FI SI OLOGI SI STEM

KARDI OVASKULAR
SISTEM SIRKULASI :
Tdd : jantung, pembuluh darah dan darah.
Fungsi : memberi nutrisi dan O
2
ke jaringan tubuh
serta mengangkut sisa metabolisme.

I. JANTUNG
Jantung secara anatomis adalah satu organ tetapi
secara fungsional dapat dibagi menjadi pompa
jantung kanan / kiri.
Ventrikel kanan : menerima darah dari vena
sistemik ( O
2
+) sirkulasi pulmonal.
Ventrikel kiri : menerima darah dari vena
pulmonal ( O
2
|) sirkulasi sistemik.
Sirkulasi pulmonal : aliran darah membran
kapiler alveolar uptake O
2
dan eliminasi CO
2
.
Sirkulasi sistemik : darah kaya O
2
pompa
untuk memenuhi metabolisme jaringan sisa
metabolisme di uptake eliminasi di paru,
ginjal dan hati.
Pompa jantung merupakan suatu peristiwa yang
kompleks bekerja secara mekanik dan elektris oleh
karena otot jantung mempunyai :
Self excitatory alamiah
Efisiensi pompa | |.
Sel miokard : serial low resistance connections ( aktifitas
listrik menyebar cepat dari satu atrium dan dari satu
ventrikel.)

Potensial aksi otot jantung / membran sel miokard :
Permeabel terhadap K
+
intraseluler | |.
Impermeabel terhadap Na
+
intraseluler + +.
Relatif impermeabel terhadap Ca
+
ekstraseluler | |.
PERSYARAFAN JANTUNG :
Serabut saraf simpatis (T
1
- T
4
) : seluruh otot jantung.
1 : Kronotrofik (+), dromotrofik, inotrofik
NE
2 : me | HR ( atrium ) .
Serabut saraf parasimpatis : atrium dan jaringan
konduksi.
Reseptor muskarinik ( M
2
) ACTH : kronotrofik (-),
dromotrofik dan inotrofik.




SIKLUS JANTUNG :
Peristiwa mekanik dan elektrik, sistol
kontraksi ; diastol relaksasi
Pengisian ventrikel terjadi pasif sblm kontraksi
atrium, kontraksi atrium hanya 20 % - 30%
mengisi ventrikel.
Gelombang tekanan atrium :
1. Sistolik atrium.
2. Tonjolan katub AV saat kontraksi ventrikel.
3. Tekanan VR sebelum katub AV membuka kembali.

FAKTOR-FAKTOR YANG MENENTUKAN KERJA
VENTRIKEL :
Fungsi sistolik pompa ventrikel ~ CO
CO = SV X HR
= CI X BSA ( ukuran tubuh ).
SPO
2
vena campur dpt digunakan utk mengukur
CO bila tidak ada hipoksia dan anemia berat.
Bila SPO
2
vena campur + : menggambarkan
kegagalan CO untuk memenuhi dan me| VO
2

perfusi jaringan tidak adekuat.

1. Heart rate :
Fungsi intrinsik nodus SA (depolarisasi spontan),
dipengaruhi : fk. otonom, humoral dan lokal.
Berhubungan langsung dengan CO
HR intrinsik normal = 118x/ mnt ( 0,57 x usia ).
Stimulasi vagal me + HR melalui reseptor
kolinergik muskarinik (M
2
).
Stimulasi simpatis me| HR melalui reseptor
adrenergik
2
dan
1
.
2. Stroke volume
Volume sekuncup jumlah darah yg dipompakan
masing - masing ventrikel jantung
setiap kali berkontraksi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi SV:
a. Preload
b. After load
c. Contractility
d. Pergerakan ddg abnormal
e. Disfungsi katup
a. Preload :
Preload ventrikel = End Diastolic Volume
Fk
2
yang mempengaruhi preload :

i. Pisi ventrikel
Hub. CO dgn LVEDV Hk.Starling.
Bila HR konstan CO bbanding lurus dengan
preload sampai EDV penuh.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pisian
ventrikel :
- venous return - venous tone
- blood volume - heart rate
- rhythm (atrial contraction)
- distribution of blood volume :
* posture
* intrathoracic pressure

ii. Compliance Ventrikel dan fungsi diastolik:
VED volume sukar diukur secara, walaupun dgn :
TEE, radionuclide imaging, kontras.
LVEDV dapat digunakan untuk mengukur preload
bila tekanan dan volume ventrikel konstan.
Fungsi sistolik berubah kelenturan ventrikel +
preload kurang menggambarkan LVEDP.
PCWP LVEDV ventrikel kiri.
CVP preload ventrikel kanan.
Fk
2
intrinsik yang mempengaruhi kelenturan
ventrikel :
1. Early diastolic compliance : hipertropi, iskemia,
asinkron.
2. Late diastolic compliance : hipertropi dan fibrosis.

Fk
2
ekstrinsik yang mempengaruhi kelenturan
ventrikel :
1. 1. Penyakit perikarditis.
2. 2. Over distensi.
3. Pe | tekanan jalan napas dan pleura.
4. Tumor intrakranial.
5. Manipulasi bedah.


b. After Load
1. Tegangan / tek. ddg ventrikel swkt sistol
2. Arterial impedance to injection

Tekanan intraventrikuler sistolik tergantung :
1. Kekuatan kontraksi ventrikel
2. Viskoelastik aorta
3. Cabang
2
proksimal aorta
4. Viskositas dan densitas darah
5. SVR tonus arteriol
Afterload ventrikel kiri secara klinik ~ SVR
SVR = 80 x MAP- CPV
CO
= 900 1500 dynes/sec/cm
5
1. TDS dapat digunakan untuk memperkirakan
afterload ventrikel kiri bila : besar, bentuk ,
ketebalan dinding ventrikel dan SVR normal.

After load ventrikel ka tergantung dari :
PVR = 80 x PAP LAP
CO
= 50 150 dynes/sec/cm
5

Pe| akut after load sangat sensitif terhadap
CO pasien dengan ggn ventrikel ka / ki depresi
miokard selama anestesi






c. Contractility ( inotropic)
1. kemampuan intrinsik miokard memompa dalam
keadaan afterload dan preload normal
2. Berhubungan dengan laju / kecepatan
pemendekan otot miokard, (Ca
+
) intrasel selama
diastol.
3. Dipengaruhi oleh fk. neural, humoral dan
farmakologi. Efek kronotropik positif NE me|
kontraktilitas melalui reseptor
1
.
4. Kontraktilitas miokard ditekan oleh :
Anoksia, asidosis, cadangan katekolamin
jantung berkurang, hilangnya masa otot jantung
normal seperti iskemia / infark, obat
2
antiaritmia
dan obat
2
anestesi.

d. Pergerakan dinding abnormal
Bisa disebabkan oleh : iskemia, hipertrofi atau
gangguan konduksi.
Hipokinetis : kontraksi berkurang.
Akinetis : gagal berkontraksi.
Diskinetis : bulging paradoks

e. Disfungsi katub
Dapat meliputi salah satu dari keempat
katub:stenosis, regurgitasi atau kombinasi.
Stenosis katub AV : me + SV mll pe + preload
ventrikel.
Stenosis katub semilunar :
me + SV mll pe | afterload ventrikel.
Regurgitasi katub dapat me + SV tanpa merubah
preload, afterload, kontraktilitas dan pergerakan
ddg abnormal.

PENILAIAN FUNGSI VENTRIKEL
a. Fungsi Ventrikel
Curva diagram Vol - Tek.Ventrikel
kontraktilitas preload dan afterload
b. Fungsi sistolik
Ejection fraction : fraksi vol. end diastolik
ventrikel yang dipompakan
EF = EDV ESV N : O,67 0,08
EDV
Bila PVR | pe + EF ventrikel menggambarkan
afterload, bukan kontraktilitas
c. Fungsi diastolik
mengukur flow velocity swkt diastolik katub
mitral
Bl ratio flow velocity >1 penurunan
compliance
dan disfungsi diastolik.


II. SIRKULASI SISTEMIK
Secara fungsionil dibagi menjadi : arteri, arteriol,
kapiler dan vena.
Distribusi darah di antara berbagai komponen
sirkulasi sistemik
Jantung 7 %
Sirkulasi pulmonal 9 %
Sirkulasi sistemik : arteri 15 %
kapiler 5 %
vena 64 %
Fk
2
yg mempengaruhi aliran darah di pembuluh
darah
a. Autoregulasi
Dilatasi : respon terhadap penurunan tekanan
perfusi dan peningkatan kebutuhan jaringan
Kontraksi : respon terhadap peningkatan tekanan
perfusi dan peningkatan kebutuhan jaringan
Terjadi sebagai respon sistemik otot polos
pembuluh darah terhadap rangsang dan
akumulasi metabolit vasodilator : K
+
, H
+
, CO
2
,
adenosin dan laktat




b. Faktor endotel
Endotel p. darah aktif mhsl dan mmodifikasi zat-zat
yang berperan matur aliran dan TD secara lsg/ tidak lsg.
Vasodilator : NO, prostacyclin (PGI
2
)
Vasokonstriktors, Fibrinolitik (TPA)
Antikoagulan (trombomodulin, protein C)
Fk. inhibisi agregasi trombosit (NO, PGI
2
)
c. SSO
Saraf simpatis : berasal dari medula spinalis
semua segmen thoracal, lumbal 1-2
Reseptor adrenergik o
1
: vasokonstriksi simpatis,
poten terhadap : otot rangka, ginjal, GI Tract dan
kulit; kurang poten terhadap : otak dan jantung
Reseptor adrenergik |
2
: vasodilator simpatis
meningkatkan aliran darah , poten terhadap
terhadap otot rangka
Normal serabut saraf simpatis mempertahankan
tonus vasokonstriksi kronik pembuluh darah
swkt induksi anestesia /simpatektomi hilang
hipotensi preoperatif.
d.Tekanan darah arteri
-Arteri besar : aliran darah pulsatif oleh karena
aktifitas siklus jantung

-Kapiler : aliran darah kontinius / laminer
Tekanan rata rata arteri besar 95 mm Hg, arteriol +
50 %,vena sistemik hampir 0.
MAP :
- proporsional dengan hasil SVR CO (Hk Ohms)
- dapat juga diukur dari bentuk gelombang tekanan
arteri TDD + (Tekanan nadi )
3
-Tekanan nadi arteri = SV
SVR (compliance p.d arteri)
Pengatur tekanan darah arteri
i. immediate control menit ke menit
SSO:
- sentral : hipothalamus , batang otak
- perifer : baroreseptor (bifurcatio aorta
dan lengkung aorta)
Bila tek. darah + : tonus simpatis | sekresi
epinephrine | tonus vagal me +
vasokonstriksi
sistemik HR |, TD |, kontraktilitas jantung be(+).
Bila tek.darah arteri | : out flow simpatis +
tonus vagal me + (refleks baroreseptor)

Baroreseptor Karotis
- Signal aferen dikirim melalui N. Herings
(cab. Nervus IX)
- Tanggung jawab utama : meminimalkan
perubahan tek. darah yang terjadi secara
mendadak, mis : perubahan posisi
- Sensitivitas sangat efektif pada MAP 80 - 160
mmHg

ii. Intermediate control : dalam beberapa menit
- Pe + tek. darah arteri : me | out flow simpatis
mengaktifkan sistem RAA, me| sekresi AVP dan
merubah pertukaran cairan normal.
- Angiotensin II dan AVP : vasokonstriktor arterial
poten me| SVR
Hipertensi : cairan iv berpindah ke interstisiel
Hipotensi : cairan iv berpindah ke interstisiel

iii. Long Term :
Ginjal merubah keseimbangan air dan Na tubuh total
Pada orang normal :
- hipotensi : retensi Na dan air
- hipertensi: meningkatkan sekresi Na
ANATOMI & FISIOLOGI SIRKULASI KORONER
- a. coronaria ka :
atrium ka, vent ka, ddg posterior vent ki, 60%
nodus SA & 90% nodus AV.
- a. coronaria ki :
atrium ki, vent ki (ddg lateral & anterior), 40%
nodus SA & 10% nodus AV
Aliran darah balik :
- sjlh kecil lgsg masuk ke rgg jantung mll V.
tebesian.
- sinus koroner & vena kardia anterior atrium ka.
Perfusi koroner bsft intermitten Perfusi vent. ki
terjadi swkt diastolik, perfusi vent. ka terjadi pd
sistolik dan diastolik
Tekanan perfusi koroner = Tek. diastolik - LVEDP



I I I . PATOFI SI OLOGI GAGAL J ANTUNG
Terjadi bila jantung tidak mampu memompakan
(sistolik) sejumlah darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.
Gejala klinik : menggambarkan efek CO yang
rendah pada jaringan : fatigue, oxygen debt,
asidosis, damming up of blood di belakang
ventrikel yang gagal (kongesti pulmonal/
sistemik)
Mekanisme kompensasi
a. Pe| preload : ventrikel >> me| SV (Hk.
Starling)
b. Pe| tonus simpatis : pe| kadar katekolamin
berhub. langsung dengan disfungsi ventrikel
kiri .
Pada awalnya : HR & kontraktilitas me| untuk
mempertahankan CO.
c. Hipertropi ventrikel : dapat terjadi dengan/
tanpa dilatasi ventrikel.
Bila tekanan ventrikel overload : stress dinding
sistolik me| replikasi sarkomer pararel
hipertropi cocentric.
Bila volume ventrikel overload : stress dinding
diastolik me| replikasi sarkomer serial
hipertropi eccentric.
d. Aktivasi RAA
e. Pelepasan AVP