LAPORAN CASE 3 KELOMPOK A

EXFOLIATIVE DERMATITIS
& PSORIASIS
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas
tutorial Dermatomusculo Skeletal System (DMS)
pada Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung
Disusun oleh:
KELOMPOK A
Muhammad Ridlo 10100104004
Muhamad Wirawan Adityo 10100105003
Mariska Inggrida 10100105005
Ilham Priharto 10100105006
Ananda Dinta Humaira 10100105011
Resta Yuniar 10100105015
Adhitya Agung Pratama 10100105026
Candra Lia Pahdariesa 10100105027
Laras Aditha Dewi 10100105044
Raden Fualam Mustafha 10100105048
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDUNG
2007
Problem Hipotesa Mekanisme More Info I dont Know
- Pria 30 tahun
Keluhan
- Reddish plaque on his
entire body and illness
- 6 bulan lalu dimuali dai
lutut, siku dan bokong,
diberi krim oleh dokter
umum, lalu lesi
menyebar ke seluruh
tubuh dan ditutupi scale
yang besar yang
mengelupas
Keluhan lain
- Pruritus dan Chillness
General condition :
- Pasien terlihat sakit
parah dengan pulse dan
suhu yang naik
- Axillar
lymphadenopathy
- Lower limb edema
Dermatology Exam
- Generalyzed
erythematous plaque
with prominent thicked
scaling
1. Psoriasis
2. Urticaria
3. Eczema
4. Infeksi
5. Exfoliative
Derrmatitis
- Cream-- Gatal dan
menyebar
Reddish __ - Penyebaran Cepat
Plaque - Digaruk terkelupas dan
menyebar
Proses Proliferasi meningkat
Peningkatan jumlah sel
Plaque
Scale Lapisan corneum meluruh
Protein banyak ecaporasi
Digunakan
Fungsi thermoregulator
Menggigil Dilatasi pemb.darah
Erythema
Pengelupasan kulit
Memhilangkan banyak protein
Terjadi Hypoalbumin
- Anamnesa
- Krim yang
digunakan
- Keluhan lain
- Riwayat
Penyakit
- Vital Sign
- Dermatology
Exam
- Lab : WBC
1. Bagaimana proses terjadinya plaque dan erythema
2. Struktur kulit pd daerah lutut, siku dan bokong
3. Kenapa lesi dimulai di lutut, siku, bokong lalu
menyebar ke seluruh tubuh
4. Scale itu apa ? dan bagaimana proses terjadinya ?
5. Bagaimana proses terjadinya plaque menjadi
scale ?
6. Etiology scale ? apakah penggunaan cream
berpengaruh ?
7. Penyebaran karena diberi krim atau karena
digaruk ?
8. Exfoliative dermatitis, definisi dan etiology,
complikasi dan manajemen ?
9. Temperatur yang normal
10. Kenapa pulse dan temperature naik ?
11. Nilai normal albumin?
12. Apakah pada case edemanya disebabkan karena
hypoalbumin?
13. Apakah gingivitis marginalis ?
14. Bagaimana terjadinya gingivitis marginalis ?
15. Apa plaque gigi ? samakah dengan plaque di kulit ?
16. Kenapa ada penampakan prominent thickening
scalling ?
17. Kenapa Hb turun ?
18. Kenapa diberi topical oleum olivarum dan apa
fungsinya ?
19. Anti histamine fungsinya apa?
20. Kenapa lesi di bagian bokong masih ada ?
21. Kenapa lesi annular, permukaanya non coherent
silvery scales?
22. Kenapa ada glossy homogenous erythematous
area ?
23. Kenapa lesi scaling ini recurrent semenjak 6 tahun
yang lalu ?
24. Apakah pits nail ? yellowish macule dan
onicodystrophy bias terjadi ?
25. Auspitz sign itu apa?
26. Fenomena tetesan lilin itu apa?
27. Khobners phenomen ?
28. Etiology, epidemiology, pathogenesis dan
treatment psoriasis ?
29. Etiology, epidemiology, pathogenesis dan
treatment exfoliative dermatitis ?
30. Anatomi gigi
31. Anatomi kuku
Keluhan Utama : 1. Redish Plaque on Entire Body
2. Chillness
3. Datang dengan menggunakan kursi roda


(+) Erythematous (-) Lesi menetap (-) Lesi tidak basah (-) Jmlh WBC normal (+)Reddish plaque pada seluruh tubuh
(+) Silvery Scales (-) Tidak ada Vesikel (+) Chillness
(+) Glossy homogenous (+) Large Scale + pengelupasan berlebih
Erythematous area di bwh
Scales Pada Pemeriksaan Fisik :
(+) Lesi kering (+) Axillar Lymphadenopaty
(+) Pits Nail (+) Lower Limbs Edema
(+) Onychodystrophy Pada Pemeriksaan Lab :
(+) Auspitz Sign + (+) Hb dan Albumin

Treatment : Memeriksakan diri secara teratur Treatment : Topical Oleum Olivarum
Oral Anti Histamin
Lesi di kulit Sembuh
Mr. Erick 30
Thn
PSORIASIS URTIKARIA ECZEMA

INFEKSI

EXFOLIATIVE
DERMATITIS

TIMELINE
6 tahun yg lalu 1 bulan yang lalu Sekarang Beberapa minggu setelah treatment

(24 tahun) 30 tahun,
Psoriasis Lesi pada lutut, sikut, bokong Exfoliative Dermatitis Psoriasis
+ Initial lesion + Menggunakan cream + Reddish plaque pd seluruh tubuh + Erupsi mengalami kecuali
+ Chillness, pruritus di bokong
+ Menyebar ke seluruh tubuh + Pemeriksaan :
disertai adanya sisik yg besar - General Condition : lesi annular, permukaan terdiri
yg sering terkelupas Pasien terlihat sakit berat dari noncoherent silvery scale,
Pulse : 100x/menit dibawah sisik terlihat glossy
Temperatur : 38
o
C homogenous erythematous
- P.E. : +Dermatological Finding :
Axillar lymphadenopathy - Ada 3 lesi dlm berbagai ukuran,
Lower limbs edema round, erythematous, kering,
- Dermatological Examination : scaling plaques yg dilapisi oleh
Erythematous plaques dengan silvery white dan lamellar
scales
penebalan sisik - Pits nail, yellowish macule
- Lab Finding : dibawah nail plate
Hb : 10 gr%; Albumin : 2 gr% - Onichodystrophy
- Intraoral Examination : - Auspitz sign (+)
Generalized gingivitis marginal
TIPE-TIPE KULIT
Walaupun keseluruhan kulit tubuh itu sama dalam strukturnya, tapi ada beberapa
variasi yang berkaitan dengan ketebalan dari epidermis, kekuatan, fleksibilitas,
tingkatan keratinisasi, distribusi dan tipe dari rambut, densitas dan tipe dari kelenjar,
pigmentasi, vaskularisasi (suplai darah), dan innervasi.
+ Berdasarkan struktur dan fungsi, tipe kulit dibagi menjadi :
Thin Skin melapisi semua bagian tubuh kecuali palmar,
permukaan palmar pada jari, dan telapak kaki (soles).
Ketebalan : 0.10 0.15 mm (0,004 0,006 in.).
Bagian stratum lucidum tidak ada, sedangkan stratum corneum
dengan stratum spinosum relatif tipis.
Dermal papila lebih sedikit.
Tidak memiliki epidermal ridges.
Thin skin terdapat hair folikel, arrector pili muscles,
sebaceous (oil) glands, tapi sedikit ada kelenjar keringat.
Distribusi sensory reseptor lebih sedikit dibandingkan thick
skin.
Thick skin melapisi palmar, permukaan palmar pada jari, telapak
kaki (soles).
Ketebalan : 0.6 4.5 mm (0.024 0.18 in.).
Bagian stratum lucidum, spinosum, corneum tebal.
Dermal papila pada thick skin lebih banyak.
Memiliki epidermal ridges.
Tidak ada hair folikel, arrector pili muscles, sebaceous glands,
dan banyak memiliki kelenjar keringat.
Sensory receptor lebih banyak dibandingkan thin skin.
FUNGSI KULIT SECARA UMUM
1. Thermoregulasi
- Kulit berperan dalam thermoregulasi, yaitu regulasi homeostatis dalam suhu
tubuh, dengan 2 cara : dengan melepaskan keringat pada permukaannya dan
menyesuaikan aliran darah di dermis.
- Pada suhu lingkungan yang tinggi, terjadi evaporasi keringat dari permukaan
kulit yang akan membantu menurunkan temperature tubuh
- Respon pada suhu rendah, adalah penurunan produksi keringat yang akan
menjaga panas tubuh.
- Di dermis terdapat pembuluh-pembuluh darah , disini kulit berperan sebagai
blood reservoir.
2. Proteksi
- Keratin di kulit melindungi kulit dari mikroba, abrasi, panas, dan bahan kimia,
serta eratnya hubungan antar keratinosit mencegah invasi oleh mikroba
- Lipid yang dilepas oleh granul lamellar akan menurunkan evaporasi air dari
permukaan kulit , sehingga melindungi kulit dari terjadinya dehidrasi, dan juga
mencegah banyak air yang akan masuk melalui permukaan kulit (misal : saat
mandi ataupun berenang).
- Sebum minyak dari kelenjar sebacea juga akan melindungi kulit dan rambut
dari kekeringan dan mengandung bahan bakterisidal yang akan membunuh
bakteri permukaan.
- pH yang asam akan menghambat pertumbuhan beberapa mikroba
- Pigmen melanin, melindungi dari efek buruk sinar UV
- 2 sel akan berpengaruh terhadap imunologi, yaitu sel Langerhans epidermal ,
yang akan waspada terhadap system imun akan adanya mikroba yang merugikan
dengan recognizing (mengenali) dan macrophage di dermis memfagosit bakteri
dan virus yang menembus permukaan kulit
3. Cutaneous Sensation
- Sensasinya ialah, sensasi taktil (touch, pressure, vibration & tickling) dan
sensasi thermal (panas dan dingin), juga nyeri saat terjadi kerusakan jaringan.
4. Eksresi dan Absorpi
- Disamping mengeluarkan air dan panas (dengan evaporasi), keringat juga
merupakan salah satu cara eksresi yang mengandung garam, karbondioxida,
ammonia dan urea.
- Kulit dapat mengabsorpsi bahan yang lipid-soluble seperti beberapa vitamin
(A,D,E,K) , beberapa obat, gas oksigen dan karbandioksida, juga beberapa bahan
toxic (acetone, carbon tetrachloride, mercury, arsenic, dll)
5. Sintesis Vitamin D
- Sintesis Vitamin D membutuhkan aktivasi dari molekul prekursor di kulit oleh
sinar UV pada cahaya matahari, lalu enzim di liver dan ginjal akan memodifikasi
molekul yang telah teraktivasi, yang pada akhirnya menghasilkan calcitriol
(bentuk paling aktif dari vitamin D). Calcitriol ini akan membantu dalam absorpsi
calcium pada makanan di GI tract ke darah.
THERMOREGULASI PADA KULIT
Kulit memiliki peranan yang penting sebagai
termoregulasi karena menjadi pembatas antara tubuh dan lingkungan dan kulit
memiliki dua fungsi sebagai sumber informasi mengenai suhu dan organ efektor
untuk mengendalikan panas yang hilang (heat loss) dari tubuh
Jaringan hidup akan mengalami injury secara
langsung jika dipanaskan lebih dari 45
o
C (113
o
F). Karena biasanya kulit jika terkena
suhu extrme akan mudah rusak, dan diketahui bahwa fungsi vasodilatasi akan
mningkat jika suhu naik mnuju 40
o
C dan akan mnurun di suhu 10
o
C .
Manusia menjaga suhu tubuh internalnya
mendekati 37
o
C, dimana suhu ini akan berguna untuk proses-proses fisiologis , dan
mempengaruhi molekul-molekul protein seperti enzim, reseptor, membrane channel,
dll..
Suhu Tubuh dan Transfer Panas dalam tubuh
Tubuh dibagi menjadi :
- warm internal core (temperature paling dalam pada tubuh), dimana
meliputi organ-organ vital di kepala dan trunk, dan diregulasi pada batasan
sempit, dimana akan mendekati 37
0
C. Dan suhu bisa meningkat pada saat demam,
atau exercise yang berat. Neuron yang sensitive terhadap temperature dan nerve
ending berada di sini, termasuk spinal cord dan terutama di otak untuk
menyampaikan informasi suhu pada internal core ini.
- outer shell (kulit luar), sangat dipengaruhi oleh lingkungan luar ,
dan respon terhadap suhu terjadi disini terutama di kulit.
Tubuh kehilangan panasnya dari jaringan yang kontak dengan lingkungan,
terutama kulit. Tubuh ditrasport kan dalam tubuh dengan 2 macam :
- konduksi , melalui jaringan
- konveksi, mlalui darah, dimana prosesnya darah yang mengalir
membawa panas dari jaringan yng lebih hangat ke yang lebih dingin. Konveksi
dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah, perbedaan temperature antara jaringan
dan supply darah ke jaringan, konveksi akan lebih efektif karena dinding kapiler
tipis dan luar prmukaan yang cukup besar.
Temperatur kulit pnting untuk pertukaran panas dan control termoregulasi.
Temperatur kulit dipengaruhi oleh :
- aliran darah di kulit
- sekresi keringat
- dan pertukaran panas dengan jaringan di bawahnya juga
lingkungan.
Temperatur kulit tidak seragam atau sama di seluruh tubuh,
mean skuin temperature (T
sk
) digunakan untuk mengkalkulasi penghitungan
temperature pada beberapa tempat. T
sk
ini digunakan untuk menringkas input pada
temperature kulit ke sistm termoregulasi dan bersama core temperature, menghitung
mean body temperature untuk menggambarkan keadaan suhu tubuh.
Radiasi, konveksi, dan evaporasi merupakan pertukaran panas dengan
lingkungan
KOMPONEN IMMUNOLOGICAL PADA KULIT
Komponen immunologi :
1. Structure.
2. Cells.
3. Functional system.
4. Immunogenetic.
1. Structure.
Merupakan barier epidermis suatu micro yang menempel di kulit, tidak
menekan kedalam.
Suplay darah lymphatic vessel ke bagian dermis merupakan channels penting
dimana sel-sel immune bisa lewat dari site of actionnya.
2. Cells.
Sel langerhans epidermis.
o Merupakan lapis pertama tentaranya kulit.
o Sel-sel itu berdendrit.
o Sel derivate dari bone marrow dengan organel-oerganel sitoplasmiknya
unik disebut juga birbeck granule. Berperan penting dalam pengadaan
antigen, sel-sel dendritik yang terdapat di dermis, tapi masih dapat
mengadakan antigen.
T-lymphocyte.
o Bersirkulasi pada kulit normal.
o Type-type :
Helper memfasilitasi reaksi immune
Menghambat hypersensitivity (specially sensitized).
Cytotoxic.
Suppressor (regulate other lymphocyte).
o Reseptor pada permukaan dapat dideteksi dengan penggunaan antibody
monoclonal pada potongan jaringan membantu mengkategorikan
sebagian group.
o Helper T-cell show CD
4
reseptor.
o Suppressor T-cell show CD
8
reseptor.
o B-lymphocyte tidak ditemukan pada kulit normal, tetapi terlihat pada
beberapa penyakit.
Mast cells.
o Yang berjaga di dermis seperti macrophages. Keduanya dibutuhkan saat /
selama reaksi inflamasi.
Keratinocyte.
o Dikatakan punya fungsi immunologi.
o Menghasilkan pra-inflamasi cytokines (terutama interleukin-1).
3. Functional System.
Skin associated lymphoid tissue.
o Kulit dengan suplay darah afferennya, drainase lymphatic, regional lymph
node, arculating lymphatic, dan resident immune.
o Cells regulatory immunological units.
Cytokines & eicosanoids.
o Cytokines molekul larut air yang memediasi action diantara sel.
Dihasilkan oleh T-lymphocyte dan kadang-kadang dihasilkan oleh kulit,
termasuk sel langerhans, keratinocytes, fibroblast, endhotel, dan
macrophage.
o Eicosanoids memediasi inflamasi yang tidak spesifik. Contoh ;
prostaglandin, thromboxanes, leukotiens. Dan diproduksi dari asam
arachidonat oleh mast cells, macrophages, dan keratinocyte.
Complement.
o Oposization, lysis, mast cells degranule, smooth muscle contraction &
chemotaxis untuk neutrophils dan macrophages.
Adhesions molecules.
o Molekul adhesive, particulary ICAM-1 adalah molekul di sel. Permukaan
pada sel endotel dan keratinocyte berinteraksi dengan leukocytes,
functional antigens, mereka membantu mengikat T-cell dan meningkatkan
cell tractiking ke area inflamasi.
4. Immunogenetics.
Tipe-tipe antigen jaringan masing-masing individu berbeda-beda, ditemukan di
MHC (Major Histocompability Complex) berlokasi di HLA gen cluster
chromosome 6.
NAIL ANATOMI
Unit kuku terdiri dari beberapa komponen-komponen ;
Nail plate (NP) ; keras, keratin yang tembus cahaya (translucent) dan mati.
Nail fold (NF) termasuk kulit melingkupi ke bagiam lateral dan proximal dari nail plate. Nail
fold proximal terletak dekat matriks. Lapisan keratinnya meluas ke proximal nail plate yang
membentuk cuticle (CU). Capillary loops pada ujung dari proximal nailfold normalnya kecil
dan inapparent, tetapi menjadi terpisah jelas di dalam penyakit-penyakit seperti systemic
lupus erythematosus dan scleroderma.
Proximal nailfold epithelium (PNF) melapisis proximal nail plate beberapa milimeter-
milimeter dan membuat suatu sudut 180
0
memutar dan kurva-kurva kembali kontak langsung
dengan nail plat. Membuat sudut 180
0
lain yang memutar dan menjadi berkelanjutan dengan
nail matriks.
Epitelium matriks (NM) mensintesis 90% dari nail plate.
Lunula (white half-moon) (L) yang terlihat melalui nail plate, merupakan aspek yang distal
dari nail matrix, berkelanjutan dengan nail bed.
Nail bed (NB) meluas dari distal nail matriks sampai hyponychium. Seperti nail stream
secara distal, material ditambahkan kepada undersurface nail, tipis dan membuatnya rapat
dengan nail bed ; [1] nail bed terdiri dari parallel longitudinal ridges dengan pembuluh darah
kecil pada dasar. Berdarah yang diinduksi trauma atau vessel disease, seperti lupus yang
terjadi di dalam dasar groove, menghasilkan splinter hemorrhage yang terlihat melalui nail
plate.
Hyponychium (HYP) itu adalah suatu segmen yang pendek dari kulit yang kekurangan nail
cover, mulai dari distal nail bed dan berakhir pada distal groove.
ANATOMI GIGI DAN GINGIVA
Gigi atau Tooth atau Dentes
Lokasi : socket alveolar processes di tulang mandibula dan maxilla
Struktur :
1. Root
- berada di dalam alveolar maxilla dan mandibula
- dilapisi cementum
- jumlahnya berdasarkan tipe gigi (molar 2-3 ; canine 1)
2. Neck
- disebut juga bagian cervical
- berhubungan dengan gingiva
3. Crown
- dilapisi enamel
Lapisan :
- Enamel merupakan substansi keras , kristaline putih,
dibentuk sebelum gigi erupsi, setelah muncul ia hanya menyerap fluoride untuk
menurunkan kemungkinan larut pada metabolit asam bakteri mulut.
- Dentin jaringan ikat kalsifikasi 70% garam kalsium.
- Pulp cavity jaringan ikat ada pembuluh darah, saraf dan
pembuluh limfa.
- Cementum struktur seperti tulang yang melekat ke ligament
periodontal.
- Periodontal jaringan ikat padat fibrosa dan melekat ke
dinding socket alveolat dan permukaan cementum
Gingiva
Merupakan jaringan lunak yang mengelilingi
leher dari gigi brsama mukosa menutupi hard palate.
Terdapt mucogingival line atau junction yaitu
garis pemisah antara mucosa alveolar dan mucosa masticatory.
Gingival terikat kuat terhadap priotum
dibawahnya dengan system jaringan ikat.
Lalu di atasnya terdapat epithelium.
Pada gingival trdapt juga pigmentasi melanin.
SKIN LESION
PLAQUE
Mesalike elevation yang berada pada permukaan luas, perbandingan dengan level
pada kulit sekitar.
Tipe psoriatic lesion : Raised, erythematous plaque, silvery scale yang biasa disebut
micaceous.
Plaque biasanya dibentuk oleh sekumpulan papul, seperti pada kasus psoriasis.
Elevasi pada lesi ini bisa merupakan hasil metabolic deposit, localized hyperplasia of
cellular components of epidermis / dermis, localized cellular infiltrates di dermis.
Dalam kasus psoriasis, plaque eythema dengan tanda apabila lapisan scale teratas
diambil maka akan berdarah, tanda ini disebut Auspitz Sign.
Papul dengan Scaling disebut lesi papulosquamous.
SCALING
Definisi : Pergantian kulit abnormal atau akumulasi Stratum Corneum dengan
pengelupasan Stratum Corneum yang berlebih.
Dalam Keadaan normal : epidermis mengalami pergantian secara utuh sekitar 27 hari,
dimana hasil akhirnya dari proses holocrine dari keratinization adalah sel sel
cornified dari lapisan terluar kulit, yaitu Stratum Corneum.
Sel sel Cornified dibungkus oleh protein protein Filamentous, dan tidak
mengandung nucleus, biasanya sel sel ini pelepasannya tidak terlihat.
Dalam keadaan Abnormal, ketika Keratinosit seperti pada psoriasis, keratinosit
yang belum matang dan masih memiliki nuclei mencapai permukaan kulit teratas,
Stratum Corneum yang disebut parakeratosis.
Sel sel parakeratosis ini akan menumpuk pada Stratum Corneum dan akan
membentuk formasi scales.
EXFOLIATIVE DERMATITIS
DEFINISI
Merupakan inflammatory skin disease yang ditdanai dengan adanya eritema
universalis (90-100%), biasanya disertai skuama.
Kelainan kulit ini dapat bersifat primary (idiopathic) atau secondary terhadap obat
atau penyakit-penyakit lainnya. Primary exfoliative dermatitis juga dikenal
sebagai red man atau l'homme rouge syndrome.
SINONIM
Erythroderma
ASPEK HISTORIS
Klasifikasi exfoliative dermatitis ke dalam tipe Wilson-Brocq (chronic relapsing),
Hebra atau pityriasis rubra (progressive), dan Savill (self-limited) hanya sebagai
aspek historis semata, tetapi tampak kurang begitu berguna secara klinis atau
patofisiologi.
EPIDEMIOLOGI
Semakin banyak pada saat sekarang karena meningkatnya insidens psoriasis.
Exfoliative dermatitis jarang ditemukan, tetap dapat dikenali dengan mudah dan
dapat menyebabkan kondisi penyakit kulit yang serius dan membahayakan.
Dilaporkan bahwa 1-71 per 100,000 pasien dermatologis rawat jalan mengalami
kondisi ini.
Penelitian terbaru di Beldana menyimpulkan insidensi 0.9 pasien per 100,000
penduduk. Pada banyak kasus, perbdaningan penderita pria dan wanita adalah 4:1
dan penyakit ini biasanya terjadi sekitar umur 40-60 tahun.
ETIOLOGI
Walaupun pasien dengan exfoliative dermatitis biasanya mempunyai penyebab
yang idiopathic (25%), mayoritas kasus adalah sebagai akibat dari penyakit kulit
sebelumnya, khususnya psoriasis (23%) dan spongiotic disorders (16%),
cutaneous T cell lymphoma (16%), dan drug reactions (15%).
Sejumlah besar systemic diseases, malignancies (hematologic atau solid tumors),
dan infeksi juga dapat memainkan peranan. Exfoliative dermatitis dapat juga
berkembang sebagai manifestasi awal dari infeksi HIV, walaupun drug eruptions
merupakan penyebab tersering dari exfoliative dermatitis pada pasien dengan HIV
positif.
PATOFISIOLOGI
Adanya suatu agen dalam tubuh(Kemungkinan adanya peran cytokine) yang
mengakibatkan tubuh bereaksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema)
yang universal.
Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah
ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien
merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung.
Juga dapat tejadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan
yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat,
kehlangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas
menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan peningkatan laju metabolisme
basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi sebdaning dengan laju metabolisme
basal.
Pada pasien dengan penyakit kulit sebelumnya, the exfoliative phase mengikuti
localized disease sebelumnya. Sebagai contoh, psoriatic exfoliative dermatitis
dapat terjadi bersamaan dengan dengdanrawal dari systemic atau topical
glucocorticoids, penggunaan systemic medications seperti lithium dan
antimalarials, phototherapy burns, infection, pregnancy, dan systemic illnesses
pada pasien dengan limited psoriasis sebelumnya.
Mengacu kepada pathogenesis dari exfoliative dermatitis, belum jelas apakah
dermal inflammation atau epidermal dysfunction yang bersifat primary. Drug- dan
malignancy-induced exfoliative dermatitis menunjukkan suatu inflammatory
etiology, sedangkan exfoliative dermatitis pada ichthyoses berhubungan dengan
transglutaminase mutations yang menunjukkan primary epidermal etiology.
Kemungkinan bahwa exfoliative dermatitis menunjukkan suatu end-stage
inflammatory state yang berpengaruh terhadap keseluruhan integument dimana
adanya uncontrolled feedback loop antara epidermis dan dermis.
Epidermis memproduksi sejumlah circulating vascular permeability
factor/vascular endothelial growth factor yang meningkat pada erythrodermic
skin, yang mengakibatkan dermal vascular proliferation dan meningkatnya
vascular permeability. Peningkatan adhesion molecule expression (VCAM-1,
ICAM-1, E-selectin, dan P-selectin) yang terlihat pada exfoliative dermatitis
menaikkan chronic dermal inflammation, yang pada gilirannya menaikkan baik
epidermal proliferation dan epidermal production of inflammatory mediators.
Dermal infiltrates dapat menunjukkan baik T H1 cytokine profile, sebagai suatu
benign reactive exfoliative dermatitis, atau T H2 cytokine profile, seperti terlihat
pada Szary syndrome. Penemuan ini sesuai dengan fakta bahwa adanya kisaran
yang luas dari proses immnnologis yang berbeda.(contohnya adalah atopic
dermatitis dan contact dermatitis) yang dapat memproduksi exfoliative dermatitis.
Perubahan pada levels of various pro-inflammatory molecules (interleukins 2, 3,
dan 8; interferon-?; dan ICAM-1) juga terjadi pada exfoliative dermatitis.
bagaimanapun, perubahan ini dapat merupakan faktor sekunder pada exfoliative
dermatitis dibdaningkan penyebab immunopathogenic.
Dasar pathophysiology dari exfoliative dermatitis melibatkan peningkatan
kecepatan dari epidermal turnover. Sejumlah germinative cells mempunyai
kecepatan mitosis absolute yang meningkat, sedangkan waktu transit dari
keratinocytes sampai ke epidermis menurun. Akibatnya, lebih banyak cellular
material yang hilang dari permukaan. Karena adanya percepatan dari cell turnover
pada exfoliative dermatitis, stratum corneum mempertahankan sejumlah
komponen yang normalnya diresorpsi atau dimetabolisme. The desquamated cells
menunjukkan peningkatan jumlah dari nucleic acids dan produk degradasinya.
Seperti halnya peningkatan jumlah dari soluble protein. Walaupun sejumlah besar
protein yang hilang setiap harinya mempunyai efek samping yang potensial pada
metabolisme sistemik, hilangnya nucleic acids minor constituents lainnya kurang
penting secara metabolik.
Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/mm
2
permukaan kulit atau lebih
sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan
berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama globulin
merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan
oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler.
Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa
perontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah
berlangsung berbulan-bulan dapat terjadi perburukan keadan umum yang
progresif.
CLINICAL MANIFSTATION
Dermatologic Manifestations
Walaupun banyak variasi dari dermatologic disorders sebelumnya yang dapat
menyebabkan exfoliative dermatitis, manisfestasi klinis dari semua kasus secara
umum adalah sama. Penyakit ini secara umum bermula sebagai erythematous
patches yang diakibatkan oleh capillary dilation. Dalam jangka waktu beberapa
hari sampai dengan beberapa minggu, patches ini menyebar sampai menjadi
erythema yang berwarna merah menyala dan menyerang keseluruhan permukaan
kulit. Epidermis terlihat tipis dan memberikan gambaran mengkilat pada kulit
(shiny appearance).
Desquamation dimulai beberapa hari setelah adanya erythema dan biasanya
terlihat pertama pada bagian flexures. Scales secara umum terlihat kuning atau
putih halus, walaupun scale yang berukuran besar dan berbentuk seperti lembaran
dapat berkembang, terutama pada tahap akut dan biasanya terlihat pada telapak
kaki dan telapak tangan. Sesuai dengan perkembangan desquamation, kulit
terlihat kering dengan karakteristik warna yang merah pucat dan keabuan. Kulit
juga ditutupi oleh scale kecil yang berlapis yang mengelupas banyak. Pada
beberapa kasus, terutama jika terdapat kolonisasi bakteri. Dapat juga ditemukan
adanya basah di dalam kulit, yang menyebabkan karakteristik bau pengap. Warna
ungu biasanya nyata pada daerah yang terkena, dan mungkin juga terdapat straw-
colored exudates.
Seiring berlalunya waktu, penebalan dari kulit membentuk kombinasi edema dan
likenifikasi dapat memberikan sensasi sakit yang hebat terhadap pasien. Pada
exfoliative dermatitis yang ringan, penyakit terlihat jelas hanya dengan perubahan
warna kulit yang pucat untuk menunjukkan erythema macular yang ringan. Pada
pasien berkulit hitam, tdana-tdana awal ini dapat dengan mudah dilihat.
exfoliative dermatitis yang kronik dapat mengakibatkan kerontokan rambut yang
merata. Kuku menjadi menebal, kaku, tumpul dan pucat, dan rapuh. Subungual
hyperkeratosis, distal onycholysis, dan splinter hemorrhages lazim terjadi, dan
biasanya kuku dapat terlepas. Paronychia, onycholysis, subungual hyperkeratosis,
dapat berkembang. Ketika perubahan ini berkembang, proses ini secara umum
menaungi suatu temuan pada kuku pada proses penyakit yang mendasari temuan
ini. Shoreline nails, merupakan suatu specific manifestation dari drug-induced
exfoliative dermatitis, yang ciri khasnya adalah adanya terputusnya penghubung
antar kuku dan kulit dan leukonychia yang menunjukkan periode dimana obat
tesebut digunakan. Chronic periorbital juga terlibat, yang mengakibatkan
kehilangan dari fleksibilitas kelopak mata, dan dapat mengakibatkan ectropion
dan epiphora. Palmoplantar keratoderma dengan scales yang tebal dan retak
dilaporkan terjadi lebih pada 80% pasien dengan chronic exfoliative dermatitis,
seborrheic scaling of the scalp lazim terjadi. Exfoliative dermatitis secara umum
tidak melibatkan permukaan mucosa.
Kadang-kadang, ciri khas klinis dapat memberi kesan dari etiology yang
mendasarinya. Isolated typical psoriatic plaques mungkin tidak dapat dibedakan
dari perubahan kulit disekelilingnya, dan harus terdapat bukti klinis atau
radiologis dari psoriatic arthritis. Papule violaceous dan buccal mucosal lesio dari
lichen planus mungkin terlihat. Pada awal kasus,perjalanan penyakit sesuai
dengan perubahan karakteristik dari bentuk kuku. Pada exfoliative dermatitis yang
berhubungan dengan pityriasis rubra pilaris, isldans of normal skin, peripheral
horny plugs, orange-colored palmoplantar keratoderma, dan follicular papules on
juxtaarticular extensor surfaces dapat jelas terlihat. Adanya heavily crusted palms
dan soles dengan subungual hyperkeratosis seharusnya mengingatkan dokter
kemungkinan adanya Norwegian scabies. Pada cases yang berhubungan dengan
pemphigus foliaceus, crusted patches dan erosions dapat terlihat pada wajah dan
upper trunk. A heliotrope rash, Gottron's papules, periungual telangiectases, dan
muscle weakness dapat terlihat pada erythrodermic dermatomyositis.
Papuloerythroderma of Ofuji dapat terjadi pada pria usia senja sebagai suatu flat-
topped red papules yang bergabung ke generalized erythrodermic plaques, yang
secara karakteristik merampingkan lipatan kulit di abdominal (deck chair sign).
Alopecia pada infantile exfoliative dermatitis dapat merupakan sutau tdana dari
Netherton stsu Omenn syndromes. Pada beberapa kasus, exfoliative dermatitis
dapat secara cepat berkembang menjadi necrosis, atau bisa juga toxic epidermal
necrolysis,yang merupakan suatu proses pathophysiologis berbeda. Long-term
exfoliative dermatitis dapat sembuh dengan residual dyspigmentation, terutama
pada darkly pigmented pasien. Generalized vitiligo, disseminated pyogenic
granulomas, anhidrosis, dan xanthomas dilaporkan terjadi setelah resolution of
exfoliative dermatitis.
Systemic Associations
Axillary dan inguinal lymphadenopathy terjadi pada sektar 62 persen dari pasien.
Umumnya, kelenjar getah bening sedikit membesar dengan konsistensi seperti
karet. Penemuan histologinya dari frequently of dermatopathic
lymphadenopathyc adalah , dengan pembesaran paracortical area yang mendanai
adanya proliferasi dari T lymphocytes. Hepatomegaly dilaporkan terjadi pada
lebih dari 37 persen ; splenomegaly, lebih dari 23 persen. Penampakan dari
lymphadenopathy dan hepatosplenomegaly, bias juga berhubungan dengan
disfungsi hati dan demam, karena pengaruh dari sindrom sensitive obat atau
karena keganasan.
Pasien dengan exfoliative dermatitis mempunyai poikilothermia, dengan suhu
yang tidak tetap tergantung pada lingkungan, disebabkan karena dilatasi dari tidak
terkontrolnya cutaneous blood vessels yang mengakibatkan peningkatan aliran
darah ke kulit dan ketidakmampuan untuk mengkompensasi dengan perubahan
temperature lingkungan. Ditambah lagi, peningkatan kehilangan cairan secara
transepidermal karena kerusakan dari cutaneous barrier mengakibatkan evaporasi
dari cairan di dalam kulit, mengakibatkan kehilangan pasan yang nyata.
bagaimanapun juga, tachycardia dan fever, akan ada pada lebih dari 80 persen
pasien. Yang merupakan akibat dari adanya hypermetabolisme dan peningkatan
dari basal metabolic rate, tanpa berhubungan dengan abnormalitas dari fungsi
tiroid.
Peningkatan kehilangan cairan dari besarnya perpindahan cairan dari
transepidermal dan dan meningkatnya basal metabolic rate dapat mengakibatkan
dehidrasi, dan peningkatan tingkat blood urea nitrogen, dan renal insufficiency.
Normalnya, kira-kira 400 mL air hilang dari kulit setiap harinya; two-thirds of
this amount is diffused directly through the stratum corneum, dan the
remainder is lost by the evaporation of sweat. Kehilangan cairan akan sangat
meningkat apabila scale sudah mencapai puncaknya, dan perhatian yang seksama
dari alitran cairan baik intake dan output menunjukan bahwa extrarenal water
losses menurun 5 sampai 6 hari karena meluruhnya scale.
Tersebarnya peluruhan kulitkarena scale akan mengakibatkan kehilangan dari
protein sekitar 20 sampai 30 g/m 2 per hari. Ini sangat berbeda karena normalnya
hanya sekitar 500 sampai 1000 mg dari material yang meluruh setiap harinya.
biasanya, psoriatic exfoliative dermatitis mengakibatkan perbedaan yang kontras
pada kehilangan protein dibandingkan exfoliative dermatitis karena reaksi obat
dan eczema (biasanya, 12.8, 4.2, dan 5.6 g/d ). Dan ini juga akan mengakibatkan
ketidakseimbangan kadar nitrogen, potassium, dan folate. Dengan tanda-tanda
meliputi hypoalbuminemia, edema, dan kehilangan masa otot. Hypoalbuminemia
karena menurunnya sintesis, peningkatan katabolisme untuk mengkompensasi
kehilangan protein, dan hypervolemia. Peripheral edema karena perubahan kadar
cairan, hypoalbuminemia, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Pulmonary
capillary syndrome dan acute respiratory distress syndrome adalah komplikasi
yang fatal dari exfoliative dermatitis. Gynecomastia telah dilaporkan pada
beberapa pasien, kemungkinan karena terdapat keadaan hyperestrogenic,
walaupun penyebab yang pasti juga belum ditemukan.
GEJALA KLINIS
I. Eritroderma akibat alergi obat biasanya secara sistemik
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti untuk obat-obat yang dapat menimbulkan
alergi. Waktu mulai masuknya obat hingga timbul penyakit bervariasi dapat
segera sampai 2 minggu. Gambaran klinisnya seperti telah disebutkan ialah
eritema universal. Bila masih akut tidak terdapat skuama, pada stadium
penyembuhan baru timbul skuama.
II. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit
Eritroderma akibat psoriasis (psoriasis eritrodermik).
o Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena 2 hal: disebabkan oleh
penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat, misalnya
pengobatan topikial dengan ter dengan konsentrasi yang terlalu tinggi.
Pada anamnesis hendaknya diatanyakan, apakah pernah menderita
psoriasis. Penyakit tersebut bersifat menahun dan residif, kelainan kulit
berupa skuama yang berlapis-lapis dan kasar di atas kulit yang eritematosa
dan sirkumskrip.
o Umumnya didapati eritema yang tidak merata. Pada tempat predileksi
psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak
meninggi daripada di sekitarnya dan skuama di tempat itu lebih tebal.
Kuku juga perlu dilihat, dicari apakah ada pitting nail berupa lekukan
miliar, tdana ini hanya menyokong dan tidak patognomis untuk psoriasis.
Jiak ragu-ragu, pada tempat yang meninggi tersebut dilakukan biopsi
untuk pemeriksaan histopatologik. Kadang-kadang biopsi sekali tidak
cukup dan harus dilakukan beberapa kali.
o Sebagian para pasien tidak menunjukkan kelainan semacam itu, jadi yang
terlihat hanya eritema yang universal dan skuama. Pada pasien demikian
penyebab psoriasisnya adalah setelah diberi terapi kortikosteroid. Pada
saat eritrodermanya berkurang, maka mulailah tampak tdana-tdana
psoriasis.
Penyakit Leiner
o Sinonim penyakit ini adalah eritroderma deskuamativum. Etiologinya
belum diketahui pasti, tetapi menurut hipotesis penyakit ini disebabkan
oleh dermatitis seboroika yang meluas, karena pada pasien ini hampir
selalu terdapat kelainan yang khas untuk dermatitis seboroik yang meluas,
karena pada para pasien penyakit ini hampir selalu terdapat kelainan yang
khas untuk dermatitis seboroik.
o Usia penderita antara 4 minggu sampai 20 minggu. Keadaan umumnya
baik, biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit berupa eritema universal
disertai skuama kasar.
III. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan
Sindrom Sezary
o Penyakit ini termasuk limfoma, ada yang berpendapat merupakan stadium
dini mikosis fungoides. Penyebabnya belum diketahui, diduga
berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam
CTCL (Cutaneous T Cell Lymphoma).
o Yang diserang adalah orang dewasa, mulainya penyakit pada pria rata-rata
berumur 64 tahun, sedangkan pada wanita berumur 53 tahun.
o Sindrom ini ditdanai dengan eritema berwarna merah membara yang
universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. Selain itu terdapat pula
infiltrat pada kulit dan edema. Pada sepertiga hingga setengah para pasien
didapati splenomegali, limfadenopati superfisial, alopesia,
hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan plantaris, serta kuku yang
distrofik.
o Pada pemeriksaan laboratorium sebagian besar kasus menunjukkna
leukositosis (rata-rata 20.000/mm), 19 % dengan eosinofilia dan
limfositosis. Selain itu terdapat pula limfosit atipik yang disebut sel
Sezary. Sel ini besarnya 10-20, mempunyai sifat yang khas di antaranya
intinya homogen, lobular, dan tak teratur. Selain terdapat dalam darah, sel
tersebut juga terdapat dalam kalenjar getah bening dan kulit. Untuk
menentukannya memrlukan keahlian khusus. Biopsi pada kulit juga
memberi kelainan yang agak khas, yakni terdapat infiltrat pada dermis
bagian atas dan terdapat sel Sezary.
o Disebut sindrom Sezary, jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm
3
atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. Bila jumlah sel
tersebut di bawah 1000/mm
3
dinamai sindrom pre-Sezary.
TEMUAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium akan menunjukan anemia (70 persen), lymphocytosis
(41 persen), eosinophilia (35 persen), peningkatan erythrocyte sedimentation rate
(36 persen), dan penurunan serum protein levels (34 persen). Eosinophilia
biasanya juga ditemukan tapi tidak selalu. Dehidrasi dapat terjadi karena adanya
konsentrasi abnormal dari serum electrolyte dan fungsi ginjal yang abnormal.
Polyclonal gammaglobulinemia tampak pada sekitar 40 persen dari pasien, dan
peningkatan dari serum level IgE terjadi pada lebih dari 80 persen, tapi jarang
karena atopic dermatitis. Penurunan jumlah dari lymphocytes, termasuk sel
CD4 ,diakibatkan oleh penghilangan lymphocyte pada kulit.
Circulating Szary cells dapat terlihat, tetapi hanya kurang dari 10 persen pada
exfoliative dermatitis yang nonspecific, tetapi akan terdapat sekitar 20 persen or
lebih Szary cells pada Szary syndrome. Pada exfoliative dermatitis yang
berhubungan dengan actinic reticuloid, terdapat peningkatan dari jumlah CD8+
lymphocytes pada kulit, dimana Szary syndrome sering clonal, sirkulasi dari
populasi T cell dan banyaknya CD4+ pada infiltrasi cutaneous. Pada biopsy Bone
marrow pasien dengan idiopathic exfoliative dermatitis akan menunjukan
eosinophilia (32 persen) atau benign hyperplasia (20 persen).
PATOLOGI
Specimen dari biopsy pasien dengan exfoliative dermatitis menunjukan fitur yang
tidak specific, seperti hyperkeratosis, parakeratosis, acanthosis, dan chronic
inflammatory infiltrates.
Pada suatu penelitian, diagnosis histologis dibandingkan dengan diagnoses akhir
pada 56 skin biopsy specimens dari 40 pasien dengan exfoliative dermatitis.
temuan histologis dan final clinicopathologic diagnosis biasanya konsisten dengan
dua per tiga kasus.
Ketika erythrodermic psoriasis menghasilkan gambaran diagnosis histologis pada
lebih dari 90 persen dari pasien, gambaran histoogis dari erythrodermic cutaneous
T cell lymphoma biasanya lebih jelas daripada stadium plaque dari mycosis
fungoides. Gambaran klinis nonspesifik dari chronic dermatitis dapat terlihat pada
satu per tiga pasien dengan Szary syndrome. Dengan catatan, penampakan dari
lichenoid infiltrate menandakan a lichenoid drug eruption sebagai penyebabnya.
Direct immunofluorescence akan membantu pada penentuan diagnosis dari
exfoliative dermatitis sekunder sampai pemphigus foliaceus, bullous pemphigoid,
graft-versus-host disease, dan kelainan jaringan ikat. Electron microscopy juga
dapat membatu dalam evaluasi dari exfoliative dermatitis pada anak - anak,
termasuk congenital nonbullous ichthyosiform erythroderma dan epidermolytic

hyperkeratosis
COMPLICATION
CLINICAL COMPLICATION PATHOPHYSIOLOGY
Gagal Jantung Peningkatan cardiac output
Peningkatan volume plasma
Cutaneous Edema Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan volume plasma
Hypoalbuminemia
Hypoalbuminemia Peningkatan volume plasma
Kehilangan protein karena peluruhan kulit
Kehilangan protein enteropathy
Dehidrasi kehilangan protein karena peluruhan kulit
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan regulasi suhu Kehilangan panas yang berlebih
Tidak bisa berkeringat
Dermopathic lymphadenopathy Cutaneous inflammasi dan infeksi
PENGOBATAN
Pada eritroderma golongan I obat yang tersangka sebagai kausanya segera
dihentikan.
Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada golongan I, yang
disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednison 4x10mg.
Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari-beberapa minggu.
Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid.
Dosis mula prednison 4x10mg 4x15mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak
tampak terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis
diturunkan perlahan-lahan. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter
pada psoriasis, maka obat tersebut harus dihentikan. Eritroderma karena psoriasis
dapat pula diobati dengan asetretin. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi
beberapa minggu hingga beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti golongan I.
Pada pengobatan kortikosteroid jangka lama, yakni jika melebihi 1 bulan lebih
baik digunakan metilprednison daripada prednison dengan dosis ekuivalen karena
efeknya lebih sedikit.
Pengobatan penyakit leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Dosis
prednison 3x 1-2 mg sehari. Pada sindrom Sezary pengobatannya terdiri atas
kortikosteroid (prednison 30 mg sehari) atau metilprednison ekuivalen dengan
sitostatik, biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.
Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya
skuama mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu pula diolesi
emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya
dengan salap lanolin 10% atau krim urea 10%.
Tidak masalah mengenai apa penyebab dari exfoliative dermatitis, pertolongan
pertama secara umum tetap sama. Ini sangat penting tidak hanya untuk
memutuskan keterkaitan dengan penyebab karena obat, tetapi juga untuk menjaga
jika obat itu seperti antimalaria dan lithium yang akanmenyebabkan keparahan
lebih lanjut seperti psoriasis, dan obat seperti phenytoin yang akan menyebabkan
gejala klinis yang sulit dibedakan dengan Szary syndrome. Pasien akan lebih
nyaman dengan keadaan hangat, dan suasana yang lembab.walaupun sebagian
pasien dapat dirawat dengan rawat jalan, beberapa juga harus masuk rumah sakit
untuk memudahkan me monitor input dan output dari cairan, juga untuk melihat
fungsi ginjal. Pemeriksaan yang seksama juga dilakukan pada keadaan jantung.
Pasien juga harus mendapatkan protein-fortified diet sekitar 130 persen dari
normal untuk mengimbangi diet protein diberikan juga suplemen folat.
Perawatan kulit yang mendukung dengann penggunaan yang teratur dari
emollients, sabun, dan kompres, juga bias dengan topical glucocorticoid
ointments dengan kadar sedang sampai kuat, dan biasanya akan terlihat hasilnya
dalam beberapa minggu. Pasien harus menghindari topical agents yang
mengiritasi seperti tar preparations dan anthralin. Karena akan mengganggu
fungsi barrier. Antihistamines akan membantu mengurangi gatal, dan terapi
perilaku akan sangat membantu untuk.
Pengobatan systemic dari beberapa antibiotic akan dibutuhkan untuk mengontrol
infeksi bakteri. Klinisi harus menentukan antibiotic pada setiap kasus, seperti
koloni dari staphylococcal colonization apa kulit yang akan memperparah dari
exfoliative dermatitis dan pasien dan pasien akan beresiko terkena fatal
staphylococcal septicemia. Pasien dengan exfoliative dermatitis akan
berhubungan dengan penyebaran nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus
aureus, kontak yang hati hati dengan pasien harus dilakukan.
Ketika keadaan medis pasien semakin berat, beberapamacam variasi dari terapi
systemic sudah tersedia. Cyclosporine, methotrexate, acitretin, dan
mycophenolate mofetil dapat digunakan untuk psoriatic exfoliative dermatitis;
cyclosporine, untuk spongiotic disease; retinoids, glucocorticoids dan
extracorporeal photochemotherapy, Untuk pityriasis rubra pilaris; glucocorticoids,
untuk sindrom hipersensitivitas obat; dan extracorporeal photochemotherapy,
untuk graft-versus-host disease. Cutaneous T cell lymphoma dapat disembuhkan
dengan glucocorticoids, psoralen plus ultraviolet A, total body electron beam
irradiation, interferon-a, systemic chemotherapy, dan extracorporeal
photochemotherapy. Walaupun acitretin sangat efektif pada pengobatan dari
ichthyosiform exfoliative dermatitis, klinisi harus mempertimbangkan kelebihan
dan resiko dari pemakaian jangka panjang penggunaan oral retinoid , terutama
pada anak - anak. Pada kasus peningkatan systemic capillary permeability,
pemberian parenteral glucocorticoids dan intravenous infusions dari plasma akan
sangat penting.
Ketika kasus dari exfoliative dermatitis itu tidak diketahui, pemberian sistemic
glucocorticoids memberikan hasil yang bagus untuk mencegah generalized
pustular psoriasis atau rebound flares of spongiotic disease. Pemberian systemic
steroids dapat meningkatkan retensi cairan. Demikian pula, phototherapy
memberikan hasil yang bagus, pasien dengan erythrodermic akan sangat
photosensitive, dan reaksi phototoxic akan menghancurkan penyakit ini.
PROGNOSIS
Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena elargi obat secara sistemik,
prognosisnya baik. Penyembuhan golongan inin ialah yang tercepat dibdaningkan
dengan golongan yang lain.
Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan
kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, pasien akan mengalami
ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence).
Sindrom Sezary prognosisnya buruk, pasien pria umumnya meninggal setelah 5
tahun, sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun. Kematian disebabkan oleh
infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides.
Prognosis dari exfoliated dermatitis tergantung pada penyebabnya. Yang
dipengaruhi karena obat mempunya prognosis yang terbaik, dapat lebih cepat
sembuh dengan pengobatan yang teratur. Psoriatic exfoliative dermatitis akan
berulang kembali pada sekitar 20 persen pasien.
Exfoliative dermatitis sekunder karena cutaneous T cell lymphoma dan internal
malignanciescenderung menetap. Prognosis factor termasuk umur yang kurang
dari 65, durasi dari kemunculan gejala sebelum kurang dari 10 tahun, tidak
adanya dari malignant lymphyang sudah menginvasi kelenjar getah bening, dan
tidak adana circulating Szary cells.tergantung juga pada pada ada atau tidanya
factor resiko yang lainnya,rata-rata harapan hidup sekitar 1.5 sampai 10 years.
Pada studi dari 38 pasien dengan exfoliative dermatitis yang penyebabnya tidak
diketahui (red man syndrome), 4 pasien sedang mencapai pada mycosis
fungoides, dan 9 lainnya suspek mempunyai mycosis fungoides..
Kebanyakan meninggal karena terdapat malignancy, reaksi obat yang parah,
pemphigus foliaceus, atau penyakit idiopathic; kemudian berlanjut ke
pneumonia, underlying malignancy, septicemia, dan cardiovascular compromise.
Tetapi biasanya pasien dengan tumor yang jinak dapat sembuh secara secara total
tetapi tidak menutup kemungkinan untuk rekurensi.
REFERENSI
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FKUI Edisi Kelima Tahun 2007
Halaman 197-200
2. Freedberg EM, Eissen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,
Fitzpatrick TB. 2003. Dermatology in General Medicine, 6
th
ed. New York. Mc
Graw Hill, Chapter 44
PSORIASIS
Psoriasis adalah penyakit yang sering terjadi, chronic, residif,penyakit inflamasi,
dengan karakteristik bulat, berbatas tegas, erythematous, dry,scaling pathes dengan
berbagai ukuran, yang ditututpi oleh graygish white?silvery white, imbricated(tumpang
tindih),dan lamellar scales.
Epidemiologi: Di USA terjadi sekitar 2 %dari populasi , jarang terjadi di Africa
barat dan amerika utara.Psoriasis bisa terjadi pada wanita ataupun laki-laki. Kebanyakan
pasien mengalami perkembangan lesi pada decade ke 3.Tanda utama pada laki-laki
terjadi pada usia 29tahun, dan pada wanita usia 27 tahun.Dan menurut penelitan orang
dengan riwayat ayahnya pernah mengalami psoriasis, maka si anak itu akan berpotensi
mengalami psoriasis sekitar 8,1%., insidensi pada terjadi pada 117 monozygotic twins.
Etiologi: bisa autoimmune, atau beberapa case diturunkan.Pada psoriasis
berhubungan dengan HLA( human leukocyte autoimmune), seperti HLA-B13,HLA-
Bw57, HLA-Cw6, dan HLA-DR7 .
Lesi pada psoriasis mempunyai predileksi pada, scalp,nails, permukaan extensor dari
limb, di sikut, lutut, sacral region. Erupsi biasanya simetric , dan mungkin solitary
macula, sampai countless patches.
Symptom Subjektif seperti itching atau burning,mungkin ada pada psoriasis, dan
dapat menimbulkan keadaan yang sangat tidak nyaman.
Tipe-tipe Psoriasis
1. Psoriasis Vulgaris, chronic stationary psoriasis, plaque type psoriasis
- Most common
- Red scaly lesion ditemukan lebih awal, bertahan dalam berbulan-bulan
bertahun-tahun
- Terbentuk scale dalam jumlah yang banyak waktu sedikit perubahan pada
bentuk or distribusi plaque
- Predileksi : elbow, knee, scalp, retroduricular region, lumbar area, dan umbilicus
- Lesi awalnya berkembang secara tiba-tiba dari small erythematous papules
enlarge dan coalesce into larger inflammatory lesion.
- Lesi dapat meluas secara lateral dan menjadi ciranate karena confluence of
several plaque ( psoriasis gyrate)
- Scale biasanya loosely adherent dan menyebabkan small bleeding points when
removed
Tambahan : lesi :-well-demarcated
- thick
- silvery
- scaly
- erythematous plaque surrounde by normal skin
2. Eruptive Psoriasis
- Small (0,5-1,5 cm in diameter) lesion over the upper trunk & proximal
extremities
- Bentuk tipe ini terjadi early age of onset dan seiring pada young adult
- Lesi tampak dalam beberapa minggu setelah streptococcal respiratory infection
- Kadang-kadang dessemirated drug eruption dapat membuat terjadi psoriasis tipe
ini.
- Diameter pustule 1-2 mm dan dikelilingi oleh intensive wall of erythema
- Faktor predisposisi : bacterial infection, aggressive local theraphy, atau
withdrawal of systemic glucocorticoid.
- Dapat membaik dalam beberapa minggu atau bulan
3. Psoriasis Erythroderma
- Generalized dari penyakit berefek all body site : face, hand, feet, nail, trunk,
extremita
- Most prominent feature : erythema, scalling biasanya kurang parah
dibandingkan dengan chronic stationary psoriasis
- Punya derajat yang berbeda-beda dengan adanya generalized eryhtema secara
tiba-tiba or berkembang secara bertahap dari chronic plaque psoriasis menjadi
generalized exfoliative phase
- Dapat merespon to nontolerated topical treatment (eg. Anthralin.uv. B) koebner
reaction
- Generalized pustular psoriasis dapat kembali hanya erythroderma, pembentukan
pustule menjadi berkurang atau hilang
4. Generalized Pustular Psoriasis
- Sebagai tipe khusus acute psoriasis
- Adanya serangan pustular psoriasis dikarakteristikan dengan fever dalam several
days.
- Sudden generalized eruption of sterile pustules, D=2-3 mm parallel the onset of
fever
Pustule menyebar ke seluruh trunk dan extremitas, termasuk hati bed, palm, &
sole.= face bebas dari lesi
Awalnya highly erythematous skin (patch) Confluent Disease severe
- Terjadi pustule formation of the narl matrix dan kehilangan seluruh nail,
fingertips bisa jadi atrophic = prolonged disease
- Erythema dikelilingi pustule sering meluas dan jadi cinfluent=erythoderma.
5. Annular Pustular Psoriasis
- Tipe yang jarang terjadi selama episode pustular eruption
- Lesi awalnya tampak pustular psoriasis, dengan kecenderungan untuk meluas
dan membentuk enlarged rings or berkembang selama pembentukan menjadi
generalized pustular psoriasis.
- Gambaran utama : pustule pada erythema yang berbentuk seperti cincin (ringlike
erythema) yang kadang mirip erythema annulare centrifugum
- Secara histologis=mild accanthosis dan akumulasi neutrophil dengan
pembentukan mikroabses
6. Localized Pustular Psoriasis
- Kondisi nyata yang harus dibedakan dari generalized
- Systemic symptoms absent
Intinya : psoriasis palaque : - Acute gutate
- Chronic plaque
- Inverse
- Palmoplantar
Psoriasis eryhema
Psoriasis pustular : - Pustular psoriasis of van Zumbusch
- Palmoplantar pustulosis
- Acrodermatitis continua
Clinical feature
Lesi pada Psoriasis, memperlihatkan 4 gambaran klinis:
1. Berbatas tegas
2. permukaannya terdiri dari noncoherent silvery scale
3. Pada bawah scale glossy,homogenous erythema
4. Adanya tanda Auspitz. Tanda ini merupakn pointbleeding, terjadi ketika kita
mengelupaskan scale dengan paksa,atau kasar.. Tanda Auspitz ini hanya terdapat pada
Psoriasis, hal ini terjadi karena penipisan parah dari epidermis, hingga batas papilla
Faktor eksternal dapat mempropokasi terjadinya Psoriasis. Yang kita sebut factor
trigger, yaitu:
1. Trauma fisik:Fenomene Koebner
2. Infecton , Infeksi memiliki peranan trigger untuk psoriasis atau exacerbation
psoriasis. Terjadi 15%pada 255 pasien, dan mencapai 76% pada 500 pasien.
Infeksi terjadi karena streptokokus, streptokokus pyogenes(beta hemolytic
streptokokusgroup A). Pada orang dengan HIV , merupakan trigger yang bisa
terjadi.
3. Strees. Strees di sini, bukan hanya stress secara psikis, tapi juga fisik. Stress ini
menjadi factor trigger kurang lebih 30-40%,. Dan juga seperti kita sedang sakit,
itu juga merupakan suatu stress, dan orang dengan kebiasaan merokok, minum-
minum alcohol, mempunyai kecenderungan untuk psoriasis.
4. Anatomic Site.Beberapa letak anatomi , merupakan prone untuk pertumbuhan
psoriasis. Pada keadaan kronik , scalp merupakan tempat yang paling sering
menjadi trigger, kemudian juga sikut, dan kutut
5. Drugs. Obat-obatan disini, seperti beta bloker,dapa menyebabkan ekserbasi,
litium, litium merupakan induser yang kuat, obat antimalaria.
Imunopathology

Psoriasis, dapat terjadi karena multifaktorial disorder, dengan multiple genes.
Dihubungkan dengan ketidakseimbangan dengan gen dalam MHC(major
histocompatability)dalam regio12-cM pada kromosom 6p21.3.
Pada kenyataannya pada tahap awal psoriasis berhubungan dengan class I dan II
HLA marker, meliputi B13,Bw57,Cw6,DR17, dan pada late onset berhubungan dengan
A2, B27 untuk melepaskan scale, dan daerah tersebut terlihat glossy.
Perubahan Kuku pada PSORIASIS
Perubahan kuku sering terjadi pada psoriasis.
Penelitian dengan melakukan pertanyaan kepada 5600 pasien oleh Farber & Nall :
o 50 % terdapat pada jari tangan.
o 30 % terdapat pada jari kaki.
Macam perubahan pada kuku :
Cacat yang kecil pada nail plate (pits).
Berubah menjadi severe (onichodystrophy).
Menyebabkan hilangnya nail plate, dimana terbentuk pustular dari psoriasis yang involve
pada kuku.
Perubahan morfologi mencerminkan tingkatan dan efek dari proses psoriasis pada macam-
macam bagian dari organ kuku.
o Contohnya ; proximal nail fold, nail matrix, nail bed, hyponichium.
Derajat peningkatan pada kuku bergantung pada lokasi dari perubahan jaringan pada
psoriatic.
Perubahan-perubahan morfologi pada struktur kuku :
o Pits nail
- Terlihat jelas di dalam nail plate.
- Morfologi ; terlihat jelas karena ada defekasi keratinisasi pada dorsal side
dari proximal nail fold.
- Banyak scale yang berkembang, menekan keluar pada permukaan nail plate.
- Muncul dari bawah kulit (citicule) dan tambah keluar dengan kuku.
- Contoh penyakit lain ; eczema, fungal infection, alopecia areata.
- Ada sesuatu yang terisolasi sebagai fariasi normal.
- Loss of parakeratotic cells dari permukaan nail plate.
o Yellowish macules
- Terletak di bawah nail plate yang meluas secara distal terhadap hyponichium.
- Morfologi ; muncul disebabkan proses psoriatic yang bertempat pada nail
bed.
o Onychodystrophy
- Menyebabkan material keratinous yang kekuning-kuningan.
- Morfologi ; dipercaya bersifat sekunder pada psoriasis yang disertai nail
matrix.
- Psoriasis pada nail bed menyebabkan pemisahan kuku dari nail bed, tidak
seperti pemisahan yang seragam, disebabkan oleh tekanan pada ujung kuku
yang panjang (kuku terlepas tidak beraturan).
- Kuku menjadi kuning, seperti infeksi / peradangan fungal.
TREATMENT
Psoriasis sebaiknya dipbati secara topical. Jika hasilnya tidak memuaskan baru
dipertimbangkan pengobatan sistemik
Topical Treatment
1. Anthalin ( 1,8-dihydroxyanthrone; cignolin, dithranol)
Advantage : sedikit efek samping jangka panjang
Mode of action :
Memiliki aktivitas antiproliferasi pada keratosit manusia.
Bekerja dengan menghambat fungsi dan produksi neutrophil dan
monosit dan -oxidation leukotriene B4 dari neutrophil yang telah
diobservasi.
Merangsang nuclear transcription factor NF-kB dalam murine keratosit.
Clinical use :
Chronic plaque-type psoriasis berespon baik.
Gutate psoriasis efektif dengan anthralin
Terapi dimulai dengan konsentrasi yang rendah (0,05%-0,1%)
Untuk mencegah autooxidation,l harus ditambahkan asam salisilat
(1-2%)
Penyembuhan dalam 3 minggu
Adverse effect :
Reaksi iritasi (Anthralin dermatitis)
Pada konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan Brownish discoloration of
surrounding skin (Anthralin Brown)
2. Vit D3 dan analognya
Advantage :
Untuk menurnkan efek hormonal pada homeostasis calcium atau
phosphate
Untuk mempertahankan efek dari proliferasi dan differensiasi keratosit
Baru-baru ini, aktiv hormone 1.25 dihydrovitamin D3 (calcitrol) efektif
untuk pengobatan psoriasis
Mode of action :
Menghambat proliferasi keratosit dan merangsang differensiasi terminal
Bersifat antiinflamasi dengan nuclear factor NF kB protein dalam
lymphosit terutama untuk mengurangi transkripsi IL-2.
Calcitrol dan calcipotriol dapat menghambat produksi IL-6 dari
cytokine yang terstimulasi Human Dermal Microvascular Endothelial
Cell dan menurunkan antigen-presenting function of langerhans cells.
Calcitrol potent inhibitor terhadap dendrite cel differensiation.
Clinical use :
Calcitrol, calcipotriol dan tacalcitol digunakan untuk plaque-type
psoriasis 2 atau 1 kali per hari .
Adverse effect :
iritasi liokal dapat terjadi pada pengobatan
dapat juga terjadi facial rashes

3. Tarazone
merupakan retinoid , untuk pengobatan topical yang digunakan untuk
menurunkan scaling dan plaque thickness. Dibandingkan dengan obat untuk
psoriasis lainnya, Tarazone memiliki efficacy yang rendah tapi dapat dikurangi
dengan kombinasi terapi UVB.

4. TAR
Coal tar atau wood tar merupak an antipsoriasis therapy. Preparation of 2% to 5%
in various base effectif untk Chronic plaque-type psoriasis
5. Topical Glucocorticoid
Dapat digunakan secara effective pada psoriasis
6. Band Emmolient
Perawatan kulit dengan band emmolient dapat dilakukan untuk menghindari
kekeringan, memicu pergantian lebih awal, dan prolong therapy-free interval.dan
memperbaiki hydrasi kulit dan pengelupasan lesi.
Treatment with ultraviolet light
Sinar
1. photochemotherapy (PUVA)
karena psoriasis bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang
energik.
treatment dapat berupa oral ingestion suatu potent photosensitizer seperti 8-
methoxypsoralen (8-MOP) trimetoxypsoralen pada dosis constant (0,6-0,8
mg/kg) dan variable dose tergantung sensitivitas pasent terhadap UVA .
adverse effect: nausea, dizziness, headache
PUVA dapat juga untuk psoriasis erythroderma.
2. bath puva
Adalah jalan lain untuk memberikan photosensitizer(8-MOP ATAU 5-MOP) ke
kulit dengan cara menambahkannya ke dalam air. Keuntungan dari terapi ini
adalah memiliki sedikit efek sistemik, seperti keluhan gastrointestinal.
Menurut penelitian memperlihatkan bath PUVA mengurangi proliferasi
keratinosit dan mensupress aktivasi lesional T sel.
3. balneophoto therapy
Secara empiric, merupakan kombinasi dari larutan air garam dan sunlight
exposure yang efektif digunakan pada treatment pada psoriasis. Mekanisme dari
larutan air garam itu adalah elution biologi peptid mediator aktif dan enzyme
seperti human leucocyte elastase dari kulit yang inflamasi.
4. selective UVB therapy
Treatment menggunakan UVB tanpa UVA, disebut juga selective UVB
phototherapy(SUP), dapat dilakukan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan
treatment topical seperti glukokortikoid, vitamin D3, dan analogues,tazarotene,
atau anthralin. Terapi jenis sangat efektif pada psoriasis jenis guttate dan lesi type
plaque .
Aksinya dengan mendeplesi sel langerhans, menurunkan adhesi leukocyte pada
microvaskular, juga mendeplesi intraepitel sel T, dan menginduksi produksi IL-
10 dari makrofag, yang mana sebagai mediator inflamasi.
Systemic Treatment
1. Methotretaxe (MTX)
dikenal sebagai antipsoriasis agent, digunakan secara luas untuk psoriatis berat.
MOA :
Menghambat sintesis DNA, terutama bekerja dalam basal keratosit dari
lesi psoriasis.
Efek inflamasi dimediasi melalui akumulasi intraselular 5 aminoidazole-
4-carboxyamide ribonucleatide (AIRCAR), dengan demikian
meningkatkan pengeluaran adenosine.
Clinical use :
Pustalar psoriasi dan arthritis psoriasis.
Dosage :
Usual dose antar 10 dan 25 mg sekali seminggu.
Cara pemberian IV dan IM best efficacy dan untuk mengontrol treatment
Dapat diberikan secara oral 5mg setiap 5 mg setiap 12 jam-36jam sekali
Adverse effect :
Yang sering terjadi : nausea, anorexia, fatigue, headache, alopesia.
Leucopenia dan trombositopenia mengindikasikan overdosis MTX.
Acute interstisial pnemonitis hepathotoxicity.
Control of MTX treatment :
Fungsi liver dan ginjal sebagai serial penentuan dari type II procolagen
aminopeptidea untuk mendeteksi kerusakan hati
2. Cyclosporine
MOA :
Setelah penetrasi ke dalam sel oleh putative reseptor

Cyclos[orine berikatan dengan cyclophilin( bagian dari complex immunophilic

Complex tersebut berikatan dengan phosphatase calcineurin

Memblok kemampuanm dephosphorilasi systolic component of transcription

factor NF-AT

Gangguan translokasi dari NF-AT ke nucleus

Clinical use :
70% efektiv untuk severe plaque-type psoriasisdengan low dose regimen
(<5mg/kg/day)
Digunakan untuk erythrodermic, generalized pustular psoriasis
Dossage:
Diawali dengan 2,5-3 mg/kg perhari dibagi dalm two daily dose
Adverse effect :
Gangguan fungsi ginjal, hipertensi, peningkatan kolesterol dan trigliserida,
ginggival hyperplasia, tremor, fatigue.
Control of cyclosporine treatment :
Pengukuran tekana darah dan penentuanserum creatine sebagai parameter
untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal. Jika level serum creatine
meningkat sampai 30% maka cyclosporine menurun.
3. Retinoid
Turunan dari vitamin A, digunakan secara luas untuk treatment psoriasis.
MOA :
Retinoid meregulasi pertumbuhan dan differensiasi terminal dari
keratinosit, menormalkan hyperproliferasi pada psoriasis.
Setelah melewati membrane sel

Retinoid membentuk komplek dengan cyclosolic binding protein

Translokasi ke dalam nucleus

Regulasi transkripsi gen

Antiinflamasi menghambat fungsi neutrophil
Clinical use :
Etretinate dan acitetrine efektiv secara klinis pada bentuk pustular
psoriasis, termasuk generalized pustular psoriasis.
Untuk plaque-type psoriasis, retinoid menunjukan lower response.
Dosage :
Untuk severe psoriasis vulgaris dan psoriasis erythroderma, dosis 0,3-0,5
mg/kg/day.
Ditingkatkan pada minggu ke-3-4 dengan interval 0,75 mg/kg/day.
Adverse effect :
Gejala utama : ceikitis, sicca symptom of eye and mouth, generalized
pruritus, kulit kering, kehilangan stratum corneum pada palm dan soles,
hair loss, muscle and joint complaint.
Meningkatkan liver enzym (SGOT,SGPT,LDH)
Control of retinoid treatment :
Ginjal dan liver function, gula darah dan serum lipid.
Diawali dengan interval 3 minggu lalu setiap 2 bulan
4. Fumaric Acid Ester
Campuran fumaric acid monoethyl dan diethyl esters.
MOA :
Inhibisi TNF- yang menginduksi keratinosit ICAM-1 expresion dengan
dimethylfumarate.
Monoethylfumaratemetabolite utama dimethylfumarate, yang
menstimulasi pelepasan TH 2 cytokine IL-4 dan IL-2 dari human
peripheral blood T-Cell tanpa peruban produksi TH 1 cytokine IL-2 dan
interferon
Dimethylfumarate : menginhibissi dendrite sel differensiasi dan
merangsang apoptosis sejumlah sel termasuk dendrite sel.
Clinical use :
Untuk severe psoriasis vulgaris
Untuk erythrodermic dan pustular psoriasis
Adverse effect :
GIT complaint dan flush, leucopenia
Dosis : Ditingkatkan tiap minggu selama 3 minggu. Dosis maximal 1,29 gr/day.
5. Systemic Glucocorticoid
Penggunaanya harus dibatasi pada beberapa pasien dengan refractory psoriasi.
Walaupun perbaikan transient dapat didapatkan tapi selalu disertai dengan severe
rebourn sampai situasi yang berat/parah daripada sebelu terapi. Transient dari
psoriasis vulgaris ke generalized pustule form setelah withdrawal systemic
glucocorticoid dapat dilihat.
Other New Drug Developments
Macrolactams
Menunjukkan perbaikan lesi dengan penggunaan topical dibawah oklusi, tidak
dilakukan tanpa oklusi.
Efficacy meningkat pada psoriasi pada waktu pendek ketika makrolactam
pimecrolimus diberikan secara oral.
Other New Method to Treat Psoriasis
1. Combination Therapy
Untuk mengurangi adverse effect
Untuk mengurangi werall doses jika systemic compound digunakan.
Kombinasi coal tar bath, UVB, dan anthralin dikenal Ingram method.
Ext : anthralin + UVB atau bath PUVA, coal tar aplikasi + suberythermic UV
light
2. Rotation Treatment
Meminimalkan resiko severe psoriasis yang membutuhkan systemic treatment.
TOPICAL OLEUM OLIVARUM (Olive oil)
Memiliki emollient properties
Emollient adalah substansi tang melembutkan dan menghaluskan kulit
Digunakan untuk pilihan kulit dryness dan scalling
Mechanisme of action :
1. occlusion
meningkatkan lapisan minyak pada permukaan kulit untuk menahan air keluar
dan meningkatkan kelembaban pdari stratum corneum
2. meningkatkan kapasitas air dari stratum corneum
3. lubrikasi
antiinflamatory agent :
antioxidant
memilki immune-enhancing properties
digunakan untuk membersihkan dan melindungi minor burn dan mild skin
condition
ANTIHISTAMINE
Histamine adalah chemical messenger yang mempertantarai daerah respon selular
yang luas, termasuk reaksi peradangan, alergi, sekresi asam lambung
1. Lokasi :
Disemua jaringan, tapi distribusi tidak sama. Jumlah yang besar terdapat di paru-
paru, kulit, saluran cerna. Konsentrasi meningkat pada sel mast dan basofil
2. Sintesis :
dari dekarboksilasi asam amino histidine, prosesnya terjadi di sel mast, basofil,
paru-paru, mukosa sel cerna dan kulit. Jaringan yang sama tempat histamin
disimpan, jika tidak disimpan akan segera diinaktifkan oleh enzim amin oxidase
3. Pelepasan histamine:
Respon primer terhadap beberapa rangsangan : destruksi akibat dingin, toksin
bakteri, sengatan lebah, atau trauma serta reaksi alergi dan anafilaksis
4. Mekanisme kerja :
Berikatan pada reseptornya yaitu H1 dan H2 pada permukaan sel
Reseptor H1 + histamine diasilgliseol + idositol trifosfat
Fosforilasi protein
Peningkatan pengikatan Ca2+ intrasellular
Efek intaselular
Reseptor H2 + histamine menaktifkan adentlate cyclase
Merubah ATP
CAMP
Fosforilasi protein
Efek intraselular
5. Efek Histamine, melalui reseptor :
a. Reseptor H1
Eksresi eksokrin, meningkatkan produksi mucus bronkus dan nasal
menyebabkan gejala pernafasan
Otot polos bronkus, konstrinsik bronkiolus menyebabkan gejala asma,
menurunkan kapsitas paru-paru
Ujung saraf sensorik, menyebabkan gatal dan nyeri
b. reseptor H1 dan H2
Sistem Kardiovascular, penurunan BP systemic dengan cara menurunkan
resistensi perifer
Kulit, peningkatan dilatasi permebilitas kapiler protein dan cairan masuk
ke jaringan kulit jadi mudah merah karena vasodilatasi local
c. Reseptor H2
Lambung, meningkatkan sekresi asam lambung
Hi Histamine-Reseptor blocker
Tidak dipengaruhi pembentukan atau pelepasan, tapI lebih pada penghambatan
kompetitif respon yang diperantarai oleh reseptor pada jaringan target
1. Kerja :
Anatgonis semua efek histamine kecuali yang diperantarai oleh H2
2. Penggunaan terapi
Kondisi alergi : mengontrol gejala rhinitis alergica dan utikari karena histamine
Mual-mual dan muntah
Edema, eritema, pruritus
Somnifasen untuk insomnia, dimana mempunyai efek sedatif
3. Farmakokinetik
Absorbsi paling baik melalui oral, kadar maximum serum 1-2 jam, t1/2 :4-6 jam,
dimetabolisme dihati, eksresi melalui urine
4. Efek samping
Bekerja juga dengan reseptor muscarinic kolinergic, -adrenergic dan serotonin
Sedatif
Mulut kering
Disuria, palpitasi, penglihatan kabur
H2-histamine receptor blocker
Punya sedikit afinitas untuk reseptor H1
Penggunaanya :
Menurangi atau menghambat sekresi asam lambung untuk ulkus
Mengurangi konsentrasi CAMP intraselular sehingga mengurangi sekresi asam
lambung
REFERENCE : Farmakologi Lipincots
Farmakologi FK UI edisi 1
GINGIVITIS
Merupakan salah satu dari kelainan oral bleeding and loosening teeth
Gingivitis ada yang bersifat acute dan kronik, dimana pada yang akut
terjadi ketika ad pathogen baru diknali atau ktika ada perubahan resistensi sehingga
mikroba komenal bisa overgrow dan menjadi pathogen.
1. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
Patogenesis : krena ada perubahan reistensi tubuh sehingga
menyebabkan mikroorganisme fusiform dan spirochete menjadi
pathogen. Perubahan resistensi ini bisa diinduksi oleh stress fisik
ataupun mental, kurang nutrisi, kebersihan oral yang buruk dan
merokok.
Clinical manifest : nyeri gusi, gusi berdarah, terasa tidak enak di
mulut, mulu berbau busuk, terasa berbeda pada gigi (terasa ada yang
menancap di gigi),mkan sulit, dan banyak saliva.
Exam :
- terlihat pada marginal gingival
- biasanya dimulai dari area lower anterior ke upper anterior.
- Jaringan yang terkena mengalami nekrosis, menjadi putih dan
mudah luruh.
- Ada gambaran punched out space interproximal.
Management
Beri analgesic, antibiotic local dan lakukan local debridement.
Preventive : buang kotoran gigi dan tingkatkan kebersihan mulut
2. Chronic Marginal Gingivitis
+ Penyebab : adanya pembentukan plaque mikroba pada
permukaan gigi pada daerah proximal ke gingival sulcus, akibat oral
hygiene buruk.
+ Cilinical sign ; erythema dan edema pada marginal gingiv,
berdarah saat disentuh, banyak kotoran menumpuk di gigi
Menagemen : hilangkan kotorang gigi dan tingkatkan kebersihan mulut
PATOMEKANISME
Phatomechanisme countd
Demam
Ada dua kemungkinan:
- Uncontrol dilatation of cutaneous blood vessels inability to compensate for
ambient temperature changes activation of thermoregulator set point in
hypothalamus body temperature fever (38
o
)
- Proses Inflamasi
pengeluaran mediator inflamasi
Metabolisme
( vasodilator ; histamine ; IL-I, IL-2 ; TNF )
Basal Metabolisme
Rate
Kompensasi tubuh berupa demam / fever (38
o
)
Edema
Uncontrol dilatation of cutaneous blood vessels transepidermal water loss
from the defective cutaneous barier fluid shift to interstitial space edema
( gravitasi lower limb)
Menggigil / Chillness
transepidermal water loss from the defective cutaneous barier evaporation
of skin surface fluid heat loss chillness.
REFERENCE
1. Langmans Medical Embryology, 7
th
edition
2. Junquira LC, Carneiro J, Kelley RO.1997. Histologi Dasar edisi ke-8.
3. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Edisi 9.
4. Tortora GJ, Garbowski SR. 2003. Principles of Anatomy & Physiology 10th ed. New
Jersey. John Wiley & Sons, Inc.
5. Robbins and Cottran Pathologic Basis of Disease, 7
th
edition.
6. McCance and Huether Pathophysiology the Biologic Basis for Diseases in Children
and Adult, 5
th
edition.
7. Freedberg EM, Eissen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick
TB. 2003. Dermatology in General Medicine, 6
th
ed. New York. Mc Graw Hill.
8. An Illustrated Color Text of Dermatology 2
nd
Edition.
9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FKUI Edisi Kelima Tahun 2007