I NFLAMACIN

La primera respuesta del cuerpo humano ante una lesin tisular, caracterizada por dolor, enrojecimiento , hinchazn, dolor y a menudo prdida de la funcin.

Secuelas

Dependen del origen

Estado de la homeostasis local

Lesin aguda o crnica.

La zona de lesin

FASES DE LA INFLAMACIN Y
CICATRIZACIN

Fase de inflamacin

Herida curacin

Fase de proliferacin

Reconstruye las estructuras y fortalece las heridas

Fase de maduracin

Modifica el tejido cicatricial hacia su forma madura

FASE DE INFLAMACIN (1-6 DAS )

Hiperemia

Aumento de la temperatura y enrojecimiento

Edema local: aumento en la impermeabilidad y de la vasodilatacin de los vasos sanguneos locales

Perdida de la funcin

Dolor : Presin del edema y de la irritacin de las estructuras sensibles

R ESPUESTA
Hemorragia Traumatismos Perdida de liquido Lesin celular

VASCULAR
Vasos lesionados

Vasoconstriccin

Noradrenalina (5 a 10min)

Serotonina (mastocitos y plaquetas)

Vasodilatacin (capilares prximos)

Accion: Histamina Factor de Hageman Bradicinina Prostaglandinas

H ISTAMINA

Liberada por:

Mastocitos plaquetas y basfilos

Provoca:

Vasodilatacin Aumento de la permeabilidad vascular de las vnulas

Atrae leucocitos
Primeros mediadores inflamatorios liberado despus de la lesin tisular

Activa una hora despus de la lesin

FACTOR
1.

DE

H AGEMAN

Enzima que se encuentra en la sangre. Doble papel Activa el sistema de coagulacin para detener la hemorragia local. Provoca vasoconstriccin y aumento de la permeabilidad vascular mediante la activacin de otras protenas de plasma.

2.

Plasminogeno

Plasmina

Precalicrenia

Calicreina

P ROSTAGLANDINAS

P. E (PGE) aumenta la permeabilidad vascular antagonizando las vasoconstriccin.

P. E (PGE) atrae a los leucocitos y potencia los efectos de otros mediadores inflamatorios, como la bradicinina.

RESPUESTA INFLAMATORIA: Neutrofilos comienzan a migrar a la zona lesionada

Se van depositando en capas (pavimentacin)

Interactan con las integrinas. Se insertan sus seudpodos entre las uniones entre las clulas endoteliales Atraviesan lentamente las uniones ensanchadas Alcanzan una posicin entre el endotelio y la membrana basal.

La masa de neutrofilos en la lesin atraviesa las paredes de las celulas endoteliales

Se pegan en las paredes de los vaso en un proceso denominado marginacin

Comienzan a pasar atreves de las paredes de los vasos (diapdesis)

Abandonan la columna central de clulas y comienzan a rodar a lo largo de la cubierta interna vascular

Se adhieren

P- y E-selectina endotelial, molcula de adhesin intracelular y la ICAM-2 (molculas de adhesin)

E DEMA

Es una acumulacin de lquido en el espacio extravascular y en los tejidos intersticiales Resultado del aumento de la presin osmtica del liquido intersticial Aumento de la permeabilidad de la vnulas Sistema linftico saturado que es incapaz de acomodarse a este aumento sustancial de liquido y protenas plasmticas

LA

PERME A B I L ID A D D E LOS VASOS AUMEN TA , MAS

C LUL A S Y PROTEN A S PLASM T IC A S D E BAJO PESO MOLEC U L A R ATRAV I E S A N LA PARE D D EL VASO HAC IE ND O QUE EL LIQUI D O EXTRAVA SC U L A R SE VUELVA MAS VISC OSO Y TURBIO

Trasudado

Exudado

Liquido que primero forma el edema durante la inflamacin Pocas clulas y muy pocas protenas. Constituido por electrolitos Gravedad especifica de menos de 1

Gravedad especifica de mas de 1 Elevado contenido en lpidos y desechos celulares. Fases precoces del proceso inflamatorio agudo

Se forma en respuesta a lesiones menores (ampollas y quemaduras solares)

Cuando la concentracin de leucocitos en el exudado aumenta: pus o exudado supurativo

Contiene neutrfilos , productos licuados de la digestin de tejidos subyacentes, exudado y bacterias( infeccin).

P RIMER

MECANISMO

Contraccion de la celula endotelial que provoca un agrandamiento de las uniones celulares o gaps. Afecta a la venulas , mientras