CIRUGA

DE MICHANS

Pedro Ferraina - Alejandro Oria

CIRUGA DE MICHANS

Editorial El Ateneo

617 H'.R

Ferratna, Pedro Ciruga de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria 5a. t., Ja. reimpresin - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02. 1077 p.; 28 X 2 crr.. LS UN 350-02-0371-5 I. Ttulo II. Oria Alejandro - 1. Ciruga

Publicado per Editorial Hl Arenco con el ttulo de Patologa quirrgica en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1, 2', Jl y 4a edicin).

r.te libro est especialmente destinado a los estudiantes de America Latina y se publica dentro del Programa Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instruccin (PAI.TKX) de la Organizacin Panamericana de la Salud, r>rganisrri> internacin a i constituido por los pases de las Amricas, para la promocin de la salud de sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa est siendo ejecutado con la cooperacin financiera del Banco inte ['americano de Desarrollo.

Queda hecho el depsito que no establece ninguna ley Quinta edicin, modificada por Editorial 007.

2008, NO COMERCIALIZABLE!
Tirada de 1 ejemplar Versin electrnica nica Provincia de Buenos Aires. Enero de 2008

PEDRO FERRANA Profesor Titular de Ciruga. Jefe de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica del Hospital de Clnicas "Jos de San Martn". Director de la Carrera de Mdicos Especialistas en Ciruga Digestiva, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. ALEJANDRO ORIA Profesor Titular de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ciruga del Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

Colaboradores
E d u a r d o A C A S T K L L O . Docente de la Ctedra de Ciruga Torcica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Mdico del Departamento de Ciruga. Hospital de Nios "'Ricardo Gutirrez". Buenos Aires. Sergio E, A L E J A N D R E . Profesor Auxiliar de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gcincs", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Hugo S. A L U M E . Profesor 'ulular de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciruga. Hospital General de Agudos "Enrique Torm", Buenos Aires. J u a n E.LVAREZ R O D R G U E Z . Docente Autorizado de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Rueos Aire.s. Jefe de Unidad de Ciruga General, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. Nstor O. A M A T O , Docente Aclseiipto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Divisin Ciruga General, a cargo del Sector Coloproctologa. Hospital General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires. O s e a r C. A N D R A N I . Docente Adscriplo de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcor Asociado de la Unidad de Hepatologa, Ciruga Hepatobiliar y Trasplante Heptico. Fundacin Favaloro. Buenos Aires. Carlos j . A R O Z A M l i N A . Jefe d e Trabajos Prcticos del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, E d u a r d o l. A R R I B A L Z A G A . Docente Autorizado de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Torcica. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn" Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. M a r a del C a r m e n B A C Q U E . Mdica del P r o g r a m a d e Trasplantes. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del .N.C.U.C.A-I. Adolfo E. B A D A L O J S L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Seccin Ciruga Esofgica, Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires, Claudio B A R R E D O . Profesor TiLular de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga General, Hospital General de Agudos "Jos M. Penma", Buenos Aires, F o r t u n a t o B E N A I M . Ex Profesor Regular Adjunto de Ciruga. Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hospital de Quemados, Buenos Aires. M a r i o L. HENATI. Medico del Departamento de Ciruga. Hospital Italiano, Buenos Aires. E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Departamento de Ciruga. I lospilal General de Agudos "Parmcnio Pinero", Buenos Aires. E n r i q u e M. B E V E R A G G J . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Ciruga General, Hospital Italiano. Buenos Aires. R i c a r d o B I A N C H L Medico de la Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires, O s e a r L. B I L E N C A . Jefe de la Divisin Ciruga General. Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez", Buenos Aires. Luis A. R. B O E R R . Jefe del Departamento de Medicina. Hospital de Gastrocnterologa "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires. F e r n a n d o A. HONADF.O L A S S A L L E . Subjefe del Departamento de Ciruga y Jefe del Sector Coloproctologa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Francisco C. B O N O F I G L O . Medico del Servicio de Anestesiologa y Coordinador de Anestesia en Trasplante Heptico y Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires. Carlos G. del R O S C O . Profesor Adjunto de Medicina Interna, Hospital de (Tnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Aldo B R A C C O . Profesor adjunto tle Ciruga y Jefe de la Divi-

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COLABORADORES

siti Ciruga \"afiliar. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires. .Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital Privado del Sur, Baha Blanca. Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la Divisin Ciruga. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos Aires. Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica. Hospilal Italiano, Buenos Aires, Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la Divisin Urgencias y Mdico de la Divisin Ciruga Gastroentcrolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Demetrio CAVADAS. Mdico del Departamento de Ciruga General. Sector Ciruga Gastrocsogica, Hospital Italiano, Buenos Aires Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International Association or the Study of Pain (1ASP) y de la Asociacin Argentina para el Estudio del Dolor, Captulo de la ASP Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Biolgicas, Universidad Hebrea Argentina "Bar lian". Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciruga, Hospital General de Agudos " C o s m e Argcrieh", Buenos Aires. Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de Ciruga Digestiva, Universidad Catlica Argentina, Buenos Aires. Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez", Buenos Aires. Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand". Buenos Aires. Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Ciruga, Hospital Provincial "Dr. Castro R en don". Neuqun. E n r i q u e COVIAN. Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Ciruga y Medico del Departamento de Ciruga, Hospilal de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. E d u a r d o F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Ciruga. Mdico ce la Divisin Ciruga Gastroenlcrolgica, Hospital de Clnicas "Jos ele San Martn". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jorge R. DARUICH. Jefe de la Seccin Hepalologa, Divisin

Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Juan A. DE PAULA. Mdico del Servicio de Gastruenterologa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de Gastroenterologa "Dr, Jorge Prez Comparte", Buenos Aires. Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Ciruga. Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Ciruga. Hospilal "Antonio A. Cetrngolo", Vicente Lpez, provincia de Buenos Aires. Julio DIEZ. Profesor adjunto de Ciruga y Medico de la Divisin Ciruga Gastroentcrolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctologa, Hospital Britnico, Buenos Aires. Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Ctedra de Flebuloga y Einuloga, Universidad Catlica Argentina, Buenos Aires. Consultor del Servicio de Flebologa y Lnologa, Hospital Militar Central "Cosme Argericl', Buenos Aires Huo ESTEVA. Profesor Asociado de Ciruga Torcica. Jefe de la Divisin Ciruga Torcica y Jefe del Equipo de Trasplantes de pulmn, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prcticos de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Ciruga. Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ciruga, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro", provincia de Buenos Aires. Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Ciruga y Subdirector de la especialidad de Ciruga Plstica. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. B e r n a r d o FRIDER. Jefe de la Divisin Clnica Mdica, Hospital General de Agudos "Cosme Argereh", Buenos Aires. MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Ciruga y Jefe de Trabajos Prcticos de la Carrera de Especialista en Ciruga Torcica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand", Buenos Aires. Hugo A. GARCA. Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio de Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires. Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prcticos de Netiroeiruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mar iano C T I M E - N E Z . Docente Autor7ulo de Ciruga y Medico de la Divisin Ciruga Gastrocnterolgica, Seccin Ciruga

COLABORADORES

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Percutnea, Hospital de Clnicas "'Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Cesar A, G N O C C H I . Jefe de la Unidad de Internacin del Departamento de Medicina, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divisin Ciruga. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos Aires. Osear G O N Z L E Z A G U I L A R . Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Ciruga, Hospital Municipal de Oncologa "Mara Curie". Buenos Aires. Carlos C.ONZALKZ D E L S O L A R . Mdico del Servicio de Gastroenterologa, Hospital Britnico, Buenos Aires. Luis G R A M T I C A . Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Crdoba. Adoll'o G R A Z I A N O . Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital de Gastroenterologa "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires. Jorge A. G U A S C H . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Escuela Municipal de Ciruga Cardiovascular, Hospital Genera). deAgudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. Jorge O. G U E R R I S I . Jefe de Ci ruga Plstica y Reparadora, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. Luis V. G U T I R R E Z . Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga. Hospilal General de Agudos "Jos M. Ramos Mcja", Buenos Aires. Nstor H E R N N D E Z , Docenie Adscripto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio de Ciruga General y Secretario del Comit de Docencia e Investigacin, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Elias H U R T A D O H O Y O . Profesor Titular de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", Buenos Aires. Osear C. I M V E N T A R / A . Jefe de Trasplante Heptico. Hospital de Pediatra "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Claudio I R B A R R E N . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Servicio de Ciruga, Hospital Britnico, Buenos Aires, Alfredo J. K A M I N K E R . Mdico Hematlogo a cargo de la Seccin Hemoslasia y Trombosis, Divisin Hematologa, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ricardo LA M U R A . Medico de la Divisin de Ciruga Vascular y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. R o b e r t o A. L I V I N G S T O N . Docente de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen-

to de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez", Buenos Aires. Carlos L O V E S I O . Director del Departamento de Medicina Intensiva, Sanatorio Parque. Rosario. Luis F. L O V I S C K K . Profesor Asociado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Mdico de la Seccin Ciruga Esofgica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires. Jorge M. M E R E L L O L A R D I E S . Mdico de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica, Seccin Ciruga Laparoscpica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Vicente M I T I D I K R I . Jefe de Trabajos Prcticos de Anatoma, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. M a n u e l R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Ciruga. Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. E d u a r d o I). N A P O L L Mdico del Servicio de Ciruga General, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica, Departamento de Ciruga, y Jefe del Programa de Trasplante Pulmonar. Hospital Privado. Crdoba. J o r g e L. NAZAR. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica. Centro de Estudios Mdicos c Investigaciones Clnicas (CE.V1IQ, Buenos Aires. Cirujano Torcico del Instituto de Investigaciones Mdicas "Alfredo Laan", Buenos Aires. J o r g e A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital General de Agudos "Juan A, Fernndez", Buenos Aires. Carlos O C A M P O . Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires Guillermo O J E A QUINTANA. Vldico del Departa memo de Ciruga, Sector Coloproctologa. Hospital Italiano, Buenos Aires. Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lnidad de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Carlos M, P A L A D I N O . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Lindad de Ciruga Vascular, Escuela Municipal de Ciruga Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. E d u a r d o F. PATARO. Jefe del Servicio de Ciruga, Hospital "Presidente Pern", Avellaneda, provincia de Buenos Aires. H e r n n ,'f. PAVLOVSKY. Acadmico Emrito de Ciruga. Miembro Titular de la Asociacin Argentina de Ciruga. Maestro de la Medicina, 1994.

COLABORADORES

Santiago G. P E R E R A . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Italiano, renos Aires. Guillermo E. P F N D . Docente Adscripto de Anatoma y Ciruga Vascular v Mdico de la Divisin Ciruga Vascular del Departamento de Ciruga y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. J u a n J. P O D E R O S O . Profesor Adjunto de Medicina y Coordinador del Laboratorio de Metabolismo del Oxgeno, Hospital de Ciir-.icis "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Huertos Aires. Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patologa y Trasplante Heptico, Fundacin Favaloro. Buenos Aires. Moiss R O S E M B E R G . Jefe de Ciruga, Hospital Nacional de Rehabilitacin Respiratoria "Mara Ferrer", Buenos Aires. E d u a r d o N. SAAD. ProfesorTitulni de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de CiruEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Servicio de Ciruga General y Torcica, Hospital Francs, Buenos Aires Carlos T. S A M P E R E . Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela Municipal de Ciruga Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench", Buenos Aires Carlos F. S A N C I N E T O . Docente Adscripto de Ortopedia y Traumatologa, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio de Ortopedia y Traumatologa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Hctor S A N T A N G E L O . Profesor Consulto de Ciruga, Universidad de Buenos Aires. Consultor de Ciruga. Hospital Naval, Buenos Aires. Edttardo de S A N T I B A E S . Profesor Adjunto de Ciruga, Facilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equirc de Trasplante Heptico, Hospital Italiano, Buenos Aires. Rubn SJANO Q U I R O S . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facul:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Ciruga, Facultad de .'-_-ir.... Universidad de Buenos Aires.

E n r i q u e A. S I V O R L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Ciruga, Hospital Italiano. Buenos Aires. Jorge A. S I V O R L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital Italiano, Buenos Aires. Carlos H. S P E C T O R . Profesor Regular Adjunto de Ciruga, Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga Torcica, Instituto de Oncologa "ngel H. Roffo", Buenos Aires. Nstnr C S P I Z Z A M I G L I O . Especialista en Ciiuga Torcica. Mdico del Departamento de Ciruga. Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", Buenos Aires. Francisco S U A R E Z A N Z O R E N A . Docente Adscripto de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. M a r g a r i t a I. T E L E N T A . Jefa del Servicio de Anatoma Patolgica, Hospital Italiano, Buenos Aires, Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Ciruga Cardiovascular y Director de la Unidad Docente Hospital "Presidente Pern". Avellaneda Subjefe de Ciruga Cardiovascular, Hospital Privado Antrtida, Buenos Aires. Carlos A. VACCAR.O. Mdico del Departamento de Ciruga. Seccin Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Traumatologa, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martn, provincia de Buenos Aires. Bartolom VASSALLO. Cirujano torcico y Jefe, de Trasplante Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires. R a m n A. VIVAS. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica, Hospitales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta. Patricio ZAEFFERE1R. Mdico de la Divisin Ciruga Vascular. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de Educacin Mdica e Investigaciones Clnicas (CEMIC), Buenos Aires. Hugo Z A N D A L A Z I N I . Mdico de la Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

En 1960, Juan Ramn Michans Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga, Miembro de Nmero de la Academia Nacional de Medicina y Presidente de la Academ ia Argentina de Ciruga y de la Asoci acin Argentina de Ciruga cul minaba con su tratado de Patologa Quirrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Haba conseguido reunir a destacados cirujanos y patlogos argentinos, que, segn deca en su prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de maana". lisa primera edicin, diagramada al estilo de los clsicos tratados europeos, fue libro de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y rgano de consulta para los jvenes egresados. En la dcada del 601a ciruga general haba tenido tantos cambios que Juan R, Michans, ya retirado de la actividad hospitalaria, decidi rehacer la obra. Me convoc entonces a su casa de la calle Paran. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los manuscritos, rodeado por el cario de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se empe en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayud entonces con el mismo entusiasmo con el que ahora cooper en la preparacin de esta edicin. Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo captulo de enfermedad ulcerosa gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante ms de 50 aos. introduciendo conceptos actualizados de fisiopatologa. Pareca que no iba a haber cambios cercanos, pero, como se comprobar en la Seccin VI de esta edicin, parte de lo que era moderno ya ha sido tambin desechado o reemplazado. La segunda y la tercera edicin tuvieron el mismo xito. Michans y la Editorial "El Ateneo" nuevamente haban cumplido sus anhelos. Despus, con la muerte de su compaera de 40 aos y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompaarlo en sus ltimas horas. Muri serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espritu gua"' para que sus esfuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Ciruga" continuaran presentes en las nuevas generaciones. En 1987. bajo la direccin del doctor Jorge E. Corbelle, se public la cuarta edicin. Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a Universidad de Buenos Aires y jefes de ciruga, con quienes he tenido el placer de trabajar en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera medicina acadmica, que convocaron a colaborar a ms de cien clnicos y cirujanos argentinos dedicados a la educacin mdica, con alto nivel didctico y loable vocacin de servicio. Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordinado estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la ciruga general. Es la que se aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias mdicas, pero tambin son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clnicos y para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirrgico.

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PROLOGO

Escribir el prlogo de esta nueva edicin es para m un destacado honor, y adems, la satisfaccin de sentir que el espritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva generacin de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas medicas argentinas. (done by 007)

Prefacio de los autores

Dirigir una nueva edicin de la Ciruga de Juan R. Michans tiene para nosotros un significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningn otro texto quirrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compromiso de reeditar, con toda la jerarqua que merece, una obra a la cual siempre hemos recordado con respeto y cario. Quienes como estudiantes aprendimos ciruga en este libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, as como la ilustrativa sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edicin, con ms de 100 coautores, es tambin un desafo. Desde la edicin original mucho ha cambiado la ciruga y especialmente el rol del cirujano. A ste se le exigen hoy cada vez ms conocimientos clnicos en la patologa que opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actualizarse continuamente en el manejo del enfermo crtico, un campo en el que se han producido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimacin, el control de las infecciones y el soporte nutricional. Tambin el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos mtodos por imgenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografas intraoperatorias, diagnsticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutncos guiados. En cuanto a su tradicional y especfico terreno de accin la tcnica operatoria no slo debe poseer una formacin cabal en los procedimientos quirrgicos convencionales, sino que tambin debe incorporar nuevas habilidades en tcnicas videoendoscpicas. Como consecuencia inevitable, la ciruga se ha fragmentado progresivamente en especialidades que le permiten al cirujano, en un campo ms reducido, afrontar tales exigencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayora de los procedimientos en ciruga cardiovascular central, ciruga peditrica y ciruga plstica no pertenecen a la ciruga general. En cambio, competen a ella especialidades como la ciruga torcica, la ciruga vascular perifrica, el trasplante de rganos, la ciruga del trauma y la oncologa quirrgica. Sin estas especialidades la formacin del cirujano general sera imperfecta, y de la misma manera, ningn especialista en ellas puede prescindir de una formacin completa en ciruga general. Por ltimo, las incursiones recientes de cirujanos generales en estudios de investigacin sobre biologa gentica y biologa molecular permiten avizorar nuevas reas de cspccializacin, aunque tambin con firmes races en la ciruga general. Esta nueva edicin de la Ciruga de Michans ha sido concebida a partir de los programas de enseanza de la ciruga general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el mdico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiempo, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espritu de la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente desarrollen cada lema en forma clara, lgica y concisa.

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PREFACIO DE LOS AUTORES

Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabeza y Cuello y Sistema Vascular Perifrico. Estamos especialmente reconocidos al seor Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el seor Esteban Mas, a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicacin para interpretar los dibujos originales de los autores. Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor Miguel Ange! Gmez, quien deba acompaarnos como codirector. Su desaparicin, en la etapa ms productiva de la vida, es una prdida sensible para la ciruga argentina. Pedro Ferraina Alejandro Oria (muchas gracias por este excelente libro!)

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SECCIN I. PARTE GENERAL 1. Respuesta a la injuria Juan J. Poderoso 2. Desequilibrios hidroelectrolticos Carlos Lovesio 3. Shock Carlos G. del Bosco 4. Infeccin en ciruga Eduardo F. Dan guise , , ,

Indice
1

19

48

60

5. Soporte nutricional del paciente quirrgico Mario Perman 6. Hemostasia y trombosis en ciruga Alfredo .1. Kaminker 7. Anestesiologa Francisco C. Bonofiglio 8. Dolor en ciruga .. Oreste L. Ceraso 9. Heridas y Guillermo A. cicatrizacin. Flaherty ,

84

99

112

132

143

10 . Bioseguridad Juan C. R. Cqfasso 11. Principios de oncologa quirrgica H. Pablo Cumtchet 12. Aspectos medicolegales de la prctica quirrgica Alberto R. Ferreres

148

155

180

SECCIN II. TRAUMA 13. Atencin inicial del paciente traumatizado Jorge A. Neira y Miguel A. Gmez 185

XVI 14. Trauma Javier L

NDICE

encfalocrancano Gardella

190

15. Trauma maxilofacial . Jorge O. Guerrisi 16. Trauma torcico Horacio Dalla Torre 17. Trauma abdominal Sergio E. Alejandre, 18. Trauma pelviano Carlos F. Sanrtelo 19. Trauma de los miembros Osear Varaona 20. Quemaduras Fortunato Benaim ..... , ,

194

201

209

228

..........

233

236

SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

21. Tiroides y Manuel R. Montesinos 22. Glndulas salivales Osear Gonzlez Aguilar 23. Quistes y fstulas congnitas, tumores inflamatorios y neuplasias extraglandulares primitivas del cuello Daniel L. Debams 24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior Narberto A. Mezzadri paratiroides 244

258

262

265

SECCIN IV. MAMA 25. Embriologa, anatoma, fisiologa y semiologa general de la mama. Enfermedades benignas Eldanlo T. L. Bernardeiltt 26. Cncer de mama Fd'ardo T, L, Bernardeiln

281

292

SECCIN V. TRAX 27. Anatoma del trax. Toracotomas Migue!A. Galmt y Nstor C. Spizzamiglio 28. Pared torcica Eduardo Acastelio, Bartolom Vassallo y Eduardo F. Potaro 29. Trquea Moiss Rosembi'rg 30. Pleura Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y Eduardo N. Saad 300

309

318

322

INDICE

XVII

31. Pulmn Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramn A. Vivas, Elias Huruuo Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga 32. Mediastino Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga 33. Diafragma Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro 34. Esfago Enrique II. Covin, Adolfo E. Badaloni. Hctor D, Satungelo, Ricardo Bianchi, Enrique A. Svon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli

345

371

378

385

SECCIN VI. ABDOMEN 35. Pared abdominal. Hernias y Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli eventraciones 417

36. Peritoneo. Anatoma y fisiologa. Infecciones. Tumores Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa 37. Hgado . Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Surez Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. mvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'st v Eduardo de Santibes 38. Vas biliares Pedro Ferraina. Bernardo Frider, Julio Diez,, Carlos F. Gonzlez del Solar, Mariano /'.'. Gimnez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria, Santiago C. Perera. Hugo A. Garca y Jorge A. Svori 39. Pncreas Alejandro Oria,

451)

477

556

643 Pedro Ferraina. Luis Gramtica y Carlos Ocatnpo 696

40. Bazo Jorge L. Corbelle (h. y Daniel E. Correa 41. Estmago y duodeno . , Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutirrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R. Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas, Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo 42. Intestino delgado Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R. Boerr, Nstor Hernndez, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini y Eduardo F. Danguise 43. Apndice cecal Carlos O campo

705

760

806

44. Colon y recto 816 Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando Bonadeo Lassalle, NsorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Nstor Hernndez, Mario L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana 45. Ano Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro 878

XVIII 47. Abdomen agudo Csar A. Gnocel

NDICE

mdico

904

48. Retroperitoneo , Hernn .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct

910

SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO 49. Arterias Carlos M. Paladino, Rubn Sumo Quirs, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch, Aldo Braceo y Futrido Zefferer 50. Venas Roberto 930

974 Sitnkin 987 Enrici

51. Linfticos Ennenegildo A.

SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS 52. Tumores de la piel Jorge E. Falco 53. Melanoma Jorge E. Falco 54. Sarcomas de partes blandas Jorge E. Falco SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS 55. lnmunobiologa del rechazo Mara de! Carmen Bacqu 56. Procuracin de rganos para trasplante Guillermo E. Pfund 57. Trasplante renal Aldo Braceo 58. Trasplante de hgado Eduardo de Santibes 59. Trasplante de pulmn Hugo Esteva 61. Trasplante de pncreas Ricardo La Mura Indice alfabtico 1023 1030 , 1004

1009

1017

1035

1040

1049

1053

1061

Juan J. Poderoso INTRODUCCIN La injuria o lesin producida por traumatismos o agresiones fsicas y biolgicas despierta una cadena de efectos sistmicos, metablicos e inmunolgicos. La ciruga en s misma une a sus propiedades curativas el inconveniente de seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El uso de materiales inertes no biolgicos como prtesis favorece respuestas celulares y tisulares inespecficas y la penetracin de otros agentes hostiles como bacterias y virus. Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los procedimientos quirrgicos implica en buena medida una injuria previa importante, ya por infeccin, como ocurre en la perforacin de una viscera hueca, ya por trauma fsico, como se observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la pancreatitis aguda. Hace ya muchos aos Francis Moore describi con admirable precisin los cambios del medio interno, electrolticos, del balance acuoso y del pH que acompaan a la ciruga. El conocimiento ms preciso del metabolismo hidroelectroltico salv muchas vidas, aunque, paradjicamente, j_a administracin desmesurada de agua y sodio se asoci con la aparicin de trastornos pulmonares como el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas es hoy da ms amplio y adecuado, pero todava no se han identificado todos los efectores de la respuesta sistmica a la injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta. Las principales causas del inicio de una respuesta a la injuria son: 1. Sepsis sistmica por bacterias, parsitos, hongos o virus. 2. Traumatismos graves o con dao muscular. 3. Ciruga mayor. 4. Pancreatitis aguda. 5. Quemaduras. 6. Quimioterapia antitumoral con interfern y/o citoquinas. La prevalencia de la sepsis contina su aumento sostenido en los ltimos aos en el medio hospitalario, y constituye la principal causa de muerte en el enfermo crtico. En Estados Unidos, el nmero de pacientes afectados se estima en 400.000 por ao, a pesar de la utilizacin de complejos -y extremadamente caros- procedimientos de sostn vital y antibiticos. La tasa de mortalidad por sepsis se aproxim en ese pas al 37 % en el perodo 1979-1987 (Increase in National Hospital Survey Rates for Septicemia, 1989) y aument a 60-90 % en los que desarrollaron shock sptico (Parrillo JE, 1993). Del

mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en especial por accidentes. El nmero de accidentes de trnsito es particularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente a un nmero similar en los Estados Unidos, pero con una poblacin 10 veces mayor. El comn denominador de la sepsis, el trauma, la ciruga y las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos sobre la estructura y la funcin de rganos y sistemas. El siguiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de sus caractersticas todava permanecen oscuras, lo cual justifica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su potencialidad letal. Grados o estadios en la respuesta a la injuria Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Patologa Torcica y de la Sociedad Americana de Medicina Crtica en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En particular, estos estadios toman como modelo la sepsis sistmica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas. En figura 1-1 se observa que distintos agentes biolgicos (bacterias, virus, etc.) conducen a una infeccin y luego, del mismo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). El sndrome sptico es pues el SIRS asociado o desencadenado por bacterias u otros agentes patgenos. La progresin del SIRS conduce al dao tisular, que es el eje del sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre culmina en shock o dficit de perfusin tisular con hipotensin y gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la sepsis severa como escaln previo al MODS. Estos grados establecidos por el Consenso tienen el mrito de proporcionar criterios evolutivos y tambin el de desligar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de bacterias al torrente sanguneo desencadena una serie de procesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces inexorablemente) de la presencia o no de aqullas, una vez que han sido depuradas de la circulacin sangunea. La simplificacin que significa separar causas de respuesta a la injuria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutricin, la proliferacin de la microflora y el dao isqumico producido en un traumatismo severo. El resultado puede ser la prdida de la barrera protectora intestinal y la traslocacin bacteriana o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistmica. As, mu-

SECCIN I. PARTE GENERAL

ste ha desaparecido de la circulacin. Ello significa que el diagnstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos negativos. La racionalidad de este hecho se apreciar ms adelante cuando se describa el mecanismo de la induccin de la respuesta inflamatoria. El trmino infeccin queda limitado a cualquier respuesta inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos patgenos en tejidos del husped que deben estar exentos de ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia, etc.) es la confirmacin de la presencia de los microorganismos en la sangre. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS). La progresin de la respuesta a la injuria determina una situacin evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la incapacidad de los rganos vitales para mantener su homeostasis o su funcin normal, es decir, por el sndrome de disfuncin orgnica mltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades en la funcin pulmonar, heptica, cardaca, cerebral y renal. Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS primario), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa sobre un rgano especfico (por ejemplo, contusin pulmonar, hemopericardio o dao renal por hemolisis), o puede ser secundario, como una consecuencia de la respuesta del husped a un proceso que evoluciona continuamente, en forma independiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las alteraciones de los rganos son el producto de la progresin de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB, vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos 1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental mecanismos patognicos no obstante las estrategias teraputipor doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado- cas, y un ndice de severidad y de pronstico reservado. En res (1996) han confirmado que la sobreinfeccin bacteriana y efecto, la presencia del MODS es el principal factor relaciolos hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el con la mayor infeccin bacteriana en la pancreatitis en el ser desarrollo de shock. humano. Los criterios de evaluacin del MODS incluyen mediciones especficas para cada rgano: Pa02, relacin PA02/Pa02 y gradiente arterioalveolar de 02 para la funcin pulmonar; Definiciones bilirrubina y alteraciones en la concentracin de protrombina Respuesta inflamatoria sistmica. El sndrome de respues- y factor V de la coagulacin para la funcin heptica; ndice ta inflamatoria sistmica (SIRS) ha sido definido como la res- cardaco, presin pulmonar de enclavamiento y diferencia puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado A-V de 02 para la funcin cardaca; urea plasmtica y urinaria por las diferentes causas ya mencionadas (infeccin, trauma, y relacin U/P de sodio para la funcin renal, etctera. quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias la presencia de ms de una de las siguientes manifestaciones de la Conferencia del Comit de Consenso, el trmino clnicas: septicemia es confuso y debe ser desterrado de la prctica. En 1. Temperatura corporal mayor de 38C o menor de 36C. este momento sepsis severa se define como la conjuncin de 2. Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto. la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock 3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20 se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensin arterial respiraciones por minuto o hiperventilacin, expresada por una y la perfusin tisular, y la definicin de shock sptico es obPaC02 menor de 32 mmHg. via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par4. Un recuento de glbulos blancos mayor de 12.000 clu- ticulares del estado de shock son tratadas en el captulo 3. 3 3 las/mm o menor de 4000 clulas/mm , o la presencia de ms Si el paciente ha tenido uno o ms de los siguientes critede 10 % de neutrfilos inmaduros o "en banda", en ausencia rios en un perodo de 24 horas, se considera que en ese da ha de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplsica. presentado disfuncin orgnica (Knaus WA, 1989): El SIRS es la expresin clnica de la presencia de citoquinas *Disfuncin cardiovascular (presencia de uno o ms de los circulantes. siguientes criterios): Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infeccin *Frecuencia cardaca < 54/min bacteriana, fngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par*Presin arterial media < 49 mmHg (presin sistlica < 60 ticular la denominacin de sepsis. En estos casos, el especia- mmHg) lista, cirujano o experto en medicina crtica debe saber que la *Aparicin de taquicardia ventricular o fibrilacin respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen- ventricular cia del agente causal en la sangre o desarrollarse despus que *pH srico < 7,24 con una PaC02 < 49 mmHg

1. RESPUESTA A LA INJURIA

Disfuncin respiratoria: *Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min *PaC0 2 > 50 mmHg *D A-a 0 2 > 350 mmHg (D A-a 0 2 = (713 x Fi0 2 ) - PaC0 2 Pa0 2 ) *Dependiente de respirador o CPAP en el segundo da de disfuncin orgnica Disfuncin renal: *Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas *BUN srico > 100 mg % (> 36 micromoles/II) *Creatinina srica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I) Disfuncin hematolgica: *Recuento de glbulos blancos < 1000/mm3 *Recuento de plaquetas < 20.000/mm 3 *Hematcrito < 20 % Disfuncin neurolgica: *Puntuacin en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en ausencia de sedacin) Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de puntuacin: Ocular: Apertura: espontnea (4); al estmulo sonoro (3); al estmulo doloroso (2); ausente (1). Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estmulos dolorosos: localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticacin (flexin) (3); rigidez de descerebracin (extensin) (2); ausente (1). Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininteligibles (2); ausente (1). Mecanismos patognicos en la respuesta inflamatoria a la injuria Los mecanismos patognicos en el desarrollo de la respuesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva en la sepsis (a la cual se tomar como modelo de respuesta mefablica a la injuria), y comprenden: 1. Activacin del sistema inmunolgico especfico e inespecfico. 2. Produccin de radicales libres del oxgeno y del nitrgeno. 3. Activacin endotelial y de los neutrfilos. Activacin del sistema inmunolgico: la cascada inflamatoria El primer elemento implicado en la gnesis de la sepsis lo constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser producida tanto por microorganismos gramnegativos como grampositivos, y en menor proporcin por otros agentes biolgicos, mediante la liberacin de factores mediadores inflamatorios por parte de las clulas del husped. La severidad del cuadro no depende del agente etiolgico.

Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles del inicio de la cascada inflamatoria sptica (y no sptica, recurdese la traslocacin bacteriana en la isquemia intestinal) es la endotoxina, un lipopolisacrido (LPS) componente de la parte externa de la membrana bacteriana formada por una serie asociada de molculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan constituidas por tres regiones distintas: el lpido A, un ncleo polisacrido y cadenas laterales polisacridas llama'das antgeno O. El lpido A es un fosfolpido compuesto por una columna vertebral del disacrido glucosamina con un amplio nmero de cidos grasos de cadena larga unidos por uniones de tipo amida o ster. El lpido A se une al antgeno O por medio del ncleo polisacrido que acta a manera de puente (fig. 1-3). Este ncleo polisacrido contiene una molcula de 8 carbonos (2-ceto3-desoxioctonato) distintiva de la molcula LPS y que es virtualmente idntica en todas las especies bacterianas. La variacin antignica entre los distintos lipopolisacridos de las diferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los antgenos O. El lpido A, por el contrario, es una parte de la molcula altamente conservada que parece ser invariable (Fink MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisitamente sensibles al lipopolisacrido y se requieren slo unos pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado de shock. Existen varias lneas de evidencias que sostienen el papel patognico del LPS en la sepsis por gramnegativos: En voluntarios normales la administracin endovenosa de mnimas cantidades de endotoxina genera muchas de las caractersticas clnicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis, linfopenia, cada de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, cada de la resistencia vascular perifrica, hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989). 1. Los niveles de endotoxina estn elevados en pacientes con sepsis, y los pacientes con shock sptico con endotoxemia tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgnicas (Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989). 2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarrollo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer SJH, 1988). Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el husped no slo est expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino tambin a la endotoxina libre que se genera durante el proceso de replicacin y crecimiento bacterianos y a la que se libera durante el tratamiento con antibiticos como resultado de la disrupcin de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988). La endotoxina libre prcticamente no genera efectos sobre el husped; sus acciones se producen despus de unirse por medio del lpido A a una glucoprotena plasmtica de alta afinidad, llamada protena ligadora de lipopolisacridos (PLL). Esta se halla normalmente presente en el suero en bajas concentraciones, pero su concentracin se centuplica durante la respuesta

4 Membrana externa bacteriana

SECCIN I. PARTE GENERAL

Ncleo polisacrido

Lpido A

Antgeno O

Fig. 1-3. Unin del lpido A al antgeno O.

de fase aguda. La PLL opsoniza partculas con LPS y bacterias gramnegativas mediante la adhesin a neutrfilos y clulas del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta adhesin se halla mediada por una glucoprotena de membrana llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por otro a CD14, que est presente en neutrfilos y clulas del sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a glucofosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra protena con actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsable de la transduccin de la seal generada por el complejo (bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificacin de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I, 1991), expresada como la liberacin de un conjunto de citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4). Despus de la sefial generada por la interaccin del complejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los

macrfagos y monocitos incrementan la biosntesis y secrecin de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente con un incremento en la liberacin de IL-1 (Cannon GC, 1990). El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la mayor parte de las manifestaciones clnicas de la sepsis. En los ltimos aos se han descripto otras citoquinas producidas por macrfagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que acta en forma sinrgica con la primera; otras citoquinas, como IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991). El TNF es producido primariamente por monocitos y macrfagos, si bien existen datos en modelos animales que demuestran que el rion, el pncreas, el pulmn, el corazn, el bazo y el tero pueden ser fuentes importantes de TNF durante la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado, el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su micromedio ambiente, o ser liberados a la circulacin, donde se unen a protenas transportadoras o bien a receptores extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por las clulas (por ejemplo, clulas endoteliales y neutrfilos) durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994). La unin a protenas transportadoras y a receptores circulantes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger a las citoquinas de la degradacin por proteasas activadas y modificar la interaccin de las citoquinas con los receptores celulares (Natanson C, 1994). La accin de IL-1 puede ser modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1ra), una citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente el efecto de aqul sobre su clula blanco, ya que carece de actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y por inhibidores especficos (Dinarello CA, 1993 b).

1. RESPUESTA A LA INJURIA

El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en el husped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueo, colapso hemodinmico (Okusawa S, 1988), induccin de sntesis heptica de reactantes de fase aguda, aumento de la expresin de los genes de la superxido-dismutasa y ciclooxigenasa, induccin de la sntesis de citoquinas antiinflamatorias como IL-4, IL-6, IL-10, IL-l ra , factor de transformacin de crecimiento b, induccin de la sntesis de factor activador de plaquetas (PAF), activacin de la coagulacin (Van der Poli, 1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986; Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias, mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). Tambin tienen efecto sobre los neutrfilos, activndolos (priming) de manera tal que incrementan su produccin de enzimas y especies reactivas del oxgeno, tales como perxido de hidrgeno, anin superxido y xido ntrico (NO). El mximo efecto de priming sobre la produccin de NO ocurre cuando se asocian LPS, citoquinas y otro efector de la accin de stas como el interfern gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e IL-1 promueven paralelamente la expresin de un grupo de glucprotenas de superficie en las clulas endoteliales, las que tambin actan como molculas de adhesin, y comprenden a las selectinas E (llamada tambin ELAM-1, endothelial leukocyte adhesin molecule-l) y P, a las molculas de adhesin intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molcula de adhesin de clulas vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las citoquinas favorecen la adhesin de los neutrfilos activados a las clulas del endotelio, despus de lo cual se produce la migracin de aqullos hacia el intersticio tisular (Curzen NP, 1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL1 inducen a la xido mtrico-sintetasa en clulas musculares lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevara a una mayor produccin de NO y a la vasodilatacin progresiva caracterstica del sndrome sptico. Los niveles de TNF tienen valor predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis (Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con shock sptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada splica puede asociarse tambin a infecciones por grampositivos. Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas especficas cuyo efecto final es inducir la liberacin de TNF e IL-1 (Ikejima T, 1988). El sndrome de shock txico estreptoccico tiene probablemente una fisiopatogenia similar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los grmenes gramnegativos sera capaz de iniciar la cascada de activacin inmunolgica en el 30-50 % de los casos de sepsis asociada a estos grmenes (Bone RC, Increase in National discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario, la incidencia de sepsis por grampositivos puede aumentar en el futuro a causa de la extrema variabilidad antignica de estos grmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pueden favorecer la aparicin de endotoxemia en forma secundaria (vase Traslocacin bacteriana) (Bone RC, 1994). Produccin de radicales libres del oxgeno Los radicales libres del oxgeno son sustancias muy reactivas e inestables que poseen un electrn no apareado y son capaces de mantener cadenas de propagacin que finalizan en la lipoperoxidacin de membranas, en la formacin de hidroxibases en el ADN y en la peroxidacin de aminocidos y protenas. El ms difundido es el anin superxido (02) que se produce cuando el 02 reacciona directamente con un electrn, segn la reaccin: 0 2 + e- -> 0 2

En presencia de metales como Fe2+, el 02 puede aceptar otro electrn y transformarse en perxido de hidrogno o s + 0 2 - - > H202 El perxido de hidrgeno no es en realidad un radical libre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran poder de oxidacin y que puede reaccionar nuevamente con O2 para formar hidroxilo y H 2 0: H 2 0 2 + 0 2 -> OH - + H 2 0 En la propagacin, el grupo hidroxilo es capaz de reaccionar con lpidos y formar lipoperxidos: OH- + R-H -> ROO El efecto de oxidacin de las dobles ligaduras por radicales hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su funcionamiento. La produccin de radicales libres ocurre en tres procesos metablicos: la activacin de los neutrfilos, el metabolismo mitocondrial y la conversin de hipoxantina en xantina y cido rico. La activacin de los neutrfilos por productos bacterianos como pptidos o derivados del complemento causa la liberacin de Oj a travs del sistema de la NADPHoxidasa. Este sistema est constituido por FMN, FAD, citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se halla en la membrana, y despus de la estimulacin se le acoplan pptidos citoslicos que migran a la membrana y se integran en la enzima ahora activa. La activacin de la traslocacin de estos pptidos es desencadenada por su fosforilacin. Las enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos intracelulares dentro del proceso de transduccin de seales iniciado por derivados bacterianos o complemento en la membrana. Las mitocondrias producen anin superxido cuando el flujo normal de electrones desde la primera enzima de la cadena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y el aceptor final, el oxgeno, se interrumpe a nivel de la ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxgeno. La interrupcin de la cadena mitocondrial se hace fcilmente con sustancias no fisiolgicas como la antimicina, pero no se conocen con certeza los bloqueadores fisiolgicos. Dado que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, ste es el mecanismo ms general de produccin de radicales libres. Recientemente hemos propuesto que el xido ntrico puede producir efectos similares. La xantina-oxidasa produce cido rico y O2, pero slo en algunos tejidos como el intestino y el hgado, y no en otros como el corazn. Por ltimo, el anin superxido puede reaccionar con el NO espontneamente, para formar un potente y agresivo oxidante, el peroxinitrito: 0' 2 + N O - > O N O O El peroxinitrito puede nitrar aminocidos y protenas y afectar la funcin de enzimas, como la misma superxidodismutasa y las de las membranas mitocondriales. Los efectos txicos de los radicales libres son antagonizados por mecanismos enzimticos y no enzimticos. Entre los primeros se hallan la superxido-dismutasa, que dismuta al 0 2 en H 2 0 2 ; la catalasa, que convierte al H 2 0 2 en H 2 0 y 0 2 , y la glutatin peroxidasa, que oxida al glutatin en presencia de H 2 0 2 . El glutatin, la vitamina E y la vitamina C son antioxidantes no enzimticos. Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis. 1. Neutrfilos. Los neutrfilos y macrfagos pueden ser activados por factores del complemento como C3 activado y C5 activado, por pptidos bacterianos y por anticuerpos. En la

SECCIN I. PARTE GENERAL En el caso particular del msculo esqueltico, el aumento de radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un significativo deterioro de la funcin mitocondrial presumiblemente ligado a lipoperoxidacin. Es posible que el mismo efecto de aumento de produccin de radicales libres se deba a la actividad mitocondrial en el hgado, pero por el contrario las mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan hiperactivas, probablemente por la mayor concentracin de defensas antioxidantes que el rgano tiene, como glutatin y vitamina E o alfa-tocoferol. 3. Radicales libres y sepsis clnica. Existen numerosas evidencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes en la sepsis clnica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991) han confirmado un aumento de lipoperxidos en la sangre venosa pulmonar de pacientes con foco sptico en ese rgano. Otros estudios demostraron una marcada disminucin de los niveles circulantes de vitamina E. La disminucin de la superxido-dismutasa y de la catalasa en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el sndrome de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como un marcador de esta situacin. Oxido ntrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relajacin endotelial o EDRF es el xido ntrico (*NO). El punto significa que el xido ntrico tambin tiene un electrn desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este caso del N .' El xido ntrico es producido por diferentes tejidos. El endotelio es capaz de liberar xido ntrico y actuar sobre los vasos sanguneos para mantener un tono vasodilatador permanente. Esta accin ha sido confirmada en vasos arteriales tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto vasodilatador se ejerce por la difusin del NO hacia la capa muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cclico. Este ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca2+ a los depsitos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catin. La guanilato-ciclasa es una hemoprotena, y el efecto del xido ntrico se produce al unirse al Fe2+ de aqulla (fig. 1-5). El NO es producido igualmente por clulas vinculadas

sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente IL-1 y TNF) lleva a los neutrfilos a un estado de activacin, con mayor produccin de enzimas lisosmicas (elastasa, lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.) (Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que lleva a mayor produccin de radicales libres. El anin superxido es convertido a perxido de hidrgeno, y en presencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo. La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del superxido para formar cido hipocloroso y cloro libre (Malech HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H 2 0 2 y sus productos generados en el neutrfilo, las cloraminas, tienen un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos productos son capaces de producir injuria grave al endotelio vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrfilos pueden causar dao tisular. Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfuncin heptica (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis estn mediadas al menos parcialmente por la accin de los neutrfilos. Los neutrfilos circulantes en los pacientes con sndrome de MODS se han encontrado activados, pero ms a menudo presentan una disminucin marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carreras MC, 1994). La inhibicin puede representar defectos de expresin de receptores especficos. Este efecto es opuesto al que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrfilos para que respondan en forma ms acentuada al estmulo inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distintos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferacin neutrfila y preactivacin, y en el MODS, disminucin de la actividad. 2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro medio hemos demostrado que, en modelos experimentales de sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un aumento de radicales libres del oxgeno medido en diferentes tejidos, como msculo esqueltico, hgado y pncreas. El efecto puede observarse en modelos de inoculacin bacteriana por peritonitis experimental o tras la administracin de endotoxina.

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con la inmunidad inespecfica, como neutrfilos y macrfagos. En nuestro medio hemos confirmado que los neutrfilos liberan NO en el mismo momento que liberan superxido, y que ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene actividad parasiticida como se ha demostrado en su accin contra Trypanosoma cruzi o Leishmania. Asimismo, el NO acta como cotransmisor sinptico en el sistema nervioso central, estimulando las vas excitatorias glutamatrgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efecto a la olfaccin y a la memoria-aprendizaje. El xido ntrico es sintetizado a partir del aminocido arginina por un complejo enzimtico que posee FAD, FMN, citocromo b y NADPH: xido ntrico-sintetasa o NOS, de acuerdo con la reaccin: L-Arg + NADPH + 0 2 - L-citrulina + NADP + + NO Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se denominan segn el tejido adonde se hallaron en forma predominante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua pulsos de NO en respuesta a diferentes estmulos, en general Ca2+; el Ca2+ ingresa al endotelio o a la terminal sinptica por estmulos como agentes vasodilatadores (bradicinina, acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, respectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores se convierten en NO en el organismo. La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e inducible (iNOS) y no dependiente de Ca2+; esto significa que slo se expresa cuando es genticamente inducida ante la presencia de inductores como el alfa-TNF, el interfern gamma y la IL-1, adems del LPS. El efecto inductor se expresa en clulas macrofgicas, en neutrfilos, en el endotelio y en clulas de la microglia, as como tambin en el hgado y el miocardio. Desde hace algunos aos se ha relacionado la respuesta inflamatoria o sptica con una enorme produccin de xido ntrico. Se confirm un aumento de los metabolitos del xido ntrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis y del xido ntrico espirado en la dificultad respiratoria del adulto. La administracin de anlogos de la L-arginina, como la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corrigi el efecto vasodilatador del shock sptico en casos selec-

cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga controvertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad para inhibir la produccin de iNOS. En otros casos, se ha propuesto un mecanismo protector para el xido ntrico en la sepsis, por ejemplo, de la funcin heptica. Activacin endotelial y de los neutrfilos Los estudios animales sugieren que la liberacin de endotoxina y de TNF as como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y el factor de activacin plaquetario o PAF pueden activar a los neutrfilos en la produccin de radicales libres del oxgeno y tambin en la induccin de iNOS. Las citoquinas aumentan entonces la liberacin de anin superxido y xido ntrico, pero tambin de elastasa, con dao endotelial. Asimismo, aumentan la expresin de protenas como las integrinas, que promueven la adhesin de los neutrfilos al endotelio en forma complementaria con los receptores de adhesin endoteliales. Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, estimulado por TNF, es esencial para la migracin tisular de los neutrfilos. De este modo, los neutrfilos son rpidamente secuestrados en tejidos como los pulmones poco despus del comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en modelos animales. El aumento de la permeabilidad capilar resultante favorece el edema tisular (rico en neutrfilos) y la ruptura de la barrera endotelial con prdidas de protena hacia el intersticio. La liberacin de interleuquinas por estmulo de endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrfagos, aunque luego se incrementa su produccin por el endotelio y los mismos neutrfilos. La activacin de la cascada del complemento por endotoxina y TNF aumenta la activacin de los neutrfilos. La activacin plaquetaria contribuye a la liberacin de agentes vasoactivos como tromboxano A2 y leucotrienos que provocan vasoconstriccin, y por el contrario, el NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor de la adhesin de los neutrfilos al endotelio y de la agregacin plaquetaria, puede promover vasodilatacin segmentaria, y al reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxgeno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho ms el dao endotelial y de las membranas celulares. El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-

SECCIN I. PARTE GENERAL

pie capa de clulas escamosas de revestimiento, es aceptado hoy como un rgano dinmico y complejo con mltiples funciones. Las clulas endoteliales liberan anticoagulantes y antitrombticos como trombomodulina y activador tisular del plasmingeno (TPA) que aumenta la produccin de plasmina. Ya se ha mencionado la liberacin de NO, a la que debe unirse la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y anti trombticos. En respuesta a la liberacin de citoquinas en el proceso inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoprotenas de adhesin llamadas selectinas. En el proceso de adherencia de neutrfilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas, E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presencia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada por histamina y trombina. Otras molculas que favorecen la adhesin de neutrfilos al endotelio son VCAM-1 (vascular cell adhesin molecule), inducida por TNF e ICAM-1 (intercellular adhesin molecule). De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente, el endotelio libera xido ntrico, en particular a travs de la iNOS estimulada por TNF e ILl, que tambin aumentan la polucin endotelial de radicales libres del oxgeno. Tres horas despus de la iniciacin de la endotoxemia, la produccin de NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la vasodilatacin y facilita la hipotensin arterial. Sin embargo, el endotelio tambin libera factores constrictores como las endotelinas (ET), pequeos pptidos con gran poder vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca2+ al endotelio, lo cual significa que su liberacin es producida por el mismo estmulo que activa la cNOS. La liberacin de endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en modelos animales y en el shock sptico en el ser humano. La liberacin simultnea de agentes vasodilatadores como el NO y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradjico, ms an si se considera que tienen efectos antagnicos sobre su produccin. En realidad, es probable que cada uno antagonice a accin del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la agregacin plaquetaria- son comunes. El dao endotelial, la microtrombosis, la vasodilatacin y vasoconstriccin y el dao tisuiar seran una funcin de todos ellos. Efectos metablicos de la respuesta inflamatoria La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos metablicos generales y especficos en cada tejido. Efectos sobre el consumo de oxgeno Desde la clsica descripcin de Danek y colaboradores, se ha propuesto que la sepsis tiene un patrn de variacin del consumo de oxgeno caracterstico. En tanto que en condiciones normales la disminucin del oxgeno disponible no altera el consumo de oxgeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta que la disponibilidad de 0 2 es crtica (alrededor de 300 mi/ min/m2; normal 1000 ml/min/m2), en la sepsis, toda vez que disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto implica una relacin lineal entre el aporte y el consumo de O . Esa relacin lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido observada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis. Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a conductas teraputicas diferentes: unas propugnan aumentar el volumen minuto cardaco y la disponibilidad de 02 para mantener la mayor utilizacin del 0 2 ; otros autores, sobre ba-

ses clnicas, no creen necesario aquello, y an ms, algunos no aceptan la linealidad de la relacin en esta situacin. Las mitocondrias, que consumen ms del 90 % del oxgeno, fueron implicadas en el dao sptico. Desde hace muchos aos, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa y en la disminucin del consumo de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experimentales. Nosotros hemos observado hechos anlogos tanto en el hombre como en el animal de experimentacin. La coincidencia de un dao mitocondrial con disminucin de la diferencia arteriovenosa de oxgeno descripta en la sepsis sugiere un efecto de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no poder captar los tejidos todo el oxgeno ofrecido. Si se brinda un mayor aporte de oxgeno, el consumo puede aumentar porque, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias respiran ms, aunque inefectivamente. Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias hepticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban mayor captacin de oxgeno, hemos pensado que la relacin lineal entre aporte y captacin de 02 puede deberse a que las mitocondrias hiperactivas pueden consumir ms oxgeno, siempre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo disminuido por microtrombosis y vasodilatacin. Que las mitocondrias respiren ms, no significa que el tejido se encuentre indemne; de hecho, el hgado est en general muy daado en la sepsis. La linealidad de la relacin aporte-consumo de O, es un ndice de mal pronstico en los pacientes crticos de terapia intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo ptimo parece agravar la situacin y la mortalidad. Esto hace suponer que la enorme produccin de radicales libres del oxgeno y de peroxinitrito por la reaccin con el NO, liberado masivamente, ha daado a las mitocondrias, y que al forzar un mayor flujo, el consumo ms elevado de oxgeno, en esta situacin, agrava el dao.

Efectos sobre el metabolismo intermedio (done by 007) La alteracin del metabolismo intermedio es muy significativa. Se ha descripto resistencia perifrica a la insulina que justifica la hiperglucemia que suele acompaar el estado sptico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse, en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una gran liberacin de insulina. La hiperglucemia tiende a ser mantenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes.

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En correspondencia, la gluconeognesis se halla aumentada a expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusin" de las masas musculares es un hecho clnico caracterstico de la sepsis, y el nivel plasmtico de aminocidos esenciales para la estructura de protenas, como valina, leucina e isoleucina, est muy aumentado. Los cidos grasos circulantes aumentan y se eleva la produccin de triglicridos; por el contrario, la sntesis heptica de colesterol aparece disminuida. La falla multiorgnica. Los elementos del MODS Dao pulmonar y sepsis. El pulmn es afectado prcticamente en todos los casos de sepsis en forma ligera o moderada (injuria pulmonar aguda) a grave (sndrome de dificultad respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatolgicos que explican el dao pulmonar se vinculan con un aumento de la permeabilidad endotelial inducido por la interaccin entre granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberacin de radicales libres del oxgeno y probablemente otros mediadores como xido ntrico. El aumento de la permeabilidad endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a prdida del surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin, aumento de la admisin venosa pulmonar e hipoxemia progresiva con grados variables de hipertensin pulmonar asociada. La muerte de los pacientes spticos muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuentemente, la mortalidad del sndrome de dificultad respiratoria del adulto de causa sptica es mayor del 50 %. Dao miocrdico y sepsis. El corazn es sensible a los efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos aos se ha observado que las anomalas de la funcin cardaca dependen de la situacin previa del rgano. En los pacientes de mayor edad con dao cardaco previo, los efectos de la bacteriemia, aun en el perodo de SIRS, son deletreos y pueden conducir rpidamente al estado de shock. En los enfermos ms jvenes, sin dao cardaco previo, el compromiso del corazn no impide cierto grado de compensacin hemodinmica, como taquicardia y aumento del volumen minuto cardaco, inclusive con aumentos de la contractilidad miocrdica en los primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y colaboradores han permitido apreciar cambios en las propiedades diastlicas del miocardio. As, los pacientes con mejor pronstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastlica y dilatacin miocrdica que aquellos en quienes el corazn permanece de tamao normal aunque relativamente ms rgido y sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de Starling. Efectos de la sepsis sobre el hgado y la traslocacin bacteriana. El hgado sufre cambios coincidentes con alteraciones en la sntesis de factores de la coagulacin, como factores II y V, disminucin de la sntesis de albmina, trastornos en la conjugacin y excrecin de la bilirrubina y colestasis con injuria y necrosis hepticas. En parte, el dao heptico puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxgeno vinculado a una activacin mitocondrial y al estmulo de las clulas de Kupffer, que son macrfagos fijos sensibles al efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha ganado terreno la teora de la traslocacin bacteriana intestinal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunolgicas celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacterias hacia la vena porta y el hgado. Sin embargo, aun en condiciones normales, una pequea cantidad de bacterias puede superar la defensa intestinal. La teora de la traslocacin bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti-

nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancreatitis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas puedan alcanzar el hgado por va sangunea y linftica y estimular la produccin de citoquinas y radicales libres del oxgeno por las clulas de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los hepatocitos. Segn algunos autores, como Buhar y colaboradores, la excesiva produccin de *NO es benfica y protectora para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el NO. El compromiso heptico es relativamente ms tardo que el pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentracin de defensas antioxidantes, como glutatin en el hgado. Otros efectos de la sepsis. La sepsis altera el rion y produce cambios en la filtracin glomerular y en el flujo plasmtico renal. La disminucin de estos parmetros altera la funcin tubular, lo cual se traduce en un aumento de la creatinina y de la urea con aumento de la diuresis y alteraciones en el U/P de sodio. Las modificaciones en la filtracin glomerular, el aumento en la secrecin de hormona antidiurtica y la excesiva administracin de fluidos parenterales conducen con frecuencia a la aparicin de tercer espacio y de edemas. Los mismos hechos asociados a hipotensin llevan a una ruptura en la barrera hematoenceflica con aparicin de edema cerebral, que se traduce en cambios del sensorio, desorientacin, obnubilacin y estupor a coma (encefalopata sptica). Tratamiento de la sepsis El destacable progreso en la comprensin de la fisiopatogenia de la sepsis no ha sido lamentablemente acompaado por un progreso equivalente en su tratamiento. La tasa de mortalidad por sepsis en la Argentina fue estimada por nuestro grupo en alrededor del 50 %, un poco ms alta que en los Estados Unidos (37 %) (Increase in National Hospital Survey Rates for Septicemia, 1989), y la del shock sptico, principal complicacin del MODS, es seguramente ms alta (hasta 80 %) (Parrillo JE, 1993). La generalizacin de la internacin en unidades de cuidados crticos, en donde el ritmo cardaco, la presin arterial, el rendimiento cardaco y la disponibilidad de oxgeno pueden ser monitoreados en forma constante, ha determinado, sin duda, un moderado descenso de la mortalidad por shock sptico, la cual era prcticamente inevitable hasta ese momento. No obstante, las modalidades teraputicas ms recientes no disminuyeron de manera significativa la mortalidad por shock sptico (Natanson C, 1994), que sigue siendo la primera causa de muerte en las unidades de cuidados crticos de los Estados Unidos (Parrillo JE, 1990). El tratamiento de la sepsis (incluyendo la sepsis severa y el shock sptico) est constituido por tres pilares bsicos, que han alcanzado diferentes grados de desarrollo. El primero de ellos es el tratamiento del gatillo del sndrome, la infeccin (fig. 1-8). Para ello se administran al paciente antibiticos adecuados a la epidemiologa de cada sitio en particular, ajustando los distintos esquemas segn los resultados de los cultivos. La mejora de la sobrevida asociada con el inicio rpido de un esquema antibitico efectivo (Kreger BE, 1980) subraya la importancia de la identificacin de los microorganismos causales y del comienzo temprano del tratamiento antibitico. Al mismo tiempo, debe efectuarse el drenaje de las colecciones existentes, cuya esterilizacin suele ser imposible con el solo uso de antibiticos. Si bien la presin selectiva de los antibiticos, mxima en las unidades de cuidados crticos, determina la aparicin de cepas resistentes

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SECCIN I. PARTE GENERAL

de microorganismos y la necesidad de nuevos antibiticos -en un ciclo que se repite una y otra vez-, este aspecto del tratamiento, como concepto, es probablemente el que se halla ms cerca de su techo de desarrollo. Un avance significativo en el drenaje de las colecciones ha sido la introduccin de tcnicas de evacuacin percutnea. Si bien se ha asumido que el uso de estas tcnicas con preferencia al drenaje quirrgico convencional podra disminuir la mortalidad de los pacientes ms gravemente enfermos, la informacin disponible es contradictoria. La disminucin de la mortalidad observada desde la introduccin del drenaje percutneo parecera correlacionarse mejor con el diagnstico temprano y la localizacin ms precisa del absceso que con la tcnica de drenaje empleada (Deveney CW, 1988; Levison MA, 1992). Si bien es necesaria mayor experiencia para poder extraer conclusiones definitivas, este aspecto parece tener grandes posibilidades de desarrollo. El segundo pilar de tratamiento es el[sostn de las funciones vitales (fig. 1-8) alteradas secundariamente por la sepsis. Esto incluye el uso de ventilacin mecnica, dilisis y drogas vasoactvas para corregir las alteraciones hemodinmicas presentes. En los pacientes crticamente enfermos con sepsis, como se ha expresado antes, existe una relacin anormal entre el consumo tisular de oxgeno (V0 2 ) y la disponibilidad de oxgeno (D0 2 ), que genera un estado patolgico de "dependencia del suministro" (supply dependence) (Dantzker D, 1989). El oxgeno es el sustrato presente en la circulacin que ms depende del suministro, al tiempo que las reservas tisulares en relacin con su consumo son ms bajas que para cualquier otro metabolito. Se ha observado que los pacientes spticos que muestran un patrn de dependencia del suministro tienen mayor mortalidad que aquellos que no lo presentan (Bihari D, 1987; Gutirrez G, 1986). Esta tendencia, junto con la aparente incapacidad de los tejidos perifricos de aumentar la tasa de extraccin de oxgeno, ha llevado a que algunos investigadores propusieran la manipulacin activa de la D 0 2 para alcanzar niveles preestablecidos de V0 2 , ya que los tejidos mantienen la capacidad de utilizar el oxgeno si ste les es ofrecido en niveles adecuados (Bihari D, 1987; Kaufman BS, 1984). La disponibilidad de tecnologa que permita el monitoreo hemodinmico invasivo y la medicin de la saturacin de oxgeno en la sangre posibilit el uso clnico de las variables de transporte de oxgeno como ndices de la funcin cardiovas-

cular y metablica, y ulteriormente se demostr que los pacientes crticos en quienes se alcanzaban niveles suprafisiolgicos de volumen minuto, DO ; y V 0 2 presentaban una menor incidencia de disfuncin orgnica mltiple y menor mortalidad (Shoemaker WC, 1988). La conviccin de que un V 0 2 inadecuado era el mecanismo patognico principal del shock y uno de los determinantes ostensibles del desenlace, sumado a las evidencias clnicas obtenidas (Shoemaker WC), llev a la generalizacin del tratamiento del shock sptico con monitoreo hemodinmico invasivo y manipulacin con drogas cardioactivas a fin de obtener niveles de ndice cardaco > 4,5 1/min/m2 de superficie corporal, D 0 2 > 600 ml/min/m2 y V 0 2 > 170 ml/min/m2, para replecionar de oxgeno a los tejidos y prevenir la disfuncin orgnica. Estas variables haban sido identificadas previamente como valores medianos mximos que distinguan a pacientes sobrevivientes al shock con respecto a los no sobrevivientes (Shoemaker WC, 1973). La elevacin de la DO, a niveles llamados "supranormales" mejor los resultados en el tratamiento de pacientes con shock sptico (Edwards JD, 1989; Tuchschmdt J, 1992). La estrategia propuesta consiste en administrar volumen de fluidos (ya sean cristaloides o coloides) en tanto se obtenga incremento en el ndice cardaco, la D 0 2 y la V0 2 , fijando como lmite una presin pulmonar capilar enclavada (PCPE) de 18 mmHg con el fin de evitar el edema pulmonar. Si los valores propuestos no son alcanzados, se administra un agente inotrpico, como dobutamina, en dosis progresivamente mayores, hasta llegar a ellos, a menos que se produzca taquicardia sinusal > 140 latidos / minuto, arritmias o evidencias de isquemia miocrdica. Si se genera hipotensin (debido al efecto p - adrenrgico), es posible corregirla administrando ms volumen y sumando agentes con actividad vasopresora (dopamina en dosis con actividad oc-adrenrgica (> 15 (ig/kg/min) o norepinefrina (Shoemaker WC, 1990 a). Si bien en muchas unidades de terapia intensiva esta estrategia de tratamiento fue adoptada con entusiasmo, algunos investigadores permanecen escpticos respecto de su efectividad. El hecho de que aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes alcancen los valores deseados con la administracin intravenosa de fluidos (Shoemaker WC, 1990 b) o con apoyo inotrpico moderado plantea la posibilidad de que simplemente presenten una mayor reserva fisiolgica y por ende mejor pronstico, ya que en un nmero sustancial de pacien-

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tes es imposible incrementar el consumo de oxgeno a pesar de un apoyo inotrpico agresivo. En estos casos los resultados son malos, y el uso de altas dosis de agentes inotrpicos se asocia a un incremento en las complicaciones, tales como taquiarritmias, isquemia miocrdica y mala distribucin del flujo sanguneo tisular (Hayes MA, 1993). En un estudio reciente, el tratamiento de pacientes crticos dirigido a obtener valores supranormales de D 0 2 no demostr mejorar los resultados con respecto a un grupo control. En este estudio, los pacientes fueron aleatorizados despus de tratarlos con reposicin de volumen hasta alcanzar una presin ptima de llenado auricular izquierda. Slo aquellos pacientes que no alcanzaban los valores preestablecidos eran asignados luego a tratamiento con dobutamina o al grupo control. Sorprendentemente el grupo control present menor mortalidad (34 %) que el grupo tratado (54 %) (p = 0,04, intervalo de confianza 0,9 a 39,1 %), lo cual sugerira que en algunos casos los esfuerzos agresivos destinados a incrementar el consumo de oxgeno pueden ser deletreos, quiz como consecuencia de una exacerbacin de la mala distribucin del ujo sanguneo en la microcirculacin, peora de la perfusin de rganos vitales y mayor incidencia de disfuncin orgnica mltiple en presencia de dosis elevadas de dobutamina. El subgrupo de pacientes con shock sptico no mostr diferencia significativa entre el grupo tratado y el grupo control en cuanto a mortalidad (Hayes MA, 1994). Por lo tanto, en qu medida es necesario elevar la D 0 2 a niveles normales o supranormales contina siendo materia de controversia. Paralelamente, el tratamiento de la falla respiratoria, frecuente en el shock sptico, es de fundamental importancia. En modelos caninos de shock endotxico se ha demostrado un incremento en el porcentaje del gasto cardaco dirigido a los msculos respiratorios, en el ujo sanguneo total de los msculos respiratorios y en el consumo diafragmtico de oxgeno (Hussain SN, 1985). El uso de ventilacin mecnica disminuy el flujo sanguneo dirigido a los msculos respiratorios a una cuarta parte y produjo un incremento de la perfusin del tracto gastrointestinal, el cerebro y los msculos esquelticos. Sobre la base de estos resultados se ha propuesto que es necesario el inicio temprano de la ventilacin mecnica en los pacientes con sepsis e hiperventilacin, hiptesis que no ha sido an firmemente demostrada en ensayos clnicos (Lee RM, 1988). La decisin de iniciar ventilacin mecnica en el paciente sptico, por otra parte, no difiere de la de otros pacientes con insuficiencia respiratoria. Cuando el aparato respiratorio es incapaz de satisfacer las necesidades metablicas, se considera que existe insuficiencia respiratoria, y habitualmente sta se halla presente cuando la Pa0 2 es menor de 50 mmHg o la PaC0 2 es mayor de 50 mmHg (coexistiendo con una cada del pH). Aproximadamente el 30-40 % de los pacientes con shock sptico desarrollan el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), y en estos casos existe una refractariedad al uso de fracciones inspiratorias de oxgeno (Fi0 2 ) elevadas, por la presencia de un importante shunt intrapulmonar. En tales circunstancias se requiere el uso de presin positiva de fin de espiracin (PPE) a fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, disminuir el shunt y permitir el uso de menores Fi 2 con una mejor PaO,. El incremento de las presiones intratorcicas y la inflacin pulmonar puede determinar una disminucin indeseada en el gasto cardaco, especialmente cuando se usan niveles elevados de PPE o existe deplecin de volumen intravascular, o si el paciente dispara el respirador. En estos casos, debe intentarse restablecer un gasto cardaco adecuado mediante la reposicin de fluidos y el uso de agen-

tes inotrpicos (Lee RM, 1988). El nivel ptimo de PPE se debe determinar mediante el monitoreo hemodinmico, ya que va a ser aquel que permita la mejor D0 2 . En efecto, si el uso de altos niveles de PPE lleva a una buena Pa0 2 pero determina una cada significativa del volumen minuto, el resultado puede ser una peor D0 2 , con la consecuente hipoxia tisular, y mayor riesgo de disfuncin orgnica (Raimondi G, 1989). Existen SDRA cuya gravedad torna insuficiente el uso de PPE. El empleo de xido ntrico por va inhalatoria en estos pacientes permite la vasodilatacin selectiva de las reas del lecho vascular pulmonar que se hallan ventiladas, mejorando as la relacin ventilacin-perfusin y posibilitando una D0 2 no alcanzable por otros medios (Rossaint R, 1993). An no existen datos que permitan evaluar el impacto de esta modalidad teraputica en la mortalidad de los pacientes con shock sptico acompaado de SDRA grave, pero los estudios realizados brindan perspectivas alentadoras. El tercer pilar posible del tratamiento de la sepsis es todava un rea colmada de hiptesis atrayentes y carente de hechos concretos. El desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento de la sepsis se ha basado en parte en la premisa de que neutralizando o interfiriendo las toxinas bacterianas o los mediadores potencialmente dainos liberados por el husped, es posible detener o enlentecer el sndrome sptico. El nivel de detalle obtenido en la fisiopatologa del sndrome permiti elaborar distintas estrategias de tratamientos, que se resumen en la tabla 1-1.
Tabla 1-1

12 Tratamientos antiendotoxina

SECCIN I. PARTE GENERAL

Como ya se ha expresado anteriormente, en algn momento se pens que la endotoxina era el mediador universal del shock sptico (Van Dervort AL, 1994). Posteriormente se supo que las bacterias grampositivas podan ocasionar el sndrome en ausencia de endotoxemia (Natanson C, 1989), a travs de la liberacin por parte de las clulas del husped de mediadores idnticos a los implicados en el shock mediado por endotoxina. La endotoxina es slo uno de los muchos productos bacterianos que pueden disparar la sepsis, y es posible que se produzca sepsis y shock sptico en su ausencia. Por lo tanto, los enfoques teraputicos dirigidos a bloquear los efectos de la endotoxina slo tendrn xito en los casos de sepsis mediada por gramnegativos, que constituyen aproximadamente entre el 30 y el 50 % del total. Existen diferentes tipos de anticuerpo antiendotoxina que pueden ser empleados para neutralizar sus efectos biolgicos: 1. Anticuerpo dirigido contra cadenas laterales (antiantgeno O): vacunas octavalentes contra P. aeruginosa. 2. Antincleo polisacrido policlonal: R595; J5. 3. Anticuerpo monoclonal humano IgM antilpido A: HA-1 A. 4. Anticuerpo monoclonal murino IgM antilpido A: E-5. Anticuerpos anticomponente polisacrido del LPS. Las cadenas laterales de polisacridos son altamente inmunognicas, pero sus caractersticas antignicas varan entre las distintas cepas bacterianas. Debido a la amplia diversidad existente en los antgenos O, utilizar inmunoterapia pasiva con anticuerpos especficos para cada serotipo es irrealizable en la prctica clnica diaria: se requerira un anticuerpo diferente para cada serotipo bacteriano, de manera que para tratar una infeccin por E. coli se necesitaran unos 50 anticuerpos diferentes. Este enfoque slo ha sido empleado en situaciones muy especficas (bacterias con pocos serotipos que generan alta morbimortalidad, como P. aeruginosa). La estrategia para disear un anticuerpo "de amplio espectro" se centr entonces en los componentes comunes para todas las bacterias: el ncleo polisacrido y el lpido A. La posibilidad de obtener cepas de bacterias gramnegativas mutantes, con LPS carente de cadenas laterales (antgeno O), y en algunos casos, de componentes del ncleo polisacrido, permiti lograr anticuerpos dirigidos a un componente comn a todas las bacterias gramnegativas. Los experimentos con modelos de sepsis en animales demostraron el valor potencial de la inmunizacin pasiva con anticuerpos heterlogos (Ziegler EJ, 1973; Spier JS, 1989) y llevaron al primer ensayo clnico en el hombre en 1982. En este estudio, con diseo prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo (suero no inmune), se usaron anticuerpos policlonales provenientes de voluntarios humanos sanos inyectados con una vacuna obtenida de E. coli imitante (J5). El estudio demostr una clara mejora de la sobrevida en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos, con sepsis, sepsis severa y shock sptico (Ziegler EJ, 1982). Posteriormente, otros autores consiguieron resultados alentadores con antisueros policlonales antiendotoxina (Baumgartner JD, 1985; Lachman E, 1984). El empleo de antisueros humanos policlonales para tratar pacientes spticos presenta varios inconvenientes, tales como los problemas prcticos asociados con la preparacin, la dificultad para valorar la actividad biolgica de cada preparado (y por ende, la dificultad para estandarizarlo) y la posibilidad de efectos txicos en los voluntarios vacunados y de transmisin de infecciones por medio de la sangre (Baumgartner JD, 1987), otros nuevos estu-

dios esencialmente no pudieron reproducir la mejora en la sobrevida en pacientes con sepsis, ni lograron reproducir la observacin original de Baumgartner (Baumgartner JD, 1985) acerca de la disminucin de la incidencia de shock sptico por gramnegativos en pacientes quirrgicos de alto riesgo (The intravenous immunoglobulin collaborative Study Group, 1992). El paso siguiente en la evolucin de la inmunoterapia pasiva de la sepsis fue el desarrollo de anticuerpos monoclonales, con los cuales se obviaban los inconvenientes planteados previamente para los anticuerpos policlonales dirigidos contra el ncleo del LPS. Anticuerpos monoclonales dirigidos a eptopes del ncleo polisacrido y al lpido A: E5 y HA-1A. El anticuerpo monoclonal (AcM) HA-1 A (fig. 1-9) es una IgM cuyo sitio de unin al LPS no ha sido definido con precisin (Teng NNH, 1985), si bien se asume habitualmente que est dirigida contra el lpido A del LPS (Ziegler EJ, 1991). HA-1A demostr inicialmente un efecto protector contra infecciones heterlogas por gramnegativos en modelos animales (ratones inoculados con recuentos bacterianos normalmente letales) (Teng NNH, 1985) y conejos neutropnicos infectados con P. aeruginosa (Ziegler EJ, 1987). Aunque una serie de estudios similares mostraron resultados que arrojaban dudas sobre el efecto de HA-1 A, ya sea por eficacia marginal (FeeLeyTW, 1987) o no mostrar eficacia alguna (Baumgartner JD, 1990), se sentaron las bases que determinaron el estudio del anticuerpo monoclonal en el hombre. Ziegler y colaboradores llevaron a cabo un trabajo prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo, en el cual se enrolaron 543 pacientes con signos de sepsis, que recibieron 100 mg de HA-1 A (dosis nica) o albmina (controles). Esta poblacin present bacteriemia documentada por gramnegativos en el 37 %, y el anlisis de la eficacia de HA-IA se realiz en este subgrupo. En ese estudio, los autores demostraron una disminucin significativa de la mortalidad a 28 das en pacientes con sepsis y bacteriemia, al igual que en pacientes con shock sptico y bacteriemia. Al mismo tiempo, no se observaron efectos adversos atribuibles al HA-IA y no se detectaron anticuerpos anti-HA-1 A (Ziegler EJ, 1991) (el HA-IA tiene una cadena J de origen murino en su estructura, motivo por el cual era putativamente inmunognico) (Teng NNH, 1985),-Este trabajo gener un enorme entusiasiho ante la perspectiva de atacar la raz misma de la fisiopatologa de la sepsis, y permiti vislumbrar un futuro tratamiento de sta basado en una combinacin de antibiticos, anticuerpos antiendotoxina y agentes que bloquearan o interfirieran las citoquinas mediadoras de la respuesta inflamatoria sistmica y el dao tisular (Wolff SM, 1991), y fue determinante en la liberacin de HA-IA para su uso clnico en Europa. El estudio realizado por Ziegler y colaboradores con HA-IA origin posteriomente una gran polmica respecto de la validez de los resultados obtenidos. En efecto, como se dijo anterirnente, la nica diferencia que tuvo significacin estadstica observada por los autores fue la mortalidad a 28 das en aquellos pacientes con bacteriemia por gramnegativos y sepsis (HA-l-A: 30 %; placebo: 49 %, reduccin de mortalidad del 39 %) o shock sptico (HA-IA: 33 %; placebo 57 %, reduccin de mortalidad del 42 %). El anlisis de la probabilidad de sobrevida por medio de curvas de Kaplan-Meier mostr una p significativa (p = 0,014 y 0,017, respectivamente) en ambos grupos a favor de HA-IA. La validez de los resultados fue cuestionada posteriormente, ya que el anlisis de los datos realizado en una reunin de la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos difiri

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con el informado en el trabajo original. Debido a que el protocolo original del estudio no fue respetado y la eficacia de la droga no se demostr de manera concluyente, sumado a las reservas expresadas por el comit asesor de la FDA y por Warren y colaboradores, la FDA deneg la aprobacin del HA1A para su uso clnico en los Estados Unidos, si bien se consider que la evidencia del beneficio del empleo del HA-1A era lo suficientemente sugestiva como para justificar la realizacin de un segundo ensayo clnico, que fue iniciado en junio de 1992 con el nombre de Centoxin HA-1A. Efficacy in Septic Shock Trial (CHESS trial), diseado para evaluar la mortalidad a 14 das en pacientes con bacteriemias por gramnegativos y shock. El estudio se suspendi en enero de 1993 debido a que el anlisis preliminar realizado por Ceptocor revel una mortalidad excesiva en el grupo de pacientes sin bacteriemia que recibieron HA-1A con respecto al grupo placebo (Luce JM, 1993). Esto determin que HA-1A fuera retirado del mercado europeo. No se prevn nuevos estudios con HA-1A. El E5 (fig. 1-9) es un anticuerpo monoclonal de origen murino de tipo IgM, con una alta especificidad de unin, dirigido contra el lpido A (Young LS, 1989). Los estudios realizados en animales mostraron resultados variables, pero sugestivos de eficacia por lo menos marginal en la mayora de ellos (Wheeler AP, 1990; Greenman RL, 1991; Young LS, 1989; Fink MP, 1993). Subsecuentemente, se realizaron dos grandes ensayos clnicos multicntricos, aleatorizados, controlados con placebo. El primero de ellos incluy a 468 pacientes, de los cuales 316 (67,5 %) tenan bacteriemia por gramnegativos. En este subgrupo, 179 pacientes (56,6 %) presentaban shock. En los 316 pacientes con bacteriemia no se observ mejora de la sobrevida con el E5. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con bacteriemia sin shock refractario (137 pacientes), el E5 se asoci a una mejora en la sobrevida de 2,3 veces con respecto al grupo control (p = 0,01), as como a una mayor resolucin de fallas orgnicas (54 % para E5 contra 30 % para placebo, p = 0,05) (Bone RC, 1995). No se comprobaron efec-

tos adversos graves atribuibles a E5 en este estudio. El segundo ensayo clnico abarc 847 pacientes. En los 530 pacientes con bacteriemia por gramnegativos sin shock refractario, el tratamiento con E5 no modific la sobrevida. Aunque se observ una tendencia hacia la mejora de la sobrevida en aquellos pacientes con disfuncin orgnica sin shock refractario (pacientes con coagulacin intravascular diseminada, SDRA o insuficiencia renal aguda), no alcanz una significacin estadstica. Sin embargo, E5 protegi contra el desarrollo de algunas fallas orgnicas, aunque slo se alcanz significacin estadstica en la proteccin contra el SDRA y la disfuncin del sistema nervioso central. Esto sugiere que una indicacin para el uso de E5 sera la presencia de disfuncin orgnica en pacientes con infeccin documentada por gramnegativos que no se hallen en shock (HoffmanWD, 1994). Sin embargo, al efectuar un metaanlisis combinando datos de los dos estudios, E5 demostr disminuir el tiempo transcurrido hasta la recuperacin de las disfunciones orgnicas y mejorar la sobrevida de los pacientes con infeccin por gramnegativos con disfuncin orgnica que no se hallaran en shock refractario (aquel que no responde a fluidos endovenosos ni vasopresores). En razn de estos datos, un tercer ensayo multcntrico con E5 est siendo realizado. Neutralizacin de la endotoxina con protena recombinante bactericida incrementadora de la permeabilidad (PBIP). Esta protena fue aislada de los granulos azurfilos de los neutrfilos humanos y posee una potente actividad antimicrobiana contra bacterias gramnegativas (fig. 1-9). La PBIP se une al LPS por el lpido A y neutraliza su actividad biolgica, ejerciendo un efecto antagnico sobre la protena ligadora de lipopolisacridos (PLL). De este modo, PBIP ejercera una regulacin negativa sobre la respuesta inflamatoria desencadenada por la interaccin LPS-PLL. La especificidad de unin y afinidad de PBIP por el LPS ha demostrado ser, tanto in vivo como in vitro, superior a la de los anticuerpos monoclonales usados en ensayos clnicos, HA-1A y E5 (Marra M, 1994). En modelos animales de desafos con endotoxina

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en dosis letales, la PBIP demostr un claro efecto protector (Fisher CJ Jr.. 1 9 9 4 ) . Si efectivamente la PBIP es un modulador negativo fisiolgico de la respuesta inflamatoria desencadenada por la endotoxina, es factible que la administracin exgena de PBIP sea efectiva en el tratamiento de la sepsis por bacterias gramnegativas. Comentarios acerca de las teraputicas antiendotoxina. Hasta el momento, las evidencias existentes no permiten considerar los tratamientos dirigidos a neutralizar la actividad biolgica de la endotoxina como estndares de cuidado, y an es incierto si este enfoque del tratamiento del shock sptico ser alguna vez efectivo. Existen datos que sugieren que la endotoxina tiene un valor limitado como blanco teraputico. La endotoxina induce tolerancia rpidamente en el shock sptico de novo, por lo cual la inhibicin de sus efectos biolgicos slo sera efectiva en las primeras fases de la sepsis (Van Dervort AL, 1994). La endotoxina extravascular, que podra ser capaz de estimular la liberacin de mediadores endgenos implicados en la gnesis del shock sptico, es inaccesible a todos los agentes neutralizadores que actan en el compartimiento endovascular. La PLL y CD14 (el receptor del complejo LPS-PLL) constituyen blancos hipotticos de la inmunoterapia pasiva. Se ha demostrado que la deplecin de PLL del suero y el bloqueo de CD14 con anticuerpos monoclonales especficos determinan que la activacin del macrfago y la secrecin de TNF en presencia de endotoxina disminuyan notablemente (Schumman RR, 1990; Wright SD, 1990). Los datos actuales son insuficientes para predecir el papel real de estos enfoques en el tratamiento de 3a sepsis. Tratamientos que actan en la fase de sntesis y secrecin de citoquinas y anticuerpos anticitoquinas Teniendo en cuenta las correlaciones precedentes, y que esa secuencia de activacin es comn a todo sndrome sptico, independientemente del agente etiolgico, la perspectiva de bloquear o modular esa secuencia para evitar la sepsis es ms interesante que la neutralizacin de la endotoxina, que limita los beneficios del tratamiento a aquellos pacientes infectados por bacterias gramnegativas. Estrategias para modular los efectos de TNF e IL-1. La transcripcin del gen de TNF a ARN mensajero, la traduccin de este ARNm a protena y el procesamiento postraduccin hasta la secrecin de TNF maduro son procesos independientemente regulados, por lo cual podran ser bloqueados por drogas de manera tambin independiente. En la figura 1-10 se esquematizan todos los pasos que, tericamente, son pasibles de intervencin farmacolgica. Los agentes que incrementan la concentracin de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) disminuyen la produccin de TNF (Endres S, 1991), como ocurre con la dobutamina, la amrinona y la pentoxifilina. En el caso particular de la pentoxifilina, existen evidencias de que mejora la sobrevida en modelos animales de sepsis y shock endotxico (Waxman K. 1990: Tighe D, 1990; Chalkiadakis G, 1986) en virtud de sus mltiples mecanismos de accin, ya que incrementa la deformabilidad de los glbulos rojos y causa liberacin de prostaciclina, con lo cual podra tener un efecto de mejora en las alteraciones de la microcirculacin caractersticas de la sepsis; disminuye la adhesividad de los polimorfonucleares (PMN) activados al endotelio, y posiblemente afecte tambin la liberacin lisosmica y de anin superxido por los PMN. Parte de estos efectos parecen estar mediados por la inhibi-

cin de la produccin de TNF y algn tipo de interferencia en la accin de ste (Waxman K, 1990). Los corticosteroides actan en un paso ulterior de la biosntesis del TNF, bloqueando la activacin del ARNm de TNF e impidiendo su traduccin (Beutler B, 1986). Este efecto es independiente de los inhibidores de la traduccin, y, como sera de esperar, aditivo al de stos. A pesar de que en modelos animales de endotoxemia o bacteriemia por gramnegativos la administracin temprana de corticosteroides demostr ser beneficiosa (Pitcairn M, 1975; Hinshaw LB, 1978; Hinshaw LB, 1979), estos beneficios no han podido ser demostrados en los trabajos ms importantes (por la calidad y el nmero de pacientes) realizados hasta la fecha (Bone RC, 1987, The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group 1987). Se ha sugerido que, de todos modos, es necesario investigar ms antes de poder llegar a conclusiones definitivas sobre la cuestin, ya que: 1) Estos estudios no evalan crticamente el subgrupo de pacientes con sepsis por gramnegativos. El trabajo del VAMC muestra datos sugerentes de que los corticoides podran ser tiles en este subgrupo, pero limitaciones en el nmero y poder estadstico de la muestra le impiden obtener conclusiones definitivas (Nicholson DP, 1989). 2) El trabajo de Bone y colaboradores presentaba una distribucin desigual, con mayor nmero de pacientes con niveles elevados de creatinina y shock al ingreso en la rama asignada al tratamiento con corticosteroides, lo cual determin que se le hicieran algunas crticas (Neugebauer E, 1988). 3) La disminucin en la activacin para la traduccin del ARNm del TNF se logra con dosis bajas de esteroides. Los ensayos clnicos en seres humanos usaron dosis elevadas, con lo cual los efectos beneficiosos pueden haber sido anulados por el efecto inmunosupresor de los corticoides en esas dosis. Al mismo tiempo, la disminucin de la produccin de citoquinas es ptima administrando los esteroides antes del inicio del tratamiento antibitico. Se halla en marcha un ensayo clnico para investigar el efecto de las dosis bajas de esteroides administradas previamente al antibitico en nios con sepsis. Los anticuerpos monoclonales anti-TNF, a diferencia de los anteriores, tienen una accin especfica sobre el TNF, neutralizando su actividad biolgica. En 1985, Beutler y colaboradores demostraron que los anticuerpos policlonales anti-TNF podan ser beneficiosos en la endotoxemia (Beutler B, 1985). Posteriormente, se desarrollaron anticuerpos monoclonales, que tambin demostraron efectividad en modelos animales (Tracey KJ, 1987; Hinshaw LB, 1992; Jesmok G, 1992). Aunque en modelos murinos de peritonitis bacteriana el uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF no modific la sobrevida (Bagby GJ, 1991; Zanetti G, 1992; Echtenacher B,1990), las evidencias de los otros estudios mencionados llevaron a ensayos clnicos en seres humanos. Un ensayo de fase II en 80 pacientes empleando un anticuerpo monoclonal murno antiTNF no demostr mejora en la sobrevida (Fisher CJ, 1993). En un ensayo multicntrico de fase III llevado a cabo en pacientes con shock sptico, si bien se objetiv una disminucin en la mortalidad a 28 das, sta no alcanz niveles de significacin estadstica (Wherry J, 1993). Un segundo ensayo clnico de mayor magnitud se halla en planeamiento para dirimir el valor real de esta teraputica en pacientes con shock sptico (Ann. Intern. Med. 120: 771-783, 1994). La otra alternativa de bloqueo especfico de la accin del TNF es el uso de receptores de TNF solubles (rsTNF), de los cuales se conocen el tipo I y el tipo II. En los sujetos sanos hay niveles circulantes detect&bles de receptores solubles de TNF,

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Aumento del AMPc: B2-agonistas pentoxifilina amrinona

Corticosteroides

Anticuerpos anti-TNF

Receptores solubles de TNF

Fig. 1-10. Sitios pasibles de bloqueo de la activacin inmunolgica.

que se originan a partir del clivaje proteoltico de receptores de TNF unidos a clulas (Dinarello CA, 1993). La estrategia de utilizar receptores solubles para ligar el TNF y neutralizar de tal modo su efecto biolgico presenta una desventaja con respecto al uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF, debido a que la menor vida media de los rsTNF obligara a la infusin frecuente o continua, mientras que los anticuerpos monoclonales anti-TNF presentan una vida media prolongada que permite emplear dosis nicas o repetidas slo una vez. Para resolver este inconveniente, se han diseado molculas quimricas que combinan, por ejemplo, el dominio extraceiuiar de dos receptores de TNF humanos con una cadena pesada de inmunoglobulina (Peppel K, 1991). Esta molcula presenta una vida media que se aproxima a la de un anticuerpo producido naturalmente. Los ensayos clnicos de rsTNF en animales ! babuinos) revelaron una reduccin en la severidad del estado de shock inducido por E. coli (Zee KJ, 1992). Los ensayos en seres humanos arrojaron serias dudas sobre la utilidad clnica potencial de los rsTNF. En un ensayo en fase II aleatorizado a doble ciego, 141 pacientes con sndrome sptico recibieron placebo o dosis bajas, intermedias o altas de rsTNF Los resultados en pacientes que recibieron dosis altas e intermedias de rsTNF fueron significativamente peores que los que recibieron placebo. Si este efecto deletreo no puede ser explicado por un desequilibrio en la aleatorizacin o por un efecto idiosincrsico de la droga, el uso clnico de rsTNF tiene los das contados (Ann. Intern. Med. 120:771-784, 1994). Las estrategias posibles para bloquear la actividad de IL-1 son similares a las descriptas para TNF. Existen drogas que actan en forma no especfica, ya que su efecto no se limita a la IL-1. As, los corticoides, cuya accin sobre el TNF ha sido previamente explicada, disminuyen la expresin transcripcional y postranscripcional de IL-1 (Knudsen PJ, 1987). Exis-

te una posibilidad terica de actuar en forma especfica sobre IL-1, ya que su procesamiento requiere un paso de clivaje proteoltico (Thornberry NA, 1992). La inhibicin de esta enzima convertidora puede ser una forma de modular de manera especfica el efecto de IL-1. Finalmente, se puede bloquear a IL-1, una vez que ste ha sido secretado, mediante receptores solubles de IL-1; anticuerpos antirreceptor de IL-1 o antagonistas del receptor de IL-1 (IL-l ra ). Receptores solubles de IL-1 (rslL-1). Los rsIL-1 estn formados por los dominios extracelulares del receptor para IL-1. Existen dos tipos de receptor para IL-1. El tipo I se descubri en clulas endoteliales, hepatocitos, fibroblastos, queratinocitos y linfocitos T. El tipo II se encuentra en monocitos. neutrfilos y linfocitos B. Los rsIL-1 usados son de! tipo I. y se unen y neutralizan a IL-1. El rsIL-1 mejor la sobrevida de ratones con alotrasplante cardaco (Fanslow WC. 1990) y se halla actualmente en ensayos clnicos de fase II para tratamiento del SIRS en el hombre (Dinarello CA, 1993)' Anticuerpos antirreceptor de IL-1 (anti-IL-lR). En modelos de inflamacin sistmica en ratones, el uso de anti-IL-lR disminuy la anorexia, la prdida de peso corporal y la produccin de IL-6 (Gershenwald IE, 1990). La significacin de estos hallazgos es incierta en el mejor de los casos y, por lo tanto, no se han efectuado ensayos clnicos en el hombre. Antagonista del receptor de IL-1 (IL-lr"). El IL-l ra es un compuesto presente naturalmente en varios fluidos corporales. Inhibe la actividad de IL-1 compitiendo con ste por su receptor celular (Arend WP, 1991). En pacientes con SIRS o con endotoxemia, los niveles endgenos de IL-l r a se incrementan y llegan a centuplicar los niveles de IL-1 (Granowitz EV, 1991; Fisher E, 1992 a). Es impreciso el significado funcional de este fenmeno, ya que las respuestas generadas por IL-1 se producen de todas maneras, por cuanto

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SECCIN I. PARTE GENERAL

la ocupacin de un mnimo porcentaje de receptores por IL-1 es suficiente para desencadenar su efecto biolgico (Dinarello CA. 1991). En los ensayos clnicos, el incremento progresivo de la relacin molculas de IL-l r "/IL-l determin mejora en las tasas de sobrevida en modelos animales (Ohlsson K, 1990; Alexander HR. 1991). En seres humanos, los niveles plasmticos de IL-1 ra empleados eran 10.000 veces superiores a ios niveles de IL-1 (Fisher CJ, 1994 b). En modelos animales. la administracin de IL-1"1 redujo la mortalidad en ratones. conejos y babuinos expuestos a dosis letales de endotoxina Fisher E, Ohlsson K, 1990; Alexander HR, 1991) o E. coli (Fisher E, 1992 b). En el hombre existen hasta la fecha dos trabajos principales: un estudio de fase II abierto, controlado con placebo, aleatorizado, en pacientes con sepsis o shock sptico, en el cual se usaron infusiones continuas de IL-l ra durante 72 horas. Las dosis mayores se correlacionaron con una mejor sobrevida a 28 das (p = < 0,02) (Fisher CJ, 1994 b). Un segundo estudio de fase III aleatorizado, controlado con placebo adoble ciego, que incluy 893 pacientes con sepsis y shock sptico, no mostr diferencias significativas en la mortalidad a 28 das. Sin embargo, un anlisis retrospectivo realizado sobre un modelo de prediccin del riesgo de muerte por sepsis demostr que en el subgrupo de pacientes que presentaban un riesgo de muerte igual o mayor al 24 %, el uso de IL-l ra produjo una disminucin de la mortalidad del 22 % (p = 0,03). Asimismo, un anlisis secundario y retrospectivo demostr un aumento del tiempo de sobrevida en aquellos pacientes con disfuncin de uno o ms rganos y/o un riesgo de muerte > 24 %. Un segundo ensayo clnico se halla en curso para confirmar prospectivamente esta observacin (Suffredini AF. Anticytokine therapies. En Natanson C, moderador. Selected treatment strategies in septic shock on proposed mechanisms of pathogenesis. AnnlnternMed 120: 771-783,1994). (Dinarello CA, 1993). Comentarios acerca de la teraputica anticitoquinas. Una de las preocupaciones acerca del uso de inhibidores de la accin biolgica de las citoquinas es en qu medida el bloqueo de una reaccin de defensa del organismo, altamente conservada en la escala filogentica -lo cual habla de su valor para la supervivencia-, puede resultar en un efecto contrapuesto al buscado, incapacitando inmunolgicamente al husped. Los estudios en animales son situaciones cuidadosamente controladas, homogneas, que difieren de la situacin real observada en los estudios en seres humanos, caracterizados por una alta heterogeneidad en la poblacin, tipo de infeccin y grado de desarrollo de la respuesta inflamatoria sistmica. Esto es ms que suficiente para explicar la disparidad que muchas veces existe entre los resultados obtenidos en etapas preclnicas y los observados en fases ulteriores. Es posible que sea necesario subclasificar a los pacientes para entender mejor qu subgrupo es pasible de" beneficiarse de cada tratamiento en particular. Tal vez el beneficio de la teraputica anticitoquinas sea posible slo en quienes presenten una respuesta inflamatoria excesiva que lleve a mayor disfuncin endotelial (y a mayor disfuncin orgnica), y que este mismo tratamiento, en un paciente con una respuesta inflamatoria "adecuada", sea perjudicial respecto de un tratamiento convencional que se limite al uso de antibiticos y drenaje con apoyo hemodinmico. De hecho, en algunos modelos animales que tenan un alto grado de similitud con las situaciones reales observadas en el hombre, el uso de anticuerpos anti-TNF ha resultado deletreo para el husped (Echtenacher B, 1990). Por el momento, dada la imposibilidad de predecir a qu

subgrupo pertenece un paciente dado, el uso de tratamientos anticitoquinas debe continuar en el marco de protocolos de investigacin bien diseados, hasta tanto se sepa con exactitud si existe alguna poblacin de pacientes spticos que se beneficie con su uso, y cules son las caractersticas que definen a esa poblacin. Estrategias teraputicas basadas en la modulacin de la accin de los neutrfilos El papel de los neutrfilos en la sepsis se conoce cada vez con mayor detalle. Existen evidencias de que el neutrfilo, a travs de la liberacin de enzimas lisosmicas y especies reactivas del oxgeno (perxido de hidrgeno, anin superxido), es responsable del dao endotelial difuso que lleva a la hiperpermeabilidad vascular y la disfuncin multiorgnica. Como se expres anteriormente, el aumento de citoquinas circulantes (en especial IL-1 y TNF) lleva a los neutrfilos a un estado de activacin, con mayor produccin de enzimas lisosmicas (Malech HL, 1987) e incremento del "burst" respiratorio, que lleva a mayor produccin de radicales libres. Estos productos son capaces de producir injuria grave al endotelio vascular (Bone RC, 1992). Simultneamente, en la membrana del neutrfilo se incrementa la expresin de molculas de adhesin, llamadas integrinas. Estas molculas de adhesin interactan con otras molculas, cuya expresin en la membrana de las clulas endoteliales tambin se incrementa como consecuencia de la accin de las citoquinas. De tal manera, las citoquinas actan a la vez sobre los neutrfilos y el endotelio favoreciendo la interaccin y adhesin entre s. En un paso posterior, los neutrfilos pasan hacia el tejido, y posiblemente, al tiempo que controlan el foco infeccioso, generen dao tisular por la liberacin de las sustancias txicas ya mencionadas. Es notable que esta respuesta de adherencia de neutrfilos al endotelio pueda producirse en lechos vasculares que se hallan a distancia del foco infeccioso primario, y en un grado tal de generar taponamiento ("plugging") vascular debido a la gran cantidad de neutrfilos adheridos. Esto se observa particularmente en dos territorios vasculares: el pulmonar y el heptico (Hersch M, 1990). El "plugging" condiciona fenmenos colaterales de alteracin del flujo capilar e hipoxia, y por la liberacin de mediadfc-res leucocitarios. activacin de la coagulacin y fenmenos de coagulacin intravascular local. Como se dijo anteriormente, existen evidencias claras de que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfuncin heptica (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis son mediadas al menos parcialmente por la accin de los neutrfilos, y a partir de este conocimiento, surgen estrategias destinadas a modular esa accin y evitar el dao tisular. Pese a la clara lgica de esta secuencia, los resultados obtenidos no han sido los esperados. Se podra pensar que inhibiendo la adherencia de los neutrfilos al endotelio el dao local (y en consecuencia la disfuncin orgnica) sera menor y que una mayor activacin neutroflica podra llevar a un dao tisular an mayor. Sin embargo, el neutrfilo es una de las llaves centrales de la estrategia de defensa del organismo frente a la infeccin. La funcin anormal de ste o una disminucin de su nmero lleva a un aumento del riesgo de infeccin. Existen estudios que han evaluado el efecto de anticuerpos monoclonales anti-CDllb/CD18 y el uso de factores de estimulacin (G-CSF). Anticuerpos anti-CDllb/CD18. Los estudios realizados inhibiendo la adherencia de los neutrfilos al endotelio han resultado desalentadores. Los anticuerpos monoclonales anti-

1. RESPUESTA A LA INJURIA

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CDllb/CD18 inhiben la adherencia de los neutrolos a las clulas endoteliales inducida por endotoxina, TNF o complemento, y consecuentemente, el dao endotelial y la migracin al tejido. Cuando se emplearon AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en modelos animales, los resultados fueron dispares. Algunos modelos permitieron atenuar el dao pulmonar agudo inducido por neutrolos activados en condiciones de sepsis (Ismail G, 1987; Walsh CJ, 1991), pero en otros los resultados fueron negativos (Sharrar SR, 1991). El uso de AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en animales que, despus de recibirlos eran infundidos con TNF recombinante, se asoci a una disminucin de la mortalidad en las primeras 24 horas en el grupo de animales tratados, pero a 7 das tanto la mortalidad global como la disfuncin cardiorrespiratoria no mostraron diferencia entre el grupo control y el tratado (Eichacker PQ, 1992). En un estudio posterior efectuado por el mismo grupo se evalu el efecto de AcM antiCD 1 lb/CD 18 en perros infectados con E. coli y tratados con antibiticos. Sorpresivamente, los perros tratados con AcM anti-Dllb/CD 18 presentaron parmetros de funcin cardiovascular y perfusin perifrica significativamente peores que los que recibieron placebo, as como una tendencia a mayor mortalidad (Eichacker PQ, 1993). Debido a la asociacin con niveles elevados de endotoxina en el suero, los investigadores han sugerido que el efecto deletreo de los AcM anti-CDl Ib/ CD18 podra deberse a la mayor dificultad del husped en la depuracin de productos bacterianos txicos (Eichacker PQ, 1994). La informacin disponible acerca del valor de uso de AcM antimolculas de adhesin es fragmentaria. Un ensayo clnico para valorar el efecto del anticuerpo monoclonal 60.3 (que liga a CD18) en la prevencin de la disfuncin orgnica mltiple en pacientes politraumatizados se halla actualmente en realizacin (Curzen NP, 1994). Estos datos permitirn tener una visin ms exacta de cul es el papel posible para este tipo de anticuerpos en el tratamiento de la sepsis. Por el momento, aun cuando los AcM anti-CDl lb/CD 18 pueden atenuar el dao causado por los mediadores inflamatorios en las primeras fases de la infeccin bacteriana, la activacin de los neutrolos y su capacidad de adhesin son elementos esenciales en la respuesta inmune, y su inhibicin podra ser en ltima instancia una estrategia peligrosa. G-CSF. El factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) es un potente estimulador in vivo e in vitro de la maduracin y funcin de los neutrofilos. Su capacidad para incrementar el nmero de neutrolos circulantes y acelerar el reclutamiento de neutrofilos en los tejidos infectados hace que su uso como adyuvante en el tratamiento de la sepsis sea una hiptesis atractiva. Ha demostrado ser efectivo en modelos inmunocompetentes de infeccin y en un modelo canino de sepsis, en el cual se observ un aumento de la depuracin de endotoxina circulante y mejora del tiempo de sobrevida y de la funcin miocrdica. Sin embargo, estos estudios no reproducen la secuencia real de eventos tal como se dara en la sepsis clnica, y no se han efectuado an estudios que brinden una perspectiva real de su posible utilidad clnica. Atrapadores de radicales libres del oxgeno (scavengers). Diferentes agentes capaces de inhibir una excesiva produccin de radicales libres del oxgeno en la sepsis han demostrado su utilidad potencial en diferentes modelos de sepsis experimental y en algunos casos en patologa humana. La superxido-dismutasa (SOD) acelera enormemente la conversin de 0 2 " a H 2 0 2 . La administracin exgena de SOD recombinante humana ha reducido el dao pulmonar provoca-

do por la endotoxina, reduciendo el flujo linftico pulmonar (Schneider J et al,1988), los niveles de tromboxano B2 y la presin pulmonar. Asimismo, se ha observado una mejora de la funcin contrctil diafragmtica. En nuestro medio, se comprob una menor produccin de radicales libres por el msculo esqueltico en la peritonitis experimental en la rata tras la administracin de SOD (Peralta et al,1993). Efectos similares se demostraron con la administracin de catalasa. que convierte al H 2 0 2 en H 2 0 y O r En otras experiencias se han utilizado atrapadores de oxirradicales de bajo peso molecular. El dimetilsulfxido disminuy la mortalidad por endotoxemia en ratas. Los nitrones, usados originalmente para detectar radicales libres como atrapadores del "spin", fueron empleados en otros modelos. Por ejemplo, el alfa-fenil-N-terbutilnitrono ha determinado una sobrevida de 83 % a 7 das en ratas sometidas a endotoxina, comparada con la mortalidad del 100 % a las 24 horas de los animales no protegidos. Finalmente, la vitamina E o aJr'atocoferol ha mejorado la hemodinamia y la sobrevida de animales con peritonitis experimental. Los efectos potenciales de los atrapadores de radicales libres en la sepsis humana, como la N-acetilcistena, son preliminarmente promisorios en el sndrome de dificultad respiratoria del adulto. Inhibidores de la liberacin de xido ntrico. Los inhibidores de la xido ntrico-sintetasa o NOS han demostrado ciertos efectos favorables en la sepsis. La N-monometil-Larginina o NMMA revierte la hipotensin inducida por alfaTNF o por endotoxina en perros (Kilbourn RG, 1990) y en ratas. En pacientes con shock sptico, la administracin de este inhibidor pudo revertir la hipotensin refractaria. Sin embargo, en pacientes con sepsis se pudo observar que una marcada vasoconstriccin y cada del ndice cardaco puede seguir a este tipo de tratamiento (Lorente JA, 1993). En realidad, el NMMA inhibe tanto a la iNOS inducible como a la cNOS constitutiva y, por lo tanto, puede abolir no slo a un exceso de xido ntrico sino como el necesario para mantener abiertos los vasos sanguneos en forma regulatoria fisiolgica. La dexametasona que inhibe la iNOS no tiene ventajas clnicas en los grandes estudios. El xido ntrico puede ejercer efectos tanto beneficiosos como perjudiciales durante el curso clnico del shock sptico. En la medida en que sea posible utilizar inhibidores selectivos para la forma inducible de la enzima (como los derivados de la aminoguanidina, en estudio en el presente) o selectivos para ciertos lechos vasculares es factible que se observen los beneficios clnicos que no han podido demostrarse con el uso de inhibidores no selectivos.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

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Desequilibrios hidroelectrolticos
Carlos Lovesio DISTRIBUCIN Y BALANCE DEL AGUA Y DEL SODIO Utilizando tcnicas de dilucin se estableci que el total de agua corporal, en los adultos, representa entre el 40 y el 60 % del peso total. La amplia variacin se debe principalmente a la relacin recproca que existe entre el agua corporal y el agua que contiene la grasa, ya que en las grasas neutras no existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tiene menos agua en relacin con su peso que una delgada. Del mismo modo, se observa una diferencia significativa entre varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del distinto contenido graso en uno y otro sexo. Como resultado del crecimiento y del envejecimiento, se produce una disminucin en la proporcin del agua corporal total, en particular en el compartimiento extracelular (tabla 2-1). Tabla 2-1. Distribucin del agua corporal durante la vida, expresada en porcentaje del peso corporal Agua corporal total (%) Edad
0-11 das 11-180 das 6 meses-6 aos 2-7 aos 7-14 aos 23-54 aos 71-84

Los compartimientos lquidos del cuerpo no son, por supuesto, espacios hdricos fijos de idntica composicin en el tiempo. Estn en constante intercambio unos con otros y, a causa de las distintas propiedades de la estructura y de la funcin celulares, difieren en su composicin de modo importante. . El balance medio diario de un adulto normal se representa en la tabla 2-2. Incluso en condiciones de mxima reabsorcin de agua, el organismo es incapaz de evitar la prdida insensible y continua de fluidos a travs de la piel, los pulmones y el aparato digestivo. Para reemplazar estas prdidas extrarrenales debe disponer de una ingesta adecuada de agua. Tabla 2-2. Balance diario del agua
Ingresos (en mi) Procedencia del agua Bebidas Alimentos Oxidac. celular Subtotales TOTALES Egresos (en mi)

Obligatorios Facultativos Obligatorios Facultativos 650 750 350 1750 2750 1000 1000 Orina 700 Piel 500 Pulmn 400 Heces 150 1750 2750 1000

Varn
76,4 72,8 62,2 65,5 64,2 54,3 50,8

Mujer

Agua extracelular (%)

41,6 34.9 27.5 25,6 17,5 23,4 25,4

1000

48.6 43,4

El total del agua corporal se distribuye en dos compartimientos principales: el lquido extracelular y el lquido intracelular. Por definicin, el lquido extracelular comprende toda el agua que se encuentra fuera de las clulas, y puede ser dividido en los siguientes compartimientos: a) Plasma. b) Lquido intersticial y linfa: en rpido intercambio con el plasma y en lento intercambio con el plasma (tejido conjuntivo y cartlago). c) Agua sea inaccesible. d) Lquidos transcelulares (lquidos de las glndulas salivales, pncreas, hgado y rbol biliar, tiroides, gnadas, piel, mucosas del aparato digestivo y respiratorio, LCR, lquido intraluminal del aparato digestivo).

Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por da; un nio, de 50 a 60 ml/kg/da, y un lactante, 1.50 ml/kg/da. La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4200 y 5600 mEq. Slo de 5 a 15 mEq de sodio por litro se hallan en el interior de las clulas. Las sales de sodio constituyen el 90 % o ms del total de solutos que contiene el lquido extracelular. Su concentracin normal en el suero y en el lquido intersticial oscila entre 140 y 145 mEq/i, con un total de 2400 mEq para el lquido extracelular. En el lquido extracelular se encuentra aproximadamente la mitad del sodio total del organismo. Gran parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso. Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y 100 mEq de sodio y excreta un valor equivalente. La excrecin urinaria puede variar en el adulto de 2 a 400 mEq por da, normalmente en respuesta a cambios en la ingesta. La transpiracin excesiva provoca prdidas de sodio del orden de los 100 a 200 mEq por litro.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

En el tubo digestivo se produce la absorcin del sodio proveniente de la dieta. La eliminacin de sodio se lleva a cabo fundamentalmente por el rion. El determinante primario de la excrecin de sodio o primer factor es el clearance de filtracin glomerular. La aldosterona, o segundo factor, ejerce su accin ms manifiesta en el tbulo contorneado distal. El tercer factor es el pptido natriurtico auricular (ANP). Osmolaridad Presin osmtica y osmolaridad De acuerdo con la ley de Raoult, cuando se agrega un soluto a un solvente, el potencial qumico de las molculas del solvente desciende en proporcin a la fraccin molar de las partculas de soluto. Esto se evidencia por un descenso de la presin de vapor y del punto de congelacin y por un aumento de la presin osmtica del solvente. El fenmeno de la presin osmtica es una de las propiedades coligativas de las soluciones, que depende del nmero de partculas disueltas en la solucin, independientemente de su masa o carga. La presin osmtica es proporcional a la concentracin molar de partculas de una solucin. Un mol de una sustancia es su peso molecular expresado en gramos. La concentracin molal se expresa como moles de soluto por kilogramo de solvente. La concentracin molar, por su parte, se expresa en moles de soluto por litro de solucin. La osmolalidad est directamente relacionada con la concentracin de partculas libres en una solucin, tal como se expresa en la frmula: Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua donde n es el nmero de partculas disueltas en un kilo de agua y 0 es el coeficiente osmtico. Anatoma osmolar Osmolalidad srica. La osmolalidad srica normal oscila entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285 mOsm. El sodio y sus sales y otros electrlitos contribuyen con alrededor de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los compuestos nitrogenados no proteicos generan alrededor de 10 mOsm/kg. Las protenas son compuestos polivalentes y contribuyen muy poco a la osmolalidad. La contribucin aninica, por su parte, es menor que la participacin catinica en la osmolalidad srica. El clculo de la osmolalidad srica o plasmtica brinda una relacin entre la suma de solutos intracclulares y extracelulares osmticamente activos y el volumen total de agua del organismo. Como en condiciones normales las sales de sodio constituyen la mayor parte del soluto del lquido extracelular, la concentracin de sodio en el plasma o en el suero es tambin una medida de la relacin entre el total de solutos y el total de agua del organismo. Excepciones a esta regla son la hiperglucemia y las hiperlipidemias acentuadas, as como la uremia. Osmolalidad urinaria. La excrecin osmolal urinaria vara ampliamente con la dieta. Homes hall que el hombre normal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que la mujer elimina entre 433 y l l 4 6 mOsm/24 horas. Normalmente, la relacin entre osmolalidad urinaria y osmolalidad srica es mayor de uno. En la sobrecarga acuosa y en la diabetes inspida esta relacin es menor que uno, y en la insuficiencia renal crnica es igual a uno.

Determinacin de la osmolalidad La osmolalidad de los lquidos biolgicos puede obtenerse en forma rpida, simple y segura mediante el empleo de un osmmetro. Sin embargo, en caso de no disponerse de este instrumento, se puede aplicar la siguiente frmula para obtener una prediccin bastante adecuada de la osmolalidad plasmtica: Osmolalidad plasma mOsm/1 = 2(Na mEq/1) + + glucosa mg%/20 + urea mg%/3 La frmula precedente determina la osmolalidad total del plasma. Si se desea obtener la osmolalidad efectiva, debe restarse la contribucin de la urea, que, como ya se cit, atraviesa las membranas celulares y por ende no ejerce efecto osmtico en los compartimientos del organismo. En los sujetos sanos, la presin osmtica de los fluidos orgnicos se mantiene dentro de un rango marcadamente estrecho. Aun en presencia de cambios significativos en la dieta, el medio ambiente y la actividad, la osmolalidad del plasma rara vez se desva de su valor basal de 285 mOsm/kg. Esta constancia se logra fundamentalmente por el ajuste rpido en el ingreso o egreso de agua, que contrarresta los cambios en la concentracin de solutos. El elemento principal en este sistema homeosttico es un grupo de neuronas osmosensibles localizado en el hipotlamo, adyacente al cuerpo celular de la neurohipfisis. Estos osmorreceptores son capaces de detectar pequeos cambios en la concentracin plasmtica de sodio y otros solutos y convertir esta informacin en seales nerviosas que influyen sobre la sed y la secrecin de hormona antidiurtica. Sndrome de hipernatremia Definicin. Se agrupan bajo esta designacin las situaciones clnicas en las cuales el sodio srico aumenia por encima de 150 mEq/1. Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las clulas, su aumento en el espacio extracelular condiciona una inmediata salida del agua intracelular, con el objeto de mantener el equilibrio osmtico. De este modo se genera una prdida neta de agua intracelular y una deshidratacin intracelular verdadera. Etiologa. La causa de la hipernatremia es en prcticamente todos los casos una prdida de agua que excede a la prdida de sodio, y el estado hipernatrmico refleja, en definitiva, un ingreso inadecuado de agua (tabla 2-3). La existencia de un mecanismo de sed normal es de fundamental importancia fisiolgica en estos casos, ya que es virtualmente imposible una hipernatremia acentuada en un individuo con un mecanismo de sed intacto y con libre acceso al agua. El SNC puede influir en el desarrollo de una hipernatremia tanto al causar la prdida excesiva de agua del organismo como al contribuir a la incapacidad del individuo para ingerir una cantidad adecuada de agua. Lajirdida excesiva de agua habitualmente no es suficiente para explicar el desarrollo de hipernatremia, aun en la situacin extrema de la diabetes inspida. La deshidratacin y la hipernatremia son poderosos estimulantes de la sed, de modo que la hipernatremia slo se podra producir cuando existe un deterioro asociado del mecanismo de la sed o cuando el sujeto no tiene un libre acceso al agua. Los pacientes con diabetes inspida presentan un sodio srico normal si estn conscientes y pueden obtener agua. Una

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

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110 mEq/1 pueden aparecer signos neurolgicos graves. En general, se admite que las manifestaciones neurolgicas parecen correlacionarse de manera poco estricta tanto con la magnitud del descenso srico de sodio como con la rapidez de ste. En la fase temprana de la hiponatremia se puede observar confusin mental progresiva, fatiga, cefaleas, nuseas, vmitos y anorexia. Despus pueden aparecer alteraciones de la conducta y trastornos motores, como calambres, asterixis, mioclonos multifocales y ataxia. Existen adems otros signos neurolgicos: reflejos primeramente hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, debilidad muscular, hiperventilacn o respiracin suspirosa, parlisis bulbar o seudobulbar y signo de Babinski. Pueden sobrevenir crisis convulsivas generalizadas o parciales, con depresin posictal, que suele considerarse como estado comatoso. Se han descripto casos de lesin cerebral irreversible por hiponatremia. Los hallazgos clnicos caractersticos del SIADH son: a) hiponatremia asociada con hipoosmolalidad del suero y del fluido extracelular; b) orina hipertnica con respecto al plasma o por lo menos sin capacidad de dilucin mxima; c) excrecin continuada de sodio con la orina a pesar de la hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnstico si el paciente est sometido a una ingesta restringida de sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e) ausencia de hipotensin, deshidratacin o azoemia; f) ausencia de edemas clnicos; g) mejora de la hiponatremia y de la prdida urinaria de sodio por restriccin de la ingesta hdrica. Pronstico. El pronstico del sndrome hiponatrmico est, en buena medida, signado por la enfermedad de origen. De cualquier modo, en algunas circunstancias se convierte en factor decisivo en la evolucin del paciente, y si se resuelve en forma adecuada termina sin secuelas aparentes. Cuando la hiponatremia no es tratada en forma conveniente, puede llegar a producir dao cerebral irreversible, independientemente de la causa que la desencadene. En general, la mayora de los pacientes con hiponatremia sintomtica (sodio srico <128 mOsm/1) que no sufren dao neurolgico permanente son hombres o mujeres posmenopusicas, mientras que aquellos que mueren o desarrollan dao permanente suelen ser mujeres en etapa gestacional o nios pequeos. Inicialmente se sostuvo que el desarrollo de dao cerebral en la hiponatremia era ms comn en pacientes con formas crnicas que con formas agudas. Estudios recientes, que incluyen ms de 600 pacientes con hiponatremia posoperatoria, muestran que el desarrollo de dao cerebral no est relacionado con la duracin de la hiponatremia. Tratamiento. La velocidad y el mtodo de tratamiento de ;a hiponatremia dependen de la severidad de los sntomas y Jel estado del volumen extracelular. Los pacientes con hiponatremia acompaada de grave deplecin del volumen habitualmente presentan mayores riesgos por la hipovolemia que por la hiponatremia. La manifestacin mayor de la hiponatremia severa sintomtica es el edema cerebral, que puede conducir a la herniacin y a las convulsiones incontrolables. El tratamiento de la hiponatremia requiere de la administracin de sodio o la remocin de agua o ambos. En muchos casos de hiponatremia aguda que requieren una correccin rpida, la causa del descenso de la natremia es el exceso de agua, y por esta razn est indicada la eliminacin de la misma. La remocin rpida de agua se logra administrando un diurtico de asa tipo furosemida, adicionado al aporte de sodio

en solucin hipertnica. El diurtico permite eliminar agua y sodio, y la administracin de solucin hipertnica retorna sodio al organismo. El resultado neto es la prdida de agua. En la hiponatremia sintomtica de menos de 48 horas de duracin es recomendable realizar una correccin rpida. Se debe administrar solucin hipertnica de cloruro de sodio (514 mEq/1) a un ritmo de infusin tal que el sodio srico aumente a razn de 2 mEq/1/hora, sin superar un nivel de correccin de 20 mEq/1/da, hasta lograr un nivel de 125-130 mEq/1. Este rgimen puede ser modificado en pacientes con insuficiencia cardaca o renal grave. Dada la posibilidad de inducir dao neurolgico, se recomienda que el sodio no supere los 130 mEq/1. El rgimen precedente aumenta la sobrevida en pacientes no alcohlicos con hiponatremia sintomtica de un nivel promedio del 58 % al 95 %. En la hiponatremia de ms de 48 horas de duracin, que constituye la mayora de los casos de hiponatremia sintomtica en los pacientes internados, el tratamiento debe realizarse lentamente, ya que una correccin ms rpida puede producir la lesin neurolgica de mielinlisis centropontina. En estos casos, el nivel de correccin no debe superar los 25 mEq/1 durante las primeras 48 horas, y no sobrepasar un nivel de sodio srico de 130 mEq/1. El tratamiento vara en gran parte con la causa que condiciona el sndrome y est en relacin con el tipo fisiopatolgico. METABOLISMO DEL POTASIO Distribucin en el organismo El potasio es el catin ms importante de la clula y su metabolismo mantiene estrecha relacin con la funcin celular. La principal funcin fisiolgica del potasio es la conservacin de la excitabilidad de algunas clulas y son los trastornos en el tejido excitable los que suelen crear problemas clnicos agudos. En el lquido extracelular la concentracin normal de potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/1, lo cual representa, para un adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catin. La concentracin normal de potasio en el plasma vara entre 3,5 y 4,0 mEq/1 y es aproximadamente 0,5 mEq/1 ms baja que la del suero, en el cual la liberacin de potasio desde las clulas durante la formacin del cogulo aumenta su concentracin. La concentracin en el lquido intracelular es de alrededor de 150 mEq/1. El potasio corporal total alcanza, en promedio, los 3500 mEq en el varn y los 2500 mEq en la mujer. Slo el 2 % del total, aproximadamente, es extracelular. A causa de este hecho existe confusin cuando se habla de deficiencia o exceso de potasio sobre la base de la concentracin srica del catin, ya que en ciertas circunstancias esa concentracin puede no reflejar adecuadamente el potasio corporal total. ^ El exceso o la deplecin de potasio, en realidad, deben ser definidos en trminos de cambios en el potasio corporal total en relacin con un punto de referencia aceptable. Este punto de referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio corporal total tienen en s escasa significacin. Por ejemplo. en pacientes con desnutricin grave existe una prdida de grandes cantidades de potasio pero no una deplecin de ste, ya que tambin disminuye la cantidad de aceptares de potasio (protenas y glucgeno). Este punto de referencia aceptable es difcil de conseguir. Parmetros tales como el peso o la superficie corporal no son satisfactorios. Sin embargo, se ha propuesto una definicin conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y

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SECCIN I. PARTE GENERAL

que es la suma de todos los aniones y otros grupos qumicos no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o aceptar iones potasio. Esta capacidad total tiene muchos componentes: msculo, hgado, clulas hemticas, etc. Aunque la naturaleza qumica exacta de la capacidad total de potasio permanece oscura y su magnitud an no ha podido ser determinada por mtodos directos, es posible hacer un estudio detallado acerca de los cambios en su magnitud; esto constituye una parte esencial de la definicin de la deplecin o exceso de potasio, situacin que ha sido puntualizada en trminos de la relacin o razn entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total, la cual se representa por Kr. Rol fisiolgico del potasio La mayora de los cambios que se producen en la funcin de las clulas musculares cardacas y esquelticas durante la hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden ser explicados por los cambios en el potencial de membrana de reposo. La hipokalemia produce un aumento en la diferencia de concentracin trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida desde la clula. En consecuencia, el interior de la clula se hace ms electronegativo y aumenta el potencial de membrana de reposo. Esto determina la hiperpolarizacin y la disminucin de la excitabilidad celular. En contraste, la hiperkalemia disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que determina una despolarizacin y un aumento de la excitabilidad celular. A medida que la clula se despolariza, salen iones sodio del mioplasma y activan la bomba sodio-potasio. Esto parece aumentar la capacidad de la clula para incorporar potasio, con lo cual la hiperpotasemia se atena. Balance de potasio En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de potasio es equivalente a su eliminacin y suele ser de 50 a 100 mEq por da. Los infantes requieren 2 a 3 mEq por kilo de peso corporal y por da. El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y administrado, y del potasio liberado de las clulas por desintegracin celular. La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamacin de la piel y las heces es mnima, del orden de 5 a 10 mEq/da. Por lo tanto, el rion es la va principal de excrecin y a travs de l se eliminan entre 40 y 75 mEq por da. El potasio es filtrado libremente a nivel del glomrulo renal. de una manera similar a lo que ocurre con la inulina. La concentracin de potasio en el lquido de filtrado no difiere de la del plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular es idntico ai de la inulina. Cuando disminuye la filtracin glomerular. se produce una respuesta adaptativa renal que normalmente previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se evidencia por un aumento en la excrecin fraccional de potasio. Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte exgeno elevado de potasio o cuando la filtracin glomerular se reduce en forma significativa, habitualmente por debajo de 10 ml/min. Alrededor del 70 % del potasio filtrado es reabsorbido en la parte inicial del tbulo contorneado proximal mediante un sistema de transporte activo. En la parte ms distal del tbulo proximal, la presencia de un potencial luminal positivo puede facilitar la reabsorcin pasiva del catin. Los cambios en el volumen del lquido

extracelular parecen influir en la reabsorcin proximal de potasio, no as las modificaciones del equilibrio cido-base. En la rama ascendente del asa de Henle, el potasio es reabsorbido pasivamente como resultado del potencial electrognico establecido por el transporte activo de cloro. Al igual que en el tbulo contorneado proximal, no parece existir ninguna relacin fija entre la reabsorcin de potasio y la reabsorcin de sodio y de hidrgeno en el asa de Henle. El potencial negativo intraluminal del tbulo contorneado distal en su porcin cortical favorece la entrada pasiva de potasio en la orina. Sin embargo, en estudios destinados a determinar la relacin entre potencial transcelular y transporte de potasio, se demostr que la concentracin de potasio intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la existencia de una reabsorcin activa del catin. En el anlisis final surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el resultado de un balance entre la secrecin pasiva y la reabsorcin activa, con predominio de la secrecin en la mayora de las situaciones fisiolgicas. La naturaleza y la localizacin celular de los mecanismos de transporte de potasio en el tbulo contorneado distal an no estn claramente definidas. En este segmento del nefrn existe una relacin entre la secrecin de potasio y la reabsorcin de sodio. En el tbulo colector, lo mismo que en otros segmentos tubulares, la concentracin de potasio intracelular es relativamente alta y la de sodio baja en comparacin con la concentracin en el fluido extracelular. La membrana peritubular parece regular el contenido de potasio intracelular en un amplio margen de variaciones. Muchas evidencias sugieren que existe una relacin rgida entre el intercambio de sodio y el de potasio a este nivel. Los segmentos cortical y medular del sistema colector son capaces de secretar o reabsorber potasio en funcin de los niveles sricos de ste. Sin embargo, la magnitud en que tales segmentos contribuyen al mantenimiento del balance de potasio en condiciones normales no ha sido establecida con certeza. Diversos factores modulan la magnitud de la excrecin renal de potasio, tales como la integridad de la clula tubular distal, el nivel de aldoster,ona circulante, la concentracin de sodio y cloro en el tbulo, el volumen plasmtico, el estado cido-base, etc. La secrecin de potasio depende del flujo de orina en el tbulo distal, mientras que en el tbulo colector cortical depende de la presencia de una adecuada concentracin de sodio luminal, que debe ser superior a 30 mEq/1. El rion normal es extraordinariamente eficaz para conservar sodio en pacientes privados del ingreso de este ion, pero la conservacin de potasio despus de la supresin de su aporte es relativamente ineficiente. No obstante, existe una limitada excrecin de potasio en pacientes sometidos a esta situacin. Se admite, por otra parte, que la determinacin de la excrecin urinaria de potasio puede ser un ndice til para evaluar la gravedad y la duracin de su deplecin. De tal manera, si la excrecin es menor de 10 mEq/24 horas, se puede admitir que existe una deplecin crnica del catin, aun cuando la concentracin srica no est muy descendida. El hallazgo de una baja excrecin urinaria de potasio con volumen de orina normal tambin es til, porque prcticamente excluye una incapacidad renal de conservacin como causa de la deplecin. Hipopotasemia Definicin. Se define como hipopotasemia o hipokalemia el cuadro bioqumico clnico que aparece cuando el potasio srico desciende a 3,5 mEq/1 o menos. La hipokalemia sinto-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLIT1COS mtica generalmente se produce cuando el potasio alcanza valores de 2,5 mEq/1, pero se debe tener en cuenta que puede existir una deplecin severa del potasio corporal total con niveles de potasio srico prximos a lo normal. Es muy difcil en clnica humana apreciar con precisin la existencia y la magnitud de una deplecin potsica: la multiplicidad de criterios generalmente utilizados indica su ineficacia cuando son empleados en forma aislada. No es necesario insistir sobre la insuficiencia de la potasemia como dato aislado. El seguimiento de sta en funcin dei aporte potsico permite extraer conclusiones vlidas, pero a posteriori. La existencia reconocida de una causa de deplecin potsica no es un criterio fiel, por lo difcil que resulta en muchas circunstancias su comprobacin precisa. El mtodo ms exacto es la determinacin del potasio intercambiable por dilucin isotpica con K42, pero no es de uso corriente ni de fcil reiteracin. Etiologa. Las causas de hipopotasemia se exponen en la tabla 2-5. Tabla 2-5. Causas de hipopotasemia I. Ingreso insuficiente Lquidos parenterales desprovistos de potasio Alcoholismo severo Desnutricin II. Prdidas de potasio por el tubo digestivo Vmitos, succin gstrica, sndrome pilrico Diarreas, empleo crnico de laxantes Fstula biliar o intestinal Adenoma velloso de rectosigmoide Ureterosigmoidostoma III. Prdidas renales 1. Con patologa renal Fase de recuperacin de la insuficiencia renal aguda Hipopotasemia crnica familiar con hiperpotasuria Acidosis tubular renal Sndrome de Toni-Fanconi 2. Sin patologa renal Empleo de diurticos Sndrome de Cushing Hiperaldosteronismo Hipomagnesemia Sndrome de Bartter IV. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la clula Correccin de la cetoacidosis diabtica Alcalosis metablica o respiratoria Parlisis peridica familiar hipokalmica Intoxicacin por bario Hipotermia prolongada Tirotoxicosis V. Empleo de nutricin parenteral

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Cuadro clnico. La disminucin de los niveles de potasio produce trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmente en el tejido muscular. Se observan debilidad y prdida de los reflejos tendinosos profundos, que pueden evolucionar hacia la parlisis flaccida, e incluso se han referido casos de tetrapleja. S son afectados los msculos de la respiracin, el paciente puede morir por paro respiratorio. Con niveles plasmticos de potasio menores de 3,0 mEq/1 se producen fa-

tiga muscular, debilidad y calambres. Las concentraciones menores de 2 mEq/1 se asocian con isquemia muscular, evidenciada por aumento en la CPK, la aldolasa y las transaminasas, y rara vez por rabdomilisis con mioglobinuria. La participacin de la musculatura lisa se puede evidenciar por la presencia de leo paraltico. La deplecin crnica de potasio puede producir modificaciones funcionales y anatomopatolgicas del rion. Al respecto, se han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y poliuria en pacientes con dficit de potasio. Desde el punto de vista histopatolgico es clsica la descripcin de la vacuolizacin de las clulas tubulares. La manifestacin de la hipopotasemia ms riesgosa para la vida est condicionada por su accin sobre el aparato cardiovascular. En efecto, el potasio por s mismo afecta la excitabilidad, la conduccin y el automatismo cardacos. En la hipopotasemia puede existir un aumento de la presin diferencial por disminucin de la presin diastlica y arritmias, incluso con evolucin hacia el paro cardaco. En el electrocardiograma se observa disminucin hasta inversin de la onda T, depresin del segmento STy aparicin de la onda U. Mientras la onda T y la onda U estn separadas, la duracin del QT no se modificar. En los estadios ms avanzados, ambas ondas se fusionan y el espacio QT no es mensurable. En la hipopotasemia acentuada el QRS puede estar alargado. Smawics sostiene que el diagnstico electrocardiogrfico de hipopotasemia, basado en los trastornos de la repolarizacin ventricular, debe establecerse con los siguientes hallazgos: a) Depresin del segmento ST de 0,5 mm o ms. b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la misma derivacin. Commel clasifica las arritmias cardacas asociadas con deplecin del potasio en dos categoras: 1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopotasemia, aunque sta no sea de por s y como causa aislada su productora, en los cuales incluye: trastornos de la conduccin intracardaca, extrasstoles supraventriculares, taquiarritmias auriculares y excepconalmente arritmias ventriculares. 2) Trastornos del ritmo causados especficamente por la hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade de pointes". La causa inmediata de muerte por deplecin de potasio es generalmente el paro cardaco en sstole. El examen post mortem de los tejidos de animales muertos por deplecin de potasio muestra cambios degenerativos caractersticos en el miocardio, con fibrosis e infiltracin celular. La confirmacin del diagnstico de hipopotasemia se realiza por la determinacin de los valores sricos del catin. Tratamiento. En la mayor parte de los casos la hipopotasemia no es una urgencia y basta la teraputica oral. En ocasiones, la ingestin de alimentos ricos en potasio es suficiente. Si no es as, est indicada la teraputica con compuestos que contienen potasio, tales como el gluconato de potasio. Debe administrarse en forma lquida, despus de las comidas para reducir al mnimo la irritacin gstrica. No se deben utilizar tabletas con revestimiento entrico, por el riesgo de producir perforaciones del intestino delgado. Si existe un dficit grave, puede administrarse por va endovenosa en concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40 mEq por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia. Cuando la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia constante del electrocardiograma y anlisis de sangre pueden adminis-

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SECCIN I. PARTE GENERAL Tabla 2-6. Causas de hiperpotasemia I. I.Disminucin de la excrecin renal de potasio 1. Con reduccin marcada en el clearance de filtracin glomerular Insuficiencia renal crnica (CIFG < 10 ml/min) Insuficiencia renal aguda 2. Con clearance de filtracin glomerular normal o escasamente disminuido Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enfermedad de Addison) Ingreso deficitario de sodio Defecto en la secrecin tubular de potasio (uropata obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatas tubulointersticiales) Defecto selectivo de aldosterona Bloqueo inducido por drogas (espirolactona, triamtireno, amilorida, ciclosporina A) Seudohipoaldosteronismo I y II II.Traslocacin de potasio celular II Acidosis metablica Acidosis respiratoria aguda Deficiencia de insulina Empleo de succinilcolina Intoxicacin digitlica aguda Parlisis peridica hiperpotasmica familiar III.Ingreso elevado de potasio Suplementacin oral de potasio en pacientes con insuficiencia renal o cardaca Administracin endovenosa de potasio Transfusin de sangre de banco Fuentes endgenas de potasio (rabdomilisis, hemolisis intravascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas, leucemia, mielomas) IV. Desviacin urinaria Anastomosis urinario-yeyunal Con valores de potasio srico de hasta 6,5 mEq/1, los cambios electrocardiogrficos son mnimos. Entre 6,5 y 8 mEq/1 aparecen la agudizacin notable de la onda T, el aplanamiento hasta desaparicin de la onda P y la depresin del segmento ST. Con valores de 8 o ms mEq/1 se observa ensanchamiento del QRS, bloqueo cardaco; arritmias variables, ritmo idioventricular y paro cardaco por asistolia. En casos aislados se han descrito patentes ECG compatibles con infarto de miocardio, que desaparecieron cuando el potasio volvi a cifras normales. Tabla 2-7. Signos y sntomas de hiperpotasemia Sistema afectado Neuromuscular Presentacin Parlisis ascendente Parlisis flaccida Disartria, disfagia Paro respiratorio Hipotensin Arritmias Paro cardiocirculatorio leo Nuseas, vmitos Dolor abdominal Sncope Parlisis en la enfermedad de Addison Sndrome urmico

trarse hasta 60 mEq por hora. En lactantes, excepcionalmente ser necesario superar la dosis de 3 mEq/kg/24 horas. Recientemente se ha insistido en la necesidad del empleo conjunto de cloro para la correccin de los estados hipopotasmicos asociados con alcalosis. La administracin de potasio se debe realizar en solucin, preferentemente en solucin salina. ya que la solucin de dextrosa puede estimular la liberacin de insulina y derivar potasio al interior de las clulas, agravando la hipopotasemia. Una situacin particularmente crtica es la generada por la arritmia denominada "torsade de pointes". Esta exige un tratamiento individual, que se basa en la colocacin de un catter endocavitario para estimulacin electrosistlica con frecuencias altas. Mientras se lleva a cabo esta maniobra, se aconseja instalar un goteo de isopropil-noradrenalina, que acta como resincronizante, repolarizando por una parte las clulas parcialmente despolarizadas y acelerando por la otra la frecuencia de los centros de automatismo. Estn formalmente contraindicadas las drogas con efecto batmotrpico negativo. Por supuesto, concomitantemente con las medidas antedichas se iniciar el reemplazo de potasio.

Hiperpotasemia Definicin. La hiperpotasemia o hiperkalemia es un estado clnico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5 mEq/1 o ms. En general, los estados clnicos asociados con disminucin de la excrecin renal de potasio explican la mayora de los casos de hiperpotasemia, y dentro de stos merecen especial atencin la insuficiencia renal aguda oligoanrica y las formas oligricas de insuficiencia renal crnica. Etiologa. Las causas de hiperpotasemia se enumeran en la tabla 2-6. Diagnstico. Antes de establecer el diagnstico de hiperkalemia se deben descartar las seudohiperkalemias. La causa ms comn es !a hemolisis in vitro. Tambin se puede obtener un valor falsamente elevado de potasio srico, si se realiza una aplicacin prolongada de un torniquete en el miembro antes de la extraccin o si se hace realizar una maniobra de cierre y apertura de la mano muy prolongada y enrgica. La hiperplaquetosis (> 1.000.000/mm3) y la hiperleucosis O 50.000/mm3) pueden asociarse con un aumento del potasio srico por liberacin del mismo durante el proceso de separacin del suero. En estos casos es necesario realizar una determinacin conjunta de potasio srico y plasmtico. La hiperpotasemia causa debilidad muscular, prdida de los reflejos tendinosos profundos, parestesias y raramente sn:e reas mentales (tabla 2-7). La repercusin fisiolgica de la hiperpotasemia sobre el corazn constituye una emergencia mdica. A medida que aumenca la concentracin srica de potasio, se produce una distorsin en la relacin de Ki/Ke. La disminucin de esta relacin determina una disminucin en el potencial de membrana de repose. Corno consecuencia de la hiperpotasemia ocurre un acortamiento en la duracin del potencial de accin en to-. dos los tejidos cardacos, el cual es un reflejo del aumento de la permeabilidad de membrana al potasio. Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 mEq/1) se puede demostrar una aceleracin transitoria y mnima de la conduccin cardaca, pero con niveles superiores a 7 mEq/1 se comprueba una depresin profunda y rpida de la conduccin y de la excitabilidad miocrdica.

Respiratorio Circulatorio

Gastrointestinal

Nervioso central Endocrino Urinario

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Se debe tener presente que todas estas manifestaciones son evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente normal, ya que la existencia de anomalas anteriores hace muy difcil la evaluacin de los cambios ocasionados por las modificaciones electrolticas. Salvador seala que el electrocardiograma aislado pierde valor en la correlacin con los valores de la kalemia si no se tienen en cuenta los siguientes elementos que modifican su sensibilidad: velocidad de variacin de la kalemia, presencia de otros trastornos electrolticos, desequilibrios cido-base, hipoxemia y anomalas cardacas latentes o presentes. Debe recordarse, por ejemplo, que la hipocalcemia y la hiponatremia pueden incrementar las manifestaciones electrocardiogrficas de la hiperpotasemia. Tratamiento. En los pacientes en los cuales existe una causa capaz de provocar hiperpotasemia, deben arbitrarse las medidas tendientes a evitar, en primer trmino, y a tratar si es necesario, la hiperpotasemia (tabla 2-8). Tabla 2-8. Tratamiento de la hiperpotasemia 1. Supresin de las fuentes de potasio Ingreso oral o endovenoso Drogas que contienen potasio Remocin de tejidos necrticos o traumatizados 2. Infusin de calcio: antagonista fisiolgico del potasio 3. Infusin de bicarbonato: correccin de la acidosis 4. Infusin de solucin salina hipertnica 5. Infusin de glucosa e insulina 6. Remocin del potasio Administracin de resinas de intercambio y sorbitol Dilisis Expansin de volumen y diurticos en paciente sin oligoanuria 7. Empleo de marcapaso cardaco en presencia de arritmias Las medidas encaminadas a evitar el ascenso del potasio srico son la eliminacin del potasio de la dieta, el control de fuentes inadvertidas de potasio exgeno (sangre de banco, penicilina potsica, sustitutos de la sal de mesa bajo la forma de sales de potasio), la incisin precoz de hematomas y abscesos, y la reseccin de tejidos mortificados. La hiperpotasemia grave constituye una emergencia mdica debido al riesgo de paro cardaco. El nivel de potasio srico y la presencia o ausenci?. de modificaciones del electrocardiograma deben determinar la agresividad del tratamiento. Administracin de calcio. El calcio antagoniza directamente los efectos de la hiperpotasemia a nivel de la actividad de membrana celular, limitando la despolarizacin causada por los elevados niveles de potasio extracelular; y debe utilizarse inmediatamente si existe toxicidad cardaca grave. Se administran por va endovenosa de 10 a 30 mi de la solucin de cloruro de calcio, con vigilancia ECG permanente. El efecto suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con otras medidas. Administracin de glucosa e insulina. Esta solucin acta desplazando el potasio extracelular al interior de la clula para su utilizacin en la sntesis de glucgeno. Se deben administrar de 200 a 500 mi de glucosa al 10 % con 10 UI de insulina corriente, por va endovenosa en 1 o 2 horas. El efecto de esta infusin persiste por algunas horas y se la puede repetir sin riesgos. Alcalinizacin del medio extracelular. La alcalinizacin del medio extracelular con bicarbonato de sodio provoca desplazamiento del potasio, que penetra en la clula. Segn la urgencia de la situacin y el pH del paciente, se pueden admi-

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nistrar de 50 a 200 mEq de bicarbonato. La alcalinizacin es particularmente eficaz en presencia de acidosis metablica. Resinas de intercambio catinico. La ms utilizada en nuestro medio es el Kayexalate, que elimina aproximadamente 1 mEq de potasio en recambio por sodio por cada gramo de resina. Si el paciente coopera, se administra por boca, a razn de 20 a 50 g tres o cuatro veces por da. Es conveniente producir concomitantemente diarrea con el agregado de sorbitol al 70 %, para evitar la constipacin que produce la resina y la absorcin masiva de sodio. Si no es posible darla por boca, se administrar por enema de retencin, la cual se prepara disolviendo 50 g de Kayexalate en una mezcla de 50 mi de sorbitol y 150 mi de agua. Esta forma de tratamiento puede repetirse cada 4 a 6 horas, si es necesario. El riesgo de la teraputica es la absorcin masiva de sodio, con aparicin de insuficiencia cardaca, edemas e hipertensin. Empleo de drogas betaestimulantes. Recientemente se ha descripto el empleo de isopropilnoradrenalina en forma de nebulizaciones reiteradas como mtodo para disminuir el potasio en forma rpida, mientras se disponen otras medidas de accin ms prolongada. Dilisis. La dilisis debe utilizarse tempranamente en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda, antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. En presencia de hiperpotasemia, la dilisis debe ser considerada como medida de urgencia de tratamiento. METABOLISMO DEL CALCIO (007) Distribucin en el organismo El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400 mg de calcio. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 1 % en el lquido extracelular. El calcio plasmtico representa el 0,03 % del calcio total del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) unida a las protenas (40 %); b) difusible pero no ionizada, formando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10 %); y c) ionizada (50 %). La fraccin ionizada es la nica fisiolgicamente activa y regulada homeostticamente. Determinacin del calcio srico El nivel de calcio plasmtico ionizado vara dentro de un rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl. Los factores de correccin para expresar los mg/dl en mEq/1 y mM/1 son 0,5 y 0,25, respectivamente. Mltiples estudios han demostrado una escasa correlacin entre los niveles de calcio srico total y de calcio ionizado. Aun cuando se corrige para los niveles de pH y protenas circulantes, esta correlacin persiste escasa. En definitiva, aunque se utilice la correccin, el nivel de calcio inico en los pacientes crticos slo se puede conocer correctamente a travs de la determinacin directa. Una regla habitualmente utilizada es que por cada g/dl de variacin en los niveles de albmina srica se produce un cambio paralelo de 0,8 mg/dl en el nivel de calcio srico total. Un nomograma que evidencia esta relacin permite calcular los cambios en los niveles de calcio srico total (fig. 2-1). La concentracin de calcio inico se modifica con el pH, el cual altera la unin del calcio a los grupos carboxilo de las protenas. La acidosis aguda disminuye la unin a protenas y aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Fig. 2-1. Nomograma de la relacin calcio-protenas.

produce un incremento en la reabsorcin de calcio desde el hueso, aumenta la reabsorcin de calcio en el tbulo contorneado distal del rion, y estimula la formacin del metabolito activo de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este ltimo facilita en forma directa el pasaje de calcio desde el intestino delgado hacia el plasma y ejerce un efecto permisivo sobre la reabsorcin sea estimulada por la HP. Los sndromes clnicos caracterizados por una alteracin del calcio inico se deben generalmente a trastornos en la absorcin de calcio intestinal o en el metabolismo seo del catin, de magnitud suficiente como para superar los mecanismos compensatorios normales del rion. A pesar de que el rion parece jugar un rol secundario en la patognesis de los trastornos del calcio, conviene conocer algunos aspectos de su actividad. El 60 % del calcio filtrado es reabsorbido pasivamente en el tbulo contorneado proximal y es proporcional a la reabsorcin de sodio y de agua. La reabsorcin en este lugar es facilitada por la contraccin del volumen extracelular y disminuye con la expansin de volumen. En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe el 20 % del calcio filtrado, siendo este proceso sensible al efecto de la fursemida. En clnica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocalcemias y alteraciones del metabolismo del calcio asociadas con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis, osteodistrofias renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis. Hipocalcemia Etiologa. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de HP o de vitamina D o de la presencia de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestacin del dficit de calcio en la dieta, puesto que la HP y la vitamina D son suficientes para mantener un nivel srico normal de calcio inico. La causa ms comn de dficit de HP es iatrognica, despus de una operacin en el cuello. Otras causas son los traumatismos cervicales, la infiltracin glandular por neoplasia o amiloide, o la presencia de una enfermedad autoinmune. En estudios recientes en terapia intensiva, las causas ms frecuentes de hipocalcemia fueron la hipomagnesemia, la sepsis y el empleo de drogas (tabla 2-9). Cuadro clnico. La severidad de las manifestaciones de la hipocalcemia depende no solamente del nivel de calcio srico, sino de la velocidad con la cual este descenso se produce desde el valor normal. Un descenso relativamente pequeo pero abrupto del calcio inico puede producir sntomas, mientras que la hipocalcemia crnica moderada generalmente se tolera bien. El signo caracterstico de la hipocalcemia es el aumento en la irritabilidad de la membrana neuronal con el desarrollo de tetania. La tetania evidente puede variar entre el espasmo muscular y las convulsiones. La tetania latente puede ser demostrada por los signos de Chvostek y de Trousseau. Los pacientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calambres musculares y parestesias. La contraccin de los msculos respiratorios puede producir laringoespasmo, broncoespasmo y paro respiratorio. Estas manifestaciones pueden ser particularmente crticas en el posoperatorio de la ciruga cervical. En la tabla 2-10 se citan las distintas manifestaciones de la hipocalcemia. Diagnstico diferencial. Si se constata un descenso del calcio srico total, es necesario certificar la presencia de un descenso del calcio inico a travs de la determinacin directa

aguda aumenta la unin del calcio a las protenas, con lo cual disminuye el calcio ionizado. Consecuentemente, la hiperventilacin puede provocar signos y sntomas de hipocalcemia. Una hiperventilacin suficiente, como para aumentar el pH de la sangre en 0,1-0,2 unidades, produce una reduccin del 10-15 % en la concentracin de calcio inico. La mayora de los autores insisten en la necesidad de determinar los niveles de calcio inico en los pacientes crticos. Homeostasis del calcio El calcio ionizado se mantiene en equilibrio por interaccin de tres agentes homeostticos: la hormona paratiroidea (HP), la vitamina D y la calcitonina. En condiciones normales, la concentracin de calcio srico es regulada por un mecanismo de retroalimentacin negativa en el que intervienen la concentracin de calcio inico y la HP. Otras hormonas (glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, andrgenos y estrgenos) pueden modificar la calcemia y el metabolismo seo, alterando la secrecin o la accin de 1 JS reguladores primarios. El calcio proviene de los alimentos lcteos, particularmente la leche y los quesos, los huevos y ciertos vegetales de hoja i repollo y espinaca). En los sujetos con equilibrio calcico slo se absorbe la quinta parte y el resto se elimina con las heces. Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor absorcin. Muchos pacientes con litiasis urinaria tratados con dietas pobres en calcio y con fosfato de celulosa, para fijar el calcio en el tracto digestivo, no desarrollan osteoporosis, pero se detecta en ellos hipercalciuria idioptica y un aumento de la absorcin del calcio, no obstante las medidas de proteccin. Hay pocas evidencias de que el bajo suministro de calcio sea perjudicial para los adultos sanos. La situacin es diferente durante el crecimiento, la lactancia y la gestacin, en que por un aumento de los requerimientos la dieta debe ser rica en este mineral. Una reduccin en la concentracin de calcio ionizado produce un aumento en la secrecin de HP. Esta, por su parte,

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Tabla 2-9. Causas de hipocalcemia Relacionadas con la parathormona 1. Insuficiencia paratiroidea Congnita (hipoparatiroidismo) Adquiridas (traumatismo, ciruga, infarto, infiltracin amiloide, cncer) 2. Supresin paratiroidea ' Hipomagnesemia o hipermagnesemia Quemaduras Sepsis Pancreatitits Drogas (aminoglucsidos, cimetidina, cisplatino, bloqueantes beta) 3. Varios Sndrome del hueso hambriento Postiroidectoma II Relacionadas con la vitamina D 1. Activacin alterada 1. Insuficiencia renal Insuficiencia heptica 2. Prdida aumentada ' Sndrome nefrtico Enfermedad inflamatoria intestinal Drogas (difenilhidantona) III. Relacionadas con quelantes Hiperfosfatemia Pancreatitis Embolismo graso Aumento de la actividad osteoblstica (cncer) IV. Relacionadas con aumento de la captacin por protenas Administracin de albmina Alcalosis metablica V. Relacionadas con drogas Citrato, heparina, teofilina, protamina, glucagn, colchicina, norepinefrina, mitramicina, calcitonina, diurticos de asa, EDTA, glucocorticoides, curarizantes Tabla 2-10. Manifestaciones clnicas de la hipocalcemia Generales Neurolgicas Fatiga, debilidad. Signos de Chvostek y de Trousseau, tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones. Psiquitricas Irritabilidad, ansiedad, depresin, psicosis, demencia. Respiratorias Espasmo larngeo, broncoespasmo, apnea. Cardiovasculares Hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmias, prolongacin del QT y el ST en el electrocardiograma, fracaso de la digitalizacin. Otras Eccema, dolor abdominal, osteomalacia, cataratas. del mismo. Una revisin de la historia clnica, el examen fsico y los tratamientos recibidos pueden sugerir la etiologa inicial (drogas, ciruga). Las causas renales se descartan con la determinacin de urea y creatinina sricas. Se deben determinar los niveles de fosfato y magnesio. Si los exmenes precedentes no permiten el diagnstico, se debe realizar una determinacin de parathormona srica y de vitamina D y comenzar con suplementos de calcio hasta obtener los resultados. Un nivel bajo de parathormona sugiere hipoparatiroidismo, mientras que un nivel alto indica una respuesta apropiada de las glndulas paratiroideas a la hipocalcemia de otro origen. Tratamiento. La hipocalcemia por deficiencia de magnesio

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o exceso de fosfato debe ser tratada con reposicin de magnesio y eliminacin de fosfato, respectivamente. La hipocalcemia se trata con la administracin de calcio y/o suplemento de vitamina D (tabla 2-11). La hipocalcemia grave sintomtica es una emergencia mdica que requiere pronto tratamiento para evitar el colapso cardiovascular. Se recomienda la administracin de 10 ml de gluconato de calcio al 10 % (93 mg de calcio elemental) en 10 minutos por va endovenosa. Si persiste la hipocalcemia, se aconseja iniciar la infusin endovenosa de 1-2 mg/kg/hora. Es conveniente prescribir dos ampollas de gluconato de calcio en solucin cada 4 horas durante las primeras 24 horas. La adecuacin del tratamiento se puede seguir con los signos de Chvostek y de Trousseau, pero siempre es conveniente realizar el dosaje seriado del catin en sangre. Tabla 2-11. Tratamiento de la hipocalcemia
Preparados Calcio Endovenoso Gluconato de calcio 10 % Cloruro de calcio 1 0 % Oral Gluconato de calcio Ergocalciferol 1,25-dihidroxicolecalciferol Volumen 10 ml 10 ml 1000 ml Contenido 93 mg Ca 272 mg Ca 92 mg Ca Dosis 10 ml/10 min 3 ml/10 min 2-4 g/da 1200 g/da 0,25-1,0 g/ da

Vitamina

Despus de estabilizar los niveles sricos, la concentracin puede ser mantenida adecuadamente en rangos normales con la administracin oral. Si ello no es posible, se puede adicionar vitamina D. En presencia de insuficiencia renal grave, se debe administrar el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Hipercalcemia Etiologa. La respuesta fisiolgica normal a la hipercalcemia es una inhibicin de la sntesis de parathormona y de 1,25 dihidroxicolecalciferol, con la resultante disminucin en la movilizacin de calcio del hueso, absorcin desde el intestino y reabsorcin por el tbulo renal. La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio al espacio extracelular excede la capacidad de los rones para excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida a un aumento en el ingreso de calcio o a una disminucin en la excrecin. Las etiologas ms comunes en los pacientes crticos son las enfermedades malignas, la administracin de calcio exgeno, la inmovilizacin y el hiperparatiroidismo (tabla 2-12). Cuadro clnico. En la tabla 2-13 se indican las manifestaciones clnicas de la hipercalcemia. La crisis hipercalcmica es una emergencia mdica caracterizada por insuficiencia renal aguda y embotamiento. Es una presentacin rara en la hipercalcemia de cualquier etiologa, ms comn en pacientes con hipercalcemia asociada a procesos malignos. Cuando el calcio excede los 15 mg %, se presenta hipotensin ortosttica, taquicardia o shock, nuseas y vmitos, marcada debilidad muscular, letargo y fiebre.

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Tabla 2-12. Causas de hipercalcemia

SECCIN I. PARTE GENERAL

Tabla 2-13. Signos y sntomas asociados a la hipercalcemia 1. Sintomatologa general Anorexia Nuseas y vmitos Confusin y letargo Poliuria Constipacin 2. Manifestaciones renales Hipercalcemia aguda (insuficiencia renal aguda, alteracin de la capacidad para concentrar la orina) Hipercalcemia crnica Azoemia prerrenal Nefropata hipercalcmica Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, prdida de magnesio y potasio) 3. Manifestaciones cardiovasculares Anomalas de la conduccin: retardo AV, bloqueo AV Cambios electrocardiogrficos: acortamiento QT, ST-T plano Hipotensin Potenciacin del efecto digitlico 4. Manifestaciones gastrointestinales Ulcera pptica Pancreatitis 5. Manifestaciones neuromusculares Depresin Deterioro mental Debilidad proximal de los msculos 6. Manifestaciones esquelticas y articulares Condrocalcinosis Seudogota Ostetis fibrosa qustica Osteoporosis (fracturas por aplastamiento) 7. Calcificaciones metastsicas Nefrocalcinosis Condrocalcinosis Queratopata en banda Prurito Calcinosis pulmonar 8. Crisis hipercalcmica

1. Procesos malignos asociados con reabsorcin sea Metstasis seas de tumores slidos Tumores slidos sin metstasis: factor similar a la hormona paratiroides (seudohiperparatiroidismo) Enfermedades hematolgicas: mieloma, linfornas (produccin de factor activador de los osteoclastos) 2. Hiperparatiroidismo Hiperplasia (familiar, neoplasias endocrinas mltiples) Adenoma Hiperparatiroidismo terciario 3. Hipercalcemia hipercalcirica familiar 4. Trastornos endocrinos Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Acromegalia 5. Procesos granulomatosos ' Sarcoidosis: produccin de 1,25 (OH) 2D3 Tuberculosis Histoplasmosis, coccidioidomicosis 6. Inmovilizacin 7. Hipervitaminosis D y A 8. Sndrome de leche y lcali 9. Diurticos tiazdicos 10. Administracin de litio 11. Recuperacin de la insuficiencia renal aguda 12. Postrasplante renal 13. Enfermedad de Paget

Diagnstico diferencial. La magnitud de la evaluacin que se requiere depende del grado de hipercalcemia. Cuando el calcio srico slo est levemente elevado es importante asegurarse de que se est ante una hipercalcemia verdadera, de modo que conviene efectuar el dosaje del calcio ionizado. El calcio srico total puede modificarse en pacientes que reciben tiazidas, fosfato, difenilhidantona, estrgenos o anticidos que fijan fsforo. Siempre que sea posible, hay que suspender su administracin en forma temporaria y volver a determinar el calcio srico. En presencia de una hipercalcemia pronunciada se necesita una evaluacin ms amplia. Se recomienda la determinacin de la HP inmunorreactiva, el calcio urinario de 24 horas y una investigacin que incluya el fsforo, la creatinina, el cloro y el pH sanguneo. Se debe descartar una neoplasia cuando la hipercalcemia supera los 14 mg/dl. En ausencia de lesiones osteolticas, deben sospecharse causas hormonales de una hipercalcemia oncognica. Si la hipercalcemia es leve o moderada, se debe insistir en la bsqueda de un hiperparatiroidismo primario. Tratamiento. El tratamiento definitivo de la hipercalcemia est dirigido a corregir la enfermedad de base. Frecuentemente. sin embargo, se requieren medidas agudas para disminuir los niveles de calcio inico a valores seguros hasta revertir la causa (tabia 2-14). El umbral de hipercalcemia sintomtico es variable, pero en general los sntomas aparecen con valores superiores a 12 mg/dl. y las complicaciones graves, con niveles superiores a 14-15 mg/dl. Las medidas generales incluyen hidratacin para diluir el calcio srico y p r o m o v e r la e x c r e c i n renal, intentos de movilizacin, restriccin del calcio de la dieta y suspensin de las drogas hipercalcemiantes. La diuresis sdica es el primer intento teraputico en el tratamiento de la hipercalcemia. El sodio inhibe la reabsorcin de calcio en el tbulo proximal y en el asa de Henle. Se deben

administrar de 2 a 3 litros de solucin salina en las primeras 3 a 6 horas, con control hemodinmico. La furosemida facilita' la calciuresis d i s m i n u y e n d o la reabsorcin tubular de sodio y calcio. La dosis inicial de furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por va endovenosa. A medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se reducir. La combinacin de solucin salina y furosemida produce una excrecin de calcio de 2000-4000 mg/24 horas. Para que ello ocurra, se requieren altos volmenes urinarios, que en el caso de las hipercalcemias graves deben alcanzar a los 400500 ml/hora. Se debe recomponer el medio interno administrando 20 mEq de potasio y 2 mEq de magnesio por hora. Una serie de drogas disminuyen la reabsorcin de sodio desde el hueso. La calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica del hueso y aumenta el clearance renal de calcio. Es til en los estados de hiperreabsorcin: neoplasias, inmovilizacin, enfermedad de Paget. El 75-90 % de los pacientes c o n h i p e r c a l c e m i a p o r n e o p l a s i a s r e s p o n d e n b i e n a la calcitonina. La droga desarrolla resistencia al cabo de 48 horas de empleo, como resultado de una subregulacin. Su efecto puede ser mantenido por 5 a 6 das con la administracin de corticoides. Los efectos colaterales de la calcitonina consisten en nuseas, vmitos, anorexia, enrojecimiento facial, calambres, diarreas y prurito. La mitramicina es una sustancia citotxica que disminuye

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

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Tabla 2-14. Tratamiento de la hipercalcemia

Droga y accin A. Calciuresis Solucin salina Furosemida Dosis 2000-3000 ml/3-6 horas 20-40 mg/2 horas Comienzo de accin Inmediato Inmediato Respuesta 80% 90% Seguridad +++ ++

B. Disminucin de la reabsorcin sea Calci tonina 4-8 MCRU/ kg, subcutnea, c/12-24 horas Mitramicina 25 g/kg, endovenosa, c/2 a 7 das 3 mg/kg/da, endovenosa

tracin. El EDTA es eliminado por la dilisis, y la combinacin de ambas medidas teraputicas es particularmente til en el tratamiento de la hipercalcemia grave en pacientes con insuficiencia renal. La hipercalcemia asociada con el hipertiroidismo y la insuficiencia renal puede responder al tratamiento con propranolol y corticoides, respectivamente. Tanto la hemodilisis como la dilisis peritoneal pueden ser utilizadas para disminuir los niveles de calcio srico en pacientes con profunda hipercalcemia, que no responden a otras modalidades teraputicas o que presentan riesgo de vida. EQUILIBRIO ACIDO-BASE Definiciones y terminologa

1-2 horas

83 %

+++

12-24 horas

89%

Hidrocortisona C. Formacin de compiejos con calcio Fosfato oral Fosfato endovenoso EDTA D. Remocin directa Dilisis

1-5 das

50%

++

1-3 g/da 50 mMol/6 horas 15-50 mg/ kg/4 horas

Varios das Horas Inmediato Inmediato

60% 100% ?

++ +/+/++

Se entiende por equilibrio cido-base el mantenimiento en un nivel normal de la concentracin de iones hidrgeno en los fludos del organismo.. El ion hidrgeno (H+) es un protn, o sea, un tomo de hidrgeno desprovisto de su electrn perifrico; la concentracin de iones hidrgeno de una solucin es la que determina su grado de acidez. Por definicin, los cidos son las especies qumicas capaces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son las especies qumicas capaces de captar protones (aceptares de protones). CO,H2 o cido C0 3 Hbase + H+ protn

el nivel de calcio srico inhibiendo la actividad osteoclstica y alterando el metabolismo de la vitamina D. Es efectiva en la mayora de las hipercalcemias por neoplasias. Una vez obtenida la respuesta deseada, la droga debe suspenderse y readministrarse cuando la cifra de calcio llega a un nuevo nadir, para evitar la hipocalcemia. Los efectos txicos de la mitramicina son ms evidentes en pacientes con insuficiencia renal e incluyen trombocitopenia, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. Los glucocorticoides disminuyen la reabsorcin osteoclstica del hueso, inhiben la fosfatasa alcalina sea, bloquean la sntesis de prostaglandinas, inhiben los efectos de la vitamina D sobre la absorcin intestinal de calcio, y pueden ser citotxicos en neoplasias hematolgicas. Son tiles en el tratamiento de la hipercalcemia de la sarcoidosis, las hipervitaminosis A y D, el mieloma mltiple, el cncer de mama y rara vez en el hiperparatiroidismo. Los glucocorticoides no deben ser utilizados como agentes nicos en el tratamiento de la hipercalcemia grave. Los fosfatos orales o endovenosos disminuyen los niveles de calcio en todas las formas de hipercalcemia, aparentemente precipitando el calcio. En las hipercalcemias crnicas se recomienda dar fosfatos por va oral; se administra el equivalente de 1-1,5 g de fsforo elemental en dosis divididas. Tambin se puede emplear, por va endovenosa, un litro de fosfato disdico y fosfato monopotsico. Tiene el riesgo de producir calcificaciones de los tejidos blancos y de inducir una insuficiencia renal aguda. El EDTA forma quelatos estables excretables de calcio. Si bien disminuye el nivel de calcio en forma efectiva, puede producir nefrotoxicidad y dolor intenso en el sitio de adminis-

La reaccin del cido actico con el agua permite un ejemplo. El agua acta como una base aceptando el protn del cido actico y se forma el ion hidronio, que es el cido conjugado de la base agua. La base conjugada del cido actico es el ion acetato. Importa conocer que esta teora no est limitada a los sistemas acuosos. CH,-COOH + H 2 0
cido base

<-> CH,-COO + H,0 + base cido

El agua puede actuar como base y como cido indistintamente, es decir, como dadora y como aceptara de protones. Este tipo de compuestos se denominan anfteros. Una solucin se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de iones hidrgeno que de iones oxhidrilo. Una solucin tal es el agua pura, donde la concentracin de iones hidrgeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades extremadamente pequeas, una diezmillonsima de iones H+ y de iones OH' (10.7) por litro de agua. Una solucin se define como acida cuando contiene mayor cantidad de iones hidrgeno que de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso. De cualquier manera, el producto de la concentracin de iones hidrgeno y oxhidrilo siempre es constante e igual a 10 a la potencia 14. Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la concentracin de iones oxhidrilo a 10~-\ automticamente la concentracin de iones hidrgeno disminuir a 10~9. Es suficiente conocer una de las concentraciones para deducir la otra. Dadas las dificultades de interpretracin que crea el empleo de notaciones a potencias negativas, Sorensen introdujo la notacin de pH, que por definicin es el logaritmo de base 10 de la inversa de la concentracin de iones hidrgeno. pH = -log10 (H+)

V^ft^lfi&f-'

32

SECCIN I. PARTE GENERAL

Ecuacin
+)

El pH ser por tanto ms bajo cuanto mayor sea la concentracin de hidrogeniones. es decir, cuanto ms acida sea la solucin. El pH se extiende desde cero (solucin normal de un cido fuerte) hasta 14 (solucin normal de una base fuerte); y el valor 7 corresponde a la neutralidad. Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor normal y denominado neutro es 7,40, y se habla de acidemia Guarido el pH es menor de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es mayor ce 7.45. Decir que el pH plasmtico normal es 7,40 equivale a decir que la concentracin de iones hidrgeno del plasma es de 10""" o. lo que es lo mismo, de 10"8 x 10(w. Siendo 10o" el log de 4. surge que (H + )= 1 0 8 x 4 - 10"9 = 40 Como 1 nanoequivalente es igual a 10 9 equivalentes, se deduce que el pH normal de 7,40 involucra la existencia de 40 nanoequivalentes de hidrgeno. Si el pH es de 7,00, la concentracin de hidrgeno ser de 1 x 10"7 o de 100 x 10-9 =100 nanoequivalentes. La concentracin de iones hidrgeno en el medio intracelular, por su parte, oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes. Los iones hidrgeno pueden ser de dos tipos: a) ligados a aniones fijos o no voltiles, tales como el sulfato, el fosfato y el lactato. Estos iones son responsables de alteraciones metablicas: alcalosis o acidosis, segn el caso. b) ligados a aniones voltiles, es decir, esencialmente al ion bicarbonato, para formar el cido carbnico, el cual se descompone en anhdrido carbnico y agua, eliminados por el pulmn y el rion, respectivamente. De estos iones hidrgeno dependen los trastornos denominados respiratorios. Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
Se entiende por cido fuerte un cido totalmente disociado, como el caso del cido clorhdrico (H + + Cl"). De modo similar se definen las bases fuertes, ejemplificadas por el hidrxido de sodio. Por el contrario, un cido dbil es un cido poco disociado, como el cido carbnico. Cada sustancia posee una constante de disociacin K. Para mayor comodidad, se utiliza el logaritmo de base 10 de su inversa, que se denomina pK. De acuerdo con la ley de accin de las masas, cuando un cido se disocia, la velocidad de la reaccin es proporcional al producto de las concentraciones molares de sus constituyentes. Por ejemplo, en la relacin reversible C C 3 H, 1 <-> 2 CO H" + H
+

de

Henderson-Hasselbalch

l/(H = 1 / K x C 0 3 H 7 C03H2 pH = pK + log C 0 3 H 7 C 0 3 H 2 Cada cido tiene un pK determinado, que es tanto ms bajo cuanto ms disociable es aqul: 6,80 para el cido fosfrico, 6,10 para el cido carbnico, 3,90 para el cido lctico.

Sistemas buffer o tampones Si se agregan 100 mEq de cido clorhdrico a un litro de agua pura, el pH de la solucin baja rpidamente de 7 a 1. Si, en cambio, se agrega al agua una mezcla de bicarbonato-cido carbnico, el pH desciende solamente en una unidad. En efecto, el cido fuerte HC1 reacciona con la sal bicarbonato de sodio para producir otra sal (CINa) y un cido dbil, poco disociado, el cido carbnico. Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una solucin a la cual se le agrega un cido o un lcali, se denomina sustancia buffer o tampn. Esta sustancia est constituida por dos partes: un cido dbil y su sal alcalina de una base fuerte, o una base dbil y su sal acida de un cido fuerte. En el momento en que el buffer se encuentra disociado en el 50 %, o sea, cuando su pK es igual al pH de la solucin, su efectividad es mxima. En el organismo existen cuatro buffer principales: 1. El sistema bicarbonato-cido carbnico: el ms importante por razones que se analizan a continuacin. 2. El sistema fosfato disdico-fosfato monosdico: tiene una escasa concentracin plasmtica, pero su pK de 6,8, prximo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz como buffer. Se trata adems de un excelente buffer urinario. 3. El sistema proteinato-protena: estas sustancias actan como buffer puesto que poseen en su molcula gran cantidad de grupos cidos y bsicos. Dentro de los grupos cidos se encuentran los carboxilos terminales de los aminocidos, y dentro de los grupos bsicos, los grupos amino y guanidnicos. 4. En el glbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina son dos importantes sistemas lucifer. La hemoglobina, en los valores fisiolgicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza la mayor parte de la amortiguacin por los grupos imidazlicos de la histidina. Regulacin del equilibrio cido-base Ingreso de iones hidrgeno. En condiciones fisiolgicas, ni el metabolismo de los glcidos ni el de los lpidos genera iones hidrgeno. En efecto, estos dos tipos de compuestos se transforman totalmente en sustancias neutras (anhdrido carbnico y agua). Los fosfolpidos y las protenas, por su parte, aportan de 50 a 100 mEq de iones hidrgeno cada 24 horas en condiciones nutricionales normales. Los aminocidos azufrados constituyen la mayor fuente de iones hidrgeno. Hunt demostr que en el curso de la ingestin de diferentes regmenes, la relacin entre iones hidrgeno y sulfatas excretados es relativamente estable: 0,6 a 0,9 mEq de sulfato por cada mEq de hidrgeno. Las fosfoprotenas son otra fuente potencial de iones hidrgeno. El papel de los fosfoaminolpidos en la acidognesis se puede deducir de su composicin. Los fosfoaminolpidos en que el radical fosfrico est ligado a una base nitrogenada liberan el cido fosfrico a razn de 1,8 mEq de hidrgeno por

la velocidad de la reaccin 1 es proporcional a K { x ( C 0 3 ty y a de la reaccin 2 es proporcional a K 2 x ( C 0 3 H ) x (H + ). Cuando la reaccin llega al punto de equilibrio, las velocidades 1 y 2 son iguales K, x ( C 0 3 H 2 ) = K 2 x (C0 3 H") X (H + ) (H + ) = Kj x ( C 0 3 H 2 ) / K 2 x (C0 3 H") K, / K 2 = K (H ) = K x ( C 0 3 H 2 ) / (C0 3 H") K es la constante de disociacin del cido carbnico. Por comodidad se pueden utilizar los logaritmos negativos.
+

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

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cada mM de fosfoaminolpido. Cuando el radical fosfrico est ligado a un catin mineral, se libera una sal dicida del cido fosfrico en una proporcin de 0,8 mEq de hidrgeno por cada mM de fosfolpido. Los iones hidrgeno en el organismo. Entre el momento en que los iones hidrgeno son liberados por el metabolismo de los alimentos y aquel en que se excretan con la orina sufren una neutralizacin por los sistemas buffer, lo cual explica que su concentracin libre vare escasamente alrededor de su valor normal de 40 mM/litro. Los sistemas buffer desempean un papel fundamental en la defensa inmediata de los desequilibrios cido-base. El ms accesible al estudio es el sistema cido carbnico-bicarbonato, el cual traduce bastante fielmente el estado de los otros sistemas extracelulares. Tres razones explican la importancia del sistema bicarbonato-cido carbnico, teniendo presente que sus caractersticas fisicoqumicas implicaran una eficacia mediocre en los medios biolgicos, ya que su pK (6,1) est bastante alejado del pH de los lquidos extracelulares. Estas razones son: a) La masa de bicarbonato-cido carbnico es muy considerable. Doce litros de lquido extracelular contienen 324 mEq de bicarbonato. b) La segunda est ligada a una caracterstica biolgica nica de los sistemas buffer. En stos, el descenso de la concentracin de la forma alcalina genera obligatoriamente un ascenso de la forma acida, y a la inversa, de modo que la masa total del buffer permanece constante. En el sistema bicarbonato-cido carbnico, en cambio, la masa total del buffer puede variar en intervalos breves gracias a la eliminacin aguda o a la retencin de anhdrido carbnico, consecutiva a un aumento o disminucin de la ventilacin alveolar. Esta particularidad hace que las concentraciones respectivas de las dos formas del buffer puedan variar en el mismo sentido. c) La tercera razn es de orden metablico. En el curso de la acidosis metablica, el rion no excreta bicarbonato, y por otra parte, recupera el bicarbonato que ha servido para amortiguar los cidos, excretando el exceso de ion hidrgeno bajo la forma de acidez titulable y de amonio. Mecanismo buffer intracelular. Pitts demostr la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de sobrecarga acida o alcalina aguda en cerdos nefrectomizados. Es as como en una acidosis metablica aguda, sobre 100 % de iones hidrgeno inyectados, 43 % son amortiguados en el medio extracelular, prcticamente en su totalidad por el bicarbonato, y 57 % en el interior de las clulas, sobre todo por el intercambio de iones hidrgeno por iones sodio o potasio liberados por los fosfatos o las protenas endocelulares. Por el contrario, en la alcalosis metablica aguda, las dos terceras partes del bicarbonato son retenidas en el medio extracelular y el tercio restante es amortiguado en el interior de las clulas. En los trastornos respiratorios agudos, ya sea en el sentido cido o alcalino, del 97 al 99 % del anhdrido carbnico es amortiguado en el interior de las clulas. Segn Winters y Dell, la proporcin en que cada buffer cubre los requerimientos orgnicos es la siguiente: Bicarbonato plasmtico 35 % globular 18 % Proteinato Hemoglobina-oxihemoglobina Fosfatos 53 % 7% 35 % 5% 100%

Eliminacin de iones hidrgeno. Componente respiratorio. El aparato respiratorio desempea un papel tan fundamental e inmediato como el de los sistemas buffer en la estabilizacin del estado cido-base. Basta tener presente la ecuacin de Henderson-Hasselbalch para comprobar que el pH es funcin directa de la relacin bicarbonato-cido carbnico, donde el valor del cido carbnico equivale al del anhdrido carbnico. Normalmente, la relacin precitada es de 20 a 1 Si se supone que en el curso de una acidosis metablica el bicarbonato desciende a 12 mEq/1 y el valor de la PaCO no vara, permaneciendo en 1,2, el resultado final ser pH = 6,l +log 12/1,2 = 7,10 Si, por el contrario, una estimulacin respiratoria determina una disminucin de la PaC0 2 , la relacin bicarbonato-cido carbnico aumentar nuevamente y el pH se aproximar a 7,40. Esta compensacin respiratoria no llega a ser completa, pero permite llevar el pH a un valor cercano a lo normal. Componente renal. Si bien el rion no acta en forma inmediata a la instalacin de un trastorno cido-base, su participacin asegura la eliminacin definitiva de la carga acida o alcalina aportada. El rion puede excretar orina con un pH que oscila entre 4,3 y 8,0. A un pH de 4,3, la orina tiene una concentracin de hidrgeno unas 800 veces mayor que la sangre con un pH de 7,40. Por su parte, a un pH de 8,0, la concentracin de bicarbonato puede llegar a 250 mEq/1, mientras que con un pH de 4,3 el contenido de bicarbonato es insignificante. Estos parecen ser los mximos gradientes de ion hidrgeno que pueden establecerse entre la sangre y la orina a travs de la clula tubular. Con buffer urinarios adecuados, el rion humano puede excretar ms de 480 mEq de cido por da. El buffer urinario ideal es un cido dbil cuyo pK se encuentra prximo al punto medio del pH urinario. En orden decreciente de efectividad, los buffer urinarios importantes son los fosfatos (pK = 6,8), la creatinina (pK = 4,9) y el cido beta hidroxibutrico (pK = = 4,7). Mecanismos de acidificacin urinaria. La secrecin tubular de hidrgeno puede explicarse por la excrecin de acidez titulable y de amonio, y por la reabsorcin de bicarbonato por las siguientes vas: 1. Conversin de las sales buffer alcalinas en su forma acida y el incremento concomitante de la acidez titulable. 2. Establecimiento de un gradiente de hidrgeno entre clulas y orina, interaccin del hidrgeno con el amonaco y formacin de ion amonio. 3. Interaccin del hidrgeno secretado con el bicarbonato urinario y formacin de cido carbnico en la luz tubular, deshidratacin del cido carbnico y difusin del C0 2 dentro de la clula tubular. De los tres factores citados, acidez titulable, amoniuria y reabsorcin de bicarbonato, slo la salida de iones correspondiente a los dos primeros equivale a una neoformacin de bicarbonato con excrecin real de iones hidrgeno que pueden ser considerados como perdidos por el organismo. Por el contrario, la salida de iones hidrgeno intercambiados con los iones sodio del bicarbonato intratubular no es ms que la recuperacin del bicarbonato filtrado sin prdida de cido por el organismo. Si la tasa de bicarbonato es excesiva, no es reabsorbido en su totalidad, y una parte se elimina en la orina. Esta fraccin corresponde a una prdida de iones oxhidrilos o, lo que

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SECCIN I. PARTE GENERAL to presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a la oxigenacin completa de la hemoglobina y cuando la PaC0 2 se ha estabilizado a 40 mmHg y la temperatura a 37C. Para cada valor de pH existe una concentracin nica de bicarbonato estndar. Adems, este valor no es influido por las modificaciones de la PaC0 2 in vitro, pero s in vivo. Los valores normales de bicarbonato estndar en el plasma humano estn comprendidos entre 20 y 25 mEq/1. Exceso de base. Fue definido por Siggaard Anderssen como la cantidad de cido o base fuerte, en miliequivalentes por litro, que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el pH 7,40 a 37C y cuando la PaC0 2 es de 40 mmHg. En condiciones normales, el exceso de base oscila entre +2,3 y -2,3 mEq/1. Los valores negativos de exceso de base indican el nmero de miliequivalentes de protones en exceso por litro de plasma o sangre entera; los valores positivos definen un dficit de protones, tambin en mEq/1. Segn Siggaard Anderssen, el exceso de base constituye el elemento ms adecuado para valorar el componente metablico o no respiratorio del equilibrio cido-base de la sangre, pues su valor in vitro es independiente de los valores de la PaCO r El exceso de base en s no informa qu cido o base fija es la responsable de determinado desequilibrio; por otra parte, puede ser normal en caso de una acumulacin simultnea de cidos y bases fijas. Recientemente se ha insistido en la posibilidad de interpretaciones errneas del exceso de base, en particular en presencia de PC0 2 muy elevadas. Anhdrido carbnico total. Es la suma del anhdrido carbnico disuelto, el cido carbnico, el anin bicarbonato y el CO, carbamnico. Los valores normales de anhdrido carbnico total son 28 + 5 mEq/1, o 62 + 10 volmenes por ciento. Bicarbonato real. Es la concentracin de bicarbonato en la sangre cuando el pH y la PC0 2 no se estandarizan, o sea, el valor del bicarbonato en la sangre en las condiciones de extraccin. Es de aproximadamente 1 mEq menos que el anhdrido carbnico total. Bicarbonato T40 (Armstrong). Representa la concentracin de bicarbonato estndar del lquido extracelular y se define como la concentracin de bicarbonato del plasma que debera hallarse si se ajustara la pC0 2 a 40 mm Hg in vivo, en lugar de hacer la equilibracin tonomtrica de la sangre. Todos los parmetros metablicos obtenidos a partir de nomogramas construidos in vitro (base buffer, bicarbonato estndar, exceso de base) son valores pCO, dependientes, de modo que durante una hipercapnia progresiva grave producirn una prdida aparente de bicarbonato que genera una seudoacidosis metablica. El bicarbonato T40 es el ms constante de los parmetros metablicos descritos hasta el presente, puesto que vara como mximo en 2 mEq/1 para todos los rangos de pC0 2 . Anin gap (anin restante) Concepto. Seleccionando la natremia y la potasemia dentro de los cationes, y la cloremia y el bicarbonato dentro de los aniones, el ionograma corriente no reconoce los otros iones, denominados no mensurados o no dosados, que vendran a completar a los precedentes sobre el ionograma terico, permitiendo el exacto balance entre cargas positivas catinicas y cargas aninicas negativas, necesario para el mantenimiento de la electroneutralidad, y que son: cationes no dosados: cal-

es lo mismo, a una ganancia de iones hidrgeno. De tal modo, se puede decir que el dbito de iones hidrgeno eliminados por el rion es: Dbito H+ = acidez titulable + amoniuria - bicarbonato excretado Balance de hidrgeno metablico. El nombre de hidrgeno metablico se aplica a los protones que ingresan o abandonan los fluidos del organismo, produciendo un aumento o una disminucin del componente metablico del equilibrio cido-base. El balance de hidrgeno metablico es la diferencia entre el ingreso y la salida de hidrgeno metablico al lquido extracelular. El balance es positivo cuando el ingreso supera a la salida; negativo, cuando la salida es superior al ingreso; y neutro, cuando ambos trminos se igualan. Componente metablico del equilibrio cido-base. En la ecuacin de Henderson-Hasselbalch el componente respiratorio queda perfectamente definido por el valor de la PaC0 2 . En cambio, el componente metablico (bicarbonato) resultante de la interaccin de los mecanismos buffer y del rion es de difcil corporizacin; de ah que hayan surgido mltiples parmetros tendientes a concretar este valor. En 1948, Singer y Hasting definieron la concentracin de base buffer en el plasma y sangre entera como el componente metablico o no respiratorio del equilibrio cido-base. Astrup, por su parte, propuso el bicarbonato estndar como medida de tal componente, mientras que Siggaard Anderssen introdujo el concepto de exceso de base con el mismo objeto. Concentracin de base buffer. Se define como la suma de las concentraciones de los aniones con capacidad buffer, es decir, los aniones de cidos dbiles. La base buffer del plasma est representada por la suma de las concentraciones de bicarbonato y proteinato. En el plasma normal, centrifugado en condiciones anaerobias, con pH de 7,40 y PaC0 2 de 40 mm Hg, el valor de tal suma es; Base buffer normal plasma = (C0 3 H) + (proteinato) = = 41,7mEq/l Por su parte, la base buffer presente en los eritrocitos (bicarbonato, fosfato, hemoglobinato y oxihemoglobinato) alcanza a 55,7 mEq/1. La concentracin de base buffer normal en la sangre entera depende del valor del hematcrito, segn la siguiente frmula: Base buffer normal de sangre = 41,7 + 0,42 x (Hb) Los valores antedichos, que corresponden a los informes originales de Singer y Hasting, no concuerdan con los publicados ulteriormente por otros investigadores. La base buffer de la sangre no constituye un parmetro fisiccqurnico. porque no pueden establecerse las condiciones finales de la titulacin. A medida que se agrega cido o base fuerte, el pH disminuye o aumenta, y algunos aniones, que dentro de los lmites de pH sanguneos compatibles con la vida no tienen capacidad buffer. actan como tales en las circunstancias experimentales. Bicarbonato estndar. Astrup propuso como medida del componente no respiratorio o metablico del estado cido-base la concentracin de bicarbonato estndar. El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbona-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS ci (5 mEq/1) y magnesio (1,5 mEq/1); y aniones no dosados: proteinato (60 g/1), fosfatos (2 mEq/1), sulfatos (1 mEq/1) y cidos orgnicos (5 mEq/1), con un total aproximado de 24 mEq/1. l clculo del anin gap o anin restante se ha propuesto para remediar esta insuficiencia de dosajes. El principio es que los iones no dosados manifiestan su presencia en negativo sobre el ionograma corriente y que su valor puede conocerse confrontando los iones dosados. La frmula utilizada parte de la diferencia entre la suma de los cationes dosados sodio y potasio y la suma de los aniones dosados cloro y bicarbonato, que definen el anin restante. El anin restante puede estimarse del siguiente modo: Anin restante = Na (Cl + CO3H-) o (Na + K) - (Cl + + CO,H-) Como la concentracin de potasio srico es baja y por lo general constante, ms comnmente se utiliza la primera de las ecuaciones para estimar el anin restante; esta ecuacin permite establecer un valor normal de alrededor de 12 2 mEq/1. El anin restante, en realidad, mide la diferencia entre los aniones no mensurados y los cationes no mensurados (tabla 2-15). Tabla 2-15. Concentraciones normales de cationes y de aniones no mensurados en mEq/1
Cationes no men suradas Potasio Calcio Magnesio TOTAL 4.5 5 1,5 11 Aniones no mensurados Protenas Fosfatos Sulfatos cidos orgnicos TOTAL 15 2 1 5 23

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rara observacin en la clnica, ya que sus concentraciones son habitualmente bajas en relacin con la del sodio, y un decremento significativo de ellas es incompatible con la vida. Es ms frecuente que el aumento del anin gap se deba a un incremento en la concentracin de aniones no mensurados. El aumento de los aniones no mensurados puede responder a una acumulacin de cidos fijos, como ocurre en la acidosis lctica o en la cetoacidosis, o a la elevacin de los aniones de cidos inorgnicos (sulfato, fosfato), como en la acidosis urmica. La acumulacin de amones exgenos (salicilatos, metanol) tambin puede conducir a un aumento del anin gap. En una acidosis con anin gap aumentado no complicada, por cada mEq de aumento en el anin gap, debe existir una disminucin concomitante de 1 mEq/1 en la concentracin de bicarbonato. Cualquier desviacin significativa de esta regla implica la existencia de un desorden mixto del equilibrio cido-base. Disminucin del anin gap (tabla 2-17). Intervienen los siguientes mecanismos: aumento de los cationes no mensurados, disminucin de los amones no mensurados o error de laboratorio en la determinacin de sodio, cloro o bicarbonato. Tabla 2-17. Causas de descenso del anin gap 1. Aumento de cationes no mensurados Hiperpotasemia Hipermagnesemia Hipercalcemia Retencin de cationes anormales: gammaglobulina, litio, THAM 2. Disminucin de aniones no mensurados Hipoalbuminemia 3. Error de laboratorio Seudohiponatremia Hipercloremia por intoxicacin con bromuro La disminucin del anin gap atribuible a un aumento en la concentracin de cationes no mensurados puede ocurrir en la hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipercalcemia, o cuando se acumulan cationes anormales: gammaglobulina en el mieloma, litio o THAM. La disminucin del anin gap por un decremento en la concentracin de los aniones no mensurados se constata en la hipoalbuminemia, que es probablemente la causa ms frecuente de descenso del anin gap. El delta gap (A gap)

Anormalidades en el anin gap. De lo citado anteriormente se desprende que un cambio en el anin restante puede involucrar un cambio en los cationes o en los aniones no mensurados, excepto que medie un error de laboratorio en la determinacin de sodio, cloro o bicarbonato. Aumento del anin gap (tabla 2-16). El anin gap puede incrementarse por uno de tres mecanismos: disminucin de los cationes no mensurados, aumento de los aniones no mensurados o error de laboratorio. Tabla 2-16. Causas de aumento del anin gap 1. Disminucin de los cationes no mensurados Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipocalcemia 2. Aumento de los aniones no mensurados Aniones orgnicos: lactato, cuerpos cetnicos Aniones inorgnicos: fosfato, sulfato Protenas: hiperalbuminemia Aniones exgenos: salicilatos, nitrato, penicilina No identificados: paraldehdo, etilenglicol, metanol, urea 3. Error de laboratorio Incremento falso del sodio srico Disminucin falsa del cloro o el bicarbonato sricos Un aumento en el anin gap por una disminucin de los cationes no mensurados (potasio, calcio o magnesio) es de

El trmino delta gap describe la diferencia entre el aumento en el anin gap y la disminucin en el bicarbonato. Delta (A) gap = Delta anin gap - delta bicarbonato El delta anin gap y el delta bicarbonato se calculan por las frmulas: anin gap = anin gap observado - anin gap mximo normal bicarbonato = bicarbonato mnimo normal - bicarbonato observado Los valores que se consideran normales son para el anin gap mximo 15 mEq/1 y para el bicarbonato mnimo de 25 mEq/1. El valor normal del delta gap debe ser cero, y en las acidosis no complicadas debe permanecer en cero debido a que el anin

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SECCIN . PARTE GENERAL

gap y la concentracin de bicarbonato se mueven en iguales cantidades en direcciones opuestas. La determinacin del delta gap es til para detectar trastornos mixtos del equilibrio cido-base. La relacin puede ser resumida como sigue. Cuando el descenso del bicarbonato es mayor que el aumento en el anin gap, determinando un delta gap negativo, pueden existir tres situaciones posibles. Lo ms comn es que exista una acidosis mixta con anin gap normal y elevado, o una acidosis con anin gap elevado asociada a una alcalosis respiratoria crnica con una acidosis hiperclormica compensatoria. Mucho menos frecuentemente puede coexistir una acidosis con anin gap elevado con un estado de anin gap bajo tal como una paraproteinemia, hipoalbuminemia, intoxicacin con litio o bromuro, hipercalcemia, hipermagnesemia o hiponatremia. Por otra parte, si el delta anin gap es mayor que el delta bicarbonato, resultando en un delta gap positivo, generalmente existe una acidosis metablica de anin gap elevado asociada a una alcalosis metablica primaria. Nomograma de alineamiento de Siggaard-Anderssen Mediante el conocimiento del pH y de la PaC0 2 , datos que se pueden obtener mediante electrodos especficos, es posible obtener los restantes valores necesarios para definir un trastomo cido-base, a travs de su integracin en el nomograma de alineamiento propuesto por Siggaard-Anderssen (fig. 2-1). Terminologa de las alteraciones clnicas cido-base La terminologa cido-base puede entenderse fcilmente cuando se considera la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. H+= 24 . pC0 2

blico o respiratorio con una respuesta compensadora por el parmetro restante. Una alteracin cido-base combinada es una alteracin compleja que puede comprender desviaciones unidireccionales primarias en los componentes metablico y respiratorio, las alteraciones primarias bidireccionales en el componente metablico o una combinacin de stas. Acidosis metablica Definicin. La acidosis metablica se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el que primariamente tiene lugar una ganancia de cido fuerte o una prdida de bicarbonato del fluido extracelular. Una persona normal experimenta diariamente una ganancia de cidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una prdida de cidos por va renal, cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y su prdida no tiene lugar en el individuo normal, el balance de hidrgeno metablico es igual a cero. Cuando este equilibrio se altera y la produccin de hidrgeno supera a la eliminacin, el balance se hace positivo y se produce acidosis. En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, el bicarbonato srico est disminuido en relacin con el cido carbnico. La relacin normal C0 3 H/C0 3 H 2 disminuye y el pH tambin. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metablica se caracteriza por un pH sanguneo inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 mmHg y un exceso de base negativo. Etiologa. Las causas de acidosis metablica se enumeran en la tabla 2-18. Sistemas buffer en la acidosis metablica

HCO;
La acidemia se refiere, especficamente, a una elevacin de la concentracin sangunea de hidrogeniones, mientras que la alcalemia seala una depresin de la concentracin de hidrogeniones en sangre. La acidosis se refiere a un incremento primario en la pC0 2 (hipercapnia) y a una reduccin primaria en la concentracin de bicarbonato (hipobicarbonatemia). Primario significa que la alteracin inicial provoca un cambio inicial en la pC0 2 o la (CO,H~) que, por lo menos en forma transitoria, incrementa la concentracin sangunea de H+. Por otro lado, la alcalosis se refiere a una reduccin primaria en la pCO, (hipocapnia) o a un incremento en la (C03H~) (hiperbiearbonatemia) que inicialmente reduce la (H+) sangunea. Cuando se produce una alteracin primaria en la (CO,H+) o en la pCO2. tiene lugar un cambio secundario, o compensatorio, en el otro parmetro en una direccin que sirve para restaurar la concentracin sangunea de H+ a lo normal. Por ejemplo, una cada primaria en la concentracin plasmtica de C03H~ incrementa en forma transitoria la concentracin de H+, que es un estado de acidosis (reduccin primaria en el C 0 3 H ) acompaado por acidemia (incremento en la concentracin de H+). Con la elevacin en la (H+) sangunea se estimula el centro respiratorio, llevando al aumento de la ventilacin alveolar que reduce la pCO,. volviendo as la (H+) sangunea a lo normal. Por lo general, la maniobra compensadora no logra corregir en forma completa la alteracin en la (H+) sangunea. Una alteracin cido-base simple se define como una alteracin unidireccional primaria aislada en un trmino meta-

Mecanismos buffer extracelulares. El ingreso de cidos fuertes en el lquido extracelular provoca la disminucin de aniones buffer y determina el descenso del bicarbonato y de los buffer no bicarbonato. El mecanismo buffer no modifica los valores de PaC0 2 , ya que el sistema aire alveolar-sangre permite su reajuste inmediato. Mecanismos buffer intracelulares. Pitts demostr la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de sobrecarga acida aguda en cerdos nefrectomizados. Es as como en la acidosis metablica aguda, sobre 100 % de iones hidrgeno administrados, 43 % son amortiguados en el medio extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57 % restante en el interior de las clulas, a travs del intercambio de iones hidrgeno por iones sodio y potasio liberados por los fosfatos o por las protenas endocelulares. El incremento en la concentracin de iones hidrgeno extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidrgeno, potasio y sodio, de modo que la concentracin de hidrgeno intracelular aumenta y la concentracin de potasio y de sodio intracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso y es reemplazado por hidrgeno. La velocidad de difusin del hidrgeno hacia el interior de la clula es bastante lenta, de modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes de que la neutralizacin intracelular adquiera jerarqua, al contrario de lo que ocurre con la compensacin extracelular. Sin embargo, en ltima instancia, la neutralizacin intracelular es mayor cuantitativamente que la neutralizacin extracelular. El movimiento de hidrgeno hacia el interior de la clula se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la con-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

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SECCIN 1. PARTE GENERAL Tabla 2-18. Causas de acidosis metablica cia respiratoria sobreagregada, la respuesta respiratoria a la acidosis metablica es extremadamente rpida y ocurre dentro de minutos despus de la adicin de la carga acida. Esta respuesta puede ser utilizada clnicamente para sospechar la gravedad de la acidosis. Si la acidosis metablica se hace crnica, la compensacin ventilatoria se torna cada vez menos efectiva, posiblemente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla no puede sostenerse durante perodos muy largos. Por otra parte, si el pH de la sangre desciende por debajo de 7,10, la respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a disminuir. Mecanismo de compensacin renal. Si bien el rion no acta en forma inmediata a la instalacin de un desequilibrio cido-base, su participacin asegura la eliminacin definitiva de la carga acida o alcalina aportada. El mximo de compensacin renal para un trastorno cido-base se logra a los 3 a 5 das de instalado el trastorno primario. En condiciones normales, el rion elimina entre 50 y 80 mEq de iones hidrgeno por da provenientes del metabolismo endgeno. En presencia de acidosis, este valor puede llegar a 500 mEq por da, dados por 100 mEq de acidez titulable y 400 mEq de amonio. En otro apartado de este mismo captulo se estudia el fracaso renal para la eliminacin de hidrgeno. Estndares de compensacin mxima. En el estado estable de la acidosis metablica existe una relacin precisa, bien definida y predecible entre la magnitud del descenso del bicarbonato y el grado de hipocapnia, la cual se expresa por la ecuacin: PaC0 2 esperada = 1,5 (C0 3 H- medida) + 8 2 La PaC0 2 que existe en relacin con cualquier decremento en la concentracin de bicarbonato srico oscila dentro de una banda muy estrecha. En la medida en que la PaC0 2 disminuya muy por encima o muy por debajo para el grado de cambio en el bicarbonato srico, se deber considerar que la respuesta pulmonar a la hipocarbonatemia es anormal y esta alteracin de la relacin normal C0 3 H7PC0 2 es indicativa de que un trastorno cido-base respiratorio primario se ha sobreimpuesto a la acidosis metablica. En conclusin, es posible diagnosticar un trastorno cido-base mixto por la inadecuada correlacin entre la PaC0 2 y el descenso de la concentracin de bicarbonato. Cuadro clnico. Sistema nervioso central. La existencia de trastornos neuropsquicos directamente ligados a la acidosis no puede ser negada. Se trata sobre todo de trastornos de la conciencia: somnolencia, estado confusional y desorientacin, que pueden llegar al estupor y al coma de instalacin progresiva. La hipotona muscular y la arreflexia son la regla. Las alteraciones citadas aparecen solamente en acidosis graves, cuyo pH est por debajo de 7,10. La rapidez de instalacin de la acidosis desempea un papel agravante muy significativo. Plum y Posner han demostrado, por otra parte, que los trastornos neuropsquicos slo aparecen cuando hay una cada del pH del LCR. Aparato cardiovascular. A travs de un estmulo simpaticomimtico se produce un aumento de la frecuencia cardaca y del gasto cardaco, siempre que el pH no sea inferior a 7,25. Por debajo de este valor el gasto cardaco disminuye y pueden aparecer arritmias. Con valores de pH inferiores a 7,00 existe riesgo de paro cardaco. A nivel perifrico se comprueba un estancamiento sanguneo, que tiene como consecuencia un dficit de perfusin

A. Con anin gap elevado 1. Cetoacidosis ' Diabtica Alcohlica Ayuno Errores congnitos del metabolismo (enfermedad por depsito de glucgeno I) 2. Acidosis lctica Tipo A: hipoperfusin tisular Tipo B1; enfermedades sistmicas (diabetes, enfermedades malignas) Tipo B2: asociado a drogas o toxinas Tipo B3: errores congnitos del metabolismo 3. D-acidosis lctica 4. Insuficiencia renal 5. Txicos Salicilalos Alcoholes Paraldehdo B. Con anin gap normal 1. Prdidas gastrointestinales de bicarbonato Diarreas Drenaje biliar, pancretico o intestinal Anastomosis urinariodigestiva Ingestin de productos con Cl~(Cl,Ca, Cl2Mg, C1NH4) 2. Prdidas renales de bicarbonato Acidosis tubular renal Hipoaldosteronismo Hiperparatiroidismo 3. Otros Acidosis dilucional Acidosis de hiperalimentacn Insuficiencia renal temprana

centracin de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de disminucin de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la potasemia. Se debe tener en cuenta tambin el poder buffer del hueso, ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones hidrgeno en el curso de la acidosis metablica de larga evolucin, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se producen bajo estas circunstancias. Mecanismo de compensacin pulmonar. El sistema nervioso, responsable del control de la ventilacin alveolar, es sensible ai aumento en la concentracin de iones hidrgeno que se produce cuando un cido se adiciona al lquido extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la concentracin de hidrgeno estimula la ventilacin alveolar no es totalmente conocido, pero parece involucrar receptores en el sistema nervioso central y quimiorreceptores perifricos en los cuerpos carotdeos y artico. El incremento resultante en la ventilacin alveolar es causado tanto por un aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor incremento proporcional del volumen corriente. Como consecuencia del aumento de la ventilacin alveolar, el exceso de anhdrido carbnico que ocasiona la neutralizacin por el buffer bicarbonato del hidrgeno adicionado se elimina. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un aparato respiratorio normales, la PaC0 2 descender a lmites predecibles en funcin de la magnitud del descenso del pH. Se admite generalmente que una PaC0 2 de 12 mmHg es el lmite de respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la acidosis metablica. Excepto en pacientes con dao neurolgico o insuficien-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS tisular, con hipoxia y agravacin de la acidosis. La acidosis provoca atona de la musculatura lisa de los vasos sanguneos, que pierden su reactividad a las catecolaminas. Aparato respiratorio. Una hiperpnea considerable respiracin de Kussmaul permite la disminucin de la PaC0 2 y de este modo el mantenimiento de la relacin C0 3 H / C0 3 H 2 por un tiempo transitorio. El inconveniente de esta hiperpnea es el gasto energtico y acuoso que involucra. Respuesta endocrina. Siempre que aumentan los protones en el lquido extracelular se produce una hipersecrecin de adrenalina y de 17-hidroxicorticoides, lo cual determina una intensa vasoconstriccin perifrica con hipoxia tisular. Laboratorio. La acidosis metablica se caracteriza por un pH sanguneo por debajo de 7,35. una tasa de bicarbonato plasmtico inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 y un exceso de base negativo. La acidosis metablica se asocia frecuentemente con un aumento del anin gap. En estos casos, los aniones generadores de tal incremento se originan en cidos, que titulan al bicarbonato y producen acidosis. De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis metablicas han sido divididas en dos grandes grupos: con anin gap normal e hipercloremia y con anin gap aumentado y cloremia normal o baja (tabla 2-19). Esta oposicin se funda en las consecuencias muy diferentes de la titulacin del bicarbonato segn que el cido adicionado sea clorhdrico u otro. Tabla 2-19. Tipos de acidosis metablica (cifras en miliequivalentes)
Normal Sodio Cloro Bicarbonato Anin gap 140 105 25 10 Acidosis con anin gap normal 140 115 15 10 Acidosis con anion gap elevado 140 105 15 20

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Diagnstico. La evaluacin diagnstica de la acidosis metablica requiere una sntesis de la informacin clnica con los datos de gases en sangre y electrlitos sricos. El conocimiento de los valores de los electrlitos sricos permite identificar el cido causal, y por ende, definir la etiologa de la acidosis. El anin gap refleja aquellos aniones distintos del cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las cargas positivas del sodio. Como se indic, el anin gap corresponde a Anin gap = Na+ - (Cl- + C0 3 H - ) El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/1, est constituido por las protenas con carga negativa, fosfatos, sulfates y aniones orgnicos. Un aumento en el anin gap corresponder, con raras excepciones, a la acumulacin de un cido. En la ecuacin siguiente se ilustra la dinmica del fenmeno: CO3HNa + H+ X- = Na+ X" + C0 3 H 2 Los cidos fuertes reaccionan con el C0 3 HNa del suero para formar la sal sdica del cido y C0 3 H 2 . La deshidratacin de este ltimo produce anhdrido carbnico y agua, siendo el C0 2 eliminado por el pulmn. El reemplazo del bicarbonato por aniones distintos del cloruro aumenta el anin gap. El reemplazo estequiomtrico del bicarbonato por el cloruro man-

tiene la suma constante y define la acidosis metablica hiperclormica con anin gap normal. En la acidosis con anin gap elevado, el aumento en el anin gap debe igualar el decremento en la concentracin de bicarbonato, puesto que el cambio en el anin gap refleja el cido acumulado que titula al lcali. Cuando no se mantiene la estequiometria entre el incremento en el anin gap y el decremento en la concentracin de bicarbonato, se debe admitir la existencia de un trastorno metablico combinado. Tratamiento. La teraputica de la acidosis metablica debe estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, incluyendo en algunos casos medidas adicionales de soporte. En la acidosis lctica tipo A, el objetivo teraputico clave es la resucitacin hemodinmica para optimizar la disponibilidad de oxgeno. Esta teraputica tambin es importante para muchas etiologas de acidosis lctica tipo B en las cuales la hipoperfusin tisular oculta puede jugar un rol sustancial en la gnesis de la acidosis. Adems de la resucitacin cardiorrespiratoria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis lctica. Esta teraputica puede involucrar la administracin de antibiticos adecuados y el drenaje quirrgico de focos en los procesos spticos, la quimioterapia de enfermedades malignas, la interrupcin de ciertas drogas y la modificacin diettica en ciertos tipos de acidosis lctica congnita. En la cetoacidosis diabtica ser necesario restablecer el equilibrio hdrico y administrar insulina, y en la acidosis de la insuficiencia renal el tratamiento de eleccin ser la dilisis. Adems de la conducta teraputica precedente de ndole etiolgica, en algunos casos se debe tratar sintomticamente la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que involucra. Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbonato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la acidosis metablica. El beneficio potencial de su empleo reside en la mejora de los efectos deletreos de la acidosis sobre el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede determinar una disminucin de la contractilidad cardaca con disminucin del volumen minuto cardaco, vasodilatacin e hipotensin, disminucin del flujo sanguneo heptico y renal, bradicardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye por debajo de 7,20. Sin embargo, el efecto inotrpico negativo de la acidosis metablica no ha sido demostrado en forma concluyente. En nuestro criterio, slo se har tratamiento sintomtico cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando despus del tratamiento etiolgico adecuado persistan signos o sntomas imputables a la acidosis. En estos casos utilizamos como sustancia buffer el bicarbonato de sodio. Como el dficit de base que se pretende corregir es el del espacio extracelular -que constituye la tercera parte del peso corporal-, basta multiplicar ese dficit por litro por el volumen del lquido extracelular para obtener el valor de bicarbonato que debe utilizarse. Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x X peso Esta cantidad se administra en forma fraccionada, intentando una correccin parcial del trastorno. Tras esa correccin, se evaluar nuevamente el estado cido-base. Las soluciones que se pueden emplear son bicarbonato de sodio al 7 %, en viales de 100 mi que contienen 83 mEq de bicarbonato; y bicarbonato de sodio 1/6 molar, en el cual un mililitro contiene un miliequivalente. El rol de la teraputica con bicarbonato en el paciente

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SECCIN I. PARTE GENERAL administrar nuevas dosis en los pacientes que responden a las 2 y 4 horas y luego con intervalos de 12 horas. Alcalosis metablica Definicin. La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primitiva de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentracin extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH. En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, el bicarbonato srico est elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal CO3H- / CO3H2 se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metablica primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una concentracin de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/1 y una hipoventilacin compensatoria con aumento de la PaC0 2 . Etiopatogenia. Para la produccin y mantenimiento de una alcalosis metablica se deben satisfacer dos requisitos: a) adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarrenales, proceso denominado generacin de bicarbonato; b) incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperacin de bicarbonato (tablas 2-20 y 2-21). Tabla 2-20. Causas de alcalosis metablica I. Prdida excesiva de cidos 1. Renal Exceso persistente de mineralocorticoides Dficit de potasio 2. Extrarrenal Prdida de jugo gstrico (vmitos, succin nasogstrica) Prdida fecal de cidos 3. Pasaje de hidrgeno al espacio intraceiuiar Hipopotasemia rn Sndrome de realimentacin II. Ganancia excesiva de bicarbonato 1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato o alcalinos (sndrome de leche-lcali, transfusin masiva) 2. Conversin de cidos metablicos acumulados 3. Estado posthipocpnico III. Alcalosis por contraccin 1. Empleo de diurticos 2. Sudoracin en la firosis qustica

acidtco sin deterioro cardiovascular obvio es poco claro, puesto que la administracin del lcali tiene varios efectos adversos. La alcalinizacin puede resultar en una desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina que puede dificultar la liberacin de oxgeno a nivel capilar. La infusin de bicarbonato hipertnico puede causar hiperosmolaridad o insuficiencia cardaca congestiva debido a la gran cantidad de sodio. Se han descripto trastornos electrolticos tale; como hipopotasemia e hipocalcemia como complicacin de la administracin de bicarbonato. Como ya se cit, la administracin de bases, en presencia de acidosis lctica, puede constituir un estmulo para la generacin de cido lctico, resultando en un aumento de su produccin. Una serie de trabajos recientes insisten en los efectos contraproducentes de la administracin de bicarbonato durante el paro cardaco, por lo cual su empleo ha sido limitado considerablemente en esta situacin. El THAM (trihidroxiaminometano) es un buffer alcalino que se puede utilizar en el tratamiento de la acidosis metablica. Es una base dbil que acta secuestrando protones. Las ventajas que se le han adjudicado sobre el bicarbonato son: la administracin de una base libre de sodio, su rpida eliminacin renal y su mayor volumen de distribucin. Presenta, sin embargo, una serie de efectos secundarios que hacen que su utilizacin sea muy limitada. Recientemente se ha comenzado a emplear un nuevo buffer conocido como CarbicarbK, constituido por 0,33 M de carbonato de sodio y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solucin. El Carbicarb tendra la misma capacidad buffer del bicarbonato pero produciendo slo 2/3 de la cantidad de anhdrido carbnico generado por este ltimo. La dilisis es un mtodo til de tratamiento cuando existe una acidosis lctica severa juntamente con insuficiencia renal o insuficiencia cardaca congestiva. Tanto la hemodilisis como la dilisis peritoneal son efectivas cuando se utilizan en conjuncin con un buffer bicarbonato. La hemodilisis puede ser dificultosa en pacientes con marcada inestabilidad cardiovascular, recomendndose en estos casos la hemofiltracin continua asociada con una infusin de alcalinos. La dilisis es de eleccin en pacientes con acidosis lctica severa asociada con txicos (alcohol, fenformina), ya que al mismo tiempo que se sustraen cationes hidrgeno del organismo, se elimina el txico. Se recomienda en estos casos el empleo de una solucin de dilisis desprovista de lactato. La dilisis asegura la remocin del cido lctico, la provisin de un sistema buffer adecuado, la extraccin del txico y la eliminacin del exceso de agua y sodio. El dicloroacetato parece ser til en el tratamiento de la acidosis lctica. El mismo produce un descenso en los niveles de lactato y un aumento en el pH sistmico en casos de acidosis lctica tipo A y B y se ha demostrado eficaz en el tratamiento de la acidosis que no responde a la administracin de bicarbonato. El dicloroacetato parece actuar de varias formas. Estimula ia actividad de la piruvato deshidrogenasa, por inhibicin de una kinasa inactivadora, lo cual promueve la oxidacin del piruvato. Esta estimulacin se asocia con una mejor utilizacin del lactato y un aumento en el contenido de ATP en el tejido miocrdico. En adicin, el dicloroacetato induce vasodilatador perifrica, la cual tambin mejora la performance cardaca. El dicloroacetato puede ser utilizado en combinacin con agentes alcalinizantes. La dosis recomendada para el tratamiento agudo de la acidosis lctica en el adulto es de 50 mg/kg diluido en 50 mi de solucin fisiolgica, e infundido en un perodo de 30 minutos por va endovenosa. Se pueden

Tabla 2-21. Mantenimiento de la alcalosis metablica I. Incremento de la reabsorcin proximal de bicarbonato 1. Aumento de la secrecin de hidrgeno Hipercapnia Hipopotasemia Exceso de fosfato 2. Disminucin de la retrodifusin de bicarbonato Reduccin del volumen sanguneo efectivo Hipoparatiroidismo con reduccin del AMP cclico II. Incremento de la reabsorcin distal de bicarbonato .Exceso persistente de mineralocorticoides Dficit de potasio III. Disminucin de la masa de nefrones funcionantes

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Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis metablica, pero el mantenimiento de sta depende de una disminucin de la prdida urinaria de bicarbonato, ya sea por una reduccin de la funcin renal o por una readaptacin del mecanismo tubular de reabsorcin de bicarbonato. Sistemas buffer en la alcalosis metablica Mecanismo buffer extracelular. El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La prdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo con la ecuacin de disociacin del agua. La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de interaccin buffer, la elevacin de la concentracin de anin buffer no bicarbonato. Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolarsangre es un sistema abierto. Mecanismo buffer intracelular. Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros permitieron demostrar que la amortiguacin intracelular en la alcalosis metablica representa aproximadamente el 32 % de la amortiguacin total. El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan en la clula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasema extracelular. En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular. Compensacin renal en la alcalosis metablica. En la alcalosis metablica aguda en la que no existe una hipopotasema importante, por ejemplo, en la inducida por la administracin de bicarbonato. la orina es alcalina. Este efecto se explica mediante el mecanismo descripto por Pitts y col., quienes demostraron que el rion estabiliza el bicarbonato del plasma en valores comprendidos entre 24 y 28 mEq/1. Por encima de 28 mEq/1, el bicarbonato acta como una sustancia con umbral renal y se excreta libremente. Con orina de pH 6 se puede aceptar que todo el bicarbonato se ha reabsorbido. Por encima de 6, y siempre que no exista una infeccin de las vas urinarias, debe admitirse que el rion est eliminando bicarbonato. La reabsorcin de bicarbonato se realiza fundamentalmente en el tbulo contorneado proximal. En el tbulo contorneado distal, en cambio, tiene lugar el intercambio potasio-sodio-hidrgeno. En la alcalosis por prdida de hidrgeno o por aporte de bicarbonato, en la clula del tbulo contorneado distal ocurre un intercambio potasio-hidrgeno por el cual entra potasio en la clula y sale hidrgeno de sta para estabilizar el pH extracelular. Ello determina una alcalosis intracelular con inhibicin del sistema enzimtico de la anhidrasa carbnica, y de tal modo cesa la eliminacin de hidrgeno y la reabsorcin de bicarbonato. Se produce, adems, una hiperpotasuria, con eliminacin de potasio a la luz tubular y a la orina. En definitiva, se excreta orina alcalina, con potasio aumentado.

En los pacientes con alcalosis metablica crnica e hipopotasemia se comprob, en cambio, que la orina excretada tena un pH menor de 7 en vez de ser manifiestamente alcalina. De ah que se haya introducido la denominacin de aciduria paradjica para estos estados. Varias explicaciones han sido propuestas para justificar la presencia de orinas acidas en una alcalosis sistmica. Un concepto corriente es que el ion hidrgeno se excreta con preferencia al potasio en intercambio con sodio, como resultado del bajo nivel de potasio intracelular o del incremento del contenido de ion hidrgeno en la clula tubular renal. La variable que determina cul de los dos iones, hidrgeno o potasio, se intercambiar con el sodio, es la concentracin intracelular de iones sodio, potasio e hidrgeno. Recientemente se ha insistido en la importancia de la hipocloremia en la gnesis de la aciduria paradjica (ver luego). Compensacin respiratoria en la alcalosis metablica. Tericamente, la elevacin de la PaCO 2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de la alcalosis metablica. De este modo, el ion hidrgeno contenido en el fluido extracelular como cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se acerca a 7,40. Sin embargo, los datos reunidos sugieren que la compensacin respiratoria es infrecuente en pacientes con alcalosis metablica, y no existe un decremento significativo en el volumen minuto respiratorio ni en la ventilacin alveolar efectiva. Tampoco se han observado alteraciones en la Pa0 2 ni en la diferencia alveoloarterial de oxgeno. Los estudios realizados sugieren que la compensacin respiratoria en la alcalosis metablica puede estar limitada en parte por los requerimientos de oxgeno del organismo. A pesar de lo dicho, la literatura contiene mltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis metablica, en pacientes sin patologa pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o de deshidratacin, enfermedad respiratoria coincidente, etctera. La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguneo en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como "lmites de confianza del 95". Como regla general, la PaCO, aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/1 de aumento de bicarbonato, cuando la alcalosis metablica alcanza su mxima posibilidad de compensacin (Delta PCO, = 0,7 x delta bicarbonato). Cuadro clnico. Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado ponan nfasis en la anorexia, nuseas y vmitos sin dolor, asociados con cambios caractersticos en el estado mental: confusin y desconcierto, que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma. La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la existencia concomitante de hipopotasemia. Entre los signos de hipopotasemia deben mencionarse el cansancio muscular o la parlisis, la arreflexia, el leo y la distensin abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen taquicardia, arritmias e incremento en la susceptibilidad a la accin de la digital. Los hallazgos electrocardiogrficos en la

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SECCIN I. PARTE GENERAL Tabla 2-22. Clasificacin de la alcalosis metablica I. Con respuesta ai cloruro de sodio 1. Prdida de cloruro por rion Empleo de diurticos Correccin hipercapnia crnica Teraputica con aniones poco reabsorbibles: fosfato, sulfato 2. Prdida digestiva de cloruro Vmitos, drenaje nasogstrico Diarrea (adenoma velloso, clera) 3. Alcalosis por contraccin 4. Ganancia neta de base exgena ' Bicarbonato, lactato, citrato, acetato, anticidos Transfusiones masivas II. Sin respuesta al cloruro de sodio 1. Alcalosis renal normotensiva Sndrome de Bartter Deplecin de potasio Hipercalcemia Hpoparatiroidsmo Alcalosis de realimentacin 2. Alcalosis renal hipertensiva Hipercorticismo endgeno o exgeno Hperaldosteronismo

alcalosis metablica son los que se derivan de la hipopotasemia, e incluyen aumento en la amplitud de la onda U y decremento o inversin de la onda T. Generalmente el intervalo QT no est prolongado, a menos que el calcio se halle muy disminuido. La alcalosis metablica se asocia con hipoventilacin. La depresin respiratoria con hipoxemia est bien documentada en pacientes con alcalosis metablica; y existe una correlacin inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia. La sobreimposicin de alcalosis metablica en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica es una causa muy frecuente de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes crticos de la asistencia respiratoria mecnica. Laboratorio. Parmetros cido-base. Un pH superior a 7.45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato plasmtico por encima de 28 mEq/1 definen a la alcalosis metablica. La base buffer total se encuentra por encima de 49 mEq/1 para 15 g de hemoglobina. Como ya se adelant, el valor de la compensacin respiratoria, y por ende, de la PaC0 2 , es mucho menos predecible y ms irregular en la alcalosis metablica que en otros trastornos cido-base. Se admite que cifras de PaC0 2 mayores de 55 mmHg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensacin pulmonar. Cloruro plasmtico. La prdida de cloruro ha sido destacada recientemente como factor de significacin en el mantenimiento de la alcalosis metablica; tanto es as que se ha sugerido una clasificacin de la alcalosis metablica en funcin de su respuesta teraputica a la administracin de cloruro. Potasio. Soribsner y Burnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el pH del lquido extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una relacin inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular. Cada 0,1 unidad de cambio de pH hay un cambio recproco de 0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio extracelular. Por lo tanto, es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metablica. Sodio. Es poco probable que el sodio plasmtico se modifique en la alcalosis metablica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivacin por la misma va que el cloruro. Calcio. La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre. Cuando los niveles de calcio ionizado en el plasma alcanzan valores de 2,5 a 4 mg%, puede aparecer tetania. Su instalacin depende de la velocidad del descenso y del grado de disminucin de la concentracin de calcio inico, as como de los valores de los otros electrlitos. Oxgeno. En la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda, aumenta el contenido de oxgeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50. Estados asociados con alcalosis metablica La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo cor. la respuesta teraputica a la administracin de cloruro de sodio. En la tabla 2-22 se indican las distintas etiologas responsables de ambas formas de alcalosis metablica. Los hallazgos fsicos asociados a la alcalosis metablica con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren deplecin de volumen: prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia. En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e

hipofosfatemia. E! cloruro urinario es el dato urinario ms til, existiendo siempre un valor inferior a 10 mmol/1. La alcalosis metablica sin respuesta al cloruro de sodio habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal. Estos desrdenes se caracterizan por un volumen extracelular normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (> 20 mmol/1). Las alcalosis sin respuesta al cido clorhdrico son generadas y mantenidas por el rion y se subclasifican de acuerdo con la presin arterial. Tratamiento. En condiciones normales, la concentracin de iones hidrgeno en el lquido extracelular es mantenida dentro de un rango relativamente estrecho, a travs de la accin de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmn y del rion. Aunque muchos procesos metablicos generan un exceso de iones hidrgeno, el organismo presenta mecanismos eficaces para su remocin activa y para la retencin de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante ms difcil de tratar que la acidosis. Como ya se cit, la alcalosis metablica grave est casi siempre asociada con un dficit del potasio intracelular y un agotamiento concomitante de cloruros. Si la funcin pulmonar y la renal estn conservadas, la sola administracin de cloruro de potasio y la expansin de volumen corregirn el estado alcaltico. En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrlitos, como ocurre en quienes presentan un sndrome pilrico o diarreas prolongadas, se debern reponer en forma equilibrada los distintos elementos perdidos. En la tabla 2-23 se muestran las prdidas de un paciente con vmitos reiterados. La reposicin, a su vez, se llevar a cabo como se indica en la tabla 2-24. La combinacin de alcalosis plasmtica y aciduria refleja la deplecin de potasio, y no puede emprenderse el tratamiento sin la administracin de este catin. El cloruro de potasio es el agente teraputico ideal porque estos pacientes en general presentan una deplecin asociada de cloro y de potasio. El potasio administrado penetra en las clulas, invierte el paso de hidrgeno y de sodio, y reduce de

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Tabla 2-23. Prdidas de agua y electrlitos en un paciente con vmitos reiterados (2 litros por da) Elemento Agua Prdida Obligatoria Por vmitos Cantidad 2500 ml 2000 ml TOTAL 4500 ml Sodio Cloruro Potasio Por vmitos (60 mEq/1) Por vmitos (100 mEq/1) Orina (por da) Por vmitos (10 mEq/1) 120 mEq 200 mEq 75 mEq 20 mEq TOTAL 95 mEq Tabla 2-24. Reposicin de lquido y electrlitos en una alcalosis metablica por vmitos reiterados (2 litros diarios) Elemento Agua Sodio Cloruro Potasio Prdida 4500 mi 120 mEq 200 mEq 95 mEq Reposicin Sol. dextrosa Sol. fisiolgica Sol. fisiolgica Sol. fisiolgica Cloruro de potasio Cloruro de potasio Total 3500 ml 1000 ml 4500 ml 1000 ml 145 mEq 1000 ml 90 mEq 90 mEq 235 mEq 90 mEq

La pC0 2 en la sangre arterial est en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la concentracin alveolar de dixido de carbono. La disminucin en la ventilacin alveolar determina un ascenso de la concentracin alveolar de C0 2 , y por ende, una elevacin de su presin alveolar, y de la presin parcial del gas en la sangre arterial. Etiologa. La hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundariamente a un dao neurolgico central por traumatismo, tumor, infeccin o isquemia. En pacientes con hipoventilacin alveolar primaria, el centro respiratorio es insensible a los incrementos de la PaC0 2 , no obstante la normalidad de la conduccin nerviosa y de la funcin muscular. La hipoventilacin tambin puede ser el resultado de enfermedades neurolgicas perifricas o neuromusculares, como poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscular. Un mecanismo similar opera cuando existen factores mecnicos que impiden la ventilacin, como el asma grave, la obstruccin aguda de la va respiratoria superior y los traumatismos torcicos. La causa ms frecuente de hipoventilacin alveolar es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica descompensada. En estos casos, la hipoventilacin se debe a anormalidades pulmonares y de la pared torcica, pero tambin existen alteraciones secundarias del centro respiratorio. En los ltimos aos se ha utilizado con frecuencia la tcnica de hipercapnia permisiva para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria, lo cual la ha transformado en una causa habitual de acidosis respiratoria en terapia intensiva. Los mecanismos buffer en la acidosis respiratoria

este modo el bicarbonato extracelular. Por su parte, el aumento de cloro provocar una redistribucin en el intercambio tubular renal, facilitando la eliminacin de sodio y la reabsorcin de hidrgeno y de potasio. En los ltimos aos aparecieron varios trabajos que hacen referencia al tratamiento de alcalosis metablicas graves, refractarias al tratamiento convencional, con infusin endovenosa de cido clorhdrico. La cantidad y la velocidad de la administracin del cido clorhdrico se calculan en funcin del dficit estimado de cloro y de hidrgeno. El dficit de cloro se establece de acuerdo con la concentracin de cloro plasmtico y el espacio de cloro, que es el 20 % del peso corporal, de acuerdo con la frmula: Dficit de cloro = (20/100 1/kg) x Peso corporal x x (Cl deseado-Cl medido) La dosis inicial de cloruro no debe exceder 4 mmol/kg, y el reemplazo ulterior se realizar de acuerdo con los datos de laboratorio obtenidos. La infusin debe realizarse en una vena gruesa, a travs de un catter, para evitar los riesgos de hemolisis y de flebitis. Se administrar en perodos de 6 a 24 horas, bajo control estricto de pH, electrlitos y urea plasmticos, y se puede repetir todas las veces que sea necesario hasta normalizar los parmetros cido-base. Acidosis respiratoria Definicin. La acidosis respiratoria se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin alveolar se encuentra disminuida y produce un ascenso de la PaC0 2 por encima de los valores considerados normales.

Los cidos distintos al cido carbnico que en los fluidos orgnicos se encuentran disociados en hidrgeno y anin se difunden con mucha lentitud a travs de las membranas celulares. El C0 2 , en cambio, lo hace muy rpidamente. La amortiguacin inicial del dixido de carbono o del cido carbnico en el espacio extracelular genera bicarbonato en proporcin con el incremento de la PaC0 2 y con los buffer extracelulares no bicarbonato disponibles. La concentracin de bicarbonato en el fluido extracelular se incrementa rpidamente a medida que aumenta la PaCO 2 hasta ciertos lmites. El aumento del bicarbonato en el fluido extracelular es menor que el aumento esperado cuando la sangre total se expone in vi tro a una tensin igual de C0 2 . Esta diferencia entre la curva de titulacin para el CO2 in vitro e in vivo se debe a la mayor capacidad buffer de la sangre en comparacin con el fluido intersticial, con el cual se produce el equilibrio in vivo. La capacidad de la sangre para tamponar el cido carbnico reside primariamente en la molcula de hemoglobina y en las protenas del plasma. La mayor parte del hidrgeno generado cuando el C0 2 se acumula en el fluido extracelular entra en ltima instancia en la clula y es amortiguado en el espacio intracelular. En un perodo aproximado de diez das, el intercambio inico entre los fluidos intracelular y extracelular, especialmente en el msculo y en el hueso, puede amortiguar hasta el 25 % del exceso de hidrgeno generado extracelularmente por la retencin de C O r Con la acidosis respiratoria prolongada se produce una disminucin de la produccin intracelular de cido lctico. Existe un aumento en la concentracin de potasio extrace-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

hilar en la acidosis respiratoria. La razn de esto no es totalmente conocida. Compensacin renal en la acidosis respiratoria. Cuando la presin parcial de C0 2 en la sangre arterial se eleva, existe un significativo incremento en la capacidad del rion para resorber bicarbonato, lo cual se relaciona en forma directa con la magnitud del incremento de la PaCO,. El estmulo para el incremento de la reabsorcin renal de bicarbonato parece ser el aumento de la PaCO, y no el incremento en la concentracin arterial de hidrgeno. Presumiblemente el aumento en la PaCO 2 arterial causa un incremento equivalente en la presin de C02 de las clulas tubulares renales, lo cual determina un incremento en la formacin de cido carbnico y una elevacin de la concentracin de hidrgeno intracelular y de su secrecin. Adems del aumento en la reabsorcin de bicarbonato, el aumento de la excrecin renal de hidrgeno da como resultado la generacin de novo de bicarbonato por los tbulos renales. Simultneamente con el aumento de la reabsorcin y la generacin de bicarbonato, el rion incrementa el rango de excrecin de cloruro y se produce una eventual hipocloremia. Esta respuesta renal a la acidosis respiratoria tarda varios das en desarrollarse totalmente y constituye el factor predominante en la regulacin de la concentracin extracelular de hidrgeno. En ltima instancia, es un factor ms efectivo en la proteccin de los niveles de pH sanguneos que los sistemas buffer, de ms rpida accin. La respuesta renal suele estar bien desarrollada en 48 horas y alcanza su mximo dentro de los cinco das. Las respuestas a la retencin aguda y crnica de C0 2 han sido estudiadas y pueden expresarse como el pH previsto para determinado incremento de pC0 2 . Esto sirve para que la persona responsable del cuidado de estos pacientes evale la posibilidad de la coexistencia de otros trastornos cido-base. Dos mtodos se han utilizado para caracterizar la respuesta del hombre normal a la acidosis respiratoria. El primero, experimental, se realiza a travs de la evaluacin de sujetos sometidos a la inhalacin, durante periodos variables, de una mezcla gaseosa enriquecida en C0 2 . El segundo, clnico, se efecta por medio del anlisis de pacientes con hipercapnia crnica. Respuesta a la hipercapnia aguda. La respuesta obtenida en sujetos sometidos a concentraciones crecientes de C0 2 en la mezcla inhalada se caracteriza por un ascenso curvilneo de la tasa de bicarbonato proveniente esencialmente de los buffer del organismo. A pesar de esta compensacin, la concentracin de iones hidrgeno se eleva en proporcin con la pC0 2 ; cada milmetro de aumento de pC0 2 produce un incremento de la concentracin de hidrogeniones de 0,76 nM/1. Estos hallazgos han permitido calcular los lmites en los cuales se sitan. para una pC0 2 determinada, con una probabilidad del 95 % la concentracin de hidrogeniones y la tasa plasmtica de bicarbonato (tabla 2 -25). Respuesta a la hipercapnia crnica. El anlisis del equilibrio cido-base en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica demuestra que el aumento de la PaC0 2 se acompaa de un alza curvilnea de la tasa plasmtica de bicarbonato. A cada nivel de hipercapnia crnica, esta elevacin es sensiblemente mayor que la que se produce en el caso de acidosis respiratoria aguda. Sin embargo, la compensacin resulta insuficiente para llevar a lo normal la concentracin de hidrogeniones; la relacin entre concentracin de hidrogeniones y la PaC0 2 persiste lineal, pero cada mmHg de elevacin de PaC0 2 no eleva la concentracin de hidrgeno ms que en 0,32 nM/1. A partir de observaciones en pacientes con insuficiencia res-

piratoria crnica y de experiencias en animales se han podido establecer los lmites de confianza 95 % de la respuesta a la hipercapnia crnica (fig. 2-3 y tabla 2-25). Todos los valores que se sitan fuera de las zonas de respuesta fisiolgica hablan de un trastorno cido-base que complica a la hipercapnia. As, un valor de hidrogeniones superior al previsible en el curso de la hipercapnia aguda permite afirmar la existencia de una acidosis metablica sobreagregada. A la inversa, una acidemia inferior a la de la respuesta a la hipercapnia crnica implica la existencia de una alcalosis metablica coexistente. Un valor de hidrogeniones que se site entre las dos zonas de respuesta puede dar lugar a mltiples interpretaciones. Cuadro clnico. Los sntomas de la insuficiencia respiratoria con hipoventilacin constituyen por lo comn manifestaciones mespecficas de la hipoxemia y de la hipercapnia o son determinados por la enfermedad de base. Clsicamente se reconocen sntomas respiratorios, nerviosos, urolgicos, circulatorios y metablicos generales. Aparato respiratorio. Los sntomas respiratorios habitualmente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden consistir en el aumento o decremento de la produccin de esputo, cambios en sus caractersticas, aumento de la disnea o instalacin de nuevos sntomas y signos pulmonares, como dolor torcico

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS o hemoptisis junto con tromboembolismo pulmonar, fiebre asociada con infeccin, etctera. Sistema nervioso central. En los perodos agudos de insuficiencia respiratoria es muy frecuente el hallazgo de trastornos neurolgicos. Estos han sido imputados fundamentalmente a la retencin de C0 2 , teniendo como factores coadyuvantes a la hipoxemia y la acidosis. Plum y Posner hallaron en pacientes con insuficiencia respiratoria una buena correlacin entre la intensidad de la signologa neurolgica y la gravedad de la acidosis respiratoria del lquido cefalorraqudeo. Los sntomas precoces de la retencin de CO2 son: debilidad, fatiga, confusin, ocasionalmente hiperactividad, perodos manacos y cefaleas. Los aumentos nocturnos de la PaC0 2 en algunos pacientes producen trastornos del sueo y cefaleas. Cuando los niveles de PaC0 2 son muy elevados, aparece un estado de obnubilacin que puede progresar al coma. Los signos fsicos son temblor, asterixis similar a la del coma heptico, debilidad, incoordinacin motora, ocasionalmente signos de compromiso de pares craneanos, edema de papila y hemorragias retinianas (en el 10 % de los casos) y con frecuencia signos de piramidalismo. Los reflejos tendinosos frecuentemente estn disminuidos o ausentes. El coma aparece con niveles de PaC0 2 muy variables, comprendidos entre 70 y 150 mm Hg, conforme al pH arterial y la rapidez de elevacin de la PaC0 2 . En algunos casos de acidosis respiratoria se ha descrito el sndrome de seudotumor cerebral, con incremento de la presin del LCR y papiledema. Aparato cardiovascular. Aunque el volumen minuto cardaco habitualmente aumenta con la inhalacin de C0 2 , la contractilidad cardaca puede ser influida adversamente por los niveles elevados de PaC0 2 . El efecto ms importante de la insuficiencia respiratoria aguda sobre el aparato cardiovascular es la hipertensin pulmonar, la cual es imputable ms a la hipoxia que a la hipercapnia. La frecuencia de arritmias en pacientes hospitalizados por enfermedad pulmonar obstructiva crnica es muy elevada, del 90 %, y el 60 % de ellas requieren tratamiento. A nivel perifrico, la elevacin de la P a C 0 2 produce vasodilatacin local, efecto similar al de otros cidos. Aparato urinario. La retencin de lquidos, manifestada por edemas perifricos, aumento del tamao cardaco y rpida prdida de peso durante el tratamiento, acompaa a la insuficiencia respii^toria en muchos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Laboratorio. Por definicin, la acidosis respiratoria se caracteriza por la existencia de un pH por debajo de lo normal asociado a una PaC0 2 elevada. Los mecanismos y mrgenes de compensacin ya fueron analizados. En la hipercapnia crnica, la reabsorcin renal de bicarbonato vara con la PaC0 2 . El incremento del umbral renal para la eliminacin de bicarbonato se acompaa de un aumento en la excrecin de cloro, amonio, potasio y fosfato. El resultado es hipocloremia, aumento del bicarbonato plasmtico, deplecin del cloruro total, reduccin del potasio intercambiable y, en relacin con la acidez de la sangre, una moderada hipopotasemia. Si se administran diurticos, puede sobreponerse a la acidosis respiratoria una alcaiosis por contraccin. Tratamiento. El tratamiento de la acidosis respiratoria aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica ha sido considerablemente discutido en los ltimos aos. Ciertos grupos se inclinan por el tratamiento agresivo utili-

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zando respiradores para asistir o controlar la respiracin del paciente, ya sea mediante la intubacin endotraqueal o por traqueostoma. Otros grupos han informado de resultados sumamente satisfactorios con un manejo intensivo conservador, basado en la kinesioterapia, el aporte de mezclas gaseosas enriquecidas con oxgeno, broncodilatadores, heparina, control estricto del medio interno, etc. En el momento actual, el enfoque de tratamiento ms racional parece ser aquel que reserva la asistencia ventilatoria mecnica para los pacientes que ingresan comatosos al establecimiento asistencia! o que no responden adecuadamente al tratamiento conservador. Alcaiosis respiratoria Definicin. La alcaiosis respiratoria se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin alveolar es exagerada en relacin con el grado de produccin de anhdrido carbnico por el organismo, lo cual lleva a un descenso de la PaC0 2 por debajo de los lmites normales. La PaC0 2 est en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la concentracin alveolar de anhdrido carbnico. Los incrementos en la ventilacin alveolar, que definen el estado de hiperventilacin, determinan una reduccin en dicha concentracin alveolar, con un concomitante descenso de la presin arterial del gas. Etiologa. La alcaiosis respiratoria por hiperventilacin ha sido observada en mltiples estados clnicos (tabla 2-26). Tabla 2-26. Etiologa de la alcaiosis respiratoria Sepsis Estados hiperdinmicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre Anestesia general, con ventilacin mecnica Asistencia respiratoria mecnica Insuficiencia cardaca congestiva Intoxicacin por salicilatos, paraldehdo, alcohol Residencia en zonas elevadas Cirrosis heptica Enfermedades del SNC: traumatismo de crneo, ACV, encefalitis Sndrome de hiperventilacin Ansiedad, miedo Empleo de hormonas: epinefrina, progesterona Enfermedades pulmonares intersticiales Hipoxemia

Mecanismos buffer en la alcaiosis respiratoria Durante los primeros 3 minutos de hiperventilacin alveolar aguda, la mayor parte del CO, eliminado corresponde al que se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la hiperventilacin. Despus de ese lapso, el C0 2 espirado proviene en su mayor parte del anhdrido carbnico tisular y hemtico, de modo que el contenido de CO, total del organismo disminuye rpidamente. El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundos despus que se inicia la hiperventilacin, y llega a su mximo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmtico desciende en un tiempo similar. El mecanismo de interaccin buffer de la sangre conduce a la disminucin de la concentracin de bicarbonato, segn la siguiente frmula: CO2 + H2O --> C0 3 H 2 + Buff --> BuffH + CO3H-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Alrededor del 20 % del dficit de hidrgeno extracelular causado por la alcalosis respiratoria aguda es reemplazado por hidrgeno proveniente del lquido intracelular. Simultneamente. se produce una entrada de sodio y de potasio en la clula a partir del lquido extracelular. En a alcalosis respiratoria hay un aumento caracterstico del cido lctico, que parece responder a una combinacin de factores, como la disminucin de la liberacin de oxgeno hacia los tejidos, por desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, la vasoconstriccin perifrica, la liberacin de epinefrina y un efecto directo de la PaC0 2 sobre la metabolizacin del lactato. Cuando la PaC0 2 disminuye y se mantiene en niveles entre 15 y 20 mmHg por un perodo mnimo de 3 horas, la alcalosis extracelular se acompaa de alcalosis intracelular proporcional, con prdida de bicarbonato en ambos compartimientos. Compensacin renal de la alcalosis respiratoria. La observacin de que la disminucin en la pC0 2 determina un incremento en la excrecin de bicarbonato es probablemente el motivo de la presuncin de que el dficit de bicarbonato necesario para compensar la alcalosis respiratoria es el resultado de la excesiva prdida renal de bicarbonato. Sin embargo, estudios posteriores indican que la contribucin del mecanismo renal para compensar la alcalosis respiratoria es de pequea significacin cuantitativa. Compensacin pulmonar de la alcalosis respiratoria. El pulmn es una ruta adicional a travs de la cual puede producirse una prdida de bicarbonato. Para que este mecanismo intervenga se requiere la conversin del bicarbonato a cido carbnico, y ello hace necesaria la presencia de un cido ms fuerte que el carbnico. Por su parte, el incremento en la concentracin sangunea de cido lctico y pirvico en respuesta a la reduccin en la PaC0 0 ha sido observado repetidamente. El desarrollo de un dficit de bicarbonato en presencia de un aumento simultneo de los cidos lctico y pirvico puede ser explicacin de este mecanismo. En los estudios experimentales en perros, la progresin del dficit de bicarbonato real no termina cuando el pH vuelve a valores normales. Frente a una hipocapnia sostenida, la prdida continua de bicarbonato determina una acidosis metablica. El desarrollo de sta parece estar relacionado primariamente con la intensidad y la duracin de la hipocapnia. Se puede concluir que el proceso de compensacin de la alcalosis respiratoria, si bien homeostticamente tiende a lograr un restablecimiento completo del pH, es un estado patolgico caracterizado por la prdida progresiva de bicarbonato. Cuadro clnico. Algunos hallazgos caractersticos de la hipocapnia merecen ser citados como constituyentes de un cuadro clnico especfico. Alteraciones cardiovasculares. La hiperventilacin causa descenso de la presin arterial, disminuye el flujo sanguneo cerebral por vasoconstriccin cerebral intensa, y reduce la resistencia vascular pulmonar con incremento en el flujo pulmonar. En el hombre se ha comprobado un aumento en el volumen minuto cardaco, un incremento en la frecuencia cardaca y un descenso en la resistencia perifrica total. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se ha descrito un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversin de la onda T. Las alteraciones morfolgicas del complejo QRS son raras. Es importante reconocer la existencia de cambios electrocardiogrficos producidos por la hiperventilacin, ya que algunos pacientes con sndrome de hiperventilacin pri-

maria pueden presentar sntomas sugestivos de enfermedad cardaca. Alteraciones psiconeurolgicas. El flujo sanguneo cerebral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se acompaa de una elevacin del lactato en el cerebro, a expensas de un aumento de la gluclisis anaerbica. Durante la hiperventilacin y la hipercapnia son hallazgos bastante frecuentes la incapacidad de concentracin, la ansiedad y la reduccin de la actividad psicomotriz junto con un incremento de la irritabilidad. La aparicin de vrtigo y sncope en hiperventilacin es bien conocida, y se explica sobre la base de una reduccin del flujo sanguneo cerebral. La hiperventilacin y la alcalosis respiratoria resultante pueden estar asociadas con tetania, la cual es clnicamente indistinguible de la variedad hipocalcmica. El calcio srico total permanece estable, pero la fraccin ionizada disminuye. La observacin clnica de que la hiperventilacin puede precipitar un ataque de pequeo o gran mal epilptico se completa con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia de una patente electroencefalogrfica tpica de epilepsia en pacientes que reconocidamente la padecen y en los cuales el trazado entre los ataques es normal ha sugerido el empleo rutinario del EEG con hiperventilacin en la prctica clnica. Alteraciones respiratorias. Trimble y col. estudiaron los efectos de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aqullas agravan significativamente la funcin pulmonar, ya que inducen broncoconstriccin, la cual genera un trastorno de distribucin de la ventilacin, y aumentan la resistencia de la va area y el trabajo respiratorio. La alcalosis, por otra parte, al producir una desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, aumenta la afinidad del oxgeno por la hemoglobina y se intensifica de tal modo la hipoxia tisular. Por otra parte, se ha demostrado un aumento del consumo perifrico de oxgeno en pacientes sometidos a hiperventilacin pasiva. Estados clnicos asociados con alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria en el enfermo grave. En un estudio sobre 8607 anlisis de gases en sangre en pacientes graves, Mazzara y col. comprobaron que en el 45 % de los casos exista alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria se constat solamente en el 13 % de los casos, lo cual sugiere que la hiperventilacin es considerablemente ms frecuente que la hipoventilacin en el enfermo grave. Aunque los estudios originales en la insuficiencia respiratoria destacaban la patente de hipoventilacin alveolar pura con hipoxemia e hipercapnia, la experiencia continuada ha demostrado que la hipoxemia puede asociarse con hipercapnia, hipocapnia y eucapnia. Aunque se admite que la hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperventilacin, la observacin de que la hipocapnia puede persistir una vez que se ha restaurado la Pa0 2 a niveles normales indica que participan otros factores. La hipoxemia estimula la ventilacin a travs de la activacin de los quimiorreceptores carotdeos y articos, con transmisin de los estmulos excitatorios a travs de los nervios vago y glosofarngeo al centro respiratorio del bulbo. La hiperventilacin con alcalosis respiratoria es un hallazgo frecuente en las sepsis por grmenes gramnegativos. La alcalosis respiratoria, asociada con aumento del volumen minuto cardaco, hipotensin arterial y vasodilatacin perifrica, es de observacin comn en los estadios tempranos de la sepsis.

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Rout, Lane y col. evaluaron 41 pacientes con accidente cerebrovascular agudo y comprobaron que la hiperventilacin con alcalosis respiratoria estaba vinculada habitualmente a un mal pronstico. En pacientes con PaC0 2 menor de 35 mmHg la mortalidad fue del 70 %. La hiperventilacin con alcalosis respiratoria es tambin frecuente en pacientes con cirrosis heptica y sobre todo con encefalopata heptica. Los estudios clsicos al respecto consideran que la alcalosis respiratoria es el trastorno cido-base tpico de esta enfermedad. Sin embargo, as investigaciones ulteriores indican que en presencia de insuficiencia heptica se pueden encontrar todas las patentes de desequilibrio cidobase, con predominio de los trastornos mixtos. Las enfermedades broncopulmonares, el edema agudo de pulmn y el embolismo pulmonar pueden causar hiperventilacin con alcalosis respiratoria. La disminucin de la distensibilidad pulmonar, la alteracin de la relacin V/Q y el shunt venoarterial son causas frecuentes de hipoxemia e hiperventilacin en los pacientes crticos. El uso de asistencia respiratoria mecnica puede complicar o agravar el trastorno cido-base preexistente. Intoxicacin por salicilato. La hiperventilacin es el signo clnico ms destacado en la intoxicacin por salicilato. El curso caracterstico del trastorno cido-base es primeramente una alcalosis respiratoria seguida despus de una acidosis metablica. La hiperventilacin con alcalosis respiratoria ha sido reconocida como el resultado de un efecto estimulante directo del salicilato sobre el centro respiratorio. Sndrome de hiperventilacin primaria. La importancia clnica del sndrome de hiperventilacin primaria est en su reconocimiento, puesto que su presentacin, generalmente mltiple e inespecfica, simula a menudo una enfermedad orgnica. La siguiente es una lista parcial de las distintas formas clnicas que han sido enunciadas del sndrome. a. Dolor precordial intenso, con sensacin de opresin b. Disnea y ansia de aire c. Ataques de llanto y estado de depresin d. Vrtigo e. Sncope f. Experiencia de pnico, ansiedad o excitacin g. Visin borrosa h. Palpitaciones i. Parestesias, especialmente periorales y en los dedos Tratamiento. Est fuera del alcance de este captulo el anlisis detallado de todas las medidas teraputicas que pueden utilizarse en las distintas entidades especficas que se asocian con alcalosis respiratoria. Es importante, sin embargo, prevenir acerca del empleo

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de concentraciones del 5 al 10 % de CO2 en la mezcla respiratoria que es habitualmente recomendada en el tratamiento de la alcalosis respiratoria, por las siguientes razones: a. El centro respiratorio de pacientes cuya PaCC 2 arterial ha estado reducida por algn tiempo parece tener una sensibilidad incrementada al CO2. La administracin de este gas en concentracin elevada en la mezcla respiratoria, aunque puede restaurar parcial o completamente la PaCO2 no elimina la hiperventilacin. En algunos pacientes puede ocurrir un incremento en la ventilacin, y por ende, aumentar considerablemente el estrs impuesto por el trabajo respiratorio. b. En presencia de un grado de compensacin de la alcalosis respiratoria, la restauracin de la PaC0 2 a lo normal determina un descenso del pH, y en momentos en que hay un dficit de bicarbonato, el pH puede descender a niveles crticos de acidez. Un animal o un hombre consciente resiste este descenso brusco del pH por hiperventilacin continua. Esta es probablemente una respuesta del centro respiratorio a un incremento en la concentracin de hidrogeniones, y justifica la observacin de que la hiperventilacin tiende a continuar despus de un perodo de hiperventilacin voluntaria. Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cualquier correccin de la alcalosis respiratoria, es necesario realizar una exacta evaluacin del estado cido-base del paciente. Cuando ste es conocido y los valores que se obtienen indican una alcalosis respiratoria descompensada, la restauracin de la PaC0 2 por supresin farmacolgica del centro respiratorio, con diazepxidos o barbitricos, es probablemente preferible a la administracin de una mezcla de C0 2 . En presencia de grados significativos de compensacin de la alcalosis respiratoria, el reemplazo del dficit de bicarbonato debe ser la medida teraputica inicial. BIBLIOGRAFA (done by 007) Adrogue H: Acid base and electrolyte disorders. Contemporary management in critical care. Churchill Livingstone, New York, 991. Brenner B and Rector F: The kidney, 4th. ed. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1991. Darby J and Nelson P: Fluid, electrolyte and acid base balance in neurosurgical intensive care. In Andrews B: Neurosurgical Intensive Care. McGraw-Hill Inc., New York, 1993. Lovesio C: Trastornos del agua, del sodio y de la osmolalidad. En Medicina Intensiva, 4a. ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1993. Tannen R: Potassium disorders. In Kokko J and Tannen R (eds.): Fluids and Electrolytes, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1986. Wysolmerski J and Broadus A: Hypercalcemia of malignancy. Ann. Rev.Med. 45:189, 1994.

Shock
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Carlos G. del Bosco GENERALIDADES Los estados de shock constituyen una situacin fisiopatolgica compleja y policausal que desafa frecuentemente a cirujanos, internistas, anestesilogos y traumatlogos. En el desarrollo del captulo consideraremos inicialmente aspectos clnicos y fisiopatolgicos generales, para luego profundizar en las formas particulares del sndrome. Definicin y clnica. Se acepta la existencia del shock cuando existen evidencias de reduccin crtica de la perfusin tisular en varios rganos. En trminos generales los pacientes en shock presentan taquicardia, hipotensin arterial, alteraciones del estado de conciencia, oliguria y acidosis metablica. Fisiopatologa general. Aspectos fisiolgicos bsicos. Para comprender las alteraciones de la fisiologa circulatoria normal y del transporte de oxgeno que pueden originar hipoperfusin crtica, es indispensable analizar los componentes fisiolgicos bsicos del sistema circulatorio. El primero de ellos es el volumen intravascular, determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular. Su decremento, ya sea por prdida de sangre entera, de plasma o de agua, puede generar hipotensin y cada del retorno y del llenado cardaco. El segundo componente es el corazn. El volumen minuto est determinado por la frecuencia cardaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas anomalas cardacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo y originar el cuadro que nos ocupa. El tercer componente es el territorio arteriolar de resistencia, determinante principal del trabajo cardaco y de la distribucin de los flujos regionales. La vasoconstriccin arteriolar provoca aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular izquierda y cada del flujo en la microcirculacin. En ocasiones, las modificaciones del tono arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo distributivo del flujo. El cuarto elemento a considerar es el flujo transcapilar. El aumento de la presin hidrosttica intravascular o el incremento patolgico de la permeabilidad capilar pueden determinar pasaje patolgico de fluidos al intersticio y cada del volumen intravascular y formacin de edemas. El quinto componente est determinado por el lecho vascular venoso de capacitancia, reservorio del 80 % del volumen intravascular en condiciones normales. Su incremento patolgico disminuye el volumen sanguneo efectivo y el retorno venoso. Por ltimo, el sexto elemento es la integridad anatmica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares, segn su topografa, pueden disminuir el retorno venoso o la eyeccin ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de continuidad, provocar prdidas de la volemia.

Parmetros hemodinmicos generales. Las diferentes etiologas de los estados de shock y la multiplicidad de mediciones hemodinmicas a las que se accede mediante la utilizacin de catteres de Swan-Ganz determinan, entre otros factores, la notable complejidad de la hemodinamia del shock. Ms adelante, y en relacin con cada tipo de shock, desarrollaremos los perfiles circulatorios correspondientes. En este punto haremos referencia a las respuestas generales de las principales variables hemodinmicas. En la tabla 3-1 se resumen

Tabla 3-1. Parmetros hemodinmicos y del transporte de oxgeno Frecuencia cardaca (FC) Presin sistlica sistmica (PS) Presin diastlica sistmica (PD) Presin del pulso (PS - PD) Presin arterial media (PA): PS + 2 PD 3 Volumen sistlico (VS) ndice sistlico (IS): VS SC Presin auricular derecha (PAD) Presin pulmonar sistlica (PPS) Presin pulmonar diastlica (PPD) Presin pulmonar arterial media (Ppa) Presin capilar pulmonar media wedge (Ppw) Volumen minuto (VM): VS x FC ndice cardaco (IC): VM SC _ Resistencia vascular sistmica: PA - PAD x 80 VM Resistencia vascular pulmonar: Ppa - Ppw VM 60-90/min 100-140 mmHg 60-90 mmHg 30-50 mmHg 50-100 mi 35-50 ml/m2 2-8 mmHg 16-24 mmHg 5-12 mmHg 9-16 mmHg 5-12 mmHg 4-6 1/min 2,5-3 1/min/m2 900-1200 dinas. seg/cm5 120-200 dinas. seg/cm5

Transporte de 02 (T02): VM x Ca0 2 Contenido arterial de 02 (Ca02): 1,39 x Sa0 2 x [Hb] + 0,0031 x x Pa0 2 Contenido venoso mixto de 02 (Cv02): 1,39 x Sv02 x [Hb] +
+ 0,003 1 X F V 0 2

Diferencia arteriovenosa de 0 2 : Ca0 2 - Cv02 Consumo de oxgeno (V02): VM x (Ca02 - Cv02) CaO2 - CvO2 Fraccin de extraccin O2: SC = superficie corporal; Sv02 = saturacin sangre venosa mixta; SaO2 = saturacin sangre arterial; seg = segundos.

3. SHOCK

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frmulas y valores normales hemodinmicos y del transporte de oxgeno. Frecuencia cardaca. La taquicardia es la regla. Es evidencia de la respuesta simptica compensadora, que intenta mantener el volumen minuto y la perfusin. La bradicardia y la bradiarritmia son la excepcin, y de estar presentes sugieren respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales cardacas del tipo del infarto agudo de cara inferior. Tensin arterial. Su importancia se vincula con la relacin que existe entre la tensin arterial media y la perfusin tisular. Dentro del rango existente entre 60 y 120 mmHg, la perfusin orgnica est autorregulada. Por debajo de 60 mmHg, el flujo se hace dependiente de la tensin media y se inicia la hipoperfusin. En emergencia hemodinmica, la respuesta simptica vasoconstrictora reduce la precisin de las mediciones con manguito, lo que hace recomendable el monitoreo intraarterial de presiones. Es importante destacar que el mismo fenmeno simptico-adrenrgico puede, aun en estados de hipoflujo importante, mantener valores normales de tensin arterial durante algn tiempo. El observador no advertido puede as subestimar la gravedad de la situacin. Presin venosa central y presin wedge. Ambas variables hemodinmicas son utilizadas como ndices indirectos del volumen intravascular y de la precarga ventricular. En realidad expresan el grado de adecuacin, en un determinado momento, de la volemia a la funcin de bomba, y slo se corresponden con el volumen sanguneo en situaciones extremas de hipovolemia o de sobreexpansin. Por otra parte, las relaciones existentes entre ambas variables y la precarga ventricular pueden ser difciles de precisar, dada la influencia que pueden ejercer modificaciones de la distensibilidad ventricular relacionadas con patologas cardacas o con la utilizacin de presin positiva espiratoria. En ventrculos con distensibilidad disminuida, presiones de llenado elevadas suelen generar una impresin errnea, sugerente de llenado ventricular adecuado. Volumen minuto. La relacin que existe entre el volumen minuto y el llenado ventricular constituye un excelente indicador de la capacidad inotrpica del msculo cardaco. La posibilidad de evaluar la respuesta del volumen sistlico a la expansin es til para diferencial' aquellas situaciones en las que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las que se origina en decrementos primarios o secundarios de la contractilidad. La existencia de volmenes minuto muy disminuidos es indicador de mal pronstico en todas las formas de shock. En el shock sptico, por el contrario, situaciones de alto gasto no implican pronstico favorable. En ltima instancia, el volumen minuto de una situacin particular debe considerarse siempre en relacin con las condiciones de perfusin tisular y las demandas metablicas del paciente. Hipoperfusin tisular. Los estados de hipoperfusin tisular ocurren como consecuencia de la falta de adecuacin del transporte de 02 a las necesidades de los tejidos. Esta situacin de hipoperfusin orgnica es el fenmeno fisiolgico que explica las alteraciones de la conciencia, la oliguria y la frialdad de la piel de los miembros, entre otros signos clnicos. En pacientes con shock asociado a hiperdinamia, como por ejemplo el shock sptico, la piel de las extremidades puede estar caliente en relacin con la vasodilatacin perifrica existente. La falta de adecuacin entre el transporte de 02 y la demanda tisular genera una deuda de oxgeno, que en caso de que no sea corregida la emergencia hemodinmica subyacente, tiende a incrementarse. La disminucin del consumo sistmico de O2. se correlaciona fuertemente con la mortalidad

del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la magnitud de la deuda de 02 acumulada, y este concepto justifica la necesidad de teraputicas muy enrgicas y precoces que eviten la hipoxia tisular progresiva. En la mayor parte de los casos el defecto primario se corresponde con un transporte de 02 disminuido, ya sea por cada primaria del volumen minuto, o por decremento de los contenidos arteriales de 02 debido a disminucin de la hemoglobina o de su saturacin. Otras formas de shock se asocian a situaciones de hipermetabolismo con aumento de los requerimientos tisulares de 0 2 . Esto suele ocurrir en pacientes spticos, traumatizados o quemados, en los que el transporte de 02 puede estar normal o incrementado pero ser inadecuado frente a necesidades sistmicas elevadas. En condiciones normales, el consumo de 02 sistmico se mantiene independiente del transporte de 0 2 , merced a cambios en la extraccin tisular de 0 2 . Esta extraccin de 02 es, en condiciones normales, del 25 % (se extrae en los tejidos un 25 % del contenido arterial de 0 2 ), pero puede incrementarse hasta el 75 % en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un nivel crtico de flujo, los incrementos en la extraccin ya no alcanzan a compensar la situacin y el consumo de 02 cae. Comienza entonces, el metabolismo anaerbico, con la consecuente produccin y liberacin de los cidos pirvico y lctico. En anaerobiosis la eficiencia energtica se derrumba y slo dos moles de ATP son producidos por mol de glucosa, en contraste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la aerobiosis fisiolgica. SHOCK CARDIOGENICO Definicin. El shock cardiognico se define como aquella situacin hemodinmica generada por la incapacidad del corazn (como resultado del deterioro de su funcin de bomba) de suministrar a los tejidos el flujo sanguneo necesario para cubrir sus requerimientos metablicos en estado de reposo. Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada. Clnica y hemodinamia. El cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensin arterial sistlica (< 90 mmHg o 30 mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusin tisular (oliguria, cianosis, extremidades fras, relleno capilar lento y alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock luego de la correccin de factores generadores de disfuncin miocrdica o de hipoperfusin perifrica (acidosis, hipoxia, hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de isquemia miocrdica (dolor torcico, alteraciones electrocardiogrficas, movilidad enzimtica), signos clnicos (desplazamiento del choque de la punta), radiolgicos y ecocardiogrficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultacin de 3 y 4o ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfuncin valvular, turgencia yugular y semiologa de edema pulmonar. Cuando existan posibilidades de monitoreo hemodinmico del pequeo circuito (Swan-Ganz), sern evidentes el incremento de la diferencia arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresin del ndice cardaco (< 2,2 1/min/m2) y presiones wedge superiores a 15 mmHg. En algunos pacientes la instalacin del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante. Sirven como ejemplo los casos de enfermos valvulares crnicos o con miocardiopatas, que no obstante presentar perfiles hemodinmicos como el descripto, han logrado una adaptacin relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja o moderada intensidad. Por el contrario, la claudicacin sbi-

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SECCIN I. PARTE GENERAL volumen minuto, que termina por superar las compensaciones perifricas descriptas. Epidemiologa clnica y pronstico. A pesar de los notables progresos en la comprensin hemodinmica y bioqumica del fenmeno, la mortalidad del shock cardiognico no ha disminuido en los ltimos aos. Diferentes estadsticas la ubican entre el 40 y el 90 %. Del anlisis de distintas publicaciones puede definirse un perfil caracterstico de los pacientes que desarrollan esta grave complicacin. La causa ms comn es por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en pacientes aosos, con lesiones agudas de cara anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficiencia cardaca. Los niveles enzimticos suelen ser elevados y los sustratos vasculares ms comunes son: obstruccin de la descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y oclusin persistente de la arteria responsable del infarto. Estudios recientes enfatizan, como un dato de gran valor pronstico, a la capacidad de las paredes cardacas no involucradas por la necrosis de desarrollar una hipercinesia compensadora. La ausencia del fenmeno, ya sea por fibrosis previa o por hipoflujo, complica notablemente la evolucin. Tratamiento. Se desarrollar, por razones de espacio, el tratamiento de los estados de shock cardiognico asociados a infarto o isquemia, dada su alta incidencia en relacin con el resto de las etiologas posibles. En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro estado de shock, deben implementarse los procedimientos y maniobras de resucitacin y soporte. Es fundamental una adecuada ventilacin y oxigenacin, la correccin de alteraciones hidroelectrolticas y cido-base, el alivio del dolor y la restauracin del ritmo sinusal. Si el paciente necesita intubacin endotraqueal, y se estima probable la utilizacin de trombolticos, debe evitarse la va nasotraqueal por los riesgos de sangrado que implica. Es indispensable adems el monitoreo hemodinmico del pequeo circuito mediante un catter de Swan-Ganz, y el registro permanente de la presin arterial media y del pulso y de la diuresis horaria. Los objetivos iniciales son la optimizacin de las presiones de llenado (precarga) y de la poscarga, y el incremento de la contractilidad mediante inotrpicos. En lo referente a la precarga, en la mayor parte de los casos la presin wedge est elevada y muchos pacientes presentan edema agudo de pulmn, situaciones en las cuales la disminucin de la volemia es positiva. Un mnimo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial, y en stos una expansin cuidadosa y controlada (por ejemplo: 250 mi de cristaloides) puede incrementar el volumen minuto. La droga vasoactiva de primera eleccin es la dobutamina en dosis de 3 a 10 mg/kg/min. Su utilidad se relaciona con su capacidad para incrementar el flujo diastlico coronario y el flujo en el rea isqumica, adems de sus propiedades inotrpicas, que pueden aumentar la contractilidad y el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado. Si no hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensin y la hipoperfusin son marcadas, la droga a utilizar es la dopamna en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su accin vasoconstrictora perifrica, en un intento de mantener la perfusin de los rganos vitales. Cuando la hipotensin es profunda e inmanejable con otros frmacos, puede utilizarse norepinefrina en dosis a partir de 2 mg/kg/min. La utilidad de los inhibidores de la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona) es motivo de controversia; se sabe que pueden mejorar la contractilidad, el volumen minuto y las presiones pulmonares; sin embargo, algunas series demuestran aumento de la mortalidad con el uso de estos frmacos.

ta del volumen minuto en algunos infartos agudos de miocardio precipita el shock en minutos. El sustrato anatomopatolgico ms comn es la prdida de ms del 40 % de la masa muscular del ventrculo izquierdo. En ocasiones el fenmeno es acumulativo, y un pequeo infarto alcanza para descompensar un miocardio previamente daado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor desencadenante es una lesin del aparato valvular o del tabique interventricular. En la tabla 3-2 se resumen las etiologas ms frecuentes. Fisiopatologa. La cada inicial del volumen minuto y de la presin arterial activa mecanismos simpticos gatillados por los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan as taquicardia, vasoconstriccin arterial y venosa, aumento de la contractilidad miocrdica y pasaje de fluidos al compartimiento intravascular. La hipoperfusin renal, secundaria al bajo gasto, y el estmulo simptico activan a su vez el sistema reninaangiotensina. La angiotensina II incrementa la vasoconstriccin y la sntesis de aldosterona, lo que determina una mayor reabsorcin renal de agua y sodio y el consecuente aumento de la volemia. La dilatacin auricular genera la liberacin del pptido auricular natriurtico, que estimula la excrecin renal de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina II. Por ltimo, la hipotensin aumenta la liberacin de hormona antidiurtica, lo que a su vez exagera an ms la reabsorcin de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulacin de metabolitos vasodilatadores, y la autorregulacin determina vasoconstriccin cutnea, intestinal y esqueltica, priorizando el flujo cerebral, cardaco y renal. En cardiopatas isqumicas avanzadas, el decremento de la presin de perfusin empeora an ms la contractilidad miocrdica (mayor isquemia), contribuyendo a una cada automantenida y progresiva del Tabla 3-2. Etiologas y factores desencadenantes del shock cardiognico A. Disfuncin ventricular izquierda 1. Disfuncin sistlica Infarto agudo de miocardio Isquemia miocrdica Miocardiopatas Drogas depresoras (bloqueantes calcicos, antiarrtmicos, bloqueantes beta) Contusin miocrdica Miocarditis 2. Disfuncin diastlica (relajacin rgida) Miocardiopatas hipertrficas Miocardiopatas restrictivas Taponamiento 3. Aumento de la poscarga Estenosis artica Miocardiopatas obstructivas (dinmicas o no) Coartacin de aorta 4. Anormalidades valvulares o estructurales Estenosis mitral, insuficiencias mitroarticas Mixoma auricular Disfuncin o ruptura de msculos papilares Ruptura del tabique o de la pared libre ventricular B. Falla ventricular derecha 1. Disminucin de la contractilidad Infarto del ventrculo derecho Isquemia del ventrculo derecho 2. Aumento de la poscarga Tromboembolismo pulmonar Hipertensin pulmonar primaria y secundaria Presin positiva espiratoria

3. SHOCK Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en los pacientes con shock cardiognico, pero deben utilizarse con suma precaucin dada la posibilidad de que se exagere la hipotensin y se reduzca an ms el flujo coronario. Puede usarse nitroglicerina en dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min. Son especialmente tiles en presencia de insuficiencia mitral y se recomienda su uso luego de haber estabilizado la tensin arterial y con monitoreo hemodinmico ya instituido. Los pacientes con shock cardiognico asociado a infarto agudo del ventrculo derecho constituyen un problema fisiopatolgico particular. El ventrculo derecho es especialmente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en las necrosis de esta ubicacin las bradiarritmias y los bloqueos auriculoventriculares. Es indispensable expandir a estos enfermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, restaurar el ritmo sinusal y la sincrona auriculoventricular, mediante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar dobutamina. Otro concepto central del tratamiento del shock cardiognico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad de una restauracin precoz del flujo coronario. En estos trminos es recomendable indicar una angiografa coronaria precoz, y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo. Las tcnicas de revascularizacin quirrgica no han demostrado todava su utilidad, en relacin con las elevadas tasas de mortalidad operatoria que presentan. Se insinan como tcnicas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutneo y los dispositivos mecnicos de asistencia ventricular izquierda. Sorprendentemente, la teraputica tromboltica no ofrece en los enfermos con shock las significativas reducciones de mortalidad evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Por ltimo, los balones contrapulsadores intraarticos, que dan la posibilidad de disminuir la poscarga e incrementar la perfusin diastlica coronaria, sin incrementar el consumo de oxgeno, se presentan como dispositivos tiles para la estabilizacin, aunque no se dispone, hasta hoy, de estudios controlados que demuestren disminucin de la mortalidad. SHOCK HIPOVOLEMICO Definicin. Se entiende por shock hipovolmico aquella situacin en la cual la reduccin crtica de la perfusin tisular se origina en una prdida aguda del volumen intravascular. Cuando esta disminucin sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una cada del retorno venoso. Esta situacin origina presiones de llenado cardacas anormalmente bajas y cada del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una importante liberacin de catecolaminas endgenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jvenes, prdidas de hasta un 25 % de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo, posicin en la que se objetiva hipotensin arterial sistlica y taquicardia reactiva. Etiologa. El dficit de volumen intravascular es la causa ms frecuente de shock, y puede originarse como consecuencia de la prdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (quemados) y 3) agua y electrlitos (prdidas digestivas y renales). En la tabla 3-3 se resumen las principales etiologas del shock hipovolmico. Es interesante mencionar una serie de situaciones clnicas que pueden generar estados de shock por disminucin del retorno venoso sin hipovolemia. Entre ellas se destacan los Tabla 3-3. Etiologa del shock hipovolmico 1. Hemorragia Gastrointestinal Trauma Rupturas vasculares (ej.: diseccin artica) 2. Prdidas gastrointestinales ' Vmitos Diarrea Sonda nasogstrica Ostomas quirrgicas Fstulas digestivas 3. Prdidas renales Diurticos Diuresis osmtica Diabetes mellitus Diabetes inspida 4. Prdidas cutneas Quemaduras Dermopatas exfoliativas 5. Redistribucin al espacio extravascular Trauma Sepsis Quemaduras Posquirrgica

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taponamientos cardacos, los neumotorax hipertensivos y la utilizacin de presin positiva espiratoria. El retorno venoso tambin puede disminuir en relacin con la cada del tono venoso. Esta particular respuesta vascular se asocia con sobredosis de sedantes y narcticos, reacciones anafilcticas y anestesias peridurales. Fisiopatologa. Ante un paciente con shock hipovolmico es fundamental comprender que luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las posibilidades de recuperacin se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se conoce como "perodo de reversibilidad", y lo que hace urgente la reposicin de sangre o soluciones. Existen varias hiptesis al respecto: 1) bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrfilos al endotelio; 2) isquemia intestinal con endotoxemia endgena y traslocacin bacteriana; 3) disminucin de la distensibilidad ventricular cardaca y 4) sobreliberacin de xido ntrico por dao endotelial y vasodilatacin extrema en estadios avanzados. El primero de los mecanismos justifica adems el fenmeno de "no reperfusin" que presentan algunos pacientes reanimados tardamente. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas. Diagnstico. Los pacientes con shock hipovolmico presentan, sumados a los hallazgos clnicos comunes del estado de shock, algunas caractersticas particulares. Las hemorragias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por el tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imgenes. El examen puede demostrar deshidratacin o palidez y el laboratorio cada del hematcrito y aumento de la urea sangunea con creatinina normal, en relacin con el hipoflujo esplcnico. Deben considerarse tambin las eventuales prdidas de fluidos por va digestiva o renal. En 1989, el Colegio Americano de Cirujanos propuso una interesante clasificacin de los grados posibles de hipovolemia (tabla 3-4). Tratamiento. La disminucin de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. La eleccin de la va a utilizar depende de la cantidad de fluido a reponer, de las caractersticas de ese fluido y de la velocidad con que deba administrarse. El flujo que puede obtenerse a travs de un catter

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Tabla 3-4. Clasificacin clnica de la hipovolemia (varn de 70 kg)

TIPO I Prdida de sangre (ml) Prdida de sangre (%) Frecuencia cardaca Tensin arterial Relleno capilar Frecuencia respiratoria Diuresis (Ml/h) Estado mental 750 o < 15 % o < <100 Normal Normal 14-20 30 o > Ligeramente ansioso TIPO II 750-1500 15-30 % >100 Normal Lento 20-30 20-30 Moderadamente ansioso TIPO III 1500-2000 30-40 % > 120 Disminuida Lento 30-40 5-15 Ansioso y confuso TIPO IV >2000 >40% > 140 Disminuida Lento >35 Mnima Confuso y/o letrgico

intravenoso depende directamente del dimetro del mismo, e inversamente de su longitud, por lo que en casos de reposicin masiva resultan de eleccin catteres cortos y de grueso calibre. Vale la pena recordar que la necesidad de ejercer presin sobre una bolsa de sangre para acelerar su goteo es evidencia de acceso vascular inadecuado. El acceso ptimo es aquel que permite el pasaje "a chorro" espontneo. Es conveniente disponer de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes traumatizados de tres o ms ubicados por encima y por debajo del diafragma. En lo concerniente a las teraputicas de reposicin, de acuerdo con Biancolini CA (1995) nos parecen pertinentes las siguientes recomendaciones. En el shock hipovolmico por hemorragia, el nico tratamiento racional es la urgente y rpida reposicin de sangre, en los volmenes necesarios para obtener la estabilidad hemodinmica. La transfusin de glbulos rojos sedimentados no slo incrementa la volemia y por lo tanto el volumen minuto cardaco, sino que adems aumenta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la ecuacin del transporte de oxgeno). Los cristaloides (solucin fisiolgica, solucin de Ringer) y los coloides (dextrn 40 o 70 en solucin fisiolgica) slo tienen indicacin para corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando an no se dispone de sangre, o durante el tratamiento por las vas disponibles que transitoriamente queden sin sangre para infundir. Si bien los coloides producen un incremento ms sostenido de la volemia, en caso de dao endotelial (distress respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rpidamente en el espacio extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o tisular. Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se bas en conceptos acerca de la fisiopatologa del shock hemorrgico. En favor de la utilizacin de cristaloides se invoc un dficit

de lquido intersticial cuya correccin resultara esencial. Por el contrario, la utilizacin de coloides prioriza el relleno del compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el transporte de oxgeno como medida de emergencia. Actualmente existen suficientes evidencias, a partir de modelos experimentales de shock hemorrgico y de estudios clnicos de shock traumtico, que la reposicin de sangre (entera o glbulos sedimentados) y solucin salina resulta adecuada para la resucitacin, sin necesidad de utilizar coloides. El hematcrito ptimo puede variar segn la situacin clnica. En general, valores de 35 % resultan aceptables teniendo en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevarse rpidamente con valores superiores a 45 %. Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a 10 mg/min) pueden resultar tiles como medida complementaria de la reposicin de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retomo venoso y la presin arterial media. No obstante, deben considerarse slo como medida transitoria, ya que el problema es la inadecuada reposicin de fluidos y no la disminucin de la contractilidad miocrdica o vascular. En el shock hipovolmico por deplecin hidroelectroltica, las soluciones cristaloides son de eleccin. Los lmites de la reposicin en pacientes sin patologa cardiopulmonar previa pueden establecerse segn la presin arterial, la frecuencia cardaca, el ritmo diurtico, la desaparicin de livideces y la presin venosa central. En esos enfermos se ha observado buena correlacin entre presin venosa central y presin capilar pulmonar. En trminos generales importan ms los cambios de la presin venosa central que su valor absoluto. Existe, sin embargo, un pequeo grupo de pacientes en los que difcilmente pueda tenerse la certeza de haber alcanzado niveles ptimos de volemia. Son enfermos que corrigen la presin venosa central y normalizan la tensin arterial, pero con signos persistentes de hipoperfusin (livideces, oliguria). Es en estos casos donde la medicin de presiones de precarga y de volumen minuto mediante un catter de Swan-Ganz adquiere su mxima utilidad, ya que nos permite decidir la utilizacin de agentes inotrpicos ante evidencias de depresin miocrdica, o bien intentar mayor beneficio de la expansin. Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de otras medidas teraputicas que pueden resultar necesarias, tal como ocurre con la intubacin orotraqueal y la asistencia respiratoria mecnica, que incrementan la presin intratorcica, o con la utilizacin de sedantes y/o analgsicos, que reducen el tono venoso. En ambas situaciones se reduce an ms el retomo venoso. Todo el sostn hemodinmico no debe hacer olvidar que el tratamiento etiolgico de una hemorragia consiste en detenerla. Algunas situaciones particulares apremian una actitud quirrgica. A continuacin se resumen las pautas generales que indican la necesidad de una intervencin, las cuales deben siempre entenderse en el contexto de cada caso en particular: Prdida de alrededor de 250 ml/h durante ms de 4 horas. Prdida de ms de 2000 ml en 24 horas. Reiteracin de una hemorragia que fue controlada en principio con tratamiento mdico. Falta de sangre del grupo del paciente. Cuando la intervencin estuviera indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia. Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de

3. SHOCK una hemorragia masiva estuviera presente (corazn, grandes vasos). Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirrgicamente sea leve (arteria superficial de los miembros). SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE Definicin y fisiopatologa. El shock anafilctico es la ms grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interaccin del antgeno responsable con inmunoglobulinas del paciente, o la accin directa de ciertas drogas en las reacciones anafilactoides, desencadena la liberacin de histamina y de otros mediadores por parte de mastocitos y basfilos. Los mediadores liberados son responsables de la expresin clnica de la hipersensibilidad. En estas situaciones se destacan el broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatacin, el incremento de la permeabilidad capilar, el edema y la depresin miocrdica. En el shock anafilctico y anafilactoide se expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales y venosos de los mediadores liberados y el aumento patolgico de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos desde el compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro suele iniciarse pocos minutos luego de la administracin parenteral de la sustancia disparadora. Si la administracin fue por va oral, el perodo de latencia es impredecible. Etiologa. Los agentes ms frecuentemente responsables de reacciones anafilcticas se resumen en la tabla 3-5. Clnica. En la tabla 3-6 se esquematizan los principales hallazgos clnicos. Tratamiento. Es fundamental suspender inmediatamente la administracin de la droga o sustancia responsable o sospechosa. Debe adems asegurarse la permeabilidad de la va area (intubacin orotraqueal) y administrarse oxgeno al 100 %. La epinefrina es el frmaco de eleccin y puede administrarse por va subcutnea en dosis de 0,3 a 0,5 mi y repetirse con intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de respuesta es conveniente la va intravenosa por goteo de una dilucin de 1 mg de epinefrina en 250 mi de dextrosa en agua, a regular segn tensin arteria. La administracin inyectable sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posibles. Si el alrgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es vlida la inyeccin local de epinefrina en dosis de 0,2 mg. Es urgente la expansin del volumen intravascular con 500-1000 mi de solucin salina normal o Ringer lactato. El broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por inhalacin y con aminofilina como droga de segunda lnea. Se recomienda la utilizacin de antihistamnicos y corticoides con el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagn est indicado como soporte hemodinmico, en pacientes con tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de abejas, de ser posible, es conveniente la extraccin cuidadosa del aguijn sin comprimir. SHOCK TRAUMTICO En el politraumatizado en estado de shock pueden estar presentes diversos mecanismos patognicos. Sin embargo, es importante considerar a la hipovolemia como causa fundamental, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, todos los pacientes con trauma mltiple tienen dficit del volumen Tabla 3-5. Agentes responsables de reacciones anafilcticas y anafilactoides

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1. Protenas Venenos Sueros de origen animal Alimentos Plenes Hormonas (insulina, ACTH, parathormona, vasopresina) Enzimas (tripsina, penicilinasa, papana) 2. Antibiticos Penicilina Sulfamidas Cefalosporinas Aminoglucsidos Anfotericina B Nitrofuranos 3. Anestsicos locales Lidocana Procana 4. Polisacridos Dextrano 5. Vitaminas Tiamina Acido flico 6. Hemoderivados Sangre Glbulos sedimentados Plaquetas Leucocitos Plasma Protamina 7. Narcticos y relajantes Codena Morfina Meperidina Relajantes musculares 8. Medios de contraste radiogrfico Productos yodados Tabla 3-6. Clnica de las reacciones anafilcticas y anafilactoides Sensacin de muerte inminente Congestin y prurito nasal Dificultad respiratoria Opresin torcica Estridor Edema larngeo y farngeo Taquipnea Broncoespasmo Cianosis Taquicardia Hipotensin Arritmias Alteraciones del ST y de la onda T Urticaria Edema y eritema cutneo intravascular y slo un pequeo porcentaje permanece en estado de shock una vez corregida la hipovolemia. La posibilidad de una causa cardiognica debe sospecharse en accidentes con desaceleracin rpida, contusin esternal y/o heridas penetrantes supradiafragmticas. El sustrato anatmico del cuadro puede ser el taponamiento cardaco, la contusin miocrdica, la ruptura cardaca, las lesiones valvulares traumticas y raramente el infarto agudo de miocardio. La pre-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

sencia de turgencia yugular asociada a alteraciones electrocardiogrficas orienta hacia el origen cardiognico y el diagnstico suele ser confirmado por la ecocardiografa. Otro diagnstico diferencial es el de neumotorax hipertensivo, evento responsable de rpido deterioro por disminucin aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria. La existencia de un componente neurognico es otro problema a dilucidar. Es vlido recordar que en los adultos las heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros hemodinmicos neurgenos necesitan de graves lesiones espinales o de disfuncin del tronco enceflico. En estas situaciones existe prdida del tono simptico y la hipotensin no se asocia a taquicardia ni vasoconstriccin cutnea. Los pacientes en esta situacin deben ser tratados como hipovolmicos y las drogas vasoactivas slo se indicarn luego de la expansin de la volemia. El seguimiento de acuerdo con la presin venosa central es de suma utilidad. La posibilidad de la existencia de shock sptico inicial en un traumatizado reciente es remota; sin embargo, debe considerarse esta eventualidad en pacientes que ingresan con retraso o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial en heridas penetrantes abdominales. Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperaturas centrales inferiores a 35C). Es frecuente en alcoholistas e intoxicados, en vctimas expuestas a bajas temperaturas o con inmersin total o parcial y en politransfundidos con sangre a baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instalacin del cuadro y es importante recordar que el recalentamiento colabora con la recuperacin hemodinmica. Tratamiento. En la seccin referida a Trauma se desarrolla en profundidad el manejo de los pacientes politraumatizados. SHOCK SPTICO Antecedentes y definicin. El problema es antiguo: la sepsis (del griego sepsis: podredumbre) y el shock sptico acompaan al hombre desde sus orgenes y como ejemplo bastan la plaga, la fiebre tifoidea, la gangrena, las peritonitis y las infecciones puerperales. Sin embargo, su importancia clnica se incrementa a partir de la dcada del 50, cuando la medicina desarrolla capacidades que le permiten mantener con vida a enfermos o traumatizados muy graves que comienzan a infectarse con los gramnegativos de su flora normal o de la flora hospitalaria (infecciones institucionales). La sepsis histrica se transforma en una enfermedad del progreso mdico, consecuencia del paradigma que gui el cuidado crtico en las ltimas dcadas: "Monitoreo y sostn del rgano o del sistema claudicante en enfermedades agudas o postraumticas". La estrategia fue exitosa en lo referente a disminuir la mortalidad inicial por claudicacin fisiolgica de un rgano, pero gener el problema que nos ocupa. Recientemente, diferentes aspectos fisiopatolgicos, nosolgicos y teraputicos de la sepsis y del shock sptico han sido cuestionados o reformulados. Diez aos de sofisticacin creciente del sostn vital (instrumentacin del transporte de 02 en terapia intensiva) y nuevos antibiticos no han modificado la mortalidad de ambas entidades (sepsis 34 % y shock sptico 49 %), lo cual sugiere el desconocimiento de aspectos esenciales de su patogenia. Por otra parte, diversos ensayos multicntricos evidenciaron una notable heterogeneidad en los criterios diagnsticos utilizados. Lo antedicho gener una crisis en la manera de entender y tratar este fenmeno que, a pesar de cuantiosas inversiones en investigacin y teraputi-

ca, sigue siendo la primera causa de muerte postoperatoria y en unidades de cuidado intensivo no coronarias. El fenmeno sptico se entiende actualmente como la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin y es posible diferenciar en l estadios de gravedad creciente, definidos en sus criterios diagnsticos por la "American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference" de 1991. Las definiciones son las siguientes: 1. Infeccin: fenmeno microbiano caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasin de tejidos normalmente estriles por microorganismos. 2. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): respuesta inflamatoria sistmica a diversos insultos clnicos, definida por dos o ms de las siguientes condiciones: a) temperatura > 38C o < 36C; b) frecuencia cardaca > 90 latidos/minuto; c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o P a C 0 2 < 32 mmHg, y d) recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras (en banda). 3. Sepsis: respuesta sistmica a la infeccin, criterios diagnsticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado. 4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin (ej.: acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estado de conciencia). 5. Shock sptico: hipotensin inducida por sepsis persistente a pesar de una adecuada reposicin de fluidos, y concomitante con hipoperfusin o disfuncin orgnica. Bajo tratamiento inotrpico o vasopresor puede no haber hipotensin pero se acepta el diagnstico de shock si existe hipoperfusin o disfuncin orgnica. 6. Hipotensin sptica: presin sistlica < 90 mmHg o cada > 40 mmHg de la presin sistlica en ausencia de otras causas de hipotensin. 7. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS): presencia de funciones orgnicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervenciones teraputicas. Etiologa y fisiopatologa. La agresin inicial determinante del SIRS puede tener diferentes rgenes que incluyen el trauma, la aspiracin, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el estmulo es infeccioso el diagnstico es sepsis, y la respuesta inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconocimiento de macromolculas de origen microbiano en tejidos o en la circulacin, por el sistema inmune del husped. Bacterias por s mismas, componentes de la pared o exotoxinas activan vas humorales (cascadas del complemento, de la coagulacin y fibrinlisis) y diferentes respuestas celulares. El sistema macrofgico cumple un rol central en la modulacin de la respuesta, pero tambin son activados polimorfonucleares, plaquetas y clulas endoteliales, liberndose varias docenas de mediadores entre los que existen complejas interacciones, con frecuencia bidireccionales, y sinergismos. Esta complicada respuesta bioqumica es en ocasiones convergente y en otras redundante, y se hace difcil diferenciar cules de los mecanismos activados son fundamentales y cules epifenmenos. Los lipopolisacridos bacterianos (LPS) estimulan monocitos y macrfagos a liberar citocinas como el factor de necrosis tisular (FNT) y la interleucina 1 (IL-1) unindose directamente a las clulas (se conocen diversos sitios de unin) o luego de interactuar con molculas plasmticas. Una protena de fase aguda denominada "LPS binding protein" (LBP) se une al lpido A de los LPS. Los LPS-LBP se constituyen en ligando de los receptores CD14 que favorece la unin de los

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LPS a las clulas endoteliales y la estimula a liberar citocinas y molculas de adhesin. Cuando el complejo LPS-LPB se conforma y se une al macrfago, la liberacin de FNT por parte de ste es superior a las logradas por la estimulacin con LPS solamente. Otra molcula recientemente descubierta, la septina, comparte con la LBP la capacidad de amplificar la respuesta de macrfagos y monocitos a bajas concentraciones de LPS. Este fenmeno de sensibilizacin inducido por LBP y septina parece sugerir la importancia del reconocimiento precoz y en bajas concentraciones de LPS en plasma, para generar una efectiva respuesta a las infecciones por bacterias gramnegativas. Los roles del FNT y de la IL-1 fueron estudiados extensamente. Ambas molculas han sido detectadas en sangre de seres humanos y animales, durante infecciones bacterianas o luego del inoculo de endotoxina, y la administracin de recombinantes en voluntarios sanos reproduce la clnica de la sepsis grave y el shock. Sin embargo, los niveles sricos encontrados en estudios clnicos difieren considerablemente, lo cual hace difcil establecer correlaciones con la clnica. Los pacientes con meningococemia son una excepcin; en ellos los niveles de FNT circulante se relacionan directamente con la mortalidad. Por otra parte, tambin se reconoce la capacidad moduladora de los antagonistas del receptor de IL-1. Se trata de una citocina de fase aguda similar a la IL-1, capaz de bloquear el receptor de IL-1 y evitar la activacin de las clulas blanco. Otro aspecto interesante es el rol protectivo que el FNT y la IL-1 pueden ejercer. Ambas molculas activan neutrfilos, macrfagos y linfocitos e incrementan la expresin gentica y la liberacin de protenas de fase aguda y de factores estimulantes de colonias de granulocits. En modelos experimentales de infeccin por patgenos intracelulares {Candida y Legionella), la inhibicin del FNT empeora la evolucin. En el mismo sentido, bajas dosificaciones de IL-1 y de FNT protegen a ratas de inculos letales de bacterias y de endotoxinas. Otros efectos beneficiosos de ambas molculas estn determinados por la liberacin de protenas de fase aguda, de antiproteasas y de otras citocinas con capacidad antiinflamatoria, como IL-4, IL-6 e IL-10, y la "down regulation" de los receptores de FNT e IL-1. El efecto protector se expresa tambin mediante mecanismos de proteccin de la injuria tisular, como la induccin de la expresin gentica de la manganeso superxido dismutasa y de la ciclooxigenasa. Este delicado balance entre roles agresivos y roles protectores de las principales citocinas involucradas debe ser especialmente considerado a la hora de especular sobre eventuales teraputicas bloqueantes o inhibidoras. Otro importante aspecto fisiopatolgico a tener en cuenta es el de las respuestas humorales a la infeccin, entendiendo como tales a la activacin de las cascadas del complemento y de la coagulacin. La va clsica es activada por fragmentos de la pared bacteriana y por anticuerpos y la va alternativa por LPS y grampositivos. Las fracciones C3a y C5a inducen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, agregacin plaquetaria y agregacin y activacin neutrfila. La posterior liberacin de especies reactivas del oxgeno, de enzimas lisosomales y de derivados del cido araquidnico exagera el dao endotelial, la vasodilatacin y el edema intersticial por lesin capilar. En el shock sptico se han descripto altas concentraciones del complemento srico activado asociadas a la mortalidad. Otro factor humoral de importancia es el factor de activacin plaquetaria (FAP). Se trata de un potente mediador lipdico inflamatorio, con diversos efectos en la homeostasis de mltiples rganos en situaciones de

isquemia, trauma, shock y sepsis. La fosfolipasa calciodependiente A2 activa su sntesis a partir de fosfolpidos de membrana, por una va diferente de la de la sntesis de los eicosanoides liberados por la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Entre las numerosas actividades biolgicas del FAP se describen: broncoconstriccin, depresin miocrdica, induccin de arritmias, disminucin del grupo coronario, hipotensin, aumento de la resistencia vascular sistmica y pulmonar, necrosis intestinal, agregacin plaquetaria, incremento de la permeabilidad microvascular y liberacin de vasodilatadores endgenos (prostaciclina, ADP y adenosina). Es probable que la produccin intestinal local del FAP, determinante de isquemia y/o necrosis, contribuya a la disfuncin orgnica mltiple de la sepsis y del shock mediante endotoxemia endgena o translocacin bacteriana. Otra importante respuesta humoral es la relacionada con el sistema de coagulacin. El factor XII puede ser activado por fragmentos de grampositivos, por LPS y por el lpido A de los gramnegativos. Activado toma una nueva configuracin, transformndose en una proteasa activa capaz de gatillar el sistema de las cininas, activar el factor XI y disparar fenmenos de fibrinlisis mediados por plasmina. La bradicinina, derivada de la fragmentacin de la calicrena, es un poderoso vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina consumo de factores y eventualmente coagulacin intravascular diseminada (CID). CID y fibrinlisis conforman frecuentemente el escenario hematolgico del shock sptico. En esta compleja situacin fisiopatolgica, recientemente se han logrado progresos notables en lo referente a la comprensin de la disfuncin endotelial y al rol de los radicales libres del oxgeno en el shock sptico. Ambos aspectos justifican por su importancia que se los desarrolle por separado. Disfuncin endotelial en el shock sptico. El shock sptico constituye una forma de respuesta inflamatoria devastadora generada por una agresin infecciosa. Se caracteriza desde el punto de vista hemodinmico por hiperdinamia, vasoconstriccin esplcnica, cada de la resistencia perifrica, depresin miocrdica y dependencia del consumo de oxgeno del transporte. Esta compleja condicin circulatoria y metablica se relaciona con diversos mecanismos fisiopatolgicos, entre los cuales, en los ltimos aos, han adquirido especial importancia los vinculados con la disfuncin endotelial. El desarrollo de estos conceptos, que aportan nuevas interpretaciones al conflictivo problema del shock sptico, es paralelo a la comprensin de la existencia de un verdadero '"rgano endotelial", responsable de mltiples funciones endocrinas. Los 1500 g de clulas endoteliales distribuidos estratgicamente en la economa intervienen activamente en la autorregulacin de ios flujos orgnicos, en condiciones de salud y enfermedad. Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales del endotelio en los cuadros inflamatorios sistmicos, alcanzan su mayor expresin clnica en el distress respiratorio, evento frecuente en el shock sptico y la sepsis. En esta situacin, el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema intersticial y alveolar, asociado a un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensin del pequeo circuito. Esto no es ms que la visin, especialmente expresiva a nivel pulmonar, de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria de la sepsis. El mismo proceso, cuando se expresa en varios rganos, origina la ms temida complicacin sptica: el sndrome de disfuncin orgnica mltiple. La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la liberacin de endotoxinas por bacterias gramnegativas o de

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otros elementos comparables originados en grampositivos, hongos, parsitos o virus. Estas sustancias generadas en los microorganismos activan la liberacin de mediadores por parte de monocitos, macrfagos y leucocitos activados. Los neutrfilos liberan elastasas y radicales libres del oxgeno y se adhieren al endotelio lesionndolo. Estudios clnicos y experimentales han demostrado el secuestro pulmonar de polimorfonucleares en etapas precoces del distress asociado a sepsis, y su recuperacin por lavado broncoalveolar, evidenciando la grave alteracin estructural presente en el endotelio. Entre las citocinas liberadas existen adems claras evidencias de que el FNT y las interleucinas 1 y 6 activan receptores endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresin endotelial de la respuesta inflamatoria sistmica. Los neutrfilos activados liberan, adems, leucotrienos y prostanoides, incluyendo tromboxano A2. Las plaquetas, en respuesta al FAP liberado por monocitos y leucocitos, secretan elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el endotelio. Las interacciones citocinas-clulas endoteliales, la disfuncin endotelial y el aumento de la permeabilidad capilar constituyen aspectos centrales del complejo escenario de la respuesta inflamatoria sistmica asociada a la infeccin. El endotelio ha sido considerado tradicionalmente como una estructura inerte desde el punto de vista fisiolgico, slo relacionada con funciones de barrera. Sin embargo, actualmente se lo reconoce como un tejido metablicamente activo y con mltiples funciones. Algunas de ellas se relacionan con el mantenimiento de la permeabilidad vascular y de la fluidez sangunea. En ese sentido, las clulas endoteliales sintetizan y liberan diversas sustancias anticoagulantes y antitrombticas. Entre stas se encuentran la trombomodulina, que se une a la trombina disminuyendo su afinidad por el fibringeno, y el activador tisular del plasmingeno, que cataliza la conversin del plasmingeno en plasmina responsable de la lisis de los cogulos de fibrina. Las clulas endoteliales sintetizan adems molculas de tipo heparnico, que contribuyen a la inactivacin de la trombina circulante. Por otra parte, la sntesis y liberacin de prostaciclina y xido ntrico endotelial tienen efecto antitrombtico, dada su capacidad vasodilatadora e inhibidora de la agregacin plaquetaria. En lo referente a la respuesta inflamatoria, el endotelio juega un rol importante en los fenmenos tempranos no especficos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia y migracin de neutrfilos, siendo este ltimo proceso consecuencia de la expresin de un grupo de glucoprotenas adhesivas denominadas selectinas. Otro aspecto central de las relaciones del endotelio con el shock sptico pasa por comprender sus funciones relacionadas con la regulacin del tono vascular. En 1980, Furchgott concluy un experimento fundamental en anillos de aorta de conejo aislados. Demostr que la vasodilatacin inducida por acetilcolina slo se expresaba en presencia de endotelio intacto. Propuso entonces la existencia de un factor de relajacin endotelial, que posteriormente fue identificado como el xido ntrico (NO). El NO es un radical libre de bajo peso molecular y muy breve vida media (pocos segundos), sintetizado a partir de un aminocido semiesencial, la L-arginina, por una enzima denominada NO sintetasa (NOS) en una reaccin que puede ser inhibida por anlogos de la L-arginina. Se han identificado diversos genes relacionados con la NOS y sta existe en dos formas. Una forma es la conocida como "constitutiva", calcio y calmodulina dependiente, y responsable del tono vasodilatador basal; y otra denominada "inducible", que es calcio y calmodulina independiente. Esta ltima puede ser inhibida en

su induccin por corticoides, y libera grandes cantidades de NO en respuesta a citocinas y lipopolisacridos bacterianos, luego de un perodo de latencia de 2 a 6 horas. Ambas requieren NADPH y tetrahidrobiopterina como cofactores. El NO activa la guanilato ciclasa soluble luego de unirse a su grupo hem, y determina el incremento del GMP cclico intracelular, lo que ocasiona la relajacin del msculo liso vascular, en un proceso susceptible de ser bloqueado por el azul de metileno (inhibidor de la guanilato cilasa) o por anlogos de la L-arginina (L-N monometilarginina, por ejemplo). La administracin de anlogos en animales ha evidenciado aumento de la presin arterial y disminucin de los flujos regionales esplcnicos. El NO ejerce tambin un efecto depresor de la contractilidad miocrdica. Existen diversas evidencias que relacionan al NO con el shock sptico. La incubacin de clulas endoteliales con lipopolisacridos bacterianos determina una rpida liberacin de NO, y en pacientes con shock sptico los metabolitos del NO en plasma (nitritos y nitratos) estn aumentados. Por otra parte, en numerosos modelos experimentales y en algunos casos clnicos se ha demostrado aumento de las resistencias vasculares sistmicas y de la presin arterial media luego de la utilizacin de inhibidores de la NOS, en condiciones de hipotensin refractaria a drogas vasoconstrictoras. Las endotoxinas, el FNT y la IL-1 activan a la NOS "inducible" en endotelio y msculo liso vascular, en tanto que los pacientes tratados con IL-2 (en protocolos oncolgicos experimentales) excretan grandes cantidades de metabolitos del NO. Otro aspecto fundamental de la fisiopatologa endotelial es el relacionado con los factores vasoconstrictores derivados del endotelio. En 1988 se aisl un polipptido de 21 aminocidos con poderosa accin vasoconstrictora, al que se denomin endotelina. Poco despus se reconoci que, en realidad, se trataba de tres molculas similares en el nmero de aminocidos, pero ligeramente diferentes en su secuenciacin. Se las denomin endotelina 1, 2 y 3 (ET-1, ET-2, ET-3), respectivamente, y en 1990 se individualiz una enzima "endotelino-convertidora". En el caso de la ET-1 (la ms estudiada de las tres endotelinas), se sabe que su accin vasoconstrictora se ejerce mediante el incremento de las concentraciones de calcio intracelular, en relacin con la activacin de la fosfolipasa C, que determina aumento en la sntesis de inositol trifosfato y diacilglicerol. Es probable tambin que la protena quinasa C sea el segundo mensajero del proceso de vasoconstriccin endote lino-dependiente. La sntesis y liberacin de endotelinas ha sido demostrada en relacin con diferentes estmulos. Entre otros, se reconocen como activadores del sistema a la adrenalina, a la angiotensina II, a la trombina, a la hipoxia, a las endotoxinas y a diferentes estmulos mecnicos sobre la luz vascular. Los acmulos plaquetarios y el tromboxano A2 tambin favorecen la sntesis de estas molculas. Hay acuerdo en considerar a las endotelinas como factores principales en la regulacin de los flujos locales y sistmicos en condiciones de salud y enfermedad. Su accin vasoconstrictora ha sido demostrada en diversas especies animales y en el hombre, y la respuesta hemodinmica a la infusin intravenosa se caracteriza por hipotensin transitoria seguida por hipertensin sostenida. En el caso particular del shock sptico, el incremento de su liberacin y de sus concentraciones plasmticas est demostrado en diversos modelos experimentales y en casos clnicos. Es probable que los niveles sricos se correlacionen con la mortalidad en el shock sptico. El carcter distributivo del shock sptico, determinado entre otros elementos por la coexisten-

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cia de vasoconstriccin esplcnica y vasodilatacin sistmica, puede explicarse por el aumento simultneo de la liberacin de endotelinas vasoconstrictoras y de xido ntrico vasodilatador. El endotelio influye tambin en la regulacin del tono vascular en condiciones fisiolgicas y de infeccin, mediante la liberacin de prostanoides derivados del cido araquidnico, por la va de la ciclooxigenasa. El principal de estos mediadores es la prostaciclina, que ejerce su accin vasodilatadora mediante la activacin de la adenilatociclasa, incrementando el AMP cclico intracelular. Otro derivado del cido araquidnico por la misma va enzimtica es el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor (relacionado con la hipertensin pulmonar de la sepsis) y responsable tambin del aumento de la permeabilidad capilar. Todo el fenmeno sptico puede entenderse como una cascada de eventos bioqumicos en la que cada componente o mediador que interviene amplifica la respuesta inflamatoria. Estas complejas interacciones y sus efectos determinan el grado de lesin endotelial, y su consecuencia, el dao tisular. Esquemticamente el proceso puede entenderse de la siguiente forma: luego de la exposicin a endotoxinas u otros elementos microbianos, los macrfagos activados liberan citocinas. El FNT y las IL-l y 2 son capaces de daar el endotelio e incrementar su permeabilidad, as como de activar a los neutrfilos y a las clulas endoteliales facilitando su adhesin. Simultneamente, los macrfagos y las clulas endoteliales sintetizan y liberan NO, endotelinas y prostanoides disregulando el tono vasomotor y deprimiendo la contractilidad miocrdica. Las plaquetas activadas por el FAP y las cascadas de la coagulacin descontroladas pueden complicar la situacin con coagulacin intravascular y fibrinlisis. La comprensin de la fisiopatologa de la disfuncin endotelial asociada al shock sptico ofrece algunas posibilidades teraputicas interesantes, pero que todava no han superado la etapa experimental. En este sentido es atractiva la posibilidad de inhibir la sntesis de NO mediante la utilizacin de anlogos de la L-arginina, intentando superar la vasodilatacin refractaria del shock sptico. Los inhibidores de la NO sintetasa que se han utilizado son los siguientes: Nmonometil-L-arginina (L-NMMA); N-nitro-L-arginina metil ster (L-NAME); N, N-dimetil-L-arginina (ADMA); N-aminoL-arginina; aminoguanid* t>,y L-N-iminoetil-ornitina(L-NIO), Las molculas mencionadas corrigen en modelos experimentales la hipotensin arterial, elevando la resistencia perifrica, pero no modifican la mortalidad. Su utilidad se ve limitada porque al inhibir tanto a la NO sintetasa inducible como a la constitutiva, determinan el agravamiento del hipoflujo esplcnico endotelino dependiente. Radicales libres. Existen diversas evidencias de que los radicales libres del oxgeno pueden tener responsabilidad en el dao tisular de la sepsis y el shock sptico. Se considera un radical libre a una molcula con uno o ms electrones no apareados en su orbital externo. En esta condicin, las molculas son muy inestables y altamente reactivas. Bajo determinadas circunstancias, el oxgeno puede dar origen a metabolitos reactivos capaces de generar dao tisular. Los metabolitos txicos del oxgeno se originan en el proceso de reduccin secuencial del 0 2 al agua. La reduccin univalente del 0 2 genera el radical anin superxido que se dismuta espontneamente a perxido de hidrgeno y oxgeno. En presencia de ciertos metales (hierro, cobre o manganeso) o de hemoprotenas, el superxido y el perxido de hidrgeno dan origen al radical hidroxilo, que es extremadamente reactivo y que al

incorporar un electrn forma agua. Por su parte, los neutrfilos y las clulas endoteliales pueden tambin producir xido ntrico, otro radical libre que reacciona con el superxido para formar peroxinitrito, el que es txico por s mismo o puede descomponerse a radical hidroxilo. Cuando la capacidad oxidante de las sustancias mencionadas supera a las defensas antioxidantes, se produce estrs oxidativo. Entre los mecanismos antioxidantes conocidos se identifican diversas enzimas. Las tres ms importantes son la superoxidodismutasa, la catalasa y la glutatin peroxidasa. La superoxidodismutasa cataliza la dismutacin del anin superxido a perxido de hidrgeno, y la catalasa reduce el perxido de hidrgeno a agua. La glutatin peroxidasa existe en dos formas: una que contiene selenio en su molcula y cataliza la reduccin del perxido de hidrgeno y de los hidroperxidos lipidcos, y otra que no contiene selenio y cataliza solamente la reduccin del perxido de hidrgeno. Existen tambin antioxidantes endgenos no enzimticos, que pueden ser divididos en compuestos de fase lipdica y compuestos de fase acuosa. Entre los primeros se incluye al alfa-tocoferol y al beta-caroteno, que actan directamente como "scavengers" de radicales libres, protegiendo las membranas celulares de la lipoperoxidacin. Los compuestos de fase acuosa estn representados por la vitamina C, los uratos, la bilirrubina, la cistena, la ceruloplasmina, la transferrina y la albmina. Al parecer, este grupo tambin ejerce su accin protectora funcionando como "scavengers" (recolectores de basura). En la sepsis grave, este complejo equilibrio bioqumico entre sistemas oxidantes y antioxidantes se altera, en relacin con la activacin de grandes cantidades de neutrfilos y macrfagos, lo que resulta en una excesiva generacin de radicales libres. Estos, una vez superadas las defensas, atacan a diversos componentes celulares, siendo sus blancos preferidos lpidos, protenas y cidos nucleicos. Los componentes lipidcos de las membranas celulares y de las organelas son frecuentemente daados por la lipoperoxidacin de cidos grasos poliinsaturados, proceso que desorganiza la fisiologa de las membranas y puede ocasionar la muerte celular. El mismo proceso puede generar nuevos productos txicos oxidantes, capaces de gatillar en forma de cascada el dao tisular, en la medida en que los electrones reactivos pasen de molcula en molcula. Este fenmeno es especialmente visible en el distress respiratorio asociado a la sepsis y al shock, condicin en la cual el pulmn infiltrado de neutrfilos activados se lesiona de manera precoz y muy evidente clnicamente; pero tambin es muy importante en otros rganos que sufren el estrs oxidativo de manera menos expresiva. Esta sobreproduccin de radicales puede tambin ocurrir en rganos con bajo grado de infiltracin neutrfila, como por ejemplo el hgado, donde el fenmeno se atribuye a la produccin mitocondrial. Perfil hemodinmico. La caracterizacin del perfil hemodinmico del cuadro pudo definirse luego de una etapa de controversias en la que contribuy a la confusin la frecuente hipovolemia que los enfermos spticos presentan en etapas iniciales. Compensado este factor mediante reposicin, es evidente que la gran mayora de los casos cursan con volumen minuto elevado, taquicardia y baja resistencia perifrica. Est claro adems que a pesar de la hiperdinamia, las fracciones de eyeccin ventriculares izquierda y derecha estn disminuidas y los volmenes de ambos ventrculos aumentados. Este interesante fenmeno es transitorio y, superado el shock, los volmenes y la contractilidad se normalizan. En la tabla 3-7 se ejemplifican los patrones hemodinmicos tpicos de la fase aguda y de recuperacin del shock sptico.

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Tabla 3-7. Performance cardiovascular en fase aguda y de recuperacin del shock sptico (Modificado de Parrillo y Palmer) Fase aguda Recuperacin 75 mmHg 5 mmHg 5,25 1/min 70/min 75 mi
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Presin arterial media Presin venosa central Volumen minuto Frecuencia cardaca Volumen sistlico Resistencia vascular sistmica Fraccin de eyeccin

40 mmHg 2 mmHg 11,25 1/min 150/min 75 ml 270 dinas, seg/cm 33%

1067 dinas, seg./cm5 60%

Otro aspecto importante son las caractersticas perifricas de la hemodinamia del cuadro. Al ya mencionado decremento de la resistencia vascular se le agregan la disminucin de la utilizacin de oxgeno perifrica y de otros nutrientes y diferencias arteriovenosas de oxgeno pinzadas, indicadoras de que el oxgeno no alcanza a las clulas o que de llegar a ellas no se lo utiliza en forma apropiada. La naturaleza de este comportamiento no se conoce, hasta la fecha, adecuadamente, sugirindose que podra deberse a la hipoperfusin de territorios vasocontrados o a subutilizacin por depresin metablica celular. La discordancia en la respuesta de diferentes lechos vasculares est demostrada, conformando un panorama en el que predomina la vasodilatacin que, sin embargo, coexiste con vasoconstriccin esplcnica. Esto determina otro aspecto caracterstico del shock sptico, cual es su condicin distributiva. Tratamiento. Las medidas teraputicas habituales para el tratamiento del shock sptico incluyen el uso de antibiticos, el drenaje quirrgico de los focos y los procedimientos de sostn vital hemodinmicos y respiratorio. La eleccin de la terapia antibitica depende del sitio de la infeccin sospechada o probada, de las condiciones del husped y de las probabilidades de contaminacin con microorganismos antibitico-resistentes. En trminos generales, en un paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe considerarse una cobertura que incluya Staphylococcus aureus y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp. Si el husped es inmunocomprometido deben usarse antibiticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En infecciones abdominales, ginecolgicas o necrotizantes de tejidos blandos debe sospecharse la presencia de anaerobios {Bacteroides fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias locales por grmenes multirresistentes como enterobacterias y estafilococos meticilino-resistentes. El drenaje quirrgico o percutneo de las colecciones, as como el completo desbridamiento y reseccin de las reas necrticas, debe implementarse lo antes posible. Si el foco susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clnica, es poco probable que el hecho de postergar la ciruga esperando beneficios del tratamiento mdico ayude en la evolucin. Es esencial adems la inmediata estabilizacin hemodi-

nmica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansin mediante la infusin rpida de cristaloides o coloides intravenosa, en tanto se monitorean indicadores clnicos de perfusin y diuresis horaria y eventuales signos de sobrehidratacin o hipervolemia. De no ser efectivas estas medidas se recurrir a agentes vasoactivos, cuya dosificacin debe ser de menor a mayor, intentando titular la menor dosificacin con la que se recuperan condiciones de perfusin normales. De no lograrse compensar el cuadro, o de existir dudas diagnsticas o de interpretacin fisiolgica, debe instrumentarse el monitoreo hemodinmico del pequeo circuito, mediante el uso de catteres de Swan-Ganz. Los frmacos que pueden utilizarse son la dopamina, la dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la compensacin hemodinmica es restituir una adecuada oxigenacin tisular y revertir los trastornos secundarios a la hpoxia tisular. La cuestin referente a si el transporte de oxgeno debe o no incrementarse por encima de sus valores normales permanece todava como un tema de controversia. Probablemente llevar el transporte a valores supranormales sea un mtodo ineficaz para resolver un problema que bsicamente es distributivo. El flujo incrementado se orientar preponderantemente hacia rganos ya sobreperfundidos y no hacia los territorios vasocontrados. La posibilidad de prevenir o revertir este fenmeno esplcnico hipoperfusivo mediante drogas adecuadas es probablemente uno de los ms valiosos objetivos a lograr en investigaciones futuras. Posibilidades teraputicas futuras. Las nuevas posibilidades teraputicas surgen de avances en el conocimiento de la fisiopatologa del shock sptico, e intentan aportar frmacos capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y a mediadores potencialmente peligrosos. Las propuestas son interesantsimas, aunque a la fecha no se han traducido todava en medicamentos capaces de modificar la evolucin. Los tratamientos "antiendotoxina" constituyen uno de los campos ms interesantes. Las endotoxinas son lipopolisacridos constituyentes de la pared externa de las bacterias gramnegativas capaces de inducir respuestas inflamatorias protectoras o un grave dao multiorgnico cuando estn presentes en cantidades excesivas. Diversas propiedades inmunoqumicas especficas se han asociado con diferentes componentes de la molcula de endotoxina. La cadena lateral de polisacridos vara entre las diferentes bacterias y >s determinante de su especificidad antignica, encontrndose expuesta en la superficie externa del microorganismo. El ncleo de oligosacridos y el lpido A constituyen parte de la pared celular y sus estructuras moleculares son similares en todos los gramnegativos. La cadena lateral carece de toxicidad, en tanto el lpido A es altamente txico cuando se lo administra experimentalmente. Estos conocimientos determinaron el desarrollo de diferentes lneas de investigacin que probaron la eventual utilidad de anticuerpos contra la cadena lateral de la endotoxina, monoclonales contra el ncleo y el lpido A, pptidos y lipoprotenas neutralizantes de la endotoxina y derivados del lpido A inductores de tolerancia. A pesar de lo atractivo de la propuesta terica y de ensayos experimentales optimistas, diversos protocolos clnicos no han demostrado hasta la fecha beneficios en pacientes. Otro campo novedoso es el de las teraputicas "anticitocinas". Las citocinas son pptidos reguladores de la amplitud y duracin de la respuesta inflamatoria y en la sepsis han sido estudiadas extensamente, en especial el FNT y la IL-1. Ambas se detectan elevadas y son responsables tanto de respuestas beneficiosas como perjudiciales. Probablemente el fracaso de

3. SHOCK varios ensayos clnicos con anticuerpos monoclonales especficos en lo referente a mortalidad, se deba al bloqueo de las respuestas adecuadas inducido por los agentes anti-FNT y antiIL-1. La funcin neutrofila es tambin un objetivo de inters. Se han investigado anticuerpos monoclonales anti CD11/18, un receptor de la superficie celular que regula la adhesin neutrofilo-endotelio (primer paso de la migracin hacia el intersticio). La bibliografa hasta el momento es contradictoria, no pudiendo discriminarse todava en qu situaciones seran beneficiosos y en cules no. La inhibicin de la sobreproduccin endotelial de xido ntrico mediante la utilizacin de anlogos de la L-arginina se ha propuesto como til en la hipotensin asociada a sepsis. Su efectividad hemodinmica es clara; sin embargo, no se traduce en disminucin de la mortalidad, probablemente porque cierto tono vasodilatador basal es necesario para mantener la perfusin visceral, en una situacin como el shock sptico en la que tambin estn incrementados mediadores vasoconstrictores poderosos (endotelina, por ejemplo). Es razonable suponer que las dificultades de los tratamientos antedichos para encontrar un espacio en la teraputica clnica se deban a lo problemtico que resulta inhibir, en su justo

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punto, funciones que adems de patognicas son tambin defensivas. Otro aspecto controvertido es el momento en que deben suprimirse y tambin el hecho de que los monofrmacos antimediadores slo bloquean un aspecto de la cascada de eventos inflamatorios de la sepsis grave y del shock sptico. BIBLIOGRAFA (done by 007) Biancolini CA: Shock hipovolmico. En Pacin J (ed.): Terapia Intensiva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 293-296. Gherardi C y Del Bosco CG: Sepsis. En Pacin J (ed.):Terapia Intensiva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 264-279. Goldberg RJ, Gore IM, Alpert IS et al.: Cardiogenic shock after myocardial inf arction: incidence and mortality from a communitywideperspective, 1975 to 1988. N. Engl. I. Med. 325:1117-1122, 1991. KollefM and Goodenberger D: Critical care and medical emergencies. In Ewald GA and McKenzie CR (eds.): Manual of Medical Therapeutics, 2^ ed. Little, Brown Co., Boston, 1995, p. 190194. Parrillo IE: Pathogenic mechanisms of septic shock. N. Engl. J. Med. 328:1471-1477, 1993. Walley KR and Wood DL: Shock. In Hall JB, Schmidt GA and Wood LD (eds.): Principies of Critical Care. McGraw-Hill, New York, 1992, p. 1393-1416.

Eduardo F. Danguise Definicin. Corresponde al conjunto de cuadros anatomoclnicos resultantes de la invasin del organismo por bacterias, hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre de un tratamiento combinado medicoquirrgico. Fisiopatologa de la infeccin del sitio quirrgico Se define al sitio quirrgico como el lugar anatmico que involucra la intervencin quirrgica desde la incisin en la piel hasta el rgano y los tejidos vecinos donde se efecta la ciruga propiamente dicha. Por esta razn, la herida o sitio quirrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos incisionales (superficial y profundo) y la zona de rganos y cavidades. La incisin superficial comprende la piel y el tejido celular subcutneo, y la profunda, la aponeurosis y el plano muscular, mientras que la zona de rganos y cavidades abarca cualquier sitio anatmico, distinto del incisional, que haya sido abierto o manipulado durante el acto quirrgico. La infeccin puede ocurrir en alguno de los tres compartimientos o en combinaciones de ellos y es la consecuencia de la ruptura de la funcin de barrera creada por la herida en s misma, asociada con la invasin de microorganismos a un compartimiento corporal que normalmente es estril. La propensin de una herida quirrgica a convertirse en infectada est determinada por varios factores: magnitud del inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y actividad de las defensas locales y sistmicas del husped. Dado que es dificultosa la evaluacin de esos factores prospectivamente, las heridas quirrgicas son clasificadas de manera emprica segn el probable grado de contaminacin en: Clase 1 limpia: ciruga electiva, cerrada en forma primaria y sin drenajes, no se entra en los tractos respiratorio, genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo de contaminacin endgena, sin ruptura de la tcnica asptica, no traumtica y sin inflamacin presente. Clase 2 limpia contaminada: ciruga no traumtica, contacto con mucosas de los aparatos mencionados, con mnima contaminacin, mnimos errores en la tcnica asptica, sin evidencias de inflamacin o infeccin en los tejidos involucrados. Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia contaminacin, fallas importantes en la tcnica, herida traumtica reciente (menos de 4 horas de evolucin), inflamacin presente. Clase 4 sucia: heridas traumticas de ms de 4 horas de evolucin, con retencin de tejidos desvitalizados, presencia

de cuerpos extraos o contaminacin fecal. Incluye a las operaciones de visceras perforadas o de rganos inflamados con presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios para tener acceso a una coleccin de pus. Esta clasificacin esquemtica es imprecisa por necesidad, porque es imposible reconocer en el momento de la operacin si los microorganismos estn presentes, ya que los cultivos requieren 1 -2 das para conocer el resultado, y de efectuarse una coloracin de Gram, sta tiene limitada sensibilidad (>105106 microorganismos/ml). La incidencia esperada de infeccin de herida es relativamente baja (1-4 %) para clase 1, levemente alta (4-10 %) para clase 2 y muy alta (> 10-35 %) para clases 3 y 4. Los microbios que contaminan la herida quirrgica y pueden provocar infeccin provienen de distintos lugares: 1) superficie externa del husped, piel o mucosa, donde se efecta la herida superficial; 2) microflora autctona de la viscera correspondiente; 3) contaminacin exgena del ambiente o personal quirrgico debido a una ruptura de la tcnica quirrgica asptica, o 4) combinacin de esos lugares. La infeccin quirrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las visceras no son comprometidas, es causada por microflora de la piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes y otros estreptococos). Grmenes gramnegativos, como Escherichia coli, son responsables de un pequeo nmero de estas infecciones. En los casos de infecciones de la clase 2, los grmenes recuperados son de ambos tipos (75 a 85 %), aunque ms frecuentemente corresponden a los de la viscera en cuestin. Por ejemplo, operaciones efectuadas sobre. el leon o el colon estn asociadas con un alto porcentaje de infeccin de herida, comparada con ciruga limpia. Grmenes entricos gramnegativos aerobios como E. coli y Klebsiella pneumoniae, y anaerobios como Bacteroides fragilis, Bacteroides spp. u otros anaerobios aislados son los responsables de esas infecciones. La infeccin de la herida ocurre como consecuencia de la contaminacin microbiana durante el curso de la ciruga y se completa con el desarrollo bacteriano despus del cierre de la incisin. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los cuales comienzan a actuar desde el preoperatorio (abrasiones de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo operatorio prolongado, excesiva prdida de sangre durante la operacin, formacin de hematomas, infeccin concomitante en un sitio distante a la herida quirrgica, etc.), por lo cual la vasta mayora de medidas profilcticas empleadas en la prevencin de la infeccin quirrgica, muchas de las cuales permanecen an hoy en el empirismo, estn dirigidas a disminuir el grado de contaminacin microbiana en la herida operatoria.

4. INFECCIN EN CIRUGA (done by 007)

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Los microorganismos que entran en el campo quirrgico, normalmente estril, encuentran una variedad de defensas endgenas del husped, que explican el porqu de la relativa baja incidencia de la infeccin de la herida operatoria. Estas defensas son: 1) barreras fsicas; 2) defensas inmunolgicas como las inmunoglobulinas, sistema del complemento y citoquinas; y 3) fagocitos. La piel en s misma y el tejido celular subcutneo actan como una barrera fsica para prevenir la entrada y subsecuente difusin de grmenes dentro de la herida y tejidos circundantes. Normalmente los tejidos contienen un bajo nivel de inmunoglobulinas que actan directamente contra una variedad de bacterias patgenas grampositivas y gramnegativas. Tambin estn presentes pequeas proporciones de componentes del complemento. La fagocitosis est determinada por la presencia de macrfagos y leucocitos polimorfonucleares. Los primeros actan fagocitando microbios que entran en el campo quirrgico normalmente estril y, por lo tanto, representan la primera lnea de defensa del husped en muchas zonas del cuerpo. A medida que el proceso de injuria va progresando, se activan tanto el sistema del complemento como la cascada de la coagulacin estimulando la respuesta cicatrizal e inflamatoria. Posteriormente, protenas sricas (fracciones del complemento, inmunoglobulinas, fibringeno) y otras sustancias entran en la superficie de la herida en respuesta a la injuria en s misma y esta respuesta es aumentada por la presencia de microorganismos patgenos. Las fracciones del complemento representan una importante defensa del husped, tanto a nivel celular como inactivando directamente por medio de lisis a los microorganismos. Primeramente, las fracciones C3a y C5a durante la activacin de esta cascada contribuyen a incrementar marcadamente la permeabilidad vascular, y C5a funciona como un leucocito polimorfonuclear y un macrfago. La activacin de macrfagos y linfocitos T da lugar a la secrecin de diversas citoquinas (interleuquina 1, interleuquina 6, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral a, factor transformador de crecimiento y otros), con funcin reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros reclutamientos de leucocitos polimorfonucleares y macrfagos adicionales, incrementando la fagocitosis y la actividad bactericida de las clulas que se encontraban previamente en el sitio de la herida. El complejo C3b ubicado sobre una superficie antignica realza la opsofagocitocis, y el complejo C5b-9 sobre una membrana provoca la lisis despus de la formacin de aberturas en la membrana celular. Los leucocitos polimorfonucleares estn presentes dentro del flujo sanguneo, pero solamente en pequeo nmero dentro del tejido; entran en el rea de infeccin por diapdesis, despus del estmulo quimiotctico son atrapados por macrfagos y provocan el colapso bacteriano con la produccin de N-formipptidos y activacin del sistema del complemento. Este proceso de reclutamiento generalmente insume varias horas y coincide con el perodo crtico durante el cual ocurre el interjuego entre la proliferacin bacteriana y la eliminacin de la infeccin por las defensas del husped. Estudios experimentales han demostrado que la causa de infeccin de la herida est relacionada con diversos factores, de los cuales el ms importante es la magnitud del inoculo bacteriano; de tal manera que heridas contaminadas con ms de 105 microorganismos frecuentemente desarrollan infeccin. No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas con inmunosupresin o mala perfusin tisular, que impiden la actividad de las defensas locales del husped, se vinculan tambin con un alto porcentaje de infeccin de la herida. Los antibiticos actan en conjuncin con los mecanismos de de-

fensa locales (macrfagos) y con los reclutados en la herida (leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos, complemento, anticuerpos), los cuales reducen el nmero de bacterias y previenen su proliferacin impidiendo que se establezca la infeccin. La inmunosupresin o un inadecuado nivel tisular de antibiticos o su empleo para grmenes resistentes puede favorecer el desarrollo de infeccin aun con un bajo inoculo bacteriano. Por otra parte, incluso en un husped normal, el antibitico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de una infeccin si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.

Etiologa Microorganismos productores de infeccin quirrgica. Este captulo no intenta efectuar una revisin completa de la extensa variedad de patgenos responsables de infecciones quirrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificacin que resulta til en la organizacin del vasto nmero de datos evaluables concernientes al tema. Las bacterias son genricamente divididas en dos grupos, aerobias y facultativas, por un lado, y anaerobias, por el otro, a su vez agrupadas en cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos Cocos grampositivos. Los cocos grampositivos de importancia quirrgica son el estafilococo y el estreptococo. Los estafilococos estn divididos en coagulasa-positivos y coagulasa-negativos. Se presentan aislados, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Crecen con facilidad en agar-sangre, su desarrollo ms caracterstico ocurre en aerobiosis y las colonias son de tamao pequeo a moderado. Su actividad hemoltica es variada y algunas cepas pueden presentar una corona de hemolisis. Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a Staphylococcus aureus y son los patgenos ms comunes asociados con infecciones de heridas no sujetas a contaminacin endgena. En esta dcada, la mayora de los estafilococos coagulasa-positivos deben ser considerados resistentes a la penicilina y requieren tratamiento con antibiticos penicinilasarresistentes. El extenso uso de antibiticos betalactmicos penicilinasarresistentes en las ltimas dos dcadas ha provocado la emergencia de estafilococos dorados meticilinorresistentes (EAMR). Estos microorganismos no tienen intrnsecamente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero son ms difciles de tratar por su resistencia a los antibiticos. La prevalencia de EAMR vara considerablemente por regiones geogrficas. Son especialmente comunes en casos de endocarditis asociadas con el uso de drogas endovenosas. Deben ser tratados con vancomicina o un agente similar. El estafilococo coagulasa-negativo (Staphylococcus epidermidis), habitualmente encontrado en la flora normal de la piel, fue considerado por muchos aos contaminante e incapaz de provocar una enfermedad grave. Sin embargo, estudios clnicos serios han demostrado lo contrario, y es frecuente hallarlo en pacientes que han sufrido trauma o procedimientos quirrgicos complejos y en quienes tienen dispositivos intravasculares. Son los microorganismos ms comunes recuperados en la bacteriemia nosocomial, endocarditis, infecciones protsicas, prtesis vasculares y mediastinitis posquirrgicas. La mayora de los estafilococos coagulasa-negativos son meticilinorresistentes, y de indicarse una terapia emprica, debera ser con vancomicina. Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo (3-hemoltico, S. pneumoniae, -hemoltico y enterococo. Las primeras tres especies son sensibles a la penicilina G y la ma-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

yora de los otros antibiticos beta-lactmicos. El estreptococo p-hemoltico, recuperado con poca frecuencia de las infecciones de heridas de partes blandas, puede por s solo causar infecciones amenazantes para la vida. Streptococcus pneumoniae es el germen ms comn de neumona adquirida en la comunidad, pero es el patgeno menos frecuente en pacientes quirrgicos hospitalizados. El estreptococo -hemoltico (S. viridans), comnmente encontrado en las mucosas y en la piel, puede ser recuperado de la cavidad peritoneal despus de perforaciones gastrointestinales altas, pero raramente se lo encuentra como principal agente causal en infecciones quirrgicas significativas. La importancia del enterococo en la infeccin quirrgica es controvertida. Comnmente se lo obtiene integrando una flora mixta en infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo solo. En modelos animales de infeccin, el enterococo claramente puede incrementar la virulencia de otras bacterias. La bacteriemia por este microorganismo en asociacin con una infeccin quirrgica indica serio compromiso de las defensas del husped y constituye un signo de grave pronstico por s mismo. Claramente es causa de enfermedad severa en los tractos biliar y urinario y probablemente contribuye a aumentar la morbilidad y mortalidad en pacientes de alto riesgo con serias enfermedades de base o tratamientos que comprometen las defensas del husped. Contribuye a la significancia patgena del enterococo la relativa resistencia a la antibioticoterapia. Un solo antibitico puede resultar poco seguro para erradicar infecciones profundas o bacteriemia, y es ms confiable la asociacin antibitica de gentamicina con alguna ampicilina (u otra penicilina de generacin avanzada) o vancomicina. Bacilos aerobios facultativos. Gran variedad de bacilos gramnegativos estn asociados con infecciones quirrgicas. Muchos de ellos estn incluidos en la familia de las enterobactericeas y comprenden los gneros Escherichia, Proteus y Klebsiella. Son considerados juntos porque es relativamente comn encontrarlos as en infecciones quirrgicas y, adems, porque son relativamente sensibles a una amplia variedad de antibiticos, especialmente cefalosporinas de primera y segunda generacin. Otros gneros dentro de las enterobacterias, tambin comunes en el tema que nos ocupa, son Enterobacter, Morganella, Providencia y Serrada. Estos grmenes presentan en general gran resistencia antibitica. La teraputica antibitica emprica dirigida a esos microorganismos requiere cefalosporinas de tercera generacin, penicilinas de amplio espectro, monobactamos, carbapenemes, quinolonas o aminoglucsidos. Es ms frecuente encontrarlos en infecciones adquiridas en l hospital e infecciones quirrgicas postoperatorias. Los bacilos gramnegativos aislados de infecciones originadas en la comunidad, como apendicitis agudas, es raro que muestren resistencia a los antibiticos. Bacilos gramnegativos aerobios, como especies de Pseudomonas y Acinetobacter, se encuentran ms comnmente en neumonas hospitalarias, y en pacientes quirrgicos pueden aislarse de la cavidad peritoneal o de infecciones severas de partes blandas. Estas especies son resistentes a los antibiticos, por lo cual requieren tratamientos especficos con ceftazidima, aztreonam, imipenem, ciprofloxacina, acilureidopenicilinas o aminoglucsidos. Una significativa proporcin de esos grmenes son resistentes, por lo cual se aconseja comenzar con una terapia emprica basada en la asociacin de dos antibiticos antes de conocer la sensibilidad "in vitro". Los pacientes crticos pueden beneficiarse con el empleo de dos agentes efectivos aun despus que la sensibilidad es conocida. Anaerobios. Las bacterias anaerobias son las ms nume-

rosas dentro del tracto gastrointestinal normal incluida la boca. Resultara simplista definirlas hoy como las que se desarrollan en medios desprovistos de oxgeno y requieren un bajo potencial redox. Segn Smith, los grmenes anaerobios pueden definirse por tres caractersticas bsicas: 1) crecen mejor en ausencia de aire que en su presencia; 2) son incapaces de multiplicarse a partir de un pequeo inoculo, salvo que el potencial de oxidorreduccin del medio sea bajo; 3) mueren en contacto transitorio con el oxgeno atmosfrico. Se las puede clasificar sobre la base de su capacidad de esporular, su morfologa, su manera de colorearse con el mtodo de Gram y sus caractersticas ecolgicas. Existen tambin clasificaciones de tipo mixto en que se tienen en cuenta dos o ms de las caractersticas anteriores. Se admiten cuatro grupos que se adaptan bastante bien a la clnica: Grupo de los clostridios. Grupo de los bacteroides. Grupo de los cocos anaerobios estrictos. Grupo de las corinebacterias. Segn su crecimiento y desarrollo en presencia de oxgeno, se distinguen: 1) Anaerobios estrictos: incapaces de crecer en placas de agar en presencia de niveles de oxgeno superiores al 0,5 %. 2) Anaerobios moderados: especies capaces de crecer en presencia de concentraciones de oxgeno de 2-8 %, y que pueden sobrevivir 60-90 minutos en el aire atmosfrico sin prdida de viabilidad apreciable. 3) Microaerfilos: capaces de crecer en un medio de cultivo con una atmsfera de C 0 2 del 10 % y de sobrevivir algunas horas en el aire atmosfrico; pueden recuperarse en cultivos cuando se siembran. 4) Aerotolerantes: una vez cultivados pueden permanecer viables en presencia de oxgeno por muchas horas. En lneas generales admitimos que las infecciones por anaerobios son producidas por dos grandes grupos de grmenes: a) Grmenes anaerobios simbiticos: aquellos que viven en la superficie del organismo (piel y cavidades naturales) y no suelen provocar trastornos, adquiriendo el carcter de anaerobios al asociarse con otros grmenes. b) Grmenes anaerobios telricos: los que se encuentran en la naturaleza (capas superficiales del suelo) y en menor proporcin en el intestino grueso de los animales y del hombre. Producen endosporas a veces de extraordinario tamao. Entre los principales grmenes del grupo de los simbiticos hay que destacar los siguientes: Grupo de los estafilococos anaerobios. Staphylococcus aerogenes es productor de gas y de un nmero determinado de toxinas. Staphylococcus putrifices ocasiona putrefaccin y, por lo tanto, importantes destrucciones tisulares. Grupo de los estreptococos anaerobios. Se destacan Streptococcus putridus, con marcado efecto proteoltico y S. Streptococcus fetidus, que produce un olor nauseabundo. Ambos se diferencian del grupo anterior en que no son productores de toxinas. Grupo del coli comn. Abunda en los aparatos digestivo y urinario. Son tambin productores de olor ftido, as como de sustancias de alto poder txico. Grupo de los Proteus. Se distingue entre ellos el Proteus vulgaris, que produce fermentos proteolticos y toxinas. Es muy abundante sobre todo en las cavidades genitales.

4. INFECCIN EN CIRUGA

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Dentro del grupo de los grmenes telricos se encuentra el grupo de los clostridios, algunos de los cuales son los de mayor toxicidad y capacidad letal para el organismo humano. Son bacilos grandes grampositivos y forman esporas de gran tamao, que incluso supera el del propio bacilo, por lo cual en conjunto adquieren el aspecto de maza. Otra propiedad es la posibilidad de tener flagelos. Las infecciones producidas por clostridios son de gran inters quirrgico. Estas infecciones pueden tener un origen postraumtico o postoperatorio, as como visceral, y pueden adems producir septicemias y bacteriemias. Existen cerca de 100 especies diferentes, pero solamente una dcima parte tienen inters en patologa humana. Adems del Cl. tetani y del Cl. botulinico, que son productores de toxinas, el resto de los clostridios tienen la particularidad de producir gangrena gaseosa. Entre los principales clostridios cabe citar: -Cl. perfringens -CL oedematiens -Cl. septicum -Cl. novyi -Cl. histolyticum 1) Clostridium perfringens. Es un germen que se encuentra muy difundido en la naturaleza y aparece en el 100 % de las muestras de tierra y en el 90 % de las gangrenas. Produce fermentos proteolticos y sacarolticos que dan lugar a necrosis tisular y fermentacin de azcares, respectivamente, as como fermentos lipolticos destructores de las grasas. La produccin de toxinas es otra de las caractersticas del bacilo, y cabe citar entre ellas a la hemolisina, miotoxina, neurotoxina y una toxina de accin general. Tambin se reconoce la existencia de un factor de difusin en el germen, que es importante para la accin a distancia y extensin de las toxinas. 2) Clostridium oedematiens o de Novy. Se encuentra en el 70 % de las muestras de tierra, y causa edema a nivel de las heridas, en las que se observa en el 40 % de los casos. Es un germen que produce pocos fermentos y no suele mostrar mucha agresividad. 3) Clostridium septicum o vibrin sptico de Pasteur. Aparece slo en el 10 % de las muestras de tierra analizadas. Produce fermentos proteolticos y una toxina hemoltica. 4) Clostridium histolyticum. Poco frecuente en las muestras de tierra (2 %), as como en las heridas. Cuando aparece, lo suele hacer asociado a otros clostridios. Produce un fermento de efectos histolticos sobre el tejido conjuntivo y una toxina de accin general. Hongos. Son infrecuentemente patgenos primarios en el sitio de infecciones quirrgicas. El gnero Candida, sin embargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes con severas infecciones quirrgicas que han recibido tratamiento antibitico de amplio espectro, el cual suprime la flora endgena normal. Candida recuperada de heridas abiertas usualmente representa contaminacin y no verdadera invasin, y la recuperada de lceras ppticas perforadas, generalmente no requiere tratamiento. Sin embargo, la que se recupera de un absceso intraabdomina, de la orina o de esputo debe ser considerada para su tratamiento. Infecciones intraabdominales por Candida son frecuentes en asociacin con infecciones pospancreatitis agudas graves. La teraputica para Candida es exitosa con bajas dosis de anfotericina B, que son las utilizadas para sepsis sistmicas causadas por otros hongos, como Cryptococcus, Blastomyces e Histoplasma. Pacientes quirrgicos con colonizacin mictica en varios sitios u hongos en abscesos bien drenados pueden ser tratados de manera efecti-

va con dosis totales de anfotericina, 3 a 5 mg/kg administrada durante 10 a 14 das. Existen pocos datos acerca de la eficacia del tratamiento con ketoconazol. Virus. No causan ninguna infeccin que requiera una intervencin quirrgica para su resolucin Los pacientes trasplantados inmunosuprimidos tienen un significativo riesgo de infecciones virales, especialmente por citomegalovirus. Sin embargo, la infeccin viral ms comn en el paciente quirrgico es la transmitida por sangre (por ejemplo, transfusin), como la hepatitis por viras B (HBV), la hepatitis por virus C (HBC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Afortunadamente, debido al uso actual de tests para la deteccin de HBV y HIV en unidades de sangre es difcil la transmisin de estos virus. Por el contrario, resulta ms comn la transmisin de HBC. El citomegalovirus tambin suele ser transmitido por transfusiones de sangre. Sinergia bacteriana. Establecidos los principales grupos de microorganismos productores de infecciones quirrgicas, desarrollaremos las posibles sinergias bacterianas. El sinergismo bacteriano se define como la presencia de dos o ms organismos microbianos en un solo husped. Esta situacin se cumple en muchas patologas del rea quirrgica, en especial en sepsis intraabdominales. Es posible identificar varios mecanismos cuya interaccin puede considerarse sinrgica: a) Un germen puede facilitar la transmisin o colonizacin en el husped de otro microorganismo. b) Un germen puede disminuir la resistencia local o general del husped y hacerlo ms accesible a otro microorganismo (sobreinfeccin). c) Un germen puede proveer de factores de crecimiento a otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia. Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infecciones intraabdominales postoperatorias, las que son siempre polimicrobianas. Los grmenes productores son las enterobacterias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los enterococos. Las enterobacterias, as como Streptococcus faecalis, favorecen el desarrollo de los anaerobios por los siguientes mecanismos: descienden el potencial redox, secretan factores (posiblemente vitamina K, que utilizan las especies bacteroides para su crecimiento) y producen catalasas que al desdoblar el perxido de hidrgeno (potente bactericida) favorecen el crecimiento anaerobio. Como contrapartida, los grmenes anaerobios colnicos (Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus) secretan una cpsula antifagoctica, elaboran penicilinasas y cefalosporinasas, producen una heparinasa que al inactivar a la heparna estabiliza los cogulos y depsitos de fibrina, con lo cual se dificulta la concentracin de anticuerpos, antibiticos y complemento en el foco. La combinacin de grmenes con accin sinrgica se observa tambin en otras infecciones quirrgicas. Nos referimos a las infecciones gangrenosas de los tejidos blandos y, dentro de ellas, a la fascitis necrotizante y la gangrena cutnea sinergstica de Meleney, como veremos ms adelante.

Resistencia bacteriana La resistencia bacteriana a las drogas antimicrobianas constituye un gran desafo de la medicina actual. En el origen de esa resistencia intervienen mltiples factores. En trminos generales es posible establecer dos tipos de resistencia: natural y adquirida. La primera es la que presenta en forma primaria

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SECCIN I. PARTE GENERAL

ciertos tipos de bacterias a determinado grupo de drogas, por ejemplo, las enterobactericeas a las penicilina, los anaerobios a los aminoglucsidos, etctera. La adquirida puede originarse de dos maneras: 1) por mutacin al azar, seguida de una seleccin, o 2) por la seleccin de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es seguramente la ms importante en la clnica y en muchas especies bacterianas se concreta por un factor de resistencia, tambin denominado factor de transferencia de resistencia, que es una estructura constituida por cido desoxirribonucleico. Puede estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo ms frecuente es encontrarlo libre, autnomo, en el citoplasma, comportndose como un episoma o plsmido, es por lo tanto un factor de resistencia extracromosmico. Estas molculas de ADN tienen un peso molecular comprendido entre 30 y 70 g x 105. Constan de dos partes: el factor de transferencia de resistencia (FTR), responsable de la replicacin y la transferencia, y el factor determinante de resistencia (DR), que codifica la resistencia de todos aquellos agentes nocivos para la poblacin bacteriana. Las bacterias que poseen estos genes se denominan donadoras y las que carecen de ellos receptoras. Los genes de transferencia han dado motivo a debate respecto de su ubicacin: para algunos autores estaran unidos en el citoplasma bacteriano y para otros separados. Podran darse tres situaciones al transferirse: 1) el modelo completo; 2) slo el factor de transferencia, 3) slo el determinante de resistencia. Se ha estudiado el mecanismo de transmisin que permite a ciertas especies (enterobactericeas, algunas cepas de estafilococos y de anaerobios), habitualmente sensibles a determinadas drogas, volverse resistentes sin entrar en contacto con aqullas. Se admite que existen dos mecanismos esenciales: la conjugacin y la transduccin. En la conjugacin, la bacteria donante cargada del FR completo (FTR y genes determinantes de resistencia) localiza a otra bacteria que no lo posee y por medio de una conjugacin o pelo sexual le cede su material gentico con gran rapidez. Una vez adquirido el FR o episoma, la bacteria receptora cambia su expresin fenotpica, el gen incorporado se replica ms rpido que su propio cromosoma y adquiere una absoluta independencia. En la transduccin, mecanismo de transferencia menos frecuente, los elementos extracromosmicos que denominamos plsmidos (equivalentes a los episomas) son llevados de una bacteria a otra por virus. Estos virus se conocen con el nombre de bacterifagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas con este mecanismo son las enterobactericeas y los estafilococos. En las primeras predomina la transferencia por conjugacin y en los estafilococos por transduccin. Las enterobactericeas desarrollan multirresistencia frente a penicilinas y cefalosporinas por produccin de enzimas, denominadas betalactamasas que rompen el anillo betalactmico. Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas entricas a los aminoglucsidos. Los factores R determinan la aparicin de enzimas fosforilantes que actan sobre el grupo hidroxilo del aminoglucsido impidiendo la fijacin de ste sobre el ribosoma bacteriano; en los ltimos aos cepas de bacilo piocinico y coli se han mostrado capaces de elaborar una adenilosintetasa, que inactiva la droga por la adenilacin del anillo de glucosamina. Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia, fenmeno demostrado "in vitro" y que se manifiesta por una notable discordancia entre la concentracin inhibitoria mnima (CIM) y la concentracin bactericida mnima (CBM) de un antibitico frente a determinado germen. La definicin fun-

cional de la tolerancia cabe cuando la CBM es 32 veces mayor que la CIM. Su significado clnico es an controvertido, pero se insiste en la determinacin de la CIM y CBM para su identificacin.

Mecanismos de defensa del husped Las defensas del husped actan en dos direcciones: previniendo la invasin de microorganismos que causan la infeccin y contenindola y erradicndola cuando sta ha ocurrido. Por muchos aos las doctrinas cientficas dividan las defensas del husped en dos componentes: humoral y celular. Esto se ha mantenido en los ltimos aos, pero la complejidad de su accin ha obligado ha efectuar una estratificacin adicional. Dos puntos deben ser tenidos en cuenta: 1) aunque individualmente los mecanismos de defensa actan en serie como barreras a la infeccin, muchos componentes tambin pueden actuar en tndem o sinrgicamente en su prevencin y contencin; 2) muchos componentes de los mecanismos en consideracin son capaces de provocar efectos deletreos sobre el husped y producir por s mismos enfermedad. Barreras defensivas. Las barreras defensivas de los mamferos son numerosas y variadas, pero todas sirven para separar tejidos corporales estriles del ambiente externo o de aquellas partes del cuerpo que poseen flora microbiana residente. Por lo tanto, la piel, las mucosas y los planos epiteliales de varios rganos constituyen barreras fsicas efectivas contra la invasin microbiana. En determinados sectores, estas barreras pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su efectividad para esa funcin. La piel directamente expuesta, como manos y pies, es particularmente gruesa y resistente. Ms an, estructuras de la piel como las glndulas sebceas secretan componentes qumicos que mantienen relativamente bajo el pH, provocando un efectivo freno bacteriano. La secrecin mucosa de glndulas especializadas dentro de los bronquios e intestino proveen un plano mucoso que representa una barrera a la invasin bacteriana. En el tracto respiratorio, la funcin ciliar elimina los microbios atrapados en ese plano mucoso. En el tracto alimentario, el pH gstrico y el peristaltismo intestinal previenen la adherencia bacteriana y la invasin. Aunque la disrupcin traumtica de alguna de esas barreras inmediatamente puede producir infeccin, distintas enfermedades que afectan las barreras en un rgano en particular pueden tambin disminuir la funcin protectora y generar una infeccin aguda o crnica. Flora microbiana. Los trminos comensal, residente, indgena y autctono han sido usados para describir aquellos microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que continuamente estn en contacto con varios aspectos de los mecanismos de defensas del husped. Muchos de ellos son simbiticos, promoviendo las defensas mientras que concomitantemente se benefician del medio ambiente corporal. La importancia de esta microflora no debe ser subestimada. Bajo circunstancias normales, su papel es crtico en el desarrollo del sistema inmune neonatal y acta juntamente con otros mecanismos de defensa para prevenir la invasin de patgenos no residentes. Desafortunadamente, por la proximidad y composicin, la microflora autctona tambin puede convertirse en el inoculo inicial cuando se rompe la barrera de defensa. La composicin de la microflora intestinal se establece despus de la ingestin de microbios que son adquiridos desde el nacimiento y durante la alimentacin inicial, y permanecen relativamente constantes el resto de la vida. Aunque esta

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flora acta promoviendo el sistema inmune, las interacciones especficas que produce no estn todava dilucidadas completamente. Estudios experimentales han demostrado que su ausencia lleva a un escaso desarrollo de los linfticos intestinales y falta de respuesta local a muchos antgenos, con disminucin del nmero y respuesta de las clulas hepticas de Kupffer. La microflora intestinal tambin contribuye con la funcin de barrera fsica y qumica a nivel de las mucosas, en que muchos microorganismos autctonos se adhieren a protenas en ciertas reas de las clulas mucosas. Esto sirve a dos propsitos: 1) sitios de unin potencial son ocupados por microorganismos patgenos (los que no pueden adherirse no causan infeccin, fenmeno denominado resistencia a la colonizacin; y 2) la presencia de un sustancial plano fsico mucobacteriano. Este plano se mantiene independientemente del constante recambio de enterocitos, clulas mucosas y bacterias a travs de un alto porcentaje de divisin tanto de las bacterias como de las clulas intestinales dentro de este microambiente. La orofaringe contiene microorganismos aerobios y anaerobios; entre los primeros se halla una gran variedad de grampositivos y entre los segundos lactobacilos, Branhamella, Bacteroides melaninogenicus y B. oralis. Los microbios de la orofaringe usualmente no pasan al intestino porque el estmago en s mismo representa una significativa barrera a la invasin de microorganismos debido a su bajo pH, el cual mata a la mayora de los microorganismos, a menos que haya un gran nmero de ellos o que sean acidorresistentes (por ejemplo: Mycobacterium). Esta funcin de barrera explica probablemente por qu son pocos los grmenes (0 a 102 de grampositivos aerobios facultativos, lactobacilos y Candida) que estn presentes en este sector del intestino. El pasaje de grmenes de la orofaringe y la progresin de otros al yeyuno puede ocurrir durante la comida, en que el pH gstrico est elevado temporariamente, o en pacientes con enfermedades que alteran el pH o la motilidad. El yeyuno contiene pocos microorganismos, en su mayora aerobios grampositivos y lactobacilos. Inversamente, el leon contiene gran nmero de aerobios y anaerobios, sobre todo cuando la vlvula ileocecal es incontinente. En el colon, anaerobios estrictos y facultativos estn presentes en abundante cantidad y variedad. Slo se encuentra un pequeo nmero de aerobios (Streptococcus fecalis, Escherichia coli y otras enterobactericeas) en una proporcin de 10 a 300 : 1 por anaerobios {Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fusobacterium y muchos otros). Los microbios representan una tercera parte de la heces, en una proporcin de 10" a 1012 por gramo de materia fecal. Por lo tanto, el nmero de bacterias en el colon se aproxima a 10' a 1012 por gramo de materia fecal para Bacteroides y 108 a 101() por gramo de heces para E. coli. Otros organismos estn presentes en forma variable pero en nmero alto. Dos puntos deben ser destacados: 1) los anaerobios se hallan en gran proporcin en ambos extremos del tracto gastrointestinal (orofaringe y colorrecto), aunque los tipos especficos difieren en ambos sitios; y 2) un incremento en la diversidad y el nmero de ambos grupos de microorganismos se observa en la microflora intestinal examinado progresivamente el tracto intestinal en direccin aboral, desde el estmago hacia colon y recto. Mecanismo humoral. La estimulacin del sistema inmune ocurre despus que una variedad de clulas antignicas (linfocitos B, macrfagos, clulas dendrticas, clulas de Langerhans) actan incorporando, procesando y presentando

antgenos a los linfocitos T. Estos vuelven a estimular a los linfocitos B a convertirse en plasmocitos maduros (a travs de la secrecin de citoquinas, como las interleuquinas 4 y 6) destinados a la produccin de anticuerpos que actan directamente contra los antgenos especficos. Un antgeno puede ser definido como una sustancia que estimula la respuesta inmunitaria del husped, toda vez que el sistema inmune la reconoce como extraa. Por lo tanto, un antgeno puede ser un microorganismo invasor, una partcula inerte o algn componente qumico que dispara la respuesta del sistema inmune. Las defensas humorales consisten en anticuerpos (inmunoglobulinas; Ig) y complemento. Todas las clases de Ig (IgM, IgG, IgA, IgE, y IgD) y subclases IgG (1 a 4 en seres humanos) estn compuestas por cadenas proteicas de alto y bajo peso molecular. Los anticuerpos especficos (IgG e IgM ) actan como poderosas opsoninas que favorecen la fagocitosis al rodear a la bacteria y hacerla ms sensible. Esta accin se ve favorecida por el complemento srico, que facilita an ms la fijacin de la partcula a la membrana del fagocito. Como expresamos, los anticuerpos son formados por el plasmocito, clula bien equipada para la produccin de inmunoglobulinas por su citoplasma dotado de un retculo endoplsmico rugoso. El sndrome de insuficiencia del mecanismo humoral de la inmunidad se traduce por ausencia o disminucin de las clulas plasmticas y de inmunoglobulinas y una mayor susceptibilidad a las infecciones, fundamentalmente bacterianas Mecanismo celular. Una amplia variedad de tipos celulares promueven las defensas del husped en diferentes niveles. Como se mencion, los macrfagos pueden actuar como iniciadores de la respuesta inmune a travs de los linfocitos T. Sin embargo, los macrfagos son clulas pluripotenciales, y en el proceso de atrapamiento y procesamiento antignico pueden activarse. Los macrfagos activados secretan una variedad de monoquinas, que son descriptas en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Tambin actan como fagocitos en los tejidos y en el flujo sanguneo, y como son residentes naturales de muchos tejidos, representan la primera lnea de defensa en muchos sectores antes que sean activados. Los polimorfonucleares estn presentes dentro del torrente sanguneo, pero slo en pequea proporcin en los tejidos, y pasan al rea de infeccin mediante diapdesis despus que estmulos quimiotcticos son liberados por macrfagos (productos de degradacin bacteriana como N-formilpptidos, y activacin del complemento). Este proceso de reclutamiento generalmente requiere varias horas y coincide con el perodo crtico durante el cual ocurre el nterjuego entre la proliferacin bacteriana y su anulacin por las defensas del husped. Desafortunadamente el incremento de esta respuesta produce efectos deletreos para el organismo. La secrecin de enzimas lisosmicas (catepsina, elastasa), radicales libres (superxido, hidroxilos), xido ntrico y citoquinas por macrfagos y polimorfonucleares puede directamente daar clulas prximas, tanto como tejidos a distancia del sitio de la infeccin. Citoquinas. Vase Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. (done by 007) Diagnstico de las infecciones Toma de muestra bacteriolgica Supuracin de la herida. Antisepsia de la piel con yodopovidona. Puncin y aspiracin por piel sana. En aquellos casos en que debe efectuarse una intervencin quirrgica, toma de

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SECCIN I. PARTE GENERAL del postoperatorio tiende ms a deberse a una infeccin de las vas urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o si todava tiene colocada la sonda vesical. La que empieza despus del quinto da obliga a descartar una infeccin de la herida quirrgica. Ha recibido una transfusin de sangre en las ultimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso de lquidos, ya que la fiebre puede estar asociada a deshidratacin. El examen fsico ordenado y sistemtico puede revelar datos de inters. Las sondas nasogstricas pueden inflamar y bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. El examen de la boca y las fauces puede evidenciar moniliasis u otra infeccin local. La parotiditis produce dolor y fiebre. Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o inflamacin en el sitio de una venopuntura actual o reciente, as como tambin, y especialmente en las inferiores, indicios de trombosis venosa profunda. Se recabar informacin acerca de cuidados de catteres utilizados para alimentacin intravenosa. Debe efectuarse semiologa respiratoria orientada al diagnstico de atelectasia o neumonitis. El examen del abdomen puede inducir a la utilizacin de estudios complementarios para el diagnstico de foco, recordando que la semiologa del abdomen operado es de difcil interpretacin. Finalmente, los exmenes complementarios bsicos que se deben realizar en un paciente febril en el postoperatorio son hemograma, eritrosedimentacion, radiografa de trax, ecografa de abdomen y pelvis, cultivo y antibiograma de orina, hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catteres endovenosos y cultivo de la punta.

muestra de tejido infectado y/o exudados macroscpicamente representativos. Supuracin en cavidades (pleura, peritoneo, etc.). Preferentemente por puncin o muestra quirrgica del extremo del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la muestra a travs del sector del drenaje que est en contacto con el exterior. En la intervencin quirrgica propiamente dicha, muestra del exudado y/o tejido. Hemocultivo . Suspender antibiticos 24/48 horas antes preferentemente. Antisepsia de la piel con yodopovidona, en distintos sitios de extraccin, con intervalos de 15 minutos y en el momento de la bacteriemia de ser posible. Por lo menos tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable y transporte en medios de cultivo o jeringa tapada. Urocultivo. 1) Sin sonda vesical: chorro medio. 2) Con sonda vesical: puncin prxima! de la sonda u orina emitida por sonda recin colocada o puncin suprapbica. Material respiratorio. 1) Infeccin extrahospitalaria: esputo. 2) Infeccin intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en condiciones bacteriolgicas adecuadas. Recuento de colonias, nmero de neutrfilos y clulas epiteliales de la muestra. Catter endovenoso. Antisepsia con yodopovidona, extraccin del catter y envo de la punta a cultivo en frasco estril. Fiebre en el postoperatorio La fiebre es frecuente en el postoperatorio y muchas veces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una infeccin. Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una investigacin detallada para establecer su causa. Aunque cualquier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de la respuesta depende de la fisiologa del paciente y de la patogenicidad microbiana. Por ejemplo, es conocido que a veces los nios responden a infecciones menores con fiebre alta, mientras que los ancianos y pacientes inmunocomprometidos pueden ser eutrmicos y hasta hipotrmicos en una amplia gama de enfermedades infecciosas. Al iniciar la evaluacin del paciente febril en el postoperatorio debe observarse el tipo y el momento de aparicin de la fiebre. Cuando es en picos, en particular si se asocia con escalofros, es ms sugestiva de infeccin invasiva en actividad acompaada de bacteriemia. Por el contrario, la febrcula sugiere un proceso inflamatorio de evolucin ms lenta, tal vez no vinculado con ninguna causa bacteriana. La fiebre de la infeccin en s se debe a ciertos agentes de la pared bacteriana (lipopolisacridos) que producen pirgenos al incubarlos con leucocitos en vivo. Estos pirgenos circulantes alteran el registro del termostato hipotalmico y la fiebre ocurre al elevarse la temperatura central como consecuencia del cambio de la regulacin trmica. Por lo tanto, la fiebre del postoperatorio es un signo temprano y significativo de anormalidad fisiolgica que exige una evaluacin atenta inmediata. El diagnstico diferencial de la fiebre en el postoperatorio es un aspecto importante en el seguimiento del paciente operado, porque diversos trastornos son capaces de suscitar una respuesta febril y su correccin requiere distintos procedimientos teraputicos. Un enfoque esquemtico pero til en la investigacin de este problema podra resumirse de la siguiente manera: El paciente recibe drogas a las cuales podra ser o se sabe alrgico? Recibe drogas que suelen producir fiebre? Cundo comenz? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere un origen pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer da

Prevencin de la infeccin en el sitio quirrgico Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los principios de cuidados de heridas operatorias y la aplicacin de los conocimientos concernientes a la fisiopatologa de sus infecciones previenen la mayora de las complicaciones infecciosas en la prctica quirrgica. Contaminacin bacteriana. Avances en ingeniera y arquitectura aplicados en salas de quirfano han colaborado en la limitacin de la contaminacin ambiental llevndola a muy bajos niveles. Esto no tuvo la repercusin esperada en la reduccin de infecciones de herida, porque los dos grandes lugares que pueden provocar una significativa contaminacin bacteriana lo constituyen la contaminacin exgena por tcnica quirrgica incorrecta y la contaminacin desde la piel del paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo, respiratorio, etc.). De las dos, la contaminacin endgena es la responsable de la mayora de las infecciones de todos los tipos de herida, excepto las clasificadas como limpias. El uso de luz ultravioleta para descontaminacin de salas quirrgicas y sistemas de ventilacin de flujo laminar puede ser de utilidad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo, colocacin de prtesis ortopdicas. Quizs, ms importante que los beneficios que puedan aportar los sistemas de filtracin terminal de alto flujo sea la limitacin en el nmero y circulacin de personal dentro y fuera del quirfano, as como tambin de su actividad y conversacin.

Preparacin preoperatoria del paciente Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades graves tienen perodos prolongados de internacin que incre-

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mentan el nmero de microorganismos en su piel y especialmente en reas de intertrigo. Por esta razn, todos los pacientes requieren un bao con jabn antisptico de clorhexidina o yodopovidona la noche anterior a la operacin. De ser posible, todos los focos spticos a distancia deben ser tratados en las operaciones electivas. Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el rea operatoria es rasurada, ya que la injuria drmica que se produce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, est demostrado que el rasurado prequirrgico incrementa la infeccin aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el corte del vello con tijeras o su eliminacin por depilacin con cremas.

Equipo quirrgico Resulta obvio sealar que la contaminacin bacteriana puede ocurrir a partir del equipo quirrgico, pero es necesario reiterar que ste es uno de los ms importantes proveedores de bacterias que causan infeccin en operaciones clasificadas como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de cumplimiento de las normas de asepsia, es interesante destacar que el momento durante la operacin en que se produce la mayor ruptura de la tcnica asptica es cuando el equipo se coloca el camisoln estril y los guantes, y se procede a disponer las compresas que enmarcan el campo quirrgico. Otros factores que contribuyen en este aspecto es la contaminacin a travs de las manoplas de la luz de la lmpara cialtica por el gorro quirrgico y la rotura de los guantes durante la operacin, especialmente en aquellas que son prolongadas.

Contaminacin endgena Otro lugar importante de contaminacin bacteriana, pero no siempre tenido en cuenta, es la contaminacin endgena de la herida quirrgica en el momento de la apertura del tracto respiratorio, digestivo o genitourinario. La contaminacin ocurre en grados variables cuando se produce la seccin de una viscera hueca, pero afortunadamente los esfuerzos que se hacen para reducir su magnitud permiten un bajo porcentaje de infeccin bacteriana. Antes que la viscera sea incidida es necesario aislarla del resto del campo quirrgico mediante compresas y utilizar instrumental independiente del que se utilizara despus de terminado este paso operatorio. Lo mismo debe ocurrir con los guantes utilizados. Cuando la contaminacin operatoria ha ocurrido es recomendable la irrigacin del campo operatorio con abundante solucin salina y el agregado de antibiticos tpicos, aunque esto ltimo puede ser controvertido.

dao de los tejidos es el factor ms importante para prevenir su infeccin. (done by 007) Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraos de las heridas traumticas deben ser eliminados. Cuando el desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano. Se requieren ms de 1.000.000 de estafilococos para producir una infeccin clnica cuando son inyectados en el subcutneo o en forma intradrmica en un tejido normal, pero cuando esos mismos grmenes son introducidos en un material de sutura, como, por ejemplo, seda, slo 100 pueden ser suficientes para desarrollar una infeccin significativa. En ese sentido la eleccin del material de sutura adquiere suma importancia; tanto es as que se ha demostrado experimentalmente en heridas contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles a las multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en la reparacin de grandes vasos con alto potencial de infeccin, porque si sta ocurre, involucra la sutura y puede provocar una hemorragia cataclsmica. Esta grave complicacin es mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas de polipropileno. En la actualidad, las mejores suturas irreabsorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipropileno y el nailon. No deben ser usados materiales absorbibles para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o altamente contaminadas. La tcnica del cierre es tambin importante: el uso de sutura continua es preferible en la mayora de las instancias de heridas muy contaminadas. La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto favorece el crecimiento y localizacin bacterianas e impide la liberacin de clulas fagocticas. Un error frecuente en el cierre de heridas contaminadas es dejar espacios muertos entre los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una herida quirrgica, sta se comporta como potencialmente contaminada pero no todava infectada, y si no es posible obliterarlo por suturas fasciales y drmicas, el mejor mtodo de prevenir la coleccin de secreciones es utilizando un sistema cerrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abierto incrementa la infeccin, de ah que no se deba usar un drenaje tipo Penrose en heridas que no estn infectadas.

Factores sistmicos Han sido observadas alteraciones de las defensas del husped en diversas enfermedades como leucemia, diabetes mellitus, uremia, recin nacidos prematuros, trauma, quemados, cncer avanzado, pacientes aosos, obesidad, desnutricin, enfermedades con inmunodeficiencia, e inmunosupresin. Cuando debe efectuarse un tratamiento quirrgico a pacientes con enfermedades como las sealadas se han de tomar todas las precauciones posibles para que no ocurra una infeccin del sitio quirrgico; entre ellas se incluyen la correccin y el control de la enfermedad de base. Estudios recientes han indicado que la malnutricin, aun subclnica, puede causar un importante impacto en los mecanismos de defensa. Muchos pacientes quirrgicos tienen algn grado de desnutricin, especialmente los hipermetablicos. El tipo de malnutricin caloricoproteica progresiva es probablemente la causa ms importante de deficiencias inmunolgicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes quirrgicos. Por lo tanto, una de las medidas ms importantes en la prevencin de la infeccin es reconocer la desnutricin, cuantificarla y de ser posible corregirla en el preoperatorio o

Tcnica quirrgica Como previamente ha sido sealado, las infecciones de la herida asociadas con injuria u operaciones electivas tienen un profundo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad. Todos los pacientes deben recibir un especial cuidado de la herida quirrgica, pero ms an aquellos que pueden sufrir alguna repercusin en sus mecanismos de defensa o un alto potencial de contaminacin de heridas consideradas limpias. El tratamiento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el

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SECCIN I. PARTE GENERAL Categoras que reflejan ia calidad de las evidencias sobre las que se basan las recomendaciones Grado I II Definicin Evidencia proveniente al menos de un trabajo apropiadamente randomizado y controlado Evidencia proveniente de por lo menos un trabajo clnico con buen diseo sin randomizacin, un estudio de corte o caso control (de preferencia multicntrico), estudios seriados en varios perodos o resultados dramticos de experiencias no controladas Evidencias de opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clnica, estudios descriptivos o informes de comits de expertos

lo ms temprano posible en el postoperatorio. La alimentacin por va oral es la preferible o en su defecto otra va de acceso al tubo digestivo, y en ltima instancia, la va parenteral. En pacientes con estrs, hay recientes evidencias de un incremento de los requerimientos de protena y arginina. Otros factores importantes que se deben tener en cuenta tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio son el mantenimiento de una buena perfusin tisular y la provisin de oxgeno especialmente a nivel cutneo. La alteracin de estos factores interfieren con la liberacin de clulas fagocticas y se incrementa la posibilidad de infeccin.

III Inmunoterapia Procedimientos de inmunizacin activa y pasiva para la prevencin de infecciones quirrgicas slo tienen cabida en pocas instancias especficas. El ttanos es una de ellas, ya que el uso de inmunoterapia ocupa un lugar destacado en la prevencin de esta enfermedad y el acto quirrgico es una buena oportunidad para actualizar el plan de vacunacin. Si es posible, se debera acompaar el alta con un documento del estado de vacunacin y si se requieren dosis suplementarias. Pacientes con vacunacin completa: los que recibieron 3 dosis de toxoide: 1, 2, 6-12 meses y un refuerzo antes de los 10 aos: no necesitan vacunacin. Pacientes con vacunacin completa y refuerzo, pero con ms de 10 aos desde la ltima dosis: vacunar con una dosis de toxoide 30 das antes de la ciruga o como mnimo 15 das antes. En caso de ciruga de urgencia, se indica toxoide ms inmunoglobulina especfica. No se requieren dosis posteriores. Pacientes que ignoran el estado de su plan o cuando ste es incompleto: indicar toxoide e inmunoglobulina especfica prequirrgica. Considerar la dosis de vacuna como la primera e indicar al alta la segunda dosis a los 30 das y la tercera dosis entre los 6-12 meses de la primera.

Informacin general y fundamentos para el uso de la profilaxis antibitica en ciruga 1. Qu importancia tienen las infecciones de la herida quirrgica ? La infeccin de la herida es la causa ms importante de infeccin nosocomial en el paciente quirrgico, y ocupa el segundo o tercer lugar como causa de infeccin nosocomial en los pacientes hospitalizados. La infeccin quirrgica ha limitado el desarrollo de tcnicas quirrgicas. La presencia de infeccin quirrgica duplica el tiempo de internacin e incrementa 20 %-30 % el costo hospitalario y puede producir discapacidad por 6 meses o ms. 2. Cul es la contribucin de la PAC para mejorar este panorama ? La contaminacin bacteriana de una herida es inevitable. El desarrollo de infeccin del sitio quirrgico depende de,la generacin de condiciones propicias para que los microorganismos habitualmente saprofitos se desarrollen en los tejidos en el momento de la intervencin quirrgica y del tamao del inoculo bacteriano presente en ese momento. El uso apropiado de la PAC disminuye en forma significativa el porcentaje de infeccin del sitio quirrgico porque previene la proliferacin bacteriana favorecida durante la incisin quirrgica, y esa reduccin en algunos procedimientos, supera al 50 %. La profilaxis antibitica en ciruga no evita las infecciones nosocomiales no relacionadas con el sitio quirrgico. La profilaxis antimicrobiana no es un sustituto de la prctica de medidas de control de infecciones de comprobada eficacia. Es complemento de la preparacin apropiada del paciente, la adecuada evaluacirrpreoperatoria jerarquizando la ausencia de infeccin concurrente, la buena tcnica quirrgica, el quirfano seguro y los cuidados postoperatorios. 3. Por qu debe normatizarse la PAC? El uso inapropiado de PAC selecciona microorganismos resistentes, expone al paciente a efectos adversos y aumenta los costos La PAC ocupa del 30 al 50 % del uso de antimicrobianos en un hospital. Su empleo puede alterar las caractersticas de la ecologa del paciente y del hospital, principalmente cuando se prolonga en forma innecesaria y lleva al desarrollo de resistencia. En nuestro pas los pocos estudios realizados muestran tasas ms elevadas de uso inapropiado, generalmente superio-

Profilaxis antibitica en ciruga En las siguientes pginas se brindar informacin general sobre profilaxis antibitica en ciruga (PAC) y las guas para cada procedimiento. A continuacin de algunas recomendaciones se anexa la categorizacin que realizara la Infectious Diseases Society of America (IDSA), acorde con las evidencias que las avalan, segn se describe en las siguientes tablas: Categoras que reflejan la solidez (a favor o en contra) de las recomendaciones* Categora A B C D E Definicin Buenas evidencias a favor de su uso Moderadas evidencias a favor de su uso Escasas evidencias a favor de su uso Moderadas evidencias para recomendar en contra Buenas evidencias para recomendar en contra

*Tomado de Peter Gross y colabs.: Purpose of Quality Standards for Infectious Diaseases. Clin. Inf., Dis. 18:421-427, 1994.

4. INFECCIN EN CIRUGA res al 70 %. Los errores que se observan con ms frecuencia son la prolongacin de la PAC y la ausencia de dosis prequirrgica. 4. En qu pacientes debe utilizarse PAC? ' La PAC se recomienda en operaciones con riesgo de infeccin mayor o igual al 5 % o en aquellas en que el riesgo es menor pero su presencia podra acarrear elevada morbimortalidad, en tanto que sus beneficios en otros procedimientos son menos claros. En 1994, la IDSA public una categorizacin sobre las recomendaciones de PAC. A partir de ese documento se establecen en lneas generales las siguientes categoras de uso: La profilaxis antibitica en ciruga tiene indicacin precisa en los siguientes procedimientos: 1. Ciruga de cabeza y cuello que involucre la orofaringe (A.I). 2. Ciruga vascular de abdomen o miembros inferiores (AI). 3. Craneotoma (A.I). 4. Ciruga que involucre el tracto gastrointestinal, ya sea esofgica, de intestino delgado, colon o gstrica, o el tracto biliar de alto riesgo1 (A.I). 5. Procedimientos ortopdicos con insercin de implantes (A.I). 6. Histerectoma (A.I). 7. Operacin cesrea de alto riesgo2 (A.I). 8. Procedimientos que incluyan implantacin de materiales protsicos permanentes 4 (B.III). 9..Ciruga cardiovascular central (A.I). La profilaxis antibitica en ciruga es optativa en los siguientes procedimientos: 1. Ciruga mamaria y hernioplastia3 (B.I). 2. Otros procedimientos limpios donde el contexto clnico indica alto riesgo de infeccin3 (B.III). 3. Procedimientos biliar y gstrico de bajo riesgo1 (B.III). 4. Procedimientos limpios donde ocurre contaminacin intraquirrgica (C.III). 5. Operacin cesrea de bajo riesgo2. Procedimientos "mnimamente invasivos": no hay datos disponibles en relacin con stos (colecistectoma laparoscpica, reseccin intestinal asistida por laparoscopia), pero se podran aplicar los mismos estndares que para la ciruga tradicional (C.III). Tal como se describe en el prrafo anterior, el uso de la PAC es controvertido e incluso no recomendado en muchas
1,2 Factores de riesgo Ciruga gstrica: Modificacin natural o farmacolgica de la secrecin acida gstrica Cncer Sangrado Obstruccin Obesidad morbosa Ciruga biliar: >60 aos Sntomas recientes de inflamacin aguda Litiasis coledociana Ictericia Ciruga biliar previa Operacin cesrea: Ruptura prematura de membranas Cesrea de urgencia Episodio febril de causa no aclarada

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operaciones limpias. Sin embargo, se considera que en nuestro medio, actualmente, es apropiado aceptar su uso aun en estos casos, haciendo hincapi en lograr la implementacin sistemtica de la dosis prequirrgica y la limitacin de su duracin a los tiempos establecidos en cada una de la situaciones especficas. 5. Cules son los criterios utilizados para seleccionar los antibiticos utilizados en PAC? El espectro de microorganismos que se cubrir con la PAC debe dirigirse a aquellos que son causa prevalente de infeccin del sitio quirrgico, representados por la ora habitual del paciente El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la CIM para esos microorganismos y mantenerlos durante todo el tiempo quirrgico. Por esta razn se prefieren agentes de vida media prolongada. No deben usarse agentes que induzcan fcilmente resistencia bacteriana. Debern considerarse: toxicidad, alergia e interaccin potencial con otras drogas. Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo. De acuerdo con estos criterios, los antibiticos ms frecuentemente utilizados son las cefalosporinas de primera generacin. El uso de antimicrobianos ms nuevos y de mayor espectro debe restringirse exclusivamente a situaciones especiales. El infectlogo debe evaluar estas situaciones puntuales con el fin de asegurar que el beneficio individual sobrepase la desventaja para la comunidad. Teniendo en cuenta estos principios, se considera que dentro de las cefalosporinas de primera generacin, la cefazolina es electiva sobre la cefalotina por presentar ventajas farmacocinticas de mucha jerarqua en esta situacin particular (pico srico ms elevado y vida media ms prolongada). Considerando que en nuestro pas el uso de la cefalotina est ampliamente difundido y no existen estudios comparativos que demuestren ventajas de alguna de las drogas sobre la otra, y teniendo en cuenta la existencia de evidencias cientficas para su empleo con esta indicacin, es lcito utilizarla como droga alternativa. 6. En qu momento debe utilizarse la PAC? ' El momento ptimo de administracin de la PAC es de 30 a 60 minutos antes de la incisin (preinduccin anestsica -ia-) excepto en operacin cesrea donde la PAC se administra despus de clampear el cordn (A.I). El objetivo de esta indicacin es lograr niveles inhibitorios del antimicrobiano

3 Muchos autores creen que estos procedimientos no requieren profilaxis antibitica. Ciertos factores clnicos aumentan el riesgo de infeccin postoperatoria y deben alentar la administracin de agentes profilcticos. Estos factores incluyen: - Puntaje de ASA 3, 4 o 5. - Diagnstico preoperatorio de 3 o ms condiciones mdicas mayores. - Duracin esperada de la ciruga mayor de 2 horas, o ms del 75 percentilo para ese procedimiento. - La presencia de un porcentaje no deseable de infeccin de heridas en la institucin. 4 Este estndar est ampliamente recomendado y practicado, aunque no hay datos especficos sobre cada uno de los tipos de prtesis o materiales extraos disponibles (por ejemplo, shunt, vlvulas protsicas, etc.).

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SECCIN I. PARTE GENERAL 10. Cunto debe durar la profilaxis antibitica en ciruga? La dosis de eficacia comprobada en PAC es la prequirrgica. Su ausencia desvirta la finalidad de la profilaxis, transformndola en una prctica inadecuada de dudosa utilidad mdica (B.II). En la mayora de las situaciones es suficiente una sola dosis preoperatoria, principalmente en ciruga limpia y limpia contaminada, recomendndose no administrar dosis posquirrgicas (C.III). Como regla general, la PAC no debe prolongarse ms all de las 24 horas del postoperatorio (B.III). No existe evidencia cientfica que avale la difundida prctica de prolongar la PAC por 24-48 horas en neurociraga, ciruga ortopdica con colocacin de material de osteosntesis y ciruga cardaca (C.III). La presencia de drenajes y/o catteres no justifica la prolongacin de la PAC. En las cirugas sucias, donde hay una infeccin establecida, la PAC se transforma en tratamiento, cuya duracin se ajustar de acuerdo con la situacin clnica. 11. Cules son las dosis de antibiticos recomendadas para la PAC? Las dosis nunca deben ser menores que la dosis estndar teraputica de la droga utilizada. Se recomienda seleccionar una dosis cercana a la dosis mxima del rango teraputico de la droga en cuestin. Las dosis recomendadas en el adulto se especifican en la gua de profilaxis antibitica en ciruga. En la siguiente tabla se especifican las dosis recomendadas en pediatra. Antibitico Cefazolina Cefalotina Cefuroxima Cefoxitina Clindamicina Metronidazol TMS Vancomicina Gentamicina Ampicilina-Sulbactam Ampicilina Piperacilina Dosis (mg/kg/dosis) 50 50 100 50 15-20 15-20 3-6TMP/15-30 SMX* 15-20 2,5 50 50 75

elegido en ese perodo crtico, en el que ocurre la contaminacin microbiana de la herida. 7. Cmo deben prepararse y administrarse los antimicrobianos ? Cefalotina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar por va intravenosa en 3-5 minutos. Cefazolina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada, e inyectar por va intravenosa en 3-5 minutos. Clindamicina: diluir la cantidad de droga elegida (600 mg) en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va intravenosa en 30 minutos. Vancomicina: diluir la cantidad de droga elegida (1 g) en 250 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va intravenosa en 60 minutos. Metronidazol: infundir el frasco ampolla (500 mg) en 30 minutos. Ornidazol: diluir una ampolla de 1 g en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa en agua al 5 % e infundir en 30 minutos Gentamicina: diluir la cantidad de droga elegida en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va intravenosa en 30 minutos. Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): diluir la cantidad elegida de droga en 250 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va intravenosa en 60 minutos 0 Cefoxitina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos Ampicilina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos Piperacilina: diluir la cantidad de droga elegida en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va intravenosa en 30 minutos. Cefuroxima: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos. 8. Por qu va debe administrarse la PAC? La PAC debe administrarse por va intravenosa, excepto en aquellos procedimientos en que se especifica otra va. 9. Cundo se debe administrar una dosis intraoperatoria? Debe considerarse la realizacin de una dosis intraoperatoria cuando: a. La ciruga es prolongada (mayor de 2 horas). b. Ocurre hemorragia severa (> 50 % de la volemia). A continuacin se consignan las vidas medias de los agentes ms utilizados y el intervalo en que deber realizarse una dosis intraoperatoria.

Contraindicado en menores de 2 meses. En menores de 2 meses, la dosis no est definida.. (done by 007)
Antimicrobiano Cefalotina Cefazolina Cefuroxima Cefoxitina Ampicilina Piperacilina Gentamicina Clindamicina Metronidazol Ornidazol Vancomicina TMS Vida media 0,5 hora 1,8 hora 1,5 hora 1 hora 1 hora 1 hora 2 horas 2,4 a 3 horas 8 horas 11 horas 3-9 horas 8-11 horas Reiterar dosis a las 2 horas 4 horas 4 horas 4 horas 4 horas 4 horas 2-4 horas. Slo si hay hemorragia severa No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO

12. Cmo se puede asegurar el cumplimiento de la normatizacin ? La sola existencia de una normatizacin para PAC no garantiza que sta sea correctamente puesta en prctica. Para que efectivamente se cumpla, se requiere una estrategia institucional de implementacin. Es necesario que esa estrategia sea planificada en forma multidisciplinaria, incluyendo servicios quirrgicos, anestesia, infectologa, farmacia y enfermera. El resultado de esta estrategia debe ser peridicamente monitoreado a travs de estudios de incidencia breve o prevalencia que permitan detectar las falencias del programa e instrumentar las modificaciones necesarias para mejorarlas.

4. INFECCIN EN CIRUGA La PAC es un complemento de otras medidas en la prevencin de infecciones del sitio quirrgico. Deben utilizarse antibiticos de espectro reducido.

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La dosis prequirrgica no debe omitirse bajo ningn concepto. Una sola dosis es suficiente para la mayor parte de los casos. La PAC no debe extenderse en ningn caso por ms de 48 horas.

Gua de profilaxis antibitica en ciruga 1. Ciruga en ortopedia y traumatologa A. Colocacin de prtesis articulares y material d,e osteosntesis: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas. Alergia a fi-lactmicos: Vancomicina 1 g, ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, y luego Vancomicina 1 g cada 12 horas ms Gentamicina 3 mg/kg monodosis x 24 horas. B. Fractura expuesta I, II, III a: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas. Alergia a 3-lactanticos: Clindamicina 600 mg preinduccin, luego 600 mg cada 8 horas x 24 horas. En la fractura expuesta Illa agregar Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. C. Fractura expuesta III b y c: Eleccin: Cefazolina 1 g ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. Luego Cefazolina 1 g cada 6 horas ms Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. Luego Cefalotina 1 g cada 6 horas ms Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. Alergia a p-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas x 72 horas, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas ms Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. D. Amputacin: Eleccin: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas ms Gentamicina 3 mg/kg monodosis diaria por 24 horas. Alternativas: 1. Cefazolina 1 g ms Metronidazol 500 mg preinduccin, luego Cefazolina 1 g cada 6 horas ms Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 24 horas. 2. En lugar de Metronidazol: Ornidazol 1 g en la induccin, monodosis. Cefazolina: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. 3. Cefoxitina: 2 g preinduccin. Luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. E. Otros procedimientos: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis. Procedimiento Fractura expuesta Illb-c Esquema electivo Cefazolina lg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs. Cefazolina 1 g ia c/8 hs. dem Esquema alternativo Cefalotina lg c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg kg c/24 hs. Cefalotina 1 g ia c/6 hs. dem Alergia a fi-lactmicos Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs. Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs. Vancomicina 1 g ia c/12 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs. 24 horas Duracin 72 horas

Fractura expuesta I, II Illa

24 horas

Colocacin prtesis/ material de osteosntesis

Cefazolina 2 g ia c/8 hs.

Cefalotina lg ia c/6 hs.

Amputacin

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Cefazolina 1 g ia

Cefazolina lg ia c/6 hs./ Cefalotina 2 g ia c/6 hs. + 5-nitroimidazlicos Cefalotina 1 g ia Clindamicina 600 mg ia

24 horas

Otros procedimientos ia: preinduccin anestsica

Monodosis

72 2. Ciruga de cabeza y cuello

SECCIN I. PARTE GENERAL

A. Amigdalectoma/adenoidectoma: No hay datos que sustenten una recomendacin de profilaxis. B. Ciruga rinolgica con realizacin de injerto, reoperacin: Eleccin: Cefazolina 2 g en la preinduccin, como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 2 g en la preinduccin, como nica dosis. Alergia a 3-lactmicos: Clindamicina 600 mg, en preinduccin. C. Ciruga que atraviesa cavidad bucal o ciruga mayor de cabeza y cuello: Eleccin: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas ms Gentamicina 3 mg/kg c/24 horas x 24 horas. Alternativa: 1. Cefazolina 2 g preinduccin anestsica luego 1 g cada 8 horas x 24 hs. 2. Ampicilina-Sulbactam 1,5 gramos preinduccin y luego 0,750 g cada 6 horas x 24 horas. Procedimiento Rinolgica con realizacin de injertos Mayor de cabeza y cuello o que atraviesa cavidad bucal Esquema electivo Cefazolina 2 g ia Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Esquema alternativo Cefalotina 2 g ia AmpicilinaSulbactam 1,5 g 0,750 g c/6 hs. Cefalotina 2 g ia c/8hs. 3. Ciruga plstica En estos procedimientos el uso de profilaxis es optativo. Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg preinduccin nica dosis. Procedimiento A eleccin Esquema electivo Cefazolina 1 g ia Esquema alternativo Cefalotina 1 g ia Alergia a 3-lactmicos Clindamicina 600 mg ia Duracin Monodosis Alergia a B-lactmicos Clindamicina 600 mg ia No utilizar AMS Duracin Monodosis 24 horas

4. Ciruga oftalmolgica No hay estudios adecuadamente controlados que avalen estas recomendaciones (CIII). A. Traumatismo penetrante: Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas por va oral por 24 horas. Excepciones: a) Si el traumatismo tiene factores de riesgo (FR) para infeccin por B. cereus (objeto de metal, madera o en tareas rurales): agregar Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 24 horas. b) Si se usa por va IV, Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas. B. Ciruga oftalmolgicas programadas (todas las otras): Administracin tpica de Gentamicina o Tobramicina en gotas desde la noche previa. Al finalizar la ciruga: administracin subconjuntival de Cefazolina o Cefalotina 100 mg. Profilaxis sistmica: Cefazolina o Cefalotina 1 g preinduccin u Ofloxacina 400 mg vo. Procedimiento Ciruga oftalmolgica programada Esquema electivo Cefazolina lg ia + Gentamicina o Tobramicina gotas + Cefazolina o Cefalotina 100 mg Ciprofloxacina 750 mg c/12hs. Esquema alternativo Cefalotina lg ia Alergia a 3-lactmicos Ofloxacina 400 mg vo Duracin Monodosis Tpica la noche previa (12-24 hs.) SC al finalizar la ciruga Agregar Clindamicina 600 mg c/8 hs. si FR 24 horas

Traumatismo penetrante

4. INFECCIN EN CIRUGA

5. Ciruga torcica A. Reseccin pulmonar, ciruga del mediastino: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg en induccin, luego 600 mg cada 8 horas por 24 horas. Procedimiento Reseccin pulmonar, ciruga mediastino Esquema electivo Cefazolina lg ia c/8 hs. Esquema alternativo Cefalotina 1g ia c/6 hs. Alergia a B-lactmicos Duracin 24 horas

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs.

Nota: No requieren profilaxis antibitica la colocacin de tubo pleural y el traumatismo de trax. En el traumatismo de trax que requiere colocacin de tubo pleural, 24 horas de profilaxis con cefalosporinas de primera generacin podra ser de utilidad. 6. Ciruga vascular A. Colocacin de prtesis vasculares (centrales o perifricas): Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 gramo en la preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g preinduccin, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 24 horas. B. Colocacin de marcapasos definitivo: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como vnica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alergia a B-lactmicos: no administrar profilaxis. C. Otra ciruga vascular sin colocacin de prtesis arteriales: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 12 horas por 24 horas.

Procedimiento Colocacin marcapasos definitivo1 Colocacin prtesis arteriales Otras cirugas vasculares s/colocacin de material implantable2

Esquema electivo Cefazolina lg ia Cefazolina 1 g ia c/8 hs. Cefazolina lg ia

Esquema alternativo Cefalotina lg Cefalotina 1 g ia c/6 hs. Cefalotina 1 g ia

Alergia a ia

B-lactmicos

Duracin Monodosis 24 horas Monodosis3

Vancomicina lg ia c/12hs. Vancomicina lg ia

' No requieren profilaxis: colocacin de Swan-Ganz, colocacin de marcapasos transitorios, estudios hemodinmicos y arteriografas. 2 Indicacin precisa en ciruga de aorta, miembros inferiores y confeccin de accesos de hemodilisis. Indicacin dudosa en ciruga de cuello y miembro superior. No indicada: ciruga de vrices y otras venosas. 3 Salvo que la ciruga dure ms de 4 horas, en que debe extenderse a 24 horas. D. Ciruga cardiovascular central con o sin colocacin de material protsico: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g en induccin, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 48 horas.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Procedimiento Intestino delgado, colon y recto

Esquema electivo Preparacin mecnica Metronidazol 500 mg u Ornidazol lg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Metronidazol 500 mg u Ornidazol lg + Gentamicina 3 mg/kg ia Metronidazol 500 mg u Ornidazol 1 g + Gentamicina 3 mg/kg ia

Esquema alternativo Clindamicina 600 mg Gentamicina 1,5 mg/kg Cefoxitina 2 g ia Cefoxitina 2 g ia

Alergia a B-lactmicos

Duracin Monodosis

Apendicectoma

Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Clindamicina 600 mg ia + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Monodosis. Si perforacin o gangrena continuar 3 a 5 das Monodosis. Si perforacin viscera hueca continuar 3-5 das

Traumatismo penetrante de abdomen

Cefoxitina 2 g ia

10. Ciruga ginecolgica y obsttrica A. Histerectoma abdominal o vaginal y ciruga vaginal: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. B. Aborto: Bl. Espontneo del primer trimestre: Doxiciclina 200 mg por va oral y luego 100 mg cada 12 horas por 24 horas (en especial si hay factores de riesgo para enfermedades de transmisin sexual (ETS) o antecedentes de enfermedad inflamatoria pelviana (EIP). Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. Nota: Realizar tratamiento completo si se documenta C. trachomatis y/o TV. gonorrhoeae en estudios previos al procedimiento. (done by 007) B2. Primer trimestre con sospecha de maniobras abortivas. Segundo y tercer trimestre: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas hasta completar 24 horas ms Gentamicina 3 mg/kg, nica dosis. C. Ciruga mamaria: Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis. Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg preinduccin. D. Colocacin de DIU e histerosalpingografa: Doxiciclina 200 mg por va oral 2 horas antes del procedimiento. Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg vo 2 horas antes del procedimiento. E. Cesrea: Eleccin: Cefazolina 2 g inmediatamente despus de clampear el cordn como nica dosis. Alternativa: Cefalotina 2 g inmediatamente despus de clampear el cordn como nica dosis. Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg dosis nica inmediatamente despus de clampear el cordn como nica dosis. Procedimiento Histerectoma abdominal o vaginal Aborto primer trimestre sin sospecha de maniobras abortivas Aborto primer trimestre (con sospecha de maniobras abortivas, segundo y tercer trimestre) Esquema electivo Cefazolina 1 g ia Esquema alternativo Cefalotina 1 g ia Alergia a B-lactmicos Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Duracin Monodosis

Doxiciclina 200 mg luego 100 mg vo c/12 hs. por 24 hs. Cefazolina 1 g ia c/8 hs.

Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia Cefalotina 1 g ia c/6 hs. Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Monodosis

24 horas

4. INFECCIN EN CIRUGA

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Alergia a B-lactmicos Duracin Monodosis

Procedimiento Colocacin DIU Histerosalpingografa Cesrea

Esquema electivo Doxiciclina 200 mg vo 2 hs. antes del procedimiento Cefazolina 2 g

Esquema alternativo Clindamicina 600 mg vo 2 hs. antes del procedimiento Cefalotina 2 g

Clindamicina 600 mg + Gentamicina l,5mg/kg Clindamicina 600 mg ia

Monodosis inmediatamente despus del clampeo del cordn Monodosis

Ciruga mamaria

Cefazolina 1 g ia

Cefalotina 1 g ia

11. Procedimientos mnimamente invasivos Se utilizarn los esquemas propuestos para los procedimientos convencionales correspondientes. Procedimiento endoscpico sobre la va biliar obstruida: Piperacilina 4 g preprocedimiento. Continuar hasta lograr la desobstruccin: 4 g cada 8 horas. 12. Profilaxis antibitica en mordeduras humanas y animales El inicio de la profilaxis antibitica de las mordeduras debe comenzar dentro de las primeras 24 horas despus de producida, preferentemente dentro de las 8 horas. Al mismo tiempo debe realizarse limpieza agresiva y desbridamiento quirrgico si fuera necesario. Esquema de eleccin: Amoxicilina/Acido clavulnico 500 mg cada 8 horas vo por 3 a 5 das. Alternativa: Penicilina V 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 das. Alergia a B-lactmicos: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 3 a 5 das.

Antibiticos en ciruga El desarrollo de este tema no intenta ser exhaustivo, sino que est orientado a aquellos antibiticos que son ms comnmente indicados en el tratamiento de pacientes con infecciones quirrgicas. Una de los ms numerosas y ms variadas clases de antibiticos es el grupo de los beta-lactmicos. La penicilina G fue el prototipo de este grupo, y actualmente incluye las penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los monobactamos. Los cuatro poseen un anillo beta-lactmico y varios sitios de cadenas que determinan su actividad antibacteriana, estabilidad enzimtica y caractersticas farmacocinticas. Actan sobre la bacteria por unin a una o varias protenas transportadoras de penicilina e interfieren con la sntesis de la pared celular de la bacteria. Penicilinas. Se dividen en aquellas que son estables frente a la penicilinasa estafiloccica y aquellas que no lo son. Las penicilinas antiestafiloccicas son activas frente a estafilococos meticilinosensibles, pero tienen una actividad reducida frente a especies estreptoccicas y especialmente no actan contra bacilos gramnegativos y anaerobios. Todas las restantes penicilinas son hidrolizadas por la penicilinasa estafiloccica y, por lo tanto, resultan inadecuadas para el tratamiento de infecciones causadas por estos grmenes. Tienen una excelente actividad frente a otros cocos grampositivos, con excepcin del enterococo, el cual presenta una resistencia variable. La mayor diferencia entre las penicilinas es en su espectro frente a bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las ms avanzadas acilureidopenicilinas son muy activas frente a esos grmenes, incluso gramnegativos multirresistentes. Recientemente, varias penicilinas han sido combinadas con un inhibidor de beta-lactamasas, cido clavulnico o sulbactam. Estas combinaciones permiten al antibitico retener su espec-

tro frente a gramnegativos, mientras que tambin le otorgan actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y anaerobios, facultativos y bacterias aerobias que son resistentes a las penicilinas debido a la produccin de beta-lactamasas. Estas ltimas son producidas por especies de Escherichia coli, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serrana; no obstante, no son susceptibles a esos inhibidores y, por lo tanto, no son sensibles a la combinacin de los antibiticos con cido clavulnico o sulbactam a menos que sean sensibles al antibitico solo. Cefalosporinas. Es el grupo de antibiticos ms numeroso y ms frecuentemente usado. Se divide comnmente en tres generaciones, entre las cuales existen diferencias importantes. Las cefalosporinas de primera generacin tienen excelente actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y todos los estreptococos, excepto los enterococos; mediana sensibilidad para el grupo de las enterobactericeas, como E. coli, Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La diferencia ms importante entre los miembros de la primera generacin es la vida media. La cefazolina, con vida media larga, puede administrarse cada 8 horas, manteniendo por ms tiempo buenas concentraciones en la sangre y los tejidos cuando es usada como profilaxis, comparada con otros miembros de esta clase. Las cefalosporinas de segunda generacin han aumentado su espectro sobre los gramnegativos, comparadas con las de primera generacin. Pueden emplearse para infecciones adquiridas en la comunidad o cuando la sensibilidad del germen es conocida. Esta clase de antibiticos no es recomendable para el tratamiento de infecciones hospitalarias por bacilos gramnegativos. La distincin ms importante dentro de este grupo es con respecto a la actividad sobre anaerobios, pudindose observar un grupo con buena actividad (cefoxitina, cefotetan) y otro con escasa o nula actividad (cefamandol, cefora-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

nida, y cefonicid). Dentro de cada uno de esos grupos existen los que tienen vida media corta (cefoxitina y cefamandol) y vida media larga (cefotetan, ceforanida, y cefonicid). Las cefalosporinas de tercera generacin tienen su espectro expandido en forma importante sobre bacilos gramnegativos, incluso especies resistentes, convirtindose en alternativa frente a los aminoglucsidos, sobre los cuales tienen mayor seguridad. En cambio, su espectro est notablemente reducido sobre estafilococos y estreptococos comparadas con las de primera y segunda generacin. La cobertura para anaerobios vara de pobre a buena. La diferencia ms importante en este grupo est relacionada con la actividad antipseudomonas, diferencindose aquellas que s la tienen (cefoperazona y ceftazidima) y aquellas que no (cefotaxima, ceftizoxima y ceftrixona). Monobactamos. Astreonam es el representativo dentro de esta clase de antimicrobianos. Tiene cobertura sobre gramnegativos, incluso la mayora de las especies de Pseudomonas, similar a los aminoglucsidos, y como stos, actividad muy escasa sobre cocos grampositivos y anaerobios. Tienen la seguridad de otros betalactmicos, y no se conocen reacciones cruzada en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas. Carbapenemes. Imipenem es el primer representante de este grupo y probablemente el de mayor espectro comparado con cualquier otro antibitico. Tiene una excelente actividad frente a cocos grampositivos, con la excepcin de los estafilococos meticilinorresistentes, y slo mediana para el enterococo. Es muy activo frente a todas las bacterias anaerobias y la mayora de los grmenes gramnegativos, incluidas la mayora de las especies de Pseudomonas, pero es inactiva para la Pseudomonas cepacia y Xanthomonas maltophilia y especies de Proteus indolpositivos. Como con otros antibiticos, las Pseudomonas desafortunadamente desarrollan resistencia durante el tratamiento. En la actualidad existe otro componente de este grupo de antibiticos denominado meropenem con actividad similar. Quinolonas. Esta clase de antibiticos fue durante mucho tiempo representada solamente por el cido nalidxico, utilizado slo para infecciones del tracto urinario. Ms recientemente, gran variedad de antibiticos quinolnicos han sido desarrollados (norfloxacina, ciprofloxacina, etc.). Tienen una gran actividad sobre gramnegativos incluida la Pseudomona, La mayora tiene actividad frente cocos grampositivos, incluidas algunas especies de estafilococos meticilinorresistentes y es buena frente a anaerobios. Aminoglucsidos. Durante muchos aos esta clase de antibiticos fueron los ms utilizados para el tratamiento emprico de infecciones graves por grmenes gramnegativos. En los ltimos aos, en cambio, la disponibilidad de cefalosporinas de tercera generacin, nuevas penicilinas, monobactamos, carbapenemes y nuevas quinolonas ha reducido en gran medida su indicacin. Tienen un amplio espectro sobre aerobios y gramnegativos facultativos y prcticamente ninguno para cocos grampositivos, pero son un componente importante de teraputica sinrgica frente a enterococos cuando se combinan con penicilina o vancomicina. Los aminoglucsidos no tienen actividad sobre anaerobios o bacterias facultativas en ambiente anaerobio. El uso clnico de los aminoglucsidos es dificultoso debido a que el lmite entre niveles teraputicos y toxicidad es muy estrecho, y sta se manifiesta primariamente por dao renal y del octavo par (ramas auditiva y vestibular). Esta clase de antibiticos se distribuye en el espacio intersticial, compartimiento corporal que se modifica con la enfermedad y au-

menta considerablemente en pacientes con infecciones que comprometen la vida. Por esta razn, las dosis y los intervalos de administracin deben ser individuales y de ser posible su determinacin por niveles sricos; no es recomendable la utilizacin de nomogramas o esquemas de dosificacin. Esto ltimo no es muy usual en la prctica diaria, por lo cual actualmente los aminoglucsidos son reservados para tratamiento de microorganismos resistentes conocidos o como parte de una combinacin sinrgica para tratar infecciones enteroccicas graves o determinadas infecciones por bacilos gramnegativos. Antianaerobios. Los antibiticos con importante actividad antianaerobia no son agrupados lgicamente, excepto por esta caracterstica. La droga ms antigua efectiva antianaerobia es el cloranfenicol. No obstante ser an muy activo frente a la mayora de los anaerobios patgenos por controles "in vitro", es poco comn su uso debido a su potencial toxicidad sobre la mdula sea. La clindamicina posee excelente actividad frente a la mayora de las bacterias anaerobias tanto como frente a las grampositivas. La escasa actividad para bacilos gramnegativos aerobios y facultativos implica que este antibitico debe usarse esencialmente asociado a otros antibiticos para cubrir esos patgenos, los cuales generalmente acompaan a los anaerobios en las infecciones clnicas. El metronidazol es el antibitico que posee la ms completa actividad para todos los patgenos anaerobios. Sin embargo, no es activo frente a microorganismos aerobios o facultativos gramnegativos o grampositivos. Por lo tanto, siempre debe estar asociado con otro antibitico para lograr la cobertura total. Dado que, como se mencionara ms arriba, no cubre a los cocos grampositivos, la asociacin con aminoglucsidos en las infecciones mixtas deja un importante grupo de patgenos sin cobertura. Por esta razn es mejor combinar el metronidazol con una cefalosporina de tercera generacin, esquema de uso muy habitual en la prctica diaria y de reconocida eficacia. Macrlidos. La eritromicina es un antibitico macrlido con mediana actividad antianaerobia en las concentraciones que deben ser alcanzadas sistemticamente. Su uso ha sido muy difundido, sin embargo, como agente oral en combinacin con un aminoglucsido para la reduccin del nmero de bacterias en la luz del intestino antes de las operaciones colnicas. En las concentraciones alcanzadas dentro de la luz del colon, se logra marcadamente la supresin del crecimiento de anaerobios. La eritromicina es activa frente a la mayora de los cocos grampositivos y especies de Neisseria. Por ello, en algunas oportunidades es utilizado como alternativa en pacientes alrgicos a la penicilina. Ha demostrado, adems, actividad frente a micoplasmas, clamdia, Legionella y Rickettsia. Es tambin un antibitico efectivo frente a Campylobacter jejuni. Tetraciclinas. Hace dos dcadas fueron la clase de antibiticos con actividad antianaerbica significativa. Tiene adems mediana actividad frente a algunos bacilos gramnegativos y muchos cocos grampositivos. En esta dcada han sido relegadas a una tercera eleccin en la mayora de las infecciones quirrgicas. Glicopptidos. El representante de este grupo de antibiticos es la vancomicina, activa esencialmente frente a cocos grampositivos, especialmente estafilococos meticilinorresistentes, para los cuales es la nica eleccin que existe en la actualidad. Tiene tambin una moderada actividad contra el enterococo, es activa frente a la mayora de especies de Clostridium, especialmente C. difficile, el primer patgeno responsable de diarrea asociada a antibiticos.

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Formas particulares de infeccin quirrgica Celultis simples Definicin. Se denomina as a la inflamacin inespecfica no supurada del tejido celular subcutneo. Etiologa. Las causas posibles de una celulitis son muy variadas. Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios crnicos de origen venoso, particularmente en piernas, o infecciones. Estas ltimas pueden ser producidas por grmenes aerobios y anaerobios. No hay correlacin clnico-bacteriolgica. Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, lceras) favorecen su aparicin. Clnica. Existen formas agudas y crnicas. Las primeras son generalmente de origen infeccioso; las crnicas se ven sobre todo en las celulitis de origen venoso y como consecuencia de procedimientos radiantes. En las formas agudas, en lo local estn presentes todos los signos de la inflamacin, que son mximos en el centro del rea. No hay fluctuacin y los lmites perifricos de la zona de celulitis se pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto establece una diferencia clnica clara con la erisipela, como se ver mas adelante. El paciente puede tener manifestaciones generales y humorales de un proceso infeccioso. En las formas crnicas, los sntomas y signos de inflamacin estn muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va instalando progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustituye al celular laxo. La densidad de vasos linfticos y sanguneos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza vascular exponen a la ulceracin de la zona, sobre todo ante traumatismos mnimos. Finalmente, la dermis, los planos fasciales profundos y el periostio se solidarizan a expensas de la maduracin del colgeno que sustituye al tejido celular normal. Es frecuente que en esta evolucin crnica se injerten episodios agudos donde son evidentes los sntomas y signos de inflamacin. Tratamiento. La celulitis aguda no tiene tratamiento quirrgico, sino exclusivamente mdico: reposo con el miembro en posicin declive, apositos mojados en solucin de alcoholter o colocacin de bolsas con hielo, antibiticos y correccin de posibles alteraciones generales o regionales favorecedoras de la infeccin. El tratamiento con antibitico suele ser casi como regla emprico. Si hay una lcera o herida debe ser diferido hasta realizar un correcto estudio bacteriolgico. Si por las condiciones del paciente y las caractersticas de la infeccin no pudiera esperarse esta informacin, por lo menos antes de comenzar a suministrar antibiticos se obtendrn muestras del material para estudio bacteriolgico.

neo, sino tambin en toda rea rica en tejido conjuntivo laxo y pasible de una inoculacin o contaminacin bacteriana (flemones de cuello, periamigdalino, perifarngeos, del piso de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, perin. etc.). Etiologa. No tienen un patrn bacteriolgico propio cuando aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano). La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos casos son como regla infecciones polmicrobianas por flora mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros, lejos de los orificios que habitualmente albergan anaerobios, los grmenes predominantes son cocos grampositivos aerobios y enterobacterias. Clnica. Son cuadros ms graves que las celulitis simples. Frecuentemente existen problemas de terreno en el paciente que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general puede decirse que el proceso sobrepasa la etapa anatmica de la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proceso, porque los mecanismos defensivos locales y generales no logran circunscribir la infeccin. Las manifestaciones locales son ms llamativas que en las celulitis y toda la regin asiento del flemn se ve involucrada El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso de estructuras profundas son frecuentes, sobre todo en el cuello (va area, tubo digestivo, mediastino). Las manifestaciones generales son las comunes a iodo pro ceso infeccioso severo. Son tanto ms graves cuanio peores son los factores asociados (diabticos, desnutridos, etc.)

Erisipela Definicin. Es la infeccin que asienta en el tejido celulai de la dermis de los tegumentos producida por el estreptococo B-hemoltico (dermitis estreptoccica). No se trata de una forma especial de infeccin sino de una infeccin estreptoccica con una localizacin especial. Etiologa. Existen condiciones generales (diabetes), regio nales (alteraciones circulatorias crnicas) y locales (lceras. mal perforante plantar, heridas, fstulas) que exponen particularmente a su aparicin. El germen causal no es especfico de esta afeccin. Hace algunos aos se lleg a hablar de un estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el estreptococo no tena especificidad alguna, sino que es el mismo que se ve en otras formas de infeccin. Clnica. El paciente tiene manifestaciones locorregionales y generales. En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflamatorio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes irregulares. Rpidamente se nota que la parte central se vuelve ms plida que la periferia. La piel es tensa y brillante en toda la extensin de la mancha. Al pasar los dedos desde la piel vecina a la placa se percibe una sobreelevacin de los bordes de sta (rodete). La placa es sumamente dolorosa al tacto. Puede tomar cualquier territorio cutneo. El edema es tanto mayor cuanto ms laxo es el tejido subyacente (cara, escroto. labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones sanguneas. No es frecuente que aparezcan adenopatas regionales. En estos casos es imperativo el diagnstico diferencial con las celulitis graves de as partes blandas. A los 4 a 6 das del comienzo las manifestaciones ocales

Flemn Definicin. Generalmente el flemn aparece en el curso evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la aparicin de pus en el rea de la celulitis, que infiltra el tejido celular subcutneo y en profundidad sigue el camino del tejido celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una cavidad, como es caracterstico en los abscesos. En el flemn el pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se obtiene un exudado purulento. Los flemones se ven no slo en el tejido celular subcut-

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se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En pacientes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha gangrenosa, con necrosis de la piel y el tejido celular. El cuadro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinrgica de Meleney y de las celulitis extensas graves, ya que la conducta teraputica difiere sustancialmente. Adems de la manifestaciones locales, existe un cuadro infeccioso general ms o menos severo, sobre todo en pacientes aosos, diabticos y desnutridos. Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es mdico: correccin de los trastornos generales, reposo, miembro en posicin declive, enfriamiento de la zona. El antibitico de eleccin es la penicilina.

Absceso Definicin. El absceso es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una coleccin circunscripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavidad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de la aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por visceras. Los procesos que supuran en una cavidad preformada, por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis supuradas, artritis supuradas, etc. Los derrames purulentos acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de empiemas. Etiopatogenia. Los grmenes ms frecuentemente responsables de la formacin de abscesos son los estafilococos dorados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absceso perianal) o en pacientes con disminucin de sus defensas (diabticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a grmenes gramnegativos y anaerobios. La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutneas, heridas, inyectables con tcnica y material no aspticos, etc. Otras vas posibles de llegada del agente agresor son la hematgena, la linftica y por contigidad. Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con liberacin de mediadores que producen vasodilatacin, quimiotaxis y bacterilisis. Se altera la permeabilidad vascular en el foco con diapdesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por la compresin resultante de los tejidos inflamados, que lleva a la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolticos y colagenasas de origen bacteriano (hialuronidasa estreptoccica) digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los tejidos. A nivel del foco, como resultado de los fenmenos relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertona. Anatoma patolgica. Esquemticamente, el absceso adopta una forma esferoidal en donde pueden distinguirse: una parte central cavitada, ocupada por el pus, cosstituida por tejidos necrosados, restos celulares, leucocitos con degeneracin grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones hemates, linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutnea, que rodea al pus con neutrfilos conservados; por fuera de sta, una zona de tejido de granulacin, donde se observa vasodilatacin, vasos de neoformacin y proliferacin fibroblstica que indica el comienzo de la reparacin, y una banda fibrosa, ms o menos diferenciada, constituida por tejido muy vascularizado que funciona como barrera para impedir la diseminacin del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos. (done by 007) El aspecto del pus es variable, segn el germen responsable; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado, inodoro

(estafilococo) o fluido, gris amarronado, ftido (anaerobio). Si se deja decantar el pus, se observa que est constituido en su mayor parte por una capa superficial de suero y se deposita una capa profunda constituida por tejidos necrticos, restos leucocitarios y bacterias. Clnica. Los abscesos dan origen a sintomatologa local y general. Localmente, se expresan como un proceso inflamatorio circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutneo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamacin: dolor, rubor, calor y tumefaccin. La piel se encuentra indurada, tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran hipertermia local, que indica la evolucin del proceso. Lo que ms molesta al enfermo es el dolor local intenso, permanente, o lo que es ms caracterstico, de tipo pulstil, que lo lleva a la adopcin de actitudes antlgicas. Cuando el proceso en su evolucin se autolimita, aparece la fluctuacin, que ocurre por lo general entre el 5 y 7 da. La fluctuacin es un signo caracterstico: colocando un dedo en uno de los polos del absceso, se percibe cmo es rechazado cada vez que se provoca una depresin en el polo opuesto con otro dedo. Este signo indica que el pus est coleccionado y es el momento oportuno para su evacuacin. En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso glteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los elementos caractersticos de la inflamacin. Puede predominar el dolor, la contractura regional muscular antlgica o el edema cutneo; en estos casos "dudosos", la puncin exploradora y la aspiracin con jeringa confirman el diagnstico. Los sntomas generales estn dominados por un sndrome toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida), escalofros, sudoracin, anorexia, que lleva en ocasiones a un rpido deterioro del estado general (sobre todo en los abscesos de localizacin visceral). Evolucin. La evolucin natural de un absceso bien constituido es la evacuacin espontnea al exterior, para eliminar los restos necrticos y cuerpos extraos que contiene en su cavidad. Esta eventualidad nunca debe aguardarse: todo absceso demanda ser evacuado quirrgicamente en el momento oportuno; de no actuar as, en su evolucin se extiende clivando los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una viscera hueca, o puede ser el punto de partida de una sepsis. Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a la curacin rpida, salvo que la causa local de la infeccin sea mantenida por un cuerpo extrao, una foco de ostetis, etctera. Diagnstico. El diagnstico de los abscesos superficiales se basa en la existencia de los elementos inflamatorios locales ms fluctuacin. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe realizar el diagnstico diferencial con posibles aneurismas complicados. Por ello, la incisin debe estar siempre precedida por la puncin exploradora. En los abscesos profundos el diagnstico se realiza mediante el empleo de mtodos por imgenes y la puncin dirigida. Tratamiento. La medida teraputica fundamental frente a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto ms corto y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriolgico. Esto se logra mediante la incisin quirrgica precedida de anestesia local (por ejemplo, absceso glteo). Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topografas pueden ser drenados por puncin y aspiracin del contenido, seguidas de la colocacin de un catter de calibre suficiente para asegurar el mantenimiento de un drenaje adecuado y realizar lavados de la cavidad.

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Los antibiticos tienen un papel secundario en el tratamiento de los abscesos y suelen no ser necesarios en la mayora de los casos si el drenaje quirrgico ha sido adecuado. La eleccin del antibitico est relacionada con el germen supuestamente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se ha realizado el estudio bacteriolgico correspondiente. Fornculo Definicin. Es el proceso inflamatorio agudo, focal, producido por el estafilococo dorado, originado en el aparato pilosebceo o glndulas de la piel. Etiologa. Los estafilococos grampositivos causan habitualmente infecciones en la piel. De los diversos estafilococos, S. aureus es para el hombre el patgeno ms importante. La mayora de estos grmenes son hemolticos y coagulasa positivos, propiedad sta, probablemente por trombosis en los vasos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesiones. Este proceso ocurre generalmente en las reas pilosas, hmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los orificios naturales de la piel (folculos pilosos, glndulas sudorparas), segn la virulencia, resistencia del husped y profundidad de penetracin, dar lugar a afecciones de diversa importancia. Cuando no va ms all de la regin superficial del folculo piloso, se origina una pstula pequea, foliculitis superficial: traccionando del pelo, ste no sale, lo cual demuestra su indemnidad y la superficialidad del proceso. En otros casos penetra hasta el fondo del folculo y se genera una pequea supuracin local con inflamacin perifolicular; esto constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona del pelo, ste se desprende, demostrando la destruccin del folculo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy comunes en la zona de la barba. Si el germen atraviesa la dbil barrera de las glndulas sebceas y contina en profundidad, se producir tumefaccin de esta barrera epitelial, crendose una cavidad cerrada, donde los grmenes exaltarn su virulencia. Aqu, repetimos, se conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas infecciones son de observacin frecuente en diabticos o en inmunodeprimidos. La penetracin de los grmenes es facilitada por el roce de la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo proclives, en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara interna de los muslos, nuca, axilas. Anatoma patolgica. Luego de afectado el aparato pilosebceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce una reaccin txica microbiana con destruccin de las clulas epiteliales, que se acumulan en el fondo del folculo. Esto produce dilatacin excntrica de la cavidad y compresin de la capa perifrica de mala envoltura pilosa, con mortificacin por isquemia ms edema e inflamacin, que conducen al esfacelo de la zona isqumica (bulbo piloso). Este proceso es rodeado por inflamacin del tejido celulograso que constituyen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de stas salen prolongaciones que conectan los folculos entre s, y se explicara de tal modo la va de propagacin de la infeccin a partir del folculo pilosebceo hacia otras estructuras, superficiales o profundas. Como resultado de esta reaccin inflamatoria, se produce la supuracin del folculo piloso y del tejido de vecindad. Esta supuracin se evacuar espontneamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo" (folculo piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 das se desprender y es expulsado al exterior.

Sintomatologa. Al inicio se observa una pequea .elevacin de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al aumentar de tamao produce dolor al tacto y luego en forma espontnea. Se aprecia induracin local y los pacientes adoptan posiciones antlgicas. A los 5 das aparecen pstulas en el vrtice de la induracin. Durante el proceso de esta enfermedad pueden palparse adenomegalias regionales y constatarse ligera hipertermia. Diagnstico. Es clnico. En ciertas regiones como en la axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis, de evolucin ms prolongada, con mayor induracin, dolor ms intenso y topografa sugestiva. Tratamiento. Es sintomtico, deben evaluarse afecciones generales (diabetes). Se harn curaciones peridicas usando antispticos locales y tratamiento del dolor con analgsicos. No creemos indicada la administracin de antibiticos en el fornculo aislado. Conceptos ms importantes: 1) No se debe acelerar quirrgicamente su evolucin. 2) No se debe malaxar el fornculo. 3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad. Pronstico. Benigno en el fornculo aislado y en personas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los surcos nasogenianos, el pronstico es ms reservado, ya que estas localizaciones poseen conexiones venosas que entraan el riesgo de embolizacin en los senos craneanos. El fornculo periorificial mal tratado puede extenderse y dar lugar a infecciones del cuello con eventual compromiso respiratorio. La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades metablicas, etc., que debern ser tratados considerando la correccin del desequilibrio general. Las autovacunas y las vacunas antiestafiloccicas slo tienen una base emprica y no se aconsejan. ntrax Definicin. Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del folculo atravesndolo e invadiendo la dermis, desde donde, en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por varias bocas. Esta definicin se contrapone con la clsica que deca que era un conjunto de fornculos. Etiopatogenia. Clsicamente se lo engloba entre las infecciones estafiloccicas. Si bien el estafilococo dorado es su principal agente etiolgico, se observa un sinergismo entre ste y otras bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos). Al igual que en el fornculo existe un terreno predisponente. Su localizacin es en la nuca, la regin dorsal, los glteos y la cara. Anatoma patolgica. Los grmenes que penetran en el folculo piloso se dirigen a la profundidad destruyendo el fondo epitelial, que a este nivel constituye la base de los pilares de Collins y Warren. Luego de tomar este tejido conjuntivo graso, el proceso infeccioso invade el celular subcutneo, la fascia superior y los planos aponeurticos, aflorando en zonas vecinas a veces a 5 o 10 cm del foco inicial. Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor, induracin y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia consecutiva, lo cual significa la mortificacin de los planos subyacentes. La piel se torna violcea, infiltrada, y a los pocos das se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y que no

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son el punto de partida de la infeccin, sino los trayectos de retorno. A diferencia del fornculo, el ntrax es difuso y muy virulento. Sintomatologa. La inflamacin no est localizada. La piel se presenta roja, y se vuelve plida a la digitopresin, con dolor intenso. En la evolucin se torna violcea, y a los pocos das aparecen numerosas vesculas que pronto se ulceran y que corresponde a los trayectos de salida de la infeccin. Comienza a aparecer la supuracin, se ensanchan los orificios unindose los trayectos y formando grandes esfacelos. El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carcter peridico, que cede cuando la infeccin desaparece. Tratamiento. Es mdico y quirrgico, de acuerdo con el germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia. El tratamiento quirrgico est indicado cuando en la base del ntrax existen sospechas de abscedacin. Infecciones severas de partes blandas Factores etiolgicos semejantes (infecciones bacterianas), terreno de implantacin comn (piel, celular subcutneo, msculo, aponeurosis o fascia) y conductas teraputicas afines han contribuido a que varios autores homogeneizaran bajo un solo acpite entidades nosolgicas diferentes. As, gangrena sinergstica bacteriana, fascitis necrotizante, celulitis crepitante, necrosis celulocutnea fulminante, celulitis gangrenosa, etc., son nombres propios que tratan de englobar estas graves afecciones. Pensamos que infecciones severas de las partes blandas es una buena denominacin genrica. Siguiendo a Neidhart y destacando como hecho aglutinante la destruccin parcial de las partes blandas parietales, las clasificamos en tres grupos: 1) enfermedad de Fournier, 2) celulitis subcutnea estreptoccica; 3) gangrena gaseosa y celulitis anaerbica. 1. Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutnea fulminante de los tegumentos genitales (1884). Raramente afecta testculos, rganos erctiles y msculos perineales. Etiologa aparente: estreptococo hemoltico y otros. Forma de comienzo: rubicundez, tumor y edema, seguidos de la aparicin de una escara negruzca y gran deterioro del estado general. Se extiende a la regin abdominopelviana. Tratamiento: Drenaje y/o reseccin de la escara, antisepsia local y antibioticoterapia general adecuada, cuidados intensivos. La ciruga es principalmente reparadora. Alta mortalidad: 50 %. 2. Celulitis subcutnea estreptoccica. Se diferencia de la anterior, por no involucrar de entrada a los tegumentos (Meleney, 1929). Etiologa aparente: estreptococo hemollico, asociado a microorganismos pigenos, como estafilococo dorado, lo cual la diferencia de la gangrena anaerbica. Anatomopatolgicamente, se caracteriza por celulitis necrotizante difusa del celular subcutneo, infiltrado por abscesos, trombosis intravascular y necrosis. Afecta principalmente a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesin superficial oculta la amplia extensin profunda. Se acompaa de grave deterioro del estado general, con shock sptico. Tratamiento: al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de Fournier, las maniobras quirrgicas son la base del tratamiento. Amplia apertura y desbridamiento, aun a riesgo de ampliar la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia general, cuidados intensivos. Alta tasa de mortalidad. 3. Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdominal gangrenosa. Comprende habitualmente todos los planos (celulitis. fascitis, miositis).

Etiologa aparente: Microorganismos anaerobios y sobreagregados. Se presenta correlacionada con tres circunstancias: a) Postoperatorio: es la ms frecuente (25 %). Habitualmente posciruga visceral complicada. En orden de frecuencia del rgano complicado es: intestino delgado (oclusin, perforacin y necrosis), apendicectoma (aun con moderada inflamacin microscpica), ciruga colorrectal programada, coloslomas maduradas prematuramente, posciruga de lcera gastroduodenal, complicacin hemorrgica, ciruga ginecolgica. poshisterectoma por atipia cervical o miomatosis, colonizacin retroperitoneal desde sitios alejados, por va linftica, desde focos perifricos. b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por lesin visceral oculta. A veces por inoculacin directa. Se detecta tardamente; por su carcter progresivo es de grave pronstico. c) Sin causa aparente local: comnmente por extensin de procesos perineales leves. Hallazgos anatomopatolgicos: 50 % con celulitis y miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla confinada a los bordes de la herida y otras veces se extiende, en cuyo caso debe ser ampliamente abierta.. Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas con o sin evisceracin, segn el sitio de abordaje. En gangrenas fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver flictenas, que contienen un lquido rojo-anaranjado y placas cutneas azul-negruzcas con celular tenso de color prpura. Permanece a veces confinada a los planos profundos cuando el agente etiolgico es el Clostridium oedematiens y Bacteroides fragilis. La infeccin parietal no significa necesariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones superficiales-profundas y a la inversa. Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y altamente invasivas (de mal pronstico, pues difunden en 6 a 12 horas). Hallazgo bacteriolgico: La asociacin aerobio-anaerobio est presente en la mayor parte de los casos. Por ejemplo aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompaados por Staphylococcus fecalis y S. aureus; los anaerobios casi siempre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital: Clostridium welchii o C. perfringens como grampositivo y Bacteroides fragilis como gramnegativo. Presentacin clnica: se debe sospechar la presencia de gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo de la pared abdominal en el postoperatorio. La extraccin de uno o dos puntos en busca de suero, sangre o gas es el procedimiento que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema subcutneo, si bien es patognomnico, en algunas oportuni dades es Ja consecuencia de un drenaje abdominal mal colocado y no un signo de origen infeccioso. Los primeros sntomas se pueden hallar a las 24 horas del postoperatorio en casos de infecciones profundas preexistentes, pero en ocasiones slo se revelan entre los 3 y 5 das, ya que pueden ser malinterpretados algunos signos posquirrgicos. Evolucin: A las 48 horas de diagnosticada la complicacin muere el 50 % de los pacientes. En caso de control efectivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones bacterianas sucesivas. La aparicin de Pseudomonas aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a menudo el signo que marca el fin del proceso gangrenoso. Prevencin: Se logra extremando los hbitos quirrgicos y los recaudos operatorios. Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados inten-

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sivos y actitud quirrgica agresiva con franca exposicin de las zonas infectadas y auxilio de prtesis para la contencin visceral. Debe quedar claro que las condiciones de respuesta inmunitaria del paciente desempean un importante papel en el pronstico de la evolucin. Utilizamos en todas las circunstancias como cura antisptica local la sacarosa en cristales o solucin, por sus demostradas propiedades antibacterianas y detergentes. BIBLIOGRAFA Alexander, JW: The contributions of infection control to a century of surgical process. Ann. Surg. 201: 423, 1985. Clara, L.. Calmaggi A, Gonzlez Arzac M, Defelito J, Inchauspe, A: Normatizacin de Profilaxis Antibitica en Ciruga. Jornadas de Prevencin de la Infeccin del Sitio Quirrgico y Profilaxis Antibitica Prequirrgica. Sociedad Argentina de nfectologa y Asociacin Argentina de Ciruga (Comisin de Pre y Postoperatorio,), octubre 1996. Culver DH, et al: Surgical wound infection rates by wound class.

operative piocedure, and patientnsk index Am J. Med. 91:152S157S,1991 Dellinger EP: Severe necrotizing soft-tissue infections: Mltiple diseaseentities requiringacommon approach. JAMA 246: 1717. 1981. Dunn DL: Infection. In Greenfield LJ (ed.): Surgery: Scientific Principies and Practice. JB Lippincott. Philadelphia, 148-170. 1992. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, et al. CDC Definitions of Nosocomial Site Infeclions, 1992. A Modofocation of CDC Definitions. Infec Control Hosp Epidemiol 13: 606-608, 1992. Lee JY: Wound infection surveillance. Infect. Dis. Clin North Am 6:643-656, 1992. Nichols RL: Antibiotic prophilaxis in surgery. Curr. Opin Infec. Dis 7:647-652. 1994. Nichols RL: Surgical wound infection. Am. J Med. 91 (suppl. 3B): 54S-64S, 1991 Sawyer MD, Dunn DL: Antimicrobial therany of ntra-abdominal sepsis. Infect. Dis. Clin. North Am. 6:545-570,1992 Wilmore DW, Brennan MR Marquen AH, et al (eds): American College of Surgeons: Care of de Surgical Patient, Secton IX: Infection. Scientific American, Inc.. New York. 1989

Mario Perman MARCO DE REFERENCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL La adecuada nutricin desempea un papel umversalmente aceptado en el mantenimiento de la salud y en la recuperacin de las enfermedades. En algunas patologas es imposible o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato digestivo en reposo, pero no existen enfermedades que se beneficien privando al organismo de nutrientes, y ms an, la inanicin puede causar depiecin de tejidos o de nutrientes esenciales que provoca un estado de desnutricin y complica la evolucin de la enfermedad. La desnutricin caloricoproteica (DCP) se puede desarrollar por una ingesta nutricional insuficiente o inadecuada, por alteraciones de la digestin-absorcin o del metabolismo de ios nutrientes, y/o por el aumento de los requerimientos nutriconaies debidos a hipermetabolismo (aumento de la produccin/utilizacin de caloras) o hipercatabolismo (aumento de la degradacin proteica y la prdida urinaria de nitrgeno). La DCP se desarrolla en forma relativamente rpida en pacientes hospitalizados cuando actan concomitante o sinrgicamente estos factores patognicos, lo cual se denomina desnutricin hospitalaria. La desnutricin hospitalaria es la causa ms frecuente de desnutricin en los pases desarrollados. Bistrian y colaboradores observaron que casi el 50 % de los pacientes quirrgicos (1974) y con patologas mdicas (1976) presentaban DCP de grado moderado a severo; Hill y colaboradores (1977) encontraron un porcentaje similar de DCP en pacientes con postoperatorios prolongados, la cual pas inadvertida, clnica y teraputicamente, para los mdicos tratantes. Los mismos autores en estudios posteriores observaron DCP en casi un 20 % de pacientes de ciruga general, cercana al 50 % en pacientes con patologa quirrgica gastrointestinal y en ms del 50 % cuando la hospitalizacin se prolong por complicaciones quirrgicas. La DCP se caracteriza por una deplecin de las reservas energticas y proteicas del organismo, y esto se asocia con alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en diversos rganos o sistemas, cuya magnitud depende tanto del nivel de depiecin como de la rapidez de la prdida proteica. En ia DCP severa o clnicamente significativa, no slo se alteran varias funciones fisiolgicas, sino que aumentan las complicaciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de internacin y de convalecencia posquirrgica (Windsor J., 1988).

La DCP causa, directa o indirectamente, una serie de complicaciones tales como: a) Alteraciones del proceso de cicatrizacin: mayor incidencia de dehiscencias de heridas y anastomosis y de la aparicin de escaras de decbito, cicatrizacin ms lenta de heridas y escaras. b) Disfuncin inmunolgica: mayor incidencia de infecciones. c) Problemas respiratorios: predisposicin a atelectasias, infecciones e insuficiencia respiratoria; aumento del tiempo de asistencia respiratoria mecnica postoperatoria. d) Alteracin de la funcin de los msculos esquelticos y viscerales: dificultad para toser o moverse en la cama, prolongacin del tiempo de rehabilitacin, disfuncin miocrdica y motora gastrointestinal. e) Disfuncin del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa intestinal con alteraciones digesto-absortivas y de la funcin de la barrera intestinal, con aumento de la permeabilidad de macromolculas y translocacin de bacterias endoluminales. f) Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmtica e intolerancia al aporte de sodio. La mayor parte de las alteraciones funcionales de la DCP mejoran o se resuelven con el soporte nutricional. El tiempo de inanicin es un factor importante en la evaluacin de la DCP. Se ha determinado que 3 das de ayuno total no causan trastornos funcionales ni cambios de la composicin corporal, pero un ayuno de 15 das, aunque sea parcial, habituaimente se asocia con dficit funcionales. La muerte por inanicin se produce entre los 60 y 70 das de ayuno total (prdida del 30 al 40 % de la masa proteica corporal). Al igual que en la inanicin primaria y en ciertas enfermedades crnicas, Kotler y col. (1989) observaron que en un grupo de pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida la muerte se produjo cuando perdieron del 40 ai 50 % del peso corporal, independientemente de que tuvieran o no una patologa asociada potencialmente mortal. La magnitud de la prdida de peso y el tiempo de produccin son factores de trascendencia clnica. La prdida de menos del 10 % del peso corporal habituaimente no afecta las funciones fisiolgicas ni cambia el pronstico de la enfermedad de base; las prdidas mayores del 20 % suelen causar una DCP clnicamente significativa (definida como la que presenta alteraciones funcionales de algunos rganos o sistemas), ia cual se asocia con un aumento de la morbimortalidad de la enfermedad de base. La disminucin rpida de peso es de

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mayor significacin clnica porque tiene una prdida proporcionalmente mayor de protenas que de grasas. Dado lo anterior, salvo en situaciones agudas y graves del postoperatorio inmediato (en las cuales la prioridad es la resucitacin y/o la estabilizacin de las funciones vitales) o en pacientes posquirrgicos con enfermedades terminales, se debe considerar al soporte nutricional como parte del tratamiento de patologas mdicas o quirrgicas que cursen con desnutricin o tengan riesgo de padecerla. El soporte nutricional de los pacientes hospitalizados tiende aprevenir o retardar la aparicin de la desnutricin hospitalaria o a replecionar la masa proteica en casos de DCP. Los beneficios del soporte nutricional de los pacientes deplecionados (por enfermedad crnica o como consecuencia de una patologa aguda) se suelen constatar entre el segundo y el cuarto da de iniciado el soporte nutricional; esta rpida mejora subjetiva y objetiva se debe a la replecin tisuar de ATP y de electrlitos; posteriormente se observa una mejora lenta y progresiva debida a la replecin de la masa proteica corporal. En los pacientes con injurias quirrgicas agudas, con infeccin o no, el soporte nutricional se asocia con una mejora de la morbimortalidad y/o de los tiempos de internacin y de rehabilitacin. El efecto favorable del aporte exgeno de protenas, caloras y micronutrentes no se debe a una disminucin del catabolismo proteico, sino al aumento de la sntesis de protenas que cumplen roles esenciales en la curacin/reparacin, tales como las funciones inflamatorias, inmunolgicas y de reparacin tisular.

La presencia de injuria (trauma, ciruga, inflamacin asptica, hipoxia o isquemia/reperfusin tisular) o infeccin (bacteriana, mictica, viral) inhibe la respuesta de ahorro proteico al ayuno. La respuesta metablica a la injuria/infeccin se caracteriza por una serie de cambios hormonales y metablicos cuyos objetivos son diferentes en distintos momentos evolutivos: en la fase inicial estn dirigidos a recuperar las funciones vitales y posteriormente a movilizar energa y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la funcin inmunolgica y la reparacin tisular. Los cambios hormonales y metablicos que se producen inmediatamente despus de una injuria o infeccin grave se denominan fase ebb, de shock, de bajo flujo o de bajo volumen minuto cardaco, y estn orientados a restituir el flujo y la oxigenacin tisular, los volmenes de fluidos corporales y la funcin de los rganos vitales. Los principales cambios de esta fase son: a) Disminucin del consumo de oxgeno y del gasto de energa. b) Hipotermia. c) Aumento de la produccin de catecolaminas y disminucin de la insulina. d) Aumento de la glucemia, del cido lctico y de los cidos grasos libres en plasma. El tratamiento de esta fase debe estar exclusivamente orientado a restablecer un adecuado transporte y consumo de oxgeno; mientras no se logren estas prioridades teraputicas, el soporte nutricional es inapropiado y probablemente iatrognico, dado que el organismo es incapaz de utilizar adecuadamente los sustratos exgenos. Cuando se recupera el consumo de oxgeno, se inicia la segunda etapa de la convalecencia, denominada fase hipermetablica, hipercatablica o de alto flujo o volumen minuto cardaco. Esta respuesta metablica se inicia despus de completada la fase anterior y habitualmente llega a su mximo entre el 3 y el 5o da de producida la injuria, a partir de lo cual disminuye hasta normalizarse entre el 7o y el 10 da si la injuria fue moderada y la evolucin normal. Cuando la injuria es severa (politraumatizados, grandes quemados), la respuesta puede persistir durante un tiempo mayor; cuando en la evolucin se presentan complicaciones (infeccin, nueva ciruga), la respuesta se reactiva; si se desarrollan disfunciones orgnicas mltiples, la respuesta suele permanecer activa hasta la muerte o la curacin (Bessey P, 1996). Esta respuesta metablica es habitualmente iniciada por varios mediadores (factor de necrosis tumoral, interleuquinas, interferones, etc.; vase cap. 1). El hipermetabolismo expresa un aumento de la produccin/utilizacin de caloras por el organismo, como consecuencia del aumento del metabolismo oxidativo a nivel de rganos esplcnicos, sistema inmunolgico, heridas y otros sitios de inflamacin, y el desarrollo de "ciclos metablicos ftiles" de la glucosa, los triglicridos y ciertos aminocidos, en los cuales se produce un gasto ineficiente de energa, debido en parte a la necesidad de los tejidos de mantener una alta disponibilidad de sustratos fcilmente oxidables. El hipercatabolismo proteico se define por el aumento de la degradacin proteica y de la prdida urinaria de nitrgeno con balance nitrogenado negativo, pero en realidad es la expresin de un aumento del recambio o turnover proteico, es decir, tanto de la sntesis como de la degradacin proteicas. El aumento de la sntesis proteica se produce principalmente a nivel del hgado (protenas reactantes de fase aguda), de las

METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO Y EN LA INJURIA/INFECCIN En el organismo no existen depsitos proteicos, y toda la protena corporal es estructural y est cumpliendo alguna funcin a nivel de rganos, tejidos o sistemas. En condiciones normales, la protena corporal se mantiene constante debido a un equilibrio dinmico entre la sntesis y la degradacin proteica. Si la degradacin proteica es mayor que la sntesis (objetivable por un balance negativo de nitrgeno), la protena corporal disminuye progresivamente, y cuando la prdida es mayor del 5 %, se empiezan a observar grados diversos de deterioro funcional a nivel muscular, visceral, inmunolgico, etctera. El ayuno induce en el organismo una serie de adaptaciones metablicas cuyo objetivo es el ahorro proteico. Los cambios ms importantes de esta respuesta metablica al ayuno son: a) Disminucin del gasto energtico de reposo (produccin/consumo de caloras) aproximadamente en un 15 %. b) Empleo de combustibles energticos alternativos: aumento de la produccin heptica de cuerpos cetnicos y de la utilizacin de stos (debido a una adaptacin enzimtica) por el sistema nervioso central; lo anterior implica una mejor necesidad de glucosa. c) El menor requerimiento de glucosa disminuye la necesidad de neoglucognesis y por lo tanto de la degradacin proteica para proveer aminocidos precursores. De esta manera la degradacin proteica, que al principio del ayuno es en promedio de 75 g/da (nitrgeno en orina mayor de 12 g/da), disminuye a 20 g/da cuando se completa la adaptacin metablica al ayuno (excrecin urinaria de nitrgeno menor de 5 g/da).

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SECCIN I. PARTE GENERAL

heridas y del sistema inflamatorio e inmunolgico, mientras que el incremento de la degradacin proteica tiene lugar predominantemente en el msculo esqueltico (autocanibalismo muscular). Dado que el aumento del catabolismo es proporcionalmente mayor que el de la sntesis proteica, se produce un balance negativo de nitrgeno. El principal cambio del metabolismo de las protenas es el aumento del catabolismo. Los aminocidos liberados por la degradacin proteica siguen diferentes caminos metablicos en el organismo: a) Sntesis proteica a nivel de rganos o sistemas relacionados con la curacin/reparacin. b) Sntesis de glucosa por neoglucognesis (los aminocidos ms utilizados son la alanina y la glutamina). c) Produccin tisular de energa (utilizacin de las cadenas carbonadas de la leucina, isoleucina y valina como combustibles a nivel del msculo esqueltico). Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono determinan: a) Hiperglucemia de ayuno. b) Aumento de la produccin de glucosa por neoglucognesis, principalmente a partir del cido lctico y de la alanina (ciclos de Cori y de la alanina). c) Aumento de la oxidacin parcial de la glucosa hasta cido pirvico/lctico (las clulas del sistema inflamatorio utilizan casi exclusivamente glucosa en forma anaerbica). d) Produccin de insulina aumentada con resistencia insulnica de tipo "posreceptor", principalmente a nivel del msculo esqueltico. e) La administracin exgena de glucosa a los pacientes injuriados aumenta su oxidacin, habitualmente hasta un aporte mximo de 5 a 7 mg/kg/min (la capacidad de oxidacin suele ser inversamente proporcional al nivel de injuria del paciente). f) La administracin de insulina disminuye la glucemia, aumenta slo en forma moderada la oxidacin de la glucosa y mayoritariamente la disposicin no oxidativa de sta. A nivel del metabolismo de las grasas se observa un aumento de la liplisis, de la liberacin de cidos grasos libres y de la oxidacin de triglicridos, con una disminucin de la produccin de cuerpos cetnicos y de la lipognesis; en grados severos de injuria/infeccin se puede comprobar hipertriglicerdemia y esteatosis heptica. En la tabla 5-1 se resumen los principales cambios metablicos observados en el ayuno prolongado y en las situaciones de injuria/infeccin.

Tabla 5-1. Adaptaciones metablicas ante e! ayuno prolongado y la presencia de injuria/infeccin

Ayuno Gasto energtico de reposo Combustibles preferentes Cociente respiratorio Glucemia Celonemia Insulinemia Hormonas contrarregulares Protelisis Nitrgeno urinario Neoglucognesis Liplisis Grasa corporal Msculo esqueltico Protena viceral Prdida de masa proteica Respuesta a realimentacin Palologas de base Disminuido Lpidos 0.75 Normal/baja Presente Disminuida Niveles basales Disminuida Disminuido Aumentada Aumentada Disminuida Disminuido Conservada Gradual Anabolismo Enf. crnicas Injuria Aumentado Varios 0,85 Hiperglucemia Ausente Aumentada (resist.) Aumentadas Aumentada Aumentado Muy aumentada Aumentada Disminuida Muy disminuido Variable Rpida Poca Pacientes crticos

EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE LOS PACIENTES QUIRRGICOS La evaluacin nutricional es un procedimiento clnico, bioqumico y/o instrumental destinado a conocer el estado de las reservas de caloras, protenas y otros nutrientes especficos del organismo. A partir de los resultados de la evaluacin nutricional se puede estimar el riesgo nutricional (RN). El RN es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad actual y de sus tratamientos clnicos o quirrgicos producido por la desnutricin caloricoproteica, desarrollada en etapa prehospitalaria o durante la internacin (desnutricin hospitalaria). Wang y colaboradores (1992), utilizando una compleja metodologa, propusieron estudiar la composicin corporal mediante un modelo de cinco compartimientos, denominados

niveles atmico, molecular, celular, tisular y corporal total. En la prctica, la evaluacin del estado nutricional con fines clnicos (para estimar el riesgo nutricional e indicar y/o monitorear el soporte nutricional) se basa en un modelo de composicin corporai de dos compartimientos: la masa grasa (reserva energtica) y la masa magra o masa libre de grasa, que contiene la protena, el glucgeno, los minerales y el agua corporal. En la DCR la deplecin de la grasa y de la protena corporales se acompaa de un aumento concomitante del agua extracelular, lo cual implica que la prdida de la masa proteica es proporcionalmente mayor que la disminucin del peso corporal. Aunque el peso corporal suele subestimar la verdadera magnitud de la depiecin proteica, el porcentaje de prdida de peso (comparacin del peso actual con el peso usual o habitual del paciente) y el tiempo en el cual se produjo la prdida de peso (las prdidas rpidas se asocian con mayor depiecin proteica) tienen significado diagnstico y pronstico en el marco de la evaluacin nutricional de un paciente quirrgico. Los valores considerados como crticos son: prdida de peso < 10 %, bien nutrido; 10-20 %, desnutrido leve; > 20 %, desnutrido grave. La grasa corporal contiene la reserva energtica del organismo, y se puede medir o estimar por distintos mtodos: densitometra (peso bajo agua), dilucin de istopos radiactivos, conductividad elctrica corporal, bioimpedancia, interactancia infrarroja, imgenes tomogrficas, ecogrficas o radiogrficas, y por antropometra (medicin del espesor de pliegues subcutneos en distintas reas del cuerpo). En la prctica clnica, los depsitos de grasa corporal se estiman a partir del interrogatorio, del examen fsico y de la medicin (con calibres tipo Lange o Harpendeen) de la grasa subcutnea a nivel de una o varias zonas del cuerpo, tales como: tricipital, bicipital, subescapular, abdominal, suprailaca, muslo y gemelos. La protena corporal se puede medir o estimar por diversos mtodos: activacin neutrnica (nitrgeno corporal total), contador corporal total (potasio corporai total), dilucin isotpica mltiple (potasio total intercambiable y agua intracelular), absorciometra con fotones de diferente energa (DPA o DEXA), conductimetra de cuerpo entero (TOBEC),

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bioimpedancia (de doble o mltiple frecuencia) o fraccionamiento antropomtrico. Dado que la protena corporal se localiza principalmente en el msculo esqueltico y las visceras, se ha propuesto estimar la masa proteica mediante la cuantificacin de estos dos componentes. Para estimar la protena muscular se utilizan las mediciones de la circunferencia muscular del brazo (para calcular el rea muscular del brazo) y de la excrecin de creatinina en orina de 24 horas (para calcular el ndice creatinina-talla). pero considerando los diversos problemas metodolgicos de estas tcnicas, un examen fsico minucioso, orientado a la inspeccin y la palpacin de ciertos grupos musculares (cintura escapular, temporales, eminencias tenar e hipotenar e interseos de la mano), permite obtener una informacin clnicamente til para la evaluacin nutricional. La medicin del tamao y el volumen del hgado, rion y bazo por tomografa computada hace posible una buena estimacin de la masa proteica visceral, pero es mucho ms frecuente valorarla a partir de los niveles plasmticos de protenas sintetizadas por el hgado (albmina, transferrina. prealbmina, protena transportadora de retinol. etc.) y por algunos parmetros inmunolgicos. La albuminemia es un buen indicador pronstico (predictivo de morbimortalidad), pero al igual que otras protenas sricas, slo es un marcador nutricional vlido en pacientes desnutridos crnicos sin injurias asociadas. Los valores crticos para este parmetro son: > de 3,5, bien nutrido; 3.4-3, desnutricin leve o moderada; 2,9-2,5, desnutricin grave. La hipoalbuminemia de los pacientes con patologas agudas se debe a varios factores: disminucin de la sntesis heptica inducida por citoquinas, incremento del catabolismo, aumento de la permeabilidad capilar con pasaje y secuestro extravascular de albmina, dilucin por balance positivo de agua y disminucin de la sntesis por falta absoluta o relativa de nutrientes. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el resultado del soporte nutricional mientras estn presentes los cambios metablicos del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). La prealbmina y otras protenas plasmticas de corta vida media seran algo ms sensibles que la albmina como marcadores del estado nutricional La deplecin proteica (a nivel del compartimiento visceral) produce diversas disfunciones del sistema inmunolgico, las cuales se normalizan con la replecin nutricional. El recuento de linfocitos (> de 1500, bien nutrido; 1500-1000, desnutrido leve: < de 1000, desnutrido grave) y eventualmente de sus tracciones, y los tests cutneos de inmunidad celular se utilizan como parmetros inmunolgicos en la evaluacin del estado nutricional. Estos tests tienen algn valor como indicadores de DCP en patologas de lenta evolucin (por ejemplo, en a desnutricin preoperatoria no asociada a neoplasia), pero en los pacientes agudos o con complicaciones postoperatorias no son parmetros confiables del estado nutricional dado que tambin se modifican por varias causas no nutricionales. La DCP altera la estructura y la funcin de casi todos los rganos o sistemas del organismo; por lo tanto, las evaluaciones funcionales son parmetros muy importantes del estado nutricional. En la prctica cotidiana se puede evaluar la fuerza muscular y la resistencia muscular de varias maneras: con un dinammetro de mano, con el manguito inflable de un tensimetro, con pruebas de ejercicio reglado (test de la caminata de 6 minutos), midiendo las presiones inspiratoria y espiratoria mximas con neumovacuometros o la ventilacin voluntaria mxima con ventilmetros. Mayor sensibilidad y especificidad se logra midiendo la fuerza de contraccin, la

fatigabilidad y la relajacin muscular del aductor del pulgar mediante la estimulacin elctrica del nervio cubital. Desde el punto de vista prctico, el mtodo de la evaluacin global subjetiva propuesto por Detsky en 1987 permite una aceptable estimacin del estado nutricional, mediante un minucioso interrogatorio de los antecedentes clinicodietticos recientes y un examen fsico orientado a la bsqueda de signos de deplecin o dficit de nutrientes. En la bsqueda de antecedentes dietticos recientes se evalan la magnitud, rapidez y caractersticas de la prdida de peso, los cambios globales o selectivos de la ingesta de alimentos y la existencia de problemas digestivoabsortivos. Los antecedentes clnicos brindan informacin respecto de las caractersticas evolutivas de la enfermedad de base y de las alteraciones funcionales posible mente causadas por una deplecin nutricional. En el examen fsico se evalan la magnitud de la masa muscular y de la gra sa corporal y los indicios de deficiencias nicas o mltiples de micronutrientes. Si a este mtodo subjetivo se agregan dos parmetros objetivos, el porcentaje de prdida de peso y el valor de la albmina srica, un observador entrenado concluye la evaluacin nutricional con uno de los siguientes diagnsticos: a) bien nutrido; b) probablemente desnutrido o desnutricin de leve a moderada; c) desnutricin significativa o severa. Luego de evaluar el estado nutricional, se debe determinar si corresponde realizar algn tipo de soporte nutricional y en qu momento iniciarlo (temprano o diferido). La respuesta se obtiene a partir de a medicin o estimacin dei grado de hipermetabolismo (por calorimetra indirecta o con frmulas predictivas) y del nivel de hipercatabolismo proteico (dosaje de urea o nitrgeno urinario) causado por la enfermedad de base v sus tratamientos o complicaciones.

EVALUACIN DEL CATABOLISMO PROTEICO Y DEL BALANCE DE NITRGENO Los aminocidos liberados en el catabolismo proteico pueden seguir una de las siguientes vas metablicas: reutilizacin para sintetizar nueva protena, oxidacin tisular directa para producir energa (uso de la cadena carbonada como combusti ble), sntesis de glucosa por va de la neoglucognesis y eliminacin urinaria de los aminocidos no utilizados. Cuando se emplea la cadena carbonada como combustible o para formar glucosa, los grupos amnicos se transaminan o se unen y dan lugar a urea, la cual se excreta con la orina y/o se acumula en el organismo si existe disfuncin renal. Dado lo anterior, la prdida urinaria de nitrgeno es proporcional al catabolismo proteico. En individuos normales con dieta habitual, alrededor del 80 % del nitrgeno total urinario (NTU) corresponde ai nitrgeno de la urea urinaria (NUU), pero este porcentaje es variable en funcin del grado de catabolismo proteico y de la cantidad de protena ingerida. El NTU se puede medir directamente por los mtodos de piroquimioluminiscencia (equipo muy confiable pero costoso) o de Kjeldahl (manual, laborioso y confiable). Como habitualmente no se dispone de estos mtodos, en la prctica cotidiana es frecuente estimar el NTU a partir del NUU: a) Dosar la urea en la orina de 24 horas y calculai la urea urinaria (UU) de 24 horas, multiplicando el resultado de la urea en la orina (gramos/litro) por la diuresis de 24 horas (en litros). b) Calcular el NUU. multiplicando la UU de 24 horas poi

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SECCIN I. PARTE GENERAL mica o trmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento corporal o acumulada en forma de depsitos de grasa. El gasto energtico (GE), que corresponde a la energa producida, utilizada y/o acumulada por el organismo, se puede medir por calorimetra directa o indirecta y por los mtodos de Fick y del agua doblemente marcada. La calorimetra directa (mide la prdida de calor del organismo) y el mtodo del agua doblemente marcada (eliminacin diferencial de deuterio y oxgeno 18) son mtodos confiables y reproducibles para medir el GE, pero slo utilizados en investigacin clnica y en pacientes ambulatorios. En los pacientes crticos que tienen colocado un catter en la arteria pulmonar (catter de Swan-Ganz) se puede calcular el consumo de oxgeno (V0 2 ) mediante la ecuacin de Fick (VO2 = volumen minuto cardaco x diferencia arteriovenosa de oxgeno); multiplicando el V 0 2 por 4,86 kcal/1 (valor calrico del oxgeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se obtiene una estimacin del GE que puede servir para indicar o monitorear el aporte calrico de pacientes internados en terapia intensiva. La calorimetra indirecta (CI) se basa en a medicin del V 0 2 y la produccin de dixido de carbono (VC0 2 ), a partir de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuacin de Weir: GE = (3,94 x V0 2 ) + (1,11 x VC0 2 ) - (2,17 x NTU) Con cualquiera de los mtodos de CI (cerrados, abiertos, por dilucin) se puede medir el GE en forma confiable y reproducible (variaciones de + 2 a 5 %). A partir del cociente respiratorio (CR = VC0 2 /V0 2 ) y del valor del NTU se calcula el CR no proteico, el cual permite evaluar la cantidad de hidratos de carbono, grasas y protenas oxidados por el organismo (Branson R, 1990). Los resultados del CI se expresan como GE de reposo (GER) en kcal/da. El GER es la parte cuantitativamente ms importante del GE total y su valor est principalmente determinado por la cantidad de masa magra o masa libre de grasa del organismo (Horton E, 1983). Existe una serie de factores que pueden aumentar o disminuir los valores del GER en las condiciones clnicas habituales (McClave S, 1992). Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede estimar el GER mediante frmulas predictivas. Aunque se han publicado ms de 100 frmulas predictivas, la ecuacin de Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altura y edad, es la que ms se utiliza en la actualidad: GER en HOMBRES (kcal/da) = 66,5 + (13,75 x peso en kg) + (5,0 x altura en cm) - (6,78 x edad en aos) GER en MUJERES (kcal/da) = 65,1 + (9,56 x peso en kg) + (1,58 x altura en cm) - (4,68 x edad en aos) La ecuacin de H-B por s misma predice correctamente el GER en el 80 al 90 % de los individuos sanos no obesos (pero slo el 40 al 64 % de los obesos sanos). En algunas situaciones clnicas (determinadas por la propia enfermedad o por los tratamientos), el GER medido por CI es menor (hipometabolismo) o mayor (hipermetabolismo) que el GER estimado por la ecuacin de H-B; esta limitacin llega a ser importante en los pacientes crticos en terapia intensiva, en los cuales la estimacin del GER es correcta en menos del 50 % de los casos (McClave S, 1992). Para calcular los requerimientos calricos de los pacientes hospitalizados hipermetablicos, Long y colaboradores (1979)

0,467 (factor de conversin de la urea a nitrgeno de la urea). c) Estimar el NTU, sumando al NUU un factor fijo de 2 g o variable del 20 % del NUU, lo cual corresponde al nitrgeno urinario no ureico: creatinina, amonio, cido rico, etc. (Blackburn G, 1977). Para estimar adecuadamente el NTU a partir del NUU es importante medir la urea en orina de 24 horas (en ningn caso menos de 12 horas dado que la variacin horaria de la excrecin puede inducir a error), recolectar toda la diuresis de 24 horas, preferentemente refrigerada o con el agregado de antibacterianos (timol, cido clorhdrico) para evitar la descomposicin bacteriana de la urea. En caso de disfuncin renal con retencin nitrogenada el NUU no representa la totalidad de la urea producida en el organismo; por lo tanto, se debe calcular la aparicin o generacin de urea, que suma o resta al NUU los cambios en ms o en menos de la urea corporal total. El nivel de catabolismo se define como leve, moderado o severo segn que el NTU sea < 10 g/da, de 10 a 15 o > de 15 g/da, respectivamente. Los niveles ms altos de catabolismo se suelen observar en pacientes politraumatizados (incluyendo grandes quemados) y con injuria cerebral aguda (traumatismo de crneo o hemorragia cerebral); los pacientes spticos y en el postoperatorio de grandes cirugas tambin suelen presentar hipercatabolismo de moderado a severo. No es infrecuente encontrar pacientes traumatizados o con infecciones posquirrgicas con NTU mayores de 25 g/N/da, lo cual implica un catabolismo de ms de 750 g de masa magra por da (cada gramo de nitrgeno equivale a 6,25 g de protenas o aproximadamente a 30 g de masa magra). A partir del balance de nitrgeno se puede estimar el cambio neto de la masa proteica corporal (ganancia de protena con balance positivo de nitrgeno y a la inversa) partiendo de la premisa de que casi todo el nitrgeno se incorpora a la protena y que en promedio la protena corporal contiene un 16 % de nitrgeno. El clculo del balance de nitrgeno implica una serie de posibles errores que limitan su empleo; no obstante, en la prctica clnica es til para monitorear el soporte nutricional, considerando los resultados en trminos de tendencias en el mismo paciente. El balance de nitrgeno se calcula de la siguiente manera: Balance de nitrgeno = Ingreso de nitrgeno (oral, enteral y/o parenteral) - Egreso de nitrgeno (urinario + fecal + tegumentario y por otras vas cambios del nitrgeno no proteico + nitrgeno que se pierde con otros fluidos corporales). En la prctica clnica el clculo se puede simplificar: Ingresos de nitrgeno = gramos de protenas orales o enterales y gramos de aminocidos endovenosos dividido por 6,25 Egreso urinario = NTU medido o estimado a partir del NUU Nitrgeno fecal = 0 en pacientes sin catarsis y 1,5 a 2 g/da cuando la catarsis es normal Prdidas cutneas y otras = 7 mg/kg/da en los hombres y 8 mg/kg/da en las mujeres MEDICIN Y ESTIMACIN DEL GASTO ENERGTICO La energa que se incorpora al organismo con los alimentos puede ser convertida en energa mecnica, elctrica, qu-

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propusieron factores de correccin del GER estimado por HB. En funcin del factor actividad sugieren adicionar un 10 % del GER a los pacientes que tienen movilidad en la cama y hasta un 30% cuando se mueven fuera de la cama; debido al factor injuria sugieren adicionar entre el 5 y el 20 % en los postoperatorios no complicados; en traumas severos, del 20 al 50 %; en infecciones graves, del 20 al 60 %; y en quemados, segn la superficie quemada, hasta un 100 % de incremento sobre el GER estimado. En la actualidad se considera que a ecuacin de H-B (sin ningn agregado) subestima discretamente el GER de los pacientes que cursan un postoperatorio normal o complicado de grandes cirugas, pero si al H-B se le adicionan los factores de actividad e injuria citados, en la mayora de los casos se sobreestima el GER. En los pacientes injuriados o infectados es frecuente observar que el nivel del hipercatabolismo es proporcionalmente mayor que el del hipermetabolismo y, por lo tanto, la estimacin del GER a partir de la medicin del NTU (nomograma de Kinney) tampoco es confiable.

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN PACIENTES QUIRRGICOS Dadas las evidencias de los efectos adversos de la desnutricin caloricoproteica, en especial la deplecin de la protena corporal, los objetivos del soporte metabliconutricional estn dirigidos a disminuir la morbimortalidad y acortar los tiempos de internacin y de recuperacin postoperatoria. Por lo tanto, los objetivos generales del soporte nutricional son: a) Detectar y corregir, si es posible, la desnutricin preoperatoria. b) Prevenir o reducir la deplecin proteica que ocurre durante la internacin, sea en el preoperatorio o en el postoperatorio. c) Optimizar el estado metablico del paciente grave. d) Replecionar la masa proteica cuando se inicia la fase anablica postinjuria. Para definirlos objetivos especficos del soporte nutricional de un paciente quirrgico determinado, se deben analizar los tem mencionados anteriormente: a) Evaluar el estado nutricional para determinar la presencia y la significacin clnica de una eventual deplecin proteica. b) Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo proteico. c) Identificar las alteraciones metablicas y las disfunciones de rganos producidas por la enfermedad actual. De esta manera, se pueden definir los siguientes objetivos especficos del soporte nutricional de los pacientes quirrgicos: Replecin proteica = recuperacin de la masa proteica deplecionada en el preoperatorio o en el postoperatorio. Mantenimiento de la masa proteica = evitar o atenuar la deplecin postoperatoria de la protena corporal. Soporte metablico de la funcin de rganos y sistemas = aporte de sustratos a fin de facilitar la sntesis proteica y la

funcin de los rganos esenciales para la sobrevida en un postoperatorio complicado. En principio, todo paciente quirrgico debe tener una evaluacin del estado nutricional (tanto prequirrgica como en un postoperatorio complicado) con el objeto de determinar la presencia de desnutricin y el nivel de riesgo nutricional. Por lo tanto, si corresponde, se deben formular objetivos generales y especficos del soporte nutricional, pero siempre dentro de un marco de posible cumplimiento, determinado por la situacin clnica de cada paciente. En trminos generales y en forma conceptual, se pueden esperar los siguientes resultados del soporte nutricional: 1. En los pacientes deplecionados se puede lograr replecin proteica antes de la ciruga, salvo en casos de ciertas neoplasias avanzadas o infecciones crnicas. 2. En el postoperatorio se puede lograr replecin proteica slo en pacientes poco o nada injuriados o infectados (no hipercatablicos). 3. En ambos casos, el mximo balance positivo de nitrgeno que se puede lograr est en el orden de 4 a 5 g N/da. 4. En pacientes con hipercatabolismo moderado a severo el objetivo es mantener o reducir la prdida de la protena corporal; esto significa un balance equilibrado de nitrgeno o lo ms cercano a cero que sea posible. 5. En pacientes con hipercatabolismo severo es poco probable conseguir un balance positivo de nitrgeno, aun en pacientes deplecionados. En estas circunstancias el aporte exgeno de nutrientes no frena la degradacin proteica (principalmente muscular), pero permite aumentar la sntesis proteica a nivel de tejidos u rganos importantes para la curacin y/o la reparacin, lo cual se asocia con una mejora de la morbimortalidad y del tiempo de recuperacin postoperatoria. 6. En los pacientes severamente hipercatablicos o que cursan un sndrome de disfunciones o fallas orgnicas mltiples es casi imposible lograr un balance equilibrado de nitrgeno, sea por la magnitud de la degradacin proteica, por la intolerancia metablica al suministro de nutrientes o por las fallas de rganos. En estos casos el objetivo de soporte metablico est dirigido a: mantener la sntesis proteica a nivel del hgado, del sistema inmunolgico y de los tejidos de reparacin; sostener la estructura y la funcin de rganos; evitar dficit de nutrientes especficos que alteren la eficiencia de la respuesta inflamatoria sistmica, y prevenir las alteraciones metablicas producidas por la sobrecarga de caloras, de glucosas y de grasas. Adems de los objetivos primariamente nutricionales antes enunciados, algunas variantes del soporte nutricional permitiran mejorar el pronstico de los pacientes quirrgicos graves o complicados. La nutricin enteral, iniciada dentro de las 24 horas de la injuria, preferentemente en el yeyuno y utilizando formulaciones convencionales, parece mejorar la evolucin de pacientes politraumatizados y/o con trauma de crneo; se supone que la administracin temprana de nutrientes mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y la funcin de barrera intestinal, lo cual se asocia con menor hipercatabolismo y ms baja incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias (Minard G, 1994). Otro desarrollo reciente del soporte nutricional es la administracin concomitante de algunos nutrientes en dosis farmacolgicas; la farmaconutricin (glutamina) y la inmunomadulacin nutricional (arginina, cidos grasos de la serie omega 3, cidos nucleicos, aminocidos de cadena ramificada) parecen disminuir las complicaciones y el tiempo de internacin de pacientes injuriados y/o infectados (Ortiz Leyba C, 1994).

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SECCIN I. PARTE GENERAL

IMPLEMENTACION DEL SOPORTE NUTRICIONAL Luego de evaluar el estado nutricional, de medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo y de definir si un paciente quirrgico determinado requiere soporte nutricional. corresponde planificar su implemenlacin. Para ello, ante cada paciente se deben formular preguntas tales como: a) En qu momento se debe iniciar el soporte nutncional postoperatorio? b) Qu va de alimentacin se utilizar? c) Cules son los requerimientos nutriconales del paciente en ese momento en particular? d) Cmo formular, preparar, administrar y monitorear el soporte nutncional de ese paciente? Momento de inicio No existen recomendaciones precisas con respecto al momento de inicio del soporte nutricional; no obstante, se sugieren las siguientes recomendaciones generales (ASPEN, 1993): aj En pacientes bien nutridos, se debera iniciar el soporte nutricional entre el 7 y el 10 da del postoperatorio, si la ingesta es insuficiente o nula o se prev que as sea. b) En pacientes desnutridos o hipercatablicos es dable iniciar el soporte nutricional entre el 5 y el 7 da. c) En pacientes con desnutricin e hipercatabolismo de moderado a severo, el inicio debera ser entre el 3o y 5o da. d) En ciertas patologas convendra iniciar tempranamente el soporte nutricional, en especial la nutricin enteral. Lo anterior se basa en algunos conceptos generales: a) Inicio tanto ms temprano cuando mayor es el grado de deplecin proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo nutricional. b) Inicio tanto ms temprano cuando mayor es el grado de hipercatabolismo, para disminuir la magnitud de la deplecin proteica. c) El uso temprano del aparato digestivo mantiene el trofismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de complicaciones. d) El inicio temprano de la nutricin enteral requiere administracin en el yeyuno, sin esperar la aparicin de ruidos intestinales o la emisin de gases, dado que el leo postoperatorio es del estmago y colon y no del yeyunoleon. e) El soporte nutricional postoperatorio temprano se puede iniciar slo despus de haber logrado la estabilidad clnica y hemodinmica del paciente: adecuado transporte y consumo de oxgeno, estabilidad hemodinmica y respiratoria, correccin de desequilibrios de la glucemia, de los electrlitos y del estado cido-base

maltosa), lpidos (aceite, crema) y protenas (caseinato, soja), agregando colaciones de dietas polimricas industrializadas o administrando la totalidad de los requerimientos en forma de dietas industrializadas por va oral (formulaciones polimricas lquidas de diversos sabores). En pacientes ancianos o despus de postoperatorios complicados, se suele observar anorexia postoperatoria, lo cual implica una ingesta insuficiente de caloras y protenas para cubrir los requerimientos nutricionales, a veces aumentados, del postoperatorio. Por lo tanto, adems de indicar una dieta acorde con las necesidades y las posibilidades del postoperatorio de cada paciente, se debe controlar la cantidad de alimento que realmente ingiere, ya sea por el simple interrogatorio o mediante la tcnica del registro caloricoproteico (registro de todo lo que el paciente come y bebe durante 24 a 72 horas para calcular la cantidad de caloras y protenas ingeridas). Sobre la base del recuento calrico se puede adoptar la conducta de fortificar, complementar o sustituir los alimentos para cumplir los objetivos nutricionales. Si a pesar de todo la alimentacin oral resulta insuficiente. se puede suplementar la va oral con alimentacin enteral, administrada por sonda nasogstrica o preferentemente nasoyeyunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma discontinua durante la noche o entre las comidas principales. Si la va oral est contraindicada por disglucia, alteracin del nivel de conciencia, ciruga faringoesofgica, etc., pero existe una funcin normal del aparato digestivo, el soporte nutricional se realiza por va enteral. Cuando no se puede utilizar la va enteral por intolerancia digestiva (leo alto, distensin), complicacin (fstula, hemorragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis, enfermedad inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostoma, se utilizar la va parenteral, tanto por vena central como perifrica. La alimentacin parenteral puede cubrir la totalidad de los requerimientos nutricionales cuando la va digestiva no es utilizable, o bien ser un complemento de la va entera] cuando sta es insuficiente por enfermedad o durante la progresin de la nutricin enteral.

Requerimientos calricos y proteicos No es posible definir requerimientos calricos y proteico* del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes quirrgicos en general; esto se debe a la variacin individual determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de ciruga, el nivel de la respuesta inflamatoria sistmica. el tiempo y las caractersticas del postoperatorio, la presencia de complicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de disfunciones de rganos, etc. Para evitar los efectos deletreos de la sobrealimentacin o la hipoalimentacin, es conveniente definir los requerimientos en funcin de los objetivos del soporte nutricional de cada paciente en particular y en un momento determinado de la evolucin de la enfermedad, acorde con lo expuesto en las secciones anteriores. Requerimientos energticos. La medicin de los requerimientos energticos por calorimetra indirecta es una tcnica sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pacientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo de los objetivos nutricionales y considerando el estado nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de iniciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimientos sobre la base del peso corporal o del GER calculado mediante la ecuacin de Harris-Benedict. Posteriormente se ajus-

Vas del soporte nutricional El soporte nutricional se puede realizar por las vas oral. enteral o parenteral, en forma conjunta o alternada a los fines de alcanzar los objetivos nutricionales Si no hay contraindicaciones, la va oral es la de eleccin. El soporte nutricional por va oral (alimentacin oral especializada) se basa en la indicacin de alimentos de alta densidad calrica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con suplementos industrializados de hidratos de carbono (dextrino-

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taran los requerimientos en funcin del monitoreo de los resultados y de los efectos adversos. a) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, normometablicos = 25 a 28 kcal/kg/da, o lo que indique el GER calculado mediante la ecuacin de HarrisBenedict. b) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, hipermetablicos = 30 a 35 kcal/kg/da o HarrisBenedict + 20 al 30 %. c) Replecin de la masa proteica: pacientes deplecionados, normometablicos = 35 a 40 kcal/kg/da o Harris-Benedict + 40 al 50 %. d) Replecin de la masa proteica (en realidad, disminucin de la tasa de deplecin proteica): pacientes deplecionados, hipermetablicos = 30 kcal/kg/da o Harris-Benedict + 25 al 30 %. e) Soporte metablico: pacientes normonutridos o desnutridos, hipermetablicos = 25 a 28 kcal/kg/da o GER segn Harris-Benedict. Requerimientos proteicos. La replecin de la masa proteica requiere lograr un balance positivo de nitrgeno. La injuria y la infeccin aumentan los requerimientos proteicos, el soporte nutricional no disminuye el hipercatabolismo pero puede facilitar la sntesis proteica en algunos sectores del organismo aunque el balance de nitrgeno persista negativo; slo en el hipercatabolismo leve a moderado se suele lograr balance positivo de nitrgeno. Para mejorar el balance de nitrgeno se debe aumentar el aporte de caloras y/o el de protenas; en pacientes normocatablicos tal vez sea ms fcil aumentar el aporte calrico (relacin kcal no proteicas/gramos de nitrgeno = 150-200/1), pero en los hipercatablicos es preferible aumentar el aporte proteico (relacin 80-120/1). La medicin o la estimacin del NTU a partir del NUU permite evaluar el grado de hipercatabolismo, estimar los requerimientos proteicos y controlar los resultados del soporte nutricional en funcin del balance de nitrgeno. A partir del NTU, el requerimiento proteico sera la cantidad de nitrgeno que permita lograr un balance nitrogenado acorde con el objetivo propuesto (balance positivo, neutro o lo menos negativo posible), teniendo en cuenta que el balance nitrogenado depende tanto del aporte proteico como del calrico. En condiciones de salud se requiere de 0,5 a 1 g de protena/kg/da para mantener el balance nitrogenado. En trminos generales, un paciente normonutrido y poco catablico puede mantener el balance de nitrgeno con un aporte de 1 a 1,5 g de protena/kg/da; los pacientes deplecionados y/o severamente catablicos requieren 1,5 a 2 g de protenas/kg/da o an ms. lo cual implica que las protenas pueden representar del 20 al 10 % del valor calrico total. Los requerimientos proteicos sern menores en presencia de disfuncin renal y/o heptica.

administrar AP por uno de ellos y frmacos u otras soluciones endovenosas por el otro o los otros.

Aporte de energa y sustratos calricos Acorde con lo considerado anteriormente, la cantidad de caloras que se aportarn con la AP se define en funcin de factores tales como: peso corporal, objetivos nutricionales y tipo y magnitud de las alteraciones metablicas y de las insuficiencias de rganos presentes; luego se debe definir qu sustratos calricos van a utilizarse y de qu manera se administrarn. Glucosa. Es el sustrato energtico ms frecuentemente utilizado en la AP, dado su bajo costo y su fcil metabolizacin por la mayora de los pacientes; en ocasiones puede ser la nica fuente calrica de la AP. Se presenta en forma de soluciones de dextrosa monohidratada en concentraciones de hasta el 70 %, las cuales aportan 3,4 kcal por cada gramo de glucosa (la glucosa anhidra aporta 4 kcal/g). Un adulto sano puede metabolizar 0,5 g de glucosa/kg/ hora o tolerar sin problemas la infusin endovenosa de 400 a 500 g al da. dado que aumenta la secrecin de insulina (en 6 horas puede aumentar 4 a 6 veces sobre los niveles basales) y la supresin de la produccin endgena de glucosa. El aporte de 1 mg de glucosa/kg/min (alrededor de 100 g/da) disminuye la produccin endgena de glucosa e implica un ahorro proteico (hasta un 50 % de disminucin de la urea urinaria por menor neoglucognesis); la inhibicin de la neoglucognesis es proporcional al aporte de glucosa; y el mximo de ahorro proteico se alcanza cuando el aporte exgeno es igual o mayor que la produccin endgena de glucosa (supresin total de la neoglucognesis con unos 250 g de glucosa/da). Si se infunde mayor cantidad de glucosa que la necesaria para inhibir la neoglucognesis, la oxidacin de la glucosa no es total (con e! aporte de 4 mg/kg/minuto se oxida 1,25 mg/kg/minuto). En estas circunstancias la administracin exgena de insulina aumenta el clearance plasmtico de glucosa (disminuye la glucemia) pero no la oxidacin de sta. Cuando la injuria es importante (por la magnitud de la ciruga o de sus complicaciones), se observa hiperglucemia, resistencia insulnica e inadecuada supresin de la neoglucognesis por la glucosa exgena; en estas circunstancias el aporte de ms de 4 a 5 mg/kg/min de glucosa no aumenta su oxidacin ni mejora la sntesis de protenas, y por el contrario, aumenta la lipognesis. Sobre la base de lo anterior, la dosis mxima de glucosa para pacientes injuriados es de 5 mg/kg/ minuto, aunque en pacientes crticos con fallas parenquimatosas la dosis mxima actualmente recomendada es de 5 g/kg/hora (Barton R, 1994, y McMahon M, 1993). La hiperglucemia en el curso de la AP de un paciente injuriado no diabtico requiere, en principio, disminuir el aporte de glucosa, y si la glucemia no mejora se puede considerar la administracin de insulina. Lpidos. Las emulsiones de triglicridos se utilizan en la AP como fuente de energa y/o para proveer cidos grasos esenciales. Aunque las caloras procedentes de la glucosa son algo ms eficientes que la de los triglicridos para mejorar el balance de nitrgeno, el uso de mezclas de glucosa/lpidos en pacientes injuriados se asocia con menores complicaciones metablicas de la AP. Si la AP se realiza slo con glucosa y aminocidos, cada 4 a 7 das se deben administrar 50 a 100 g de lpidos para evitar la deficiencia de cidos grasos esenciales

ALIMENTACIN PARENTERAL La alimentacin parenteral (AP) se puede administrar (con ciertas limitaciones) por una vena perifrica, pero con mucha mayor frecuencia se utiliza un catter central insertado en la vena cava superior por puncin percutnea de las venas subclavia o yugular interna, o por una puncin o canalizacin de las venas yugular externa, baslica o ceflica; el empleo de un catter femoral ubicado en la vena cava inferior es posible pero menos frecuente. Los catteres de un lumen y de uso exclusivo para la AP son los ms utilizados, pero en determinadas condiciones se usan catteres de doble o triple lumen para

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SECCIN I. PARTE GENERAL

La dosis sugerida de lpidos es de 1 a 2 g/kg/da, pero en los pacientes severamente injuriados se recomienda no utilizar ms de 1 g/kg/da para disminuir el riesgo de complicaciones. Las grasas habitualmente aportan del 25 al 50 % de las caloras no proteicas (25 % en pacientes con falla parenquimatosa mltiple y hasta el 50 % cuando existe intolerancia a la glucosa). La administracin de lpidos se monitorea mediante el dosaje de triglicridos plasmticos; cuando la infusin de lpidos es continua, se aceptan valores de hasta 300 mg/dl, y cuando se realizan infusiones intermitentes, el dosaje de los triglicridos plasmticos debe ser normal a las 12 horas de completada la administracin. Actualmente se dispone de emulsiones lipdicas de triglicridos de cadena larga (concentraciones al 10, 20 y 30 %) y de una mezcla por partes iguales de triglicridos de cadenas larga y media (concentraciones al 10 y 20 %). Estas emulsiones son isotnicas (se pueden administrar por venas centrales o perifricas); dado el agregado de glicerol, las emulsiones al 10 % aportan 1,1 kcal/ml y las del 20 % proveen 2 kcal/min. Si los lpidos se administran por un goteo paralelo a la AP, la infusin de cada frasco no debe durar ms de 12 horas (por el riesgo de contaminacin bacteriana de la emulsin), ni menos de 6-8 horas (por una mayor probabilidad de complicaciones pulmonares). Si se administran mezclados en una bolsa de AP (sistema 3 en 1) se pueden infundir durante 24 horas, lo cual facilita su metabolismo, especialmente en los pacientes con injuria grave. Fuentes calricas alternativas. El uso de cidos grasos de cadena corta, cuerpos cetnicos, glicerol y maltosa an no tiene indicaciones clnicas. En algunos pases de Europa se utilizan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol (en una proporcin 1:2:1) a los fines de disminuir las complicaciones o mejorar la eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabticos, con trauma de crneo o con injuria y/o sepsis grave. Estos sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma prcticamente independiente de la insulina, son convertidos a glucosa en el hgado, producen escaso estmulo secretor de insulina y sus efectos colaterales son dosis dependientes y poco frecuentes con la dosificacin habitual.

Aporte de agua y electrlitos En la desnutricin y la injuria, la prdida de protena corporal se acompaa de aumento del agua extracelular, con edema visible o sin ste; en pacientes deplecionados, la realimentacin con hidratos de carbono produce retencin de agua y sodio. El agua endgena liberada por la degradacin tisular (que en condiciones normales es de 200 a 300 ml/da) puede significar un aporte de 500 ml/da o mayor en los estados hipercatablicos; la oxidacin de los nutrientes provistos por la AP aportan de 300 a 500 ml/da de agua. El agua endgena y de oxidacin es libre de sodio. Para definir el volumen total de la AP, primero se deben estimar las necesidades hdricas diarias, los requerimientos y/o las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y la cantidad de fluidos necesaria para otros propsitos (dilucin de medicamentos, administracin de coloides, etctera). Las necesidades hdricas diarias estn compuestas por: los requerimientos basales de agua (diuresis, materia fecal y prdidas insensibles que oscilan entre 2000 y 3000 ml/da o 30 ml/kg/da para un adulto promedio) + las prdidas anormales (lquido gstrico, diarrea, fiebre, etc.) - el agua endgena y de oxidacin de sustratos + los dficit o excesos previos de agua corporal. La AP puede aportar la totalidad de los requerimientos de agua o slo una parte y el resto ser administrado por otra va. Los requerimientos de electrlitos de los pacientes quirrgicos son muy variables, por lo cual se estiman a partir de la determinacin de los niveles plasmticos, de las prdidas por orina y otros fluidos, de los excesos o dficit previos que deban ser corregidos, de la capacidad de regulacin renal y de las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y las disfunciones de rganos. En una AP siempre se debe administrar cierta cantidad de sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio, salvo cuando los niveles plasmticos sean elevados (K, Mg, P) o exista un exceso corporal (Na en edema) de algunos de los electrlitos. La administracin de electrlitos se realiza en forma conjunta y durante las 24 horas, teniendo en cuenta las dosis relativas para evitar posibles interacciones entre los compuestos de calcio, fsforo y magnesio. En la tabla 5-2 se observan los requerimientos promedio (en mEq/da) de un paciente quirrgico estable (que no tiene dficit o excesos previos, ni enfermedades que alteren sus necesidades diarias), estimados sobre la base de una AP estndar que aporta 30 a 35 kcal/kg/da, 1,5 g/kg/da de protena y 2000 mi de volumen. Los aportes sugeridos para iniciar una AP pueden ser utilizados hasta tanto se disponga de la informacin bioqumica para realizar un clculo ms ajustado. TabJa 5-2. Aporte de electrlitos en Ja alimentacin parenteral
Requerimientos (mEq/da) Sodio Potasio Fsforo Calcio Magnesio Cloro Acetato o lactato 50 40 30 4,6 8 50 50 a a a a a a a 200 150 75 21 35 150 100 Para iniciar la AP (mEq/da) 150 75 45 7 15 100 50

Aporte proteico y soluciones de aminocidos La mayora de las AP se realizan con soluciones estndar de aminocidos; las formulaciones de aminocidos de diversas marcas son algo diferentes, pero en trminos clnicos no parece haber diferencias significativas en los resultados. Las distintas concentraciones de aminocidos disponibles facilitan la preparacin o permiten optimizar los requerimientos proteicos en funcin de los requerimientos de fluidos. Las formulaciones especiales para pacientes con insuficiencia renal (ocho aminocidos esenciales + histidina) o para pacientes con insuficiencia heptica (enriquecida en aminocidos de cadena ramificada y pobre en aromticos y azufrados) se utilizan slo en circunstancias especiales dada la baja relacin costo-beneficio que poseen. Las formulaciones con elevada proporcin de aminocidos de cadena ramificada (45 al 50 % del total) mejoran el balance nitrogenado de pacientes con injuria o sepsis graves (balance positivo a nivel muscular?), lo cual no se acompaa de una mejora significativa de la morbimortalidad en comparacin con las formulaciones estndar, que son mucho ms baratas.

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Aporte de oligoelementos y vitaminas Los requerimientos de oligoelementos estn en relacin con la edad, la situacin clinicometablica de los pacientes y la eventual deficiencia de aqullos, lo cual a su vez depende de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes para cubrir las prdidas adicionales y de las necesidades para formar nuevos tejidos. Los niveles plasmticos de los oligoelementos no reflejan las reservas tisulares; los mtodos confiables para determinar las reservas son costosos o no disponibles en la prctica cotidiana. Los requerimientos de oligoelementos en los pacientes quirrgicos complicados son prcticamente desconocidos. En la tabla 5-3 se observan las dosis recomendadas de oligoelementos para la AP de pacientes estables (en general crnicos domiciliarios) y la dosificacin sugerida para pacientes crticos. (done by 007) Tabla 5-3. Requerimientos de oligoelementos en la alimentacin parenteral
Dosis recomendada en pacientes estables Cinc 2,5 a 4 mg/da (*) + 2 mg en hipercatabolismo + prdidas digestivas 0,5 a 1,5 mg/da (*) Dosis sugerida en pacientes crticos 5 mg/da 10 a 15 mg con fstula, diarrea, ostoma, etc. 1 mg/da; 1,5 mg/da si hay prdidas digestivas 12 ug/da 60 (g/da y 100 (ug/da si hay prdidas digestivas 0,5 mg/da 100 ug/da

C en injuriados graves) o aumento de los requerimientos de otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infeccin). Dado que los requerimientos vitamnicos de los pacientes quirrgicos seran variables en diversas situaciones clnicas y que su conocimiento no es completo, en trminos generales se indica la misma dosis utilizada en la AP de pacientes crnicos estables, que es un preparado multivitamnico de doce vitaminas hidrosolubles y liposolubles, definido por un grupo de expertos de la Asociacin Mdica Norteamericana (AMA/ NAG, 1979). Como las formulaciones multivitamnicas de adultos no contienen vitamina K, si no existe contraindicacin (pacientes anticoagulados con riesgo de trombosis), se recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por semana. No existe consenso respecto de la necesidad o la utilidad clnica de dosis suplementarias de algunas vitaminas (folatos, grupo B en general o vitaminas A, C o E) en los pacientes severamente injuriados y/o spticos. Formulacin y preparacin de la alimentacin parenteral Para formular la AP de un paciente quirrgico se deben considerar en forma secuencial varios de los tem analizados anteriormente: a) Definir los objetivos nutricionales y estimar los requerimientos caloricoproteicos para tal fin. b) De acuerdo con lo anterior, establecer la dosis de glucosa y de lpidos (tnganse en cuenta las dosis mximas y las posibles intolerancias de cada uno) y la cantidad y el tipo de aminocidos por utilizar (compatibilizar las caloras por gramo de nitrgeno y las posibles limitaciones al aporte proteico). c) Definir la cantidad de caloras y protenas que se administrar el primer da de AP y cul ser el esquema de su progresin (por ejemplo: 50 % el primer da y 100 % el 2, o 35 %, 70 % y 100 % para un plan de progresin en 3 das). d) Estimar las necesidades de fluidos y la cantidad que se usar con la AP, a partir de lo cual se define la concentracin de las soluciones de macronutrientes por utilizar. e) Establecer los requerimientos de electrlitos, el tipo de sales y las dosis teniendo en cuenta los posibles problemas de solubilidad y estabilidad en las mezclas de AP. f) Determinar el aporte de cinc y de vitaminas, el uso eventual de otros oligoelementos o el suplemento de alguna vitamina en particular. g) Evaluar el eventual agregado de algn frmaco compatible con la mezcla de AP: ranitidina, insulina, albmina, etctera. h) Definir la modalidad de infusin (bomba o goteo por gravedad) y el flujo (ml/hora o gotas/minuto) en funcin del volumen por infundir y el tiempo de infusin determinado. Las dosis de 24 horas de los macronutrientes y micronutrientes (10 o ms componentes) se mezclan en un contenedor nico; el material de las bolsas contenedoras puede ser PVC, EVA (etilenvinilacetato) o un multilaminado de EVA + EVOH (etilenvinilalcohol, que acta como barrera al pasaje de oxgeno). El contenido de las bolsas puede administrarse con flujo continuo durante 24 horas o con el sistema de AP cclica durante un lapso de 12 a 14 horas. Las bolsas de alimentacin parenteral se pueden preparar con el sistema denominado 2 en 1 (que contiene glucosa, aminocidos y micronutrientes) o el sistema 3 en 1 o todo en uno (lo anterior ms el agregado de lpidos).

Cobre Cromo Selenio Manganeso Molibdeno

10 a 15 ug/da (*) 30 a 120 ug/da 0,15 a 0,8 mg/da (*) 100 a 200 ug/da

(*) Recomendacin efectuada por el panel de expertos de la Asociacin Mdica Norteamericana. En las AP relativamente cortas (1 a 2 semanas) de pacientes quirrgicos adultos puede obviarse el aporte de oligoelementos, con excepcin del cinc, que al igual que los electrlitos y vitaminas siempre debe administrarse desde el inicio de la AP. El cinc, entre otras funciones, es importante para la sntesis proteica, la cicatrizacin de heridas y la funcin inmunolgica. Los pacientes hipercatablicos tienen una elevada prdida de cinc con la orina; otra va importante de prdida es por los fluidos digestivos (10 a 17 mg/l o kg de lquido de ileostoma o de diarrea). En trminos generales, la administracin de cobre se puede iniciar a partir de la 2a. o 3a. semana de AP, la de cromo y selenio a partir de la 5a. o 6a. semana y la de manganeso y molibdeno luego de varios meses (AP crnica). En la insuficiencia renal se debe disminuir el aporte de cinc y cromo y en la obstruccin biliar el de cobre y manganeso. Las vitaminas en la AP son necesarias para mantener las funciones metablica, la reproduccin celular, la reparacin tisular, la respuesta inmunolgica, etc. Algunas patologas cursan con deplecin de los depsitos de ciertas vitaminas (A, B6 y folatos en la desnutricin; B1 B2 y B6 en el alcoholismo;

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SECCIN 1. PARTE GENERAL

Dado que el contenido de las bolsas de AP es un buen medio de cultivo de microorganismos, la preparacin de las mezclas de AP debe ser realizada en condiciones de mxima asepsia para evitar la contaminacin. Las bolsas sern preparadas por un personal entrenado en el manejo de tcnicas aspticas, dentro de una campana de flujo laminar ubicada en un rea bacteriolgicamente controlada. Se requiere de una estricta supervisin farmacutica para evitar errores de formulacin y de dosificacin de los nutrientes y para determinar los posibles problemas de estabilidad y/o compatibilidad entre los varios nutrientes que componen una bolsa de AP.

ALIMENTACIN ENTERAL Los objetivos del soporte nutricional se pueden alcanzar tanto por la va parenteral como enteral, o mediante el uso concomitante de ambas vas. La alimentacin enteral (AE) tiene ciertas ventajas respecto de la AP: es menos costosa, es ms fisiolgica y mantiene el trofismo del aparato digestivo. Son numerosas las evidencias experimentales que relacionan el trofismo de la mucosa digestiva con una menor incidencia de infecciones (por disminucin de la traslocacin bacteriana y/o un mejor estado inmunolgico) y con un menor nivel de hipercatabolismo (la menor permeacin de endotoxinas endoluminales estimulara menos la liberacin de citoquinas que generan el estado hipermetablico/hipercatablico). Adems, la AE iniciada tempranamente (12 a 36 horas despus de un trauma o una injuria quirrgica) y/o el uso de formulaciones especiales con propiedades inmunomoduladoras permiten obtener algunos beneficios clnicos tales como: la incidencia global de complicaciones, el tiempo y los costos de internacin. La AE puede realizarse en el estmago, duodeno o yeyuno mediante una sonda nasogstrica o nasointestinal, una gastrostoma o una yeyunostoma. Las sondas pueden ser de diferente material, longitud y grosor; pueden o no tener un peso en el extremo distal y un tutor metlico interno para facilitar la colocacin pospilrica. Existen varias tcnicas para realizar gastrostomas o yeyunostomas quirrgicas y diversos mtodos para colocar gastrostomas o gastroyeyunostomas percutneas, mediante tcnicas endoscpicas y radioscpicas. La AE se puede realizar con alimentos licuados y homogeneizados, preparados en la cocina o con formulaciones industrializadas, sea en formas lquidas o en polvo. De acuerdo con las formulaciones y los componentes utilizados, las dietas pueden ser polimricas, oligomricas, elementales y modulares. La AE se puede administrar por infusin continua o intermitente, mediante goteo por gravedad o con bomba de infusin Para lograr una AE efectiva se debe monitorear el volumen infundido y la presencia de intolerancias o complicaciones digestivas y pulmonares. Vas de acceso y administracin de la alimentacin enteral La AE se puede administrar en el estmago en la mayora de los pacientes: la sonda nasogstrica es fcil de colocar, la infusin puede realizarse en forma continua o en bolos intermitentes, con bomba de infusin o sin ella, y si el vaciamiento gstrico es adecuado, se pueden usar formulaciones de diferente densidad calrica y osmolaridad. En algunos pacientes (injuria neurolgica, politraumatizados, asistencia respiratoria mecnica) se suele observar un retardo en la evacuacin gstrica (gastroparesia); en estos casos, la AE en el estmago implica mayor riesgo de broncoaspiracin del contenido gstrico, especialmente en los pacientes con disminucin del nivel de conciencia. Cuando se administra AE en el estmago se debe monitorear el residuo gstrico cada 4 a 6 horas (aspiracin del contenido gstrico por la sonda); el volumen de contenido gstrico residual es un indicadoi del retardo de la evacuacin gstrica y. por lo tanto, del riesgo de broncoaspiracin. Un residuo gstrico escaso no descarta la gastroparesia. dado que la aspiracin del contenido gstrico tambin depen-

Formulaciones especiales de alimentacin parenteral La AP por vena perifrica (APP) es una alternativa para pacientes quirrgicos no deplecionados. poco injuriados, que requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes no se puede o no conviene colocar un catter venoso central. Una indicacin posquirrgica frecuente de APP es el complemento de la va enteral (durante la progresin de la alimentacin enteral o cuando sta se disminuye o suspende temporariamente por intolerancia digestiva, diarrea, etc.) o cuando se quiere suplementar el aporte enteral con algn nutriente especfico (aminocidos en casos de hipercatabolismo severo). La APP habitualmente no cubre la totalidad de los requerimientos nutricionales debido a las limitaciones impuestas por la osmolaridad de la mezcla (mximo de 600 mOsm/1), el pH (de 5 o mayor) y las cantidades mximas de electrlitos. La va perifrica puede cubrir la totalidad de los requerimientos de la AP en pacientes de escaso tamao corporal o cuando se puede administrar gran volumen. La presencia de disfunciones orgnicas nicas o mltiples obliga a formular la AP de manera especial. a) Insuficiencia renal: se debe disminuir el aporte de aminocidos (desde 0,6 g/kg/da en pacientes normocatablicos no dializados hasta 1,2 g/kg/da o mayor en hipercatablicos dializados) o eventualmente usar frmulas especiales (aminocidos esenciales en normocatablicos que no sean candidatos a hemodilisis). Se deben considerar sobre todo los requerimientos hdricos, la eventual restriccin de potasio. fsforo, magnesio, cinc y cromo, las posibles intolerancias a los hidratos de carbono y lpidos y la dosificacin de la vitamina A. b) Insuficiencia respiratoria: se debe evitar el aporte excesivo de caloras, en particular las de la glucosa; puede ser necesario aumentar el aporte de fsforo y magnesio o disminuir la dosis de aminocidos (los aminocidos estimulan el centro respiratorio y pueden causar dificultad respiratoria). c) Insuficiencia cardaca: se deben usar soluciones concentradas con bajo contenido de sodio; si se utilizan diurticos. puede ser necesario aumentar el aporte de potasio. magnesio y cinc. d) Hepatopatas crnicas con disfuncin heptica: se disminuye el aporte proteico (entre 0,6 y 1 g/kg/da) o se emplean dosis mayores de la formulacin especial de aminocidos para hepatpatas (durante tiempos relativamente breves, por ser frmulas disbalanceadas); el aporte calrico aconsejado es de 25 a 30 kcal/kg/da, un 70 % del cual debe provenir de la glucosa. Puede ser necesario restringir el aporte de agua y sodio. A veces se requiere suplementar el aporte de vitaminas liposolubles y las del grupo B.

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de de la situacin de la sonda dentro del estmago. Un residuo mayor de 100 a 150 ml durante una infusin continua o despus de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a interrumpir momentneamente la infusin y hacer una prueba teraputica con frmacos procinticos. Si la administracin de cisaprida (5 a 10 mg por sonda) o metoclopramida (10 a 20 mg por va endovenosa) disminuye el residuo gstrico, se puede continuar la infusin de AE en el estmago, con precaucin y evaluando la dosis ptima del procintico. Si el residuo no disminuye, se debe colocar una sonda nasoyeyunal. Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten administrar la AE sin problemas, aun en pacientes con gastroparesia, reflujo gastroesofgico o alteracin del nivel de conciencia; la posicin yeyunal significa la sonda a nivel del ngulo de Treitz, porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos similares a la gstrica. La ubicacin yeyunal de la sonda se puede lograr por pasaje transpilrico espontneo (sonda semirrgida con peso en la punta), mediante alguna de las tcnicas de colocacin a ciegas o dirigiendo la sonda con visualizacin endoscpica o radioscpica. La administracin previa de frmacos procinticos o de eritromicina (efecto agonista de la motilina) habitualmente ayuda el pasaje transpilrico con cualquiera de las tcnicas. Antes de iniciar una AE, y peridicamente durante el uso, se debe constatar la posicin (gstrica o yeyunal) de la sonda; el mtodo ms conveniente es la radiografa de abdomen (preferentemente en decbito lateral derecho y con contraste radiolgico si la sonda no es radioopaca). dado que la auscultacin en el hipocondrio izquierdo del aire insuflado con jeringa es una tcnica de baja confiabilidad. Cuando la AE se prolonga ms de 4 a 6 semanas o existen problemas en la colocacin o el manejo de las sondas transnasales, se debe optar por una gastrostoma quirrgica o percutnea (tcnica endoscpica o radioscpica), una gastroyeyunostoma percutnea o una yeyunostoma quirrgica. La AE se puede administrar en forma continua o intermitente (en porciones o bolos). El duodeno y el yeyuno slo toleran AE continua, mientras que el estmago permite administracin continua o intermitente. La AE en el yeyuno prcticamente obliga a usar una bomba de infusin, mientras que en el estmago se puede utilizar bomba o goteo por gravedad; es aconsejable emplear una bomba de infusin siempre que sea posible, dado que de esta manera se asegura la administracin del volumen indicado y se disminuye la incidencia de intolerancias y complicaciones.

hidratos de carbono (dextrinomaltosa). Es posible realizar una AE totalmente modular apelando a cantidades variables de protenas, hidratos de carbono, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas. El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pacientes en quienes el aparato digestivo se mantiene en condiciones de normalidad parece disminuir la incidencia de constipacin y de diarrea. Las formulaciones especialmente diseadas para pacientes con insuficiencia renal, heptica, respiratoria o diabetes son de utilidad en algunos casos. Las formulaciones a base de aminocidos y oligopptidos (dietas elementales y peptdicas) se utilizan slo en circunstancias especiales de patologa intestinal o pancretica. Las formulaciones inmunomoduladoras parecen ser tiles para disminuir complicaciones y tiempos de internacin de pacientes severamente injuriados (Ortiz Leyba C, 1994). Para indicar una AE a un paciente determinado se deben contestar varias preguntas: a) Qu tipo de formulaciones corresponde utilizar: estndar o especiales? b) Cules son los requerimientos caloricoproteicos? Existen limitaciones al uso de hidratos de carbono, grasas y protenas? c) Cules son los requerimientos de fluidos? Qu volumen est disponible para utilizar por va enteral? d) Es necesario agregar minerales o vitaminas a la formulacin? e) De qu manera se inicia y cmo se hace progresar la AE hasta conseguir los objetivos caloricoproteicos? La AE se puede iniciar con formulaciones isotncas y la progresin se realiza aumentando la concentracin y/o el volumen de la formulacin, segn mejor convenga a las necesidades del paciente. En trminos generales, se puede iniciar la AE con una infusin equivalente al 30 % de los requerimientos calricos estimados; si la tolerancia es buena, cada 6, 8 o 12 horas se aumenta el volumen de la infusin para alcanzar los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.

Complicaciones de la alimentacin enteral Las complicaciones de la alimentacin enteral pueden ser mecnicas (producidas por la colocacin, ubicacin y manejo de las sondas de administracin), gastrointestinales, pulmonares y metablicas. Mecnicas. La obstruccin y la salida accidental de la sonda son las complicaciones mecnicas ms frecuentes. Para disminuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las sondas finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20 mi de agua (preferentemente tibia) cada 6 horas durante la infusin y cada vez que se termina de pasar un alimento; se utilizarn formas farmacuticas lquidas o medicamentos disueltos, evitando en lo posible administrar comprimidos molidos sin disolver. La salida accidental de la sonda (durante maniobras de movilizacin del paciente) o su retiro voluntario (por parte de pacientes con disminucin del nivel de conciencia) implican slo problemas de recolocacin de la sonda, pero el desplazamiento parcial e inadvertido (punta de la sonda en estmago alto o esfago) puede ser causa de broncoaspiracin de la AE. Es conveniente colocar una marca en la sonda (cinta adhesiva de color) para advertir un eventual desplazamiento; adems. se deben realizar controles radiogrficos peridicos de la posicin de la sonda.

Tipos de dietas e indicacin de la alimentacin enteral Las dietas de cocina (alimentos licuados) pueden administrarse en el estmago mediante sondas o gastrostomas gruesas; estas dietas se suelen indicar en pacientes domiciliarios con enfermedades o secuelas neurolgicas crnicas. En ios pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formulaciones industrializadas de diferente tipo, las cuales permiten cubrir casi todas las indicaciones de la AE. Las formulaciones industrializadas son de composicin fija y generalmente cubren los requerimientos de caloras, protenas. minerales, oligoelementos y vitaminas de la mayora de los pacientes. A estas formulaciones estndar se las puede modularizcir (para adecuar una formulacin fija a los requerimientos especiales de un paciente), adicionando protenas caseinatos) en casos de altas prdidas nitrogenadas o aumentando el valor calrico mediante el agregado de aceite o de

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Otras complicaciones mecnicas menos frecuentes son: molestias nasofarngeas; erosiones, ulceraciones y necrosis a nivel de la nariz, la faringe, la laringe y el esfago; sinusitis, otitis y absceso del tabique nasal; estenosis larngeas y esofgicas; esofagitis; fstula traqueoesofgica; ruptura de vrices esofgicas y perforaciones de esfago y bronquios. Gastrointestinales. Los problemas o complicaciones digestivas de la AE son: la gastroparesia, los vmitos o regurgitaciones, la distensin abdominal, la constipacin y la diarrea. La constipacin es una complicacin frecuente de la AE, como consecuencia de trastornos de la motilidad colnica y/o de formulaciones de absorcin completa sin residuos; cuando la constipacin es de varios das, se debe descartar el bolo fecal con un tacto rectal y la impactacin fecal alta con una radiografa de abdomen. En algunos pacientes las formulaciones con fibras disminuyen la incidencia de constipacin y en otros se requiere un tratamiento profilctico con vaselina o laxantes. El tratamiento puede ser con laxantes por sonda (citrato de magnesio, fosfato de sodio, lactulosa, polietilenglicol, etc.), enemas comunes o enemas por goteo en las impactaciones fecales. La gastroparesia y el alto residuo gstrico fueron citados. La distensin abdominal puede ser un signo de insuficiencia digestoabsortiva o expresin de complicaciones como isquemia intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacteriano o un bolo fecal. La aparicin de distensin abdominal, especialmente si se acompaa de dolor, obliga a suspender la AE hasta hacer una interpretacin diagnstica. La diarrea es una complicacin frecuente de la AE, y su incidencia depende tanto de la definicin que se utilice como de la presencia de uno o varios de los factores patognicos posibles: administracin concomitante de antibiticos (disbacteriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis pseudomembranosa); anticidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de sorbitol); errores de administracin (pasaje brusco o "en bolos" en el yeyuno, alimentos fros); preparaciones contaminadas; dosis excesivas; intolerancia a la lactosa; hpoaibuminemia; malabsorcin (enfermedades intestinales y pancreticas previas, atrofia por desuso, desnutricin). La diarrea puede ser trivial o trascendente. Si no mejora o desaparece dentro de las 24 horas de haber disminuido la AE a la mitad (no es imprescindible suspender la AE), con o sin el agregado de sustancias astringentes o crema de bismuto, se deben realizar exmenes complementarios para llegar a un diagnstico etiolgico o funcional. Ante la sospecha de diarrea malabsortiva se puede estudiar el gap osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio y potasio fecales), el pH, el anin orgnico o la presencia de hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de origen bacteriano requieren un coprocultivo y la bsqueda de leucocitos y toxina de Clostridium difficile en la materia fecal. No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal (loperamida, morfnicos) en presencia de distensin abdominal, leucocitos en la materia fecal o sospecha de etiologa infecciosa. Pulmonares. La broncoaspiracin del contenido gstrico es ms frecuente cuando existe retencin gstrica y/o trastornos del nivel de conciencia; en estas circunstancias se deben extremar las medidas de prevencin: evitar residuos gstricos elevados, controlar la posicin de la sonda y el ritmo de administracin (bombas de infusin), posicin semisentada (a 35) del paciente durante la administracin gstrica de la AE. La AE sera uno de los factores patognicos de las neumo-

nas nosocomiales (en especial las asociadas a la asistencia respiratoria mecnica), tanto por aumentar la colonizacin bacteriana del estmago (por pH gstrico mayor de 5) y las vas areas superiores, como por las microaspiraciones de la AE debidas a regurgitacin gastroesofgica. La prevencin se logra usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su defecto, con administracin gstrica en posicin semisentada (Mars P, 1994). Metablicas. Las complicaciones metablicas de la AE son similares a las de la AP y se enuncian ms adelante. MONITOREO DEL SOPORTE NUTRICIONAL Los objetivos del monitoreo del soporte nutricional son: a) Reevaluar peridicamente los requerimientos calricoproteicos. b) Objetivar la eficacia clnica del soporte nutricional (resultados en relacin con los objetivos propuestos). c) Prevenir o detectar tempranamente las complicaciones (monitoreo preventivo). Los objetivos a y b se monitorean de acuerdo con la metodologa propuesta para la evaluacin del estado nutricional, del catabolismo proteico y del gasto energtico. El monitoreo preventivo se realiza a los fines de evitar o disminuir la incidencia de efectos adversos y complicaciones del soporte nutricional, o bien para detectar oportunamente y/o disminuir la gravedad de las complicaciones metablicas. El tipo y frecuencia de los parmetros clnicos y bioqumicos a monitorear depende de factores tales como: postoperatorio normal o complicado, edad, disfunciones de rganos, alimentacin enteral o parenteral, duracin del soporte nutricional, etctera. A continuacin se describe un protocolo de monitoreo de AP para pacientes quirrgicos complicados; tomndolo como base, se lo puede simplificar en pacientes no complicados o que reciben AE, o bien ampliar y/o modificar segn las necesidades clnicas de cada paciente. 1) Basal. Antes de iniciar una AP se deben conocer los niveles plasmticos basales de: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fsforo, magnesio, estado cido-base (puede ser en sangre venosa), hemograma, bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina, triglicridos, albmina, protenas totales y tiempo de protrombina. En orina de 24 horas: urea o nitrgeno total (si se dispone). GER por calorimetra indirecta (si se cuenta con un metabolmetro). 2) Diariamente. Balance de fluidos, peso corporal (si se puede), glucemia y/o glucosuria (una o ms veces segn necesidad). Los primeros 4 das o hasta corregir algn valor anormal o lograr la estabilidad de los valores plasmticos: urea, sodio, potasio y eventualmente calcio, fsforo, magnesio, estado cido-base (puede ser en sangre venosa), triglicridos y creatinina. 3) Cada 3 a 4 das. En plasma: calcio, fsforo, magnesio, estado cido-base (puede ser en sangre venosa), triglicridos y creatinina. En orina de 24 horas: urea o nitrgeno total (si se dispone) y eventualmente sodio y potasio. 4) Cada 7 a 8 das. Perfil completo similar al basal. COMPLICACIONES METABLICAS DEL SOPORTE NUTRICIONAL En trminos generales, el exceso o el dficit, absoluto o relativo, de cada uno de los nutrientes que se administra con el

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soporte nutricionai puede causar alguna complicacin metablica. Las complicaciones metablicas ms frecuentes de la AP en los pacientes quirrgicos son las producidas por la glucosa y los electrlitos. En orden de frecuencia le siguen las hepatobiliares y las del metabolismo de las grasas. Son menos comunes las producidas por los aminocidos, por el dficit de oligoelementos y vitaminas y por las alteraciones del estado cido-base. Las complicaciones metablicas ms frecuentes en el curso de la AE son la hiperglucemia y la deshidratacin, seguidas de las que se relacionan con el aporte de electrlitos, protenas y grasas (Rombeau J, 1993; Perman M. 1987; Rombeau J, 1990; Esteban A, 1994). La hiperglucemia es debida a un exceso de aporte de glucosa, ya sea absoluto o relativo, a las alteraciones metablicas de la injuria o a la presencia de diabetes; tambin puede ser causada por hipopotasemia o uso de frmacos hiperglucemiantes (corticoides, difenilhidantona, diurticos). En trminos generales se debe mantener una glucemia menor de 180 o 200 mg/dl y una glucosuria negativa, utilizando insulina en los pacientes diabticos y primariamente disminuyendo el aporte hidrocarbonado en los pacientes injuriados/ infectados. El aporte de ms de 5 mg de glucosa/kg/min aumenta la lipognesis, produce esteatosis heptica y aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de dixido de carbono, lo cual puede producir hipercapnia y dificultad respiratoria en pacientes con enfermedades respiratorias crnicas. La AP sin lpidos da lugar a un sndrome de deficiencia de cidos grasos esenciales, con alteraciones de la piel y faneras, de la cicatrizacin de heridas, de los eritrocitos, plaquetas y membranas celulares. Este sndrome se previene con la infusin de 50 a 100 g de triglicridos de cadena larga, administrados una a dos veces por semana. La excesiva infusin de lpidos puede ser un factor patognico del hgado graso y de la colestasis heptica. La infusin de dosis altas de lpidos o en tiempos cortos puede causar aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipoxemia. La administracin de hasta 1 g de lpidos/kg/da no genera complicaciones pulmonares. In vitro, los lpidos interfieren con el sistema inmunolgico a distintos niveles, pero en la prctica es discutible la existencia de alteraciones inmunolgicas clnicamente significativas. Las alteraciones hematolgicas y de la coagulacin son raras. Los lpidos endovenosos no provocan ni agravan una pancreatitis aguda. En los pacientes hiperlipmicos se deben monitorear frecuentemente los niveles plasmticos de triglicridos. La acidosis metablica hiperclormica y la hiperamoniemia causadas por aminocidos ya no se observan con las actuales formulaciones. En general, los aminocidos estimulan el centro respiratorio (aumento de la respuesta hiperventilatoria a la hipercapnia), lo cual puede provocar disnea en pacientes con patologa respiratoria. Las dosis altas de aminocidos o protenas (> de 1,5 g/kg/da), o cuando la relacin caloras no proteicas/gramos de nitrgeno es baja (< 100/ 1), pueden aumentar la produccin y el nivel plasmtico de urea, a pesar del incremento de su excrecin urinaria. El soporte nutricionai debe adaptarse al tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos observados en el postoperatorio aumento del lquido extracelular, hiponatremia) aumentando o disminuyendo el aporte de sodio y agua segn sea necesario. Si el monitoreo es adecuado, raramente se observan complicaciones sintomticas por exceso o dficit de aporte de potasio,

magnesio, fsforo y calcio, o por alteraciones del estado cido-base. Las complicaciones relacionadas con los oligoelementos y las vitaminas son raras en el curso del soporte nutricionai de los pacientes posquirrgicos adultos. Las complicaciones hepticas de la AP (hgado graso y colestasis intraheptica) tampoco son frecuentes, dados los tiempos relativamente breves de AP. El diagnstico de colecistitis aguda acalculosa o litisica se debe tener presente en casos de fiebre o complicacin abdominal de pacientes posquirrgicos con AP.

SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO Y EN EL DOMICILIO Los pacientes con desnutricin preoperatoria severa tienen mayor morbimortalidad postoperatoria, pero no se ha demostrado claramente una relacin causal directa entre el estado nutricionai preoperatorio y el pronstico quirrgico (tal vez porque la misma enfermedad genera mecanismos patognicos que causan desnutricin y mayor incidencia de complicaciones postoperatorias). No obstante, si se sospecha que la desnutricin es realmente un factor patognico de complicaciones posquirrgicas, es de suponer que la replecin nutricionai preoperatoria debera mejorar el pronstico, y hay cierto consenso de la utilidad del soporte nutricionai preoperatorio en algunos grupos de pacientes (ASPEN. 1993; Carbonnell F, 1995): a) Pacientes desnutridos que requieren una operacin mayor que no se puede realizar en forma inmediata (demora mayor de 4 o 5 das): se debe instituir un plan de alimentacin oral con suplementos en el domicilio o dentro de las 24 a 72 horas de ingreso al hospital. Si la ingesta oral es insuficiente o inadecuada (30 al 50 % por encima del GER), es conveniente suplementar la va oral con alimentacin enteral o parenteral, perifrica o central, segn corresponda o sea ms operativa. b) Pacientes con desnutricin severa, que requieren una operacin mayor que habitualmente tiene una tasa elevada de complicaciones, quienes no presentan contraindicaciones para demorar la ciruga ni estn severamente catablicos. En estos pacientes la incidencia de complicaciones es menor cuando se realiza un plan de soporte nutricionai preoperatorio (parenteral y/o enteral) capaz de aportar una cantidad de nutrientes suficientes para lograr replecin nutricionai durante un tiempo mnimo de 7 das y un mximo de 14 das, probablemente. Cuando la desnutricin es de grado leve y moderado, o cuando el tipo de ciruga tiene baja incidencia de complicaciones, no se justifica el soporte nutricionai preoperatorio porque no mejora el pronstico y porque se agregan las complicaciones y los costos del soporte nutricionai. El soporte nutricionai preoperatorio no justifica la demora de una ciruga de drenaje de un foco sptico o de descompresin/desobstruccin de un rgano; en estos casos corresponde realizar un plan de soporte nutricionai en el preoperatorio inmediato. Estudios no controlados sugieren que la alimentacin parenteral preoperatoria podra reducir la tasa de complicaciones postoperatorias y de la longitud de la reseccin intestinal en pacientes con enfermedad de Crohn complicada, de las complicaciones postoperatorias de la ciruga valvular cardaca en pacientes deplecionados y de algunas otras situaciones clnicas particulares. Aunque la mayor parte de los estudios de nutricin

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SECCIN I. PARTE GENERAL entrenar al paciente y su familia en la preparacin y administracin de la AE, en la conexin y desconexin de las bolsas de AP, en el manejo de las bombas de infusin, en la deteccin y solucin de problemas o complicaciones habituales y en el reconocimiento de las complicaciones que requieren una consulta mdica inmediata. Adems del entrenamiento, el equipo mdico debe asegurar un control peridico del estado nutricional y metablico de los pacientes y su disponibilidad para resolver las complicaciones urgentes en el momento en que stas se presenten. Los insumos y nutrientes pueden ser provistos por el hospital o por empresas dedicadas a tal fin

preoperatoria se han realizado con alimentacin parenteral, la va enteral es igualmente efectiva cuando se aporta la misma cantidad de caloras y protenas (con la AE se tarda ms tiempo en llegar a lo previsto). La eleccin de una u otra va depende de cada paciente en funcin de cul ofrece mejor relacin costo/eficiencia/beneficio. La AP realizada durante un lapso menor de 3 o 4 das antes de la ciruga no cumple objetivos primariamente nutricionales, pero puede ser de alguna utilidad para facilitar el manejo intraoperatorio o postoperatorio inmediato, debido a: a) Reposicin de dficit de agua y minerales (K, Mg, P, etc.). b) Replecin de glucgeno heptico por sntesis a partir de la glucosa. c) Replecin de los depsitos presinpticos de catecolaminas en las terminaciones nerviosas. La AE y AP preoperatoria se puede implementar en el domicilio de los pacientes, de una manera similar a como se realiza el soporte nutricional domiciliario, temporario o crnico, en patologas quirrgicas, tales como: a) AE en el yeyuno de pacientes con complicaciones de pancreatitis agudas o crnicas (persistencia de inflamacin o fstulas). b) AE en pacientes con secuelas neuroquirrgicas. c) AE en pacientes con fstulas faringoesofgicas y esofgicas (con sondas o gastrostomas), gstricas y duodenales (por yeyunostomas), o AP en fstulas del intestino medio. La posibilidad de atencin domiciliaria de estos pacientes suele estar determinada por el manejo de los drenajes y/o de la herida y no tanto por el de la AE o AP. d) AE nocturna como complemento de la alimentacin oral en pacientes con desnutricin postoperatoria severa o en individuos en fase de readaptacin de un intestino corto que no requiere AP. e) AP crnica domiciliaria (alimentacin parenteral cclica nocturna), en la fase de readaptacin de grandes resecciones intestinales o durante toda la vida de pacientes con intestino corto extremo (resecciones masivas del intestino delgado y colon derecho por infarto en el territorio de la mesentrica superior). La implementacin de un plan de soporte nutricional domiciliario requiere de un equipo profesional capacitado para

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Alfredo ./.

Kaminker

Fisiologa de la coagulacin El complejo sistema hemosttico es responsable en el hombre del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi eiones fisiolgicas y de Ja reaccin frente a la injuria con sellado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento adecuado de este sistema depende de la clsica trada de Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento y agregacin plaquetarios y la activacin de la coagulacin sangunea (fig. 6-1).

Este captulo se ocupar de la fisiologa de la hemostasia, de las pruebas de coagulacin ms relevantes para el diagnstico de los trastornos hemorragparos y de las alteraciones hemostticas relacionadas con el sangrado perioperatorio. Se incluir un apartado especial dedicado a las complicaciones de la transfusin masiva, se comentarn ciertos aspectos de la nueva modalidad denominada autotransfusin y se profundizarn algunos problemas del manejo de la coagulacin intravascuiar diseminada, dada la importancia que revisten esta:, situaciones en el contexto del paciente quirrgico en estado crtico. Adems se abordarn ios fundamentos del examen prequirrgico de la hemostasia y finalmente se har una descripcin del manejo de los agentes antitrombticos de uso ms frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles de ser sometidos a ciruga,

Endotelio El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sangre mediante la produccin de inhibidores de la coagulacin sangunea y de a agregacin plaquctaria, a travs de la modu lacin del tono y la permeabilidad vasculares y proporcionan-

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SECCIN I. PARTE GENERAL

do una interfase de separacin entre los componentes hemticos y las estructuras del subendotelio. Las clulas endoteliales sintetizan y segregan los componentes de la membrana basal y de la matriz extraeelular, que incluyen protenas adhesivas, colgeno, fibronectina y factor von Willebrand. El endotelio, por otra parte, sintetiza y segrega trombomodulina y heparn sulfato, que recubren su superficie y la tornan no trombognica; adems modula la fibriniisis mediante la sntesis y la secrecin de activador tsular del plasmingeno y los correspondientes inhibidores (inhibidor del activador del plasmingeno; PAI). bloquea la agregacin plaquetaria va liberacin de prostaciclina (PGI2 y xido ntrico (NO), y regula el tono de la pared vascular a travs de la sntesis de eudotelinas que inducen vasoconstriccin, y de PGI, v NO que producen vasodilaiacin (fig. 6-2). Los defectos de la funcin vascular pueden conducir a hemorragias si el endotelio se torna ms permeable a las clulas sanguneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora est alterada debido a anomalas intrnsecas de la pared vascular o de los tejidos de sostn extravasculares, o si la fibrinolisis fisiolgica no es limitada por la normal produccin de PAL La injuria endotelial puede ser mediada en estos casos por inmunocomplejos. virus o enzimas proteolticas liberadas por ios leucocitos en la respuesta inflamatoria. La prdida de la calidad anttrombtica de la superficie de las clulas endoteliales puede ser la consecuencia de la estimulacin por trombina, citocinas, endotoxinas o productos sintticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensin intravascular de la reaccin hemosttica inducida por una lesin vascular.

Plaquetas La participacin de las plaquetas en la hemostasia es un componente fundamental de este proceso fisiolgico. Las reacciones involucradas incluyen la adhesin plaquetaria al borde del vaso seccionado, la extensin de dichas plaquetas adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la secrecin de productos almacenados en los grnulos plaquetarios y la formacin de agregados plaquetarios.

Por otra parte, la exposicin de sitios de la membrana plaquetaria para la adsorcin y concentracin de una serie de protenas plasmticas promueve la coagulacin y resulla en (a formacin de una red de fibrina que refuerza el friable tapn plaquetario, convinindolo en un cogulo fibrinoplaquetario de mayor consistencia, que adems se retrae por un proceso tambin dependiente de la accin de las plaquetas. Las plaquetas no se adhieren a las clulas del endotelio vascular indemne, sino a reas de disrupcin de dicho endotelio que exponen sitios de unin para las protenas adhesivas, factor von Willebrand, colgeno, fibronectina y fibringeno, que participaran en la formacin de un puente entre las plaquetas y el tejido conectivo subcndotelial. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se produce un fenmeno de reclutamiento, con adherencia de nuevas paquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida de la formacin de un tapn plaquetario. Diversas protenas de la membrana plaquetaria actan como receptores para las protenas plasmticas adhesivas. El factor von Willebrand, que se une al complejo glicoproteico (GP) Ib/ IX, y el colgeno, que reacciona con la GP IV y con la inlegrina Ia/IIa, interactan con plaquetas en reposo. El fibringeno, en cambio, tiene por condicin sine qua non para su unin la activacin plaquetaria, que induce un cambio conformacional en el GP Ilb/IIIa de la membrana, al que se une con. elevada afinidad. La superficie de las plaquetas presenta tambin receptores especficos para diversas sustancias que inducen la agregacin y secrecin plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia fisiolgica son la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), el colgeno, el cido araquidnico y la adrenalina. Estos receptores estn acoplados al sistema de las protenas G e involucran una serie de reacciones que tienen por va final comn la activacin de la fosfolipasa C, con produccin de diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC) y de trifosfato de inositol (IP3) que induce ?a movilizacin de calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones se produce la rcmodelacion de las protenas del citoesqueleto de las plaquetas y la secrecin de los granulos en que estn secuestrados los diversos componentes plaquetarios. El resultado de estas interacciones entre agonistas y receptores es la

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exposicin de receptores especficos para factores de la coagulacin circulantes que proporcionan una superficie cataltica adecuada para la activacin del factor X y la consiguiente conversin de la prolrombina en trombna. La activacin plaquetaria y sus efectos son modulados por varias sustancias reguladoras, siendo la ms importante el AMP cclico (cAMP), cuya sntesis es estimulada por diversas prostaglandinas, tanto de origen plaquetaro (PGD2) como endotelial (prostaciclina o PGI2). Las clulas endoteliales contribuyen tambin a frenar la activacin plaquetaria desconLrolada mediante la produccin de una ectoenzima capaz de destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombna (trombomodulna), y a travs de la produccin de xido ntrico, potente vasodilatador que adems aumenta la concentracin de guanosinmonofosfato cclico (cGMP) c inhibe la actividad plaquetaria.

Coagulacin sangunea Tradicionalmcnte el sistema de la coagulacin se divide para su estudio en sistema extrnseco y sistema intrnseco, si bien esto es arbitrario debido a la interaccin existente entre ambas vas. Sistema extrnseco. La principal va de activacin de la cascada de la coagulacin in vivo es el sistema extrnseco, que involucra tanto a los componentes hemticos como a los elementos vasculares. El componente crtico de este sistema es el factor tisular que funciona como un cofactor y es anlogo a los quiningenos de alto peso molecular (HK) de la fase de contacto, al factor VIII del sistema intrnseco y al factor V de la va final comn, Este factor es sintetizado en los macrfagos y las clulas endoteliales, es inducible por endotoxnas y por citoquinas como la interleuquina-I y el factor de necrosis tumora1, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por el inhibidor de la va extrnseca cuando forma un complejo con el factor VII activado. El principal componente plasmtico de la. va extrnseca es el factor VII, que es una protena sintetizada como procimgeno en presencia de vitamina K y transformada por diversas serinaproteasas en su forma activa luego de un nmero imitado de escisiones proleoilicas. La actividad coagulante del factor VII es incrementada por el factor XII activado del sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-acin en presencia de tromboplastina tisular. El factor VII activado forma un complejo enzimtico con el factor tisular que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo protrombinasa de la va final comn. Sistema intrnseco. La activacin de la coagulacin por la va intrnseca se produce exclusivamente a expensas de componentes contenidos dentro del sistema vascular, y es independiente del factor VII. Las protenas que inician la activacin de este sistema participan tambin en la respuesta inflamatoria. en la activacin del sistema del complemento, en la fibrinlisis, en la produccin de quininas y en las interacciones con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar). El mecanismo de puesta en marcha de la coagulacin depende en primera instancia de la unin del factor XIL que por autoactivacin se transforma en una serinaproteasa con actividad cataltica sobre otros sustratos, la precalicrena y el factor XI, que son convertidos en calicrena y factor XI activado. La precalicrena y el factor XI existen en la circulacin en forma de un complejo bimolecular con HK que se une a las superficies y facilita la interaccin de cimgenos y enzimas.

Esta asociacin molecular entre cofador, enzima y sustrato es muy frecuente en el sistema de la coagulacin y tiene por finalidad lograr eficiencia y velocidad mximas en las reacciones. La regulacin del sistema por relroalimentacin positiva queda ilustrada a travs de la accin de la calicrena, que por una parte acelera la activacin por contacto va activacin adicional del factor XII y por otra mejora la interaccin del HK con la superficie de activacin al incrementar ms de diez veces la afinidad de la unin luego de liberar del HK un nonapptido con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regulacin por retroalimcniacin negativa se ejemplifica a travs del efecto de la calicrena sobre el factor XII activado y del efecto del factor XI activado sobre el HK, que resultan en perdida de la capacidad de unin a la superficie de activacin. El factor XI es el nico que desempea un rol relevante en la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de factor XII, precalicrena y HK se traducen slo en alteraciones de las pruebas de coagulacin in vitro pero sin repercusin clnica alguna. Esta observacin sugiere una activacin directa de) factor XI, quizs con participacin de las plaquetas. o bien que la coagulacin sangunea in vivo es iniciada por el factor IV o el factor X de la va extrnseca. Va final comn: complejo protrombinasa. La pro-rombina es convertida en trombina por accin del factor X activado. El complejo protrombinasa. resultante de la interaccin de cuatro componentes (factor X activado, factor V activado, fosfolpidos y calcio), acelera la velocidad de activacin significativamente (ms de 300.000 veces). El factor V activado del complejo protrombinasa procede probablemente de los granulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas para el factor X activado. La generacin de trombina por accin del factor X activado e independiente del factor V activado ha sido descripla en clulas tumorales, en endotelio hipxico y en macrfagos. El sistema de la coagulacin est sujeto a la regulacin por una serie de inhibidores proleolticos plasmticos que controlan el grado y la velocidad de activacin del sistema. El principal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor de C1 que acta sobre el factor XII activado y sobre la calicrena. La 1-antitripsina acta sobre el factor XI activado, pero su rol principa] in vivo se asocia a la inhibicin de la elastasa de los neutrfilos. La antitrombina III (ATIII) es el inhibidor ms relevante de los factores IX activado, X activado y de la trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de unin a fibrina. Otro inhibidor de inters, si bien habitualmente desempea un rol secundario, es la 2.-macroglobulina, que acta por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolticas, pudiendo servir como reservorio de la actividad cnzimlica que est protegida de la accin de otros inhibidores en la estructura de esta macromolcula (fig. 6-3). Formacin de fibrina y fibrinlisis. La trombina acta sobre mltiples sustratos que incluyen al fibringeno, los factores XIII, V y VIII, la glicoprotena V de la membrana plaquetaria, y las protenas C y S, por lo que desempea un rol central en la formacin del tapn hemosttico. El efecto de potenciacin sobre la activacin de los factores V y VIII da lugar a un aumento de la produccin de los complejos de activacin del factor X (tenasa) y de la prolrombina (protrombinasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada con formacin de hebras de fibrina. Adems la trombina desempea un rol significativo en el reclutamiento y la agregacin plaquetarios. El precursor de la fibrina, el fibringeno, es una glicoprotena voluminosa que est presente en elevada concentracin

tanto en el plasma como en los granulos plaquctarios y que interacta no slo con la trombina sino lambicn con otras protenas que incluyen al tactor XIII la fibronectina, la 2-antiplasmina, cl plasmingeno y el activador tisular de plasmingeno. La localizacin y concentracin de estas protenas influye en el ordenado proceso de formacin de la fibrina, entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al dominio central del fibringeno y libera los fibrinopptidos A y B. con formacin de monomeros y polmeros de fibrina. La elongacin progresiva de la cadena del polmero se produce por semisuperposicin, aproximacin lateral de las molculas

de monomeros de fibrina e interaccin de las protofibrillas de doble filamento que llevan a la formacin de hebras largas y delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado de asociacin lateral contribuye probablemente a la fuerza tensil del cogulo, en tanto que la resistencia a la degradacin por la plasmina est influirla principalmente por el entrecruzamiento de las hebras, mediado por el factor XIII que. activado por la trombina. forma enlaces isopeptdicos covalentes entre molculas de lisina y glutamina de las cadenas y para formar dimeros v-v tambin entre cadenas (fig 6-4). La malla de fibrina, adems, liga a las plaquetas entre s y

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contribuye a su fijacin a la pared vascular a travs de su unin a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con otras protenas adhesivas como la trombospondina, la fibronectina y el fibringeno plaquetario. Luego de la unin a los respectivos receptores plaquetarios estas protenas funcionan -orno puentes entre las protenas plasmticas y las plaquetas, entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de fibrina plasmticas y la matriz subendotelial. Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la respuesta hemosttica: por ejemplo, el flujo vascular, capaz de arrancar pequeos grupos plaquetarios inadecuadamente fijados a la pared vascular o al tapn plaquetario, la hemodilucin. el efecto proteoltico de la trombina sobre los factores V y VIII activados en presencia de trombomodulina y protena C. y la fibrinlisis. Durante el perodo inicial de formacin del tapn hemosttico las plaquetas y las clulas endotelialcs liberan inhibidores dell activador del plasmingeno que facilitan la formacin de fibrina. Secundariamente, las clulas cndotelialcs liberan activador tisular de plasmngeno que tiene la capacidad de convertir al plasmngeno (en particular al que se halla unido a la fibrina) en la forma enzirnticamente activa o plasmina. La plasmina tiene actividad cataltica sobre el plasmngeno (retroalimentacin positiva) y produce adems degradacin de la fibrina con reduccin progresiva del tamao del cogulo. Hste proceso es balanceado por la presencia en el cogulo de 2-antiplasmna unida a la fibrina y por PAI-1 (fig. 6-5). Durante el proceso de disolucin del trombo los productos de degradacin de la fibrina son liberados a la circulacin, pudindose diferenciar de los productos de degradacin del fibringeno por la presencia de entrecruzamientos especficos como en el dmero D. El proceso de fibrinlisis puede liberar pequeas cantidades de trombina y plasmina activas de la superficie del cogulo, que son rpidamente neutralizadas en la circulacin por la ATIII y la 2-antiplasmina plasmticas, lo

que limita la fibrinogenlisis a la regin que circunda al cogulo. La respuesta hemosttica rpida y eficiente frente a la hemorragia. sin extensin ms all del sitio de injuria y sin persistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiolgicos, depende de un delicado balance de todos los procesos involucrados. En consecuencia, cualquier intervencin teraputica destinada a corregir un defecto en este proceso debe ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalance que conlleve un riesgo trombtico.

Evaluacin de las alteraciones de la coagulacin Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemostasia se dividen en pruebas de orientacin y pruebas de diagnstico especfico. Cuando las primeras se encuentran alteradas se profundiza el estudio utilizando las ltimas. Las pruebas de orientacin actualmente en uso incluyen: el tiempo de protrombina de Quick, el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento plaquetario y el tiempo de sangra. LAS pruebas de diagnstico incluyen: el dosaje de factores de coagulacin y de fibringeno. la determinacin de PDF (productos de degradacin del fibringeno y la fibrina) y del D-D (dimcro D) y la confirmacin de un anticoagulante circulante. Sensibilidad de las pruebas. Bsicamente, es la siguiente: a. Tiempo de Quick. es sensible al dficit de factores II. V, VII y X. b. APTT: Es sensible al dficit de factores de va intrnseca, inhibidor de factor VIII, anticoagulante lpico, heparinemia, hipofibrinogenemia y PDF circulantes. c. Tiempo de trombina. Sensible al dficit de fibringeno, la disfibrinogenemia, la heparina y los PDF circulantes.

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.SECCIN I. HARTE GENERAL vados, asociadas a la hipotermia. Otras, en cambio, pueden conducir a una sobreproduccin de trombina o de un estado hipercoagulable que resulta en trombosis patolgica. Alteraciones de la coagulacin debidas a Ja reposicin de volumen Existen pacientes en estado crtico que requieren con frecuencia la reposicin de grandes volmenes de fluido y de sangre y hemoderivados y que obligan a indican en algunos casos, lo que se denomina transfusin masiva. Es imprescindible que el diagnstico y tratamiento de estos pacientes con transfusin masiva est a cargo de un equipo inlerdisciplinario (intensivistas, cirujanos, hematlogos, hemoterapeutas, etc.) entrenado en este tipo de patologa. Se conocen numerosas definiciones de transfusin masiva: 1. Reemplazo del volumen sanguneo total de! paciente en un perodo de 24 horas (Klein, 1994). 2. Transfusin de ms de 10 unidades de sangre entera o de 20 unidades de glbulos rojos desplasmatizados (Rutledge, 1986). 3. Reemplazo de ms del 50 % del volumen sanguneo circulante en 3 horas o menos (Lim. 1973). 4. Administracin aguda de ms de 1,5 vez el volumen sanguneo estimado del paciente (Mller, 1973). 5. Reemplazo del volumen sanguneo total del paciente por sangre de banco homologa en menos de 24 horas (Hewitt, 1990). Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante como la producida por una prdida de por lo menos 150 mi/ min. Como consecuencia de la reposicin de volumen agresiva, pero necesaria para salvar a vida, se producen una serie de modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar a incrementar su morbimortalidad. Se han reportado mltiples complicaciones relacionadas con la transfusin masiva como: 1) alteraciones melablicas; 2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) alteraciancs en el equilibrio cido-base; 5) cambios en el nivel de potasio; 6) cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias: 8) cambios en la concentracin de factores de coagulacin; 9) reacciones transfusionalcs; 10) transmisin de infeccin; 11) enfermedad injerto-husped, y 12) inmunosupresin. Dicha accin se ejerce a travs de los efectos producidos por el almacenamiento de la sangre ("lesin por almacenamiento") o por los efectos dilucionales sobre las plaquetas y los factores de coagulacin. Clnicamente se produce sangrado micro vascular, que origina trasudacin de sangre a travs de la mucosa, de las heridas o de los sitios de puncin y desarrollo generalizado de plaquetas. Dentro de las consecuencias generadas por el "almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de importancia en pacientes con insuficiencia renal), asociada tambin a aumento de fosfato y amonio; b) desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina y cambio en la deformabilidad de los glbulos rojos inundidos, desarrolle de microagregados, liberacin de sustancias vasoactivas. desnaturalizacin de las protenas; c) sobrecarga de volumen: d) alcalosis metablica (transfusin de glbulos rojos que captan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y c) hipocalcemia,

d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de alteraciones del fibringeno pero no de heparina. Se utiliza para descartar heparina circulante ante un tiempo de trombina selectivamente alargado. e. Tiempo de sangra. Es sensible a la alteracin del nmero y la funcin de las plaquetas, f. PDF. Se valoran en suero y plasma y no discriminan entre productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina. g. Dmero D. La determinacin se efecta en plasma y slo se eleva cuando existe degradacin de fibrina estabilizada por el factor XIII activado por trombina. Es un indicador indirecto de trombinoformacin y permite por lo tanto discriminar entre consumo intravascular y fibrinlisis primaria. Se eleva en diferentes condiciones tromboemblicas, pero su aumento en el postoperatorio y en presencia de colecciones hemticas le quita especificidad en estos casos. Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas en pacientes crticos. Se las expone en la tabla 6-1. Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas en pacientes crticos Pruebas alteradas Trastorno posible

1. Tiempo de Quick bajo Dficit de factores K-dependientes con descenso de facto- Anticoagulacin oral res II, VII, IX y X, pero factor V normal 2. Tiempo de Quick bajo Falla heptica con descenso de factores II, VIL IX y X. y tambin de factor V 3. APTT prolongado se- Dficit de algn factor de la va intrnseca lectivamente Anticoagulantc circulante Heparinemia Hiponbrinogenemia 4. Tiempo de Quick + Falla heptica, dficit de factores K-deAPTT prolongados pendientes o anticoagulacin oral (por (combinacin de) cada concomitante del factor IX) Si se asocia a plaquetas descendidas, fibringeno bajo, factor VIII disminuida y PDF elevados y/o D-D elevado: consumo intravascular. igual combinacin pero con plaquetas normales y D-D normal: protelisis primaria. Tiempo de Quick y APTT prolongados + fibringeno y plaquetas descendidas + PDF y D-D normales: hemodilucin. 5. Recuento plaquetario Drogas, sepsis, CID o hemodilucin bajo 6. Tiempo de sangra Uremia, sepsis, antiplaquelarios, expanprolongado sin con dextrano o empleo de circulacin extracorprea.

Alteraciones de la coagulacin en los pacientes crticos Las alteraciones de la coagulacin y de la fibrinlisis ocurren comnmente en ciruga. Como se ver, algunas de ellas se producen por la hemodilucin y la reposicin de hemoderi-

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Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede contener 30-40 mEq/l de potasio en tres semanas. Desde ci punto de vista clnico se ha demostrado que la transfusin de sangre que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con alteraciones del potasio. Wilson estudi 417 pacientes con transfusin masiva: 22 % presentaron hiperkalemia y 18 % hipokalcmia. Cuando se eorrigi la aeidosis solamente el 5 % permaneci hipokalemico. Acido lctico y pH. El contenido de cido lctico se incrementa durante el almacenamiento de sangre con una cada del pll. llevando a un descenso de la gluclisis y del 2-3 DPG con desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina y compromiso de la oxigenacin tisular. El 2-3 DPG se regenera rpidamente y retorna al nivel de 50 % a las 24 horas de la transfusin con afinidad normal por el oxgeno, aunque el trastorno puede prolongarse en pacientes con otros daos metablicos. Se debe recordar que la utilizacin de CPDA o de AS-1 para conservar la sangre produce menor disminucin de 2-3 DPG. El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente 6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el hgado en bicarbonato. De esta manera, el pll postransfusional puede oscilar entre 7,48 y 7,50 y en consecuencia puede asociarse con aumento en la redistribucin de potasio (ya sea por alteraciones del balance interno con desplazamiento intracelular o del balance externo por aumento de la excrecin tubular). Debe tenerse cuidado en la reposicin rutinaria de bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metablica. Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco est desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre l-6C) y contiene cantidades adecuadas de factores de coagulacin (I, II VII, IX. X, XI y XII) pero los factores V y VIII estn disminuidos. Se considera que la concentracin crtica de factor VIII es del 35 %. No obstante, el factor VIII es una protena de fase aguda y el estrs de la ciruga y/o el trauma aumentan su produccin. Existen dos mecanismos bsicos que producen alteraciones de la coagulacin en pacientes traumatizados: a) la dilucin de las plaquetas junto a la dilucin de factores de coagulacin y b) el consumo de plaquetas y de factores asociados a activacin intravascular de la coagulacin, expresin del factor tisular y de la liberacin del activador tisular del plasmingeno desde los tejidos traumatizados y/o isqumicos, y de la fibrinlisis secundaria. Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que ia determinada por la simple dilucin, ya que la liberacin de plaquetas del bazo y de la medula sea podra suplir parcialmente el descenso. Debe recordarse que tambin la hipotermia afecta adversamente la funcin plaquetaria. La reposicin de volumen con cristaloides y/o coloides, junto a la infusin de glbulos rojos desplasmatizados, produce concomitantcmente una trombocitopata debida a un trastorno funcional (falla en el eje protena soluble-factor von Willebrand-GPIb-glicoprotena de superficie plaquetaria), usualmente asociado con un eonteo plaquctario inferior a 1OO.OOO/mm3 (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sintetizadas o liberadas desde el bazo y la mdula sea hacia la circulacin) y prolongacin del APTT y del TP causada principalmente por hipofibrinogenemia y descenso de factores V y VIII. La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de sangre transfundida y puede comenzar a ser clnicamente significativa en un adulto despus de la administracin de 15-20 U (equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguneo total del paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron

transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron hemodilucin, 7 % tuvieron estudios de coagulacin normales y un 20 % activacin intravascular. Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3 constituye indicacin de transfusin plaquetaria. No obstante, no se justifica la infusin de concentrados de plaquetas en forma profilctica. Coagulacin intravascular diseminada (CID). Cuando se asocian trastornos ms serios de la coagulacin, generalmente son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusin tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o lesin tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el 30 % de los pacientes. Es importante reconocer que cuando esta patologa est presente debe ser considerada como una enfermedad en s misma (hipoperfusin tisular) y no como consecuencia de la transfusin, la que produce la coagulopata. Esto se manifiesta en el anlisis de la mortalidad. La diferenciacin entre CID y hemodilucin depender del hallazgo del incremento de PDF o del dmero D y de las anormalidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que las esperables en caso de hemodilucin aislada (habitualmentc prdida de factores lbiles, en particular V y VIIIc). En general el mejor tratamiento de la CID es remover la causa, aunque una vez establecido el diagnstico se necesita a menudo efectuar la reposicin de PFC, concentrados plaquelarios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la duracin del shock y los niveles bajos de protenas totales se relacionaron en forma proporcional con ia mortalidad. Tambin los valores altos del APTT se asociaron a la duracin del shock, evidenciando que la gravedad del shock est en relacin con la severidad de la coagulopata. Hipotermia. La infusin de grandes volmenes de hemoderivados fros, la reposicin de fluidos a temperatura ambiente, la ciruga con apertura de cavidades y la anestesia pueden producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2, y deteriora la funcin plaquetaria. Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34QC no coagulan normalmente, aunque ia concentracin de factores sea norma). Debe recordarse adems que se ha descrito que la hipotermia aguda de! nodulo sinoauricular (infusin por vas centrales) puede producir arritmias fatales. La hipotermia puede agravar la coagulopata por alteracin enzimtica y debe ser enrgicamente tratada mediante recalentamiento activo interno (infusin de lquidos a 37o C, nebulizaciones, CAVR. etc.) asociado a recalentamiento pasivo o activo externo. Nunca debe utilizarse nicamente el recalentamiento externo ya que al producirse vasodiiatacin mientras el paciente tiene bajo volumen minuto, puede empeorar hemodinmicamente. Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia. para lo cual es necesario tener registros continuos de la temperatura central con una termocupla o midiendo la temperatura en ia arteria pulmonar cuando el paciente est monitoreado con un catter de Swan-Ganz. Por este motivo, en nuestro protocolo se hace hincapi en el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento interno y cvcntualmente externo para mantener la temperatura corporal en valores mayores o iguales a 35 o C. Hipocalcemia. La hipocalcema puede resultar de la unin del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-

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SECCIN I. PARTE GENERAL sobre la sacarosa. Se comercializa en dos 'ormas: dextrn-40 en 10 % de solucin salina (peso molecular con un rango entre 10,000 y 80.000 y un promedio de 40.000) y dextrn 70 en 6 % de solucin salina (peso molecular con rango entre 25.000 y 125.000 y un promedio de 70.000), por lo que tambin constituye una molcula polidispersa. Ambas preparaciones son hiperoncticas (el D40 tiene una presin onctica de 176 mm Hg y el D70 de 58 mmHg). Produce un volumen de expansin similar al hidroxietil almidn. Alrededor del 80 % del dextrn 70 infundido permanece en el compartimiento intravascular y menos del 50 % se encuentra presente a las 24 horas. El dextrn 40 tiene una vida media de 4-6 horas y ei efecto expansor (1-1.7 vez) es mayor a la hora. Las molculas de menos de 50.000 se excretan por ei rion (aumento de la densidad urinaria con produccin de orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son metabolizadas por el sistema retieuloendotelial al pasar al intersticio y las ms grandes se excretan por el intestino. Tanto el dextrn 40 como el dextrn 70 tienen una alta hiperviscosidad relativa (5,1-5,4 y 3.4-3,9 respectivamente). Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculacin, al disminuir la agregacin eritrocitaria, la adhesividad plaquetaria y el FP3 y la viscosidad sangunea por la hemodilucin. La formacin de rouleaux en los glbulos rojos puede producir tests de aglutinacin falsamente positivos. Tambin cubren paredes de vasos y elementos celulares y disminuyen la elasticidad y la fuerza tnsil de los cogulos de fibrina. La anafilaxia {0,032 % en la actualidad) se ha relacionado con la liberacin de histamina y la activacin del complemento. Se utiliza para ello el DI, que al bloquear la formacin de inmunocomplejos mediante la unin con el anticuerpo disminuye la severidad de la reaccin (de severa a leve). Se han descrito alteraciones en la actividad del FVII1 y de factor von Willebrand debidas a la interferencia en la interaccin de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promover adems la fibrinlisis. La dosis mxima a utilizar es de 20 ml/kg. La eliminacin del dextrn por la orina puede aumentar la viscosidad de la misma y producir dsfuncin renal (tapones tubulares) en pacientes con patologa renal previa o en shock hipovolmico, por lo que se recomienda hidratarlos previamente con soluciones salinas. Gelatinas. Se obtienen por la hidrlisis del colgeno bovino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000 y 35.000 (con rangos entre 5.000 y 100.000 UD). Se trata tambin, de esta manera, de molculas polidispersas. con una oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncticas), por lo que no produciran deshidratacin del lquido intersticial y de una hiperviscosidad relativa de 1,7-2,1 (similar a la albmina ai 5 % : 1.9-2,3). Se elimina por excrecin renal, no se almacena en e! sistema retieuloendotelial y es bioqumicamente inerte (se degrada por prolcasas hepticas c intestinales). Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelatinas: con puentes de urca y succiniladas. Las primeras tienen 10 veces ms calcio y potasio que las segundas (6,26 mM/l y 5.1 mM/l vs. < 0,4 mM/l, respectivamente). Se han descrito 0.146 % de reacciones anafilacloideas vinculadas a la liberacin de histamina o a activacin de complemento. No se han informado alteraciones de la coagulacin propias adems de las provocadas por la hemodilucin. No interfieren con la compatibilidad sangunea.

co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminucin transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensin, aumento de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y de la presin de la arteria pulmonar y de la presin venosa central. Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes prematuros; 2) enfermedad heptica severa; 3) fase anheptica del trasplante heptico y 4) aquellos que reciben gran infusin de productos con citrato (ms de 100 ml/min), el citralo es rpidamente metabolizado por el hgado por lo que no se desarrolla hipocalccmia significativa en la transfusin masiva. La mayora de los pacientes adultos normotrmicos pueden tolerar la infusin de una unidad de glbulos rojos cada 5 minutos sin requerir aporte de calcio. Deben monitorearse el nivel de calcio inico en plasma y la prolongacin del QT a fin de determinar la necesidad de teraputica suplementaria con calcio. La acidosis metablica, la hipotermia, la hipocalcemia y la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulacin que mejoran con ta correccin de estos trastornos.

Alteraciones de la coagulacin producidas por coloides En relacin con los coloides y las alteraciones de coagulacin se expondrn a continuacin algunos datos. Albmina. Est disponible en nuestro pas al 20 %. Es una solucin monodispersa ya que todas las molculas tienen el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) con ta consiguiente extravasacin al lquido intersticial. En esta concentracin es hiperoncliea (88-103 mmHg) y produce movilizacin de lquido desde el lquido intersticial al mtravascular. La relacin de expansin es de 4:1 (50:200 mi). La desventaja obvia es el precio. No hay evidencias de alteraciones directas de la coagulacin relacionadas con la infusin y las reacciones alrgicas son raras. Hidroxietilalmidn. Es un expansor sinttico derivado del almidn. Se trata de una solucin polidispersa con un peso molecular con rango entre 10.000 y ms de 1.000.000 UD y un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 % en solucin salina. Tambin es hiperonctico (58-88 mmHg) y de alta hiperviscosidad relativa (4,5). La relacin de expansin es similar a la de la albmina. (El volumen expandido es de 100170 % del volumen infundido). Las pequeas molculas (< 50.000 UD) se eliminan por el rinn y en menor extensin se distribuyen en los tejidos. Las molculas ms grandes son degradadas por la amilasa y por el sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 horas (entre 12 y 48 horas), Puede ocurrir hiperamilasemia (hasta 35 das despus de la administracin). La prolongacin del APTT y la disminucin de factores (aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece deberse a la hemodilucin, aunque se han informado mayores descensos proporcionales de factor VIII que ios debidos a simple hemodilucin. No existe problema de sangrado cuando se lo utiliza hasta un mximo de 20 ml/kg y la anafilaxia es rara (0.0004-0,0006 %). No interfiere con la tipificacin. Dextrn. El dextrn (polmero de glucosa) se obtiene sintticamente por accin bacteriana de la dextrn -sacarasa

6. HEMOSTASIA

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Coagulacin intravascular diseminada La coagulacin intravascular diseminada (CID) no se considera una enfermedad en s misma, sino un mecanismo intermediario de enfermedad que aparece en distintos contextos patolgicos. Las manifestaciones clnicas estn determinadas por la cada de los factores de la coagulacin y de las plaquetas, la aparicin de PDF con efecto antitrombina y el incremento de la fibrinlisis con tendencia al sangrado. El depsito de fibrina en los vasos de la microcirculacin puede llevar a la disfuncin isqumica de ciertos rganos y a la necrosis tisular, la macrotrombosis y la anemia microangioptica. Dada ia heterogeneidad de los pacientes y de la etiologa es dificultoso disear estudios controlados y determinar tratamientos absolutamente reglados. El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base, la velocidad de flujo, la funcin heptica, la funcin medular, la funcin del sistema retictiloendotelial, la velocidad de trombinoformacin y el estado de los moduladores. El espectro clnico puede variar desde una alteracin expresada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgnica grave. Desde el punto de vista diagnstico, es fundamental tener en cuenta tanto ei contexto clnico en el que ocurren las alteraciones, como la realizacin de estudios de hemostasia en forma seriada. Esto ltimo se justifica por la modificacin de determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a CID. As. el fibringeno y el factor VIII estn aumentados en el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis, el hperesplenismo o las leucemias; ciertos factores estn disminuidos en las hepatopatas; y los PDF se encuentran aumentados por fibrinogenlisis en hemorragias extravasculares o en derrames serosos. De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnstico, no hay una en particular que se considere patognomniica. pero la combinacin de trombocilopcnia con cada de fibringeno. elevacin de los PDF y descenso del factor VTT parece ser la ms til; ltimamente se ha agregado el dmcro-D, que discrimina entre consumo y protelisis primaria. El manejo de la CID incluye principios generales que son crticos, como e control de la enfermedad de base, el tratamiento de soporte de ia hipovolemia, la hipoxemia y la acidosis. que exacerban el sangrado, y de aspectos especficos que detallaremos para las situaciones ms comunes. En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis recomendada es baja, del orden de 7-10 U/kg/hora en infusin intravenosa continua. Debe administrarse con cautela y asociada a la reposicin de los factores deficitarios. En otras situaciones se aplican los siguienies criterios: 1. Desprendimiento normopiacentario El proceso se autolimita con la evacuacin del tero. Se transfunde sangre entera para compensar el hematoma rctroplaccnlario. Se induce el parto y, si el fibringeno es menor de 100 mg/d y hay sangrado, se administra crioprecipitado. 2. Feto muerto y retenido. Se monitorea el nivel de fibringeno y se procede de a siguiente forma; a) s e fibringeno es normal en el preparto, se monitorea y se induce el parto en el momento ms adecuado; b) en el parto con fibringeno bajo se aplica heparina para elevarlo y se induce el parto; c) si el parto ha comenzado y se detecta el fibringeno bajo (menos de 100 mg/dl), se administra crioprecipitado. 3. Embolia de lquido amnitico. El 15 % de las embarazadas con esta complicacin fallecen. Si sobreviven puede

ocurrir lo siguiente; a) los datos de laboratorio indican consumo sin sangrado clnico: se administra heparina; b) se encuentra la falla hemosttica asociada a sangrado uterino severo: se reponen el fibringeno y las plaquetas; c) si adems existe evidencia de fibrinlisis importante, con PDF muy altos y fibringeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede utilizar cido cpsilon-aminocaproico a razn de 24 g/da por va endovenosa. En todos los accidentes obsttricos descritos, de existir sangrado incoercible se procede a la histerectoma si el riesgo vital es inminente. 4. Shock. Sea cual fuere su etiologa, puede complicarse con CID y aparicin de necrosis drmica y acral. Se supone que se debe a dao endotelial con expresin de factor tisular secundario a toxinas, infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis. El tratamiento implica el control del shock, la reposicin de los elementos consumidos y la administracin de heparina si hay necrosis. 5. Sepsis severa. La mortalidad depende, ms que de la CID, de la edad del paciente, del germen involucrado y de la presencia o no de shock. Recientemente el pronstico fue relacionado con los niveles de APTT. Se sugiere realizar exclusivamente teraputica de reemplazo con plaquetas, plasma y crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante evidencias de necrosis drmica o necrosis acral, tromboembolismo venoso o arterial, o cuando no se consigue incrementar ef fibringeno solamente con teraputica sustilutiva. Algunos autores la utilizan en el aborto sptico. 6. Tumores slidos. En estos casos, la CID suele ser de evolucin crnica y se asocia con fenmenos tromboemblicos venosos y endocarditis marntica con embolismo arterial o no, En tales circunstancias es eficaz la heparina subcutnea por perodos prolongados. 7. Leucemia promieloctica. Como la destruccin tisular puede liberar sustancias tromboplsticas y proteollicas granulares. se sugiere administrar heparina durante ia induccin y hasta 7 das despus para evitar fenmenos de consumo. En algunos casos se ha usado cido psilon-aminocaproico cuando se observaron niveles de -antiplasmina menores del 30 %. Y recientemente la induccin de maduracin de los blastos con cido aII-transretinoico. 8. Traumatismo de crneo. Slo se produce CID cuando hay destruccin de masa enceflica (proyectil de arma de fuego), rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimitarse, pero si existe consumo y el paciente ser operado, se deben reponer el crioprecipitado y las plaquetas previamente. 9. Aneurisma artico. Si no est fisurado y se realizar ciruga electiva, se administra heparina. Si est fisurado y se opera de urgencia, se reponen el crioprecipitado y las plaquetas solamente. En ocasiones la CID prenuncia ia ruptura del aneurisma. 10. H emangiomas gigantes. En nios pueden crecer y producir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se repone crioprecipitado y plaquetas y se da heparina previamente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exagerado. se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales con infusiones locales de crioprecipitado ms cido psilonaminocaproico. 11. Reacciones hemolticas con incompatibilidad o sin sta. A la teraputica de reemplazo se le adiciona heparina, excepto si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la beparina profilcticamente cuando prevn reacciones transfusionales. 12. Asfixia por inmersin. Puede haber hemolisis y shock. ambos desencadenantes de CID.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

13. Hgado graso del embarazo. En esta situacin la CID se asocia a niveles muy bajos de ATIII, por lo cual se sugiere agreaar a la teraputica de reemplazo habitual concentrados de ATIII (2000-3000 UI para un adulto). 14. Quemados graves. Se utiliza reposicin. No est claro el papel de la heparina. 15. Golpe de calor Se sugiere administrar crioprecipitado {hay fibrinogenopena) y plaquetas si disminuyen. 16. Dificultad respiratoria. Puede acompaarse de CiD de grado variable. No se sabe si es causa o efecto del sndrome. ! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza antiveneno especfico. Si hay CID, se dan crioprecipitado, plaquetas y PFC segn necesidad. No se demostr la utilidad de la heparina.

Sangrado perioperatorio El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirrgicas de ndole local o a un defecto sistmico de la hemosiasia. En ambos casos se puede expresar como un dbito hemtico mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciruga o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un defecto sistmico de coagulacin e! paciente puede sangrar por otros sitios como los de puncin, las vas endovasculares. traqueostomas, catteres vesicales u otros sangrados mucosos, o bien expresarse como una cada inexplicable del hematcrito. Las causas locales generalmente requieren una reoperacin para su correccin y con cierta frecuencia se deben a la presencia de un vaso menor no ligado durante la intervencin, coincidentalmente con un episodio de hipotensin, que recin comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales normales en el postoperatorio. Algunos cirujanos, conscientes de esta situacin, prefieren en estos casos esperar la correccin total del episodio hipotensivo para proceder a la ltima revisin del campo y al cierre de la herida. La cuantificacin del dbito implica la movilizacin y control de permeabibilidad. Las causas sistmicas que se observan habitualmente pueden deberse a: i) Desarrollo de un proceso de coagulacin intravascular diseminada (vase ms adelante). 2) Induccin de un defecto de coagulacin por transfusin masiva, tema ya tratado en este captulo. 3) Complicacin con una sepsis. 4) Aparicin de un fenmeno de protelisis o de fibrinlisis primaria. 5) Expresin de un defecto de coagulacin congnito o adquirido no detectado en el preoperatorio. 6) Aparicin de un defecto adquirido de la coagulacin durante el postoperatorio. 7) Induccin de una coagulopata vinculada a la propia ciruga, como en el trasplante heptico, la hepatectoma parcial o la ciruga cardaca con circulacin extracorprea. En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede producirse una coagulopata por un fenmeno predominantemente dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se suelen transfundir son pobres en factores lbiles como el V y el VIII y en plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia por la transfusin masiva y cvenlualmente un consumo asociado a una condicin comrbida. En estos casos se sugiere suplementar los expansores con plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda segn lo sugieran los estudios de coagulacin. Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en napa sin causa quirrgica aparente y en los cuales los estudios

de coagulacin no demuestran consumo ni fibrinlisis primaria; sin embargo, la correccin del defecto mediante la infusin de un antifibrinoltico, como el cido psilon-aminocaproico, a un ritmo de 24 g/da, sugiere la presencia de fibrinlisis local aumentada. En los pacientes que se complican con una sepsis el sangrado puede deberse a trombocitopenia, a injuria microvascular por inmunocomplejos circulantes o a un consumo intravascular asociado; en cualquier caso, la correccin del defecto depende bsicamente del control mdico o quirrgico de la infeccin. Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de coagulacin congnito del tipo de las hemofilias o la enfermedad de von Willcbrand no detectado antes de la operacin, la situacin puede ser catastrfica y el diagnstico complicarse por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya profusamente transfundido. En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado variable con una insuficiencia heptica vinculada a shock y/o a una falla renal, ambas inductoras de coagulopata. En caso de insuficiencia heptica, si el sangrado es moderado puede controlarse con infusiones de plasma fresco congelado a razn de 10 ml/kg de peso monitoreando la tolerancia hemodinmica; pero s la hemorragia es severa, puede ser necesario administrar de 1000 a 2000 U de complejo protrombnico en concentrado. Si el sangrado es vnculable a una falla renal con trombocitopata urmica lo recomendable es mantener un hematcrito mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente crioprecipitado si el sangrado es incoercible. Los pacientes sometidos a trasplante heptico atraviesan por una fase anheptica; algo similar ocurre en las resecciones hepticas importantes, en que la isquemia del rgano genera simultneamente un dficit de factores protrombnicos asociado a una exacerbacin de los fenmenos fibrinolticos, lo cual debe manejarse con reposicin, como en la insuficiencia heptica, y con antifibrinolticos. El defecto generado por la bomba de circulacin extracorprea se debe a una trombocitopata inducida por el dispositivo; ste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaustas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corregirlo. Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con heparina en infusin continua, slo se debe suspender la infusin 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera recibido un bolo endovenoso de 5000 o ms unidades, debe administrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina. Si el paciente involucrado recibiese anticoagulantes orales y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar alrededor de 2000 U de concentrado protrombnico, repetirlo a las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vitamina K (diluida en 50 ml de solucin fisiolgica en 30 minutos). (done by 007 ) En el caso de intervenir a un paciente que recientemente haya recibido fibrinolticos del tipo de la estreptoquinasa, se debe reponer crioprecipitado y plasma fresco congelado; estos productos contienen fibringeno, factor VIII y factor V. usualmente deplecionados por la droga. Examen prequirrgico de la hemostasia El examen prequirrgico de la hemostasia incluye un interrogatorio, el examen fsico y pruebas de laboratorio.

6. HEMOS TAS IA El interrogatorio se orienta a la obtencin de antecedentes hcmorrgicos personales y familiares. Incluye el monto de sangrado en cirugas previas, extracciones dentarias, traumatismos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos, De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas como la exresis de amgdalas o de adenoides, en las cuales la hemostasia depende de mecanismos de coagulacin intactos y no de prolijas hemoslasias quirrgicas. Existen casos como el de la ciruga prosttica rgano rico en activadores de la fibrinlisis o la de mama en la que pueden involucrarse extensas superficies cruentas que presentan de por s una mayor tendencia al sangrado, y que pueden potenciar o desenmascarar un defecto de coagulacin preexistente. Son importantes tambin los antecedentcs de hematomas espontneos o fciles, lesiones purpricas, hemartrosis o hemorragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios diferentcs y ms an en forma concurrente. El examen fsico se dirige a descartar causas adquiridas de sangrado potencial como los sndromes mielo o linfoproliferativos. tratando de localizar adenomegalias u otras organomegalias, petequias, o signos relacionablcs con uremia o insuficiencia heptica, entre las ms frecuentes, Los exmenes de laboratorio deben incluir un nomograma, que puede alertar sobre la presencia de una hemopata, adems de pruebas de coagulacin clsicas. Existen nutridas controversias en la literatura respecto de la utilidad y del nmero de pruebas necesarias, y que tratan de inferir el riesgo de un accidente hemorrgico perioperatorio a partir de la envergadura y la duracin de la ciruga y de la presencia o no de antecedentes previos. Pero en la prctica, para verificar con seguridad un antecedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que soslaye adems la variacin individual en el umbral de alarma. de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un episodio hemorrgico determinado. Algunos autores sugieren, como mtodo estimativo, la necesidad de transfusiones, lo cual no siempre est exento del juicio subjetivo, en este caso, del mdico tratante. Asimismo, el interrogatorio puede no detectar un defecto que baya sido adquirido en forma relativamente reciente. Finalmente, e diagnstico de una coagulopata preexistente, en un paciente que ha sido profusamente transfundido con sangre y otros hemoderivados de banco por una hemorragia masiva a posteriori de una ciruga, puede resultar virtualmente imposible y transformarse en una situacin de manejo extremadamente dificultoso, Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulacin prequirrgica debiera incluir: a) Un tiempo de Quick, para valorar la va extrnseca de la coagulacin. b) Un APTT o KPTT para valorar la va intrnseca (factores VIII y IX ) y los inhibidores de coagulacin. c) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihringeno para evaluar fibrinoformacin y descartar activacin de coagulacin. d) Un recuento plaquetario y un tiempo de sangra para valorar cantidad y calidad de las plaquetas. Agentes anttrombticos y trombolticos Agentes antitrombticos La trombosis constituye un evento fisiopatolgico, que

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sobreviene como consecuencia no deseable de la exageracin de una respuesta fisiolgica del tipo de la coagulacin de la sangre a agresiones vasculares como la ciruga, el trauma, o la ateromatosis, o en situaciones en que se enlentece el flujo sanguneo, lo cual es beneficioso ante un evento hemorrgico. Existen diversas drogas que interfieren diferentes mecanismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formacin. la progresin o el embolismo a partir de la fragmentacin de un trombo, dando lugar, adems, a que el organismo, utilizando sus componentes fibrinolticos naturales, se desembarace del mismo. (done by 007) Este grupo incluye a los antiplaquetarios y los anticoagulantes. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a eliminar el trombo o el mbolo en el sitio en que se localice y que comprenden el grupo de los agentes trombolticos. Antiplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo bloquear algn paso que conduzca a la agregacin de las plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la generacin de un fenmeno trombtico. El frmaco ms ampliamente difundido es \a aspirina, que acta a travs de la acetilacin irreversible de la cicloxigenasa plaquetaria. Su utilizacin por dcadas permite un conocimiento profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en grandes grupos de poblacin. Es particularmente efectiva para prevenir eventos trombticos del lado arterial del rbol vascular y ha demostrado su eficacia en la prevencin primaria y secundaria de la muerte de origen cardiovascular, de episodios cerebrales isqumicos, infarto de miocardio y accidentes cardioemblicos. Otra droga de utilizacin ms reciente es ia ticlopidina, que ejerce su efecto anliplaquclario inhibiendo la expresin de la glicoprotena Ilb/IIla, la cual es el receptor para fihringeno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a travs de la formacin de puentes irreversibles entre las mismas, la agregacin de plaquetas entre s. Su eficacia es similar o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve limitado a pacientes con intolerancia, alrgicos o insensibles a la aspirina, dado que es capaz de producir neulropenia severa, si bien reversible, en el 2 % de los casos. El clopidogrel constituye un pariente qumico de la misma, cuyo menor efecto leucopeni7.ante an debe confirmarse. Existen, todava en fase experimental, otras estrategias antiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibringeno con anticuerpos monoclonales altamente especficos, su antagonismo con peptidos competidores de la secuencia que une el fibringeno al receptor, o el diseo de pplidos que interfieren en la unin del factor von Wilebrand al receptor plaquetaria, entre otros. La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad prctica de estos frmacos tan promisorios est siendo sometida a la prueba de los ensayos clnicos. Anticoagulantes. Heparina. La heparina constituye un glcosaminoglicano compuesto por una cadena en la que alternan unidades de D-glucosamina y de cido idurnico. Su efecto anticoagulante se debe a una secuencia pentasacrida especfica de alta afinidad por el inhibidor natural de Ja coagulacin antitrombina III (ATIII), al cual potencia induciendo un cambio conformacional en la molcula. Tiene un peso molecular promedio de 15.000 D (heparina regular o no fraccionada) que le confiere su mxima actividad antitrombnica. Si se fracciona y se reduce a fragmentos con peso molecular promedio de 4000 a 5000, pierde en actividad antitrombina y gana en potencia contra el factor X de la coagulacin activado, pasando a constituir el grupo de las heparinas de bajo peso

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SECCIN I PARTE GENERAL

molecular. Esta configuracin diferente de la molcula le confiere en modelos experimentales una mayor vida meda, mejor biodisponibilidad por la va subcutnea y menor potencial hemorragparo, condicin esta ltima que debe confirmarse en los ensayos clnicos. La heparina no fraccionada o regular, administrada por va endovenosa es el anlicoagulante de eleccin cuando interesa obtener rpidamente niveles de anticoagulacin tiles como para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su progresin inmediata o un desprendimiento emblico. Habitualmenlc se comienza el tratamiento con un bolo endovenoso de 70 U/kg/da o 12 a 15 U/kg/hora. Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del paciente, si bien alternativamente se sugiere en la actualidad delectar los valores lmites correspondientes a concentraciones de heparina entre 0.2 y 0,4 U/ml, con el reactivo local de cada laboratorio, y mantenerlo en esos valores. Los controles se efectan dos veces en el primer da de tratamiento y luego por lo menos diariamente. En cuso de utilizar la va subcutnea la determinacin del APTT se efecta a las 6 horas de la inyeccin, buscando obtener valores de dos a tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada 12 horas. En los ltimos aos han surgido numerosas propuestas para utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se aplican por va subcutnea una vez por da para efectuar tromboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente pruebas de laboratorio adecuadas para rnonilorearlos, pero se pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de eficacia y seguridad aceptables, si bien no es posible precisar el nivel de anticoagulacin en el paciente individual. Para tromboprofilaxis las dosis mencionadas oscilan entre 40 y 60 UI anti Xa/kg y para tratamiento 150 Ul/kg de peso. Entre los efectos colaterales de la heparina se contabilizan el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia inducida a travs de un mecanismo inmunolgico y que puede asociarse a tromboembolismo paradjico. La neutralizacin de la heparina se. efecta con protamina en una proporcin de 1:1 en unidades. So existen antdotos contra las heparinas de bajo peso molecular. Se dispone de una nueva generacin de frmacos, denominados anlitrombinas directas, que para ejercer su efecto no dependen de la ATIII, son de naturaleza pepldica y comprenden la hirudina, el hirulog. el hirugen y el argatroban. cuya aplicacin clnica potencial se halla en fase de estudio. Anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales se utilizan cuando el objetivo es mantener a un paciente antieoagulado por perodos prolongados (ms de dos sermmas). El mecanismo de accin se basa en el antagonismo con la vitamina K, que interviene en la adicin postranslacional en el hepatocto de un grupo carboxilo a los residuos de cido glutmico en posicin a (-carboxilaci n), de los factores II, VII, IX y X de la coagulacin (llamados K dependientes). La carboxilacin es un paso indispensable para las modificaciones de conformacin que permite a los faclores K dependientes formar complejos en presencia de calcio sobre una micela fosfolipdica con otros factores de la coagulacin. Los anticoagulantes orales inducen la sntesis de factores "acarboxlicos" no funcionantes. En nuestro medio se puede disponer del acenocumarol y de la warfarina. esta ltima de vida media ms larga que la

primera. La vida media mayor de la warfarina le confiere la ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina pero tambin le quita versatilidad. Requiere una dosis de carga para inducir su efecto en 3-4 das, y la desaparicin de este efecto es un poco ms lenta cuando se suspende la droga. Desde el ngulo de la eficacia antitrombtica, de la seguridad frente al riesgo hemorrgico y del potencial teratognico, no existen diferencias significativas entre ambas. Los anticoagulantes orales son peculiares respecto de la gran variacin en la susceptibilidad individual a la droga, vinculada a su variable absorcin, metabolismo y excrecin, as como a la ingesta de alimentos ricos en vitamina K, por lo cual su administracin requiere un monitoreo de laboratorio estricto. La prueba crtica para el control es el tiempo de Quick expresado como razn internacional normatzada (1NR-RIN) El INR se obtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente (en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resultado a una potencia denominada ISI. El ISI es el ndice de sensibilidad internacional de cada tromboplasfina. que se obtiene al calibrarla contra un patrn internacional de la OMS y que cada fabricante rotula en su producto De esta forma se estandariza internacionalmeme la expresin del tiempo de Quick y un INR determinado significa un nivel de anticoagulacin dado independientemente del lugar y del reactivo utilizado. En la mayora de las indicaciones se utiliza un INR de 2 a 3 con excepcin del caso de las prtesis valvulares v el tromboembolismo recurrente, en que trepa a 2,5-3,5. Es importante la interaccin positiva o negativa de los anticoagulantes con diferentes drogas. En la prctica, cuando se incorpora una nueva medicacin a un paciente anticoagulado se controla su efecto individual sobre el INR del paciente. Para antagonzar el efecto del anlicoagulante por un sangrado o una ciruga de emergencia, se lo neutraliza con dosis de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por va endovenosa lenta, segn que se. busque solamente llevar el INR a niveles teraputicos o bien directamente suprimir su efecto. Para una correccin urgente se utilizan concentrados de factores protrombnicos (600-1200 U), o alternativamente, por razones de costo. 4-6 unidades de plasma fresco congelado segn tolerancia hemodinmica. Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagulacin, se han restringido en la actualidad a pacientes con sangrado activo, coagulopata demostrable, neurociruga o ciruga oftlmica recientes y tumores cerebrales necrosables, en cuyo caso, si se trata de un tromboembolismo venoso, se suele interrumpir el flujo de la cava.

Tratamientos trombolticos Los tratamientos trombollicos se efectan con drogas no f'ibrinoespecficas como la estrcptoquinasa (SK) y la uroquinasa (UK), y fibrinoespecficas como el activador tisular del plasmingeno (tPA). El primer grupo forma complejos con el plasmingeno circulante y genera un estado hiperfibrinoltico en el plasma, degradando tanto la fibrina constitutiva del trombo como el fibringeno circulante. En cambio, el tPA slo activa el plasmingeno unido a fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso efecto sistmico. La fibrinoespeciicidad del tPA le confiere posiblemente mayor potencial tromboltico pero no disminu-

6. HEMOSTASIA ye el riesgo global de hemorragia, como se hipotetiz al disear la droga; adems, su costo es significativamente mayor. Las aplicaciones actualmente ms difundidas para el tratamiento tromboltico son el infarto agudo de miocardio, el tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinmico o falla del ventrculo derecho y la flegmasa alba dolens, fin situaciones como las anteriores, la administracin de estreptoquinasa a razn de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100 mg en 90 minutos, seguida de anticoagulacin convencional, pueden ser alternativas novedosas y tiles. En contextos clnicos como el accidente cerebrovascular agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utilizacin de trombolticos se halla en fase experimental y ampliamente controvertida por su relacin costo (hemorrgico)-beneficio. (done by 007) Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la administracin de estreptoquinasa, 1.500.000 EV, para desobstruir prtesis valvulares mecnicas ocluidas por trombos, o la utilizacin regional de uroquinasa intraarterial para oclusiones vasculares perifricas agudas, en individuos con pobre condicin general para la ciruga, en dosis de 500.000 U en 2 horas, y una infusin continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta 48 horas.

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b) La segunda alternativa es la recuperacin intraquirrgica con equipos que simultneamente succionan, filtran y anticoagulan la sangre del campo quirrgico, o bien la utilizacin de otros implementos que la lavan de detritos, hemoglobina libre, productos quirrgicos, etc. Ambas modalidades han resultado tiles y producen un ahorro significativo de transfusiones homologas. Pero la ltima modalidad, que permite una recuperacin ultrarrpida, se propone en pacientes con requerimientos masivos como en el trauma y el transplante heptico. Algunos autores consideran que debe contraindicarse en campos spticos, como los que involucran al intestino, y en ncoplasias (diseminacin). c) La hemodiluein es una variante que podra ser til, aunque hasta el momento su aplicacin es motivo de controversias. BIBLIOGRAFA Bowie W and Owen C: Clnica! and laboratory diagnosis of hemorrhagic disorders. In Ratnoff O and Forbes C (eds.): Dsordcrs of Haemostasis, 2nd, cd. WB Saunders Co,, Philadelphia, 1991. Caen J: Platelet-vesscl wall interaclion; from thc bedside to molcculcs. Thromb. Haemost. 74:18. 995. Colman R, Salzman E and Hirsh .1: Overview of haemostasis. In Colman R., Hirsh J, MarderV and Salzman E (eds.): Haemostasis and Thrombosis. Basic Principies and Clnica! Practice, 3rd. ed. JB Lippincot Co. Philadelphia, 1994. Davie E: Biochemical and molecular aspeets of the coagulation cascade. Thromb. Haemost. 74:1, 1995. Fourth ACCP Consensus Confercncc on Antithrombotic Therapv Chest, 108suppl., 1995. Hewitt P and Machin S: Massive blood transfusin. Brilt. Mcd, J. 300:107. 1990. Hoffman R et al. (eds.): Hemalology: Basic Principies and Praclice. Churchill Livingslone, New York, 1995, Klein H: Standards for Blood Banks and Transfusin Services. Bcfhesda MD. American Associalion of Blood Banks, l1'1 cd. 28:1, 1994. LimF, OlcollC, RobinsonAeiaL: Platelelresponse and coagulation changes following massive blood transfusin. J.Trauma. 13:577, 1973. Miller R: Complications of massive blood transfusions. Aneshesiology39:82, 973. Neira J y Kaminker A: Manual de Trauma de la Organizacin Panamericana de la Salud (en prensa). Pollcr L (ed.): Rece advances in Blood Coagulation. Churchill Livingstone, New York, 1991, Rapaport S and Rao L: The tissue factor paihway: how il has become a "prima ballerina". Thromb. Haemost. 74:7, 1995. Rutledgc R, Sheldon G and Collins M: Massive transfusin. Crit. Care Clin. 2:791, 1986. Vcrstraete M: Thc fibrinoltic system from Petri disches to genetic engineering. Thromb. Haemosl. 74:25, 1995. Wudcl J, Morris J, Yates K ct al.: Massive transfusin: outeome in blunt trauma patients. J. Trauma 31:1, 1991.

Transfusin autloga Si bien esta estrategia se conoce desde hace ms de 100 aos, su uso recin se intensific a partir de la difusin del concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de sangre homloga, de portadores del H1V. El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posibilidad de transmisin de infecciones y reacciones febriles leucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-es derivadas de la transfusin masiva se mencionaron aparte. Existen tres modalidades: a) transfusin de sangre almacenada antes de la ciruga, b) recuperacin intraquirrgica y c) hemodilucin. a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar a intervalos semanales en funcin del status frrico del paciente y su condicin cardiorrespiratoria (1 a 6 unidades), con reposicin de hierro y potcncialmcnte con estimulacin mediante eritropoyetina (en estudio). Se ha utilizado en ciruga programada y cobra sentido cuando se sabe que la prdida quirrgica es potenciamente elevada. Se usa principalmente en ciruga ortopdica electiva, ciruga cardaca, placenta previa y en el parto de multigestas. La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 das y existe la posibilidad terica de conservarla hasta 10 aos a -70 C. La utilidad de esta ltima variante, en cuanto a cantidad y disponibilidad en el momento adecuado, est en discusin.

Francisco C. Bonofiglio INTRODUCCIN El doctor Horace Wells, un odontlogo preocupado por calmar el dolor de sus pacientes, concurri a una demostracin circense donde el pblico poda experimentar los efectos de un gas hilarante. En esa ocasin Wells observ que uno de los voluntarios que inhal este vapor se produjo un profundo corte en una pierna sin demostrar signos de dolor. Wells comprendi rpidamente el significado de este hecho y un da despus se haca extraer una muela por otro colega en forma totalmente indolora, bajo los efectos de ese gas hilarante que en la actualidad conocemos como xido nitroso. El doctor Wells practic una serie de extracciones dentales, y cuando crey dominar la tcnica, prepar con la ayuda de su colega W. Morton una mostracin para dar a conocer este nuevo procedimiento. Lamentablemente, algunos problemas tcnicos llevaron a fracasar esta presentacin de Wells, quien a partir de ese momento fue tratado como un mentiroso. Sin embargo, Morton continu este camino y perfeccion la tcnica que le permiti lograr una exitosa anestesia general delante del cirujano J. Warren, quien ante numerosos espectadores extirp sin dolor una malformacin vascular del cuello de un paciente. Este acontecimiento, que permanece en la historia de la ciencia mundial, se realiz el 16 de octubre de 1846 en el Hospital General de Massachusetts (Boston), y marc el comienzo de la era de la anestesia moderna. Hasta ese momento las operaciones deban realizarse en forma rpida y eficaz y el dolor era mitigado con procedimientos fsicos (fro, torniquetes, etc.) o qumicos (mandragora, opio, etc.) alcanzndose generalmente slo en forma parcial el objetivo buscado. A partir del descubrimiento de Wells y el desarrollo de Morton, se poda administrar un gas que induca al paciente a un suefio profundo y que lo mantena dormido y sin dolor durante todo el tiempo que este gas se administrara, mientras que una vez retirado el vapor, el paciente recuperaba su estado de conciencia. ANESTESIA GENERAL Fisiopatologa del paciente sometido a anestesia y ciruga La ciruga y la anestesia son poderosos estmulos para la liberacin de catecolaminas y hormonas, que provocan cambios fisiopatolgicos en todo paciente quirrgico. Cuando ante una noxa se activan en defensa del organismo los ejes hipofisario-corticosuprarrenal y simptico suprarrenal, se ha

desencadenado una respuesta de estrs. La respuesta hormonal est en relacin con la duracin y la envergadura de la ciruga y su magnitud tendr amplia repercusin en el curso del intraoperatorio y postoperatorio. El desencadenante es el trauma producido en los tejidos, desde donde parten impulsos neurales aferentes que informan al SNC. La respuesta neurohormonal puede comenzar con las maniobras de intubacin e incrementarse en la ciruga y probablemente por algunas drogas anestsicas. Sin embargo, el empleo de determinadas tcnicas anestsicas puede atenuar e incluso abolir la llegada de informacin a los centros nerviosos. ACTH y cortisol. Aumenta la concentracin plasmtica de estas sustancias en respuesta al estrs, independientemente de sus mecanismos de retroalimentacin y del ritmo circardiano. Sus valores, al igual que el de otras hormonas, permanecen altos por un tiempo variable despus de la finalizacin de la ciruga. Su liberacin es intermitente y se observa durante la intubacin traqueal, la incisin en la piel, la traccin de las visceras y el despertar del paciente. Su mxima expresin se alcanza en la extubacin traqueal. La liberacin de cortisol disminuye con la administracin de opiceos, as como tambin con la premedicacin anestsica. TSH y hormona tiroidea. Algunos autores refieren que esta hormona y su factor liberador no se movilizan y, por el contrario, sus niveles disminuyen durante la ciruga. En cambio, otros investigadores sealan la elevacin de T3 durante el postoperatorio. Aldosterona y renina. Aumentan durante la ciruga y continan durante el primer da del postoperatorio. La ketamina inhibe este incremento, que es impulsado fundamentalmente por la ciruga. Hormona antidiurtica. Aumenta de modo significativo durante la anestesia superficial o de acuerdo con la envergadura de la intervencin. Factor natriurtico. Aumenta casi exclusivamente durante la anestesia con circulacin extracorprea. Catecolaminas. Su liberacin se encuentra en relacin con el nivel de respuesta del sistema nervioso simptico. La adrenalina y la noradrenalina aumentan durante la anestesia y la ciruga y se incrementan notablemente si adems se presenta hipoxia, hemorragia, sepsis e hipotermia. Por el contrario. la acidosis disminuye la secrecin de catecolaminas. El estrs quirrgico y su respuesta hormonal y simptica alteran la fisiologa normal del paciente modificando los lechos vasculares, aumentando el catabolismo proteico y la glucogenlisis, reteniendo lquidos y sodio y promoviendo el aumento de la presin arterial, la frecuencia respiratoria y los niveles de insulina en sangre, entre otros efectos y acciones. Clnicamente, el estmulo simptico adrenal y el hipofisario

7. ANESTESIOLOGA

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corticosuprarrenal pueden manifestarse mediante modificaciones de la fisiologa cardiovascular, respiratoria, renal y metablica, creando un estado hipercatablico que lleva a un mayor consumo de oxgeno para compensar estos requerimientos. Una parte de la energa generada se utiliza en reparar los tejidos lesionados y otra parte para compensar la accin de las hormonas y las catecolaminas liberadas. En el postoperatorio, la deuda de oxgeno se incrementa por causas an no del todo conocidas, junto a una mayor utilizacin de la glucosa. Esto se normaliza y vselve a niveles prequirrgicos dentro de los primeros 7 das de la intervencin. La tcnica anestsica tiene mucho que ver con la magnitud de este cuadro. Es conocido que la anestesia regional, en especial la que se practica en la mitad inferior del organismo, bloquea todas las aferencias neurales hacia el SNC. En cambio, la anestesia general, en la que se administran exclusivamente agentes inhalatorios para el mantenimiento, facilita la respuesta neuroendocrina. Los opiceos atenan el estrs quirrgico, sobre todo cuando se los utiliza en altas dosis. Su uso es casi obligado durante la induccin y el mantenimiento de la anestesia, y su accin es ampliamente valorada tanto por el anestesilogo como por el cirujano. La administracin conjunta de anestsicos inhalatorios y opiceos es la tcnica ms empleada en la actualidad para practicar la anestesia general, y se denomina anestesia balanceada.

Prctica de la anestesia general Se puede definir a la anestesia general como a la ausencia de toda percepcin sensorial inducida por el uso de frmacos. La anestesia general moderna es un acto mdico basado en los siguientes pilares: 1. Hipnosis. 2. Relajacin muscular. 3. Analgesia. 4. Bloqueo de las respuestas al estrs quirrgico. A ello debe sumarse el control de las funciones vitales comprometidas por la patologa del enfermo y modificadas por la prctica anestsico-quirrgica. A su vez, la anestesia general se divide en tres perodos bien definidos, con caractersticas propias y cuidados particulares en cada uno de ellos: induccin, mantenimiento y despertar.

Induccin anestsica Es el perodo de la anestesia en que se induce el sueo del paciente. Esta etapa va precedida de la premedicacin con frmacos que facilitan y sirven de mordientes para las drogas inductoras. La premedicacin siempre debe realizarse con opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que reducen los reflejos tusgenos que despierta la maniobra de intubacin. Tambin en los minutos previos a la induccin puede preoxigenarse al paciente. Esta accin consiste en hacer respirar al enfermo oxgeno que enriquece el aire inspirado. Aumentar la concentracin de oxgeno transportado y disuelto prolonga el tiempo de aparicin de hipoxia cuando se presentan dificultades en la maniobra de intubacin. La induccin se compone de diferentes fases: 1. Administracin de drogas inductoras. 2. Ventilacin manual del paciente.

3. Inyeccin de relajantes musculares de accin ultracorta para facilitar la intubacin traqueal. 4. Intubacin traqueal. Drogas inductoras. Las drogas inductoras anestsicas se clasifican en: Barbitricos No barbitricos La administracin de drogas inductoras tiene como finalidad alcanzar rpidamente un plano anestsico profundo que permita la intubacin traqueal y continuar el mantenimiento de la anestesia con agentes inhalatorios. Los agentes inductores son frmacos seguros, que producen una agradable, rpida y profunda llegada a la hipnosis. De este modo se evitan las fases de excitacin y los prolongados perodos de induccin inhalatoria, administrndose la dosis justa requerida de acuerdo con el peso, edad y estado clnico del enfermo. Los agentes inductores tambin pueden ser utilizados como drogas de mantenimiento de la anestesia cuando se los administra en infusin continua endovenosa. Barbitricos. Se emplean los de accin corta, y el tiopental sdico (Penthotal) es el frmaco ms utilizado de este grupo. El mecanismo de accin del tiopental sdico probablemente se lleve a cabo sobre el receptor del cido -aminobutrico (GABA). El GABA es un neurotransmisor inhibidor que acta sobre un receptor, el cual posee un canal de cloro cuya activacin inhibe la funcin neuronal provocando su hiperpolarizacin. Los barbitricos actan no slo potenciando la accin del GABA, sino que adems tienen accin directa sobre el canal de cloro. Tambin actuaran potenciando canales de potasio e inhibiendo los canales de sodio y calcio de las neuronas. Los barbitricos actan sobre todo el sistema nervioso central y su sobredosificacin conduce a depresin respiratoria y circulatoria. La accin farmacolgica est de acuerdo con la concentracin que alcanza en el sitio de accin. La hipnosis se obtiene con dosis que son consideradas seguras para su administracin, y se observa aun antes que otro tipo de acciones. La induccin que produce el tiopental se vincula con su modelo farmacocintico de distribucin en los tejidos. Cuando es inyectado en la sangre, alcanza una concentracin mxima que llega rpidamente al tejido nervioso cerebral, donde acta produciendo hipnosis. Al cabo de unos minutos comienza a ser captado por tejidos con menor flujo sanguneo que el cerebro, como el muscular, y disminuye su concentracin en sangre. Esta redistribucin de la droga baja su nivel plasmtico inicial y, por lo tanto, desaparece la hipnosis. En una etapa posterior su caracterstica altamente lipoflica lo lleva a unirse al tejido graso. Su persistencia en el organismo por un perodo de varias horas depende de su metabolismo, su excrecin y la liberacin de los tejidos que lo captaron despus de su redistribucin inicial. En caso de reintervenir a un paciente en las 24 horas siguientes a la inyeccin de tiopental, slo es necesario administrar el 50 % de la primera dosis para alcanzar el mismo efecto hipntico. Su dosis es de 3 a 5 mg/kg para adultos y de 5 a 6 mg/kg para nios, y disminuye en relacin directa con la premedicacin administrada y la condicin del paciente. En ancianos o en enfermos de condicin crtica las dosis se deben disminuir entre un 30 y un 50 %. En los primeros porque existe un nmero menor de receptores y menor funcionalidad de los rganos que se encargan de metabolizar las drogas. En el paciente grave, porque est alterada la perfusin de los tejidos y se mantiene por lo tanto una concentracin sangunea ms alta que lo deseado.

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SECCIN I. PARTE GENERAL su accin es hipntica, pero se diferencia de los barbitricos por no ser facilitador del dolor ni anticonvulsivante. Tampoco deja la sensacin de soolencia que suele padecerse con el tiopental en las primeras horas del postoperatorio. Esta ltima cualidad le otorga condiciones ideales en los pacientes ambulatorios. La induccin es rpida con una dosis de 2 mg/ kg y persiste durante 5 a 10 minutos por lo menos. Sus efectos respiratorios estn marcados por la apnea que se observa en la induccin, precedida de una disminucin del volumen corriente respiratorio y taquipnea. Tiene la caracterstica de disminuir la presin arterial sistlica, diastlica y media en un 20 %. Al igual que los barbitricos, disminuye el flujo sanguneo y el consumo cerebral de oxgeno. Puede utilizarse para el mantenimiento en perfusin de 100 g/kg/minuto. Ventilacin manual del paciente Despus de administrar las drogas inductoras, el enfermo debe ser ventilado manualmente, no slo para sostener la depresin respiratoria, sino tambin para comprobar que se puede mantener la oxigenacin en el caso de fracasar en el intento de intubacin endotraqueal. La ventilacin manual se practica con una mascarilla de ventilacin que se adapta a una vlvula espiratoria. Esta vlvula tiene un sector por donde ingresan los gases frescos, una vlvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para adaptarse a la mscara o al tubo endotraqueai. A su vez, la mscara tiene una forma especial que permite incluir tanto la boca como la nariz en su interior. Alrededor de sus bordes presenta una goma inflable, para mejorar la adaptacin a los contornos de la cara donde se apoya. Debe ser transparente, para observar las secreciones o vmitos si se producen durante la ventilacin manual. La ventilacin se inicia una vez logrado el efecto hipntico, colocando la mscara apoyada en un extremo sobre la barbilla del paciente y el otro, ms angosto, sobre la raz de la nariz. Luego con el pulgar y el ndice de la mano izquierda se comprimen y aseguran estos extremos sobre la cara, mientras el resto de los dedos apoyados en el borde de la mandbula inferior la elevan desobstruyendo la va area. Esta ltima maniobra es de radical importancia, ya que generalmente la lengua cae hacia atrs impidiendo el flujo de aire. La compresin de la bolsa reservorio llena de gases frescos impulsa a stos hacia el rbol respiratorio del paciente, mientras que la espiracin se produce en forma pasiva. Debe constatarse la ventilacin por la elevacin del trax o por auscultacin del murmullo vesicular. Asegurada la ventilacin, se inyectan relajantes musculares de accin ultracorta y se procede a la intubacin endotraqueai. Ambos temas sern tratados en sus captulos respectivos.

Su accin sobre el aparato cardiovascular en dosis hipntica se traduce en ligera hipotensin por vasodilatacin y depresin de la contractilidad miocrdica. El tiopental sdico es tambin un potente anticonvulsivante y es utilizado en perfusin continua en altas dosis, como protector del SNC, despus de episodios severos de hipoxia. Benzodiazepinas. Son drogas de amplio uso en medicina. Su mecanismo de accin se da por su ligando sobre el receptor del GABA, en un sitio especfico de la subunidad alfa. En el mismo lugar se unen las drogas antagonistas de la accin benzodiazepnica, como el flumazenil, cuya molcula no posee actividad intrnseca. El rango de afinidad por el receptor determina la potencia de las diferentes benzodiazepinas. Son drogas altamente liposolubles (existen excepciones) y de esta cualidad depende el comienzo y la duracin de sus efectos. En general, cuando se las utiliza para la induccin anestsica, se administran por va endovenosa. En induccin anestsica slo dos de las benzodiazepinas tienen un efecto hipntico til en este perodo: flunitrazepam y midazolam. El flunitrazepam es utilizado con menor frecuencia despus de la aparicin del midazolam, cuyas caractersticas se acercan ms al sedante ideal para utilizar en anestesiologa. Con una dosis de 0,15 mg/kg el midazolam induce al sueo dentro del primer minuto de inyectado y alcanza su pico mximo en esta accin alrededor de los 6 minutos. Con la misma dosis se comprueba la reduccin del flujo cerebral y ligera hipercapnia. Cuando se la administra con opiceos es posible observar apnea, por lo cual se debe estar preparado para controlar la respiracin con ventilacin manual. Su efecto sobre el sistema cardiovascular es prcticamente nulo y en ocasiones slo puede detectarse una hipotensin de curso breve. Sin embargo, no bloquea los efectos sobre la presin arterial y la frecuencia cardaca que produce la intubacin traqueal. El midazolam no produce analgesia y su efecto hipntico se prolonga por unos 10 a 15 minutos y finaliza con la redistribucin de la droga en los tejidos. Tiene la propiedad de dar amnesia por alrededor de 2 horas y su vida media de eliminacin es tan prolongada como la del diazepam. Puede utilizarse en perfusin continua como coadyuvante de una anestesia general en combinacin con opiceos. Esta tcnica es muy segura y estable desde el punto de vista cardiovascular. Recientemente, el midazolam ha sido empleado con xito por va nasal y oral en la sedacin preanestsica de los nios. Ketamina. Utilizada como inductor y para el mantenimiento de la anestesia general en perfusin continua, la ketamina es una droga con caractersticas muy peculiares y un rango de seguridad muy alto. Produce analgesia que se prolonga varias horas despus de su administracin, no deprime la respiracin, tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser administrada por las vas endovenosa, intramuscular y oral. Sus desventajas son: produce nistagmo y salivacin intensa (disminuye con atropina) y es necesario el empleo simultneo de sedantes para inhibir la aparicin de sueos vividos (pesadillas) e ilusiones sensoriales. La ketamina aumenta el flujo y el consumo de oxgeno en el tejido cerebral, as como tambin la presin intracraneana. Durante su administracin aumenta la presin arterial y la frecuencia y el gasto cardacos. Este efecto est dado por un aumento de las catecolaminas circulantes, ya que inhibe su recaptacin por un efecto de tipo cocanico. No debe administrarse en el shock, ya que altera an ms la redistribucin de flujos en estos pacientes. Propofol. Es una de las drogas inductoras incorporadas al arsenal anestesiolgico en la dcada del 80. Es liposoluble y

Mantenimiento de la anestesia Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que se prolongue la ciruga mediante la administracin continua de drogas endovenosas, inhalatorias o una combinacin de ambas (anestesia balanceada). Durante la ciruga es necesario obtener el mayor grado de relajacin muscular para facilitar la exposicin de las visceras y el trabajo del cirujano. Las drogas relajantes musculares logran este efecto en forma reversible y

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son empleadas fundamentalmente en las intervenciones abdominales. Al finalizar la ciruga se interrumpe la administracin de los medicamentos y se recupera al paciente en un tiempo variable de acuerdo con la tcnica anestsica empleada. E despertar incluye la reanudacin de la respiracin, la extubacin y la comprobacin de que el paciente puede mantener la estabilidad hemodinmica y respiratoria. El perodo de vigilancia de las primeras horas de la recuperacin debe completarse en la sala de recuperacin anestsica. Agentes anestsicos voltiles. Como se explic anteriormente, estos agentes, mal llamados gases anestsicos por administrarse en forma inhalatoria, son lquidos que poseen la particularidad de volatilizarse a la temperatura del ambiente. El nico verdadero gas anestsico que se emplea en la actualidad es el xido nitroso, cuyas caractersticas fsicas y qumicas difieren notablemente de los lquidos voltiles. Debido a que se trata de agentes inhalatorios, no es posible hablar de dosis en su administracin y por lo tanto se ha creado el concepto de concentracin alveolar mnima (CAM). La CAM de cada agente inhalatorio es aquella que impide el movimiento en respuesta a una incisin quirrgica en el 50 % de los pacientes y se alcanza en relacin con la concentracin administrada. De tal modo es posible comparar estos frmacos tanto en la prctica clnica como en los modelos experimentales. El mecanismo de accin de los agentes voltiles sobre e! cerebro se encuentra en investigacin; sin embargo, existen indicios de que podran actuar sobre la interfase lipidoproteica de las membranas neuronales. Los lpidos interactan en la funcin de las enzimas unidas a las membranas. Al desplazar estos lpidos de las protenas se impedira la activacin de las membranas excitables. Como no actan sobre un receptor en particular, se los denomina estructuralmente inespecficos. La potencia y el tiempo de induccin y despertar en los pacientes se relacionan con su solubilidad en la sangre y el resto de los tejidos del organismo. Cuanto ms soluble es una droga en el tejido adiposo, ms lenta es su eliminacin y por ende el despertar. Los agentes inhalatorios de uso actual son: halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Son fundamentalmente hipnticos potentes que no poseen cualidades analgsicas y que se eliminan por va inhalatoria despus de un nfimo metabolismo (entre 0,5 y 5 % de acuerdo con la droga). El halotano es la droga estndar con la que se comparan las dems, y fue la primera que present importantes cualidades buscadas durante aftos en los anestsicos. Es un frmaco no inflamable, potente, que permite un rpido despertar y posee una baja incidencia de efectos txicos. Todas las drogas anestsicas actan sobre el sistema cardiovascular. El halotano y el enflurano disminuyen la presin arterial, el primero por depresin cardaca y el segundo por su efecto vasodilatador. Tambin disminuye la frecuencia cardaca con ambos, aunque es mucho ms pronunciada con halotano, el que adems sensibiliza el miocardio a la accin de las catecolaminas. Durante la administracin de estas drogas se observa en ocasiones, la aparicin de un ritmo nodal alto con desaparicin de la onda P, reversible al disminuir la dosis del anestsico. En estos episodios no se observan descompensaciones hemodinmicas. El isoflurano y el desfurano poseen una adecuada estabilidad hemodinmica sin cambios significativos en la presin arterial. Ambos producen una ligera vasodilatacin, pero la cada de las resistencias perifricas se compensa con el aumento de la frecuencia cardaca y por lo tanto del volumen

minuto. El sevoflurano posee las mismas caractersticas pero no acta sobre la frecuencia cardaca. Estas drogas no sensibilizan el miocardio a las catecolaminas ni inducen la aparicin de arritmias como ocurre con el halotano. El enflurano es ms depresor respiratorio que el halotano, y librado el paciente a ventilacin espontnea durante su administracin, se observa respiracin superficial y rpido incremento de la presin parcial de anhdrido carbnico. El sevoflurano, el desfurano y el isoflurano causan depresin respiratoria, pero el segundo no estimula la taquipnea. Todas son broncodilatadoras e inhibidoras del reflejo de vasoconstriccin pulmonar inducida por la hipoxia. El mayor poder dilatador del msculo bronquial lo posee el enflurano, mientras que el halotano es ms irritante de la mucosa bronquial. El isoflurano estimula los reflejos en la va area y la produccin de secreciones. Tanto el enflurano como el halotano aumentan el flujo cerebral, mientras que el sevoflurano y el isoflurano no lo hacen, encontrando una excelente indicacin en rieurociruga. An se discute la accin del desfurano sobre los vasos cerebrales. Los agentes voltiles relajan el msculo esqueltico y potencian la accin de los relajantes musculares en grado variable. Tambin disminuyen el flujo renal, efecto que es reversible al finalizar la anestesia. El enflurano a concentraciones altas puede liberar flor y lesionar el riftn; su administracin tiene una contraindicacin relativa en la insuficiencia de ese rgano. El halotano es reconocido como una droga hepatotxica, y se ha descrito despus de su uso hepatitis fulminante, pero su presentacin es de muy baja incidencia. La enfermedad heptica por halotano tiene dos etiologas: 1) debido a mecanismos de hipersensibilidad, donde la droga acta como hapteno; y 2) por la produccin de sustancias radicales originadas en e! metabolismo anaerbico del halotano y bajo determinadas circunstancias (hipoxia, induccin enzimtica previa, obesidad etc.). El isoflurano y sevoflurano no parecen tener esta potencia txica, aunque han sido mencionados en la generacin de hepatitis y en la liberacin de flor a la sangre. El sevoflurano junto al desfurano (todava de uso restringido a algunos pases) son frmacos que han alcanzado progresos significativos en la bsqueda del anestsico ideal. Ei sevoflurano logra una induccin y un despertar sumamente rpidos, no es irritante para la va area, posee una marcada estabilidad hemodinmica, no aumenta el consumo de 02 cerebral ni estimula el sistema simptico. Los estudios sobre toxicidad no han logrado demostrar la produccin de patologas originadas en su administracin y no requiere de equipos especiales, como el desfurano, para su administracin. Oxido nitroso. Es un gas inodoro, incoloro e inorgnico ya que carece de tomos de carbono en su molcula. Esta cualidad llev durante aftos a la creencia de que no se metabolizaba en el organismo. En realidad, se metaboliza una pequea cantidad, pero en su mayora es eliminado por va inhalatoria sin transformaciones. Su uso actual es como complemento de la anestesia general durante el mantenimiento. Posee una dbil potencia hipntica y analgsica. Debe administrarse combinado con oxgeno en una proporcin que no supere el 70 % ya que, de lo contrario, puede provocar hipoxia. Es depresor leve de la funcin cardaca. Su empleo disminuye la CAM de los agentes voltiles y su rpida difusibilidad desde el alvolo a la sangre o a la inversa favorece e! paso de otras molculas de drogas anestsicas disminuyendo las fases de despertar y de induccin (efecto segundo gas).

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SECCIN I. PARTE GENERAL nar la retencin urinaria por su accin depresora sobre el msculo detrusor y el prurito. Los opioides empleados en combinacin con los agentes inhalatorios disminuyen su CAM, producen analgesia y potencian la accin hipntica de esas drogas. Se los contina utilizando durante el postoperatorio junto a otros recursos analgsicos para paliar el dolor. Pueden ser administrados adems por va epidural otorgando una analgesia profunda, pero sin disminuir los efectos adversos conocidos. Los opiceos son antagonizados, cualquiera que sea su va de administracin, con naloxona. Relajantes musculares. Son drogas de uso rutinario en anestesia, para facilitar el acceso a cavidades y la mejor exposicin de las visceras. Su accin se limita slo al msculo estriado. El mecanismo de accin consiste en desplazar a la acetilcolina y ocupar el receptor de este mediador, ubicado en la placa mioneural. La acetilcolina estimula la apertura del canal central de su receptor especfico y el intercambio de iones lleva a la despolarizacin de la membrana y, por ende, a la contraccin muscular. Existen dos tipos de relajantes musculares: 1) despolarizantes: actan sobre el receptor y estimulan la apertura del canal inico con contraccin muscular antes de su accin relajante (succinilcolina); y 2) no despolarizantes: ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina pero sin abrir su canal inico (no poseen actividad intrnseca). Las contracciones musculares de la succinilcolina o fasciculaciones se pueden evitar con la inyeccin, previa a su administracin, de una pequea dosis de relajante no despolarizante. A este acto se lo llama precurarizacin y su importancia radica en evitar esos movimientos involuntarios que dan dolor muscular y elevan ligeramente el potasio en la sangre. La succinilcolina debe evitarse en nios porque puede desencadenar hipertermia maligna en pacientes con insuficiencia renal y quemados para no alterar la kalemia y en pacientes pljicos porque las fasciculaciones no son evitables por la precurarizacin. Es utilizada por su accin ultracorta y su poderosa relajacin muscular durante la intubacin endotraqueal, aunque existe la tendencia a reemplazarla por otros modernos relajantes. Existen en la actualidad un importante nmero de relajantes no despolarizantes disponibles comercialmente. Entre los ms utilizados se hallan: Tubocurarina. Es la droga patrn del grupo: produce relajacin durante 30 a 40 minutos y origina hipotensin por liberacin de histamina. Se metaboliza en el hgado y se excreta con la bilis y por el rion. Se contraindica parcialmente en la insuficiencia renal. Pancuronio. Aumenta la frecuencia cardaca y la presin arterial. Su accin es de 15 minutos y sus efectos son acumulativos en las reinyecciones. Se elimina por el rion y est contraindicado en la insuficiencia renal. Rocuronio. Aumenta ligeramente la frecuencia cardaca a causa de su accin vagoltica. Posee una vida media prolongada (161 minutos) y un inicio de accin muy rpido (60 segundos). Debe utilizarse con cuidado en el paciente anciano. Vecuronio. Otorga una importante estabilidad hemodinmica. Su vida media es de alrededor de 15 minutos y puede prolongarse por acumulacin. No se debe utilizar en la insuficiencia renal. Mivacurio. Es de accin muy corta y puede reemplazar a la succinilcolina en la intubacin traqueal. Es metabolizado por una seudocolinesterasa plasmtica y produce metabolitos que no son activos. Promueve cierto grado de hipotensin y rush facial que puede evitarse inyectndolo lentamente.

Cuando se detiene la administracin de xido nitroso, debe indicarse oxgeno al 100 % durante algunos minutos para impedir que desplace a los otros gases. Este efecto se llama hipoxia por difusin y no produce acciones letales sobre el paciente. La molcula de xido nitroso se introduce en todas las cavidades corporales en intercambio con el nitrgeno. Por cada molcula de nitrgeno ingresan 34 molculas de xido nitroso, con lo cual puede ocupar un espacio mayor, comprometiendo a pacientes que padecen neumoperitoneo, embolismo areo o neumotorax a tensin. Por esta razn tampoco debe ser administrado durante las cirugas laparoscpicas. Su uso prolongado inhibe la metionina sintetasa interfiriendo en la sntesis de leucocitos y glbulos rojos en la mdula sea. Opiceos. Son drogas que actan en el SNC produciendo analgesia al reaccionar con receptores que estn destinados a recibir pptidos endgenos denominados endorfinas. Estos receptores se designan con los nombres: mu, kappa y delta, y poseen adems subgrupos dentro de estas variedades. Estas drogas pueden interactuar en los distintos receptores, y su accin predominante sobre alguno de ellos determina el grado de potencia analgsica, de depresin respiratoria o de euforia (fig. 7-6). Los opioides ms comnmente utilizados en anestesia son: morfina, fentanilo, sulfentanilo y alfentanilo. Sus acciones son conocidas y se caracterizan por producir analgesia, cierto grado de soolencia y en algunos casos euforia. Tambin estimulan la zona quimiorreceptora gatillo del centro del vmito y provocan frecuentemente vmitos y nuseas. La miosis es un signo clnico caracterstico en la administracin de opioides. En el aparato respiratorio causan depresin respiratoria, que es mxima dentro de los primeros 10 minutos de la inyeccin de morfina y llega a los 20 minutos con el fentanilo. Durante la anestesia con ventilacin controlada este efecto carece de importancia clnica. Aunque provocan cierto grado de vasodilatacin, en el paciente sano bajo anestesia la administracin de opioides no altera en modo significativo la presin arterial y el ritmo cardaco. El fentanilo y el sulfentanilo son hemodinmicamente ms estables que la morfina. Pueden aumentar el tono del esfnter de Oddi, lo cual constituye un inconveniente al realizar ciruga de la va biliar, sobre todo si se desea explorar radiolgicamente el coldoco. La vida media es variable de acuerdo con la droga. La morfina tiene una vida media de 4 a 5 horas y el fentanilo de 1 a 2 horas, mientras que el sulfentanilo y el alfentanilo son de accin mucho ms breve. Las dosis elevadas y la velocidad de inyeccin (en especial con el fentanilo y el sulfentanilo) producen rigidez muscular conocida como trax leoso, por la incapacidad de poder ventilar al paciente en este estado. Esa situacin es superada con pequeas dosis de relajantes musculares. Sobre la base de su potente accin analgsica, su breve perodo de accin y su mayor estabilidad hemodinmica, el fentanilo ha desplazado a un segundo plano a la morfina, en la prctica anestsica. El sulfentanilo es 10 veces ms potente que la morfina, pero su accin ultracorta (10 minutos) ha limitado el uso de esta droga a intervenciones breves. Las reinyecciones pueden dar acumulacin y prolongar el efecto ms all de lo deseado si no se respeta su vida media. Entre los efectos adversos que pueden esperarse con el empleo de estas drogas en el postoperatorio se deben mencio-

7. ANESTESIOLOGA

Doxacurio. Su vida media es muy prolongada y da una ligera hipotensin inicial por liberacin de histamina. No se metabolza en el organismo y se excreta en un 75 % por va renal y el resto con la bilis. Es muy estable desde el punto de vista hemodinmico y se potencia hasta un 30 % con los anestsicos inhalatorios. Pipecuronio. Posee una vida media prolongada. Se metaboliza slo un 20 % de la droga, que se elimina en su mayor parte por el rion. No posee efectos acumulativos. Es hemodinmicamente muy estable. Atracurio. Su metabolismo y su excrecin son independientes del hgado y el rion, por lo cual se puede inyectar con seguridad en las insuficiencias heptica y renal. Su vida media es de 20 minutos y causa ligera hipotensin por liberacin de histamina. Su metabolito, la laudonosina, puede provocar convulsiones por acumulacin. En caso de persistir accin relajante residual al finalizar la anestesia, se los puede antagonizar con el uso de neostigmina. La administracin de relajantes musculares debe ser monitoreada durante la intervencin mediante el neuroestimulador.

Manejo de la va area La hipoxia es la causa de muerte ms frecuente en la prctica anestsica. Asegurar y controlar la ventilacin es un objetivo prioritario del anestesilogo, que ocupa gran parte de su entrenamiento para adquirir conocimientos y habilidades en el manejo de la va area. La introduccin a este captulo de la anestesiologa comienza con la intubacin traqueal. Se ha definido a la intubacin traqueal como la insercin de un tubo dentro de la trquea para la administracin de anestesia, mantenimiento de la va area, aspiracin de secreciones, ventilacin de los pulmones y prevencin de la entrada de material extrao al rbol bronquial. La prctica rutinaria de este mtodo a partir de 1920 incorpor uno de los grandes avances en la administracin de anestesia general, aumentando la seguridad del paciente quirrgico. El correcto manejo de la va area y la intubacin traqueal debe ser conocida y practicada por todos los mdicos cualquiera que sea su especialidad, ya que es un procedimiento que puede salvar la vida de un paciente bajo cualquier circunstancia que comprometa su ventilacin. Tubos endotraqueales. Se fabrican en la actualidad de material plstico inerte para impedir las reacciones antignicas. Se clasifican con un nmero que se corresponde con su dimetro interno. En la anestesia peditrica el nmero del tubo a utilizar vana de acuerdo con la edad, mientras que en el adulto en general se emplean los nmeros 7.0 a 8.0 para las mujeres y 8.0 a 8.5 para los hombres. Cuando se realiza una intubacin, debe disponerse no slo del tubo con el nmero que corresponde al paciente, sino tambin de otros dos con la numeracin inmediatamente superior e inferior ya que pueden existir variaciones en el calibre traqueal. Los tubos endotraqueales vienen dotados, a unos centmetros de su extremo distal, de un manguito insuflable que rodea toda su circunferencia. Este elemento, que se insufla despus de colocado el tubo, permite aislar la va area impidiendo la entrada de material extrao y la fuga de gases durante la ventilacin. El manguito insuflable no se usa en la prctica peditrica ya que las estructuras anatmicas en la regin subgltica del nio permiten una buena obturacin de la va area. La presin con que es insuflado el manguito debe controlarse y no ser mayor de 15 a 20 mmHg; en el caso contrario

puede interrumpir la circulacin en la mucosa traqueal (presin de perfusin 30 mmHg) y facilitar la traqueomalacia, cuya secuela es la estenosis de la luz del rgano. Mientras se encuentran insuflados adoptan una forma oval para permitir una distribucin homognea de la presin interna sobre toda la superficie en contacto con la mucosa. Para prevenir complicaciones los manguitos deben ser desinflados peridicamente durante la intubacin prolongada. El tubo endotraqueal de doble luz permite la intubacin selectiva de ambos pulmones y la ventilacin de un solo pulmn durante la ciruga pulmonar. Otro tubo que permite, la ventilacin unipulmonar es el tubo con bloqueador, que posee adosada lateralmente una gua rgida con un segundo manguito, que puede llevarse hasta el bronquio fuente y sellar la entrada de gases a ese sector. Laringoscopio. Al ser introducido en la boca, el laringoscopio permite la visin directa de las cuerdas vocales para ia correcta introduccin del tubo traqueal. Est compuesto por un mango y una hoja o pala con luz. El mango es el lugar donde se fijan las diferentes hojas que pueden ser utilizadas, y en su interior se alojan las bateras que proveen luz a una pequea pero potente lmpara. La hoja puede ser recta (uso frecuente en pediatra) o curva, til tanto en infantes como en adultos. La hoja del laringoscopio se introduce en la boca y se adapta a las estructuras de esta regin anatmica, ayudando a desplazar la lengua y elevando la epiglotis cuando su punta se ubica en el surco glosoepigltico.

Intubacin endotraqueal por va oral La intubacin orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en el paciente despierto como en el que se encuentra bajo induccin anestsica. Se procede a la intubacin vigil cuando se desea prevenir la aspiracin del contenido gstrico, en pacientes que han ingerido alimentos en las ltimas 4 horas. Si estos enfermos son anestesiados y relajados durante el procedimiento, el contenido del estmago puede avanzar por el esfago e ingresar al rbol bronquial provocando graves lesiones pulmonares. La intubacin traqueal es una maniobra muy reflexgena. En su ejecucin se activan estmulos simpticos a nivel larngeo que causan taquicardia e hipertensin. La administracin de opioides, que atenan estas respuestas, es obligada y puede complementarse aplicando anestesia tpica en la laringe y la glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la mucosa. La intubacin se facilita con relajantes musculares de corta duracin, que mejoran la apertura bucal e impiden el movimiento de las cuerdas vocales. Posicin de la cabeza. Debe permitir la alineacin de los ejes farngeo y larngeo en una misma posicin. Para lograr este objetivo, la cabeza debe ser colocada en una posicin neutral que consiste en elevarla ligeramente sobre los hombros con la ayuda de una almohada y una suave hiperextensiri que ayuda adems a fijar la trquea. Esta posicin es conocida con el nombre de "husmear al viento". Si se sospecha o se conoce la presencia de lesiones en la columna cervical cuyo desplazamiento puede provocar grave dao neurolgico, la cabeza debe ser sostenida por un segundo operador durante la intubacin para evitar los movimientos laterales y de flexin y extensin. Tcnica de intubacin orotraqueal. Se abre la boca con los dedos ndice y pulgar de la mano derecha y se introduce el laringoscopio sostenido por el mango con la mano izquierda.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

La hoja del laringoscopio debe hacerse progresar sobre el lado derecho de la boca hasta la fosa amigdalina. Cuando se alcanza esta regin, el laringoscopio es llevado a una posicin central, con lo cual se logra el desplazamiento de la lengua. La punta de la hoja debe luego avanzar hasta ubicarse en el surco de unin de la lengua con la raz de la epiglotis (surco glosoepigltico). En esa posicin se ejerce con la mano derecha una suave presin hacia arriba y hacia adelante. La maniobra es correcta si la hoja del laringoscopio no se apoya sobre los dientes del paciente. En ese momento se podr visualizar la glotis, lo cual permite colocar el tubo endotraqueal bajo visin directa. El tubo debe ser introducido hasta que el manguito haya pasado por debajo de las cuerdas vocales o aproximadamente hasta la marca lateral que indica los 20 cm desde la punta con bisel. Debe colocarse adems un mordillo dentro de la cavidad bucal, que impedir durante el despertar que el enfermo muerda el tubo, anulando el flujo de aire. El mordillo y el tubo se fijan para evitar su desplazamiento. La intubacin nasal se realiza con tubos de un calibre menor que e! indicado por va oral. Es ms conveniente en intubaciones prolongadas para pacientes despiertos, ya que es mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su posicin original. El tubo se introduce por una narna previamente lubricada, y una vez que est en la faringe, se dirige bajo visin directa, mediante el uso del laringoscopio, hacia la glotis. En caso de impedimentos para abrir la boca, el operador acerca su odo al extremo del tubo y escucha los sonidos de la respiracin del paciente. Los sonidos aumentan o disminuyen de intensidad segn que la punta del tubo se acerque o se aleje de la glotis, orientando as la direccin. La introduccin en la trquea permite detectar el flujo de aire por el interior del tubo. Confirmacin de la posicin del tubo endotraqueal. Unas vez terminada la maniobra de intubacin, se debe confirmar la posicin del tubo endotraqueal mediante el empleo de uno o ms de los siguientes mtodos: Auscultacin del trax: para asegurar la posicin dentro de la trquea y la ventilacin de ambos pulmones. Movimiento de la pared torcica: la elevacin del trax confirma la ubicacin traqueal del tubo. Registro capnogrfco: la aparicin de Ja curva capnogrfica confirma la ubicacin en el rbol respiratorio. Confirmar la intubacin por estos mtodos descarta la posibilidad de haber introducido el tubo en el esfago con grave riesgo de hipoxia para el paciente. En ese caso se deber retirar el tubo e intentar su reubicacin. Entre ambas intubaciones el paciente debe ser ventilado con mscara y se evaluar la necesidad de reinyectar anestsicos o relajantes musculares. Si se confirma la ubicacin traqueal del tubo pero se comprueba una elevada presin en la va area (ms de 25 mm Hg) en ausencia de patologa pulmonar que lo justifique, es posible que se lo haya introducido hasta un bronquio fuente. La presin ser elevada porque se est administrando el volumen corriente calculado para ambos pulmones en uno solo. Complicaciones de la intubacin traqueal: Intubacin esofgica. Intubacin bronquial. Epistaxis en la intubacin nasal. Trauma dental. Trauma de partes blandas. Fallo en el intento de intubacin. Estimulacin vagal. Estimulacin simptica. Laringospasmo. Hipoxia.

Una intubacin difcil debe ser prevista durante la visita preanestsica. Cuando se presenta una intubacin difcil, lo indicado es no insistir despus de tres intentos fallidos y asegurarse que durante todo el tiempo el paciente est bien ventilado. La persistencia puede llevar a complicaciones, ya sea por lesiones o por hipoxia. Es conveniente suspender el procedimiento hasta reevaluar el caso y contar con todos los elementos necesarios. En los ltimos aos han surgido nuevas tcnicas y equipos que ayudan a superar los obstculos de la intubacin difcil. Mencionaremos brevemente a algunos de ellos: Mscara larngea. Se llama mscara larngea a un tubo que tiene en uno de sus extremos un conector universal para cualquier sistema de ventilacin y en el otro extremo un manguito o mascarilla inflable en forma de corazn ligeramente alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e inflado, sella parcialmente esa cavidad independizndola de la boca y permitiendo la ventilacin del paciente. Para su colocacin el enfermo debe ser inducido anestsicamente, pero no es necesario el uso de relajantes musculares. Entre las ventajas podemos mencionar: Su uso es relativamente fcil y no requiere de importante experiencia previa. Simplemente se la introduce en la boca avanzndola por el dorso de la lengua hasta llegar a la resistencia de la hipofaringe, que impedir su progresin. Una vez ubicada, se insufla la mascarilla. 8 No requiere el uso de laringoscopio ni de visin directa de la glotis. Se la puede utilizar de acuerdo con sus medidas en pacientes de cualquier edad, incluso lactantes. Se puede ventilar al paciente manualmente o con el uso de respiradores. Puede ser empleada por mdicos poco entrenados en la intubacin traqueal. Las desventajas son: No impide la aspiracin del contenido gstrico si hay reflujo o vmitos durante la anestesia. Se recomienda colocar una sonda nasogstrica antes que la mscara larngea y evacuar el estmago. Por lo descripto en el punto anterior, no debe utilizarse en operaciones de ms de 30 minutos de internacin, en intervenciones de envergadura en las que aumente la presin abdominal (cirugas laparoscpicas) o cuando se deban emplear modos ventlatorios complejos para pacientes con problemas respiratorios. Una epiglotis elongada puede obstruir parcialmente la luz de la mscara. Puede existir fuga de los gases respiratorios. La mscara larngea es un recurso genuino para superar una intubacin difcil o imposible. En general, los impedimentos anatmicos de la intubacin traqueal no evitan la colocacin de este elemento. Su uso no debe reemplazar a la intubacin traqueal cuando sta se halla indicada debido al peligro de aspiracin gstrica. La mscara larngea tambin puede ser utilizada con xito en la reanimacin cardiorrespiratoria, asegurando en pocos segundos la ventilacin del paciente. Laringoscopio fibroptico flexible. Es un moderno instrumento incorporado a la prctica anestesiolgica. La luz es transmitida por fibras pticas y tiene adems un canal de trabajo que permite la aspiracin de lquidos. Las fibras pticas corren por un largo (60 cm) y delgado (4 mm) cordn que permite la introduccin del equipo por la glotis y alcanzar con facilidad la carina y los bronquios fuentes. El dimetro externo del cordn hace posible montar sobre l un tubo endotraqueal

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nmero 4,5 o mayor. Despus de inducir al paciente se introduce el equipo en la boca y se busca la glotis. Al localizarla se espera la apertura de las cuerda vocales y se progresa el equipo por la trquea. La intubacin se completa haciendo correr el tubo hasta introducirlo en la luz de la trquea, retirando luego el endoscopio. Esta maniobra tambin puede realizarse por va nasal. La intubacin con laringoscopio fibroptico flexible permite sortear limitaciones en el movimiento del cuello y en la apertura bucal y tambin facilita la intubacin cuando existen alteraciones anatmicas en la boca o cuando es imposible la visin directa de la glotis. Cuando se lo utiliza en ciruga torcica, permite controlar la correcta posicin de los tubos de doble luz para ventilacin selectiva, as como tambin explorar el rbol respiratorio, aspirar sus secreciones y revisar las suturas bronquiales al finalizar el procedimiento. En ocasiones es necesario para reconfirmar la posicin de los tubos convencionales durante la operacin. En caso de no tener xito con la maniobra de intubacin aun con los elementos descriptos se puede recurrir a la traqueostoma. Sin embargo, los avances tcnicos y tecnolgicos han relegado esta intervencin a un ltimo lugar en la eleccin del manejo de una va area difcil.

Monitoreo cardiovascular no invasivo Presin arterial no invasiva. La presin arterial fue la primera variable controlada durante la anestesia general. En la actualidad son bien conocidos los cambios que este parmetro puede sufrir tanto por influencia de los frmacos anestsicos, como por circunstancias dependientes de la ciruga. La presin arterial debe ser controlada cada 5 minutos y registrada en la ficha o historia de anestesia, y es sin duda el parmetro ms til para informar sobre el curso del procedimiento. Casi todos los eventos intraoperatorios tienen posibilidad de modificar este parmetro, y mantenerlo dentro de los lmites normales implica el mayor desafo del anestesilogo. La cada de la presin arterial en forma sostenida tiene relacin con la mala perfusin de los tejidos y puede dejar secuelas temporarias o permanentes en los distintos rganos y sistemas. En general, la hipotensin se trata con la expansin del compartimiento vascular, administrando sustancias cristaloides o coloides. En otras circunstancias es posible recurrir a transfusiones de hemoderivados o drogas vasoconstrictoras, y finalmente, a recursos adecuados al caso que permitan restablecer presiones de perfusin normal (por ejemplo: drogas notrpicas o vasopresoras). La tensin arterial puede medirse en forma no invasiva con el mtodo tradicional. ltimamente se estn utilizando sistemas automticos, que detectan la presin arterial mediante el empleo del sistema Doppler cada 1, 2 o 5 minutos. El Doppler se basa en registrar el movimiento de la pared de la arteria distal al manguito, y los valores obtenidos poseen una buena correlacin con la presin arterial registrada en forma invasiva. De los sistemas de medicin de la presin arterial por mtodos no invasivos, el uso de la oscilometra es el ms confiable. Este mtodo consiste en un sistema de doble manguito, donde el proximal ocluye el flujo de la arteria y el distal registra el pulso arterial. Este manguito oscila con las fases de cambios del ciclo cardaco. El equipo es capaz de registrar no slo la presin sistlica y diastlica, sino tambin la presin arterial media y la frecuencia cardaca. Su confiabilidad disminuye en hipotensiones muy marcadas, y en estos casos deben utilizarse mtodos de medicin invasivos. Monitoreo electrocardiogrfico. La informacin que se obtiene del monitoreo electrocardiogrfico depende de lo que es posible observar, y esto, a su vez, de la combinacin y cantidad de electrodos que utilizamos. La combinacin de los electrodos da lugar a diferentes derivaciones que pueden realzar diferentes rasgos o caractersticas del electrocardiograma. Para obtener un trazado electrocardiogrfico dinmico durante el intraoperatorio se pueden utilizar tres o cinco electrodos. En el primer caso deber utilizrselo de tal forma que puedan localizarse fcilmente las derivaciones D II o V5 para observar, adems de las modificaciones elctricas, alteraciones del segmento ST. En cambio, con el uso de cinco electrodos se podrn ver diferentes derivaciones en forma simultnea o seleccionar la que se prefiera. La derivacin preferentemente buscada por los anestesilogos es V5, ya que detecta el 89 % de todas las isquemias miocrdicas. Su mayor limitacin se encuentra en las isquemias del territorio dependiente de la coronaria derecha, donde la preferencia se inclina hacia la derivacin V4. Algunos aparatos de monitoreo electrocardiogrficos vienen provistos de un equipo de anlisis automtico del segmento S-T. Sus resultados se correlacionan bien con el diagnstico clnico de isquemia endocrdica, y su mayor problema es la presencia de artefac-

Monitoreo Monitoreo significa vigilancia, y sta es la palabra que mejor sintetiza una de las actividades ms importantes del anestesilogo dentro del quirfano. Si bien la anestesiologa comprende el arte de producir hipnosis y analgesia por medio de frmacos, el otro captulo de la actividad del anestesilogo es el control, interpretacin y correccin de los parmetros vitales que pueden ser afectados por el curso de la anestesia, la ciruga o la patologa del paciente. (done by 007) En 1986, la Sociedad Americana de Anestesilogos (American Society of Anesthesiologists, ASA) estableci parmetros mnimos de monitoreo con obligacin de cumplimiento por parte de las instituciones y los profesionales de los Estados Unidos. En la Argentina, la Federacin Argentina de Asociaciones de Anestesiologa (FAAA) estatuy en 1992 un estndar mnimo de monitoreo para todos los pacientes quirrgicos sometidos tanto a anestesia regional como general. Este monitoreo intenta fijar mrgenes de seguridad mediante tecnologa adecuada, para un meticuloso control del paciente, independientemente de que se trate de una ciruga de pequea o de gran complejidad, con el objetivo de disminuir los riesgos derivados de la intervencin o de errores humanos. El monitoreo mnimo no excluye el uso de tcnicas ms sofisticadas cuando las circunstancias as lo requieran. La FAAA ha dictaminado como monitoreo mnimo los siguientes parmetros: Control de la presin arterial cada 5 minutos. Control de la saturacin capilar de oxgeno: oximetra de pulso Control de la C 0 2 espirada: capnografa. Control de niveles espirados de gases anestsicos. Monitoreo electrocardiogrfico. Control de la presin en la va area. Describiremos a continuacin las caractersticas de cada uno de ellos, as como tambin de otros monitoreos empleados en cirugas de alta complejidad.

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tos que alteran la lnea de base del electrocardiograma y disminuyen su confiabilidad.

Monitoreo hemodinmico invasivo Presin arterial invasiva. Consiste en el registro de la presin arterial mediante una cnula o catter introducido dentro de una arteria y conectado a un transductor, que transforma la presin localizada en el rbol arterial (energa mecnica) en una serial electrnica que se puede leer en forma numrica en una pantalla. Como se trata de un mtodo invasivo, es decir, potencialmente capaz de producir mayores injurias que los mtodos no invasivos, las indicaciones para la colocacin de una va arterial deben ser precisas: Operaciones de alta complejidad o en las que se espera una gran reposicin de lquidos y fluidos. Politraumatizados sometidos a tratamientos quirrgicos. Estados de shock hipovolmico, shock cardiognico y falla multiorgnica. Ciruga de grandes vasos y con circulacin extracorprea. Pacientes bajo hipotermia e hipotensin inducidas. Pacientes en los que es imposible obtener registros de presin arterial por mtodos no invasivos. Pacientes que requieren de drogas inotrpicas o baln de contrapulsacin. Pacientes con graves enfermedades cardacas y/o pulmonares agudas o crnicas. Pacientes que requieren controles frecuentes de su P 0 2 arterial y de su estado cido-base. Sitios de puncin arterial. La arteria ms frecuentemente utilizada por los anestesilogos para el registro invasivo de la presin arterial es la radial (fig. 7-1). Esta preferencia se debe a su superficialidad y a su fcil acceso y localizacin. Existe adems la posibilidad de evaluar mediante el test de Alien si la perfusin de la mano se mantendr intacta una vez canulada la arteria radial, a travs de la circulacin colateral que provee el arco palmar alimentado en el otro extremo por la arteria cubital. Este test se lleva a cabo presionando en forma simultnea sobre la arteria radial y cubital de la mano donde se realizar la puncin, para luego solicitar al paciente que abra y cierre la mano hasta que la palma tome un color plido exange. El test es positivo cuando al soltar la presin en la arteria cubital, mientras se mantiene sobre la radial, la palma de la mano recupera su color normal dentro de los prximos 5 segundos. Para completar este examen deber repetirse la maniobra, pero retirando en ese segundo tiempo la presin sobre la arteria radial y esperando la recuperacin de la circulacin palmar. El test de Alien asegura la integridad del arco palmar, pero no excluye otros trastornos que pueden alterar la perfusin

Fig. 7-1. Sitio de puncin de la arteria radial y posicin correcta de la mano.

de los tejidos del territorio radial (tromboembolismo, etc.), y su utilidad es discutida por algunos autores. La arteria cubital es la que provee en ms del 80 % de los individuos el mayor flujo de sangre a la mano y por ello su puncin es relegada a una segunda opcin detrs de la radial, ya que su lesin o trombosis podra implicar mayores perjuicios a la circulacin de la extremidad. Las arterias cubital y axilar se presentan como alternativas para ubicar sitios de puncin en caso de encontrarse vedado el acceso a otros vasos. Monitoreo de la presin venosa central. Se lleva a cabo en pacientes quirrgicos cuando existe la posibilidad de importante reposicin de lquidos y/o sangre y se impone la necesidad de controlar la presin venosa central (PVC). Este parmetro informa sobre el comportamiento del volumen intravascular siempre que no exista fallo ventricuiar derecho y/o izquierdo, valvulopata tricuspdea o pulmonar e hipertensin pulmonar severa. Otras indicaciones para colocar una va venosa central en un paciente quirrgico son: enfermos que requieran la administracin de drogas vasoactivas o irritantes, ciruga con peligro de embolismo areo e insuficiencia renal. La medicin de la PVC se realiza mediante la insercin de un catter cuya punta debe ubicarse en la aurcula derecha o en una de las grandes venas intratorcicas que se encuentran cercanas a esta cavidad. La tcnica para colocar el catter puede ser por puncin o por diseccin quirrgica, aunque sta ha cado prcticamente en desuso a partir de la amplia aceptacin de la tcnica de Seldinger modificada para punciones venosas centrales. El registro de la PVC se podr obtener de la siguiente forma: 1. Conectando el catter con una columna de agua, que tendr una escala graduada en centmetros y cuyos resultados sern entonces en cm H 2 0. En este caso es de buena prctica observar las oscilaciones que ocurren en la columna de agua con las variaciones de la presin intratorcicas durante la respiracin. 2. Mediante la conexin del catter con un transductor de presiones, obtenindose as el registro numrico en mmHg y la curva venosa caracterstica. La observacin en la pantalla del monitor de la curva venosa asegura la correcta colocacin del catter. Sitios de puncin para el cateterismo de venas centrales: vena yugular interna. Es el vaso ms ampliamente utilizado por los anestesilogos para la canalizacin venosa central. Las caractersticas de esta vena son: Mltiples puntos de abordajes. Alto nivel de xitos con baja incidencia de complicaciones comparadas con otros sitios de puncin. Claros reparos anatmicos. Corto trayecto hasta la aurcula derecha. Cuando la vena yugular es seleccionada, en general se utiliza el lado derecho y es necesario colocar al paciente en posicin de Trendelenburg, para facilitar la ingurgitacin del vaso. El reparo anatmico ms importante lo constituye el msculo esternocleidomastoideo, y la puncin puede realizarse por delante o por detrs de ste, en las tcnicas denominadas anterior y posterior, respectivamente. Tambin es posible utilizar otras vas como la intrafascicular (atravesando el msculo) y la interfascicular, donde la vena se la ubica entre los fascculos esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (fig. 7-2). La va anterior es considerada la ms adecuada para aquellos profesionales con escasa experiencia en esta tcnica y consiste en realizar la puncin sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo, a nivel del cartlago tiroides, sosteniendo la

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Fig. 7-2. Sitios de puncin de la vena yugular interna en relacin con el msculo estenocleidomastoideo. 1, Anterior; 2, posterior; 3, infrafascicular; 4, interfascicular.

aguja con una inclinacin de 30 respecto de la piel y con una direccin de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera. La aguja deber introducirse lateral y externamente al latido carotdeo, el cual deber ser palpado permanentemente con la mano izquierda durante la puncin. Vena yugular externa. Es fcilmente observable en el cuello, sobre todo si se utiliza la posicin de Trendelenburg y se coloca un dedo presionando sobre su nacimiento de forma de impedir el drenaje venoso. Posee la desventaja de recorrer un trayecto tortuoso y por lo tanto en ocasiones es difcil hacer progresar el catter. Vena subclavia. Puede ser abordada en su trayecto ms proximal a la aurcula izquierda, tanto por encima como por debajo de la clavcula. Requiere para su abordaje de la posicin de Trendelenburg y una almohadilla debajo de la columna que permita llevar los hombros hacia atrs favoreciendo su exposicin. Sus desventajas consisten en un menor porcentaje de xitos en su localizacin y un mayor nmero de complicaciones si se la compara con la puncin de la vena yugular interna. Vena ceflica. La vena ceflica era el vaso ms adecuado cuando se utilizaba la diseccin quirrgica para colocar un catter central. En la actualidad esta tcnica se reserva para los casos en que es imposible realizar las punciones de las venas antes mencionadas. El porcentaje de xitos en alcanzar una vena central o la aurcula derecha con el catter por esta va vara entre el 60 y el 75 %, por lo cual es necesario confirmar su posicin mediante radioscopia. Las complicaciones ms frecuentemente observadas durante las punciones venosas centrales, especialmente cuando se utilizan las venas del cuello y la subclavia, son: 1. Puncin arterial 2. Neumotorax o hidrotrax, que se produce cuando al perforarse la vena durante la introduccin del catter los lquidos administrados se vuelcan en la cavidad torcica, y quilotrax, cuando durante las punciones sobre el lado derecho del cuello se lesiona el conducto torcico. 3. Taponamiento cardaco. Es poco frecuente y sucede si el catter perfora alguna de las cavidades cardacas. 4. Embolismo areo. Ocurre cuando existe presin negati-

va en la vena durante la puncin y est abierta a la atmsfera. La posicin de Trendelenburg reduce este riesgo. 5. Arritmias. Muy frecuentes cuando el catter toca el endocardio o la vlvula tricspide. 6. Lesin de nervios adyacentes al sitio de puncin. Las punciones venosas centrales deben ser practicadas por personal idneo o bajo su directa supervisin, manteniendo las ms rigurosas tcnicas de asepsia. Tcnica de Seldinger modificada para punciones venosas. La tcnica de Seldinger disminuye el riesgo de complicaciones y facilita la cateterizacin de la vena una vez localizada. Para su aplicacin deber disponerse del material adecuado que consiste en: Jeringas y agujas de diferentes calibres. 8 Un mandril o gua (fabricado con una malla metlica sumamente flexible y terminada con un borde curvado en forma de J y otro recto y ms rgido). Un catter generalmente siliconado, con punta en forma de cono para facilitar su insercin, multiperforado, de suficiente longitud para permitir alcanzar la medicin de la PVC, y con una luz que permita la rpida administracin de lquidos. Algunos de estos catteres poseen dos o ms lmenes. La tcnica consiste en ubicar primero la vena con una aguja de pequeo dimetro (por ejemplo, 20 Gauge) conectada a una jeringa que aspira sangre al penetrarla. De esta forma, disminuye la posibilidad de dao de los tejidos y los riesgos inherentes a una puncin arterial no deseada. Una vez ubicada la vena, la aguja y la jeringa se mantienen en su posicin y sirven de gua para orientar la posicin del vaso a una segunda puncin, esta vez con una aguja de calibre 18 Gauge o mayor. Se debe estar seguro de que la sangre aspirada sea venosa y no arterial. El dimetro de esta aguja permitir, una vez punzada la vena, pasar por ella la gua metlica hasta introducirla en forma segura dentro del vaso. El extremo en J se reservar para aquellas venas de recorrido sinuoso y que supongan un obstculo para el avance del catter, mientras que el extremo recto se utilizar para aquellas venas que desemboquen en forma directa en las venas cavas superior e inferior. Una vez colocada la gua dentro de la vena, se retiran las jeringas y agujas y se monta el catter sobre esta gua por el orificio proximal, debiendo el mandril asomar en el orificio ms distal. El prximo paso consiste en empujar el catter siliconado sobre la gua hacia el interior de la vena, con la precaucin de tomar el extremo de la gua que sobresale al final del catter para evitar que se introduzca dentro del vaso, lo cual constituira una grave complicacin de la tcnica. Una vez introducido el catter, se confirmar su posicin mediante radioscopia o la obtencin de la curva correspondiente en el monitor. Monitoreo de la presin en la arteria pulmonar. Est indicado en los pacientes quirrgicos bajo las siguientes condiciones: Enfermedad cardaca grave, insuficiencia cardaca, coronariopata inestable, enfermedades congnitas. Enfermedades pulmonares graves (fibrosis, tromboembolismo) o despus de neumonectomas. Trasplante heptico o pulmonar en cualquiera de sus variedades. Trasplante cardaco despus de terminado el implante. Pacientes hemodinmicamente inestables, o que requieran drogas inotrpicas o baln de contrapulsacin. Pacientes que requieren reposicin masiva de sangre o grandes volmenes de cristaloides y son portadores de enfermedad coronaria.

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Pacientes crticos con shock hipovolmico, shock sptico, falla multiorgnica, trauma masivo o cualquier otra condicin que exija un amplio monitoreo de todo el sistema cardiovascular. La medicin de la presin de la arteria pulmonar se lleva a cabo mediante un catter de flotacin con baln, que permite adems la obtencin del volumen minuto cardaco. Este sofisticado elemento es conocido tambin por el nombre de sus creadores como catter de Swan-Ganz. Su colocacin se llevar a cabo canalizando una vena central, por medio de la tcnica de Seldinger, con una cnula o introductor de 8,5 French. Una vez ubicado el introductor, se pasa el catter por su interior a travs de una vlvula que impide el reflujo de sangre. El catter es avanzado unos 15 cm (depender de la vena central seleccionada para su introduccin) y luego se infla el baln de su extremo distal. Este baln ayudar a que flote el extremo distal en el flujo sanguneo y facilitar su recorrido cuando progrese por las cavidades cardacas hasta alojarse en la arteria pulmonar. La ubicacin del catter durante su recorrido es controlada mediante el trazado de las distintas curvas de presin que se van registrando en los diferentes compartimientos cardacos y vasculares. El catter de Swan-Ganz contiene dos lmenes, uno cuyo orificio proximal se sita en la aurcula derecha y otro en la arteria pulmonar. Adems es posible observar otros dos extremos sobresaliendo de la parte distal. Uno de ellos corresponde a la conexin con la computadora, que permite obtener el volumen minuto, y con el otro es posible inflar y desinflar el baln. Este ltimo elemento no slo es til para asegurar la progresin del catter hasta su ubicacin final, sino tambin para aislar el extremo proximal mediante la oclusin total de la rama de la arteria pulmonar donde se encuentra alojado. De esta forma la punta del catter slo registra las presiones capilares y a travs de ellas la presin en la aurcula izquierda, obteniendo valiossima informacin de todo el sistema hemodinmico. El baln slo debe permanecer inflado el tiempo suficiente para la medicin, ya que de lo contrario podra provocar infarto pulmonar. Al catter de Swan-Ganz se le pueden adicionar otros sistemas para ampliar el espectro de utilidad que ya posee. Es posible encontrar comercialmente catteres que adems poseen incorporados marcapasos, sistemas para la medicin continua de saturacin venosa mixta, elementos para determinar la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho, etctera. Ya sea mediante la medicin directa o a travs de clculos con el uso de un catter para arteria pulmonar es posible obtener los siguientes parmetros: Volumen minuto cardaco. PVC. Presin de la arteria pulmonar, sistlica, diastlica y media. Presin de enclavamiento y presin en cua o presin wedge. Consumo, transporte y entrega de oxgeno. Resistencia vascular pulmonar. Resistencia vascular sistmica. ndice del trabajo sistlico del ventrculo derecho. ' Temperatura central. Frecuencia cardaca. Entre las complicaciones se pueden mencionar: infecciones, taquiarritmias y bradiarritmias, ruptura de la arteria pulmonar, dao de las vlvulas tricspide y pulmonar e infarto pulmonar.

Oximetra de pulso La oximetra de pulso permite estimar la oxigenacin de la sangre mediante el registro de la saturacin de la hemoglobina del lecho arterial. Es una tcnica no invasiva, continua y confiable, que requiere de la presencia de un lecho pulstil para funcionar. Al igual que los cooxmetros que determinan la saturacin de la hemoglobina en el laboratorio, el oxmetro de pulso se basa en el registro de porcentaje de oxihemoglobina estimado de acuerdo con la cantidad de luz roja e infrarroja que este pigmento puede absorber. La diferencia entre la luz emitida por un diodo emisor en ambas frecuencias y la recogida por un diodo fotodetector despus de atravesar los tejidos informa rpidamente sobre la cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina disponible. Por utilizar slo dos longitudes de onda distintas (a diferencia de los cooxmetros que utilizan cuatro), los oxmetros de pulso no detectan ni la metahemoglobina ni la carboxihemoglobina, por lo cual en presencia de stas puede sobrestimar (MetHb) o subestimar (COHb) sus resultados. Por supuesto, la presencia de sustancia que absorba luz roja o infrarroja en el lecho arterial modifica los valores de la oximetra. Los casos ms frecuentes, aunque con efectos pasajeros, son cuando se inyecta azul de metileno, ndigo carmn o cualquier otro colorante de uso mdico. Tambin los resultados pueden ser variables en pacientes con ictericia, aunque se requieren valores muy altos de bilirrubina para que esto suceda. Junto al valor numrico de la saturacin de hemoglobina, el equipo presenta la curva del pulso y un sonido cuyo timbre vara de acuerdo con los valores registrados. El oxmetro de pulso es sumamente confiable, con una distorsin de alrededor del 2 % en valores del 70 al 100 % de saturacin. Durante su uso debe tenerse presente que el nmero registrado en la pantalla representa el valor de la saturacin de la hemoglobina y no de la presin parcial de oxgeno arterial. Con este concepto se pueden observar amplios cambios en la Pa0 2 que acompaan a pequeas modificaciones de la saturacin registrada, segn el lugar de la curva de disociacin de la hemoglobina donde ambos valores se encuentren. De este modo, cualquier Pa0 2 mayor de 150 mmHg presentar una saturacin del 100 % mientras que una Pa0 2 de 90 podr presentar una saturacin de alrededor del 97 %. Una buena correlacin en la cada de ambos valores se establece cuando la Pa0 2 es menor de 75 a 80 mmHg. La utilidad de sus resultados y el hecho de tratarse de un equipo no invasivo con informacin en tiempo real han hecho de la oximetra de pulso (junto a la capnografa) un auxiliar invalorable en el quirfano, que alerta tempranamente tanto de errores tcnicos como humanos y aumenta la seguridad del paciente.

Capnografa Se basa en el monitoreo no invasivo y continuo del CO2 espirado. Se denomina capnometra a la medida de la presin parcial de C0 2 en la va area del paciente durante el ciclo respiratorio, y capnograma a la curva que se observa en la pantalla del equipo de acuerdo con la concentracin registrada. En un capngrafo deben observarse ambas informaciones, ya que se complementan. El C0 2 es producido como resultado del metabolismo ce-

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lular y transportado hacia los alvolos por la sangre. Su concentracin sangunea tiene injerencia en el estado cido-base y est regulada por la ventilacin pulmonar y la frecuencia respiratoria. La concentracin espirada informa sobre la ventilacin y el estado hemodinmico del paciente (ya que su llegada al alvolo depender del volumen minuto cadaco del paciente). El C0 2 est permanentemente presente en los capilares pulmonares, y por diferencia de presin pasa al alvolo pulmonar desde donde es eliminado por la espiracin. Esta diferencia de presin entre la sangre del capilar pulmonar y el alvolo es constante. Por lo tanto, el registro de C 0 2 observado en el equipo es normalmente de 3 a 5 mm Hg menor de la PaC0 2 en pacientes que no padecen de patologa pulmonar. El capnograma normal, representado en la figura 7-3 muestra que durante la espiracin la curva se inicia en una lnea de base 0 e irrumpe bruscamente en la va area. Esta primera aparicin corresponde a una mezcla de C0 2 , proveniente en parte de la ventilacin y en parte del gas residual que permanece en el espacio muerto anatmico. La tercera posicin de la curva correspondiente a la meseta representa el final de la exhalacin, donde el C 0 2 proviene exclusivamente del alvolo. El punto ms elevado es el mximo nivel exhalado de C0 2 . Este valor es el llamado C 0 2 del final de espiracin y es el que se correlaciona con los niveles de este gas en sangre arterial. El ciclo se repite con cada ventilacin, y la comparacin de su forma entre cada ciclo, las alteraciones en el trazado normal de la curva y el valor obtenido son los que permiten llegar a un diagnstico de las patologas del paciente o de diversas situaciones que se pueden presentar en el curso del acto anestsico. De este modo, si la curva del capnograma desaparece bruscamente puede significar la desconexin del sistema de ventilacin del paciente o la presencia de un abrupto cese de la circulacin pulmonar (tromboembolismo pulmonar masivo). Asimismo, una cada constante del registro capnogrfico sin cambios en la ventilacin representa alteraciones hemodinmicas en el paciente. Durante la reanimacin cardiopulmonar el registro de la curva y valores en el capngrafo puede indicar la viabilidad de las maniobras o la recuperacin del latido cardaco. El capngrafo tambin informa sobre la presencia de alteraciones en la ventilacin/perfusin pulmonar y sobre la eficacia de la ventilacin mecnica. Tiene utilidad indiscutible cuando existen dudas sobre la ubicacin del tubo endotraqueal, ya que slo se registra C 0 2 cuando la intubacin se practic

correctamente en la va area (los pacientes que bebieron lquidos carbonatados antes de la intubacin pueden presentar curvas de bajo valor en el capngrafo, que desaparecen rpidamente si la intubacin fue realizada en el esfago). En la actualidad, con el auge de la ciruga laparascpica, que tiene entre sus complicaciones el embolismo areo, la capnografa se presenta como el ms rpido detector de esta patologa, aun antes de que se produzca deterioro hemodinmico del paciente.

Otros sistemas de monitoreo en anestesia Control de la diuresis. La diuresis normal durante el acto anestsico es de 1 ml/kg/hora. Una diuresis adecuada no slo significa el buen funcionamiento renal, sino que tambin es expresin de una adecuada perfusin de los tejidos. Bajos valores en la produccin de orina se observan en pacientes en estado de shock, hipovolmicos o con restriccin de lquidos. Monitoreo de la temperatura. En el acto anestsico es de suma importancia el registro de la temperatura para detectar hipotermia, as como tambin hipertermia. Esta puede significar la presencia de una grave enfermedad conocida como "hipertermia maligna". Esta patologa se presenta como una miopata que se manifiesta ante la presencia de determinadas sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestsicas. La hipotermia es la alteracin de la temperatura ms frecuentemente encontrada durante el acto anestsico. Su presencia es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1) las modificaciones que las drogas anestsicas producen en la circulacin (vasodilatacin) y sobre el centro termorregulador; 2) la exposicin de las visceras durante la ciruga; 3) los lavados de las cavidades; 4) la ventilacin mecnica con gases fros y poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente. En la ciruga laparoscpica, los gases fros utilizados para producir neumoperitono contribuyen al enfriamiento actuando sobre el epipln, que funciona como un enorme intercambiador de calor. La hipotermia puede ser beneficiosa cuando se la produce en forma controlada e inducida, como en la ciruga cardaca. Cuando la hipotermia es inadvertida, puede generar graves alteraciones de la coagulacin por compromiso de la funcin plaquetaria, arritmias cardacas con fibrilacin ventricular, inhibicin de la inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del estado cido-base y alteraciones neurolgicas. La presencia de midriasis puede confundir a un anestesilogo no prevenido sobre la hipotermia, llevndolo a sospechar isquemia cerebral. Durante la recuperacin anestsica, la temperatura se eleva muy lentamente, y el paciente experimenta una sensacin muy desagradable. El mecanismo que utiliza el organismo para recuperar la temperatura es el temblor, que puede incrementar el consumo de oxgeno hasta 400 veces su valor. Sin duda, esta situacin no es deseable, porque se suma al oxgeno requerido durante el acto anestsico quirrgico y aumenta la deuda de oxgeno. La situacin empeora cuando se trata de pacientes en condicin crtica. El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios que se acerquen a la temperatura del hipotlamo (ubicacin del centro termorregulador). Para ello deben preferirse las localizaciones llamadas centrales, como: el odo medio (temperatura timpnica), el tercio inferior del esfago (temperatura esofgica), la sangre de la arteria pulmonar (cuando se utiliza catter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofarngea. Todo otro sitio seleccionado puede no representar la temperatura central por influencias de lquidos corporales o del medio ambiente.

Fig. 7-3. Capnograma normal. A-B representa la lnea de base durante el comienzo de la espiracin. B-C, una abrupta curva ascendente que representa la aparicin del CO2, de origen mixto. C-D, curva horizontal o plateau, cuyo punto ms elevado (D) coincide con el valor de la capnometra. D-E, brusco regreso a la lnea de base al finalizar la espiracin.

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SECCIN I. PARTE GENERAL todos los recursos teraputicos disponibles para mantener los valores normales durante el acto quirrgico. Monitoreo de la coagulacin. La coagulacin depende de un complejo sistema de interaccin entre elementos, que pueden variar su concentracin y funciones durante la ciruga debido a mltiples factores. Es necesario el control de la coagulacin en intervenciones donde se espera sangrado importante, reseccin de hgado o trasplante de rganos, y en todas las situaciones quirrgicas en que la prdida de sangre sea mayor a la habitual o llame la atencin del cirujano y del anestesilogo. La sospecha de coagulacin intravascular diseminada o de fibrinlisis tambin es indicacin del monitoreo de la coagulacin. El examen solicitado debe incluir recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT y fibringeno. Estas pruebas pueden acompaarse de aquellas que estudien la calidad del sistema de coagulacin, como el tromboelastograma y el sonoclot. Ambos equipos se basan en el anlisis de la viscosidad del cogulo e informan sobre estados de hipercoagulabilidad o hipocoagulabilidad. Tambin determinan la presencia de fibrinlisis o de sustancias anticoagulantes. Los niveles de factores de la coagulacin en sangre son de dudosa ayuda en el diagnstico de las alteraciones de este sistema, por la influencia que sobre ellos ejercen la acidosis, la hipotermia y la hipocalcemia aun con niveles normales. Ecocardiograma transesofgico. Provee informacin sobre la anatoma cardaca, el movimiento de las paredes de las distintas cavidades y vlvulas, as como tambin del flujo y volumen del torrente sanguneo del corazn y los grandes vasos. Se encuentra indicado en ciruga de la aorta torcica y enfermedades cardacas congnitas, en la deteccin de embolismo areo y en la ciruga cardaca cuando se desea explorar el movimiento valvular, funcin sistlica y diastlica y llenado de las cavidades, y determinar zonas isqumicas despus de la revascularizacin coronaria. Utiliza un sistema de ultrasonido que se enva hacia la cavidad torcica desde el tercio inferior del esfago y que es parcialmente reflejado por las estructuras cardacas. Saturacin venosa mixta de oxgeno. De todos los sistemas de monitoreo del oxgeno es el que ms rpidamente predice la hipoxia. Es invasivo, pero funciona en tiempo real y en forma continua. La saturacin venosa de oxgeno es la resultante final del recorrido del oxgeno en el organismo desde su ingreso y su transporte hasta su consumo en los tejidos. Al cambiar su concentracin en algn punto de esta trayectoria, afecta rpidamente los niveles de saturacin de la hemoglobina en la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Es muy sensible pero poco especfica ya que no seala la causa de la alteracin. Monitoreo del oxgeno transcutneo. Muy utilizado en recin nacidos y prematuros, es til para detectar tanto la hipoxia como la hiperoxia. En anestesiologa no es frecuentemente requerido debido a sus resultados artificiales cuando se usa electrobistur y a su escasa confiabilidad en adultos. Monitoreo del oxgeno conjuntival. La perfusin de la conjuntiva palpebral depende de la arteria oftlmica, rama de la cartida interna. Por lo tanto, la presin parcial de oxgeno conjuntival se correlaciona con la presin parcial del oxgeno que recibe el cerebro por va carotdea. En la prctica este mtodo se encuentra an limitado por problemas tcnicos. Saturacin de oxgeno en el bulbo de la yugular. Medir la saturacin de oxgeno en la yugular supone conocer cunto de este elemento remanente encontramos en el drenaje venoso

La prevencin de la hipotermia se practica administrando suero y sangre a 37C, gases calentados durante la ventilacin mecnica, uso de colchones y mantas trmicas, uso de lquidos calientes para el lavado de cavidades y finalmente manteniendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatura ambiental tambin afecta al paciente. Se recomienda que el quirfano se mantenga a 21C o ms cuando se intervienen adultos y a 26C cuando la operacin se practica en nios. Monitoreo del bloqueo neuromuscular. Durante la ciruga es necesario administrar drogas relajantes musculares para mantener un campo quirrgico adecuado. El monitoreo de la relajacin muscular ayuda a controlar la accin de estas drogas durante la ciruga, sin producir reinyecciones innecesarias, con el riesgo de sobredosis, acumulacin o reaparicin del bloqueo despus de la recuperacin del paciente. El equipo utilizado se llama neuroestimulador, y mediante la estimulacin elctrica de la placa mioneural permite cuantificar la contraccin muscular segn el nivel de relajante que se encuentre en la sangre circulante. Monitoreo de los gases anestsicos. Es posible detectar durante la espiracin los agentes anestsicos inhalatorios eliminados despus de haber actuado en el paciente. Estos agentes pasan del alvolo a la sangre por diferencia de presin y mantienen una concentracin muy cercana a la administrada, ya que son escasamente metabolizados por el organismo. De esta forma, durante el mantenimiento de la anestesia y despus del equilibrio que estas drogas alcanzan en los distintos tejidos, la cantidad exhalada se acerca a la que se administra. Este monitoreo es til para evitar sobredosis, controlar el equipo que vaporiza esos agentes, conocer el porcentaje de xido nitroso, descartar contaminaciones de la mezcla gaseosa y ayudar a la recuperacin anestsica del paciente. Monitoreo del estado cido-base. La ventilacin mecnica, la transfusin de sangre o la produccin de cido lctico, entre otras causas, pueden modificar el estado cido-base del paciente quirrgico. Su control peridico es aconsejable en pacientes bajo condiciones crticas o durante intervenciones que suponen importantes cambios en la homeostasis. Electroencefalograma y potenciales evocados. Son utilizados en el paciente quirrgico cuando se realizan intervenciones cercanas a estructuras nobles del cerebro que no se desean lesionar o para la deteccin temprana de la isquemia cerebral. En ciruga cardiovascular, el EEG se emplea para observar la recuperacin de la hipotermia luego de la circulacin extracorprea y para prevenir daos neuronales por hipoperfusin durante la instauracin de esta tcnica. El EEG es til como monitoreo de la concentracin cerebral de agentes anestsicos inhalatorios y permite conocer la profundidad anestsica de acuerdo con el trazado observado. Por el contrario, la recuperacin de un trazado normal se correlaciona con la disminucin de la accin de las drogas anestsicas y es un signo del pronto despertar del paciente. El uso de estos equipos requiere de la presencia de un neurofisilogo en el quirfano y una estrecha comunicacin entre este profesional, el anestesilogo y el cirujano. Monitoreo de lapresin intracraneana. Resulta sumamente til en pacientes neuroquirrgicos y en aquellos que por otras patologas pueden presentar edema cerebral y deben ser intervenidos. Entre estos casos se destacan los pacientes con politraumatismos o con hepatitis fulminante que requiere de trasplante heptico. El instrumento para controlar la presin intracraneal debe ser colocado por el neurocirujano antes de que el paciente sea llevado al quirfano, y deben implementarse

7. ANESTESIOLOGA

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del cerebro una vez utilizado por el metabolismo neuronal. Este mtodo es de uso frecuente en cuidados crticos y se puede realizar durante el acto anestsico cuando se sospecha riesgo de injuria o isquemia cerebral.

Hipertermia maligna Es un sndrome de origen gentico, que se desencadena por diversos factores, entre los que se encuentran el ejercicio violento y la administracin de algunos frmacos anestsicos, en especial la succinilcolina, el halotano y la atropina. Su fisiopatologa se basa en una exagerada liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico, que estimula la unin de la troponina a la miosina y provoca una contraccin prolongada del msculo estriado. sto desencadena una elevada produccin de C0 2 , destruccin muscular y mioglobinuria, liberacin de K+ al medio, aumento de la CPK plasmtica y un estado hipercatablico. Los sntomas clnicos son: contraccin muscular, taquipnea por la hipercarbia, arritmias cardacas graves, fiebre mayor de 40C, coma e insuficiencia renal por mioglobinuria. La teraputica debe instalarse tempranamente junto con medidas de orden sintomatolgico y de reanimacin, y la suspensin de todos los agentes anestsicos. El tratamiento especfico es con dantroleno sdico, droga que produce el desacople de la troponina y la miosina. El paciente se puede recuperar ntegramente, quedar con distintos grados de secuelas o fallecer despus del episodio. En los pacientes en quienes se sospecha esta enfermedad pueden efectuarse estudios de laboratorio basados en biopsias de msculos que demuestran la excitabilidad del tejido muscular ante la presencia de halotano u otras sustancias como la cafena, lo cual confirma el diagnstico. En general resulta difcil reconocer a los pacientes portadores de esta miopata, y es de ayuda interrogarlos durante la evaluacin preanestsica sobre los antecedentes familiares de la enfermedad. ANESTESIA REGIONAL Se denomina anestesia regional (o de conduccin) a la abolicin de la conduccin de los nervios sensitivos mediante tcnicas apropiadas. Anestsicos locales Las drogas anestsicas locales basan su accin bloqueadora del impulso nervioso en la interferencia de los canales de Na+ localizados en la membrana de las clulas que forman los nervios perifricos. El bloqueo de estos canales de Na+ puede llevarse a cabo por distintos mecanismos segn el frmaco utilizado, pero en general todos actuaran de manera directa sobre aqul. De esta forma, se impide la entrada de ese catin a la clula y, por ende, la generacin del potencial de accin. Cuando este efecto se consigue en una longitud extensa del axn, se alcanza la anestesia de la zona inervada por esta estructura. Caractersticas generales de los anestsicos locales. Por tratarse de drogas poco solubles, se las transforma en hidrosolubles al combinarlas con sales clorhidratadas. De esta forma tambin se las transforma de bases dbiles a ligeramente acidas. Ello le agrega estabilidad tanto a la droga como a las sustancias vasoconstrictoras que pueden adicionrseles para aumentar su tiempo de accin. El pH ligeramente cido de la

frmula se aproxima al de los tejidos corporales despus de la inyeccin, lo cual favorece su mecanismo de accin. Mientras esta transformacin se realiza, se produce un perodo de latencia en la aparicin de sus efectos, que puede ser acortado si se agregan en proporcin adecuada sustancias alcalinas a la solucin por inyectar. Para prolongar la accin de los anestsicos locales, se recurre a adicionar en sus frmulas drogas vasoconstrictoras (fenilefrina o adrenalina), las que retardan el pasaje de la droga desde el sitio de accin a la sangre. De este modo, los frmacos permanecen mayor tiempo en contacto con el tejido nervioso. Deben evitarse estas sustancias vasoconstrictoras en el caso de inyectar anestsicos locales en zonas perfundidas con arterias terminales, por la posibilidad de provocar lesin isqumica irreversible. Por otro lado, los agentes vasoconstrictores pasan en ocasiones a la circulacin sistmica y pueden generar taquicardia e hipertensin arterial. La inyeccin de anestsico local debe realizarse en el sitio anatmico indicado, evitando hacerlo inadvertidamente en vasos, ya que estas drogas tienen tambin efectos sistmicos. Las altas concentraciones sanguneas producen acciones sobre el SNC, el corazn y los msculos. En el SNC pueden provocar convulsiones, y en los casos ms graves, la muerte por alteraciones en la respiracin. En situaciones leves, el paciente presenta disforia, parestesia, mareos, estado mental alterado, cambios en el gusto y contraccin muscular. Sobre el corazn causan disminucin de la excitabilidad y de la velocidad de conduccin elctrica (la lidocana tiene indicaciones precisas como droga antiarrtmica). La inyeccin intravascular inadvertida en un paciente normal causa efectos indeseables, tanto en el ritmo como en la fuerza de contraccin cardaca. Los anestsicos locales rara vez presentan reacciones de hipersensibildad, que en general son desencadenadas por las sustancias que acompaan su frmula. Se metabolizan en el hgado y se eliminan por la orina. La bupivacana es la preferida del grupo cuando se busca un efecto anestsico ms prolongado.

Anestesia local infiltrativa Se denomina as a la tcnica que consiste en inyectar un anestsico local en los tejidos que sern intervenidos. En general, la cantidad de anestsico local que se utiliza es pequea, y es la nica tcnica que no requiere de un extenso monitoreo del enfermo, aunque resulta conveniente el control de la presin arterial, sobre todo si se utilizan soluciones que poseen adrenalina. (done by 007) Deben evitarse las drogas vasoconstrictoras cuando la anestesia infiltrativa se practique donde existen arterias terminales, como en dedos, orejas, pies, nariz y pene. De ser posible, esta tcnica debe restringirse a ciruga menor, ya que las grandes intervenciones requieren importante cantidad de drogas para producir anestesia.

Anestesia local intravenosa Descripta por A.Bier, es una tcnica adecuada para operaciones en la extremidad superior, por debajo del codo. Consiste en exanguinar el brazo utilizando una venda de Esmarch, y mantenerlo de esa forma mediante un torniquete insuflado por encima de la presin arterial sistlica. En un segundo tiempo, se inyecta un importante volumen del anestsico local en una

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SECCIN I. PARTE GENERAL

vena previamente localizada en la zona exanguinada de esa extremidad. En un lapso no mayor de 5 minutos, se produce anestesia del miembro por debajo del nivel del manguito. La anestesia se logra por la difusin de la droga desde las venas, hacia los tejidos y nervios circundantes. La permanencia del anestsico en el brazo depender de la eficacia del manguito en detener la circulacin. En caso de soltarse, la droga pasa masivamente a la circulacin general y provoca toxicidad sistmica. Una medida til es colocar dos manguitos, que se pueden soltar alternativamente durante la ciruga, dejando pasar parte de la droga a la circulacin general. Esta tcnica permite el metabolismo gradual de la lidocana y disminuye los riesgos de una absorcin masiva. Una vez alcanzado el efecto analgsico, el manguito debe reubicarse sobre la zona anestesiada, evitando las molestias y el dolor por compresin que aparecen al cabo de corto tiempo. Para evitar lesiones isqumicas de los tejidos, el tiempo mximo de insuflacin del manguito es de aproximadamente 90 minutos. Por el contrario, nunca se debe retirar antes de los 30 minutos, con el objeto de evitar el ingreso masivo de anestsicos locales al torrente sanguneo. La droga que se emplea en la anestesia local endovenosa es la lidocana. La mxima eficacia de la tcnica de Bier se consigue en el brazo; sin embargo, tambin puede utilizarse con un porcentaje relativamente alto de xitos en el miembro inferior.

Bloqueo intradural (subaracnoideo o raqudeo) Consiste en la inyeccin de una solucin anestsica en el lquido cefalorraqudeo, bloqueando la transmisin nerviosa de las estructuras que inervan el abdomen inferior, perin y extremidades inferiores. Si se utiliza una solucin de anestsico en combinacin con glucosa, se obtiene una solucin hiperbrica (es decir, ms pesada que el LCR). Las soluciones hiperbricas tienen la ventaja de poder ser concentradas en determinadas regiones del espacio intradural de acuerdo con la posicin en que se coloque al paciente. De este modo, se puede lograr el bloqueo selectivo de diferentes zonas del organismo, conservando la sensibilidad y motncidad de estructuras adyacentes. As, para producir anestesia selectiva del perin, se administra una solucin hiperbrica y luego se solicita al paciente que permanez-

ca sentado por varios minutos. La droga cae en el espacio dural, hasta alcanzar la zona ms declive, donde se encuentran las prolongaciones nerviosas que inervan esta regin anatmica. La anestesia que se obtiene ocupa slo la zona perineal, sin involucrar las piernas, lo cual significa deambulacin postoperatoria inmediata con analgesia total por varias horas. Una ventaja adicional de las soluciones hiperbricas es que se puede utilizar una menor dosis de anestsico. La distribucin de las drogas en el espacio intradural depender de la edad del paciente, su altura y peso y la presin intraabdominal existente (menor dosis en embarazadas y ancianos). El nivel anatmico que alcance el bloqueo anestsico no depende de la dosis de la droga sino del volumen inyectado. Puede ascender inadecuadamente si durante la inyeccin se aspira LCR y se reinyecta junto al anestsico provocando turbulencias o borboteo en el espacio raqudeo. Durante la anestesia intradural, se produce tambin el bloqueo simptico de la zona anestesiada y, por consiguiente, la vasodilatacin en todo ese territorio. Como resultado de este efecto es posible observar hipotensin, que debe prevenirse administrando previamente cristaloides en cantidad suficiente para mantener el relleno del compartimiento intravascular. La puncin para alcanzar la regin subaracnoidea debe realizarse en el espacio ubicado entre L4-L5 o por debajo de ste. De tal forma se evita que la aguja no entre en contacto con la mdula espinal, que finaliza en L2. La piel, el tejido subcutneo y los ligamentos que se atraviesan durante la puncin deben ser previamente infiltrados con lidocana para evitar molestias al paciente. En la tcnica tradicional, el paciente es colocado en decbito lateral y la puncin se efecta en la lnea media. La aguja de puncin atraviesa la piel, en la regin donde se ubica el espacio intervertebral, y se dirige en forma horizontal o con una ligera inclinacin hacia arriba siguiendo el trayecto de la apfisis espinosa. La puncin finaliza cuando se obtiene LCR; luego se conecta al pabelln de la aguja con la jeringa y se procede a la inyeccin lenta del anestsico (fig. 7-4). La aguja de puncin debe ser del calibre ms pequeo posible para evitar el drenaje copioso de LCR y el trauma de la duramadre, dos de los factores sealados como causales de la cefalea postoperatoria durante la bipedestacin. En general, el calibre de las agujas disponibles para puncin intradural es inferior a 20 Gauge, y se recomiendan con punta roma para divulsionar las fibras de la duramadre sin romperlas. Las agu-

7. ANESTESIOLOGA jas deben tener mandril para impedir que durante su recorrido por los tejidos la luz se ocupe con material perteneciente a las estructuras anatmicas. Este material puede no permitir el drenaje del LCR una vez alcanzado el espacio. Las contraindicaciones absolutas de esta tcnica son: 1. Infecciones o enfermedades de la piel en la zona de puncin. 2. Enfermedades de la mdula espinal. 3. Shock. 4. Trastornos de la coagulacin o la prescripcin previa de frmacos anticoagulantes. 5. Intervenciones muy prolongadas. Las contraindicaciones relativas son: 1. Intervenciones en el abdomen superior. 2. La observacin de sangre en el LCR, que no cesa inmediatamente (no inyectar el anestsico). 3. Imposibilidad de conseguir la puncin despus de tres intentos. 4. Administracin previa de frmacos con efecto antiagregante. 5. Deformidad de la columna vertebral. Alrededor de un 14 % de los pacientes puede padecer dolor lumbar despus de la puncin y entre el 0,2 al 24 %, segn distintas series, de cefaleas, con una mayor incidencia en embarazadas. La cefalea pospuncin se presenta desde las primeras horas y hasta el segundo da posterior a la anestesia. En general es de grado variable, pero puede ser incapacitante para el paciente. Se asocia a nuseas, vmitos, fotofobia y acufenos y puede existir depresin con prdida de apetito y cambios psicolgicos significativos. El tratamiento de la cefalea pospuncin dural incluye: fajas abdominales, hiperhidratacin oral, mantener el decbito dorsal y analgsicos. En los casos severos se puede recurrir al parche de sangre, cuya efectividad, si se realiza dentro de las primeras 48 horas, es del 95 %. El parche de sangre consiste en retirar 5 a 10 mi de sangre de una vena perifrica mediante una tcnica de rigurosa asepsia e inyectarlos en el espacio peridural correspondiente a la puncin. Aunque su mecanismo de accin sigue siendo discutido y prevalece el miedo a las infecciones, es una tcnica altamente eficiente y muy utilizada en todo el mundo.

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Bloqueo epidural (o peridural) Entre el material necesario para la puncin epidural debe contarse con agujas de vidrio que ayudarn a identificar la presin negativa del espacio peridural, como luego se detallar, y la aguja de Tuohy. Esta aguja tiene caractersticas especiales, entre las que se destacan: Posee mandril para impedir que los restos de los tejidos que atraviesa queden en su luz impidiendo la identificacin de la prdida de resistencia al alcanzar el espacio epidural. Su extremo distal se encuentra ligeramente curvado, y su punta puede ser muy afilada o roma, de acuerdo con la preferencia del operador. La punta roma evita en mayor medida la puncin indeseada del espacio intradural y es la ms adecuada para identificar la resistencia del ligamento amarillo. El calibre de la aguja de Tuohy es generalmente de 16 o 18 Gauge. Ambas medidas admiten el pasaje por su luz de catteres para la prctica de anestesia peridural continua.

Posee aletas laterales que posibilitan el progreso de la aguja sin obstruir la visin del orificio del pabelln. De esta forma se puede utilizar la tcnica de aspiracin de la gota pendiente para identificar el espacio peridural. El orificio distal es lateral y se halla al final de la ligera curva del extremo de esta aguja. En el pabelln existe una muesca que indica la ubicacin del orificio cuando se realiza la puncin peridural. Para la puncin epidural, el paciente es sentado con la cabeza hacia abajo para facilitar la apertura de los espacios intervertebrales, o en decbito lateral en caso de pacientes sedados o con antecedentes de lipotimias. En general el sitio de puncin es en L2-L3 y L3-L4, pero puede realizarse a otros niveles de acuerdo con la regin anatmica que se desea anestesiar. Por ejemplo, el bloqueo en D5-D6 es utilizado para la analgesia y el tratamiento del dolor postoperatorio en la ciruga torcica. En la regin cervical no es frecuente la prctica de la anestesia peridural, pero en caso de realizarlo el espacio ms adecuado es C7-D1. Antes de efectuar la puncin se deben inyectar anestsicos locales en la piel, tejido subcutneo y ligamentos que atravesar la aguja, dado que su calibre y el lento avance en bsqueda del espacio peridural causan molestias en el paciente. La localizacin del espacio peridural se puede llevar a cabo con diferentes mtodos. Entre los ms utilizados por su simpleza se encuentra la identificacin por prdida de la resistencia. En este caso el operador, despus de seleccionar el espacio, coloca la aguja de Tuohy en posicin para iniciar la maniobra y la introduce produciendo presin y retndola sobre su eje hasta penetrar la piel. Los tejidos que atravesar la aguja cuando avanza por la lnea media son: piel, celular subcutneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo y finalmente espacio peridural. Durante su progresin, la aguja va conectada a una jeringa con solucin salina y una burbuja de aire, o directamente con una aguja llena de aire. El avance debe ser lento, asegurando la aguja, que es tomada con el pulgar y el ndice de la mano izquierda (fig.7-5). Con la otra mano se sostiene la jeringa, empujando el mbolo constantemente con movimientos de borboteo. Es normal encontrar resistencia cuando se intenta empujar el mbolo, observndose adems deformacin de la burbuja si utilizamos una jeringa con solucin salina. Al alcanzarse el espacio peridural, desaparece la resistencia a la inyeccin de aire y la burbuja no se deforma. Justamente, antes de penetrar en el espacio peridural se atraviesa el ligamento amarillo, cuya dureza obliga a incrementar la presin de empuje sobre la aguja para poder atravesarlo. Esta maniobra debe ser particularmente cuidadosa, ya que inmediatamente despus de este ligamento aparece el espacio peridural sumamente estrecho (5 mm en su parte ms ancha) y en vecindad con el espacio intradural. Una vez localizado el espacio peridural, se deben evitar movimientos bruscos del paciente, porque la aguja puede invadir el espacio intradural. Como medida de precaucin hay que retirar la jeringa para observar el posible drenaje del LCR. Identificar correctamente la ubicacin de la aguja es de suma importancia, ya que las dosis de anestsicos epidurales causaran gravsimas complicaciones si alcanzan el espacio intradural. La otra tcnica de identificacin del espacio peridural es la descripta por el mdico argentino Avelino Gutirrez, conocida como de la gota pendiente. Esta tcnica consiste en avanzar con la aguja y su mandril hasta encontrar el ligamento amarillo. All, se retira el mandril para colocar lquido dentro del pabelln de la aguja de Tuohy hasta que una gota quede pendiente o asomando por el orificio. La aguja se introduce

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Fig. 7-5. Localizacin del espacio epidural y posicin correcta de las manos.

cuidadosamente, y al alcanzar el espacio peridural, la gota ser prcticamente aspirada hacia su interior debido a la presencia de presin negativa. De las dos tcnicas descriptas, la de mayor confiabilidad para identificar el espacio peridural es la que utiliza la prdida de la resistencia, porque en alrededor del 12 % de los pacientes es difcil identificar la presin negativa por cuestiones tcnicas o porque disminuye su negatividad bajo determinadas circunstancias como, por ejemplo, el decbito lateral. La negatividad del espacio peridural puede alcanzar presiones mximas de -14 cm H 2 0, aunque lo normal se encuentra entre -2 y -8 cm H 2 0. Aumenta durante la inspiracin profunda, con la tos y cuando el ligamento amarillo no se encuentra relajado. El espacio peridural se encuentra conformado por la grasa peridural y los vasos y linfticos propios. La grasa peridural vara de grosor en relacin con la grasa corporal total, y su ancho mayor se encuentra en la regin posterior. Su naturaleza permite una buena aceptacin de los anestsicos locales de caractersticas posolubles. Puede perder su distensibilidad con la edad, aumentando la resistencia que ofrece a la inyeccin de lquidos. Se encuentra sumamente vascularizado, y el sistema venoso vertebral drena en las venas de este espacio. La introduccin de la aguja por la lnea media trata de evitar la puncin de las venas peridulales que se encuentran en mayor nmero y grosor en la zona lateral del conducto medular. La inyeccin del anestsico dentro del espacio peridural debe ir precedida de una dosis de prueba, porque si la punta de la aguja se encuentra en un vaso o en el espacio intradural y no ha sido advertido, la administracin de una importante concentracin de la droga en estos sitios se acompaar de efectos txicos sistmicos. En cambio, si una pequea dosis es administrada en forma intravenosa o raqudea se manifestarn signos menores de la presencia de los anestsicos en un lugar no deseado. Se ha postulado que esta dosis de prueba se realice con unos pocos mililitros del anestsico local asociado a 15 g de adrenalina. En caso de inyectarse en el torrente sanguneo, la frecuencia cardaca se elevar alrededor de 20 latidos en el plazo de 60 segundos. La inyeccin de anestsicos peridurales da lugar a un bloqueo simptico de grado variable, y en general relacionado con el nivel de bloqueo alcanzado. El bloqueo peridural produce menor bloqueo simptico y mayor estabilidad cardaca que el intradural, pero existe un mayor riesgo de absorcin vascular de los anestsicos en el espacio peridural que cuando se lo inyecta en el LCR. El bloqueo simptico se traduce clnicamente como hipotensin, la que en general es antagonizada con la administracin de cristaloides antes del bloqueo. La

hipotensin puede tardar hasta 30 minutos en aparecer, por lo cual el control hemodinmico de los pacientes debe ser muy estricto, sobre todo durante este perodo. La hidratacin parenteral debe ser enrgica y no menor a 1500 ml de solucin salina en un adulto de 70 kg. La vasopleja puede almacenar hasta un litro de lquido intravascular en las venas del territorio afectado por el bloqueo. Como efecto compensador se observa vasoconstriccin de la regin no bloqueada. El bloqueo simptico es un efecto no buscado, que acompaa al bloqueo sensitivo y motor, aunque en ocasiones este ltimo puede no estar presente. Durante la anestesia peridural se inyecta un considerable volumen y concentracin de la droga, para permitir y facilitar la difusin desde el espacio peridural hacia las clulas nerviosas donde deben actuar. El anestsico puede difundirse tanto en sentido ceflico como caudal. En la actualidad, se utiliza la colocacin de catteres que admiten la reinyeccin del frmaco. Esta tcnica es sumamente til en cirugas prolongadas, en pacientes obsttricas para conducir sin dolor el trabajo de parto, en ancianos que requieren baja dosis del anestsico y para el tratamiento del dolor en el postoperatorio. La regresin del bloqueo en pacientes sin patologas preexistentes comienza aproximadamente en 100 minutos para la lidocana y en 200 minutos para la bupivacana, con importantes variaciones individuales. El monitoreo y los cuidados intraoperatorios, al igual que las contraindicaciones absolutas y relativas son similares a las mencionadas para el bloqueo intradural. Con esta tcnica se pueden practicar operaciones sobre el abdomen superior (incluida la ciruga renal), la columna lumbar y sacra, el abdomen inferior, el perin y las extremidades inferiores. En manos expertas se ha efectuado la anestesia peridural para proceder a la ciruga de mama, lo cual exige un importante control sobre la ventilacin de la paciente.

Complicaciones neurolgicas La incidencia de complicaciones neurolgicas es sumamente baja tanto para la anestesia epidural como para la intradural. Sin embargo, constituye una de las complicaciones ms temidas por la posibilidad de causar secuelas permanentes. Las lesiones neurolgicas que se presentan como complicacin de la anestesia peridural y raqudea son: meningitis bacteriana, meningitis asptica, lesiones medulares, de la cola de caballo, de races nerviosas y de los nervios perifricos. Aunque a veces no es posible determinar fehacientemente las

7. ANESTESIOLOGA

129

causas, los factores ms importantes para el desarrollo de secuelas neurolgicas son: 1. Hematoma epidural: sealado por algunos autores como la principal causa de secuelas neurolgicas. 2. Neurotoxicidad: no es responsabilidad de los anestsicos locales sino de las sustancias coadyuvantes o conservadores que se agregan a la solucin. En la actualidad, prcticamente se han descartado todos estos productos qumicos de la frmula, en especial el metilparabeno, sealado como probable inductor de la formacin de aracnoiditis adhesiva. 3. Traumatismo por la aguja de puncin. 4. Contaminacin bacteriana con inflamacin de las meninges. Otras tcnicas de bloqueos regionales Bloqueos de la extremidad superior Plexo braquial. Debido a la extensin y a las distintas estructuras anatmicas por las que atraviesa, se lo puede abordar en diferentes regiones. La seleccin de cada una de ellas depender de la habilidad del operador y el sitio donde se realizar la intervencin. Bloqueo supraclavicular (Kulenkampff). Toma al plexo braquial en el lugar donde se encuentran ms agrupados sus troncos principales. La regin anatmica donde se lo practica es 1 cm por detrs de la lnea medioclavicular en el hueco supraclavicular, y la aguja debe dirigirse hacia la primera cos-

tilla. La complicacin ms temida y frecuente de este procedimiento es el neumotorax, por la relacin de la cpula pulmonar con el lugar de puncin. Bloqueo interescalnico. Toma el plexo cervical en su recorrido entre ambos msculos escalnicos en la columna cervical. Dado la altura del bloqueo permite la ciruga del hombro. Su tcnica es relativamente sencilla y presenta pocas complicaciones. Bloqueo infraclavicular. Es difcil la ubicacin del plexo con esta tcnica cuando no la practican manos expertas. Una forma adecuada sera utilizar un estimulador nervioso conectado a la aguja de puncin, que permita ubicar al plexo con exactitud. Bloqueo axilar. Es til para la ciruga de la mano por debajo del codo. La tcnica es relativamente sencilla para el anestesilogo habituado a este bloqueo. El punto de insercin de la aguja es en el hueco axilar, y el abordaje del plexo puede ser por encima, por debajo o atravesando la arteria axilar. Bloqueos de los nervios perifricos de la mano. Consiste en el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano por separado. Tienen la ventaja de ser relativamente fciles y pueden utilizarse cuando existan contraindicaciones para bloquear el plexo braquial. La prctica de esta tcnica requiere del correcto conocimiento de la anatoma y del trayecto de esos nervios, ya que su abordaje se realiza en los sitios donde se encuentra ms perifricos. Bloqueo de nervios digitales. Sumamente til en procedimientos quirrgicos menores. Los nervios digitales corren por las caras laterales de los dedos y se acompaan de los vasos

Anestsicos locales

Epidura! Subaracnoideo Plexual Perineural Endovenoso Subaracnoideo Intraperitonal Intrapleural Intraartcular Analgsicos Antitrmicos Opioides

Anestsicos locales

Receptor opioides , Peridural Opioides <f Subaracnoideo Analgsicos antitrmicos Antagonistas NMDA: Ketamina (no competitivo) Antidepresivos (no competitivos)

Fig. 7-6. Diferentes niveles donde pueden actuar los agentes utilizados para proporcionar analgesia (O. L. Ceraso).

130

SECCIN I. PARTE GENERAL

digitales. Los anestsicos se inyectan en forma radiada a ambos lados de la raz del dedo que se desea bloquear. Jams debe utilizarse adrenalina en la solucin anestsica cuando se bloquean estos nervios, porque la vasoconstriccin de las arterias vecinas puede provocar la isquemia y necrosis de los tejidos.

Bloqueos de la extremidad inferior Bloqueo del nervio somtico lumbar. Indicado en pacientes donde no se puede practicar o se encuentra contraindicado el bloqueo epidural o intradural. Alcanza para anestesiar slo la extremidad sin incluir la zona sacra. El abordaje puede ser por va paravertebral o inguinal. Bloqueo del plexo sacro. Permite la anestesia de la regin del perin y la porcin superior del muslo. Su tcnica es bastante difcil y requiere de experiencia para practicarlo. Bloqueo del nervio citico. El citico provee analgesia en la parte posterior del muslo y en toda la pierna, incluido el pie, mediante sus dos divisiones: citicos poplteos externo e interno. Sus indicaciones son muy limitadas, reservndose su uso ms amplio para el tratamiento del dolor originado en las zonas inervadas por este nervio. Bloqueo del nervio crural. Su sitio de abordaje es sencillo buscndolo en la proyeccin superficial del ligamento inguinal y por fuera de la arteria femoral. Es til en la ciruga del muslo. Bloqueo del nervio femorocutneo. Se lo ubica para su abordaje 2 cm por debajo del ligamento inguinal e internamente a la espina ilaca anterosuperior. Bloqueos a nivel de la rodilla. A este nivel es posible boquear los nervios sfenos y citicos poplteos interno y externo. Bloqueos intraarticulares. Recientemente se han revalorizado este tipo de bloqueos, debido a la amplia difusin de la ciruga artroscpica de rodilla. Bloqueos metatarsiano y digital del pie. El bloqueo metatarsiano se efecta en el dorso del pie en forma radiada a partir del espacio metatarsiano. El digital se realiza en la membrana interdigital, a cada lado del dedo que se desea anestesiar.

Respuesta al estrs quirrgico. Como se expres al comenzar el captulo, el paciente sometido a ciruga y anestesia sufre un movimiento hormonal con modificaciones a nivel cardiorrespiratorio, en el consumo de oxgeno y en su metabolismo en general. La anestesia general con alta dosis de opiceos atena la respuesta al estrs quirrgico, pero se ha demostrado que no la suprime totalmente. En cambio la anestesia regional es capaz de inhibir por completo la liberacin de hormonas por el estmulo quirrgico, ya que bloquea las aferencias neurales hacia el SNC. Hipertermia maligna. Esta enfermedad puede desencadenarse con la administracin de algunos frmacos que se utilizan en anestesia general. En los pacientes con antecedentes o bajo sospecha de padecerla, el bloqueo regional constituye una alternativa ms segura y confiable. Enfermedad tromboemblica. La incidencia en la formacin de trombos a nivel de la pantorrilla, que pueden dar lugar a la formacin de mbolos que se alojen en el rbol vascular pulmonar, es menor con la anestesia regional. Ello se debe a la vasodilatacin que produce y que da lugar a un aumento en el flujo que impide la estasis sangunea. Inmunidad. La anestesia regional tendra escaso efecto sobre el sistema inmunitario, mientras que la anestesia general disminuira la quimiotaxis de los neutrfilos y favorecera el crecimiento bacteriano, en especial con el uso de xido nitroso. Flujo heptico. La anestesia general provoca una disminucin marcada del flujo heptico, en grado variable de acuerdo con el agente utilizado, mientras que la anestesia regional tiene una influencia mucho menor sobre este sistema. Hemorragia. La anestesia regional parece reducir la hemorragia en la ciruga de la pelvis y la cadera. Aunque algunos investigadores han encontrado diferencias importantes con respecto a la anestesia general (reduccin del sangrado en un 30 %), faltan an mayores estudios para confirmar estos valores. Complicaciones respiratorias. Las infecciones pulmonares y las atelectasias postoperatorias tienen menor incidencia en los pacientes que reciben anestesia general.

SALA DE RECUPERACIN POSTANESTESICA Bloqueo epidural caudal o del canal sacro Indicado para mejorar la anestesia de la ciruga de ano, vulva, escroto y pene. De acuerdo con el volumen de anestsico inyectado, se puede extender la zona de analgesia permitiendo la prctica de la herniorrafia y la ciruga de las extremidades inferiores. Es ms fcil de realizar en nios que en el adultos, donde presenta un alto porcentaje de fracasos. La sala de recuperacin postanestsica es el lugar dentro del rea del quirfano donde debe ser llevado el paciente despus de cualquier intervencin para su control al menos durante las primeras dos horas del postoperatorio. Mientras se practica una operacin, el paciente se encuentra permanentemente vigilado por el anestesilogo, debido a las drogas que se administran y a los cambios que en su fisiologa se producen por la intervencin y la anestesia. Al finalizar el acto quirrgico muchos riesgos potenciales permanecen latentes, sobre todo porque el despertar no es sinnimo de eliminacin total de las drogas anestsicas. Enviar al enfermo a su habitacin puede significar privarlo del cuidado que exige en los minutos posteriores a la ciruga y evitar la deteccin temprana de complicaciones. La sala de recuperacin anestsica es el mbito ideal para prolongar el monitoreo intraoperatorio y permitir que el cirujano y el anestesilogo permanezcan cerca de su paciente. Los cuidados estn dirigidos a iniciar el tratamiento del dolor postoperatorio, controlar los drenajes, asegurar la ventilacin, prevenir vmitos y temblores, obtener las muestras para exmenes complementarios, monitorear el ritmo cardaco y la presin arterial, detectar he-

DIFERENCIAS ENTRE LA ANESTESIA GENERAL Y LOS BLOQUEOS REGIONALES Si bien la diferencia ms apreciable entre la anestesia general y la anestesia regional lo constituye el hecho de que en la segunda el paciente se mantiene despierto o a lo sumo con cierto grado de sedacin, existen otras marcadas divergencias en los cambios que ambas producen en la fisiologa del paciente quirrgico y en las ventajas y beneficios que se pueden obtener de cada una de ellas en los distintos procedimientos. Entre las ms importantes podemos mencionar:

7. ANESTESIOLOGA

131

morragias, administrar lquidos y sangre, etc. Durante su estancia en la sala de recuperacin el paciente completa la metabolizacin de las drogas anestsicas y vuelve a la vigilia y al autocontrol. En caso de urgencia puede ser trasladado al quirfano en pocos minutos o ser tratado en el mismo lugar. La sala de recuperacin anestsica est destinada slo a enfermos ambulatorios o que luego de la ciruga no necesitan cuidados especiales y son transportados a su habitacin. Los que requieren de la unidad de cuidados intensivos son trasladados all sin el paso previo por este lugar. El alta de la sala de recuperacin es dada por el anestesilogo, en el momento que considera que el paciente ha alcanzado los criterios de estabilidad que se emplean en esa unidad. En esta sala debe haber personal de enfermera entrenado en reas crticas, equipamiento adecuado para el monitoreo y los recursos necesarios para atender urgencias.

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Oreste L. Ceraso Introduccin. El dolor y la ciruga siempre aparecieron como un hecho indisoluble. Este concepto errneo conspir para que el dolor relacionado con lo quirrgico an hoy no tuviese una solucin adecuada. Mientras el dolor intraoperatorio es de competencia de la anestesiologa, el dolor preoperatorio y postoperatorio (dolor perioperatorio) incumben ms a la analgesiologa, y slo de esta modalidad trataremos en este captulo. El dolor es una de las afecciones ms complejas, y por otro lado, ms invalidante, que aqueja al ser humano. Es un problema multidimensional psicofsico-socio-cultural con implicancias socioeconmicas, que trasciende al paciente y se proyecta a la familia y al resto de la sociedad. Sobre la base de los conocimientos disponibles hoy es posible iniciar el camino de la prevencin o profilaxis del dolor. Tratar el dolor cuando est instaurado, ya no es suficiente. Es un desafo que nos permitir prevenir la ms invalidante de las afecciones, puesto que el dolor es la causa ms comn que vulnera un derecho humano primario, el de vivir en armona psicofsica (Ceraso OL, 1993). Definicin. El comit de taxonoma de la International Association for the Study of Pain (IASP, 1986) defini al dolor como: "Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no, con dao real o potencial de los tejidos, o descripto en trminos de ese dao". Cada ser aprende qu es el dolor a travs de la experiencia. Recuerdo anatomofisiopatolgico. Entre el sitio activo del tejido daado y la percepcin del dao se produce una serie compleja de hechos electromecnicos, que se denominan colectivamente nocicepcin y que comprenden cuatro procesos neurofisiolgicos conocidos como: transduccin, transmisin, modulacin y percepcin (fig. 8-1 y tabla 8-1). Transduccin. Es el proceso por el cual los estmulos nxicos son convertidos en una actividad elctrica en las terminaciones nerviosas por medio de receptores especficos. En relacin con el dolor, existe una categora especfica de receptor denominado nociceptor. El nociceptor no es ms que la terminacin perifrica de una neurona bipolar situada en el ganglio de la raz posterior, cuya terminacin central penetra en las astas posteriores de la mdula espinal (figs. 8-1 y 8-2). Los nociceptores se encuentran en la piel, tejido celular subcutneo, msculos, articulaciones y visceras (Cervero F, 1986). Se han descripto (tabla 8-2): a) nociceptores perifricos (mecanonociceptores, termono-

ciceptores); b) nociceptores somticos profundos (musculares, seos, cardiovasculares, etc.) y c) receptores silentes. Transmisin. Es la propagacin de los impulsos a travs del sistema sensorial. El proceso que produce la injuria genera una actividad elctrica que se transforma en sensacin, en la que estn incluidas varias sustancias algsicas. Esta sensacin perifrica puede trasmitirse a la mdula espinal a travs de las fibras A delta o las fibras C. Las fibras A delta conducen los estmulos en forma rpida e inervan mecanotermonociceptores que pueden ser activados mediante una estimulacin mnima; hacen relevo en las capas profundas del asta dorsal de la mdula espinal y ascienden en forma cruzada por el tracto espinotalmico. Las fibras A beta tambin conducen los estmulos de los mecanonociceptores, pero poseen un umbral ms elevado. Las terminaciones libres de las fibras C, de conduccin lenta, solamente se activan mediante estimulaciones ms intensas, las que pueden ser mecnicas, trmicas o qumicas; hacen relevo en la parte ms superficial del asta dorsal de la mdula espinal, la sustancia gelatinosa de Rolando (SGR), y tambin ascienden en forma cruzada por el tracto espinotalmico. Se han descripto varios neurotransmisores intervinientes en la nocicepcin a nivel medular (fig. 8-2). Modulacin. Es el proceso por el cual la transmisin nociceptiva es modificada a travs de diversas influencias neurales, en distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raz posterior, mdula y a nivel perifrico). La estimulacin de las fibras A beta en la misma regin del estmulo nociceptivo puede disminuir la sensacin de dolor y aun abolira. Esto se debe a que en las clulas de la SGR existe un mecanismo denominado de la compuerta (Melzack R y Wall PD, 1965) (fig. 8-2), por lo cual la excitacin de las fibras A beta ejercen una accin frenadora de los estmulos que acceden a travs de las fibras C. Esta inhibicin se ejerce a nivel de las clulas T, las cuales reciben un resultado aritmtico entre los estmulos nociceptivos que llegan por las fibras C y A delta y los estmulos inhibidores que llegan por las fibras A beta (fig. 8-1). Si en este resultado predominan los estmulos nociceptivos, las clulas T transmitirn hacia los centros de accin (a travs del haz espinotalmico) una sensacin nociceptiva. De lo contrario, no habr sensacin dolorosa. Los impulsos nociceptivos que llegan a la mdula tambin pueden ser inhibidos en el asta dorsal por fibras descendentes, originadas en centros superiores tales como la sustancia gris periacueductal. A la modulacin fisiolgica se puede agregar la modulacin que producen ciertos frmacos (fig. 8-1).

8. DOLOR EN CIRUGA

133

Fig. 8-1. Nociceptores y mecanismo del dolor.

Tabla 8-1 . Caractersticas fundamentales de los procesos neurofisiotgicos de la nocicepcin

8. DOLOR EN CIRUGA

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Tabla 8-2. Nociceptores (Tomado de Bonica JJ, 1990) Nociceptores: representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir, efectivamente, entre eventos inocuos y nocivos, en las seales que lleva al SNC. Se trata de ramificaciones terminales especializadas de las fibras nerviosas sensitivas, que pueden ser estimuladas por cualquier tipo de sensacin. Esta activacin puede ser: Directa: estmulo umbral o Indirecta: estmulo > dao tisular > liberacin sustancias alggenas Anatoma Nociceptores cutneos Mecanonociceptores Fibras A delta Estmulos intensos o nocivos mecnicos. No responden a fro intenso ni a sustancias algognicas ni al calor nocivo. Pueden sensibilizarse. Adaptacin lenta Estmulos mecnicos intensos (>1 g) trmicos, qumicos. Adaptacin lenta. Pueden sensibilizarse Estmulos calricos mecnicos intensos (>45 C). Latencia corta Estimulacin fuerte de fro. Insensibles a la estimulacin mecnica 3-20 zonas de <1 mm 2 distribuidos en un rea de 1-8 cm2 Umbral elevado, ms alto que los mecanorreceptores sensitivos, en un factor de 5-1000 veces (0,7-13,2 g). Si no hay estimulacin son silenciosos Semejante a mecanonociceptores. Algunos pueden disparar con estmulos no nxicos y otros con un umbral muy alto (0.713,2 g) 40-46 C--> 45-35C Estimulado por Campos receptivos Umbral de activacin

Mecanonociceptores Polimodales C Aferentes

Grupo importante de fibras perifricas no mielinizadas (>95 % de unidades sensoriales C en piel humana) Nociceptores de calor A delta Tienen aferencias tipo A delta o C

1-2 zonas de 1-2 mm 2 de sensibilidad uniforme, de hasta 5 mm2

Mecanonociceptores mielinizados Nociceptores de fro Nociceptores somticos profundos Musculares

Con reas menores de 5 mm 2 Con reas de 1 a 145 mm2

Alto umbral al fro

75 % de terminaciones nerviosas libres de fibras mielinizadas A delta y no mielinizadas C

Estiramiento. Presin local. Contracciones isqumicas. Fibras A: ergoceptivas. Fibras C: nociceptivas. Movimientos inocuos > sensacin de presin profunda. Movimientos nxicos: > dolor Movimientos articulares Estmulos mecnicos

Pequeos, nicos o en grupos de hasta 4

Vara para las fibras A: es bajo para las C

Oseo (periostio)

Terminaciones nerviosas libres mielnicas A delta y no mielnicas C Estmulos qumicos, trm i c o s , mecnicos y polimodales. A delta responden al dolor dentinal. C responden a calor nocivo Fibras C y algunas A delta, acompaando al simptico. Perodo de latencia: 10-20 seg. Receptores J: Fibras C con caractersticas de polimodales nociceptivas en la mucosa. En laringe: fibras mielinizadas

Bajo umbral

Dentales

Cardiovasculares

Factores humorales del msculo isqumico prostaglandinas y bradiquinina Sensible a presin y gases irritantes

Sistema respiratorio

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SECCIN I. PARTE GENERAL Tabla 8-2. Nociceptores (continuacin)

Anatoma Fibras A delta y C

Estimulado por Estmulos mecnicos, trmicos y qumicos; pueden sensibilizarse por el calor Fro o calor extremos Estmulos mecnicos

Campos receptivos Grandes

Umbral de activacin

Crnea

Membranas orofarngeas y nasal Nociceptores viscerales abdominales Tracto gastrointestinal 2/3 sup. de esfago: fibras A delta y C en el vago 1/3 inf.: simpticas que entran en la mdula entre T5yT8 Estmago e intestino: fibras simpticas que entran en mdula entre T6 y L2 Colon descendente y recto: entran entre S2 y S4 Aferentes esplcnicas

La inflamacin disminuye el umbral

Distensin importante Contracciones isomtricas importantes.

Estmulos mecnicos y de tensin

Para las aferentes esplcnicas: hasta 8 sitios mecanosensitivos a lo largo de la arteria mesentrica, de los vasos mesentricos y en la pared de la viscera: son terminaciones A delta y C En vasos sanguneos Mucosa rectal

Fibras C Aferentes polimodales C

Isquemia Estmulos nxicos mecnicos, trmicos y qumicos Distensin

Sistema biliar Aferentes simpticas que entran en la mdula a nivel T100/L2 (A delta y C) Fibras A delta y C dem hgado

Pequeos

Fibras nociceptivas de umbral alto o fibras nociceptivas de umbral bajo

Sistema urinario

Distensin. Contraccin isomtrica por obstruccin (clculos) Alargamiento de la cpsula

Hgado Bazo

8. DOLOR EN CIRUGA Corteza

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ENC: Encefalina APP: Polipptido aviario pancretico CCK: Colecistoquinina SP: Sustancia P SOM Somatostatina TRH: Factor liberador tirotrofina 5HT: Serotonina A II: Angiotensina II NI: Neurotensina PIV: Polipptido intestinal vasoactivo FLG: Factor liberador de gastrna ON: Oxido ntrico DI: Dinorfina MET: Metaencefalina RO: Receptores opioldes

Fig. 8-2. Neurotransmisores que intervienen en la nocicepcin a nivel medular.

CUADRO C SENSIBILIZACIN CENTRAL Caractersticas + Aumento espontneo de las descargas. + Aumento en la capacidad de respuesta a los estmulos nerviosos: hiperalgesla y a los estmulos no nocivos: aliodinia + Expansin de los campos receptivos de las neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de la mdula espinal. Fig. 8-3. Caractersticas de la sensibilizacin central.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Percepcin. Es el proceso final por el cual la transduccin, la transmisin y la modulacin interactan con la psicologa del individuo para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que percibe como experiencia dolorosa. Los impulsos nociceptivos aferentes, modulados a nivel medular, ascienden hacia los centros relacionados con la sensacin del dolor. Cul ser el resultado final de la estimulacin en trminos de sensacin percibida por el paciente? Depender de la interpretacin que el paciente pueda realizar como resultado final de la interaccin entre el tipo de impulsos que llegan y ciertos elementos propios de l, tales como raza, personalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel sociocultural, circunstancia, etc. En la percepcin del dolor estn integrados muchos sistemas neurohumorales. Adems de los opioides endgenos, participan otros pptidos, como aminocidos neurotransmisores (glutamato, aspartato, cido -aminobutrico, etc.). En la respuesta de un paciente al dolor pueden intervenir ciertos estados o situaciones especiales por las que est atravesando la persona en ese momento. Por ejemplo, se sabe que el estrs puede actuar como un inhibidor de la percepcin del dolor (soldados en accin de guerra, deportistas de alta competicin, etc.). El estrs podra ser un desencadenante natural o fisiolgico del sistema intrnseco inhibidor del dolor, al que se ha denominado analgesia inducida por estrs. Neuroplasticidad. La descripcin realizada sobre transduccin, transmisin, etc., puede dejar la impresin de que estamos ante un sistema rgido de circuitos nerviosos, en el que cada fibra y cada clula cumple una funcin permanente y estable y, por lo tanto, casi totalmente previsible. La realidad indica que ello no es as. El sistema posee un alto grado de plasticidad, o sea, de adaptacin. Al igual que otros sistemas sensoriales, las vas nociceptivas reaccionan a la injuria cambiando su respuesta, desarrollando nuevas propiedades. La lesin perifrica de un nervio lo torna a ste en: espontnemente activo, mecnicamente sensitivo y sensible a la norepinefrina, llevndose a cabo una extensa reorganizacin, lo cual constituye la neuropasticidad (Cervero F, 1993). La injuria puede producir cambios en la nocicepcin, de modo que el dolor puede ser evocado por estimulacin de intensidad subnormal (alodinid), y mediante estmulos nocivos con dolor de intensidad aumentada {hiperalgesia). Estos cambios pueden provocarse tanto por sensibilizacin de los receptores perifricos, como por la excitabilidad aumentada de las

neuronas centrales (hiperexcitabilidad central o sensibilizacin central) (fig. 8-3). El dao cutneo local evoca hiperalgesia a partir de estmulos mecnicos y trmicos dentro del rea daada (hiperalgesia primaria) y alodinia por estmulos mecnicos, pero no por estmulos trmicos, en el rea circundante al dao (hiperalgesia secundaria). La hiperalgesia secundaria es el resultado de una alteracin en el procesamiento central de las aferencias, mientras que la hiperalgesia primaria proviene de la combinacin de sensibilizacin de receptores perifricos e hiperexcitabilidad central. En este proceso de neuropasticidad tienen importancia fundamental, los protooncogenes, llamados "inmediate early genes" (Zimmermann M, 1993). Esto significa que la organizacin entre los circuitos medulares ha cambiado de forma tal que ha perdido especificidad y somatotopia y aumentado en su capacidad de respuesta y sensibilidad. La excitacin o estimulacin de las fibras C, adems de su efecto estimulante directo (fase 1), induce un estado de facilitacin central (fase 2) en la cual las clulas dinmicas de amplio rango (DIRA) de la mdula dorsal muestran una descarga exagerada para determinado nivel de impulsos de las fibras C. Este fenmeno recibe el nombre de wind-up (Alarcon G y Cervero F, 1990) (fig. 8-4 y tabla 8-3). Tabla 8-3. Similitudes y diferencias entre wind-up e hiperalgesia Similitudes: Igual a lo que ocurre despus del dao tisular, se piensa que los inputs tnicos desde las aferentes nociceptivas C provocan sensibilizacin central por medio del wind-up. La activacin del receptor NMDA involucrada en wind up se compara a la que ocurre en la hiperalgesia provocada por dao tisular. Ambos fenmenos pueden ser bloqueados por los antagonistas NMDA. Diferencias: 0 El wind-up ocurre en un perodo de segundos posterior a la estimulacin, mientras que la hiperalgesia se desarrolla en un perodo de minutos, horas y an das despus de la estimulacin. En la hiperalgesia, la activacin del receptor NMDA produce cambios intracelulares (translocacin de la proteinquinasa C y activacin de la producin de xido ntrico), mientras que no se sabe si estos cambios son necesarios para que ocurra wind-up.

Fig. 8-4. Neurotoxicidad: mecanismo de facilitacin central.

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Los mecanismos de wind-up estn estrechamente relacionados con los de la hiperalgesia. Si bien existen datos que muestran similitudes entre estos dos fenmenos, tambin habra diferencias (tabla 8-3). Los diversos frmacos analgsicos actan de manera diferente sobre las dos fases del wind-up y para algunos de ellos, tambin su accin va a estar condicionada segn se los administre antes o despus del estmulo nocivo (Wall PD, 1988) (fig. 8-3). Estos hechos plantean interesantes alternativas en la profilaxis del dolor postoperatorio, puesto que concuerdan con que el control del dolor, antes de la incisin quirrgica, puede reducir significativamente los requerimientos de analgsicos en el postoperatorio, adems de anular o disminuir la respuesta neurohormonal indeseable a la ciruga (Cepeda MS y Carr DB, 1993). Por qu calmar el dolor? Estudios clnicos han documentado el efecto deteriorante que produce el dolor agudo. Sea cual fuere la etiologa de la injuria tisular (isquemia o destruccin), el dao causar la liberacin local de prostaglandinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H+, K+ y sustancia P. Estas sustancias incrementarn la respuesta de los nociceptores perifricos a los estmulos nxicos, por lo cual producirn la sensacin de dolor y una respuesta sistmica de lucha o huida, con la liberacin de hormonas de estrs. No tratar el dolor agudo puede terminar en una catstrofe orgnica. La incontrolada liberacin de las hormonas de estrs por no tratar el dolor puede exacerbar el dao, dificultar la cicatrizacin de las heridas, facilitar la infeccin y, por ende, prolongar la hospitalizacin. Los efectos perjudiciales sealados son ms evidentes en los pacientes crticos y dbiles. Los pacientes peditricos cardacos que fueron tratados con altas dosis de opioides sistmicos durante el perodo postoperatorio experimentaron un menor riesgo de muerte, comparado con los que no recibieron altas dosis de opioides. Ello tambin es vlido para los adultos (Ceraso OL, 1995). El concepto de que un paciente con enfermedad crtica est demasiado enfermo para ser tratado con analgsicos debe ser cambiado. El dolor por s mismo puede llevar a una respiracin superficial y a la supresin del reflejo tusgeno, en un intento de "entablillar" el tejido daado, seguido por retencin de secreciones bronquiales, que si no se evacan llevan a la neumona. Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes con enfermedades concomitantes, sometidos a ciruga mayor o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a incrementar el dolor se disminuye o anula la actividad fsica, aumenta la estasis venosa y la agregacin plaquetaria, lo cual eleva el riesgo de trombosis profunda. Estos hechos acreditan la necesidad de tratar el dolor en el preoperatorio tanto como en el postoperatorio.

Dolor postoperatorio El dolor agudo se diferencia sustancialmente del dolor crnico tanto en su fisiopatologa como en su teraputica. El dolor postoperatorio es una tpica expresin del dolor agudo y a l nos referiremos. Pese a que el control efectivo del dolor es fundamental para un ptimo cuidado del paciente quirrgico, a pesar de los avances realizados en el conocimiento de la fisiopatologa del dolor y de la farmacologa de los analgsicos, el dolor

postoperatorio sigue constituyendo un problema sin solucin adecuada. Si bien la indiferencia por el dolor es un hecho generalizado, existe una situacin muy particular con el dolor postoperatorio. Se da por sobreentendido que este perodo debe cursar con dolor. Antes del advenimiento de la anestesia quirrgica se pensaba lo mismo del dolor intraoperatorio. Este tipo de pensamiento, por dems generalizado, desalent y posterg los intentos de cambio. Por qu no pensar hoy que el dolor posquirrgico puede y debe ser mitigado adecuadamente? En muchos pacientes el dolor es tratado inadecuadamente, lo cual causa un sufrimiento intil. Se estima que entre el 5 y el 20 % tienen dolor moderado, entre el 25 y el 40 % padecen dolor intenso, y en el 40 al 70 % de los casos el dolor es severo. Las intervenciones translaparoscpicas disminuyen la problemtica, pero no la solucionan. Para resolver el problema, la analgesia debera ser de competencia de un nmero suficiente de profesionales entrenados en analgesia (mdicos, psiclogos, enfermeros) en una verdadera accin interdisciplinaria (no multidisciplinaria). El tratamiento del dolor postoperatorio debe perseguir los siguientes objetivos: a) Reducir o abolir el dolor en forma estable con tcnicas seguras y simples. b) Aleccionar al paciente acerca de la necesidad de comunicar inmediatamente la aparicin de dolor, para recibir una rpida evaluacin y un tratamiento eficiente. c) Producir el mayor bienestar y satisfaccin del paciente. d) Contribuir a disminuir las complicaciones postoperatorias y en lo posible acortar el perodo de internacin. No existe una frmula mgica para lograr los objetivos enunciados. La variabilidad entre pacientes, los diferentes tipos de intervenciones, los numerosos frmacos y tcnicas disponibles, las caractersticas asistenciales particulares de cada institucin, etc., hacen menester una atencin que individualice al paciente como un todo, dentro de un contexto asistencial determinado. A fin de seleccionar la mejor opcin teraputica para cada paciente, se deben considerar por lo menos los siguientes factores: cuadro clnico, tipo de paciente, equipo quirrgico y medio asistencial. Cuadro clnico. Ciertos procedimientos quirrgicos provocan un dolor ms intenso que otros: la incisin en el trax o en el abdomen superior es ms doorosa que las operaciones en otras zonas del cuerpo (abdomen inferior, brazos, etc.). Siempre que sea posible, se deber determinar el sitio, el carcter, la irradiacin, el modelo temporal, los factores que aumentan o disminuyen el dolor y cualquier otro hecho asociado. Los dermatomas involucrados deben ser criteriosamente sealados. Es importante establecer si el dolor es somtico, visceral o de ambos tipos. El dolor somtico es agudo, definido y se lo localiza con precisin. Duele donde est el estmulo, como ocurre con las quemaduras. El dolor visceral es un dolor difcil de localizar, vago y obtuso. Puede ser de tipo clico o bien como un calambre. Puede ser referido a otras reas. La calidad del estmulo es importante, ya que mientras la distensin del intestino produce un dolor severo, el corte con bistur no causa dolor. La naturaleza indefinida del dolor visceral, su referencia a varios segmentos espinales a distancia del rgano enfermo y su mimetizacin con el dolor de estructuras somticas pueden crear confusin en el diagnstico (fig. 8-5). Tipo de paciente. La incidencia, intensidad y duracin del

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dolor postoperatorio varan en forma considerable. La razn de esta variacin radica en la cantidad de factores que influyen sobre el dolor. Esto indica que cada paciente debe ser tratado con un criterio holstico en lo que a su situacin psicofsico-socio-cultural se refiere, e individualista en cuanto a que ese paciente es parecido pero no es igual a ningn otro, por lo cual necesita la individualizacin en los frmacos, en las dosis. la tcnica, etctera. Equipo quirrgico. Otros factores que intervienen son los necesarios manejos quirrgicos y anestsicos, como la preparacin preoperatoria del paciente, las tcnicas quirrgicas y anestsicas y el cuidado postoperatorio. La pericia del cirujano y la extensin de los procedimientos operatorios determinan la intensidad del trauma quirrgico, el que, a su vez, genera en parte la intensidad del dolor y las complicaciones. En forma similar, la calidad del cuidado preanestsico, intraanestsico y postanestsico influyen en la incidencia e intensidad del dolor postoperatorio, tanto directa como indirectamente. Medio asistencial. Todos los factores que reducen la ansiedad y el temor que sufre habitualmente cualquier paciente que ser sometido a una intervencin quirrgica adquieren importancia: desde la simplicidad en los trmites administrativos para la admisin, hasta un ambiente de tranquilidad y sobriedad en el mbito de internacin, pasando por una adecuada atencin en quirfano, en la sala de recuperacin, etctera. Tratamiento. El dolor postoperatorio puede ser parcial o totalmente aliviado por uno o ms frmacos y/o tcnicas (tabla 8-4). Analgsicos por va sistmica. Los opioides son los frmacos ms tiles para el tratamiento del dolor postoperatorio, pero en nuestro medio todava estn relegados a un segundo plano. De una encuesta a mdicos de diversas especialidades (principalmente cirujanos y anestesilogos) slo el 10 % prefera la morfina como analgsico postoperatorio (Ceraso OL y col., 1987). Esto contradice los esquemas aceptados en la actualidad, ya que en el dolor agudo (postoperatorio, politraumatismo, etc.), en las primeras horas se debe administrar un opioide potente (morfina, buprenorfina, petidina, nalbufina) y en las horas siguientes, un opioide dbil o un analgsico antitrmico, en forma simultnea o sucesiva, ya que se los puede asociar. La administracin de hipnoanalgsicos no slo depende del dolor del paciente, sino tambin de las facilidades del monitoreo y las actitudes del personal hacia estos compuestos. El empleo correcto de los opioides provee un marcado alivio del dolor. No se deben asociar opioides agonistas (morfina, fentanilo) con agonistas parciales (buprenorfina) o agonistas-antagonistas (nalbufina). Muchas veces estos frmacos son empleados inadecuadamente. El error ms frecuente es la administracin de rutina, sin tomar en cuenta la intensidad del dolor, la edad, el estado fsico y emocional del paciente y las variaciones farmacolgicas entre los diversos hipnoanalgsicos. Esto se debe a la prctica de la demanda segn dolor o cada equis horas, sin evaluar con anterioridad la eficacia de la dosis o, lo que es lo mismo, sin individualizar la dosis. Es frecuente que tanto mdicos como enfermeras desdeen la gran variabilidad farmacocintica, la eficacia analgsica y aun los efectos indeseables. Es preferible la administracin endovenosa (continua, intermitente, autoadministracin) a la administracin intramuscular, ya que: elimina la variabilidad interindividual de la absorcin;

el comienzo de accin es rpido, con alivio casi inmediato del dolor; facilita la titulacin del frmaco elegido, permitiendo detectar con rapidez cualquier variacin individual; rpida declinacin del pico plasmstico, limitando el tiempo en el que pueden aparecer efectos adversos. La administracin por infusin continua requiere una vigilancia cuidadosa del paciente, sobre la base de una adecuada informacin acerca de la cintica del frmaco elegido. La autoadministracin, conocida como terapia analgsica controlada, puede ser realizada por el paciente con la sola presin de un botn que acciona un inyector especial, el cual libera una cantidad determinada de droga (previamente programada). Se necesita una instruccin previa del paciente, ya que no todos pueden beneficiarse con este mtodo (estado de conciencia, edad, cultura, capacidad intelectual, etc.). Puede asociarse un opioide con un analgsico-antitrmico (dipirona, ibuprofeno, ketorolac, etc.) con buenos resultados (Bazzolo D y col, 1995). Tngase en cuenta que no existe el analgsico ideal, pero es posible aproximarse a la analgesia ideal mediante la combinacin de frmacos y/o tcnicas que acten en diversos niveles (transduccin, transmisin, modulacin y percepcin) (fig. 8-2). Es la denominada analgesia equilibrada, que contempla varios de los mltiples factores involucrados en el dolor agudo. La prevencin del dolor es ms importante que su supresin despus de aparecido. No se debe esperar que el dolor sea intenso para tratarlo. Con referencia a los opioides, el riesgo de droga-dependencia es despreciable cuando se los emplea para el tratamiento del dolor. La tolerancia no limita la eficacia clnica, incluso en pacientes con dolor crnico. Prevencin. El trauma quirrgico produce un bombardeo nociceptivo aferente que puede alterar la excitabilidad de las neuronas perifricas y centrales. Adems de los cambios electrofisiolgicos, de la expansin de los campos receptivos y el progresivo wind-up de la descarga neuronal del asta posterior de la mdula, tambin se demostraron cambios morfolgicos y electrofisiolgicos postsinpticos dentro de la mdula espinal inducidos por el trauma quirrgico: neuroplasticidad. Las secuelas de estas alteraciones pueden perdurar ms all del estmulo nxico inicial (Ferrante FM y Vade Boncouer TR, 1993). Durante la anestesia general, la mdula espinal es bloqueada en forma insuficiente, lo cual permite el ingreso aferente nociceptivo masivo desde el sitio de la operacin. Al contrario, bajo anestesia regional, la mdula espinal no recibe o son mnimos los estmulos nociceptivos. La prevencin de las descargas aferentes asociadas al estmulo quirrgico puede realizarse mediante la aplicacin de anestesia regional previa a la incisin. Esta analgesia, llamada preemptive, puede prevenir los cambios neuroplsticos dentro de la mdula espinal y su concomitante secuela fisiopatolgica. Dos seran los factores responsables del dolor postoperatorio: los impulsos aferentes que arriban en el momento en que el paciente acusa dolor, y la hiperexcitabilidad originada durante el acto quirrgico (wind-up) que perdura en el tiempo. La incisin quirrgica es un mecanismo primario que acta como cebo para los cambios prolongados en la excitabilidad medular que produce la transmisin aferente de las fibras C. Desencadenado este estado hiperexcitable, la mdula espinal responde excesivamente a los estmulos (aferencias). Si se administran opioides previos a la ciruga, se puede suprimir esta sensibilizacin central con dosis mucho menores que las necesarias de administrarlos en el postoperatorio (Ferrante FM

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Dolor visceral Las aferentes simpticas viscerales hacen sinapsis con las mismas neuronas con las que contactan las aferentes somticas noclceptivas. Esto determina que los estmulos viscerales nocivos viajen juntos con los estmulos somticos nocivos hacia el cerebro, por el haz espinotalmlco. Esta convergencia somatovisceral explica algunos hechos clnicos. la actividad motora somtica refleja espasmo muscular el que puede estimular el peritoneo parietal y enviar un "input" nocivo al cuerno dorsal, desencadenando un estmulo noclceptlvo. la actividad simptica refleja eferente puede determinar: - espasmo de los esfnteres viscerales en una zona amplia. - isquemia visceral y posterior estimulacin nociva-, angor pectoris, infarto, etc. - sensibilizacin de los nociceptores viscerales (por liberacin de noradrenalina y cambios mlcrocirculatorios). El aumento de la actividad simptica puede sensibilizar los nociceptores cutneos, lo que puede ser la causa -al menos en parte- del dolor referido. El dolor referido se "siente" en el rea cutnea correspondiente a las neuronas del asta dorsal, que estn por encima de aquellas a las que convergen las aferentes viscerales. Esto se acompaa de hiperalgesia en esta rea de la piel.

Reflejos motores y viscerales en otras reas GE: ganglio espinal GS: ganglio simptico RP: raz posterior RA: raz anterior HET: haz espinotalmico CD: columna dorsal HET

Zona cutnea de dolor referido

Reflejos motores y viscerales en otras reas Aumento actividad simptica en la piel Inspirado en Bonica J.J. (1990) y Cousins M. (1989) (done by 007)

Fig. 8-5. Dolor visceral.

y Vade Boncouer TR, 1993). La administracin de analgsicos antes de los estmulos nociceptivos iniciales previene el mecanismo de cebo. Se evitara as la prolongada hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal de la mdula espinal. Lo dicho deja en claro que se puede hacer profilaxis del dolor postoperatorio, pero no se puede caer en la torpeza de suponer que una dosis nica de un analgsico o una tcnica determinada pueda dar solucin universal al dolor postoperatorio. Es necesario una dedicacin personalizada (por parte de un profesional idneo) e individualizada (cada paciente es un problema por resolver). De ah la necesidad de una analgesia equilibrada que afecte el proceso fisiolgico de la transduccin, la transmisin y la modulacin. Ello es posible combinando la anestesia regional con opioides o bien administrando anestesia regional e infusin de opioides y/o analgsicos antitrmicos,

en forma nica o asociada por va intravenosa, sin desconocer la posibilidad de emplear ketamina, clonidina, etctera. La combinacin equilibrada de frmacos demostr la posibilidad de eliminar casi por completo el dolor postoperatorio, no slo en reposo, sino tambin durante la movilizacin: deambulacin, tos, etc. (Dahl JB y col, 1990; Dahl JB y col. 1992). En la profilaxis del dolor postoperatorio merece especial mencin el dolor que se produce en el miembro fantasma postamputacin. Cuanto mayor sea el dolor previo a la amputacin, ms posibilidad habr de desarrollar un miembro fantasma doloroso en el perodo postamputacin. El bloqueo raqudeo extradural con bupivacana y/o morfina 3 das antes de la amputacin reduce casi a cero la incidencia del dolor del miembro fantasma durante el primer ao (Bach S y col, 1988).

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Tabla 8-4. Tratamiento del dolor postoperatorio Va de administracin Farmacolgico Endovenosa Intramuscular (no recomendable) (*) Raqudea - Subaracnoidea - Peridural - Caudal Subcutnea - Intraarticular -Interpleural Oral (no recomendable) No farmacolgico Frmacos Opioides y/o analgsicos-antitrmicos Opioides y/o analgsicos-antitrmicos Anestsicos locales Opioides Ketamina Clonidina Opioides Opioides y/o anestsicos locales Analgsicos-antitrmicos y/o opioides Tcnica Continua Intermitente Autoadministracin Dosis nica y/o continua o intermitente

- HIPNOSIS - MUSICOTERAPIA - HIPERESTIMULACION - Estimulacin elctrica transcutnea - Acupuntura - Medicacin previa con opioides - Bloqueo de nervios perifricos con anestsicos locales - Bloqueo raqudeo peridural - Analgsicos-antitrmicos combinados con otro tipo de anal gesia intraoperatoria

Profilaxis

(*) En todos los casos se pueden asociar coadyuvantes: ansiolticos, neurolpticos, antidepresivos.

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Guillermo A. Flaherty Los traumatismos fueron las primeras patologas reconocidas por el hombre, y en tal sentido las medidas que implemento para el cuidado de sus heridas establecieron histricamente las bases de la teraputica. Una herida es una solucin de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder de autorreparacin que tienen todos los seres vivos se denomina cicatrizacin.

Fisiopatologa La cicatrizacin cutnea corresponde a la compleja interaccin entre muchos tipos de clulas (con sus citoquinas o mediadores) y la matriz extracelular. Clsicamente, el proceso de cicatrizacin se divide en tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelado, siendo esta divisin conceptual para explicar un proceso que es continuo. Fase inflamatoria. Esta etapa de la cicatrizacin se caracteriza por el aflujo de clulas sanguneas y la liberacin de sus citoquinas y mediadores. La injuria provoca la seccin de los vasos sanguneos con extravasacin de glbulos rojos y otros constituyentes del espacio intravascular. Las plaquetas son las clulas ms importantes en este primer momentoy dan lugar a los procesos de activacin, adhesin y agregacin. Al entrar en contacto con la trombina generada localmente y con las fibras de colgeno expuestas (sus aminocidos prolina e hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activadas y liberan los mediadores que contienen en sus granulos: fibringeno, fibronectina (que son ligantes de la agregacin), factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesin plaquetaria al fibringeno mediante receptores de la superficie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A2 y 5-hidroxitriptfano. Como resultado tiene lugar la agregacin de las plaquetas y la formacin del tapn plaquetario; al mismo tiempo las clulas endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregacin para limitarla as al sitio de la herida. La trombocitopenia o la funcin plaquetaria alterada (por ejemplo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso. Las plaquetas son tambin muy importantes por segregar factores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de la lesin; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una accin mitognica y quimiotctica sobre los fibroblastos. La coagulacin, como respuesta a la prdida de plasma y de otros elementos sanguneos por el dao vascular, es producida por dos importantes cascadas: las vas intrnseca y extrnseca. Ambas vas llevan a la formacin de trombina, enzima

que convierte al fibringeno en fibrina, provocando la coagulacin. Adems de esta funcin, la trombina activa las plaquetas. La va intrnseca se activa por contacto de la sangre con el endotelio daado y a travs de cuatro reacciones secuenciales se produce la activacin del factor X, la enzima requerida para la formacin de trombina. La va extrnseca comienza cuando el factor VII o proconvertina (glucoprotena circulante) es activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), liberada por el endotelio y otros tejidos daados y termina con la formacin de trombina. El cogulo de fibrina obtenido por la va intrnseca y/o extrnseca, no slo produce hemostasia, sino que, junto con la fibronectina, permite la formacin de una matriz provisoria para la migracin de monocitos, fibroblastos y queratinocitos; esta matriz es de aparicin temprana en el proceso de cicatrizacin porque depende del dao vascular y permanece hasta la reparacin del endotelio. El aflujo de leucocitos al rea daada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrizacin. Los neutrfilos son los primeros en llegar atrados por los factores quimiotcticos liberados en la cascada de la coagulacin, como la calicrena y fibrinopptidos. Estos factores modulan la accin de las molculas intracelulares de adhesin, las cuales aseguran la unin clula a clula o permiten la diapdesis de los neutrfilos. Actualmente se sabe que las clulas endoteliales no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio. Los neutrfilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a travs de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y protenas en el lecho de la herida. Permanecen en la herida slo unos das, pero la contaminacin prolonga su presencia, sin que esto sea crtico, as como la neutropenia tampoco entorpece el proceso de cicatrizacin. A continuacin predominan los monocitos, que al principio son atrados por los mismos factores que los neutrfilos y luego por productos de degradacin, trombina y factores de crecimiento. Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los monocitos se transforman en macrfagos tisulares y sintetizan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de crecimiento fibroblstico), que son citoquinas importantes en la induccin de migracin celular y proliferacin as como en la produccin de matriz. Los macrfagos tambin participan en la descontaminacin de la herida; junto con otros leucocitos fagoctan, digieren y destruyen organismos patgenos, detritos tisulares y neutrfilos residuales mediante intermediarios de oxgeno activo y protenas enzimticas. Estos importantes procesos realizados por los monocitos-macrfagos permiten la induccin de la angiognesis y la formacin de tejido de granulacin. Fase proliferativa. Los fenmenos que se desarrollan du-

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SECCIN I. PARTE GENERAL intervienen en la adhesin dermoepidrmica (laminina y colgeno tipo IV) y que pueden retardar esta migracin epidrmica; en 7 a 9 das despus de recuperar la barrera funcional de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los factores de crecimiento tambin influyen en la migracin celular: el TGF- es mediador en la regulacin del crecimiento drmico, estimula la produccin y depsito en la matriz de la fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya proliferacin inhibe mientras migran), y estimula la migracin epidrmica. Mientras estas clulas migran buscando restablecer la continuidad cutnea, las clulas remanentes entre la lengua migratoria de epitelio y las clulas normales del borde de la herida permanecen en activa proliferacin, estimuladas por factores de crecimiento. (done by 007) Angiognesis. Es el proceso de neovascularizacn y es llevado a cabo por las clulas endoteliales que migran a la herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proliferacin, y estimuladas por sustancias aportadas por clulas vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y factores plaquetarios. Como efecto secundario de la migracin comienza la proliferacin para la formacin de nuevos vasos que transportarn oxgeno y nutrientes a la herida; tambin contribuyen a la angiognesis una baja tensin de oxgeno, el cido lctico y los factores de crecimiento de los fibroblastos y macrfagos. La hipoxia puede ser un potente estmulo para el TGF- y para la sntesis de colgeno, lo que podra ser la causa de la excesiva fibrosis de ciertas heridas crnicas. Adems de la neoformacin vascular, las clulas endo-

rante esta fase pueden agruparse en las etapas de reepitelizacin, angiognesis, fibroplasia y contraccin de la herida. Reepitelizacin. Uno de los mayores objetivos del cuerpo durante la reparacin de una herida cutnea es restablecer la piel como barrera funcional. La epidermis reacciona a la lesin dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden inicialmetite a la presencia de injuria epidrmica migrando desde el borde libre de la herida. La migracin de las clulas epidrmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho persisten remanentes anexiales cutneos, puede tambin producirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas estructuras, como los folculos pilosos, a las 12 horas comienza la migracin de clulas epidrmicas: se achatan y proyectan prolongaciones de tipo seudopdico y se inhibe su potencial proliferativo. Se pierde la unin estrecha de las clulas entre s y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol importante en la migracin continua de estas clulas. La temprana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y colgeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los queratinocitos disecan bajo la escara porque necesitan humedad para migrar, lo que podra ser la razn del xito de la cura oclusiva en acelerar la cicatrizacin. La fibronectina, originada al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y los fibroblastos, puede tambin derivar de los queratinocitos migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de clulas epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde apoyarse para continuar avanzando. La membrana basal tambin sufre cambios: desaparecen dos protenas importantes que

Herida

punzante

Herida incisa o cortante

Herida contusa

Herida desgarrante

Fig. 9-1. Tipos de heridas.

9. HERIDAS Y CICATRIZACIN

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teliales intervienen en la migracin de leucocitos a travs de sus molculas intracelulares de adhesin. Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulacin se hace evidente que el proceso de cicatrizacin transcurre normalmente. El tejido de granulacin est constituido principalmente por los vasos de neoformacin que migran al lecho y luego proliferan y por los fibroblastos, que son las clulas ms importantes para la formacin de la matriz drmica. La trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina, la que forma una matriz sobre la cual migran los fibroblastos hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el mismo mecanismo que las clulas epidrmicas (contraccin de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por factores quimiotcticos de los macrfagos. La matriz de fibronectina no slo es soporte para la migracin de fibroblastos, sino que tambin es andamiaje para las fibras colgenas e interviene en la contraccin de la herida. La proliferacin de fibroblastos es estimulada por la baja tensin de oxgeno en el centro de la herida y, a medida que la neovascularizacin avanza y aporta ms oxgeno, el estmulo para la proliferacin disminuye. En el rea de la herida, los fibroblastos realizan varias funciones a travs de cambios fenotpicos; estas funciones son: migracin, produccin y secrecin de sustancias para la matriz, incluyendo colgeno, proteoglicanos y elastina, en condiciones de acidez y baja tensin de oxgeno. Pero si hay anoxia o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de las fibras colgenas. El colgeno tipo I es el normal en la dermis del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el adulto, pero predomina en la cicatrizacin: aparece a las 48-72 horas y llega al mximo entre el 5 y el T da. La sntesis de protenas de la matriz (tejido conectivo) ocurre al mismo tiempo que la del colgeno y es durante esta etapa que los fibroblastos alteran su carcter fenotpico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contraccin de la herida. Contraccin de la herida. Las fuerzas contrctiles producidas por el tejido de granulacin derivan de las protenas contrctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro de la herida siguiendo las lneas de contraccin, la cual es unificada y requiere comunicacin clula a clula y clula a matriz. La fibronectina tambin participa de este proceso junto con el colgeno. La importancia de la contraccin depende del nmero de clulas y de la concentracin del colgeno en el andamiaje, as como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las prdidas cutneas de espesor total, profundas, la contraccin es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamao de la herida; en las injurias superficiales, con conservacin de anexos que permiten la reepitelizacin, la contraccin ser menor. En algunas heridas, por la extensin de las mismas o por la regin anatmica que comprometen, la contractura cicatrizal no es deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel. Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrizacin y consiste en la degradacin de sustancias de la matriz y los cambios que sta sufre con el tiempo. Durante la reparacin se depositan macromolculas drmicas como fibronectina, cido hialurnico, proteoglicano y colgeno, que sirven de andamiaje para la migracin celular y el soporte de tejidos. Mucho despus de recuperada la barrera funcional de la piel, continan desarrollndose procesos relacionados con la herida y la reparacin. La cantidad total de colgeno aumenta tempranamente en

el proceso de reparacin, alcanzando su mximo a las dos o tres semanas de la lesin. La resistencia a la tensin (que es una valoracin funcional del colgeno) aumenta el 40 % al mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un ao despus; sin embargo, en su mximo no supera el 80 % de incremento. Tambin ocurren cambios en el tipo de colgeno presente: el tipo III, que es el ms sintetizado por los fibroblastos durante la reparacin, va siendo reemplazado por el tipo I durante un ao o ms, mediante la interaccin controlada de sntesis de colgeno nuevo y lisis del viejo producida por las colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientacin de las fibras de la cicatriz, conservando slo aquellas paralelas a las lneas de tensin. Adems disminuye la cantidad de molculas de agua y glicosaminoglicano. Existen tres tipos importantes de enzimas para la degradacin del colgeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosmicas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder actuar, que previamente otras enzimas (hialuronidasa) expongan las fibras de colgeno por remocin de sustancias no colgenas. Los dos primeros grupos actan sobre colgeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado. El ltimo grupo, el de las colagenasas tisulares, es el ms importante y son segregadas por clulas epiteliales, fibroblastos, macrfagos y leucocitos, con la estimulacin adecuada; todas las colagenasas requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por quelantes del tipo del EDTA. A su tiempo, la dermis postraumtica retorna al estado pretrauma y la reparacin se considera completa.

CICATRIZ HIPERTRFICA Y QUELOIDE Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la curacin de una herida; su aparicin es siempre inevitable y su evolucin impredecible. Normalmenle es plana y blanca, pero en individuos predispuestos puede presentar una evolucin anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta al trauma, inflamacin, ciruga o quemaduras, y que ocasionalmente puede ocurrir espontneamente: es el caso de la cicatriz hipertrfica y la cicatriz queloide, que frecuentemente ocasionan problemas estticos y funcionales significativos. Ambas se caracterizan por el abundante depsito de glicoprotenas (fundamentalmente el condroitn-4-sulfato) y colgeno, cuyos ndulos de fibras arremolinadas y desordenadas son tpicos. Clnicamente se las puede diferenciar, siguiendo a Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hipertrficas son elevadas pero permanecen dentro de la lnea normal de la incisin o de la lesin y tienden a regresar de manera progresiva, mientras que el queloide rebasa los lmites de la herida cutnea original, invade los tejidos circundantes y con una frecuencia muy alta recidiva despus de su eliminacin quirrgica. Para otros autores no son ms que diferentes momentos evolutivos de un mismo proceso patolgico de la cicatriz. Existe una predisposicin familiar para la formacin de queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en ios individuos de piel oscura; las regiones predilectas para el desarrollo del queloide son los lbulos retroauriculares, hombros, cara anterior del trax, brazos y ngulo mandibular, pero se puede presentar en cualquier otra zona. Comienza a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor; crece en forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar en dos o tres meses su maduracin, si bien en ciertos casos este tiempo se puede prolongar hasta dos aos.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Como tratamiento de las cicatrices hipertrficas se indican inyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona), compresin elstica, uso de planchas de gel de silicona o terapia tpica con cremas de corticoide o cido retinoico. Para los queloides el tratamiento inicial se basa en inyecciones intralesionales de corticoides con adyuvancia de compresin elstica o uso de planchas de gel de silicona; la radioterapia superficial es eficaz en ciertos casos as como la reseccin quirrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta; es por esto que se aconseja la reseccin quirrgica acompaada de infiltracin de los bordes de la herida con corticoides y radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante el mismo da de la operacin). No debe usarse la radioterapia en nios y adolescentes y se debe tener presente su potencial efecto carcinogentico. La ciruga con lser, la electroestimulacin y los tpicos con retinoides o interfern son otras medidas teraputicas.

producida por un instrumento con filo, herida incisa o cortante. Cuando una contusin se complica con la solucin de continuidad cutnea, tendremos una herida contusa; si la herida fue tan importante que desflec los tegumentos en forma anfractuosa se denomina herida desgarrante. En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes, contuso-desgarrantes, etc. Las heridas por arma de fuego son las ms.complejas y variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple hasta una con destrucciones extensas, no slo de tegumentos sino tambin de huesos. Las heridas por morderura tienen caractersticas de contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros y prdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas; por la cantidad de grmenes habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas (el mayor riesgo de infeccin lo tiene la mordedura de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la ms frecuente).

TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS De acuerdo con lo definido por Hctor Marino, se llama traumatismo al efecto accidental e instantneo de un agente mecnico sobre tejidos u rganos, con una intensidad tal como para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos tejidos u rganos mantienen su continuidad, se habla de una contusin, mientras que si hay solucin de continuidad se trata de una herida. Contusin. Es una lesin traumtica de la piel que conserva su integridad pero que presenta rotura de vasos sanguneos y linfticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos; segn la magnitud del trauma y la evolucin de la lesin, se puede producir la necrosis cutnea. Clnicamente presentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificacin de los tejidos. El tratamiento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y aplicar un vendaje suave para evitar la formacin de un hematoma; si ste est instituido y es importante, se deber evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificacin tegumentaria ocasionara necrosis cutnea se deber realizar una cura quirrgica. Heridas. Son lesiones traumticas de la piel con solucin de continuidad de la misma. En las heridas agudas, la posibilidad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas disminuye o elimina la distancia que las clulas deben migrar y permite una cicatrizacin por primera intencin. Cuando las heridas curan sin que se haya logrado la aposicin de sus bordes se habla de cicatrizacin por segunda intencin; en este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelizacin depende de varios factores: la profundidad de la herida (las superficiales curan ms rpido), la localizacin (la cara cura ms rpido que las extremidades inferiores), la forma geomtrica de la lesin, etc. La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se califica como simple, mientras que la herida de bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc.) es llamada compuesta. Por su profundidad, las heridas se dividen en superficiales y penetrantes (por ser stas las que alcanzan alguna de las cavidades naturales del organismo: trax, abdomen, etc.). Si la herida ocasiona fenmenos generales por su extensin, por los rganos que afecta o por infeccin, se denomina herida complicada. La herida producida por un elemento agudo, como un punzn, pual o aguja, se denomina herida punzante; la herida Tratamiento Los pacientes con lesiones cutneas severas (sobre todo faciales) presentan a menudo otras lesiones que amenazan sus vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de tales lesiones son las que producen obstruccin respiratoria, shock, hemorragias y lesiones neurolgicas. Se deben evaluar lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, prdidas funcionales, etc.) y patologas previas al traumatismo. A continuacin se procede a la curacin de las heridas: 1) Anestesia. Segn el caso se optar por la aplicacin de anestesia local o general. 2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la herida y de los tejidos circundantes con agua y jabn o con sustancias antispticas detergentes para la eliminacin mecnica de materiales extraos, cogulos y grmenes, seguida de irrigacin a presin con abundante solucin fisiolgica. 3) Desbridamiento y escisin. Se recortarn limitadamente los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados. 4) Sutura. Se podr realizar la sutura primaria hasta 24 horas despus de ocurrida la lesin, si se administra un antibitico sistmico. Entre 24 y 36 horas despus de la injuria se podr intentar la sutura previo reavivamiento de los bordes, con la administracin de un antibitico pero advirtiendo sobre la posibilidad de una dehiscencia por infeccin. Despus de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturar; se harn curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda o la oportunidad de una reparacin. Las heridas profundas se suturarn por planos, hacindolo con catgut quirrgico o fibra de cido poligliclico de calibre entre 3-0 y 5-0 en msculo, aponeurosis, tejido celular y dermis, mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturar con seda calibre 6-0 con aguja atraumtica, aplicando puntos separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm entre s. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya que el edema postoperatorio se encargar de ello, aumentando la tensin. Tambin puede cerrarse una herida superficial mediante una sutura continua intradrmica con nailon monofilamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidrmicos con cintas adhesivas (Steri-strip). Las suturas se retirarn segn la regin y la tensin de los bordes. En general es aconsejable: a) en cara: 5-7 da (prpa-

9. HERIDAS Y CICATRIZACIN do: 3-5 da); b) en miembros y tronco: 7o-10o da, y c) en mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10-15 da. 5) Profilaxis antitetnica. En el caso de mordeduras, profilaxis antirrbica. 6) Medidas generales. Antibiticos, antiinflamatorios, analgsicos, vitaminas, etctera. 7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegurarse un correcto control de la evolucin de la herida. Una vez lograda la curacin de las heridas se evaluarn las condiciones resultantes de las cicatrices y, si stas ocasionaran alteraciones estticas o funcionales, se podrn corregir despus de 8 meses a travs de ciruga plstica.

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Juan C. R. Cafasso

Condiciones ambientales Muchas pueden ser las alternativas por considerar dentro de este ttulo. Para una mejor comprensin dividiremos este aspecto en los siguientes rubros: a) Acondicionamiento fsico (muros, cielos rasos, pisos, etc.). b) Acondicionamiento climtico (aire acondicionado, humedad ambiental, etc.). c) Acondicionamiento de infraestructura (instalacin elctrica, instalacin contra incendios, sistema de gases mdicos, instalacin de obras sanitarias, redes de agua, fra y caliente). d) Sistema de recoleccin de residuos y materiales usados.

Seguro significa exento de todo peligro o riesgo, y si lo vinculamos con la vida, entenderemos la razn del trmino bioseguridad. Lo ms antiguo aplicado a la prevencin de riesgo fueron las acciones dirigidas al aislamiento y las medidas higinicas, entre ellas las generales a partir del conocimiento de los microorganismos productores de enfermedades infecciosas y el enrarecimiento ambiental con el advenimiento de los gases txicos. Aspectos edilicios La arquitectura y la ingeniera pueden, por medio de barreras arquitectnicas, recordarle al usuario la obligatoriedad o conveniencia de aportar medidas de higiene y seguridad ms estrictas que las habituales en el resto del hospital, pero de ninguna manera estas trabas son infranqueables para un espritu dispuesto. Se aconsejan bloques quirrgicos que estn en relacin con servicios interdependientes, en especial esterilizacin central, laboratorio, diagnstico por imgenes, medicina de urgencia y terapia intensiva, teniendo muy en cuenta reas de exclusin de zonas contaminadas a travs de sistemas de circulacin (fig. 10-1).

Definicin (007)

Acondicionamiento fsico Las salas de operaciones tendrn como caractersticas ms salientes la total ausencia de ngulos vivos, salientes o nichos que entorpezcan la limpieza. Los materiales que se emplearn en su construccin deben tener como caracterstica esencial la durabilidad ante la accin de agentes limpiadores como el hipoclorto de sodio, el glutaraldehdo, detergentes, etctera.

Fig. 10-1. Bloque de ciruga y su vinculacin.

10. BIOSEGURIDAD

Acondicionamiento climtico La conveniencia de la climatizacin del bloque quirrgico en general y del quirfano en particular obtiene los siguientes beneficios inmediatos: a) Reduccin del riesgo de infeccin. b) Control del grado higromtrico, para impedir la desecacin de los tejidos y la produccin de electricidad esttica, que podra ocasionar la explosin del gas de anestesia. c) Asegurar al mximo el confort del equipo quirrgico. Las condiciones ambientales que deben satisfacer los sistemas de acondicionamiento de aire del bloque quirrgico son las siguientes: a) Proveer dentro del quirfano un mnimo de 20 renovaciones del total del volumen de aire por hora, de las cuales 4 deben ser de aire fresco. b) Establecer una humedad relativa de 50/55 % constante segn requerimiento. c) Establecer una temperatura constante y variable a voluntad durante todo el ao de 20/25 C (con picos mximos y mnimos acorde con las prestaciones de los equipos instalados). d) Los equipos debern tener capacidad de proveer 100 % de aire exterior climatizado y filtrado, sin necesidad de reciclaje del aire inyectado. e) Los equipos, especialmente los forzadores y/o ventiladores, deben ser capaces de vencer la contrapresin producida por las etapas de filtrado del aire antes de su inyeccin. Adems, la presin generada por aqullos debe ser suficiente para mantener una presin positiva mnima de 1 mm ca (columna de agua) medida en cualquier sector del local. f) Preventivamente, se deben proyectar las instalaciones de forma tal que, por duplicacin o sobredimensionamiento de stas, ia asistencia permanente de ventilacin forzada quede asegurada. Mucha ha sido la variacin de los sistemas de acondicionamiento. A medida que se desarrollaban nuevas tcnicas quirrgicas fueron cambiando las necesidades y las exigencias" con respecto al aire acondicionado. Pasaremos a continuacin revista a los sistemas ms aceptados: Sistema tradicional. Esta instalacin cumple todos los requisitos de humedad, renovaciones horarias, pureza de aire y confiabilidad. La ventaja fundamental radica en el bajo costo inicial y de mantenimiento. El filtro Hepa colocado a la salida de la tubera de inyeccin es fcilmente removible (fig. 10-2). Respecto de los inconvenientes, los principales se refieren a turbulencias y cantidad de renovaciones horarias. A mayor cantidad de renovaciones, mayor ser la velocidad del aire inyectado y, en consecuencia, aumentan en proporcin directa las turbulencias producidas dentro de los locales. Estas manifestaciones adquieren particular importancia si el rea servida es el quirfano. Sin embargo, el sistema de climatizacin convencional es eficaz si lo comparamos con lo que sucedera si no existiese ningn tipo de ventilacin en un quirfano. Sistema de flujo laminar. Se cre para superar los inconvenientes del flujo turbulento. El principio consiste en insuflar aire a travs de rejillas que orientan el flujo para formar lminas paralelas. Estas lminas se desplazan a velocidad constante (0,35 a 0,50 m/seg) y se rehacen despus de haber

Fig. 10-2. Filtro Hepa. chocado con un obstculo, a una distancia igual a dos veces y media la amplitud del obstculo. Las corrientes turbulentas se evitan gracias a velocidades de presin relativamente lentas. El flujo laminar puede ser horizontal o vertical. El flujo laminar horizontal puede ser parcial o total. En el primero de los casos el aire es impulsado desde un panel cuyas dimensiones corresponde, ms o menos, al rea de evolucin del equipo quirrgico. Los flancos del panel estn prolongados por cortinas transparentes suaves o rgidas, cuya longitud abarca tambin la zona en la que se mueve el equipo quirrgico (fig. 10-3). El aire es capturado por medio de espacios acondicionados entre las cortinas y la cara trasera del panel de impulsin. Este sistema horizontal cuenta con una variante que es inscribir la totalidad del panel de impulsin en una de las paredes del quirfano y recoger el aire en el muro opuesto. La ventaja del flujo laminar horizontal es que evita el depsito de partculas y grmenes sobre el campo operatorio al producir un arrastre constante. Entre los inconvenientes, citaremos el hecho de que se invade como mnimo una de las paredes del quirfano (aparato de impulsin) y tambin que si los miembros del equipo quirrgico proyectan su sombra sobre el campo operatorio, ste queda situado en una zona no laminarizada. La cantidad de aire renovado en estas dos variantes alcanza a 135 vol/hora para una sala de 100 m3. El flujo laminar vertical consta de un panel impulsor de aire colocado en el techo y su ventaja es, respecto de las anteriores variantes, que nadie puede situarse entre el flujo de aire y el campo operatorio. El inconveniente de este sistema es ia sombra que proyecta la lmpara escialtica, y existe adems la posibilidad de que las partculas emitidas por los miembros del equipo quirrgico que trabajan directamente sobre la herida sean atradas hacia sta; por ello se recomienda el uso de escafandras. La cantidad de aire renovado de acuerdo con este mtodo puede variar entre 150 y 500 vol/hora para un local de 100 m3. Los estudios efectuados por Lidwell sobre aerobiocontaminacin de diferentes quirfanos con flujo tradicional y otros con diferentes sistemas de flujo horizontal y vertical demostraron que aquellos locales que cuentan con flujo laminar vertical con escafandras se contaminan menos de 1 partcula que da nacimiento a una colonia por m3; en aquellos en que se utiliza sistema de aire tradicional turbulento se detectaron ms de 100 pnc m3 (nacimiento de colonias por partculas). Siempre dentro de los sistemas de flujo laminar, existen

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SECCIN 1. PARTE GENERAL

Fig. 10-3. Flujo laminar. I, filtros Hepa; 2, ventilador; 3, prefiltros; 4, cortinas plsticas; 5, retorno.

diversos subtipos con variantes adecuadas a las diferentes especialidades quirrgicas que se pueden desarrollar, como la cpula de Charnley (flujo unidireccional), la cpula de Weber y el techo de Allander. Todas estas instalaciones tienen como base los mismos principios del flujo laminar vertical y se diferencian entre s por las distintas posiciones de las cortinas y las rejas de salida o de impulsin. El llamado "sistema Jaubert" es una instalacin de reciente diseo y menos costoso que las descriptas anteriormente. Aplica un flujo unidireccional vertical sobre una superficie de 12 m3 que corresponde al rea requerida para el equipo quirrgico y la mesa de operaciones. Dado que la mayor concentracin de grmenes se verifica a nivel del campo operatorio, este sistema concentra su climatizacin en esa zona. Aplica una tasa de renovacin de 50 vol/hora obteniendo un grado de aerobiocontaminacin inferior a 5 pnc/m3 despus de 30 minutos de funcionamiento y tras una intensa contaminacin humana accidental del orden de 1000 pnc/m3. Es decir que consigue una descontaminacin superior al 99 %. Este mtodo recicla 44 vol/hora de aire e incorpora 6 vol/hora de aire exterior, por lo tanto, no estara permitida su utilizacin en quirfanos generales con 100 % de aire exterior segn lo dispuesto por la Resolucin 2385 del Ministerio de Salud y Accin Social de la Nacin, pero s se podra construir para quirfanos menos complejos utilizados en cirugas ambulatorias. Debemos aclarar que, si bien los beneficios del uso de sistema de flujo laminar relacionados con la aerocontaminacin de quirfanos son importantes, se deben considerar los costos derivados de su operacin e instalacin, fundamentalmente lo relacionado con el recambio de los filtros Hepa de alto costo y los locales destinados a la instalacin de los equipos. Estos locales deben ser insonorizados y con altsimos requerimientos de aislaciones mecnicas para cortar las vibraciones de los ventiladores, forzadores, etc.; por lo tanto, la decisin final de la colocacin de este sistema debe ser tomada en conjunto por un equipo multidisciplinario (mdicos, arquitectos, mantenimiento y finanzas).

Sistema de recoleccin de residuos A la parte arquitectnica le cabe la responsabilidad de proveer los lugares adecuados para el depsito transitorio de los desechos resultantes del trabajo ejecutado. Si bien los residuos no deberan permanecer dentro del mbito quirrgico, por necesidades de personal o bien de recorridos, stos deben depositarse en espacios adecuados hasta tanto sean recogidos. Prevencin de infecciones La infeccin es uno de los problemas que obliga a ser estricto en su profilaxis; la fuente endgena es la ms frecuente, no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de la exgena (tabla 10-1). El origen principal se da en el personal del quirfano, ambiente, equipos y materiales; las medidas principales estarn encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la fuente. Tabla 10-1. Origen de las infecciones
Endgena Origen Localizacin del germen Grmenes ms frecuentes Paciente Piel, nariz Exgena Personal del Ambiente, equiquirfano pos, materiales Tracto Piel, nariz gastrointestinal

S. aureus S. epidermidis Clostridium sp. S. fecalis Contacto con sitios infectados o colonizados

B.gram(-)
E. coli

S. aureus S. epidermidis P. aeruginosa Klebsiella Aspergillus sp. Contacto aire-manos

Modo de transmisin

10. BIOSEGURIDAD

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La virulencia se basa en la adherencia microbiana y la capacidad de producir enzimas y toxinas. El husped se defiende por mecanismos definidos: los generales o inespecficos y los especficos vinculados con la reaccin antgeno-anticuerpo. Se debern tener muy en cuenta las medidas de prevencin en el paciente, as como tambin en los agentes de salud que intervienen (vase captulo 4). Observando la estadstica multicntrica en diferentes pases, la herida quirrgica en situacin electiva sigue teniendo alrededor del 2 % de infeccin, pero en nuestro pas esa cifra es superada y ronda el 5 %. Tendr mucho valor la preparacin del paciente, la eleccin del antibitico, la idoneidad de los cirujanos, el control de la esterilizacin, el uso de guantes, gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta descartable, as como tambin el control de la calidad del aire ambiental con filtros adecuados y presin positiva con renovaciones aceptadas. Los tres pilares bsicos para obtener un quirfano seguro desde el punto de vista infectolgico son: asepsia, desinfeccin y esterilizacin. En cuanto a la preparacin del material ser bien lograda si se cumplen los pasos siguientes: descontaminacin, limpieza, enjuague y secado, clasificacin, armado, empaquetamiento, esterilizacin, control, almacenamiento, transporte y duracin de la esterilizacin. Respecto de los primeros pasos es aconsejable el lavado ultrasnico, ya que es 16 veces ms efectivo y 54 veces ms rpido que el cepillado manual. Es necesario el uso adecuado de cada procedimiento para la realizacin de ia esterilizacin y mantener un buen control de calidad. Todo este proceso deber ser acompaado de una correcta central de lavado y esterilizacin construida de acuerdo con normas universales para reas aspticas y con un personal altamente capacitado y formado especficamente para esta tarea. Tabla 10-2. Origen probable de la contaminacin microbiana en el quirfano Frecuente Poco frecuente Flora residual del paciente Tejidos infectados o contaminados Manos del equipo quirrgico Uso de drenaje, catteres, etc. Presencia de portadores: pacientes o equipo quirrgico Material quirrgico contaminado Ambiente contaminado Equipo de filtracin de aire Infeccin de otros tejidos a distancia Dispositivos por va venosa o de monitoreo

b) En la educacin del personal que se mueve en el rea y que maneja los elementos estriles. c) En crear y mantener un ambiente quirrgico estril durante todo el transcurso de la operacin. d) En los procedimientos de la desinfeccin empleados, en la esterilizacin terminal que deba realizarse al fin de la intervencin.

Estndares de la eficiencia La tcnica estril es la base de la ciruga moderna. Es muy importante que el servicio de ciruga cuente con estndares en la ejecucin que completan la descripcin del trabajo; stos constituyen criterios precisos para evaluar las tareas, as como tambin valoran lo realizado en cuanto a su calidad y forma. Un ejemplo de estos estndares son: Estndar No 1. Verificar fecha y proceso de esterilizacin de todo el material que ingrese al quirfano. No utilizar nada cuyos testigos no estn cerrados o con fechas vencidas de mantenimiento de la esterilizacin. Estndar No 2. Los camisolines slo se consideran estriles de la cintura a los hombros por el frente. El que viste camisoln estril debe mantener sus manos a la vista por encima del nivel de la cintura. Se debe considerar que la transpiracin axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante. Si el instrumentador est subido a una tarima e intenta alcanzar el campo quirrgico, debe recordar que la parte del camisoln situada debajo de la cintura no debe tocar la mesa estril o el rea cubierta con sbanas estriles. Estndar No 3. Las mesas de instrumentos slo son estriles al nivel de las cubiertas. No se consideran estriles los bordes de las sbanas que caen al costado de las mesas. Todo elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga a los costados de la mesa debe considerarse contaminado. Estndar N 4. El enfermero circulante evitar acercarse al campo estril para transferir artculos estriles o verter sueros en vajillas. El instrumentador le acercar al circulante la vajilla en este caso. El cirujano y los ayudantes girarn en sentido contrario al campo estril cuando necesiten hacer una indicacin. Al abrir un paquete se debe exponer el contenido estril para que el instrumentador lo tome. Despus de haberse abierto un frasco de suero, su contenido debe usarse o desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el ambiente. Se evitar que el lquido humedezca la zona estril; la humedad permite una rpida contaminacin. Estndar N 5. No pasar cerca de un campo estril o de una persona que viste ropa estril. Disminuir al mximo los movimientos y las conversaciones dentro del quirfano, pues generan partculas que son vehculo de grmenes contaminantes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerradas para evitar las corrientes de aire. Estndar N 6. Evitar la contaminacin por prdida de integridad de las barreras microbianas. Asegura la esterilidad en un paquete si se cumple con las siguientes normas: a) b) c) d) e) Colocar el elemento estril sobre superficies estriles. Desechar todo paquete que contenga humedad. Manejar los paquetes con las manos limpias y secas. Almacenar los paquetes en reas limpias y secas. Evitar la presin inadecuada en los paquetes estriles para evitar que salga aire estril y sea reemplazado con aire contaminado.

Infrecuente

Importancia del cumplimiento de las tcnicas de asepsia La enfermera quirrgica tiene la obligacin de adherirse estrictamente a los slidos principios de las tcnicas de mantenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente. Estos principios deben aplicarse: a) En la preparacin del escenario quirrgico, asegurndose que todo el material que ha de utilizarse est correctamente esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque completo.

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SECCON I. PARTE GENERAL cuadas de esterilizacin y aseo deben seguirse sin desviacin aiguna. f) Evitar que permanezca algn cuerpo extrao en la herida del paciente. Se contarn todas las agujas, gasas e instrumentos. Todos los artculos deben protegerse y despus desecharse con el objeto de evitar lesiones en el personal. g) Manejar cuidadosamente y rotular todas ias muestras y cultivos por medio del etiquetado adecuado. Inspeccin de los equipos antes de ser controlados El paciente en la sala de operaciones es conectado a varios equipos electrnicos que tienen un elemento conductor conectado al paciente. Los monitores cardacos, registradores de ECG y desfibriladores tienen electrodos unidos a la piel del paciente, preparada de antemano con gel para disminuir su resistencia. Casi todos son mviles, razn por la cual estn sujetos al mal trato de la manipulacin. El riesgo mayor de estos aparatos se dabe al dao del cordn elctrico y de la clavija del tomacorriente, por el poco cuidado que puede tenerse al manejarlos. El paciente con conexiones a equipos no debidamente aislados puede accidentalmente hacerse conductor de corriente de fuga de otro equipo. Los monitores de presin arterial estn conectados directamente a los vasos sanguneos de pacientes mediante soluciones salinas conductoras. Los electrodos de marcapaso y permanencia pasan por alto la resistencia de la piel. El paciente est expuesto a corriente de fuga debido a que se halla conectado a varios instrumentos de funcionamiento electrnico. Estos, junto con los objetos puestos a tierra, la mesa de operaciones y el personal quirrgico, pueden ser eslabones en el choque de microamperes. El personal de enfermera tiene a su cargo: 1. Revisar todas las conexiones; no debe haber ningn contacto doblado, suelto o gastado. 2. Inspeccionar los cordones de corriente; stos deben estar seguros y apretados al agarre del conector. 3. Ver si el equipo no muestra dao mecnico, perillas sueltas, etctera. 4. Examinar todos los accesorios y cables de conexin al paciente, debido al desgaste natural de aisladores y conectores. Electrobistures: Adems de las inspecciones generales que anteceden, se debe: 1. Inspeccionar todos los cables y aislantes. No deben estar deshilachados o gastados. 2. Examinar las placas, que deben tener buen contacto del conector cuando se enchufa en el tomacorriente del aparato. 3. Verificar el sistema de alarma. 4. No apoyar nada encima de la unidad. 5. Si se utiliza la placa de metal, no debe estar rajada o doblada; los bordes deben ser lisos. 6. Aplicar una capa suave y uniforme de gel sobre toda la placa, comprendiendo los bordes. 7. Colocar la placa lo ms cerca posible del campo operatorio, evitando las protuberancias seas y reas con vello escarificadas o excesivamente adiposas. La placa debe es-

Estndar N 7. Mantener en el nmero ms bajo posible la existencia de microorganismos. El personal que trabaja en el quirfano contina siendo el reservorio ms importante de microorganismos que contaminan el ambiente.

Propagacin de microorganismos Se identifican tres aspectos importantes que constituyen fuentes para la infeccin y propagacin de microorganismos: a) El rea de intercambio exterior, que generalmente est abierta al personal. b) El rea restringida inmediata que est abierta al personal autorizado quirrgicamente vestido. c) El rea limpia de trabajo o zona interna ocupada por el grupo humano quirrgico y los pacientes e incluye zona de lavado de manos, sala de induccin anestsica y quirfanos. Las fuentes son: la piel, el pelo y nasofaringe del paciente y del personal; partculas contaminadas en objetos inanimados, superficies, paredes, pisos, equipos, etc. El aire y el polvo constituyen vehculos de transporte de partculas cargadas de microorganismos; stos permanecen suspendidos en el aire y pueden depositarse en heridas abiertas. De ah la trascendencia de controlar los movimientos y las conversaciones. Es importante contar con un sistema de ventilacin y climatizacin en cuanto a la humedad y la temperatura del aire con renovacin constante.

Enfermera en la sala de operaciones Las actividades en el cuidado de pacientes son las funciones referidas a su proteccin, bienestar y seguridad, y a la responsabilidad hacia ellos como componentes bsicos. Estas actividades involucran una interaccin verbal y no verbal que va ms all de la mera identificacin de un paquete a su llegada al rea quirrgica. El enfermero en la sala de operaciones realiza actividades de asistencia tcnica, que son aquellas que se refieren a las destrezas mecnicas necesarias para preparar el escenario quirrgico seguro, la obtencin de aparatos, materiales descartabas y dems elementos necesarios, el mantenimiento de la asepsia, el manejo de las situaciones de emergencias, el recuento de gasas, la asistencia a los miembros del equipo quirrgico y el mantenimiento del orden, como principales componentes.

Cmo minimizar los riesgos en el quirfano a) No dejar solo al paciente sedado, ya que se angustia al sentirse abandonado y puede caerse y lesionarse. b) Usar una mecnica corporal adecuada para movilizar al paciente y sujetarlo. c) Identificar correctamente a los enfermos en las distintas reas. d) Crear y mantener un ambiente teraputico ptimo en el quirfano. Esto implica el control fsico de la temperatura y la humedad, as como del personal. Una atmsfera tranquila y relajada permite la concentracin del personal y el funcionamiento ordenado de forma que todo se realice bien. Debe exigirse la estricta observancia de las normas de conducta tica. e) Controlar que los principios obligatorios de asepsia sean respetados por el persona] en todo momento. Las normas ade-

10. BI0SEGUR1DAD tar en contacto directo, firme y liso, con la piel desnuda en un rea que tenga buen suministro sanguneo. No se deslizar por debajo del paciente. 8. Colocar la placa en un sitio donde no se acumulen lquidos. 9. No permitir que ningn aislador (tela) se halle entre la placa y el paciente. 10. Si el paciente se mueve, se verificar nuevamente la posicin de la placa. Cerciorarse de que ninguna porcin de la superficie cutnea toque el contacto de los terminales o alguna otra superficie metlica. Desfibriladores: 1. Revisar las paletas de los conectores, las masillas y los cables para descartar grietas o falsas conexiones. 2. Probar la carga que debe marcar hasta 400 vatios/seg en menos de 10 segundos (durante la prueba la descarga de energa ha de ser superior a 100 vatios/seg; para ello se cerrar el interruptor del desfibrilador). No descargar la energa mediante las paletas. 3. Cargar el desfibriiador hasta 10 vatios/seg. Mantener unidas las paletas y presionar el interruptor de descarga (la energa debe descargarse a cero). Medidas de prevencin de infecciones en el equipo quirrgico Hepatitis B. Es el principal peligro de la infeccin profesional en el equipo quirrgico, aunque no ha sido correctamente jerarquizado. La presencia de antgeno de superficie (Hbs Ag) indica la posibilidad de infeccin activa o latente. Se estima en unos 200 millones la cifra de portadores crnicos en el mundo. En los Estados Unidos ocurren 300.000 casos nuevos al ao, y de stos, 12.000 son trabajadores de la salud. De acuerdo con esas cifras, 250 trabajadores de la salud morirn anualmente, 15 por hepatitis fulminante, 200 por cirrosis y 35 por cncer heptico. Se observ que entre el 10-30 % de los empleados en salud tienen evidencias de contacto con HBV. Los grupos de prevalencia estn constituidos por homosexuales, adictos, hemodializados, reclusos y politransfundidos, y los contactos sexuales de ellos. El riesgo del cirujano est relacionado con la frecuencia y el tiempo de exposicin. Es mayor durante los aos de formacin. Si se toma una meda de 40 arios de ejercicio profesional, este riesgo podra estimarse en el 40 %. Inmunizacin activa para la hepatitis B. Se debe vacunar a todos los trabajadores de la salud que tengan contacto con sangre o lquidos corporales. Las vacunas disponibles han demostrado ser efectivas y seguras. Desde hace algunos aos son preparadas por recombinacin gentica con una concentracin de 10 g/ml. Sobre un husped normal se logra inmunidad en el 90 % de los vacunados despus de 3 dosis. Las dos primeras con intervalos de un mes y la tercera a los 6 meses, aplicadas por va intramuscular en regin deltoidea. La necesidad de revacunacin no ha sido totalmente evaluada, pero suele recomendarse al cabo de 5 a 7 aos. La vacunacin en personas con anticuerpos especficos no ha producido efectos adversos. La realizacin de pruebas serolgicas antes de la vacunacin debe decidirse de acuerdo con la relacin costo/beneficio. Si se estima una prevalencia menor del 8 % y la evaluacin serolgica con anticore (Anti-HBc) o

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anticuerpo antiantgeno de superficie (Anti-HBs Ac) es de 10 dlares o ms, se puede vacunar sin "testeo" previo. Inmunizacin para HBV. La exposicin de un trabajador de la salud susceptible, por va cutnea, entraa un riesgo estimado en el 20 %. Por tal motivo se recomienda la aplicacin de una dosis de nmunoglobulina especfica anti-B (HBIG) de 0,06 ml/kg por va intramuscular dentro de las 24 horas de la exposicin, seguida de vacunacin con una primera dosis dentro de la semana. Esta prctica logra la prevencin de aproximadamente 70-75 % de las infecciones. Hepatitis D (virus delta). El riesgo de adquirir una infeccin por este agente parecera ser ms bajo de acuerdo con anlisis retrospectivos. Los factores seran similares que para HBV con influencia de la prevalencia del virus en la comunidad que se muestra variable. Hepatitis C. La transmisin ha sido documentada a partir de punciones accidentales por agujas o por exposicin de heridas de la piel. Los grupos de mayor prevalencia son pacientes en hemodilisis y prolitransfundidos. En un estudio multicntrico se observ una tasa de ataque del 5.8 % entre los hemodializados y del 0,8 % para el plante] mdico. Se estima la posibilidad de infeccin del equipo quirrgico entre estos dos valores. Riesgo del personal quirrgico para HIV. Es mayor cuando el contacto se realiza por puncin con agujas y bistur; menos en el contacto a travs de mucosas y lesiones de piel, y extremadamente raro a travs de la piel sana. En observaciones dentro del quirfano se ha encontrado que ocurren punciones accidentales en el 5,6 % de 2016 operaciones. El 95 % se debe a accidentes con agujas y 3,6 % por hojas de bistur. Sufri ms accidentes el personal con menor experiencia, durante procedimientos prolongados y en las urgencias. Un doble de los accidentes fue en ciruga general, comparada con ortopedia y urologa. La mayora de las lesiones fueron sobre la mano no hbil y las tres cuartas partes durante el cierre de la herida. En un estudio piloto del Centro de Control de Infecciones de Atlanta se encontr que en el 30 % de 206 operaciones al menos una persona haba tenido contacto con sangre. La forma ms comn fue por piel sana, luego ropa hmeda, defectos en los guantes y un 7 % por puncin. Otros estudios demostraron un porcentaje similar. El riesgo de seroconversin despus de la exposicin accidental percutnea se eslima en 4/1000 punciones, es decir, muy inferior al HBV. La mayora de los programas de prevencin y control de la infeccin por HIV estn de acuerdo en el uso de medidas de proteccin universales. Para el empleo adecuado de estas barreras se recomienda conocer las siguientes normas: 1. Las tareas de los trabajadores de la salud deben clasificarse en: Grupo I: Procedimientos que impliquen exposicin esperada a sangre, lquidos corporales o tejidos. Grupo II: Procedimientos que pueden implicar una exposicin no planificada a sangre, lquidos corporales o tejidos. Grupo III: Procedimientos que no implican exposicin a sangre, lquidos corporales o tejidos. 2. Ningn trabajador puede efectuar una tarea del grupo I antes de recibir el entrenamiento que garantice que: a) conoce los mecanismos de transmisin de HIV y HBV; b) identifica y clasifica tareas de categora I, II y III; c) conoce los tipos de barreras protectoras disponibles, su funcin y las bases racionales para su uso; d) conoce cmo descartar y desinfectar los elementos usados; e) conoce qu hacer en caso de exposicin;

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SECCIN I. PARTE GENERAL

3. Los trabajadores de la salud que tienen lesiones abiertas o dermatitis, o estn inmunodeprimidos, deben abstenerse de atender enfermos infectados. 4. Usar guantes o manoplas si es probable que las manos entren en contacto con sangre o lquidos. 5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas entren en contacto con sangre o piel expuesta de pacientes. 6. Usar barbijo ms proteccin ocular si es probable salpicaduras de sangre o lquidos corporales. 7. Las agujas y objetos punzantes y cortantes descartables usados no se deben doblar o volver a cubrir. Se descartarn en un recipiente resistente a ser perforado, no llenado ms que en sus dos terceras partes. Luego se sellar para su eliminacin por incinerador, y de no ser posible esto, se descontaminar con lavandina al 1 %. (done by 007) 8. Mantener en cada sector la divisin de los residuos en ordinarios y contaminados, y proceder de igual modo con la ropa usada. Los residuos lquidos sern descontaminados antes de su eliminacin por las vas habituales. 9. Los derrames de sangre o de lquidos corporales deben limpiarse de la siguiente forma: a) Usar guantes y otras barreras si estn indicadas. b) Cubrir con toallas de papel. c) Aplicar lavandina al 10 % durante 10 minutos. d) Lavar con agua y jabn. e) Desinfectar con lavandina al 1 %. 10. Traslado de muestras: se rotular el envase con los datos del paciente y el diagnstico. El material se colocar en doble envase hermtico plstico o similar. 11. Las prcticas invasivas a estos pacientes sern programadas al finalizar los turnos del da y las realizarn quienes mayor experiencia posean. 12. En caso de exposicin accidental a sangre o lquidos, lavar con abundante agua y jabn de yodopovidona. Luego aplicar alcohol al 70 % y dejar actuar durante 2 o 3 minutos. Si se produjo herida, previamente favorecer el sangrado. Si se interes mucosas, lavar con agua. 13. El responsable del cumplimiento de las normas de bioseguridad es el jefe del sector.

cientes del HIV-HBV Algunos organismos recomiendan el "testeo" serolgico de los pacientes expuestos a la sangre de sus empleados. Se discute si los portadores de HIV-HBV deben ser transferidos a reas de menor riesgo, en donde no se realicen procedimientos invasivos. La mayora de los hospitales prefieren analizar cada paso en particular desde un punto de vista biolgico, profesional y psicolgico. Conducta ante una exposicin ocupacional a HIV. Despus de la exposicin el empleado elaborar un informe minucioso del accidente; copias de ste se enviarn al jefe inmediato, al departamento de medicina laboral, a la oficina de personal y al servicio de infectologa. Se realizar en forma inmediata un examen clnico, serolgico y psicolgico del accidentado, que se repetir cada 3 meses durante el primer ao. Se brindar informacin y el apoyo necesario de acuerdo con el caso. Algunas entidades ofrecen zidovudina a sus empleados luego de la exposicin, a pesar de no haber datos sobre su efectividad. Se suelen administrar 200 mg cada 4 horas durante 6 semanas. En los pacientes tratados de esta forma no se observ seroconversin, pero esto es difcil de evaluar porque el riesgo es muy bajo sin tratamiento. Se trata de definir el perfil de los empleados que tienen ms posibilidades de sufrir accidentes de acuerdo con sus aptitudes psicofsicas para evitar que realicen procedimientos de riesgo. Problemas eticolegales en la atencin de pacientes HIV positivos. Se debate el derecho del paciente a ser atendido, el derecho del profesional a negarse a brindar atencin y el secreto mdico en cuanto al diagnstico, entre otras cosas. La progresin geomtrica de los casos ha persuadido a los trabajadores de la salud que con proteccin adecuada estos pacientes se deben tratar igual que los otros, pero la realizacin de prcticas invasivas contina generando conflictos. Los comits de tica tienen que evitar la discriminacin del paciente y del empleado, as como la realizacin de pruebas serolgicas sin las recomendaciones dadas. En cuanto al secreto mdico, se sugiere advertir a quienes tienen mayor riesgo si el paciente se niega a hacerlo. BIBLIOGRAFA CDC. Recomendations for prevention of HIV transmission in health care. MMWR 36 (suppl. 2 S): 1 S-19S, 1987. CDC. Guidelines for prevention of transmission of human inmudeficiency virus and hepatitis B virus to health-care and public safety workers. MMWR 38 (5-6); 1-37, 1989. CDC. Public health service statement on management of occupational exposure to HIV. MMWR 39: 1-11, 1990. Lambierto A, Jasovich A, Clara L y col. Estudio nacional multicntrico de prevalencia de infeccin de herida quirrgica. Infectol. Microbiol. Clin. 1 (3): 62-8, 1989. Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE. Transmisin y principios de control. Enfermedades infecciosas. Panamericana, 3a. ed. (2): 162, 1991. Stamboulian D. El control de las infecciones nosocomiales en un hospital general. Nuestra experiencia en el perodo 1979-1984. Servicio de Infectologa y Medicina Preventiva. Sanatorio Gemes - Hospital Privado. Segundo Congreso Panamericano de Infectologa. Primer Congreso de la Sociedad Argentina de Infectologa. Actas del Congreso, 1987. Wenzel RP Prevention and Control of Nosocomial Infections. Williams-Wilkins, Baltimore, 1987. Yu V et al. S. aureus nasal carriage and infection. N. Eng. J. Med. 315:91-96, 1986.

Problemas laborales por profesionales infectados con HIV y HBV Riesgo para el paciente. Es muy bajo el riesgo de transmitir la infeccin desde el personal al paciente, pero las instituciones deben tener estrategias para prevenir esta posibilidad. El HBe Ag indica replicacin viral y mayor riesgo de transmitir HBV. Una situacin similar se ha sealado en las infecciones por HIV con respecto a Ag p24. Entre 1972 y 1981 se comunicaron 137 casos de infecciones por HBV, transmitidas por profesionales a sus pacientes. De ellas, dos tercios ocurrieron luego de operaciones de la cavidad bucal sin utilizacin de guantes. No se observaron casos despus de 1450 exposiciones en 744 pacientes con 10 trabajadores de la salud HBV positivos, utilizando las medidas de proteccin habituales despus de un seguimiento de 6 meses o ms. No se conocen datos sobre el riesgo de transmitir hepatitis C y D, aunque se estima muy raro. En los Estados Unidos el 95 % de los trabajadores de la salud HIV positivos tiene otro factor de riesgo adems del profesional. El uso de barreras de precaucin universal disminuye considerablemente la posibilidad de transmisin a los pa-

H. Pablo Curutchet ONCOLOGA BSICA Introduccin En nuestro pas el cncer constituye la causa ms frecuente de muerte despus de las enfermedades cardiovasculares y es un complejo problema teraputico que el cirujano enfrenta diariamente. La magnitud de este problema est demostrada por el hecho de que 3 de cada 10 personas que viven actualmente desarrollan algn cncer en alguna etapa de su vida. Afecta a personas de cualquier edad, origen tnico y racial, sexo, religin y situacin socioeconmica. Cncer es un trmino genrico que proviene del latn y significa cangrejo. Se us para describir un tumor debido a que las venas dilatadas alrededor del rea parecan las extremidades del molusco. Existen evidencias de que esta enfermedad se padeci desde hace millones de aos. Esqueletos de dinosaurios que vivieron en este planeta hace 60 millones de aos han mostrado lesiones compatibles con el diagnstico de cncer. Tambin han sido diagnosticados cnceres de hueso y vejiga en momias egipcias. Escritos de Hipcrates contienen descripciones y recomendaciones teraputicas para el cncer. Desde entonces fue usado para describir ms de 280 enfermedades individuales, que progresan diferentemente en el tiempo, pero comparten ciertas caractersticas. Estas incluyen el desarrollo en cualquier tejido de un crecimiento maligno derivado de una clula anormal del husped. La clula anormal prolifera autnomamente, invade a travs de barreras tisulares normales, se disemina a tejidos locales y distantes, y se reproduce indefinidamente. La masa de clulas anormales formadas y diseminadas de ese modo, si no es eliminada, lleva a la muerte del husped. La historia natural describe, y cuando es posible explica, los progresivos pasos y etapas de la evolucin del cncer en individuos y en poblaciones. Fue llamada progresin biolgica y recientemente, sobre la base de los modernos conocimientos, ha sido asociada a la biologa molecular. Esta evolucin desde su comienzo hasta su terminacin vara con las caractersticas genticas del husped, la clula original, el tejido de origen, factores carcinognicos que afectan a ambos, entidades mrbidas coexistentes y factores asociados que alteran la resistencia del husped. Por eso el cncer en su origen y desarrollo tiene factores multietiolgicos progresando a travs de mltiples etapas de su evolucin antes y despus de su deteccin clnica y diagnstica. Su tratamiento en la primera mitad de este siglo se bas en erradicar el tumor visible, primero con ciruga y luego agre-

gando en forma progresiva radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia, con lo cual se obtuvieron avances significativos en el control de la enfermedad. Esta asociacin teraputica multimodal constituy un progreso muy asociado a las distintas especialidades con un equipo multidisciplinario para el tratamiento de cada tipo y localizacin del tumor. El desafo actual es incluir las investigaciones biolgicas sobre carcinognesis, regulacin del ciclo celular, gentica molecular, oncogenes, genes supresores y factores de crecimiento a la dinmica clnica para el diagnstico y tratamiento de la enfermedad. De no adaptar rpidamente los avances del laboratorio a la medicina clnica, junto con la perspectiva, tecnologa y posibilidades de cada especialidad, los distintos especialistas aisladamente estarn relegados al papel de espectadores en el futuro tratamiento del cncer.

Epidemiologa El estudio de la distribucin y determinantes de la enfermedad en poblaciones humanas ha provisto importante informacin sobre el patrn y las causas de cncer en diferentes poblaciones alrededor del mundo. Las localizaciones tumorales contina manteniendo similar incidencia, y en el ltimo ao las ms frecuentes para ambos sexos fueron el cncer de mama, el de pulmn y el de colon si se excluyen los tumores de la piel. Si se diferencian ambos sexos, el cncer de pulmn en la mujer ha mostrado una creciente incidencia y est en segundo lugar luego del de mama, y en el hombre el cncer de prstata ocupa fcilmente el primer lugar (41 %) debido a su deteccin precoz por medio del antgeno prosttico especfico (APE), continuando en segundo lugar el de pulmn (tabla 11-1 y fig. 11-1). Esto tiene implicancias importantes ya que su conocimiento permite diagnsticos ms tempranos seleccionando las poblaciones de riesgo. Aumenta la eficacia teraputica racionalizando los recursos y tiene un significativo impacto sobre los planes de salud y el desarrollo estratgico para el control del cncer. La necesidad de estos estudios es obvia ya que cualquier enfermedad que presente un aumento en la incidencia requiere nuestra atencin. En 1985 el nmero estimativo de nuevos casos por ao fue de 7,6 millones, de los cuales alrededor de 3,9 se registraron en hombres y 3,5 en mujeres. Para el ao 2000 una prediccin conservadora estima que habra 10,3 millones de nuevos casos por ao entre pases desarrollados o en desarrollo (tabla 11-2). Aparte del nivel de desarrollo, la distribucin geogrfica tiene influencia observndose una variacin llamativa en la incidencia de diferentes tipos de cnceres.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

Tabla 11-1. Nuevos casos estimados por sexo en todas las localizaciones* Total LOCALIZACIONES Cavidad bucal y faringe rganos digestivos Colon y recto Aparato respiratorio Pulmn rganos reproductivos Prstata tero Mama Huesos y partes blandas Melanoma rganos urinarios Vejiga Cerebro y SNC Ojos Glndulas endocrinas Tiroides Leucemia Sangre y tejidos linfoides Otros no especificados Excluye: Carcinoma basocelular y espinocelular de piel Carcinoma de mama "in situ" Melanoma "in situ" + 800.000 30.000 17.800 1.359.150 29.400 222.500 133.500 (60 %) 193.900 177.000 (90,9 %) 407.800
Homl ires

Mujeres 594.850 9.300 104.700 65.900 (3o) 81.700 78.100 (2o) 82.100 49.700

764.300 20.150 117.800 67.600 (3o) 112.200 98.900 (2o) 325.700 317.100 (1o) 1.400 3.500 21.800 56.800 28.300 10.400 1.000 4.700 4.000 (85,1 %) 15.300 41.600 30.800

185.700
6.400

184.300 (1o) 2.900 16.500 26.700 14.600 7.500

38.300 83.500 38.300 17.900 1.930 17.030

27.600 74.600 50.000

930
12.330 11.600 (24 %) 12.300 33.000 19.200

* Instituto Nacional del Cncer, Estados Unidos, 1996.

Fig. 11-1. Nuevos casos estimados y mortalidad por cncer en 1996. Distribucin por sexo y localizacin. (Instituto Nacional del Cncer, EE.UU. CA Cncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.)

11. ONCOLOGA QUIRRGICA

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Tabla 11-2. Nmero estimado de nuevos casos por ao (en miles) de los 16 cnceres ms comunes en 1985 en pases desarrollados y en desarrollo (Adaptado de Parkin y colabs., 1993) Localizacin Pases desarrollados Casos Pulmn Estmago Mama Colon/recto Cuello uterino Boca/faringe Linfoma Hgado Esfago Prstata Vejiga Leucemia Pncreas Ovario Laringe tero, (cuerpo) 542 327 422 465 94 112 149 73 61 218 145 93 104 81 59 92 Rango Pases en desarrollo Casos (Na) 353 428 298 212 344 301 167 242 243 73 98 122 81 81 82 48 Rango 2 1 5 8 3 4 9 7 6 15 11 10 14 14 12 16 Total (Na) 896 755 720 678 437 412 316 315 304 291 243 216 185 162 141 140

1 4 3 2 10 8 6 14 15 5 7 11 9 13 16 12

En muchos casos la alta incidencia de cncer en determinadas regiones o en ciertos pases est relacionada con algn agente causal. La alta incidencia de cncer gstrico en Japn es asociada a la ingesta de alimentos muy salados y ahumados y contaminados con aflatoxinas. Tambin stas, junto con la

importante frecuencia de hepatitis B, son responsables de la elevada incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas partes de frica y China. La alta frecuencia de carcinoma orofarngeo en la India se asocia con mascar tabaco y el fruto de la almendra. La incidencia y mortalidad elevadas del cncer de esfago en Normanda se atribuyen al papel etiolgico conjunto del alcohol y el tabaco. Otras diferencias geogrficas en varios tumores slidos comunes no tienen clara explicacin. El cncer de colon y el de mama son ms frecuentes en pases occidentales que orientales. (done by 007) La mortalidad por cncer es variable de acuerdo con la localizacin y el estadio de la enfermedad. Salvo que el porcentaje de curacin aumente como resultado de una teraputica mejor o de un diagnstico ms temprano, la mortalidad aumentar paralelamente al aumento en la incidencia. En los cnceres donde las causas son conocidas pueden estimularse planes preventivos, pero en otros donde no se conoce la etiologa o el tratamiento curativo es difcil, la respuesta surgir slo de la investigacin experimental, bsica y clnica. Por ejemplo, la mortalidad estimada por cncer en 1996 muestra el liderazgo del cncer de pulmn en ambos sexos, pero mientras que en el hombre mantiene una tasa estable, en la mujer contina incrementndose (fig. 11-2). Siendo el tabaco el agente causal de este tumor bien conocido, si se siguieran y cumplieran normas estrictas de salud pblica, disminuira la incidencia y por lo tanto la mortalidad por este cncer. La epidemia entre las generaciones jvenes continuar en el prximo siglo excepto que ocurran rpidamente dramticos cambios en el hbito de fumar. La lenta elevacin en el nmero de muertes por cncer en muchos pases depende, en forma importante, de factores demogrficos (el aumento en la proporcin de personas ancia-

Fig. 11-2. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes ajustada a la edad en ambos sexos. (Instituto Nacional del Cncer, EE.UU., 1930-1992.)

158

SECCIN I. PARTE GENERAL La epidemiologa descripta ha producido importantes progresos en la prevencin y deteccin precoz del cncer en muchos pases y en distintas localizaciones. El nfasis de estos anlisis en regiones geogrficas con alta incidencia aportarn los mecanismos para lograr una reduccin en la mortalidad. Etiologa Existen innumerables factores que estn ligados a la aparicin de un cncer. Generalmente se especifica que entre 2 % y 8 % de todos los cnceres humanos tienen un origen ocupacional. Recientes avances en biologa molecular han permitido el desarrollo de pruebas que pueden identificar a trabajadores expuestos a varios carcingenos. Son por ahora demasiado costosas y su valor predictivo todava no es muy significativo. Por fortuna varios tipos de evidencia indican que una gran proporcin (50 % a 80 %) de los cnceres humanos son potencialmente prevenibles porque su causa (factor que determina su incidencia) es preponderantemente exgena. Esta evidencia proviene principalmente de estudios epidemiolgicos que incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortalidad por cncer; b) variaciones geogrficas y efectos de la migracin; c) identificacin de factores causales especficos (cigarrillo, agentes qumicos ambientales u ocupaciones, radiacin, factores dietticos, socioeconmicos y varios especficos); y d) el hecho de que la mayora de los cnceres humanos no muestran un modelo de herencia simple. La modificacin de los factores externos y/o la respuesta del husped a ellos es el enfoque ms promisorio para la prevencin de la mayora de los cnceres humanos. Esto constituye un permanente desafo porque en varios tipos prevalentes de cnceres (mama, prstata, colon y varios otros rganos) la causa precisa no es todava conocida con certeza.

as, en quienes la mayora de los cnceres son ms frecuentes) y de una limitada disponibilidad y refinamiento de procedimientos y facilidades para diagnosticar el cncer antes de la muerte. Generalmente hay ndices de mortalidad ms altos en hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente distribucin anatmica del cncer en los dos sexos: en el hombre hay mayor incidencia de cncer de baja curabilidad (pulmn, estmago, esfago, prstata), mientras que en la mujer los cnceres ms frecuentes tienen mejor pronstico (mama, tero) (tabla 11-3). En nuestro pas la mortalidad ajustada por edad en los aos 1990 y 1991 mostr una prevalencia de los cnceres de pulmn, colon y recto y prstata en el hombre, y del cncer de mama, colon y recto y cuerpo uterino en la mujer (tabla 11-4). El anlisis de la mortalidad por cncer desde 1930 hasta 1992 muestra una interesante disminucin para el cncer gstrico en ambos sexos, no claramente explicada ya que los programas de deteccin temprana no son populares en Occidente. El descenso en la mortalidad del cncer uterino se debe probablemente a la deteccin precoz y al tratamiento de la displasia cervical resultante del uso rutinario y frecuente del examen citolgico cervical. Se observa, como ya se mencion, una elevada y creciente mortalidad en el cncer de pulmn en ambos sexos debido al hbito de fumar (fig. 11-2).

Tabla 11-3. Distribucin de la mortalidad por cncer distribuida porcentualmente de acuerdo con su localizacin y el sexo*
Localizacin Pulmn Prstata Mama Colon y recto Pncreas Estmago Ovario tero (cuello) Oral Urinario Leucemia y linfoma Otros Hombres 32 14 9 5 3

(%)

Mujeres (%) 25 17 10 5

2 5 9 19

6 2 1 3 8 20

Carcingenos fsicos Algunas sustancias conocidas producen un efecto irritativo crnico sobre determinados epitelios. Ya fue mencionada la accin del tabaco sobre el rbol laringotraqueobronquial. Radiacin ionizante. La interaccin de radiacin ionizante con la materia biolgica genera una variedad de lesiones moleculares que ocurren en cualquier organela o subcompartimiento de la clula. La lesin ms grave para la sobrevida celular es aquella que compromete la estructura y la funcin del ADN. Si luego de la lesin se produce una reparacin incorrecta del ADN, el resultado final puede estar asociado a mutaciones permanentes y la induccin de carcinognesis. Este mecanismo usualmente involucra cambios cromosmicos, mutacin, multimetilacin alterada y activacin de oncogenes. En presencia de varios oncgenos externos o internos, la radiacin puede acelerar la induccin tumoral. En el hombre los resultados de la exposicin estn relacionados con la dosis y el tiempo. La radiacin gamma y la radiacin X como consecuencia de la exposicin ocupacional generan dosis carcinognicas, aunque la proporcin de todos los cnceres atribuible a la radiacin es baja (2 % a 3 %). El sitio y la magnitud del riesgo varan con el tipo de exposicin (todo el cuerpo o localizada), el tipo de radiacin (rayos gamma o X, neutrones, o varios radionclidos como el yodo), la edad y la dosis. Hay muchos ejemplos reconocidos, como el cncer de tiroides en adultos que recibieron irradiacin cervical en la infancia o tumores secundarios en la piel de reas irradiadas

Excluye carcinoma espino y basocelular y carcinomas "in situ"

Instituto Nacional del Cncer, Estados Unidos, 1996. Tabla 11-4. Mortalidad ajustada por edad por 100.000 habitantes en localizaciones seleccionadas, Argentina 1990-1991
Localizacin Global Oral Colon/recto Prstata Mama Pulmn tero: cuello cuerpo Estmago Leucemia Hombres 153.3 4,3 13.6 13,6 38,4 Mujeres 96,4 0,8 9,2 21,3 6,0 4,5 6.4 4.8 3,2 Total 249,7 5,1 22,8 13,6 21,3 44,0 4.5 6.4 16,5 8,4

11,7 5,2

CA- Cncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.

II. ONCOLOGA QUIRRGICA

159

muchos aos antes o en profesionales sin proteccin adecuada en el manejo permanente de rayos X o por el uso de pintura radiactiva. Sobrevivientes de la bomba atmica mostraron una alta y temprana incidencia de leucemia y posteriormente de cncer de mama, pulmn, estmago, tiroides, colon, mieloma mltiple, rion, vejiga y esfago. Hay ms de 200 observaciones clnicas de cncer tiroideo en nios menores de 5 aos en el rea de Chernobyl. Radiacin ultravioleta. Las personas que se exponen por su trabajo a la luz solar tienen una frecuencia ms alta de cncer de piel que los que no lo hacen, y presentan usualmente carcinomas basocelulares y espinocelulares, localizados con preferencia en la cara y el cuello, manos y brazos. Tambin existe una mayor incidencia de melanoma, con una tasa del doble de mortalidad cada 7 a 10 aos. Las bandas de luz ultravioleta se dividen en UVA (400 a 315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 nm). El ozono de la atmsfera absorbe longitud de ondas de 320 nm y llegan a la superficie de la Tierra solamente UVA y UVB; de estas dos, la primera abarca el 95 % de la radiacin ultravioleta que atraviesa esa capa. La oblicuidad de la incidencia en reas alejadas del Ecuador permite absorber mayor cantidad de ondas y disminuye en esas reas la proporcin del cncer de piel. La longitud de la onda UVB es la ms carcinognica y la que produce mayor efecto inmunolgico local y general, y es potenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El sistema inmune parece ser modulado de alguna manera por la UVB y esas alteraciones pueden tener un papel importante en la patogenia de los tumores drmicos. La luz ultravioleta proveniente de la UVB es responsable en la induccin y promocin de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melanomas, encontrndose una alta prevalencia en pieles crnicamente expuestas al sol. Carcingenos qumicos. La carcinognesis por agentes qumicos puede ocurrir como resultado del contacto externo o despus de la ingestin o inhalacin del agente. El primer indicio de causalidad en cncer humano fue en el siglo XVIII con la astuta observacin clnica por Percival Pott, en 1775, de la asociacin del holln con el cncer de escroto en los deshollinadores de chimeneas. Desde entonces se han descripto mltiples relaciones entre la exposicin ocupacional y otros carcingenos especficos en el lugar de trabajo y en el ambiente. La estimacin de la mortalidad en cncer por exposicin ocupacional vara desde menos del 4 % hasta el 20 % o ms segn distintos informes. Este amplio margen revela la falta de datos sobre el potencial carcinogenlico de muchas industrias qumicas y el dficit en la salud pblica de un sistema de vigilancia efectiva para las enfermedades ocupacionales. Una estimacin razonablemente baja de mortalidad en pases industrializados es de alrededor del 10 %. Dos aspectos son importantes: 1) Todos los cnceres ocupaconales son consecuencia de la actividad humana y pueden ser prevenidos alterando esta actividad; y 2) la mayora son reconocidos primariamente por la observacin clnica. Por ello el enfoque ms efectivo para su prevencin es efectuar: a) controles previos al uso de nuevos compuestos qumicos y de procesos industriales; b) tomar medidas efectivas para controlar la exposicin txica, y c) exigencia de equipos protectores, como mscaras oxgenadoras y ropa especial. La historia ocupacional es de capital importancia dado que los cnceres ocupacionales no son clnica ni patolgicamente distintos de los causados por otros factores. Por ejemplo, el cncer de pulmn causado por asbestos es indistinguible del causado por el cigarrillo o del que no tiene un origen aparente.

El asbesto es el carcingeno pulmonar ms importante, y los datos de mltiples centros muestran que en los enfermos que mueren por asbestosis el cncer del pulmn est presente en el 20 % al 50 %, con una alta proporcin de mesoteliomas pleurales. El tabaco desempea un papel muy importante en la incidencia del cncer de pulmn. Su aparicin es 10 veces mayor en los fumadores con una relacin dosis-respuesta. En aquellos que fuman un paquete o ms el riesgo aumenta 15 a 20 veces y ste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco negro. Tambin agentes qumicos como el carbn, el alquitrn y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno inducen crnicamente cncer de piel y de pulmn. Las aminas aromticas producidas en plantas especiales en la fabricacin de caucho y de coberturas de cables de alta tensin, o en plantas de gas, producen papilomas mltiples y cncer del rbol urinario, que es ms comn en la vejiga, a menudo en el rea del trgono. Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en trabajadores expuestos inducen cncer de piel, laringe, senos paranasales y bronquios. Metales como el cromo, nquel y cadmio se asocian a una amplia variedad de tumores, y es conocido en el noroeste de nuestro pas el arsenicismo crnico y la alta incidencia en el carcinoma epidermoide de piel. Por lo menos otros 50 tipos de agentes qumicos o de mezcla de ellos han sido implicados en la causa del cncer humano, y estudios bioqumicos paralelos en este campo revelan datos sobre el metabolismo carcinogentico, activacin, unin macromolecular y detoxificacin de carcingenos activados. Factores hereditarios. La historia familiar ha sido reconocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los tumores malignos humanos. Esto puede representar una combinacin de factores genticos, el hecho de compartir factores ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumentar el riesgo de determinados cnceres. Hay claros ejemplos de desarrollo del mismo cncer en una familia: cncer de colon en poliposis familiar o predisposicin familiar asociada al cncer de mama que se observa aproximadamente en el 15 % de los casos. Otros tipos de cnceres como el melanoma asociado al sndrome del nevo displsico y el carcinoma medular de tiroides parecen tener una asociacin ms directa e implican una heterogeneidad y una transmisin vertical que traducen una dominacin autognica. En otras familias pueden verse asociaciones de varias enfermedades que pueden incluir la presencia de una o ms neoplasias como el sndrome de Gardner (poliposis colnica, exostosis mltiples y tumores benignos de piel: quistes dermoideos y fibromas). Neoplasia endocrina mltiple (MEN). La combinacin de tumores endocrinos y otras enfermedades presenta en estos pacientes una patente de herencia autosmica dominante. Existen tres tipos de sndromes: MEN 1: hiperparatiroidismo por hiperplasia de clulas principales, tumores secretantes pancreticos de diverso tipo y tumores pituitarios funcionantes que provocan sndrome de Cushing o acromegalia, o clnicamente no funcionantes. Estudios de gentica celular sugieren una prdida en la banda cromosmica 11 q 12 tanto en el tipo familiar como en el espordico o una prdida de los cromosomas 11p y 11. El compromiso de las tres glndulas ocurre en el 35 % de los casos, y en el resto estn comprometidas dos de ellas, ms comnmente la hipfisis y la paratiroides. MEN 2: este sndrome est dividido en dos tipos: Il-a y IIb. Ambos presentan carcinoma medular de la tiroides y feocromocitoma o hiperplasia medular adrenal bilateral. En el tipo Il-a se agrega alteracin paratiroidea, usualmente

160

SECCIN I. PARTE GENERAL

hiperplasia bilateral de clulas principales, y parece estar asociado a la prdida de los cromosomas 1 y 10 y a una prdida de la supresin demostrada por el cromosoma lp 32. El tipo Il-b. mucho ms raro, presenta adems hbito marfanoide, neuromas de lengua o conjuntiva y cambios ganglioneuromatosos en los plexos gastrointestinales. Sndrome de Lynch. La figura de este sndrome es un modelo hereditario autosmico dominante. Se expresa familiarmente como un cncer no poliposis colnico hereditario. Se divide en dos categoras: tipo Lynch I: localizado nicamente en el colon derecho o como cnceres mltiples, y con una mayor sobrevida que el cncer no hereditario; y tipo Lynch II, asociado a otras formas y localizaciones de cncer, sobre todo endometrio, ovario, estmago y aparato urinario, y que presenta un peor pronstico que el anterior. La frecuencia es del 5 % al 20 % de los cnceres colnicos en algunos centros. Virus. El desarrollo moderno de la biologa molecular data de 1960 con los estudios sobre la oncologa viral. El descubrimiento de la transcriptasa reversa, la teconologa de recombinacin del ADN, los enlaces para mensajeros del ARN, los oncogenes y ms recientemente los genes tumorales supresores derivan de esos estudios. Muchos tipos de virus estn asociados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por s solo es suficiente para la induccin de la neoplasia con los que se los asocia. Se piensa que cada uno participa en las primeras etapas de la carcinognesis, y que eventos genticos celulares adicionales son importantes como etapas subsecuentes envueltas en el complicado proceso de la transformacin maligna. Una acumulada experiencia sugiere que tantos los ARN como los ADN virales pueden participar en las fases de iniciacin y promocin de la tumorognesis en el hombre, especialmente en cnceres linfohemticos, nasofarngeos, hepticos y del cuello uterino. Los virus oncognicos ARN se subdividen experimentalmente en tipos de accin aguda, que inducen sarcomas, leucemia y tumores linfoides, y los de accin crnica, que inducen leucemia y tumores mamarios. Los tres grupos de virus oncognicos ADN son: a) los papovavirus que incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el JC y BK que se aislaron de tumores humanos; b) los adenovirus, y c) los herpesvirus (tabla 11-5). El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofarngeo. La demostracin del potencial oncognico del VEB en seres humanos proviene de estudios sobre linfosarcoma asociado a condiciones de inmunodeficiencia, donde un defecto en las funciones de los linfocitos T y la infeccin con VEB representan dos factores de riesgo bien identificados. La presencia de secuencias de ADN viral en las clulas malignas de la mayora de los linfomas de Burkitt es una fuerte evidencia del papel protagnico de esos virus en este cncer, aunque tambin se reconocen translocaciones cromosmicas como secuencia patognica importante en su desarrollo. El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma hepatocelular (CHC) constituyendo esta situacin un problema mundial en salud pblica. La identificacin de la asociacin de HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiolgico en cncer en los ltimos aos, y este tipo de CHC es el primer cncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV. En algunas reas como el este asitico y el frica tropical, la infeccin por HBV es endmica y alrededor del 10 al 20 % de la poblacin es portadora con infeccin crnica y sus enfermedades asociadas son la mayor causa de muerte (la infeccin crnica es definida por la presencia permanente en el suero de antgenos de superficie de hepatitis B HBsAg en dos

Tabla 11-5. Relacin entre tipo de virus y tumores humanos

Familia de virus Adenovirus Hepadnavirus Tipo Tipo 2, 5, 12 Hepatitis B Tumores humanos Ninguno Carcinoma hepatocelular Linfoma de Burkitt Linfoma inmunoblstico Carcinoma nasofarngeo Enfermedad de Hodgkin Carcinoma hepatocelular? Cncer anogenital y vas areas superiores Cncer de piel Tumores neurales? Insulinomas? Leucemia de clulas T del adulto/ Linfoma Leucemia de clulas de Incierto Cofactores

_
Aflatoxinas, alcohol, cigarrillo Malaria Inmunodeficiencia Nitrosaminas HLA genotipo

Herpesvirus

Epstein-Barr

Flavivirus Papilomavirus

Hepatitis C HPV-16,-18, -33,-39

Cigarrillo, anticonceptivos orales, otros factores Luz solar Cncer gentico

HPV-5,-8 , -17 Poliomavirus BK.JC

Retrovirus

HTLV-1

HTLV-2

Desconocido

Harry

muestras positivas con intervalos de 6 meses). Solamente en China hay entre 500.000 y 1.000.000 de casos de CHC por ao, y el 80 % de los casos son atribuidos a infeccin viral. El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes genital, se asocia con un riesgo significativamente aumentado de carcinoma de cuello uterino. Tambin el papilomavirus humano (HPV) se asocia a este cncer. Los mtodos de hibridacin del ADN han explorado este virus en clulas neoplsicas de una variedad de tumores escamosos, y su presencia lleg hasta el 85-90 % en la mayora de las series estudiadas. Hasta ahora se han identificado los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Ambos tipos de virus se relacionan epidemiolgicamente con la transmisin sexual, y tienen una alta incidencia en mujeres con actividad sexual temprana y/o con mltiples parejas.

CARCINOGNESIS Transformacin celular Bajo circunstancias habituales, la poblacin de clulas progenituras inmaduras ("stem cell") puede sufrir tres cambios: a) diferenciarse en formas maduras para constituir el com-

11. ONCOLOGA QUIRRGICA ponente celular de un tejido normal; b) replicarse a s mismas, y c) producirse la muerte de las clulas. Al efectuarse la mutacin puede aparecer un cuarto cambio: reproduccin a una nueva forma celular. El cncer parece iniciarse desde mutaciones adicionales en las clulas hijas (fig. 11-3). La causa espontnea en seres humanos de esta transformacin celular a un genotipo maligno todava no es conocida. Algunas subclases o subgrupos de clulas malignas pueden morir mientras otras con caractersticas comunes a stas persisten y pueden dominar diferencindose en forma significativa en un sistema celular heterogneo. En general, la heterogeneidad de subclones es usualmente aparente entre las clulas de un tumor, ya que domina el ms agresivamente maligno. Las dos caractersticas fundamentales del tejido neoplsico son alteraciones hereditarias en el genoma (el conjunto haploide de cromosomas con sus genes) y el escape de la regulacin normal del crecimiento. La transformacin a clulas malignas imprime una serie de modificaciones: aumento del tamao del ncleo, relacin aumentada ncleo/citoplasma y nuclolo prominente. Tambin le confiere ciertas propiedades llamativas: no muestran inhibicin por contacto con otras clulas y crecen y se dividen sobre otras clulas a diferencia de las benignas, constituyendo un conjunto independiente que escapa de las reglas celulares normales. Las clulas benignas no crecen sin adherirse a un sustrato; las malignas no necesitan de esa condicin y crecen libremente a lo largo de superficies tisulares. Tampoco son diferenciadas y no pierden su capacidad de replicarse, a la inversa de las benignas. En su estado indiferenciado las clulas malignas presentan a menudo propiedades de tejido embrionario, capacidad que es producida por sustancias detectables en el plasma de pacientes con cncer. Por ejemplo, la produccin de alfafetoprotenas en el hgado embrionario es similar a la que induce el cncer hepatocelular. Finalmente, la mayor distincin es la capacidad de invadir tejidos vecinos y replicarse en tejidos distantes, matando al husped si no son erradicadas.

161

Fig. 11-3. Resultado de las sucesivas mutaciones desde una clula nica formando subclones de clulas tumorales T2; T3; T4; T5 y T6. Los crculos negros representan clulas no viables, quedando slo aquelllas con ventajosas propiedades de crecimiento. lectiva para crecer a diferencia de las clulas normales vecinas. Se ha especulado que durante la vida de un individuo muchas clulas malignas en el cuerpo pueden sufrir un proceso de iniciacin, pero al no progresar mueren o son neutralizadas por mecanismos inmunolgicos. Siguiendo a esta etapa de iniciacin puede ocurrir otra de expansin clonal selectiva o crecimiento, cuyos mecanismos ntimos todava no son conocidos. La etapa de promocin comprende alteraciones de la expresin gentica con una expansin clonal selectiva similar y proliferacin de clulas iniciadas. No es aditiva sino que puede ser reversible por exceso de intervalo entre repetidas aplicaciones del elemento promotor sin crecimiento del tumor. La prxima etapa de conversin permite la emergencia de pequeos nidos de clulas cancerosas potencialmente reversibles, que comienzan un curso irreversible hacia la malignidad clnica, sin poder detectarse su presencia en el husped. Es muy posible que consista en un Tabla 11-6. Etapas de la secuencia cronolgica en la carcinognesis y su relacin con las fases clnicas de la enfermedad neoplsica FASE SUBCLNICA < Mutacin gentica < Expansin clonal < Proliferacin gentica < Irreversibilidad maligna (10 a 1000 clulas) Progresin < Crecimiento expansivo (crecimiento) (1000 a 1.000.000 clulas) Preclnico FASE CLNICA Iniciacin Crecimiento Promocin Conversin Agrandamiento< y diseminacin Expansin y ruptura celular metstasis

Crecimiento y proliferacin celulares El desarrollo de un tumor maligno involucra complejas interacciones entre varios factores, algunos exgenos (ambientales) y otros endgenos (genticos, inmunolgicos, hormonales, etc.). Estos agentes que inician ese proceso lo hacen daando el ADN celular. El trmino carcinognesis se usa para describir la cascada de eventos que convierten a una clula normal en una clula cancerosa. Es interpretado presuntamente como un proceso de mltiples etapas impulsado por daos genticos y cambios epigenticos (fig. 11-4). Se han descripto seis etapas para explicar la secuencia de cambios cronolgicos en la carcinognesis: iniciacin, crecimiento, promocin, conversin, propagacin yprogresin. Esto describe un concepto operativo ms que cambios mecnicos celulares y moleculares bien conocidos (tabla 11-6). El estado de iniciacin del cncer, como ya se mencion, comienza en clulas progenitoras a travs de mutaciones por exposicin a carcingenos incompletos. Estos agentes son capaces nicamente de iniciar el primer paso y se piensa que cambian irreversiblemente la estructura o composicin de bases del componente nuclear ADN, proceso a travs del cual comienza el desarrollo del cncer. Estas clulas mutadas exhiben una respuesta alterada a su microclima y una ventaja se-

162

SECCIN 1. PARTE GENERAL

Progresin Iniciacin Crecimiento Promocin Conversin Propagacin Invasin Metstasis

Qumicos

- Radiacin

Virus Activacin de protooncogenes Inactivacin de genes supresores

Fig. 11-4. Modelo temporal del desarrollo progresivo desde una clula normal hasta una clula maligna. Los fenmenos moleculares envueltos en la carcinognesis aparecen encuadrados.

grupo de slo 10 a 1000 clulas, nmero muy escaso para su deteccin por anlisis cualitativos o cuantitativos. La etapa de progresin del cncer microscpico se caracteriza por un crecimiento expansivo de grupos de clulas cancerosas que anidan en un tejido particular. Puede ser de corta evolucin o requerir varios aos, y su composicin puede incrementarse desde 1000 a 1 milln de clulas, todava muy escasas para ser detectadas por los mtodos disponibles y el tumor es por lo tanto totalmente asintomtico para ser sospechado por la clnica. La etapa final de agrandamiento y diseminacin se caracteriza por una expansin del tumor primario, la ruptura y separacin de clulas de ese ncleo con movimiento hacia los tejidos y rganos adyacentes y la penetracin de clulas individuales o grupos de clulas en el torrente sanguneo, que las transporta hacia ganos y tejidos distantes. Establecen residencia en ellos y continan creciendo, proceso conocido como metstasis. Con esta ltima etapa concluye la fase subclnica del cncer que lleva con una transicin dinmica hacia la fase clnica. Si los cnceres se descubren o se diagnostican en este punto, antes de la formacin de micrometstasis, generalmente no detectables, puede alcanzarse la cura con tratamientos locales (ciruga o radioterapia). Si las micrometstasis ocurren antes del diagnstico, su curacin es mucho menos probable, intentando su control con formas de terapia sistmica (aumento de los mecanismos inmunolgicos internos o tratamientos qumicos, hormonales o inmunolgicos externos).

Ciclo celular El crecimiento celular puede ser aumentado por el nmero de clulas (factor de crecimiento), por el tamao celular (volumen celular) o por ambos. En el desarrollo humano el primer mecanismo es el ms significativo. El adulto humano promedio est compuesto por alrededor de un cuadrilln (1015) de clulas derivadas de un solo cigoto. Despus de alcanzar la

madurez, el nmero celular permanece esencialmente constante. Sin embargo, mantener esta constante es un proceso dinmico. La divisin celular ocurre a ritmo rpido: aproximadamente 1 trilln (1012) de clulas mueren cada da y deben ser reemplazadas. Los lugares ms activos de replicacin celular son el tracto gastrointestinal, la mdula espinal y la piel. En el adulto el nmero de clulas nuevas es igual al nmero de clulas que mueren. Esto es bsico para comprender el crecimiento celular normal y anormal. Toda poblacin celular abarca tres grupos de subpoblaciones celulares. El primero est ocupado por las clulas en divisin que proliferan continuamente y se mueven desde una mitosis a otra; comprende el compartimiento de las clulas en proliferacin a travs de un proceso bioqumico y anatmico que se produce entre cada divisin. El segundo es el de las clulas diferenciadas terminales que inmediatamente dejan el crecimiento celular y estn destinadas a morir sin dividirse nuevamente. La tercera subpoblacin, clulas no proliferativas, no entra regularmente en el proceso de divisin pero puede incorporarse al grupo en divisin si se le aplica un estmulo apropiado (Go). Tanto las clulas normales como las cancerosas se reproducen por mitosis en un ciclo celular que tiene cuatro fases ordenadas y estrictamente reguladas alrededor de dos fenmenos importantes: la sntesis de ADN o fase S (sntesis), donde ocurre la replicacin de ADN, y la divisin de una clula madre en dos clulas hijas o fase M (mitosis), donde ocurre la separacin cromosmica (cariocinesis). Al final de ella una clula normal contiene un nmero diploide de cromosomas y una dotacin celular de ADN tambin diploide (2n). El intervalo entre la fase M y la fase S es llamado Gl, y el que est entre la fase S y la M se llama G2. Las clulas que no estn en mitosis o clulas "dormidas" se hallan presentes en la mayora de los tejidos, se las distingue bioqumica y a menudo microscpicamente y se las conoce como clulas Go (fig. 11-5.A). Este ciclo es un proceso dinmico con una progresin or-

11. ONCOLOGA QUIRRGICA

163

Muerte celular

Comienzo - Punto de restriccin CONTROL G1 p33 cdk2 , P34 cdM P33 cdk5 Ciclinas E y O G1 G1/S S G2 G2/M M Punto de control 1a Punto de control 2

G1

Fig. 11-5. A, Dinmica del ciclo celular eucaritico y lugar de accin de los reguladores p34cdc2 y p33cllk2 que controlan la progresin en varias etapas. B, Esquema de los dos principales puntos de control del ciclo. (Modificado de Tannock I.F: The basic science of Oncology. Me Graw-Hill, Inc., 1992; y Mendelsohn J, Howley PM, Israel MA, Liotta LA: The Molecular Basis of Cncer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995.)

denada en todas las fases, y desde el punto de vista prctico es conveniente clasificar a las clulas dentro de dos compartimientos: el proliferativo o la fraccin de crecimiento que incluye las clulas en fases Gl, S, G2 y M, y el no proliferativo o de quietud celular, compuesto por las clulas en fase Go prolongada, o ms raramente de clulas "descansando"en fase S (So) o G2 (G2o). Durante la fase Go-Gl las clulas se preparan para entrar en fase S progresando a travs de etapas definidas, dependientes de la sntesis proteica, que es regulada por quinasas y sensitiva a los factores de crecimiento extracelulares y a la provisin de nutrientes. Las clulas en Gl siguieron varios pasos preliminares en Go preparndose para entrar en la fase S. Muchas clulas Go pueden ser estimuladas por influencias externas para entrar en Gl y eventualmente en S. Este fenmeno se conoce como "reclutamiento", y es ms fcil para las clulas cancerosas ya que dependen menos de las condiciones y seales externas que las normales. Por ejemplo, a diferencia de las clulas benignas, pueden crecer en suspensin de cultivos libres de matriz extracelular. Como consecuencia pueden entrar ms fcilmente en fase de proliferacin y los factores que modulan o permiten la salida de Go y la progresin a Gl son crticos para determinar el ritmo de crecimiento.

El ciclo celular regula la fiel duplicacin de la informacin gentica y la exacta divisin de la duplicacin cromosmica en las clulas hijas. Hay dos puntos de control en el ciclo durante los cuales se monitorea la fidelidad de la duplicacin de ADN y la exacta segregacin cromosmica, y que permiten reparar la informacin gentica para que cada clula hija la reciba completa e idnticamente a la clula progenitura. El primero es el punto de restriccin o de "competencia", y fue identificado en estudios primarios como el sitio en que una clula comienza su compromiso para completar el ciclo (fig. 11-5, B). Existen conocidos reguladores del ciclo celular como el p34c,ic2. Este es un gen (cdc2) que codifica con una quinasa proteica (p34) y controla la progresin del ciclo celular en varias de sus etapas; se lo conoce como regulador universal. Actualmente hay muchos homlogos del cdc2 que son englobados como quinasas ciclinodependientes (cdks) y estn siendo investigados suponindose que son controlados por ciclinas reguladoras. El segundo es cuando la entrada de clulas Gl en fase S puede ser restringida por anormalidades en este sistema, obstruyndose el bloqueo normal de re-replicacin (en el cual los genes son replicados ms de una vez durante la fase S) produciendo lo que se conoce como aneuploida o niveles aberrantes de ADN en las clulas neoplsicas.

164 Medicin del crecimiento tumoral

SECCIN I. PARTE GENERAL

Citometra de flujo. La citocintica es el estudio de la dinmica de la proliferacin celular y el crecimiento tisular. La primera se aplica especficamente a un aumento del nmero de clulas cancerosas que actualmente puede cuantificarse por modernos mtodos de laboratorio. El segundo se refiere a un aumento del volumen tumoral que resulta obviamente de la proliferacin celular, pero tambin se agregan cambios en el tamao celular, edema, hemorragia e infiltracin por clulas normales. Ambos tienen importancia relevante tanto para el investigador bsico como para el onclogo clnico, ya que el crecimiento, invasin y propagacin de un tumor dependen de la reproduccin de las clulas cancerosas. l estudio del ritmo de la proliferacin celular se efecta midiendo las fases del ciclo celular. Su duracin total en el cncer humano oscila entre 2 y 4 das, y es ms prolongado que el de algunas clulas normales, como las de la mdula espinal y de la mucosa gastrointestinal, que pueden ser de 24 a 36 horas, lo cual indica que el cncer es ms a menudo una enfermedad de proliferacin persistente que de una proliferacin rpida. Hasta hace poco la dinmica del ciclo celular se meda con tcnica de radioautografa que informaba el ndice de timidina marcada en tritio (LI: labeling ndex) e indicaba la fraccin de clulas que estaban en fase S durante la exposicin con timidina, generando grficos y curvas con el porcentaje de mitosis marcadas (MLI: mitotic label index). Las tcnicas modernas estn basadas en la variacin del contenido del ADN que ocurre durante el ciclo celular, medido por un conjunto de mtodos automatizados llamados citometra de flujo (CF). Despus de teir suspensiones celulares con colorantes fluorescentes de ADN, varios miles de clulas coloreadas son pasadas a travs de un rayo lser que excita la marca fluorescente y permite la cu anti fie acin y el grfico del contenido de ADN. La mayor desventaja es que no visualiza ni caracteriza a las clulas, incluyendo en la medicin clulas normales y malignas de varios tipos. Sin embargo, su velocidad y aplicabilidad en alta escala lo han convertido en el mtodo ms aceptado para el estudio citocintico. Permite usar clulas de tejidos frescos o conservados en parafina, obtenindose un histograma de ADN o citograma de flujo que muestra la frecuencia de distribucin de clulas con varios contenidos de ADN por clula (fig. 11-6). Una poblacin diploide tiene una curva con un pico alto y angosto a 2N correspondiendo a Go y Gl, y otra con uno bajo y ancho alrededor de 4N que refleja las clulas en G2-M. Las clulas con contenido de ADN entre 2N y 4N son llamadas la fraccin en fase S (FFS) y el ndice de proliferacin (IP) a las clulas en fase S o G2 o M. Esta tcnica es particularmente til en la identificacin de clulas con cantidad anormal de ADN en el pico Go-Gl, llamado "aneupliode". Variaciones de la ploida son: cercadiploide (2n - 10 %), hipodiploide (menos que 2n), hiperdiploide simple (entre 2n y 4n), tetraploide (4n), cercatetraploide (4n -10 %), hipertetraploide (ms que 4n) o combinaciones llamadas multiploides. Cada pico aneuploide Go-Gl corresponde a un pico G2-M con el doble de ADN. El ndice de ADN es la relacin entre el canal de fluorescencia del pico Go-Gl maligno y el pico Go-Gl normal. Un ndice menor que 0,9 y mayor que 1,1 es usualmente considerado anormal. La aplicacin clnica de la CF es identificar poblaciones o subpoblaciones de clulas agresivas en un tumor primario, que pueda predecir en los tumores con estadios tempranos el ries-

go de presentar micrometstasis. Hasta ahora la aneuploida o el aumento de la fase S no tiene significado como factor pronstico negativo aislado de otros factores negativos, como la invasin venosa y linftica, el alto grado nuclear, o los ganglios linfticos regionales comprometidos. Sin embargo, en algunas subpoblaciones de tumores con buenos factores pronsticos, su presencia puede implicar la ventaja de tratamientos adyuvantes como en el cncer de mama con ganglios axilares negativos. Se est extendiendo el uso de la CF para medir otras variables adems del contenido de ADN celular. Particularmente anticuerpos monoclonales con marcacin fluorescente para detectar protenas en las membranas y citoplasmas de tumores slidos y hematolgicos, facilitando la inmunofenotipificacin de ellos, y para el recuento de clulas progenitoras en varios estadios de diferenciacin. Tambin sirve para el recuento de clulas con expresin de protenas multirresistentes a las drogas, receptores de estrgeno y progesterona, citoqueratinas, productos de oncogenes y otros antgenos tumorales asociados. El anticuerpo monoclonal K67 conjugado con tintura fluorescente es til para distinguir las clulas en fases Go de Gl, dado que se une a un antgeno nuclear proliferativamente relacionado e identifica clulas en todas las fases del ciclo, excepto en Go, y es ms sensitivo que el LI para determinar la actividad proliferativa. El desarrollo de un anticuerpo monoclonal a la bromodesoxiuridina (BrdU) y a la yododesoxiuridina (IUDR) incorporadas al ADN durante la fase S permite una alternativa no radiactiva a la timidina marcada para estimar la duracin de las fases del ciclo celular. Adems de los estudios in vitro, administrados por va intravenosa, estn siendo tambin investigados para estudiar el ritmo del crecimiento tumoral humano in vivo, inyectados varias horas antes de la biopsia quirrgica. Luego de la digestin qumica del material en la suspensin de clulas aisladas, se analizan por CF las clulas que incorporan BrdU. Correlacionando dos parmetros, es posible evaluar las clulas que incorporaron el anticuerpo a travs de la fase S calculando un tiempo de duplicacin tumoral estimativo. Fraccin de crecimiento y tiempo de duplicacin tumoral. Las fases del crecimiento tumoral son dos. La primera es llamada fase p re clnica (perodo latente o tiempo de induccin tumoral). Durante este perodo ocurren un nmero de eventos celulares y moleculares en un orden cronolgico que, al repetirse infinitamente, resultan en la progresin de un cncer que produce sntomas y puede ser clnicamente detectable. La duracin puede ser corta, de pocos meses despus de la iniciacin (por ejemplo: linfoma de Burkitt), o tan larga que requiera varios aos (cncer de colon, pulmn, vejiga). Se estima que el promedio de la fase preclnica en la mayora de los cnceres humanos es de 15 a 20 aos y puede llegar hasta 4050 aos, la cual abarca tanto como el 75 % del tiempo de la historia natural de su desarrollo. El paciente no tiene sntomas de este proceso latente y progresivo por el cual el tumor crece hasta 1 cm3 y contiene 1 billn de clulas; para llegar a ese volumen se requieren 30 divisiones exponenciales de duplicacin tumoral desde la clula inicial (fig. 11-7). En la fase clnica la variabilidad y duracin del crecimiento estn directamente relacionadas con la proporcin de masa celular en proliferacin; el agregado de clulas efectivas de la inmunidad del husped (como linfocitos, macrfagos y neutrfilos), la infiltracin fibroblstica y las clulas normales del parnquima comprometido (como clulas endoteliales vasculares y linfticas) aumentan el volumen. Este proceso es dinmico y est influido por la regulacin de la entrada de clulas "dormi-

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Poblacin celular con valores diploldes

Poblacin celular con aneuplode-"near diploide"

Poblacin celular con DNA aneuploide

Poblacin celular aneuploide-multiploide

Fig. 11-6. Anlisis del ADN y del ciclo celular.

das" (Go) en el ciclo, determinando el nmero de clulas en etapa proliferativa. En los primeros aos este crecimiento es claramente exponencial, con una gran fraccin de crecimiento y un corto perodo para duplicar el volumen. A medida que transcurre el tiempo, la duplicacin volumtrica se alarga y decrece la fraccin de crecimiento. La inclinacin general de esta curva puede ser expresada matemticamente como una funcin exponencial decreciente, y su ecuacin fue descripta en el siglo XVIII por Gompertz, llamndose por ello crecimiento gompertziano a todo desarrollo biolgico que tiene esta caracterstica (fig. 11-8). La fraccin de crecimiento flucta sobre la

historia natural de la mayora de los tumores slidos y oscila entre el 4 % y el 25 % de sta y llega hasta el 37 % durante el segmento exponencial lineal de la curva de crecimiento. El crecimiento clnico del tumor puede ser expresado por el "tiempo de duplicacin tumoral" (TDT). Representa el balance entre el ritmo intrnseco de proliferacin de la masa celular y los mecanismos inhibitorios de defensa del husped, y expresa el tiempo que toma el tumor en duplicar su volumen. En los tumores slidos, a medida que avanza la duplicacin de la masa celular, parece haber una desaceleracin final del crecimiento, lo cual puede explicarse por un inadecuado aporte sanguneo en su centro o una deplecin de los nutrientes del

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SECCIN I. PARTE GENERAL

cientes, sobre todo en las lesiones metastticas fcilmente medibles, como son las pulmonares con una radiografa de trax. La distancia en das en una lnea logartmica entre dos dimetros tumorales es el TDT, y ha demostrado ser bastante exacto y reproducible para cuantificar el ritmo y la forma de crecimiento tumoral en pacientes individuales. Vana entre 5 y 650 das, con una media en la mayora de 20 a 120 das. Es de ayuda para evaluar el pronstico y la respuesta a los tratamientos sistmicos y justificar el tratamiento quirrgico en las metstasis pulmonares y hepticas de determinados tumores (sarcomas, mama, melanoma, colon).

Oncogenes Conceptos modernos establecen que el cncer en sus varias formas y tipos es una enfermedad gentica. Esto no implica que los factores ambientales no desempeen tambin un papel importante en la mayora de ellos. Hasta ahora se conoce la causa de alrededor de un 30 % de los tumores humanos, y es probable que en casi todo el desarrollo del cncer ambos factores, ambientales y genticos, tengan un protagonismo fundamental. Por ejemplo, la presencia de ciertas enzimas necesarias para metabolizar sustancias carcinogenticas son controladas por un solo gen con alelos paralelos (dos secuencias alternativas), como sucede en el cncer de pulmn. Por otro lado, informacin reciente indica que la proteccin solar en pacientes con xeroderma pigmentoso (clsica enfermedad gentica) puede prevenir el desarrollo del cncer de piel. La enfermedad gentica se caracteriza por desviaciones de los mecanismos genticos normales que regulan el crecimiento celular. Estas desviaciones se manifiestan en diferentes formas, incluso como cambios cromosmicos que se pueden detectar microscpicamente. Se han establecido algunos de ellos como gua para la localizacin de genes aparentemente responsables en el desarrollo de la proliferacin neoplsica. Estos cambios cromosmicos pueden ser numricos (agregando o suprimiendo cromosomas) o estructurales: translocacin, amplificacin, mutacin puntual, eliminacin, inversin o insercin de porciones de cromosomas que transforman un gen normal en un gen alterado (oncogn). La translocacin ocurre cuando dos o ms cromosomas intercambian sectores sin prdida de material gentico, intercambio que puede ser balanceado o disbalanceado y lleva a una yuxtaposicin anmala del material. Esto resulta en la creacin de un gen "anlogo" que expresa una protena anormal (fig. 11-9). La transformacin es el resultado de la alteracin o mutacin de genes reguladores principales que llevan codificados productos que tienen efectos pleiotpicos sobre el crecimiento y la diferenciacin celular. El cromosoma Filadelfia (Ph), cambio citogentico visto en la leucemia mieloctica crnica, es un ejemplo clsico de translocacin asociada al cncer, y fue el primer cambio cromosmico caracterstico en una enfermedad humana. El protooncogn c-abl es translocado desde el cromosoma 9 al locus bcr del cromosoma 22. La transcripcin del nuevo locus bcr/abl resulta en la formacin de una fusin proteica. Esta nueva protena aumenta la actividad de tirosina-quinasa y la capacidad transformadora. El linfoma de Burkitt se caracteriza por la transformacin del protooncogn c-myc desde el cromosoma 8 al 2, 14 o 22. Al situarse cerca de los genes transcriptores, se involucra en la produccin de inmunoglobulina, de la cual resulta una disregulacin de la expresin c-myc. En otros tumores un oncogn puede ser en-

Fig. 11-7. Curva de crecimiento de un cncer hipottico. Se producen 30 duplicaciones volumtricas antes de la aparicin de manifestaciones clnicas. Despus de esta fase, pocas duplicaciones volumtricas dan lugar a un crecimiento exagerado que compromete al husped. (Adaptado de Tannock, 1992.)

Fig. 11-8. Curva de crecimiento de la clula normal y el crecimiento exponencial gompertziano de la clula atpica. A medida que el volumen tumoral aumenta en el tiempo, la cintica dei crecimiento se reduce en forma exponencial. (Love RR (ed.): Manual of Clinical Oncology, 6' ed. Springer-Verlag, Geneva, 1994.)

husped requeridos para continuar el crecimiento acelerado. Es habitual que las muestras histolgicas de grandes tumores presenten necrosis central. La medida del TDT representa una estimacin aproximada de la cintica celular, ya que hay una gran divergencia entre los diferentes tipos histolgicos de cncer. Sin embargo, es til para comparar la agresividad biolgica en diferentes pa-

11. ONCOLOGA QUIRRGICA

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Fig. 11-10. Activacin oncognica a travs de la amplificacin. El locus de un gen puede ser amplificado por la replicacin repetida del DNA. (Cooper G.M.: Oncogenes, Jones & Bartlett, Boston, 1990.)

Fig. 11-9. Representacin esquemtica de la translocacin del cromosoma Filadelfia (Ph). Existe un cambio recproco entre el cromosoma 9 y el 23. Debido a que el material que se separa del 22 es ms pequeo que el que recibe del 9, el cromosoma Ph es ms chico que el cromosoma 22 normal. contrado en un nmero aumentado de copia gentica por clula, y se observa un aumento de ADN en un rea especfica de un cromosoma, fenmeno conocido como amplificacin. Estas reas son llamadas HSRs. En pacientes con neuroblastoma, se encuentran HSRs del oncogn N-myc sobre los cromosomas 4, 9 y 13, y esta amplificacin se correlaciona con el pronstico. En los enfermos en que se demuestra amplificacin N-myc, aun en estadios iniciales, los tumores son biolgicamente ms activos. En la clnica la observacin de este fenmeno significa un mayor ndice de recurrencia y progresin tumorales, con mayor resistencia a la quimioterapia (figs. 11-10 y 11-11). Otro mecanismo capaz de alterar un gen normal es la mutacin puntual, con un cambio de un nico nucletido en el ADN. Los ms frecuentemente alterados son los miembros de la familia gentica ras. El producto de estos genes es una protena de la membrana plasmtica capaz de unirse a la guanosina-trifosfato (GTP). Estas son llamadas protenas G y estn involucradas en la seal intracelular de transduccin (vase ms adelante). La eliminacin o prdida del material cromosmico es comn en el adenocarcinoma de colon, pulmn, mama y prstata, y puede representar un proceso paulatino de cambios genticos que llevan a la transformacin maligna y al completo desarrollo del cncer, especialmente cuando existe la prdida de un gen supresor. Esto permitir la expresin de un gen anlogo en el cromosoma homlogo (fig. 11-12).

Cromosoma 2 Fig. 11-11. Amplificacin del gen N-myc translocado a otro cromosoma.

La inversin e insercin cromosmicas son menos comunes y causan una yuxtaposicin anormal de material gentico, el cual como en la translocacin puede llevar a la formacin de genes anlogos que producen una protena anormal capaz de ofrecer iniciar la neoplasia y contribuir a la transformacin maligna (figs. 11-13 y 11-14). En la tabla 11-7 se ofrece una lista parcial de genes anormales y su mecanismo de activacin. Para detectar cambios cromosmicos asociados al cncer deben examinarse clulas afectadas en estado de divisin con estudios y complejos anlisis citogenticos. Evidencia suficiente sostiene la hiptesis de que los tumores humanos pueden derivar de la activacin de los oncogenes celulares, provenientes de mutaciones activantes de genes que regulan el crecimiento y el desarrollo normales. Esas mutaciones en el

SECCIN I. PARTE GENERAL

Tabla 11-7. Alteracin gentica asociada a tumores humanos (Modificado de Cooper G. M.; Jones y Bartlett, Boston 1990) Tumor Leucemias mielgena crnica y linftica aguda Linfoma de Burkitt Linfoma folicular de clulas B Neuroblastoma. Carcinoma de pulmn Carcinoma de pulmn Carcinoma de mama y ovario Carcinoma de colon y pncreas Leucemias mieloide y linfoide agudas Fig. 11-12. Representacin esquemtica de eliminacin (delecin) del cromosoma 5, vista frecuentemente en sndromes meiodisplsicos y tumores de colon, pulmn, mama y prstata. La delecin puede ser tan pequea que slo es reconocida molecularmente. Gen alterado (oncogn) c-abl c-myc b-cl-2 N-myc L-myc erb-B-2 K-ras N-ras Mecanismo de activacin Translocacin Translocacin Translocacin Amplificacin Amplificacin Amplificacin Mutacin puntual Mutacin puntual

inv(16)(p13q22)

Fig. 11-14. Inversin de tipo pericntrico en el cromosoma 16 en laleucemia aguda no mieloctica.

Fig. 11-13. Insercin de material gentico de un cromosoma 3 dentro de su homlogo en leucemia no mieloctica aguda.

tiempo conducen a mltiples defectos en muchos genes, hacen imposible la replicacin completa del A D N y crean el fenotipo maligno. En ese contexto el interrogante es si la malignidad constituye el resultado de mltiples mutaciones adquiridas en el tiempo en muchos genes o si la mutaciones en pocos genes claves conducen a cnceres especficos. En contra del concepto general estn los datos obtenidos del estudio de los virus tumorales. M u c h o s de los recientes avances en oncologa molecular provienen de su descubrimiento y seguidamente de los oncogenes retrovirales, lo cual ya se presuma desde hace tiempo. Sin embargo, la falta de una evidencia convincente para una etiologa infecciosa en la mayora de los cnceres y la dificultad de aislar virus humanos tumorales oscurecieron el significado de los oncogenes virales. Esto fue el paso inicial para comprender el papel de los genes especficos en la transformacin maligna.

11. ONCOLOGA QUIRRGICA

Un virus consiste en un pequeo atado de informacin gentica, en la forma de ADN o ARN envuelto en una cobertura proteica. La caracterizacin molecular de estos virus revela que pueden ser clasificados segn tengan un genoma comprendido por ADN o ARN. Experimentos genticos utilizando un virus con genoma simple mostr que en algunos sistemas la transformacin celular fue causada por la accin de uno o muy pocos genes virales. Anlisis genticos demostraron que en muchos de estos virus slo fue suficiente un gen para inducir una capacidad transformadora. Resultados similares se obtuvieron con virus ADN tumorales, tales como el virus simiano 40 (SV40) y ei virus polioma, en los que fue aislado el gen que produce la transformacin completa. Los datos acumulados de los estudios sobre oncognesis viral sugieren que el genotipo maligno podra ser inducido por uno o pocos eventos en genes particulares, y que tales genes podran ser transmitidos por virus. De esta forma, la transformacin es el resultado de la activacin o mutacin de genes reguladores claves que tienen codificados productos con un profundo efecto pleiotpico sobre el crecimiento y la diferen-

ciacin celular. No obstante, para la mayora de los tumores humanos no hay evidencia de una etiologa viral a pesar de la pltora de virus animales aislados que han mostrado un papel importante en el desarrollo de varios tumores humanos (tabla 11-5). (done by 007) Frente a esta falta de evidencia es considerada entonces la posibilidad de que "oncogenes latentes celulares" estn presentes como una parte normal del genoma humano. La activacin mutacional de tales oncogenes podra ser suficiente para inducir la transformacin del fenotipo de una manera anloga a la transduccin viral de genes similarmente activados. Los hipotticos "genes virales" o "celulares" y responsables de inducir y mantener el fenotipo maligno estimulando la proliferacin celular atpica fueron llamados "oncogenes". Las formas no alteradas de los genes responsables de la transformacin de tumores tanto de aparicin natural (celulares) como por induccin viral (virales) son sus precursores normales llamados protooncogenes. Se hallaron varios en la mayora de los cromosomas del genoma humano. Parecen representar homlogos de oncogenes transformadores de virus ARN. La

Fig. 11-15. Estructura de los receptores tirosina-quinasa con sus familias y subfamilias.

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SECCIN I. PARTE GENERAL mador del virus del sarcoma de Rous (v-svc) y su papel crucial en el crecimiento celular fue demostrado cuando se descubri que tambin exista como un prooncogn celular (C-src). La fosforilizacin y desfosforilizacin de protenas sirve como un mecanismo rpido y reversible que media en la accin del GF. La primera regula la accin protena-protena y la actividad proteica, actuando finalmente sobre la expresin gentica. Las enzimas que catalizan la accin covalente de uno o ms fosfatos se llaman quinasas proteicas. La accin de stas es revertida por enzimas llamadas fosfatasas proteicas, las que remueven el grupo fosfato. Un nmero importante de vas de seales de transduccin usan quinasas y/o fosfatasas proteicas. Los receptores de GF asociados con actividad tirosina-quinasa son: factor de crecimiento epidrmico (EGF), insulina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP) y factor de crecimiento fibroblstico (FCF). La asociacin de GF especficos con sus respectivos receptores inicia la autofosforilizacin de stos y gatilla la cascada de la seal de transduccin. Las mutaciones que activen este mecanismo, ya sea provocando un aumento del receptor de la actividad tirosinaquinasa o sobreexpresando estas protenas, pueden convertir esos protooncogenes en genes transformadores. Tambin se ha demostrado que la amplificacin de otros receptores tirosinaquinasa lleva a la transformacin por un aumento de la actividad intracelular de esa protena. Miembros de la familia de receptores de los EGF (entre ellos HER-2 neu y EGFR) han demostrado estar amplificados o sobreexpresados en algunos casos de tumores humanos, como el cncer de pulmn y el de mama. Se han efectuado muchos progresos en el esclarecimiento de los mecanismos moleculares que regulan el crecimiento normal, la diferenciacin y la muerte celular, y actualmente es claro que el cncer se desarrolla a partir de una desregulacin y desviacin de este mecanismo. Se sabe que la activacin del mecanismo de los GF a travs de alteraciones genticas por genes afectados u oncogenes contribuye al desarrollo y progresin de la mayora, si no de todos los cnceres humanos. Recientes investigaciones han destacado la unin directa entre los factores de crecimiento, receptores con actividad tirosina-quinasa y oncogenes. La transformacin de los oncogenes puede ser el resultado de la produccin de pptidos mitognicos, lo cual se llama modelo de "estimulacin autocrina", y se caracteriza porque una clula produce un factor de crecimiento por el cual responde con mayor proliferacin celular. Este tipo de estimulacin de los factores de crecimiento depende de la presencia de sus factores en la superficie celular, y los oncogenes pueden ser responsables de alterar la expresin y la actividad de estos receptores. Una alta afinidad de los receptores o un aumento en el nmero puede tener un efecto proliferativo similar a niveles crecientes de factores de crecimiento. Tumores en los que se encontr un alto nmero de receptores de EGF son carcinomas epidermoides de cabeza y cuello, cncer de colon y de mama, y ello fue correlacionado con recurrencias tempranas y una menor sobrevida libre de enfermedad. A partir de los oncogenes integrados a la actividad de la membrana celular se ha visto ltimamente que la transformacin maligna incluye seales mitognicas anormales transmitidas al ncleo celular, con la subsecuente prdida de la expresin gentica normal. Estos oncogenes que codifican protenas localizadas en el ncleo se llaman nucleasas y tienen en esa regin una variada actividad. Algunos conocidos como el c-fos, c-jun y c-myb funcionan como una molcula reguladora

mayora de los oncogenes virales tienen homlogos en todos los genomas de vertebrados analizados. Es discutido el papel normal de los protooncogenes. Muchos son expresados durante el perodo de proliferacin, desarrollo y diferenciacin, y pueden ser entonces los componentes clave para la regulacin del crecimiento celular. Su activacin o funcin anormal puede entonces llevar a una proliferacin desregulada y a una desdiferencacin caracterstica del estado neoplsico. Son incorporados en el genoma viral durante los momentos de recombinacin entre el virus y el ADN del husped. Durante este proceso de transduccin el gen normal puede ser mutado o reacomodado. Estas formas alteradas de protooncogenes pueden diferir en su secuencia reguladora o codificacin proteica, y estas alteraciones son responsables de la transformacin potencial de los retrovirus. Los oncogenes aislados de los virus son designados con la letra V (V-src) y los aislados del ADN celular del husped son designados C (C-fos). Los factores de crecimiento (GF) son pequeos pptidos que se unen a los receptores celulares para producir respuestas intracelulares que determinan la proliferacin y diferenciacin celular. La primera relacin entre los GF y los oncogenes se estableci en 1984 entre el receptor para el factor de crecimiento epidrmico y el oncogn V-erb B. Los GF tienen caractersticas funcionales y estructurales relacionadas con los receptores proteicos tirosina-quinasa (RPTQ) en tres regiones o dominios distintos y cada uno con sus propias funciones. Uno es el compartimiento extracelular de unin y ligadura; el del centro es la regin transmembrana celular creada por una secuencia de aminocidos hidrfobos que sujetan las protenas, y el tercero en la regin citoplasmtica es la porcin carboxiterminal y el dominio de la accin tirosinaquinasa donde se fosforilan los residuos de tirosina sobre las protenas celulares, los que funcionaran luego como segundos mensajeros (fg. 11-15). La interaccin de los GF con sus receptores en la superficie celular lleva a una estrecha asociacin que capacita a los GF para medir su actividad con una concentracin monomolar extremadamente baja. La activacin de los RPTQ es el detonante para una serie de eventos bioqumicos que derivan en su propia activacin. La actividad tirosina-quinasa es el rea ms importante y su integridad es absolutamente necesaria para la seal de los receptores. La mayor parte de los oncogenes conocidos codifican protenas asociadas a la superficie interna de la membrana celular. Estas molculas pueden transmitir seales desde los receptores de GF en la superficie celular sobre mensajeros citoplasmticos secundarios que llevan a la proliferacin celular. Existe una cascada de seales desde la superficie celular hacia el ncleo que pueden transducr una activacin o inhibicin de las enzimas y protenas citoplasmticas principales, lo cual se conoce como seal de transduccin. Los protooncogenes son las molculas envueltas en este mecanismo y sus productos tienen ntima participacin en el crecimiento y la diferenciacin celular normal, existiendo una interaccin entre diferentes vas de seal de transduccin. Una clase de estos protooncogenes codifica las protenas que son los elementos intermediarios del mecanismo que traduce la seal sobre el GF. La familia de los oncogenes ras y src son ejemplos de protenas asociadas a la membrana y comprometidas en la seal de transduccin. Las protenas ras son protenas G que median la seal desde los RPTQ. La protena src es un importante transductor de la accin de los GF y tiene una intensa actividad tirosina-quinasa. Fue originalmente descubierto como el agente transfor-

* m ^

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de la translacin y son a su vez regulados por la actividad de la protena-quinasa C. Otros, como el c-myc o n-myc, pueden funcionar controlando el ciclo celular al estimular la progresin de clulas de la fase G a la fase S, lo cual trae como resultado una persistente proliferacin celular. El c-erb A funciona con un aumento de su potencial de transformacin debido a la prdida de su capacidad de unirse a la hormona tiroidea. Es evidente que existe cierta unin y cooperacin en la seal mitognica de los circuitos de transduccin entre un nmero de oncogenes con funciones tan variables como factores de crecimiento y sus receptores, tirosina-quinasa no receptores, protena G, quinasas citoplasmticas y protenas reguladoras de traslacin. Expresiones aberrantes o mutaciones de estos oncogenes pueden conducir a la formacin de protenas activadas con la subsiguiente consecuencia de una estimulacin mitogentica irregular y la transformacin neoplsica. Es improbable que una transformacin maligna se deba a un solo suceso gentico. Para producir mltiples cambios en el elaborado circuito bioqumico celular se requiere de la cooperacin de varios oncogenes con una expresin o actividad anormal. La capacidad de proliferar localmente, extenderse a los tejidos vecinos y diseminarse es entonces probablemente secundaria a una secuencia de acontecimientos genticos. Estos conducen a una activacin oncognica que resulta en una expresin gentica y una aumentada actividad de las oncoprotenas. Estos genes actan de una forma tan dominante y con una regulacin tan positiva que su introduccin dentro de las clulas puede llevar a la transformacin maligna. Muchos tumores humanos estn asociados a una expresin y actividad anormales de numerosos oncogenes. Hay otros tipos de genes que se describen como reguladores negativos de la proliferacin celular y son conocidos como genes supresores de tumores o tambin como oncogenes recesivos o antioncogenes. La prdida de estos genes puede permitir el desarrollo de un tumor. Estos genes slo expresan su falta de funcin en estado homocigoto, es decir, cuando ambos estn alterados. Su funcin normal es la regulacin del ciclo celular y parecen ser imprescindibles para evitar el desarrollo de un tumor maligno, ya que su prdida lleva a una falta de inhibicin de la seal de crecimiento y de proliferacin. Actan como controladores de esta seal y suprimiendo la transformacin maligna. Hay indicios de que copias transformadas de estos genes supresores estn vinculadas a cncer de mama, colon, rion y pulmn. Los principales genes supresores son: el codificante de la protena del retinoblastoma pBR y el codificante de la protena p53. En el primero, la fosforil a c i n de la protena BR en la fase Gl libera el factor de transcripcin EZF y queda libre para unirse a la secuencia TTTCGCGC de promotores de varios genes necesarios para la divisin y adems al promotor de su propio gen (E2F), con lo cual por retroalimentacin se produce ms E2F que refuerza esta accin. En una clula que no debe dividirse la pBR no es fosforilada, de manera que al retener "secuestrado" el factor de transcripcin E2F inhibe la prosecucin del ciclo celular. De esta manera la abolicin de la funcin de pBR facilita el desarrollo tumoral. El gen p53 en clulas normales induce el poco crecimiento, interfiriendo con la replicacin del ADN e impidiendo la divisin celular. Es un factor de transcripcin localizado en el cromosoma 17 p 13.1 y se encuentra abolido funcionalmente en ms del 50 % de los tumores malignos, por lo cual se ha sugerido que es uno de los principales elementos "supresores" del desarrollo tumoral y se lo conoce tambin como supresor universal. Este control sobre el ciclo celular parece establecerse bsicamente mediante la activacin por

parte del p53 del gen p21, que es un inhibidor de quinasas dependiente de ciclinas y que por su accin es capaz de inhibir los cambios necesarios para continuar el ciclo en cualquiera de sus puntos crticos, detenindolo. Adems acta directamente sobre el complejo de replicacin del ADN inhibindolo, y en ciertas condiciones estimula el circuito de muerte celular programada (apoptosis). La regin del cromosoma 17 que contiene el gen p53 presenta alteraciones en muchos tipos de cncer, como el de pulmn, colon, mama, vejiga, ovario y seo. En esos casos se ha observado que el paso de un tumor no invasor a otro maligno se acompaa de la abolicin de la funcin de p53 en ambos alelos del gen, es decir que si uno de los genes estaba mutado en el estado de tumor benigno, es necesario la prdida de la funcin del segundo gen (llamada prdida de "heterocigocidad") para su desarrollo maligno. Una enfermedad hereditaria muy rara, el sndrome de Li-Fraumeni, caracterizado por mltiples tumores mamarios y de otros tejidos, es producida por el gen mutado de la p53. Otros genes vinculados al desarrollo tumoral son el BRCA 1, pues se encuentra en el cromosoma 17 y afecta slo al 2 % de las pacientes con cncer de mama de tipo familiar, y el FCC, localizado en el cromosoma 2 con susceptibilidad al cncer de colon familiar. Es evidente que la activacin de oncogenes dominantes y la prdida de genes supresores tienen un papel fundamental no slo en el desarrollo, diferenciacin y crecimiento de la clula normal, sino tambin en la patognesis de la clula neoplsica. El futuro prximo promete que estos adelantos en la biologa molecular sern muy tiles en la atencin del enfermo con cncer. El principal desafo es el desarrollo de una teraputica molecular antineoplsica, ya sea mediante la introduccin de genes funcionales supresores en la clula neoplsica, el manejo de los productos proteicos de los oncogenes para desarrollar un inhibidor nico de la tirosina-quinasa o el uso de anticuerpos monoclonales contra los receptores aumentados de los factores de crecimiento. El cirujano que desee ofrecer una atencin ptima tendr que comprender los mecanismos moleculares que involucran la presentacin, desarrollo, tratamiento y pronstico del paciente con cncer.

Invasin y metstasis El aspecto ms temible del cncer es su posibilidad de invasin local y de diseminacin a distancia. La reseccin quirrgica radical local del tumor primario no es curativa en muchos pacientes por la presencia oculta de metstasis. Estas pueden estar localizadas en diferentes rganos y en diferentes regiones del mismo rgano. El principal desafo en su tratamiento es la heterogeneidad de la clula cancerosa que se manifiesta en una amplia gama de caractersticas biolgicas, tales como receptores de superficie, enzimas, cariotipos, morfologa celular, propiedades de crecimiento y capacidad para invadir y diseminarse. La progresin de este proceso depende de las propiedades intrnsecas de la clula tumoral y de la respuesta del husped, y comprende varias etapas. 1. Transformacin de una clula normal en una tumoral y crecimiento: los nutrientes para la expansin inicial son provistos por simple difusin. 2. Vascularizacin extensa: se hace necesaria cuando el tumor llega a un dimetro de 1-2 mm. Los factores angiognicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.

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3. Invasin local: venas de paredes muy finas permiten la penetracin de las clulas tumorales, y es el mecanismo ms comn para que entren en la circulacin. 4. Desprendimiento y embolizacin: para alcanzar el torrente sanguneo o linftico la clula tumoral debe ponerse en contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La mayora de las clulas tumorales circulantes son destruidas. 5. Sobrevida: algunas clulas sobreviven a la accin de los mecanismos defensivos del husped. 6. Retencin: por adherencia a las clulas endoteliales o a la membrana basal subendotelial del lecho capilar de rganos distantes. 7. Extravasacin: con igual mecanismo que la invasin local. 8. Proliferacin: contina creciendo en el parnquima del rgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las defensas del husped. Las diferentes etapas del proceso metasttico pueden observarse en la figura 11-16.

ONCOLOGA QUIRRGICA Introduccin El enfoque global del enfermo con cncer slido no es un privilegio de la oncologa quirrgica, sino que la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de estos pacientes son una responsabilidad interdisciplinaria y la combinacin de diversos mtodos teraputicos (quirrgico, radiante, qumico, hormonal e inmunolgico) constituye la base para obtener los mejores resultados. Sin embargo, la ciruga desempea un papel insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas localizaciones metastticas, como lo demuestra el hecho de que el cncer es la causa de operaciones en un elevado nmero de enfermos. En Estados Unidos, en 1993, aproximadamente el 90 % de los 1.170.000 pacientes nuevos con cncer tuvieron algn procedimiento quirrgico para el diagnstico, teraputica o manejo de complicaciones durante su tratamiento. Por otro lado, la ciruga sigue siendo en el 90 al 95 % de los casos la modalidad teraputica inicial para los cnceres huma-

Tumor primario

Angiognesis

Invasin

Embolismo

Fig. 11-16. Etapas del proceso metasttico. Si una clula diseminada del tumor primario no sobrevive a alguna de las etapas, no se producir una lesin metasttica. (Adaptado de Fidler IJ y Balch CM.)

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nos ms frecuentes, como el de pulmn, mama, colon rectal, prstata y melanoma. La oncologa quirrgica debe considerar por lo tanto los procedimientos necesarios para el manejo de la enfermedad con un enfoque total ms que con una operacin aislada, dado que en la mayora de los tumores el tratamiento quirrgico no constituye la nica teraputica. Debido a que las clulas normales y malignas comparten aspectos bioqumicos, fenotpicos y de otra ndole similares, es difcil establecer diferencias entre ellas, lo cual limita el rpido desarrollo de teraputicas especficas. Por lo tanto, el tratamiento local de los tumores slidos depende de una adecuada separacin del tumor de los tejidos normales vecinos con teraputicas locales oportunas (ciruga y/o radioterapia). Esto implica que cuando el cncer se diagnostica antes de su diseminacin clnica es potencialmente curable con el tratamiento del tumor primario. Hasta tanto pueda revelarse el mecanismo ntimo del proceso del cncer, el cirujano est envuelto en los dos principales objetivos actuales: diagnstico temprano y tratamiento adecuado. La ciruga contina siendo en ese aspecto el tratamiento ms efectivo para la enfermedad local (tumor primario) y para la enfermedad regional (reas ganglionares). Intenta el control loca! y regional de la enfermedad erradicando totalmente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las reas de drenaje linftico para evitar la recurrencia locorregional y la eventual diseminacin de la enfermedad. Es considerada como la terapia local adecuada para la citorreduccin y extirpacin de la masa celular. Este concepto de la extirpacin del tumor en bloque es violado frecuentemente por el desconocimiento biolgico de la enfermedad neoplsica y por la falta de criterio oncolgico en la estrategia y tctica quirrgicas. Aproximadamente un 70 % de los cnceres muy agresivos tienen potencialmente micrometstasis luego de un tratamiento quirrgico curativo sobre un tumor aparentemente localizado. Sin embargo, esto no va en detrimento del control local de la enfermedad con una apropiada extensin de la reseccin quirrgica (por ejemplo: melanoma, mama, carcinoma epidermoide, pulmn, colon). La mayora de los pacientes con extensin del tumor primario a las reas regionales (cuello, axila, ingle, ganglios paraviscerales) tendrn metstasis ocultas o subclnicas y una alta posibilidad de desarrollar enfermedad sistmica durante el seguimiento. Otros pueden presentar adems recidiva locorregional. Estas dos posibilidades dependen de un nmero importante de factores discriminantes o pronsticos, como ya se mencion: estado de los ganglios, nmero de ganglios comprometidos, intervalo libre de enfermedad y datos biolgicos del tumor (grado de diferenciacin nuclear, ploida del ciclo celular y porcentaje de clulas en fase S). La presencia de uno o varios de estos factores ha determinado el enfoque de las eventuales metstasis ocultas con tratamientos combinados para mejorar el tiempo de intervalo libre de enfermedad. Mltiples investigaciones clnicas han demostrado que los tratamientos combinados mejoran las curvas de curacin en estos pacientes cuando existe control local de la enfermedad. El cambio en la concepcin del cncer como una enfermedad con manifestaciones sistmicas ha llevado a incorporar racionalmente el concepto y el tratamiento de la enfermedad microscpica peritumoral local, regional o sistmica. El concepto clave en el proceso del manejo de esta enfermedad es hoy "trabajo en equipo". La eleccin teraputica es gobernada primero por el tipo de tumor y despus por su localizacin, su extensin y el estado del paciente.

La sofisticacin de algunas de las nuevas tcnicas diagnsticas, el refinamiento de la tecnologa disponible actualmente en la terapia radiante, el desarrollo de tcticas en el manejo combinado de nuevas drogas, ya sea como beneficio neoadyuvante, adyuvante o paliativo, y la aplicacin de procedimientos quirrgicos complejos en el diagnstico y tratamiento exigen esta interrelacin. Ensayos clinicoquirrgicos randomizados continan demostrando el beneficio de la quimioterapia adyuvante en una variedad de situaciones clnicas: cncer seo, de mama, colorrectal, ovario, testculo y pulmn y sarcomas de partes blandas. La aplicacin de esta teraputica junto con radioterapia ha mejorado los ndices libres de enfermedad y la sobrevida global luego de la reseccin quirrgica del tumor local. Enfermos con potencial posibilidad para la recidiva debido a enfermedad microscpica residual o metasttica subclnica son los que se benefician de esta estrategia. El desafo consiste en poder seleccionar a los pacientes con enfermedad sistmica microscpica y el orden de aplicacin y la intensidad de las distintas variables teraputicas para lograr mayor efectividad de acuerdo con el tipo biolgico del tumor en tratamiento. A fin de aplicarlos racionalmente, se han desarrollado importantes y mltiples investigaciones para identificar a los pacientes con gran riesgo de recidiva locorregional o diseminacin, como anlisis de biomarcadores subclnicos, factores de crecimiento tumoral, estudio del ciclo celular, citometra de flujo y otras determinaciones histopatolgicas con el estudio del suero, del tumor o de tejidos del enfermo. Despus que el tumor se ha diseminado a otros rganos o sistemas, la lgica convencional sugiere que la ciruga tiene un papel secundario en el manejo subsecuente. No obstante. es posible la reseccin quirrgica de la enfermedad metasttica nica o mltiple en determinado rgano, que ofrece en ciertos tumores una sobrevida prolongada: resecciones de metstasis pulmonares en sarcomas de partes blandas con una sobrevida a 5 aos del 40 al 60 % en casos seleccionados, o resecciones de metstasis nicas en carcinoma colorrectal, con sobrevidas que exceden el 30 % a 5 aos, con un TDT prolongado. Resulta por lo tanto obvio que la ciruga en el tratamiento del cncer es todava vital porque constituye el miembro fundamental de un gran equipo que comparte la responsabilidad del diagnstico, estadificacin, tratamiento, rehabilitacin y seguimiento del paciente. El papel del cirujano onclogo debe establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabilidad para el diagnstico del tumor primario, la extensin clnica (estadio), la adecuada teraputica primaria con un definitivo tratamiento quirrgico y el manejo de otras estrategias esenciales para el control del tumor y para mejorar la calidad de vida del paciente (paliacin, citorreduccin, reconstruccin y rehabilitacin). Debido a que cada variable histolgica tumoral es diferente en su historia natural y en su respuesta teraputica, es necesario que mantenga un rol primario en conjunto con los radioterapeutas y quimioterapeutas.

Diagnstico Importantes progresos han posibilitado el diagnstico de la enfermedad en un estadio inicial llamado diagnstico precoz. En varios rganos, muchos cnceres estn siendo diagnosticados en un estadio tan temprano de su desarrollo que es posible especular con un compromiso nulo o mnimo de los ganglios regionales y la ausencia de metstasis alejadas subclnicas. Como resultado de la generalizacin de mtodos

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modernos, se detectan cada vez ms enfermos con cncer preclnico. El desarrollo del programa de catastro con citologa cervical en cncer ginecolgico; la experiencia japonesa en cncer gstrico temprano y los programas emergentes para deteccin de cncer de mama, cavidad bucal, piel y colon son ejemplos del intento para detectar pacientes asintomticos con cncer, en los cuales la enfermedad es curable si son tratados adecuadamente. Otra importante rea en el diagnstico precoz es el mejor reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto clnica como patolgicamente: displasia de epitelios bucal y cervical, lesiones esofgicas crnicas como la esofagitis distal con lcera de Barret, poliposis colnica y deteccin de poblaciones de alto riesgo por factores propios y familiares: hiperplasia mamaria ductal atpica, sndrome del nevo displsico, radioterapia cervical en la infancia, fumadores. Una vez detectada la presencia del tumor, el primer objetivo en el enfermo con cncer es establecer su diagnstico histolgico, y eso no puede ser reemplazado con otros estudios previos que generalmente retrasan y encarecen el enfoque del caso. Si el paciente no tiene biopsia previa en el momento de la consulta, la obtencin del tejido es esencial antes de planificar la estrategia teraputica, y la muestra extrada debe ser representativa del tumor. No siempre es fcil conseguirla, y ello depende de la localizacin y el tamao del tumor. En distintas variables clnicas, ste puede presentarse como un nodulo fcilmente visible o accesible en el examen fsico, o como lesiones en los distintos rganos que se detectan por estudios endoscpicos o por imgenes dirigidos segn determinadas sintomatologas o por estudio de catastro en enfermos asintomticos (cncer de mama, de colon, melanoma, etc.). Tcnicamente debe lograrse acceso al tejido tumoral para obtener una muestra para su estudio patolgico.

intraabdominales y retroperitoneales (hgado, suprarrenales, pncreas y retroperitoneo). El objetivo primario es determinar si un tumor es benigno o maligno, y en este caso puede diferenciar muchas veces el tipo de tumor permitiendo el uso de tcnicas especiales (inmunomarcacin) para su clasificacin adecuada. Con una tcnica correcta para obtener un material representativo y un citopatlogo entrenado, la especificidad del procedimiento oscila entre el 95 y 100 % y la sensibilidad entre el 80 y el 95 %, segn el tamao, el contenido y la localizacin de los tumores. En todos los rganos los falsos positivos no deberan ser mayores del 0 % al 2 %, y los falsos negativos, del 10 al 15 %. Debido a que la exactitud del test oscila entre 82 y 99,5 % en la mayora de las series, cuando el resultado no es absolutamente confirmatorio de lesin maligna, debe procederse a otra biopsia que obtenga material para estudio histolgico antes de emprender la reseccin de un rgano. Puncin cilindrica. Esta se obtiene a travs de una aguja de calibre variable (14 a 18 Fr) que permite extraer un cilindro de tejido tumoral de acuerdo con el tipo de aguja que se utilice. Las ms usadas son las de Vim-Silverman y la tru-cut (Travenol), que permiten obtener uno o varios pequeos segmentos para su estudio histolgico. Esto hace posible el anlisis morfolgico de las clulas, el parnquima tumoral y el tejido normal peritumoral, facilitando el estudio de tcnicas inmunohistoqumicas para la adecuada clasificacin del tumor. Su uso es electivo en tumores superficiales y ms limitado para tumores viscerales o profundos debido a probables complicaciones por el calibre de la aguja. En ciertos tipos de tumores (partes blandas u seas), a veces no es fcil la diferenciacin de lesiones regenerativas por la cantidad de tejido obtenido y a causa de ello se puede

Diagnstico anatomopatolgico Los procedimientos para establecer el tipo histolgico del tumor y sus distintas variables y caractersticas van desde los ms simples y menos agresivos hasta los ms complejos. El cirujano debe seleccionar el que a su criterio brinde la mejor posibilidad diagnstica con el menor costo y la menor morbilidad. El criterio general para todos es obtener una muestra representativa del tumor a fin de evitar resultados falsos y una demora innecesaria. Citologa. El anlisis citolgico permite el examen morfolgico de clulas individuales o en grupos, sin su estroma de soporte o parnquima. La introduccin de la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) por Martin y Ellis en 1930, actualizada desde las ltimas dos dcadas por especialistas europeos y sobre todo suecos, mejor radicalmente las posibilidades diagnsticas (fig. 11-17). Permite obtener material de tumores slidos, de lquidos de cavidades o visceras, o por descamacin y exfoliacin de superficies epiteliales (piel, cuello uterino, mucosa bronquial, digestiva, etc.). Los tumores palpables son fcilmente accesibles, y para aquellos profundos y diagnosticados por procedimientos radiolgicos, la puncin se realiza guiada por ecografa o por tomografa computada. De tal forma, este procedimiento tiene una extensa aplicacin diagnstica. Los sitios y rganos donde se usa habitualmente son: mama, partes blandas, tiroides, prstata, ganglios linfticos, glndulas salivales, pulmn y ltimamente rganos

Fig. 11-17. Puncin-aspiracin con aguja fina.

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requerir una biopsia incisional. A diferencia de la PAAF, ha sido cuestionada por la posibilidad de implante tumoral en el trayecto de la aguja. Si bien esto fue comunicado en escasas publicaciones, no excluye el procedimiento, y es fundamental la adecuada orientacin de la direccin de la puncin sobre la futura incisin quirrgica, extirpndose ese trayecto en el momento de la intervencin. Biopsia incisional y excisional. Implican una intervencin con anestesia local o general, y la diferencia radica en la reseccin de una parte o de todo el tumor a travs de un procedimiento quirrgico. El objetivo fundamental de obtener tejido tumoral para su correcto estudio histolgico estriba en la toma de material representativo de la lesin sin comprometer tejido sano peritumoral que luego complique el tratamiento local. La eleccin de uno u otro procedimiento depender, por lo tanto, del tamao y la localizacin del tumor. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomend hace 20 aos una serie de reglas generales para aplicar en la realizacin de las biopsias, que permanecen vigentes todava: 1. El material obtenido debe ser representativo de toda la lesin. 2. Deben manejarse los tejidos peritumorales con extremo cuidado para evitar la diseminacin local de clulas o a la circulacin general. 3. Se deben evitar zonas de necrosis, hemorragias o infeccin cuando se selecciona el sitio de la biopsia. 4. Debe incluirse tejido marginal sano en la muestra, siempre que sea posible, especialmente en piel y mucosas. Los plipos y otras lesiones proliferativas deben incluir tejido de la base de la lesin. 5. Debe evitarse la contaminacin por clulas tumorales de los tejidos sanos en las lesiones profundas. Evitar los drenajes y nunca por contraabertura. 6. Debe obtenerse material adecuado en el primer intento evitando las biopsias repetidas sobre la misma lesin. 7. Evitar daar o coagular el material que debe ser obtenido. La biopsia incisional es preferida para grandes tumores que requieran resecciones locales amplias o compartimentales, como tumores seos, de partes blandas o grandes melanomas, dado que es esencial su documentacin histolgica completa antes del plan teraputico y el tipo de intervencin. Previamente es fundamental en estos tipos de tumores la orientacin de la incisin en relacin con las lneas de la piel y la direccin de los grupos musculares para planificar la incisin de la futura reseccin, facilitando el cierre del defecto y favoreciendo el resultado cosmtico y funcional. Deben ser longitudinales en los miembros y paralelas a las lneas de Langer en el torso, cara y cuello. Su ubicacin inadecuada puede comprometer y complicar el plan quirrgico al requerir resecciones exageradas de piel y tejidos superficiales que dificulten el cierre del defecto, necesitndose a veces el uso de colgajos cutneos o injertos de piel que podran haberse evitado con una incisin adecuadamente planificada. En ciertos tumores viscerales donde no pudo obtenerse material preoperatorio es necesaria una biopsia incisional por procedimientos mnimamente invasivos (laparoscopia) o durante la intervencin por biopsia por congelacin para decidir la teraputica. Esta situacin debera ser actualmente de extrema necesidad con los distintos procedimientos de que dispone el cirujano para el diagnstico de certeza preoperatorio. No es adecuado actualmente que se practique una intervencin quirrgica con el desconocimiento previo del tipo de tumor y las variables estratgicas que esto puede implicar para su tratamiento.

La biopsia excisional peritumoral debe dejarse nicamente para tumores de piel o partes blandas de hasta 1,5 cm, en los que la extirpacin total de la lesin no compromete el tratamiento quirrgico posterior. Tiene la ventaja de obtener todo el tumor para su estudio patolgico, evitndose tericos problemas de muestreo con las biopsias parciales. La gran desventaja es que en los tumores de ms de 2 cm agrede exageradamente los tejidos peritumorales e implica la necesidad de un margen de reseccin ms amplio debido a que es necesario extirpar la cicatriz y el rea pericicatrizal con una extensin mayor de la inicialmente considerada. Esto puede comprometer de alguna manera la reconstruccin del defecto y el resultado esttico final. Desde hace mucho tiempo se ha demostrado en varios estudios que no hay diferencias en la evolucin de la enfermedad con ambos tipos de biopsias, si el tratamiento definitivo se realiza inmediatamente despus. Lo que debe estar proscripto es la extirpacin inicial de un presunto tumor con tejido peritumoral sin diagnstico histolgico previo, aceptando como vlida una apreciacin subjetiva previa de benignidad.

Estadificacin Una vez detectada la extensin de la enfermedad por medio del examen del paciente y los estudios por imgenes necesarios en cada caso y la certificacin citolgica o histolgica del tipo de tumor, debe procederse a la estadificacin del enfermo. Este es un requisito para indicar el tratamiento y evaluar el pronstico, y sirve como gua objetiva para determinar la sobrevida, recurrenciay probabilidad de curacin. Debe estar basada sobre un juicio objetivo de la extensin local, regional y sistmica de la enfermedad, aunque, a pesar de agregarle factores anatomopatolgicos, siempre adolece del defecto del desconocimiento de la biologa, el genio evolutivo y la real extensin del tumor. El sistema de estadificacin debe ser amplio como para incluir todas las variables en cada caso; simple y reproducible para que los datos puedan ser analizados y transmitidos desde un mdico a otro o una institucin a otra, y finalmente flexible, para que sea posible incorporar nueva informacin. Estos requisitos permiten comparar grupos similares de pacientes para determinar la efectividad de los tratamientos y la evolucin de los enfermos en distintos tipos de tumores y para disear y conducir estudios prospectivos multiinstitucionales a fin de obtener datos estadsticos significativos. La usada universalmente es la propuesta por el Joint Commitee on Cncer de Estados Unidos y la UIIC (Unin Internacional contra el Cncer). Est basada en establecer y describir la extensin anatmica de tres componentes: T: extensin del tumor primario. N: ausencia o presencia y extensin de los ganglios regionales metastticos. M: ausencia o presencia de metstasis a distancia. El agregado de nmeros a estos tres componentes indica la extensin de la enfermedad, establecindose as distintos estadios que indican teraputicas alternativas y pronstico diferente: Tumor primario (T). Tx: No puede establecerse. To: No hay evidencia de "tumor primario". Tls: Carcinoma in situ. TI, T2, T3, T4: Aumento del tamao o de la extensin

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anatmica local, con variables distintas segn el rgano en que se desarrolle el tumor primario. No: Sin metstasis ganglionar. NI-2: Metstasis de acuerdo con el tamao y la bilateralidad de los ganglios. Mo: Sin metstasis clnicamente demostrables. MI: Con metstasis en uno o varios rganos, puntualizando cada uno de ellos. Para cada localizacin tumoral se describen clasificaciones complementarias: Clasificacin patolgica: designada PTNM, suplementa y modifica a la anterior por la evidencia obtenida por la exploracin quirrgica o por el estudio anatomopatolgico; por ejemplo: carcinoma de pncreas con diseminacin abdominal histolgicamente comprobada, o carcinoma de mama con ganglios clnicamente No, en que el estudio histolgico posterior demuestra invasin microscpica de uno o varios cambiando a NI. La certificacin patolgica de metstasis a distancia implica la necesidad de su examen microscpico; por ejemplo: hgado, pulmn, huesos, etctera. La clasificacin para el tumor recidivado (r TNM), es decir aquel que reaparece despus de un intervalo libre de enfermedad, o la clasificacin de la autopsia (a TNM) tienen menor aplicacin clnica. El estadio clnico que se obtiene de todas estas clasificaciones es esencial para seleccionar y evaluar el tratamiento y los resultados finales sobre la sobrevida para cada localizacin y estadio tumoral. Una vez establecida la estadificacin de un tumor, debe permanecer inmodificable en los registros mdicos. A la clasificacin TNM es conveniente agregarle la gradacin histolgica que acompaa generalmente el tipo histolgico de tumor: Gx: Gl: G2: G3: G4: Grado histolgico no puede establecerse. Bien diferenciado. Moderadamente diferenciado. Pobremente diferenciado. Indiferenciado.

Con todos estos datos se establece finalmente la clasificacin y estadificacin ms adecuada de un tumor; por ejemplo: carcinoma epidermoide de lengua T2 NI Mo, Estadio III, moderadamente diferenciado G2 (la clasificacin para cada rgano se desarrollar en los captulos respectivos).

TRATAMIENTO QUIRRGICO Hay tres razones para indicar ciruga en el tratamiento primario del cncer: 1) cuando es usada con el objetivo de erradicar la enfermedad local totalmente; 2) cuando es parte de un programa teraputico combinado tratando de curar la enfermedad en situacin en que la ciruga sola no sera suficiente para conseguirlo por la diseminacin microscpica o macroscpica de la enfermedad; 3) en situaciones tumorales incurables (dolor, infeccin, hemorragia) tratando de mejorar la calidad de vida.

Primario local radical (curativo) Antes de indicar el tratamiento quirrgico, el cirujano debe asegurarse de que las condiciones del paciente permitan una

intervencin de determinada magnitud con una morbilidad y mortalidad aceptables. Es necesario establecer las condiciones fisiolgicas del enfermo, el estadio, la localizacin y las caractersticas biolgicas del tumor y las expectativas de curabilidad o paliacin en cada caso. El juicio quirrgico debe equilibrarse entre obtener e control local de la enfermedad con el mejor resultado funcional y esttico posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos aspectos pierden su potencial significado, porque se compromete seriamente la curacin. El primer objetivo es evaluar adecuadamente la radicalidad de la intervencin necesaria. Este concepto se fue modificando en los ltimos aos, en que se introdujeron procedimientos quirrgicos ms reducidos que obtienen igual porcentaje de curacin que otros anteriormente ms mutilantes. La tendencia y aplicacin de tratamientos ms conservadores se atribuyen en principio a un cambio de percepcin fisiopatolgica del cirujano onclogo sobre la forma de diseminacin de la enfermedad neoplsica. La observacin de la biologa tumoral determin que la diseminacin puede hacerse inicialmente sistmica por va hematgena antes de alcanzar los ganglios regionales, lo cual cuestionara alguna de las clsicas operaciones radicales en bloque. Pero lo fundamental en este cambio fue la alternativa de tratamientos adyuvantes a la ciruga como la radioterapia y quimioterapia. La combinacin de estos tratamientos con la ciruga y el orden de aplicarlos dan como resultado en muchos tumores operaciones ms limitadas y menos multilantes, que presentan iguales ndices de curabilidad que con los clsicamente ms radicales (por ejemplo: cuadrantectoma ms radioterapia frente a mastectoma radical en el cncer de mama localizado). En esas condiciones se fue intentando la eleccin de tratamientos combinados que permiten la preservacin de rganos anteriormente mutilados. Este concepto se extendi a varias localizaciones y tipos de tumores. La amputacin de miembros por sarcomas como primer tratamiento, que era de alrededor del 40 %, se redujo con tratamientos combinados hasta el 5-10 % en las ltimas series publicadas. Las resecciones abdominoperineales por carcinoma de recto son ahora menos frecuentes que la reseccin anterior baja debido a adelantos tcnicos (suturas mecnicas) y tratamientos combinados (radioterapia pelviana). La conservacin de la laringe en tumores ocalmente avanzados, posible en un 20 a 25 % de los pacientes en forma inicial o definitiva, ofrece importantes y atrayentes alternativas. En la medida en que estas estrategias continen mejorando con ensayos prospectivos y randomizados, y aunque parezca todava demasiado utpico, se podrn ofrecer tratamientos quirrgicos menos agresivos con igual sobrevida y curabilidad que con los clsicamente ms mutilantes. Mientras la oncologa contempornea vaya conociendo la utilidad de esos tratamientos, la ciruga oncolgica contina manteniendo un papel primario como teraputica inicial en el manejo de los tumores slidos. El cirujano onclogo debe tener una clara perspectiva de los objetivos del procedimiento quirrgico. La disponibilidad de modalidades teraputicas adyuvantes no implica desentenderse de los aspectos tcnicos ni de la radicalidad necesaria de la operacin indicada. La operacin radical significa extirpar en bloque todo el tumor macroscpico con el tejido que lo rodea, obteniendo mrgenes amplios de reseccin peritumoral en las tres dimensiones y con biopsias intraoperatorias que indiquen la ausencia de tejido tumoral, lo cual lleva implcito el concepto de curabilidad local. Esto explica que la neoplasia debe ser extirpada intacta e incluir la incisin de la biopsia previa, si exis-

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tiera, y las estructuras que la envuelven cercanamente, sin violar los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre las estructuras que tienen que ser resecadas. Estos mrgenes pueden estar deliberadamente comprometidos en la vecindad de estructuras funcionalmente importantes, como rganos vitales, arterias y venas fundamentales (aorta, cava, porta, mesentrica superior, femoral, etc.). Casi todas pueden ser reemplazadas protsicamente si el criterio de radicalidad lo exige, admitiendo que generalmente aumenta la morbilidad. Los mrgenes mnimamente aceptados para calificar a una operacin como radical o localmente curativa son variables para cada rgano, localizacin y tipo de tumor. No es igual para un melanoma, donde la amplitud siempre es posible y depender de la profundidad de la lesin, que en un cncer de estmago avanzado, donde la integridad de la serosa, de los rganos vecinos y los ganglios regionales determinan la eventual curacin, o de un cncer de cabeza de pncreas en el que la obtencin de mrgenes amplios y libres es casi una utopa. Estas caractersticas propias de cada rgano se reflejan en la sobrevida global a 5 aos: melanoma 70 %; estmago 20 %; pncreas 4 %. La necesidad de reducir mrgenes profundos cercanos a estructuras anatmicas esenciales no autoriza a resignar mrgenes amplios en otras reas peritumorales aunque implique el sacrificio de estructuras no esenciales. En la era de las modalidades teraputicas combinadas, la prctica de la ciruga oncolgica moderna demanda extirpacin quirrgica adecuada y amplia cuando es posible, diferenciando correctamente entre ciruga radical y conservadora. Esta es factible cuando existen otras modalidades teraputicas adyuvantes que tienen un probado y efectivo control local. El procedimiento debe ser radical cuando el tamao tumoral es importante y la disponibilidad de tratamientos adyuvantes es inefectiva. Paliativo Este tratamiento implica el intento teraputico quirrgico para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los procesos incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre la enfermedad metastsica. Tumor primario Pueden presentarse variadas situaciones clnicas. Cuando se planifica una operacin electiva curativa debido a una adecuada estadificacin clnica y en la intervencin se demuestra mayor extensin del tumor primario, o diseminacin metasttica, el procedimiento se convierte en netamente paliativo. Es aqu donde el juicio del cirujano onclogo debe demostrar su capacidad para brindarle al paciente el mejor beneficio, y ello depender de la situacin en cada caso. Esto sucede preferentemente en la ciruga abdominal. La infiltracin del tumor primario a rganos vitales determinar la conveniencia de aliviar el dolor, la obstruccin del trnsito intestinal, biliar o urinario y la infeccin mediante procedimientos antlgicos, derivativos o de "toilette" tumoral. El hallazgo de metstasis hepticas determina la utilidad de su reseccin inmediata o diferida de acuerdo con su nmero y su ubicacin. Cuando se pueda determinar por estadificacin preoperatoria la imposibilidad o inconveniencia de intentar extirpar el tumor, la eleccin de procedimientos paliativos depender de las complicaciones presentes o potenciales a fin

de mejorar la calidad de vida con la menor morbilidad. El cirujano onclogo debe conocer las indicaciones del total de los procedimientos posibles para seleccionar el ms adecuado y efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en ciruga convencional, mnimamente invasiva, percutnea o endoscpica. Desde derivaciones quirrgicas del trnsito intestinal o biliar mediante operaciones tipo "by pass", el restablecimiento de la nutricin mediante gastrostomas o yeyunostoma alimentarias, hasta la colocacin de dilatadores, tutores o "stents" esofgicos, colnicos o biliares para solucionar temporariamente la obstruccin. Todas estas indicaciones deben evaluarse con un anlisis racional y honesto de la ecuacin costo-beneficio para el paciente.

Enfermedad metasttica El orden de la diseminacin de una neoplasia no es predecible dado que puede efectuarse por varias rutas: sangunea, linftica, directa o serosa en cavidades. A su vez, distintos tumores en determinados rganos tienen diferente tendencia a desarrollar metstasis a distancia. Su crecimiento puede ser expresado como tiempo de duplicacin tumoral (TDT) para cualquier poblacin celular que tenga fracciones de crecimiento diploides o aneuploides. Este crecimiento puede producirse por tres mecanismos: a) un ciclo celular corto con mayor nmero de clulas en la unidad de tiempo; b) reactivacin de clulas en fase Go (en reposo o dormidas) en el ciclo celular aumentando la produccin celular, y c) disminucin en el ritmo de muerte celular. En un tumor agresivo existe un corto ciclo celular, con un aumento de la fraccin de crecimiento, con una fase S (sntesis) corta y una menor prdida celular. En la mayora de los tumores slidos estos mecanismos indican la agresividad de un tumor caracterizado por el TDT. Este presenta una enorme variabilidad que va desde 15 das en algunos sarcomas hasta ms de 600 das en adenocarcinomas (mama, colon, melanomas). El uso de este parmetro es til para evaluar el tratamiento de pacientes con metstasis pulmonares y hepticas. La indicacin para la ciruga de las metstasis debe considerar tres condiciones generales: 1. Control local del tumor primario. 2. Posibilidad de su reseccin con un margen adecuado sin amenazar la funcin vital del rgano. 3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evolucin natural de la metstasis. Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento quirrgico de metstasis hepticas en el carcinoma de colon y tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 aos en casos seleccionados. Las metstasis hepticas de otro origen no ofrecen buena posibilidad paliativa. La extirpacin de metstasis pulmonares de sarcomas seos o de partes blandas abri un panorama alentador. Si su crecimiento es lento y el intervalo libre de enfermedad es prolongado, la reseccin de mltiples metstasis unilaterales o bilaterales da una sobrevida de alrededor del 50 %. Tambin se justifica la extirpacin de metstasis de carcinoma de colon, melanoma, carcinoma renal o adenocarcinomas de otra localizacin cuando son nicos y el tumor primario est controlado. En estas condiciones, las metstasis cerebrales solitarias pueden ser consideradas para su reseccin quirrgica cuando la secuela que origine la ciruga no altere marcadamente la funcin cerebral.

178 Rehabilitacin

SECCIN I. PARTE GENERAL

Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabilitacin de la funcin y de la esttica despus de tratamientos quirrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de la reconstruccin inmediata y la rehabilitacin tarda. Reconstruccin inmediata De acuerdo con la magnitud y el tipo de intervencin efectuada, son mltiples los recursos tcnicos de que dispone el cirujano onclogo. Desde el punto de vista general puede recurrirse a prtesis de distintos tipos y materiales o al uso de tejidos propios. Las primeras se usan generalmente para reconstruir defectos seos (mandbula, pared torcica, rodilla, cadera, huesos craneales, etc.) y son habitualmente metlicas (acero, titanio, aluminio o combinadas). ltimamente existen materiales biolgicos, como los bancos de huesos o de piel, que permiten solucionar situaciones complejas, por ejemplo defectos parciales en la columna o extremidades, o en grandes resecciones cutneas. Generalmente los defectos de partes blandas y de cobertura mucosa se reparan con tejidos locales (colgajos) o a distancia (injertos). Colgajos. Es un sector de piel y tejido celular con fascia y/o msculo de la vecindad del defecto creado por la reseccin, que al rotar lo ocupan totalmente. Algunos son fasciocutneos y su base est constituida por todo el ancho del pedculo, al tiempo que su vascularizacin es mantenida por la irrigacin drmica de algn pedculo cercano a su base, por ejemplo frontal, lateral o central, deltopectoral, occipitoacromial, nasogeniano y cualquier otro designado de acuerdo con el defecto por cubrir. Uno de sus inconvenientes es que generalmente requieren injerto de piel para cubrir el rea dadora, por lo cual actualmente se los usa en situaciones excepcionales. Una variable ms moderna son los colgajos miocutneos en los que se usa solamente una isla de piel de la dimensin del defecto creado, apoyada y nutrida por un msculo que rota basado en un pedculo especfico; por ejemplo: pectoral, trapecio, dorsal, recto anterior del abdomen, recto interno, etc. Su uso signific un cambio considerable en la estrategia quirrgica porque permite reconstrucciones mucho ms amplias con mejor funcionalidad y mejor resultado esttico de la zona dadora, ya que generalmente sta no requiere de injertos drmicos para su cobertura. El mayor y ms apasionante impacto se produjo en la ltima dcada con el advenimiento de los colgajos libres, tambin llamados microquirrgicos. El concepto fue usar cualquier sector de piel y fascia con o sin msculo o viscera que, teniendo un pedculo vascular bien definido y con un calibre adecuado, permita seccionarlo y trasladar el colgajo uniendo la vena y la arteria de su pedculo (dador) a los vasos viables en el defecto (receptores) mediante una anastomosis microquirrgica. cuyo calibre oscila entre 1 y 3 mm. Este importante avance impuls a los cirujanos a estudiar todos los sectores del organismo que pudieran ofrecer una unidad alimentada por un pedculo reconocido, llevando a la investigacin y al conocimiento ms profundo del sistema vascular. De esta forma se consiguen resultados funcionales y estticos admirables, y hasta hace poco tiempo inimaginables, permitiendo resecciones tumorales ms amplias y complejas con una reconstruccin funcional ms adecuada. Estos colgajos pueden estar constituidos por piel, tejido

celular y fascia, y en alguno de ellos el msculo subyacente. Los ms conocidos son el del antebrazo o radial nutridos por los vasos homnimos; el paraescapular por los vasos escapulares inferiores y sus ramas superficiales; el dorsal ancho por la misma arteria; el recto anterior del abdomen por la arteria epigstrica y mamaria interna, y el glteo por los vasos glteos superiores. La mayor sofisticacin se obtiene con los colgajos compuestos, los colgajos osteomiocutneos, en los que se agrega un sector seo en continuidad que constituye la parte fundamental para reconstrucciones del maxilar inferior y la cavidad intraoral. Los ms usados son el colgajo de peron con los vasos homnimos y el de cresta ilaca con los vasos circunflejos ilacos. El uso de todos estos colgajos es mltiple y cada uno tiene ventajas y desventajas para cada caso, correspondiendo al adecuado juicio del cirujano elegir el ms conveniente. De los colgajos viscerales el ms conocido y usado es el de yeyuno, constituido por una o dos asas con su pedculo vascular, ramas directas de los vasos mesentricos superiores. El advenimiento de este colgajo fue el ideal para las reconstrucciones tubulares faringoesofgicas y reemplaz totalmente y con un mejor resultado tcnicas anteriores ms complejas con otro tipo de colgajos. Ofrece la ventaja de ser un tubo peristltico casi igual al extirpado y con una ausencia de secuela en la zona dadora. Su ductilidad es tan amplia que puede ser usado en defectos muy variados del tracto digestivo superior.

Rehabilitacin tarda Una vez consolidado el perodo de recuperacin postope ratoria y aun cuando sean necesarios los tratamientos adyuvantes, debe iniciarse el trabajo de restituir al paciente a su entorno social y laboral. Esta etapa es tan importante como las anteriores y debe enfocarse con equipos especializados para cada situacin de acuerdo con la disminucin funcional o esttica que se presente en cada caso. La colaboracin de kinesilogos, fisioterapeutas, fonoaudilogos, protoodontistas, psiclogos y enfermeras especializadas debe ser estrecha, formando un equipo multidisciplinario para trabajar segn las necesidades de cada caso.

Expectativas futuras Se basan por ahora en poder determinar ms exactamente la extensin de la enfermedad antes de emplear intervenciones intencionalmente radicales. La posibilidad de que reaccionen anticuerpos antitumorales con subclases de inmunoglobulinas conjugadas con radioistopos puede ofrecer una tcnica apasionante para la deteccin intraoperatoria de tumores abdominales. El uso de detectores radioisotpicos manuales (Neoprobe 1000) puede detectar en esas condiciones un tumor clnicamente oculto. La futura utilizacin de anticuerpos monoclonales marcados con radioistopos puede proveer una evaluacin ms exacta de la extensin de la enfermedad con una adecuada estadificacin, permitiendo al cirujano onclogo emplear estrategias ms racionales al definir la magnitud de la diseminacin subclnica y el estudio de los mrgenes del tumor primario o recidivado. El uso de la laparoscopia o de toracoscopias diagnsticas para evaluar con el mismo criterio la resecabilidad del tumor

11. ONCOLOGA QUIRRGICA primario y la extensin tumoral redunda en menor costo, menor morbilidad y hospitalizacin, con menores molestias que la exploracin abdominal a cielo abierto. Un porcentaje importante de pacientes se puede beneficiar evitando una laparotoma no teraputica al descubrirse una diseminacin de la enfermedad no sospechada con los estudios preoperatorios no invasivos. Permite la deteccin de pequeas metstasis peritoneales o viscerales y conocer el estado de los ganglios linfticos en mltiples tumores, como pncreas, estmago, esfago, hgado, tero, prstata y linfomas. Es tambin til para determinar la efectividad de los tratamientos una vez finalizados, compitiendo favorablemente con la laparotoma diagnstica ("second look"), o cuando existe elevacin de marcadores especficos como el CEA en tumores de colon o el CA-125 en el carcinoma de ovario. BIBLIOGRAFA Armitage JO, Lichter AS and Niederhuber JE: Clinical Oncology. Churchill Livingstone, 1995.

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Alberto R. Ferreres Antecedentes histricos A travs de la historia de la medicina y del derecho, la responsabilidad del mdico ha sido, en trminos generales, admitida y reconocida. En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profesin despus de haber tratado con xito a tres enfermos indigentes. El Cdigo de Hammurabi, el conjunto de leyes ms antiguas que se conoce, no habla de los mdicos sino exclusivamente de los cirujanos, cuya actividad aparece regulada con honorarios y castigada cuando se cometen errores. Este cdigo estableca la pena de cortar las manos al cirujano que provocaba una herida grave en un hombre notable o que produca ceguera luego de una operacin de catarata. En caso de dao menor se deba una compensacin pecuniaria al enfermo. En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesionales condenaba a muerte a los mdicos que provocaban dao por apartarse de las normas all escritas. El Cdigo de Man, en la antigua India, estableca castigos para tratamientos incorrectos y prohiba a los mdicos prestar asistencia a criminales. Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuando los augurios mgicos determinaban das adversos en el calendario. Practicaban la eutanasia y ejercan una severa autoridad social. En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castracin; con la escuela de Kos la medicina griega alcanza su mayor apogeo apoyada en un criterio racional y natural. Hipcrates, lder de esa escuela, traza los principios ticos vigentes hasta hoy y establece en forma especfica las obligaciones del mdico, la rroteccin del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el secreto mdico, la moderacin en los honorarios y el rechazo a la eutanasia. La Ley Aquilia en la antigua Roma protega a los pacientes de la negligencia o imprudencia de ciertos mdicos, con normas bsicas sobre el concepto de responsabilidad. Asimismo, se admita que la relacin mdico-paciente era una forma de arrendamiento de servicios, contrato consensal, de uso frecuente, de gran utilidad prctica y para el cual no se exigan formalidades especiales, pudiendo el consentimiento manifestarse por cualquier medio. En 1140 el rey normando Roger tuvo la inquietud de controlar la responsabilidad mdica y decret que "...quien desee ejercer la medicina deber presentarse ante nuestros oficiales y examinadores para someterse a su juicio... De esta manera velamos por que nuestros subditos no se vean expuestos a la inexperiencia de los mdicos''

Numerosas alusiones a los errores e inexperiencia de los mdicos, a menudo plenas de humor, existen en documentos artsticos y literarios, por ejemplo, en las obras de Shakespeare. de Cervantes y muy especialmente de Moliere. No obstante, la consolidacin del origen jurdico de la responsabilidad mdica surge en Francia en el siglo pasado, cuando dos mdicos, los doctores Helie y Thouret Noroy, a distancia de 7 aos, produjeron en el ejercicio de su profesin daos en ia salud de los respectivos pacientes sometidos a su atencin profesional. Llevada la cuestin ante la justicia civil en los dos procesos, sta concluy que haba existido imprudencia y negligencia, condenndolos al pago de sendas indemnizaciones. (done by 007) El proceso Helie ocurri en 1825, cuando este profesional fue llamado a atender una paciente que se hallaba en trabajo de parto, el cual era distcico y con presentacin de hombro. Al acudir se encontr con una procidencia de hombro derecho fuera de la vulva, y sin llamar en consulta a ningn otro colega ni intentar maniobra correctiva alguna, lo amput. Idntica conducta adopt frente a la procidencia del otro miembro. El recin nacido sobrevivi y su padre inici un reclamo ante el Tribunal de Domfront que, luego de consultas a la Academia Francesa de Medicina, concluy que el mdico haba obrado "imprudentemente y con una precipitacin increble, no habiendo intentado ninguna maniobra obsttrica ni llamado en consulta a ningn otro colega, pese a que no haba urgencias intervencionales y haba tenido todo el tiempo necesario", condenando al mdico a pagar una indemnizacin vitalicia al nio. El proceso Thouret Noroy ocurri siete aos despus, en 1832. Este profesional fue llamado a prestar atencin mdica a un operario, a quien ie practic una sangra por estimarlo necesario para su salud. Detenida la hemorragia coloc un vendaje y se retir, formndose en el lugar de la herida quirrgica una tumoracin dolorosa. Llamado nuevamente el profesional, orden pomadas locales. Posteriormente el enfermo evolucion con una fstula arteriovenosa y posterior gangrena y consecuente amputacin, todo manejado por otro profesional. La vctima entabl una demanda contra el profesional actuante en primer trmino, y el Tribunal concluy en "la existencia de impericia, negligencia grave, falta grosera y olvido de las reglas elementales". En ambos casos existi apelacin ante el Tribunal de Casacin, correspondiendo al Procurador General de Justicia emitir dictamen jurdico. El fiscal Dupin emiti su clebre dictamen: "...el mdico y el cirujano no son indefinidamente responsables, pero lo son a veces; no lo son siempre, pero no se puede decir que no lo sean jams. Queda a criterio del juez determinar cada caso, sin apartarse de esta nocin fundamen-

12. ASPECTOS MEDICOLEGALES

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tal: para que un hombre sea considerado responsable de un acto cometido en el ejercicio de su profesin es necesario que haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido posible, con ms vigilancia sobre s mismo o sobre sus actos, asegurarse, sea que lo que se le incrimine sea tal, que la ignorancia sobre este punto no sea admisible en su profesin... Para que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si existi intencin; basta que haya habido negligencia, imprudencia, impericia grosera y, por lo tanto, inexcusable". En los Estados Unidos los juicios por malpraxis han tenido un crecimiento vertiginoso en los ltimos 50 aos y representan un componente fundamental en el aumento de los costos de la atencin mdica, originando lo que algunos autores definen como "medicina defensiva" y una preocupacin para los profesionales del arte de curar. En nuestro pas, e! primer antecedente es la sentencia de la Cmara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, originada por un accidente anestsico. Posteriormente el 20 de abril de 1918 se consigna un fallo de la Cmara de Apelaciones de San Nicols. Isaac Halpern, en su trabajo "La responsabilidad civil de los mdicos por faltas cometidas en e! desempeo de su profesin" (LL 1-217, 1936), registra en los repertorios de jurisprudencia 4 casos. Alsina Atienza en su artculo "La carga de ias pruebas en la responsabilidad del mdico: obligaciones de medio y de resultado" (JA, 1958-III-588) aporta 4 casos ms. Al ao 1970 se informan ms de 50 causas iniciadas conforme J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del mdico, ed. Astrea, 1979). Del ao 1979 en adelante, y muy especialmente en el ltimo lustro, hemos asistido a un crecimiento estadstico notable en las demandas por presunta malpraxis, tanto en la esfera penal como en la civil.

Ignorancia de los riesgos y del eventual desenlace desfavorable: muchos autores tratan de disminuir este factor a travs del logro del consentimiento informado. Inters pecuniario en las partes: muchas veces la posibilidad de una indemnizacin o el cobro de un seguro tienta a los familiares de la vctima a iniciar una demanda. Marco terico y prctico Debemos distinguir tres conceptos fundamentales y conocer sus diferencias: malpraxis, responsabilidad profesional mdica y patoiatrogenia. Malpraxis. Es la desviacin de ios estndares de cuidado aceptados que causa un dao en la salud del paciente. El Diccionario de Derecho Black la define de la siguiente manera: "La omisin por parte del mdico de prestar apropiadamente los servicios a que est obligado en su relacin profesional con su paciente, omisin que d por resultado cierto perjuicio a ste". Para su concrecin se requieren tres elementos: Violacin de los estndares de cuidado: el cuidado brindado debi tener una brecha con los parmetros comparativos de a r c u a d a calidad de atencin mdica. Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido es consecuencia directa del accionar o no del profesional; significa el cumplimiento de la relacin causa-efecto, por ejemplo, intervencin quirrgica (colectoma segmentaria) y lesin quirrgica inadvertida en el perodo postoperatorio (seccin del urter). Dao: la efectivizacin de un dao es elemento sine qua non en el logro de una conducta de malpraxis, ya que la ausencia de lesin es impedimento para su concrecin. Responsabilidad profesional mdica. Consiste en la obligacin que tiene toda persona que ejerce una rama del arte de curar de responder ante la justicia por los daos ocasionados con motivo del ejercicio de su profesin. Una sentencia de la Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires en los autos "Lpez, C. y otro contra Sanatorio Beltrn s/daos y perjuicios" sostuvo: "La responsabilidad profesional es aquella en la que incurre el que ejerce una profesin al faltar a los deberes especiales que sta le impone y requiere; entre otros. el mdico debe poseer el caudal de preparacin que comnmente tienen los de su profesin, es decir: le incumbe emplear los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los mdicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde por los daos derivados de la ignorancia de los conocimientos necesarios y de pericia, de ia omisin de razonables atenciones o por no haber empleado su mejor juicio". En este extracto estn condensadas, de la mejor manera posible, las variables de un caso de responsabilidad mdica y ia vara de exigencia que se le solicita al profesional, que no es de mxima sino comparativa con otros profesionales de su zona y en circunstancias similares. Patoiatrogenia. Debemos hacer la salvedad de que el trmino iatrogenia, usado habitualmente, es incorrecto, ya que etimolgicamente significa originado en el accionar mdico. Patoiatrogenia implica cualquier dao ocasionado o resultante, de manera directa o indirecta, de la actividad del mdico. incluyendo secuelas de tipo colateral y adversas al paciente. La responsabilidad profesional mdica, si bien es una sola, tiene tres aspectos: penal, civil y administrativo. A este ltimo aspecto no lo abordaremos dada la complejidad y extensin de los dos primeros.

El motivo de los juicios por responsabilidad profesional mdica En primer lugar vale la aclaracin que la denominacin habitual "juicios por malpraxis" es incorrecta, ya que quien determinar la existencia de malpraxis es el tribunal a travs de su sentencia. Son varios los motivos que explican el crecimiento vertiginoso de los reclamos por presunta malpraxis en nuestro medio. Entre otros, debemos mencionar: Dficit en la relacin mdico-paciente: muchas veces, la ruptura de este vnculo fundamental es lo que desencadena el comienzo de un reclamo. Despersonalizacin de ia medicina: frente a las actuales exigencias de la prctica diaria, la medicina se ocupa de enfermedades y no de enfermos. Conocimiento del tema a travs de los medios de difusin: ya no sorprende la aparicin en peridicos y semanarios de actualidad, de artculos titulados "dao mdico", "ciruga innecesaria", etc., lo cual implica una mayor penetracin del tema en la poblacin y, por ende, una mayor posibilidad de reclamo. Mayor exigencia de resultados favorables: muchas veces los mdicos no alertan acerca de los eventuales riesgos que implica una conducta intervencionista, y frente a un hecho adverso o complicacin desfavorable, la sorpresa de la familia es mayscula. Falta de informacin acerca de la enfermedad y su pronstico: la falta de tiempo y la inexistencia, en tiempos de medicina multidiscipiinaria, de un mdico de cabecera explica esta desinformacin.

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SECCIN I. PARTE GENERAL

El ordenamiento legal que regula la actividad mdica est dado fundamentalmente por los cdigos de fondo: Cdigo Penal y Cdigo Civil, a travs del articulado correspondiente, la ley 17.132 de Ejercicio Profesional y los cdigos de forma, Cdigo Procesal Penal y Civil. Aspecto penal. Desde este punto de vista, cualquier infraccin a alguno de los artculos es un delito, que es una conducta tpica, antijurdica y culpable, y reconoce para su produccin requisitos objetivos: ' infraccin al deber de cuidado relacin de causalidad nexo de determinacin resultado tpico obtenido y requisitos subjetivos: ' previsibilidad voluntad para conducirse con los medios seleccionados Dentro del Cdigo Penal los siguientes artculos tienen que ver con la responsabilidad profesional mdica: Art. 84: Homicidio. Ser reprimido con prisin de 6 meses a 3 aos e inhabilitacin especial, en su caso, por 5 a 10 aos, al que por imprudencia, negligencia, impericia en su arte o profesin, o inobservancia de los reglamentos o deberes de su cargo, causare la muerte a otro. Art. 94: Lesiones. Se impondr prisin de 1 mes, de 2 aos o multa de $1000 a $15.000 e inhabilitacin especial por 1 a 4 aos, al que por imprudencia o negligencia, por impericia en su arte o profesin, o por inobservancia de los reglamentos o deberes a su cargo, causare a otro un dao en el cuerpo o la salud. (done by 007) Art. 106: Abandono de persona. El que pusiere en peligro la vida o la salud de otro, sea colocndolo en situacin de desamparo, sea abandonando a su suerte a una persona incapaz de valerse y a la que deba mantener o cuidar, o a la que el mismo autor haya incapacitado, ser reprimido con prisin de 2 a 6 aos. La pena ser de reclusin o prisin de 3 a 10 aos si a consecuencia del abandono resultare grave dao en el cuerpo o en la salud de la vctima. Si ocurriere la muerte, la pena ser de 3 a 10 aos de reclusin o prisin. Art. 108: Omisin de auxilio. Ser reprimido con multa de $750 a $12.500, el que encontrando perdido o desamparado a un menor de 10 aos o a una persona herida o invlida o amenazada de un peligro cualquiera omitiere prestarle el auxilio necesario, cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal, o no diere aviso inmediatamente a la autoridad. En los dos primeros artculos se requiere en forma inexorable la calidad de profesional del arte de curar, y la sancin trae aparejada la accesoria de inhabilitacin, o sea, la suspensin de la matrcula del ejercicio profesional. El presupuesto fundamental en la responsabilidad profesional mdica es la existencia de la llamada culpa mdica, que es el grado ms bajo de culpabilidad. Es la falta de previsin de un resultado tpicamente antijurdico que pudo y debi haberse previsto al obrar (culpa inconsciente), o la representacin de un resultado tpicamente antijurdico que se confa evitar. obrando en consecuencia (culpa consciente o con representacin). Dentro de las conductas culposas incluimos la imprudencia. la negligencia y la impericia. Imprudencia es lo opuesto a prudencia, es obrar con ligereza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas precauciones para evitarlo, procediendo con apresuramiento innecesario, sin detenerse a pensar los inconvenientes que resultarn de esa accin. Es bsicamente "hacer de ms".

Negligencia es lo inverso a sentido del deber, la falta de celo o indiferencia. Es el incumplimiento de los elementales principios inherentes al arte o profesin. Es "no hacer o hacer de menos". Impericia es actuar sin la capacitacin necesaria y expresa la falta de conocimientos tcnicos en determinado aspecto del arte y ciencia de la medicina. Las sanciones que impone el ordenamiento legal son: multa, inhabilitacin y/o prisin. Otro punto fundamental, no siempre tenido en cuenta por los colegas, es el relativo a que la responsabilidad profesional en la esfera penal siempre es personal. Esto significa que se puede iniciar una querella criminal exclusivamente contra un mdico y no contra instituciones (sanatorios, hospitales, obras sociales, entidades de medicina prepaga, etc.). Lo que se persigue siempre es una sancin personal, muchas veces el castigo con prisin. Aspecto civil. Son varios los artculos del Cdigo Civil que se refieren a la responsabilidad profesional, nos interesa recordar dos: Art. 512. La culpa del deudor en el cumplimiento de la obligacin consiste en la omisin de aquellas diligencias que exigiere la naturaleza de la obligacin y que correspondieren a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar. Art. 1109. Todo el que ejecuta un hecho que por su culpa o negligencia ocasiona un dao a otro, est obligado a la reparacin del perjuicio. Cabe consignar que la relacin mdico-paciente es bsicamente una relacin contractual. Los autores denominan a este contrato, peculiar por cierto, ya que suele ser no escrito y sujeto a diversas variables, contrato de asistencia mdica o de prestacin mdica asistencial. El hecho de que la responsabilidad profesional tenga un origen contractual extiende el plazo de prescripcin (lapso en el cual un presunto damnificado puede iniciar un reclamo) a 10 aos, siendo la prescripcin en el mbito penal de 2 aos. Asimismo se le aplican todas las normativas que hacen a la esfera de las obligaciones contractuales. Clsicamente se ha hablado dentro de los deberes de los mdicos de obligaciones de medio y de resultado. Las primeras exigen del deudor (en el caso de referencia, el profesional) la carga de adoptar la prudencia y diligencia necesarias para conducir a un determinado fin: la curacin del enfermo. En las de resultado, el deudor se compromete a un determinado fin propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe entre los estudiosos del derecho la tendencia a asimilar la obligacin en algunas especialidades mdicas (tradicionalmente la ciruga plstica embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resultado. No obstante, dentro de la esfera mdica, conocemos la inexactitud de estos parmetros, ya que algunas situaciones son absolutamente imprevisibles o bien previstas, inevitables, como, por ejemplo, una reaccin cicatrizal anmala en el caso de un queloide. En el mbito civil, lo que motiva un reclamo es el incumplimiento en la relacin jurdica que vincula a un paciente con un mdico, relacin en la que en la mayora de las oportunidades participa un tercero (institucin o tercer pagador, hospital, sanatorio, obra social, mutual, medicina prepaga). Cabe consignar que una demanda civil se puede iniciar contra cualquiera de los nombrados, en general contra todos ellos, y existe la obligacin de reparar el dao y perjuicio ocasionados a la vctima, reparacin que consiste en el resarcimiento material. Hay numerosos temas dentro del mbito de la responsabilidad profesional del cirujano que, si bien exceden el marco de

12. ASPECTOS MEDICOLEGALES este trabajo, trataremos de ilustrar brevemente para conocimiento de los lectores y sin nimo de agotarlos. Consentimiento informado La doctrina del consentimiento informado, cuyo primer antecedente se remonta a un caso ingls del siglo XVIII (Slater vs. Baker & Stapleton), fue plasmada en un leading case del ao 1914 en el juicio "Schloendorff vs. Society of New York Hospital" a travs del dictamen del juez Cardozo, integrante de la Corte de Apelaciones del Estado de New York, quien sostuvo: "Todo ser humano adulto y sano mentalmente tiene derecho a determinar qu es lo que se har con su propio cuerpo, debiendo responsabilizarse el cirujano que practique una operacin sin el consentimiento de su paciente". Este criterio ha sido sustentado en reclamos posteriores, como lo demuestran "Canterbury vs. Spence" (Cmara de Apelaciones del Distrito de Columbia, 1972) y "Kearns vs. Superior Court" (Corte Suprema de Massachusetts, 1982). En nuestro ordenamiento legal, la ley 17.132 establece en su artculo 19, inciso 3: "Los profesionales que ejerzan la medicina estn obligados a... respetar la voluntad del paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos de inconsciencia, alienacin mental, lesionados graves por causa de accidentes, tentativas de suicidio o de delitos. En las operaciones mutilantes se solicitar la conformidad por escrito del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienacin o la gravedad del caso no admitiera dilaciones". Asimismo tambin se ha aceptado la vigencia, por aplicacin analgica, de lo preceptado en el artculo 13 de la ley 24.193 (Trasplantes): "Los jefes y subjefes de los equipos debern informar a cada paciente y su grupo familiar, de manera suficiente, clara y adaptada a su nivel cultural, sobre los riesgos de la operacin de ablacin e implante segn sea el caso, sus secuelas fsicas y psquicas, ciertas o posibles, la evolucin previsible y las limitaciones resultantes, as como de las posibilidades de mejora que, verosmilmente, puedan resultar para el receptor. Luego de asegurarse que el dador y el receptor hayan comprendido el significado de la informacin suministrada, dejarn a la libre voluntad de cada uno de ellos la decisin que corresponda adoptar. Del cumplimiento de este requisito, de la decisin del dador y de la del receptor, as como de la opinin mdica sobre los mencionados riesgos, secuelas, evolucin, limitaciones y mejora, tanto para el dador como para el receptor, deber quedar constancia documentada de acuerdo con la normativa a establecerse reglamentariamente". La actual difusin de la doctrina del consentimiento informado refleja el conflicto, dentro de la relacin mdico-paciente, que opone al paternalismo mdico en el manejo teraputico con la autonoma de la voluntad del paciente en la toma de decisiones. Debemos recordar que la declaracin de la voluntad, en este caso, de un paciente dentro del contrato de asistencia mdica, puede ser formal o no formal, positiva o tcita, o inducida por una presuncin de la ley (conforme al artculo 915 del Cdigo Civil). Pero de fundamental importancia es la informacin brindada, sobre todo aquella vinculada con efectos colaterales, reacciones adversas y complicaciones, y la adecuada documentacin de que aqulla ha sido ofrecida, englobada dentro de los derechos de los pacientes a recibir informacin, criterio consagrado por la Cmara Nacional Civil y Comercial Federal, Sala I, sentencia del 28 de diciembre de 1993. Relacin mdico cirujano-anestesista

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El concepto de jefe de equipo impone la figura central en cabeza del cirujano, que responde y es responsable por los actos de sus dependientes. Un caso peculiar se origina en la relacin mdico cirujano-anestesista, dada la autonoma cientfica y tcnica de este ltimo. Vzquez Ferreyra habla de una divisin del trabajo, tanto en sentido horizontal como vertical. La primera es la que se da entre profesionales que, por su capacitacin, competencia e independencia se encuentran en situacin de igualdad, mientras la segunda es la que se establece entre el cirujano jefe y los dependientes en sentido estricto (ayudantes, instrumentadoras, personal de enfermera, etc.). La divisin del trabajo en sentido horizontal es la que se aplica al vnculo entre cirujano y anestesista; no obstante la autonoma mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser alcanzado en su responsabilidad en los casos en que pudo o debi vigilar los actos del anestesista, por ejemplo, en el caso especfico de ausencia del anestesista de la sala de operaciones o en el perodo de recuperacin postanestsica inmediata.

Oblitos Cabe consignar que se debe hablar exclusivamente de oblito y no de oblito quirrgico, segn se desprende de la ltima edicin del Diccionario de la Lengua Espaola, que ha aceptado el trmino oblito con su significado de "olvido quirrgico". En la jurisprudencia se ha visto ltimamente el uso frecuente de la regla res ipsa loquitur ("las cosas hablan por s mismas"); se trata de una forma de evidencia circunstancial que crea una presuncin de negligencia. No obstante, desde el punto de vista estrictamente mdico, debemos considerar al oblito, a priori, como una contingencia inherente a cualquier procedimiento quirrgico, mxime tratndose de aquellos que se desarrollan en la cavidad abdominal. Por supuesto, la vara del tribunal no ser idntica en el caso de una compresa alojada en la cavidad pelviana despus de una intervencin quirrgica de urgencia por hemoperitoneo, que en el de una pinza alojada en la cavidad torcica. Ser de fundamental importancia para el cirujano, y eventualmente para la institucin, acreditar un adecuado control del instrumental y de las compresas utilizadas en el procedimiento, un correcto seguimiento postoperatorio y las medidas tendientes a descartar la presencia de un cuerpo extrao, ya que en repetidas oportunidades se consagra un descuido en el manejo del perodo postoperatorio.

Responsabilidad profesional del mdico residente Es indudable la existencia de responsabilidad profesional desde el momento de la matriculacin del mdico. No obstante, el rigor de la ley podr ser atemperado, en cada caso en particular y por la condicin de mdico en formacin que puede acreditar un mdico residente. La ley 22.127 (Sistema Nacional de Residencias de la Salud) establece en su artculo 16 que: "la ejecucin de los actos de progresiva complejidad encomendados al residente en cumplimiento de los programas de residencia, se desarrollarn bajo su propia responsabilidad profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pudiera recaer sobre el instructor que hubiera dispuesto su realizacin".

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SECCIN I. PARTE GENERAL

La historia clnica La historia clnica es un documento pblico y como tal documenta el acto mdico. Todo aquello que no est registrado en la historia clnica se presume como no realizado. "La realidad no es lo que pas o lo que usted sostiene que aconteci; la realidad es lo que consta en la historia clnica" (Brittain, 1989). Es una prueba de fundamental importancia frente a cualquier reclamo, ya que a partir de ella se avala la conducta y accionar de los mdicos involucrados. Uno de los mtodos aconsejados por abogados americanos para la confeccin de una historia clnica es el denominado SOAP, variante de la "problem-oriented medical record". Este consiste en lo siguiente: S {Subjective): informacin primaria registrada que consiste en lo que el paciente relata. O (Objective): informacin objetiva, hallazgos del examen fsico, resultados importantes de laboratorio y de otros estudios complementarios significativos. A (Assessment): evaluacin del estado clnico y de la situacin actual. P (Plan): plan diagnstico y teraputico que, acorde a los hallazgos descriptos y consignados, se dispondr efectivizar. Se aconsejan guardar los siguientes recaudos al confeccionar una historia clnica: Debe ser completa, actualizada, legible y rubricada. D e b e guardar cierta consistencia interna; esto es, la adecuada interrelacin para vincular el diagnstico, el tratamiento, los estudios solicitados, la medicacin administrada, el seguimiento, etctera. Debe reflejar la secuencia lgica y ser una verdadera hoja de ruta para comprender sin fisuras el accionar mdico en la atencin de determinado paciente. Debe ser completada en el mismo momento o en el inmediatamente posterior al acto mdico realizado. Todas las evoluciones deoen ser pertinentes, relevantes y objetivas. No se deben incorporar impresiones personales ni diagnsticos tentativos. Toda decisin teraputica debe estar avalada por una secuencia lgica de hechos relevantes y datos objetivos que apoyen tal conducta. Todas las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma y sello del profesional interviniente. Es conveniente que tambin conste la firma del responsable del paciente o del servicio, avalando lo consignado. No se deben dejar espacios libres. Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los distintos especialistas que atienden a determinado paciente. Es fundamental incorporar a la evolucin diaria los, resultados de los estudios complementarios significativos. Se debe completar la historia clnica pensando que podr ser leda, examinada, auditada e impugnada por auditores, abogados. peritos y jueces. BIBLIOGRAFA Academie de Medecine de Paris: Question de responsabilit mdicale:

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SECCIN II. TRAUMA

Atencin inicial del paciente traumatizado

Jorge A. Neira y Miguel A. Gmez Definicin. Son las medidas de atencin que deben prestarse al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hospitalizacin. Comprende la atencin prehospitalaria y la atencin hospitalaria inicial. ATENCIN PREHOSPITALARIA Incluye la atencin en el lugar del accidente y durante el traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no moverse. Puede ser necesario realizar la extricacin del paciente. o sea la extraccin de los elementos que lo atrapan. El axioma extraer el auto del paciente y no el paciente del auto ilustra cmo debe realizarse la extricacin. Los objetivos principales de la atencin prehospitalaria son asegurar la permeabilidad de la va area (lo cual permite ventilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia, diagnosticar lesiones asociadas y eventualmente iniciar su tratamiento. Todas las maniobras de atencin y movilizacin del paciente deben realizarse con proteccin de la columna cervical y dorsolumbar (ver ms adelante). Permeabilidad de la va area En toda maniobra de acceso a la va area se debe tener presente la posibilidad de que exista un traumatismo de la columna cervical. Esta eventualidad debe ser sospechada firmemente en todo sujeto inconsciente y en todo traumatismo con lesin por encima de las clavculas. Ante la sospecha de lesin en la columna cervical, se deber decidir rpidamente si existe o no una necesidad inmediata de acceder a la va area. Necesidad no inmediata de va area. En esta situacin. el acceso a la va area puede ser diferido hasta la obtencin de radiografas de la columna cervical. Hasta entonces, debe mantenerse al paciente con maniobras de proteccin de la columna cervical. Ellas consisten en: 1) mantener la cabeza en posicin neutra, evitando los movimientos de flexin, extensin y rotacin del cuello; 2) colocar un collar tipo Philadelphia y estabilizar lateralmente la cabeza con bolsas de arena. Antes de esto debe colocarse la tabla corta para el caso de que exista extricacin y la tabla larga para el resto de los casos (figs. 13-1 y 13-2); 3) efectuar en caso necesario las maniobras bsicas de elevacin del mentn o traccin de la mandbula, sin hiperextender el cuello; 4) limpiar las fauces y la orofaringe aspirando en forma frecuente, y breve, ya que el paciente ventila por el mismo lugar por donde se aspira; 5) si es imprescindible, colocar transitoriamente una va nasofarngea (cnula de Mayo). Se debe tener presente que la va nasofarngea es de escasa efectividad, puede facilitar el reflejo nauseoso y est contraindicada en la fractura de la base del crneo o del macizo facial; 6) oxigenar adecuadamente al paciente. Para ello se debe aumentar la fraccin inspirada de oxgeno (FI0 2 ) utilizando mscaras multigraduadas (FIO2 0,50) o bolsas resucitadoras con reservorio (FI0 2 0,85). Necesidad inmediata de va area. Segn el caso, puede estar indicada una intubacin endotraqueal urgente, ya sea nasotraqueal u orotraqueal, o el acceso quirrgico a la va area. La eleccin depender de las lesiones asociadas y de la experiencia del equipo actuante.

Sospecha de traumatismo de la columna cervical Sin lesin de la base del crneo ni del macizo facial. Si el paciente respira, la intubacin nasotraqueal es prioritaria. En cambio, si el paciente est en apnea o el operador carece del entrenamiento necesario, est indicada la intubacin orotraqueal con fijacin manual simultnea de la cabeza por un segundo operador (el collar cervical no asegura la inmovilidad del cuello). Con lesin de la base del crneo, sin lesin del macizo facial. Se debe sospechar una lesin de la base del crneo cuando existe otorragia, rinorragia, hemotmpano, ojos de mapache, hematoma mastoideo o hemorragia subconjuntival (ver Trauma encefalocraneano). En este caso, la va nasotraqueal est contraindicada y es prioritaria la intubacin orotraqueal con fijacin manual de la cabeza. Si ello no es posible, se debe recurrir a un acceso quirrgico (puncin cricotiroidea o cricotiroidotoma) (fig. 13-3). La puncin cricotiroidea requiere un catter 12 o 14 G conectado a un tubo en T (10 a 15 1/min de 0 2 ) o a un adaptador con bolsa resucitadora. La cricotiroidotoma se hace mediante una incisin con bistur a travs de la membrana cricotiroidea. Luego se reemplaza la hoja por el mango, y se hace girar a ste 90, para despus introducir por el orificio un catter endotraqueal peditrico Na 7. En caso de contar con el set adecuado y entrenamiento suficiente, se puede emplear la tcnica de Seldinger. Es necesario tener presente que la puncin cricotiroidea permite ventilar correctamente slo durante 30 a 45 minutos, a partir de los cuales se deber contar con una va area ms adecuada.

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SECCIN II. TRAUMA

Fig. 13-1. Atencin inicial del traumatizado. A, un operador mantiene la cabeza en posicin neutra, mientras el otro acerca la tabla corta. B, colocacin y fijacin de la tabla corta. C, collar de Philadelphia. D, colocacin del collar.

Fig. 13-2. Atencin inicial del traumatizado. A, colocacin del paciente en la tabla larga mediante la tcnica de rodamiento. B, fijacin a la tabla larga.

13. ATENCIN INICIAL DEL TRAUMATIZADO

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Cartlago tiroides

Con lesin severa del macizo facial. La puncin cricotiroidea o la cricotiroidotoma son prioritarias. Tambin puede emplearse la puncin traqueal con ventilacin en jet o la traqueostoma. Con probable fractura de laringe, sin gran deformidad anatmica. Esta situacin debe sospecharse cuando existe disfona, cornaje, o sensacin de crepitacin. Es prioritaria la intubacin endotraqueal con fibroendoscopia. Si esto no es posible se debe recurrir a la puncin traqueal con ventilacin jet, seguida por traqueostoma. Asociada a fractura de laringe con gran deformidad anatmica o con heridas abiertas del complejo laringotraqueal. La nica opcin posible es la traqueostoma, si es factible precedida por la puncin traqueal con ventilacin en jet.

Ventilacin y oxigenacin Una vez asegurada la va area se debe tener presente que ventilacin y oxigenacin no son sinnimos (ventilar significa movilizar volmenes de aire). La hipoxemia es un factor dominante en el traumatizado por lo que tanto la ventilacin como la oxigenacin deben ser adecuadas. La respiracin boca a boca no es un buen mtodo de oxigenacin debido a que la fraccin inspirada de oxgeno es del 16 %, o sea, menor que la del aire ambiente. En los pacientes que ventilan espontneamente, se deben utilizar mscaras multigraduadas con FI0 2 conocidas (en lo posible mayores de 0,50). En los pacientes intubados se aconseja usar bolsas resucitadoras con mezclas enriquecidas. Se debe recordar que si se ventila con una bolsa resucitadora sin utilizar el reservorio la FIO2 es de aproximadamente 0,5, y si se lo utiliza, de aproximadamente 0,8 a 0.9.

Control de la hemorragia Distintas variables permiten una evaluacin aproximada de la magnitud de la hemorragia. Estado de conciencia. Un paciente lcido rara vez tiene un dficit importante de la volemia. Una cada de la volemia por debajo del 50 % origina prdida de la conciencia. Color de la piel. Un color rosado de la piel en cara, cuello y extremidades indica que la prdida de volemia no es crtica. Un color plido grisceo es ndice de hipovolemia severa. Tambin es til determinar el tiempo de relleno capilar a nivel de la eminencia hipotenar, el pulgar y el lecho ungueal. El tiempo normal de relleno capilar es menor de 2 segundos. Frecuencia, regularidad y presin del pulso. Un pulso regular, de baja frecuencia y lleno, es de buen pronstico. El hallazgo de pulsos carotdeos o femorales indica la presencia de por lo menos el 50 % de la volemia. El hallazgo del pulso radial denota una presin arterial mayor de 80 mmHg. En cambio, la ausencia de los pulsos carotdeos o femorales indica una prdida superior al 50 % de la volemia. Una disminucin en la presin del pulso es el signo ms precoz del shock hipovolmico. Medidas de control. El sangrado en el traumatizado puede ser visible (hemorragia externa) u oculto (hemorragia en las cavidades torcica o abdominal, hemorragia perifracturaria) (tabla 13-1).

Fig. 13-3. Accesos quirrgicos a la va area. A, reparos anatmicos para identificar la membrana cricotiroidea. B, puncin cricotiroidea para colocacin de un catter. C, cricotiroidotoma mediante incisin quirrgica.

SECCIN 11. TRAUMA Tabla 13-1. Causas ocultas de hemorragia y clculo aproximado de la prdida Lesin Fractura compuesta de pelvis Fractura de fmur Cada costilla Fractura tibia y peron Cavidad pleural Cavidad abdominal Prdida aproximada de sangre 1500/2000 ml 800/1200 ml 100/150 ml 300/500 ml hasta 3000 ml hasta 4000 ml ticulaciones luxadas, as como las articulaciones por encima y por debajo de las fracturas. En las fracturas expuestas se limpiar la herida y se la cubrir con apositos estriles, sin intentar introducir bajo la piel los fragmentos seos emergentes. Las fracturas muy anguladas deben ser alineadas suavemente. Todo entablillado debe ser firme y no comprometer la circulacin. Siempre se controlarn los pulsos distales a la lesin, antes y despus de entablillar. En las amputaciones traumticas se debe aplicar un vendaje compresivo en el territorio amputado (ver Trauma de los miembros). Slo se recurrir al torniquete como ltimo recurso. El segmento amputado tiene que ser lavado, envuelto en gasas humedecidas y colocado en una bolsa de plstico con hielo. Normas de traslado La primera es haber cumplido con los objetivos ya analizados. La segunda consiste en efectuar una categorizacin o triage de campo. Esto permite seleccionar por su nivel de complejidad el centro de atencin ms conveniente para el paciente. En la tabla 13-2 se detalla una serie de parmetros de triage que indican la necesidad de transportar al paciente a un centro especializado en trauma. La tercera norma incluye una serie de medidas para el traslado, tales como asegurar el paciente a la tabla larga, monitorear peridicamente los signos vitales y determinar el score de Glasgow (tabla 13-3). Tabla 13-2. Parmetros de "triage" para transporte directo a un centro de trauma A. EVALUACIN CLNICA PREHOSPITALARIA Sobre la base de cualquiera de los siguientes parmetros: 1. Escala de Glasgow: menor de 13 2. Presin arterial sistlica: menor de 90 mmHg 3. Frecuencia respiratoria: menor de 10 o mayorde 29 B. EVALUACIN POR TIPO ANATMICO Y/O POR MECANISMO DE PRODUCCIN DE LA LESIN 1. Heridas penetrantes de trax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o ingles 2. Dos o ms fracturas de fmur o de hmero 3. Combinacin de cualquier lesin con quemaduras de ms del 15 % de superficie, o quemaduras de cara o de vas areas 4. Trax mvil 5. Evidencia de impacto a alta velocidad: - Cada desde 7 metros o ms de altura - Choque de vehculos a ms de 32 km/h sin cinturones de seguridad o a ms de 40 km/h con cinturones de seguridad - Desplazamiento posterior del eje frontal del vehculo - Deformacin del compartimiento del pasajero - Eyeccin del traumatizado fuera del vehculo - Vuelta o rodada del vehculo - Sobreviviente de accidente con vctimas fatales C. OTROS PARMETROS l.Edad Menos de 5 aos o ms de 55 aos 2. Enfermedad cardiorrespiratoria previa

Para controlar la hemorragia de partes blandas se utiliza un vendaje compresivo. En caso de que el vendaje no sea efectivo porque el sangrado proviene de un vaso de calibre considerable, se emplear un torniquete. Este debe ser colocado lo ms distal posible y debe registrarse la hora en que se lo aplica. Recordar que el torniquete desencadena el metabolismo anaerbico, puede incrementar una hemorragia venosa, e incluso puede aumentar el dao del vaso lesionado. La estabilizacin de fracturas mediante frulas inflables permite detener el sangrado perifracturario y al mismo tiempo tiene un efecto analgsico. El pantaln antishock puede indicarse en fracturas pelvianas y fracturas proximales de los miembros. Acceso venoso. No es aconsejable colocar vas intravenosas en el lugar del accidente. En lo posible, esto debe realizarse durante el traslado. Si se sospechan lesiones por encima del diafragma, el sistema a utilizar debe ser el de la cava inferior; en cambio, si las lesiones fueran por debajo del diafragma, se emplear el sistema cava superior. Se deben usar venas perifricas y catteres cortos, de grueso calibre. La colocacin de vas centrales debe ser diferida hasta despus de la resucitacin. Estas vas tienen el riesgo potencial de producir neumotorax o hemotrax y pueden complicar gravemente la recuperacin del traumatizado.

Evaluacin de traumatismos asociados Trax. En los traumatismos torcicos interesa diagnosticar y tratar rpidamente las lesiones que producen sndromes torcicos agudos (ver Trauma torcico). El trax mvil puede ser estabilizado inicialmente mediante el apoyo manual o la colocacin de una bolsa de arena. El paciente debe ser colocado sobre el lado del volet costal. En el neumotorax abierto puede ocluirse totalmente el orificio con gasa vaselinada o adhesivo plstico, o parcialmente con tela adhesiva plstica. En el neumotorax hipertensivo est indicada la descompresin con trocar transparietal. La aspiracin pleural no es necesaria en la etapa prehospitalaria y la fraccin de oxgeno que se recomienda es 0,8 a 1. Es innecesario evacuar el hemotrax, aunque su volumen debe reponerse. El taponamiento cardaco debe ser tratado mediante pericardiocentesis subcostal, sobre todo si el tiempo de traslado ser largo. Es conveniente drenar el pericardio mediante un catter. Los elementos empalados no deben ser extrados sino inmovilizados. (done by 007) Abdomen. No se debe reintroducir al abdomen las visceras exteriorizadas, sino cubrirlas con gasas estriles o papel de aluminio. Debe reponerse el volumen de la hemorragia intraabdominal. Extremidades. Es imprescindible examinar todas las zonas con edema o deformaciones. Se deben inmovilizar las ar-

13. ATENCIN INICIAL DEL TRAUMATIZADO

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Tabla 13-3. Escala o puntaje de Glasgow Apertura ocular Espontnea Al habla Al dolor Ninguna Mejor respuesta motora Obediencia a rdenes Localizador; Retirada Flexin normal Extensin Ninguna Mejor respuesta verbal Orientacin Conversacin confusa Trminos jnapropiados Ruidos incomprensibles Ninguna TOTAL DE ESCALA: PUNTOS 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Puntos 4 3 2 1

ATENCIN HOSPITALARIA INICIAL Debe considerarse que todo traumatizado grave se deteriora progresivamente, y por ende, las maniobras salvadoras de vida deben realizarse antes de que se alcance un conocimiento definitivo de la patologa de base. Es decir que la filosofa de esta fase del manejo de un traumatizado es contar con un plan de accin rgido que permita cubrir las situaciones que ponen en peligro la vida. Para el mdico, el momento de pensar y reflexionar no es cuando se enfrenta al traumatizado grave. Si se desea salvar a estos pacientes se debe actuar en forma rpida y refleja. Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar las conductas de la etapa prehospitalaria. Nuevamente los objetivos principales son asegurar una va area permeable con proteccin de la columna cervical, ventilar y oxigenar al paciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulacin.

Con respecto a la va area, las conductas son similares a las de la etapa prehospitalaria. La ventilacin y la oxigenacin deben ser monitorizadas mediante la determinacin peridica de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con una pa0 2 de 100 mmHg y una pC0 2 normal; excepto en los pacientes con trauma encefalocraneano grave (score de Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC02 debe mantenerse entre 28 y 32 mmHg. La hipotensin al ingreso puede ser secundaria a una hemorragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia (neumotorax hipertensivo, taponamiento cardaco, disfuncin mocrdica, lesin medular). En caso de hemorragia, el nmero de vas venosas depender del estado del paciente. Como promedio, los pacientes graves requieren 4 lneas venosas. Una vez que se han conseguido dos, se comienza con los procedimientos diagnsticos urgentes y otros integrantes del equipo consiguen las restantes. El paciente puede ya contar con vas establecidas durante el traslado, lo cual permite iniciar de inmediato la reposicin. Se deben administrar, lo ms rpidamente posible, 2000 ml de cristaloides (20 ml por kg en los nios). La reposicin ulterior depender de la respuesta inicial, que puede ser rpida, transitoria o nula. La respuesta rpida es caracterstica de las prdidas menores al 20 % de la volemia, con detencin espontnea del sangrado. Se manifiesta por la normalizacin casi inmediata y definitiva de los parmetros hemodinmicos. En la respuesta transitoria existe una normalizacin inicial rpida, seguida por signos de hipoperfusin tisular cuando disminuye o cesa la reposicin. Es caracterstica de una prdida del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de un sangrado continuo. En la gran mayora de estos casos existe indicacin quirrgica urgente. La respuesta nula es caracterstica de las hemorragias exsanguinantes y slo una correccin quirrgica inmediata puede a veces salvar la vida. Una vez iniciada la reposicin de cristaloides debe indicarse, lo ms rpidamente posible, la administracin de sangre. Tanto la sangre de banco como las soluciones de cristaloides pueden provocar hipotermia si no son calentadas previamente. En lo posible, las soluciones de cristaloides deben ser administradas a 38 C y la sangre a temperatura ambiente. La determinacin del estado neurolgico completa el examen inicial del paciente. Debe tenerse presente que el score de Glasgow real slo se obtiene cuando los gases en sangre son normales y existe estabilizacin hemodinmica.

Trauma encefalocraneano
Javier L. Gardella Definicin. El trauma encefalocraneano (TEC) es la consecuencia de la transformacin de la energa exgena sobre las estructuras craneanas (cobertura y/o contenido), como resultado del impacto de un objeto sobre esas estructuras o a la inversa. Existen otras modalidades de lesin, tales como las quemaduras por descarga elctrica, cidos y lcalis, radiaciones ionizantes y microondas. Epidemiologa y etiologa. La mayor incidencia del TEC se observa entre los 10 y los 20 aos, aunque las edades extremas tambin muestran una mayor propensin. La relacin entre varones y mujeres es de 3 a 1. Las circunstancias etiolgicas ms comunes, en orden decreciente, son los accidentes vehiculares, cadas, violencia urbana, prcticas deportivas y otras (accidentes domiciliarios e industriales y autoagresiones). En la Argentina, los TEC graves (escala de coma de Glasgow menor o igual a 8) se distribuyen de la siguiente manera: 54 % por accidentes vehiculares, 24 % por cadas y el resto por causas diversas. La mayor incidencia del TEC en la poblacin peditrica ocurre entre los 3 y 5 aos, con una relacin entre varones y nias de 2 a L El 52 % son por cadas accidentales (generalmente lactantes) y el 32 % por accidentes de trnsito. El resto comprende accidentes domiciliarios o en juegos infantiles. En el 10 % de todos los casos existen causas predisponentes, tales como convulsiones, encefalopata o discrasia sangunea. Clasificacin. Segn el mecanismo patognico, las lesiones por TEC pueden ser primarias o secundarias (tabla 14-1). Las primarias son el resultado de la absorcin energtica (por parte del crneo y cerebro) durante el impacto. En cambio, las secundarias son consecuencia directa de las primarias, ya sea por mecanismos fisiopatolgicos simples (hematomas) o complejos (hiperemia, edema). Asimismo, las lesiones pueden ser focales o difusas. Las lesiones focales son nicas o mltiples y se caracterizan por ser circunscriptas y visibles al ojo desnudo. Las lesiones difusas son extendidas y no visibles macroscpicamente. A estas ltimas se las vincula con el efecto de sacudida que la aceleracin rotacional induce en el encfalo. La concusin leve es un trastorno temporal de las funciones neurolgicas superiores, sin prdida de la conciencia. Se caracteriza por confusin, desorientacin y amnesia de corta duracin (5 a 15 minutos). La concusin cerebral clsica se define por la prdida de conciencia por un perodo no mayor de 6 horas. El paciente puede presentar apnea, hipertensin arterial, bradicardia y miosis, y desarrollar tambin actitudes de decorticacin o descerebracin. Al despertar puede presentar un cuadro confusiona] agudo y luego amnesia retrgrada. Pueden existir lesiones asociadas (fracturas de crneo, contusiones corticales, hematoma extradural). La injuria axonal difusa se define por la presencia de un coma postraumtico mayor de 8 horas, no producido por lesiones expansivas o isqumicas, y un puntaje de Glasgow menor o igual a 8. Aunque pueden existir lesiones focales, el sustrato anatomopatolgico es microscpico y consiste en la disrupcin axonal interhemisfrica y dienceflica. Se describen formas clnicas leves, moderadas y graves, de mortalidad creciente. En este sentido, la injuria axonal difusa es causa de un tercio de las muertes por TEC. Fracturas de crneo. Son lesiones por impacto, de manera que existe una relacin entre la presencia de trazos fracturarios y la gravedad del traumatismo. La sola existencia

Tabla 14-1. Lesiones primarias y secundarias en el trauma encefalocraneano Primarias Lesiones del cuero cabelludo Injuria cerebral difusa Fractura de crneo Contusiones corticales Neumoencfalo traumtico Hemorragia subaracnoidea Lesiones vasculares Lesiones de los pares craneanos Secundarias Hiperemia cerebral (swelling) Edema cerebral Hematoma extradural Hematoma subdural agudo y crnico Hematoma intracerebral Hidrocefalia Lesin cerebral isqumica Hipertensin endocraneana aguda

Lesiones primarias Injuria cerebral difusa. Es una lesin cerebral extendida sin exteriorizacin macroscpica. Es la forma ms frecuente de presentacin del TEC y se reconocen tres formas clnicas: concusin leve, concusin cerebral clsica e injuria axonal difusa.

14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

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de una fractura de crneo es indicacin de observar la evolucin del enfermo aun cuando no existiera dao neurolgico. El paciente con fractura y sensorio conservado al ingreso desarrolla un hematoma en el 10 % de los casos; en cambio, si se encuentra desorientado, el riesgo asciende al 66 %. El 70 % de las fracturas asientan en la convexidad del crneo y el 30 % en la base; sin embargo, lo ms frecuente es que la fractura de la base sea el resultado de una propagacin del trazo de la convexidad. El hallazgo de una fractura de la base del crneo indica riesgo cierto de complicaciones inmediatas y tardas. Contusiones corticales. Consisten en reas de hemorragia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a la necrosis y reparacin glial. Son las lesiones parenquimatosas ms frecuentes y se producen por un mecanismo de golpe y contragolpe al chocar el manto cortical contra el hueso y tabiques durales. Los focos contusivos poseen una notable capacidad edematgena y contribuyen, por su confluencia, al desarrollo de hematomas intraparenquimatosos. Por estos dos mecanismos, edema y hemorragia, se comportan como lesiones expansivas intracraneanas. Las contusiones son ms frecuentes en los lbulos frontales y temporales. Neumoencfalo traumtico. Es el ingreso de aire al espacio subaracnoideo cistornal, intraparenquimatoso o al sistema ventricular. Se debe a la comunicacin con el exterior o con una cavidad neumtica, y puede ser el resultado de fracturas o lesiones penetrantes. Generalmente los neumoencfalos son producidos por fracturas de los senos paranasales o de las clulas mastoideas. El neumoencfalo masivo se comporta como una lesin ocupante. Hemorragia subaracnoidea. Es un hallazgo frecuente en TEC moderados y graves. Sus complicaciones son el vasoespasmo, con su consecuencia isqumica, y la hidrocefalia por bloqueo de las granulaciones de Pachioni y de las cisternas basales. Lesiones vasculares mayores. No son frecuentes, y la ms comn es la fstula carotidocavernosa. Esta puede ser unilateral o bilateral, en este ltimo caso por fractura de la silla turca. Debido al robo circulatorio, la fstula determina hipoflujo enceflico.

Lesiones secundarias Hiperemia cerebral o "swelling". Es una alteracin del flujo sanguneo cerebral consistente en una vasodilatacin que aumenta la rigidez cerebral. Por su naturaleza difusa, la hiperemia aumenta la presin endocraneana y puede evolucionar al edema cerebral. Es comn que se asocie con injuria axonal difusa, contusiones y lesiones focales. En la tomografa computada se la identifica por un aumento en la densidad de la sustancia blanca y disminucin del sistema ventricuiar y de los surcos de la convexidad. Edema cerebral. Esta lesin evoluciona a partir de la hiperemia merced a dos componentes, uno vasognico y otro citotxico, con neto predominio del primero. Su desarrollo implica una lesin de la barrera hematoenceflica por compromiso endotelial y glial. El edema cerebral genera un mayor incremento de la rigidez cerebral y la disminucin de su compliance. En la tomografa se detecta por una atenuacin en la densidad de la sustancia blanca y un colapso parcial o total de las estructuras ventriculares y cisteraales. Hematoma extradural. Se desarrolla por la acumulacin de sangre entre el crneo y la duramadre, habitualmente en la

regin temporal, con extensin a la parietal. Se produce por cizallamiento de una arteria menngea (en particular la menngea media), por sangrado del diploe en fracturas con hundimiento o por laceracin de senos durales. Ocurre en el 3 % de todos los TEC, especialmente en jvenes. Su presentacin aguda suele ser tpica, ya que existe un intervalo lcido posterior al TEC y luego focalizacin progresiva con deterioro del sensorio y finalmente coma. Tambin puede presentarse mucho tiempo despus del TEC, por ruptura de un seudoaneurisma. El hematoma extradural se caracteriza clnicamente por la presencia de anisocoria con midriasis homolateral a la fractura, foco motor contralateral (hemiparesia progresiva o pleja) y disfasia progresiva si est afectado el hemisferio dominante. La radiografa de crneo (frente) puede mostrar un trazo fracturario que intercepta un surco vascular. La tomografa muestra una imagen hiperdensa biconvexa, el trazo de fractura y lesiones asociadas. Esta lesin es una urgencia medicoquirrgica. Evacuado tempranamente, en un paciente vigil, la mortalidad del hematoma extradural es mnima. En pacientes en cama asciende al 30 %. Hematoma subdural agudo. Es una coleccin de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Se puede originar por la efraccin de venas puente corticodurales o por la ruptura de vasos corticales, secundaria a laceraciones de la corteza (mecanismo contusional). Ocurre en el 45 % de los TEC graves y su mortalidad global es de alrededor del 60 %. Se identifica en la tomografa como una lesin hiperdensa extendida sobre la convexidad hemisfrica. Evacuado tempranamente (menos de 4 horas), la mortalidad del hematoma subdural disminuye al 40%. Hematoma intracerebral. Ocurre por coalescencia de focos contusivos corticales hemorrgicos o por lesiones producidas por objetos penetrantes. En la tomografa, el hematoma aparece prximo a la corteza cerebral y rara vez en la regin de los ncleos de la base, lo cual permite diferenciarlo del hematoma espontneo. Hidrocefalia. La hidrocefalia postraumtica aguda se produce por distintos mecanismos, el ms frecuente de los cuales es un bloqueo de la cisterna ambiens, ya sea por herniacin transtentorial, hematoma o edema. Otro mecanismo es el bloqueo del sistema ventricular por cogulos, proyectil o diseccin del acueducto. La clnica de la hidrocefalia suele estar enmascarada por los signos de hipertensin endocraneana. En la tomografa existe una disociacin entre el amplio tamao ventricular y el aumento relativo de los surcos de la convexidad. Lesin cerebral isqumica. Es una lesin por hipoxia cerebral que afecta las regiones del neocrtex, ganglios bsales, hipocampo, cerebelo y cisura calcarina. Cualquiera que sea el tipo de lesin primaria, el factor concausal ms importante en la lesin cerebral isqumica es la hipotensin sistmica y sobre todo el shock. Tambin pueden contribuir a la isquemia los episodios convulsivos y la hipertermia. En la tomografa, la lesin isqumica se manifiesta por hipodensidades en territorios vasculares limtrofes, imgenes en cua hipodensa e infartos. Hipertensin endocraneana aguda. Se la define como un aumento de la presin intracraneana superior a 15 mmHg. Es un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la injuria estructural (masa o lesin ocupante) como el dao secundario de los mecanismos de homeostasis. En efecto, el edema vasognico resultante de la disrupcin de la barrera hematoenceflica aumenta el volumen cerebral. Esto eleva la

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SECCIN II. TRAUMA grafas simples del crneo siempre que exista lesin de partes blandas, amnesia peritraumtica, alteracin de la conciencia, presencia de signos neurolgicos focales o fstula de lquido cefalorraqudeo. Resultan imprescindibles una placa anteroposterior, otra anteroposterior hemiaxial (Towne) y una de perfil estricto que incluya hasta la sptima vrtebra cervical. La radiografa simple identifica la presencia de fracturas, su topografa y su proyeccin sobre estructuras vasculares. Tambin detecta la presencia de cuerpos extraos y diagnostica el neumoencfalo. Finalmente, puede pronosticar el riesgo de hematoma intracraneano. En un paciente orientado y con fractura, el riesgo de hematoma es de 1:32; en el no orientado de 1:4, y en el paciente en coma de 1:2. Tabla 14-2. Hallazgos clnicos en el trauma encefalocraneano que sugieren complicaciones evolutivas inmediatas Hallazgos clnicos Hipoxemia, shock Anisocoria Foco progresivo Convulsiones focales Recuperacin detenida Soplos Fracturas, heridas penetrantes Complicacin Lesin secundaria isqumica Enclavamiento temporal Hematoma, infarto, contusin Contusin, laceracin Hidrocefalia, hematoma subdural crnico Fstula arteriovenosa Hematomas, neumoencfalo, meningitis

presin endocraneana, y si este ascenso no puede compensarse mediante una disminucin del flujo sanguneo cerebral, sobreviene hipoxia e isquemia, que desvan el metabolismo hacia la gluclisis anaerobia, lo cual lleva a la acidosis, un poderoso vasodilatador cerebral. La vasodilatacin aumenta el volumen sanguneo cerebral y, por ende, la presin endocraneana, de lo cual resulta una mayor disminucin an de la perfusin cerebral. Los signos clnicos en la hipertensin endocraneana corresponden al desplazamiento y torsin del encfalo, al bloqueo en la circulacin del lquido cefalorraqudeo y al tipo de lesin cerebral presente. Por lo general, la hipertensin endocraneana se manifiesta con cefaleas, vmitos, somnolencia, estupor y coma, papiledema, respuestas motoras comprometidas, reflejos alterados de distintos niveles del encfalo, hipertensin o hipotensin, bradicardia y trastornos respiratorios. Se consideran parmetros biolgicos crticos a la pCCt, mayor de 45 mmHg, p 0 2 menor de 50 mmHg, presin arterial media mayor de 180 mmHg, presin de perfusin cerebral menor de 60 mmHg, presin endocraneana mayor de 25 mmHg, hipertermia y cada del volumen minuto.

Medidas diagnsticas generales Examen clnico. Debe definir si hubo o no un TEC, diagnosticar su gravedad clnica, detectar lesiones y sospechar complicaciones evolutivas inmediatas. Diagnstico de la presencia de un TEC. Debe considerarse que existi un TEC en toda lesin de la frente y del cuero cabelludo, as como cuando existe el antecedente de un dficit neurolgico ya recuperado (aturdimiento, prdida de conciencia, crisis convulsiva, parestesias, amnesia), y naturalmente, cuando se comprueban signos neurolgicos al ingreso. Diagnstico clnico de gravedad. La escala de coma de Glasgow (vase Atencin inicial del politraumatizado) permite clasificar los TEC en leves, moderados y graves. El TEC leve cursa con un puntaje de 13 a 15; representa el 55 % de todas las admisiones hospitalarias por TEC y el promedio de internacin es de 48 horas. En este grupo, la presencia de una fractura de crneo aumenta 20 veces la posibilidad de indicacin quirrgica. El TEC moderado cursa con un puntaje de 9 a 12. Comprende el 24 % de los TEC y es un grupo con alta probabilidad de complicaciones evolutivas. No es infrecuente decir de estos enfermos que hablaron y murieron, por lo cual el control de los parmetros vitales y neurolgicos debe ser estricto. El TEC grave representa el 21 % de las admisiones y comprende a los pacientes en coma o con un puntaje segn la escala de Glasgow menor o igual a 8. Deteccin de lesiones. El examen fsico debe evaluar la motilidad ocular intrnseca y extrnseca, la presencia de focos motores (crisis jacksonianas, parestesia o pleja y signo de Babinski), los pares craneanos I, II, VII y VIII, la demostracin de fracturas y de fstula de lquido cefalorraqudeo. Los signos clnicos que orientan hacia una fractura de la base del crneo son la equimosis mastoidea (signo de Battle) o periorbitaria, hemotmpano, otorragia u otorrea, disminucin de la agudeza visual o auditiva, paresia o parlisis facial, anosmia, rinorrea, signos menngeos y sndrome encfaloptico. Sospecha de complicaciones evolutivas. En la tabla 14-2 se detallan una serie de hallazgos del examen clnico que permiten sospechar complicaciones evolutivas. Radiografa simple de crneo. Se deben indicar radio-

Mtodos por imgenes. Tomografa computada. Es el mtodo de eleccin en los TEC. Est indicado con carcter urgente en todos los TEC moderados y graves (escala de Glasgow menor o igual a 13), en todos los pacientes que estn anisocricos o focalizados, y siempre que exista un descenso de 2 puntos en el puntaje de Glasgow en un enfermo hemodinmica y respiratoriamente compensado. Resonancia nuclear magntica. Es un mtodo no indicado por lo prolongado de los tiempos de adquisicin de imgenes y los problemas derivados de la accin del campo magntico sobre monitores y aparatos a los que puede estar conectado el paciente. Tratamiento Medidas teraputicas generales. En los TEC graves es imprescindible monitorear la presin venosa central y la presin de perfusin cerebral (presin de perfusin cerebral = presin arterial media - presin endocraneana). El objetivo es mantener un flujo cerebral constante y uniforme, lo cual depende de una efectiva presin de perfusin cerebral. Es imprescindible el control de la pO2, y la pC0 2 , la normalizacin de la volemia y la prevencin o tratamiento de la hipotensin o las arritmias, as como la reduccin del metabolismo cerebral mediante la sedacin y el tratamiento de las convulsiones. Indicaciones quirrgicas. Ningn paciente debe ser operado sin antes corregir en forma efectiva el shock y la hipoxia. Por ello, en presencia de otras lesiones de trax o abdomen que comprometan la vida, stas deben ser resueltas en primer trmino. Las medidas para controlar la hipoxia y la presin endocraneana deben mantenerse durante el traslado al quirfano, la operacin y el retorno a la unidad de cuidados intensivos. Los objetivos del tratamiento quirrgico son: 1) remover

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toda masa o lesin expansiva que cause aumento de la presin endocraneana o que genere dficit neurolgico; 2) remover los focos edematgenos (contusiones hemorrgicas) con ms de 2,5 cm de dimetro; 3) restituir la hermeticidad mediante el cierre de brechas y fstulas; 4) derivar el lquido cefalorraqudeo en la hidrocefalia; 5) extraer cuerpos extraos migrantes, epileptgenos, en posicin riesgosa o que perpetan situaciones spticas; 6) descomprimir pares craneanos; 7) tratar fstulas vasculares o aneurismas; 8) en los traumatismos moderados y graves colocar transductores para monitorear la presin endocraneana y el flujo sanguneo cerebral regional.

Etiologas especficas del TEC Heridas de bala. La gravedad de las lesiones por arma de fuego dependen de la velocidad del proyectil, su masa, deformabilidad, fragmentacin y trayectoria y de la densidad del tejido que atraviesa. La ecuacin e = m.v2 (e = energa; m = masa; v = velocidad) explica las dos variables sobre las que se trabaja en la industria armamentista. Existe una tendencia a reducir la masa y obtener efectos devastadores operando sobre la velocidad y el diseo del proyectil. Los proyectiles de arma larga, con velocidad que supera la del sonido (alta velocidad), al impactar en el crneo producen un efecto de cavitacin, merced al cual se operan deformaciones orgnicas que remedan el paso de un proyectil de dime-

tro 30 veces superior. Son lesiones perforantes con estallido en el orificio de salida. Los proyectiles de arma corta operan con menor velocidad, pero su efecto deletreo se basa en la forma del proyectil y en su masa. Con frecuencia modifican su trayectoria endocraneana, sobre todo los de calibre 22 y 32. Son lesiones penetrantes, y la fragmentacin de un proyectil no encamisado agrega dao por causa de las esquirlas. En los sujetos que sobreviven a una herida de bala intracraneana son frecuentes los siguientes hallazgos: edema de la sustancia blanca, hemorragia en el trayecto, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea. Los objetivos del tratamiento quirrgico son la evacuacin de hematomas, el desbridamiento del cerebro contundido y la remocin de esquirlas y fragmentos seos accesibles. (done by 007) Heridas punzantes. Los objetos lesivos son por lo general destornilladores, tijeras, pinchapapeles, escofinas y otras herramientas. Pueden ingresar en el crneo por la convexidad o por la base, sobre todo por el techo orbitario. Las lesiones consisten en hematomas subdurales e intraparenquimatosos, hemorragia subaracnoidea y efraccin corticosubcortical. Estas lesiones se complican por el desarrollo de focos de cerebritis o absceso y por fstula de lquido cefalorraqudeo. La remocin del objeto punzante debe ser efectuada por el neurocirujano en un medio quirrgico adecuado. Durante el traslado del paciente, el objeto debe ser inmovilizado en forma efectiva para no producir dao mayor.

Trauma maxilofacial
Jorge O. Guerrisi Definicin. Los traumatismos maxilofaciales son lesiones que afectan huesos y tejidos blandos de tres reas anatmicas bien definidas: 1) tercio superior de la cara, que incluye el hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la rbita, el malar, los prpados y la va lagrimal; 2) tercio medio de la cara, que abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los prpados; y 3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los labios, la lengua y los dientes. En la prctica esta divisin no se cumple estrictamente ya que los traumatismos graves se extienden a las tres reas mencionadas. Epidemiologa y etiologa. La incidencia de los traumatismos maxilofaciales ha aumentado significativamente en los ltimos aos como consecuencia de factores inherentes a las personas, al desarrollo tecnolgico de los vehculos con motor y a los cambios sociales y de convivencia de los pueblos. El porcentaje de las injurias faciales es comparativamente ms alto que el de otras reas, debido principalmente a que la cara est expuesta y sin proteccin. Dejando a un lado las lesiones de guerra, en la vida civil el 80 % de las lesiones traumticas son originadas por accidentes de trnsito (motos y automviles) y el 20 % restante por asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar. Es importante considerar que las lesiones maxilofaciales graves rara vez aparecen solas, sino que siempre se asocian a traumas en otras parte del organismo (fig. 15-1). Las asociaciones ms comunes y de mayor gravedad son las que afectan el cerebro y la columna cervical (Ruskn JD, 1990). Siendo el accidente automovilstico la causa ms frecuente del trauma maxilofacial, el movimiento por el cual la cara y el crneo impactan sobre el tablero o el parabrisas del vehculo es complementario al del mecanismo de ltigo que contribuye a lesionar la columna cervical. Desde e! punto de vista didctico y topogrfico, y para una mejor comprensin de la fisiopatogenia, el diagnstico y el tratamiento de las diferentes lesiones faciales, es conveniente describirlas segn se encuentren en el tercio superior, el tercio medio o el tercio inferior. Fracturas orbitarias Existen en el esqueleto craneofacial zonas resistentes y zonas dbiles. Las reas resistentes se corresponden con arbotantes o pilares de hueso compacto que se extienden rodeando a las rbitas (fig. 15-2). Las reas dbiles estn constituidas por sectores seos laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y las salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario. Las rbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos craneofaciales por su ubicacin topogrfica y por las caractersticas osteoestructurales de sus paredes. Segn el sector orbitario, diferentes son los huesos afectados, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia, cuadro clnico, evolucin y tratamiento diferentes.

Traumatismos del tercio superior de la cara Representan el 37 % de los traumatismos maxilofaciales, e involucran aquellas fracturas que afectan los huesos que forman la rbita y la regin nasoetmoidal; pueden extenderse al crneo: al hueso frontal y/o a la base del crneo.

Fig. 15-1. Localizacin de lesiones asociadas y su incidencia en porcenta jes.

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el fondo de saco conjuntival inferior; luego, mediante una pinza de prensin, se tracciona hacia arriba de la conjuntiva ocular; si el ojo excursiona normalmente (test negativo) no hay atrapamiento; por el contrario, la inmovilidad ocular indica que el test es positivo. En el 71 % de los traumatismos orbitarios el globo ocular no sufre ninguna lesin ni alteracin funcional. La radiografa mentonaso-placa o en posicin de Water es la ideal para el estudio de las paredes orbitarias (fig. 15-4).

Fig. 15-2. Los arbotantes rodean la base de la rbita y se continan con los del crneo y los del tercio medio de la cara. Fracturas orbitomaxilomalares. Son aquellas fracturas que involucran el piso orbitario, el reborde orbitario inferior, el hueso malar y el seno maxilar. La zona ms dbil es el piso orbitario, que es primero en fracturarse o "estallar" en los traumatismos orbitarios. Cuando el impacto se ejerce sobre el globo ocular, la ruptura del piso acta como un mecanismo de proteccin del ojo ya que lo primero que se rompe es aqul, en tanto que el globo ocular permanece intacto (es el mecanismo de la denominada fractura blowout). La fractura en trpode del hueso malar es una lesin clsica que afecta la pared externa, el piso y el reborde orbitario inferior, de los que forma parte. Diagnstico. Desde el punto de vista semiolgico, las fracturas orbitarias presentan signos y sntomas que orientan sobre el sector orbitario afectado y la gravedad del trauma. El edema y el hematoma palpebral son los signos ms comunes, pero los ms demostrativos son el signo de Rowe, la enoftalma y la diplopa. El signo de Rowe es patognomnico e indica la efraccin del periostio orbitario, lo cual permite la extensin del hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano de la conjuntiva. Cuando en la fractura del piso de la rbita se produce una importante brecha sea, se origina una severa desproporcin entre el continente y el contenido orbitario, cuya cada ai seno maxilar disminuye la protrusin del globo ocular; esto se traduce por enoftalma (Tessier, 1977). En algunos casos (8 %) se produce una exoftalma transitoria debido a que el edema y el hematoma fracturarlo aumentan el contenido de la rbita y empujan el globo ocular hacia adelante. La diplopa ocurre cuando la funcin de los msculos recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser atrapados en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el recto superior hace rotar al globo ocular hacia arriba, los msculos atrapados se oponen y dejan al ojo en una posicin ms baja que la del lado opuesto, produciendo la visin doble (fig. 15-3). La positividad del test de traccin ("forced duction test") certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo patognomnico de fractura del piso orbitario. Este test se realiza colocando unas gotas de lidocana (Xylocaina) al 2 % en

Fig. 15-3. El atrapamiento de los tejidos tendinoadiposos perioculares (1) y/o de los msculos extrnsecos oculares (2) en los trazos de fractura (3), impide la excursin del ojo hacia arriba.

Fig. 15-4. Posicin de Water donde se observan trazos fracturados {flechas) en el reborde orbitario inferior y externo, en el piso orbitario y en la pared del maxilar superior. El velamiento del seno maxilar es un signo indirecto de fractura orbitaria. Las flechas a nivel mandibular muestran fractura bilateral.

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SECCIN II. TRAUMA

En el caso de fracturas orbitarias complejas con compromiso del cono orbitario o asociadas a lesiones craneoenceflicas la tomografa computada es til para aclarar el diagnstico. Fracturas orbitonasoetmoidales. Otro tipo frecuente de fracturas a nivel del tercio superior de la cara son las denominadas fracturas nasoetmoidales. Se producen por impacto directo sobre la raz nasal y afectan la nariz, el seno frontal y el tercio anterior de las paredes internas orbitarias. La pared interna de las rbitas es un sector estructuralmente dbil que se rompe con facilidad, lo cual suele dar lugar a lesiones seas importantes. Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del crneo y comprometer el etmoides; se la debe sospechar frente a un traumatismo nasoetmoidal severo. Diagnstico. El edema y el hematoma bipalpebral asociado al hundimiento de la raz nasal es un signo frecuente de este tipo de fracturas. Tambin son signos caractersticos el ensanchamiento interorbitario y el desplazamiento de uno o de los dos cantos internos (telecanto traumtico). Las heridas a nivel de la regin nasoorbitaria son asimismo frecuentes en este tipo de traumatismos. Puede existir, igualmente, lesin de la va lagrimal: 1) las heridas en el borde palpebral pueden lesionar el canalculo inferior; 2) el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal pueden ser lesionados cuando quedan atrapados entre los fragmentos seos nasomaxilares. Las posiciones radiogrficas mentonaso-placa y frontonaso-placa son suficientes para establecer el diagnstico, aunque en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudosas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el estudio mediante tomografa computada. Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento quirrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1) exposicin de los sectores involucrados; 2) reduccin y alineacin de los fragmentos fracturados; 3) fijacin rgida mediante el uso de microplacas o mniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoinjertos seos para reemplazar sectores seos u obturar brechas parietales. El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes secuelas postraumticas estticas y funcionales, como enoftalma, diplopa, hundimiento del malar, etctera.

Fig. 15-5. Los arbotantes del tercio medio de la cara son tres: / maxilonasoorbitario; 2, maxilopterigoideo y 3, maxilocigomaticomalar.

Traumatismos del tercio medio de la cara El 41 % de los traumatismos inaxofaeiales se producen en esta rea y lesionan principalmente el maxilar superior, aunque las rbitas y las estructuras nasoetmoidales tambin son afectadas en alrededor del 85 % de los casos. En la mesoestructura del maxilar superior existen arbotantes o pilares constituidos por hueso compacto y resistente, que no slo forman verdaderas columnas de engranaje seo entre la cara y el crneo, sino que adems se convierten en los lugares ideales para la colocacin de los elementos de fijacin rgida interna destinados a estabilizar las fracturas, una vez que stas han sido reducidas (fig. 15-5). La clasificacin de las fracturas del maxilar superior, descriptas por el cirujano francs Rene LeFort en 1890, conocidas como LeFort I, II y III, si bien va perdiendo vigencia dado que el mecanismo del trauma y las caractersticas de los agentes traumticos son muy diferentes de los de fines del siglo XIX (Manson, 1994), an hoy se sigue utilizando.

La fractura de LeFort III es la verdadera disyuncin craneofacial. Los trazos de fractura se extienden desde la raz nasal, la pared interna, el piso y la pared externa lateral de la rbita, pasan por la articulacin frontomalar y la arcada cigomtica, y terminan en la disyuncin pterigomaxilar a nivel de la articulacin de la apfisis pterigoides del esfenoides con la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-6). En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos parten desde la raz nasal, se extienden por la pared interna, el piso y el reborde orbitario inferior, y continan por la cara anterior del seno maxilar hasta separar la apfisis pterigoides de la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-7). La fractura de LeFort 1 afecta slo la infraestructura del maxilar superior, separando as apfisis alveolar y palatina del resto del maxilar superior. Se extiende desde una articulacin pterigomaxilar hasta la otra, pasando por la abertura piriforme (fig. 15-8).

Fig. 15-6. La fractura de LeFort III produce una verdadera separacin entre el crneo y la cara.

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Fig. 15-7. La fractura de LeFort II afecta al tercio medio de la cara.

Fig. 15-8. La fractura de LeFort I involucra la infraestructura del maxilar superior, separando el sector alveolodentario de la mesoestructura del maxilar superior.

Diagnstico. El examen clnico muestra un importante edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios. En el perfil se produce la clsica "cara de plato" por la retrusin del tercio medio facial, aunque en los primeros das el edema de la cara puede ocultar ese signo. El examen palpatorio de la raz nasal, la apfisis montante del maxilar superior, el reborde y la pared orbitaria externa muestran las irregularidades de los trazos de fractura. La palpacin bimanual, tomando la cabeza con la mano izquierda y el maxilar superior con la mano derecha, permite mover la estructura mediofacial separndola del crneo (fig. 15-9, 7 y 2). Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimiento con la mano izquierda a nivel de la raz nasal y la apfisis orbitaria externa, certificando as la separacin del crneo de la cara. Las radiografas mentonaso-placa y perfil estricto son suficientes para visualizar los trazos fracturarlos. El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es generalmente tan intenso que puede lesionar el etmoides (base de crneo), el seno frontal y a veces la mandbula, por lo cual es necesario completar el estudio con una tomografa computada de crneo. En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III, pero la palpacin bimanual permitir detectar irregularidades a nivel de la raz nasal y el reborde orbitario inferior, y no a nivel de la unin frontomalar. Las radiografas simples, mentonaso-placa y perfil estricto, permiten aclarar el diagnstico. Con la TC se podrn visualizar fracturas ms complejas asociadas a nivel de los huesos del tercio superior facial y el crneo. En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteracin de la oclusin dentaria, junto con los datos aportados por la palpacin bimanual, son suficientes para establecer el diagnstico clnico. La semiologa palpatoria es fundamental para el diagnstico, ya que slo podr detectar movimientos anormales en el sector inferior del maxilar superior, no as en los sectores medio y superior.

Fig. 15-9. Estas maniobras sirven para comprobar el desplazamiento horizontal del tercio medio de la cara (1) y la existencia de movilidad superoinferior, separando la cara del crneo (2).

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La mentonaso-placa y el perfil estricto son las posiciones radiogrficas ideales para confirmar este tipo de fractura. En el 82 % de los casos se asocia a otras fracturas que pueden afectar las rbitas, la nariz o la mandbula. Tratamiento. El tratamiento quirrgico en estas fracturas debe cumplir con algunos requisitos: 1. Exploracin directa de todos los trazos fractranos. 2. Reduccin de los fragmentos seos. 3. Los trazos fracturados deben ser correcta y slidamente estabilizados y fijados. 4. Obtencin de una oclusin dentaria funcional y estable. 5. Las alteraciones estticas y funcionales deben ser corregidas en el mismo acto operatorio. 6. Debe evitarse la formacin de secuelas postraumticas como, por ejemplo: retrusin del tercio medio de la cara, inversin de la oclusin dentaria, etctera. Traumatismos del tercio inferior de la cara Las fracturas de la mandbula representan entre el 10 y el 25 % de las fracturas faciales. Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o acompaarse de fracturas del maxilar superior, el malar o la rbita. Patogenia. En la mandbula existen una serie de factores que condicionan el lugar y la orientacin de los trazos fracturanos: 1) reas de mayor resistencia constituidas por hueso compacto a nivel del borde basal mandibular y en la snfisis mentoniana; 2) en contraposicin hay zonas de menor resistencia como el trayecto del nervio dentario y la salida del agujero mentoniano, el cuello del cndilo, la zona del tercer molar (retenido), el rea del canino y su raz, y 3) las fracturas son consideradas favorables o desfavorables segn la ubicacin y la direccin de los trazos correspondientes, ya que la posicin de los cabos seos se modifica por la accin de los msculos masticadores que en ellos se insertan (fig. 15-10). La mayora de los autores estn de acuerdo en la incidencia de las fracturas dentro de las distintas regiones de la mandbula (fig. 15-11). El impacto de afuera adentro y la accin de los potentes msculos masticadores son las causas que permiten que las fracturas se expongan con ms frecuencia hacia la cavidad oral.

Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser considerada una fractura expuesta debido al contacto directo con la cavidad bucal. Diagnstico. Los datos semiolgicos dependen de: 1) ubicacin y orientacin del trazo fracturado; 2) denticin completa o incompleta, 3) edad y condiciones generales del paciente. Es necesario tener en cuenta que en los pacientes conscientes el diagnstico clnico se ve facilitado porque aparecen signos y sntomas, como imposibilidad de abrir la boca, desplazamiento de la mandbula y de la arcada dentaria, localizacin del dolor, etc., lo cual no es posible de obtener con el paciente inconsciente. El edema y el hematoma en el sitio de la fractura estn siempre presentes. Las alteraciones de la oclusin dentaria permiten sospechar el sitio de la fractura y la orientacin de los trazos, ya que los msculos masticadores desplazan los fragmentos seos y por lo tanto las piezas dentarias. El examen endobucal, adems de las alteraciones de la oclusin dentaria y de la visualizacin de los trazos de fractura a nivel de las encas, permite observar el edema y el hematoma que se extienden en el piso de la boca en las proximidades de la zona fracturada. La palpacin bimanual, tomando la mandbula entre los dedos ndice y pulgar de cada mano, permite determinar el "escaln seo" y dentario que se produce al realizar un movimiento de arriba abajo. La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandbula puede contribuir a la obstruccin respiratoria. En la cara lingual del sector anterior de la mandbula se insertan los msculos depresores de la mandbula y algunos msculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto" el fragmento seo central, que es llevado hacia atrs por los msculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la lengua hacia el cvum, lo cual obstruye el pasaje del aire hacia la glotis. Las radiografas de perfil, posteroanterior y oblicuas derecha e izquierda, son tiles para establecer el diagnstico, pero la radiografa panormica es la que permite visualizar la mandbula en toda su extensin, desde un cndilo al otro, y reemplaza a as anteriores.

Fig. 15-10. 1, los msculos depresores (milohioideo, genihioideo, etc.) retroponen el fragmento fracturarlo anterior; 2, fractura de trazo favorable cuyo desplazamiento es evitado por la accin de los msculos elevadores (masetero, temporal, etc.); 3, fractura de trazo desfavorable donde el fragmento posterior es llevado hacia arriba por la accin de los msculos elevadores, mientras el fragmento anterior es descendido por accin de los depresores.

15. TRAUMA MAXILOFACIAL La TC carece de valor para el estudio de los traumatismos de mandbula. Tratamiento. La fijacin rgida interna mediante placas y tornillos es el tratamiento que se utiliza hoy en todos los centros especializados del mundo (fig. 15-12). Este mtodo ha reemplazado a la clsica fijacin interdentaria con arcos peine, aunque, segn los casos y el estado del paciente, todava puede ser utilizada con xito. Las ventajas de la fijacin interna rgida son: 1. Permite una alimentacin inmediata, pues no se usa la fijacin interdentaria. 2. Es ideal para el tratamiento de los desdentados completos. 3. Permite la exposicin directa de las fracturas. 4. La recuperacin postoperatoria es ms rpida y confortable que con el tratamiento clsico.

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Fig. 15-11. Porcentajes de incidencias: las fracturas mandibulares son ms frecuentes a nivel del cuello del cndilo, gonin y snfisis mentoniana.

CONSIDERACIONES GENERALES EN CUANTO A LA TCTICA Y TCNICA QUIRRGICAS DE LAS FRACTURAS FACIALES En el caso de traumatismos maxilofaciales graves, con compromiso de las estructuras craneoenceflicas, y en los que una exploracin quirrgica endocraneana es imprescindible, si las condiciones del paciente lo permiten, las lesiones faciales deben ser tratadas en el mismo acto operatorio que las craneanas. El tratamiento en un tiempo operatorio favorece el pronstico del paciente porque: 1. Disminuye el nmero de operaciones posteriores, ya que todas las lesiones son tratadas en el mismo acto quirrgico. 2. El tratamiento simultneo de las lesiones craneales y faciales disminuye el nmero de complicaciones inmediatas as como tambin la cantidad y calidad de las secuelas. 3. Las fracturas orbitarias y nasoetmoidales asociadas a las lesiones craneanas tambin ven favorecido su tratamiento al combinarse el abordaje facial con el endocraneano, con lo cual se ampla enormemente el campo operatorio. 4. Es importante recordar que en los casos de fracturas conminutas con grave destruccin sea, es necesaria la utilizacin de autoinjertos seos, que se extraen habitualmente de la cresta ilaca, las costillas o el crneo. El abordaje simultneo permite emplear como rea dadora la plaqueta craneana de la craniectoma. Para poder realizar un correcto tratamiento combinado de las lesiones faciales y craneanas en el mismo acto operatorio, se requiere una sincronizacin precisa entre el equipo neuroquirrgico y el de ciruga maxilofacial. Desde el punto de vista tctico-quirrgico es necesario tener en cuenta una serie de requisitos, no slo para lograr un buen resultado, sino tambin para evitar secuelas y complicaciones: 1. Exploracin directa de los trazos de fracturas. 2. La incisin coronal es la principal va de abordaje para las fracturas del tercio superior de la cara, ya que no slo permite la exploracin de las lesiones de todas las paredes orbitarias (excepto el piso de la rbita), sino adems de las regiones malar, nasoorbitaria y los huesos frontal, parietal y temporal (fig. 15-13). 3. Para las fracturas del tercio medio de la cara se usan dos tipos de incisiones: coronal y endobucal. Esta ltima se realiza a nivel de vestbulo superior y permite la exploracin com-

Fig. 15-12. Radiografa postoperatoria de un traumatizado panfacal que muestra la amplia variedad de placas y tornillos usados en la reconstruccin sea mediante el mtodo de fijacin rgida interna.

pleta del maxilar superior, el malar e incluso el reborde orbitario inferior. 4. El abordaje ideal para el piso, el reborde inferior, la pared externa y la pared interna de la rbita es la incisin subciliar semejante a la de una blefaroplastia esttica. Esta va es rpida, permite una exploracin directa y amplia y no deja ningn tipo de secuelas, ni siquiera estticas, ya que la cicatriz resultante es prcticamente imperceptible. En los grandes traumatismos craneofaciales o panfaciales es necesario asociarla a incisiones coronal y endobucales. 5. En las fracturas de mandbula las vas de abordaje varan de acuerdo con el lugar donde aqullas se producen.

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Fig. 15-13. Incisiones en ciruga maxilofacial. 1, incisin coronal; 2. incisin subciliar; 3, incisin vestibular superior; 4, incisin vestibular inferior y 5, incisin submandibular.

Para el caso de las lesiones entre premolares, a nivel del sector anterior, la incisin vestibular inferior permite un abordaje amplio de las fracturas y la visualizacin directa de ambos nervios mentonianos. Para las lesiones ubicadas entre los premolares y el cndilo puede recurrirse al abordaje externo submandibular. Sin embargo, existen autores que utilizan la va endobucal, mediante una incisin en el surco vestibular posterior. Si bien permite un abordaje amplio del rea mandibular, la fijacin fracturara es dificultosa, aunque en la actualidad existen instrumentos que permiten colocar las placas y tornillos de la fijacin rgida interna a travs de la piel, dejando una cicatriz puntiforme sobre el borde inferior de la mandbula. Con las fracturas del cndilo y del cuello condilar tambin existen tendencias al tratamiento quirrgico a cielo abierto, a travs de un abordaje endobucal o preferentemente por una incisin preauricular (Calloway DM, 1992). Sin embargo, para estas fracturas sigue siendo til la clsica fijacin interdentaria durante tres semanas, con lo que se puede obtener un resultado funcional ptimo y una apertura normal de la boca; la finalidad principal del tratamiento de estas lesiones es la de lograr una movilidad normal de la articulacin temporomandibular afectada. El concepto fundamental en la reparacin de las injurias

faciales es el de darle el lugar correcto dentro de las prioridades en el tratamiento de un politraumatizado. Si bien las lesiones faciales casi nunca son fatales y su tratamiento generalmente es diferido, cualquier negligencia puede ser desafortunada. (done by 007) La reparacin definitiva de las lesiones seas faciales puede diferirse, pero su evaluacin y su atencin inicial deben ser rpidas, exhaustivas y correctas; de lo contrario, pueden poner en peligro la vida del paciente o dejar graves secuelas estticas y funcionales (Didman RO, 1977). BIBLIOGRAFA Didman RO and Converse JM: The clinicai management of facial injuries and fractures of the facial bones. In Converse JM (ed.): ReconstructivePlstic Surgery. W. B. Saunders Co., Philadelphia. 1977, pp. 599-747. Manson PN: Some thoughts on the classification and treatment of the LeFort fractures. Ann. Plast. Surg. 17:356, 1986. Ruskin JD and Tu, HK: Integrated management of the maxillofacia: trauma patients with mltiple injuries. Oral and Maxillofacia. Surg. Clin. North Am. 2:15, 1990. Tessier P: Orbital trauma. In.Tessier P et al.: Plstic Surgery of the rbita and Eyelids. Masson, Pars, 1977.

Trauma torcico
Horacio Della Torre Definicin. Se entiende por traumatismo torcico al cuadro agudo provocado por una causa externa y sbita que afecta a la caja torcica, a su continente, o a ambos. Aunque las lesiones de causa iatrognica puedan ocasionar cuadros similares, no se las incluye como traumatismos de trax (tabla 16-1). Clasificacin. Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha dividido al traumatismo torcico en abierto o cerrado segn exista o no solucin de continuidad en la pared del trax. Si no afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida. De acuerdo con las asociaciones lesinales, se lo clasifica tambin en torcico puro, toracoabdominal, cervicotorcico o torcico en politraumatismo. Tabla 16-1. Causas iatrognicas de traumatismo torcico Neumotorax por puncin pleural o pulmonar Hemoptisis por puncin pulmonar Neumotorax por anestesia de Kulenkampf Neumotorax barognico en respiracin mecnica Lesin cardaca por cateterismo Lesin por marcapaso cardaco Lesin por catter de Swan-Ganz Hemotrax por lesin de subclavia o vena cava por catter
Enfisema subcutneo generalizado Respiracin paradjica Heridas cardiopericrdicas Poco frecuentes 3% 3% 2% 1% 1% 1% 1% 0.5% 0,3 % 0,1 % 21 % 30% 8%

mulacin de sangre en el espacio pleural; est presente en ms del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax. La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso de la circulacin menor o de la circulacin sistmica (vasos intercostales, mamaria interna, etc.). La presencia de aire en la cavidad pleural se debe usualmente a una efraccin del pulmn. Tabla 16-2. Lesiones halladas en los traumatismos torcicos y sus porcentajes relativos
Frecuentes Hemoneumotrax o hemotrax Heridas del pulmn Fracturas costales Frecuencia intermedia 95 % 70%. 30 % ,

Epidemiologa y etiologa. En el 15 % de los accidentes existe algn traumatismo del trax, puro o asociado a otras lesiones, cifra que aumenta al 25 % si se considera a los muertos por accidentes. Alrededor del 20 % de los traumatismos torcicos son fatales. Toda asociacin de un traumatismo torcico con otras lesiones incrementa el riesgo de muerte. Las lesiones asociadas de peor pronstico son las craneoenceflicas (81 % de las muertes) y las cervicales. El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en accidentes de trnsito, distribuyndose el resto entre cadas de altura (10 %), aplastamientos o derrumbes (10 %) y golpes varios (10 %). En la vida civil, las heridas penetrantes representan ms del 60 % de los traumatismos torcicos. Aproximadamente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad por arma blanca (Gmez, MA, 1987). Patologa. Las lesiones pueden clasificarse en frecuentes, de frecuencia intermedia y poco frecuentes (tabla 16-2). Lesiones frecuentes Hemotrax y hemoneumotrax. El hemotrax es la acu-

Neumotorax puro Hernia diafragmtica Fractura de clavcula Heridas traqueobronquiales Heridas de grandes vasos (aorta + vena cava) Fractura de escpula Fractura de esternn Fractura de la primera costilla Heridas del esfago Quilotrax

Lesiones pulmonares. En las heridas por arma blanca, los ms afectados son los lbulos superiores. No existe diferencia en las heridas por arma de fuego, mientras que en las contusiones los lbulos comprometidos con ms frecuencia son los inferiores. Se distinguen dos tipos de lesiones segn haya o no alteracin de la viscera: heridas o desgarros y contusiones. Heridas y desgarros. Las heridas son producidas por arma blanca o proyectil. Las de arma blanca presentan un borde cortante, limpio, y si no llegan al hilio son de evolucin favorable. Las perforantes por arma de fuego suelen ser puntifrmes en su ingreso y desfloradas en el orificio de salida, que a menudo es el que sangra en el momento de la operacin. El trayecto intrapulmonar del proyectil habitualmente queda ocupado por un hematoma. La posibilidad de una lesin en el hilio o del mediastino o aun contralateral es mayor en las heridas

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por arma de fuego que en las de arma blanca. Los disparos de escopeta a corta distancia, aunque son de observacin muy rara, causan lesiones importantes con destrozo del parnquima, que aparece perforado como un colador. Los desgarros pulmonares son ocasionados por el extremo de alguna costilla fracturada y desplazada, por lo que se trata de lesiones irregulares, anfractuosas y de difcil solucin. Todas las lesiones descriptas son sangrantes hacia la pleura y/o hacia la va area (hemoptisis). Se acompaan de aerorragia, razn por la cual el hemoneumotrax es la regla. El cuadro general es el de una compresin endotorcica, y si se produce un mecanismo valvular, hipertensivo. Contusiones. La contusin pulmonar se asocia a las contusiones torcicas y se caracteriza por derrames hemorrgicos dentro del parnquima pulmonar, de formas y tamao variables. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absorbidos en unos pocos das, ser evacuados en una vmica hemtica o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar. Fracturas costales. La fractura traumtica de una sola costilla es rara; habitualmente se trata de dos o ms y la lnea fracturara est ubicada en las zonas laterales o anteriores del trax por la menor cobertura muscular. Las costillas ms expuestas son la quinta, la sexta y la sptima. Las ms altas tienen buena proteccin muscular, por lo que su fractura es rara. Los extremos fracturarios de la primera costilla pueden lesionar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las fracturas ocurren desde la novena costilla hacia abajo existe la posibilidad de lesin del diafragma y de una hernia de las visceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las tres ltimas costillas) puede asociarse dao renal. La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torcica ocasionando hemotrax, neumotorax o herida del pulmn. En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas se producen en doble arco y afectan dos o ms costillas prximas; esto puede determinar respiracin paradjica, tambin llamada trax inestable o volet costal.

Lesiones de frecuencia intermedia Enfisema subcutneo. Es la presencia de aire en el tejido celular subcutneo. Puede ser localizado, alrededor de una herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien generalizado, lo cual ocurre con cierta frecuencia en las contusiones con hemoneumotrax o neumotorax hipertensivo. En estos casos el aire se origina en rupturas pulmonares, llega al mediastino (neumomediastino) y desde ah, a travs de las vainas de los vasos, a todo el organismo. Lesiones cardiopericrdicas. Existen dos cavidades en el organismo en las que la acumulacin de lquido lleva rpidamente a la compresin de los rganos en ellas comprendidos y a la muerte: la cavidad menngea y la pericrdica. La seriedad de las lesiones iniciales determina que la mayora de los pacientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el traslado. (done by 007) En uno de cada 12 traumatismos torcicos existe una lesin cardiopericrdica y en la mitad de ellos taponamiento cardaco. Lesionespericrdicas. Heridas. Las producidas por arma blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menudo quedan abiertas comunicando el espacio pericrdico con el pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego

suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusin por un cogulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemopericardio con taponamiento en las segundas. Desgarros. Son similares a las lesiones anteriores, pero ms anfractuosos. Suelen ser producidos por un extremo costal o esternal fracturado y habitualmente lesionan tambin e! miocardio. Contusiones. La contusin anterior y roma, como la ocasionada por la coz de un caballo o por un manubrio de bicicleta, puede provocar hemopericardio con integridad del saco. Por a misma razn es comn que ocurra taponamiento. Estallidos. Son muy raros. Fueron descriptos inicialmente como hallazgos necrpsicos. Se producen por grandes traumatismos en la regin esternal o abdominal. Se ha argumentado que pueden deberse a las mismas causas que originan desgarros cardacos: compresin del trax, por la cual el corazn queda atrapado entre el esternn y la columna, o bruscas compresiones abdominales y de miembros inferiores. Como el estallido deja ampliamente abierto el saco pericrdico, cursa sin hemopericardio. Lesiones cardacas. Pueden producirse tres grados de lesin: conmocin, contusin y desgarro o laceracin (Turco E, 1984), 1. Conmocin. Est relacionada con todo traumatismo romo que afecte la pared anterior del trax en forma aguda. Los trastornos que ocasiona son arritmias pasajeras que pueden durar minutos o hasta 24 horas, y que no dejan secuelas. Los trastornos electrocardiogrficos se reflejan fundamentalmente en la zona de la onda P. No obstante su benignidad, se han observado muertes por conmocin. 2. Contusin. Ya implica el desarrollo de hematomas y petequias en el tejido miocrdico. Puede estar afectado el ritmo y el sistema de conduccin, con alteraciones del QRS. Adems, las modificaciones en el segmento ST indican la presencia de contusin y pueden ocurrir bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares completos y extrasstoles polifocales. Se han obtenido patentes similares mediante la inyeccin de sangre en el miocardio. 3. Desgarro o ruptura cardaca. Por lo general las rupturas de las paredes son hallazgos de autopsia. Las nicas que pueden tener alguna posibilidad de sobrevida son las de aurcula en las que un trombo ocluya la brecha parietal. Las rupturas valvulares ms frecuentes corresponden a la vlvula artica, seguidas por las mitrales y las tricuspdeas. De las heridas penetrantes que reciben atencin mdica tienen mejor sobrevida las de arma blanca (90 %) que las de arma de fuego (60 %). Casi todas las estadsticas afirman un predominio de lesiones en el ventrculo derecho respecto del izquierdo, y en tercer lugar en la aurcula derecha. Las cifras recogidas en el Hospital Cetrngolo de Buenos Aires difieren, ya que el ventrculo ms afectado fue el izquierdo, con 38 % de las lesiones miocrdicas, seguido por la aurcula derecha (25 %) y el ventrculo derecho (20 %).

Lesiones poco frecuentes Neumotorax puro. Es raro. Se debe a rupturas del parnquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del esfago. Dos variantes muy graves son el neumotorax hipertensivo y el neumotorax abierto. Hernia diafragmtica. Las heridas o estallidos del diafragma comunican las cavidades abdominal y torcica; por

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diferencia de presiones, las visceras abdominales se desplazan al trax. Las contusiones afectan principalmente el centro frnico, mientras que las heridas lesionan la zona muscular. Se produce una hernia sin saco, ms frecuentemente del lado izquierdo por la presencia del hgado a la derecha. Las visceras migradas pueden ser el estmago, el ngulo esplnico del colon y el epipln; si lo hace el bazo, y est roto, puede ser la causa del hemotorax (ver Hernias diafragmticas traumticas, cap. 33). Fractura de clavcula. Acompaa frecuentemente a la fractura de las primeras costillas, cuando se produce una cada con gran energa cintica y es detenida por el hombro. La fractura se localiza en el tercio externo, desplazndose hacia arriba ambos extremos. Heridas traqueobronquiales. Son lesiones muy graves que se asocian a neumotorax o hemoneumotrax hipertensivo, enfisema subcutneo y mediastnico o hemoptisis. Heridas de grandes vasos. Aorta y sus ramas. Las contusiones con desgarros o desinserciones tienen lugar por desaceleracin brusca o compresin torcica. El sitio de ruptura ms comn es inmediatamente despus de la salida de la arteria subclavia izquierda, a nivel del conducto arterioso, y es de direccin transversal. Se asocia hemotorax cataclsmico y/o taponamiento cardaco, de acuerdo con el lugar de la lesin. La mayor parte de los pacientes fallecen en el lugar del accidente, durante el traslado o en los primeros minutos des-

pus de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeas efracciones que son contenidas por la adventicia y se forman luego seudoaneurismas. Respecto de las heridas, las de arma blanca ofrecen un pronstico relativamente mejor que las de arma de fuego. Venas cavas y sus ramas. Casi todas las lesiones son por heridas penetrantes y afectan la vena cava superior. Aproximadamente la mitad de los pacientes llegan vivos al hospital. Como en el caso de la aorta, pueden manifestarse por hemopericardio o hemotorax masivo pero derecho. Lesiones del esfago. Son muy raras. Pueden producir hidroneumotrax, al que se asocia neumomediastino localizado en las fosas supraclaviculares. Si hay mediastinitis, el pronstico es grave. En otros casos la lesin del esfago es cubierta y obturada por los tejidos vecinos. Fisiopatologa Todas las lesiones descriptas pueden actuar sinrgicamente para constituir uno o ms de los grandes sndromes descriptos por Bracco (1960) (fig. 16-1). Sndrome de compresin endotorcica. Significa la desaparicin de la presin negativa intratorcica al ser ocupada por aire, sangre, quilo, lquidos orgnicos o visceras abdominales. Compresin pleural. La compresin puede ser relativa, o sea que la presin negativa ha desaparecido pero es menor que la atmosfrica, o real, cuando la presin intratorcica iguala a la atmosfrica o a supera. Cualquiera que sea la causa, el mecanismo fisiopatolgico produce efectos similares: compre -

Fig. 16-1. Grandes sndromes torcicos agudos. A, compresin endotorcica por ocupacin pleural; desplazamiento del mediastino hacia el lado sano y descenso del hemidiafragma. B, depresin endotorcica; atraccin del mediastino y del hemidiafragma. C, respiracin paradjica en inspiracin. D, respiracin paradjica en espiracin.

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SECCIN II TRAUMA

sin y colapso del pulmn (a veces bilateral), desplazamiento del mediastino, dificultad del relleno venoso auricular por desaparicin de la presin negativa intratorcica y, en casos extremos, compresin del pulmn contralateral (fig. 16-1, A). Si la efraccin broncopulmonar tiene un mecanismo valvular, es decir, que permite el paso de aire a la cavidad pleural pero no su salida, se establece hipertensin progresiva (neumotorax hipertensivo). La cavidad se encuentra a mayor presin que la atmosfrica y la situacin es grave. Si se trata de un neumotorax abierto, a diferencia del anterior el aire entra y sale libremente de la cavidad a travs de la herida, y somete al mediastino a un bamboleo caracterstico (traumatopne). La respiracin y la hemodinamia se ven afectadas. El esfuerzo inspiratorio har entrar aire por la va natural y por la herida. Si la relacin entre la superficie de seccin de la herida y la va natural se acerca a 1, el esfuerzo respiratorio dejar de ser til ya que el aire ingresar ms fcilmente por la herida que por las vas naturales, lo cual compromete seriamente la vida. Compresinpericrdica. Hemopericardio y taponamiento. La presin normal del saco pericrdico, como la pleural, es negativa. La elasticidad del pericardio permite grandes derrames (800 mi o ms) siempre que la acumulacin se efecte lentamente. En cambio, toiera slo pequeas cantidades en forma brusca. Como se trata de una cavidad cerrada, la cantidad de lquido que alojar depende exclusivamente de su distensibilidad, limitada por ia elasticidad y la consistencia de las paredes cardacas. Cuando la presin del saco se eleva, comprime seriamente al miocardio. Las cavidades derechas, de paredes ms delgadas, son las que primero se ven afectadas impidiendo un buen relleno y el consecuente vaciado. Se origina entonces una insuficiencia cardaca derecha. Como las cavas no tienen vlvulas, la presin venosa aumentada se trasmite, se ingurgitan las yugulares y se lentifica todo el retorno venoso. Las venas del cuello y de los miembros superiores se encuentran turgentes y no se colapsan aunque se las eleve por encima del nivel del corazn, ya que la presin venosa central asciende a ms de 12 cm de agua. Si la compresin progresa y comprime la fuerte musculatura de las cavidades izquierdas, afectar entonces el lleno y el gasto sistlicos. La compensacin se har con taquicardia, pero si ia dificultad contina, a presin anerial disminuye. Tan fuerte es ia compresin que pequeos espacios creados, como los que ocurren en cada inspiracin, permiten o mejoran el lleno y el gasto sistlicos, que se detienen o empeoran durante la espiracin. La expresin clnica es la aparicin de pulso paradjico. Finalmente, la presin arterial cae y el corazn se detiene (fig. 16-2). Sndrome de depresin endotorcica. A la inversa del anterior, en este caso existe una acentuacin patolgica de la presin negativa intrapleural, que puede llegar a -30 o -40 cm de agua. La causa es la obstruccin o ms raramente la ruptura de un bronquio segmentario, lobular o fuente que produce la ateiectasia del territorio de ese bronquio. Como la circulacin sangunea se mantiene, el aire contenido es absorbido y el parnquima afectado disminuye de volumen. Se genera as una presin negativa intratorcica de mayor o menor valor segn el tamao de la ateiectasia, que atraer hacia s a todas las estructuras vecinas (parnquima restante, mediastino, diafragma, etc.) (fig. 16-1, B) Si el paciente tiene colocado un tubo intrapleural. se podr observar la elevacin y hasta la aspiracin de ia columna lquida. Como la circulacin pulmonar

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40 60 80 100 120 140 160 180 200 Volumen de lquido intrapericrdlco

mi

Fig. 16-2. Curva de voluen/presin intrapericrdica.

se mantiene, se establece un shunt venoarterial. Sndrome de respiracin paradjica. Es la consecuencia de las fracturas en doble arco de dos o ms costillas, lo cual da lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja torcica y sometido slo a la variacin de presiones en ella. De esta manera, durante la inspiracin la zona afectada se deprime por efecto de una mayor presin negativa intrapleural y por el contrario se expande durante la espiracin, mientras todo el resto de la caja efecta el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acompae con un movimiento pendular (fig. 16-1, C y D). Se produce hipoventilacin de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia. Muy frecuentemente se asocia el sndrome de depresin endotorcica. El segmento afectado puede localizarse en la regin posterior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor toleradas pues la posicin en decbito dorsal ayuda a la compresin. Por otra parte, las condiciones anatmicas propias de las costillas y la masa muscular posterior hacen que sea menos intensa la repercusin funcional. Por el contrario, las fracturas laterales, y peor an las anteriores, son mal toleradas. La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas. ya que es frecuente que existan concomitantemente daos pulmonares o pleurales. Un 10 % de todos los traumatismos torcicos y un tercio de las contusiones presentan el sndrome de respiracin paradjica. Sndrome hemorrgico. La hemorragia est presente en el 95 % de los traumatismos torcicos. Puede manar a travs de una herida, exteriorizarse por hemoptisis, o bien acumularse en las cavidades pleurales o el pericardio, ocasionando un sndrome de compresin. Segn la cantidad y la velocidad del sangrado, la hipovolemia podr llevar a una descompensacin hemodinmica. En los traumatizados, las prdidas son mayores de lo que aparentan por hematomas no visibles y edema de los tejidos lesionados. La sangre en las pleuras coagula lenta y parcialmente. El sufrimiento de tejidos en contacto con el hemotrax aumenta el riesgo de infeccin (empiema), que llega al 10 % de los casos. Por otra parte, la reabsorcin de la sangre conduce a la fibrosis y el encarcelamiento del pulmn subyacente.La reabsorcin sin secuelas es rara (ver Empiema pleural, cap. 30).

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Sndrome funcional cardiovascular. Descripto por Eugenio Turco (1984), consiste en una serie de trastornos de origen cardaco comparables con los de un corazn pulmonar (corazn traumtico agudo). Hay un agrandamiento de las cavidades cardacas derechas y una rotacin del eje del corazn, por la cual estas cavidades pasan a ocupar la regin anterior. Pueden asociarse tambin trastornos del ritmo cardaco. Diagnstico. Manifestaciones clnicas. El nico signo siempre presente en todo traumatismo es el dolor, ms intenso en las contusiones con fracturas seas que en las heridas. Los pacientes podrn llegar compensados o descompensados; esto ltimo es lo menos frecuente. Por lo tanto, en la mayora habr tiempo para un buen examen que permita el diagnstico de las lesiones descriptas anteriormente. No obstante, un paciente compensado al comienzo puede luego descompensarse (fig. 16-3). En los pacientes descompensados la urgencia impondr que prive el criterio clnico, y habr que prescindir de todo procedimiento que no sea teraputico en s mismo. El paciente podr llegar con cuadros predominantes de insuficiencia respiratoria o de descompensacin hemodinmica. Fig. 16-4. Enfisema subcutneo generalizado por contusin torcica Cursan con insuficiencia respiratoria predominante el neumotorax abierto, la respiracin paradjica y el neumotorax hipertensivo. La simple inspeccin permite el diagnstico de los dos primeros. El diagnstico de neumotorax descripto por coexisten ambas, el taponamiento puede pasar inadvertido. El Lannec mantiene toda su vigencia: "enfermo fatigado con el diagnstico de hemotrax (con o sin aire) no es difcil con el trax distendido, que retumba notablemente a la percusin, antecedente del traumatismo, la presencia de matidez a la perpero no deja or ruidos respiratorios". Ya hemos dicho que la cusin y el alejamiento del murmullo vesicular a la auspresencia de hemoptisis indica lesin pulmonar o, mucho ms cultacin, junto con la aparicin de soplo pleural y pectoriloquia fona. La sospecha de lesin cardiopericrdica nace raramente, bronquial. En las grandes contusiones es frecuente el enfisema sub- cuando la zona pectoral anterior, por dentro de ambas lneas cutneo generalizado. El aire se acumula especialmente en los hemiclaviculares, fue afectada por el traumatismo. Se investitejidos laxos, como los prpados o el escroto, y comunica el garn entonces los signos clnicos de taponamiento: elevacin aspecto de mueco de goma de Micheln (fig. 16-4). El pa- de la presin venosa central, taquicardia frecuentemente acomciente emite una voz nasal caracterstica y su aspecto deforme paada de pulso paradjico e hipotensin arterial; de ellos el contrasta con las pocas molestias que por ello sufre. La ms firme y constante es la elevacin de la presin venosa palpacin de los tejidos blandos produce crepitacin, tambin puesta de manifiesto por ingurgitacin yugular. El paciente se caracterstica. Cualquier forma de aumento de la presin encuentra plido y sudoroso, acusa dolor torcico o bien "anespiratoria (tos, broncoespasmo, ventilacin mecnica, etc.) siedad dolorosa" y difcilmente soporte la posicin decbito agravar el cuadro. Cuando se agrega hemoptisis e hipertensin dorsal, sino que sufre ortopnea o busca la posicin sentada de endotorcica, se debe pensar en la efraccin de un bronquio plegaria. No obstante, aproximadamente la mitad de los paimportante. Si el traumatismo ha involucrado la base o el cientes con lesin cardiopericrdica no presentan, en el mohipocondrio izquierdo y se comprueba ausencia de murmullo mento del ingreso, signos de taponamiento, por lo cual toda vesicular auscultatorio y en su lugar ruidos hidroareos, debe lesin que afecte la regin esternal o sus inmediaciones debepresumirse lesin del diafragma y migracin de visceras al r hacer sospechar, investigar y descartar cualquier lesin de trax. Pueden coexistir signos de oclusin intestinal alta o pericardio, corazn o grandes vasos. hematemesis. El shock de tipo hipovolmico sin hemorragia visible o La descompensacin hemodinmica puede obedecer a dos comprobable es otra forma de presentacin. Y como ya se ha grandes causales: hipovolemia o taponamiento cardaco. Si dicho, cuando por el contrario existe una hemorragia externa

Fig. 16-3. Formas clnicas del trauma torcico.

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SECCIN II.. TRAUMA lmite llega hasta el segundo arco costal posterior, y Grado III, cuando la opacidad es total (fig. 16-5). Tambin algunos se' refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensin. Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar inadvertidos en el fondo de saco pleural. Cuando la acumulacin de sangre en el saco pericrdico ocurre con indemnidad de ambos campos pleuropulmonares, se puede observar la clsica silueta "en botelln" (fig. 16-6). Sin embargo, lo ms comn en las lesiones cardiopericrdicas es que, si el agrandamiento existe, se encuentre disimulado por el velamiento del hemitrax contiguo. Cuando es posible ver ambos contornos cardacos, la primera manifestacin radiolgica de derrame pericrdico consiste en la rectificacin del borde izquierdo de la silueta cardaca, tipo mitral, lo cual se conoce como signo de Maynard (1978) (fig. 16-7). Acontinuacin se va modificando la forma de la silueta cardaca, ya que se borran los arcos y desaparecen los ngulos y muescas. La imagen obtenida cambia al variar la posicin del enfermo (si se efecta una radiografa en decbito dorsal, el lquido se desplaza hacia arriba y la silueta se ensancha en la parte alta). La imagen ocasionada por una atelectasia corresponder a una opacidad, idealmente de tipo piramidal con el vrtice hacia el hilio pulmonar, acompaada de retraccin del mediastino y del hemidiafragma, fruto de la acentuacin de la presin negativa intrapleural. La toma de registros electrocardiogrficos, en presencia o no de lesin cardaca, debe llevarse a cabo desde los primeros momentos de la atencin. Puede brindar valiosa informacin siempre que se realicen registros seriados en el transcurso de las horas. En ms de la mitad de los traumatismos (sin lesin

importante, el shock es comnmente atribuido a esa causa y la existencia de un hemopericardio concomitante puede no ser descubierta. Mtodos complementarios. La radiografa simple de trax, en posicin de pie o semisentado, resulta de la mayor utilidad y es posible obtenerla en la enorme mayora de los casos. Quedarn excluidos los pacientes con presuncin de lesin vertebral o aquellos muy descompensados que necesiten de ciruga de extrema urgencia, como en el caso del neumotorax hipertensivo o del taponamiento cardaco. En primer lugar, la radiologa simple permite diagnosticar con precisin el nmero y la ubicacin exacta de las fracturas costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o laterales, no as en los anteriores. Si existe enfisema subcutneo, tambin se podr ver aire en el tejido celular e incluso disecando los planos musculares, especialmente del pectoral mayor. El neumomediastino se traduce' por la separacin de las hojas pleurales mediastnicas. Muchas veces las lesiones pleurales se manifiestan horas despus del accidente, por lo que en los casos sin patologa inicial aparente, se deber repetir la radiografa del trax horas o das despus. El neumotorax se evidencia por hiperclaridad, y es clsico establecer tres grados: Grado I, cuando el lmite pulmonar se encuentra por fuera de las lneas hemiclaviculares; Grado II, cuando el lmite se encuentra en los alrededores de esa lnea, y Grado III, cuando el colapso pulmonar es total. Algunos llegan al Grado IV cuando existen signos de hipertensin. La opacidad es tpica de los hemotrax, que tambin pueden ser clasificados en tres grados: Grado I, cuando el lmite llega hasta el cuarto arco costal posterior; Grado II, cuando el

Fig. 16-5. Grados de hemotrax. A, grado I. B, grado II. C, grado III. (Tomado de Della Torre HA y col., 1990.)

Fig. 16-6. Imagen pericrdica en botelln por herida de arma blanca.

Fig. 16-7. Diagrama del contorno radiolgico normal del corazn. La lnei di continua muestra la alteracin del borde izquierdo de la silueta carda:; en el hemopericardio incipiente. (Tomado de Maynard AL, 1978.)

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pericrdica), el electrocardiograma evidencia signos tales como bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, modificaciones del ST y extrasstoles polifocales. En los pacientes con derrame pericrdico, el electrocardiograma mostrar taquicardia, disminucin del voltaje de los complejos QRS y cambios del segmento ST y de la onda T. La herida cardaca tiene una traduccin similar a la del infarto de miocardio. Los anlisis de laboratorio iniciales de importancia son la determinacin del hematcrito y de los gases en sangre, siempre que hubiera manifestacin clnica de insuficiencia respiratoria. Probablemente el primer hematcrito sea el ms alto de una serie decreciente, ya que, como es sabido, la compensacin de la sangre perdida se hace mediante hemodilucin. La ecografa se ha constituido en el procedimiento ms informativo para el diagnstico y seguimiento de pacientes con derrame pericrdico (Glaser K, 1994) y siempre resulta til como gua en la pericardiocentesis. El derrame inicialmente se deposita en la porcin declive posterior. Con mayores cantidades, el espacio anecoico se ubica tambin en la parte anterior, entre la pared ventricular derecha y la torcica. Sin embargo, los patrones ecognicos pueden sufrir cambios segn haya o no cogulos. La tomografa axial computada no es un mtodo utilizado en la emergencia torcica. Su uso queda restringido a algunos casos no urgentes, de derrame pericrdico dudoso o de hemotrax no resueltos, para precisar la localizacin o determinar la existencia de tabiques o compartimientos pleurales, y permite, en alrededor de un 70 % de los casos, tomar la decisin sobre la conducta quirrgica que se adoptar (avenamiento, toracoscopia o toracotoma) (Rahamounth, A, 1992). La pleurocentesis y la pericardiocentesis son mtodos confirmatorios del diagnstico y eventualmente de gran utilidad teraputica. Tratamiento. El primer objetivo teraputico es de orden vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden lesional: reparar los daos anatmicos ocasionados por el traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden secuelas o incapacidades permanentes. Generalidades. Los heridos (arma blanca o de fuego) tienen una incidencia de HIV positivo mucho ms elevada que la poblacin general. De acuerdo con ello, y por no conocerse la situacin de cada paciente en este aspecto, todo el personal que intervenga directa o indirectamente en la atencin de heridos debe guardar los recaudos que impone la bioseguridad. La naturaleza de las lesiones, con mayor razn si hay muertes, o si quedan incapacidades permanentes, hace que con frecuencia el sobreviviente, los familiares o la justicia inicien acciones legales. Por ese motivo, el mdico actuante debe consignar en la historia clnica todos los detalles que ataen al estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, txicos, etc.), no ya con fines mdicos, sino legales. Por las mismas razones se debe dejar constancia escrita de la prevencin antitetnica y de la antibioticoterapia profilctica obligadas. La sangre de un hemotrax reciente (menos de 6 horas) y no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser autotransfundida (Symbas PN, 1972). Para ello debe ser recogida en una bolsa de donacin y luego infundida en la forma habitual. La infusin de lquidos en el taponamiento cardaco debe hacerse con precaucin, ya que el lquido ingresado puede elevar anormalmente la presin venosa y acelerar el paro cardaco. Dolor. Es el nico sntoma comn y presente en todo

traumatismo, por lo que desde el comienzo se lo atender de manera especial. El dolor dificulta o inhibe el movimiento respiratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilacin se torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la aparicin de atelectasia. Las secreciones tambin deben ser humidificadas (nebulizaciones con solucin fisiolgica y adecuada hidratacin general) para favorecer la expectoracin. Se utilizarn analgsicos no depresores respiratorios (por ejemplo meperidina diluida 1:9), administrndose para un adulto joven de unos 70 kg, 3 mi subcutneos o por tubuladura cada 3-4 horas, combinado o no con algn antiinflamatorio no esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas). Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferible la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales afectados con lidocana al 2 %. Si el paciente es sometido a toracotoma, es preferible actuar directamente sobre los nervios intercostales, ya sea infiltrndolos con solucin clorurada hipertnica o bupivacana, o bien dejando esta ltima (75-100 mg) en la gotera vertebral. Indicaciones quirrgicas. El tratamiento inicial de los traumatismos torcicos ofrece tres posibilidades: I. Pacientes compensados en los que el tratamiento slo consistir en observacin, kinesioterapia respiratoria y analgesia. Ejemplos de stos son los traumatismos con fracturas de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusin pleural. II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas para una mejor y ms rpida restitucin anatomofuncional. Podrn utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejemplos son una herida lateral por arma blanca con hemotrax de Grado II o fracturas costales con hemoneumotrax. III. Pacientes descompensados en los que mediante procedimientos quirrgicos menores o mayores, o con la ayuda de asistencia respiratoria mecnica o ambos, se pretende evitar el riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericrdica o un aplastamiento torcico con respiracin paradjica e insuficiencia respiratoria. Procedimientos quirrgicos menores. La figura 16-8 ilustra una serie de procedimientos quirrgicos menores que con frecuencia son el primer paso teraputico en el trauma torcico. Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curacin temporaria o definitiva. La obstruccin de la va area debe ser tratada inicialmente con intubacin orotraqueal o nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubacin traqueal con presin positiva comunica esta presin a la cavidad torcica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo o taponamiento cardaco, antes de la intubacin se debe descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la presin positiva puede determinar un paro cardaco irreversible. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardaco, la puncin pleural y la puncin pericrdica pueden salvar la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido rpidamente pero agregando una toracostoma con tubo, pues si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transformar en hipertensivo. El enfisema subcutneo no requiere habitualmente tratamiento y se deben proscribir las punciones e incisiones de descarga. En casos graves, en los que el aire comprime las vas areas, est indicado realizar una traqueostoma. En el hemotrax y el hemoneumotrax, el drenaje pleural debe efectuarse con tubos que tengan como mnimo 9 mm de dimetro interno.

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SECCIN II. TRAUMA

En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el autor es partidario de una toracotoma amplia para el tratamiento de: 1. 2. 3. 4. Hemotrax de segundo grado. Herida penetrante baja (eventual lesin diafragmtica). Trax mvil (para enclavijamiento). Hernia diafragmtica.

Bloqueo del nervio intercostal

Toracostoma con tubo

Traqueostoma

Toracocentesis

Vas de abordaje. La toracotoma posteroateral clsica, por el sexto espacio intercostal, brinda un abordaje adecuado para la mayor parte de las lesiones torcicas. Puede ser transformada en toracolaparotoma o toracofrenotoma. (done by 007) La toracotoma anterolateral, de rpido acceso y cierre, est indicada en las lesiones cardiopcricrdicas. Permite que sea ampliada mediante una esternotoma transversa hacia el otro lado, proporcionando as un campo adecuado para tratar cualquier lesin del miocardio y de la raz de los grandes vasos. Como el paciente est en decbito dorsal, si es preciso agregar una laparotoma, no se necestia cambiarlo de posicin. La toracotoma lateral, oligotraumtica, o la toracotoma axilar vertical ampliada, sin seccin muscular y habitualmente de unos 10 o 12 cm de largo, o bien la videotoracoscopia, se emplean en la resolucin de lesiones pleurales como hematomas coagulados. La esternotoma media puede estar indicada ante la sospecha de lesin de la vena cava superior, el tronco innominado o la aorta, pero tiene el inconveniente de que exige instrumental adecuado para la seccin esternal y la demora que implica. Por otra parte, se la puede transformar rpidamente en una cervicomediastinotoma.

BIBLIOGRAFA
Pericardiocentesis

Fig. 16-8. Procedimientos quirrgicos menores en el tratamiento inicial del trauma torcico.

Procedimientos quirrgicos mayores. La toracotoma amplia inmediata est indicada en las siguientes situaciones clnicas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Taponamiento cardaco. Hemotrax masivo. Herida de arma blanca en el rea cardaca. Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de herida cardaca. Neumotorax hipertensivo. Gran aerorragia (despus de colocado un avenamiento pleural). Herida de aorta o de vena cava. Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorcicas).

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Trauma abdominal
Sergio E. Alejandre Definicin. Se entiende por traumatismo abdominal la accin de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a travs de la piel o desde la luz intestinal provoca un dao en cualquiera de los tejidos, rganos o aparatos de la regin. Epidemiologa. El 2 % de las consultas por trauma corresponden a la regin abdominal. Su importancia radica en que casi el 90 % requiere internacin y la mitad sern sometidos a una laparotoma exploradora. Asimismo, las lesiones abdominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible postraumtica ms frecuente. Las muertes por lesiones viscerales forman el segundo pico de la curva de mortalidad por trauma, durante la llamada hora dorada del traumatizado; es decir, son pacientes que a menudo llegan vivos a los servicios de emergencia y sus posibilidades de sobrevivir son elevadas cuando se los somete a una sistemtica apropiada de diagnstico y tratamiento. Etiopatogenia. Segn su etiologa se los puede dividir en: I. Traumatismos cerrados (27 % del total). En su mayora son producidos por accidentes de trnsito vehicular (automviles, motocicletas, arrollamiento de peatones, etc.), cadas o golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosiones. II. Traumatismos abiertos o penetrantes, que a su vez se dividen en: A. Por arma de fuego (26 %). B. Por arma blanca (45 %). C. Otros (2 %): empalamientos, perforaciones endoluminales del tubo digestivo (frecuentemente iatrognicas durante exmenes endoscpicos), estallidos y desgarros (en general accidentes laborales industriales). Fisiopatologa. Traumatismos cerrados. Suelen responder a la accin de mecanismos de aceleracin y desaceleracin bruscas que producen contusiones internas y desgarros, o a lesiones por hiperpresin, ya sea por golpe directo, por aplastamiento o por onda expansiva. Las visceras slidas son las ms vulnerables puesto que absorben la mayor cantidad de energa debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hgado, el bazo y el rion, en este orden, resultan los rganos ms frecuentemente comprometidos. Traumatismos abiertos. En ellos la posibilidad de lesin de un rgano es directamente proporcional al volumen que ocupa dentro de la cavidad abdominal, ya que al penetrar un cuerpo extrao, las visceras ms grandes sern las ms frecuentemente lesionadas. El intestino delgado, el hgado, el estmago y el colon son en orden decreciente las ms afectadas. En el caso de las heridas por arma de fuego, si comprometen visceras huecas, al dao perforativo debe sumarse el efecto de contusin provocado por la energa cintica dispersada por el proyectil {cono de Mach), cuya magnitud ser directamente proporcional a la velocidad de ste. Se trata de un dato de fundamental importancia al encarar la reparacin quirrgica, por la posible futura necrosis de la zona aledaa a la perforacin. Si el compromiso es de visceras macizas debe aadirse el efecto de cavitacin. Anatoma. Esquemticamente al abdomen se lo divide en tres compartimientos: cavidad peritoneal, espacio retroperitoneal y pelvis. El compartimiento intraperitoneal se subdivide en una regin superior o toracoabdominal y una inferior. La superior comprende el diafragma, hgado, bazo, estmago y colon transverso. Su importancia radica en que durante la espiracin, cuando los diafragmas ascienden, los rganos nombrados pueden resultar afectados en los traumatismos del trax, ya que se sitan por detrs de las ltimas costillas. Se debe recordar que durante una espiracin profunda el ascenso diafragmtico puede alcanzar la mamila por delante y el vrtice de la escpula por detrs, lo cual implica que un traumatismo a ese nivel, sobre todo del tipo penetrante, puede comprometer cualquiera de los rganos antes mencionados. Las fracturas costales bajas obligan a descartar lesiones viscerales abdominales. La regin intraperitoneal baja contiene el intestino delgado y la porcin intraabdominal del colon. El espacio retroperitoneal contiene parte del duodeno y colon, los rones, urteres y grandes vasos, como la arteria aorta y la vena cava inferior. La caracterstica de esta regin es la dificultad para llegar al diagnstico de lesin de esos rganos. La pelvis contiene el recto, la vejiga, los rganos genitales femeninos y los vasos ilacos. MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO DEL ABDOMEN El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal debe seguir las mismas prioridades descriptas para cualquier politraumatizado. Esto significa que inicialmente se ha de. completar el examen primario siguiendo el orden A (va area con control de la columna cervical), B (respiracin y oxigenacin), C (circulacin y control de la hemorragia externa), D (deterioro neurolgico) y E (exposicin completa). Recurdese que la evaluacin del abdomen se lleva a cabo durante el denominado examen secundario, que se efecta en el paciente presuntamente estabilizado y que ha sido sometido a las maniobras de resucitacin, si es que stas fueron necesarias. Presentacin clnica. La evaluacin inicial del abdomen no intenta realizar el diagnstico de cul es el rgano lesio-

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nado sino determinar si existe o no la necesidad de una laparotoma inmediata. Existen casos en que la presencia de signos inequvocos y claros de compromiso abdominal grave indican, sin demora y sin mtodo diagnstico previo, la ciruga de urgencia. Por ejemplo. el paciente que se presenta en shock hipovolmico con un claro trauma en la regin, como un disparo de arma de fuego, herida de arma blanca, signos parietales de agresin localizada o signos de irritacin peritoneal. Otra circunstancia similar la constituye un paciente con hipovolemia aguda, sin hemorragias externas, con ausencia de hemotrax radiolgico y sin fracturas de pelvis o huesos largos; en este caso, la nica cavidad capaz de poder albergar una hemorragia tan significativa es el abdomen. La mayora de las veces no se trata de casos tan dramticos y claros, y entonces el mdico debe esmerar y profundizar su capacidad diagnstica. El abdomen, a diferencia del trax, no cuenta con un mtodo tan categrico como la radiografa torcica, que resuelve prcticamente casi todas la decisiones en la urgencia. Por el contrario, muchas veces slo la combinacin de una prolija anamnesis, los datos aportados por los testigos del accidente, una evaluacin minuciosa y repetida, y la combinacin de diversos factores hacen inclinar al mdico por uno u otro mtodo diagnstico para poder decidir una conducta. El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma ms frecuente de presentacin de los pacientes. El dolor no siempre es debido a lesiones propiamente abdominales, sino que puede ser referido por compromiso de estructuras vecinas como fracturas costales bajas, plvicas o de las vrtebras lumbares, excoriaciones, contusiones o hematomas parietales. Puede ser de tipo peritontico en los casos de lesin de visceras huecas o de hemorragias que tengan algn tiempo de evolucin. Las manifestaciones de hipovolemia varan desde una ligera taquicardia o sensacin de sed, hasta el shock hemorrgico de IV grado con inconsciencia y ausencia de pulsos y presin registrable. En muchos otros casos no existe signo ni sntoma referido especficamente, ya que el paciente se encuentra inconsciente por un traumatismo cefalocraneano, o bien insensible por una lesin medular que enmascara el diagnstico. En estas circunstancias, el actuar del mdico dentro de una sistemtica ordenada, con un alto ndice de sospecha permanente y una reevaluacin constante del paciente, permite detectar lesiones severas intraabdominales que no se manifestaran hasta un peligroso perodo avanzado de complicaciones. Anamnesis. Est destinada a recabar la mayor cantidad de datos referidos a las circunstancias y el entorno del accidente, a fin de poder inferir las posibilidades de daos y la magnitud de stos. Si el paciente se encuentra consciente, es la persona ms adecuada para poder contestar las preguntas. De no estarlo, el personal que actu en el lugar, policas, bomberos, enfermeros o testigos, podr brindar una informacin muy valiosa. En los traumatismos cerrados, frecuentemente por accidentes vehiculares, deben averiguarse las caractersticas del choque, direccin del impacto, velocidad aproximada, posicin dentro del vehculo, si fue o no eyectado del habitculo, uso o no del cinturn de seguridad, tipo de cinturn, uso de casco, tiempo transcurrido desde el accidente, presencia de otras vctimas fatales, etc. En los traumatismos penetrantes, el tipo de arma, tamao de la hoja si era un cuchillo, cantidad de pualadas. Si se trata de un arma de fuego, calibre de sta, distancia del disparo, cantidad y direccin de los impactos, cantidad de sangre en el lugar, etc. Todos estos datos ayudarn

a tener una idea aproximada de la gravedad potencial de las lesiones, as como sospechar otras posibles dadas las circunstancias. Por ejemplo, ser eyectado del vehculo en un choque aumenta 400 veces la posibilidad de padecer una lesin grave. El uso inapropiado de cinturones de seguridad transversales aumenta la incidencia de estallidos duodenales. Slo una sospecha iniciada por la observacin de un tipo de mecanismo lesional hace indicar a veces un estudio complementario que puede demostrar una lesin, la cual de otra manera podra haber pasado inadvertida. Examen fsico. Inspeccin. El paciente debe ser desvestido completamente y se deben identificar y anotar todo tipo de excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetrantes. Tomando las precauciones necesarias con la columna vertebral, se lo debe rotar para inspeccionar el dorso. La regin perineal suele ser olvidada frecuentemente. La regin toracoabdominal merece una atencin especial por la posibilidad de compromiso de ambas cavidades. Palpacin. La presencia de dolor y defensa a la palpacin es un dato de difcil interpretacin en el traumatismo del abdomen. En general, el dolor visceral es temprano y mal localizado. La contractura muscular es frecuentemente voluntaria, o puede responder a lesiones de vecindad tales como fracturas costales bajas o plvicas. Signos de irritacin peritoneal son claros ndices de lesiones viscerales o hemorragias. Percusin. Ms que por su significado semiolgico clsico, la percusin es til como signo de reaccin peritoneal sutil cuando resulta dolorosa su realizacin. Por lo dems, zonas de matidez localizadas pueden corresponder a hematomas. La presencia de timpanismo heptico, por aire libre intraperitoneal, suele ser un signo tardo y de infrecuente aparicin. Auscultacin. El abdomen debe ser auscultado para determinar la presencia o ausencia de ruidos hidroareos. La sangre en la cavidad o una peritonitis por perforacin de una viscera hueca producen leo. Este tambin puede ser el resultado de lesiones extraabdominales como hematomas retroperitoneales o fracturas importantes. Tacto rectal. Es de fundamental importancia ya que brinda una serie de datos indispensables para la evaluacin del traumatizado. La ausencia de tonismo rectal puede ser un signo indirecto de lesin medular y su hallazgo modifica toda la valoracin del examen semiolgico. Tambin se puede apreciar una disrupcin de las paredes rectales por incrustamiento de fragmentos seos, proyectiles o cuerpos extraos. Asimismo pueden palparse fracturas seas pelvianas y puede hallarse sangre, lo cual indica una disrupcin del tracto digestivo. El cambio de posicin de la prstata es un signo indirecto de posible ruptura uretral. Tacto vaginal. De significado similar al rectal, tambin pueden palparse fragmentos seos o una disrupcin de las paredes vaginales; la presencia de sangre indica lesin de los rganos genitales. Intubacin. Sonda nasogstrica. Su colocacin tiene como objetivo descomprimir el estmago a fin de posibilitar y facilitar el examen fsico y evitar la aspiracin de un vmito, sobre todo en pacientes inconscientes o que sern anestesiados. Adems tiene inters para investigar en el contenido gstrico la presencia de alcohol, sustancias ingeridas o sangre. Si bien en la mayora de los casos la sangre hallada ha sido deglutida a causa de un traumatismo orofacial concomitante, en alguna oportunidad puede ser la nica manifestacin temprana de una lesin duodenal o del tracto digestivo superior, sobre todo si se extrae despus de evacuar el estmago y su aspecto es rojo rutilante, lo cual evidencia una prdida reciente.

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La contraindicacin formal para la colocacin de la sonda nasogstrica es la sospecha de traumatismo de base de crneo por la posible fractura de la lmina cribiforme, que posibilitara la introduccin accidental del catter dentro de la cavidad endocraneana. Se debe sospechar tal eventualidad ante un paciente que presente signos que orienten hacia este tipo de traumatismo (vase el captulo 14). Si se sospecha una fractura de la base del crneo, se debe introducir la sonda por va orogstrica, en lo posible bajo visualizacin directa y guindola en forma instrumental o manual para asegurarse de que toma la inclinacin adecuada hacia la faringe inferior. Catter urinario. La colocacin del catter urinario (sonda tipo Foley) tiene como objetivos evacuar la vejiga y apreciar las caractersticas de la orina. La presencia de hematuria es un indicador de posible lesin del rbol urinario, aunque su ausencia no la descarta. Tambin permite medir la diuresis horaria. Este parmetro es de fundamental importancia, ya que en la etapa del manejo inicial es el nico dato objetivo que permite inferir una perfusin visceral aceptable a travs de un conveniente filtrado glomerular. De esta manera se puede estimar si la reposicin volmica que se est efectuando al traumatizado es la correcta o resulta insuficiente. La contraindicacin formal para colocar una sonda tipo Foley es la sospecha de una lesin uretral. Esta lesin, muy rara en las mujeres, es sumamente frecuente en el hombre. Cerca del 10 % de las fracturas traumticas de a pelvis se acompaan de lesin de la uretra posterior y el 70 % de stas son incompletas en un primer momento. Es obligatorio descartar esa lesin cuando el examen fsico muestra sangre en el meato urinario, hematomas escrotales o perineales, deseo e imposibilidad de orinar por parte del paciente, una prstata alta y mvil o reemplazada por un hematoma en el tacto rectal, as como la palpacin de fragmentos seos a travs de las paredes del recto con la misma maniobra. Frente a cualquiera de los signos mencionados o a la visualizacin de una fractura sea o diastasis pubiana en la radiografa de frente de pelvis, se debe realizar una uretrografa retrgrada previa a cualquier intento de cateterismo. Slo con la constatacin de una uretra completa y sin fuga del material de contraste se puede colocar una sonda de Foley. En caso de lesin o duda, es preferible recurrir a la puncin suprapbica y esperar la consulta con un urlogo. Procedimientos diagnsticos especficos. Hasta aqu, el manejo inicial del traumatismo de abdomen sigue una sistemtica nica, cualquiera que sea su etiologa. De ahora en ms, los algoritmos diagnsticos y teraputicos variarn segn se trate de traumatismos abiertos o cerrados. Traumatismos abiertos o penetrantes Las lesiones por arma blanca, en general, son las que menos dificultades ofrecen para la toma de decisiones. La accin del cirujano estar dirigida a certificar o descartar la presencia de penetracin peritoneal para decidir una laparotoma. Este objetivo se logra mediante la exploracin de la herida, con todas las normas de asepsia, exploracin que se realizar en caso necesario, bajo anestesia local, pudindose ampliar la lesin cutnea y muscular a fin de ver directamente si estn afectadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se aconseja reemplazar la exploracin quirrgica descripta por la introduccin de estiletes, sondas, catteres o lquidos de contraste. Estas maniobras pueden provocar lesiones viscerales y contaminacin innecesaria, o crear dudas que confunden y complican an ms la decisin teraputica.

Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la realizacin del par radiogrfico de abdomen, a fin de localizar, en el plano frontal y sagital, el proyectil o los proyectiles, y determinar sus trayectos relacionndolos con sus orificios de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil retenido, la lnea imaginaria que une ambos orificios, de entrada y de salida, es la que marcar la posibilidad de compromiso peritoneal del trayecto. Dada la alta incidencia de lesiones viscerales en estos traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotoma exploradora inmediata. Ante cualquier herida penetrante en el trax inferior se debe recordar que, segn el momento respiratorio del impacto, por la elevacin de los diafragmas, pueden estar comprometidas las visceras abdominales. Traumatismos cerrados o contusos Sin duda son los que mayores dificultades ofrecen. Inicialmente no se trata de hacer diagnstico de viscera lesionada sino de determinar la presencia de algn elemento que nos indique la necesidad de realizar una laparotoma. En la inmensa mayora de los casos ese elemento es la presencia de sangre intraperitoneal, pero tambin puede ser aire extravisceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cualquiera que implique una disrupcin del tracto gastrointestinal. La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. Slo el 20 % de los pacientes tiene manifestaciones semiolgicas en el primer examen fsico. Por esto queda claro el valor de la reevaluacin permanente del abdomen. Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe recurrir a mtodos complementarios para la toma de decisiones, por lo cual se describirn las distintas posibilidades marcando las ventajas y desventajas de cada una. Se debe tener en cuenta que el empleo de uno u otro depender de mltiples factores, tales como la indicacin, disponibilidad, urgencia, experiencia y costos. En la mayora de los casos, la utilizacin de uno solo alcanza para indicar o descartar la laparotoma, pero otras veces, para determinadas regiones, existen indicaciones precisas de alguno en particular o la combinacin de varios. Puncin abdominal. Es el ms antiguo de todos los mtodos usados. Tiene slo un 60 % de sensibilidad para el diagnstico de hemoperitoneo, lo cual lo hace inaceptable para descartar una lesin intrabdominal. Slo se justifica su implementacin si se efecta con aguja fina, nicamente en cuadrantes inferiores, y sin atribuirle valor alguno en caso de ser negativa. La ventaja es que puede ser realizada en forma inmediata y en cualquier mbito donde se encuentre el paciente, y su positividad ahorra tiempo y costos. En ciertas oportunidades se puede usar en forma combinada con ecografa o tomografa computada para certificar o descartar una imagen dudosa obtenida por estos mtodos. Lavado peritoneal diagnstico (LPD). Es el "metro patrn" de los mtodos complementarios de diagnstico. Tiene un 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. Tanto es as, que su mayor crtica est dirigida a la sobreindicacin de laparotomas, debido a que muchas de ellas se realizan por lesiones mnimas que no requieren tratamiento quirrgico alguno. El mtodo consiste en la introduccin de un catter por una pequea incisin mediana infraumbilical con anestsico local, o mediante un trocar por puncin, dentro de la cavidad peritoneal. Se realiza la aspiracin del contenido, si lo hubiere

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(sangre, bilis, etc.); de lo contrario se instilan de 500 a 1.000 ml de solucin fisiolgica o Ringer-lactato, se la deja por unos minutos y se procede a la recoleccin del lquido por efecto sifn, mediante el descenso del mismo frasco por debajo del nivel del abdomen. Son indicaciones del LPD las siguientes: a) Cuando el examen abdominal es equvoco por la presencia de lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas, plvicas o de las vrtebras lumbares, que pueden producir dolor y contracturas de dificultosa interpretacin. b) Cuando el examen fsico no es confiable, por ejemplo, en pacientes inconscientes por un traumatismo cefalocraneano, drogados, intoxicados, alcoholizados o con lesiones medulares altas que enmascaran cualquier signo abdominal. c) Cuando el examen semiolgico es impracticable; por ejemplo, en pacientes que habiendo sido insuficientemente evaluados, son intervenidos bajo anestesia por lesiones en otras localizaciones o sometidos a otros estudios diagnsticos (arteriografas. etc.) y presentan hipotensin o signos de hipovolemia no explicables por las patologas diagnosticadas hasta ese momento. La nica contraindicacin absoluta del LPD es que ya exista una indicacin de laparotoma. Son contraindicaciones relativas la existencia de laparotomas previas que por adherencias intracavitarias dificulten la difusin del lquido, las coagulopatas, la obesidad mrbida, la cirrosis descompensada y el embarazo avanzado. Son criterios de positividad: 1. La aspiracin de ms de 5 mi de sangre u otro fluido, como orina, bilis o lquido entrico. 2. La salida del lquido por un tubo previamente colocado en el paciente, como una sonda vesical, que significara un estallido intraperiloneal de la vejiga. 3. En caso de dudas sobre la positividad del estudio, se enva una muestra del lquido recogido al laboratorio. Tienen valor positivo el hallazgo de ms de 100.000 glbulos rojos o 500 glbulos blancos por mnv\ la presencia de fibras vegetales, pigmentos biliares o bacterias, o cifras de amilasa superiores a 175 UI. El LPD tiene 2 % de falsos negativos, lo cual significa que 2 de cada 100 pacientes presentan lesiones que requieren laparotomas y no son diagnosticadas. Se trata en general de traumatismos aislados de pncreas, duodeno, diafragma, intestino delgado o vejiga. La explicacin sera que no presentan hemorragia intraperitoneal, como en los dos primeros casos, o sta es mnima y no llega a ser detectada por el recuento globular, como puede suceder en los tres ltimos. La mayor parte de los falsos positivos se originan por defectos de tcnica (contaminacin con sangre de la cavidad peritoneal por la incisin o la puncin) o por grandes hematomas retroperitoneales que pueden trasudar glbulos rojos hacia la cavidad. Se debe tener cuidado al indicar una laparotoma en un paciente con fracturas plvicas que presenta como nico criterio un recuento aumentado de glbulos rojos. El LPD es un mtodo fcil de realizar, pero requiere un mnimo adiestramiento ya que como cualquier acto quirrgico puede traer complicaciones. Tiene la gran ventaja de no requerir infraestructura, se puede implementar en el lugar del manejo inicial, no demanda la estabilidad hemodinmica del paciente y es de bajo costo. Ecografa. Es un mtodo diagnstico de gran difusin actual. Tiene 95 % de sensibilidad para detectar sangrado intraperitoneal, es de rpida implementacin, no invasivo, de

bajo costo, de fcil repeticin para el seguimiento del paciente y no requiere traslado. Los pequeos equipos porttiles permiten su utilizacin aun durante la etapa de resucitacin, e inclusive en forma simultnea con otras maniobras. Si bien puede realizar diagnstico de lesin en algunos traumatismos de visceras slidas, durante el manejo inicial del paciente slo se le requiere que diagnostique la presencia intraperitoneal de lquido (fig. 17-1). Con un mnimo entrenamiento, cualquier cirujano puede realizarla; de hecho, se calcula en 40 horas de aprendizaje el tiempo necesario para detectar lquido intraperitoneal por ecografa. Los espacios que se investigarn son el fondo de saco de Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison (heptico-renal derecho), el lecho esplnico y ambos espacios parietoclicos (fig. 17-2). Estos son los puntos declives en la posicin de decbito dorsal donde se suele acumular la sangre libre en cavidad. Si el operador posee experiencia, tambin podr informar acerca de las caractersticas de los parnquimas heptico, esplnico y renal, urter y vejiga, ocupacin del retroperitoneo o pelvis por hematomas, hemopericardio, hemotrax, etc. La ecografa no proporciona datos sobre lesiones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones pancreticas y diafragmticas es dudosa. Tomografia axial computada. Es un excelente mtodo diagnstico, con una sensibilidad cercana al 92 % para detectar sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de lesin. Su gran ventaja es que permite la evaluacin simultnea de varias visceras y puede identificar el sitio de lesin, sobre todo en rganos slidos. Adems es el mtodo de eleccin para ver el pncreas y el retroperitoneo, y si se realiza con contras-

Fig. 17-1. Deteccin de lquido intraperitoneal por ecografa. La flecha seala una coleccin que ocupa el espacio de Morrison.

17. TRAUMA ABDOMINAL te endovenoso, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre el estado del rbol vascular. Su interpretacin es menos dependiente del operador que la ecografa. Es de gran utilidad para realizar tratamientos conservadores no operatorios de lesiones de visceras slidas sin compromiso hemodinmico, como se describir ms adelante. El inconveniente que presenta es que requiere trasladar al paciente y demanda un tiempo promedio de ejecucin de 30 a 50 minutos, por lo cual slo puede implementarse en pacientes hemodinmicamente estables y bajo un continuo control aun en la sala de rayos. Por otra parte, su costo es mucho ms elevado. Radiografa simple del abdomen. Como ya ha sido dicho, el traumatismo abdominal forma parte del examen secundario, por lo cual se supone que el paciente cuenta con la trada radiolgica de rigor (radiografas de la columna cervical de perfil, de trax de frente y de pelvis de frente). Por esta razn la radiografa simple del abdomen se indica recin en esta etapa, ya que la mayora de los datos que brinda ya pudieron ser demostrados, al menos parcialmente, por las placas de trax y de pelvis. Los signos que se pueden encontrar estn referidos con mayor frecuencia a lesiones de partes seas que hacen sospechar compromiso visceral concomitante. Las fracturas de las ltimas costillas deben llevar a pensar en probables traumatismos hepticos o esplnicos, segn sean derechas o izquierdas, respectivamente (fig. 17-3). Las fracturas de las apfisis transversas de las vrtebras lumbares pueden acompaarse de traumatismos renales, y las fracturas y diastasis plvicas, de lesiones uretrales, vesicales o vasculares. La presencia de aire

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libre en cavidad (neumoperitoneo) sugiere la lesin de una viscera hueca, y la observacin de aire retroperitoneal demarcando el borde del msculo psoas o una burbuja suspendida a la altura lumbar pueden ser las nicas manifestaciones de una ruptura retroperitoneal del duodeno o de las porciones fijas del colon. Urograma excretor. Resulta de utilidad cuando se sospecha una lesin renourinaria, ya sea por la presencia de hematuria, por visualizacin de fracturas lumbares, lesiones externas o contusiones, o simplemente por la modalidad traumtica. Puede realizarse en forma simultnea con la radiografa de abdomen. Es imprescindible cuando se sospecha la necesidad de una nefrectoma para conocer el estado funcional del rion contralateral. Su implementacin requiere la administracin de contraste endovenoso y la permanencia del paciente en un lugar con equipo de rayos por lo menos durante 15 minutos. A partir de los 5 minutos debe comenzar a visualizarse la arquitectura pielocalicial renal. Brinda imgenes anatomofuncionales de ambos rones, urteres y vejiga, y puede detectar deformaciones, retardos en la tincin, fugas del material de contraste o amputaciones que impliquen estallidos masivos u obstrucciones vasculares completas por desgarros o trombosis. Gran parte de la informacin puede ser reemplazada en la actualidad por la ecografa y la tomografa computada dinmica con contraste. Uretrocistografa retrgrada. Por lo general, se la utiliza para descartar una lesin uretral antes de la colocacin de un catter vesical, cuando existe algn signo de sospecha como los nombrados oportunamente.

Fig. 17-2. Sitios donde en el trauma abdominal se debe investigar la presencia de lquido por ecografa. /, Espacios subfrnico y pleural derechos; 2, espacio pericrdico; 3, subfrnico y pleural izquierdos; 4, paravesicales y fondo de saco de Douglas.

Fig. 17-3. La presencia de fracturas costales izquierdas bajas (flecha) sugiere una lesin esplnica.

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SECCIN II. TRAUMA

Su implementacin requiere la introduccin de un catter con baln uno o dos centmetros en la uretra, al cual se lo insufla con 1 mi de aire o de solucin fisiolgica, y en forma muy lenta se inyecta material de contraste hidrosoluble estril visualizndolo con un equipo de radioscopia o con intensificador de imgenes, o simplemente realizando una radiografa oblicua de la zona en forma simultnea. Descartada la lesin uretral, puede continuarse el estudio inyectando material de contraste diluido en 150 a 250 mi de solucin fisiolgica, que inyectado slo por efecto gravitatorio al elevar el recipiente, debe completar el lleno vesical, obteniendo radiografas de frente, perfil y oblicuas de la pelvis. La lesin vesical o uretral se identifica por la fuga del material de contraste (fig. 17-4). En caso de lesin vesical puede diferenciarse si la lesin es extrapertoneal o intraperitoneal (fig. 17-5). Arteriografa. Su uso est limitado a la deteccin de lesiones del rbol vascular. Sus indicaciones ms frecuentes son para diagnosticar una lesin del pedculo renal (ante la amputacin del rion en el urograma) o en aquellos pacientes con fracturas plvicas y gran descompensacin hemodinmica en quienes se descart un hemoperitoneo. En este caso, la arteriografa selectiva puede ser diagnstica y teraputica mediante la embolizacin hemosttica del vaso lesionado. Endoscopio. nicamente tiene valor en el diagnstico de lesiones gastroduodenales, sin indicacin de laparotoma. Tambin se implementa para evaluar el recto extrapertoneal ante lesiones penetrantes o grandes fracturas plvicas con fragmentos seos peligrosos. Estudios contrastados gastrointestinales. Son de rara aplicacin en el manejo inicial del traumatismo abdominal. Aveces resultan muy tiles para diagnosticar lesiones duodenales aisladas que no suelen ser advertidas por la endoscopia. Videolapawscopia diagnstica. Permite la exploracin y visin directa del abdomen por un monitor, mediante la introduccin de una cmara de video. Presenta buena sensibilidad para el diagnstico de lesiones hepticas, gstricas, colnicas, diafragmticas y renales, as como para certificar el compromiso peritoneal en las heridas penetrantes. No es tan til para

Fig. 17-5. Uretrocistografa retrgrada. Fuga de contraste (flecha) hacia la cavidad abdominal por estallido intraperitoneal de la vejiga.

las del intestino delgado y esplnicas, y tiende a subestimar el volumen del hemoperitoneo. Requiere estabilidad hemodinmica del paciente y la realizacin de un neumoperitoneo con dixido de carbono bajo anestesia general, lo cual limita en gran parte sus posibles indicaciones ya que en poiitraumatizados pueden ser prcticas de alto riesgo. El perfeccionamiento de los equipos y la implementacin de tcnicas sin neumoperitoneo ni anestesia general abrirn sin duda un nuevo e interesante captulo dentro del diagnstico y tratamiento del traumatismo abdominal.

MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL Estadificacin general. Una vez superada la etapa inicial, la causa ms frecuente de morbimortalidad de los traumatismos abdominales es la sepsis. Moore (1981) describi un ndice que predice la posibilidad de complicaciones spticas en pacientes sometidos a laparotomas por traumatismos penetrantes, que denomina PATI (Penetrating Abdominal Trauma Index). Despus de mostrar su efectividad como valor predictivo de sepsis, en 1990 fue modificado y extendido para todas las heridas del abdomen, ya sea por traumatismos abiertos o cerrados, crendose as el ATI (Abdominal Trauma Index). Este ndice otorga de 1 a 5 puntos a la lesin de cada rgano, segn su magnitud, que multiplicado por un factor de riesgo propio de cada rgano, resulta en un valor determinado. La suma de los valores de todos los rganos afectados da como resultante el valor total del ATI para ese paciente. En los pacientes que superan los 25 puntos, el riesgo de infeccin intraabdominal es mayor del 50 %.

Fig. 17-4. Uretrocistografa retrgrada. Se observa una fuga de contraste (flecha) que indica lesin de la uretra posterior.

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Traumatismos viscerales Traumatismos hepticos

Tabla 17-1. Clasificacin de las lesiones hepticas Lesin Descripcin Subcapsular, < 10 % de superficie Ruptura capsular o parenquimatosa < de 1 cm de profundidad Subcapsular, del 10 al 50 % de superficie, o intraparenquimatoso < de 10 cm de dimetro 1-3 cm de profundidad, < 10 cm de longitud Subcapsular, > 50 % de superficie o expansivo; subcapsular o parenquimatoso roto; intraparenquimatoso > 10 cm o expansivo > 3 cm de profundidad del parnquima Parenquimatosa del 25-75 % del lbulo heptico o de 1 a 3 segmentos de Couinaud del mismo lbulo Parenquimatosa, > 75 % del lbulo heptico o > de 3 segmentos de Couinaud del mismo lbulo Lesin de las venas yuxtahepticas (por ejemplo, vena cava retroheptica o venas suprahepticas) Avulsin heptica

Aspectos generales. El hgado es uno de los rganos ms afectados tanto en los traumatismos penetrantes como contusos. Su lesin grave es uno de los factores responsables de la mortalidad prehospitalaria en aquellos pacientes que no dan tiempo a prestar atencin mdica y fallecen en el lugar del accidente o en camino al hospital por hemorragias masivas. El traumatismo heptico es el causal del 16 % de las muertes por accidentes. Diagnstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesin heptica en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleracin brusca, fundamentalmente accidentes vehiculares o cadas, en aquellos que presentan fracturas costales bajas del lado derecho o heridas en la regin torcica inferior. Los signos y sntomas ms frecuentes son los referidos a la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en forma progresiva y solapada, o con el clsico shock hemorrgico. Ms raramente se describe la evolucin en dos tiempos, caracterizada por una descompensacin inicial ante la formacin de un hematoma parenquimatoso o subcapsular, la recuperacin transitoria del paciente, y un segundo episodio de descompensacin volmica, ms grave que el primero, por la ruptura de la cpsula heptica y la produccin abrupta del hemoperitoneo. La lesin puede afectar tambin la va biliar con el consecuente coleperitoneo, que empeora el pronstico y la recuperacin del paciente. El diagnstico presuntivo se basa en la certificacin del hemoperitoneo o la presencia de un cuadro peritontico por sangre y/o bilis. Tanto la ecografa como la tomografa computada pueden demostrar e incluso cuantificar el dao. Clasificacin. Para valorar los traumatismos hepticos se sugiere la clasificacin segn la Escala de Lesiones de rganos (Organ Injury Scaling), del Comit de la Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (AAST) (1994) (tabla 17-1). Indicacin quirrgica. La indicacin de la laparotoma surge habitualmente de la comprobacin de un hemoperitoneo. Toda lesin grave o que se acompae de descompensacin hemodinmica o de presuncin de coleperitoneo y/o lesiones asociadas debe ser explorada sin prdida de tiempo. Sin embargo, la experiencia cotidiana demuestra que en el 50 % de los casos de lesiones hepticas nicas no se requiere maniobra quirrgica alguna durante la laparotoma ya que se produce la autohemostasia y no existe sangrado activo. En general corresponden a los grados I y II de la clasificacin. Este es el fundamento para la aparicin de protocolos no operatorios en los traumatismos aislados de visceras slidas (hgado, bazo, rion), que cuentan con mayores posibilidades de aplicacin en los traumatismos cerrados, en los pacientes peditricos, en centros de alta especializacin y complejidad, siempre y cuando se cumplan las normas y condiciones que se especificarn ms adelante. Procedimientos quirrgicos. Decidida la laparotoma, sta debe realizarse sin demora ya que, como fue explicado, la principal indicacin es la hemorragia y en estas circunstancias el tiempo es vida. La incisin debe ser mediana supraumbilical e infraumbilical, como para cualquier traumatismo abdominal, ya que es de rpida ejecucin, permite una correcta exploracin de todo el abdomen, cualquier lesin puede resolverse a travs de ella, es de fcil ampliacin aun hacia el trax

Grado I

Hematoma Laceracin

Grado II Hematoma. Laceracin Grado III Hematoma

Laceracin Grado IV Laceracin

Grado V Laceracin Vascular

Grado VI Vascular

(toracofrenolaparotoma) y es de cierre sencillo. Una vez identificado el lugar del sangrado, se realizar la hemostasia transitoria, aunque sea por compresin directa o taponamiento de la zona, mientras se descartan otras lesiones abdominales. En ciertas circunstancias puede recurrirse al clampeo transitorio del pedculo heptico en forma manual o instrumental, a nivel del hiato de Wislow (maniobra de Pringle), a fin de bloquear el flujo heptico arterial y venoso hasta tanto se pueda efectuar la hemostasia directa. Este proceder no debe extenderse ms all de 20 minutos para evitar la necrosis isqumica del parnquima. Las tcnicas por emplear dependern de cada caso en particular segn las circunstancias y la conveniencia. Podr ser slo la aspiracin de la sangre peritoneal y el drenaje, si es que el rgano ya produjo la autohemostasia efectiva; la sutura simple de las lesiones superficiales; la exploracin y sutura selectiva vascular y biliar en las lesiones profundas; el desbridamiento o exresis de porciones de parnquima desvitalizado; completar segmentectomas o hepatectomas atpicas que prcticamente realiz el traumatismo; la colocacin de sustancias hemostticas en las superficies cruentas con hemorragias en napa, tales como colgeno fibrilar u otros derivados. En los casos de compromiso biliar importante podrn estar indicados los drenajes biliares a travs de colecistostoma o colocacin de un tubo de Kehr en el coldoco. En ocasiones debe realizarse una colangiografa intraoperatoria para determinar el lugar de lesiones complejas y de difcil acceso. En los traumatismos del confluente cava-supraheptica debe recurrirse por lo general al abordaje combinado por el trax y el abdomen, realizando una toracotoma derecha baja anterolateral, o ampliando la incisin mediana a una toracofrenolaparotoma, a fin de poder efectuar el clampeo y la reparacin venosas. En

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SECCIN II. TRAUMA

circunstancias extremas, generalmente lesiones de grado V, cuando se trata de pacientes politransfundidos, con tiempo prolongado de hipotensin e hipoperfusin y coagulopatas dilucionales, el intento de reparacin definitiva insume mucho tiempo y slo agrava el pronstico del paciente al facilitar la insuficiencia multiorgnica posterior. En estas circunstancias est indicado el taponamiento ("packing"), que consiste en obtener hemostasia directa por la colocacin de una compresa o de gasas para cohibir el lugar del sangrado. Despus de cerrar la laparotoma, el paciente es enviado a terapia intensiva y reexplorado al cabo de algunas horas, cuando se encuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulacin aceptable (vase Control del dao, al final del captulo). El trasplante heptico por estallido masivo postraumtico ha sido realizado en varias oportunidades en centros muy especializados. Complicaciones. La hemorragia es la complicacin ms temida de esta ciruga. La hemobilia puede presentarse consecutiva a necrosis e infeccin. La bilirragia suele aparecer en el postoperatorio inmediato como consecuencia de lesiones inadvertidas de los conductos biliares, y puede ocasionar un coleperitoneo si no se dirige al exterior mediante los drenajes. La necrosis heptica aparece como consecuencia de una insuficiente toilette del tejido y va seguida de infeccin. Los hematomas y los abscesos pueden ser intrahepticos, subhepticos o subfrnicos En el transcurso de los das puede aparecer ictericia como consecuencia de la compresin de los hematomas, iatrogenia durante la ciruga o sepsis.

Tabla 17-2. Clasificacin de las lesiones esplnicas

Lesin Grado I Hematoma Laceracin Grado II Hematoma Laceracin Grado III Hematoma Laceracin Grado IV Hematoma Laceracin Grado V Laceracin Vascular Descripcin Subcapsular, no expansivo, < 10 % superficie Capsular no sangrante, 1 cm profundidad Subcapsular, no expansivo, 10-15 % superficie, parenquimatoso, no expansivo, 2 cm de dimetro Capsular sangrante, I -3 cm profundidad Subcapsular, expansivo, 50 % de superficie o roto y sangrante con menos de 2 cm de dimetro > 3 cm de profundidad Roto y sangrante, ms de 2 cm de dimetro Desvascularizacin > del 25 % de] bazo Estallido Desvascularizacin total

Traumatismos esplnicos Aspectos generales. El bazo ocupa el primer lugar en frecuencia de lesin en los traumatismos cerrados que llegan vivos a las guardias de emergencia, y el quinto lugar en las lesiones penetrantes del abdomen. Diagnstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesin esplnica en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleracin brusca, accidentes vehiculares o cadas, especialmente si presentan fracturas costales bajas del lado izquierdo o heridas en la regin torcica inferior. Los signos y sntomas ms frecuentes son los referidos a la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en forma progresiva y solapada, o con el clsico shock hemorrgico. Aqu tambin se describe el cuadro en dos tiempos, originado por una descompensacin inicial ante la formacin de un hematoma subcapsular, la recuperacin transitoria del paciente y el segundo episodio de descompensacin volmica, ms grave que el primero, por la ruptura de la cpsula esplnica y ia produccin abrupta de hemoperitoneo. El diagnstico se basa en la certificacin del hemoperitoneo que indicar la laparotoma exploradora. En forma especfica, tanto la ecografa como la tomografa computada pueden demostrar e incluso cuantificar el dao. Clasificacin. La ms aceptada es la clasificacin de la Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (tabla 17-2). Tratamiento. La ciruga del trauma esplnico ha cambiado notoriamente en los ltimos aos a partir del conocimiento de las funciones del bazo. Si bien Morris y Bullok en 1919 llamaron la atencin sobre la elevada frecuencia de sepsis en nios esplenectomizados, recin en 1952, cuando King y Shumaker demostraron las complicaciones infecciosas, el problema cobr real magnitud y naci entre los cirujanos la con-

cepcin conservadora del bazo. Singer (1973) fundament estadsticamente un informe epidemiolgico en nios esplenectomizados cuyo ndice de sepsis ascenda al 4-5 % (60 veces superior al de la poblacin normal), con una mortalidad del 50 al 58 % de los casos. En adultos la incidencia oscila entre el 1 y el 2 %. La sobreinfeccin por neumococo postesplenectoma es fatal en el 75% de los casos a pesar de la antibioticoterapia. Indicacin quirrgica. Ante la certificacin del hemoperitoneo, la conducta quirrgica siempre es a ms segura, pero, al igual que en el hgado, por ser el bazo una viscera maciza, en ciertas circunstancias pueden implementarse tratamientos conservadores no operatorios (fig 17-6). Estos, en general, son de ms frecuente aplicacin en nios, dado que es en ellos donde la conservacin del rgano adquiere mayor relevancia, adems de poseer cualidades hemostticas ms efectivas que los adultos. Estas conductas slo se podrn adoptaren centros altamente especializados y en estricto cumplimiento de protocolos de control y seguimiento. Procedimientos quirrgicos. La decisin de una laparotoma no implica en absoluto la ablacin obligada del rgano, como se haca hasta no muchos aos atrs. Hoy se cuenta con numerosas tcnicas quirrgicas que tienden a conservar el bazo o, al menos, su funcin inmunolgica. Esplenorrafia: consiste en la sutura de la lesin consiguiendo su hemostasia. Al procedimiento pueden agregarse compuestos derivados del colgeno fibrilar, fibrina, etc., que consiguen formar un cogulo hemosttico en los sangrados leves o en napa. Tambin se emplean ligaduras aisladas o electrocauterio. Ligadura de la arteria esplnica: consigue un descenso de la presin hidrosttica que puede posibilitar la autohemostasia. Requiere de la indemnidad de los vasos cortos gstricos, dado que sern la nica fuente de irrigacin del bazo. Esplenectomas parciales: se basan en estudios que demuestran la existencia de una segmentacin esplnica, que posibilita la reseccin del segmento afectado mediante la ligadura selectiva de su pedculo vascular. Autoimplante esplnico: en aquellos casos en que la esplenectoma es inevitable por la magnitud de as lesiones, se procede a realizar lonjas de tejido esplnico o una papilla

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Contraste en estmago Hematoma esplnico Hgado

Fig. 17-6. La tomografa computada muestra un hematoma subcapsularesplnico pasible de una con ducta inicialmente no quirgica.

descapsulada mediante la trituracin por raspado con el bistur, que luego se esparcen sobre el epipln mayor confeccionando un bolsillo con ste a fin de evitar adherencias. La tcnica est contraindicada cuando existe contaminacin peritoneal por lesiones concomitantes del tracto gastrointestinal. Esplenectoma total: es la extirpacin total del rgano, la cual debe realizarse cuando no queda otra alternativa. Complicaciones. La complicacin inmediata ms temida y ms frecuente es la repeticin del hemoperiloneo. Esta circunstancia es ms comn cuando se realizan cirugas conservadoras y obliga a la reintervencin. En el postoperatorio inmediato, la infeccin de la herida, los abscesos y las infecciones intercurrentes en otros rganos y apralos son ms frecuentes en aquellos pacientes a los que se les ha practicado una esplenectoma total. Pueden presentarse hematomas del lecho esplnico y abscesos subfrnicos. El riesgo de pancreatitis y/o fstula, por lesin de la cola pancretica al clampear o movilizar el hilio esplnico, es una eventualidad que debe tenerse en cuenta. En cuanto a las complicaciones alejadas, se deben a la mayor incidencia de infecciones y sepsis, sobre todo en la poblacin peditrica. La sepsis postesplenectoma se caracteriza por la repentina aparicin de nuseas, vmitos, confusin y a menudo muerte en pocas horas (70-75 % de los casos). Se agregan coagulacin intravascular diseminada, hipoglucemia, alteraciones hidroelectroltcas, shock e insuficiencia multiorgnica. Los grmenes ms frecuentes son: estreptococo, meningococo, Eschechia coli y Haemophus influenza, o diferentes virus. Las autopsias revelan patrones de sepsis c

incluso hemorragia suprarrenal sndrome de WaterhouseFriederichsen). La profilaxis antibitica prolongada y las vacunas polivalentes, en especial antineumoccica, an son de resultados inciertos. Traumatismos gstricos Aspectos generales. Se suelen producir por heridas penetrantes de arma blanca o de fuego. Es muy infrecuente la lesin gstrica por contusin. La incidencia de lesin gstrica. dentro de la totalidad de los traumatismos abdominales, es de) 7 al 15 % en los penetrantes y del 0.3 al 1 % en las contusiones. Estas ocurren ms frecuentemente en traumatismos por accidentes automovilsticos, cadas de importante altura y menos frecuentemente por maniobras de reanimacin cardiopulmonar. El mecanismo ms comn es un brusco aumento de la presin intraabdominal como resultado de un impacto directo en un estmago lleno que se desgarra. Un ejemplo es la distensin gstrica que ocurre por ventilacin con mscara facial durante maniobras de reanimacin. Si el estmago distendido es luego objeto de una compresin brusca contra la columna vertebral durante el masaje cardaco, ello puede producir el estallido gstrico. Categorizacin. Para categorizar a as lesiones traumticas del estmago se utiliza el "Abdominal Trauma Index (ATI)" (tabla 17-3). Diagnstico. El paciente con lesin gstrica presenta do-

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Tabla 17-3. Categorizacin de los traumatismos gstricos

Factor de riesgo 1. 2. 3. 4. 5. Puntaje Slo pared Perforacin de lado a lado Desgarro menor Reseccin de bordes > 35 % de reseccin

Tabla 17-4. Categorizacin de los traumatismos duodenales Factor de riesgo Puntaje 1. Slo pared 2. < 25 % de la circunferencia 3. > 25 % de la circunferencia 4. Pared duodenal e irrigacin 5. Requiere duodenopancreatectoma

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lor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdomen en tabla si pas suficiente tiempo para provocar la reaccin peritoneal difusa. Se acompaa de leo y puede haber hematemesis o salida de sangre por la sonda nasogstrica. Puede estar presente el shock. En los traumatismos cerrados, la radiografa simple de trax de ingreso puede mostrar aire subdiafragmtico (neumoperitoneo) que es orientativo de lesin de viscera hueca, pero este signo falta en ms del 35 % de los casos. Ante la duda diagnstica, se puede utilizar la prueba de insuflacin con aire que se evala clnica y radiolgicamente. El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre o lquido gstrico. La laparoscopia presenta falsos negativos en el 16 % de las contusiones y en el 19 % de los traumatismos abiertos. La ecografa y la tomografa computada son de uso infrecuente; se utilizan slo ante un traumatismo cerrado y no diagnostican especficamente las lesiones gstricas. La seriada esofagogastroduodenal con sustancia hidrosoluble y la TAC contrastada muestran la fuga de la sustancia fuera de los contornos gstricos, pero al igual que la endoscopia son complementarias. Tratamiento. Ante una lesin gstrica se efecta regularizacin de los bordes, reseccin de stos en caso de heridas por proyectil y sutura. En heridas extensas y cercanas al ploro, su cierre puede estrechar la luz y, por lo tanto, se debe confeccionar una piloroplastia. La gastrectoma es excepcional. Slo se la efecta ante laceraciones muy extensas (como perdigonada a corta distancia, heridas mltiples, etc.); en general son resecciones en cua o subtotales. La gastrectoma total est indicada en lesiones extensas de la mitad superior gstrica. Complicaciones. La morbilidad especfica es del 5-7 % y las causas ms frecuentes son absceso de pared, absceso intraabdominal, sepsis, hemorragia por sonda nasogstrica, dehiscencia de sutura con peritonitis y fstula, empiema y neumopata. La mortalidad especfica es del 0,3-0,5 % y se debe generalmente a sepsis con falla mltiple de rganos y sistemas.

Traumatismos duodenales Aspectos generales. La incidencia de las lesiones duodenales oscila entre el 3 y el 5 % de los traumatismos abdominales. Las heridas penetrantes son las responsables en el 75 % de los casos. Las lesiones en los traumatismos cerrados se producen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la columna (volante del automvil en un choque frontal) o por mecanismos de desaceleracin brusca y cizallamiento (cadas de grandes alturas). La segunda porcin es la ms afectada y en la mayora de los casos existen lesiones asociadas (pncreas, intestino delgado y colon en orden de frecuencia). Categorizacin. Para categorizar a las lesiones traumticas del duodeno se puede utilizar el "Abdominal Trauma Index (ATI)" (tabla 17-4).

Diagnstico. La clnica de la lesin duodenal frecuentemente se encuentra enmascarada por el hemoperitoneo o las lesiones asociadas, sobre todo en los traumatismos penetrantes, donde el diagnstico suele realizarse durante la laparotoma. En traumatismos cerrados, el mdico debe mantener un alto ndice de sospecha e indagar la mayor cantidad de detalles sobre el accidente, tales como el estado del vehculo y la cabina, la direccin del impacto, la deformidad del volante, o las cadas de alturas que pueden acompaar a este tipo de lesin. La ubicacin retroperitoneal hace que la aparicin de sntomas abdominales sea muchas veces tarda, y se ha descripto en ocasiones un dolor testicular intenso y priapismo que se explicaran por la irritacin de los nervios gonadales. Un sangrado persistente por la sonda nasogstrica puede ser el nico signo de sospecha al comienzo. (done by 007) La radiologa directa del abdomen puede mostrar la presencia de aire contorneando el rion o el borde del psoas derecho en las rupturas retroperitoneales. La ingestin de lquido de contraste hidrosoluble por boca o por sonda nasogstrica puede mostrar hematomas parietales o perforacin duodenal. La endoscopia tiene una sensibilidad inferior a la seriada para el diagnstico de rupturas del duodeno. La ecografa slo permite objetivar el hemoperitoneo y colecciones retroperitoneales. La tomografa computada con contraste oral y endovenoso es el mtodo ms sensible para el diagnstico de lesin del duodeno y rganos retroperitoneales. Permite visualizar laceraciones, fugas del material de contraste y hematomas parietales, as como la presencia de lesiones de otros rganos. Slo puede efectuarse en pacientes hemodinmicamente estables. El lavado peritoneal en estos casos es equvoco y poco fiable. Tratamiento. En las formas contusas no perforantes, con hematomas intramurales pequeos o moderados y sin lesiones asociadas de indicacin quirrgica, puede implementarse una conducta expectante con reposo digestivo y descompresin por sonda nasogstrica. En las lesiones perforantes, los procedimientos varan desde la simple sutura del defecto en los casos leves, pasando por la anastomosis duodenoyeyunal, la diverticulizacin duodenal o la exclusin duodenal con ligadura del ploro y gastroenteroanastomosis en casos ms graves (figs. 17-7 y 17-8), hasta la duodenopancreatectoma en los casos mas extremos. Complicaciones. La ms temida es la fstula duodenal y la consiguiente sepsis, que obliga a la inmediata reintervencin para su cierre o drenaje adecuado. Adems deben sumarse las complicaciones de las frecuentes lesiones asociadas que contribuyen a la alta morbimortalidad de estos pacientes.

Traumatismos pancreticos Aspectos generales. Ocurren en el 3 al 12 % de los traumatismos abdominales y en ms del 90 % de los casos la

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edad del paciente es inferior a 40 aos. Se caracterizan por la dificultad del diagnstico preoperatorio y la frecuente presencia de lesiones asociadas. Clasificacin. La clasificacin de Donovan (1972) es til y adems sirve como gua teraputica (tabla 17-5). Tabla 17-5. Clasificacin de Donovan de las lesiones pancreticas Contusin Hematoma Fractura o seccin del cueipo sin compromiso del Wirsung Fractura o seccin del cuerpo con compromiso del Wirsung Fractura o seccin de la cabeza sin compromiso del Wirsung Fractura o seccin de la cabeza con compromiso del Wirsung Estallido Diagnstico. Vara segn se trate de traumatismos abiertos o cerrados. En los abiertos, el compromiso multivisceral es la regla y la sintomatologa depende en general de las lesiones asociadas. En los cerrados, los sntomas suelen ser tardos y engaosos, y si la lesin es nica, la ubicacin retroperitoneal hace que la repercusin abdominal sea mnima y de aparicin tarda. El 50 % de las lesiones pancreticas estn asociadas a traumatismos duodenales, hecho que facilita su diagnstico. Ante signos mnimos, la modalidad traumtica debe alertar sobre una posible lesin pancretica (por ejemplo, conductor que sufre un impacto frontal contra el volante, que aplasta el pncreas contra la columna). Clnicamente, el paciente presenta dolor espontneo o provocado en la regin epigstrica, con las irradiaciones caractersticas. Es acompaado de una acalmia engaosa. Tambin se debe sospechar de un traumatismo epigstrico asociado a fracturas costales o vertebrales, lo cual indica la importante magnitud de aqul. En los cuadros no diagnosticados a tiempo puede desarrollarse una necrosis peripancretica progresiva. El dosaje de amilasemia es de dudosa utilidad ya que su sensibilidad vara del 8 al 70 % y, por lo tanto, un valor normal no indica indemnidad pancretica. Es ms confiable cuando se la determina en el lquido de puncin y su concentracin es mayor de 100 UI/litro. La ecografa abdominal es un mtodo til en manos experimentadas. Su inconveniente ms importante en el trauma es la interposicin gaseosa que impide una completa exploracin. El lavado peritoneal diagnstico puede presentar falsos negativos por la ubicacin retroperitoneal de las lesiones. La tomografa axial computada es el mejor mtodo diagnstico. Su sensibilidad oscila entre el 96 y el 98 %. La mayora de los falsos negativos corresponden a estudios que se realizan durante las primeras 12 horas del traumatismo. Se debe utilizar contraste endovenoso y se puede asociar al mismo tiempo el oral para diagnosticar con mayor precisin. Permite identificar la lesin, cuantificar su magnitud e identificar lesiones asociadas intraperitoneales y retroperitoneales (fig. 17-9). La pancreatografa endoscpica slo est indicada cuando no existe disrupcin del pncreas en la tomografa computada y, por ende, la colocacin de un stent en el conducto de Wirsung por va endoscpica es una conducta por considerar. En el perodo alejado, la pancreatografa tambin es til para evaluar estenosis ductales, fstulas o seudoquistes. Tratamiento. Al pncreas se lo puede dividir en derecho e izquierdo tomando como referencia el eje mesentericoportal; son ms difciles de solucionar las afecciones del lado derecho.

Fig. 17-7. Diverticulizacin duodenal. 1, cierre de la herida y duodenostoma lateral; 2, drenaje biliar externo; 3, antrectoma y gastroenteroanastomosis.

Fig. 17-8. Exclusin pilrica. A, cierre de la herida, gastrotoma anterior y cierre del ploro desde la luz gstrica, B, gastroenteroanastomosis.

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SECCIN II. TRAUMA En los traumatismos extrnsecos no penetrantes el mecanismo es la contusin visceral que produce desgarro, laceracin o estallido, con destruccin tisular y compromiso vascular. Generalmente son debidos a accidentes automovilsticos, laborales o deportivos. Los traumatismos penetrantes endoluminales son el resultado de la ingestin de espinas, huesos, mondadientes u objetos metlicos; o de la introduccin por el ano de objetos, como en los empalamientos o en los estudios endoscpicos. En todos estos casos la pared se perfora de adentro hacia afuera. Los traumatismos penetrantes extraluminales son por heridas de arma blanca o de fuego, y la lesin en estos casos se produce de afuera hacia adentro. En los traumatismos intrnsecos tiene lugar el desgarro anorrectal como consecuencia de la desproporcin fetoplvica. Clasificacin. El ATI (Abdominal Trauma Index) (tabla 17-7) y la clasificacin de Flint (tabla 17-8) son las ms apropiadas. Tabla 17-6. Clasificacin de los traumatismos intestinales segn el mecanismo de produccin Mecanismo extrnseco No penetrantes (traumatismos cerrados) Penetrantes Endoluminales por ingestin por introduccin anorrectal Extraluminales herida por arma blanca herida por arma de fuego Mecanismo intrnseco Traumatismo del parto

Fig. 17-9. Seccin completa del pncreas por traumatismo cerrado. La tomografa computada dinmica muestra la ausencia de perfusin a nivel del istmo. En todo traumatismo, la presencia de un hematoma retroperitoneal central o la sospecha de una lesin obliga a explorar el rea pancretica. El reconocimiento, la localizacin precisa y la descripcin de la naturaleza de la lesin son de vital importancia para implementar la teraputica adecuada. Las conductas quirrgicas ms utilizadas van desde el simple drenaje y/o exploracin de un hematoma en los casos sin compromiso canalicular hasta las resecciones parciales como la esplenopancreatectoma corporocaudal en los traumatismos izquierdos o la duodenopancreatectoma ceflica en los derechos con compromiso canalicular severo. Complicaciones. En general estn relacionadas con el compromiso del conducto de Wirsung, que es lo que marca la gravedad del dao. Las inmediatas son las fstulas pancreticas. los abscesos intraabdominales, el compromiso respiratorio (atelectasias, neumopatas, fallas respiratorias), la sepsis y el sndrome de falla multiorgnica. El tratamiento de stas vara en cada caso en particular.

Tabla 17-7. Categorizacin de las lesiones de intestino delgado y colon

Factor de riesgo Puntaje Yeyunoeon 1. Slo pared 2. Perforacin 3. Menos del 25 % de circunferencia o dos o tres lesiones 4. Ms del 25 % de circunferencia o cuatro o cinco lesiones 5. Pared e irrigacin o ms de cinco lesiones Colon 1. Serosa 2. Slo pared 3. Menos del 25 % de la circunferencia 4. Ms del 25 % de la circunferencia 5. Pared colnica e irrigacin

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Traumatismos de intestino delgado, colon, recto y ano Tabla 17-8. Clasificacin de Flint de las lesiones colnicas Aspectos generales. Las lesiones intestinales representan un grave problema debido a la alta morbimortalidad por las complicaciones spticas. En su mayor parte son debidas a heridas penetrantes, y las inadvertidas siguen siendo una causa frecuente de muerte evitable. Pueden ser clasificadas segn el mecanismo de produccin y las caractersticas del agente traumtico (tabla 17-6). Grado I: Lesin aislada de colon, con escasa contaminacin, sin shock y mnima demora en el tratamiento Grado II: Perforacin traspasante o laceracin, con moderada contaminacin Grado III: Severa prdida tisular, con desvascularizacin, intensa contaminacin, estado de shock y lesin asociada

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Diagnstico. En los traumatismos cerrados las manifestaciones clnicas ms importantes son dolor abdominal espontneo, defensa muscular con reaccin peritoneal y ausencia de ruidos hidroareos. El cuadro puede presentarse en la forma descripta o en una ms solapada. La proctorragia es un signo importante de lesin anorrectal. El cuadro clnico es similar en las formas penetrantes aunque en ocasiones se agrega evisceracin. En la modalidad intraluminal la aparicin de dolor abdominal brusco junto a la visualizacin de la perforacin por el endoscopio son determinantes. En la perforacin por enclavamiento de espinas de pescado o fragmentos de huesos el dolor y los signos de irritacin peritoneal son progresivos. La lesin anorrectocolnica por empalamiento se puede sospechar por proctorragia y dolor abdominal o anal, y fisuras en la mucosa esfinteriana. (done by 007) La radiografa simple de abdomen puede mostrar en el 6065 % de los casos neumoperitoneo o aire en el retroperitoneo. El lavado peritoneal puede ser positivo y especfico de lesin intestinal si presenta fibras de alimentos, bacterias o bilis. Si bien no es el mtodo "ideal", ya que tiene 2-7 % de falsos negativos, resulta el ms til para el diagnstico de lesiones intestinales. La TAC puede orientar hacia el diagnstico de lesin intestinal si muestra lquido intraperitoneal lejos de un rgano slido, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el mesenterio o el mesocolon. La ecografa tiene alta sensibilidad para el diagnstico de lquido libre en cavidad (98 %), pero es baja (48 %) para el diagnstico de lesin de viscera hueca. La laparoscopia puede detectar la presencia de lquido entrico y en ocasiones visualizar la lesin intestinal. La anoscopia, la rectosigmoidoscopia y la fibrocolonoscopia pueden ser de utilidad para el diagnstico de fisuras anales, perforaciones y lesiones rectocolnicas sangrantes, y para observar fragmentos seos o cuerpos extraos endoluminales. Tratamiento. Intestino delgado. Si la lesin es por una herida penetrante por arma blanca, salvo que exista compromiso vascular mesentrico, la sutura simple suele ser la conducta adecuada. En las heridas por arma de fuego o mltiples debe realizarse una prolija exploracin e identificacin de todas ellas, para luego decidir si conviene efectuar la reparacin individual o la reseccin segmentaria de la zona afectada. Colon. La conducta vara segn la etiologa, caractersticas de la lesin, tiempo transcurrido y grado de contaminacin (clasificacin de Flint). De esta manera se puede realizar una simple sutura (herida de arma blanca, bordes netos, mnima demora y sin contaminacin), una sutura con colostoma proximal de proteccin, o tambin la exteriorizacin de la porcin del colon afectado, transformando la lesin en una colostoma, e incluso colectomas con anastomosis o no. Recto y ano. Se debe intentar reparar la lesin por va abdominal o transanal, con el agregado de colostoma proximal de proteccin y un amplio drenaje de la zona perineal por el peligro de celulitis retroperitoneal. En el caso de cuerpos extraos endoluminales, la simple extraccin endoscpica est indicada cuando no exista perforacin parietal. Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 12 % y el 42 % y es directamente proporcional a la demora entre la injuria y el tratamiento quirrgico, lo cual determina mayor contaminacin y diseminacin bacteriana. La presencia de shock hipovolmico, coagulopata o lesiones asociadas aumenta la posibilidad de dehiscencia de las suturas intestinales. Los abscesos, la peritonitis y la sepsis son las complicaciones postoperatorias ms comunes. La mortalidad es de alrededor

del 10 % y sus causas ms frecuentes son la falla mltiple de rganos y sistemas por sepsis y el tromboembolismo pulmonar. Traumatismos renales Aspectos generales. Las lesiones renales y de las vas urinarias estn presentes en el 10 % de las laparotomas por traumatismos abdominales. Slo en el 15 % de los casos se presentan como lesiones nicas y la mayora de las veces se asocian a lesiones viscerales mltiples. El rion es un rgano bien protegido, ya que est situado entre las visceras abdominales por delante, fuertes msculos como el psoas y el cuadrado lumbar por detrs, y la parte inferior de la caja costal hacia afuera. Por todo esto se infiere que para producirse una lesin renal el trauma debe ser de magnitud y generalmente ir acompaado de lesiones en otros rganos, sobre todo cuando el impacto es en las caras anterior y lateral. Clasificacin. Se utiliza la clasificacin de Sargent y Marquardt (1950): Grado I: Contusin; Grado II: Laceracin; Grado III: Ruptura-perforacin, y Grado IV: Lesin pedicular. La incidencia por grados es: Grado I, 70 %; Grados II y III, 15 a 20 %, y Grado IV, 10 %. Diagnstico. La manifestacin clnica ms frecuente es la hematuria, ya sea macroscpica o microscpica. Se define como microhematuria la presencia de ms de 5 glbulos rojos por campo en la orina. La magnitud del sangrado en la orina no siempre se relaciona con el dao renal producido. Se observan importantes hematurias en lesiones leves y a la inversa. Este signo puede no aparecer hasta en el 25 % de los casos, por lo que la ausencia de hematuria no descarta una lesin renal. En lesiones pediculares y en efracciones renales severas (estallido) se puede presentar shock hipovolmico, lo cual constituye una emergencia medicoquirrgica que requiere actuacin inmediata. Ante la presencia de hematuria, historia de traumatismo cerrado violento (sobre todo dorsolumbar), equimosis, edema o excoriaciones en partes blandas de los flancos, fracturas de costillas inferiores o vrtebras lumbares superiores, se deben utilizar mtodos complementarios para descartar la lesin renal. La radiologa comienza con el urograma excretor, que puede mostrar la falta de funcionalidad de un rion, debido a una interrupcin pedicular o un estallido renal. Se puede presentar excrecin escasa o retrasada en contusiones o espasmos vasculares. Otros signos son la acumulacin irregular del contraste, extravasacin de ste por laceracin o ruptura, defecto de relleno por cogulos y borramiento del espacio nefropsoico por coleccin perirrenal, con desplazamiento ureteral o sin ste. Es tan importante observar las caractersticas del rion traumatizado como del contralateral. La ecografia puede mostrar hematomas intrarrenales, coleccin lquida perirrenal debida a hematoma o urinoma, fractura renal o patologas preexistentes (agenesia unilateral, hidronefrosis, quistes, tumores, etc.). Una ecografia normal no descarta la lesin renal severa, ya que no refleja el funcionamiento del rion ni detecta la trombosis vascular renal. La tomografia computada en combinacin con el urograma tiene ms de 95 % de sensibilidad para el diagnstico de lesin renal. Debe indicarse ante imgenes dudosas o normales del pielograma con hematuria persistente. Se puede realizar como primer mtodo de estudio en el caso de que se la dispon-

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ga en el acto o est indicada por alguna otra lesin asociada. Es muy precisa para diagnosticar pequeas extravasaciones, laceraciones parenquimatosas, hematomas intrarrenales o perirrenales y oclusin o extravasacin vascular, y por esto ltimo ha sustituido a la arteriografa (fig. 17-10). La arteriografa se emplea slo ante la imposibilidad de realizar una tomografa. La efectividad de la resonancia nuclear magntica est en estudio, aunque hasta el momento parece ser menor que la de la tomografa. La videolaparoscopia. slo permite identificar el hematoma perirrenal y sus caractersticas. Todos estos mtodos diagnsticos se emplean slo si el paciente se encuentra compensado; en caso contrario se indica laparotoma inmediata sin estudios previos. Indicaciones quirrgicas. Se pueden presentar distintas situaciones: 1. La lesin renal es diagnosticada como nica lesin en un traumatismo cerrado. Segn el caso, se puede optar por una conducta conservadora o por la exploracin quirrgica. La conducta conservadora est indicada en las laceraciones menores y pequeas extravasaciones subcapsulares, siempre y cuando el paciente se mantenga compensado y no disminuya marcadamente el hematcrito con el correr de las horas. Se interviene ante extravasaciones extracapsulares o pedi'culares, exclusin renal, laceraciones mayores, colecciones perirrenales importantes o un desequilibrio hemodinmico.

2. La lesin renal es diagnosticada junto a otras lesiones por traumatismo cerrado. Se toma en cuenta lo anterior y el tipo de lesin asociada, aunque por lo general la ciruga est indicada. 3. La lesin renal es por herida penetrante. Aunque la lesin sea menor, siempre debe explorarse. 4. La lesin es diagnosticada durante el acto quirrgico. Si lo que se encuentra es un hematoma retroperitoneal, ste debe ser explorado cuando es pulstil o expansivo, cuando es de gran tamao y sin lmites precisos, y en todos los casos en que la herida sea de origen penetrante (vase ms adelante). Procedimientos quirrgicos. Se debe ser lo menos reseccionista posible. La nefrectoma total slo se indica ante estallidos renales, lesiones hiliares severas y lesiones pediculares no pasibles de reparacin, o con varias horas de evolucin. Si la lesin est en un polo y es de tipo anfractuoso, se efecta nefrectoma polar, y si es lineal, se sutura. En las de localizacin pedicular es fundamental conocer el tiempo transcurrido desde el momento del traumatismo, ya que si la isquemia supera las 12 horas, el rion es irrecuperable y evoluciona a la atrofia con hipertensin arterial. Cuando el rion es recuperable, pueden efectuarse reparaciones vasculares o reimplantes. Complicaciones. Las complicaciones especficas ms frecuentes son la hemorragia parenquimatosa y vascular por fa-

Fig. 17-10. Tomografa computada que muestra un hematoma renal y extrarrenal por traumatismo cerrado.

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lla de suturas, la trombosis vascular renal y el hematoma abscedado perirrenal. En caso de presentarse hematuria, sta es generalmente transitoria. Traumatismos ureterales Aspectos generales. Las lesiones ureterales se producen generalmente por traumatismos penetrantes. Es muy rara la avulsin ureteral, propia del traumatismo cerrado extremadamente violento, caso en el cual se produce por lo comn en la unin ureteroplvica. La laceracin ureteral distal por contusin, si bien excepcional, es ms frecuente en los nios. Diagnstico. La lesin ureteral se manifiesta nicamente por hematuria macroscpica o microscpica, la que puede estar ausente en el 10-20 % de los casos. Si as ocurre, el diagnstico es generalmente tardo y se presume la lesin por el dolor en el flanco con masa palpable. El urograma excretor muestra la extravasacin del lquido de contraste en el 90 % de las lesiones. La ecografa slo puede identificar una coleccin inespecfica en el retroperitoneo. La tomografia con contraste tambin detecta la fuga del urter sealando su acumulacin en la regin posterior. La consecuencia de la falta de diagnstico ser el urinoma, el absceso y la estrechez, con la posterior hidronefrosis. Tratamiento. Generalmente las lesiones abarcan poca longitud del urter (no ms de 2 cm) y se resuelven con la regularizacin de los bordes y anastomosis terminoterminal. En la necesidad de resecar un gran segmento del urter, puede optarse por la ligadura de ste y la nefrostoma, difiriendo para un segundo tiempo la realizacin de un colgajo vesical con neoabocamiento ureteral. Complicaciones. Se pueden presentar fstulas urinarias que, de no estar correctamente drenadas, pueden transformarse en urinomas. La hematuria por lo general es transitoria.

isquiopubiana, y que presentan anuria o hematuria, se impone realizar el estudio contrastado de la vejiga y la uretra. La cistografa puede mostrar la extravasacin difusa del contraste hacia la cavidad abdominal o el espacio perivesical. La ecografa puede revelar una coleccin perivesical. La tomografia con contraste marca la fuga vesical y la coleccin pelviana perivesical. Tratamiento. Consiste en la regularizacin de los bordes y la sutura de la herida colocando una sonda de Foley de tres vas transuretral. Cuando la lesin es anfractuosa puede agregarse una talla vesical. Complicaciones. Las posibles complicaciones son: hematuria, en general transitoria; urinoma por filtracin, que debe ser drenado slo en caso de infeccin, hematoma perineal y menos frecuentemente fstula vesicocutnea, vesicorrectal o vesicovaginal. Traumatismos uretrales Aspectos generales. Las lesiones de la uretra son ms frecuentes en el hombre. En la mujer son excepcionales dada la corta longitud de aqulla y la menor incidencia de traumatismos en el sexo femenino. A la uretra masculina se la clasifica en anterior y posterior de acuerdo con la posicin respecto del diafragma urogenital. La anterior comprende la uretra peniana y bulbar, y su lesin generalmente se produce por accin directa de un elemento (impacto del manubrio al caer de una bicicleta, o al saltar una verja, por herida de arma de fuego, etc.). La uretra posterior abarca la prosttica y la membranosa y es la ms frecuentemente afectada (90 %). Su lesin es producto de un traumatismo violento, que desgarra tejidos blandos produciendo fracturas pelvianas. Las lesiones pueden ser completas o incompletas. En la uretra posterior, si la lesin es completa, se produce la elevacin de la prstata y la vejiga a causa de la seccin de la insercin prosttica inferior en la uretra y su fijacin ligamentaria anterior en el pubis. El espacio anatmico que ocupaban la prstata y la vejiga es reemplazado por un urohematoma. Inicialmente el cuello vesical permanece competente y el grado de extravasacin urinaria es menor prevaleciendo la fuga sangunea. Diagnstico. La injuria uretral se puede sospechar ante la imposibilidad de orinar, la presencia de sangre en el meato, edema o hematoma a nivel de los genitales y e! perin, o la existencia de una fractura de pelvis. El tacto rectal es fundamental, ya que comprueba la ausencia de la prstata, reemplazada por una zona empastada correspondiente al hematoma. El diagnstico se confirma mediante la uretrografa retrgrada. Como ya se ha explicado, debido a la frecuente presencia de lesiones asociadas en la vejiga, la uretrografa debe continuarse con la cistografa. Tratamiento. An es tema de controversia entre los urlogos. Las conductas actualmente aceptadas son la uretroplastia con drenaje perineal en agudo, o la cistostoma sola, para diferir la reparacin definitiva das o meses despus, cuando se resuelva el hematoma. La primera conducta trae aparejada una mayor incidencia de incontinencia, impotencia y resangrado. La cistotoma produce slo mayor estrechez uretral y es en general ms inocua. Complicaciones. Ante la sospecha de traumatismo uretral nunca debe intentarse el sondeo vesical, dadas las posibilidades de convertir una lesin incompleta en completa, producir

Traumatismos vesicales Aspectos generales. Las lesiones de la vejiga se clasifican en intraperitoneales, extraperitoneales y mixtas. La lesin vesical es ms factible cuando la vejiga est llena en el momento del traumatismo; en cambio, cuando est vaca, se esconde en el fondo de la pelvis, donde es difcilmente alcanzable por el impacto. Las lesiones intraperitoneales ocurren en general por traumatismos en el hipogastrio y rara vez se acompaan de fractura pelviana. Las extraperitoneales se producen por impacto anterolateral con fractura de la pelvis e incrustacin de fragmentos seos que perforan la pared vesical. Diagnstico. Las manifestaciones clnicas de las lesiones intraperitoneales son hematuria, tenesmo vesical y dolor abdominal. La hematuria puede estar ausente en el 10 % de los casos. El dolor predomina en. el hipogastrio y no hay defensa muscular importante si la lesin es nica. En ms del 90 % de los casos existen otras lesiones viscerales asociadas. En las lesiones extraperitoneales se agrega el hematoma perineoescrotal. El lavado peritoneal y la puncin abdominal pueden orientar en las lesiones intraperitoneales cuando se obtiene orina, la que generalmente viene mezclada con sangre. El mtodo diagnstico por excelencia es la cistografa retrgrada, que siempre se efecta con la uretrografa por la frecuente asociacin con lesin uretral. En todos los pacientes con fractura de la pelvis, sobre todo del pubis o de la rama

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SECCIN 11. TRAUMA atrs por la pared lateroposterior del abdomen, por arriba por el diafragma y por delante por el peritoneo. Zona 3 (plvica): su lmite superior est dado por dos lneas, una transversal que une ambas crestas ilacas y la otra anteroposterior que une la cara superior de la vejiga con el promontorio; el resto de los lmites se corresponden con los de la pelvis. Zona 4 (hiliarretroheptica): es una zona comn a la central y lateral derecha, que comprende la cara posterosuperior del hgado entre los ligamentos triangulares (bare rea) y la porcin retroperitoneal del pedculo heptico. Zona 5 (combinada): se constituye cuando el hematoma ocupa ms de una zona. Del 15 al 20 % de los hematomas retroperitoneales asientan en la zona 1, del 30 al 40 % en la zona 2, del 30 al 45 % en la zona 3, del 5 al 15 % en la zona 4 y del 15 al 25 % en la zona 5. El 25 % de las fracturas plvicas se acompaan de un hematoma importante y requieren una transfusin de ms de 1 litro de sangre. Diagnstico. Presentacin clnica. La clnica del paciente portador de un hematoma retroperitoneal traumtico es por lo general debida a las lesiones de los rganos que lo producen. Los signos y sntomas ms frecuentemente hallados son dolor abdominal, shock, dolor plvico, hematuria, leo paraltico, equimosis y edema lumbar o suprapbico y ausencia de pulsos en los miembros inferiores. El leo es en ocasiones la nica manifestacin propia del hematoma. El shock est presente entre el 30 y el 45 % de los casos y su existencia determina la gravedad del traumatismo. Los pacientes que presentan shock al ingreso tienen una mortalidad del 20-50 %, y puede ascender al 70 % si requieren en el preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio la transfusin de ms de 5 litros de sangre. El 80 % de los pacientes con hematoma retroperitoneal necesitan ms de 2 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Se efectan distintos mtodos diagnsticos para determinar la presencia de las caractersticas del hematoma. Radiografa simple de abdomen. Puede mostrar el borramiento del msculo psoas o desplazamiento del gas visceral normal, producto de la presencia del propio hematoma. La visualizacin de aire libre en el cuadrante superior derecho, bordeando el polo superior del rion, o de aire frente a la primera vrtebra lumbar en la incidencia de perfil son signos indirectos que sugieren un estallido retroperitoneal del duodeno. La radiografa simple de la pelvis puede permitir el diagnstico de fracturas y/o luxaciones. Es importante observar si existe diastasis de la snfisis pubiana. El urograma excretor se indica ante la presencia de hematuria macroscpica o microscpica, o de traumatismo lumbar importante con sospecha de lesin renal, para evaluar la morfologa y la funcin de ambos rones. La uretrocistografa retrgrada se realiza cuando existe algn signo de sospecha de posible ruptura de la uretra. Mtodos por imgenes. La ecografa puede mostrar el hematoma conformado en ms del 70 % de los casos. Es importante para evaluar la relacin de vecindad del hematoma con las distintas estructuras retroperitoneales. La TAC es un estudio de alta precisin para el diagnstico del retroperitoneo. Muestra la ubicacin, el tamao y la relacin del hematoma con rganos vecinos. Utilizando contraste endovenoso, reemplaza a la arteriografa. Permite diagnosticar la lesin que origin al hematoma y las lesiones asociadas de otros sectores. Es el estudio indicado para diagnosticar el hematoma de la zona 4. En las lesiones vasculares se observan alteraciones del contorno de la pared del vaso y la extravasacin del contraste, o un "stop" por trombosis. Si bien la arteriografa puede ser reemplazada por la TAC

una falsa va con aumento de la hemorragia, infeccin del urohematoma perivesical y aumento del riesgo de futura impotencia. incontinencia y estrechez uretral.

Hematoma retroperitoneal traumtico Aspectos generales. El manejo del paciente traumatizado que presenta hematoma retroperitoneal ha sido y sigue siendo motivo de controversia entre los cirujanos. La evolucin de los distintos hematomas vara entre la resolucin espontnea y total, sin consecuencias, hasta el desenlace fatal por shock hipovolmico o sepsis con falla mltiple de rganos y sistemas en los das o semanas siguientes al trauma. El 70 al 80 % de los hematomas retroperitoneales son producidos por traumatismos cerrados y el 20 al 30 % por traumatismos abiertos. La disyuntiva siempre se presenta entre optar por el tratamiento expectante o la intervencin quirrgica para la exploracin del hematoma y tratar su causa. Si bien en la actualidad se sabe que la atencin del traumatizado exige la presencia de un equipo profesional multidisciplinario, tal vez sea en el tratamiento del paciente con hematoma retroperitoneal donde ello se torna absolutamente imprescindible. Clasificacin. Con fines diagnsticos y teraputicos, conviene clasificar a los hemalomas retroperitoneales segn el sector del retroperitoneo donde asientan. Ballesteros y Alejandre (1994) han propuesto para ello dividir al retroperitoneo en cinco zonas (fig. 17-11). Zona 1 (central): limitada hacia arriba por el diafragma, hacia abajo por una lnea que une el promontorio con la cara superior de la vejiga, hacia afuera por los bordes mediales de los psoas, por delante por el peritoneo y hacia atrs por la pared posterior del abdomen. Zona 2 (lateral): corresponde a los flancos y se divide en derecha e izquierda, limitada hacia adentro por los bordes mediales de los msculos psoas, hacia abajo por las crestas ilacas, por fuera y

Fig. 17-11. Clasificacin anatmica de las zonas donde asientan los hematomas retroperitoneales. 1, zona central; 2, laterales; 3, plvica; 4, hliar-retroheptica.

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con contraste a nivel abdominal, en la pelvis es de gran utilidad, ya que adems de identificar el origen del sangrado, puede hacer la hemostasis por embolizacin. Tratamiento. Una vez realizado el diagnstico de hematoma retroperitoneal, ya sea por mtodos complementarios o durante una laparotoma indicada por trauma penetrante o lesiones asociadas, la conducta depender, sobre todo, de la ubicacin de aqul. Los hematomas de la zona 1 (central) siempre se exploran por la posibilidad de corresponder a lesiones de grandes vasos, esfago, duodeno o pncreas. Los de la zona 2 (lateral) pueden no ser explorados cuando los mtodos diagnsticos preoperatorios (radiologa simple, urograma, ecografa, tomografa) muestran slo contusiones, laceraciones pequeas o extravasaciones subcapsulares menores, cuando son hematomas pequeos o moderados, cuando no existe aire libre retroperitoneal, y siempre que los pacientes se mantengan hemodinmicamente estables sin descenso progresivo del hematcrito. En cambio deben ser explorados cuando existen exclusin renal, extravasacin ureteral, aire retroperitoneal, lmites difusos, inestabilidad hemodinmica o descenso progresivo del hematcrito. Si el hematoma es diagnosticado durante la laparotoma, debe ser explorado cuando es pulstil o crepita y cuando es de gran tamao o de lmites difusos. Los que se localizan en la zona 3 (plvica) son el resultado del sangrado por fractura sea, por lesin vascular provocada por fragmentos seos desplazados o por accin directa de un elemento contuso o penetrante sobre los vasos, con o sin lesin vesical, ureteral, uretral o rectocolnica asociada. En los traumatismos cerrados, ms del 80 % de los hematomas retroperitoneales de esta zona se asocian a fracturas plvicas, las cuales pueden presentarse como nica lesin y ser las responsables del sangrado, o asociadas a injurias vasculares o viscerales. No deben explorarse aquellos hematomas producidos por mecanismo cerrado cuando el paciente muestra diuresis espontnea sin hematuria, uretrocistograma normal, tacto rectal sin lesiones ni proctorragia, pulsos femorales presentes, TAC sin aire libre retroperitoneal y lavado peritoneal negativo. Si el sangrado seo es de poca cuanta, generalmente cesa espontneamente con el reposo. Si la hemorragia es de magnitud (requiere ms de un litro de sangre para estabilizar al paciente), por lo general se trata de fracturas inestables, y debe considerarse la fijacin externa del anillo plvico. Despus de la estabilizacin hemodinmica se opta por la observacin; en caso de continuar la hemorragia, debe indicarse una arteriografa a los fines de identificar el vaso sangrante e intentar su embolizacin. Los hematomas correspondientes a la zona 4 se producen por lesin de los conductos biliares, la vena porta o sus ramas hiliares y las ramas arteriales hepticas, ya sea en el hilio o en la regin posterosuperior heptica. Estos hematomas deben ser explorados siempre, con todos los recaudos para contrarrestar una posible hemorragia exanguinante, clampeando previamente el pedculo heptico (maniobra de Pringle) y teniendo presente la necesidad eventual de abordar directamente la cava inferior y las suprahepticas. En los hematomas de la zona 5 la indicacin depende de la situacin particular de cada una de las reas involucradas. Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 45 y el 55 % y en general se debe a las lesiones asociadas extraperitoneales y retroperitoneales. Las complicaciones inmediatas ms frecuentemente halladas son los abscesos de pared e intraabdominales, el tromboembolismo pulmonar, el resangrado, la insuficiencia respiratoria y el sndrome compartimental abdominal.

La mortalidad vara entre el 15 y el 38 %. La causa ms frecuente es la hipovolemia por hemorragia no controlada en el paciente agudo y la falla mltiple de rganos y sistemas por sepsis en la fase tarda.

TRATAMIENTO NO OPERATORIO DE LOS TRAUMATISMOS ABDOMINALES Con el advenimiento de los mtodos de diagnstico por imgenes, hoy puede especificarse el lugar de la lesin traumtica abdominal con un amplio margen de seguridad. Esto, sumado a que en gran nmero de casos que se intervienen por lesiones aisladas de viscera maciza, al momento de realizar la laparotoma el cirujano encuentra que ya se ha producido la autohemostasia del rgano, posibilita qu en pacientes seleccionados, se puedan implcmentar protocolos "no operatorios" para su tratamiento. Este tipo de conducta slo puede llevarse a cabo en centros de alta complejidad con experiencia en trauma, y siguiendo estrictos protocolos de observacin y seguimiento. Las lesiones pasibles de un tratamiento no operatorio son las de bazo o hgado nicas, con escaso sangrado en la cavidad. Se indica esta teraputica preferentemente en nios o jvenes lcidos, internados en reas de cuidado intensivo, hemodinmicamente estables y con diagnstico preciso de la lesin por tomografa computada o ecografa. El paciente debe ser evaluado y seguido por el equipo quirrgico en un medio donde exista disponibilidad inmediata de quirfano, anestesia y todo lo necesario para una intervencin urgente. El tratamiento no operatorio debe interrumpirse cuando el paciente requiere una transfusin sangunea o aparecen una taquicardia antes inexistente o signos de peritonitis.

CONTROL DEL DAO Definicin. Se denomina control del dao (damage control) al tipo de intervencin quirrgica en la que se efectan maniobras rpidas y simples para controlar la hemorragia y/o las lesiones viscerales que originan peritonitis, seguidas por el cierre inmediato de la laparotoma. Estas intervenciones por lo general se reducen a una rpida exploracin abdominal, la identificacin de las lesiones y la colocacin de taponamientos ("packings'') en los lugares de sangrado (hgado, pelvis, etc.) o de pinzas coprostticas (clamps) en las lesiones de intestino. Indicaciones. Se realiza en pacientes con traumatismos abdominoplvicos devastadores, que por la urgencia extrema del caso son llevados a ciruga en situaciones crticas o despus de haber sido sometidos a procedimientos de reanimacin y reposicin volmica, por lo cual presentan en el preoperalorio o intraoperatorio alguna de las siguientes situaciones: hipotermia (temperatura corporal de 35C o menor), coagulopata (tiempo de protrombina de 16 segundos o mayor y/o KPTT mayor de 55 segundos), acidosis (pH menor de 7,30), lesin masiva sangrante imposible de reparar en forma primaria, transfusin de ms de 10 unidades de sangre y/o arritmia severa intraoperatoria; tambin se lleva a cabo en una situacin de necesidad por falta de medios o experiencia del equipo actuante. Fisiopatologa. La hipotermia, la acidosis y la coagulopata son consecuencia del shock hipovolmico y de la administracin de grandes volmenes de cristaloides y de sangre utiliza-

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dos para la resucitacin. La inadecuada perfusin tisular causa acidosis metablica. La hipotermia lleva a la disfuncin plaquetaria y puede originar arritmias letales. El recambio de la volemia produce el "lavado" de los factores de la coagulacin y de las plaquetas. En los pacientes que presentan uno solo de los factores mencionados la mortalidad alcanza a l l 8 %, mientras que cuando se suman cuatro o ms factores llega al 100 %. Shoemaker (1988) demostr que la deuda de oxgeno que adquieren los pacientes durante la ciruga se relaciona con la aparicin de falla multiorgnica en el postoperatorio. Talbert (1992) describi los factores que contribuyen a generar la deuda de oxgeno como dependientes del shock hemorrgico traumtico, el tiempo de duracin del acto quirrgico, la accin de los agentes anestsicos, la prdida continua de sangre y la evaporacin intraoperatoria. Cuando se detecta alguna de las situaciones descriptas, se torna imperioso efectuar el control rpido de la causa desencadenante, como, por ejemplo, la detencin de la hemorragia, la reduccin al mximo posible del tiempo anestsicoquirrgico y la realizacin del tratamiento inmediato a fin de brindarle al paciente la posibilidad de una segunda operacin con mejores oportunidades de sobrevida. Etapas del procedimiento. Primera etapa (control de la hemorragia y de la contaminacin). Realizada la laparotoma de urgencia e identificadas las lesiones, ante la presencia de alguno de los factores descriptos y la imposibilidad de una reparacin rpida y eficaz, se debe recurrir al taponamiento y/o clampeo, con cierre inmediato de la laparotoma. Segunda etapa (resucitacin en unidad de cuidados intensivos). El paciente es compensado mediante la correccin de la acidosis, coagulopata, hipotermia y otras alteraciones que puedan existir, lo cual puede requerir entre 24 y 72 horas. Lo importante es reoperar al paciente lo antes posible una vez compensado. Tercera etapa (tratamiento definitivo de las lesiones). Se reopera al paciente en condiciones aceptables para efectuar las reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se controla la hemostasia. Se completa el tratamiento de las lesiones viscerales mediante resecciones, anastomosis o colostoma, segn corresponda. Complicaciones. Se presentan en el 35-45 % de los casos. Las causas ms frecuentes son el resangrado, los abscesos intraabdominales, las necrosis hepticas parciales por isquemia, las fstulas biliares o entricas, el sndrome compartimental abdominal y la obstruccin intestinal. La mortalidad es del 40 % y su causa ms frecuente es la falla mltiple de rganos y sistemas.

SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL Definicin. Se denomina sndrome compartimental abdominal (SCA) al conjunto de signos y sntomas que reflejan la disfuncin progresiva de los distintos rganos y sistemas por un aumento agudo de la presin intraabdominal. Etiologa. Las causas que llevan a un aumento de la presin intraabdominal pueden ser crnicas (ascitis, grandes tumores, etc.) o agudas. Slo estas ltimas producen SCA y las principales son el edema intramural del intestino delgado y del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusin, propia del shock hipovolmico y a los volmenes de cristaloides y sangre administrados para la resucitacin. Otra causa fre-

cuente es la hipertensin por la colocacin de taponamientos en las lesiones hepticas severas o en hemorragias retropertoneales por fracturas plvicas. Las hemorragias postoperatorias de cualquier causa pueden conducir al aumento de la presin intraabdominal; las ms comunes son las posteriores a ciruga vascular. La dilatacin intestinal severa (importantes leos postoperatorios por grandes colecciones spticas, etc.) puede provocar aumento de la presin abdominal. La mayora de las veces el SCA se presenta en postoperatorios de intervenciones por traumatismos abdominopelvianos severos, pero tambin hay que considerar su presencia en pacientes con postoperatorios complicados de ciruga mayor programada y en hematomas retroperitoneales no explorados con evolucin trpida. Fisiopatologa. La presin intraabdominal normal es igual a cero y puede variar en mnimo grado con los movimientos diafragmticos de acuerdo con la respiracin. El aumento de la presin del abdomen por encima de 20 mmHg produce diversos cambios funcionales en los distintos rganos y sistemas: Alteraciones renourinarias. Aumento de la resistencia vascular renal, disminucin del flujo sanguneo renal, estasis sangunea intraparenquimatosa cortcomedular, disminucin de la filtracin glomerular (IRA), compresin ureteral. Alteraciones cardiovasculares. Disminucin del retorno venoso (por compresin de la vena cava inferior), disminucin del gasto cardaco, aumento de la resistencia vascular sistmica y disminucin del flujo esplcnico. Alteraciones respiratorias. Aumento de la presin intrapleural e intratorcica, compresin de la va area, falla respiratoria progresiva (inicialmente hipercapnia y acidosis, seguida de hipoxia). Alteraciones hepticas. Colestasis por disminucin del flujo sanguneo. Si la hipertensin abdominal no es tratada, las fallas son progresivas y letales. Con el aumento de la presin abdominal se deteriora an ms la ventilacin. A la disminucin de oxgeno en sangre se le suma la progresiva cada del gasto cardaco y de la circulacin esplacnica, lo cual empeora an ms la perfusin visceral. La aparicin de shock cierra el crculo vicioso, ya que se produce un aumento del edema intestinal y retroperitoneal que eleva an ms la presin abdominal. Diagnstico. Generalmente el primer signo clnico en aparecer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes con tensin arterial y PVC normales que no responden a medidas diurticas; posteriormente se suman todos los signos y sntomas debidos a las fallas respiratorias, cardacas y de otros rganos. La evolucin clnica del SCA es similar al del sndrome de falla mltiple de rganos y sistemas; por lo tanto, ante estos cuadros siempre hay que pensar en la posibilidad de la existencia de hipertensin abdominal. Mtodos de medicin de la presin intraabdominal. Para medir la presin abdominal se pueden utilizar tres mtodos diferentes: punzar el abdomen o la vena femoral con una aguja o trocar y conectarlo a un manmetro; o utilizar la vejiga como trasductor empleando una sonda de Foley intravesical conectada a una columna de agua o a un manmetro. Los tres mtodos reflejan la misma presin intraabdominal. Dado que los dos primeros son cruentos y pueden presentar complicaciones, se prefiere la medicin transvesical. Esquemticamente, este ltimo mtodo consiste en evacuar la vejiga mediante la colocacin de una sonda de Foley, inyectar por sta 150 ml de

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Fig. 17-12. Determinacin de la presin intraabdominal por manometra transvesical. solucin fisiolgica y conectarla a un manmetro o columna de agua tomando como referencia de 0 cm la altura de la snfisis pubiana con el paciente en decbito dorsal (fig. 17-12). Tratamiento. Si el paciente presenta algunos de los sntomas de SCA y la medicin de la presin abdominal es mayor de 20 mmHg, debe ser intervenido quirrgicamente. Se efecta laparotoma descompresiva, se explora toda la cavidad para identificar y tratar las diferentes causas de la hipertensin abdominal tales como colecciones flemticas o de otro tipo, etc. Se deja el abdomen abierto colocando una malla sinttica fijada a la pared abdominal para contener las visceras. En los das siguientes a la descompresin, si el paciente presenta mejora de sus parmetros clnicos, se comienza la aproximacin progresiva de los bordes de la herida, al tiempo que se realizan mediciones de la presin abdominal para evitar la repeticin de la hipertensin. traumatismos sectoriales: Manejo del hematoma retroperitoneai traumtico. Comisin de Trauma de la Asociacin Argentina de Ciruga. Buenos Aires, 1994. Donovan AJ: Diagnstico y tratamiento de lesiones en pncreas y duodeno. Clin. Quir. N. A. 649, 1972. Flint L, Vitale G, Richardsonn J et al.: The injured colon. Ann. Surg. 193(5)619-623,1981. King H, Shumaker H: Splenic studies I. Susceptibility in infection after splenectomy performed in infancy. Ann. Surg. 136:239, 1952. Moore E, Cogbill T, Jurkovich GJ, Shackford SR, Malangoni MA and Champion HR: Organ Injury Scaling: Spleen and Liver (1994 Revisin). J. Trauma 38:323-324, 1995. Morris D, Bullock F: The importance of the spleen in resistance to infection. Ann. Surg. 70:513, 1919. Sargent IC, Marquardt CR. Renal Injuries. J. Urol. 63:1, 1950. Shoemaker W, Appel P, Kram H: Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and non lethal posoperative organ failure. Crit. Care Med. 16:117, 1988. Singer D. Postsplenectomy sepsis. Perspective on pediatric pathology. p. 285. Chicago Year Book Medical Publisher, 1973. Talber S, Trooskin S, Scalea T et al.: Packing and reexpioration for patients with non-hepatic injuries. J. Trauma 33:121. 1992.

BIBLIOGRAFA Ballesteros M, Alejandre SE: Pautas de diagnstico y tratamiento en

Trauma pelviano
Carlos F. Sancineto Definicin. Se denomina traumatismo pelviano, desde el punto de vista ortopdico, a las lesiones seas y/o ligamentosas que afectan la integridad de la pelvis. Sin embargo, esta amplia definicin engloba tanto a las lesiones deportivas como a las traumticas, y a las de baja energa como a las de alta energa. En el presente captulo se tratarn solamente las lesiones inestables del anillo pelviano. Son lesiones inestables aquellas que producen la interrupcin de la estructura anular de la pelvis como consecuencia de traumas de alta energa y que se comportan con marcada repercusin del estado general. Se excluyen las fracturas acetabulares, por tratarse de lesiones articulares y tener un comportamiento fisiopatolgico distinto. Epidemiologa. Las lesiones inestables del anillo pelviano son el tercer grupo lesional entre los politraumatizados. En algunas series se encuentran presentes hasta en el 20 % de los casos y su mortalidad global sigue siendo alta. Las causas ms frecuentes de trauma pelviano son en primer lugar los accidentes automovilsticos, seguidos por los motociclsticos. los arrollamientos y las cadas de altura. Anatoma. Para entender la fisiopatologa de las lesiones inestables pelvianas es necesario recordar la constitucin anatmica de la pelvis sea. Ambos huesos ilacos se encuentran unidos por delante en la snfisis pbica, mientras que por detrs se articulan con el sacro mediante superficies articulares que requieren, para ser estables, de la indemnidad de poderosos ligamentos. Entre ellos se destacan el ligamento sacrocitico, que inhibe las fuerzas que deforman la pelvis en rotacin externa, y el ligamento sacrotuberoso, inhibidor de los desplazamientos caudoceflicos de una hemipelvis con respecto a la otra. En conjunto forman el piso de la pelvis. La articulacin sacroilaca propiamente dicha est estabilizada hacia adelante por el ligamento sacroilaco anterior y hacia airas por el complejo ligamentario sacroilaco posterior, que provee estabilidad tanto rotatoria como vertical (figs. 18-1 a 18-3). Fisiopatologa. Las fuerzas traumticas que actan a nivel pelviano son de rotacin interna, de rotacin externa y de cizallamiento vertical. Toda vez que un trauma provoca el aumento del dimetro transverso del anillo pelviano, aumenta el volumen del retroperitoneo en una proporcin de la cuarta potencia del radio de la pelvis. Esto surge de homologar el volumen de la cavidad pelviana al de una esfera. Este tercer espacio se llenar rpidamente de sangre, que ser marginada de la circulacin. Aun en ausencia de lesin vascular mayor, la inestabilidad mecnica pelviana es, per se, causa de inestabilidad hemodinmica.

Fig. 18-1. Esquema de los elementos constitutivos del anillo pelviano. T. ligamento sacrotuberoso. No sealado, pero dirigido desde el sacro a la espina citica del ilaco, se encuentra el ligamento sacrocitico. Ambos forman el sostn del piso pelviano. A, ligamento sacroilaco anterior. P, complejo sacroilaco posterior; sus fibras se entrelazan con las contraaterales actuando como los tensores de un puente colgante. (Tomado de Young. J.W. y Burgess.A. R 1987.)

Fig. 18-2. Esquema de una pelvis en visin outlet. A su lado se ve de qu manera el sacro encaja entre los ilacos como en un arco romano de medio punto. (Tomado de Tile, M., 1995.)

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Fig. 18-3. Esquema de una pelvis en visin inlet. A su lado se ve cmo en esta proyeccin no existe encaje por la morfologa de las superficies articulares. Sin indemnidad ligamentaria, los huesos en el hemianillo posterior se separan y el sacro sufre un desplazamiento relativo hacia el interior de la cavidad pelviana. (Tomado de Tile, M, 1995.) La lesin del hemianillo posterior provoca mayor inestabilidad y los mayores volmenes de sangrado. McMurtry (1980) public una serie de 98 pacientes de los cuales 32 tuvieron requerimientos de 10 a 65 unidades de sangre, con un promedio de 21. Todos presentaban compromiso del anillo posterior y 13 murieron. De los restantes 66, sin lesin ostensible del anillo posterior, slo murieron 4. Todos los muertos del primer grupo y 4 de los sobrevivientes tenan acentuada inestabilidad posterior. Todas las muertes estaban asociadas a shock hipovolmico. Clasificacin. Biomecnica. De las varias clasificaciones, se presenta la de Pennal y Tile (1980) modificada por Young y Burgess(1987). Segn ella, cada una de las fuerzas deformantes que actan sobre el anillo pelviano condiciona un mecanismo traumtico. Lesiones por compresin lateral. Un gran impacto lateral tiende a cerrar la pelvis en rotacin interna. Puede ser de tres tipos: Tipo 1. Fractura por impactacin del sacro y fracturas de ramas anteriores en el plano coronal o ruptura de la snfisis con luxacin y bloqueo de esta estructura. Es estable tanto mecnica como hemodinmicamente. Tipo 2. Agrega al tipo 1 la ruptura del complejo sacroilaco posterior o su equivalente fracturario en el ilaco. Tiene mayor inestabilidad mecnica pero no hemodinmica. Tipo 3. Agrega al tipo 2 la apertura en rotacin interna de la hemipelvis contralateral. De ello depender el mayor o menor compromiso hemodinmico. Lesiones por compresin anteroposterior. Son provocadas por una fuerza que imprime una marcada rotacin externa a una hemipelvis con respecto a otra, ya sea desde adelante o desde atrs. Tambin posee tres variedades. Tipo 1. En l se encuentra diastasis pubiana de menos de 2.5 cm o fracturas verticales de las ramas iliopubianas e isquiopubianas con separaciones equivalentes. La separacin anterior es un indicador indirecto de la lesin posterior, la cual debe pesquisarse siempre, expresada como separacin de la articulacin sacroilaca. Es estable tanto mecnica como hemodinmicamente. Tipo 2. Se produce la ruptura del ligamento sacrocitico y del sacroilaco anterior, con lo cual la pelvis se abre ms de 2,5 cm. De esta forma se torna inestable tanto mecnica como hemodinmicamente. En el momento de la presentacin el paciente puede mostrar una diastasis pubiana menor de 2,5 cm, ya que las partes blandas tienen una elasticidad que tiende a cerrar la pelvis. Deben examinarse ambas articulaciones sacroilacas; si estn abiertas, la lesin es inestable. Tipo 3. Agrega al tipo anterior la lesin del complejo sacroilaco posterior; es ms inestable porque suma inestabilidad vertical. Es una lesin exanguinante y se asocia a severo trastorno hemodinmico. Lesiones por cizallamiento vertical. Se producen cuando el paciente sufre una gran desaceleracin en el sentido del eje mayor del cuerpo. Las imgenes radiogrficas son variables, ya que son la resultante de fracturas o luxaciones anteriores o posteriores con trazos verticales y que se expresan por la migracin de una hemipelvis con respecto a la otra en sentido caudoceflico. Condicionan gran inestabilidad mecnica y a largo plazo son las que dejan mayor incapacidad ortopdica residual. No aumentan tanto el volumen del retroperitoneo como las anteriormente descriptas, por lo que se asocian con menor inestabilidad hemodinmica. Son fcilmente reductibles y difciles de contener. Lesiones por patrn complejo. Representan la asociacin de dos fuerzas traumticas, aunque siempre predomina una de ellas. El grado de inestabilidad corresponder a la fuerza predominante. Segn el estado de las partes blandas. La clasificacin anterior slo tiene en cuenta los mecanismos traumticos. Sin embargo, las fracturas pelvianas, al igual que cualquier otra fractura, se subdividen tambin de acuerdo con la integridad de las partes blandas en fracturas cerradas o expuestas. Con respecto a las expuestas, se desarrollar la clasificacin general de Gustilo y Anderson modificada y se harn algunas consideraciones especiales para la pelvis. Grado 1. De baja energa y lesin cutnea menor de 1 cm de longitud. S se produce en un ambiente altamente contaminado, pasa al grado 3. Grado 2. Transicional entre el anterior y el siguiente. Son lesiones de alta energa y la herida cutnea tiene entre 1 y 10 cm de longitud. El criterio en caso de contaminacin es igual al anterior. Grado 3. Alta energa, lesin cutnea mayor de 10 cm, alta contaminacin. Importante dao muscular y peristico. Grado 3A. No requiere procedimientos plsticos mayores para cubrir el hueso. Grado 3B. Requiere procedimientos plsticos mayores para proveer cobertura; mayor destruccin de msculo y periostio. Grado 3C. Se asocia a dao vascular. Si bien esta clasificacin es aceptada en casos de trauma de las extremidades, para extrapolarla al trauma pelviano es necesario hacer algunas consideraciones. Las denominadas lesiones asociadas, como la rectal o la vaginal, en realidad son fracturas expuestas. La contaminacin fecal, cualquiera que sea el tamao de la herida, lleva a considerar a la fractura como de grado 3. Por tanto, aun en ausencia de lesin tegumentaria, el cirujano est obligado a pesquisar la integridad del tubo digestivo, ya que, como se ver luego, la conducta ortopdica ser distinta segn se trate de una fractura expuesta o cerrada. El concepto de baja energa en la pelvis es discutible, puesto que para producir la disrupcin del anillo siempre se requiere de alta energa.

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SECCIN II. TRAUMA

Diagnstico. Presentacin clnica. Siempre debe sospecharse la presencia de una lesin pelviana ante un paciente politraumatizado. La semiologa clsica ortopdica consiste en evaluar la movilidad impuesta por compresin lateral de ambas alas ilacas. Esta maniobra podr provocar dolor anterior a nivel de la snfisis o de las ramas, o posterior a nivel del sacro o de las sacroilacas. Una segunda maniobra consiste en ejercer una fuerza de rotacin externa de una hemipelvis con respecto a la otra y colocar la mano a nivel de la snfisis para apreciar el grado de diastasis. Por ltimo, puede ejercerse traccin longitudinal desde uno de los miembros inferiores para poner en evidencia desplazamientos en el sentido vertical. No obstante la gran informacin que pueden llegar a suministrar, todas estas maniobras entraan peligro, en especial durante la etapa inicial, ya que pueden ocasionar la ruptura de los cogulos que se hubieren formado en el retroperitoneo y desencadenar una hemorragia cataclsmica. Un buen estudio radiogrfico suministra abundante informacin con menos riesgo. Dentro de la semiologa que debe llevarse a cabo figura la evaluacin neurolgica, no siempre fcil cuando los pacientes estn inconscientes. El examen del perin y los tactos rectal y vaginal son imprescindibles. Estos ltimos permiten determinar si una fractura pelviana es expuesta o no, condicionando el tipo y el tiempo de tratamiento. Por ltimo, el examen urolgico clnico y radiogrfico debe acompaar a todo traumatizado pelviano. Mtodos complementarios. La informacin que brinda la radiografa de pelvis de frente (fig. 18-4) es limitada. Los datos pueden ampliarse mediante dos proyecciones adicionales que son fcilmente obtenibles aun en la sala de guardia con un equipo porttil y sin movilizar al paciente. Una es la proyeccin inlet de pelvis o de entrada al anillo pelviano (fig. 18-5). Se toma con el rayo orientado a 40 desde la cabeza hacia la snfisis del pubis. Permite diagnosticar diastasis pubianas y sacroilacas, y es especfica para poner de manifiesto el desplazamiento anteroposterior de una hemipelvis con respecto a la otra. En ella pueden verse con mucha claridad fracturas sacras que pasan inadvertidas en la radiografa de frente. La otra proyeccin es la outlet de pelvis o de salida, que se toma con el rayo incidiendo aproximadamente a 40 orientado desde los pies hacia la snfisis pbica (fig. 18-6). Permite ver el anillo pelviano en su mxima proyeccin longitudinal y por lo tanto evidencia desplazamientos caudoceflicos de una hemipelvis con respecto a la otra, al igual que fracturas sacras en el plano vertical. Con estas tres proyecciones radiogrficas un observador entrenado puede alcanzar una certeza diagnstica de hasta un 94 % cuando se trata de lesiones inestables. Esta es la metodologa de eleccin en la etapa inicial de atencin al politraumatizado, ya que suma al bajo costo un alto ndice de disponibilidad y la sencillez de su ejecucin. Pasada la etapa inicial, y estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinmico, la tomografa axial computada adquiere jerarqua diagnstica. Permite evidenciar lesiones seas no visibles en la radiografa simple, como las lesiones del anillo posterior, en especial las fracturas del ilaco o lesiones de los pedculos sacros o fracturas sacras no desplazadas. Es importante subrayar que muchas veces el diagnstico se hace sobre lesiones que no tienen marcada repercusin clnica. Lo invalorable de la tomografa es que muestra las partes blandas que pudieran estar comprometidas, sobre todo cuando se la hace con contraste endovenoso. La angiografa digital es la tercera metodologa diagnstica

Fig. 18-5. Proyeccin radiogrfica normal de pelvis en visin inlet. Se puede apreciar todo el permetro del estrecho superior de la pelvis. Cuando existen desplazamientos, esta radiografa permite verlos tanto en el plano horizontal como en el anteroposterior.

Fig. 18-6. Proyeccin radiogrfica normal de pelvis en visin outlet. Se aprecia desplegada la pelvis con una longitud mxima. La snfisis del pubis se muestra de frente. Permite evidenciar desplazamientos en el plano vertical.

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que puede emplearse, aunque tambin se puede transformar en teraputica si fuera necesario. La resonancia nuclear magntica tiene un papel poco claro. En realidad, su principal contribucin es en el diagnstico de las lesiones trombticas de las grandes venas pelvianas y de la cava. No aporta datos para el estudio esqueltico y no tiene adecuada resolucin, aun para evaluar lesiones del plexo lumbosacro y/o de sus races. Tratamiento. La conducta ortopdica, en las lesiones estables, consiste en reposo en cama, rehabilitacin, medidas de sostn y prevencin de las complicaciones tromboemblicas. El tratamiento de las lesiones inestables es quirrgico. De acuerdo con el tipo de paciente, la experiencia del centro tratante y la disponibilidad de recursos, se podr optar entre la fijacin externa y la fijacin interna, o bien una combinacin de mtodos. Cuando una lesin pelviana aumenta el volumen intraplvico y genera descompensacin hemodinmica, debe procederse al cierre del anillo pelviano y a su estabilizacin. Para ello se cuenta en la etapa de transporte con el pantaln neumtico antishock. En su defecto puede emplearse una cincha ancha.

La fijacin quirrgica de urgencia consiste en el empleo de tutores externos. Estos dispositivos, en manos de un equipo entrenado, pueden ser colocados en 30 minutos (fgs. 18-7 y 18-8). Si bien son tiles para cerrar la pelvis y estabilizarla, no resultan suficientes en el caso de lesiones inestables posteriores. Estas requieren del suplemento de fijacin interna posterior en una etapa ulterior del tratamiento, ya que ello no se hace rutinariamente de urgencia. Estudios biomecnicos han demostrado que el empleo de dos placas de fijacin interna a nivel de la snfisis del pubis proveen mayor estabilidad que cualquier tutor externo. Esto ha llevado a que cada vez ms cirujanos que han elevado su nivel de entrenamiento y trabajan en centros con recursos apropiados, empleen la fijacin interna anterior de urgencia. En cuanto a la fijacin del anillo posterior, podr consistir en la fijacin interna por va endopelviana con placa y tornillos de la articulacin sacroilaca, o bien en el empleo de tornillos asociados a barras sacras cuando se decide el tratamiento por va exopelviana. En todos los casos, el tratamiento definitivo de los traumatismos del anillo posterior es quirrgico, ya que son las que dejan el mayor porcentaje de incapacidades por discrepancia de longitud de miembros y dolores perma-

Fig. 18-7. A, lesin por compresin enteroposterior de tipo 3. Amplia diastasis pubiana y apertura de ambas articulaciones sacroilacas; B, el mismo caso luego de haber fijado la pelvis mediante un tutor externo anterior. La paciente logr estabilidad mecnica y hemodinmica.

Fig. 18-8. A, lesin por cizallamiento anterior. Se observa la fractura del sacro y el desplazamiento posterior que siempre se asocia al vertical. Por delante, luxacin amplia del pubis. B, el mismo caso luego de la resolucin quirrgica. Se procedi a realizar la fijacin anterior mediante dos placas con tornillos y la posterior con tornillos ilacos sacros. Este montaje combinado anterior y posterior devuelve a la pelvis el mismo grado de estabilidad que tena antes del accidente.

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SECCIN II. TRAUMA Pronstico. La mortalidad de las fracturas inestables del anillo pelviano es del 10 al 25 % cuando son cerradas y supera el 50 % cuando son abiertas. Cuando las fracturas cerradas se asocian con lesin torcica o urolgica, la mortalidad es del 20 %, mientras que si existe neurotrauma quirrgico o lesin abdominal que requiere ciruga, asciende al 50 %. Si hay simultneamente neurotrauma quirrgico y necesidad de laparotoma, la mortalidad supera el 90 %. BIBLIOGRAFA Failinger MS and McGanity PL: Unstabie fractures of'the pelvic ring. J.B.J.S. 74-A: 781-791, 1992. McMurtry R, Walton D et al.: Peivic disruption in the polytrauraatized patient: amanagementprotocol. Clin. Orthop. 151: 22-30, 1980. Pennal GF, Tile M et al.: Pelvic disruption: assessment and clasification. Clin. Orthop. 151:12-21, 1980. Young JW, Burgess AR et al.: Pelvic fractures: valu of plain radiography in early assessment and management. Radiology. 160:445-451, 1986.

nentes por incongruencia de la articulacin sacroilaca o seudoartrosis sacra. (done by 007) Deben hacerse dos consideraciones adicionales. Una corresponde al empleo de la embolizacin como complemento de la fijacin externa en la urgencia. Permite detener el sangrado de vasos arteriales de hasta 2 mm con alta eficacia y escaso riesgo. En vasos venosos no es efectivo y en vasos arteriales mayores es dudosa su aplicabilidad. La otra se refiere a las fracturas expuestas. Aqu, como en otras partes del aparato locomotor, el concepto de tratamiento es el de fijacin quirrgica y desbridamiento. Este debe tener en cuenta las caractersticas especiales de la pelvis. En ella debe considerarse la necesidad de una colostoma cuando a la lesin pelviana se asocian algunas de las siguientes: 1) lesin colorrectal; 2) lesin abierta al perin; 3) lesin abierta a las nalgas, y 4) lesin por desguantamiento posterior. En estas asociaciones, la mortalidad aumenta al doble cuando la colostoma se realiza tardamente. Por lo tanto, debe efectuarse cuanto antes y ubicarla en el hemiabdomen superior, lo cual permite realizar ulteriores procedimientos ortopdicos.

Trauma de los miembros

Oscar Varaona INTRODUCCIN Se estudiarn en este captulo las fracturas expuestas y las amputaciones traumticas. Sin embargo, debe tenerse presente que segn del Sel (1961) los traumatismos graves de los miembros son todos aquellos que independientemente de su extensin y localizacin pueden originar complicaciones mortales si no son tratados en forma correcta. Esto implica que la ausencia de fractura expuesta o de amputacin no descarta la gravedad del trauma. neumotorax, sobre todo en manos poco experimentadas. La anestesia troncular de la mano, por bloqueo de los nervios mediano y radial en la mueca, y del cubital en el codo, es un mtodo til aunque la tolerancia al manguito neumtico es menor que en el bloqueo axilar. Las anestesias tronculares de los dedos deben efectuarse sin epinefrina y estn absolutamente contraindicadas en los pacientes con enfermedad de Raynaud o sndromes similares. Procedimientos quirrgicos. Un copioso lavado preoperatorio de la herida es esencial para arrastrar elementos contaminantes. Tambin es necesario rasurar la extremidad y recortar las uas. Debido a las dificultades tcnicas del sangrado, el manguito neumtico resulta imprescindible. Tambin es imprescindible la correcta profilaxis antibitica. La ciruga de las fracturas expuestas incluye dos pasos fundamentales: 1) desbridamiento y lavado de Ja herida en condiciones de mxima asepsia, y 2) estabilizacin sea. Eventualmente tambin puede ser necesaria una reparacin vascular. Desbridamiento y lavado. El desbridamiento debe ser amplio para permitir que el lavado incluya en su arrastre materiales que durante la exposicin inicial son inaccesibles. Tal es el caso de as fracturas expuestas puntiformes de la extremidad distal del antebrazo, en las cuales el cubito se exterioriza y luego se recoloca llevando al interior elementos contaminantes (trozos de ropa, pasto, etc.). La retencin de estos elementos puede ser causa de complicaciones graves, tales como la gangrena gaseosa. El lavado debe hacerse con no menos de 10 1 de solucin fisiolgica o agua estril. Los tejidos desvitalizados deben ser extirpados desde la superficie hacia la profundidad, incluyendo piel, celular subcutneo, aponeurosis, msculo y eventualmente hueso. En la piel, la exresis debe ser econmica para evitar brechas imposibles de cubrir. El desbridamiento muscular debe basarse en los parmetros de Gregory: color del msculo, consistencia, contractilidad y capacidad de sangrar al corte. El msculo vital tiene color rojizo y consistencia elstica, se contrae cuando es tomado con una pinza y sangra cuando se lo corta. La remocin del msculo desvitalizado es esencial para una toilette eficaz, ya que su permanencia constituye el principal medio de cultivo para grmenes anaerobios de la fractura expuesta. Tambin los tendones privados del paratendn deben ser extirpados, ya que evolucionan a la necrosis por falta de irrigacin. Debe actuarse en forma conservadora con las estructuras seas. Slo se resecarn los fragmentos seos desprovistos de conexiones con partes blandas que aseguren la irrigacin. Se debe evitar, en lo posible, establecer brechas seas que dificultarn la reconstruccin. El cartlago articular debe ser pre-

FRACTURAS EXPUESTAS Definicin. Son aquellas en las que la lesin de piel y partes blandas ha permitido la comunicacin directa entre el exterior y el foco fracturarlo. Clasificacin. Se acepta internacionalmente la de Gustilo y Anderson (1976) (tabla 19-1). Manejo preoperatorio. Dado que estos pacientes son a menudo politraumatizados, el manejo inicial consiste en la adopcin de una serie de medidas que ya han sido detalladas (vase Atencin inicial del poli traumatizado, cap. 13). Otras, en cambio, son ms especficas del trauma de los miembros. Un interrogatorio exacto sobre las circunstancias del accidente es de gran importancia para evaluar el grado de contaminacin de la herida, as como la cantidad de energa cintica liberada durante el traumatismo. Tambin debe investigarse la presencia de enfermedades sistmicas como cardiopatas, diabetes y SIDA. Las radiografas de la extremidad traumatizada deben ser tomadas con frulas radiotransparentes para evitar un trauma adicional durante el transporte, sobre todo de partes blandas o elementos vasculares. Adems de la lesin sea, las radiografas deben identificar las lesiones de partes blandas, tales como cuerpos extraos, presencia de aire, etc. Finalmente la obtencin de una situacin hemodinmica estable es prioritaria antes de cualquier tratamiento en miembros traumatizados. (done by 007) Tratamiento. Anestesia. La anestesia general es la mejor opcin en las fracturas expuestas de los miembros inferiores. La anestesia peridural y la raqudea deben evitarse en lo posible por el riesgo de hipotensin. En los miembros superiores, las lesiones proximales deben ser abordadas con anestesia general; en cambio, las distales pueden ser objeto de un bloqueo, ya sea axilar, troncular o de los dedos. El bloqueo axilar es menos riesgoso que el supraclavicular descripto por Kulenkampf. Este entraa riesgos de lesin vascular o de

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SECCIN II. TRAUMA

Tabla 19-2. Indicaciones de fijacin externa en las fracturas expuestas En las fracturas de grados II y III Cuando existen quemaduras graves Cuando se requieren procedimientos reconstructivos extensos de cobertura tisular Cuando se requiere movilizacin y rehabilitacin precoces

servado al mximo pues constituye una importante barrera de defensa para la articulacin afectada. Tambin deben preservarse los elementos nerviosos y vasculares. En estos ltimos puede existir la necesidad de una reparacin directa (cabo a cabo o mediante un injerto venoso). Estabilizacin sea. Existen diversas tcnicas cuya indicacin depende muchas veces de las preferencias del cirujano. El yeso circular provee suficiente estabilidad en condiciones favorables, especialmente si se combina con la osteodesis (transfixin sea con clavos de Kirschner) o la traccin bipolar con sus variantes. Sus desventajas son: 1) la posibilidad de generar un sndrome compartimental a partir de los espacios interfasciales; y 2) la dificultad para monitorear la herida, ya que la ventana del yeso puede ser insuficiente en lesiones extensas. La traccin esqueltica consiste en la traccin transolecraniana en el miembro superior y la traccin supracondlea, transtibial o transcalcnea en el miembro inferior. Est-indi cada en las lesiones con gran conminucin sea, especialmente cuando se debe controlar la evolucin de las partes blandas o cuando no se cuenta con fijacin externa. Tabla 19-1. Clasificacin de las fracturas expuestas (Gustilo y Anderson)
Tipo de fractura 1 Longitud de la herida < 1 cm Nivel de contaminacin Nulo Lesin de partes blandas Mnima Lesin sea Trazo nico, mnima conminucin

AMPUTACIN TRAUMTICA Definiciones. Se denomina amputacin completa a la separacin total, sin conexin alguna de un segmento de miembro. En la amputacin incompleta, el segmento carece de funcin circulatoria y menos de 1/8 de la superficie de piel mantiene la conexin del segmento con el resto del miembro. Se denomina segmento no viable al privado parcialmente de su circulacin y que puede evolucionar a la necrosis de no mediar la ciruga.

Reimplante de miembros Definicin. Se denomina reimplante al procedimiento quirrgico cuyo objetivo es restituir la circulacin y la capacidad funcional de un segmento amputado. El reimplante salvamento es un procedimiento destinado a salvar partes tiles del segmento amputado (por ejemplo: restablecer la capacidad prensil en el miembro superior). Se denomina revascularizacin al tratamiento quirrgico del segmento no viable. Seleccin de pacientes. En la tabla 19-3 se detallan las contraindicaciones generales de un reimplante. Sin embargo, existen circunstancias especiales que deben tenerse en cuenta. As, por ejemplo, aun en condiciones desfavorables cabe intentar el reimplante cuando la lesin es bilateral. En esta situacin, uno de los segmentos amputados puede incluso ser reimplantado en el mun contralateral (cross limb replant). En amputaciones de los dedos de la mano, siempre se debe intentar el reimplante cuando se trata del dedo pulgar, en las amputaciones mltiples y en los nios. Con excepcin del pulgar, que siempre debe ser reimplantado, el reimplante de un dedo aislado slo debe indicarse cuando la seccin es distal a la insercin del flexor superficial y, por ende, cabe esperar un resultado funcional adecuado. Deben ser excluidos de esta regla los msicos y los ciegos (por requerimiento funcional) y las mujeres jvenes (por razones estticas). Tabla 19-3. Contraindicaciones generales del reimplante de miembros Politraumatismo grave Enfermedad sistmica severa Aplastamiento o avulsin con dao importante del lecho vascular Ms de 6 horas de isquemia normotrmica (20 a 25 C). En caso de los dedos este perodo puede ser mayor (Varaona O, 1984) Trastornos psquicos severos Edad mayor de 60 aos (contraindicacin relativa)

> 1 cm

Moderado

Moderada, Moderada algn dao conminucin muscular Severa + aplastatamiento Gran prdida de sustancia Conminuta, pasible de cobertura Pobre cobertura, requiere procedimiento reconstructivo

III

A < 10 cm

Severo

B > 10 cm

Severo

C > 10 cm

Severo

Seversima Pobre cobertura, prdida de requiere procedisustancia + miento reconslesin vas- tructivo cular (de ur gente repar;acin)

Adems de no aumentar la contaminacin del foco, la fijacin externa permite monitorear adecuadamente las partes blandas e incluso corregir la alineacin del foco fracturario despus del acto quirrgico. Las indicaciones de la fijacin externa se detallan en la tabla 19-2. La principal indicacin de la. fijacin interna es cuando existen lesiones vasculares, especialmente si se utilizan procedimientos de revascularizacin. En estos casos es fundamental la estabilidad del foco fracturario para garantir la viabilidad de la anastomosis.

19. TRAUMA DE LOS MIEMBROS

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Procedimientos quirrgicos. Hasta la llegada al centro donde se realizar el reimplante, el segmento amputado debe ser objeto de cuidados especiales. Estos incluyen: 1) el lavado (no cepillado) con solucin fisiolgica; 2) el ferulado de las lesiones seas inestables; 3) la colocacin del segmento en una bolsa plstica sellada y luego el conjunto en un recipiente de telgopor que contenga hielo. Es imprescindible evitar que el segmento entre en contacto con el lquido proveniente del hielo circundante. El reimplante consiste bsicamente en un tiempo seo y otro de partes blandas. En el tiempo seo, el acortamiento o reseccin sea medida (0,5 cm para los dedos, 1 cm para la mano y 3 cm para el antebrazo) permite la sutura vascular directa, sin interposicin venosa. Tanto en el antebrazo, como en el brazo o el miembro inferior, no debe dudarse en realizar acortamientos mayores si las caractersticas de la lesin lo justifican. Para la osteosntesis de los dedos se prefiere la fijacin con clavijas (alambres de Kirschner) o el alambrado intraseo que fija los extremos de la falange con lazadas de alambre. En el antebrazo, el brazo y los miembros inferiores, el enclavijado intramedular es el procedimiento de eleccin. (done by 007) Durante el tiempo de partes blandas debe realizarse la reparacin tendinosa, muscular, nerviosa, arterial y venosa. Segn el caso, el orden de las reparaciones puede variar. As, por ejemplo, cuando ha habido un tiempo prolongado de isquemia y existen masas musculares en juego, conviene realizar la anastomosis arterial antes que la correspondiente venosa. De esta manera, la perfusin arterial remueve los metabolitos de la isquemia y previene la repercusin sistmica posterior a la

anastomosis venosa (vase captulo 49: Obstruccin arterial aguda). Con respecto a la tcnica de sutura vascular, se recomienda el mtodo de la biangulacin excntrica. La reparacin de las masas musculares debe hacerse con sutura directa y con tensin adecuada; en caso contrario, la funcin del miembro ser pobre. No debe preservarse msculo de dudosa vitalidad, y para ello es til seguir las normas enunciadas en el tratamiento de las fracturas expuestas. Para la reparacin tendinosa se recomienda el mtodo de Kessler que combina la sutura de aproximacin deslizante con otra en el peritendn. La ausencia de tensin por el acortamiento seo tambin es fundamental para la sutura nerviosa. La tcnica ms empleada es la de Millessi (1971), que consiste en la sutura de grupos fasciculares, alejando el epineurio epifascicular del nivel de la sutura.
BIBLIOGRAFA Gustilo R and Anderson J: Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open fractures of long bones. Retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg. 58A: 453-458, 1976. Millessi H: The interfascicular nerve gran. J. Bone Joint Surg. 53A: 813, 1971. Sel JM del: La ortodoxia y la seguridad en el tratamiento de las heridas graves de los miembros. Bol. Soc. Arg. Ortop. Traum. 26:275, 1961. Varaona O y De Paoli J: Tiempo lmite de isquemia en reimplante de miembros. Revista Asoc. Argent. Ortop. Traum. 4:286-301, 1984.

Quemaduras
Fortunato Benaim Definicin. Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la accin de diversos agentes fsicos, qumicos o biolgicos. Tales lesiones varan desde un simple enrojecimiento hasta la destruccin total de las estructuras afectadas. Agentes fsicos. Comprenden tres tipos de noxas: trmicas, elctricas y por radiacin. Noxas trmicas. Son las dependientes de cuerpos slidos, lquidos o gaseosos capaces de alterar la temperatura de los tejidos: en ms (calor) o en menos (fro). Ejemplo: metales calientes, lquidos hirviendo, inflamables, explosiones de calentadores, hielo seco, aire helado, etc. Noxas elctricas. Pueden ser de origen industrial (corriente elctrica), mdico (electricidad mdica) o atmosfrico (descarga elctrica). Noxas por radiacin. Son aquellas originadas en todas las fuentes productoras de energa radiante: sol, elementos de aplicacin teraputica (radium, rayos X), liberacin de energa nuclear (explosiones atmicas), etc. Agentes qumicos. Incluyen todos los elementos custicos (cidos o lcalis), que en su accin sobre los tejidos provocan destruccin de tipo corrosivo. De ah su denominacin de quemaduras corrosivas o qumicas (fsforo, cido ntrico, cido muritico, soda custica, etc.). Agentes biolgicos. Algunos organismos vivos, en contacto con los tejidos, causan lesiones irritativas cuyo cuadro anatomopatolgico es idntico al de las quemaduras, razn por la cual se incluyen en este captulo.

Etiologa Los diversos agentes etiolgicos de las quemaduras se detallan en la tabla 20-1. Tabla 20-1. Etiologa de las quemaduras I. AGENTES FSICOS 1. Noxas trmicas (calor o fro) Slidos Lquidos Gases Vapores Llama o fuego directo 2. Noxas elctricas Electricidad industrial Electricidad mdica Electricidad atmosfrica 3. Noxas radiantes Sol Radium Rayos X Energa atmica II. AGENTES QUMICOS Agentes custicos cidos lcalis III. AGENTES BIOLGICOS Seres vivos Insectos Medusas Peces elctricos Batracios

Clasificacin Tanto desde el punto de vista descriptivo como pronstico, conviene clasificarlas segn la profundidad y la extensin. Segn la profundidad Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasificada de muy diferentes maneras, desde un punto de vista prctico lo que interesa al cirujano es saber cul curar espontneamente y cul requerir un injerto. En el primer caso, la curacin ocurre por un proceso de epidermizacin; en el segundo caso (quemadura profunda con destruccin total de la piel), la cicatrizacin se producir por segunda intencin, y el cirujano tendr que evitar las ciacatrices patolgicas aplicando oportunamente injertos de piel. Para facilitar esta diferenciacin, seguidamente se propone la clasificacin descripta por el autor.

Clasificacin de Benaim (1991) Si se relaciona la profundidad de la lesin con las posibili-

20. QUEMADURAS dades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de quemaduras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se propone designar con las letras A, AB y B, respectivamente, suprimiendo as las confusiones derivadas del uso de las clasificaciones en grados. Quemaduras superficiales o tipo A. Son las lesiones que afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la dermis papilar. La conservacin parcial o total de la capa germinativa asegura una reproduccin de clulas epidrmicas superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 das los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos: eritematosas y flictenulares. Eritematosas. En este tipo de quemadura la nica alteracin local es la vasodilatacin del plexo vascular superficial, cuya congestin da el color rojo caracterstico que ha originado el nombre de eritematosas. Como consecuencia de esta congestin local hay irritacin de las terminaciones nerviosas, que producen escozor, prurito y a veces dolor. La destruccin es mnima y se reduce a una descamacin de la capa crnea de la epidermis. El resto de los elementos cutneos no sufren alteracin (fig. 20-1). La curacin se produce espontneamente y queda por un tiempo una hiperpigmentacin local que desaparece con la descamacin. El ejemplo ms tpico de este tipo de quemadura es el que produce la exposicin al sol. Flictenulares. Se caracterizan por la aparicin de una flictena o ampolla debida a la salida del plasma a travs de la pared de los capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La intensidad y el tiempo de accin de esta ltima determinan en primera instancia la vasodilatacin; posteriormente, por la accin de los mediadores qumicos o enzimticos, se modifica la estructura de la pared capilar (fig. 20-2). La salida del plasma (plasmafresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas o ampollas caractersticas de estas quemaduras (fig. 20-3). La destruccin tisular en estas quemaduras se circunscribe a la epidermis. El lquido amarillo (plasma modificado) que se acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso de coagulacin asemejndose a una gelatina. Las ampollas pueden presentarse intactas o desgarradas por traumatismos

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Ligera irritacin terminaciones nerviosas

Fig. 20-1. Quemadura de tipo A eritematosa.

Vasos con dilatacin y alteracin de la psrmsabilidad Flictena Edema

Irritacin terminaciones nerviosas

Fig. 20-2. Quemadura de tipo A flictenular.

Fig. 20-3. Quemadura del miembro inferior. /, tipo A flictenular; 2, escara tipoB; 3, escara intermedia: tipo AB.

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SECCIN II. TRAUMA

externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descubierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de las terminaciones nerviosas. El plasma que sale de los vasos con pared alterada, se acumula tambin en los tejidos adyacentes (edema), infiltrndolos y aumentando su consistencia. La irritacin y compresin de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean muy dolorosas (hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele permanencer indemne o presentar una vasodilatacin reacciona!. Quemaduras intermedias o tipo AB. En este tipo de quemaduras se produce la destruccin total del cuerpo papilar, pero se conservan en forma total o parcial la zona reticular drmica y sus faneras. El plexo vascular superficial est trombosado y la epidermis y el cuerpo papilar estn totalmente destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad de regeneracin epitelial a punto de partida del estrato germinativo (fig. 204). La epidermis y parte superficial de la dermis destruida presentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 das adquiere la apariencia tpica de tejido necrtico, formndose una escara que, al abarcar las estructuras mencionadas (epidermis, cuerpo papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se denomina escara intermedia o escara AB para diferenciarla de la escara total o escara B, caracterstica de las quemaduras profundas. En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blanquecino se hace ms evidente al quitar la epidermis quemada. El plasma que emigra de los vasos ms profundos infiltra la dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un aspecto edematoso que se percibe fcilmente a la palpacin. Las terminaciones nerviosas de la red superficial tambin estn afectadas, razn por la cual este tipo de quemadura es poco dolorosa y se acompaa por tanto de hipoalgesia. La destruccin del estrato germinativo elimina la posibilidad de restitutio ad integrum y la reparacin se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes a folculos pilosos, glndulas sebceas y conductos excretores de glndulas sudorparas que no hayan sido afectados por la destruccin hstica. Estos focos de epitelizacin crecen progresivamente y se extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros y unirse a las clulas epidrmicas provenientes de la piel sana. Todo este proceso requiere tres o cuatro semanas, obtenindose como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en

hipertrfica y presenta cambios en su coloracin con zonas hiperpigmentadas y otras descoloradas. En otros casos, por complicacin local (infeccin) o porque la presencia de la escara intermedia priva de oxgeno a las clulas vivas remanentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto de la dermis reticular y las faneras, convirtindose en una lesin de espesor total. En este caso, la escara intermedia se convierte en profunda y el aspecto y evolucin se confunden con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor. La designacin de tipo AB que se ha propuesto para identificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea de situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan espontneamente por regeneracin epitelial, y las profundas o tipo B, que por la destruccin de todas las capas cutneas no tienen posibilidad alguna de tal evolucin. Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha quedado expuesto, tienen como alternativas: 1. Curar espontneamente: gracias a un tratamiento bien dirigido que evite la infeccin local o la asfixia de las clulas vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se hablar de quemadura tipo AB-A, vale decir que, siendo intermedias AB, logran una epitelizacin espontnea como lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las identifica como AB-A. 2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los elementos epiteliales que potencialmente estaban capacitados para una reproduccin activa, desaparece toda posibilidad de un nuevo revestimiento epitelial espontneo. A esta alternativa se la designa AB-B, indicando as que se trata de una quemadura intermedia AB que se transform en profunda B. Quemaduras profundas o tipo B. Se caracterizan por una mortificacin completa de todos los elementos de la piel incluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara (fig. 20-5). El rea quemada tiene un color castao negruzco, con aspecto acartonado, duro al tacto. A travs de las capas superficiales coaguladas puede observarse la trama vascular trombosada como las nervaduras de una hoja (fig. 20-3). Hay analgesia por destruccin completa de los elementos nerviosos sensitivos cutneos. El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente alrededor de la segunda semana. Si se espera la evolucin espontnea se observa que la escara se elimina entre la tercera y cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de granulacin que va rellenando la prdida de sustancia. En estos casos la

Fig. 20-4. Quemadura de tipo AB.

Fig. 20-5. Quemadura de tipo B.

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epitelizacin se produce nicamente a expensas de la periferia, por avance convergente. Cuando la superficie cruenta es muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la capacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota dejando ulceraciones crnicas residuales. En el mejor de los casos se cubre toda la granulacin de epitelio, en un tiempo que vara con el dimetro de la prdida de sustancia. Queda siempre una cicatriz, que se hace retrctil en los sitios donde normalmente hay movimiento (pliegues de flexin, manos, cuello, cara) y determina secuelas funcionales estticas muy serias que deben prevenirse aplicando el tratamiento correcto. Diagnstico de la profundidad de una quemadura Aspecto de la lesin. Al describir la patologa local, se sealaron algunos elementos de orden semiolgico que permiten hacer el diagnstico de profundidad de una quemadura. El color rojo, la presencia de las ampollas, o ambos factores, son elementos caractersticos de una quemadura tipo A con sus dos variantes: eritematosa y flictenular. El color blanco rosado que despus se convierte en tejido necrtico, identifica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto de cuero o cartn con el dibujo de una red de vasos trombosados es caracterstico de las quemaduras profundas o tipo B. Sensibilidad. La exploracin de la sensibilidad dolorosa, que puede efectuarse con una aguja esterilizada, permitir averiguar si hay hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (quemadura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B) y dibujar en el esquema corporal de la historia clnica la distribucin topogrfica de las lesiones y sus respectivas profundidades: estos datos son muy importantes para el control ulterior de la evolucin de cada rea. Estado de los folculos pilosos. El llamado signo del pelo sirve para conocer el estado del folculo piloso. Consiste en tomar con una pinza uno de los pelos de la zona quemada que se explora y traccionar de l. Si el pelo sale con facilidad, significa que su folculo est afectado, agregando un elemento de juicio ms para deducir la profundidad a la que ha llegado la destruccin cutnea. Uso de colorantes y otras pruebas. Se han hecho muchos intentos para facilitar el diagnstico de profundidad de las quemaduras aplicando sobre ellas o inyectando en el torrente sanguneo diversas sustancias (colorantes, fluorescena). Al circular el elemento inyectado por las zonas afectadas, si los plexos superficiales estn conservados, aparecer una coloracin o fluorescencia que permitir comprobar hasta dnde ha llegado la destruccin del tejido. Si los plexos estn trombosados, no habr coloracin ni fluorescencia. Se han empleado tambin la termografa y el Doppler-lser como medios de estimar la profundidad de la lesin. Biopsia. La obtencin de un trozo de tejido quemado, sea con un sacabocado o con un bistur, llevando la toma en profundidad, permite estudiar al microscopio, con tcnicas histolgicas adecuadas, el estado de los distintos componentes de las capas cutneas. El estado de viabilidad de estas estructuras, as como el de las glndulas sebceas y otras faneras, puede diferenciarse con coloraciones especficas para colgeno, o para fibras elsticas, o bien con la coloracin ms corriente de hematoxilina y eosina. La presencia de glndulas sebceas sanas indica la posibilidad de regeneracin epitelial. Cuando estas glndulas estn daadas, son ndice de profundidad de destruccin. La biopsia permite adems efectuar estudios bacteriolgicos y determinar si existe o no invasin bacteriana en los planos profundos

e identificar el tipo de grmenes presentes, as como la cantidad de los mismos. Las biopsias deben tomarse de varios lugares para obtener una informacin ms completa. Tal tipo de estudio se considera hoy en da como el ms recomendable para conocer el grado de destruccin de tejidos y de invasin bacteriana; estos dos elementos de juicio son fundamentales para aconsejar una teraputica inicial quirrgica, eliminando los tejidos no viables desde los primeros momentos. En resumen, los datos prcticos para efectuar el diagnstico de profundidad son: el aspecto de la lesin, la exploracin de su sensibilidad y la biopsia.

Segn la extensin La extensin de una quemadura puede medirse en crn2 de piel afectada, o bien en porcentajes de superficie corporal. La regia de los 9 descripta por Pulaski y Tennisson (1957) (fig. 20-6) es fcil de recordar y asigna valores de 9 a los diferentes segmentos del cuerpo; a saber, cabeza y cuello 9 %; cada extremidad superior 9 %; parte anterior del tronco 18 % (2x 9); parte posterior del tronco 18 %; cada extremidad inferior 18 %. El 1 % que resta para completar el 100 %, corresponde a la regin genital o perineo. Tal regla, aunque no es de una precisin matemtica, resulta suficiente para las necesidades de la prctica. La llamada regla de la palma de la mano consiste en estimar cuntas veces ser necesario aplicar la palma de la mano sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular. La palma de la mano de un adulto equivale aproximadamente al 1 % de su rea corporal. Se obtiene as en forma directa el nmero que representar el porcentaje de superficie comprometida. Pronstico Los criterios pronsticos de una quemadura se basan en el conocimiento de su profundidad, extensin, localizacin, edad del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe

Fig. 20-6. Extensin de las quemaduras.

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SECCIN II. TRAUMA madura cuya extensin total es de 40 % de la superficie corporal y que de ese porcentaje, 30 % corresponde a lesiones superficiales (A) y 10 % a profundas (B). Por tanto, aplicando la tabla corresponde encuadrar el caso en un grupo III, o sea, quemadura grave.

diferenciar el pronstico vital del secuelar, este ltimo relacionado con la posibilidad de secuelas estticas, funcionales y psquicas. Pronstico vital Se basa en la extensin que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y la profundidad de cada lesin, agregndose los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el estado clnico previo y la presencia o no de lesiones concomitantes. Combinando la profundidad y la extensin se puede diferenciar a las quemaduras en leves, moderadas, graves y crticas (tabla 20-2). Los pacientes menores de 12 aos, mayores de 60, o con patologa concomitante, deben ser encuadrados en el grupo inmediato superior.

Pronstico secuelar Para determinar este pronstico se recurre a la valoracin conjunta de la profundidad y la localizacin de la lesin en estudio. Para el diagnstico de profundidad se emplea la clasificacin ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general no dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolucionan espontneamente hacia la curacin (B-A), dejan secuelas que varan desde discromas hasta cicatrices hipertrficas. En las quemaduras tipo B, si el injerto se efecta adecuadamente, las nicas secuelas que pueden quedar son las de la operacin (fig. 20-7), pero cuando el injerto no se realiza en el momento oportuno o la tcnica es deficiente, se originan retracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarmantes (fig. 20-8). Para el estudio de la localizacin se dividen las regiones del rea corporal en dos grandes grupos, segn la importancia funcional y/o esttica de cada una de ellas, designndolas con los nombres de reas de localizacin especial y general. Las locazaciones especiales comprenden las siguientes zonas; crneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y dedos, genitales, perineo, regin inguinal, rodilla, hueco poplteo, regin aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9). Las locazaciones generales son las zonas restantes en las cuales las posibilidades de una secuela funcional son menores: trax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas. Si se combinan localizacin y profundidad pueden calificarse tambin las quemaduras de localizacin especial, como leves, moderadas, graves o crticas, segn que no dejen secuelas (leves), o que stas sean mnimas (moderadas) o importantes (graves), o que quede una mutilacin (crticas).

Tabla 20-2. Pronstico vital segn la profundidad y la extensin de las quemaduras (pacientes de 12 a 60 aos de edad) Profundidad de la lesin Grupo l Grupo II (leves) (moderadas) Grupo III (graves) Grupo IV (crticas)

TIPO A Hasta 10 % 11 % a 30 % 31 % a 60 % Ms del 60 % Superficiales TIPO AB Hasta 5 % 6 % a 15 % 16 % a 40 % Ms del 40 % Intermedias TIPO B Profundas Hasta 1 % 2 % a 5 % 6 % a 20 % Ms del 20 %

El valor hallado en la tabla puede expresarse en un quebrado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde a la extensin total de la quemadura, y el denominador, las letras que identifican la profundidad, seguidas por la extensin que les corresponden. Un ejemplo aclarar estos conceptos: 40 el cdigo A:30; B:10 = III, significa que se trata de una que-

Fig. 20-7, A, quemadura de tipo B en axila, miembro superior y trax; B, el mismo paciente despus del injerto.

20. QUEMADURAS

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Adems de ser el foco de activacin de los mediadores inflamatorios, las lesiones cutneas permiten la entrada y reproduccin de grmenes, con la consiguiente posibilidad de sepsis sistmica. De hecho, sta es actualmente la principal causa de muerte por quemaduras. La sepsis, a punto de partida de las lesiones cutneas, tiene efectos especialmente devastadores. Esto se atribuye a que durante la respuesta inflamatoria inicial (primer golpe), el sistema inmunitario inespecfico (macrfagos y neutrfilos) se carga, aumentado su capacidad de respuesta (Demling RH, 1994). La infeccin secundaria (segundo golpe), descarga una nueva y an ms poderosa inflamacin autodestructiva que lleva rpidamente a la falla mltiple de rganos y sistemas. Por otra parte, el paciente quemado sufre un dficit significativo en el sistema inmunitario especfico, en gran parte debido al hipercatabolismo proteico secundario a la respuesta hipermetablica temprana.

Fig. 20-8. Secuela de una quemadura de cuello, trax y axilas.

Tratamiento En primer lugar deben definirse los criterios de internacin para un paciente quemado. Las quemaduras leves deben ser tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales. Las quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan sobre reas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias especiales como el embarazo. Todos los pacientes con quemaduras graves o crticas deben ser internados en centros de alta complejidad donde puedan ser asistidos por un equipo multidisciplinario de experiencia.

Fisiopaologa La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Las lesiones por quemadura combinan la prdida masiva de lquidos y electrlitos con la activacin local brusca de mltiples mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, xido ntrico). Estos mediadores son producidos por macrfagos, neutrfilos, plaquetas y clulas endoteliales. Cuando la injuria es grave, pasan al nivel sanguneo, donde actan sobre clulas proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y rganos sistmicos. Como consecuencia de esta actividad inflamatoria descontrolada, se produce filtracin capilar difusa y coagulacin iritravascular diseminada. Ambas pueden ser causa de disfunciones orgnicas mltiples y eventualmente de falla multiorgnca (ver captulo 1). Los rganos ms comnmente afectados son el rion y el pulmn. Este ltimo es especialmente susceptible si adems existen lesiones por inhalacin de gases txicos y combustin incompleta. Tambin es de importancia la prdida de la integridad de la mucosa intestinal (falla intestinal), debido a que ha sido reconocida como causa de endotoxemia y traslocacin bacteriana. - * !>

Medidas generales En las quemaduras graves, las medidas teraputicas generales son en gran parte similares a las que se emplean en cualquier enfermo crtico internado en un rea de cuidados intensivos. Incluyen la analgesia y sedacin, reposicin hidroelectroltica, prevencin y tratamiento de las disfunciones o fallas orgnicas, soporte nutricional adecuado y administracin racional de antibiticos.

Reposicin

hidroelectroltica

Localzacin de las quemaduras que pueden dejar secuelas funcionales

Fig. 20-9. Localizaciones especiales.

Debido a las cuantiosas prdidas, la resucitacin del quemado grave requiere medidas especiales para la reposicin hidroelectroltica. El tratamiento adecuado de la grave hipovolemia es esencial para prevenir el shock y la injuria orgnica. La reposicin hidroelectroltica se realiza habitualmente siguiendo regmenes de administracin basados en la extensin de las quemaduras con respecto a la superficie corporal. Para calcular sta se emplean las tablas de Dubois para adultos y nios (fig. 20-10), y se unen con una recta la estatura y el peso que corresponden al paciente. El punto de corte de esta recta en la escala promedio brinda la superficie corporal. Frmulas de primer da. Frmula de Brooke modificada. Consiste en administrar 3 ml de solucin de Ringer lactato por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corporal. Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen as calculado no debe exceder el 15 % del peso corporal. Frmula de Galveston. Esta frmula tambin puede ser utilizada en nios. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer lactato por m2 de superficie corporal quemada (prdida por

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SECCIN II. TRAUMA

Fig. 20-10. Tablas de Dubos para el clculo de la superficie corporal.

quemaduras), ms 2000 ml de solucin de Ringer lactato por m2 de superficie corporal total (prdidas bsicas). Tanto en la frmula de Brooke como en la de Galveston, la mitad del volumen calculado debe ser administrada en las primeras 8 horas de evolucin (no de internacin) y la otra mitad en las siguientes 16 horas. (done by 007) Frmulas de segundo da. En la frmula de Brooke se debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato calculado para el primer da. Se debe agregar plasma o coloides (0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en cantidad suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml. En la frmula de Galveston se debe proporcionar la mitad del volumen administrado el primer da, manteniendo la misma cantidad para las prdidas bsicas.

siste en la administracin de oxgeno al 100 % mediante mscara o por intubacin. En caso de sospecharse una lesin de vas areas por gases irritantes, debe realizarse una laringoscopia de inmediato. Si existe lesin se intubar rpidamente al paciente para prevenir la asfixia por edema de glotis. En lo posible debe evitarse la traqueostoma. Medidas locales En la actualidad se recomienda que el tratamiento local de las quemaduras sea temprano y agresivo. El objetivo es eliminar los tejidos necrticos durante el transcurso de la primera semana y reemplazarlos por injertos. Esta tcnica, llamada de escisin tangencial (Janzekovic Z, 1970), disminuye la activacin inflamatoria local, y por ende, favorece la desactivacin de la respuesta inflamatoria sistmica. Por otra parte, los tejidos muertos abren la puerta de la infeccin ya que representan un medio excelente para la reproduccin microbiana. Curaciones. Todas las curaciones deben realizarse en un ambiente asptico (quirfano). Existen tres tipos de curacin: expuesta, oclusiva y mixta (tabla 20-3).

Terapia

respiratoria

Tambin presenta aspectos particulares en caso de intoxicacin por monxido de carbono o lesin de las vas areas por gases irritantes. El diagnstico de intoxicacin por monxido de carbono se basa en la presencia de cefalea, rubicundez, excitacin, vmitos y eventualmente coma. El tratamiento con-

20. QUEMADURAS (007) Tabla 20-3. Tcnica de las curaciones locales expuestas, oclusivas y mixtas Expuestas 1. Colocacin del paciente sobre sbanas estriles 2. Lavado con povidona yodada o derivados de amonio cuaternario 3. Eliminacin de flictenas y restos epidrmicos, rasurado de reas quemadas y reas vecinas (margen 10 cm) 4. Secado con gasa estril y cambio de sbanas 5. Aplicacin de sulfadiazina argntica o povidona yodada 6. Mantener el ambiente a 33 C 7. Remover la cura dos veces por da Oclusivas Puntos 1 a 4, igual que en la curacin expuesta 5. Aplicacin de apositos con sulfadiazina argntica, apositos grasos o con nitrofurazona 6. Colocacin de apositos algodonosos y vendaje comn o elstico, de espesor no menor a 5 cm 7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 das como mximo, o antes si el vendaje aparece hmedo o corrido Mixtas Mantener la cara expuesta sin tpicos o con cura hmeda mediante mscara de gasa embebida en solucin salina, a renovar cada 2 horas 2. Mantener las manos ocluidas y elevadas para drenaje postural, con frula o vendaje en posicin de funcin 1 Fig. 20-11. Escarotomas.

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los bordes externo e interno de los miembros y en los bordes laterales del trax (fig. 20-11). Injertos. Para reemplazar la piel destruida se utilizan homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o heteroinjertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposicin cutnea definitiva se logra con autoinjertos. Cuando en quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para proveer los autoinjertos, puede recurrirse a la piel cultivada en el laboratorio (Benaim F. 1991). BIBLIOGRAFA

La curacin expuesta est indicada en el paciente que va a permanecer en una sala aislada, y que no ser trasladado. La oclusiva debe emplearse cuando el paciente ser internado en una sala general o trasladado a otro centro. La curacin mixta est indicada en pacientes con quemaduras mltiples y en zonas especiales. Escarotoma. Es una incisin longitudinal descompresiva que se utiliza en escaras constrictivas que rodean completamente un miembro o el trax. Esta incisin debe hacerse en

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

Tiroides y paratiroides
Manuel R. Montesinos Embriologa. La glndula tiroides se origina a partir del esbozo tiroideo. Este aparece como una proliferacin celular endodrmica en la lnea media de la cara ventral de la faringe, en el lugar que se llamar agujero ciego, durante la tercera semana de la vida intrauterina. El esbozo tiroideo desciende en la regin anterior del cuello como un divertculo bilobulado hasta su posicin definitiva por delante de la laringe hacia la sptima semana. La tiroides permanece unida al agujero ciego a travs del conducto tirogloso, cuyo extremo distal origina el lbulo piramidal de la glndula. Normalmente, el conducto tirogloso se atrofia y desaparece entre la octava y la dcima semana. Las paratiroides se originan como una proliferacin del endodermo de la tercera y cuarta bolsa farngea. La tercera bolsa da origen a las paratiroides inferiores y al timo; esto explica la eventual presencia de las paratiroides en el mediastino anterior, ya que acompaan al timo en su descenso. La cuarta bolsa origina tanto las paratiroides superiores como las clulas parafoliculares de la tiroides, secretoras de calcitonina; a partir de estas clulas se produce el carcinoma medular. Ello explica la asociacin entre patologa paratiroidea y ese tumor en algunos sndromes. Anatoma. La tiroides es una glndula endocrina situada por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales. Normalmente, pesa alrededor de 20 g. Est formada por dos lbulos laterales unidos por un istmo central, del cual surge en el 80 % de los casos una prolongacin ascendente, llamada lbulo piramidal o pirmide, generalmente desviada hacia la izquierda, que representa el remanente del conducto tirogloso. Por delante, la tiroides se relaciona con los msculos infrahioideos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del cuello. La firme adherencia de la tiroides a la trquea es la que produce el ascenso de la glndula durante la deglucin. La irrigacin proviene de las arterias tiroideas superior e inferior. La arteria tiroidea superior es la primera rama de la cartida externa y entra en la glndula por el extremo superior de cada uno de los lbulos, dividindose en tres ramas. Entre estas ramas suele transcurrir el nervio larngeo externo, rama del larngeo superior, que va a inervar el msculo cricotiroideo. La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia. Luego de ascender desde la base del cuello, se dirige en forma horizontal hasta el tercio medio de la cara lateral del lbulo tiroideo. En esta porcin es cruzada por el nervio larngeo inferior o recurrente, ya sea por delante o por detrs. Este nervio se dirige de afuera a adentro y de abajo hacia arriba a los lados de la trquea hasta penetrar en la laringe por el borde inferior del msculo cricotiroideo (fig. 21-1). Con excepcin de este ltimo, inerva a los restantes msculos intrnsecos de la laringe. En un 0,5 % de los casos presenta del lado derecho un trayecto no recurrente y se dirige en forma directa desde el neumogstrico a la laringe. El drenaje linftico se realiza lateralmente a los ganglios yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los pretraqueales, recurrenciales y mediastnicos superiores. Las glndulas paratiroides son 4 en el 80 % de las personas, dos superiores y dos inferiores; en el 13 % existen cinco y en el 6 % slo tres. Su tamao normal es de 5 X 3 X 1 mm, pero oscila entre 12 x 2x 1 hasta 2 x 2 x 1. Su peso promedio es de 35 a 40 mg, aunque puede variar entre 10 y 78 mg. Tienen un

Fig. 21-1. Relaciones de la cara posterior del lbulo tiroideo: 1, vasos tiroideos superiores; 2, msculo cricotiroideo; 3, esfago cervical; 4, trquea; 5, nervio larngeo inferior o recurrente; 6, paratiroides superior; 7, arteria tiroidea inferior; 8, paratiroides inferior; 9, lbulo tiroideo.

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color castao claro u ocre, similar al de una hoja seca. Las superiores se hallan generalmente alrededor del punto en el que el recurrente cruza a la arteria tiroidea inferior; las inferiores se sitan en la regin ventral del polo inferior o aun un poco ms abajo en relacin con el timo. Existe, sin embargo, un gran variacin en la ubicacin de estas glndulas, que pueden encontrarse entre la bifurcacin carotdea y el mediastino.

ANOMALAS DEL DESARROLLO Las dos alteraciones del desarrollo ms frecuentes son el tejido tiroideo ectpico y el quiste tirogloso. Si bien el tejido tiroideo ectpico puede ubicarse en cualquier punto en el trayecto de descenso de la glndula, la localizacin ms frecuente es en la base de la lengua y da origen a la tiroides lingual. Se presenta como una masa submucosa, indolora y asintomtica, o como una formacin de crecimiento progresivo, con dolor, disfagia, disfona y/o hipertiroidismo. La ecografa muestra su estructura slida. El centellograma con 131I o con 99Tc confirma su origen tiroideo, y sirve adems para demostrar ausencia de tiroides eutpica, lo cual ocurre en el 70 % de los casos. La biopsia por puncin con aguja fina permite evaluar la presencia o no de un carcinoma. El tratamiento es quirrgico y se realiza cuando el paciente presenta sntomas compresivos o se sospecha una neoplasia. La tiroides lingual tiene el mismo riesgo de generar un carcinoma que la tiroides normal. El quiste tirogloso es tratado en el captulo 23. BOCIO NODULAR EUTIROIDEO Definicin. Se entiende por bocio el aumento de tamao de la glndula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g. El bocio nodular o multinodular eutiroideo (tambin llamado adenomatoso no txico) es una entidad benigna, de etiologa desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido tiroideo en forma de uno o mltiples nodulos, sin que exista exceso de secrecin hormonal. Epidemiologa. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Puede ser espordico, familiar o endmico por deficiencia de yodo en la dieta (raro en la actualidad). Eiopatogenia. Se cree que se origina por una estimulacin prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hormona tiroidea, si bien esta teora no ha sido an confirmada. Fisiopatologa. El estmulo de TSH producira la hiperplasia del epitelio folicular, con la formacin de quistes de contenido coloide de distinto tamao, no encapsulados. Anatoma patolgica. Microscpicamente los nodulos estn constituidos por material coloide y epitelio folicular con distinto grado de hiperplasia, con zonas de fibrosis, necrosis y hemorragia. No existe separacin neta con el parnquima sano, y generalmente estn comprometidos ambos lbulos. Puede coexistir con adenomas (folicular o de clulas de Hrthle). Diagnstico. Presentacin clnica. Se presenta como una masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estticas o sntomas compresivos (disfagia, disnea, disfona) segn su dimensin, ubicacin y evolucin. Sin embargo, puede alcanzar gran tamao sin producir sntomas, debido a su crecimiento lento y al desplazamiento de las estructuras vecinas. Cuando penetra y ocupa el mediastino anterior constituye un bocio cervicotorcico (vase cap. 32). Laboratorio. En general, los pacientes son eutiroideos,

salvo en aquellos raros casos en los que existe deficiencia congnita de hormona tiroidea (bocio hipotiroideo disenzimtico). Radiologa. La radiografa simple de cuello no es de utilidad para el diagnstico; sirve slo para objetivar la desviacin de la trquea y la eventual extensin al mediastino. Centellograma. Los istopos ms usados son el "Te y el 131 I. Ambos son captados por la glndula, pero solamente el 13I I es incorporado a la hormona tiroidea. Segn el grado de captacin, los nodulos se clasifican en calientes (hipercaptantes, en general con inhibicin del resto de la glndula), tibios (captacin similar al resto del parnquima) y fros (ausencia de captacin) (fig. 21-2). Desde el punto de vista prctico, los nodulos tibios y fros se incluyen en la misma categora, ya que el nodulo tibio en general es un nodulo fro con suficiente parnquima sano por delante y por detrs. El centellograma con 99Tc es ms barato, pero no es un estudio funcional, mientras que con 131I permite realizar una curva de captacin simultneamente. Sin embargo, ninguno de estos dos istopos permite diferenciar claramente entre lesin benigna y maligna, ya que la frecuencia de un carcinoma en un nodulo fro es del 16 %, en el tibio del 9 % y en el caliente del 4 %. El centellograma con 131I hace posible conocer la existencia de nodulos calientes hiperfuncionantes autnomos que inhiben la funcin del resto de la glndula. Este fenmeno conducira a un bocio multinodular hipertiroideo. Adems, el centellograma descubre el bocio cervicotorcico en aquellos casos en que tiene captacin del trazador. Ecografa. Es un estudio no invasivo, econmico, accesible, que no requiere preparacin previa, y que puede repetirse cuantas veces sea necesario. Permite descubrir nodulos de hasta 1 mm de dimetro y efectuar mediciones precisas (fig. 21-3). Lamentablemente, no existe un patrn ecogrfico que permita diferenciar claramente entre nodulos benignos y malignos. Ofrece, sin embargo, mucha utilidad en otras circunstancias: 1) descubre nodulos no palpables, adems del nodulo palpable, por lo cual orienta el diagnstico hacia un bocio

Fig. 21-2. Centellograma tiroideo con 99Tc, que muestra un nodulo fro en el lbulo derecho que result ser un carcinoma papilar.

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SECCIN I I I . CABEZA Y CUELLO del mtodo son mayores del 90 % en gran parte de las series, muy superiores a los valores de los otros mtodos anteriormente analizados. La puncin permite tambin evacuar quistes simples, que de no reproducirse, quedan definitivamente tratados. El empleo rutinario de la biopsia por puncin con aguja fina en los nodulos tiroideos permite seleccionar mejor los pacientes que requieren tratamiento quirrgico: disminuyen a la mitad los casos operados y aumenta al doble la incidencia de carcinoma en las piezas resecadas. Diagnstico diferencial. La secuencia con la que se indican los estudios enunciados depender del cuadro clnico, de la experiencia de los profesionales actuantes, del costo y de la accesibilidad. Desde el punto de vista de un anlisis costo/beneficio, en presencia de un bocio nodular eutiroideo, comenzar el estudio con la biopsia por puncin con aguja fina ofrece claros beneficios. Ante un resultado positivo para clulas neoplsicas, el paciente debe ser operado, ya que: 1) el porcentaje de falsos positivos es mnimo, y 2) los resultados de ninguno de los otros mtodos cambiarn la conducta ni sern superiores a la exploracin quirrgica. Ante un resultado negativo para clulas neoplsicas, en nodulos menores de 2 cm se puede intentar un tratamiento con hormona tiroidea a fin de suprimir la TSH durante un lapso prolongado (6 a 12 meses) con mnimo riesgo de dejar sin tratar un carcinoma. Esto conducira a una disminucin y desaparicin del nodulo si fuera hormonodependiente. Si bien esta conducta est ampliamente difundida, no se ha comprobado que sea efectivamente til. Gharib y colaboradores (1987) demostraron en un estudio aleatorizado que no exista diferencia en la disminucin de los nodulos segn fueran tratados con levotiroxina o con placebo. En cambio, la administracin prolongada de hormona tiroidea tendra efectos perjudiciales en el aparato circulatorio y en el esqueleto. Los nodulos mayores de 2 cm, en ausencia de contraindicaciones de orden general, deben ser operados; la presencia de una citologa negativa permite elegir el momento de la ciruga sin urgencia. Las mayores dificultades surgen cuando el resultado de la puncin es sospechoso. En tales circunstancias, deben ser evaluados los datos clnicos, los factores de riesgo y los resultados de otros estudios (dosaje de TSH, centellograma, ecografa). Valores de TSH disminuidos y centellograma que muestre un nodulo caliente permiten mantener una conducta expectante, mientras que valores de TSH normales o elevados y centellograma que muestre nodulo fro indican la necesidad de ciruga. No se debe olvidar que muchas veces la idiosincrasia y los temores naturales del paciente hacen que no acepte fcilmente como primer estudio un procedimiento como la puncin que, aunque mnimamente, es invasivo. En ocasiones existe una clara indicacin quirrgica por sospecha clnica de carcinoma. Esto puede deberse a caractersticas propias del nodulo (dureza, fijeza, rpido crecimiento, adenopatas) o del paciente (sexo masculino, historia familiar, exposicin a radiaciones). En tal circunstancia puede prescindirse de la puncin, ya que no cambiara la conducta por seguir. Un algoritmo actualmente sugerido por Woeber (1995) en el estudio de un bocio nodular eutiroideo se describe en la fg. 21-4. Tratamiento. La indicacin teraputica se fundamenta en la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar sntomas compresivos o corregir una deformidad del cuello (razn esttica).

Fig. 21-3. Bocio mulnodular. La ecografa muestra un nodulo slido (flecha curva) y otro qustico (flecha recta).

multinodular; 2) mide exactamente el nodulo sometido a tratamiento hormonal y permite su control con mayor precisin que con la palpacin; 3) distingue entre lesiones qufsticas y slidas, y si bien las qufsticas son generalmente benignas, el 20 % de los carcinomas ocurren en nodulos qusticos; 4) permite explorar mejor a los pacientes con cuellos cortos y obesos, as como tambin en el seguimiento postoperatorio donde las cicatrices dificultan la interpretacin de los hallazgos de la palpacin; 5) junto con la medicin de calcitonina en sangre, es el mtodo de screening en poblacin de alto riesgo: familiares de pacientes con carcinoma medular, pacientes tratados por feocromocitoma, o pacientes expuestos a radioterapia cervical durante la infancia o juventud; y 6) sirve para guiar una biopsia por puncin con aguja fina en aquellos nodulos muy pequeos, en los cuales no existe certeza de que la puncin con palpacin obtenga material de la lesin. Biopsia por puncin con aguja fina. El principal desafo diagnstico del bocio nodular es diferenciarlo de un carcinoma. A tal fin, a los nodulos dominantes, de reciente aparicin o de rpido crecimiento, especialmente si son fros, se les realiza biopsia por puncin con aguja fina. Es un procedimiento sencillo, econmico y seguro, ya que no presenta complicaciones y puede realizarse en forma ambulatoria. Ofrece informacin muy especfica sobre las caractersticas citolgicas del nodulo. La calidad de la informacin mejora con la experiencia del cirujano que efecta la puncin y del citopatlogo que observa los extendidos. Su limitacin ms importante est en el diagnstico del carcinoma folicular, ya que la diferencia entre los tumores bien diferenciados y el adenoma folicular est dada por la invasin capsular y/o vascular. Estos hechos no pueden ser apreciados en preparados citolgicos, por lo cual muchas de estas lesiones son informadas como tumores o neoplasias foliculares, sin especificar si se trata de un carcinoma o de un adenoma. Otra fuente Je error puede ocurrir en pacientes con enfermedad de Graves o con nodulos calientes, ya que la hipercelularidad y las alteraciones nucleares pueden conducir a un diagnstico equivocado de malignidad. Un problema especial existe cuando la muestra resulta insuficiente. La forma de evitarlo es realizar un control microscpico del material inmediatamente despus de la puncin: si la muestra no es adecuada puede repetirse el procedimiento en ese mismo momento. A pesar de estos hechos, la sensibilidad y especificidad

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Biopsia por puncin con aguja fina

se realiza una tiroidectoma subtotal, pero a menudo debe realizarse una tiroidectoma total debido al extenso compromiso de la glndula. En caso de existir contraindicacin quirrgica por enfermedades asociadas, se indica el tratamiento actnico con 131I. Adenoma txico

Fig. 21-4. Toma de decisiones en el diagnstico diferencial del nodulo tiroideo mediante la biopsia por puncin con aguja fina.

De no existir contraindicacin de orden general, el tratamiento es quirrgico, y consiste en la reseccin del tejido comprometido. En el bocio nodular esto se logra con una lobectoma tiroidea. En el bocio multinodular, si se encuentra algo de parnquima sano, se realiza una tiroidectoma subtotal, pero generalmente la totalidad de la glndula est enferma y es necesario efectuar una tiroidectoma total. La mayora de los bocios cervicotorcicos pueden extirparse por cervicotoma. Los casos de bocios intratorcicos primarios (raros) con sospecha de malignidad o recidivados pueden requerir una esternotoma. En el postoperatorio el paciente debe recibir hormonoterapia para suprimir la TSH y evitar el desarrollo de nuevos nodulos en el tejido residual (en casos de tiroidectoma subtotal), o como terapia sustitutiva (en casos de tiroidectoma total).

Se trata de una variante de la enfermedad de Plummer en la cual el foco hiperfuncionante es uno solo. Consiste en un nodulo tiroideo centellogrficamente caliente, que despus de una larga evolucin de crecimiento lento, se torna hiperfuncionante. Esto ocurre, en general, al sobrepasar los 3 cm de dimetro. Luego de llevar al paciente al eutiroidismo. se elige entre el yodo radiactivo en baja dosis y la hemitiroidectoma. Para ello se considera la edad, el riesgo quirrgico y la posibilidad de seguimiento. Debido a que la dosis de mI es difcil de calcular y a que se expone al resto del parnquima sano a cierta dosis de radiacin, si el riesgo quirrgico es bajo, se prefiere la hemitiroidectoma. Los nodulos calientes que no presentan an hipertiroidismo pueden ser observados en forma prolongada. Se indica la ciruga cuando existe tendencia al crecimiento y cuando no es posible realizar controles peridicos o existen fenmenos compresivos o estticos.

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE GRAVES Definicin. Esta enfermedad, descripta por Graves en 1835. se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hipertiroidismo y exoftalma. En algunos casos puede existir un mixedema pretibial circunscripto. Epidemiologa. Tiene una incidencia aproximada de 20 por 100.000 habitantes. Es ms frecuente en el sexo femenino, con una relacin mujer/hombre que oscila entre el 7:1 y el 10:1. Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece entre la tercera y cuarta dcada de la vida. Existe una tendencia familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis de Hashimoto y la anemia perniciosa. Etiopatogenia. Su etiologa exacta es desconocida, pero se cree que es autoinmune. Se postula un defecto en la funcin de los linfocitos T supresores. lo cual permitira la produccin de una inmunoglobulina G por parte de linfocitos B, que actuara como anticuerpo contra el receptor celular de la TSH, y que activa a la adenilciclasa. estimulando as la secrecin de T3 y T4. De esta manera resulta ineficiente el efecto de retroalimentacin negativa de las hormonas tiroideas sobre la hipfisis. ya que su secrecin es independiente de la TSH. Anatoma patolgica. La glndula se encuentra globalmente aumentada de tamao, en forma difusa, sin nodulos netos. Microscpicamente corresponde a folculos pequeos. con escaso coloide y una hiperplasia del epitelio folicular. Coexisten zonas de fibrosis e infiltrado linfocitario. En raras ocasiones se acompaa de carcinoma papilar. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas caractersticos son nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor, prdida de peso con aumento del apetito, sudoracin excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea. alteraciones menstruales. El examen fsico permite encontrar un bocio difuso, de hasta cuatro veces el tamao normal con o sin soplo y frmito

BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE PLUMMER Definicin. Se trata de un bocio multinodular de larga data en el que aparecen nodulos hiperfunconantes que conducen al hipertiroidismo. Epidemiologa. Ocurre ms frecuentemente en mujeres, por encima de los 50 aflos. Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afeccin, pero se cree que luego de una estimulacin prolongada de TSH, la glndula se torna autnoma en algn punto y comienza a manifestarse el hipertiroidismo. Anatoma patolgica. Se trata de un bocio multinodular con marcada hipervascularizacin e hiperplasia del epitelio folicular. Diagnstico. Presentacin clnica. Adems del bocio, existen sntomas de hipertiroidismo, aunque son ms leves que en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares, como taquicardia e hipertensin, que responden poco a la medicacin cardiolgica. No existen alteraciones oculares ni psicolgicas. Laboratorio. El diagnstico se confirma con la elevacin de hormonas tiroideas y disminucin de la TSH. Centellograma. El estudio con 131I muestra varios focos de captacin con inhibicin del resto del parnquima. Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercaptoimidazol hasta alcanzar el eutiroidismo. Una vez conseguido, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe en esta afeccin tendencia a la remisin espontnea. En general se prefiere la ciruga pues se trata de bocios multinodulares grandes, con nodulos fros concomitantes y eventuales molestias compresivas o estticas. De ser posible

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO Como desventaja puede mencionarse el riesgo de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, como hematomas, crisis tirotxicas, lesin recurrencial, hipoparatiroidismo e infeccin de la herida. El yodo radiactivo (l31I) se utiliza cada vez con mayor frecuencia como tratamiento definitivo, ya que no presenta complicaciones inmediatas severas y es en general bien tolerado. En algunos casos puede producir sialoadenitis parotdea actnica, que es transitoria y se resuelve espontneamente con medicacin sintomtica. Sin embargo, puede demorarse varios meses hasta alcanzar el eutiroidismo. Obliga a un control mdico peridico estricto porque su accin puede durar varios aos y conducir a un hipotiroidismo alejado. La nica contraindicacin formal es la administracin durante el embarazo. por el riesgo de producir cretinismo en el feto. Por lo tanto, la eleccin del tratamiento queda a criterio del mdico actuante sobre la base de las consideraciones anteriores. En general, se reserva la ciruga para los pacientes jvenes, menores de 30 aos, con bajo riesgo quirrgico y con bocios grandes. En ellos es poco probable la remisin con drogas antitiroideas. La dosis de yodo debera ser alta y persistira la tiromegalia, con sus consecuencias estticas y compresivas. Es tambin de eleccin en pacientes que por motivos econmicos, sociales o geogrficos no pueden mantener un control mdico peridico, as como en las mujeres en el segundo trimestre del embarazo con escasa respuesta al tratamiento mdico. Por ltimo, se prefiere la ciruga ante la presencia concomitante de nodulos sospechosos de neoplasia. Actualmente, se reserva el tratamiento actnico para las restantes situaciones clnicas, ya que permite controlar adecuadamente la hiperfuncin tiroidea con un bajo ndice de complicaciones. Como preparacin preoperatoria se administra solucin de yoduro de potasio (Lugol), 10 gotas por da, por va oral, 10 das antes de la operacin, adems de las drogas antitiroideas en dosis adecuadas para mantener el eutiroidismo. El objetivo de la medicacin es disminuir la vascularizacin de la glndula. Otra droga alternativa es el propranolol, 5 a 7 das antes. El principio de la ciruga es extirpar la mayor cantidad de tiroides, preservando algo de tejido funcionante como para no producir un hipotiroidismo y disminuir las posibilidades de lesionar la irrigacin de las glndulas paratiroides. Pueden dejarse dos remanentes tiroideos, uno a cada lado de la trquea, de aproximadamente 4 g cada uno, y la operacin se denomina tiroidectoma subtotal bilateral. Otra tcnica alternativa es conservar un solo remanente paratraqueal de 8 a 10 g (lobectoma total de un lado y subtotal del otro). La ciruga ofrece un control de la enfermedad en el 95 % de los pacientes. El hipotiroidismo alejado oscila entre el 2 y el 45 % segn la magnitud de la tiroides residual y se relaciona inversamente con el ndice de recidiva, que est entre el 2 y el 12 %.

local, taquicardia, hipertensin sistlica, reflejos hiperactivos, piel caliente y hmeda. Las alteraciones oculares son ms frecuentes en adultos, y comprenden exoftalma, generalmente bilateral, simtrica o asimtrica, retraccin del prpado superior. quemosis y limitacin en la movilidad extraocular. El diagnstico diferencial debe establecerse con otras causas de hipertiroidismo que se detallan en la tabla 21-1, con el feocromocitoma y con la neurosis. Tabla 21-1. Entidades clnicas que se asocian con hipertiroidismo Bocio difuso hipertirodeo o enfermedad de Graves Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer Adenoma txico Tiroiditis subaguda de De Quervain Tirotoxicosis ficticia (por aporte exgeno) Adenomas hipofisarios secretores de TSH Coriocarcinoma o mola hidatiforme Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metasttsico)

Laboratorio. El diagnstico se confirma con la elevacin de las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre) y con valores muy bajos de TSH, sin respuesta a la TSH. Centellograma. El centellograma con 131I muestra la glndula aumentada de tamao (en general, sin nodulos) y la curva de captacin presenta valores elevados, sin respuesta a la prueba de inhibicin con T3. Tratamiento. El primer paso en el tratamiento es revertir la tirotoxicosis mediante la administracin de drogas antitiroideas que bloquean la sntesis de hormonas tiroideas. En la Argentina, la ms usada es el metilmercaptoimidazol o metimazol, que se comercializa en comprimidos de 5 mg. La dosis inicial oscila entre 30 y 40 mg, segn la severidad del cuadro, y es regulada segn parmetros clnicos (frecuencia cardaca, peso) hasta alcanzar el eutiroidismo. Esto puede demandar 2 a 3 meses, y se confirma con un nuevo dosaje hormonal. En otros pases se emplea preferentemente el propiltiouracilo. Se mantiene la medicacin aproximadamente uno a dos, arios y despus se reduce la dosis para comprobar si existi remisin espontnea, lo cual ocurre en alrededor del 50 % de los casos. Durante este tiempo debe controlarse al enfermo con hemograma y hepatograma peridicos, ya que el metimazol puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis txica, alergia cutnea. Ante la reaparicin de los sntomas al disminuir la dosis o ante la imposibilidad de cumplir el tratamiento mdico, ya sea por toxicidad medicamentosa o por razones econmicas, es necesario elegir un tratamiento definitivo: la ciruga o el yodo radiactivo. El tratamiento quirrgico consiste en la tiroidectoma subtotal (reseccin de la glndula dejando uno o dos remanentes de tejido paratraqueal). Las ventajas de esta conducta son varias. En primer lugar, trata el bocio, y esto no es despreciable en bocios grandes, en mujeres jvenes con cuello delgado, en quienes la masa cervical representa tambin un problema esttico. Adems revierte la tirotoxicosis en forma inmediata, lo cual resulta til en pacientes con tirotoxicosis severas que no pueden ser controladas fcilmente con medicacin. La ciruga permite obtener material para estudio anatomopatolgico; esto adquiere importancia ante la presencia concomitante de nodulos, especialmente fros; la asociacin de enfermedad de Graves con carcinoma de tiroides es muy baja, pero existe. Por ltimo. La ciruga puede realizarse en la mujer embarazada.

TIROIDITIS Tiroiditis aguda supurada Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos infecciosos en la cabeza y el cuello. El cuadro clnico consiste en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la tiroides, y signos generales de infeccin. No hay alteraciones en los estudios de funcin tiroidea. La ecografa muestra zonas abscedadas o necrosadas. La

21. TIROIDES Y PARATIROIDES puncin-aspiracin con aguja fina permite recuperar el germen causal (generalmente cocos grampositivos). El tratamiento se lleva a cabo con antibiticos y, ante la falta de respuesta, se realiza la exploracin y el drenaje quirrgicos. Tiroiditis subaguda de De Quervain Esta afeccin ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres, generalmente despus de una infeccin respiratoria viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de tamao de la glndula y sntomas de hipertiroidismo leve. Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina plasmtica, y el centellograma revela una disminucin de la captacin de yodo radiactivo. Los sntomas se alivian con antiinflamatorios no esteroideos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides. La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar secuelas. Tiroiditis linfocitaria crnica o tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno ms frecuente que las otras formas de tiroiditis. Existe una tendencia a manifestarse en miembros de una misma familia. Aparece generalmente en mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su causa es autoinmune, ya que se asocia con ttulos elevados de anticuerpos antitiroglobulina y antifraccin microsomal. El trastorno inicial sera una disminucin de la sntesis hormonal que provocara un exceso de TSH, lo cual originara el bocio. La anatoma patolgica muestra grandes reas de fibrosis, infiltrado linfocitario con centros germinativos y clulas epiteliales grandes con citoplasma eosinfilo. Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfuncin glandular, dolor local y adenopatas, pero en la mayora de los casos el cuadro clnico consiste en un bocio indoloro, bilateral, simtrico (aunque puede ser unilateral y nodular), con leve aumento de la consistencia y con superficie irregular. En general no produce sntomas de hipotiroidismo o stos son muy leves. Existe disminucin de la tiroxina, aumento de la TSH y ttulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos. El centellograma revela captacin irregular del trazador. De existir nodulos dominantes debe realizarse la biopsia por puncin con aguja fina, ya que puede asociarse con un carcinoma, con un linfoma o con patologa benigna. El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con lo cual se consigue mejora del bocio y correccin de eventuales sntomas de hipotiroidismo. La tiroidectoma se indica en aquellos casos en los que se sospecha una neoplasia o el bocio produce molestias estticas o compresivas. Tiroiditis de Riedel Es una afeccin poco frecuente, caracterizada por un aumento de tamao y de consistencia de la tiroides, que adquiere una dureza ptrea. La etiologa es desconocida. Algunos piensan que es una etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto. El cuadro histolgico es el de una extensa fibrosis que compromete toda la glndula y puede extenderse a planos musculares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular po-

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bremente diferenciado y/o del carcinoma anaplsico mediante la biopsia por puncin con aguja fina o biopsia cilindrica con aguja gruesa. En ocasiones, produce sntomas compresivos que pueden requerir reseccin de la parte media de la glndula y traqueostoma. Otro tipo de ciruga ms extensa no es aconsejable debido a la infiltracin de estructuras vecinas. El tratamiento inicial consiste en administracin de hormona tiroidea y corticoides.

CNCER DE TIROIDES Epidemiologa. El carcinoma de tiroides representa alrededor del 1 % de todas las neoplasias y el 90 % de los cnceres endocrinos. Sin embargo, causa slo el 0.2 % de las muertes por cncer. Esto es debido a una gran diferencia en el comportamiento biolgico de las distintas variedades de carcinoma de tiroides. La incidencia del tumor en piezas de tiroidectoma por patologa benigna es del 4 %, mientras que en autopsias se eleva hasta el 24 %, lo cual sugiere que muchos de estos carcinomas no tienen relevancia clnica. Como la mayor parte de la patologa tiroidea, el carcinoma es ms frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nodulo tiroideo nico en un varn tiene el triple de posibilidad de ser maligno, ya que en el hombre la frecuencia de patologa tiroidea benigna es mucho menor. La exposicin de la tiroides a dosis de 200 a 700 rads durante la infancia o juventud se relaciona con un aumento en la incidencia del carcinoma. Requiere un tiempo de latencia de 5 a 30 aos. Anatoma patolgica. Desde el punto de vista anatomopatolgico, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican en grupos con diferencias clnicas y pronsticas, como se observa en la tabla 21-2. Tabla 21-2. Clasificacin anatomopatolgica de las neoplasias malignas de tiroides Carcinomas diferenciados Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma de clulas de Hrthle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma

Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los carcinomas de la tiroides. Su mayor incidencia es entre la tercera y la cuarta dcada de la vida. Se presenta en forma espordica, si bien se han descripto casos familiares. Histolgicamente se caracteriza por papilas compuestas con un eje conjuntivo vascular rodeado por clulas epiteliales neoplsicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones concntricas) y ncleos con cromatina finamente dispersa (ncleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formacin de folculos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta variante tiene un comportamiento y un pronstico similares a los del carcinoma papilar. En general, todo tumor papilar en la tiroides debe ser considerado como un carcinoma. La multicentricidad oscila entre el 26 y el 85 %. La diseminacin es predominantemente por va linftica a los ganglios cervicales (cadenas recurrencial y

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

yugular. En pocos casos existe extensin local a tejidos vecinos. as como tambin metstasis (pulmonares y seas). Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de exposicin a radiaciones ionizantes en la infancia (menos del 10 % del total) son en su mayora papilares, y no difieren en su comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos. Si bien el carcinoma papilar es el de menor agresividad de todas las neoplasias de la glndula, resulta importante sealar que este comportamiento cambia en algunas circunstancias especiales. Cuando el carcinoma papilar se manifiesta en varones mayores de 40 aos o en mujeres mayores de 50, existe una tendencia mucho mayor a la recidiva local y a la metstasis a distancia que por debajo de esas edades. Los pocos casos de pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en su mayora mayores de 50 aos, Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de otras neoplasias, la presencia de metstasis ganglionares cervicales no parece ser un signo de mal pronstico. Aparentemente esto se debera a que las metstasis ganglionares son ms frecuentes en pacientes jvenes, que son quienes tienen una mejor evolucin. Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de clulas altas, que presenta mayor agresividad clnica. Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los carcinomas de tiroides. Ocurren a una edad algo ms avanzada que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta dcada de la vida. Se asocia con el bocio endmico. Histolgicamente, la malignidad se establece por la existencia de invasin capsular y/o vascular, y no tanto por la morfologa celular. Como consecuencia, es el carcinoma ms difcil de diagnosticar con una biopsia por puncin-aspiracin con aguja fina. La multicentricidad es del 15 %. Su diseminacin es preferentemente por va hemtica (pulmn, hueso, hgado). Con frecuencia las metstasis captan 131I. Tambin puede presentar metstasis ganglionares regionales, as como invasin local. Carcinoma de clulas de Hurthle. Esta rara neoplasia se caracteriza por estar constituida por grandes clulas epiteliales con citoplasma eosinfilo. La presencia de invasin vascular o capsular confirma la malignidad. Su diseminacin es tanto linftica como hemtica. Tiene un comportamiento similar al del carcinoma folicular. Carcinoma medular. Se origina en las clulas parafoliculares, secretoras de calcitonina, que provienen de las crestras neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumores APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: captacin y decarboxilacin de precursores de aminas). Comprende entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predileccin por uno u otro sexo. Puede ser espordico o vinculado con sndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina mltiple tipo II A o sndrome de Sipple, en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo; 2) neoplasia endocrina mltiple II B, en el que se asocia con feocromocitoma. hbito marfanoide y neuromas cutneos mltiples, y 3) sndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada. Estos sndromes hereditarios estn originados en un defecto del protooncogn RET. La determinacin de este gen en familiares es importante porque permite descubrir a los portadores y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, as como descartar del seguimiento a quienes no lo tengan. Histolgicamente se observan grupos de clulas neoplsicas polidricas o fusiformes, separadas por reas de colgeno y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasin

vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopa electrnica se aprecian granulos neurosecretores. La tcnica de la inmunohistoqumica presenta tincin positiva para calcitonina. La multicentricidad es rara en las formas espordicas, y muy frecuente en las formas familiar o asociada a endocrinopata. La diseminacin se produce a los ganglios linfticos cervicales y mediastnicos superiores, y tambin por va hemtica al pulmn, hgado o hueso. Carcinoma indiferenciado o anaplsico. Comprende el 10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides. Ocurre con mayor frecuencia despus de los 60 aos. Generalmente existe el antecedente de un bocio de larga data. Se ha descripto tambin su asociacin con carcinomas diferenciados. Puede estar compuesto por clulas gigantes, fusiformes o mixtos. Presenta un comportamiento muy agresivo, con invasin precoz de los tejidos vecinos, as como metstasis en los ganglios linfticos y a distancia (pulmn, hueso, sistema nervioso central). Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias de tiroides. Aparece alrededor de los 55 afos y hay un leve predominio en mujeres. Histolgicamente est compuesto por grupos de clulas pequeas, uniformes, que infiltran el tejido tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir diseminacin a ganglios linfticos cervicales o aun a otros rganos. Diagnstico. Presentacin clnica. El carcinoma diferenciado se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro, de crecimiento lento. En general, no produce sntomas compresivos ni de disfuncin hormonal. Puede existir disfona por parlisis de una cuerda vocal por invasin del nervio larngeo inferior o recurrente homolateral. Tambin pueden encontrarse adenopatas cervicales en la cadena yugular. En raras ocasiones, stas pueden constituir la nica manifestacin clnica de la enfermedad, sin nodulo tiroideo palpable. El carcinoma medular tiene la misma presentacin clnica local, aunque con mayor frecuencia presenta metstasis ganglionares cervicales. Adems, hasta el 30 % refieren diarrea acuosa, el 10 % enrojecimiento cutneo, y en raras oportunidades se acompaa de un sndrome de Cushing por produccin de ACTH ectpca. El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio de crecimiento rpido, consistencia duroptrea, con invasin precoz de los rganos vecinos y de los ganglios cervicales. Son frecuentes los sntomas compresivos como tos, disnea. disfona, disfagia y dolor, acompaados por deterioro del estado general. Exmenes complementarios. El nivel de hormonas tiroideas es usualmente normal en pacientes con carcinoma de tiroides. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser normales o estar elevados, y no permiten diferenciar entre patologa benigna y maligna. El empleo de los distintos exmenes complementarios (centellograma, ecografa, puncin con aguja fina) se discuti al tratar el manejo del bocio nodular eutiroideo. La tiroglobulina es un excelente marcador para la recidiva o las metstasis de carcinoma diferenciado en pacientes con tiroidectoma total, pero no es de valor para el diagnstico inicial. La calcitonina, en cambio, se encuentra elevada en enfermos con carcinoma medular o hiperplasia de clulas C, o presenta una elevacin exagerada ante pruebas de estmulo con calcio o pentagastrina. Desciende despus del tratamiento y se eleva ante recidivas o metstasis, por lo cual se la emplea como marcador en el seguimiento. Tratamiento. El tratamiento de eleccin del carcinoma diferenciado (papilar y folicular) y del carcinoma medular es

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quirrgico. Existe actualmente controversia sobre cul debe ser la extensin de esta ciruga, ya que hay quienes postulan la necesidad de extirpar toda la glndula (tiroidectoma total), mientras que otros sealan que es suficiente una reseccin menor (tiroidectoma subtotal o hemitiroidectoma). El empleo de la tiroidectoma total tiene los siguientes fundamentos: 1) el lbulo contralateral presenta otros focos de tumor (multicentricidad) hasta en el 80 % de los casos; 2) durante el postoperatorio permite detectar metstasis sistmicas que capten radioyodo con dosis menores del trazador, al no existir captacin cervical; 3) facilita el seguimiento con dosaje de tiroglobulina, pues al extirpar toda la glndula no queda tejido que la produzca y cualquier elevacin de este marcador puede ser interpretado como correspondiente a una recidiva o metstasis; y 4) en centros especializados, no presenta un porcentaje de complicaciones (hipoparatiroidismo, lesin recurrencial) superior a procedimientos ms conservadores. La tiroidectoma subtotal consiste en resecar todo el lbulo afectado y la casi totalidad del lbulo contralateral. La hemitiroidectoma o lobectoma implica extirpar slo el lbulo portador del tumor y el istmo, respetando la totalidad del lbulo contralateral. La aplicacin de estas tcnicas en el carcinoma de tiroides se basa en: 1) la multicentricidad histolgica no tendra tanta significacin clnica, ya que las recidivas en el lbulo contralateral son inferiores al 10 %; 2) el tejido remanente puede ser destruido con radioyodo sin complicaciones; 3) la tiroglobulina, si bien menos sensible que en casos de tiroidectoma tota!, conserva su valor de marcador; 4) en la mayora de las series existe un menor ndice de complicaciones postoperatorias y 5) Shah y colaboradores (1993) no han demostrado diferencia ni en el porcentaje de recurrencia ni en la sobrevida entre estos procedimientos y la tiroidectoma total cuando se seleccionan adecuadamente los casos. Por lo tanto, la eleccin de la tcnica queda a cargo del cirujano segn su experiencia y preferencia personal y segn las caractersticas del enfermo. Carcinoma diferenciado. Se han definido grupos de bajo y de alto riesgo sobre la base de caractersticas del tumor y del paciente. (done by 007) Segn Shah y colaboradores (1993), el grupo de bajo riesgo est constituido por enfermos menores de 45 aos sin metstasis a distancia, o enfermos de mayor edad con carcinoma papilar intratiroideo o folicular sin invasin capsular mayor. En ellos estara justificado emplear una hemitiroidectoma o una tiroidectoma subtotal, ya que las posibilidades de recidivas son escasas. El grupo de alto riesgo est formado por pacientes con metstasis a distancia, mayores de 45 aos, con carcinoma papilar extratiroideo o carcinoma folicular con invasin capsular mayor. En ellos se aconseja una tiroidectoma subtotal o una tiroidectoma total, siempre que la experiencia del equipo quirrgico asegure un bajo porcentaje de complicaciones. Con respecto al manejo de los ganglios cervicales, se debe confirmar su compromiso mediante biopsia por congelacin intraoperatoria de uno de ellos. En caso de ser positivo, se realiza un vaciamiento cervical modificado, conservando el msculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal, siempre que no estn invadidos por el tumor. El espacio submaxilar no es incluido en el vaciamiento a menos que se presenten a ese nivel adenopatas palpables. En el carcinoma diferenciado no se justifica el vaciamiento cervical en ausencia de confirmacin de enfermedad ganglionar (vaciamiento profilctico), pues no ha demostrado ofrecer una mayor sobrevida.

En el postoperatorio se realiza la ablacin actnica del tejido tiroideo remanente mediante una dosis teraputica de l31I, que generalmente es de 100 mCi. Aun cuando se haya procedido a la tiroidectoma total es posible visualizar en el centellograma captacin en restos in situ. El seguimiento se cumple con dosaje peridico de tiroglobulina en sangre. Su elevacin corresponde a una reaparicin de la enfermedad. El tratamiento de eleccin de las recidivas locales es la reseccin quirrgica. La aparicin de metstasis ganglionares cervicales tiempo despus de la ciruga tiroidea obliga al vaciamiento radical modificado, unilateral o bilateral. Las metstasis viscerales pulmonares u seas) que capten 13II deben ser tratadas con radioyodo. En caso de no captar el trazador puede intentarse su reseccin c la radioterapia externa. En todos los casos los pacientes deben recibir hormona tiroidea con fines supresivos (de la TSH), ya que se ha postulado la dependencia hormonal a la TSH en algunos de estos tumores y con fines sustitutivos (en la tiroidectoma total). En escasas oportunidades, el carcinoma diferenciado invade estructuras viscerales del cuello (laringe, trquea, faringe;. En ellos est indicada la reseccin de la mayor cantidad posible de tejido, preservando estructuras anatmicas funcionantes. y completar el tratamiento con radioyodo o con radioterapia externa. En casos de enfermedad recidivada en el cuello, cuando ya han sido empleados otros recursos teraputicos, en pacientes en buen estado general sin metstasis sistmicas y con invasin masiva de los rganos del cuello, estara justificada la reseccin visceral (laringectoma, reseccin parcial de trquea, faringectoma). Con respecto al carcinoma de clulas de Hurthle, si bien no existen grandes series publicadas debido a su escasa frecuencia, se acepta que su tratamiento debe ser la tiroidectoma total, y en caso de metstasis ganglionares cervicales, se agrega un vaciamiento radical modificado. No capta el yodo radiactivo y la tiroglobulina no constituye un marcador til para su seguimiento. En caso de recidivas irresecables se indica radioterapia externa. Carcinoma medular. El tratamiento aceptado para este tumor es la tiroidectoma total debido a su mayor agresividad y a la posibilidad de bilateralidad (sobre todo en las formas hereditarias). Como en el carcinoma diferenciado, las metstasis ganglionares cervicales deben confirmarse con la biopsia por congelacin intraoperatoria y tratarse con un vaciamiento radical modificado. En casos de tumor bilateral se efectuarn biopsias de ganglios de ambas cadenas yugulares internas. Moley (1995) destaca la importancia de tener presente la eventual asociacin con feocromocitoma ya que de existir, ste debe tratarse primero y luego el carcinoma medular. Un feocromocitoma no detectado puede producir durante la anestesia crisis hipertensivas con secuelas graves (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular) o aun la muerte. No se justifica la ablacin con 131I de eventuales restos ni su empleo durante el seguimiento, ya que las metstasis no captan este trazador. El dosaje de calcitonina en sangre permite monitorear la reaparicin de la enfermedad. Ante recidivas que no sean resecables o metstasis a distancia, se puede recurrir a la radioterapia externa o a la poliquimioterapia, aunque con pobres resultados teraputicos. Carcinoma indiferenciado. Debido a su rpido crecimiento y alta agresividad, los pacientes portadores de esta neoplasia no deben ser operados con intencin curativa, ya que no es posible extirpar la totalidad del tumor.

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO tos de tejido tiroideo a cada lado de la trquea se llama tiroidectoma subtotal bilateral. Es la tcnica empleada en el bocio difuso hipertiroideo. Su fundamento es conservar las arterias tiroideas inferiores para asegurar la irrigacin de las glndulas paratiroides. Finalmente, la reseccin de toda la glndula es la tiroidectoma total, y se emplea en el tratamiento del carcinoma de tiroides o cuando existe patologa benigna que compromete a toda la glndula. Un esquema de las distintas tcnicas se muestra en la figura 21-5. Algunos detalles tcnicos son importantes para evitar complicaciones. As, durante la ligadura y seccin del pedculo superior, se debe evitar lesionar al nervio larngeo externo, rama del larngeo superior, que a ese nivel transcurre horizontalmente. Durante la diseccin de la cara lateral y posterior del lbulo tiroideo deben identificarse ambas glndulas paratiroides y deben ser separadas de la tiroides de adentro hacia afuera preservando el pedculo vascular. Asimismo, el nervio recurrente debe ser disecado hasta su ingreso en la laringe por debajo del msculo cricotiroideo a fin de no lesionarlo. Complicaciones postoperatorias. Adems de las complicaciones posibles en toda ciruga, ya sean locales (infeccin de herida) o generales (tromboembolismo), existen complicaciones especficas de la ciruga tiroidea: hemorragia, lesin nerviosa, hipocalcemia y crisis tirotxica. Hemorragia. La hemorragia del lecho operatorio, ya sea venosa o arterial, puede deberse a: una hemostasia intraoperatoria incompleta, aflojamiento de una ligadura o clip, desprendimiento de un trombo por el esfuerzo de toser, o un trastorno en la coagulacin. Es ms frecuente despus de la ciruga del hipertiroidismo (enfermedad de Graves) debido al aumento en la vascularizacin de la glndula. Puede ser inmediata (luego de la extubacin) o diferida (hasta 2 o 3 das despus). Se manifiesta como un engrasamiento del cuello, equimosis, dificultad respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor,

En estos casos est indicada la biopsia a fin de confirmar el diagnstico y descartar un linfoma o una tiroiditis de Hashimoto. Ante la inminencia de la obstruccin de la va area se realiza traqueostoma. El empleo de la radioterapia junto con la poliquimioterapia permite reducir transitoriamente el tumor y ofrecer algn alivio. Linfoma. Generalmente requiere una biopsia quirrgica incisional a fin de tipificar correctamente la lesin y diferenciarla de otros procesos (carcinoma indiferenciado, tiroiditis de Hashimoto). Su tratamiento de eleccin es la radioterapia externa, con o sin poliquimioterapia. Pronstico. El pronstico depende del tipo histolgico, de la extensin de la enfermedad en el momento del tratamiento y de factores individuales (edad, sexo). Como demostraron Simpson y colaboradores (1987), los pacientes tratados por carcinoma diferenciado (papilar y folicular) presentan un excelente pronstico, con sobrevida superior al 90 % a 5 aos. Sin embargo, pueden identificarse dos subgrupos, uno de bajo y otro de alto riesgo, segn criterios enunciados precedentemente en el tratamiento. El subgrupo de bajo riesgo comprende alrededor del 90 % de los carcinomas diferenciados, y tiene una mortalidad de slo el 2 %. La curva de sobrevida se superpone casi exactamente con la de la poblacin sin tumor. El subgrupo de alto riesgo, en cambio, representa solamente el 10 % del total de carcinomas diferenciados, pero muestra una mortalidad del 50 %. Las metstasis ganglionares cervicales no son por s solas un factor de mal pronstico en estas neoplasias. El carcinoma medular tiene globalmente un 65 % de sobrevida a 5 aos, que disminuye en pacientes con factores de mal pronstico: ms de 40 aos, sexo masculino, enfermedad palpable y metstasis ganglionares cervicales. Los casos que integran el sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo IIA tienen mejor pronstico; los que acompaan al tipo IIB tienen un pronstico peor, mientras que los casos espordicos se corresponden con un pronstico intermedio. El carcinoma de clulas de Hurthle muestra un comportamiento similar al carcinoma folicular con una sobrevida a 5 aos de alrededor del 80 %. Son factores de mal pronstico la presencia de metstasis a distancia, la invasin local y la existencia de histogramas aneuploides en el estudio del ADN nuclear. El carcinoma indiferenciado tiene uniformemente una mala evolucin, con un 10 % de sobrevida al ao, y sin sobrevida a los 2 aos. El linfoma tiroideo presenta una sobrevida de alrededor del 50 % a 5 aos con tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia. Tcnica de la tiroidectoma. La reseccin parcial o total de la glndula tiroides se realiza con anestesia general e intubacin orotraqueal. El paciente es colocado en decbito dorsal con el cuello en extensin. La incisin cutnea es una cervicotoma transversa arciforme centrada en la lnea media y siguiendo los pliegues normales de la piel de la zona. La extirpacin de un lbulo tiroideo se denomina lobectoma o hemitiroidectoma, y se realiza cuando existe patologa benigna en un solo lbulo. Algunos autores tambin proceden a la lobectoma en el carcinoma diferenciado de bajo riesgo. La extirpacin del istmo, o istmectoma, se lleva a cabo cuando existe patologa a ese nivel y el resto de la glndula se encuentra sana. La extirpacin de ambos lbulos preservando dos fragmen-

Fig. 21-5. Tipos de reseccin de la glndula tiroides (en sombreado laparte extirpada): A, lobectoma tiroidea o hemitiroidectoma; B, istmectoma; C, tiroidectoma subtotal bilateral; D, tiroidectoma total.

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por lo cual se ha denominado a esta situacin hematoma detrs del lbulo tiroideo con una diseccin mnima. Adems, sofocante. Los sntomas son producidos por la acumulacin debe tenerse en cuenta la existencia de nervio larngeo infede sangre en la celda tiroidea, detrs de los msculos infrahioirior no recurrente del lado derecho en alrededor del 1 % de los deos, que ocasionan compresin venosa con edema larngeo. casos. El tubo de drenaje, en caso de haber sido colocado, no es La lesin del nervio larngeo superior es menos frecuente efectivo para evacuar un gran volumen de sangre y rpiday ms difcil de reconocer. Generalmente ocurre durante la mente se ocluye con cogulos. ligadura del pedculo superior de la tiroides. Cuando la afectaSi la gravedad del cuadro no permite una mnima espera, da es la rama externa del larngeo superior, se produce la parse abrir la herida y drenar el hematoma en la cama. Si los lisis del msculo cricotiroideo. cuya funcin es tensar la cuersntomas no fueran tan severos, el paciente debe ser trasladada vocal. Por lo tanto sobreviene un trastorno conocido como do al quirfano. Bajo anestesia general e intubacin endotra- fonastenia. Consiste en la incapacidad de mantener el tono de queal se abre la herida, se evacan los cogulos y se realiza la la voz en forma prolongada y de emitir sonidos agudos (esto hemostasia de los vasos sangrantes. Pueden administrarse ' es especialmente grave en cantantes y locutores). La lesin de corticoides a fin de disminuir el edema larngeo. la rama interna, sensitiva, que inerva la mucosa larngea, produce anestesia y la consiguiente aspiracin. En general, la leLesin nerviosa. Durante una tiroidectoma se pueden lesin del larngeo superior es bien tolerada y no requiere tratasionar los nervios larngeos superior o inferior, en forma unimiento. lateral o bilateral. La injuria puede deberse a la seccin, ligadura, electrocoagulacin, pinzamiento o estiramiento involunHipoparatiroidismo. La hipocalcemia por hipcparatiroitario de los nervios, as como a su reseccin intencional en dismo postoperatorio es debida, en general, a la isquemia de casos de estar invadidos por un tumor. En general, el riesgo de las glndulas paratiroides por lesin de su pedculo vascular la lesin es directamente proporcional a la magnitud del produrante la diseccin tiroidea. Tambin puede deberse al traumacedimiento e inversamente proporcional a la experiencia del tismo directo sobre las glndulas (electrocoagulacin. comcirujano. presin) o, ms raramente, a la extirpacin inadvertida. La lesin unilateral del nervio larngeo inferior o recuEl hipoparatiroidismo ocurre en forma transitoria en el rrente es la ms frecuente, y se manifiesta como disfona y 20 % y en forma definitiva en el 2 % de las tiroidectomas eventual disnea de esfuerzo. La laringoscopia permite objetivar totales. Estos porcentajes son menores en cirugas ms reduuna parlisis de la cuerda vocal (cuerda fija en posicin cidas, como la tiroidectoma subtotal o la hemitiroidectoma. paramedana). Cuando coexiste con edema larngeo (por La hipocalcemia se manifiesta entre las 24 y las 48 horas traumatismo durante la intubacin), se presenta dificultad resdel postoperatorio como parestesias peribucales y en los depiratoria que puede requerir traqueostoma. Despus de unos dos de manos y pies, como calambres y, en casos ms graves, pocos das, cuando desaparece el edema larngeo y el estridor, como tetania. se permite el cierre del traqueostoma. Se investiga clnicamente buscando el signo de Chvostek. Consiste en percutir el tronco del nervio facial por delante del Si la parlisis es transitoria, se recupera espontneamente trago y observar la contraccin involuntaria de los msculos entre 3 y 6 meses despus de la ciruga. En caso de ser definide la comisura bucal homolateral (existe en el 10 % de las tiva, la cuerda contralateral compensa parcialmente el dficit. personas normales). Tambin se reconoce la hipocalcemia con Al cabo de unos meses la cuerda paralizada se va desplazando el signo de Trousseau. Consiste en insuflar un manguito de hacia la abduccin por atrofia de sus fibras musculares. En tensimetro hasta un valor intermedio entre la tensin arterial estos casos, la inyeccin submucosa de tefln permite que mxima y mnima. Al cabo de 2 o 3 minutos, en los pacientes pueda alcanzar la lnea media y que la cuerda sana ocluya la con hipocalcemia, aparece una contractura de los msculos de glotis, mejorando el volumen de la voz. la mano con extensin de las falanges, llamada espasmo La lesin bilateral del larngeo inferior produce una parcarpopedal o en mano de partero. La hipocalcemia se confirlisis de ambas cuerdas vocales, las que se colocan en posicin ma con la medicin del calcio en sangre. paramediana (adduccin), con la consiguiente obstruccin respiratoria. Requiere traqueostoma inmediata. Si la lesin es Si los sntomas son leves, se trata con calcio y vitamina D permanente, luego de unos meses, al desplazarse ambas cuerpor va oral. Si son importantes, se administra una ampolla de das vocales hacia la abduccin, disminuye la obstruccin res10 ml de gluconato de calcio al 10 % por va endovenosa, en 5 piratoria pero aparecen sntomas de aspiracin al no poderse a 10 minutos. A continuacin, se indican 5 ampollas de ocluir la glotis durante la deglucin. gluconato de calcio en 450 mi de solucin de dextrosa al 5 %, a pasar en 24 horas. Simultneamente se comienza con la meEs infrecuente la lesin simultnea de ambos larngeos indicacin por va oral. feriores por un cirujano entrenado en ciruga tiroidea. En cambio, lo que ocasionalmente ocurre es que un paciente tenga La mejor forma de evitar esta complicacin es reconocer una lesin unilateral que ha pasado inadvertida despus de una las glndulas paratiroides durante la ciruga; es caracterstico ciruga; al ser reoperado, ya sea para completar la tiroidectoma su color castao ocre, en hoja seca. Se las debe separar de la o por recidiva de la patologa, se produce una lesin accidentiroides preservando su pedculo vascular. A tal fin, se ligan tal del otro nervio y aparecen entonces sntomas de parlisis las ramas de la arteria tiroidea inferior lo ms cerca posible bilateral. del parnquima tiroideo. En caso de desprenderse accidentalmente una glndula, se la debe seccionar en fragmentos de Es por ello sumamente importante examinar el estado de menos de 1 mm que se implantan dentro de un msculo vecilas cuerdas vocales mediante laringoscopia antes de una ciruno (generalmente el esternocleidomastoideo). ga tiroidea, y mucho ms si el paciente ya ha sido operado. De esta forma, se lo puede prevenir de las posibles complicaLas hipocalcemias transitorias se normalizan dentro de los ciones, as como tambin evitar que la primera lesin sea atri3 meses de la ciruga, mientras que las permanentes requieren buida a la segunda intervencin. calcio y vitamina D durante toda la vida. Actualmente se acepta que la mejor tcnica para evitar la Crisis tirotxicas. La crisis tirotxica o tormenta tiroidea lesin del larngeo inferior es identificarlo en todo su trayecto es una rara complicacin de la ciruga del hipertiroidismo. Se

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presenta en pacientes que no han sido adecuadamente medicados para la operacin y no se encuentran an eutiroideos. Consiste en una crisis adrenrgica desencadenada por la agresin quirrgica en un paciente con un exceso de hormona tiroidea circulante. Se manifiesta en el postoperatorio inmediato con taquicardia, hipertensin, hipertermia, sudoracin, ansiedad y obnubilacin. Debe tratarse con propranolol endovenoso, abundante hidratacin, corticoides, yoduro de potasio y oxigenoterapia. Esta misma situacin puede darse en un paciente hipertiroideo an no medicado y que sufre una agresin: traumatismo, infeccin, etctera. Una variante de la crisis tirotxica de menor intensidad (taquicardia, hipertensin) ocurre en los pacientes hipertiroideos preparados para la ciruga solamente con propranolol, a quienes no se les mantiene el tratamiento en el postoperatorio inmediato. El propranolol, a diferencia del metilmercaptoimidazol, no disminuye la hormona circulante, sino que bloquea sus efectos perifricos. Luego de la tiroidectoma persiste un exceso de hormona en sangre (ya que su vida media es de una semana), por lo que debe mantenerse esa medicacin preoperatoria durante los primeros das del postoperatorio.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Definicin. El hiperparatiroidismo primario es la afeccin producida por el exceso de secrecin de hormona paratiroidea a partir de una patologa primaria de las glndulas paratiroides. Epidemiologa. El hiperparatiroidismo primario ocurre entre los 30 y 70 aos, y es algo ms frecuente en las mujeres. La incidencia anual en pacientes mayores de 60 aos es de 1/ 500 en las mujeres y de 1/1000 en los varones. Fisiopatologa. El exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelacin sea, con liberacin de calcio al lquido extracelular, y estimula la formacin de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D activada) por parte del rion, lo cual aumenta la reabsorcin de calcio a nivel intestinal e incrementa la reabsorcin tubular de calcio y la eliminacin de fosfato. El hiperparatiroidismo primario se manifiesta en forma espordica, familiar, o integrando el sndrome de neoplasia endocrina mltiple (NEM) de tipo I o IIA. La forma espordica comprende el 90 % de los casos. La alteracin patolgica ms frecuente es el adenoma (85 %), seguida por la hiperplasia (12 %), el adenoma doble (2 %)y el carcinoma (1 %). El hiperparatiroidismo familiar consiste en una hiperplasia glandular que se transmite en forma autosmica dominante. No se asocia con ninguna otra neoplasia endocrina. El sndrome NEM I est constituido por gastrinoma o insulinoma pancretico, hiperplasia paratiroidea y adenoma hipofisario (en general, prolactinoma). Tiene transmisin autosmica dominante. El sndrome NEM IIA comprende: carcinoma medular de tiroides bilateral, feocromocitoma (en general en ambas suprarrenales) y en algunos pacientes tambin hiperplasia paratiroidea. Cuando sta se manifiesta, lo hace de una manera menos severa que en los casos anteriores. Anatoma patolgica. Adenoma. Macroscpicamente se presenta como el aumento del tamao de una sola glndula (o excepcionalmente de dos), de color castao, de consistencia blanda y de superficie lisa. Microscpicamente existe un aumento homogneo de las clulas principales, con marcada disminucin del tejido adiposo, escasas mitosis y ausencia de necrosis. En ocasiones se observa un borde de tejido

paratiroideo normal que corresponde al resto de glndula sana. El criterio ms importante para confirmar el diagnstico reside en observar que las restantes glndulas tengan tamao normal y que la biopsia de una de ellas tambin sea normal. El adenoma es la lesin ms frecuente en el hiperparatiroidismo primario espordico. Hiperplasia. Macroscpicamente todas las glndulas muestran aumento de tamao, aunque pueda no ser en forma homognea y simtrica. Microscpicamente tambin existe aumento de las clulas principales y disminucin de la grasa. Por lo tanto, para diferenciarla del adenoma debe examinarse ms de una glndula. La hiperplasia es la lesin ms frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar y en el asociado al sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipos y IIA, y tambin se observa en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario. Carcinoma. De aparicin excepcional, el carcinoma se asocia a calcemias superiores a 14 mg % y a dosajes de hormona paratiroidea muy elevados. Macroscpicamente es una masa de mayor tamao y consistencia que en las patologas anteriores, con adherencia a otros rganos del cuello, y llega a ser palpable en el 50 % de los casos. Microscpicamente existe aumento de las mitosis y presencia de reas de necrosis. El diagnstico se confirma por la existencia de invasin vascular y de tejidos vecinos o de metstasis ganglionares o a distancia. Diagnstico. Presentacin clnica. El hiperparatiroidismo primario puede manifestarse bajo distintos cuadros clnicos, segn el tiempo de evolucin y el rgano o los rganos afectados. Asintomtico. A medida que progresa el conocimiento de esta enfermedad, aumenta el porcentaje de pacientes en quienes se la diagnostica por la determinacin de la calcemia, solicitada dentro de un grupo de exmenes de control general. Sin embargo, algunos pacientes considerados asintomticos refieren sentirse mejor despus del tratamiento del hiperparatiroidismo. Esto es debido a que ciertos sntomas (astenia, depresin, debilidad, falta de concentracin) se instalan lentamente y no son reconocidos como tales. Sndrome urinario. El exceso de eliminacin de calcio y fsforo en la orina, as como su alcalinizacin, predisponen a la precipitacin del calcio y a la formacin de litiasis. Puede tratarse de litiasis asintomtica o litiasis bilateral mltiple. Aproximadamente un 5 % de las litiasis urinarias reconocen este origen, por lo cual resulta sumamente importante el estudio metablico completo de todos los pacientes con urolitiasis. Puede existir alteracin de la funcin renal aun sin litiasis. Sndrome esqueltico. El exceso de reabsorcin de calcio del hueso produce lesiones que, en su forma avanzada, fueron descriptas como ostetis fibroqustica. Se presenta con dolor seo, deformidades esquelticas, aumento del riesgo de fracturas, incluso fracturas patolgicas, y artralgias por depsito de calcio en las articulaciones. Sndrome digestivo. En pacientes con hiperparatiroidismo primario se ha visto un aumento de la frecuencia de lcera pptica gastroduodenal y de pancreatitis. Crisis hipercalcmica. Ocurre con calcemias mayores de 15 mg %, generalmente acompaadas de cierto grado de insuficiencia renal. Se manifiesta con anorexia, nuseas, debilidad, vmitos y sndrome confusional, y de no ser reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su tratamiento consiste en hidratacin con solucin salina, furosemida, corticoides y calcitonina.

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Sndrome psquico. Se han descripto sntomas psquicos asociados al hiperparatiroidismo primario, como prdida de la concentracin, disminucin de la memoria y depresin. Laboratorio. La hipercalcemia es el primer paso para formular el diagnstico. Puede ser leve e intermitente, por lo cual, en caso de duda, debe repetirse la determinacin. El aumento de las protenas plasmticas (hemoconcentracin, mieloma mltiple) puede elevar el calcio srico total. La hipoalbuminemia, por el contrario, al disminuir la cantidad de calcio unido a protenas, puede disimular una hipercalcemia. La medicin del calcio inico es un mtodo ms preciso, aunque no siempre accesible. Si bien el hiperparatiroidismo primario es una de las causas ms comunes de hipercalcemia, deben tenerse en cuenta otros diagnsticos diferenciales: neoplasias con metstasis seas, medicamentos (tiazidas, vitamina D, carbonato de calcio), hipercalcemia hipocalcirica familiar, tirotoxicosis, insuficiencia renal crnica, inmovilizacin prolongada. El cuadro bioqumico se completa con hipercalciuria, hiperfosfaturia e hipofosfatemia. En casos de afectacin sea, hay elevacin de la fosfatasa alcalina. El mtodo de certeza para medir la funcin paratiroidea es la determinacin de hormona paratiroidea intacta. Una elevacin de esta hormona junto con hipercalcemia y funcin renal normal confirman el diagnstico de hiperparatiroidismo primario. Ecografa. Es un mtodo inocuo, barato, accesible, no requiere preparacin previa, y en manos experimentadas permite ubicar el adenoma en la mayora de los casos. Centellograma. El centellograma con talio 201 (201Ta) y sustraccin de la imagen tiroidea con 99mTc tambin ha mostrado altos porcentajes de xito. Recientemente se comenz a emplear el centellograma con Sesta MIBI l31I con altos ndices de especificidad. Ninguno de estos mtodos tiene mayor precisin que la exploracin quirrgica por un cirujano entrenado en esta patologa, por lo cual en algunos centros no se realizan estudios de localizacin preoperatoria. Si se decide llevar a cabo algn estudio a fin de localizar el adenoma, abreviar el tiempo operatorio y disminuir la diseccin, debe elegirse alguno de los mtodos no invasivos: ecografia y/o centellograma con MIBI. La negatividad de estos estudios no invalida la ciruga, y su positividad puede deberse a nodulos tiroideos o adenopatas. Si luego de una completa exploracin quirrgica no se encuentra el adenoma, estn indicados los mtodos de localizacin no invasivos: (ecografa, centellograma, tomografa computada, resonancia nuclear magntica), y de ser stos negativos, se deben emplear tcnicas invasivas, como la arteriografa selectiva, convencional o por sustraccin digital o el dosaje de hormona paratiroidea en distintos niveles de las venas yugulares. Tratamiento. El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es quirrgico y est indicado en todos aquellos pacientes sintomticos, ya sea con enfermedad sea, litiasis urinaria, disminucin de la funcin renal, crisis hipercalcmicas, lcera pptica o trastornos psiquitricos. En los pacientes asintomticos o ligeramente sintomticos existe cierta controversia, tal como lo expresa Strewler (1995) en su revisin del tema. En general, se recomienda la ciruga, ya que se estima que ms del 30 % debern ser operados en los siguientes 10 aos del diagnstico, debido al desarrollo de complicaciones. En los pacientes mayores de 60 aos, con calcemia inferior a 11,5 mg %. asintomticos. y con riesgo

quirrgico elevado, puede permitirse una observacin peridica estricta y eventual tratamiento mdico con estrgenos y difosfonatos. El tratamiento quirrgico exige algunos requisitos: 1) debe ser realizado por un cirujano con experiencia en el tema, debido a las variantes anatmicas y patolgicas que pueden existir; 2) la exposicin debe ser completa y debe intentarse identificar todas las glndulas dada la posible existencia de compromiso pluriglandular. 5 es necesario contar con una hemostasia meticulosa, ya que las glndulas se identifican principalmente por su color: y 4) debe disponerse de bastante tiempo, pues en ocasiones es preciso efectuar prolongadas disecciones buscando glndulas actpicas. La intervencin se efecta con anestesia general. Los pasos iniciales son similares a los de la ciruga tiroidea. Una vez abierto el rafe medio, se exploran las caras laterales y posteriores de ambos lbulos tiroideos. Una sntesis de las conductas por segu: en ciruga paratiroidea se muestra en la tabla 21-3. Tabla 21-3. Conductas en ciruga paratiroidea
Hallazgo Una glndula aumentada y tres normales Dos glndulas aumentadas y dos normales Diagnstico Adenoma nico Adenoma doble Hiperplasia asimtrica Cuatro glndulas aumentadas Tumor firme, adherido a planos vecinos Hiperplasia Carcinoma Operacin Reseccin del adenoma y biopsia de una de las otras glndulas Reseccin de ambos adenomas y biopsia de una de las restantes Paratiroidectoma subtotal Paratiroidectoma subtotal Reseccin radical

Cuando se encuentra una glndula aumentada de tamao \ las restantes son de tamao normal, se interpreta el cuadro como un adenoma nico y se lo reseca. Puede realizarse la biopsia incisional de una de las otras glndulas para confirmar con congelacin intraoperatoria que no se trata de una hiperplasia asimtrica. Cuando se encuentran todas las glndulas aumentadas de tamao, se interpreta la situacin como una hiperplasia difusa. Deben extirparse inicialmente las dos glndulas de mayor tamao. Si la biopsia intraoperatoria confirma la hiperplasia. se reseca la mitad de cada una de las dos glndulas restantes. Al cabo de unos minutos, se observa cul de los restos glandulares conserva mejor irrigacin, y se extirpa la otra. De esta manera se extirpan en total tres glndulas y media, lo cual se denomina paratiroidectoma subtotal. La existencia de dos adenomas es infrecuente (2 a 4 %), pero debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de hiperplasia. Un cirujano entrenado en ciruga paratiroidea puede identificar visualmente las glndulas paratiroides por su forma, color y ubicacin. Sin embargo, en ocasiones resulta difcil diferenciarlas de tejido adiposo, ganglios linfticos o irregularidades de !a tiroides. Por lo tanto, siempre conviene reali-

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

zar biopsia por congelacin intraoperatoria del tejido resecado, no slo para confirmar el diagnstico (adenoma, hiperplasia o carcinoma), sino tambin para asegurar que el tejido extrado es paratiroideo. Cuando el hallazgo es sugestivo de un carcinoma, se extirpa la totalidad de la lesin y estructuras adyacentes invadidas (msculos pretiroideos, lbulo tiroideo homolateral). Ante la presencia de metstasis (10 al 30 %) debe realizarse un vaciamiento del cuello. Si durante la exploracin no se encuentra el adenoma en la ubicacin habitual de las paratiroides, se exploran el mediastino superior (resecando parte del timo), los espacios retrofaringoesofgico y retrolaringotraqueal, y se abren las vainas carotdeas. Si an as no apareciera, puede realizarse la lobectoma tiroidea del lado en el que no se encuentra la glndula debido a la existencia (aunque rara) de paratiroides intratiroidea. Si resultara negativa una exploracin cervical amplia y minuciosa, conviene dar por terminada la operacin y reevaluar al paciente. Resultados. En los casos de hiperparatiroidismo primario por adenoma, su reseccin ofrece una curacin superior al 97 %. un ndice de recurrencia del 1 % y de hipoparatiroidismo del 0,5 %. En cambio, cuando el hiperparatiroidismo primario fue debido a una hiperplasia pluriglandular, la recurrencia oscila entre el 8 y el 30 % y el hipoparatiroidismo entre el 3 y el 4 %. Los pacientes tratados por carcinoma de paratiroides tienen una sobrevida global a 5 aos del 30 al 50 %.

Hiperparatiroidismo primario persistente o recurrente Es persistente aquel hiperparatiroidismo que contina despus de una primera intervencin y recurrente aquel que sobreviene despus de ms de 6 meses. En ambos casos debe intentar conocerse todas las caractersticas del procedimiento inicial mediante la revisin de! protocolo quirrgico y de los preparados histolgicos. Deben realizarse los estudios de localizacin no invasivos e invasivos ya mencionados que permitan ubicar la glndula enferma. El objetivo es disminuir la necesidad de nuevas disecciones, ya que las reoperaciones presentan un mayor porcentaje de complicaciones (lesiones recurrenciales, hipoparatiroidismo). Si la primera exploracin fue incompleta debe reexplorarse el cuello. Si existiera certeza de que la primera operacin fue completa y aun as no se pudo localizar el adenoma, est indicado explorar el mediastino a travs de una esternotoma.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Definicin. Se entiende por hiperparatiroidismo secundario al cuadro clnico producido por un exceso de secrecin de hormona paratiroidea como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio inico plasmtico. Etiopatogenia. Puede tener distintas causas: raquitismo, sndrome de malabsorcin o insuficiencia renal crnica. Esta ltima es la ms frecuente y es la nica que puede producir un cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirrgico. En la insuficiencia renal crnica existe una falta de activacin de la vitamina D en el rion, con la consiguiente disminucin

de la absorcin intestinal de calcio e hipocalcemia, hiperfosfatemia, y dficit en la depuracin de hormona paratiroidea. Anatoma patolgica. Casi todos los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan cierto grado de hiperplasia paratiroidea. En ellos la prevalencia de hiperparatiroidismo secundario es cercana al 70 %. La hiperplasia afecta a las cuatro glndulas, generalmente en forma simtrica, las cuales pueden alcanzar hasta 3 cm de dimetro cada una. Diagnstico. Presentacin clnica. La disminucin de la vitamina D y el aumento de la hormona paratiroidea producen una excesiva reabsorcin y pobre mineralizacin del hueso, situacin conocida como ostetis fibroqustica. El cuadro clnico est caracterizado por dolor seo, deformidades esquelticas (cifosis, escoliosis) y, en su forma avanzada, fracturas patolgicas. Tambin pueden existir calcificaciones en partes blandas, prurito intratable, calcifilaxis, debilidad muscular y en algunos casos inclusive hipercalcemia. Radiologa. Las radiografas del esqueleto muestran reabsorcin subperistica en falanges, pelvis, clavculas, costillas, fmur, mandbula y crneo. Tratamiento. El tratamiento mdico consiste en mantener los niveles de calcio y fsforo dentro de lmites normales, as como inhibir la actividad de la hormona paratiroidea: 1) se restringen los fosfatos de la dieta y se administran quejantes, como el carbonato de calcio; 2) se mantiene una ingesta oral de calcio superior a 1,5 g diario; 3) se administra vitamina D activada (1,25 dihidroxicolecalciferol), ya sea por va oral o endovenosa (posdilisis); y 4) se trata la acidosis metablica con bicarbonato de calcio. Estas medidas, sobre todo si se instalan tempranamente, permiten manejar en forma conservadora a ms del 95 % de los pacientes. Como sealan Packman y Demeure (1995), est indicado el tratamiento quirrgico en aquellos pacientes en quienes, a pesar de un correcto tratamiento mdico, presentan dolor seo o articular intenso, fracturas patolgicas, prurito intratable, crisis hipercalcmicas o un producto fosfoclcico superior a 70. Entre el 70 y el 85 % de los enfermos experimentan mejora despus de la ciruga. Existen dos tcnicas alternativas: paratiroidectoma subtotal (reseccin de tres glndulas y media) o paratiroidectoma total con autotrasplante de paratiroides en un antebrazo. Esta ltima tcnica, que requiere criopreservacin de tejido paratiroideo, no se emplea en la Argentina. El remanente paratiroideo en la paratiroidectoma subtotal deber ser algo mayor en los candidatos a trasplante renal, a fin de evitar un hipoparatiroidismo postrasplante. Es frecuente la hipocalcemia postoperatoria. Puede ser debida a reabsorcin rpida de calcio por el hueso, hipomagnesemia o a falta de viabilidad del remanente glandular, y debe corregirse con calcio y vitamina D. Otras complicaciones posibles son hemorragia y lesin recurrencia]. La falla del tratamiento quirrgico puede obedecer al hecho de haber dejado una quinta glndula ectpica hiperplsica o un remanente paratiroideo excesivamente grande. Se denomina hiperparatiroidismo terciario al cuadro clnico que presentan algunos pacientes con hiperparatiroidismo secundario, en los cuales a pesar de haber desaparecido la causa de la hipocalcemia crnica (como consecuencia de un trasplante renal), persiste una secrecin excesivamente alta de hormona paratiroidea. Esta situacin es de menor severidad que el hiperparatiroidismo secundario, es controlada con tratamiento mdico y disminuye progresivamente. En raras ocasiones requiere ciruga.

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HIPOPARATIROIDISMO
La causa ms frecuente de hipoparatiroidismo es el traumatismo quirrgico de las glndulas paratiroides durante la ciruga tiroidea, y se describe en las complicaciones de esta ciruga. Tambin puede ocurrir luego de la paratiroidectoma subtotal, cuando el remanente paratiroideo no conserva vitalidad suficiente. Existen otras causas de hipoparatiroidismo: idioptico, ausencia congnita de paratiroides y timo (sndrome de Di George), deficiencia endocrina mltiple autoinmune. Son afecciones muy infrecuentes y no requieren tratamiento quirrgico. BIBLIOGRAFA Cady B and Rossi RL. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. W.B. Saunders Company, Third Edition, Philadelphia. 1991. Feliciano DV. Everything you wanted toknow about Graves'disease. Am. J. Surg., 164:404-411, 1992. Gharib H, James EM, Charboneau JW et al. Suppressive therapy with

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Glndulas salivales
Osear Gonzlez Aguilar La partida y la submaxilar son las glndulas salivales mayores. Por la similitud de sus patologas, ambas sern estudiadas simultneamente. Tratamiento. El cultivo de la saliva excretada por el conducto permite un tratamiento antibitico adecuado. La ciruga est indicada en las infecciones que evolucionan a la supuracin y la gangrena, y tambin en la sialoadenits secundaria a obstruccin canalicular (ver ms adelante).

Anomalas congnitas Son raras y a menudo se asocian con otras malformaciones. Incluyen las aplasias, las anomalas canaliculares y las glndulas accesorias. Las aplasias e hipoplasias se presentan en forma unilateral, se detectan a corta edad y se acompaan de xerostoma. Entre las anomalas canaliculares, la atresia y las dilataciones o divertculos son las ms frecuentes. Las glndulas accesorias deben ser diferenciadas de las aberrantes. Estas ltimas se sitan fuera de la glndula normal y pueden ser confundidas con glndulas salivales menores que surcan la mucosa oral, lingual, farngea, larngea y sinusal. En cambio, las accesorias se sitan dentro de la misma glndula. Tanto unas como otras pueden dar origen a fstulas.

Sialoadenosis Tambin llamada sialosis o hiperplasia linforreticular (Yoel J, 1975), es una lesin crnica que afecta simultneamente mltiples glndulas salivales. Se presenta asociada con distintas enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y con sndromes de etiopatogenia no aclarada (sndromes de Sjogren, de Mikulicz, de Melkersson-Rosenthal, dienceflicoinfundibular). Histolgicamente se caracteriza por una infiltracin linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del tejido intersticial y atrofia de los cinos glandulares. Clnicamente se manifiesta por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glndulas salivales y xerostoma. El tratamiento es el de la enfermedad asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la reseccin glandular por motivos estticos.

Sialoadenits y sialodocitis Definicin. Se denomina sialoadenits a la inflamacin de la glndula salival y sialodocitis a la inflamacin de sus conductos excretores. Por lo general ambos procesos se asocian; sin embargo, algunas inflamaciones con va de entrada canalicular pueden ser detenidas en su etapa de sialodocitis, interrumpiendo su difusin al tejido glandular. Etiopatogenia. Los agentes causales pueden ser bacterias o virus. Para la infeccin bacteriana es indispensable que exista urn terreno apropiado (inmunosupresin, desnutricin, edad muy avanzada). La va de infeccin puede ser canalicular ascendente, linftica o flemtica. Las sialoadenitis ms frecuentes son la urliana y la de origen litisico.. En aos recientes ha cobrado importancia la sialoadenitis vinculada al sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esta afecta en forma uni o bilateral a las glndulas salivales mayores, bajo la forma de quistes mltiples asociados con adenopatas cervicales. Diagnstico. El enfermo consulta por dolor espontneo o provocado, acentuado durante la masticacin y la deglucin, agrandamiento difuso de la glndula y escasa secrecin de saliva espesa, algunas veces purulenta. La clnica y eventualmente las imgenesobtenidas por sialografa permiten hacer el diagnstico y diferenciar las casos poco claros de los procesos tumorales. Obstruccin canalicular Definicin. Es la obstruccin aguda o crnica del conducto de Stensen en la partida y el de Wharton en la submaxilar. Etiopatogenia. En el 90 % de los casos, la obstruccin es de causa litisica. En el 10 % restante se debe a inflamacin, tumores, trauma o atresia congnita. El mecanismo de origen de la litiasis salival es controvertido. Se lo ha vinculado al recorrido tortuoso y ascendente del conducto de Wharton, a la deficiencia de vitaminas A y C y a la accin conjunta de factores infecciosos y neurohumorales. En efecto, la presencia de bacterias, virus u hongos en la boca, la ectasia ductal y el espasmo del ostium evacuador por disfuncin simptica, son todos factores que pueden incidir en la produccin de clculos salivales. Epidemiologa. La litiasis salival afecta por igual a ambos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la sexta dcada de la vida. Diagnstico. Presentacin clnica. Se caracteriza por el agrandamiento brusco de la glndula, generalmente durante la masticacin y deglucin, acompaado de un fuerte dolor, clsicamente llamado clico salival. La sintomatologa es recidivante y puede desaparecer si el paciente elimina el clculo del sistema ductal. Cuando ello no ocurre, la obstruccin induce

22. GLNDULAS SALIVALES una fibrosis progresiva que lleva a la anulacin glandular (sialoadenitis crnica litisica). Tambin la litiasis puede manifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia ductal y la infeccin secundaria. La sialodocitis puede progresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemn o la fstula (fig. 22-1).

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Fig. 22-1. Fstula salival (flecha) como secuela de una sialoadenitis parotdea por litiasis. (done by 007)

Fig. 22-2. Litiasis submaxilar. A diagnstico por radiografa simple extraoral (flecha); B, pieza quirrgica (submaxilectoma). Tabla 22-1. Clasificacin de los tumores de las glndulas salivales (OMS, 1992) 1. Adenomas Adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de clulas basales. tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma canalicular. adenoma sebceo, papiloma ductal, papiloma ductal invertido, papiloma intraductal, sialoadenoma papilfero, cistoadenoma. cistoadenorna papilar, cistoadenoma mucinoso. 2. Carcinoma Carcinoma de clulas acinares, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoqustico, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado. carcinoma epitelial-mioepitelial. adenocarcinoma de clulas bsales. carcinoma sebceo, cistoadenocarcinoma papilar, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma oncoctico. carcinoma de conducto salival, adenocarcinoma, mioepitelioma maligno, carcinoma en adenoma pleomorfo, carcinoma de clulas pequeas, carcinoma de clulas escamosas, carcinoma indiferenciado. 3. Tumores no epiteliales 4. Linfornas 5. Tumores secundarios

Examen fsico. Consiste en la inspeccin y palpacin unimanual o bimanual del conducto excretor. El examen puede identificar clculos o material purulento que debe ser cultivado. Radiologa. Ante la sospecha de una litiasis del conducto de Wharton, la radiografa simple extraoral, focalizada en el conducto excretor y en la glndula, as como la radiografa oclusal del piso de la boca, son suficientes para el diagnstico y excluyen la necesidad de otros estudios de mayor costo (fig. 22-2). Tratamiento. En la litiasis intraductal, el tratamiento es la litotoma a travs del conducto excretor. Este procedimiento es sencillo, puede ser efectuado con anestesia local y preserva la funcin de la glndula. Cuando la litiasis es intraparenquimatosa, o cuando la glndula est destruida por fibrosis, la submaxilectoma es el tratamiento de eleccin.

Tumores Epidemiologa. Los tumores de las glndulas salivales representan del 3 al 4 % de todos los tumores de cabeza y cuello. Aproximadamente el 85 % ocurre en la partida, siendo la patologa tumoral la ms frecuente de esta glndula. Slo uno de cada cuatro tumores parotdeos es maligno, mientras que esta relacin es de uno a uno en la submaxilar. Anatoma patolgica. En la tabla 22-1 se detalla la clasificacin de los tumores de las glndulas salivales propuestas por la OMS en 1992.

El adenoma pleomorfo es el tumor benigno ms frecuente. De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es el ms comn en la partida y el adenoqustico en la submaxilar.

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

Diagnstico. Presentacin clnica. Salvo excepciones, los tumores de las glndulas salivales se presentan nicos y unilaterales (fig. 22-3). Los tumores benignos se caracterizan por su crecimiento lento y asintomtico, movilidad y consistencia duroelstica, as como ausencia de adenopatas cervicales y de infiltracin en planos vecinos o nervios perifricos. A menudo adquieren gran tamao y deforman el volumen facial por elevacin del lbulo de la oreja. Por el contrario, los tumores malignos son ms pequeos y duros, de crecimiento rpido e infiltrante en tejidos vecinos y con adenopatas cervicales. Tanto la parlisis facial en el tumor parotdeo, como la anestesia y parlisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son signos claros de malignidad y mal pronstico. Examen fsico. Debe realizarse con el enfermo enfrentado al examinador, ambos sentados y con buena luz. En la palpacin deben reconocerse la movilidad, la infiltracin local y la extensin del tumor, as como la diseminacin ganglionar a los niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del tringulo posterior del cuello. El examen debe continuar en la boca, identificando la desembocadura de los conductos excretores (el de Wharton en el piso de la boca y el de Stensen en la mucosa yugal, a la altura del segundo premolar). El masaje externo de la glndula puede mostrar desde un flujo salival normal hasta el contenido purulento caracterstico de los procesos obstructivos. Posteriormente debe investigarse la orofaringe con los espejos frontal y larngeo. Los tumores parotdeos del lbulo profundo deforman el velo del paladar, desplazando la vula hacia el lado opuesto. Asimismo, el examen de la base de la lengua, la valcula y la pared lateral de la orofaringe puede detectar all un pequeo carcinoma cuya va de diseminacin linftica es el nivel ganglionar II. Tambin el examen del resto de la faringe y de la laringe permite descartar otro tumor primario sincrnico, cuya frecuencia en cabeza y cuello alcanza al 10 %. El examen concluye con un recorrido minucioso de todo el manto cutneo de la cabeza y la cara, en busca de neoplasias cutneas. En efecto, todas aquellas ubicadas por delante de la lnea bicoronal tienen como primera estacin ganglionar a la partida. Mtodos por imgenes. La ecografa no aporta mayores datos, aunque puede emplearse para la puncin guiada en nodulos menores de 1 cm o localizados en reas de difcil ac-

ceso. La tomografa computada est indicada en los tumores del lbulo profundo que se extienden al espacio parafarngeo. Aunque no es imprescindible, contribuye a definir el tamao, forma y nmero de las adenopatas cervicales y retrofarngeas. Citologa por puncin. La sensibilidad diagnstica de la puncin citolgica con aguja fina alcanza al 90-95 % de los casos. Sin embargo, no existe acuerdo sobre su indicacin; de hecho, la ciruga est indicada en todos los tumores de las glndulas salivales, sean benignos o malignos. En ocasiones el conocimiento preoperatorio de la anatoma patolgica permite una propuesta quirrgica ms adecuada, ya que sirve de informacin al paciente y al cirujano. Estadificacin. Actualmente se emplea la clasificacin propuesta por el American Joint Committee on Cncer (AJCC), que divide a estos tumores en cuatro estadios (tabla 22-2).
Tabla 22-2. Estadificacin de los tumores de las glndulas salivales (AJCC, 1992) Tumor primario (T) Tx tumor no detectable TI tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensin T2 tumor de ms de 2 cm pero de menos de 4 cm en su mayor dimensin T3 tumor de ms de 4 cm pero de menos de 6 cm en su mayor dimensin T4 tumor de ms de 6 cm en su mayor dimensin Todas las categoras pueden ser: a) sin extensin local; o b) con extensin e invasin a planos vecinos. Ganglios linfticos (G) Nx los ganglios no son detectados N0 no se palpan ganglios regionales N1 metstasis en un solo ganglio homolateral de 3 cm o menos en su mayor dimensin N2 metstasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero menor de 6 cm en su mayor dimensin (2a); o en mltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimensin (2b); o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimensin (2c) N3 metstasis en un ganglio mayor de 6 cm en su mayor dimensin Metstasis a distancia (M) Mx metstasis a distancia no detectadas M0 sin metstasis a distancia MI con metstasis a distancia Estadios I II T1a T2a Tlb T2b T3a T3b T4a cualquier T T4b cualquier T cualquier T cualquier T NO NO NO NO NO NO NO NI cualquier N N2 N3 cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 (excepto T4b) M0 M0 M0 M1

III

IV Fig. 22-3. Aspecto caracterstico de los tumores de las glndulas salivales. A, tumor parotdeo; B, tumor submaxilar.

22. GLNDULAS SALIVALES Tratamiento. La ciruga es el tratamiento de eleccin, tanto de los tumores benignos como malignos. Tumores benignos. En la partida, el tratamiento de un tumor benigno consiste habitualmente en la ablacin del lbulo comprometido por la lesin, generalmente el lbulo superficial. La extirpacin de los tumores del lbulo profundo exige la reseccin del lbulo superficial y eventualmente el abordaje del espacio parafarngeo mediante osteotoma u ostectoma del gonin. En todos los casos, la preservacin del nervio facial y de sus ramas es imprescindible. La enucleacin de los tumores benignos est contraindicada por el alto ndice de recidivas, especialmente si se trata de un adenoma pleomorfo. No obstante, los tumores de menos de 1 cm, ubicados en la cola de la partida, pueden ser extirpados sin incluir el lbulo superficial. Dado que la glndula submaxilar es unilobular, la submaxilectoma total est indicada en todos los tumores all alojados. La biopsia por congelacin es obligatoria durante la ciruga de cualquier tumor parotdeo o submaxilar. Tumores malignos. Ciruga. En todo cncer de partida est indicada la parotidectoma total con vaciamiento ganglionar de los niveles I, II y III (vaciamiento supraomohioideo). Si los ganglios son positivos, el vaciamiento debe extenderse a los niveles IV y V (ver cap. 24: Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior). Estructuras tales como la rama externa del nervio espinal, el msculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna, pueden ser preservadas (vaciamiento radical modificado) o incluidas (vaciamiento radical estndar). La eleccin entre una u otra tcnica depende del grado de malignidad del tumor y de si la preservacin compromete o no la radicalidad del procedimiento. El nervio facial y sus ramas deben ser preservados en todos los tumores malignos de bajo grado. En cambio, debe ser extirpado cuando existen signos clnicos preoperatorios que indican invasin nerviosa o cuando su preservacin impide la

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extirpacin completa del tumor. A este respecto, es de notar que algunos carcinomas, sobre todo el adenoqustico, tienen tendencia a la permeacin neural y perineural. La extensin de algunos tumores a estructuras vecinas (T4) obliga a efectuar resecciones ampliadas a la mandbula, el piso de la boca, el conducto auditivo, la punta de la mastoides, la fosa cerebral media y la piel. Estos casos requieren reconstrucciones inmediatas con colgajos libres, musculocutneos, injertos o una combinacin de estos procedimientos. Radioterapia. La radioterapia postoperatoria est indicada en cualquiera de las circunstancias detalladas en la tabla 22-3. Tabla 22-3. Indicaciones de radioterapia postoperatoria en ios tumores malignos de las glndulas salivales Tumores con alto grado de malignidad, en estrecha vecindad con estructuras nerviosas o del lbulo profundo Metstasis ganglionares Invasin de estructuras vecinas Extirpacin con escaso margen de seguridad Recidiva local Pronstico. La sobrevida a ios 5 aos de la ciruga es del 80 al 100 % en los estadios I y II, 9,8 % en el estadio III y 0 % en el estadio IV. El tamao del tumor, la presencia de adenopatas metastticas y la ploida celular, son todos factores de gran valor pronstico. BIBLIOGRAFA American Joint Committee on Cncer: Manual for staging of cncer, 4th. ed. JB Lippincott Co. 49-52, 1992. Yoel J. Pathology and Surgery of the Salivary Glands. Charles C Thomas, Illinois, 1975.

Quistes y fstulas congenitos, tumores inflamatorios y neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Daniel L. Debonis Quistes y fstulas congenitos Quiste y fstula tiroglosos La glndula tiroides se origina a partir de la faringe anterior (agujero ciego de la lengua en el adulto). Desde all desciende por delante del hueso hioides y de los cartlagos larngeos para ocupar su lugar definitivo, delante de la trquea. Durante su migracin, la glndula permanece unida a la lengua por un conducto de pequeo calibre (conducto tirogloso) que luego se oblitera. Vestigios no obliterados de dicho conducto, en cualquier parte del trayecto, darn origen al quiste tirogloso. La ubicacin ms frecuente del quiste tirogloso (50 % de ios casos) es adyacente al hueso hioides. Su tamao vara entre 2 y 3 cm, tiene movilidad vertical con la deglucin y la consistencia es renitente. La puncin con aguja fina puede confirmar la impresin diagnstica. El tratamiento consiste en la extirpacin completa del quiste junto con la porcin central del hueso hioides (fig. 23-1). La recidiva es habitual si el tratamiento es incorrecto. Todo quiste tirogloso puede eventualmente infectarse. Si el tratamiento antibitico es inefectivo, el quiste drenar espontneamente o ser drenado por el cirujano, dando origen a la fstula tiroglosa. Aunque ste es el mecanismo ms frecuente, la fstula tiroglosa puede tambin presentarse sin infeccin previa. El tratamiento en ambos casos consiste en la reseccin del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo del hueso hioides.

Quiste tirogloso Hueso hioides

Cartlago tiroides

Seno cervical

Tiroides

Fig. 23-1. Las lneas interrumpidas sealan los sitios donde se secciona el hueso hioides al extirpar un quiste tirogloso.

Fig. 23-2. Desarrollo embriolgico del cuello /, //, /// y IV: arcos branquiales; /, 2,3 y 4: hendiduras branquiales

23. QUISTES Y FSTULAS CONGENITOS

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Quiste y fstula branquiales El segundo arco branquial cubre durante su desarrollo caudal a la segunda, tercera y cuarta hendidura branquial, formando un espacio revestido por epitelio escamoso, llamado seno cervical (fig. 23-2). En el desarrollo embriolgico normal, dicho seno debe obliterarse; cuando ello no ocurre, sus vestigios dan origen al quiste branquial. Cuando el quiste se comunica con el exterior se constituye la fstula branquial. La incidencia mayor de esta patologa es en el nio y el adulto joven. El quiste se manifiesta como un tumor cervical, ubicado en el borde anterior del msculo esternocleidomastoideo, de tamao variable, indoloro y de consistencia renitente. El tratamiento indicado es la extirpacin completa. En el caso que exista infeccin, conviene tratarla primero y luego recin operar el quiste. La fstula branquial se presenta como un orificio de escasos milmetros de dimetro en el borde anterior del esternocleidomastoideo. El tratamiento es la extirpacin del trayecto fistuloso en toda su extensin. Quiste dermode El 1,6 % de todos los quistes dermoides asientan en la regin del cuello. El piso de la boca es uno de los sitios en que se ubican con mayor frecuencia. Se originaran por la inclusin de clulas epiteliales en la lnea media, en el punto de unin entre el primero y segundo arco branquial. Otra teora sostiene que se podran originar por implantes epidrmicos traumticos durante la vida intrauterina. El quiste dermoide se presenta en adultos jvenes. Su crecimiento paulatino y los sntomas que genera son los motivos de consulta. Siempre existe una deformacin del piso de la boca, no slo debida al quiste sino tambin al edema de las estructuras vecinas. El tratamiento es la exresis quirrgica. La mayor o menor complejidad del procedimiento depende del tamao del quiste y del grado de infiltracin de las estructuras vecinas. El examen anatomopatolgico del quiste muestra un epitelio escamoso estratificado; y al igual que otros dermoides, el contenido se caracteriza por la presencia de anexos de la piel y msculo liso. Tumores inflamatorios Los tumores inflamatorios del cuello pueden ser primarios o secundarios. En los primarios, el agente infeccioso coloniza inicialmente los tejidos o ganglios cervicales, mientras que en los secundarios, el origen inicial de la infeccin es extracervical. Tumores inflamatorios primarios Pueden ser originados por inflamaciones locales inespecficas o especficas. En las infecciones inespecficas, el dolor es el signo ms importante y puede o no existir eritema cutneo regional. El cultivo del material, obtenido por puncin o por drenaje del foco, identifica al agente etiolgico y permite seleccionar el tratamiento. Las infecciones especficas requieren ser analizadas por separado. Tuberculosis (escrfula). La forma ms comn de la tuberculosis extraglandular es la que afecta los ganglios cervicales (escrfula). Son tumores indoloros, de consistencia dura

y crecimiento lento. Habitualmente las adenopatas se hallan adheridas firmemente a estructuras vecinas (periadentis). En caso de no ser tratada, la historia natural de la escrfula es el drenaje espontneo al exterior (absceso fro). Actinomicosis. El Actinomyces israelii forma parte de la flora de la cavidad oral. Generalmente su puerta de entrada es un traumatismo de la mucosa de la boca. La infeccin cervical es la forma clnica ms comn y consiste en la formacin de un absceso cuya pared est constituida por tejido fibroso y tejido de granulacin. El contenido del absceso se evaca al exterior en forma espontnea a travs de trayectos tortuosos. En el material drenado se hallan los tpicos granos de azufre, cuyo examen microscpico y cultivo certifican el diagnstico. Adems del tratamiento antibitico, debe evaluarse la necesidad de resecar los tejidos involucrados.

Tumores inflamatorios secundarios Los tumores inflamatorios secundarios ms frecuentes son las adenopatas que resultan de una infeccin intraoral (faringitis, infeccin dental). El tratamiento inicial consiste en antibiticos apropiados para la flora bucofarngea. El control del foco infeccioso es imprescindible para evitar que el proceso se propague a otros espacios (piso de la boca, espacio maxilovertebrofarngeo o mediastino). Otra etiologa de los tumores inflamatorios secundarios es la perforacin farngea o esofgica, secundaria a cuerpos extraos o procedimientos endoscpicos (ver Perforacin esofgica).

Neoplasias extraglandulares primitivas del cuello Tumores benignos Los ms frecuentes son el lipoma (de origen mesodrmico). el paraganglioma y el neurilemoma (ambos neurognicos). Lipoma. Su ubicacin ms frecuente es en la nuca y en las regiones supraclaviculares. Es comn que presente prolongaciones que se extienden a otros compartimientos siguiendo las fascias cervicales. Los hallazgos del examen fsico consistencia blanda, mvil, ubicacin en el celular subcutneo permiten intuir el diagnstico. El tratamientc es la extirpacin. Enfermedad de Madelung. Es una lipomatosis simtrica mltiple. Se presenta en los pacientes de sexo masculino en forma de varios lipomas no encapsulados. En la variante tipo I, estos lipomas se localizan en la nuca y en las regiones supraclaviculares y deltoideas dando el aspecto de cuello de bfalo (collar de Madelung). Estos lipomas se pueden extender al mediastino provocando obstruccin traqueal o un sndrome de la vena cava superior. El alcoholismo es un antecedente habitual en estos pacientes. La etiologa se desconoce, y su tratamiento es la extirpacin quirrgica. Neurilemoma. Se origina en el neurilema de las clulas de Schwann. Es el ms frecuente de los tumores neurognicos y se presenta como una masa solitaria, firme y encapsulada. Las fibras del nervio donde se origin se encuentran en la periferia del tumor. Paraganglioma (tumor del corpsculo carotdeo o quemodectoma). Se origina en el tejido paraganglionar (neuroectodrmico) y se ubica con mayor frecuencia en la bifurcacin carotdea y en el hueso temporal. Existen publicaciones de casos en otras zonas de la regin facial y cervical, pero constituyen la excepcin. En el estudio histolaico se observa la

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

estroma con nidos de clulas epiteliales, vasos de paredes muy delgadas y fibras nerviosas sin mielina. La forma de presentacin es la de un tumor cervical lateral de crecimiento muy lento y al principio asintomtico. Su desarrollo comienza en la adventicia de la arteria y se nutre inicialmente de los vasa vasorum. A medida que aumenta su volumen, los sntomas corresponden a las estructuras desplazadas por el tumor. Los ms comunes son: dolor local, parlisis del nervio involucrado y disfagia. Es pulstil, tiene frmito local y puede disminuir de tamao con la compresin (por el componente vascular). Ante la sospecha de un quemodectoma se debe realizar una angiografa carotdea y una resonancia magntica nuclear. La biopsia, por sus complicaciones, debe excluirse como procedimiento diagnstico. (done by 007) El tratamiento es la exresis, aunque ocasionalmente pueden ser irradiados. La reseccin de los tumores pequeos, menores de 5 cm, tiene baja morbilidad; sta se incrementa

con el aumento del volumen tumoral. En ocasiones es necesario un bypass carotdeo, puesto que la extirpacin del tumor implica la reseccin parcial de la porcin de la cartida comprometida. En un 5 % de los casos pueden ser malignos, y en el 10 % de los pacientes puede presentarse un segundo tumor contralateral.

Tumores malignos Los ms frecuentes son los linfomas. Se manifiestan como adenopatas indoloras, de regular tamao y de consistencia elstica. La puncin con aguja fina es de utilidad para orientar el diagnstico. La biopsia quirrgica ser necesaria ante la sospecha de un tumor de origen linftico, pues los tratamientos y el pronstico son diferentes de acuerdo con las distintas formas histolgicas.

Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior

Norberto A. Mezzadri Definicin. Con el nombre de tracto aerodigestivo superior (TADS) se designan una serie de estructuras anatmicas dependientes de los aparatos respiratorio y digestivo, relacionadas entre s anatmica y funcionalmente, que se encuentran en el rea de la cabeza y el cuello. Comprenden la cavidad bucal (incluidos los labios), la faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe), el esfago cervical, las fosas nasales, los senos paranasales y la laringe. Dos terceras partes de los tumores malignos de la cabeza y el cuello tienen su origen en el TADS. El tipo histolgico ms frecuente es el carcinoma de clulas escamosas, y a l nos referiremos en general, haciendo especial mencin cuando as no lo fuere. Epidemiologa. En la Argentina no hay datos estadsticos confiables sobre la incidencia real de los tumores del TADS. Representan el 3,6 % de todos los cnceres en los Estados Unidos y el 2,2 % de los fallecidos por tumores. Esta patologa es ms frecuente en las clases sociales de menores recursos, y los factores de riesgo ms importantes son el tabaco y el alcohol. Trabajos prospectivos y retrospectivos confirman que el riesgo en los fumadores es 25 veces mayor que en los no fumadores, y que hay una relacin directa entre dosis y tipo de tabaco con el riesgo. Para los fumadores de cigarrillos con filtro y tabaco rubio es menor. Asimismo, quienes dejan el hbito al cabo de 10 aos tienen un riesgo potencial similar al de la poblacin general. El efecto del tabaco se potencia con la ingesta de alcohol. Los fumadores y bebedores generalmente presentan un tercer factor agregado, la mala higiene bucal. El riesgo estimado de ste es 3 veces mayor que en la poblacin general. Tambin se lo ha relacionado con la exposicin a sustancias industriales: nquel, plomo, derivados de la madera, fibras textiles y asbestos. DNA de virus como el HPV ("human papilloma virus") y el de Epstein-Barr han sido encontrados en las clulas de tumores en esta localizacin. El virus de Epstein-Barr, especficamente, se hall en los distintos tipos de cncer nasofarngeo. Ttulos elevados de anticuerpos contra antgenos virales se observan en los enfermos con estos tumores. La posibilidad de una predisposicin gentica ha sido sugerida en virtud del desarrollo de tumores en personas jvenes que no presentan los factores de riesgo antedichos. La fragilidad cromosmica inducida por mutgenos es considerada un factor de riesgo independiente. Estos elementos explicaran una susceptibilidad individual por la cual no todos los expuestos a los distintos factores de riesgo desarrollan un tumor. Etiopatogenia. Los tumores de cabeza y cuello constituyen por sus caractersticas un grupo especial de 'lesiones donde puede estudiarse el papel de los cambios genticos moleculares en su desarrollo. Muchas de las investigaciones son fragmentarias y preliminares, pero sirven de base para estudios futuros. Es aceptado que las diferencias entre las clulas normales y las cancerosas est en discretas alteraciones de genes especficos que controlan la proliferacin celular y su homeostasis. Hay dos tipos de genes: los oncogenes dominantes y los genes supresores. Ambos estn constituidos por una serie de protenas con distintas acciones. La supresin del cromosoma 3p y otras alteraciones aleatorias de supresiones y reacomodamientos de cromosomas han sido identificadas en tumores de cabeza y cuello. Los cambios moleculares incluyen amplificacin y sobreexpresin de receptores de factores de crecimiento epidrmico (EGFR) y amplificacin del int-2 y bcl-1, y otros oncogenes. Tambin han sido halladas mutaciones del gen supresor p53, relacionadas con el pronstico. El erb-B es una oncoprotena homologa al EGFR. Fue bien estudiada en el cncer de mama como factor pronstico. Aun cuando se ha detectado en tumores del TADS, su significacin pronstica no est establecida. Se hallaron alteraciones cromosmicas en distintos sectores, ep25, 7p, 8p, lOp, 11 q l 3 , 17p y 18q, lo cual sugiere que otros genes supresores pueden estar afectados. Se han estudiado cambios del fenotipo. En los oascs finales de la carcinognesis se encontraron alteraciones de antgenos como citoqueratinas. protenas de envoltura, antgenos de grupos sanguneos y otras glucoprotenas. Tambin han sido descriptas alteraciones de la inmunidad humoral y de la mediada por clulas. No se ha establecido i estos cambios son intrnsecos de la enfermedad o del husped, o si estn asociados a factores etiolgicos o a la extensin de la afeccin, por lo cual su significacin no es clara. Anatoma patolgica. La regin de la cabeza y el cuello se caracteriza por la heterogeneidad de tejidos que !a conforman y por la gran variedad de tumores a que pueden dar origen. A pesar de esto, a nivel del TADS el tipo ms comn (9095 %) es el carcinoma de clulas escamosas, generalmente originado en los epitelios de revestimiento de las superficies mucosas de las cavidades y con menos frecuencia en el epitelio de los conductos de las glndulas salivales menores. Puede categorizarse en tres variedades de acuerdo con su grado de diferenciacin: bien diferenciados, con 75 % de contenido de queratina; moderadamente diferenciados, 25 % a 75 % de queratinizacin, y pobremente diferenciados, con menos del 25 %. Otras variedades de carcinoma escamoso son el carcinoma verrugoso y el linfoepitelioma (carcinoma indiferenciado). El

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

resto de los tumores malignos se originan preferentemente en las glndulas salivales menores (1,5 %), linfomas (1,5 %), y sarcomas y tumores de origen indeterminado (2 %). Conocer la conducta biolgica de los tumores es de particular importancia para indicar un tratamiento adecuado. El carcinoma de clulas escamosas tiene un comportamiento biolgico notablemente uniforme en su crecimiento local y diseminacin metasttica. La lesin primara, a medida que crece, invade en superficie y profundidad no respetando estructuras adyacentes. La diseminacin a ganglios linfticos (de acuerdo con el lugar de origen de la lesin primaria) es relativamente frecuente, y sigue un patrn predecible en relacin con las vas preferentes de drenaje linftico. Recin en una tercera etapa puede haber aparicin de metstasis a distancia (diseminacin hematgena). Su frecuencia es baja comparada con otros tumores de la economa (7-15 %) y su incidencia vara segn el sitio de origen de la lesin primaria. Es ms frecuente en los tumores de la faringe y laringe supragltica, raro en los carcinomas de labio y glotis, e intermedio en las otras localizaciones. La baja incidencia de metstasis a distancia implica que en los enfermos con tumores malignos del TADS la causa de muerte generalmente est en la progresin local de la enfermedad y sus complicaciones (hemorragia, infeccin, dolor, invasin de la base del crneo, obstruccin traqueal o esofgica, etc.), y no como sucede en otros tumores del resto del organismo en que la causa de muerte generalmente reside en la presencia de metstasis a distancia. Este patrn de diseminacin ordenada puede verse alterado por distintas razones, como progresin de la enfermedad, operaciones previas o radioterapia, que ocasionan la aparicin de metstasis en sitios poco habituales. Lesiones premalignas. La mucosa del TADS puede experimentar distintas alteraciones histolgicas que van desde la simple hiperplasia del epitelio hasta el carcinoma invasor, pasando por diversas lesiones premalignas: leucoplasia, eritroplasia y displasia. Histolgicamente la leucoplasia (placa blanca) presenta hiperparaqueratosis que puede estar asociada o no a hiperplasia. En la que se agregan cambios displsicos puede progresar a carcinoma (5 %). La eritroplasia se caracteriza por zonas de mucosa irregular de color rojizo, rodeadas de mucosa sana. A diferencia de la leucoplasia, comnmente sufre cambios displsicos. Se asocia a carcinoma in situ o invasor en el 40 % de las lesiones. Displasia es un trmino histopatolgico que implica cambios morfolgicos celulares caracterizados por mitosis, pleomorfismo y aberraciones nucleares. Cuando involucra todo el espesor de la mucosa, se denomina carcinoma in situ. Progresa a carcinoma invasor en un 15 % a 30 % de casos. Diagnstico. El diagnstico sigue las pautas de un examen clnico general. A un interrogatorio minucioso sobre la enfermedad actual, y antecedentes personales (factores de riesgo: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, otro primario) y heredofamiliares. sigue la inspeccin cuidadosa de la piel y mucosas. Debe tenerse en cuenta que tanto el carcinoma basocelular como el carcinoma de clulas escamosas, los ms frecuentes de la economa, asientan principalmente en esta zona. Se prestar especial atencin a las lesiones pigmentadas y a algunas caractersticas de stas (aspecto, borde, color) en la bsqueda del melanoma, patologa de rpido incremento en su incidencia. La gran mayora de los tumores que asientan en la cavidad bucal son fcilmente diagnosticados con una simple inspeccin ocular, mediante la ayuda de un bajalenguas y una buena

luz. Se investigar metdicamente cada subsector de aqulla, incluidas la orofaringe y la laringe. Para este ltimo rgano, el examinador deber valerse de un espculo y un frontoluz (laringoscopia indirecta). Esta permite visualizar lesiones de la base de la lengua, de los surcos glosoepiglticos, de los senos piriformes y de la endolaringe. La inspeccin de las zonas accesibles del TADS frecuentemente es omitida en un examen clnico general. El concepto de que este examen es patrimonio del especialista no es correcto. La. palpacin metdica, teniendo como referencia las estructuras anatmicas normales, deber estar orientada a la bsqueda de masas o nodulos evidentes o no en la inspeccin, apreciar sus caractersticas fsicas (tamao, consistencia, movilidad, infiltracin de la piel, dolor) y evaluar las relaciones con las estructuras vecinas. Deber tenerse especial cuidado en la identificacin de estructuras anatmicas normales, susceptibles de inducir a error, y que pueden corresponder a adenomegalias submaxilares, no necesariamente patolgicas, al asta del hueso hioides o del cartlago tiroides, al polo posterior de la glndula submaxilar o inferior de la glndula partida, as como tambin a la bifurcacin carotdea. El msculo esternocleidomastoideo (ECM) divide cada regin lateral del cuello en dos tringulos, uno anterior (ECMreborde inferior del maxilar inferior-lnea media) y otro posterior (ECM-borde superior del msculo trapecio-clavcula) (fig. 24-1). El primero es el ms importante y se subdivide en cuatro tringulos menores. En la parte superior (tringulo digstrico o submaxilar) se podrn encontrar nodulos relacionados con la glndula submaxilar, polo inferior de la glndula partida o de su lbulo profundo, masas en continuidad con tumores originados en la cavidad orofarngea, adenopatas metastticas, e inclusive lesiones congenitas como el quiste branquial. En la zona media y superior (tringulo subrnentoniano) se podrn hallar adenopatas metastticas de tumores del piso de la boca o de la piel del labio. El tringulo carotdeo superior (borde anterior del msculo ECM-vientre superior del omohioideo-vientre posterior del digstrico) contiene la parte superior del paquete yugulocarotdeo. En esta zona pueden encontrarse adenopatas, tumores vasculares (tumores del corpsculo carotdeo), tumores de origen nervioso (neurinoma, schwannoma) y lesiones congenitas (quiste branquial). Por ltimo, en el tringulo carotdeo inferior (borde anterior del msculo ECM-lnea media-vientre superior del msculo omohioideo) se pueden palpar nodulos originados en adenopatas, glndula tiroides y nervios perifricos. El tringulo posterior es menos rico en patologa; en l se pueden hallar adenopatas en relacin con la cadena espinal y lesiones congenitas como el linfangioma qustico. La ubicacin topogrfica de los ganglios metastticos permite sospechar el lugar de origen. Actualmente, para simplificar y uniformar las denominaciones, se prefiere usar la clasificacin por niveles (fig. 24-2). Nivel I: ganglios submaxilares; nivel II: ganglios en el tercio superior de la vena yugular externa; nivel III: ganglios en el tercio yugular-medio; nivel IV: ganglios en el tercio yugular inferior; nivel V: ganglios en el tringulo posterior (cadena espinal). (Beenken SW y col, 1995.) El estudio de las fosas nasales,-faringe, laringe, trquea, bronquios y esfago se completar mediante la fibroscopia (panendoscopia o triple endoscopia). Este procedimiento diagnstico no invasivo y realizable en forma ambulatoria permite visualizar lesiones no accesibles al examen directo, el diagnstico de tumores sincrnicos y la toma de biopsias. La laringoscopia directa, procedimiento ambulatorio, ge-

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGEST1VO

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Msculo digstrico Msculo estllohioideo Tringulo digstrico Msculo digstrico Msculo esternocleidomastoldeo Msculo trapecio Tringulo submentoniano Triangulo carotfdeo superior Tringulo carotdeo inferior Tringulo occipital Msculo omohioideo Tringulo omoclavicular

Fig. 24-1. Msculos y tringulos del cuello.

neralmente realizado con anestesia general, se utiliza como complemento diagnstico de la fibroscopia. Hace posible la visualizacin directa de lesiones de la base de la lengua, de los senos piriformes y de la laringe. La ecografa, la tomografa computada (TC) y la resonancia nuclear magntica (RNM) son de utilidad para la evaluacin de lesiones extracraneanas inaccesibles al examen fsico: senos paranasales, zonas profundas de la base de crneo y cuello, adems de brindar informacin objetiva sobre el tumor primario o sus metstasis (estadificacin). La RNM tiene una excelente definicin para partes blandas; por el contrario, la TC, si bien brinda adecuada informacin de partes blandas, se prefiere para la evaluacin del compromiso seo.

Fig. 24-2. Clasificacin en niveles (I, II. III, IV y V) de los ganglios linfticos del cuello.

Estos exmenes son de utilidad en la deteccin de enfermedad residual o recurrente. A tal efecto es necesario tener un estudio de base 3 a 6 meses despus del tratamiento inicial, para su comparacin posterior. Hay en desarrollo una serie de procedimientos, como la radioinmunocentellografa usando 99mTc unido a anticuerpos monoclonales y la tomografa por emisin de positrones, pero su verdadera utilidad no se halla establecida todava. Otros mtodos auxiliares de diagnstico por imgenes son: la radiografa panormica del maxilar inferior y la angiografa selectiva. La primera permite estudiar la estructura sea del maxilar en la bsqueda de invasin directa por tumores adyacentes o tumores primarios (ameloblastoma) o metastticos. Con la segunda se estudian fundamentalmente los tumores vasculares (tumores del corpsculo carotdeo, hemangiomas. etc.). Una vez que se tiene e! diagnstico morfolgico y topogrfico de la lesin, se realizar el diagnstico histolgico. Este es fundamental e imprescindible a fin de orientar correctamente la teraputica. Ningn mdico, por ms experiencia que acredite en la prctica profesional, est habilitado a indicar un tratamiento oncolgico o de otro tipo suponiendo que una lesin puede ser un cncer. El informe histolgico es imprescindible. La mayora de las lesiones de cabeza y cuello son fcilmente accesibles, por lo cual la biopsia se puede realizar en el consultorio externo. La toma de biopsia puede efectuarse mediante puncin, aspiracin con aguja fina, puncin con aguja cilindrica, o extrayendo quirrgicamente una muestra de tejido en forma directa o por va endoscpica. Conducta diagnstica en la masa cervical por metstasis de una lesin primaria inaparente. La presencia de una masa cervical es motivo de consulta frecuente en los servicios quirrgicos. La gran mayora de las lesiones fuera de la glndula tiroides son neoplsicas (80-85 %), y el 26 % de stas, metstasis de tumores ubicados en la regin de la cabeza y cuello. La gran mayora de las veces las metstasis cervicales son una manifestacin secundaria y tarda de una neoplasia de la regin. Sin embargo, en otras es el signo inicial (25 % de los cnceres de la cavidad oral o faringe, 47 % de los de

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

T4: Tumor mayor de 4 cm. Labio: invade estructuras adyacentes (hueso, lengua, piel del cuello). Cavidad oral: Invade estructuras adyacentes (hueso, msculos profundos de la lengua, seno maxilar, piel).

nasofaringe, 23 % de los de la base de la lengua y 23 % en el cncer tiroideo) y muchas veces nico (5 %) de un tumor primario silencioso. Estas lesiones primarias no son sospechadas o no se diagnostican en la primera consulta por un nodulo cervical. Incluso, despus de repetidos y cuidadosos exmenes, el tumor primario puede no ser hallado. Por estas razones, "todo aumento de tamao de un ganglio linftico en el cuello de un adulto debe ser considerado neoplsico y generalmente originado en un tumor del tracto aerodigestivo superior". Debido a que estas lesiones no causan sntomas aunque alcancen gran tamao (7-8 cm), la demora en promedio para la primera consulta es hasta de 6 meses. Sin embargo, un interrogatorio cuidadoso permitir en el 30 % de los pacientes encontrar sntomas relacionados con el tumor primario desde mucho tiempo antes. Otras veces la demora est originada en razones mdicas, por desconocimiento o subestimacin del problema (tratamientos antibiticos, extracciones dentarias innecesarias, tpicos, etc.). El examen fsico muestra la presencia de una masa cervical topogrficamente variable, que deforma de manera leve o importante las estructuras normales. Puede presentar un componente inflamatorio, ulcerarse en la piel o fijarse a planos profundos. El examen clnico, incluida la triple endoscopia (fibronasolaringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia), permite hacer el diagnstico del tumor primario en el 90 % de los casos. En el 7-8 % se diagnosticar durante el seguimiento alejado despus del tratamiento inicial. En el resto el tumor primario nunca ser encontrado. Los lugares ms frecuentes de origen de primario desconocido son: hipofaringe, nasofaringe, amgdala y base de la lengua. Un error comn en el manejo de estos enfermos es realizar inicialmente una biopsia quirrgica del nodulo metasttico (distorsiona los planos anatmicos, siembra clulas tumorales, dificulta la teraputica definitiva). En realidad, ste debe ser el ltimo paso en la bsqueda de un diagnstico histolgico, que tendra que ser dado por el equipo quirrgico que en definitiva trate al enfermo. El procedimiento diagnstico inicial, ms sencillo para determinar el origen de una masa cervical sin tumor primario aparente es la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF). De no obtenerse diagnstico, el paso siguiente es la puncin cilindrica, y si con sta los resultados son negativos, en ltima instancia se recurrir a la biopsia quirrgica. De hecho, el tratamiento indicado en estos casos es el vaciamiento radical del cuello, en lo posible funcional para los NI. En los N2 y N3 el vaciamiento debe complementarse con radioterapia postoperatoria. El control local de la enfermedad es del 80 %. El mayor nmero de recurrencias se observa en pacientes con biopsias quirrgicas previas y en aquellos con invasin transcapsular. La sobrevida a 5 aos vara entre 29 % y 49 %. Estadificacin. La estadificacin de los tumores de cabeza y cuello es la forma objetiva de evaluar a los pacientes y planificar el tratamiento. Se utiliza el sistema TNM del AJCC (Amer:cn Joint Committee on Cncer). Tumor (T )
Cavidad oral Tx: Tumor que no puede ser evaluado. T0: Sin evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor menor de 2 cm. T2: Tumor entre 2 y 4 cm. T3: Tumor mayor de 4 cm.

Nasofaringe Tx: El tumor primario no puede evaluarse. TO: No hay evidencia de tumor primario. T1: Tumor limitado a un subsector de la nasofaringe. T2: Invade ms de un subsector. T3: Invade la cavidad nasal, la orofaringe o ambas. T4: Invade la base del crneo o los nervios craneales. Orofaringe Tx: El tumor primario no puede ser evaluado. To: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. TI: Tumor menor de 2 cm. T2: Tumor entre 2 y 4 cm. T3: Tumor mayor de 4 cm. T4: Tumor que invade estructuras adyacentes. Hipofaringe Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor localizado a una sola subzona. T2: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, sin fijacin de la hemilaringe. T3: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, con fijacin de la hemilaringe. T4: Tumor masivo que invade cartlago o partes blandas del cuello. Laringe Tx: El tumor primario no puede evaluarse. T0: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. Supraglotis T1: Tumor localizado al lugar de origen con movilidad normal. T2: Invade otras zonas supragltcas o glticas sin fijacin. T3: Tumor limitado a la laringe con fijacin, invasin del rea poscricoidea, paredes mediales del seno piriforme o espacio preepigltico. T4: Sobrepasa los lmites larngeos invadiendo la orofaringe o partes blandas del cuello. Glotis T1: Tumor localizado a la cuerda vocal, con movilidad normal. a) Limitado a una cuerda vocal. b) Compromete ambas cuerdas vocales. T2: Extensin supragltica o subgltica con movilidad normal o disminuida de cuerda vocal. T3: Localizado a la laringe con fijacin de cuerdas vocales y/o invasin del rea poscricoidea. T4: Tumor masivo con invasin de cartlago tiroides o tejidos extralarngeos. Subglotis T1: Localizado a la regin subgltica. T2: Extendido a cuerda vocal con movilidad normal o disminuida. T3: Localizado a la laringe con fijacin de cuerda. T4: Invade estructuras vecinas. Senos paranasales (slo maxilar superior, dada la infrecuencia de otras localizaciones) Tx: Tumor primario no puede ser evaluado.

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO TO: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor limitado a la mucosa anual sin erosin o destruccin sea. T2: Tumor con erosin de la infraestructura, incluyendo paladar duro o meato nasal medio. T3: Tumor con invasin de piel de mejilla, pared posterior del seno maxilar, piso o pared medial de la rbita o celdillas etmoidales anteriores. T4: Tumor que invade el contenido orbitario y/o la lmina cribiforme, piel de la mejilla, celdillas etmoidales posteriores o seno esfenoidal, nasofaringe, paladar blando, fosa pterigomaxilar o temporal o base de crneo. Ganglios (N) (comn a todos los tumores primarios) Nx: No se pueden evaluar. NO: Ausencia de ganglios palpables. NI: Ganglio linftico homolateral de 3 cm o menos en su dimetro. N2a: Ganglio linftico homolateral entre 3 y 6 cm. N2b: Ganglios linfticos homolaterales mltiples no mayores de 6 cm. N2c: Ganglios linfticos bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm de dimetro. N3: Ganglio linftico mayor de 6 cm. Metstasis a distancia (M) (comn a todos los tumores primarios) Mx: No se pueden evaluar. MO: Ausencia de metstasis a distancia. M1: Metstasis a distancia. Estadios (comn a todos los tumores primarios) 0: Tis NO MO I: T1 NOMO II: T2N0M0 III: T3 NO MO T1 o T2 o T3 N1 MO IV: T4 NO MO Cualquier T N2 o N3 MO Cualquier To N M1 ASPECTOS G E N E R A L E S D E L TRATAMIENTO Ciruga Procedimientos resectivos Reseccin radical. Es la extirpacin de un tumor por medios quirrgicos, con un margen de tejido sano, en general confirmado intraoperatoriamente mediante biopsias por congelacin. Segn el rgano donde se realice el procedimiento se denominar: reseccin cuneiforme (lesin pequea, T1, de labio o lengua); hemiglosectoma (mitad de la lengua), glosectoma total (toda la lengua); cordectoma (reseccin de cuerda vocal); hemilaringectoma vertical (reseccin vertical de una hemilaringe); laringectoma parcial horizontal superior (reseccin por sobre las cuerdas vocales); laringectoma total (reseccin de toda la laringe); maxilectoma (reseccin del maxilar superior). Cuando se resecan zonas de lmites anatmicos menos precisos o por su magnitud el tumor involucra reas vecinas (faringe, fosas nasales, piso de boca), las tcnicas no tienen denominacin especfica. El complemento de la reseccin radical es el tratamiento de los ganglios cervicales (vaciamiento ganglionar). General-

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mente se realiza en forma simultnea con la reseccin del tumor primario. Puede ser profilctico, si no hay enfermedad en el cuello, o teraputico, si la hay. Asimismo puede ser total si incluye todas las regiones del cuello, o parcial (suprahomomohioideo, supradigstrico, submaxilar, submentoniano, etc.). El vaciamiento radical clsico (VRC) incluye, adems del tejido linfoganglonar, estructuras adyacentes (vena yugular interna, nervio espinal y msculo estemocleidomastoideo). El vaciamiento radical modificado o funciona] (VRM) conserva alguna de las tres estructuras antedichas, especialmente el nervio espinal. La seccin de ste tiene como secuela el hombro doloroso por atrofia del trapecio. Est indicado para los cuellos negativos o con adenopatas mviles, siempre que el tumor no haya perforado la cpsula ganglionar. Actualmente, tratando de evitar anarqua en la denominacin, se lo prefiere clasificar como: a) radical: reseca cuatro o cinco de los niveles ganglionares del cuello, y puede incluir o no los elementos anatmicos respetados en el vaciamiento radical modificado; b) selectivo: reseca no ms de tres compartimientos ganglionares; c) limitado: reseca no ms de dos compartimientos. Procedimientos reconstructivos La magnitud de la reseccin oncolgica realizada para lograr el control local de la enfermedad deja tambin importantes secuelas anatmicas, funcionales y estticas. Por ello, junto con la intencin de ser radical en la reseccin, el cirujano onclogo debe elegir y manejar procedimientos reconstructivos buscando una pronta recuperacin funcional y esttica. Los miembros del equipo de ciruga oncolgica deben estar entrenados en las tcnicas de ciruga reconstructiva, desde las ms elementales hasta las ms complejas. Los objetivos del tratamiento quirrgico son lograr la curacin con una adecuada restitucin anatmica, funciona] y esttica, con escasa morbilidad, y en un solo tiempo quirrgico. La planificacin del tratamiento se har en colaboracin con neurocirujanos, proctodontistas, radioterapistas, clnicos onclogos, terapistas fsicos y fonoaudilogos, plan que debe ser aceptado por el enfermo. La ciruga reconstructiva de cabeza y cuello se vale de mltiples recursos: 1) aprovecha los elementos prximos a la lesin, reordenando los tejidos y acomodndolos a la nueva situacin; 2) traslada o traspone tejidos (injertos. colgajos pediculados o libres); 3) Incorpora sustancias, en su mayora sintticas, a fin de reemplazar defectos que no pueden repararse por medio de sustancias autlogas (mallas sintticas, placas metlicas, prtesis de silastic, etc.) injertos de tejidos. Es la accin de implantar tejidos tomados de otra parte del organismo, que se desprenden completamente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona. No tienen irrigacin propia y pueden ser de piel o mucosa. La epidermis, con o sin dermis, o la mucosa, totalmente aisladas de su sitio original (rea dadora), son transferidas a la zona cruenta (rea receptora). La zona receptora debe tener un fondo vascularizado, ya que los injertos se nutren por invasin de vasos de neoformacin del tejido subyacente. Las zonas dadoras se reepitelizan espontneamente. Una variante es el injerto compuesto de piel y cartlago que se utiliza para reparar reas que pueden requerir una estructura (oreja, ala nasal, prpado). Colgajos. Son tejidos que se desvinculan parcialmente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona llevando su nutricin a travs de un pedculo (colgajos pediculados); o que se

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desvinculan totalmente, recibiendo su nutricin a travs de un pedculo anastomosado con tcnicas microquirrgicas a una arteria y vena de la zona receptora (colgajo libre). Los colgajos pediculados pueden ser: a) Cutneos con circulacin aleatoria. Consisten en piel y tejido celular subcutneo (o mucosa), cuya nutricin depende de los vasos subdrmicos (fig. 24-3). Tienen limitaciones en cuanto a su longitud y su ancho. Esta relacin debe ser de 2/1. Son tiles para reparar prdidas de sustancias no muy grandes. b) Cutneos con circulacin axial. Tienen un sistema anatmico definido de arterias y venas que recorren el colgajo. La proporcin entre ancho y longitud no tiene mayor importancia en su diseo. Por ejemplo: colgajo frontal (fig. 24-4), indiano, nasogeniano, deltopectoral, etctera. c) Miocutneos. Incluyen piel, tejido celular subcutneo, fascia y msculo subyacente, con un pedculo arterial que brinda su nutricin. Si se utiliza solamente un sector de piel que se nutre del msculo subyacente y se traslada la zona cruenta por debajo de un puente cutneo, se denominan "en isla". Tienen la ventaja de que pueden trasladarse a zonas alejadas del rea dadora con la limitacin que da la longitud del pedculo vascular; pueden utilizar grandes reas de piel y pueden incluir hueso (osteomiocutneos) (tabla 24-1). Tabla 24-1. Colgajos miocutneos y osteomiocutneos ms frecuentemente utilizados Miocutneos Pectoral mayor Trapecio Dorsal ancho ECM Msculo cutneo del cuello Fascia lata Recto anterior abdominal Recto interno Osteomiocutneos Pectoral mayor + costilla Trapecio + escpula ECM + clavcula

Fig. 24-4. Colgajo frontal de circulacin axial, irrigado por la arteria temporal superficial.

Eleccin del procedimiento reconstructivo. La eleccin de un procedimiento determinado debe estar condicionada a la magnitud de la prdida de sustancia, la ubicacin de sta y las condiciones locales. Si la prdida es pequea, se realizar un cierre por deslizamiento lateral de colgajos. Esto proporcionar un buen resultado esttico y funcional. En casos de prdidas mayores, se podr usar un colgajo rotatorio o bien un injerto de piel. En caso de prdidas severas, los colgajos que ms se utilizan en la actualidad son los miocutneos, y en centros asistenciales altamente especializados los colgajos libres (con microciruga), que tienen una versatilidad mayor con mejores resultados funcionales y estticos. Radioterapia La radioterapia externa con fraccionamiento convencional puede ser usada como alternativa teraputica primaria, con criterio curativo, en carcinomas de clulas escamosas tempranos (T1-T2) o como adyuvante preoperatorio y/o postoperatorio en tumores de mayor tamao (Million RR, 1984). Como tratamiento primario tiene la ventaja de ofrecer similares porcentajes de control local de la enfermedad, con menores secuelas funcionales y estticas que la ciruga. Las principales complicaciones inmediatas que presenta son: mucositis, disminucin del gusto, disfagia, radiodermitis; las crnicas: xerostoma, atrofia de piel, necrosis de hueso o partes blandas; tambin se han descripto segundos cnceres primarios relacionados con radioterapia previa. La eleccin para tratamiento primario deber hacerse en funcin de las secuelas de la radioterapia. En la mayora de las localizaciones la indicacin estar dada por la posibilidad de preservar el rgano y consecuentemente la funcin (base de lengua, laringe), o por el difcil (amgdala, pared lateral de la faringe) o imposible acceso quirrgico con perspectivas de curacin (nasofaringe). En las lesiones del borde lateral de la lengua o del piso de boca, donde la secuela quirrgica es de menor importancia que las de la radioterapia, se prefiere la ciruga.

d) Colgajos libres. Permiten el traslado a zonas alejadas del rea dadora, logrndose la nutricin a travs de anastomosis microquirrgicas (mediante uso de microscopio con 6 o ms aumentos) entre las arterias del colgajo y las de la zona receptora. Elementos protsicos. Los ms usados son las microplacas, placas y mallas de acero inoxidable o titanio, que se usan como reemplazo, como refuerzo o como elementos de osteosntesis (reconstrucciones de maxilar inferior).

Fig. 24-3. Colgajo de circulacin aleatoria

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Su uso como tratamiento adyuvante preoperatorio o postoperatorio para lesiones avanzadas local o regionalmente permite lograr resultados superiores a cualquiera de los obtenidos por separado. La radioterapia interna o braquiterapia puede ser utilizada en tumores primarios, sola o asociada a radioterapia externa o ciruga. Tiene la ventaja de dar una alta dosis de radiacin a un pequeo volumen de tejido. Quimioterapia El papel de la quimioterapia en los tumores de cabeza y cuello no est claramente establecido. Se distinguen dos situaciones. Enfermedad recurrente y/o metasttica. La indicacin habitual es la enfermedad recurrente no pasible de tratamiento quirrgico o radiante, y las metstasis a distancia. El objetivo en estas circunstancias es la paliacin de sntomas. El uso de tratamientos combinados logra mejores resultados (respuesta completa de hasta el 27 %) que con una sola droga (metotrexato, cisplatino, carboplatino, fluorouracilo, hidroxiurea, bleomicina), sin mejora de la sobrevida. Asociada a ciruga o radioterapia. Se plantean tres situaciones de acuerdo con su modo de uso: a) Previa al tratamiento quirrgico o radiante (neoadyuvancia). El objetivo es disminuir el tamao tumoral y facilitar la reseccin, aumentando los porcentajes de curacin. b) Despus del tratamiento primario con radioterapia o ciruga (adyuvante), a fin de erradicar enfermedad microscpica, locorregional o a distancia. c) Junto con radioterapia. Se basa en la accin radiosensibilizante de algunos quimioterpicos, con el objetivo de potenciar el efecto citotxico de la radioterapia sobre la enfermedad locorregional, y adems erradicar las metstasis a distancia. La respuesta inicial al tratamiento neoadyuvante es muy alta, con regresiones de hasta el 80 %, sin mejora en la sobrevida alejada. Su nica utilidad estriba en que los pacientes con respuesta completa tienen en general un buen pronstico con los tratamientos convencionales. Con el objeto de preservar rganos vitales, especficamente la laringe, los estudios con el uso de quimioterapia neoadyuvante ms radioterapia demuestran un porcentaje alto (64 %) de conservacin del rgano, sin cambios en la sobrevida global. No hay trabajos de investigacin clnica que demuestren una mejora en la sobrevida con terapia adyuvante. Actualmente, el uso de quimioterpicos para el tratamiento de la enfermedad locorregional es un amplio campo de investigacin. La informacin disponible no muestra cambios en la sobrevida alejada, por lo cual no estn indicados en la prctica cotidiana, excepto con fines de investigacin clnica. Quimioprevencin Se define a la quimioprevencin como la administracin de drogas que suprimen el proceso de carcinognesis y previenen el desarrollo de cncer invasor. Esto es particularmente til en los enfermos con carcinoma escamoso de cabeza y cuello ya que desarrollan una segunda neoplasia a un ritmo anual del 3-7 %. La lesin premaligna ms comn en cabeza y cuello es la leucoplasia. Dos tipos de sustancias se han estudiado con capacidad para revertir estas lesiones: los carotenoides y los retinoides.

El beta-caroteno es una sustancia natural presente en los vegetales verdes y amarillos y es un precursor de la vitamina A. Todas las evidencias sobre su utilidad se basan en estudios epidemiolgicos sobre cncer de pulmn y en menor medida de cabeza y cuello, sin que haya estudios randomizados que puedan corroborar esta hiptesis. El mecanismo de accin es desconocido, aunque su metabolito. el retinol, parece tener un papel activo. Los retinoides (vitamina A y anlogos, naturales y sintticos) parecen actuar induciendo una diferenciacin en clulas que han perdido su capacidad de regulacin. Hay numerosos estudios clnicos que demuestran la capacidad de inducir remisin de lesiones premalignas. El uso clnico de estos agentes no est totalmente establecido. Estudios con sustancias de menores efectos colaterales y mayor accin quimioprotectora permitirn en el futuro precisar su utilidad. Rehabilitacin El tratamiento de los tumores del TADS conlleva la aparicin de deficiencias en el aspecto fsico en funciones vitales como el habla, la respiracin, la masticacin, la deglucin, el gusto, etc. El complemento teraputico para esta nueva situacin es la rehabilitacin, que actualmente comienza en el preoperatorio y contina bien alejado en el postoperatorio. El proceso de rehabilitacin comienza en el preoperatorio con la planificacin del tratamiento en reuniones multidisciplinarias, y una vez determinado ste, con el consentimiento del paciente y las consultas necesarias con las distintas especialidades (dentista, proctodontista, terapista fsico, fonoaudilogo). Una a dos semanas despus de la ciruga, comienza la etapa de rehabilitacin postoperatoria, en principio diaria y luego semanalmente. Los resultados de largo plazo muestran que la reinsercin del paciente en su medio se realiza plenamente.

ASPECTOS PARTICULARES DE LOS CANCERES DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR Labios Los labios integran el lmite anterior ce la cavidad bucal. Su principal funcin es asegurar la continencia de la boca, pero tambin desempean un papel importante en la deglucin, en la articulacin de la palabra y en la esttica facial. La irrigacin sangunea depende de ambas arterias faciales, a travs de una rama coronaria superior e inferior, detalle anatmico ste de importancia en la planificacin de las reconstrucciones quirrgicas. La inervacin motora se realiza a travs de las ramas bucal y mandibular del nervio facial. La inervacin sensitiva se cumple por medio de los nervios infraorbitario (labio superior) y mentoniano (labio inferior), ambos ramas del trigmino. El drenaje linftico se hace a travs de cuatro o cinco vas principales hacia los ganglios submentonianos y submaxilares. El tercio medio inferior drena preferentemente en los submentonianos en forma bilateral. Los tercios laterales lo hacen hacia los ganglios submaxilares homolaterales y espordicamente los contralaterales. Epidemiologa y anatoma patolgica. Los tumores de los labios corresponden al 15 % de los tumores de la cavidad bucal y aproximadamente al 2 % de todos los tumores del organismo. El tipo histolgico predominante es el carcinoma de

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clulas escamosas (95-97 %), que se desarrolla preferentemente en el labio inferior (93 %). El 70 % son lesiones bien diferenciadas (grados 1 y 2). El resto corresponde a carcinomas basocelulares (3-5 %), preferentemente en el labio superior. Macroscpicamente se describen tres variedades: verrugosa (poco frecuente), ulcerativa (la ms agresiva) y exoftica. La historia natural de la enfermedad muestra que generalmente son lesiones de lenta evolucin y que raramente dan metstasis en ganglios regionales. Slo un 5 a 10 % de los enfermos con carcinoma escamoso de labio las presentan y en un 50 % se encuentra nicamente un ganglio comprometido. Las lesiones ms avanzadas, de mayor tamao, pueden comprometer estructuras vecinas, como el otro labio, las estructuras de la cara (mejilla, mentn, nariz), mucosa yugal y tambin maxilar inferior y encas. Tratamiento. En su estadio inicial (T1 NO M0), el tratamiento ha sido motivo de controversia por parte de cirujanos y radioterapeutas durante muchos aos. Actualmente existe consenso en que tanto el tratamiento quirrgico como la radioterapia ofrecen iguales porcentajes de curacin. Una y otra tienen ventajas y desventajas. El tratamiento quirrgico es generalmente sencillo, puede hacerse en forma ambulatoria con anestesia local, su mortalidad es prcticamente nula y su morbilidad es escasa. Deja como secuela una cicatriz. La radioterapia es un tratamiento de larga duracin (20-30 das), no exento de secuelas alejadas, como radiodermitis y atrofia del labio. En nuestro medio, el tratamiento sugerido es la ciruga. En el otro extremo, lesiones de gran tamao (T4), con invasin de estructuras vecinas, con o sin ganglios (NO Nl-2), son contraindicaciones claras de la radioterapia como tratamiento aislado y debe ser indicada como un tratamiento adyuvante de la ciruga. Tambin incluimos dentro de estas contraindicaciones a los pacientes jvenes y a los que ya han recibido tratamiento radiante. El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin radical y eventual vaciamiento linfoganglionar de cuello. La reconstruccin debe asegurar ciertos criterios: 1) Tener sensibilidad. 2) Permitir la aposicin borde a borde de la zona bermelln conservando la funcin de esfnter y asegurando la contencin oral. 3) Permitir una apertura bucal que posibilite la introduccin de los alimentos y las prtesis dentarias. 4) Apariencia esttica aceptable. El tratamiento quirrgico de las lesiones menores de 1,5

Fig. 24-5. Cncer de labio. A, Reseccin cuneiforme. B, Sntesis en tres planos: mucosa, muscular y piel. cm se realiza mediante una reseccin en cua y cierre primario (fig. 24-5). Para lesiones que comprometan del 30 % al 65 % del labio sern necesarias tcnicas de transposicin de tejidos, y en lesiones laterales, las tcnicas de Abbe o Abbe-Estlander rotando una cua de tejido del otro labio, irrigada por la arteria coronaria. Otros procedimientos reconstructivos para lesiones ms extensas mediales son el de Burow o el de Webster, que desplazan colgajos laterales (fig. 24-6). Los defectos del 65 % al 80 % sin invasin de estructuras vecinas son correctamente reparados mediante la tcnica de Karapandzic, que consiste sintticamente en la rotacin del labio remanente y el labio superior. Es esttica y funcionalmente muy similar al labio normal, pero tiene el inconveniente de que crea una microstoma. Otra alternativa es el uso de colgajos nasogenianos, que slo dan cobertura anatmica. En lesiones mayores o que comprometan estructuras vecinas (maxilar inferior, piso de la boca, lengua, etc.) se utilizarn colgajos libres microquirrgicos, fasciocutneos u osteofascio-cutneos. Pronstico. Depende principalmente del tamao del tumor primario. La sobrevida a 5 aos para los T1 es del 90 % y para los T2 del 84 %. En las lesiones con metstasis ganglionares se reduce al 50 %. El pronstico es peor en los pacientes jvenes y en los tumores poco diferenciados.

Fig. 24-6. Cncer extenso medial del labio. A, Delimitacin de las zonas de seccin. B, Reseccin del tumor y seccin de los tringulos de Burow. C, Aspecto final de la reconstruccin.

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Cavidad bucal La cavidad bucal se extiende desde los labios en la lnea cutaneomucosa hasta la lnea compuesta por la V lingual, los pilares anteriores del paladar y la unin entre el paladar blando y el duro. Incluye la mucosa yugal, los dos tercios anteriores de la lengua, ambos rebordes alveolares, el paladar duro y el piso de la boca (fig. 24-7, A y B). El 95 % de los carcinomas de esta zona son carcinomas de clulas escamosas. Representan el 5 % de todos los tumores en el hombre y el 2 % en la mujer. La relacin hombre/mujer ha cambiado de un 6/1 en la dcada del 50 al 2,4/1 en la actualidad, fundamentalmente debido al incremento del hbito de fumar en la mujer. El 90 % de estos carcinomas se desarrollan en personas mayores de 40 aos, con una media de 60 aos. El lugar de origen ms frecuente es la lengua (50 %), y le siguen en orden decreciente el piso de la boca (17 %), el reborde alveolar inferior, el superior y el paladar duro. Lengua Epidemiologa y anatoma patolgica. El 50 % de los tumores de la boca se localizan en la lengua. La edad promedio es de 60 aos, con una relacin hombre/mujer de 3/1. El 95 % son carcinomas de clulas escamosas, y el resto est constituido por el carcinoma verrugoso y por los tumores de las glndulas salivales menores. La mayora se desarrollan en los bordes laterales y tambin en la punta. El sntoma de presentacin generalmente es el dolor; luego se agregan dificultades para el habla y la deglucin. Se presentan como una lesin de crecimiento exoftico o ms comnmente infiltrante, que se palpa ms que se ve, y que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y comprometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y tambin el maxilar inferior. La diseminacin linftica se realiza principalmente a los ganglios subdigstricos y submaxilares (nivel 1), aunque pueden saltar estaciones ganglionares dando metstasis en el tercio medio yugular (nivel 3). Entre 25 % y 35 % de los pacientes se presentan a la primera consulta con ganglios clnicamente positivos y 5 % son bilaterales. Tratamiento. La ciruga y la radioterapia tienen similares ndices de control de la enfermedad para los estadios tempranos (I-II). Las lesiones pequeas (TI) pueden ser manejadas con radioterapia intersticial (braquiterapia) y las de mayor tamao preferentemente con la combinacin de sta y radioterapia externa o ciruga (fig. 24-8). Para tumores de mayor tamao, infiltrantes, extendidos al piso de la boca y el maxilar inferior (T3 - T4) est indicada la ciruga (resecciones radicales que pueden incluir hueso, ms vaciamiento ganglionar de cuello profilctico o teraputico) y radioterapia postoperatoria (fig. 24-9). Pronstico. La sobrevida a 5 aos para el estadio I es del 85 % y para el II del 65 %. En los estadios avanzados con ganglios positivos, III y IV, se reduce al 35 %. Piso de ia boca Corresponde al espacio en forma de U que media entre la lengua y la cara interna del reborde gingival inferior. En su base, por debajo de la mucosa, se encuentran a ambos lados las glndulas salivales submaxilar y sublingual. Se puede explorar visualmente y tambin mediante tacto bimanual, maniobra sta de importancia ya que los tumores

incipientes muchas veces pasan inadvertidos a la simple inspeccin. Aproximadamente 50 % de los pacientes consultan ante la presencia de sntomas (dolor, dificultad para deglutir y/o articular la palabra), con lesiones avanzadas que pueden extenderse a la lengua, el maxilar inferior y la parte superior de la laringe. Anatoma patolgica. Los carcinomas escamosos (10 a 15 % de los tumores de la cavidad bucal), los ms frecuentes, evolucionan por lo general como lesiones infiltrantes que tienden a ocupar el surco gingivolingual. creciendo a lo largo de ste y sobrepasando muchas veces la lnea media. La diseminacin linftica se realiza preferentemente a los ganglios submentonianos y submaxilares homolaterales, as como tambin en forma bilateral en los tumores que sobrepasan la lnea media. Un 25 a 35 % de los pacientes presentan ganglios clnicamente positivos al tiempo del primer tratamiento. En los estadios avanzados, III y IV, estos porcentajes se elevan hasta el 70 %. El desarrollo de un segundo tumor es frecuente ('30 Te). con preferencia en el rea de cabeza y cuello. El pulmn y el esfago son los rganos ms comnmente comprometidos fuera de esta regin. Tratamiento. El tratamiento de los estadios iniciales es sobre todo quirrgico. La radioterapia externa tambin se ha utilizado asociada a terapia intersticial. Para los estadios avanzados est indicado el tratamiento quirrgico y la radioterapia postoperatoria. La reseccin del tumor primario siempre se acompaa del vaciamiento radical del cuello, ya sea profilctico o teraputico. Pronstico. La sobrevida a 5 aos en el estadio I es del 85-90 %, II: 80 %, III: 65 %, y IV: 30 %. Enca Las encas superior e inferior estn constituidas por los tejidos blandos que cubren el reborde seo del maxilar superior y de la mandbula. El drenaje linftico de la enca superior se realiza a travs de dos vas: a) una anterior y/o media hacia los ganglios del tercio superior de la vena yugular interna (nivel 2 >. con estacin intermedia en algunas oportunidades en los ganglios submaxilares (nivel 1); y b) una posterior, a travs del pilar posterior de la amgdala, hacia los ganglios retrofarngeos y de stos a los de la cadena yugular interna, Se manifiesta como un tumor en la enca. Tambin con molestias o dolor dentario y prdida de alguna pieza o bien su extraccin odontolgica por una defectuosa interpretacin del cuadro que demora su correcta orientacin. El crecimiento de la lesin compromete rpidamente el hueso, que puede ulcerarse, sangrar y dificultar la masticacin. Una localizacin preferente es en el tringulo retromolar inferior. El 98 % son carcinomas de clulas escamosas, en su mayora bien diferenciados, en especial los de la enca superior. Representan el 9 % de los carcinomas de la cavidad bucal y tienen una evolucin ms lenta que sus homlogos de la lengua o el piso de la boca. El 30 % de los pacientes con lesiones de la enca inferior presentan ganglios clnicamente positivos en la primera consulta. El porcentaje de metstasis ganglionares aumenta con el tamao del tumor primario, y puede ser hasta del 70 % para los T4. Los tumores de la enca superior son ms diferenciados, y las metstasis cervicales, menos frecuentes. Tratamiento y pronstico. Sigue las normas generales de otros tumores de la cavidad oral (fig. 24-10). La tendencia a la

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

Paladar seo

Pilar anterior del istmo de las fauces Mucosa yugal Trgono retromolar Papilas caliciformes

Suelo de la boca Borde alveolar inferior

LIMITE POSTERIOR

Paladar seo

Borde alveolar superior Paladar blando Pilar anterior del istmo de las fauces Pilar posterior del istmo de las fauces Papilas caliciformes Labio inferior Borde alveolar inferior Suelo de la boca LIMITE SUPERIOR Labio superior

Fig. 24-7. Anatoma de la cavidad bucal. A, Vista frontal. B, Vista sagital.

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

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Fig. 24-8. Hemigiosectoma por cncer de la lengua (TII). A. Trazado de la incisin. 8, Extirpacin del tumor y sentido (flecha) de la reconstruccin. C. Aspecto final.

invasin sea implica la necesidad de resecciones seas; de ah que la radioterapia tiene un uso limitado. La sobrevida a 5 aos es del 77 % para los estadios I y II, 60 % para el estadio III y 24 % para el estadio IV. Paladar duro El paladar duro, linde superior de la cavidad bucal, est limitado en sus partes anterolaterales por la arcada dentaria superior y posteriormente por la insercin de los msculos que

forman el paladar blando en la parte horizontal del hueso palatino. Son tumores raros. Constituyen el 5 % de los tumores de la cavidad oral. Los ms frecuentes son los de las glndulas salivales (3/1 respecto de los carcinomas de clulas escamosas), especialmente el carcinoma adenoqustico. Los sntomas ms comunes son una ulceracin dolorosa o dolor durante la masticacin (97 % de los pacientes); el sangrado se presenta en ei 14 % de los casos. Generalmente hay una demora importante entre el inicio de los sntomas y la pri-

Fig. 24-9. Reseccin por cncer de lengua que incluye adems el piso de la boca y el maxilar inferior.

Fig. 24-10. Extirpacin radical de un cncer de enca. A, Extensin del procedimiento. B, Aspecto final.

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SECCIN I I I . CABEZA Y CUELLO diferenciarse de otras lesiones verrugosas de la mucosa. Puede estar en esta etapa clnica durante aos con un crecimiento lento, o bien tener una corta evolucin seguida de un crecimiento rpido. Se asocia generalmente, pero no de manera invariable, a una zona de leucoplasia. No da metstasis ganglionares, pero se puede acompaar de aumento de tamao de ganglios linfticos regionales secundario a procesos inflamatorios vinculados con la lesin primaria. Es prcticamente una lesin de los hombres de entre 50 y 80 aos. El 50 % de los carcinomas verrugosos de cabeza y cuello asientan en la mucosa yugal, y el 25 % en el reborde gingival. Comprende del 2 al 4 % de todos los carcinomas de clulas escamosas. El tratamiento de eleccin es la ciruga. La radioterapia ha sido tradicionalmente contraindicada debido a la posible transformacin anaplsica del tumor. Como ste no es un hecho incontrovertible, se la debe considerar como un tratamiento alternativo efectivo ante contraindicaciones de la ciruga. Orofaringe La orofaringe, en continuidad con la cavidad bucal, se extiende posteriormente desde los pilares anteriores de las fosas amigdalinas, la V lingual y la insercin de los msculos que forman el paladar blando en el hueso palatino (fig. 24-7). Incluye la base de la lengua, el rea amigdalina, el paladar blando, la cara lingual de la epiglotis y las paredes laterales y posterior de la faringe. El origen de los tumores que asientan en esta regin muchas veces es difcil de establecer debido a que no respetan lmites anatmicos y hay una rica red linftica que facilita la diseminacin local y regional. El tumor ms frecuente es el carcinoma de clulas escamosas (90 %). Otros tumores se originan en las glndulas salivales menores (carcinoma adenoqustico, carcinoma mucoepidermoide) o en el tejido linftico (linfomas). Base de la lengua La base de la lengua se extiende por detrs de la V lingual hasta la cara anterior de la epiglotis, incluyendo las valculas, y lateralmente, hasta los pilares anteriores de la fosa amigdalina. El drenaje linftico se realiza a los ganglios del tercio superior yugular (grupo 2). Los tumores del tercio posterior de la lengua, menos frecuentes que los de los dos tercios anteriores (relacin 1/3), tradicionalmente han sido considerados de mayor agresividad. Sin embargo, la comparacin de resultados a igualdad de estadio ha demostrado que el pronstico es similar. El carcinoma de la base de la lengua se diagnostica en estadios avanzados. El 25 % de los pacientes consultan por presentar como primer sntoma un tumor en el cuello; 75 % tienen metstasis ganglionares y 35 % presentan metstasis bilaterales. Esta diferencia se explica por razones anatmicas. La posicin oculta de la base y patrones diferentes de inervacin sensitiva (menor densidad de fibras sensitivas que los dos tercios anteriores) determinan que la lesin crezca sin provocar sntomas. En su crecimiento local la lesin puede invadir el espacio preepigltico y la laringe, la pared lateral de la faringe o el piso de la boca. Tratamiento y pronstico. Los resultados del tratamiento radiante o quirrgico en los estadios I y II son similares. Las complicaciones de disfagia y aspiracin larngea, sumadas al difcil acceso quirrgico, hacen que el tratamiento de

mera consulta (hasta de 12 meses). Son muy frecuentes (50 %) los estadios avanzados (T3, T4), con invasin de estructuras vecinas. Un tercio de los pacientes se presentan con metstasis cervicales en la primera consulta (carcinomas de clulas escamosas). Los tumores de glndulas salivales, como en otras localizaciones, son de crecimiento lento y dan metstasis en estadios avanzados. Tratamiento y pronstico. En el estadio I (carcinoma de clulas escamosas) el tratamiento quirrgico ofrece iguales resultados que el tratamiento radiante, por lo cual la eleccin deber efectuarse en funcin de los antecedentes del paciente (antecedente de irradiacin en la zona), las posibilidades de acceso a terapia radiante y la experiencia del grupo teraputico. En los estadios ms avanzados, los mejores resultados se obtienen con la combinacin de ciruga (reseccin radical del tumor incluyendo las estructuras seas comprometidas y eventual vaciamiento radical de cuello teraputico) y radioterapia postoperatoria. Pronstico. Est dado fundamentalmente por el estadio de la lesin, ya que la sobrevida vara entre un 75 % en el estadio I y un 10 % en el estadio IV. Los carcinomas de glndulas salivales responden poco a la radioterapia. El tratamiento adecuado es la reseccin radical con mrgenes de tejido sano. Hay que evitar la tendencia a resecciones menores en la presuncin de que la lesin es enucleable. La biologa de estos tumores implica que se fijan ntimamente al periostio subyacente, lo cual es origen de recidivas. Las lesiones tienden a ser ms agresivas que las de las glndulas salivales mayores. La sobrevida a 5 aos es de 30 a 4 0 % . Mucosa yugal La mucosa yugal corresponde a la superficie oral que media entre la unin mucosa-semimucosa de los labios y los rebordes alveolares superior e inferior (surcos gingivoyugales superior e inferior). En su lmite profundo linda con los msculos faciales. El drenaje linftico se hace hacia los ganglios submaxilares (nivel 1). Epidemiologa y anatoma patolgica. Comprenden el 8 % de los tumores de la cavidad oral. La lesin ms frecuente es el carcinoma de clulas escamosas. Se presenta como una lesin ulceronfiltrante, cuya agresividad estar en funcin del grado de diferenciacin celular. La lesin en su crecimiento en superficie puede invadir los rebordes alveolares o bien en profundidad (las ms indiferendadas) invadir los msculos faciales e incluso ulcerarse en la piel provocando una fstula salival orocutnea. En estas circunstancias el porcentaje de metstasis ganglionares submentonianas es elevado. Tratamiento. El tratamiento de eleccin para los estadios tempranos (I y II) es quirrgico, reseccin del primario y eventual vaciamiento ganglionar profilctico en los T2. Las lesiones prximas a la comisura son mejor manejadas con radioterapia. Para los estadios III y IV es la ciruga seguida de radioterapia. Pronstico. La sobrevida a 5 aos para los pacientes sin metstasis gangonares cervicales es del 50 a 60 %; con metstasis cernales, del 20 a 30 %. El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma de clulas escamosas. Se trata de una lesin de evolucin ms lenta y de menor agresividad. Est formado por clulas epiteliales planas, con criterios histolgicos de malignidad, bien diferenciado, escasas mitosis e intensa queratinizacin en la superficie. En sus etapas tempranas de desarrollo no puede

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eleccin sea la radioterapia. El vaciamiento ganglionar profilctico o la irradiacin del cuello es la indicacin dada la alta incidencia de metstasis en estadios tempranos. La sobrevida a 5 aos es de 60 % y 50 %, respectivamente. En estadios avanzados el tratamiento adecuado es la combinacin de ciruga (reseccin radical, generalmente glosectoma total y laringectoma, con vaciamiento linfoganglionar de cuello) y radioterapia postoperatoria. Con esta combinacin se logra un adecuado control local de la enfermedad, mientras que la sobrevida a 5 aos es mala (19 % estadio III, 6 % estadio IV). rea amigdalina Comprende la fosa amigdalina con los pilares anterior y posterior. Los tumores que asientan en esta zona se extienden libremente hacia otras regiones: trgono retromolar, pared posterior de faringe, velo del paladar, base de lengua y seno piriforme; por esta razn muchas veces es difcil establecer el lugar de origen. En profundidad invaden la fosa pterigoidea, origen del trismo que presentan estos pacientes en situaciones avanzadas. Los tumores del pilar anterior tienen, tendencia a extenderse superficialmente, mientras que los de la fosa lo hacen en profundidad. La diseminacin linftica de la zona se realiza a los ganglios del tercio superior yugular y/o ganglios submaxilares (grupos 1 y 2). Las metstasis contralaterales son frecuentes y estn relacionadas con la invasin de la lengua, del paladar blando que sobrepase la lnea media o de la pared posterior de la faringe. La gran mayora de las lesiones son carcinomas de clulas escamosas (78 %), linfomas (16 %), linfoepiteliomas y tumores de glndulas salivales menores. Estos tumores se diagnostican en estadios avanzados. Los sntomas iniciales son vagos (sensacin de molestia en la garganta, otalgia) y a ellos se agregan luego odinofagia y otros signos de invasin local, como trismo, disfagia, etc. Otras veces la manifestacin inicial es una tumoracin lateral del cuello, y la lesin primaria es poco evidente o incluso no diagnosticable en primera instancia (tumor lateral de cuello con primario desconocido). Tratamiento y pronstico. Las opciones de tratamiento son: ciruga sola, ciruga combinada con radioterapia preoperatoria o postoperatoria y radioterapia inicial con ciruga de rescate ante el fracaso de la primera. En los estadios iniciales la radioterapia logra buen control de la enfermedad local y del cuello. En los estadios avanzados, la combinacin de ciruga y radioterapia postoperatoria proporciona los mejores resultados. La sobrevida global a 5 aos es de 38 %, 90 % para el estadio I y 17 % para el IV. Paladar blando Estos tumores se desarrollan casi exclusivamente en la superficie oral. Por lo general son carcinomas de clulas escamosas. Tienen tendencia a crecer superficialmente extendindose a los pilares y a la fosa amigdalina. La diseminacin metasttica se realiza a los ganglios subdigstricos y luego a la cadena yugular. Son tumores de evolucin lenta, poco sintomticos, que en ocasiones provocan odinofagia y trastornos deglutorios por alteracin funcional o ulceracin. Se los diagnostica fcilmente en la inspeccin oral. El 40 % de los pacientes presenta metstasis ganglionares en la primera consulta.

En los estadios I y II, la ciruga, acompaada de una buena reconstruccin protsica, y de radioterapia, usando modernas tcnicas de irradiacin, logran el control local y una sobrevida alejada satisfactoria. Los estadios III y IV se tratan con la combinacin de ciruga y radioterapia postoperatoria. Esta asociacin obtiene mejores resultados que cada una de ellas por separado. La sobrevida a 5 aos es para el estadio I 70 %, estadio II 45 %, estadio III 32 % y estadio IV 6 7c. Paredes farngeas Constituyen las paredes posterolaterales de la orofaringe. Prcticamente la totalidad de los tumores son carcinomas de clulas escamosas. Se diagnostican en estadios avanzados dada la poca sintomatologa que provocan. El primer sntoma puede ser un tumor lateral metasttico del cuello. El compromiso ganglionar es alto: 25 % en los T1. 30 % en los T2, 66 % en los T3 y ms del 75 % en los T4. Son frecuentes las metstasis contralaterales. Los resultados de la ciruga y la radioterapia en los estadios iniciales son similares. En los estadios avanzados son mejores los tratamientos combinados (ciruga y radioterapia postoperatoria). La sobrevida para los estadios I y II es del 75 y 70 % y para los estadios III y IV del 42 y 27 %, respectivamente. Nasofaringe Corresponde al tercio superior de la faringe. Est limitada en sus paredes posterosuperior y laterales por estructuras seas dependientes de la base del crneo. Se comunica abiertamente hacia adelante con las fosas nasales y hacia abajo, con interposicin del velo del paladar, con la orofaringe. El escaso espesor de las paredes mucosas sobre las estructuras seas condiciona el enfoque teraputico. Anatoma patolgica. Se distinguen tres variedades de carcinoma de clulas escamosas: tipo I, queratinizante; tipo II, no queratinizante, y tipo III, indiferenciado. Este ltimo presenta un infiltrado linfocitario caracterstico (linfoepitelioma). Tambin se pueden hallar linfomas, plasmocitomas, fibro-angioma juvenil y adenocarcinomas. La diseminacin linftica se produce caractersticamente hacia los ganglios yugulares altos (grupo 2). Muchas veces el sntoma de inicio (30 %) y en oportunidades nica manifestacin de la enfermedad es la presencia de una adenopata subauricular. El 70 % de los pacientes tienen ganglios clnicamente positivos en la primera consulta. Es caracterstica la marcada incidencia en los chinos de Hong Kong, donde llega a representar el 18 % de todas las neoplasias. Es de inters el hallazgo de ttulos altos de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en este subgrupo de poblacin, luego demostrado en otras etnias. Dada la ubicacin anatmica de la regin, los enfermos no presentan sntomas tempranos. Las manifestaciones iniciales suelen ser epistaxis, halitosis, obstruccin nasal, zumbido de odos (por obstruccin del orificio de la trompa de Eustaquio), y en condiciones ms avanzadas, sntomas y signos relacionados con invasin de la base del crneo y los pares craneales III, IV, V y VI. Tratamiento y pronstico. Dada la estructura anatmica de la regin es prcticamente imposible lograr mrgenes oncolgicos de reseccin, por lo cual el tratamiento de eleccin es la radioterapia. La ciruga est reservada para casos de recurrencia o persistencia tumoral local o en el cuello. La

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

quimioterapia est indicada como paliativo en la enfermedad recurrente o persistente, en la cual no se pueden practicar otros tratamientos. El pronstico depende del tipo histolgico y el estadio; la sobrevida a 5 arios vara del 15 % para el tipo I al 60 % para el tipo III, y del 67 % en el estadio I al 15 % en el IV. La sobrevida global libre de enfermedad a 5 aos es del 29 %. Laringe La laringe es un sector altamente diferenciado de la va area. Es una compleja estructura neuromuscular sobre un esqueleto de cartlagos fijos y mviles, articulados entre s. Acta como conducto de paso de aire y es el rgano esencial de la fonacin. Mediante uniones musculares con estructuras vecinas (msculos esternotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, msculos estilohioideos, y por intermedio del hueso hioides, con los msculos milohioideo, genihioideo e hiogloso) acompaa los movimientos de la deglucin. Su complejo funcionamiento, su papel vital en la comunicacin oral y su ubicacin central en la encrucijada aerodigestiva convierten a la patologa maligna en un desafo diagnstico y teraputico. Adems, el comportamiento biolgico de los tumores originados en las distintas regiones es diferente, de manera que no puede hablarse de tumores de la laringe como una generalidad, sino que para plantear la tctica teraputica adecuada hay que realizar un diagnstico topogrfico exacto y tener un acabado conocimiento del comportamiento biolgico de las neoplasias en las distintas localizaciones. Las cuerdas vocales la dividen en tres zonas: a) la supraglotis, que incluye la epiglotis, las cuerdas falsas, los ventrculos y los repliegues aritenoepiglticos; b) la glotis, desde un plano que pasa por la parte media del ventrculo a otro sobre el borde superior del cartlago cricoides, constituida por las cuerdas vocales, comisura anterior y apfisis vocal de los aritenoides, y c) la subglotis, desde 1 cm por debajo de las cuerdas vocales al lmite inferior del cricoides. Debido al diferente origen embriolgico de las distintas zonas y al drenaje linftico independiente de aqullas, la laringe puede considerarse como una estructura compartimentalizada. La supraglotis tiene una rica red linftica que condiciona una alta frecuencia de metstasis cervicales. En cambio, la regin gltica no tiene prcticamente red linftica. Por otra parte, el drenaje linftico de la mitad derecha de la laringe es independiente del izquierdo y las estructuras supraglticas de las infraglticas. Estos conceptos, que condicionan en parte el comportamiento de estas lesiones, son de utilidad en la planificacin de los tratamientos. Epidemiologa. El cncer de laringe representa alrededor del 1% de todos los tumores. La relacin hombre/mujer es de 10:1, probablemente porque el hbito de fumar est ms difundido en los hombres. La mayor incidencia se encuentra entre los 40 y 70 aos. Etiopatogenia. La relacin causa-efecto con el tabaco ha sido claramente demostrada. Se ha calculado que el riesgo relativo para los fumadores es 39 veces mayor que para los no fumadores. Incluso se ha observado en Francia la mayor incidencia entre los fumadores de cigarrillos sin filtro. El aumento del nmero de mujeres fumadoras explica la creciente incidencia. El consumo de alcohol parece potenciar el efecto del tabaco. Otros factores, como predisposicin hereditaria, exposi-

cin a txicos (asbesto) o deficiencias nutricionales, son menos evidentes. Anatoma patolgica. La laringe est recubierta por un epitelio plano estratificado en la regin gltica y supragltica y cilindrico ciliado en la subglotis. Hay una serie de cambios histolgicos progresivos del epitelio larngeo que van desde la simple leucoplasia, queratosis y atipia, hasta el carcinoma n situ y el carcinoma microinvasor. Todos ellos, sin poderse afirmar que invariablemente terminen su evolucin en un carcinoma invasor, son manifestaciones de una predisposicin del epitelio del tracto aerodigestivo a desarrollar neoplasias. Por otra parte, la asociacin de estas lesiones con carcinoma invasor refuerza la hiptesis. Mediante microscopia electrnica se han demostrado cambios ultraestructurales indicativos de malignidad potencial en pacientes con abuso de tabaco sometidos a biopsias. Adems es frecuente la observacin de estas lesiones displscas en zonas adyacentes a tumores invasores. Esas lesiones premalignas pueden presentar color blanquecino o rojizo, y estas ltimas son las de mayor potencial maligno. El 95 a 98 % de los tumores son carcinomas de clulas escamosas, generalmente del tipo bien diferenciado, 1 % carcinomas verrugosos y el resto adenocarcinomas. linfomas y sarcomas. La mayor diferencia en la evolucin natural de los carcinomas escamosos est dada por la zona de origen y los patrones de drenaje linftico de las diferentes subzonas. El grado de diferenciacin y la interrelacin con el tejido adyacente permiten tambin predecir el potencial metasttico. Los tumores bien diferenciados, queratinizados y que parecen estar en contacto ms que invadir los tejidos vecinos, tienen menor potencial metasttico y consecuentemente mejor pronstico. Otros elementos que predicen el comportamiento son: 1) el tamao: mayor de 2 cm, mayor potencial metasttico; 2) la ubicacin: los tumores supraglticos, debido a la profusa red linftica de la zona, tienen una incidencia mayor de metstasis microscpicas (23 % al 50 % para todas las subzonas y estadios combinados al momento del diagnstico). En los tumores glticos, la casi inexistente red linftica de las cuerdas condiciona un potencial metasttico prcticamente nulo. Los carcinomas infraglticos, generalmente circunferenciales, se extienden hacia la trquea y tejidos adyacentes. Tienen una frecuencia de metstasis cervicales del 20 % al 30 %. Diagnstico. El carcinoma supragltico infrecuentemente provoca sntomas tempranos (otalgia, molestias al deglutir, intolerancia a los alimentos fros o calientes); lo habitual como primer sntoma es una adenopata cervical. La disfona, la dificultad respiratoria y la aspiracin de saliva o alimentos son sntomas tardos. Los carcinomas de las cuerdas vocales, por el contrario, causan sntomas muy precozmente por alteracin en la vibracin de las cuerdas vocales. Cualquier paciente con alteracin de la voz o ronquera persistente debe hacerlo sospechar, y es imperioso realizar una laringoscopia indirecta y/o una fibrolaringoscopia. Los carcinomas subglticos no producen sntomas tempranos y generalmente se diagnostican en estadios avanzados cuando provocan dificultad respiratoria, hemorragia o invasin de zonas adyacentes (glotis, esfago). Tratamiento. El plan de tratamiento incluye alguno de estos tres elementos solo o en combinacin: ciruga, radioterapia y quimioterapia. El objetivo principal es curar la enfermedad con la menor secuela, si es posible conservando la fun-

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cin principal de la laringe: la voz. El especialista debe valorar muy bien el tratamiento, ya que un enfoque muy conservador por preservar la laringe puede poner en peligro la vida del enfermo; y una conducta muy radical, por falta de experiencia en el uso de tcnicas preservadoras o el desconocimiento de tratamientos alternativos, puede llevar al sacrificio del rgano. Supraglotis. Los estadios tempranos (III) pueden tratarse indistintamente con radioterapia o ciruga preservadora. La sobrevida a 5 aos es similar con ambos procedimientos (estadio I 73-80 %; estadio II 50-58 %). El manejo de los ganglios cervicales es de fundamental importancia dado el alto porcentaje de metstasis ocultas (32 %). La mitad de los pacientes con ganglios positivos presentan una recurrencia en el cuello: y el 20 % de los cuellos negativos homolaterales presentarn metstasis contralaterales. Por estas razones es de indicacin precisa el vaciamiento funcional o radioterapia bilateral en los cuellos NO. Las lesiones avanzadas (estadios III y IV) deben ser tratadas mediante la combinacin de ciruga (generalmente laringectoma total y vaciamiento del cuello) y radioterapia postoperatoria. Glotis. El carcinoma in situ puede ser curado indistintamente en un porcentaje muy alto con radioterapia, lser o ciruga. La ventaja de la irradiacin, es que representa un tratamiento definitivo, que no necesita anestesia general y que brinda una buena calidad de vida. La ventaja de la ciruga y el lser es que son ms simples y que reservan la radioterapia para una segunda eventualidad. Los estadios tempranos (I y II con movilidad de cuerda conservada) son tratados con igual resultado mediante radioterapia o ciruga (hemilaringectoma). La calidad de la voz es sustancialmente mejor con la primera; la ciruga se usa como rescate en la recurrencia postirradiacin. En los estadios II con movilidad de cuerda disminuida est indicada la hemilaringectoma. La sobrevida global a 5 aos es: estadio I 82 % a 96%; estadio II 51 % a 84 %. El tratamiento de las lesiones avanzadas (estadio III) es quirrgico (laringectoma total y eventual vaciamiento ganghonar cervical) ms radioterapia postoperatoria. Algn subgrupo de pacientes (lesiones confinadas a la cuerda) pueden ser tratados con ciruga preservadora, hemilaringectoma o radioterapia. La sobrevida a 5 aos vara entre 55 % y 72 %. El grupo de tumores en estadio IV es heterogneo. El tratamiento convencional incluye ciruga (laringectoma y vaciamiento ganglionar del cuello) y radioterapia postoperatoria. La sobrevida a 5 aos oscila entre 25 % y 30 %. Desde hace unos aos la quimioterapia asociada a la radioterapia ha abierto posibilidades en el tratamiento del cncer avanzado, en un intento de conservar la laringe. La ciruga quedara reservada para rescate de aquellos enfermos que no responden o recaen en la enfermedad. Son tratamientos experimentales que deben usarse dentro de estrictos protocolos de investigacin. (done by 007) Subglotis. La ciruga (laringectoma total extendida a rganos vecinos, si es necesario, y vaciamiento ganglionar del cuello) y la radioterapia posoperatoria constituyen el tratamiento de eleccin Hipofaringe La hipofaringe comprende la zona de la faringe que se extiende desde el lmite superior de la epiglotis hasta el borde

inferior del cartlago cricoides. Se subdivide en tres zonas: los senos piriformes, donde asientan el 70 % de los tumores de esta zona, la regin postcricoidea y las paredes posterolaterales. Epidemiologa. Estos tumores son ms frecuentes en hombres que en mujeres (3/1 ). se asocian al hbito de fumar y beber alcohol, y tambin al sndrome de Plummer-Vinson. Anatoma patolgica. El 85 % de las lesiones corresponden a carcinomas de clulas escamosas, por lo general pobremente diferenciados. El resto son linfomas. carcinomas de glndulas salivales menores (carcinoma adenoqustico, adenocarcinoma) y carcinoma indiferenciado. Son tumores agresivos caracterizados por invasin local y altos ndices de metstasis regionales (seno piriforme 75 %, pared farngea 60 % y rea postcricoidea 40 %), en todos los niveles del cuello. No son infrecuentes las metstasis a distancia (24 %'). El diagnstico suele ser tardo. El 50 % de los pacientes se presentan con metstasis cervicales en la primera consulta. Frecuentemente invaden estructuras vecinas laringe, esfago cervical, base de la lengua). Los sntomas son poco evidentes, y en general la reseccin radical es de eleccin. Tratamiento. Los estadios tempranos (I y II) tienen indicacin de radioterapia. En los estadios III y IV, no habiendo contraindicaciones de resecabilidad (invasin de planos prevertebrales) y en ausencia de metstasis a distancia, el tratamiento de eleccin es la reseccin radical (laringofaringectoma. que incluye generalmente el esfago cervical, y vaciamiento radical del cuello con reconstruccin inmediata) y radioterapia postoperatoria. La sobrevida global a 5 aos es de 20 % a 35 % (con ganglios cervicales positivos del 6 % al 10 %). Los protocolos de investigacin sobre preservacin de rganos que incluyen la hipofaringe no ofrecen hasta el momento resultados promisorios. Cavidad nasal y senos paranasales La cavidad nasal, ubicada en la regin centrofacial. se divide en tres subzonas: el vestbulo, el antro nasal y los cornetes. A su alrededor, dispuestos de a pares, se ubican ios senos paranasales: maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales. Los lmites anatmicos son de importancia ya que las lesiones raramente se diagnostican en forma temprana y comprometen estructuras vecinas. En el seno maxilar se originan del 75 al 77 % del total y en las celdillas etmoidales del 20 al 22 %. Los tumores primarios de los senos esfenoidai y frontal son muy poco frecuentes. Anatoma patolgica y epidemiologa. El 70 % son carcinomas de clulas escamosas o indiferenciados. Ocurren principalmente en el seno maxilar. Presentan un crecimiento local agresivo y las metstasis ganglionares son poco frecuentes (10 %). Un 5-20 % son adenocarcinomas y 5 % carcinomas adenoqusticos, ambos originados en glndulas salivales menores. El resto corresponde a linfomas, tumores neurognicos (schwannomas malignos, estesioneuroblastoma), melanomas y sarcomas. El papiloma invertido es un tumor benigno particularmente agresivo y con tendencia a recidivar, que en un 10-15 % de casos puede transformarse en carcinoma epidermoide. Es particularmente interesante la relacin entre distintas sustancias inhaladas crnicamente y estos tumores. Los obreros del nquel tienen un riesgo de 870 veces (la mayora son carcinomas de clulas escamosas o indiferenciados); los del cromo. 21 veces (adenocarcinomas). Tambin se lo hall aso-

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SECCIN III. CABEZA Y CUELLO cin para los casos limitados al seno. En estadios avanzados o en otras localizaciones. la reseccin incluir el contenido orbitario (exenteracin orbitaria) o las partes blandas comprometidas de la cara. Habiendo compromiso de la base del crneo ser necesario un abordaje combinado por vas craneal y facial (resecciones craneofaciales de fosa anterior, media o combinadas). La radioterapia postoperatoria mejora el control local de la enfermedad. No est indicado el vaciamiento ganglionar profilctico. La sobrevida global a 5 aos para el carcinoma de la cavidad nasal es del 43 % y para el del seno maxilar del 25 %.

ciado a la produccin de alcohol isoproplico y carbn hidrogenado, al polvo de la madera y la lana. Diagnstico. Presentan poca sintomatologa cuando estn confinados a su lugar de origen. En el seno maxilar los sntomas ms tempranos suelen ser prdida de una pieza dentaria o dolor; en estadios ms avanzados puede observarse epistaxis o bloqueo de una fosa nasal; masa en la cavidad bucal, sntomas relacionados con invasin de la cavidad orbitaria, diplopa y proptosis; trismo por invasin de fosa pterigomaxilar y msculos pterigoideos, o aparicin de una tumoracin facial. Los tumores del seno esfenoidal en ntima relacin con los pares craneales pueden provocar parlisis del tercero, cuarto, quinto y sexto par, asociado a cefaleas, proptosis y dolor retroocular. Los tumores etmoidales causan sntomas por invasin de las fosas nasales (epistaxis, bloqueo nasal), de la cavidad orbitaria (diplopa, proptosis) o de las fosas frontales (cefalea). Los originados en el seno frontal invaden las celdillas etmoidales y las cavidades orbitarias, y por excepcin, la base del crneo. Tratamiento. La maxilectoma es el tratamiento de elec-

BIBLIOGRAFA Beenken SW, Maddox WA, Urist MM: Workup of a patient with a mass in the neck. Advances in Surgery 28:371-382, 1995. Million RR, Cassisi NJ. Management of head and neck cncer. A multidisciplinary approach. J.B. Lippincoot Ce, Filadelfia, 1984.

SECCIN IV. MAMA

Embriologa, anatoma, fisiologa y semiologa general de la mama. Enfermedades benignas

Edgardo T. L. Bernardello EMBRIOLOGA En la primera semana de vida intrauterina aparecen en el embrin, a partir del ectodermo, las lneas o crestas de gestacin de las mamas. Estas crestas, bien individualizables en el segundo mes, van atenundose luego para hacerse ms visibles en la regin pectoral sector en que aparecen brotes simtricos desde la futura lnea axilar posterior hasta el pliegue submamario. De esos cuatro brotes torcicos slo se desarrolla el tercero, que especficamente dar origen a las glndulas mamarias normales. Este brote se engruesa y penetra en el corion constituyendo el primordio; ste emite prolongaciones por su cara profunda a manera de nuevos brotes y en nmero de 18 a 24, primero slidos y que luego se ahuecan para formar los futuros conductos galactforos. Estas prolongaciones se van a subdividir para dar origen a conductos menores y a tubos glandulares ya al final de la vida intrauterina, momento en que, a partir de una eversin de la parte ms superficial, se forma el pezn. numerosas siguen el camino inverso de la mamaria externa para drenar en la vena axilar, mientras que las del sector interno acompaan a las de la mamaria interna para penetrar en el trax y desembocar en la subclavia. Los linfticos de la mama confluyen en una primera etapa en el plexo subareolar, el cual, a su vez, drena en el plexo superficial de la mama. Desde all el grueso de los linfticos acompaan a la vena mamaria externa para drenar en los ganglios de dicha cadena siguiendo a las afluentes de la vena axilar. Seguidamente la linfa progresa a travs de los ganglios axilares hacia el vrtice de la axila, por lo general sin saltear estaciones ganglionares. En la actualidad ha recobrado inters la divisin esquemtica de los ganglios axilares en tres grupos: uno extemo, desde el borde externo del msculo pectoral menor, hacia afuera; uno medio, inmediatamente por detrs del msculo pectoral menor y uno interno, desde el borde interno del msculo pectoral menor hacia el vrtice de la axila, sealado por el tendn de insercin del msculo subclavio.
Pectoral mayor

ANATOMA Macroscopia. La mama es un rgano par de forma semiesfrica o cnica en la pubertad, situada en la pared anterior del trax, entre la 3a y la T costilla en el plano vertical y entre el sector paraesternal y la lnea axilar anterior en el plano horizontal, en el que mide de 10 a 12 cm, tamao que vara de acuerdo con la talla. Est constituida por tejido epitelial glandular y tejido conectivo estroma, rodeada en toda su extensin por tejido adiposo, el que tambin existe en el sector intraglandular. Est cubierta por la piel, la que presenta un engrasamiento en la zona central a nivel de la desembocadura de los conductos galactforos: el pezn y la arola. El rgano apoya sobre la aponeurosis anterior del msculo pectoral mayor (fig. 25-1). Recibe irrigacin, por su parte externa, de ramas de la arteria mamaria externa, que a su vez es rama de la axilar; por la parte interna de ramas perforantes de los espacios intercostales tercero, cuarto y quinto a travs de ramas de la mamaria interna, rama de la subclavia; y por su cara profunda a partir de arterias perforantes ramas de las intercostales, que nacen en la arteria aorta. Las venas acompaan el trayecto de las arterias. Las ms

Trabcula fibrosa (Lig. de Cooper Grasa premamaria

Msculo areolar Pectoral menor

Lbulo

Seno galactforo Conducto galactforo

Fg. 25-1. Anatoma de la mama.

^mm mm

282

SECCIN IV. MAMA

La inervacin de la mama depende de ramos de los nervios intercostales: 4o, 5 y T para la glndula y 2o al T para la piel. Microscopa. La unidad anatomofuncional de la mama es la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su mxima actividad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre variaciones cclicas durante los perodos menstruales. Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad canaliculolobulillar muestra actividad mittica, con proliferacin de los conductillos intralobulillares. En la fase estrognica los conductillos muestran un revestimiento epitelial de dos capas de clulas. Durante el embarazo aumenta el nmero de lobulillos en actividad y en el perodo de lactancia los conductillos intralobulillares se dilatan verdaderos cinos y se acumula en ellos la secrecin lctea. Luego de la lactancia la glndula vuelve a su estado anterior y as repite sus ciclos durante cada embarazo. Con la menopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminucin de los mismos, pero los conductos medianos y grandes se mantienen y, ms an, sufren dilataciones qusticas.

SEMIOLOGA GENERAL Antecedentes Se deben indagar los antecedentes hereditarios y los personales. Entre los hereditarios el ms importante es. el antecedente de un cncer de mama por va materna en un familiar de primer grado: madre, hermana, abuela, que est presente en ms del 25 % de las enfermas con esta patologa. Los antecedentes personales estn referidos a la actividad hormonal: edad de la menarca, nmero de embarazos, tipo de ciclo menstrual, edad de la menopausia, tratamientos hormonales y no hormonales en la actualidad, reemplazo hormonal--, calidad de la dieta. Entre los antecedentes de enfermedad mamaria previa, si la paciente tuvo ya un carcinoma de mama, existe una posibilidad mayor de un cncer en la otra mama o de una recidiva en la misma mama. Si ha padecido fibroadenoma o quiste, pueden aparecer nuevas formaciones de este tipo pues estas patologas son muchas veces mltiples y bilaterales. Si se forma un tumor debajo de una cicatriz de un fibroadenoma operado no mucho tiempo atrs, casi siempre se trata de un tumor phyllodes. El antecedente de derrame por el pezn tiene importancia en una posible mastitis a clulas plasmticas. La edad de las pacientes es un dato epidemiolgico de valor. Por debajo de los 20 aos es excepcional la presencia de cncer de mama. Se trata o bien de un fibroadenoma o de alguna de las displasias no cclicas o selectivas (hiperplasia lobulillar simple, displasia proliferativa juvenil focalizada). Entre los 20 y 30 aos de edad prevalece el fibroadenoma, es muy rara la aparicin de quistes pero ya comienza el cncer (2 a 3 % del total de los mismos). Entre los 30 y 40 aos la sintomatologa dolorosa es patrimonio de la displasia mamaria cclica, pero ante la presencia de un tumor clnico se debe pensar tanto en fibroadenoma como en quiste o en cncer. Entre los 40 y 50 aos se encuentran el quiste y el cncer, con la aparicin del tumor phyllodes. Por encima de los 50 aos prevalece el cncer. Pero a pesar de la esquematizacin expuesta, en funcin diagnstica el mdico debe pensar en cncer de mama a cualquier edad.

FISIOLOGA La glndula mamaria sufre, durante todo su desarrollo y tambin durante su actividad, constantes procesos evolutivos e involutivos. En la poca embrionaria se forman los canalculos; en la adolescencia el sistema lobuloalveolar; en la madurez sexual aparecen los cinos y se producen cambios evolutivos e involutivos con cada ciclo menstrual. Pero es durante el embarazo cuando se suceden los cambios estructurales especficos con la diferenciacin epitelio-canalicular, la dilatacin acinar y por ltimo la secrecin lctea a partir del alumbramiento, momento en que la glndula mamaria alcanza su funcin de glndula de secrecin externa. Al finalizar la lactancia la glndula involuciona y retoma su estado previo al embarazo con sectores que evolucionan e involucionan con los ciclos menstruales para volver a desarrollarse activamente ante otro embarazo. Con la menopausia la mama entra en regresin y sufre marcada atrofia del tejido glandular, el que es reemplazado por tejido adiposo. Estos procesos dependen de un adecuado funcionamiento del sistema endocrino, siendo los principales responsables los estrgenos, la progesterona y la prolactina. Tambin intervienen en el desarrollo de la glndula mamaria las gonadotrofinas, la somatotrofina y la tirotrofina. Los estrgenos son mamotrficos al promover el crecimiento de la mama en la pubertad y mantenerlo y desarrollarlo hasta los primeros meses del embarazo. Estimulan el crecimiento de los canalculos y la formacin de brotes lobulillares. La progesterona acta completando el desarrollo de la glndula mamaria ya iniciado por los estrgenos. Estimula la diferenciacin de los lobulillos. La prolactina es responsable de la lactognesis formacin lctea y de la lactopoyesis mantenimiento de la lactancia. Durante el embarazo, a pesar de existir valores altos en sangre, permanece inhibida por los esteroides sexuales; stos, al descender durante el parto, permiten su liberacin y la lactacin, la que se desencadena durante la succin a travs de las vas que estimulan, adems de la secrecin de prolactina, la secrecin de oxitocina, la cual acta sobre las clulas moepiteliales que promueven la eyeccin lctea.

Examen fsico Inspeccin. Debe hacerse en un ambiente bien iluminado, primero frente a la paciente sentada, para observar la forma y el tamao de las mamas, la superficie cutnea, la circulacin venosa, la presencia de eritema, edema o piel de naranja y de costras o ulceraciones. Hay que reparar en la ms mnima asimetra, la que se acenta cuando la enferma levanta los brazos o cuando, con las manos en las caderas, efecta contraccin de los msculos pectorales. Con la paciente sentada frente al examinador se aprovecha para palpar las regiones ganglionares (axila, supraclavicular y subclavicular). Antes de efectuar el examen clnico con la paciente acostada, debe pedrsele que extienda los brazos o que los coloque sobre el respaldo de una silla e incline el torso hacia adelante. Con esta maniobra puede tambin ponerse en evidencia un pequeo hoyuelo de depresin o marcarse ms todava el observado con la paciente sentada. Palpacin. Comienza con la paciente sentada y luego se completa en posicin acostada. Se realiza primero un reconocimiento a mano llena y luego la palpacin digital "tocando el piano" y siguiendo un orden por cuadrantes. Si se encuentra

25. EMBRIOLOGA. ANATOMA. FISIOLOGA un nodulo, se analizan sus caractersticas de acuerdo con la tabla 25-1. Tabla 25-1. Semiologa de los nodulos mamarios Propiedades Localizacin Forma Tamao Consistencia Superficie Bordes Movilidad Fijeza Hoyuelo Piel de naranja Caractersticas de acuerdo a horas del reloj esfrica-ovoide-irregular en cm dura-renitente-blanda lisa-abollonada-irregular netos-esfumados-irregulares . no-s dentro o con la glndula no-s a ... no-s espontneo o provocado no-s espontnea o provocada Tabla 25-2. Aspectos semiolgicos simulados de tres nodulos mamarios
Edad 25 aos 42 aos Forma o\ode esfrica Tamao 2 x 5 em 3 cm Consistencia dura blanduja Superficie lisa lisa Bordes netos netos Movilidad dentro glndula con glndula Adherencia no no Hoyuelo provocado no no Piel de naranja no no Ganglios axilares no no

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60 aos esfrica 2 cm dura irregular esfumados fija a piel s no s (positivos)

Hay que buscar tambin signos provocados si no estaban presentes a la inspeccin, o bien remarcarlos si eran dudosos: pequeos hoyuelos o piel de naranja, aflojando con la pinza digital la tensin de la piel sobre el sector sospechoso, o sobre el tumor. Para investigar la presencia de derrame por el pezn se efecta presin en la zona areolar y paraareolar siguiendo el sentido de las agujas del reloj. Si la maniobra fuera negativa, se realiza la expresin difusa de la mama. Si se obtiene derrame con alguna de las maniobras descritas, se envan muestras para citologa.

Signos y sntomas Tres son los signos y sntomas fundamentales en mastologa: tumor o nodulo, dolor y derrame por el pezn. Tumor o nodulo. Puede adquirir distintas caractersticas. Desde el punto de vista didctico se resume con ejemplos simulados una metodologa de anlisis en la tabla 25-2, aunque cada tumor ser descrito en particular. El primer ejemplo en una paciente de 25 aos rene todas las caractersticas clnicas de los tumores benignos. El segundo presupone un quiste por la edad de la paciente y la consistencia. El tercero, mujer de 60 aos, con tumor fijo adherido a piel y hoyuelo espontneo, es altamente sugestivo de carcinoma. Los datos expuestos deben analizarse en concordancia con todos los elementos de diagnstico y los hallazgos de las regiones ganglionares.

Dolor. Es la causa ms frecuente de consulta en mastologa, por lo general debido a patologa benigna por causa displsica. inflamatoria o infecciosa, y muy pocas veces producido por tumor neoplsico. El dolor de causa inflamatoria es ms unilateral que bilateral. Si es bilateral, no tiene relacin con los ciclos o con el premenstruo como en las displasias mamarias, ni se acompaa de fiebre, alteraciones de la piel o adenopata axilar como en las infecciones. Puede aparecer dolor en los quistes de crecimiento rpido y en el carcinoma inflamatorio. Derrame por el pezn. Cuando no se acompaa de otros signos mamarios, adquiere mayor importancia pues puede ser la nica manifestacin de una lesin papilar o.de un carcinoma, aun con mamografa negativa. Por ello el examen clnico que lo pone de manifiesto cobra valor al localizar el sector mamario enfermo y adems permitir su citologa. La tabla 25-3 (Uriburu, 1965) muestra la clasificacin y la posible etiologa de los derrames por el pezn. Los derrames serosanguinolentos o sanguinolentos que aparecen por un poro a la presin de determinado sector areolar o paraareolar, son altamente sospechosos de malignidad.

Exmenes complementarios En la actualidad el diagnstico en patologa mamaria es combinado: clnico y mamogrfico siempre, ecogrfico de acuerdo con el criterio del examinador, as como tambin la indicacin de puncin citolgica o histolgica. Pero el diagnstico definitivo lo da la biopsia quirrgica. Mamografa. Es un estudio indispensable. Cuando la clnica es negativa, la placa mamogrfica puede poner en evi-

Tabla 25-3. Cla sificacin de los derrames por el pezn en cinco tipos (Urburu.) TIPO MACROSCOPIA MICROSCOPA A Seroso Clulas de seudocalostro Clulas epiteliales aisladas Displasia mamaria; a veces tumor papilar (un poro) B Opalescente verde, amarillento, espeso Clulas de seudocalostro, elementos de infeccin: neutrfilos, linfocitos Conductos dilatados, galactoforitis C2 Sanguinolento Glbulos rojos, sin clulas Cl Serosanguinolento o sanguinolento Glbulos rojos, colgajos clulas epitelales tpicas Tumor papilar Cncer Papilomatosis displsica D Sanguinolento Clulas epiteliales atpicas

ETIOLOGA

Granuloma intracanalicular hemorrgico

Cncer

284

SECCIN IV. MAMA autor no comparte que no operan la patologa benigna cuando lo avala una puncin. Biopsia quirrgica. La biopsia quirrgicaobtencin de un trozo de tejido en el vivo para certificar el diagnstico de una enfermedad puede ser diferida o por congelacin. A su vez, la toma de una biopsia diferida puede hacerse directamente o bien a travs de lo que se denomina biopsia radioquirrgica, la cual se utiliza para lesiones no palpables en las que stas deben ser marcadas previamente, la mayora de las veces por mamografa estereotaxia y las menos por ecografa. Las indicaciones de cada tipo de biopsia se esquematizan en la tabla 25-6.
Tabla 25-6. Tipos e indicaciones de la biopsia de mama Diferida Congelacin Propiamente dicha Por puncin Radioquirrgica

dencia lesiones sospechosas no palpables que permiten el diagnstico de carcinomas subclnicos. Aun con mamografa normal, su valor radica en que proporciona un estudio de base para comparar con mamografas posteriores. Las indicaciones de la mamografa se resumen en la tabla 25-4 y sus hallazgos en la tabla 25-5. No siempre los signos mamarios de benignidad y de malignidad definen en forma categrica la enfermedad, si bien la experiencia seala que aun los carcinomas de muy pequeo tamao muestran alguno de los signos de malignidad. (done by 007) Signos mamo grficos de benignidad. La opacidad de densidad homognea y borde neto con halo de seguridad es la imagen tpica que muestran los nodulos benignos como los quistes y los fibroadenomas. En calcificaciones, las grandes macrocalcificaciones de los fibroadenomas, las calcificaciones en anillo de sello o en taza de t de las citoesteatonecrosis, y las microcalcificaciones no agrupadas de las displasias mamarias, son los signos ms comunes. Ecografa. El estudio ecogrfico de las mamas cada vez ms utilizado es el mtodo incruento ms sencillo para definir un nodulo o una opacidad mamogrfica como slida o qustica. En el primer caso mostrar ecos en el interior y en el segundo ausencia de los mismos. Dentro de los nodulos slidos, los ecos interiores pueden distribuirse en forma regular (benignidad) o irregular (malignidad), los bordes de la opacidad pueden tambin ser regulares (benignidad) o irregulares (malignidad) y puede existir refuerzo de la pared posterior (benignidad) o sombra acstica posterior (malignidad). Puncin. La puncin citolgica es un mtodo complementario ms. Hasta el presente, el diagnstico por puncin no anula la biopsia quirrgica, salvo para los casos de carcinomas localmente avanzados o en aquellos centros opinin que el

Todo nodulo palpable sospechoso de malignidad

Todo nodulo palpable sospechoso de benignidad. Patologa de pezn. Derrame por el pezn. Lesiones papilares

Lesin sospechosa no palpable no pasible de tratamiento quirrgico primario. Lesiones avanzadas

Lesin slida no palpable (opacidad o grupo sospechoso de microcalcificaciones)

Tabla 25-4. Indicaciones generales de la mamografa 1. Paciente de alto riesgo 2. Luego de la primera consulta (mayor de 35 aos) 3. Paciente que va a operarse de mama 4. Control de ciruga mamaria (benigna o maligna) 5. Para deteccin de carcinoma preclnico

La biopsia ms utilizada es la biopsia por congelacin, que es la que informa el patlogo en la propia sala de operaciones para que la ciruga contine o no de acuerdo con el hallazgo. Pero la aparicin de las lesiones no palpables y la indicacin de la neoadyuvancia han reactualizado el uso de la biopsia diferida, la que puede informarse en slo 48 horas. La biopsia por puncin es una variante de la biopsia diferida en la que se utilizan las simples agujas de inyeccin para tomar material por aspiracin o agujas especiales tipo "trocar" que toman una muestra de tejido.

ENFERMEDADES BENIGNAS Anomalas

Tabla 25-5. Principales hallazgos mamogrficos de los nodulos mamarios

PROPIEDADES Opacidad Densidad Bordes Halo de seguridad Espenlas Microcalcificacin Macrocalciflcacin BENIGNOS circunscripta homognea netos si-no no no no-si MALIGNOS circunscripta o no no homognea irregulares no

s
SI

no

Retraccin de piel Edema de piel

no no no

aumentada s-focalizada s-focalizado

Se producen por un defecto del desarrollo embrionario. Del primitivo brote ectodrmico de la pared ventral en la que se forman 7 u 8 pares mamarios, slo perdura el 4o, que en su desarrollo da origen a las mamas. El crecimiento incompleto o la ausencia total del mismo, o bien la persistencia de los otros brotes que deban haberse atrofiado, dan origen a algunas de las anomalas mamarias que pueden ser en menos o en ms (Uriburu, 1977). Anomalas en menos. Se produce por falta de desarrollo o por desaparicin completa de los brotes mamarios. Comprenden diversas afecciones. Hipomastia o hipoplasia mamaria. Es la ausencia de glndula, pero con persistencia del complejo arola-pezn. Amastia o amazia. Es la falta completa y total de la mama: glndula, arola y pezn. Cuando este defecto est asociado a deformidades de la pared anterior del trax y del miembro superior homolateral, se constituye el sndrome de Poland: hipomastia o amazia (o amastia) con agenesia de la parte esternal del msculo pectoral mayor, a lo que se agregan anor-

5;

25. EMBRIOLOGA. ANATOMA. FISIOLOGA

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malidades de los cartlagos y arcos costales anteriores y del miembro superior (acortamiento, sindactilia) y dficit del vello axilar y del tejido celular subcutneo en la regin pectoral. Atelia. Es ia agenesia o falta completa del pezn. Todas las afecciones expuestas se corrigen exclusivamente por razones estticas, ya sea con el implante de prtesis o mediante el tallado de colgajos subcutneos. Anomalas en ms. Se ven con mayor frecuencia que las anomalas en menos y se producen por la persistencia y desarrollo de los brotes mamarios primitivos a lo largo de la lnea ventral y hasta por brotes en lugares anmalos: hombro, dorso. Polimastia. Es la existencia de ms de dos glndulas mamarias completas, incluido el complejo arola-pezn. Se localiza con ms frecuencia en la regin axilar, que corresponde al segundo par. La paciente presenta un bulto en la axila con arola y pezn que en ocasiones tiene sintomatologa dolorosa cclica y que aumenta de volumen durante el embarazo. En la lactancia puede tener derrame lcteo. El examen mamogrfico pone en evidencia la presencia de glndula mamaria. El tratamiento es quirrgico y se lo indica slo en las pacientes con sintomatologa o bien por razones estticas. Consiste en efectuar una losange de piel con reseccin de todo el tejido glandular. Mama aberrante. La mama aberrante tiene los mismos orgenes que la polimastia, pero a diferencia de ella no existe el complejo arola-pezn. Desde el punto de vista clnico puede existir dolor que acompaa al de las mamas en la tensin premenstrual. El diagnstico es clnico-mamogrfico. La mamografa es terminante al demostrar la presencia de glndula en la tumoracin, a diferencia de la lipomastia que contiene tejido adiposo. El tratamiento es quirrgico, similar a lo expuesto en polimastia. Politelia. Es la presencia de ms de dos pezones. Suele ubicarse cerca del pliegue submamario en el sector del 5 par, y presentarse como una pequea saliencia pigmentada de alrededor de 3 mm. Es pasible de reseccin por motivos estticos.

poco mvil, que la ecografa mostrar en detalle con su contenido lquido. El tratamiento del hematoma es la puncin y evacuacin, que suele ser suficiente. Cuando los hematomas estn ms organizados, requieren la reseccin para abreviar considerablemente el perodo de curacin. Si se agrega infeccin, se ia trata como una mastitis o como un absceso de acuerdo con el grado de evolucin. Una consecuencia tarda de los traumatismos es la necrosis grasa o citoesteatonecrosis. Necrosis grasa. La necrosis grasa o citoesteatonecrosis es un proceso reactivo tisular que acompaa a la mayora de los traumatismos, aun tambin al quirrgico. El hematoma que se forma despus del traumatismo ocasiona isquemia del tejido adiposo por compresin vascular, isquemia que lleva a su lisis y a la produccin de un granuloma lipofgico, que con el tiempo puede hialinizarse o calcificarse. Todo este proceso suele pasar inadvertido desde ei punto de vista clnico y ser slo un hallazgo mamogrfico. Si la magnitud del proceso es grande y toma una considerable cantidad de tejido, se palpa un tumor duro, de superficie irregular, de bordes poco netos, indoloro, mvil con la glndula en otras palabras, con caractersticas sospechosas de malignidad), que hasta puede dar fenmenos de retraccin cuando ocupa la zona retroareolar. El diagnstico de necrosis grasa lo da la mamografa: opacidad redondeada con centro radiotranslcido rodeada por un halo denso, en ocasiones calcificado. Slo deben operarse las lesiones clnicas que pueden simular u ocultar un cncer. Infecciones Las infecciones de la glndula mamaria se dividen en agudas y crnicas. Mastitis aguda. Es la infeccin de la mama ms comn durante el embarazo y la lactancia. El proceso suele asentar en el tejido glandular verdadera mastitis o bien en el tejido celular que cubre su cara anterior o posterior paramastitis. Durante la lactancia, la puerta de entrada de los grmenes es el pezn, a travs de grietas en la piel que lo recubre, o bien directamente por medio de los conductos galactforos. Colabora en la aparicin de esta patologa la mama muy congestionada de leche. La infeccin por va hematgena es ms rara en este perodo, aunque no fuera de l en enfermas con otros focos infecciosos en actividad. La mastitis aguda es de comienzo rpido. Sobre una mama congestionada aparece dolor, que no cede o cede poco despus de cada amamantamiento, y que aumenta de intensidad en forma rpida. Luego aparece eritema y se va delimitando el tumor para completarse la tetrada de Celso: tumor, dolor, calor y rubor. Al cuadro se le agrega fiebre y pueden aparecer o no adenopatas axilares dolorosas a la palpacin. Si no se prescribe un tratamiento correcto, el dolor aumenta y el rubor se extiende a toda la mama. El tumor poco definido del comienzo ms induracin que tumor se delimita a un amplio sector de la mama. La palpacin reconoce un tumor duro, de bordes imprecisos, muy doloroso, cuya presin con la yema del dedo deja godet. Si la lesin evoluciona hacia la abscedacin, el tumor se reblandece. Cuando el proceso infeccioso es muy profundo y contacta con el msculo pectoral mayor, la mama protruye hacia adelante y puede estar ausente el eritema, pero no as el signo de godet.

Traumatismos La mama, por ser un rgano de ubicacin externa, se halla muy expuesta a los traumatismos. Contusiones. Las contusiones, aun las de magnitud moderada, provocan dolor. Este puede ser intenso y comprende toda la mama. A las pocas horas aparece edema y a las 48 horas una equimosis extensa que se extiende por gravedad. En el examen clnico la palpacin es dificultosa por el dolor espontneo, aunque se puede reconocer un aumento global de tensin en la mama. A medida que transcurre el tiempo, el tratamiento con hielo, analgsicos y antiinflamatorios disminuye el dolor, el edema y la tensin de la mama, y la mancha equimtica se desplaza ms. La palpacin va circunscribiendo una tumoracin en la zona del golpe propiamente dicho, tumoracin que debe seguir disminuyendo de volumen a medida que transcurren los das, hasta desaparecer despus del mes, momento en que recin es oportuno pedir un examen mamogrfico. En ocasiones, a los pocos das del traumatismo puede aparecer un hematoma con caractersticas propias: tumor doloroso, de consistencia poco dura y hasta fluctuante en ocasiones,

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En la generalidad de las mastitis no tratadas o con tratamiento insuficiente, la coleccin busca drenaje al exterior a travs de la piel, lo que da lugar a la formacin de fstulas que pueden llevar el proceso a la cronicidad. El estudio por imgenes de excelencia frente a una posible mastitis aguda es la ecografa, en especial si existe coleccin, pues la define y ubica. Tambin es de utilidad si hay ms de un foco de coleccin. La mamografa no es necesaria, salvo que se sospeche la posibilidad de un cncer agudo. El diagnstico diferencial ms importante es con el cncer agudo o inflamatorio de mama, en especial cuando la mastitis ocurre fuera de la poca de lactancia. En el cncer agudo no hay fiebre; el dolor si lo hay es estable y no de mucha magnitud, y el eritema es ms plido. Aqu s debe indicarse una mamografa, que adems del marcado edema de piel y de la trama glandular, puede mostrar microcalcificaciones agrupadas, aunque es difcil que defina directamente el tumor. Siempre se impone la biopsia. En sus primeros estadios las mastitis agudas requieren tratamiento mdico: antibiticos efectivos contra estafilococos, que son los grmenes etiolgicos ms frecuentes. Cuando la lesin se ha abscedado, puede efectuarse como primer paso la evacuacin de la coleccin por aspiracin con aguja gruesa, sin abandonar la teraputica con antibiticos. Si fracasa, hay que drenar ampliamente el foco debridando con energa sus lmites para destruir posibles tabicamientos (por ello es aconsejable trabajar con anestesia general). Si el drenaje es insuficiente la enfermedad se hace subaguda lo que dificulta la curacin. Si la coleccin se organiza, hay que resecarla. Mastitis crnica. Las mastitis crnicas pueden ser inespecficas y especficas. De estas ltimas, la nica que tiene un inters relativo es la tuberculosa, muy poco frecuente en la actualidad. La mastitis crnica pigena es fcil de sospechar cuando es el corolario del tratamiento insuficiente de una mastitis aguda. Pero cuando el cuadro es de comienzo solapado, se pone de manifiesto como tumor de aparicin ms o menos rpida, sin dolor o con moderado dolor a la palpacin. Este tumor es de consistencia dura, superficie irregular, bordes poco netos y tiene poca movilidad, lo que hace pensar ms en un tumor maligno que en un nodulo benigno, duda diagnstica que no aclara la mamografa. La ecografa es de gran utilidad, ms an si reconoce una coleccin. Siempre debe resecarse. Existen otras enfermedades infecciosas que merecen destacarse por alguna caracterstica en especial. Ellas son el absceso subareolar recidivante y la mastitis a plasmaclulas (sta se describe en el subcaptulo de displasias selectivas). Absceso subareolar recidivante. Es una enfermedad que se observa en dos pocas de la vida, pero siempre a partir de una patologa previa: galactforos terminales dilatados. Esto ocurre en las mujeres jvenes cercanas a los 20 aos por alteracin congnita de los conductos, y en las mayores de alrededor de 50 aos por procesos inflamatorios endoluminales. La acumulacin de secreciones en los grandes conductos, con el agregado de infeccin, lleva a la galactoforitis y la perigalactofortis. que al no tener salida endoluminal al exterior por oclusin del conducto galactforo, da origen a una coleccin en pleno tejido adiposo subareolar. La inspeccin permite ver un eritema parcial, por lo general en una mitad de la arola o de su tejido adyacente, mientras que la palpacin reconoce un tumor al principio duro, que luego se va reblandeciendo, doloroso y fijo, con evidentes caractersticas de absceso. Librado a su evolucin natural, el proceso compromete la piel y se fistuliza, lo que trae aparejado una aparente curacin

cuando se cierra la fstula. Pero como contina la patologa de base conductos dilatados y obliteracin del ducto, luego de un tiempo se repite el cuadro con iguales caractersticas y se restablece esa fstula o aparece otra, hasta que la o las mismas no cierran pues se recubren de tejido escamoso y se hacen crnicas. Esta enfermedad es de tratamiento quirrgico: reseccin del trayecto fistuloso y del galactforo enfermo. Displasias mamarias Definicin. Las displasias mamarias constituyen un grupo de enfermedades de frecuencia relativamente alta, consecuencia, la mayora de las veces, de trastornos hormonales que producen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar, tanto en el componente epitelial como en el conjuntivo propio. El trmino displasia mamaria es el ms difundido en habla hispana, mientras que el ms antiguo es enfermedad fibroqustica. Clasificacin. Las displasias mamarias se dividen en cclicas y no cclicas o selectivas. Las razones de esta divisin se resumen en la tabla 25-7. Tabla 25-7. Diferencias entre la displasia mamaria cclica y las displasias mamarias no cclicas o selectivas
Cclicas

No cclicas Pueden no afectar a mujer cclica Son unilaterales Son focalizadas No se acentan en el premenstruo No sufren cambios cclicos No tienen etiologa definida No responden al tratamiento mdico

Afectan a la mujer cclica Son bilaterales Son difusas Ms en el premenstruo Son cclicas Frecuente etiologa hormonal Responden al tratamiento mdico

Displasia mamaria cclica Epidemiologa. Ocurre en la mujer cclica entre los 20 y 50 aos de edad. Se la observa por lo general en mujeres nulparas o que han tenido pocos hijos, de buen nivel socioeconmico, que abusan de dietas ricas en grasas o con alto contenido de metilxantinas. Las situaciones continuas de estrs favorecen su aparicin. Etiologa y patogenia. Existen tres teoras para explicar el desarrollo de la displasia mamaria cclica: a) endocrina, b) neuroendocrina y c) bioqumica. a) Teora endocrina. Se basa en la alteracin de la relacin estrgenos/progesterona, sea por un aumento real de los estrgenos o por una disminucin de los valores circulantes de progesterona. Dicha alteracin, al actuar sobre un lobulillo genticamente predispuesto, desencadena tanto los cambios histolgicos como la sintomatologa. Se puede llegar a un mayor nivel de estrgenos por una mayor produccin a travs del eje hipfiso-ovrico, por su deficiente metabolizacin, o por aporte exgeno. Tambin puede existir mayor cantidad de receptores estrognicos en el tejido mamario, lo que permite una mayor actividad de los mismos a ese nivel. La insuficiencia del cuerpo lteo es responsable del hipoprogesteronismo real. b) Teora neuroendocrina. De acuerdo con esta teora las situaciones crnicas de estrs producen un aumento de los

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pptidos opioides que provocan una disminucin del tono dopaminrgico con la consiguiente elevacin de los niveles de prolactina. Al aumentar la prolactina se produce una disminucin de los valores de progesterona, que a su vez causa una mayor produccin de estrgenos que aumentan la secrecin de prolactina, con lo que se constituye un crculo vicioso. Se imbrican as las dos teoras expuestas. c) Teora bioqumica. El consumo exagerado de metilxantinas (t, caf, chocolate, bebidas colas), de nicotina y de tiraminas (carnes procesadas, hongos, quesos fermentados, vino), produce un aumento de las catecolaminas circulantes, las que actan directamente sobre los receptores beta de las clulas mamarias. Est demostrada la mayor concentracin de adenosina monofosfato cclico (cAMP) en el tejido mamario de pacientes displsicas comparada con tejido mamario normal. Anatoma patolgica. Desde el punto de vista macroscpico, slo puede hablarse de displasia mamaria cclica cuando la glndula muestra los quistes tpicos. Los cambios a nivel de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada fibrosis, no pueden predecirse. La displasia mamaria cclica no presenta un cuadro histolgico nico. En su etapa deficitaria mastodinia suele observarse una falta de desarrollo de los lobulillos con aumento e induracin del tejido conectivo. En la etapa hiperplsica adenosis existe una mayor cantidad de lobulillos y aumento en el nmero de capas del epitelio de los lobulillos y conductillos. En su ltima etapa, la involutiva o hiperinvolutiva enfermedad qustica, se dilatan los conductos, se aplana el epitelio, aparecen macroquistes y comienzan a atrofiarse los lobulillos. Hay algunos cuadros muy proliferativos que hasta muestran hiperplasia epitelial atpica, lo que obliga a diagnsticos diferenciales con el cncer. Diagnstico. Presentacin clnica. La displasia mamaria cclica se manifiesta por tres sntomas diferentes. En orden de frecuencia: dolor, tumor y derrame por el pezn. El sntoma ms importante es el dolor. Este adquiere tal relevancia que se lo reconoce como mastalgia cclica bilateral. Tiene que cumplir los parmetros expuestos en la tabla 25-8 de intensidad y periodicidad. Tabla 25-8. Caractersticas del dolor en la mastalgia cclica bilateral Intensidad: Duracin: Localizacin: Momento: Periodicidad: Mediana a severa No menor de 2 semanas Bilateral Premenstrual Por lo menos 3 ciclos

El examen clnico de estas pacientes revela por lo general un aumento difuso de la consistencia de ambas mamas, ms en los sectores superoexternos, las que tienen superficie levemente irregular. Esta palpacin provoca dolor, lo cual depende ms de la sensibilidad de la paciente que de la presin ejercida por la maniobra. Cuando el cuadrante superoexterno y la prolongacin axilar adquieren mayor consistencia, se los puede abarcar fcilmente con la pinza digital, lo que se denomina signo del platillo. El mdico debe desconfiar cuando estos aparentes bloque;, displsicos se encuentran en una sola mama o en lugares no habituales. A veces la superficie mamaria es muy irregular,

reconocindose una nodularidad difusa. Pero si cualquiera de estos nodulos tuviera caractersticas diferentes de los otros en especial consistencia} superficieconstituye el nodulo dominante de Stout. que obliga a una biopsia. El tumor tridimensional clsico como signo de displasia mamaria cclica es el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aunque puede sobrepasar los 8 y 10 cm. Es de consistencia dura si el contenido est a mucha presin, o renitente especfico de quiste si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y muy mvil (se le puede imprimir movimientos de vaivn entre dos dedos). Puede ser mltiple y con frecuencia bilateral. El derrame por el pezn aparece en el 10 ^ de las pacientes y es a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros al exprimir la mama y es casi siempre bilateral. Otras veces es espeso y de color amarillo-verdoso, cuando hay abundantes secreciones acumuladas en los grandes ductos. Radiologa. El mtodo diagnstico indiscutido e imprescindible es la mamografa. Ella puede demostrar tanto una densificacin difusa o sectorial de la glndula, como individualizar una opacidad de bordes netos, sinnimo casi siempre de nodulo benigno. Adems pueden aparecer micrcalcificaciones dispersas y bilaterales. Cuando la clnica y la mamografa lo requieran, en mamas densas o frente a opacidades por posibles quistes, debe solicitarse una ecografa, de valor para reconocer nodulos de contenido lquido que ocultan la densidad de la glndula, o bien para analizar su ecoestructura si son slidos. Diagnstico diferencial . El diagnstico de displasia mamaria cclica es sencillo cuando aparece la mastologa cclica bilateral tal como fue descripta. El diagnstico de un tumor displsico slido por ejemplo, un tumor adensico es imposible tanto paradla clnica, como para la mamografa y la ecografa; a veces tampoco lo aclara la puncin biopsia por aspiracin con aguja fina. El diagnstico de quiste es fcil cuando flucta a la palpacin, no as el de quiste infectado, pues en esas circunstancias la clnica se asemeja ms a la de los carcinomas. Una ecografa oportuna aclara el diagnstico. Tratamiento. Es mdico; la ciruga est reservada slo ante la duda diagnstica con el cncer, y en estas circunstancias tiene valor de biopsia. La base del tratamiento mdico depende de la posible etiologa de la enfermedad y de la paciente a tratar. Ei primer paso es la persuasinquitar a la mujer el temor de la displasia mamaria en funcin de un futuro cncer. y ia prescripcin de un rgimen higinico diettico. Si existe aumento en la ingesta de alimentos ricos en metilxantinas. se los debe quitar. Si se est tomando otros medicamentos que pueden actuar en forma similaraspirinas, estrgenos. sulpirida, tambin se deben suprimir. La medicacin de eleccin es la hormonal. El esquema ms comn es con tamoxifeno. 10 mg diarios entre el 3a y el 12o da del ciclo, junto a progesterona, 10 a 20 mg diarios del 16o al 25o da del ciclo. Ambos medicamentos pueden usarse solos a las mismas dosis, por un perodo mnimo de 3 ciclos. El tamoxifeno puede suministrarse en forma continuada, de 5 a 10 mg diarios durante 90 das. Luego se espacian los cursos de tratamiento de acuerdo con los resultados. En los casos con prolactinemia alta, debe usarse bromocriptina en forma continua, de 2,5 a 5 mg diarios tambin durante 90 das. El danazol es muy efectivo pero tiene efectos colaterales virilizantes. Es til como complemento la vitamina A, en dosis de 20.000 o 30.000 unidades por da (acta sobre la perturbacin

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epitelial), y la vitamina E, 200 a 400 mg por da (acta sobre la perturbacin del tejido conectivo). El tratamiento de los quistes es la puncin-aspiracin, con lo que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma definitiva. Los casos que se exponen en la tabla 25-9 deben operarse. La displasia mamaria cclica no es pasible de tratamiento quirrgico. Slo debe operarse ante la duda con el cncer y con criterio de biopsia. Tabla 25-9. Indicaciones de ciruga en los quistes mamarios Lquido sanguinolento Citologa sospechosa Neumoquistografa sospechosa Ecografa sospechosa Evacuado queda tumor residual Reaparece iterativamente

Displasias mamarias no cclicas Las displasias mamarias no cclicas o selectivas comprenden un grupo de enfermedades que afectan preponderantemente ciertas estructuras o elementos histolgicos de la glndula mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad y aun ponerse de manifiesto ms all de la menopausia, aunque la mayora acompaa a la actividad cclica de la mujer. Uriburu las divide, en relacin con las edades de presentacin, como se expone en la tabla 25-10. Tabla 25-10. Formas de displasia mamaria no cclica segn la edad de la paciente Muy jvenes Jvenes Fibroadenoma Hiperplasia lobulillar simple Adultas jvenes Adultas Conductos dilatados Adenoma de pezn

Hiperplasia virginal Displasia proliferativa juvenil focalizada

Papilomatosis displsica Fibrosis

Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo general unilateral, de la edad puberal. Es debida a una respuesta desmedida del tejido mamario a los estmulos hormonales. Slo se observa una mama muy aumentada de tamao con respecto a la opuesta. La palpacin no reconoce ningn tumor, sino nicamente glndula. El diagnstico diferencial debe hacerse cuando es unilateral con el fibroadenoma juvenil gigante y con el tumor phyllodes. La ecografa es suficiente para estudiar la mama pues no va a reconocer tumor. De existir dudas puede realizarse una mamografa. pero se debe recordar que son pacientes muy jvenes. Ei tratamiento es la mastoplastia reductora. Displasia proliferativa juvenil focalizada. Este cuadro, descripto por primera vez por Uriburu y Mosto en 1975 y posteriormente por Rosen bajo el nombre de papilomatosis juvenil, es una enfermedad poco frecuente que afecta a las jvenes entre los 16 y 25 aos de edad. Se presenta como un nodulo mamario ubicado por lo general en las cercanas de la arola y que puede producir derra-

me por el pezn. El nodulo es duro, mide entre 2 y 4 cm, de superficie levemente irregular, bordes poco netos y mvil. Le faltan, para fibroadenoma, bordes ms netos, superficie lisa y mayor movilidad. Sin embargo, el diagnstico clnico casi siempre es de fibroadenoma. El estudio mamogrfico revela una opacidad de bordes esfumados, y hasta en ocasiones irregulares, lo que la confunde con un carcinoma. Desde el punto de vista macroscpico la lesin semeja una mrula: numerosas vesculas de color rojizo que conforman el nodulo. A la microscopa es una lesin altamente proliferativa, y en la actualidad se la tiende a considerar como una hiperplasia atpica. Cura con la simple reseccin. Hiperplasia lobulillar simple. Aparece entre los 20 y 26 aos como un nodulo parecido a un fibroadenoma, aunque nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bordes, por lo que es frecuente palparlo ms como induracin que como verdadero nodulo. En la macroscopia no tiene individualidad propia pues la induracin hace cuerpo con la glndula. Al microscopio slo se observa un aumento zonal del nmero de lobulillos, con caractersticas normales. Fibroadenoma, El fibroadenoma es una de las displasias no cclicas o selectivas, pero por su frecuencia y por ejemplificar semiolgicamente a los tumores benignos, se describe entre ellos. Papilomatosis displsica. Es una afeccin muy poco frecuente que se manifiesta como un tumor pequeo, poco definido, no mayor de 3 cm, ubicado en la zona retro o paraareolar pues afecta los grandes conductos. A la presin da salida a derrame sanguinolento por el pezn, derrame que muestra colgajos de clulas epiteliales tpicas. En el microscopio la lesin est formada por numerosos crecimientos papilares de origen displsico. Cura con la reseccin. Adenoma del pezn. Es una enfermedad muy poco comn que aparece alrededor de los 50 aos de edad en forma de un pequeo nodulo que apenas llega al centmetro y que se ubica en el cuerpo del pezn o en la zona subareolar. Cuando el nodulo est en el cuerpo del pezn comienza por aumentarlo de volumen. Luego, si llega a la piel del mismo, la ulcera, lo que obliga a hacer el diagnstico diferencial con la enfermedad de Paget. En el microscopio se observa una gran actividad proliferativa epitelial endoluminal como hiperplasia moderada o de tipo papilar, y hasta la obliteracin total de los ductos por crecimientos slidos. Fibrosis. La fibrosis mamaria, en su concepcin de displasia selectiva y no como un componente histolgico ms de la displasia cclica, es una enfermedad que aparece en mujeres entre los 35 y 45 aos de edad. Se presenta en forma de nodulo por lo general nico, con un tamao entre 2 y 4 cm, muy duro tanto o ms duro que el propio carcinoma; se mueve con la glndula, es de lmites netos y no se adhiere a los planos vecinos. El estudio mamogrfico lo muestra como una opacidad sospechosa, pero siempre sin microcalcificaciones. En la macroscopia se presenta como un nodulo engarzado en la glndula y con su mismo color, elemento de gran valor para diferenciarlo del cncer. Al seccionarlo, la superficie no se excava. Est constituido por una gran reaccin fibrosa, con atrofia lobulillar. Pocas veces esta enfermedad se presenta en forma difusa y bilateral, en cuyo caso debe indicarse tratamiento hormonal.

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Conductos dilatados. Tambin llamada ectasia ductal, es una enfermedad de mujeres mayores de 50 aos que se produce por una exagerada involucin de los conductos galactforos terminales que llegan a alcanzar los 3 o 4 mm de dimetro. Es ms raro verla por defecto congnito a los 20 aos. Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezn, aunque sin el antecedente de derrame previo, puede debutar por alguna de sus complicaciones. El derrame aparece por varios poros al exprimir la mama. Es un derrame oscuro, pardo verdoso, espeso, sinnimo de la ectasia canalicular, a veces con el agregado de infeccin. Cuando existe componente infeccioso y el conducto se oblitera, se produce el absceso subareolar recidivante una de sus complicaciones , patologa ya descripta. Otra complicacin frecuente es la mastitis a plasmaclulas. Este cuadro es de comienzo brusco, con dolor en la zona areolar y eritema que toma siempre un sector areolar y paraareolar en forma de tringulo abierto hacia la periferia. No hay ni fiebre ni adenopata axilar. La palpacin slo reconoce la induracin sectorial y no un verdadero tumor. El cuadro dura 72 horas, cede paulatinamente y el dolor y el eritema desaparecen en una semana. La induracin del sector enfermo perdura, reducida de tamao, cerca de un mes. No es aconsejable el estudio mamogrfico en el perodo agudo, pues el cuadro es eminentemente clnico. Es preferible esperar un mes hasta que haya terminado el proceso inflamatorio. Como complicacin de los conductos dilatados tambin puede presentarse la fibrosis retroareolar, producto de sucesivos cuadros inflamatorios que en ocasiones no tienen manifestacin clnica. El pezn se invagina y se produce una marcada induracin retroareolar que obliga al diagnstico diferencial con el cncer, difcil tanto desde el punto de vista clnico como mamogrfico.

Tumores benignos Fibroadenoma Con la salvedad expuesta al hablar de las displasias selectivas, el fibroadenoma es un tumor semiolgico que se presenta desde la pubertad, adquiere el mximo de frecuencia entre los 20 y 30 aos de edad y se lo observa hasta las ltimas dcadas de la vida, aunque en estas circunstancias se considera que son fibroadenomas que comenzaron en la juventud, y que por ello estn calcificados. La edad promedio de presentacin es de 27 aos y a la mayora se los diagnostica antes de los 30 aos. Una de cada cinco pacientes con esta patologa tiene ms de un fibroadenoma, en la misma mama o bilateral. Con la ayuda de la mamografa y ms an de la ecografa, es mayor la posibilidad de diagnosticar fibroadenomas mltiples. Anatoma patolgica. Es un nodulo que por lo general mide entre 2 y 5 cm, pero que puede alcanzar 6 u 8 cm, aunque con este tamao es probable que se trate de un fibroadenoma gigante o de un tumor phyllodes. Es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, de consistencia dura. Menos comn es detectarlo de consistencia blanduja por su componente mixomatoso. La superficie es lisa, los bordes netos y al corte muestra color blanco grisceo. Esta superficie de corte, convexa como en todos los procesos benignos, no tiene hendiduras.

Desde el punto de vista histolgico prevalece la proliferacin de la estroma con moderada distorsin de los tubos, sin proliferacin epitelial ni atipias. Existen dos variantes microscpicas: el fibroadenoma pericanalicular y el intracanalicular. Se trata de diagnsticos microscpicos; no tienen diferenciacin clnica ni mamogrfica y no modifican ni el tratamiento ni el pronstico. Diagnstico. Presentacin clnica. Se trata de un nodulo mamario de fcil reconocimiento: duro, de bordes netos, superficie lisa y muy mvil, tanto que da la sensacin de moverse "dentro de la glndula", escapando a los dedos. Cuando tiene una base de implantacin amplia lo que no suele ocurrir presenta menos movilidad, pero siempre va a mostrar una superficie lisa o levemente abollonada si supera los 5 cm. No da adenopatas axilares. Estudios por imgenes. Dado que el fibroadenoma afecta a pacientes jvenes, puede no verse en el estudio mamogrfico por la densidad propia de la glndula. Cuando no es as. se presenta como una opacidad de densidad homognea, de bordes netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior. En la ecografa se dibuja como un nodulo de bordes netos. con numerosos ecos regulares en su interior. Diagnstico diferencial. El diagnstico no ofrece dificultades en las mujeres jvenes portadoras de un tumor de las caractersticas expuestas, tanto clnicas como mamogrficas o ecogrficas. Si aparece entre los 30 y 40 aos, siempre tiene que existir la duda de un carcinoma de tipo medular o mucoso con los que puede confundirse. Tambin podra tratarse de un tumor phyllodes o de un quiste. La ecografa y la puncin definen aqu el diagnstico. En las enfermas aosas, al presentarse calcificado, la palpacin lo reconoce como cncer por su extrema dureza, pero la mamografa es terminante al mostrar las gruesas macrocalcificaciones. Tratamiento. La conducta ms prudente consiste en la reseccin quirrgica del fibroadenoma con margen de tejido sano adyacente, y no en su enucleacin (por si se tratara de un tumor phyllodes). En la actualidad algunos autores proponen para las pacientes menores de 20 aos una conducta expectante: puncin aspiracin para confirmar el diagnstico y observacin peridica. Existen otros dos tipos distintos de fibroadenomas: el fibroadenoma gigante juvenil y el fibroadenoma galactofrico o fetal de Ewing. El primero, que no difiere de lo expuesto, slo se caracteriza por su gran tamao, pues alcanza los 15 cm o ms. El otro, que tambin suele ser de gran tamao, puede aparecer antes de la pubertad, cuando todava no se ha completado el desarrollo de la glndula. El estudio histolgico es definitorio: las clulas de tubos y conductillos estn en contacto con la estroma sin interposicin de capa basal.

Tumor phyllodes El tumor phyllodes de la mama, descripto por primera vez por Johannes Mller en 1838, es una enfermedad de relativa frecuencia. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta ms all de los 70 aos, siendo ms frecuente entre los 40 y 50 aos. Es muy raro en el hombre. Anatoma patolgica. Puede presentarse de distintos tamaos, lo que hace variar su aspecto macroscpico. Cuando es pequeo, forma una masa redondeada de superficie lisa, que al corte muestra una seccin convexa de color blanquec-

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no (como el fibroadenoma), ligeramente hmeda, destacndose pequeas hendiduras propias de la lesin. El aspecto tpico del tumor phyllodes se observa cuando llega a medir ms de 10 cm. En estos casos se trata de una gran masa carnosa de contornos lobulados y superficie de corte blanquecina surcada por profundas hendiduras. Pueden aparecer ya focos de hemorragia y zonas qusticas de contenido friable. En tumores de mayor tamao se observa alternancia de reas carnosas firmes con zonas cavitarias de contenido hemorrgico (reciente, o antiguo, achocolatado), o bien de contenido encefaloide. Desde el punto de vista microscpico existe proliferacin conjuntivoepitelial con imgenes de distorsin invaginante de los tubos, similares a las del fibroadenoma intercanalicular, aunque ms pronunciadas. Lo que establece el diagnstico es la gran proliferacin de la estroma, con clulas atpicas y mitosis, cuya intensidad, para algunos autores, permite reconocer distintos grados de phyllodes de diferente valor pronstico. Puede observarse adems actividad proliferativa del epitelio de los tubos (hiperplasia), que en raros casos llega a confundirse con una lesin lobulillar atpica no invasora. Este tumor no tiene cpsula propia y a menudo se encuentran islotes de estructura phyllodes en el parnquima adyacente aparentemente sano, lo que obliga a resecar en vez de enuclear, por el riesgo de recidiva. Diagnstico. Presentacin clnica. La paciente puede consultar por tumor o por aumento de tamao de la mama. Sucede que este tumor comienza siendo pequeo, de crecimiento lento o estacionario durante muchos aos como un aparente fribroadenoma, pero que en determinado momento comienza bruscamente a crecer, y en forma acelerada alcanza grandes dimensiones. Cuando la paciente se presenta a la consulta, el tumor tiene por lo general un dimetro superior a los 10 cm. En estas condiciones muestra sus caractersticas fsicas ms salientes: tumor grande que no invade la piel, de superficie lisa o ligeramente abollonada, consistencia dura, lmites netos y que se mueve con la glndula. Cuando adquiere mayor tamao y se forman cavidades en su interior, la palpacin muestra alternancia de zonas muy duras con otras blandujas y sin fenmenos de retraccin drmica. En su crecimiento expansivo, y cuando sobrepasa los 20 cm, compromete la piel, exclusivamente por compresin e isquemia pero no por invasin (como sucede en el carcinoma y en el sarcoma). Puede observarse circulacin venosa colateral, cianosis, hasta llegar a la ulceracin. La ulceracin facilita el agregado de infeccin, y en estas condiciones el tumor phyllodes gigante tiene aspecto monstruoso. Los ganglios axilares se mantienen libres hasta tanto no haya compromiso infeccioso, circunstancia en la que aparecen adenopatas inflamatorias y desmejora el estado general de la paciente. El tumor phyllodes pequeo (de 2 a 5 cm) no tiene caractersticas clnicas propias y se lo interpreta como fibroadenoma en la paciente joven, o como quiste en la edad media de la vida. Estudios por imgenes. En los tumores phyllodes de tamao mediano (10-12 cm), la mamografa muestra una opacidad redondeada u oval de contornos lobulados netos y densidad a veces no homognea por la alternancia de zonas fibrosas con zonas qusticas o reblandecidas, con o sin macrocalcificaciones. Cuando el tumor es pequeo no escapa su imagen a la general de los nodulos benignos, y cuando es muy grande y toma toda la mama ofrece una opacidad completa no definida. La ecografa reconoce las zonas carnosas con numerosos

ecos en su interior, y las cavitarias, aunque nunca con ausencia total de ecos por el contenido necrtico de las mismas. Diagnstico diferencial. En la mujer joven debe hacerse con la hipertrofia virginal (importancia de la ecografa que no reconoce tumor) y con el fibroadenoma, lo que quedar supeditado a la histologa, pues es imposible por la clnica. En la edad media de la vida y ante un tumor phyllodes tambin pequeo, se lo debe diferenciar de un quiste (importancia del estudio ecogrfico y de la puncin aspiracin) o de un carcinoma de tipo mucoso o medular. En pacientes aosas se debe pensar en carcinomas de tipo mucoso y tambin en tumores papilares o lipomas grandes (en los lipomas la mamografa es terminante). (done by 007) Tratamiento. Es siempre quirrgico y la tctica depende de la edad de la paciente y del tamao del tumor. En la mujer joven se tiende a ser conservador: reseccin con margen de seguridad (nunca enucleacin, proclive a recidiva) o adenomastectoma subcutnea. En la adulta aosa conviene ser ms agresivo: mastectoma simple con reconstruccin inmediata. Pronstico. La recidiva es muy frecuente cuando son enucleados y no resecados, que es lo correcto. La transformacin maligna en sarcoma se acerca al 10 %, y del 2 al 4 % de las pacientes desarrollan metstasis. A pesar de los intentos realizados para predecir el comportamiento futuro de este tumor, ni el aspecto clnico ni la imagen histolgica ni la aparicin de recidivas lo pueden afirmar. Sin embargo, a mayor nmero de recidivas, stas son ndice tal de agresividad que llevan a una mayor posibilidad de transformacin en sarcoma. Por ello es aconsejable para esos casos la mastectoma simple con reconstruccin inmediata.

Tumores papilares Epidemiologa. Son tumores relativamente frecuentes que aparecen en la quinta dcada de la vida. La edad promedio es de 49 aos, con rango entre los 21 y los 77 aos. Anatoma patolgica. Desde el punto de vista macroscpico, estos tumores forman pequeas lesiones pediculadas en la luz de los ductos principales, de 8 a 12 mm de largo y 2 a 3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto dilatado, de la cual se desprenden con facilidad. Los de mayor tamao forman un tumor esfrico, bien encapsulado, de entre 10 y 30 mm de dimetro, con un contenido rojo vinoso friable en su interior. Al microscopio se observan crecimientos papilares nicos o mltiples, que sobre un dbil eje conjuntivo vascular muestran clulas epiteliales sin caracteres atpicos. Cuando el tumor adquiere mayor tamao, las clulas de la pared del conducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar. Diagnstico. Presentacin clnica. El signo ms frecuente es el derrame por el pezn, que puede ser sanguinolento o serosanguinolento. Sale por un poro al presionar determinado sector areolar o paraareolar y es de tipo C1 (glbulos rojos y colgajos papilares tpicos). En ocasiones puede palparse un tumor oblongo, retroareolar, que no es otra cosa que el conducto dilatado ocupado por contenido hemorrgico. Cuando se presenta como tumor, est ubicado en las cercanas de la arola, es duro, de superficie lisa o levemente irregular, bordes netos y relativa movilidad como todas las lesiones subareolares. La presin del tumor puede dar salida a derrame sanguinolento.

25. EMBRIOLOGA. ANATOMA, FISIOLOGA Estudios por imgenes. Cuando el tumor adquiere cierto tamao la mamografa lo muestra como una opacidad de bordes relativamente netos y densidad homognea. La ecografa seala su aspecto qustico con algunos ecos en su interior. En casos de derrame sanguinolento por el pezn sin tumor palpable, la ecografa es el nico mtodo que puede mostrar directamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado. Diagnstico diferencial. Es sencillo cuando el tumor es paraareolar y su presin da salida a derrame sanguinolento por el pezn. No obstante, algunos carcinomas pueden comportarse de la misma manera y slo la biopsia diferida lo confirma. Tratamiento. Siempre es quirrgico y consiste en la reseccin del sector mamario enfermo, origen del derrame (pues el tumor puede ser microscpico), o la reseccin amplia del tumor qustico. Cuando se confirma multicentricidad, puede necesitarse reseccin ms amplia de todos los conductos terminales de la mama. Otros tumores benignos La mama tambin es asiento de otros tumores benignos, pero no a punto de partida del tejido epitelial sino del conjuntivo propio. Se los reconoce bajo el ttulo genrico de tumores de partes blandas. Comprenden, entre otros, los lipomas, fibromas, neurofibromas, histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etctera. Presentan las caractersticas clnicas comunes a todos los tumores benignos, con algunas peculiaridades a la palpacin o a la mamografa. Tienen el tratamiento quirrgico de los tumores benignos: reseccin en cua con margen de tejido sano adyacente. Ginecomastia Se entiende por ginecomastia el aumento de volumen de

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la glndula mamaria masculina. Esta, de la que slo quedan esbozos en el hombre, responde a distintos estmulos hormonales y no hormonales. De all que se las puede clasificar desde fisiolgicas (la ms comn de ellas es la de la pubertad), hasta idiopticas, pasando por las provocadas por alteraciones hormonales primarias (sndrome de Klinefelter), alteraciones hormonales secundarias (tumores de testculo), alteraciones del desarrollo sexual (como en el seudohermafroditismo masculino), o enfermedades no endocrinas como en la cirrosis. Tambin suele aparecer como consecuencia de la administracin de frmacos (entre ellos la sulpirida), o como enfermedad paraneoplsica en el cncer de pulmn. Por lo general bilateral, tambin puede afectar una sola de las glndulas. La mama casi siempre aumenta moderadamente de tamao, pero en aquellas de etiologa hormonal, puede adquirir dimensiones que la asemejan a una mama femenina. La palpacin reconoce una formacin discoide acorde a! volumen alcanzado, que ocupa toda el rea hipertrofiada. Es poco dolorosa, se mueve con la glndula es realmente glndula y se reconocen sus bordes. La mamografa es terminante para certificar la existencia de tejido glandular, pues en ocasiones el aumento de volumen se debe a acumulacin de tejido adiposo lipomastia y no a una verdadera ginecomastia. El estudio radiolgico define perfectamente entre glndula y tejido adiposo. El tratamiento de la ginecomastia debe estar dirigido a la causa que la produjo. Pero en muchos casos y en las idiopticas se debe efectuar la reseccin quirrgica, en especial por sus implicancias estticas.

BIBLIOGRAFA Uriburu JV, MostoAy BernardelloETL: Displasiasmamarias. Nuestra concepcin actual y nosologa. Prensa Med. Argent. 61: 501508, 1974. Uriburu JV, Mosto A y Gmez MA: Displasia proliferativa juvenil focalizada. Prensa Med. Argent. 62: 75-81, 1975.

Cncer de mama
Edgardo T. L. Bernardello Epidemiologa El cncer de mama es la primera causa de muerte por cncer en la mujer. En la Argentina se diagnostican aproximadamente 10.000 nuevos casos por ao, mientras que en los Estados Unidos la cifra alcanza a 170.000. Los factores que definen el riesgo de cncer mamario son el antecedente hereditario, la edad y la enfermedad mamaria previa. Una de cada cuatro pacientes con cncer mamario tiene dicho antecedente, cifra que se eleva a una de cada dos en el cncer mamario bilateral. Asimismo, del 5 al 9 % de los descendientes directos de una enferma con cncer de mama padecern la enfermedad. La edad media es de 56 aos, en tanto que el sector de mayor riesgo (50 % de los casos) se encuentra entre los 40 y 60 aos (fig. 26-1). El 6 % afecta a mujeres muy jvenes por debajo de los 35 aos. El 18 % de las pacientes con cncer de mama tiene antecedentes de enfermedad mamaria previa: 15 % de enfermedad benigna y 3 % de enfermedad maligna. Si la enfermedad mamaria benigna previa muestra lesiones histolgicas de hiperplasia atpica, la posibilidad de desarrollar cncer de mama aumenta 5 veces (11 veces si se acompaa del antecedente hereditario de cncer de mama). El cncer de mama previo eleva 6 veces la posibilidad de un nuevo cncer de mama. La mayor actividad estrognica menarca temprana, nuliparidad, no amamantamiento y menopausia tarda favorece su aparicin. Anatoma patolgica Los carcinomas de mama comprenden dos grandes grupos: los que se originan en el epitelio ductal o ductales, que son la gran mayora, y los que se originan en el epitelio lobulillar. Ambos pueden ser infiltrantes y no infiltrantes.

Diagnstico Los esfuerzos actuales estn dirigidos hacia el diagnstico temprano del cncer de mama, antes de su expresin clnica. Por ello deben analizarse las denominadas deteccin en masa, deteccin preclnica y deteccin clnica. Deteccin en masa. Los programas de deteccin en masa (o screening) son en parte responsables del leve aumento en la incidencia del cncer de mama, pero tambin son la causa de una reduccin en la mortalidad de las pacientes a las que se les diagnostica el cncer en este tipo de programas, reduccin que oscila entre un 10 y un 30 %, lo cual es ms evidente en mujeres mayores de 50 aos. Estos programas estn al alcance de pases econmicamente fuertes con una ordenada administracin sanitaria y que cuentan con profesionales y tcnicos adiestrados para tal fin. Las mujeres a examinar deben estar comprendidas en alguna franja de alto riesgo y, por razones obvias, lo ms prctico es utilizar la edad: entre 40 y 60 aos, que marca el perodo de mayor incidencia. La poblacin en estudio debe ser sometida en el primer examen a clnica y mamografa, repitiendo

Fig. 26-1. Distribucin por edades del cncer de mama.

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cada 2 aos como mnimo dichos estudios por el trmino de 5 y hasta 10 aos. Estos programas permiten efectuar diagnstico de cncer de mama en un 3 a 12 por mil de la poblacin en estudio. Adems, en los exmenes peridicos de control se diagnostican de 7 a 8 nuevos casos de cncer de mama por cada 10.000 estudios negativos en el primer examen. Otra faceta positiva de los programas de deteccin en masa es que ms de 20 % de los cnceres hallados son de estirpe no invasora, cifra que slo alcanza el 8 % en los carcinomas clnicos. Deteccin preclnica. La deteccin preclnica est en manos de todos los profesionales y es una tarea diaria y continua que rinde mayor beneficio con menor costo que los programas especficos de deteccin en masa. Se debe trabajar en el perodo subclnico, el que para cncer de mama se prolonga por ms de 7 u 8 aos, lo que da oportunidad para su deteccin a travs de la mamografa. La mamografa permite reconocer, en 3 a 4 % de las pacientes con clnica negativa, imgenes patolgicas que se deben biopsiar, pues el 20 % de ellas corresponden a carcinomas subclnicos. Dichas imgenes (tabla 26-1) pueden resumirse en dos: las opacidades con sus variantes y el grupo de microcalcificaciones sospechosas (pequeas microcalcificaciones agrupadas). Tabla 26-1. Imgenes mamogrfcas en lesiones no palpables que deben ser objeto de biopsia radioquirrgica 1. Opacidad patolgica slida. 2. Distorsin circunscripta y focalizada de la trama. 3. Imagen espiculada en ambas incidencias. 4. Grupo de microcalcificaciones sospechosas. El estudio de la lesin no palpable exige una metodologa rigurosa (tabla 26-2). La lesin debe marcarse antes de la operacin (con carbn, azul de metileno o repararse con arpn) para que el cirujano reconozca la zona a resecar. Siempre debe hacerse la radiografa de la pieza operatoria durante el acto quirrgico para tener la seguridad absoluta de que se ha resecado la lesin, y esperar el estudio diferido. El porcentaje de carcinomas de mama en estas circunstancias es del 20 % (Bernardello y Margossian, 1995) y de ellos el 48 % corresponde a tumores no invasores, que tienen un excelente pronstico. Deteccin clnica. Semiologa. Tumor. La tabla 26-3 resume las caractersticas tpicas de malignidad de un tumor mamario, as como las sospechosas y no sospechosas. El tumor es la forma de presentacin clnica ms frecuente del cncer de mama (77 % de los casos). Dolor. El dolor no es signo de cncer, salvo para el cncer agudo o inflamatorio, en el que la mama se pone tensa, edematosa y con eritema. El dolor espontneo localizado en la zona del tumor y que lleva a la paciente a palpar su nodulo, es ms un fenmeno de casualidad que de causalidad. Derrame por el pezn. Acompaa pocas veces al cncer de mama, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado ms a las caractersticas del tumor que a las del derrame. Pero en algunos casos es el nico signo de carcinoma, pues la palpacin es negativa. En tales circunstancias se trata la ms de las veces de un derrame sanguinolento que sale por un poro a la presin de determinado sector areolar o paraareolar de la mama. Su extendido muestra glbulos rojos y clulas epiteliales

Tabla 26-2. Metodologa de estudio en las lesiones no palpables 1. Diagnstico mamogrfco 2. Marcacin estereotxica 3. Extirpacin quirrgica 4. Radiografa intraoperatoria de la pieza 5. Fijacin de la pieza con formalina 6. Corte de la pieza en lminas 7. Radiografa de las lminas 8. Marcacin en las lminas 9. Estudio histolgico diferido

Tabla 26-3. Caractersticas que pueden adoptar los tumores de mama y grados de sospecha clnica
Tumor Consistencia Superficie Bordes Movilidad Adherencia Maligno tpico Dura Irregular Poco netos Con glndula S-no Sospechoso No muy dura Algo irregular Esfumados Con glndula No No sospechoso Poco dura Lisa Netos Con glndula No

atpicas, aisladas, o en forma de cmulos o colgajos. Corresponde al tipo D de la clasificacin de Uriburu. Existe otro signo temprano de cncer de mama que debe ser cuidadosamente investigado por el mdico: los pequeos eccemas de pezn (ms raro y sobre el mismo pezn una lesin muy chica compuesta de lcera y costra). Esta lesin, tan pequea en los comienzos que forma una placa no mayor de 5 mm y que hasta puede curar espontneamente o con la ayuda de medicacin drmica local, reaparece al tiempo. Es el primer signo de la enfermedad de Paget, un tipo especial de cncer de mama que en sus primeros estadios es no invasor. Hay otros signos de cncer que denotan enfermedad muy avanzada (fig. 26-2) y que son reconocidos a la simple inspeccin, muchas veces sin necesidad de agregar ninguna maniobra complementaria: retraccin de pezn, retraccin de piel. hoyuelo o hachazo glandular, edema, eritema o lcera de piel. nodulos cutneos neoplsicos, bloqueo axilar. Retraccin de pezn. La retraccin fija del pezn de causa neopisica se produce por invasin de los cnceres subareolares

Fig. 26-2. Cncer de mama avanzado.

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SECCIN IV. MAMA

a travs de su crecimiento infiltrante por contacto, o bien de sus largas espculas en los tumores un poco ms alejados. Esta retraccin hace imposible la maniobra del mdico para tratar de revertira al traccionar del pezn hacia afuera (maniobra que es positiva en ios primeros tiempos de la retraccin del pezn por procesos de galactoforitis crnica). Cuando la retraccin del pezn es franca, se acompaa de retraccin y edema de la piel areolar. En los primeros tiempos del proceso de retraccin del pezn, cuando la misma no es espontnea, se pone de manifiesto al levantar la paciente los brazos. El examinador observa o que existe un hundimiento de uno de los pezones o que se produce una asimetra en la lnea horizontal que une a ambos. Retraccin de piel. La retraccin marcada de la piel acompaa la retraccin glandular de muchos cnceres de mama. Provoca lo que se conoce como "hachazo", se la puede observar a simple vista, y hasta se la puede acentuar al hacer que la paciente contraiga los msculos pectorales o bien cuando inclina el torso para que las mamas queden pndulas. Hoyuelo. El hoyuelo espontneo se produce cuando la piel es traccionada en forma permanente por el tumor. Esto es distinto del hoyuelo provocado por las maniobras del mdico cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel supratumoral y observa cmo sta se hunde, pues aqu la causa es la formacin de fibroblastos que llegan hasta la capa subdrmica. Edema. El edema es un signo inequvoco de cncer de mama avanzado que se produce por bloqueo neoplsico linftico. Puede ser leve y ponerse de manifiesto slo por las marcas que deja el corpino o la presin del dedo del examinador. En un estado ms avanzado hay "piel de naranja", pues folculos pilosos y orificios de las glndulas sebceas estn fijos a la profundidad de la dermis y no acompaan al edema. Su mxima expresin se alcanza en el carcinoma agudo o inflamatorio. Eritema. Se produce cuando existen dificultades en el retorno venoso y es muy difcil observarlo en forma aislada, sino que por lo general acompaa a otros signos de cncer de mama avanzado (tumores grandes, edema de piel, ulceraciones, nodulos cutneos). Ulcera de piel. Se presenta cuando el tumor invade la piel por contacto y la engloba en su crecimiento expansivo. La ulceracin puede ser pequea o abarcar varios centmetros y hasta casi toda la propia mama de acuerdo con la velocidad de crecimiento de la lesin o el tiempo transcurrido. La lcera tiene un fondo rojizo a diferencia de la lcera por radionecrosis, que presenta un fondo plido, blanquecino, por esfacelo y sus bordes estn adheridos a la piel. Pronto el fondo se vuelve sanioso por el agregado de infeccin. Nodulos cutneos. Son expresin de diseminacin cutnea de la lesin, ms de origen metastsico que por progresin, y pueden alcanzar la otra mama y hasta llegar al dorso. Forman nodulos en el cuerpo de la dermis, por lo general de 1 a 2 cm de dimetro, fijos, no dolorosos, y con la piel que los recubre eritematosa. Bloqueo axilar. La palpacin de ganglios axilares con caractersticas neoplsicas grandes, duros, fijos siempre es signo de cncer de mama avanzado. Adquieren su mxima expresin cuando forman una gran masa que ocupa la axila en su totalidad, la deforman al protruir, y por su magnitud producen bloqueo del drenaje linftico del miembro superior. Esto lleva al edema de brazo, el que puede adquirir grandes dimensiones. Estudios por imgenes. Toda paciente que concurre a la

consulta de mastologa debe tener una mamografa a partir de los 35 aos de edad mamografa de base o aun antes, si el profesional lo juzga oportuno. Este estudio es esencial para corroborar la impresin clnica y es el nico camino para llegar al diagnstico de carcinoma subclnico. A partir de esta dupla, la indicacin de una ecografa mamaria o una puncin biopsia queda a criterio del mdico. Los cnceres de mama se muestran en la placa mamogrfica como opacidades de densidad no homognea, de bordes esfumados o irregulares (fig. 26-3). De los bordes de la opacidad pueden nacer prolongaciones lineales de longitud diversa (cortas, medianas y largas), que se conocen con el nombre de espculas. Dentro y fuera del nodulo pueden existir microcalcificaciones agrupadas o en reguero, signo inequvoco de carcinoma. Otras veces las microcalcificaciones agrupadas se presentan sin opacidad. Cuando las que forman el grupo son numerosas, puntiformes e irregulares, tambin son sinnimo de carcinoma (fig. 26-4). Pocas veces la opacidad mamogrfica de forma nodular tiene bordes netos como los que muestran los nodulos benignos. Por ello el profesional no debe despreciar esas aparentes imgenes no neoplsicas. y debe aplicar a la mamografa el mismo concepto impuesto a la clnica: toda lesin focalizada puede ser un carcinoma, lo que lo obliga a completar la metodologa diagnstica hasta que compruebe a travs de la biopsia que no lo era. La ecografa complernema el estudio clnico y mamogrfico en muchas circunstancias. A su conocida y especfica capacidad para diagnosticar lesin slida o qustica y reconocer opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del embarazo), se le agrega hoy una mayor resolucin para lesiones slidas pequeas a partir de 0,5 cm, lo que permite, adems de la deteccin, utilizar el mtodo para marcar lesiones no palpables con gua ecogrfica. Los signos ecogrficos para carcinoma son el nodulo de bordes irregulares, con ecos similares en su interior y con sombra acstica posterior.

Fig. 26-3. Cncer de mama. Mamografa que muestra una pequea opacidad de bordes esfumados

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Tabla 26-4. Clasificacin TNM del carcinoma de mama (UICC) T TO: No se palpa tumor T1: Tumor hasta 2 cm T2: Tumor de 2 a 5 cm T3: Tumor mayor de 5 cm T4: a. Tumor adherido a parrilla costal b. Tumor adherido a piel c. Tumor adherido a ambas d. Carcinoma inflamatorio Tx: No se puede precisar el tumor Tis: Carcinoma no invasor N NO: No se palpan ganglios axilares o son benignos N1: Se palpan ganglios axilares malignos N2: Masa ganglionar axilar positiva N3: Se palpan ganglios positivos en la cadena mamaria interna Nx: No se pueden precisar los ganglios Fig. 26-4. Cncer de mama. Pieza resecada con grupo de microcalcificaciones (flecha) La puncin biopsia aspiracin con aguja fina o la puncin biopsia histolgica con agujas especiales que toman un trozo de tejido para su inclusin en parafina tienen cada vez mayor uso. La primera siempre debe considerarse como un mtodo ms de orientacin diagnstica que no excluye a la biopsia quirrgica. La segunda puede utilizarse como nico mtodo de biopsia cuando no est indicado un tratamiento quirrgico inmediato, como en los carcinomas Estadio III en los que primero hay que efectuar terapia sistmica (neoadyuvancia). No se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas jams si es el grupo de microcalcificaciones sospechoso pues en estas circunstancias es preferible la reseccin amplia de la lesin, que proporciona una visin completa de la patologa y permite definir los diagnsticos difciles (hiperplasias atpicas versus carcinomas no invasores) o reconocer carcinomas que estn fuera del foco de las microcalcificaciones. M MO: No hay metstasis M1: Hay metstasis Distintas combinaciones del T, del N y del M dan lugar a los EstadK del cncer de mama, sobre los cuales se elaboran los diversos trati mientos.
ESTADIOS Estadio 0: Estadio I: Estadio IIa: Estadio IIIa: Tis TI TO TI T2 TO TI T2 T3 T3 NO NO NI NI NO N2 N2 N2 NI N2 MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO

Ilb: T2 NI MO T3 NO MO IIIb: cualquier T con N3 MO T4 con cualquier N MO

Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N con MI tra microcalcificaciones dentro de la opacidad, pues los fibroadenomas de larga data pueden tener macrocalcificaciones. pero no microcalcificaciones. El quiste, que aparece en la misma edad que el cncer. tambin es de superficie lisa, bordes netos, consistencia renitente y mvil. Cuando el lquido est a mucha tensin, la dureza es la misma que la del cncer, pero la ecografa y la puncin aspiracin aclaran la duda. Ms difcil es el diagnstico diferencial en los quistes infectados o que sufren un proceso inflamatorio, pues en esos casos tienen a dureza del carcinoma. la superficie se vuelve irregular por la reaccin de la glndula adyacente, los bordes se tornan esfumados, y disminuye mucho la movilidad. Aqu hay que tener en cuenta la edad, el antecedente de quistes punzados, la forma de comienzo (por lo general de formacin rpida), y el dolor espontneo o provocado. Lo prudente, si se piensa en quiste infectado, es realizar una puncin aspiracin con aguja gruesa en el mismo momento (no con aguja fina como en los quistes simples), lo que aclara inmediatamente el diagnstico, o solicitar una ecografa que pone en evidencia la coleccin lquida. La mamografa debe hacerse despus, ya que siempre existe la posibilidad aunque se trate de un quiste de un carcinoma subclnico. El tumor phyllodes suele ser de mayor tamao, no es tan duro como el carcinoma, su superficie es lobulada y nunca adhiere a la piel, salvo que est ulcerado.

Estadificacin La estadificacin clinicopatolgica de los carcinomas de mama es indispensable para adecuar los tratamientos a los distintos estadios de la enfermedad. La clasificacin internacional es la TNM (T: tumor; N: ganglio; M: metstasis) de la Unin Internacional contra el Cncer (UICC) (tabla 26-4).

Diagnstico diferencial Debe hacerse con todas las enfermedades mamarias que se manifiestan por un nodulo. Los dos ms caractersticos son el fibroadenoma y el quiste; le siguen los tumores phyllodes y la citoesteatonecrosis, que si bien no es un tumor propiamente dicho, cuando se manifiesta por un nodulo semeja un carcinoma. En ocasiones los procesos inflamatorios focalizados o difusos, y aun los infecciosos, obligan al diagnstico diferencial con el cncer. El fibroadenoma se observa por lo general en mujeres jvenes, y aunque puede tener la dureza del carcinoma, se diferencia de ste por su gran movilidad dentro de la propia glndula. Su superficie es lisa y los bordes son netos. La mamografa confirma estos hallazgos, pero se debe desconfiar si mus-

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La citoesteatonecrosis es indiferencable del cncer por la clnica, pero aqu la mamografa es definitoria al mostrar una imagen opaca, rodeada de un halo claro, en ocasiones calcificado. Adems suele existir el antecedente traumtico. Los procesos inflamatorios o infecciosos localizados, si ocurren en pacientes en edad de cncer y fuera del embarazo o la lactancia, son de difcil diagnstico diferencial, salvo que se acompaen de temperatura, pues hasta pueden dar adenopata axilar. Por lo general la palpacin del nodulo mamario tal vez induracin ms que nodulo despierta dolor. No hay que apresurarse en la indicacin quirrgica, pues en pocos das el cuadro se modifica (mejora evidente si se los trata con antibiticos, o progresin rpida de la infeccin, aumento del tamao del nodulo, abscedacin, o aparicin de eritema en la zona afectada, o salida de derrame purulento por el pezn), situaciones todas que no se dan en forma rpida en los carcinomas. El diagnstico diferencial de los carcinomas agudos o inflamatorios de mama se trata en el tpico respectivo.

Tratamiento Es indispensable, antes de elegir el tratamiento, diagnosticar adecuadamente la enfermedad y estadificar su extensin local, regional y sistmica. El diagnstico local, cuando no se cuenta con una citologa por puncin, se debe definir durante la operacin mediante una biopsia por congelacin. El diagnstico regional queda circunscripto a la regin axilar homolateral, y slo es clnico pues no hay razn para investigar de antemano el estado anatomopatolgico de los ganglios. El diagnstico de extensin sistmica depende de la investigacin de eventuales metstasis. Por lo general es patrimonio de los mtodos por imgenes, mediante la centellografa sea, la

tomografa computada, la resonancia nuclear magntica y la puncin de mdula sea. En los tumores TI con axila negativa, la posibilidad de extensin sistmica es mnima por lo que no es necesario indicar estos estudios. Habitualmente, la indicacin de estos estudios se limita a los estadios Ilb y III. Eleccin del tratamiento. Depende del estadio (tabla 26-5). En general, la ciruga conservadora est indicada en los estadios 0 y I. En el estadio II, si el tumor es menor de 4 cm, con NO o NI, tambin est indicada la ciruga conservadora, aunque si el tumor es mayor de 4 cm debe realizarse una mastectoma radical modificada. En el estadio III debe efectuarse primero neoadyuvancia, luego una mastectoma radical modificada y finalmente terapia sistmica. El estadio IV es patrimonio de la terapia sistmica. Existen circunstancias especiales que dependen de factores tales como el tipo histolgico del tumor, la edad de la paciente, el tamao de la mama y la respuesta eventual a la neoadyuvancia. As, por ejemplo, en el estadio 0 (carcinoma ductal no invasor), el vaciamiento axilar y la radioterapia no estn indicados si se trata de un carcinoma lobulillar in situ o de un carcinoma ductal no comedociano. En las pacientes aosas, cuando la radioterapia est contraindicada, debe indicarse una mastectoma radical modificada, aun si estuviera indicada la ciruga conservadora. Tambin est contraindicada la ciruga conservadora en los tumores de 4 cm con mama chica, ya que la relacin volumen mamario/tamao del tumor no permite armar una mama estticamente aceptable. En estos casos existen protocolos en estudio consistentes en terapia sistmica preoperatoria (neoadyuvancia), seguida de ciruga conservadora en caso de una respuesta favorable en cuanto al tamao del tumor. Finalmente, tambin existen protocolos para el estadio Illa que utilizan neoadyuvancia, seguida por ciruga conservadora cuando la respuesta es favorable.

Tabla 26-5. Tratamiento del cncer de mama segn el estadio Estadio Patologa Tumorectoma
s s

Vaciamiento axilar

Mastectoma Mastectoma radical radical conmodificada vencional

Irradiacin

Adyuvancia

Neoadyuvancia

la Ib Ic IIa IIb Illa IIIb IV

carcinoma lobulillar in situ dem no comedocarcinoma dem comedocarcinoma infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante

s s s s s s por excepcin en el multicntrico de necesidad de necesidad de necesidad de necesidad de necesidad s s slo

posquirrgica posquirrgica posquirrgica posquirrgica posquirrgica posquirrgica pre o posquirrgica prequirrgica

s s * s s s s por excepcin

~ -

s s s

selectiva s s

de necesidad

tratamiento sistmico S: indicacin de preferencia De necesidad: cuando no puede realizarse la operacin de preferencia Por excepcin: cuando la respuesta locorregional fue excelente Selectiva: cuando se quiere reducir volumen tumoral ( *' no en la enferma aosa

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Fig. 26-5. Mastectoma radical. A, mastectoma radical modificada conservando el pectoral mayor. Limpieza del primer y segundo espacio intercostal y de la mitad superior del diedro escapulotorcico. Efectuada esta limpieza, con la mama traccionada hacia adentro se desprenden las inserciones del pectoral menor en la quinta y cuarta costilla (la insercin superior en la tercera costilla fue cortada en el octavo tiempo operatorio). El pectoral menor, libre ya de sus conexiones torcicas, queda unido por la continuidad con los elementos del sistema clavipectoral al bloque de extirpacin, con el cual sale. B, mastectoma radical modificada conservando ambos pectorales. Limpieza de la mitad inferior del diedro escapulotorcico y desprendimiento del bloque de extirpacin. Con la mama traccionada hacia abajo y adentro, se limpia entre el msculo dorsal ancho y el subescapular y entre el subescapular y serrato mayor, ligando las ramas vasculares que van al bloque de extirpacin. A continuacin se diseca la fascia que cubre el serrato hasta llegar a lo ya previamente disecado, con lo cual queda desprendido el bloque de extirpacin.

Procedimientos quirrgicos. El tratamiento locorregional de base es la ciruga. Existen dos tipos de procedimientos: las mastectomas radicales modificadas y las tcnicas conservadoras. Hay dos tipos de mastectoma radical modificada, la que conserva slo el msculo pectoral mayor y la que conserva ambos msculos pectorales (fig. 26-5, A y B). La primera de ellas reseca la mama asiento del tumor con margen de seguridad, la aponeurosis anterior y parte de la posterior del msculo pectoral mayor, el msculo pectoral menor y hace un vaciamiento completo de la axila. La segunda, luego de resecar la aponeurosis del pectoral mayor, efecta directamente el vaciamiento axilar respetando la integridad del pectoral menor. Con esta ltima tcnica es dificultoso lograr un vaciamiento axilar completo. Las tcnicas expuestas son amputativas, es decir, eliminan la mama por completo, aunque en la actualidad puede hacerse una reconstruccin inmediata con colocacin de prtesis o bien con colgajos dermomusculares. La mastectoma radical clsica ya no se usa y la mastectoma simple no se utiliza como tcnica curativa en el cncer de mama. Desde hace ms de 15 aos se imponen las tcnicas quirrgicas conservadoras: cuadrantectomas, segmentectomas, o directamente tumorectomas amplias, que a partir de una incisin arciforme (fig. 26-6) resecan exclusivamente la zona tumoral con margen de seguridad sin amputar la mama. Estas tcnicas conservadoras deben asociarse con un vaciamiento

de los ganglios axilares homolaterales para luego complementar con radioterapia del volumen mamario por lo general 5000 rads ms una sobredosis en la zona de la cicatriz quirrgica (1500 a 2000 rads). La indicacin de tratamiento radiante inmediatamente despus de la ciruga obedece a la necesidad de esterilizar los focos microscpicos de multifocalidad y/o de multicentricidad neoplsica. Se entiende por multifocalidad a los focos microscpicos neoplsicos en las adyacencias del tumor otros la definen ms que en el sector en el lbulo asiento del tumor y por multicentricidad a los focos microscpicos en cualquier lugar del resto de la mama.

Fig. 26-6. Incisin arciforme para tumorectoma.

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SECCIN IV. MAMA

Complicaciones de la ciruga. La ciruga del carcinoma de mama no tiene mayores complicaciones. Slo deben citarse las colecciones linfticas o hemticas de la herida y ms raramente la infeccin, pues en la actualidad no suelen verse los esfacelos de piel, comunes cuando se disecaban en exceso los colgajos cutneos. Una complicacin alejada muy molesta es el edema de miembro superior producido por dificultad en el drenaje linftico, aunque esto era ms frecuente cuando se irradiaba la axila, lo que hoy no est indicado, pues cuando la axila es positiva se prefiere la teraputica sistmica como adyuvancia. Tratamiento sistmico . Cuando se operan enfermas con ganglios axilares positivos, cerca del 50 % fallecen en los primeros cinco aos. Por ello se introdujo la teraputica sistmica inmediatamente despus de la ciruga para todas aquellas pacientes con axila positiva o, si los ganglios no estn invadidos, para las que tienen tumores con factores histolgicos de mal pronstico o receptores hormonales negativos. Esta terapia sistmica que se administra inmediatamente despus de la ciruga y que puede ser con drogas antiblsticas quimioterapia, o con hormonas hormonoterapia, recibe el nombre de adyuvancia, a diferencia de la neoadyuvancia, que es la que se emplea antes del tratamiento locorregional para algunos estadios II y III a los efectos de disminuir el volumen del tumor y, al mismo tiempo, actuar sobre las metstasis subclnicas. (done by 007) Los tratamientos adyuvantes de eleccin son la quimioterapia para las pacientes premenopusicas (por lo general esquemas de poliquimioterapia con CMF ciclofosfamida, metrotexate y fluorouracilo) y la hormonoterapia para las posmenopusicas con receptores hormonales positivos (tamoxfeno, 20 mg diarios). La primera de ellas se realiza por lo general durante seis ciclos uno cada 21 das y la hormonoterapia en forma continua entre 2 y 5 aos.

individualizacin cuando son positivos permite por un lado indicar tratamiento adyuvante en pacientes posmenopusicas utilizando antiestrgenos, y por otro establecer el mismo tipo de tratamiento ante la aparicin de metstasis seas en enfermas premenopusicas. Pero adems de su uso teraputico, los receptores hormonales positivos son reconocidos como elementos de buen pronstico. Resultados El pronstico depende del estadio en que se present la enfermedad. Las pacientes tratadas de un estadio 0 (tumores no invasores) curan prcticamente todas, salvo que el tumor recidive como invasor o que haya sido inicialmente de este tipo y no pudo detectarse en el estudio primitivo. Las enfermas estadio I tienen una supervivencia superior al 80 % a los 5 aos, y de 60 % a los 10. Las de estadio II, de 60 % a los 5 aos y del 40 a los 10 aos. Las de estadio III difcilmente superen el 40 % a los 5 aos, dependiendo mucho que se trate de IIIa o IIIb. El promedio de supervivencia de las pacientes estadio IV no llega a los 2 aos. Recidivas locorregionales. Las recidivas locorregionales del tratamiento conservador del cncer de mama ocurren en cerca del 10 % de los casos a 10 aos de seguimiento, cifra que puede llegar al 20 % a los 20 aos. Son ms frecuentes en las premenopusicas que en las posmenopusicas. La mayora de las recidivas aparecen entre el 2 y 3er ao de la operacin, y por lo general en esos casos debe realizarse una mastectoma simple, la que se denomina mastectoma de rescate. La recidiva en la mama operada puede ser clnica, de forma nodular o difusa, o bien subclnica, como grupo de microcalcificaciones o como imagen estelar. La aparicin de metstasis es ms frecuente en las pacientes que han tenido recidiva locorregional.

Seguimiento CARCINOMAS ESPECIALES La forma de seguimiento de la paciente tratada por cncer de mama no est perfectamente definida. Unos indican estudios complejos enzimticos y por imgenes cada 6 o 12 meses, y otros prefieren pedirlos exclusivamente cuando la clnica lo imponga. Nosotros aconsejamos examen clnico completo cada 6 meses y estudio mamogrfico cada ao junto con radiografa de trax. Reservamos los estudios de alta complejidad nicamente para cuando exista sintomatologa que los requiera. A partir de la difusin de los tratamientos que conservan la mama, uno de los aspectos ms difciles es el control de la mama operada e irradiada, pues la ciruga y la radioterapia modifican la estructura general de la glndula. Carcinoma de Paget Este carcinoma se caracteriza por manifestarse inicialmente como una lesin ulcerocostrosa, muy pequea, que toma la superficie del pezn. En sus comienzos hasta suele mejorar con topicaciones locales para reaparecer a las pocas semanas. Si no se hace el diagnstico en un primer momento, la enfermedad se extiende a todo el pezn e invade la arola (fig. 26-7), convirtiendo a ambos en una gran placa de eritema con costras y el agregado de infeccin, que adems se acompaa de tumor mamario clnico. Su pronstico depende del estadio en que se encuentre.

Factores de pronstico El factor pronstico ms importante en cncer de mama es el compromiso axilar. Pero en ausencia del mismo y a los efectos de decidir teraputicas sistmicas en carcinomas pequeos con axila negativa, es necesario analizar otros factores de pronstico aportados por el estudio del mismo tumor: receptores hormonales, grado histolgico, necrosis, invasin vascular, etc. Receptores hormonales. A partir de los trabajos de Jensen, en 1967, se puso de manifiesto, en los tumores mamarios, la presencia de receptores estrognicos y progestnicos. Su

Carcinoma del embarazo Aqu la dificultad estriba en el diagnstico, pues la mama de la paciente embarazada se presenta aumentada de volumen y de mayor consistencia. No debe indicarse estudio mamogrfico para evitar las radiaciones, sino ecogrfico. En lo que respecta al tratamiento, es difcil indicar tratamiento conservador por el estado de la mama y porque debe seguirse con radioterapia, no aconsejable por el feto. Cuando la paciente est al final del embarazo, es preferible adelantar el parto cuando el feto est maduro y tratar luego a la paciente.

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Fig. 26-7. Enfermedad de Paget de la mama.

Carcinoma agudo o inflamatorio Es el ms grave de los cnceres de mama. Se presenta por lo general en forma brusca con dolor difuso en la mama, aumento de volumen y eritema que la abarca casi en su totalidad, pudiendo o no acompaarse de adenopatas. En este momento debe hacerse el diagnstico diferencial con la mastitis aguda, ms frecuente durante el embarazo y la lactancia. Obtenida la biopsia y con el conocimiento de los receptores hormonales debe indicarse terapia sistmica, de preferencia quimioterapia. Si las condiciones locales mejoran ostensiblemente, se puede indicar una mastectoma seguida de radioterapia con el solo objeto de un mejor control local de la afeccin. Es de muy mal pronstico.

Carcinoma en el hombre El carcinoma en el hombre es de aproximadamente el 1 % con respecto al de la mujer. Con mucha frecuencia invade la piel y toma los ganglios axilares. Debe tratarse con mastectoma a la que se agrega terapia sistmica si los ganglios axilares son positivos. Sarcomas Los sarcomas puros de la mama son tumores poco frecuentes que no alcanzan el 1 % de los tumores malignos del rgano. Aunque se los llama genricamente sarcomas de mama, no tienen ninguna especificidad con la mama, pues como son

tumores del tejido conjuntivo, su comportamiento es similar al de los sarcomas de otra parte del organismo, y va a depender de su forma histolgica. Por lo general son tumores de crecimiento rpido que aparecen a cualquier edad, pero con mayor asiduidad entre los 40 y 50 aos. El tamao de estos tumores vara de acuerdo con el tiempo de demora en la consulta. Por lo general se los diagnostica con un dimetro aproximado entre 5 y 10 cm, y son de crecimiento rpido. Slo el sarcoma originado en un fibroadenoma que no aceptan todos los autores y que no es un sarcoma puro puede tener un perodo inicial de crecimiento lento por aos para, en forma sbita, crecer rpidamente. Son tumores de superficie lisa, bordes en parte netos y en parte difusos, de consistencia algo menor que la del carcinoma, y que en un principio no adhieren a la piel. Cuando aumentan de tamao se adhieren a ella y en su crecimiento muestran circulacin venosa colateral, edema y hasta ulceracin. No suelen tener adenopatas axilares. El examen mamogrfico los muestra como opacidades de densidad relativamente homognea y bordes netos, pero casi siempre no en todo su permetro. Cuando son muy grandes, la opacidad difusa toma toda la mama y no permite una buena definicin. El diagnstico diferencial debe hacerse en primer lugar con los carcinomas, que son ms duros y que a iguales dimensiones se acompaan de fenmenos de retraccin. En ocasiones deben diferenciarse de los fibroadenomas pero, salvo que se trate de una paciente joven, no es edad para este tumor. Ms difcil es separarlos de los tumores phyllodes, ms an cuando muchos autores los describen dentro de los sarcomas. El tratamiento es eminentemente quirrgico, y cuando adquieren gran tamao la mastectoma simple es la regla. En los tumores pequeos pueden intentarse resecciones amplias sin amputacin, pero debe tenerse presente que las recidivas son frecuentes en estos casos. No se indican operaciones extendidas a la axila, pues no se acompaan de adenopata. El pronstico depende de su forma histolgica, dado que se pueden encontrar fibrosarcomas. liposarcomas. rabdomiosarcomas, hemangiosarcomas, y hasta carcinosarcomas. Los tumores grandes, cuando no han sido operados con buen margen de seguridad, recidivan. Las metstasis ms frecuentes son las pulmonares, y los resultados de los tratamientos sistmicos con quimioterapia no pueden homologarse a aquellos de los carcinomas. BIBLIOGRAFA Bernardello ET, Margossan JM, Muller Perder G et al.: Evolucin de las variables epidemiolgicas en treinta aos de cncer de mama. Rev. Argent. Cirug. 68: 147-1 52. 1995.

SECCIN V. TRAX

Anatoma del trax. Toracotomas

ANATOMA Miguel A. Galms Generalidades. El trax es el segmento superior del tronco. Limita en su extremo superior con el cuello, del cual se separa por una lnea que pasa por la horquilla esternal, la clavcula, la articulacin acromioclavicular y la apfisis transversa de la VII vrtebra cervical. El lmite inferior hacia el abdomen va desde el xifoides a la apfisis espinosa de la XII vrtebra dorsal, pasando por la 12a. costilla y el arco costal. Las dimensiones interiores no corresponden a estos lmites porque los vrtices pulmonares sobrepasan a las clavculas y el diafragma se adentra bastante en la caja torcica. La forma del trax es la de un cono cuya base corresponde al lmite inferior; con el crecimiento y el desarrollo de la musculatura toracohumeral la relacin suele invertirse y es ms ancho en su extremo superior. Generalmente es ms largo en el hombre que en la mujer, y est aplanado en sentido anteroposterior. En determinadas patologas puede modificarse sustancialmente la conformacin sea. En el enfisema pulmonar crnico el dimetro anteroposterior aumenta hasta superar el dimetro transversal: es el "trax en tonel". Esqueleto seo. La estructura sea est conformada por las costillas, el esternn y las vrtebras dorsales. Las costillas son doce a cada lado; las siete primeras estn unidas directamente al esternn y se las denomina verdaderas o esternales, la 8a., 9a. y 10a. se unen al esternn en forma conjunta a travs de un arco costal que se configura con la porcin cartilaginosa de la costilla unida a la inmediata superior. Las dos ltimas no tienen contacto con el esternn y por su movilidad se denominan flotantes. Tienen forma de arco aplanado de afuera adentro. Presentan una cabeza, un cuerpo y un extremo anterior. Se articulan por su cabeza con la apfisis transversa de las vrtebras dorsales; luego se dirigen hacia abajo y afuera, cambian de direccin y se orientan hacia arriba y adelante. Por ltimo, cerca de su extremo anterior varan por segunda vez de direccin yendo hacia abajo, adentro y adelante. De esta manera la cabeza costal es ms alta que s extremo anterior. La jaula torcica adquiere entonces una forma que se abomba hacia atrs por ambos lados del raquis y se presenta reniforme en un corte transversal (fig. 27-1). Cada costilla en el borde inferior del cuerpo presenta un canal costal ocupado por un paquete vasculonervioso que avanza sobre la cara interna y queda parcialmente oculto y protegido. La maniobra ms difundida en ciruga torcica es la puncin y biopsia pleural con aguja que se realiza a travs del espacio intercostal. Durante la maniobra deben tenerse en cuenta dos reparos anatmicos mencionados: a) el canal costal, para no lesionar la arteria intercostal que transcurre por ste y que puede provocar un hemotrax de distinta magnitud; y b) la disposicin oblicua de las costillas, que es necesario reconocer al seleccionar el espacio intercostal. Una puncin en el sexto espacio, en la cara posterior del trax, no tiene la misma altura que una en el mismo espacio pero sobre la lnea axilar media. Esta diferencia puede impedir ubicar correctamente un derrame pleural o tomar una biopsia en el lugar adecuado. La primera costilla tiene una conformacin diferente: es ms corta y ancha, y en la cara superior se advierte en la proximidad de la cabeza el tubrculo de Lisfranc, sobre el cual se fija el escaleno anterior que forma un canal anterior por donde pasa la vena subclavia y uno posterior ocupado por la arteria subclavia (fig. 27-2). Esta disposicin adquiere fundamental importancia en las toracoplastias que requieren de la reseccin costal, en las que es imperioso reconocer las relaciones de la primera costilla con los elementos vasculares y con el ganglio estrellado dependiente del sistema simptico, cuya lesin puede ocasionar un sndrome de Claude Bernard-Horner. La articulacin costotransversal es compuesta y tiene un movimiento rotatorio del cuello costal; de este modo sube o baja el extremo esternal de la costilla, y junto con la masa muscular de la pared permite los movimientos activos de la inspiracin y los pasivos de la espiracin.

Fig. 27-1. Esqueleto seo. 7, Primera costilla; 2, costillas verdaderas; 3, costillas falsas; 4, esternn.

27. ANATOMA. TORACOTOMIAS

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El esternn se compone de un mango o manubrio, un cuerpo y el apndice xifoides. A ambos lados se articulan directamente las primeras siete costillas y en una sola articulacin la 8a., 9a. y 10a. costilla. Pared muscular. La pared del trax presenta dos grupos musculares, uno superficial y otro profundo. a) Grupo superficial. 1. Pared anterior y lateral (fig. 27-3). El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios de! borde anterior de la clavcula, en la cara anterior del esternn, en los seis primeros cartlagos costales y en el borde superior de la aponeurosis del recto mayor del abdomen. De esta larga lnea de insercin las fibras convergen para fijarse en el lado anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el pliegue axilar anterior. El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por el pectoral mayor; se inserta en el borde anterior de la apfisis coracoides del omplato y en la cara externa de la 3a., 4a. y 5a. costilla. Contribuye a formar parte del borde anterior de la axila. La contraccin de ambos pectorales con el cinturn escapular fijo eleva las costillas, y sirve adems como msculos inspiratorios. El serrato mayor se inserta por detrs en el borde espinal del omplato y de ah se dirige hacia adelante fijndose en abanico sobre la cara anterior de las diez primeras costillas; constituye la pared lateral del trax. Acta como msculo inspiratorio cuando los msculos romboides fijan el omplato. 2. Pared posterior (fig. 27-4). El dorsal ancho es un msculo aplanado que cubre toda la parte inferior del dorso. Se inserta en las apfisis espinosas de las ltimas seis vrtebras dorsales y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el tercio posterior de la cresta ilaca y en las cuatro ltimas costillas. Por su otro extremo se inserta como un grueso fascculo en la corredera bicipital del hmero. Cubre la pared posterior del trax, donde es el ms superficial, oculta la parte inferior del romboides, la aponeurosis del serrato y los msculos espinales.

Fig. 27-3. Pared lateral del trax. Se observan los lmites del hueco axilar y los msculos del grupo superficial. 1, paquete vasculonervioso; 2, serrato mayor; 3, dorsal ancho; 4, oblicuo mayor del abdomen; 5, pectoral menor; 6, pectoral mayor.

Fig. 27-4. Pared posterior del trax. Se pueden apreciar los msculos del grupo superficial: 1. trapecio; 2. dorsa! anche: i. romboides (en la parte izquierda de la figura queda oculto por ei trapecio).

Fig. 27-2. Vrtice del trax. (Modificada del Atlas de Anatoma Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pg. 70). Se observa la relacin de la primera costilla con los elementos vasculares y nerviosos. /, Primera costilla; 2, arteria subclavia; 3, arteria cartida primitiva; 4. tronco braquioceflico; 5, vena braquiceflica derecha; 6, cpula pleural; 7, esternn; 8, plexo braquial; 9, msculo escaleno anterior.

El trapecio cubre la nuca y la parte superior del dorso del trax. Se inserta en las vrtebras dorsales y 7a. cervical, para dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la clavcula, el acromion y el omplato. El romboides est situado entre la columna vertebral y el omplato y cubre al serrato mayor y al menor. b) Grupo profundo. Corresponde a los msculos intercostales. Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente hacia abajo desde atrs hacia adelante fijndose en el canal costal de la costilla superior y en el borde superior de la costilla inferior. El intercostal medio est formado por fibras oblicuas que se dirigen de adelante hacia atrs y hacia abajo.

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SECCIN V. TRAX

El intercostal interno tiene fibras en la misma direccin que el intercostal medio, al que se une en la mayor parte de su recorrido. La direccin de las fibras de los intercostales tiene implicancia directa en las toracotomas que requieren reseccin de la pared torcica o en las toracoplastias, ya que marcan el sentido en que deben legrarse las costillas: el borde superior se legra de atrs hacia adelante y el borde inferior de adelante hacia atrs; de esta manera se respeta la integridad de los msculos intercostales y del paquete vasculonervioso. Diafragma (fig. 27-5), Es un msculo plano y delgado que separa la cavidad torcica del abdomen. Est formado por fascculos que se entrecruzan en el centro mediante lminas tendinosas que constituyen el centro frnico. Por fuera de ste, los msculos forman la porcin carnosa del diafragma, que se puede dividir segn sus inserciones en vertebral, costal y esternal. En la parte interna de la porcin vertebral se distinguen los pilares del diafragma que son dos gruesos fascculos que se originan en el cuerpo vertebral, denominados derecho e izquierdo. El derecho es ms largo y grueso, y nace de la cara anterior del cuerpo vertebral de L2, L3 y L4. El izquierdo nace en el cuerpo de L2; ambos se dirigen oblicuamente hacia adelante y arriba para terminar en el centro frnico. Antes se unen por sus fascculos internos creando una amplia abertura entre la columna y los pilares. Este orificio se divide por fascculos de los pilares en una parte anterior, que ocupa el esfago en su trnsito al abdomen, y otra posterior, ocupado por la aorta. La porcin costal corresponde a la insercin costal de la porcin carnosa del msculo; se fija a la cara interna de los cartlagos costales 7o, 8o y 9o en el extremo anterior de la 10a., 11a. y 12a. costilla, en tres arcos tendinosos fijos al vrtice de la 10a., 11a. y 12a. vrtebra dorsal y a la apfisis transversa de la la. lumbar. La porcin esternal est constituida por dos fascculos que se insertan a cada lado del esternn separados de las costillas por una capa celuloadiposa. Constituye el principal msculo inspiratorio. Pleura. La pleura es una serosa derivada del mesodermo que se divide en dos hojas: visceral y parietal. Cada hoja mide entre 30 y 40 de espesor. Tiene dos capas: mesotelial y

Fig. 27-5. Diafragma. Vista abdominal. /, Agujero de la cava inferior; 2, hiato esofgico; 3, centro tendinoso; 4, hiato artico; J, pilar externo; 6, pilar interno.

conjuntiva. La conjuntiva a su vez se divide en cuatro capas: una conectiva submesotelial, que comunica el espacio pleural con los canales linfticos subpleurales; una elstica superficial; una conectiva gruesa y laxa con distintos tipos de clulas, y una elstica profunda. El intercambio lquido est favorecido por una rica vascularizacin con un delicado equilibrio entre la formacin y la absorcin, manteniendo una cantidad suficiente para la lubricacin. La irrigacin de la pleura visceral depende de la circulacin pulmonar y la parietal de la circulacin sistmica. El drenaje linftico de la pleura parietal se hace a travs de la cadena mamaria, linfticos intercostales posteriores, ganglios axilares y cervicales transversos. La pleura visceral drena en linfticos del hilio pulmonar. La pleura diafragmtica drena en los ganglios mediastnicos y celacos. La inervacin de la pleura parietal depende de los intercostales, la diafragmtica y la mediastnica del frnico, la visceral est inervada por fibras simpticas y parasimpticas que carecen de terminaciones corpusculares de dolor. Trquea. Es la continuacin de la laringe. Comienza en la regin cervical, en el borde inferior del cartlago cricoides, a la altura de las vrtebras cervicales VI y VII, para terminar en una bifurcacin denominada carina que marca el comienzo del rbol bronquial, proyectndose a la altura de la IV y V vrtebra dorsal. Mide de 10 a 13 cm de longitud. Ubicada en el centro del cuello, toma una direccin de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrs, y se desplaza hacia la derecha por el cayado de la aorta. En su porcin superior es superficial (aproximadamente a 1,5 cm de la piel) y se profundiza a medida que desciende hasta los 7 cm a nivel de la carina. Est incluida en un tejido conjuntivo laxo que le permite cierta movilidad con respecto a los rganos que la rodean. Tiene la forma de un cilindro aplanado por su cara posterior. La cara anterior est constituida por anillos cartilaginosos, en nmero de 16 a 20, que son incompletos en su cara posterior. El primero es el ms alto y el ltimo se prolonga hacia abajo de la lnea media para formar un espoln que toma parte en la constitucin de la carina. La cara posterior corresponde a la membranosa; es una lmina muscular lisa, con fibras transversales que se insertan en los anillos cartilaginosos. En su cara interna est tapizada por una capa mucosa de tejido celular laxo. Se reconocen dos porciones, una cervical y otra torcica. La primera se relaciona ntimamente en su cara anterior con el istmo tiroideo, delante del segundo y tercer cartlago; en su cara posterior estn en contacto con el esfago y en sus laterales con los lbulos tiroideos. La relacin con la tiroides la hace partcipe en ocasiones de la patologa de la glndula y desempea un importante papel en su ciruga. La porcin torcica se halla relacionada por delante con el tronco braquioceflico venoso izquierdo y ms abajo con el cayado de la aorta; por detrs se relaciona con el esfago y lateralmente con las pleuras mediastnicas. Por su relacin con el esfago en toda su extensin es afectada en la patologa crnica de este rgano, maligna o benigna, constituyndose compresiones que disminuyen la luz de la trquea o fstulas que ponen en comunicacin ambos rganos. rbol bronquial. A partir de la carina, los bronquios, uno izquierdo y otro derecho, denominados bronquios fuentes, continan a la trquea y mantienen la misma arquitectura anatmica. El bronquio derecho tiene una direccin ms oblicua que el izquierdo, y es ms corto (mide 2 cm contra 5 cm del izquierdo) y ms voluminoso. Los bronquios fuentes se sub-

27. ANATOMA. TORACOTOMIAS

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dividen en bronquios lobulares al entrar en contacto con el pulmn. La divisin y su nomenclatura se esquematizan en la figura 27-6. Las relaciones bronquiales de importancia quirrgica se visualizan en la figura 27-7. Pulmn . Ambos pulmones tienen una forma similar, pero el tamao y el peso son ligeramente superiores para el derecho (600 y 700 g, respectivamente). Estn bordeados por la pleura visceral en toda su superficie. Los pulmones se encuentran divididos en lbulos por escotaduras que los separan, denominadas cisuras. Estas se profundizan hasta el hilio pero estn unidas por puentes de tejido, de manera que pueden no reconocerse claramente los lmites lobulares, sobre todo en procesos inflamatorios crnicos y en lesiones neoproliferativas. Las cisuras tienen una ubicacin muy variable; en el pulmn derecho se reconoce una cisura mayor y una menor, ms inconstante (en ocasiones slo un esbozo), que dividen al pulmn en tres lbulos: superior, medio e inferior. En el pulmn izquierdo la cisura es una sola y el pulmn queda dividido en dos lbulos: superior e inferior. El superior tiene dos segmentos anteriores llamados ungulares, que pueden considerarse los homlogos del lbulo medio derecho. (done by 007) Los segmentos broncopulmonares son subdivisiones de los pulmones que funcionan como unidades. No existe una divisin exacta, ya que los lmites entre ellos estn entrelazados por puentes de tejido conjuntivo que les da el armazn para la sustentacin del lbulo. o obstante, cada uno tiene su propio bronquio, su arteria y su vena. Esta disposicin permite la extirpacin individual de uno o ms de ellos sin trastornar la funcin de los restantes. Para la nominacin de los segmentos se sigue la nomenclatura clsica que se esquematiza en la figura 27-8. Es til

Fig. 27-6. rbol bronquial. A, Derecho: 1, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medial; 8, basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Izquierdo: 1 y 2, Apicoposterior; 3, anterior; 4, angular superior; 5, angular inferior; 6, superior; 7 y 8, basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior

Fig. 27-7. Relaciones del rbol bronquial. A, Con la vena pulmonar: /, Superior; 2, inferior. B, Con la arteria pulmonar: 1, tronco comn; 2, arteria pulmonar derecha; 3, arteria pulmonar izquierda. Tanto las ramas de las venas como de las arterias llevan los nombres de los bronquios correspondientes. a los que acompaan en todo su trayecto.

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SECCIN V. TRAX

desde el punto de vista endoscpico reconocer la segmentacin para ubicar las lesiones que debern someterse a una reseccin quirrgica. Desde la visin del cirujano, el hilio pulmonar, la segmentacin broncopulmonar y la distribucin arterial y venosa adquieren una importancia radical. En la figura 27-9 se representan la ubicacin y las relaciones. Ganglios m e d i a s t n i c o s . L o s grupos ganglionares de! mediastino se e s q u e m a t i z a n en la figura 2 7 - 1 0 , segn la estadificacin del T N M de la U I C C . El valor del reconocimiento de los ganglios, su denominacin y su ubicacin es un factor determinante en la ciruga torcica que marca el pro-

nstico de la enfermedad neoplsica primitiva del pulmn y es factor decisivo en la decisin de la conducta teraputica.

BIBLIOGRAFA Kubik S; Atlas fotogrfico en color de anatoma humana. Ed. Labor, Barcelona, 1969. Rouviere H: Compendio de Anatoma humana. Ed. Salvat, Barcelona, 1972. Testut L. y Jacob O. Anatoma topogrfica. Ed. Salvat, Barcelona. 1972.

Fig. 27-8. Segmentacin pulmonar. A, Pulmn derecho (vista lateral y mediastnica); /, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medio; 8. basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Pulmn izquierdo (vista lateral y mediastnica): 7 y 2: Apicoposterior; 3, anterior; 4, superior; 5, inferior; 6, superior; 7 y 8: basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior.

Fig. 27-9. Hilio pulmonar. (Modificado del Atlas de Anatoma Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pgs. 102-108.) A, Hilio pulmonar derecho: 1, Bronquio lobular superior; 2, arteria pulmonar; 3, bronquio intermedio; 4, bronquio lobular inferior; 5, vena pulmonar inferior; 6, vena pulmonar superior. S, Hilio pulmonar izquierdo: 1. bronquio fuente izquierdo; 2, arteria pulmonar; 3, vena pulmonar superior; 4, vena pulmonar inferior: 5, bronquio lobular inferior.

27. ANATOMA. T O R A C O T O M I A S

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Fig. 27-10. Ganglios del mediastino, i. mediales superiores: 2. paratraqueales; 3, pretraqueales; 4. paratraqueales inferiores; 3, subarticos: 6. paraarticos: 7, subcarinales; 8, paraesofgieos: i. del canal costovertebral; 10. lidiares: 11. interlobulares; 12, lobulares; 13. segmentarios.

TORACOTOMIAS Nstor C. Spizzamiglio Definicin. Se da el nombre de toracotomas a las incisiones quirrgicas de la pared torcica con propsitos diagnsticos y/o teraputicos. Clasificacin. Son toracotomas puras aquellas que no sobrepasan los lmites del trax y ampliadas aquellas que s lo hacen (cervicotoracotoma, toracofrenotoma y toracofrenolaparotoma). Segn su extensin, la toracotoma puede ser mnima (1 cm), mediana o amplia. Si bien en el pasado las toracotomas mnimas estaban limitadas a maniobras menores (drenajes), en la actualidad son las vas por donde se realiza la ciruga toracoendoscpica asistida por video y compiten con las amplias en un nmero importante de patologas, sobre todo las pleurales. Toracotomas amplias Las toracotomas amplias estn previstas para realizar maniobras mayores endotorcicas. Se describen las ms utilizadas.

Posterolateral (TPL) Permite efectuar mltiples procedimientos, tales como resecciones pulmonares, decorticaciones, traqueoplastias, broncoplastias, ciruga del mediastino, ciruga del esfago, algunas operaciones cardacas, reparacin de hernia diafragmtica, etc., se la denomina tambin "toracotoma universal". Posicin (figura 27-11). Se coloca al paciente en decbito lateral opuesto, con el miembro inferior que est en contacto con la camilla flexionado y el otro extendido. Se debe acolchar entre ambas piernas para evitar lesiones de decbito. Ambos miembros superiores se dirigen hacia adelante en forma perpendicular y apoyados en una tabla apoyabrazos sujetndolos para evitar su desplazamiento. La cadera se fija con tela adhesiva en forma de cincha a la camilla pasando por un punto equidistante entre el trocnter mayor y el reborde del coxal. Para evitar la rotacin del tronco, se colocan dos bretes. uno anterior y otro posterior, cuidando de ubicarlos lo ms ceflico posible. Previamente se coloca un rollo por debajo de la axila en forma perpendicular a efectos de ampliar el espacio intercostal por incidir. La plancha de electrobistur se ubica por debajo del punto de apoyo de la cadera a la camilla. Las planchas autoadhesivas se fijan a la pierna.

Fig. 27-11. Posicin del paciente para la toracotoraa posterolateral. La lnea de puntos marca la incisin.

306

SECCIN V. TRAX

Tcnica. La incisin comienza en un punto equidistante entre la mitad del omplato y la columna, baja en forma curva y pasa a 4 cm de la punta de la escpula; luego sigue hacia adelante hasta la lnea axilar anterior y pasa a 5 cm por debajo de la tetilla en el hombre o el pliegue submamario en la mujer. Se secciona el msculo dorsal ancho, para lo cual es conveniente separarlo previamente por diseccin roma del plano del serrato. Este se corta a la altura del espacio elegido para el abordaje al trax. En el extremo posterior de este plano se encuentra el msculo trapecio, que se secciona parcialmente y queda al descubierto el romboides mayor, el cual se reclina hacia atrs. Luego se secciona con electrobistur el periostio y se pasa una legra corta sobre el borde superior de la costilla para exponer la superficie pleural. Una vez abierta la pleura, se coloca un separador ancho para entreabrir el espacio e introducir luego un retractor costal de Finochietto, con lo cual se consigue la abertura deseada de acuerdo con las maniobras endotorcicas previstas (fig. 27-12). Completada la operacin, se insertan los drenajes pleurales para el manejo del postoperatorio (vase Manejo del espacio pleural). Para el cierre del plano costal se colocan 4 o 5 puntos pericostales fuertes; se retira el rodillo, se acercan las costillas con un aproximador costal y se procede a anudar los puntos. Los msculos se cierran con material reabsorbible respetando su anatoma. Se completa el cierre con la sntesis del celular subcutneo y la piel por planos separados.

Toracotoma axilar vertical amplia (TAVA) Esta toracotoma ha ganado adeptos en la Argentina y el extranjero, a partir de la dcada del 70. Tiene las mismas indi-

caciones y exposicin que la TPL, lo cual la convirti para muchos en la toracotoma de eleccin. Se la puede catalogar como un abordaje funcional de la cavidad torcica. La TAVA cumple con los requisitos bsicos de permitir encarar los procedimientos quirrgicos intratorcicos mayores. Ofrece sencillez en su ejecucin, menor agresividad, rpida recuperacin funcional muscular y respiratoria, y se sigue de menos dolor en el postoperatorio. Con el propsito de resolver patologas en distintas regiones del trax, existen tres variantes de TAVA: I (abordaje medio o convencional), II (superior) y III (inferior) (Hurtado Hoyo E, 1984). Posicin. Es similar a la utilizada en laTPL, pero a diferencia de sta, el miembro superior homolateral se coloca hacia arriba en un ngulo de 90 fijndolo a un arco en L invertido ubicado en el lateral ceflico de la mesa de operaciones. Tcnica. Se realiza una incisin longitudinal vertical que abarca desde el 2a al 11a espacio intercostal, en la lnea axilar media (fig. 27-13). La longitud resultante de la misma depender del hbito del paciente. Una vez incidido el celular subcutneo, se diseca el espacio avascular existente entre el msculo serrato mayor y el dorsal ancho, que se reclina hacia atrs cargndolo con una valva tipo Doyen. Por delante se labra un colgajo reclinando al msculo pectoral mayor. Una vez hecho esto, se divulsiona el serrato en el sentido de sus fibras respetando la inervacin en las variantes I y II. Cuando se realiza la variante III, el msculo es llevado hacia arriba seccionando slo algunas fibras inferiores en sus inserciones anteriores. Elegido el espacio ms conveniente, se comienza el acceso en la zona ms expuesta, que es la lateral.Tambin se secciona el periostio con electrobistur y se legra la costilla en su borde superior. Una vez entreabierto el espacio, se coloca un separador de Finochietto, al cual se lo abre en forma suave y progresiva, cuidando de no forzarlo para no fracturar alguna cos-

Fig. 27-12. Acceso a la cavidad torcica mediante el separador de Finochietto. A, Colocacin de] separador; B, apertura del separador. P: pulmn

27. ANATOMA. TORACOTOM1AS

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guiendo siempre la lnea media. Se diseca el manubrio esternal en su borde superior, cuidando de no lesionar las estructuras venosas que se hallan en la zona. En el extremo inferior se secciona la aponeurosis media y se despega la cara posterior del xifoides con maniobras romas. La diseccin con ambos dedos ndices, por debajo y por arriba, despega el pericardio del esternn. De este modo queda ya preparado el espacio para colocar la sierra esternal, que se acciona de ceflico a caudal. Una vez completada la seccin esternal, se coloca un separador autoesttico y se hace hemostasia de los puntos sangrantes en el periostio. La hemorragia de la mdula sea se controla con cera de hueso.

Fig. 27-13. Toracotoma axilar vertical amplia (TAVA). Las lneas de puntos marcan los abordajes superior, medio e inferior.

tilla de apoyo. Luego se completa la apertura en las regiones extremas del espacio intercostal con electrobistur, hasta llegar por detrs a visualizar las fibras nacaradas del msculo dorsal largo y por delante hasta el cartlago costal. Se completa la apertura del separador de Finochietto y luego se coloca otro separador, pero tipo Balfour, en sentido transversal para reemplazar a las valvas de Doyen. Completado el tiempo endotorcico, se procede al cierre de la incisin. En el plano costal se procede como en la TPL. Posteriormente se realiza un surjet en el plano del serrato, donde se deja un drenaje de polietileno fino que se saca por contrabertura y se conecta a un apirofusor. Tiene como finalidad evitar que se produzca un seroma, que es una de las eventualidades posibles en este tipo de incisin. Una vez colocado el drenaje, se afronta la aponeurosis pectorodorsal y el tejido celular subcutneo con sutura continua y se cierra la piel.

Esternotoma mediana Esta incisin brinda una buena exposicin del corazn y los grandes vasos, por lo cual es ampliamente utilizada en ciruga cardaca. Es ideal para el tratamiento de los tumores malignos del mediastino anterior y permite el abordaje simultneo de las dos cavidades pleurales, de manera que est indicada para la ciruga pulmonar bilateral. Su ventaja reside adems en la rapidez de su ejecucin. Tiene limitaciones, como la exposicin del esfago torcico y de la trquea inferior. Posicin. Decbito dorsal con los miembros superiores abiertos a los lados; un rodillo longitudinal en el dorso. Tcnica. La incisin se extiende desde el hueco supraclavicular hasta por debajo del apndice xifoides (fig. 27-14). Se la profundiza con electrobistur hasta llegar al periostio, si-

Fig. 27-14. Esternotoma mediana. A, Lnea de incisin; B, seccin del esternn; C, colocacin del separador.

308 Abordaje para ciruga asistida por video

SECCIN V. TRAX

Si bien los accesos se hacen por toracotomas mnimas, el mtodo permite realizar procedimientos mayores. Una endocmara conectada a un televisor se introduce por una incisin de 10 mm. Una segunda incisin, de 5 mm permite el uso de pinzas para traccin o de separadores especiales. Una tercera incisin de 5 o 10 mm, es necesaria para la introduccin de instrumentos de diresis (tijeras, ganchos) y de sntesis (endosuturas mecnicas) (fig. 27-15). Cuando la pieza por extraer es mayor que estas incisiones, o cuando se practican maniobras en el hilio pulmonar (lobectomas), se realiza una toracotoma "complementaria" no mayor de 6 a 8 cm que facilita las maniobras. Tiene indicacin precisa en: neumotorax, empiema pleural, derrames pleurales neoplsicos, derrames pericrdicos, tumores mediastnicos benignos, resecciones parciales pulmonares, etc. Se cuestiona su utilidad en el cncer de pulmn, excepto en pacientes con alto riesgo y lesiones nodulares.

BIBLIOGRAFA Hurtado Hoyo E: Toracotomas axilares. Ed. Snchez Teruelo, Bue nos Aires, 1984.

Fig. 27-15. Ciruga asistida por video. Toracotomas mnimas para in duccin de la endocmara y del instrumental.

Pared torcica
MALFORMACIONES CONGENITAS Eduardo Acastello Clasificacin. Las malformaciones congnitas de la pared torcica se clasifican segn si la patologa corresponde a los cartlagos costales, a las costillas o al esternn (fig. 28-1). Se describirn en particular las ms frecuentes. Malformacin cartilaginosa aislada Es un hipercrecimiento displsico y localizado del tejido cartilaginoso. El paciente refiere una tumoracion, a menudo dolorosa, en una zona correspondiente a los cartlagos costales. En la radiologa simple se comprueba el ensanchamiento del arco costal anterior correspondiente. El tratamiento quirrgico est indicado cuando existe dolor persistente o por razones estticas. Consiste en la reseccin del tejido cartilaginoso, y es de gran importancia el estudio anatomopatolgico, ya que en el 2 % de los casos existe un condroma. (Lilly J, 1993). La incidencia es mayor en el sexo masculino, y en el 40 % de los casos existen antecedentes familiares de malformaciones torcicas parietales. Se asocia frecuentemente con otras patologas (sndrome de Marfan, sndrome de Down, sndrome de "prune-belly"). Patogenia. Existe hipercrecimiento de los cartlagos costales. Anatomopatolgicamente se observa desorganizacin celular de los condrocitos y necrosis asptica con vacuolizacin. Fisiopatologa. Esta malformacin determina alteraciones respiratorias, cardacas y seas. Con frecuencia ocurren neumonitis e infecciones bronquiales, de manera que los sntomas ms comunes son tos, disnea de esfuerzo y dolor torcico. Tambin se demostr en estos pacientes una disminucin media del 48 % en la capacidad vital forzada con respecto a la poblacin normal. Mediante el ecocardiograma se ha observado que hasta el 50 % de los pacientes presentan un prolapso de la vlvula mitral. Otro hallazgo cardiolgico de importancia es una dis-

Pectus excavatum Definicin. Es una depresin del esternn sobre la columna vertebral (fig. 28-2), que puede ser simtrica o asimtrica. Epidemiologa. Ocurre en uno de cada 300 nacidos vivos

Localizada CARTILAGINOSA Generalizada

Malformacin condral aislada Pectus excavatum Pectus carinatum

Localizada COSTAL Generalizada

Agenesia, hipoplasla Costillas supernumerarias Fusin Enfermedad de Jeune Costilla bifida

Aislada Miscelnea CONDROCOSTAL Sndrome de Poland Especfica Toracpagos ESTERNAL Fisura esternal

Fig. 28-1. Malformaciones congnitas de la pared torcica

Fig. 28-2. Pectus excavatum

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SECCIN V. TRAX

minucin significativa del volumen sistlico. La alteracin sea ms frecuente es la escoliosis. Ocurre en el 30 al 40 % de los casos, sobre todo cuando el pectus excavatum es asimtrico. Diagnstico. Aunque el diagnstico surge de la simple observacin, resulta indispensable complementar con un par de radiografas simples de frente y de perfil. Este estudio permite calcular el ndice de Welch, a partir del ndice cardiotorcico, la angulacin de la quinta costilla y la distancia desde el esternn a la columna. Tratamiento. Indicaciones quirrgicas. Deben ser operados los pacientes sintomticos, los que presentan asimetra en la malformacin y todos aquellos con ndice de Welch mayor de 5. En algunos pacientes la indicacin quirrgica obedece a motivos estticos, y en este caso la edad ideal para operar es entre los 3 y los 5 aos. Procedimientos quirrgicos. La operacin consiste en la desinsercin de los msculos pectorales y rectos de la lnea media, seguida por la reseccin de los cartlagos costales y la osteotoma esternal superior, fijndola con material irreabsorbible. En los pacientes que llegan tarde a la consulta, los que presentan una deformidad muy severa (ndice de Welch mayor de 7) o asociada con sndrome de Marfan, es aconsejable utilizar las prtesis de Harvard. Estas se fijan a las costillas y al esternn, y pueden ser retiradas en el postoperatorio alejado (Shamberger R, 1988). Resultados. En el 83 % de los casos los resultados quirrgicos son muy buenos, en el 8 % buenos, regulares en el 4 % y malos (recidiva) en el 5 % restante. Pectus carinatum Definicin. Tambin llamado pecho de pollo, es una protrusin simtrica o asimtrica del esternn (fig. 28-3).

Epidemiologa. Esta malformacin es 6 a 8 veces ms frecuente que el pectus excavatum. Es ms comn en el sexo masculino, y se la puede observar desde la lactancia, aunque su mayor incidencia es entre los 7 y 8 aos. En el 40 % de los casos existen antecedentes familiaries. Patogenia. Al igual que el pectus excavatum, se debe a un hipercrecimiento cartilaginoso. Tambin la anatoma patolgica muestra necrosis asptica y vacuolizacin. Diagnstico. La inspeccin y el par radiolgib de frente y de perfil son suficientes para el diagnstico. Mediante las placas simples se establece la conformacin del esternn y se determina si la protrusin es superior o inferior (condromanubrio o condroxifoides, respectivamente). La sintomatologa ms frecuente del pectus carinatum es de origen respiratorio y se debe a infeccin bronquial. En el 21 % de los casos existe escoliosis asociada. Tratamiento. La ciruga est indicada en los casos moderados y severos, en los pacientes sintomticos y cuando existe asimetra moderada o severa. Tambin la indicacin puede surgir por motivos de esttica. La tcnica quirrgica es similar a la del pectus excavatum, aunque segn la magnitud y ubicacin de la deformidad, deben realizarse dos o tres osteotomas. Los resultados son ligeramente superiores a los del pectus excavatum. Enfermedad de Jeune Definicin. Tambin llamada distrofia asfctica del recin nacido, esta enfermedad fue descripta por Jeune en 1954. Consiste en la presencia de un trax pequeo, rgido y acampanado, asociado con anomalas cartilaginosas mltiples (fig. 28-4). Diagnstico. Puede manifestarse desde el nacimiento por dificultad respiratoria severa. Segn la magnitud de la malformacin existen algunos casos que alcanzan la edad adulta.

Fig. 28-3. Pectus carinatum.

Fig. 28-4. Enfermedad de Jeune.

28. PARED TORCICA

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La radiologa simple permite observar costillas cortas, anchas y horizontalizadas (fig. 28-5). Durante el crecimiento es necesario efectuar espirometras repetidas para evaluar la incapacidad respiratoria. Tratamiento. No existe un procedimiento quirrgico especfico para esta patologa. En recin nacidos con grave compromiso respiratorio se han descripto diferentes tcnicas para ampliar la caja torcica. En pacientes de mayor edad se pueden realizar plsticas de acuerdo con el crecimiento costal.

Tratamiento. Con frecuencia se debe tratar la columna adems de la malformacin. Se requieren tcnicas complejas, tales como injertos costales, colgajos musculares y colocacin de prtesis reabsorbibles o irreabsorbibles.

Sndrome de Poland Definicin. Consiste en la hipoplasia costal del 2o, 3a, 4o y/o 5a arco, agenesia o hipoplasia cartilaginosa de los cartlagos correspondientes, agenesia del pectoral menor y de la porcin costoesternal del mayor, hipoplasia del tejido subcutneo, agenesia o hipoplasia de la glndula mamaria, agenesia o hipoplasia del pezn y braquisindactilia (fig. 28-6). Esta patologa afecta ms frecuentemente al sexo masculino y al hemitrax derecho. Clasificacin. Se puede clasificar al sndrome de Poland en tres grados: Grado I: comprende las costillas hipoplsicas, ms agenesias cartilaginosas con la correspondiente hernia de pulmn, ms otro componente; Grado II: costillas normales con hipoplasias cartilaginosas, ms carinatum contralateral y otro componente; Grado III: la pared condrocostal es norma!. ms otro componente. Diagnstico. En los casos severos (Grado I) existe respiracin paradjica por la hernia pulmonar a travs de la agenesia cartilaginosa. En los casos ms leves, el paciente consulta por la asimetra torcica. La radiologa simple es suficiente para confirmar el diagnstico, y en los casos severos se aprecia la hipoplasia costal y la agenesia cartilaginosa. La tomografa computada no agrega otros datos de inters diagnstico o teraputico. Tratamiento. La ciruga est indicada en los grados I y II. Si se puede esperar, la edad ptima para la operacin es al

Malformaciones osteocondrales aisladas Se denomina costilla bfida a aquella que se abre en dos en su extremo anterior, acompandose de la correspondiente malformacin condral. El diagnstico puede surgir de un hallazgo casual durante un estudio radiolgico, o el paciente puede consultar por dolor o tumor al nivel de la costilla bfida. El tratamiento quirrgico slo est indicado cuando existe sintomatologa o por razones estticas.

Miscelnea Bajo este acpite se describen malformaciones osteocondrales muy diversas y a menudo irrepetibles, tales como diastasis de costillas con hernias de pulmn a travs del orificio, puentes seos que unen costillas, hemivrtebras que determinan escoliosis severas, etctera. Diagnstico. La sintomatologa depende del tipo y gravedad de la malformacin. Adems del par radiolgico es necesario efectuar estudios de la columna, ya sea simples, por tomografa computada o por resonancia nuclear magntica.

Fig. Z8-5. Radiografa simple de trax en la enfermedad de Jeune

Fig. 28-6. Sndrome de Poland (hemitrax derecho). Obsrvese la braquisindactilia.

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SECCIN V. TRAX Epidemiologa. Los tumores de la pared torcica representan menos del 5 % de las neoplasias torcicas (Mc Cormack P. y col., 1981). Son ms frecuentes en el hombre que en la mujer, y alrededor del 50 % son malignos. La edad media de aparicin es de 25 aos en los tumores benignos y de 50 aos en los malignos. Clasificacin. De acuerdo con la clasificacin precedente, estos tumores se clasifican en: primarios, por invasin directa de rganos vecinos y secundarios o metastticos (tabla 28-1). Diagnstico. Presentacin clnica. El conocimiento de una neoplasia maligna previa puede orientar hacia un tumor metasttico o una recidiva local. Sin embargo, en ocasiones una metstasis puede ser la primera manifestacin de un sarcoma o de un carcinoma extratorcico. Un tumor o una lesin ulcerada sobre la regin operada en una paciente mastectomizada e irradiada puede ser una recidiva locorregional o un sarcoma inducido (fig. 28-7). Es importante el diagnstico de traumatismos previos ya que un hematoma puede simular un tumor benigno. Estos tumores suelen ser de crecimiento lento e inicialmente indoloros. A medida que la lesin crece suele aparecer dolor, ya sea local, regional o del tipo de la neuralgia intercostal. Sus mecanismos de origen suelen ser la compresin nerviosa o la fractura patolgica. Aunque la presencia de dolor aumenta la sospecha de malignidad, tambin se lo puede hallar en tumores benignos, en especial los llamados seudotumores inflamatorios (tabla 28-2). Deben evaluarse tambin otras caractersticas semiolgicas del tumor, tales como consistencia, relacin con los planos profundos y estado de la piel. Un tumor de consistencia leoTabla 28-1. Clasificacin de los tumores de la pared torcica /. Primarios Benignos Condroma BIBLIOGRAFA Rabdomioma
Osteoma Lipoma Osteosarcoma Neurofibroma Liposarcoma Fibroma Hemangioma Leiomioma Fibrosarcoma Desmoide Linfoma Sarcoma de Linfangioma Ewing Sarcoma inducido II. Por invasin directa de rganos vecinos

comienzo de la adolescencia. La tcnica consiste en la colocacin de un injerto costal o de una malla irreabsorbible. Para dar mayor contorno a la configuracin del trax se puede utilizar un colgajo pediculizado del dorsal ancho.

Toracpagos Es la denominacin de los recin nacidos unidos entre s por el trax. Adems de compartir la parrilla costal, pueden tener pericardio nico, malformaciones cardacas y un puente heptico. El diagnstico incluye diversos estudios para descartar las posibles malformaciones asociadas. El tratamiento es naturalmente quirrgico y el procedimiento depende de la complejidad de las malformaciones.-

Fisura esternal Definicin. Es la separacin por no fusin de ambas valvas esternales en la lnea media. Segn el grado puede ser completa o incompleta. Se denomina pentaloga de Cantrell a la presencia de una hendidura inferior con septum transverso incompleto, hernia diafragmtica anterior con onfalocele y malformacin cardaca (Snchez Cascos A, 1989). Diagnstico. La sintomatologa depende de los rganos que hacen protrusin a travs de la deformidad. Cuando la fisura es superior, los signos habituales son bronquitis de repeticin. La radiologa simple es el nico estudio necesario para indicar la ciruga, salvo cuando existe una malformacin cardaca. Tratamiento. La ciruga debe ser indicada en el neonato o el lactante, perodo durante el cual consiste slo en la unin de ambas valvas con material irreabsorbible. Despus de este perodo, la tcnica quirrgica es ms compleja y puede requerir desinserciones musculares, injertos costales y prtesis. En la fisura esternal completa con ectopia coris, el tratamiento quirrgico debe ser realizado en ms de un tiempo. (007)

Malignos Condrosarcoma Mieloma

Linfangiosarcoma Rabdomios arcoma Fibrohistiocitoma maligno Leiomios arcoma

Lilly J, Bailey C: Pectus excavatum. Pediatrics 91: 677-689, 1983. Snchez Cascos A: Asociacin de malformaciones cardacas y esternales. An. Esp. Pediatr. 30: 272-274, 1988. Shamberger R, Welch K: Surgical repair of pectus excavatum. J. Pediatr. Surg. 23: 615-622. 1988.

TUMORES Bartolom Vassallo Definicin. Se denomina tumores de la pared torcica a todos aquellos originados en las partes blandas u seas de las paredes del trax, as como los cnceres de pulmn o mama que invaden planos parietales y las lesiones metastticas, tanto de rganos alejados como locorregionales por cncer mamario. Otras neoplasias, tales como los mesoteliomas, los tumores neurognicos del conducto costovertebral y las metstasis pleurales, no son considerados tumores de la pared torcica, ya que si bien asientan en estructuras parietales del trax, su origen, evolucin y teraputica justifican su exclusin.

Pulmn Mama Pleura

///. Secundarios o metastticos Sarcomas

Fibrosarcoma Osteosarcoma Leiomiosarcoma Liposarcoma Sinoviosarcoma Condrosarcoma Fibrohistiocitoma maligno Linfosarcoma Mama

Carcinomas Rion
Prstata Colon Tracto urinario Mieloma Tiroides Pulmn Tubo digestivo Amgdalas Ovario

28. PARED TORCICA Tabla 28-2. Seudotumores inflamatorios de la pared torcica Apariencia benigna Quiste aneurismtico Displasia fibrosa Malformacin costai Adenopata tuberculosa Hematoma Apariencia maligna Ostetis costal Paretitis tuberculosa Condritis Absceso

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Fig. 28-7. Sarcoma inducido por radioterapia en una enferma mastectomizada. sa, doloroso y adherido a la parrilla costal debe ser considerado maligno. La ulceracin de la piel indica invariablemente malignidad, salvo en los pacientes irradiados que pueden presentar lceras aclnicas. La compresin de los vasos axilares o subclavios por el tumor puede originar la desaparicin del pulso o una remora venosa en el miembro superior. Otras veces el tumor erosiona los troncos vasculares produciendo hemorragias profusas e incluso mortales. Algunas metstasis como las del cncer de tiroides o del hipernefroma son muy vascularizadas y pueden presentarse como tumores pulstiles. Mtodos por imgenes. Radiologa simple. Los tumores

malignos primarios y metastticos se manifiestan por imgenes de aspecto ltico o con interrupcin de la cortical cuando comprometen el plano seo (fig. 28-8). En ausencia de osteoporosis, la fractura patolgica es un signo inequvoco de malignidad. Las neoplasias parietales, que en su crecimiento se desarrollan hacia el interior de la cavidad torcica, aparecen en la radiologa simple formando un ngulo obtuso con la pared, lo cual permite presumir su origen (fig. 28-9). Finalmente, un tumor ubicado en el espacio intercostal puede evidenciarse por un aumento de la separacin entre las costillas. Tomografa computada. Adems de definir con exactitud el tamao del tumor y su relacin con as estructuras vecinas (fig. 28-10), la tomografa permite evaluar lesiones que slo afectan partes blandas y que no son visibles en la radiologa simple. Tambin permite apreciar la existencia de metstasis pulmonares o mediastnicas, y de derrame pleurai o pericrdico, Por otra parte, la tomografa es el mtodo de eleccin para guiar la puncin-biopsia en los tumores pequeos y de difcil acceso. Resonancia nuclear magntica. Es especialmente til en las lesiones que afectan la columna vertebral para evaluar el compromiso seo y medular. Tambin es de valor para investigar la relacin del tumor con estructuras vasculares. Centellograma seo. Se lo utiliza para detectar metstasis seas en todo el esqueleto. Por lo tanto es de gran valor para planificar la estrategia quirrgica. Angiografa. Es til cuando la localizacin del tumor hace sospechar un compromiso vascular (arteria axilar, subclavia, aorta, etc.). Tambin puede ser indicada para evaluar el pedculo vascular del colgajo que ser empleado para la reconstruccin quirrgica, sobre todo si existen intervenciones previas sobre la regin dadora. Puncin biopsia. Biopsia incisional y escisional. En los tumores de la pared torcica est indicado realizar una citologa o biopsia por puncin. Este mtodo es muy confiable y la posibilidad de diseminacin local en el trayecto de la puncin esmnima, ms an si se lo efecta 24 a 48 horas antes de la intervencin quirrgica. La biopsia incisional es la extirpacin de una cua pequea del tumor. Es aconsejable en lesiones mayores de 5 cm en las que se contempla la posibilidad de quimioterapia o cobaltoterapia previa. Es conveniente incluir la piel y el tejido celulomuscular que cubre el tumor en el sector biopsiado

Fig. 28-8. Metstasis de un paraganglioma en la pared torcica. ,4, Destruccin del tercio interno de la clavcula izquierda flecha). B. La tomografa computada define los lmites del tumor.

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SECCIN V. TRAX

tipos ms frecuentes de colgajos utilizados en la ciruga de la pared torcica. Las prtesis se confeccionan con materiales sintticos. Actualmente se prefiere una combinacin de marlex con resinas acrlicas, que otorgan rigidez a la plstica. Esto, combinado con los colgajos antes detallados, permite resultados funcionales y estticos excelentes. En general, las resecciones pequeas, que no sobrepasan dos costillas, pueden resolverse con tejidos vecinos exclusivamente. Las resecciones medianas, que abarcan 3 o 4 costillas (fig. 28-12), requieren frecuentemente plsticas autlogas o heterlogas y el empleo de colgajos musculares y/o celulocutneos. Las grandes resecciones abarcan 5 costillas o ms, o la esternectoma total. Requieren siempre prtesis sintticas (marlex con metilmetacrilato) que deben ser cubiertas con colgajos musculares, miocutneos o de epipln.

Fig. 28-9. Tumor de la pared torcica con desarrollo intracavitario (metstasis de adenocarcinoma).

En la biopsia escisional se realiza directamente la ablacin del tumor con mrgenes oncolgicos adecuados. Este procedimiento est indicado en los tumores menores de 5 cm, en aquellos en los que existe certeza de benignidad y cuando la extirpacin ser llevada a cabo independientemente de la anatoma patolgica del tumor. Por ltimo, la biopsia por congelacin es til para evaluar la presencia de tumor en los mrgenes de reseccin. Tratamiento. Tumores benignos. Los tumores benignos de partes blandas deben ser tratados con similares criterios a los que se utilizan en otras partes del organismo. Su extirpacin completa conduce a la curacin; sin embargo, debido a que algunos son localmente recidivantes, la extirpacin debe realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando mrgenes no menores de 3 cm. Los tumores benignos de estructuras osteocartilaginosas recidivan localmente, y por lo tanto, deben ser tratados con criterios similares a los de un tumor maligno. Adems, en ocasiones es difcil diferenciar histolgicamente al osteocondroma y al condroma del condrosarcoma de baja malignidad. Por otra parte, las recidivas locales del osteocondroma y del condroma pueden malignizarse. Tumores malignos. La ablacin de los tumores malignos de la pared torcica enfrenta al cirujano con la necesidad de reparar soluciones de continuidad a veces muy extensas. Cuando se realizan ablaciones econmicas, con el propsito de evitar reparaciones extensas y difciles, la incidencia de recidiva local es elevada. No debe dudarse en realizar grandes resecciones si el tamao del tumor lo requiere. En estos casos se debe apelar, para cubrir la solucin de continuidad, al empleo de tejidos propios, materiales protsicos, o ambos. La participacin del cirujano plstico en el planteo quirrgico es fundamental para elegir el tipo ms conveniente de colgajo muscular o musculocutneo. Cuando no se cuenta con msculo prximo para cubrir una prtesis, puede recurrirse al empleo del epipln mayor. En la figura 28-11 se ilustran los

Fig. 28-10. Fibrohistiocitoma maligno. A, La radiografa simple muestra un nodulo en el hemitrax derecho (flecha). B, La tomografa computada pone en evidencia el compromiso pleural adyacente al tumor (flechas).

28. PARED TORCICA

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Fig. 28-11. Colgajos ms frecuentemente empleados en la ciruga de la pared torcica, con su pedculo vascular correspondiente. (Adaptado de \ lountain-McKenna.)

Tumores malignos primarios. La mayora de los tumores malignos primarios de partes blandas son sarcomas, de los cuales el ms frecuente es el fibrohistiocitoma maligno. Cuando la reseccin es completa, la supervivencia a los 5 aos alcanza el 39 %. El rabdomiosarcoma aparece sobre todo en nios y adultos jvenes. La extirpacin quirrgica, asociada con radioterapia y poliquimioterapia, ha elevado la supervivencia a 5 aos al 70 %. El condrosarcoma es el tumor maligno primario ms frecuente de origen osteocartilaginoso. De lento crecimiento, invade estructuras vecinas y rara vez da metstasis. La supervivencia a los 10 aos es del 96 % cuando la extirpacin es amplia y del 65 % cuando es limitada. La recidiva local en el primer caso es del 14 % y en el segundo del 60 %, lo cual habla de la importancia de una extirpacin local amplia. E! osteosarcoma es mucho ms maligno que el anterior ya que se disemina rpidamente por va hemtica. La supervivencia a los 5 aos vara entre 20 y 50 %. Tumores metastticos. Segn Pairolero (1985), el 32 % de los tumores de la pared torcica corresponden a lesiones metastticas. Las ms frecuentes se originan en carcinomas de rifin, prstata y tubo digestivo. Tambin los sarcomas seos o de partes blandas metastatizan ocasionalmente en la pared torcica.

Patogenia. La diseminacin metasttica de carcinomas y sarcomas se realiza por va hemtica. Los conocimientos actuales no permiten explicar por qu. ocasionalmente, clulas neoplsicas vehiculizadas por va sistmica. despus de atravesar rganos como el hgado y el pulmn, desarrollan metstasis aisladas en un sector anatmico determinado. Es plausible que fenmenos inmunolgicos complejos inhiban un sinnmero de clulas circulantes, e impidan la aparicin de metstasis en otras regiones. De ah el concepto de metstasis nica y la justificacin para resecarlas con expectativas de curacin. Indicacin quirrgica. La ciruga de los tumores metastticos est indicada con fines curativos o paliativos. En el primer caso puede ser indicada en pacientes con buen estado general y metstasis nica proveniente de un tumor primario conocido y localmente dominado. Tambin es necesario que exista no menos de un ao entre la aparicin de la metstasis y el tratamiento del tumor primitivo (intervalo libre). Con fines paliativos, la ciruga puede estar indicada en lesiones dolorosas, fungosas, sangrantes o ulceradas. Resultados. Los resultados son difciles de intrepretar, ya que distintas series publicadas comprenden metstasis de origen diverso tratadas mediante regmenes teraputicos que incluyen ciruga sola, ciruga ms neoadyuvancia o adyuvan-

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SECCIN V. TRAX Martini N, McCormack P, Bains M. "Chest Wall Tumors: Clinical Results of Treatment". En Grillo y Eschapasse (ed.) International Trends in General Thoracic Surgery, p. 285-291. W. B. Saunders Company. Philadelphia, 1987. Pairolero P, Arnold P: Thoracic Wall Defects: Surgical Management of 205 ConsecutivePatients. Mayo Clin. Proc. 61: 557-562,1986. Perry R, Venzon D, Roth A, Pass H: Survival after Surgical Resection for Hgh-Grade Chest Wall Sarcomas. Ann. Thorac. Surg. 49: 363-369, 1990.

SNDROME DE COMPRESIN NEUROVASCULAR DEL VRTICE TORCICO Eduardo F. Pataro Definicin. Es el conjunto de sntomas y signos producidos por la compresin del plexo braquial y los vasos subclavios en el trayecto comprendido entre su salida del trax y su arribo a la axila. Anatoma. El vrtice torcico es un estrecho desfiladero formado por estructuras osteomusculares, tales como la primera costilla, los msculos escalenos anterior y medio, la clavcula y la insercin del pectoral menor en la apfisis concoides (fig. 27-2). El plexo braquial transcurre en ntimo contacto con estas estructuras, en un plano ligeramente posterior y superior a la arteria subclavia o axilar. La vena subclavia es anterior con respecto a la arteria y est separada de ella por el escaleno anterior; despus de cruzar la clavcula se transforma en axilar y corre unida a la arteria homnima. Finalmente, el paquete neurovascular penetra en la axila a travs de un desfiladero osteomuscular: la apfisis coracoidesj la insercin en ella del pectoral menor. Debido a esta disposicin anatmica, existen al menos tres sitios diferentes donde puede ocurrir compresin neurovascular. El primero es el tringulo interescalnico, cuyos lados estn formados por los escalenos anterior y medio, y la base por la primera costilla. El segundo es el espacio entre la clavcula y la primera costilla, o espacio costoclavicular; y el tercero, el ngulo formado por la apfisis coracoides y el tendn de insercin del pectoral menor. En ocasiones, una costilla cervical anmala puede desencadenar la sintomatologa. Epidemiologa. Este sndrome es 3 veces ms frecuente en la mujer, y su mayor incidencia ocurre entre los 20 y 30 aos. El comienzo del cuadro puede ser espontneo o secundario a un trauma. En este ltimo caso aparece semanas o meses despus del accidente. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas neurolgicos son los predominantes y estn representados por dolor en el hombro y el brazo, generalmente nocturno, parestesias, prdida de fuerza y atrofia muscular palmar en los casos avanzados. El compromiso arterial se manifiesta por frialdad de la mano, palidez digital, acrocianosis, claudicacin al esfuerzo y sensibilidad al fro. El edema, la pesadez y la presencia de circulacin colateral a nivel del hombro y la regin pectoral indican el compromiso venoso. Es posible la presencia simultnea de sntomas neurolgicos y vasculares. Examen fsico. Para diagnosticar este sndrome existen tres maniobras en las que se investiga la disminucin o desaparicin del pulso radial y la cada tensional en el miembro comprometido, as como la auscultacin de un soplo en la fosa supraclavicular correspondiente. La maniobra costoclavicular se lleva a cabo en el sujeto sentado con las manos sobre las rodillas, y consiste en erguir el torso llevando los hombros

Fig. 28-12. Reseccin mediana de la pared torcica. Ei crculo alrededor del tumor delimita el margen quirrgico adecuado.

cia, etc. As, la supervivencia a los 5 aos oscila desde 20 % a los 5 aos para Martini (1987) hasta 59 % para Perry (1990). Recidiva locorregional del cncer mamario. La frecuencia de una recidiva locorregional del cncer mamario vara entre el 7 y el 30 % de los casos a los 10 aos de la extirpacin del tumor. (done by 007) Patogenia. La recidiva en la piel es el resultado de la implantacin de embolias carcinomatosas proveniente de vasos sanguneos o linfticos. El hecho de que en la mayora de los casos est precedida por otras metstasis, permite considerar a la recidiva locorregional en la piel como una metstasis ms. A su vez, el compromiso condrointercostal puede explicarse por dos mecanismos: invasin desde partes blandas o desde adenopatas de la cadena mamaria interna. Indicacin quirrgica. La recidiva de mejor pronstico es la nica, menor de 1 cm, y con un intervalo libre mayor de 2 aos. La ablacin quirrgica, como conducta inicial, ofrece mejores resultados que la aplicacin de cobalto, quimioterapia u hormonoterapia. La supervivencia a 5 aos alcanza el 40 % de los casos. BIBLIOGRAFA McCormack P, Bains Manjit, Beattie E, Martini N: New Trends in Skeletal Reeonstruction after Resections of Chest Wall Tumors: Ann. Thorac. Surg. 31: 45-52, 1981.

n
28. PARED TORCICA hacia atrs. La maniobra de Adson consiste en realizar una inspiracin profunda, simultneamente con la rotacin forzada de la cabeza haca el lado por investigar. En la maniobra de abduccin, el brazo debe elevarse 90 en abduccin y rotacin externa. Exmenes complementarios. Las radiografas simples de cuello y trax pueden demostrar alteraciones seas, tales como primera costilla torcica anmala, costilla cervical o procesos degenerativos de la columna. El registro de potenciales evocados y el electromiograma pueden informar sobre el grado y topografa del compromiso nervioso. El compromiso vascular puede ser puesto de manifiesto, durante las maniobras antes mencionadas, con el ecodopplercolor arterial y venoso. En caso de indicarse un tratamiento quirrgico, se debe realizar una arteriografa subclavia por cateterismo. Diagnstico diferencial. Deben descartarse el sndrome del tnel carpiano, discopatas y artropatas cervicales, bursitis, tendinitis y la enfermedad de Raynaud. Complicaciones. Son predominantemente vasculares y estn representadas por la trombosis arterial, con eventual embolizacin distal, y la trombosis venosa. En caso de costilla cervical puede desarrollarse un aneurisma" postestentico (vase aneurisma, cap, 49). Tratamiento. En los casos con sintomatologa neurolgica leve, el tratamiento consiste en kinesioterapa, onda corta, 317 ultrasonido y relajantes musculares. La ciruga est indicada en los cuadros incapacitantes por dolor o prdida de fuerza, o en las complicaciones. El diagnstico preciso del lugar y causa de la compresin no siempre es sencillo, aunque es fundamental para seleccionar el procedimiento adecuado. Se han descripto diversos procedimientos para descomprimir el paquete neurovascular, tales como la seccin del escaleno anterior y la reseccin de la primera costilla o de la clavcula. La reseccin de la costilla cervical anmala es imperiosa ante su presencia sintomtica. Pronstico. Los casos leves pasan por lo general a la cronicidad con perodos de exacerbacin y acalmia. En cambio, los casos severos llevan a la atrofia muscular y la incapacidad funcional. Los resultados de la seccin del escaleno anterior son mediocres (60 % de recidivas segn Lord J. 1973). Esta operacin ha sido abandonada debido a ios mejores resultados obtenidos con la reseccin de la primera costilla (Owens CJ, 1983).

BIBLIOGRAFA Lord J. Complications and treatment of thoracic outlet syndrome. En Complcatons of Vascular Surgery. Lippincott, Filadelfia, 1973. Owens CJ. Thoracic outlet compression syndromes. En Haimovici H: Vascular Surgery. McGraw Hill, New York, 1982.

Trquea
Moiss Rosemberg Aunque la primera operacin sobre la trquea data de 1885, la ciruga traqueal se desarroll muchos aos ms tarde, incluso despus de la ciruga cardaca con circulacin extracorprea. Esto puede haberse debido, en parte, a la escasa frecuencia de patologas que justificaran el abordaje quirrgico de la trquea; de hecho, los tumores traqueales siempre han sido infrecuentes, y aun hoy, representan slo el 0,1 % de las muertes por cncer. Fue la introduccin de la asistencia respiratoria mecnica, durante la dcada de 1950, lo que incorpor una patologa traqueal nueva, ms frecuente que la tumoral: las secuelas estenticas de la intubacin o del traqueostoma. En la dcada de 1960, Hermes Grillo (1964, 1966) public sus resultados clnicos y experimentales con las resecciones de trquea, e inici la era actual de esta ciruga.

LESIONES LARINGOTRAQUEALES POSTINTUBACION Y POSTRAQUEOSTOMIA Son lesiones inflamatorias, necrticas o cicatrizales que resultan de la intubacin orotraqueal o nasotraqueal y de la traqueostoma. Patogenia. La intubacin prolongada puede generar lesiones por tres mecanismos. El primero est relacionado con los movimientos deglutorios y de la cabeza del paciente, que desplazan al tubo y ocasionan erosiones en los sitios de mayor contacto. El segundo es por la presin ejercida por el tubo contra puntos clsicos de contacto, tales como la cara posterior del cricoides, cuya convexidad anterior contacta con la convexidad del tubo; y a nivel de la pared anterior de la trquea, donde habitualmente presiona la punta del tubo. El tercer mecanismo, que es el ms aceptado, est relacionado con el manguito insuflable, cuya presin sobre la pared traqueal puede ocasionar lesiones de isquemia. Esta puede originar la denominada malacia, o sea, la prdida de sostn de la pared traqueal por destruccin de los cartlagos, o una inflamacin circunferencial que termina en secuelas cicatrizales con distinto grado de obstruccin (estenosis traqueal) (fig. 29-1). Tambin la traqueostoma puede generar lesiones secuelares, ya sea secundarias al manguito de la cnula, que acta en forma similar al manguito del tubo, o a la tcnica quirrgica empleada en la confeccin del traqueostoma, o a cuidados defectuosos. Diagnstico. Presentacin clnica. El tiempo transcurrido entre la extubacin o la decanulacin y la aparicin de sntomas es variable. La sintomatologa puede hacerse manifies-

Fig. 29-1. Pieza de reseccin traqueal por estenosis inflamatoria.

ta en forma inmediata o despus de varios meses, aunque lo ms frecuente es que aparezca al cabo de dos o tres semanas. Los sntomas ms frecuentes son disnea de esfuerzo, tos. episodios obstructivos y estridor. Ocasionalmente pueden aparecer neumonas unilaterales o bilaterales. Todos estos sntomas dependen del grado de obstruccin de las vas areas. La prdida de la mitad y hasta de las dos terceras partes del dimetro de la luz traqueal puede no generar sntomas en reposo y hacerse evidente slo con el ejercicio. El estridor audible en reposo evidencia una obstruccin muy significativa. La tomografa lineal sin contraste, de frente u oblicua, es suficiente para objetivar la lesin, su magnitud, la localizacin y la extensin (fig. 29-2). En las lesiones cervicales altas y subglticas, la xerografa de perfil suele ser ms demostrativa. La tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica no agregan mayor informacin a las imgenes antes mencionadas. Endoscopia. De gran utilidad diagnstica, la endoscopia no slo muestra directamente la lesin, su severidad, longitud y ubicacin exacta, sino que tambin permite observar el resto de la trquea y descartar lesiones a distintos niveles tanto de sta como de la laringe. Adems, puede realizarse concomitantemente una dilatacin de la estenosis de ser necesario. En caso de que el paciente se encuentre intubado o traqueostomizado, debe retirarse el tubo o la cnula. En general se nece-

29. TRAQUEA (done by 007)

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Fig. 29-2. La tomo grafa lineal muestra una estenosis de la trquea cervical (flecha) por traqueostoma.

sitan algunas horas para que la lesin se haga clnicamente evidente. En esta circunstancia se deben tener disponibles los elementos para recolocar el tubo o la cnula dado que pueden aparecer signos obstructivos severos que obliguen a actuar de inmediato. Examen funcional respiratorio. La curva flujo-volumen puede determinar la localizacin intratorcica o extratorcica y evaluar la gravedad de la obstruccin. Es extremadamente til como mtodo no invasivo para el seguimiento de dilataciones. Tratamiento. Prevencin. La incidencia de las lesiones laringotraqueales ha aumentado en los ltimos aos a raz de haberse prolongado el tiempo durante el cual se mantiene intubado a un paciente. La prevencin de estas lesiones comienza desde la misma intubacin, que debe ser efectuada con maniobras suaves y cuidadosas, utilizando tubos de dimetro no exagerado. La limpieza frecuente de la cavidad bucal es importante, as como realizar aspiraciones poco traumticas. La traqueostoma, si bien es una intervencin quirrgica menor, requiere una tcnica adecuada. Dado que el traqueostoma es un sitio comn de infeccin, deben evitarse disecciones amplias. Las limpiezas y cambios de cnulas deben ser frecuentes. La opcin entre intubacin o traqueostoma no debera hoy generar dudas. Siempre se debe comenzar por la intubacin; ms an, decidida una traqueostoma, sta se efectuar con el paciente intubado. Si se presume que la necesidad de una va area artificial es por menos de 10 das, la intubacin est indicada. Si, por el contrario, se sospecha que el tiempo necesario ser mayor de 20 das, est indicada la traqueostoma. Cuan-

do la presuncin no es clara, la conducta debe replantearse a partir de los 10 das, teniendo en cuenta las condiciones tcnicas y humanas de la unidad de internacin. Oportunidad quirrgica. Existen circunstancias que obligan a diferir, transitoria o definitivamente, el tratamiento quirrgico de las lesiones laringotraqueales. En los pacientes portadores de otras lesiones que tambin requieren ciruga, el tratamiento de la patologa traqueal debe realizarse en ltimo trmino. La obstruccin traqueal que determina infeccin pulmonar debe ser tratada nicialmente con dilataciones. Slo una vez curada la infeccin deber encararse el tratamiento quirrgico de la patologa traqueal. De la misma manera, si por la presencia de insuficiencia respiratoria existe la necesidad de emplear asistencia respiratoria mecnica postoperatoria, la ciruga traqueal no se encarar hasta que la insuficiencia respiratoria haya sido resuelta. Los pacientes con secuelas neurolgicas de diferentes grados obligan a un examen exhaustivo: en muchos casos es preferible una traqueostoma temporaria o definitiva que podr evitar males mayores. Finalmente, un factor de importancia es el estado evolutivo de la lesin traqueal. No resulta aconsejable operar durante el perodo inflamatorio agudo y es preferible hacerlo durante el perodo cicatrizal. Procedimientos quirrgicos. La reseccin de la porcin traqueal afectada, y su reconstruccin mediante anastomosis terminoterminal, es el tratamiento de eleccin (fig. 29-3, A y B). El xito de la operacin depende de que la anastomosis no sea realizada a tensin y de que la sutura se efecte sobre bordes traqueales sanos. La va de abordaje estar determinada por la ubicacin de la lesin. Cuando sta se halla en la mitad proximal de la trquea, la va cervical es de eleccin. Para las lesiones situadas por encima de la carina, la toracotoma posterolateral derecha puede ser una opcin, al igual que la esternotoma. En presencia de ms de una lesin, o cuando sta es larga y compromete una reseccin segura, la utilizacin del tubo de silastic ideado por Montgomery es una tcnica confiable. Este tubo es bien tolerado, no exige cuidados especiales y puede ser reemplazado cada 12 meses. Las complicaciones ms graves de esta ciruga son la lesin por decbito del tronco braquioceflico. cuando ste coincide con el sitio de la anastomosis, y la mediastinitis. ambas evitables cuando se adquiere experiencia. Otra complicacin es la reestenosis, que puede ser secundaria a una excesiva traccin de la anastomosis, a la desvitalizacin de la trquea por diseccin exagerada o a la sutura sobre bordes traqueales enfermos. La fstula traqueoesofgica es una complicacin excepcional que puede ocurrir por cualquiera de estos tres factores. Lesiones larngeas. Las lesiones larngeas postintubacin que con mayor frecuencia requieren tratamiento son los granulomas y las estenosis subglticas. El tratamiento de los granulomas de las cuerdas vocales, habitualmente ubicados en la comisura posterior, es puramente endoscpico. Hasta hace poco tiempo, la estenosis subgltica no tena una solucin quirrgica confiable. Cuando la pared posterior o chatn cricotiroideo se halla indemne, es posible una reparacin quirrgica. Para ello se reseca toda la pared restante y se asciende la trquea, que se sutura en pico de pato (tcnica de Pearson). Cuando el chatn est comprometido, lo cual es frecuente, la reconstruccin debe hacerse ampliando la cara posterior por seccin vertical del chatn entre ambos nervios larngeos. El cierre se efecta sobre un molde que reproduce externamente una cavidad similar a la laringe normal y que se retira alrededor de cuatro meses despus.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 29-3. Trquea intratorcica. A, lesin por manguito insuflable (flecha). B, normalizacin de la luz traqueal despus de reseccin y anastomosis. LESIONES INFECCIOSAS Aunque las estenosis inflamatorias agudas o cicatrizales por enfermedades como la tuberculosis y la paracoccidioidomicosis son raras, igual deben ser tenidas en cuenta. Adems del tratamiento mdico especfico, deber intentarse, en algunos casos, la resolucin quirrgica de la obstruccin. Tabla 29-1. Clasificacin de los tumores traqueales primitivos segn el tejido de origen A. Del epitelio de revestimiento Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma B. Del epitelio de glndulas anexas Carcinoma adenoqustico (cilindroma) C. Del mesnquima Leiomioma y leiomiosarcoma Fibroma y fibrosarcoma Fibrohistiocitotna D. Del cartlago ' Condroma y condrosarcoma E. De clulas neuroendocrinas Carcinoide, tumor de clulas pequeas

TUMORES Los tumores traqueales pueden ser primitivos o secundarios. Los primitivos se originan a partir de los tejidos traqueales, mientras que los secundarios resultan de la progresin a la trquea de tumores originados en rganos vecinos. Tumores primitivos Pueden clasificarse segn su tejido de origen (tabla 29-1). Epidemiologa. Los carcinomas epidermoide y adenoqustico son los tipos histolgicos ms frecuentes. Entre ambos representan el 90 % de los tumores traqueales, mientras que el 10 % restante comprende todos los otros tumores, tanto benignos como malignos. Anatoma patolgica. El carcinoma epidermoide puede presentarse como una lesin nica bien delimitada (exoftica o ulcerada) o tambin como una lesin difusa. En dos tercios de los pacientes existen metstasis pulmonares o mediastnicas en el momento del diagnstico. En su localizacin alta compromete la laringe y a menudo es imposible determinar exactamente el origen larngeo o traqueal del tumor.

El carcinoma adenoqustico es mucho menos agresivo que el anterior. Cuando el crecimiento ocurre hacia la luz, la sintomatologa permite el diagnstico temprano; sin embargo, lo ms frecuente es que se extienda por la submucosa y comprometa gran parte de la trquea sin manifestarse clnicamente. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes del carcinoma epidermoide son tos y hemoptisis. El carcinoma adenoqustico no presenta hemoptisis sino tos, disnea y sibilancias; por esta razn no es infrecuente que estos enfermos sean diagnosticados inicialmente como asmticos. Mtodos complementarios. La tomografa lineal y la

29. TRAQUEA endoscopia siguen siendo los pilares del diagnstico. La tomografa computada y la resonancia nuclear han mejorado la definicin de las imgenes y son alternativas vlidas. La endoscopia rgida o fibroscpica es el mtodo indispensable para el diagnstico anatomopatolgico. Finalmente, el examen funcional respiratorio, especialmente la curva flujo-volumen, demuestra el grado de obstruccin y su fijeza, lo cual evita errores diagnsticos con el asma bronquial. Tratamiento. El tratamiento de eleccin en los tumores primitivos es la ciruga, ya que su sensibilidad a la radioterapia y la quimioterapia es ms bien baja. El procedimiento quirrgico ideal es la extirpacin del tumor (fig. 29-4) y la anastomosis terminoterminal de la va area en bordes libres de enfermedad. En el adenoqustico, la obtencin de bordes libres es infrecuente; sin embargo, la asociacin de ciruga con radioterapia postoperatoria permite obtener sobrevidas prolongadas. En tumores inesecables puede estar indicado un tratamiento paliativo para resolver obstrucciones de la va area que afectan la calidad de vida. Tanto la reseccin endoscpica con lser, como la colocacin de prtesis endoluminales, son procedimientos paliativos de valor.

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Fig. 29-4. Reseccin segmentaria de trquea por carcinoma adenoqustico. no soluciona la malacia de los cartlagos traqueales secundaria a la compresin prolongada. BIBLIOGRAFA Grillo HC et al.: Extensive resection and reconstruction of mediastinal trachea withoutprosthesis or grafts. An anatmica! study onman. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 48:741, 1964. Grillo HC et al.: Experimental reconstruction of cervical trachea after circunferential excisin. Surg. Gynecoi. Obstet. 123:99, 1966. HoustonHEetal.: Primary cancersof the trachea. Arch. Surg. 99:132, 1969. Rosetnberg M et al.: Primary tracheal tutnors. S. Am. Thorac. Sure. 1:23,1993.

Tumores secundarios Deben diferenciarse los tumores invasivos de las compresiones extrnsecas de la luz traqueal. Los cnceres de tiroides, laringe, pulmn y esfago pueden invadir por contigidad la trquea. En casos muy seleccionados y sin metstasis, puede estar justificado extirpar la lesin junto con el tumor primitivo. La obstruccin por compresin extrnseca puede ser secundaria a grandes bocios, lesiones vasculares congnitas y aneurismas. Por lo general, el tratamiento quirrgico de esas patologas es suficiente para eliminar a obstruccin, aunque

Pleura
FISIOLOGA Y MANEJO DEL ESPACIO PLEURAL Mario R. Cherjovsky Definicin. El espacio o cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura visceral, que recubre el pulmn, y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja torcica, el diafragma y el mediastino. Fisiologa La presin pleura! y sus variaciones Las pleuras tienen una cubierta de clulas mesoteliales. Las que tapizan la pleura visceral son ms distensibles que las de la pleura parietal, lo cual se debe a su adaptacin para la expansin pulmonar. El nmero de sus microvellosidades vana de 100 a 600 por |imm2, y es mayor en la porcin caudal de la pleura. La funcin principal de estas microvellosidades es la formacin de glicoprotenas, que ejercen un efecto lubricante. El mayor rozamiento entre las pleuras ocurre en la regin caudal, lo cual explica que existan ms microvellosidades a este nivel. Entre ambas lminas pleurales discurre una fina capa de lquido pleural de 10 a 27 mm de espesor y 1 ml de volumen total. De las clulas que contiene, el 60 al 70 % son monocitos; la concentracin proteica es de 1 a 2 g/100 ml, y la de LDH es inferior a la mitad de su valor en suero; ello implica la presencia de una barrera metablicamente activa. Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito artico; su presin hidrosttica (PH) es de 30 cm H 2 0 y la onctica (PO) de 34. La presin pleural (PP) en reposo es de -5 cm H 2 0 y la presin onctica pleural (POP) de 5. De acuerdo con la ley de Starling, hay 6 cm de H 2 0 que fuerzan (F) al lquido a pasar desde la pleura parietal a la cavidad pleural: F= K (PH - PP) - (PO - POP) Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen del circuito pulmonar y su presin hidrosttica es de 11 cm H 2 0. Segn la misma frmula, restan 13 cm a favor del pasaje del lquido pleural desde el espacio hacia los capilares pulmonares. En condiciones normales, la pleura produce 100 mi de lquido por hora y puede absorber 300 ml durante el mismo lapso. Esto demuestra la importancia que la biologa concede a la vacuidad del espacio pleural. El agua, los electrlitos y partculas muy pequeas pueden atravesar las uniones entre las clulas mesoteliales. Tambin existen estomas (visibles con microscopa electrnica) que se localizan en la regin caudal de la pleura parietal y comunican La presin pleural es la resultante de la presin de la superficie pulmonar (generada por la fuerza retrctil del parnquima) y la presin del lquido pleural (afectada por el movimiento del lquido hacia el espacio pleural y desde ste). En un trax normal en reposo, la presin es subatmosfrica. Esto se debe al juego de presiones que resulta de la rigidez relativa de la caja torcica y de la fuerza retrctil del pulmn subyacente. En el ciclo respiratorio, la presin se hace an mas negativa durante la respiracin ( de -4 a -8 cm H 2 0) y menos negativa durante la espiracin (de -4 a -2crn H20). La negatividad de la presin pleural es importante para el retorno venoso, ya que la succin que ejerce la presin negativa mantiene el flujo desde los sitemas venosos de capacitancia hacia la aurcula derecha. En condiciones fisiolgicas, los espacios pleurales derecho e izquierdo tienen igual presion, lo cual mantiene centrado al mediastino. La presin pleural puede hacerse positiva en circunstancias normales y patolgicas. En condiciones normales, la tos y la espiracin forzada con glotis cerrada pueden hacer posti.ya, transitoriamente, .la presin pleural. En distintas patologas, en las que el espacio pleural es ocupado por gas, lquido o visceras, la presin pleural sufre modificaciones cuya gravedad depende del grado de lesin. As, por ejemplo, en un neumotorax de magnitud moderada, la presin pleural puede mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo de la funcin respiratoria. Dos situaciones graves en las que se positiviza la presin pleural son el neumotrax abierto, por solucin de continuidad en la pared torcica (vase Trauma torcico, cap. 16), y el neumotrax hipertensivo, por pasaje de aire a la pleura mediante un mecanismo valvular (vase Neumotorax). En ambos casos, un espacio pleural sufre la presin atmosfrica, mientras que el del lado opuesto, por su presin negativa, atrae al mediastino, lo cual agrava la falla respiratoria y eventualmente cardaca. La presin pleural tambin se positiviza durante el curso de operaciones en las que se incide la pleura. Dado que la con lagunas linfticas. Cuando por diversas situaciones patolgicas el espacio pleural es ocupado por aire u otro gas, se produce su absorcin a la sangre. La velocidad de este proceso depende de las concentraciones relativas en sangre y pleura y de la capacidad de difusin del gas. En resumen, la especial conformacin de las pleuras, su revestimiento y su secrecin posibilitan la expansin pulmonar reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La dinmica de presiones permite el libre flujo del lquido acumulado, manteniendo la virtualidad del espacio pleural.

30. PLEURA

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mayora de stas se realizan con el enfermo en decbito lateral (vase Toracotomas), la apertura de la pleura y la posicin del paciente afectan significativamente la dinmica cardiorrespiratoria. En esta posicin, la ventilacin mecnica expande con facilidad el pulmn del lado operado, mientras que el pulmn opuesto est comprimido entre la mesa de operaciones y el mediastino. A su vez, por efecto de la presin atmosfrica, disminuye la circulacin pulmonar del lado operado, de manera que este pulmn se halla bien ventilado pero mal perfundido. Para corregir esta falla se emplea la intubacin traqueal selectiva, la cual permite ventilar cada pulmn por separado (fig. 30-1). (done by 007) Otro problema que puede presentarse es la hipotensin arterial severa en pacientes con hidrotrax o hemotrax masivo, cuando son colocados en posicin decbito lateral. Se debe a que la compresin del mediastino por la masa lquida aumenta la presin de la aurcula derecha y disminuye bruscamente el retorno venoso. Por esta razn es imprescindible drenar primero el hemitrax, aunque sea parcialmente, con el paciente en posicin semisentada o en decbito dorsal, y luego colocarlo en decbito lateral. Finalmente, se debe recordar que la apertura de la pleura con anestesia local reproduce la situacin del neumotorax abierto, y que por ende puede ser causa de insuficiencia respiratoria aguda.

Manejo del espacio pleural Los procedimientos quirrgicos de empleo ms frecuente para modificar las condiciones del espacio pleural son la toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracostoma. Toracocentesis. Es la puncin con aguja del espacio pleural con fines diagnsticos y/o teraputicos. Se la emplea como procedimiento diagnstico en los derrames lquidos de etiologa incierta, y puede complementarse, en el mismo acto, con una biopsia de la pleura parietal. Con fines teraputicos se la utiliza para evacuar el espacio pleural y como tratamiento inicial del neumotorax hipertensivo. En este ltimo caso, la toracocentesis permite aliviar la presin del hemitrax y estabilizar al paciente, hasta el avenamiento posterior con tubo de drenaje. Tcnica. Es conveniente premedicar al paciente con atropina y meperidina, ya que la invasin del espacio pleural puede provocar fenmenos vagales. Exceptuando los derrames tabicados, la puncin se efecta en los sitios ms declives del espacio pleural, es decir, a nivel de los senos pleurales. El sitio de eleccin es en el entrecruzamiento de la lnea axilar

posterior con el octavo espacio intercostal. Es indispensable contar con radiografas recientes de trax (frente y perfil), y la ecografa es un mtodo ideal para guiar la puncin. Dado que se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado, si ello es posible. La posicin ms cmoda para el enfermo ambulatorio es la de jockey, a horcajadas sobre una silla, con los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los brazos, o sentado y reclinado sobre una mesa (fig. 30-2). Luego de la antisepsia de la piel y de colocar campos estriles, se realiza la anestesia por infiltracin hasta llegar a la costilla, para luego pasar por sobre su borde superior (y as evitar el paquete vasculonervioso, que transita por el borde inferior). El sistema de puncin debe ser estanco para evitar la entrada de aire al trax. Consta de una aguja con mandril agudo y camisa roma, una llave de robinete de tres vas, una jeringa de 50 ml y un equipo para infusin de soluciones parenterales (gua para sueros). La aguja se introduce hasta obtener lquido y luego se retira el mandril aguzado conectando la llave de robinete. Utilizando este sistema se evaca la cavidad pleural y se deriva el lquido de la jeringa (a travs de la gua para sueros) a un brocal. Se extraen muestras en tubos estriles para examen fisicoqumico, citolgico y bacteriolgico. Conectando la llave a un manmetro o elevando la gua de sueros se puede medir la presin pleural. Complicaciones. La ms frecuente es el neumotorax leve. La infeccin pleural es otra eventualidad posible, debido a que la pleura ocupada no se defiende bien de la infeccin bacteriana. Por esta razn es imprescindible respetar las normas de asepsia y antisepsia durante la toracocentesis. El hemotrax es infrecuente; cuando ocurre, por lo general se debe a una lesin de los vasos intercostales, o ms raramente, a una lesin de pulmn, corazn o grandes vasos. Puede ocurrir hipotensin o shock de mecanismo vagal. Otra causa ms grave es el desplazamiento del mediastino cuando se evaca un derrame pleural importante en un paciente cuyo bronquio homolateral se halla ocluido. Al no poder insuflarse el pulmn homolateral, el contralateral aumenta su contenido gaseoso y desplaza el mediastino, disminuyendo en forma abrupta el retorno venoso. La solucin ms rpida es permitir el ingreso de aire a la pleura evacuada para equilibrar y centrar el mediastino. Drenaje o avenamiento pleural. Es la introduccin en el espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y equilibrar presiones. Los elementos que componen el sistema de drenaje son un tubo flexible y en lo posible transparente (drenaje pleural), un frasco o dispositivo colector y eventualmente una bomba de vaco (fis. 30-3).

Fig. 30-1. Intubacin selectiva de los bronquios para anestesia durante la ciruga torcica. Los tubos tienen manguitos insuflables para ventilar en forma independiente cada hemitrax.

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Fig. 30-2. Toracocentesis: posicin del paciente.

Fig. 30-3. Sistema de drenaje a un frasco colector.

Los tubos se fabrican de distintos materiales (ltex, cloruro de polvinilo, caucho de siliconas, etc.), y deben ser elsticos y depresibles pero no colapsables. El calibre ser tal que permita la fcil y total evacuacin de las colecciones lquidas o areas; en general se considera suficiente un dimetro interno de 10 mm. Los frascos colectores, tambin llamados frascos Blau, pueden estar confeccionados en plstico o vidrio. Deben ser transparentes para poder observar la fluctuacin respiratoria de la columna area, el nivel lquido y si existe burbujeo. Pueden ser de una sola pieza o estar compuestos por una cmara y una tapa oclusora. Ambos tipos de frasco tienen incorporados dos tubos de vidrio o plstico, que son los encargados de realizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo ms largo recibe el drenaje pleural y debe estar sumergido en el lquido del frasco colector (solucin fisiolgica con 20 ml

de alcohol). El tubo ms corto queda libre al aire del ambiente o se conecta a la bomba de vaco. El frasco colector debe ser colocado por lo menos 60 cm por debajo del paciente. Durante la inspiracin, la presin negativa intratorcica hace ascender la columna lquida 20 a 25 cm como mximo, de manera que el lquido del frasco no puede ingresar al trax. En la espiracin, la presin positiva que se ejerce sobre el espacio pleural expulsa a travs del tubo de drenaje el lquido o gas hacia el frasco colector. El sistema hasta aqu descripto, de un frasco, es el ms utilizado. Tambin existe un sistema de dos frascos, que emplea un frasco intermediario entre el tubo de avenamiento y la bomba de vaco (fig. 30-4). Est indicado cuando el dbito diario es importante y se desea evitar el paso del lquido aspirado a la bomba. Tcnica de colocacin del drenaje pleural. En el neumo-

Fig. 30-4. Sistema de drenaje a dos frascos con aspiracin continua intermitente a presin graduable. P, espacio pleural; B, Biilau; V, frasco donde se ejerce el vaco; C, columna de agua; M, manmetro.

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Fig. 30-5. Sitios de emplazamientos del drenaje pleural en el neumotorax. A, va anterior; B, va axilar. se para designar aquellos casos de neumotorax de etiologa no trax, los sitios ms habituales de emplazamiento del drenaje traumtica. son el segundo espacio intercostal, en el punto en que ste se craza con la lnea mamilomedioclavicular, y el cuarto espacio Epidemiologa. Es una de las patologas quirrgicas ms intercostal a nivel de la lnea axilar media (fig. 30-5, .4 y B). El frecuentes del trax. En el Australian Incident Monitoring procedimiento debe realizarse con todas las seguridades de Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias asepsia y esterilidad. Se inicia con anestesia local infiltrativa (1 %). La curva de incidencia por edad de! neumotorax es en la piel, para luego prolongar la infiltracin hasta el cuerpo bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 aos y otro en la costal; una vez que la aguja choca con la costilla, se la retira y sptima dcada. El primero se debe predominantemente a la luego se la dirige para pasar sobre el borde superior. La introruptura de pequeas vesculas subpleurales y el segundo es duccin de la aguja en el espacio pleural permite extraer aire o consecuencia de la complicacin de la enfermedad pulmonar lquido y verificar la correccin del sitio elegido para el emobstructiva crnica (ruptura de bullas de enfisema). plazamiento. A partir de este momento puede optarse por dos Etiologa. De acuerdo con la etiologa se distinguen dos tcnicas diferentes: la cerrada se efecta con un trocar que tipos de neumotorax: simple y sintomtico. penetra en la cavidad pleural y permite a su travs introducir Nuemotrax simple. Es aquel causado por la ruptura de el drenaje (existen en el comercio trocares que llevan el tubo vesculas subpleurales Se produce preferentemente en varopor fuera, lo cual permite un mayor calibre del avenamiento y nes alrededor de los 20 aos, por lo que se denomin tamsimplifica la colocacin); la abierta consiste en una incisin bien "neumotrax del conscripto". Las vesculas subpleurales de 3 a 5 cm de largo, divulsin muscular hasta el cuerpo vertepueden ser de origen congnito o adquiridas. Las congnitas bral y luego introduccin del drenaje arrastrado por una pinza son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesculas a sopapa curva. Tambin en este momento se puede incidir la pleura e de Kjaergaard. Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels introducir el dedo ndice para asegurarse de que no existan son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos adherencias pleuroparenquimatosas y ubicar mejor el avenaen la primera infancia. miento (fig. 30-5, B). Neumotorax sintomtico. Es secundario a alguna patoloCuando la coleccin pleural es mixta, es decir, lquida y ga pulmonar subyacente. Las ms frecuentes son el enfisema gaseosa, puede colocarse un tubo multifenestrado desde el sepulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales; gundo espacio intercostal hacia el fondo de saco pleural (tubo aunque cualquier noxa que afecte el parnquima pulmonar pescador). Las colecciones lquidas puras se drenan mediante puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en un tubo colocado en el sitio de mayor declive. Al trmino de algn momento de su evolucin. As, puede haber neumotorax distintos procedimientos quirrgicos, el cirujano a menudo tanto en el curso de un cncer de pulmn como de una neumodrena el espacio pleural con dos tubos: uno para lquidos y na, un quiste hidatdico o metstasis pleurales. otro para gases. El primero debe ser colocado en el fondo de Patogenia y fisiopatologa. Aunque en algunos pacientes saco pleurodiafragmtico y el segundo en el vrtice torcico. puede identificarse un mecanismo de aumento de la presin en la va area que provoca la ruptura del parnquima pulmonar y la pleura visceral (vmitos, tos o esfuerzo muscular), en la mayora de los casos esto no existe y el neumotorax puede NEUMOTORAX ESPONTANEO producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El Jorge L. Nazar aire circula dentro de la va area desde los sectores de mayor presin hacia los de menor presin. La presin subatmosfrica Definicin. Es la presencia de gas en la cavidad pleural de la cavidad pleural en la inspiracin hace que el aire sea debida al pasaje a travs de una perforacin de la pleura aspirado hacia los alvolos. Al producirse la ruptura pleuropul-. visceral. Varios autores han cuestionado la denominacin de monar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la espontneo para el neumotorax, puesto que indudablemente presin intrapleural y el pulmn se colapsa. Cuando la presin tiene una causa que es la perforacin pleuropulmonar. No obs- intrapleural se iguala a la atmosfrica el paciente deja de ventante, la costumbre hizo que este trmino siguiera utilizndotilar. (done by 007)

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El aumento de la presin intrapleural tambin tiene repercusin sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumentar la presin en las grandes venas del trax y las aurculas, se dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardaca de aflujo. De acuerdo con la presin intrapleural, los neumotorax se pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos. Diagnostico. Presentacin clnica. Los sntomas mas frecuentes son el dolor y la disnea. Tambin pueden existir tos seca y fiebre, aunque en menr r proporcin. El dolor es de comienzo brusco, localizado ms frecuentemente en la regin anterior o lateral del hemitrax afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad de aire que hay en la pleura La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotrax sofocante. Depende de la magnitud del neumotrax y de la suficiencia respiratoria previa. Es comn ver pacientes con EPOC a los que un pequeo neumotrax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en el otro extremo, a pacientes jvenes con un neumotrax de 100 % que no tienen disnea. Los neumotorax pueden ser asintomticos en un pequeo porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografa hecha por otra causa. Los neumotorax bilaterales representan entre el 4 y el 11 % de todos los neumotrax y la mayora tienen enfermedades pulmonares subyacentes. En el exmen fsico la trada clsica, descripta por Gailliard, es: 1) disminucin o ausencia de vibraciones vocales; 2) hipersonoridad o timparmsmo y 3)disminucin o ausencia del murmullo vesicular. La comparacin entre ambos hemitrax es lo ms importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede presentar esta trada signolgica en los dos lados sin tener neumotrax, lo cual motiva que la radiologa sea indispensable. En el neumotrax hipertensivo se aaden a la sintomatologa respiratoria los signos y sntomas de la insuficiencia circulatoria. El paciente tiene distintos grados de palidez, sudoracin, cianosis, taquicardia e hipotensin. En el cuello puede observarse ingugitacin yugular y desviacin contralateral de trque y laringe. El hemitrax afectado puede estar hiperinsuflado, especialmente en pacientes jvenes, que conservan la elasticidad de la pared torcica. El paro cardiorespiratorio puede sobrevenir si no se acta rpidamente. En el curso de una asistencia respiratoria mecnica, por ejemplo en una anestesia general, puede producirse un neumotrax hipertensivo cuya primera manifestacin clnica es la hipotensin. En el neumotrax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural: a) hidroneumotrax, con derrame pleural; b) hemoneumotrax, con sangre, y c) pioneumotrax, con pus. El signo de Hamman, que consiste en crepitacin producida por la contraccin cardaca al desplazar el aire, es ms caracterstico del enfisema mediastnico pero a veces puede escucharse. Radiologa. La mayora de las veces, la radiografa directa simple de trax confirma la sospecha clnica. En las placas se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama vascular y 3) visualizacin del borde del pulmn. Las radiografas en espiracin forzada son tiles cuando se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en las radiografas comunes (inspiradas), pues al disminuir el volumen de la cavidad torcica pero no el del neumotorax, aumenta el colapso pulmonar. El pulmn colapsado, al tener menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el

consiguiente colapso del pulmn pueden distinguirse, desde el punto de vista radiolgico, tres grados (fig. 30-6): Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torcica y la lnea hemiclavicular. Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la lnea hemiclavicular. Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la lnea hemiclavicular. Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es hacerlo porcentualmente. As, un neumotorax de 100 % implica un colapso total del pulmn, mientras que uno del 50 % es aquel en el cual el borde del pulmn est a mitad de camino entre el mediastino y la pared torcica. Se llama neumotorax mnimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7). De acuerdo con la distribucin del aire, pueden clasificarse en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las pleuras no estn adheridas. En los neumotorax hipertensivos. cuando se tiene tiempo para hacer una radiografa, puede verse, adems de los signos citados: 1) desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto; 2) descenso del hemidiafragma homolateral, y 3) aumento de los espacios intercostales homolaterales. Debe recalcarse que el diagnstico de neumotorax hipertensivo es clnico y no radiolgico y que no se debe perder tiempo en hacer una radiografa si la dilacin pone en riesgo a un paciente que est en insuficiencia cardiorrespiratoria severa. Tomografa computada. Es ms sensible que la radiologa simple para el diagnstico de neumotorax (87,5 % contra 75 % en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la mayora de los casos no es necesaria y se puede definir la conducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografas simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o cuando el diagnstico diferencial con bullas es difcil. Historia natural y complicaciones evolutivas. Librado a su evolucin natural, un neumotorax puede seguir varios caminos: 1) reabsorberse totalmente; 2) incrementarse y hacerse hipertensivo; 3) pasar a la cronicidad, con aposicin de fibrina sobre la pleura visceral; 4) transformarse en hidroneumotrax, por dficit de absorcin del lquido pleural normal, y 5) infectarse, convirtindose en pioneumotrax. Diagnstico diferencial. La mayora de los errores de diagnstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del paciente. Desde el punto de vista clnico, las afecciones que con ms frecuencia se confunden con un neumotorax espontneo son: 1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatologa predominante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado izquierdo. Es muy comn ver pacientes con neumotorax en los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergencias es un electrocardiograma. 2) Crisis asmtica. El caso ms tpico es el paciente asmtico, al que ya se lo atendi varias veces con crisis de disnea, y que un da tiene una perforacin pleuropulmonar. Un examen fsico adecuado permite constatar el silencio respiratorio en lugar de las sibilancias. 3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos no productiva y fiebre como sntomas de un neumotrax. 4) Neumona. El dolor del neumotrax puede confundirse con la puntada de costado de la neumona, ms si se acompaa de tos y fiebre.

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Fig. 30-6. Clasificacin del neumotorax segn su magnitud. A. grado I; B, grado II: C. grado III. Las flechas sealan el borde pulmonar.

5) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Es un diagnstico diferencial muy difcil ya que el paciente puede tener disnea y en el examen fsico hay timpanismo, ausencia de vibraciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que en el neumotrax. La radiografa es imprescindible pues el diagnstico clnico es imposible. Desde el punto de vista radiolgico, la confusin ms frecuente de los neumotrax es con os quistes y vesculas pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosolgicas se manifiestan en las radiografas por una ausencia de la trama broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnstico diferencial es la observacin del borde pulmonar en la radiografa de trax de frente. Si ste tiene concavidad extema

ser ms probablemente una bulla o un quiste, y si la concavidad es interna se tratar de un neumotrax. Tratamiento Indicaciones y procedimientos quirrgicos. Primer episodio de neumotrax. 1) Reposo. Se indica en pacientes sin disnea, con neumotrax mnimos, es decir, menores del 10 %. El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansin completa en menos de una semana. El paciente debe tener una comunicacin fluida con el mdico o con el centro asistencial, para poder asistirlo rpidamente en caso de que el neumotrax aumente.

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Fig. 30-7. Neumotrax mnimo del vrtice izquierdo. La flecha seala el borde pulmonar.

para que, como cuerpo extrao, provoque irritacin y adherencia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de los casos el paciente volver a tener otro neumotorax (recidiva), circunstancia de la que deber estar enterado. 2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmn no se expande. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que la va area est permeable. La presencia de un tapn mucoso o, ms raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir la expansin pulmonar. Tambin puede colocarse aspiracin continua al frasco bitubulado para acelerar la expansin. Si sta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crnico, con aposicin de fibrina sobre la pleura parietal que impide la expansin, en cuyo caso habr que intervenir quirrgicamente. 3) Persiste la prdida area por el drenaje y el pulmn est expandido en las radiografas. Puede adoptarse una conducta expectante, ya que es probable que dicha prdida se interrumpa, aunque esto puede demorar varios das. 4) La prdida area persiste y el pulmn no est expandido. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con aspiracin continua, pero si el pulmn no se expande deber indicarse un procedimiento quirrgico. Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de neumotrax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los motivos recin expuestos, hay que intervenir quirrgicamente para reparar la perforacin pleuropulmonar. Adems, para evitar que recidive nuevamente, se provoca la adhesin de la pleura parietal a la visceral (pleurodesis). Con respecto a los neumotorax recidivantes se proponen dos conductas: a) procedimiento quirrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax) y b) colocar un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por

2) Puncin pleural. Est indicada en los neumotorax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos una simple puncin con una aguja gruesa (dimetro interno mnimo: 1 milmetro) puede salvar al paciente mientras se dispone el instrumental para colocar un avenamiento pleural. Este avenamiento pleural puede ser el tratamiento definitivo y no necesariamente los neumotorax hipertensivos deben ser sometidos a cirugas mayores. Para los dems pacientes con neumotorax, la puncin no est indicada por su alto ndice de fracasos sumado al alto porcentaje de recidivas. 3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el mtodo de eleccin para la mayora de los casos. Se realiza a travs de una toracotoma mnima a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, en la lnea axilar media. Esta localizacin es mucho ms esttica que la del segundo espacio intercostal, lnea hemiclavicular, que tambin ha sido propuesta. Si el neumotorax es parcial o tabicado, deber colocarse el tubo de drenaje en un lugar donde no haya adherencias (fig. 30-8). La simple maniobra de introducir el dedo suavemente a travs de la toracotoma mnima antes de hacer penetrar el tubo asegurar que la cavidad pleural est libre y evitar lesiones del parnquima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir la expansin del pulmn, y en estos casos no se acta sobre la lesin del parnquima. Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situaciones: 1) El pulmn se expande y cesa de salir aire por el tubo, evidenciando que la lesin de la pleura visceral ha cicatrizado. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco das

Fig. 30-8. Neumotorax derecho recidivado. La flecha seala la presencia de adherencias entre las pleuras parietal y visceral, en el sitio del drenaje torcico previo.

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Fig. 30-9. Tratamiento toracoscpico de un neumotorax por blebs apicales. La flecha seala la lnea de agrafes correspondiente a la sutura automtica.

procedimiento mayor solamente si se produce una segunda recidiva (tercer episodio). Los procedimientos quirrgicos mayores que pueden utilizarse son: 1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra ptica conectada a una cmara de video a travs de una toracotoma mnima y por medio de trocares e instrumental especialmente diseado que se insertan por otras incisiones de 5 a 10 milmetros, resecar la zona de bullas (fig. 30-9), irritar la pleura parietal para producir inflamacin y adherencia y avenar el hemitrax con tubos bajo agua. El mtodo requiere anestesia general e intubacin selectiva de los bronquios fuentes para poder ventilar solamente el pulmn sano mientras se deja que se colapse el pulmn del lado en que se va a trabajar. 2) Toracotoma. Se utilizan toracotomas pequeas, gene-

ralmente axilares, con prolongacin submamaria en las mujeres, y sin seccin de los msculos torcicos. En la mayora de los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que es menos agresiva, pero an tienen indicaciones como la presencia de grandes bullas que haran difcil una reseccin toracoscpica o el caso de pacientes con trastornos de la coagulacin, o bien con contraindicacin para la intubacin bronquial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotoracoscopia: resecar las vesculas, provocar snfisis pleural y avenar el trax. Pleurodesis. La snfisis (adherencia) entre las dos hojas pleurales puede lograrse irritando la pleura por mtodos qumicos o mecnicos. La pleurectoma parietal tambin provoca adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorcica. Evolucin postratamiento. Una vez superado un neumotorax espontneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventualidad, aunque no hay mtodos para prevenirla. El segundo episodio puede ocurrir pocos das despus del primero o varios aos ms tarde. El porcentaje de recidivas vara segn el mtodo utilizado para tratar el primer episodio: a) Despus de haberse solucionado un neumotorax con reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 % en la mayora de las estadsticas. b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el paciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de los casos. c) Cuando se efectu toracotoma con reseccin de bullas y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro neumotorax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col.. 1993). La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser ms alta que la de las toracotomas en las primeras publicaciones, pero como se trata de un mtodo de reciente aplicacin, es probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras; adems, an no hay estadsticas con suficiente nmero de casos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993). Complicaciones de la ciruga. Una de las complicaciones ms frecuentes despus de la ciruga del neumotorax es la prdida area persistente, especialmente en pulmones enfise-

Fig. 30-10. Dificultad respiratoria consecutiva al tratamiento de un neumotorax. A, neumotorax derecho del 50 %; B, luego de la colocacin de un tubo de drenaje pleural {flecha), se observan imgenes pulmonares caractersticas de una dificultad respiratoria (distress) (aspecto de vidrio esmerilado).

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SECCIN V. TRAX Tabla 30-1. Etiologa de los derrames pleurales A. Trasudado o hidrotrax Insuficiencia cardaca congestiva Cirrosis Sndrome nefrtico B. Exudado Enfermedades malignas Metstasis pleural Carcinoma de pulmn Mesotelioma difuso Linfoma Infeccin broncopulmonar Neumona bacteriana Tuberculosis Neumopata viral Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar) Traumatismo de trax Neumotorax espontneo Patologa abdominal Pancreatitis Absceso subfrnico Esplenectoma Trasplante heptico Enfermedades sistmicas ' Lupus eritematoso Artritis reumatoidea Periarteritis nodosa Mixedema Derrame pleural neoplsico. Aproximadamente la mitad de los derrames pleurales son causados por tumores malignos, constituyendo sta la causa ms comn de derrames exudativos en pacientes mayores de 60 aos. Prcticamente todos los tumores malignos pueden dar metstasis en la pleura. El cncer de pulmn es la causa ms comn en el hombre y el carcinoma de mama en la mujer, seguidos por el carcinoma de ovario, el de estmago y los linfomas; todos ellos producen aproximadamente el 75 % de los derrames pleurales neoplsicos. Hasta en el 15 % de los casos el tumor primario puede llegar a ser desconocido. La obstruccin linftica es la causa predominante del desarrollo de un derrame pleural neoplsico. El sistema linftico puede estar bloqueado en los poros de la pleura parietal, en el parnquima pulmonar o en las cadenas linfticas centrales, mediastnicas o mamarias internas. Otro mecanismo responde a la invasin pleural directa del tumor pulmonar o a la diseminacin metasttica de su superficie. Estas lesiones ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar y exudacin a la cavidad de lquido rico en protenas. Simultneamente se produce una obstruccin de los linfticos subpleurales con la consecuente disminucin de la reabsorcin, pudiendo existir exfoliacin de clulas tumorales en el lquido pleural. Diagnstico. Presentacin clnica. La evaluacin de un paciente portador de un derrame pleural se inicia con una buena historia clnica y examen fsico. Datos muy importantes pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes personales y familiares, ocupacin, hbitos (alcohol, tabaco). Interesan tambin los sntomas de inicio del proceso, doloroso o no, febril o afebril. Debe prestarse atencin a sntomas y signos de otros sistemas, como insuficiencia cardaca, cirrosis, enfermedad vascular o neoplsica, etc. En algunas oportunidades la etiologa del derrame se determina fcilmente, mientras que en otras requiere una investigacin ms o menos extensa.

matosos, habindose informado diversas tcnicas para disminuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o los adhesivos de fibrina. (done by 007) Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansin pulmonar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si no son solucionadas rpidamente, terminan infectndose (Villegas AH, 1981). La insuficiencia respiratoria luego de la operacin se produce generalmente en pacientes con deterioro previo de la funcin cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva crnica (fig. 30-10). El porcentaje de atelectasias, como en toda ciruga torcica, depende del esmero con que se efecte la asistencia kinsica respiratoria y del control del dolor postoperatorio. Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infeccin de la herida operatoria. Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayora de los pacientes que fallecen son aosos y padecen de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. BIBLIOGRAFA Donarme DM, Wright CD, Viale G and Mathisen DJ: Resection o pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Chest 104: 1767-1769, 1993. Hazelrigg SR, Landreneau RJ et al.: Thoracoscopic stapled resection for spontaneous pneumothorax. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 105: 389-392, 1993. Villegas AH: Neumotorax espontneo. Complicaciones graves causadas por tratamiento inicial inadecuado. Rev. Argent. Cirug. 40: 28. 1981. DERRAME PLEURAL Enrique S. Caruso Definicin. Se denomina as a la acumulacin de lquido en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los capilares arteriales de la pleura parietal excede la capacidad de absorcin de las microvellosidades de la pleura visceral. Clasificacin y etiopatogenia. Al derrame pleural se lo clasifica tradicionalmente en trasudado, o hidrotrax, y exudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe una alteracin de la transferencia hidrosalina (ley de Starling), con epitelio pleural y vas linfticas intactas. Son habitualmente bilaterales y originados en enfermedades mdicas, como la insuficiencia cardaca severa (aumento de la presin hidrosttica capilar), la cirrosis y el sndrome nefrtico (disminucin de la presin coloidosmtica por hipoalbuminemia). En los exudados, en cambio, existe un aumento de la permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, producindose como hecho ms significativo el pasaje de protenas a la cavidad. En general, las causas ms frecuentes son las infecciones (neumopatas bacterianas, tuberculosis), las neoplasias (cncer de pulmn, metstasis y mesotelioma difuso), el infarto de pulmn (tromboembolismo pulmonar) y los traumatismos de trax. Es de presentacin ocasional en el neumotorax espontneo, las infecciones abdominales y las enfermedades sistmicas. Las etiologas del derrame pleural (trasudados y exudados) se detallan en la tabla 30-1.

30. PLEURA Los sntomas ms comunes son dolor, tos y disnea. El dolor se observa fundamentalmente en los procesos agudos, originado por el despulimiento de la pleura parietal. Se presenta como dolor intercostal, la clsica puntada de costado, y puede irradiarse al abdomen simulando a la derecha un cuadro de colecistitis y aun de apendicitis. En pacientes con tumores malignos las formas clnicas crnicas son las ms frecuentes. Cuando se presenta en pacientes con grandes derrames predominan la tos y la disnea. La tos suele ser seca, persistente y con exacerbacin del dolor. La disnea surge de la compresin del parnquima pulmonar por la acumulacin del lquido en la cavidad pleural. Habitualmente la severidad de los sntomas depende ms de la velocidad de produccin del derrame que del volumen total. En derrames neoplsicos con lenta reproduccin no es raro observar importantes colecciones de lquido que pueden permanecer asintomticas durante un largo tiempo y tener una manifestacin clnica tarda. Si el derrame ocupa todo un hemitrax, puede desplazar al mediastino hacia el otro lado, desviar la trquea y comprimir el pulmn opuesto. Se dificulta as el retorno venoso por compresin de las venas cavas, con aparicin de taquicardia y cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desarrollarse un cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria, con acidosis, arritmias y paro cardaco. En el examen fsico hay matidez o submatidez a la percusin pulmonar, matidez de la columna, disminucin o abolicin del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales; stos son los signos patognomnicos de un derrame pleural. Mtodos complementarios no invasivos. La radiografa simple de trax de frente y de perfil es el primer procedimiento que debe utilizarse. La pleura normalmente no es visible a los rayos. Se requieren como mnimo 100 ml de lquido acumulado en la cavidad pleural para que en la posicin vertical pueda ser detectado. En los derrames pequeos (100 a 300 ml), y obedeciendo a la ley de gravedad, el lquido se ubica en el seno costofrnico posterior. En estos casos la radiografa de frente, con el enfermo de pie, habitualmente no muestra alteracin. En el perfil este seno, que normalmente es ntido, se encuentra obliterado por una imagen homognea, de concavidad superior y ascendente hacia el plano posterior, denominada por Fleischner imagen en menisco (fig. 30-11). Esta imagen representa la primera manifestacin radiolgica de un derrame.. En los derrames de mediano volumen (500-1500 ml) los signos radiolgicos son ms notorios. La radiografa de frente muestra habitualmente una opacidad homognea, ms densa en la base, que borra el seno costofrnico lateral y la imagen diafragmtica. En la parte superior se dibuja la curva de Damoiseau, consistente en un contorno cncavo hacia arriba y ascendente hacia afuera (fig. 30-12). El mediastino generalmente no se halla desplazado; cuando el lquido pleural se acompaa de aire (hidroneumotrax o hemoneumotrax), el contorno superior es horizontal. En los pacientes graves que deben ser radiografiados en decbito dorsal, el volumen de lquido pleural debe ser considerable para que se lo pueda detectar (ms de 500 ml). La imagen es de una opacidad difusa y homognea del hemitrax comprometido. En los derrames grandes, llamados masivos, todo el hemitrax se muestra opacificado por una imagen homognea con densidad semejante a la del corazn y los grandes vasos. En estados avanzados se observa desplazamiento contralateral del mediastino y aplanamiento del diafragma homolateral (fig. 30-13).

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Fig. 30-11. Imagen de menisco (flecha) en un pequeo derrame pleural.

Fig. 30-12. Lnea curva de Damoiseau (flecha) en el derrame pleural.

Cuando existen derrames pleurales loculados o bloqueados, las imgenes radiolgicas pueden ser confusas debido a las adherencias que se forman entre las hojas de la pleura. Una coleccin subpulmonar puede simular un diafragma elevado o un absceso subfrnico. Un derrame loculado intercisural puede mostrarse como una tumoracin o un absceso de pulmn. Si se ubica contra el mediastino puede ser confundido con una tumoracin mediastnica. La ecografa es un mtodo muy til para diagnosticar los derrames en general y los loculados en particular. Posibilita

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SECCIN V. TRAX

Fig. 30-13. Derrame pleural masivo con desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.

de una manera rpida y econmica determinar la naturaleza lquida de la opacidad, su ubicacin y sus lmites, e incluso el espesor de la pared ("peel"). La precisin para diferenciar un derrame localizado de una consolidacin pulmonar es del 90 %, muy superior a la radiografa simple que es del 68 %. Cuando se desea efectuar una puncin diagnstica de un pequeo derrame es muy til realizarla bajo gua ecogrfica. En los estudios radiolgicos convencionales las imgenes del parnquima pulmonar y de la pleura se superponen dificultando su diferenciacin. Los cortes horizontales de la tomografa axial computada (TAC) evitan este inconveniente, mostrndose tiles para el estudio de los derrames ubicados en zonas de la cavidad pleural poco accesibles a otras tcnicas. Utilizando la densitometra, colecciones pleurales loculadas pueden ser distinguidas de zonas de consolidacin pulmonar. En general se recurre a la TAC ante cuadros clnicos y radiolgicos muy complejos, habitualmente derrames postoperatorios, postraumticos o crnicos, sin diagnstico etiolgico evidente. La resonancia nuclear magntica no aporta ms informacin que la ofrecida por los otros procedimientos. Su uso queda muy restringido para el estudio del derrame pleural, salvo cuando se desea evaluar alguna patologa concomitante, bsicamente tumores. Cuando un derrame pleural se presenta en un paciente mayor de 40 aos de edad, con antecedentes neoplsicos previos o simultneos, afebril, con lquido serohemorrgico y recidivante, ei diagnstico de neoplsico es prioritario. Mtodos complementarios invasivos. Puncin pleural, Ante todo derrame de etiologa desconocida la puncin pleural se impone como primera y ms importante maniobra diagnstica. En muchas oportunidades con la simple extraccin del lquido es factible establecer la etiologa del derrame; permite adems efectuar su estudio fisicoqumico, bacteriolgico y citolgico. La tcnica de la puncin ha sido explicada previamente (ver Manejo del espacio pleural). Recomendamos el uso rutinario de una llave de tres vas, indispensable si se desea evacuar totalmente el derrame. Con ella se evitar al mximo la

produccin de un neumotorax pospuncin. Una radiografa de control evaluar la efectividad del procedimiento. El aspecto macroscpico del lquido pleural puede dar indicios sobre la etiologa del derrame. El derrame citrino es el ms frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento, y si es un exudado puede coagular ms o menos fcilmente. Se lo observa tanto en las cardiopatas como en las tuberculosis, las neoplasias, y ai inicio de las pleuresas virsicas o bacterianas. El estudio fisicoqumico permite diferenciar los trasudados de los exudados. Los trasudados son generalmente claros, o discretamente amarillentos, inodoros, con un peso especfico menor de 1,015, un contenido proteico menor de 3 g/dl y una concentracin baja de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH). Los criterios ms exactos para considerar un lquido pleural como exudado son: a) relacin protena pleural/plasmtica mayor de 0,5; b) concentracin de LDH en lquido pleural mayor de 200 UI, y c) relacin de LDH pleural/LDH plasmtica mayor de 0,6. La presencia microscpica de hemates es comn en los derrames. Cuando su concentracin es mayor de 10.000 mm3 el lquido adquiere un color rosado (serohemorrgico); es francamente hemorrgico cuando la concentracin supera los 100.000/mm3. Se lo encuentra preferentemente en las neoplasias primitivas y secundarias de la pleura, la tuberculosis, la embolia de pulmn y los derrames traumticos. Cuando se obtiene sangre, con un sedimento donde predominan linfocitos y monocitos, asociado a una alta concentracin de protenas y de LDH, la presuncin de malignidad es grande. Los derrames purulentos son privativos de los empiemas por grmenes pigenos o tuberculosos (ver Empiema pleural). Los quilotrax resultan de la lesin, traumtica o tumoral, de los grandes troncos linfticos del mediastino. La concentracin de la glucosa en el lquido pleural es considerada de importancia para el diagnstico de ciertas enfermedades. El pasaje de la glucosa hacia la pleura se realiza por difusin simple con equilibrio sangre/pleura. Existe un descenso significativo en el curso de infecciones tuberculosas, de ciertos empiemas, y sobre todo en las pleuresas reumatoideas. Esto se producira a travs de un mecanismo de bloqueo selectivo ocasionado por el proceso patolgico. En cambio, la concentracin de glucosa en el lquido pleural se mantiene normal o alta en la insuficiencia cardiaca congestiva, el infarto pulmonar y el lupus eritematoso diseminado. El pH pleural es de 7,64. Disminuye en las pleuresas tuberculosas, bacterianas y reumatoideas y en algunas neoplasias. Su descenso en los derrames claros paraneumnicos, antes de la etapa purulenta, avala la conveniencia del drenaje quirrgico temprano. El estudio de la concentracin de amilasa en el lquido pleural es muy importante cuando se sospecha una fstula pancreaticopleural (ver Pancreatitis crnica, cap. 39). El examen del colesterol, triglicridos y otros lpidos es fundamental para confirmar la presencia de un quilotrax. Los valores deben ser iguales o superiores a los plasmticos. El aumento de la concentracin del cido hialurnico es tpico en los derrames de los mesoteliomas. Esta elevacin se producira por una particular produccin del mucopolisacrido por la estroma del tumor de origen mesotelial. Finalmente, en los ltimos aos se ha recomendado la bsqueda de marcadores biolgicos especficos en el estudio de los derrames pleurales. De todas las sustancias propuestas se destaca el antgeno carcinoembrionario (CEA). Su elevacin habla en favor de una etiologa neoplsica; sin embargo, la sensibilidad es baja y la especificidad no es absoluta.

30. PLEURA

El diagnstico de derrame pleural neoplsico se confirma por el hallazgo de clulas neoplsicas en el lquido de puncin, o por la biopsia pleural obtenida con aguja, la toracoscopia o la toracotoma. Aproximadamente el 50 % de estos derrames pueden ser diagnosticados por el hallazgo de clulas malignas en el lquido pleural. Actualmente, con el objetivo de mejorar el ndice diagnstico, se agregan al examen citolgico tradicional de Papanicolaou tcnicas inmunohistoqumicas (anticuerpos monoclonales, antisuero policlonal de antgeno de membrana, inmunoperoxidasa, CEA, etc.). En los derrames originados por los linfomas, Hodgkin y no Hodgkin, el ndice de diagnstico citolgico es bajo. Esto se debe a que el mecanismo de produccin del derrame es la obstruccin linftica central en el mediastino, y no el compromiso directo de la pleura. En el mesotelioma tambin el diagnstico por citologa es poco frecuente; este tumor requiere habitualmente una muestra de tejido obtenida por biopsia directa. Si se sospecha que la etiologa de la lesin pleural es una enfermedad maligna, una tuberculosis o una colagenopata, la puncin debe ser acompaada de una biopsia pleura! con aguja. La asociacin de ambos estudios aumenta el ndice diagnstico. Biopsia pleural con aguja. Es un procedimiento mediante el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando una aguja-trocar especialmente diseada. En los derrames de origen desconocido constituye un complemento obligado de la puncin pleural. Utilizada individualmente, el ndice de sensibilidad diagnstica es del 50-60 %. Por ser un mtodo que se realiza "a ciegas", donde la eleccin de la zona a biopsiar no puede ser efectuada con precisin, la sensibilidad es mayor para los procesos pleurales difusos, como la tuberculosis, respecto de los localizados, como los nodulos carcinomatosos. No est indicado realizarla en los trasudados pleurales. Es un procedimiento simple y seguro que puede hacerse con anestesia local en la cama del paciente. Las agujas ms conocidas son las de Abrams, Cope y Silverman, siendo la primera la preferida por sus ventajas tcnicas. La aguja de Abrams consta de tres partes (fig. 30-14): a) una cnula exterior o trocar, con un extremo punzante que facilita su introduccin. A 0,3 cm de la punta tiene una abertura o ventana lateral que permite la toma de la pleura parietal (la "atrapa") cuando se retira el trocar; b) una cnula interna "que se introduce dentro de a anterior, cuyo extremo es afilado y secciona el sector pleural, atrapado" por el trocar, constituyendo la muestra bipsica pleural y c) un mandril que se coloca dentro de la cnula interna y posibilita la extraccin de algn resto de tejido biopsiado, si es que queda retenido. Normalmente se realizan tres o cuatro tomas bipsicas en

Fig. 30-14. Aguja de Abrams (explicacin en el texto).

distintos cuadrantes, muestras que se procesan para histopatologa y bacteriologa. Si se toman todas las precauciones tcnicas las complicaciones del mtodo son escasas y poco frecuentes. El neumotorax pospuncin se evita utilizando una llave de tres vas. El hemotrax, que puede originarse por la lesin del paquete intercostal durante la maniobra bipsica, se previene introduciendo la aguja a ras del borde superior de la costilla en el espacio intercostal elegido. Se han descripto pocos casos de implante neoplsico en el trayecto parietal de la aguja. Si efectuada la puncin y la biopsia pleural con aguja el derrame permanece sin diagnstico etiolgico, corresponde recurrir a otros procedimientos invasivos: toracoscopia, videotoracoscopia o biopsia quirrgica a cielo abierto. Toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia. La toracoscopia, tambin llamada pleuroscopia, se muestra til tanto para el diagnstico como para el tratamiento, en caso de un derrame pleural neoplsico. El mtodo posibilita la exploracin de ambas superficies pleurales, as como realizar biopsias mltiples y dirigidas de las zonas ms patolgicas, de tamao suficiente para lograr un certero diagnstico anatomopatolgico. El toracoscopio tradicional es un endoscopio rgido, con luz fra, que tiene dos canales paralelos, uno que conduce las fibras pticas para la visin y otro para maniobrar los instrumentos. Por dentro de ste se puede aspirar el derrame e introducir las pinzas bipsicas y, de ser necesario, aplicar un electrocauterio especial. El procedimiento se puede realizar con anestesia general o local, sta siempre auxiliada por medicacin sedante controlada por un anestesista. El paciente se coloca en decbito lateral intermedio, o simplemente semisentado en los casos de disnea grave. Utilizando una pequea incisin a nivel del 5 o 6o espacio intercostal, lnea axilar media o posterior, se ingresa en la cavidad pleural a travs de un trocar rgido de 10 mm de dimetro. Inmediatamente se procede a la aspiracin de todo el lquido pleural, y se envan muestras para su estudio. A travs del trocar se introduce el toracoscopio. La exploracin permite un examen completo de ambas pleuras. fundamentalmente la parietal, incluyendo su sector mediastnico y diafragmtico. Bajo visin ptica se puede efectuar la biopsia dirigida de las lesiones presentes y. dado el tamao de stas. es factible realizar estudios por congelacin. lo que posibilita el rpido diagnstico de muchas afecciones. Finalizado el procedimiento se deja un drenaje pleural bajo agua por el mismo orificio de la exploracin. Los adelantos tcnicos recientes en los sistemas pticos por video y el uso de instrumental adecuado han permitido el desarrollo de la videotoracoscopia. Desde el ao 1991 este procedimiento se ha incorporado a la ciruga torcica y por ende a la exploracin pleural. En los aspectos generales el procedimiento es semejante a la toracoscopia, pero al mejorar significativamente la visin, permite seccionar adherencias pleurales, liberar loculaciones y fundamentalmente explorar y biopsiar el pulmn y el mediastino. Tanto para la toracoscopia tradicional como para la videotoracoscopia, la eficacia diagnstica es del 91 %, en casi todas las series publicadas, mientras que la morbilidad es mnima y la mortalidad nula. Por estas razones son los mtodos ms precisos para explorar un derrame pleural, sobre todo para el diagnstico de lesiones malignas. Adems son tiles como procedimiento teraputico (p. ej.: pleurodesis con talco) (Caruso E y col., 1995).

J*ifc.

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SECCIN V. TRAX

Biopsia pleural por toracotoma. Utilizando los mtodos descriptos se alcanza un alto ndice de precisin diagnstica y pocos derrames pleurales quedan sin identificacin etiolgica. En ellos est indicada la biopsia de la pleura por toracotoma menor. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general utilizando una incisin intercostal lateral, de extensin mediana (6 a 8 cm), a nivel del 5 o 6o espacio. La exploracin permite, bajo visualizacin directa, la toma bipsica de ambas pleuras, y eventualmente del parnquima pulmonar y el mediastino. El cierre de la toracotoma se realiza dejando un tubo de drenaje bajo agua. No obstante la buena exposicin, visin y biopsia, el diagnstico no se obtiene en el 00 % de los casos; en tales circunstancias, estos derrames se clasifican como idiopticos. Tratamiento del derrame pleural neoplsico. Una caracterstica muy importante de los derrames pleurales neoplsicos es la tendencia a la recidiva luego de evacuados, la reaparicin de la disnea y la intensa expoliacin proteica. En pacientes asintomticos, o con sntomas de poca intensidad y no evolutivos, la observacin clnica es una opcin vlida. Cuando el tumor primario es francamente sensible a los citostticos (linfomas, carcinoma de pequeas clulas, seminoma, etc.) el tratamiento sistmico quimioterpico es prioritario, en tanto que se puede realizar la evacuacin del derrame por puncin para aliviar los sntomas. Por el contrario, cuando el tumor no se muestra tan sensible (carcinoma de pulmn, digestivo, etc.), en pacientes que presentan cuadros ms severos, con estado general relativamente bueno y una razonable expectativa de vida, debe intentarse algn mtodo esclerosante que provoque una snfisis pleural (pleurodesis). En tales pacientes la puncin evacuadora reiterada, como nica maniobra teraputica, no suele ser eficiente, y lo mismo ocurre con la colocacin de un simple drenaje pleural. En estos casos lo indicado es realizar una pleurodesis. Pleurodesis. El objetivo de la pleurodesis es producir adherencias entre la pleura parietal y la visceral lo cual oblitera el espacio pleural (sellado) y evita la reproduccin del derrame. El xito del procedimiento depende de la capacidad del pulmn para expandirse totalmente, facilitando el contacto entre ambas superficies pleurales, y del grado de pleuritis que cada agente puede producir para favorecer las adherencias. La pleurodesis es un mtodo paliativo para aliviar los sntomas, nunca para prolongar la sobrevida del paciente; por ello es muy importante considerar la expectativa de vida. La respuesta es mala en el caso de metstasis mltiples diseminadas, tumor muy activo (melanoma) y metstasis pulmonares, y medianamente mala en el linfoma. La lista de agentes que pueden producir pleurodesis es numerosa. En la mayora de los casos se trata de agentes inespecficos (tabla 30-2) y la eleccin se realiza de acuerdo con la accesibilidad del agente, el ndice de efectividad, el costo, la tolerancia y la comodidad del paciente. Todos dan lugar a efectos colaterales con mayor o menor intensidad, especialmente dolor y fiebre (pleuritis qumica). La efectividad del tratamiento de snfisis pleural se establece por la ausencia de recidiva del derrame hasta la muerte del paciente. Los agentes que se usan con ms frecuencia son el talco, la bleomicina y la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina, minociclina). y en nuestro pas el hidrxido de sodio. Se han establecido algunas premisas que avalan la realizacin de un mtodo de pleurodesis: a) reproduccin del derrame luego de la evacuacin primaria; b) documentacin del compromiso neoplsico pleural; c) expansin pulmonar satisfactoria luego de la evacuacin; d) mejora clnica luego de la

Tabla 30-2. Agentes utilizados para la pleurodesis

Agente Toracocentesis repetidas Istopos radiactivos Antimicrobianos Quimioterpicos Oro coloidal Fsforo Tetraciclina Quinacrina Bleomicina Fluorouracilo Cisplatino Corynehacterium parvum Interfern Hidrxido de sodio (NaOH al 1 %) Talco Talco yodado 50-60 % 50-70 % 50-70 % Efectividad

Agentes biolgicos

30-70 %

Agentes qumicos Materiales esclerosantes Drenaje pleural con tubo Pleurectoma parietal y abrasin

80-90% 80-95% 40% 100%

evacuacin, y e) aceptable estado general del paciente, con expectativa de vida lgica. Dentro de los procedimientos teraputicos paliativos menos invasivos y ms efectivos se encuentra la pleurodesis qumica. La instilacin intrapleural de agentes esclerosantes para el control del derrame pleural neoplsico se halla bien estandarizada. La introduccin de dichos productos en la cavidad pleural se puede efectuar por: a) instilacin por puncin pleural; b) instilacin a travs del tubo de drenaje pleural; c) instilacin o insuflacin a travs de un toracoscopio, y d) aplicacin directa sobre las superficies pleurales durante una toracotoma. La instilacin de agentes lquidos por puncin pleural se realiza luego de haber evacuado totalmente el derrame. Para evitar el dolor se aconseja instilar previamente de 100 a 200 mg de lidocana lquida. Terminadas las maniobras, y con el fin de favorecer la distribucin intrapleural del agente, se mantiene al paciente durante 2 o 3 horas en posicin horizontal, modificando peridicamente su decbito. El tratamiento electivo consiste en la utilizacin de un drenaje pleural seguido de la instilacin por el tubo de un agente esclerosante (pleurodesis). Como primer paso se coloca un tubo de drenaje bajo agua, mantenindolo abierto durante 24 horas, para lograr la evacuacin total del derrame. Con el tubo cerrado mediante un clamp se instilan la lidocana y el esclerosante lquido (hidrxido de sodio, tetraciclina, etc.), manteniendo el bloqueo durante 6 a 8 horas; tambin se modifica el decbito del paciente. Finalmente se suelta el clamp, permitiendo la salida del lquido residual, y se retira el tubo. Tetraciclina y derivados (doxiciclina, minociclina). Fueron los agentes ms utilizados para instilacin intrapleural, aunque su uso disminuy por la dificultad para obtenerlos. Su accin se basara en el bajo pH de la tetraciclina, que produce una pleuritis, ms una estimulacin de las clulas mesotelales en la produccin de fibroblastos. La dosis aconsejada es de 1 g en 50 mi de solucin salina. La instilacin provoca dolor intenso y fiebre, y su efectividad es del 50 al 70 %.

30. PLEURA Quinacrina. La quinacrina (Atebrina) es un antiguo antiparasitario que fue muy utilizado por los autores europeos y norteamericanos. Puede ser instilado por puncin o mediante un tubo de drenaje pleural. Su efectividad es del 50 al 70 %, pero tiene importantes efectos colaterales (fiebre, dolor por pleuritis severa, y hasta trastornos neurolgicos). Por este hecho, y por la dificultad para obtenerlo, ha sido prcticamente abandonado. Quimioterpicos. Actan como agentes irritantes locales produciendo una pleuritis qumica inespecfica, sin efecto citosttico local. Se utilizan la bleomicina, el fluorouracilo y el cisplatino, administrados por puncin. La bleomicina es la ms usada en la actualidad fuera del talco, con un ndice de control del derrame pleural neoplsico del 60-85 %. La dosis es de 1 unidad por kilo de peso en 50 mi de solucin salina, y habitualmente la tolerancia es buena por el escaso dolor. Hidrxido de sodio. Fue propuesto por autores chilenos (Rioseco A y Lpez E, 1978) y rpidamente aceptado en nuestro pas por su eficacia. Ocasiona una intensa irritacin qumica, producto de su pH muy alcalino, induciendo la consecuente snfisis pleural. Habitualmente se utilizan 100 ml en solucin al 0,5 %, preferentemente en instilacin a travs del tubo de drenaje pleural. Se acompaa de gran tolerancia, con pocos efectos secundarios; el dolor que provoca no es intenso y controla el derrame pleural neoplsico en el 80 a 90 % de los casos. Talco. Es el ms antiguo y efectivo de los agentes de pleurodesis. Proporciona un alto ndice de control del derrame. Se emplea el silicato de magnesio (caoln liviano), libre de asbesto, en cantidad de 5 g, que puede esterilizarse por calor seco (autoclave), irradiacin gamma u xido de etileno. Algunos autores agregan yodo al talco (talco yodado o yodizado) con el objetivo de provocar una mayor reaccin pleural inflamatoria y el consiguiente aumento de la snfisis fibrosa. Puede ser suministrado a travs del tubo de drenaje (diluido en 50 ml de solucin fisiolgica), por insuflacin o por espolvoreo (toracoscopia o videotoracoscopia), o bien aplicado directamente sobre las superficies pleurales (toracotoma). La tcnica de espolvoreo por toracoscopia posibilita una distribucin uniforme del talco sobre la superficie pleural y es ms eficaz que la instilacin a travs del tubo de drenaje, con un rendimiento superior al 95 % (fig. 30-15). Los efectos colaterales son dolor, fiebre y neumonitis. El ndice de morbilidad es bajo, aunque puede provocar empiema. Istopos radiactivos. El oro coloidal y el fsforo fueron muy utilizados en el perodo 1950-70, aunque su efectividad es baja (menor del 60 %). Requieren una especial proteccin del personal tratante. Por su corta vida media, actualmente no se los usa. Agentes biolgicos. El Corynebacterium parvum y el interfern no han logrado ndices de efectividad superiores a otros agentes esclerosantes. Shunt pleuroperitoneal y pleurectoma. Es difcil el manejo de los pacientes en quienes la pleurodesis ha fracasado. Aquellos con pulmn encarcelado y sin expansin total son candidatos a la colocacin de un shunt pleuroperitoneal, con reservorio y bomba manual. Debe hacerse notar que para ello se requiere una participacin significativa del paciente, buen estado fsico y especial motivacin. La falla del shunt por bloqueo es del 30 %. Un procedimiento mayor de pleurodesis es la pleurectoma por toracotoma, nico mtodo que puede ofrecer una efectividad cercana al 100 %. Sin embargo, se asocia con una alta

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Fig. 30-15. Derrame pleural recidivante por carcincmatosis. A. al ingreso; B, a los 2 meses de un espolvoreo con talco. morbimortalidad, razn por la cual ha sido prcticamente abandonado por alternativas menos invasivas. Cualquiera de los mtodos utilizados para provocar pleurodesis slo acta en el control de la reproduccin del derrame, no en la evolucin de la enfermedad neoplsica. Por ello, el promedio de sobrevida de estos pacientes es bajo, y normalmente no supera los 6-8 meses (Moores D, 1994). BIBLIOGRAFA Caruso E, Vassallo B, Beveraggi E y Nez T: Videotoracoscopia y pleuroscopia: anlisis del real alcance de cada mtodo. Rev. Argent. Cirug. 68: 232-239, 1995. MooresD: Management of themalignant pleural effusion. Chest Surg. Clinics N. A. 4: 481-495, 1994. Rioseco A y Lpez E: NaOH intrapleural en pleuresas carcinomatosas secundarias a cncer de mama. Rev. Cirug. Chile 30: 226-231, 1978:

336 EMPIEMA PLEURAL

SECCIN V. TRAX

Elias Hurtado Hoyo Definicin. En el pasado se defina como empiema a la presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural. Desde mediados de la dcada del 80 se ampli la definicin a los lquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la existencia de grmenes en los estudios bacteriolgicos. En la actualidad se considera tambin empiema a los lquidos claros que presentan en el examen fisicoqumico un pH < 7,00, glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simultneamente en el plasma y una LDH >1000 Ul/t. Empiema es, por lo tanto, sinnimo de infeccin pleural. Etiopatogenia. La pleura responde con la formacin de un derrame lquido frente a los numerosos estados patolgicos que la agreden. La infeccin pleural reconoce dos grandes grupos; en uno los grmenes son inoculados en la misma pleura, y en el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o a distancia. No se acepta la infeccin aislada sin mecanismo desencadenante. Si bien a veces es difcil su categorizacin, se consideran las siguientes situaciones: 1. Por inoculacin directa. En esta variable el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresa carcinomatosa, etc.); no existe foco infeccioso previo y la infeccin comienza en la pleura. Comprende: a) los empiemas postraumticos (arma blanca, de fuego); b) los iatrognicos (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias perbronquiales endoscpicas, postoperatorio de ciruga torcica); c) los espontneos (ruptura espontnea del esfago). 2. Por inoculacin indirecta. El compromiso pleural se hace por contigidad desde un proceso infeccioso vecino, o si est ms alejado, por va linftica o hemtica. Las etiologas se detallan en la figura 30-16. Anatoma patolgica. Se deben diferenciar cuatro perodos anatomopatolgicos que son la base de procedimientos teraputicos especficos (Hurtado Hoyo E, 1994): exudativo o de difusin, fibrinopurulento o de coleccin, de organizacin temprana y de organizacin tarda (paquipleuritis fibrosa o fibrotrax). Los dos primeros corresponden al perodo agudo de la enfermedad; el de la organizacin temprana al perodo subagudo; a partir de all se entra en la cronicidad (fig. 30-17).

En el perodo exudativo o de difusin, que dura horas o das, se observa una inflamacin pleural aguda, exudativa, trivial y congestivoedematosa con vnulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares; las clulas mesoteliales comienzan a ser reactivas; hay acmulos de fibrina y de colonias bacterianas. Las hojas pleurales estn congestivas, de color rojizo. Se desarrolla un lquido citrino abundante, pobre en clulas y protenas, que se va opacificando segn el tenor de fibrina. El perodo fibrinopurulento o de coleccin se desarrolla en das (3 a 15). Expresa la coleccin franca del derrame pleural donde el componente lquido puede comenzar a reabsorberse, y aumentan el nmero de clulas y las protenas; aparecen los polimorfonucleares y los piocitos; las clulas mesoteliales se presentan hiperplsicas. Se ubica preferentemente en la regin posteroinferior de la cavidad. La serosa est tapizada por copos fibrinopurulentos y necrticos, mientras que en los tejidos subyacentes persisten los fenmenos exudativos iniciales. El depsito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas an poco adherentes, fcilmente removibles por mtodos mecnicos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la infeccin y el inicio de la fijacin del pulmn. El perodo de organizacin temprana es el que transcurre entre la segunda y la sexta a octava semanas. La fibrina se deposita en capas seudoestratificadas sucesivas constituyendo lo que se denomina cascara o peel. Los infiltrados son de predominio linfocitario; las clulas mesoteliales son francamente hiperplsicas; comienzan progresivamente los fenmenos de angiognesis. La nueva lmina de fibrina evoluciona a la organizacin irreversible; se apoya en la pleura manteniendo un plano de clivaje que permite su fcil remocin quirrgica. Se intensifica la reabsorcin del componente lquido, lo cual produce adherencias que evolucionan en forma rpida en la vecindad de los focos patolgicos pulmonares subcorticales. Esta reabsorcin del derrame facilita la reexpansin parcial del pulmn; lo hace a expensas de sus zonas sanas o por las reas de menor depsito de fibrina, a causa de lo cual la expansin puede no ser uniforme generando bolsas interlobulares, mediastnicas o diafragmticas. La cascara tiene mayor grosor en la pleura parietal y en la diafragmtica que en la visceral. Asimismo, es ms gruesa en las zonas ms declives. El pulmn est encapsulado, fijo por la cascara, lo que impide su reexpansin. La infeccin queda localizada.

Neumopatas agudas o crnicas (bacterianas, tuberculosas, mlcticas) Obstrucciones bronquiales (tumores, cuerpos extraos) Mediastinitis de origen torcico (ciruga cardiovascular, esofgica) Mediastinitis de origen cervical (flemn del piso de la boca) Ostetis bacteriana, tuberculosa

Por va linftica Por va flemtica

Fig. 30-16. Etiologas de la infeccin pleural por inoculacin indirecta.

30. PLEURA

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Fig. 30-17. Perodos anatomopatolgicos en el empiema. /, exudativo: //, fibrinopurulento; ///, de organizacin temprana: IV. de organizacin tarda.

El perodo de organizacin tarda, de paquipleuritis fibrosa, de cronicidad o de fibrotrax, se desarrolla en meses o aos. Seala la reaccin del organismo ante la cascara, la cual se comporta como un autoinjerto que el husped va a incorporar como tejido definitivo. Se completa la neoformacin vascular de la cascara. Esta angiognesis facilita la llegada de los fibroblastos, que la invaden en forma progresiva hasta producir una esclerosis organizada. Los hechos que acontecen "hacia adentro" de la pleura, en su cara endocavitaria, estn relacionados con la invasin de los fibroblastos, que progresivamente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del perodo anterior, transformando a la pleura y la cascara en un solo elemento. "Hacia afuera" de la pleura la paquipleuritis repercute en los msculos vecinos, que se atrofian por prdida de la funcin; se retraen los espacios intercostales y se desva la columna vertebral, y ya no hay plano de clivaje entre la cascara y la pleura; todo es un solo cuerpo, por lo que cualquier maniobra que se realice en este perodo implica resecar ambas. Las bolsas empiemticas estn ubicadas preferentemente en la regin posterobasal, pero puede encontrrselas en cualquier lugar de acuerdo con la etiologa. En los empiemas bacterianos las fstulas pleuropulmonares son poco frecuentes. La apertura hacia el exterior a travs de la pared torcica, o empiema de necesidad, es excepcional en los bacterianos, no as en los tuberculosos; constituyen los abscesos fros de la pared torcica. Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de inicio del empiema es muy variable, segn la causa desencadenante, la bacteriologa, el grado de respuesta del husped y la medicacin previa. Puede ser aguda, con gran sndrome clnico, o presentarse en forma de lenta evolucin (semanas o meses) con cuadros clnicos difciles de interpretar. Los sntomas generales son: fiebre, escalofros, sudoracin, taquicardia, inapetencia, deshidratacin y oliguria; la comprobacin de signos de falla en algn rgano, como por ejemplo la ictericia, define la gravedad clnica. Los sntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca. El dolor responde a la irritacin de los nervios intercostales por la congestin y edema de la pleura parietal. Se presenta como puntada de costado difusa en la base del trax, que aumenta con los movimientos respiratorios, o puede estar localizado en un punto fijo y exacerbarse a la palpacin suave; desaparece espontneamente en pocos das o con analgsicos comunes; puede irradiar hacia el hombro o hacia el abdomen superior en el epigastrio y/o los hipocondrios, dominando el cuadro clnico y simulando cuadros agudos de dichas regio-

nes. La tos irritativa seca o pleurtica es muchas veces el nico sntoma local inicial, sobre todo en los empiemas bacilares. La tos productiva seala el compromiso del parnquima pulmonar; la expectoracin puede ser mucosa, purulenta y/o hemoptoica; la presencia de sangre debe hacer pensar en la etiologa bacilar o en las neumopatas necrotizantes; en otras ocasiones revela la comunicacin broncopleural con vaciado de la coleccin pleural a la va area (vmica). Para poder comprobar signos fsicos el derrame debe alcanzar un volumen significativo, de ms de 300 mi; las colecciones menores, al igual que pequeos derrames enquistados mediastnicos o intracisurales, pueden no ser detectados. Al inicio de la inflamacin pleural, cuando el derrame es escaso, es factible auscultar un frote originado por el roce de las rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se produce su separacin, por lo cual el frote deja de auscultarse. Con volmenes mayores se presenta la signologa caracterstica: falta de excursin de la base, anulacin de las vibraciones vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulacin del murmullo vesicular. En los casos de pioneumotrax la percusin seala hipersonoridad. La presencia de un empiema en el curso de una neumopata aguda deber sospecharse: a) ante la persistencia de fiebre ms all de los 7 das de un tratamiento considerado adecuado en funcin de los cultivos (esputo y/o hemocultivos); b) la aparicin de un derrame pleural clnico y/o radiolgico, y c) la persistencia o aumento del derrame pleural, ms an si ste no ha sido punzado de inicio. En lneas generales, los estafilococos y los bacilos negativos suelen dar cuadros ms agudos y ms rpidos que otros agentes (neumococos, estreptococos). En infecciones por anaerobios el cuadro clnico es ms insidioso, con un lapso de alrededor de dos semanas entre la iniciacin de los sntomas y la consulta; no suelen presentar escalofros; la temperatura se eleva en forma ms lenta y progresiva durante este perodo. Cuando una infeccin de la cabeza, y ms frecuentemente del cuello (focos periodnticos, amigdalinos, retrofarngeos, piso de la boca, heridas de cuello), evoluciona en forma trpida existen altas posibilidades de que estn progresando por va descendente al mediastino y/o la pleura. La mortalidad de estos procesos sin una ciruga adecuada y oportuna oscila entre un 70 y un 90%. (done by 007) En el caso de los piotrax secundarios a otras mediastinitis las caractersticas clnicas dependern de su origen. Las rupturas esofgicas son cuadros dramticos con alta mortalidad; por lo general el empiema es bilateral, de volumen moderado

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SECCIN V. TRAX

a grande y con lquido ftido que puede mostrar restos alimenticios que corroboran la sospecha. El empiema secundario a colecciones abdominales constituye una de las causas frecuentes de fiebre persistente en el postoperatorio mediato de una ciruga abdominal. Por tal motivo, el estudio inicial de estos pacientes debe incluir siempre una radiografa de trax para evaluar tanto el espacio subfrnico como el supradiafragmtico. En general, con una evacuacin temprana la mortalidad es baja. Estudios complementarios. Radiologa simple y otros mtodos por imgenes. Las diferentes tcnicas actuales permiten, en la mayora de los casos, el diagnstico de las distintas caractersticas anatmicas del derrame, precisar el estadio evolutivo anatomopatolgico y determinar el foco que le da origen; no pueden diferenciar entre los distintos tipos de derrame y un empiema. La radiologa del derrame pleural muestra una opacidad difusa y homognea que borra la imagen pulmonar y oculta el diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una lnea superior cncava (lnea de Damoiseau) que se ubica de acuerdo con la magnitud del empiema. La presencia de aire transforma a la imagen en una lnea recta horizontal que marca la interfase lquido-aire caracterstica de los pioneumotrax. Cuando el lquido est tabicado adopta formas dismiles, con lmites netos y ubicacin anrquica. El par simple radiolgico en inspiracin profunda es imprescindible. El buen uso de las radiografas penetradas, las oblicuas, la tomografa convencional de frente y perfil, el neumoperitoneo, la ingesta de bebidas gaseosas o de bicarbonato para el relleno gstrico facilitan el diagnstico topogrfico. El complemento de la ultrasonografa y de la tomografa computada ratifica la sospecha clnica, precisando los detalles del espesor de la cascara pleural y sus loculaciones; son muy tiles en derrames atpicos, como el mediastnico y el diafragmtico. La resonancia magntica no suele aportar ms datos. El diagnstico diferencial ms importante en algunos casos es el absceso de pulmn, que en general se presenta como una opacidad redondeada, de bordes irregulares, cuyo ngulo de apoyo a la pared torcica es agudo. Puncin pleural con aguja fina. La puncin pleural exploradora es el examen que har el diagnstico de certeza. El aspecto del lquido es variable. La presencia de pus franco, espeso y cremoso establece el diagnstico de empiema; cuando es maloliente orienta hacia infeccin anaerobia o por enterobacterias. Cuando es serohemtico puede sugerir una infeccin necrotizante o bien una tuberculosis. Si es francamente hemtico debe pensarse en la etiologa traumtica, en el hemotrax espontneo o en errores de tcnica. Si es citrino, poco espeso, puede corresponder a la fase inicial de la infeccin. El examen bacteriolgico es el tiempo esencial del estudio: debe hacerse antes de la administracin de antibiticos. La recoleccin y el transporte contemplan el estudio de anaerobios: la tcnica asocia un examen directo luego de la coloracin de Gram y de Ziehl (para BAAR) y cultivo. El antibiograma debe ser solicitado en todos los casos. En el estudio fisicoqumico el lquido pleural es compatible con empiema cuando es microscpicamente purulento o cuando en el examen directo mediante tincin de Gram se observan bacterias. Pero en las etapas iniciales de la infeccin pleural no es fcil diferenciar los simples derrames que acompaan a una neumopata aguda que no evolucionan al empiema de aquellos que s lo harn. El problema prctico frente a un lquido claro es reconocer una pleuresa bacteriana; en los l-

quidos infectados, por alteracin del metabolismo de la glucosa, cuya degradacin produce lactatos y C0 2 , se detecta una acidosis que no es patognomnica. Esto hace que se recurra a otras determinaciones que sugieren el empiema: pH < 7,20, dehidrogenasa lctica mayor de 1000 UI/l, recuento leucocitario superior a 30.000/mm3, glucosa en niveles de menos de la mitad de los hallados simultneamente en plasma y cido lctico por encima de 45 mg/ml. La citologa adquiere importancia cuando en el examen bacteriolgico no se encuentra el germen. La presencia de polimorfonucleares alterados orienta hacia la infeccin comn; los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50 %, sugieren una tuberculosis. La presencia de eosinfilos abundantes se observa en los exudados de pleuresas virsicas y en las paraneumnicas, indicando buen pronstico. Un lquido hemorrgico uniforme orienta a derrames neoplsicos o traumticos o a un infarto pulmonar con grmenes necrotizantes. Biopsia pleural En el caso de todos los lquidos claros o serohemticos se impone realizar una biopsia de pleura con aguja y remitir el material a bacteriologa (directo y cultivo) y a anatoma patolgica para citologa e histologa. La biopsia se realiza mediante agujas gruesas tipo Cope o Abrams (vase Derrame pleural). Broncofibroscopia. Puede poner al descubierto un cncer de pulmn, un tumor benigno o algn cuerpo extrao. La biopsia directa, el cepillado bronquial, la biopsia perbronquial, el lavado bronquial y el lavado bronquioalveolar con cepillo protegido, seguidos del estudio del material recogido, pueden definir el diagnstico. Este estudio debe ser realizado en forma sistemtica en pacientes drenados que no tienen tendencia a la reexpansin, para valorar la permeabilidad de la va area y remover secreciones espesas. Tambin se impone ante cualquier planteo de ciruga mayor (decorticaciones, resecciones pulmonares, toracoplastias). Examen funcional respiratorio. La determinacin de gases en sangre arterial adquiere relevancia en los momentos crticos de la enfermedad, al valorar el grado de insuficiencia respiratoria. La espirometra o examen funcional respiratorio (basal y con broncodilatadores) determina la incapacidad ventilatoria (leve, moderada o grave). El centellograma de ventilacin/perfusin se indica cuando se asocian lesiones parenquimatosas que plantean la posibilidad de una reseccin. Formas clnicas. De acuerdo con la gravedad, el empiema se clasifica en leve, moderado y grave (Hurtado Hoyo E, 1994). Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitrax afectado sin repercusin general toxoinfecciosa ni taras asociadas. Este grupo comprende los empiemas bacterianos agudos que se controlan con tratamiento antibitico, y los empiemas crnicos tuberculosos controlados por antibiticos especficos. Pronstico favorable. Moderado. Pacientes con repercusin general importante que responden a la teraputica instalada, sin sepsis o con sepsis incipiente de fcil control, y/o con incapacidad ventilatoria de moderada a grave, y/o taras asociadas importantes y/o con foco extratorcico controlable. Alta morbilidad, baja mortalidad. Grave. Pacientes con repercusin toxoinfecciosa general severa; con sndrome hiperdinmico evolutivo de sepsis y/o falla de rganos y sistemas y/o insuficiencia respiratoria dependiente del parnquima pulmonar (frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto, p0 2 < 70 mmHg, pC0 2 > 55 mmHg, lesiones bilaterales severas) y/o desnutricin marcada (albuminemia menor de 2,5 g/1) y/o infeccin causada por flora virulenta y/o trastornos del sensorio. Alta mortalidad. Historia natural. Puede ocurrir lo siguiente:

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1. Curacin. Puede ser bacteriolgica, anatmica y funcional o simplemente bacteriolgica con graves secuelas anaanatmicas y funcionales. El tratamiento mdico por s solo o con punciones reiteradas o drenaje pleural puede lograr la curacin con restitucin completa de la mayor parte de los empiemas bacterianos tratados oportunamente. La mejora clnica es inmediata, el dolor y la curva trmica se controlan dentro de los tres das; la tendencia del derrame es a reabsorberse o al agotamiento del caudal entre los 8 y 10 das. 2. Cronificacin. Las pleuresas purulentas no tienen tendencia espontnea a la reabsorcin y a la curacin. El retardo diagnstico o un tratamiento inadecuado o tardo condiciona una evolucin desfavorable. El pasaje a la cronicidad (despus de la sexta a octava semana) es cada vez menos frecuente; se lo observa todava en aquellas pleuresas tuberculosas en las cuales est contraindicado un procedimiento quirrgico mayor oportuno. Clnicamente se aprecia un enfermo con regresin franca de la sintomatologa infecciosa alternando con episodios de recrudescencia. Persisten la tos y la expectoracin mucopurulenta, a veces hemoptoica. Esta alternancia de la sintomatologa seala la retencin purulenta. Se constituye una bolsa empiemtica mal comunicada con el exterior, sea por la fstula pleuropulmonar espontnea o por mala ubicacin del drenaje, o bien por una fstula broncopleurocutnea inagotable. 3. Intercurrencias evolutivas. Se engloban con esta denominacin los cambios clnicos bruscos, factibles de observar durante la evolucin de un empiema, aun con tratamiento adecuado. Son cuadros que indican progresin anatmica de la enfermedad infecciosa con compromiso de elementos nobles torcicos. Pueden constituir formas clnicas con riesgo inmediato de muerte si no se efectan en forma rpida las maniobras estabilizadoras correspondientes con el criterio de "salvataje". Se destacan (Braceo A, 1960): a) El sndrome de compresin endotorcica sobreagudo se desencadena por perforacin hacia la pleura de los microabscesos o macroabscesos pulmonares con mecanismo valvulado, que provocan un piotrax asfctico capaz de llevar a la muerte en pocos minutos. En los lactantes se originan por el estallido de los neumonoceles hipertensivos secundarios a neumopatas agudas. Tambin se observa en los tuberculosos por la perforacin de cavernas de evolucin necrotizante rpida y en los quistes hidatdicos hepticos de evolucin torcica, infectados, evacuados en la pieura, pero con lesin pulmonar perifrica que permite la entrada del aire con mecanismo valvular. b) El sndrome de descompresin endotorcica sobreagudo se origina por la inundacin rpida de la va area ante una vmica pleural de gran volumen hacia el rbol bronquial. Reconoce una comunicacin de dimetro grande. El enfermo no alcanza a expectorarla; a la vez genera broncoespasmo que agrava ms la dificultad de la hematosis. Esta situacin es crtica en enfermos con lesiones crnicas bronquiales y en pacientes neurolgicos en los que el reflejo tusgeno est francamente disminuido. 4. Sepsis. Comprende los cuadros anatomoclnicos en los que existe progresin de la enfermedad a nivel sistmico por falta de defensas o por su agotamiento frente a la agresin de las bacterias, hongos y/o virus, o generada por la accin de sus toxinas. En estos casos el empiema es en general una complicacin evolutiva de una enfermedad subyacente grave: neumonitis necrotizantes, abscesos pulmonares, necrosis de lesiones tuberculosas con formacin de cavernas de evolucin rpida, mediastinitis de trnsito a partir de focos cervicales o

por perforacin esofgica, abscesos subfrnicos o esplnicos secundarios a peritonitis o a abscesos hepticos o esplnicos, etc. Influye en estos cuadros el uso reiterado de maniobras diagnsticas o teraputicas invasivas, como punciones, cateterismos endovenosos, sondeos vesicales, ciruga, etc., y la mala higiene de los enfermos internados. A todas estas situaciones se agrega el empleo prolongado de antibiticos con alteracin de la flora propia del organismo. La sobreinfeccin por grmenes oportunistas, a menudo una candidiasis, es siempre una eventualidad. Tratamiento. Los objetivos son lograr la curacin: a) bacteriolgica, tanto general como local; b) anatmica, por lo que debe desaparecer la cavidad empiemtica, ya sea por la reexpansin pulmonar o por algn procedimiento plstico; c) funcional respiratoria, ideal para cada enfermo de acuerdo con el estado previo y las lesiones pulmonares asociadas, y d) conseguir la rehabilitacin psicofsica y social. El tratamiento tiene un enfoque multidisciplinario. Las medidas teraputicas se dividen en mdicas y quirrgicas. La prioridad depende de la etiologa del empiema y sobre todo del momento evolutivo clnico anatomopatolgico en que se hace la consulta. En las etapas iniciales muchas veces se superponen las maniobras diagnsticas con las teraputicas; es ms, algunos mtodos diagnsticos invasivos, como la puncin diagnstica, deben ser aprovechados para iniciar la teraputica. El tratamiento mdico precede, acompaa y contina al tratamiento quirrgico. Comprende la antibioticoterapia y las medidas generales. Una vez extrado el material por puncin se inicia el tratamiento antibitico emprico; de ser posible se realizar a la brevedad el examen directo para orientar con mayor precisin la terapia. Las medidas de orden general se planifican con el fin de contrarrestar las enfermedades asociadas o predisponentes mediante los tratamientos especficos para cada una de ellas. Adquieren un protagonismo especial el equilibrio proteico y metablico junto con las medidas kinsicas destinadas a la recuperacin de la masa muscular perdida durante el catabolismo infeccioso, Tratamiento quirrgico. Las maniobras estn dirigidas a evacuar el pus. conseguir la reexpansin pulmonar, eliminar la cavidad residual y en casos particulares, tratar el foco original de origen torcico o extratorcico. Cuanto ms temprano es el procedimiento quirrgico, mejores son los resultados con maniobras mnimas. Punciones pleurales. La mayora de los autores acepta que los derrames paraneumnicos no complicados y los empiemas con lquidos claros y pH > 7,20 pueden ser manejados exclusivamente con tratamiento mdico y punciones. Drenaje pleural. Las indicaciones absolutas en los perodos de difusin y coleccin son las siguientes: a) empiemas con pus franco, espeso y grumoso; b) sndrome de compresin endotorcica severo; c) pioneumotrax; d) empiemas con sndrome de sepsis en evolucin; e) empiemas bilaterales simultneos; f) presencia de foco extratorcico, y g) empiema posneumonectoma con o sin fstula bronquial. Es el mtodo que ofrece, como maniobra nica de riesgo nfimo, el mayor nmero de curaciones bacteriolgicas, anatmicas y funcionales (50 %). En los casos con pulmn subyacente sano, la tendencia a la reexpansin pulmonar es rpida, agotndose el dbito entre 7 y 10 das. Decorticacin pulmonar. Consiste en la remocin de la cscara o "peel" del perodo de organizacin temprana con el objetivo de permitir la reexpansin pulmonar. Sin embargo. distintos autores utilizan la misma terminologa ante mani-

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SECCIN V TRAX

bras realizadas en otros perodos anatomopatolgicos, por lo que deben considerarse la decorticacin precoz, la tpica v la tarda (fig. 30-18). La decorticacin temprana o precoz es la que se indica en el perodo de coleccin o fibrinopurulento, cuando "el pus es muy denso y cuesta retirarlo con una aguja, con lo que evita que se forme la corteza". Se practica para efectuar la limpieza pleural, toilette o desbridamiento. Con este procedimiento se consigue controlar el empiema y la reexpansin pulmonar. Tambin se la denomina "toracotoma temprana, porque no es. en esencia, una verdadera decorticacin. Se utiliza una toracotoma pequea-mediana, de 10 a 12 cm, que se ubica en la regin lateral o axilar, la cual puede ser oblicua o vertical; mediante ella se remueven todos los detritos bajo visin directa. unificndose las cmaras si hubiese tabicamiento. Las crticas al mtodo son pocas: la ms importante se refiere al hecho de realizar una maniobra mayor que el drenaje en forma demasiado precoz que no permita an definir la evolucin factible del foco parenquimatoso, y/o efectuarla en pacientes en los que el drenaje simple podra lograr los mismos beneficios Para indicar una "decorticacin primaria precoz" (Bracco A. 1972) se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) estar cursndose el perodo de coleccin; 2) pus espeso con o sin la presencia de tabicamiento; 3) ausencia de fstula pleuropulmonar (abscesos, neumotorax); 4) pulmn subyacente reexpan-

Fig. 30-18. Decorticacin pleura). El primer crculo corresponde a una decorticacin precoz, el segundo a una decorticacin tpica y el tercero a una decorticacin tarda. Las diferencias se detallan en el texto.

sible y con va area permeable; 5) estado nutricional bueno; 6) sin fallas orgnicas o de sistemas; 7) sin contraindicacin de anestesia general. En la actualidad est indicado realizar la decorticacin precoz por ciruga videoendoscpica, tanto en adultos como en nios. La decorticacin tpica, clsica o verdadera es la que se practica en el perodo de organizacin temprana. Consiste en efectuar la exresis de la cascara lo ms completa posible, tanto de la pleura viscera] como de la parietal, incluida la diafragmtica. Permite eliminar la bolsa empiemtica, liberar el pulmn, facilitar el juego intercostal, restablecer la cintica diafragmtica y restaurar la esttica vertebral. La va area debe estar permeable (comprobacin por broncofibroscopia), descartando estenosis y acodaduras bronquiales o la presencia de tapones mucosos espesos; el pulmn debe conservar su elasticidad, y confirmarse que el foco pulmonar est controlado o que las lesiones pulmonares subyacentes no sean relevantes (tomografa axial computada). La va de abordaje tradicional es la toracotoma axilar vertical amplia, variante III, o inferior (Hurtado Hoyo E, 1984). En la actualidad se utiliza la ciruga endoscpica asistida por vdeo. La decorticacin tarda o paquipleurectoma es la maniobra que se realiza luego de la sexta a octava semana, a veces meses o aflos despus. Corresponde al perodo evolutivo de cronicidad o de organizacin tarda. Se practica por toracotoma axilar vertical amplia. Se puede avanzar slo por el plano extrapleural, por lo que se considera ms correcto el trmino de paquipleurectoma. Son empiemas crmeos, fibrosos, en relacin con abscesos pulmonares crnicos, con o sin fstulas parenquimatosas. Toracotoma amplia. Se plantea en las mediastinitis y en procesos subdiafragmticos; en las primeras la indicacin es de urgencia absoluta, generalmente en perodos iniciales de la infeccin, por la necesidad de desbridar el mediastino ante grmenes necrotizantes secundarios a flemones del piso de la boca, periamigdalinos, perifarngeos, etc. El pus no se colecciona como en el absceso formando cavidades, sino que es un hallazgo al incidir o punzar la zona afectada; se trata ms bien de un exudado purulento con gran componente necrtico, y no se llega a la formacin de un absceso porque los mecanismos locales y generales no logran circunscribir la infeccin: a partir del mediastino se comprometen una o ambas pleuras, y a veces el pericardio. Otra indicacin de toracotoma amplia inmediata es la perforacin espontnea o instrumental del esfago. La patologa subdiafragmtica suele corresponder a quistes hidatdicos hepticos de evolucin torcica; luego del control agudo con drenaje bipolar se efecta a travs de una toracofrenotoma, por va axilar, el tratamiento de la enfermedad heptica y de la secuela pleural. Ventana pleurocutnea. La tcnica consiste en realizar un orificio en la pared torcica que comunique la pleura al exterior, constituyendo una pleurostoma o toracostoma. Puesto que la ostoma, para que cumpla con su objetivo, debe permitir el libre drenaje de la secrecin de la cavidad del empiema, se la ubica en el punto ms declive de la bolsa empiemtica. Para realizarla se requiere un cierto grado de aposicin de fibrina en la pleura mediastnica con la visceral segn el caso, por lo que se practica a partir de la etapa de coleccin avanzada. La indicacin de efectuar una ventana surge de la contraindicacin temporaria o definitiva de otros actos quirrgicos ms definidos para lograr la reexpansin pulmonar o para el relleno de una cavidad residual posciruga de reseccin. La ventana pleurocutnea evita tubos prolongados. La mortalidad del procedimiento es nula (fig. 30-19).

30. PLEURA Toracoplastias. Fueron desarrolladas para controlar la enfermedad tsica pulmonar ante la falta de otros recursos; en la actualidad se la propone espordicamente para reducir una cavidad pleural residual posciruga, o para adecuar la caja torcica cuando se evala que el lbulo remanente postreseccin no va a ocupar todo el hemitrax; ms excepcionalmente se la plantea frente a cavernas detergidas o a cavernas activas polirresistentes sin posibilidad funcional de reseccin. El nmero de costillas por resecar es variable y depende de la localizacin y el volumen de la cavidad a tratarse. Se acepta en general que se deben resecar dos costillas ms del lmite inferior de la cavidad. La mayora de las lesiones necesitan la exresis de 6 a 7 costillas (fig. 30-20). Otros mtodos de obliteracin de la cavidad residual. Se plantean en perodos muy crnicos, por el fracaso de otros mtodos o por la imposibilidad de realizarlos. Una indicacin importante es en las cavidades empiemticas postreseccin pulmonar con fstulas broncopleurales (bronquio fuente, bronquio lobular) con el objetivo de lograr su cierre. La mioplastia pediculada se efecta a expensas de uno o varios msculos de la pared torcica. Los colgajos se hacen del dorsal ancho, de los pectorales mayores y menores, y del serrato mayor. Tambin se ha utilizado el epipln mayor (fig. 30-21). Pronstico. El tratamiento precoz en la etapa aguda (perodos de difusin y de coleccin) con drenaje pleural y antibioticoterapia racional logra la curacin en la mayora de los casos. Cuando no hay expansin completa deben utilizarse las maniobras quirrgicas especficas (decorticacin, ventana, etc.), con lo cual en otros pacientes se obtiene la curacin bacteriolgica, anatmica y funcional. Sin embargo, el empiema pleural sigue siendo una enfermedad grave. Los ndices de mortalidad presentados en las series de la ltima dcada varan ostensiblemente de una a otra, oscilando entre un 3,5 y un 35 %. La comparacin se hace difcil por lo heterogneo de los pacientes, aun de las mismas series. Los distintos autores coinciden en que la mortalidad est ms ligada al factor "terreno", que no facilita el control de la enfermedad. Las cifras ms bajas de las series corresponden a infecciones extrahospitalarias. Los empiemas adquiridos en el medio institucional, en especial los postoperatorios, presentan cifras entre un 20 y un 35 %. La causa de esta mortalidad no es nica y juega un papel la enfermedad primaria, la alteracin del estado general motivada por la internacin

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Fig. 30-19. Ventana pleurocutnea. Se observa la reseccin de pared torcica necesaria para la ostoma, que debe ubicarse en el sitio ms declive.

prolongada o por la intervencin, y la virulencia de los grmenes de estas infecciones en las que predominan los gramnegativos (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y el Staphylococcus aureus. Entre los factores de mal pronstico se consideran la edad mayor de 70 aos, la presencia de una neoplasia subyacente y las taras asociadas, como el alcoholismo, diabetes, bronconeumopatas crnicas y lesiones orgnicas neurolgicas. renales o cardacas. La muerte sobreviene por toxemia. insuficiencia cardiovascular, accidentes durante la vmica o la pleurotoma. tromboembolismo pulmonar, progresin de la infeccin o hemorragias intercurrentes.

Fig. 30-20. Toracoplastia clsica (vista lateral y anterior). Exresis de la primera a la sexta costilla.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 30-21. El esquema representa un colgajo miocutneo pediculado posterior de dorsal ancho y un colgajo pediculado anterior de pectoral mayor. Arriba se muestra cmo se introducen en la cavidad a la que van a obliterar.

BIBLIOGRAFA Braceo A: Trax agudo quirrgico. Rev. Argent. Cirug. 1:33, 1960. Braceo A: Supuraciones Torcicas. Panamericana, Buenos Aires, 1972. Clagett OT and Geraci JE: A procedure for the management of postneumonectomy empyema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 45: 141-145,1963. Hurtado Hoyo E: Toracotomas Axilares. Snchez Tmelo. Buenos Aires, 1984. Hurtado Hoyo E.: Empiema pleural. Relato oficial del Congreso Argentino de Ciruga Torcica, 1994.

TUMORES PLEURALES PRIMITIVOS Eduardo N. Saad Definicin. La pleura consta de una estructura bsica con dos componentes: una hoja de estirpe endotelial y otra conjuntiva subyacente. De este concepto surge la antigua denominacin de endotelioma y sarcoma pleural, respectivamente (Bloch, 1905;. Esta definicin fue revisada tras las publicaciones de Maximoff, quien demostr, a travs del cultivo de tejidos, el origen mesotelial comn de ambos constituyentes pleurales, experiencia que sirvi de base para designar actualmente como mesoteliomas a los tumores pleurales primitivos. Se han descripto distintas localizaciones para el desarrollo de mesoteliomas, pero la pleura es el sitio de presentacin por excelencia (96 %); la localizacin peritoneal ocurre en el 3 %

de los casos, y la pericrdica apenas alcanza el 1 % sobre el total de estos tumores. Los mesoteliomas pleurales pueden subdividirse de acuerdo con diversos criterios: segn su extensin se ios denomina localizados o difusos; segn su comportamiento biolgico, benignos o malignos. Existe otra clasificacin, histolgica, que se detallar ms adelante. Epidemiologa. La incidencia global del mesotelioma es de 1 por cada 4000 autopsias realizadas en pacientes oncolgicos. En los Estados Unidos se informa anualmente un promedio de 2000 a 3000 nuevos casos de mesoteliomas. La forma benigna, generalmente localizada, tiene su pico de incidencia promediando los 52 aos de edad, con una relacin entre mujeres y varones de 2 a 1. Suele ocurrir en individuos sin antecedentes de contacto conocido con tabaco y/o fibras de asbestos. La forma maligna, usualmente difusa, se manifiesta cercana a los 55 aos, con una prevalencia femenina de 5 a 1. En este tipo de mesoteliomas existe una relacin directa con la exposicin a fibras de asbestos y el hbito de fumar. Finalmente, cabe destacar que los mesoteliomas malignos prevalecen 10 a 1 sobre los benignos. Etiopatogenia. Es reconocida la importancia del asbesto como factor ambiental desencadenante en la gnesis de este tipo de tumores. Publicaciones de las ltimas dcadas muestran, para poblaciones expuestas temporaria o permanentemente a fibras de asbestos, una incidencia entre el 23 y el 50 % de muertes por mesotelioma sobre el total de pacientes oncolgicos (Kotela I, 1994). La crocidolita y la tremolita son los tipos de fibras mayormente asociados a la aparicin de un mesotelioma maligno. El asbesto suele ocasionar una reaccin fibrtica tanto a nivel del parnquima pulmonar como de la superficie pleural y es en este ambiente de cambios inflamatorios crnicos que se favorece el crecimiento celular irregular que precede a la aparicin del mesotelioma propiamente dicho. La presencia local de ctoquinas y sustancias inmunosupresoras, como el xido ntrico, puede contribuir a tales fines. La exposicin a fibras de asbestos puede anteceder en 2 a 4 dcadas a la manifestacin clnica de la enfermedad, y no slo compromete a personas en contacto directo con la sustancia (por ej., mineros), sino tambin a individuos de su entorno, ya sea familiares o habitantes vecinos a zonas fabriles. Se han informado casos excepcionales en los cuales la aparicin de un mesotelioma pleural ocurre tras la utilizacin de terapia radiante, sola o asociada a quimioterapia, en ocasin del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Si bien se ha documentado la presencia de un mesotelioma pleural maligno como enfermedad marcadora en pacientes portadores del sndrome de inmunodeficiencia adquirida, an no se ha establecido en forma clara un nexo entre ambas patologas (Behling C, 1993). Anatoma patolgica. Aspectos macroscpicos. La presentacin del mesotelioma ocurre con dos variantes, acorde con su extensin: localizado o difuso. El mesotelioma localizado resulta generalmente benigno, con un crecimiento bien circunscripto y sin invasin en profundidad; se desarrolla a expensas de la hoja visceral de la pleura, es pediculado y crece libremente hacia la cavidad. Se sita en la regin cisural y predomina en los segmentos inferiores. Su dimensin varia desde nodulos de 1 cm hasta grandes masas que ocupan la totalidad del hemitrax, pero siempre confinados a la superficie pleural, sin invasin del parnquima pulmonar o de la pared torcica. La cpsula es fibrosa, lisa y brillante, y al corte suele presentar zonas de menor den-

30. PLEURA

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sidad correspondientes a degeneracin qustica del tumor, ocupadas por un fluido claro o serohemtico. El derrame pleural se asocia en 5 a 10 % de los casos y es seroso. La presencia de hemorragia o de necrosis intratumoral, exagerada vascularizacin, superficie capsular de bordes erosionados, derrame serohemorrgico abundante y/o una base de implantacin ancha debe hacer sospechar una etiologa maligna, de aparicin excepcional en las formas localizadas. El mesotelioma difuso, de comportamiento maligno, afecta por igual la hoja parietal y visceral de la pleura y ms frecuentemente a ambas. La extensin es variable, pudiendo llegar a encapsular a! pulmn en forma de coraza inextensible. El espesor de esta capa puede variar de milmetros a varios centmetros. Su superficie interna es lisa y la externa est cubierta casi en su totalidad por masas nodulares o polipoideas que, sumadas ai derrame hemorrgico tabicado, presente en un 20 a un 35 % de los casos, determina la formacin de cavidades de volumen variable en el espacio pleural. El compromiso del parnquima pulmonar y del bronquio homolateral es habitual. La diseminacin ocurre con la siguiente frecuencia: a ganglios traqueobronquiales 96 %, a pleura contralateral 75 %, y a pericardio 33 %. Aspectos microscpicos. Los mesoteliomas se clasifican de acuerdo con el tejido predominante (Robins SL, 1987) en: 1) tipo conjuntivo (fibromatoso-sarcomatoso); 2) tipo epitelial (tubular-papilar) y 3) tipo mixto. Variedad conjuntiva: Los fibromatosos son ricos en elementos fusiformes, con clulas elongadas entrelazadas por fibras de colgeno denso, vasos bien diferenciados, rodeados de tejido conectivo adulto, y mitosis de aparicin excepcional; los sarcomatosos cuentan con elementos fibroblsticos, reticulares y gigantocelulares (macrofgicos), caracterizndose por una rica red vascular sin. pared propia y por un alto ndice de mitosis. Variedad epitelial: son menos frecuentes y consisten en un eje conectivo rodeado de una o varias capas de clulas cbicas (papilares) o bien aplanadas y dispuestas en haces nicos limitando cavidades irregulares (tubular o glanduiiforme). Esta ltima variedad resulta prcticamente indiferenciable de un adenocarcinoma pulmonar. Variedad mixta: contiene elementos tanto epiteliales como conjuntivos. Cabe destacar que todos los aspectos histolgicos considerados como caractersticos de un tumor pleural primitivo pueden ser encontrados en tumores metastticos, razn por la cual el diagnstico de mesotelioma por citologa, o a partir de una pieza de biopsia aislada, resulta conflictivo. Diagnstico. Presentacin clnica. Las manifestaciones clnicas escasas e inespecficas del mesotelioma son responsables del habitual diagnstico tardo y el mal pronstico evolutivo. Para la variante benigna, del 35 al 55 % de los pacientes se encuentran asintomticos en el momento del diagnstico (hallazgo radiogrfico casual) o bien presentan una serie de sntomas comunes que pueden hacer sospechar la etiologa pleural. Estos son dolor de tipo pleurtico, tos seca, astenia, adelgazamiento progresivo y manifestaciones de neumonitis. En ocasiones el paciente refiere una sensacin de peso en el hemitrax comprometido, cuya localizacin se modifica con la inspiracin profunda y que genera un dolor que aumenta con el decbito; esto ocurre en aquellos tumores de dimensin media y con pedculo largo. En el 20 % de los casos se agregan manifestaciones extrapleurales como la osteoartropata hipertrfica, caracterizada por dolor constante en las extremidades, y episodios de hipoglucemia en pacientes sin enfermedad endocrina previa, atribuibles a la secrecin tumoral es-

pontnea de un factor insulinosmil (IGF II). Se ha descripto como excepcional la presentacin de un sndrome de vena cava superior (Gmez Huelgas. 1994), secundario a la compresin intracavitaria, generado por un tumor benigno de grandes dimensiones. Ms infrecuentes an son la aparicin de adenopatas axilares metastticas y la panicultis mesentrica, reaccin inflamatoria con necrosis de la grasa retroperitoneal como extensin del fenmeno inflamatorio pleural (Harris Randall J, 1994). Las variantes malignas no escapan a la regla de sintomatologa inespecfica. Se presentan en adultos promediando la sexta dcada de la vida, como un proceso seudoinflamatorio de origen pleural. La principal manifestacin clnica es una tos seca asociada a dolor torcico permanente y disnea progresiva, con un deterioro del estado general lento y tardo. La matidez a la percusin y la disminucin de ia ventilacin en el hemitrax comprometido son manifestaciones atribuibles al derrame, que ocurre en la mayora de los mesoteliomas malignos. Por extensin local pueden presentarse cambios de ia voz (voz bitonal). Los sntomas osteoarticulares son raros y. como forma clnica extraordinaria, la bibliografa registra casos de taponamiento cardaco secundario al derrame pericrdico por invasin tumoral. Las metstasis a distancia son raras (pulmonar central, suprarrenal, renal y seas) e indicadoras de mala evolucin. Estudios complementarios. Laboratorio. Las determinaciones habituales de laboratorio resultan de escasa utilidad en el diagnstico del mesotelioma. Cadas bruscas del hematcrito y aumento del recuento de glbulos blancos suelen ocurrir en ocasin de complicaciones propias del tumor, como necrosis, sobreinfeccin o sangrado. La eritrosedimentacin suele ser elevada como resultado del proceso inflamatorio pleural de base. Son numerosos los trabajos cientficos que intentan asociar modificaciones humorales con la posibilidad real de desarrollo y posterior evolucin de un mesotelioma. Estudios retrospectivos demuestran una correlacin del 35 % entre el diagnstico de mesotelioma pleural y la elevacin de ia concentracin de cuerpos de asbestos (superior a 1 por mi de fluido de lavado bronquial o bien mayor de 1000 por gramo de tejido pulmonar seco). Valores de mucopolisacridos por encima de 120 mcg/ml. as como un dosaje de h.ialuronidasa mayor de 100 mg/l en el derrame pleural sor: altamente sospechosos de mesoteliomas: estas dosificaciones poseen una sensibilidad aproximada al 70%,. si bien existe un amplio nmero de falsos positivos. Mtodos por imgenes. La radiologa convencional suele ser el mecanismo ms sencillo para la deteccin temprana de estos tumores. En la radiografa simple de trax pueden identificarse distintos tipos de lesiones. La presencia de una lesin nodular nica, de superficie ntida, lisa o lobulada, de densidad homognea, con topografa visceral, circunscripta a un segmento inferior o cisura, con calcificaciones, sin signos de invasin y con derrame pleural ausente o bien de escasa cantidad, orienta a la naturaleza benigna del proceso. El diagnstico diferencial se plantea con patologa torcica de similar presentacin (tuberculosis pleural, carcinoma o metstasis solitaria). En el caso del mesotelioma maligno, difuso, se observa un derrame en el 85 al 90 % de los casos, sumado a un engrosamiento pleural extenso e irregular y a una retraccin pulmonar de grado variable; las calcificaciones son raras y la superficie pleural se encuentra despulida, y con bordes anfractuosos. En ocasiones se observa un pulmn totalmente colapsado, con opacidad completa del hemitrax comprometido. El agrandamiento de la silueta cardaca debe suponer la

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SECCIN V. TRAX En el caso particular del mesotelioma maligno, difuso y de diagnstico tardo, el tratamiento resulta simplemente paliativo. La ciruga (videotoracoscpica o convencional) se limita al drenaje de la cavidad y a la toma de una biopsia. Por dcadas se utilizaron diversas tcnicas quirrgicas, de singular morbimortalidad y escaso efecto sobre la sobrevida global con respecto a pacientes en similares condiciones no intervenidos. La radioterapia, en dosis promedio de 40 a 50 Gy, ha demostrado prolongar el perodo libre de recurrencia del derrame pleural, condicin que mejora ostensiblemente la calidad de vida del paciente, pero no su sobrevida. Se han ensayado diversos esquemas de quimioterapia sea sistmica, intracavitaria o bien combinada. La sistmica se efecta con cisplatino (50 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m2) asociados en 4 ciclos semanales iguales. La variante intracavitaria se lleva a cabo con una dosis nica de cisplatino (100 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m 2 ). El ndice de complicaciones txicas resulta relativamente alto y el porcentaje de recurrencia local y de sobrevida no se modifica. La aplicacin de gamma-interfern intracavitado en dosis de 40 millones de unidades, dos veces por semana, por dos meses, ha producido una respuesta global del 20 %, con buena tolerancia, en el control de la extensin local y el desarrollo del derrame (Boutin C, 1994). Pronstico y evolucin. El mesotelioma benigno, localizado, presenta un alto ndice de curacin, de aproximadamente el 85 % a 5 aos. El mesotelioma maligno es una enfermedad letal caracterizada por una evolucin lenta pero sostenida. La sobrevida promedio es de 6 meses desde la aparicin de los sntomas, con variaciones leves de acuerdo con el tiempo transcurrido entre la presentacin clnica y el diagnstico, la edad, el estado general del paciente y la variante histolgica del tumor. BIBLIOGRAFA Behring C, Wolf P and Haghighn P: AIDS and malignant mesothelioma. is there a connection? Chest. 103 (4): 1268-9. 1993. Boutin C, Nussbaun E et al.: Intrapleural treatment with recombinant Gamma Interferon in early stage malignant mesothelioma. Cncer, 74 (9):2460-7,1994. Gmez Huelgas R et al.: A superior vena cava syndrome secondary to fibrous mesothelioma. Arch. Bronconeumol. 30 (5): 269-271, 1994. Harris Randall J. Van StolkR and BavuruM:Thoracic mesothelioma associated with abdominal mesenteric panniculitis. Am. J. Gastroenterol. 89 (12), 2236-45, 1994. Kotela I and Kotela Blady A: Incidence of mesothelioma among asbestos plant workers. Wiad-Lek, 47 (5-6): 161-163, 1994. Mengeot PM and Gailly C: Spontaneous detachment of benign mesothelioma into the pleural space and removal during pleuroscopy. Eur. J. Resp. Dis. 68: 141-45, 1986. Weatherford DA, Stephenson JE et al.: Thoracoscopy versus thoracotomy: indications and advantages. Am. Surg. 61(1): 8386, 1995.

invasin pericrdica, as como el ensanchamiento mediastnico, el compromiso ganglionar metasttico. La ecografa pleural resulta de singular sensibilidad en el diagnstico de derrame pleural, engrosamiento de la pleura parietal y bandas fibrticas interpleurales; sin embargo, la escasa especificidad de estos hallazgos la desaconsejan como mtodo de estudio diagnstico. Resulta til como gua para la puncin diagnstica percutnea, en caso de tratarse de derrame escaso o bien de una lesin nica y superficial. La tomografa axial computada (TAC) aporta mayor sensibilidad y calidad de imagen pero no arroja datos definitivos para el diagnstico etiolgico. Es til con fines de estadificacin de la enfermedad, en la que permite valorar el grado de invasin tumoral, ya sea de parnquima pulmonar, pared torcica, pericardio, mediastino u rganos del abdomen superior. Histologa. La citologa por puncin no se recomienda porque no est exenta de complicaciones y slo permite una escasa recoleccin de material. Aun obteniendo una muestra significativa, el polimorfismo celular que caracteriza al mesotelioma plantea dificultades diagnsticas. El diagnstico histolgico de mesotelioma suele hacerse a travs del anlisis de material obtenido por biopsia quirrgica de la pleura, ya sea convencional (toracotoma mnima diagnstica) o mnimamente invasiva (ciruga videotoracoscpica. La puncin con aguja de grueso calibre, guiada por ultrasonografa o por tomografa computada, constituye una variante intermedia de resultados dispares. Videotoracoscopia. Desde la publicacin del trabajo original de Mengeot y Gailly, en 1986, la videotoracoscopia emerge como el procedimiento de eleccin para el diagnstico. Permite la evaluacin de lesiones nodulares entre los 3 mm y los 3 cm, as como la visualizacin de ambas hojas pleurales y de la superficie de la pleura diafragmtica. A fin de evaluar la resecabilidad, la videotoracoscopia presenta un valor prximo al 5 % de falsos positivos. Tratamiento. La ciruga es el tratamiento de eleccin para aquellos tumores de escasa dimensin, localizados y benignos. La imposibilidad de predecir recurrencias, aun en este tipo de tumores, debe alentar a las resecciones, con mrgenes histolgicos libres de neoplasia. De acuerdo con la localizacin, el tamao y las caractersticas de la lesin en cuestin pueden efectuarse intervenciones tan dispares como la reseccin local, la pleurectoma con decorticacin pleural y la neumonectoma extrapleural. Es en este tipo de lesiones localizadas donde surge la videotoracoscopia como un procedimiento teraputico de eleccin. Sus particulares ventajas sobre la toracotoma convencional se resumen de la siguiente forma (Weatherford DA, 1995): a) escaso dolor postoperatorio, deambulacin precoz y menor tiempo total de recuperacin; b) menor ndice global de complicaciones mayores atribuibles al procedimiento (8 % contra 16 % de la ciruga convencional); c) menor tiempo de drenaje pleural (2 das contra 5 das, en promedio); d) menor tiempo de estada en Unidad de Cuidados Intensivos (0 contra 2 das, promedio), y e) menor tiempo de estada hospitalaria (5 das contra 8 das, promedio)

Pulmn
EMBRIOLOGA Horacio A. Della Torre El aparato respiratorio se desarrolla a partir de una hoja endodrmica, que ser el futuro revestimiento mucoso de las vas areas, y de una hoja mesenquimtica, que originar el tejido muscular, cartilaginoso y vascular. En el embrin de 4 semanas aparece un brote ventral en el que se puede apreciar una porcin oral, que dar origen a la laringotrquea y una porcin caudal para el sector broncoalveolar. El brote luego se bifurca en dos prominencias (izquierda y derecha) que corresponden a los brotes bronquiales primarios. Ms tarde el derecho se trifurca y el izquierdo se bifurca (uno para cada lbulo). Los cambios histolgicos que se producen incluyen un perodo glandular hasta el 4o mes; un perodo canalicular entre el 4o y 6o mes, y otro alveolar desde el 7o hasta el nacimiento. Todas las malformaciones que luego se describirn tienen lugar por alteraciones en alguna etapa del desarrollo enunciado. Por ejemplo, cuando ocurren en las primeras generaciones bronquiales, se producen ramilletes de bronquios que terminan en fondo de saco, como un ramo de uvas, lo cual da lugar a las bronquiectasias. Si falta el desarrollo bronquiolar canalicular. se formar un quiste broncognico, y si la falla se produce en las ltimas generaciones bronquiales, se producir un quiste broncoalveolar o un pulmn poliqustico. origen congnito, existe una fuerte presuncin ya que se observan en pacientes jvenes, preferentemente varones de hbito astnico. Asimismo, la localizacin de los blebs es fija (ramillete subpleural) y no coexisten enfermedades pulmonares ni obstrucciones bronquiales. El diagnstico, la clnica y la teraputica no difieren del resto de los neumotrax espontneos y sern tratados en el apartado respectivo. Quistes broncognicos Definicin. Son quistes originados por anomalas en el brote y desarrollo del rbol bronquial. Anatoma patolgica. Los quistes broncognicos se for man a expensas de grupos celulares separados del cuerpo pulmonar principal. La cavidad est recubierta por epitelio que recuerda al bronquial (cbico o cilindrico estratificado-ciliado, a veces con elementos mesenquimticos propios del bronquio, como msculo o cartlago), lo cual le da una pared gruesa y resistente, de color blanquecino brillante. No tienen comunicacin bronquial a menos que se infecten y lo hagan secundariamente. Cuando son cerrados, estn ocupados por un producto de secrecin glandular espeso y oscuro o amarillento. Si se infectan, el contenido es purulento (fig. 31 -1). En este caso. el epitelio descripto y caracterstico de una afeccin congnita se destruye por la infeccin y es difcil diferenciarlo de un absceso comn. Asientan usualmente en los lbulos superiores, pero pueden hacerlo en el mediastino en las regiones paratraqueal, carinal o paraesofgica Diagnstico. A menos que se infecten, ios quistes broncognicos son asintomticos y usualmente se los descubre a raz de una radiografa de trax. Raramente dan hemoptisis, expec toracin purulenta o disnea. Radiolgicamente se ven como imgenes de paredes delgadas, ovoideas o redondeadas, generalmente en la mitad superior de los campos pulmonares. Cuando se infectan y/o comunican con un bronquio, es habitual que se presenten imgenes radiolgicas hidroareas o cavidades vacas Diagnstico diferencial. Debe ser hecho con otras patologas que ocupan el mediastino (vese Tumores del mediastino, cap. 32). Tratamiento. De no mediar contraindicaciones de orden general, todo quiste debe ser tratado quirrgicamente. Si existen complicaciones infecciosas o canaliculares, se debe completar inicialmente un tratamiento preparatorio compuesto por antibioticoterapia (segn el germen y de acuerdo con el antibioticograma), asistencia kinsica respiratoria y. si corresponde, drenaje postural.

MALFORMACIONES CONGENITAS Se describen aqu slo aquellas malformaciones que pueden manifestarse en el paciente adulto. Blebs o burbujas subpleurales Definicin. Las burbujas subpleurales o blebs son ampollas desarrolladas en el tejido intersticial de la capa basal de la pleura visceral, que recubre al pulmn. Etiopatogenia. La ruptura del tejido conjuntivo subseroso permite la diseccin de la lmina basal subserosa por aire que proviene de los alvolos rotos, lo cual ocasiona el bleb. Esas formaciones generalmente se encuentran en los lbulos superiores o. de lo contrario, en el segmento apical de los lbulos inferiores. La ruptura de alguno de ellos ocasiona el pasaje de aire a la pleura, y ello se conoce como neumotorax. La fibrosis que presentan esas bullas hace que a veces difcilmente cierren en forma espontnea. Aunque no se puede asegurar su

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SECCIN V. TRAX

Fig. 31-1. Quiste broncognico de contenido purulento por comunicacin bronquial.

La ciruga consiste en la reseccin del quiste. Cuando se aloja dentro del parnquima pulmonar, es necesario efectuar el tallado cruento de los bordes, lo cual puede ser sangrante. En todas las circunstancias se debe ser muy cauto antes de la seccin de cualquier elemento, ya que con cierta frecuencia las anomalas no son nicas (vase ms adelante Secuestro pulmonar).

radiografas en inspiracin y espiracin, tanto en las vesculas como en el neumotorax, puede dar resultados similares: evacuacin espiratoria del aire en el parnquima normal y atrapamiento en el sector vesicular y/o pleural. Especialmente en esos casos es til la obtencin de tomografas axiales computadas, que en general permiten diferenciar ambas patologas. La centellografa de ventilacin/perfusin mostrar el atrapamiento areo y la desfuncionalizacin del sector comprometido. Tratamiento. Deben ser tratados mediante ciruga. Ocasionalmente las vesculas se rompen produciendo neumotorax, lo cual obliga a un drenaje. Ante la persistencia de la prdida area es imprescindible la toracotoma para el tratamiento de la vescula o del complejo vesicular. La tcnica quirrgica consiste en la reseccin de las vesculas, lo cual se ve facilitado en las que son casi externas al pulmn, conectadas al rgano por un pedculo. En ese caso la ligadura o sutura de ste concluye la operacin, ya que el pulmn remanente suele ser sano. En el caso de sistemas hullosos parcialmente intrapulmonares y extrapulmonares, se debe llegar hasta tejido sano, resecando el tejido enfermo, para lo cual se puede recurrir al empleo de sutura mecnica o utilizar el procedimiento de Crossa. que consiste en la seccin medial de la lesin y la evaginacn de cada uno de los labios con dos pares de varillas de metal y su ulterior sutura mediante un surjet continuo (Crossa y col, 1992). En el caso de vesculas intrapulmonares puede resultar til la maniobra de Bracco-Ugon, que consiste en la ligadura y sutura del bronquio principal que drena la vescula (como la operacin de Nissen para el tratamiento de la tuberculosis), procediendo luego a la reseccin del parnquima afectado y la sutura de los bronquios segmentarios. En ocasiones, en grandes vesculas que ocupan todo un lbulo o segmento, puede ser necesario recurrir a una lobectoma o segmentectoma, aunque en los ltimos tiempos, con el uso de la sutura mecnica, se prefieren las resecciones atpicas.

Vesculas o quistes broncoaiveolares Pulmn polqustico Definicin. Son quistes congnitos formados en.los ltimos tramos del desarrollo bronquial. Anatoma patolgica. Pueden ser solitarios o mltiples. El epitelio que los recubre es estratificado, sin glndulas. Algunos estn desprovistos de epitelio y semejan vesculas de enfisema hulloso (patologa adquirida), de las que es muy difcil diferenciarlas, aunque si asientan en parnquima sano, o estn rodeados por ste es ms probable su origen congnito. La pared vesicular es muy delgada, lisa, nacarada o transparente. El quiste puede ser perifrico, conectado al pulmn por un pedculo, en parte intrapulmonar y extrapulmonar, o enteramente intrapulmonar. Puede estar comunicado con un bronquio, y como en el caso de los quistes broncgenos, infectarse o sobredistenderse. Diagnstico. Presentacin clnica. Generalmente cursan en forma asintomtica, pero si existe mecanismo valvular, pueden distenderse, hacerse hipertensivos y ocasionar disnea. A veces se producen infecciones que provocan tos, esputos purulentos y raramente hemoptisis. Aun sin comunicacin bronquial, una infeccin en el parnquima pulmonar contiguo puede terminar infectando un quiste broncoalveolar. Radiologa. La imagen radiolgica es la de una hiperclaridad localizada, con mayor o menor tensin endocavitaria. No es fcil establecer su origen congnito. En ocasiones, las vesculas ocupan gran parte de un hemitrax y el diagnstico diferencial con un neumotorax no es sencillo. La obtencin de Definicin. Es una malformacin rara, que compromete a un segmento, un lbulo o todo un pulmn, con formacin de gran cantidad de pequeos quistes. Lo caracterstico de esta afeccin es el conglomerado de quistes en una regin pulmonar (fig. 31-2). Anatoma patolgica. Todo el parnquima afectado, a veces todo el pulmn, presenta una reduccin en su volumen por esclerosis. Cuando los quistes estn comunicados con la va area, son asiento de infecciones secundarias y terminan por parecer bronquiectasias, de las que es muy difcil diferenciarlos. Diagnstico. Presentacin clnica. Como en las otras anomalas areas ya estudiadas, suelen ser asintomticos a menos que se compliquen mediante infeccin o hipersinsuflacin. Si se infectan, el cuadro tambin es comn a cualquier supuracin broncopulmonar crnica. La expectoracin mucopurulenta abundante, en ocasiones hemtica, es la regla. Radiologa. En la radiografa simple de trax se puede observar una o varias zonas con aire atrapado o mltiples quistes con niveles hidroareos en su interior ("nido de golondrinas"). y si existe cuadro supurativo broncopulmonar, bien pueden confundirse esas imgenes con las de bronquiectasias. En otros tiempos se efectuaban en estos pacientes broncografas que ayudaban sobremanera a delimitar el proceso y a conocer con bastante exactitud la magnitud de parnquima que deba rese-

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Fig. 31-2. Aspecto del pulmn poliqustico.

carse. Por diferentes razones hoy en da es difcil obtener este estudio y ha sido reemplazado por la tomografa computada de alta definicin. Las imgenes que brinda son bastante caractersticas, pero es imposible diferenciarlas de las de bronquiectasias, lo cual frecuentemente ni siquiera lo logra el estudio anatomopatolgico. Tratamiento. Es quirrgico, aunque en ocasiones se deban efectuar grandes resecciones que pueden llegar a incluir todo un pulmn. Se trata de pacientes debilitados por las supuraciones, por lo que es fundamental la preparacin previa a la ciruga, con antibiticos, drenaje postural y kinesioterapia preoperatoria.

Fig. 31-3. Secuestro intrapulmonar cavitado. La irrigacin arterial proviene de la aorta y el drenaje venoso se dirige a las venas pulmonares.

Secuestro pulmonar Definicin. Es una malformacin caracterizada por la presencia de tejido pulmonar no comunicado con la va area e irrigado por la circulacin sistmica. Anatoma patolgica. El secuestro puede ser intrapulmonar o extrapulmonar. En ambos casos, el tejido afectado tiene un aspecto rosado, sin antracosis, bien delimitado del parnquima que lo rodea (aspecto fetal). El secuestro intrapulmonar o intralobular, el ms frecuente de todos (fig. 31-3), ocurre dentro de un lbulo normal, recubierto por pleura visceral. Puede tener una comunicacin bronquial secundaria por donde es posible la infeccin, a veces hasta por tuberculosis. La arteria nutricia en general proviene de la aorta descendente, es gruesa y a menudo ingresa en el secuestro a travs del ligamento triangular. El drenaje venoso se hace hacia las venas pulmonares. Casi siempre la porcin secuestrada se halla en la gotera vertebral izquierda, sin conexin con el rbol bronquial. Al examen, el contenido qustico es mucoso, aunque si existe infeccin, puede ser purulento. El secuestro extralobular o extrapulmonar (fig. 31-4) difiere del anterior en que se desarrolla como un segmento completo fuera del pulmn normal. Aparece como un lbulo accesorio, recubierto por su propia pleura visceral y ubicado sobre el hemidiafragma izquierdo en el 90 % de los casos. La irrigacin proviene frecuentemente de una rama de la aorta diafragmtica. El drenaje venoso es hacia la vena cava o hacia la cigos.

Fig. 31-4. Secuestro extrapulmonar (flecha). Irrigacin arterial de la aorta y drenaje venoso en la vena cigos.

Diagnstico. Presentacin clnica. La variedad extralobular es habitualmente asintomtica y constituye un hallazgo quirrgico o radiolgico. En la variedad intrapulmonar, la existencia de sntomas es ms frecuente por la posibilidad de infeccin y el primer diagnstico (errneo) que surge es el de bronquiectasias. Ocasionalmente puede presentarse como un absceso o un empiema.

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SECCIN V. TRAX

Radiologa. Los hallazgos radiolgicos dependen de si existe o no complicacin supurativa que lleva secundariamente a la comunicacin bronquial. Si la comunicacin no se ha producido, slo se podr ver una masa densa y triangular con vrtice hiliar, en la parte posterior del lbulo inferior, habitualmente izquierdo, en contacto con el diafragma. Si ha ocurrido comunicacin bronquial, se podrn apreciar imgenes qusticas con niveles hidroareos que harn pensar en absceso pulmonar o en bronquiectasias. La arteriografla artica dar el diagnstico de certeza, ya que la sustancia de contraste individualiza la arteria en su nacimiento artico y su ramificacin dentro del pulmn. Tratamiento. Como el secuestro intrapulmonar tiene una tendencia constante hacia la infeccin y la hemorragia, siempre debe ser tratado quirrgicamente aunque sea asintomtico. El tratamiento habitual es la lobectoma y ocasionalmente la reseccin segmentaria. Los secuestros extrapulmonares son habitualmente operados con el diagnstico de tumores del mediastino, y el tratamiento consiste en la reseccin completa. Bronquiectasias Las bronquiectasias congnitas. mucho ms raras que las adquiridas, estn frecuentemente asociadas a otras afecciones congnitas, como dextrocardia, mucoviscidosis, traqueomalacia o deficiencias en la produccin de gammaglobulina y/o alfa-1-antitripsina. Cuando se asocian dextrocardia y sinusitis, se constituye el sndrome de Kartagener. Las bronquiectasias congnitas son frecuentemente bilaterales, aunque pueden limitarse a un pulmn y aun a un lbulo. El diagnstico y el tratamiento de esta patologa sern considerados en el apartado correspondiente (vase ms adelante). Hamartoma Definicin. Son tumores ocasionados por el crecimiento anormal de tejidos normales dentro del pulmn. Anatoma patolgica. Se trata de tumores slidos, con cpsuia propia, de consistencia dura, blancoamarillenta, con predominancia de tejido cartilaginoso y a veces de contenido qustico. Al microscopio se puede observar un conjunto de diversos tejidos: cartlago, zonas con epitelio bronquial, tejido graso, fibras musculares y tejido linftico. En general tienen una ubicacin perifrica, aunque raramente son endobronquiales. Diagnstico. Presentacin clnica. Suelen ser asintomticos y se los descubre como un nodulo solitario en oportunidad de alguna radiografa de trax de catastro o de control, por lo cual se plantea la duda con el cncer de pulmn. Si se ponen en contacto con algn bronquio pueden ocasionar tos irritativa y raramente hemoptisis. La presentacin endobronquial. segn su tamao, ocasiona atelectasia. Endoscpicamente puede ser confundido con un tumor carcinoide, de mayor frecuencia en esa localizacin. Radiologa. Muestra la imagen clsica "en moneda" (coin lesin). En el momento de la deteccin habitualmente miden entre 3 y 5 cm de dimetro. Por su composicin rica en tejido cartilaginoso, la imagen es densa, a veces con calcio y con suaves loculaciones en su superficie. La nica manera de efectuar el diagnstico es por reseccin del hamartoma.

Tratamiento. En general, la ciruga se realiza ante la imposibilidad de diferenciar al hamartoma de un cncer de pulmn. Por su carcter benigno, la lesin puede ser tratada mediante simple enucleacin. Cuando la ubicacin es hiliar o endobronquial, es necesario efectuar resecciones "en manguito" para preservar parnquima pulmonar. Fstula arteriovenosa Definicin. Es una comunicacin arteriovenosa intrapulmonar, generalmente bajo la forma de un sistema delta o cavernoso. Se la denomina tambin aneurisma arteriovenoso pulmonar, hemangioma cavernoso pulmonar, telangiectasia pulmonar. Anatoma patolgica. Tiene carcter hereditario y est en relacin con la telangiectasia hemorrgica de Rendu-Osler. La fstula establece una comunicacin entre ramas de la arteria y de la vena pulmonares sin pasar por el lecho capilar; se constituye una comunicacin o shunt arteriovenoso, con pasaje de sangre no oxigenada de la circulacin sistmica a la pulmonar, como si el paciente tuviera un ductus persistente. El tamao oscila entre 1 y 4 cm y el nmero de comunicaciones es variable. Siempre se ubican en la periferia pulmonar, y las paredes estn revestidas por endotelio de aspecto normal. Generalmente hay una rama aferente y dos o ms venas eferentes. Diagnstico. Presentacin clnica. Cuando el cortocircuito es de significacin, el paciente puede presentar cianosis, dedos en palillo de tambor y poliglobulia. No obstante, como la dinmica cardaca no se ve seriamente afectada por la fstula, los pacientes tienen el pulso, la tensin arterial y la presin venosa normales. Puede haber hemoptisis. En ocasiones es posible auscultar un soplo continuo en las proximidades de la lesin. (done by 007) Radiologa. En la radiografa de trax se ve una lesin densa, de pequeo tamao, rodeada por pulmn sano, generalmente circular, ovoidea o en forma de rosario, perifrica y de densidad similar a la de los vasos pulmonares. Si la lesin es sospechada, se debe investigar con una arteriografa pulmonar y/o centellografa de perfusin. Tratamiento. Una vez que se la ha diagnosticado, la fstula arteriovenosa debe ser tratada. Existen dos tratamientos que pueden ser utilizados en forma aislada o complementaria, segn el caso. En fstulas amplias y grandes, sobre todo con lagos interiores y gran calibre venoso de retorno, el tratamiento quirrgico ser de eleccin. En comunicaciones ms pequeas o mltiples est indicada la embolizacin, que frecuentemente resulta definitiva. En otras ocasiones, con lesiones mltiples y diseminadas, ser preferible la embolizacin de las pequeas para disminuir la magnitud de la intervencin quirrgica. La operacin en si puede consistir en resecciones pulmonares tpicas en fstulas grandes que ocupan casi todo un lbulo, resecciones segmentarias o ligadura y reseccin slo del territorio vascular afectado.

BIBLIOGRAFA Crossa Dorado VI, Poini I, Prez Penco EJ and Carnquiry G Treatment of Dyspnea in Emphysema: Pulmonary Remodelmg. Hemo and Pneumostatic Suturing of the Emphysematous Lung. Research in Surgery. 4: 152-155, 1992

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BRONQUIECTASIAS Carlos H. Spector Definicin. Son dilataciones definitivas de los bronquios, cuyas dimensiones ya no se habrn de reducir aunque cesen las causas originales. Pueden ser congnitas (vase Malformaciones congnitas) o adquiridas. Epidemiologa. La incidencia de las bronquiectasias adquiridas ha disminuido durante los ltimos aos debido al mejor control de las neumopatas de la infancia y a la mayor efectividad de los antibiticos para tratar las infecciones pulmonares y las sinusopatas. Etiopatogenia. En las bronquiectasias adquiridas concurren diversos factores como la infeccin broncopulmonar, la obstruccin bronquial y la retraccin cicatrizal. Los procesos infecciosos de la mucosa y submucosa bronquial destruyen las fibras musculares y elsticas, y producen condromalacia o incluso calcificacin del cartlago. Las glndulas sufren una dilatacin acinar inicial con aplanamiento celular y luego se atrofian formando pequeos quistes. Las secreciones locales, o las provenientes de los senos paranasales en las sinusopatas, son difcilmente movilizables. Esta retencin alimenta y agrava el proceso infeccioso, el cual progresa hacia las estructuras peribronquiales del parnquima. El factor obstructivo es muy evidente en los tumores (sobre todo los de baja malignidad, como el carcinoide), los cuerpos extraos estacionados durante largo tiempo y las adenomegalias. Anatoma patolgica. Las bronquiectasias pueden ser difusas 0 circunscriptas a un sector pulmonar. La forma circunscripta ocurre en el 40 % de los casos, ya sea que est afectado un solo pulmn (15 %) o ambos pulmones simultneamente (25 %) (Lpez JA, 1984). Su localizacin ms frecuente es en los segmentos bsales, la lngula y el lbulo medio. Macroscopia. Segn su aspecto macroscpico, las bronquiectasias pueden ser cilindricas, saculares o moniliformes (arrosariadas). En las cilindricas, el calibre es uniforme a lo largo de toda la dilatacin bronquial, mientras que las saculares forman recesos esfricos. El parnquima pulmonar que rodea a las bronquiectasias puede ser inicialmente normal, aunque luego se hacen evidentes zonas de atelectasia, neumonitis crnica y fibrosis cicatrizal. Cuando la estenosis bronquiolar genera un atrapamiento areo, puede aparecer enfisema regional (Trigo ER, 1969). Microscopa. El epitelio cilindrico muchas veces se halla ausente y en su lugar se observa colgeno. Las fibras musculares y elsticas se muestran hipotrficas o estn ausentes, segn la etapa evolutiva. Tambin el cartlago se encuentra hipotrfico y puede aparecer interrumpido. Es comn comprobar anastomosis precapilares entre los circuitos arterial y pulmonar. El origen de estas anastomosis puede ser atribuido al tejido de granulacin y a las adherencias pleurales. Diagnstico. Presentacin clnica. Las bronquiectasias pueden ser asintomticas, tal como lo prueba su hallazgo fortuito en estudios de tomografa computada y en autopsias. La ausencia de infeccin es lo que caracteriza a las bronquiectasias asintomticas, aunque incluso sin infeccin las bronquiectasias pueden originar episodios de hemoptisis (bronquiectasias secas sangrantes). Las bronquiectasias sintomticas se manifiestan por tos y expectoracin mucopurulenta que puede llegar a ser abundante (hasta medio litro diario). A menudo la tos y la broncorrea

estn reguladas por un mecanismo postural y se hacen evidentes cuando una posicin determinada del cuerpo desplaza centrpetamente el contenido de las bronquiectasias hacia los bronquios principales. La posicin corporal que despierta la sintomatologa permite presumir la topografa de las bronquiectasias. Esta sintomatologa de base se exacerba peridicamente por efecto de infecciones virales y bacterianas. Durante estos episodios puede aparecer fiebre y surgir otras manifestaciones spticas de gravedad variable. La hemoptisis, a veces importante, puede acompaar a la broncorrea y es un signo de alarma en todo paciente con expectoracin crnica, sobre todo si se trata de un fumador. Laboratorio. Los resultados de los anlisis de laboratorio son los comunes en cualquier infeccin crnica. Es imprescindible el cultivo y antibioticograma de los grmenes presentes en la expectoracin, as como la bsqueda del bacilo de Koch. Radiologa convencional. Las radiografas simples pueden ser negativas cuando las bronquiectasias son poco marcadas y el parnquima no est comprometido. En estadios ms avanzados pueden existir atelectasias reducidas o infiltrados inespecficos, bronquios de paredes engrosadas e incluso quistes con niveles hidroareos. Broncografa. La instilacin de sustancia de contraste en ambos hemirboles bronquiales, preferentemente en sesiones sucesivas, permite dibujar el rbol bronquial y definir tanto la forma como la extensin de las bronquiectasias (fig. 31-5). La broncografa puede ser efectuada por puncin traqueal, mediante una sonda nasotraqueal o a travs de un catter dejado in situ durante el examen broncoscpico. Si bien la tomografa ha reducido notablemente las indicaciones de la broncografa, an no la ha desplazado en los pacientes con indicacin quirrgica. En estos casos, la definicin de las lesiones brindada por la broncografa sigue siendo imprescindible para planear la estrategia quirrgica. Tomografa computada. Este mtodo permite identificar hasta dilataciones incipientes en bronquios de pequeo calibre. Debido a su sensibilidad diagnstica y a que es un estudio no invasivo, muchas bronquiectasias asintomticas han sido detectadas en estudios indicados por otras patologas. Adems es el mtodo indicado para seguir la evolucin de la enfermedad (fig. 31-6). Broncoscopia. Tiene por objeto descartar lesiones bronquiales obstructivas (tumores, estenosis inflamatorias, cuerpos extraos aspirados en forma inadvertida). La endoscopia siempre debe preceder a la broncografa para poder interpretar eventuales imgenes patolgicas de los hilios primarios, lobulares o segmentarios. Estudio funcional respiratorio. Las bronquiectasias circunscriptas y no complicadas no alteran la hematosis, lo cual s ocurre cuando se aaden lesiones pulmonares. En estos casos aparecen alteraciones de los volmenes ventilatorios y de la gasometra. Volmenes ventilatorios. Se observa una reduccin de la capacidad vital y signos de obstruccin de la va area, en parte reversible por accin de broncodilatadores. Gasometra. La hipoxemia, con disminucin de la saturacin oxihemoglobnica, es constante en los pacientes sintomticos y se debe a la perfusin de alvolos no ventilados. La erradicacin de este espacio muerto, mediante la extirpacin de los segmentos afectados por las bronquiectasias, explica en parte los beneficios de la teraputica quirrgica en pacientes seleccionados.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 31-6. Tomografa computada. Bronquiectasias basales derechas con retraccin pulmonar.

Fig. 31-5. Broncografas. A, Bronquiectasias saculares del lbulo superior; B, bronquiectasias cilindricas del lbulo medio {flechas).

Centellografa. Los centellogramas de ventilacin y perfusin penen de manifiesto las reas enfermas. La cuantificacin regional de la actividad radiactiva permite evaluar la participacin relativa de cada rea pulmonar en la hematosis global. Su determinacin preoperatoria es de importancia para estimar la suficiencia del pulmn restante despus de la reseccin de las reas bronquiectsicas. La marcacin de neutrfilos con 111In permite identificar las reas pulmonares con actividad inflamatoria. La correlacin entre los resultados de este estudio y los hallazgos de la tomografa computada podra tener valor para la indicacin quirrgica (Currie DC. 1987). En el caso de existir una actividad inflamatoria generalizada que exceda las reas por extir-

par quirrgicamente, los resultados postoperatorios sern insatisfactorios (Rayner CF, 1994). Tratamiento. El tratamiento mdico de las bronquiectasias incluye maniobras fisiokinsicas, fluidificacin de las secreciones, antibiotcoterapia y broncodilatadores. Las maniobras fisiokinsicas consisten en el drenaje postural, la percusin torcica y la tos asistida. Estas maniobras, asociadas con la fluidificacin mediante nebulizaciones, permite movilizar las secreciones bronquiales, sobre todo de las regiones centrales y perifricas de las playas pulmonares. La antibiotcoterapia se realiza de acuerdo con el antibioticograma y puede ser intermitente (durante los episodios agudos) o continua. Los broncodilatadores estn indicados cuando la espirometra demuestra broncoespasmo. La endoscopia tiene un papel importante en la remocin temprana de los cuerpos extraos intrabronquiales, maniobra que previene la aparicin de bronquiectasias e incluso puede revertirlas parcialmente. Las broncoaspiraciones repetidas en las bronquiectasias saculares tienen una efectividad slo temporaria debido a la rpida reacumulacin de moco y pus. Indicaciones quirrgicas. El papel principal de la ciruga es la erradicacin por exresis de las bronquiectasias circunscriptas. En esta situacin la ciruga es curativa. En cambio, rara vez est indicada si a pesar del tratamiento quirrgico persisten lesiones en otras reas (ciruga paliativa). Las indicaciones de la ciruga en las bronquiectasias circunscriptas se detallan en la tabla 31-1. Procedimientos quirrgicos. El principio bsico de la tcnica quirrgica es la economicidad de la reseccin. Puede estar indicada la extirpacin de segmentos y aun de subsegmentos, ligando sus respectivos vasos tributarios y bronquios. Sin embargo, puede ser necesario realizar lobectomas e incluso neumonectomas para que el tratamiento sea efectivo (fig. 31-7). En realidad, la extensin del procedimiento depende de la distribucin de las bronquiectasias. Si est afectado ms de un segmento del mismo lbulo conviene realizar una lobectoma, aunque si se trata de lbulos inferiores con segmentos apicales indemnes, stos merecen ser conservados. Cuando estn afectados ambos pulmones, se puede efectuar el

31. PULMN Tabla 31-1. Indicaciones de la ciruga en las bronquiectasias circunscriptas* Complicaciones spticas reiteradas y de difcil control Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerable Molestias severas por sntomas persistentes * En enfermos con suficiencia cardiorrespiratoria apropiada. ABSCESO PULMONAR

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Fig. 31-7. Pieza quirrgica (lobectoma) que muestra numerosas bronquiectasias.

tratamiento quirrgico en dos tiempos, lo cual permite la recuperacin del paciente entre una y otra operacin. La sutura mecnica del bronquio y la cobertura de su mun con pleura, grasa pericrdica o un colgajo vascularizado del msculo intercostal son recursos que pueden disminuir la incidencia de fstulas postoperatorias del mun bronquial. Finalmente, el trasplante pulmonar es una opcin en el tratamiento de las bronquiectasias difusas con deterioro progresivo de la funcin respiratoria y falta de respuesta al tratamiento mdico o quirrgico. Anestesia. Es conveniente que durante la ciruga de las bronquiectasias, la ventilacin anestsica se realice mediante tubos de doble luz. Esto independiza los hemirboles bronquiales y evita que durante las maniobras quirrgicas migren secreciones infectadas al pulmn contralateral sano. En algunos casos, la doble intubacin debe ser mantenida durante las primeras horas del postoperatorio.

Definicin. Es un proceso bacteriano inespecfico, con produccin de pus, que ocupa un rea del parnquima pulmonar hasta entonces sana, a la cual necrosa y reemplaza. Esta definicin excluye a las neumonitis (que no destruyen tejidos), a las infecciones pulmonares especficas (tuberculosis, micosis, amebiasis) y a otras colecciones de pus que ocupan lesiones preexistentes, tales como cavidades de quistes hidatdicos, malformaciones o cavernas (supuraciones secundarias). Etiopatogenia. Los grmenes pueden llegar al pulmn sano por va bronquial o por va hemtica. Va bronquial. La atraccin inspiratoria de un material infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina los abscesos por aspiracin. Por lo general, el factor desencadenante es una depresin del reflejo tusgeno durante el sueo profundo, la anestesia general, la intoxicacin alcohlica o el coma. Los grmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales, exacerbados por amigdalitis, gingivitis o sinusitis, son arrastrados hasta las pequeas ramificaciones bronquiales, donde producen focos de atelectasia e infeccin. La aneumatosis, la isquemia, la inmunodepresin y la diabetes son factores que favorecen la infeccin y abscedacin del territorio pulmonar afectado. Debido a este mecanismo patognico, los abscesos pulmonares son por lo general nicos y se localizan en las reas declives, que en el decbito dorsal son las ms posteriores. Va hematgena. Los abscesos hematgenos o metastticos se originan por embolias spticas secundarias a un foco ubicado en otra parte del organismo. Los grmenes responsables embolizan en el pulmn, donde producen una neumonitis sptica y luego un absceso. Debido a! mecanismo patognico, los abscesos son mltiples, sin localizacin preferente ni topografa segmentaria. Las enfermedades que con mayor frecuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infecciones urinarias y pelvianas, la flebitis supurada y la osteomielitis. Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele hallar la flora caracterstica de las vas aerodigestivas superiores: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc. En los abscesos hematgenos el germen es por lo general nico y el mismo que gener el foco primario: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. etc. Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de comienzo suele ser aguda y se presenta con uno o ms de los siguientes sntomas y signos: hipertermia, dolor torcico, disnea y tos seca o productiva, con expectoracin mucopurulenta o hemoptoica. Los sntomas respiratorios se manifiestan en relacin con el grado de conciencia del paciente, pero en todos los casos el cuadro sptico suele ser marcado durante esta etapa de neumonitis aguda y destruccin de parnquima. No bien se constituye el pus, la coleccin busca la salida a travs de un bronquio y se emite al exterior en forma de vmica purulenta. Entonces suele aliviarse en parte el cuadro general. La cavidad habitualmente se drena de manera insuficiente, por lo cual el pus recin se expectora cuando alcanza cierto volumen o en el momento en que el paciente adopta una posicin en que la coleccin toma contacto con la mucosa del bronquio y despierta reflejo tusgeno. La produccin es cuantiosa, de carcter mucopurulento o ftido y a veces hemoptoico. Radiologa convencional. Las radiografas simples en incidencias frontal y lateral suelen ser suficientes para diagnosticar la lesin, determinar la etapa en que se encuentra y esta-

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blecer las variaciones evolutivas por comparacin de sucesivas pelculas. Al comienzo se dibuja un infiltrado; luego de la evacuacin del pus y su reemplazo por aire, se observa una cavidad, por lo general rodeada de infiltrado, que suele ir reducindose si la evolucin es favorable (fig. 31-8). Cuando se retiene pus, se marca un nivel hidroareo. Mtodos por imgenes. La tomografa computada es complementaria de las radiografas simples, ya que brinda informacin adicional sobre la extensin y vecindad a la pared del absceso, as como su unicidad o multiplicidad. Tambin es til para investigar adenomegalias y pequeos derrames que pueden pasar inadvertidos en la radiografa simple. La ecografa puede reemplazar en ocasiones a la tomografa computada, aunque la informacin que brinda es por lo general mucho menor. Tampoco la resonancia nuclear magntica supera a la tomografa computada, y su indicacin est limitada a las embarazadas y cuando se desea especficamente investigar las relaciones del absceso con los grandes vasos hiliares o mediastnicos. La broncografa carece actualmente de indicacin. Broncoscopia. A los efectos diagnsticos, el examen endoscpico sirve para reconocer una patologa canalicular que hubiera sido la condicionante del absceso: estenosis, tumores o cuerpos extraos. Ocasionalmente, cuando la comunicacin bronquial es amplia, se puede llegar a penetrar dentro de la cavidad pigena, ver sus paredes anfractuosas, y sobre ellas, los acmulos fibrinopurulentos. Los bronquios vecinos a la lesin y a veces todo el rbol areo suelen presentar congestin y con frecuencia en la mucosa se manifiestan los signos de la bronquitis crnica agudizada: pliegues engrosados, vascularizacin marcada, edema, etc. La luz contiene abundantes secreciones purulentas, mucopurulentas o hemoptoicas. Los procedimientos complementarios destinados a obtener muestras para citodiagnstico y microbiologa son el lavado selectivo y el escobillado. Para este ltimo se usa un accesorio

estril envainado, a fin de evitar la contaminacin con la flora de otros bronquios, de la orofaringe o del canal del broncoscopio. Puncin percutnea. Mediante gua ultrasonogrfica, radioscpica o de tomografa computada, se puede llevar hasta la cavidad del absceso el extremo de una aguja fina y por aspiracin obtener material para estudio microbiolgico y citolgico. Tratamiento. La gran mayora de los abscesos responden al tratamiento mdico, consistente en antibioticoterapia, fluidificacin de las secreciones y medidas fisiokinsicas. Es imprescindible que los antibiticos sean elegidos mediante cultivo y antibioticograma del material proveniente del absceso o por hemocultivo. Cuando la enfermedad no remite y compromete severamente el estado general del paciente, est indicado asociar maniobras teraputicas tales como la broncoaspiracin o la neumonostoma. Las broncoaspiraciones reiteradas utilizando un broncoscopio pueden contribuir al drenaje del absceso, aunque sus resultados no son constantes y pueden ser mal toleradas por el enfermo. En cambio, siempre son tiles las aspiraciones con sonda nasal de las secreciones que llegan a la glotis. La neumonostoma consiste en el avenamiento al exterior del pulmn. Esto puede realizarse mediante una incisin en la pared torcica sobre la proyeccin cutnea del absceso, seguida por la reseccin de un segmento costal de 2 cm y la colocacin de un tubo en la cavidad abscedada. La neumonostoma tambin puede ser realizada por va percutnea, guiando el procedimiento por ecografa o tomografa computada. Los abscesos crnicos, con paredes esclerosas, rodeados de parnquima irrecuperable y con frecuencia de paquipleura, no remiten aun si se realiza el tratamiento correcto. En cambio, suelen complicarse con hemoptisis, episodios spticos de difcil control y contaminacin de otras reas pulmonares. Estos

Fig. 31-8. A, Absceso del pulmn derecho (flecha); B, evolucin favorable con tratamiento mdico.

31. PULMN casos deben tratarse mediante la exresis quirrgica. Segn la extensin de las lesiones pueden realizarse segmentectomas, lobectomas y hasta neumonectomas (fig. 31-9). Tambin debe extirparse la paquipleura solidaria con el pulmn enfermo. BIBLIOGRAFA Currie DC, et al. Indium-lll-labelled granulocyte accumulation in respiratory tract of patients with bronchiectasis. Lancet 13: 13351339, 1987. Lpez JA. Bronquiectasias. En Pi-Figueras J (ed.). Prctica Quirrgica, Vol. I/I, pgs. 714-718. SalvatEd. Barcelona, 1984. Rayner CE, Col PJ, Wilson R. Management of chronic bronchial sepsis due to bronchiectasis. Clnical Pulmonary Medicine 1:348355, 1994. Trigo ER, Domnguez RM, Mosto A, Acosta Pimentel M. Bronquiectasias. Su fisiopatologa. La Semana Mdica 135: 13651367.1969 TUBERCULOSIS PULMONAR

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Hugo S. Alume Definicin. Es la localizacin pulmonar del Mycobacterium tuberculosis. Epidemiologa. Tres millones de personas mueren por afto, en el mundo, de tuberculosis pulmonar. Recientemente, como consecuencia del incremento en la incidencia del SIDA, el nmero de tuberculosos pulmonares ha aumentado significativamente. Anatoma patolgica. Las lesiones tuberculosas pulmonares, observables en piezas quirrgicas y en autopsias, son muy variadas. Los tuberculomas son nodulos bien definidos, subpleurales, con reas de calcificacin. Son consecuencia de una reinfeccin, a diferencia del nodulo de Ghon, que es un foco primario (primoinfeccin). Las cavernas abiertas, de estructura caseosa o fibrocaseosa, pueden asociarse con bronquiectasias. Tambin pueden existir estenosis bronquiales, con parnquima pulmonar atelectsico o fibrtico o supuracin postestentica. La lobitis retrctil consiste en parnquima no funcionante y cicatrizal, con tejido de granulacin y fibrosis. Finalmente, el pulmn puede aparecer destruido cuando est afectada toda su estructura anatmica y funcional. Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de presentacin de la tuberculosis pulmonar es muy diversa. Puede consistir en el llamado sndrome de impregnacin toxibacilar, que comprende decaimiento, inapetencia, febrcula, sudoracin, tos, dolor torcico y disnea. Otras veces este sndrome no presenta sintomatologa bronquial (tuberculosis miliar o micronodulillar). Tambin la tuberculosis puede manifestarse por una complicacin pleural (neumotorax, derrame pleural). En ocasiones, la expectoracin hemoptoica o la franca hemoptisis es un sntoma muy llamativo que permite orientar el diagnstico. Mtodos auxiliares. La radiografa de trax puede mostrar imgenes caractersticas u otras inespecficas, de difcil diagnstico diferencial con otras afecciones. La reaccin de Mantoux es habitualmente hiperrgica, aunque puede ser negativa cuando existe compromiso inmunolgico (anergia). Se debe investigar la presencia del bacilo de Koch mediante baciloscopia directa del esputo y cultivo. La fibrobroncoscopia permite investigar el bacilo y la presencia de grmenes comunes y hongos (vase Aspergilosis). En todo estudio broncofibroscpico se debe realizar adems citologa. Cuando los exmenes anteriores no confirman el diagnstico, es necesario recurrir a procedimientos invasivos. En caso de un derrame pleural, est indicado realizar una pleurocentesis y biopsia pleural con agujas tipo Abrams o Cope. En la tuberculosis, el lquido pleural es comnmente de aspecto fibrinoso y la baciloscopia directa es negativa; en cambio, la biopsia de pleura suele mostrar la reaccin gigantocelular de tipo tuberculoide. En la reinfeccin hematgena con lesiones miliares o micronodulillares, la baciloscopia del esputo es frecuentemente negativa. Estos casos pueden requerir una biopsia pulmonar para diferenciarlos de las siembras hematgenas de otras etiologas (por ejemplo carcinomatosis). En caso de formas tuberculosas ganglionares de ubicacin mediastnica, existen distintos mtodos para confirmar el diagnstico: biopsia por mediastinoscopia o mediastinotoma, puncin aspirativa con aguja fina o biopsias quirrgicas de ganglios supraclaviculares. Tambin debe investigarse la presencia de abscesos osifluentes de la columna dorsal e investigar en ellos el bacilo de Koch, Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar

Fig. 31-9. Absceso crnico de pulmn. A, Imagen radiolgica preoperatoria; B, pieza quirrgica (lobectoma). Apertura de la cavidad del absceso (C) que muestra numerosos detritos en su interior.

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SECCIN V. TRAX

consiste en la administracin combinada de cuatro drogas (nicotibina. rifampicina, etambutol o estreptomicina, y pirazinamida) durante un perodo no menor de 6 meses. Se persigue as obtener la negativizacin del paciente en el menor tiempo posible y reducir al mximo la resistencia bacteriana. Este tratamiento lleva a la curacin en el 95 % de los casos, siempre que se cumpla adecuadamente y se modifiquen las condiciones que posibilitan la enfermedad y las recadas. Indicaciones quirrgicas. En la actualidad, menos del 5 % de los enfermos de tuberculosis pulmonar requieren tratamiento quirrgico. Sin embargo, antes del advenimiento de la rifampicina y del etambutol esta cifra llegaba al 15 %. El tratamiento quirrgico puede ser indicado ante complicaciones evolutivas, secuelas o persistencia de la enfermedad (Gonzlez Montaner y col., 1986). Complicaciones evolutivas. Incluyen la hemoptisis y las complicaciones pleurales. La hemoptisis puede manifestarse por esputos hemoptoicos que alertan sobre lesiones ulceradas, o por hemoptisis masivas secundarias a compromiso vascular. Las complicaciones pleurales comprenden el empiema con peel pleural y el pioneumotrax. Secuelas. La curacin de la tuberculosis puede obtenerse a expensas de secuelas que afectan definitivamente las estructuras broncopulmonares. Tanto el pulmn destruido como la lobitis retrctil representan reas de espacio muerto que no participan de a hematosis. Estas lesiones, as como las cavernas, pueden originar tambin nuevas complicaciones por infecciones sobreagregadas (Hurtado Hoyo y col., 1992). Persistencia de la enfermedad. La ciruga tambin est indicada en pacientes con baciloscopia positiva persistente y lesiones focalizadas. Evaluacin prequirrgica. Adems de la evaluacin preoperatoria habitual en cualquier intervencin quirrgica, la tuberculosis pulmonar exige un adecuado estudio de la funcin pulmonar que permita pronosticar la reserva respiratoria posquirrgica. Esto posibilitar al paciente sobrevivir sin limitaciones funcionales graves. Los estudios espiromtricos indispensables son la capacidad ventilatoria forzada (CVP), la ventilacin espiratoria forzada en 1 segundo (VEF1) y la VEF25-75. En la tabla 31-2 se detalla la reduccin que ocasiona cada uno de los procedimientos quirrgicos sobre estas variables. Tambin se debe realizar la prueba de marcha durante 6 minutos y el estudio de gases en sangre arterial. Como regla general, la reseccin no debe indicarse en pacientes con p 0 2 menor de 60 mmHg, pC0 2 mayor de 45 mmHg y Sa0 2 menor del 90 %. Procedimientos quirrgicos. Toracotoma exploradora. Est indicada en nodulos solitarios, cuando no es posible descartar un carcinoma. La biopsia por congelacin intraoperatoria puede establecer el diagnstico.

Drenaje pleural. Se lo emplea para tratar el empiema y el neumotorax o hidroneumotrax. En los casos de empiema que cursan la etapa exudativa se utilizan drenajes pleurales entre el 6o y T espacio intercostal con un dimetro no inferior a 1 cm. En etapas ms avanzadas es indispensable resecar un segmento de costilla para colocar tubos de dimetro adecuado. Decorticacin. Este procedimiento est indicado en ti peel pleural (vase Empiema pleural) y debe ser utilizado slo cuando la baciloscopia sea negativa y no existan evidencias de actividad tuberculosa en la pleura parietal, esto ltimo determinado por biopsia. Reseccin pulmonar. Est indicada en las secuelas parenquimatosas. En el pulmn destruido, la neumonectoma es el procedimiento de eleccin. Despus de la extirpacin pulmonar, la caja torcica se oblitera progresivamente debido a la elevacin del diafragma, el desplazamiento de! mediastino, a retraccin del hemitrax y el engrosamiento pleural parietal. La lobectoma est indicada en la lobitis retrctil, generalmente ubicada en los lbulos superiores. En ocasiones, la reseccin debe incluir el segmento apical del lbulo inferior. Colapso pulmonar. El colapso pulmonar por toracoplastia (vase Empiema pleural) ha sido frecuentemente utilizado en el pasado para obliterar lesiones cavitadas. Actualmente, la reseccin ha reemplazado a a toracoplastia en esta indicacin; sin embargo, este mtodo sigue siendo usado para anular cavidades posteriores a la reseccin, asociadas con fstulas bronquiales. En esta situacin tambin puede estar indicado efectuar una ventana pleurocutnea (vase Empiema pleural). Plsticas traqueobronquiales. De indicacin poco frecuente, se las emplea en lesiones tuberculosas estenosantes, para conservar el parnquima pulmonar. Complicaciones. Adems de las complicaciones comunes de la ciruga torcica, en la tuberculosis es ms frecuente la aparicin de cavidades residuales. Debido al terreno, estas cavidades son proclives a la infeccin secundaria. Por lo tanto, uno de los objetivos principales en esta ciruga es obtener una reexpansin pulmonar postoperatoria completa.

ASPERGILOSIS Definicin. El Aspergillus es un hongo oportunista, de estructura esporulada, que sobreinfecta lesiones pulmonares preexistentes. Formas clinicopatolgicas. Se describen una forma alergicobronquial, la invasiva y el aspergiloma. Esta ltima es la ms comn y consiste en bolos fngicos que sobreinfectan cavidades tuberculosas, abscesos, quistes pulmonares y bronquiectasias. Aunque existen diversas especies de Aspergillus A. fumigatus es la ms frecuente. El Aspergillus se presenta sobre todo en situaciones clnicas de inmunodepresin (corticc terapia, diabetes, enfermedad linfoproliferativa, SIDA). Diagnstico. Presentacin clnica. La manifestacin clnica ms frecuente es la expectoracin hemoptoica e inclus: la hemoptisis franca. Estos episodios hemorrgicos ocurrer. en el 80 % de los casos y suelen ser precedidos por tos crnica y expectoracin mucosa. Mtodos auxiliares. La radiologa generalmente corresponde a la enfermedad de base. El bolo fngico intracavitaria o micetoma, puede ser reconocido ms fcilmente en la tomografa computada que en la radiologa convencional. El examen directo del esputo hemoptoico muestra al microscopio birrefringencia por oxalato de calcio. En la sangre pueden detectarse anticuerpos a los antgenos del Aspergillus.

Tabla 31-2. Efecto de las distintas tcnicas de reseccin pulmonar sobre los valores espiromtricos normales Valores Neumonec- Lobecia- Segmen- Irresecanormales loma ma tectoma bilidad CVF VEF, (1) VEF25-75 (1) 80% >2 >2 55 % >2 > 1,6 40 % >1 >0,6 35 % >0,6 >0,6 35 % <0,6 <0,6

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Dado que la infeccin asienta sobre lesiones tuberculosas secuelares, lo comn es que la baciloscopia arroje resultados negativos. Tratamiento. La evolucin natural de la aspergilosis lleva con frecuencia a la muerte por hemorragia. Esto demuestra la importancia de su diagnstico oportuno y su tratamiento temprano. La anfotericna B no ha demostrado ser eficaz en las aspergilosis, ya que, como consecuencia de su ubicacin intracavitaria, los hongos son poco accesibles a la droga. Cuando la enfermedad est limitada a segmentos, un lbulo o todo un pulmn, y la reserva funcional es aceptable, est indicado efectuar la reseccin del parnquima afectado. El riesgo mayor de esta ciruga son las complicaciones hemorrgicas secundarias a fenmenos fibrinolticos propios del hongo. Un manejo perioperatorio adecuado de la coagulacin es imprescindible. Si la reseccin est contraindicada por causas locales o generales, el tratamiento debe dirigirse al control de los episodios hemorrgicos. En este sentido, la embolizacin arterial puede ser efectiva, aunque sus resultados suelen ser temporarios. Tambin se ha utilizado el destechamiento de la cavidad infectada, la evacuacin de su contenido, abocamiento y tratamiento con anfotericina B local. Sin embargo, este mtodo se complica con fstulas bronquiales e infeccin persistente. Tambin ha sido negativa la experiencia con toracoplastias debido a la persistencia del Aspergillus en la cavidad colapsada. BIBLIOGRAFA Gonzlez Montaner L y col.: Aspectos quirrgicos en el tratamiento de la tuberculosis respiratoria. Respiracin 1:25-30, 1986. Hurtado Hoyo E y col.: Pulmn destruido tuberculoso. Rev. Argent. Cirug. 62: 169-170, 1992.

HIDATIDOSIS PULMONAR Ramn A. Vivas Definicin. Es la localizacin en el pulmn de la forma larval del parsito Echinococcus gramdosus. La hidatidosis pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis torcica; en el 8 % restante, el quiste hidatdico puede asentar en el mediastino o la pleura. Tanto el ciclo evolutivo del parsito como la epidemiologa de la hidatidosis humana sern tratados en otro captulo (vase Hidatidosis heptica, cap. 37). Patogenia. Segn su patogenia, la hidatidosis pulmonar puede ser primaria o secundaria. La primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin hexacanto originado en el intestino. Generalmente consiste en un quiste nico. La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de vesculas hijas y esclex. Cuando el quiste primario es pulmonar, la diseminacin puede hacerse en los bronquios (ductogentica de Prez Fontana) o en la pleura. En cambio, si el quiste primario asienta en el hgado o el corazn, la diseminacin intrapulmonar se hace por va sangunea. En la hidatosis pulmonar secundaria, los quistes suelen ser mltiples y bilaterales. Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado trnsito hepatotorcico. Este es propio de los

quistes hepticos que atraviesan por contigidad el diafragma y pueden finalmente fistulizarse en el rbol bronquial (vase Hidatidosis heptica). Anatoma patolgica. Al igual que el quiste hidatdico de otras localizaciones, el quiste pulmonar est formado por una capa externa cuticular y otra interna germinativa. El contenido o lquido hidatdico es transparente; su sedimentacin permite apreciar la arenilla hidatdica, constituida por vesculas prolgeras y esclex. Por fuera del quiste existe una capa denominada adventicia o complejo periqustico, formada por el tejido pulmonar como respuesta a la accin local del quiste. Al eliminarse ste, la adventicia puede ser viable y por ende reversible: o, por el contrario, puede ocasionar secuelas fibrosas no viables (complejo periqustico irreversible). Como se ver ms adelante, la eleccin del procedimiento quirrgico depende de las caractersticas de la adventicia. Diagnstico. Presentacin clnica. Inicialmente, la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el quiste hialino, en su crecimiento, rechaza sin comprometer el parnquima pulmonar circundante. En una segunda etapa, el quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de estructuras broncovasculares. Los sntomas predominantes son la tos y la expectoracin mucosa, aunque tambin puede existir dolor torcico por irritacin de la pleura parietal. La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un signo que prenuncia la ruptura qustica en la luz bronquial. La hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este ltimo caso generalmente se debe al sangrado de ectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la comunicacin del quiste con la luz bronquial y de su infeccin secundaria. Se denomina vmica hidatdica a la eliminacin brusca, mediante la tos, de lquido hidatdico y membranas (hidatidoptisis). La ruptura de un quiste perifrico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torcico (hidroneumotrax) o sepsis grave por el empiema pleural resultante. Menos frecuentemente, el enfermo consulta por las manifestaciones clnicas de las llamadas secuelas hidatdicas. Estas ocurren cuando un complejo periqustico irreversible impide el colapso de la cavidad intrapulmonar, una vez que la hidtide se ha eliminado. Como resultado, la cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que se manifiesta por hemoptisis y broncorrea. La evolucin prolongada de esta situacin puede llevar a la formacin de bronquiectasias perihidatdicas, una complicacin lamentable e incluso ms grave que ia propia patologa hidatdica. La presentacin clnica de la hidatidosis pulmonar secundaria suele ser grave por la frecuencia de fenmenos anafilcticos. El quiste de trnsito hepatotorcico puede manifestarse por bilioptisis debido a la comunicacin biliobronquial. Radiologa. Los hal lazgos de la radiografa simple de trax en la hidatidosis pulmonar se esquematizan en la figura 3110. El quiste no complicado (hialino) presenta una imagen redondeada con bordes netos y contenido homogneo, cuyo borde se adapta a la presin de estructuras vecinas (signo de la muesca de Ivanissevich y Rivas; fig. 31-11). La entrada de aire en el espacio pericuticular determina el signo del menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la prdida de lquido hidatdico y entrada de aire en la hidtide, ocasiona el signo del doble arco (Ivanissevich-Jaubert y Brun). La evacuacin parcial de la hidtide crea una imagen hidroarea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote de

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SECCIN V. TRAX

Fig. 31-10. Hallazgos de la radiografa simple del trax en la hidatidosis pulmonar. A, Signo de la muesca; B, signo del menisco; C, doble arco; D. signo del camalote; E, membrana encarcelada.

Lagos Garca y Segers). En cambio, la evacuacin completa del quiste, con persistencia de la membrana y colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y lmites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Los signos del menisco, doble arco y del camalote son muy especficos y de gran valor para el diagnstico diferencial. La broncografa es un mtodo complementario valioso, aunque no est indicada cuando la radiografa simple es suficiente para el diagnstico. En los quistes no complicados, la imagen de dislocacin bronquial (fig. 31-12) permite el diagnstico diferencial con otras imgenes nodulares, ya que el quiste desplaza a los bronquios sin infiltrar su pared. Tambin la broncografa puede ser til en el quiste complicado al diagnosticar la comunicacin bronquial o la presencia de bronquiectasias periqusticas. Mtodos por imgenes. La tomografa computada complementa los hallazgos de la radiografa simple y es de gran valor para identificar el componente lquido del quiste, lo cual facilita el diagnstico diferencial con el nodulo pulmonar solitario (fig. 31-13). Tambin es til para precisar las caractersticas de la pared del quiste e identificar lesiones asociadas, lo cual permite seleccionar ms adecuadamente el procedimiento quirrgico.

La ecografa es especialmente til cuando existe compromiso pleural o pericrdico. Adems, est siempre indicada para el rastreo de otras localizaciones viscerales. Laboratorio. La prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis es especfica de la hidatidosis, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. De hecho, en los quistes hialinos

Fig. 31-12. Hallazgos de la broncografa en la hidatidosis pulmonar. Dislocacin bronquial: B, bronquiectasias perihidatdicas; C.comunicacin bronquial.

Fig. 31-11. Quiste hidatdico pulmonar derecho con signo de la muesca.

Fig. 31-13. Tornografa computada que muestra dos quistes hidatdicos en pulmn derecho. Uno de ellos {flecha) presenta el signo del camalote

31. PULMN asintomticos es habitualmente negativa debido a que la estimulacin antignica es escasa o nula. Es la solucin de continuidad de la membrana qustica lo que inicia la actividad antignica y positi viza la prueba. Despus del tratamiento quirrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y el arco 5 desaparece por completo al ao. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro quiste, una siembra intraoperatoria o una reinfeccin. Otros mtodos. La broncofibroscopia permite el acceso a bronquios perifricos y ver directamente las membranas en caso de ruptura qustica, as como obtener por lavado bronquial material especfico. Es especialmente til en quistes complicados con serologa negativa o dudosa. La citologa percutnea con aguja fina est contraindicada por el riesgo de desencadenar graves reacciones anafilcticas. En enfermos procedentes de reas endmicas debe evitarse punzar nodulos pulmonares que presenten una densidad lquida en la tomografa computada. Tratamiento. El nico tratamiento radical y definitivo de

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la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La quimioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utilizada en asociacin con la ciruga, o en casos muy seleccionados como nica teraputica. Los objetivos de la ciruga son la extirpacin completa del quiste preservando el parnquima pulmonar y previniendo las secuelas hidatdicas. Esto ltimo implica evitar la contaminacin parasitaria intraoperatoria y suprimir la cavidad residual. Procedimientos quirrgicos (fig. 31-14, A-C). Existen diversos procedimientos cuya indicacin depende de la localizacin y el tamao del quiste, as como de las condiciones de la cavidad residual (complejo periqustico). En el quiste hialino perifrico de adventicia mnima, y por ende, con complejo periqustico reversible, el tratamiento de eleccin es el procedimiento de Allende-Langer. Consiste en la extirpacin del quiste, sutura de los bronquios comunicados con la cavidad y cierre de sta mediante suturas concntricas (en jareta) desde la profundidad hacia la superficie. En el quiste mediano complicado y perifrico, cuyo com-

Fig. 31-14. Procedimientos quirrgicos en la hidatidosis pulmonar. A, Procedimiento de AUende-Langer; B, procedimiento de Velarde Prez Fontana; C, procedimiento de Brea.

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SECCIN V. TRAX

piejo periqustico es irreversible, est indicado el procedimiento de Velarde Prez Fontana, o sea, la extirpacin del quiste y del complejo periqustico (periquistectom), sutura bronquial y cierre de la cavidad mediante suturas concntricas. En quistes medianos o centrales, voluminosos y complicados. la periquistectom puede ocasionar lesiones del hilio pulmonar. En estos casos est indicado el procedimiento combinado de Brea: extirpacin del parsito, periquistectoma parcial y sutura bronquial. Anestesia. En los quistes de mediano y gran volumen debe prevenirse la aspiracin bronquial que puede ocurrir con la posicin decbito lateral. Para ello se recomienda la intubacin traqueobronquial con tubos de doble luz tipo Carlens, que permiten el bloqueo selectivo y facilitan las maniobras quirrgicas. Abordaje. La va de abordaje depende de la localizacin, el tamao y la unilateralidad o bilateralidad de los quistes. Las incisiones ms utilizadas son la posterolateral y axilar vertical, aunque tambin puede recurrirse a la ciruga videoasistida. En los quistes bilaterales, Vivas (1983) ha empleado con xito la esternotoma mediana. BIBLIOGRAFA Vivas RA, Lovaglo A, Herrera F: Tratamiento quirrgico de la hidatidosis pulmonar bilateral por esiernotoma mediana. Bol. Int. Hidat. 13: 38, 1983.

Tabla 31-3. Carcinoma de pulmn (Clasificacin de la OMS) Carcinoma de clulas pequeas -oat cell -intermedio -combinado Adenocarcinoma -acinar -papilar -bronquioalveolar -mucosecretante Carcinoma epidermoide Carcinoma de clulas grandes -clulas claras -clulas gigantes

CARCINOMA DE PULMN Elias Hurtado Hoyo Definicin. El carcinoma de pulmn comprende los tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar. Epidemiologa. Durante las ltimas dcadas, el cncer de pulmn se ha convertido en la principal causa de muerte por cncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la mortalidad por cncer mamario. La incidencia de esta patologa es de aproximadamente 70 de cada 100.000 varones segn cifras de pases desarrollados. Factores predisponentes. Existe una probada relacin con el hbito de fumar que va ms all de una relacin casual. Hay criterios de paralelismo entre tiempo de exposicin, dosis, especificidad y aparicin de a enfermedad. Se ha calculado que un varn de 35 aos que fuma 25 cigarrillos diarios tiene 13 % de posibilidad de morir por cncer de pulmn antes de los 75 aos. Otro factor determinante es la polucin ambiental en las grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se reconoce tambin una contaminacin industrial debida a asbestos, arsnico y cromatos. Un captulo en estudio es la determinacin gentica en un individuo dado de padecer cncer de pulmn. Se han detectado anormalidades cromosmicas, pero no pudo establecerse si son causa o consecuencia del tumor. El oat cell presenta mayor nmero de anormalidades cromosmicas. Anatoma patolgica. La clasificacin de la Organizacin Mundial de la Salud es universalmente aceptada (tabla 31-3). Carcinoma de clulas pequeas. Actualmente se considera que deriva de las mismas clulas precursoras que el resto

de los tipos histolgicos (clulas endodrmicas) y que slo se distingue por su grado de diferenciacin. Por lo general es de ubicacin central y se disemina rpidamente, comprometiendo en forma temprana los ganglios hiliomediastnicos. El oat cell est formado por clulas pequeas, de ncleo redondo o elptico, y con citoplasma escaso. Hay otras variedades con clulas poligonales o fusiformes, que se hallan combinadas frecuentemente en el mismo tumor. Debido a su rpida diseminacin, la mayora de los pacientes la presentan al momento de la consulta. Las metstasis son en el hgado, hueso, mdula sea y sistema nervioso central. Adenocarcinoma. Actualmente representa el 40 % de todos los casos, porcentaje alcanzado en los ltimos aos. Esto es debido en parte a que cada vez se clasifican menos tumores bajo el rtulo de indiferenciados. Muchos adenocarcinomas son perifricos y aparecen cerca de la superficie pleural. Histolgicamente forma glndulas y produce mucina si bien es posible identificar cuatro grupos, el bronquioalveolar parecera ser una entidad distinta; se puede presentar como ndulo solitario, enfermedad multifocal o formas masivas similares a la neumona que se dispersan de lbulo en lbulo. Se disemina por va hemtica y por va linftica. Los lugares de asiento de las metstasis son cerebro, suprarrenal, hueso, mdula sea e hgado. Carcinoma epidermoide. Antes era ms frecuente. Comprende el 30 % de los casos y es histolgicamente similar al espinoso de la piel. Las atipias celulares se hallan en el ncleo y el citoplasma y constituyen a veces unidades concntricas con centro queratnico formado por lminas o perlas crneas. Se origina habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se los halla a menudo en la regin central. La diseminacin es ms lenta que en otros tumores y sigue las vas de los ganglios hiliomediastnicos. Carcinoma de clulas grandes. Son lesiones perifricas y subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitacin. Las clulas son grandes y tienen abundante citoplasma, con signos de anaplasia y mitosis atpicas. El ncleo celular es vesicular. Por lo general su diseminacin es similar a la del adenocarcinoma. (done by 007) Diseminacin. Durante cierto perodo el carcinoma crece en el parnquima pulmonar dentro de la pared bronquial y alcanza luego los vasos y conductos linfticos, y da as metstasis a distancia o en los ganglios. La metstasis por va area puede observarse, pero es ms rara. Usualmente la diseminacin linftica es ms temprana que la distante. Existe un patron de

31. PULMN camino linftico que siguen las clulas de acuerdo con el sitio de origen y finaliza en el conducto torcico o la gran vena linftica. Puede haber, asimismo, un salto de estaciones linfticas. Las neoplasias de los lbulos inferiores se diseminan hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarnales. En el lbulo superior derecho los linfticos drenan hacia el mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los ganglios que rodean los grandes vasos (aorta y subclavia). El resultado de esto es que segn la estacin comprometida se observar compromiso ganglionar hiliar (N1), mediasnico (N2 N3) o supraclavicular (N3). Tambin puede haber diseminacin retrgrada hacia la superficie pleural, sobre todo en los tumores perifricos. El crecimiento tumoral en su avance puede comprometer estructuras como el mediastino, la pared torcica o el diafragma. Cuando penetra en los vasos, es comn la colonizacin a distancia en huesos, suprarrenales, hgado, cerebro y cualquier otro rgano o sistema. Diagnstico. Presentacin clnica. Pueden faltar en absoluto manifestaciones clnicas y el tumor aparecer como hallazgo en una radiografa de trax. Cuando se producen sntomas, stos pueden depender de la localizacin del tumor, de la diseminacin locorregional o de las metstasis. El carcinoma pulmonar presenta a su vez una gran variedad de sndromes paraneoplsicos, que pueden preceder a cualquier otro sntoma, a veces con una antelacin de hasta 2 aos. Sintomatologa dependiente de la localizacin del tumor. Los sntomas y signos varan segn su ubicacin central o perifrica (tabla 31-4). Tos, expectoracin y hemoptisis son tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras partes de los pacientes existen manifestaciones generales como anorexia, astenia y prdida de peso. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstruccin bronquial con la consiguiente atelectasia, neumona y ocasionalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla ios signos caractersticos de esta afeccin, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado. La disnea puede depender adems de la falta de ventilacin de segmentos, de lbulos o incluso del pulmn en su totalidad. Sintomatologa de la diseminacin regional. El compromiso mediastnico se puede deber a una invasin directa del tumor o a propagacin ganglionar linftica (N). Es as como pueden hallarse manifestaciones de obstruccin traqueal, compresin esofgica con disfagia, parlisis recurrencial, parlisis del nervio frnico, etc. En un tumor del vrtice pulmonar con invasin del oprculo torcico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (sndrome de PancoastTobas). Tambin pueden existir signos de irritacin simptica (Pourfour du Petit) o de anulacin (Claude Bernard-Horner). A nivel pericrdico se puede hallar taponamiento por derrame, con arritmia o falla cardaca. El bloqueo linftico puede

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producir un derrame pleural por difusin retrgrada sin que haya metstasis pleurales. Un cuadro clnico caracterstico es el del bloqueo de la vena cava superior, que produce un sndrome mediastnico (vase Mediastino). Algunos pacientes presentan parlisis de la cuerda vocal por invasin recurrencial. La invasin de la pared torcica se manifiesta con dolor de tipo radicular. Las consecuencias de la diseminacin regional se resumen en la tabla 31-5. Sintomatologa dependiente de las metstasis. La mayora de los pacientes con estadios avanzados presentan sntomas en el momento de la consulta, entre los cuales la fatiga y la disminucin de la actividad son las ms frecuentes. A pesar de que pueden producirse metstasis casi en cualquier rgano, con mayor frecuencia se localizan en el hgado, hueso, cerebro, ganglios linfticos, suprarrenal y piel. La sintomatologa depender del rgano afectado, y es as como puede haber dolor y fracturas patolgicas en las Iocalizaciones seas, sndromes neurolgicos en las cerebrales, etctera. Sndromes paraneoplsicos. Son signos y sntomas no relacionados directamente con la invasin neoplsica. Las manifestaciones pueden ser de origen neurolgico (degeneracin cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis, miastenia), dermatolgico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis), esqueltico (hipocratismo digital, uas en vidrio de reloj, osteoartropata hipertrofiante), vascular (tromboflebitis migratoria) y metablico (sndrome de Cushing, retencin hdrica por hipersecrecin de hormona antidiurtica, hipercalcemia por secrecin de una hormona similar a ia parathormona). Laboratorio. Los anlisis convencionales permiten evaluar el estado general en vista a cualquier tratamiento planeado. De los especficos (marcadores tumorales), el antgeno carcinoembrionario (CEA) es el ms utilizado, aunque puede estar tambin alterado en fumadores o en procesos inflamatorios. Tiene valor slo si se halla muy elevado o muestra variaciones en el postoperatorio que indican una recidiva. Citologa de esputo. Es preferible obtener las muestras despus de una broncoscopia. Cuanto ms central es el tumor, mayor ser la eficacia de la citologa. Examen funcional respiratorio. Este estudio es esencial para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendr el paciente a la ciruga. Incluye la determinacin de la capacidad vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros parmetros que permiten determinar si existe alteracin de tipo restrictivo u obstructivo.

Tabla 31-5. Consecuencias de la diseminacin regional Dolor por invasin pleural o parietal Tos Disnea restrictiva Absceso pulmonar Obstruccin de la trquea Obstruccin del esfago Parlisis recurrencial Parlisis frnica Parlisis del simptico (Claude Bernard-Horner) Sndrome de Pancoast Obstruccin de la vena cava superior Invasin del corazn o pericardio con taponamiento, arritmia o falla cardaca Derrame pleural Linfangitis carcinomatosa

Tabla 31-4. Sintomatologa del tumor segn su localizacin Central Tos Disnea obstructiva Hemoptisis Siblancia, estridor Neumonits obstructiva Perifrico Dolor Disnea restrictiva Absceso cavilado

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SECCIN V. TRAX

Mtodos por imgenes. Radiologa convencional. La casi totalidad de los portadores de cncer pulmonar tienen radiografa de trax patolgica, y en un 80 % de los casos es indicadora de por s del diagnstico. Las imgenes preceden en meses a la sintomatologa, pero al ser visibles, est demostrado que el tumor ya cumpli el 75 % de su ciclo. Las imgenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, etc. Es importante examinar radiografas previas para poder comparar su evolucin. Hay que prestar atencin a las estructuras seas, sobre todo en los tumores apicales. En los tumores ms avanzados existen signos de invasin, como parlisis diafragmtica, derrame pleural, derrame pericrdico, etctera. Las radiografas oblicuas y descentradas de vrtice muestran mejor ciertos tumores de ubicacin apical. En lneas generales una gran variedad de tcnicas, de mucha importancia otrora, han sido desplazadas por la tomografa axial computada (TAC) y la resonancia nuclear magntica (RNM), que abrevian tiempo y tienen mayor sensibilidad. TAC y RNM. Se puede afirmar que la tomografa computada es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene que incluya e abdomen superior para ver las suprarrenaJes. Las tomografas cerebral y abdominal se pedirn cuando haya signos o sntomas que as lo justifiquen, aunque es conveniente siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aun en el asintomtico. La tomografa dar tambin una idea sobre el estado del mediastino, aunque las imgenes ganglionares no indicarn en modo alguno su origen (neoplsico o reactivo). Puede tambin detectar pequeos derrames pleurales insospechados. Existe una tcnica de cortes con alta resolucin (entre 1 y 1,5 mm) que estudia mejor los nodulos solitarios. La RNM no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el pulmn, pero s es de utilidad para ver invasiones de columna y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes alrgicos al yodo. Centellograma y ecografa. En el cncer de pulmn, estos estudios estn destinados a la bsqueda de metstasis. El centellograma seo corporal debe pedirse frente a la sospecha de lesin sea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa naturaleza. La ecografa heptica ser de utilidad para evaluar las localizaciones hepticas, y la ecopleura detectar la presencia de derrame pleural. Broncoscopa. Su indicacin es de rigor y se realiza preferentemente bajo anestesia local. En todos los pacientes en sospecha o estudio por cncer pulmonar se debe practicar una fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial. Cuanto ms central es el tumor, ms posibilidades existen de obtener un diagnstico de certeza. Aunque no se pueda ver la lesin, la broncoscopia es de suma utilidad para el planteo quirrgico y fundamentalmente para estadificar el tumor. Adems. este procedimiento permite una exploracin directa de las cuerdas vocales (parlisis recurrencial) y de la carina. Procedimientos diagnsticos invasivos. Puncin transparietal con aguja fina bajo control tomogrfico. Se la utiliza para el diagnstico citolgico de la lesin y se recurre a ella en los pacientes que por alguna razn no sern operados. Mediastinoscopia. Es la exploracin del mediastino, en la regin pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastnicos (N2). Se la puede utilizar para obtener el diagnstico en los casos en que han fracasado otros mtodos. Algunos grupos quirrgicos la emplean como rutina preoperatoria para detectar invasin mediastnica. Es de utilidad cuando se sospechan ganglios patolgicos contralaterales o presencia de invasin extracapsular.

Mediastinotoma. Fue impulsada por Chamberlain y es til para la exploracin de los ganglios paravasculares y las lesiones del parnquima accesibles por esta va. Consiste en la reseccin del segundo cartlago costal y el abordaje del mediastino sin abrir la pleura mediastnica. Hoy encuentra ms indicacin en los tumores no quirrgicos que tienen contacto anterior. Biopsia ganglionar. Cualquier ganglio palpable debe ser biopsiado. La biopsia preescalnica no tiene gran rendimiento y slo se la emplea hoy para el estudio de la sarcoidosis. Puncin pleural. Se la debe realizar cuando existe derrame. En estos casos se extrae el lquido pleural para su estudio citolgico y se completa el procedimiento con la toma de biopsia pleural, para lo cual se utiliza alguno de los modelos de agujas gruesas existentes, como la de Cope o la de Abrahm (vase Derrame pleural). Puncin transbronquial. Consiste en realizar una puncin atravesando la pared bronquial por va endoscpica en aquellos casos que presenten deformidad de la carina o compresiones extrnsecas de la gran va area. Videotoracoscopia. Si bien su papel como planteo teraputico est an en estudio en lo referente a la patologa neoplsica, es de suma utilidad diagnstica para definir el estado de la pleura en aquellos casos con derrame. Permite tambin extraer muestras de ganglios linfticos para su estudio En pacientes con gran riesgo quirrgico y nodulo periferico puede ser usada como teraputica. Toracotoma exploradora. Se recurre a ella cuando todos los mtodos anteriormente mencionados no llegan al diagnstico (aproximadamente 5 % de los casos). Otras veces es durante la toracotoma que recin se demuestra la irresecabilidad por invasin tumoral de estructuras adyacentes (T4). Estadificacin. En 1985, el American Joint Committee of Cncer (AJCC), la International Union Against Cncer (UICC) y el Japanese Cncer Committee (JCC) acordaron un mtodo de estadificacin que fue adoptado en todo el mundo. El tumor primario (T) es dividido en cuatro categoras segn su tamao y el grado de invasin local. La diseminacin linftica. (N) se divide en N1 (broncopulmonares), N2 (mediastnicos homolaterales) y N3 (mediastnicos contralaterales y supraclaviculares). La diseminacin metasttica se mide r por su presencia (M1) o ausencia (MO) (tabla 31-6 y fig. 31-15 Tratamiento. La ciruga sigue siendo la nica posibilidad de ofrecer una curacin a estos pacientes. Su xito depende del diagnstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo ms comn. En lneas generales, de la totalidad de pacientes que consultan, slo una cuarta parte ser candidata a la toracotoma. El resto recibir otro tratamiento paliativo con escasas posibilidades de sobrevivir a los 5 aos. Evaluacin funcional preoperatoria. Es el clculo de la tolerancia que tendr el paciente a la ciruga. Se realizar (adems de los estudios de rutina, ECG, etc.) una prueba de funcin respiratoria. Para que sea tolerada una neumonectoma el paciente debe tener no menos de 1,2 litros de VEF 1 y de un litro si lo planeado es una lobectoma. No deber tener hipoxmia de 60 mm P 0 2 o menos y no debe tener retencin de dixido de carbono. Se deben evaluar estos parmetros de espirometra, gases en sangre, y de corresponder, centellografa de ventilacin-perfusin. El ecocardiograma y el ventrculograma darn una idea sobre el riesgo cardaco. Es importante la exacta instruccin kinesiolgica de los enfermos que seran sometidos a toracotoma para ensearles a toser, respirar profundamente, etc. Adems, la concurrencia previa a un servicio. de kinesiologa respiratoria har que afronten la ciruga con

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31. PULMN Tabla 31-6. Estadificacin del carcinoma de pulmn / Caractersticas

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TX Clulas cancerosas sin lesin visible TI Menor de 3 cm de dimetro sin compromiso pleural T2 Mayor de 3 cm de dimetro o compromiso pleural visceral Atelectasia distal hasta el hilio T3 Extensin a pleura, pared, diafragma o pericardio A menos de 2 cm de la carina T4 Invasin de rganos mediastnicos Derrame pleural neoplsico NO N1 N2 N3 Sin compromiso ganglionar Compromiso biliar o bronquial homolateral Compromiso mediastnico homolateral Compromiso mediastnico contralateral Compromiso supraclavicular

MO Sin metstasis conocida M1 Con metstasis reconocida

Estadio I II Illa III b IV

Descripcin T1-2N0M0 T1-2N1M0 T3N0-N1M0 T1-2-3N2M0 T4 NO 1 2 3 MO TI-2-3 N3 MO Cualquier T N con MI

un mejor estado broncopulmonar, sobre todo aquellos bronquticos crnicos con secreciones bronquiales. Se les efecta tambin en ese mbito los test de ejercicio y resistencia que correspondan. Procedimientos quirrgicos. Hasta la dcada del 50, la neumonectoma fue considerada la operacin de eleccin para el tratamiento del cncer pulmonar (fig. 31-16). Actualmente se sostiene que, de ser posible una reseccin completa con lobectoma, sta debe preferirse ya que tiene igual resultado oncolgico a largo plazo (fig. 31-17). La va de abordaje habitual para la mayora de los casos es la toracotoma axilar vertical amplia preconizada por Hurtado Hoyo (1984), aunque otros grupos efectan la toracotoma posterolateral. En los pasados 20 aos resurgi la posibilidad de realizar operaciones ms econmicas como la segmentectoma, en pacientes con tumores limitados (Tl-2 NO), pero en lneas generales se las reserva para los pacientes que no pueden tolerar resecciones mayores, ya que este proceder ha mostrado mayor ndice de recurrencia local (fig. 31-18). La operacin se completa con el relevamiento ganglionar mediastnico. El papel del vaciamiento mediastnico es motivo de discusin. Los defensores de este proceder sostienen que mejora la sobrevida, pero no ha sido fehacientemente probado. La conducta generalizada es resecar los ganglios pertenecientes a las distintas estaciones de drenaje para lograr una correcta estadificacin. Esto tiene valor para el pronstico y

para decidir un tratamiento adyuvante (quimiorradioterapia postoperatoria). En la pieza de reseccin el patlogo no slo debe confirmar la histologa, sino tambin informar el G (grado de diferenciacin tumoral), el N (alteraciones nucleares) y el M (alteraciones mitticas) (Hurtado Hoyo y col., 1991). Otro estudio de factor pronstico es la determinacin del ADN del tumor (ploida) por citometra de flujo. Indicaciones y procedimientos segn el estadio del tumor. Estadios I (Tl-2 NO MO) y II (Tl-2 NI MO). La operacin de eleccin es la lobectoma. En los tumores que presentan compromiso proximal de los vasos pulmonares o que atraviesen la cisura puede requerirse una operacin mayor, como la bilobectoma o incluso la neumonectoma. Se recurrir a resecciones menores (segmentectoma) slo en aquellos pacientes con escasa reserva respiratoria o con elevado riesgo general. Cuando el tumor invade el oprculo bronquial, se recurre a procedimientos de reseccin en manguito ("sleeve resection") con reimplante del bronquio distal, lo cual permite la conservacin del lbulo inferior. Estadio IIIa (T3 NO, T3 NI, TI-3 N2, MO). Este estadio incluye enfermos diversos, como los que tienen T3, los que tienen N2 y los que poseen ambas caractersticas. Es distinta la sobrevida de los pacientes T3 NO MO con respecto a la de los T3 N2 MO. De todos modos, el objetivo del tratamiento quirrgico es la reseccin completa del tumor, lo cual tambin se puede lograr con lobectoma, bilobectoma o neumonectoma. En el mediastino, la conducta ser la descripta previamente. Invasin de la pared torcica: se debe realizar una reseccin en bloque junto con el parnquima pulmonar correspondiente. Hay que tener la precaucin de pasar por lo menos a 2 centmetros de la zona enferma. Si la reseccin parietal es muy amplia y se sospecha que quedar un trax inestable, se deber rellenar el defecto con una plancha cementada (vase Tumores de la pared torcica, cap. 28). Tumor del vrtice: el tumor del vrtice que origina el sndrome de Pancoast-Tobas debe ser tratado con irradiacin previa, seguida por la reseccin en bloque de todos los elementos comprometidos. La enfermedad residual debe ser tratada con radioterapia. Invasin hacia el mediastino: cuando se encuentra comprometido el pericardio, ste se incluir en la reseccin. Invasiones mayores corresponden por lo general a tumores T4, que no son resecados salvo en casos excepcionales. Invasin del diafragma: deber resecarse toda la parte comprometida; el defecto producido ser reparado con cierre de puntos separados (resecciones pequeas) o con la colocacin de una malla protsica. Estadio III b (cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO). Normalmente estos pacientes no son considerados candidatos para la ciruga. Una posibilidad es realizar tratamiento previo con quimioterapia o radioterapia o una combinacin de ambas (neoadyuvanca). Los pacientes que responden a la neoadyuvancia pueden ser operados despus de una reestadificacin exhaustiva. Estadio IV(cualquier T, N, MI). En caso de que exista una sola metstasis cerebral, su extirpacin puede estar indicada. De hecho, el 25 % de las recurrencias despus de ciruga con intencin curativa son metstasis cerebrales. En cambio, el valor de extirpar una nica metstasis suprarrenal no ha sido establecido. Estas metstasis son halladas hasta en el 35 % de los estudios de autopsia en fallecidos por carcinoma pulmonar.

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SECCIN V. TRAX

Resultados. En el estadio I es de esperar una supervivencia a 5 aos del 65 al 75 %; en el estadio II, la supervivencia desciende aproximadamente a 35 %. En el estadio III a es del 15 %. La mortalidad operatoria no sobrepasa el 2 %. Radioterapia. Preoperatoria. Ha sido preconizada en los tumores que invaden la pared torcica y en los del surco superior. Slo en estos ltimos ha demostrado utilidad. Intraoperatoria. Fue preconizada por Martini (1987). Se

implantan en forma directa semillas de oro, iridio o yodo radiactivos. Postoperatoria. Tendra mejor efecto en la estirpe epidermoide, sobre todo para disminuir la recurrencia local. Se indica como terapia complementaria a la ciruga en el estadio IIIa, as como tambin despus de resecciones que dejen enfermedad residual. Paliativa. Se la aplica con este criterio en los casos ino-

T2 NO MO Afecta bronquio principal ms de 2 cm distal a la carina

T1 NO MO Lesin perifrica "en r.z'b-.i

T2 NO MO Afecta pleura visceral

T2 N1 MO Afecta pleura visceral y ganglios linfticos peribronqulales e hiliares T1 NI MO Tumor < 3 cm que afecta ganglios linfticos peribronquiales (por extensin directa)

T2 N1 MO Afecta bronquio principal y ganglio linfticos hiliares

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perables o irresecables. Prolonga la sobrevida mejorando el confort. Es til en el sndrome mediastnico y las metstasis seas y cerebrales, Complicaciones. La ms frecuente es la esofagitis, que tiene la particularidad de ser transitoria; en cambio, la neumonitis e s por lo general ms rebelde. Quimioterapia. Han sido ensayados y aplicados diversos

esquemas pero sin resultados categricos, por lo cual se los utiliza en los estadios III y IV. Es til tambin la administracin de quimioterapia como sensibilizante a la accin de la radioterapia. Las drogas ms difundidas son el cisplatino, la doxorrubicina, la vincristina y la ciclofosfamida. Debido a su diferente comportamiento biolgico distinguiremos al no oat cell del oat cell.

T3 NO MO Tumor de surco superior

T3 N1 MO Tumor perifrico que afecta pared torcica y ganglios linfticos intrapulmonares

T2 N2 MO Tumor > 3 cm que afecta ganglios laterales hiliares y mediastnicos

T4 N3 MO Participacin de mediastino, ganglios linfticos mediastnicos homo y oontralaterales, ganglios Miliares contralaterales, ganglios linfticos supraclaviculares

Fig. 31-15. Estadios del cncer de pulmn (Mountain, 1986).

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SECCIN V. TRAX

Fig. 31-16. Esquema de la neumonectoma. Ligadura y seccin de la arteria pulmonar y venas pulmonares. Seccin del bronquio fuente y cierre del mun bronquial mediante sutura mecnica o manual.

Fig. 31-17. Esquema de la la Iobectoma. Ligadura y seccin de los vasos Fig. 31-18. Reseccin pulmonar segmentaria. Seccin del parnquima con arteriales y venosos correspondientes. Seccin del bronquio lobular y cie- sutura mecnica (TA. 55). rre del mun con sutura mecnica o manual.

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365 Tabla 31-7. Tumores broncopulmonares primitivos poco frecuentes

No oat cell. Se la aconseja a pacientes en buen estado general, por debajo de los 70 aos, y que no hayan recibido quimioterapia previa. La respuesta teraputica ser evaluada por la disminucin de la masa tumoral. Se logran respuestas del orden del 30 al 40 %. Se define como regresin completa cuando desaparece el tumor durante un mes; parcial cuando hay disminucin de hasta el 50 %; estable cuando no se modifica, y progresin cuando aumenta de tamao. La mortalidad relacionada con el tratamiento es del 1 al 5 %. Al realizar tres ciclos de tratamiento debe reevaluarse al paciente para determinar, sobre la base de los resultados, la continuidad o no de los esquemas. Oat cell. Este tumor, que tiende a una diseminacin ms rpida, tiene mejor respuesta a la quimioterapia y la radioterapia. La poliquimioterapia da respuestas completas hasta en la mitad de los casos, presentndose las remisiones en la segunda o tercera aplicacin. Se asocia la quimioterapia a la radioterapia ya que sta reduce la masa tumoral. Adems, se administran en forma simultnea, lo cual si bien aumenta la toxicidad mejora los resultados. El lugar ms comn de metstasis es el sistema nervioso central, por lo que se suele irradiar el encfalo con 3000 rad durante 2 a 3 semanas. Si ya est implantada y detectada una metstasis enceflica, la dosis se elevar a 4000 o 5000 rad por 4 semanas. Esta combinacin de teraputicas logra una sobrevida global de 9 a 10 meses. En los casos no extendidos, que son los menos frecuentes, el tratamiento preconizado es el de la ciruga "en sandwich", que consiste en realizar quimioterapia, ciruga y luego nuevamente quimioterapia. Inmunoterapia. Se han efectuado ensayos con BCG con resultados controvertidos. Otro agente investigado es el interfern. Su uso combinado con otras drogas no ha demostrado mejora en los resultados. La interleuquina 2 y los anticuerpos monoclonales tampoco mostraron eficacia teraputica. BIBLIOGRAFA Hurtado Hoyo E: Toracotomas axilares. Ed. Snchez Teruelo. Buenos Aires. 1984. Hurtado Hoyo E, Pedernera A, Spizzamiglio N: Cncer de pulmn. Factor N. Rev. Arg. de Ciruga 60: 166-174, 1991. Martini N, Flehinger B: The role of surgery in N2 lung cncer. Surg. Clin. North. Am. 67: 1037-1049, 1987. Mountain C: A new international staging system for lung cncer. Chest 89 (suppl.): 225-323, 1986.

MALIGNOS
Tumor carcinoide Carcinoma de cluias bronquiales Adenoqustico o cilindroma mucoepidermoide Carcinosarcoma Blastema pulmonar Tumores linforreticulares Melanoma Tumores malignos de clulas germinales Teratoma Coriocarcinoma Sarcomas Tumor bronquioalveolar intravascular BENIGNOS Adenoma De glndulas mucosas Pleomorfo 3-4% 1%

0,8% 0,5 % 0.5 %

< <

0,1 % 0,1 %

< <

0,1 % 0,1 %

<

0,1 %

TUMORES BRONCOPULMONARES PRIMITIVOS POCO FRECUENTES Eduardo B. Arribalzaga Comprenden una gran variedad de tumores, muchos de ellos extremadamente raros (tabla 31-7). El diagnstico, la estadificacin y el tratamiento siguen pautas idnticas a las que rigen en el carcinoma broncognico no de pequeas clulas. Debido a que son dispares en su histognesis, se los debe estudiar individualmente.

Tumor carcinoide Originados en las clulas de Kultchitsky de la mucosa bron-

quial, poseen granulos neurosecretores y pueden producir sustancias similares a las hormonas o mediadores qumicos, razn por la cual se clasifican entre los tumores pertenecientes al sistema APUD. Pueden crecer dentro de la luz bronquial o en la pared, o ser extrabronquiales. Epidemiologa. Comprende del 3 al 4 % de los tumores bronquiales y es el ms frecuente despus de los carcinomas broncognicos. Se presenta por igual en ambos sexos en la edad media (30 a 50 aos), con obstruccin parcial o completa de la luz de los bronquios centrales o formando un nodulo pulmonar solitario sin bordes ntidos. Anatoma patolgica. Son histolgicamente idnticos a un tumor carcinoide del tubo digestivo. El aspecto macroscpico vara segn la localizacin. Si es central, se presenta como una tumoracin ssil o pediculada. con una superficie surcada por una red de vasos finos que sangra muy fcilmente durante la biopsia endoscpica: por hallarse recubierto de una mucosa bronquial normal, la citologa exfoliativa o una biopsia muy superficial no permite su diagnstico preciso. Los perifricos se muestran como nodulos circunscriptos, en pleno parnquima pulmonar, sin lmites precisos ni conexin alguna con un bronquio. En el carcinoide tpico, sin evidencias histolgicas de malignidad pueden encontrarse metstasis ganglionares regionales en un 5 a un 9 % de los casos; las metstasis hepticas y seas son menos frecuentes. Existe otra forma de carcinoide llamado atpico porque tiene un comportamiento agresivo, que supera al del resto de los carcinoides, con histologa atpica y crecimiento rpido. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas dependen de su localizacin. Si son centrales, la tos, a veces seca e iterativa o acompaada de expectoracin hemoptoica, sibilan-

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cias o franca hemoptisis, har sospechar su existencia. Si son perifricos, todos asintomticos, se descubren en los catastros radiolgicos. A veces puede manifestarse como un sndrome carcinoide: broncoespasmo, diarrea y rubefaccin episdica, con aumento del cido 5-hidroxiindolactico en la orina. Broncoscopia. La imagen broncoscpica es caracterstica: un mamelonado fcil de sangrar al contacto con el fibroscopio, motivo para no realizar la biopsia con el fin de impedir una hemorragia importante por su volumen. Debido a esta facilidad de sangrar, no se insiste con la biopsia porque la extirpacin est siempre indicada. Tratamiento. El prolongado curso evolutivo y su bajo potencial maligno hacen de la reseccin pulmonar el tratamiento de eleccin. Consiste en la reseccin con traqueobroncotoma en cua o una lobectoma con reseccin en manguito; se indica neumonectoma si es un tumor voluminoso con lesiones parenquimatosas sin tejido residual funcionante. En sntesis, un tratamiento conservador del parnquima en la forma ms temprana posible. (done by 007) La supervivencia postextirpacin es, a 5 aos, de casi el 90 %. El resto de los enfermos puede presentar metstasis en ganglios linfticos, huesos, hgado y tejidos blandos, y en estos casos est indicada la quimioterapia como complemento teraputico. El tumor puede recidivar localmente.

adecuados mrgenes libres de enfermedad y extirpacin ganglionar sistemtica. Carcinosarcoma Tumor maligno con componentes epitelial y mesenquimtico. Virchow lo consideraba como una "manifestacin de la totipotencialidad del tejido originario, como si el sarcoma y el carcinoma crecieran lado a lado como dos ramas de un mis-mo rbol" (Burt y Zakowski, 1995), aunque esta histognesis es muy discutida. Epidemiologa. Bergman en 1951 hizo una primera revisin de este poco frecuente tumor y encontr una incidencia del 0,8 % en 258 tumores broncopulmonares resecados. Se presenta predominantemente en hombres, entre los 46 y 74 aos (promedio, 64). Anatoma patolgica. Pueden mostrar microscpicamente mucha necrosis, en especial en los tipos perifricos. El componente epitelial es por lo comn escamoso y con menos frecuencia el adenocarcinoma. El componente mesenquimtico muestra clulas fusiformes indiferenciadas. Las metstasis en el momento del diagnstico pueden ser sarcomatosas. epiteliales o ambas. El estudio inmunohistoqumico sirve para demostrar la presencia de elementos epiteliales y mesenquimticos y distinguir los carcinosarcomas de los carcinomas sarcomatoides poco diferenciados. Diagnstico. En el 18 % de los casos es asintomticos; los sntomas ms frecuentes son tos, hemoptisis, disnea, respiracin sibilante o dolor torcico. Se han descripto dos tipos clnicos: uno perifrico y uno central, usualmente con tumor endobronquial. La radiografa de trax demuestra lesiones bien circunscriptas, principalmente en los lbulos superiores (68 %). La enfermedad endobronquial e observ en el 62 % de los enfermos diagnosticados por broncoscopia. Tratamiento. El 91 % present enfermedad exclusivamente local y el tratamiento fue la reseccin pulmonar. La supervivencia actuarial global oscil en el 46% y 19 % al ao y a los 5 aos. Tuvieron peor pronstico evolutivo los tumores de localizacin perifrica. Si recidivan despus de la reseccin, el comportamiento es similar al de los carcinomas broncognicos "no" de pequeas clulas, con predominio de las metstasis a distancia (hgado, glndula suprarrenal, cerebro, hueso).

Carcinoma de clulas bronquiales Tiene varios tipos histolgicos, con comportamiento diferente, pero todos nacen de las glndulas de la mucosa bronquial. Representan alrededor del 1 % de los tumores pulmonares primarios. Carcinoma adenoqustico o cilindroma. De aspecto polipoide, con invasin de la va area en forma cilindrica. Es de aparicin ms frecuente en la trquea y/o en los grandes bronquios (vase captulo 24). De crecimiento muy lento, puede invadir localmente u originar metstasis a distancia. Macroscpicamente es de aspecto polipoide endoluminal, muy friable, de color rosado claro, con amplia base de implantacin en la pared traqueobronquial, de tipo infiltrante, que hace necesario obtener amplios bordes libres durante la ciruga. Da sntomas irritativos o por obstruccin canalicular. El tratamiento es la extirpacin quirrgica, con suficiente margen bronquial libre de tumor, y puede ser necesaria la neumonectoma. Las recidivas locales se tratan mediante reseccin con rayo lser o electrocauterio por fibrobroncoscopia. Este ltimo procedimiento slo se indicar en enfermos con limitada funcin respiratoria. Carcinoma mucoepidermoide. Tumor poco frecuente, de clulas mucosas y escamosas. Origina sntomas de tipo obstructivo similares a los de otros tumores bronquiales centrales de crecimiento lento. El diagnstico se hace por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial. Existen dos formas clnicas: con invasin local, aunque sin metstasis ganglionares; y la otra, mucho menos frecuente, de alto grado de malignidad y con gran diseminacin metasttica. El tratamiento es quirrgico, pero conservador de parnquima en los de bajo grado de malignidad: reseccin con broncoplastia, lobectoma o neumonectoma, segn la localizacin, tamao y estado funcional del parnquima restante. En los de alto grado de malignidad se efecta reseccin completa con

Blastoma pulmonar El primer caso fue originalmente descripto por Barnett y Barnard en 1943 y recibi el nombre de blastoma pulmonar_ en 1961 por Spencer, debido a su similitud con el hipernefroma o tumor de Wilms. Representa el 0,5 % de los tumores de pulmn. Anatoma patolgica. Microscpicamente, el tumor tiene una mezcla de elementos epiteliales y mesenquimticos con hemorragias y necrosis como hallazgos frecuentes. El componente epitelial puede crecer en los tbulos bronquiales y estar rodeado por estroma de clulas fusiformes o poligonales. Esa estroma tambin puede mostrar tejido cartilaginoso o msculo esqueltico, y las metstasis pueden ser epiteliales, mesenquimticas o de ambos elementos. Es un tumor con potencial maligno variable, que reprodu-

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ce, de manera desordenada, las estructuras embrionarias del rgano de origen. Diagnstico. Aproximadamente el 60 % de los pacientes tienen sntomas como tos, dolor torcico, hemoptisis, disnea, prdida de peso, fiebre y neumona recurrente (en orden decreciente). Comnmente son perifricos, con tamaos que fluctan entre 1 y 28 cm de dimetro (promedio 8 cm). La puncinbiopsia aspirativa con aguja fina puede hacer el diagnstico preoperatorio. Tratamiento. El 85 % de los enfermos tienen enfermedad locorregional en el momento de la ciruga y son tratados con reseccin pulmonar: lobectoma o neumonectoma, segn su tamao. La supervivencia global a 5 y 10 aos es de 45 y 33 %, respectivamente, con una media de evolucin de 24 meses. Los enfermos a quienes se les resec el tumor tuvieron una supervivencia ms larga en comparacin con los que no fueron resecados (120 contra 38 meses) (Koss, 1991; Burt y Zakowski, 1995).

de un tumor broncognico no de pequeas clulas y su tratamiento es semejante. Coriocarcinoma. Se presenta como un nodulo pulmonar solitario, con hemoptisis, especialmente en mujeres. Se trata con reseccin pulmonar y quimioterapia, mediante las cuales se obtienen supervivencias de hasta 36 meses. Sarcomas primarios pulmonares La mayora son sarcomas de partes blandas que invaden el pulmn, aunque tambin pueden encontrarse condrosarcomas u osteosarcomas primarios. Son tumores nodulares nicos, con crecimiento lento y desarrollo de metstasis ganglionares regionales en 20 a 30 % de los casos. El tratamiento es la extirpacin quirrgica. Tumor bronquioalveolar intravascular Tumor infrecuente, que fue considerado originalmente como una forma especial del carcinoma bronquioalveolar, con alto grado de compromiso vascular. Luego, con estudios inmunolgicos y de microscopia electrnica, se demostr que su origen era el endotelio vascular y no las clulas alveolares (Dail, 1983). El tumor crece en los alvolos, bronquolos y vasos en forma multifocal simultnea. Epidemiologa. Tiene predominio por el sexo femenino, con edades de presentacin entre los 11 y 69 aos (media de 35); la mitad de los enfermos carecen de sntomas y se sospecha el diagnstico por la aparicin de nodulos solitarios en estudios radiolgicos de catastro. Diagnstico. De los enfermos con sntomas, los ms comunes son discreto dolor torcico o tos, moderada a severa disnea y/o prdida de peso. Se diagnostica durante una biopsia operatoria del nodulo pulmonar, y un 25 % de los enfermos tienen en ese momento metstasis alejadas (hgado, retroperitoneo o intestino delgado). En sntesis, la aparicin de un tumor polifocal nodular en una mujer joven y sin sntomas debe hacer sospechar este tipo. Tratamiento. No existe una teraputica especfica. La poliquimioterapia se utiliza nicamente en los enfermos sintomticos. La radioterapia es inefectiva. E! curso evolutivo tiene un marcado pronstico desfavorable, con progresin lenta pero continua de compromiso pulmonar, secundario al reemplazo del parnquima por el tumor. Tumores benignos Adenoma de glndulas mocosas. Tumor poco frecuente, circunscripto generalmente a la trquea o bronquios fuente, de carcter benigno. Los sntomas se deben a la obstruccin canalicular que origina. El tratamiento consiste en la exresis ocal por broncoscopia o broncotoma, siempre que no existan lesiones pulmonares distales irreversibles. Adenoma pleomorfo. De excepcional incidencia, tiene carcter similar al de las glndulas salivales y su comportamiento es benigno. Puede dar recidivas locales despus de su extirpacin conservadora.

Tumores primarios pulmonares linforreticulares Se originan en el tejido linforreticular que se encuentra en el pulmn; son muy infrecuentes y pueden corresponder a enfermedad primaria pulmonar de Hodgkin, linfoma no Hodgkin o plasmocitoma pulmonar. La incidencia de los tres tipos no llega al 0,5 % de los tumores primarios pulmonares. Se presentan como nodulo pulmonar solitario, son asintomticos y se pueden diagnosticar por biopsia y puncin aspirativa con aguja fina o broncofibroscpica, aunque a veces se lo hace por biopsia toracotmica. La quimioterapia es la eleccin para tratar estos tumores poco frecuentes.

Melanoma pulmonar primario De extrema rareza segn Jensen y Egedorf (1967), para aceptarlo como tumor primario deben reunirse una serie de condiciones: 1) Ausencia de melanoma primario previo o simultneo. 2) Ausencia de antecedentes de lesin cutnea y/o mucosa de origen desconocido, tratada o extirpada previamente. 3) Ausencia de tumor ocular resecado. 4) Tumor pulmonar nico. 5) Melanoma simultneo no demostrable en otros rganos en el momento de la operacin. 6) Morfologa tumoral de un melanoma. 7) Los hallazgos de autopsia con melanoma maligno pulmonar primario deben ser probados siempre. La evaluacin y el tratamiento son coincidentes con las pautas que se siguen para los tumores broncognicos no de pequeas clulas. Tumores malignos primarios de clulas germinales Tambin de extrema rareza, existen dos tipos: el teratoma maligno y el coriocarcinoma. Teratoma maligno. La presentacin clnica es similar a la

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SECCIN V. TRAX los persistente que obliga a un estudio ms preciso para halir su causa. Las metstasis de forma obstructivo-endobronquial se comportan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar central, con tos, hemoptisis y hasta atelectasias con neumonas localizadas en un lbulo. En la linfangitis carcinomatosa el sntoma principal es la insuficiencia respiratoria progresiva. La forma emblica vascular masiva no se distingue de la forma no tumoral. Laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que sen: especficas de la presencia de metstasis pulmonares, y solo puede haber un valor de eritrosedimentacin elevado. Radiologa. La forma miliar, por el hecho de tener distinto tiempo de evolucin, con nodulos de diferente tamao y bordes netos, se ve en las radiografas simples de trax o en las tomografas computadas como una tpica imagen "en suelta de globos". La forma nodular nica es difcil de distinguir de ur carcinoma broncognico (fg. 31-19). Si se conoce la existencia anterior de un tumor extratorcico, la probabilidad de que el nodulo sea una metstasis se acerca al 90 % cuando el tumor es un sarcoma o un melanoma. En cambio, es del 50 % si se trata de un carcinoma colnico, renal o testicular, y slo del 10 % si el tumor se localiza en la cabeza, cuello, pulmn, prstata o estmago. En esta ltima circunstancia, lo ms frecuente es que el nodulo visto en las imgenes radiogrficas sea un carcinoma broncognico (coexistencia de un segundo tumor primario) (Esteva y col., 1994). Ciertas caractersticas de las imgenes pueden ayudar a identificar el tumor primitivo. Si los nodulos tienen lmites precisos es posible que el tumor primitivo sea un sarcoma; los nodulos sin definicin de los bordes y con hemoptisis como sntoma principal pueden deberse al coriocarcinoma, con tendencia a la hemorragia perimetasttica y con bordes que se vuelven ms ntidos si se realiz quimioterapia (Pearson G y col., 1995). Las imgenes de afeccin intersticial son caractersticas de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, stas a veces evolucionan con radiologa normal.

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METSTASIS PULMONARES Los pulmones son sitios frecuentes de diseminacin de tumores malignos de diferente estirpe histolgica y de distinta localizacn. El primer intento de reseccin curativa ocurri en 1938, cuando Barney y Churchill extirparon una metstasis pulmonar de un carcinoma renal y el paciente sobrevivi 23 aos. Epidemiologa. Se encuentran metstasis pulmonares, insospechadas clnicamente, en el 25 al 30 % de las autopsias de tallecidos por neoplasias extratorcicas. Adems, en el 10 % de los fallecidos por neoplasias, el pulmn es el nico sitio de diseminacin metasttica. Formas anatomopatolgicas. Existen cuatro formas de presentacin: nodular intraparenquimatosa, obstructivaendobronquial. linfangitis carcinomatosa y embolia vascular masiva. De todas ellas, la ms comn es la forma nodular intraparenquimatosa, con tumores bien redondeados y delimitados, que se forman en el intersticio pulmonar y pueden ser nicos o mltiples, unilaterales o bilaterales. Si los nodulos son muy pequeos y se encuentran diseminados por todo el parnquima pulmonar, se dice que es una forma miliar, muy difcil de distinguir (por macroscopia) de otras enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis, silicosis). La forma obstructivo-endobronquial, mucho menos frecuente, es un acumulo de clulas neoplsicas que invaden las redes linfticas de la submucosa bronquial y pueden, al crecer. irrumpir en la luz y formar una obstruccin con aparicin de atelectasia de diversa magnitud. En la linfangitis carcinomatosa, los linfticos de la submucosa como del intersticio estn comprometidos por las clulas neoplsicas. En la embolia vascular masiva existe un enclavamiento en los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario. Diagnstico. Presentacin clnica. Depende de la forma anatomopatolgica. aunque la mayora son asintomticas. La nodular intraparenquimatosa perifrica no da sntomas y slo se detecta por exmenes radiolgicos peridicos realizados en pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas. Si. por el contrario, es de localizacin central, puede originar

Fig. 31-19. Metstasis nodular de un tumor mullerano del tero

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Fig. 31-20. Metstasis nodulares mltiples y unilaterales (flecha) de melanoma (TAC).

La tomografa axial computada (TAC) es til para localizar e identificar los nodulos metastticos (fig. 31-20). Otros procedimientos. Es necesario precisar la naturaleza de la lesin, ya sea por citologa o histologa, y si no se conoce el tumor primitivo, establecer su probable origen. En este diagnstico, la broncofibroscopia, si bien no es el mtodo principal, se debe indicar siempre que se sospechen metstasis pulmonares porque su diagnstico citolgico o histolgico llevar a conocer cul es el tumor primario (Esteva, 1985). En las linfangitis, el rendimiento diagnstico es mayor y lo convierte en un mtodo imprescindible al poder realizar la biopsia tanto de la mucosa como la transbronquial y permitir su identificacin (Esteva, 1985). La fibrobroncoscopia tiene un rendimiento diagnstico del 30 al 70 %, segn las diversas formas clinicopatolgicas mucho menor que en los tumores primarios del pulmny su localizacin. Sirve, adems, como evaluacin completa preoperatoria de todo el rbol trqueobronquial. El continuo desarrollo de marcadores inmunohistoqumicos permite tipificar con mayor precisin el rgano tumoral primario en el material bipsico. La puncin-aspiracin percutnea con aguja ultrafina y control radioscpico o tomogrfico simultneo permite un diagnstico citolgico del 60 % de los casos, siempre que el patlogo confirme que el material aspirado es suficiente en cantidad y calidad, aunque otros autores no creen justificado el uso de la puncin diagnstica porque no modificara la conducta definitiva en pacientes "operables" (Angelillo y col., 1990). Un escaso nmero de pacientes necesita una biopsia por videotoracoscopia o a cielo abierto, con biopsia por congelacin. Los estudios funcionales respiratorios son de utilidad diagnstica en aquellos casos con sospecha de linfangitis y ausencia de infiltrado intersticial en la radiografa de trax. La espirometra y las alteraciones de los gases sanguneos son solamente tiles cuando existen metstasis nodulares intraparenquimatosas diseminadas. La forma emblica se diagnostica habitualmente en la autopsia. El estudio en los enfermos con metstasis pulmonares debe descartar otras localizaciones y por eso se incluye el hepa-

tograma, la tomografa axial computada corporal total y el centellograma seo, entre otros estudios complementarios preoperatorios, para conocer as el verdadero estadio evolutivo de la enfermedad metasttica. Historia natural y complicaciones evolutivas. Algunas formas obstructivas originan un aumento de la sintomatologa con episodios de tos seca reiterada que pueden confundir el diagnstico final. Muy pocas metstasis nodulares intraparenquimatosas se cavitan (5 %); particularmente lo hacen las de carcinoma epidermoide de cabeza, cuello y tracto genital femenino. Si su localizacin es subpleural visceral, pueden provocar neumotorax. En las linfangitis carcinomatosas, la restriccin originada a partir de la afeccin del intersticio pulmonar explica el aumento progresivo de la insuficiencia respiratoria. Tratamiento. El avance logrado en los ltimos 20 aos en quimioterapia, ciruga y radioterapia y el uso del lser endobronquial permiten el tratamiento paliativo y en algunos casos curativo de enfermos que antes hubieran sido declarados sin teraputica posible. Lo importante para destacar es el cambio de actitud y considerar a la ciruga como una forma de tratamiento efectivo segn criterios de seleccin de enfermos. En aquellos pacientes que reciben o recibieron quimioterapia o radioterapia es importante considerar la posibilidad de dao pulmonar. Muchos agentes antineoplsicos usados frecuentemente y la asociacin de ellos pueden provocar severa lesin pulmonar, que puede ser asintomtica (Me Cabe y col., 1995). Si este compromiso no se reconoce, la ciruga y la anestesia general pueden amenazar la supervivencia inmediata del enfermo: el cuadro clnico postoperatorio es el de un fulminante sndrome de insuficiencia respiratoria aguda asociado con edema pulmonar no cardiognico (Twohig, 1979). Esta condicin generalmente es mortal. Indicaciones quirrgicas. La experiencia mundial permite establecer las condiciones en que est indicada la ciruga de las metstasis pulmonares: 1) Tumor primario resecado o resecable con intencin curativa. 2) Ausencia de recurrencia o recidiva local del tumor primario. 3) Metstasis solamente localizadas en los pulmones. 4) Tiempo de duplicacin de las metstasis mayor de 40 das, calculado mediante controles radiolgicos sucesivos y con idnticas tcnicas. 5) Adecuada funcin pulmonar que permita la extirpacin. 6) Condiciones generales del enfermo que hagan posible la ciruga dentro de lmites aceptables de riesgo. Estos criterios se evalan previamente a la decisin de indicar la ciruga. En algunos de ellos, como el tiempo de duplicacin tumoral, se debe tener presente que el crecimiento no es constante a lo largo de toda la vida del tumor y que ste est formado por clulas normales, clulas tumorales y parnquima residual (Galmarini, 1994). Ello explica por qu slo del 5 al 12 % de las metstasis pulmonares son resecables quirrgicamente al cumplir con la totalidad de los criterios antes enunciados. Ante la posibilidad de reoperar por nuevas metstasis pulmonares, se debe reevaluar la capacidad funcional respiratoria. Procedimientos quirrgicos. La exploracin quirrgica puede demostrar lesiones no advertidas en los estudios preoperatorios. Debido a que las reoperaciones por nuevas metstasis son frecuentes, la tctica quirrgica consiste en rea-

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SECCIN V. TRAX po de supervivencia. Se comportan por igual las metstasis nicas o mltiples resecadas en forma completa. Las metstasis de tumores epiteliales dan lugar a una supervivencia ms prolongada que las de los tumores mesenquimticos. Basados en estos datos, los intervalos libres de metstasis mayores de un ao para los sarcomas y de 3 aos para los carcinomas se pueden sealar como indicadores generales de buen pronstico para el tratamiento quirrgico de las metstasis en el pulmn. El control postoperatorio de estos enfermos debe realizarse principalmente con tomografas computadas de trax a intervalos de 4 a 6 meses como seguimiento sistemtico, porque las placas radiogrficas simples no sirven para descubrir en forma temprana la recurrencia de las metstasis.

lizar resecciones parenquimatosas reducidas con extirpacin completa del nodulo metasttico. Si las lesiones son unilaterales, la va de eleccin es la toracotoma con palpacin de todo el parnquima pulmonar para detectar metstasis de tamao pequeo, que se deben extirpar. Hay que tener en cuenta la cantidad de parnquima pulmonar remanente y no dejar segmentos o lbulos sin capacidad funcional residual. En algunos contados casos de pacientes con limitada funcin respiratoria, en quienes una toracotoma no es aconsejable, se puede utilizar la videotoracoscopia o la ciruga asistida por video (VATS) solamente ante una metstasis nica, con un fcil acceso por esta va. El papel de la toracoscopa o VATS se reserva principalmente para el diagnstico bipsico y en ocasiones para evaluar si existen cambios despus de la quimioterapia. Si coexisten metstasis bilaterales puede usarse la esternotoma mediana, aunque es dificultoso el acceso a las zonas posteriores y bsales pulmonares. No es recomendable la toracotoma bilateral sucesiva o simultnea por el importante deterioro de la capacidad funcional respiratoria. Las formas endobronquiales pueden extirparse con el uso de lser o electrocauterio mediante un broncofibroscopio. Su nica funcin es desobstruir la va area y es de carcter paliativo. En las linfangitis carcinomatosas, la ciruga slo se usa para tener un diagnstico histolgico confirmatorio. Se puede mejorar temporariamente la insuficiencia respiratoria con la administracin de corticosteroides en dosis altas. Resultados. Se han comunicado cifras de supervivencia del 20 al 40 % en pacientes tratados segn los criterios de seleccin antes mencionados. El 30 al 50 % de esos enfermos alcanzaron supervivencias promedio de 67 meses. Pronstico. Los factores pronsticos comprenden: 1) tiempo libre de aparicin de nuevas metstasis (intervalo libre); 2) carcter curativo de la reseccin de] tumor primario, y 3) la estirpe del tumor. A mayor tiempo libre de aparicin de metstasis, mayor supervivencia. Si este intervalo libre de metstasis es superior a un ao. la posibilidad de sobrevivir es significativamente ms alta (casi se duplica) (Esteva y col., 1994). Si la reseccin del tumor primario fue completa y con carcter curativo, la supervivencia es mayor. No existe relacin pronostica entre el nmero de metstasis resecadas y el tiem-

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Mediastino
ANATOMA Miguel A. Galms El mediastino es un espacio que ocupa la porcin central del trax, limitado a sus lados por ambas pleuras, en su extremo superior por el estrecho torcico y en su base por el diafragma. El tejido celuloadiposo mediastnico se contina con el cervical y el retroperitoneal, lo que hace posible la propagacin de enfermedades por continuidad. Por delante est delimitado por el esternn y por detrs por las vrtebras dorsales desde la primera hasta la undcima. Con el objeto de agrupar las enfermedades del mediastino de acuerdo con el rgano de origen, surgieron mltiples clasificaciones anatomorradiolgicas. La ms comnmente utilizada es la de Sabiston (1980), que divide al mediastino en tres zonas: a) anterosuperior, b) media y c) posterior. Los lmites que definen las tres zonas estn dados por una lnea trazada sobre el borde anterior del corazn y otra que transcurre por el saco pericrdico posterior. La configuracin de los compartimientos y sus relaciones, as como los rganos que los componen, se ejemplifican en las figuras 32-1 y 32-2. El mediastino anterosuperior contiene el timo, el cayado artico y sus ramas principales, las venas del tronco braquioceflico y tejido linftico. El mediastino medio incluye el corazn y el pericardio, la trquea, el hilio pulmonar y ganglios trqueo-bronquiales. El mediastino posterior contiene el esfago, los nervios neumogstricos, la cadena simptica, el conducto torcico, la aorta descendente, las venas cigos y hemicigos y ganglios paravertebrales.

Fig. 32-1. Mediastino derecho. MAS, mediastino anterosuperior. MM, mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, tronco simptico; 2, tronco braquioceflico; 3, vena cava superior; 4, trquea; 5, grasa tfmica; 6, arteria pulmonar; 7, pericardio; 8, vena cigos; 9, esfago; 10, diafragma; 11, vena pulmonar superior; 12, vena pulmonar inferior. (Modificado de Kubik, S.: Atlas de Anatoma Humana. Ed. Labor, 1969.)

Fig. 32-2. Mediastino izquierdo. MAS, mediastino anterosuperior. MM, mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, esfago; 2, conducto torcico; 3, tronco simptico. 4, diafragma; 5, aorta; 6, bronquio lobular; 7, grasa tnica; 8, arteria pulmonar; 9, vena pulmonar superior; 10, nervio frnico; 11, vena pulmonar inferior; 12, pericardio. (Modificado de Kubik, S; Atlas de Anatoma Humana. Ed. Labor, 1969.)

372 SNDROME MEDIASTINICO

SECCIN V. TRAX

Eduardo B. Arribalzaga Definicin. Es el conjunto de sntomas y signos originados por la compresin de uno o varios rganos del mediastino de manera simultnea o sucesiva. Muchos de estos rganos se encuentran relacionados entre s en un espacio relativamente reducido y es esta condicin anatmica la que explica la diversidad de sntomas y signos. Etiologa. Los procesos determinantes de los sndromes mediastnicos pueden tener su origen en el mediastino o asentar primitivamente en rganos vecinos e invadir en forma secundaria al mediastino. En la mayora de los casos, los sndromes mediastnicos se deben a tumores, con menos frecuencia a inflamaciones agudas, y en forma excepcional a enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto de presiones o tracciones. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas y signos hallados en el sndrome mediastnico se deben a compresin. irritacin o destruccin de las estructuras anatmicas afectadas. El dolor retroesternal o mediodorsal, de intensidad que vara desde una leve molestia a la opresin intolerable, es un sntoma muy sugestivo de lesin mediastnica. Compromiso traqueobronquial Puede presentarse como una disnea de caractersticas variables (moderada e intermitente, con tiraje o cornaje, o con crisis paroxsticas nocturnas). Tambin puede manifestarse por tos coqueluchosa, hemoptisis o expectoracin abundante. Compromiso venoso. Cuando existe ectasia en el territorio tributario de la vena cava superior los sntomas iniciales son cefaleas que aumentan con el decbito, somnolencia, zumbido de odos, vrtigo y aumento del dimetro cervical. La distensin de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa, que no se modifica con la inspiracin, es signo patognomnico de compresin por encima del cayado de la vena cigos. Se distingue de las venas yugulares turgentes y con latidos que se reducen en la inspiracin, caractersticas de la insuficiencia cardaca, y de las yugulares quietas sin latidos, que aumentan de tamao en la inspiracin, hallazgo tpico en la pericarditis constrictiva (signo de Kussmaul). Si la compresin perdura, se desarrolla cianosis de piel y mucosas en cara, cuello y miembros superiores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la circunferencia cervical por edema, denominado en esclavina. Todos estos signos son ms sobresalientes por la maana y con el tiempo se ve exoftalmos y macroglosia. Debido al sitio de la obstruccin (por encima de la vena cigos), la sangre retorna a la vena cava superior por las venas mamarias internas y costoaxilares (fig. 32-3, A). Por esta razn. la circulacin venosa no es particularmente apreciable en la pared torcica. En cambio, cuando la obstruccin ocurre por debajo de la vena cigos, la sangre se deriva a la vena cava inferior a travs de las venas lumbares ascendentes e hipogstricas (fig. 32-3, B). Esto determina una gran circulacin colateral toracoabdominal, edema de los miembros inferiores, y eventualmente ascitis. Obstruccin de cualquiera de los troncos venosos innominados. Existe ingurgitacin yugular homolateral, edema, cianosis y aparicin de circulacin colateral en sentido transversal al eje mayor del cuello y del trax. Obstruccin de la vena cava inferior. Produce hipertensin venosa en su territorio con ascitis, hepatomegalia, edema en miembros inferiores, circulacin colateral profunda y superfi-

Fig. 32-3. Circulacin venosa (flechas) en la obstruccin de la vena cava superior. A, obstruccin por encima de la vena cigos. B, obstruccin por debajo de la vena cigos.

cial en el abdomen (signo de la "cabeza de medusa"). Si la obstruccin ocurre en las venas suprahepticas (sndrome de Budd Chiari) se agregan ictericia e insuficiencia heptica. Compromiso arterial. Debido a las caractersticas de sus paredes (la elasticidad que impide su compresin) las arterias son ms fciles de ser rechazadas que comprimidas. Si se afecta la arteria pulmonar (en realidad una vena por las caractersticas de su pared) se ausculta un soplo sistlico en el foco auscultatorio homnimo que se propaga a la regin subclavicular izquierda, y se hipertrofia el ventrculo derecho. Si es la aorta el vaso comprimido, se produce un soplo con frmito propagado a los vasos del cuello. Puede existir retardo y disminucin de la onda del pulso as como tambin cada de la presin arterial uni o bilateral. La dilatacin aneurismtica de la aorta originar signos clnicos segn el sector involucrado: si es en la porcin ascendente, habr latido "diagonal invertido", con un abovedamiento circunscrito y latidos visibles en la regin paraesternal derecha. Si en cambio se localiza en el cayado, la compresin de las estructuras adyacentes origina tos irritativa, disfona, cianosis de cara y miembros superiores y aparicin eventual de hemoptisis. La dilatacin de la porcin descendente puede alcanzar un gran volumen sin producir sntomas. La existencia de dolor precordial tipo angina de pecho con propagacin dorsal, manifestaciones encefalopticas y ausencia de pulsos en los troncos arteriales del cayado sugiere la posibilidad de diseccin del aneurisma. Compromiso del conducto torcico. La presencia de un derrame pleural, con caractersticas de quilo abundante y que recidiva, indica obstruccin o lesin. La localizacin derecha implica lesin del tercio inferior; si en cambio es izquierdo, el compromiso es alto. Compromiso nervioso. Cualquiera de los cuatro troncos nerviosos que transcurren por el mediastino puede sufrir irri-

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lacin o parlisis por una lesin. Este hecho anatmico precisa con exactitud la posible existencia de una enfermedad neoplsica, en general un carcinoma slido, porque es excepcional que cualquier otra lesin origine interrupcin nerviosa. Los sntomas referidos a la irritacin nerviosa son difciles de reconocer y slo se llega a un diagnstico certero cuando se hace evidente un compromiso funcional. La tos irritativa, el dolor en el hombro homolateral y el hipo persistente son signos de [esin frnica, mientras que la midriasis, la exoftalma y el aumento de la hendidura palpebral (sndrome de Pourfour du Petit) o tambin su opuesto (sndrome de Claude BernardHorner) lo son de irritacin del simptico cervical. La parlisis hemidiafragmtica, con elevacin de la cpula homolateral, es sinnimo de lesin del nervio frnico. Puede ser asintomtica o asociarse a disnea de esfuerzo al disminuir la funcin ventilatoria. Se deben considerar las causas anatmicas de lesin (adenopata con invasin nerviosa) como las intoxicaciones endgenas (diabetes mellitus), exgenas (alcohol, plomo o frmacos) o infecciones virales herpticas. Si el nervio neumogstrico es comprometido en su trayecto descendiente posterior, origina fenmenos de irritacin difciles de reconocer por lo inespecficos: tos coqueluchosa, disnea asmatiforme, dispepsia, epigastralgia, vmitos ocasionales y a veces bradicardia. Si progresa la lesin, aparecen irregularidades de la funcin respiratoria, simultneamente con trastornos digestivos inespecficos. La parlisis recurrencial, en cambio, no slo tiene significado diagnstico sino tambin teraputico: la existencia de una parlisis derecha indica adenopatas metastsicas altas con necesidad de neoadyuvancia quimioterpica previa a la ciruga; en cambio, una parlisis izquierda demuestra la existencia de adenopatas en la ventana aortopulmonar, extirpables en el acto operatorio. Compromiso esofgico. Los sntomas ms comunes son disfagia progresiva, inicialmente a alimentos slidos y/o semislidos hasta llegar a los lquidos, con sialorrea y dolor espordico medioesternal inespecfico. Grandes lesiones obstructivas o con desplazamientos esofgicos pueden cursar. sin embargo, en forma asintomtica. Tumores, bocios cervicotorcicos, malformaciones o aneurismas del cayado artico o de sus vasos, o una arteria subclavia anmala (disfagia lusoria), son las causas ms frecuentes. Los estudios radiolgicos del esfago, con doble contraste, y la esofagoscopia son las herramientas que permitirn el diagnstico. Si aparece tos en el momento de la deglucin, especialmente de lquidos, se tendr que sospechar la existencia de una fstula traqueoesofgica o broncoesofgica. Manifestaciones generales. Determinadas manifestaciones generales pueden ser muy demostrativas de alguna patologa en particular. As, la existencia de diplopia, ptosis palpebral bilateral y/o debilidad muscular especialmente de extremidades superiores, que se acenta hacia la tarde, asociadas con una opacidad retroesternal en el mediastino anterosuperior, pueden sugerir la presencia de un tumor tmico con signos clnicos de mastenia gravs. La presencia de poliadenopatas bilaterales en hueco supraclavicular y de ensanchamiento mediastnico sugiere un linfoma. Si existen poliadenopatas, tumoracin mediastnica, lesiones drmicas papulosas y quistes seos, se debe pensar en la posibilidad de una sarcoidosis. La asociacin de imgenes pulmonares patolgicas en una radiografa de trax con una masa mediastnica, obliga a descartar: 1) una infeccin granulomatosa con adenopatas mediastnicas; 2) una neumopata de tipo aspirativo secundaria a patologa esofgica; 3) adenopatas metastsicas de un

carcinoma broncognico; 4) linfoma mediastnico; 5) tumor primario del mediastino, con compresin de bronquios y atelectasias regionales. MEDIASTTNITIS AGUDA Definicin. Es una inflamacin aguda del tejido celulograso del mediastino, la mayora de las veces con infeccin agregada y con una amplia variedad de manifestaciones clnicas, referidas ms al compromiso mediastnico que a los sntomas y signos de la enfermedad de origen. Etiologa. Las causas pueden ser de origen torcico o extratorcico. Las ms frecuentes son las de origen torcico, ya sean secundarias a perforacin esofgica o traqueobronquial (cuerpo extrao, trauma instrumental, traumatismos torcicos cerrados o abiertos, sndrome de Boerhaave) o las que resultan de procedimientos quirrgicos sobre el corazn (Curtis y col., 1994) u otros rganos mediastnicos (esfago, timo). Los abscesos pigenos o tuberculosos de la columna vertebral tambin pueden ser causas torcicas de mediastinitis. Las causas extratorcicas son mucho menos frecuentes. La infeccin orofarngea diseminada por el cuello hasta el mediastino es un proceso grave conocido como mediastinitis necrotizante descendente. Otra etiologa extratorcica es la infeccin pancretica. Diagnstico. Presentacin clnica. Inicialmente origina sntomas inespecficos: fiebre, dolor retroesternal con o sin puntada hacia un hemitrax, nuseas, disfagia, odinofagia. trismo, postracin. A medida que progresa la infeccin, pueden existir signos de shock sptico. En el examen fsico puede encontrarse enfisema subcutneo cervical y de la regin superior del trax, taquicardia. hipotensin arterial; tambin puede existir derrame pleural uni o bilateral, que evoluciona en forma rpida al empiema, y signos de derrame pericrdico (piopercardo). Pueden aparecer dilatacin venosa cervical y otros componentes del sndrome mediastnico. El antecedente de un esfuerzo tusgeno o de vmitos. traumatismo o instrumentacin endoscpica, sirve como elemento para sospechar la existencia de una perforacin \ la ulterior infeccin mediastnica. Se considerarn tambin la> infecciones orofarngeas tratadas en forma inadecuada. El tiempo transcurrido entre el inicio de la infeccin y e! comienzo de los sntomas es muy variable, pero suele ser de 15 a 36 horas. Muchas veces, sin embargo, la consulta con un mdico demora ms de 3 das (Garca Morato y coi., 1996). Mtodos complementarios. Radiologa. En las radiografas simples de trax (frente), se ve el mediastino ensanchado, a veces con neumomediastino y nivel hidroareo (fig. 32-4). Hay un desplazamiento de la trquea (anterior, si la coleccin purulenta es retrovisceral, y posterior, si es visceral). Por existir dolor en grado importante, puede encontrarse prdida de la lordosis cervical como maniobra antilgica y signos radiolgicos de derrame pleural uni o bilateral (Pierson, 1994). La tomografa axial computada de trax es el estudio radiolgico de eleccin, porque brinda imgenes ms claras y precisas con datos valiosos para el acceso quirrgico (Wheatley. 1990). Si se agrega sustancia de contraste hidrosoluble por ingestin o instilacin traqueobronquial, se ve el sitio exacto de la perforacin (fig. 32-5). La tomografa, sin embargo, puede ser innecesaria si el cuadro clnico es caracterstico y la realizacin de dicho mtodo de diagnstico retrasa las medidas teraputicas en un enfermo con condicin clnica grave.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 32-4. Ensanchamiento del mediastino y derrame pleural derecho por mediastinitis. (done by 007)

flora anaerbica. De acuerdo con el resultado de los cultivos y antibiogramas, se rotar el esquema antibitico. Si ei origen es una infeccin orofarngea, el primer procedimiento quirrgico es el drenaje del flemn dentario o del piso de la boca, el drenaje del espacio latero farngeo, y en algunas oportunidades la traqueostoma para disminuir la severa obtruccin de la va area, producto de la celulitis cervical. Si por el contrario el origen es una perforacin visceral (esfago, trquea, bronquios), el procedimiento quirrgico de comienzo es la toracotoma del lado con derrame pleural ms evidente u homolateral respecto del sitio de la perforacin. Durante la toracotoma se evacuar el derrame pleural empiemtico y, si es necesario, se har la decorticacin pleuropulmonar correspondiente. Si hay derrame pleural de menor magnitud contralateral, bastar un avenamiento pleural con tubo bajo agua. Se buscar luego el lugar de la perforacin: si es el esfago, puede suturarse con exclusin del trnsito esofgico (ver Perforacin esofgica). Si la perforacin sucedi en la trquea cervical, en el sector membranoso, se puede suturar la brecha a la pared anterior del esfago o anteponer un msculo infrahioideo (generalmente el omohioideo). Si en cambio es del bronquio fuente, la sutura directa con material irreabsorbible y la colocacin de un parche de pericardio o de grasa pericrdica para asegurar la sutura e impedir la fuga de aire, es el procedimiento a usar. Tambin se debe hacer una pericardiotoma amplia, porque siempre existe lquido infectado que se colecciona en el saco pericrdico. Ello se debe a que la fascia pretraqueal se fija en el pericardio a travs del seno transverso de Theile y es la puerta de entrada del lquido purulento. Pronstico. Esta enfermedad, por lo general de etiologa benigna, tiene una morbimortalidad elevada (40 a 70 %) y no se debe dudar en indicar una teraputica "agresiva" una vez instalada. Ante el menor signo de compromiso infeccioso, demostrado por el examen clnico y/o radiolgico, la indicacin de ciruga es mandatoria: eliminacin completa de todos los focos infecciosos, lo ms rpido posible. Slo de esta manera se podrn disminuir las cifras de morbimortalidad porque el pronstico es inversamente proporcional al tiempo que se tarde en establecer el diagnstico e instituir las medidas quirrgicas correspondientes. TUMORES Miguel A. Galms

Fig. 32-5. Mediastinitis por perforacin esofgica. Extravasacin del contraste hidrosoluble instilado durante la tomografa {flecha) y derrame pleural bilateral.

Clasificacin. Es habitual clasificar a los tumores mediastnicos segn su estirpe histolgica y el compartimiento que ms frecuentemente ocupan (tabla 32-1). Tabla 32-1. Clasificacin de los tumores mediastnicos segn el compartimiento que ocupan ms frecuentemente
Mediastino anterosuperior Mediastino medio Mediastino postenor

Laboratorio. Dentro de los anlisis de sangre se observa leucocitosis variable, con franco aumento de la eritrosedimentacin. El lquido pleural revela pH y glucemia en descenso, con aumento de LDH y presencia de leucocitos (neutrfilos predominantemente). En los cultivos de lquidos purulentos obtenidos en el pre o intraoperatorio, siempre se debe incluir el estudio de la flora anaerobia. Tratamiento. Hay que investigar la eventual puerta de entrada de la infeccin mediastnica, para indicar las medidas~ ms adecuadas. IniciaJmente el tratamiento con antibiticos es emprico, con empleo de penicilina a grandes dosis, asociada con gentamicina y metronidazol para cubrir la presencia de

Timoma Quiste broncognico Tumores neurognicos Teratoma Quiste pericrdico Quistes entergenos Linfoma . Linfoma Meningocele Carcinoma Metstasis Bocio endotorcico Lipoma Linfangioma

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Tumores embrionarios o disembriomas Segn si se originan en tejidos embrionarios propios del mediastino o ajenos a ste, se los denomina respectivamente disembriomas homoplsticos o heteroplsticos. Disembriomas homoplsticos En su mayora son tumores qusticos de evolucin benigna, asintomticos hasta que en su crecimiento comprimen estructuras vecinas o se comunican con la va area o digestiva. El diagnstico se sospecha en la radiografa simple y se confirma con los mtodos por imgenes, donde aparecen como tumores de baja densidad y lmites netos. El diagnstico de certeza es siempre anatomopatolgico. El tratamiento es quirrgico y consiste en la exresis completa del tumor. El pronstico es por lo general excelente, ya que las recidivas son excepcionales. Quiste broncognico. Es el ms comn de los disembriomas. Se desarrolla en contacto con la va area y su epitelio es bronquial. Aparece a cualquier edad y se hace sintomtico por compresin de la trquea o el rbol bronquial, o por infeccin bronquial recurrente debido a su comunicacin con la va area. Generalmente se ubica en el mediastino anterior y medio. Quiste gastroentergeno. Es un quiste de paredes gruesas revestidas por epitelio esofgico, gstrico o intestinal. Es de forma tubular o redondeada y su cavidad puede comunicarse con el esfago (lo ms frecuente), el estmago o el duodeno. Se manifiesta clnicamente por disfagia de origen compresivo o por un sndrome acidosensitivo secundario a una lcera de su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediastinitis), en la va area (hemoptisis, supuracin broncopulmonar) o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste gastroentergeno se localiza preferentemente en el mediastino posterior. Quiste pericardiocelmico. Es un quiste del mediastino anterior, en contacto con el diafragma y el pericardio, y a menudo en comunicacin con este ltimo. De paredes finas y de contenido lquido claro, la evolucin clnica es muy benigna y slo puede complicarse por dolor torcico o trastornos del ritmo cardaco. Slo deben ser tratados quirrgicamente los casos sintomticos o cuando existe duda diagnstica. Linfangioma qustico. Son quistes multiloculares o cavernosos que se adhieren firmemente a los tejidos circundantes y cuyo contenido es gelatinoso claro. Asientan en la regin cervicomediastinal y menos frecuentemente en el mediastino anterior. Origina sintomatologa por compresin, sobre todo de la trquea. La exresis quirrgica debe ser completa para evitar recidivas. En caso de exresis incompleta se realizar radioterapia. Hemangioma qustico. Son tumores cavernosos de contenido hemtico y muy adheridos a los tejidos vecinos. Estos tumores pueden malignizarse y desarrollar metstasis rpidamente. Meningocele. Es un tumor qustico del mediastino posterior producido por la protrusin de las meninges a travs del agujero de conjuncin. Se asocia frecuentemente a malformaciones del raquis y el diagnstico se hace por tomografa computada y resonancia nuclear magntica. Disembriomas heteroplsticos La gran mayora son tumores malignos y francamente invasores, que asientan en el mediastino anterior.

Teratoma. Es un tumor que se origina en las tres hojas embrionarias. La sintomatologa puede iniciarse con una sepsis secundaria a la infeccin del tumor. Tambin pueden existir sntomas por compresin en los casos benignos y por invasin en los malignos. La presencia de calcificaciones intratumorales permite sospechar un teratoma. Quiste dermoide. Originado a partir del ectodermo, es un tumor generalmente benigno que predomina entre los 15 y 30 aos. Por lo general es asintomtico hasta que adquiere gran tamao, se comunica con la luz bronquial o se infecta secundariamente. Coriocarcinoma. Es el tumor heteroplstico ms maligno. Predomina en el varn joven y se caracteriza por presentar en su interior vellosidades corinicas y tejido trofoblstico. De rpido crecimiento, invade tempranamente los ganglios regionales y da metstasis en el pulmn, hgado y cerebro. El diagnstico puede sospecharse por la presencia de ginecomastia y atrofia testicular, as como por el hallazgo de niveles elevados en la orina de gonadotropina corinica subunidad beta y de prolactina B. La curva postoperatoria de estos valores es til para el pronstico alejado. Seminoma. Es un tumor que se observa en el mediastino anterior de varones jvenes. Puede ser asintomtico hasta alcanzar gran tamao y su diagnstico obliga al estudio de ambos testculos para descartar un tumor oculto a ese nivel. Evoluciona con invasin locorregional y con metstasis en el hgado y el hueso. El tratamiento es quirrgico asociado con radioterapia. Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario. Son tumores muy malignos originados en estructuras indiferenciadas. En ambos el tratamiento es quirrgico, y si bien son radiosensibles, las recidivas son constantes y el pronstico es psimo. Tumores tiroideos En el 95 % de los casos consisten en la prolongacin subesternal de una glndula tiroides ortotpica (bocio sumergido). La patologa tiroidea ms frecuente es el bocio multinodular, y la prolongacin glandular al mediastino se origina en el lbulo tiroideo inferior, de manera que est irrigada por la arteria tiroidea inferior. Segn la va seguida en su crecimiento, el bocio puede ocupar el mediastino anterior (lo ms frecuente), el medio o el posterior. En el 5 % da los casos el tumor se origina en tejido tiroideo heterotpico y su irrigacin es de origen mediastnico. Aunque los tumores tiroideos son por lo general asintomticos, en su crecimiento pueden originar compresin venosa, esofgica o traqueal. El diagnstico se confirma mediante el centellograma con 131I. El tratamiento es similar al de cualquier tumor tiroideo, salvo que los bocios originados en tejidos heterotpicos requieren una esternotoma para su abordaje quirrgico. Tumores paratiroideos Son por lo general adenomas originados en glndulas paratiroides que migraron al mediastino. Las paratiroides superiores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar al mediastino posterior a los lados del esfago. En cambio, las paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior debido a que migran con el timo; de hecho, muchas de ellas son intratmicas.

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SECCIN V. TRAX

Los tumores paratiroideos mediastnicos son responsables del 10 % de los casos de hiperparatiroidismo primario. Dado que se trata de tumores pequeos, la sintomatologa depende del sndrome clnico (hipercalcemia). Todo hiperparatiroidismo severo requiere el estudio completo de las paratiroides, mediante ecografa, centellograma con talio, tomografa computada, resonancia nuclear magntica y eventualmente arteriografa tiroidea inferior o mamaria interna. En caso de tumor paratiroideo mediastnico, el tratamiento puede comenzar con una embolizacin de la glndula. El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin completa, incluido el timo. Tumores tmicos El timo es un rgano con forma de H, ubicado en el mediastino anterior. Se desarrolla de un brote epitelial originado en el tercer arco branquial; posteriormente es penetrado por clulas linfoides de la mdula sea, clulas neuroendocrinas del sistema APUD y clulas germinales. En su descenso al trax entra en contacto con las glndulas tiroides y paratiroides, de las que puede obtener tejidos. Debido a su constitucin heterognea, los tumores tmicos pueden originarse en clulas muy diferentes (Le Brigand, 1979): linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendocrinas (carcinoides), germinales (seminomas, germinomas) y linfticas. Los timomas pueden ser benignos o malignos. Aunque la patente histolgica de malignidad no es clara, se puede afirmar que el tumor es maligno cuando existe invasin de la cpsula o de tejidos vecinos, diseminacin intratorcica o metstasis a distancia (Masaoka A, 1981). Estos tumores crecen rpidamente y en ocasiones se necrosa el centro. Las metstasis a distancia son poco frecuentes. Diagnstico. Presentacin clnica. Por lo general son asintomticos hasta que adquieren gran tamao o invaden estructuras vecinas. Pueden manifestarse por un sndrome mediastnico con compromiso de la vena cava superior, lo cual es de mal pronstico (timoma invasor). El timoma de origen linfoepitelial se presenta con alguno de los llamados sndromes paratmicos. Puede tratarse de un sndrome neuromuscular (miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis) o un sndrome hematolgico (anemia aplstica, anemia autoinmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de presentacin incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que altera la neurotransmisin muscular. El 20 al 40 % de los tumores tmicos se asocian con miastenia gravis, mientras que el 80 al 90 % de los miastnicos presentan alteraciones del timo, ya sea hiperplasia o timomas de la serie linfoepitelial. La miastenia se manifiesta con fatiga muscular fcil, sobre todo despus del ejercicio, y debilidad de los msculos voluntarios. La intensidad del cuadro clnico es muy variable, y resulta muy frecuente que en las formas ms graves exista un timoma. El diagnstico de tumor tnico puede sospecharse a travs de la clnica o por el hallazgo de un mediastino ensanchado en la radiografa simple de trax. La tomografa computada es el mtodo diagnstico de eleccin (fig. 32-6). La extirpacin quirrgica est siempre indicada. Puede ser sencilla en los timomas encapsulados, mientras que en los invasores es frecuente que la exresis sea incompleta y que se deba recurrir a la radioterapia. El pronstico es muy favorable en los tumores no invasores.

Fig. 32-6. Tumor qustico del timo (T) que ocupa el mediastino anterior y medio. Aspecto en la radiografa simple (arriba) y en la tomografa computada (abajo)

Tumores neurognicos Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costovertebral, son tumores originados en los nervios perifricos o intercostales, ganglios simpticos y clulas quimiorreceptoras. Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogstrico. el recurrente izquierdo o el frnico. Los tumores neurognicos representan el 15 % de los tumores mediastnicos del adulto y hasta el 50 % de los hallados en la infancia. Anatoma patolgica. Los neurinomas y los neurofibromas son tumores de las vainas nerviosas. Los neurinomas son los ms frecuentes; aparecen entre los 20 y 50 aos como tumores slidos, encapsulados, de crecimiento lento y generalmente benignos. Los neurofibromas pueden aparecer en forma aislada o formando parte de la enfermedad de von Recklinghausen. No estn encapsulados y pueden transformarse en neurosarcomas. Los neuroblastomas predominan en nios y son muy malignos, aunque en el 2 % de los casos puede haber remisiones espontneas. Los ganglioneuromas son benignos y generalmente asintomticos; en cambio, los ganglio-

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neuroblastomas son rpidamente metastatizantes. Tanto los feocromocitomas como los quemodectomas son tumores por lo general benignos. Estos ltimos se originan en las clulas de los cuerpos quimiorreceptores ubicados alrededor del cayado artico y el nervio neumogstrico. Diagnstico. Cuando alcanzan un tamao significativo, los tumores neurognicos pueden provocar dolor por compresin de una raz nerviosa o del vrtice torcico, u ocasionar un sndrome de Pourfour de Petit o de Claude Bernard-Horner. Tambin puede haber hipertensin arterial o diarrea en los tumores con secrecin endocrina, en especial el feocromocitoma. La radiografa simple orienta hacia una patologa del mediastino posterior, mientras que la tomografa computada permite definir el tumor y sus relaciones con estructuras vecinas (fig. 32-7). La resonancia nuclear magntica est especialmente indicada en los tumores con prolongacin intramedular ("en reloj de arena"). Tratamiento. Consiste en la exresis quirrgica. En caso de tumor residual, se debe indicar radioterapia.

reticulosis. El tumor de Castleman es un tumor nico del mediastino secundario a una hiperplasia localizada de etiologa desconocida. Es un tumor asintomtico de evolucin benigna que debe ser tratado mediante exresis completa. Las adenopatas neoplsicas son secundarias a enfermedades primitivas del sistema linftico o metastsicas de rganos vecinos. Diagnstico. La sintomatologa depende de la causa de origen y vara desde los casos asintomticos hasta el sndrome mediastnico florido. Si bien lo ms frecuente es poder relacionar el tumor ganglionar con la enfermedad de origen, en ocasiones ello es imposible y debe recurrirse a la biopsia por puncin o quirrgica. En este sentido, la cadena supraclavicular es la ms accesible para la obtencin de material; en su defecto, los ganglios mediastnicos altos pueden ser abordados mediante una mediastinoscopia o a travs de una mediastinostoma, convencional o videoendoscpica.

Otros tumores El mediastino puede ser tambin origen de otros mltiples tipos de tumores. Meisler los ha clasificado en diferenciados (conjuntivos y no conjuntivos) e indiferenciados o inclasificables. Estos tumores representan el 10 % de todos los tumores mediastnicos. Los tumores conjuntivos comprenden loslipomas y liposarcomas. fibromas y fibrosarcomas, mixomas, xantomas. miomas, hemangiomas y hemangiopericitomas. Los no conjuntivos abarcan los tumores amiloideos, cordomas, y tumores del seno endodrmico. Los indiferenciados o inclasificables incluyen tumores benignos (quistes annimos y falsos, granulomas) y malignos (carcinomas indiferenciados, carcinomas glandulares y epidermoides primitivos y sarcomas). El diagnstico se realiza por medio de la tomografa computada, con el complemento de la citologa percutnea o la biopsia quirrgica. El tratamiento consiste en la exresis quirrgica. El pronstico es bueno en los tumores benignos e incierto en los malignos.
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Tumores gangonares El tejido linftico del mediastino comprende el conducto torcico y la gran vena linftica, que desembocan en el confluente yugulosubclavio, y los grupos gangonares correspondientes. Estos reciben el drenaje linftico de los rganos torcicos, especialmente esfago y pulmn, aunque tambin de rganos abdominales, por lo cual la patologa subdiafragmtica puede tambin exteriorizarse en el mediastino. Los tumores gangonares son de origen inflamatorio, hiperplsico o neoplsico. Las adenopatas inflamatorias pueden ser secundarias a inflamaciones agudas de origen viral o bacteriano (mononucleosis, estafilococia, psitacosis) o a inflamaciones crnicas (tuberculosis, sarcoidosis, micosis). Se pueden observar adenopatas hiperplsicas en anemias, linfadenosis y

Fig. 32-7. Tumor neurognico (T) que ocupa el mediastino posterior. Ntese la ntima relacin con la columna vertebral

Diafragma
EMBRIOLOGA Juan M. Campana Cuando el embrin durante su desarrollo llega a los 2 mm de longitud, la cavidad celmica est conformada por la cavidad pericrdica, en el extremo ceflico, y por dos canales pleuroperitoneales que desembocan en la cavidad peritoneal, en el extremo opuesto. Mientras la cavidad pericrdica generar al corazn, los canales pleuroperitoneales harn lo mismo con los pulmones. La cavidad peritoneal contendr la parte distal del tubo digestivo y del aparato urogenital. En este momento comienza a esbozarse el diafragma, cuya primera funcin ser separar las cavidades pleural y peritoneal (fig. 33-1). El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes mesodrmicos que comienzan su crecimiento cuando el embrin tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a los 20 mm. La teora enunciada por Bromann, que es la ms aceptada, distingue cuatro brotes mesodrmicos que se unirn al final del desarrollo: 1. El mesenterio dorsal, que formar el sector medial y dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones mediante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia adelante, terminar por fusionarse con el septum transversum. 2. El septum transversum, sector de gran importancia, que formar la parte anteromedial del diafragma y, por su cara caudal, el hgado. Al migrar desde el extremo ceflico (lugar originario de su esbozo primitivo) hacia la parte caudal, el septum transversum lleva consigo al nervio frnico y termina la separacin en dos cavidades: la pleuropericrdica (hacia el polo ceflico) y la peritoneal (hacia el caudal). 3. Membranas pleuropericrdicas y pleuroperitoneales, que se originan en el embrin de 7 mm, y de las cuales la pleuropericrdica es ceflica y la pleuroperitoneal caudal; terminan por cerrar la cavidad pericrdica por un lado y la pleural y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrin de 18 a 20 mm. aunque en el perodo intermedio del desarrollo puede haber transitoriamente una comunicacin entre la cavidad pleural y la peritoneal conocida como hiato pleuroperitoneal. 4. Repliegues desde la pared hacia el septum y las membranas: formados por tejido mesenquimtico en los niveles de insercin. De lo expuesto se desprende que las situaciones que conducen a una hernia congnita son aquellas determinadas por un desarrollo ausente o imperfecto de los esbozos correspondientes. As puede observarse que las hernias congnitas de los nios (excepcionales en el adulto) se localizan en los sectores posterolaterales del hemidiafragma. Pueden presentar

Fig. 33-1. Desarrollo embriolgico del diafragma. A, crecimiento dorsal del septum transversum de His (2 1/2 semanas, derivado del sector caudal del pericardio parietal). Desarrollo del mesoesfago y esbozos de las membranas pleuroperitoneales (pilares de Uskow). B, crecimiento ventromedial de las membranas pleuroperitoneales (8a. semana). Entre las membranas pleuroperitoneales y el septum transversum se establece un espacio, el hiato diafragmtico, que desaparece a medida que crecen y se desplazan los otros componentes morfogenticos. C, crecimiento ventrocaudal de los miotomas cervicales primero, segundo y tercero. Estas estructuras son hemianillos de mesodermo que se desprenden de la periferia corporal, en el mismo plano anatmico de las membranas pleuroperitoneales. Se insina la vena cava inferior. D, cierre del hiato diafragmtico. El septum transversum termina su desarrollo y da lugar al centro frnico. Los vestigios del mesoesfago forman los pilares del diafragma. Se constituye el orificio de pasaje de la vena cava inferior. El mesodermo de los miotomas cervicales y los restos de las membranas pleuroperitoneales forman las porciones musculares perifricas del diafragma: pars estemalis, pars costalis y pars lumbalis.

33. DIAFRAGMA

desde la ausencia de un hemidiafragma hasta la obliteracin imperfecta del hiato pleuroperitoneal (fig. 33-2, B), que deja lugar para el pasaje de visceras desde el abdomen. Estas hernias congnitas posterolaterales no tienen saco. Si el desarrollo imperfecto afecta la parte muscular del diafragma, las hernias posterolaterales tendrn saco. Son las denominadas hernias por debilidad (Rivarola). Un mecanismo similar que debilita la zona anterior diafragmtica favorecer la aparicin de la hernia anterior o subcostoesternal, que por su mecanismo fisiopatolgico (debilidad) es diferente de la hernia anterior intrapericrdica, motivada por un severo defecto del desarrollo embriolgico. La hernia del tringulo lumbocostal, dada su relacin con la pleura, tiene siempre saco seroso. HERNIAS CONGNITAS Hernias anteriores (o subcostales) Sinonimia. Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de Morgagni; hernia de la hendidura de Larrey; hernia retrocostoxifoidea; hernia retroxifoidea. Giovanni Morgagni, en 1771, fue el primero que la observ durante una autopsia, en la que hall un saco hemiario torcico con asas de intestino en su interior que haban pasado por un orificio ubicado por detrs del esternn. Patogenia. En este tipo de hernia, ms frecuente en los adultos y excepcional en los nios, dicha migracin se efecta 'por una brecha ubicada entre los fascculos musculares de las inserciones del diafragma (costoesternales). Su topografa anatmica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior, entre el pericardio y la cara posterior del esternn, pudiendo esta formacin ser central o lateralizada. Posee un saco peritoneal, cuyo lamao vara desde 5 a 6 cm de dimetro hasta 10 y aun 20 cm. La magnitud de este tamao depende,

fundamentalmente, de su contenido. El saco presenta en su parte inferior un estrechamiento denominado anillo, que puede tener la forma de una brecha longitudinal (entre los haces musculares de la insercin esternal) o la de un arco fibroso a manera de puente entre ambos arcos condroesternales (a menudo VII y VIH). Esto deja por delante un espacio libre y ovoideo cuyo lmite anterior es la cara posterior del esternn, de los cartlagos condroesternales y del apndice xifoides (fig. 33-2, C). Fcil es comprender que por la accin combinada de la presin positiva del abdomen y la negativa de la cavidad pleural, el saco constituya una verdadera evaginacin peritoneal que puede estar deshabitada o contener visceras macizas (epipln) o huecas (colon, estmago, intestino delgado, etc.). Diagnstico. La sintomatologa depende de las manifestaciones clnicas originadas en el contenido. A veces los pacientes manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la manera de un sndrome seudoestenocrdico. En otras ocasiones eructos, dispepsia, vmitos o constipacin, si el contenido del saco es colon o yeyunoleon. El contenido visceral puede ocluirse, atascarse o volvularse, originando los sntomas y signos de gravedad que caracterizan a estas complicaciones. La semiologa clsica aporta pocos datos, salvo que se puedan auscultar ruidos hidroareos en la parte anterior del trax. La radiologa convencional, en cambio, es el mejor mtodo para su diagnstico. Si el contenido fuera una viscera hueca, aparecen la clsica imagen hidroarea o las haustraciones colnicas. Esto se confirma mediante el examen contrastado, que demuestra el contenido visceral del saco. Para ello se recurre a enemas baritadas (colon) o a la ingesta de contraste, la cual permitir, por ejemplo, constatar un vlvulo del estmago. En el caso particular del epiplocele, su imagen puede ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales como las que se observan en neumonitis crnicas, derrames circunscritos y quistes pericardiocelmicos o dermoides. La tomografa axial computada ofrece la posibilidad de

Fig. 33-2. A, hernia diafragmtica traumtica. B, aplasia posterolateral. C, hernia subcostoesternal. D, hernia posterolateral.

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SECCIN V. TRAX

aclarar estas imgenes y tambin de medir la densidad de los tejidos, revelando si se trata de lquido, tejido adiposo u otros slidos (neumonitis, tumores, etc.)- Debe recordarse que estas imgenes se proyectan en las radiografas frontales y en el perfil torcico por delante de la sombra cardaca y en la base del mediastino anterior. Tratamiento. Es quirrgico, a veces porque no puede diferenciarse esta patologa de un tumor, y otras porque la hernia es sintomtica. La operacin tendr como objetivo identificar el saco, seccionar su cuello, reintegrar el contenido al abodmen y cerrar la brecha mediante puntos separados irreabsorbibles, suturando los fascculos musculares o llevando el anillo fibroso a la pared esternocostal. Esta intervencin puede hacerse por va abdominal (a travs de una laparotoma mediana supraumbilical) o torcica (toracotoma anterior o anterolateral). Esta ltima va permite desprender el saco de sus adherencias al pericardio, cuando existen, con menor riesgo.

Hernias posterolaterales Sinonimia. Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen de Bochdalek. Cuando el hiato pleuroperitoneal no completa su cierre de una manera perfecta, a travs de ste pueden producirse migraciones de las visceras abdominales hacia el trax, determinando la produccin de este tipo de hernia. Patogenia. La imperfeccin del cierre del hiato mencionado, ubicado en la regin posterolateral, antes del segundo mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteracin parcial del orificio hasta la agenesia total de un hemidiafragma (fig. 33-2, D). Esta malformacin es ms frecuente a la izquierda por dos motivos: primero, porque el hiato derecho completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, porque la presencia del hgado a la derecha obra como valla de contencin entre los rganos abdominales y el diafragma. El 90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por eso se las llama hernias posterolaterales congnitas sin saco, o tambin hernias embrionarias. (done by 007) Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en la evolucin muscular del diafragma, dejando una debilidad que permita ascender al trax a los rganos abdominales. Ambas serosas constituirn un saco. A este tipo de hernia, que ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o tambin hernia posterolateral congnita con saco. Cuando por este mismo mecanismo la topografa de estas malformaciones sea diferente, se denominarn, de acuerdo con Rivarola, eventraciones o hernias, parciales o totales (por debilidad), segn que sea todo o solamente una parte del hemidiafragma el sitio afectado. El orificio hemiario puede adoptar una forma ovalada, de bordes carnosos, o, a veces, configurar un tringulo que tiene por uno de sus lados a la pared costal. Si la hernia tiene saco, ste se proyecta hacia el trax, fuertemente traccionado por la presin negativa del mismo. En ausencia de saco, las visceras estarn en contacto con las torcicas, casi siempre sin adherirse a ellas. Diagnstico. La hernia comprime fuertemente al pulmn y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que determina la aparicin de serios desequilibrios hemodinmicos y respiratorios, agravados, la mayora de las veces, por una cierta hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los pequeos bronquios y alvolos. Todo ello conduce a la formacin de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pa-

saje de sangre no oxigenada a la circulacin general. Esto explica la inusual gravedad de esta patologa capaz de provocar la muerte en los primeros instantes de vida mediante hipoxemia con cianosis paroxstica, vmitos con insuficiencia respiratoria y arritmia severa. El recin nacido muestra un abdomen casi vaco y un trax que, a veces, protruye por efecto de su ocupacin. Si la muerte no se presentara en estos primeros instantes, la hernia puede manifestarse ms adelante. Por ello es fundamental conocer su existencia. La ecografa durante la etapa intrauterina es un excelente medio para demostrarla. La radiografa que abarque el trax y el abdomen mostrar al primero ocupado por imgenes hidroareas con fuerte desplazamiento del corazn y del pulmn, y al abdomen casi deshabitado. Tratamiento. Es siempre quirrgico. Debido al desarrollo actual de la ciruga, es posible actuar sobre ellas, paliativamente, en forma intrauterina, evitando la mortalidad al momento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por va abdominal (laparotomas transversas o mediales) o por va torcica (toracotoma, toracolaparotoma). La operacin consiste en reducir la hernia, reintegrar las visceras al abdomen y cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material irreabsorbible o con la ayuda de mallas protsicas especialmente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La reexpansin pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nunca debe descuidarse la presencia de una hipertensin pulmonar que requiera tratamiento adecuado.

HERNIAS TRAUMTICAS Sinonimia. Eventracin postraumtica del diafragma; ruptura traumtica del diafragma. Cuando un agente traumtico interrumpe con su accin la continuidad del diafragma, a travs de este orificio se genera la hernia diafragmtica traumtica. El aumento de los accidentes de trnsito, unido al uso ms frecuente y a la mayor potencia de las armas, hacen que hoy deba prestrsele especial atencin a este tipo de patologa. La clasificacin de Harrington (1948) responde perfectamente a lo que se observa en la prctica diaria respecto de estas hernias (tabla 33-1).

Tabla 33-1. Clasificacin de las hernias diafragmticas traumticas (Harrington, 1948) I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida) Arma blanca Arma de fuego Costilla fracturada II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido) Golpe Cada Compresin III. Por otras causas Necrosis inflamatoria (absceso subfrnico, colecciones intra o perihepticas) Necrosis por tubos de avenamiento pleural Posquirrgicas

33 DIAFRAGMA

Patogenia. Una vez establecida la discontinuidad del diafragma, la presin positiva del abdomen obra sincrnicamente con Ja negativa de la cavidad pleural y hace que las visceras abdominales, preferentemente aquellas que son mviles, pasen por el orificio formado e ingresen en el trax. Cuanto menores sean los antecedentes patolgicos de la pleura. tanto ms escasos sern sus procesos adherenciales. Ello permitir que las visceras ocupen su cavidad con facilidad. Pero si la pleura hubiera sufrido con anterioridad episodios que hubieran arrojado sinequias a modo de secuela, la cavidad se encontrar parcial o totalmente tabicada y el lugar disponible para la migracin ser menor. Los rganos desplazados comprimen al pulmn aunque no modifican su estructura histolgica. Al aumentar la presin desplazan al mediastino y son origen de fenmenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.) que pueden simular cardiopatas. Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cpula y regin posterolateral del diafragma, son ms frecuentes a la izquierda y, en general, no tienen saco (figs. 33-2, A y 33-3, A). Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal (casi siempre es el epipln que inicialmente las acompaa), y, en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que sern las causantes de futuras complicaciones (atascamiento, estrangulacin). Algunas veces, ya instaladas en el trax, la presencia del material herniado genera procesos reactivos en la pleura con la consiguiente aparicin de derrames. Diagnstico. Pueden aparecer hematemesis o melenas en el caso de incarceraciones gstricas; detencin del trnsito en las colnicas o del intestino delgado, o fenmenos de insuficiencia respiratoria cuando la compresin sobre el pulmn sea muy intensa o la dilatacin viscera! muy amplia. La radiologa, incluyendo los exmenes con mtodos contrastados, es de fundamental importancia para el diagnstico de la lesin. Pequeas hernias (epiploceles) se benefician de la tomografa axial computada para su diagnstico. Tratamiento. A estos pacientes puede recibirlos el cirujano inmediatamente despus del traumatismo o un tiempo despus. Inmediatamente despus del traumatismo. Se deber investigar minuciosamente la solucin de continuidad del diafragma tratando de reconstruir imaginariamente la direccin del proyectil o del arma blanca. En el caso de traumatismos cerrados, deber descartarse la posibilidad de heridas del diafragma o de una solucin de continuidad por los extremos de las fracturas costales. En traumatismos torcicos, toracoabdominales o abdominales graves, como el choque contra el volante en los accidentes de carretera, o cuando la vctima ha estado sometida a una gran compresin o a una onda expansiva,

puede romperse el diafragma. Esta entidad, tambin conocida como estallido del diafragma, permite el sbito paso de las visceras abdominales al trax, aun las de mayor tamao (hgado, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional gravedad (hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, compresin cardaca, etc.) y su diagnstico y tratamiento, en especial la reconstruccin diafragmtica, deben llevarse a cabo rpidamente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente presente. Un tiempo despus del traumatismo. El antecedente traumtico cobrar un valor tanto mayor cuanto ms abundantes sean los sntomas de hernia que el paciente manifieste, y cuando la relacin topogrfica del traumatismo sea de vecindad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pueden evolucionar de manera crnica y las visceras desarrollar adherencias en el orificio, transformndose en irreductibles, con los consiguientes fenmenos de oclusin, atascamiento o estrangulacin. Por tal razn est indicada la exploracin ante la duda sobre la presencia de una injuria diafragmtica (Campana JM, 1977). Los procedimientos quirrgicos de invasin mnima (videolaparoscopia o toracoscopia) adquieren hoy un gran valor dado que pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del diafragma. El tratamiento de las hernias diafragmticas traumticas es quirrgico. La va preferida es la torcica, mediante una toracotoma por el VII u VIII espacio intercostal, que permita, bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar las visceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera imprescindible efectuar algn procedimiento sobre una viscera hueca (colostoma, reseccin intestinal, etc.), se deber emplear un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo y no contaminar la cavidad pleural. El orificio se cerrar con puntos de material irreabsorbible. podr hacerse, adems, una imbricacin del diafragma ("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio fuera muy extenso, podr recurrirse a una malla protsica con el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensin exagerada.

EVENTRACIN DIAFRAGMTICA Es una elevacin anormal permanente de un diafragma sin solucin de continuidad y cuyas inserciones son normales. Sinonimia. Sobreelevacin unilateral idioptica del diafragma; relajacin del diafragma, eventracin idioptica; enfermedad de Petit; hernia por debilidad. Patogenia. La eventracin diafragmtica puede ser idioptica o secundaria. A su vez. la idioptica presenta una forma congnita, que se diagnostica en recin nacidos o nios de corta edad, y una adquirida, que es propia del adulto. La eventracin diafragmtica secundaria resulta de enfermedades que comprometen el nervio frnico (tumores del pulmn o del timo, secciones quirrgicas o traumticas). Fisiopatologa. Cualquiera que sea la patogenia, la eventracin diafragmtica se caracteriza por una atrofia del msculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo son normales, la prdida de tonicidad del diafragma hace que la presin intraabdominal empuje hacia el trax el contenido intraperitoneal, merced tambin a la complacencia otorgada por la presin negativa pleural (fig. 33-3, B). Diagnstico. Si bien la eventracin diafragmtica puede

Fig. 33-3. A, hernia diafragmtica traumtica. B. eventracin diafragmtica

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SECCIN V. TRAX

ocasionar una severa sintomatologa en el recin nacido, que exige el diagnstico y tratamiento con la mayor celeridad, en el adulto puede pasar totalmente asintomtica. A menudo se la descubre en un estudio radiogrfico por causas laborales o de control por otra enfermedad. Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicardia, episodios de cianosis), se manifiesta por padecimientos gastrointestinales tales como constipacin, eructos, anorexia, dolores retroesternales y episodios nauseosos. En algunos casos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria. El examen fsico aporta pocos datos. A veces puede observarse la elevacin del reborde condrocostal durante la inspiracin, determinado por la accin dominante de los msculos intercostales sobre el hemidiafragma patolgico. Es la radiologa, al igual que en todas estas afecciones, la que permite comprobar la topografa y extensin de la enfermedad. Tambin es til la observacin radioscpica, que demuestra la disminucin o ausencia de movimiento o su carcter paradjico. Tratamiento. El criterio es diferente en el nio y en el adulto. El nio requiere a menudo tratamiento quirrgico urgente, mientras que en el caso del adulto asintomtico se lo debe mantener bajo control. Por el contrario, si las manifestaciones clnicas del adulto fueran muy severas, el tratamiento quirrgico est indicado. Este consiste en rehabilitar la tensin y posicin del diafragma mediante procedimientos de imbricacin ("plicatura") del mismo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se logra un descenso del nivel diafragmtico que normaliza la relacin entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar el diafragma o colocar una malla protsica. La va de eleccin es la torcica (toracotoma por el VII espacio intercostal), que brinda un excelente margen de maniobra sobre las visceras y permite plegar el diafragma. BIBLIOGRAFA Campana JM y Delta Torre HA: Traumatismos torcicos y toracoabdominales. Direccin de Sanidad Naval de ia Armada Argentina. Puerto Belgrano, 1984, p. 95-102. Harrington SW: Various types of diafragmatic hernias treated surgically. Report of 430 cases. Surg. Gynec. Obstet. 86:735, 948. Rivarola JE: Etiopatogenia de la hernia diafragmtica posterolateral congnita y ia importancia del bazo en sus formas clnicas. Actas XVII Congreso Argentino de Tisiologa y Neumonologa, 1:464755, 1979.

Mucosa esofgica Msculo esofgico Unin escamocilndrica Membrana frenoesofgica Fasca endotorcca Diafragma

Peritoneo

Fascia endoabdominal

Fig. 33-4. Hernia por deslizamiento.

La cara inferior del msculo diafragmtico se encuentra revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la fascia endotorcca recubre la superficie superior. A partir de la fusin de ambas lminas se constituye la membrana frenoesofgica, la cual se inserta en la capa muscular de la porcin hiatal del esfago permitiendo la fijacin de ste al hiato y asegurando el esfago distal (aproximadamente en 3 cm) en el interior del abdomen (fig. 33-4). Clasificacin. Hay tres tipos de hernias hiatales: hernia por deslizamiento, hernia paraesofgica o por rodamiento, y hernia mixta. Hernia por deslizamiento Definicin. Se caracteriza por el pasaje del esfago a travs del hiato esofgico al mediastino posterior. Por lo general no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el esfago forma parte de l (deslizamiento). Etiopatogenia. Est vinculada con el deterioro estructural de la membrana frenoesofgica, fenmeno que suele producirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el esfago por los movimientos deglutorios y la diferencia de presin toracoabdominal. Epidemiologa. En una revisin efectuada por Postlehwait, de 1310 casos de hernia hiatal, el 85 % correspondan al tipo I. Sin embargo, su incidencia exacta es difcil de determinar ya que el diagnstico depende de la calidad del estudio radiolgico. Con maniobras de compresin abdominal se demuestra una hernia por deslizamiento en el 50 al 80 % de la poblacin normal. En cuanto a su incidencia segn la edad, presenta su pico mximo a partir de los 50 aos. Diagnstico. Presentacin clnica. Slo el 5 % de los sujetos con hernia hiatal por deslizamiento presentan sntomas atribuibles a sta (Boyd DP, 1964). La hernia sintomtica produce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y melena, sntomas atribuibles a esofagitis por reflujo y que sern tratados en el captulo correspondiente (cap. 34). Radiologa. La seriada esofagogstrica es el mtodo diag-

HERNIAS HIATALES Ricardo Bianchi Definicin. Son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las visceras abdominales hacia el trax a travs del hiato esofgico. Anatoma. Parte de las fibras musculares del diafragma nacen de los cuerpos y apfisis transversas de las vrtebras lumbares superiores. stas fibras forman dos fascculos, los pilares diafragmticos, situados a ambos lados de la aorta. Ambos pilares y ms frecuentemente el derecho aportan fibras que rodean al esfago para insertarse en el tendn central del diafragma y constituir el hiato esofgico (vase Anatoma del trax, cap. 27).

33. DIAFRAGMA

Msculo esofgico

Membrana frenoesofgica Unin escamocilndrica Diafragma

Estmago

Fig. 33-6. La radiografa simple de trax muestra al estmago (flecha) ascendido en el mediastino (hernia paraesofgica). Fig. 33-5. Hernia paraesofgica.

nstico ms apropiado. Como se mencion, la sensibilidad diagnstica depende del empeo del radilogo para demostrar la hernia. La endoscopia puede demostrar una zona de separacin entre el cambio mucoso esofagogstrico y los lmites del hiato esofgico. Los estudios de manpmetra esofgica pondrn de manifiesto la incompetencia del esfnter esofgico inferior, responsable del reflujo gastroesofgico. Tratamiento. La hernia hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofgico, no se debe considerar una enfermedad y por lo tanto no debe ser tratada. El tratamiento de las hernias sintomticas ser detallado en el captulo 34. Hernia paraesofgica Definicin. Se caracteriza por el pasaje a travs del hiato esofgico de una porcin o la totalidad del estmago, que se extiende en forma paralela al esfago y se sita por encima del esfnter gastroesofgico, el cual conserva su posicin normal. Etiopatogenia. La hernia paraesofgica se produce a partir de la existencia de un defecto o zona de debilidad en la regin anterior del hiato (Kleitsch, 1958). El segmento abdominal del esfago permanece en su posicin infradiafragmtica normal, por accin del ligamento frenoesofgico. La herniacin del estmago a travs del hiato se halla cubierta por saco peritoneal (fig. 33-5), y debido a las diferencias de presin entre el trax y el abdomen, este tipo de hernia crece con el tiempo (fig. 33-6). A medida que se torna ms voluminosa, se ensancha el dimetro del hiato y puede ocurrir una rotacin del estmago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el ploro, situacin que se conoce como vlvulo gstrico intratorcico(fig. 33-7). Epidemiologa. Segn Hill (1968) representa el 3,5 % de las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de la sexta dcada de la vida. Diagnstico. Presentacin clnica. Existe una alta inci-

Fig. 33-7. Vlvulo del estmago (E) en una hernia paraesofgica.

dencia de disfagia y plenitud posprandial, que se explican por la compresin del esfago adyacente y por el estmago herniado, y que se acentan por la torsin de ste en algunos casos. Otros sntomas que pueden presentarse con cierta fre-

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SECCIN V. TRAX Adquiridos. Parasitarios. Menos del I % de los quistes hidticos se alojan en el diafragma por diseminacin hematgena. Deben diferenciarse de los quistes hidatdicos hepticos que atraviesan la cpsula del hgado (hepatodiafragmticos). Traumticos. Son formaciones qusticas de contenido mucoso y paredes constituidas por tejido cicatrizal. Han sido observados en asociacin con hernias traumticas del diafragma. Neoplsicos. Los benignos son ms frecuentes que los malignos (1,6 a 1). Los benignos ms frecuentes son los lipomas, fibromas y angiofibromas. Los malignos son habitualmente sarcomas y su origen primario diafragmtico debe ser diferenciado del origen metastsico hematgeno. Las metstasis en diafragma son muy raras. Habitualmente se trata de pacientes con enfermedad neoplsica conocida y diseminada. Diagnstico. La mayora de los tumores y quistes del diafragma son asintomticos y su diagnstico resulta de un hallazgo radiolgico o de los mtodos por imgenes. Cuando son sintomticos, la manifestacin ms frecuente es el dolor. habitualmente gravativo, de larga evolucin, localizado en la base del hemitrax afectado y exacerbado a veces por la inspiracin profunda. Ms raramente, el dolor se localiza en el epigastrio o es referido al hombro homolateral. Excepcionalmente, se trata de un dolor pleurtico por irritacin pleural. Otros sntomas que pueden aparecer ocasionalmente son tos e hipo. El diagnstico de certeza de un tumor o quiste del diafragma requiere confirmar su ubicacin estrictamente diafragmtica. Ello implica descartar malformaciones del diafragma, patologas que lo comprometen secundariamente y patologas de estructuras u rganos adyacentes. Esta diferenciacin suele ser ms sencilla de efectuar en las lesiones izquierdas. Luego de la radiografa simple del trax, la radioscopia es el primer mtodo a utilizar ya que identifica malformaciones diafragmticas que cambian su contorno con los movimientos respiratorios. Asimismo, la radioscopia puede evidenciar el origen pulmonar de lesiones que slo contactan con el diafragma y se separan de l durante la inspiracin. La ecografa, la tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica identifican claramente la naturaleza slida o qustica de las lesiones. Adems permiten efectuar en forma sencilla una prolija exploracin de rganos y espacios vecinos al diafragma. Finalmente, el neumoperitoneo y el neumotorax son de uso poco frecuente, aunque deberan efectuarse cuando la sospecha de lesin diafragmtica no puede ser confirmada por otros mtodos. El diagnstico histopatolgico preoperatorio no es imprescindible ya que no modifica el plan teraputico cuando la indicacin quirrgica es clara. En caso necesario, puede realizarse mediante citologa percutnea guiada por ecografa o por tomografa computada. Tratamiento. Exceptuando los tumores metastsicos, la teraputica de los tumores y quistes diafragmticos es la reseccin quirrgica por toracotoma. En tumores pequeos y de tamao moderado la brecha en el diafragma puede cerrarse suturando los bordes de seccin. En tumores de gran tamao, el cierre de la brecha requiere la colocacin de una malla protsica. La extirpacin de lesiones congnitas puede realizarse a menudo por simple enucleacin.

cuencia son la hematemesis, causada por ulceracin en la mucosa gstrica debido a ia isquemia, y la neumonitis aspirativa. En otros casos pueden ocurrir complicaciones graves que requieren un tratamiento quirrgico de urgencia, como el infarto gstrico agudo y la perforacin ocasionados por la isquemia secundaria a la torsin de los vasos gstricos. Esto se observa en casos de vlvulo del estmago. Radiologa. La radiografa simple de trax permite sospechar la hernia parahiatal cuando existen uno o ms niveles hidroareos en el rea cardaca. La mayor exactitud diagnstica es aportada por la seriada esofagogstrica, que permite diferenciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La endoscopia resulta til como elemento complementario, y la manometra y pHmetra esofgica son importantes para la investigacin de reflujo gastroesofgico. Tratamiento. Una vez identificada Ja hernia paraesofgica, debe indicarse el tratamiento quirrgico porque el ndice de complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomendable la reparacin electiva, ms an en pacientes aosos, ya que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del 20 % y disminuye a menos del 2 % en la ciruga electiva. El procedimiento quirrgico consiste no slo en la reparacin del defecto diafragmtico, sino tambin en la realizacin de algn procedimiento antirreflujo para corregir los defectos anatmicos que se asocian a la incompetencia del esfnter esofgico inferior.

BIBLIOGRAFA Boyd DP: Surgery n hiatus hernia. Surg. Clin. North Am. 44: 597, 1964. Ellis FH, Crozier RE and Shea JA: Paraesophageal hiatus hernia. Arch. Surg. 121:4465. 1986. Hill LD and Tobias JA: Paraesophageal hernia. Arch. Surg. 96: 735. 1968. Kleitsch WP: Embnology of congenital diafragmatic hernia. Arch. Surg. 76:886. 1958. Postlehwait RW: Surgery of the esophagus, p. 195-255. Appleton Century-Crofts. New York. 1979.

TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA Ricardo A. Navarro Definicin. Deben distinguirse los tumores y quistes propios del diafragma, esto es, alojados dentro de l y con demnidad de sus cubiertas peritoneal y pleural, de aquellas patologas de rganos adyacentes que en su evolucin afectan al diafragma luego de comprometer, en primer lugar, sus cubiertas peritoneal y pleura!. Clasificacin. Los tumores y quistes del diafragma pueden ser congnitos o adquiridos. Estos ltimos, a su vez, pueden ser parasitarios, traumticos, o neoplsicos. Congnitos. El desarrollo embrionario puede originar quistes mesoteliales y hamartomas. Los primeros son estructuras ' de contenido lquido, tapizadas por mesotelio. Se los considera remanentes del celoma primitivo que han quedado incluidos en el msculo diafragmtico. Por su parte, los hamartomas son inclusiones de rganos o estructuras vecinas (hgados, suprarrenal, cartlago).

Esfago
ANATOMA Enrique H. Covin El esfago es un rgano hueco que se extiende desde la hipofaringe hasta el estmago. En su trayecto se describen un tercio superior, comprendido entre la quinta vrtebra cervical y la cuarta dorsal, un tercio medio, entre la cuarta y la sptima dorsal, y un tercio inferior, entre la sptima y la dcima vrtebra dorsal (fig. 34-1). Trayecto y relaciones. En el cuello el esfago ocupa la lnea media, entre la trquea y la columna vertebral. All se relaciona con los nervios recurrentes, que pueden estar separados de l por tejido areolar laxo o ntimamente adheridos. Al comienzo de su trayecto torcico el esfago se desva ligeramente hacia la izquierda; luego se desva en forma ms pronunciada hacia la derecha, y por ltimo lo hace de nuevo hacia la izquierda para atravesar el hiato esofgico del diafragma. El esfago torcico est al comienzo en relacin con el conducto torcico hacia atrs y con el cayado de la aorta y sus ramas hacia adelante. Ms hacia abajo se relaciona por detrs con la aorta ascendente y por delante con la aurcula izquierda. Durante su trayecto torcico el esfago entra en ntimo contacto con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura izquierda hacia abajo. La anatoma del esfago abdominal y su relacin con el hiato esofgico han sido descriptas previamente (vase Hernias hiatales del diafragma, cap. 33). Relacin del esfago con la faringe. La musculatura farngea consiste en tres msculos constrictores superpuestos y el msculo estilofarngeo (fig. 34-2). El constrictor superior se origina en la fosa pterigoidea, el constrictor medio en el hueso hioides y el inferior en el cartlago tiroides. Todos estos msculos se insertan, con los del lado opuesto, en el rafe medio posterior. El esfago contina a la hipofaringe y comienza en el msculo cricofarngeo o esfnter esofgico superior. Este se origina a ambos lados del cartlago cricoides y es una banda estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por debajo del cricofarngeo existen dos reas dbiles de la pared posterior. El rea superior, denominada zona de Laimer, corresp o n d e a la faringe y es el lugar de origen del divertculo de Zenker (fig. 34-2). Arterias, venas, nervios y linfticos. El esfago cervical recibe su irrigacin arterial de la arteria tiroidea inferior y de la subclavia. Ocasionalmente puede recibir ramas del tronco carotdeo, de la tiroidea superior y de la vertebral. El esfago torcico est irrigado por la aorta, ya sea directamente o por ramas esofgicas de las arterias intercostales y bronquiales. La irrigacin del esfago abdominal proviene de la arteria diafragmtica izquierda y de las arterias esofagocardiotuberositarias anterior y posterior, ramas de la gstrica izquierda y de la esplnica, respectivamente. La sangre venosa del esfago superior y medio drena hacia el sistema cava a travs de las venas tiroideas, cervicales profundas, vertebrales, cigos derecha y hemicigos izquierda. El esfago inferior drena hacia la vena porta a travs de la vena coronaria, vasos cortos y venas paracardiales. La importancia funcional de la comunicacin anatmica entre estos plexos venosos ser tratada en otro captulo (vase Hipertensin portal, cap. 37). La inervacin de la regin faringoesofgica comprende fibras del glosofarngeo, neumogstrico y espinal. El esfago torcico y abdominal estn inervados por el neumogstrico y el simptico. Este ltimo comprende ramos periarticos, bronquiales y esplcnicos. Tambin desde el abdomen ascienden ramos simpticos provenientes del ganglio celaco y del plexo periarterial de la arteria gstrica izquierda. Todas estas fibras generan una red nerviosa que envuelve los dos tercios inferiores del esfago. Los neumogstricos pierden su individuali-

Fig. 34-1. Divisin topogrfica del esfago (explicacin en el texto)

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SECCIN V. TRAX

Fig. 34-2. Musculatura faringoesofgica. A, vista posterior; B, vista lateral. /, constrictor superior de la faringe; 2, msculo estilofarngeo; 5, msculo constrictor medio; 4, msculo constrictor inferior; 5, rea de Laimer; 6, msculo cricofarngeo; 7, msculo longitudinal del cuerpo esofgico; 8, hueso hioides; 9, cartlago tiroides: 10, cartlago cricoides; //, trquea.

dad en el tercio medio del esfago y la recuperan 5 cm por arriba del hiato esofgico, donde se reconstruyen en dos troncos vagales: uno anterior y otro posterior. El drenaje linftico del esfago no sigue los trayectos arteriales y venosos. Existen tres territorios ganglionares: cervical (ganglios yugulares y traqueales), torcico (ganglios

Ganglios traqueales

Ganglios traqueales

Ganglios traqueobronquiales Ganglios dlafragmtlcos -Ganglio cardiaco

intertraqueobronquiales y mediastnicos anteriores y posteriores) y abdominal (ganglios celacos) (fig. 34-3). Anatoma microscpica. El epitelio de la mucosa esofgica es pavimentoso estratificado y no forma queratina. Presenta en profundidad un estrato basal denominado de Malpighi o capa germinativa, formado por clulas con gran actividad mittica y destinadas a reemplazar, a medida que mueren, las clulas superficiales. La submucosa alberga los principales vasos arteriales y linfticos del rgano. Tambin existen escasas glndulas que segregan mucina, y algunos autores han descripto la presencia de plexos de Meissner, aunque otros lo niegan. La musculatura esofgica se dispone en dos capas: circular interna y longitudinal externa, separadas por un tabique intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach. En el esfago cervical las fibras musculares son estriadas voluntarias, mientras que en el tercio inferior slo existen fibras musculares lisas involuntarias. La capa longitudinal externa es ms espesa en los bordes laterales que en las caras anterior y posterior; adems, en el tercio inferior esta capa es cada vez ms delgada. En la porcin ms distal del esfago aparecen fibras descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La presencia de estas fibras y el espesamiento muscular correspondiente definen morfolgicamente al esfnter esofgico inferior.

FISIOLOGA La funcin del esfago es meramente de transporte, ya que en su interior ningn material ingerido cambia sus caractersticas. Sin embargo, el esfago tambin interviene en la deglucin, un proceso en el que se vincula con la funcin motora orofarngea. La deglucin se desencadena por el estmulo de receptores ubicados en la boca y la faringe. Los impulsos aferentes, vehiculizados por el glosofarngeo y la rama larngea superior

Ganglios cellacos

Fig. 34-3. Linfticos del esfago.

34. ESFAGO del vago, llegan al centro de la deglucin en el bulbo, donde evocan el acto deglutorio. Clsicamente se aceptan tres etapas en la deglucin: oral, farngea y esofgica. La primera es voluntaria y corresponde al paso del bolo desde la boca a la faringe; la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo, impulsado por la contraccin farngea, penetra en el esfago atravesando el esfnter esofgico superior; la tercera, tambin involuntaria, corresponde al tiempo esofgico y finaliza cuando el bolo penetra en el estmago. En la tabla 34-1 se detallan los mecanismos que intervienen en las distintas etapas de la deglucin. (done by 007) Tabla 34-1. Mecanismos de la deglucin 1. Con las mandbulas fijas en posicin oclusiva, la lengua empuja el bolo hacia la orofaringe 2. La lengua cierra la cavidad bucal 3. El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe 4. La laringe se eleva y se mueve hacia adelante, de manera que se cierra la epiglotis y se abre la hipofaringe 5. Los msculos farngeos se contraen y empujan el bolo al esfago 6. El esfnter esofgico superior (cricofarngeo) se relaja y permite el paso del bolo 7. La motilidad esofgica empuja el bolo hacia el estmago 8. La relajacin del esfnter esofgico inferior permite que el bolo pase al estmago

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Tabla 34-2. Agentes que modifican el tono (presin de reposo) del esfnter esofgico inferior Estimulantes Colinrgicos Alfaadrenrgicos Bloqueadores beta-adrenrgicos Anticolinesterasa Histamina Sustancia P Motilina Gastrina Indometacina Metoclopramida Domperidona Protenas Alcalinizacin del antro Caf Inhibidores Anticolinrgicos Beta- adrenrgicos Bloqueadores alfa-adrenrgicos Dopamina Colecistoquinina (CCK) Cerulena Pptido intestinal vasoactivo (VIP) Pptido inhibidor gstrico (GIP) Glucagn Prostaglandina E1 , E2, A2 Nicotina Chocolate Menta Morfina Xantinas Acidificacin gstrica Grasas Oxido ntrico

Esfnter esofgico superior. Tanto el esfnter esofgico superior como el inferior son verdaderos esfnteres, o sea que presentan un tono de reposo, se relajan al recibir el bolo, se contraen para su propulsin y finalmente vuelven a su estado de reposo. El esfnter esofgico superior, o cricofarngeo, se encuentra cerrado en estado de reposo y aparece en la endoscopia como una hendidura transversal que ofrece resistencia cuando se la quiere franquear. Su inervacin proviene del ncleo ambiguo y del ncleo dorsal del vago, y es conducida principalmente por el vago y el glosofarngeo. La deglucin libera un complejo bifsico; primero existe una relajacin y luego una contraccin que recorre la faringe, el cricofarngeo y el cuerpo del esfago. Cuerpo esofgico. A diferencia de otras partes del tubo digestivo, el cuerpo del esfago no se contrae en forma espontnea. La contraccin inducida por la deglucin se traslada secuencialmente a una velocidad que oscila entre 2 y 4 cm/ seg. Su amplitud vara segn el sector esofgico; en la mitad inferior las ondas son de mayor amplitud que en la mitad superior. Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la continuacin de la contraccin farngea. Las ondas secundarias se agregan a las primarias a nivel del cayado artico, donde el estmulo del bolo sobre los mecanorreceptores genera una contraccin muscular refleja que, sumndose a las ondas primarias, aumenta la intensidad de la contraccin. Las ondas terciarias son de carcter patolgico y se atribuyen a contracciones aisladas. Esfnter esofgico inferior. Tanto el tono de semicontraccin en reposo como la actividad de relajacin y contraccin estn regulados por fibras del nervio vago y del simptico que interactan en las clulas del plexo mientrico, as como por mltiples mediadores no colinrgicos y no adrenrgicos. En la tabla 34-2 se detallan los agentes que pueden modificar el tono, o sea, la presin de reposo del esfnter esofgico inferior.

Existen fluctuaciones normales en la presin del esfnter que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presin intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presin esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente entre el esfago y el estmago y por ende no ocurre reflujo gastroesofgico.

MTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO Manometra esofgica. Es la medicin de las presiones endoluminales y sus variaciones en respuesta a la actividad contrctil del esfago. En la actualidad se emplean microtransductores de estado slido, con equipos que permiten el monitoreo ambulatorio de 24 horas. Esta tcnica se puede asociar a la valoracin del pH esofgico, combinacin diagnstica confiable para el estudio de los trastornos motores. En la tabla 34-3 se detallan los datos que puede aportar la manometra esofgica.

Tabla 34-3. Datos que aporta la manometra esofgica 1. Esfnter esofgico inferior a) Existencia b) Ubicacin y extensin estimativa c) Presin de reposo (14 mmHg) d) Capacidad de relajacin e) Respuesta a la compresin 2. Cuerpo esofgico a) Presin basal (inferior a la presin intragstrica) b) Existencia de ondas en la mitad superior e inferior, las caractersticas de stas (intensidad, duracin y velocidad) y su naturaleza (peristlticas, espontneas y/o repetitivas) 3. Esfnter esofgico superior a) Existencia b) Ubicacin y extensin estimativa c) Presin de reposo (35 mmHg) d) Capacidad de relajacin

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SECCIN V. TRAX

pHmetra intraesofgica. Se realiza mediante la introduccin de un electrodo en el esfago inferior, a 5 cm por encima del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura del esfago el pH debe ser de 4 o ms, de manera que si se comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lcito pensar que ha habido reflujo. El registro del pH durante perodos cortos ha sido actualmente reemplazado por la pHmetra de 24 horas, que utiliza registradores pequeos que pueden ser transportados por el paciente. La determinacin de un reflujo alcalino (pH mayor de 8) es menos confiable, y por esta razn se estn implementando mediciones prolongadas de las sales biliares en el lquido refluido. Se acepta que puede ser normal la presencia de un pH por debajo de 4 durante 5 a 10 % del perodo total del estudio. Otros parmetros que se toman en cuenta son: 1) porcentaje del tiempo en decbito durante el cual el pH es inferior a 4; 2) porcentaje similar en posicin erecta; 3) nmero total de episodios en los que el pH es inferior a 4; 4) nmero de episodios mayores de 5 minutos; 5) duracin en minutos del episodio de mayor duracin.

TRASTORNOS MOTORES Acalasia Definicin. Acalasia significa en griego falta de relajacin. Ellis y Olsen (1969) han definido a la acalasia como una enfermedad caracterizada por la ausencia o el dficit de relajacin del esfnter esofgico inferior, en asociacin con una falla de peristalsis del cuerpo esofgico. Epidemiologa. Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dcada de la vida y con incidencia similar en el varn y la mujer. Es una enfermedad difundida en todo el mundo y endmica en Brasil, donde se asocia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas. En la Argentina, no ms del 10 % de los enfermos de acalasia son chagsicos. Etiopatogenia. El nico agente etiolgico reconocido es el Trypanosoma cruzi; sin embargo, esta forma clnica de la acalasia, asociada con megaesfago, ocurre en el marco de la enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones viscerales mltiples (megacolon, megaurter, etc.). Este no es el caso de la acalasia no chagsica, cuya etiologa es an desconocida. Cualquiera que sea la forma clnica, el mecanismo patognico de la acalasia es una alteracin neuromuscular de las paredes.del esfago, que puede ser reproducida experimentalmente por la lesin del ncleo motor dorsal del vago, el ncleo ambiguo, la mdula espinal o los troncos vagales. De hecho, la alteracin anatomopatolgica casi constante en la acalasia humana es la destruccin neuronal del plexo intramural de Auerbach. Al parecer, las principales neuronas destruidas son las argirfilas, o sea, las transmisoras de la informacin que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente neurolgica de esta afeccin puede demostrarse in vivo mediante el cloruro de betanecol, una droga que desencadena en el esfago acalsico contracciones amplias y desordenadas, es decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en rganos desnervados. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones (60 %) y prdida de peso (50 %). Otros sntomas consisten en dolor retroesternal, crisis asfcticas, pirosis y tos.

La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con los slidos como con los lquidos, y es ms notoria al comienzo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia puede no ser percibida por el enfermo debido a que, durante la ingesta, los alimentos se estancan en la dilatacin esofgica. El dolor retroesternal tiene carcter paroxstico, dura pocos minutos o segundos y se irradia a la base de ambos hemitrax, el dorso y el cuello. Puede ser desencadenado por la ingestin de lquidos fros u ocurrir espontneamente. La crisis asfctica tambin tiene carcter paroxstico y suele despertar al paciente durante el sueo. Ambos sntomas son secundarios a contracciones bruscas del esfago y pueden preceder a la disfagia, por lo cual tienen valor para el diagnstico temprano. Radiologa. El trnsito esofgico con bario pone en evidencia los signos radiolgicos tpicos de la acalasia. Estos incluyen: 1) ausencia de cmara area gstrica (fig. 34-4); 2) el afinamiento uniforme del esfago distal que crea una imagen "en cola de ratn" (fig. 34-5); 3) las ondas terciarias (fig. 345) y el hallazgo de niveles intraesofgicos, ms altos cuanto mayor sea la retencin. En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad hipotnica (vase ms adelante), el esfago se dilata en forma sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera acodadura en aparecer es epifrnica y hacia la derecha (fig. 34-6), seguida por otra ms proximal hacia la izquierda. Ulteriormente puede aparecer otra hacia la derecha, por encima del cayado de la aorta, y finalmente otra hacia la izquierda. Manometra. Este estudio permite el diagnstico preciso de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras responsables de su fisiopatologa. En el esfnter esofgico inferior se detecta una presin superior a la normal y no existe relajacin o sta es insuficiente. La presin basal del cuerpo esofgico es igual o superior a la gstrica y no existe secuencia peristltica, ya que todas Jas ondas son simultneas (fig. 34-7).

Fig. 34-4. Acalasia moderada. Ausencia de cmara area gstrica, afinamiento del esfago terminal y retardo evacuatorio.

34. ESFAGO

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Fig. 34-5. Acalasia moderada. Afinamiento del esfago terminal y ondas terciarias. La cmara area gstrica se debe a la mezcla gaseosa administrada.

Fig. 34-6. Acalasia avanzada. Dilatacin esofgica y rodilla epifrnica que ocupa el hemitrax derecho.

Otros estudios. La endoscopio es necesaria para descartar otras patologas, antes de cualquier tratamiento. Permite adems confirmar el carcter funcional del afinamiento termina] del esfago, al vencerlo mediante una suave presin del endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgnica. por inflamacin o neoplasia. El centellograma radioisotpico sirve para establecer cuantitativamente el grado de deterioro de la funcin de transporte. Es de utilidad para evaluar la progresin de la enfermedad o la respuesta teraputica. Formas clnicas. Se describen dos formas clnicas de acalasia. La hipotnica se observa con mayor frecuencia en asociacin con la enfermedad de Chagas. Se caracteriza clnicamente por una marcada dilatacin esofgica (megaesfago), escaso dolor, adaptacin a la disfagia por la retencin alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares; en la manometra las ondas contrctiles son de baja amplitud. La hipertnica se observa sobre todo en pacientes no chagsicos. La dilatacin esofgica es poco acentuada, el dolor es importante, la disfagia paroxstica y las complicaciones pulmonares son poco frecuentes. En la manometra las ondas contrctiles son de gran amplitud y duracin. La acalasia vigorosa es una modalidad de la forma hipertnica caracterizada clnicamente por dolor intenso y continuo. Tratamiento. Los nicos medicamentos que han demostrado ser tiles en la acalasia son los bloqueadores del calcio. Estas drogas impiden al ion entrar en la clula y, por ende, inhiben la contraccin muscular. Tanto la nifedipina como el verapamilo, administrados por va sublingual, permiten controlar los ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin embargo, el tratamiento debe ser continuo, ya que si se interrumpe la medicacin aparece la recidiva.. Tratamiento endoscpico. Consiste en la dilatacin forzada del esfnter con un baln inflable, cuya colocacin por va endoscpica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se instruye al enfermo para que informe de la aparicin de dolor durante la insuflacin, signo que seala que se ha alcanzado la mxima distensin esofgica. Se mantiene la insuflacin mxima durante 60 segundos y se retira el baln, y se observa si existen en l estras sanguinolentas, lo cual revela que la dilatacin ha sido suficiente. La dilatacin forzada del esfnter est especialmente indicada en la acalasia inicial, con poca dilatacin y escasa sintomatologa. Los resultados satisfactorios alcanzan al 80 % de los casos. En aos recientes se ha ensayado la inyeccin endoscpica repetida de toxina botulnica en el esfnter esofgico inferior, con una mejora significativa de la sintomatologa. La utilidad real de este mtodo no ha sido an suficientemente evaluada. Tratamiento quirrgico. El procedimiento que se emplea es la esofagocardiomiotoma de Heller (fig. 34-8). Esta operacin se ejecuta por va abdominal y consiste en la miotoma de los ltimos 8 a 10 cm del esfago inferior, incluido el cardias. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antirreflujo. En la actualidad la operacin de Heller puede ser ejecutada por videoendoscopia, con excelentes resultados y mayor comodidad para el enfermo. Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera como resultado satisfactorio la desaparicin completa del dolor, la prdida de peso y las regurgitaciones. Una reduccin del 90 % en la disfagia tambin debe considerarse un resultado satisfactorio, ya que ningn tratamiento puede restablecer la peristalsis esofgica.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 34-7. Trazado manomtrico en la acalasia. Esfnter esofgico inferior hipertensivo. Ondas simultneas de igual configuracin en ambos canales de registro. El extremo derecho del primer trazado corresponde al cricofarngeo, que es normal.

Hiato

Esfago Unin gastroesofgica

Fondo gstrico

Fig. 34-8. Esofagocardiomiotoma abdominal (operacin de Heller). A, Exposicin de la regin del hiato diafragmtico y la unin esofagogstrica. B, Se ha efectuado la miotoma en una extensin de 10 cm; se observa la mucosa denudada y los bordes de la seccin muscular reparados. C, Reconstruccin del ngulo esofagogstrico suturando el fondo gstrico al margen izquierdo del hiato y al labio correspondiente de la miotoma. D, Sutura del fondo gstrico al borde derecho de la miotoma y al margen derecho del hiato.

34. ESFAGO

39! Esfago en cascanueces

Espasmo difuso Definicin. Bajo esta denominacin se incluye un grupo heterogneo de enfermos que consultan por dolor retroesternal con grados variables de disfagia, y en los que la manometra demuestra un esfnter esofgico inferior normotenso, asociado con la presencia de ondas simultneas muy amplias, especialmente en el tercio inferior del esfago. Etiopatogenia. A menudo se trata de pacientes con una constitucin psquica inestable, en los que la sintomatologa aparece sobre todo durante perodos de estrs emocional. En ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo gastroesofgico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso secundaria). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausencia de relajacin. Diagnstico. Dado que la clnica es inespecfica, el diagnstico se basa en la demostracin del patrn manomtrico. Tratamiento. Consiste en la administracin de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacolgico y la sintomatologa afecta significativamente la calidad de vida puede estar indicada la operacin de Effiert, que consiste en una miotoma extensa del esfago a travs de una toracotoma izquierda. Cuando el espasmo difuso se asocia con reflujo gastroesofgico est indicado el bloqueo farmacolgico de la secrecin cida. Si este tratamiento fracasa est indicado realizar una miotoma extensa combinada con un procedimiento antirreflujo.

Es un trastorno motor caracterizado manomtricamente por la presencia de ondas muy amplias en el esfago inferior que conservan la secuencia peristltica. Esto ltimo permite diferenciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayora son simultneas. En la clnica este patrn manomtrico ha sido descripto en pacientes con dolor torcico o disfagia.

Esfnter esofgico inferior hipertensivo Como su nombre lo indica, es un trastorno motor cuya nica alteracin manometrica es la presencia de un esfnter esofgico inferior hipertensivo. La sintomatologa clnica consiste en dolor torcico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento se basa en sedantes y bloqueadores calcicos, aunque en ocasiones puede estar indicado realizar una dilatacin neumtica.

Trastornos motores en las enfermedades del colgeno Esclerodermia La esclerodermia es una enfermedad caracterizada por esclerosis del colgeno intercelular, fibrosis de la capa media de las arterias y atrofia del msculo liso, sin compromiso de los plexos nerviosos. En el 90 % de los enfermos de esclerodermia est afectado el esfago. Fisiopatologa. La atrofia de las fibras musculares lisas del cuerpo esofgico es lo que provoca las alteraciones motoras, aunque tambin se sospecha que existe cierto grado de bloqueo neuromuscuiar. Las consecuencias funcionales incluyen la hipotensin del esfnter esofgico inferior y una actividad contrctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del esfago. Debido a la evacuacin esofgica lenta y a la existencia de reflujo gastroesofgico en el 80 % de los casos, la esofagitis pptica es una complicacin muy frecuente. Diagnstico. El sntoma ms comn es la disfagia progresiva, que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis pptica. El trnsito esofgico muestra al esfago lleno de aire, con escasa contractilidad y vaciamiento muy lento (fig. 34-9). Tambin puede revelar el reflujo y eventualmente una estenosis pptica. En el 30 % de los casos existe una hernia hiatai. El centellograma radioisotpico permite cuantificar el retardo del vaciamiento y tambin identifica el reflujo gastroesofgico. La manometra pone de manifiesto las alteraciones motoras antes expuestas. Tratamiento. Consiste en la medicacin habitual para la esofagitis pptica. La ciruga antirreflujo est indicada cuando el tratamiento clnico es inoperante y cuando la esofagitis es ulcerativa o estenosante. El esfago debe ser abordado por va abdominal, ya que la funcin pulmonar est alterada por la enfermedad de base. Cuando la ciruga fracasa, lo cual no es infrecuente, est indicada la reseccin esofgica (Poirier, 1994).

Lupus eritematoso El compromiso esofgico ocurre en el 20 % de los enfermos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la mucosa. Las manifestaciones clnicas y los hallazgos radiolgicos pueden ser similares a los de la esclerodermia,

Fig. 34-9. Esclerodermia del esfago. Escasa contractilidad y abundante aire en ia luz esofgica.

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no as el patrn de motilidad esofgica, ya que en el lupus la alteracin muscular es parcelar. El tratamiento es sintomtico a causa de la elevada morbimortalidad de la ciruga en esta enfermedad. Dermatomiositis En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay disfagia por compromiso esofgico. Las lesiones predominan en el msculo estriado del tercio superior del esfago, aunque tambin existe hipotensin del esfnter esofgico inferior. Dado que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de broncoaspiracin. La remisin de la sintomatologa con tratamiento corticosteroide es espectacular y de gran valor diagnstico. La ciruga puede estar indicada en caso de reflujo intratable. BIBLIOGRAFA El lis FH. Olsen AM: Achalasia of the esophagus. WB Saunders Company, Philaiielphia, 1969. Poirier NC. Taillefer R, Topan P et al: Antireflux operations in patients with scleroderma. Ann Thorac Surg 73:58-66. 1994.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO Adolfo E. Badaloni Definicin. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) a la presencia de sntomas clnicos y/o lesiones anatomopatolgicas como consecuencia del reflujo de contenido gstrico al esfago. Esta definicin implica que pueden existir manifestaciones clnicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomtica. Epidemiologa. La ERGE es la patologa digestiva ms frecuente del mundo occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de una poblacin sana sufre diariamente de pirosis y que entre el 15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes. La prevalencia endoscpica de la esofagitis por reflujo vara desde 0,5 % en Senegal hasta 22,8 % en Inglaterra (Ollyo y col.. 1993). Segn datos del Hospital Pirovano de Buenos Aires. la prevalencia de la esofagitis endoscpica alcanza al 17 %. Levine (1994) estima que 20 millones de habitantes de los Estados Unidos presentan sntomas por reflujo gastroesofgico; 2 millones de ellos desarrollarn como consecuencia del reflujo un epitelio de Barrett, y 200.000 de stos evolucionarn al adenocarcinoma de esfago. Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es multifactorial. los principales mecanismos involucrados son la incompetencia del esfnter esofgico inferior, la ineficaz depuracin esofgica del material refluido y las alteraciones del reservorio gstrico. Incompetencia del esfnter esofgico inferior. El esfnter esofgico inferior puede ser mecnicamente incompetente por relajaciones transitorias de su musculatura o por una disminucin de su presin de reposo. Las relajaciones transitorias son responsables del reflujo fisiolgico que se observa en individuos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por estmulos farngeos y por la distensin del fondo gstrico; son

breves y desaparecen con la subsecuente onda peristltica. En los pacientes con ERGE se ha observado un aumento significativo en la frecuencia de las relajaciones transitorias (Ireland y col., 1993) y son muchos los autores que lo consideran un factor patognico fundamental del reflujo gastroesofgico (Doddsy col., 1989). Crookes y col. (1995) consideran que la hipotensin del esfnter esofgico inferior es la causa ms importante de su incompetencia mecnica; en efecto, est demostrado que los pacientes con menor presin de reposo son los que tienen las esofagitis ms severas. La presencia de una hernia hiatal podra afectar la presin de reposo, ya que el orificio hiatal funciona como un segundo esfnter, lo cual se demuestra por el aumento de su actividad electromiogrfica cuando existe un incremento de la presin abdominal. En caso de hernia hiatal, el esfnter diafragmtico no actuara sobre el esfnter esofgico inferior sino sobre el estmago. Depuracin esofgica ineficaz. Una depuracin esofgica ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando el esfnter esofgico inferior fuera competente. Esto ocurre en individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esfago no pueden eliminar el material refluido fisiolgicamente. En condiciones normales una onda peristltica puede eliminar un altsimo porcentaje del reflujo fisiolgico y el remanente es neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores del cuerpo esofgico o la produccin de saliva es insuficiente, la depuracin esofgica fracasa. Los trastornos motores pueden ser la causa primaria de la esofagitis o, a la inversa, pueden ser la consecuencia de ella, caso en el cual se crea un crculo vicioso irreversible. Tambin la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la depuracin esofgica. Ello se debe al denominado re-reflujo, que consiste en la retrodifusin, durante la deglucin, de material retenido en la bolsa gstrica hemiaria. Alteraciones del reservorio gstrico. Incluyen la hipersecrecin cida, la dilatacin gstrica y el malvaciamiento. Es obvio que si el material refluido tiene alta concentracin de cido mayor ser su poder deletreo sobre la mucosa esofgica. e incluso podra ejercerlo aun si el tiempo de contacto fuera corto. Barlow y col. (1989) hallaron que el 48 % de los pacientes con ERGE y esfnter esofgico inferior normal eran hipersecretores, mientras que slo lo eran el 20 % de los pacientes con ERGE y esfnter esofgico inferior defectuoso. Para Klinkenberg-Knoll (1993) el hallazgo de hipersecrecin acida en la ERGE es un hecho infrecuente. La dilatacin gstrica acorta la longitud global del esfnter esofgico inferior y disminuye su resistencia al reflujo (Bonavina y col., 1986). La aerofagia es una causa comn de dilatacin gstrica que se observa en individuos ansiosos y en los masticadores de chicle. Asimismo, ya se ha mencionado que la distensin del fondo gstrico es un mecanismo conocido de relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior. El retardo de la evacuacin gstrica o malvaciamiento aumenta la presin intragstrica y sta puede vencer la resistencia del esfnter esofgico inferior. Las causas ms frecuentes de malvaciamiento son la lcera gstrica y duodenal, la gastroparesia diabtica, la vagotoma troncular y la medicacin anticolinrgica. Anatoma patolgica. La lesin inicial en la esofagitis por reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la capa epitelial (fig. 34-10) que alcanza el 50 % del espesor total del epitelio (normal hasta el 15 %). Tambin existe formacin de papilas con dilataciones vasculares en su interior (Ismail-Beigi y col., 1970).

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Fig. 34-10. Biopsia endoscpica de una esofagitis leve. Existe una hiperplasia de la capa basal (HB) del epitelio que proyecta papilas hacia la superficie.

En 1967, Belsey y Skinner propusieron una clasificacin que, si bien ha perdido actualidad, sigue siendo til para describir el espectro anatomopatolgico evolutivo de la esofagitis por reflujo (tabla 34-4). Fig. 34-11. Pieza operatoria de esofagogastrectoma por ERGE. Se observa una lcera con estenosis (flecha) y acortamiento esofgico. E, estmago abierto.

Tabla 34-4. Evolucin anatomopatolgica de las lesiones de esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967) 1. Hiperemia y edema de la mucosa 2. Ulceraciones mucosas superficiales recubiertas por una membrana fibrinosa de color grisceo 3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la submucosa y acortamiento muscular del esfago (fig. 34-11) 4. Estenosis con fibrosis panmural y adenopatas mediastinicas

Epitelio de Barrett. Se denomina as a la transformacin metaplsica del epitelio esofgico lesionado por esofagitis. En condiciones normales toda lesin del epitelio epidermoide cura mediante la regeneracin de clulas epidermoides. En el esfago de Barrett, por causas an desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar. La importancia clnica del epitelio de Barrett deriva de su capacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esfago (fig. 34-12). La mucosa metaplsica presenta un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio esofgico normal. La lnea de transicin entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular o irregular (fig. 34-13), ya que e! epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma de lengetas o de islotes. Tambin la extensin de la metaplasia es muy variable. Puede abarcar como mnimo 3 cm de longitud a partir de la unin esofagogstrica o incluso extenderse hasta el esfago cervical. Microscpicamente pueden diferenciarse tres tipos de metaplasia columnar: 1) la de tipo fndico es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gstrico y presenta clulas parietales y principales; 2) la de tipo cardial o transicional exhibe acmulos profundos de glndulas mucosas y una relacin cripta/glndula de 1:1: 3) la de tipo intestinal presenta clulas caliciformes

Fig. 34-12. Pieza operatoria de esofagectoma teida con Lugol. El rea oscura corresponde a epitelio epidermoide (EE) teido por el colorante; el rea clara, al epitelio metaplsico de Barrett (EM) donde asienta un carcinoma (Ca). Existen islotes epidermoides (IE) en el epitelio metaplsico.

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dispersas entre clulas cilindricas. A la metaplasia de tipo intestinal se la denomina incompleta debido a la ausencia de clulas de Paneth y de clulas absortivas. Es frecuente la presencia "en mosaico" de estos tipos de metaplasia; cuando ello ocurre, la metaplasia intestinal predomina en el extremo proximal de la mucosa de Barrett. Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se desarrollan en un epitelio de Barrett se originan en una metaplasia intestinal. Segn el criterio actual de la Organizacin de Estudios Estadsticos de las Enfermedades del Esfago (OESO), es suficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como epitelio de Barrett a extensiones de epitelio columnar inferiores a 3 cm a partir de la unin esofagogstrica. Displasia. El grado de displasia es el marcador preneoplsico por excelencia del epitelio de Barrett; en efecto, el adenocarcinoma de Barrett se desarrolla segn la secuencia displasiacarcinoma. Reid y col. (1988) sugieren clasificar los hallazgos displsicos del modo siguiente; grado I, displasia negativa; grado EL displasia indefinida o de bajo grado, y grado III, displasia de alto grado. Esta ltima se caracteriza por una marcada desorganizacin arquitectural, pleomorsmo nuclear, numerosas mitosis y escasa o nula secrecin mucinosa. En la displasia de alto grado la prevaiencia de carcinoma oculto alcanza al 43 % de los casos (Heitmiller y col., 1996). Diagnstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE a partir de la sintomatologa clnica. El hallazgo de una hernia hiatal, una esofagitis endoscpica o un esfnter esofgico inferior hpotenso y sin segmento abdominal refuerza la presuncin diagnstica; sin embargo, slo la demostracin de reflujo gastroesofgico mediante el trnsito de bario, la pHmetra de 24 horas o el centellograma radioisotpico permite confirmar el diagnstico. Presentacin clnica. Se denomina reflujo gastroesofgico fisiolgico al que ocurre normalmente postingesta y que por lo general es asintomtico u oligosintomtico. En cambio, el reflujo gastroesofgico patolgico es aquel que, como ya se ha mencionado, determina las manifestaciones clnicas y/o anatomopatolgicas de la ERGE. El reflujo patolgico tanto puede provocar sntomas tpicos como cursar asintomtico o con sintomatologa atpica. Los sntomas tpicos son la pirosis y la regurgitacin. La pirosis

es una sensacin de ardor o quemazn retroesternal, que puede irradiarse al epigastrio alto, al dorso interescapular, a la base del cuello o a ambos brazos. Esta sensacin puede convertirse en dolor, sin diferenciacin clara entre ambos sntomas. La regurgitacin es el ascenso y/o expulsin por la boca de contenido gstrico con sabor cido, amargo o ambos. Se diferencia del vmito por no estar precedida por esfuerzos, y de la regurgitacin de la acalasia por no contener restos alimentarios ni presentar sabor desagradable. La regurgitacin suele aparecer poco tiempo despus de las comidas, ai agacharse o inmediatamente despus de acostarse, sobre todo en decbito dorsal o lateral derecho. A menudo los sntomas despiertan ai enfermo, quien suele sentir acidez o sabor amargo en la boca o la faringe. Es comn observar manchas de contenido gstrico en la almohada. La disfagia es un signo menos frecuente que obedece a diversos mecanismos. Puede ser el resultado de un espasmo del esfago secundario al reflujo, de un edema mucoso por esofagitis o de complicaciones avanzadas como la estenosis fibrosa o el adenocarcinoma. La ERGE puede manifestarse por sntomas atpicos que son consecuencia de los efectos del reflujo sobre rganos extraesofgicos (tabla 34-5). Su presencia debe alertar acerca de la posibilidad de un reflujo gastroesofgico, sobre todo cuando fracasa el tratamiento habitual de esas patologas o cuando su presentacin clnica no es la clsica. Finalmente, el reflujo puede originar en ocasiones sntomas ambiguos referidos al cuello, miembros superiores, trax y epigastrio. Se denomina globo histrico una sensacin opresiva en la garganta, no relacionada con la deglucin ni con alteracin anatmica alguna. El dolor anginoso, en ausencia de patologa coronara, puede ser desencadenado por reflujo gastroesofgico, aunque tambin ha sido observado en el esfago "en cascanueces" (vase Trastornos motores). (done by 007) Radiologa. El trnsito esofagogastroduodenal identifica al reflujo slo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje que depende de la calidad del estudio y del empleo de la cinerradiografa. Tambin puede demostrar una hernia hiatal, la cual existe en el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE. Otros hallazgos de la radiologa son la lcera (fig. 34-14) y la estenosis (fig. 34-15). Endoscopa.. Es el mtodo de eleccin para diagnosticar esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnstico y permite identificar o descartar lesiones preneoplsicas y neoplsicas. La vdeoendoscopia ha sido un gran avance, ya que posibilita rever y discutir en grupo los resultados del examen.

Tabla 34-5. Enfermedades y sntomas que pueden ser consecuencia del reflujo gastroesofgico Prdida del esmalte dental Laringitis, ronquera, afona Faringitis Globo histrico Apnea, muerte sbita del lactante Bronquitis crnica, tos crnica Asma bronquial Neumona recurrente Fig. 34-13. Aspecto endoscpico de un esfago distal donde se observan Fibrosis pulmonar dos reas de metaplasia columnar de Barrett {flechas) rodeadas por epitelio Otitis epidermoide. Se aprecia el borde irregular del cambio mucoso.

34. ESFAGO Aunque existen muchas clasificaciones endoscpicas de esofagitis, la ms aceptada es la nueva clasificacin de SavaryMiller, recientemente modificada por Ollyo y col. (1993) (tabla 34-6). En ella se agrupan las lesiones crnicas en los grados 4 y 5, y se separa al esfago de Barrett del resto de las lesiones, tanto agudas como crnicas.

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Tabla 34-6. Nueva clasificacin de Savary-Miller para la esofagitis por reflujo Grado 1 Erosiones nicas o mltiples en un solo pliegue. Pueden ser eritematosas o eritemato-exudativas Grado 2 Erosiones mltiples que comprometen mltiples pliegues y pueden ser confluentes Grado 3 Erosiones mltiples circunferenciales Grado 4 Ulcera, estenosis o acortamiento esofgico Grado 5 Epitelio de Barrett

La OESO recomienda al endoscopista asentar sus observaciones en un esquema planimtrico, detallando la altura del cambio mucoso (distancia en centmetros desde los incisivos superiores), el lmite proximal de los pliegues gstricos, el nivel de ia impronta hiatal y la ubicacin exacta de todas las lesiones. Fig. 34-15. Estenosis esofgica (flecha pequea) y hernia por deslizamiento (flecha grande) en un esfago de Barrett. Entre ambas ei esfago es tubular.

Fig. 34-14. El trnsito con bario muestra una lcera (flecha blanca) y estenosis de la unin esofagogstrica. La flecha negra seala la impronta del orificio hiatal. BG: bolsa gstrica hemiaria.

Laboratorio. En caso de esfago de Barrett la histoqumica permite la determinacin de las mucinas presentes. Las mucinas neutras son caractersticas de la metaplasia intestina completa, de observacin excepcional en el esfago. Las mucinas acidas no sulfatadas, o sialomucinas, pueden ser halladas en la metaplasia intestinal incompleta tipo II, mientras que las mucinas acidas sulfatadas, o sulfomucinas, son caractersticas de la metaplasia intestinal incompleta tipo III. Las sulfomucinas se asocian frecuentemente con el desarrollo de carcinoma de Barrett, aunque tanto su eficacia diagnstica como pronostica es limitada. La citometra de flujo ha sido empleada con el propsito de corregir las interpretaciones dudosas del grado de displasia. El 70 % de los pacientes con una fraccin aneuploide o tetraploide desarrollan displasia de alto grado o carcinoma durante un perodo de seguimiento de 34 meses (Reid y col., 1988). pHmetra de 24 horas. Es el mejor mtodo para confirmar la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95 % de los casos. Est especialmente indicada en enfermos con sntomas atpicos o extradigestivos compatibles con reflujo. Cuando se sospecha que una patologa respiratoria puede ser secundaria a reflujo es til colocar un segundo electrodo 1 cm distal al borde inferior del cricofarngeo. El hallazgo en ambos electrodos de un pH inferior a 4 refuerza el diagnstico de patologa respiratoria por reflujo. La pHmetra de 24 horas tambin est indicada para confirmar el diagnstico de ERGE en pacientes cuyos sntomas persisten durante el tratamiento mdico o recurren rpidamente despus de suspenderlo (Crookes y col., 1995).

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Monitoreo prolongado de la bilirrubina. Bechi y col. (1993) han desarrollado un mtodo para evaluar el reflujo duodenal mediante la deteccin, durante 24 horas, de la presencia de bilirrubina en el esfago. Utilizan una sonda fibroptica conectada a una fuente que emite luz en la longitud de onda de mxima absorcin de la bilirrubina. Es interesante notar que en individuos normales el reflujo de bilirrubina no supera el 3 % del tiempo total de registro, mientras que llega al 20 % en los enfermos con esfago de Barrett. Manometra. El hallazgo manomtrico de un esfnter esofgico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo plazo del tratamiento mdico; asimismo permite augurar un buen resultado de la ciruga antirreflujo. Tambin la manometra es el mtodo de eleccin para investigar hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofgico. Estudios de la funcin gstrica. El centellograma radioisotpico puede identificar la presencia de reflujo, aunque es especialmente til para evaluar un malvaciamiento gstrico. Cuando existe reflujo y el esfnter esofgico inferior es normal, la acidimetra est indicada para descartar el sndrome de Zollinger-Ellison u otras situaciones clnicas de hipersecrecin gstrica. Historia natural. Aunque el trmino "historia natural" no puede aplicarse en sentido estricto ya que todos los pacientes de ERGE reciben en forma intermitente o continua tratamiento farmacolgico, existen estudios que brindan una idea aproximada sobre la evolucin alejada de la esofagitis por reflujo. Ollyo y col. (1993) estudiaron un grupo de enfermos con esofagitis de grados 1 a 3. Observaron que, a lo largo del tiempo (X: 4,5 aos), en el 45 % de los casos la ERGE haba consistido slo en un episodio aislado, en el 32 % haba evolucionado en forma recurrente no progresiva y en el 23 % restante en forma recurrente progresiva. En este ltimo subgrupo aparecieron lceras o estenosis en el 38 % de los casos. Los mismos autores investigaron la evolucin hacia el epitelio, de Barrett en enfermos con esofagitis, pero sin metaplasia al comienzo del estudio. A los 3 aos (promedio) de seguimiento, el 18,2 % de 1022 pacientes con esofagitis de grados a 4 haba desarrollado un esfago de Barrett. Tambin observaron que la secuencia esofagitis-metaplasia poda producirse en un plazo muy corto (4 a 6 semanas). La reversibilidad del epitelio de Barrett secundaria a la curacin de la esofagitis es un aspecto controvertido de la ERGE. Se han descripto regresiones parciales en alrededor del 20 % de los enfermos tratados mediante ciruga antirreflujo y tambin se ha observado este fenmeno en pacientes tratados con inhibidores de la bomba de protones. Debe teneise en cuenta que en ocasiones el epitelio epidermoide tegeneado puede cubrir al epitelio metaplsico, fenmeno conocido como seudorregresin (fig. 34-16), que naturalmente no evita el riesgo de evolucin al carcinoma (Badaloni, 1988). Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietticas (supresin de los factores que disminuyen la presin de reposo del esfnter esofgico inferior, tabla 34-3) y tratamiento farmacolgico basado en bloqueadores H2, cisaprida y sucralfato. Estos pacientes (con excepcin de los que presentan manifestaciones extradigestivas) rara vez sufren complicaciones y adems no requieren exmenes repetidos. En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del tratamiento es eliminar los sntomas, curar la inflamacin y prevenir sus complicaciones. En ios casos de esofagitis ae gra-

Fig. 34-16. Seudorregresin del epitelio de Banett. En la biopsia endoscpica postoperatoria de un esfago de Banett tratado mediante ciruga antirreflujo se observa un islote de epitelio epidermoide (EE) que asienta sobre epitelio metaplsico (EM).

dos 1 a 3, los bloqueadores H2 pueden ser reemplazados por bloqueadores de la bomba de protones (PPI), mientras que en los grados 4 y 5 la base del tratamiento la constituyen los PPI en altas dosis. De ser necesario, deben realizarse dilataciones hasta obtener un calibre esofgico adecuado para la nutricin. Debido a que la tasa de recadas es elevada (alrededor del 80 % a los 6 meses) se suele utilizar un rgimen de mantenimiento con PPI al 50 % de la dosis empleada para la teraputica activa. Se debe considerar que el tratamiento mdico ha fracasado cuando con todas las medidas antes mencionadas no se obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente requiere dosis elevadas de PPI para evitar la recada. Es imprescindible investigar la causa del fracaso; de hecho, algunas situaciones clnicas especiales deben ser descartadas antes de considerar la teraputica quirrgica (tabla 34-7). Tabla 34-7. Causas de fracaso del tratamiento mdico de la ERGE Diagnstico errneo Hipersecrecin acida Inadecuada inhibicin acida Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofgico Malvaciamiento gstrico Hipotensin del, esfnter esofgico inferior Reflujo alcalino Medicacin concomitante Desequilibrios emocionales

Indicaciones quirrgicas. En la tabla 34-8 se enumeran las indicaciones quirrgicas ms frecuentes de la ERGE. Esta ciruga ha avanzado notablemente en los ltimos aos, en par-

4. ESFAGO te debido a que la nueva tecnologa diagnstica permite una seleccin ms adecuada de los enfermos. Adems, la posibilidad actual de realizar los procedimientos antirreflujo por va laparoscpica ha hecho ms atractiva la ciruga para internistas y pacientes. Procedimientos quirrgicos. El 85 a 90 % de los enfermos con indicacin quirrgica pueden ser tratados satisfacto-

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Tabla 34-8. Indicaciones quirrgicas en la ERGE +Imposibilidad de realizar tratamiento mdico +Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo) +Jvenes con severa incompetencia del esfnter esofgico inferior +Patologa respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones persistentes +Estenosis esofgica recidivante o lcera penetrante +Pacientes asintomticos con esofagitis severa +Presencia de otra patologa quirrgica intraabdominal +Esfago de Barrett con displasia de alto grado

riamente mediante algn procedimiento antirreflujo o valvuloplastia. La tcnica umversalmente ms empleada es la fundoplicatura descripta por Nissen en 1956 (fig. 34-17). Esta tcnica requiere para su ejecucin que el esfago abdominal mida por lo menos 4 cm y que el fondo gstrico permita una sutura sin tensin. (done by 007) Las complicaciones postoperatorias de la operacin de Nissen son la disfagia, el desgarro de la sutura con prdida de la vlvula, la recidiva hemiaria y la imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la vlvula (gas bloat syndrome). Con el objeto de prevenir estas complicaciones, diversos autores han propuesto variantes de la tcnica de Nissen. Para evitar la disfagia. De Meester (1996) aconseja efectuar la fundoplicatura sobre una buja 60 F que acta como calibrador. La sutura del hiato y de la valvuloplastia es fijada con puntos en U de polipropileno sobre parches de politetrafluoroetileno (fig. 3418). A fin de evitar la hipercontinencia valvular se han descripto valvuloplastias parciales, tales como la de Nissen-Rossetti (fig. 34-19) y la de Lind modificada por Pinotti (fig. 34-20). Esta ltima tcnica est especialmente indicada cuando existe un

Fig. 34-17. Operacin de Nissen. A, cierre del hiato esofgico y seccin de los vasos cortos para movilizar el fondo gstrico. B, colocacin de puntos que toman el fondo gstrico anterior, la pared muscular del esfago y el fondo gstrico posterior. C. valvuloplastia terminada. D, corte transversal que muestra a la valvuloplastia envolviendo al esfago en 360.

Fig. 34-18. Modificacin de De Meester para la operacin de Nissen. A. colocacin de un punto en "U" sobre un parche en el hiato esofgico. 8. valvuloplastia corta y colocacin de un punto en "U" con tcnica similar.

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esfago hipoperistltico, con ondas menores de 30 mmHg y predominio de ondas no propulsivas. Otros procedimientos. En casos de esfago acortado e imposible de elongar para obtener una longitud intraabdominal suficiente, y siempre que la peristalsis esofgica sea adecuada, est indicado realizar la tcnica de Collis-Nissen (fig. 3421), que consiste en crear un neoesfago intraabdominal a expensas de la curvatura mayor gstrica y agregarle una fundoplicatura. La derivacin duodenal total es un procedimiento que excluye por completo la posibilidad de reflujo biliopancretico. Se trata de una antrectoma reconstruida en Y de Roux, asociada con una vagotoma troncular y una valvuloplastia(fig. 34-22). Este mtodo est indicado en el reflujo posquirrgico, ya sea posterior a una operacin de Heller, al fracaso de una

valvuloplastia, a la esofagogastrectoma y a la coloplastia. Adems es el procedimiento de eleccin en el reflujo duodenogstrico posterior a cualquier tipo de gastrectoma. La desviacin duodenal total o "switch" duodenal es una tcnica aplicable a enfermos en los que se desea conservar el estmago y el ploro, en similares indicaciones que la derivacin duodenal total. Consiste en un asa en Y de Roux anastomosada al duodeno suprapapilar, de manera que la secrecin biliopancretica se vuelca en el duodeno excluido (fig. 34-23). La indicacin de una reseccin esofgica en la esofagitis por reflujo representa un fracaso del mdico o del enfermo para prevenir o tratar adecuadamente una patologa benigna que jams debera ser objeto de tamaa intervencin. En la tabla 34-9 se enumeran las indicaciones ms frecuentes de

Fig. 34-19. Operacin de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos cortos, el fondo gstrico anterior es llevado primero por detrs del esfago (flecha) y luego por delante (flecha), para suturarlo (C), finalmente, a la cara anterior gstrica.

Fig. 34-21. Operacin de Collis-Nissen. A, Con el esfago calibrado mediante una buja se secciona la curvatura mayor con una sutura automtica y se crea un neoesfago. El fondo gstrico remanente es llevado por detrs del neoesfago para confeccionar (B) una valvuloplastia.

Fig. 34-20. Operacin de Lind modificada por Pinotti. A, el fondo gstrico anterior y el posterior son suturados al esfago dejando libre su cara lateral derecha. B, el corte transversal muestra que la valvuloplastia es de 270.

Fig. 34-22. Derivacin duodenal total. A, antrectoma, vagotoma troncular y valvuloplastia; B, montaje en Y de Roux.

BEIfc

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Fig. 34-23. Desviacin o "switch" duodenal total. Exclusin de la papila mediante anastomosis en Y de Roux con el duodeno suprapapilar.

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esofagectoma en la ERGE (los procedimientos quirrgicos sern descriptos al abordar el cncer de esfago). Resultados. En manos experimentadas los resultados actuales de la operacin de Nissen y de sus modificaciones parecen ser similares por va convencional y laparoscpica (Perdikis y col, 1996). La morbilidad actual es de alrededor del 13 % y la mortalidad inferior al 1 %. A los 10 aftos de seguimiento los resultados son satisfactorios en un 90 a 95 % de los casos.

DIVERTCULOS ESOFGICOS
Hctor D. Santngelo

Tabla 34-9. Indicaciones de esofagectoma en la ERGE +Ulceras circunferenciales que no epitelizan +Ulceras penetrantes en mediastino +Esfago acortado y fracaso de procedimientos antirreflujo +Estenosis recidivante e hipomotilidad severa +Fracaso de procedimientos quirrgicos conservadores +Displasia de alto grado

BIBLIOGRAFA Badaloni A: Can the ectopic epithelium regress after antireflux surgery? In Giuli R (ed): Benign Lesions of the Esophagus and Cncer. Answers to 210 Questions. Springer-Verlag, Berlin, 1988, pp 675-676. Barlow AE, De Meester TR, Ball CS et al: The significance of the gastric secretory state in gastroesophageal reflux disease. Arch Surg 124:937-940, 1989. Bechi P, Pucciani F, Baudini F et al: Long teim ambulatory enterogastric reflux monitoring. Validation of a new fiberoptic technique. Dig Dis Sci 38:1927-1306. Belsey R, Skinner DB: Surgical management of esophageal reflux

Definicin. Los divertculos son protrusiones saculares de la pared esofgica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular comunica siempre con la luz esofgica a travs del cuello diverticular. Clasificacin y anatoma patolgica. Segn su mecanismo de origen se los clasifica en divertculos por pulsin (o yuxtaesfinterianos) y divertculos por traccin (epibronquiales o mediotorcicos). Los divertculos por pulsin se originan por encima de esfnteres, ya sea el msculo cricofarngeo divertculo faringoesofgico de Zenker) o el esfnter esofgico inferior (divertculo epifrnico). Al igual que otros divertculos por pulsin del aparato digestivo, se producen en sitios congnitamente dbiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, los divertculos por traccin se originan por una retraccin inflamatoria que evagina la pared esofgica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamacin de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de los anteriores, los divertculos por traccin poseen todas las capas del esfago normal.

Divertculo faringoesofgico o divertculo de Zenker Definicin. Es una protrusin posterior de la mucosa farngea, que emerge entre las fibras de los msculos constrictor

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inferior y cricofarngeo (fig. 34-24). Se considera que su sitio de origen es la denominada zona de Laimer, en la pared muscular farngea (vase Anatoma del esfago). Epidemiologa. Es el ms frecuente de los divertculos esofgicos. En Occidente se lo puede hallar en 1 de cada 1000 estudios radiolgicos del esfago, mientras que en frica y en gran parte de Oriente es casi desconocido. Es tres veces ms frecuente en el varn que en la mujer, y la edad promedio de aparicin es alrededor de los 50 aos. Etiopatogenia. Mltiples hiptesis han sido propuestas para explicar la etiopatogenia del divertculo de Zenker. La mayora de ellas responsabilizan a la hipertensin endofarngea secundaria a una disfuncin del msculo cricofarngeo; sin embargo, la naturaleza de la disfuncin es controvertida. Se la ha atribuido a la relajacin incompleta del cricofarngeo durante la deglucin (Cook, 1993), a un espasmo secundario al reflujo gastroesofgico (Hunt, 1970) o a una incoordinacin motora consistente en relajaciones y contracturas prematuras (Ellis, 1991). Todas estas hiptesis fueron cuestionadas, de manera que ninguna puede ser aceptada definitivamente. Tambin existen evidencias que apuntan hacia una patologa muscular intrnseca. Lerut y col. (1988) observaron que las fibras musculares del cricofarngeo y de la hipofaringe en los pacientes con divertculo de Zenker presentan atrofia, fibrosis, necrosis, ausencia de anticolinesterasa y otros hallazgos que sugieren una causa miognica para la disfuncin cricofarngea. Historia natural. Lo que caracteriza la evolucin natural del divertculo de Zenker es el crecimiento progresivo de la bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una posicin cada vez ms horizontal, de modo que compite con el esfago para recibir su contenido alimentario (fig. 34-25). Cuando la bolsa adquiere gran tamao, presiona al esfago y lo obstruye; adems es frecuente que el cuello diverticular adquiera un dimetro mayor que el de la luz esofgica. Diagnstico. Presentacin clnica. En los estadios inicia-

Fig. 34-25. Etapas en el crecimiento del divertculo de Zenker. Se aprecia la horizontalizacin progresiva del cuello diverticular. Las flechas indican el trnsito preferente del contenido esofgico.

les la sintomatologa se reduce a molestias cervicales inespecficas relacionadas con la deglucin. Una vez que se ha formado la bolsa diverticular la sintomatologa es caracterstica e incluye disfagia, regurgitacin de alimentos no digeridos, halitosis, deglucin ruidosa, tos y broncorrea por infeccin pulmonar, y cambios en la voz. En los divertculos de gran tamao la disfagia es pronunciada, as como la prdida de peso. No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por s solo a vaciar en forma peridica la bolsa diverticular, comprimindola digitalmente contra la columna. Radiologa. El diagnstico surge del trnsito esofgico con bario (fig. 34-26). Este mtodo identifica el divertculo e indica su localizacin y tamao; adems, la obtencin de placas

Tiroides
Cricofarngeo

Divertculo

Esfago

Trquea

Fig. 34-24. Vista posterior de la faringe y del esfago. Se observa la emergencia del divertculo de Zenker entre el costrictor inferior y el cricofarngeo.

Fig. 34-26. Demostracin de un divertculo de Zenker (flecha) mediante el trnsito de bario.

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tardas permite apreciar el grado de retencin en la bolsa diverticular. Con el objeto de descartar otras patologas es necesario incluir en el estudio al resto del esfago, el estmago y el duodeno. Endoscopa. Por lo general este estudio es innecesario e incluso puede ser riesgoso, dada la posibilidad de perforacin diverticular. Slo est indicado en circunstancias especiales, tales como la sospecha de un carcinoma o la presencia de un cuerpo extrao.

Tratamiento. Todos los divertculos de Zenker sintomticos deben ser operados. Esta conducta se basa en su inexorable progresin y en la inexistencia de un tratamiento mdico efectivo. Procedimientos quirrgicos. El procedimiento de eleccin es la extirpacin del divertculo o diverticulectoma, combinada con la seccin o miotoma del msculo cricofarngeo para evitar la recidiva. En la figura 34-27 se describen los pasos de la intervencin. El cierre del plano mucoso puede hacerse en

Fig. 34-27. Extirpacin del divertculo de Zenker (diverticulectoma) con miotoma del cricofarngeo. A, incisin sobre el borde anterior del msculo estemocleidomastoideo. B, Los tres separadores desplazan respectivamente a la glndula tiroides (I), al esternocleidomastoideo (2) y al msculo omohiodeo (3). Se ha disecado el divertculo (d) que aparece entre el constrictor inferior (4) y el cricofarngeo (5). C, seccin del cuello diverticular y cierre del plano mucoso mediante puntos separados. D, cierre del plano muscular (6) y miotoma del cricofarngeo. Se observa la mucosa esofgica en el fondo de la miotoma (7).

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SECCIN V. TRAX Habitualmente el cuello del divertculo es amplio y situado por debajo de la bolsa, de manera que la retencin alimentaria intradiverticular es mnima. Debido a la patologa de base, estos divertculos pueden inflamarse y muy ocasionalmente perforarse en un bronquio y originar una fstula esofagobronquial. De todas maneras, slo en muy contadas ocasiones deben ser tratados quirrgicamente, y en tal caso el procedimiento indicado es la diverticulectoma. BIBLIOGRAFA Collard JM, Otte JB, Kestens PJ: Endoscopio stapling and techniques of esophagodverticulostomy for Zenker's diverticulum. Ann ThoracSurg 56:573-576, 1993. CookJ. GabbM, Panagopoulos U: Zenker's diverticulum is adisorder of upper esophageal sphincter opening. Gastroenterology 103:1229-1238, 1993. Ellis FH Jr: Pharyngoesophageal Zenker's diverticulum. Adv Surg 28:171-189, 1995. Ellis FH Jr: Is cricopharyngeal myotomy alone effective in the management of small pharyngoesophageal diverticula? In Giuli R, McCallum RW (eds): Primary Motility Disorders of the Esophagus. Answers to 450 Questions. Springer-Verlag, Heidelberg, 1991, pp 1164-1169. Feussner H, Siewert H: Zenker's diverticulum and reflux. Hepatogastroenterology 39:100-104, 1992. Hunt P, Connell SM, Smiley TB: The cricopharyngeal sphincter in gastric reflux. Gut 11:303-306, 1970. LerutT, GuelinckP, Don Ret al: Does themusculus cricopharyngeus play a role in the gnesis of Zenker's diverticulum? Enzyme, histochemical and contractility properties. In Siewert JR, Hubsher AH (eds): Diseases of the Esophagus. Springer-Verlag, Berln, 1988, pp 1018-1023. Payne WS: Diverticula of the esophagus. In Payne WS, Olsen DM (eds): The Esophagus. Lea & Febiger, Philadelphia, 1974. pp 207-' 224. Skinner DB, Altorki I, Ferguson M et al: Zenker's diverticulum. Clinical factors and surgical management. Dis Esophagus 1:1922, 1992.

forma manual, como lo indica la figura, o mediante una sutura mecnica. Cualquiera que sea la sutura empleada, debe ponerse especial cuidado en no estrechar la luz esofgica. Muchos autores recomiendan extender la miotoma cricofarngea 2 a 3 cm en el esfago cervical para eliminar por completo la zona esfinteriana de alta presin (Ellis, 1995). La miotoma como nico procedimiento quirrgico (sin diverticulectoma) ha sido indicada en divertculos menores de 4 cm. El propsito es eliminar el riesgo de fstula esofgica postoperatoria, aunque a costa de un ndice mayor de recidivas. Con el mismo propsito, algunos autores (Skinner, 1988) prefieren tratar los divertculos de mediano tamao mediante la denominada diverticulopexia. Este procedimiento consiste en elevar el fondo de la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia prevertebral, de manera que la bolsa suspendida no pueda llenarse. Habitualmente se asocia a este procedimiento una miotoma del cricofarngeo. En enfermos ancianos, con riesgo quirrgico muy elevado, en especial cuando existe patologa respiratoria severa, puede estar indicado el tratamiento endoscpico del divertculo de Zenker. Consiste en abrir endoscpicamente ambas paredes (ntimamente adheridas) del esfago y del divertculo, de modo que la bolsa quede ampliamente comunicada con la luz esofgica. En aos recientes Collard y col. (1993) utilizaron con este fin una sutura mecnica (endo GIA 30) que anastomosa por va endoscpica la bolsa diverticular al esfago. La experiencia con esta tcnica es an limitada. Resultados. La mortalidad actual de la diverticulectoma con miotoma es inferior al 2 %. Las complicaciones ms frecuentes, aunque temporarias, son la paresia recurrente (4 %) y la fstula esofagocutnea (3 %). A los 5 aos de la ciruga el porcentaje de recidivas es de alrededor del 4 %. Divertculos epifrnicos Son divertculos por pulsin que se originan en el esfago inferior. En ms del 70 % de los casos se asocian con otra patologa esofgica, como hernia hiatal, acalasia o espasmo difuso (Payne, 1974). Debido a esta circunstancia no es fcil diferenciar la sintomatologa propia del divertculo de la secundaria a otra patologa. Diagnstico. La mayora de los divertculos epifrnicos son asintomtcos. Si adquieren gran tamao pueden producir disfagia, regurgitaciones y broncoaspiracin. El diagnstico se hace mediante el trnsito esofgico con bario, y la endoscopia es necesaria para descartar otras patologas. La manometra esofgica es til para investigar trastornos motores. Tratamiento. La ciruga est indicada en los divertculos sintomticos. Cuando una patologa asociada requiere ciruga es conveniente tratar el divertculo simultneamente, aun cuando en apariencia fuera asintomtico. El procedimiento de eleccin es la diverticulectoma, complementada con una miotoma distal.

TUMORES BENIGNOS Ricardo Bianchi Clasificacin. La clasificacin de Harrington divide a los tumores esofgicos benignos en extramucosos (o intramurales) e intramucosos. Segn la forma de crecimiento los tumores intramucosos pueden dividirse a su vez en pediculados intraluminales y ssiles.

Tumores intramurales Leiomioma El leiomioma es el tumor benigno ms frecuente del esfago (ms del 70 % de los casos). Tres veces ms comn en el hombre que en la mujer, puede aparecer a cualquier edad y en cualquier localizacin, aunque predomina en el tercio inferior. Habitualmente consiste en una masa nica y bien encapsulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos. Diagnstico. La forma de presentacin clnica depende del tamao tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo general asintomtcos, mientras que los mayores se exteriori-

Divertculos por traccin Son los divertculos esofgicos menos frecuentes. Como ya se ha mencionado, son secundarios a inflamaciones ganglionares, por lo general de etiologa tuberculosa o mictica (histoplasmosis), que atraen hacia afuera las paredes esofgicas. Por esta razn se originan siempre a nivel de los ganglios traqueobronquiales (vrtebras dorsales cuarta y quinta).

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zan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y pirosis. Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por completo el esfago y determinar afagia y broncoaspiracin. A diferencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma esofgico sangra slo excepcionalmente. y cuando ello ocurre debe pensarse en un leiomiosarcoma. En el trnsito esofgico con bario el tumor puede aparecer como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la mucosa. En la esofagoscopia la mucosa es normal y la biopsia est contraindicada, debido a que la toma debe ser muy profunda para obtener una muestra representativa. Por otro lado. la fibrosis secundaria a la toma bipsica puede adherir el tumor a la mucosa y dificultar la exresis quirrgica. La ecografa endoscpica es diagnstica, ya que permite identificar la masa as como su relacin con los tejidos vecinos. El patrn ecogrfico del leiomioma es caracterstico y puede diferenciarlo del leiomiosarcoma. Tambin la tomografa computada y la resonancia nuclear magntica identifican al tumor y son tiles para descartar otras patologas. Tratamiento. Slo deben ser operados los leiomiomas sintomticos. El procedimiento de eleccin es la enucleacin quirrgica del tumor, que en el caso de lesiones del tercio inferior se realiza por toracotoma izquierda (fig. 34-28).

Otros tumores intramuraies Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extremada rareza. Los mioblastomas pueden ser pediculados y tambin se tratan por enucleacin. Tumores intraluminaies pediculados Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos. Denominados genricamente plipos fibrovasculares, estos tumores estn constituidos por tejido fibroso laxo y un pedculo muy vascularizado. En algunos casos puede existir predominio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma). Los plipos fibrovasculares asientan por lo general en el tercio superior del esfago y se caracterizan por un crecimiento progresivo, quiz favorecido por la peristalsis esofgica. Diagnstico. Cuando alcanzan un tamao suficiente producen disfagia y regurgitaciones. Tambin se ha descripto asfixia por taponamiento de la va area, secundaria a la regurgitacin de la masa tumoral. La endoscopia es indispensable para el diagnstico, as como para seleccionar el tratamiento. Tratamiento. Los plipos fibrovasculares pequeos pueden ser extirpados endoscpicamente mediante el asa diatrmica. En cambio, el tratamiento quirrgico es preferible en los de gran tamao, debido a que la vascularizacin del pedculo exige una hemostasia manual. Ocasionalmente, un plipo de gran tamao y de pedculo largo puede ser traccionado mediante maniobras endoscpicas hacia la cavidad bucal, de manera que la seccin del pedculo puede hacerse all bajo visin directa (Siddins y col., 1991).

Fig. 34-28. Tratamiento quirrgico del leiomioma esofgico. A. diseccin del esfago por toracotoma izquierda. La lnea interrumpida seala el sitio donde se incide la capa muscular (miotoma); B. enucleacin de! tumor: C. cierre en un plano del tejido muscular.

por clulas escamosas hiperplsicas. Su origen ha sido atribuido a inflamaciones crnicas (reflujo gastroesofgico, tabaco, estasis alimentaria) y ms recientemente al herpesvirus (Changy col., 1990). Aunque la gran mayora de los papilomas son asintomticos, en ocasiones pueden producir disfagia y deben ser extirpados endoscpicamente. Otros tumores ssiles, como adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas, suelen ser un hallazgo de autopsia.

Tumores ssiles Son los tumores benignos del esfago menos frecuentes. El papiloma de clulas escamosas puede ser nico o mltiple y consiste en un ncleo central de tejido conectivo cubierto

QUISTES Y DUPLICACIONES Definicin. Los quistes esofgicos se originan como divertculos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes incluyen una capa epitelial mixta (escamosa y columnar), tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, las

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SECCIN V. TRAX Tabla 34-10. Clasificacin anatomopatolgica de los tumores malignos del esfago Epiteliales Carcinoma epidermoide Displasia Carcinoma in situ Carcinoma superficial Carcinoma verrugoso Carcinoma de clulas claras Carcinosarcoma Adenocarcinoma Conjuntivos Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Otros sarcomas Otros Melanoma Linfoma, enfermedad de Hodgkin Plasmocitoma

duplicaciones son verdaderos esfagos dobles de origen embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del esfago normal. Por lo general la duplicacin se extiende en forma paralela al esfago y las capas musculares de ambas estructuras pueden entremezclarse. Epidemiologa. Aun siendo muy raros, los quistes son mucho ms frecuentes que las duplicaciones. Del total de duplicaciones del tubo digestivo, slo del 10 al 20 % ocurren en el esfago. Diagnstico. Ambas malformaciones suelen ser detectadas en una radiografa de trax (vase Tumores del mediastino, cap. 32) o en estudios contrastados del esfago. Los sntomas ms frecuentes son disfagia y dolor retroesternal, este ltimo especialmente cuando existe infeccin. La tomografa computada y la resonancia nuclear magntica son indispensables para el diagnstico diferencial. Es imprescindible investigar otras malformaciones a menudo asociadas, tales como espina bfida, defectos vertebrales diversos y malformaciones intraespinales. Tratamiento. Las formas sintomticas deben ser tratadas quirrgicamente. La mayora de los quistes pueden ser extirpados sin abrir la luz esofgica, a diferencia de las duplicaciones, en las que es necesaria la reseccin esofgica. BIBLIOGRAFA Chang F, Syranen S, Seen Q et al: Human papilloma virus (HPV) DNA in esophageal precancer lesions and squamous cell carcinoma from China. Int J Cncer 45:21-25, 1990. SiddinsH, CadeK: Fibromuscularpolyps of theesophagus.AustNZ JSurg 61:237-240, 1991.

CNCER DE ESFAGO Enrique A. Sivori* Definicin. El trmino cncer de esfago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son sus formas anatomopatolgicas ms frecuentes. Anatoma patolgica. En la tabla 34-10 se detalla la clasificacin anatomopatolgica de los tumores malignos del esfago. Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno ms frecuente. Macroscpicamente puede ser vegetante, estenosante o ulcerado, aunque esta ltima es la variedad ms comn. La ulceracin es al comienzo longitudinal y se hace circular tardamente, lo cual explica por qu la disfagia es un sntoma tardo. Microscpicamente puede ser diferenciado, semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza por la formacin de globos crneos y la presencia de queratinizacin intracelular y extracelular. Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El epitelio epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la maduracin celular, que consisten en la presencia de ncleos pleomrficos e hipercromticos, con prdida de la polarizacin y mitosis a cualquier nivel del epitelio. Cuando estas alteraciones slo comprometen la capa basal, con clulas maduras en a superficie, se las denomina displasia, que puede ser leve,

* Con la colaboracin de la Dra. Margarita T. de Beveraggi

moderada o severa. En cambio, cuando esas alteraciones ocupan todo el espesor de la mucosa reciben el nombre de carcinoma in situ. Se llama carcinoma superficial al que slo compromete mucosa y submucosa, sin lmite para su extensin en superficie. Es el equivalente del carcinoma gstrico temprano. Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento exoftico y con escasa infiltracin. Muy similar al papiloma de clulas escamosas (vase Tumores benignos), es de mejor pronstico que el carcinoma epidermoide. Carcinoma de pequeas clulas. Tambin es infrecuente. De histologa similar al homnimo del pulmn, es altamente agresivo, hasta el extremo de que habitualmente ya se ha diseminado cuando se hace el diagnstico. Su origen ha sido atribuido a clulas endocrinas de la mucosa esofgica o a clulas totipotenciales de la capa basal (Beyer, 1991). Carcinosarcoma. Crece como un gran plipo endoluminal y se caracteriza histolgicamente por su aspecto sarcomatoso, con clulas fusiformes en la estroma. El pronstico es favorable. Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma epidermoide. Puede originarse en epitelio columnar metaplsico (esfago de Barrett), en mucosa gstrica ectpica o en glndulas submucosas. Macroscpicamente el adenocarcinoma es similar al carcinoma epidermoide. Microscpicamente, los originados en epitelio de Barrett o en mucosa gstrica ectpica son similares a los adenocarcinomas gstricos de tipo intestinal. En cambio, los originados en glndulas mucosas o submucosas son idnticos a los mucoepidermoides de las glndulas salivales. El carcinoma adenoescamoso es un tipo muy raro de adenocarcinoma que tiene un componente epitelial cilindrico y otro epidermoide. Epidemiologa. El carcinoma epidermoide representa aproximadamente el 75 a 85 % de los tumores malignos del esfago, mientras que el adenocarcinoma comprende del 10 al 15 %. En algunas series la frecuencia del adenocarcinoma es mucho ms elevada por la inclusin de los tumores de la unin cardioesofgica, que a causa de su origen gstrico son todos adenocarcinomas. No obstante, la incidencia del adenocarcinoma de esfago ha aumentado notoriamente en Occidente durante los ltimos aos debido a la mayor frecuencia de

34. ESFAGO carcinomas originados en epitelios de Barrett. Actualmente el 59 a 80 % de los adenocarcinomas de esfago se desarrollan en un esfago de Barrett (vase Enfermedad por reflujo gastroesofgico). Distribucin geogrfica. Las reas de mayor incidencia de carcinoma epidermoide en el mundo corresponden a China, Irn y Sudfrica. En algunas poblaciones de China la incidencia masculina es de 163 casos y la femenina de 103 por cada 100.000 habitantes por ao. Incluso existen zonas donde la prevalencia en sujetos mayores de 30 aos es de 0,9 %. La incidencia es an ms elevada en Irn, donde por lo general predomina en mujeres de 35 a 54 aos, de baja condicin econmica. Tambin es elevada en Sudfrica (regin del Transkei). donde afecta a bantes y zules. En Europa las zonas de mayor incidencia estn en Francia (Normanda y Bretaa), el norte de Italia y Polonia. La Argentina debe ser considerada una zona de moderada incidencia (15 casos por cada 100.000 habitantes por ao). Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiolgicos se ha demostrado que ciertos hbitos, as como ciertos factores nutricionales y ambientales, desempean un papel importante en la etiologa del carcinoma epidermoide de esfago. En Estados Unidos existe una asociacin bien demostrada con la ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohlica, ms que la cantidad total ingerida, parece ser de importancia. En Francia la incidencia es ms elevada en los bebedores de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo de bebida alcohlica. En frica, la cerveza de maz se asocia con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerveza extrada de otros granos. Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados est presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimentacin en China es muy rica en N -nitrosaminas, en especial la N -nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados carcingenos para el esfago, e incluso su accin puede ser potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol y el tabaco. Tambin las zonas de alto riesgo se caracterizan por suelos desrticos y salinos con dficit de cinc, molibdeno, hierro y magnesio. Est demostrado que la ausencia de estos minerales y de vitaminas en la dieta tambin puede aumentar la incidencia de carcinoma epidermoide. Enfermedades preneoplsicas. Distintas patologas del esfago son consideradas preneoplsicas. Las lesiones custicas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos aos despus de la injuria (vase Lesiones custicas). La acalqsia tambin predispone al carcinoma epidermoide. Este suele aparecer en enfermos jvenes y su frecuencia oscila entre 1 y 7 % de los casos. La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracterizada por hiperqeratosis palmar y plantar, se asocia en el 95 % de los casos con el carcinoma epidermoide. El sndrome de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta en mujeres premenopusicas y consiste en anemia ferropnica, glositis y membranas esofgicas. En el 10 % de los casos se asocia con un carcinoma epidermoide del esfago o de la hipofaringe. Finalmente, ya se ha mencionado la importancia del esfago de Barrett como precursor del adenocarcinoma. Historia natural. La historia natural del carcinoma epidermoide ha podido ser estudiada en las zonas de alta incidencia. Se ha conseguido establecer que la aparicin del carcinoma es precedida en aos por la presencia de hiperplasia y luego de displasia, y se ha estimado que una displasia severa evoluciona al carcinoma en no menos de 5 aos. Una vez que el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el estadio I durante un perodo prolongado. La lesin inicial puede

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ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, y si no es tratada lleva a la muerte en alrededor de 4 aos. Estos hallazgos demuestran que existe un largo perodo. desafortunadamente asintomtico, durante el cual podra tratarse mediante ciruga al carcinoma epidermoide, con una supervivencia a los 5 aos no inferior al 80 % (Kato y col., 1990). Con el crecimiento de la lesin ms all de la mucosa aparecen sntomas leves pero definidos, relacionados con la deglucin. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la prdida de peso. Habitualmente la disfagia corresponde a los estadios II y III, con invasin total de la pared esofgica y con invasin ganglionar y de rganos vecinos o sin ella. La invasin linftica es comn en el carcinoma epidermoide (74 % de todos los pacientes) y es ms frecuente cuanto mayor es el grado de invasin parietal. De los tres territorios ganglionares (vase Anatoma), la mayor incidencia de metstasis ocurre en los ganglios mediastnicos, seguida por la invasin de los ganglios abdominales y cervicales. En el 44 % de los casos estn invadidos dos territorios ganglionares y en el 7 % los tres. En el adenocarcinoma la invasin ganglionar es an ms frecuente que en el carcinoma epidermoide. Diagnstico. Presentacin clnica. Los primeros sntomas del carcinoma esofgico estn indefectiblemente relacionados con la deglucin. Ya se ha mencionado que los tumores que no exceden la mucosa son asintomticos, de manera que los primeros sntomas ya corresponden a una infiltracin parietal profunda. Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e incluso pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una sensacin de roce o ardor durante la deglucin y a veces una deglucin lenta. Esta sintomatologa no motiva habitualmente la consulta mdica, de manera que en el 90 % de los casos los sntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva (de slidos a lquidos) y la prdida de peso. Ambos deben ser considerados sntomas de enfermedad avanzada y pueden acompaarse de regurgitaciones, tos por infeccin pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso recurrencial. El examen fsico no es relevante al comienzo de la enfermedad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por signos de deterioro nutricional, adenopatas supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz. Radiologa convencional. Las radiografas simples de trax carecen de valor diagnstico, pero pueden poner de manifiesto metstasis pulmonares. El trnsito esofgico no permite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estudios con doble contraste bien realizados pueden detectar depresiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanzados se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el estrechamiento de la luz esofgica. El trnsito esofgico es especialmente til para determinar la altura y extensin aproximadas del tumor. Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamente la lesin. Aunque sta no siempre es franqueable con el endoscopio, la combinacin de la citologa dirigida y las biopsias mltiples tiene una eficacia diagnstica que oscila entre el 90 y el 100 %. Es habitual clasificar endoscpicamente a los carcinomas superficiales en protruyentes, planos y deprimidos (fig. 34-29). Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la infiltracin traqueobronquial. Combinada con la citologa y la biopsia endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la va area.

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SECCIN V. TRAX el 75 y el 85 % de los casos. La principal limitacin de la ecografa endoscpica es la imposibilidad de su uso en los tumores infranqueables. Tratamiento. Durante los ltimos aos el cncer de esfago ha sido objeto de muy diversos esquemas teraputicos que utilizan la ciruga, la radioterapia y la quimioterapia neoadyuvante. Ciruga. El nico tratamiento del cncer de esfago con posibilidades curativas es la ciruga. Alrededor del 70 % de los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada depende del estadio del tumor, aun en los enfermos que no curarn de la enfermedad la ciruga es el mejor mtodo paliativo de la disfagia. Los principales factores limitantes de la indicacin quirrgica son la edad del paciente, el deterioro del estado general, la coexistencia de patologa pulmonar o cardaca severa y, naturalmente, la extensin local y general del tumor. Procedimientos quirrgicos. La reseccin del esfago o esofagectoma puede ser ms o menos extensa segn la localizacin del tumor y las preferencias del cirujano. La esofagectoma total est especialmente indicada en los tumores del tercio medio. El esfago puede ser extirpado en su totalidad a travs de una toracotoma (esofagectoma transtorcica; fig. 34-30) o por va transhiatal (esofagectoma sin toracotoma; fig. 34-31). En ambas tcnicas el trnsito se restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del estmago movilizado con el cabo proximal del esfago o con la hipofaringe. El estmago puede ser ascendido al cuello por el mediastino posterior (lecho esofgico) o por el mediastino anterior (va retroesternal). En caso de que el estmago no pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectoma u otras) se puede utilizar un segmento colnico (vase Lesiones custicas). En general existe acuerdo sobre las indicaciones y contraindicaciones de ambas formas de esofagectoma. La esofagectoma sin toracotoma tiene menos complicaciones respiratorias durante el postoperatorio inmediato; en cambio, tanto la dehiscencia anastomtica como las recidivas locales parecen ser ms frecuentes. Esto es comprensible, ya que la principal falencia de la esofagectoma sin toracotoma es la diseccin a ciegas, que no slo expone a lesiones de estructuras vecinas (vena cigos, membrana traqueoesofgica) sino que adems impide una diseccin ganglionar adecuada. En este sentido, diversos autores han observado recientemente que el vaciamiento ganglionar de los tres territorios disminuye el ndice de recidivas locales y aumenta la supervivencia (Kato y col., 1991; Hennessy, 1994). Es obvio que un vaciamiento ganglionar adecuado slo puede ser hecho bajo visin directa, durante una esofagectoma transtorcica. La opinin que prevalece actualmente es que la esofagectoma sin toracotoma debera ser indicada slo en tumores superficiales, sin compromiso ganglionar ni extensin extraesofgica. En las restantes indicaciones es preferible emplear la esofagectoma transtorcica. Los tumores de los tercios medio e inferior tambin pueden ser extirpados mediante una esofagectoma parcial con anastomosis intratorcica. En los del tercio medio s utiliza la operacin de Ivor-Lewis (fig. 34-32). Consiste en la movilizacin del estmago a travs de una laparotoma y reseccin del esfago a travs de una toracotoma derecha. La anastomosis se efecta dentro del trax, por encima del cayado de la aorta. Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operacin de Sweet (fig. 34-33). A travs de una

0-I:

superficial y protruyente

0-lla:

superficial plano y elevado

0-IIb

superficial plano y plano

0-llc.

superficial plano y deprimido

0-III:

superficial y deprimido

Fig. 34-29. Clasificacin endoscpica del cncer esofgico superficial.

Tomografa computada y resonancia nuclear magntica. Ambos mtodos son tiles para evaluar la presencia de metstasis y la extensin tumoral a rganos vecinos. La tomografa es especialmente eficaz para investigar metstasis hepticas y adenopatas intraabdominales. Otros mtodos. La ecografa convencional es de valor para identificar metstasis hepticas y para precisar el diagnstico de adenopatas supraclaviculares y cervicales. Con propsitos de deteccin {screening) se ha implementado en China la obtencin de muestras para citologa mediante un baln intraesofgico. Este mtodo alcanza una eficacia diagnstica del 92 %. Estadificacin. Hoy se acepta internacionalmente la clasificacin TNM de la UICC (tabla 34-11). Ecografa endoscpica. De reciente introduccin, este mtodo es especialmente valioso para la estadificacin. Tanto en la evaluacin de la profundidad del tumor (T) como de la invasin ganglionar (N) la ecografa endoscpica supera a la tomografa computada y a la resonancia nuclear magntica (Ziegler y col., 1990). La determinacin exacta del T es cercana al 90 % para todos los estadios, aunque es menor en el T2, en el que puede haber sobreestadificacin debido al tejido inflamatorio peritumoral. La eficacia global para determinar el N oscila entre Tabla 34-11. Clasificacin TNM del cncer de esfago (UICC) T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa T2 Tumor extendido a la muscular T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras extraesofgicas T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofgicas N0 Ganglios negativos N1 Ganglios regionales positivos M0 Sin metstasis M1 Con metstasis (incluye ganglios distantes) Estadificacin en grupos (UICC-AJCC) Estadio TNM 1 Ha Ilb III T4 cualquier N M0 IV cualquier T cualquier N M

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Fig. 34-30. Esofagectoma total transtorcica. A, extirpacin del esfago (flecha) a travs de una loracotoma derecha. B, a travs de una laparotoma, movilizacin del estmago mediante seccin de la arteria gstrica izquierda (7), de los vasos cortos (2) y del ligamento gastroclico (5). C, ascenso del estmago y anastomosis en el cuello a travs de una cervicotoma.

toracotoma izquierda y seccin del diafragma (frenotoma) se reseca el esfago inferior y una porcin variable del estmago. La anastomosis intratorcica se lleva a cabo por debajo del cayado artico. Cuando se realizan esofagectomas parciales el cirujano debe asegurarse de que los mrgenes de reseccin libres de enfermedad sean suficientes. Se considera mrgenes suficientes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y 5 cm en sentido dista!. Otros procedimientos. La reseccin del cncer esofgico cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente se trata de un tumor avanzado en el momento del diagnstico, a menudo con extensin a estructuras vecinas, tales como la faringe y la laringe. En caso de esofagectoma. la reconstruccin puede hacerse mediante un segmento libre de intestino delgado revascularizado por microciruga (fig. 34-34) o por un tubo deltopectoral. Resultados. La mortalidad operatoria de la esofagectoma oscila entre el 4 y el 10 % y est en relacin directa con el estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la presencia de enfermedades asociadas. Las complicaciones pulmonares son actualmente la causa ms frecuente de muerte postoperatoria. Representan el 60 % de todos los casos e incluyen atelectasia, neumona, bronconeumona y tromboembolismo pulmonar. Del 40 % restante, las causas ms frecuentes de muerte son la falla cardiovascular y la sepsis por dehiscencia de la anastomosis (Fok y col., 1994). A los 5 aos la supervivencia de los esofagectomizados por cncer es de 60 a 70 % en el estadio I, 25 a 40 % en el estadio II, 10 a 15 % en el estadio III y 1 a 4 % en el estadio IV. Radioterapia. El carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, en el cual, segn algunos autores, la radioterapia podra ser una alternativa comparable a la ciruga. Sin embargo, los entusiastas resultados iniciales no corresponden a los actuales (0 a 10 % de supervivencia a los 5 aos). Por otra parte, la radioterapia en dosis curativas (4000 a 6000 rads) se asocia con complicaciones tales como neumonitis, fstula traqueoesofgica y estenosis. La radioterapia paliativa (vase ms adelante), en dosis ms bajas, de 2000 a 3000 rads, puede aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales. Tampoco la radioterapia preoperatoria (tratamiento neoadyuvante) ha demostrado aumentar el porcentaje de resecabilidad ni mejorar la supervivencia alejada; sin embargo, la radioterapia postoperatoria parece disminuir el ndice de recurrencia local. Quimioterapia. Resulta difcil evaluar el papel actual de la quimioterapia debido a la variabilidad de la respuesta (0 a 42 % de los casos). Las drogas utilizadas son el 5-fluorouracilo, el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. La combinacin de quimioterapia y radioterapia ha logrado supervivencias a 5 aos del 25 %, cifra comparable con la de la ciruga resectiva; sin embargo, la mencionada variabilidad de la respuesta individual dificulta la seleccin de los pacientes. Tratamiento paliativo. En los carcinomas esofgicos irresecables adquiere suma importancia la paliacin de la disfagia e incluso, finalmente, de la afagia, a la cual se suma una molesta y continua sialorrea. En la actualidad se emplean con propsito paliativo d'emble la ciruga (bypass con colon o estmago), la radioterapia externa, la braquiterapia, la colocacin de una prtesis endoscpica o la permeabilizacin por va endoscpica del tumor con lser Nd:YAG. Segn la revisin efectuada por Bown (1991), la ciruga es el mtodo que mejores resultados brinda en trminos de ingestin de slidos y lquidos y de persistencia en el tiempo de los efectos benefi-

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SECCIN V. TRAX

Fig. 34-31. Esofagectoma total sin toracotoma (transhiatal). A, a travs de una laparotoma mediana, ampliando el hiato esofgico, se diseca manualmente y a ciegas la mitad inferior del esfago. B, se repite la misma maniobra en la mitad superior a travs de una cervicotoma y se extirpa el esfago. El trnsito se restablece de la misma manera que en la esofagectoma transtorcica.

Fig. 34-32. Operacin de Ivor-Lewis. A, tumor del tercio medio esofgico. B, laparotoma mediana para movilizar el estmago y toracotoma derecha para la extirpacin del esfago. C, anastomosis intratorcica por encima del cayado de la aorta.

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Fig. 34-33. Operacin de Sweet. A, tumor del tercio inferior esofgico. B, toracotoma izquierda con frenotoma para la extirpacin esofgica y movilizacin gstrica. C, anastomosis intratorcica por debajo del cayado artico

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PERFORACIN ESOFGICA Luis F. Loviscek Fig. 34-34. Reconstruccin del esfago cervical mediante un segmento yeyunal microvascularizado. Definicin. Es la solucin de continuidad de todas las paredes del esfago. Por la rapidez a menudo fulminante de su evolucin, la perforacin esofgica es la ms grave de las perforaciones del tubo digestivo. Clasificacin. Segn su etiologa, la perforacin puede ser clasificada en traumtica, secundaria a patologa intrnseca o espontnea (sndrome de Boerhaave) (tabla 34-12). Perforacin traumtica. Es hoy la causa ms frecuente de perforacin esofgica. Del 60 al 70 % de las perforaciones traumticas son de causa instrumental y ocurren durante un procedimiento endoscpico, ya sea diagnstico o teraputico (Lafontaine, 1988). El sitio ms comn de la perforacin, cuan-

ciosos de la paliacin; sin embargo, la mortalidad operatoria oscila entre el 10 y el 30 %. La menor mortalidad de los restantes mtodos tiene como contrapartida los frecuentes fracasos, tanto tempranos como tardos, para obtener una paliacin satisfactoria. En enfermos con una expectativa de vida inferior a 4 meses (metstasis hepticas u otras) la ciruga paliativa debe ser contraindicada.

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SECCIN V. TRAX Tabla 34-12. Etiologa de la perforacin esofgica mdica fuera de la celda. Las lesiones custicas sern tratadas especficamente ms adelante. Perforacin por patologa intrnseca. La evolucin natural del cncer de esfago y de la ulceracin pptica puede llevar a la perforacin; adems, el cncer esofgico puede perforarse tambin por accin de la terapia radiante. Tanto la perforacin neoplsica como la ulcerosa pueden producirse en forma libre (en el mediastino o la pleura), o en forma bloqueada por adherencias previas o en el rbol traqueobronquial (Skinner y col., 1980). Perforacin espontnea (sndrome de Boerhaave). Se denomina as a la perforacin de un esfago de paredes normales secundaria a un brusco aumento de la presin endoesofgica, fenmeno conocido como barotrauma. La primera observacin de una rotura espontnea del esfago fue hecha en 1724 por Hermann Boerhaave, anatomista y botnico de Leyden. Su minuciosa descripcin clnica de lo ocurrido al barn de Wassenaer, Gran Almirante de la flota holandesa, es un texto clsico de la literatura mdica. Segn Boerhaave, "el almirante, un glotn habitual, haba cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mollejas fritas con espinaca, pato al horno, dos alondras, compota de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompaado de una abundante ingesta de vino y cerveza". No sintindose bien despus de la cena, y con el propsito de inducir el vmito, "ingiri un brebaje compuesto por siete vasos de t, seis onzas de aceite de oliva y diez onzas de cerveza". Inmediatamente despus de vomitar violentamente sinti un terrible dolor en el trax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de vomitar nuevamente. Falleci 18 horas despus, tras presentar la evolucin clnica tpica de una perforacin esofgica fulminante. En la autopsia, Boerhaave hall "104 onzas de lquido purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al horno". El esfago se hallaba totalmente seccionado, con una considerable separacin entre los bordes. Boerhaave tambin llam la atencin sobre el aspecto normal de las paredes esofgicas. Etiopatogenia. Los esfuerzos de vmito son la causa ms frecuente del barotrauma responsable de la perforacin esofgica espontnea. El vmito es un acto coordinado y complejo que involucra msculos voluntarios e involuntarios controlados por el centro del vmito. En situaciones tales como la sedacin y el alcoholismo puede producirse una incoordinacin de los esfuerzos de vmito. El brusco aumento de la presin intragstrica, propagado al esfago y asociado con la falta de apertura del cricofarngeo, puede crear una hipertensin que distiende al esfago hasta su rotura. Tambin se han descripto perforaciones espontneas del esfago por barotrauma durante esfuerzos violentos de tos, el parto y la defecacin, as como durante los traumatismos abdominales cerrados. Anatoma patolgica. El hallazgo ms frecuente en la perforacin espontnea es un desgarro lineal del borde izquierdo del esfago, desde el diafragma hacia arriba y a lo largo de varios centmetros. Fisiopatologa. El contenido del esfago es especialmente deletreo para los tejidos mediastnicos. Adems de la flora mixta bucofarngea presente en la saliva, el esfago puede volcar en el mediastino el contenido gstrico, que puede incluir cido, bilis, diversas enzimas y alimentos semidigeridos. Por efecto de la presin negativa intratorcica, el contenido esofgico se difunde rpidamente hacia el mediastino y la cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante que puede ser rpidamente mortal. Este es el caso de las grandes

I. Perforacin traumtica A. Instrumental 1) Endoscopia diagnstica dilataciones colocacin de endoprtesis laserterapia 2) Sonda nasogstrica 3) Baln de Sengstaken-Blakemore B. Traumatismos externos 1) Abiertos arma blanca arma de fuego 2) Cerrados torcicos abdominales C. Cuerpos extraos D. Lesiones custicas II. Perforacin por patologa intrnseca A. Cncer B. Ulcera pptica III. Perforacin espontnea (sndrome de Boerhaave)

do el esfago es sano, se encuentra a la altura del cricofarngeo, seguido por el esfago inferior por encima del hiato, lugar donde el rgano se desva hacia adelante y a la izquierda. En esfagos enfermos, el sitio de la perforacin est en relacin con la patologa (estenosis pptica, acalasia, compresiones extrnsecas, carcinoma). Durante las dilataciones la perforacin puede ocurrir en el lugar de la lesin o por arriba de ella cuando la buja dilatadora se desva. La frecuencia de perforacin en la dilatacin forzada de la acalasia puede ser elevada (1 a 6 % de los casos). Asimismo, la presencia de patologa esofgica no diagnosticada antes del estudio endoscpico es causa importante de perforacin instrumental, especialmente en los divertculos faringoesofgicos de Zenker. Por esta razn, ante la sospecha de patologa diverticular es recomendable, previamente a la endoscopia, solicitar un trnsito esofgico de bario que incluya el esfago cervical. Las perforaciones por traumatismos abiertos o cerrados representan el 5 % de las perforaciones esofgicas y su gravedad depende sobre todo de la magnitud de las lesiones asociadas. En los traumatismos cerrados del abdomen el mecanismo es similar al de la perforacin espontnea (vase ms adelante). Estas perforaciones pueden pasar inadvertidas durante la laparotoma exploradora si no son investigadas especficamente. El traumatismo quirrgico puede ser causa de perforacin tanto durante la ciruga del propio esfago como de rganos vecinos. La ciruga laparoscpica de la acalasia y del reflujo gastroesofgico, en particular en manos poco experimentadas, es en la actualidad la causa ms comn de perforacin quirrgica del esfago (Cadiere y col., 1995). Las lesiones por cuerpos extraos representan aproximadamente el 8 9c de las perforaciones esofgicas. Ocurren tanto en nios como en adultos, y pueden producirse por accin directa del cuerpo extrao o por las maniobras empleadas para su extraccin. Los cuerpos extraos ms frecuentes son huesos de pollo, espinas de pescado, prtesis dentarias, alfileres, astillas y fragmentos de vidrio. Una variedad especialmente traumtica la constituyen los tenedores, cuchillos y alambres a menudo empleados por los presidiarios para recibir atencin

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perforaciones, en especial del sndrome de Boerhaave. Por el contrario, si la perforacin es pequea o existe fibrosis periesofgica, el orificio puede bloquearse y la perforacin evolucionar a un absceso. Este ltimo eventualmente erosiona o perfora estructuras vecinas. Diagnstico. Presentacin clnica. Cualquiera que sea la etiologa, el cuadro clnico depende del sitio y el tamao de la perforacin y de la magnitud de la respuesta inflamatoria. Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor local, fiebre, enfisema subcutneo, cambios en la voz, disfagia y rigidez del cuello. El sntoma principal de las perforaciones torcicas es el dolor intenso, que puede ser retroperitoneal o dorsal; tambin existe disfagia u odinofagia y es frecuente el enfisema subcutneo. La taquicardia, la hipotensin y la disnea reflejan la respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave, aunque la disnea tambin puede ser consecuencia del derrame pleural o del neumotorax frecuentemente asociados. Las perforaciones del esfago inferior (torcico o abdominal) pueden manifestarse por dolor epigstrico y defensa peritoneal, aunque otras veces el cuadro clnico es indistinguible del de una perforacin mediotorcica. Radiologa. La radiografa simple de cuello y de trax es el primer estudio que se realizar ante la sospecha de una perforacin esofgica (Han y col., 1985). En las perforaciones cervicales, las radiografas de frente y de perfil muestran el enfisema de partes blandas y en ocasiones el cuerpo extrao responsable (fig. 34-35). En una etapa avanzada pueden tamJiin revelar un absceso prevertebral. Es caracterstica la desaparicin de la lordosis normal de la columna cervical. En las perforaciones torcicas la radiologa simple muestra un ensanchamiento del mediastino secundario al proceso inflamatorio y enfisema, tanto mediastnico como cervical (fig.

34-36). Cuando el enfisema se extiende a todo el mediastino y al retroperitoneo, habitualmente se trata de una perforacin de gran tamao o de un diagnstico tardo. El derrame pleural derecho es frecuente en las perforaciones torcicas altas y el izquierdo en las bajas; ambos se asocian a menudo con neumotorax, aunque la perforacin torcica tambin puede evolucionar con indemnidad pleural. El trnsito esofgico es imprescindible para determinar el nivel de la lesin e incluso para demostrar perforaciones que no se detectan en la radiologa simple (fig. 34-37). Este estudio debe hacerse con sustancias hidrosolubles. tomando la precaucin de evitar la aspiracin bronquial, ya que la hipertonicidad de estas sustancias puede daar el pulmn. Slo cuando no se puede poner en evidencia la perforacin, aun

Fig. 34-36. Ensanchamiento mediastnico y neumomediastino (flecha) secundarios a una perforacin del esfago torcico.

Fig. 34-35. Enfisema subcutneo cervical bilateral (flechas) debido a una perforacin del esfago cervical.

Fig. 34-37. Escape de contraste (flecha) en una perforacin instrumental del esfago torcico.

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SECCIN V. TRAX

Fig. 34-38. Perforacin del esfago cervical por astilla de vidrio (18 horas de evolucin). Cervicotoma y drenaje abierto sin sutura de la herida esofgica.

cambiando de posicin al paciente, est indicado realizar el trnsito con bario. Diagnstico diferencial. Cuando no existen antecedentes inmediatos que orienten hacia la perforacin esofgica el diagnstico temprano puede ser difcil, en especial en las perforaciones torcicas y abdominales. En efecto, ante un dolor agudo torcico o abdominal el diagnstico que surge inicialmente no es el de perforacin esofgica: lo habitual es sospechar un infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, lcera perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentrica. El antecedente inmediato de vmitos es de valor para sospechar una perforacin espontnea, aunque ste es un signo de comienzo en muchas patologas agudas. En cambio, el hallazgo de enfisema subcutneo en el examen fsico orienta rpidamente el diagnstico. La radiografa simple de trax es valiossima para sospechar esta patologa y no debe ser omitida en ningn paciente con dolor abdominal agudo. Tratamiento. En lneas generales el tratamiento depende del sitio de la lesin, de la oportunidad del diagnstico (temprano o tardo), de la gravedad del cuadro y de la presencia o ausencia de patologa esofgica asociada. Naturalmente, los portadores de perforaciones graves desde el punto de vista clnico deben ser inicialmente internados para su reanimacin en una sala de cuidados intensivos. Perforacin cervical. En las perforaciones cervicales pequeas. diagnosticadas tempranamente, el tratamiento conservador. aplicado en forma inmediata, puede ser eficaz en el 75 % de los casos. Consiste en suspender la alimentacin oral, administrar antibiticos de amplio espectro y alimentar al paciente por va parenteral o yeyunal. Cuando fracasa este tratamiento y se constituye un absceso cervical, es necesario operar a travs de una cervicotoma y drenar la coleccin. La herida debe ser dejada abierta para favorecer el camino de la fstula salival. Esta cerrar espontneamente en un tiempo variable segn el tipo y tamao de la lesin (fig. 34-38). Los intentos de cierre por sutura de estas lesiones (cierre primario) son peligrosos, adems de innecesarios. Perforacin torcica. El tratamiento conservador slo est

Fig. 34-39. Perforacin del esfago torcico con pleura mediastnica indemne. El escape del contraste (flecha) rellena una coleccin paraesofgica.

indicado en lesiones pequeas con colecciones paraesofgicas bien delimitadas, pleura indemne y ausencia de respuesta inflamatoria significativa (fig. 34-39). Estas condiciones no se cumplen en muchos pacientes, por lo cual deben ser operados de urgencia. Procedimientos quirrgicos. Cierre primario. Es el mejor tratamiento para las perforaciones con menos de 24 horas de evolucin. A travs de una toracotoma se realiza el desbridamiento de los tejidos necrticos mediastnicos y se expone adecuadamente la lesin del plano mucoso mediante una miotoma (fig. 34-40). Despus de una "toilette" de los bordes de la lesin, se la cierra en dos planos: mucoso y muscular. El cierre primario es exitoso en el 80 % de los casos cuando se lo emplea durante las primeras 24 horas de la perforacin (Whyte y col., 1995). En pacientes con ms de 24 horas de evolucin, Wright y col. (1995) utilizaron este mismo procedimiento, reforzando la sutura de la lesin con un parche pediculado, obtenido de pleura, pericardio, msculo intercostal o epipln. Lograron un 67 % de buenos resultados pese a las condiciones locales y generales desfavorables. Exclusin esofgica. No obstante su elevada morbilidad, este procedimiento es an muy empleado. Consiste en drenar el trax sin suturar la perforacin; simultneamente se confecciona un esofagostoma que excluye la lesin y una yeyunostoma o una gastrostoma de alimentacin. El drenaje torcico sirve de camino al exterior para la fstula esofgica, que en los casos de evolucin favorable se cierra espontneamente despus de un perodo variable. Debido al esofagostoma, por lo general el trnsito debe ser restablecido mediante un reemplazo del esfago con estmago o colon. Reseccin esofgica. Se emplea cuando la perforacin ocu-

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rre en un esfago enfermo, en que las posibilidades de cierre primario son mnimas, as como las posibilidades de cierre espontneo de una fstula. Consiste en esofagectoma, esofagostoma y yeyunostoma. En un segundo tiempo el trnsito se restablece mediante una esofagoplastia con estmago o colon. Perforacin abdominal. Es poco frecuente y se la trata por laparotoma, mediante un cierre primario reforzado con un parche gstrico. Pronstico. Aun en las mejores manos la mortalidad de la perforacin esofgica sigue siendo considerable. Esto es especialmente vlido para la perforacin espontnea, cuya mortalidad supera el 50 % en los casos que son tratados despus de las 24 horas iniciales. BIBLIOGRAFA Cadire G, Himpens J, Bruyns J: How to avoid esophageal perforation while performing laparoscopic dissection of the hiatus. Surg Endose 9:450-453, 1995. Han SY, McElvein RB, Aldrete JS et al: Perforation of the esophagus: correlation of site and cause with plain film findings. Am J Roentgenol 145:537-540, 1985. Lafontaine E: Instrumentation injury of the esophagus. In Jamieson GG (ed): Surgery of the Esophagus. Churchill-Livingstone. London, 1988, pp 387-396. Skinner DB, Little AG, De Meester TR: Management of esophageal perforation. Am ; Surg 139:760-764, 1980. Whyte R, Jannetoni M, Orringer M: Intrathoracic esophageal perforation. The merit of primary repair. J Thorac Cardiovasc Surg 109:140-146, 1995. Wright C, Mathisson D, Wain J et al: Reinforced primary repair of thoracic esophageal perforation. Ann Thorac Surg 60:245-249, 1995.

LESIONES CAUSTICAS Definicin. Se denominan as las lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias custicas de naturaleza slida o lquida. La gravedad de estas lesiones puede ser inmediata (perforacin por necrosis) o alejada (estenosis por fibrosis, carcinoma). Epidemiologa. Ms del 80 % de las lesiones custicas ocurren en nios menores de 5 aos y los agentes ms comunes son los productos de limpieza para uso domstico. Se calcula que cada ao, en Estados Unidos, alrededor de 5000 nios ingieren accidentalmente custicos (Moore, 1986). En 1910 Chevalier Jackson hizo un histrico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos para prevenir accidentes. Menos del 20 % de las lesiones custicas ocurren en adultos y el 90 % de ellas corresponden a intentos de suicidio. Patogenia. La gravedad y el mecanismo del dao dependen de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida y de su concentracin. Los lcalis producen necrosis por licuefaccin de los tejidos, saponificacin de las grasas y trombosis vascular. Esto facilita la difusin del custico hacia las capas profundas (lesiones penetrantes)..Los cidos producen necrosis de coagulacin de la mucosa esofgica; con formacin de escaras o lceras que actan como verdaderos escudos que protegen a las estructuras parietales ms profundas. Los cidos fuertes producen lesiones gstricas, especialmente en el antro (80 % de los casos).

Fig. 34-40. Tcnica de la sutura primaria en la perforacin esofgica. A, Exposicin amplia de la herida mediante una miotoma; B, reseccin del tejido necrtico y exposicin de la lesin mucosa; C, sutura de la mucosa esofgica; D, cierre de la muscular esofgica sobre la mucosa esofgica; E, parche de msculo intercostal pediculado sobre la sutura esofgica.

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SECCIN V. TRAX Tabla 34-14. Clasificacin endoscpica de las lesiones custicas (modificada de Estrera y col., 1986) Grado I II Tipo de lesin Lesin mucosa superficial Lesin de toda la mucosa sin lesin muscular o con lesin muscular parcial Lesin transmural esofgica y/o gstrica, con extensin a rganos vecinos Hallazgo endoscpico Edema, congestin Desprendimientos mucosos, hemorragia, exudados, ulceraciones, seudomembranas Ulceras profundas, necrosis

Las formas slidas o en pasta se adhieren firmemente a la mucosa de la orofaringe y al esfago superior y provocan lesiones profundas "en parches". Anatoma patolgica. En la tabla 34-13 se detallan las etapas anatomopatolgicas de la lesin custica. Tabla 34-13. Etapas anatomopatolgicas de la lesin custica 24-48 horas 7 das 14 das 21 das Inflamacin aguda Invasin de polimorfonucleares y grmenes, trombosis vascular Inflamacin subaguda Cada de escaras necrticas, ulceraciones Inflamacin crnica Depsito de colgeno, reepitelizacin, microabscesos Estenosis

III

Diagnstico. Presentacin clnica. Es importante interrogar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase correspondiente. El examen fsico muestra a menudo lesiones en los labios, lengua, boca y faringe, que consisten en sectores de mucosa reemplazados por seudomembranas blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso del esfago sea severo. Las lesiones esofgicas se manifiestan por odinofagia, dolor torcico y sialorrea. Cuando adems existen lesiones de la va area se agregan tos y otros sntomas respiratorios. El estado general del paciente tambin refleja la gravedad de la injuria. La presencia de una marcada respuesta inflamatoria sistmica es caracterstica de la necrosis extensa. Endoscopa. La endoscopia temprana permite estadificar la gravedad de las lesiones y puede ser indicada despus de la reanimacin inicial. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio flexible y con mnima insuflacin. En la tabla 34-14 se detalla una clasificacin en grados que relaciona el hallazgo endoscpico y el tipo de lesin subyacente.

Radiologa. Si el paciente puede tragar, el trnsito esofgico es de utilidad para descartar perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en pacientes con lesiones orofarngeas, ya que debido a la incoordinacin motora puede ocurrir broncoaspiracin. Tratamiento. Los pacientes que ingieren custicos deben ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento. En caso de lesiones graves o lesiones de las vas areas, el paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevencin y el tratamiento de las fallas orgnicas. Est contraindicado provocar vmitas., ya que son ms perjudiciales que beneficiosos. En cambio, se halla indicado administrar antibiticos para prevenir la infeccin secundaria. La utilidad de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos debido a que favorecen la perforacin y entorpecen los procesos de cicatrizacin (Goldman, 1984). Grado I. Por lo general el tratamiento slo consiste en un perodo de alimentacin parenteral, despus del cual se puede utilizar nuevamente la va oral. Grado II. En estos casos puede estar indicado realizar una yeyunostoma de alimentacin debido a la prolongada imposibilidad para emplear la va oral. Tambin es aconsejable colocar un tutor ("stent") de silastic en el esfago para prevenir la estenosis". Una alternativa al "stent" es la dilatacin mediante

Fig. 34-41. Dilatacin endoscpica de las lesiones custicas. A, dilatacin antergrada; B, dilatacin retrgrada a travs de una gastrostoma.

34. ESFAGO

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bujas; por esta razn, si se realiza una yeyunostoma por laparotoma, es conveniente construir simultneamente una gastrostoma alta para dilataciones futuras (fig. 34-41). Cuando a pesar del "stent" o las dilataciones sobreviene una estenosis, o sta se reproduce despus de un tratamiento inicialmente efectivo', est indicado resecar el esfago y reemplazarlo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el estmago o el colon (fig. 34-42). Dado el riesgo de que la lesin custica se transforme en un carcinoma, la reseccin

del esfago lesionado es preferible a la derivacin (en que se deja el esfago in situ). Esto es especialmente aplicable a los enfermos jvenes, ya que si bien el riesgo de transformacin maligna de una lesin custica es mil veces superior a lo normal, recin ocurre 20 a 40 aos despus de la injuria. Por lo tanto, en un enfermo de edad avanzada, la derivacin (bypass) dejando el esfago in situ es una tcnica recomendable y de menor morbimortalidad que la reseccin. Grado III. Cuando no existe perforacin, el tratamiento

Fig. 34-42. Diagnstico y tratamiento de una estenosis custica extensa del esfago. A, trnsito esofgico muestra una marcada estenosis del esfago torcico; B, la endoscopia revela una estrechez puntiforme de la luz esofgica (flecha); C, esofagectoma y reemplazo esofgico mediante un segmento del colon transverso y descendente con pedculo arterial de la clica izquierda; D, el control radiolgico alejado muestra un relleno normal de la coloplastia (flechas)

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SECCIN V. TRAX BIBLIOGRAFA Estrera A, Taylor W, Milis LJet ai: Corrosive burns of theesophagus and stomach: A recommendation for an aggresive surgical approach. Ann Thorac Surg 41:276, 1986. Goldman LP and Weigert JM: Corrosive substance ingestin: A review. Am J Gastroenterol 79:85, 1984. Moore WR: Caustic ingestions. Clin Pediatr 25:192, 1986.

es el mismo que para el grado II. En cambio, el nico tratamiento posible en la perforacin es la reseccin esofgica de urgencia. Esta puede consistir en una esofagectoma, o una esofagogastrectoma cuando las lesiones se extienden al estmago. El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el perodo agudo. (done by 007)

SECCIN VI. ABDOMEN

Pared abdominal. Hernias y eventraciones

HERNIAS Jorge M. Merello Lardies Introduccin. Como tributo a su posicin erecta, el hombre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de los intestinos mviles, poco adaptados por su fijacin dorsal mesentrica a los cambios de postura corporal. Las hernias no slo son una de las enfermedades ms antiguas que afectan al hombre, sino tambin una de las primeras advertidas, por la claridad de sus manifestaciones y la nitidez, de las molestias que provoca. Los descubrimientos arqueolgicos con dibujos de hernias en las ofrendas nos hablan precisamente de esa antigedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen siendo motivo de discusin muchos aspectos relacionados con este tema, principalmente en lo referente a su tratamiento. Definicin. Se la define como la protrusin o salida, ocasional o permanente, de una viscera o tejido a travs de un orificio o defecto de la pared abdominal, anatmicamente constituido. Epidemiologa. Resulta difcil el clculo de la prevalencia de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los datos obtenidos de disecciones anatmicas sern de una mayor frecuencia que los consignados a travs de las resultantes de los exmenes semiolgicos. Independientemente del sexo, la ms frecuente es la hernia inguinal indirecta, en tanto que la directa es la excepcin en el sexo femenino. No ocurre as con las crurales, que se observan en las mujeres ms asiduamente que en los hombres. En el mundo actual, y por distintos motivos, representan un problema socioeconmico no despreciable: prdida de tiempo laboral til, inhabilitacin para cumplir con las exigencias fsicas de un trabajo e incapacidad y limitacin de las actividades por los riesgos que lleva. Si bien en nuestro pas carecemos de cifras actuales de su incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la poblacin la padece, de las cuales el 80-85 % son inguinocrurales, y se calcula que representan 4.000.000 de das de internacin y 40.000.000 de das de actividad restringida por ao. Anatoma. En la proyeccin de la regin inguinocrural, conocida como cuadriltero de Fuchaud, es la zona donde se exteriorizan as hernias de la ingle. Sus lmites son: arriba, una lnea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas ilacas anterosuperiores; abajo, una lnea que pasa por la base de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes laterales, dos lneas perpendiculares a las anteriores que pasan a 1 cm por dentro de la espina ilaca anterosuperior y a 1 cm por fuera de la lnea media (fig. 35-1). En esa zona, a nivel cutneo, las lneas de LangerDupuytren, importantes para el emplazamiento esttico de las incisiones, tienen una direccin casi transversal, nacen en la regin del muslo por debajo de la espina ilaca anterosuperior y terminan en la regin suprapbica. El tejido celular subcutneo se distribuye en dos capas: fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda), que es la fascia vascular, ya que por ella transcurren los vasos subcutneos, la cual se contina por debajo del pliegue inguinal con la fascia cribiforme. En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su constitucin intervienen los msculos anchos: oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso, de la superficie a la profundidad, y en situacin ms medial, el msculo recto anterior. Por debajo del plano musculoaponeurtico se encuentra la fascia transversalis y luego el peritoneo. Msculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente aponeurtico; sus fascculos inferiores siguen una direccin oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural o ligamento inguinal y termina por insertarse en la cresta pectnea conformando el ligamento de Gimbernart (fig. 35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial. Las fibras ms mediales se insertan en el ngulo del pubis y forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la snfisis

Fig. 35-1. 1, cuadriltero de Fuchaud; 2, lneas de Langer-Dupuytren,

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SECCIN VI. ABDOMEN

pubiana e incluso hasta la cresta pectnea del lado opuesto, formando as el ligamento de Calles o pilar posterior (no siempre identificable). Esta brecha entre los pilares interno y externo del msculo oblicuo mayor es recubierta por su fascia superficial de envoltura o fascia innominada de Gallaudet, que origina las fibras arciformes. A nivel del cordn espermtico se une con la fascia profunda y forma la fascia espermtica externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeurtico se encuentra representado por la aponeurosis femoral o fascia lata. Msculo oblicuo menor. Est ubicado por debajo del oblicuo mayor. En esta regin es casi completamente muscular y va desde la espina ilaca anterosuperior hasta por debajo del orificio profundo del trayecto inguinal. Sus fibras aponeurticas ms altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una zona de debilidad, tanto mayor cuanto ms alta sea su insercin, conocida como tringulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le forman al cordn una cubierta, la fascia espermtica media, y ms profundamente transcurren los vasos funiculares. En definitiva, este msculo no integra la pared posterior del trayecto inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y aparece luego en la fascia cremasteriana. En su superficie y por encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio abdominogenital mayor, y siguiendo al cordn por la cara superoexterna, al nervio abdominogenital menor. Tringulo de Hesselbach: se describe este tringulo anatmico cuya rea central es coincidente con el patolgico de Hessert. Sus lmites son fijos y estn dados: hacia afuera por los vasos epigstricos inferiores, hacia adentro por el borde externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el ligamento inguinal (fig. 35-3). Tringulo de W. Hessert: esta zona implica un trastorno dismorfoplsico de trascendencia en la patogenia de las hernias retroinguinales, ya que slo se encuentra tapizada por la fascia transversalis. Sus lmites son: hacia arriba el borde inferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el borde externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal. Pero como esta ltima estructura se encuentra en distinto plano, anatmicamente resulta ms apropiado tomar como lmite inferior a la cresta pectnea del pubis, constituyndose as el agujero msculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se exteriorizan las hernias de la ingle. Msculo transverso. Parte de la fascia ilaca y se hace rpidamente aponeurtico; sus fibras ms altas forman parte de la vaina del msculo recto y las inferiores integran la pared posterior del trayecto inguinal, insertndose junto con la fascia

Fig. 35-2. 1, transverso: 2, oblicuo menor; 3, oblicuo mayor (arco femoral); 4, ligamento de Gimberrnat; 5, pilar posterior; 6, tendn conjunto; 7, ligamento de Hesselbach. OIS, orificio inguinal superficial; OIP. orificio inguinal profundo.

transversalis (su lmina fascial profunda), que en esta regin es ms densa y slida, en la cresta pectnea unidas al ligamento de Cooper. A nivel de la pared posterior del trayecto inguinal la fascia transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que le dan solidez y, por ende, son de capital importancia tanto en la etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamiento quirrgico; as, la hoz del transverso, formada por las fibras aponeurticas ms bajas del msculo, al insertarse en la vaina del recto en su extremo inferior o en la espina del pubis y hasta tambin en la cresta pectnea o rama horizontal del pubis, segn variantes personales, es el lmite superior de las hernias directas o retroinguinales: por detrs de la arcada inguinal la pared posterior es reforzada en su extremo inferior por la cintillo iliopubiana de Thompson, que es una reflexin de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del anillo crural, y como termina unindose al pilar inferior del orificio inguinal profundo, no slo es el lmite inferior de las hernias retroinguinales, sino que tambin lo es de las intrainguinales. En definitiva, la fascia transversalis, el msculo transverso y su aponeurosis forman un nico plano que constituye la pared posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio

Fig. 35-3. TWH. triangulo de Hessert: TH. tringulo de Hesselbach; 1. creada inguinal; 2. oblicuo menor: 3. transverso; 4, recto abdominal; 5. complejo muscular oblicuo menortransverso; 6. arteria y vena epigstricas; 7, borde externo del recto y fibras aponeurticas del transverso.

35. PARED ABDOMINAL

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Fig. 35-4. amp, agujero msculo-pectneo; 1, oblicuo mayor; 2, oblicuo menor; 3, cresta pectnea; 4, muslo; 5, aponeurosis del transverso.

inguinal profundo, los repliegues que presta la fascia transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, reforzndolos, determina los pilares de ese orificio; desde all vuelve al cordn y sus elementos, continundose como fibrosa comn o vaina espermtica interna. A nivel de su borde interno presenta un engrosamiento que fue llamado ligamento de Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos epigstricos. Despus de transponer la arcada inguinal para adherirse al ligamento de Cooper, la fascia transversalis penetra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural. Sus lmites son: hacia atrs el ligamento de Cooper, por delante y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A y B). La existencia del llamado tendn conjunto, aponeurosis de insercin inferior comn del msculo oblicuo menor y transverso, como hallazgo anatmico es la excepcin, con una frecuencia de 3-8 % segn distintos autores. Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso de las gnadas y est ocupado por el cordn espermtico en el hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une los orificios profundo y superficial, dirigindose de arriba a abajo, de atrs hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, formado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y fibras arciformes, y por el pilar posterior del msculo contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por una evaginacin de la fascia transversalis, reforzada por el borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach. Su pared anterior est constituida por la aponeurosis del oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del oblicuo menor y el transverso por fuera, msculos que pueden unirse por dentro en un tendn; la pared inferior corresponde a la arcada crural reforzada por la cintilla de Thompson; su pared posterior la podemos dividir en tres zonas: 1) externa, constituida por la fascia transversalis y reforzada por una dependencia del arco de Douglas, el ligamento de Hesselbach;

2) media, zona de debilidad, ya que est formada solamente por la fascia transversalis (tringulo de Hessert-Hesselbach); 3) interna, compuesta por el tendn conjunto, el ligamento de Colles y una dependencia de la vaina de los rectos, el ligamento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en ntima relacin con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre arteria umbilical y vasos epigstricos) as como el orificio profundo estn en relacin con la fosilla inguinal externa (por fuera de los vasos epigstricos); ambos sectores son susceptibles a la formacin de hernias (fig. 35-5). Por dentro transcurre el cordn espermtico o funculo, envuelto por la vaina espermtica interna derivada de la fascia transversalis y la vaina espermtica media o cremasteriana, proveniente del oblicuo menor, y ms superficialmente, al dejar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermtica externa dependiente del msculo oblicuo mayor. Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a) El saco presenta una boca que lo comunica con la cavidad del abdomen, una porcin ms estrecha o cuello, que lo une con el cuerpo, el cual concluye distalmente en el fondo, b) El contenido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, lo habitual es que lo hagan las ms prximas y con mayor movilidad (epipln, leon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas posibilidades de contenido son ms para adultos que para nios, ya que en ellos el epipln suele ser muy corto al igual que el mesenterio, razn por la cual en las hernias inguinocrurales slo pequeos bucles de intestino pueden penetrar en el saco. c) Su envoltura variar con la localizacin y el tipo de hernia.

Fig. 35-5. Regin inguinal, cara profunda. EIAS: espina ilaca anterosuperior; EP, espina del pubis; 1, arco de Douglas; 2, arteria umbilical: 3, msculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena ilaca externa; 9, arteria ilaca extema; 10, vasos espermticos; 11, bandeleta liopectnea; 12, cintilla de Thompson; 13, arteria epigstrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita inguinal extema (hernia intrainguinal); B, fosita inguinal media (hernia directa); C, fosita inguinal interna.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Pared fuerte

Pared dbil

Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): 1, boca; 2. cuello; 3, cuerpo; 4, fondo. AE, arteria epigstrica.

Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto inguinal. A, ap del transverso (ntese que las fibras ms bajas del oblicuo menor estn por delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las fibras del oblicuo menor se hallan demasiado altas para ejercer accin de "cierre". OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso; CD, cordn espermtico; F, fascia transversalis; mp, msculo pectneo

Anatoma funcional. Dada la existencia de una predisposicin morfolgica congnita, como reas de vulnerabilidad: orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson, la contraccin de los msculos del abdomen representa un mecanismo dinmico de defensa ante el empuje visceral. As, el msculo oblicuo menor desciende como una cortina por delante del orificio inguinal profundo y protege adems la zona de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A su vez, el msculo transverso no slo estrecha ese orificio, sino que lo traslada haca arriba y afuera para ocultarlo bajo el oblicuo menor.

Fig. 35-7. Derecha: disposicin ideal del oblicuo menor y transverso. Izquierda: pared posterior dbil del conducto inguinal. TP, tubrculo del pubis; OIP. orificio inguinal profundo; 1, oblicuo menor; 2, ligamento inguinal; 3, fibras inferiores del oblicuo menor que van a insertarse en el pubis; 4. aponeurosis del transverso y fascias unidas en el ligamento de Cooper; 5, las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el ligamento de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se insertan muy por encima del TP.

Como proteccin ante el empuje visceral cumplen relativa importancia la oblicuidad del recorrido del cordn espermtico y la contraccin del cremster. En cuanto al orificio crural, no presenta ningn mecanismo activo de proteccin y, por lo tanto, la aparicin de una hernia crural depender de la disposicin congnita de cada caso en particular y en relacin con la morfologa de la pelvis segn el sexo, dado que el dimetro de ese orificio est en relacin con la extensin lateral de la insercin de la fascia transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta pectnea. Patogenia. Si consideramos al abdomen como un cubo, entenderemos por qu cualquier causa que genere un aumento de la presin de su contenido, no excesiva sino desproporcionada respecto de la resistencia de sus paredes, ser transmitida a las zonas congnitas de debilidad, factor determinante en la aparicin de las hernias de la ingle y sus recidivas. En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la alteracin anatmica (aumento del tamao del orificio inguinal profundo, inconsistencia de sus pilares) o funcional (incoordinacin en respuesta a la presin abdominal) son las responsables de su aparicin. En las hernias inguinales directas, la falta de fibras de refuerzo aponeurtico en la pared posterior del conducto inguinal (fascia transversalis) o la existencia de un arco del transverso muy alejado de la cintilla iliopubiana, ms una insercin alta del oblicuo menor sobre la vaina del recto (tringulo hernigeno) dejan sin apoyo en el momento de la contraccin muscular a la pared posterior del trayecto inguinal. La aparicin de las hernias crurales est ligada al dimetro de su anillo, el cual se halla aumentado cuando la fijacin lateral del trayecto iliopbico est ms alejado que lo habitual de la vena femoral, situacin favorecida en el sexo femenino por la amplitud de la pelvis.

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Fig. 35-9. Semiologa de la hernia inguinal. Palpacin con el dedo ndice de la mano correspondiente al lado de la hernia (mano derecha palpa hernia inguinal derecha). Posicin de pie y acostado. A, reconocimiento anatmico del orificio inguinal superficial (OIS), rotacin de la mano para palpar sus pilares. Se asocia maniobra de Valsalva. B, si el OIS lo permite, se progresa con el ndice y se explora el trayecto inguinal y su pared posterior.

Estos factores patognicos predisponentes estn en relacin con variantes anatmicas o anomalas congnitas de sus elementos estructurales, que muchas veces con el correr de los aos se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las brechas de las hermas inguinocrurales se encuentran a nivel de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importancia para el momento de su reparacin quirrgica, ya que sta debe respetar la anatoma local y preservar al mximo la fisiologa de la regin. Nomenclatura. De acuerdo con su localizacin, condicin, contenido y etiologa, reciben las hernias distintas denominaciones. Por su localizacin: hablaremos de hernia inguinal, crural, umbilical, de Spiegel, epigstrica, lumbar, obturatriz, isquitica, diafragmtica, etctera. Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele), cuando slo una porcin de la pared del intestino est dentro del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino grueso, epipln (epiplocele), del apndice, del divertculo de Meckel (hernia de Littre), etctera. Por su condicin: aquellas que pueden reintegrar su contenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez reducidas se mantienen espontneamente por un tiempo (coercibles), si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez pueden asociarse con alteracin del trnsito intestinal (atascadas) o con compromiso vascular del asa intestinal (estranguladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared del saco (hernias con deslizamiento). Por su etiologa: hernias por defecto del desarrollo (congnitas) y las que se manifiestan como consecuencia del accionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., sobre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es as como el concepto de que todas las hernias son congnitas es correcto; sin embargo, el carcter congnito no quiere decir neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en la edad adulta.

Semiologa quirrgica. Resulta fundamental sistematizar la exploracin semiolgica del paciente, independientemente del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los casos de bilateralidad, y algunas slo se harn evidentes con la bipedestacin, el esfuerzo o la deambulacin, o incluso habr que recurrir a maniobras de aumento de la presin intraabdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifiesto. De ah que la palpacin debe comenzar con el paciente en posicin de pie y desnudo, e incluso en diferentes decbitos, tratando de observar, adems de su existencia, su condicin (reductible o irreductible, coercible o incoercible). No menos importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya que si se trata de un enterocele (ruidos hidroareos, gorgoteo) ser una hernia con posibilidades mayores de complicacin. Las maniobras de palpacin deben ser suaves evitando la defensa ante el examen, lo cual lo tomara molesto y dificultoso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el anillo por el cual protruye el saco hemiario, dado que si ste es pequeo, de bordes inextensibles y filosos, y ms an si la tumefaccin hemiaria es voluminosa, tendr entonces mayor posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A y B). Tanto para el diagnstico como para evaluar las distintas tcnicas quirrgicas y la oportunidad operatoria, el examen general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario, excretor bajo, etc.) y de su tumoracin hemiaria (contenido, anillo, condicin, etc.) es imprescindible para evitar posibles causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta prctica quirrgica.

Hernia inguinal Clasificacin. Basada en la relacin entre el saco hemiario y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describi tres variedades de hernia inguinal: a) intrainguinal (indirecta u oblicua

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SECCIN VI. ABDOMEN funcional, con tres puntos dbiles capaces de producir una hernia; a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intrafunicular o intrainguinal); b) pared alta del agujero msculopectneo, en la zona dbil de la pared posterior del trayecto inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa alta, superior o directa propiamente dicha (relrofunicular); c) la parte baja del agujero msculo-pectneo (tintilla de Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1). Tabla 35-1. Hernias inguinales* Zonas dbiles a) Orificio inguinal profundo b) Agujero ms. pectneo parte alta c) Agujero ms. pectneo parte baja Hernias mixtas Tipo de hernia
Indirecta o intrainguinal Directa superior o retroing. Directa inferior o crural

externa o anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna o posterior), y c) mixta (en pantaln). 1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profundo, o sea, por fuera de la arteria epigstrica, y pueden permanecer dentro del conducto o exteriorizarse a travs del orificio inguinal superficial; su saco est envuelto por la fibrosa comn del cordn espermtico en el sexo masculino o junto con el ligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia inguinal ms frecuente, tanto en el hombre como en la mujer. Segn la extensin del trayecto recorrido sern denominadas como (fig. 35-10); a) punta de hernia; b) hernia funicular; c) inguinoescrotal en el hombre o inguinolabial en la mujer. 2. Hernias retroinguinales. Como su nombre lo indica, empujan desde atrs a la pared posterior del conducto y su saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo con su constitucin, se pueden subdividir, segn predomine en la formacin de la tumoracin hemiaria: a) el saco peritoneal (saculares), las ms frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipomatosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales), tal como lo propusiera R. Finochietto (fig. 35-11). 3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se presentan clnicamente de acuerdo con el tipo de hernia dominante; es ms comn observarlas en toda hernia voluminosa. Fueron descriptas por vez primera por E. Finochietto y C. Squirru. Ms recientemente, en 1984, la clasificacin anatomoquirrgica propuesta por Barroctavea considera al conjunto msculo-fascio-aponeurtico inguinocrural como una unidad

Tipo doble: (a+b) (b+c) (a+c) Tipo triple: (a+b+c)

* Clasificacin anatomoquirrgica (de Barroetavea)

Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedio es de alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las hernias voluminosas de la variedad intrainguinal, y son la trompa y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las visceras ms comnmente comprometidas; el deslizamiento colnico es cuatro veces ms comn del lado izquierdo que

Fig. 35-10. A, regin inguinoabdominal (corte transversal; i, peritoneo; 2, cordn espermtico; 3, tendn conjunto; 4, lnea alba: 5, uraco; 6, arteria umbilical; 7, arteria epigstrica; OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis ; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal, denominacin segn su recorrido; B, punta de hernia; C, hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal o inguinolabial.

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Fig. 35-11. A. Regin inguinoabdominal (corte transversal): 1, saco hemiario; 2, peritoneo; 3, fascia transversahs; 4, msculos anchos del abdomen; 5. vejiga; 6, msculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8, colon. Hernia retroinguinal; B, variedad sacular; C. variedad lipomatosa; D, esplcnica.

del derecho, con una frecuencia mayor entre la sexta y octava dcada de la vida. En las hernias retroinguinales puede a veces encontrarse deslizada la vejiga. Su mecanismo de produccin es debido a la traccin gradual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno, de manera que la viscera deslizada o su meso termina formando parte de la pared del saco; por eso es preferible hablar de hernia con y no por deslizamiento, ya que ella le precede en su formacin. Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 % pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso forman un sector del saco, generalmente en su parte posterior (fig. 35-12); b) extrasacular, muy rara, en la que el colon se desliza sin que lo acompae proyeccin peritoneal. con la que s contacta; c) intrasacular (visceromesentrica); slo el meso se desliza y queda la viscera libre en el saco. Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 % dentro de los 5 aos de operada, aunque algunos sugieren que deberan considerarse hasta 10 aos despus de la intervencin. Hoy, con los conocimientos y tcnicas actuales en la reparacin primaria electiva del adulto, el ndice de recidiva debe de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la regin inguinal operada es catalogada como recidivada, desde un punto de vista estricto, slo lo sera si presenta el mismo tipo anatomopatolgico que la primaria, y nicamente la ciruga podr precisar esa diferenciacin. Etiopatogenia. La combinacin de factores predisponentes y desencadenantes es responsable de su aparicin, pero sin lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco preformado. Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre sus progenitores o abuelos.

Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en los nios, no as las indirectas, que en un 15 % se presentan durante el primer ao de vida; su frecuencia desciende hasta la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, comienza a descender despus de los 20 aos y llega a ser rara despus de los 65 aos. Sexo: la mujer presenta por sus caractersticas anatmicas una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en quien adems y por causa del descenso embriolgico del testculo, la hernia inguinal es 9 veces ms frecuente que en el sexo femenino. Obesidad: influye por aumentar la presin ntraabdominal. por la formacin de lipomas preherniarios y por debilitar la pared abdominal debido a infiltracin grasa de sus msculos. Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque disnea, tos, constipacin, dificultades en la miccin, los trabajos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que genere un aumento de la presin intraabdominal crear una discordancia entre continente y contenido, y es sta la principal causa desencadenante. Semiologa herniaria. Puede ser descubierta en forma incidental mediante un examen fsico minucioso ya que, por lo general, es oligosintomtica o asintomtica cuando no est complicada; puede aparecer dolor a nivel mesogstrico o del orificio inguinal profundo y sobrevenir molestias con la bipedestacin, la marcha y los esfuerzos. Los antecedentes de la enfermedad actual, su relacin con los esfuerzos y su mejora con la relajacin, sumados a la objetivacin del tumor hemiario, justifican su diagnstico. La exploracin del paciente debe considerar a ste en su totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cualquier causa que pueda provocar incremento de la presin intraabdominal, ya que estos factores deben ser subsanados

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 35-12. Hernia por deslizamiento. A. lado derecho: 1, ciego (variedad parasacular); B, deslizamiento ileoclico; 2, colon ascendente; 3, leo terminal.

en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas directamente con la intervencin. El examen fsico debe cumplirse en forma sistemtica y con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos, realizando la exploracin primero con la musculatura abdominal relajada y luego contrada. La inspeccin se efectuar tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequeas son diagnosticadas ms con la vista que con el tacto; por lo tanto, la inspeccin debe ser de toda la pared abdominal y en especial de la regin inguinoescrotal bilateral. (done by 007) Se tratar de precisar su ocalizacin, observando si la tumefaccin se encuentra por debajo o por encima del pliegue inguinal, a fin de determinar si corresponde a la regin crural o inguinal, y dentro de esta ltima si protruye sobre el trayecto inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al escroto (hernia indirecta), o si se encuentra prxima a la raz del pene o pubis y es de forma redondeada (hernia directa). Con la maniobra de Valsalva la propulsin herniaria tiene una direccin similar al trayecto inguinal en las hernias indirectas; en cambio, en las directas el relleno es ms rpido y en direccin posteroanterior. Se observarn tambin las modificaciones de forma y tamao de la hernia en relacin con los cambios de posicin. Despus de la inspeccin en decbito dorsal, se pasa a la palpacin de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valorar su condicin de coercible o no, finalizando el examen con la exploracin del cordn y los testculos, para luego continuar en la posicin de acostado, especialmente si la hernia es incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no causar dolor y procurando individualizar las estructuras anatmicas; anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginar el dedo ndice a travs de la piel del escroto; si se encuentra dilatado y lo permite, se introducir profundamente el dedo para explorar la pared posterior del conducto, se le pedir al paciente que puje para comprobar si existe o no propulsin y el sentido de sta, percibindola en la punta del dedo en las hernias intrainguinales y por su cara palmar en las retroinguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se determinarn las caractersticas de la tumefaccin herniaria; tamao, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad. En posicin de acostado y con la mxima relajacin muscular, se completar el examen en forma minuciosa y repitien-

do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse a palpar el ligamento de Cooper si la pared posterior es suficientemente dbil. La percusin y la auscultacin son aqu de escaso valor. Diagnstico diferencial. Debe plantearse: 1) Entre hernia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan por encima del ligamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relacin externa con la espina del pubis. 2) Entre variedad de hernia inguinal, indirecta y directa, para lo cual puede ser til la maniobra del sentido de la impulsin (maniobra de Andrews) o la compresin del orificio inguinal profundo (a 2 cm por arriba y 0,5 cm por dentro de la parte media de la arcada inguinal) despus de reducida la hernia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta manera, se lograr contener ante el esfuerzo de la tos la salida de una hernia intrainguinal, pero no la de una retroinguinal (maniobra de W. Coley). Para diferenciar entre una y otra variedad de hernia y tambin para comprobar la existencia de una forma mixta o en pantaln resulta til la exploracin bimanual, uniendo las dos maniobras anteriormente descriptas; reduccin hemiaria, intoduccin del ndice en el trayecto inguinal, comprobar si existe impulsin, oclusin del orificio inguinal profundo con los dedos ndice y medio de la mano opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introducido registra impulsin por su cara palmar, se tratar de una hernia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una hernia indirecta (procedimiento de Lason). Con las maniobras descriptas, se obtienen adems datos de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Queda por ltimo el diagnstico diferencial con otras patologas: a) hernias irreductibles con: hidrocele (transluminacin, puncin), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis (flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de cordn (formacin redondeada en el mismo sitio e indiferente al esfuerzo), aneurismas (pulstiles, muy raros); b) hernias reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser), hidrocele congnito (en la infancia puede reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero siempre lo hace en forma lenta). Complicaciones. Por lo general, quienes tienen una hernia se habitan fcilmente a convivir con ella. Sin embargo,

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en los pacientes an no operados las hernias pueden complicarse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas o con una estrangulacin. Estas eventualidades pueden aparecer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, o en forma aislada sin aviso previo. 1) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal; son ms frecuentes en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias inguinales es propia de la variedad indirecta. Por su posicin, movilidad pasiva y capacidad de adherencia, el epipln mayor es el elemento ms frecuentemente hallado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas con anillo pequeo. Su instalacin es insidiosa, por lo cual carece de sntomas especficos, salvo la caracterstica de no poder reducirse. 2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obstruccin intestinal; el intestino delgado es el rgano involucrado con mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las ms frecuentes en presentar complicaciones son las hernias inguinales y las crurales: 50 % y 25 %, respectivamente. Su sintomatologa ser la falta de eliminacin de gases y materia fecal, vmitos, distensin abdominal y dolores clicos sin reaccin peritoneal. Por eso, ante un paciente con un cuadro de leo mecnico, es importante descartar en primer lugar la presencia de una hernia atascada, ms an si es un obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patologa hemiaria. 3) Hernia estrangulada. Es aquella en que est perturbada la vascularizacin de la pared del intestino, con lo cual se halla en juego su vitalidad; depender del tiempo que transcurra para que se asocien los sntomas de leo y que el compromiso vascular sea irreversible. Es la ms frecuente y ms seria complicacin de las hernias inguinales, y es tambin una de las causas ms habituales de obstruccin del intestino delgado (fig. 35-13,5). Su mecanismo de produccin es debido a la penetracin de un asa intestinal por un orificio estrecho, que compromete la circulacin sangunea del asa involucrada. En el comienzo, slo se produce estasis venosa, responsable de la congestin,

edema, cianosis y prdida de la impermeabilidad del asa, que da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco hemiario, el cual posteriormente se tornar rojizo al producirse la migracin de glbulos rojos. El mismo fenmeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto con la acumulacin de gases favorecer la progresin de la distensin y la isquemia en ese sector del intestino, hasta llegar al punto de comprometer por completo la circulacin arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal, proliferacin bacteriana, necrobiosis y esfacelo. Los sntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La tumoracin herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un cuadro de leo asociado, para agregrsele en el caso de estrangulacin los sntomas propios de sta: dolor de isquemia y de compromiso peritoneal. Dado que la mortalidad est en relacin directa con el tiempo de evolucin (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12 y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento quirrgico ser con carcter de urgencia dentro de las primeras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reduccin. Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometida, si an est conservada, recuperar el color, la tonicidad y el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral resulte irreversible, quedar como ltimo recurso la reseccin del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialmente estrangulantes, a) Enterocele parcial (hernia de Richter): slo una porcin de la pared antimesentrica del intestino est herniada, y puede llegar a la estrangulacin, la gangrena y la formacin de un absceso sin obstruccin intestinal completa. b) Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuentra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamndose por ello estrangulacin retrgrada (fig. 35-14). Tratamiento. Salvo expresa contraindicacin, toda hernia debe ser tratada quirrgicamente. Gran parte del xito depender del diagnstico rpido y la operacin temprana, ya que evitar trabajar sobre una anatoma y fisiologa muy alteradas por su causa. En las edades extremas de la vida y slo como medida de excepcin, se contemplar el uso de mtodos externos de contencin (fajas, bragueros). Preoperatorio. En los casos de: a) hernias no complica-

Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atascada; 1, asa aferente; 2, asa eferente. B, hernia estrangulada; 3, sitio de estrangulamiento; 4, asa intrainguinal estrangulada.

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Fig. 35-14. Estrangulacin retrgrada. A. saco con dos asas intrainguinales: hernia en W. B, saco con tres asas intestinales; 1, intestino esfacelado.

das, estar orientado a subsanar los factores desencadenantes en cuestin (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia cardaca, obesidad, hipertrofia prosttica, etc.) y el estado general del enfermo (diabetes, anemia, etc.). En presencia de: b) hernia irreducible o con incarceracin, se pueden intentar maniobras suaves de reduccin luego de haber colocado previamente al paciente en posicin de Trendelemburg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las maniobras de taxis, se podr diferir la intervencin; en el caso contrario, se proseguir con el tratamiento quirrgico a la brevedad. Existiendo repercusin del estado general y, por ende, con sospecha de: c) hernia estrangulada, la ciruga ser de urgencia y estar contraindicado cualquier intento de reduccin hemiaria. Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el anestesilogo, la eleccin del tipo de anestesia para el tratamiento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posibilidades: a) Analgesia local: con el advenimiento de la ciruga ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la anestesia que ms se est utilizando en la actualidad, pero se halla contraindicada en las hernias complicadas. Tcnicamente consiste en bloquear, con una solucin anestsica, los nervios abdominogenitales mayor y menor inmediatamente por arriba y hacia la parte medial de la espina ilaca anterosuperior. Es aconsejable utilizar siempre una premedicacin anestsica con un sedante y un vagoltico. b) Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea por va intradural o peridural, esta ltima aun con ms ventajas. Es de eleccin en pacientes con procesos broncopulmonares o cuando se requiera en algn momento de la operacin que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal. c) Anestesia general. Mediante la utilizacin de hipnticos, analgsicos y sedantes, da gran seguridad quirrgica. Su uso es de necesidad en nios por razones obvias y ante la negativa del paciente a que se le haga una puncin espinal. Tratamiento quirrgico. Las contraindicaciones prcticamente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervencin bajo anestesia local. La edad por s sola no es un obstculo para la ciruga. Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec-

to anatmico particular y su propia patologa, el cirujano estar obligado a conocer los distintos procedimientos de reparacin herniaria a fin de restablecer a la regin su integridad anatomo-funcional perdida, por lo cual no basta con conocer slo la tcnica sino tambin la tctica por emplear, orientadas a la luz de los hallazgos quirrgicos de cada caso especial (tabla 35-2), La ciruga en s consta de dos tiempos esenciales: Tabla 35-2. Hernias de la regin inguinocrural. Principios generales del tratamiento quirrgico Reduccin de su contenido Tratamiento del saco herniario Reparacin de la pared abdominal 1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Despus de la liberacin del cordn espermtico, dejndolo reducido a sus elementos nobles, se efecta, previa exploracin del contenido, la reseccin alta del saco (hernia indirecta) o simplemente su reduccin (hernia directa) (fig. 35-15); en el caso de las hernias por deslizamiento, la viscera que forma parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la cavidad abdominal para poder resecarlo. 2) Reconstruccin de la pared o defecto aponeurtico. Existen aqu distintas opciones de reparacin en funcin de la alteracin anatmica y funcional de la zona, y de acuerdo con la ubicacin en que quede el cordn espermtico se describen tres procedimientos clsicos de reconstruccin con mltiples variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos slo lo mencionaremos con carcter histrico. a) Reconstruccin mediofunicular o anatmica (Bassini): se suturan los msculos oblicuo menor y transverso a la arcada inguinal, por detrs del cordn, cerrando por delante de ste la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B). b) Reconstruccin prefunicular (Mugnai-Aguilar, Andrews I): queda el funculo o cordn en el plano peritoneal al suturar por delante los msculos oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D). c) Reconstruccin retrofunicular (Postempski-SquirruFinochietto, Andrews II): deja el cordn en el tejido celular subcutneo al suturar por detrs al oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, Fy G).

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Fig. 35-15. Tratamiento del saco hemiario (lado derecho). 1, hernia intrainguinal: reseccin del saco; 2. hernia retroinguinal: jareta externa invaginante.

Hoy, con los conocimientos fisiopatolgicos de la zona. las tcnicas quirrgicas contemporneas proponen realizar la plstica en el plano transverso-fascia transversalis conservando la anatoma del trayecto y la ubicacin del cordn, es decir, actuar a nivel de la puerta herniaria (Madden); tanto es as que con el advenimiento de la ciruga laparoscpica para el tratamiento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la reparacin en un plano ms profundo, ntimamente preperitoneal y sin suturas, o sea, sin tensin. Reconstruccin de la pared posterior. Tcnica de Lotheissen-Mc Vay. Se practica una incisin de descarga sobre la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y despus de resecar la pared posterior debilitada, se lleva sin tensin la aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al ligamento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17). Tcnica de Madden. Una precisa diseccin anatmica permite identificar la brecha hemiaria y sus dos hojas, una medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el espacio virtual entre el ligamento de Gimbernat y la cintilla a fin de dejar expuesta la fosa piriforme de Madden, que permitir

Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mtodos de reconstruccin parietal. A, corte sagital: 1, arcada inguinal; 2, cordn. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar. D, Andrews I. E, Andrews II. F, Squirru-Finochietto. G, Postempski.

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Fig. 35-17. Procedimiento de Lotheissen-McVay. A, incisin de descarga en la vaina del recto; 1, msculo recto abdominal, 2, oblicuo mayor; 3, ligamento de Cooper. 4, vasos ilacos; 5, transverso y fascia transversalis. B, plstica al Cooper; 6, sutura entre transverso y Cooper: 7, sutura entre transverso y cintilla de Thompson.

tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la fascia transversalis-cintilla de Thompson; despus de exponer ambas hojas, se suturan conformando la pared posterior (fig. 35-18). Tcnica de Copello. Liga sistemticamente los vasos epigstricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopectneo, y por diseccin prepara un plano musculoaponeurtico

(msculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis) para la reparacin; lo original de este procedimiento es la fijacin del transverso y su aponeurosis en dos lneas de sutura, una profunda al Cooper y fascia ilaca, y otra ms superficial a la cintilla de Thompson. Se logra as una canaleta de concavidad posterosuperior que sirve de apoyo y contencin a las visceras, logrando adems la proteccin del orificio inguinal

Fig. 35-18. Tcnica de Madden. A, diseccin de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por la brecha herniaria: 1, vasos epigstricos; 2, cordn; 3, prepentoneo. B, sutura de HM y HL comenzando desde el pubis; 4, estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor por encima del cordn.

35. PARED ABDOMINAL profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio sobre la fascia ilaca y otro ms superficial (fig. 35-19). Tcnica de Lichtenstein. Con el propsito de disminuir la posibilidad de recidivas tardas en la reparacin de las hernias inguinales, se realiza una plstica a la arcada inguinal con la tcnica "libre de tensin", utilizando una malla de material irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de primera intencin, se utiliza anestesia local, no as en la ciruga de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el autor describe un ndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en ms de 6000 hernioplastias, con un seguimiento hasta de 14 aos. Su tcnica es la siguiente: despus de tratado el saco y su contenido, se inicia la reparacin de la pared posterior, tomando la arcada de Poupart con el msculo transverso y su fascia transversalis y agregando como soporte adicional una prtesis (malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previamente y a fin de evitar tensin en las suturas, se confecciona una incisin de descarga sobre el borde externo del msculo recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateralmente, asegurando su proteccin y una libre salida del cordn espermtico (fig. 35-20). Tcnica de Shouldice. Conocida tambin como "reparacin canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es la que tiene actualmente menos ndice de recidiva (0,5 %).

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Adems, la mayora de las intervenciones (95 %) se realizan bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinalmente la fascia transversalis, para luego conformar la reparacin con cuatro planos de sutura en la pared posterior: a) entre el borde del recto y el transverso al labio inferior de la fascia transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arriba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se retorna tomando el transverso-trnsversalis a la arcada; c) esta lnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo reconstituido tomando el oblicuo menor con el labio inferior de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambin con una nueva sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el pubis; por ltimo, se efecta el cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en dos planos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig. 35-21). Reparacin por va laparoscpica. Para la diseccin con esta tcnica se requiere de un preciso conocimiento musculofascial y neurovascular de la regin inguinofemoral desde el interior de la cavidad abdominal, lo cual no es muy familiar para muchos de los cirujanos, y contar fundamentalmente con experiencia en ciruga laparoscpica. Existen cuatro puntos de referencia anatmicos importantes: los vasos epigstricos, el cordn fibroso de la arteria umbilical, los vasos espermticos y el conducto deferente. La

Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccin de la arteria epigstrica y diseccin del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al ligamento de Cooper C, segundo plano: cara anterior del transverso con el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor; 2, oblicuo mayor; 3, transverso; 4, ligamento de Cooper; 5, vasos ilacos (ligadura de la arteria epigstrica); 6, fascia ilaca; 7, cintilla iliopubiana.

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Fig. 35-20. Tcnica de Lichtenstein. A, sutura del transverso a la arcada inguinal. B. colocacin de malla entre el borde del oblicuo menor y la arcada cubriendo la lnea de sutura anterior. C, corte sagital; 1, malla colocada; 2, cordn. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; P, peritoneo.

unin de estos dos ltimos para entrar al conducto inguinal forma el vrtice de un tringulo imaginario que se ha dado en llamar "tringulo fatal", dado que en su interior se encuentran los vasos ilacos externos, por lo cual y para evitar lesionarlos, ninguna diseccin, sutura, ni colocacin de clips debe ser realizada en esa zona. Existe tambin el llamado "tringulo del dolor", que se encuentra en posicin posterolateral respecto del anterior. Su lmite medial son los vasos espermticos y el lateral est formado por el borde inferior del ligamento inguinal. Debe preservarse la integridad de esta zona, ya que es posible daar a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.) responsables de importantes neuralgias en el postoperatorio (fig. 35-22). Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduccin de] dolor postoperatorio y del perodo de convalecencia, que pasa a ser de 7 a 10 das en vez de 6 a 8 semanas cuando se opera por va transinguinal. Fue descripta por vez primera en 1990 y actualmente se continan desarrollando nuevas tcnicas de hernioplastia laparoscpica, basadas en dos vas de abordaje distintas: una preperitoneal y otra intraperitoneal o TAPP (transabdominal preperitoneal), que es la ms usada. Su indicacin ms precisa sera la hernia bilateral y la hernia recidivada, ya que permite su reparacin desde una zona no abordada; el punto ms controvertido de esta ciruga es la

necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar una malla, de material sinttico irreabsorbible, por detrs del defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no slo la zona hemiaria sino toda la regin inguinal y sus sitios de debilidad potencial; luego se cubre la malla con un flap de peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con el intestino. Hoy, gracias al avance de la tecnologa, utilizando un trocar-baln diseado para tal fin parecera estar ganando terreno el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacin laparoscpica, aunque tcnicamente es ms difcil. En general, se acepta que por lo menos la mitad de las recurrencias herniarias ocurren despus de los 5 aos de su reparacin; al respecto, la ciruga laparoscpica no ha demostrado, por el momento, ser superior a los procedimientos por va inguinal, si bien an falta el paso del tiempo para determinar su real ndice de recidiva. Eleccin del procedimiento para: Reparacin de la hernia intrainguinal (tabla 35-3).
Tabla 35-3. Reparacin de la hernia inguinal indirecta * Ligadura alta del saco * Estrechamiento del orificio inguinal profundo * Reparacin del conducto inguinal (en el adulto)

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SECCIN VI, ABDOMEN

Fig. 35-22. Tcnica laparoscpica. A, Anatoma de la pared abdominal anterior: I, vasos epigstricos; 2, ligamento inguinal; 3, vasos espermticos; 4, vasos ilacos; 5, cordn; 6, ligamento de Cooper; 7. TP, tringulo del dolor; TD, tringulo del desastre; III, fosa lateral externa (hernia indirecta); HD, fosa lateral media (hernia directa); HC, hernia crural. B, colocacin de malla (visin laparoscpica).

a) En nios y adolescentes, cuyo nico defecto es la presencia del saco peritoneal y escasa o nula alteracin funcional, bastar con la extirpacin alta del saco y eventualmente estrechamiento del orificio inguinal profundo. b) En las hernias comunes de los adultos, con anatoma alterada y fisiologa perturbada o destruida, adems del estrechamiento del orificio inguinal profundo, habr que agregar una plstica tomando el transverso-fascia transversalis con la tintilla de Thompson en toda su extensin. c) En las hernias voluminosas o de pacientes mayores,

donde el orificio inguinal profundo se halla francamente dilatado, de ms de 3 cm, y con una pared posterior muy dbil, con anatoma y fisiologa prcticamente destruidas, y en las hernias recidivadas con las mismas caractersticas, es necesario utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recto anterior, a fin de que, luego de resecar los tejidos debilitados, se pueda confeccionar la plstica uniendo el transverso al ligamento de Cooper (Lotheissen-McVay, Copello); en algunos casos ser necesaria 3a utilizacin de prtesis o mallas de material sinttico (fig. 35-23),

Fig. 35-23. Plstica inguinal con material protsico. A, visin frontal: malla fijada al ligamento de Cooper y a los msculos anchos del abdomen; B, corte sagital.

35. PARED ABDOMINAL Reparacin de la hernia retroinguinal (tabla 35-4). Tabla 35-4. Reparacin de la hernia inguinal directa Invaginacin del saco herniario Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal a) Si los msculos conservan su tono y no existe mayor dao de las estructuras, se pueden realizar las tcnicas antes descriptas. b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con paredes laxas, hipotnicas y un gran anillo herniario; en esta situacin utilizamos tambin incisiones de descarga para relajar las estructuras que se van a descender y en casos especiales recurrimos a las prtesis. Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata habitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdominal, pero en general su reparacin no merece consideraciones especiales, salvo la correcta eleccin del procedimiento por emplear (Mc Vay, Madden, Copello), pero s en cuanto al saco y la reduccin de su contenido. Despus de la apertura del saco por su cara anterior: 1. La forma ms sencilla de tratamiento, en los deslizamientos moderados, consiste en realizar una reduccin en masa mediante la confeccin de una jareta en el cuello del saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con a plstica elegida. Si bien esta tcnica puede ser utilizada de ambos lados, es preferible su uso en el derecho. 2. En otras oportunidades habr que recurrir a procedimientos especiales: a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magnitud. y despus de separado el cordn, se secciona el peritoneo del saco a 2 cm del ciego en todo su contorno, se suturan los colgajos peritoneales por detrs del cecoascendente (Morris), a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los

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bordes del saco pertenecientes a la incisin, o usndolo en su totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 3524). b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon iliopelvico, se realiza por la misma incisin cutnea una lapatoroma complementaria del tipo McBurney a unos 5 cm del borde transverso; efectuada la reduccin del saco-vscera, se lo exterioriza por la laparotoma a fin de suturar sus bordes en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con lo que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 3526). Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el tratamiento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegir el modo de reconstruccin en funcin de las siguientes situaciones: a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en estado aceptable, slo requiere resecar el saco bien alto y plicatura de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profundo. b) Recidiva directa o mixta: es decir, con debilidad de la pared posterior, se puede efectuar la reconstruccin con la tcnica de Lotheissen-Mc Vay. c) Recidivas muy grandes y/o con deslizamiento: se utilizarn incisiones de descarga o incluso la colocacin de mallas, fijndola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del recto y del transverso a la cintilla de Thompson. Si la pared posterior est totalmente destruida, se emplear la tcnica de Copello. d) Recidivas inguinocrurales: ms an si son iterativas, es muy til el abordaje preperitoneal de Nyhus (vase Hernia crural) y la ciruga laparoscpica.

Hernia inguinal infantil Tanto en los infantes como en los nios, la variedad de hernia ms frecuente es la indirecta, dado que prcticamente

Fig. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tcnica de Holchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccin del cordn y del piso del conducto inguinal; a, cordn. B, cierre peritoneal. reconstruccin del meso, sutura en jareta.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Figs. 35-25 Y 35-26. Desliza miento del colon izquierdo (tcnica de La Roque). A, apertura del saco por su cara anterointerna. B, laparotoma complementaria tipo Mc Burney: I. oblicuo mayor; 2, oblicuo menor, transverso y fascia; 3, saco; 4, incisin en el peritoneo; 5. puente muscular; 6, sigmoide deslizado; 7, puntos de reparo (traccin). Peritonizacin de asas desnudas. C, primer tiempo: l, visceras y saco reducidos y vueltos a exteriorizar por nueva incisin; 2, peritoneo parietal; 3, puente muscular; 4, cordn; 5. unin peritoneo sacular-parietal; 6, punto de traccin. D. segundo tiempo: 7. reconstruccin del peritoneo (mesosigma); 8, cierre de] peritoneo parietal; 9, aponeurosis del oblicuo mayor.

los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran casi en el mismo plano anteroposterior y queda como consecuencia un trayecto inguinal de corta extensin por un lado, y por el otro, la falta o incompleta obliteracin del conducto peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de los recin nacidos, sellndose por lo general despus del primer ao (fig. 35-27). Diagnstico. Debido a que los sntomas subjetivos son por lo general inespecficos, el diagnstico debe establecerse por el relleno del saco herniario, ayudado por la tos, el llanto o la presin sobre el abdomen. El diagnstico diferencial debe hacerse con el hidrocele y el quiste del cordn o del conducto de Nuck. Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-

mente. El contenido hemiario corresponde en su gran mayora al intestino delgado, y el atascamiento es la complicacin ms frecuente. En las nias suele verse deslizamiento del ovario con riesgo de estrangulacin. Tratamiento. Es siempre quirrgico, salvo en prematuros de bajo peso o en lactantes con anemia ferropnica y valores de hemoglobina por debajo de 10 g/l.

Hernia crural Es aquella que hace procidencia a travs del anillo crural y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continundose por el conducto o infundbulo crural. Es ms frecuente en la

35. PARED ABDOMINAL

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PFV

HPF

Fig. 35-27. Conducto peritoneovaginal. A, proceso de obliteracin normal (anillo de Ramonede): AI, anillo interno: AE, anillo externo; PF, porcin funicular, tercio medio; PVF, unin con la porcin vaginal. B, normal: 1, cavidad abdominal; 2, proceso vaginal obliterado; 3, testculo; 4, cavidad de la tnica vaginal. C. hernia infantil: tipo (variedad ms frecuente) o HPF (hernia peritoneo funicular). D, hernia infantil: tipo II (rara) o HPV hernia peritoneovaginal. C y D, por falta de obliteracin.

HPV

mujer en una proporcin de 5 a 1, y por lo general no antes de los 20 aos. Respecto de las inguinales, la proporcin a favor de stas es de 13 a 1. Anatoma. Anillo crural. Es la base del conducto crural. Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran formados por: a) la arcada crural hacia arriba; b) el ligamento de Cooper hacia atrs y adentro; c) la cintillo iliopectinea hacia atrs y afuera. Su ngulo interno es redondeado porque est formado por el borde del ligamento de Gimbernat; en el ngulo externo se encuentran la arteria y vena femorales (fig. 3528, A y 6). El resto del espacio que queda entre los vasos y el borde interno del anillo est cerrado parcialmente por una dependencia de la fascia transversalis, el septum crural. Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis

del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los vasos femorales. Tiene forma de prisma y por lo tanto presenta tres caras y un vrtice, el cual corresponde a la desembocadura de la vena safena interna en la femoral, a) Su pared anterior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el nombre de fascia cribiformis debido a que est multiperforada por el pasaje de nervios, vasos y linfticos de la regin, b) Su pared posterointerna est formada por el msculo pectneo y su aponeurosis. c) El msculo psoas y su aponeurosis forman la pared posteroexterna. Infundbulo crural. Corresponde al espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 35-28. Anatoma crural. A, anillo crural: 1, arcada inguinal; 2, cintilla iliopectnea; 3, ligamento de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lnea blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilaca; 8, vasos femorales; 9, pectneo; 10, cordn; 11, ligamento de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B, hernia crural, visin frontal. C, hernia crural, corte sagital.

linfticos. Es el lugar donde se alojarn la gran mayora de las hernias crurales. Presenta tambin forma de prisma y su vrtice es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuentra la vena femoral y hacia adentro el pectneo, y su lmite anterior es ]afascia cribiformis. Septum crural. Le forma la base al infundbulo y sus lmites son; por delante la arcada crural, por detrs el ligamento de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de Gimbernat por dentro (fig. 35-28, B). Etiopatogenia. Se acepta su origen congnito, por lo cual existira una bolsa o divertculo preformado que no complet su obliteracin normal (factor predisponente), favorecido por el accionar de los distintos factores que causan aumento de la presin intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea, constipacin, etc. [factor desencadenante). Diagnstico. Por lo general se presenta como una pequea tumoracin globulosa por debajo de la arcada, pero cuando adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con una hernia inguinal. Diagnstico diferencial. Depender segn se trate de una hernia crural reducible o no. En el primer caso habr que diferenciarla de una: a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, especialmente con la variedad retroinguinal, que suele presentarse con una direccin oblicua y por encima de la arcada. Siendo las crurales ms pequeas y de forma redondeada, por lo general una inspeccin cuidadosa permite observar en stas

una localizacin ms lateral respecto de la espina del pubis. Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamente los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arteria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal supeificial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para comprobar la exteriorizacin o no de la hernia con el esfuerzo, segn sea el anillo que estemos comprimiendo. b) Vrice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el paciente se acuesta, su diferenciacin no suele ser difcil, por cuanto una vrice es muy fcil de colapsar, y por otro lado, se puede percibir un frmito o auscultar con estetoscopio un zumbido venoso con la maniobra de Valsalva. c) Absceso del psoas. Hoy en da es muy poco frecuente. Son abscesos fros, consecuencia del mal de Pott que. cuando siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar como una tumefaccin en la zona crural. Se trata de abscesos osifluentes, y su diagnstico estar sustentado por el estudio radiolgico de la columna que evidenciar las lesiones a ese nivel. Sin duda, el diagnstico diferencial ms difcil de realizar es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habr que distinguirla de: a) Adenitis crural. A diferencia de la hernia, las adenopatas no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habr que buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocurre en el caso de adenopatas inflamatorias, e investigar la posibilidad de linfopatas sistmicas. b) Lipoma crural. No propulsa con la los y tiene mayor movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con los dedos junto con la piel. Clasificacin. Hernia incompleta: es aquella que, despus de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia cribiformis. Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el tejido celular subcutneo. La hernia crural comn es la descripta; no obstante, existen otras variedades menos frecuentes segn donde se site el saco: a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamento de Gimbernat (hernia de Laugier). b) Hernia pectnea: perfora la aponeurosis del pectneo (hernia de Cloquet). c) Hernia retrovascular: por detrs de los vasos femorales. d) Hernia prevascular: tambin dentro de a vaina de los vasos femorales, pero por delante de stos. Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orificio de salida de las hernias crurales, su complicacin es un hecho ms frecuentes que en las hernias de otra localizacin. Segn Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas que llegan a la operacin son irreducibles o estranguladas. Por lo tanto, la rreductibi/idad, el atascamiento y la estrangulacin son de prever, y es esta ltima su complicacin ms frecuente y temida. Por distintos hechos, la estrangulacin de una hernia crural suele ser ms grave que la de una hernia inguinal a causa de: a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeo tamao o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortificacin parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza del anillo crural; c) es frecuente la hernia de Richter, por estrangulacin parcial en el borde libre del intestino; d) el diagnstico por lo general se hace tardamente. Tratamiento. Por lo expuesto, consideramos que el pro-

35. PARED ABDOMINAL nstico de una hernia crural es grave si no se la somete oportunamente al tratamiento quirrgico. Existen distintas vas de acceso para su reparacin (tabla 35-5): Tabla 35-5. Reparacin de la hernia crural 1. Tratamiento del saco y su contenido 2. Reparacin del defecto crural: a) Va crural: Sutura de la arcada inguinal al ligamento de Cooper (no recomendable) Sutura de la aponeurosis del transverso y la fascia transversalis con el ligamento de Cooper Del transverso con la cintilla de Thompson a nivel de los vasos femorales c) Va preperitoneal: Sutura de la cintilla de Thompson al ligamento de Cooper

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b) Va inguinal:

La reconstruccin consiste en llevar al ligamento de Cooper el tendn conjunto y tambin el ligamento inguinal, cerrando el anillo crural (tcnica de Ruggi-Partovecchio). (007) 3. Va preperitoneal. Despus de seccionar la piel, sea por incisin mediana infraumbilical (Henry) o transversa, a dos traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus), se abren los msculos de la pared y la fascia transversalis, despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazndolo hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observar el cuello del saco que pasa hacia abajo a travs de la abertura crural. El saco es reducido mediante su traccin, y la plstica se realizar suturando la cintilla de Thompson al ligamento de Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs. 35-29 y 35-30). Esta va preperitoneal es muy til en: a) el tratamiento de la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pacientes en que se sospeche la existencia de patologa abdominopelviana que se quiera explorar, c) las recidivas de la hernias inguinales primariamente operadas por va convencional; y d) cuando se ha decidido la colocacin de mallas.

Hernia umbilical 1. Va crural. Una vez ligado el saco y tratado su contenido, se cerrar el orificio crural llevando la arcada al ligamento de Cooper, difcil de alcanzar por su profundidad y por el campo estrecho que ofrece esta va. No es recomendable. 2. Va inguinal. Aborda el saco desde el abdomen, es decir, a travs del piso del conducto inguinal (fascia transversalis), lo cual permite, por un lado, una excelente visin de los vasos, y por el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado con mayor facilidad. Adems, se logra una mejor exposicin del ligamento de Cooper y aislamiento y proteccin de la vena femoral para realizar la plstica con mayor seguridad. Es aquella que protruye a travs del orificio umbilical. Su frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias. Anatoma. El orificio umbilical constituye una zona de debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmente por estar sometido a una traccin divergente provocada por los msculos anchos del abdomen, sumada a la presin intraabdominal que empuja constantemente a las visceras. En esta regin confluyen el ligamento redondo del hgado (vena umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio dividindose en dos ramas y formando el arco superior; los ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).

Fig. 35-29. Reparacin de la hernia crural por va preperitoneal. Tratamiento del saco. A, reduccin del saco herniario: 1, tracto iliopbico; 2, vasos femorales. B, reseccin: 3, sutura en jareta.

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Fig. 35-30. Hernia crural. Plstica al Cooper. A, estrechamiento crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, ligamento de Cooper. B, finalizacin de la sutura.

De afuera hacia adentro, est constituido por: a) la piel con su depresin cicatrizal en el centro; b) el tejido celular subcutneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la piel est en contacto directo con la aponeurosis; c) capa aponeurtica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;

d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cordones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet), preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del anillo umbilical: f) peritoneo (fig. 35-31, B).

Fig. 35-31. Hernia umbilical. A, Anatoma: 1, ligamento redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4, uraco: 5, fibrosis. B, fascia cubre totalmente el anillo fibroso umbilical. C. hernia indirecta tipo inferior: la fascia se adhiere slo al borde superior (situacin ms frecuente). O. herma indirecta tipo superior; la fascia se adhiere slo al borde inferior.

35. PARED ABDOMINAL Clasificacin. Segn la etapa de la vida en que aparezca, se pueden distinguir tres variedades: /. Hernia umbilical congnita. Es conocida tambin como onfalocele congnito. Etiologa. Se debe a una anomala del desarrollo en la pared anterior del abdomen, y su magnitud est supeditada al momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo. Diagnstico. Es patrimonio del recin nacido, y se observa una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es sencillo, ya que a la inspeccin se observar la brecha herniaria cubierta por el amnios y por una membrana fina y transparente que se contina con el peritoneo. Este tipo de hernias se acompaa por lo general con otras anomalas del desarrollo. como labio leporino, fisura de paladar, espina bfida, hipospadias, etctera. Evolucin. Debido a la extrema delgadez del saco, la posibilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intrauterina y lleva en estos casos al recin nacido a una peritonitis fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento quirrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la tumefaccin con compresas hmedas hasta el momento de la ciruga. Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten, por lo general los recin nacidos no pueden sobrevivir, aunque, en realidad, el pronstico depende de la magnitud del orificio parietal (a mayor tamao, menor posibilidad de xito) y del momento del tratamiento quirrgico (una operacin temprana brinda ms posibilidades de reparacin). Watson seala excelentes resultados cuando se practica a la media hora de nacer, no as cuando se realiza a las 48 horas, ya que la mortalidad alcanza un ndice de hasta el 60 %. //. Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general unas semanas despus del nacimiento o dentro del primer ao de vida, con una incidencia igual en ambos sexos. Etiologa. Despus de la cada del cordn, la obliteracin del anillo umbilical comienza un proceso de retraccin progresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las adherencias de los elementos intraabdominalcs del cordn a los bordes del anillo, las cuales son mucho ms firmes en su parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La cicatrizacin umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto,

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cualquier aumento de presin intraabdominal en ese lapso (tos, llanto, fimosis) conspirar contra el proceso de obliteracin y favorecer la salida de una hernia umbilical infantil, que como tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor tiempo. Recin despus de los 2 aos de edad se considera a la zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada como para evitar la salida de una hernia. Diagnstico. Al comienzo puede pasar inadvertida y observarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por lo general es de forma esfrica, de pequeo tamao y fcil de reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco debido a la brevedad del epipln. Evolucin. No presenta, por lo general, complicaciones ya que su saco suele ser pequeo y deshabitado, salvo en los momentos de esfuerzo, donde se hace prominente. Pronstico. Es bueno; cura espontneamente antes del tercer ao o con tratamiento mecnico, el cual resultar ms efectivo y de ms corta duracin cuanto ms temprano se lo inicie (si se comienza al mes de edad, la curacin se obtendr a los 2 meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deber continuar el tratamiento por 6 a 9 meses). Tratamiento. a) Mecnico: la tcnica consiste en mantener la hernia invaginada por un grueso pliegue cutneo vertical sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un vendaje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las tiras debe tomarse la precaucin de mantener el pliegue cutneo con los dedos (fig. 35-32). b) Quirrgico: cuando la hernia no ha sido tratada oportunamente o no se logr la curacin al cabo de los 3 aos de edad, o si es muy grande, deber ser resuelta mediante una operacin, la cual consistir en una imbricacin simple. ///. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a partir de la segunda dcada de la vida, con franco predominio en el sexo femenino. Etiologa. El aumento de la presin abdominal, principalmente el motivado por la obesidad y el embarazo (factores desencadenantes), es responsable de la formacin de estas hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predisponente).

Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Tcnica de R. Finochietto. A, formacin de pliegue cutneo y reduccin herniaria. B, colocacin de adhesivo en "X".

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SECCIN Vi. ABDOMEN "maniobra del chaleco sobre el pantaln", y consiste en la imbricacin aponeurtica y peritoneal en forma transversal. Siempre que se pueda, se evitar la reseccin del ombligo, ya que por lo general es innecesaria y prevendr efectos psicolgicos indeseables, especialmente en nios o adultos preocupados por su aspecto. En las hernias de pequeo volumen (fig. 35-33) bastar con una incisin horizontal subumbilical de concavidad superior, pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas la incisin debe ser losngica, resecando la cicatriz umbilical o incluso asociando una dermolipectoma (fig. 35-34), y muchas veces es necesaria la reseccin de parte del epipln para lograr la reduccin de su contenido. Llegado el momento de la plstica, la ms comnmente utilizada es la imbricacin transversal, llevando el colgajo aponeurtico superior sobre el inferior {tcnica de Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse tambin al mtodo de la invaginacin mltiple transversal (Morestin). Pronstico. Es bueno en las hernias simples, con una recidiva del 5 % utilizando la tcnica de Mayo; ocurre lo contrario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad alcanza hasta un 25 %. Hernia epigstrica Todas las hernias que se producen en la lnea media por encima del ombligo son conocidas como hernias epigstricas. Definicin. Es la protrusin, a travs del entrecruzamiento de las fibras aponeurticas en la lnea media, de visceras y epipln, y muchas veces son solamente lipomas de la grasa peritoneal. Frecuencia. Suelen ser ms comunes de lo que se creen. Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para Zavaleta alcanzan al 4 %; son por lo general patrimonio del sexo masculino, entre la segunda y tercera dcada de la vida. Etiologa. Como factores predisponentes tienen importan-

La obesidad provoca aumento de la presin intraabdominal por infiltracin grasa de mesos y epipln, a !a vez que debilita el plano muscular de la pared abdominal y favorece la formacin de lipomas preherniarios. En el embarazo, el aumento de la presin intraabdominal est en relacin con el crecimiento uterino, que provoca una distensin y elongacin progresivas de la pared abdominal. Clasificacin. En relacin con la fascia umbilical de Richet, se dividen en (fig. 35-31, Cy D): a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia. b) Indirecta inferior: mucho ms frecuente; aqu el borde superior est firmemente adherido al anillo y queda libre su borde inferior. c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente. Caractersticas. A diferencia de otras, el saco herniario se encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se har a expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido suele encontrarse el epipln muy frecuentemente, el cual provoca con facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtindose as la hernia en irreductible, y no es rara la inflamacin de su contenido (epiplotis). Diagnstico. En las hernias reductibles se podr palpar fcilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles pueden presentarse nuseas, vmitos o epigastralgia por la traccin que ejerce el epipin sobre las visceras; estas mltiples adherencias del epipln crean distintos compartimientos en el saco que le dan a la formacin redondeada de la tumoracin hemiaria una superficie irregular. Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quirrgico de la hernia umbilical (1740) es el que se adopt frente a un caso de estrangul amiento resecando el intestino "mortificado" que sobresala. Recin a fines del siglo XIX surge, con la tcnica descripta por William Mayo (1898), el tratamiento electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como

Fig. 35-33. Hernia umbilical pequea. A, incisin losngica. B, plstica de Mayo.

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Fig. 35-34. Hernia umbilical grosera. A, reseccin de ombligo y dermolipectoma asociada. B. plstica de Mayo.

cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidad, el adelgazamiento rpido y el embarazo. Los pequeos orificios aponeurticos a travs de los cuales pasan los vasos y las ramas perforantes de los nervios intercostales son a veces ms grandes que lo necesario y predisponen a la salida de una hernia. Anatoma. La lnea blanca se extiende desde el apndice xifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de lanza, con la parte ms ancha a nivel del ombligo, y es por ello que las hernias epigstricas ms voluminosas se encuentran en la regin inmediata supraumbilical. Diagnstico. Por lo general, su signosintomatologa es muy escasa e indefinida (epigastralgias, nuseas, vmitos o dolores clicos), y por ello no es infrecuente que se piense en distintos cuadros de patologa del abdomen superior (lcera gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de esas manifestaciones. Por lo tanto, el examen fsico deber ser muy cuidadoso, tratando de percibir la pequea tumoracin hemiaria y buscar su signo ms caracterstico: "el dolor localizado y la sensibilidad a la presin sobre la hernia". Otras veces, con el paciente de pie, al palpar la hernia puede percibirse una vibracin caracterstica al momento de realizar un esfuerzo (maniobra de Litten). Evolucin. No es habitual que presenten complicaciones, ya que cuando su tamao es considerable, la viscera ms comnmente hallada es el epipln. Tratamiento. Sin duda, el tratamiento debe ser quirrgico, pero antes de decidirlo habr que descartar la coexistencia de patologa abdominal asociada como responsable de la sintomatologa. Su indicacin ser el aumento de tamao o la intensidad de sus sntomas. Consiste en explorar la lnea alba abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias mltiples, y en el caso de patologa abdominal asociada o sospecha de sta, una ampliacin de la incisin permite una correcta exploracin del abdomen. La reconstruccin es senci-

lla; bastar con imbricar longitudinalmente la lnea blanca (fig. 35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes. Hernia de Spiegel Es aquella que protruye por la lnea semilunar. Es por lo tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina por fuera del msculo recto anterior del abdomen e inmediatamente por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36). Clasificacin. Se describen dos variedades: a) por encima de los vasos epigstricos inferiores; y b) las que aparecen por debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de Spiegel a las primeras, Diagnstico. Es una patologa poco comn y su diagnstico no es siempre sencillo, ya que los sntomas son imprecisos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por debajo de la aponeurosis del msculo oblicuo mayor, dando lugar a lo que se conoce como hernia encubierta. Tratamiento quirrgico. Es sencillo, pero cuando son de mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas eventraciones. Hernias lumbares Se manifiestan a travs de la regin lumbar, cuyos lmites son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilaca, por su parte posterior los msculos espinales y en la anterior el borde posterior del oblicuo mayor. Clasificacin. Son conocidas tambin por su nombre propio: a) hernia del tringulo de Petit; b) del cuadriltero de Grynfeltt; c) costoilaca de Larrey, y c) suprailaca de Huguier. Dentro de su rareza, las ms comunes son las dos primeras, conocidas tambin como hernia lumbar inferior y superior, respectivamente.

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Fig. 35-35. A, Hernia epigstrica. B, tcnica de imbricacin vertical. C, superposicin de aponeurosis. Tringulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuentra limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrs por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la cresta ilaca (fig. 35-37, A), Espacio de Grynfeltt. Sus lmites tienen al oblicuo menor hacia abajo y adelante, el borde los msculos espinales por detrs y el borde inferior del serrato menor hacia arriba (formacin de tringulo), pero a veces por su longitud tambin participa la 12a. costilla (formacin de cuadriltero) (fig. 3537, 5). Etiologa. Pueden ser congnitas o adquiridas, y dentro de stas, traumticas o espontneas; estas ltimas son las ms frecuentes. Diagnstico. Se manifiestan por la aparicin de un bulto en la regin descripta, que se detecta mejor con la posicin de pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe hacer el diagnstico diferencial con: abscesos, tumores de partes blandas, hernia muscular y tumores renales. Complicaciones. Es excepcional su complicacin, por lo cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero llegado el momento de encararlo, la ciruga consistir en utilizar colgajos de aponeurosis y/o msculos para cubrir el defecto hemiario.

Hernia obturatriz Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de la pelvis, al seguir las visceras el canal que forma el paquete vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje hacia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son aosos y del sexo femenino. Diagnstico. Los sntomas son imprecisos y de ndole gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio obturador, se origina un dolor caracterstico en la cara interna del muslo (signo de Howship-Romberg). Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuencia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que presenta (obstruccin intestinal y estrangulacin), dado lo inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado entre el pubis por arriba y la membrana obturatriz por debajo.

Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del ngulo externo del arco de Douglas. 1. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.

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Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, tringulo de Pett: 1, dorsal ancho; 2, oblicuo mayor; 3, cresta ilaca. B, espacio de Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado lumbar; 6, serrato menor; 7, 12a. costilla.

Tratamiento. El nico tratamiento es el quirrgico, que puede efectuarse por va obturatriz o por va abdominal, pero por dudas diagnsticas generalmente la ms usada es esta ltima. Despus de la abertura del canal obturador se cierra el orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamao no fuera posible, se recurrir al uso de material protsico. Con excepcin de la hernia estrangulada, la cual presenta una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quirrgico son buenos. Hernia isquitica Es la ms rara de todas. Se la conoce tambin como "hernia gltea", ya que puede exteriorizarse en esa zona. Clasificacin. Segn se exteriorice, tendremos: 1) por encima del msculo piramidal a travs de la escotadura isquitica

mayor (variedad supraespinal); 2) por debajo de ese msculo (variedad infraespinal), y 3) por la escotadura isquitica menor, entre los ligamentos sacrociticos mayor y menor (variedad infraespinosa) (fig. 35-39). Diagnstico. En la mayor parte de los casos el diagnstico se hace tardamente al tratar un cuadro de obstruccin intestinal; por lo tanto, presenta una alta mortalidad. La va de acceso puede ser isquitica o abdominal.

Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A, el saco atraviesa el canal del obturador por delante del nervio: 1, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3, obturador externo; 4, abductor largo.

Fig. 35-39. Hernia isquitica: 1, msculo piriforme; 2, nervio citico; 3, ligamento sacrocitico menor; 4, ligamento sacrocitico mayor. A, hernia suprapiramidal. B, hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.

444 Hernia perineal

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Hace protrusin entre los msculos y aponeurosis que forman el piso de la regin perineal (elevador del ano y msculos coccgeos). Son sinnimos el nombre de hernia pelviana, pudenda, vaginal, etc. (fig. 35-40).

Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veces ms frecuente en la mujer que en el hombre. Como en la mayora de las hernias, el factor ms importante en su desarrollo es la predisposicin congnita. Clasificacin. Pueden presentarse en la zona medial o lateral del perineo, y estas ltimas pueden ser anteriores, y aparecen en el labio mayor, o posteriores, haciendo protrusin en el recto o en la vagina. Diagnstico. El tacto vaginal rectal o combinando ambos permite descubrir una tumoracin en la pelvis, que puede reducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siempre existe un impulso al toser. Tratamiento. La nica teraputica posible es la quirrgica, y el acceso se obtiene por va abdominal, perineal o combinada.

Hernias internas Se definen como aquellas en las cuales la viscera se introduce en una fosita peritoneal o agujero dentro de la cavidad abdominal. Clasificacin. Se dividen en dos grupos; 1) retroperitoneal: paraduodenal (la ms frecuente), paracecal, intersigmoidea y la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a travs del mesenterio, del epipln o del ligamento ancho. Diagnstico. La forma ms habitual en que se llega al diagnstico es durante la intervencin quirrgica por un cuadro de oclusin intestinal mecnica; ello equivale a decir "tardamente", por lo cual los sntomas son muchas veces los del leo estrangulante simple o peritontico. Tratamiento. En la ciruga, adems de liberar el asa intestinal y evaluarla, habr que ocluir la fosita o brecha con puntos en sus bordes. BIBLIOGRAFA Barroetavea J, Herszage L y cois.: Hernias de la ingle, 2a. ed. Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1988. HoudardC, LargentonC, Montgolfier deS.: Teciiniques chirurgicales. Appareil digestif. Encyelopdie Md, Chirurg. 22 Nmero especialisc II 1987 (58 Anne). Liclucnstein IL; Herniography. The Amer. Jour. of Surg. 153: 553, 1987. Nyhus LLM, Harkins HN y cois.: Hernia. nter Medica, Buenos Aires, 1967. Ortiz FE. Miranda N. y col.: Ciruga, 5a. ed. Ed. El Ateneo. Buenos Aires, 1993. Rouviere H.: Anatoma humana, tomo II. Editorial Bailliere S.A., Madrid, 1967. Stancanclli V, Perruccia A: e Campanini A. Chirurgia laparoscopica dell'ernia inguinale. Pragma Editrice, Milano, 1995.

DEHISCENCIA Y EVISCERACION Fig. 35-40. Hernia perineal. A, puntos dbiles del diafragma muscular pelviano: 1, bulbo cavernoso; 2; isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4, coccgeo; 5. cccix; 6. glteo mayor; 7, transverso del perin, a. hernia lateral anterior, h y c. hernias laterales posteriores. B, hernia perineal en la mujer, a, hernia labial; b, hernia perineal anterior (inguinal); c, hernia perineal posterior. C, hernia perineal en el hombre. Eduardo D. Napoli Definicin. La dehiscencia de una herida abdominal es la apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos laparotmicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la

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aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel (fig. 35-41). La dehiscencia laparotmica aguda completa puede presentarse con evisceracin, cuando las visceras salen de la cavidad abdominal, o retenida, cuando permanecen, sin hacer protrusin, en el interior de aqulla. La evisceracin puede ser de tres grados. En el primero, las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un sector de las visceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentrico; y en el tercero, el borde mesentrico sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D). Epidemiologa. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 % de las laparotomas, tanto en incisiones verticales como transversales u oblicuas. Se presenta ms frecuentemente en varones que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores de 60 aos. Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas generales o locales, o por una combinacin de ambas. Las causas generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, ane-

Fig. 35-41. Dehiscencia incompleta. La piel permanece intacta cubriendo el defecto aponeurtico.

Fig. 35-42. A, Evisceracin grado I. Las asas permanecen contenidas en el fondo del defecto de la pared. B, Evisceracin grado II. El borde antimesentrico de las asas llega al nivel de la piel. C, Evisceracin grado III. El borde antimesentrico sobrepasa el nivel de la piel. D. Evisceracin grado III.

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mia, deplecin proteica y tratamiento prolongado con corticosteroides. Todas ellas impiden la cicatrizacin normal de la herida quirrgica, y por lo tanto, disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales de sutura empleados y la mala realizacin de los nudos. Otro factor local de complicacin es la mala relajacin de la pared durante el cierre de la laparotoma. Esto ocasiona una tensin excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los tejidos. Diagnstico. La presencia de lquido serohemtico en las gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una dehiscencia incompleta. El diagnstico se confirma mediante la palpacin de la herida, que pone de manifiesto una debilidad anormal en la lnea de sutura. En cambio, la dehiscencia completa se diagnostica mediante la simple inspeccin de la herida. Tratamiento. Depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones. La dehiscencia incompleta y la evisceracin grado I, en enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdominales, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste en curas locales y la aplicacin de un sistema para contener la pared y evitar la evisceracin grado II o III. El ms empleado es la faja elstica, o tambin la faja de Montgomery. Este mtodo, utilizado desde hace muchos aos, permite en forma simple efectuar una contencin efectiva del contenido abdominal. Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar a la circunferencia abdominal, que se superponen parcialmente una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la distancia que va del reborde costal a la espina ilaca anterosuperior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas o tubos de plstico, para permitir efecturar ojales y ajustado utilizando tiras plsticas (tipo sondas nasogstricas o guas de suero). Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su cara anterior, con una tensin firme, de modo que efecta una contencin adecuada y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida quirrgica dehiscente. Aunque la eventracin alejada es en este caso la regla, el tratamiento quirrgico de esa complicacin puede ser llevado a cabo en mejores condiciones locales y generales. (done by 007) Por el contrario, en la evisceracin grados II y III, y en la

dehiscencia incompleta, pero tratndose de enfermos en buen estado general, la reoperacin urgente est indicada. Lo mismo cuando existe obstruccin intestinal u otras complicaciones intraabdominales, cualquiera que sea el estado del paciente. El tratamiento quirrgico consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared, se los cierra individualmente, suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo ms comn es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la pared en un solo plano, utilizando para ello material irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera necesario para que los bordes de la pared queden afrontados sin tensin. Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos colocan los llamados "puntos capitonados". que toman en bloque todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se colocan a 3 o 4 cm del borde cutneo y se anudan sobre un tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, AC). La principal complicacin es que pueden ocasionar lesiones por decbito de asas intestinales, con la consecuente fstula enteral. Por esta razn su uso es controvertido. En los casos en que existe necrosis parietal o infeccin severa, o cuando despus de la limpieza el tamao de la prdida de sustancia es demasiado extenso como para permitir el cierre con la propia pared, puede optarse por la colocacin de una prtesis (malla) para cerrar el defecto (fig. 35-45). La funcin de la malla es. adems, que el cierre de la laparotoma se efecte con una tensin parietal adecuada, ya que un cierre a tensin de la pared condiciona perturbaciones respiratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva dehiscencia. Para su colocacin se liberan los bordes aponeurticos con el objeto de disponer de una extensin suficiente de bordes libres que permita suturar la prtesis. Se recorta la malla en un tamao adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea incluyendo todos los planos parietales o solamente la superficie aponeurtica. De ser posible, se coloca el epipln cubriendo las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre stas y la malla, la que se deja descubierta, cubrindola con gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse dextranmero, azcar u otro material que favorezca la granulacin y trate la infeccin. Durante la cicatrizacin, la malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusin refuerce la pared. La inclusin se produce ms fcilmente y con menor reaccin cuando se utiliza material reabsorbible, aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 das. Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventraciones en alrededor del 50 % de los casos.

EVENTRACIN Definicin. Es la protrusin o salida del contenido abdominal a travs de un defecto adquirido de la pared abdominal, por lo general una laparotoma previa. Epidemiologa. La eventracin ocurre en el 4,7 % al 13 % de las laparotomas segn distintas series estudiadas (Maingot, 1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer ao de la ciruga, habitualmente dentro de los 3 primeros meses. Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que aparecen en la cicatriz de una laparotoma de las que ocurren por otras causas en zonas no debilitadas por heridas quirrgicas.

Fig. 35-43. Faja de Montgomery.

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Fig. 35-45. Malla colocada en un paciente con peritonitis difusa y evisccracin.

Eventracin poslaparotoma. Los mltiples factores que predisponen a la eventracin poslaparotoma (fig. 35-46) pueden clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) dependientes del tipo de ciruga; 3) dependientes de la tcnica quirrgica. /. Dependientes del paciente. AI igual que en la dehiscencia, tienen mayor riesgo de eventracin los pacientes obesos. ancianos, desnutridos, anmicos, ictricos, neoplsicos, tratados con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes respiratorios. 2. Dependientes del tipo de ciruga. Las operaciones de urgencia por infecciones intraabdominales severas y las operaciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado riesgo de eventracin. Tambin favorece su aparicin la presencia durante el postoperatorio de leo, tos, vmitos y otros factores

Fig. 35-44. A, Punto capitonado extraperitoneal. El punto no toma el peritoneo, que permanece como proteccin entre el hilo y las visceras. B, Punto capitonadu intraperitoneal que abarca la totalidad de las capas de la pared. C, Colocacin de puntos de aponeurosis entre los capitones, que actan como refuerzo de la pared.

Fig. 35-46. Eventracin posterior a una incisin paramediana derecha para tratar una peritonitis apendicular (que evolucion con infeccin de la pared).

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que aumentan la presin intraabdominal. La infeccin de la pared es una causa muy importante que predispone a la aparicin de eventraciones postoperatorias. 3. Dependientes de la tcnica quirrgica. Las incisiones en T, las pararrectales externas (por seccin de los filetes de inervacin de los msculos rectos), las incisiones oblicuas y las medianas son las ms eventrgenas. Las incisiones transversales son ms seguras, ya que por razones anatmicas el afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensin. Tambin importa el tamao de la incisin: cuanto mayor sea la herida, mayor ser el riesgo de eventracin. Es importante tambin en el cierre de una herida realizar una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar correctamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuadamente para eliminar por arrastre cogulos y tejidos libres, que contribuyen a la infeccin, colocar correctamente los puntos de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de ciruga. La colocacin de tubos de drenaje a travs de la herida contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia de aqullos es prolongada. Otras causas de eventracin. Las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una incisin quirrgica pueden ser postraumticas, por aplasia congnita de un segmento parietal (sndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que alteren la inervacin muscular o por diastasis de los msculos rectos secundarias a la gestacin. En estos casos, lo que se encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye, pese a que estn presentes todos los planos musculoaponeurticos, incluido el peritoneo. Anatoma patolgica. La piel, el tejido celular y un saco peritoneal son los elementos anatmicos de la eventracin poslaparotoma. Si el paciente tuvo una evisceracin incompleta en el postoperatorio inmediato, en la eventracin alejada se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto directo con el contenido del saco. Este contenido es generalmente epipln e intestino delgado, aunque tambin puede hallarse colon e incluso estmago. En las eventraciones de causa no quirrgica es dable encontrar todos los planos constitutivos de la pared abdominal formando el saco, aunque muy debilitados. Presentacin clnica. Muchas eventraciones son asintomticas y se las descubre en controles postoperatorios. El hallazgo ms comn es la protrusin en la zona de la herida quirrgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar los bordes del defecto. El dolor es un sntoma de presentacin inconstante. Puede ser continuo, intermitente con aparicin ante los esfuerzos, o clico por obstruccin debida a la introduccin de visceras en el saco eventrgeno. Cualquier eventracin puede presentar episodios de atascamiento y estrangulacin. Tambin pueden necrosarse los planos suprayacentes, ya sea por fenmenos isqumicos locales o por necrosis del contenido del saco, que termina por abrirse en la piel (fig. 35-47). Indicaciones quirrgicas. Se considera que todas las eventraciones deben ser tratadas quirrgicamente. No obstante, esta regla general tiene excepciones que marcan las contraindicaciones a toda ciruga por causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensin portal, carcinomatosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser evaluado en forma particular. Procedimientos quirrgicos. Se han descripto numerosas tcnicas para tratar las diferentes eventraciones, segn su

Fig. 35-47. Necrosis de planos parietales y apertura del saco eventrgeno al exterior.

tamao, situacin anatmica, etc. Interesa destacar los principios generales en la reparacin, sin mencionar las particularidades de cada tcnica, que muchas veces presentan similitudes. Los pasos comunes a la mayora de las eventraciones son: 1. Diseccin y apertura del saco eventrgeno. 2. Liberacin completa de las adherencias intestinales al saco y restitucin de las visceras a la cavidad peritoneal. 3. Reseccin del saco y de la piel sobrante. 4. Cierre sin tensin de la brecha aponeurtica (plstica de la eventracin). Cuando la eventracin se asocia con un abdomen pndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente, es aconsejable realizar una dermolipectoma, para corregir estticamente a pared. Han sido descriptas numerosas tcnicas para la plstica de la pared. Cuando la eventracin es de pequeo tamao y los planos se identifican con facilidad, es posible la reparacin anatmica, suturndolos individualmente, por ejemplo, en la eventracin posterior a una incisin de McBurney. La imbricacin es la superposicin de un plano sobre otro, con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la brecha aponeurtica. Para ello se coloca primero una serie de puntos en U desde un borde aponeurtico hasta el colgajo contralateral, a una distancia del borde que permita la imbricacin. Luego de anudados los puntos correspondientes a este plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurtico ms superficial. El material de sutura utilizado para el cierre de ambos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.). Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos musculares, habitualmente del msculo recto o de su aponeurosis. Sin embargo, el refuerzo ms frecuentemente empleado es la colocacin de una prtesis (malla). (Vase ms adelante.) Si los bordes aponeurticos no permiten la imbricacin, puede realizarse un cierre borde a borde de aqullos. La sutura debe quedar sin tensin, por lo cual, en caso necesario, se efectuarn incisiones laterales de descarga. Neumopertoneo preoperatorio. En 1940. Ivn Goi Moreno describi un procedimiento de preparacin preoperatoria indicado en las eventraciones de gran tamao. Este mtodo, que signific un avance extraordinario, consiste en la introduccin preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci-

35. PARED ABDOMINAL dad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin tensin el contenido visceral de grandes sacos eventrgenos. Sin esta tcnica, la reintroduccin al abdomen de grandes masas viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plstica por excesiva tensin de la sutura. El neumoperitoneo preoperatorio est indicado en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdominales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha aponeurtica y en pacientes con compromiso respiratorio. Tcnica. Se realiza una puncin en la fosa ilaca izquierda, en condiciones ptimas de asepsia. Una vez colocada la aguja de puncin y habindose comprobado que se encuentra en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire. Para ello se emplean dos frascos bitubulados conectados entre s, uno de ellos con lquido en su interior. Al pasar el lquido contenido de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire, que es dirigido a travs de la aguja de puncin a la cavidad peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a 3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitualmente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10 a 20 litros en mltiples sesiones. Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la adaptacin de los msculos respiratorios. Colocacin de prtesis. En la medida de lo posible, es mejor reparar una eventracin con tejidos del propio paciente, lo cual suele ser factible gracias al empleo del neumoperitoneo preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se puede realizar una reparacin satisfactoria sin la colocacin de un refuerzo sinttico. Se han utilizado distintos tipos de malla protsica. Existen de material irreabsorbible, como nailon, dacrn, tefln y polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este ltimo material son las ms utilizadas actualmente, ya que brindan un adecuado refuerzo de !a pared, con menor incidencia de rechazo. Las de material reabsorbible (poliglactina) tienen la caracterstica de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil en un lapso aproximado de 45 das. Pueden ser utilizadas para cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto con las visceras, pero se desaconseja su utilizacin en la reparacin de eventraciones debido, justamente, a su rpida reabsorcin (Barroetavea, 1988). Se utiliza una malla un poco ms grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la circunferencia del borde aponeurtico, utilizando material sinttico irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zonas con tensin inadecuada (fig. 35-48, A y 6). La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal, subaponeurtica o supraaponeurtica. En la primera, la prtesis est en contacto con el contenido abdominal, aunque separada de las asas por epipln para evitar las lesiones por contacto. En la segunda, la prtesis queda colocada entre el peritoneo cerrado y la aponeurosis, situacin ideal que permite una rpida incorporacin de la prtesis al resto de los tejidos (sta es la forma preferida de colocacin). En la tercera, la prtesis queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situacin que favorece la aparicin en el postoperatorio de colecciones serosas y eventualmente la infeccin y el rechazo.

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Fig. 35-48. A. Colocacin de puntos en U para fijar la malla a la pared. B, Puntos que fijan la malla a la aponeurosis despus de haber cerrado el peritoneo. La infeccin de la zona es una complicacin que predispone a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a lavar prolijamente la herida durante la colocacin de la malla, evitar los drenajes en contacto con ella y administrar antibiticos en el preoperatorio y postoperatorio. Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan trayectos fistulosos. Se los debe explorar para extraer los fragmentos de la malla y lograr el cierre del trayecto. En algunos casos debe extraerse quirrgicamente la malla en forma completa, ya que no se puede lograr el cierre de los trayectos fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la cual se extrajo la malla queda debilitada, y ello favorece la recidiva de la eventracin. La tasa de recidiva en diversas series en las que se utiliz material protsico en el cierre de una eventracin es de alrededor del 10%. BIBLIOGRAFA Barroetavea J y col.: Ciruga de las eventraciones. El Ateneo, Buenos Aires, 1988. Maingot R: Operaciones abdominales, 8a. ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires, 1986.

Peritoneo. Anatoma y fisiologa. Infecciones. Tumores

Anatoma e histologa Eduardo Bumaschny La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido visceral. Su superficie interna y los rganos que encierra se hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste prcticamente sin interrupcin. Esta estructura de origen mesodrmico, derivada del celoma primitivo, es una membrana conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sostn (lamina propia) que contiene colgeno, fibras elsticas, macrfagos, adipocitos, vasos sanguneos, linfticos y nervios, y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por un solo estrato de epitelio plano de clulas poligonales recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en cepillo de las clulas intestinales). En la porcin subdiafragmtica del peritoneo se advierte la existencia de estomas (espacios abiertos entre las clulas mesoteliales) que establecen comunicacin con los colectores linfticos subyacentes (lacunae), lo cual los vincula con la circulacin linftica y la pleura. Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linftico y nervioso del peritoneo, que explica la importante repercusin local y general de los procesos patolgicos que afectan el abdomen y tambin su excelente capacidad defensiva. Su superficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto, distribuyndose entre el peritoneo parietal (que tapiza internamente las paredes anterior, lateral, superior y posterior del abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuacin del parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la capa serosa de las porciones del tubo digestivo y del aparato genital femenino intraabdominal). La mayor parte de los rganos contenidos en el abdomen (con la nica excepcin de los ovarios y las fimbrias de las trompas) est recubierta por peritoneo, conformando los rganos intraperitoneales. Existen asimismo otras visceras como el duodeno o el colon que slo estn parcialmente tapizadas, ya que alguna de sus paredes queda incluida en las estructuras retroperitoneales (rganos retroperitoneales secundarios). Ln tercer tipo de rganos, no vinculados al tubo digestivo. se bailan alojados desde sus esbozos embriolgicos en el retroperitoneo (etroperitoneales puros), como el rion, las glndulas suprarrenales y los grandes vasos. Adems de las visceras, se hallan tambin cubiertas por peritoneo otras estructuras de inters quirrgico. Estas son los mesos: pedculos de tejido celulograso por los que transcurren los vasos sanguneos, linfticos y nervios de los rganos; los epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o ms visceras entre s. y los ligamentos: membranas generalmente avasculares que sujetan los rganos a las paredes del abdomen. Como consecuencia de fenmenos embrionarios de rotacin y coalescencia quedan libres en la cavidad abdominal: el yeyunoleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su meso, y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia determina la posibilidad de que permanezcan mviles otras porciones habitualmente fijas del tubo digestivo (como el ciego), lo que favorece las rotaciones anmalas o vlvulos. La cavidad abdominal se transforma de virtual en verdadera cuando se ingresa a ella, o cuando por un proceso patolgico es ocupada por lquido o gas. Esta cavidad no tiene la forma de una bolsa nica, sino que posee espacios secundarios, que a modo de divertculos se comunican con ella y estn contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se reconoce en el abdomen superior la trascavidad o retrocavidad de los epiplones, que se extiende por detrs del estmago llegando hacia la izquierda hasta el lmite del epipln gastroesplnico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el mesocolon transverso y el epipln gastroclico. y hacia la derecha hasta el gastroheptico. La trascavidad se comunica con la gran cavidad a travs del hiato de Winslow, cuyos lmites son el pedculo heptico, la cara inferior del lbulo de Spiegel, la vena cava inferior y la coalescencia de sta con el mesoduodenopncreas. Con criterio anatomoquirrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos limitados por un plano horizontal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene as una regin superior o abdominotorcica y otra inferior o abdominoplvica. Los procesos patolgicos de la primera zona pueden manifestarse a nivel torcico (debe tenerse en cuenta que la cpula diafragmtica se proyecta a la altura del 4to o 5to espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares o pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese nivel. El cirujano puede alcanzar los rganos contenidos en este espacio por una va transtorcica o transdiafragmtica. En forma similar, las enfermedades que se localizan en la regin abdominoplvica muchas veces se exteriorizan o pueden ser accedidas a travs del perin, el recto o la vagina. Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig. 36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior cinco espacios: a) espacios intermesenteroclicos derecho e izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y el marco colnico hacia afuera; b) goteras o espacios parietoclicos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio

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ms declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por el recto hacia atrs, las paredes de la pelvis hacia los lados y los rganos genitourinarios hacia adelante (vejiga en el hombre y tero y porcin superior de la vagina en la mujer). Entre los compartimientos del hemiabdomen superior adquieren relevancia los espacios subfrnicos (o subdiafragmticos) derecho e izquierdo. Su lmite inferior est constituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el ngulo heptico del colon, el mesocolon transverso, el bulbo duodenal la curvatura menor gstrica, el fundus gstrico y el ngulo esplnico del colon. Por arriba reconoce como techo la cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se subdivide en varias regiones. En primer lugar el hgado demarca un espacio infraheptico (subfrnico infraheptico) y otro supraheptico. El ligamento falciforme subdivide a este ltimo en supraheptico derecho (subfrnico supraheptico derecho) c izquierdo (subfrnico supraheptico izquierdo). Ambos estn limitados hacia adelante por el borde anterior del hgado y hacia atrs por su ligamento coronario. Bajo la cpula frnica izquierda se halla el espacio subfrnico izquierdo, que alberga al bazo. Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig. 36-3) y las fosas gstrica y esplnica.

Espacio subfrnico

Fisiologa El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que permite el deslizamiento sin friccin de las visceras entre s y con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protenas (menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estril, renovado permanentemente por un proceso de secrecin-reabsorcin que mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 mi. Su escaso contenido celular (menos de 3000 clulas/mm3) consiste en linfocitos (40 por ciento), macrfagos (50 por ciento), eosinfilos, mastocitos v clulas mesoteliales (Henderson LW. 1973).

Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdominales. 1) Espacio parietoclico derecho; 2) y 3) espacios intermesenteroclicos derecho e izquierdo; 4) espacio parietoclico izquierdo; 5) fondo de saco de Douglas; 6) subfrnico infraheptico; 7) subfrnico supraheptico derecho; 8) subfrnico supraheptico izquierdo; 9) subfrnico izquierdo.

Regin abdominotorcica

Regin abdominoplvica

Fig. 36-1. Divisin regional de la cavidad abdominal. Un plano horizontal que pasa por los rebordes costales divide al abdomen en dos compartimientos; regin superior o abdominotorcica y regin inferior o abdominoplvica.

Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. 1) Estmago; 2) colon transverso; 3) trascavidad de los epiplones; 4) pncreas; 5) mesocolon transverso; 6) epipln gastroclico; 7) epipln mayor; S) intestino delgado; 9) retroperitoneo; 10) rion; 11) espacio subfrnico.

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SECCIN VI. ABDOMEN transverso sean conducidos hacia los espacios subfrnicos (Autio V, 1964). En cambio, las colecciones inframesocolnicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas dada la muy escasa capacidad de reabsorcin a ese nivel (fig. 36-4). La inervacin del peritoneo parietal es doble: somtica y autnoma. Ello le confiere una alta sensibilidad y es en parte responsable de las respuestas generales ante su estmulo. Las zonas ms sensibles son las relacionadas con la pared anterior, la regin subfrnica y la duodenopancretica. Por su parte, el peritoneo visceral se halla inervado slo por el sistema nervioso autnomo, lo que le permite responder frente a la existencia de distensin, traccin, presin o isquemia. Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes funciones derivadas de su alto contenido vascular y linftico. Intervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la exudacin, la trasudacin, la absorcin, la fagocitosis y el bloqueo (creacin de una barrera defensiva). Su importante actividad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macrfagos. El epipln mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cubriendo y bloqueando la zona.

La serosa acta como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de reabsorber lquidos y gases. Mediante la introduccin de lquido isotnico en la cavidad es posible incorporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el contrario, si se emplean soluciones hipertnicas pueden eliminarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM, 1991). La sangre y otras partculas de menos de 10 de dimetro son reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfticos subdiafragmticos, que constituyen la va principal de remocin de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richardson JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad (Rotstein O, 1992); se los seala en la tabla 36-1. La presin intraabdominal depende del tono parietal y del contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente positivos (estimndose su valor normal en alrededor de 10 mm Hg) salvo en los espacios subfrnicos, donde la presin es negativa como consecuencia de los movimientos de pistn del diafragma y de la presencia de rganos slidos como el hgado y el bazo que crean una cmara de vaco. Este gradiente es responsable de la circulacin de los fluidos libres, determinando que los acmulos ubicados por encima del mesocolon Tabla 36-1. Factores que favorecen o dificultan la remocin de partculas de la cavidad abdominal
Factores favorecedores Movimientos respiratorios Efecto Atraen los lquidos hacia el espacio subfrnico. Entreabren y cierran los estomas. Moviliza los lquidos hacia el espacio subfrnico. Aumenta el gradiente tensional cavidad/ lacunae. Reduce la presin en el conducto torcico. Acciona el mecanismo valvular linftico. Atrae clulas, factores y mediadores que participan de los fenmenos inflamatorios. Aumenta el volumen de lquido en la cavidad. Efecto Desplaza los lquidos hacia la pelvis. Altera la bomba diafragmtica. Reduce la presin negativa intratorcica.

Fisiopatologa La fisiologa normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acmulos lquidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presin intraabdominal y desatan consecuencias de orden general. Cuando la causa desencadenante es sptica, existen-ai me-

Incremento de la presin intraabdominal

Presin negativa intratorcica

Inflamacin peritoneal

Factores

obstaculizadores

Postura: semisentado Hipo ventilacin: anestsicos. analgsicos, dolor, frenotoma Ventilacin mecnica, especialespivacicn positiva leo

Disminuye la peristalsis y la circulacin intraperitoneal de los fluidos. Produce taponamiento linftico. Reduce la presin intraabdominal y altera la circulacin intraperitoneal de los fluidos. Fig. 36-4. Circulacin intraperitoneal de los fluidos. Los derrames supramesocolnicos son atrados por la presin negativa de los espacios subfrnicos, en tanto que los inframesocolnicos descienden a la pelvis por efecto gravitacional.

Derrame abundante Laparostoma

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nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias: a) La circulacin intraperitoneal de os fluidos, que facilita su absorcin por los linfticos subdiafragmticos, el ingreso bacteriano a la circulacin general y el accionar del sistema reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa. b) La actividad fagoctica y bacterioltica de las clulas mediadoras de la inflamacin (macrfagos y polimorfonucleares), que, secundadas por la llegada de opsoninas y por la excitacin de la cascada del complemento, contribuyen a la destruccin bacteriana local. c) La liberacin por parte del epitelio peritoneal de sustancias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad vascular (histamina, nuclesidos, etc.) que coadyuvan en la secrecin de un exudado rico en fibringeno, lo cual, junto con la produccin de tromboplastina por las clulas mesoteliales y por los macrfagos activados, conduce al bloqueo de la infeccin y al secuestro bacteriano en una malla de fibrina (Dunn DL, 1982). Los primeros dos mecanismos actan rpidamente y explican la repercusin general de la peritonitis. El ltimo favorece la creacin de un vallado fsico formado por asas intestinales que se adhieren entre s, al epipln y a la pared (plastrn) aislando la infeccin del resto de la cavidad y favoreciendo la gnesis de abscesos. Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificultadas por la presencia de ciertas sustancias (hemoglobina, restos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gstrica, sulfato de bario, tejido necrtico, heces, cuerpos extraos o lquido) que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamatorios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta accin negativa son variadas. Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contacto con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta el acceso de los neutrfilos a las bacterias atrapadas en su malla (Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remocin bacteriana a travs de los estomas subdiafragmticos y los medios lquidos comprometen el traslado de macrfagos que necesitan una matriz de gel para llegar al foco (Maddaus MA, 1988). Un cuanto a la presin cavitaria, sta se incrementa en presencia de colecciones lquidas, de distensin intestinal o de hipertona parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusin renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa la secrecin de hormona antidiurtica, y se observan efectos mecnicos directos sobre la circulacin esplcnica con cada del volumen minuto cardaco por disminucin del retorno venoso. Esta alteracin de la dinmica circulatoria origina hipoperfusin esplcnica e induce trastornos microcirculatorios capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favorecen la isquemia de la mucosa, la permeacin de toxinas y la translocacin de grmenes como consecuencia de una deficiente funcin de barrera del intestino. Este ltimo fenmeno (translocacin) consiste en el pasaje de microorganismos viables del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfticos mesentricos y de ah al hgado y a la circulacin general. PERITONITIS Peritonitis aguda Definicin Se designa como peritonitis aguda a la inflamacin aguda del peritoneo, independientemente de su etiologa.

Factores demogrficos La edad y el sexo influyen en la etiologa y la evolucin de la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se destaca la prevalencia de diferentes enfermedades en jvenes y gerontes, siendo la evolucin mucho ms benigna entre los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperacin. La influencia del sexo se observa en las peritonitis relacionadas con infecciones ginecolgicas.

Etiologa Las causas reconocidas son mltiples: 1) infecciones: por bacterias, hongos u otro tipo de grmenes; 2) sustancias qumicas irritantes, ya sea por su contenido enzimtico, su pH o sus componentes esenciales; 3) cuerpos extraos; 4) antgenos endgenos o exgenos y 5) agentes fsicos, como las radiaciones.

Clasificacin Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a) un enfoque clinicoquirrgico, b) la extensin y c) el origen. Clasificacin clinicoquirrgica. Se las puede agrupar en dos conjuntos: peritonitis spticas y peritonitis aspticas (tabla 36-2). Peritonitis spticas. Desde el comienzo existe participacin de grmenes. La contaminacin puede ser espontnea o provocada. Entre las espontneas, la causa ms frecuente es la invasin de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato urogenital. La contaminacin provocada puede estar relacionada con maniobras quirrgicas, traumatismos abiertos, introduccin de sustancias en la cavidad (estudios radiolgicos). maniobras abortivas, etctera. Vas de contaminacin. Se describen cinco vas de contaminacin bacteriana: 1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perforacin, que incluyen: a) perforacin o ruptura de una viscera; b) estallido de una coleccin infectada; c) traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluida la ciruga). 2. Hemtica o a distancia: con foco primario extraabdominal. 3. Linftica: adenitis o linfangitis retroperitoneal. 4. Canalicular: endometritis, salpingitis. 5. Peritonitis por difusin, en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a) translocacin bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforacin (por isquemia, estrangulacin o por excesiva distensin). Peritonitis aspticas. En este caso, la inflamacin peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes (en general qumicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas las peritonitis aspticas tienden a ser secundariamente spticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminacin bacteriana. Clasificacin segn la extensin. En este sentido se diferencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o generalizadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma.

454 Tabla 36-2. Tipos de peritonitis

Tipo SPTICA Grupo No perforativa Ejemplo

SECCIN VI. ABDOMEN Clasificacin segn el origen. Segn su origen, las peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias (tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de contaminacin evidente relacionada con algn rgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la va de infeccin es preferentemente hematodrmica (los grmenes acceden por va sangunea a partir de un foco alejado). Son ms frecuentes en nios (con antecedentes de infeccin respiratoria, otitis, cirrosis posnecrtica o sndrome nefrtico), y los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la causa ms frecuente es la cirrosis alcohlica (Wyke RJ, 1987), con predominio de microorganismos de origen entrico como la E. coli y raramente de anaerobios. En esta poblacin es responsable de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallndose presente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren internacin por dicha hepatopata. La segunda causa de peritonitis primaria en el adulto es la tuberculosis. En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo ms importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a un episodio sptico abdominal, predominando en su etiologa las afecciones del tubo digestivo de donde proviene generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son mltiples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirrgicas. Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirrgico, relacionados con un foco sptico oculto, con una infeccin crnica intestinal, o con la existencia de translocacin bacteriana (Sullivan BJ, 1991). Ejemplo caracterstico de foco sptico oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persistencia de la afeccin que motiv la intervencin original o por una complicacin quirrgica). Las peritonitis terciarias estn generalmente asociadas a una depresin del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990), manifestndose en pacientes que por alteraciones de orden general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinmico e hipermetablico; concomitantemente se desarrollan fallas orgnicas. Sin embargo, generalmente es difcil de documentar la causa de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son Tabla 36-3. Clasificacin de las peritonitis de acuerdo con su origen
Tipo Primarias Cuerpos extraos Olvidados durante una intervencin quirrgica (oblaos). Suturas, talco de guantes. Secundarias Isquemia Infarto de epipln. Torsin ovrica. Vlvulos sin perforacin. Terciarias Traumtica Postoperatoria Hemoperitonco por contusin. Por abrasin de la serosa con separadores o gasas. Caractersticas Origen extraabdominal. Via de contaminacin hematodrmica. Subsecuentes a sepsis abdominal aguda. Subsecuentes a sepsis abdominal crnica. Ejemplos Infeccin respiratoria. otitis, cirrosis, sndrome nefrtico. Perforacin gastroduodenal. apendicitis aguda. diverticulitis aguda. Peritonitis postoperatoria, abscesos entre asas,trastornos de la inmunidad, falla multiorgnica.

Apendicitis aguda; anexitis; colecistitis; peridivertioulitis colnica; diverticulitis de Meckel. Perforacin de; lcera gastroduodenal; apendicitis aguda; colecistitis; diverticulitis sigmoidea; cncer; hernia estrangulada; piosalpinx. Abscesos o quistes hepticos. esplnicos, pancreticos, ovlicos; abscesos y adenopatas supuradas retroperitoneales. Heridas de armas de fuego; contusin con estallido visceral; cuerpos extraos; ingeridos o naturales (clculos biliares). leos estrangulantes, vlvulos, trombosis mesenlricas. Sepsis; peritonitis secundarias a enfermedades infecciosas. Salpingitis, prostatitis; procesos supurados del esqueleto. Trasplantados. SIDA. Por infeccin secundaria de una coleccin liquida; por persistencia de una peritonitis; por dehiscencia de anastomosis. Bilis, orina, sangre. Quistes de ovario, hidatdicos, linfangiomas. Aplicadas durante intervenciones quirrgicas (yodo, talco) o por va genital. Contraste radiolgico. Neumopcritoneo pie o intraoperatorio.

Por perforacin de viscera hueca

Por perforacin de rganos macizos Traumtica

Vascular Metasttica Por propagacin

Por inmunodepresin Postoperatoria

ASPTICA

Derrame de lquidos naturales Derrame de lquidos anormales Sustancias antispticas, custicas o irritantes Aire u otros gases

16. PERITONEO

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siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multiorgnica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal medianamente alejado, debe hacer pensar en una infeccin peritoneal residual e incontrolada (Polk HC, 1977).

En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida y enterococos (Marshall, JC, 1988). Focos responsables ms frecuentes

Microbiologa En la peritonitis primaria se registra la presencia de un germen nico (es monomicrobiana). La flora tradicionalmente involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) vir en los ltimos aos de los gramposivos a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secundarias la flora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio de gramnegativos, y coincide con la del rgano responsable (Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de grmenes anaerobios aumenta la virulencia de os aerobios, mientras que la coexistencia de lquidos biolgicos y cuerpos extraos incrementa la actividad patognica de ambos. Los microorganismos ms habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece el sbock sptico y la mortalidad; el segundo, la formacin de abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la existencia de bacteriemia. La apendicitis, la lcera gastroduodenal perforada y la pelviperitonitis son las causas ms frecuentes de la peritonitis si se excluyen los traumatismos, pero se debe destacar la alta incidencia de la peritonitis traumtica en la poblacin hospitalaria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de la experiencia de Gramtica (1988).

Tabla 36-6. Etiologa de la peritonitis

1. Peritonitis no traumticas Apendicular Ulcera gastroduodenal perforada Pelviperitonitis Biliar Megacolon volvulado y perforado infarto intestinomesentrico Diverticulitis colnica perforada Peritonitis primaria Divertculo de Meckel perforado Cncer de colon perforado TOTAL 2. Peritonitis traumticas Herida de arma blanca Herida de arma de fuego Traumatismo cerrado Aborto criminal TOTAL 57,61 % del total de peritonitis 58,45 14,61 12,03 8,88 1,72 1.72 1.72 0,29 0,29 0,29 100,00

Tabla 36-4. Grmenes habituales en la peritonitis

Aerobios Estreptococo Enterococo Escherichia coli Proteus Enterobacter Gonococo Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Bacteroides Bacteroides fragilis Estreptococo microaerot'lico Eubacteria Clostridios Sarampin Parotiditis Actinomices Mycobacterium

% % % % % % % % % % %

42,39 % del total de peritonitis 44,44 34,03 15,28 6,25 100.00

Anaerobios

% % % % %

Patogenia
Virus Micosis Tuberculosis

Tabla 36-5. Flora hallada segn el foco originario de la peritonitis

Estmago Estreptococo aerobio Lactobacilo Hongos Colon Bacteroides fmgilis Eubacteria Clostridios y cocos anaerobios Escherichia coli Enterococos Intestino delgado Enterobacterias Bacteroides

Va biliar

Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Enterococos Pseudomonas aeruginosa

La peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales, responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerte a travs de la falla multiorgnica (Bumaschny E, 1992) (fig. 36-5). Compromiso local. La contaminacin y la irritacin del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatacin, fenmenos congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema subperitoneal, exudacin intracavitaria de lquido rico en protenas, cambios metablicos locales (hipoxia con aumento de glucoprotenas y proteoglicanos de membrana) y necrosis de la serosa. La exudacin es acompaada por activacin del complemento, liberacin de factores quimiotcticos y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutro filos y macrfagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la detencin de la infeccin (fig. 36-6). El cogulo que as se forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorcin, pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer caso se generan seudomembranas pigenas y pus. El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a poco se advierte un leo adinmico. Esta alteracin del peristal-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.

Fig. 36-6. Mecanismos de destruccin bacteriana.

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tismo tiene como consecuencia una falla en la progresin del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que se acumulan hasta seis litros de fluidos por da. El leo se caracteriza por meteorismo, hipertensin endoluminal, disminucin de la absorcin y aumento de la fermentacin y de la putrefaccin. Finalmente se observa lesin de la barrera mucosa y translocacin bacteriana. Las alteraciones sealadas (distensin intestinal, derrame libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la contractura muscular parietal y el leo visceral, tienen como consecuencia el ascenso de la presin intraabdominal con su corolario de alteraciones de la dinmica circulatoria, hipoperfusin esplcnica e isquemia de la mucosa del tubo digestivo. Segn la eficacia de las defensas la evolucin local puede conducir a: 1. Resolucin completa del proceso, con destruccin bacteriana, reabsorcin de la fibrina y lisis espontnea de las adherencias: restitutio ad integrum. 2. Bloqueo de la infeccin en un determinado sector del abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un absceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas por las clulas fgicas. 3. Estado inflamatorio crnico, con esclerolipomatosis. 4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos, que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libre. Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar favorece el ingreso a la circulacin de bacterias y sus productos txicos. Los macrfagos, estimulados por la presencia de lipoprotenas derivadas de las bacterias gramnegativas, producen mediadores (tambin llamados citocinas) y componentes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los primeros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimulador de colonias de macrfagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y el factor de activacin plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo tiempo se observa liberacin de catecolaminas, corticosteroides. aldosterona y hormona antidiurtica y se gatillan las cascadas del cido araquidnico y de la coagulacin. Todo ello conduce a la agresin a distancia de diversos parnquimas (aparato respiratorio, rones, hgado, etc.). Si las medidas de sostn no son apropiadas, o si se demoran, ser inevitable el desarrollo del sndrome de falla multiorgnica. Adems de los mediadores, otro factor responsable de la repercusin general es el secuestro de lquido. Si bien el derrame peritoneal es til como mecanismo de defensa al aportar importantes cantidades de fibringeno y opsoninas, conduce a la gnesis de un tercer espacio, que deriva en una deplecin hidroelectroltica y proteica. Se observa en consecuencia shock hipovolmico, cada del gasto cardaco, elevacin de la resistencia vascular perifrica y aumento de la extraccin perifrica de oxgeno. Con una reanimacin agresiva se logra revertir estas condiciones. Sin embargo, si las circunstancias patolgicas locales subsisten, pronto se llega a un dficit de perfusin tisular por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compensadores ante la agresin directa del aparato cardiovascular por los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock sptico-), lo cual culmina en una va metablica anaerobia que conduce a la acidosis lctica. La insuficiencia renal con-

comitante y la instalacin de insuficiencia pulmonar progresiva (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis. La muerte sobreviene como culminacin de una secuencia de fallas orgnicas por el bloqueo de las vas energticas celulares. En las peritonitis aspticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones locales y la repercusin metablica son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias hemodinmicas. En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secundarias a la peritonitis. Anatoma patolgica Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolucin anatomopatolgica: 1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e infiltracin serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o localizados. Histolgicamente se advierten infiltrados de clulas inflamatorias. 2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormente descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nodulos supurados. 3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea espontneamente o por una intervencin teraputica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en: a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma en una lesin crnica, indurada, al ser reemplazadas las clulas inflamatorias por fibroctos y el estroma por fibras colgenas. b) Abscedacin. La confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formacin de microabscesos que luego de unirse generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas dentro de una cavidad cuya pared est constituida por una membrana de fibrina. c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los rganos vecinos se vuelven firmes constituyndose el plastrn: conglomerado de asas intestinales, epipln y mesos que pueden contener ncleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante reaccin inflamatoria que los aisla del resto de los rganos de la cavidad abdominal. Su constitucin se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de rganos vecinos (incluyendo epiplones y peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferacin de fibroblastos que generan adherencias estables. 4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicacin inmediata un leo mecnico, ya sea por angulacin de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones lquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis plstica y son responsables de fenmenos crnicos de suboclusin) y la esclerolipomatosis. Diagnstico El objetivo es la tipificacin del cuadro desde lo general: abdomen agudo, hasta lo particular: diagnstico genrico de peritonitis, para continuar luego con lo especfico: diagnsti-

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SECCIN Vt. ABDOMEN co etiolgico. Los antecedentes, la forma de presentacin, el examen fsico y la evolucin permiten establecer estos tres puntos en la mayora de los casos. El diagnstico de peritonitis secundaria no ofrece en general problemas; por el contraro, la postoperatoria es una de las variedades ms difciles de evaluar. Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia de procedimientos quirrgicos previos, hernias externas, trauma y patologa intraabdominal, Se prestar atencin a la posible existencia de procesos extraabdominales (torcicos o sistmicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso sobre la evolucin.

Tabla 36-7. Factores responsables y respuestas secundarias generales de la peritonitis

Factor Incremento de la permeabilidad capilar Ingreso a la circulacin de bacterias y sus productos txicos Respuesta Tsular Celular e inmune Consecuencia Pasaje de bacterias y sus productos a la circulacin. Liberacin de mediadores. Activacin de las cascadas del cido araquidnico, el complemento y la coagulacin. Agresin a distancia a diversos parnquimas (insuficiencia de mltiples rganos y sistemas). Produccin de citocinas: IL-1, IL-6, FNT, FEC-M, leucotrieno B4, factor de activacin plaquctaria. Liberacin de cateeolaminas; aumento de la produccin de corticosteroides, aldosterona y hormona antidiurtica. Gnesis de tercer espacio. con prdida de fluidos y albmina. Deplecin hidroelectroltica y proteica. Shock hipovolmico. Gasto cardaco reducido por disminucin del retorno venoso y de la contractilidad. Elevacin de la resistencia perifrica, aumento de la extraccin perifrica de oxgeno. Disminucin del aire corriente y atelectasia basal. Oliguria y alteracin de la capacidad depuradora.

Presentacin clnica de la peritonitis difusa Debe distinguirse entre la signosintomatologa temprana y la tarda. Resulta primordial el conocimiento de la primera, ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para obtener resultados favorables. Los signos y sntomas pueden ser tambin clasificados en locales (abdominales) y generales; habitualmente los primeros son tempranos y los ltimos tardos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de patologa previa o concomitante. Signosintomatologa temprana. El diagnstico se basa en la historia clnica y los datos aportados por los exmenes complementarios (tabla 36-8.) Tabla 36-8. Historia clnica y exmenes complementarios en la peritonitis La historia clnica y el examen fsico deben tomar en cuenta: Operaciones previas Patologa intraabdominal Naturaleza e intensidad del dolor Presencia o ausencia de tumor abdominal palpable Traumatismos Estado de hidratacin Hallazgos auscultatorios Presencia de fiebre

Estimulacin de os macrfagos por lipoprotenas derivadas de las bacterias gramnegativas Estimulacin del sistema endocrino

Celular

Endocrina

Secuestro de lquido

Alteracin del medio interno

Hipovolemia

Cardaca y vascular

Paresia y elevacin diafragmticas Hipovolemia. respuesta hormonal y disminucin del flujo plasmtico Incremento de las demandas perifricas y disminucin relativa del apene de oxgeno

Respiratoria Renal

Exmenes complementarios Evaluar los exmenes de laboratorio, particularmente en busca de: leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positivos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometra). Obtener radiografas de abdomen en posicin de pie y decbito dorsal y de trax frente. Efectuar una puncin abdominal para obtener y estudiar una muestra de lquido cuando ste se manifieste por ecografa.

Metablica

Predominio de metabolismo anaerobio. Acidosis lctica secundaria. Catabolismo proteico. Prdida del peso corporal del 25 al 30 por ciento de la masa magra. Autocanibalismo. Falla intestinal y heptica: hemorragia digestiva, translocacin bacteriana, fleo, hiperbilirrubinemia y alteraciones funcionales del hepatocito. Falla multiorgnica.

Alteracin del microflujo esplcnico. Isquemia relativa del tubo digestivo

Digestiva

Reanimacin insuficiente. Generalizacin de la respuesta sptica

General

El sntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor. Este es de comienzo generalmente brusco (sbito y transfictivo si se trata de una perforacin del tubo digestivo o de la ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmdicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la respiracin profunda y llega a provocar fijeza respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresin de un foco patolgico originado en un rgano intraabdominal, el dolor se localiza inicialmente en la proyeccin metamrica del rgano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7). Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo y cuidadoso que tome en cuenta el sntoma original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la expansin del proceso desencadenante (en cuyo

36. PERITONEO Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis

Ubicacin del dolor Epigastrio Regin periumbilical rganos involucrados Estmago, duodeno, pncreas, hgado, va biliar. Yeyuno, leon, ciego, apndice ilcocecal, colon ascendente, mitad derecha del colon transverso. Mitad izquierda del colon transverso, colon descendente, sigma. Origen embriolgico Estmago, asa duodenal. Asa vitelina.

459

Hipogastrio

Intestino terminal.

caso se habla de migracin) o por irradiacin. La primera est generalmente relacionada con la circulacin del derrame lquido por las goteras abdominales. La irradiacin (tambin llamada propagacin) es la sensacin dolorosa alejada del foco inicial y referida a una regin aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque vinculada metamricamente. Un claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros (omalgia) cuando se irrita la serosa subfrnica, sensacin debida a la estimulacin de los nervios del plexo cervical que tienen sus races vecinas a las del frnico (III, IV y V cervical). La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que este sntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es tambin caracterstica ya que adopta un decbito dorsal preferencial y permanece inmvil, con piernas extendidas o levemente encogidas. El cuadro trmico en las etapas tempranas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que difcilmente superan los 39 C a nivel perifrico (axilar). A nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con respecto a los perifricos (disociacin axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es ms constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen inferior. En la mayor parte de os casos se registran vmitos, que reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias e! contenido es alimentario o de jugo gstrico. Posteriormen-

te, al agregarse el leo adinmico, los vmitos responden a la distensin y paresia de las primeras porciones del tubo digestivo modificndose su contenido. Otro sntoma invariable es la anorexia, presente desde un comienzo. La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis generalizada, aunque su presencia no la excluye. Por el contrario, existe en forma prcticamente constante y desde el comienzo un leo adinmico que se objetiva por la ausencia de ruidos hidroareos y por la progresiva distensin del abdomen. Semiologa abdominal. El examen semiolgico del abdomen es el pilar principal del diagnstico (tabla 36-10). Luego de algunos das se comprueba distensin abdominal. Esta es inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por efecto del leo adinmico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino. A la inspeccin se advierte desde un comienzo fijeza respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la contractura refleja parietal. Si esta condicin se generaliza, la respiracin pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia. Los datos arrojados por la palpacin son, junto al dolor espontneo, los testimonios ms constantes y orientadores. Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con una leve flexin de los dedos sobre la palma, flexin que se incrementa con movimientos breves y rpidos en aquellos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.

Tabla 36-10. Resultado de las maniobras semiolgicas en la peritonitis

Maniobra Inspeccin Palpacin Distensin Fijeza respiratoria Hipersensibilidad Defensa Contractura Dolor a la descompresin (signo de Blumberg) Timpamsmo Silencio Signo

Percusin Auscultacin

Estmago, duodeno. pncreas, hgado: va biliar, yeyuno

leon, ciego, apndice, colon ascendente, mitad derecha del colon transverso Mitad izquierda del colon transverso, colon descendente, sigmoide

Fig. 36-7. Relacin entre la localizador del dolor y su foco de origen. La proyeccin del dolor reflejad origen metamrico del rgano afectado.

460

SECCIN VI. ABDOMEN gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la perfusin tales como livideces en los miembros inferiores. En las etapas tardas la temperatura cae a nivel perifrico (por vasoconstriccin, y trastornos de la perfusin), mientras que se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociacin axilorrectal, que puede superar los 2 C. El desequilibrio hemodinmico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vmitos profusos. Son de contenido francamente entrico, e incluso fecal (vmito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo ms tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vmito porraceo o de hematemesis franca. Esta ltima eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la presencia de sangre en el intestino y de la lesin de la mucosa intestinal y colnica) puede observarse diarrea acuosa y ftida o melena. La distensin del abdomen se hace franca al continuar la replecin hidroarea enterocolnica e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular de la pared. La respiracin es corta y superficial. El dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con perodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su desaparicin brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perforacin del rgano involucrado en el seno de un plastrn. Con respecto a la palpacin, en este perodo tardo se comprueba la ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupacin del fondo de saco de Douglas. hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento. En la tabla 36-11 se compendian los signos y sntomas tardos. Tabla 36-11. Signos y sntomas tardos en la peritonitis aguda
Cuadro general Depresin de la conciencia Hipotensin Taquicardia Taquipnea Respiracin superficial Oliguria Hipovolemia Dolor exacerbado y perodos de acalmia Fallas orgnicas Hiperdinamia Distress respiratorio del adultc Shock Facies hipocrtica Livideces en miembros Disociacin axilorrectal de la temperatura Distensin abdominal Vmitos leo adinmico Hemorragia digestiva Timpanismo Ocupacin del fondo de saco de Douglas Consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgnica

La palpacin superficial puede evidenciar hipersensibilidad cutnea en la regin vecina al foco. La compresin provoca dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y luego constante, espontnea e imposible de vencer con la palpacin (contractura). El grado de rigidez parietal est en relacin con la causa y con el momento evolutivo: su mayor intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran compromiso irritativo (por agresin qumica), como por ejemplo la lcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evolutivo muy rpido y repercusin general precoz puede faltar la contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas intraperitoneales sean graves. El signo palpatorio ms caracterstico es el dolor a la descompresin (tambin denominado peritonismo, signo del rebote, reaccin peritoneo! o signo de Blumberg). Se explora deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rpidamente. En esc momento el paciente manifiesta intenso dolor, objetivable por la expresin de su cara. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral, por lo que es ms manifiesto en las proximidades del foco inflamatorio. La percusin es til en primer lugar para delimitar las reas de dolor provocado. Adems se registra casi siempre timpanismo generalizado. Aveces se aprecian reas dematidez, sobre todo en los flancos cuando existen derrames importantes. Inversamente, en el caso de una perforacin gastrointestinal suele estar ausente la matidez heptica (signo de Jobert) por la existencia de neumoperitoneo. Este ltimo signo es prcticamente constante en la perforacin gastroduodenal pero se encuentra rara vez cuando la perforacin es colnica. La auscultacin revela silencio abdominal con algunos ruidos hidroareos leves y ocasionales. No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo. Esta maniobra dar informacin acerca de la ocupacin de la ampolla, cooperar en la deteccin de patologa rectal y permitir advertir la presencia de patologa perirrectal extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco de Douglas). La realizacin simultnea durante la palpacin abdominal de un tacto rectal con dilatacin del esfnter anal (maniobra de Ydice-Sanmartino), permite muchas veces focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen. Es tambin indispensable efectuar en las mujeres un tacto vaginal para descartar patologa genital (endometritis, salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrn paraanexial) y del fondo de saco peritoneal. Signosintomatologa tarda. De ninguna manera debe esperarse la presencia de alguno de los signos o sntomas que se detallan a continuacin para efectuar el diagnstico de peritonitis, ya que ellos expresan la progresin de la enfermedad. muchas veces en una etapa irreversible. El cuadro general incluye depresin de la conciencia, hipotensin, taquicardia, taquipnea, respiracin superficial y oliguna. a lo que se agrega la repercusin de la sepsis con su secuela de fallas orgnicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio, hipotensin, falla cardiovascular, insuficiencia heptica. coagulacin intravascular diseminada y shock. El dolor, la deshidratacin, el desequilibrio hidroelectroltico, las alteraciones de la perfusin tisular. la hipotensin y la sepsis llevan a la exteriorizacin de la llamada facies hipocrtica, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor fro de la frente y expresin de an-

Sepsis

Inspeccin

Alteraciones del tubo digestivo Percusin Tacto rectal Laboratorio

36. PERITONEO

461

Exmenes de laboratorio Los exmenes de laboratorio no son imprescindibles para efectuar el diagnstico de peritonitis; sin embargo, pueden contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnstico diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clnico. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prcticamente constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato puede estar ausente. El hematcrito se halla aumentado por hemoconcentracin a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar la existencia de patologa pancretica. Una elevacin de la PO, venosa o un descenso de la P 0 2 arterial harn sospechar la generalizacin del compromiso sptico. El examen de orina es importante para descartar patologa renal (pielonefritis, clico renal). El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clnico para corregir las alteraciones de orden general. En este sentido se evaluar el estado hemtico (hemograma, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio interno y la volemia (hematcrito, ionograma, estado cidobase, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la funcin renal (creatinina), la funcin heptica (bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la funcin pancretica (amilasa). En las etapas tardas el laboratorio refleja las consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgnica. La leucocitosis se incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo compromiso sptico y depresin inmunitaria. El clearance de creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de alto riesgo. La prdida de la funcin renal es insidiosa; su recuperacin est asociada con el control de la infeccin. La falla heptica se manifiesta como ictericia y la respiratoria como una cada de la P 0 2 arterial y el requerimiento de ventilacin mecnica o de un aumento de la fraccin inspirada de 0 2 (Fi0 2 ). Otra intervencin fundamental del laboratorio es el diagnstico bacteriolgico. La investigacin se efecta en el material recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que se sospeche compromiso sptico de orden general, se realizarn tambin hemocultivos o policultivos (sangre, orina, secreciones bronquiales, bilis).

zontal y lateral con respecto al abdomen, o en decbito lateral izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior. Tambin pueden ser tiles las radiografas focalizadas cuando se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en cambio los estudios contrastados. Radiografa de trax. Es la mejor exposicin para verificar la existencia de colecciones subdiafragmticas o de neumoperitoneo (signo de Popper): manifestacin radiolgica de una perforacin de viscera hueca. Radiografas de abdomen. Colaboran en la evaluacin del contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparentes en una sola posicin. En la tabla 36-12 se detalla la utilidad de las distintas exposiciones. Los signos caractersticos son los que integran el sndrome radiolgico del leo adinmico: el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y particas), generalmente sin niveles hidroareos (o si los hay con muy poco lquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este leo puede ser localizado ("leo regional") o generalizado. En el primer caso permite orientar el diagnstico hacia el foco causal de la peritonitis: por ejemplo un leo regional de la fosa ilaca derecha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig. 36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis generalizada (fig. 36-9). Otro signo caracterstico es el que depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uniforme que oculta las estructuras seas) (fig. 36-10), o por el "signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este ltimo signo puede deberse tambin a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiolgicamente por el borramiento de los psoas y de las fascias parietales. En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de leo regional se agrega una zona de mayor densidad radiolgica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseosas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza al intestino de su ubicacin habitual (fig. 36-11). Tomografa computada. Es til, aunque de ninguna manera indispensable, para el diagnstico de las colecciones ais-

Tabla 36-12. Signos radiolgicos observables en las radiografas abdominales en las distintas posiciones
Posicin De pie Signos Niveles hidroareos. Derrames pelvianos. Neumoperitoneo subdiafragmtico. Grado de dilatacin de ias asas. Vitalidad del intestino (evaluable por la frecuencia y profundidad de los pliegues). Ubicacin de los procesos patolgicos. Lquido y fibrina entre asas (signo del revoque). Edema visceral. Borramiento de los psoas y de las fascias parietales. Utilidad semejante a la posicin de pie.

Diagnstico por

imgenes
Decbito dorsal

Radiologa. En la peritonitis aguda el diagnstico clnico se ve apoyado principalmente por los estudios por imgenes, destacndose entre ellos la radiologa convencional. Tanto es as que con el auxilio de un simple par radiogrfico abdominal frecuentemente es posible arribar a un diagnstico preoperatorio acertado. Radiologa simple. La radiologa simple es generalmente suficiente para el planteo teraputico y la indicacin quirrgica. El estudio mnimo a llevar a cabo consta de una radiografa de trax de frente en posicin erecta, una de abdomen de frente en decbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie. Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda adoptar esta ltima postura, se la puede reemplazar por una radiografa con el paciente en decbito dorsal con rayo hori-

Decbito dorsal o lateral con incidencia horizontal del rayo

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 36-8. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis de origen apendicular. Se aprecia el leo regional en la fosa ilaca derecha, el borramiento del psoas derecho y la posicin antlgica de la columna con concavidad hacia el mismo lado.

Fig. 36-10. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis difusa con importante derrame libre. Se aprecia el "signo riel vidrio esmerilado" en el hemiabdomen inferior y varios niveles hidroareos de intestino delgado.

Fig. 36-9. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se aprecia la distensin intestinal desorganizada y el "signo de revoque".

Fig. 36-11. Radiografa simple de abdomen en un absceso de la fosa ilaca izquierda. Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas vecinas dilatadas.

36. PERITONEO ladas y abscesos (Moir C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso heptico, retroperitonitis). Su sensibilidad es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero donde mejor se advierte su utilidad es en la bsqueda de un foco sptico oculto. Las imgenes caractersticas consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan a los rganos vecinos de los que estn separadas por una franja ms compacta y que contienen algunas burbujas gaseosas. Ecografa. Es altamente sensible, aunque no especfica, para demostrar la existencia de masas tumorales y colecciones lquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que le. asigna provecho en el diagnstico de la peritonitis postoperatoria (fig. 36-13). Si la clnica induce a pensar en la

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existencia de un foco sptico abdominal, es el estudio ideal para encarar la bsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutneo. Estudios con radioistopos. Las colecciones supuradas se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los abscesos por su afinidad con protenas ligadas al hierro, como la lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos. Ninguno de estos mtodos puede considerarse de alta resolucin. La colangiografa radioisotpica con IDA (iminodiactico) tecnecio 99m es efectiva para el diagnstico diferencial de la patologa aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio de alta especificidad para el diagnstico de la colecistitis aguda. Son signos caractersticos de esta ltima la ausencia o el retardo en la visualizacin vesicular (Weissmann HS, 1983).

Resultados de los mtodos de diagnstico por imgenes en los cuadros ms habituales El estudio sistemtico de los exmenes imagenolgicos permite diferenciar rpidamente los tres grandes sndromes genricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis perforativa, cuyas caractersticas se resumen en la tabla 36-13.

Tabla 36-13. Sndromes imagenolgicos en la peritonitis aguda

Peritonitis difusa Meteorismo generalizado. Adinamia. Asas distendidas. Signo de! revoque (lquido y fibrina entre asas). Derrame. Parlisis o paresia diafragmtica. Borramiento de los psoas y de las fascias parietales. Neumoperitoneo. Desplazamiento del intestino por un absceso constituido. leo hpodinmico localizado concomitante con leo mecnico proximal. Edema parietal. Signo del revoque. Zona hiperdensa con burbujas gaseosas. Datos positivos en la tomografa computada: edema o absceso mesentrico, absceso paraintestinal, flemn, desplazamiento de asas, tumor. Signos ecogrficos de absceso: apariencia de diana en la seccin transversal: engrosamiento hipoecoico de la pared intestinal vecina; compresin gradual u obstruccin completa de su luz. Signos ecogrficos de plastrn: zona rgida de ecogenicidad aumentada que rodea al proceso inflamatorio. Neumoperitoneo (inconstante en la perforacin colnica). Derrame peritoneal localizado. Paresia diafragmtica. Signos de peritonitis generalizada.

Fig. 36-12. Tomografa axial computada en un absceso postoperatorio en la fosa ilaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotoma y de una coleccin supurada que desplaza las estructuras normales y contiene burbujas en su interior.

Peritonitis localizada

Peritonitis perforativa

Fig. 36-13. Ecografa del hipocondrio derecho en el absceso subfrnico. Se aprecia la existencia de un derrame periheptico.

464 Otros procedimientos de diagnstico

SECCIN VI. ABDOMEN

Tabla 36-14. Afecciones no quirrgicas a tener en cuenta en el diagnstico diferencia! de las peritonitis
ABDOMINALES Gastrointestinales Hepatomegalia congestiva Pancreatitis Diverticulitis aguda Perigastroduodenitis Clico heptico Enterocolitis aguda Pelviperitonitis Puesta ovuiar Hemorragia intraqustica Endometriosis Clico renal Pielonefritis Cistitis Neumopata basa! Embolia pulmonar Infarto de miocardio Pericarditis Envenenamiento por metanol y otras intoxicaciones. Crisis addisoniana. Uremia. Drepanocitosis y leucemias

Puncin abdominal o paracentesis. Brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame revelado por la ecografa y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo tiempo permite recoger especmenes para examen fisicoqumico, bacteriolgico, micolgico y citolgico. Es til tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se realiza con gua ecogrfica, pero si se efecta sin ecografa previa, el sitio de eleccin es la fosa ilaca izquierda, aunque ste puede variar en funcin de la existencia de masas palpables o de una importante distensin intestinal. En las peritonitis pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloroso de los fondos de saco, la puncin puede ser realizada por dicha va (culdocentesis). En el lquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos y se dosa pH, glucosa, lactato, protenas y lacticodeshidrogenasa (LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH mayor que el lmite superior admitido en sangre para ese mtodo y una tasa de protenas mayor de 1 g/dl, indica una alta probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 horas puede ser til, ya que en estas peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta, mientras que en las primaras suele reducirse rpidamente. Lavado perifoneal diagnstico. Se efecta instilando en la cavidad un volumen de 1000 ml de solucin fisiolgica y aspirndolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento mayor de 500 leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos (Richardson JD, 1983). Es tambin til para el diagnstico diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopatolgica, ia existencia de sangre. Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diagnstico mediante la visin directa de las lesiones, al tiempo que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. Consiste en la introduccin (por una pequea incisin) de un laparoscopio, instrumento ptico que, conectado a una fuente de iluminacin y a una microcmara de televisin, permite iluminar la cavidad abdominal y observar su interior. Efectuando incisiones complementarias se pueden insertar aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la limpieza y el lavado de la cavidad, y tambin pinzas, tijeras o electrobistures para realizar biopsias e incluso el tratamiento completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es factible por esta va colocar los avenamientos requeridos para ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.

Ginecolgicos

Urinarios EXTRAABDOMINALES Respiratorios Cardiovasculares Alteraciones metablicas y hematolgicas

Tabla 36-15. Datos del diagnstico diferencial entre la peritonitis y ios grandes sndromes abdominales agudos
Diagnstico diferencial Similitud con la peritonitis leo adinmico puro Detencin del trnsito, distensin abdominal, silencio auscultatorio, asas intestinales dilatadas y con escasos niveles en la radiologa. Inexistencia de sndrome sptico, dolor y respuesta parietal. leo mecnico Detencin del trnsito, vmitos y distensin abdominal. Isquemia Dolor de carcter continuo, vmitos, reaccin peritoneai.

Diagnstico diferencial Debe hacerse con afecciones de diversa ndole que pueden requerir o no tratamiento quirrgico. Entre las primeras destacamos: a) patologa parietal pura: hematomas de la vaina del recto o de los msculos anchos; b) hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepticos; c) hemorragias retroperitoneaies: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales: perinefritis. pielonefritis: e) inflamacin de rganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusin intestinal: g) cuadros inflamatorios puros originados en rganos intraperitoneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h) patologa torcica. En la tabla 36-14 se enumeran los procesos no quirrgicos que deben ser considerados en el diagnstico diferencial.

Diferencias con la peritonitis

Dolor de tipo clico. Existencia de ruidos de iucha, peristaltismo intestinal visible (sndrome de Konig). Falta de respuesta parietal a la palpacin. Ausencia de sndrome sptico. Radiologa: predominio de niveles hidroareos.

Diarrea, melena o enterorragia, distensin abdominal sectorizada, alteraciones de la perfusin perifrica (lividece; en abdomen ; miembros -inferiores), shoci. y brusco deterioro del estado genera .

36. PERITONEO

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La amplia variedad de cuadros que se deben distinguir de la peritonitis hace imposible analizar el diagnstico diferencial para cada uno de ellos, por lo que nos ocuparemos slo de ios grandes sndromes (tabla 36-15).

Formas anatomoclnicas ms frecuentes

Peritonitis generalizada o difusa

Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque puede respetar algn determinado espacio por existir bloqueos previos. Los signos y sntomas son diseminados y la repercusin global es importante. Sus caractersticas particulares fueronanalizadas ms arriba al tratar genricamente la presentacin clnica de la peritonitis. Etapas en la evolucin natural de la peritonitis difusa. En resumen, podemos sealar los siguientes perodos: 1. Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura entre 6 y 12 horas. 2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinmica de la sepsis. Dura entre 12 y 36 horas. 3. De complicaciones. Se observan complicaciones en rganos intraabdominales y falla monoorgnica. Dura entre 24 y 96 horas. 4. Etapa terminal. El shock es de difcil manejo y se debe a factores neurognicos, txicos y hemodinmicos. Por ltimo se instala la falla multiorgnica que no cede a pesar del drenaje de la cavidad y conduce a ia muerte en plazos variables que dependen de las reservas energticas y de las medidas de sostn. En otros casos la muerte puede ser mucho ms temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debindose a una respuesta anafilctica causada por la absorcin masiva de exotoxinas bacterianas.

tales como la fibrosis) o mediada por una intervencin quirrgica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa. Acumulas lquidos intraperitoneales. Diferentes lquidos, normales o patolgicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse en la cavidad peritoneal conformando acmulos que se ubican en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15). Absceso peritoneal. Se trata de una coleccin supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique firme. Puede tener una ubicacin intravisceral, intraperitoneai o retroperitoneal (Altemeier WA, 1973). En las peritonitis generalizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en el hemiabdomen superior, el absceso se sita por encima del mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo hace por la gotera parietociica derecha. En cambio, es excep-

Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas Derrame Hemopevitoneo (sangre) Coleperitoneo (bilis) Origen Traumtico; quirrgico; ginecolgico; retroperitonea!. Quirrgico; perforacin espontnea de la vescula o va biliar. Sntomas Hipovolemia, escasa irritacin peritoneal. Distensin abdominal con escasa irritacin peritoneal inicial, leo, ictericia, sepsis secundaria. Distensin abdominal con escasa irritacin peritoneal.

Ascitis (exudado)

Disbalance entre produccin y absorcin de lquido. Hipertensin portal; carcinomatosis, disproteinemia. Traumtico, quirrgico. Perforacin intestinal en el feto (atresia, quistes).

Peritonitis

localizada

Uroperitoneo (orina) Meconio

Distensin abdominal, leo, sepsis temprana. Oclusin intestinal por granulomas, adherencias o fibrosis.

Compromete y se circunscribe a una regin especfica y est relacionada con la afeccin inflamatoria de un determinado rgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presentacin puede ser la de un acumulo lquido (derrame o coleccin), de un absceso o de un plastrn en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante. Presentacin clnica de la peritonitis localizada. En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado. La curva trmica se corresponde con la caracterstica fiebre en picos de los abscesos. Los vmitos son infrecuentes, excepto en los abscesos subfrnicos y en los de la trascavidad de los epiplones, en cuyo caso se deben al leo gstrico. El trnsito intestinal se halla habitualmente conservado. Los hallazgos palpatorios anteriormente sealados en las peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados, aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuando se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. El proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a una etapa resolutiva, con curacin espontnea (con secuelas

Fig. 36-14. Localizacin de un derrame libre en el fondo del saco de Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio ms declive del abdomen tanto en posicin de pie como en decbito dorsal.

466

SECCIN VI. ABDOMEN

Intestino delgado - Mesenterlo

Hgado

Fig. 36-15. Ubicacin de los derrames en las zonas declives del abdomen. Los lquidos se ubican en las goteras parietoclicas e intermesenteroclicas.

cional que una peritonitis causada por un proceso nframesocolnico genere un absceso que gane el abdomen superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda hacia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuando por su continuo crecimiento, su cpsula se fisura y se produce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis en dos tiempos). La exteriorizacin clnica de los abscesos es similar a la de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advertir la existencia de signosintomatologa general relacionada con el proceso sptico y local vinculada a la ubicacin de la coleccin supurada. Por su mayor frecuencia nos referiremos en particular a los abscesos del fondo de saco de Douglas y subfrnicos. Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologa es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irritacin del recto determina la existencia de evacuaciones fre-

cuentes, inflamacin anal y edema mucoso con gruesos pliegues. El tacto rectal permite detectar un abombamiento doloroso y renitente en su cara anterior. Si la evolucin progresa, el absceso puede abrirse: (done by 007) Hacia la luz rectal, obtenindose una evacuacin franca de pus. Es la contingencia ms frecuente y ms propicia aunque en general para obtener un buen drenaje se requiere alguna maniobra quirrgica complementaria. En la vejiga, observndose cistitis y piuria. Ms raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efectu recientemente una operacin ginecolgica). Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una peritonitis generalizada de grave pronstico. Abscesos subfrnicos. Pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimientos de la regin (se considerarn subfrnicos si tienen algn punto de contacto con el diafragma fig.

Absceso subfrnico supraheptico derecho

Absceso subfrnico supraheptico izquierdo Absceso de la fosa esplnica

Absceso subfrnico subheptico Absceso parietoclico izquierdo Absces: parietoclico derecho Absceso intermesentrco derecho

Absceso intermesentrico izquierdo

Absceso de la fosa ilaca derecha Absceso del fondo de saco de Douglas

Fig. 36-16. Compartimientos peritoneales y ubicacin habitual de los abscesos. Los abscesos pueden localizarse en cualquier compartimiento del abdomen, pero su emplazamiento depende del foco desencadenante de la peritonitis.

36. PERITONEO

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36-16), aunque lo hacen ms frecuentemente en el interhepatodiafragmtico derecho. Suelen evolucionar en perodos prolongados y estn la mayora de las veces relacionados con un acto quirrgico previo por patologa infecciosa, exteriorizando su sintomatologa alrededor del 14 da del postoperatorio. Otros factores etiolgicos no vinculados con operaciones previas son la perforacin gastroduodenal, la patologa hepatobiliar aguda (abscesos hepticos, colecistitis, colangitis), las supuraciones renales, pancreticas o de otras estructuras retroperitoneales y las perforaciones colnicas. Ms raramente el foco desencadenante es inframesocolnico (apendicitis aguda). La sintomatologa se expresa muchas veces a nivel torcico -ya que la cavidad pleural se ve afectada a travs del diafragma- bajo la forma de una paresia o parlisis frnica, disnea, tos e hipoventilacin basal. Adems del dolor local y el sndrome sptico, presentan frecuentemente leo adinmico gastroduodenal que se manifiesta con hipo y vmitos. La palpacin abdominal es generalmente poco significativa: ligera tumefaccin subcostal y leve contractura del hipocondrio. La percusin de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografa de trax muestra la elevacin del hemidiafragma correspondiente, que se encuentra inmvil en la radioscopia (fig. 36-17). Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroareos, indicadores inequvocos de la existencia de colecciones con contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irritacin pleural: borramiento del seno costodiafragmtico y derrame (fig. 36-19). En los estudios radiolgicos contrastados se puede observar el desplazamiento del estmago y descenso del colon transverso. La ecografa y la tomografa computada son altamente efectivas para establecer el diagnstico. Librados a su evolucin, los abscesos subfrnicos pueden culminar comunicndose y evacundose hacia los rganos vecinos o hacia el trax. En este ltimo caso, al abrirse en la pleura pueden generar un empiema o una comunicacin bronquial con expulsin del contenido supurado a modo de vmica.

Fig. 36-18. Radiografa simple de abdomen en un absceso subfrnico bilateral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con membranas de fibrina sobrenadantes.

Fig. 36-19. Radiografa de trax en un absceso subfrnico derecho lateral. Se aprecia la coleccin hidroarea subfrnica y el borramiento del seno costofrnico.

Peritonitis

fecal

Es la forma ms grave de peritonitis, con pronstico evolutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con contenido intestinal a travs de una perforacin.

Peritonitis

ginecolgica

Fig. 36-17. Radiografa simple de abdomen en un absceso subfrnico derecho medial. Se aprecia la elevacin del hemidiafragma y el nivel hidroareo subdiafragmtico.

Se presenta en mujeres jvenes que refieren antecedentes de flujo ftido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen inferior o en hipogastrio, a veces con irradiacin hacia el abdomen superior. La facies adquiere un particular color terroso, con expresin de dolor. La palpacin advierte la existencia de defensa en ambas fosas ilacas e hipogastrio, algunas veces

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SECCIN VI. ABDOMEN Tratamiento A pesar de que ios diversos procesos causantes de peritonitis requieren distintos enfoques teraputicos, existen medidas comunes que se aplican a todos ellos. En trminos generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis ginecolgicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto es de orden mdico y basado en la antibioticoterapia racional. Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en la historia clnica y los exmenes complementarios. En las terciarias, adems de este recurso, puede ser necesario un abordaje quirrgico, pero siempre complementado por medidas tendientes a reducir la translocacin bacteriana, evitar la liberacin de citoquinas y disminuir su efecto sobre rganos distantes. En las peritonitis secundarias siempre est indicado el tratamiento quirrgico. Manejo preoperatorio

con contractura predominante en alguno de esos sectores. Existe meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los 39 C, con disociacin axilorrectal. El tacto vaginal, que permite advertir la ocupacin del fondo de saco de Douglas, es sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos de saco y a la movilizacin del cuello uterino. En ocasiones, se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos aumentados de tamao, empastados y muy dolorosos. El examen bacteriolgico directo brinda datos confirmatorios en caso de identificarse grmenes en el extendido vaginal. La ecografa colabora mediante la demostracin de imgenes patolgicas en los anexos.

Peritonitis

postoperatoria

Es la que sobreviene a una intervencin quirrgica, pudiendo estar relacionada con la patologa que motiv la operacin (persistencia del foco) o con una complicacin postoperatoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intestinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aunque su diagnstico se dificulta por las alteraciones anatomofuncionales provocadas por la operacin. (done by 007) La sospecha de infeccin posquirrgica se establece en base a los elementos que brinda el examen clnico del paciente y se confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se seala en la tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj JF, 1993). Desde el punto de vista anatomopatolgico se suele caracterizar por la presencia de abscesos mltiples, ubicados entre los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia vecindad de las suturas intestinales.

Tabla 36-17. Criterios para el diagnstico de peritonitis postoperatoria Criterios SUBJETIVOS OBJETIVOS Manifestaciones Curso postoperatorio inadecuado. Desorientacin, desasosiego o excitacin. Exmenes de rutina insatisfactorios (leucocitosis, creatinina elevada, neutrofilia con granulaciones txicas). Episodios de hipotensin. Mal manejo de los fluidos o ritmo urinario estrictamente dependiente de la expansin. Presencia de fallas orgnicas. Fiebre. Aumento del nitrgeno urinario (superior a 17 g/1). Aumento de la pv02. Aumento del transporte de oxgeno. Imgenes patolgicas (ecografa o tomografa axial computada) que demuestran derrames, colecciones o infiltracin edematosa de mesos y peritoneo. Desvos en los ndices o scores (como el APACHE o el IPREA). Puncin diagnstica positiva. Incremento de la presin intraabdominal superando los 25 mmHg.

Existen dos metas principales: la reanimacin hidroelectroltica y la iniciacin del tratamiento antibitico. Una vez realizada la semiologa se debe calmar el dolor sin utilizar antitrmicos, evaluar la repercusin hemodinmica, efectuar una canalizacin venosa apta para la medicin de la presin venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar los resultados de la reposicin se controlar la presin arterial, la presin venosa central (si es necesario recurriendo a un catter de Swan-Ganz) y se colocar una sonda vesical para medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo y facilitar el acto anestsico se instalar una sonda nasogstrica. Entre otras medidas complementarias se efectuar proteccin antitetnica y se determinar el grupo sanguneo. A los efectos de la eleccin de la antibioticoterapia, es crtico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El tratamiento antibitico debe comenzarse tan pronto se efecta el diagnstico cinico y ser absolutamente emprico, basado en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del antibitico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta que la infeccin es casi siempre polimicrobiana. En ese sentido el tratamiento debe encararse con un agente o con una combinacin de agentes con efectividad comprobada contra bacterias aerobias (particularmente las entricas gramnegativas, por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuenta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual (Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida en los cultivos; si la evolucin es buena su presencia no debe tomarse en cuenta a los efectos teraputicos. Los esquemas antibiticos recomendados se consignan en la tabla 36-18.

Tratamiento quirrgico Momento quirrgico. Una vez evaluado el paciente y decidida la conducta quirrgica debe determinarse la oportunidad de la misma. Esquemticamente se actuar como sigue: a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolucin): ciruga inmediata. b) Peritonitis perforativas tardas y no perforativas: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemo-

36. PERITONEO

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Tabla 36-18. Antibiticos propiciados en la peritonitis

Peritonitis secundaria y abscesos intraperitoneales Clindamicina + aminoglucsido Cefoxitina + aminoglucsido Ampicilina + sulbactam (+ aminoglucsido?) Cefotaxime o ceftriaxona + metronidazol Aminoglucsido + metronidazol Imipenem / cilastatin Piperacilina / tazobactam

Peritonitis intrahospitaiariay postoperatoria

o perforativos el tratamiento ideal es tambin la reseccin, pero en algunos casos (por razones anatmicas) se debe apelar al simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis). En la peritonitis perforativa la preferencia vara entre la sutura de la perforacin, la reseccin o la exteriorizacin de la porcin perforada, segn: a) el rgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operacin. Es imposible detallar todas las circunstancias que influyen en la decisin (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foco desencadenante en la peritonitis perforativa

dinmico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la hospitalizacin. Procedimientos quirrgicos. Debe considerarse el tratamiento del compromiso peritoneal y el del foco desencadenante. Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos ms importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y la recoleccin de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminacin de tejidos esfacelados o necrticos y de membranas pigenas (Polk HC Jr., 1980). Se efecta con solucin de cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF, 1979). Es menester aspirar cuidadosamente el lquido remanente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes patgenos al disminuir la fagocitosis y la migracin leucocitaria (Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminacin de cuerpos extraos y cogulos pues est demostrado que en su seno se acumulan grmenes que no pueden ser alcanzados por los fagos. El lavado postoperatorio continuo mediante catteres instalados durante la intervencin primaria o con el abdomen cerrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbck B, 1986). Se efecta con solucin salina normal, antibiticos, heparina y cloruro de potasio. Tratamiento del foco desencadenante. Tctica quirrgica. En los procesos isqumicos o necrticos es indispensable extirpar el rgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios

rgano Estmago y duodeno Intestino delgado Colon

Conducta habitual Sutura o reseccin Reseccin Reseccin o exteriorizacin

Incisiones. El emplazamiento de la incisin depender de la patologa a tratar. El abordaje ser amplio en las peritonitis generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnstico es incierto, la va mediana es la que permite ms y mejores maniobras quirrgicas; es adems rpida de ejecutar y de cerrar, y casi exange. Ante la presencia de necrosis, gangrena o supuracin grave parietal, se debe tener especial cuidado con el acceso para no abrir una zona sptica; en estas circunstancias es preferible la extirpacin en block de la pared. En el absceso subfrnico la va de abordaje puede ser abdominal, torcica o lumbar, segn sea su ocalizacin, siendo factible su abordaje por va extraperitoneal (incisiones de Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis postoperatorias el acceso depender del tipo de complicacin que presente la herida y de la patologa que motiva la reoperacin. Exploracin. Debe ajustarse a los objetivos de la intervencin. En los procesos localizados ser reducida para evitar la

Absceso subfrnico supraheptico anterior

Va de abordaje preperitonea! subcostal, anterior Va de abordaje retroperitoneal, lumbar

Peritoneo

Fig. 36-20. Vas extraperitoneales de abordaje para los abscesos subfrnicos. Mediante un abordaje apropiado, se puede acceder a un absceso subfrnico sin ingresar en la cavidad peritoneal.

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SECCIN VI. ABDOMEN

contaminacin del resto de la cavidad. En las peritonitis generalizadas, la exploracin debe ser sumamente prolija, ya que el rpido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de otros. Se deben descartar adems otras complicaciones o patologa concomitante, realizar cultivos de secreciones o membranas, biopsias y recoleccin de lquido para examen qumico. La biopsia heptica es de utilidad en todo paciente sptico o cuando se utiliz alimentacin parenteral por un lapso prolongado. Tambin se debe constatar la integridad de las anastomosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplcnica. Tratamiento de las lesiones y maniobras complementaras. Las maniobras dirigidas a resolver la patologa que motiv la peritonitis (extirpacin, exteriorizacin o drenaje del foco) fueron comentadas ms arriba. Concomtantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos ltimos permiten mejorar la evolucin o implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la aspiracin (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la gastrostotna, la yeyunostoma, la ileostoma y la enteropoliptiquia. Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales (tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior) en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es imposible drenar la totalidad de la cavidad por ms tubos que se coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del drenaje de una coleccin o de un absceso bien definido. Cierre de la laparotoma. De no mediar contraindicaciones la laparotoma se cierra hermticamente. Diversas circunstancias como las sealadas en la tabla 36-20, determinan que se adopten conductas especiales. Laparostoma. Esta tcnica puede ser considerada un drenaje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la decisin de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso (WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse un cierre abdominal convencional se dejan las visceras directamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):

laparostoma abierta, o bien contenidas mediante el empleo de una prtesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por ninguna estructura anatmica: laparostoma contenida. Esta prtesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano, poliglactina 910, cido poligliclico, microtul de nailon, etc., y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facilitar las reintervenciones programadas (Techmann W, 1986). El mtodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican en la tabla 36-21 (Hernndez F. 1987; Anderson ED, 1983; Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981). Drenaje percutneo de colecciones supuradas. Se trata de una tcnica efectiva para el manejo de los abscesos intraabdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la tomografa computada y de la ecotomografa, que permiten realizar punciones dirigidas con gran precisin y mnimo riesgo. Es en la actualidad el mtodo de eleccin para el tratamiento de abscesos nicos y bien definidos con una tasa de buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry DE, 1991), aunque tambin se lo puede utilizar para drenar abscesos mltiples o multiloculados. La tcnica est contraindicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis generalizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que requieren un abordaje quirrgico para su extirpacin. La precocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnstico preoperatorio influyen positivamente en la evolucin. Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por ende su pronstico, son muy variables, y estn influidas por la edad del paciente, la existencia de patologa asociada, la enfermedad desencadenante, el tiempo de evolucin antes de iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alternativas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De todas estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el origen anatmico son los factores ms sencillos de comparar en distintas series. En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de

Tabla 36-21. Laparostoma. Indicaciones, beneficios e inconvenientes

indicaciones Beneficios ' Reduccin de las complicaciones parietales. Reduccin de las complicaciones ventilatorias y de la necesidad de asistencia respiratoria mecnica. Reduccin de la presin abdominal y de la translocacin de grmenes. Posibilidad de reexploracin sin nueva incisin y de eliminar nidos bacterianos. Posibilidad de lavados peritoneales repetidos. Inconvenientes Manejo postoperatorio ms difcil. Masiva prdida de lquidos. Necesidad de apoyo ventilatorio. Fistulizacin espontnea, fibrosis, adherencias. estenosis. Evisceracin. Prolongacin de la estada. Infeccin secundaria.

Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre de la pared abdominal

Circunstancia Importante prdida de sustancia de la pared. Eventracin con perdida de domicilio. Gran dis:er.s::'r. intestinal. Peritonitis difusa grave. Concomitancia de infeccin grave parietal y peritoneal. Conducta Malla de polipropileno o de poliglactina. Malla de polipropileno o de poliglactina. Malla de polipropileno o de poliglactina. Laparostoma. Laparostoma. Objetivo Reemplazar la pared abdominal faltante. Reemplazar la pared abdominal. Aumentar la capacidad del abdomen. Aumentar la capacidad del abdomen.

' Peritonitis fecal.

Peritonitis difusas graves-

Necrosis pancreticas infectadas. Celulitis necrotizante.

Dejar el abdomen abierto. Resecar la pared abdominal pasando a distancia del foco sptico.

Fstulas intestinales. Distensin intestinal exagerada.

36. PERITONEO

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Tabla 36-22. Probabilidad de xito utilizando el drenaje percutneo para el tratamiento de los abscesos intraabdominales
Probabilidad de xito Curativa ALTA Paliativa MEDIANA Coleccin nica, bien definida, sin comunicacin entrica Absceso con comunicacin entrica Tumor infectado Absceso mictico Hematoma infectado Peritonitis postoperatoria temprana (dehiscencias) Abscesos entre asas Drenaje prolongado o recurrencia Drenaje insuficiente Drenaje insuficiente Drenaje insuficiente Drenaje inadecuado Causa de fracaso

BAJA

Dificultad de visualizacin, inaccesibilidad

aguda o de la ciruga abdominal como consecuencia de! despulimiento de la serosa y de la generacin de puentes fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser responsables de una oclusin intestinal inmediata o hasta varios aos despus del episodio original. Se denominan adherencias cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en ntimo contacto; comienzan a producirse durante los primeros das del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordones firmes y vascularizados que vinculan dos sectores peritoneales alejados entre s; aparecen varias semanas despus. Su prevencin es difcil, pero en cambio se puede favorecer la formacin de adherencias dirigidas (operacin de Noble o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposicin anrquica del intestino y las consecuentes acodaduras. Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavidad y adhiriendo los rganos entre s al extremo de conformar un nico gran conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolnico. Como consecuencia se observan cuadros obstructivos reiterados, de difcil resolucin quirrgica ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.

Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segn la localizacin de la enfermedad desencadenante Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido
Grupo anatmico Desde la unin gastroesofgica hasta el ngulo de Treitz Intestino delgado Colon hasta el repliegue peritoneal rbol biliar Pncreas Apndice Absceso heptico Peritonitis ginecolgica Patologa distal al repliegue peritoneal Peritonitis postoperatoria Mortalidad (%) 2,9 al 13 20 a! 25 20 al 50 0 a l6 22 al 57 0 al 8 10 al 90 0 al 10 0 40 al 60

Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 por ciento. El empleo de ndices pronsticos que utilizan variables clnicas, de laboratorio y estudios complementarios funcionales. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un determinado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de uso universal el ndice APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983), el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR. 1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (ndice Predictivo de Mortalidad) (Pusaj JF, 1989). Todos ellos posibilitan un relevamiento relativamente rpido de los pacientes asistidos y facilitan la homogeneizacin de los grupos a los fines comparativos (Beveraggi EM, 1987). Prevencin. Se obtiene efectuando la exresis o el avenamiento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tanto orgnico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrn). Peritonitis crnicas o plsticas Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis

El paciente inmunocomprometido presenta una alteracin deletrea de diversos aspectos anatomofisiolgicos dedicados a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfermedades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o a una intervencin iatrognica. El grupo de riesgo, que aumenta constantemente en la poblacin hospitalaria, est constituido por: a) enfermos aosos; b) obesos; c) malnutridos; d) cancerosos; e) diabticos; f) insuficientes renales; g) insuficientes hepticos; h) portadores del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protenas; j) portadores de cuerpos extraos (monitoreo invasivo o prtesis); k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfermedades o de medicacin); m) grandes quemados; n) traumatizados; ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (sobre todo la general), transfusin sangunea; o) esplenectomizados; p) en tratamiento quimioterpico; q) en falla multiorgnica y r) pacientes con ms de una enfermedad crnica. Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacientes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal producidas por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis as como por linfoma necrtico. Se describen cuatro sndromes clnicos distintos que requieren intervencin urgente: 1) peritonitis secundaria a infeccin por citomegalovirus, 2) linfoma no Hodgkin (generalmente del leon terminal) con obstruccin o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gastrointestinal y 4) infeccin por micobacterias del retroperitoneo o del bazo. Clnica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de responder adecuadamente ante el desafo infeccioso o inflamatorio. En este caso la respuesta clnica est alterada, difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en etapas tardas de la enfermedad. Signos generales. La respuesta sptica clsica puede no hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo que es esencial prestar atencin a cualquier signo o sntoma

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SECCIN VI. ABDOMEN

de infeccin oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse como un signo de infeccin, ella puede estar ausente o puede deberse a otras causas concomitantes como las lceras de decbito. Ms a menudo la infeccin es silenciosa y los signos clsicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves alteraciones en el estado clnico (pequea elevacin de la temperatura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusin, incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o leo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis. trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sospechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son signos confiables de presencia de infeccin, tanto en pacientes diabticos como en no diabticos. El grado de resistencia est en relacin directa con la severidad de la infeccin. El retardo en la cicatrizacin es otro indicador de infeccin importante y de inmunosupresin. La falta de granulacin es un signo de enfermedad; en cambio, su recuperacin es un indicio de que la infeccin se halla controlada. Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado, y por lo tanto de peor pronstico, la disfuncin o falla de algn rgano, la hipotensin intermitente que no responde a la resucitacin con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock sptico. Este ltimo es inevitable si la infeccin no es detectada y tratada. Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos o tratamientos inmunosupresores (frmacos o trauma quirrgico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cuidados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al mismo tiempo proteccin contra infecciones comunes, teniendo en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son causadas generalmente por organismos oportunistas asociados con inmunosupresin severa. La incidencia de infecciones peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios no est aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la poblacin general.

Se indicar si la flora es mixta, s existe una perforacin del tubo digestivo demostrada por la extravasacin de una ingesta de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumoperitoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento mdico. La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirrticos con peritonitis espontnea se acerca al 50 por ciento, siendo la insuficiencia heptica la causa de muerte habitual. Entre los que sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por ciento durante el primer ao pero aparentemente podran reducirse mediante la descontaminacin selectiva gastrointestinal con norfloxacina.

Peritonitis peridica familiar (fiebre mediterrnea familiar) Se presenta en comunidades con antecedentes de asentamiento en las costas del Mediterrneo y se caracteriza por la reiteracin de cuadros inflamatorios, con contractura abdominal y fiebre, que motivan intervenciones quirrgicas repetidas en las que slo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro coincide generalmente con una poliserositis.

Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis. Peritonitis por cuerpos extraos Entran en esta categora la peritonitis iatrognica por talco o polvo de los guantes quirrgicos, la peritonitis tuberculosa y la peritonitis iatrognica por bario. Todas cursan con exudacin, dolor, formacin de granulomas y adherencias. La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vas de contaminacin son la hematodrmica, la transmural digestiva y la tubaria en las mujeres, siendo ms comn la citada en primer trmino por reactivacin de un foco pulmonar. En la forma hmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca se observan granulomas, adherencias y tumores con ncleo caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intradermorreaccin positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del estado general. El diagnstico se efecta por cultivo y biopsia. El tratamiento es farmacolgico, en tanto que la ciruga queda reservada para los casos dudosos en los que la biopsia percutnea o laparoscpica es ineficaz. La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad durante un examen radiolgico efectuado en presencia de perforacin colnica o gstrica. Es de suma gravedad, por la combinacin de la agresin sptica y qumica. Habitualmente lleva a complicaciones severas determinadas por el bloqueo linftico desencadenado por el bario, que culminan con la muerte del paciente. De no ser as, se genera una peritonitis granulomatosa por el englobamiento de acmulos de contraste con su secuela de adherencias.

Peritonitis en el paciente cirrtico Como ya hemos sealado, esta entidad se incluye entre las peritonitis primarias y se observa tanto en nios como en adultos. La ascitis cirrtica predispone a la infeccin peritoneal a raz de que la hipoproteinemia y la reduccin del complemento dificultan la opsonizacin bacteriana. La flora suele ser monomicrobiana contrastando con lo observado en las peritonitis secundarias. La semiologa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia leve y signos inflamatorios mnimos o ausentes. Simultneamente se comprueba la instalacin de insuficiencia heptica, caracterizada por encefalopata, sndrome hepatorrenal e incremento de la ascitis. El diagnstico de certeza de ascitis contaminada se obtiene con la puncin abdominal, siendo datos indicadores la existencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3 ), el pH reducido (< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una tincin con Gram ya que los resultados del cultivo demoran varios das. El tratamiento quirrgico debe encararse con mucha prudencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.

TUMORES DEL PERITONEO Tumores benignos Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial ante la presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse

36. PERITONEO en cualquier estructura histolgica del peritoneo y su contenido puede ser de carcter slido o lquido (tabla 36-24). Se caracterizan clnicamente por su crecimiento lento y progresivo, acompaado de dolor de mediana intensidad. Cuando adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden sufrir una torsin seguida de isquemia con intenso dolor concomitante. En ciertas oportunidades actan por compresin o desplazamiento ocasionando una oclusin o suboclusin intestinal.
Tabla 36-24. Clasificacin de los tumores benignos del peritoneo Contenido Slidos Lquidos Fibromas Lipomas Angiomas Tumores vasculares Linfangiomas Mesotelioma qustico Mesotelioma papilar bien diferenciado Quistes dermoides Quistes hemticos Quistes quilosos Quistes serosos Tipo histolgico

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Tumores malignos

Carcinomatosis peritoneal La mayor parte de los tumores malignos observados en ei peritoneo corresponden a metstasis de primitivos originados en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metasttica o carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los genitales internos femeninos, la mama y el pulmn. El cuadro est caracterizado por distensin abdominal progresiva, dolores sordos, episodios de suboclusin u oclusin intestinal, prdida de peso y desmejoramiento del estado general en un paciente con o sin historia de un cncer descubierto con anterioridad. La palpacin del abdomen puede revelar la existencia de masas mltiples, de variable volumen, adems de los signos correspondientes a la presencia de ascitis. La radiologa simple aporta pocos datos, mientras que la tomografa computada puede ser concluyente al demostrar engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipln mayor y la presencia de nodulos mltiples. Frecuentemente se asocia con metstasis hepticas. La puncin con aguja fina puede brindar un diagnstico citolgico o anatomopatolgico. El tratamiento est dirigido a paliar las complicaciones oclusivas, en lo posible con liberacin de asas (para lo cual se debe apelar a veces a la reseccin de algn nodulo tumoral) o mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportunidades es necesario recurrir a una exteriorizacin intestina! ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruccin.

El diagnstico es auxiliado por la ecografa o la tomografa computada, en tanto que la radiologa simple puede sealar la existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calcificaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas. Si se sospecha el origen vascular, una angiografa puede ser determinante. El examen citolgico de material obtenido por puncin con aguja fina no es concluyente ya que la toma puede no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnstico diferencial se har con los tumores malignos y los quistes parasitarios. La evolucin natural est marcada por el continuo crecimiento que en algn momento acarrea complicaciones tales como alteraciones del trnsito intestinal, hemorragias y estallido con diseminacin del contenido en la cavidad abdominal. Algunos tumores qusticos se pueden infectar espontneamente cursando con los sntomas dei absceso y con el riesgo de producir una peritonitis localizada o generalizada. No est comprobada la hiptesis de malignizacin por evolucin prolongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibilidad. El tratamiento consiste en la reseccin quirrgica, que estar indicada ante la duda diagnstica y el crecimiento progresivo y en prevencin de las complicaciones. Si el tumor es irresecable por su ubicacin o su volumen, puede ser necesario liberar el intestino comprometido o realizar una derivacin interna. En los angiomas irresecabes puede ensayarse la embolizacin o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si estn en relacin con un vaso accesible. La evolucin se caracteriza en muchos casos por la recurrencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en general los resultados del tratamiento quirrgico y el pronstico son buenos.

Mesotelioma Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (ms de veinte aos) al contacto con amianto. El cuadro clnico, el diagnstico y la sintomatologa son similares a los sealados en la carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen asbestosis pulmonar demostrada y slo un tercio mesoteliomas pleurales. El tratamiento con quimioterpicos (cisplatinodoxorrubicina) y la irradiacin pueden contribuir a lograr una sobrevida de alrededor de un ao.

Seudomixoma Es una entidad de muy infrecuente observacin (tambin llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de Pan-Werth) caracterizada por la ocupacin del peritoneo por una sustancia conformada por clulas epiteliales con elevado contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma mucinoso apendicular u ovrico. El material se acumula inicialmente en el rgano patolgico dando lugar a la formacin de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de su contenido a la cavidad. El alto contenido de clulas neoplsicas favorece el desarrollo de tumores secundarios implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son raras las metstasis. La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada durante una operacin por otro motivo (hernia inguinal, litiasis vesicular), en una puncin con diagnstico presuntivo de ascitis o simulando una apendicitis aguda. En los dems casos el cuadro cursa con desmejoramiento del estado general sin prdida

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de peso, y con alteraciones locales: distensin abdominal progresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vmitos, suboclusin intestinal intermitente. Se describen diversas formas clnicas: aguda (por perforacin), crnica (con lento crecimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable). La tomografa computada y la ecografa colaboran en el diagnstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovrico). El tratamiento es quirrgico y consiste en la remocin de la mayor cantidad posible de mucina, a reseccin del tumor primitivo (si se localiza en el apndice se efectuar hemicolectoma derecha; si es ovrico, histeroanexectoma total), la extirpacin de los nodulos secundarios y si es necesario la liberacin del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si la investigacin es negativa, se debe efectuar una apendicectoma y en la mujer ooforectoma bilateral. La operacin se puede facilitar intentando la muclisis preoperatoria con solucin de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a reexploraciones por recurrencias. Est aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C), sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovrico. En recurrencias tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa de sobrevida es del 50 por ciento a 5 aos y del 20 por ciento a 10 aos. BIBLIOGRAFA Altemeier WA, Culbertson WR and Eshook CD: Intra-abdominal abscesses. Am. J. Surg. 125:70, 1973. Beveraggi EM: Discusin de trabajo. En Hlskamp P et al.: Infecciones severas de partes blandas. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1987. Bumaschny E, Pusaj J, Doglio G ct al.: Indicadores de reintervencin en la sepsis abdominal postoperatoria. Hernndez ME, Bonfigli G. Rodrguez AH, Parra C, Cherjovsky MR, Lipinszki AI y Schiepatti E. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1989. Bumaschny E: Fallas orgnicas mltiples por patologa quirrgica. Rev. Argent. Cirug. Nmero Extraordinario. Relatos del Congreso Argentino de Ciruga, 3-76, 1992. Danguise EF, Fermina PA, Merello JM, Bistoletti PH y Sarra LD: Utilizacin de mallas en infecciones peritoneales y parietales graves. Rev. Argent. Cirug. 57:123-125, 1985. Doglio GR. Pusaj JF, Bonfigli G, Vivian MS, Salvador MC y Vetere L: Determinacin de niveles de gravedad en pacientes crticos en a admisin a Terapia Intensiva. Valor pronstico. Prensa Med. Argenl., 72:275-279, 1985. Fry DE: Diagnosis and treatment of sepsis. In: Preoperative and postoperative care: surgical care. Postgraduate Course. 75th Annual Clinical Congress. American College of Surgeons. Atlanta. 1991, p. 71. Gramtica L.: Peritonitis. Rev. Argent. Cirug. Nmero Extraordinario. Relatos del L1X Congreso Argentino de Ciruga: 102, 1988. Keene AR and Cullen DJ: Therapeutic intervention scoring system: update 1983. Crit. Care Med., 11:1-3, 1983. Knaus WA. Draper EA, Wagner DP and Zimmerman JE: APACHE II: A severitv of disease classification system. Crit. Care Med., 13: 818-829^ 1985. Le Gal! JR. Loirat P. Alperovich Aet al.: Asimplified acutephysiology score for ICU patients. Crit. Care Med.. 12:975-977, 1984. Meakins JL. Solomkin JS, Alio MA et al. A proposed classification of intraabdominal infections. Arch. Surg. 119:1372, 1984. Pusaj JF y Doglio GR: ndice predictivo de mortalidad (IPM) en el establecimiento de niveles de gravedad en pacientes crticos. En Pusaj JF, Doglio GR. Hernndez MS, Salvador MC y Bonfigli GC: Valoracin del paciente en estado crtico. Hernndez Editores, Buenos Aires, 1989, cap. 11. Pusaj JF, Bumaschny E, Doglio GR et al.: Postoperative intra-abdo-

HIDATIDOSIS PERITONEAL Daniel E. Correa La hidatidosis peritoneal es una afeccin parasitaria causada por la localizacin de uno o ms quistes hidatdicos en esa cavidad serosa. En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de la enfermedad hidatdica, y habitualmente est asociada a otras localizaciones abdominales de la enfermedad. Etiologa. De acuerdo con su origen, la hidatidosis peritoneal puede ser primitiva o secundaria. La hidatidosis peritoneal primitiva -de escasa frecuenciaes aquella que se desarrolla a partir de un embrin hexacanto que llega por va hemtica a esta serosa. La hidatidosis peritoneal secundaria, se origina a partir de la ruptura o de la migracin hacia la cavidad peritoneal de un quiste hidatdico localizado en una viscera abdominal o retroperitoneal. Se considera a sta como la etiologa ms habitual de la afeccin, y su origen es ms frecuente a partir de una hidatidosis heptica. La ruptura en el peritoneo de un quiste hidatdico origina generalmente una hidatidosis peritoneal mltiple, mientras que en la migracin el quiste sin efraccionarse contina su evolucin en la cavidad peritoneal, y en la mayora de los casos se trata de un quiste nico. Anatoma patolgica. La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatdico visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal las membranas y el contenido hidatdico (vesculas hijas y esclex) ocasionando una siembra peritoneal. A partir de la siembra hidatdica y teniendo los esclex la capacidad de generar nuevos quistes, stos desarrollarn todas sus capas y una adventicia propia producida por el husped. El grado de diseminacin peritoneal es variable, ya que puede estar limitada a un espacio peritoneal o ser generalizada. De producirse la ruptura de un quiste heptico con comunicacin biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo, y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, adems de la siembra hidatdica, ocasiona una peritonitis bacteriana secundaria. Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis generalizada peritoneal: la miliar o seudotuberculosa de Dev y la asctica, ambas poco frecuentes. La forma miliar se presenta como mltiples nodulos de escasos milmetros disemi-

36. PERITONEO nados por todo el peritoneo y en el epipln, que debern diferenciarse de una tuberculosis. En tanto que la forma asctica, como su nombre lo seala, tiene un gran componente lquido encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un exudado con restos del quiste primitivo que lo origin. Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas pueden ser la nica localizacin peritoneal de la enfermedad o estar asociados a una hidatidosis peri toneal mltiple. Frecuentemente producen compresin vesical, rectal y en algunas ocasiones de los urteres, dando entonces manifestaciones clnicas relacionadas con estos rganos (fig. 36-21). Clasificacin. De acuerdo con su nmero, la hidatidosis peritoneal se clasifica en nica o mltiple. La hidatidosis nica puede ser peritoneal o visceroperitoneal, si se trata de un quiste heptico y con menor frecuencia esplnico o renal que por su gran crecimiento el peritoneo se comporta en sus relaciones anatmicas y en su evolucin como de este origen (fig. 36-22). La hidatidosis peritoneal mltiple, de acuerdo con su localizacin, puede comprometer un espacio (supraheptica, periesplnica, supramesoclica, inframesoclica, pelviana, etc.) o toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal generalizada. Diagnstico. Presentacin clnica. Esta afeccin puede presentarse con manifestaciones agudas o crnicas. Las formas agudas se asocian generalmente con un cuadro de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la cavidad peritoneal. La intensidad de sus sntomas estar dada por las caractersticas del contenido del quiste roto y el volumen del lquido esparcido, y llega a ocasionar un cuadro de peritonitis infecciosa en los casos de quistes supurados. En algunas oportunidades su presentacin se acompaa de manifestaciones alrgicas como consecuencia de la absorcin a nivel de la serosa peritoneal de antgenos hidatdicos, y sta es a veces la nica sintomatologa, Las formas de presentacin crnica pueden originar cuadros clnicos de tipo tumoral producidos por la presencia de masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifestaciones disppticas provenientes de la compresin sobre el tubo digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco frecuentes.

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Fig. 36-22. Quiste hidatdico visceroperitoneal primitivo de rion en corte parasagital de tomografa computada.

Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitualmente con compromiso sistmico, y algunos pacientes se presentan con desnutricin grave o caquexia. El diagnstico diferencial de esta afeccin en sus formas crnicas se deber hacer con tumores abdominales, con tuberculosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis. Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograma revela eosinofilia, y pueden colaborar adems en el diagnstico las pruebas inmunolgicas para anticuerpos especficos de esta enfermedad.

Fig. 36-21. Quiste hidatdico con vesculas hijas en el fondo de saco de Douglas que ocasiona compresin vesical en la imagen correspondiente a una tomografa computada de la pelvis.

Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis heptica.

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SECCIN VI. ABDOMEN contenido hidatdico diseminado por la cavidad peritoneal y al tratamiento de la cavidad del quiste roto. Est proscripto en estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucin clorurada hipertnica para la destruccin de los esclex por el riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la absorcin masiva de cloruro de sodio. (done by 007) En las hidatidosis peritoneales mltiples, si el nmero de quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola intervencin. Frecuentemente se encuentran asociadas otras localizaciones viscerales de la enfermedad (hgado, bazo, etc.), que de ser accesibles, se podrn resolver en la misma operacin, cuando el estado del paciente lo permite. Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generalizada, con compromiso del estado general por desnutricin, es necesario mejorarlo mediante una alimentacin adecuada asociada a tratamiento antiparasitario, y slo despus encarar el tratamiento quirrgico. En aquellos enfermos con un estado general no comprometido se podr realizar tratamiento quirrgico inicial de esta afeccin a los fines de extirpar la mayora de sus quistes en una o varias intervenciones, indicando en todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.

Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la evaluacin del estado general y nutricional de estos pacientes. Estudio por imgenes. La tomografa axial computada es el estudio de eleccin en el diagnstico y la evaluacin de esta localizacin de la enfermedad hidatdica (fig. 36-23). La ecografa abdominal, aunque puede contribuir en el diagnstico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para establecer la extensin y las localizaciones de los quistes por la superposicin de imgenes con el tubo digestivo. Tratamiento. Es esencialmente quirrgico; para ciertos casos se reserva el tratamiento mdico con antiparasitarios. asociado o no al tratamiento quirrgico. En el quiste hidatdico peritoneal nico, el abordaje quirrgico se efectuar de acuerdo con su localizacin; preferentemente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se localiza el quiste y despus de aislar el campo quirrgico, se lo punza y evaca, y se reseca luego la membrana adventicia. En caso de no existir un plano adecuado de reseccin entre las visceras y la adventicia puede dejarse parte de sta sin extirpar para prevenir una lesin visceral. En la hidatidosis peritoneal mltiple el tratamiento se establecer segn los siguientes parmetros; cuadro de presentacin, estado general del paciente y extensin de la lesin en peritoneo. Los pacientes con cuadros agudos secundarios a ia ruptura intraperitoneal de un quiste debern ser intervenidos de urgencia. Durante la operacin se proceder a la evacuacin del

BIBLIOGRAFA VenturinoW, LavinaR: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciruga. Ed. nteramericana. Mxico, 1984.

Hgado
ANATOMA HEPTICA Osear C. Andriani De la misma manera que se ha desarrollado la ciruga heptica, la anatoma del hgado avanz en el conocimiento de sus estructuras. Es as como, a partir de las ltimas cuatro dcadas, fueron introducidos una serie de nuevos conceptos. La clsica anatoma morfolgica describe el aspecto exterior del hgado tal como es visualizado por el cirujano en una laparotoma, demarcando los lbulos hepticos delimitados por las estructuras identificables a simple vista. A partir de los estudios anatmicos de los vasos intrahepticos surgi la anatoma funcional, que individualiz segmentos funcionalmente independientes. As, Couinaud (1957) en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentacin heptica. El empleo de la ecografa intraoperatoria (Maakuchi, 1981) le permite al cirujano precisar exactamente la localizacin de lesiones y su relacin con las estructuras vasculares y biliares intraliepticas, ya que el ultrasonido vuelve al parnquima heptico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en forma dinmica la anatoma real del hgado (Bismuth, 1987). ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considerado como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser destacado para evaluar el potencial compromiso heptico tanto en los traumatismos torcicos como en los abdominales. Los medios de fijacin del hgado corresponden fundamentalmente a la vena cava inferior (VCI), que adems de dicurrir por la cara posterior del hgado en parte rodeada por el lbulo caudado recibe en su sector supraheptico a las tres venas hepticas (o suprahepticas), as como a venas accesorias en su trayecto retroheptico. El pedculo heptico est compuesto por la arteria, la va biliar principal y la vena porta. Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipln menor o gastroheptico, y ya dentro del parnquima conforman los pedculos glissonianos, que corresponden a ramas de estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del hgado (cpsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no cumplen una fijacin en s mismos, ya que pueden ser seccionados sin que el hgado modifique su posicin. El ligamento redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parnquima heptico para reunirse con la rama izquierda de la vena porta. Los dems corresponden a reflexiones del peritoneo. El ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma, rodea a la VCI supraheptica. Los ligamentos triangulares, derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del hgado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y conforman el ligamento coronario (fig. 37-1, A y B). Al examinar el aspecto exterior del hgado, se toman en cuenta los elementos identificables a simple vista. As, los ligamentos redondo y falciforme dividen al hgado en dos lbu-

Anatoma morfolgica Desde el punto de vista topogrfico, el hgado est ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y

Lbulo izquierdo

Lbulo caudado VCI Lbulo derecho A Lbulo derecho

Fig. 37-1. A, vista anterior; B, vista posterior. Ligamentos del hgado. /, l igamento redondo; 2, ligamento falciforme; J. ligamento triangular izquierdo, 4, ligamento coronario; 5. ligamento triangular derecho. VCI, vena cava inferior.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 37-2. A, vista anterior; B, vista inferior. Configuracin morfolgica exterior del hgado. /. Lbulo derecho; 2, lbulo izquierdo; 3, lbulo cuadrado: 4, lbulo caudado (de Spiegel). VCI. Vena cava inferior.

los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hgado es visto desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redondo y de Arancio y el hilio heptico demarcan los lbulos (fig. 37-2, B). De acuerdo con estos enunciados, quedan delimitados dos lbulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la cara inferior, el lmite posterior del lbulo derecho es el hilio heptico. Un sector del parnquima del lbulo derecho, delimitado entre la fosa vesicular, el hilio heptico y la fisura del ligamento redondo, constituye un lbulo accesorio, denominado lbulo cuadrado. Por detrs del hilio heptico queda conformado otro lbulo accesorio, independiente tanto en su irrigacin como en los drenajes venoso y biliar, y es el lbulo caudado o lbulo de Spiegel (fig. 37-2, B). Resumiendo, el aspecto exterior del hgado permite dividirlo en dos lbulos laterales principales, derecho e izquierdo, separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos l-

bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y caudado, separados por el hilio. (done by 007)

Distribucin vascular de los pedculos hepticos El hgado es un rgano porta, es decir que est interpuesto entre dos circuitos venosos: la circulacin portal, aferente, y la circulacin cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del flujo sanguneo heptico, como por la arteria o las arterias hepticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que corresponden al 20 % del flujo aferente del hgado. El eje vascular que forma la VCI. que pasa por detrs del hgado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres venas suprahepticas. La vena supraheptica derecha es un grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el lbulo derecho, y desemboca sobre el borde derecho de la VCI.

Fig. 37-3. Distribucin de las venas hepticas (A) y planos de su recorrido intraheptico (B). I, Vena supraheptica derecha; 2, vena supraheptica media; 3, vena supraheptica izquierda; 4. vena heptica inferior derecha; 5. venas spiegelianas; 6, plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal

37. HGADO

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La supraheptica media tiene un trayecto sagital y corre en un plano que se corresponde a la proyeccin de una lnea desde el lecho vesicular hasta la VCI supraheptica (cisura principal). La vena supraheptica izquierda discurre por un plano frontal en el lbulo izquierdo. En el 80 % de los casos, las suprahepticas media e izquierda se renen en un tronco comn de 0.5 a 2 cm de longitud, para desembocar sobre la cara anterolateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el 25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denominada vena heptica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 % puede hallarse alguna otra vena supraheptica accesoria. La VCI recibe tambin una serie de pequeas venas que desembocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto retroheptico, denominadas venas spiegelianas. ya que drenan el denominado lbulo de Spiegel o lbulo caudado. Este drenaje independiente de las venas spiegelianas permite explicar la caracterstica hipertrofia del lbulo caudado en el sndrome de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccin de la salida de las venas suprahepticas, por lo cual el segmento heptico que queda descomprimido es el caudado. La irrigacin portal es la ms constante, y al entrar en el parnquima heptico, el tronco porta se divide en dos ramas, derecha e izquierda; esta ltima presenta una dilatacin sacular ubicada en un sentido anteroposteror, denominado receso de Rex, donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento redondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segmentarias para el hgado izquierdo. La rama derecha se divide en dos ramas sectoriales, anterior y posterior, que a su vez se distribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e inferior (fig. 37-4). La descripcin clsica de la irrigacin arterial es a travs de una arteria heptica que a los fines de comprender las variaciones ms frecuentes se denomina arteria heptica media proveniente del tronco celaco, y se ubica en un plano anterior con respecto a la vena porta en el pedculo heptico (fig. 37-5, A). En el 25 % de los casos, existe una arteria heptica derecha que nace en la arteria mesenterica superior y presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celaco, la arteria coronaria estomquica, en el 15 % de los casos enva una arteria heptica izquierda que transcurre en la parte ms alta del epipln menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A y B, muestra por angiografa digital las variedades ms frecuentes de irrigacin arterial. La distribucin arterial intraheptica es ms constante y sigue la sistematizacin portal en los pedculos glissonianos (fig. 37-6, C).

Fig. 37-4. Distribucin intraheptica de la vena porta. 1, Tronco portal; 2, rama sectorial anterior derecha; 5, rama sectorial posterior derecha; 4, receso de Rex.

Anatoma funcional El mejor conocimiento de las estructuras vasculares intrahepticas, tales como las venas suprahepticas y la distribucin de las ramas de la vena porta, llev al desarrollo de la segmentacin heptica. Si bien las segmentaciones propuestas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan en el momento de interpretar los segmentos de parnquima que tienen independencia funcional. A partir de este concepto, se desarroll la ciruga anatmica del hgado (Bismuth, 1982). Con la introduccin de modernos mtodos de diagnstico por imgenes, como la ecografa, la tomografa axial computada y resonancia nuclear magntica, la morfologa del hgado

Fig. 37-5. Distribucin del pedculo arterial heptico. A, Distribucin clsica: arteria heptica media proveniente del tronco celaco. B, Variaciones de la distribucin arterial: I, arteria heptica media (tronco celaco); 2, arteria heptica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casos; 3, arteria heptica izquierda (coronaria estomquica): 15 % de los casos.

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SECCIN VI. ABDOMEN

fue cobrando importancia en la interpretacin topogrfica y en la seleccin de las tcticas quirrgicas para el tratamiento de lesiones hepticas. Estas imgenes, que permiten realizar cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar los conceptos de la segmentacin heptica con hallazgos clinicoquinrgicos.

Segmentacin heptica Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado contemporneamente dos formas de segmentacin, basadas en la distribucin de estructuras vasculares intrahepticas. Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmentos de acuerdo con las venas suprahepticas (fig. 37-3). La vena supraheptica media divide al hgado en un sector derecho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a una lnea imaginaria que se extiende desde el lecho vesicular hasta la VCI (lnea de Cantlie) y se denomina cisura principal. La vena supraheptica derecha, que tiene una trayectoria frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento posterior y otro anterior. El hgado izquierdo es dividido por el ligamento redondo en un segmento medial y otro lateral. As, el hgado queda dividido en un sector derecho y otro izquierdo por la vena supraheptica media, y a su vez en un segmento posterior y otro anterior derecho por la vena supraheptica derecha, y en un segmento lateral y otro medial izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A). Couinaud (1957) basa su segmentacin en la distribucin de los pedculos glissonianos, pero en este caso se har referencia a la sistematizacin portal. La divisin entre el hgado derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosajona, es decir que la vena supraheptica media sigue teniendo la misma implicancia. Estos territorios son irrigados por las ramas portales derechas e izquierdas, respectivamente. A su vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior y otra posterior, cuyo lmite es tambin determinado por la vena supraheptica derecha. Cada una de estas ramas sectoriales se divide en una segmentaria superior y otra inferior. La rama izquierda, desde el receso de Rex, irriga independientemente al sector medial (separado por el ligamento redondo), y el lateral tiene otras dos ramas, una anterior y otra posterior con respecto a la vena supraheptica izquierda. Quedan as determinados siete segmentos, ms uno que es totalmente independiente en su irrigacin y drenajes venoso y biliar, y corresponde al lbulo caudado. La numeracin de estos segmentos comienza por el lbulo caudado (segmento I) y prosigue de izquierda a derecha y de atrs adelante hasta el segmento VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedculo glissoniano funcionalmente independiente, es decir que puede ser resecado sin influir en la irrigacin y el drenaje biliar de otro.

Correlacin entre la segmentacin heptica y los mtodos de diagnstico por imgenes Si bien la ecografa es un mtodo dinmico y permite evaluar todos los planos de corte del parnquima heptico, desde el punto de vista grfico, las imgenes son ms evidentes examinando cortes por tomografa axial computada (TAC) y cortes en los tres planos brindados por resonancia nuclear magntica (RNM). Estos conceptos se reafirman en la figura 37-8, A, B, C y D. Fig. 37-6. Irrigacin arterial por angiografa digital. A, Arteria heptica media (rama del tronco celaco) y arteria heptica izquierda (rama de la coronaria estomquica). B. Arteria heptica derecha proveniente de la mesentrica superior. C. La superposicin digitalizada de las imgenes arteriales y portales demuestra que la distribucin intraheptica en los pedculos glissonianos tiene el mismo patrn.

Anatoma real Lo tratado en el prrafo anterior permite desarrollar el concepto de anatoma real. El cirujano puede tener una integra-

37. HGADO

481 vci

Hgado izquierdo

Hgado derecho

Fig. 37-7. Segmentacin heptica. A, l, Segmento posterior derecho; 2, segmento anterior derecho; 3, segmento medial izquierdo; 4, segmento lateral izquierdo; VCI, vena cava inferior; vhd, vena heptica derecha; vhm. vena heptica media; vhi, vena heptica izquierda. (Segn Goldsmith y Woodburne). B: Segmentacin heptica segn Couinaud.

cin espacial de las lesiones y su relacin con las estructuras vasculares intrahepticas por las imgenes preoperatorias, pero la integracin real la har con la visualizacin directa, la palpacin y la ecografa intraoperatoria, tres exmenes que otorgan una interpretacin dinmica (fig. 37-9, A, B, C y D). Durante el acto quirrgico, la visin dinmica que permite cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad de integrar espacialmente la relacin de la lesin heptica por tratar y decidir no slo la conducta ms adecuada, sino tambin los lmites de reseccin lo ms anatmicos posibles, conservando la mayor cantidad de parnquima sano sin dejar a un lado el objetivo de una exresis radical.

Clasificacin anatmica de las hepatectomas Se pueden clasificar en hepatectomas tpicas o regladas, que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna divisin anatmica, las cuales son incluidas por Bismufh en la denominada ciruga anatmica, y en hepatectomas atpicas, que no siguen ningn parmetro anatmico para la reseccin (resecciones en cua, metastasectomas, tumorectomas). Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen la lnea de Cantlie o cisura principal) simples o ampliadas (fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) o segmentarias (fig. 3712). Estas resecciones estn resumidas en la tabla 37-1.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 37-8. .4. Por TAC se observa la contluencia de las venas hepticas er. la VCI que delimitan los sectores posterior derecho (SPD), anterior derecho (SAD), medial izquierdo (SMl) y lateral izquierdo (SLI). La RNM en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto de ia vena heptica derecha y a los SPD y SAD. B, Por TAC y RNM se ve ia distribucin de los pedculos glissonianos (portales) derechos por contraste vascular. La rama derecha se divide en ramas sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se observa el tronco porral y su rama sectorial posterior derecha dividindose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC y RNM se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex da las ramas segmentarias IV, III y II.

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Fig. 37-9. A, La ecografa intraoperatoria muestra la VCI y las tres venas hepticas. Entre ellas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacin portal en ecografa intraoperatoria. Se observan los segmentos VI, V, IV y I. C, Rama derecha de la vena porta separndose en los ramos sectoriales anterior (para los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografa intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los segmentos VI, III y II. La lnea hiperecognica indica la insercin del epipln menor, y por detrs, el segmento I.

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Cisura principal

SECCIN VI. ABDOMEN

Sectoriectoma posterior derecha (segmentos VI-VII)

Segmentectoma lateral izquierda (segmentos II-III)

Fig. 37-11. Hepatectomfas sectoriales.

Hepatectoma izquiGrda

Hepatectoma derecha

Tabla 37-1. Resecciones hepticas regladas Derecha (segm. V/VI/VII/VIII) Cisurales (hepatectomas) Izquierda (segm. II/III/IV) Posterior derecha (segm. VI/VII) Sectoriales (sectoriectomas) Lateral izquierda (segm. II/III)1 Simples
Hepatectomia izquierda ampliada a los segmentos V y VIII (trisegmentectoma izquierda) Hepatectoma derecha ampliada al segmento IV (trisegmentectoma derecha)

Segmentarias (segmentectomas)

IV/V IV/V/VIII (hepaMltiples tectoma central) V/VI VII/VIII Otras combinaciones Hepatectoma derecha ampliada al segm. IV2 Hepatectoma izquierda ampliada a segmentos V y VIII3 Al segmento 1 (lbulo caudado)

Fig. 37-10. Hepatectomfas cisurales. Ampliadas

En la nomenclatura anglosajona: 1 Segmentectoma lateral izquierda. 2 Trisegmentectoma derecha. 3 Trisegmentectoma izquierda.

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A: Simples: Segmentectoma VIII

Segmentectoma VI

B. Mltiples: Bisegmentectoma IV-V

Segmentectoma IV-V-VIII (hepatectoma central)

Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.

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FISIOLOGA HEPTICA Jorge R. Daruich El hgado, por su ubicacin anatmica, el tipo de irrigacin y el drenaje venolinftico y biliar que posee, cumple un importante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas y en la produccin de bilis. (done by 007) Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sustancia compuesta por agua y solutos, entre los que se encuen-

tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, cidos grasos, protenas y sales inorgnicas como sodio, potasio, calcio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentracin de electrlitos es similar a la del plasma. La bilis, producida en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y luego transportada sucesivamente por canalculos biliares, dctulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a travs de la va biliar extraheptica al duodeno e intestino, donde una parte de los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y otra, constituida principalmente por los cidos biliares (AB), es reabsorbida y vuelve al hgado donde es captada por los hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enteroheptico de los cidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrededor de 300 a 500 mg de AB por da, mientras que el "pool" total es de aproximadamente 4 a 6 g. lo cual muestra la eficacia de este ciclo. Los AB realizan el circuito enteroheptico entre 5 y 10 veces por da, lo cual equivale a una secrecin 20 a 50 veces superior. La captacin se produce en el polo sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo dependiente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa), que permite un flujo opuesto entre el sodio y los cidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito, los AB son transportados probablemente a travs de las membranas del retculo endoplsmico liso y del aparato de Golgi hacia el polo biliar. En esta fase intracelular se conjugan con taurina y glicina, lo cual facilita su transporte y, a nivel intestinal, mejora la digestin y absorcin de los lpidos. El pasaje de los AB al canalculo tampoco se conoce bien, pero se cree que se llevara a cabo mediante un proceso activo que aparentemente no requiere energa y que a su vez es independiente

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SECCIN VI. ABDOMEN

Sntesis 0,5 mg/da

"Pool" total (sales billares) 3,5 mg 85 % retorna por sistema venoso portal

Recto

Excrecin 0,5 mg/da

Fig. 37-13. Circulacin enteroheptica de los cidos biliares. El "pool" de sales biliares circula entre 5 y 10 veces por da (vase el texto).

de los otros aniones orgnicos. En la bilis alcanzan una concentracin que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces superior al del plasma. El flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos. Uno es denominado culo biliar dependiente, ya que la presin osmtica ejercida por los cidos biliares estimula el flujo biliar de agua y solutos, a travs de la membrana celular canalicular y del espacio intercelular, este ltimo con contenido proveniente de los sinusoides. El otro mecanismo, llamado cido biliar independiente, est regido por una bomba de adencsintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa), localizada a nivel de la membrana canalicular que determina un gradiente de Na+ que permite el transporte de agua, cidos biliares y otros solutos. Los AB primarios, clico y quenodesoxiclico. se sintetizan a partir del colesterol. Este es el principal mecanismo de degradacin del colesterol. El uso de colestiramina. resina que fija y aumenta la excrecin fecal de los AB. en el tratamiento de enfermedades colestsicas crnicas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y otras, disminuye el "pool'' de AB y, secundariamente, el nivel de colesterolemia. Los secundarios, desoxiclico y litoclico, se forman en el intestino por accin de las bacterias sobre los AB primarios. Las protenas de la bilis representan nada ms

que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es importante ya que previene la nucleacin de clculos y facilitan la eliminacin de protenas afuncionales. El hgado cumple un papel fundamental en el metabolismo. Es el principal responsable de la sntesis y catabolismo proteicos. Los aminocidos provenientes de la dieta por va de la circulacin portal llegan al hgado, donde un 60 % es metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sntesis heptica y el 20 % restante pasa a la circulacin sistmica para ser utilizado en la sntesis proteica por diferentes tejidos del organismo. La principal protena heptica es la albmina, cuya sntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rpidamente es secretada debido a que su almacenamiento heptico es mnimo. Su vida media es de alrededor de 20 das, observacin que explica valores normales de albmina en pacientes con falla heptica fulminante. La prealbmina, globulina que tambin es sintetizada en el hgado, tiene una vida media corta (24 a 48 horas), por lo cual ante trastornos agudos de la funcin heptica puede observarse un rpido descenso en magnitud y tiempo, similar al de los factores de coagulacin. Adems de stas, sintetiza un sinnmero de protenas que intervienen en diferentes procesos; por ejemplo, las involucradas en el transporte como la transferrina, haptoglobina, la ya mencionada albmina y otras ms; las protenas de la coagulacin, como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII y la antitrombina III, y tambin los reactantes de fase aguda como alfa2-macrogiobulina, alfa1-antitripsina y protena C reactiva. El hgado interviene activamente en el metabolismo lipdico. Le cabe un papel preponderante en la sntesis de colesterol, fosfolpidos, triglicridos y cidos grasos. Sintetiza apolipoprotenas, cataliza cidos grados en sustratos energticos para ser usados por los msculos cardaco y esqueltico. Cuando se altera la B-oxidacin, como puede ocurrir en los diabticos mal controlados, en presencia de drogas hepatotxicas o alcohol, obesidad o nutricin parenteral total, se pueden acumular triglicridos en exceso en el hgado y condicionar el desarrollo de un cuadro de esteatosis o esteatohepatitis, con aumento de tejido fibroso heptico. En la actualidad, el uso asiduo de la ecografa ha permitido un diagnstico ms frecuente de este trastorno y un tratamiento temprano. El hgado sintetiza el 90 % de los fosfolpidos que son fundamentales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar primaria y en las obstrucciones extrahepticas se observa un aumento de los niveles plasmticos de colesterol y fosfolpidos. entre otras alteraciones del conjunto de lpidos; mientras que en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminucin del colesterol, a expensas sobre todo del esterificado. El hgado cumple tambin un papel primario en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sntesis y el almacenamiento del glucgeno mediante la giuconognesis y gluconeognesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa a travs de la glucognesis. Tambin degrada el glucgeno a glucosa (glucogenlisis) y sta en cido pirvico (gluclisis). Segn los requerimientos, puede sintetizar glucosa a partir de alanina, lactato y aminocidos de la dieta. Esta multiplicidad de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de glucemia y, a la vez, segn los requerimientos energticos orgnicos, emplear los distintos glcidos para obtener adenosintrifosfato (ATP) y proveer sustratos para los diversos procesos de sntesis heptica. En el hgado tiene lugar el proceso de biotransformacin, que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compuestos orgnicos endgenos (hemo) como exgenos (drogas) y

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que permite la conversin de productos hidrofbicos, potencialmente txicos, en hidroflicos, que de esta forma pueden ser excretados por la bilis o la orina. Los grupos enzimticos involucrados son el de la citocromo P , glucuroniluridindifosfato transferasa, glutatin S transferasa y sulfotransferasas. En resumen, el hgado cumple mltiples funciones, estrechamente relacionadas e interdependientes entre s. Algunas enfermedades pueden alterarlas ms o menos lentamente, como la cirrosis, o bruscamente, como la falla heptica fulminante, patologas que a continuacin se examinarn con ms detalle.

Cirrosis y sus complicaciones La cirrosis es una enfermedad heptica crnica caracterizada por la presencia de una alteracin estructural tanto del parnquima como del tejido conectivo del rgano. Es el resultado final de un proceso necroinflamatorio persistente que determina la neoformacin de tejido conectivo (fibrosis) y la regeneracin nodular del parnquima con desorganizacin de la red vascular microscpica y macroscpica y de toda la arquitectura del rgano. Esta enfermedad puede ser originada por mltiples causas, como alcohol, virus, medicamentos y enfermedades autoinmunes. entre otras. El estudio histolgico del rgano en esta fase de la enfermedad puede sugerir, en algunos casos, la etiologa, aunque la similitud de los cambios microscpicos en las diferentes entidades nosolgicas hace necesario investigar habitualmente por otros mtodos al agente responsable. El hgado tiene una gran capacidad regenerad va. Cuando es sometido a una reseccin parcial, los hepatocitos remanentes sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente en un corto perodo el rgano recupera su volumen normal. Sin embargo, cuando existe una lesin de gran envergadura con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se colapsa, se forman los llamados tabiques pasivos y la regeneracin heptica comienza en las zonas sanas remanentes, aisladas entre s, que por haber perdido las conexiones naturales con el sistema porta carecen de organizacin sinusoidal. Por otro lado, se produce una proliferacin reaccional de fibroblastos, que determina el inicio del proceso fibrlico activo, el cual se manifiesta al comienzo por un depsito aumentado de tejido colgeno. A su vez, las clulas inflamatorias del foco lesional y las clulas de Kupffer activadas liberan diferentes sustancias que estimulan la fibrognesis. En este complejo proceso tambin intervienen las clulas de Ito, los miofibroblastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colgeno, fibronectina y laminina, dando lugar a la neorformacin de septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios porta entre s (puentes portoportales) y con las venas lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca la parcelacin del parnquima. En estas "parcelas" el tejido heptico adquiere una forma redondeada, constituyndose los nodulos de regeneracin que distinguen a la cirrosis. Con el tiempo, el tejido conectivo madura, se retrae y se produce una disminucin progresiva del tamao del rgano que caracteriza a la cirrosis avanzada. En la Argentina y en la mayora de los pases de Occidente la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en orden de frecuencia las infecciones crnicas por los virus de la hepatitis C (HCV) y B (HBV), y mucho menos frecuentemente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distintas reas geogrficas, se observan la hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y

las enfermedades metablicas entre otras. La infeccin por el virus HDV, con excepcin de algunos grupos como drogadictos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta determinar an cul es el verdadero impacto del recientemente descubierto virus HGV en el desarrollo de hepatitis crnica y cirrosis. Las manifestaciones clnicas de la cirrosis son variables y con un espectro muy amplio. En un extremo se encuentran aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite suponer patologa heptica subyacente y en los que la enfermedad se sospecha por la presencia de algn estigma de hepatopata crnica o por el hallazgo de una bioqumica alterada, o ambos. En algunos casos el diagnstico se lleva a cabo al realizar una ciruga abdominal o una autopsia. En el otro extremo estn aquellos pacientes con una signosintomatologa florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccin y en los que el diagnstico es relativamente sencillo. Entre estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de presentacin de la enfermedad, las que dependern de su estadio evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholismo (> 80 g/da en el varn y > 60 g/da en la mujer, durante 5 aos), de transfusiones, de drogadiccin endovenosa, ingesta crnica de frmacos, etc., que obligan a extremar la bsqueda de hepatopatas crnicas. Los sntomas que con mayor frecuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia, prdida de peso, molestias abdominales inespecficas, disminucin de la libido e impotencia en el sexo masculino y trastornos del ciclo menstrual en las mujeres. Al realizar el examen fsico se puede comprobar alguno de los signos que se describen a continuacin. Araas vasculares o spiders: son dilataciones arteriolocapilares constituidas por una arteriola central con ramificaciones radiales, como las patas de una araa. Se localizan preferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamao, que habitualmente es de pocos milmetros, aumenta con la progresin de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aunque se las puede encontrar tambin en los portadores de diabetes, de lupus eritematoso sistmico, de Raynaud y de enfermedad de Cushing, su presencia obliga a descartar una hepatopata (fig. 37-14). Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza: enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.

Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis.

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Lengua heptica: lengua y labios de color rojo vinoso y de superficie lisa y brillante. Fetor heptico: aliento muy particular no comparable con otros olores conocidos y que tambin puede percibirse en la orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ltima en un brocal en una habitacin con escasa ventilacin. Flapping o tremor: consiste en una serie de movimientos rpidos y repetidos de flexoextensin de las articulaciones metacarpofalngcas y de las muecas que se pone en evidencia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mano separados. Puede encontrarse tambin contractura de Dupuytren, hipertrofia parotdea, atrofia testicular, ginecomastia y distribucin feminoide del vello corporal en el varn, e hipoplasia glandular mamaria en la mujer. El hgado suele estar aumentado de consistencia, con su borde romo o afilado en las fases tardas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Puede comprobarse hepatomegalia, sobre todo a expensas del lbulo izquierdo, o bien, en los estadios finales, disminucin global del tamao del rgano. En un 40 a 60 % de los cirrticos puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifestacin inicial es un sndrome asctico-edematoso o una hemorragia digestiva alta que obliga a la bsqueda de una hepatopata subyacente. Las manifestaciones bioqumicas de la cirrosis son muy variables y con un espectro muy amplio. En un portador de cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal o bien se puede observar un aumento de las enzimas de necrosis, aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (5'N) y/o gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes se puede comprobar una elevacin aislada de GGT y/o hiperbilirrubinemia. El descenso de albmina, seudocolinesterasa y factores de la coagulacin es indicativo de una enfermedad heptica con menor o mayor grado de compromiso de la capacidad de sntesis. Otras veces, el primer indicio de enfermedad heptica surge por el hallazgo en la sangre de marcadores del virus HBV (HBs AG) o del HCV (anti-HCV) en la rutina prequirrgica, en pacientes asintomticos desde el punto de vista hepatolgico. La deteccin de estos marcadores virales obliga a un concienzudo estudio del enfermo, incluso a veces es necesario efectuar una biopsia heptica antes de llevar a cabo el procedimiento invasivo. Con el objeto de establecer pronsticos en los portadores de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fundamentalmente en la presencia y magnitud de diferentes variables clnicas y de laboratorio. Sin embargo, slo se logra enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamente su pronstico. Por otro lado, estos ndices pueden variar en forma brusca ante la aparicin de una hemorragia o infeccin intercurrente, situacin en la que la estimacin previa se modifica de manera radical. Tambin el pronstico cambia cuando un cirrtico alcohlico deja de beber o cuando se consigue inhibir ia replicacin viral en un portador de una infeccin crnica. Estas clasificaciones son sugerentes ya que en cada caso -anicular se debe evaluar el contexto clnico, el laboratono y ia aparicin y el tipo de complicaciones. En la prctica diaria ia ms utilizada, con los recaudos mencionados, es la clasificacin de Child-Pugh (tabla 37-2}. Un score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh, entre 6 y 9. a uno B; y si ste supera los 10 puntos, a un estadio C. El pronstico y la sobrevida empeoran cuanto ms aumenta el puntaje. Las manifestaciones de la enfermedad heptica en la fase cirrtica son independientes de la causa que le dio origen y se

pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clnico, la cirrosis compensada y la descompensada. La cirrosis compensada es aquella en la que el diagnstico se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un examen clnico o bioqumico, durante una intervencin quirrgica o bien en una autopsia. La forma descompensada se evidencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sndrome asctico edematoso (fig. 37-15) o por hemorragia digestiva por hipertensin portal. Esta descompensacin puede ser primaria, cuando responde a la evolucin natural de la en-

Fig. 37-15. Sndrome asctico edematoso (ascitis a tensin) en una adolescente portadora de hepatitis autoinmune tipo 1.

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fermedad, o secundaria, cuando por la accin de factores sobreagregados como, por ejemplo, psicofrmacos, diurticos, anestsicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la descompensacin. Cuando la descompensacin es primaria, peor es el pronstico del enfermo. El sndrome asctico edematoso (SAE) es el primer signo de descompensacin en la mayora de los enfermos y se comprueba hasta en el 70 % de los pacientes cirrticos durante su evolucin. La sobrevida al ao de aquellos que se internan para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del 60 %. Esta complicacin sobreviene en la mayora de los casos por alteraciones de la funcin renal en ausencia de lesiones histolgicas importantes. En estos pacientes se comprueba un aumento de la reabsorcin de sodio a nivel de los tbulos proximales y distales y un incremento significativo de la retencin de agua en los tbulos colectores que, al progresar la insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional. La mxima expresin del trastorno de la funcin renal en estos enfermos es el sndrome hepatorrenal (SHR), que se puede definir como un fallo renal incompletamente explicado en pacientes con enfermedad heptica en ausencia de elementos clnicos, bioqumicos o anatmicos que justifiquen este trastorno. El SHR se caracteriza por una cada significativa del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular vinculable a una vasoconstriccin renal con redistribucin del flujo. El contexto clnico en el que habitualmente se presenta este sndrome es el siguiente: paciente con ascitis moderada o tensa, o incluso ya refractaria al tratamiento diurtico, hipotensin, encefalopata heptica en ms del 75 % de los casos, ictericia progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas y presin venosa central normal o elevada. Una observacin interesante es que la gran mayora de los casos se producen en pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios; esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en los que probablemente se hayan intentado tratamientos mdicos o invasivos de envergadura, lo cual termin agravando la descompensacin. La aparicin de este cuadro en un portador de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronstico, ya que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucin est estrechamente relacionada con la funcin heptica. La funcin renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado glomerular bajo, sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/1, fraccin excrecional de sodio < 1 % y un gradiente osmolalidad urinaria/srica > 1. El sedimento urinario es normal o est mnimamente alterado. El estudio histolgico renal muestra un tejido normal o con cambios mnimos no caractersticos, lo cual permite inferir que no existe una lesin orgnica subyacente que justifique estas alteraciones funcionales, Avala tal observacin el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplante heptico, rpidamente se produce la normalizacin de la funcin renal, o bien si estos rones son trasplantados a un receptor con funcin heptica conservada, rpidamente comienzan a funcionar. Cuando en un portador de cirrosis compensada o descompensada se deteriora su estado clnico es necesario investigar la presencia de una infeccin bacteriana sobreagregada, ya que existen mltiples defectos en su sistema de defensa, que lo hace particularmente susceptible. Las infecciones ms frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestaciones habituales de una infeccin, como fiebre, leucocitosis, disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho menos frecuentes que en la poblacin general; por ello, el pri-

mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente es pensar en esa posibilidad. La PBE es la infeccin del lquido asctico que se presenta en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila entre el 8 y el 37 %. Esta complicacin aparece habitualmente en individuos ictricos y con un tiempo de protrombina alterado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar esta infeccin son la presencia de ascitis moderada o a tensin con una concentracin proteica < 1 g/dl, la hemorragia digestiva y las infecciones urinarias. Tambin se observa en el curso o despus de infecciones orofarngeas, articulares o de la piel, y de procedimientos endoscpicos comunes o escleroterpicos de vrices esofgicas. Cuando un paciente se descompensa es conveniente efectuar un examen de laboratorio de rutina, radiografa de trax, ecografa abdominal, hemocullivos, urocultivo y puncin de lquido asctico (LA) para realizar examen fisicoqumico y cultivo. La recuperacin de grmenes es significativamente superior si apenas extrado el material se inyectan 10 ml en un frasco de hemocultivo. En los ltimos aos el diagnstico de PBE es ms frecuente, probablemente porque los cirrticos tienen una mayor sobrevida y tambin porque hemos aprendido que se debe buscar rutinariamente. En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la Argentina con esta sistemtica se detect PBE en el 20 % del grupo evaluado. De todos los parmetros que se estudian, el elemento de mayor valor diagnstico lo constituye un recuento de neutrfilos > 250/mm3, por lo sencillo y rpido de su determinacin. Este hallazgo avala una antibioticoterapia emprica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios gramnegativos son los grmenes que se recuperan con mayor frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacin, como ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas ms usadas; aunque ms recientemente, desde 1994, con resultados similares a los observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas como la fleroxacina por va oral en los pacientes con PBE, siempre y cuando presenten un estadio clnico relativamente bueno, es decir, que no cursen con shock sptico, hemorragia digestiva o encefalopata. Debe evitarse el empleo de aminoglucsidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirrticos es mayor que en la poblacin general. El pronstico de los enfermos con PBE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitalaria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al ao es del 16 al 55 %, por lo cual en estos pacientes debe evaluarse la indicacin de trasplante heptico, al igual que en aquellos que evolucionan con insuficiencia heptica parenquimatosa.

Falla heptica fulminante El sndrome de falla heptica fulminante (FHF) es una claudicacin brusca de la funcin del rgano, previamente sano, ocasionada por una injuria heptica aguda severa, complicada con la aparicin de encefalopata dentro de las 26 semanas del comienzo de la ictericia. Recientemente, O'Grady y colaboradores propusieron una modificacin de la clasificacin de la FHF. De acuerdo con el tiempo que media entre la aparicin de ictericia y el desarrollo de encefalopata, se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de 0 a 7 das; b) aguda, de 7 a 28 das, y c) subaguda (subfulminante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradjicamente, es superior en el primer grupo.

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Las noxas que puede provocar una FHF son mltiples, aunque con variaciones regionales. En nuestro medio las hepatitis virales se constituyen en la primera causa, mientras que en Inglaterra lo es la sobredosis de paracetamol. Otras entidades que pueden producirla son, por ejemplo, la esteatosis aguda masiva del embarazo, la enfermedad de Wilson. la hepatitis isqumica, el sndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano, la asociacin rifampicina-isoniacida, la flucoxacilina, etc. Recientemente se describieron algunos casos por el "xtasis", droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pas. En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa ms frecuente de FHF en la infancia, mientras que en los adultos se destaca el virus B (HBV), aunque globalmente el primer lugar lo ocupan aquellos casos ocasionados por los llamados virus no ABCE. El mecanismo patognico no es bien conocido. Cuando la FHF es producida por virus, el mecanismo ms probable es el inmunomediado, aunque no se puede descartar una accin citotxica directa de alguno de estos agentes. Cuando la noxa responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser la idiosincrasia o bien una toxicidad directa. El estudio macroscpico muestra habitualmente un hgado disminuido de tamao, aunque en la esteatosis masiva del embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e hiperagudas de la FHF el anlisis microscpico permite observar una necrosis heptica masiva con algn remanente hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda coexisten amplias zonas de necrosis y sectores con hepatocitos conservados con colapso reticulnico importante. Las manifestaciones clnicas iniciales de la FHF son ictericia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea, nuseas y vmitos pertinaces, irritabilidad e insomnio. Posteriormente se agregan inversin del ritmo del sueo, hematomas espontneos o ante traumatismos mnimos, flapping y fetor heptico. A esta fase, habitualmente de instalacin progresiva, le sigue una de desarrollo muy rpido en la que en muy pocas horas se conjugan excitacin psicomotriz y confusin con profundizacin de la encefalopata. Los pacientes necesitan ser internados en unidades de cuidados intensivos, por el complejo manejo del cuadro que presentan y en lo posible evaluados desde su hospitalizacin por un equipo clinicoquirrgico calificado en trasplante heptico. Las infecciones por grmenes como Enterococcus faeciun y Klebsiella pneumoniae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal causa de morbimortalidad en este perodo. Otra complicacin que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral, cuyo manejo actual pasa por la adopcin de medidas posturales, ventilacin precoz y colocacin de un catter subdural (tcnica de Camino) para medir correctamente la presin intracraneal. De recuente observacin son la falla renal, la hipoglucemia, que exige su control horario, hipofosfatemia e hipoxemia arterial, acidosis metablica y coagulacin intravascular diseminada. En el laboratorio puede comprobarse una prolongacin del tiempo de protrombina. cada de los factores de coagulacin incluido el V, hipoglucemia y plaquctopenia, entre otros. En la FHSF. las manifestaciones clnicas son similares aunque la instalacin es mucho ms lenta y se caracteriza adems por la aparicin de ascitis. Una de las decisiones ms difciles es el momento ptimo para la indicacin de trasplante heptico. Del anlisis de diferentes parmetros surgen los criterios de! King's College como los de mejor valor predictivo. El tiempo de Quick (< 10 %). ya sea solo o en conjunto con la edad (< 3 y > 40 aos), etiologa, ictericia (bilirrubina > 25

mg/%) y tiempo transcurrido entre aparicin de ictericia y encefalopata. La dificultad para obtener rganos y el espritu visionario de algunos investigadores ha llevado al desarrollo de un hgado artificial como opcin teraputica transitoria, hasta que se produzca una regeneracin adecuada del hgado necrosado. Por el momento los resultados no cumplen totalmente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y probablemente en un futuro no muy lejano se pueda disponer de esta alternativa teraputica. BIBLIOGRAFA Arroyo V, Bosch J, Rods J: Treatments in Hepatology. Ed. Masson, S.A.Barcelona, 1995. Conn HO, Bircher J: Hepatic Encephalopathy. Syndromes and Therapies. Medi-Ed Press, Illinois, 1994. Daiuich JR, Maero E, Findor JA.: Infections in Cirrhotic Patients. Brazilian Hepatology Socicty. Xlth National Congress Extraordinary Latin-American Hepatology. Archivos Brasileiros de Gas troen teologa. Epstein M: The Kidney in Liver Disease. 4a. ed. Hanley & Belfus, Philadelphia. 1996. Findor JA, Sapunar Duvravcic I. Enfermedades del hgado y vas biliares, 2a. ed. Librera Akadia Editorial, Buenos Aires, 1990. Levy CM, Sheilock S, Tygslrup N, Zetterman R: Disease of the Liver and Biliary Tract. Standarization of Nomenclature, Diagnostic Criteria and Prognosis. Ed. Raven Press, New York. 1994. Millward-Sadler GH, Wright R, Arthur MJP: Wright's Liver and Biliary Disease. Pathophtsiology, Diagnosis and Management. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1992. Schiff L, Schiff ER: Diseases of the Liver, 7a. ed. .IB Lippincott Company, Philadelphia, 1993. Sleisenger MH, Fortrand JS: Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, 1994.

HIPERTENSIN PORTAL
Juan E. Aivarez. Rodriguez Definicin. Es un sndrome clnico de mltiples etiologas, caracterizado por un aumento persistente de la presin en la totalidad o parte del sistema venoso portal. Anatoma del sistema venoso portal. La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentrica superior y la vena esplnica. Esta recibe a su vez la vena mesentrica inferior, que en ocasiones desemboca en la confluencia mesentrico-esplnica. De este modo, la vena porta conduce hacia el hgado todo el drenaje venoso esplenopancretico e intestinal (fig. 37- 16). El sistema portal tiene conexiones anatmicas normales con la circulacin cava en dos regiones bien definidas: el rea esofagogstrica y el recto. La va de comunicacin con la vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, pilrica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulacin inlramural y perivisceral del techo gstrico y esfago drena por su parte en la vena cigos y sta en la vena cava superior. La comunicacin del territorio portal con la vena cava inferior se efecta a travs de la vena mesentrica inferior, los plexos hemorroidales superior y medio y los vasos ilacos. En los pacientes con vena umbilical permeable existe otra va de conexin entre ambos territorios venosos mediante los vasos epigstricos y mamarios internos.

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ptica, con las formas colestticas, la cirrosis posnecrtica y la cirrosis idioptica, en ese orden. Clasificacin. Desde el punto de vista anatomopatolgico, la hipertensin portal puede clasificarse como intraheptica y extraheptica. Esta ltima a su vez en preheptica (por ejemplo: trombosis portal) y postheptica (enfermedad de BuddChiari). Sin embargo, teniendo en cuenta el nivel de obstruccin al flujo venoso portal este sndrome puede reclasificarse en los siguientes grupos (tabla 37-3): a) Bloqueo presinusoidal extraheptico: trombosis portal, trombosis esplnica; b) Bloqueo presinusoidal intraheptico: esquistosomiasis. fibrosis heptica congnita, enfermedades mieloproliferativas, fbrosis portal no cirrtica, etctera; c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intraheptico: cirrosis heptica, enfermedad heptica venoclusiva, transformacin nodular parcial del hgado, etctera; d) Bloqueo postsinusoidal extraheptico: obstruccin del tronco de las venas supraheplicas, obstruccin de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, etctera. La combinacin de mtodos diagnsticos, como la ecografa, la angiografa y la medicin de la presin portal, permite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro grupos (vase Diagnstico). Sin embargo, algunas enfermedades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-

Tabla 37-3. Etiologa y clasificacin del sndrome de hipertensin portal Bloqueo presinusoidal extraheptico Trombosis portal, esplnica o venosa difusa Fstula arteriovenosa portal Bloqueo presinusoidal intraheptico Esquistosomiasis FiBrosis heptica congnita Hipertensin portal idioptica Fihrosis portal no cirrtica (esclerosis hepatoportal) Bloqueo sinusoidal y/o postsinusoidal intraheptico a) Lesiones frecuentemente asociadas con hipertensin portal: Cirrosis heptica alcohlica y viral Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Hiperplasia nodular rcgenerativa Transformacin nodular parcial Peliosis heptica Enfermedad venooclusiva Sndrome de Budd-Chiari b) Lesiones infrecuentemente asociadas con hipertensin portal: Sndromes mieloproliferativos Sndromes linfoproliferativos Cncer metastsico Enfermedad poliqustica Tuberculosis Sarcoidosis Mieloma mltiple Mastocilosis Amiloidosis Bloqueo postsinusoidal extraheptico Enfermedad de Budd-Chiari Obstruccin de la vena cava inferior (congnita o adquirida) Pericarditis constrictiva

Fig. 37-16. Anatoma de las conexiones normales entre la circulacin portal y la circulacin cava. I, Vena cigos; 2, vasos cortos; 3, vena coronaria estomquica; 4, vena mesentrica inferior; 5, venas hemorroidales; 6, vena umbilical; 7, vena epigstrica; 8, vena mamaria interna.

Etiologa y epidemiologa. La cirrosis heptica es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el adulto y abarca el 50-70 % de los enfermos con este sndrome. Si bien cualquier cirrosis puede desarrollar hipertensin portal, el alcohol y las infecciones virales son las dos etiologas ms comunes. En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces de elevar la presin portal y que se agrupan como hipertensin portal no cirrtica, de origen intraheptico o extraheptico. Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones hepticas crnicas se asocian con igual frecuencia al sndrome de hipertensin portal. La esquistosomiasis, frecuente en el frica, Asia y Amrica del Sur, es la segunda causa en el mundo de hipertensin portal despus de la cirrosis. En los pases en vas de desarrollo, particularmente en el Extremo Oriente, la hipertensin portal no cirrtica y la obstruccin extraheptica de la vena porta pueden representar el 50 % de los enfermos con hipertensin portal. En los nios con hipertensin portal, las enfermedades prevalentes difieren con respecto a las de los adultos. La causa aislada ms comn es la obstruccin parcial o completa de la vena porta y sus ramas. En segundo trmino, la cirrosis he-

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minado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presinusoidales y postsinusoidales de obstruccin al flujo portal, como sucede con las cirrosis virales, la cirrosis con trombosis de la vena porta, etctera. Patogenia, Como en todo sistema vascular, la presin en el territorio portal es la resultante de la interaccin de dos variables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms la relacin entre ambas se expresa por la siguiente frmula: AP = Q x R donde AP es la variacin de presin a lo largo del vaso; Q, el flujo; y R, la resistencia. Cualquier modificacin de las variables provoca cambios en la presin venosa; y en teora, el incremento aislado del flujo o de la resistencia podra ser suficiente para provocar hipertensin portal. Sin embargo, tanto la evidencia experimental como clnica muestran que los hechos no son tan simples. En efecto el aumento de la resistencia venosa portal fue considerado inicialmente el nico factor patognico en la llamada teora del flujo retrgrado. El compromiso vascular demostrado en la mayora de las entidades clnicas que componen este sndrome dio el sustento orgnico para esa hiptesis. Es lgico suponer que con un flujo portal constante cualquier aumento de la resistencia venosa debera elevar la presin en el sistema. Si esto fuera as, la circulacin portal tendra las caractersticas de estasis y los rganos involucrados, una congestin pasiva crnica como la que se observa en la insuficiencia cardaca congestiva. En sta no slo aumenta la presin venosa, sino que tambin disminuye la velocidad circulatoria, cae la presin parcial de oxgeno y aumenta la resistencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis la hipertensin portal se caracteriza por una circulacin esplcnica hiperdinmica, en la que el flujo sanguneo est aumentado, la resistencia arteriolar disminuida y la sangre venosa arterializada (vase ms adelante ). El aumento del flujo esplacnico ha sido demostrado no slo en modelos experimentales de hipertensin portal sino que puede deducirse de una simple observacin clnica: muchos enfermos mantienen un flujo en la vena porta prcticamente normal o poco disminuido y al mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello prueba que el flujo arterial que llega al territorio esplacnico est aumentado. A la inversa, cualquier aumento sostenido del flujo portal con una resistencia venosa fija podra generar hipertensin portal. De este modo y por la teora del hiperaflujo portal se explicaran aquellos sndromes vinculados a fstulas arteriovenosas, congnitas o adquiridas, o secundarias a grandes esplenomegalias. Tampoco la comprobacin clnica y experimental avalan esta hiptesis. En primer lugar, el hgado es capaz de tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifica: la resistencia venosa y por ende la presin; y en segundo lugar, el volumen minuto cardaco no puede aumentar lo suficiente cerno para superar esta compliance heptica. Vale decir que el incremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar en forma sostenida la presin portal. En una revisin bibliogrfica de fstulas arterioportales, se pudo comprobar que el sndrome de hipertensin portal se desarrollaba en aquellos enfermos que adems de la fstula tenan un aumento de la resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodrguez J. 1984). Como conclusin, es evidente que ambos factores. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para que el enfermo tenga hipertensin portal.

La secuencia de acontecimientos parecera ser la siguiente: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de la circulacin venosa, como sucede en hepatopatas crnicas o trombosis de la porta, el aumento de resistencia al flujo portal determina una elevacin de la presin venosa. Dentro de ciertos lmites, las modificaciones de sta no traen mayores consecuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presin portocava supera los 10 mm Hg aparece un fenmeno nuevo, que es la circulacin colateral portosistmica. Este fenmeno tiene una enorme trascendencia pues perpeta y agrava el sndrome de hipertensin portal. El desvo de sangre portal a travs de una red colateral permite el aumento en la circulacin sistmica de sustancias vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos. La vasodilatacin resultante incrementa la retencin de agua y sodio, provoca expansin del volumen plasmtico y a partir de entonces un aumento del volumen minuto cardaco. Este cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el crculo, al provocar un mayor influjo arterial en el territorio portal con aumento de la presin (Bosch J, 1992). En las hipertensiones portales por hiperaflujo, probablemente la secuencia sea otra, ya que el primer fenmeno que se observa es un aumento del flujo portal a travs de una o varias fstulas arteriovenosas. El hiperaflujo por s solo es incapaz de generar una hipertensin portal sostenida ni tampoco hiperdinamia circulatoria, ya que el hgado acta como un verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y sinusoides hepticos, el aumento de la resistencia a la circulacin portal eleva la presin venosa y fuerza el desarrollo de circulacin colateral portosistmica. A partir de entonces estn dadas las condiciones para que el sndrome se perpete. Dada la importancia que tiene el aumento del flujo portal como mecanismo patognico, en la actualidad se investigan intensamente aquellos factores que podran vincularse con esta hiperemia activa del territorio esplacnico. Entre ellos se mencionan; factores humorales, alteraciones de la reactividad vascular, factores neurognicos y aumento de la sntesis de vasodilatadores endgenos (Mastai R. 1993). Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora se hallan el glucagn, las prostaciclinas, la sustancia P, el pptido intestinal vasoactivo y el pptido relacionado con la calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucagn sea el ms importante, ya que trabajos experimentales y clnicos han demostrado la asociacin de hiperglucagonemia con hipertensin portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, la inhibicin farmacolgica de esta hormona en el plasma es capaz de reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo sanguneo portal. La existencia de una alteracin en la reactividad vascular, con disminucin de la respuesta a vasoconstrictores endgenos y exgenos, es otro fenmeno demostrado en modelos experimentales de hipertensin portal. Parece incluso que esta respuesta estara vinculada con la hiperglucagonemia, pues la administracin de glucagn reproduce las alteraciones observadas en los modelos experimentales. Los factores neurognicos puros han sido proporcionalmente menos investigados, pero evidencias de laboratorio muestran que es factible aumentar la resistencia vascular sistmica, en modelos de hipertensin portal intraheptica y extraheptica, mediante la destruccin de neuronas sensoriales perifricas con reduccin de pptidos vasodilatadores. Por ltimo existen pruebas de que en las alteraciones del

37. HGADO tono vascular interviene una sntesis aumentada de vasodilatadores endgenos. De ellos el ms importante y novedoso es el xido ntrico, tambin conocido como factor relajante del endotelio. Esta sustancia se origina en las clulas endoteliales a partir de la L-arginina por la accin de enzimas xido ntricosintetasas. Su difusin al msculo liso convierte el ATP en AMP cclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La inhibicin de la sntesis de xido ntrico mediante agonistas de la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen minuto cardaco, aumenta la presin arterial y la resistencia vascular sistmica en animales con ligadura extraheptica de la vena porta. El xido ntrico acta no slo como vasodilatador, sino que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad vascular detectadas en estos modelos de hipertensin portal. El pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la respuesta vasoconstrictora a sustancias a-adrenrgicas como la metoxamina. No se conocen todava los mecanismos que determinan el aumento de la sntesis de xido ntrico en la hipertensin portal, pero entre las hiptesis se postula una induccin de las enzimas xido ntrico-sintetasas por la accin de endotoxinas o citoquinas circulantes. En conclusin, son diversos los factores patognicos responsables de las alteraciones hemodinmicas observadas en la hipertensin portal. Su importancia relativa y la vinculacin entre s son an motivo de controversia y deben ser aclarados en investigaciones futuras. Fisiopaologa. En el sndrome de hipertensin portal se observan alteraciones fisiopatolgicas que son comunes a todos los pacientes y otras que son propias o predominan en determinadas etiologas o niveles donde se obstruye el flujo portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circulacin colateral y vrices, las modificaciones de la circulacin heptica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la gastropata de la hipertensin portal, la esplenomegaia y el hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopata portosistmica. Circulacin colateral portosistmica y desarrollo de vrices. Esta circulacin comprende todas las vas accesorias de retomo venoso a la aurcula derecha, que se desarrollan proximales al sitio de obstruccin portal. A tal efecto se ponen en funcionamiento los circuitos vasculares donde normalmente se comunican el territorio portal y la circulacin cava (venas gastroesofgicas y venas hemorroidales superiores), as como se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejemplo: vena umbilical) y se establecen mltiples colaterales entre los rganos abdominales que estn en contacto con el retroperitoneo o crean adherencias inflamatorias o posquirrgicas con las paredes del abdomen. La ausencia de vlvulas venosas en el territorio portal favorece ia inversin del flujo sanguneo, que va de un sistema de alta presin a otro de baja presin. Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuelven tortuosas transformndose en vrices. El conjunto de estas vrices puede transportar un volumen de sangre muy superior ai que normalmente fluye por la vena porta. En consecuencia, desde el punto de vista fisiolgico, buena parte del retorno venoso gastrointestinal y espenopancretico escapa al procesamiento del hgado y se pone en contacto directo con la circulacin general. Ello provoca alteraciones metablicas (hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminucin de la relacin insulina/glucagn, neoglucogenosis heptica) y clnicas (encefalopata portosistmica) similares a las observadas en la insuficiencia heptica aun cuando el hgado es bsicamente sano.

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Por sus caractersticas hemodinmicas, este sistema venoso colateral es tambin un circuito de alta presin, que no slo es incapaz de reducir la presin portal sino que tiene un enorme significado clnico por el peligro de ruptura y hemorragia. Los vasos de localizacin submucosa en el tubo digestivo son los ms expuestos a este riesgo y en particular los del tercio inferior del esfago y fundus gstrico. Se han descripto hemorragias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales, duodenales, colnicas, ostomas quirrgicas, etc.), pero con menor frecuencia. La hemorragia varicosa se produce como resultado de una combinacin de factores, y la hiptesis ms aceptada en la actualidad es que las vrices se rompen en forma espontnea por un aumento de la tensin parietal en sus paredes. El concepto de tensin parietal integra distintos factores responsables de la ruptura de una vrice y explica la falta de correlacin lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia. La siguiente frmula, que surge de una modificacin de la ley de Laplace, expresa la tensin parietal: TP = PT x r/e donde: TP es tensin parietal; PT, el gradiente de presin transmural (presin intravascular - presin extravascular); r, el radio del vaso y e, el espesor de la pared. Como se observa, la tensin parietal es directamente proporcional a la presin transmural y al radio del vaso, e inversamente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que cuanto mayor es el tamao de una vrice, ms delgada su pared y mayor la presin intraluminal, el riesgo de ruptura espontnea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son factores de riesgo independientes, el resultado final surge de una combinacin de ellos. As, por ejemplo, las vrices localizadas en el retroperitoneo o los mesos, a pesar de su tamao o presin intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemorragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la presin transmural y reduce la tensin parietal en sus paredes. Por el contrario, vrices submucosas, cuyas paredes adelgazadas se hallan en contacto con la luz del esfago, pueden sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas. Otras hiptesis sobre factores responsables de la hemorragia por vrices del esfago, como la erosin inflamatoria por esofagitis o el traumatismo de la mucosa esofgica, han perdido valor en la actualidad. En consecuencia no se justifica el temor a colocar una sonda nasogstrica o efectuar un estudio endoscpico en cualquier enfermo con diagnstico de vrices esofgicas. Modificaciones de la circulacin heptica. En condiciones normales el hgado recibe del 65 al 70 % de su aporte sanguneo por la vena porta y el resto por la arteria heptica. Existe una relacin entre ambos circuitos vasculares, de modo tai que la disminucin del flujo sanguneo en uno de ellos es compensado por un aumento en el otro. Este fenmeno es muy evidente en la arteria heptica, cuyo flujo se incrementa en forma considerable ante la reduccin experimental o clnica del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa repercusin fisiolgica. En los enfermos con hipertensin portal el bloqueo de la circulacin venosa provoca una reduccin variable del flujo portoheptico. La preservacin en algunos pacientes de! flujo heptico total (flujo porta! + flujo arterial) es una prueba de que est operando este mecanismo compensador por la arteria heptica. Cuando existe anulacin o inversin del flujo portal, el hgado se encuentra prcticamente arterializado.

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SECCIN VI. ABDOMEN cularmente en la cirrosis heptica, este fenmeno fue descubierto hace muchos aos, aunque slo recientemente se ha reconocido su importancia en el sndrome de hipertensin portal. En la actualidad se sabe que la circulacin hiperdinmica afecta a los pacientes con hipertensin portal de naturaleza intraheptica o extraheptica, y que este fenmeno a nivel esplcnico es un componente fundamental en la patogenia del sndrome. La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en la fisiologa de diferentes rganos y sistemas, que configuran una falla multiorgnica crnica. Sus expresiones ms relevantes se observan en la circulacin perifrica, esplcnica, pulmonar y renal. En la circulacin perifrica el hallazgo ms caracterstico es una cada del tono vascular. Se entiende por tono vascular la relacin entre el ndice cardaco (volumen minuto/m2) y a resistencia perifrica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta relacin expresa con mayor fidelidad la vasodilatacin propia de los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los valores absolutos del volumen minuto cardaco y la resistencia perifrica. As, por ejemplo, en los pacientes con hipertensin portal por cirrosis heptica, una de las entidades ms estudiadas, para cualquier nivel de flujo o volumen minuto la resistencia perifrica es inferior a la registrada en individuos normales. Por lo tanto, el tono vascular es proporcionalmente siempre bajo. En la circulacin esplcnica, esta disminucin del tono vascular condiciona un mayor ingreso de flujo arterial, que, como se mencion anteriormente, es el factor patognico que mantiene elevada la presin portal una vez desarrolladas las colaterales portosistmicas. A nivel pulmonar, la circulacin hiperdinmica altera la relacin ventilacin/perfusin y es causa de hipoxemia. En el rion, el efecto neto es una retencin

El nivel topogrfico de la obstruccin venosa portal es otro factor condicionante del tipo de irrigacin que recibe el hgado. En las obstrucciones intrahepticas o suprahepticas. el hgado se transforma en un sitio de resistencia vascular aumentada y el flujo portal no tiene otra va de escape que la circulacin colateral portal sistmica. En su mxima expresin este fenmeno resulta en anulacin o inversin del flujo porta!. Por el contrario, cuando el bloqueo venoso es preheptico (por ejemplo: trombosis portal), la resistencia vascular dentro del hgado no aumenta y parte del flujo portal alcanza la glndula a travs de la circulacin colateral alrededor de la obstruccin (venas porta accesorias). El significado fisiopatolgico de esta diferencia es importante, ya que la sangre portal provee no slo volumen sanguneo sino sustancias hepatotrficas para el normal funcionamiento heptico. La resistencia al flujo portal en el hgado cirrtico tiene dos componentes: uno fijo y el otro variable. El primero est determinado por el depsito de colgeno que atrapa las estructuras vasculares y el segundo, o componente activo, por una alteracin en la reactividad vascular a los vasoconstrictores endgenos. A diferencia de lo que sucede en el resto de la circulacin, que tiene una respuesta vasoconstrictora disminuida a las sustancias alfa-adrenrgicas, dentro del hgado la respuesta est aumentada. Este fenmeno parece vinculado con un dficit en la produccin heptica de xido ntrico, ya que el bloqueo de ste mediante la nitro L-arginina reproduce la observacin en un hgado normal. El xido ntrico es un verdadero regulador de la resistencia vascular intraheptica y su deficiencia en el hgado cirrtico parece ser una de las causas ms importantes del aumento del tono vascular en ese rgano. Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hemodinmco que tiene como caracterstica fundamental el aumento del volumen minuto cardaco. En las hepatopatas crnicas, y parti-

SNS

Fig. 37-17. Tono vascular. Evaluacin preoperatona (crculo hueco) y postoperatoria (crculo lleno) de pacientes cirrticos sometidos a un shunt esplenorrenal distal. Todos ellos se agrupan en una pendiente de tono vascular inferior a la normal y similar a la del shock sptico. SNS: trazado promedio de pacientes en shock no sptico. N: trazado promedio de sujetos normales. SS: trazado promedio de pacientes en shock sptico.

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de sodio y agua con expansin del volumen plasmtico. Las modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis podran explicar, asimismo, el llamado sndrome hepatorrenal. Otra variable fisiolgica que se encuentra alterada, particularmente en la cirrosis con hipertensin portal, es el transporte de oxgeno a nivel tisular. Este parmetro puede evaluarse en forma grfica relacionando el consumo de oxgeno por minuto con el ndice cardaco. Esta relacin se conoce como transporte efectivo de oxgeno y expresa los mililitros de oxgeno que llegan a los tejidos por litro de volumen minuto (fig. 37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agrupaban en una pendiente de tono vascular muy similar se dispersan, comprobndose que aquellos con ndice cardaco ms alto muestran un deterioro en el transporte de oxgeno similar al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxgeno es bajo en relacin con el volumen minuto, y por las caractersticas horizontales de la curva, ms independiente del flujo que en los pacientes normodinmicos. Expresado de otra manera, esta alteracin fisiopatolgica le quita efectividad al aumento del volumen minuto como mecanismo compensador para incrementar el consumo de oxgeno. Tambin se ha demostrado, mediante el estudio de las curvas de funcin ventricular, que muchos enfermos con hepatopata crnica e hipertensin portal tienen alteraciones de la contractilidad miocrdica. Este fenmeno prueba la existencia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclusin, las alteraciones hemodinmicas observadas en la hipertensin portal, ms an en la cirrosis heptica, hacen que estos enfermos sean doblemente susceptibles: a nivel perifrico y a nivel central. A nivel perifrico, cuanto mayor es la vasodilatacin, ms compromiso hay en el transporte de oxgeno y disfuncin orgnica. A nivel central, cuanto ms elevado es el

volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente para adaptarse a situaciones de estrs. Como se comprende estos fenmenos estn vinculados, pues la respuesta hiperdinmica cardaca para mantener la homeostasis debe ser mayor en los enfermos con tono vascular ms bajo. Gastropata de la hipertensin portal. Durante aos, diversas lesiones de la mucosa gstrica en enfermos con hipertensin portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo el rtulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena porta, sufre alteraciones morfolgicas y funcionales en enfermos con hipertensin portal. Si bien este fenmeno puede afectar tanto al estmago como al intestino delgado y al colon, su repercusin en el estmago es la de mayor importancia clnica. Predomina en los pacientes con cirrosis heptica y en aquellos tratados con esclerosis endoscpica de vrices esofgicas. Estos enfermos tienen una alteracin muy particular de la mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la hipertensin venosa y la hiperemia esplcnica. Se produce una modificacin estructural en los vasos de la mucosa y submucosa gstrica caracterizada por la aparicin de ectasias vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pueden comprometer tambin a los capilares mucosos. En este ltimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se hallan en ntimo contacto con la luz del estmago. Se modifica el aspecto macroscpico de la mucosa gstrica (ver Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histolgicos muestran correlacin entre estas lesiones y las ectasias capilares mucosas. Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cada de la saturacin de oxgeno en la mucosa gstrica, disminucin de la secrecin cida, disminucin de la respuesta secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-

E E

Fig. 37-18. Transporte efectivo de oxgeno. Evaluacin preoperatoria (circulo hueco) y postoperatoria (crculo lleno) de pacientes cirrticos sometidos a un shunt esplenorrenal distal. En el perodo postoperatorio se comprueba un deterioro en el transporte de oxgeno, que se manifiesta por el desplazamiento de todos los enfermos a una posicin menos ventajosa. A mayor hiperdinamia circulatoria, mayor alteracin, que en algunos casos supera el promedio registrado en los enfermos con shock sptico. SS: trazado promedio de pacientes en shock sptico. N: trazado promedio de sujetos normales. SNS: trazado promedio de enfermos en shock no sptico.

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genemia tipo I, cada de la diferencia de potencial mucoso gstrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustancias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina o los cidos biliares. Algunos autores han teorizado que en estos enfermos existe una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observaciones anteriores con el aspecto histolgico de los vasos en un modelo experimental de hipertensin portal preheptica por ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La demostracin de capilares mucosos y vnulas colectoras con su luz reducida por clulas endoteliales prominentes, arteriolas submucosas con paredes engrosadas por proliferacin endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas dieron la base para esa hiptesis. La aparente contradiccin entre estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el hiperflujo caracterstico de los rganos esplcnicos en la hipertensin portal puede explicarse mediante un estudio sccuencial que contemple simultneamente los cambios hemodinmicos y su repercusin histolgica en los vasos gstricos (Albulos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga la vena porta y aumenta la presin venosa por mayor resistencia vascular (etapa hipodinmica de congestin pasiva), los vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego, como resultado de! aumento de la presin pero no del flujo, las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron evaluadas por Tarnawski y col.). A continuacin, una vez desarrollado el sndrome hiperdinmico con aumento del flujo y disminucin de la resistencia vascular gstrica (etapa hiperdinmica de congestin activa), las paredes vasculares nuevamente se adelgazan y se vuelven significativamente ms finas que en el animal control. (done by 007) Es decir que el engrasamiento de las paredes vasculares y la reduccin de la luz en los capilares mucosos no son ms que una observacin correcta pero en un perodo temprano en el desarrollo del sndrome de hipertensin portal. Respecto de la existencia o no de isquemia mucosa, los registros de flujo en la etapa hiperdinmica revelan un flujo mucoso aumentado, al menos en la cara basal de la mucosa, lo cual invalidara la hiptesis isqumica. No obstante, el flujo a travs de la mucosa podra estar alterado por la existencia de edema o cortocircuitos, capaces de perturbar la difusin de oxgeno o desviar el flujo sanguneo a otras reas de la pared gstrica. Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con hipertensin portal es frecuente observar la existencia de esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncin esplnica. Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vinculadas con diversas esplenopatas, en los bloqueos presinusoidales extrahepticos, en la esqustosomiasis y en la cirrosis. El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la hipertensin venosa portal y rotulado como una esplenomegalia congestiva. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de la resistencia venosa es insuficiente como mecanismo patognico en ausencia de un aumento del flujo arterial esplnico. Ms an. el tamao del bazo est relacionado con el calibre de la arteria esplnica y la magnitud de su flujo, y no con la presin portal. Sobre la base de trabajos experimentales, se considera que la causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una activacin inmunolgica con hiperplasia reticuloendotelial y linfocitaria (Dumont A, 1975). El crecimiento del bazo sera la respuesta a una mayor demanda de su funcin especfica y el aumento del flujo esplnico, la consecuencia que acompaa a este fenmeno. Se ha demostrado tambin que en los bazos con esplenomegalia existen mltiples fstulas arteriovenosas

de calibre muy superior a las encontradas en condiciones normales. Su funcionamiento condicionara no slo la arterializacin de la sangre en la vena esplnica, sino que podra aumentar la presin en las radculas venosas y sinusoides esplnicos favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanismo vascular de hiperflujo y no de estasis contribuira al agrandamiento del bazo. Si bien no existe una correlacin lineal entre tamao del bazo e hiperfuncin, los pacientes con esplenomegalia suelen presentar disminucin en el recuento de glbulos rojos, leucocitos o plaquetas. El hiperesplenismo puede comprometer a todos los elementos sanguneos o slo a parte de ellos. Ascitis y encefalopata portosistmica. Como la ascitis y la encefalopata portosistmica son manifestaciones clnicas que se observan no slo en el sndrome de hipertensin portal, sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insuficiencia heptica, las alteraciones fisiopatolgcas involucradas sern descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente puntualizar que esos fenmenos predominan en determinados tipos de hipertensin portal, y que dependen ms del nivel de obstruccin vascular que de la etiologa del sndrome. As, por ejemplo, la ascitis es caracterstica de la hipertensin sinusoidal heptica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoidales y es ms acentuada cuanto ms distal es la obstruccin (por ejemplo: bloqueo cavo-supraheptico o sndrome de BuddChiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis aguda de la vena porta en pacientes con hepatopata crnica puede generar una ascitis marcada por el brusco aumento de la presin capilar intestinal. La encefalopata portosistmica crnica predomina en aquellos sndromes de hipertensin portal cuya etiologa es una afeccin hepatocelular. Pero, cuando la circulacin colateral es muy acentuada y desva la mayor parte del flujo portal, es dable observar episodios de encefalopata portosistmica en pacientes sin enfermedad heptica primaria. Diagnstico. Presentacin clnica. El diagnstico de hipertensin portal puede efectuarse en diferentes situaciones clnicas: a) Hipertensin portal de urgencia: el enfermo consulta por una complicacin aguda de este sndrome, que en la mayora de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un cuadro de encefalopata portosistmica o infeccin espontnea de la ascitis y raramente un bloqueo supraheptico agudo; b) Hipertensin portal complicada en perodo electivo: la consulta se realiza una vez superada la complicacin, o bien el paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata, etctera; c) Hipertensin portal no complicada: el diagnstico de hipertensin portal surge en la evaluacin de un paciente que consulta por otros motivos. La modalidad de estudio y la secuencia de procedimientos diagnsticos deben adecuarse a estas distintas situaciones. Anamnesis. El interrogatorio y los datos epidemiolgicos pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopata crnica, particularmente los de cirrosis heptica por su frecuencia, como el consumo abusivo de alcohol, la infeccin por virus B y el antecedente de hepatitis o historia familiar de hepatopata. El lugar de procedencia permite sospechar algunas formas de hepatopata crnica no cirrtica, como la esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, o la esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endmicas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia o en tratamiento con diversas drogas como citostticos, inmuno-

37. HGADO supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesin subyacente una enfermedad venoclusiva heptica o una peliosis heptica. En pacientes ictricos con antecedentes de ciruga biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y colangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En nios y adolescentes, si bien existen diversas causas de hepatopata crnica, la primera lesin para investigar es la trombosis de la vena porta. Examen fsico. En el examen fsico los hallazgos ms caractersticos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia y circulacin colateral. La ascitis es un fenmeno propio de los bloqueos venosos sinusoidales y postsinusoidales, que se acenta cuanto ms distal es el bloqueo (sndrome de Budd-Chiari) y que resulta excepcional en las obstrucciones prehepticas o intrahepticas presinusoidales. El lquido asctico se caracteriza por una baja concentracin de protenas (< 1,5 g %) y el gradiente entre la albmina srica y la albmina de la ascitis es mayor de 1,1 g % en el 98 % de los casos. Esta baja concentracin de protenas reduce la capacidad de opsonizacin del lquido asctico y favorece la peritonitis bacteriana espontnea. Como parte del sndrome asctico-edematoso los enfermos pueden presentar edemas en miembros inferiores y oliguria. La ascitis es una manifestacin tarda en la evolucin de la cirrosis heptica, que revela una enfermedad avanzada o una descompensacin aguda. La aparicin temprana de ascitis y hepatomegalia, a veces con esplenomegalia y circulacin colateral, en un paciente joven sin antecedentes enlicos o de hepatitis, sugiere firmemente una obstruccin venosa supraheptica. La existencia de hepatomegalia o de modificaciones de las caractersticas semiolgicas del hgado es un indicio de hepatopata crnica y descarta las causas prehepticas de hipertensin portal. Del mismo modo, el examen de la funcin hepatocelular suele ser normal en los bloqueos presinusoidales extrahepticos e intrahepticos y con alteraciones variables en las obstrucciones sinusoidales y postsinusoidales. El estudio de los factores de la coagulacin es otro ndice sensible de alteracin de la funcin hepatoctica (descenso de factores del complejo protrombnico). Desde el punto de vista clnico, los pacientes se clasifican en tres estadios segn la reserva funcional heptica, definida por Child y Turcotte sobre la base de parmetros clnicos y bioqumicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C= mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-

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Tabla 37-4. Clasificacin de Child modificada por Campbcll. Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos. Estadio C: 12 a 15 puntos
A(l)

B(2) 2,0-3,0 3,0-3,5 Controlable Leve Bueno

C(3) >3.0 <3,0 Mal controlable Grave Malo

Bilirrubina (mg/1) Albmina (g/1) Ascitis EPS Estado iiutricional

<2,0 >3,5 No No Excelente

nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes estadios, lo cual dificulta su clasificacin, otros autores modificaron la clasificacin original agregando el puntaje de 1 a todos los tem del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a 11 puntos, y C= 12 a 15 puntos. Por ltimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional por la concentracin de protrombina, que es un criterio ms objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %). La clasificacin de los pacientes de acuerdo con los estadios de Child o sus modificaciones se ha utilizado para predecir la mortalidad luego de episodios hemorrgicos o intervenciones quirrgicas, as como la supervivencia despus de diferentes opciones teraputicas. La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de hipertensin portal, pero predomina en los bloqueos prehepticos y en algunas hepatopatas crnicas como la esquistosomiasis y la fibrosis heptica no cirrtica. En el sndrome de Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara observacin en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo no se correlaciona necesariamente con el tamao del bazo y se exterioriza por reduccin en el recuento de plaquetas, leucocitos y hemates. Por ltimo, la circulacin colateral es tal vez el signo clnico ms especfico de hipertensin portal. Puede observarse en la pared del abdomen y trax como venas subcutneas dilatadas, configurando dos patrones diferentes: porto-cava y cavocava. Este ltimo indica la coexistencia de hipertensin cava asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen compresin retroheptica de la vena cava y en el sndrome de BuddChiari por obstruccin cava. La circulacin colateral portoepigstrica por permeabilizacin de la vena umbilical se observa en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se conoce como sndrome de Cruveilhier-Baumgarten. La confirmacin, clasificacin y etiologa del sndrome de hipertensin portal requieren de una serie de estudios auxiliares de diagnstico, invasivos y no invasivos, cuya indicacin depende de la oportunidad y situacin clnica en que es visto el paciente. Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diagnstico en el enfermo con una hemorragia digestiva o que es visto en el perodo posthemorrgico inmediato. La comprobacin de vrices en el esfago y estmago o bien de signos de gastropata hipertensiva confirma el diagnstico de hipertensin portal, aunque no necesariamente el origen de la hemorragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertensin portal en un paciente surge como resultado del estudio endoscpico de urgencia por hemorragia digestiva alta. Vrices esofgicas. Existen diferentes clasificaciones endoscpicas de las vrices esofgicas de acuerdo con su tamao (pequeas, medianas y grandes) y sus caractersticas (forma, color, ubicacin y alteraciones parietales). En la actualidad se considera que los elementos ms importantes desde el punto de vista clnico son el tamao y las alteraciones parietales (Pagliaro L, 1996). En este sentido conviene simplificar el tamao: en vrices pequeas, aquellas que ocupan menos de la tercera parte de la luz del esfago, y grandes, las que ocupan ms de un tercio de la luz del esfago; as como referir de sus caractersticas slo la presencia o ausencia de signos rojos. Estos ltimos son lesiones de aspecto variado (estras, puntos rojo cereza, puntos hematoqusticos) que se observan en la superficie de una vrice y que representan dilataciones capilares llenas de sangre, como "vrices en la superficie de una vrice". El tamao de las vrices y la presencia de signos rojos

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tienen valor independiente como factores pronsticos de la probabilidad de hemorragia. Sobre la base de estudios prospectivos que relacionaron el tamao de las vrices con el riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de sangrar el 11 % de las vrices pequeas, el 23 % de las medianas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual modo, la probabilidad de sangrar de una vrice con estigmas rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del 20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociacin de estos factores potencia el riesgo de sangrado. Vrices gstricas. Existen asimismo diferentes clasificaciones de vrices gstricas, aunque la diferenciacin ms importante es en: vrices esofagogstricas, aquellas que tienen continuidad anatmica con las vrices esofgicas y se proyectan en el fundus o a curvatura menor del estmago; y vrices gstricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con las esofgicas o existen en ausencia de stas. Algunas clasificaciones incluyen la presencia o ausencia de signos rojos en la superficie de las vrices y diferenciaciones morfolgicas como vrices enormes, seudotumorales o en racimo de uvas, y vrices ms pequeas, nodulares o que slo se ven al insuflar el estmago. Si bien es lgico pensar que el mecanismo de ruptura de las vrices gstricas es similar al aceptado para el esfago, no se ha demostrado una relacin tan estrecha entre las caractersticas morfolgicas de las vrices gstricas y la probabilidad de hemorragia. Gastropata asociada a la hipertensin portal El patrn endoscpico de las lesiones mucosas gstricas es el otro elemento de valor diagnstico en el sndrome de hipertensin portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eritema mucoso difuso o el llamado aspecto en mosaico, debido a la presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluentes (de 1 a 5 mm de dimetro) y microhemorragias. Esta lesin tan particular de la mucosa gstrica se observa por lo general en asociacin con vrices esofgicas, aunque sin embargo un 15 % de los cirrticos tienen patente en mosaico sin presentar vrices. Endoscopia en el episodio hemorrgico. En los enfermos con hipertensin portal, y ms an en aquellos con cirrosis heptica, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos orgenes: vrices esofgicas, vrices gstricas, gastropata hipertensiva, gastritis erosiva, lcera pptica, sndrome de Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorrgica o inmediatamente despus de la hemorragia es fundamental para establecer el diagnstico. La sensibilidad del estudio decae significativamente ms all de las 12a 24 horas del episodio hemorrgico. El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las vrices en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: observacin del sangrado proveniente de una vrice. En el caso particular de las vrices gstricas esta comprobacin endoscpica es muy difcil, b) Signos de hemorragia reciente: presencia de un cogulo adherido sobre la vrice, caso en el cual debe lavarse con un chorro de agua a travs del endoscopio y la extrusin de la ntima por el desgarro en la vrice (signo del pezn blanco), c) Presencia de vrices en ausencia de otras lesiones: el diagnstico es de certeza cuando hay sangre en el estmago y/o la endoscopia se efecta dentro de las 24 horas. En conclusin, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor diagnstico y pronstico. Confirma la existencia de hipertensin portal as como la etiologa de la hemorragia digestiva

alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad de hemorragia por vrices. Ecografa. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse en cualquier situacin clnica y con elevada sensibilidad y especificidad para el diagnstico de hipertensin portal. Ecografa del sistema venoso portal normal. Las estructuras vasculares que se identifican en los estudios habituales del abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la esplnica y la mesentrica superior. La vena porta tiene un dimetro interno normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre oblicuamente hacia arriba y a la derecha en el pedculo heptico, entre la va biliar y la arteria heptica por delante y la vena cava inferior por detrs. La rama derecha de la vena porta tiene un corto recorrido horizontal en el lbulo heptico derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior, mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del lbulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentacin intraheptica de la vena porta se diferencian de los vasos suprahepticos, no slo por su orientacin espacial, sino por la mayor ecogenicidad de sus paredes y la compaa de ramas arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio. El remanente de la vena umbilical o ligamento teres puede verse sonogrficamente en cortes transversales y longitudinales como una estructura hiperecognica que corre del extremo anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el 30 % de las personas normales, la porcin intraheptica de la vena umbilical tiene luz con un dimetro interno de hasta 3 mm. De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que se ve con mayor frecuencia (hasta en el 60 % de las personas). Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta o eventualmente hacia la vena esplnica, los cortes longitudinales u oblicuos son los ms adecuados para visualizarla. El dimetro ecogrfico interno de esta vena no debera exceder de los 5 mm en condiciones normales. La vena esplnica puede observarse en todo su recorrido desde el hilio del bazo hasta su unin con la mesentrica superior para formar la vena porta. La porcin proximal se estudia mejor en cortes subcostales o intercostales izquierdos utilizando el bazo como ventana acstica. El resto de la vena se observa en cortes horizontales o ligeramente oblicuos hacia arriba y a la izquierda en el epigastrio. El relleno gstrico con agua facilita en algunos casos la visualizacin de la vena. Las colaterales de la vena esplnica, incluida la vena mesentrica inferior, excepcionalmente se identifican por ecografa. Por ltimo, la vena mesentrica superior sigue un recorrido vertical oblicuo hacia la izquierda, que se contina con el tronco venoso portal. La unin con la vena esplnica se efecta por detrs del istmo del pncreas, despus de cruzar por delante del gancho pancretico. En condiciones normales el calibre de las venas esplnica y mesentrica superior es inferior al del tronco de la vena porta. De igual modo se comprueba una variacin del calibre de estos vasos con los movimientos respiratorios, de tal manera que aumentan en la inspiracin y disminuyen en la espiracin. Ello se atribuye a que el diafragma al descender comprime el hgado y reduce el drenaje venoso supraheptico. Ecografa Doppler. El desarrollo actual del Doppler pulsado permite la evaluacin de la seal Doppler y al mismo tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Dplex Doppler). De tal modo, no slo se determina la velocidad y direccin del flujo portal, sino que tomando en consideracin el dimetro del vaso se obtiene el flujo de ste. El haz de

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ultrasonido debe tener un ngulo de incidencia respecto de la vena de 45-60. El flujo promedio normal de la vena porta es de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Con la ingesta y como respuesta fisiolgica, el flujo portal aumenta a un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el tercio restante. La flujometra Doppler y el agregado del Doppler color proporcionan informacin cualitativa (presenca, direccin, caractersticas) y cuantitativa (medicin de flujo, ndice de congestin venosa portal, ndice de pulsatilidad arterial) de los vasos examinados. Ecografa en la hipertensin portal. En el anlisis ecogrfico de estos pacientes tienen valor no slo las modificaciones observadas en los vasos, sino tambin los cambios estructurales de rganos parenquimatosos como el hgado y el bazo. El calibre de las venas porta, esplnica y mesentrica superior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensin portal, no puede ser usado como criterio diagnstico de exclusin. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de dimetro. Ms an, hay pacientes con grandes esplenomegalias en quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 era sin la existencia de colaterales portosistmicas. En los cuadros de hipertensin portal con esplenomegalia o flujo portal hepatfugo, la relacin de tamao entre la vena porta y la esplnica o mesentrica superior suele invertirse, y la vena porta adquiere un calibre menor que estas ltimas. Ms importante que el calibre aislado de los vasos, es la prdida de la variacin de calibre con los movimientos respiratorios como resultado de la distensin e hipertensin vasculares. Este fenmeno tiene una sensibilidad diagnstica del 60 a 70 % en la experiencia del autor que lo describiera inicialmente (Bolondi L, 1993). La visualizacin de colaterales portosistmicas tiene una sensibilidad del 88 % y es el signo ecogrfico ms especfico de hipertensin portal. De los sistemas colaterales, el de la vena coronaria con vrices esofagogstricas en el epipln mayores el observado ms frecuentemente (fig. 37-19). Utilizando el bazo como ventana acstica, pueden verse dilataciones de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas entre la curvatura mayor gstrica y el hilio esplnico. De un modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas que corren de la curvatura mayor gstrica y del bazo al hilio renal (colaterales gastrorrenales o esplenorrenales) o para unirse con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava. En la pelvis y con relleno vesical se detectan colaterales tributarias de la vena mesentrica inferior que van a las venas hipogstricas o a la pared abdominal. Alrededor de la vena mesentrica superior, especialmente en su origen, se observan venas gastroepiploicas o paraduodenales dilatadas. Por ltimo, la vena umbilical repermeabilizada con un dimetro mayor de 3 mm y extendindose fuera del hgado es otro sistema colateral, en este caso caracterstico de hipertensin portal intraheptica. El aspecto ecogrfico del hgado tiene valor para ubicar topogrficamente el origen de la hipertensin portal. En las hepatopatas crnicas, como la cirrosis, es dable observar modificaciones del tamao, irregularidad de la superficie y cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza intraheptica de la lesin. Del mismo modo, la disminucin del calibre y la irregularidad de las venas hepticas es un signo precoz de hepatopata crnica. La existencia de tumores u otras lesiones en la confluencia cavosupraheptica, la falta de

Fig. 37-19. Ecografa de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra la vena coronaria de 1 cm de dimetro (1) desembocando en la vena esplnica (2). 3, Arteria esplnica; 4, vrices en el epipln gastroheptico. H, hgado.

visualizacin de las venas suprahepticas mayores, la hipertrofia asimtrica del hgado, as como la gran hipertrofia del lbulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia de ascitis son muy sugestivas del sndrome de Budd-Chiari. El calibre de la arteria heptica es otro signo indirecto de hepatopata, pues como resultado de la arterializacin progresiva del hgado supera el calibre de la arteria esplnica, excepto que exista esplenomegalia. El aspecto y el tamao del bazo no tienen mayor sensibilidad y especificidad en el diagnstico de hipertensin portal. Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia. con vasos permeables y el hgado de aspecto normal, debe descartarse una hipertensin portal por hiperflujo. En las hipertensiones portales extrahepticas el aspecto ecogrfico del hgado es normal y los hallazgos ms significativos deben buscarse en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas colaterales en el pedculo heptico (transformacin cavernomatosa) (fig. 37-20), y se observan venas dilatadas del sistema porta accesorio, por ejemplo en la cara heptica de la vescula biliar (Frider B, 1989). En la trombosis esplnica, el proceso puede afectar parte o la totalidad de la vena y la ecografa permite inferir el sitio de la obstruccin. La esplenomegalia es un hallazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada significa que sta desemboca en la vena esplnica y no en la porta. La falta de visualizacin ecogrfica de la venas esplnica, porta y mesentrica superior indica una trombosis venosa extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son reemplazadas por innumerables colaterales portosistmicas. La flujometra Doppler, y ms an el Doppler color, han aumentado las posibilidades diagnsticas de la ecografa convencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brindados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los cirrticos tienen trombosis portal, el 4,4 % trombosis parcial y el 8% flujo hepatfugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50 % de los enfermos con hepatopata crnica presentan un flujo supraheptico chato y turbulento, en vez del carcter oscilante trifsico normal. El mapeo del abdomen con esta tcnica faci-

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Fig. 37-20. Ecografa de una trombosis portal. El corte sobre el eje longitudinal del pedculo heptico muestra la vena porta proximal a la obstruccin (/) y su reemplazo disral por numerosos vasos colaterales (2). ti, hgado.

lita tambin la identificacin de la circulacin colateral. De los parmetros cuantitativos, una velocidad del flujo en la vena porta de 16 cm/seg diferencia a los individuos normales de cirrticos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad. La velocidad del flujo disminuye en proporcin con el deterioro de la funcin heptica segn los grados de Child. Los pacientes con flujo hepatpeto tienen ms probabilidades de sangrar por vrices que aquellos con flujo hepatfugo. Otro ndice cuantitativo, el ndice de congestin portal (relacin entre la superficie de seccin de la vena porta y la velocidad del flujo en dicho punto), mantiene una correlacin significativa con las presiones medidas por cateterismo supraheptico, parmetros clnicos (grados de Child) y endoscpicos (tamao y aspecto de las vrices). Este parmetro mejora la prediccin del sangrado precoz por estudios endoscpicos. Por ltimo. el ndice de resistencia o pulsatilidad en la arteria mesenterica superior (diferencia entre la velocidad de flujo sistlico-diastlico/velocidad de flujo promedio), como medida indirecta de la vasodilatacin arterial, est reducido en

los pacientes cirrticos y tiene correlacin significativa con los grados de Child. En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van ms all de los aspectos puramente diagnsticos, como la evaluacin del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluacin de shunts portosistmicos e investigaciones fisiopatolgicas como la regulacin hormonal de la hiperemia esplcnica. Angiografa. La opacificacin radiolgica directa (esplenoportografa, portografa transheptica) o indirecta (esplenoportografa o mesentericoportografa de retorno) del rbol portal fue hasta hace pocos aos el procedimiento diagnstico ms utilizado para investigar la anatoma de este sistema venoso. Con la incorporacin de mtodos no invasivos, como la ecografa, son muy seleccionados los enfermos que deben someterse a ese estudio. La esplenoportografa es el procedimiento ms antiguo y consiste en la puncin percutnea del bazo y la inyeccin de un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la opacificacin del eje esplenoportal y al mismo tiempo la presin de la pulpa esplnica. En la actualidad el estudio se ha prcticamente abandonado por el riesgo de lesin del bazo. La portografa transheptica nunca se utiliz en la evaluacin inicial de enfermos con hipertensin portal, sino como parte de otros estudios diagnsticos (registros de presin) o teraputicos (embolizacin transheptica de vrices). La arteriografa selectiva del tronco celaco y la mesenterica superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualizacin indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la puncin parenquimatosa. El valor diagnstico del estudio radica en la confirmacin de la existencia de hipertensin portal, al demostrar colaterales portosistmicas y su topografa, as como en la evaluacin de la indemnidad del eje venoso portal y el descarte de las causas extrahepticas de este sndrome (figura 37-21). En ocasiones, la fuga de sangre portal a travs de colaterales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de relleno vascular. La ecografa Doppler es ms especfica en estos casos. La anatoma precisa de las venas esplnica, mesenterica y porta es fundamental para la estrategia quirrgica cuando se proyecta realizar un shunt portosistmico. El estudio debe completarse con una cavografa o cavosuprahepaticografa. La observacin de una compresin retroheptica de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo: colaterales renocigos) es un indicio de hipertensin cava asociada. La evaluacin del flujo portal y su direccin mediante esta tcnica es slo cualitativa (visualizacin de la vena porta y sus ramas de bifurcacin). Para ello el disparo del material de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplnica o en la mesenterica superior, pues si se efecta en el tronco celaco. la vena porta podra llenarse por flujo hepatfugo proveniente de la arteria heptica. Las imgenes del tiempo arterial esplcnico tienen valor como signo indirecto de hepatopata (hipertrofia de la arteria heptica, distorsin, irregularidades en el calibre y aspecto espiralado de las ramas arteriales intrahepticas en los enfermos con cirrosis) y pueden revelar la existencia de una fstula arterioportal. Como conclusin, la angiografa debe utilizarse como estudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efectuar una derivacin portosistmica y en aquellos en que la ecografa Doppler es insatisfactoria. Medida del gradiente de presin portoheptico. El registro de la presin portal se ha obtenido por diversas tcnicas, directas e indirectas, todas ellas invasivas (figura 37-22). Las mediciones directas requieren de la colocacin de un catter o

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Fig. 37-21. Esplenoportografa de retorno en un paciente con cirrosis heptica e hipertensin portal. Se observa esplenomegalia (B), vena esplnica (E) y porta (P) permeables, as como vrices (V) dependientes de la vena coronaria estomquica y vasos cortos.

Fig. 37-22. Tcnicas para medir la presin en el sistema portal, 1. Cateterizacin transyu guiar de las venas suprahepticas y vena porta; 2. puncin percutnea de la vena porta; 3 cateterizacin de una vena mesentrica por laparotoma; 4, cateterizacin de las venas suprahepticas con una sonda/baln por puncin femoral; 5, puncin esplnica; 6, puncin de una varice por endoscopia

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una aguja en la vena porta o alguna de sus ramas. La ausencia de vlvulas en el territorio portal favorece que la presin registrada sea prcticamente la misma en todo el sistema. Para ello se practica la puncin percutnea de una rama intraheptica de la vena porta o la cateterizacin intraoperatoria de una de sus venas tributarias. De igual modo, la presin en la pulpa esplnica obtenida por puncin del bazo es equivalente a la presin portal. La medicin indirecta se obtiene por el cateterismo de las venas suprahepticas y el registro de la presin enclavada o "wedge" supraheptica (WHVP). Cateterismo de la venas suprahepticas y registro de la presin portal. Es la tcnica ms difundida en la prctica clnica. La progresin de un catter en las venas suprahepticas hasta su detencin (posicin de enclavamiento) crea una columna lquida esttica por delante que transmite la presin del sinusoide y es un fiel reflejo de la presin portal. De esta manera se registra el WHVP. El retiro parcial del catter, de modo que su extremo quede flotando en una vena supraheptica, o bien en el caso de haber usado un catter baln, desinflando este ltimo, se registra la presin supraheptica libre (FHVP). La diferencia entre ambas o gradiente portoheptico (GPH) es el gradiente de presin que permite el flujo de la sangre portal a travs del hgado, y en condiciones normales oscila entre 4 y 5 mmHg. En la mayora de los trabajos clnicos, cuando se habla de presin portal, se menciona el valor del GPH, tambin llamado presin supraheptica corregida. Es la presin de enclavamiento supraheptico en relacin con un valor 0 interno que es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia o nivel 0 interno y no externo radica en eliminar las causas ajenas y variables que pueden modificar la presin portal, como la suficiencia ventricular derecha, el aumento de la presin abdominal por ascitis, etctera. En los bloqueos postsinusoidales intrahepticos se eleva la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extraheptico (algunas formas de sndrome de Budd-Chiari) resulta imposible registrar la presin portal mediante esta tcnica. En los bloqueos presinusoidales, intrahepticos o extrahepticos, las presiones suprahepticas son normales. En determinadas hepatopatas, como las cirrosis de tipo viral, existen componentes presinusoidales y postsinusoidales de obstruccin al flujo portal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presin portal como resultado de los factores obstructivos presinusoidales. La medicin del GPH mediante la puncin percutnea de la vena porta y una rama venosa heptica salva esta dificultad. Si bien se considera que existe hipertensin portal cuando el GPH se eleva por encima de los valores normales, el desarrollo de circulacin colateral y la aparicin de complicaciones vinculadas con sta se observan cuando el GPH es igual o superior a 12 mmHg. Las indicaciones para registrar la presin portal en la prctica clnica son controvertidas. En el paciente no complicado es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos clnicos de investigacin. No obstante, algunos autores consideran que el GPH, al igual que otros parmetros, como el grado de Child o la flujometra Doppler, puede mejorar el valor predictivo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfermo con una complicacin aguda como la hemorragia por vrices, o bien en perodo electivo una vez superada la complicacin, el estudio resulta necesario antes de efectuar una derivacin portosistmica y cuando se indican nuevos tratamientos farmacolgicos, En el primer caso, el registro de la

presin portal debe formar parte de la valoracin preoperatoria (medicin de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor forma de evaluar la eficacia de las drogas. De todos modos, frente a un enfermo con sospecha de hipertensin portal que no pueda confirmarse con la ecografa y la endoscopia, el registro de la presin portal es definitivo en este sentido. Biopsia heptica. En los enfermos con hipertensin portal la biopsia heptica tiene indicacin para descartar o tipificar una hepatopata subyacente. En consecuencia, y por ser un procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume un bloqueo venoso intraheptico por los mtodos diagnsticos no invasivos. La biopsia del hgado se efecta siempre en condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la puncin percutnea transheptica o la biopsia transyugular. Esta ltima tiene particular indicacin en los enfermos con coagulopata. Otros estudios. La aplicacin de otras modalidades diagnsticas, como la tomografa computada, la resonancia nuclear magntica, los estudios radioisotpicos, la ecoendoscopia, la medicin de la presin intravaricosa y la flujometra de la vena cigos, escapan a la prctica clnica habitual o bien forman parte de estudios de investigacin. La tomografa computada describe bien la anatoma vascular y la circulacin colateral, pero aporta menos informacin que la ecografa. La resonancia nuclear magntica es igualmente til desde el punto de vista morfolgico y brinda adems la posibilidad de medir la direccin, velocidad y volumen del flujo vascular. La centellografa radioisotpica mediante diversos productos administrados por boca, cpsulas entricas o por el recto, detecta y cuantifica el shunt portosistmico. En la actualidad se aplica slo en protocolos de investigacin. La ecoendoscopia provee informacin sobre la circulacin colateral periesofgica y la vena cigos. El agregado de una sonda Doppler permite asimismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para diferenciar vrices del fundus gstrico de los pliegues del estmago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia habitual para las vrices esofgicas. La medicin de la presin en las vrices esofgicas ha sido relacionada con otros parmetros predictivos de hemorragia en enfermos con hipertensin portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son definitivas. El flujo en la vena cigos, medido por el mtodo de termodilucin, permite una determinacin cuantitativa del flujo colateral gastroesofgico. Su principal utilidad radica en la evaluacin del efecto que producen diversas drogas en estos vasos. Historia natural de la hemorragia por vrices esofgicas. El conocimiento de la historia natural de este fenmeno es un parmetro de referencia indispensable para evaluar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes con vrices demostradas en estudios retrospectivos, as como de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos testigo de estudios clinicoteraputicos controlados (Cales P, 1988). La prevalencia de vrices esofgicas en un enfermo cirrtico es del 60 %. La probabilidad de desarrollar vrices aumenta en funcin del tiempo, aunque sta no es una relacin lineal. Si bien la cirrosis heptica suele preceder a la aparicin de vrices, hay hepatopatas en evolucin precirrtica que pueden desarrollar vrices (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica, etc.). La hemorragia por ruptura de vrices esofgicas es la ms grave de todas las hemorragias digestivas altas. El riesgo de muerte es inminente, tanto es as que el 25 % de los enfermos

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fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 % antes del estudio endoscpico. La prevalencia de hemorragia por vrices en la evolucin de una cirrosis es del 32 % y en 1 de cada 10 enfermos ste es el sntoma de comienzo. No obstante, la frecuencia de hemorragia digestiva en pacientes con vrices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos. Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirrticos con vrices esofgicas sufrirn el primer episodio de hemorragia dentro de los dos primeros aos del diagnstico clnico de hepatopata. Entre aquellos que sobreviven a la hemorragia, existe a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorrgica al ao y del 70 % a los dos aos. Desde el punto de vista clnico es necesario diferenciar el primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien ambos fenmenos ocurren en la misma poblacin de enfermos, se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia natural y a menudo bajo regmenes teraputicos distintos. La primera hemorragia por ruptura de vrices esofgicas es proporcionalmcnte la ms grave, con una mortalidad promedio del 37 % de los casos. Su importancia en relacin con los otros episodios hemorrgicos queda reflejada en que el 64 % de los enfermos que mueren por ruptura de vrices esofgicas lo hacen en ei primer episodio. La recidiva hemorrgica tiene una mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una poblacin seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a hemorragias anteriores. Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos que han sangrado por vrices resulta evidente la importancia del estado funcional heptico. De ah que una precisa descripcin de la historia natural de la hemorragia por vrices requiera tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es as como la mortalidad dentro del primer mes se estima en menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en ms del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes despus de la hemorragia vivirn al ao, y slo el 65 % de aquellos en estadio C. Estos datos sugieren que el principal xito teraputico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es difcil demostrar, en un nmero limitado de enfermos, que la prevencin por largo tiempo de la recidiva hemorrgica aumente la sobrevida. En cuanto a la relacin entre el tipo de enfermedad heptica subyacente y la historia natural de la hemorragia por vrices, no parecera haber grandes diferencias entre los cirrticos alcohlicos y otras variedades de cirrosis. En la esquistosomiasis y en los bloqueos venosos exlrahepticos algunos enfermos desarrollan alteraciones de la funcin hepatocelular y por lo tanto deberan clasificarse conforme a los estadios de Child. El pronstico de un paciente en estadio A sin hepatopata clnicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrtico en mismo estadio.

a sangrar; y b) que el tratamiento resulte efectivo e inocuo. De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el aspecto endoscpico de las vrices (tamao y presencia de signos rojos) es el ms importante y aceptado umversalmente. El control debe efectuarse como mnimo una vez al ao. El valor de agregar otros parmetros clnicos, como los grados de Child y hemodinmicos como el GPH, la presin varicosa o la flujometra Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acepta que las vrices grandes merecen ser tratadas profilcticamente y ms an aquellas que tienen estigmas rojos en su superficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento profilctico en vrices pequeas. Tratamiento farmacolgico. Es difcil encontrar un tratamiento que sea efectivo y absolutamente inocuo. No obstante, de todas las posibilidades teraputicas que se han ensayado en la hipertensin portal, el tratamiento farmacolgico es el que mejor se adapta a esta premisa. Las drogas ms utilizadas han sido los bloqueantes (B-adrenrgicos no selectivos. Bloqueantes B-adrenrgicos no selectivos (propranolol). El propranolol es un bloqueante no selectivo que acta sobre el sistema venoso portal a travs de dos mecanismos: bloqueo de receptores adrenrgicos (51 a nivel cardaco y bloqueo de receptores adrenrgicos vasodilatadores p2 a nivel esplcnico. El bloqueo B1 reduce la frecuencia cardaca y el volumen minuto en un 25% y el bloqueo B2 determina una vasoconstriccin arteriolar esplcnica. Ambos fenmenos producen una disminucin del influjo arterial en el territorio portal con reduccin del flujo y la presin en la vena porta (fig. 37-23). La participacin del bloqueo de receptores P-adrenrgicos tanto a nivel central como perifrico por efecto del propranolol queda demostrada por una mayor reduccin del flujo portal que la generada por la cada del volumen minuto cardaco. Del mismo modo, la reduccin de la presin portal es menor si se emplean B-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol). La accin del propranolol, administrado por va oral en una dosis promedio de 160 o 200 mg/da, reduce un 34 % el flujo portal, 10-30 % la presin portal (GPH) y 31-35 % el flujo medido en la vena cigos. Sin embargo, el flujo heptico total se modifica muy poco por el efecto compensador de la arteria heptica. La mayor reduccin del flujo portal en rela-

Mecanismo de accin

Tratamiento En la actualidad el tratamiento de los enfermos con hipertensin portal y que sangran por vrices esofgicas, gstricas o gastropata, se plantea en tres circunstancias bien definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorrgico o durante el episodio de sangrado; y en la prevencin o profilaxis de la recidiva hemorrgica. Profilaxis de la primera hemorragia. Antes de iniciar cualquier tratamiento con criterio profilctico se deben dar dos condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van

< Flujo porta! (34 %) < Presin portal (10-30 %) < Flujo coiaterai (31-35%) = Flujo heptico total Fig. 37-23. Mecanismo de accin del propranolol. La accin conjunta del bloqueo de receptores adrenrgicos B1 y B2 produce una reduccin del influjo arterial en el territorio portal con descenso del flujo portal, presin portal y flujo portocotateral, y preservacin del flujo heptico total.

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cin con la presin portal indica a su vez que el propranolol genera un aumento recproco en la resistencia portal o portocolateral. Se ha demostrado tambin que los B-bloqueantes neutralizan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presin portal. La disminucin del ujo portal basal en pacientes tratados con propranolol permite que en el perodo posprandial el aumento fisiolgico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos la presin portal que en cirrticos controles. Este es un mecanismo importante en la proteccin de la hemorragia por vrices. Por ltimo, la reduccin del flujo en la circulacin colateral por la accin del propranolol tiene un efecto beneficioso que va ms all de las modificaciones de la presin portal. La cada del flujo en las vrices produce una reduccin del radio y calibre de estos vasos, con la consecuente disminucin de la tensin parietal y riesgo de ruptura espontnea. Este mecanismo podra explicar el efecto teraputico de la droga, a pesar de su limitada accin sobre la presin portal. La respuesta de la presin portal al propranolol no es uniforme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas dosis, otros responden parcialmente y su respuesta mejora aumentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resistencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena cigos disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe adems que el bloqueo cardaco Beta no es sinnimo de bloqueo esplcnico B, por lo cual existen pacientes con reduccin de la frecuencia cardaca (< 25 %) sin efecto significativo sobre la presin portal. En la actualidad, los parmetros clnicos, bioqumicos, hemodinmicos y otras pruebas, como la infusin de isoproterenol o el dosaje plasmtico de propranolol, son insuficientes para detectar los enfermos que van a responder o no a esta medicacin. La experiencia clnica con el uso de B-bloqueantes no selectivos como tratamiento profilctico en pacientes cirrticos con hipertensin portal es muy alentadora. El anlisis en conjunto de varios estudios prospectivos (metaanlisis estadstico) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en un 45 % en los enfermos tratados, as como en un 50 % las muertes por hemorragia (Lebrec D, 1994). El estudio aislado con mayor inclusin de enfermos y el nico efectuado a doble ciego (Conn H, 1991) confirm el efecto del propranolol en la prevencin de la hemorragia (3,9 % de los enfermos tratados frente al 21,5 % de los controles) y demostr que una reduccin del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con disminucin del tamao endoscpico de las vrices y aumento de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en controles. Nitrovasodilatadores. Los nitritos orgnicos producen una reduccin de la presin portal a travs de los siguientes mecanismos: a) vasoconstriccin arteriolar esplcnica refleja a la cada de presin arterial y secuestro de volemia en el territorio venoso, con reduccin del flujo portal; b) reduccin de la resistencia vascular intraheptica; c) reduccin de la resistencia venosa portocolateral; y d) combinacin variable de los mecanismos anteriores. La administracin por va oral de nitritos de accin prolongada. como isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de isosorbida. produce reduccin del GPH con efectos variables sobre el flujo colateral. La comparacin del isosorbida-5-mononitrato con el propranolol en la prevencin de la primera hemorragia en pacientes cirrticos muestra resultados comparables entre ambas drogas. La combinacin de B-bloqueantes y

nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por vrices es motivo de investigacin actual. Escleroterapia endoscpica y ciruga. La evaluacin estadstica de estudios controlados en los que se utiliz la ciruga (shunt portocava) o la esclerosis endoscpica de las vrices como tratamiento profilctico desaconseja su aplicacin. El shunt o derivacin portocava, si bien reduce la probabilidad de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre esclerosis profilctica impide la obtencin de conclusiones definitivas. La mayora de los autores no aplica la esclerosis en forma profilctica aunque podra tener indicacin en enfermos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia. Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el agregado de esclerosis endoscpica al tratamiento farmacolgico mejore los resultados de ste. Tratamiento de la hemorragia aguda por vrices. El objetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es lograr en primer lugar la hemostasia y, en segundo trmino, que el paciente supere la etapa aguda y pase a un perodo electivo. Si 1 de cada 3 enfermos cirrticos fallece como resultado de una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene su control en el pronstico de estos casos. Prcticamente todos los recursos teraputicos se han utilizado en los pacientes con hemorragia aguda por vrices. La evolucin de un episodio de hemorragia por vrices esofgicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades la hemorragia se detiene espontneamente, al menos en forma transitoria. Ello no le quita gravedad, pues aun habindose detenido, la recidiva hemorrgica temprana es muy frecuente y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del tiempo. Como conclusin, es tan importante detener la hemorragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la profilaxis de la recidiva hemorrgica precoz. Este debera ser el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos hemostticos. Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorragia por vrices esofgicas deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. La participacin conjunta de terapistas, hepatlogos, endoscopistas y cirujanos garantiza la mejor decisin teraputica en esta compleja situacin. En los pacientes cirrticos la reposicin de la volemia tiene algunas caractersticas particulares. Se ha comprobado que la sobreestimacin del volumen de sangre transfundido es causa de recidiva hemorrgica, por lo cual se recomienda no superar un valor del hematcrito de 30-35 %. Este fenmeno puede explicarse a travs de un modelo experimental de hemorragia controlada en hipertensin portal, donde se comprueba que al reponer la volemia y recuperar la presin arterial, la presin portal sube muy rpidamente y supera los valores bsales previos a la hemorragia. Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente en los enfermos con insuficiencia heptica. La depresin del sistema reticuloendotelial heptico en la cirrosis y ms an despus de una hemorragia es causa de sepsis por traslocacin bacteriana. Los sntomas no siempre son floridos y hay que estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopata, aumento de la creatinina, fibrinlisis o coagulacin intravascular. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibiticos profilcticos disminuyan esta complicacin. La hemorragia digestiva es causa de encefalopata al aumentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se

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recomienda la administracin de enemas para limpiar el colon, antibiticos de accin local en la luz intestinal (por ejemplo, neomicina por va oral) y lactulosa. La aparicin de lesiones agudas gastroduodenales posthemorrgicas es una complicacin potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con anticidos y bloqueantes de la secrecin acida. Por ltimo, hay que tener particular cuidado con la administracin de sedantes y drogas de accin nefrotxica por el riesgo de encefalopata e insuficiencia renal. Taponamiento gastroesofgico. Este es un procedimiento exclusivamente hemosttico, que consiste en la introduccin por va oral o nasal de una sonda-baln en el estmago y/o esfago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24): a) el baln de Linton, que es exclusivamente gstrico, con tres conductos para la insuflacin del baln y la aspiracin por separado del estmago y el esfago; b) la sonda de SengstakenBlakemore con dos balones, gstrico y esofgico, y tres conductos para la insuflacin de los balones y la aspiracin del estmago; y c) el baln de Sengstaken-Blakemore modificado o baln de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiracin del esfago. El baln gstrico acta por presin sobre la unin cardioesofgica interrumpiendo la circulacin submucosa hacia las vrices del esfago, o bien comprimiendo directamente las vrices gstricas. El baln esofgico al insuflarse comprime radialmente las vrices en la pared del esfago. En nuestro pas el modelo ms utilizado es el baln de SengstakenBlakemore. Para su colocacin, una vez que la sonda ha llegado al estmago, se inflaprimero el baln gstrico con 100-150 mi y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insufla el baln esofgico a 35-45 mm Hg, con lo que se logra cohibir el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y se fija suavemente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar traccin. El lavado peridico del contenido gstrico corrobora

la detencin de la hemorragia. La posicin correcta del baln se debe confirmar radiolgicamente y es necesario aspirar las secreciones que se acumulan por encima del baln esofgico. En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agregar una intubacin orotraqueal. Por el riesgo de lesin isqumica en las paredes del esfago y estmago, deben desinflarse los balones a las 24 horas de su colocacin. La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el baln est correctamente colocado. No obstante, la recidiva hemorrgica es muy comn, y en promedio, el 50 % de los enfermos sangra nuevamente al desinflar el baln. Ello demuestra que debe considerarse como una medida transitoria y no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por vrices. Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arrojaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto complicaciones (aspiracin de secreciones, ruptura y estenosis esofgica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayora son atribuibles al mal manejo de estas sondas. Drogas vasoactivas. En general se utilizan drogas vasoconstrictoras o una combinacin de vasoconstrictores y vasodilatadores. La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endgeno segregado por la hipfisis, que ha sido ampliamente utilizado en la hemorragia digestiva por vrices. Tiene una accin preferente en la piel, msculo esqueltico y circulacin esplcnica. Produce una marcada vasoconstriccin en las arterias mesentricas y esplnica sin afectar la arteria heptica. El influjo arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se constata una cada tanto del flujo como de la presin portal (WHVP y GPH). La reduccin de la presin es proporcionalmente menor que la del flujo, lo cual sugiere que esta droga aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el flujo en las colaterales gastroesofgicas, estimado por la flujometra de la vena cigos. La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20

Fig. 37-24. Sondas-baln para taponamiento gastroesofgico. A, Baln de Sengstaken-Blakemore; B, baln de Linton-Nachlas: C, baln de Minnesota.

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SECCIN VI. ABDOMEN lo indica, consiste en la obliteracin de las vrices submucosas del esfago o estmago mediante la inyeccin de sustancias esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rgidos y anestesia general; actualmente, la mayora de los centros emplea endoscopios flexibles de fibra ptica y reemplaza la anestesia general por una sedacin del paciente. Existen dos tcnicas bsicas de esclerosis: la inyeccin intravaricosa y la inyeccin paravaricosa. La inyeccin dentro de las vrices las oblitera por un mecanismo de trombosis y obstruccin vascular. La inyeccin paravaricosa o submucosa junto a la vrice controla inicialmente la hemorragia por edema e hinchazn de los tejidos y genera luego un engrosamiento de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorrgica. La tcnica intravaricosa es la preferida por la mayora de los autores y la que tiene menor ndice de complicaciones. Se ha demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con intencin intravaricosa se realizan fuera de la vrice y a la inversa. Hay autores que combinan ambas tcnicas inyectando a mano libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol, tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.), en diferentes concentraciones, volmenes y esquemas teraputicos. En general, la tcnica paravaricosa emplea mayor nmero de inyecciones por sesin, con menor volumen y concentracin del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las vrices y con intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por semana. La efectividad de la esclerosis endoscpica en la hemorragia aguda por vrices es superior al 90 % en estudios controlados y no controlados. No obstante, la mayora de estos resultados se logran cuando la esclerosis se efecta de urgencia, una vez detenida la hemorragia en forma espontnea o transitoriamente por otros medios (baln, sustancias vasopresoras). El procedimiento intrahemorrgico es tcnicamente ms difcil y su porcentaje de xito, menor. La recidiva hemorrgica postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la desaparicin de las vrices (30-40 das). Se han descripto complicaciones del mtodo, como fiebre, dolor retroesternal, derrame pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y perforacin del esfago, lceras mucosas con hemorragia, etc. En su mayora son complicaciones leves y se observan en el 30-40 % de los enfermos. La aparicin de escaras en el sitio de inyeccin del esclerosante y la hemorragia por lceras mucosas predominan en la tcnica paravaricosa. Hay mortalidad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a 2%. Los resultados de la esclerosis endoscpica en vrices gstricas, especialmente fndicas, son muy inferiores a los registrados en el esfago, con una elevada tasa de recidiva hemorrgica. Experiencias recientes con el empleo de trombina o de adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se endurecen muy rpido al entrar en contacto con la sangre o el agua, muestran un efecto hemosttico sobre las vrices gstricas superior al de los esclerosantes comunes. La diferencia ms importante entre la escleroterapia endoscpica y los otros procedimientos hemostticos comentados con anterioridad es que con aqulla se inicia el tratamiento definitivo de las vrices esofgicas. Ligadura endoscpica de las vrices. Es la teraputica endoscpica ms nueva en esta materia. De un modo similar a la ligadura de hemorroides internas con pequeas bandas elsticas, se ha desarrollado la tcnica para las vrices esofgicas utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan-

minutos endovenosa) o por goteo endovenoso continuo (0,20,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas). La administracin intraarterial no ofrece ventajas y aumenta el riesgo de complicaciones. Los resultados clnicos de la droga en estudios prospectivos randomizados muestran una efectividad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango: 54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin embargo, la mortalidad final del episodio hemorrgico (53 % con vasopresina y 57 % en controles). El efecto de la vasopresina es temporario y fcilmente reversible, pues al suspender la infusin la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos. La accin beneficiosa de la vasopresina en el territorio portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocrdico y en la circulacin sistmica. Altera el rendimiento cardaco con reduccin del volumen minuto y aumento de la presin de fin de distole ventricular izquierda, como resultado de una disminucin del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se han descripto arritmias, isquemia miocrdica, hipertensin, accidentes cerebrovasculares, paro cardaco, isquemia en miembros e intestino, activacin de la fibrinlisis, etc. Aproximadamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la medicacin por complicaciones asociadas. El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina (sublingual, endovenosa o transdrmica) neutraliza los efectos sistmicos de la vasopresina y reduce ms an la presin portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resistencia venosa. Clnicamente el efecto de esta asociacin de drogas sobre la hemorragia por vrices es superior a la vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas razones, en la actualidad slo se recomienda el uso de vasopresina en asociacin con nitroglicerina. Un derivado sinttico de la vasopresina, la triglicil-lisinvasopresina, o glipresina, libera lentamente vasopresina despus de ser administrado por va parenteral. En consecuencia, su vida media es ms larga y no requiere infusin endovenosa continua (2 mg/4 horas hasta lograr un perodo libre de hemorragia de 24-48 horas). La accin hemodinmica es similar a la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos colaterales. Su efectividad para detener la hemorragia es superior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significativas. La glipresina es la nica droga que ha reducido la mortalidad de la hemorragia por vrices en estudios controlados. La somatostatina es una droga de accin vasoconstrictora esplcnica selectiva, que produce una moderada reduccin en la presin portal (WHVP) y un efecto marcado en la circulacin colateral. A igual reduccin en el GPH, el flujo medido en la vena cigos disminuye en mayor proporcin que con la vasopresina. Su mecanismo de accin parece vinculado a la inhibicin de pptidos vasodilatadores del tipo del glucagn. Como no acta sobre la circulacin sistmica carece de los efectos colaterales de la vasopresina o glipresina. Su efectividad para detener la hemorragia oscila entre el 50 % y el 100 % de los casos. La inyeccin endovenosa en bolos repetidos (250 ug) parecera ms eficaz que la administracin continua, aunque suele combinarse un bolo inicial seguido de infusin continua durante 2 a 5 das. Sobre el anlogo sinttico de la somatostatina. el octretido, con una vida media ms larga (1 a 2 horas; que la de aqulla (1 a 2 minutos), hay resultados contradictorios en la bibliografa como para asegurar que sea similar a la somatostatina. Escleroterapia endoscpica de las vrices. Es un viejo recurso teraputico, descripto en la dcada del 30, que en la actualidad se ha convertido en el procedimiento ms difundido para el control de la hemorragia por vrices. Como su nombre

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do la ligadura de las vrices con la esclerosis convencional muestran un control de la hemorragia activa similar para ambos mtodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis) (Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es ms dificultoso que la esclerosis, demanda ms tiempo y el campo visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endoscpico montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, especialmente en pacientes inestables y con hemorragias copiosas. Tratamiento quirrgico de urgencia. La ciruga es el ltimo recurso para controlar la hemorragia por vrices en enfermos con hipertensin portal. El progresivo desarrollo y entrenamiento en alternativas no quirrgicas, como el manejo farmacolgico y la esclerosis endoscpica, ha reducido en gran medida las indicaciones de ciruga de urgencia en estas circunstancias. Sin embargo, en un 10 a 20 % de casos la hemorragia persiste o recidiva tempranamente poniendo en serio peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la ciruga tiene lugar. Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedimiento hemosttico para optar en un perodo todava oportuno por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consenso sobre el particular y cada centro debera definir los criterios de fracaso para las distintas opciones teraputicas. Como la ciruga es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo, suele retardarse la indicacin operatoria, y esta actitud atenta contra el xito final. La persistencia de la hemorragia digestiva en un paciente cirrtico deteriora rpidamente su funcin hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de Child puede ser operado das despus en franca insuficiencia heptica. Existen as tres momentos u oportunidades distintas en las que se indica la ciruga de urgencia: 1) como procedimiento sistemtico luego de la reanimacin inicial; 2) como procedimiento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento mdico; y 3) como ltimo y desesperado recurso. La primera de las opciones prcticamente desestima el tratamiento mdico y son muy pocos los autores que la propician. La segunda opcin es la aceptada por la mayora, y la tercera opcin debera abandonarse, pues representa un manejo inadecuado del paciente. Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimientos quirrgicos en la urgencia, por las caractersticas de estos enfermos conviene elegir una tcnica rpida y efectiva para detener la hemorragia. De las operaciones de derivacin portosistmica (vase ms adelante), los shunts totales son los que mejor se adaptan a estas circunstancias (derivacin portocava). Si las condiciones del paciente lo permiten pueden intentarse operaciones con menos secuelas funcionales (derivacin selectiva o derivacin parcial). Entre las tcnicas de abordaje directo a las vrices, la transeccin del esfago (corte y sutura terminoterminal) es una de las ms populares y en la actualidad puede efectuarse rpidamente mediante sutura automtica. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un shunt portosistmico (vase Tratamiento quirrgico electivo), la transeccin del esfago puede combinarse con alguna tcnica de desvascularizacin esofagogstrica. La mortalidad de la ciruga de urgencia es muy superior a la observada en ciruga electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En pacientes en estadio A o B de Child puede optarse por una ciruga de derivacin portosistmica o de desvascularizacin. En aquellos en estadio C es preferible la transeccin esofgica. La recidiva hemorrgica postoperatoria es muy inferior con las derivaciones portosistmicas (10-20 %) que con la transeccin del esfago u operaciones ms extensas de desvasculari-

zacin esofagogstrica (20-50 %). Son contraindicaciones absolutas de la ciruga la insuficiencia cardaca, respiratoria o renal y la presencia de sepsis o de una coagulopata que no pueda corregirse con tratamiento mdico. TIPS (shunt portosistmico intraheptico transyugular). La versin ms moderna de un shunt portosistmico es la confeccin mediante tcnicas de radiologa intervencionista de una anastomosis entre la vena supraheptica derecha y la vena porta por medio de una prtesis o stent (fig. 37-25). De este modo, y sin necesidad de una laparotoma, se crea una derivacin portosistmica hemodinmicamente comparable con la anastomosis portocava laterolateral. El dimetro del shunt se calibra en la medida necesaria para que descienda la presin portal y se comporte como una derivacin portocava parcial, preservando la perfusin portal del hgado. La indicacin para colocar un TIPS en la hemorragia aguda por vrices es el fracaso del tratamiento mdico y endoscpico. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila entre el 25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hemorrgica del 16 % al 40 % (Bosch J, 1996). Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por vrices. Los trabajos que compararon prospectivamente los distintos procedimientos hemostticos en vrices sangrantes no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las drogas (vasopresina ms nitroglicerina, glipresina, somatostatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofgico y las complicaciones con la glipresina y la somatostatina son menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales, pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el porcentaje de recidiva hemorrgica. No existen mayores diferencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la somatostatina ha mostrado similares resultados hemostticos y en la prevencin de la recidiva hemorrgica temprana (dentro de

Fig. 37-25. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS). VSH: vena supraheptica derecha. VP: vena porta. VE: vena esplnica. VMS: vena mesentrca superior.

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los 5 primeros das). La comparacin de las drogas entre s muestra que la glipresina es similar a la vasopresina ms nitroglicerina y a la somatostatina. La ausencia de complicaciones demostradas con la administracin de somatostatina la convierte sin embargo en la droga de eleccin. La combinacin de tratamientos tambin es posible. El empleo inicial de drogas o baln hasta detener la hemorragia, aunque sea transitoriamente y recin entonces efectuar la esclerosis, es una forma de mejorar los resultados de esta ltima. (007) Ante el fracaso del tratamiento mdico y endoscpico quedan como opciones la ciruga de urgencia o la colocacin de un TIPS. El grado de suficiencia hepatocelular inclinar la balanza en favor de una derivacin portosistemica, la transeccin del esfago o la colocacin de un TIPS. Finalmente, no debemos olvidar que la eleccin del tratamiento depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este es un aspecto crucial en la decisin, ya que la mejor opcin en manos inexpertas es sinnimo de fracaso. En el algoritmo de la figura 37-26 se muestra la evolucin de una hemorragia aguda por vrices esofgicas y las opciones teraputicas. Profilaxis de la recidiva hemorrgica. La historia natural de los enfermos que han sangrado por vrices demuestra que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos primeros aos. En consecuencia nadie discute en la actualidad la necesidad de un tratamiento profilctico de la recidiva hemorrgica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la combinacin entre s es tambin posible: a) tratamiento farmacolgico; b) tratamiento endoscpico; y c) tratamiento quirrgico. a) Tratamiento farmacolgico. Bloqueantes B-adrenrgicos. El propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y cuyo mecanismo de accin describiramos a propsito del tratamiento profi lctico de la primera hemorragia, ha sido la droga ms utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-

Fig. 37-26. Algoritmo en la hemorragia aguda por vrices esofgicas. EPS: Encefalopata portosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales; Shunt P-S: shunt portosistmico; TIPS: shunt portosistmico intraheptico transyugular.

dos de propranolol (20-800 mg/da), propranolol de accin prolongada (160 mg/da) y nadolol (40 mg/da) contra un placebo. La mayora de los pacientes fueron cirrticos alcohlicos y el 75 % de ellos de clase A o B de Child. El anlisis en conjunto de estos estudios (metaanlisis estadstico) demuestra que los bloqueantes disminuyen en forma significativa la probabilidad de recidiva hemorrgica (aproximadamente en un 40 %) a los dos aos, sin diferencias en la mortalidad global. Un metaanlisis reciente menciona, sin embargo, un aumento en la sobrevida a los dos aos respecto del grupo control (67 % control y 74 % B-bloqueantes) (Bernard B, 1994). Entre los factores asociados con la recidiva hemorrgica en pacientes cirrticos en tratamiento con B-bloqueantes se mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de acatamiento estricto a la medicacin; c) ausencia de reduccin persistente de la frecuencia cardaca; d) consumo continuado de alcohol; y e) aparicin de carcinoma hepatocelular. Una observacin muy interesante en este sentido, aunque requiere otras confirmaciones, es la reduccin de la presin portal evaluada a los pocos meses de iniciado el tratamiento farmacolgico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demostrado que los enfermos con una reduccin del GPH mayor del 20 % a los tres meses de tratamiento tenan un 10 % de probabilidad de sangrar a los dos aos, en tanto que con reducciones menores de la presin portal entraaban un riesgo de resangrado del 50 %. Combinacin de drogas. La combinacin de p-bloqueantes con otras drogas capaces de reducir la presin portal parece tener un efecto teraputico beneficioso. La asociacin de propranolol con nitrovasodilatadores de accin prolongada por va oral, como la isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de isosorbida, logra una mayor reduccin de la presin portal y una tasa menor de resangrado. Asimismo, diversas investigaciones clnicas y experimentales muestran que el tratamiento combinado de propranolol con bloqueantes serotoninrgicos (ketanserina, ritanserina), agonista B2-adrenrgicos (clonidina) o diurticos (espironolactona) se sigue de mayor reduccin de la presin portal y del flujo colateral que con cada droga por separado (Lebrec D, 1994). No obstante, la efectividad de estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva hemorrgica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en futuros estudios (Ferayorni L, 1996). b) Tratamiento endoscpico. Escleroterapia endoscpico prolongada. La esclerosis endoscpica de las vrices esofgicas es el tratamiento ms difundido en la actualidad como profilaxis secundaria o profilaxis de la recidiva hemorrgica. Con frecuencia la terapia comienza durante el diagnstico endoscpico inicial, intrahemorrgico o posthemorrgico inmediato, o bien se recurre a aqulla una vez superada la hemorragia con otras medidas hemostticas. El objetivo final de la esclerosis es la erradicacin de las vrices, para lo cual y conforme con la preferencia de cada autor se puede utilizar la tcnica de inyeccin intravaricosa, paravaricosa o una combinacin de ambas. Los estudios controlados con testigos demostraron que la escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemorrgica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). El metaanlisis estadstico efectuado por Pagliaro y col. (Pagliaro L, 1989) corrobor a su vez un aumento de la sobrevida. La comparacin de B-bloqueantes y esclerosis en la profilaxis secundaria arroja resultados similares en cuanto a recidiva hemorrgica y sobrevida. La asociacin de B-bloqueantes al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorrgica, tiempo de erradicacin de vrices, recurrencia de vrices posterradica-

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cin y sobrevida. Sin embargo, la asociacin de esclerosis a los P-bloqueantes parecera reducir la tasa de recurrencia hemorrgica de los B-bloqueantes como tratamiento aislado (Lebrec D, 1994; Ferayorni L. 1996). Ligadura endoscpica de las vrices. Esta modalidad teraputica ha ganado gran aceptacin por parte de los endoscopistas. Los estudios comparativos entre la esclerosis convencional y la ligadura de las vrices muestran no slo una eficacia similar en el control del episodio hemorrgico, sino un porcentaje menor de recidiva hemorrgica con la ligadura (2436 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que en algn caso es significativa, puede atribuirse a una erradicacin ms rpida de las vrices y a la formacin de lceras mucosas ms extensas pero menos profundas con la ligadura endoscpica que con la esclerosis. Tambin se ha demostrado una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscpica de las vrices esofgicas parece superar a la escleroterapia en la profilaxis de la recidiva hemorrgica. La combinacin de ambos tratamientos puede mejorar los resultados individuales de cada uno, pero debe confirmarse en el futuro. TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secundaria de la hemorragia por vrices no estn perfectamente establecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopata avanza-

da, refractarios al tratamiento endoscpico o farmacolgico y con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS. La comparacin de esclerosis endoscpica y TIPS muestra una tasa menor de hemorragia con el shunt intraheptico, pero un aumento en la incidencia de encefalopata (10-30 %). Otro inconveniente de esta tcnica es el elevado porcentaje de disfuncin del shunt como resultado de la estenosis u oclusin del stent o las venas hepticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch J, 1996). Si el enfermo es candidato a un trasplante heptico a corto plazo, el TIPS puede ser una buena opcin teraputica frente al fracaso de otras tcnicas no quirrgicas. c) Tratamiento quirrgico. Existen en la actualidad diferentes opciones quirrgicas para el tratamiento definitivo de un paciente que ha sangrado por vrices esofagogstricas: a) derivaciones o shunts portosistmicos totales, selectivos y parciales; b) operaciones de desvascularizacin esofagogstricas; y c) trasplante heptico. Derivaciones o shunts portosistmicos totales (fig. 37-27). La anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus ramas principales (vena esplnica y vena mesentrica superior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilacas y venas renales) produce una descompresin en el territorio portal y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta presin con otro de baja presin. Desde el punto de vista tcnico,

Fig. 37-27. Derivaciones totales .A. Shunt portocava laterolateral, B. vhunt portocava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt mesentericocava "en H" con prtesis.

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SECCIN VI. ABDOMEN El resultado clnico de las derivaciones totales para controlar la recidiva hemorrgica es excelente, con una tasa de resangrado promedio del 10 %, y entre 0 % y 4 % con la anastomosis portocava. La recidiva hemorrgica se asocia con la disfuncin u obstruccin de la anastomosis vascular. La mortalidad operatoria oscila entre el 9 y 10 % y puede ser nula en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorragia o bien insuficiencia heptica y encefalopata portosistmica.

la derivacin del flujo portal puede realizarse directamente por una anastomosis venovenosa o mediante la interposicin de una prtesis o injerto venoso de gran calibre. De todas estas derivaciones, la nica que interrumpe anatmicamente la vena porta es el shunt portocava terminolateral. La caracterstica hemodinmica de los shunts totales es la desviacin completa del flujo portal a la circulacin sistmica, creando un estado portoprivo en el cual el hgado queda irrigado exclusivamente por sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si la vena porta permanece permeable puede transformarse en una va hepatfuga de flujo sanguneo heptico.

Fig. 37-28. Comportamiento hemodinmico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas derivaciones se comprueba la prdida del flujo portal hepatfugo.

Fig. 37-29. Mesentericoportografa de retorno postoperatoria en una derivacin esplenorrenal central. El flujo venoso mesentrico (M) se deriva totalmente por la vena esplnica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno de la vena porta. /, Catter colocado en el ostium de la arteria mesentrica superior. 2, Catter colocado en la vena renal izquierda.

37. HGADO La prdida del flujo portal-heptico como resultado de un shunt total es seguramente el factor responsable del deterioro postoperatorio de la funcin heptica y de la tasa elevada de encefalopata. Derivacin selectiva esplenorrenal distal (operacin de Warren) (fig. 37-30). Esta operacin fue diseada para lograr la descompresin del territorio portal en el territorio esofagogstrico, manteniendo la hipertensin venosa en el eje mesentrico y la perfusin portal heptica. La desconexin venosa entre las reas gastroesplnica y mesentericoportal es lo que le da selectividad al procedimiento. Su comportamiento hemodinmico es diferente del de un shunt total, y la persistencia del flujo hepatpeto se mantiene en todos los enfermos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo la progresiva colateralizacin venosa entre el eje mesentericoportal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos enfermos (fig. 37-31). La etiologa de la cirrosis tiene que ver con este fenmeno, pues en los controles efectuados al ao de la operacin el flujo portal sigue siendo hepatpeto en el 8090 % de los pacientes no alcohlicos y slo en el 20-30 % de los alcohlicos. Las comparaciones efectuadas entre esta derivacin y los shunts totales no muestran diferencias en cuanto a la mortalidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva hemorrgica o sobrevida alejada. La tasa de encefalopata fue menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque con diferencias estadsticamente significativas en tres de ellos. En la experiencia de los precursores de esta tcnica, la sobrevida alejada de los enfermos cirrticos no alcohlicos es superior a la de los alcohlicos (Henderson J, 1990). El shunt selectivo tiene un comportamiento ms fisiolgico que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder el flujo portal heptico y con ello la selectividad, el fenmeno se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al terminar la operacin. El mantenimiento en todos los casos de cierto grado de hipertensin venosa mesentrica es otro mecanismo protector contra la encefalopata postoperatoria. La operacin de Warren ha sido comparada con la escleroterapia

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endoscpica; y exceptuando un trabajo en el que no se hizo desconexin portomesentrico-gastroesplnica, la tasa de encefalopata fue similar con ambas teraputicas. Por las caractersticas del shunt selectivo que no descomprime los sinusoides hepticos est contraindicado en los pacientes con ascitis rebelde al tratamiento mdico. De igual modo, no tiene indicacin en aquellos pacientes con flujo portal hepatfugo en el preoperatorio. Derivacin portosistmica parcial. Se basa en el concepto de que una reduccin parcial de la presin portal es suficiente para prevenir la recidiva hemorrgica por vrices y al mismo tiempo mantener la perfusin portal del hgado. Los estudios hemodinmicos efectuados por Sarfeh y col. (Rypins E, 1990) mostraron que la interposicin de una prtesis vascular entre la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno) cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta (8 mm en promedio) aseguraba este objetivo. La operacin se completa con la ligadura quirrgica de venas colaterales (umbilical, coronaria, gastroepiploica, mesentrica inferior) para disminuir la fuga de sangre portal. Tcnicamente es una operacin ms simple que el shunt selectivo y con similar capacidad para preservar el flujo portal. Los controles postoperatorios demuestran persistencia del flujo portal hepatpeto en el 80 % de los enfermos. En la evaluacin clnica, la derivacin portocava parcial tiene un porcentaje de oclusin de la prtesis del 15 %, con un 16 % de encefalopata portosistmica. La sobrevida alejada en pacientes alcohlicos con persistencia del flujo portal hepatpeto es superior a la de aquellos con flujo hepatfugo. Operaciones de desvascularizacin esofagogstrica. Se han descripto numerosas tcnicas no derivativas para el control de la hemorragia por vrices esofgicas, tanto en la urgencia como en situacin electiva. Desde la simple ligadura transesofgica de las vrices, hasta operaciones extensas de desvascularizacin esofagogstrica, con o sin esplenectoma y con o sin transeccin del esfago o estmago. En general, los resultados clnicos mostraron una mortalidad operatoria similar

Fig. 37-30. Derivacin selectiva esplenorrenal distal (operacin de Warren). Seccin proximal de la vena esplnica y anastomosis termino lateral con la vena renal izquierda. Desconexin portomesentricagastroesplnica seccionando las venas coronaria, pilrica y gastroepiploica derecha. Las flechas muestran la preservacin del flujo mesentericoportal y la derivacin transesplnica del flujo venoso del techo gstrico y esfago inferior.

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Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un paciente cirrtico. Cateterismo selectivo de la vena esplnica (E) que muestra el shunt permeable, la vena renal izquierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesentericoportografa de retorno en el mismo paciente de la figura A, a los 12 meses de efectuada la derivacin. Todo el flujo venoso mesentrico (M) se deriva a travs de gruesas colaterales (C) al rea gastroesplnica y al shunt. No se observa el relleno de la vena porta.

y una tasa de recidiva hemorrgica superior a la obtenida con derivaciones portosistmicas. La nica ventaja de este tipo de operaciones fue una tasa de encefalopata portosistmica sensiblemente inferior. De todas ellas, la que ms se ha popularizado en los ltimos aos fue la operacin de SugiuraFutagawa, que consiste en una desvascularizacin del esfago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preservando indemne el plexo venoso periesofgico; seccin y anastomosis del esfago a 3-4 cm por arriba del cardias; liberacin de la curva menor gstrica como en una vagotoma superselectiva; esplenectoma con desvascularizacin proximal de la curva gstrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La operacin se completa habitualmente en dos tiempos, uno torcico y otro abdominal. Uno de los aspectos fundamentales de la operacin de Sugiura y que la diferencia de otras tcnicas de desvascularizacin. es que mantiene la continuidad del flujo colateral por va coronaria-plexos periesofgicos-vena cigos, previniendo la recidiva de vrices en la pared del esfago. La experiencia clnica japonesa en 671 enfermos es sorprendente, con una mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminacin de las

vrices en el 90 % de los casos, recidiva hemorrgica en el 1,5 %, encefalopata en el 0 % y una sobrevida alejada del 86 %, 74 % y 53 % para los enfermos en estadios A, B y C de Child, respectivamente (Sugiura M, 1984). En esta experiencia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilcticas, en pacientes con hepatopatas crnicas cirrticas y no cirrticas. Los resultados de series occidentales, con algunas excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfermos cirrticos alcohlicos. Trasplante heptico. Es en la actualidad una teraputica reconocida en pacientes con hipertensin portal y hemorragia. Sin embargo, conviene aclarar que la indicacin de trasplante es la insuficiencia heptica y no la hemorragia. La sobrevida de pacientes trasplantados con vrices sangrantes en estadio C de Child es del 70 % a los 5 aos (Iwatsuki S, 1988), y este resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos. El costo y la disponibilidad de rganos son otros factores que se deben tener en cuenta.

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Fig. 37-32. Operacin de Sugiura. Desvascularizacin del estmago proxiraal y esfago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior. La continuidad de la vena coronaria con el plexo venoso periesofgico mantiene una amplia va de derivacin portocigos {flecha). Corte y sutura terminoterminal del esfago 2 o 3 cm, proximales al cardias, esplenectoma y piloroplastia.

En conclusin, la ciruga sigue ocupando un espacio fundamental en el tratamiento de la hemorragia por vrices esofgicas o gstricas. Es la nica teraputica capaz de reducir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la escleroterapia endoscpica o la administracin de drogas. En pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional heptica adecuada (estadio A), as como en aquellos bloqueos presinusoidales con funcin heptica normal, probablemente sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flujo portal hepatpeto son preferibles a la derivaciones totales. Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberan contraindicarse las intervenciones que involucren el hilio heptico. En nuestro medio, las operaciones de desvascularizacin tienen especial indicacin en pacientes con buena suficiencia heptica y venas no aptas para una derivacin portosistmica.

HIPERTENSIN PORTAL NO CIRROTICA En este captulo se incluyen todas las entidades capaces de producir hipertensin portal, con exclusin de la cirrosis heptica. Desde el punto de vista prctico merecen comentarse: los bloqueos prehepticos, las hepatopatas crnicas no cirrticas ms frecuentes y el sndrome de Budd-Chiari.

Bloqueos prehepticos Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia en la hipertensin portal de los nios y en los adultos de pases

en desarrollo. La etiologa es variada e incluye: infecciones intraabdominales, factores postoperatorios (esplenectoma, ciruga biliar, shunts portosistmicos), trauma, fibrosis retroperitoneal, fstula arterioportal, estados hipercoagulables, tumores (cncer hepatocelular, invasin venosa por otros tumores), estenosis congnita de la vena porta y causa idioptica. Aproximadamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiologa es desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no slo el tronco de la vena porta, sino tambin sus ramas intrahepticas y en ocasiones la vena esplnica y/o mesentrica superior (obstruccin difusa del sistema venoso portal). La historia natural vara conforme con la etiologa, pero el elemento clnico dominante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva por vrices esofgicas o gstricas, bien tolerados. En general, la primera hemorragia demora uno a tres aos en producirse. Las infecciones respiratorias o el sndrome febril suelen ser la causa desencadenante en los nios. El bazo est uniformemente aumentado de tamao y en un 10 % de los casos se asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente observar retardo en el crecimiento. La funcin hepatocelular es normal en la mayora de los enfermos, aunque se ha demostrado que con el correr de los aos se produce su deterioro (encefalopata y ascitis en pacientes aosos). Es probable que a la edad se sume el efecto crnico de la alteracin en el flujo portal. El diagnstico no difiere de lo previamente comentado. Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el taponamiento gastroesofgico o la esclerosis tiene gran efectividad. Ante su fracaso queda la opcin de la ciruga. No existen datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina, glipresina, somatostatina). El pronstico es muy superior al de los pacientes cirrticos, ya que la funcin heptica es normal y el nico peligro reside en el control de la hemorragia (10 % de mortalidad en ciruga de urgencia). Para la profilaxis de la recidiva hemorragica se han logrado buenos resultados con la escleroterapia endoscpica, las derivaciones portosistmicas y las operaciones de desvascularizacin. La seleccin del procedimiento depende de una adecuada evaluacin angiogrfica (calidad de las venas para una derivacin), la edad del paciente y la experiencia del grupo tratante. En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente, la terapia tromboltica o la angioplastia percutnea transheptica puede ser til. Trombosis esplnica. Da lugar a la llamada hipertensin portal segmentaria o hipertensin portal izquierda, ya que slo afecta al sector gastroesplenopancretico. Entre sus causas, aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son frecuentes la obstruccin vascular por neoplasia del pncreas, pancreatitis crnica o complicaciones locales de la pancreatitis aguda. La esplenectoma es curativa, pues elimina el influjo arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts portosistmicos y la esclerosis no tienen indicacin. Fstula arterioportal. Existen fstulas arteriovenosas congnitas y adquiridas (postoperatorias, traumticas, neoplsicas). El diagnstico se sospecha por los antecedentes, la presencia de un soplo abdominal y signos de hipertensin portal. El aumento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el tronco de la vena porta y sus ramas intrahepticas (engrasamiento parietal, trombosis mural), as como capilarizacin sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fstula por embolizacin arterial o mediante ciruga. Si la presin portal no desciende luego de suprimir la fstula, debe completarse el procedimiento con una derivacin portosistmica.

514 Hipertensin portal intraheptica no cirrtica

SECCIN VI. ABDOMEN

Las dos entidades con mayor prevalencia son la fibrosis portal no cirrtica y la esquistosomiasis. Fibrosis portal no cirrtica. Tambin conocida como esclerosis hepatoportal o hipertensin portal idioptica (algunos autores consideran que esta ltima es una etapa temprana de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de etiologa oscura, presente en diversas partes del mundo y con un franco predominio en los pases en desarrollo. La anatoma patolgica muestra dilatacin del sistema venoso portal, engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ramas portales intrahepticas con fibrosis perivascular. Desde el punto de vista clnico es comn la hemorragia por vrices (87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La funcin heptica es normal o poco alterada, con hiperesplenismo en menos del 10 % de los casos. La ecografa muestra dilatacin del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes vasculares y del tejido perivenular intraheptico. En la angiografa se observa dilatacin de las venas esplnica y porta, con un repentino estrechamiento y obstruccin de las ramas portales intrahepticas. La biopsia heptica diferencia esta lesin de otras hepatopatas crnicas como la cirrosis. La esclerosis endoscpica controla ms del 90 % de los casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciruga ante el fracaso de aqulla. En la profilaxis de nuevos episodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva. Menos del 10 % de los pacientes se operan por fracaso de la esclerosis o predominio de vrices gstricas sangrantes. Las operaciones de desvascularizacin son muy populares en los pases orientales por sus buenos resultados y la ausencia de encefalopata postoperatoria. El pronstico es uniformemente bueno despus de erradicar las vrices con esclerosis, shunts u operaciones de desvascularizacin. Esquistosomiasis. En esta parasitosis, los huevos liberados por el Schistosoma mansoni o el S. japonicum en las venas mesentricas alcanzan los espacios porta y generan una reaccin inflamatoria granulomatosa con obstruccin de las radculas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden convergir circunscribiendo nodulos hepticos que no son nodulos de regeneracin. Es una enfermedad que predomina en pacientes jvenes entre 15 y 50 aos de edad. El elemento clnico ms llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloendotelial. La funcin heptica es normal o con ligeras perturbaciones enzimticas y de la bilirrubina. La hemorragia por vrices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presentar ascitis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma transitoria. La experiencia americana ms importante se ha desarrollado en el Brasil, donde la enfermedad es endmica. En los pacientes que han sangrado por hipertensin portal las operaciones ms adecuadas son la esplenectoma con desvascularizacin esofagogstrica y las derivaciones selectivas. La tasa de encefalopata postoperatoria con las derivaciones totales es elevada (30-70 %) y por lo tanto estn contraindicadas.

de venas suprahepticas mayores (enfermedad de BuddChiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad venooclusiva (oclusin de venas centrolobulillares y hepticas de pequeo y mediano calibre); y una forma secundaria, en la que existen causas intrahepticas y extrahepticas de obstruccin venosa (tumores, abscesos, quistes hidatdicos, etc.). La presentacin clnica puede ser aguda, subaguda o crnica, y los signos ms caractersticos son: dolores en el hipocondrio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulacin colateral (portosistmica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en miembros inferiores, alteracin del estado general y de la funcin heptica. La relacin con la edad, el sexo, forma de presentacin y frecuencia relativa de los signos mencionados varan en funcin de la etiologa del sndrome. El diagnstico se basa en la sospecha clnica y la combinacin de estudios por imgenes (ecografa, angiografa con tiempos arteriales, portogrficos, cavosuprahepticos y mediciones de presin, tomografa computada, resonancia nuclear magntica, centellografa), exmenes hematolgicos (para descartar sndromes mieloproliferativos) y biopsia heptica. Esta ltima debe ser bilobular, dado el carcter muchas veces asimtrico de la enfermedad en el hgado, y resulta fundamental desde el punto de vista diagnstico y teraputico. El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal, al control de la ascitis y a evitar o contrarrestar el efecto de la congestin venosa sobre el hgado. En casos leves sin evidencia de necrosis heptica progresiva debe tratarse la enfermedad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias hepticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatocelular extensa es necesario descomprimir el hgado mediante una derivacin intraheptica (portocava o mesocava) o supraheptica (mesoauricular), de acuerdo con la existencia o no de hipertensin cava asociada. Por ltimo, en los pacientes con enfermedad heptica avanzada y fibrosis extensa como resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la nica posibilidad es el trasplante heptico. En la actualidad, el TIPS es una alternativa que se evala como opcin a los shunts portosistmicos infrahepticos.

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Sndrome de Budd-Chiari Es un conjunto de procesos que tienen como denominador comn una alteracin en el desage venoso postsinusoidal heptico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstculo se origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante

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ABSCESO PIOGENO Francisco Surez Anzorena Definicin. El absceso es una coleccin localizada de pus producida por la supuracin enclavada en un rgano. Se inicia como una acumulacin de neutrfilos en una cavidad producida por la separacin de elementos celulares existentes o por necrosis colicuativas de las clulas del tejido. Al evolucionar se extiende por la necrosis progresiva de las clulas adyacentes y forma finalmente una coleccin. El absceso pigeno de hgado es una entidad clinicopatolgica asociada a manifestaciones sistmicas de toxemia y

dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar solitarios de gran tamao o mltiples y de pequeo tamao. Epidemiologa. La incidencia es difcil de determinar; segn algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las autopsias. Se observ un incremento en la aparicin de abscesos solitarios en los ltimos 25 aos, con un descenso notable en los mltiples y pequeos, tal vez debido a la antibioticoterapia temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdominales extrahepticas. En la serie de Ochsner, en 1938, era ms frecuente entre los 20 y 30 aos; para Sherman, en 1961, la edad promedio era de 50 aos, y en estudios ms recientes como el de Lambiase lo sita en los 58 aos de promedio. La relacin en cuanto a la poblacin masculina sobre la femenina sera segn los autores de 2,4 a 1. Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acceso de los grmenes productores de los abscesos. 1. Por va biliar. Es la causa ms comn. Se observa como consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en pacientes portadores de litiasis en la va biliar con obstruccin intermitente, o en pacientes con neoplasias de la va biliar o del pncreas, en especial si fueron estudiados mediante alguna tcnica invasiva percutnea o endoscpica. En estos casos es ms frecuente observar abscesos mltiples y pequeos, que se acompaan de destruccin y dilatacin de los conductos. 2. Por va portal. Son los originados en procesos abdominales alejados del hgado con irrigacin portal y producidos por la migracin de mbolos spticos. Se los observa secundarios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, perforacin intestinal, hemorroides infectadas, cncer de colon, etctera. 3. Por la arteria heptica. Son secundarios a infecciones localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endocarditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u osteomielitis. 4. Por contigidad de rganos vecinos. Secundarios a abscesos subfrnicos, lceras gstricas o duodenales perforadas o pielonefritis. 5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abiertos, sobre todo si hay destruccin del parnquima heptico con presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas cerrados o secundarios a tratamientos locales de tumores con alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresin exgena. En los llamados criptogenticos no se logra determinar la causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas tcnicas diagnsticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para tratar enfermedades sistmicas, se las observa con una incidencia del 15 al 21 %. Hay adems una asociacin importante entre enfermedades inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y tratamientos quimioterpicos, o con enfermedades poliqusticas, pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardaca congestiva. Hallazgos bacteriolgicos. La recuperacin de grmenes de los abscesos hepticos ha mejorado mucho en los ltimos aos con la incorporacin de nuevos elementos para la toma de muestra, transporte y cultivos para grmenes anaerobios. Es importante que la toma de muestra preceda a la antibioticoterapia, ya que sta es causa de falsos negativos. En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos y los grmenes que ms comnmente se hallan son Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el ms comn es Bacteroides fragilis. Se encuentran una variedad im-

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SECCIN VI. ABDOMEN Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepticos y su incidencia segn distintas series

Causa (%)

Ochsner (1880-1927) 14 36 0 10 17 4 0 20 575

Ochsner (1919-1927) 6 10 0 8 58 10 0 4 47

Warren (1933-1966) 0 70 10 0 15 5 0 0 20

Joseph (1952-1967) 15 25 28 18 10 0 0 0 61

McDonald (1954-1980) 33 22 13 5 21 3 3 0 885

Frey (1989) 30 30 15 15 15 0 0 0 408

Biliar Portal Arterial Contigidad Criptogentica Traumtica Metstasis Otras N"

portante de grmenes aerobios, anaerobios y microaerfilos. Se mencionan a continuacin algunos de ellos. Bacterias grampositivas: Streptococcus no hemoltico S. beta-hemoltico S. viridans Actinomyces israelli Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus S. epidermidis Peptostreptococcus Peptococcus Bacterias gramnegativas: Escherichia coli Bactcroides Fusobacterium Aerobacter aerogenes Alcaligenes faecalis Salmonella Pseudomonas Bacteroides perfi ings Bacilo de Friedlander Proteus Klebsiella Enterobacter egus Candida Los microorganismos pueden aislarse en un 20 % de la sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos que despus de la quimioterapia van a ser tratados con trasplante de mdula sea. Diagnstico. Presentacin clnica. Los signos y sntomas son inespecficos: puede encontrarse un sndrome sptico acompaado de escasos signos y no localizados, o ser expresin de la enfermedad de origen. Es comn la hipertermia en picos, remitente o continua, aumento de la tensin abdominal y dolor en el hipocondrio derecho, prdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, signos y sntomas respiratorios o hipo.

Tabla 37-6. Clnica de los abscesos hepticos segn Mc Donald Abscesos simples (n = 33) Sntomas Escalofros Dolor abdominal Prdida de peso* Signos Fiebre Hepatomegalia Defensa Ictericia Signos torcicos 20(61%) 19 (58 %) 17(52%) 5(15%) 7(21%) 12(55%) 14 (64 %) 12(55%) 7(32%) 4(18%) 32(58%) 33 (60 %) 29(53%) 12(22%) 11(20%) 19(58%) 16(48%) 16(48%) 10(45%) 9(41%) 12(55%) 29(53%) 25(45%) 28(51%) Abscesos mltiples (n = 22) Total de pacientes (n = 55)

* 10 % o ms en tres meses o menos. Laboratorio. Es variable e inespecfico. Los glbulos blancos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia, aumento de ia eritrosedimentacin, descenso del tiempo de protrombina, de la albmina y el colesterol y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con mltiples abscesos pequeos. Habr elevacin de la bilirrubina si hay obstruccin de la va biliar. Estudios radiolgicos. La radiografa de trax muestra en un 45 a 55 % alteraciones, como elevacin del hemidiafragma, cambios en el ngulo costofrnico, colecciones pleurales e infiltrados pulmonares; en el caso de grmenes productores de gas, se podrn visualizar imgenes areas subdiafragmticas. Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden revelar signos indirectos de compresin, sobre todo en la curvatura menor del estmago.

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El estudio contrastado de la va biliar en forma percutnea o endoscpica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que obstruyen en forma intrnseca o extrnseca la va biliar. Las imgenes que se aprecian son de pequeas colecciones distribuidas en forma difusa en todo el rbol biliar intraheptico. que representan mltiples abscesos. Estos estudios pueden ser tambin teraputicos medante la colocacin de drenajes extemos o endoprtesis endoscpicas. La angiografa es poco utilizada. Ecografa. Es el estudio de eleccin en el diagnstico de los abscesos hepticos, no slo por la rapidez, economa y eficacia, sino adems por la posibilidad de realizar punciones diagnsticas y teraputicas, como lo preconizaran Smith y Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3,5 o 5 megahertz. En los abscesos solitarios, de gran tamao, la imagen caracterstica es hipoecognica, con refuerzo posterior y la presencia o no de imgenes hiperecognicas en su interior que se desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33). En los abscesos mltiples pequeos se puede observar un patrn irregular con imgenes hipoecognicas y a veces hiperecognicas con centro hipoecognico. Bajo tratamiento antibitico, la morfologa de estas lesiones se modifica, se hacen ms hiperecognicos para luego desaparecer (fig. 3734). Tomografa axial computada. Tiene como dificultades la necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es ms costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser operador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos mltiples pequeos, y al igual que en la ecografa. la posibilidad de realizar punciones diagnsticas y teraputicas (fig. 37-35). La opcin de efectuar tomografa computada espiralada no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar con mayor detalle los abscesos lobulados. Resonancia nuclear magntica. Puede servir para detectar colecciones lquidas, pero es difcil de llevar a cabo y no permite, hasta el momento, punciones guiadas. Estudios radioisotpicos. Tienen la desventaja de que demoran entre 24 y 48 horas para el diagnstico y no es posible

Fig. 37-34. Ecografa; abscesos hepticos mltiples en segmento 7.

Fig. 37-35. Tomografa computada: abscesos hepticos mltiples.

Fig. 37-33. Ecografa: absceso heptico en segmento 5.

distinguir entre imgenes lquidas y slidas, ya que ambas se visualizan como imgenes hipocaptantes. El marcador utilizado actualmente es el tecnecio 99. (done by 007) Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primitivas. Complicaciones. Es comn encontrar en estos pacientes asociacin con procesos localizados en el abdomen o el trax por contigidad, adems de manifestaciones sistmicas de sepsis. Manifestaciones abdominales: absceso subfrnico. Puede presentarse en un 7 % ruptura espontnea con peritonitis. Fstulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones o bronquios; hemobilia o falla heptica.

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Manifestaciones torcicas: adems de las afecciones por contigidad, se pueden observar derrames pleurales o atelectasias. Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnstico de absceso heptico, se comienza con tratamiento antibitico emprico utilizando un triple esquema que incluya penicilina o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o clindamcina para anaerobios y gentamicina para grmenes resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia sola es de un 40 %, y resulta ms efectiva cuando se trata de lesiones mltiples y pequeas. El tratamiento de eleccin es el drenaje en forma percutnea utilizando la gua ecogrfica o la tomografa computada. Se puede realizar por puncin directa con trocar o por el mtodo de Seldinger, colocando catteres multifenestrados con

fijacin interna, que se dejan colocados entre una semana y dos meses, de acuerdo con la evolucin. Si la evolucin del paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala evacuacin, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tiene por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirrgico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una fistulografa para comprobar la efectividad del drenaje o su comunicacin con la va biliar (fig. 37-39). La ciruga tiene su lugar ante el fracaso del tratamiento percutneo o cuando, acompaando al absceso, hay patologa abdominal asociada, o en el caso de traumatismo heptico si se sospecha la presencia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar. Puede incluir la hepatectoma, procedimiento especfico ante la presencia de abscesos mltiples. Pronstico. La mortalidad de los pacientes portadores de

Fig. 37-37. Tomografa computada: drenaje de mltiples abscesos hepticos de los lbulos izquierdo y derecho. Fig. 37-36. Absceso heptico comunicado con a va biliar.

Fig. 37-38. Radiografa simple: catteres de abscesos mltiples.

Fig. 37-39. Fistulografa de absceso heptico.

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Fig. 37-40. Algoritmo de tratamiento en el absceso heptico.

abscesos hepticos est influida por los factores que lo acompaan. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicrobianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfuncin heptica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad pleural, la hemobilia o el absceso de pulmn aumentan la mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pacientes con abscesos mltiples no tratados, que se reduce a un 10 % en los nicos, debido al diagnstico temprano y las teraputicas combinadas de antibiticos y drenaje.

Absceso amebiano La Ameba histolytica es un parsito habitual del tubo digestivo que se encuentra en el 10 % de la poblacin mundial. La relacin entre los abscesos hepticos y el parsito fue descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba como disentera amebiana y absceso amebiano de hgado. En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis, la complicacin ms comn fue el absceso heptico en 2074, con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos complicados fue del 12 %. En las formas severas, la enfermedad se encuentra en climas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar en algunas regiones del norte de Canad y Alaska. La enfermedad es ms comn en personas que viven en malas condiciones socioeconmicas con carencias sanitarias y de agua potable; predomina en hombres. La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino grueso proximal toma la forma de trofozoto; muchos trofozotos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon, la colitis amebiana es la forma ms comn de presentacin. Se reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural y sndrome posdisentrico. Las amebas pueden invadir la mucosa colnica sin la produccin de una lesin local y originar primariamente un absceso heptico; en contraste, slo se han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacientes con disentera. Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared del colon y por va hematgena portal llegan al hgado. Como mecanismo de produccin del absceso se han postulado: necrosis heptica por citlisis, necrosis isqumica so-

bre la base de citlisis o por trombosis de pequeas venas portales, que sumadas a otras reas de trombosis dan origen a verdaderas reas necrticas confluentes. El resultado es un rea de tejido necrtico central que le da el aspecto caracterstico de pasta de anchoas. En su evolucin, el quiste puede invadir reas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmones o el peritoneo. El tejido se rodea de una cpsula fibrosa, que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un perodo de 6 meses. Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal en el hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo intermitente. Ante la sospecha se debe realizar una ecografa, la cual muestra imgenes tpicas como un rea anecognica, que de acuerdo con la cantidad de tejido necrtico hay que diferenciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por puncin citolgica. La serologa mediante un test de hemaglutinacin pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su demostracin en el lquido o paredes del absceso confirma el diagnstico. Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso a los rganos en continuidad hacia el estmago, peritoneo, pncreas, pleura, pulmn o pericardio, con la produccin de una sintomatologa acorde con el rgano afectado. Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se instituye el tratamiento con metronidazol por 24 horas en dosis de 800 mg tres veces al da. En el 80 % de los pacientes se comprueba una mejora clnica y ecogrfica a las 24-48 horas. Si despus de este perodo la evolucin no es satisfactoria, se puede realizar un tratamiento percutneo. La ciruga se reserva para casos complicados, como la perforacin al colon o el peritoneo. BIBLIOGRAFA Alteimer WA: Piogenic liver abscesses. En Schiff L, Schiff ER: Diseases of the liver. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1982. Edelman K: Mltiple pyogenic liver abscesses communicating with the biliary tree: treatment by endoscopic stenting and stone removal. Am. J. Gastroenterology 89: 2070-2072, 1994. Frey C, Zhu Y, Suzuki M, Isaji S: Liver Abscesses. Surg. Clin. North Am., 69:259-271, 1989. Qreenstein A: Abscesses of the Liver (Other than Amebic). En Berk JE Bockus Gastroenterology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1985. Lambiase R, Deyoe L, Cronan JJ, Dorfman GS: Percutaneous drainage of 335 consecutive abscesses: results of primary drainage with 1year follow-up. Radiology 184:167-179, 1992. McDonald MI, Corey JR, Gallis HA, Durack DT: Single and Mltiple Pyogenic Liver Abscesses. Natural History, Diagnosis and Treatment with Emphasis on Percutaneous Drainage. Medicine 63: 291-302, 1984. Van Sonnenberg E, D Agostino H, Snchez RB, Casla G: Percutaneous abscess drainage: editorial comments. Radiology 184:27-29, 1992.

HIDATIDOSIS ABDOMINAL Daniel E. Correa Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis causada por la forma qustica que adquiere en el hombre como en otros huspedes intermediarios la larva del Echinococcus

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granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cra de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales herbvoros (cerdos, antlopes, caballos, conejos, etc.). Epidemiologa. Las reas geogrficas de mayor prevalencia en el mundo son: -Amrica del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Brasil, Per). - Australia y Nueva Zelanda. -Asia (Arabia Saudita, Irn e Irak). - Norte de frica. - Europa (Grecia, Italia, Espaa, Francia, Serbia, Rumania, Rusia, Turqua, Chipre). -Amrica del Norte (Alaska). En la Argentina, la incidencia ms elevada se observa en la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pampa, Crdoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucumn, Salta y Jujuy y la zona mesopotmica, aunque no puede descartarse totalmente en otras regiones. Caractersticas del parsito y ciclo evolutivo. El Echinococcus granulosus es un parsito heteroxeno, es decir, debe pasar por diferentes huspedes para completar su ciclo evolutivo. Tiene un husped definitivo, en que adquiere la forma adulta de tenia, y un husped intermediario, en que desarrolla su forma de larva como quiste hidatdico. En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo aplanado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres segmentos llamados progltides. Vive en el intestino del perro y con menos frecuencia en el de otros carnvoros (zorros, lobos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El segundo segmento progltide corresponde a los rganos genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.

El tero grvido, ubicado en el ltimo segmento, llega a tener entre 500 y 800 huevos, que libera cuando estn maduros en la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las excretas infestando las pasturas y quedando adems algunos adheridos al pelo del animal. Ingeridos los huevos por los huspedes intermediarios, que son los animales herbvoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste hidatdico. El ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generando entonces la tenia a partir de las formas frtiles (esclex) presentes en los quistes (fig. 37-41). La forma de infeccin del hombre es por convivencia y contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos del parsito. Contaminadas las manos y eventualmente verduras y aguas, stas, con las excretas del mencionado animal, ingresan por ingestin al tubo digestivo. Los huevos ingeridos sufren en su interior la degradacin de su capa externa y liberan el embrin hexacanto que contienen. El embrin atraviesa en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hgado. Si el embrin no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos suprahepticos y de stos a la vena cava, las cavidades cardacas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo filtro. Si lo superan, el embrin contina por la circulacin general y puede asentar entonces en cualquier rgano o tejido. Otra va de llegada del embrin hexacanto a la circulacin general sera la linftica cuando, habiendo atravesado la pared intestinal, entra en un conducto quilfero y de all pasa a la cisterna magna y al conducto torcico, llegando a la circulacin venosa sin pasar por el hgado. En el capilar donde finalmente se detiene, el embrin hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una monocapa celular llamada capa germinativa. En forma perifrica a

Visceras infectadas con quistes

Husped intermediario (ganado)

Infestacin de pasturas con esclex

Infeccin humana

Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.

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Membrana adventicia Membrana cuticular Membrana germinativa Lquido hidatidico Vescula prolgera Vesculas hijas

Arenilla hidatdica

Parnquima del husped

Fig. 37-42. Quiste hidatidico.

sta se constituye luego una membrana quitinosa que, por sucesiva aposicin de otras de similares caractersticas, se va engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa cuticular. En el rgano donde asienta el parsito, despus de producirse una reaccin granulomatosa y con el crecimiento del quiste, es rodeado por un tejido fibroso reaccional que recibe el nombre de membrana adventicia. Dentro del quiste se acumula un lquido cristalino con capacidad antignica por su contenido proteico. Se encuentra a una presin de 40 a 80 cm H 2 0, lo cual explica su pasaje a los conductos de los rganos donde asienta cuando se abre en ellos. El lquido hidatidico presenta un fino sedimento llamado arenilla hidatdica. la que est constituida por vesculas prolgeras y esclex. Las vesculas prolgeras se originan por brotes o gemacin de la capa germinativa, desarrollndose en su interior los esclex, algunos de los cuales quedan libres por la ruptura de esas vesculas. La arenilla hidatdica contiene unos 400.000 esclex por mililitro. La descripcin dada hasta aqu corresponde al quiste hidatidico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos menores en su evolucin, se producen formas de resistencia interna y con menos frecuencia externa, que son las vesculas hijas. Estas reproducen las caractersticas del quiste y cuentan con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42). Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad de generar un nuevo quiste a partir de un scolex del quiste primario. Esta nueva afectacin se denomina hidatidosis secundaria y motiva que durante el tratamiento quirrgico de la enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evitar la contaminacin del campo operatorio por el contenido del quiste hidatidico. Anatoma patolgica. Durante su crecimiento y su desarrollo la enfermedad hidatdica genera en el rgano que asien-

ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinmico que puede detenerse en forma espontnea en cualquiera de sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas complicaciones. Generalmente el tiempo de evolucin de la enfermedad abarca varios aos y da inicialmente escasas manifestaciones clnicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es variada, como lo prueba la observacin ocasional de quistes de gran tamao en nios de corta edad. El embrin hexacanto una vez que queda detenido en un capilar produce una reaccin granulomatosa. Constituido el quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el husped, la cual inicialmente es fina y translcida a la observacin directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosando y sufriendo una necrosis de su capa interna. El parnquima circundante a la adventicia experimenta fenmenos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conductos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De erosionarse los conductos (va biliar, bronquios o sistema pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la adventicia es ocupado por lquido o aire de acuerdo con el rgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real. En este proceso el contenido hidatidico puede llegar a evacuarse parcialmente causando obstruccin de los conductos o salida de su contenido hacia el exterior: vmica hidatdica en los quistes pulmonares e hidatiduria en los renales. Los quistes localizados en la superficie de un rgano que est en contacto con una cavidad serosa o en su interior (peritoneo, pleura o pericardio) son pasibles de presentar migracin sin efraccionarse o de sufrir la ruptura, en este caso con la diseminacin de su contenido en la cavidad y la posibilidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir de los esclex. El proceso de migracin y con menos frecuencia, el de ruptura puede ser asintomtico en su etapa inicial y desarrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evolucin en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la ruptura en una cavidad serosa da un cuadro clnico agudo caracterstico segn su localizacin. En ciertas oportunidades este proceso puede acompaarse de manifestaciones alrgicas generales ("rush cutneo", broncoespasmo o shock anafilctico) ocasionadas por absorcin a nivel de la serosa de antgenos hidatdicos, los que reaccionan con anticuerpos que el husped desarrolla durante la enfermedad. La adventicia puede presentar el depsito de sales calcicas en su pared que da origen a un quiste hidatidico calificado. Este tipo de caracterstica, por la cual puede ser detectado en la radiografa simple, se da en cualquier rgano con excepcin del pulmn, en el que es muy infrecuente ese proceso. El quiste hidatidico supurado es la consecuencia de la infeccin bacteriana sobreagregada. Esta infeccin se iniciara en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste. Su va de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos casos se interpreta como de origen hemtico. El tamao de los quistes, cuando es detectada la enfermedad, puede ser de escasos centmetros (1 a 2 cm) hasta abarcar la mitad o ms del rgano comprometido. En general, los quistes pequeos son habitualmente asintomticos. Enfermedad hidatdica en el hombre La mayor posibilidad de infeccin de esta enfermedad es la niez y adolescencia por el contacto ms directo con los perros y probablemente una mayor susceptibilidad a contraer-

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la. El antecedente epidemiolgico en la mayora de los casos es claro. La hidatidosis humana prevalece en el hgado (50 a 60 %) y le sigue en frecuencia el pulmn (20 a 30 %). Las otras localizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), rion (1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido observada con menos frecuencia en los dems rganos o tejidos. El quiste hidatdico en el hombre habitualmente es nico, y slo en un 3 a un 10 % se presenta con ms de una lesin en el mismo rgano o en diferentes rganos. Esto lleva a tener que evaluar con distintos mtodos la posibilidad de otras localizaciones cuando se ha hecho el diagnstico de hidatidosis. La enfermedad hidatdica puede evolucionar durante varios aos en forma asintomtica y en muchas oportunidades es un hallazgo durante la evaluacin de un paciente por otro cuadro clnico. En la mayora de los casos la aparicin de los sntomas es secundaria a la complicacin del quiste (infeccin, apertura en un conducto, ruptura, etc.). Diagnstico de la hidatidosis humana. Laboratorio. La capacidad antignicadel quiste hidatdico segn Coltorti (1980) depende de los inmunoquios contenidos en el lquido hidatdico. Esta sera una variedad de doce molculas diferentes que slo produciran estimulacin antignica cuando salen del quiste. Es as como los quistes hialinos intactos no generan estmulo inmunolgico de no presentar alguna mnima efraccin de su pared. De los doce antgenos, el ms especfico de la hidatidosis es el denominado antgeno 5, que nicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta parasitosis. El antgeno 5 produce anticuerpos en el husped, los que pueden detectarse por mtodos de inmunoelectroforesis o de doble difusin. Dado que los dos mtodos tienen igual sensibilidad y especificidad, y siendo ms sencillo como tcnica la difusin para detectar anticuerpos antgeno 5 (DD5), ste se ha transformado en el mtodo de eleccin. En la hidatidosis heptica el ndice de positividad de la prueba DD5 es del 50 % y resulta menor en los quistes pulmonares. Diagnstico por imgenes. La radiologa convencional contina teniendo valor en el diagnstico de la hidatidosis pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las localizaciones. La ecografa y la tomografa computada tienen una alta eficacia tanto en el diagnstico de la hidatidosis del abdomen y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones (torcica, sea, sistema nervioso, etc.). Tratamiento. El tratamiento de esta afeccin y de sus complicaciones es bsicamente quirrgico. Cada localizacin tiene sus tcnicas especficas de acuerdo con el rgano y las caractersticas que toma en cada uno de ellos la enfermedad hidatdica. Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la diseminacin de la enfermedad durante la ciruga, conocidas como hidatidotecnia. las que tienen principios comunes. En efecto, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el campo operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido evitando su propagacin hacia otros tejidos, para lo cual es conveniente disponer de un sistema de aspiracin apropiado. La esterilizacin del contenido del quiste con solucin de cloruro de sodio hipertnico, formol diluido u otras soluciones no ha demostrado ser de utilidad con los volmenes y el tiempo de exposicin empleados, ocasionando en algunas cir-

cunstancias complicaciones generales o locales graves como: coma hiperosmolar, esclerosis de la va biliar por formol, etctera. La adventicia deber ser resecada en forma parcial o total de acuerdo con el rgano donde se localiza la lesin y las caractersticas de sta (espesor, presencia de calcificaciones, infeccin, etc.). El tratamiento mdico de esta enfermedad ha obtenido cierto grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los benzoimidazlicos. Estos frmacos tienen dos dificultades, dadas por la absorcin intestinal no constante as como tambin por una penetracin variable a travs de las paredes del quiste. Los mejores resultados en el tratamiento mdico han sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se deber plantear esta teraputica cuando la amplia diseminacin de la enfermedad hidatdica o la existencia de enfermedades asociadas contraindican la ciruga. Prevencin de la enfermedad hidatdica. Teniendo la hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser llevada a cabo sobre las distintas etapas de aqul. La educacin sanitaria de la poblacin es primordial para este fin. En ella se sealarn los riesgos de la convivencia con los perros, la necesidad de la desparasitacin peridica de los animales y la importancia de la reduccin de la poblacin canina a lo estrictamente necesario para las tareas rurales en las que colaboran. Con respecto a las visceras producto del faenamiento de animales de esas zonas, se deber destacar la necesidad de hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimento a los perros, y en caso de constatarse la presencia de quistes hidatdicos proceder a su destruccin quemndolas. Las autoridades sanitarias tienen la obligacin del control de los mataderos y la evaluacin peridica del grado de infestacin de los perros en las zonas endmicas. Los pases que han logrado la erradicacin o una reduccin importante de esta enfermedad lo hicieron aplicando medidas sanitarias estrictas destinadas a la prevencin.

Hidatidosis heptica Es la localizacin ms frecuente de esta parasitosis en el hombre y representa del 50 % al 60 % de la hidatidosis humana. Es nica en un 80 %, y mltiple, con dos o ms quistes hepticos, en los restantes casos. Predomina en el lbulo heptico derecho anatmico y con mayor frecuencia en la regin posterosuperior de este (segmentos hepticos VII y VIII de la clasificacin de Couinaud). El tamao del quiste al momento del diagnstico es variable, pero en la mayora de los casos se trata de lesiones de 2 cm de dimetro o mayores. Anatoma patolgica. En su desarrollo heptico esta afeccin produce lesiones como consecuencia del crecimiento expansivo y comprime y atrofia el parnquima y estructuras parenquimatosas. Los quistes inicialmente asientan en el parnquima alejados de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en contacto con la cpsula heptica y aun pueden sobrepasarla. Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 % erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstruccin biliar. En pocas ocasiones esta obstruccin es originada por la compresin del quiste sobre un conducto intraheptico o sobre la va biliar extraheptica.

37. HGADO El quiste puede presentar migracin sin efraccionarse o romperse hacia la cavidad peritoneal, el trax o con menor frecuencia hacia una viscera abdominal (estmago, colon o duodeno). La migracin peritoneal sin efraccin es inicialmente asintomtica. La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen agudo cuyos sntomas revestirn mayor intensidad de asociarse al quiste una infeccin bacteriana. En algunas oportunidades esta complicacin provoca manifestaciones alrgicas alejadas, como "rush" cutneo, broncoespasmo o cuadros anafilcticos, producidos stos por el pasaje de antgenos hidatdicos a la circulacin general. La hidatidosis heptica supurada se origina cuando una infeccin bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observarse con una frecuencia del 5 % al 15 % de las hidatidosis de esta localizacin. La infeccin asienta inicialmente en la adventicia y el espacio que existe entre sta y la cuticular del quiste; la va de llegada de los grmenes ms frecuentes es la canalicular biliar. La flora de este proceso es comnmente polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a las que se asocian en algunos casos grmenes anaerobios (Bacteroides fragilis, Peptococcus). Las complicaciones torcicas se registran entre un 2 % a 2,5 % y son precedidas de la atrofia y erosin del diafragma por aquellos quistes localizados en la cara superior del hgado. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatdico heptico es una de las causas de la hidatidopleura. De estar acompaado el proceso por infeccin bacteriana, ocasionar un empiema hidatdico. La migracin pulmonar se producira cuando el proceso inflamatorio periqustico, despus de erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez que penetra el parsito o parte de sus membranas en el parnquima pulmonar, ste reacciona originndose una neumonitis periqustica, y de abrirse en un bronquio puede ser causa de una vmica hidatdica. Si el quiste hidatdico heptico migrado tiene compromiso biliar, se podr establecer una fstula biliobronquial que se manifestar clnicamente por la presencia de bilioptosis. La apertura en el pericardio o el mediastino de quistes hidatdicos hepticos ha sido comunicada con baja frecuencia. La erosin de la vena cava o una vena supraheptica por un quiste originando una diseminacin hemtica, o la compresin de esos vasos o de la vena porta que puede causar un sndrome de hipertensin portal son excepcionales. Diagnstico. Presentacin clnica. Esta enfermedad suele cursar durante muchos aos en forma asintomtica. En ocasiones el diagnstico de hidatidosis heptica es un hallazgo durante un estudio por imgenes por otra afeccin. El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuando se presenta en forma ms manifiesta, est relacionado con una complicacin del quiste (infeccin, apertura en la va biliar, ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en relacin con la localizacin de la lesin, el dolor puede propagarse a la base del hemitrax o regin subescapular derecha. La presencia de un tumor palpable puede ser referida como un sntoma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de los nios. La ictericia se presenta en oportunidad de una obstruccin biliar, en general por la apertura de un quiste en la va biliar. En ocasin de una hidatidosis supurada puede llegar a observarse fiebre, la cual se acompaar de repercusin en el estado general segn la gravedad con que curse el proceso in-

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feccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de sepsis. Los cuadros respiratorios (tos, vmica, bilioptisis) son observados pocas veces dada la baja frecuencia de las complicaciones torcicas. Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la anamnesis a la investigacin de los antecedentes epidemiolgicos, los que son claros en la mayora de los casos. En el examen clnico deben valorarse el estado general y el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia se observa como manifestacin de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes intrahepticos que rechazan el hgado hacia abajo, o es secundaria a una hipertrofia compensadora. La semiologa de la base del hemitrax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevacin diafragmtica en quistes de la regin superior del hgado y tendr hallazgos manifiestos en las complicaciones torcicas de la hidatidosis heptica. Laboratorio. En la hidatidosis heptica, como en otras parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinoflia del 5 % o ms, la cual se observa en un 30 % de los casos. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pacientes como manifestacin de masa ocupante en el hgado y acompaa a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir una obstruccin biliar por membranas hidatdicas en la va biliar. Como parte de la evaluacin del estado nutricional es conveniente determinar la albuminemia, dada la asociacin frecuente con desnutricin o la repercusin en el estado general causada por esta enfermedad. La determinacin por doble difusin de anticuerpos especficos para hidatidosis (DD5) es positiva en un 50 % a un 60 % de los pacientes con esta localizacin de la enfermedad. Diagnstico por imgenes. El mtodo ideal es aquel que, adems de contribuir en el diagnstico de la enfermedad hidatdica, permite evaluar el tamao y nmero de quistes, la localizacin de stos y su relacin con las estructuras intrahepticas y extrahepticas. La ecografa y la tomografa axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan adems a establecer la presencia de complicaciones relacionadas con esta afeccin. Radiologa convencional. Los quistes calcificados son los nicos detectables por la radiografa directa de abdomen pero su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43). La radiografa de trax, realizada en las incidencias de frente y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una elevacin diafragmtica en los quistes del domo heptico o imgenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares de la hidatidosis heptica (fig. 37-44). Ecografa. Es el mtodo de eleccin porque cumple en la mayora de los casos con todas las premisas establecidas para el estudio por imgenes de esta afeccin; adems permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatdica (fig. 37-45). Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las caractersticas ecogrficas clasific a los quistes en cinco tipos: Tipo I: imagen qustica unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla hidatdica en el fondo. Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un "signo del camalote" ecogrfico, o en otros casos, la membrana est parcialmente desprendida. Tipo III: imagen qustica con mltiples imgenes redon-

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deadas correspondientes a las vesculas hijas. Es la imagen ms tpica de la hidatidosis. Tipo IV: es un patrn ecogrfico de aspecto heterogneo que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imgenes. Corresponde a quistes complicados o infectados.

Fig. 37-45. Ecografa heptica con imagen de quiste hidatdico tipo III de Gharbi.

Fig. 37-43. Quistes hidatdicos calcificados hepticos en la radiografa del abdomen.

Fig. 37-44. Radiografa de trax en la que se observa un quiste hidatdico de hgado con evolucin torcica.

Tipo V: son los quistes calcificados que ecogrficamente muestran una lnea arciforme ecorrefringente con una sombra acstica posterior. (done by 007) Desde el punto de vista quirrgico, la ecografa le permite seleccionar al cirujano la va de abordaje de acuerdo con la localizacin del quiste, y le brinda adems referencias anatmicas de la relacin de la lesin con las estructuras intrahepticas (venas suprahepticas, vena cava y conductos biliares); esto es de utilidad en la ciruga de reseccin (periquistectoma y hepatectoma). Tomo grafa axial computada. Este estudio brinda un nivel diagnstico comparable al de la ecografa, con la que colabora frente a ciertas circunstancias como: imgenes ecogrficas dudosas, hidatidosis heptica mltiple con quistes superpuestos y en casos de ciruga heptica previa por esta afeccin con marcada distorsin de la anatoma (fig. 37-46). Resulta tambin de utilidad en la evaluacin de la hidatidosis abdominal mltiple o peritoneal asociada y ante la sospecha de complicaciones torcicas de la enfermedad. Colangiografa retrgrada endoscpica. Su valor es el estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis heptica cuya causa o nivel de obstruccin no se pudo precisar por medio de otros mtodos (fig. 37-47). Asociando a la colangiografa la papilotoma endoscpica puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la va biliar. Tratamiento quirrgico. Indicaciones. El tratamiento de la hidatidosis heptica y de sus complicaciones es esencialmente quirrgico. Otras propuestas han surgido como el tratamiento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es el que ha demostrado cierta efectividad, y la puncin percutnea asociada a la inyeccin de soluciones escolicidas. Estas teraputicas continan en evaluacin por ser de eficacia variable y seguirse de recidivas.

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Fig. 37-46. Tomografa axial computada de abdomen en una hidatidosis heptica mltiple.

Fig. 37-47. Colangiografa retrgrada endoscptca que demuestra comunicacin del quiste hidatdico con la va biliar.

Una excepcin al tratamiento quirrgico son los quistes calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de complicaciones, los quistes centrales de 2 cm o de menor tamao, habitualmente diagnosticados en un estudio por imgenes y que resultan difciles de localizar durante una operacin, y los pacientes con hidatidosis mltiple y compromiso del estado general. Estas dos ltimas situaciones son indicacin de tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo. De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la heptica deber realizarse el tratamiento quirrgico previo de esa localizacin por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante la anestesia general.

Procedimientos quirrgicos. Al emprender el tratamiento quirrgico de esta enfermedad es conveniente el conocimiento de la anatoma heptica y de su segmentacin con el fin de ubicar topogrficamente al quiste y establecer sus relaciones con las estructuras intrahepticas, sobre todo cuando se va a efectuar una tcnica de reseccin de la adventicia o de reseccin heptica. La tcnica quirrgica deber contemplar los siguientes aspectos: vas de abordaje, exresis del parsito, procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de las complicaciones de esta localizacin. Va de abordaje. Se elegir de acuerdo con la localizacin del quiste: Laparotoma subcostal derecha en aquellos quistes ubicados en regin anteroinferior del hgado; puede practicarse una incisin mediana supraumbilical para el tratamiento de quistes situados en el lbulo heptico izquierdo anatmico (segmentos 2 y 3). Toracofrenotoma posterolateral derecha a nivel de la 8va costilla para quistes de localizacin posterosuperior (segmentos 7 y 8). Estos quistes pueden ser tambin abordados por una incisin subcostal, bilateral con amplia movilizacin del hgado. La toracofrenolaparotoma derecha es de uso excepcional para grandes quistes que comprometen la mayor parte o todo el lbulo heptico derecho y en que la movilizacin por va abdominal solamente es dificultosa. Tratamiento del parsito. Una vez localizado el quiste, se aisla el campo quirrgico con compresas a fin de evitar la contaminacin por el contenido hidatdico. Realizado esto, se lo punza para descomprimirlo, lo cual facilitar las maniobras posteriores y permitir adems evaluar las caractersticas de su contenido. Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando las membranas hidatdicas por aspiracin o con el empleo de un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuacin, se inspecciona la cavidad en bsqueda de la presencia de recesos o de comunicaciones con la va biliar. Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o su cavidad residual puede ser tratada con tcnicas de drenaje o avenamiento o por tcnicas de reseccin. 1. Tcnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el quiste. En la marsupializacin directa se fijan los bordes de la adventicia a una incisin para que quede la cavidad abocada al exterior (fig. 37-48). Su indicacin es muy poco frecuente: puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados y con mal estado general que impiden un procedimiento mayor. La marsupializacin indirecta es el drenaje con tubos de la cavidad adventicia despus de evacuar el quiste (fig. 3748). Esta tcnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y translcida, como los que se pueden observar en nios y adolescentes dado que la cavidad se retrae rpidamente. De ser practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlleva un postoperatorio extenso, con sobreinfeccin de la adventicia que motiva una supuracin prolongada por los drenajes, con frecuentes bilirragias asociadas. 2. Tcnicas de reseccin de la adventicia. Son aquellas en las que se practica la exresis parcial o total de la adventicia. Las ms habituales son: Reseccin de la adventicia emergente (tcnica de Mabit): una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia

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Marsupializacin directa

Marsupializacin indirecta

Fig. 37-48. Tcnicas de avenamiento.

Adventisectoma total

Adventisectoma parcial

Fig. 37-49. Tcnicas de reseccin de la adventicia.

que sobresale en la superficie heptica quedando el resto abierto a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes perifricos pequeos, no mayores de 3 cm de dimetro, y sin comunicacin con la va biliar. Adventicectoma o periquistectoma total: es la reseccin de toda la membrana adventicia en el plano existente entre sta y el parnquima heptico (fig. 37-49). Esta tcnica requiere un abordaje que permita la visualizacin amplia del quiste y del parnquima circundante a los fines de un correcto control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de stos. Su postoperatorio es ms corto que el de las tcnicas de avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias de escasa magnitud.

3. Tcnicas de reseccin heptica. Son aquellas en que se reseca el quiste con el parnquima circundante. Su indicacin es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso tejido en torno de la lesin (fig. 37-50). Tratamiento quirrgico de las complicaciones de la hidatidosis heptica. Quiste abierto en va biliar. Puede cursar con cuadro de ictericia o de colangitis en el caso de producirse migracin de membranas hidatdicas con obstruccin de la va biliar, o ser un hallazgo durante la ciruga (fig. 37-51). En casos de obstruccin por membranas, una vez tratado el quiste se proceder a determinar el nivel de la obstruccin con una colangiografa intraoperatoria; la mayora de los casos se resuelven con una coledocotoma, la extraccin de las membranas y el coledocodrenaje; se asociar al procedimiento la colecistectoma.

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Fig. 37-50. Tcnica de reseccin heptica en hidatidosis.

Los cuadros de colangitis aguda con repercusin en el estado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor brevedad quirrgicamente o por papilotoma endoscpica a fin de resolver la obstruccin biliar (fig. 37-52). En algunas ocasiones, y sin sntomas de obstruccin biliar, puede encontrarse el contenido del quiste teido con bilis o la presencia de finos conductos que se comunican con la cavidad adventicial. En estos casos se proceder a la sutura de los conductos, y de tratarse de conductos de mayor tamao, se realizar una colangiografa intraoperatoria colocando un catter en ellos a fin de establecer su topografa y la eventual presencia de membranas hidatdicas migradas que requieran ser tratadas. Hidatidosis heptica complicada en el trax. Cuando un quiste hidatdico heptico en su evolucin torcica compromete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se realiza a travs de una toracotoma baja, y despus de ser evacuadas las membranas hidatdicas, se procede a la apertura del diafragma y la reseccin de la adventicia. En pocos casos es necesario asociar al procedimiento una exresis de parenquima pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible. La hidatidopleura o el empiema hidatdico secundario a la apertura en la pleura de un quiste hidatdico heptico (fig. 3753, B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado

general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotoma baja evacuando el trax y drenando la cavidad pleural; una vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiempo el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas oportunidades puede no ser necesario. La fstula biliobronquial es una complicacin infrecuente de esta afeccin que suele ocasionar un grave compromiso de la funcin respiratoria por la bronquitis qumica ocasionada por la bilis. Son pacientes con riesgo quirrgico elevado, por lo cual es conveniente como tratamiento inicial abordar el abdomen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventualmente hacer lo propio con la va biliar de estar dilatada; una vez que ha mejorado el paciente, se practica la reseccin de la membrana adventicia y de la fstula. Hidatidosis heptica rota en el peritoneo. Se presenta frecuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al derrame del contenido hidatdico en la cavidad peritoneal; puede ocasionar adems un coleperitoneo o una peritonitis bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste. Su tratamiento es la evacuacin, el lavado de la cavidad peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de estos casos suele ser la marsupializacin indirecta.

Fig. 37-51. Tomografa computada que muestra la apertura del quiste hidatdico en la va biliar (recuadro) con dilatacin de sta. Fig. 37-52. Membranas hidatdicas en el coldoco demostradas por colangiografa retrgrada endoscpica.

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Fig. 37-53. Complicaciones torcicas de la hidatidosis heptica. A, Quiste que en su evolucin compromete el parnquima pulmonar. B. Quiste roto en la pleura.

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QUISTES NO PARASITARIOS DE HGADO Osear C. mventarza Quistes simples de hgado Definicin. Los quistes simples de hgado son formaciones qusticas intrahepticas microscpicas o macroscpicas, de origen congnito, hereditarios o no, que contienen lquido seroso y no se comunican con la va biliar intraheptica o extraheptica. Se los ha denominado tambin quistes hepticos benignos, quistes uniloculares, quistes solitarios del hgado (denominacin inapropiada ya que frecuentemente son mltiples), quistes no parasitarios o quistes hepticos congnitos. Epidemiologa. Si bien los quistes simples han sido considerados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg RS, 1967), con el advenimiento de la ecografa y la tomografa su hallazgo es ms frecuente en la actualidad. Su incidencia en autopsias de adultos es del 1 al 5 %. Los quistes simples asintomticos son ms comunes en el sexo femenino (1,5 a 1), pero en los sintomticos o complicados, la incidencia en la mujer con respecto al hombre es de 9 a 1. Los quistes simples se localizan ms fcilmente en el lbulo derecho. Suelen hacerse sintomticos con ms frecuencia en personas de 40 a 50 aos. Casi el 60 % de los quistes voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 aos de edad. Patogenia. Diversas teoras han sido propuestas para explicar la patogenia de los quistes simples. La teora de Moschuwitz (1906) sostiene que los conductos biliares aberrantes que se forman durante el perodo embrionario, probablemente por una hiperplasia inflamatoria o una obstruccin con estasis y retencin de lquido, llevan a la formacin

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de los quistes simples. Segn la teora de von Meyenburg (1918), los quistes se formaran por un mal desarrollo embriolgico que causa una excesiva cantidad de conductos intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la va biliar. La involucin de stos y la subsecuente acumulacin de lquido producen la formacin de los quistes simples. Anatoma patolgica. Al examen macroscpico, los quistes simples son de forma esfrica u ovoide y su dimetro oscila desde unos pocos milmetros hasta 20 cm, aunque excepcionalmente alcanzan tamaos superiores. Los ms pequeos estn rodeados de hgado normal. Los ms grandes producen atrofia del tejido heptico adyacente e hipertrofia del lbulo contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es lquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades el quiste es nico, pero puede haber dos o ms, y en un nmero menor de casos pueden ser mltiples, a semejanza de la poliquistosis heptica (Larsen, 1961). Al examen microscpico, los quistes se encuentran tapizados por una capa nica de clulas cuboides o epitelio columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los quistes presentan clulas uniformes sin atipias. Diagnstico. Los quistes simples de hgado son habitualmente hallazgos casuales en exmenes de diagnstico por imgenes o en laparotomas exploradoras por otra patologa. Los pacientes sintomticos son ms frecuentemente mujeres entre los 40 y 50 aos de edad, y los sntomas (dolor o vmitos) corresponden por lo general a quistes voluminosos que comprimen rganos adyacentes. Estos sntomas rara vez ocurren en quistes de dimetro menor de 5 cm. En el examen fsico es posible encontrar una masa en el hipocondrio derecho, lo cual depende del tamao de la lesin. El hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. El diagnstico del quiste puede coincidir con la aparicin de otra enfermedad responsable de los sntomas y el dolor ser atribuido a sta. Por lo tanto es imprescindible excluir otras causas con sintomatologa similar. La ecografa es el mejor mtodo para diagnosticar los quistes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas las ecografas abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes irregulares, quistes loculados o con calcificaciones de la pared son sugestivos de neoplasia, infecciones, quistes parasitarios o secuela de traumatismos. La ecografa renal no muestra alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno o dos quistes de rion, que se encuentran en el 25 % de los adultos (Snchez H, 1991; Saini S, 1983). La tomografa computada muestra imgenes hipodensas de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste y cuya densidad es lquida. No existen septos ni formaciones intraqusticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear magntica muestra lesiones de tipo homogneo, hipointensas o hiperintensas y avasculares. La angiografa revela que los quistes son avasculares y desplazan a los grandes vasos. En la centellografa heptica se observan imgenes lacunares slo cuando los quistes son mayores de 3 cm. Diagnstico diferencial. El quiste simple es fcilmente diferenciable de los abscesos de hgado, de los tumores malignos, de los hemangiomas y de los hematomas. El contexto clnico de las lesiones es diferente. Puede ser til como mtodo diagnstico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia para descartar la comunicacin con la va biliar.

Fig. 37-55. Tomografa computada de un voluminoso quiste simple de hgado.

Es ms complejo el diagnstico diferencial con los quistes hidatdicos, los cistoadenomas o la poliquistosis heptica. Los quistes hidatdicos presentan habitualmente calcificaciones y septos, pueden tener una pared dividida o ms gruesa y comunicacin con la va biliar. El diagnstico de certeza se efecta con las pruebas de laboratorio especficas para hidatidosis. Siendo sta una enfermedad endmica con alta incidencia en nuestro pas, es imprescindible realizar el diagnstico diferencial con cualquier patologa qustica del hgado. Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples crecen en forma brusca, aunque las complicaciones son excepcionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia ntraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec-

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cin bacteriana, compresin de la vena cava (Frisell, 1979), fstula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por compresin de las vas biliares, torsin (Soud y Watson, 1974) y malignizacin (Starzl. 1990). Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el tratamiento. En los quistes asintomticos la conducta es expectante, a menos que sean encontrados durante una laparotoma por otra causa. En este caso se puede resecar el quiste como operacin complementaria si es de fcil resolucin y no agrega morbilidad. Debe hacerse un seguimiento peridico de los quistes simples asintomticos por medio de ecografa, y algn tipo de tratamiento se ha de encarar si los quistes crecen, se hacen sintomticos, adquieren formas atpicas o presentan calcificaciones o engrasamiento de la pared. En los quistes sintomticos se han propuesto varios tipos de tratamientos. La puncin evacuadora (Saini, 1983) (fig. 3756) es un mtodo asociado con alta incidencia de recidivas. La inyeccin de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) despus de la aspiracin disminuye el tamao de los quistes por perodos variables y es un procedimiento ambulatorio y de baja morbilidad. El tratamiento quirrgico ms efectivo es sin duda la extirpacin completa del quiste, ya sea mediante la reseccin de su pared por quistectoma simple o mediante la reseccin del segmento heptico ocupado por el quiste cuando ste es emergente, y con poco parnquima heptico interpuesto (fig. 37-57). El tratamiento puede ser realizado por ciruga convencional o videolaparoscopia, y se han demostrado buenos resultados con una ciruga mnimamente invasiva en algunos casos. La pieza de reseccin quirrgica debe ser revisada para descartar cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, caso en el que se debe realizar reseccin completa para su correcto tratamiento. El destechamiento o la marsupializacin peritoneal ha sido

Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectoma.

propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los procedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general menor.

Cistoadenoma de hgado Los cistoadenomas de hgado son tumores raros con gran posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse el diagnstico diferencial con otras patologas qusticas del hgado. Epidemiologa. La prevalencia de los cistoadenomas en la poblacin es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes simples de hgado (Geist, 1955). Afectan ms frecuentemente a mujeres mayores de 40 aos (Ishak, 1977) y hay pocos casos publicados en la edad peditrica (Alexander, 1925; Williams, 1991). Patogenia. Estos quistes se formaran a partir de restos ectpicos de los conductos biliares. Otra teora es que se originen de clulas germinales ectpicas. La primera, que es la ms aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso que tienen estos quistes; en cambio, la segunda s, pues compara los cistoadenomas hepticos con los cistoadenomas del ovario. Anatoma patolgica. Los cistoadenomas son tumores grandes, que miden entre 10 y 20 cm de dimetro y tienen un contenido lquido mucinoso. Presentan una superficie externa globulosa desde donde hacen protrusin los quistes multiloculados de diverso tamao y forma, separados por paredes delgadas. Microscpicamente, la superficie interna est recubierta por una capa unicelular de clulas cuboides o epitelio cilindrico. Las clulas son uniformes, con un ncleo redondo u oval. Frecuentemente tienen una estroma compuesta por clulas mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colgeno. Los cistoadenomas son multilobulados y presentan muchos septos con proyecciones papilares. Diagnstico. Los sntomas ms frecuentemente hallados son dolor o malestar abdominal, anorexia, vmitos y distensin abdominal. El examen fsico puede hallar una masa en el hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no muestra alteraciones. El diagnstico de cistoadenoma se realiza sobre la base de

Fig. 37-56. Puncin evacuadora guiada por ecografa de un quiste simple de hgado (H). Se observa la aguja (1) en el interior del quiste.

37. HGADO los hallazgos ecogrficos y tomogrficos. La ecografa muestra una gran formacin anecoica llena de lquido, de forma ovoide o redondeada, con bordes irregulares y ecos en su interior (Forrest 1980). En la tomografa se encuentran imgenes redondeadas con reas de baja densidad con septos en el interior y nodulos murales (Frick y Feinberg, 1982). Diagnstico diferencial. Debe realizarse con el quiste simple y el quiste hidatdico. Las lobulaciones estn presentes tanto en el quiste hidatdico como en el cistoadenoma, pero tanto las calcificaciones como la positividad de las pruebas serolgicas slo estn presentes en la hidatidosis. Las diferencias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la tabla 37-7.
Tabla 37-7. Diagnstico diferencial de los quistes parasitarios Cistoadenoma No de quistes Septos Contenido Malignizacin Comunicacin con la va biliar Uno Presentes Mucinoso Posible Posible Quiste simple Uno o varios Ausentes Seroso Excepcional Ausente Quiste hidatdico Uno o varios Presentes Cristal de roca No Posible

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litros de lquido. Su pared est compuesta de tres capas: la ms interna, formada por tejido conectivo cubierto por epitelio cuboide o cilindrico; la capa media, por tejido conectivo compacto con vasos sanguneos, y la capa externa, por grandes vasos sanguneos, conductos biliares y ocasionalmente complejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer como resultado de la presin intraqustica. En la mayora de los casos e! lquido de los quistes es claro, pero puede ser marrn (hemorragia) y a veces estar teido con bilis. Cuando se detecta la poliquistosis heptica, se debe prestar atencin tanto al paciente como a sus familiares. La realizacin de una ecografa a los familiares es un estudio no invasivo que puede ayudar a la deteccin de la enfermedad. Diagnstico. Es generalmente un hallazgo casual en pacientes que cursan asintomticos, pese a que presentan un hgado de gran tamao. Otras veces la enfermedad se manifiesta entre los 40 y 60 aos con dolor, distensin abdominal y a veces disnea por el volumen heptico, que puede alcanzar los 12kg. Es importante destacar que la funcin heptica se mantiene inalterada en la mayora de los casos. La ecografa y la tomografa computada (fig. 37-58) son los mtodos diagnsticos ms efectivos en la poliquistosis, ya que muestran mltiples quistes llenos de lquido de forma redondeada u oval con mrgenes bien delimitados, tanto en el hgado como en los rones. La resonancia nuclear magntica

Tratamiento. Siempre que se realiza el diagnstico de cistoadenoma la reseccin quirrgica total es imperiosa ya que la reseccin parcial expone a la recidiva y la posibilidad de presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, !a quistectoma total o la hepatectoma. ambas con control de mrgenes libres de clulas tumorales, debe ser realizada en el mismo acto quirrgico.

Poliquistosis heptica Definicin. Descripta por primera vez en 1856 por Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes mltiples, distribuidos en forma difusa a travs del hgado y puede o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se crea que la poliquistosis renal y heptica eran una sola entidad. El gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encuentra en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa prenatal por el estudio del ADN. Por otro lado, la transmisin hereditaria de la poliquistosis heptica no asociada a la renal todava no ha podido establecerse. Epidemiologa. La prevalencia de la enfermedad ha aumentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988. Esto se debe probablemente a que un mayor nmero de pacientes permanecen vivos gracias a la hemodilisis, lo cual permite que se desarrolle la enfermedad heptica. Aunque se la reconoce habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en todas las edades. La relacin hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayora de las series. Se ha descripto una mayor proporcin de quistes en mujeres con mltiples embarazos, lo cual sugiere que la poliquistosis heptica est influida por ios estrgenos. En 1-3 % de los pacientes se han encontrado quistes en otros rganos, como pncreas, bazo, epipln. pulmn y ovario. Anatoma patolgica. El tamao de los quistes vara desde microscpicos hasta grandes quistes que contienen varios

Fig. 37-58. Poliquistosis heptica. A, Aspecto eeogrfico. B, Aspecto tomogrfico.

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permite una mejor definicin de la densidad de los quistes y distinguir si presentan infeccin o hemorragia. Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poliquistosis estn asociadas ms frecuentemente con los quistes renales que con los quistes del hgado, y el pronstico de la enfermedad se relaciona directamente con el grado de compromiso renal y su frecuente asociacin con aneurismas cerebrales (10-20 %) y la elevada incidencia de accidentes cerebrovasculares hemorrgicos. Las complicaciones de la poliquistosis heptica pueden incluir la ruptura del quiste o su infeccin (Robson y Fenster, 1964), colestasis por compresin en los grandes quistes (Howard, 1976) e hipertensin portal (Ratcliffe, 1984). Las complicaciones extrahepticas ms frecuentes son las infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican con el tracto urinario. La hipertensin portal y el sangrado por vrices esofgicas son poco frecuentes. Diagnstico diferencial. La diferenciacin entre poliquistosis heptica y quistes simples de hgado mltiples puede ser difcil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningn tipo de diferenciacin histolgica entre ellos, pero los quistes simples no toman en forma difusa todo el hgado, ni tienen incidencia familiar, y tampoco estn acompaados de quistes en otros rganos. Tratamiento. En los quistes mltiples asintomticos se adopta una conducta expectante. Para los quistes sintomticos se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspiracin con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustancias, destechamiento en forma convencional o laparoscpico y fenestracion. La reseccin de quistes en los pacientes sintomticos con poliquistosis mltiple es una operacin riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entrenados para realizarla y el ndice de complicaciones es alto. El trasplante heptico ha sido propuesto como tratamiento de esta enfermedad, a veces asociado al trasplante de rion de acuerdo con el grado de enfermedad renal.

TUMORES BENIGNOS DEL HGADO Pedro Ferraina Introduccin. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor parte de estos tumores son asintomticos, el hallazgo frecuente durante estudios realizados por sntomas no especficos abdominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha aumentado su importancia, ya que plantean en algunas ocasiones diagnsticos diferenciales con neoplasias malignas. Por otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natural de estas lesiones, puesto que en algunos casos son pasibles slo de observacin y en otros se requiere su tratamiento, que puede ser resectivo. El hallazgo casual de una lesin slida del hgado en pacientes asintomticos que son estudiados en bsqueda de otras enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante los estudios radiolgicos (ecografa, tomografa computada) se denominan incidentalomas, y en su gran mayora son tumores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la ausencia de una historia clnica, que resulta fundamental para evaluar las distintas posibilidades de enfermedad heptica. Los antecedentes de hepatitis, neoplasias colnicas, alcoholismo o cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfermedades hepticas tumorales, de la misma manera que los antecedentes hereditarios (enfermedad poliqustica o neurofibromatosis) y la exposicin a hepatotxicos como aflatoxina, arsnico, Thorotrast o vinilclorhdrico. El antecedente de la ingesta de hormonas (anticonceptivos) est relacionado con el desarrollo de adenomas y la infeccin con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario heptico. El examen fsico pondr de manifiesto estigmas de insuficiencia heptica, y el examen de la piel y el tubo digestivo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con metstasis hepticas. Definicin. Los tumores del hgado pueden ser benignos o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura, qusticos o slidos. En este captulo nos referiremos a los tumores benignos slidos, de los cuales los ms importantes por su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia nodular focal. Otros tumores ms raros incluyen a los adiposos,

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los hatnartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas (tabla 37-8). En los nios, el hemangioendotelioma adquiere significacin no slo por su frecuencia sino tambin por su gravedad. Presentacin clnica. La mayora de los tumores benignos son asintomticos, pero su crecimiento con distensin de la cpsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse al hipocondrio derecho con irradiacin al dorso. Una excepcin son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el gran tamao que suelen alcanzar o la presencia de fstulas arteriovenosas se manifiestan clnicamente con hepatomegalia e insuficiencia cardaca congestiva. En un pequeo nmero de pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia grave (fundamentalmente, adenomas), y en otros la necrosis o el crecimiento rpido puede manifestarse con dolor agudo. Algoritmo diagnstico. Los estudios de laboratorio de funcin heptica habitualmente estn dentro de valores normales, a menos que existan complicaciones agudas, como necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa se puede ver en tumores de gran tamao. En algunos casos donde, el tumor haga efecto de masa sobre la va biliar se puede hallar un aumento de la bilirrubina. El diagnstico radiolgico de una neoplasia heptica tiene por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cncer de colon) descartar un cncer primario o secundario, y en los restantes establecer el diagnstico diferencial de los distintos tipos de tumores benignos. La ecografa es el examen inicial por su alto grado de confiabilidad y por ser un mtodo no invasivo y de bajo costo. Permite distinguir las lesiones qusticas de las slidas y establecer el diagnstico de lesiones de ms de 2 cm con una sensibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).

La tomografa computada dinmica, que incluye la inyeccin rpida de contraste endovenoso, permite distinguir las lesiones hipovasculares de las hipervasculares. ltimamente, la angiografa con tomografa computada y la resonancia nuclear magntica pueden definir lesiones pequeas, o en la fase T2 de la resonancia magntica distinguir un hemangioma de una metstasis o un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arteriografa seguida de tomografa computada es til en hemangiomas de pequeo tamao u otras lesiones hipervascularizadas. El centellograma con radionclidos (tecnecio 99) es menos sensitivo y especfico y se han publicado falsos positivos o negativos, aunque sigue siendo un buen mtodo para el diagnstico de los hemangiomas en algunos centros, con una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los mayores de 2 cm (el patrn caracterstico es el estancamiento sanguneo en las imgenes tardas) (fig. 37-61). Con el galio 67. que es captado por las clulas inflamatorias o malignas en mayor cantidad que los hepatocitos, tambin se pueden obtener imgenes que ayudan al diagnstico diferencial. Un nuevo campo de desarrollo se estableci con la incorporacin de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para antgenos especficos de distintos tumores. Se lo est utilizan-

Tabla 37-8. Clasificacin de los tumores benignos slidos del hgado Tumores epiteliales Hiperplasia nodular focal Adenoma hepatocelular Tumores mesenquimticos a) Tejido adiposo: Lipoma Miolipoma Angiolipoma b) Msculo liso: Leiomioma c) Vasos sanguneos: Hemangioma Hemangioendotelioma infantil d) Tejido endotelial: Mesotelioma benigno Tumores mixtos epiteliales y mesenquimticos Teratoma benigno Hamartoma mesenquimtico Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE (ed): Gastroenterology, 1985. Fig. 37-60. Resonancia nuclear magntica (fase T2): hemangiomas mltiples del hgado. Fig. 37-59. Ecografa que muestra un adenoma hepatocelular.

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do para antialfafetoprotena y anticuerpos para carcinoma colorrectal. Durante el acto operatorio, la ecografa intraoperatora es de gran valor, no slo para diagnosticar pequeas lesiones no visualizadas con los mtodos preoperatorios, sino tambin para evaluar la posibilidad de una reseccin de tumores con compromiso de los grandes vasos. La puncin-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por ecotomografa debe estar reservada para aquellos casos en los que el diagnstico histolgico puede modificar la necesidad del acto quirrgico, ya que no est exenta de complicaciones (hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casos, de dificultades para establecer el diagnstico diferencial (fig. 37-62).

Hemangioma Es el tumor heptico benigno ms frecuente. Se lo ha identificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina ms en la mujer que en el hombre. La denominacin de hemangioma cavernoso se refiere a los que tienen un tamao mayor de 4 cm (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas capilares. Se desarrollan a partir de las clulas endoteliales, que pueden producir distintos tipos de tumores, adems del hemangioma cavernoso, ya que en los nios dan lugar al hemangioendotelioma. Por otra parte, de estas mismas clulas se puede desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangioendotelioma epitelioide, de menor malignidad que el angiosarcoma, pero con capacidad de metastatizar. El 15 % de las lesiones son mltiples y se presentan con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dcada (tabla 37-9). Se suelen ubicar debajo de la cpsula de Glisson, y al corte se presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay comunicacin del tumor con el parnquima circundante. Histolgicamente estn compuestos por espacios qusticos llenos de sangre y tapizados con clulas epiteliales separadas por cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clnicamente los pequeos son asintomticos, y slo cuando la lesin adquiere mayor tamao pueden tener expresin clnica con dolor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los hemangiomas es de no aumentar su tamao, y slo excepcionalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de

Fig. 37-61. Centellograma con 99mTc. Angioma mltiple.

Fig. 37-62. Puncin-aspiracin con aguja fina de hgado, que permiti el diagnstico de adenoma.

Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del hgado.

37. HGADO tamao ha sido relacionado con la ingesta de estrgenos o con embarazos mltiples. El diagnstico se realiza, como ha sido explicado anteriormente, recurriendo a los exmenes no invasivos, que en la actualidad son definitorios en la mayor parte de los casos, ya que el comportamiento de estos tumores con la tomografa computada dinmica o la resonancia nuclear magntica suele ser caracterstico y eventualmente el centellograma con glbulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 3761, 37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomticos y meno-

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Tabla 37-9. Tamao, ubicacin y localizacin de los hemangiomas Lbulo derecho Lbulo izquierdo Lbulo caudal Bilateral nicos Mltiple Tamao < 4 cm Tamao > 4 cm 32 5 1 7 (71%) (11 %) ( 2 %) (15 %)

37 (82 %) 8 (17%) 27 (60 %) 18 (40 %)

Fig. 37-65. TAC dinmica. Secuencia de imgenes correspondientes a angioma: antes de la inyeccin del contraste, masa hipodensa, y despus de la inyeccin del contraste, "reforzamiento" de la zona perifrica y persistencia de la hipodensidad central.

Hospital de Clnicas "Jos de. San Martn", Buenos Aires, 1992 res de 5 cm no requieren ningn tratamiento, y slo su control ecogrfico es suficiente. En los que se vuelven sintomticos, con tamaos mayores de 5 cm y localizaciones que no aumentan el riesgo de su reseccin, est indicado el tratamiento quirrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de ruptura o de difcil diagnstico diferencial con los mtodos convencionales.

Tabla 37-10. Hemangiomas: Relacin entre tamao, sntomas y tratamiento quirrgico

Hemangioendotelioma infantil Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en los nios tiene una gravedad mayor que el angioma cavernoso, ya que el enorme tamao que pueden adquirir y la presencia de fstulas arteriovenosas hacen que se acompae de insuficiencia cardaca con una gran mortalidad (se le adjudica una mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatas por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociacin con trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como sndrome de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutneos y la insuficiencia cardaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospechar su presencia, que puede confirmarse mediante una arteriografa, la cual muestra mltiples lesiones angiomatosas con rpido llenado de las venas hepticas. La tomografa computada revela una lesin que se tifie ms que el resto del parnquima con la sustancia de contraste. El tratamiento mediante la administracin de esteroides o la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad la ligadura o embolizacin de la arteria heptica como uno de los recursos ms utilizados, y la ciruga cuando afecta un solo lbulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin tratamiento. El trasplante de hgado en los ltimos aos abri nuevas posibilidades en su tratamiento.

Mayo Clinic. 1980-1987. Ntchols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg. Clin. North Am. 69: 2, 297, 1989.

Fig. 37-64. Histologa del hemangioma (vase el texto).

536 Adenoma hepatocelular

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Hiperplasia nodular focal Aunque tambin afecta a mujeres jvenes, se puede observar en hombres y nios. No existe una relacin clara con la ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas, suelen ser asintomticos (excepto los que adquieren gran tamao). De la misma manera, la falta de complicaciones hemorrgicas y la ausencia de cambios histolgicos con progresin a una neoplasia maligna lo diferencian del adenoma hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solitarios, de menos de 5 cm de dimetro, superficiales, con cicatrices y vasos sanguneos superficiales. En el corte tienen una coloracin tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa central. Pueden tener o no cpsula y tienden a ser lobulados. Histolgicamente presentan bandas fibrosas con abundantes vas biliares; los hepatocitos estn dispuestos en cordones y separados por sinusoides, asemejndose a un nodulo de regeneracin heptica (fig. 37-67). En los casos asintomticos suelen ser "incidentalomas" observados en estudios de imgenes o durante un acto operatorio por otra enfermedad.

Este tumor est estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 aos y raramente cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento de glucgeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se relacionan con la ingesta de anablicos. El dolor abdominal, usualmente crnico, es el sntoma ms frecuente. En un informe de la Clnica Mayo de 1995, donde se evaluaron todos los tumores hepticos benignos entre 1989 y 1993, el dolor abdominal fue el sntoma ms frecuente (78 % con un promedio de 5 meses de duracin), un 20 % tuvo a la hemorragia como primera manifestacin de la enfermedad (por ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llev a una descompensacin hemodinmica, y en un 10 % se present como una masa palpable. El tamao puede llegar hasta 20 cm de dimetro, son comnmente nicos y excepcionalmente mltiples. El diagnstico se realiza con la metodologa explicada para el resto de los tumores hepticos, pero en la actualidad ni la tomografa computada ni la resonancia nuclear magntica permiten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia nodular focal o un tumor heptico maligno (fig. 37-66). De la misma manera, la biopsia con aguja fina no est indicada por el peligro de una hemorragia y porque adems el diagnstico diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado es muy difcil de realizar. Solamente se aconseja una comprobacin histolgica, que puede efectuarse mediante laparoscopia y puncin bajo visin directa, cuando en pequeos tumores asintomlicos la interrupcin de la medicacin contraceptiva oral puede significar una regresin tumoral que evite la reseccin quirrgica. Los adenomas hepticos consisten en cordones de hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los rodean desde el punto de vista microscpico, lo cual hace difcil su diagnstico. Macroscpicamente son bien circunscriptos y a veces se hallan encapsulados. La degeneracin central y la hemorragia son rasgos caractersticos. El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido sobreestimado, pero sigue siendo una preocupacin ya que esta circunstancia se puede dar. La ciruga est indicada en todos los pacientes sintomticos o en los asintomticos que no tuvieron una regresin despus de interrumpir la medicacin contraceptiva. En los casos complicados con hemorragia, la reseccin es el nico tratamiento y constituye una urgencia que implica una situacin de alto riesgo para el paciente. La presencia de sntomas severos y adenomas hepticos mltiples distribuidos en todo el hgado es una rareza, pero en estos casos la hepatectoma con trasplante heptico ha sido empleada con xito.

Tabla 37-11. Comparacin entre hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular HNF(%) n=63 Edad < 40 aos > 40 aos Presentacin clnica incidental Dolor Tumor Hemorragia Tamao < 5 cm > 5 cm 77 28 57 5 33 0 60 40 Adenoma (%) n=37 84 16 3 10 62 30 5 95

Fostei JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg. 321-342. 1977.

Fig. 37-66. Imagen tomogrfica correspondiente a un adenoma hepatocelular.

Fig. 37-67. Histologa de hiperplasia nodular focal (cicatriz estrellada que contiene ductos biliares, vasos sanguneos y clulas inflamatorias).

37. HGADO La ecografa y la tomografa computada tienen baja resolucin en esta patologa; la angiografa revela un tumor hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos, con vasos en distribucin estrellada caracterstica, y la resonancia magntica en algunos casos puede revelar la cicatriz central que les es caracterstica. El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con tumores chicos emergentes es la reseccin. En los tumores ms grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este slo debe indicarse en los tumores grandes sintomticos o en aquellos con dudas diagnsticas. En las mujeres jvenes, teniendo en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden progresar, la reseccin estara indicada, excepto en lesiones centrales que requieran resecciones mayores.

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liver. Are there any indications for resection? World J. Surg. 19: 19-24, 1995. Foster JH, Berman MM: The malignant transformation of liver cell adenomas. Arch. Surg. 129: 712-717, 1994. Foster JH, Berman MM: Solid tiper tumors. Mayor Prob. Clin. Surg. 321-342, 1977. Ishak GK, Goodman ZD: Benign tumors of the liver. En Berk JE (ed.): Gastroenterology, 4a. ed. WB Saunders.Philadelphia, 1985. Jelinek J: Imaging of liver hemangiomas. AJR 166: 459, 1996. Kinnard MF, Alavi A, Rubin RA, et al: Nuclear imaging of solid hepatic masses. Semin. Roentgenol. 30: 375-395. 1995. Nagorney DM: Benign hepatic tumors: Focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma. World J. Surg. 19: 13-18, 1995. Nichols FC, Van Heerden JA. Weiland LH: Benign hepatic tumors, Surg. Clin. North Am. 69: 2-297, 1989. Tepetes K, Selby R, Webb M, et al: Orthotopic liver transplantation for benign hepatic neoplasms. Arch. Surg. 130: 153-156, 1995.

OTROS TUMORES Hamartoma mesenquimtico. Es una lesin rara de origen congnito que se observa en lactantes de menos de 1 ao de edad y excepcionalmente en adultos. Ms frecuente en varones, puede llegar a formar una masa de gran tamao. Histolgicamente presenta un fondo mixoide de mesnquima embrionario altamente celular; el componente qustico suele ser el aspecto ms notable y la lesin puede parecer un panal de abejas. La centellografa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal define una falta de captacin de la lesin; la angiografa puede presumir ei diagnstico, pero con frecuencia se necesita una exploracin y biopsia para el diagnstico definitivo. Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sntomas graves. No se han informado recurrencias despus de su reseccin. Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hgado son sumamente raros, y no se han observado liposarcomas primarios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente durante la ciruga o en evaluaciones de otras patologas. En algunas oportunidades son mltiples. El tratamiento en los casos sintomticos es la reseccin sin margen de seguridad dado que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas, leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sntomas como dolor o efecto de masa. Su tratamiento es la reseccin para confirmar el diagnstico. TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL HGADO Luis G. Podest Bajo este ttulo se incluyen diversos tumores malignos provenientes de un rgano con mltiples estirpes celulares. El carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el ms frecuente, con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto de la localizacin geogrfica. El continente africano y el sudeste asitico representan las zonas de mayor incidencia, coincidente con la alta proporcin de portadores del virus B y C de la hepatitis, que son conocidos carcingenos hepticos. La tendencia a desarrollarse en hgados cirrticos, la multicentricidad y la agresividad lo convierten en una neoplasia con alta mortalidad. Se emplean mltiples modalidades teraputicas, pero las quirrgicas o las combinaciones con sta son las de mayor beneficio en la sobrevida. Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular: la fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolucin ms benigna, en que la reseccin quirrgica puede resultar curativa; y el hepatoblastoma, que se presenta nicamente en la poblacin peditrica y es muy sensible a la quimioterapia que complementa la reseccin.

Clasificacin de tumores primarios del hgado BIBLIOGRAFA Adson MA: Mass lesions of the uves. Mayo Clin. Proc. 61: 362-368, 1986. Baker ME: What is themostcost-effective imaging workup for hepatic hemangiomas, and is it safe to obtain a biopsy of such a suspected hemangioma? AJR 163: 1261, 1994. Belghiti J, Pateron D, Pais Y, et al: Resection of presumed benign liver tumoins. Br. J. Surg. 80: 380-383, 1995. Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al: Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: A series of 41 patients with clinical, radiological and pathological correlations. Hepatology 22: 1674-1681. 1995. Echauser FE, Knol JA, Raper SE, et al: Enucleation combined with hepatic vascular exclusin is a safe and effective alternative to hepatic resection for liver cell adenoma. Am. Surg. 60: 466-471, 1994. Farges O, Daradkeh S, Bismuth H: Cavernous hemangiomas of the Epiteliales: Carcinoma hepatocelular Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular Hepatoblastoma Colangiocarcinoma Cistoadenocarcinoma biliar Carcinoide Carcinomas mixtos u otros carcinomas Mesodrmicos: Hemangiosarcoma Hernngioendotelioma epitelioide Sarcoma Rabdomiosarcoma Leiomiosarcoma Linfoma Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos

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SECCIN VI. ABDOMEN La edad vara con la localizacin geogrfica: en frica el tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 aos, en Asia de 40 a 60 aos, y en Estados Unidos de 60 a 80 aos. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no tiene predileccin por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepatitis viral. La edad de presentacin es de los 20 a los 40 aos. El hepatoblastoma es prcticamente el nico tumor heptico que se observa en nios menores de 5 aos. Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con enfermedad heptica preexistente. Las hepatitis virales (B y C) y los trastornos metablicos se asocian con la ms alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser mltiple. Su aparicin en pacientes cirrticos de diversas etiologas cuestiona la influencia carcinogentica directa del virus como nica causa. Otra hiptesis sugiere como origen a mutaciones resultantes de una continua regeneracin que ocurre en hgados portadores de patologa crnica. Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinoma +Hepatitis B +Hepatitis C +Aflatoxina +Drogas (esteroides, anablicos, estrgenos) +Congnitos +Tirosinemia +Hemocromatosis +Dficit alfa1-antitripsina

Las neoplasias originadas en las vas biliares ocupan el segundo lugar en frecuencia y sern tratadas en otro captulo. Por ltimo, se encuentran los tumores malignos hepticos de origen mesenquimtico. Estos representan menos del 5 %. El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el sarcoma primario son los ms frecuentes. En general, la etiologa de estos tumores es desconocida con excepcin de algn angiosarcoma. La evolucin depende del tipo de tumor; el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso ms benigno.

Carcinoma hepatocelular Definicin. Tambin llamado carcinoma primario de hgado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de las clulas parenquimatosas hepticas que guarda similitudes histolgicas con el hepatocito. Epidemiologa. El carcinoma hepatocelular puede ser la causa ms comn de mortalidad por malignidad en el mundo. Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen por ao. Lo ms llamativo es la disparidad en la distribucin geogrfica. En frica, particularmente al sur del Sahara, y sudeste de Asia el carcinoma hepatocelular representa hasta el 50 % de todos los cnceres. Como se observa en la tabla 3712, Mozambique y Taiwn presentan una incidencia de ms de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados Unidos, Canad y Europa occidental es menor de 5 por 100.000, y en la Argentina se estima en menos de 10 por 100.000 habitantes.

Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 habitantes por ao Pas Taiwn/Taipei Mozambique Zimbabwe China/Shangai Estados Unidos Raza negra Raza blanca Japn Francia Canad Inglaterra Argentina Hombres
1158 113 65 32
2.4 8 12 1,9 1,3 1,1 9.9

Mujeres
31 25 9,1 0,6 1,8 2,9 1.1 0.5 0.4 5.3

La prevalencia en el sexo masculino es universal, y es ms pronunciado en regiones con alta incidencia. En Asia y frica la relacin masculino-femenino vara de 4:1 a 8:1, y desciende a 2:1 en regiones de baja incidencia. Diferencias en la incidencia entre razas han sido demostradas en Sudfrica. Estados Unidos y Europa. La incidencia en la raza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mientras que en la blanca es de 1,2 por 100.000 habitantes. La problacin asitica que habita en Estados Unidos desarrolla un hepatocarcinoma en menor proporcin que en su tierra de origen, lo cual sugiere una mayor influencia del medio ambiente comparado con la predisposicin gentica.

Hepatitis B. Es endmica en aquellas partes del mundo donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la ms alta. Se estima que 300.000.000 de personas estn infectadas con este virus. En Taiwn el 90 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular son positivos para el antgeno de superficie del virus de hepatitis B, mientras que en Estados Unidos esa cifra desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por Beasley y colaboradores en 1981 sobre una poblacin de 22.707 pacientes en Taiwn demostr que la incidencia de carcinoma hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por 100.000, mientras que en la poblacin control fue slo de 5 por 100.000. Con la introduccin de la vacunacin es de esperar una disminucin considerable del nmero de carcinomas. Hepatitis C. Con la aparicin de mtodos de deteccin del virus C, los estudios epidemiolgicos comprobaron la prevalencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del virus. En Japn, el 76 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mientras que el 25 % est infectado con el virus B (HBsAg +). En Estados Unidos, slo el 15 % de los carcinomas hepatocelulares son positivos para el virus C. La asociacin entre la hepatitis C con la hepatitis B y la cirrosis alcohlica como eofactores tiolgicos de carcinoma hepatocelular es comn, y su frecuencia vara de acuerdo con las distintas poblaciones geogrficas. No obstante, el virus C parece ser un factor de riesgo independiente. Como ocurre con el virus B, la transformacin maligna en los portadores del virus C suele llevar muchos aos. El tiempo promedio entre la transfusin sangunea (presunta adquisicin del virus C) y la aparicin del carcinoma hepatocelular es de 29 aos (Kiyosawa K y colaboradores, 1990). Cirrosis alcohlica. Hasta el momento no existe eviden-

37. HGADO ca experimental sobre el efecto carcinognico del alcohol. Uno de los posibles mecanismos etiopatognicos postulados se refiere al permanente ciclo de dafio y reparacin del lobulillo heptico. Sin embargo, la asociacin entre alcohol y carcinoma hepatocelular no es rara. Estudios histolgicos de hgados en autopsias de pacientes alcohlicos revelaron nidos de clulas neoplsicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en pases de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcohlico es hasta de un 15 %. Aflatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinognico ms potente conocido. Es producido por el Aspergillus flavas y el A. parasiticus. De todos los anlogos, la aflatoxina B 1 es la ms txica. Estos hongos contaminan manes, nueces, granos u otros alimentos en depsito. En reas donde la presencia de esos hongos es comn, la incidencia de carcinoma hepatocelular es tambin ms alta. Si bien su potencial carcingeno en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en seres humanos. Una poblacin de aproximadamente 900 pacientes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando fueron intoxicados con aflatoxina, no desarroll hasta la actualidad carcinoma hepatocelular. Anticonceptivos y esferoides anablicos. Si bien la asociacin con el adenoma y la hiperplasia nodular focal est bien documentada, el papel de los anticonceptivos en la gnesis del carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estudiaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48 eran menores de 40 aos, y slo 12 (27 %) haban utilizado anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingeran anticonceptivos como en las que no lo hacan, un 60 % de estos tumores pertenecan a la variante fibrolamelar, la ms benigna. Como conclusin del estudio, esta asociacin es puramente coincidente. Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepatocelular en pacientes con uso prolongado de anablicos esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) est incrementado y correctamente documentado. Thorotrast. Es el hepatocarcingeno mejor demostrado en el ser humano. Utilizado como agente de contraste para angiografas entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radiacin alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el sistema reticuloendotelial del hgado, bazo y mdula sea. El efecto inicial de la radiacin prolongada sobre el hgado es fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han desarrollado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utilizado en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiografa simple de abdomen es diagnstica. Trastornos congnitos y otros trastornos genticos. La tirosinemia. el dficit de o^-antitripsina y la hemocromatosis son patologas fuertemente asociadas al desarrollo del carcinoma hepatocelular. La tirosinemia es una patologa infrecuente autosmica recesiva caracterizada por enfermedad heptica y nefropata tubular renal. Los nios que sobreviven desarrollan en su mayora cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El trasplante heptico ha cambiado el pronstico de esta enfermedad. Tanto la forma homocigota como heterocigota de la deficiencia de alfa 1 -antitripsina se asocian con hepatopata y carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presentan poca casustica, se calcula que un 30 % de estos pacientes

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desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la tirosinemia es una excelente indicacin para trasplante heptico. En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarrollan carcinoma hepatocelular. Generalmente lo hacen en la etapa cirrtica de la enfermedad. Los pacientes con hemosiderosis raramente presentan carcinoma hepatocelular. Anatoma patolgica. Aspecto macroscpico. El aspecto del carcinoma hepatocelular vara segn las condiciones en que se encuentra el parnquima heptico subyacente. En hgados no cirrticos contiene zonas de necrosis y hemorragia y se puede peduncular. Si bien sta es una situacin infrecuente, el hecho de presentarse en un hgado no cirrtico permite la reseccin quirrgica con menor riesgo de insuficiencia heptica y mejor margen de seccin. En hgados cirrticos, de acuerdo con el aspecto macroscpico, se los clasifica en expansivo (por la formacin de una seudocpsula), infiltrante y multifocal. Recientemente, con la deteccin temprana de pequeos nodulos, stos son clasificados en forma separada. El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ramas de la vena porta o aun el mismo tronco. Macroscpicamente se observan trombos tumorales intravenosos. Tambin invade las venas suprahepticas y la vena cava inferior. Ocasionalmente crece dentro de conductos biliares. La ruptura espontnea puede ocurrir ocasionando hemoperitoneo y derrame de clulas neoplsicas. La invasin local suele producirse en reas de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras abdominales. Las metstasis ms frecuentes son por va hematgena al pulmn, glndula adrenal, hueso, meninges, pncreas, cerebro y rion. Por va linftica se disemina al hilio heptico, cabeza del pncreas, aorta y retroperitoneo, estmago, mediastino y cuello. Tambin ha sido descripto el implante de clulas neoplsicas en el trayecto de la aguja utilizada para puncin diagnstica. Histologa. En el microscopio el carcinoma hepatocelular suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de dos a cinco clulas de espesor separadas por espacios sinusoidales que contienen clulas endoteliales, pero sin clulas de Kupffer. En las formas ms diferenciadas, las clulas se asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las variantes anaplsicas se visualizan clulas gigantes multinucleadas sin disposicin trabecular que forman una estructura slida. Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos biliares son patognomnicos del carcinoma hepatocelular. Entre las variantes histolgicas se encuentran el carcinoma fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolangiocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar suele presentarse en adultos jvenes generalmente no cirrticos. Histolgicamente se encuentran hepatocitos eosinoflicos aumentados de tamao y rodeados de fibrosis dispuesta en lminas caractersticas. De las otras variantes, el hepatoblastoma se caracteriza por ser el tumor heptico ms frecuente en nios (solamente el 20 % se presenta en mayores de 5 aos) y de acuerdo con el grado de diferenciacin se los clasifica en altamente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros. Diagnstico. Presentacin clnica. Deben investigarse en forma minuciosa los antecedentes relacionados con enfermedades hepticas, ya que prcticamente todos los pacientes portadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de hepatitis aguda o crnica persistente, ingesta importante de alcohol por ms de 10 aos, transfusin de sangre o ingesta pro-

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longada de drogas hepatotxicas. Debern ser investigados otros factores de riesgo, como drogadiccin, hbitos sexuales, tatuajes, etc. Asimismo, se interrogar al resto de los integrantes de la familia respecto de enfermedades similares. Los sntomas de presentacin son: malestar general, dolor abdominal, sensacin de plenitud abdominal, anorexia, prdida de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nuseas, vmitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de estos sntomas pueden deberse a la enfermedad heptica preexistente o exacerbarse ante la insercin de un carcinoma hepatocelular. En los pacientes no cirrticos predominan el dolor abdominal y el tumor palpable. La aparicin de sntomas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad. Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espontnea con hemoperitoneo. Al examen fsico el abdomen puede estar distendido debido al gran tamao tumoral o a la presencia de lquido asctico. Puede encontrarse circulacin colateral como manifestacin de hipertensin portal en cirrticos o como expresin de invasin neoplsica del tronco venoso portal. A la palpacin el tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces slo se palpar un hgado cirrtico acompaado de esplenomegalia. La auscultacin de un soplo en el rea heptica confirma la gran irrigacin de estos tumores, que desarrollan con frecuencia shunts arteriovenosos. Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alteraciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse pancitopenia como expresin de la esplenomegalia (hiperesplenismo) en pacientes cirrticos. Hepatograma. La elevacin de la transaminasa glutmicopirvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa (LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante heptica. Teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatas crnicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca elevacin de los valores habituales debe interpretarse, entre otros diagnsticos, como la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular. Marcadores tumorales. La alfa'eloprotena es el marcador ms sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El mtodo de dosaje por radioinmunoensayo es el ms utilizado. Los valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetoprotena no es un marcador especfico para el carcinoma hepatocelular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones hepticas como, por ejemplo, durante la regeneracin que acompaa a la necrosis masiva o submasiva. Los pacientes con cirrosis o hepatitis crnica suelen tener niveles de alfafetoprotena entre 20 y 1000 ng/ml. Manifestaciones sistmicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secrecin tumoral de gonadotrofinas. Radiologa. Si bien es necesaria la histologa para la confirmacin diagnstica del carcinoma hepatocelular, no es considerada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El diagnstico suele ser inequvoco en pacientes cirrticos que presentan una brusca elevacin de la alfafetoprotena (o valores por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor heptico hipervascularizado detectado por ultrasonido o

tomografa computada dinmica. Existen otros estudios radiolgicos, como la radiografa simple de trax y abdomen, el centellograma heptico, la resonancia nuclear magntica y la arteriografa, cuya utilidad se describe a continuacin. Radiografa simple de trax. Pueden detectarse metstasis en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Adems suele haber deformaciones diafragmticas como consecuencia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma por el propio tumor. Radiografa simple de abdomen. Se observa elevacin diafragmtica y desplazamiento del marco duodenal y colnico. Centellograma heptico. Utilizando coloide marcado con tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque la sensibilidad disminuye en los tumores de ubicacin centroheptica. El centellograma con glbulos rojos marcados sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en forma heterognea. Tomografa computada. El carcinoma hepatocelular suele verse como una lesin hipodensa rodeada de un halo reforzado por la captacin del contraste endovenoso. En hgados cirrticos las formas difusas suelen ser difciles de delimitar. La tomografa computada dinmica define con ms precisin la lesin y su posible diagnstico. Debido a las fstulas arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los tiempos de captacin y vaciamiento del contraste son rpidos. Ecografa. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad en el consultorio, la habitacin del paciente o el quirfano, la ecografa es el estudio ideal para la deteccin de tumores hepticos (fig. 37-68). Con la incorporacin del Doppler-color se puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepatocelular pequeo suele ser hipoecoico, mientras que el difuso en general presenta ecogenicidad irregular. Los ms grandes no tienen caractersticas distintas de las metstasis. La ecografa tambin es til para dirigir las biopsias tumorales, efectuar alcoholizacin de stas o detectar complicaciones de procedimientos invasivos en el hgado. La ecograia intraoperatoria es de gran utilidad por su alta definicin para detectar otras lesiones no identificadas. Resonancia nuclear magntica. Basada en un principio fsico distinto del de la tomografa computada, la resonancia puede identificar tejidos con ms facilidad, resaltar lmites

Fig. 37-68. Ecografa de un hepatocarcinoma, de aspecto heterogneo por delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.

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tumorales y diferenciar con ms precisin el carcinoma hepatocelular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular focal (fig. 37-69). Con la tcnica de angiorresonancia se puede detectar permeabilidad vascular o invasin tumoral. De acuerdo con mltiples series publicadas, la resonancia nuclear magntica identific el 98 % de los carcinomas hepatocelulares mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser hipointenso en TI e hipertenso en T2. Angiografia. La arteriografa heptica selectiva es el estudio ms preciso para diagnosticar pequeos carcinomas hepatocelulares. Pequeos ovillos vasculares, como se observan en los carcinomas diferenciados, y las fstulas arteriovenosas o desplazamientos vasculares vistos en formas ms anaplsicas son patrones clsicos hallados en la arteriografa (fig. 37-70). En la fase venosa se podr observar la silueta portal y sus ramas descartando invasin o presencia de trombo

tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografa, el sitio tumoral quedar "marcado" con el contraste que es captado por las clulas tumorales. Ello permitir controlar mediante una tomografa computada la ubicacin de las neoplasias y su evolucin, de importancia despus del tratamiento por quimioembolizacin que se describir ms adelante en este captulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de los otros mtodos diagnsticos, en general se reserva la arteriografa para investigar la presencia de tumores multicntricos o como estudio preliminar a la quimioembolizacin. Biopsia heptica. Si bien es de gran utilidad diagnstica, deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y siempre biopsiar con tejido heptico no tumoral interpuesto (fig. 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de c-

Fig. 37-69. Resonancia nuclear magntica TI y T2, del mismo caso de la fig. 37-68 A nivel del lbulo derecho heptico (entre los segmentos V y VIII) se observa un tumor de 39 X 31 X 27 mm. Presenta contornos bien definidos con una aparente cpsula fina en la imagen ponderada en T1. Desplaza a la vena supraheptica media y la divisin de la vena porta derecha, sin invasin de estos vasos. Su estructura interna es heterognea, tenuemente hipointensa en TI e hiperintensa en T2.

Fig. 37-70. Arteriografa selectiva de la arteria heptica comn. En la fase capilar se observan dos nodulos con vasos de neoformacin que corresponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (flechas). El segundo nodulo no se haba detectado en los otros estudios por imgenes.

Fig. 37-71. Biopsia tumoral guiada por tomografa axial computada. Hepatocarcinoma del lbulo derecho heptico, que penetra a travs de un "escudo" de parnquima no comprometido.

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SECCIN VI. ABDOMEN Sin embargo, aunque simplista, predice efectivamente la sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72). Otra alternativa es la clasificacin TNM (tabla 37-15). Tratamiento. El carcinoma hepatocelular contina siendo uno de los cnceres ms letales, y en la mayora de los casos es incurable. La historia natural de los carcinomas hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no excede de los 3 aos. La exresis quirrgica es actualmente la mejor teraputica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la multicentricidad y la asociacin con hgados cirrticos limitan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la morbimortalidad. El permanente ciclo de injuria y reparacin que lleva a la cirrosis tambin predispone a todo el parnquima heptico a la degeneracin maligna. Esto explicara la alta recurrencia en el hgado remanente despus de la reseccin quirrgica. Existen otras modalidades teraputicas quirrgicas y no quirrgicas que pueden complementarse. Entre ellas sern consideradas el trasplante heptico, la alcoholizacin, la crioablacin, la quimioterapia sistmica, la quimioterapia intraarterial, la embolizacin, la quimioembolizacin y la radioterapia. (done by 007) Reseccin quirrgica. La reseccin quirrgica es posible en parte debido a la capacidad de regeneracin que posee el hgado. En modelos animales la reseccin de hasta dos tercios del volumen heptico se acompaa de un gran incremento de la sntesis de ADN, y en 48 horas la masa heptica se duplica. Generalmente entre 7 y 10 das el volumen heptico se restituye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con resecciones en hgados no cirrticos demuestra que hay regeneracin de un 90 % del volumen heptico resecado entre las 6 y 8 semanas siguientes. El fenmeno de regeneracin heptica y de su autolimitacin una vez obtenido el volumen crtico es objeto de extensa investigacin y excede los lmites de este captulo. Indicacin quirrgica. Sern considerados para reseccin quirrgica todos los pacientes que presenten un carcinoma hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja morbimortalidad. Las metstasis por va hemtica o linftica son contraindicaciones. Por tal motivo, antes de la reseccin debe efectuarse centellograma seo, tomografa axial computada de trax y TAC dinmica o resonancia nuclear magntica con tcnica de angiografa abdominal. La ecografa abdominal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evaluacin preoperatoria como intraoperatoria, para la deteccin de pequeos nodulos y el compromiso vascular. La arteriografa selectiva es de gran valor para detectar pequeas lesiones con ms precisin. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata de un procedimiento invasivo. La invasin macroscpica de ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobulares son evidencias de peor pronstico, pero no contraindican el procedimiento quirrgico. Tambin el tamao y la multicentricidad son factores de mal pronstico, pero no de contraindicacin. La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirrgico. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio (ya sea por coagulopata o la presencia de hipertensin portal); 2) la insuficiencia heptica causada por a reduccin de la masa heptica funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4) trastornos hidroelectrolticos causados por la produccin de lquido asctico en el postoperatorio. Actualmente, gracias a la experiencia quirrgica acumulada y una correcta seleccin del paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el

lulas neoplsicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En general, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografa o tomografa computada suele evitar estas complicaciones. Estadificacin. Hasta el momento las propuestas de estadificacin carecen de variables que diferencien claramente grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la ms utilizada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcentaje de reemplazo tumoral del hgado y tres variables (ascitis, albmina y bilirrubina) asociadas con el grado de funcin heptica y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia o no de metstasis, invasin vascular o compromiso ganglionar.

Tabla 37-14. Estadificacin de Okuda Puntuacin

Tumor < 5 0 % >50% scitis (-) (+) Albmina >3 g/dl < 3 g/dl Bilirrubina <3 mg/dl >3 mg/dl 0 punto 1 punto 0 punto 1 punto 0 punto 1 punto 0 punto 1 punto

Estadio I II 111

Puntuacin 0 punto 1-2 puntos 3-4 puntos

Tabla 37-15 Estadificacin TNM Estadio I II III IVa IVb T T1 T2 T1 T2 T3 T4 Cualquier T N NO NO N1 N1 NO, N1 Cualquier N Cualquier N M MO MO MO MO MO MO M1

TI: Solitario < 2 cm, sin invasin vascular. T2: Solitario. > 2 cm. con invasin vascular. Mltiple, en un lbulo. > 2 cm, sin invasin vascular. Solitario. > 2 cm, sin invasin vascular. T3: Solitario. > 2 cm, con invasin vascular. Mltiple, en un lbulo, con o sin invasin vascular. T4: Mltiple, ms de un lbulo. Invasin macroscpica de una rama portal o supraheptica NI: Regional. MI: Metstasis a distancia.

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Fig. 37-72. Sobrevida de 229 pacientes con carcinoma hepatocelular que no recibieron tratamiento especfico. La sobrevida media para el estadio I fue de 8,3 meses, estadio II: 2,0 meses, estadio III: 0,7 meses (Okuda y col.).

Fig. 37-73. Sobrevida en pacientes que recibieron tratamiento de reseccin y tratamiento mdico en hepatocarcinomas en estadios I y II de Okuda. La sobrevida media fue de 21,9 meses para la reseccin quirrgica y de 5 meses para el tratamiento mdico (Okuda K.).

grado de suficiencia heptica se puede recurrir a las pruebas de laboratorio de rutina (albmina, tiempo de protrombina, bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuracin orgnica como la de bromosulfoftalena o el verde de indocianina. Como parte de la evaluacin suele recurrirse a la clasificacin de Child Pugh (vase Fisiologa heptica). Cuanto ms insuficiencia heptica, menor debe ser la reseccin y sus mrgenes. Como regla general, un cirrtico Child A puede tolerar hasta un 30 % de reduccin de su masa heptica funcionante, mientras que el Child B, slo un 15 %. Globalmente ser candidato a reseccin aquel paciente que no est ictrico, que no presente ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al 60 %. Tambin debe tenerse en cuenta la ubicacin y el tamao del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lbulo o segmento heptico generalmente se acompaa de una hiperplasia compensadora del remanente heptico. En este caso la reseccin incluir una menor porcin de parenquima funcionante. Por el contrario, una pequea lesin de ubicacin central lobular incluir en su reseccin un porcentaje desproporcionado de parenquima funcionante heptico. Tumores no resecables debido al riesgo quirrgico inaceptable sern considerados para otras modalidades teraputicas.

Procedimientos quirrgicos. El abordaje es a travs de una incisin subcostal derecha o bilateral con extensin al apndice xifoides. Con esta incisin y un buen separador retractor costal se evita el abordaje torcico transdiafragmtico utilizado antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elementos que facilitan la ciruga de reseccin. Entre ellos estn la ecografa intraoperatoria (fig. 37-74), el disector ultrasnico, el reciclador de sangre y el coagulador de argn. La reseccin no anatmica suele efectuarse en lesiones superficiales mediante el uso del electrobistur, el disector ultrasnico y eventualmente el clampeo sin traumatizar el parenquima heptico circundante y manteniendo un margen de parenquima sano de ms de 1 cm. Para efectuar las resecciones anatmicas deber movilizarse ampliamente el hgado izquierdo o derecho y evaluar mediante la inspeccin manual y ecogrfica los lmites del tumor y su relacin con la segmentacin portal, supraheptica y biliar. A continuacin se controlar mediante diseccin del pedculo heptico aquellos elementos correspondientes al segmento, lbulo o segmentos que deban resecarse. Esos elementos podrn ligarse y dividirse, o clampearse selectiva o globalmente segn las preferencias del cirujano. Seguidamente se

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CONTROL VASCULAR

Clampeo intermitente del pedculo

Fig. 37-74. Ecografa intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral en la bifurcacin de la vena porta.

Control de ramas segmentarias o lobulares

disecarn la vena o las venas suprahepticas que drenan el territorio por resecar. Estos vasos podrn ser divididos o clampeados antes de efectuar la transeccin del parnquima. En las resecciones mayores (lobectomas o trisegmentectomas) es conveniente dividir las venas suprahepticas cortas que drenan a la vena cava inferior retroheptica. La divisin del parnquima heptico se har sobre el rea demarcada en su superficie mediante el uso del disector ultrasnico, electrobistur, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas. Existen maniobras para controlar y disminuir la prdida de sangre. Entre ellas la maniobra de Pringle es la ms conocida. En algunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a travs de la superficie heptica por seccionar. Existe tambin la llamada exclusin vascular total que implica, adems de a maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior supraheptica e infraheptica (fig. 37-75). Aquellas maniobras que provoquen isquemia del parnquima heptico remanente debern ser transitorias (no ms de 60 minutos en hgados no cirrticos) o se efectuarn en forma intermitente. En lo posible, se prescindir de ellas en hgados cirrticos efectuando una transeccin ms controlada (y lenta). Con estas tcnicas se ha reducido la prdida de sangre. Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatectomas, incluyendo 2! lobectomas derechas o izquierdas, utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el 63 % de los pacientes no requirieron otros productos sanguneos. Ei porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo de un 7 % a fines de la dcada del 70 a un 28 % en la actualidad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido a una deteccin temprana del hepatocarcinoma en poblaciones de riesgo controladas, y tambin a la mayor experiencia quirrgica. Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes despus del procedimiento) vara de acuerdo con las distintas series publicadas entre 5 y 12 %. Las causas de muerte ms frecuente fueron: insuficiencia heptica, sangrado e infeccin. Los factores que influyeron sobre estas complicaciones en forma significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B: 19,6 %: C: 21.1 %), la prdida de sangre y el tamao de la reseccin. La sobrevida tambin vara en relacin con la poblacin

Control selectivo intraheptico guiado por ecografa mediante un catter baln

Exclusin vascular total

Fig. 37-75. Tcnicas de control vascular durante la reseccin heptica (Bismuth H y col.).

estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %, 51,3 %, 26,4 % y 19,4 % al ao, 3, 5 y 10 aos, respectivamente, mientras que los franceses publican 35 % y 17 % de sobrevida a los 3 y 5 aos, respectivamente. El tamao del tumor, la edad (mejor sobrevida en menores de 50 aos) y la presencia de cirrosis son los factores pronsticos alejados significativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una sobrevida a los cinco aos de 78 %; entre 2 y 5 cm, 59 % a los 3 aos y 25 % a los 5 aos, mientras que en los mayores de 5 cm la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 aos. La sobrevida en pacientes no cirrticos es 25 a 30 % superior respecto de los cirrticos portadores de carcinoma hepatocelular resecado. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin tratamiento es de 4,1 meses, con variaciones entre 3 y 11 meses

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Fig. 37-76. Comparacin de ciruga con otros tratamientos o ningn tratamiento para el hepatocarcinoma estadio I de Okuda. La sobrevida media fue de 25,6 meses en los pacientes resecados, de 10,4 meses en aquellos que recibieron embolizacin arterial, de 10,3 meses luego de quimioterapia intraarterial, de 4,3 meses luego de quimioterapia sistmica y de 8,3 meses sin tratamiento. (Okuda K y col.).

segn el estadio, los resultados de la reseccin quirrgica son favorables (fig. 37-76). La recurrencia del carcinoma hepatocelular despus de una reseccin total es alta. La mayora recidiva nuevamente en el hgado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la mdula sea y el 2 % en el pulmn. El 56 % de las recidivas se detectan dentro del primer ao. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular presenta un curso ms benigno debido a la lentitud de crecimiento y a la tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 aos es de 65 %. Trasplante heptico. Este procedimiento fue utilizado inicialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas hepatocelulares que requeran de una hepatectoma total por extensin de la enfermedad o debido al grado de insuficiencia heptica. Si bien se publicaron casos anecdticos de supervivencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la falta de rganos exigi una mejor seleccin de pacientes. Actualmente se acepta el trasplante heptico en aquellos pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de 5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 aos es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado protocolos experimentales que incluyen quimioembolizacin preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria con resultados alentadores. En los cirrticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida con el trasplante heptico que con la reseccin heptica. El motivo es probablemente la eliminacin del resto del parnquima heptico potencialmente carcingenico. Lamentablemente, la falta de rganos obliga en muchas instancias a considerar la reseccin como nica alternativa. Alcoholizacin. La inyeccin de alcohol puro dentro y alrededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamiento de pequeos carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El procedimiento se efecta bajo gua ecogrfica y durante la inyeccin se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los tejidos. El volumen de inyeccin es de 2 a 8 mi por sesin de tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volumen total que se inyectar se calcula de acuerdo con el tamao

tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 % de los tumores menores de 3 cm presentaron 100 % de necrosis. La recurrencia a los 5 aos es del 60 %. En series controladas de pequeos tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 aos fue del 50 %. La alcoholizacin percutnea puede presentar complicaciones. La inyeccin puede ser dolorosa, especialmente en la superficie del hgado. Debe evitarse la inyeccin en vasos directamente. La necrosis tumoral se acompaa por lo comn de fiebre, que se resuelve espontneamente o con cobertura antibitica. Raramente se absceda y requiere drenaje percutneo. La siembra de clulas neoplsicas en el trayecto de la aguja es extremadamente rara. Crioablacin. Es una tcnica conceptualmente similar a la alcoholizacin. Consiste en introducir un trocar enfriado

Fig. 37-77. Tomografa axial computada del mismo paciente de las figs. 37-68 y 37-69, 10 meses despus de tres sesiones de alcoholizacin. El tumor disminuy 1 cm de tamao y cambiaron sus caractersticas (hipovascular).

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por nitrgeno lquido en el centro del tumor y congelarlo a temperatura muy baja (-190 C) seguido de descongelamiento rpido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se asegura una necrosis total de la zona congelada producida por ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibilidad de tratar mltiples lesiones en una sesin; 2) ampliar el margen oncolgico en las resecciones hepticas; 3) tratar lesiones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortalidad quirrgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las desventajas son: 1) se requiere de una laparotoma para exponer el sitio de introduccin del trocar, y 2) la cercana con vasos segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El dimetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm. Los resultados son comparables con la sobrevida en los pacientes que recibieron alcoholizacin. Si bien existe amplia experiencia en Asia, los resultados en la series occidentales requieren de mayor tiempo de seguimiento. Quimioterapia sistmica. La quimioterapia convencional ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma hepatocelular. El ms activo de estos agentes quimioterpicos, la doxorrubicina, slo ha conseguido respuestas objetivas en un 11 a 17 % de los pacientes. La sobrevida media en todos los ensayos con quimioterapia sistmica no supera los 4 meses. Por ejemplo, en un estudio randomizado que incluy a 106 pacientes con carcinoma hepatocelular irresecable que recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m2) versus ningn tratamiento, slo un 3,3 % present una respuesta parcial. Un 25 % de los pacientes tuvieron complicaciones tales como cardiotoxicidad o infecciones. La sobrevida media fue de 10,6 semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no tratado. Tanto la mitomicina C y la actinomicina D han demostrado ser ineficaces. Otros agentes quimioterpicos fueron probados en numerosos estudios. Entre stos se encuentran la ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6mercaptopurina, el 5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino. Ninguno demostr ms que una discreta diferencia con el placebo y toxicidades inaceptables. Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigacin arterial heptica. Por tal motivo, fue ensayado el principio de concentrar el agente quimioterpico en el tumor y disminuir los efectos txicos sistmicos mediante la inyeccin selectiva por cateterismo percutneo o quirrgico. Sin embargo, ningn estudio controlado demostr ms beneficio que la quimioterapia sistmica. Motivado por el xito obtenido con el tratamiento de las metstasis hepticas del carcinoma colorrectal, esta tcnica se emple con diferentes combinaciones de quimioterpicos antes de la ciruga de reseccin o en el postoperatorio. Los resultados son contradictorios. El implante quirrgico del catter en pacientes cinticos se acompaa de mltiples complicaciones. En la actualidad este procedimiento se reserva para el tratamiento de tumores irresecables. Quimioembolizacin. Bajo este trmino se incluyen una variedad de tcnicas utilizadas para interrumpir la irrigacin arterial del tumor que previa o simultneamente fue infundido con un agente quimioterpico o una combinacin de los agentes disueltos en distintos vectores. Esta tcnica fue desarrollada inicialmente en Japn (Yamada R y colaboradores, 1983) para el tratamiento de los hepatocarcinomas irresecables y como alternativa a los escasos resultados obtenidos con la quimioterapia sistmica. Consiste en la cateterizacin, con el procedimiento de Seldinger, de la arteria heptica comn in-

mediatamente despus del nacimiento de la arteria gastroduodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria heptica. De haber variantes anatmicas que se detectan mediante la inyeccin previa de contraste en el tronco celaco y la arteria mesentrica superior, estos vasos debern ser cateterizados tambin. Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y 50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsin. Se efecta bajo control luoroscpico para evitar la infusin retrgrada hacia las otras ramas del tronco celaco. A continuacin se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam bajo seguimiento luoroscpico y se completa con una arteriografa de control. Las complicaciones son dolor abdominal, sepsis, colecistitis, hemorragia digestiva e insuficiencia heptica transitoria. El Lipiodol Ultrafluido es un compuesto oleoso que es captado por las clulas neoplsicas en proporcin de 4 a 1 con respecto a los hepatocitos normales y persiste por semanas. Esto permite, gracias a su radioopacidad, controlar la respuesta del tratamiento. Si la respuesta es adecuada, la quimioembolizacin se podr repetir en perodos de un mes, generalmente. La contraindicacin absoluta es la trombosis portal o de sus ramas lobulares. La contraindicacin relativa es en el cirrtico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la infusin de Lipiodol con el agente quimioterpico. Este procedimiento est indicado para el tratamiento de los carcinomas hepatocelulares irresccables o como tratamiento previo a la hepatectoma o al trasplante heptico. En algunos casos ha reducido el tamao tumoral hasta convertir la lesin en resecable. Bismuth y colaboradores (1992) trataron con quimioembolizacin a 291 pacientes con carcinoma hepatocelular y lograron contener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacientes, reducir hasta un 50 % el tamao original en un 20 %, y a menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada con el procedimiento vari segn la reserva heptica: fue del 7 % en pacientes no cirrticos, del 2,8 % en los cirrticos Child A, del 8 % en los Child B y del 37 % en los Child C. La sobrevida a los 2 aos vari tambin con el grado de cirrosis: 49 % en los Child A, 29 % en los Child B y 9 % en los Child C. Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la intolerancia que presenta el hgado. Con radiaciones superiores a los 4000 cGy suelen ocurrir hepatitis actnicas letales. Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al Lipiodol Ultrafluido e inyectar selectivamente. Los resultados iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series publicadas con seguimientos prolongados.

Hepatoblastoma El hepatoblastoma es un tumor heptico de alto grado de malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la primera infancia y durante la niez. Representa el 0,6 % de los tumores malignos de la infancia, y es el ms frecuente de los tumores malignos primitivos del hgado en pediatra. La edad promedio a la cual se realiza el diagnstico es al ao de vida, y la mayora de los casos corresponden a nios menores de 3 aos de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en adultos, con predominio del sexo masculino en una relacin de 2,3 a 1. Se desconoce su etiologa. Existe sin embargo una correlacin bien descripta entre el sndrome de poliposis familiar

37. HGADO adenomatosa y el hepatoblastoma. Tambin se asocian al desarrollo de este tumor varios sndromes de trisoma, como las trisomas de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalas renales y suprarrenales, el contacto con diversos txicos exgenos, incluido el alcohol en el feto, y derivados del petrleo, pintura y selenio en la madre. Anatoma patolgica. Se trata por lo general de un tumor grande, nico, situado en el lbulo derecho, de 10 a 12 era de dimetro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casos, encapsulado. La hemorragia y la necrosis son caractersticas. A la microscopa presentan diversas combinaciones de clulas epiteliales y mesenquimatosas. Las diferentes variedades se subclasifican, segn los tipos histolgicos, en: anaplsico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos ms frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplsico es un tumor de alto grado de malignidad y muy invasor. Clnica. La mayora de los nios presentan una masa abdominal palpable, asociada a sntomas de anorexia, prdida de peso, debilidad y fiebre. Tambin se han observado casos de pubertad precoz en varones, debido a la produccin ectpica de gonadotrofina corinica. Al examen fsico presentan un tumor heptico indoloro, de tamao voluminoso, acompaado frecuentemente de anemia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la alfafetoprotena, aunque este hallazgo no es patognomnico de hepatoblastoma. Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la actualidad es la reseccin quirrgica completa. El pronstico es ligeramente ms favorable en tumores con un subtipo histolgico fetal. Aun cuando se logre una reseccin quirrgica completa, recidivan o presentan metstasis un 50 % de los casos. Por ello se recomienda la quimioterapia adjuvante y neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos protocolos con diferentes grados de xito. Otra opcin en pacientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencional es la quimioembolizacin. Algunos autores publicaron excelentes resultados preliminares en un pequeo grupo de nios sometidos a hepatectoma total seguida de trasplante heptico ortotpico para tumores irresecables.

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cavernomatosa. La invasin vascular es una constante. Es positiva la coloracin con anticuerpos antifactor VIII y vitamina. Resulta dificultoso el diagnstico diferencial con el hemangioendotelioma epitelioide. Desde el punto de vista clnico es muy importante esta distincin, ya que el segundo responde bien al trasplante heptico aun en casos con enfermedad metasttica. Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardos de insuficiencia heptica. La posibilidad de reseccin es escasa dado que el tumor invade el hgado de manera difusa. El pronstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6 meses. La quimioterapia y la radioterapia son en general ineficaces.
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Angiosarcoma Es el tumor heptico de origen conectivo ms frecuente. Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se diagnostican en Estados Unidos menos de 25 casos por ao. Surge en las clulas endoteliales que tapizan los sinusoides hepticos. Se presenta en personas de edad, con mayor frecuencia en hombres, en una proporcin de 3 a 1. En un 30 % de los casos se comprueba una asociacin con factores de riesgo de origen txico. Incluidas entre las sustancias descriptas como carcinogenticas estn el cloruro vinlico, el arsnico, los esteroides anablicos, el radium y el cobre inorgnico. El perodo de latencia para la degeneracin maligna puede ser mayor de 20 aos. Generalmente es un tumor multicntrico que compromete a ambos lbulos. Est compuesto por quistes hemorrgicos y nodulos tumorales slidos. Histolgicamente pueden encontrarse zonas de infiltracin sinusoidal, crecimiento slido dentro de nodulos tumorales macroscpicos y/o diferenciacin

METSTASIS HEPTICAS Eduardo de Santibaes Definicin. Se denomina metstasis al proceso por el cual una o ms clulas de un tumor primario migran a un rgano distante, por va linftica o hemtica, para implantarse y proliferar formando un tumor secundario. Los tumores malignos se diferencian de los benignos por

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dos caractersticas: son invasivos y son metastticos. Esto significa que tienen capacidad de penetrar en los tejidos vecinos y de formar colonias tumorales en rganos distantes. La clula cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adaptarse a condiciones antagnicas que le brinda el medio, gracias a la posibilidad de reproducir clulas diferentes de la original, La heterogeneidad celular es una caracterstica de malignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones con diversa posibilidad metasttica. Un considerable nmero de clulas abandona el tumor diariamente, pero muy pocas llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no est manejada por el predeterminismo o el azar, sino que se basa en verdaderas leyes biolgicas, que propenden a la seleccin de las ms aptas. Epidemiologa. Los tumores metastticos constituyen el 98 % de la patologa maligna del hgado y el 4 % de todas las biopsias hepticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el hgado cirrtico. Los carcinomas de pulmn, mama, colon y pncreas son los que ms frecuentemente metastatizan en la poblacin adulta, mientras que el tumor de Wilms y el rabdomiosarcoma son los que aparecen ms frecuentemente en la poblacin peditrica. En pacientes que mueren por cncer las metstasis hepticas son las ms frecuentes (42 %), seguidas por las de pulmn y hueso. En su gran mayora corresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquiales de clulas pequeas tambin pueden anidar en esa glndula. La mayora de los tumores primarios que dan origen a estas lesiones estn formados por poblaciones celulares con alta duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores menos agresivos. Que la enfermedad metasttica afecta solamente a la glndula heptica es inusual y este comportamiento puede aparecer en tumores de origen colnico, algunos sarcomas de baja duplicidad o tumores insulares. Las metstasis solitarias de pncreas y estmago presentan una incidencia del 12 al 17 %. La frecuencia de lesiones sincrnicas colorrectales y hepticas oscila entre el 15 y el 30 %. El hgado funciona como un filtro que bloquea temporariamente la diseminacin de la enfermedad y su sistema retieuloendotelial impide el pasaje de clulas cancerosas al resto del organismo. Se sabe despus de los estudios de Weiss, a fines de la dcada del 80, que este proceso metasttico es de una gran ineficiencia, ya que de cada 10.000 clulas que se desprenden de un tumor primario, slo una podr atravesar el filtro heptico; y de cada 10.000 que se desprenden de la metstasis del hgado, slo una se podr implantar en el pulmn. Con excepcin del cncer de recto, la diseminacin sincrnica al pulmn sorteando el filtro heptico es inusual. Cuando ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linftica, con pasaje de clulas tumorales al conducto torcico, y por ende, a la circulacin sistmica, que pueden entonces implantarse en el pulmn. Una patente de progresin metasttica, primero a! hgado, luego al pulmn y entonces a otros rganos se encuentra en el 85 % de estudios grandes de autopsias. Slo en un 15 % de los casos se interrumpe la secuencia anteriormente mencionada. Se puede concluir que esta patente de diseminacin metasttica predecible, as como la ineficiencia de todo el proceso metasttico, ofrecen al cirujano la posibilidad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva importante de curacin. Si tenemos en cuenta que el 50 % de los cnceres de colon presentarn metstasis en el hgado y que la incidencia anual de nuevos casos de dicha patologa es de 150.000, en EE. UU., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po-

drn beneficiarse con la reseccin, la magnitud del problema es importante. Diagnstico. Las metstasis hepticas son la localizacin de un fenmeno general que es la enfermedad cancerosa. En un porcentaje importante de los casos el diagnstico se efecta durante el seguimiento de un enfermo tratado previamente de una patologa neoplsica; puede tambin ser la presentacin de un cncer cuyo origen no ha sido diagnosticado por no manifestar sintomatologa o signologa y tambin su hallazgo puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayora de los casos los modernos mtodos por imgenes alertan sobre la presencia de esta patologa. Adems de ser tiles para evaluar localmente el compromiso heptico, ayudan tambin a certificar el diagnstico y a estadificar la enfermedad. Este ltimo punto es de importancia relevante, ya que permite efectuar tratamientos locales ms racionales y evitar teraputicas agresivas en la glndula heptica cuando la enfermedad se encuentra generalizada. Esta circunstancia es la ms frecuente en el contexto clnico de los pacientes. En general, el cirujano y el onclogo utilizan los mtodos por imgenes, los marcadores tumorales y/o la puncin-biopsia para arribar al diagnstico lo antes posible y efectuar de tal modo el tratamiento adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos complementos de diagnstico ante un paciente con presunta enfermedad metasttica del hgado son las siguientes: 1. Existe lesin en el hgado? La ecografa y la tomografa computada dinmica ofrecen la mejor combinacin para detectar una masa ocupante heptica mayor de 2 cm. La ecografa tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm (Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones ms pequeas. La TC dinmica (Ferruchi) detecta el 87 % de las lesiones metastticas por encima de 2 cm. La RMN tiene un ndice de sensibilidad diagnstica similar a la de la TC, pero, dado su alto costo, se la usa como mtodo alternativo o para obtener informacin complementaria en relacin con la anatoma heptica. La angiografa tiene su especial indicacin en la deteccin de pequeas metstasis de tumores hipervascularizados (endocrinos, hipernefromas, etc.). La TC-portografa es un mtodo invasivo, que requiere del cateterismo arterial selectivo asociado a la tomografa. Tiene una sensibilidad diagnstica superior a la de la TC convencional y la ecografa. La desventaja del mtodo es el alto ndice de falsos positivos (5 % - 40 %). 2. La masa ocupante es una metstasis? Las metstasis son generalmente mltiples, desplazan y comprimen las estructuras vasculares, adoptan una forma esfrica y deforman los contornos del hgado. Siendo el hemangioma cavernoso la masa ocupante ms frecuente, establecer el diagnstico diferencial es indispensable. La TC dinmica nos orienta sobre la vascularizacin de la lesin, y la angiografa digital y la RMN son muy tiles en caso de dudas. La infiltracin grasa focal se diagnostica fcilmente por su configuracin y densidad caractersticas en TC, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se requiere la biopsia percutnea guiada, que a veces acorta la sistemtica del diagnstico, pero se la debe realizar slo si el resultado generara una actitud teraputica diferente. 3. Hay signos de enfermedad extraheptica? Acompaando a la clnica del paciente, la tomografa computada es un mtodo excelente para la estadificacin abdominal, torcica y cerebral del paciente oncolgico. En el abdomen es capaz de detectar lesiones asociadas en ganglios linfticos, peritoneo y glndulas suprarrenales. En el trax, la sensibilidad es superior al par radiolgico clsico. La medicina nuclear (centello-

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grama) es de utilidad para detectar secundarismo seo ante la sospecha clnica de ste. Tratamiento de las metstasis hepticas de tumores de alta agresividad La decisin teraputica en el tratamiento de estos pacientes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes variables: el tipo histolgico, los ndices de agresividad tumoral, la extensin del tumor y el estado general del paciente. Existen metstasis cuyo diagnstico histolgico basta para saber que la reseccin heptica es intil dado su comportamiento biolgico, su agresividad local y la alta fraccin de crecimiento. Estas caractersticas se traducen por la invasin multiorgnica del tumor. Tal es el caso del carcinoma de clulas pequeas del pulmn, que en el 70 % de los pacientes se encuentra extendido fuera del trax en el momento del diagnstico y presenta un 74 % de compromiso heptico en autopsias. En cnceres de pulmn de clulas no pequeas el compromiso del hgado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando est presente, la evolucin es similar a la del tumor de clulas pequeas, con el agravante de que el nmero de respuestas a a quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtienen respuestas mayores y pueden vivir hasta un ao. Los tratamientos locales en el hgado no son tiles, y el tratamiento sistmico est indicado solamente en pacientes con un estado general aceptable. Las metstasis hepticas de tumores de cabeza y cuello presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la quimioterapia sistmica. Esta presenta escasa respuesta, a diferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el alcohol es un importante factor etiolgico, y muchos de estos pacientes son cirrticos, con las alteraciones farmacocinticas y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterpico puede acarrearles. Los tumores de esfago y estmago metastatizan frecuentemente en el hgado, aunque es raro que sta sea la nica localizacin debido a la presencia concomitante de metstasis ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de 4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistmica. Los tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado el nmero de respuestas a ms del 30 %, pero la duracin de stas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resecciones de las metstasis no prolongaron la sobrevida en ninguno de los informes, aunque stos enumeran casos aislados. El cncer de pncreas al igual que el cncer de vescula y de va biliar afectan al hgado por compromiso del flujo biliar, por invasin directa del rgano o por aparicin de metstasis. Esta ltima situacin es muy frecuente y rpidamente fatal. La mayora de los pacientes son pasibles de tratamientos de soporte. La ciruga estara indicada slo en algunos casos de sndrome coledociano y/o pilrico, pues no aumenta la sobrevida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistmica en el cncer de pncreas con metstasis es controvertida y slo se mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxicidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina y adriamicina es alta y est condicionada por la funcin heptica, que interfiere en la farmacocintica de estas drogas. En el cncer de mama, los estudios de autopsia muestran

que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metstasis en el hgado en el momento de morir. Son en general de aparicin posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar metstasis hepticas como nica localizacin. La reseccin de estas lesiones contempla previamente un profundo estudio de la extensin extraheptica y el anlisis de las variables biolgicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con esta metodologa sera errneo. A pesar de ello, los resultados no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen utilidad dado el alto porcentaje de compromiso sistmico. La quimioterapia endovenosa es de eleccin, ya que supera los resultados de la hormonoterapia. El porcentaje de respuestas en metstasis hepticas con drogas de primera lnea (adriamicina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del 30 % con las de segunda lnea. La duracin de las respuestas suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad, intervalo libre, etctera. Los tumores ginecolgicos pocas veces afectan el parnquima heptico. Los tratamientos actuales permiten mayores sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas ms prolongadas, es ms frecuente observar localizaciones hepticas de lo que se describa clsicamente. Los tratamientos con citostticos no son de utilidad, y aunque algn paciente pueda obtener beneficio, la utilizacin de la quimioterapia sistmica no est avalada por la literatura. El carcinoma de ovario suele dar metstasis en la cpsula de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de eleccin, y las respuestas completas se acompaan de un aumento en la sobrevida. En los tumores germinales (gonadales y extragonadales), la presencia de metstasis ensombrece notablemente el pronstico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la localizacin heptica se acompaa de un nmero menor de respuestas (< del 50 %). La ciruga estara indicada en pacientes con enfermedad residual localizada en el hgado y con marcadores normales despus de la quimioterapia. En lo que respecta a las metstasis del coriocarcinoma gestacional, a veces requiere ciruga de urgencia (hemostasia local y ligadura de la arteria heptica o embolizacin arterial endovascular) con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la rotura de esas metstasis. Esta complicacin se acompaa de elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas dosis de radioterapia sobre el parnquima heptico. Los tratamientos con metotrexato, CDDP y VP16 han obtenido gran nmero de respuestas y curaciones; las localizaciones heptica y cerebral ensombrecen el pronstico. Los tumores del urotelio afectan al hgado con escasa frecuencia; cuando lo hacen, la quimioterapia con metotrexato, CDDP y vinblastina es de eleccin. Las respuestas son breves y la sobrevida es corta. Es raro encontrar pacientes con metstasis hepticas por cncer de prstata. Esta situacin puede verse en enfermos con sobrevidas largas, que han respondido a mltiples esquemas hormonales, o en tumores de alta agresividad con secundarismo temprano y escasa o nula respuesta al tratamiento. Esta situacin se acompaa de deterioro rpido e inevitable, y debe ser manejada slo con medidas de soporte clnico. En el cncer renal, un 35 % de los pacientes tienen

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SECCIN VI. ABDOMEN ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible se aplicar quimioterapia regional, con o sin modificadores de la respuesta biolgica, por va sistmica. Todas estas teraputicas se ven acompaadas de aumento en ia sobrevida. Tratamiento de Jas metstasis hepticas de tumores de baja agresividad Evolucin natural y tratamiento quirrgico. Existen varios estudios de pacientes portadores de metstasis hepticas de origen colorrectal que demuestran que slo el 20 % de los enfermos con lesiones nicas no tratadas sobreviven 3 aos; en los portadores de lesiones mltiples unilaterales no tratadas slo el 6 % llega a los 3 aos, y en aquellos pacientes en quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos lbulos, slo el 2 % llega a ese perodo. La supervivencia media global de los enfermos a los cuales no se les efecta ningn tratamiento es de 9 meses. Martn Adson, de la Clnica Mayo, comunic en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60 pacientes portadores de metstasis de origen colorrectal a los cuales someti a tratamiento resectivo. Ms de un tercio de los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 aos y no hubo diferencias en la supervivencia entre los portadores de lesiones nicas y los que tenan menos de tres. A partir de este estudio histrico y trascendental, el tratamiento de eleccin para este tipo de lesiones de baja duplicidad, cuando se encuentran localizadas slo en la glndula heptica, es la reseccin quirrgica. Evaluacin previa al tratamiento quirrgico. El objetivo es establecer el diagnstico con certeza y descartar la presencia de enfermedad extraheptica. Gran parte de ello se logra con la ayuda de los mtodos de diagnstico por imgenes (tamao y nmero de las lesiones, relacin con los vasos sanguneos, concomitancia de tumor fuera del hgado). Desafortunadamente, la extensin de la lesin intraabdominal es de difcil diagnstico, en especial las metstasis en los ganglios del hilio heptico o en la superficie peritoneal. Como resultado de estos falsos negativos, algunos pacientes son explorados con intencin curativa y se los declara inoperables durante el curso de la laparotoma exploradora. Si el enfermo fue operado de un cncer de colon antes de la ciruga heptica, se deber realizar un estudio profundo del intestino grueso y del recto (colonoscopia total o colon por enema). Es fundamental proceder antes de la hepatectoma al dosaje de marcadores tumorales para poder comparar sus valores durante la evolucin y seguimiento posterior. Se estadifica el trax con una tomografa axial computada y el hueso con un centellograma seo. Si el paciente presenta alguna sintomatologa o signologa neurolgica, se realiza tomografa de cerebro. Tratamiento quirrgico. Decidida la conducta quirrgica en base al conocimiento histolgico, localizacin exclusivamente heptica y el estado general del paciente, resta determinar la resecabilidad. Esta depende del nmero (menos de cuatro), tamao y localizacin de la lesin o las lesiones. Debe evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral. Para ello es fundamental objetivar la relacin del tumor con las estructuras vasculares del hgado. Debe evaluarse tambin el volumen de glndula remanente ante la posible reseccin. La tomografa computada dinmica, as como la RMN y la ecografa asociada al Doppler, brindan los mejores resultados para ese objetivo. Actualmente, la utilizacin de la ecografa intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones

metstasis microscpicas en el momento de la consulta y un 30 % presentan micrometstasis. Aunque la localizacin heptica existe, su frecuencia es mucho menor que la de las metstasis ganglionares, pulmonares y seas. Su presencia aislada es infrecuente, y en caso de existir, la decisin teraputica surge del conocimiento del tipo histolgico, la existencia de ganglios comprometidos, el intervalo entre la reseccin del tumor primario y la aparicin del secundarismo. La literatura no describe curaciones con la reseccin, pero en pacientes con intervalos libres largos, ganglios negativos e histologa bien diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables con gran sintomatologa, la quimioembolizacin puede permitir un mejor control de los sntomas con igual sobrevida. La terapia sistmica con interfern, quimioterapia sistmica, interleuquina, hormonoterapia con progestgenos y otras modalidades no ha superado el 30 % de respuestas globales, con alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas. En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el grado de agresividad, evaluado por medio del ndice mittico, la necrosis y la capacidad de invadir tejidos prximos. Esto se traduce en la mayor o menor tendencia a dar metstasis. La sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que aumenta la diferenciacin celular y disminuyen las variables que miden la agresividad. Las metstasis hepticas son infrecuentes, salvo en los casos de sarcomas de estmago y del resto del tubo digestivo. En estos casos la decisin teraputica se vincula a las variables previamente citadas. Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la conducta ideal es el soporte clnico y eventualmente el tratamiento hormonal con progestgenos. Estas drogas actuaran como anablicos y en algunos casos como agentes teraputicos. Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de tratamiento quimioterpico a base de isosfamida, adriblastina, vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localizacin heptica nica y buena respuesta a la quimioterapia es lcito efectuar reseccin de la lesin y completar el tratamiento con el esquema al cual fuera previamente sensible. Los tumores con vascularizacin importante e intervalo libre largo pueden ser tratados con quimioterapia itraarterial, con o sin embolizacin, especialmente cuando son sintomticos. El melanoma es un tumor de comportamiento muy caprichoso. Los que superan el nivel III de Clark, o 1,5 mm de Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una diseminacin flemtica o linftica. El compromiso heptico se describe en un 5 a 20 %, y es mayor an en autopsias. Cuando nos enfrentamos a pacientes con metstasis hepticas como nica localizacin, sabemos que la evolucin no es del todo predecible y no se puede saber quin se beneficiar con una ablacin heptica. Los informes de resecciones en melanomas cutneos diseminados son escasos y sus resultados desalentadores. La presencia de enfermedad en otra localizacin es frecuente e invalida cualquier teraputica local. Las drogas utilizadas en quimioterapia sistmica son: DTIC, vinblastina, bleomicina. cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell y Til-cell. con respuestas en general que no superan el 30 %. Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con embolizacin o no) cuando la nica localizacin es heptica, que informan respuestas de hasta el 50 %, aunque de duracin menor a los 6 meses. En el caso del melanoma de coloides, su actividad biolgica lo caracteriza por dar slo metstasis hepticas, por lo cual el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben

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Fig. 37-78. Ecografa intraoperatoria: ubicacin del transductor sobre la superficie heptica.

intrahepticas 7 a 10 veces ms pequeas que las diagnosticadas con los mtodos convencionales; con lo cual la estadificacin de la glndula es ms certera. Este moderno mtodo de diagnstico permite estadificar el hgado en una forma ms precisa que los mtodos de complemento preoperatorios y la mano del cirujano durante su exploracin intraquirrgica. Los mtodos convencionales identifican lesiones de hasta 1.5 cm; la ecografa intraoperatoria puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se hallan dentro del parnquima heptico y pasan totalmente inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad adems de guiar una aguja en el acto quirrgico y confirmar un diagnstico dudoso previo a la ciruga resectiva. En la experiencia internacional modifica el diagnstico de nmero de lesiones y localizacin de masas ocupantes en el 40 % de los casos, y cambia la conducta quirrgica en el 25 % de los casos. La figura 37-78 muestra la aplicacin intraoperatoria de la ecografa en la ciruga heptica. Resecciones hepticas. Se las puede clasificar, de acuerdo con la cantidad de parnquima extirpado, en mayores (ms de tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres segmentos) (vase Anatoma). En el tratamiento de las metstasis se procura conservar parnquima heptico efectuando resecciones que abarquen a las metstasis con 1 cm de parnquima normal. Cuando se realiza la reseccin combinada de distintos segmentos de Covinaud de uno o ambos lbulos, con la intencin de ahorrar parnquima heptico, se denomina reseccin segmentaria combinada (fig. 37-79). Morbimortalidad de la ciruga de reseccin heptica. La mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % segn los distintos servicios donde se aplica la teraputica y la seleccin de los pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, y las complicaciones ms frecuentes son las pleuropulmonares (derrames, atelectasia), los sangrados del lecho de seccin heptica y las complicaciones dependientes de los accesos vasculares. Las fstulas biliares, as como ios abscesos subfrnicos. tienen an hoy una incidencia de alrededor del 25 %. Supervivencia de los pacientes portadores de metstasis despus de la ciruga resectiva. La supervivencia global de este grupo de pacientes es del 30 % a 5 aos. Existen diversos factores dependientes del tumor primario (grado de invasin de Dukes, perodo de latencia entre la enfermedad primaria y

las metstasis) y de las metstasis (tamao del tumor, margen de reseccin, nmero de lesiones resecadas), as como factores independientes (transfusiones utilizadas durante el procedimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad extraheptica, utilizacin de quimioterapia postoperatoria), que tienen influencia directa en esta supervivencia. Ciruga ex situ ex vivo. Esta tcnica emplea la ciruga de banco despus del enfriamiento heptico, y extraccin total del rgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el procedimiento convencional. El enfermo se coloca en circulacin extracorprea portal y de la vena cava inferior; despus de resecar la masa ocupante heptica, se implanta nuevamente el hgado restante libre de la lesin. Re-reseccin por metstasis que recurren en el hgado. Este tipo de ciruga iterativa puede ser considerado ante la recidiva de las metstasis en el hgado en ausencia de enfermedad extraheptica. Las recurrencias generalmente son mltiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a un solo lbulo, o ser nicas. La operacin se debe practicar respetando las mismas reglas que rigen para la reseccin primaria. Su ejecucin presenta las dificultades creadas por la ciruga que le antecedi y est gravada por lo tanto con una morbilidad mayor, que ronda segn distintas publicaciones el 50 %. Las reoperaciones a continuacin de las segmentectomas son mucho ms fciles que despus de las grandes hepatectomas. En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los someti a reseccin completa por medio de 1979 hepatectomas, 161

Fig. 37-79. Reseccin combinada. Segmentectoma lateral (SII + SIII), asociada a reseccin del segmento VI (SVI).

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SECCIN VI. ABDOMEN

(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De ellas, 142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El ndice de resecabilidad es difcil de evaluar en un estudio multicntrico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de agresividad ante este tipo de lesiones. Aun as, oscila entre el 25 % y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alej la posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en esta serie as las presentaban. Se puede estimar que la posibilidad de resecar una lesin recurrente se incrementa cuanto ms conservador se fue con respecto al parenquima heptico en la primera ciruga no obstante haber observado las reglas de la oncologa quirrgica. La mortalidad de este procedimiento fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2,1 % en el resto de la literatura. La recurrencia rae del 60 % para la AFC, mientras que la serie acumulativa del resto de la bibliografa mostr un 49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enfermedad entre los 19 y 44 meses posteriores a una tercera reseccin. El estudio de la AFC, que incluye ms de 150 resecciones por metstasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha, confirma la impresin vertida por las series menos numerosas. Esto significa que las lesiones recurrentes que tcnicamente son rcsccables deben ser consideradas en trminos de riesgo quirrgico y sobrevida potencial. Los resultados de estas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un cuidadoso seguimiento clnico y de laboratorio despus de la ciruga primaria, con el objeto de detectar lesiones asintomticas, pero con posibilidades curativas. Mtodos alternativos de tratamiento. Criociruga. El mtodo se basa en la utilizacin del fro (-196 C) para destruir las colonias metastticas. Se lo emplea para tratar tumores irresecables localizados en ambos lbulos. Despus de movilizar el hgado y de proteger las visceras adyacentes, se

introducen los trocares hasta el medio de las lesiones y se inicia la circulacin del nitrgeno lquido. Esta contina hasta que la imagen ecogrfica muestra que la lesin fue totalmente enfriada. El mtodo ha dado resultados exitosos en el control de tumores metastsicos de colon o recto y neuroendocrinos. Las curvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son superponibles con las publicadas despus de reseccin quirrgica. Las lesiones no deben exceder los 5 cm de dimetro. Es til para tratar tambin recurrencias metastticas que no pueden ser resecadas, o lesiones mltiples situadas en el centro del parenquima heptico. Alcoholizacin. La inyeccin de alcohol absoluto a 96 en el centro de un tumor precipita la deshidratacin celular y la trombosis vascular, con la eventual necrosis de la lesin. Las experiencias iniciales de Livraghi y colaboradores se iniciaron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfeccionamiento de la tcnica expandi el rango de sus indicaciones, emplendosela tambin con xito en el tratamiento de las metstasis. Estas deben ser limitadas en nmero y menores de 3 cm de dimetro. Cuando exceden estas dimensiones, se puede usar la alcoholizacin en combinacin con la quimioembolizacin. Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publicaron en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales antitumorales especficos para el diagnstico y tratamiento de neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con agentes citotxicos especficos o radionclidos, capaces de matar clulas especficas. Se encuentra an en plena etapa experimental su aplicacin teraputica. Quimioterapia intraarterial paliativa (quirrgica). Est indicada para pacientes con metstasis hepticas no resecables confinadas al hgado. No debe considerarse ante la presencia

Conducto cstico Conducto heptico comn ' t

Arteria gstrica izquierda Arteria heptica propia Arteria gastrodjodenal

Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusin se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del hgado para evitar artificios en estudios tomogrficos ulteriores. El catter es introducido en la artera gastroduodenal. Se liga la arteria gstrica derecha y se extirpa la vescula.

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de enfermedad extraheptica. Dado que la metstasis se nutre con un alto porcentaje de circulacin arterial, la infusin por esta va de quimioterpicos aumenta la exposicin del tumor a estos agentes y disminuye los efectos colaterales sistmicos del frmaco, dado el alto nivel de extraccin heptica. El catter se implanta quirrgicamente. La tcnica depende de la variante de distribucin arterial con la que cuente el paciente, por lo cual es necesario efectuar una angiografa previa. En general, el extremo del catter se coloca en la arteria gastroduodenal y el reservorio en el cual se inyectar el quimioterpico se fija en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algn reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcutneo. Despus de implantado se realiza la colecistectoma y una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para detectar la posible irrigacin del duodeno o el estmago por alguna rama arterial proveniente de la arteria heptica (la fig. 37-80 muestra la forma en que se implanta el catter en la arteria gastroduodenal). Si as fuera, se procede a ligarla para evitar la lesin de la viscera hueca con el citosttico. Los esquemas de citostticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo, mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada 21 das durante 3 das consecutivos hasta completar 9 ciclos. De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han publicado comparando los efectos de la quimioterapia endovenosa con la intraarterial, slo uno revel ventajas significativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto a la supervivencia, pero todos demostraron significativamente mayor ndice de respuesta tumoral (disminucin del tamao) de la intraarterial cuando se la compar con la endovenosa. Quimioterapia intraportal. El objetivo de este procedimiento es diferente del que se propone el tratamiento intraarterial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar microlesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con la ecografa. Estas lesiones microscpicas reciben todo su aporte sanguneo por va portal. Los catteres se pueden colocar por la vena umbilical repermeabilizada o en la vena clica derecha. La posicin ideal sera el tronco gastroclico de Henle. Siempre se debe estudiar la ubicacin del catter con angiografa antes de comenzar la infusin. Quimioterapia endovascular (neoadyuvancia por cateterismo selectivo). En grandes tumores metastticos, con dudosa posibilidad de reseccin, y en aquellos con imposibilidad resectiva dada la multiplicidad o las caractersticas locales de invasin, se puede intentar este tipo de teraputica. Consiste en la cateterizacin con mtodo percutneo de la arteria heptica y la infusin de citotxicos adecuados en grandes dosis y en forma continua durante 5 a 7 das. La diferente respuesta tumoral no slo puede transformar en resecable un tumor que previamente no lo era, sino que tambin nos permite conocer qu paciente tendr una mejor respuesta a una futura colocacin de un reservorio de infusin definitivo. Tratamiento endovascular de las metstasis hepticas (quimioembolizacin). El tratamiento endovascular est dirigido fundamentalmente a los tumores hepticos malignos irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flujo vascular que recibe el hgado sano (vena porta y arteria heptica), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irrigado casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita la administracin de drogas antiblsticas directamente en el seno tumoral a travs del cateterismo selectivo de la arteria aferente al tumor. Esta forma de administracin aumenta la concentracin intratumoral del agente antimittico infundido (por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis-

minuye su pasaje sistmico y con ello su toxicidad general. Si adems se realiza una oclusin arterial por embolizacin, se disminuye la velocidad circulatoria, con lo cual aumenta el tiempo de contacto entre el citotxico y las clulas tumorales. Se ha comprobado experimentalmente que la embolizacin multiplica por tres la concentracin de adriamicina en el seno de un tumor. Produce adems un efecto citotxico directo por isquemia y potencia as la accin de algunos agentes como la mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema arterial heptico es necesario que el sistema porta se encuentre permeable y sea hepatpeto, para garantizar la oxigenacin heptica y la funcin celular. La administracin intraarterial de drogas antiblsticas puede realizarse de varias maneras. Una de ellas es la quimioterapia intraarterial pura (quimioinfusin); otra es la quimioterapia asociada a un vector lipdico con afinidad para fijarse al tejido tumoral (quimiolipiodol). El mtodo endovascular ms eficaz es la quimioembolizacin. Se indica no slo en metstasis irresecables, sino tambin como tratamiento prequirrgico de lesiones gigantes centrohepticas que tengan ntimo contacto con los grandes vasos, a fin de reducir el tamao tumoral. Tratamiento de las metstasis de tumores carcinoides. Los tumores carcinoides e insulares representan menos del 1 % de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sintetizar una variedad de pptidos y aminas, y por su relativo curso clnico indolente. Por lo general, el diagnstico se demora porque los pacientes presentan numerosos sntomas que son interpretados como inespecficos y tratados en forma sintomtica. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo, aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. El tamao del primario es el factor pronstico ms importante. En pacientes con lesiones menores o iguales a 1 cm, la curacin se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 cm existe un 50 % de posibilidad de que hayan dado metstasis, y esta cifra se eleva al 95 % si superan los 2 cm. Estos productores de serotonina y otros pptidos presentan un sndrome cuya severidad en algunas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproximadamente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tienen sndrome carcinoide. El sitio ms comn de metstasis lo constituyen los ganglios linfticos, el hgado, el pulmn, los huesos y la cavidad peritoneal. La causa ms frecuente de muerte es la insuficiencia heptica (90 %). Papel de la ciruga. En tumores con metstasis hepticas, la reseccin quirrgica ofrece sobrevidas a 5 aos que oscilan entre el 15 % y el 65 % segn la estadificacin tumoral. En pacientes sintomticos, las resecciones totales o la simple reduccin celular producen remisin del sndrome y en ocasiones paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha controlado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones del hgado se encuentran slo all localizadas, pero no controladas, el trasplante heptico es una opcin teraputica que no debe desecharse, ya que ofrece supervivencias actuariales a 5 aos entre 35 % y 40 %. Terapia sintomtica. Los pacientes sin oportunidad quirrgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las siguientes categoras: a) asintomticos; b) ocasionalmente sintomticos; c) sntomas moderados a severos. El mejor tratamiento para los asintomticos es no tomar ninguna conducta activa y controlarlos cada 3 meses. Los sntomas ocasionales se deben tratar en forma poco agresiva con medicacin. Slo los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada. La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta

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SECCIN VI. ABDOMEN

sintomtica; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina o con clorhidrato de difenhidramina. La supresin del alcohol disminuye a veces los sntomas. Somatostatina y anlogos. Es la responsable de inhibir la liberacin de pptidos endgenos. El octapptido anlogo de la somatostatina (SMS 201 -995), con una vida media de 3 a 4 horas tiene una probada efectividad en el control del sndrome carcinoide. El compuesto por s mismo carece de actividad antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias dosis superiores a 500 mg. Quimioterapia. En general, los carcinoides son resistentes a la quimioterapia. El 5-fluorouracilo y la doxorrubicina son considerados los dos agentes ms efectivos y probados. Por el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son relativamente inefectivas. La utilizacin de monodrogas produce en forma excepcional respuestas completas, con remisiones de 6 meses en un 15 % a 25 %. Las combinaciones de agentes quimioteraputicos obtienen remisiones de hasta un 35 7c. Se puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como de bajas respuestas (< del 35 %), corta duracin de la respuesta (< de 9 meses) y remisin completa rara. Tratamiento biolgico. El interfern logra respuestas tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una respuesta hormonal del 39 %. Se est estudiando el sinergismo entre el interfern alfa y la accin citoltica de la doxorrubicina. Oclusin vascular. Los tumores con una importante vascularizacin son pasibles de teraputicas basadas en la oclusin vascular. Al impedir la irrigacin arterial, el tumor y parte del tejido normal se necrosan parcialmente. El parnquima heptico se regenera en 4 a 6 semanas. Las clulas tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularizacin a partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, lo cual representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El mtodo ms moderno y efectivo es la quimioembolizacin, que permite la repeticin del procedimiento. La seleccin criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual se basa el xito del tratamiento. El reemplazo del parnquima no debe superar el 75 %, la albmina debe ser de 3 g/dl, la bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El intervalo entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aunque las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses, de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El trabajo en equipo y la contribucin de un excelente radilogo intervencionista son imprescindibles. Tratamiento de las metstasis de tumores insulares. Aparecen con ms frecuencia en la cola y el cuerpo del pncreas. Como no existen diferencias histolgicas entre las formas benignas y malignas, la distincin puede ser hecha solamente por la presencia de metstasis o de invasin local. El 60 7c de los tumores insulares son insulinomas, y de stos el 10 % tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos en un 30 % a 40 %. Los gastrinomas lo son en un 20 %, mientras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcentaje de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diagnostican por esta caracterstica, generalmente en un estadio menos avanzado que los no secretores. Papel de la ciruga. Tanto en los tumores primarios como en los secundarios de esta extirpe la ciruga es el nico tratamiento capaz de ofrecer una curacin potencial. Tiene un papel preponderante como paliativo cuando otras opciones teraputicas han fracasado y la citorreduccin es el nico medio de disminuir el nivel de pptidos circulantes y paliar los snto-

mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el trasplante heptico representa una opcin teraputica racional. Las nuevas tcnicas de ciruga en racimo (incluyen la reseccin de la glndula heptica, el pncreas y el vaciamiento ganglionar supramesocolnico) muestran supervivencias a cinco aos entre 35 % y 40 %. Terapia sintomtica. Los bloqueantes H2 y el omeprazol son excelentes para tratar los sntomas dependientes de la hiperacidez. Esta terapia se puede continuar, siempre y cuando el crecimiento tumoral no produzca compromiso de rganos vitales. El anlogo de la somatostatina (SMS 201-995) es efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la reduccin de otros pptidos, incluidos la gastrina y el polipptido pancretico. Quimioterapia. Son ms sensibles a la quimioterapia que los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosaminonitrosourea, es la droga ms experimentada. La dosis oscila entre 0,6-1,0 g/m2 semanal, hasta llegar en forma acumulativa a 8,110,0 g/m2. Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes tratados, los cuales tienen respuesta bioqumica en un 64 %, y cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron proteinuria el 52 % y alteracin del clearance de creatinina el 27 7c. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal, lo cual sugiere lo esencial del monitoreo durante el empleo de esta droga. En un estudio prospectivo y randomizado, comparando la accin de la estreptozotocina sola y asociada a 5fluorouracilo, la droga sola mostr 36 % de respuestas. Otro importante agente que ha tenido resultados notables en el tratamiento de los tumores insulares es la DTIC. El uso de terapias combinadas est an en el inicio. El ms experimentado ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utilizando estas dos drogas en combinacin y la estreptozotocina sola. La remisin completa en el segundo brazo fue del 12 % y en la combinacin del 33 % (p=0,05). La duracin media de la respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24 meses para las respuestas totales. Terapia biolgica. Sobre la base de lo observado en pacientes con sndrome carcinoide que mostraron mejoramiento de los parmetros bioqumicos y subjetivos cuando se utiliz interfern, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la mitad de 22 pacientes, con una duracin media de su accin de 8 meses. Oclusin vascular. Los resultados con esta terapia son tan espectaculares, dada su vascularizacin, como los observados en las metstasis de los carcinoides. En un informe del M.D. Anderson Cncer Center, en 22 pacientes sintomticos con metstasis de tumores insulares se logr una paliacin efectiva usando microembolizaciones secuenciales percutneas. Se realizaron 4 procedimientos en promedio, obtenindose una remisin parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir. La duracin promedio de la remisin fue mayor de un ao, con una sola muerte relacionada con el mtodo. BIBLIOGRAFA Adson MA and Van Heerden JA: Major hepatic resecons for metastatic colorectal cncer. Ann. Surg. 191:576-583, 1980. Huguet C, Bona S, Nordlinger B, et al: Repeat hepatic resection for primary and metastatic carcinoma of the liver. Surg. Gynecol. Obstet. 171: 398-402. 1990.

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Vas biliares
EMBRIOLOGA Pedro Ferraina Igual que el hgado, la va biliar extraheptica, la vescula y el pncreas ventral se hacen evidentes en el embrin desde la 5a. semana de vida intrauterina (embrin de 3 mm) (fig. 381). La porcin heptica (de mayor tamao) se diferencia en cordones con proliferacin de hepatocitos y la va biliar intraheptica se desarrolla a partir de los hepatocitos primitivos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porcin qustica del divertculo heptico en un principio es hueca, la luz es obliterada por la continua migracin de clulas. En consecuencia, en el embrin de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando ya se produce la rotacin duodenal, la vescula y el coldoco consisten en cordones slidos de clulas epiteliales en el septum transverso. La vacuolizacin secuencial de estos cordones produce una luz en el coldoco y en el heptico en el embrin de 12 mm (fig. 38-4). En el embrin de 16 mm, el cstico y la porcin proximal de la vescula son huecos, pero el fondo vesicular todava est parcialmente obstruido por restos del tapn epitelial. La vescula se ahueca totalmente hacia el tercer mes de la gestacin. La secrecin de bilis comienza a principios del cuarto mes de la gestacin, y desde ese momento el aparato biliar contie-

Fig. 38-2. Embrin de 7 mm. /, Pncreas dorsal; 2, hgado; 3. vescula; 4. coldoco; 5, pncreas ventral; 6, duodeno (rotacin).

Fig. 38-1. Embrin de 3 mm. 1, Intestino proxima!; 2, septum transverso; 3, cordones hepticos: 4. brote craneal; 5, brote caudal; 6, pncreas ventral; 7, pncreas dorsal.

Fig. 38-3. Embrin de 9 mm. 1, Estmago; 2, conductos hepticos; 3. vescula; 4, conducto cstico; 5, pncreas ventral; 6, pncreas dorsal.

38. VAS BILIARES

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Fig. 38-4. Embrin de 12 mm ; 1. Estmago; 2. conductos hepticos; 3. vescula; 4, cstico; 5, pncreas ventral; 6. pncreas dorsal.

ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un color verde oscuro a su contenido (meconio), La rotacin del duodeno y del esbozo pancretico hace que la porcin proximal de la va biliar tambin rote y el coldoco entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotacin ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).

ANATOMA Vescula. Est ubicada entre el lbulo cuadrado y los lbulos derecho e izquierdo del hgado y se halla unida a ste en el lecho vesicular por medio de tejido conectivo y vasos, pero

excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio o est dentro del mismo hgado (vescula intraheptica). El fondo y las caras inferior y lateral de la vescula se encuentran cubiertos por peritoneo que se repliega desde el hgado (fig. 38-5), Mide 7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada distensin puede aumentar su capacidad hasta 50-60 mi, y durante una obstruccin aguda puede albergar hasta 200-300 mi. La vescula se divide en cuatro reas: fondo, cuerpo, infundfbulo y cuello. El conducto cstico contiene los remanentes de la vlvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 cm de longitud. Si bien desemboca habitualmente en la parte derecha del conducto heptico, puede hacerlo, despus de un trayecto anterior o posterior, en la pared izquierda o posterior (fig. 38-6). Las arterias de la vescula derivan de la arteria cstica, que en el 95 % de los casos es rama de la arteria heptica derecha, pero en algunas ocasiones es rama de la heptica comn, la gastroduodenal o la mesentrica superior. En el 20 % existen dos arterias csticas o csticas accesorias. Desde su nacimiento sigue un trayecto pasando por detrs del conducto heptico (84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el cuello de la vescula se divide en dos ramas (anterior y posterior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al conducto cstico, y quirrgicamente se encuentra traccionando lateralmente el infundfbulo vesicular para acentuar el tringulo de Calot (conducto cstico, conducto heptico y borde inferior del hgado) (fig. 38-8). Pueden existir, adems de la arteria cstica, arteriolas entre el hgado y la pared adyacente. Las venas csticas desembocan en la rama derecha de la vena porta y dentro del hgado. Los linfticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9). Los nervios de la vescula son ramas del vago y del simp-

Fig. 38-5. Relaciones anatmicas de la vescula biliar (A) y ligamento hepatoduodenal (B). 1, ligamento redondo; 2, segmentos laterales izquierdos del hgado; 3, lbulo cuadrado; 4, vescula biliar; 5. lbulo derecho del hgado; 6, duodeno; 7, ligamento hepatoduodenal; 8, estmago; 9, epipln gastroheptico. Ve, vescula biliar; Ci, cstico; Co, coldoco; LR, ligamento redondo; VP, vena porta; AH, arteria heptica; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. pncreas; Du, duodeno.

SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 38-6. Anomalas de implantacin del conducto cstico y canalculos aberrantes. A, implante del cstico en el coldoco distal. B, implante del cstico en la confluencia de los hepticos. C, implante del cstico en el conducto heptico derecho. D, conducto heptico accesorio (aberrante). E, conducto colecistoheptico (aberrante).

tico, que vienen a travs del plexo celaco (los vagales dependen del vago anterior a travs de las ramas hepticas, los simpticos vienen de los segmentos torcicos 7 y 10 pasando a travs de los ganglios celacos). Las fibras aferentes del hgado y el sistema biliar se canalizan a travs de los nervios esplnicos. Va biliar. El heptico comn se forma por la unin de ambos hepticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su dimetro es de 4 mm. Est ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria heptica y por delante de la vena porta. Se une con el cstico para formar el coldoco (fig. 38-5).

Los conductos hepticos cuando salen del hilio se ubican dentro de las dos capas serosas del ligamento hepatoduodenal. Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepticos con los vasos sanguneos. El coldoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre entre las hojas del epipln menor ubicado por delante de la vena porta y a la derecha de la arteria heptica. Su dimetro es de aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancretico principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. El abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de

Fig. 38.7 Anomalas de la arteria cstica. A, arteria cstica procedente de la heptica derecha. B. de la arteria gastroduodenal. C. dos arterias csticas (una de la heptica derecha y otra de la heptica comn). D. dos arterias csticas (la de la heptica izquierda "cruza" anteriormente la va biliar). E. cstica de la heptica derecha que "cruza" anteriormente la va biliar. F, dos arterias csticas de la heptica derecha, que est "adherida" al cuello vesicular.

38. VAS BILIARES

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Hgado

Arteria cstica Conducto cstico Tringulo de Calot

Arteria heptica Conducto heptico

Fig. 38-8. Localizacin de la arteria cstica. Descripcin en el texto.

Coldoco

Ganglio de Mascagni Conducto heptico Lbulo derecho del hgado Borde superior del duodeno Ganglio del hiato

Ganglio pancreticoduodenal superior Ganglios pancreticoduodenales posteriores Coldoco

Fig. 38-9. Linfticos de la vescula biliar.

los casos, sin embargo, el coldoco y el Wirsung desembocan en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atraviesan la pared duodenal, el coldoco y el Wirsung estn revestidos por un engrasamiento de las capas longitudinal y circular del msculo liso (esfnter de Oddi). Esta estructura (fig. 3811) vara, pero en general est compuesta por: 1. El esfnter coledociano (fibras musculares circulares que rodean la porcin intramural del coldoco antes de la unin con el conducto pancretico). done by 007 2. El esfnter pancretico (presente slo en la tercera parte de la poblacin). 3. Fascculos longitudinales (abarcan porciones entre el

coldoco y el conducto pancretico; su contraccin acorta los conductos y facilita la evacuacin en el duodeno). 4. Esfnter de la ampolla (fibras longitudinales y circulares). Las arterias de los conductos biliares se anastomosan libremente dentro de las paredes de los conductos. La superficie arteriolar est cubierta por un plexo venoso fino. La arteria pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la parte distal del coldoco (76 %). Las ramas arteriales del conducto biliar derivan de la arteria cstica y de la pancreaticoduodenal posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de irrigacin superior, y 2) con arterias ascendentes de la

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SECCIN VI. ABDOMEN

Heptico izquierdo Heptico derecho

Cstico

Supraduodenal Retroduodenal Vescula

Intrapancretico Wirsung Va biliar comn

Papila

Intramural Duodeno

Fig. 38-10. Anatoma de la va biliar comn.

Wi

Wi

Fig. 38-11. Unin coledocoduodenal. Du, duodeno; Co, coldoco; Wi, Wirsung; Od, esfnter de Oddi.

38. VAS BILIARES

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pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado por Terblanche, el 60 % del flujo provena desde la porcin inferior y el 38 % de la porcin hiliar. La rama supraduodenal de la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la porcin retroduodenal. En sntesis, la va biliar distal tiene anastomosis ms seguras que la porcin superior. Los linfticos que drenan la va biliar principal lo hacen primero en ganglios que se ubican alrededor de sta y finalmente en el grupo de ganglios peripancreticos (cerca del origen de la arteria mesentrica superior). Otros pueden alcanzar el grupo celaco (fig. 38-9). Los nervios son los mismos que los de la vescula (fig. 3813).

FISIOLOGA El flujo biliar desde el hgado a travs de los conductos biliares es regulado por factores neurohormonales que crean gradientes de presiones. La vescula, que concentra y almacena la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la secrecin biliar y su vaciado tambin es regulado por un gradiente de presiones. Regulacin del flujo biliar. Hay evidencias de que la vescula se contrae peridicamente en los periodos interdigestivos vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se contrae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y, posiblemente, por un mecanismo nervioso colinrgico. Los cidos biliares, durante el perodo digestivo, pueden realizar el circuito enteroheptico dos o tres veces estimulando la secrecin de cidos biliares. El glucagn y la insulina aumentan la formacin de cidos biliares, lo mismo que la secretina, que estimula fundamentalmente la secrecin. La accin de la CCK sobre la contraccin es sostenida (no peristltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vescula se evaca cuando se administra una dosis farmacolgica (0,02 U/ kg). Con la ingesta de comida slida el 50 % se evaca a los 30 minutos y el 80 % a las dors horas. Este efecto de la CCK no es bloqueado por los anticolinrgicos o los bloqueadores alfa o beta. El msculo tiene dos receptores para la CCK (uno en las clulas musculares y otro en las neuronas colinrgicas intramurales posganglionares) y la prdida de inervacin vagal disminuye la respuesta de la vescula a la CCK. La motilina es la responsable de las contracciones vesiculares interdigestivas. Otras sustancias tambin tienen efecto sobre la contraccin o relajacin vesicular, como la secretina, que potencia la accin de la CCK, o las prostaglandinas, cuya inhibicin por efecto de la indometacina atena el dolor de la colecistitis aguda por disminucin de la presin intraluminal. El polipptido intestinal vasoactivo (VIP) produce relajacin vesicular, y la somatostatina es un potente inhibidor de la contraccin vesicular, sea producida por la CCK o por estimulacin vagal (en pacientes con somatostatinoma existe litiasis biliar). El papel fisiolgico de otras hormonas no es claro, pero dosis farmacolgicas de distintas sustancias producen varios efectos: la sustancia P causa contraccin por un mecanismo colinrgico; la encefalina puede abolir el efecto del VIP; la noradrenalina produce relajacin vesicular por un mecanismo beta-adrenrgico. Llenado vesicular. Ocurre cuando la presin intravesicular es menor que la del coldoco. Normalmente en ayunas la presin intravesicular es de 5 mmHg y la del coldoco de 10 mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el flujo es interrumpido peridicamente por contracciones). El proceso

Fig. 38-12. Irrigacin de la va biliar. Hi, hgado; AHD, arteria heptica derecha; AH. arteria heptica izquierda; He, conducto heptico; AH, arteria heptica; Ah9, arteria hora 9; Ah, arteria hora 3; Ve, vescula biliar; AGDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.

de llenado vesicular es regulado por va neurohormonal mediante relajacin vesicular y contraccin del Oddi. El polipptido pancretico (PP) puede desempear un papel en el llenado vesicular produciendo relajacin vesicular y contraccin del esfnter de Oddi, Su mxima concentracin sangunea se observa a las 6 horas de la comida. El esfnter de Oddi, mediante contracciones de origen migeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por minuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar y su vaciado, y sus principales reguladores son la CCK y la motilina.

Tabla 38-1. Sustancias que actan sobre la motilidad vesicular Contraccin CCK. Motilina Secretina Prostaglandinas Sustancia P Encefalina Relajacin VIP Somatostatina Neuroepinefrina

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SECCIN VI. ABDOMEN

Rama vagal anterior

Rama vagal posterior para el plexo celaco

Fig. 38-13. Inervacin de la va biliar.

Tabla 38-2. Sustancias que actan sobre el esfnter de Oddi Contraccin Motilina Alfa-adrenrgicos Morfina Relajacin CCK Beta-adrenrgicos Glucagn Estimulacin vagal

En sntesis, la cintica de la va biliar en ayunas estara regulada fundamentalmente por la motilina que produce contracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente por diferencia de presiones, y en el perodo posprandial la liberacin de CCK es la principal responsable de la contraccin vesicular, potenciada por la accin vagal de la fase ceflica y la secrecin de motilina. Absorcin vesicular. La vescula absorbe agua de la bilis, a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3). Tabla 38-3. Composicin de la bilis heptica y vescular
Bilis heptica Na (mEq/1) K (mEq/1) Ca (mEq/l) Cl (mEq/1) Sales biliares (mEq/1) Colesterol (mg/dl) pH 140-159 4-5 2-5 62-112 3-55 60-70 7,2-7,7 Bilis vesicular 220-340 6-14 5-32 1-10 290-340 350-930 5,6-7,4

De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year Book Medical Pub, 1977.

La capacidad absortiva es rpida: en 3 a 4 horas, hasta el 90 % del agua presente en la bilis heptica puede ser removida como una solucin isotnica compuesta por cloruro de sodio y bicarbonato de sodio. Esto lleva a la formacin de una bilis con altas concentraciones de cidos biliares y sodio, pero bajas concenlraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la vescula es capaz de almacenar la totalidad del pool de cidos biliares. La absorcin de agua est asociada al transporte de iones, Estudios morfolgicos durante la absorcin activa de la vescula han demostrado dilatacin de los espacios intracelulares (fig. 38-14). El transporte activo de Na contra un gradiente electroqumico est asistido por una bomba de Na+-K+-ATPasa. Con respecto a los cuerpos orgnicos, la solubilidad lipdica parece ser el mayor determinante de os movimientos a travs de la pared vesicular. La conjugacin de varios compuestos como bilirrubina, cidos biliares y hormonas esteroideas puede alterar el pK e inhibir la absorcin (por ejemplo: la bilirrubina no conjugada es rpidamente absorbida, no as la conjugada, y lo mismo sucede con los cidos biliares no conjugados que tienen un pK alto y se absorben rpidamente). Por consiguiente, la desconjugacin bacteriana de los cidos biliares alterara la absorcin aumentndola y permitiendo los fenmenos inflamatorios, alterando la composicin de la bilis vesicular y favoreciendo la formacin de precipitados de colesterol. Hay una influencia hormonal y nerviosa en los mecanismos de absorcin. Se sabe que la secretina y el glucagn, entre otras hormonas, pueden inhibir la absorcin vesicular. Con respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber agua y electrlitos.

38. VAS BILIARES

563

Luz

Tejido conectivo

Vellosidad

Ncleo

Fig. 38-14. Mecanismo de absorcin intracelular de la mucosa vesicular.

Secrecin. El mecanismo de secrecin vesicular es poco conocido y se lo relaciona con la elevacin del AMPc o la exposicin a prostagLandinas y ciertos pptidos como la secretina y el VIP. En colecistitis experimentales, la inhibicin de la secrecin con morfina y encefalina puede aliviar los sntomas. DISCINESIA BILIAR Definicin. Es la incoordinacin motora del tracto biliar, responsable de sntomas en pacientes sin afecciones orgnicas. Fundamentalmente puede involucrar a la vescula (discinesia motora vesicular) o al esfnter de Oddi (disfuncin del esfnter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es difcil de estimar, ya que el diagnstico se realiza por mtodos cuyos resultados son controvertidos.

biliares. En esta ltima modalidad, la asociacin con alteraciones de la contraccin vesicular detectadas mediante centellografa y estimulacin con CCK puede ser elemento suficiente para su diagnstico. Esta mala evacuacin se na estimado que debe ser menor de! 30 7c para confirmar ei diagnstico cuando se utiliza como radionucieido el 99r:Tc y se evala su capacidad de eyeccin despus de la infusin de CCK (0,01 ng/kg) (Sorenson, 1993. En muchos casos estas alteraciones motoras estn vinculadas con adenomiomatosis vesicular y otras alteraciones histolgicas. Tratamiento. Se ha propuesto la colecistectoma, pero su indicacin deber realizarse aespus de descartar otras causas de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje de desaparicin de ios sntomas cuando la ciruga se indic por clicos y mala evacuacin vesicular.

Disfuncin del esfnter de Oddi Discinesia motora vesicular La incapacidad de contraccin de la vescula frente ai estmulo de la CCK est asociada a cambios histolgicos compatibles con colecistitis crnica y clnicamente con clicos biliares similares a los referidos en la litiasis vesicular (Grillen, 1980). Diagnstico. Presentacin clnica. Se manifiesta por una dispepsia, a veces inespecfica y otras acompaada de clicos Se define como tal al sndrome de dolor de tipo biliar asociado con ciertas anomalas de las enzimas hepticas o con una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta entidad se manifiesta en un sinnmero de trminos para describirla, como "estenosis papilar", "espasmo biliar" y "sndrome poscolecistectoma", entre otros. En la actualidad debe diferenciarse la verdadera estenosis orgnica (vase

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SECCIN VI. ABDOMEN nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos en que fracasa el tratamiento mdico, o en el grupo I de la clasificacin de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento quirrgico, que consiste en una esfinterotoma endoscpica o excepcionalmente quirrgica, o la dilatacin hidrosttica con baln del esfnter. El nico estudio prospectivo en la literatura es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuando puede comprobarse un aumento de la presin basal del esfnter de Oddi, la esfinterotoma tiene mejores resultados que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatacin del esfnter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad, dado el alto porcentaje de pancreatitis. Conducta teraputica en la disfuncin del esfnter de Oddi

Estenosis benignas de la va biliar) de la disfuncin del esfnter de Oddi, que es una actividad motora tnica o fsica anormal de etiologa imprecisa. La alteracin de la presin basal del esfnter de Oddi es la anormalidad ms ampliamente aceptada. El esfnter de Oddi normal tiene una presin de base que es 5 a 15 mmHg ms elevada que la presin del coldoco y 10 a 30 mmHg ms elevada que la presin duodenal. Normalmente se producen ondas de contraccin fsica superpuestas (3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones vara de 50 a 150 mmHg, con ondas que se propagan en direccin antergrada hacia la luz duodenal. El esfnter tambin acta como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal ingrese en el coldoco o el conducto pancretico. La modulacin de la actividad del esfnter de Oddi est en concierto con la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor migratorio interdigestivo; adems, diversos factores nerviosos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2). Epidemiologa. La disfuncin del esfnter de Oddi se estima que afecta aproximadamente al 13% de los pacientes con dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectoma y al 0,9 % de todos los que son sometidos a colecistectoma (Steinberg, 1988). Diagnstico. Presentacin clnica. Se presenta fundamentalmente como un sndrome de dolor biliar. El mecanismo de este dolor referido al hipocondrio derecho o al rea subesternal y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esfnter de Oddi, a la distensin prxima] secundaria del tracto biliar o a una combinacin de ambos mecanismos. Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres grupos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusin: Grupo I Dolor de tipo biliar Enzimas hepticas anormales (transaminasas y fosfatasas alcalinas) Drenaje retardado ms de 45 minutos de la sustancia de contraste poscolangiografa retrgrada Coldoco dilatado ms de 12 mm Grupo II Dolor de tipo biliar Slo uno o dos de los restantes criterios sealados en el grupo I Grupo III Slo tienen dolor biliar y ninguna otra anormalidad En el grupo I, el diagnstico es muy claro y estos casos habitualmente corresponden a verdaderas estenosis orgnicas de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar mediciones de la presin (manometra biliar) para confirmar el obstculo al trnsito biliar. En el grupo II la manometra biliar es esencial para corroborar el diagnstico, y en el grupo III el dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastrointestinal funcional y se deber descartar esta posibilidad antes de recurrir a la manometra del esfnter de Oddi. Desde el punto de vista de la manometra, los criterios para definir una disfuncin del Oddi son: a) aumento de la presin de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fsicas; c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos ellos, el ms importante es el aumento de la presin basal (mayor de 40 mmHg) que define una disfuncin. Tratamiento. El tratamiento inicial de una disfuncin del Oddi es mediante relajantes del esfnter que mejoran el dolor abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la

SNDROME POSCOLECISTECTOMA Este trmino se utiliza para describir la aparicin de sntomas despus de la colecistectoma, y es bastante impreciso por cuanto abarca gran nmero de entidades biliares y no biliares que rara vez se deben a la intervencin quirrgica previa. Si se excluyen las complicaciones propias de la ciruga biliar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del coldoco, la mayora de los sntomas se deben a la persistencia de una dispepsia ya presente antes de la intervencin y cuyas causas abarcan trastornos funcionales o sndrome de intestino irritable. La persistencia del conducto cstico, al que se le atribuy el mantenimiento de algunos sntomas, no puede ser causa de mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su interior. Las nicas alteraciones que se originan despus de la reseccin vesicular son de tipo funcional y sin significacin clnica en la mayor parte de los casos. Efectos fisiolgicos de la colecistectoma. La vescula acta como "reservorio de presin" evitando la hipertensin biliar secundaria al espasmo del esfnter de Oddi. La prdida de esa funcin podra explicar algunos sntomas del "sndrome poscolecistectoma". En forma experimental se demostr aumento de la presin biliar y dilatacin de la va biliar poscolecistectoma, pero esto no ha sido confirmado en seres humanos. En los perros el esfnter de Oddi responde de manera diferente despus de la colecistectoma al estmulo de la CCK, y existe un aumento de esa hormona en el perodo posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre. Un hecho observado en algunos pacientes es una alteracin de la funcin pilrica con aumento del reflujo duodenogstrico, que se incrementa con la posicin supina y es ms acentuado en los pacientes con sntomas poscolecistectoma. Tambin se han descrito algunas gastritis que pueden explicar

38. VAS BILIARES dispepsias poscolecistectoma. En otros pacientes se observ asimismo una disminucin de la presin del esfnter esofgico inferior, con aumento del reflujo gastroesofgico. Sin duda, las alteraciones ms constantes despus de la reseccin vesicular son los cambios en la secrecin biliar. La dinmica est alterada debido a la prdida del almacenamiento y al continuo flujo de bilis al duodeno. Existe una reduccin del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato y existe una degradacin acelerada de las sales biliares en el intestino por efecto bacteriano (mayor contacto con la flora bacteriana). (done by 007) De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener escasa repercusin clnica, y frente a la permanencia de sntomas se deber descartar la presencia de otras dispepsias preexistentes e investigar en los casos de persistencia de dolor biliar una disfuncin del Oddi. BIBLIOGRAFA Banfield WJ: Physiology of the gallbladder. Gastroenterology 69:770. 1975. Botoman A, Kozarek R, Novell L, et al: Long-term outcorae after endoscopio sphincterotomy in patients with biliary colic and suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointestinal Endoscopy 40:165-170. 1994. Carr-Locke DL and Gregg JA: Endoscopio manometry of pancreatic and biliary sphincter zones in man: basal results in healthy volunteers. Dig Dis Sci 26:7, 1981. Gadacz TR: Biliary anatomy and physiology. In Greenfield LJ (ed): Surgery. Scientific Principies and Practice, pp 925-936. Lippincott, Philadelphia, 1993. Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, et al: The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. N Engl J Med 320:82, 1989. Griffen WO, Bivins BA, Rogers EL, et al: Cholecystokinin cholecystography in the diagnosis of gallbladder disease. Am Surg 191:636, 1980. Hogan WJ and Geenen JE: Biliary dyskinesia. Endoscopy 20:179183, 1988. Linder HH and Green RB: Embriology and surgical anatomy of the extrahepatic biliary tree. Surg Clin North Am 44:1273, 1964. PatankarR, Ozmen M, Bailey M, et al: Gallbladder motility, gallstones and the surgeon. Dig Dis Sci 40:2323-2435, 1995. Sorenson M, Fancher S, Lang N, et al: Abnormal gallbladder nuclear ejection fraction predicts success of cholecystectomy in patients with biliary dyskinesia. Am J Surg 166:672, 1993. SteinbergWM: Sphincter of Oddi dysfunction: aclinical controversy. Gastroenterology 95:1409-1415, 1988. Terblanche J, Allison HF, Northover JMA: An ischemic basis for biliary strictures. Surgery 94:52-57, 1983. Wood JR and Svanvik J: Gall-water and electrolyte transpon and its regulation. Gut 24:579, 1983. Wood JR, McLoughlin TA. Brennan LJ: VIP and secretin induced inhibition of gallbladder fluid absorption: reversal by somatostatin. Gastroenterology 82:1213, 1982.

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COLESTASIS Bernardo Frider La bilis, producto final de la secrecin biliar, es una solucin acuosa de bilirrubina, cidos biliares, colesterol y fosfolpidos, que facilita la absorcin de las grasas y acta como vehculo para la excrecin fecal de residuos orgnicos. Es un

participante esencial en la funcin metablica heptica entre la sangre y el intestino. La secrecin biliar es en consecuencia una de las principales funciones del hgado y del tracto biliar, e involucra complejos mecanismos que van desde la formacin de bilis en el hepatocito y su modificacin en los conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas trae como consecuencia una colestasis, trmino introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que sta produce, independientemente de la etiologa, son la disminucin del flujo biliar y la acumulacin en el hgado con aumento en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la bilis. Definicin. La colestasis es un sndrome clinicohumoral caracterizado por prurito, ictericia, elevacin de la fosfatasa alcalina y de otras enzimas colestsicas, que puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patolgicas que tienen en comn un impedimento de la secrecin biliar y defectos en la secrecin de aniones orgnicos. En muchas de estas afecciones la colestasis representa el proceso principal, mientras que en otras constituye slo un fenmeno secundario. Se excluyen de esta definicin trastornos del metabolismo de la bilirrubina como los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor. que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero con cidos biliares y enzimas colestticas (fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales. El trmino colestasis fu originalmente una definicin anatomopatolgica para designar la acumulacin de bilis en las clulas hepticas y en las vas biliares, asociada habitualmente a una dilatacin de los canalculos biliares. Fisilogos. patlogos y clnicos definen a la colestasis desde diferentes puntos de vista. Para la microscopia ptica del patlogo es la acumulacin de pigmento biliar en el tejido heptico en forma de grnulos pigmentados en los hepatocitos, en las clulas de Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares interlobulillares y en el parnquima en forma de "lagos biliares" en los casos de obstruccin extraheptica. Para el fisilogo, cualquier reduccin del flujo biliar representa una colestasis, que es adems una definicin etimolgica: cole (bilis) y stasis (detencin). Para el clnico es un conjunto de signos y sntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevacin de enzimas colestticas, etc.) que se debe a la acumulacin en el suero de productos normalmente excretados por la bilis, tales como bilirrubina, cidos biliares y colesterol (Elias, 1979). La inadecuada secrecin de bilis al intestino provoca adems esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al dficit de absorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que adquieren mayor trascendencia clnica en las formas crnicas de colestasis. En los ltimos anos, la definicin de colestasis ha evolucionado desde un concepto meramente mecnico a otro funcional. Se define actualmente a la colestasis como un sndrome resultante de trastornos en la formacin, secrecin o drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfolgicas, fisiolgicas y clnicas. Estrictamente es un proceso bioqumico con un incremento de la fraccin hepatobiliar de la fostatasa alcalina (ALP), as como tambin de otros indicadores bioqumicos de retencin asociados a la colestasis, como la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, cidos biliares y colesterol, entre otros. Clasificacin. Las colestasis se pueden clasificar en intrahepticas o extrahepticas, ictricas o anictricas y agudas o crnicas. Adems, segn su etiologa se las divide en

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SECCIN VI. ABDOMEN

congnitas, inflamatorias, mecnicas, txicas, metablicas o neoplsicas. La clasificacin en colestasis intraheptica y extraheptica es la umversalmente aceptada sobre la base de normas de estandarizacin de la nomenclatura, criterios diagnsticos y pronsticos para las enfermedades del hgado y de la va biliar, establecidas por la Asociacin Internacional para el Estudio del Hgado (1994). La colestasis intraheptica es aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de ios canalculos biliares o de los pequeos conductillos microscpicos, mientras que la colestasis extraheptica es la originada por alteraciones de los conductos biliares macroscpicos. Necesariamente existe cierta superposicin entre estos dos grupos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles, como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asimismo, los conductos biliares macroscpicos pueden resultar afectados tanto en su trayecto intraheptico como extraheptico y, por lo tanto, la denominacin de extraheptica para este tipo de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo, este reparo puede justificarse por el hecho de que la alteracin de los conductos macroscpicos en cualquier parte de su trayecto obedece a mecanismos patognicos similares y sus efectos sobre el hgado son idnticos. En conclusin, la simple clasificacin de las colestasis en intrahepticas o extrahepticas provee un esquema prctico, con importantes implicancias diagnsticas y teraputicas (tablas 38-4 y 38-5). Las alteraciones de los conductos biliares principales comprenden a los procesos que producen obstruccin mecnica de los conductos biliares principales extrahepticos e intrahepticos.

Inmunocolangitis Ductopenia idioptica del adulto Sarcoidosis Rechazo de hgado trasplantado Reaccin injerto contra husped Histiocitosis X Infiltracin heptica/Tesaurismosis Linfomas Amiloidosis Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Protoporfiria Procesos malignos Cncer primitivo de hgado Metstasis hepticas Colestasis benigna postoperatoria Colestasis del paciente crtico Colestasis intraheptica del embarazo Colestasis idioptica recurrente Colestasis por nutricin parenteral Peditricas Anatoma patolgica. Las consecuencias morfolgicas dependen casi en su totalidad del alcance y duracin de la colestasis, as sea de origen intraheptico o extraheptico. La bilis se deposita en los hepatocitos, canalculos y clulas de Kupffer, independientemente de la causa y del sitio de la obstruccin (Ishak, 1993). Al microscopio ptico se observan trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales, y en casos de obstruccin extraheptica, la presencia de bilis en los conductos biliares interlobulillares y en el parnquima en forma de "lagos biliares". La alteracin caracterstica de !a colestasis es la degeneracin plumosa, caracterizada por rarefaccin del citoplasma, que aparece como filamentos irregulares con pigmentacin parda. La reaccin colesttica, especialmente en la zona centrolobulillar, vara de intensidad incluso en los hepatocitos vecinos. Al prolongarse la colestasis surgen otras alteraciones citoplasmticas, como el aspecto de vidrio esmerilado eosinfilo debido ai aumento del retculo endoplasmtico. Puede coexistir cambios hiperplsicos, degeneracin hidrpica, clulas espumosas, necrosis hepatocitaria con cuerpos acidfilos y fibrosis secundaria a ios procesos inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopa electrnica se observa dilatacin, edema y distorsin de los canalculos biliares, con prdida de microvellosidades, vacuolizacin del aparato de Golgi y alteraciones del retculo endoplasmtico liso y rugoso. Aparecen vesculas pericanaliculares que contienen bilis y proliferacin de los lisosomas. La alteracin de la membrana de las clulas hepticas incrementara la permeabilidad de esas membranas, con regurgitacin de bilis hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicaran el dao hepatoceular secundario a las obstrucciones mecnicas. En la colestasis intraheptica, la destruccin de las clulas hepticas y de las membranas de los capilares biliares, independientemente de la causa, lleva a un aumento de la permeabilidad de membrana con una cada del gradiente de la presin osmtica. Etiopatogenia. La colestasis extraheptica puede deberse a la obstruccin parcial o total de los conductos biliares macroscpicos intrahepticos o extrahepticos por litiasis, tumores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parsitos, etc. (tabla 38-4). Por su parte, la colestasis intraheptica pue-" de ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis debido a lesin por virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endgenas y exgenas (tabla

Tabla 38-4. Etiologa de la colestasis extraheptica Procesos benignos Litiasis coledociana y/o de los hepticos Estenosis benignas de la va biliar principal Colangitis esclerosante primaria Tumores benignos de la va biliar principal Quistes del coldoco Disfuncin del esfnter de Oddi Quistes de las vas biliares intrahepticas (Caroli) Quiste hidatdico abierto en la va biliar Ascaris Fasciola heptica Clonorchis sinensis Ulcera duodenal penetrante Pancreatitis crnica Procesos malignos Carcinoma de la cabeza del pncreas Carcinoma de la ampolla de Vater Carcinoma de la va biliar principal Carcinoma de los hepticos Carcinoma de vescula Compresin de la va biliar principal por ganglios neoplsicos o por linfomas Peditricas Tabla 38-5. Etiologa de la colestasis intraheptica Hepatitis +viral +txica +autoinmune + alcohlica Colestasis por drogas y hormonas Trastornos de ios conductillos biliares intrahepticos Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria

38. VAS BILIARES 38-5). El dao por drogas puede producir colestasis con inflamacin (hepatitis colesttica) o sin ella (colestasis gura). Otro mecanismo de colestasis intrahpatica es la destruccin progresiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en pacientes crticos es un ejemplo del origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este sndrome: hipotensin, hipoxia, insuficiencia cardaca, ayuno, transfusiones, reabsorcin de hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetablico, sepsis, alimentacin parenteral, anestesia y ciruga. En consecuencia, las causas de colestasis son mltiples y sta puede deberse a enfermedades o a trastornos fun- cionalcs de las estructuras que participan en la formacin y transporte de la bilis. La secrecin de bilis requiere de una compleja integracin de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis intraheptica los defectos celulares primarios son desconocidos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos (organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y canalicuiar), hasta las diferentes estructuras de los conductos biliares eferentes involucradas en la secrecin, absorcin y drenaje de la secrecin biliar al intestino. Por consiguiente, tanto enfermedades delparnquima heptico como de la va biliar puden impedir la formacin de bilis y dsminuir el flujo biliar, y dar como resultado una coIestasis. La falla de la secrecin biliar da lugar a una acumulacinde sales biliares dentro del hepatocito. La retencin de sales biliares hidrfobas contribuye a la lesin hepatocelular. El reemplazo de las sales biliares hidrfobas en el pool de cidos biliares con sales biliares hidroflicas, como el cido ursodesoxiclico, mejora la lesin hepatocelular. Se ha postulado que el dao hepatocelular es el resultado de una accin directa sobre la membrana hepatocitaria por el efecto detergente de las sales biliares hidrfobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) ponen en duda la accin detergente de los cidos biliares y sugieren que las sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es el resultado de una disfuncin de las miocondrias. Mitocondrias turgentes, agrandadas, se observan con la microscopa electrnica de transmisin en ligaduras experimentales del coldoco. Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares ligados, tienen ndices respiratorios deprimidos de fosforilacin oxidativa. Esta disfuncin trae aparejada una deplecin de ATP que llevara a un incremento del calcio inico dentro de la clula. El mecanismo de la lesin hepatocitaria en la colestasis es complejo y los fenmenos de disfuncin mitocondrial inducidos por ias sales biliares permanecen an en el campo de la investigacin. De cualquier manera, la lesin mitocondrial parece ser la llave de los acontecimientos tempranos que llevan a la necrosis hepatocitaria. Diagnostico. Presentacin clnica. Como en toda la patologa, un interrogatorio y un examen clnico minuciosos son un aporte valioso para el diagnostico. Los antecedentes de txicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados. El dolor en el hemiabdomen su`perior, es en general orientador de patologa biliopancretica. El antecedente de dolor clico en el epigastrio y en ei hipocondrio derecho acompaado de escalofros es caracterstico de la colangitis aguda por litiasis coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiacin posterior es una manifestacin frecuente de patologa pancretica. No obstante, una coiestasis "silenciosa" (indolora), con prurito o sin ste, es una forma frecuente de presentacin del carcinoma de la cabeza del pncreas. Las coiestasis intrahepticas son habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera manifestacin. Otras manifestaciones como nuseas, vmitos, fie-

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bre, artralgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis agudas virales. La presencia de xantelasmas es frecuente en las formas crnicas de colestasis intraheptica. Puede observarse malabsorcin tanto en las formas crnicas de colestasis intraheptica como en las pancreatitis crnicas. La prdida de peso, comn a los procesos neoplsicos, puede tambin ser una manifestacin de malabsorcin de las formas intrahepticas crnicas. Una hepatomegalia progresiva puede deberse a colestasis extraheptica o a un hgado tumoral. La ascitis puede ser provocada por una carcinomatosis perifonea!, una hepatopata crnica o una pancreatitis crnica. Puede encontrarse esplenomegalia en casos de hipertensin portal por hepatopatas crnicas, pero tambin en obstrucciones de la vena esplcnica por tumores del pncreas o pancreatitis crnicas. La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito es comn en la mayora de los pacientes con colestasis. Otros sntomas dependen de la etiologa, como por ejemplo el dolor clico, la fiebre y los escalofros en las de origen litisico, el dolor epigstrico con irradiacin posterior y prdida de peso en el cncer de pncreas, xantelasmas (debidos a hipercolesterolemia) e hiperpigmentacin (por melanina) en las colestasis intrahepticas crnicas. No obstante, la colestasis puede ser un hallazgo bioqumico en pacientes asintomticos en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria, en que la nica manifestacin es a veces el aumento de la fosfatasa alcalina. La ictericia es el signo ms frecuente, pero no est invariablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin hiperbilirrubinemia, como sucede en las obstrucciones biliares parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria o de la colangitis esclerosante primaria. Tambin es poco frecuente en la colestasis intraheptica del embarazo, en que slo un pequeo porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pesar del intenso prurito que caracteriza a esta entidad (Votta, 1981). En las colestasis crnicas el aumento de a bilirrubina suele aparecer meses o aos despus del prurito y del aumento de las enzimas colestticas. En el carcinoma de la cabeza del pncreas el paciente puede presentar prurito das o semanas antes que aparezca ictericia. El porcentaje de bilirrubina conjugada en los casos de colestasis extraheptica es de aproximadamente un 80 % y en los de colestasis intraheptica del 50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y 90 %. El prurito es un sntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa. Est presente en el 20 a 50 % de los pacientes ictricos y en la gran mayora de ios pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas de los pies. Su intensidad puede ser mnima, cuando no interfiere en las actividades normales; moderada, cuando provoca alteracin del sueo, o severa, cuando es invalidante. En casos refractarios al tratamiento mdico el deterioro fsico y psquico de los pacientes puede ser tan grave que el trasplante heptico es la nica opcn teraputica. Su etiologa es desconocida y su tratamiento es de difcil manejo. En general es una manifestacin de obstrucciones completas malignas de la va biliar principal (cncer de la cabeza del pncreas, cncer del coldoco terminal, cncer con obstruccin de ambos hepticos) o, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de la va biliar principal. Es un sntoma constante en las colestasis intrahepticas, en especial las crnicas. El restablecimiento de la secrecin de bilis al intestino, en los casos en que la obstruccin puede ser corregida por ciruga o drenaje biliar (interno o extemo), produce una rpida desaparicin del pru-

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rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer sntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata despus del parto en la colestasis intraheptica del embarazo. Algunas hepatitis colestticas por drogas pueden presentar prurito, que responde rpidamente a la supresin de su administracin. Las hepatitis virales, en las formas clnicas con colestasis severa, pueden tambin presentarlo. La causa del prurito en las enfermedades del hgado no ha sido an establecida en forma concluyente. Los mediadores son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993). La teora tradicional propone a los cidos biliares como mediadores del prurito debido a su elevada concentracin en las terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. El aumento de las sales biliares en el suero es acompaado por un incremento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo estara avalado por la disminucin del prurito y de la concentracin de los cidos biliares sricos que se obtiene por la accin de la colestiramina o por el drenaje biliar. Recientemente se ha sugerido que la accin detergente de los cidos biliares sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad de sta, permite el pasaje de alguna o algunas sustancias con accin pruritgena, an no bien definidas. Tambin se ha sugerido que los cambios en las distintas concentraciones de diferentes cidos biliares tendran ms importancia que la cifra absoluta de su nivel plasmtico. En contradiccin con la hiptesis patognica de los cidos biliares, no se han hallado diferencias en la concentracin de cidos biliares en la piel de pacientes con prurito y sin l, e incluso existen casos de mejora del prurito pese a aumentos en la concentracin srica de los cidos biliares. En la insuficiencia heptica terminal el prurito desaparece a pesar de que los cidos biliares permanecen elevados. Esto indicara un origen heptico del agente responsable del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el prurito de la colestasis tenga un origen central. El sistema opioide, confinado primariamente en el sistema nervioso central, est formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y dinorfinas. La hiptesis de que opioides endgenos puedan estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis se basa en que la administracin de opiceos exgenos puede inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de la transmisin opigena y que el prurito de la colestasis puede ser mejorado con antagonistas opiceos como la naloxona. La inyeccin experimental de plasma de pacientes con colestasis produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicacin previa de naloxona, lo cual indicara la presencia en el suero de una sustancia pruritgena con las propiedades de un agonista opiceo. El depsito de lpidos en la piel en forma de xantomas guarda relacin con la concentracin de lpidos y de colesterol. Los xantomas slo aparecen en las formas prolongadas de colestasis. La acumulacin drmica de clulas espumosas da lugar a placas amarillas planas que se observan primero como xantelasmas en el ngulo interno del ojo o como xantomas eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y luego en codos, tobillos y muecas. La mal absorcin resultante del dficit de sales biliares en el intestino puede llevar a malnutricin con hipoalbuminemia y a trastornos secundarios al dficit de vitaminas liposolubles. La osteopenia puede ser causa de dolores seos y fracturas y se debe a trastornos de la absorcin del calcio y de la vitamina D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar

ceguera nocturna. Todas estas manifestaciones suelen tener expresin clnica relevante en las colestasis crnicas (tabla 38-6). Tabla 38-6. Manifestaciones clnicas y humorales del sndrome de colestasis Clnicas Ictericia Prurito Coluria Hipocolia Xantelasmas Hiperpigmentacin de la piel Esteatorrea Sntomas secundarios al dficit de vitaminas liposolubles (A, D, E
y K)

Osteopenia Humorales Elevacin de los cidos biliares Hiperbilirrubinemia conjugada Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa y de la 5'-nuceotidasa Hipercolesterolemia, hiperlipemia Transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas

Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los cidos biliares totales, y la aparicin de bilirrubina en la orina. Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o normales, segn la etiologa. El colesterol total aumenta por lo general cuando la colestasis es grave o prolongada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por lo cual la colestrolemia no es confiable para determinar el grado de colestasis. Los lpidos sricos totales ascienden paralelamente al colesterol, en especial las lipoprotenas beta. La presencia de una lipoprotena de baja densidad (lipoprotena X) es considerada especfica de colestasis, pero no permite el diagnstico diferencial entre colestasis intraheptica o extraheptica. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/, dl. Cuando las cifras exceden este valor indican compromiso de la funcin renal o de la vida media de los glbulos rojos. Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar primaria, con intenso prurito y alteraciones bioqumicas de colestasis, no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios avanzados, y su aumento refractario a la teraputica es signo de mal pronstico. Algo similar ocurre con la colestasis intraheptica del embarazo y la colestasis por anticonceptivos, en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse normales durante largos perodos o no elevarse en todo el transcurso de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevacin de la ALP. En la colestasis los cidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales. La concentracin srica de cidos biliares es un indicador ms sensible que la bilirrubina para demostrar un impedimento en la secrecin biliar, pero no es ms sensible que la fosfatasa alcalina para la deteccin de fenmenos colestticos. El nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que catalizan la hidrlisis de gran nmero de steres de fosfatos orgnicos a un pH alcalino ptimo. Se encuentra distribuida

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en diversas partes del organismo, como las membranas bazo, corazn, cerebro y vesculas seminales (Kaplan, 1993). canaliculares de los hepatocitos, hueso, rion, intestino y La actividad srica de esta enzima se halla elevada en enferplacenta. Algunos tumores pueden tambin secretarla. En adulmedades hepticas, biliares y pancreticas. En enfermedades tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son funhepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de damentalmente la sea, la heptica y en menor escala la intesmayor sensibilidad que sta. Tambin aumenta en casos de tinal. La mayor parte de la fosfatasa alcalina reconoce un oriinduccin de la actividad del citocromo P450 por alcohol o drogen heptico y seo. La fraccin intestinal es de slo un 10 a gas. El mayor valor clnico de la GGT es su utilizacin ante un 20 % y su vida media es de 7 das. La fosfatasa alcalina aumento de la ALP para determinar el origen de esta elevaplacentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en cin. Un aumento de la GGT o de la 5'-nucleotidasa sugiere el especial durante el ltimo trimestre del embarazo, en que las origen heptico de una ALP elevada, ya que la GGT no aucifras pueden ser el doble de lo normal. menta en pacientes con enfermedad sea. La actividad de la GGT puede ser deprimida por las hormonas sexuales femeniValores elevados de ALP pueden observarse en la infancia nas, lo cual explica que no se eleve durante el embarazo, en la hasta que se completa el crecimiento seo, por la actividad colestasis intraheptica del embarazo ni en la colestasis induosteoblstica responsable del aumento de la fraccin sea. En cida por anticonceptivos. En nios tampoco se halla aumentaadolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las da y las cifras son similares a las de los adultos despus de los habituales, sin que ello implique enfermedad heptica o biliar. cuatro aos. Es posible identificar las isoenzimas segn los tejidos de. origen y lograr as una mayor especificidad de este indicador de Aunque se han recomendado muchas combinaciones de laboratorio. pruebas bioqumicas para la diferenciacin entre colestasis Adems de estas fracciones fisiolgicas de la ALP otras intraheptica y extraheptica, ninguna de ellas en forma aislaisoenzimas pueden elevarse en condiciones patolgicas, como da o combinada es capaz de permitir el diagnstico diferenla fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida cial, y slo dan una idea sobre el grado y la duracin de la a una betalipoprotena en casos de colestasis y una llamada colestasis. ALP Regan que puede encontrarse en tumores malignos. Una Diagnstico por imgenes. El diagnstico de colestasis es actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en la clinicohumoral; el diagnstico diferencial entre colestasis hipofosfatasia" hereditaria, que puede no aumentar aun en caintraheptica y extraheptica se basa fundamentalmente en los sos de obstruccin biliar mecnica. En pacientes con dficit mtodos de diagnstico por imgenes. El diagnstico etiolgico de cinc y magnesio puede presentarse colestasis sin incremenrequiere una correcta evaluacin clnica, bioqumica, anatomoto de la ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por acpatolgica y por imgenes de los pacientes..En el 95 % de los tividad osteoblstica reducida), los estados de caquexia y la casos la evaluacin clnica y radiolgica permite el diagnstianticoagulacin pueden ser tambin causa de actividad dismico diferencial entre colestasis intraheptica y extraheptica. nuida de ALP. En el hgado se localiza por inmunohistoqumica La utilizacin de la biopsia heptica, no aconsejada por algunos autores en el bord biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su en la colestasis esxtraheptica por su falta de espicificidad y la posibiaumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar- lidad de coleperitoneo (debido a la hipertensin biliar), queda limitada dar relacin con la disminucin de la excrecin de esta enzima al diagnstico etiolgico de las colestasis crnicas intrahepticas. por la bilis, y en cambio refleja un aumento de su sntesis heptica y su pasaje hacia la sangre (Gleeson, 1991). La elevaLa diversidad de sntomas y signos, similares en diferencin de los cidos biliares sera la responsable de este aumenhace fcilmente el diagtes etiologas, y un un_ laboratorio labaratorig que guejiaee_fj.cilrn_ente.el. diag^ to al inducir su sntesis y al actuar como detergente sobre las nstico de colestasis pero pero es es insuficiente insuficiente en en general para estarj_stic__jd____olejitjijsi& membranas de los hepatocitos, solubilizando quiz su unin a blecer su causa llevan a la necesidad de exmenes compleellas y permitiendo as su pasaje a la circulacin. La manera _me.ntexio.s_.p_or..im^enes mentarios por imgenes jjara para efectuar efectuar el diagnstico diferenprecisa mediante la cual La ALP llega a la circulacin es poco cial. La ultrasonografa (US) y la tomografa computada (TC) clara. Algunos cidos biliares como el ursodesoxiclico, que son los mtodos no invasivos ms frecuentemente utilizados y no tienen accin detergente sobre la membrana del hepatocito, en la mayora de los casos son suficientes para efectuar el diagno slo no aumentan las cifras de ALP sino que las disminunstico diferencial entre colestasis intraheptica y extrayen, como suele ocurrir en pacientes con colestasis heptica. Otros mtodos radiolgicos invasivos como la intraheptica medicados con ese cido biliar. Una actividad colangiopancreatografa endoscpica o la colangiografa srica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en protransparietoheptica son utilizados con menor frecuencia para cesos intrahepticos y extrahepticos que afectan la funcin establecer el diagnstico diferencial, pero se los emplea cada excretora del hgado. El estudio de la ALP es til para el vez ms con fines teraputicos. monitoreo de la colestasis inducida por drogas, la deteccin Ecografa. El examen ecogrfico del rbol biliar ha revode tumores primarios (o secundarios) del hgado y de la va lucionado completamente el diagnstico del paciente con biliar, y de enfermedades infiltrativas del hgado como linfocolestasis y se ha convertido en pocos aos en el primer mtomas, granulomas hepticos por tuberculosis, sarcoidosis y sdo por imgenes utilizado para su diagnstico diferencial. La filis o abscesos amebianos y pigenos del hgado. Cuando no ecografa (US) permite evaluar en forma rpida, no invasiva y hay otros indicios de enfermedad heptica es importante estacon bajo costo si el paciente es portador de una colestasis blecer el origen de una elevacin de la ALP. Se han propuesto intraheptica o extraheptica en ms del 90 % de los casos. La diversas opciones, como el estudio de la labilidad trmica, la presencia de un rbol biliar dilatado hace el diagnstico de investigacin de las isoenzimas de la ALP o la medicin de la colestasis extraheptica, ya que esta dilatacin no ocurre en actividad de otras enzimas de membrana como la leucinalas colestasis intrahepticas. La obstruccin experimental del aminopeptidasa, la GGT y la 5'-nucleotidasa. Estas ltimas coldoco produce primero la distensin de la vescula biliar, son las ms utilizadas. seguida de la dilatacin de la va biliar principal. En ltimo lugar el aumento de la presin intracanalicular se traduce por La GGT es una enzima que se encuentra en las membrala dilatacin de la va biliar intraheptica. Cuando se desobsnas celulares de muchos rganos como hgado, rion, pncreas,

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truye el coldoco disminuye el tamao de la vescula, luego del coldoco y por ltimo de la va biliar intraheptica. Esto quiere decir que la vescula es el gran regulador de la presin intracanalicular cuando el cstico es permeable, y que la obstruccin biliar es un fenmeno dinmico. Depender del momento en que se efecte e estudio ecogrfico para que se visualicen todos o slo alguno de los fenmenos resultantes de la obstruccin. Los conductos biliares extrahepticos muestran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la proximidad de una obstruccin su dimetro se puede dilatar ms de 15 veces sin que se rompan. La visualizacin de una dilatacin del rbol biliar es un signo ms sensible de obstruccin que e! aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber dilatacin de la va biliar con cifras normales de bilirrubina. Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas, por lo' cua la especificidad del mtodo es alta. Cuando la va biliar intraheptica se halla dilatada, se la puede ver dentro del parnquima heptico como una tpica imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado (fig. 38-15). El dimetro normal del coldoco oscila entre 2 y 8 mm, y se considera que est dilatado cuando excede los 8 mm; sin embargo, un dimetro de 5 a 8 mm debe ser considerado sospechoso. Cuando existe dilatacin del coldoco y ms an cuando se dilatan los conductos hepticos, se suele ver el signo del doble canal o en escopeta de doble cao (fig. 3816). Este signo se debe a la imagen de la va biliar dilatada que discurre en forma paralela por delante de la porta y de las raFig. 38-16. Ecografa en la colestasis extraheptica. Signo de doble canal por: A, dilatacin de la va biliar extraheptica y B, dilatacin de la va biliar intraheptica.

mas portales, y la visualizacin ecogrfica de estas dos estructuras paralelas da origen a la denominacin del signo. El signo del doble canal es un indicador ms sensible de obstruccin biliar que la dilatacin de la va biliar intraheptica. Si la obstruccin es parcial no es comn observar la va biliar intraheptica dilatada, pero la presencia de esta ltima es un signo especfico de obstruccin biliar. La US tambin orienta sobre la topografa de la obstruccin y puede adems posibilitar el diagnstico etiolgico del sndrome. La dilatacin de ambos hepticos con dilatacin de la va biliar intraheptica en ambos lbulos, con un hepatocoldoco de calibre normal y una vescula biliar no dilatada, indica una obstruccin en la bifurcacinde los hepticos. La dilatacin de la va biliar intraheptica en un solo lbulo orienta a una obstruccin a nivel del heptico correspondiente. La dilatacin de la va biliar intraheptica, de los hepticos y del hepatocoldoco, con dilatacin de la vescula biliar, es un verdadero signo de Bard y Pick ecogrfico, presuntivo de obstruccin completa del coldoco distal. La identificacin ecogrfica de los clculos coledocianos se logra con ms frecuencia cuando el coldoco est dilatado que cuando su calibre es normal. Dado que ia obstruccin biliar es un fenmeno dinmico, si el paciente es examinado tempranamente despus de un episodio de clico biliar, probablemente la va biliar intraheptica no est dilatada. La intensidad, la duracin y la naturaleza de la obstruccin son factores determinantes de falsos negativos. Si la obstruccin persiste por ms de 7 das y la bilirrubina est por encima de 4 Fig. 38-15. Ecografa en la colestasis extraheptica. A, dilatacin estrellamg/dl, el porcentaje de exmenes falsos negativos se reduce da de la va biliar intraheptica; B, dilatacin de la va biliar principal (1) y en gran medida. Este porcentaje es prcticamente de cero en clculo distal (2) que proyecta una sombra snica posterior (i).

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casos de colestasis extrahepticas prolongadas. No siempre hay correlacin entre el grado de dilatacin del rbol bilar, los niveles de bilirrubina o la duracin de la ictericia. Si una litiasis coledociana hizo su migracin transpapilar, no se observar la dilatacin de la va biliar principal ni de la va intraheptica (Gooding, 1981; Pedersen, 1987) EL diagnstico de coledocolitiasis por ecografa no se basa nicamente en la visin directa del clculo, sino tambin en algunos signos indirectos resultantes de su migracin transpapilar, de los cuales el ms importante es la variacin del dimetro de los conductos biliar y pancretico. Ora (1988) describe una disminucin del dimetro del coldoco a menos del 50 % de su medida original y del dimetro del conducto pancretico en menos de 48 horas despus de la migracin. Tambin se ha descrito (Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento reversible por edema de la pared del coldoco, provocado aparentemente por la descompresin brusca de la va biliar despus del pasaje transpapilar de un clculo. La visualizacin de clculos en la va biliar principal se logra en un 50 a 70 % de los casos, pero el diagnstico de litiasis coledociana es mayor que esos porcentajes cuando se evalan los signos indirectos en la situacin clnica adecuada. La dilatacin de la va biliar y, ms an, las variaciones dinmicas adquieren significado y gran valor diagnstico cuando se asocian a signos y sntomas compatibles con una obstruccin biliar aguda. La presencia de tumores de la cabeza del pncreas, la dilatacin y las caractersticas del conducto de Wirsung (regular en el carcinoma y en la obstruccin litisica de la papila e irregular en la pancreatitis crnica), los seudoquistes y las calcificaciones en las pancreatitis crnicas son fcilmente objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del coldoco son pobremente visualizados con la US convencional (transparietal), pero son accesibles al diagnstico mediante la ecografa endoscpica (ecoendoscopia). Las adenopatas en el hilio heptico o peripancreticas tambin pueden ser reconocidas con la US. La presencia de imgenes nodulares slidas y qusticas (Frider, 1988), el aumento de la ecogenicidad del parnquima heptico, la ascitis, la esplenomegalia y signos indirectos de hipertensin portal (Frider, 1989) pueden detectarse asimismo mediante la US. En conclusin, la US es el mejor mtodo de examen inicial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y especificidad para diferenciar una colestasis intraheptica de una extraheptica, su inocuidad y rapidez, el bajo costo operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilizacin universal como primer mtodo de deteccin en el sndrome colesttico. Ecografa endoscpica. Combina la endoscopia y la ecografa en un solo instrumento evitando los factores que limitan a la ecografa convencional, como la interposicin de gas o la obesidad. La exploracin por US endoscpica proporciona una excelente visualizacin del pncreas, el coldoco distal hasta la bifurcacin, la regin papilar y las estructuras adyacentes debido a la relacin topogrfica anatmica entre el sistema biliopancretico y el tracto gastroduodenal. No es un mtodo necesario para el diagnstico de colestasis extraheptica, pero aporta gran informacin sobre la etiologa de las obstrucciones de la regin periampular, adenopatas del hilio heptico y peripancreticas con mayor sensibilidad que la US convencional (fig. 38-17). Tomografa axial computada (TC). Puede ofrecer similar informacin que la US respecto del hgado, pncreas, presencia de ascitis, esteatosis heptica, etc. Su capacidad diagnstica

Fig. 38-17. Ecoendoscopia que muestra un tumor de cabeza de pncreas con invasin de la vena porta.

es menor que la de la US para detectar clculos, barro biliar o lesiones mucosas de la vescula. Brinda mayor informacin sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis crnica, tumores con calcificaciones) y la acumulacin de hierro en el hgado. Debido al mayor costo, su utilizacin en el diagnstico diferencial de las colestasis se reserva para los casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equipos helicoidales tienen mayor definicin que la TC convencional y permiten una excelente visualizacin del rbol biliar empleando contraste endovenoso, pero esta opacificacin es pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl (Stockberger, 1994). Resonancia nuclear magntica (RNM). Los equipos modernos permiten una muy buena evaluacin de la patologa de la va biliar. Algunas hepatopatas difusas como la hemocromatosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad. La sensibilidad para el diagnstico de imgenes nodulares hepticas parece ser superior a la de la TC. Colangiografa endoscpica y transparietoheptica. La evaluacin de la va biliar puede ser efectuada en forma directa por colangiografa transparietoheptica (PTC) o por va endoscpica: colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (ERCP). Cuando existe dilatacin de la va biliar intraheptica, la opacificacin de la va biliar por PTC es exitosa en la mayora de los casos, no as cuando aqulla no se encuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluacin de la zona papilar y adems brinda informacin sobre el conducto pancretico principal. La ERCP es indispensable en el diagnstico de la patologa del esfnter de Oddi, quistes congnitos y anomalas de la desembocadura de los conductos, mientras que la PTC es el mtodo de eleccin en las estenosis altas de la va biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definicin de los modernos equipos de ecografa, tomografa y resonancia nuclear magntica ha llevado en ios ltimos aos a una menor utilizacin con fines diagnsticos de la opacificacin de la va biliar por ERCP o por PTC. Por el contrario, en especial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e:. la teraputica de la patologa de la va biliar. Por otra parte. el diagnstico de colestasis intraheptica crnica implica descartar patologa de la va biliar por opacificacin de sta (fig.3818).

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Fig. 38-18. Algoritmo diagnstico en la colestasis.

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LITIASIS VESICULAR Pedro Ferraina

Definicin. La litiasis vesicular es la presencia de clculos en la vescula como consecuencia de alteraciones de las propiedades fsicas de la bilis. Esta es la localizacin ms frecuente de la enfermedad litisica biliar, que tambin puede manifestarse con clculos intrahepticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pblica. Epidemiologa. Su incidencia puede variar en las distintas zonas geogrficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la poblacin tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por ao), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genticos o dietticos hacen que algunas regiones de frica declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular. La edad tiene una relacin lineal con su frecuencia, que se duplica despus de los 60 aos (tabla 38-7). El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor ndice de saturacin de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los aos y la concentracin de PP aumenta (produce relajacin vesicular y contraccin del esfnter de Oddi). Adems de la edad otros factores inciden en su desarrollo: Factores clnicos y hereditarios. Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores tnicos estn

Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular segn la edad y el sexo Edad 10-39 40-49 60-69 Mujeres 5 % 12 % 25,4 % Varo 1,5% 4,4 % 9,9%

De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ; independently variable. Lancet 2:621, 1984.

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ligados a factores dietticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 aos de edad. Se postula como una de las causas el alto ndice de saturacin de colesterol. En cambio, en frica, por razones tnicas o de hbito diettico, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer est relacionada con cambios en el metabolismo lipdico biliar por accin hormonal (la administracin de estrgenos exgenos en hombres o mujeres puede producir clculos de colesterol) y alteraciones de la funcin motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la capacidad de contraccin por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. Obesidad. El obeso mrbido tiene dos a tres veces ms frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminucin brusca de peso tambin puede predisponer a la formacin de clculos al disminuir el estmulo necesario en la circulacin enteroheptica. En tal sentido, la alimentacin parenteral predispone igualmente a la formacin de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan ms de 40 das con ese tipo de alimentacin. Cirrosis. Predispone a la formacin de clculos pigmentarios. Vagotoma troncular. Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relacin fundamentalmente con alteraciones de la contraccin vesicular. Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas alteraciones son la ictericia hemoltica congnita, la malabsorcin de cidos biliares por reseccin del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endgena, la multiparidad y la enfermedad fibroqustica del pncreas. Tipos de clculos. Aunque la composicin de los clculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamao, forma, configuracin y composicin varan de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de clculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %. En algunos pases de Asia existen ms clculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del rbol biliar. Clculos de colesterol. La patogenia de estos clculos es la resultante de factores hepticos y vesiculares con una interaccin dinmica que bsicamente consiste en la produccin de una bilis saturada en colesterol, la cual induce alteraciones en la vescula que promueven la nucleacin y el crecimiento del clculo. La bilis es una solucin isotnica con el plasma que, entre otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molcula orgnica prcticamente insoluble en una solucin acuosa como es la bilis. Sin embargo, la interaccin de los otros dos compuestos lipidcos (cidos biliares y fosfolpidos) permite el transporte en forma de micelas o vesculas solubles. La formacin de micelas de cidos biliares-colesterol-lecitina es la resultante de la accin de los polos hidrfilos e hidrfobos de los cidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar el colesterol depende de la concentracin de cada uno de sus componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, comprobaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica

cuando se agregan fosfolpidos. Adems investigaron la naturaleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (tringulos) para definir los lmites de solubilidad del colesterol en la bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pacientes con clculos la concentracin de colesterol en relacin con las sales biliares y los fosfolpidos se ubica fuera de la zona micelar. Holzbach inform que la bilis saturada es un fenmeno comn incluso en personas que no tienen clculos. Estudiando la influencia del contenido hdrico, el pH y los iones con cargas opuestas sobre la disolucin del colesterol, sugiri el concepto de fase metaestable dentro de un sistema micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmediata aun cuando la bilis est sobresaturada. Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el 70 % en la bilis vesicular, es la de vesculas solubles como esferas de fosfolpidos similares a la membrana celular (fig. 38-21). Estas vesculas son pequeos agregados monomoleculares (50-100 m de dimetro) como esferas de fosfolpidos con un grupo ceflico polar orientado hacia el exterior, lo cual permite que el colesterol se disuelva en su centro. El primer paso para la formacin de clculos se denomina nucleacin, y consiste en la agregacin de molculas de colesterol hasta que se forma una acumulacin de material slido de tamao crtico. Una vez formado este ncleo, se produce el crecimiento de cristales y depsitos de molculas adicionales en las hendiduras del cristal en crecimiento. Investigaciones experimentales y clnicas han demostrado que en este proceso tiene importancia la accin del moco vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secrecin. La aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la secrecin mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular inducida por factores dietticos en forma experimental. El moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pared vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el hecho de que esta alteracin sea previa a la formacin de los cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental en la gnesis de los clculos. Otro factor importante relacionado con la formacin de clculos es la estasis vesicular. La vagotoma troncular, la alimentacin parenteral total y el embarazo son situaciones clnicas que favorecen la formacin de clculos por esta alteracin, que producira una disminucin de los cidos biliares necesarios para la solubilizacin del colesterol. El hallazgo de una funcin motora alterada con disminucin de la contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, as como un aumento de la resistencia del cstico en pacientes con litiasis vesicular por factores dietticos, confirmara la hiptesis del papel de la estasis vesicular en la gnesis de los clculos de colesterol. El calcio, de extrema importancia en los clculos pigmentarios, tambin es relevante en los de colesterol, ya que se ha comprobado que, a diferencia de lo que se saba hasta hace poco tiempo, la mayor parte de los clculos de colesterol tienen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un aumento del calcio inico y total en su bilis vesicular. La funcin del calcio sera la de promover la fusin de vesculas y acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El mecanismo mediante el cual aumentara su contenido en los pacientes con clculos de colesterol es desconocido. La absorcin vesicular tambin estara alterada, especialmente el transporte de iones, como consecuencia de la accin de una bilis saturada, aunque su papel an se desconoce. En definitiva, adems de la formacin de una bilis litognica, la concentracin de la bilis por la accin vesicular que

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AGREGADOS MOLECULARES EN LA BILIS

COMPONENTES DE LOS AGREGADOS

Micelas simples

Micelas mixtas

Vesculas unilaminares

Fig. 38-19. Esquema de agregados formados por los principales lpidos biliares, sales biliares, lecitina y coesterol. Cuando se excede la solubilidad del coesterol en las micelas, se forman vesculas unilaminares o multaminares. (De Donovan JM y Carey MC: Physical-chemical basis of gallstone formation. Gastroenterol. Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)

Vesculas multaminares

Acido biliar conjugado

Fig. 38-21. Micela mixta. Explicacin en el texto.

Sales biliares en moles (%)

Fig. 38-20. Lmites de solubilidad del coesterol en la bilis. Coordenadas triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por arriba de la lnea A-B-C, la bilis tendr mayor concentracin de coesterol en forma sobresaturada o precipitada.

altera sus propiedades fsicas, la secrecin de moco que ayuda a la formacin del ncleo, y el vaciado incompleto de la vescula que favorece la mayor nucleacin y crecimiento de los cristales de coesterol mediante la accin de la bilis saturada residual son los distintos factores que interactian para la formacin y crecimiento de los clculos de coesterol.

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La composicin de los clculos de colesterol es, segn un trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino, 71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %, ms pequeas cantidades de fosfato de calcio y cido palmtico. La composicin puede variar ligeramente en distintas reas geogrficas. El ncleo de los clculos contiene glucoprotena o fosfato de calcio y material amorfo. El tamao puede variar desde muy pequeos hasta ocupar toda la vescula; son de color amarillento, y pueden ser nicos y esfricos o mltiples y facetados. Los clculos mixtos contienen slo el 50 % de colesterol, suelen ser pequeos (0,5-2,5 era), mltiples y facetados. Clculos pigmentarios. A diferencia de los clculos de colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el origen de los clculos pigmentarios permanece an menos conocido, aunque el paso final es la solubilizacin alterada de la bilirrubina desconjugada con precipitacin de bilirrubinato de calcio y sales insolubles. Los clculos pigmentarios pueden producirse en enfermedades con degradacin de la hemoglobina, como la anemia hemoltica y la hemlisis por prtesis valvular cardaca, pero en la mayora de los casos la concentracin de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos normales o a la de los pacientes con clculos de colesterol. Solamente se ha comprobado una mayor concentracin de bilirrubina desconjugada. La composicin de la bilis vesicular puede ser distinta de la de los pacientes con clculos de colesterol, ya que contiene menos colesterol que en estos ltimos. Los clculos pigmentarios son el resultado de a precipitacin y aglomeracin de bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composicin de la bilis vesicular (la causa no se conoce). Una hiptesis en cuanto a su formacin es la siguiente: Bilirrubina conjugada Hidrlisis P-Glucuronidasa Acido glucurnico Bilirrubina libre + Ca2+ Bilirrubinato calcico Los factores predisponentes para su produccin son: 1. Hemlisis-cirrosis o nutricin parenteral total. 2. Infeccin de la va biliar. 3. Estasis biliar. En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesplenismo, existira aumento de la bilirrubina desconjugada por insuficiencia heptica. La infeccin biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente por colangitis pigena. La presencia de Escherichia coli puede ser el origen de la hidrlisis de la bilirrubina; adems, se han encontrado bacterias en la matriz de algunos clculos pigmentarios, especialmente los de color pardo. La estasis biliar puede ser un factor etiolgico en los clculos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina desconjugada es influida por el pH y el calcio inico, que pueden encontrarse alterados en presencia de estasis biliar. Los clculos pigmentarios estn compuestos por una cantidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina, fosfato, carbonato y otros aniones.

Por sus caractersticas pueden dividirse en dos grupos: 1) negros, que son pequeos y duros, y 2) pardos, ms grandes, blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompaan a los cuadros de infeccin biliar y contienen bacterias en sus matrices, mientras que los primeros acompaan a los cuadros de hemolisis o cirrosis. En los ltimos aos se han comprobado algunas modificaciones con respecto a su incidencia, ya que est aumentando en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que en otros pases, como Japn, que en 1940 tena una frecuencia relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refieren cifras cercanas al 30 %. Barro biliar. Recientemente se demostr la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de clculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteracin de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutricin parenteral total, y es reversible con la sedimentacin, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar clculos biliares. En su anlisis bioqumico se han constatado gran cantidad de fosfolpidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolpidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hiptesis refiere que la unin de ambos compuestos induce la formacin de micelas. Es importante destacar que esta alteracin de la composicin de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografa (fig. 38-22). Anatoma patolgica. Las alteraciones fisicoqumicas de la bilis y la accin de los clculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatolgicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificacin difusa, denominada "vescula en porcelana".

Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografa se observa: 1, vescula biliar; 2, barro biliar; 3, pared vesicular.

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La participacin del peritoneo subheptico y perivesicular depender de los cuadros de infeccin aguda (colecistitis agudas) y ser analizada en el apartado correspondiente. Histolgicamente la colecistitis crnica litisica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrfica o hipertrfica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrfagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de plipos inflamatorios (vase Tumores benignos de la vescula) se asocia al cuadro histolgico de la colecistitis crnica. Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis (vase Tumores benignos de la vescula). Historia natural. A pesar de que se conocen desde la antigedad, los clculos recibieron poca atencin desde el punto de vista de la investigacin hasta hace unos 30 aos, en que se aclararon las bases fsicas de la solubilidad del colesterol en la bilis y se document el papel esencial de la sobresaturacin de sta como precursora de la formacin de clculos biliares. El espectro de sndromes clnicos asociados con la litiasis vesicular es variado, como son mltiples las causas de formacin de clculos de colesterol o pigmentados. Hasta el 70 % de los pacientes portadores de clculos vesiculares permanecen asintomticos, otros tienen sntomas derivados de la presencia de los clculos en la vescula (clico biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por migracin de un clculo al coldoco. Lo difcil es establecer cules son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta ahora no es posible). De cualquier manera se discute cules son los verdaderamente asintomticos, ya que algunos trastornos digestivos inespecficos, como la dispepsia, el malestar epigstrico posprandial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran despus de la colecistectoma. De todas formas no se consideran sntomas especficos, y por el contrario obligan a descartar otras patologas (colon irritable, lcera gastroduodenal, etc.). Segn distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los pacientes asintomticos desarrollen sntomas o complicaciones es del 20 % a 15 aos (10 % a 5 aos). En cambio, en el 70 a 80 % de los pacientes con litiasis sintomtica se reproducen los sntomas en forma muy precoz dentro de los 5 aos y el 30 % sufre complicaciones. Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la relacin entre litiasis vesicular y cncer de vescula. Si bien este riesgo vara en algunas reas geogrficas (muy acentuado en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomticos y de 1 % en los sintomticos, y que llega al 5 % en los mayores de 60 aos.

Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1) colecistitis aguda; 2) fstulas biliobiliares o biliodigestivas; 3) leo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migracin de un clculo vesicular; 5) cncer de vescula. Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma caracterstico de la litiasis vesicular es el clico biliar como resultado de la presencia de un clculo impactado en el conducto cstico o su pasaje a travs de esa estructura. A diferencia de la obstruccin del intestino o del urter, que se manifiestan por clicos caracterizados por dolor intermitente, espasmdico y de corta duracin, el dolor que caracteriza al clico biliar aumenta rpidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con nuseas o emesis. La irradiacin del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la regin lumbar derecha o en la zona interescapular. La presentacin de este cuadro clnico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero tambin puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caractersticas. Los sntomas no especficos que pueden acompaar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinticos (ricos en grasas) mediante digestin lenta, distensin posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos sntomas son ms frecuentes en los pacientes litisicos que en otra patologa, pueden no modificarse despus de la reseccin de la vescula con sus clculos. El examen clnico del paciente con clico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpacin profunda en la regin subcostal (signo de Murphy). La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiolgica, pero a veces la vescula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un clculo en el bacinete o en el cstico) puede reconocerse en la palpacin del hipocondrio derecho. El diagnstico diferencial con otros cuadros de presentacin clnica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con Ja colecistitis aguda, que adems de un dolor semejante al del clico biliar se acompaa de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevacin de las amilasas y las alteraciones morfolgicas manifestadas en el estudio ecogrfico de la va biliar y el pncreas suelen ser los elementos que ms frecuentemente permiten confirmar su presencia. La migracin de un clculo coledociano tambin se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevacin de la bilirrubina y la dilatacin de la va biliar principal en el estudio ecogrfico tambin ayudan a pensar en esta posibilidad. Radiografa simple. Slo el 20 % de los litisicos tienen clculos radiopacos por calcificacin de stos. La presencia de aire en la vescula (neumocolecisto) suele ser la expresin de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el rbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fstula bilioentrica (espontnea o posquirrgica). Excepcionalmente, la calcificacin de toda la pared vesicular (vescula en porcelana) tambin puede expresarse en una radiografa simple. Colecistografa oral. Tiene una sensibilidad diagnstica del 95 % cuando se logra la visualizacin radiolgica de la vescula. La no visualizacin, conocida como "vescula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-

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cin del cstico, colecistitis crnica) como extravesiculares que interfieren en la absorcin y excrecin de la sustancia de contraste (vmitos, diarrea, ictericia, sndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos aos era la prueba estndar, actualmente est reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clnico sugestivo de patologa vesicular. Tambin se la indica como estudio previo a la disolucin mdica de los clculos, para demostrar la presencia de calcio en la composicin de stos y la permeabilidad del cstico (fig. 38-23). Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los

pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografa oral son la ausencia de exposicin radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografa se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia heptica), pero fundamentalmente porque informa no slo sobre la presencia de clculos, sino tambin sobre el tamao y forma de la vescula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patologa heptica o de la va biliar principal. La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las dificultades para la visualizacin ecogrfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno.

Fig. 38-23. Colecistografa con cstico permeable (A) y con litiasis vesicular (B)

Fig. 38-24. Litiasis vesicular nica. En la ecografia se aprecia: 1, vescula biliar; 2, clculo; 3, sombra acstica; 4, pared vesicular.

Fig. 38-25. Litiasis vesicular mltiple. La ecografia muestra: 1. vescula biliar; 2, clculos; 3, sombra acstica.

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Sondeo duodenal y estimulacin vesicular con CCK. En los pacientes con sntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiologa desconocida sin deteccin de clculos en los estudios radiolgicos o ecogrficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podran motivar Sos sntomas relatados. La estimulacin mediante la infusin intravenosa de CCK y la evaluacin ecogrfica o radiolgica de la contraccin vesicular, as como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porcin del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de a contractilidad de la vescula (adenomiomatoss).

punto de vista, a decisin de tratar quirrgicamente a todos estos pacientes insumira un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Adems, el riesgo de cncer de vescula en los pacientes litisicos es mnimo, salvo en algunos pases (Chile, Bolivia) o comunidades indgenas de Amrica. El riesgo del tratamiento quirrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirrticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sera mayor. Estudios de evolucin en series grandes y con periodos suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de ndices de probabilidad, que la colecistectoma profilctica reducira levemente la sobrevida (4 das en hombres de 30 aos y 18 das en los de 50 aos) y que ia mayora de la poblacin BIBLIOGRAFA de pacientes asintomticos fallece sin haber presentado snto. mas biliares. Admirand WH and Small DM: The physicochemical basis of El alto costo del tratamiento de disolucin oral tampoco cholesterol gallstonc formation in man. J Clin Invest 47:i043, hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia 1968. biliar. Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystcctomy are Siempre se crey que los diabticos son ms propensos a independently variable. Lancet 2:621, 1984. desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su Cooper D: Litiasis biliar: Epidemiologa, patogenia, historia natutratamiento quirrgico sera sensiblemente mayor que en el ral y tratamiento mdico. En Sleisenger y Fordtran (eds): Enferresto de la poblacin, por lo cual se recomendara su tratamedades Gastrointestinales, pp 1841-1858. Panamericana, Buenos Aires, 1994. miento electivo profilctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, Harvey PRC, Somjen G, Giiat T, et al: Vesicular cholesterol in bile: en un estudio prospectivo demostr que el tratamiento quirrreiationship to protcin concentraon and nucleation time. Biochim gico de los diabticos que se vuelven sintomticos tiene una Biophys Acta 958:10, 1988. morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabticos, HolzbachRT, KibeA,TheilE, etal: Biliary proteins: uniqucinhibitors por lo cual no se aconsejara la colecistectoma en los of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J Clin asintomticos. Invest 73:35, 1984. Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la Lee SP, La Mont JT, Carey MC: Role of gallbladder mucus colecistectoma est indicada y ellos son los inmunosuprimidos, hypersecretion in the evoiution of cholesterol gallstones. J Clin ya que pueden no presentar hallazgos sintomticos o fsicos Invest 67:1712, 1981. vlcSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, et al: The natural history hasta que la enfermedad est avanzada (Du Besten). Lo misof gallstone disease in symptomac and asymptomatic patients. mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se enAnnSurg 202:59, 1985. cuentran en lista de espera. MessngB, BorisC, KunsttingerF, etal: Does total parcntoral nutrition En conclusin, la litiasis vesicular asintomtica, salvo exinduce gallbladder sludge formation and lithiasis? cepciones, no debe ser tratada. Gastroenterology 84:1012, 1983. Pacientes sintomticos. La colecistectoma electiva debe Roslyn JJ: Calculous biliary disease. En Greenfield LY (ed): Surgery. ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomtica Scientific Principies and Practice, pp 936-953. Lippincott, que no presente riesgo quirrgico aumentado. Desde su priPhadelphia, 1993. mera realizacin por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser Way LW: Cholelithiasis and chronic cholecystitis. In Way L, Pellegrini C (cds): Surgery of the gallbladder and bile ducts, pp 231-250. un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en W.B. Saunders, Phadelphia, 1987. grupos sin taras generales es mnima (0,1-0,4 %); el paciente queda curado y libre de sntomas especficos de la litiasis. En la evaluacin preoperatoria se debern investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR o cuyos sntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos (gastritis, lcera gastroduodenal, Julio Diez hernia hiatal, cncer gstrico) equivocando el tratamiento adecuado. Pacientes asintomticos. La difusin de medios diagnsLos pacientes con operaciones cardacas previas, marcaticos incruentos como la ecografa y el aumento de los exmepasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos nes preventivos en salud han llevado al diagnstico de litiasis con un riesgo aceptable, pero se deber ponderar la magnitud vesicular en pacientes asintomticos. Si tenemos en cuenta que de los sntomas biliares. en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la poblacin adulta La edad no constituye en s una contraindicacin cuando tiene clculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Arexisten buenas condiciones fsicas y mentales. Sin embargo, gentina tendramos 2.400.000 litisicos. en edades muy avanzadas la hipotensin intraoperatoria pueComo ya se ha mencionado al referir la historia natural de de producir lesiones enceflicas y vasculares irreversibles. esta enfermedad, slo uno de cada 10 pacientes con clculos El cirrtico con hipertensin portal slo debe ser operado desarrollar sntomas en los primeros 5 aos y dos a los 20 de su litiasis vesicular cuando sta es muy sintomtica, ya que aos (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo litiasis implicara que un nmero elevadsimo de pacientes que muy elevada. jams desarrollarn sntomas biliares sean sometidos a teraEn los enfermos pulmonares crnicos (asmticos, enfiseputicas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro matosos, bronquiales crnicos o con secuelas de afecciones

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pulmonares curadas) se deber realizar un examen funcional pre es de fcil ejecucin, en especial cuando las caracterstirespiratorio que aconsejar sobre alguna terapia preoperatoria cas anatomopatolgicas de la vescula dificultan la diseccin (broncodilatadores) o eventualmente contraindicar la ciruga. y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la En tal sentido es importante recordar que la ciruga del abdodiseccin desde el fondo vesicular puede prevenir una lesin men superior con anestesia general produce algunas alteraciode Ia va biliar, que es la complicacin ms temida en este tipo nes del epitelio bronquial, con prdida de movilidad de los de ciruga. La explode la va biliar principal se realiza cilios bronquiales, y menor excursin diafragmtica, que conmediante una colangiografa operatoria trnascstica con contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in- trol radioscpico, tratando de identificar una litiasis fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacoledociana insospechada y documentando la indemnidad del cientes mediante la movilizacin precoz, la sedacin del dolor rbol biliar en los casos de colecistectomas difciles. y la kinesioterapia disminuye tales riesgos. Coecistectoma laparoscpica. En 1987 Mouret practic La litiasis vesicular sintomtica durante el embarazo consla primera coecistectoma laparoscpica y revolucion la citituye una situacin especial, ya que en el primer trimestre se ruga biliar. Consiste en resecar la vescula abordndola a tradeber evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de vs de incisiones mnimas que permiten la introduccin de un la litiasis o sntomas incontrolables mdicamente. La precipi- instrumental especializado previa insuflacin del abdomer con tacin de los sntomas durante la gestacin se ve favorecida CO2 (fig. 38-27) por el efecto hormonal que acenta la estasis vesicular y faciLa visin mediante una ptica conectada con un monitor lita las complicaciones de la litiasis. le posibilita al equipo quirrgico un aumento del tamao de La colecistectoma se realiza siempre con anestesia genelos elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad ral, y la tcnica habitual consiste en una incisin generalmen(aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vite subcostal y reseccin de la vescula con identificacin de sin tridimensional). los elementos del pedculo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siemLa ventaja de esta nueva tcnica quirrgica para el trata-

Traccin vesicular

Fig. 38-26. Tcnica de la coecistectoma. A, diseccin del hilio vesicular; B, diseccin de la arteria cstica; C, diseccin del conducto cstico; D, realizacin de la colangiografa operatoria; E, seccin de la arteria cstica y ei conducto cstico; F, diseccin del lecho vesicular.

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miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitacin ms rpida, ya que no existen incisiones extendidas, con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas habituales en un tiempo mucho ms breve. Por otra parte, las complicaciones propias de la herida abdominal (infeccin, eventracin) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicacin ms temida, que es la lesin de la va biliar, no slo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectoma convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopa es la disminucin de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007) En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscpico es el tratamiento estndar para la litiasis vesicular, y cuando existen inconvenientes para su realizacin (mala identificacin del pedculo biliar, patologas asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deber convertir el procedimiento realizando la ciruga convencional. Barkun (1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con tcnicas abiertas y laparoscpicas, y la recuperacin fue mejor y ms rpida en la serie laparoscpica. Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica-

das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fstulas biliobiliares (sndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de cncer de vescula. Es importante destacar que la tcnica de la reseccin es similar a la practicada en forma abierta, y que la investigacin de la va biliar principal mediante colangiografa operatoria es posible tambin en forma transcstica (fig. 38-28). Complicaciones de la colecistectoma. La ms grave es la lesin de la va biliar, sobre todo si no es reconocida en la operacin (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectoma abierta es de 0,1 %. Segn Strasberg (1995), en la laparoscpica ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relacin con el entrenamiento y la experiencia del grupo quirrgico (Deziel, 1993). pero tambin con el mtodo utilizado que obliga a trabajar con visin bidimensionai. La va biliar puede ser seccionada o extirpada parcialmente, esto ltimo en especial en la ciruga laparoscpica, que adems agrega el riesgo de lesin por el uso del electrobistur, necesario en este tipo de ciruga (figs. 38-30 y 38-31). La falta de diagnstico intraoperatorio de estas lesiones

Diseccin del lecho vesicular

Fig. 38-26 (cont.).

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Fig. 38-27. Colecistectoma laparoscpca. A, tcnica del neumoperitoneo. Posicin de Trendelenburg. Introduccin de la aguja de Veress. B, exploracin abdominal por videolaparoscopia. C, colocacin del trocar: a, lnea axilar anterior; b, lnea medioclavicular; c, lnea media; /, subumbilical (10 mm) subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, frceps lateral con elevacin del fondo vesicular (3) y frceps madial con traccin del infundbulo (4). E, se observan: a. arteria cstica; b, conducto cstico; 2, colocacin de clips; 3, frceps lateral; 4, frceps medial. F, extraccin de la vescula por va umbilical: 1, trocar umbilical; 4, frceps medial.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 38-30. Lesin de la va biliar. Peligrosa diseccin del conducto cstico con electrocauterio. Factor de riesgo. Fig. 38-28. Colangiografa transcstica por va laparoscpica.

Fig. 38-29. Lesin de la va biliar poscolecistectoma laparoscpica.

Fig. 38-31. Lesin de la va biliar. Interpretacin errnea del cstico clipeado del conducto coldoco.

(especialmente cuando no se realiza una colangiografa intraoperatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del coldoco) o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de seccin. El diagnstico se efecta rellenando la va biliar por colangiopancreatografa endoscpica, puncin transparietoheptica o fistulografa. El tratamiento es quirrgico y los mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis. La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.

38-32) pueden deberse a un canalculo biliar aberrante o a la falla en la ligadura del conducto cstico. Se los trata por puncin percutanea bajo control de imgenes y/o papilotoma endoscpica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtracin por el conducto cstico (fig. 38-33). La colecistectoma laparoscpica ha agregado otra complicacin: la lesin por trocares. Se han descrito perforaciones intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993) (fig. 38-34).

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583 Tratamiento no quirrgico

Fig. 38-32. Tomografa axial computada en un biloma poscolecistectoma laparoscpica.

Fig. 38-33. Filtracin de bilis a travs del cstico despus de la colecistectoma laparoscpica. A. colangiografa endoscpica retrgrada mostrando la filtracin. B, colocacin del catter nasobiliarpospapilotoma endoscpica.

Fig. 38-34. Perforacin de intestino por colocacin de un trocar.

Disolucin de clculos con drogas. En 1972 se plante la posibilidad de un tratamiento no quirrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostr que el cido quenodesoxiclico por va bucal poda disolver clculos de colesterol (Dazinger, 1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprob/ que no actuaba sobre todos los clculos ni se poda aplicara todos los pacientes. Los xitos se obtienen en mujeres delgadas con vesculas funcionantes y pocos sntomas. Los clculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir ms de 15 mm. Slo el 30 % de las litisicas renen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el xito. El cido quenodesoxiclico es un inhibidor especfico de ia CoA-reductasa (enzima para la sntesis de colesterol), pero el mecanismo ntimo de disolucin an no se conoce. El cido ursodesoxiclico tiene efecto sobre la absorcin del colesterol y su nucleacin (aumenta la concentracin srica de apolipoprotena A-1). Las diarreas (cido quenodesoxiclico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la funcin heptica antes y en el transcurso de ste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad heptica. Si no se obtiene una disminucin significativa de los clculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los xitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %. En el 25 % de los pacientes los clculos recidivan a ios 3 aos de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 aos (Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirrgico y a aquellos que no desean operarse. Litotricia. Se basa en la disolucin de los clculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpreas. La vescula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 clculos de 20 a 30 mm de dimetro. Slo el 16 % de los litisicos renen estas caractersticas (NIH, 1992). Los clculos son fragmentados, deben franquear el cstico, la va biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el clico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervencin quirrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litisica es de alrededor del 50 % a los 5 aos. Es un tratamiento caro. Disolucin de los clculos por contacto. Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutilter (MTBE), que se introduce en la vescula a travs de un catter percutneo. Una bomba de infusin disminuye la distensin vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los clculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o das. No tiene xito con los clculos pigmentados. Se observan vmitos, dolor, hemolisis y erosiones duodenales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988). Tratamiento endoscpico. Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotoma y extraccin de clculos coledocianos, con una vescula litisica y gran riesgo quirrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vescula intacta o introducir por endoscopia el catter en ia va biliar, dilatar el cstico, extraer los clculos con una canastilla o instilar por aqul sustancias disolventes.

584 BIBLIOGRAFA

SECCIN VI. ABDOMEN desde la vescula y generalmente alojados en su extremo inferior. Los clculos de pigmentos negros que se ven en edades avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis tienden a estar limitados a la vescula, pero algunas veces tambin pueden pasar hacia el coldoco o formarse en ese conducto. Epidemiologa. La incidencia de litiasis coledociana en pacientes sometidos a colecistectoma por litiasis vesicular es del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del coldoco que requiere nuevas intervenciones. Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia vara ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusin. Si se acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria un paciente debe haber tenido un perodo mnimo libre de sntomas de 2 aos despus de la colecistectoma, los clculos deben ser blandos, pigmentados y no tener un cstico remanente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la frecuencia rondara entre el 4 y el 10 % de todas las coledocolitiasis. En los pases asiticos la frecuencia de litiasis primaria es muchsimo mayor y est asociada a dilataciones qusticas de la va biliar (vase Litiasis intraheptica). Etiopatogenia. Los clculos pueden pasar desde la vescula hacia el coldoco o formarse primariamente en este conducto. Todos los clculos biliares de un paciente, provengan de la vescula o del coldoco, son del mismo tipo, sea de colesterol o de pigmentos. Qumica y visualmcnte los clculos de colesterol del coldoco son idnticos a los de la vescula. El tamao vara, y los ms grandes pueden haber pasado a travs de una fstula biliobiliar (sndrome de Mirizzi tipo II). Con mayor frecuencia que en la vescula se observan clculos pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la accin bacteriana. En estos casos se ha sealado que la presencia de estenosis o disfunciones del esfnter de Oddi puede ser la causa de la estasis, la infeccin y la formacin de clculos pardos. Estos estn asociados frecuentemente a episodios de colangitis. En los pacientes colecistectomizados es difcil saber, ante una litiasis coledociana, si es el resultado de clculos "olvidados" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el coldoco, pero en general se acepta que en esta ltima circunstancia los clculos deben tener las caractersticas de los clculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis (bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis coledociana primaria. Historia natural. Se dispone de poca informacin acerca de la historia natural de los clculos coledocianos asintomticos. Si bien est claro que en muchos pacientes permanecen sin manifestaciones durante meses o aos, las evidencias disponibles sugieren que la historia natural de los clculos coledocianos asintomticos es menos benigna que la de los clculos vesiculares asintomticos. Algunos clculos pequeos que han migrado desde la vescula pueden pasar al duodeno sin producir sntomas (especialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras oportunidades su migracin est relacionada con el inicio de una pancreatitis (vase Pancreatitis biliar). Diagnstico. Presentacin clnica. La coledocolitiasis puede ser asintomtica o presentarse con clicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis. La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se debe principalmente a la obstruccin biliar, la cual aumenta la presin canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de

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LITIASIS COLEDOCIANA Pedro Ferraina Definicin. Es la presencia de clculos en el coldoco como consecuencia de su migracin desde la vescula (litiasis coledociana secundaria) o de su formacin en la va biliar extraheptica o intraheptica (litiasis coledociana primaria). En los pases occidentales la mayor parte de los clculos del coldoco son de colesterol, secundarios a su migracin

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585

aparicin de la obstruccin, su grado y la magnitud de la contaminacin bacteriana de la bilis son los principales factores que determinan los sntomas resultantes. As, la obstruccin aguda transitoria en general causa clicos biliares (estudios recientes demuestran que el 30 % de los clicos vesiculares son en realidad migraciones litisicas transpapilares), mientras que la obstruccin que se desarrolla en forma gradual puede presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias proliferan, puede producirse colangitis (vase el apartado correspondiente). Laboratorio. Los principales elementos son los que resultan de la obstruccin parcial o total de la va biliar, con aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (vase Colestasis). El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis es de 2 a 10 mg/dl en ms del 90 % de los pacientes ictricos (valores ms altos deben hacer pensar en una obstruccin neoplsica). Los valores de fosfatasa alcalina que se hallan ms de 5 veces por encima de lo normal tambin deben hacer pensar en otro tipo de obstruccin, generalmente por estenosis. Diagnstico por imgenes. La radiologa simple es de poco valor ya que es excepcional que permita la visualizacin de los clculos, teniendo en cuenta que stos slo son radiopacos cuando tienen calcio (clculos pigmentarios), y la mayora son de colesterol. La ecografa es menos sensible que para el diagnstico de litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero cuando existe dilatacin de la va biliar sta es muy superior. Particularmente difcil es el diagnstico de clculos de la va biliar no dilatada y de ubicacin distal, por el gas duodenal

que evita su reconocimiento. Los cambios del coldoco despus de la migracin de un clculo han sido sealados como signos indirectos de esta situacin, pero requieren de un operador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier manera, el estudio ecogrfico es de suma importancia para la evaluacin de una litiasis coledociana, ya que adems aporta otros datos que contribuyen al diagnstico y al eventual tratamiento (dilatacin del a va biliar en forma uniforme o sectorial, caractersticas de la vescula, etc.) (fig. 38-35). La ecografa transendoscpica puede ser de utilidad en el diagnstico diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36). La tomografia computada, si bien puede ser ms sensible que la ecografa, no es de uso corriente por razones de costo en el diagnstico de la coledocolitiasis, excepto cuando se requiere el diagnstico diferencial con obstrucciones de origen neoplsico de la zona periampular. La colangiografa retrgrada endoscpica (fig. 38-37) es ms especfjca, pero su empleo est limitado a aquellos casos en que se necesita confirmar el diagnstico para optar por una conducta teraputica o como paso previo al tratamiento endoscpico de la litiasis coledociana. La morbilidad de este procedimiento no hace aconsejable su utilizacin en el resto de los pacientes, en los que la ecografa y las posibles alteraciones de las enzimas hepticas, junto a la historia clnica, pueden hacer sospechar el diagnstico, que ser confirmado durante el acto operatorio con una colangiografa intraoperatoria transcstica. La colangiografa por puncin transparietoheptica, de fcil realizacin en la va biliar dilatada, tambin tiene una gran

Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ecografa muestra: /, vescula biliar; 2, litiasis coledociana; 3, va biliar; 4, sombra acstica.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 38-36. Ecoendoscopia biliar. /, transductor; 2, litiasis; 3, sombra acstica; 4, va biiiar.

Fig. 38-37. Colangiografa retrgrada endoscpica en una litiasis coledociana.

definicin, pero las limitaciones propias de un mtodo invasivo la reservan a los casos en que no se puede llegar al diagnstico con los otros procedimientos o en los pocos pacientes que pueden ser tratados por va percutnea (vase Tratamiento endoscpico de la litiasis coledociana).

La resonancia nuclear magntica con la colangiorresonancia es otra posibilidad de reciente adquisicin, que desplazar a los mtodos invasivos para opacificar la va biliar. La sospecha de coledocolitasis en los pacientes que deben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomtica debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstruccin canalicular (ictericia), cuando el estudio ecogrfico revela una dilatacin de la va biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen alteraciones en el enzimograma heptico, fundamentalmente elevacin de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas. Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie prospectiva la colangiografa retrgrada endoscpica fue normal en ms del 30 % de los pacientes con uno o ms indicadores de coledocolitasis (Ferraina, 1996). Por otra parte, aproximadamente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a colecistectoma sin ningn factor predictivo de litiasis coledociana presentan en el estudio colangiogrfico intraoperatorio una litiasis insospechada. Tratamiento. A diferencia de la litiasis vesicular, el diagnstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento, independientemente de que algunas sean asintomticas en el momento de su hallazgo; En los casos sintomticos el objetivo es tratar algunas de sus complicaciones (pancreatitis, colangitis, obstruccin biliar) y en los asintornticos prevenirlas. El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo acto operatorio, mediante la expIoracin radiolgica para confirmar su existencia (colangiografa intraoperatoria transcstica) y la extraccin del clculo o de los clculos mediante una coledocotoma. En algunas oportunidades se puede intentar la extraccin transcstica mediante la utilizacin de una canastilla introducida bajo visin radioscpica. Excepcionalmente, la imposibilidad de extraer un clculo enclavado en la papila de Vater puede obligar a la realizacin de una papilotoma quirrgica a travs de una duodenotoma. Despus de la exploracin quirrgica de la va biliar sesuele drenar el coldoco con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis tras la coledocorrafia (fig. 38-38). Sin embargo, en casos ideales en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocoscopia) se puede realizar el cierre primario del coldoco. Con el advenimiento de la ciruga laparoscpica el tratamiento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se ha modificado, ya que algunos autores prefieren ei tratamiento endoscpico de los clculos del coldoco y luego ei tratamiento laparoscpico de la vescula en las primeras 48 horas. Esta asociacin de mtodos teraputicos, cuya implementacin durante la ciruga convencional no haba registrado ciaras ventajas, debe restringirse a casos seleccionados, ya que la suma de morbilidades de ambos procedimientos puede hacerlos peligrosos. Por otra parte, la implementacin del tratamiento de la litiasis coledociana por va laparoscpica, ya sea a travs del cstico o mediante una coledocotoma laparoscpica, es una posibilidad que permite el tratamiento de la litias biliar en forma completa. No obstante, todava no existe acuerdo sobre cul es el mejor mtodo, por lo que debe elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y que brinde mayor seguridad (fig. 38-39). Una situacin especial est representada por la litiasis mltiple con va biiiar muy dilatada, y especialmente cuando se presenta en pacientes aosos. En tales circunstancias, al tra-

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radiolgica no es convincente en cuanto a la posibilidad de litiasis residual, la utilizacin de un coledoscopio flexible permite una mejor exploracin. En la actualidad los hay para usarlos por va laparoscpica provistos de un canal de trabajo para poder extraer los clculos mediante una canastilla o romperlos por ondas hidroelctricas (fig. 38-41). BIBLIOGRAFA Anciaux ML, Pelletier L, Attali P, et al; Prospective study of clinical and biochemical features of symptomatic choledocholithiasis. Dig DisSci 31:449, 1986. Bernhogt RA, Pellegrini CA, Motson RW, et al: Composition and morphologic and clinical features of common duct stones. Am J Surg 148:77, 1984. Cotton PB, Kozarek RA, Schapiro RH, et al: Endoscopic lser lithotripsy of large bile duct stones. Gastroenterology 99:1128. 1990. Davidson BR, Ncoptolemos JP, Can-Locke DL: Endoscopic sphincterectomy for bile duct caiculi in patients considered unfit for surgery. Gut 29:114, 1988. De Mai E, Corazziori E, Habib FI, et al: Manometric study of the sphincter of Oddi in patients with and without common bile duct stones. Gut 25:275, 1994. Ferraina P, Merello J, Diez J y col.: Asociacin de la CPER y la colecistectoma laparoscpica en el diagnstico y tratamiento de la litiasis coledociana. Rev. Argent. Cirug. 770:1-7, 1996. Glenn F: Postcholecystectomy choledocholithiasis. Surg Gynec Obstet 134:249, 1972. Neoptolemos JP. Carr-Locke DL, Fossard DP: Prospective randomised study of preoperative endoscopic sphin.ctercctomy versus surgery alone for common bile duct stones. Br Med J 294:470, 1987. Smith PC, Clayman RV, Soper NJ: Laparoscopic cholecystectomy and choledochoscopy for the treatment of cholelithiasis and. choledocholithiasis. Surgery 211:230, 1992. Stewart L, Smith AL, Pellegrini CA, et al: Pigment gallstones form or a composite of bacterial microcolonies and pigment solids. Ann Surg 206:242, 1987. Stott MA, Farrands DM, Guyer PB, et al: Ultrasound of the common bile duct in patients undergoing cholecystectomy. J Clin Ultrasound 19:73, 1991. Trotman BW and Soloway RD: Pigment gallstone disease: Summary of the National Institutes of Health International Workshoo. Hepatology 2:879. 1982. Whiting MJ and Watts JM: Chemical composition of common bile duct stones. Br J Surg 73:229, 1986.

LITIASIS INTRAHEPTICA Fig. 38-38. Drenaje coledociano. Colocacin de un tubo de Kehr. HD, conducto heptico derecho; Hl, conducto heptico izquierdo: C,, conducto cstico; Co, coldoco; K, tubo de Kehr; Du, duodeno; P, sutura del coldoco. Definicin. Los clculos se hallan en los conductos biliares intrahepticos, incluidos ambos hepticos proximales a su unin, aunque estn fuera del parnquima heptico (Mishina, 1982). La asociacin con litiasis en el resto de la va biliar extraheptica no modifica esta denominacin. Epidemiologa. La hepatolitiasis es ms frecuente en pases del este de Asia, como Japn, China, Corea, Taiwn e Indonesia. La tasa de prevalencia vara de acuerdo con el rea: en Japn es del 3,9 % y en Taiwn del 50 % (Nakayama, 1980). La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a 3 % segn Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En Amrica latina la prevalencia es ms alta, ya que se han informado tasas de hasta 7 % (Bove, 1963). Anatoma patolgica. Los clculos intrahepticos son sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente

tamiento ya referido de extraccin de los clculos puede agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permitir en caso de clculos olvidados su eliminacin a travs de la comunicacin biliodigestiva y evitar as posibles cuadros de colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solucin se puede adoptar cuando existen estenosis distales benignas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga data (fig. 38-40, A-C). Si la litiasis es adems intraheptica, o la exploracin

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SECCIN VI. ABDOMEN

Dilatadores de dimetro creciente Conducto cstico

Fig. 38-39. Extraccin transcstica de la litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia para extraccin de clculos coledocianos por va transcstica laparoscpica. B, pasos sucesivos en la extraccin (/ a 4).

Ocular

Clculo

Ampolla de Vater Papila de Vater

38. VAS BILIARES por bilirrubina, colesterol, cidos grasos y calcio. Son de color pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota puede verse la formacin de capas (dada la poca cantidad de calcio suelen ser radiotransparentes). Es usual adems hallar ''arenilla" con una composicin similar, pero con un contenido mayor de agua. En general se observan en una porcin dilatada de la va biliar intraheptica con una estenosis distal. La pared del conducto dilatado est compuesta por tejido fibroso denso con glndulas que secretan lquido mucoso (Ohta, 1983). No se descubren aspectos especficos que sugieran un origen congnito. La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta dcada de la vida. En edades ms avanzadas se comprometen con ms frecuencia las vas biliares extrahepticas. En un tercio de los casos los clculos estn limitados a la va biliar intraheptica, se asocian a estenosis y predominan en el lbulo izquierdo. Etiopatogenia. Los factores responsables de la formacin de clculos intraheplicos no estn bien definidos, pero se cree que se deben a infeccin bacteriana y estasis. La incidencia de bacterias en la litiasis intraheptica es del 100 % (Tabata, 1984). Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree que es responsable de la hidrlisis del cido glucurnico de la bilirrubina, con liberacin de bilirrubina no conjugada. Esta no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la bilis para formar clculos de bilirrubinato de calcio. Sin embargo, un anlisis reciente de clculos intrahepticos revel que, adems de stos, pueden existir otros ricos en colesterol y cidos grasos (Nakayama, 1984). La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con dilatacin ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas ductales hepticas izquierdas o derechas (predominantemente en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna estrechez (en estas circunstancias la litiasis intraheptica se asocia con clculos de la va biliar extraheptica). Diagnstico. Presentacin clnica. En el 70 % de los casos se presentan con un cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el

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hipocondrio derecho (similar al de la coldoco litiasis impactada). Laboratorio. En el 80 % existen anormalidades de las pruebas de funcin heptica. Diagnstico por imgenes. La ecografa puede poner de manifiesto las dilataciones de la va biliar intraheptica y la presencia de clculos (fig. 38-42). La colangiografa retrgrada endoscopica o la realizada a travs de una puncin transparietoheptica completan el diagnstico al revelar la magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig. 38-43). Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en eliminar los clculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones son slo del lbulo izquierdo, se puede realizar una hepatectoma (vase Enfermedad de Caroli). Despus de la eliminacin de los clculos se suele realizar una anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tratamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrecheces intrahepticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcutneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endoscpico o percutneo (fig. 38-44). El 5 % de los pacientes desarrollan un hepalocarcinoma en su evolucin, y la mitad de los pacientes tratados quirrgicamente tienen litiasis recurrente. BIBLIOGRAFA Bove P, de Oliveira MR, Sparanzini M: Intrahepatic lithiasis. Gastroenterology 44:391-410, 1963. Koga A, Nakayama F: Choice of treatment for hepatolithiasis based on pathological findings. World J Surg 8:36-40, 1984. Lindstrom CG: Frequency of gallstone disease in a well defined swedish population. Scand J Gastroenterol 12:311-346, 1977. Nakayama F, Furisawa T: Hepatolithiasis. Present status. Am J Surg 140:216-220, 1980. Nakayama F: Clculos intrahepticos. En Blumgart L (ed): Ciruga del Hgado y de la Va Biliar. Panamericana, Buenos Aires, 1990.

Retira de la canastilla y el clculo

La canastilla atrapa el clculo

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 38-40. Coledocoduodenostoraa. A, seccin longitudinal del coldoco y seccin transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. B, sutura de la pared anterior. C, anastomosis terminada.

Fig, 38-41. Colcdocoscopio utilizado por va laparoscpica (dimetro externo: 3,2 mm).

Fig. 38-42. Litiasis intraheptica. La ecografa muestra: 1, va biliar; 2, clculos.

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Simmi M, Loviga P, Besoli A, et al: Intrahepatic lithiasis. Study of thirty six cases and review ofthe literatura. AmJ Surg 137:317322, 1979. TabataM, Nakayama F: Bacteriology of hepatolithiasis, pp 163-174. In Okuda K (ed): Intrahepatic Calculi. Alan R. Liss, New York.

TRATAMIENTO ENDQSCOPICO DE LA LITIASIS COLEDOCIANA

Carlos F. Gonzlez del Solar

Fig. 38-43. Colangiografa transparietoheptica (hepaticoyeyunoanastomosis) en una litiasis del heptico izquierdo (A). En B, extraccin instrumental de los clculos.
Litiasis intraheptica

Fig. 38-44. Hepticoyeyunoanastomosis con anclaje subcutneo del asa yeyunal.

Introduccin. Esta modalidad teraputica se desarroll simultneamente en Alemania y Japn en 1974, cuando se efectuaron las primeras esfinteropapilotomas endoscpicas (EPE). Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quirrgico de varias afecciones biliopancreticas: litiasis coledociana, coledococele, disfuncin del esfnter de Oddi, etc. En la actualidad es el procedimiento teraputico de eleccin en los pacientes con litiasis canalicular y colecistectoma previa. Los resultados de extraccin de clculos son comparables a los de la ciruga clsica, con menos riesgo para los pacientes crticos al no requerirse anestesia general y con recuperacin ms rpida. Una segunda posibilidad de tratamiento endoscpico se efecta logrando el acceso a la va biliar mediante la dilatacin de la papila con sondas baln (esfinteroplastia) y posterior instrumentacin canalicular. De este modo se evita la seccin esfinteriana que provoca la papilotoma endoscpica. Indicaciones. Las indicaciones comnmente aceptadas para el tratamiento endoscpico de la litiasis canalicular son: 1) litiasis residual poscolecistectoma; 2) litiasis canalicular asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no resuelta; 3) litiasis canalicular con vescula in situ y alto riesgo quirrgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistectoma laparoscpica (tema en continua revisin) (vase Litiasis coledociana). Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia alta. Adems se deben considerar algunas situaciones asociadas: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina menor del 50 % o el recuento de plaquetas menor de 80.000/ mm3 deben corregirse previamente al tratamiento endoscpico; b) la existencia de un marcapaso cardaco obliga a tomar los recaudos del empleo de un electrobistur; c) en los pacientes con grandes clculos o con litiasis intraheptica, la papilotoma slo debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de procedimientos de drenaje o de litotricia. Equipamiento. Endoscopios. Se emplean endoscopios de visin lateral. El dimetro del canal operativo interno (2,8 mm, 4,2 mm o 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios (canastillas, litotritores, rayos lser, colangioscopios, etc.). Un requisito fundamental es la posibilidad de desinfeccin del endoscopio mediante la inmersin en glutaraldehdo o la introduccin en mquinas lavadoras. Accesorios. Se debe disponer de una variedad de accesorios individualizados y estriles. Los ms empleados son; Papiltomo o esfintertomo. Consiste en una cnula con un alambre expuesto que puede ser tensado formando un arco. Conectado a una unidad electroquirrgica acta como un electrobistur y puede seccionar la papila. Canastillas, sondas baln y catteres de drenaje. Las canastillas son cnulas con un mecanismo propulsivo-retrctil que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar clculos. Las sondas baln presentan en su extremo distal balones

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SECCIN VI. ABDOMEN

inflables; colocadas en la va biliar permiten el arrastre de los clculos. Los catteres de drenaje (nasobiliar o prtesis) son cnulas de diferente longitud, forma y dimetro. Se requieren cuando se debe lograr o mantener un drenaje biliar en las colangitis o cuando no se puede completar la extraccin litisica (fig. 38-45). Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la fragmentacin de los clculos, que posteriormente se extraen por va endoscpica. Se emplean para los clculos grandes (> 1.5 cm), proximales a una estenosis de la va biliar, o para clculos intrahepticos. De acuerdo con la fuente de energa empleada para lograr la litotricia, sta puede ser: 1) mecnica; 2) por ondas de choque, extracorprea; 3) electrohidrulica; 4) lser. La ms empleada es la mecnica. Preparacin del paciente. El paciente debe guardar un ayuno de 6 horas o ms y tener indicadores de hemostasia aceptables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares o con sepsis graves, la administracin de oxgeno y el control mediante oximetra de pulso son aconsejables. La profilaxis con antibiticos es sugerida en los pacientes con obstruccin biliar y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una evacuacin litisica total. La piperacilina, la mezlocilina, la ciprofloxacina o la cefotaxima asociadas a metronidazo son las alternativas preferidas en el momento actual. Procedimiento. Inicialmente se efectuar una colangiopancreatografa retrgrada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia, individualizacin y canulacin de la papila y opacificacin del rbol biliar por inyeccin de contraste. En la colangiografa se analizan el dimetro de la va biliar y el nmero, localizacin, forma y dimetro de los clculos coledocianos, y de esta manera, la factibilidad de la EPE. Elegido el papiltomo adecuado, se lo introduce en la papila y selectivamente en la va biliar (evitando el conducto pancretico). Se extrae parcialmente el papiltomo, se lo tensa y se pasa por l corriente diatrmica para lograr la seccin de la papila y con ello el acceso a la va biliar, a fin de introducir canastillas, sondas baln, etc., para los diferentes procedimientos de extraccin o drenaje (fig. 3846). Debe intentarse la extraccin completa de todos los clculos para evitar el riesgo de impactacin litisica y de colangitis. Si no se puede lograr la evacuacin litisica completa o el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el contraste inyectado), debe colocarse una prtesis o un drenaje nasobiliar, que evitarn complicaciones spticas y permitirn realizar procedimientos alternativos ulteriores (completar la extraccin, litotricia, tratamientos disolventes, ciruga).

Fig. 38-46. Colangiografa retrgrada en una litiasis coledociana. La canastilla extrae el clculo despus de la papilotoma.

Fig. 38-45. Accesorios empleados en la pancreatocolangiografa endoscpica retrgrada. I, cnula de opacificacin; 2, papiltomo; 3, canastilla de extraccin; 4. baln de extraccin.

La esfinteroplastia, trmino para designar la dilatacin papilar con sondas baln, permite el acceso a la va biliar sin seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado preferentemente para la extraccin posterior de clculos de pequeo dimetro. El precorte y la infundibulotoma son tcnicas de acceso a la va biliar asociadas con mayor morbimortalidad y reservadas a los expertos en ciruga endoscpica. Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el procedimiento en s o con enfermedades subyacentes. En general, cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento endoscpico pueden desarrollar algn tipo de complicacin, con una mortalidad promedio del 1 %. La edad de los pacientes, sus enfermedades asociadas, el cuadro de base, la experiencia del endoscopista y las condiciones anatmicas modificadas son todos factores de importancia. Las complicaciones mayores inmediatas pueden ser: 1. Hemorragia. Es la complicacin ms frecuente y puede suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata o tarda. Est relacionada con el tamao de la incisin de la papilotoma. Habitualmente cede en forma espontnea o mediante el tratamiento endoscpico. De persistir, debe considerarse la embolizacin por angiografa selectiva o la ciruga de urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta complicacin puede fallecer el 0,2 % de los pacientes. 2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP o de la papilotoma, con una incidencia del 1 a 4 % de los casos. Se presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere internacin o prolongacin de sta. Se debe diferenciar del aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 % de los casos y no tiene repercusin clnica. La mayora de las pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento mdico, pero tambin pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, hemorragia y muerte. Sus causas estaran vinculadas con la

38. VAS BILIARES sobreinyeccin ductal, el traumatismo de la ampolla, la canulacin pancretica repetida y la lesin trmica. La esfinteroplastia se asocia en el 0 a 11 % de los casos con pancreatitis. 3. Perforacin. El riesgo de perforacin es menor del 1 % de las papilotomas. Habitualmente es retroperitoneal, leve e inadvertida en el momento del estudio. Es ms frecuente en el caso de papilas pequeas, papilotomas amplias o despus de la extraccin de grandes clculos sin litotricia previa. El tratamiento es inicialmente mdico, con antibioticoterapia, nutricin parenteral y aspiracin duodenal, modalidad vlida slo si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjunto con el cirujano y la evaluacin de la complicacin con tomografa computada son esenciales. 4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacuacin litisica incompleta pospapilotoma asociada a un mal drenaje biliar. Esta alteracin del escurrimiento biliar provoca la diseminacin bacteriana de grmenes del paciente en una va biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentacin. Otra causa puede atribuirse a la desinfeccin inadecuada del instrumental endoscpico y los accesorios. Se puede manifestar como un cuadro febril aislado o asociarse a dolor en el hipocondrio derecho, alteracin de pruebas funcionales hepticas o alteraciones del estado mental. Los episodios pueden ser leves o graves con shock pptico y muerte. La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotoma o ERCP. El riesgo disminuye o se evita colocando un drenaje nasobiliar o una prtesis en las situaciones descritas de evacuacin incompleta o dficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibitica debe efectuarse previamente a los procedimientos teraputicos, los antibiticos tienen poca penetracin en conductos obstruidos, y en realidad el drenaje de los conductos es lo ms importante para la prevencin y tratamiento de las complicaciones infecciosas. Las colecistitis en pacientes con vescula in situ son infrecuentes (1 %). Es difcil el diagnstico diferencial con las colangitis. El manejo de la sepsis depende del drenaje endoscpico, percutneo o quirrgico y de la identificacin correcta de los grmenes y su sensibilidad a los antibiticos adecuados. Las complicaciones alejadas de la papilotoma son la litiasis recurrente, la estenosis de la papilotoma, las colangitis, las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente. Litiasis y prtesis permanentes. Los pacientes con litiasis coledociana "inextirpable" por su gran tamao, por su riesgo quirrgico elevado, por enfermedades asociadas o cuadros spticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva mediante la colocacin de prtesis por va endoscpica. Estas previenen la impactacin y la colangitis. Se han publicado series con permanencia de prtesis a 13 y 16 meses con resultados excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un tratamiento definitivo ulterior (endoscpico o quirrgico). La asociacin con cido ursodesoxiclico permitira disminuir el tamao de los clculos y facilitara su posterior extraccin por va endoscpica. La tendencia actual es emplear prtesis permanentes slo en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento electivo quirrgico o endoscpico est contraindicado y en aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 aos). Conclusiones. Las teraputicas descritas, verdaderas innovaciones en un tema puramente quirrgico, no son procedimientos tcnicamente simples ni inocuos. Su realizacin en personas jvenes y sanas es controvertida por las consecuencias alejadas de la papilotoma (estenosis de la esfinterotoma, nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por lo cual ha au-

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mentado el inters por la remocin de clculos sin papilotoma mediante la esfinteroplastia. El mejor conocimiento de la tcnica junto con el desarrollo del instrumental endoscpico y de los accesorios requeridos han sido fundamentales para mejorar los resultados iniciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedimientos. Actualmente, con la tcnica descrita se pueden tratar con xito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevndose esta cifra al 96 % con la litotricia mecnica. Las dificultades anatmicas y los clculos grandes impactados plantean el empleo de procedimientos endoscpicos complementarios, verdaderas alternativas teraputicas interesantes de la ciruga. BIBLIOGRAFA Bin Moeller KF, Soehendra N, Ligoury C: The common bile duct stone. Time to leave it to the laparoscopic surgeon? Endoscopy 26:315, 1994. Chung SCS, Leung JWC, Leong HT, Li AKC: Mechanical lithotripsy of large common bile duct stones using a basket. Br J Surg 78:1448-1450, 1991. Cotton PB: Endoscopio management of bile duct stones. Gut 25:587597, 1984. Cotton PB, Lehman G, Vennes J, et al: Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. Gastrointest Endose 37:383, 1991. Esber EJ, Sherman S: The interface of endoscopic retrograde cholangiopancreatography and laparoscopic cholecystectomy. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N 1:57-80, 1996. Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, Lo CM, Zheng SS, Wong J: Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 328:228-232, 1993. Lee JG, Leung JW: Endoscopic management of difficult common bile duct stones. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N 1:4355, 1996. Macmathuna P, White P, Clarke E, Merriman R, et al: Endoscopic balloon sphincteroplasty (papillary dilation) for bile duct stones: efficacy, safety and follow-up in 100 patients. Gastrointest Endose 42:468, 1995. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey LA. James D, Fossard DP: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 2:979-983. 1988. Neuhaus H: Treatment of bile duct stones. En Tytgat GN, Classen M (eds): The Practice of Therapeutic Endoscopy. pp 121-143. Churchill Livingstone, N. York, 1994. Peters R, Macmathuna P, Lombard M. et al: Management of common bile duct stones with a biliary endorosthesis. Report on 40 cases. Gut 33:1412, 1992. Shields SJ, Carr-Locke D: Sphincterotomy, techniques and risks. Gastrointest Endose Clin N Am. Vol 6, N 1:17-42, 1996. Strassberg SM, SoperNJ: Management of choledocholithiasis in the Saparoscopic era. Gastroenterology 109:320, 1995. Venu RP, Geenen JE: Overview of endoscopic sphincterotomy for common bile duct stone. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 1, N 1:3-25, 1991.

LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR. TRATAMIENTO PERCUTNEO Mariano E. Gimnez La litiasis residual de la va biliar es la que se detecta despus de la colecistectoma por clculos vesiculares con expo-

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SECCIN VI. ABDOMEN Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo en T no est presente los clculos se extraern a travs de un acceso endoscpico o, en casos seleccionados, por una va transheptica. El procedimiento se realiza cuatro semanas despus de la ciruga, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido fibroso. En ese momento se extrae el tubo en T y se utiliza el trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos biliares. Se realiza bajo control radiolgico y en forma ambulatoria. El xito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcentaje de complicaciones. Tcnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente con la administracin endovenosa de benzodiazepinas y analgsicos. Algunos intervencionistas agregan una dosis de antibiticos en forma profilctica. Se realiza una colangiografa inicial para evaluar el nmero, tamao y posicin de los clculos biliares, teniendo especial cuidado de no introducir burbujas de aire en el rbol biliar ya que simularan litiasis en el estudio. Es necesario llenar y observar la va biliar principal y ambos hepticos con sus ramas, pero debe evitarse la sobredistensin del coldoco (fig. 38-50). El procedimiento se lleva a cabo usualmente desde el lado derecho del paciente. Se introduce un alambre gua a travs del tubo de Kehr, y se lo avanza hacia arriba o abajo dentro del conducto biliar. Una vez introducido el alambre dentro de la va biliar se procede a remover el tubo en T mediante una traccin firme. Los clculos pueden extraerse mediante pinzas de MondetMazzariello o con la canastilla de Dorma (figs. 38-51 y 3852). En algunas oportunidades puede ser til el empleo de un baln tipo Fogarty para acercar un clculo al trayecto y tomarlo luego con la pinza. Es prudente, despus de la extraccin de los clculos, dada la posible presencia de aire y de pequeos cogulos de sangre, la colocacin de un catter dentro de la va biliar por 4 a 7 das, para realizar un estudio final (fig. 38-53). La cesta de Dormia, creada para clculos ureterales, fue utilizada por primera vez para la extraccin de clculos biliares en 1969 por Lagrave. Los clculos de hasta 10 mm pueden extraerse por el trayecto fistuloso; los ms grandes requerirn ser fragmentados para su remocin. Los clculos parcialmente impactados en el coldoco distal plantean un problema algo ms difcil. Se pasa la cesta por su lado hasta llegar al duodeno antes de abrirla, llevando el clculo hasta la va biliar media, donde puede ser extrado con la canastilla o con la ayuda de pinzas.

Fig. 38-47. Litiasis coledociana mltiple residual, en una colangiografa transfistular.

racin o no de la va biliar (fig. 38-47). La frecuencia de clculos retenidos en el rbol biliar, objetivable durante un estudio radiolgico postoperatorio a travs de la sonda en T (colangiografa trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %. Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo de la figura 38-48; la ciruga queda reservada para el fracaso de los mtodos, sus complicaciones y los casos de patologas asociadas. En el tratamiento de la litiasis residual del coldoco, si el paciente no tiene tubo de Kehr, la va endoscpica es de eleccin, y se halla indicada la va percutnea transheptica cuando el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efectivo, no pueda realizarse o est contraindicado (fig. 38-49). Extraccin de los clculos a travs del trayecto del tubo en T (extraccin transfistular, extraccin incruenta). La extraccin percutnea se difundi por los trabajos de Rodolfo

Fig. 38-48. Litiasis residual del coldoco. Algoritmo diagnstico.

Fig. 38-49. Litiasis residual del coldoco. Algoritmo de tratamiento.

38. VAS BILIARES

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Fig. 38-52. Extraccin de resto de barro biliar con pinza de MondetMazzariello. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51. Fig. 38-50. Litiasis residual del coldoco. Colangiografa a travs del tubo de Kehr.

Fig. 38-51. Clculo atrapado por la canastilla de Dormia.

Fig. 38-53. Colangiografa transfistular normal, en el mismo paciente de las figuras 38-51 y 38-52.

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596

SECCIN VI. ABDOMEN nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados por un equipo de cirujanos, intervencionistas y endoscopistas biliares. 1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectoma. En estos casos la introduccin de un alambre transheptico en la va biliar es una medida que se debe tener en cuenta. El alambre atraviesa la papila y es avanzado por el asa aferente de la gastrectoma hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese lugar, el endoscopista lo toma con una pinza de cuerpo extrafio y, tirndolo en forma percutnea bajo visin endoscpica y radiolgica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la papila para realizar la papilotoma y exresis endoscpica de la litiasis. 2. Clculos atascados. En los raros casos en que no se puede retirar por va endoscpica un clculo porque se encuentra atascado y no es posible enlazarlo con la canastilla de Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el cual, con un drenaje percutneo transheptico, se descomprime la va biliar por encima del clculo para permitir su desobstruccin y la extraccin endoscpica. Los procedimientos percutneos y endoscpicos en el tratamiento de la litiasis residual, sea por separado o empleados en forma combinada, pueden resolver prcticamente todos los casos; la ciruga se reserva para los eventuales fracasos o las complicaciones de los mtodos. BIBLIOGRAFA Burhenne J: Parantaneous extraction of retaired biliary tract stones. Am. J. Surg. 134:889-898, 1980. Burnett D, et al: Use of external shock wave lithotripsy and adjuvant ursodial for treatment of radiolucent gallstone. A National Multicenter Trial. Dig Dis Sci 34:1011, 1989. Mazzariello R: A fourteen-year experience with nonoperative instrument extraction of retained bile duct stones. World J. Surg. 2:447-455, 1978. Ponsky JL: Alternative methods i n the management of bile duct stone. Surg Clin NorthAm72:1099, 1992. Sarkman M, et al: Shock wave lithotripsy of gallbladder gallstone. N EnglJMed 318:393, 1988. Thistle JL, May GR, et al: Dissolution of cholesterol gallbladder stone by methyl ter-butyl ether administered by percutaneous transhepatic catheter. N Engl J Med 320:630, 1989.

La videocoledocoscopia transfistular permite en casos complejos ubicar y retirar clculos intracanaliculares y hace posible tambin el uso de la litotricia intracorprea (fig. 38-54). La utilizacin de monooctanona o Capmul 8210 (70 % de monooctanona y 30 % de monoglicridos y diglicridos de cidos grasos de cadenas medianas) se encuentra, al igual que el MTBE (metilterbutilter), reservada para casos seleccionados, debido a la complejidad del mtodo y a sus eventuales complicaciones. La monooctanona debe administrarse por ms de una semana y se asocia con diarrea, vmitos y resultados satisfactorios slo en el 48 % de los casos. El MTBE es un derivado aliftico del ter, no voltil a temperatura corporal, con punto de ebullicin a 52,2C. La capacidad para disolver el colesterol es de aproximadamente 14,4 g/dl, comparada con 13,6 g/dl de la monooctanona. El MTBE se diferencia del dietilter (anestsico), adems de su punto de ebullicin (52,2/ 35C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos propenso a formar perxido. Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga disuelve los clculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Posteriormente fue instilado dentro de vesculas biliares de perros a los que se les haban implantado quirrgicamente clculos de colesterol humanos. Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, slo se observ como complicacin duodenitis leve en 2 perros y aumento de la fosfatasa alcalina en uno, por lo cual los autores propusieron la posibilidad de su uso experimental en seres humanos. Este lquido es inyectado a temperatura corporal dentro de la vescula o la va biliar, de acuerdo con la localizacin de la litiasis. La disolucin de los clculos se produce al cabo de minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusin y aspiracin. El procedimiento no requiere de apoyo anestsico. Extraccin de clculos coledocianos residuales a travs del cstico (extraccin transcstica). Si bien su realizacin tcnica es posible, consideramos preferible en estos casos el tratamiento endoscpico de la litiasis, reservando el apoyo percutneo al paso de un alambre por el cstico atravesando la papila en casos complejos y de difcil canulacin endoscpica. Tratamiento combinado percutneo/endoscpico. En casos especiales es de eleccin el empleo de tcnicas combi-

INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

Pedro Fermina Introduccin. Existen pocos estudios de la bacteriologa de la bilis en la poblacin normal. En uno de esos estudios, Csendes (1975) no encontr grmenes en el cultivo de la bilis vesicular de pacientes sin patologa biliopancretica. Una de las explicaciones posibles es que el hgado acta como un filtro bacteriolgico de la sangre portal y no excreta ningn microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo de hgado de sujetos normales permite recuperar grmenes anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959). Por otra parte, es sabido que distintas enfermedades biliares cursan con grmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser responsables de algunas complicaciones graves (colangitis, abscesos hepticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pacientes con enfermedad biliar vara de acuerdo con la enfer.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones

Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el ngulo con el coledocoscopio y se extrae el clculo. El mismo paciente de las figuras 3851, 38-52 y 38-53.

38. VAS BILIARES biliares de origen litisico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular, y en la litiasis intraheptica puede llegar al 100 %. En estos pacientes la bactebilia puede tener un papel etiolgico, ya que Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por produccin de betaglucuronidasa y formacin de bilirrubina no conjugada que se combina con el calcio, pueden contribuir a la formacin de clculos calcicos de pigmentos biliares. Los grmenes ms comunes son enterobacterias, con predominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos, estafilococos y anaerobios como Clostridiutn (tabla 38-9). La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la litiasis vesicular Autor/Centro quirrgico
Csendes (Santiago de Chile) Keighley (Birmingham) Ferraina (Buenos Aires) Glenn (Columbus)

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% Bactebilia
30 42 25 21

Ao
1975 1977 1983 1985

Tabla 38-9. Bacteriologa intraoperatoria de la bilis * Tipo de germen Frecuencia del germen (%) Sin obstruccin biliar
Escherichia coli Streptococcus faecalis Klebsiella pneumoniae Proteus morgagni Clostridium perfringens Bacteroides fragilis Peptostreptococcus 38,3 10,1 7.5 2,7 23,4 4,8 2,7

Con obstruccin biliar

45,5 16,2 13,5 8,1 2,7 2,7

* Hospital de Clnicas, Buenos Aires, 1982. mitad de la dcada del 70, se modific debido al desarrollo de medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt observaron en 371 pacientes en los que el 60 % present bactebilia que 41 % tenan anaerobios. El significado clnico de la presencia de bacterias anaerobias en la bilis an no est totalmente aclarado, pero se la asocia con obstruccin de la va biliar y con las anastomosis biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posoperatorio de pacientes con estos grmenes es ms frecuente, en especial las infecciones de la herida operatoria. Colecistitis aguda Definicin y epidemiologa. La colecistitis aguda consiste en la inflamacin de la pared de la vescula biliar asociada con un cuadro clnico caracterizado por dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpacin en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales ms comunes y se presenta en el 10 a 20 % de los pacientes con litiasis sintomtica. En un trabajo de Kune y Burks sobre 240 casos quirrgicos de colecistitis aguda, hallaron clculos como causa en el 98 %, obstruccin maligna en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitisica.

Es ms frecuente en la mujer y en la edad media de la vida. Etiopatogenia y fisiopatologa. Si bien el mecanismo responsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido totalmente aclarado, existen varios factores que desempean un papel importante. Obstruccin del cstico. En el 95 % de los casos la colecistitis est asociada a una obstruccin del cstico por litiasis. El mecanismo sera la impactacin de un clculo en el mismo cstico o en la bolsa de Hartmann con compresin secundaria del conducto. La obstruccin modifica la capacidad de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado experimentalmente que la capacidad absortiva se reduce despus de las 12 horas de la ligadura del cstico y aumenta la secrecin mucosa. En las colecistitis sin obstruccin del cstico, un mecanismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios das de ayuno) con aumento de la saturacin y espesamiento biliar (barro biliar). La obstruccin del cstico podra ser secundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente que otros factores deben intervenir en su gnesis, ya que la obstruccin exclusiva del cstico no siempre da lugar a una colecistitis aguda. cidos biliares. Han sido sealados como iniciadores del proceso inflamatorio. Es conocida la accin deletrea sobre la membrana que posee el taurodesoxicolato a travs de la produccin de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina tendra un papel importante en el bloqueo de esta accin mediante la formacin de micelas con los cidos biliares. En los pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y menor concentracin de lecitina, de manera que est aumentado el ndice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en as colecistitis alitisicas por la accin de la fosfolipasa A. La liberacin de isolecitina despus de la impactacin de un clculo acenta esta situacin en las colecistitis agudas. Prostaglandinas. Podran desempear cierto papel, ya que su accin (fundamentalmente la PGE1) sobre la absorcin y secrecin es evidente. Experimentalmente, la indometacina (inhibidor de la sntesis de PGE1) reduce la inflamacin en la colecistitis experimental, y en el ser humano se comprob disminucin de la distensin y del dolor. Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este ndice de colonizacin es bajo en las primeras 48 horas y luego se incrementa hasta el 5o a 1 da. Si bien es obvio el papel de la infeccin en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perforacin y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio, excepto en casos de colecistitis alitisicas por infeccin primaria (Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium). Isquemia. Debido a la necrosis isqumica, se postul que la compresin de la arteria cstica podra ser la consecuencia de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriogrficos descartaron esta hiptesis y demostraron, por el contrario, hipervascularizacin. Tampoco se pudieron obtener colecistitis isqumicas experimentalmente por ligadura de la arteria cstica. La isquemia de la pared estara ms relacionada con la distensin vesicular que disminuye el flujo sanguneo (al aumentar la presin endovesicular a 55 cm H 2 0 el flujo disminuye un 25 %). La mucosa es ms sensible a esta disminucin del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido a su mayor dimetro, segn la ley de Laplace. Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de los pequeos vasos, predisponen a las alteraciones isqumicas. En sntesis, la fisiopatologa de las colecistitis agudas no est totalmente aclarada y sera multifactorial (fig. 38-55).

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SECCIN VI. ABDOMEN

signos de irritacin peritoneal. Esta depende de la proximidad de la vescula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecistitis crnica litisica, la vescula puede estar "encastillada" en el parnquima heptico alejado del peritoneo parietal. Al dolor se asocian fiebre (los escalofros pueden preceder a la hipertermia), vmitos y en algunas oportunidades leo reflejo que obliga a diagnsticos diferenciales. En el 10 % de los casos hay ictericia. Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es mayor de 10.000/ml. El aumento de la bilirrubina se observa en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis aguda es cercana al 10 %. Excepcionalmente la ictericia se debe a la compresin de la va biliar por un clculo impactado en la bolsa de Hartmann, por edema o compresin externa (sndrome de Mirizzi tipo I). En el 40 % de los pacientes pueFig. 38-55. Fisiopatologa de la colecistitis aguda. de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la fosfatasa alcalina est elevada, aun con ausencia de clculos Anatoma patolgica. Macroscpicamente la vescula en la va biliar principal. suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y Con respecto al aumento de las amilasas sricas durante la congestin, y su contenido vara desde bilis turbia hasta colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de achocolatada o francamente purulenta, segn el tiempo de evouna pancreatitis (en el 1 %), esta elevacin no siempre traduce lucin y los grmenes responsables. La superficie mucosa apacompromiso pancretico. rece congestiva, ulcerada, hemorrgica o necrtica, de acuerDiagnstico por imgenes. Por la cantidad de calcio en do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas los clculos una radiografa simple puede detectarlos en el anatomopatolgicas denominadas catarrales, flemonosas, 20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis supuradas, empiematosas e hidrpicas. renal. La radiologa directa slo es til para diagnsticos difeEn ocasiones se observa necrosis (especialmente del fonrenciales (lcera perforada, pancreatitis aguda) y puede dedo) y perforacin. Esta situacin es ms frecuente en las mostrar en algunas oportunidades un leo que acompaa a la colecistitis alitisicas de diabticos y en las de los pacientes colecistitis. crticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa La ecografa es el mtodo de eleccin y no tiene contrainen forma de molde necrtico la colecistitis se llama disecante dicaciones. Adems de mostrar la litiasis, puede buscarse meo exfoliatriz. diante la ubicacin ecogrfica de la vescula un signo de Histolgicamente existe infiltrado polimorfonuclear y heMurphy ms preciso. morragia o microabscesos intraparietales, en ocasiones con Los signos ecogrficos caractersticos son el aumento de trombosis vascular y depsitos de fibrina. En el 95 % de los espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodencasos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesiodola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolcida nes tpicas de la colecistitis crnica (metaplasia mucosa, (anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas ocainfiltracin por linfocitos, etc.). siones est limitada a un sector de la pared y desaparece con la regresin de los sntomas clnicos. Pero si bien es un signo En casos de evolucin favorable, en cuatro semanas suehabitual, no es patognomnico ya que otras situaciones con len desaparecer las alteraciones de la inflamacin aguda y perobstruccin venosa o linftica pueden generar este sisten lesiones residuales durante varios meses. engrasamiento parietal y edema (hepatopatas agudas y crniDiagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico puecas, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, hipertensin de ser la primera manifestacin de enfermedad biliar (25 % de portal, hipoaibuminemia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfiseo de clicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irramatosa. diacin hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del dolor del clico vesicular y constituye un dolor visceral resulLa sensibilidad y especificidad de este mtodo es superior tante de la distensin de la vescula. Otras veces suele manial 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitisicas, en festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflamatorio las que la pared engrosada es el signo ms caracterstico, junprogresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es ms into con el aumento del dimetro transversal mayor de 4,5 cm. tenso y se agrega defensa o contractura. La presencia-de barro biliar es otra caracterstica observada en Al examen fsico se comprueba exacerbacin del dolor estas colecistitis (fig. 38-58). durante la palpacin subcostal que detiene la inspiracin (sigLa existencia de colecciones lquidas por fuera de la vesno de Murphy), o ante la percusin del hipocondrio derecho o cula o en los espacios perihepticos tiene mucho valor si se de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes descarta ascitis o pancreatitis aguda (fig. 38-59). El hallazgo puede palparse la vescula distendida. A menudo, la hiperestesia de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared y la rigidez muscular impiden una palpacin profunda, pero de la vescula puede indicar una forma necrtica con desprenes frecuente la percepcin tctil de una zona de tumoracin dimiento de la mucosa vesicular. indefinida. En resumen, los signos ecogrficos de colecistitis aguda Los hallazgos fsicos son variables, y en los enfermos aoson: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo sos es frecuente la atenuacin de la repercusin local que oculta parietal; 3) dimetro transverso mximo mayor de 4,5 cm; 4) formas evolutivas graves con perforacin vesicular. Otra forpresencia de colecciones lquidas paravesiculares. ma de presentacin es con dolor intenso en el epigastrio sin La tomografa computada tiene un valor muy limitado. Los

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Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la ecografa se observa: i, la vescula biliar; 2. clculos; 3, sombra acstica; 4, pared engrosada con edema. Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vescula biliar; 2, clculo; 3, sombra acstica; 4, pared engrosada.

Fig. 38-58. Colecistitis aguda alitisi ca. En 1 as ecografas se aprecia: 1, vescula biliar: 2, pared vesicular y barro biliar.

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Fig. 38-59. Colecciones lquidas paravesiculares en colecistitis agudas. I, absceso; 2, vescula biliar; i, barro biliar.

signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste endovenoso) y la distensin vesicular. Su importancia radica en los casos de duda diagnstica o en la ubicacin de colecciones paravesiculares. La colangiografa radioisotpica (HIDA) mediante inoculacin de derivados del cido iminodiactico marcados con 99m Tc permite, por su excrecin a travs de la bilis, diagnosticar la obstruccin del cstico, que est presente en todas las colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son superiores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno prolongado o en las pancreatitis agudas, as como en las colecistitis crnicas con obstruccin del cstico. En las colecistitis alitisicas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis cuando no se consigue la imagen vesicular despus de una hora de la inyeccin y hay radiactividad en el duodeno. Su utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda cuando se observa el llenado vesicular que demuestra permeabilidad del conducto cstico (fig. 38-60). Diagnstico diferencial. Se plantea con las siguientes entidades: 1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevacin de las amilasas, en las pancreatitis los niveles son ms altos. La ecografa es de gran valor, ya que pone de manifiesto los signos caractersticos de la colecistitis y aquellos propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la tomografa computada revela con mayor exactitud el compromiso pancretico, aunque es muy raro que se requiera de este mtodo para el diagnstico diferencial. 2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las caractersticas del dolor y la reaccin peritoneal ms difusa hacen pensar en perforacin, que se certifica cuando hay neumoperitoneo. 3. Clico renal. La irradiacin del dolor, la puopercusin

y eventualmente el estudio ecogrfico son suficientes para este diagnstico. 4. Hepatitis alcohlica. Es muy similar en cuanto al dolor, la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohlica es fundamental. 5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda los quistes hidatdicos complicados, los abscesos hepticos o los tumores de hgado complicados (necrosis, hemorragia). En todos ellos la ultrasonografa ayuda al diagnstico correcto. La apendicitis aguda y la oclusin del intestino delgado deben ser consideradas en el diagnstico diferencial. De las enfermedades mdicas, el infarto de miocardio y la neumona basal derecha pueden simular una colecistitis aguda. Por ltimo debe tenerse presente que algunas colecistitis agudas son la manifestacin de un cncer de vescula con obstruccin tumoral del cstico. Complicaciones. Las ms importantes son el empiema vesicular y la perforacin. El empiema agudo es una forma anatomopatolgica de la colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el contenido vesicular es la caracterstica ms importante. Se observa sobre todo en los diabticos y puede cursar con signos de sepsis generalizada (hipotensin, shock, deterioro del sensorio), lo cual hace ms urgente su solucin quirrgica. En ocasiones el empiema es crnico como consecuencia de la evolucin de una colecistitis aguda. La perforacin vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre. En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infeccin es un acelerador de este proceso. Tambin puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estmago, colon) u originar una coleccin subheptica. Las perforaciones tardas originan abscesos pericolecistticos que pueden identificarse por medio de la ecografa. La perforacin de la vescula es una de las complicaciones ms graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrup a las perforaciones de la vescula en tres categoras: Tipo I: perforacin en cavidad libre. Tipo II: perforacin subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso. Tipo III: perforacin crnica con produccin de una fstula entre la vescula y otro rgano. La forma ms frecuente es la perforacin de tipo II (50 %), fundamentalmente en el lecho heptico. En el 65 % las perforaciones ocurren en mayores de 60 aos. Son ms frecuentes en los diabticos y en las colecistitis de los pacientes crticos (20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares). Tambin son ms frecuentes en las alitisicas. En las colecistitis agudas por infeccin tifoidea la incidencia de perforacin llega al 50 %. La fisiopatologa estriba en el aumento de la secrecin mucosa como consecuencia de la inflamacin de la pared vesicular, con elevacin de la presin endoluminal. Esto llevara a ectasia linftica y venosa y luego a hipoflujo arterial con infarto y rotura. No siempre hay correlacin entre la presin endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumentos manifiestos de la presin en vesculas hidrpicas sin inflamacin raramente causan perforacin. Se postula que la asociacin de obstruccin del cstico y alteraciones de la vascularizacin por la colecistitis crnica pueden conducir a una necrosis con perforacin. La infeccin sera la causa primaria slo en casos como las colecistitis tifoideas. Por ltimo, las sales biliares concentradas o la presencia de enzimas pancreticas dentro de la vescula pueden contribuir a la perforacin.

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Fig. 38-60. Colangiografa radioisotpica con tecnecio 99 en una colecistitis aguda. A, estudio normal, con captacin del radionclido por la vescula a los 30 minutos. B, falta de captacin vesicular despus de 120 minutos de la administracin del radionclido.

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La perforacin en el lecho heptico produce un absceso que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario, los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una peritonitis. La perforacin en cavidad libre con cstico obstruido da lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y sistmicas. Las primeras son el resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del peritoneo. Cuando se agrega infeccin bacteriana su pronstico es ms desfavorable. Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe ser la hospitalizacin, la hidratacin parenteral, la suspensin de la ingesta oral y la administracin de analgsicos. La sonda nasogstrica es til cuando hay vmitos o cuando el leo es importante. La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas (empiema, perforacin, abscesos) o para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pacientes que son intervenidos. El antibitico ms usado es la cefalosporina, pero en los diabticos o cuando existe evidencia de perforacin se puede asociar ampicilina, un aminoglucsido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas de tercera generacin, como la cefoperazona, estaran indicadas cuando existe participacin colangiolar. Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo con su forma de presentacin y su evolucin: Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforacin libre o bloqueada), mal estado general, sepsis localizada o general. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, ms frecuentemente en pacientes aosos, diabticos, crticos o con colecistitis alitisicas. El tratamiento, despus de las primeras medidas mdicas, ser la intervencin quirrgica de urgencia. Grupo 2. Est constituido por pacientes que, tratados mdicamente, no evolucionan bien considerando los signos locales o la repercusin sistmica. Constituyen el 20 % y deben ser tratados quirrgicamente para evitar una perforacip u otra complicacin sptica. Grupo 3. La mayor parte de los tratados mdicamente evolucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisin de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demostraron las ventajas de la ciruga en los primeros das, en contraposicin con la intervencin diferida a las 4 u 8 semanas. La operacin no es muy dificultosa durante los primeros das y en algunas oportunidades el edema facilita la diseccin de la vescula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige diagnsticos errneos. Tambin es ventajosa la relacin costo/beneficio por disminucin de la hospitalizacin. La nica desventaja sera la dificultad de un diagnstico preciso en los primeros das, pero la ecografa o la colangiografa radioisotpica disminuyeron esta posibilidad. En una serie controlada que compara ciruga temprana y diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975; Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprob lo siguiente:
Oportunidad de la colecistectoma N" Muertes Dificultad LVB*Hospitalizacin tcnica (das)

En un estudio reciente, Norby demostr en 200 pacientes distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos grupos, y la morbilidad del 15 % en la ciruga diferida y de 0 % en la temprana. En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervencin quirrgica en los primeros das, y corresponde la ciruga de urgencia para aquellos casos en que se sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deber postergar la operacin cuando existen contraindicaciones generales para la ciruga. En estos casos, un monitoreo clnico de laboratorio y ecogrfico para detectar las posibles complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostoma percutnea con anestesia local pueden resolver el problema (fig. 38-64) En los ltimos aos, el mtodo laparoscpico permiti la colecistectoma aun en los cuadros de colecistitis aguda, con buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros das de iniciada aqulla, de lo contrario las dificultades tcnicas suelen hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en la colecistectoma convencional, los detalles ms importantes en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular y el empleo sistemtico de la colangiografa operatoria que pondr de manifiesto una litiasis coledociana concomitante (aproximadamente en el 10 %) y alertar sobre distorsiones anatmicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesiones de la va biliar. Cuando las estructuras de la regin hiliar no son fcilmente identificables o no se pueden separar de la va biliar principal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vescula. Esta tcnica consiste en la apertura de la vescula en su cara libre, la extraccin de los clculos y la reseccin de la pared vesicular dejando el lecho adherido al hgado previa mucoclasia con electrobistur. El bacinete vesicular se puede suturar o se deja un catter en el cstico por el que se hace una colangiografa de control en el postoperatorio (fig. 38-62).

Fig. 38-61. Colecistectoma laparoscpica en una colecistitis aguda. A, colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (7). B, evacuacin y toma de cultivo, mediante puncin del fondo vesicular (2). C, descompresin y prensin del fondo vesicular (3). D, colocacin de trocar accesorio; 4, frceps medial; 5, frceps lateral; 6, trocar subxifoideo; 7, trocar accesorio (lado izquierdo del abdomen).

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Fig. 38-62. Drenaje transcstico poscolecistectoma laparoscpica, en una colecistitis aguda.

Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio derecho que corresponde a neumocolecisto.

Colecistitis aguda enfsematosa Algunas infecciones anaerbicas, especialmente por Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la va biliar. La frecuencia de grmenes anaerobios en pacientes con patologa litisica vara del 10 al 30 %, y es mayor cuando existe obstruccin biliar. Otros factores predisponentes son malnutricin, diabetes, alcoholismo e inmunosupresin. Estas infecciones pueden tener dos modos de presentacin. Una es la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta ltima es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro general es rpido. El 20 % son diabticos y ms frecuentemente hombres (relacin 3:1). Adems de Clostridium, otros grmenes productores de gas son los estreptococos anaerobios. La radiologa simple de abdomen pone de manifiesto la presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto (fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibiticos en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la ciruga debe indicarse despus de las medidas de resucitacin. Slo cuando no es posible la colecistectoma se efectuar una colecistostoma. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.

Colecistitis alitisica Definicin. Es la inflamacin aguda de la vescula biliar en ausencia de clculos. Tambin se la denomina colecistitis necrotizante. Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda aiitisica y el sndrome de dolor biliar alitisico (la primera es una entidad clnica y patolgica que generalmente se presenta en pacientes crticos, asociada a alta morbilidad, mientras que el segundo no se define anatomopatolgicamente, sino que es de manejo clnico en pacientes ambulatorios). Epidemiologa. La colecistitis aguda en los pacientes cr-

ticos es aiitisica aproximadamente en el 50 % de los casos; tambin puede presentarse en pacientes con patologas coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en inmunodeprimidos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o postoperatorios complicados. Patogenia. Se ha sealado a la estasis biliar como un factor preponderante y al aumento de la bilis litognica. Aunque no est claro su mecanismo, la obstruccin orgnica del cstico no sera el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los factores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad y la inestabilidad hemodinmica. Los mediadores especficos involucrados en la lesin tisular son la alteracin del factor XII (Becker, 1980) y la liberacin local de prostaglandinas en la pared de la vescula (Kominski, 1990). La infeccin de la mucosa es ms una consecuencia que una causa de la lesin inicial. Diagnstico. Si bien el cuadro clnico es similar al descrito para las colecistitis en general, el diagnstico es ms difcil por la ausencia de clculos en la ecografa y la posibilidad de un falso negativo en la colangiografa radioisotpica. La sensibilidad de la ecografa es del 67 al 92 %, y su especificidad supera el 90 % (Mirvis, 1986). Las complicaciones necrticas son ms frecuentes (50 %) y la isquemia es un factor decisivo. Se ha sugerido que el mayor nmero de perforaciones sera la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no resiste los fenmenos isqumicos, debido a la distensin. Adems de su relacin con los pacientes en condiciones crticas, se las ha vinculado con alteraciones del conducto cstico, estenosis papilar y alergia a los antibiticos. Tratamiento. La colecistostoma percutnea con gua ecogrfica ha demostrado en los ltimos aos que es el tratamiento de eleccin, aun en los casos de formas necrticas o con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pacientes con perforacin en cavidad libre o con mala evolucin

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despus de la colecistostoma es necesaria la reseccin vesicular, as como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuando existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)

Colecistitis en el paciente crtico

Esta denominacin incluye a las colecistitis agudas (en su mayor parte alitisicas) que ocurren en pacientes que cursan postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con traumatismo severo, asistencia respiratoria mecnica, sndrome de bajo volumen minuto e hiperalimentacin parenteral prolongada. Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia vesicular y la accin local de la bilis litognica. La asociacin de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis por deshidratacin o la hemolisis como producto de transfusiones masivas creara una obstruccin funcional del conducto cstico. El diagnstico suele ser difcil ya que la fiebre y la leucocitosis suelen existir ya por una patologa de base. Por otra parte, la ecografa puede no ser determinante, pues e,n estos pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardaca el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad, del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento del dimetro vesicular. La colangiografa radioisotpica tiene en estas circunstancias una especificidad no mayor del 55 %. En definitiva, la sospecha clnica es fundamental, y si bien una ecografa o una colangiografa radioisotpica normal puede descartar la enfermedad, los estudios patolgicos deben ser interpretados cuidadosamente. El tratamiento quirrgico en este grupo de pacientes se acompaa de una mortalidad que excede del 50 %, especialmente por la condicin crtica previa del enfermo y la elevada asociacin con perforacin debido a la necrosis vesicular. En la actualidad se aconseja realizar una colecistostoma percutnea transheptica con gua ecogrfica o tomogrfica, que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.

Colangitis aguda
Definicin. La colangitis aguda es la infeccin bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presin coledociana. La primera descripcin clnica fue efectuada en 1877 por Charcot, quien la asoci a obstrucciones de la va biliar por clculos, estenosis benignas o cncer. Puede desencadenarse tambin como consecuencia de mtodos de estudio de la va biliar (opacificacin radiolgica endoscpica o transparietoheptica) o teraputicos (catteres de drenaje biliar o endoprtesis). En la mayora de los pacientes la existencia de pus franco en la va biliar es la expresin de una infeccin severa, a menudo asociada a obstruccin total o casi total de la va biliar, pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasificacin en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para correlacionarlas con su gravedad. Epidemiologa. En los pases occidentales la mitad de los pacientes con colangitis tienen ms de 70 aos y la enferme- dad es infrecuente antes de los 50. La incidencia de colangitis se ha modificado en los ltimos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"' nes quirrgicas biliares y a la colocacin de catteres de drenaje biliar en forma percutnea o endoscpica, o simplemente a la opacificacin de la va biliar por las mismas tcnicas. En la actualidad es una complicacin esperable en el 1 % de los

Fig. 38-64. A, colecistostoma percutnea transheptica. B, ecografa con introduccin del dilatador. C, colecistografa de la colecistostoma percutnea transheptica, en la que se observa la va biliar en su totalidad hasta el duodeno.

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pacientes sometidos a colangiografa retrgrada endoscpica, en el 20 % de los enfermos con endoprtesis y en el 30 % de los pacientes con drenajes percutneos. En algunas series como la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis coledociana. Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la colangitis aguda es una complicacin que ocurre en el 10 % de los casos, sin duda mucho ms frecuentemente que en las obstrucciones neoplsicas. Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental recurrente (colangitis pigena recurrente), que es propia de los pases asiticos y se ve en pacientes jvenes con litiasis intraheptica, las causas ms frecuentes son la litiasis coledociana, las estenosis benignas, en menor proporcin las malignas, y las que ocurren despus de procedimientos diagnsticos o teraputicos (endoscpicos o percutneos) de la va biliar. La colangitis postopacificacin de la va biliar es una complicacin temible de este estudio que lobliga a un drenaje inmediato de la va biliar cuando se demuestra una obstrucparcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia del 15 % de colangitis en pacientes que tenan un drenaje retardado de la sustancia de contraste despus una colangiografa retrgrada endoscpica, y se han registrado muertes por esta misma complicacin. Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis son la obstruccin (parcial o total), los cuerpos extraos (tumor, clculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Varios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces menos frecuente en pacientes con obstruccin total que en aquellos con obstruccin parcial o intermitente. Como ejemplo, las obstrucciones neoplsicas estn asociadas con colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones parciales en la litiasis coledociana. Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado varias teoras para explicarla. Glenn y Moody (1961) propusieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana o la presencia de cuerpos extraos en el caso de drenajes se asocia a grmenes en ms del 80 % de los casos, posiblemente al facilitar su permanencia en la va biliar. De cualquier manera, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las colangitis postinstrumentacin, la potencial uintroduccin de nuevas bacterias agrega otro factor de riesgo. Ya se ha explicado anteriormente (bacteriologa de la va biliar) que los clculos estn vinculados con la presencia de bacterias (bacteriobilia) en una proporcin que aumenta considerablemente cuando se encuentran en el coldoco. Estas pueden arribar a travs de los linfticos gastrointestinales, la arteria heptica o la vena porta, pero la mayora de los autores estn de acuerdo en que el origen portal es el ms posible. La mayor parte de los grmenes entricos son destruidos por el sistema reticuloendotelial del hgado, y los restantes se excretan por la bilis. Cuando existen clculos, y mas an si estn asociados a una obstruccin del flujo biliar, las bacterias se multiplican en la bilis y aumenta su concentracin. Con los grmenes anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstruccin biliar la disminucin de la secrecin de sales podra explicar su frecuencia y su papel en las colangitis. Los grmenes responsables son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo), microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti-

vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de grmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda. Pitt (1985) demostr que la presencia de anaerobios predispone a colangitis en enfermos con coledocolitiasis. En el 60 % de los casos hay ms de un germen en la bilis, Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda, aisl Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontr anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden hallarse algunos otros grmenes como Pseudomonas, Proteus y Staphylococcus aureus. Fisiopatologa. La presin normal dentro del rbol biliar es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos lmites debido a la funcin del esfnter de Oddi. Una obstruccin parcial o completa causada por clculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento progresivo de la presin biliar, y cuando sta supera la presin de secrecin heptica conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los conductos biliares y los espacios de Mal y Disse a los sinusoides hepticos (fig. 38-65). En este mecanismo, la obstruccin biliar ejerce un doble papel: produce la hipertensin cabalicular y adems, por la estasis, aumenta la concentracin de bacterias. Flemma demostr que concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capaces de producir colangitis si no existe obstculo en la va biliar. El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios de fluorescencia y microscopa electrnica que revelaron comunicaciones directas con los conductos y los sinusoides hepticos. La presin necesaria para el inicio del reflujo canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O. En las colangitis postinstrumentacin, las altas presiones por inyeccin de contraste alteran los canalculos biliares y causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza

Obstruccin por clculos

Fig. 38-65. Fisiopatologa de las colangitis agudas por litiasis coledociana.

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hipertnica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, 1980). Debe hacerse notar que a presin de inyeccin con la jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg. Con respecto a las colangitis posciruga biliar, estn asociadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observ que puede aparecer una colangitis despus de un puente bilioentrico permeable, aunque esto es excepcional y estara vinculado con el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada. Anatoma patolgica. La inflamacin del coldoco comienza con una respuesta celultica que se caracteriza por engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se demostr por coledocoscopia edema y eritema y a veces pequeas ulceraciones. Histolgicamente existe infiltrado de clulas inflamatorias y mayor actividad de las glndulas mucosas de la pared (fase catarral). La secrecin de moco puede llevar al desarrollo de una membrana mucosa que tiende a dividir al coldoco en abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del conducto que se distiende y llena con material inflamatorio bajo presin; en este estadio el exterior del coldoco toma un tinte azulado o se decolora. El examen histolgico muestra vnulas obstruidas en la pared del coldoco y bacterias en la membrana mucoide. El examen histopatolgico del hgado puede variar de acuerdo con los estadios, pero se observan infiltrados neutrfilos dentro de los conductos biliares o mcroabscesos hepticos. Diagnstico. Presentacin clnica. Charcot describi la trada que lleva su nombre: fiebre con escalofros, ictericia y dolor abdominal. Pero la presentacin clnica puede ser variable, ya que existen formas en que la trada no es completa y otras muy graves con alteraciones sistmicas asociadas. En tal sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresin del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las formas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele haber tambin insuficiencia renal. Si bien clsicamente se ha correlacionado la gravedad de una colangitis con el hallazgo de pus en la va biliar, puede haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la inversa, encontrarse pus en la va biliar sin mayor repercusin clnica. Esta falta de correlacin descrita por Boey y O'Connor disminuye la validez de la clasificacin de las colangitis en supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces varios los factores que influyen para determinar la gravedad de una colangitis aguda: 1) el grado de obstruccin; 2) la virulencia de las bacterias; 3) la resistencia del husped, condicionada principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado nutricional, y c) edad. Los signos y sntomas de la colangitis agudas son los siguientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; escalofros 62 %; dolor 59 %; confusin 9 %, y shock 7 %. E! cuadro clnico junto con los hallazgos de laboratorio y ecogrficos suelen ser suficientes para el diagnstico. La asociacin con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatolgico, la evidencia histolgica de conductos biliares extrahepticos o intrahepticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y signos de infiltracin inflamatoria pone el sello de colangitis. Laboratorio. La leucocitosis y la elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina son los elementos ms demostrativos. A veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La leucocitosis mayor de 20.000/mm3 puede ser un ndice de gra-

vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (tabla 38-10). Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad en la colangitis aguda
Vivos (N = 79) Leucocitosis (mayor de 20.000/mm3) Bilirrubina (mmol/1) Fosfatasa alcalina (U/1) GGT (U/1) Albmina Urea (mmol/1) De Leese. 1986 12 110 474 379 3,4 6,1 Fallecidos (N= 15) 15 171 63 445 2,9 10.3 Nivel de significacin p<0,05 NS NS NS p<0,005 p<0,05

Diagnstico por imgenes. La radiografa simple es til para descartar otras enfermedades de presentacin clnica similar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografa oral as como la colangiografa endovenosa carecen de valor. La ecografa es el primer mtodo ante la sospecha clnica de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de clculos en la va biliar, dilatacin canalicular, abscesos hepticos y eventualmente neoplasias como origen de la obstruccin, y sealar el nivel topogrfico de sta. La dilatacin de la va biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a manipulaciones instrumentales, y puede observarse adems barro biliar en el coldoco (fig. 38-66). Ishida comprob este signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis. Tambin se ha descrito la presencia de gas en la va biliar,

Fig. 38-66. Ecografa de una colangitis aguda. Dilatacin de la va biliar y litiasis coledociana. 1, va biliar; 2, clculo; 3, sombra acstica.

38. VAS BILIARES y aunque este hallazgo es frecuente en las fstulas biliares, cuando est asociado a un cuadro clnico de colangitis debe hacer sospechar una forma grave. Dennis hall tambin gas en la vena porta. La tomografa computada no suele ser necesaria y slo es til cuando se diagnostican abscesos hepticos, caso en el cual puede servir de gua para una puncin diagnstica o teraputica. Diagnstico diferencial. El cuadro que ms comnmente se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La ictericia es ms frecuente y ms pronunciada en la colangitis, y los escalofros ms intensos. Los hallazgos ecogrficos en las colecistitis as como la dilatacin de la va biliar propia de las colangitis son elementos de mucho valor. La hepatitis alcohlica no suele tener escalofros, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas estn ms elevadas. El antecedente de ingesta alcohlica es relevante. La pancreatitis aguda tambin debe ser diferenciada, teniendo en cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una colangitis aguda. Los hallazgos radiolgicos en las pancreatitis son ms severos (leo, derrame pleural), pero en algunas oportunidades el diagnstico diferencial en las primeras horas es difcil; reviste fundamental importancia la dilatacin coledociana en las colangitis evidenciada por la ecografa. Otras entidades como la apendicitis y la lcera perforada o la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnsticas. Tratamiento. Una vez establecido el diagnstico de colangitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibiticos. Segn la gravedad del cuadro deber agregarse hidratacin parenteral, sonda nasogstrica y monitoreo hernodinmico y urinario para detectar repercusiones sistmicas que obliguen al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el tratamiento de la sepsis generalizada. Con respecto a los antibiticos, los grmenes habituales son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas sugeridos son metronidazol o clindamicina ms un aminoglucsido o cefalosporinas de tercera generacin, ureidopenicilina o ampicilina-sulbactam. Con la administracin de antibiticos y las medidas de sostn, la mayor parte de las colangitis evolucionan favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los casos que no responden o que inicialmente se presentan con un cuadro grave (repercusin sistmica con confusin mental o shock) se deber pensar en la descompresin biliar inmediata. Hasta hace algunos aos la nica forma era la ciruga, que consiste fundamentalmente en una coledocotoma y colocacin de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta operatoria, aun sin el agregado de una exploracin completa de la va biliar u operaciones ms complejas, estaba gravada con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis graves y con falla de rganos (shock, insuficiencia renal, confusin mental). La posibilidad de efectuar una descompresin biliar endoscpica mediante una papilotoma ha posibilitado mejorar el pronstico, especialmente de las colangitis graves. La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos de xito y numerosas series actuales muestran un descenso importante de la mortalidad. Desde el punto de vista tcnico, en caso de no poder efectuarse la extraccin de los clculos, se puede dejar un catter nasobiliar o una prtesis transitoria

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Fig. 38-67. Drenaje pospapilotoma endoscpica en una colangitis aguda.

que atraviese la obstruccin. Inclusive este catter se puede colocar sin la realizacin de una papilotoma en los casos en que hay una coagulopata severa (fig. 38-67). BIBLIOGRAFA Balthazar EJ, Birnbaum BA, Naidich M: Acute cholangitis: CT evaluacin. J Comput Assist Tomogr 17:283. 1993. Boey JH, Way LW: Acute cholangitis. Ann Surg 191:264. 1980. Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al: Risk factors and classification of acute suppurative cholangitis. Br J Surg 79:655, 1992. Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, et al: Acute cholangitis secondary to hepatolithiasis. Aren Surg 126:1027, 1991. Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, Shingleton WW: Bacteriologic studies of biliary tract infections. Ann Surg 166:563, 1967. Haff RC, Wise L, Ballinger WF: Biliary enteric fstulas. Surg Gynecol Obstet 113:84, 1971. Keighley MRB, Blenkharn Fl: Infection and the biliary tree: Surgery of the Liver and Biliary Tract, p 121. Churchill Livingslone, New York, 1988. Lai ECS, Mok FPT, Tam PC, et al: Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med 326:1582, 1992. Lee MJ, Saini S, Brink JA, et al: Treatment of critical ill patients with sepsis of unknown cause: valu of percutaneous cholecystostomy. AJR 156:1163, 1991. MacArthur P, Cuschieri A, Sells RA, et al: Controlled clinical trial comparing early with interval cholecystectomy for acute cholecystids. Br J Surg 62:850, 1975. MacDonald JA: Perforation of the gallbladder associated with acute cholecystids. Ann Surg 164:849, 1966. McGahan JP, Lindfors KK: Percutaneous cholecystostomy: An alternadve to surgical cholecystostomy for acute cholecystids? Radiology 173x481, 1989. McMillian K: Computed tomography of emphysematous cholecystids. J Comput Assist Tomogr 9:330, 1985. Pitt HA, Postier RG. Cameron JL: Consequences for preoperative cholangitis and its treatment on the outeome of surgery for choledocholidasis. Surgery 94:447, 1983. Van Weedle BJ, Ouderk M, Koch CW: Ultrasonography of acute cholecystids: clinical and histological correlation. Diagn Imaging Clin Med 55:190, 1986.

PARASITOSIS DE LAS VAS BILIARES Hugo Zandalazini Definicin. Es la invasin del rbol biliar por parsitos que se transforman en patgenos ocasionales. Etiologa. Los agentes causales son nematodos (Ascaris lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola heptica,

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etc.). Por su frecuencia, slo la ascariasis merece ser analizada en detalle. Ascariasis Epidemiologa. La ascariasis es la parasitosis ms frecuente en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la poblacin mundial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en nios (preescolares), v en ambos sexos por igual (Manialawi y col., 1986). El parsito es de distribucin cosmopolita. Los climas hmedos, templados o clidos, el suelo arcilloso o rico en humus, junto con la deficiente eliminacin de las excretas humanas que contaminan el suelo, son condiciones ptimas para su presencia. Ciclo del parsito. El parsito adulto mide entre 20 y 35 cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno, donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fecundados por da. Estos huevos son eliminados con las deposiciones. Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en huevos larvados o infectantes. Al ser ingeridos por el hombre, llegan al duodeno, donde se despojan de la cubierta y atraviesan la mucosa intestinal para entrar en la circulacin venosa portal, pasar al hgado y luego al corazn, desde donde son impulsados al pulmn. All atraviesan los alvolos e inician una migracin ascendente por el tracto respiratorio hasta la faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punto de partida. En este sector del tubo digestivo completan su maduracin y crecimiento hasta el estado de parsitos adultos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 meses. Patogenia. El ingreso del scaris al rbol biliar es favorecido porua superpoblacin parasitaria a nivel duodenal, por la ingesta de alcohol o medicamentos, por el aumento de la temperatura corporal o por una operacin previa sobre la va biliar, en especial la esfinterotoma (Pfeffermann y col., 1972). Generalmente uno o dos parsitos la infectan, aunque en ocasiones el nmero es mayor. El scaris puede ingresar en la va biliar en toda su longitud, aunque lo ms frecuente es que parte de su cuerpo permanezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial o totalmente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung como la va biliar principal. Asimismo, las secreciones propias del parsito podran, al menos tericamente, provocar una irritacin del esfnter de Oddi o daar el epitelio ductal pancretico o biliar (Pfeffermann y col, 1972). En su trayecto ascendente el scaris puede ingresar en la vescula y obstruir tambin el conducto cstico. Como resultado de estos mecanismos patognicos, la invasin del rbol biliopancretico por el parsito puede originar clicos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abscesos hepticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda. El hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lugar existe un factor infeccioso, secundario a la obstruccin biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces inflamatorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugacin de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria. Diagnstico. Presentacin clnica. La ascariasis puede ser sintomtica o asintomtica. La forma sintomtica se manifiesta clnicamente por complicaciones tempranas o tardas (tabla 38-11). Ocasionalmente el paciente elimina los scaris adultos por la boca, la nariz o el ano.

Tabla 38-11. Caractersticas clnicas de la ascariasis I. Ascariasis asintomtica II. Ascariasis sintomtica +Complicaciones tempranas +Colecistitis aguda +Colangitis aguda +Pancreatitis aguda +Complicaciones tardas +Estenosis +Clculos biliares

Laboratorio. En el caso de la ascariasis biliar asintomtica, los exmenes de laboratorio no suelen presentar modificaciones importantes en sangre perifrica. Puede existir eosinofilia, aunque no superior al 5 %, as como un leve aumento transitorio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomtica las alteraciones bioqumicas halladas son propias de las complicaciones de la enfermedad. El examen parasitolgico de la materia fecal es altamente sensible, ya que detecta huevos de scaris y restos de parsitos por microscopa. Radiologa convencional. Es excepcional que los parsitos se observen en la radiografa simple de abdomen. En cambio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodenografa con bario. Un signo ocasional es la presencia de aire en la va biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del parsito. Ecografa. Constituye el mtodo de eleccin para el diagnstico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser repetido, para el monitoreo de la migracin del parsito fuera del rbol biliar. La ecografa en tiempo real permite apreciar tanto la morfologa como la movilidad del scaris. Tambin puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis (colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso heptico y dilatacin del rbol biliopancretico). Se han descrito varios signos ecogrficos segn el sitio donde se aloja el parsito y la incidencia del corte (Cerri y col., 1983;Kamathycol., 1986; Schulmany col., 1982; Trolla y col., 1993). En la vescula, el cuerpo del parsito se identifica por ecos lineales formando espiral o fragmentos amorfos ecognicos. Tambin puede simular septos o tabiques cuando el scaris atraviesa la vescula en uno de sus dimetros (fig. 38-68). En un corte longitudinal de la va biliar (fig. 38-69), el scaris se presenta como una estructura acintada ecognica, con tubo anecognico en su interior o sin l, que corresponde al aparato digestivo del parsito. La visualizacin de varios parsitos determina numerosas interfases superpuestas ("signo del tallarn") (fig. 38-70). En el corte transversal de la va biliar el scaris aparece como una estructura circular ecognica en la va biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una caracterstica comn a todas estas imgenes es la falta de sombra acstica posterior. La sensibilidad de la ecografa para el diagnstico de ascariasis de la va biliar es del 85,7 %, aunque puede ser mayor cuando existen mltiples parsitos. Cuando hay un diagnstico previo de ocupacin biliar, una ecografa normal del coldoco permite inferir la migracin del scaris hasta el duodeno con un 100 % de exactitud (Khuroo y col. 1987). Colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (ERCP). Es un excelente mtodo diagnstico que permite ver directamente al parsito introducindose en la papila y tambin puede poner de manifiesto estenosis biliares. Sin embargo, es un mtodo invasivo, no exento de complicaciones y que

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Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vescula (V). Se observa el scaris como una estructura ecognica, simulando un tabique (A) y fragmentos amorfos ecognicos (flecha) que constituyen restos del parsito.

Fig. 38-70. Corte longitudinal de la va biliar principal (VB). Se observa el scaris (A) como una cinta ecognica plegada sobre s misma (signo del tallarn). H, hgado; VC, vena cava.

Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vescula (V). Se observa el scaris (cinta ecognica; A) con un sector anecognico en su interior (flecha). H, hgado.

Fig. 38-71. Corte transversal de la va biliar principal (VB). Se observa el scaris como una estructura redondeada ecognica (flecha) en el interior de la va biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vescula.

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SECCIN VI. ABDOMEN FSTULAS BILIARES Pedro Fermina Definicin. Son las resultantes de una comunicacin anormal entre las distintas partes de la va biliar (fstulas biliobiliares) o entre stas y otros rganos (fstulas biliares internas) o con el exterior (fstulas biliares externas). De acuerdo con su mecanismo de produccin, pueden ser espontneas, como resultado de algn proceso patolgico que involucra al hgado o la va biliar, o secundarias, cuando son provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervencin quirrgica. Epidemiologa y etiopatogenia. La comunicacin del rbol biliar con el exterior o con otros rganos suele ocurrir habitualmente en la evolucin de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal motivo son ms frecuentes en los ancianos. Las fstulas biliares internas son las ms comunes. Su incidencia corresponde del 1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de formacin es directo por contacto, con necrosis y erosin de parte de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamacin (Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formacin de abscesos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es responsable en el 90 % de los casos, y las lceras gastroduodenales, el cncer de vescula y los traumatismos en el 10 % restante (Piedad y Wells, 1972). La frecuencia de los distintos tipos de fstulas internas, en una recopilacin de 472 casos realizada por Armlony y Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecistocolnicas 14 %; colecistogstricas 6 %; coledocoduodenales 4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.

requiere anestesia general en caso de realizarse en nios. Por lo tanto, se lo debe reservar para aquellos pacientes en los que se planea la extraccin endoscpica del parsito y el drenaje de la va biliar. La esfinterotoma est contraindicada en pacientes de medio endmico debido a que facilita la reinfeccin biliar (Khuroo y col., 1992). (done by 007) Tratamiento. En la figura 38-72 se detalla un algoritmo para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en el 60 % de los pacientes infectados el parsito migra fuera de la va biliar dentro de los primeros das de iniciada la enfermedad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave o colangitis aguda grave est indicado el tratamiento mdico inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administracin de lquido por va parenteral, descompresin nasogstrica, antespasmdicos, antibiticos y antiparasitarios. El antiparasitario de eleccin es el albendazol (100 mg/da durante 3 das). Dada la escasa penetracin de esta droga en la va biliar, su efecto depende de la migracin del parsito hacia el duodeno. Para evitar la reinfeccin se recomienda administrar albendazol durante 2 meses despus de finalizado el tratamiento inicial de la enfermedad.

BIBLIOGRAFA Kamath P. JosephD, Chandran R; Biliary ascariasis. Ultrasonography, endoscopio retrograde cholangiopancreatography and biliary drainage. Gastroenterology 91:730-732, 1986. Khuroo M. Zargar S, Vattoo G: Worm extraction and biliary drainage m hepatobiliary and pancreatic ascariasis. Gastrointest Endose 39.5:680-685, 1993. Pfeffermann R. Floman Y, Rozin R: Ascariasis of the biiiary system. Arch Sura 105:118-120, 1972.

ASCARIDIASIS

Fig. 38-72. Algoritmo para el tratamiento de la ascaridiasis de las vas biliares.

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Colecistitis crnica litisica

Sndrome de Mirizzi Tipo I: compresin

externa de la va biliar

Sndrome de Mirizzi Tipo I Fstula colecistoblliar

Fig. 38-73. Estadios evolutivos en la patogenia de la fstula colccistobiliar. Las fstulas biliares externas pueden ser espontneas, como resultado de un proceso inflamatorio del hgado o de la va biliar (quiste hidatdico complicado, empiema vesicular) que, librado a su evolucin natural, puede drenar su contenido al exterior a travs de la piel (frecuentemente en la zona umbilical, siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremadamente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que resultan de una complicacin quirrgica son ms frecuentes y su incidencia depende del origen de la operacin. Las resultantes de las intervenciones sobre la va biliar representan el 0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomas y son en su mayor parte la consecuencia de una lesin de la va biliar. la opacificacin de la va biliar en los casos sospechados clnicamente. Los rasgos caractersticos de las imgenes que hacen presumir su existencia son (fig. 38-74): 1. Vescula con pared gruesa o atronca litisica. 2. Litiasis coledociana. 3. Estenosis de la va biliar excntrica adyacente al clculo. 4. Dilatacin de la va biliar proximal. Es necesaria la combinacin del estudio ecogrfico y el contrastado, sea por colangiografa retrgrada endoscpica o por puncin transparietoheptica, para objetivar la fstula biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnstico diferencial con las estenosis de origen neoplsico no siempre es fcil (fig. 38-75).

Caractersticas de los distintos tipos de fstulas Fstulas biliobiliares (sndrome de Mirizzi). La comunicacin entre el infundbulo de la vescula y el coldoco suele ser la culminacin de un proceso inflamatorio que comienza despus de la impactacin de un clculo en el bacinete o en el cstico y, al igual que el resto de las fstulas biliares, termina con la necrosis de la pared vesicular y de la va biliar, y permite la migracin, que en general es parcial, de uno o ms clculos al coldoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstruccin mecnica benigna de la va biliar por un clculo enclavado en el cstico y en el cuello vesicular, o por la inflamacin concomitante, es-una causa infrecuente pero factible de colestasis extraheptica. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905, y Mirizzi en 1948 describi el sndrome del heptico funcional en ictericias obstructivas, atribuyendo los sntomas mencionados a un componente funcional producido por el espasmo de un esfnter del heptico y por una disposicin anatmica del cstico paralelo a la va biliar. En la actualidad se sabe que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresin mecnica por el mismo clculo, y McSherry en 1982 propuso la denominacin de sndrome de Mirizzi tipo I para los casos de obstruccin que no responden a la descripcin clsica y sndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fstula biliobiliar (fig. 38-73). La incidencia del sndrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 % (Clnica Mayo. 1989) y ladel tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette y Bismuth, en 1985, publicaron la serie ms numerosa (24 casos en 15 aos) y distinguieron dos clases de acuerdo con la existencia o no del cstico. El diagnstico se realiza mediante el estudio ecogrfico y

Fig. 38-74. Sndrome de Mirizzi. La ecografa muestra: l, hgado; 2, va biliar; 3, litiasis; 4. sombra acstica.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Su diagnstico preoperatorio o en el acto quirrgico es fundamental para evitar una lesin de la va biliar. En el sndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cstico puede llevar a una reseccin inadvertida de la pared lateral del heptico (la maniobra para evitarlo es movilizar el clculo hacia la vescula o abrirla desde el fondo para extraer la concrecin). El tratamiento del sndrome de Mirizzi tipo I es la colecistectoma o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una reseccin parcial de la vescula con extraccin del clculo y colecistostoma (fig. 38-76). En el sndrome de Mirizzi tipo II (fig, 38-77) se puede abrir primero el coldoco, y despus de reconocer la fstula, resecar en forma parcial la vescula y suturar los bordes contiguos a la va biliar, o efectuar la colecistectoma, siempre de fondo a cuello para evitar la reseccin de la va biliar principal fistulizada. La conservacin del remanente vesicular contiguo a la va biliar permite disponer de un "parche" autlogo para la reparacin (Behrend y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados con necrosis de gran parte de la va biliar principal, el tratamiento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis) (fig. 38-78). El abordaje laparoscpico, en vista de las dificultades expuestas, no es recomendable. Fstulas colecisoduodenales. Estas fstulas suelen desarrollarse despus de episodios repetidos de pericolecistitis como consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacientes litisicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular y en el duodeno la horadacin se produce en la rodilla duodenal. Si el clculo es grande puede quedar "encastillado" en el bulbo y desarrollar un cuadro tpico de obstruccin pilrica

Fig. 38-75. Colangiografa retrgrada endoscpica en un sndrome de Mirizzi tipo I. Estenosis por "compresin" del clculo vesicular.

Colecistectoma ms coledocostoma

Colecistectoma

Sndrome de Mirizzi Tipo I

Colecistectoma parcial y ostoma

Fig. 38-76. Tratamiento del sndrome de Mirizzi tipo I.

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Fig. 38-77. Colangiografa retrgrada endoscpica en el sndrome de Mirizzi tipo II.

(sndrome de Bouveret). Generalmente los clculos avanzan a pesar de su tamao y pueden detenerse a distintas alturas del intestino delgado y originar un leo biliar. Casi siempre la fstula es un hallazgo quirrgico, ya que muchos casos son asintomticos; infrecuentemente puede producirse una hemorragia digestiva durante el perodo de formacin de la fstula. Un signo inconstante, pero patognomnico, es la presencia de aire en la va biliar (aproximadamente en el 30 % de los casos). El aire puede dibujar la vescula o todo el tracto biliar. La evolucin natural de estas fstulas, cuando no se complican durante la migracin de los clculos, es la fibrosis con el cierre espontneo del trayecto fistuloso. El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la colecistectoma, es el cierre del orificio duodenal; cuando se opera al paciente por la complicacin de la migracin del clculo, el cierre de la fstula se realiza slo cuando las condiciones locales son adecuadas. Fstulas colecistocolnicas. A diferencia de las fstulas colecistoduodenales, la migracin de clculos por una fstula colecistocolnica no origina obstruccin intestinal. El sntoma ms frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el colon) con coloracin verdnica de la materia fecal. Sin embargo, si el cstico se encuentra ocluido por el proceso inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fstulas son hallazgos quirrgicos, pero en los pocos casos sospechados un colon por enema puede opacificar la vescula biliar, habitualmente adherida al ngulo heptico del colon. Fstulas colecistogstricas. Generalmente se producen en

Colecistectoma parcial y plstica ms coledocostoma

Colecistectoma y sutura de fstula ms coledocostoma

Coledocoduodenostoma

Sndrome de Mirizzi Tipo II

Hepaticoyeyunostoma

Fig. 38-78. Tratamiento del sndrome de Mirizzi tipo II.

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SECCIN VI. ABDOMEN cuadro clnico de presentacin tambin vara de acuerdo con el nivel de la obstruccin intestinal. Los vmitos biliosos y/o la dilatacin gstrica sugieren una oclusin alta, mientras que la distensin abdominal y los vmitos fecaloides hacen pensar en una obstruccin baja. La hemorragia digestiva es una forma de presentacin poco frecuente. Su patogenia es el sangrado por perforacin fistulosa; por ende, ante toda hemorragia digestiva seguida de obstruccin intestinal se debe sospechar un leo biliar. Diagnstico por imgenes. Radiologa convencional. En la radiologa simple de abdomen existen signos inespecficos de obstruccin intestinal (distensin de asas, niveles hidroareos) y otros, tales como la aerobilia y la visualizacin de un clculo fuera del rea biliar, que pueden sugerir el diagnstico de leo biliar. La aerobilia es la presencia de aire en la va biliar intraheptica y extraheptica o en la vescula (fig. 38-79). En el leo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intestino a la va biliar a travs de la fstula. Si bien una aerobilia no es especfica de fstula biliodigestiva (puede estar presente en pacientes con ciruga biliar previa o en raros casos de incompetencia del esfnter de Oddi), su presencia orienta el diagnstico. Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no ms del 50 % de los leos biliares. Esto se debe a que la colecistitis crnica obstruye el cstico e impide el pasaje de aire hacia las vas biliares. La visualizacin de clculos fuera del rea biliar (fig. 38-79) tambin orienta el diagnstico; como la mayora de los clculos son radiotransparentes y existe superposicin de gases y estructuras seas, su observacin es poco frecuente. En casos de oclusin intestinal alta, la radiologa contrastada puede demostrar una detencin provocada por el clculo. Con mucho menos frecuencia el trnsito permite evidenciar la comunicacin biliodigestiva a nivel gstrico o duodenal. Ecografa. Este mtodo es de gran utilidad por su capacidad para detectar aire en la va biliar o en la vescula (fig. 3880). Adems, a ecografa permite identificar la vescula, habitualmente pequea, con clculos en su interior o sin ellos y signos de obstruccin intestinal. Con mucho menos frecuencia revela la presencia del clculo fuera del rea biliar. Endoscopia. Es de utilidad en las obstrucciones altas en que se sospecha una impactacin del clculo en el duodeno (sndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar directamente el clculo y en circunstancias favorables extraerlo por esta va. Tratamiento. El tratamiento del leo biliar es quirrgico. Consiste inicialmente en la extraccin del clculo (enterolitotoma) para solucionar la obstruccin intestinal. Algunos autores (Berliner, 1965;Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982) han sugerido que la enterolitotoma y la colecistectoma simultneas (ciruga en un tiempo) disminuiran la morbilidad al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la incidencia de cncer vesicular. Asimismo, el cierre de la fstula en la primera operacin evitara la malabsorcion, la prdida de peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982). Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedimiento slo lo hacen en pacientes con riesgo quirrgico aceptable y condiciones locales favorables. El hecho de que el leo biliar ocurra generalmente en pacientes aosos, con reserva fisiolgica limitada, varios das de oclusin y gran compromiso inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola extraccin del clculo, como procedimiento inicial, siga siendo hoy ms segura, sobre todo si se considera que en buen nmero de casos la fstula puede cerrar espontneamente. La extraccin del clculo se realiza a travs de una

el antro gstrico o en la regin prepilrica. La sintomatologa gstrica puede confundirse con un sndrome ulceroso. La endoscopia permite efectuar el diagnstico. Fstulas mixtas. Las asociaciones de fstulas biliodigestivas ms frecuentes son la colecistogastrocolnica y la colecistoduodenocolnica. BIBLIOGRAFA Sherry CK, Ferstenberg H, Virshup M: The Mirizzi Syndrome: suggested classification and surgical therapy. Surg. Gastroenterology 3:219, 1982. Silecchia G, et al: Minimally invasive approach in Mirizzi's syndrome. .1 Laparoendoscopic Surg 1:151-156, 1995. Stutt .IR, Thomford NR: Biliar intestinal fstula. Am .1 Surg 120:22, 1970. Tanaka N, et al: Evolutionof Mirizzi syndrome with biliobiliar fstula. .1 Gastroenterol 30:117, 1995. Tocchi A: Mirizzi syndrome. Diagnostic and therapeutic consideration on 27 cases. G Chir 16:177-180. 1995.

LEO BILIAR Luis Chiappetta Porras Definicin. Se denomina leo biliar a la obstruccin mecnica del intestino delgado o del colon como consecuencia del pasaje de uno o ms clculos a travs de una fstula biliodigestiva. Etiologa y epidemiologa. El leo biliar es una complicacin de la colelitiasis. La elevacin de la expectativa de vida en los pases occidentales ha aumentado la prevalencia de esta complicacin y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). El leo biliar es ms frecuente en mujeres y representa el 1 a 14 % de las oclusiones intestinales mecnicas (Clavien, 1990). Patogenia y fisiopatologa. Su patogenia es la inflamacin crnica, secundaria a la litiasis biliar, que determina adherencias firmes entre la vescula (eventualmente la va biliar) y el tubo digestivo. Como consecuencia de la inflamacin prolongada se establece finalmente una comunicacin colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolnica en el 20 % y colecistogstrica o coledocoduodenal en el 10 % restante. A travs de la comunicacin los clculos pasan a la luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el clculo, que en general tiene un dimetro superior a los 2,5 cm, puede ser vomitado, eliminado espontneamente por el recto o, lo que es mucho ms frecuente, puede impactarse en el tubo digestivo. En el 70 % de los casos la impactacin se produce en el leon, que es la zona ms fina y con menor peristalsis, en el 25 % de los casos en el yeyuno o leon proximal y en el 5 % en el duodeno o en el colon. La impactacin en el duodeno (sndrome de Bouveret) o en el colon se ve favorecida en general por la existencia de procesos inflamatorios previos, intrnsecos o extrnsecos, que disminuyen el calibre de la luz intestinal a ese nivel. Diagnstico. Presentacin clnica. Ms de la tercera parte de los enfermos no tienen antecedentes tpicos de enfermedad biliar (Deitz, 1986). La duracin de los sntomas antes de la hospitalizacin es a menudo prolongada e intermitente, y puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre la movilizacin del clculo y su impactacin definitiva. El

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Fig. 38-79. Hallazgos de la radiografa simple de abdomen en el leo biliar. A, aire en la va biliar. B, asas de intestino dilatadas. C, clculo biliar.

enterotoma transversal sobre el borde antimesentrico del intestino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obstruccin (fig. 38-81). En los casos en que el clculo est firmemente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a travs de la enterotoma y extrado a travs de un rea de in-

testino sano. Slo en caso de perforacin es necesario realizar una reseccin intestinal. La operacin se completa con el examen del resto del intestino delgado, en especial por encima de la obstruccin, para asegurarse de que no existen otros clculos. Por lo general, en la fstula colecistocolnica el clculo se elimina espontneamente por el recto. Cuando ello no ocurre debido a a presencia de procesos inflamatorios previos que determinan una obstruccin intestinal baja, la extraccin del clculo con reseccin de la zona estenosada o la colotoma distal con extraccin de aqul son opciones vlidas. Pronstico. El riesgo de recurrencia del leo biliar ha sido estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto se debe a clculos olvidados durante la primera operacin en el duodeno o en el intestino, o al pasaje de nuevos clculos vesiculares a travs de la fstula. La mortalidad operatoria ha disminuido en forma drstica en los ltimos 30 aos y en la actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deba a un diagnstico y tratamiento ms tempranos, a la utilizacin de antibioticoterapia profilctica y a un significativo avance en el manejo anestesiolgico y de recuperacin posoperatoria. BIBLIOGRAFA Berliner SD, Barn LC: One-stage repair for cholecystoduodenal fstula and gallstone ileus. Ann Surg 90-313-316, 1965. Clavien PA, Richon J, Burgan S, Rohner A: Gallstone ileus. Br J Surg 77:732-742, 1990. Cooperman AM, Dickson ER, Remine WH: Changing concept in the surgical treatment of gallstone ileus. A review of 15 cases with emphasis on diagnosis and treatment. Ann Surg 167:377-383, 1968. Day EA, Marks C: Gallstone ileus. Review of the literature and presentation of thirty-four new cases. AmJ Surg 175:75-80, 1972. Deitz DM, Standage BA, Pinson CW, McConnell DB, Krippaehne WW: Improving the outcome in gallstone ileus. Am J Surg 151:572-576, 1986. Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kumaya T, Sakata K, Kubota

Fig. 38-80. Aire en el interior de las vas biliares (flechas negras) en una ecografa por leo biliar. H, hgado. R, rion.

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Fig. 38-81. Ileo biliar. A, impactacin del clculo en el intestino y dilatacin de ste prxima! a la obstruccin. B, extraccin del clculo por enterotoma transversal.

H: Gallstone ileus. Review of 112 patients in the Japanese literature. Am J Surg 140:437-440, 1980. Svartholm E, Andren-Sandberg, Evander A, Jrhult 3, Thulin A: Diagnosis and treatment of gallstone ileus. Acta Chir Scand 148:435-438, 1982. Van Landingham SB, Brocers CW: Gallstone ileus. Surg Clin North Am 62:241-247, 1982.

DILATACIONES CONGENTAS DE LA VIA BILIAR

Enfermedad de Caroli Pedro Ferraina Definicin. Es la dilatacin qustica congnita de la va biliar intraheptica (Caroli, 1958) que puede afectar a un segmento del parnquima heptico (ms frecuentemente el izquierdo) o por excepcin a todo el hgado. Puede estar asociada con malformaciones renales (ectasia pielocalicial o nefroespongiosis) y fibrosis heptica congnita (Grunbach, 1954). Epidemiologa. Es una enfermedad rara (existen registrados menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa con ms frecuencia en los varones (relacin hombre/mujer 3:2). Anatoma patolgica. Las dilataciones canaliculares pueden alcanzar de 2 a 10 cm y el parnquima que las rodea es de consistencia y color normales. Histolgicamente los quistes se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y ser hiperplsico, y suelen contener bilis espesa, clculos y material purulento. La biopsia heptica puede revelar tejido normal o con caractersticas de colangitis aguda. En los casos asociados a fibrosis heptica congnita se agregan las caractersticas de esta ltima, con malformaciones de las lminas ductales, conductos biliares dispuestos en forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis heptica en un estadio ms avanzado. Diagnstico. Presentacin clnica. Suele presentarse en nios o adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y repercusin en el estado general. El dolor en el hipocondrio derecho no siempre est presente. Slo hay ictericia cuando migran clculos a la va biliar extraheptica, y pueden producirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. Slo se halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis heptica congnita. Laboratorio. Las pruebas bioqumicas hepticas pueden

ser normales o revelar aumentos leves a moderados de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La funcin de sntesis del hgado est conservada. Durante los perodos de colangitis se agrega leucocitosis. Diagnstico por imgenes. La ecografa y la tomografa computada son valiosas para demostrar la dilatacin qustica de los conductos biliares, pero slo mediante la opacificacin de la va biliar se puede determinar su extensin. La colangiografa retrgrada endoscpica no siempre es eficaz para rellenar todo el rbol biliar intraheptico y deber completarse con la colangiografa por puncin transparietoheptica (fig. 38-82). Historia natural. Las dilataciones qusticas nunca afectan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no existe hipertensin portal. La complicacin habitual es la litiasis intraheptica, secundaria a la estasis e infeccin (vase Litiasis intraheptica), con posibilidad de migracin de los clculos a la va biliar extraheptica. Estos clculos son los responsables de la mayora de las complicaciones (abscesos hepticos, abscesos subfrnicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a la vida adulta con buena suficiencia heptica. Existen evidencias de que la enfermedad de Caroli est asociada a una elevada incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire, 1983). En los casos asociados a fibrosis heptica congnita las lesiones hepticas llegan a la cirrosis con hipertensin porta!, y los casos no tratados mueren en su mayora durante la adolescencia. Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, habitualmente en el hgado izquierdo, est indicada la reseccin heptica (hepatectoma izquierda), ya que suele ser exitosa y evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocarcinoma. Cuando la enfermedad afecta a todo el hgado, la anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con extraccin de los clculos no suele ser suficiente para evitar la formacin de otros clculos y la persistencia de colangitis, por lo cual se ha propuesto asociar una derivacin de un asa intestinal que permita el tratamiento percutneo o endoscpico de la litiasis residual en forma peridica (fig. 38-44). Cuando se asocia fibrosis heptica congnita, el tratamiento de eleccin es el trasplante heptico. BIBLIOGRAFA Choi TJ: Intrahepac stone. Br J Surg 76:213. 1989.

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Tubo de Kehr

Fig. 38-82. Colangiografa transparietoheptica en la enfermedad de Caroli. Litiasis intraheptica en ei heptico izquierdo dilatado.

Desmet VJ: Congenital diseases of intrahepatic bile ducts: Variations on the theme 'ductal pate malformation'. Hepatology 16:1069, 1992. Summerfield JA, et al: Hepatobiliary fibropolycystic diseases: A clinical and histological review of 51 patients. J Hepatol 2:141, 1986. Tandon R, et al: Caroli's syndrome: a heterogeneous entity. Am J Gastroenterol 85:170, 1990.

Quistes del coldoco Alejandro Oria Definicin. Los quistes del coldoco son dilataciones congnitas de la va biliar extraheptica asociadas con anomalas en la convergencia de los conductos biliar y pancretico. Esta asociacin, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en evidencia una nueva entidad anatomoclnica que debe ser di-

ferenciada de los quistes congnitos simples como el coledococele y de las dilataciones qusticas adquiridas por patologa biliar crnica. Caractersticas anatmicas. Los quistes del coldoco pueden presentar una forma qustica, fusiforme, cilindrica o multiqustica (fig. 38-83). Cada una de ellas se asocia, en ms del 95 % de los casos, con algn tipo de anomala en la convergencia de los conductos biliar y pancretico (Iwai, 1992). Se denomina anomala de la convergencia a la unin de los conductos biliar y pancretico ms all del esfnter de Oddi, o sea, por fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta unin resulta una va final comn larga que carece de mecanismo esfinteriano a nivel de la unin entre ambos conductos. Se pueden diferenciar dos tipos principales de anomala, segn que el conducto pancretico desemboque en ngulo agudo en el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) o que el conducto biliar desemboque en ngulo recto en el conducto pancretico (tipo biliopancretico) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-

Fig. 38-83. Formas de los quistes congnitos del coldoco. A, qustica; B, fusiforme; C, cilindrica; D, multiqustica.

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Fig. 38-84. Quistes del coldoco. A, convergencia normal a nivel del esfnter de Oddi. 5, convergencia anmala fuera del esfnter y de la pared duodena.

car la forma de unin (tipo indeterminado). Mientras que la forma qustica se asocia por lo general con el tipo biliopancretico, las formas fusiforme y cilindrica pueden asociarse con cualquier tipo de unin (Todani, 1984). Epidemiologa. Los quistes del coldoco son 3 veces ms frecuentes en la mujer que en el varn y su incidencia es 10 veces ms elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1 de cada 1000 ingresos en hospitales peditricos de Japn se debe a esta patologa (Kimura, 1978). La forma de dilatacin ms frecuente es la qustica, seguida por la fusiforme y la cilindrica; en cambio, la forma multiqustica es excepcional. En alrededor del 25 % de los quistes del coldoco, la dilatacin de la va biliar extraheptica se extiende a la va biliar intraheptica. La anomala de convergencia ms frecuente es la biliopancretica, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas puede hallarse tambin en sujetos sin dilatacin congnita alguna de la va biliar.

Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la ausencia congnita de un mecanismo esfiriteriano a nivel de la convergencia determinara, por reflujo pancreaticobiliar, un debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilatacin final. Esta hiptesis fue inicialmente desestimada porque se desconoca la elevada incidencia de convergencias anmalas en los quistes del coldoco. En aos ms recientes, nuevos conocimientos sobre la frecuencia de esta asociacin, obtenidos mediante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, han hecho resurgir esa hiptesis (Komi, 1984). Fisiopatologa. Los dos mecanismos que determinan la fisiopatologa de los quistes del coldoco son el libre reflujo en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancretica y su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras que en el tipo de unin biliopancretica las secreciones se acumulan en la dilatacin qustica, en la unin pancreaticobiliar lo hacen en la vescula. En el primer caso, la obstruccin al vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmento biliar de unin (fig. 38-86); en el segundo, a la ectasia de la va final comn (Wirdmeyer, 1989) y tambin a una estenosis moderada del segmento biliar de unin (fig. 38-87). La consecuencia ms importante de estos dos mecanismos fisiopatolgicos es la carcinognesis. Est demostrado experimental y clnicamente que la accin continua y prolongada del jugo pancretico en sitios de estasis genera carcinoma (Oguchi, 1989). En la experiencia clnica, el carcinoma ocurre en las paredes del quiste cuando el tipo de unin es biliopancretica, mientras que cuando es pancreaticobiliar se produce en la vescula. Ms an, en ausencia de quiste congnito de la va biliar, una convergencia anmala tambin puede generar cncer de vescula (Kinoshita, 1984). Otras consecuencias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopancreticas son las crisis peridicas de colangitis y pancreatitis. Anatoma patolgica. El espesor de la pared de las dilataciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histolgicamente llama la atencin la ausencia de fibras musculares y glndulas mucosas. En cambio, existe abundante fibrosis, hiperplasia o metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilataciones de forma qustica pueden medir de 2 a 25 cm y contienen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frecuente, la presencia de clculos es excepcional. Diagnstico. Presentacin clnica. El 60 % de las dilataciones congnitas del coldoco se exteriorizan clnicamente antes de los 20 aos de edad y el 40 % restante lo hacen durante la edad adulta. La forma qustica se manifiesta a menudo por una trada compuesta por dolor, ictericia y masa palpable. Esta trada corresponde a una brusca distensin del quiste por

Fig. 38-85. Quistes del coldoco: tipos de convergencia anmala A, tipo pancreaticobiliar. B, tipo biliopancretica. C, tipo indeterminado.

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Fig. 38-86. Quistes del coldoco. Dilatacin fusiforme (1) y convergencia anmala biliopancretica con estenosis del segmento biliar de unin (2).

Fig. 38-87. Quistes del coldoco. Dilatacin cilindrica (1) y ectasia de la va final comn (2).

obstruccin completa del segmento biliar de unin y puede desaparecer totalmente cuando el quiste consigue evacuarse en el duodeno. Las formas cilindrica y fusiforme se manifiestan generalmente por el denominado sndrome del canal comn (Okada, 1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vmitos e ictericia. Este sndrome se debe a grados diversos de colangitis o pancreatitis, y tambin se asocia con distensin brusca de la dilatacin biliar. En una minora de casos, la forma de presentacin es una obstruccin biliar o duodenal completa por carcinoma. Diagnstico por imgenes. La ecografa es el mtodo de eleccin para diagnosticar la dilatacin biliar, identificar su forma y monitorear su evolucin durante la obstruccin aguda (figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatografa endoscpica es indispensable para identificar el tipo de anomala de la convergencia. Este conocimiento es necesario durante la ciruga, y aunque puede ser obtenido tambin mediante la colangiografa operatoria, este ltimo mtodo puede fracasar por falta de reflujo al conducto pancretico. Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-

tural de los quistes del coldoco han sido obtenidos mediante el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realiz la simple anastomosis del quiste al intestino, una operacin actualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pacientes as tratados desarrollan un carcinoma, y el tiempo promedio de aparicin del cncer a partir del diagnstico del quiste es de 10 aos. El pronstico del carcinoma desarrollado en la dilatacin biliar o la vescula es desalentador, ya que la sobrevida a los 5 aos no supera el 3 %. Tratamiento. La ciruga est absolutamente indicada en todos los portadores de quistes del coldoco, tanto sintomticos como asintomticos. El procedimiento indicado es la extirpacin de la va biliar extraheptica, incluida la vescula, desde la bifurcacin de ambos hepticos hasta el estrechamiento distal a la dilatacin. A nivel del pncreas es necesario evitar la lesin del conducto pancretico, para lo cual es imprescindible tener el conocimiento anatmico preoperatorio del tipo de anomala ductal presente. En caso de adherencia inflamatoria firme del quiste a los tejidos vecinos, la reseccin puede hacerse a travs de un plano en su pared que deje intacta la capa externa fibrosa (fig. 38-90). El mtodo ms empleado para resta-

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blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. La extirpacin completa de la va biliar extraheptica previene el carcinoma aun en los enfermos con dilatacin congnita de la va biliar intraheptica. En estos casos la anastomosis debe ser efectuada a la perfeccin, ya que se han observado carcinomas de la va biliar intraheptica desarrollados por encima de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1988). El factor oncognico en esta circunstancia podra ser el estancamiento de la bilis en conductos congnitamente dilatados. El tratamiento endoscpico de los quistes del coldoco mediante esfinteropapilotoma y colocacin de un tutor a travs de la estenosis biliar no tiene indicacin como tratamiento definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogentico de la dilatacin biliar congnita. Sin embargo, este mtodo puede ser una excelente medida inicial en caso de colangitis fulminante por obstruccin aguda. Finalmente, el diagnstico de anomala de la convergencia biliopancretica en ausencia de dilatacin qustica del coldoco obliga a realizar la colecistectoma para prevenir el carcinoma vesicular. Coledococele
Fig. 38-88. Diagnstico ecogrfico de una dilatacin qustica

(1).

Se denomina as a la dilatacin qustica congnita de la porcin intraduodenal del coldoco terminal. Esta malformacin mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a anomalas de la convergencia biliopancretica; por lo tanto, su riesgo de malignizacin es mnimo. El coledococele ha sido hallado en asociacin con episodios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar o colestasis. Debido a su pequeo tamao, el diagnstico slo puede sospecharse por duodenoscopia y su confirmacin requiere una colangiopancreatografa retrgrada. El tratamiento consiste en la esfinteropapilotoma y el destechamiento de la pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimiento que puede ser efectuado quirrgicamente o por endoscopia (Martin, 1992).

Fig. 38-89. Diagnstico ecogrfico de una dilatacin cilindrica (1).

Fig. 38-90. Extirpacin del quiste de coldoco por el plano (flechas) entre la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria heptica (2).

38. VAS BILIARES BIBLIOGRAFA Babbitt DP: Congenital choledochal cysts: new etiological concept based on anomalous relationships of the common bile duct and pancreatic duct. Ann Radiol 12:231-240, 1969. Iwai I, Yanegihara J, Tokiwa K, et al: Congenital choledochal dilatation with emphasis on pathophysiology of the biliary tract. Ann Surg 215:27-30, 1992. Kimura K, Tsugawa C, Ogawa K: Congenital choledochal cyst: etiological considerations and surgical management in 22 cases. Arch Surg 113:139-146, 1978. Kinoshita H, Nagata E, Hiroshashi K, et al: Carcinoma of the gallbladder with an anomalous connection between the choledochus and the pancreatic duct. Cncer 54:762-769, 1984. Komi N, Namura J, Miyoshi Y, et al: Nationwide survey of cases of choledochal cysts: analysis of coexistent anomalics, complications and surgical treatment in 645 cases. Surg Gastroenterol 3:69-73, 1984. Martin RF, Riber BP, Bosco JJ, et al: Symptomatic choledochocele in adults. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography recognition and management. Arch Surg 127:536-539, 1992. Oguchi Y, Okada A, Nakamura T, et al: Histopathologic studies of congenital dilatation of the bile duct as related to an anomalous junction of the pancreatobiliary system. Clinical and experimental studies. Surgery 103:168-173, 1988. Okada A, Oguchi Y, Kamata S, et al: Common channel syndrome. Diagnosis with endoscopic retrograde cholangiopancreatography and surgical management. Surgery 98:634-642, 1983. Todani T, Watanabe Y, Fuji T, et al: Anomalous arrangement of the pancreatobiliary ductal system in patients with a choledochal cyst. Am J Surg 147:672-676, 1984. Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al: Reoperation for congenital choledochal cyst. Ann Surg 207:142-147, 1988. Wirdmeyer DA, Stewart ET, Dodds WJ, et al: Choledochal cyst. Findings on cholangiopancreatography with emphasis on ectasia of the common channel. AJR 153:969"-972, 1989. ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VAS BILIARES Santiago G. Perera* Definicin. Se suele incluir en esta definicin a un grupo heterogneo de afecciones que tienen como caractersticas en comn: a) ser afecciones obstructivas de las vas biliares; b) presentar un origen orgnico (por lo cual se excluye lo funcional); c) ser afecciones benignas cuya expresin histopatolgica es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia; d) tener a la ictericia como sntoma ms significativo.
Congmtas Atresia biliar Postraumatismos a) Poscolecistectoma y/o coledocotoma b) Postanastomosis biliodigestiva, ciruga heptica o pancretica

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Lesiones traumticas biliares benignas

Postoperatorias

Estenosis de papila Colangitis esclerosante primaria Estenosis postinflamatorias Clculos coledocianos Pancreatitis crnica Ulcera duodenal crnica Parasitaria s

* Con la colaboracin del Dr. Hugo Garca.

Definicin. Es el resultado final de un proceso inflamatorio destructivo de etiologa desconocida que puede afectar los conductos biliares de los recin nacidos. Algunos autores comparan a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis esclerosante, que comienza con una lesin extraheptica que destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pacientes fallecen antes de los 2 aos de edad por hepatopata cirrtica. Epidemiologa. Su incidencia corresponde a un caso cada 12.000 a 15.000 nacidos vivos. Etiologa. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la actualidad ningn factor causal bien determinado. Existen tres teoras que intentan explicar su origen: a) Alteracin en la vascularizacin de los conductos biliares extrahepticos durante la vida intrauterina. Los estudios experimentales de desvascularizacin de vas biliares en perros neonatos y conejos no fueron concluyentes. b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la unin coledocopancretica en ciertas trisomas (17, 18 y 21). c) La teora viral de Landing relaciona a la hepatitis viral con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la coexistencia de estas dos afecciones con el virus REO 3. Hoy se ha descartado la relacin de la afeccin con las radiaciones ionizantes y los frmacos teratognicos. Anatoma patolgica. Independientemente de la causa que ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ensanchamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay conservacin de la arquitectura heptica, pero existe estasis biliar en los hepatocitos y canalculos. Las lesiones clsicas de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltracin por clulas inflamatorias y regeneracin) pueden asociarse a esta afeccin. Hasta 1980, segn la presencia o ausencia de conducto biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en corregible o no corregible. La Asociacin de Cirujanos Peditricos de Japn la clasifica actualmente en tres tipos (fig. 38-91): A. Atresia del coldoco con un quiste en el hilio heptico. B. Atresia del conducto heptico comn. C. Atresia de los hepticos derecho e izquierdo. Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones. Se han observado anomalas congnitas asociadas entre el 12 y el 27 % de los casos. Las ms frecuentes son las cardiovasculares. Diagnstico. Debe hacer sospechar esta afeccin la presencia de colestasis extraheptica en un recin nacido, acompaada de hepatomegalia y predisposicin a las hemorragias por malabsorcin de vitamina K. El sondeo duodenal y el anlisis de materia fecal demuestran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la diferenciacin con las hepatitis graves (falsos negativos). Laboratorio. Las pruebas de la funcin heptica son de difcil apreciacin en las colestasis infantiles, y a que en todas ellas hay cierto grado de destruccin hepatocelular con niveles elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y alfafetoprotenas en el suero. Diagnstico por imgenes. La ecografa del hgado y las vas biliares es clara en su definicin: dilatacin intraheptica, presencia de quistes y ausencia de la va biliar distal. La falta de excrecin de los radioistopos tiene una efectividad del 97 %, y la biopsia percutnea tiene efectividad diagnstica en el 82 % de los casos.

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Fig. 38-91. Ejemplos de atresia biliar extraheptica. A, atresia de coldoco con quiste. S, atresia del coldoco. C, atresia de ambos hepticos.

Sospecha de atresia biliar

Estudio radioisotpico Biopsia heptica percutnea Laparotoma Tratamiento quirrgico. Depende del tipo de atresia. En las atresias qusticas de tipo 1 la indicacin es una hepatoyeyunostoma en Y de Roux. Son las afecciones que antiguamente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y el 15 % de los casos.

En las atresias de tipo 2 (con hepticos proximales muy estrechos) o de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la portoenterostoina en Y de Roux (operacin de Kasai), en que se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio heptico luego de la escisin de todos los remanentes de los conductos biliares (fig. 38-92). El trasplante heptico es un procedimiento indicado en nios en los cuales ha fallado la portoenterostoma. Sin embargo, el papel real de esta compleja operacin todava no est del todo aclarado. El pronstico es severo. Existen series de enfermos que sobrevivieron por ms de 20 aos; sin embargo, ello depende de poder lograr un drenaje biliar efectivo. La destruccin del rbol biliar y la tendencia a la cirrosis heptica obligan a una intervencin lo ms temprano posible.

Fig. 38-92. Operacin de Kasai. A, colangiograma con catter vesicular. B, seccin de la cpsula heptica por encima de la bifurcacin de ia vena porta. C, anastomosis en Y de Roux con el yeyuno y la cpsula heptica.

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Estenosis de la papila de Vater Definicin. Es una afeccin obstructiva de la papila, de origen benigno, tambin denominada odditis esclerorretrctil, estenosis ampular o enfermedad de Del Valle (descrita por Del Valle y Donovan en 1929), caracterizada histolgicamente por fibrosis, esclerosis o hiperplasia. Epidemiologa. Si bien su existencia ha sido demostrada, es muy discutida su frecuencia, que vara del 0 al 30 % de todos los pacientes sometidos a colecistectoma. Esta gran variacin se debe fundamentalmente a los mtodos diagnsticos empleados para su inclusin, y en la actualidad se acepta que es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologas responsables del cuadro clnico atribuido a esta enfermedad. Patogenia. La odditis primaria (sin asociacin con litiasis coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las secundarias relacionadas con clculos en el rbol biliar han motivado algunas hiptesis que explican su desarrollo: 1) fibrosis como consecuencia de la migracin de clculos en forma reiterada; 2) accin de la bilis litognica sobre la regin ampular. Anatoma patolgica. Si bien se han descrito distintas formas de odditis o papilitis de acuerdo con el aspecto anatomopatolgico (ulcerosa, granulomatosa, adenomatosa, esclerosante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos de compromiso orgnico de la papila de Vater. Sin embargo, en los ltimos aos se han descrito alteraciones funcionales del esfnter de Oddi que se comportan como las odditis orgnicas sin que existan alteraciones histolgicas (disfuncin del Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 aos, en el 50 % de los casos la histologa de la papila puede revelar hallazgos patolgicos sin significado clnico (Fodish, 1972). Diagnstico. Podemos dividir la forma de presentacin en dos grupos de pacientes: 1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los sntomas iniciales (sndrome poscolecistectoma). 2. Durante la colecistectoma por litiasis vesicular sintomtica, despus de la exploracin radiolgica y/o manomtrica. En el primer grupo, la existencia de algunos sntomas despus de la colecistectoma, como clicos o dolor penetrante en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermedades, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la manometra biliar endoscpica, cuando revela aumento de la presin del Oddi junto con dilatacin de la va biliar, puede indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acompaa de alteraciones enzimticas (ascenso de la fosfatasa alcalina y/o transaminas as). En el segundo grupo de pacientes, el retardo o la falta de excrecin de sustancia de contraste poscolangiografa intraoperatoria en ausencia de clculos puede hacer sospechar la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos hallazgos, as como de los estudios manomtricos que se han empleado para su diagnstico, ha llevado a algunos cirujanos a realizar tratamientos quirrgicos (papilotomas) en exceso, como se ha demostrado en los ltimos aos. En efecto, son muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistectoma electiva se puede certificar una odditis que requiere tratamiento quirrgico, ya que las supuestas estenosis se deben a "espasmos" persistentes del esfnter de Oddi frente a diversos estmulos operatorios (sustancia de contraste, exploracin instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequea a juzgar por la evolucin de los pacientes operados bajo estas circunstancias.

De todos los mtodos diagnsticos, el ms especfico es la manometra endoscpica, pero su difcil instrumentacin para realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 % de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con sospecha de obstruccin orgnica o funcional del esfnter de Oddi, la secuencia de los mtodos de estudio debe iniciarse con el enzimograma heptico (para corroborar una hipertensin biliar), ecografa (para valorar la dilatacin de la va biliar), colangiografa radioisotpica (que indicar si existe retardo en la evacuacin biliar) y finalmente la colangiografa retrgrada endoscpica para que, en caso de descartar otras patologas que expliquen los sntomas (litiasis residual), sirva para realizar una manometra biliar. Tratamiento. Slo despus de descartar otras enfermedades ms frecuentes se deber indicar el tratamiento a un paciente con odditis que presenta hipertensin biliar. En los casos en que no se comprueba hipertensin biliar, el tratamiento por una supuesta odditis tiene recidiva de los sntomas en ms del 50 % de los casos. El tratamiento consiste en la seccin de la papila (papilotoma), que desde la dcada del 80 se prefiere que sea por va endoscpica. Excepcionalmente, durante el mismo acto operatorio de una colecistectoma con abdomen abierto se puede asociar una papilotoma quirrgica.

Estenosis biliares postoperatorias Definicin y etiologa. Las lesiones del rbol biliar de origen quirrgico tienen una incidencia del 0,1 a 0,5 %, y la estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus consecuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el curso de las colecistectomas con exploracin del coldoco o sin ella, y actualmente se observa un mayor ndice a causa de la utilizacin de la va laparoscpica (vase Tratamiento quirrgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la lesin de la va biliar se produce en el curso de una gastrectoma, duodenopancreatectoma, ciruga de la hipertensin portal o hepatectoma. La disminucin del dimetro de la va biliar, que lleva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno, acarrea una colestasis extraheptica postoperatoria con repercusin general variable, y su reparacin implica un tratamiento complejo de resultado incierto en un nmero importante de pacientes. Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la produccin de una lesin de la va biliar durante la colecistectoma, de las cuales la falla en la identificacin de las estructuras del hilio vesicular y heptico es la ms importante. La presencia frecuente de anomalas y la modificacin de las relaciones anatmicas como consecuencia del estado inflamatorio evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda, fstulas biliodigestivas o biliobiliares, etc.) aumenta esta posibilidad. Por otra parte, la ciruga laparoscpica, al ofrecer una visin bidimensional e imposibilitar la palpacin y diseccin adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de estos accidentes en los ltimos aos. Un aspecto al que se le ha dado importancia es tambin la isquemia como productora de estenosis, cuando se origina por lesin de las arterias de hora 3 y 9 de la va biliar principal (fig. 38-12). Este accidente puede suceder por diseccin excesiva o por el uso del electrocauterio en la ciruga laparoscpica. La respuesta del tejido conectivo al dao biliar es inmediata, con formacin de fibrosis y dilatacin progresiva. El

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estudio bioqumico del tejido conectivo en estos casos revela aumento de la sntesis de colgeno y de la actividad de prolinahidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstruccin. Por otra parte, la existencia de una fstula biliar origina tejido inflamatorio que rodea a la va biliar y que da como resultado una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis. Anatoma patolgica. La obstruccin biliar ocasiona depsito de sales biliares en la membrana canalicular y tendencia a la formacin de tapones biliosos dentro de los canalculos centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrizacin alrededor de los conductos y conductillos biliares y colestasis progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular con conservacin de la estructura lobular del hgado. En los conductos extrahepticos sometidos a fibrosis y retraccin ascendente la mucosa se atrofia por isquemia. Diagnstico. Presentacin clnica. La estenosis por ligaduras se expresa por una ictericia obstructiva rpidamente evolutiva si aqulla es total, y no tan manifiesta si es parcial o est acompaada de fstula externa. Algunos pacientes manifiestan sntomas incluso varios aos despus del accidente operatorio que en ocasiones no fue diagnosticado durante la intervencin. Segn Pitt, la presentacin clnica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93). La existencia de colangitis complica la evolucin y acelera los tiempos de exploracin diagnstica. La hepatomegalia es un ndice de obstruccin de larga data. Los exmenes de laboratorio demuestran un patrn colestsico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina sricas aumentadas. En la obstruccin incompleta la bilirrubina es normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuando la enfermedad est avanzada hay disfuncin hepatocelular e hipoproteinemia. La estenosis biliar postoperatoria requerir conocer: a) el nivel de la lesin; b) su extensin; c) la existencia de lesiones asociadas en los vasos; d) la repercusin sobre la funcin heptica y la existencia de hipertensin portal. Diagnstico por imgenes. La ecografa hepatobiliopancretica permite evidenciar una dilatacin de los conductos biliares intraheplicos, pero es imprecisa para determinar la altura y la extensin de la lesin. Puede informar sobre la presencia de abscesos. De existir un tubo de drenaje y ante una fstula biliar externa, la fistulografa con medio hidrosoluble es de fcil realizacin y permite una buena apreciacin de la zona comprometida. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

(CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta completa, ya que impide ver las estructuras intrahepticas. Su efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94). La colangiografa percutnea transheptica (CPT) es el mejor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la extensin de la estrechez, adems de permitir dilatar o drenar la va biliar (fig. 38-95).

Fig. 38-94. Colangiografa retrgrada endoscpica en una lesin de va biliar (estenosis) poscolecistectoma laparoscpica.

Fig. 3S-93. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollaron sntomas segn el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la lesin hasta la aparicin de la sintomatologa. (De Pitt HA, Miyamoto T, Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982.

Fig. 38-95. Lesin de la va biliar. La colangiografa transparietoheptica muestra una estenosis del tercio superior.

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La centellografa con HIDA hace posible observar el pasaje de la bilis a travs de anastomosis y estenosis. Clasificacin. Las estenosis traumticas se clasifican, segn Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96): Tipo 1. Estenosis baj a en el heptico comn. El mun del conducto heptico es mayor de 2 cm. Tipo 2. Estenosis en la parte media del heptico comn. Mun de menos de 2 cm. Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta. Tipo 4. Destruccin de la confluencia hiliar. Disociacin de los hepticos derecho e izquierdo. Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola o con el conducto comn. Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth) tienen peor pronstico que los enfermos en quienes todava permanece intacta alguna parte del conducto heptico comn. Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de reparacin con enfermedad heptica e hipertensin portal suelen evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa ms comn de morbimortalidad. Tratamiento. Su base es la reconstruccin del trnsito bilioentrico, previo mejoramiento del estado general, lo cual impone la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los

Fig. 38-96. Clasificacin de Bismuth de las estenosis traumticas. Relacin entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepticos. /, estenosis baja en el conducto heptico comn, con mun de 2 cm; 2, estenosis en la parte media del conducto heptico comn, con mun de ms de 2 cm; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destruccin de la confluencia hiliar, disociacin del conducto derecho e izquierdo; 5, compromiso de la rama sectorial derecha sola o del conducto comn.

abscesos subfrnicos, la hematemesis o la insuficiencia heptica. La tctica quirrgica empleada depende no slo de la altura de la lesin, sino tambin del momento de su descubrimiento. Lesiones que se reconocen en el momento de la ciruga. Reconocida la lesin, se debe buscar como objetivo la reparacin primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que suele comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posibles variantes son: 1. Lesiones laterales sin prdida de la longitud: son poco frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tubo en T (Kehr). 2. Lesiones en un conducto biliar con seccin completa: son ms comunes; se debe realizar una anastomosis terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos de la anastomosis. El pequeo dimetro de la va biliar cuando no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la reparacin y en el 50 % de los casos sta suele fracasar. Uno de los motivos es la prdida de sustancia que acompaa a algunas de estas lesiones, por lo cual se aconseja efectuar una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis). Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato. Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras: 1. Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente y se acumula en el abdomen. Si la bilis no est infectada, se suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el contrario, hay contaminacin de grmenes, el cuadro con compromiso general es ms rpido. No es aconsejable reparar una lesin con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar es mejorar el estado general difiriendo la reparacin biliar y utilizar un drenaje percutneo en las colecciones localizadas. 2. Si existe un buen drenaje se forma una fstula biliar. En estos casos la repercusin general es menor y la fistulografa puede revelar la altura de la lesin. Es preferible no abordar estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis tarda. 3. Pacientes que progresivamente se ponen ictricos. La derivacin bilioentrica en Y de Roux permite resolver este problema. En la actualidad es posible la dilatacin percutnea o endoscpica transitoria hasta mejorar las condiciones locales y generales del paciente (fig. 38-97). Lesiones que se evidencian despus de un intervalo en relacin con la ciruga previa (estenosis o estrecheces tardas). La forma de presentacin es la de una ictericia progresiva o bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos bsicos para manejar esta situacin son: a) la primera alternativa puede ser una dilatacin percutnea; b) de optarse por la intervencin, hay que exponer los conductos biliares proximales sanos; c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con anastomosis bilioentricas en Y de Roux, recurriendo en las estenosis altas a la apertura del heptico izquierdo previo descenso de la placa hiliar (operacin de Hepp-Coinoud) (fig. 3898). En la actualidad, los resultados de la ciruga son superiores a los de las dilataciones percutneas cuando se sigue a los pacientes durante varios aos para valorar las reestenosis (fig. 38-99).

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Fig. 38-99. ndices aduanales de xito a lo largo de 72 meses para la ciruga (89 %) y la dilatacin con baln (52 %), en las estenosis de la va biliar. La diferencia es estadsticamente significativa (p<0,01). (Segn Pitt HA, Kaufman SL, Coleman J et al.: Benign posloperative biliary stnctures: oprate o dilate? Ann. Surg. 210:417-427, 1989.) (done by 007)

Fig. 38-97. Dilatacin percutnea de una estenosis de la va biliar poscolecistectoma.

La colelitiasis crnica puede originar una esclerosis en la zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la va biliar y origina cuadros de estenosis parcial o funcional. Casi un tercio de las pancreatitis crnicas cursan con ictericia por estrechez de la porcin retropancretica de la va biliar. Las lceras penetrantes en el pncreas con gran componente inflamatorio pueden originar retracciones cicatrizales que involucran la va biliar. El tratamiento de estas estrecheces corresponde, por lo menos al principio, al de la causa que las origin.

Colangitis esclerosante primaria Definicin. Es una enfermedad idioptica caracterizada por estrecheces inflamatorias intrahepticas y extrahepticas que dan como resultado la formacin de estenosis. Epidemiologa. La mayora de los pacientes tienen entre 25 y 45 aos, aunque se han diagnosticado casos en nios y ancianos. Hay una ciara predominancia masculina, con una relacin hombre/mujer de 2:1. La prevalencia de colangitis esclerosante primaria (CEP) en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. A a inversa, en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal. Etiopatogenia. La causa de la colangitis esclerosante es desconocida. Algunas hiptesis postulan una reaccin autoinmune, ya que suele estar asociada a otras enfermedades autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperitoneal o la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen infecciones por virus, bacterias o reacciones txicas a drogas pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta enfermedad. Desde hace muchos aos se identificaron anormalidades cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de bajos ttulos de autoanticuerpos inespecficos en la CEP, y hay fuertes evidencias a favor de que se origina como consecuencia de un trastorno hereditario de la funcin inmunitaria. Se ha hallado una asociacin sumamente regular entre la CEP y el haplotipo HLA B8, DR3. Los canalculos de la va biliar pueden ser el principal blan-

Fig. 38-98. Operacin de Hepp-Coinoud. Descripcin en el texto.

Estenosis biliar postinflamatoria Algunas estenosis biliares son ocasionadas por procesos fibrosos o esclerosos que involucran la va biliar. Los ejemplos ms caractersticos de estos procesos son la colelitiasis de evolucin crnica, la lcera duodenal peripapilar que tiende a penetrar en el pncreas e inclusive las pancreatitis crnicas.

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co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la expresin aberrante de los antgenos HLA de clase II contra los cuales puede apuntar un ataque inmunomediado. Anatoma patolgica. El coldoco afectado por la CEP se ve como un cordn duro y engrosado, con el hilio heptico y ganglios linfticos aumentados de tamao. Histolgicamente la pared ductal est engrosada, con una fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la adventicia. El hgado resecado de los pacientes con CEP sometidos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos intrahepticos que consisten en: a) dilataciones tubulares o saculares de paredes delgadas de los grandes conductos con crestas fibrosas semicirculares o anulares; b) transformacin de los conductos biliares en cordones fibrosos con alteracin parcial o total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones corresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosariamiento" y "amputacin" de los conductos que se ven en la colangiograffa. En la biopsia heptica los cambios ms llamativos se hallan en los tractos portales, y la caracterstica ms comn es la presencia de fibrosis concntrica alrededor de los conductos interlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en cascara de cebolla" o colangitis fibrosa). La fibrosis periductal puede acompaarse de infiltrado de clulas inflamatorias (fig. 38100). La diseminacin de la inflamacin hacia el parnquima da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve tpicamente en la hepatitis crnica activa. Diagnstico. Presentacin clnica. La forma usual es con ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre la cuarta y quinta dcada; el dolor en el hipocondrio derecho, el prurito, la fiebre, la astenia y la prdida de peso son otras caractersticas. La enfermedad evoluciona con remisiones cclicas y

exacerbaciones. El cuadro de colangitis suele presentarse infrecuentemente, excepto que exista instrumentacin quirrgica de la va biliar. Laboratorio. Los exmenes de laboratorio revelan un cuadro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina est ms elevada que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los perodos de remisin. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM, IgG e IgA se encuentran elevadas. Diagnstico por imgenes. El diagnstico se confirma con una colangiograffa retrgrada endoscpica, en la que se observan mltiples dilataciones y estrecheces de los canalculos biliares intrahepticos y extrahepticos (fig. 38-101). La biopsia heptica revela la etapa evolutiva de la enfermedad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de los pacientes se detectan clculos biliares, que en general son de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la estasis en el sistema ductal. La pancreatitis crnica est asociada a la CEP en una proporcin que va del 12 al 25 %. Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria. Se acepta que la CEP es una enfermedad premaligna. La prevalencia en distintas series clnicas es del 4 a 9 %, pero se eleva hasta el 30 o 40 % cuando se analizan necropsias y es del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante heptico. El diagnstico es sumamente difcil y debe sospecharse ante el desmejoramiento sbito e inexplicable con progresin de la ictericia, prdida de peso y malestar abdominal. La tomografa computada con sustancia de contraste puede revelar engrosamiento (> 5 mm) excntrico de la pared ductal, masa ocupante, metstasis hepticas o ganglios infiltrados en forma manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por va colangiogrfica o biopsias percutneas.

Fg. 38-100. Cambios histopaiolgicos en la colangitis esclerosante. Las reas en negro sealan posibles sitios de compromiso del rbol biliar. A, obstruccin ductal y colestasis. B, fibrosis periductal. C, colangitis obliterante intraheptica. D, cuadro similar al de una hepatitis crnica. E, agregados linfoideos. F, cirrosis biliar secundaria.

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TUMORES BENIGNOS DE LA VESCULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

Pedro Fermina Introduccin. La necesidad del diagnstico diferencial con los tumores malignos y su frecuente hallazgo por la gran difusin de la ultrasonografa para el diagnstico de las dispepsias han hecho que los tumores benignos de la vescula y menos frecuentemente de la va biliar adquieran importancia en los ltimos aos. El conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele explicar los sntomas que motivaron el estudio, y se deber continuar con otros mtodos para indagar acerca de su etiologa. Slo algunos tumores benignos de la va biliar principal o algunas alteraciones del funcionamiento de la vescula biliar asociadas a estos tumores (adenomiomatosis) justifican una sintomatologa por lo general inespecfica y difcil de atribuir a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologas ms frecuentes como la litiasis de la va biliar.

Fig. 38-101. Colangiografa retrgrada endoscpica. Colangitis esclerosante primaria con cirrosis heptica. Estenosis de todo el rbol biliar con dilataciones saculares sectoriales y "pobreza" de va biliar intraheptica ("rbol de invierno"). Tratamiento. El tratamiento mdico es muy limitado, aunque se han ensayado protocolos con cido ursodesoxiclico o inmunosupresores del tipo de la ciclosporina o el metotrexato. La dilatacin percutnea de las estrecheces ha demostrado ser exitosa hasta en el 40 % de los pacientes en forma transitoria. Cuando no se puede lograr el trnsito biliar, se debe operar (especialmente en las estenosis de la bifurcacin ductal) y proceder a la colocacin de tutores (stents) que se dejan por un tiempo prolongado. En las etapas avanzadas est indicado el trasplante heptico. La sobrevida a 5 aos de los pacientes con fibrosis heptica es del 71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado cirrosis slo es del 20 %. En ese contexto el trasplante ha significado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la enfermedad menor del 5 %. BIBLIOGRAFA Bismuth H, Franco D, Corletti MB: Long term results of Roux in Y hepatoyeyunostomy. Surg Gynec Obstet 146:161-167, 1978. Blumgart LH: Biliary tract obstruction. New approaches to od problems. Am J Surg 135:19-31, 1978. Burlheune HJ: Radiologa teraputica: enfoque quirrgico. En Blumgart LH (ed): Ciruga del Hgado y de las Vas Biliares. Panamericana, Buenos Aires, 1988. Cotton P: Tratamiento no quirrgico de los trastornos biliares: acceso endoscpico. En Bockus HL (ed): Gastroenterologa, 4a ed. Salvat, Barcelona, 1987. Gimnez M, Surez Anzorena F, Durand L, Arozamena C, Ferraina

Tumores benignos y seudotumores de la vescula Epidemiologa. Se estima que su frecuencia es del 0.5 al 3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados por distintas patologas (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verdadera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia en la poblacin general es probablemente mucho menor, pero se ignora. Anatoma patolgica. Una revisin de 180 tumores benignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en 1970 permiti agruparlos de la siguiente manera: Tumores benignos A. Epiteliales 1. Adenoma papilar 2. Adenoma no papilar B. Tejido conectivo 1. Hemangioma 2. Lipoma 3. Leiomioma 4. Carcinoide

38. VAS BILIARES Seudotumores benignos A. Hiperplasia 1. Adenomatosa 2. Adenomiomatosa B. Heterotopia 1. Mucosa gstrica 2. Mucosa intestinal 3. Pncreas 4. Hgado C. Plipos 1. Inflamatorios 2. De colesterol D. Miscelnea 1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria 2. Infeccin parasitaria Los tumores benignos de la vescula se presentan casi siempre como plipos o lesiones polipoides; los ms frecuentes son los adenomas. Estos pueden ser ssiles o pediculados y, al igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado de hiperplasias de la membrana epitelial. Histolgicamente los adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo (rbol con ramificaciones) cubierto de clulas cilindricas altas, y los no papilares, una proliferacin de glndulas rodeadas totalmente de una estroma fibrosa. La incidencia es del 0,15 % de las vesculas resecadas por cualquier patologa; la tercera parte de ellos son mltiples y constituyen en algunas ocasiones una verdadera papiomatoss que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). El 50 % de los pacientes padecen de litiasis vesicular. En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,

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Fig. 38-103. Plipos mltiples de vescula, en estudio ecoendoscpico. J, transductor; 2, vescula; 3, plipo.

Fig. 38-102. Plipo de vescula biliar. 1, vescula biliar; 2, plipo.

por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamao vara de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, especialmente en pacientes aosos. Los otros tumores benignos son mucho ms raros. Los seudotumores ms frecuentes son la hiperplasia adenomiomatosa y los plipos de colesterol (colesterolosis). La adenomiomatosis es una lesin hiperplsica adquirida de la vescula biliar caracterizada por la proliferacin excesiva del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o ms all. A pesar del prefijo adeno-, la lesin es totalmente benigna y no tiene absolutamente ninguna relacin con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di gestivo. Sheford, sobre 10.000 colecistectomas, encontr una frecuencia del 1 %; es ms frecuente en a mujer (relacin 3:1) y en pacientes aosos. Desde el punto de vista anatomopatolgico, la vescula no tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia, la lmina propia se apoya sobre la muscular. A medida que la vescula envejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse ms profundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el 90 % de las vesculas resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se acompaan de engrosamientos (hiperplasias) de la capa muscular, se est en presencia de una adenomiomatosis. Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumento de la presin intraluminal por obstruccin mecnica ("tabique congnito" o "rulo" del conducto cstico) que produce una dilatacin qustica de los senos de Rokitansky-Aschoff y la posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis. El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La adenomiomatosis localizada se presenta como una masa intraluminal (plipo) generalmente ubicada en el fondo de la vescula.

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SECCIN VI. ABDOMEN crnico, suelen ser la consecuencia de una inflamacin crnica de etiologa habitualmente litisica. Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la historia natural de los plipos vesiculares no tratados revelaron que la gran mayora corresponden a seudotumores y que son muy pocos los que desarrollan sntomas. En la Clnica Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistografa positiva para plipo vesicular durante 15 aos, y menos del 10 % tuvieron sntomas que justificaran la colecistectoma. Ninguno de esta serie desarroll cncer. Heyder, en 1990, en el seguimiento de 224 plipos, encontr que el 95 % corresponda a depsitos de colesterol y el 5 % restante a adenomas o carcinomas. Estos ltimos tenan ms de 10 mm de dimetro. Una recopilacin actual sobre plipos de la vescula biliar, definindose a stos como una proyeccin mucosa hacia la luz, sea neoplsica o no, revela la siguiente prevalencia de acuerdo con su etiologa: plipos de colesterol, 60 %; adenomiomatosis localizada, 25 %,; plipos inflamatorios, 10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas, etc.), 1 %. Diagnstico. Presentacin clnica. La mayor parte de los tumores y seudotumores benignos son asintomticos, y cuando dan sntomas, stos son similares a los de la colelitiasis:

Fig. 38-104. Ecografa de vas biliares en una colesterolosis. 1, vescula biliar; 2, pared irregular.

La colesterolosis es el depsito de esteres de colesterol en los macrfagos de la submucosa y clulas epiteliales. Macroscpicamente se ve como un retculo amarillento sobre un fondo rojo (vescula en frambuesa). La saturacin de la bilis de estos pacientes es similar a la de los normales, y posiblemente su gnesis sea distinta de aquella de la litiasis biliar colesternica. La observacin de un aumento de precursores de colesterol en la bilis heptica llev a postular que la colesterolosis es la resultante de la absorcin de esos esterles libres de la bilis vesicular seguida de su acumulacin en los macrfagos d, la submucosa. En el 80 % de los casos estos acmulos permanecen en la mucosa (colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen configuracin polipoide, y se comportan como pequeos clculos (fig. 38-104). Esta ltima forma puede ser causa de clicos biliares o de pancreatitis. En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman), La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un hallazgo patolgico incidental. La epidemiologa es anloga a la de los clculos de colesterol; sin embargo, las dos lesiones se presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el mismo paciente. Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60 aos. No se han descrito diferencias raciales, tnicas o geogrficas. Otros seudotumores benignos corresponden a la heterotopia, es decir, nodulos de tejido ectpico que no existe normalmente en la vescula, como epitelio intestinal, pancretico o gstrico. Los plipos inflamatorios, que estn compuestos por tejido conectivo vesicular revestido por una sola lmina de clulas epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio

Fig. 38-105. Adenomiomatosis (Boyden). Se observa hipercontractilidad, segmentacin y diverticulosis.

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zados existe aumento de espesor de la pared con pequeos espacios qusticos anecoicos. El diagnstico diferencial entre adenoma vesicular y seudotumor no siempre es posible; el tamao de la lesin es una referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descartar la presencia de un tumor maligno. Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la observacin y el control peridico es lo aconsejado. Slo cuando existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamao se aconseja la extirpacin de la vescula. En lo que respecta a la colesterolosis o la adenomiomatosis, la existencia de sntomas, una vez que se han descartado otras enfermedades, puede hacer necesaria la colecistectoma, si bien hay que tener en cuenta que algunos de estos enfermos permanecern con las mismas molestias aun despus de operados. Timsley sigui a 35 pacientes en estas condiciones y observ que el 22 % continuaron con la misma sintomatologa despus de la colecistectoma (vase Discinesia de la va biliar).

Tumores benignos de la va biliar extraheptica Epidemiologa. Son tumores extremadamente raros. En una serie de 5200 operaciones del tracto biliar slo se registraron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 operaciones consecutivas de la va biliar, hallaron 4 casos, mientras que hubo 21 casos de tumores benignos de la vescula. La Clnica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patologa biliar. Anatoma patolgica. No se sabe si los tumores benignos se desarrollan desde el epitelio cilindrico o a partir de las glndulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco. Los adenomas suelen ser nicos y consisten en cinos de clulas cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en su interior de clulas musculares o tejido fibroso les vali en algunos casos la designacin de fibroadenomas o adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de Vater, algunos adenomas adquieren la configuracin de plipos pediculados que les permite hacer prolapso a travs de la papila. Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas lesiones, se describieron casos con atipias celulares. Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo arborificada y estn cubiertos con una lmina de tejido cilindrico con estructuras glandulares. Cuando son nicos suelen localizarse en el coldoco distal. En ocasiones existe una verdadera papilomatosis que ocupa gran parte de la va biliar (papilomas mltiples). A las dos formas (nicos o mltiples) se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontrado atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma. El otro tumor que puede hallarse en la va biliar extraheptica es el cistoadenoma (aunque es ms frecuente en los conductos intrahepticos). Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides y apudomas son verdaderas rarezas. Diagnstico. Presentacin clnica. La mayora de los pacientes con tumores benignos de la va biliar que son sintomticos manifiestan una ictericia que suele ser intermitente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agregan dolor y colangitis. La hemobilia es poco frecuente, pero puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye el Wirsung se puede producir pancreatitis. Diagnstico por imgenes. La ultrasonografa suele demostrar la dilatacin de la va biliar como consecuencia de la obstruccin producida por el tumor benigno, pero difcilmen-

Fig. 38-106. Adcnomiomatosis fndica. La colecistografa muestra aplanamiento del fondo vesicular, imagen fndica convexa con doble tinte y presencia de divertculos.

dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, nuseas, vmitos y flatulencia. Es muy difcil distinguir el origen de estos sntomas cuando se asocia litiasis vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal. Diagnstico por imgenes. Tanto la colecistografa oral como la ecografa o la tomografa computada pueden diagnosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el relleno vesicular que no se mueve con los cambios de posicin se debe probablemente a un plipo vesicular. La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracterstico en la colecistografa oral (fig. 38-105). El tipo localizado que se ve en el fondo aparece como un defecto de relleno ssil o con una depresin central, rodeado de anillos dentados que corresponden al llenado de pequeos divertculos (senos de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesin (fig. 38106). Los casos generalizados se caracterizan por el engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregular. Los divertculos intramurales son la llave del diagnstico. Ecogrficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos nicos o mltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz vesicular, con un tamao de 2 a 10 mm. En los casos generali-

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SECCIN VI. ABDOMEN

te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la opacificacin de la va biliar a travs de una puncin transparietoheptica o mediante una colangiografa retrgrada endoscpica para diferenciarlo de ios tumores malignos. Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede intentar la biopsia mediante pinzas endoscpicas. Tratamiento. El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin del sector afectado y la reconstruccin de la va biliar. habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En algunas localizaciones, por ejemplo, cuando se encuentra cerca de la papila, se puede intentar la reseccin despus de una papilotoma, pero en algunos casos solamente la reseccin duodenopancretica puede solucionar la obstruccin, en especial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la lesin. En pacientes aosos se puede dejar la lesin y efectuar un puente bilioentrico para aliviar la obstruccin. En la papilomatosis, el tratamiento mediante curetaje demostr que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la reseccin extensa de todo el sector afectado es la nica solucin. Burhans y Meyers, en 1971. recopilaron 49 casos, y el nico tratamiento efectivo result ser la reseccin extensa del segmento afectado. (done by 007)
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CNCER DE VESCULA Jorge A. Svori Epidemiologa. Fue considerado durante muchos aos una patologa rara; actualmente se ha observado una mayor incidencia al aumentar los estudios anatomopatolgicos de las vesculas resecadas. Es el tumor ms frecuente de las vas biliares. Constituye el 1 % de los cnceres en genera!. En la Argentina ocupa ei quinto lugar entre los originados en el aparato digestivo, despus de los cnceres de recto, colon, pncreas y estmago. Hay algunas diferencias raciales y tnicas; por ejemplo, en los Estados Unidos los caucsicos tienen una incidencia 50 % mayor que los negros, aunque a su vez menor que Jos indios americanos y los mexicanos. En el sudoeste de Amrica, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es muy alta, y en este ltimo pas ocupa el primero y segundo lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y varones, respectivamente. Es ms frecuente en la mujer que en el varn, con una

relacin 3:1 a 4:1. El grupo etario ms afectado es el de 60 a 75 aos. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por colecistectoma presenta cncer, pero si se toman los pacientes mayores de 65 aos este ndice se eleva al 10 %. Etiopatogenia. Hay una estrecha correlacin con la litiasis vesicular, ya que ms del 75 % de los pacientes presentan clculos. El riesgo en vesculas litisicas est en relacin con el tamao de las concreciones, y aquellos casos con clculos mayores de 3 cm tienen 10 veces ms posibilidades de desarrollar un cncer que los menores de 1 cm. No se ha identificado ningn carcingeno humano que pudiera ser el responsable, aunque se postula que alguno actuara como resultado de la degradacin bacteriana de las sales biliares sobre una mucosa alterada por una colecistitis de larga data. La vescula "en porcelana" est asociada a alto riesgo de cncer. La dispiasia y metaplasia son consecuencia de ia inflamacin crnica ocasionada por los clculos y pueden preceder al cncer. Se suele observar alrededor de la lesin maligna este tipo de alteraciones del epitelio. Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encontrado en el estudio histolgico de algunos de ellos focos de carcinomas microscpicos. Se considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo. Chijiwa y colaboradores publicaron una serie de 716 colecistectomas consecutivas, 44 de las cuales tenan plipos, 32 benignos y 12 malignos, y sealan que las lesiones nicas mayores de 10 mm en pacientes de ms de 60 aos son indicadores significativos de carcinoma. Anatoma patolgica. Macroscpicamente el 35 % no Se. evidencia y se descubre por cortes histolgicos (cncer oculto). Las formas de presentacin son: a) infiltrante, el ms frecuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular o encefaloide, de consistencia ms blanda y de marcada malignidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del rgano sobre s mismo; d) papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucoso, gelatinoso, poco invasivo. La localizacin en la vescula puede comprender el fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el rgano, que es la forma ms frecuente. Suele ocasionar fstulas biliodigestivas con rganos abdominales vecinos, como el colon (ms frecuente), estmago y duodeno. Microscpicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pared vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lmina propia; b) capa muscular lisa, anloga a la muscular de la mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular; d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unin con el hgado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se contina con el interlobular del hgado. Los tipos histolgicos de carcinoma considerados para la estadificacin son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de clulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello, 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de clulas escamosas; 10) carcinoma de clulas pequeas (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pronstico ms favorable. Tambin se han descrito carcinoides, melanomas, leomiosarcomas. carcinosarcomas y tumores mixtos. Los ganglios linfticos regionales de la vescula son: 1) cstico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celacos; 5) del hiato

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de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreticos (cabeza); 8) mesentrico superior. Los peripancreticos de cuerpo y cola se consideran metstasis a distancia. Los grados histolgicos utilizados para la estadificacin son: G1 : bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado. La propagacin se hace por: 1) Va linftica. Siguiendo la arteria cstica hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cstico y desde all por

Fig. 38-107. Drenaje linftico de la va biliar. 1, linfticos colectores en la pared vesicular; 2, ganglio cstico; i, vaso linftico no interrumpido que termina en ganglios inferiores; 4, ganglio de! hiato; 5, ganglio pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posteriores; 7, ganglios a o largo de la arteria heptica que no se conectan con los linfticos de la vescula biliar.

los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreticos y mesentrico superior (fig. 38-107). 2) Extensin directa. Principalmente hacia el hgado adyacente, invadiendo los segmentos IV y V. Tambin se propaga a estructuras y rganos vecinos: colon, mesocolon, epipln mayor, duodeno, estmago y pncreas. Los tumores de cuello y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el heptico comn y son difciles de diferenciar del carcinoma de la confluencia de las vas biliares. 3) Va hemtica. Dentro del hgado, a travs de ramas venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig. 38-108). Tienen gran tendencia a la diseminacin temprana, antes de la aparicin de algn signo o sntoma. En el momento del diagnstico la propagacin por va linftica ocurre entre el 50 y el 80 % de los casos. Las metstasis a distancia se localizan en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier rgano intraabdominal. Estadificacin. Se basa en la exploracin quirrgica o la reseccin, y depende de la profundidad de la penetracin tumoral en la pared vesicular, de la extensin de la invasin dentro del hgado y del nmero de rganos adyacentes comprometidos. Se utiliza la clasificacin TNM (tumor primario, ganglios linfticos regionales y metstasis a distancia): T sin evidencia de tumor primario. Tis carcinoma in situ. T1a invade la mucoSa. T1b invade la capa muscular. T2 invade el tejido conectivo perimuscular. T3 perfora la serosa, con invasin o no de un rgano adyacente y/o hasta 2 cm dentro del hgado. T4 se extiende ms de 2 cm en el hgado y/o a dos o ms rganos adyacentes. N0 sin metstasis ganglionares. N1 metstasis en ganglios cstico, pericoledocianos y/o hiliares. N 2 metstasis en ganglios peripancreticos (cabeza), periduodenales, periportales, celacos y/o mesentrico superior. M0 sin metstasis a distancia. M1 con cualquier metstasis a distancia.

Invasin del conducto cstico Obstruccin del conducto cstico, colecistitis aguda

Invasin de conducto biliar comn. Ictericia Diseminacin ai hgado adyacente Masa heptica, malestar, perdida de peso Invasin de los tejidos adyacentes Masa abdominal

Fig. 38-108. Propagacin del cncer de vescula.

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Sobre la base de esta clasificacin se agrupan los casos en estadios:

Se completa la estadifcacion con el tipo y grado histopatolgico. Otra estadificacin utilizada es la propuesta por Ncvin en 1976: Estadio I invasin de la mucosa Estadio II infiltra hasta la muscular. Estadio III toma todas las capas de la vescula. Estadio IV invasin del ganglio cstico. Estadio V invasin del hgado por extensin directa o metstasis o invasin de otros rganos. No siempre es clara la aplicacin de la estadificacin para el patlogo ya que existen casos en que la fibrosis de la pared vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten determinar hasta dnde invade el cncer. Cuadro clnico. En sus comienzos la neoplasia no da lugar a sintomatologa propia. Suele pasar completamente inadvertida o enmascarada por los sntomas propios de las colecistopatas. Cuando ha adquirido cierto tamao o invadido rganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el hepatocoldoco, se presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora, lo cual es ms frecuente en los tumores de cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a travs del tringulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstruccin neoplsica del conducto cstico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por melena. El diagnstico preoperatorio no es comn. En la mayora de los pacientes es un hallazgo incidental en la ciruga biliar electiva o durante una laparotoma por sospecha de un tumor de la confluencia de las vas biliares. Slo en el 10 % de los pacientes es un tumor asintomtico no invasivo. En muchos casos se lo descubre en el estudio microscpico de la pieza resecada. Diagnstico. El diagnstico es intraoperatorio en el 50 % de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el postoperatorio y slo en el 10 % en el preoperatorio. Ningn estudio excluye enfermedad temprana. En la ecografa se distinguen tres patrones para cncer vesicular: 1) masa que reemplaza la vescula (60 %): 2) engrasamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %). El uso de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vescula o en su pared, y esto diferencia al cncer de los tumores metastticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial bajo o nulo. En estadios avanzados (III a IV) podra hacerse el diagnstico citolgico por puncin con aguja fina bajo control ecogrfico. En algunos casos la tomografa computada de abdomen puede sugerir el diagnstico y aportar ciertos datos, como el engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obstruccin biliar por adenopatas pericoledocianas o retropancreticas y la presencia de una masa intraheptica perivesicular (figs. 38-109 y 38-110). Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografa retrgrada o percutnea puede mostrar un compromiso selectivo de la parte anteroinferior del lbulo derecho del hgado; otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro de la vescula u obstruccin del conducto-cstico y/o del

Fig. 38-109. Ecografa con formacin hiperecognica intravesicular sin sombra acstica posterior (cncer de vescula). /. tumor; 2, vescula.

Fig. 38-110. Tomografa axial computada en un cncer de vescula con invasin del lecho heptico.

coldoco. En una experiencia de 115 pacientes con tumores de la confluenciade vas biliares se hallaron 17 casos (14,8 %) de cncer de vescula. Tratamiento. Evarts Graham en 1931 propuso la colecistectoma profilctica en pacientes con litiasis vesicular asintomtica. Este concepto ha cobrado vigencia en la actualidad con el advenimiento de la ciruga videolaparoscpica, en especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y factores tnicos. Cuando se descubre incidentalmente durante una laparotoma, en muchos casos el cncer de vescula involucra ampliamente el hgado y estructuras del hio heptico, de modo que no es pasible de reseccin. Sin embargo, cuando existe la posibilidad de extirpacin, se debe confirmar con la biopsia por congelacin y efectuar la ciruga radical: reseccin en blo-

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Tronco celaco Sitio de los ganglios linfticos regionales Ganglios linfticos peripancreticos

Fig. 38-111. El tratamiento del cncer invasivo de la vescula biliar consiste en la colecistectoma ms una reseccin en cua del hgado junto con linfadenectoma regional. Se ilustra la reseccin en cua del hgado junto con las regiones ganglionares linfticas que drenan la vescula biliar y que deberan ser extirpadas en las intervenciones por cncer de la vescula biliar.

que del tumor y el lecho vesicular en cua, incluyendo 3 a 5 cm del parnquima heptico adyacente en los segmentos IV y V, y vaciamiento de los linfticos regionales (fig. 38-111). En casos especiales, para lograr una adecuada extirpacin es necesario realizar una lobectoma derecha. Despus de cualquier colecistectoma el cirujano debe abrir la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si existen reas sospechosas, realizar una biopsia por congelacin. En caso de encontrar un cncer microscpico, si est limitado a la mucosa, se considera suficiente la reseccin vesicular; pero si penetra ms all de aqulla, se efectuar la ciruga radical. El diagnstico intraoperatorio de cncer de vescula ha disminuido por la mayor utilizacin de la ciruga videolaparoscpica, ya que las sensaciones tctiles son indirectas a travs del instrumental. Cuando el diagnstico de cncer microscpico surge del estudio diferido de la pieza quirrgica, si la lesin atraves la capa muscular se debe reinternar al paciente para efectuarle la ciruga radical. Si la colecistectoma fue por va videolaparoscpica, se debe tambin realizar la reseccin circunferencial del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue extrada la vescula, generalmente a nivel umbilical o epigstrico, ya que se han encontrado en los ltimos aos casos de implantes neoplsicos de cncer de vescula en esos trayectos. Si por los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se contraindica el procedimiento videolaparoscpico y se realiza la laparotoma para intentar la ciruga radical. En casos avanzados con obstruccin biliar en que no se puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioentrica en Y de Roux con el heptico izquierdo, que habitualmente est dilatado, a travs de la cisura umbilical, como paliativo de la ictericia (fig. 38-112). La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estudio de los ganglios fue positivo o si no se resec el tumor. Pronstico. De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronstico. Los pacientes colecistectomizados con cncer de vescula en estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 aos del 95 %. Pero en los

casos de estadio II, con ciruga radical efectuada, la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la reseccin radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes no resecados en general no viven ms de 5 meses.

Fig. 38-112. Estenosis de la va biliar por infiltracin cancerosa de la vescula. Drenaje interno y externo por va percutnea transheptica.

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Fig. 38-113. Frecuencia del cncer de la va biliar de acuerdo con su localizacin. El 7 % restante corresponde a tumores difusos.

CNCER DE LA VA BILIAR EXTRAHEPATICA Introduccin. Comprende aquellos tumores malignos que pueden originarse en el coldoco y en el conducto heptico comn o en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tambin habitualmente los del conducto cstico. Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el diagnstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva, colangitis, estenosis coledociana en ausencia de ciruga previa y en los casos que se presentan slo con dolor en el hemiabdomen superior, fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Se los clasifica de acuerdo con su localizacin en tres grupos (fig. 38-113): 1) Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden los originados en la confluencia de los hepticos o en el heptico comn. Son los ms frecuentes y constituyen el 49 % de los casos. 2) Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del coldoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, y representan el 25 % de los casos. 3) Tumores del tercio inferior o distales. Son los originados en el coldoco intrapancretico desde el borde superior del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de los casos. Hay un grupo de tumores que involucran ms de un tercio y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de los casos. El diagnstico, el tratamiento quirrgico y el pronstico varan en relacin con la localizacin del tumor a lo largo de la va biliar extraheptica. Epidemiologa. La incidencia en autopsias vara del 0,01 al 0,2 %. Hay una distribucin geogrfica de la enfermedad. Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cnceres del

aparato digestivo, detrs de los de recto, colon, pncreas, estmago y vescula. Existen evidencias que sugieren que la incidencia real est aumentando. Son ms frecuentes en el varn que en la mujer, con una relacin 3:2. El grupo etario ms afectado es el de 50 a 70 aos, aunque no son raros en pacientes jvenes. En estudios de series numerosas, sobre 1186 tumores de la va biliar extraheptica, casi el 50 % corresponda a tumores del tercio superior, especialmente de la confluencia de los hepticos. Etiopaogenia, Es desconocida y no se ha identificado ningn carcingeno que pudiera ser responsable. No hay un vnculo convincente con la presencia de clculos biliares, a pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos. Podran formarse despus de establecida la obstruccin tumoral. Se sugiere una relacin con la colitis ulcerosa; Roberts y Thompson publicaron en 1973 esta asociacin en 29 pacientes. Walton y colaboradores, en 1979, informaron que portadores crnicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los controles, y propusieron a la degradacin bacteriana de las sales biliares como posible factor etiolgico. Algunos autores sugieren que la infeccin y estasis biliar pueden ser importantes en la gnesis tumoral. Se ha demostrado cierta relacin con la fibrosis heptica congnita, la enfermedad poliqustica del hgado, la poliquistosis intraheptica o enfermedad de Caroli, las infecciones parasitarias del hgado, los quistes hepticos con complejos de Von Meyeburg y los quistes coledocianos mal drenados. El crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes congnitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire en 1973. Habra alguna evidencia de que los adenomas papilares de los conductos biliares pueden preceder a una malignidad franca. La papilomatosis difusa de las vas biliares intrahepticas

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y extrahepticas es una afeccin excepcional, pero con cierto potencial maligno. Aunque la mayora de los cistadenomas biliares son intrahepticos, hay un 10 % que asientan en los conductos extrahepticos y deben considerarse premalignos, ya que se han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste. Anatoma patolgica. Macroscpicamente se presentan bajo tres formas diferentes: 1) Velloso. Tumor nico o mltiple que sobresale en la luz del conducto obstruyndola; se asemeja a un plipo o papiloma y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfnter de Oddi. 2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto, por lo que fue denominado "cncer en virola"; puede confundirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en los tercios medio y superior. 3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, convirtiendo al conducto en un tubo rgido en cuya superficie interna hacen protrusin pequeas masas carcinomatosas. Puede confundirse con una colangitis esclerosante. Los conductos biliares tienen una capa simple de clulas cilindricas altas y la mucosa forma pequeos pliegues que corren longitudinalmente; adems poseen una capa de tejido conectivo subepitelial y fibras musculares. Microscpicamente, el 97 % de los tumores son adenocarcinomas. Los tipos histolgicos de carcinoma utilizados para la estadificacin son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de clulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de clulas escamosas; 10) carcinoma de clulas pequeas (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado. Tambin se han descrito carcinoides, rabdomiosarcomas y tumores mixtos. Los ganglios linfticos regionales de las vas biliares extrahepticas son: 1) cstico; 2) hiliares; 3) mesentrico superior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropancreaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal posterior; 8) peripancreticos (cabeza); 9) periportales; 10) pericoledocianos; 11) celacos. Los grados histopatolgicos para su estadificacin son: G1: bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado. La propagacin se hace por: 1) va linftica, a travs de la rica red linftica submucosa e infiltrando al principio la pared del conducto biliar, razn por la cual cierto nmero de casos resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual en los mrgenes de seccin; 2) extensin directa, por invasin principalmente de hgado y de duodeno; tambin se propagan a otras estructuras y rganos vecinos, como estmago, vescula, epipln mayor y colon. Las metstasis se hacen en primer trmino en los ganglios regionales, luego se generalizan a travs de los linfticos, invaden el hgado y pueden simular un tumor primitivo de este rgano. Cualquiera que sea su localizacin en la va biliar, principalmente dan metstasis en la pleura y el pulmn. Estadificacin. Se basa en la localizacin del tumor en la va biliar, en la penetracin tumoral en la pared del conducto y en la extensin de la invasin a estructuras y rganos adyacentes. Se utiliza la clasificacin TNM (tumor primario, ganglios linfticos regionales y metstasis a distancia): T0 sin evidencia de tumor primario. Tis carcinoma in situ. TIa invade la mucosa.
l.S

TIb invade la capa muscular. T2 invade el tejido conectivo perimuscular. T3 invade estructuras y/u rganos adyacentes. N0 sin metstasis ganglionares. N1 metstasis en ganglios cstico, pericoledocianos y/o hiliares. N 2 metstasis en ganglios peripancreticos (cabeza), periduodenales, periportales, celacos, mesentrico superior y peripancreatoduodenales anterior y posterior. M0 sin metstasis a distancia. M1 con metstasis a distancia. Sobre la base de esta clasificacin se agrupan los casos en estadios: E0 Tis N0 M0. E T2N0M.
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E E

M v TIA3(4N,i2M,.

1VT3N

m T,A2Hr

Se completa la estadificacin con el tipo y el grado histolgico.

Tumores del tercio superior Las primeras descripciones de los tumores localizados en la bifurcacin de las vas biliares por Altemeier y colaboradores en 1957 y Klatskin en 1965 se acompaaron de un marcado pesimismo. Sin embargo, en los ltimos cinco aos, gracias a una investigacin preoperatoria ms detallada para definir la extensin de la lesin y a un enfoque quirrgico agresivo dirigido a la reseccin toda vez que sea posible, se han logrado resultados que permiten desafiar los conceptos de dcadas pasadas. Cuadro clnico. No hay sntomas tempranos caractersticos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la astenia y la prdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia. Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un sndrome coledociano completo. Pero si est afectado slo uno de los conductos hepticos, la ictericia es tarda. Puede haber episodios de colangitis y formacin de abscesos en segmentos obstruidos del hgado; en algunos casos se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido. La vescula nunca es palpable y est colapsada y vaca. El funcionamiento heptico puede alterarse en relacin con la severidad y duracin de la obstruccin biliar. Algunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene ms rpidamente despus de las oclusiones malignas en comparacin con las lesiones benignas. Diagnstico. En algunas ocasiones se puede realizar el diagnstico de obstruccin parcial sin ictericia, cuando se descubre aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el paciente cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarn su carcter obstructivo, con aumentos en sangre de la bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografa abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia, y es til al respecto en el 90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamao adecuado y adems definir en general el

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SECCIN VI. ABDOMEN

nivel de la obstruccin y el grado de dilatacin de las vas biliares intrahepticas y extrahepticas (fig. 38-114). Se puede combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto de infiltracin tumoral. El siguiente estudio es la colangiografa percutnea transparietoheptica con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se prefiere a la retrgrada, ya que ofrece buenas imgenes de los conductos intrahepticos que servirn para planear la tctica quirrgica. En ocasiones se emplea este mtodo para efectuar una puncin-aspiracin del rea sospechosa guiada por ecografa para el estudio citolgico preoperatorio. La tomografa computada de abdomen puede ser til para observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que sugerira obstruccin segmentaria con invasin portal, y tambin para evaluar un eventual compromiso del caudado (segmento I) (fig. 38-116). La arteriografa se recomienda ante la presuncin de que el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecogrficos y colangiogrficos; sin embargo, muchos autores prefieren obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la ecografa intraoperatoria para determinar el compromiso vascular. En la evaluacin preoperatoria se pueden definir los siguientes criterios de irresecabilidad: 1) visualizacin colangiogrfica de diseminacin intraheptica bilateral extensa; 2) compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas de la arteria heptica; 3) combinacin de compromiso vascular en un lbulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y preservar un resto heptico vascularizado. Los diagnsticos diferenciales principales son con: 1) colangitis esclerosante primaria difusa o localizada; 2) estenosis benignas de origen litisico o posquirrgicas; 3) cncer de

Fig. 38-115. Colangiografa percutnea transparietoheptica que muestra un tumor del tercio superior de la va biliar.

Fig. 38-116. Tomografa axial computada en un tumor del tercio superior de la va biliar, con dilatacin manifiesta de la va biliar intraheptica.

Fig. 38-114. Tumor de Klatskin. 1, va biliar; 2, masa tumoral; 3, vena porta.

vescula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria; 5) sndrome de Mirizzi. Tratamiento. La reseccin, cuando es posible, aparece como el tratamiento de eleccin para estos tumores. En un importante nmero de casos el diagnstico final y la determinacin de la resecabilidad slo son posibles en la intervencin quirrgica. Al efectuar la laparotoma se completa la evaluacin preoperatoria, con la utilizacin de la ecografa intraoperatoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria heptica y sus respectivas ramas; 2) grado de invasin tumoral; 3) conductos hepticos y sus ramas; 4) indemnidad del parenquima restante; 5) presencia de adenopatas regionales. La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos casos visualizar la lesin, diferenciarla de estenosis benignas

38. VAS BILIARES

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y realizar una biopsia por congelacin, aunque las caractersticas esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El drenaje biliar preoperatorio, sealado durante aos como imprescindible para disminuir la morbimortalidad quirrgica, fue abandonado ya que en estudios prospectivos no mostr ninguna ventaja y adems agrega un significativo nmero de complicaciones debidas al procedimiento. Los ndices de resecabilidad de los tumores de la confluencia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin embargo, en los ltimos aos fueron aumentados ya que mejoraron las tcnicas quirrgicas, en especial con la utilizacin del bistur ultrasnico, el electrobistur con gas argn y las colas biolgicas. Adems, juntamente con el mejoramiento de las tcnicas anestsicas y los cuidados postoperatorios, en equipos quirrgicos con experiencia en ciruga heptica se logran bajos ndices de morbimortalidad. Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1) metstasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos hepticos; 3) invasin del tronco de la vena porta o de la arteria heptica; 4) compromiso de la porta y/o arteria heptica de un lbulo y del conducto biliar contralateral. El tratamiento quirrgico se basa en la reseccin del tumor y en la confeccin de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectoma heptica cuando el tumor nace de uno de los conductos hepticos o cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persisten dudas respecto de la reseccin del caudado en los tumores de la confluencia. Mizumoto demostr que existe un drenaje de conductos de este lbulo hacia ramas de ambos hepticos y aconseja en caso de hepatectoma derecha o izquierda acompaarla de la reseccin del caudado para evitar la posible diseminacin al lbulo sano (figs. 38-117 y 38-118). La invasin vascular, considerada tradicionalmente como contraindicacin de la reseccin, en la actualidad no es absoluta ya que con las tcnicas de reconstruccin vascular los lmites de la resecabilidad se extendieron. Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operacin paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, generalmente con el conducto izquierdo. Cuando la ciruga no es posible, ya sea por la edad del paciente, las enfermedades asociadas o la extensin tumoral, se recurre a la intubacin transtumoral por va endoscpica o percutnea, con la eventual colocacin de endoprtesis (fig.

Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstruccin en Y de Roux.

38-119) para lograr la descompresin biliar sin laparotoma y paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos los resultados no son muy buenos y se requiere la combinacin de ambas vas. Cuando la intubacin no es posible, el procedimiento de dejar un drenaje percutneo constituyendo una fstula biliar externa entraa pobres resultados. Algunos centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en estadios II y III un trasplante ortotpico de hgado y obtuvieron 40 % de sobrevida a 2 aos; la mortalidad fue por recurrencia neoplsica intraperitoneal y en el injerto heptico. El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron (1990) refiere mejor sobrevida asocindola a la reseccin del tumor. Pronstico. Las sobrevidas ms largas y con mejor calidad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 aos oscilan entre el 35 y el 40 %. Se entiende por buena calidad de vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni necesidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados es mejor que en aquellos en que se efectu la intubacin transtumoral por va endoscpica y/o percutnea.

Tumores del tercio medio Abarcan los tumores que se originan en el coldoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma corri referencia la desembocadura del conducto cstico porque sta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores originados en el cstico. Cuadro clnico. No aparecen sntomas tempranos caractersticos. La ictericia es tambin un signo tardo, pero una vez instalada se torna permanente, seguida luego por la conformacin de un sndrome coledociano completo. Suele haber dolor en el hemiabdomen superior asociado a prdida de peso, anorexia y astenia. Si la obstruccin se halla por debajo de la desembocadura del cstico o se origina en ste, la vescula est distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el hipocondrio derecho.

Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de Klatskin. Hepatectoma izquierda o derecha. Reseccin del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 38-119. Colocacin de una prtesis autoexpansible en un cncer de la va biliar alta.

Diagnstico. En un paciente anictrico, la presencia de dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede sugerir obstruccin biliar incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de laboratorio indicarn el carcter obstructivo de sta con aumento de la bilirrubina de predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio superior, el primer estudio es la ecografa abdominal, que aportar datos relacionados con el nivel de obstruccin, grado de dilatacin de las vas biliares, posibilidad de objetivar el tumor primario y evaluacin de estructuras y rganos adyacentes. Se puede, tambin combinar con el eco-Doppler color para observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de infiltracin tumoral. La colangiografa percutnea transheptica ofrece imgenes del nivel de la lesin y del resto de la va biliar intraheptica. La colangiografa endoscpica (fig. 38120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografa retrgrada para descartar tumor pancretico o pancreatitis crnica; tambin se puede efectuar por este mtodo citologa por aspiracin. Los diagnsticos diferenciales son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas litisicas o posquirrgicas, cncer de vescula y sndrome de Mirizzi. Tratamiento. La reseccin, cuando es posible, constituye el procedimiento de eleccin para estos tumores. El diagnstico final y la determinacin de la resecabilidad suelen completarse durante la intervencin quirrgica con la utilizacin de la ecografa intraoperatora y en ocasiones la fibrocoledocoscopia y la biopsia por congelacin. Los ndices de resecabilidad han aumentado en los ltimos aftos por las mismas razones expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de irresecabilidad son metstasis a distancia e invasin de la vena porta o la arteria heptica. El tratamiento quirrgico se basa en la reseccin del tumor coledociano y la confeccin de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cncer a la diseminacin subepitelial, se debe resecar desde la confluencia de las vas biliares hasta el borde superior del duodeno (fig. 38-121). Cuando no se puede extirpare] tumor, se intenta como operacin paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo. En los pacientes con contraindicacin de ciruga se recurre a la

intubacin transtumoral por va endoscpica y/o percutnea y a la eventual colocacin de prtesis metlicas autoexpansibles. El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida. Pronstico. Las mejores sobrevidas a 5 aos con buena calidad de vida se logran con la reseccin y oscilan entre el 30 y el 40 %.

Tumores del tercio inferior Incluyen a los tumores del coldoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los que se originan a menos de 1 cm de sta se clasifican dentro de los llamados tumores periampulares o de la regin vateriana.

Fig. 38-120. Colangiografa retrgrada endoscpica que revela una obstruccin de la va biliar por cncer del tercio medio.

38. VAS BILIARES

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Fig. 38-121. Tumor de va biliar. Reseccin de la va biliar. Vaciamiento ganglionar.

Cuadro clnico. Suelen presentar sntomas inespecficos con dispepsia biliar y/o dolores clicos. La ictericia puede ser intermitente al principio, para luego establecerse en forma permanente y ser seguida de un sndrome coledociano completo. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la obstruccin es completa, la vescula est distendida y suele palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho. Diagnstico. Al igual que los tumores de los tercios superior y medio, cuando est instalada la ictericia se obtienen datos de laboratorio que corresponden al carcter obstructivo de sta. Tambin se utiliza la ecografa abdominal combinada con el eco-Doppler color. La tomografa computada de abdomen aporta imgenes del pncreas, hgado y retroperitoneo. Es importante el uso de la colangiografa endoscpica para el diagnstico diferencial con los tumores de la regin ampular por visualizacin directa con eventual biopsia, y con los del pncreas por medio de una pancreatografa retrgrada. ltimamente se utiliza con xito la ecoendoscopia (se trata de un fibrogastroscopio con un transductor de ecografa en su extremo) para delinear estos tumores (fig. 38-122). Tratamiento. La reseccin es el procedimiento de eleccin. Los criterios de irresecabilidad son metstasis a distancia e invasin de la vena porta. Hay autores que antes de la laparotoma indican una videolaparoscopia diagnstica para adoptar la decisin de intentar la reseccin. El tratamiento quirrgico es la duodenopancreatectoma ceflica (fig. 38-123), cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es efectuada por equipos experimentados. Si la reseccin no es posible en pacientes sin enfermedad metasttica y con buen estado general, se realiza como operacin paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes en quienes la ciruga est contraindicada, ya sea por edad, enfermedades asociadas o extensin tumoral, se recurre a la intubacin transtumoral por va endoscpica, que para esta localizacin es ms ventajosa que la va percutnea. Estudios prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de xito para la intubacin endoscpica de los tumores del tercio inferior. Las endoprtesis metlicas autoexpansibles se ocluyen

Fig. 38-122. Ecoendoscopia en un tumor de la va biliar, 1, transductor; 2, baln; 3, masa tumoral.

Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del coldoco inferior o la papila. Duodenopancreatectoma ceflica con conservacin del ploro.

y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesitan menor recambio. Pronstico. Con la reseccin quirrgica se logran sobrevidas a 5 aos del 30 % con buena calidad de vida. Con los procedimientos de intubacin la sobrevida oscila en 6 meses.

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SECCIN VI. ABDOMEN

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Pncreas
EMBRIOLOGA
Alejandro Oria

El pncreas se desarrolla a partir de dos esbozos originados en el segmento del intestino anterior correspondiente a la futura segunda porcin duodenal. El esbozo pancretico dorsal aparece a principios de la cuarta semana y crece rpidamente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). El esbozo pancretico ventral aparece a fines de la cuarta semana y puede originarse tanto en la base del esbozo heptico (fig. 39-1, B) como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este origen variable del esbozo ventral explicara las diferentes formas anatmicas de la unin biliopancretica. Durante la quin-

ta semana, el esbozo ventral y la va biliar principal rotan hacia la derecha, y como resultado, el pncreas ventral se hace dorsal y se sita por detrs de la vena porta y por debajo del pncreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusionan los parnquimas y conductos principales de ambos esbozos. El conducto ventral crece ms rpidamente que el segmento proximal del conducto dorsal y de esta manera se convierte anatmica y funcionalmenle en el segmento proximal del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el segmento proximal del conducto dorsal puede persistir como conducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer. En la figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacin de los conductos pancreticos en el adulto y sus frecuencias relativas.

Fig. 39-1. Desarrollo embriolgico del pncreas. , Al comienzo de la cuarta semana; B, al trmino de la cuarta semana; C, durante la quinta semana; D, a la sptima semana.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 39-2. Variantes anatmicas de los conductos pancreticos en el adulto y sus frecueacias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C, conductos ventral y dorsal no comunicados (pncreas divisum) (4-9 %); D, anastomosis mltiples entre ambos conductos (5-10 %). Fig. 39-3. Vanantes en la configuracin del pncreas. A, Sigmoide, B, horizontal; C, en herradura.

ANATOMA El pncreas es un rgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen macroscpico slo est recubierto por una fina capa de tejido conectivo que separa los lbulos entre s, de modo que, en condiciones normales, no existe una verdadera cpsula pancretica. Hacia atrs, la glndula est separada de los planos posteriores por tejido graso retroperitoneal. Tradicionalmente se divide al pncreas en cabeza, cuello. cuerpo y cola. La cabeza se sita a la altura de la segunda vrtebra lumbar y est enmarcada por las tres primeras porciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacin de la cabeza se extiende por detrs de la vena porta en forma de gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeo segmento situado a la altura de la primera vrtebra lumbar, en relacin inmediata hacia atrs con la vena porta y ms hacia atrs con la columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el hilio del bazo. Aunque anatmicamente la cola es un segmento pequeo que ocupa el ligamento pancreaticoesplnico, es comn denominar cola del pncreas a la porcin izquierda del cuerpo. Si bien el pncreas se suele extender transversalmente hacia la izquierda y atrs, su configuracin es variable debido a los cambios de posicin del cuerpo y la cola (fig. 39-3). El conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente anteroposterior. para unirse por ltimo al coldoco en la papila (fig. 39-4). La irrigacin arterial del pncreas proviene del tronco celaco y de la arteria mesentrica superior (fig. 39-5). Tanto la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y tercera porcin del duodeno, reciben su irrigacin arterial de dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-

Fg. 39-4. Trayecto horizontal (1) y anteropostcrior (2) del conducto de Wirsung, que aparece dilatado por obstruccin de la papila.

39. PNCREAS
AGD TC APD AE

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APA

APP

Fig. 39-5. Irrigacin arterial del pncreas. TC: tronco celaco; AH: arteria heptica; AGDarteria gastroduodenal; AMS: arteria mesentrica superior; APA: arcada pancretica anterior; APP: arcada pancretica posterior; APD: arteria pancretica dorsal; AE: arteria esplnica, APT: arteria pancretica transversa

rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentrica superior. El cuerpo y la cola estn irrigados por a arteria esplnica y por la pancretica transversa, rama de la esplnica o de la mesentrica superior. (done by 007) El drenaje venoso del pncreas se realiza a travs de venas que acompaan a las arterias correspondientes. Mientras que el pncreas derecho drena en las venas mesentrica superior y porta (eje venoso mesentericoportal), el pncreas izquierdo lo hace en la vena esplnica (fig. 39-6). El drenaje linftico se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreticos. El anterior comprende ganglios subpilricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raz de los vasos mesentricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales posteriores y lateroarticos. Finalmente, el grupo esplnico comprende ganglios del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancretica y del ligamento frenoesplnico.

Anatoma seccional En condiciones normales, la ecogenicidad pancretica es muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por lo tanto, la identificacin de esta glndula por ecografa depende de una serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos de la cabeza pancretica son la arteria gastroduodena] en el borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el reconocimiento de los bordes ceflicos puede mejorar mediante el relleno del estmago y el duodeno con agua (fig. 39-7). El gancho pancretico se define ecogrficamente por su situacin posterior al eje venoso mesentrico portal, y el istmo por su ubicacin anterior a la vena porta (fig. 39-8). El cuerpo del pncreas est inmediatamente por delante de la vena esplnica, un reparo constante y de fcil identificacin (fig. 39-9). En cambio, la densidad radiolgica normal del pncreas es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la

VPDP

VPDA

Fig. 39-6. Drenaje venoso del pncreas. VP: vena porta, VMS: vena mesentrica superior; VPDP: venas pancreaticoduodenales posteriores (superior e inferior), VPDA. venas pancreaticoduodenales anteriores (superior c inferior); APA: arcada pancretica anterior; APP: arcada pancretica posterior; VMI: vena mesentrica inferior; VE: vena esplnica

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 39-9. La vena esplnica (1) y la arteria mesentrica superior (2) son los reparos anatmicos del cuerpo pancretico (5).

Fig. 39-7. Reparos ccogrficos de la cabeza del pncreas (i). 2: Arteria gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodeno relleno con agua; 5: coldoco distal.

tomografa realizada con contraste intravenoso en bolo (tomografa dinmica) define directamente los bordes del pncreas y es el mejor mtodo para identificar alteraciones de su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tomogrficos a travs de la primera y segunda vrtebra lumbar. Estos cortes permiten identificar todos los segmentos pancreticos y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. La tomografa computada es tambin el mtodo de eleccin para estudiar los espacios peripancreticos (fig. 39-11). El pncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado haca adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atrs por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rion. Desde la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, y ello explica la exteriorizacin ocasional de las colecciones pancreticas a travs de la ingle. Por delante del pncreas, y detrs del estmago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frecuencia asientan las colecciones lquidas de origen pancretico.

Anatoma microscpica La unidad anatmica y funcional del pncreas exocrino es el cino. Estudios anatmicos recientes mediante microscopa electrnica han demostrado que la idea tradicional sobre la anatoma acinar es incorrecta. El cino no es una estructura oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja

Fig. 39-8. Corte ecogrfico longitudinal. El gancho pancretico (1) est separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).

39. PNCREAS

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Fig. 39-10. Cortes tomogrficos del pncreas. A, En el ceflico slo se identifica un segmento del cuerpo (2) por delante del tronco celaco (2). B, En el corte medio aparece el pncreas desde la cola (1) hasta el itsmo (2), por delante de las venas esplnica (3) y porta (4) y de la arteria mesentrica superior (J). En un plano ms posterior se aprecian la aorta (6) y la vena cava inferior (7).

C, En el caudal se identifica la cabeza (1) y gancho (2) pancretico y su relacin con la vena mesentrica superior (3) y la arteria homnima (4). En un plano ms posterior, la vena renal izquierda (5) pasa por delante de la aorta (6) y desemboca en la vena cava inferior (7).

arborizacin que permite incluso anastomosis de necesidad a travs de la luz acinar (Bockman DE, 1984). El cino est compuesto por clulas epiteliales prismticas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regiones infranuclear y paranuclear del citoplasma estn ocupadas por el sistema membranoso del retculo endoplasmtico, mientras que el aparato de Golgi y los granulos de cimgeno se localizan hacia el polo apical (fig. 39-13). El espacio entre una y otra clula acinar (intercelular) est sellado por complejos sistemas de condensacin filamentosa organizados en tndem. Este mecanismo aisla por completo, en condiciones normales, la luz acinar del espacio intercelular.

Los conductos intercalares estn formados por clulas cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y all se las denomina clulas centroacinares (fig. 39-13). Los conductos intercalares se continan en los conductos intralobulares y stos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfolgicas entre las clulas epiteliales de los conductos intercalares e intralobulares, el epitelio de los conductos interlobulares y del conducto de Wirsung est formado por clulas piramidales que contienen abundantes granulos secretorios. Aunque el contenido de estos granulos no ha sido an suficientemente invest-

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SECCIN VI. ABDOMEN

gado, estudios histoqumicos identificaron la presencia de por lo menos cuatro tipos de mucoprotenas (Kern HF, 1993).

FISIOLOGA DE LA SECRECIN EXOCRINA El pncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de enzimas diversas en aproximadamente 2.000 mi de lquido. El denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina, elastasa, calicrena y carboxipeptidasas; otras enzimas digestivas no protesicas son la lipasa, fosfolipasa A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El pncreas tambin es rico en enzimas lisosomales como la p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tambin forman parte

de la secrecin pancretica, aunque en cantidades pequeas. Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien conocido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas pancreticas. Las enzimas lisosomales protegen a la clula de a acumulacin de residuos y quiz tambin de la acumulacin patolgica de enzimas digestivas. Paradjicamente, a las enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel patognico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la pancreatitis aguda). La funcin de la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa es desconocida. La sntesis de todas las enzimas pancreticas se realiza en los ribosomas del retculo endoplasmtico, desde donde son transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). All son procesadas y separadas segn sus funciones especficas. Las enzimas digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensacin que luego se transforman en granulos maduros de cimgeno, y las lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos endolisosomales. Los granulos de cimgeno se dirigen al polo apical de la clula y all son liberados en la luz acinar por exocitosis. El pncreas est protegido por diferentes mecanismos de la accin destructora de sus propias enzimas. En primer lugar, todas son sintetizadas como protenas inactivas y luego aisladas en granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhibidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar la activacin en cascada. Adems, el cino es muy resistente a la accin de cualquier enzima activa. Por su parte, tambin el plasma posee mecanismos para inacti var enzimas que pudieran pasar a la circulacin. Los principales inhibidores plasmticos de las proteasas son la alfa 1-

Fig. 39-11. Los espacios peripancrerteos en un corte transversal del abdomen . 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio retrogstrico o trascavidad; 6: peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior de la fascia de Gerota; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia de Gerota; 11: espacio pararrenal posterior, H: hgado; E: estmago; P: pncreas; R: rion.

Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposicin anatmica de tbulos y cinos.

Fig. 39-13. Esquema anatmico del cino. 1: Luz acinar; 2: clula centroacinar; 3: clula epitelial con granulos de cimgeno en el polo apical; 4: capilar; 5: terminacin nerviosa; 6: conducto intercalar; 7: cino adyacente.

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Fig. 39-14. Transporte intraceluiar de las enzimas pancreticas. RE: Reticuloendoplsmico; N: ncleo; AG: aparato de Golgi; L: Usosoma; VC: vacuola de condensacin; GC: granulo de cimgeno.

la poblacin normal y se caracteriza por la falta de fusin de los conductos pancreticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como consecuencia, la mayor parte del pncreas drena en el duodeno a travs de la papila menor. Presentacin clnica y patogenia. Distintos autores han relacionado al pncreas divisum con episodios recidivantes de pancreatitis aguda o con dolor epigstrico crnico sin pancreatitis (Cotton PB, 1980; Bernard JP, 1990). La patogenia de estos ataques fue atribuida a la hipertensin del conducto pancretico dorsal secundaria a una obstruccin relativa del pequeo orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, no hallaron relacin alguna entre la incidencia de pancreatitis y la presencia de pncreas divisum (Sugawab C, 1987; Delhaye M. 1985). Diagnstico. El pncreas divisum puede ser demostrado por ecografa o por pancreatografa endoscpica. El conducto pancretico dorsal puede ser identificado por ecografa cuando atraviesa el pncreas desde la cola hasta el duodeno (fig. 39-15), y en caso de obstruccin de la papila menor, la administracin de secretina puede demostrar una dilatacin patolgica del conducto. La pancreatografa endoscpica es el mtodo ms eficaz para identificar un pncreas divisum. La canulacin de la papila mayor muestra un conducto ventral atrfico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aunque la imagen tpica es especfica del pncreas divisum, el estudio puede completarse mediante la identificacin del conducto dorsal por cateterismo de la papila menor.

antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiquimotripsina. La secrecin exocrina del pncreas est regulada en tres fases: ceflica, gstrica e intestinal. La secrecin de la fase ceflica se debe a la accin del vago, ya sea por medio de fibras colinrgicas y peptidrgicas, o a travs de la liberacin de gastrina. La fase gstrica se inicia con la llegada de los alimentos al estmago y est mediada por mecanismos nerviosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden reflejos colinrgicos vagovagales gastropancreticos, mientras que el mecanismo humoral consiste en la liberacin de gastrina. La fase intestinal es la ms importante de las tres y comienza con la llegada de los alimentos al duodeno. Est mediada por reflejos colinrgicos vagovagales enteropancreticos y por la liberacin de colecistoquinina y secretina. Existen adems otros pptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bombesina, motilina, polipptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los mecanismos inhibidores de la secrecin pancretica, una vez que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco conocidos.

ANOMALAS CONGENITAS Las anomalas congnitas de inters quirrgico son el pncreas divisum, el pncreas anular, el pncreas aberrante y las anomalas en la convergencia de los conductos biliar y pancretico.

Pncreas divisum Definicin y epidemiologa. Se denomina pncreas divisum a una anomala anatmica que ocurre en el 4 al 9 % de
Fig. 39-15. Ecografa en el pncreas divisum. 1: Conducto pancretico dorsal.

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gnita en la que el pncreas envuelve como un anillo a la segunda porcin duodenal y la obstruye en forma completa o incompleta. El pncreas anular puede ser hallado en una de cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malformaciones, como ano imperforado, malrotacin intestinal, defectos cardacos y divertculo de Meckel. Etiopatogenia. La existencia de formas familiares de pncreas anular y su elevada incidencia en el sndrome de Down sugieren que esta malformacin tiene un origen gentico. Aunque la patogenia es discutida, la hiptesis ms aceptada atribuye el pncreas anular a una fijacin temprana del esbozo pancretico ventral al duodeno; de manera que cuando ambas estructuras rotan, el pncreas envuelve al duodeno por completo. Diagnostico. La sintomatologa aparece durante el perodo neonatal o la niez en el 50 % de los casos, y durante la edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 980). En el neonato, la obstruccin duodenal completa se caracteriza por la presencia, en la radiografa simple, de una doble burbuja que representa al duodeno y al estmago distendidos. En nios y adultos, la obstruccin incompleta aparece en la seriada gastroduodenal como una estrechez con dilatacin proximal simtrica y movimientos antiperistlticos en el duodeno proximal. Tratamiento. En todos los casos es quirrgico y consiste en la derivacin digestiva, ya sea mediante anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal o gastroenteroanastomosis. Los intentos para liberar quirrgicamente el duodeno del pncreas estn contraindicados porque se siguen de fstulas pancreticas o pancreatitis graves. La mortalidad del pncreas anular en el neonato puede alcanzar el 43 % debido a la gravedad del cuadro clnico y a las malformaciones asociadas; en el adulto, en cambio, no supera el 3 %. Fig. 39-16. Pancreatografa endoscpica en el pncreas divisum. A: Conducto pancretico dorsal; B: conducto pancretico ventral. Historia natural. La inmensa mayora de los sujetos con pncreas divisum jams presentan sintomatologa alguna. Dado que la asociacin entre pancreatitis aguda y pncreas divisum ha sido descripta sobre todo en la tercera o cuarta dcada de la vida, se ha sugerido que sera necesario un lapso prolongado para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ataques de pancreatitis aguda asociados con pncreas divisum son leves y rara vez se observan complicaciones locales. Tratamiento. Puesto que se trata de una variante anatmica. el tratamiento del pncreas divisum es muy controvertido. Los procedimientos teraputicos que han sido empleados comprenden la esfinterotoma endoscpica o quirrgica de la papila menor, o su dilatacin endoscpica mediante un tutor permanente. Como todos estos mtodos tienen una morbilidad significativa, e incluso mortalidad, la indicacin de tratamiento en el pncreas divisum debe surgir de una rigurosa seleccin de los pacientes. En distintos estudios, los mejores resultados fueron obtenidos en los casos que reunan las siguientes condiciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) estenosis orgnica demostrable de la papila menor; 3) ausencia de pancreatitis crnica. Pncreas heterotpico Definicin y epidemiologa. Se denomina pncreas heterotpico (aberrante o accesorio) al tejido pancretico sin conexin anatmica o vascular con el pncreas ortotpico. Esta malformacin puede ser hallada en el 0,5 al 15 % de las autopsias. En el 70 % de los casos, el pncreas heterotpico se localiza en el intestino superior, por lo general en los 5 cm del estmago proximales al ploro, o en el duodeno. En el 30 % restante puede ser hallado dentro del abdomen (hgado, vescula, epipln mayor, divertculo de Meckel) o fuera de ste (pulmn, ombligo) (Pearson, 1951). Patogenia. Existen diversas hiptesis, tales como el error en la diferenciacin de clulas endodermicas, la adherencia de clulas embrionarias a estructuras vecinas durante la migracin del esbozo pancretico ventral, o la persistencia de esbozos pancreticos que debieron atrofiarse. Diagnstico. En la mayora de los casos, el pncreas heterotpico es asintomtico. Cuando origina sntomas, el cuadro clnico es variado, ya que depende de la localizacin del tejido heterotpico y de la forma de complicacin (hemorragia, obstruccin, inflamacin). En la endoscopia, el pncreas heterotpico aparece como un nodulo de 1 a 2 cm de dimetro, a menudo umbilicado, y de aspecto inespecfico. La biopsia endoscpica rara vez obtiene tejido pancretico debido a que el nodulo est recubierto por mucosa gstrica o intestinal normal. Por lo tanto, el diagnstico se hace habitualmente por descarte de otras patologas, como leiomioma, poliposis, lcera pptica, carcinoma o linfoma.

Pncreas anular Definicin y epidemiologa. Es una malformacin con-

39. PNCREAS Tratamiento. La extirpacin quirrgica es el tratamiento de eleccin en el pncreas heterotpico complicado. Segn su localizacin y su tamao, el procedimiento puede consistir en una simple enucleacin o una reseccin visceral. Anomalas en la convergencia de los conductos biliar y pancretico Estas anomalas podran ser el resultado del origen variable del esbozo pancretico ventral. Sus caractersticas y consecuencias fisiopatolgicas ya han sido descriptas (vase quistes del coldoco). BIBLIOGRAFA Bernard JP, Sahel J, Giovanni M y col.: Pncreas divisum is a probable cause of acute pancreatitis. Pncreas 5: 248-254, 1990. Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human pncreas: imulications for early changes in pancreatic disease. Gastroenterology 85:55-61, 1983. Cotton PB: Congenital anomaly of pncreas divisum is a cause of obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114, 1980. Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Pncreas divisum: congenital anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958, 1985. Kern HF: Fine structure of the human exocrine pncreas. En Go VLW y col. (eds.): The pncreas: biology, pathobiology and disease, pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993. Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y coi.: Annular pncreas. Mayo Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature. Arch. Surg. 115:46-50, 1980. Pearson S: Aberrant pncreas: review of the literature and report of 3 cases, one of which produced common bile and pancreatic duct obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951. Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Pncreas divisum. Is it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987.

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Tabla 39-1. Etiologas poco frecuentes de pancreatitis aguda Anomalas congnitas: de la convergencia biliopancretica, duplicacin duodenal, pncreas divisum Tumores: de papila, va biliar distal, duodeno, pncreas (primitivos y metastticos) Disfuncin del esfnter de Oddi: estenosis papilar, disfuncin motora Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononucleosis, SIDA), parasitosis (scaris, Clonorchis) Drogas: inmunosupresores, diurticos, estrgenos Procedimientos endoscpicos: colangiopancreatografa, esfinterotoma, colocacin de tutores Colagenopatas: periarteritis nudosa, lupus Postoperatoria: ciruga con circulacin extracorprea. ciruga biliar Miscelnea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpin, trauma

PANCREATITIS AGUDA Definicin. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecfica del pncreas a injurias muy diversas. Segn la gravedad del ataque, el pncreas cura ad integrum o con secuelas, y es excepcional que la inflamacin aguda se transforme en crnica (pancreatitis crnica). Etiologa y epidemiologa. El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece a alguna de mltiples y variadas etiologas (tabla 39-1) o incluso su causa jams puede ser identificada (pancreatitis aguda idioptica). La litiasis biliar es la etiologa ms frecuente en pases de Amrica del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay, Per y Uruguay, en diversos pases de Europa, como Espaa, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los Estados Unidos de Amrica. El riesgo de que un enfermo de litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximadamente del 5 %. En cambio, la etiologa alcohlica prevalece en los pases escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y algunas zonas del Brasil. Aunque la mayora de los ataques agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis crnica, el alcohol tambin puede desencadenar una pancreatitis

aguda en ausencia de enfermedad pancretica previa, sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. Finalmente, en algunas reas rurales de Amrica Central y del Asia, la etiologa ms frecuente de la pancreatitis aguda es la parasitosis de la va biliar principal. Patogenia. La activacin de las enzimas pancreticas en el interior de la glndula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslabn de la inflamacin pancretica. Este fenmeno, conocido como activacin enzimtica prematura, es comn a todas las etiologas de pancreatitis aguda. Sin embargo, existen evidencias clnicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fenmeno, as como sus mecanismos patognicos, pueden variar segn la etiologa del ataque. Pancreatitis aguda biliar. La migracin de clculos a travs de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el nico factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta JM, 1974). El clculo migrador obstruye temporariamente a papila durante su paso, y segn la anatoma del canal comn, puede generar reflujo biiiopancretico o hipertensin ductal (fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podra activar el jugo pancretico en el conducto (activacin prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciara la pancreatitis. En el segundo caso, la obstruccin completa del conducto, asociada a la estimulacin aguda del pncreas, generaran un aumento brusco de la presin ductal y ruptura canalicular con extravasacin enzimtica (activacin intersticial). Los dos mecanismos patognicos sealados fueron descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activacin enzimtica. El mecanismo de activacin ductal por reflujo biliar es difcil de aceptar dado que la presin ductal pancretica es habitualmente superior a la presin biliar. Tampoco es claro cmo la ruptura canalicular por hipertensin ducta! podra activar el jugo pancretico en el intersticio. Segn una hiptesis ms reciente, la activacin enzimtica por hipertensin ductal podra ocurrir en el interior mismo de la clula acinar (activacin intracelular), en lugar del conducto pancretico o el intersticio. De hecho, las primeras alteraciones detectadas por microscopia electrnica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensin ductal ocurren en el interior de la clula acinar. La activacin sera el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los

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granulos de cimgeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensin ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en el interior de la clula con enzimas lisosomales (colocalizacin). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podran activar el tripsingeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hiptesis, sin embargo, tambin ha sido objetada, ya que el pH cido intracclular es desfavorable para la activacin de la mayora de las enzimas; adems, la clula acinar es muy resistente a la accin enzimtica.

Fig. 39-17. Mecanismos patognicos de la pancreatitis aguda biliar. A, reflujo biliopancretico por obstruccin del canal comn debajo de la unin bioponcretica; 8, hipertensin ductal por obstruccin directa del conducto de Wirsung.

Fig. 39-18. Activacin enzimtica intracelular. Por bloqueo de la exocitosis (X), los granulos de cimgeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el interior de grandes vacuolas (V).

Si la patogenia de la pancreatitis por migracin de clculos a travs de la papila est an en el terreno de las hiptesis, menos todava se sabe sobre la patogenia de los ataques de pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. En efecto, el fenmeno de migracin puede ser demostrado slo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el anlisis de la materia fecal ni la colangiografa operatoria permiten descubrir un clculo responsable (Oria A, 1991). Ms an, una bilis vesicular rica en cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en ausencia de clculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro biliar es tambin desconocida. Pancreatitis aguda alcohlica. La patogenia de la pancreatitis aguda que ocurre en alcoholistas crnicos est muy relacionada con fenmenos evolutivos propios de la pancreatitis crnica de base. Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis crnica; de hecho, esta hiptesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson U, 1982). Una brusca hiperestimulacin del pncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podra desencadenar, al menos tericamente, una pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestimulacin ha sido investigada en forma experimental mediante la administracin de cerulena (un secretagogo anlogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un anlogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopa electrnica mostr un fenmeno de activacin intracelular muy similar al descripto anteriormente. Otras etiologas. Los mecanismos patognicos de las etiologas poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente investigados. En las etiologas denominadas genricamente obstructivas (tumores y parsitos que obstruyen el conducto pancretico, disfuncin del esfnter de Oddi, anomalas ductales congnitas), la pancreatitis podra desencadenarse a travs de los mecanismos patognicos analizados en la migracin litisica (hipertensin ductal y reflujo biliopancretico). En la pancreatitis secundaria a ciruga con circulacin extracorprca se han descripto como factores patognicos la isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis que ocurre en el postoperatorio de ciruga biliar como la secundaria a procedimientos endoscpicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyeccin de sustancia de contraste a presin en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpin es una hiperestimulacin semejante a la que se obtiene experimentalmentc con la inyeccin de cerulena. La pancreatitis postraumtica no es una verdadera inflamacin pancretica. En efecto, el pncreas no presenta las lesiones anatomopatolgicas caractersticas, lo cual prueba la ausencia de activacin enzimtica intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difusin rctroperitoneal masiva de lquido pancretico puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. Anatoma patolgica. La pancreatitis aguda afecta no slo al pncreas y tejidos peripancreticos, sino tambin a rganos vecinos y distantes. Lesiones del pncreas y tejidos peripancreticos. Habitualmente se describen dos formas anatomopatolgicas de lesin pancretica: la edematosa y la necrtica o necrohemorrgica. En realidad, ambas representan slo los extremos de un amplio espectro anatomopatolgico.

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Luforma edematosa se caracteriza macroscpicamente por un aumento de tamao del pncreas secundario a edema, la presencia de pequeos focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ptica se observa edema e infiltracin polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeas reas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrnica los granulos de cimgeno presentan sus membranas casi intactas. La forma necrtica se caracteriza macroscpicamente por la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parnquima pancretico y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensin de la citoesteatonecrosis al epipln y tejido graso subperitoneal. Adems, el edema peripancretico es abundante y a menudo existen colecciones lquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreticas graves rodeen a una glndula casi totalmente preservada; o a la inversa, que una glndula casi totalmente necrtica se asocie con escasas lesiones peripancreticas. En la microscopia ptica existe siempre necrosis de coagulacin y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo caracterstico de la microscopia electrnica es la fragmentacin de los granulos de cimgeno. Lesiones de rganos vecinos. Por su inmediata vecindad, tanto el estmago como el duodeno y el colon participan de la inflamacin pancretica. Cuando la necrosis peripancretica es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared gstrica posterior, el ngulo esplnico del colon y distintos mesos. Segn el grado de infiltracin, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesin vascular directa. Lesiones de rganos distantes. Son caractersticas de ios ataques graves y pueden afectar a cualquier rgano. Las ms importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmn, rion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos durante la primera semana de un ataque grave, el pulmn presenta edema intersticial e intraalveolar, agregacin leucocitaria y trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre despus de la primera semana predominan las membranas hialinas, y al cabo de 15 das la lesin ms notoria es la organizacin fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el rion son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarse depsitos de fibrina en los capilares del glomrulo. Las lesiones digestivas ms frecuentes son las erosiones mltiples de la mucosa. Fisiopatologa. Durante muchos aos las lesiones locales y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una consecuencia directa de la activacin enzimtica. Segn esta hiptesis, a partir de la conversin del tripsingeno en tripsina, se activan en cascada las enzimas proteolticas y lipolticas del pncreas. Estos productos digeriran localmente al pncreas y tejidos peripancreticos y luego, por invasin sistmica, a rganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una destruccin del surfactante por accin de la fosfolipasa
A,.

Esta hiptesis de una autodigestin local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestin trptica resulta improbable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el pncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del

plasma. En efecto, slo nfimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el pncreas o la circulacin sistmica durante la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). En segundo lugar, las lesiones del pulmn y otros rganos distantes no son especficas de la pancreatitis aguda, sino enteramente similares a las observadas en la falla multiorgnica de cualquier etiologa (sepsis, quemaduras, trauma). En sntesis, aunque la activacin de la tripsina puede ser el primer eslabn de la inflamacin pancretica, las consecuencias finales sugieren una fisiopatologa ms compleja. Una hiptesis ms reciente considera que tanto las lesiones del pncreas y tejidos vecinos como las de rganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancretica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta respuesta comienza por la accin local de neutrfilos y monocitos atrados al pncreas por la injuria local de causa enzimtica. La sobreestimulacin de estas clulas genera grandes cantidades de productos citotxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activacin enzimtica, originndose as un crculo vicioso. Cuando la inflamacin local se descontrola pasa a nivel sistmico. All se amplifica nuevamente por la activacin de mltiples clulas proinflamatorias (macrfagos fijos de los tejidos, plaquetas y clulas endoteliales). Segn la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistmica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgnicas y finalmente a la muerte por falla mltiple de rganos y sistemas. Diagnstico. El diagnstico de pancreatitis aguda se sospecha en el interrogatorio y el examen fsico, se orienta por ei laboratorio y se confirma mediante la ecografa o la tomografa computada. Presentacin clnica. Durante el interrogatorio se deben investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y la administracin de drogas. Tambin es necesario recoger antecedentes sobre patologas familiares que predisponen a la pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis crnica hereditaria). El dolor epigstrico y los vmitos son los signos ms frecuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable; mientras que en la mayora de los casos es intenso y requiere analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En ocasiones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades est precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad moderada. La irradiacin al dorso no es constante, aunque su presencia sugiere fuertemente el origen pancretico del dolor. La presencia de vmitos es casi la regla. Si bien por lo general son biliosos, el vmito abundante de lquido gstrico denota una obstruccin litisica completa de la papila. En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. En los ataques leves, su causa ms frecuente es la obstruccin litisica de la papila. En los ataques graves, lo ms habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla heptica temprana, sobre todo cuando la etiologa del ataque es el alcohol. En el examen del abdomen es comn hallar defensa generalizada sin contractura. Tambin es frecuente la distensin abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se debe a una dilatacin segmentaria del colon transverso y en raras ocasiones a una dilatacin gstrica. Dos signos muy especficos de pancreatitis aguda estn dados por la extravasacin retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloracin rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusin de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a travs del

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ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloracin rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la difusin de sangre al espacio pararrenal posterior y desde ste al espacio subperitoneal. Como estn presentes en menos del 3 % de los ataques, la utilidad diagnstica de estos signos es mnima. Otros signos tempranos del examen fsico son comunes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fiebre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracin ms frecuente de la presin arterial es la hipotensin por dolor e hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensin. Ms all de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro clnico es menos caracterstico debido a que el dolor ha desaparecido en gran parte y los vmitos han cesado. En el ataque grave, los signos que predominan durante este perodo reflejan las disfunciones o fallas orgnicas existentes. Otro signo tardo del examen fsico es la presencia de una masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamao variable. Esta masa, denominada flemn pancretico, aparece en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corresponde al pncreas y tejidos peripancreticos inflamados. En ocasiones, una coleccin lquida de gran tamao puede tambin exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hematcrito por prdida de lquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presencia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo especfico pero poco frecuente. Amilasa srica total. La elevacin de la amilasa srica total (hiperamilasemia) sugiere inflamacin pancretica en cualquier situacin clnica compatible. Adems, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es ms de 3 veces el valor mximo normal. Sin embargo, la sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clnicas asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las pancreatitis alcohlicas (Spechler SI, 1983). Adems, la amilasa srica total es muy inespecfica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la facilidad y rapidez de su determinacin hacen que la amilasa srica total sea an hoy el dato de laboratorio ms frecuentemente utilizado para orientar la sospecha clnica inicial. Isoamilasas. La amilasa srica total es el resultado de la suma de dos isoamilasas, una pancretica (P) y otra salival (S). Mientras que la isoamilasa P es especfica del pncreas, ya que desaparece luego de pancreatectoma total, la S no slo es salival sino que tambin se produce en otros rganos epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmn y prstata.

Tabla 39-2. Causas no pancreticas de hiperamilasemia Abdominales: Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstruccin intestinal, infarto mesentrico, lcera perforada, apendicitis aguda, embarazo ectpico, diseccin de aneurisma artico, trauma abdominal, insuficiencia heptica, insuficiencia renal. Extraabdominales: Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock.

Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S est elevada en forma aislada o cuando ambas estn elevadas sin predominio de la P sobre la S. La determinacin de isoamilasas, en cambio, no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasa S por debajo del ngulo de Treitz, de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevacin aislada de la isoamilasa P. Lipasa srica. Pese a que la determinacin de la lipasemia es tanto o ms til que la de amilasemia, su empleo no se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabtica y embarazo ectpico. Adems persiste elevada ms tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnstico de los casos que consultan tardamente. Sin embargo, la lipasa acompaa a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologa biliar aguda, lcera perforada, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica y apendicitis aguda. Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancretica requieren complejas determinaciones, y por ende, su utilidad prctica en la patologa de urgencia es limitada. Mtodos por imgenes. La radiologa convencional tiene hoy poco valor. En la radiografa directa del abdomen pueden apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, estmago o yeyuno (leo regional). La presencia de calcificaciones en el rea pancretica en ocasiones puede sugerir una pancreatitis crnica de base. Ecografa. Es el mtodo inicial de eleccin para el diagnstico morfolgico de pancreatitis aguda. Debido a la frecuente superposicin de gas intestinal, el mtodo requiere un operador experimentado, un equipo de alta resolucin y tcnicas especiales como relleno de estmago y duodeno con agua. El diagnstico ecogrfico se basa en la presencia de signos pancreticos y peripancreticos. El agrandamiento de la glndula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo, en la situacin clnica apropiada, un pncreas aumentado de tamao y deformado es suficiente para confirmar el diagnstico (fig. 39-19). Un signo muy especfico es la separacin neta del pncreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por la interposicin de una lmina lquida (figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comn la presencia de colecciones lquidas bien definidas que asientan en los espacios rctrogstrico y pararrenal anterior izquierdo (fig. 39-21). Aunque inicialmente son de pequeo tamao, por su localizacin retroperitoneal tienen gran valor diagnstico. La ecografa es adems el mtodo de eleccin para investigar patologa biliar durante el ataque agudo. Aun en presencia de abundante gas, tanto la vescula como la va biliar principal pueden ser fcilmente identificadas. El hallazgo de una va biliar distal de 7 mm o ms de dimetro, en enfermos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccin litisica de la papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucin brusca del dimetro coledociano, detectada por ecografa seriada (monitoreo ecogrfico) es un signo muy especfico de migracin litisica a travs de la papila (Oria A, 1988). Tomografa computada. Al igual que en la ecografa, los signos tomogrficos diagnsticos consisten en el aumento de tamao del pncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parnquima y la presencia de colecciones lquidas. Sin embargo, la tomografa es ms sensible que la eco-

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y -

Fig. 39-19. Deformacin pancretica por engrosaraiento del cuerpo (7) y Fig. 39-21. Lmina lquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo, diferencia neta de ecogenicidad entre el pncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el rion (R). (done by 007) Dilatacin moderada del coldoco distal (2).

Fig. 39-20. Separacin del pncreas (7) y el estmago (2) por interposicin de una pequea coleccin lquida (3).

Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pncreas (1) y dilatacin marcada del coldoco distal por obstruccin litisica de la papila (2).

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grafa, ya que aun la inflamacin pancretica mnima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota (fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografa con propsito diagnstico slo est indicada ante el fracaso de la ecografa para reconocer el pncreas. En realidad, el valor actual de la tomografa no reside en su utilidad diagnstica sino en su capacidad para identificar la forma anatomopatolgica (edematosa o necrtica) del ataque, y adems para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreticas. La inyeccin en bolo de sustancia de contraste durante el estudio (tomografa dinmica) permite separar a las formas edematosas de las necrticas. En las primeras se aprecia una intensificacin homognea de la densidad radiolgica del parnquima y en las segundas aparecen defectos de intensificacin localizados o difusos, que corresponden a reas no perfundidas de tejidos necrticos (fig. 3924, A y B). La tomografa tambin reconoce el tipo de lesin peripancretica y el nmero de espacios afectados. Las colecciones lquidas puras presentan una densidad radiolgica inferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones hemticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayora de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya que corresponden a una mezcla de tejidos necrticos, exudados y sangre. Diagnstico diferencial. En principio no debe aceptarse el diagnstico de pancreatitis aguda mientras no existan evidencias de inflamacin pancretica en la ecografa o la tomografa computada. Esta conducta se basa en la frecuente

Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).

Fig. 39-24. A. Intensificacin homognea de todo el pncreas, con excepcin de un rea marginal de necrosis en contigidad con una lesin de la grasa peripancretica {flecha); B: falta de perfusin del cuerpo pancretico (flecha) por necrosis glandular.

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Tabla 39-3. Criterios pronsticos de Ranson

inespecificidad de la clnica y el laboratorio de la inflamacin pancretica. Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cursan frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clnico muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una infeccin biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supraumbilicales que se inician con fiebre o estn precedidos por ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los primeros das de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la posibilidad de una colangitis aguda asociada. Las restantes patologas abdominales extrapancreticas que cursan con hiperamilasemia tambin pueden ser descartadas o eventualmente diagnosticadas mediante los mtodos por imgenes. En ocasiones puede ser til una puncin abdominal para analizar las caractersticas y el contenido enzimtico del lquido intraabdominal. Este mtodo debe realizarse bajo control ecogrfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digestivo. Pronstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir cules ataques evolucionarn rpidamente a la curacin y cules desarrollarn complicaciones locales tempranas o tardas. El empleo de un mtodo pronstico tiene gran utilidad prctica por tres razones: 1) la identificacin de un ataque grave obliga a la internacin inmediata del enfermo en terapia intensiva para prevenir o tratar rpidamente las complicaciones sistmicas tempranas; 2) la identificacin de un ataque leve permite evitar un tratamiento mdico agresivo y costoso; 3) los resultados de cualquier teraputica slo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un mtodo pronstico reconocido. Signos clnicos y de laboratorio aislados. Los llamados signos clnicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 latidos por minuto, presin arterial menor de 90 mmHg, signo de Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronstico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especfica de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno est presente en ms del 50 % de los ataques graves. Tampoco ha sido mayormente til el uso pronstico de la protena C reactiva, a 2 -macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemalbmina. No slo su determinacin est fuera del alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los sistemas que emplean criterios mltiples. Sistemas que emplean criterios mltiples. El primero descripto y an el ms utilizado es el de Ranson (1979), que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccin celular (deshidrogenasa lctica, transaminasa); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesin endotelial (secuestro lquido, descenso de la pO2 y el hematcrito). A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos seala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y ms de 7 fulminante. El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica similar al de Ranson y su repeticin durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperacin o el deterioro clnico. La presencia de 8 o ms criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Puncin o puncin con lavado peritoneal. La comparacin de colores entre una tabla colorimtrica y el lquido obtenido por puncin o puncin lavado peritoneal es un mtodo rpido y de eficacia similar a la de los criterios mltiples (McMahon, 1980). Cuanto ms oscuro sea el lquido obtenido, mayor ser la gravedad del ataque. Este mtodo, sin embargo, est contraindicado en caso de leo o laparotomas previas debido al riesgo de lesin intestinal.

Al ingreso Edad (aos) Leucocitos (mm3) Glucemia (mg%) LDH (UI/L) GOAT (UI/L)

Etiologa biliar Etiologa no biliar >70 > 18.000 >220 >400 > 120 > 10 >2 <8 >5 >4 >55 > 16.000 >200 >350 > 120 > 10 >5 <8 <60 >4 >6

Durante las primeras 48 horas Descenso del hematcrito (puntos del porcentaje) Elevacin de la urea (mg%) Calcio (mg%) p 0 2 arterial (mmHg) Dficit de bases (mEq/l) Secuestro lquido (1)

Tomografa computada. La tomografa dinmica ha sido empleada con fines pronsticos por su capacidad para diferenciar a la forma edematosa de la necrtica. Sin embargo, existen evidencias de que la tomografa dinmica, realizada muy tempranamente, puede daar al rion e incluso al mismo pncreas (Foitzih, 1994). Adems, a causa de la evolucin lenta de las lesiones necrticas, el inventario definitivo del dao intrapancretico y extrapancretico slo puede ser establecido a fines de la primera semana del ataque. Algoritmo pronstico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistmicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, heptica) y de la aparicin tarda de complicaciones locales de la necrosis pancretica o peripancretica (infeccin, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistmica temprana, mayor posibilidad de complicacin local tarda, esta relacin no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardas por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positivos desarrolle fallas orgnicas o requiera internacin en terapia intensiva. En cambio, la tomografa dinmica, realizada despus de los primeros 7 das, es el mtodo ms adecuado para el pronstico tardo. Cuanto mayor es el grado de necrosis, mayor ser la posibilidad de complicacin local. Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la respuesta inflamatoria inicial, la etiologa del ataque, la extensin y topografa de la necrosis local, la presencia de infeccin secundaria y la reserva fisiolgica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancretica puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o das por falla multiorgnica. Esta forma fulminante no depende del monto de necrosis intraglandular o extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se asocia por lo general con ataques de etiologa alcohlica y slo en raras ocasiones con ataques de etiologa biliar. Las complicaciones locales slo ocurren cuando existe necrosis intrapancretica o extrapancretica. Mientras que el

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seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancretica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quistes verdaderos), la infeccin puede complicar tanto la necrosis intrapancretica como extrapancretica, y su incidencia y gravedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muertos. En cambio, en ausencia de infeccin secundaria, es comn que las lesiones locales estriles se reabsorban por completo (curacin espontnea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad o un deterioro orgnico previo son factores que limitan la reserva fisiolgica del paciente e influyen tambin en la historia natural del ataque. Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento temprano de la inflamacin pancretica, el tratamiento tardo de las complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patologa causal. Tratamiento de la inflamacin pancretica. La duracin del perodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 das segn el grado de injuria pancretica y la magnitud de la respuesta del organismo. El tratamiento durante este perodo se basa en cuatro medidas unnimemente reconocidas: supresin de la ingesta oral, analgesia, prevencin y tratamiento de las complicaciones sistmicas, y antibioticoterapia selectiva. La supresin de la ingesta oral, tanto de lquidos como de slidos, es imprescindible para evitar toda estimulacin pancretica. Tambin la alimentacin parenteral est contraindicada durante la inflamacin aguda debido al severo desequilibrio metablico que caracteriza a este perodo. Una vez desaparecidas las evidencias clnicas de inflamacin aguda (dolor, distensin, leo, dsfunciones orgnicas), y siempre que no existan lesiones locales significativas, la alimentacin oral puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentacin parenteral o enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentacin se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evolucin (regresin espontnea o complicacin local). La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, perodo durante el cual el dolor es ms intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de eleccin, ya que sus eventuales efectos perjudiciales por espasmo del esfnter de Oddi jams han sido demostrados. En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas para prevenir las complicaciones sistmicas. Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presin capilar, lo cual requiere una va venosa central o un catter de Swan-Ganz cuando el secuestro lquido es elevado. Simultneamente, se comenzar el monitoreo de las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administracin por mscara de oxgeno humidificado y determinacin frecuente de gases en sangre, electrlitos, creatinina y glucemia. Se debe procurar mantener la presin venosa central en 10 cm de H2O2 la p 0 2 en ms de 70 mm de Hg, el volumen urinario en ms de 50 ml/hora y la presin arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos valores obliga al tratamiento inmediato del rgano afectado, ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecnica o hemodilisis. Otras medidas generales en el ataque grave incluyen la aspiracin nasogstrica continua, la proteccin de la mucosa gstrica, el monitoreo de los factores de coagulacin y la reposicin de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal percutneo y la plasmafresis son dos mtodos que an no han demostrado su utilidad. La administracin de antibiticos est indicada en ataques con lesin local significativa para disminuir el riesgo de infeccin local. Los aminoglucsidos y las cefalosporinas care-

cen de penetracin en el jugo pancretico; por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones tiles en el pncreas y en los tejidos necrticos (Bass, 1994). En ausencia de necrosis, otra indicacin temprana de antibioticoterapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologa biliar asociados con un coldoco dilatado en la ecografa. En la actualidad no existe droga alguna capaz de disminuir la inflamacin pancretica aguda. Tanto los inhibidores de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores de la secrecin pancretica exocrina (somatostatina y derivados, calcitonina, glucagn, anticolinrgicos) han sido ampliamente investigados sin que los resultados justifiquen su empleo.

Indicaciones

quirrgicas

Tampoco la inflamacin pancretica aguda tiene hoy tratamiento quirrgico. Los denominados procedimientos quirrgicos tempranos y directos sobre el pncreas, tales como las resecciones pancreticas, necrosectomas y drenajes retroperitoneales mltiples, han sido progresivamente abandonados. Hoy se sabe que la ciruga temprana, o sea, la realizada durante el perodo inflamatorio agudo, agrava la condicin hemodinmica y metablica del paciente y aumenta el riesgo de infeccin tarda de las lesiones necrticas. La ciruga biliar, y ms recientemente la esfinterotoma endoscpica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis aguda biliar con el propsito de extraer un eventual clculo migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 1993). El principio de esta indicacin es que la descompresin del conducto pancretico, realizada durante las primeras 48 horas del ataque, evitara la transformacin de una pancreatitis edematosa en necrtica (Acosta JM, 1980). Esta hiptesis, sin embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991; Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecera que la ciruga biliar inmediata agrava el pronstico del ataque (Kelly TR, 1988), al igual que las otras formas de ciruga temprana. Por su parte, la esfinterotoma endoscpica inmediata slo ha probado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis aguda (Fan ST, 1993), asociacin que ocurre en menos del 5 % de los ataques de etiologa biliar. Adems, la esfinterotoma endoscpica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede ocasionalmente agravar un ataque leve. Sin embargo, la ciruga temprana puede ser indicada cuando existe duda diagnstica o en caso de complicaciones intraperitoneales graves. La duda diagnstica puede obligar a una laparotoma exploradora cuando no se puede excluir otra patologa intraabdominal que s requiere ciruga urgente. En caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al mximo las maniobras sobre la va biliar, as como evitar la apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pncreas. Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco frecuentes, que requieren ciruga temprana, son la perforacin visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminante. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancretica y su pronstico es ominoso. Tratamiento de las complicaciones locales. Las complicaciones locales tardas de la pancreatitis aguda se clasifican actualmente en tres formas clinicopatolgicas: necrosis infectada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). Necrosis infectada y absceso (infeccin pancretica). La infeccin secundaria de las lesiones necrticas es actualmente la causa ms frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-

39. PNCREAS que su patogenia no es bien conocida, probablemente los grmenes lleguen a las lesiones necrticas desde el intestino, ya sea por translocacin linftica o directamente por permeacin a travs de la pared intestinal. De hecho, los grmenes habitualmente hallados en las lesiones necrticas son los comunes de la flora intestinal. La necrosis infectada es la complicacin local ms grave. Se la define como la presencia de tejidos necrticos intrapancreticos y/o extrapancreticos de bacteriologa positiva, con pus o sin ste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no se diferencia macroscpicamente de la necrosis estril. Tampoco la semiologa o el laboratorio pueden diferenciar tempranamente a la necrosis estril de la infectada, lo cual se debe a la semejanza clnica entre el sndrome de respuesta inflamatoria inespecfica, asociado con todo ataque tempranamente grave, y el sndrome sptico secundario a infeccin pancretica. En ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circulatoria y disfunciones o fallas orgnicas. La tomografa computada puede revelar la presencia de necrosis infectada slo cuando existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no ms del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnstico puede ser hecho mediante el anlisis bacteriolgico de una puncin percutanea guiada por ecografa o tomografa computada (bacteriologa percutanea). Se define al absceso como una coleccin bien circunscripta de pus con mnima o ninguna necrosis asociada. A diferencia de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-

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cialmente graves, el absceso tambin puede ocurrir en ataques iniciamente leves o moderados, y por lo comn se exterioriza clnicamente en forma tarda. Igual que en la necrosis infectada, el hallazgo de gas es el nico signo radiolgico especfico, y la bacteriologa percutanea el nico mtodo para confirmar el diagnstico en el preoperatorio (fig. 39-26).

Oportunidad diagnstica e indicacin quirrgica En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnstico de infeccin pancretica surge de la combinacin del cuadro clnico, la presencia de lesiones locales en la tomografa computada y la bacteriologa percutanea. En la figura 39-27 se esquematizan las etapas clnicas de la pancreatitis grave. A grandes rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el diagnstico de infeccin pancretica. La primera es en el enfermo que, despus de una desactivacin del sndrome de respuesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalacin del mismo sndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesin local en la tomografa computada. En este caso el diagnstico

Fig. 39-25. Necrosis pancretica y peripancretica (1) con gas en su inte rior (2) (necrosis infectada).

Fig. 39-26. Coleccin lquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).

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ms probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la lesin consiste en una coleccin lquida. Aunque la bacteriologia percutnea puede confirmar el diagnstico, en esta situacin es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos clnicos y radiolgicos que indican la presencia de infeccin pancretica. La segunda situacin es ms compleja, por el hecho de que la persistencia del sndrome de respuesta inflamatoria inicial despus de los primeros 7 a 10 das del ataque puede asociarse tanto con una necrosis estril como infectada. En este caso la bacteriologa percutnea puede decidir la conducta, porque s es positiva, la ciruga est indicada. En cambio, una bacteriologa negativa permite, al menos temporariamente, evitar la ciruga y esperar una resolucin espontnea de las lesiones. Sin embargo, un deterioro clnico, incluso en presencia de necrosis estril, tambin es indicacin de ciruga. Ocasionalmente la necrosis estril puede ser mortal por fallas orgnicas mltiples y la ciruga puede prevenir esta evolucin.

Fig. 39-27. Etapas clnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad quirrgica en la infeccin pancretica.

Procedimientos

quirrgicos

presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos permanentes de comunicacin entre los espacios retroperitoneales, de manera que los tejidos necrticos remanentes o neoformados puedan ser eliminados fcilmente durante las curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor mtodo en la necrosis pancretica extensa y siempre que existan dudas sobre la radicalidad de la necrosectoma. El seudoquiste agudo es la complicacin local ms frecuente de la pancreatitis aguda. Aunque ser descripta en detalle ms adelante (vase Seudoquistes y quistes verdaderos), conviene definir aqu el seudoquiste agudo infectado como una lesin idntica a la necrosis infectada o al absceso, segn la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada. Tratamiento de la patologa causal. La identificacin y el tratamiento de la patologa causal de la pancreatitis aguda son indispensables para evitar la repeticin del ataque. Cuando la etiologa tiene un tratamiento quirrgico definitivo (litiasis biliar, tumores de papila, anomalas ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patologa causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internacin. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la ciruga de la patologa causal se realizar, si es posible, simultneamente con el tratamiento de las complicaciones. Cuando no existe una etiologa quirrgica o mdica evidente, est indicado recurrir a mtodos diagnsticos complementarios que pueden identificar causas menos frecuentes de inflamacin pancretica. El hallazgo de cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es caracterstico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos casos la colecistectoma es de eleccin, la administracin de cidos biliares por va oral tambin puede ser efectiva en enfermos con elevado riesgo quirrgico. La colangiopancreatografa endoscpica retrgrada es el nico mtodo que permite diagnosticar adecuadamente las

El objetivo del tratamiento de la infeccin pancretica es eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos necrticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tratado con xito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis infectada no cura hasta que el ltimo fragmento de tejido necrtico haya sido eliminado. El drenaje externo por medio de uno o ms tubos multiperforados es el tratamiento de eleccin en el absceso. Dado que la necrosis asociada a la coleccin purulenta es mnima o no existe, la necrosectoma es innecesaria. El drenaje percutneo guiado por ecografa o tomografa constituye el procedimiento de eleccin cuando su trayecto es seguro, o sea. cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared y el absceso. En caso contrario, la colocacin del drenaje por laparotoma es el procedimiento indicado. La necrosectoma y el drenaje del lecho quirrgico es el tratamiento de eleccin en la necrosis infectada. La necrosectoma consiste en la extirpacin de los tejidos necrticos pancreticos y/o extrapancreticos mediante maniobras romas y digitoclasia. Existen dos mtodos para drenar el lecho quirrgico despus de la necrosectoma: 1) el drenaje mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones programadas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen permanece semiabierto desde la primera internacin y el lecho retroperitoneal de la necrosectoma es taponado con com-

Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectoma del lecho pancretico y espacios peripancreticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen.

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Fig. 39-29. Tomografa en el postoperatorio de un drenaje abierto del abdomen posnecrosectoma. Una gran compresa de gasa comunica e! lecho pancretico (7) con el espacio pararrenal anterior izquierdo (2) y emerge por ia laparotoma (5).

obstrucciones ductales no litisicas, tales como los tumores de papila o va biliar dista!, las anomalas de los conductos biliar y pancretico, parasitosis y disfunciones del esfnter de Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospecha litiasis residual, la colangiografa endoscpica retrgrada est absolutamente indicada, ya que el tratamiento de eleccin, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotoma endoscpica. El carcinoma de pncreas primitivo o metasttico es una etiologa causal muy difcil de detectar. Esto se debe a que la lesin neoplsica puede pasar inadvertida entre las lesiones inflamatorias. La citologa percutnea y la bsqueda de clulas neoplsicas en lquido asctico son los procedimientos diagnsticos indicados cuando se sospecha esta etiologa. Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mientras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, esta cifra se eleva a ms del 20 % en los ataques graves y a ms del 95 % en los fulminantes. Segn la eficacia del tratamiento, la mortalidad de las complicaciones locales puede oscilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que slo un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda.

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PANCREATITIS CRNICA Definicin. Es una inflamacin crnica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destruccin anatmica del pncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatolgico de fibrosis pancretica no es suficiente para diagnosticar una pancreatitis crnica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresin e irreversibilidad de la inflamacin.

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SECCIN VI

ABDOMEN pancretico de los alcohlicos se caracteriza por presentar concentraciones elevadas de protenas y de calcio (Guy, 1983); asimismo, se ha observado en l una disminucin en la concentracin de la llamada protena del clculo o litostatina. Esta protena cumplira normalmente una funcin estabilizadora, al inhibir la cristalizacin de las sales calcicas. Segn Sahel y Sarles (1979), la presencia de un jugo pancretico rico en calcio y pobre en litostatina sera la causa de la precipitacin intracanalicular que inicia la pancreatitis crnica. Aunque esta hiptesis es la ms aceptada actualmente, es innegable que los conocimientos sobre el mecanismo del dao pancretico por alcohol son an insuficientes. Anatoma patolgica. Macroscpicamente, el pncreas aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consistencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan reas blanquecinas multicntricas y de extensin variable, que corresponden a fibrosis. Los conductos pancreticos pueden ser de calibre normal o aumentado; en uno u otro caso pueden contener clculos irregulares de tamao variable (pancreatitis crnica calcificante). Otros hallazgos frecuentes son la estrechez por fibrosis de la va biliar principal, los seudoquistes intrapancreticos y la trombosis de la vena esplnica, con o sin hipertensin portal segmentaria (fig. 39-30). La lesin microscpica inicial es la inflamacin del epitelio canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados. Como resultado de la inflamacin persistente, los conductos se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas estas lesiones presentan inicialmente una distribucin lobulillar multicntrica y progresan desde la periferia hacia el conducto pancretico principal. Debido a la obstruccin, el sistema ductal se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibrosis, desarrollar quistes de retencin (seudoquistes retencionales) o dilatarse an ms en forma progresiva. Diagnstico. Presentacin clnica. Existen a grandes rasgos tres formas de presentacin clnica. En la ms frecuente, la enfermedad aparece entre los 35 y 50 aos de edad y comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. El dolor es epigstrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a intervalos variables que se acortan progresivamente durante la evolucin de la enfermedad. La crisis dolorosa puede aparecer espontneamente o ser precipitada por la ingesta de al-

Etiologa y epidemiologa. En Europa, Estados Unidos, Japn y Amrica del Sur. la pancreatitis crnica ocurre en sujetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e ingieren una dieta normal o aun rica en protenas (pancreatitis crnica alcohlica). En cambio, la pancreatitis crnica que se observa en pases como Nigeria, India, Indonesia y algunas zonas del Brasil no se relaciona con el alcohol sino con la desnutricin (pancreatitis crnica tropical). Otras formas etiolgicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta a varios miembros de una familia sin que existan otros factores de riesgo; b) la hipercalcmica, que ocurre en el 5 al 7 % de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idioptica. La pancreatitis crnica de etiologa biliar no es aceptada actualmente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares pueden asociarse con grados variables de fibrosis pancretica, estas lesiones no son progresivas ni sintomticas, y tampoco existen las otras lesiones anatomopatolgicas caractersticas (tapones mucosos, calcificaciones ductales). Adems, en la evolucin de una litiasis biliar jams aparece una insuficiencia exocrina o endocrina (salvo en los raros casos de necrosis glandular extensa por pancreatitis aguda biliar). Ocasionalmente, la obstruccin prolongada del conducto de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis crnica denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tampoco sta se asemeja a la pancreatitis crnica alcohlica, ya que no se extiende progresivamente a toda la glndula, y adems, la extirpacin del segmento pancretico enfermo (dista! a la obstruccin) cura definitivamente la inflamacin glandular. La incidencia de pancreatitis crnica alcohlica en Europa y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di Magno EP, 1993). En Amrica del Sur la incidencia es muy inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un dficit diagnstico. Patogenia. Distintas hiptesis han tratado de explicar la patogenia de esta enfermedad (Brdalo O, 1977; Sahel J y Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesin inicial de la pancreatitis crnica es la precipitacin en los conductos pancreticos de tapones proteicos y cristales calcicos, es lgico suponer que una alteracin del jugo pancretico podra desempear un papel patognico preponderante. En efecto, el jugo

Fig. 39-30. Hallazgos anatomopatolgicos macroscpicos en la pancreatitis crnica. Estenosis de la va biliar (1): dilatacin y litiasis del sistema ductal (2); estenosis duodenal (3); seudoquiste intrapancretico (4)\ perforacin de un seudoquiste y de un conducto pancretico (5); vrices por hipertensin portal segmentaria (6).

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cohol o de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente el dolor flexionando su abdomen (posicin de plegaria mahometana) o incluso evita la crisis suprimiendo la ingesta oral. La pancreatitis aguda inicial puede ser el nico episodio o luego repetirse mltiples veces durante el curso de la enfermedad (pancreatitis crnica recidivante). Otra forma de presentacin clnica es a travs de las complicaciones locales: colestasis por obstruccin de la va biliar, ascitis o fstula pancreaticopleural por perforacin de un seudoquiste o de un conducto pancretico, hemorragia por hipertensin portal segmentaria, vmitos por estenosis duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis crnica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos la enfermedad ha evolucionado en forma asintomtica durante el largo perodo que demanda la destruccin de ms del 70 % de la glndula, condicin indispensable para que ocurra insuficiencia endocrina o exocrina. Una prdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis crnica, aunque un adelgazamiento extremo slo se encuentra en la pancreatitis crnica tropical, la ascitis pancretica (por prdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el apetito est aumentado en la pancreatitis crnica alcohlica, y el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo disminuye la ingesta oral para evitar el dolor. Mtodos por imgenes. El hallazgo de calcificaciones sobre el rea pancretica en la radiografa simple del abdomen tiene 95 % de especificidad para el diagnstico de pancreatitis

crnica. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a tumores malignos o benignos del pncreas. Sin embargo, slo el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crnica presentan calcificaciones visibles por radiografa simple en el momento del diagnstico. De hecho, la calcificacin es un fenmeno tardo en la pancreatitis crnica alcohlica y ms tardo an en la forma idioptica. Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crnica pueden ser diagnosticados por la ecografa o la tomografa computada; el 20 % restante corresponden por lo general a las formas iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnstico la pancreatografa endoscpica. Los signos ecogrficos son similares para ambos mtodos e incluyen cambios en el tamao y forma del pncreas, variaciones en el patrn ecogrfico o tomogrfico del parnquima, alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y de la va biliar principal, presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensin portal. En la ecografa, un conducto de Wirsung dilatado, de trayecto irregular y paredes ecognicas, es muy especfico de pancreatitis crnica (fig. 39-31). La dilatacin en rosario o cadena de lagos del Wirsung tambin es un signo caracterstico (fig. 39-32). La presencia de clculos en el interior del conducto es un signo patognomnico que slo est presente en los casos ms avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruccin ductal tpica por tumores benignos o malignos se caracteriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilneo (fig. 39-34).

Fig. 39-31. Aumento de tamao difuso del pncreas (P) y conducto de Wirsung (W) irregular con paredes ecognicas.

Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular, obstruido por un clculo (flecha).

Fig. 39-34. Dilatacin del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila

Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema ductal pancretico ocurren en los conductos perifricos y no en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser puestas en evidencia por ecografa o tomografa computada. Asimismo, en caso de pancreatitis crnica avanzada, sin dilatacin ductal ni complicaciones locales, el diagnstico ecogrfico o tomogrfico tambin es difcil. En esas situaciones, la pancreatografa endoscpica puede identificar alteraciones ductales menores de gran valor diagnstico, tales como dilatacin, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del conducto de Wirsung (fig. 39-35). En caso de obstruccin biliar, la identificacin del tipo de lesin coledociana puede tener gran valor diagnstico cuando no existen otros datos positivos. La lesin coledociana tpica por pancreatitis crnica ha sido descripta por Caroli (1952) como una estenosis regular y uniforme de uno o ms centmetros de longitud (coldoco tipo I) o como una estenosis corta en reloj de arena (coldoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la ecografa permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis crnica (fig. 39-37), el diagnstico exacto de esta lesin requiere la opacificacin del coldoco por colangiografa, ya sea endoscpica, transparietoheptica o intraoperatoria trancstica (fig. 39-38). Laboratorio. El objetivo de las pruebas de laboratorio es detectar el dficit de la funcin exocrina caracterstico de la pancreatitis crnica. La clsica prueba de estimulacin con

secretina consiste en la recoleccin por sonda de lquido duodenal para determinar su volumen y concentracin de bicarbonato en respuesta a la inyeccin intravenosa de secretina. En una pancreatitis crnica, la concentracin de bicarbonato es menor de 90 mEq/l (normal: 90-130 mEq/1) y el volumen es menor de 2 ml/kg/80 min (normal: 2-4 ml/kg/80 min). Sin embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la funcin exocrina pancretica en forma indirecta (pruebas del cido paraaminobenzoico y del pancreolauri!) son poco empleadas en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios iniciales de la enfermedad, el pncreas conserva una funcin exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsamente negativos. Adems, cuando se hacen al final positivas, el diagnstico ya puede realizarse por lo general en forma ms simple y objetiva mediante los mtodos por imgenes. Por otra parte, su valor en el diagnstico diferencial con el cncer pancretico es nulo. En conclusin, la indicacin actual de las pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnstico de la pancreatitis crnica se limita a los casos en que los mtodos por imgenes no son concluyentes (fig. 39-39). Diagnstico diferencial. La etiologa ms frecuente de una masa pancretica asociada con dolor abdominal no es la pancreatitis crnica sino la neoplasia maligna o benigna del pncreas. Por lo tanto, se debe tratar de descartar este diagnstico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crnica. Aunque en el 80 % de los casos la combinacin del cuadro

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Fig, 39-35. Progresin de las lesiones ductales en la pancreatitis crnica. A, Pancreatograma normal; B. lesiones moderadas de las ramas colaterales con indemnidad del conducto de Wirsung; C, lesiones marcadas de las ramas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D, lesiones severas y difusas del sistema ductal.

Fig. 39-37. La ecografa puede demostrar el afinamiento uniforme del coldoco (C) al atravesar la cabeza dei pncreas (P).

Fig. 39-36. Formas de obstruccin biliar caractersticas de la pancreatitis crnica. A, Coldoco tipo I de Caroli; B, coldoco tipo III de Caroli.

Fig. 39-38. Opacificacin de un coldoco tipo I de Caroli. Alrededor de la estenosis (1) existen mltiples calcificaciones pequeas (2).

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SECCIN VI. ABDOMEN

clnico y las imgenes permite descartar razonablemente a las neoplasias, el diagnstico diferencial puede ser complejo en el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glndula puede corresponder tanto a una pancreatitis crnica como a una inflamacin pancretica de origen neoplsico. Asimismo, un agrandamiento focal es muy comn en el carcinoma pero tambin puede corresponder a una pancreatitis crnica. En ambas situaciones, la puncin para estudio citolgico permite diagnosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad no excluye este diagnstico. Por lo tanto, el diagnstico diferencial entre la pancreatitis crnica y las neoplasias pancreticas es un problema todava no resuelto. Historia natural. Aunque desde el punto de vista anatomopatolgico, la evolucin natural de la pancreatitis crnica es hacia la destruccin completa del pncreas, paradjicamente, en algunos casos esta evolucin puede ser conveniente desde el punto de vista clnico, ya que un pncreas completamente destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo requerido para esta evolucin oscila entre 5 y 25 aos. Durante este perodo, la mortalidad por pancreatitis aguda, complicaciones locales de la pancreatitis crnica, alcoholismo y drogadiccin es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida de los enfermos de pancreatitis crnica, a los 10 afios del diagnstico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982). La relacin entre pancreatitis crnica y cncer de pncreas no ha sido an bien establecida. El 3 al 6 % de los enfermos con pancreatitis crnica de etiologa hereditaria desarrollan cncer. En cambio, esta relacin no ha sido hallada en la pancreatitis crnica alcohlica y tampoco en la forma tropical. Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado puramente paliativo. Las medidas teraputicas en la pancreatitis crnica no complicada incluyen el control del dolor mediante analgsicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabetes y esteatorrea mediante medicacin especfica. La ciruga est indicada cuando el dolor es incontrolable con analgsicos simples y en las complicaciones que amenazan la vida del enfermo.

Ciruga del dolor La fisiopatologa del dolor por pancreatitis crnica es an incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos ms probables son la hipertensin ductal en un pncreas funcionante y la lesin perineural de fibras nerviosas. En condiciones basales, tanto la presin intraductal como la intraparenquimatosa son significativamente ms altas en los enfermos de pancreatitis crnica que en sujetos normales. En un pncreas enfermo, aunque funcionante, esas presiones podran elevarse an ms durante la estimulacin glandular y ser causa de dolor, ya sea por estimulacin de receptores en la pared ductal o por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensin endopancreatica. Otro mecanismo de estimulacin dolorosa puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones significativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcticas. Una prdida de la barrera perineural permitira el acceso de sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente estimulacin de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).

Procedimientos

quirrgicos

Fig. 39-39. Algoritmo diagnstico en la pancreatitis crnica.

El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis crnica requiere algn tipo de ciruga por dolor pancretico intratable con analgsicos simples. La eleccin del procedimiento depende de factores muy diversos como el dimetro del conducto de Wirsung, la existencia de parnquima funcionante, la presencia de complicaciones locales y el riesgo quirrgico del paciente. La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de eleccin cuando el conducto de Wirsung mide ms de 6 mm y el pncreas no es atrfico sino funcionante (figs. 39-32 y 3933). Esta operacin consiste en la apertura longitudinal anterior o destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola hasta el istmo, sitio donde el conducto se dirige bruscamente hacia atrs en direccin a la papila y, por ende, su destechamiento es imposible. Los bordes del conducto pueden ser anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (mtodo de Partington-Rochelle) o el asa abierta puede ser directamente suturada a la superficie anterior del pncreas (mtodo de Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal alivia el dolor pancretico en el 70 al 85 % de los casos y su mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey, 1993). Otro mtodo para tratar el dolor asociado con dilatacin ductal es la descompresin endoscpica mediante un catter o tutor introducido por va transpapilar en el conducto de Wirsung. Este mtodo, sin embargo, no es confiable ya que la permanencia prolongada del tutor puede producir infeccin o pancreatitis aguda, e incluso inducir daos irreversibles en el sistema ductal pancretico (Grimm, 1989). Cuando el dolor se asocia con un conducto de Wirsung no dilatado, el tratamiento es controvertido. Clsicamente, estos casos han sido tratados mediante resecciones pancreticas izquierdas ms o menos extensas, asociadas o no con la anastomosis del pncreas remanente a un asa en Y de Roux (fig. 39-41). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por pancreatitis crnica. Adems, el dolor puede continuar por la persistencia de la cabeza del pncreas, verdadero marcapaso del dolor en la pancreatitis crnica. En aos recientes, la duodenopancreatectoma ceflica (fig. 39-41) ha sido utilizada cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor pancretico asociado con un conducto de Wirsung no dilata-

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Fig. 39-40. Anastomosis pancreaticoyeyunal segn Parlington-Rochelle (A) y segn Puestow (B).

do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el pncreas izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es de eleccin cuando existen otras indicaciones quirrgicas adems del dolor, tales como estenosis biliar y obstruccin duodenal. Debido a la intensa inflamacin pancretica, la duodenopancreatectoma es tcnicamente ms difcil en la pancreatitis crnica que en el cncer de pncreas, pero la morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del pncreas remanente lo hace especialmente apto para la sutura anastomtica. En general, las resecciones pancreticas por pancreatitis crnica tienen actualmente una mortalidad inferior al 5 %. En el caso de la duodenopancreatectoma ceflica, el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.

Ciruga de las complicaciones locales En la Argentina, la indicacin quirrgica por complicaciones locales de la pancreatitis crnica es ms frecuente que la indicacin quirrgica por dolor (Casal, 1989; Oria A, 1989). Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistemtica, se puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las pancreatitis crnicas moderadas y en el 60 % de las formas graves. Sin embargo, la indicacin quirrgica en la estenosis biliar est limitada a las siguientes situaciones clnicas: a) colangitis aguda; b) dilatacin persistente de las vas biliares con o sin niveles elevados de bilirrubina o de fosfatasa alcalina; c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia heptica.

Fig. 39-41. Tipos de reseccin pancretica por pancreatitis crnica. A, Pancreatectoma izquierda del 50 % con anastomosis del mun en Y de Roux; B, pancreatectoma del 80 % con cierre de la superficie de seccin; C, duodenopancreatectoma ceflica.

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SECCIN VI. ABDOMEN

El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis biliodigestiva, ya sea colcdocoduodenal o coledocoyeyunal. La primera es de eleccin cuando la estenosis biliar es la nica complicacin por tratar. En el caso de que existan otras complicaciones, el coldoco puede ser anastomosado a la misma asa en Y de Roux empleada para drenar un conducto de Wirsung dilatado o un seudoquiste intrapancretico. Cuando la estenosis biliar se asocia con otras complicaciones del pncreas derecho (obstruccin duodenal, seudoquiste ceflico), el mejor tratamiento es la duodenopancreatectoma ceflica. Seudoquistes. El 25 % de los enfermos de pancreatitis crnica desarrollan uno o ms seudoquistes durante el curso de la enfermedad. Esta complicacin ser analizada en detalle ms adelante (vase seudoquistes y quistes verdaderos). Ascitis pancretica y otras fstulas internas. La perforacin de un conducto en la superficie del pncreas, o de un seudoquiste intrapancretico, origina una fstula retroperitoneai de trayecto caprichoso. Cuando el orificio de la perforacin es anterior, la fstula comunica finalmente con la cavidad peritoneal (ascitis pancretica) o con una viscera vecina (fstula pancreatogstrica o pancreatocolnica). En cambio, cuando el orificio es posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural (fstula pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el pericardio (fstula pancreatopericrdica). Mientras que las fstulas en visceras vecinas, en especial estmago e intestino delgado, suelen cerrar espontneamente, tanto la ascitis pancretica como la fstula pancreatopleural evolucionan como grandes colecciones de escasa tendencia a la resolucin espontnea y severo compromiso del estado general por hipoproteinemia. El primer paso en el diagnstico de la ascitis pancretica o de una fstula pancreaticopleural es el anlisis del lquido obtenido por puncin. En ambos casos el aspecto del lquido puede ser claro, turbio, hemtico y aun quiloso. Dos caractersticas tienen gran valor diagnstico: a presencia de niveles elevados de amilasa y una concentracin de protenas superior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se debe investigar mediante tomografa computada y ecografa la presencia de lesiones compatibles con pancreatitis crnica (fig. 39-42). Finalmente, la pancreatografa endoscpica permite establecer con precisin el origen de la fstula (fig. 39-43).

El tratamiento inicial de la ascitis pancretica y de la fstula pancreaticopleural consiste en evacuar el lquido por va percutnea, alimentar al paciente por va parenteral y administrar somatostatina o derivados para disminuir la secrecin pancretica. Si la acumulacin de lquido contina, la ciruga est indicada. El procedimiento de eleccin es la anastomosis del orificio fistuloso o del seudoquiste a un asa en Y de Roux. Si esto no es posible, est indicado resecar el segmento de pncreas distal a la fstula y anastomosar el proximal a un asa en Y de Roux. La colocacin por va endoscpica de un tutor en e! conducto de Wirsung es un mtodo reciente que puede ser empicado cuando la ciruga est contraindicada por el estado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimiento utilizado, la mortalidad de esta grave complicacin oscila entre el 15 y el 40 % de los casos. Obstruccin duodenal. Es una complicacin poco frecuente que suele asociarse a la estenosis biliar. Sus causas habituales son la inflamacin o fibrosis del duodeno y ms raramente una compresin extrnseca por seudoquiste ceflico. La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obstruccin y las posibilidades del tratamiento expectante. Cuando la obstruccin persiste y es la nica complicacin presente, el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso de mltiples complicaciones asociadas (estenosis biliar, dilatacin del Wirsung, seudoquiste), el mejor tratamiento es la duodenopancreatectoma ceflica. Hipertensin portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las pancreatitis crnicas avanzadas existe hipertensin portal originada por trombosis venosa local. La forma ms frecuente es la segmentaria, causada por la trombosis de la vena esplnica y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso esplenoportal est trombosado. La hipertensin portal dificulta notablemente la ciruga en la pancreatitis crnica y contraindica los procedimientos de drenaje endoscpico o percutneo de los seudoquistes crnicos. La consecuencia ms grave de la hipertensin portal segmentaria es la hemorragia digestiva por vrices gstricas, una complicacin que puede manifestarse clnicamente en forma cataclsmica o como anemia crnica. El diagnstico de hipertensin portal puede ser hecho me-

Fig. 39-42. Ascitis pancretica (1) secundaria a una perforacin anterior (fecha) en comunicacin con el conducto de Wirsung (2). El pncreas presenta extensas calcificaciones

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Fig. 39-43. Fstula pancreaticopleural (F) por perforacin retroperitoneal de un seudoquiste crnico.

diante ecografa o tomografa computada (fig. 39-44), mientras que su grado de extensin puede ser determinado mediante la ecografa Doppler o eventualmente la arteriografa selectiva. Se debe descartar la hipertensin portal por cirrosis heptica, una complicacin de observacin frecuente en el alcoholismo crnico. La hipertensin portal segmentaria no requiere tratamiento, salvo que exista hemorragia aguda o crnica por vrices gstricas. En este caso la esplenectoma es el procedimiento de eleccin, ya que, debido a la presencia de vrices en el techo gstrico, la esclerosis endoscpica es ineficaz. BIBLIOGRAFA Bockman DF. Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG: Analysis of nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology 94:1459-1469, 1988. Brdalo O, Gonzalvez D, Noronha M: Newer concept for the pathogenesis of chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol. 68:278-285, 1977. Caroli J, Nora J: L'hpatocholdoque dans les pancratites. Illme Congrs Europen de Gastroenterologie, pp. 609-636. Bologne, 1952. Casal MA, Piaggi JA, Colombato LO y col.: Pancreatitis crnica calcificante y su tratamiento quirrgico. Rev. Argent. Cirug. 55:177-189, 1989. Di Magno EP, Layer P, Clain JE: Chronic pancreatitis. En Go VLW y col. (eds.): The Pncreas: Biology, Pathobiology and Disease, pp. 663-706. Raven Press. New York, 1993. Frey CF: The surgical treatment of chronic pancreatitis. En Go VLW y col. (eds.): The Pncreas: Biology, Pathobiology and Disease, pp. 707-740. Raven Press, New York, 1993. Grimm H, Meyer WH, Num V: New modalities for treating chronic pancreatitis. Endoscopy 21:70-74, 1989. Guy O, Robles-Daz G, Zygmunt A y col.: Protein content of precipitates present in pancreatic juice of alcoholic subjets and patients with chronic calcifying pancreatitis. Gastroenterology 84:102-107, 1983.

Fig. 39-44. Vrices (1) y esplenomegalia (2) por hipertensin portal segmentaria. Existen mltiples calcificaciones (3) y un pequeo seudoquiste caudal (4).

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SECCIN VI. ABDOMEN rante los primeros das del ataque, el futuro seudoquiste est representado por una coleccin lquida aguda de tamafto y forma variables, y sin pared propia. Cualquier coleccin aguda puede reabsorberse espontneamente, o hacerse progresivamente esfrica, rodearse de una pared y constituir un seudoquiste (fig. 39-46, A, B y C). Por su parte, los seudoquistes crnicos se originan por dilatacin qustica progresiva de conductos pancreticos obstruidos por fibrosis y litiasis. Anatoma patolgica. Los seudoquistes agudos son extrapancreticos, por lo general nicos, y a menudo de dimetro superior a 5 cm (fig. 39-47). Su localizacin ms frecuente es retrogstrica y pararrenal anterior izquierda. El interior del seudoquiste est tapizado por tejidos necrticos que pueden desprenderse y flotar libremente. El contenido lquido puede ser oscuro, turbio o claro, segn el monto de necrosis asociada y el tiempo de evolucin. La pared est formada por tejido granulomatoso o fibroso y nunca existe epitelio de revestimiento; su caracterstica ms importante es que est ntimamente adherida a las paredes de rganos vecinos, por lo general estmago e intestino delgado. El monto y la topografa de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son variables; en los seudoquistes de etiologa biliar, la necrosis glandular es muy comn y su localizacin ms frecuente es en el istmo y cuerpo del pncreas (fig. 39-48), Los seudoquistes crnicos son inlrapancreticos, a menudo mltiples, y por lo general de dimetro inferior a 5 cm. Sus paredes no estn revestidas por tejidos necrticos y, por lo tanto, el contenido lquido es claro. Por su origen ductal, pueden conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho debe ser tenido en cuenta para el diagnstico diferencial con los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapancretico, en general no existe adherencia entre estos seudoquistes y las paredes de rganos vecinos, con excepcin de los ubicados en la cabeza, que por razones anatmicas se adhieren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudoquistes crnicos rara vez existe necrosis glandular asociada. Diagnstico. Presentacin clnica. El seudoquiste agudo no tiene manifestaciones clnicas propias durante su etapa inicial de formacin, ya que este perodo se caracteriza por la semiologa de la pancreatitis aguda causal. Cuando la coleccin lquida precursora o el seudoquiste adquieren un tamao suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente originar sntomas por compresin de visceras vecinas (nuseas, vmitos). El seudoquiste crnico a menudo es asintomtico. Adems, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, puede cursar sin diagnstico durante un tiempo prolongado. En ocasiones se manifiesta por dolor o por alguna de sus complicaciones (ascitis, hemorragia, obstruccin biliar). Diagnstico por imgenes. Tanto la ecografa como la tomografa computada pueden diagnosticar fcilmente el seudoquiste agudo, su coleccin lquida precursora, o al

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SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS Se denomina genricamente quiste a toda coleccin lquida originada en el pncreas con paredes bien definidas. Tradicionalmente, los quistes del pncreas han sido clasificados en verdaderos y seudoquistes, segn la presencia o ausencia de revestimiento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con fines descriptivos resulta ms conveniente clasificar alos quistes pancreticos segn su etiologa (fig. 39-45).

Quistes inflamatorios Definicin. Son aquellos secundarios a inflamacin pancretica aguda o crnica. Los agudos o necrticos se originan por necrosis glandular secundaria a inflamacin aguda y los crnicos o retencionales por fenmenos obstructivos y degenerativos secundarios a pancreatitis crnica. Mientras que los agudos son siempre anatomopatolgicamente seudoquistes, los crnicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de epitelio y ser, por lo tanto, verdaderos. De cualquier manera, el uso ha consagrado el trmino seudoquistes para todos los quistes inflamatorios, sean agudos o crnicos. Etiologa y epidemiologa. El seudoquiste agudo es una complicacin de la pancreatitis aguda de cualquier etiologa. En la Argentina, su causa ms frecuente es la pancreatitis aguda biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis aguda biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse al 20 % cuando slo se consideran los ataques graves. En cambio, los seudoquistes crnicos son casi exclusivamente secundarios a una pancreatitis crnica alcohlica. Ms del 80 % de todos los quistes pancreticos son seudoquistes agudos o crnicos. Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de soluciones de continuidad en el sistema ductal pancretico, secundarias a necrosis inflamatoria aguda de la glndula. Du-

seudoquistes agudos o necrticos Inflamatorios seudoquistes crnicos o retencionales Traumticos (seudoquistes) QUISTES PANCRETICOS Congnitos (quistes verdaderos: entergenos, dermoides, poliquistosis) Parasitarios (hidatidoss, Taenia Solium) Proliferativos (tumores qusticos)

Fig. 39-45. Clasificacin de los quistes pancreticos segn la etiologa.

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Fig. 39-46. Etapas en la formacin del seudoquiste agudo. A, Colecciones lquidas difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros das de la pancreatitis aguda. B, A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esfrica. C, A las 10 semanas el seudoquiste est constituido.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 39-47. Diferencias anatomopatolgicas entre el seudoquiste agudo y el crnico. A, Seudoquiste agudo extrapancretico. Existe necrosis en el cuerpo del pncreas (7) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung est seccionado (3) y la pared seudoqustica (4) se adhiere al estmago (). B, Seudoquiste crnico intrapancretico. Existe comunicacin con el sistema ductal (1) sin lesin mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni adherencia entre la pared seudoqustica (2) y el estmago (E).

seudoquiste crnico. La tomografa dinmica es indispensable en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La ecografa es especialmente til en los seudoquistes crnicos (fig. 39-49) y para monitorear la evolucin de cualquier tipo de seudoquiste. La pancreatografa endoscpica tiene escaso valor para el diagnstico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Adems, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de originar una infeccin iatrognica. Historia natural. Los conocimientos sobre la historia natural de las colecciones lquidas inflamatorias y seudoquistes son an limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsorcin espontnea como complicaciones variadas, y aun la persistencia prolongada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992). Reabsorcin espontnea. Mientras que hasta el 50 % de las colecciones lquidas sin pared propia, secundarias a pancreatitis aguda, se reabsorben espontneamente, la frecuencia de reabsorcin espontnea en los seudoquistes agudos (con pared propia) es inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con mayores posibilidades de reabsorcin espontnea son los que miden menos de 5 cm y sobre todo los que no se asocian con necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular extensa se asocia habitualmente con lesin del conducto de Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comunicados con el sistema ductal, cuya reabsorcin espontnea es infrecuente. Los seudoquistes crnicos se reabsorben espontneamente en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son menores de 5 cm y sus paredes no estn calcificadas (fig. 39-50). Aunque a causa de su patogenia, la mayora de los seudoquistes crnicos estn comunicados con el sistema ductal, la reabsorcin espontnea es posible por los continuos cambios ductales evolutivos de la pancreatitis crnica. Complicaciones. La infeccin, hemorragia y perforacin son complicaciones comunes a los seudoquistes agudos y crnicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su patogenia, gravedad y tratamiento, segn el tipo de seudoquiste. En cambio, la obstruccin biliar es una complicacin exclusiva de los seudoquistes crnicos. Infeccin. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudoquistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se trata de una complicacin grave, en todo similar a la necrosis

Fig. 39-48. Seudoquiste agudo por pancreatitis biliar. La tomografa dinamica opacifica la vena esplnica (flecha) pero no intensifica el pncreas debido a la necrosis glandular.

pancretica infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infeccin no es una complicacin frecuente del seudoquiste crnico. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesin constituye un absceso cuyo tratamiento es ms sencillo y de mejor pronstico.

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Fig. 39-49. Seudoquiste crnico ceflico (1) con un tabique en su interior calcificado (2). El conducto de Wirsung est marcadamente dilatado (5).

Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infectado (1) con necrosis glandular en el interior (2).

Fig. 39-50. Seudoquiste crnico de 2 cm y paredes no calcificadas (1), asociado con litiasis (2) del conducto de Wirsung.

Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesin arterial o venosa producida por accin directa de la necrosis intrapancretica o extrapancretica. Al comienzo la hemorragia es intraqustica y por lo tanto retroperitoneal (fig. 39-52); secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante si el seudoquiste se perfora. La hemorragia del seudoquiste crnico se produce cuando el crecimiento intrapancretico del seudoquiste lesiona una arteria vecina, por lo general a esplnica o la gastroduodenal.

Fig. 39-52. Seudoquiste agudo (7) con cogulos en su interior (2).

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SECCIN VI. ABDOMEN

El seudoquiste se transforma as en un seudoaneurisma que por lo general sangra en el aparato digestivo, ya sea porque se perfora en una viscera hueca o porque la sangre llega al duodeno a travs del conducto de Wirsung (hemossucus pancreticas). Perforacin. La perforacin de un seudoquiste agudo origina un cuadro intrapentoneal fulminante. Su patogenia es por lo general un adelgazamiento progresivo de la pared por aumento rpido de la presin intraqustica. En cambio, la perforacin de un seudoquiste crnico intrapancretico es al comienzo retro peritoneal; slo despus de un tiempo variable se manifiesta clnicamente, ya sea por ascitis pancretica o por una fstula interna (vase Complicaciones de la pancreatitis crnica). La perforacin del seudoquiste crnico es el resultado de un episodio inflamatorio agudo que necrosa la glndula en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste. Obstruccin biliar. Los seudoquistes crnicos ubicados en la cabeza del pncreas pueden ocasionalmente obstruir por compresin la va biliar principal. Con frecuencia, a la compresin por el seudoquiste se asocia una estenosis de la va biliar secundaria a la pancreatitis crnica de base (fig. 39-53),

Persistencia. La evolucin de algunos seudoquistes agudos o crnicos, sin complicaciones ni modificaciones morfolgicas durante perodos prolongados, es bien conocida. Sin embargo, la persistencia indefinida de seudoquistes mayores de 5 cm expone al riesgo de una complicacin fulminante, incluso despus de meses de evolucin asintomtica. Tratamiento. El tratamiento de los seudoquistes requiere un enfoque multidisciplinario que incluye la ciruga, la radiologa intervencionista y la endoscopia quirrgica. Seudoquistes agudos. El manejo de estos seudoquistes comienza desde los primeros das de la pancreatitis aguda mediante la identificacin temprana de la coleccin lquida precursora y su monitoreo por ecografa durante las primeras 4 a 6 semanas del ataque. Una vez constituida la pared del seudoquiste, y en ausencia de complicaciones, el tratamiento depender de su tamao, presencia o ausencia de necrosis glandular, y riesgo quirrgico del paciente. La observacin, a la espera de una reabsorcin espontnea, est indicada en los seudoquistes agudos no complicados menores de 5 cm y en los que aun siendo mayores de 5 cm no se asocian con necrosis glandular. En estos ltimos, el drenaje percutneo guiado por ecografa o tomografa computada es un mtodo excelente cuando no existen evidencias de resolucin espontnea (Van Sonnemberg E, 1989). La ciruga es el tratamiento de eleccin en todos los seudoquistes mayores de 5 cm con necrosis glandular significativa. El drenaje percutneo est contraindicado en estos casos debido en primer lugar al riesgo de infeccin de la necrosis a travs del catter y en segundo lugar a la frecuente aparicin de fstulas pancreticas (Hariri M, 1994; Oria A, 1992).

Procedimientos

quirrgicos

Fig. 39-53. Compresin de la va biliar principal por un seudoquiste intrapancretico ceflico (flechas).

Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables al seudoquiste agudo: la cistogastroanastomosis y la cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A y 8). Lamas conveniente de las dos es aquella que drene al seudoquiste en su punto de mayor declive, lo cual contraindica la cistogastroanastomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curvatura mayor gstrica. Tres aspectos tcnicos deben ser tenidos en cuenta cuando se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer trmino, slo se deben extraer los tejidos necrticos que flotan libremente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea glandular o de la pared seudoqustica, debe ser conservada para evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un aspecto esencial de la cistogastroanastomosis y slo se obtiene mediante puntos separados que fijan la pared seudoqustica al espesor de la pared gstrica. Estos puntos tambin sirven para evitar la filtracin de la anastomosis en sectores donde la adherencia del seudoquiste a la pared gstrica posterior puede no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis slo debe ser indicada cuando las paredes del seudoquiste tienen un espesor apto para la sutura. Cuando la oportunidad quirrgica es correcta y la tcnica quirrgica es adecuada, la mortalidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en seudoquistes agudos no complicados, es inferior al 4 % (Walt AJ, 1990; Oria A, 1992). Seudoquistes agudos complicados. El tratamiento del seudoquiste agudo infectado depende del monto de necrosis asociada. Cuando la necrosis es mnima o no existe, el tratamiento de eleccin es el drenaje percutneo guiado. Por el contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significad-

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Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gstrica posterior (cistogastioanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux. vo, el tratamiento indicado es la necrosectoma quirrgica con drenaje cerrado o abierto del abdomen (vase complicaciones locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis cistodigestiva est absolutamente contraindicado en el seudoquiste agudo infectado. La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo tambin debe ser operada, ya que nicamente la hemostasia quirrgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta situacin, la arteriografa para embolizar el sitio sangrante no tiene indicacin alguna. Asimismo la perforacin del seudoquiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar y drenar el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus paredes, de manera que la necrosectoma con drenaje externo del seudoquiste es el tratamiento de eleccin. La mortalidad en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 % para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorrgico y 50 a 70 % en la perforacin. Seudoquistes crnicos. La presencia de una pancreatitis crnica de base es lo que caracteriza a los seudoquistes crnicos y determina el enfoque teraputico. A diferencia de los seudoquistes agudos, donde el tratamiento del seudoquiste y de su patologa causal curan definitivamente al enfermo, el seudoquiste crnico representa slo una de las complicaciones evolutivas de una enfermedad irreversible. Por lo tanto, su tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe combinarse con otros procedimientos. Los seudoquistes crnicos menores de 5 cm, que cursan sin dolor, pueden ser observados a la espera de una reabsorcin espontnea. Una excepcin a esta conducta es la coexistencia de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cual la posibilidad de reabsorcin espontnea disminuye y el riesgo de complicaciones aumenta. La ciruga est indicada en los seudoquistes mayores de 5 cm y en todos los que cursan con dolor. El procedimiento de eleccin es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinarse con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el conducto de Wirsung est dilatado (fig. 39-55).

Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancretico ceflico a un asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultnea (2).

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SECCIN VI. ABDOMEN Quistes congnitos Los quistes congnitos son todos verdaderos y de una rareza extrema. Pueden ser nicos (quistes entergenos, simples, dermoides) o mltiples. Los quistes nicos no presentan caractersticas propias en los mtodos por imgenes, de manera que su tratamiento es generalmente quirrgico dada la imposibilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes mltiples se presentan asociados con otras patologas. La enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociacin de mltiples quistes del pncreas con tumores cerebelosos y angiomas de retina. La asociacin de poliquistosis renal y poliquistosis pancretica tambin ha sido observada, as como la presencia de macroquistes pancreticos en 3a fibrosis qustica congnita.

La ciruga endoscpica y el drenaje percutneo son opciones alternativas vlidas. La cistoduodenostoma endoscpica ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en seudoquistes de la cabeza del pncreas emergentes en la luz duodenal. Debido al riesgo de perforacin y hemorragia, esta tcnica slo debe ser empleada por endoscopistas muy adiestrados. El drenaje percutneo es un procedimiento aplicable a cualquier seudoquiste mayor de 4 cm; sin embargo, la incidencia de fstulas y recidivas limita la utilidad del procedimiento. Tanto la ciruga endoscpica como el drenaje percutneo estn contraindicados cuando existe hipertensin portal segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis crnica, adems del seudoquiste, requieren tratamiento quirrgico. Seudoquistes crnicos complicados. El tratamiento ms seguro del seudoquiste crnico infectado es el drenaje externo, ya sea percutneo o quirrgico. Sin embargo, debido a la ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, lo cual es lareglaen los seudoquistes intrapancreticos, la anastomosis cistodigestiva tambin es factible, incluso en presencia de supuracin (Fedorak IJ, 1992). La arteriografa est indicada en toda hemorragia grave por seudoquiste crnico. Debido a que la lesin habitualmente interesa una rama mayor del tronco celaco, su embolizacin es posible y permite controlar, al menos temporariamente, la hemorragia. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento definitivo del seudoquiste consiste en su reseccin (s la hemorragia no ha sido definitivamente controlada) o en ia anastomosis cistodigestiva. La obstruccin biliar por seudoquiste ceflico se trata mediante anastomosis cistodigestiva quirrgica o endoscpica (cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstruccin, adems del seudoquiste, es la fibrosis pancretica, ia anastomosis cistodigestiva debe ser complementada con una anastomosis coledocoduodenal. La perforacin del seudoquiste crnico y su tratamiento han sido previamente descriptos (vase ascitis pancretica por pancreatitis crnica). La mortalidad del tratamiento de los seudoquistes crnicos complicados es menor del 5 % cuando existe obstruccin biliar, 10 % cuando hay infeccin y 0 a 40 % para la hemorragia.

Quistes parasitarios Aunque el pncreas es una localizacin infrecuente de la hidatidosis abdominal, el quiste hidatdico debe ser tenido en cuenta en todos los portadores de un quiste pancretico provenientes de una zona endmica. Otra etiologa parasitaria de quiste pancretico todava ms excepcional es la infeccin por Taenia solium. (done by 007)

Quistes proliferativos Son tumores de estirpe diversa con un componente qustico que a menudo predomina netamente sobre el componente slido (vase Tumores qusticos). BIBLIOGRAFA Fedorak IJ. Tien C, DjurionGy col: Secondarypanereatic infections: Are they distnct cnicai entities? Surgery 112:824-831, 1992. Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL y col.: Pseudocysi drainage predisposes to infecon wnen pancreatic necrosis is unreeognized. Ara. J. Gastroenterol. 89:1781-1784, 1994. Krte W: Zur behandlung der Pankreazysten undPseudozysten. Dtsch. Med. Wochenschr. 12:536-538, 1991. Oria A, Alvarez Rodrguez JA, Spina JC y col.: Seudoquistes inflamatorios del pncreas. Factores que influyen en a eleccin del tratamiento. Rev. Argent. Cirug. 63:111-117. 1992. Sahel J, Bastid C, Plat B y col: Endoscopio cystoduodenostomy of cysts of chronic calcifiyng pancreatitis. A report of 20 cases. Pncreas 4:447-453, 1987. van Sonnemberg E, Wittich GR, Csela G y col.: Precutaneous drainage of infected and noninfeeted pancreaiic pseudocysts. Experiencem 101 cases. Radioiogy 170:757-761, 1989. Vitas GJ, Sarr MG: Selected management of pancreatic pseudocysts. Operative versus expectant management. Surgery 11:123-130, 1992. Walt AJ: The impact of technology on the management of pancreatic pseudocysts. Arch. Surg. 125:759-763, 1990.

Quistes traumticos Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son siempre seudoquistes extrapancreticos. Su patogenia en los traumatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la compresin del istmo contra la columna vertebra!. La pared del seudoquiste traumtico es habitualmente ms delgada que la de los seudoquistes agudos; no est revestida por tejidos necrticos y tampoco existe necrosis glandular asociada. El diagnstico puede ser hecho por ecografa o por tomografa computada. La pancreatografa endoscpica es muy til en estos casos para evaluar la integridad del conducto de Wirsung. lo cual permite seleccionar el tratamiento. Si existe indemnidad del Wirsung, la reabsorcin espontnea es posible; en el caso de que sta no ocurra, el drenaje percutneo es el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto de Wirsung, el tratamiento ms aconsejable es la anastomosis cistodigestiva. Un mtodo alternativo til en los seudoquistes traumticos altos y retrogstrcos es la cistogastrostoma endoscpica.

TUMORES PANCRETICOS. CLASIFICACIN Los tumores pancreticos pueden ser primitivos o metastticos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido pancretico exocrino (conductos y clulas acnares) como en el endocrino (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los tumores benignos ms frecuentes son los de los islotes y el

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cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares, as como los tumores benignos del tejido conectivo, son extremadamente raros. La gran mayora de los tumores malignos son carcinomas ductales. Su tipo anatomopatologico ms comn, el adenocarcinoma, es un tumor de gran agresividad biolgica, y por ello el pronstico del cncer pancretico, considerado globalmente, es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreticos malignos, de origen ductal o extraductal, tienen un pronstico muy favorable cuando son extirpados quirrgicamente. Tambin es favorable el pronstico de los tumores periampulares no pancreticos, un conjunto de tumores que pueden ser difciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de pncreas. Por lo tanto, el diagnstico genrico de cncer pancretico no debe conducir a posturas teraputicas nihilistas. El pronstico de los tumores pancreticos malignos primitivos depende estrictamente de su tipo anatomopatologico, y a menudo ste slo puede ser identificado despus de la extirpacin quirrgica.

La mayora de los tumores pancreticos metastticos son por lo genera] hallazgos en pacientes fallecidos por carcinomatosis generalizada. Los rganos que con mayor frecuencia originan las metstasis son la mama, pulmn, colon, estmago y piel (melanoma).

CARCINOMA DUCTAL Definicin. En sentido estricto, el trmino carcinoma ductal comprende a todos los tumores malignos originados en clulas de los conductos pancreticos (tabla 39-4). En la prctica, carcinoma ductal es sinnimo de adenocarcinoma, que es su tipo anatomopatologico ms frecuente (ms del 70 % de los casos). El significado clnico de los restantes tipos anatomopatolgicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de ellos (carcinoma adenoescamoso, de clulas gigantes, oncoctico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macroscpico y pronstico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cambio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar qustico), no son habitualmente considerados carcinomas ductales debido a sus especiales caractersticas morfolgicas y a su pronstico mucho ms favorable (vase tumores qusticos y tumores endocrinos). En el presente captulo, el trmino carcinoma ductal designa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatolgicas de pronstico similar. Epidemiologa y factores etiolgicos de riesgo. En Occidente, el carcinoma ductal de pncreas representa la cuarta causa de muerte por cncer en hombres y la quinta en mujeres. Afecta a todos los grupos socioeconmicos y su distribucin geogrfica en el mundo es relativamente uniforme. Puede aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos ocurre entre los 60 y 80 aos. Su incidencia es mayor en el hombre que en la mujer, aunque esta diferencia se nivela a partir de los 60 aos. Se han descripto como grupos de riesgo los varones maores de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Estados Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en cualquier otra raza o grupo tnico. Adems, el riesgo es mayor en quienes profesan la religin juda que en los fieles de otras religiones y quienes no profesan religin alguna (Mack TM, 19.81). Resultados similares fueron hallados comparando habitantes judos y no judos de Israel (Fontham E, 1987). Mltiples estudios han investigado los posibles factores etioigicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta 3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS, 1985). En cambio, la pancreatitis crnica no aumenta significativamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredofamiliar. Existe una relacin bien establecida, aunque dbil, entre el consumo de tabaco y el riesgo de carcinoma ductal; en cambio, no se ha podido establecer relacin alguna con el consumo de alcohol o de caf. Las frutas y vegetales, y el agregado de fibra a la dieta parecen prevenir la aparicin del carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumentaran el riesgo (Gold EB, 1985). La exposicin prolongada a distintos agentes qumicos tambin fue extensamente investigada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para quienes trabajan en plantas de petrleo o carbn, o estn expuestos a detergentes y otros agentes de limpieza. Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a dilucidar las bases genticas del carcinoma ductal. Al igual que en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada frecuencia de mutaciones del oncogn K-ras en lesiones precur-

Tabla 39-4. Clasificacin anatomopatolgica y frecuencia relativa de los tumores primitivos del pncreas Origen
Epitelio de ios conductos pancreticos

Benignos

Malignos

80

Adenoma tubular Adenocarcinoma ductal Adenoma velloso Microadenocarcinoma Carcinoma adenoescamoso Carcinoma oncoctico Carcinoma coloide Carcinoma de clulas en avena Carcinoma de clulas ciliadas Carcinoma de clulas gigantes Tumor papilar slido-qustico Carcinoide Cistoadenocarcinoma Adenoma Cistoadenoma Carcinoma de clulas acinares Cistoadenocarcinoma acinar Carcinoma neuroendocrino Cistoadenocarcinoma neuroendocrino Carcinoma

Clulas acinares

Clulas de los islotes Tipo celular mixto (ductal e insular) Tejido conectivo

12

Adenoma Cistoadenoma Adenoma

Lipoma, mioma, fibroma, neurinoma, hemangioma, linfangioma

Liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, neurinoma maligno, hemangiopericitoma maligno, linfangioma maligno Pancreaticoblastoma Linfoma

Tejido incierto Tejido linfoide

1 1

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SECCIN VI. ABDOMEN

soras neoplsicas, tales como las hiperplasias papilares o mucinosas de los conductos pancreticos (Yumagisawa A, 1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores (Hahn SA, 1995). Tambin se han observado mutaciones en los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS1. Anatoma patolgica. El 65 % de los carcinomas ductales se localizan en la cabeza del pncreas (ceflicos) y el 35 % restante en el cuerpo o cola. Parecen existir diferencias biolgicas entre ambas localizaciones. Segn Cubilla y Fitzgerald (1987), los tumores ceflicos son menos agresivos que los de cuerpo y cola. Estos ltimos se comportan frecuentemente como tumores ocultos, es decir, tumores pequeos que se diagnostican por sus metstasis alejadas. De cualquier manera, todo adenocarcinoma de pncreas es naturalmente invasor, lo cual se demuestra por la constante invasin perineural (90 % de los casos), ganglionar (70 a 80 %) y venosa (50 %). En el momento del diagnstico, slo 6 a 10 % de los carcinomas ductales ceflicos estn limitados al pncreas y no presentan metstasis ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es inferior al 2 %.

Carcinoma ductal ceflico y otros tumores periampulares Por su sitio de origen, el carcinoma ductal ceflico integra el grupo de los llamados tumores de la regin periampular Este grupo comprende los tumores originados en la papila y tejidos adyacentes, como la cabeza del pncreas, la va biliar distal y el duodeno yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos comparten caractersticas anatomopatolgicas, clnicas y teraputicas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopatolgico ms frecuente de todos los tumores periampulares. Por este motivo, la diferenciacin preoperatoria puede ser difcil; y aun el patlogo, durante el examen de la pieza de reseccin quirrgica, puede hallar dificultades para determinar con precisin el origen del tumor (Cubilla y Fitzgerald, 1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la va biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un signo frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamiento comn a todos los tumores periampulares resecables es la duodenopancreatectoma ceflica.

Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (/); carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la va biliar distal (i); carcinoma de pncreas (4).

El carcinoma ductal pancretico es el tumor periampular ms frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila (15 %), va biliar distal (3 %) y duodeno (3 %). El 50 % de los carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal (extrapapilares) y el 50 % restante hacia la va biliar (intrapapilares). Diagnstico. Presentacin clnica. En el 70 al 80 % de los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora, aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar o dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando existe colangitis. La ictericia asociada con vescula palpable (signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y adems no es especfica, ya que puede ser tambin hallada en las obstrucciones litisicas agudas de la papila. La ictericia intermitente, secundaria a la descompresin espontnea de la va biliar, es un signo que puede ser observado en los carcinomas de papila. Ha sido atribuido a necrosis parcial del tumor o a fenmenos inflamatorios peritumorales. En cambio, la obstruccin biliar por carcinoma de pncreas es rpidamente progresiva e irreversible. La anorexia y la prdida marcada de peso no son signos frecuentes de los tumores periampulares, por lo que su presencia debe hacer sospechar una propagacin extrapancretica del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consulta es una hemorragia digestiva. Sus causas ms frecuentes son la ulceracin de un tumor de papila o la perforacin hacia la luz del duodeno de un carcinoma pancretico. Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de instalacin rpida y superior a 15 mg%. Cuando no existe hiperbilirrubinemia, es comn hallar niveles elevados de fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, lo cual revela obstruccin, al menos parcial, de la va biliar. Tambin es frecuente hallar una anemia moderada; de hecho, en el 90 % de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a materia fecal es positivo (Way LW, 1987). Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para el diagnstico y pronstico del carcinoma ductal de pncreas. Los ms utilizados actualmente son los antgenos CA19-9, DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494. Dado que su positividad depende del volumen tumoral, no es de extraar que la sensibilidad de los antgenos sea baja cuando se trata de tumores pequeos. Por otra parte, no son especficos, ya que son frecuentes los falsos positivos en la inflamacin pancretica aguda o crnica y en otros tumores del aparato digestivo. El valor actual de estos marcadores es sobre todo pronstico debido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y la recidiva tumoral. Radiologa convencional. La seriada gastroduodenal y la duodenografa hipotnica no tienen actualmente indicacin alguna en el diagnstico de los tumores periampulares. En cambio, la radiografa simple de trax es imprescindible para investigar eventuales metstasis pulmonares. Mtodos por imgenes. La ecografa y la tomografa computada son mtodos imprescindibles ante la sospecha de un tumor periampular. La resonancia nuclear magntica no ha superado a la tomografa, y por lo tanto, su empleo no est por el momento justificado. La identificacin mediante ecografa o tomografa de una masa periampular bien definida simplifica notablemente el manejo preoperatorio. En esta situacin clnica, la opacificacin preoperatoria de la va biliar principal o del conducto de Wirsung es innecesaria ya que poco aporta al diagnstico diferencial y no modifica la indicacin quirrgica (fig. 39-57). Por otra parte, el cirujano dispone de la

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Fig. 39-57. Algoritmo diagnstico para los tumores periampulares malignos en enfermos con riesgo quirrgico aceptable y sin evidencias de enfermedad avanzada.

colangiografa operatoria (fig. 39-58) y eventualmente de la coledoscopia. Para ser detectada por ecografa o tomografa computada, la masa periampular debe medir 1,5 cm o ms. Por esta razn, buen nmero de carcinomas de la papila y de la va biliar, as como algunos carcinomas pancreticos, no presentan masa idenlificable y deben sospecharse a partir de la dilatacin secundaria de la va biliar o del conducto de Wirsung. Ecografa. En enfermos delgados y sin intervenciones quirrgicas previas supraumbilicales, la ecografa es superior a la tomografa para evaluar la presencia de masas periampulares. Cualquiera que sea el sitio de origen del tumor, su aspecto ecogrfico es similar. Consiste en una masa hipoecogenica, con lmites ms o menos bien definidos segn el grado de infiltracin de los tejidos vecinos (fig. 39-59) y a menudo una zona anecognica central por necrosis tumoral.

La ecografa es tambin el mtodo de eleccin para identificar la dilatacin biliar o pancretica secundaria al tumor (fig. 39-60). En el caso de que no exista masa detectable, el nivel de la obstruccin biliar o pancretica permite presumir el sitio de obstruccin. La ecografa adems puede identificar metstasis heptic as, hipertensin portal por obstruccin de la vena porta y ascitis. Tomografa computada. Cuando el estudio ecogrfico es satisfactorio, la tomografa computada aade pocos datos de valor con respecto a las caractersticas de la masa tumoral. Su mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcticos, lo cual permite evaluar la infiltracin tumoral y, por ende, la resecabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomografa es tambin superior a la ecografa para evaluar masas ubicadas en la cola del pncreas y para identificar adenopatas peripancreticas.

Fig. 39-58. Colangiografa intraoperatoria que muestra una estenosis de la va biliar (flecha) secundaria a un carcinoma ceflico de pncreas.

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Fig. 39-59. Carcinoma ceflico de pncreas (1) cuyos bordes no infiltran el eje venoso mesentericoportal (2). H: Hgado.

Fig. 39-61. Pequeo carcinoma ceflico de pncreas (2 cm de dimetro) (1). Indemnidad de todos los planos grasos peripancreticos.

Fig. 39-60. Carcinoma ceflico de pncreas (1) que obstruye la va biliar (2) e infiltra la vena porta (3). H: Hgado.

Endoscopia y colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. La endoscopia alta est indicada en todo tumor periampular para descartar otras patologas esofagogstricas que podran modificar la tcnica quirrgica durante la reseccin pancretica. En caso de dilatacin de la va biliar o del conducto de Wirsung, sin masa periampular detectable en los mtodos por imgenes, est indicado realizar una duodenoscopia mediante el endoscopio de visin lateral (fig. 39-57). Este mtodo permite diagnosticar fcilmente los tumores de papila que se proyectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la duodenoscopia no revela tumor, est indicado opacificar la va biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. Este mtodo permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez por tumor periampular y en otras modificar el diagnstico al descubrir un clculo papilar o del coldoco distal que puede ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotoma endoscpica. La introduccin de sustancia de contraste en una va biliar obstruida, sobre todo por carcinoma, puede originar una colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza una colangiografa endoscpica retrgrada, la va biliar debe ser tempranamente drenada para evitar la infeccin, ya sea mediante una endoprtesis colocada durante el procedimiento endoscpico o indicando la ciruga del tumor dentro de las 36 horas de realizado el estudio. Citologa percutnea. La citologa percutnea con aguja fina, guiada por ecografa o tomografa computada, es un mtodo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdominales. En el pncreas, sin embargo, presenta inconvenien-

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tes, ya que si la aguja cae en una zona de pncreas normal, es comn que produzca localmente cierto grado de hemorragia o pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan tcnicamente la ciruga del tumor e incluso, por excepcin, pueden ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, est demostrado que la siembra neoplsica en el trayecto de la aguja es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores menores de 3 cm la sensibilidad de la citologa percutnea no supera el 60 %, y por lo tanto, no puede ser considerada un mtodo confiable para descartar el carcinoma. Por estas razones, la citologa percutnea no debe ser utilizada en enfermos con riesgo quirrgico normal y masas periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando existen firmes sospechas de malignidad. En la gran mayora de estos casos est indicado realizar la extirpacin pancretica histolgicamente a ciegas. En una pequea minora se puede recurrir a la citologa intraoperatoria para decidir la conducta. En cambio, con el propsito de evitar la ciruga, la citologa percutnea est indicada en: a) enfermos con riesgo quirrgico elevado y sospecha clnica de benignidad; b) ante la sospecha de linfoma. Tambin est indicada la citologa percutnea en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnstico). Tratamiento. El nico tratamiento potencialmente curativo de los tumores malignos periampulares es la ciruga. Una correcta estadificacin preoperatoria permite preparar adecuadamente al enfermo que requiere ciruga mayor y evitar la ciruga en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de vida. Estadificacin preoperatoria. Se basa habitualmente en la determinacin del estadio evolutivo mediante la ecografa y la tomografa computada, y la evaluacin clnica del riesgo quirrgico. Los pacientes as estadificados pueden ser separados en tres grupos. Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por su grado de extensin local, sin metstasis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirrgico aceptable para un procedimiento quirrgico mayor. Estos pacientes son candidatos a la ciruga con propsito curativo (duodenopancreatectoma ceflica). Grupo II: Comprende los enfermos sin metstasis alejadas ni ascitis, pero con evidencias en los mtodos por imgenes de que el tumor es irresecable (invasin de planos grasos y de la vena porta, hipertensin portal). Pese a la irresecabilidad del tumor, la ciruga est por lo general indicada para paliar la ictericia y eventualmente una obstruccin duodenal. Si bien la colocacin de una endoprtesis por va endoscpica es otra alternativa vlida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad de la endoprtesis (menos de 4 meses) contrasta con la sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (ms de 9 meses). Por su efecto paliativo mucho ms prolongado, la anastomosis biliodigestiva quirrgica sigue siendo la mejor opcin en estos casos (Lillemoe KD, 1995). Grupo III: Comprende a los enfermos con metstasis alejadas o ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no supera los 4 meses. Todo procedimiento quirrgico est contraindicado y la colocacin de una endoprtesis endoscpica es la mejor opcin. Mtodos complementarios de estadificacin preoperatoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificacin preoperatoria. La ecoendoscopia es ms sensible que la ecografa, y quizs tambin que la tomografa computada, para detectar la extensin del carcinoma a la vena porta (Rsch T,

1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser ms sensible que la ecografa y la tomografa computada para detectar metstasis hepticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por su reciente introduccin, el rol definitivo de ambos mtodos no ha sido an establecido. Medidas teraputicas preoperatorias. Adems de las medidas preoperatorias habituales a toda intervencin quirrgica mayor, la ciruga del carcinoma periampular puede requerir medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulopata, insuficiencia renal o colangitis aguda, todas ellas complicaciones eventuales de la obstruccin biliar, contraindican la reseccin pancretica. La administracin parenteral de vitamina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de antibiticos permiten controlar a menudo esas complicaciones y restablecer una condicin preoperatoria aceptable. En caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoriamente la va biliar mediante el drenaje endoscpico. o si ste no fuera posible, el drenaje transparietoheptico. Una vez normalizadas la coagulacin y la funcin renal, y desaparecida la colangitis, el enfermo puede ser operado con intencin curativa.

Procedimientos

quirrgicos

Duodenopancreatectoma ceflica. Es el procedimiento de eleccin para todos los tumores malignos periampulares resecables (Grupo I de la estadificacin preoperatoria). Consiste en la extirpacin en bloque del duodeno, cabeza y gancho del pncreas, va biliar principal incluyendo la vescula, primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspondientes (fig. 39-62, A, B y C). La seccin proximal del tubo digestivo se realiza por encima del antro gstrico (duodenopancreatectoma convencional) (fig. 39-62, B) o por debajo del ploro (duodenopancreatectoma con conservacin del ploro) (fig. 39-63). La reconstruccin incluye la hepaticoyeyunoanastomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y segn el nivel de seccin del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la duodenoyeyunoanastomosis. Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectoma ceflica es una de las tcnicas ms complejas de la ciruga abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, debido a la magnitud de la reseccin y a las mltiples anastomosis involucradas. Su complicacin ms grave es la dehiscencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a 20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, hemorragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas. Para prevenir esta complicacin se han ensayado otras tcnicas, tales como la anastomosis con el estmago (pancreatogastroanastomosis) y el cierre del mun pancretico sin anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la solucin ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser considerada una alternativa vlida (Oria A, 1994) (fig. 39-64). En centros con gran experiencia en ciruga pancretica, la mortalidad de la duodenopancreatectoma es actualmente inferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad supera el 20 %. La opinin que prevalece actualmente es que esta operacin slo debera ejecutarse en aquellos centros que pueden ofrecer una morbimortalidad razonable. Otros procedimientos. La duodenopancreatectoma extendida agrega sistemticamente una extensa linfadenectoma retroperitoneal y eventualmente la extirpacin de un segmento de la vena porta cuando sta se halla infiltrada por el tumor.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 39-62. A, En rayado se aprecia el rea que debe ser extirpada en la duodenopancreatectoma ceflica. B, rganos por reconstruir: va biliar (1); pncreas (2); estmago (3): intestino delgado (4). C. Reconstruccin digestiva; hepaticoyeyunoanastomosis (1), pancreatoyeyunoanastomosis terminolateral (2) con cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastornosis (4).

La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectoma extensa. por s sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embargo, esta hiptesis ha sido rechazada por otros autores (Cameron JL, 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que la extirpacin del segmento infiltrado de la vena porta mejore el pronstico (Roder JD, 1996). La duodenopancreatectoma total (incluyendo cuerpo y coia del pncreas) est ocasionalmente indicada en tumores periampularcs extensos o multi cntricos. Finalmente, la extirpacin de la papila o ampulectoma puede utilizarse en enfermos con riesgo quirrgico elevado y tumor limitado a la papila, sin infiltracin de la cabeza pancretica. Ciruga paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las tcnicas de eleccin para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo II de la estadificacin preoperatoria. La colecistoyeyunoanastomosis est contraindicada, ya que la obstruccin del conducto

cstico, por extensin del carcinoma, suprime la derivacin biliar a travs de la anastomosis. La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estmago, lejos del ploro, es la tcnica de eleccin para prevenir o tratar la obstruccin duodenal por extensin del tumor. Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las experiencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del carcinoma ductal no resecado han sido desalentadoras. Ninguna droga o combinacin de ellas ha demostrado aumentar significativamente la supervivencia con respecto al grupo control. En cambio, el empleo de la radioterapia combinada con quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parece promisorio. En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la administracin de radioterapia y 5-fluoruracilo a enfermos duodenopancreatectomizados y sin cncer remanente duplic la sobrevida del grupo tratado con respecto al grupo control.

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Fig. 39-63. Duodenopancreatectoma ceflica con conservacin de ploro y duodenoyeyunoanastomosis (1). Pronstico. Para estadificar en el postoperatorio a los tumores periampulares segn la clasificacin TNM (tablas 39-5 y 39-6) se requiere un patlogo experimentado que determine exactamente el origen de la neoplasia, su tamao, extensin a tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los mrgenes de seccin, en especial en el istmo y gancho del pncreas y va biliar proximal. Otros datos de valor pronstico son el grado de diferenciacin histolgica y el anlisis citomtrico del contenido en DNA de las clulas tumorales. En distintas series recientes, los factores de peor pronstico en el carcinoma pancretico resecado fueron un tamao tumoral superior a 3 cm, la presencia de cncer en los mrgenes de seccin, la positividad de los ganglios regionales y la aneuploidia del tumor en el anlisis citomtrico (Pitt H, 1995).

Fig. 39-64. Anastomosis del pncreas remanente con la cara posterior del estmago (anastomosis pancreatogstrica; I).
Tabla 39-6. Clasificacin TNM para el carcinoma de papila TI T2 T3 T4 NO NI MO MI Estadio Estadio Estadio Estadio I II III IV Tumor Tumor Tumor Tumor limitado a la papila que infiltra la pared duodenal que infiltra < 2 cm dentro del pncreas que infiltra > 2 cm dentro del pncreas

Ganglios negativos Ganglios positivos Sin metstasis Con metstasis TI T2 T1-T2-T3 cualquier T NO NO NI N MO MO MO MI

cualquier

Tabla 39-5. Clasificacin TNM para el carcinoma ductal del pncreas Carcinomas ductales del cuerpo y cola TI TIa Tlb T2 T3
NO NI MO M1

Tumor localizado dentro del pncreas < 2 em de dimetro > 2 cm de dimetro Tumor extendido a tejidos peripancreticos, duodeno, va biliar Tumor extendido a vasos mesentricos, estmago (no resecable)
Ganglios negativos Ganglios positivos Sin metstasis alejadas Con metstasis alejadas I II III IV TI - T 2 T3 cualquier T cualquier T cualquier NO NO NI N MO MO MO MI

Estadio Estadio Estadio Estadio

Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma ms frecuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastrio o hipocondrio izquierdo, y ms tardamente irradiado al dorso. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede ser secundaria a metstasis hepticas o a la extensin del tumor al coldoco intrapancretico. La tromboflebitis de venas perifricas (signos de Trousseau) es un fenmeno paraneoplsico mucho ms frecuente en los carcinomas ductales de cuerpo y cola que en los de cabeza. Mtodos por imgenes. El diagnstico a menudo surge en una ecografa o tomografa computada, indicadas por molestias inespecficas o dolor abdominal inexplicable. El tamao del tumor oscila entre 2 y 6 cm y sus caractersticas ecogrficas o tomogrficas no difieren de las descriptas en los carcinomas ceflicos. Por lo general, la masa pancretica se asocia con

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metstasis en ganglios regionales y en el hgado. Tambin es frecuente la ascitis y la hipertensin portal segmentaria por trombosis de la vena esplnica. Como ya se ha mencionado, no es infrecuente que las metstasis se hagan evidentes antes que el tumor (carcinoma oculto). Pancreatografa endoscpica. Por lo general es innecesaria ya que la ecografa o la tomografa es suficiente para el diagnstico morfolgico. En ocasiones debe ser indicada ante masas pequeas o mal definidas, no asociadas con metstasis. Citologa percutnea. Est indicada en todos los tumores que no van a ser explorados, o sea, en ms del 95 % de los casos. El propsito es confirmar el diagnstico, y por ende, descartar otros tumores primitivos o secundarios, de pronstico ms favorable y que pueden presentar un aspecto similar en las imgenes (linfoma, cistoadenocarcinoma slido). Tratamiento. En la casi totalidad de los carcinomas ductales de cuerpo y cola, el nico tratamiento posible es el bloqueo anestsico del esplcnico para paliar el dolor, que puede ser intolerable. La laparotoma exploradora slo debe ser indicada en pequeos carcinomas, sin signos de irresecabilidad local ni de metstasis. El procedimiento quirrgico de eleccin en estos casos excepcionales es la esplenopancreatectoma corporocaudal. Pronstico. Al ao del diagnstico, la sobrevida del carcinoma ductal de cuerpo o cola es inferior al 1 %, lo cual demuestra la agresividad fulminante de este tumor.
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TUMORES ENDOCRINOS
Pedro Ferraina

Definicin. Son tumores benignos o malignos originados en clulas de los islotes de Langerhans con capacidad para secretar hormonas especficas. Clasificacin. Existen cinco sndromes clnicos bien definidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nombre de la hormona que producen (tabla 39-7). Sin embargo, el 30 al 40 % de los tumores que generan estas hormonas cursan sin el sndrome, por lo cual son denominados no funcionantes. Otros tumores secretan pptidos tales como neurotensina, bombesina, encefalinas y polipptido pancretico. Estos son siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no determinan sndrome clnico alguno. Anatoma patolgica. Casi todas las hiptesis acerca del origen de los tumores pancreticos endocrinos se basan en alteraciones embrionarias. En 1968, Pearse utiliz las siglas APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para describir las clulas de estos tumores y atribuy su origen a la cresta neural. Estudios ms recientes consideran que las clulas APUD de la tiroides, mdula adrenal, ganglios neurales y cuerpo carotdeo se originaran en la cresta neural, no as las del tubo digestivo y el pncreas, cuyo posible origen sera el endodermo.

Tabla 39-7. Tumores pancreticos endocrinos que pueden manifestarse por un sndrome clnico Tumor y hormona Insulinoma (insulina) Gastrinoma (gastrina) Glucagonoma (glucagn) Vipoma (pptido vasointestinal) Somatostatinoma (somatostatina) Sndrome clnico Porcentaje de malignidad 10 60

Confusin mental, alucinaciones. convulsiones, hipoglucemia Enfermedad ulcerosa grave, diarrea secretoria, hiperpotasemia (sndrome de Zollinger y Ellison) Eritema necroltico migratorio, estomatitis, glositis, diabetes. anemia normocrmica Diarrea secretoria, hipopotasemia, eritema cutneo (sndrome de Verner-Morrison) Esteatorrea, colelitiasis, diabetes

90

50

90

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Macroscpicamente, los tumores endocrinos aparecen como lesiones bien delimitadas, parcial o totalmente encapsuladas, que miden desde 1 cm hasta 15 cm. Microscpicamente pueden adoptar tanto una disposicin trabecular, como una disposicin slida o en rosetas (acinar). El estudio de la pieza operatoria mediante tcnicas de inmunohistoqumica permite identificar uno o ms polipptidos secretados por el tumor. Sin embargo, es la combinacin del sndrome clnico, el anlisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el estudio postoperatorio por inmunohistoqumica lo que permite poner el nombre definitivo al tumor endocrino. Algunos pacientes con sndrome clnico y anlisis hormonal caractersticos, no presentan tumor endocrino alguno sino una hiperplasia difusa de las clulas de los islotes. De hecho, la hiperplasia de las clulas beta o nesidioblastosis es actualmente la causa del 5 % de las hiperinsulinemias de origen pancretico. Asimismo, se estima que los sndromes de Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el 10 % de los casos por hiperplasia. Una caracterstica anatomopatolgica particular de los tumores endocrinos es la dificultad para establecer su benignidad o malignidad, incluso en el examen de la pieza quirrgica. Solamente las metstasis hepticas o ganglionares definen a un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras mitticas o pleomorfismo, e incluso la invasin vascular, perineural o de estructuras vecinas no son criterios histopatolgicos vlidos.

Insulinoma Es el tumor endocrino pancretico ms frecuente. El 90 % de los insulinomas son nicos, mientras que el 10 % restante son mltiples o hiperplasias (nesidioblastosis). El 98 % de ellos se localizan en el pncreas y el 2 % pueden ser hallados en localizaciones tan diversas como estmago, duodeno, divertculo de Meckel y yeyuno. La gran mayora de los insulinomas mide menos de 2 cm. Epidemiologa. La incidencia estimada es de un caso por cada milln de habitantes por ao. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas y signos ms importantes del insulinoma son de origen neurolgico. Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusin, cefalea, visin borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nstagmo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia orgnica resultante de la sobreproduccin de insulina por ei tumor. La trada diagnstica de la hipoglucemia orgnica fue descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) sntomas y signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45 mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadro mediante la administracin de azcar. La severidad de los trastornos neurolgicos hace que los enfermos con insulinoma sean a menudo tratados por tiempo prolongado en centros psiquitricos, lo cual retrasa el diagnstico y puede ocasionar lesiones cerebrales definitivas. El insulinoma tambin puede manifestarse por sintomatologa cardiovascular (palpitaciones, angor, arritmias) o digestiva (vmitos, diarreas). Laboratorio. Existen diversas pruebas para provocar la hipoglucemia caracterstica del insulinoma, tales como la administracin de tolbutamida, glucagn, calcio o L-leucina. Sin embargo, la ms confiable es la del ayuno de hasta 72 horas, con determinacin peridica de glucemia e insulinemia. Las cifras de glucemia diagnsticas son menos de 50 mg/dl en el

hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relacin de la glucemia con la insulina, medidas simultneamente, cuyo valor normal es menor de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno precipita la trada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas. La determinacin del pptido C durante la hipoglucemia es til para diferenciar la hipoglucemia orgnica de la hipoglucemia reactiva o de la provocada con propsito de simulacin. En la hipoglucemia reactiva o por simulacin, la secrecin de pptido C se reduce hasta casi un 50 %, lo cual no ocurre en la hipoglucemia orgnica donde est aumentado. En conclusin, el laboratorio permite establecer que existe un insulinoma cuando en la prueba de ayuno la glucemia desciende por debajo de 0,45 mg/dl, la relacin insulina/glucemia es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de pptido C. Una yez establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el tumor. Mtodos por imgenes. La ecografa y la tomografa computada slo pueden detectar con seguridad insulinomas mayores de 1,5 cm. Por esta razn, el 30 al 50 % de los tumores no pueden ser localizados morfolgicamente antes de la ciruga (insulinomas ocultos). Cuando el tamao del tumor es suficiente como para ser reconocido, tanto la ecografa como la tomografa computada tienen una eficacia diagnstica similar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insulinoma aparece en la ecografa como una masa hipoecognica de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomografa computada debe ser hecha con infusin en bolo de sustancia de contraste (dinmica). Como consecuencia de la rica vascularizacin, caracterstica de todos los tumores endocrinos, e insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de los tejidos vecinos. Arteriografa, Tambin debido a su hipervascularizacin, el insulinoma puede ser identificado por arteriografa (fig. 3966). Sin embargo, el mtodo debe realizarse en forma

Fig. 39-65. Insulinoma (1) de la cabeza del pncreas.

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SECCIN VI. ABDOMEN

superselectiva, o sea, inyectando las arterias mesentrica superior, esplnica, gastroduodenal y pancretica dorsal. Cuando no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la arteriografa es inferior a la de los mtodos por imgenes. Cateterismo transheptico de la vena porta. Las siglas THPS (transhepatic portal samples) designan a un mtodo que consiste en el cateterismo transheptico de la vena porta, con el objeto de dosar niveles de insulina en muestras de sangre recogidas en mltiples sectores del eje venoso esplenomesentrico (fig. 39-67). Este mapeo pancretico puede brindar evidencias indirectas sobre la localizacin del insulinoma oculto, y pese a ser invasivo, el mtodo ha demostrado ser muy eficaz. La figura 39-68 muestra su ubicacin en un algoritmo para localizar el insulinoma. Tratamiento. En el adenoma benigno (la forma ms comn) est indicada la simple enucleacin quirrgica sin reseccin pancretica. Este mtodo es especialmente aplicable en el insulinoma de la cabeza del pncreas, ya que evita la duodenopancreatectoma ceflica. Si el tumor se halla en el cuerpo o la cola de pncreas y su enucleacin es difcil por la ntima relacin con el conducto de Wirsung o los vasos mayores, es preciso realizar una pancreatectoma izquierda. Esta tcnica tambin est indicada en los insulinomas mltiples de cuerpo y cola. Un aspecto esencial durante la ciruga del

Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insulinoma.

Fig. 39-66. Opacificacin de un insulinoma (flecha) por arteriografa selectiva del tronco celaco. Fig. 39-69. Ecografa intraoperatoria. Relaciones del insulinoma (1) con las venas porta (2) y espinica (3).

Fig. 39-67. Determinacin transheptica de insulina a distintos niveles del eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas mltiples.

insulinoma es la determinacin seriada de la glucemia. Un ascenso brusco de la glucemia es el signo ms objetivo de que la operacin ha sido completa. Tambin es indispensable que el patlogo estudie inmediatamente por congelacin la pieza quirrgica para confirmar la presencia de tejido tumoral. En el caso de insulinoma oculto es necesario explorar cuidadosamente por palpacin todo el pncreas. Tambin es de gran utilidad la ecografa intraoperatoria para confirmar los resultados de la palpacin o para descubrir nodulos que han pasado inadvertidos (fig. 39-69 y tabla 39-8). Si el insulinoma no fuera detectado por palpacin o ecografa, la tctica depender de la existencia de un estudio preoperatorio por cateterismo transheptico de la vena porta. Cuando se cuenta con

39. PNCREAS Tabla 39-8. Eficacia de la ecografa operatoria para localizar el insulinoma Autor Angelini (1987) Norton* (1988) Grant (1988) No 16 12 29 Palpacin
88% 42%

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Ecografa operatoria 100% 83 % 90%

86%

*Slo incluye insulinomas ocultos. ese estudio, se deber extirpar el sector marcado como presunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos conductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del pncreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la reseccin a ciegas al istmo y parte de la cabeza del pncreas; o 2) no efectuar reseccin alguna y seguir al paciente en el postoperatorio alejado hasta que la aparicin del tumor justifique la reintervencin. La eleccin entre ambas conductas depende de la gravedad de la sintomatologa. La reseccin a ciegas est indicada en los pacientes con sintomatologa severa, mientras que el control puede ser indicado en pacientes con sintomatologa leve. En los insulinomas benignos, la ciruga permite la curacin definitiva del sndrome hasta en el 96 % de los casos. En los insulinomas malignos con metstasis hepticas la ciruga no est indicada y el tratamiento debe limitarse a la administracin de estreptozotocina.

bitual (cuarta porcin duodenal, yeyuno). La hemorragia es frecuente, as como la recidiva despus de un tratamiento quirrgico convencional de la lcera. La diarrea ocurre en ms de un tercio de los casos. Algunos pacientes desarrollan malabsorcin de vitamina B que no se corrige con la administracin oral de factor intrnseco sino al elevar farmacolgicamente el pH luminal. Laboratorio. La acidimetra y la determinacin de gastrina pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/1 en la mujer y los 6 mEq/1 en el hombre; cifras superiores a 15 mEq/1 son frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a 350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo caracterstico aunque no especfico, ya que hipergastrinemias elevadas tambin pueden ser halladas en otras situaciones clnicas (tabla 39-9). Tabla 39-9. Otras situaciones clnicas que pueden cursar con gastrinemia elevada A. Gastrinemia elevada con normo o hiposecrecin acida anemia perniciosa gastritis crnica vagotoma B. Gastrinemia elevada con hipersecrecin acida antro gstrico retenido insuficiencia renal crnica hiperplasia de las clulas G del antro mastocitosis sistmica

Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison) Definicin. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un sndrome caracterizado por la presencia de hipersecrecin gstrica, enfermedad ulcerosa pptica y tumor de los islotes pancreticos. Estos autores sugirieron que el sndrome se produca por la accin de una sustancia circulante liberada por el tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina, por lo cual aqul es llamado gastrinoma. Sin embargo, tambin se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarrollan un sndrome tal como fuera descripto por Zollinger y Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfermedad ulcerosa y slo se manifiestan por diarrea. Epidemiologa. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 % de todos los sndromes ulcerosos. Aparece ms frecuentemente en el varn que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es entre los 30 y 50 aos, aunque tambin se lo ha observado en edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es espordico (no asociado con otros tumores endocrinos), mientras que en el 30 % se asocia con el sndrome NEM I (vase ms adelante). Con frecuencia el gastrinoma es mltiple, sobre todo cuando forma parte del sndrome NEM I. Despus del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancretico ms frecuente. Diagnstico. Presentacin clnica. La enfermedad ulcerosa y la diarrea son las manifestaciones clnicas ms importantes. A diferencia del ulceroso habitual, los portadores de un gastrinoma presentan lceras persistentes con escasa respuesta teraputica, a menudo mltiples y de localizacin poco ha-

Para el diagnstico diferencial con otras hipergastrinemias se utiliza la determinacin de gastrina estimulada con secretina o calcio. La prueba con secretina consiste en la administracin intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 mi de solucin salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia a ms del 100 % del valor basal es patognomnico del gastrinoma. Localizacin preoperatoria del gastrinoma. Es ms difcil localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma. Esto no slo se debe a su pequeo tamao (por lo general menos de 2 cm), sino a que el 40 % de los gastrinomas no asientan en el pncreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina tringulo de los gastrinomas al rea comprendida entre los tres puntos siguientes: 1) la unin entre el conducto cstico y el coldoco; 2) la unin entre la segunda y la tercera porcin del duodeno; 3) la unin entre la cabeza y el istmo del pncreas (fig. 39-70). En esta rea, que comprende la cabeza del pncreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas (Stabile B, 1984). Por razones tcnicas (interposicin de aire, mala definicin de las paredes duodenales), esta rea es poco accesible a los mtodos por imgenes. Asimismo, la posibilidad de que el tumor sea intrapancretico o extrapancretico impide interpretar los resultados del cateterismo portal transheptico. Como resultado, menos del 40 % de los gastrinomas que llegan a la ciruga lo hacen con diagnstico preoperatorio de localizacin. Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se presentan con metstasis. En ellos la ciruga est contraindicada y el tratamiento se limita al control de la hipersecrecin gstrica (mediante inhibidores de la bomba de protones) y a la quimioterapia (estreptozotocina sola o combinada con 5-

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SECCIN VI. ABDOMEN eccematosa sobre un eritema necroltico migratorio. Estas lesiones evolucionan en 7 a 14 das desde mculas eritematosas hasta ampollas voluminosas con lquido; ms tarde con necrosis central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclaramiento central de las lesiones y descamacin. Aparecen en zonas de friccin como el perin, glteos y manos, as como en la cara y las extremidades. Tambin puede existir glositis, estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son similares a las observadas en la carencia de cinc y aminocidos, y de hecho, mejoran si se administran estas sustancias. Tambin es frecuente la intolerancia a la glucosa o la diabetes, la diarrea y una anemia normoctica y normocrmica. En todos los casos el nivel sanguneo de glucagn es superior a los 150 pg/ml, lo cual permite confirmar el diagnstico. Debido al tamao, lo ms frecuente es que los mtodos por imgenes identifiquen fcilmente al tumor. Tratamiento. La reseccin del sector de pncreas donde asienta el tumor es el tratamiento de eleccin. La presencia de metstasis no contraindica la ciruga; por el contrario, de ser tcnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor primario. La reseccin asociada con quimioterapia (dimetiltriazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoruracilo) ha permitido supervivencias a los 5 aos superiores al 50%.

Fig. 39-70. Tringulo de los gastrinomas. fluoruracilo). Cuando no existen metstasis se debe recurrir a la ciruga con el propsito de extirpar el tumor. La deteccin intraoperatoria del gastrinoma es tambin ms compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar palpacin, ecografa intraoperatoria, transiluminacin endoscpica del duodeno e incluso apertura del duodeno para explorar visualmente su interior. De todos estos mtodos, el de menos valor es la ecografa intraoperatoria, debido a su escasa sensibilidad en el diagnstico de los gastrinomas extrapancreticos (tabla 39-10). Tabla 39-10. Valor de la palpacin y de la ecografa en la deteccin intraoperatoria de gastrinomas (Norton J, 1986) Localizacin Pancreticos Extrapancreticas N 23 12 Palpacin Ecografa operatoria 91 % 100% 99% 58%

Vipoma (sndrome de Verner-Morrison) Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el pncreas y a menudo miden ms de 3 cm. En los nios, en cambio, los vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema nervioso autnomo y la mdula adrenal. Los vipomas se manifiestan clnicamente por el sndrome de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas lquidas profusas, hipopotasemia severa, deshidratacin y aclorhidria. La sustancia de origen tumoral responsable del sndrome es el pptido intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intestinal polypeptide), que estimula la secrecin de agua y electrlitos a partir del intestino y el pncreas e inhibe la secrecin acida. El diagnstico se confirma mediante el hallazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los mtodos por imgenes identifican al tumor en el 70 al 80 % de los casos. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una hiperplasia o de un tumor muy pequeo. Tratamiento. La enucleacin est indicada en los tumores benignos pequeos. En los tumores mayores de 2 cm corresponde la reseccin pancretica. Si el tumor no puede ser hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pncreas. La ciruga no se halla contraindicada en caso de metstasis, y de ser posible, stas deben ser incluidas en la reseccin. El tratamiento paliativo consiste en la combinacin de estreptozotocina y 5-fluoruracilo. Existen experiencias que demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para paliar la sintomatologa en caso de metstasis mltiples. Tambin se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una regresin tumoral.

El procedimiento de eleccin es la enucleacin del tumor, o en caso de que sta no sea posible, la reseccin localizada del rgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no realizar procedimiento alguno y controlar farmacolgicamente la hipersecrecin gstrica en el postoperatorio, con miras a una reexploracin ulterior. Es controvertido el empleo en este caso de la gastrectoma total o subtotal asociada con vagotoma y tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localizacin extrapancretica del gastrinoma, la reseccin a ciegas de un sector del pncreas est contraindicada.

Glucagonoma Los glucagonomas son casi siempre malignos, de localizacin exclusivamente intrapancretica y de un tamao superior a los 3 cm. Su incidencia es de 0,2 caso por milln de habitantes por ao. La sintomatologa clnica se debe al exceso de glucagn circulante. El hallazgo ms caracterstico es una dermatitis

Somatostatinoma Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los casos se origina en el pncreas y en el 30 % en tejidos adyacentes. Su trada diagnstica, integrada por litiasis biliar, dia-

39. PNCREAS betes y esteatorrea, es clnicamente poco llamativa y no orienta hacia la bsqueda de un tumor. Los mtodos por imgenes detectan con facilidad los somatostatinomas intrapancreticos ya que suelen medir ms de 3 cm; en cambio, los extrapancreticos son ms pequeos y pueden no ser identificados en el preoperatorio. El diagnstico se confirma por la presencia en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160 pg/ml. Tratamiento. En el 74 % de los casos existen metstasis en el momento de la ciruga. La mayora de los somatostatinomas asientan en la cabeza pancretica, y en ausencia de metstasis mltiples bilaterales, est indicado realizar una duodenopancreatectoma ceflica. El tratamiento paliativo consiste en la administracin de estreptozotocina, 5-fluoruracilo o doxorrubicina. BIBLIOGRAFA

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Neoplasias endocrinas mltiples (NEM) Son sndromes complejos secundarios a tumores o hiperplasias que comprenden dos o ms rganos endocrinos. Segn los rganos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM I y II, tambin llamados sndrome de Wermer y sndrome de Sipple) (tabla 39-11). Tabla 39-11. Sndromes por neoplasias endocrinas mltiples NEM I o sndrome de Weimer Adenoma pancretico insular (gastrinoma o insulinoma), adenoma hipofisario, adenoma paratiroideo Tumor medular tiroideo, feocromocitoma, hiperparatiroidismo

Angelini L. Bezziti L, Tuce) G et al.: The ultrasonic detection of insulinomas during surgical exploration of thc pncreas. World J. Surg. 11:642, 1987. Grant CS, Van Heerden J, Chorbonen JW et al.: The valu of intraoperative ultrasonography. Arch. Surg. 123: 843. 1988. Norton JA, Cormak DT, Shawker TH et al.: Intraoperative ultrasonographic localization of islet cell tumors. Ann. Surg. 207: 160, 1988. Norton JA, Doppman JL, Collen MJ et al.: Prospective study of gastrinoma localization and resection in patients with ZollingerEllison syndrome. Am. Surg. 204: 468, 1986. Stabile BE, Morrow DJ, Passero E: The gastrinoma triangle: operative implications. Am. J. Surg. 147:25, 1984. Verner JV, Morrison AB: Endocrine pancreatic islet cell disease with diarrhea: report of a case due to diffuse hyperplasia of non beta islettissue with areview of 54 additional cases. Arch. nter. Med. 133:492, 1974. Zollinger RM, EllisonEH: Primary peptic ulcerations of thejejunum associated with islet cell tumors of the pncreas. Ann. Sure. 142: 709, 1955.

TUMORES QUISTICOS Luis Gramtica Definicin. Los tumores qusticos del pncreas, tambin llamados quistes neoplsicos o quistes proliferativos, comprenden un grupo de tumores de estirpe histolgica heterognea, cuyo denominador comn es la presencia de un componente lquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componente tumoral slido. Habitualmente se los considera quistes verdaderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (vase Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor qustico no tiene gran valor prctico, ya que la prdida progresiva de extensas reas del epitelio es un hecho muy frecuente (Fernndez del Castillo C, 1995). Clasificacin. En la tabla 39-12 se detalla una clasificacin de los tumores qusticos segn el tejido de origen (exocrino, endocrino, conectivo). Epidemiologa. Alrededor del 20 % de todas las colecciones lquidas de origen pancretico (incluidos los quistes verdaderos y los seudoquistes) son tumores qusticos.

NEM II o sndrome de Sipple

El NEM I es un sndrome hereditario causado por un gen autosmico dominante con alto grado de penetrancia. El compromiso pancretico existe en el 90 % de los casos y por lo general se manifiesta por gastrinomas mltiples. Por lo tanto, el tratamiento del componente pancretico no es prioritario en relacin con el de los otros tumores y se reduce al control farmacolgico de la hipersecrecin gstrica.

Tumores endocrinos no funcionantes Comprenden del 30 al 40 % de los tumores endocrinos y tienen la particularidad de que entre el 80 y el 90 % son malignos. Clnicamente slo se manifiestan por dolor abdominal inespecfico o por ictericia secundaria a la obstruccin de la va biliar principal. Por lo general no hay anorexia ni prdida de peso. Todos los que son sintomticos miden 2 cm o ms y pueden ser detectados con los mtodos por imgenes. Su aspecto, similar al del resto de los tumores endocrinos, permite diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La confirmacin de su naturaleza endocrina slo se obtiene durante el examen de la pieza quirrgica. Tratamiento. En ausencia de metstasis, la reseccin pancretica est absolutamente indicada debido al excelente pronstico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el 50 % a los 5 aos. Tabla 39-12. Clasificacin de los tumores qusticos del pncreas segn el tejido de origen Tejido exocrino Cistoadenoma seroso Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma Ectasia ductal mucnosa Tumor papilar-qustico Cistoadenocarcinoma acinar Tejido endocrino Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma Tejido conectivo Linfangiomas qusticos benigno y maligno Hemangioma qustico

690 Cistoadenomas

SECCIN VI. ABDOMEN

Son los tumores qusticos ms frecuentes. Recin en 1978, a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoadenomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos. Cistoadenoma seroso Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre casos malignos que deben ser considerados excepcionales. Macroscpicamente se trata de lesiones circunscriptas y por lo general multiloculares, localizadas de preferencia en la cabeza pancretica. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al de un panal de abejas, debido a la presencia de mltiples quistes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y una calcificacin central con proyecciones radiadas. En ocasiones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso resulta imposible su diferenciacin macroscpica del cistoadenoma mucinoso. Microscpicamente, el tumor remeda la estructura alveolar del pulmn y a menudo est separado del pncreas sano por un tabique fibroso. Las clulas son cuboidales y ricas en glucgeno, al igual que el lquido contenido en los quistes. Diagnstico. Presentacin clnica. Se observa sobre todo en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 aos. La mayora son asintomticos y no es raro que el diagnstico surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpable. Los sintomticos se manifiestan por dolor o vmitos y eventualmente por ictericia debido a la compresin de la va biliar. Mtodos por imgenes. Por lo general definen el diagnstico. Tanto la ecografa (fig. 39-71) como la tomografa computada pueden demostrar fcilmente la lesin mullilocular (microqustica) y en ocasiones la calcificacin radiada. A veces los quistes son tan pequeos que la lesin presenta un aspecto slido en la tomografa computada debido al ntimo contacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecografa puede demostrar la naturaleza qustica de la lesin. En la forma unilocular (macroqustica), los mtodos por imgenes no permiten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso. Tratamiento. En los tumores sintomticos, la conducta indicada es la reseccin del sector pancretico donde asientan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tumor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los asintomticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y en aquellos que requieren una duodenopancreatectoma ceflica para la extirpacin del tumor.

Fig. 39-71. Imagen ecogrfica de un cistoadenoma seroso macroqustico y microqustico de la cabeza del pncreas.

Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mucinoso Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma mucinosos son los dos extremos del amplio espectro anatomopatolgico de la llamada genricamente neoplasia qustica mucinosa. El aspecto macroscpico de la neoplasia qustica mucinosa es muy variable, como corresponde a un tumor con mltiples grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas y transparentes o paredes gruesas y eventualmente calcificadas. Al corte es constante la presencia de un lquido mucoso ms o menos espeso. La cavidad qustica puede ser nica o multi-

locular. En este ltimo caso, los quistes miden ms de 3 cm y estn separados por septos. La presencia de mltiples excrecencias papilares que se proyectan dentro del quiste es caracterstica de una evolucin francamente maligna (cistoadenocarcinoma). Microscpicamente, el cistoadenoma benigno muestra una sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las formas malignas se caracterizan por estratificacin, mitosis y formacin de papilas que invaden el tejido conectivo. Es comn la presencia de reas benignas que alternan con otras francamente malignas. Tambin es frecuente la prdida de epitelio en extensas reas del quiste. Diagnstico. Presentacin clnica. La neoplasia qustica mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta preferentemente en el cuerpo y la cola del pncreas. Las formas benignas son por lo general asintomticas, mientras que el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdominal, anorexia y prdida de peso. Mtodos por imgenes. Tanto la ecografa como la tomografa computada (fig. 39-72) pueden identificar fcilmente a la neoplasia qustica mucinosa. Sin embargo, la tomografa es superior para reconocer septos y proyecciones papilares (fig. 39-73). Diagnstico diferencial. Tanto el cistoadenoma mucinoso como el seroso unilocular ocasionalmente son muy difciles de diferenciar de los seudoquistes inflamatorios, en especial de los secundarios a la pancreatitis crnica. En la tabla 39-13 se resumen las principales caractersticas que ayudan a su

39. PNCREAS diagnstico diferencial. Se debe tener presente que las caractersticas macroscpicas referidas en la tabla slo pueden ser apreciadas durante la exploracin quirrgica. De la misma manera, las caractersticas anatomopatolgicas slo pueden ser conocidas mediante una congelacin intraoperatoria de la pared del quiste. Por ltimo, el anlisis del contenido del quiste nicamente servira para el diagnstico diferencial si fuera realizado en el preoperatorio mediante puncin percutnea. Des-

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Fig, 39-72. Cistoadenoma mucinoso (c) del cuerpo y la cola del pncreas.

afortunadamente, la inocuidad de este procedimiento no ha sido an demostrada, por lo cual su empleo sistemtico est contraindicado. Tratamiento. Debido a su potencial evolutivo, todas las neoplasias mucinosas qusticas deberan ser consideradas a priori malignas; por ello, la reseccin pancretica est indicada tanto en los tumores sintomticos como en los asintomticos. Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que los cistoadenomas mucinosos menores de 3 cm son siempre benignos. El tamao del tumor, por lo tanto, podra autorizar un tratamiento expectante en enfermos con riesgo quirrgico aumentado, sobre todo si por la ubicacin del tumor requieren una duodenopancreatectoma ceflica. Debido a la localizacin preferente de estos tumores en el cuerpo y la cola del pncreas, la pancreatectoma izquierda es el procedimiento ms comnmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias francas de malignidad, esta operacin puede ser realizada sin agregar la esplenectoma (WarshawAL, 1988; Gramtica L. 1993). La supervivencia a 5 aos en el caso del cistoadenocarcinoma mucinoso sin metstasis supera el 60 %. Por esta razn, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoadenocarcinoma mucinoso debe indicarse la reseccin aun cuando exista invasin de la vena porta, ganglios regionales u rganos vecinos (Gramtica L, 1992). La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor qustico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error de tratar el primero mediante una anastomosis cistodgestva (Warshaw AL, 1987). La consecuencia inevitable es la recidiva del quiste neoplsico, y a ella se agregan otras complicaciones como infeccin y progresin de tumor.

Tabla 39-13. Diagnstico diferencial entre tumor qustico y seudoquiste Criterios diagnsticos Antecedentes Tumor qustico Ninguno Seudoquiste Antecedentes de inflamacin (pancretica aguda o crnica) Uniloculares, sin excrecencias papilares; puede haber tabiques en el seudoquiste crnico. Lesiones del Wirsung en la pancreatitis crnica; a menudo comunicacin del Wirsung con el quiste Adherencias por inflamacin aguda o crnica, pncreas adyacente comprometido

Ecografa y tomografa computada Pancreatografa endoscpica

Quistes uniloculares o multiloculares; puede haber tabiques o excrecencias internas Wirsung normal y sin comunicacin con el quiste (excepcin: eclasia ductal mucinosa) Escasas adherencias del quiste a rganos vecinos; pncreas adyacente sano

Caractersticas macroscpicas

Anatoma patolgica

Presencia de revesti- Ausencia de revestimiento miento epitelial (in- epitelial (excepcin: alguconstante) nos seudoquistes crnicos) CEA, CA 15-3 y CA Antgenos normales, ami19-9 elevados; amila- lasa elevada sa normal (excepcin: ectasia ductal mucinosa)

Anlisis del contenido qustico Fig. 39-73. Cistoadenocarcinoma del cuerpo pancretico, irregularidad de la masa qustica y presencia de tabiques internos (/).

692 Otros tumores qusticos Ectasia ductal mucinosa

SECCIN VI. ABDOMEN son los ms frecuentes. El linfangioma qustico tiene especial inters ya que por su aspecto en panal de abejas puede ser confundido con el cistoadenoma seroso microqustico. La ciruga est indicada en todos estos tumores debido al riesgo de complicaciones locales. BIBLIOGRAFA Compagno J, Oertel JE: Mucinous cystic neoplasins of the pncreas with over latcnt malignancy (cystadenocarcinoma and cystadenoma: a clinicopathologic study of 41 cases). Am. J. Path. 69: 573-580, 1978. Fernndez del Castillo C, Warshaw AL: Cystic tumors of the pncreas. Surg. Clin. NorthAm. 75: 1001-1016, 1995. Gramtica L, Lada PE, Beyrne CD y col.: Distal pancreatectomy with spleen preservation. Hepato-gastroenterol. 3: 188, 1993. Gramtica L, Lada PE, Teyssedou C y col.: Cistoadenocarcinoma de cabeza de pncreas. Rev. Argcnt. Cirug. 62: 158-165. 1992. Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M: Four cases of mucin-producing cncer of the pncreas on specifie findings of the papilla of Vater. Prog. Dig. Endoscopy 20: 348-351, 1982. Warshaw AL: Conservation of the spleen with distal pancreatectomy. Aren. Surg. 123: 550-553, 1988. Warshaw AL: Cvstic tumors mistaken for pancreatic pseudocysts. Ann. Surg. 212: 432-443, 1987. Yamaguchi K, Enjoi M: Cystic neoplasins of the pncreas. Gastroenterology 24: 1934-1943, 1987.

Descripta hace pocos aos (Ohashi K, 1982), esta lesin consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los conductos pancreticos, localizada preferentemente en a cabeza, sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han considerado una variante de la neoplasia qustica mucinosa. De hecho, su principal caracterstica es una sobreproduccin de moco que inunda y obstruye los conductos pancreticos. El resultado es una dilatacin secundaria del sistema ductal, localizada o difusa, que lleva a la atrofia y fibrosis progresiva del parnquima pancretico. El epitelio ductal hiperplsico puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma francamente invasor. Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia es despus de los 60 aos. Los mtodos por imgenes pueden mostrar pequeas dilataciones qusticas del sistema ductal, sobre todo a nivel de la cabeza pancretica. La duodenoscopia permite ver la abundante salida de moco a travs de una papila dilatada y la pancreatografa endoscpica confirma el diagnstico, al opacificar los pequeos quistes del sistema ductal, Tratamiento. Debido a la evolucin maligna de esta neoplasia, la ciruga est indicada. El tratamiento consiste habitualmente en la duodenopanoreatectoma ceflica. Dado que el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta imprescindible, durante la ciruga, demostrar mediante una biopsia por congelacin la indemnidad del pncreas remanente. Tumor papilar-qustico Tambin llamado tumor slido y papilar, se origina en clulas embrionarias de los conductos pancreticos y afecta sobre todo a mujeres jvenes. A menudo de gran tamao, presenta al corte reas de degeneracin qustica y hemorragia que alternan con reas lumorales. A pesar de ser un tumor maligno, con frecuencia aparece encapsulado. Histolgicamente, se caracteriza por presentar clulas pequeas que forman estructuras microqusticas papilares o slidas. Los mtodos por imgenes demuestran fcilmente el tumor, as como la existencia de reas qusticas y slidas. El tratamiento indicado es la reseccin del sector de pncreas donde asienta el tumor. Cuando no hay metstasis, la supervivencia alejada supera el 80 % de los casos. Tumores endocrinos qusticos Pueden ser benignos o malignos, as como funcionantes o no funcionantes. Su origen es la degeneracin qustica de tumores originados en clulas de los islotes de Langerhans. Aunque por inmunohistoqumica todos estos tumores producen pptidos, slo uno de cada cinco es funcionante. El diagnstico no surge por lo tanto de un sndrome clnico, sino del hallazgo de un tumor mediante los mtodos por imgenes. La reseccin pancretica est siempre indicada, y es por lo general el examen anatomopatolgico de la pieza el que establece la naturaleza endocrina del tumor qustico. Tumores qusticos de origen conectivo Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular

FSTULAS PANCRETICAS EXTERNAS Carlos O campo Definicin. Se establece una fstula cuando existe una comunicacin entre dos superficies con epitelio. La comunicacin entre el sistema ductal pancretico y la piel se denomina fstula pancretica externa. Etiopatogenia. La fstula pancretica externa se produce como consecuencia de una disrupcin o solucin de continuidad en los conductos pancreticos. Sus causas ms frecuentes son las resecciones pancreticas, los tratamientos percutneos o quirrgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis aguda o crnica y los traumatismos pancreticos. Las pancreatectomas parciales (duodenopancreatectoma o pancreatectoma distal) son en la actualidad la causa ms frecuente de fstula pancretica externa. Esta complicacin ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes resecados. Los pacientes con pncreas remanente normal y/o Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fstulas pancreticas que los enfermos con pncreas fibrosos y/o Wirsung dilatado (Yeo, 1995). La enucleacin de tumores neuroendocrinos, sin control ecogrfico intraoperatorio adecuado, puede producir una lesin inadvertida del sistema ductal pancretico, y por ende. una fstula pancretica postoperatoria. Las fstulas pancreticas en la pancreatitis aguda o crnica son secundarias a la ciruga de la necrosis pancretica (necrosectoma) o al drenaje quirrgico o percutneo de abscesos o seudoquistes (Fielding, 1989). El tratamiento de los traumatismos severos de pncreas mediante drenaje y sutura simple ha sido histricamente una causa frecuente de fstula pancretica externa (Jordn, 1970). La tendencia actual de resecar el pncreas en estos casos contribuy a disminuir las cifras de fstulas secundarias a traumatismos. Por ltimo, la lesin inadvertida del pncreas, al res-

39. PNCREAS

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car rganos vecinos como el bazo y el colon, tambin puede provocar una fstula pancretica externa. Fisiopatologa. Las consecuencias ms importantes de la prdida continua de lquido pancretico son las alteraciones del medio interno y la digestin de la piel. En fstulas de alto dbito, la prdida de lquidos y electrlitos por el jugo pancretico (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos del medio interno. Uno de los ms comunes es la acidosis metablica, que en algunos casos requiere correccin con bicarbonato. El contacto prolongado del jugo pancretico con la piel provoca irritacin y erosin de sta. Tabla 39-14. Caracteres fisicoqumicos del jugo pancretico normal
Volumen

pH
Sodio Potasio Calcio Cloro Bicarbonato Protenas

1350 ml/24hs. 8,3 - 8,6 134 - 142 mEq/l 4,7 - 5,4 mEq/I 0.4 - 4,7 mEq/l 35 - 97 mEq/l 34 - 74 mEq/l 0.8 g/dl

Diagnstico. Se establece cuando se constata la salida de lquido pancretico franco o de lquido con concentraciones de amilasa 3 (o ms) veces superiores a la del plasma, ya sea por catteres, tubos de drenaje o herida quirrgica. Presentacin clnica. Existen dos formas de presentacin clnica de la fstula pancretica externa. En la primera, el lquido pancretico aparece espontneamente por un tubo de drenaje o por la herida quirrgica. En la segunda, el lquido recin se exterioriza despus del drenaje de una coleccin lquida o de un absceso intraabdominal. Laboratorio. La concentracin de amilasa en el lquido de la fstula siempre es superior a la concentracin de amilasa en el plasma. Sin embargo, no hay un valor absoluto, ya que la cifra de amilasa en el lquido de la fstula es variable y depende del volumen y de la presencia de otros lquidos que diluyen el jugo pancretico.

Fistulografa. Si bien las amilasas elevadas en el lquido de drenaje pueden diagnosticar la fstula pancretica externa, en caso de duda es necesario demostrar la comunicacin del trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando suficiente cantidad de contraste a travs del tubo de drenaje hasta rellenar el sistema canalicular pancretico (fig. 39-74). La fistulografa tambin es til para determinar si la fstula est bien dirigida hacia el exterior. En fstulas pancreticas parcialmente dirigidas se forma una cavidad intermedia que se detecta fcilmente en la fistulografa. Colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. Este mtodo no slo puede confirmar la presencia de la fstula, sino tambin su localizacin precisa en relacin con el conducto de Wirsung, as como el estado de la porcin proximal del conducto. Su uso est prcticamente limitado a aquellas fstulas que requieren tratamiento quirrgico o endoscpico para su resolucin. Historia natural y complicaciones evolutivas. Las complicaciones evolutivas ms comunes de la fstula pancretica son a infeccin, la hemorragia, la erosin de una viscera hueca y la formacin de un seudoquiste. La infeccin es la complicacin ms frecuente y en la mayora de los casos se debe a un drenaje insuficiente de la fstula. Frente a la salida de pus por los drenajes o signos de infeccin, se deben realizar estudios (fistulografa, ecografa o tomografa) para descartar una cavidad intermedia o una coleccin asociada. Una de las complicaciones ms graves es la hemorragia, la cual se produce por la erosin de arterias o venas por el jugo pancretico. La erosin de una viscera hueca adyacente y la formacin de seudoquiste son complicaciones menos frecuentes, que habitualmente requieren tratamiento quirrgico. Tratamiento. Una vez diagnosticada la fstula, se debe establecer si est bien dirigida al exterior o no. Esta informacin se obtiene habitualmente por fistulografa y ecografa o tomografa. En fstulas mal dirigidas al exterior, los mtodos por imgenes pueden mostrar lquido libre abdominal, coleccin o cavidad intermedia. Ante la presencia de lquido pancretico libre intraabdominal, el drenaje quirrgico y la resolucin de la causa que dio origen a la fstula constituyen el tratamiento de eleccin. Cuando se constata coleccin, abs-

Fig. 39-74. Fistulografa posterior al drenaje de un absceso pancretico. La inyeccin de sustancia de contraste a travs del drenaje muestra la comunicacin del absceso con el conducto de Wirsung. D: duodeno; Dr: Drenaje; W. Wirsung.

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SECCIN VI. ABDOMEN

ceso o cavidad intermedia asociada, el tratamiento inicial es el drenaje percutneo de stos. En pacientes con cavidad intermedia grande o con recesos, por lo general es necesario colocar ms de un catter, mediante control radioscpico, para asegurar su evacuacin completa. En fstulas bien dirigidas al exterior se debe establecer si son de bajo dbito o de alto dbito. Si el volumen diario supera los 200 mi, se consideran fstulas de alto dbito. En las fstulas de bajo dbito (menores de 200 mi), el cierre espontneo se logra en su mayora mediante el mantenimiento de una correcta posicin y permeabilidad de los catteres o tubos de drenaje. En fstulas de alto dbito (mayores de 200 ml), adems del cuidado del drenaje o catter, se deben tener en cuenta medidas teraputicas adicionales, tales como la correccin del medio interno, la proteccin de la piel y el soporte nutricional adecuado. Para evitar la erosin de la piel se usan aislantes, como la pasta de karaya o bolsas de ileostomas con adhesivos cutneos. Si existe trnsito intestinal conservado, la va oral o la enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo intestinal. En fstulas pancreticas con volmenes superiores a 100 ml es til el agregado de somatostatina o de sus anlogos para disminuir la secrecin pancretica. Su utilizacin acelera el tiempo de cicatrizacin en fstulas de alto dbito; sin embargo, an no est definitivamente aclarado si aumenta o no el ndice de curaciones (Prinz, 1988). Indicaciones quirrgicas. Existen dos tipos de fstulas pancreticas que habitualmente requieren ciruga para su resolucin: las que se asocian con: a) obstruccin proximal del conducto de Wirsung (fig. 39-75); o b) parnquimapancretico izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por seccin del conducto pancretico y comunicado al exterior a travs de un seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento mdico es insuficiente para curar la fstula y las dos opciones teraputicas, comunes a ambas situaciones clnicas, son: I) la

Fig. 39-75. Fstula pancretica persistente postesplenopancrcatectoma por pancreatitis crnica. A: coldoco; B: Wirsung dilatado; C: clculo que obstruye el flujo pancretico antergrado; D: tubo de drenaje que recoge el lquido pancretico. Las flechas sealan la direccin del flujo de lquido pancretico.

reseccin del sector pancretico aislado o del pncreas remanente, y 2) la anastomosis del seudoquiste o del extremo proximal de la fstula con el tracto gastrointestinal. En aos recientes, como alternativa al tratamiento quirrgico en estos pacientes, se ha propuesto el tratamiento endoscpico. Este consiste en la colocacin de drenajes nasopancreticos y stents transpapilares. Sin embargo, la experiencia es an escasa para llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991). Profilaxis. Sin duda, el tratamiento ms efectivo de la fstula pancretica es su prevencin. La disminucin de la secrecin pancretica exocrina en el preoperatorio mediante somatostatina o radiacin externa es el mtodo ms usado para

Fig. 39-76. Fstula pancretica persistente posdrenaje percutneo de seudoquiste por pancreatitis aguda. A: cabeza del pncreas, B: cola del pncreas; C: Wirsung; D: seudoquiste; E: drenaje percutneo que recoge el lquido pancretico. Las flechas sealan la direccin del flujo de lquido pancretico.

39. PNCREAS la profilaxis de la fstula pancretica secundaria a resecciones pancreticas. Existen slo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que parecen demostrar una reduccin en la incidencia de fstula pancretica, con respecto al grupo control, cuando los enfermos sor tratados con anlogos sintticos de la somatostatina (octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992). El uso de la radiacin externa se basa en el hecho de que las clulas acinares son ms radiosensibles que las clulas insulares: sin embargo, no hay suficientes datos publicados como para definir su papel en la profilaxis de la fstula pancretica (Ishikawa, 1991). Por ltimo, a pesar de los intentos de prevenir la fstula pancretica mediante somatostatina o radiacin externa, no se debe olvidar que una tcnica quirrgica depurada y una adecuada seleccin de pacientes para tratamientos percutneos son los aspectos esenciales en la prevencin de la fstula pancretica externa. Pronstico. Depende de la etiologa, de la presencia de fstula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones (hemorragia, infeccin). En fstulas pancreticas puras, bien dirigidas, el cierre espontneo se logra en la mayora de los casos con tratamiento mdico. Por el contrario, en fstulas pancreticas mal dirigidas o asociadas a fstulas intestinales es frecuente la aparicin de complicaciones. En estas ltimas la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mortalidad alcanza el 20 % (Cullen, 1994). BIBLIOGRAFA

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Bazo
Jorge L. Corbelle (h.) Embriologa y anatoma. Embriolgicamente el bazo tiene un origen mesodrmico, a nivel del mesogastrio dorsal y con participacin del epitelio celmico del mesenterio dorsal. Su presencia se constata a partir de la 5a semana de gestacin, cuando el estmago comienza su rotacin en el estado embrionario de 6 mm. Al 6- mes se observan la pulpa roja y la blanca. Anatmicamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en relacin con el diafragma, el estmago, el pncreas y la glndula suprarrenal y el rion izquierdo, el ngulo esplnico del colon y las costillas 9 a a 11a. Sus dimensiones son 4 x 7 x 1 1 cm, con un peso medio de 150-170 g, observndose bazos normales de 50 g y hasta 400 g. La ciruga del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos: gastroesplnico (que contiene los vasos cortos y los gastroepiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplnico (ambos en relacin con los vasos esplnicos y la cola del pncreas), esplenofrnico, esplenoclico, la hoja preesplnica (ambos muy prximos a los vasos gastroepiploicos izquierdos), frenoclico y pancreaticoclico, describindose entre tres y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden complicar una esplenectoma ya que su traccin excesiva desencadena una ruptura de la cpsula esplnica, que puede asociarse al desgarro de pedculos vasculares anatmicamente relacionados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a una ptosis del rgano, tambin denominada bazo errante ("wandering spleen"). La arteria esplnica se origina en el tronco celaco (en el 2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas principales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo o muy prximas al hilio. Generalmente son dos ramas, la superior y la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifurcacin). Del tronco principal o de la rama inferior nace la arteria gastroepiploica izquierda y de la superior ios vasos cortos. Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplnicas superiores e inferiores. Las venas siguen idntica distribucin. El bazo presenta una estructura segmentaria perpendicular al eje del rgano. En el 84 % de los casos los segmentos son dos: superior e inferior, separados por un plano pobremente vascularizado, y en el 16 % restante puede observarse tambin un segmento medio. Se describen subsegmentos cuyos planos de separacin son oblicuos y que frecuentemente no atraviesan todo el parnquima (Skandalakis y col., 1993) (fig 40-1). Esta constitucin posibilita las resecciones parciales (polarectomas, hemiesplenectomas). Desde el hilio hacia la periferia del rgano se describen tres zonas concntricas: la hiliar con grandes vasos, la intermedia que contiene ramas vasculares de la anterior, y la perifrica con pequeos vasos que configuran una arborizacin. En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el punto de vista hemosttico, una lesin perifrica requerira sustancias hemostticas y adhesivas a base de fibrina y fibras de colgeno, mientras que si la efraccin del parnquima se profundiza hacia la regin intermedia, este tipo de hemostasia

V. gastroepiploica izq. Fig. 40-1. Anatoma del bazo. La segmentacin comprende en el 84 % de los casos dos hemibazos, y la vascularizacin se distribuye en territorios que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).

40. BAZO sera insuficiente por la presencia de ramas vasculares que requeriran una o ms ligaduras. El bazo ectpico es una anomala de desarrollo en la cual el rgano se encuentra acolado al ovario o testculo izquierdos, en el retroperitoneo plvico o el escroto. Se explica por el desarrollo embriolgico del brote esplnico, que se adhiere a la gnada izquierda y desciende con ella, constituyendo una verdadera ptosis esplnica. Los bazos accesorios pueden localizarse en el hilio esplnico, a lo largo de la arteria esplnica o en el epipln mayor; el bazo normal se halla en su posicin habitual. Esfe concepto es de suma importancia ya que una esplenectoma que no incluya la exploracin de bazos accesorios implica el riesgo de un fracaso teraputico en patologas como la esferocitosis hereditaria, la prpura trombocitopnica idioptica, etctera. Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una ruptura traumtica oculta o iatrognica que pas inadvertida y que cur espontneamente. El tejido esplnico de la esplenosis no tiene cpsula y esto la diferencia de los bazos accesorios. Histologa y fisiologa. Histolgicamente presenta dos componentes: la pulpa blanca y la roja, por las cuales se construye un complejo sistema de circulacin. La pulpa blanca, formada por nodulos llamados de Malpighi, contiene fundamentalmente linfocitos B. La arteria esplnica se ramifica en colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias centrales, que tienen la particularidad de estar rodeadas de linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que llevan sangre pobre en clulas a los folculos de Malpighi. La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de Billroth, formados por una malla de clulas reticulares y macrfagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vasculares que se anastomosan entre s. Las arterias centrales que abandonan la pulpa blanca llevan sangre rica en clulas y pobre en plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la pulpa roja. Las clulas flemticas sufren el primer filtrado a travs de la intrincada malla de reticulocitos y macrfagos, mientras que el segundo filtro lo constituyen las paredes de los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben abrirse paso a travs de ellas y de esa manera ingresan a la circulacin venosa. La puncin citolgica aspirativa percutnea y la puncinbiopsia efectuada por laparoscopia permiten reconocer las clulas o la histoarquitectura normal as como diagnosticar diversas patologas: los linfomas, la hematopoyesis extramedular, etc. La sensibilidad de estos mtodos depende de la patologa investigada, aunque en ocasiones slo la esplenectoma y su estudio anatomopatolgico permiten confirmar la enfermedad. El bazo es el responsable principal de la funcin hemoclstica o hemocatertica fundamentalmente de los glbulos rojos: cuando stos atraviesan la pulpa roja, los elementos envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados (funcin "culling"); tambin se les extraen inclusiones (cuerpos de Heinz, corpsculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirlos (funcin "pitting"), si bien esto los vuelve ms rgidos y factibles de destruccin posterior. Por ello los pacientes esplenectomizados presentan hemates con corpsculos de Howell-Jolly, que son pequeos restos nucleares, y un 12 % a un 50 % de sus hemates muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando normalmente se encuentran menos de 1 %, ya que son eliminados por el bazo normal. Es un rgano hemopoytico durante la etapa fetal pero tambin durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una hemopoyesis extramedular.

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Forma parte del sistema inmune y cumple funciones especficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente, en lo que respecta sobre todo a la actividad opsonizante y a la defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus influenzae, algunas Salmonea tiphy patgenas y virus como el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La esplenectoma desencadena un desequilibrio en el sistema inmunolgico cuando al mes de la ciruga los ttulos de inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paulatinamente. A partir del quinto ao de efectuad a la esplenectoma se recupera en grado variable esta funcin.

HIPERESPLENISMO Se define como una hiperfuncin esplnica que debe cumplir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminucin en el recuento perifrico de una o ms clulas sanguneas, estado de hiperplasia medular compensadora y normalizacin del recuento hemoperifrico despus de la esplenectoma. No toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo. La mayora de los hiperesplenismos son secundarios a otras enfermedades, pero tambin puede ser primario. Este ltimo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento ms efectivo es la esplenectoma. Las enfermedades asociadas a hiperesplenismo secundario incluyen las relacionadas a hipertensin venosa (hipertensin portal, trombosis de vena esplnica e insuficiencia cardaca congestiva severa), neoplasia (leucemias crnicas y linfomas), enfermedades inflamatorias crnicas (lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis y sndrome de Felty), anormalidades metablicas (amiloidosis, enfermedad de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mononucleosis, endocarditis bacteriana, micosis), y ocasionalmente en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia mieloidea. Aunque cada entidad anatomoclnica es diferente, el mecanismo general por el que se llega al hiperesplenismo es como consecuencia de un aumento del secuestro sanguneo en el bazo. Esto puede ocurrir por obstruccin venosa (trombosis de la vena esplnica) o por aumento de la presin venosa, como ocurre en la hipertensin portal. La congestin venosa tambin puede ser secundaria a una variedad de enfermedades inflamatorias o trastornos metablicos. La decisin de la esplenectoma como tratamiento est basada en la magnitud de los sntomas relacionados con el hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operacin. Durante la esplenectoma por hiperesplenismo, que habitualmente se asocia a trombopenia, el cirujano debe ligar primero la arteria esplnica para evitar una mayor secuestracin y en ese momento debe iniciarse la infusin parenteral de plaquetas con el fin de elevar su recuento y lograr una normofuncn hemosttica en la ltima fase de la ciruga y en el postoperatorio inmediato.

INDICACIONES QUIRRGICAS DE LA ESPLENECTOMA Las indicaciones de la esplenectoma comprenden algunas enfermedades hematolgicas y tesaurismosis, las patologas propias del bazo (quistes hidatdicos, seudoquistes, tumores primitivos, etc.), las roturas espontneas que se originan en

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bazos patolgicos y las resecciones oncolgicas radicales (cncer de estmago, de colon). La esplenectoma puede desencadenar complicaciones graves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las infecciones y la trombosis del sistema venoso portal. Enfermedades hematolgicas La indicacin de la esplenectoma en estas entidades tiene diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad. Esferocitosis hereditaria, ictericia hemoltica congnita o enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia hemoltica hereditaria que se transmite de modo autosmico dominante con expresividad clnica variable. El dficit en la sntesis de algunas protenas que conforman el citoesqueleto eritrocitario desencadena la forma esfrica. Los esferocitos son poco deformables y quedan atrapados en la fina circulacin del bazo. La trada clnica incluye anemia, esplenomegalia e ictericia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse alteraciones seas, lceras en los miembros inferiores y crisis aplsicas o hemolticas. La litiasis vesicular es muy frecuente y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina clculos de bilirrubinato de calcio. Las manifestaciones clnicas varan ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en un mismo individuo a lo largo de su vida. La esplenectoma est indicada en los pacientes con cuadros de anemia difciles de controlar clnicamente. Electivamente los pacientes deben superar los 6 aos de edad para reducir el riesgo de sepsis postesplenectoma, pero si se presentan crisis aplsicas o hemolticas frecuentes y se altera el crecimiento del nio se la indica con anterioridad. La esplenectoma es el tratamiento de eleccin; sin embargo, existen casos en los cuales la sintomatologa no mejora totalmente, lo cual debe orientar a un error diagnstico o a la presencia de bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas tambin tienen indicacin de esplenectoma, alejada de los perodos de crisis hemolticas. Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis vesicular. La eliptocitosis hereditaria consiste en anomalas de la membrana debidas a alteraciones de las protenas del citoesqueleto. Comprenden formas asintomticas hasta aquellas con episodios hemolticos y anemias pronunciadas en las cuales se indica la esplenectoma que puede aliviar totalmente la sintomatologa. Anemias hemolticas eritroenzimopticas. Conforman un grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo enzimtico; la mayora se transmite en forma autosmica recesiva. La ms frecuente entre aquellas que mejoran con la esplenectoma es causada por el dficit de piru vatocinasa, que se diagnostica en la infancia y es bien tolerada; presenta estigmas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en todos los individuos mayores de 10 aos. Otras enzimopatas raras que mejoran con la esplenectoma son las deficitarias en hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y pirimidn 5-nucleotidasa. Anemias hemolticas por hemoglobinopatas. Las hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son la Hb (alfa2-B3), que comprende un 95-97 % del total, la HbA2 (alfa2-d2). que normalmente es inferior al 3 %, y una mnima cantidad de la HbF (alfa2-y2). Las anemias hemolticas por hemoglobinopatas son hereditarias y se deben a un trastorno en la sntesis de la fraccin polipeptdica de la hemoglobina. Se tra-

tarn aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenectoma. En la B-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede sintetizarse la HbA y existe una formacin excesiva de HbF y HbA r Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y lograr un mejor crecimiento del nio, reducir la absorcin de hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hematopoytica. Cuando los requerimientos de concentrados de hemates para lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mi/ kg de peso/ao se indica la esplenectoma con la intencin de reducir la destruccin eritrocitaria y disminuir los requerimientos transfusionalcs. En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4 genes encargados de regular la sntesis de las cadenas a el paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran esplenomegalia. Adems de las transfusiones se indica la esplenectoma. La anemia drepanoctica afecta fundamentalmente a los individuos de raza negra. Los glbulos rojos contienen HbS y HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que los homocigotos presentan la enfermedad con anemia, hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provocar intensos dolores seos y esplnicos; en estos casos se indica la esplenectoma. Anemia hemoltica por anticuerpos calientes. Es la variedad ms frecuente de anemia hemoltica autoinmune (80 % de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, describindose cuadros clnicos asintomticos y otros floridos con fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia autoinmune constituye el sndrome de Evans. El 50-60 % de los casos responden a la prednisona; si se requieren dosis de mantenimiento para controlar la remisin mayores de 15 mg/ da o si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoides se indica la esplenectoma, particularmente si los estudios con 5lCr muestran una captacin esplnica de los glbulos rojos. Prpura trombocitopnica idioptica o enfermedad de Werlhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas clnicas: 1) aguda, de presentacin infantil, con un comienzo brusco asociado a prpuras; frecuentemente existe un antecedente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y 2) crnica de comienzo en los adultos y cuyas manifestaciones clnicas iniciales son difciles de precisar; evoluciona en brotes con hemorragias cutneas (petcquias, equimosis) o mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontneas y en ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoidea), en el rion (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco frecuente. El origen es autoinmune por anticuerpos (IgG) producidos principalmente en el bazo. La esplenectoma es eficaz a travs de dos mecanismos: la reduccin del ttulo de anticuerpos antiplaquetas y la exresis del rgano que las secuestra y destruye. Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con prednisona no se consigui la remisin o si para lograr este objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontneas despus de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marcadas con 51Cr demuestra una gran secuestracin heptica, lo que orientara a un fracaso de la esplenectoma; de hecho, un 5 a 20 % de los pacientes esplcnectomizados no mejoran y en estos casos se deben indicar inmunosupresores. La existencia de una forma clnica grave que se manifiesta

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durante el embarazo orientara a efectuar la esplenectoma electiva en las adolescentes prximas a la menarca. Otras trombocitopenias. En la prpura trombtica trombocitopnica y en las trombocitopatas hereditarias como el sndrome de Wiskott-Aldrich y el sndrome de Bernard-Soulier la esplenectoma tiene indicacin en caso de trombopenias marcadas con lo cual el cuadro clnico mejora por un tiempo variable. Neutropenia cclica. Es una enfermedad de transmisin autosmica dominante con penetracin variable. Se manifiesta en brotes de 2 a 10 das de duracin a intervalos regulares cada 14 a 45 das. Los pacientes presentan anorexia, astenia, fiebre, artralgias, adenopatas y a veces cuadros spticos graves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectoma. Sndromes mieloproliferativos crnicos. ste grupo de afecciones abarca entidades que tienen un origen clonal en la clula hematopoytica pluripotencial: la policitemia vera, la trombocitemia esencial, la leucemia mieloide crnica y la mielofibrosis idioptica (metaplasia mieloide agngena del bazo), de las cuales estas dos ltimas son de nuestro inters. Los procesos mieloproliferativos presentan una ditesis trombtica capaz de desencadenar infartos csplnicos que se manifiestan clnicamente por dolor en el hipocondrio y en el hombro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes o infectarse. La leucemia mieloide crnica se caracteriza por la proliferacin de la serie granuloctica; la esplenectoma se indica en las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infartos esplnicos o bien en ocasiones como parte del tratamiento quimioterpico en los pacientes en fase crnica. La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agngena del bazo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que llegan a pesar 3 kg; la esplenectoma puede mejorar la pancitopeniaporhipersecuestracin demostrable mediante los estudios radioisotpicos; tambin se la indica en las esplenomegalias muy sintomticas. Sndromes linfoproliferativos crnicos de expresin leucmica. Se incluye un grupo heterogneo de enfermedades de origen linfoide, crnicas y con elementos linfoides atpicos en la sangre perifrica. En la leucemia linftica crnica, la esplenectoma puede indicarse por esplenomegalias muy sintomticas o bien en los casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no responden a la prednisona y a la quimioterapia. En algunos pacientes con leucemia linftica de tipo prolinfoctico la esplenectoma puede beneficiarlos junto a la quimioterapia. En la tricoleucemia, la esplenectoma es considerada el tratamiento de eleccin en caso de esplenomegalia sintomtica, resolvindose tambin la leucopenia y la trombocitopenia. En ocasiones los pacientes no responden a esta medida teraputica. Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatolgicamente a esta enfermedad por la prescencia de clulas gigantes multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anormal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia clnica, por tomografa computada o por una gammagrafa esplnica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpables presentan la enfermedad y el 30 % de los que se consideran clnicamente indemnes tienen focos de la misma. De hecho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La biopsia heptica es un elemento fundamental para la estadi-

ficacin. Tambin los ganglios pueden estar afectados sin que su tamao haya aumentado. La laparotoma exploradora con esplenectoma es la nica manera de confirmar el compromiso esplnico y de evaluar el hgado y los ganglios infradiafragmticos con certeza. Esta indicacin es actualmente muy controvertida, y fue introducida por el grupo de ciruga oncolgica de la Universidad de Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta la precisin diagnstica, brinda una estadificacin ms confiable (frecuentemente la estadificacin preoperatoria cambia luego de la laparotoma exploradora) y posibilita la transposicin de los ovarios para protegerlos de la radioterapia. Tambin contribuy al mejor conocimiento de la enfermedad. La mortalidad es de hasta un 1 % y la morbilidad del 10 %. La indicacin se fundamentaba en la necesidad de confirmar el compromiso abdominal y su extensin antes de un esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un estadio clnico I o II supradiafragmtico, hallazgos positivos quirrgicos infradiafragmticos seran importantsimos ante un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotoma exploradora sera muy discutida. No se indica en pacientes en estadio IV pues no se deducen beneficios teraputicos; tampoco en aquellos con gran deterioro de] estado general por el incremento del riesgo quirrgico. Con el desarrollo de nuevas tcnicas de imgenes, el valor de la estadificacin por laparotoma es muy controvertido y algunas instituciones la evitan en todos los casos. Linfomas no Hodgkin. La localizacin extralinftica inicial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma primario de bazo es el tumor maligno ms frecuente de este rgano. En la estadificacin de la extensin de la enfermedad cabe la posibilidad de la laparotoma exploradora con las ventajas y controversias que se plantean para la enfermedad de Hodgkin. La esplenectoma es el nico medio diagnstico del linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.

Tesaurismosis En la enfermedad de Gaucher se produce una acumulacin de glucocerebrsidos por dficit de B-glucosidasa y en la enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina por dficit de esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la clula - de Gaucher y en la segunda las clulas espumosas que se acumulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el hgado, el bazo, los ganglios linfticos y la mdula sea; la esplenomegalia puede causar una trombocitopenia por hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectoma.

Patologas propias del bazo Absceso esplnico. Es una entidad clnica poco frecuente. La sobrevida est relacionada con un diagnstico precoz, si no es tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por fiebre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el hipocondrio izquierdo, el hemitrax o el hombro homolaterales. El diagnstico se realiza por ecografa o tomografa computada (fig. 40-2). Un paciente sptico internado en la unidad de cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplicable y un derrame pleural izquierdo persistente debe ser evaluado con una tomografa computada para descartar un absceso esplnico (Ho y Wisner, 1993).

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Fig. 40-2. Absceso esplnico. Tomografa computada.

Fig. 40-3. Drenaje percutneo de un absceso esplnico. Tumores. El linfangioma qustico esplnico es congnito y puede asociarse a otras localizaciones abdominales o a malformaciones congcnitas como el linfedema primario y algunos tumores vasculares. Generalmente es nico y en el 20 % de los casos son uniloculares. Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse con hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esplenectoma o bien con una rotura y hemoperitoneo. Los hamartomas no son capsulados, por lo cual estn en contacto con el tejido esplnico normal. Se clasifican en foliculares, cordonales o fibrosos segn su histologa. Los pequeos constituyen hallazgos anatomopatolgicos en necropsias o en esplenectomas, pero los de mayor tamao desencadenan una esplenomegalia sintomtica con dolor e hiperesplenismo. Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepcionales; un tercio de los ltimos se complican por roturas espontneas. Los linfornas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores que afectan ms frecuentemente al bazo y lo pueden hacer bajo cuatro formas diferentes: homognea, miliar, como nodulos mltiples o como un nodulo solitario (solamente observado en el linfoma histioctico y en la enfermedad de Hodgkin). Para considerarlos primitivos la laparotoma debe incluir biopsias de hgado y de los ganglios retroperitoneales y mesentricos negativos. Los tumores que pueden dar metstasis en el bazo son los melanomas y los cnceres de mama y pulmn. Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-

La causa ms frecuente es la endocarditis bacteriana y secundariamente el infarto esplnico (por embolia, o en las esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y los hematomas postraumticos (Nelken y col, 1987); en la actualidad se observa en pacientes crticos internados en las unidades de cuidados intensivos. (done by 007) Los grmenes cultivados incluyen el estreptococo, el estafilococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y la candida. Adems de la antibioticoterapia especfica se debe realizar la esplenectoma o bien el drenaje percutneo, procedimiento con menor morbimortalidad ya que evita la ciruga y permite conservar el parnquima esplnico (fig. 40-3). Si el paciente presenta otros focos infecciosos abdominales deber evaluarse la posibilidad de una ciruga o de drenajes percutneos mltiples. Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales o epidermoides, los dermoides, los mesoteliales simples o con metaplasia malpighiana y los linfangiomas qusticos. La variedad epidrmica es la ms comn y se presenta como una esplenomegalia en nios o jvenes sin otra sintomatologa. El bazo tambin puede estar afectado en la enfermedad poliqustica. Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revestimiento. Se originan en traumatismos o en infartos esplnicos. Su contenido es seroso o hemorrgico pudiendo observarse restos necrticos (fig. 40-4). Las complicaciones de los seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y la infeccin.

Fig. 40-4. Seudoquiste esplnico. Bazo de tamao aumentado, con alteracin de su forma y densidad heterognea. Tomografa computada.

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cia renal crnica las hcmodilisis repetidas originan un pasaje de siliconas procedentes de las tubuladuras que se depositan en el bazo. Esto da lugar a una reaccin de cuerpo extrao y puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo que se resuelve con la esplenectoma. Ptosis esplnica o bazo errante. No es una entidad frecuente. Puede manifestarse como una masa palpable asintomtica en el abdomen o en la pelvis, por dolor abdominal o bien por sus complicaciones: la torsin que implica un cuadro de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una congestin venosa. El diagnstico se efecta mediante estudios radioisotpicos o una tomografia computada. El tratamiento es quirrgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la esplenopexia y la esplenectoma. Esta ltima no se discutira ante una torsin con infarto hemorrgico o degeneracin qustica y en caso de un hiperesplenismo. Aneurisma de la arteria esplnica. Estos aneurismas siguen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicacin abdominal. Pueden ser congnitos o adquiridos y los factores etiolgicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (micoti--s), malformaciones congnitas, pancreatitis crnica y heridas penetrantes de abdomen. Segn su tamao pueden manifestarse como una masa pulstil y un soplo auscultable, o simplemente ser un hallazgo tomogrfico o quirrgico; la arteriografa selectiva del tronco celiaco lo confirma (fig. 40-5). La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolmico con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante de esta complicacin, particularmente durante el tercer trimestre. El tratamiento depende de lalocalizacin y del compromiso del pncreas y del bazo; abarca desde la reseccin del aneurisma con ligadura de la arteria esplnica (con certificacin de un reflujo sanguneo de la porcin distal de la misma a expensas de los vasos cortos y la arteria gastroepiploica izquierda, que asegurara la revascularizacin del bazo por esta va), hasta la esplenectoma y la esplenopancreatectoma caudal. Por arteriografa se puede efectuar la oclusin selectiva de la arteria esplnica.

Resecciones oncolgicas radicales En el cncer gstrico y en el colnico, el bazo puede estar implicado por contigidad, por lo cual debe ser resecado, o bien la esplenectoma se indica con criterio oncolgico junto a la porcin corporocaudal del pncreas (esplenopancreatectoma izquierda) con el fin de erradicar simultneamente las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tumores.

Rotura espontnea La rotura espontnea esplnica es una entidad reconocida pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados por distintas patologas: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre tifoidea), abscesos esplnicos, quistes esplnicos. seudoquistes hemorrgicos o serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y crnicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas, angiosarcomas). La rotura se desencadena por la invasin neopisica de la cpsula esplnica o por infartos esplnicos asociados a hematomas subcapsulares originados en trastornos de la coagulacin, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusin directa o indirecta, la posibilidad de un traumatismo mnimo no debe ser descartada, como por ejemplo la tos. Clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cuadro de hipovolemia severo que se manifiestan abruptamente. En ocasiones la expresin clnica puede ser mnima con escaso dolor y descenso del hematcrito sin descompensacin hemodinmica. La puncin-lavado abdominal diagnstica en ocasiones es difcil de indicar ante un paciente que presenta por su patologa de base una trombocitopenia, por lo cual, ante la sospecha clnica, debe realizarse una tomografia computada para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo. La rotura espontnea de un bazo patolgico implica un pronstico grave en aquellos pacientes que presentan una leucemia.

Complicaciones de la esplenectoma Absceso subfrnico izquierdo. Es una coleccin infectada ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo. El paciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este cuadro puede acompaarse de taquicardia permanente y taquipnea. La hipoventilacin de la base pulmonar izquierda se relaciona con la paresia diafragmtica causada por el absceso y con el antecedente quirrgico en el abdomen superior. La radiografa simple de trax puede evidenciar un derrame pleural homolateral y la radioscopia una parlisis diafragmtica izquierda. La sospecha clnica se confirma con la ecografa o la tomografia computada. El tratamiento es el drenaje quirrgico o percutneo guiado por tomografia computada o por ecografa. Neumopatas. Son frecuentes debido a las atelectasias que se originan en la paresia diafragmtica postoperatoria. El riesgo de sufrir una neumopata postesplenectoma est relacionado con la causa que motiv la indicacin quirrgica, predomina en las cirugas radicales oncolgicas, en las afecciones con alteraciones inmunolgicas como el sndrome de WiscottAldrich y en la enfermedad de Hodgkin, respecto de las espe-

Fig. 40-5. Aneurisma de la arteria esplnica. Arteriografa selectiva.

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nectomas postraumticas. La kinesioterapia es fundamental en el postoperatorio para evitar esta complicacin. Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un problema diagnstico, debiendo descartarse el absceso subfrnico, las neumopatas, la trombosis de la vena esplnica o simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de hipertermia no se encuentra un factor etiolgico responsable. Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante postesplenectoma (overwhelming post splenectomy sepsis). Este cuadro clnico fue relacionado con la esplenectoma por primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La incidencia en los nios es hasta del 4 % durante el seguimiento de los 10 aos siguientes a la esplenectoma y del 0,3 al 1,8 % en los adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos aos, reducindose marcadamente luego del quinto ao pero se describen casos hasta cuarenta aos ms tarde. La mortalidad es del 50 % o mayor en algunas estadsticas (Buehner, 1992; Ellison y Fabri, 1983) y no se modifica en relacin con el lapso transcurrido respecto de la esplenectoma. El riesgo de sepsis fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en nios que en adultos. Se estima que globalmentc existe un aumento de 40 veces en cuanto al peligro de una infeccin y de 17 veces en relacin con el riesgo de sepsis mortal en comparacin con la poblacin no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989), aunque en algunas estadsticas el clculo asciende hasta 200 veces. Se estima que un 20 % de los nios esplenectomizados con 60 aos o ms de expectativa de vida pueden morir de sepsis durante ese lapso. Clnicamente la sepsis fulminante presenta un comienzo con hipertermia y escalofros como si se tratara de un cuadro gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio, prpura, shock sptico y coagulacin intravascular diseminada; en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral de las glndulas suprarrenales (sndrome de WaterhouseFriederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infeccioso pero la bacteriemia es tan importante que puede observarse a 1 a bacteria responsable en un extendido de sangre perifrica con tcnica de Gram. La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios de la sepsis grave mencionada anteriormente est aumentada, con un 33 % de pacientes esplenectomizados que requieren una internacin durante los primeros 10 aos del postoperatorio. El neumococo es el germen responsable del 50 % de los procesos infecciosos, con una menor frecuencia del meningococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la vacunacin previa a la ciruga con vacuna antineumoccica polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de una sepsis; la efectividad de la vacunacin se mantiene dentro de las primeras 72 horas de realizada la esplenectoma; posteriormente la produccin de anticuerpos es subptima. Si bien se puede indicar una antibioticoterapia profilctica por la intervencin quirrgica en s misma (una dosis intraoperatoria nica o bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en relacin con el riesgo de infecciones, an cuando la vacunacin se ha\a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que el ttulo de anticuerpos presentes en el paciente declina en el momento en que se elevan los inducidos por la vacunacin. Estos ltimos descienden en un 50 % a los 2 aos en los nios y a los 3 aos en los adultos posvacunacin. Los menores de 4 aos tienen una respuesta subptima a la vacunacin, por lo cual ellos y los pacientes mayores de 5 aos de edad que fueron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,

as como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimioterpico oncolgico, deben recibir una dosis mensual de penicilina benzatnica (2.400.000 U) durante los 5 aos siguientes. A partir de los 5 aos de efectuada la esplenectoma el sistema inmunolgico recupera la capacidad de defensa ante estas infecciones, siendo infrecuente observar sepsis fulminantes luego de este lapso. Por este motivo la revacunacin cada 5 aos contra el neumococo es discutida. Tambin debe indicarse la vacunacin contra el meningococo y contra el Haemophilus, pero no existe consenso en cuanto a la revacunacin debido a la alta incidencia de efectos adversos y a la reduccin del riesgo de sepsis a partir del segundo ao. Un paciente esplenectomizado que comienza con un cuadro infeccioso de las vas areas acompaado de fiebre o escalofros debe automedicarse inmediatamente con un comprimido de ampicilina o de amoxicilina asociadas con sulbactam o con cido clavulnico y consultar al mdico: la bacteriemia puede ser fatal en horas (sepsis fulminante). Aquellos pacientes que se trasladen a una zona endmica de malaria deben recibir quimioprofilaxis. Trombosis del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Esta complicacin se presenta en el postoperatorio de cualquier ciruga, existiendo factores predisponentes como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesidad, la insuficiencia cardaca, etc. La esplenectoma en s misma no es un factor de riesgo, como lo demuestra el anlisis de la incidencia de trombosis venosa segn la causa de la esplenectoma: por roturas traumticas, por esferocitosis, la incidencia es similar a la de otros actos quirrgicos; por el contrario, luego de esplenectomas por procesos mieloproliferativos la incidencia es mayor debido a la ditesis trombtica caracterstica de estos ltimos. Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la vena porta es una complicacin contemplada en la cirrosis heptica y en los tumores hepticos; en cambio, su presentacin en el postoperatorio de las esplenectomas es subestimada. La incidencia depende de la causa por la cual fue indicada la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que ms frecuentemente la desencadenan debido a la ditesis trombtica e independientemente del recuento plaquetario. En el 30 % de los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin embargo, se la considera menos importante que la funcin plaquetaria en s en la patognesis de las complicaciones tromboemblicas. Otro mecanismo fisiopatognico es la dilatacin de la vena esplnica, que en las esplenomegalias gigantes puede presentar un dimetro de hasta 3 centmetros por lo cual forma un saco ciego cuyo flujo es muy lento y mantenido solamente por las venas pancreticas; la estasis sangunea desencadena un proceso trombtico con la siguiente propagacin del trombo hacia la vena mesentrica superior y la vena porta (Rattnery col., 1993). El cuadro clnico puede instalarse en el postoperatorio inmediato o en el alejado hasta 18 meses ms tarde. La fiebre es un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo constatarse dolor abdominal, diarrea, nuseas, disnea, ascitis o sndrome sptico. En el laboratorio, la nica variable alterada en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras que las transaminasas y la bilirrubina srica, que son normales en las formas de presentacin temprana, se elevan en los cuadros de instalacin tarda. La clnica y el laboratorio no facilitan el diagnstico de esta complicacin, por lo cual el cirujano debe orientarse ante cualquier signo o sntoma c indicar un eco-Doppler color, que

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constituye el mejor mtodo de diagnstico por imgenes, o bien una tomografa computada con contraste endovenoso, que presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad. En ocasiones la trombosis de la vena esplnica puede simular un pncreas aumentado de tamao, originando el diagnstico errneo de pancreatitis aguda. La arteriografla selectiva se indica en rarsimas ocasiones. Los diagnsticos diferenciales comprenden el absceso subfrnico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pulmonar. El infarto intestinal es una complicacin grave de la trombosis de la vena mesentrica superior, con elevada mortalidad, y es consecuencia de un diagnstico tardo; requiere tratamiento quirrgico: reseccin intestinal y trombectoma, La sobrevida est relacionada con el diagnstico temprano, pues si ste es tardo la mortalidad es prcticamente del 100 %. El tratamiento consiste en la administracin de heparina sdica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro clnico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), y ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor tisuiar activador del plasmingeno (50 U). Algunos autores indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagnstico. Los seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persiste y se origina una transformacin cavernomatosa. El tiempo durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo en la vena esplnica sin tratamiento mdico puede desencadenar la propagacin del proceso hacia el sistema venoso porta.

ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidatidosis esplnica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras localizaciones de la enfermedad, ms comnmente con hidatidosis heptica o pulmonar, lo cual deber ser considerado durante el estudio del paciente. El diagnstico diferencial puede plantearse con otras causas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo. Diagnstico por imgenes. La radiografa directa de abdomen puede demostrar las siguientes imgenes: calcificaciones parciales o totales de la adventicia del quiste en un 10 % a un 40 % de los pacientes o rechazo de !a cmara gstrica o el colon, estos ltimos con menor frecuencia (fig. 40-6). El estudio ecogrfico permite el diagnstico y establece las caractersticas de la mayora de los quistes de esta localizacin. En casos de duda diagnstica podr recurrirse a un estudio de tomografa computada de abdomen (fig. 40-7). La radiografa de trax se realizar siempre para evaluar la posibilidad de una lesin hidatdica pulmonar asociada o de complicaciones torcicas de la afeccin. Tratamiento. La esplenectoma fue empleada durante muchos aos como el tratamiento quirrgico de eleccin de esta enfermedad, considerando que con este mtodo teraputico. adems de erradicar la lesin, se evitaban la mayora de las probables complicaciones de los otros mtodos. El conocimiento actual de las funciones inmunolgicas del bazo junto con el perfeccionamiento de las tcnicas quirrgicas de preservacin del rgano han motivado que la ciruga para el tratamiento de la hidatidosis esplnica tienda a la conservacin del bazo. Las tcnicas actuales son las de evacuacin del parsito respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de

HIDATIDOSIS ESPLNICA Daniel E. Correa Los quistes hidatdicos esplnicos representan el 1 % al 3 % de enfermedad hidatdica en el hombre. Cursa habitualmente con un bajo ndice de complicaciones. Anatoma patolgica. El embrin hexacanto llega al parnquima esplnico por va arterial y all evoluciona desarrollando el quiste hidatdico. Como en otras localizaciones, el quiste puede ser unilocular o producir vesculas hijas, y en algunas circunstancias, entrar en regresin y transformarse su contenido en un material denso de aspecto caseoso. Las complicaciones descriptas de esta localizacin han sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfcccin bacteriana constituyendo un quiste supurado, migracin hacia el trax y apertura en una viscera hueca; estas dos ltimas son muy infrecuentes. Diagnstico. Presentacin clnica. Los pacientes pueden referir dolor o malestar en el hipocondrio izquierdo con una frecuencia variable entre el 25 % y el 35 %. En la actualidad es mayor el nmero de pacientes en los cuales el diagnstico se establece como un hallazgo durante un examen con un mtodo por imgenes del abdomen sin tener una sintomatologa clara relacionada con esta afeccin. En algunas oportunidades se observan cuadros de tipo alrgico o fiebre, relacionada sta habitualmente con quistes supurados. Ser conveniente investigar los antecedentes epidemiolgicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la enfermedad. En el examen clnico, la esplenomegalia o el tumor palpa-

Fig.. 40-6. Quiste hidatdico esplnico calcificado detectado durante el estudio radiolgico de pielografa.

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SECCIN VI. ABDOMEN a presentar complicaciones, en general se aconseja no indicar tratamiento quirrgico en quistes asintomticos calcificados de un dimetro menor de 4 cm y en pacientes aosos con quistes de esas caractersticas independientemente de su tamao. BIBLIOGRAFA Buehner M and Baker MS: The wandering spleen. Collective review. Surg. Gynec. Obstet., 175:373-387, 1992. Case Records of the Massachusetts General Hospital. New. Engl. J. Med. 308:1212-1218, 1983. Ellison E and Fabri P: Complications of splenectomy, etiology, prevention and management. Surg. Clin. N.Am, 63:1313-1330, 1983. Glanstein E, Guernsey JM, Rosemberg SA and Kaplan HS: The valu of laparotomy and splenectomy in the staging of Hodgkin's disease. Cncer, 24:709, 1969. Ho HS and Wisner DH: Splenic abscess in the intensive care unit. Aren. Surg. 128:842-848, 1993. King H and Shumaker HB (Jr.): Splenic studies: susceptibility to infection after splenectomy performed in infanev. Ann. Surg. 136:239-242, 1952. Martin LW: Autologous splenic transplantation. Editorial. Ann. Surg. 219:223-224, 1994. Nelken N, Ignathius J, Skinner M and Christensen N: Changing clinical spectrum of splenic abscess. Amer. J. Surg. 154: 27-34, 1987. Rattner DW, Ellman L and Warshaw AL: Portal vein thrombosis after elective splenectomy. An underappreciated, potentially lethal syndrome. Aren. Surg. 128:565-570, 1993. Skandalakis PN, Colborn GL et al.: The surgical anathomy of the spleen. Surg. Clin. N. America, 73:747-768, 1993. Shaw J and Print C: Postesplenectomy sepsis. Brit. J. Surg. 76:10741081, 1989.

Fig. 40-7. Toraografa computada con imagen correspondiente a hidatidosis esplnica.

la membrana adventicia, con la reseccin parcial o total de sta. Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente por va abdominal, y es necesaria la movilizacin amplia del bazo hasta obtener su exteriorizacin por la laparotoma, lo cual facilita adems una hemostasia adecuada del parnquima esplnico. (done by 007) Aunque no se han podido establecer fehacientemente cules seran los quistes de esta localizacin con menor tendencia

Estmago y duodeno
ANATOMA Carlos J. Arozamena En general el estmago y el duodeno se estudian juntos por similitudes anatmicas, funcionales y patolgicas, aunque embriolgicamente el estmago, la primera porcin del duodeno y la parte proximal de la segunda porcin pertenecen al intestino anterior y el resto al intestino medio. La descripcin anatmica con un enfoque quirrgico permite comprender mejor las distintas patologas y operaciones. Topografa. Estmago. Se extiende desde el cardias o unin esofagogstrica, pocos centmetros por debajo de los pilares del diafragma, hasta el ploro, que lo separa del duodeno. Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al distal, con el diafragma izquierdo, el lbulo izquierdo del hgado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este ltimo es un lugar til para las gastrostomas. La cara posterior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos esplnicos y muy ntimamente con el cuerpo del pncreas, cuyos procesos expansivos benignos o neoplsicos suelen comprometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona con el epipln menor, las arterias dependientes del tronco celaco, los nervios dependientes de los vagos, el hgado y algunas veces la va biliar principal o el sistema portal; la curvatura mayor o borde izquierdo, con el diafragma izquierdo, el epipln mayor, la cola del pncreas, el bazo y el colon transverso, rganos que frecuentemente son invadidos por los cnceres gstricos. Habitualmente el estmago se divide en tres segmentos tericos que simplifican la ubicacin topogrfica de las lesiones (fig. 41-1): fundus, cuerpo gstrico y antro. 1) El tercio proximal o fundus llega hasta una lnea imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmtica. Su distensin provoca hipo u omalgia al irritar el centro frnico, y las heridas penetrantes por debajo del 4o espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar este segmento del estmago. En este sector las lceras son raras, pero los carcinomas son cada vez ms frecuentes, y en su progresin invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esfago abdominal. 2) El tercio medio o cuerpo gstrico es la parte con mayor capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyeccin de la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser lesionado durante una gastrectoma o una vagotoma e invadido por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los tumores de la cara posterior invaden el pncreas y los de la cara anterior el hgado. 3) El tercio distal o antro es un infundbulo con gran actividad motora que termina en el ploro. Tiene la mayor incidencia de lceras; las de la cara posterior sangran con frecuencia o penetran en el pncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los cnceres tambin son frecuentes en este segmento, aunque su incidencia est disminuyendo en la ltima dcada. En su progresin invaden el hgado, la va biliar, el pncreas o el colon transverso. Duodeno (fig. 41-2). Se extiende desde el ploro hasta el ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera porcin o bulbo es la ms afectada por las lceras, pero excepcionalmente por cnceres primarios o secundarios. La rodilla superior toma contacto con el coldoco y por eso son tcnicamente fciles las anastomosis coledocoduodenales. La segunda porcin est fija a la pared posterior por fascias de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el duodenopncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del pncreas, con el cual comparte tan ntimamente la irrigacin que es tcnicamente muy difcil extirpar slo uno de los dos rganos; en su tercio medio estn la carncula menor, donde desemboca el conducto de Santorini, y la carncula mayor con la ampolla de Vater, donde desembocan generalmente juntos el coldoco y el Wirsung. Por eso las patologas quirrgicas de esa zona se pueden abordar a travs de una duodenotoma o, cada vez ms a menudo, por va endoscpica. Esta vecindad de la ampolla con el pncreas explica su frecuente invasin cuando hay un carcinoma. La tercera y cuarta porcin del duodeno estn detrs de la raz del mesenterio. Se relacionan con el comps vascular aortomesentrico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra relacin anatmica es con el cuerpo del pncreas, cuyos tumores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una gastroenteroanastomosis para saltear la obstruccin. La hipertrofia del msculo de Treitz como causa de obstruccin del ngulo duodenoyeyunal es una rareza anatmica. Estructura anatmica. Estmago. La capa interna o mucosa se dispone en pliegues longitudinales, ms prominentes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde est la mayor actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2). Su funcin es fundamentalmente secretora. Las glndulas del cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glndulas mixtas con una elevada concentracin de clulas parietales productoras de cido clorhdrico (fig. 41-2) y factor intrnseco, clulas principales productoras de pepsingeno y clulas espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad mittica y que se renuevan completamente cada 3 das; en el antro de un adulto normal hay clulas espumosas y aproxima-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Duodeno

Fig. 41-1. Estructura anatmica del estmago. /, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.

damente 10 millones de clulas G que producen gastrina (que estimula a las clulas parietales para producir cido clorhdrico), cifra que puede hasta duplicarse en los ulcerosos duodenales. La capa media est formada por tres tnicas de fibras que tienen la estructura muscular ms compleja del tubo digestivo y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el ploro (fig. 412) adoptan una disposicin especial, semejante a esfnteres. La capa externa o serosa corresponde al peritoneo visceral, que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara posterior y el esfago. En los bordes se prolonga sobre los epiplones. Duodeno. Su estructura es semejante a la del estmago. La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y transversales en el resto, denominados vlvulas conniventes. Histolgicamente predominan las glndulas de Brunner productoras de moco y otras con clulas de Paneth productoras de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una cantidad tal de clulas productoras de hormonas digestivas que actualmente se lo considera el principal rgano endocrino del organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la gastrina, el polipptido inhibidor gstrico, el polipptido intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.

Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra interna circular, semejantes a las del resto del intestino delgado, y est rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal. Irrigacin. Estmago. Tanto el estmago como el duodeno son rganos muy vascularizados, probablemente por su importante funcin secretoria. En especial la mucosa responde a distintos estmulos fisiolgicos y patolgicos con vasodilatacin y un gran aumento del flujo sanguneo. El volumen principal de sangre llega al estmago desde el tronco celaco a travs de sus ramas. La coronaria estomquica o gstrica izquierda y la pilrica o gstrica derecha (rama de la heptica) se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos (ramas de la esplnica) forman el arco vascular de la curvatura mayor. El fundus recibe, adems, ramas de las cardioesofagicotuberositarias (fig. 41-3). Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso y otro subseroso, que brindan una irrigacin que permite hacer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de isquemia, especialmente los tubos gstricos que llegan al cuello para reemplazar al esfago, irrigados por la gastroepiploica

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Fig. 41-2. Estructura anatmica del estmago y mecanismo de produccin del cido clorhdrico. I, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa de moco.

derecha y la pilrica. Como contrapartida, las lesiones sangrantes (lceras o tumores) pueden perder grandes volmenes en poco tiempo y poner rpidamente en peligro la vida del enfermo. Duodeno. La primera porcin recibe sangre de las arterias pilrica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomas y en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y tercera estn irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y las izquierdas, ramas de la mesentrica superior. Esta irrigacin es comn con el pncreas y hace tcnicamente muy difcil la reseccin individual de uno de los dos rganos; por eso es ms frecuente la duodenopancreatectoma. La cuarta porcin recibe ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas. Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la clica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el tronco de Henle, que desemboca en la vena mesentrica supe-

rior y de all en la porta. Con frecuencia el cirujano debe explorar este recorrido en los enfermos con cncer de la cabeza del pncreas, porque su invasin contraindica la duodenopancreatectoma. Linfticos. Su importancia quirrgica radica en que es la va de diseminacin preferida de los adenocarcinomas indiferenciados y poco diferenciados. Estmago. La OMS adopt en 1973 la propuesta de la Japanese Research Society for Gastric Cncer, para identificar y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace una gastrectoma. Desde entonces reciben la siguiente denominacin (fig. 41-4): 1. Ganglio cardaco derecho 2. Ganglio cardaco izquierdo 3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor 4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor 4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica izquierda

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Fig. 41-3. Irrigacin del estmago. /, aorta; 2, tronco celaco; 3, coronaria estomquica; 4, esplnica: 5, heptica; 6, pilrica; 7, vasos; 8, gastroduodenal; 9, gastroepiploica derecha; 10, gastroepiploica izquierda.

4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica derecha 5. Ganglio suprapilrico 6. Ganglio subpilrico 7. Ganglio a lo largo de la arteria gstrica izquierda 8. Ganglio a lo largo de la arteria heptica comn 9. Ganglio alrededor del tronco celaco 10. Ganglio en el hilio esplnico 11. Ganglio a lo largo de la arteria esplnica 12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal 13. Ganglio en la cara posterior del pncreas 14. Ganglio en la raz del mesenterio 15. Ganglio en la arteria clica media 16. Ganglio paraartico 110. Ganglio paraesofgico inferior 111. Ganglio diafragmtico Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los del confluente de Henle, los duodenopancreticos anteriores, los suprapilncos y los subpilricos; los grupos posteriores son los pericoledocianos, los duodenopancreticos posteriores y los del confluente yuxtaportal. Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que se desarrollan en la confluencia biliopancretica (del pncreas, de la papila, del coldoco o del duodeno), pero el ms tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancretico o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano): por lo tanto, siempre que se operen estos cnceres se lo debe investigar por congelacin aunque macroscpicamente est sano. Inervacin. Tanto el estmago como el duodeno tienen inervacin simptica y parasimptica.

Fig. 41-4. Ganglios linfticos del estmago segn la Japanese Research Society for Gastric Cncer.

41. ESTOMAGO Y DUODENO Las fibras simpticas posganglionares saLen del plexo celaco y llevan a ambos rganos un estmulo casi totalmente adrenrgico siguiendo las arterias principales. Las parasimpticas llegan al estmago a travs de los nervios vagos o neumogstricos. Sus fibras aferentes son principalmente mielnicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner. La principal funcin de estas fibras es secretora; estimulan a las clulas parietales para producir cido clorhdrico y por eso tienen una importante relacin con la lcera pptica y con su tratamiento quirrgico. Slo del 10 al 20 % de las fibras aferentes son arnielnicas y motoras con funciones de regulacin y estimulacin. Vago anterior (izquierdo en el trax). En el esfago abdominal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el estmago. El principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a la curvatura menor con fibras secretoras para las clulas parietales y otras motoras para el antro, donde termina por un trpode llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la contraccin de la cara anterior y posterior del antro y son fundamentales para la evacuacin gstrica; por tal motivo, cuando se hace una vagotoma troncular anterior se altera la evacuacin y es necesario agregarle un procedimiento que la mejore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5). Una rama derecha o heptica sale de este vago y se dirige al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduodenal cuya seccin parece predisponer a la diarrea posvagotoma. Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las clulas parietales del fundus gstrico y son principalmente secretoras. Vago posterior (derecho en el trax). Suele ser un solo tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet posteriores paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era ms lejos de la pared gstrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.

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41-5), pero las motoras sobre el antro son mucho menos importantes. Su rama derecha o celaca va hacia el yeyuno y varias ramas izquierdas llegan a las clulas parietales del fundus gstrico. Una de ellas, que cruza el ngulo de His y alcanza directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por Grassi, porque su seccin incompleta fue la causa principal del fracaso de las vagotomas en el tratamiento de las lceras duodenales.

FISIOLOGA A pesar de su compleja fisiologa, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente en operaciones como la esofagogastrectoma total o la duodenopancreatectoma. Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio. y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la excretora y la absortiva son menos importantes. Funciones motora y de reservorio. En el estmago se diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos. 1. Regin proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen simultneamente en forma lenta y sostenida con algunas contracciones aisladas ms rpidas. Se encarga de la recepcin y almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de "relajacin receptiva" que es neurgeno, vagal y no adrenrgico y por el cual durante las comidas el volumen gstrico aumenta mucho con escaso incremento de la presin. Experimentalmente y con balones nflables se demuestra que, si el nervio vago est indemne, esta parte del estmago puede recibir hasta 1000 mi sin provocar sntomas. Otra de sus funciones es la evacuacin de los lquidos hacia el duodeno. 2. Regin distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro y el ploro. Sus funciones principales son primero la retencin y la disgregacin de los alimentos slidos, luego su transporte hacia el duodeno y finalmente la prevencin del reflujo duodenogstrico. El msculo liso de esta parte del estmago tiene un potencial de membrana de reposo ms alto, y en su actividad se registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular; b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avanzan en forma irregular hacia el ploro; c) en la fase 3, cada 90 a 110 minutos se desencadenan ondas peristlticas de frecuencia, velocidad e intensidad muy constantes que llegan a 3 por minuto (complejos motores migratorios) y que despus de una comida pueden establecer un "tiempo de vaciamiento" de 40 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del contenido gstrico). El ploro, generalmente abierto, permite la evacuacin del estmago por las ondas propulsi vas del antro y por un gradiente de presin con el duodeno. Cuando las partculas que pasan del estmago al duodeno son inadecuadas por su tamao, osmolaridad, pH, concentracin de cidos grasos, etc., los receptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina, polipptido inhibidor gstrico, colecistoquinina) para cerrar el ploro hasta que el quimo sea ms adecuado. Por eso la indemnidad nerviosa es muy importante y la evacuacin gstrica se altera despus de una vagotoma troncular anterior y en la neuropata diabtica (Prgola, 1996). El trnsito gastroduodenal puede estudiarse fcilmente con

Fig. 41-5. Nervios vagos y de Latarjet. 1, vago anterior; 2, nervio de Latarjet anterior; 3, nervio de Latarjet posterior; 4, pata de cuervo.

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radioscopia, con cmara gamma y con comidas lquidas o slidas marcadas con radioistopos, y ltimamente colocando un volumen conocido de lquido en el estmago y observando mediante ccografa cunto tiempo tarda en evacuarse. Factores que retardan el vaciamiento gstrico: 1) Partculas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de cidos grasos insaturados. 2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucagn. 3) El VIP (polipptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad elctrica y mecnica del msculo liso antral. 4) Problemas metablicos: acidosis diabtica, hipercalcemia severa, hiperpotasemia, 5) Frmacos: anticolinrgicos, opiceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuacin de los slidos, pero no de los lquidos. 6) Enfermedades: obstruccin pilrica benigna o neoplsica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, enfermedad de Allison, alcoholismo, gastritis atrfica, anorexia nerviosa; la gastroparesia diabtica se acompafia de alteraciones de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales. 7) Operaciones. La seccin de los nervios vagos puede producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotoma troncular anterior retarda la evacuacin de los slidos aun despus de una antrectoma, mientras que la vagotoma gstrica proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los slidos pero acelera el de los lquidos. 8) Gastroenterostoma en Y de Roux, En los ltimos aos se han publicado numerosos casos de mala evacuacin gstrica despus de una gastrectoma con esta reconstruccin. El mecanismo fisiopatolgico no est suficientemente aclarado, pero es probable que tenga relacin con la atona del remanente gstrico vagotomizado. Factores que estimulan el vaciamiento gstrico: 1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del antro. 2) Frmacos. La eritromicina es un antibitico macrlido agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita sus efectos ya que induce contracciones del antro e inicia prematuramente los complejos motores migratorios. El efecto ocurre rpidamente, es corto y se presenta como fuertes contracciones especialmente no propulsivas del antro. Puede mejorar el vaciamiento de los lquidos y slidos en la gastroparesia diabtica (Parys, 1992). La metoclopramida y la domperidona son antidopaminrgicos y por lo tanto aceleran la evacuacin del estmago. La cisaprida tambin la acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales del estmago y el intestino. 3 j Operaciones. El sndrome de vaciado rpido o dumping es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en el 20 cc de los operados del estmago. Es ms frecuente en las gastrectomas y algo menos en las vagotomas, aunque tambin se lo ha descripto despus de las piloroplastias o las gastroenteroanastomosis. Funcin secretoria. Estmago. En su funcin de glndula exocrina el estmago es capaz de segregar de 1000 a 2000 mi diarios de moco, cido clorhdrico, bicarbonato, pepsina, y pequeas cantidades de factor intrnseco necesario para la absorcin de la vitamina B p . El moco es producido fundamentalmente por clulas espumosas que se encuentran en el cuello de las glndulas, mucho ms abundantes en el antro que en el cuerpo o el techo

gstricos. Su funcin es lubricante y en condiciones de reposo forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las clulas de la mucosa que acta como una verdadera barrera de proteccin y cuya disrupcin permite la retrodifusin de iones H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y lceras. El aumento del cido clorhdrico as como el alcohol y otros agentes agresores estimulan en la mucosa gstrica la liberacin de xido ntrico y de algunas prostaglandinas, potentes vasodilatadores locales que provocan un importante incremento del flujo sanguneo, con el consiguiente aumento de la produccin de moco como principal mecanismo de defensa (Whittle, 1992). Experimentalmente esta respuesta se altera por accin de la indometacina, inhibidor de las prostaglandinas. o por la NG nitro-L-arginina, inhibidor del xido ntrico (Peskar, 1992). La capa de moco puede ser lesionada adems por la bilis, por la secrecin pancretica y por algunos agentes externos como el cido acetilsaliclico, los corticoides y otros antiinflamatorios no csterodes. Acido clorhdrico. Tiene una participacin importante en la digestin de los hidratos de carbono, menos en la de las protenas y muy poco en la de los lpidos; no obstante, los enfermos con resecciones amplias o totales del estmago, as como los que tienen distintos tipos de gastritis atrficas con niveles bajos de cido, no presentan mayores problemas digestivos. Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven a un pH menor de 4. En condiciones bsales, las 40 a 50 millones de clulas parietales del fundus y el cuerpo gstricos, estimuladas por la gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5 mEq/hora o 150 mmol/l de cido clorhdrico, el cual, rpidamente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato, mantiene un pH intragstrico de 4 o menor. Esta secrecin de cido responde a un mecanismo activo y requiere una gran actividad metablica, con consumo de 1500 caloras por litro; es regulada por el AMP cclico intracelular y lleva a una concentracin de hidrogeniones un milln de veces ms alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio disminuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cambios en un complejo equilibrio electroltico an no del todo bien conocido. La produccin de cido tiene tres fases de estimulacin que guardan entre s una estrecha interrelacin. La primera y ms importante es la fase ceflica o vagal, muy bien estudiada por Pavlov en perros con fstula esofgica y condicionados con comidas ficticias. Los estmulos se dirigen desde los rganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la corteza cerebral, al hipotlamo anterior y, por los nervios vagos, a las clulas parietales del estmago, donde se inicia la produccin de cido como respuesta al estmulo colinrgico. Su mediador qumico es la acetilcolina, que acta potenciada por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, demostr esta participacin del vago en la secrecin. Otros estmulos del centro vagal del hipotlamo, como la hipoglucemia insulnica, tambin pueden elevar la secrecin de cido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las "vagotomas" son completas o incompletas (test de Hollander). Esta fase ceflica es inhibida por la seccin de los vagos, por los bloqueadores de los receptores H, de las clulas parietales y mucho menos por los anticolinrgicos. La segunda es la fase gstrica u hormonal, en que la pro-

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duccin de cido es estimulada por la llegada de alimentos al estmago: a) por distensin del antro a travs de reflejos vagovagales, y b) por la accin de protenas, aminocidos, alcohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la mucosa. Ambos estmulos actan sobre las clulas G, que liberan gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la histamina, se fija en los receptores especficos de la membrana de las clulas parietales y estimula en ellas la secrecin de cido clorhdrico (fig. 41-2). Dicho fenmeno puede ser potenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas. Las clulas G se originan en el neuroectodermo, por lo que pertenecen al sistema APUD. Estn distribuidas principalmente en el antro gstrico (90 %), menos en el duodeno y mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (G14, G17, G34, G50) y con una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es metabolizada principalmente en el hgado y eliminada con la bilis. Cuando el pH gstrico llega a 2,5 la produccin de cido se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentacin negativa en el cual el mismo cido y, en forma accesoria, la secretina, la somatostatina y probablemente tambin otras hormonas como la colecistoquinina inhiben la produccin de gastrina. Despus de las vagotomas suele haber hipergastrinemia por falta de acidificacin del antro, que es el freno fisiolgico para su produccin. Los receptores de las clulas parietales ms conocidos en relacin con la secrecin de cido son los H2, cuyo bloqueo anula la accin de la histamina y casi toda la accin de la gastrina, de la cual la histamina parece ser intermediaria. La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La llegada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximal libera una macrogastrina que tambin acta sobre las clulas parietales para producir cido. La acidificacin del duodeno y las grasas provocan la liberacin de algunas hormonas como la somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipptido inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipptido intestinal vasoactivo (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que tienen una accin inhibidora de la secrecin acida, pero cuyos mecanismos intrnsecos an no son bien conocidos. Otra accin til del cido clorhdrico en el intestino es la de favorecer la absorcin de hierro y calcio. Pepsina. Las clulas principales segregan pepsingeno, que en medio cido se convierte en pepsina y se inactiva con un pH superior a 5. En condiciones bsales su secrecin es escasa, y es estimulada por los mismos mecanismos que la del cido. Factor intrnseco. Es una mucoprotena producida en las clulas parietales que se une a la vitamina B12 y la acompaa hasta el leon terminal, donde se absorbe. Prostaglandinas. Las prostaglandinas (PG) parecen ser importantes reguladoras de la funcin gstrica; son sintetizadas por la mucosa del estmago y secretadas luego al jugo gstrico. Son el prototipo de los citoprotectores, sustancias naturales o de sntesis que aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa gstrica frente a agentes agresivos como el alcohol, los cidos y los lcalis, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), etc. (Robert, 1979). Las prostaglandinas E1 y E2 tienen efecto inhibidor sobre la secrecin acida y aumentan las defensas de la mucosa estimulando su flujo sanguneo y la secrecin de moco. Los niveles endgenos son disminuidos por los antiinflamatorios no

esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales. Experimentalmente la accin inhibitoria se ejerce sobre la secrecin basal y la estimulada. Se demostr adems que el efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresin de la aspirina es independiente de su accin antiinflamatoria y de los cambios en la concentracin de cido. Los niveles de PGD 2 han demostrado tener relacin con la curacin de las lesiones de la mucosa provocadas por el alcohol en ratas. La sntesis y los niveles de PGE, y PGI2 estn disminuidos en las lceras gstricas crnicas: ambas prostaglandinas son capaces de inhibir la secrecin de cido y de estimular la produccin de moco y aumentar el flujo sanguneo en la mucosa gstrica. La PGI2 tiene mayor efecto inhibidor que la PGE 2 y adems aumenta la gastrinemia posprandial. La estimulacin de las prostaglandinas es muy sensible y puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia con una pinza. La papaverina demostr ser un estimulante de las prostaglandinas endgenas en la mucosa gstrica de conejos. Duodeno. La secrecin de bicarbonato es mediada por la dopamina; por tal motivo, cuando se usan proquinticos en las lesiones erosivas hay que evitarlos antidopaminrgicos como la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la formacin de bicarbonato. La mucosa duodenal, as como la gstrica, produce bicarbonato que origina con el cido un gradiente de pH a travs de la capa de moco-gel y proporciona as una barrera de mocobicarbonato. En la lcera duodenal, adems de los factores agresivos, hay una disminucin de los defensivos y pareciera ser que aquellos individuos que tienen menor secrecin de bicarbonato presentan mayor ndice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos datos sugieren que igual produccin de cido puede determinar distintos grados de dao de la mucosa segn la cantidad de bicarbonato que se produzca. En cuanto a la secrecin endocrina, la capacidad del aparato digestivo es tan importante que hace ya varios aos se admite que es el mayor y ms complejo rgano endocrino de! organismo. La historia empez con el descubrimiento de la secretina por Beyliss y Starlmg en 1902, la hiptesis de la gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en 1928. En la dcada de 1970 numerosos investigadores, entre ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinmunoensayo descubrieron numerosas hormonas producidas por clulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa del duodeno y algo menos en la del estmago y el yeyuno. Posteriormente la mayora de las hormonas citadas en los prrafos anteriores fueron encontradas tambin en el sistema nervioso. Cambios observados con la edad. Con los aos estas caractersticas anatmicas y funcionales se van modificando y en los ancianos los principales cambios son atrofia de las capas de la pared gstrica, hipotona, disminucin de la motilidad, hiposecrecin e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Prgola, 1996).

BACTERIOLOGA El estmago y el duodeno, en condiciones normales, no tienen una flora propia por el bajo pH que mantiene la secrecin de cido clorhdrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie-

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SECCIN VI. ABDOMEN se provoca una hipoglucemia que estimula el ncleo central del vago (Hollander, 1948). Si la inervacin vagal de las clulas parietales est indemne hay un aumento del 20 % de la secrecin acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas. Por este motivo es la prueba ms utilizada para evaluar si una vagotoma fue completa. Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/ml. Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera los 200 pg/ml lleva a sospechar la presencia de gastrinomas, tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan en el pncreas o alrededor del duodeno. Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de otras como la causada por un antro gstrico excluido. Esta hormona estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la inyeccin de secretina a razn de 3 U/kg de peso por va endovenosa aumenta la gastrina srica a ms del 50 % del valor basal.

ron el Helicobacter pylori, un pequeo bacilo gramnegativo, eosinoflico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza debajo o en el espesor de la capa del moco protector del epitelio gstrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque tambin se lo ha encontrado en el duodeno y el esfago. Su superficie lisa con varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan una gran movilidad en el medio mucoso que lo aisla y protege del pH cido de la luz gstrica. La incidencia de colonizacin est en relacin directa con la edad y probablemente tambin con la desproteccin social. Fue aislado tambin en la saliva y en la placa dental, pero nunca de la materia fecal. Se estn empezando a identificar distintas cepas y en diferentes especies animales. Este bacilo est muy relacionado con la etiopatogenia de las gastritis y de las lceras ppticas. En la mucosa genera una marcada acumulacin de ncutrfilos que disminuyen con su erradicacin (Terrs, 1994), y el desarrollo de folculos linfoides con infiltrados linfoplasmocitarios es tan importante que puede existir una relacin etiolgica con los linfomas MALT (Stolte, 1992). ltimamente se lo ha encontrado tambin asociado al cncer gstrico de tipo intestinal, por lo que se est tratando de establecer una relacin etiopatognica tanto con los adenocarcinomas como con los linfomas. Desde el punto de vista diagnstico, durante la endoscopia la prueba de la ureasa es rpida y muy efectiva, y el 70 % de las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos. En las biopsias se lo detecta histolgicamente mediante tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta inmune sistmica, en el suero se pueden encontrar anticuerpos especficos de tipo IgG e IgA. La tcnica ELISA tiene una sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994). Adems, los niveles sricos de IgG y de IgA se reducen despus de la curacin y aumentan en las recidivas. ESTUDIOS FUNCIONALES Actualmente tienen poca aplicacin y se utilizan slo en los casos de diagnstico dudoso. Acidimetra o test de Kay. Consiste en medir la cantidad de cido clorhdrico que produce el estmago en condiciones bsales y estimulado con histamina o pentagastrina (Kay. 1953). Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogstrica para vaciar el estmago, y se evala el volumen y el pH de ese residuo. La produccin "basal" de cido se mide aspirando la sonda durante 4 perodos consecutivos de 15 minutos y titulando con hidrxido de sodio, 0,1 N. A continuacin se estimulan las clulas parietales con histamina o con pentagastrina i.m. En estas condiciones la cantidad de cido que se segrega durante otros 4 perodos de 15 minutos se denomina "secrecin acida mxima", mientras que la suma de los 2 valores consecutivos ms elevados es el PAO (peak acid output) o pico de produccin de cido, que representara a la cantidad de clulas parietales estimuladas. Deben tenerse en cuenta los resultados extremos; la respuesta mnima hace pensar en aclorhidria, mientras que los valores ''basales" superiores a 15 mmol/h pueden corresponder a un sndrome de Zollinger-Ellison. Test de Hollander o prueba de la insulina. Evala la accin del vago sobre la secrecin acida. Con 0,2 U/kg de insulina

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ULCERAS GSTRICAS Y DUODENALES Luis V. Gutirrez Definicin. Cualquiera que sea su localizacin, gstrica o duodenal la lcera es una prdida de sustancia limitada, de marcha crnica, que puede interesar todas las tnicas del rgano y cuya evolucin se caracteriza por la alternancia de perodos de actividad y de remisin. Aceptado por la mayora de los investigadores que la lcera crnica desarrollada en el estmago o en el duodeno es el resultado, en ltima instancia, de la ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la accin agresiva del jugo gstrico que en condiciones normales no lo es, el mecanismo ntimo de su gnesis no es idntico en ambas localizaciones y tiene an aspectos por dilucidar. Por eso ya no empleamos el difundido trmino de "lcera gastroduodenal" y diremos, en cambio, lcera gstrica y lcera duodenal. Anatoma patolgica. La localizacin de la lcera gstrica es caracterstica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porcin, menos frecuentemente en la segunda y por excepcin en la tercera. Las dimensiones, profundidad y aspecto general de la lcera varan dentro de amplios lmites, desde la minscula lesin casi imperceptible, que apenas excede la mucosa, hasta el enorme crter de fondo anfractuoso. Las lceras pequeas, poco penetrantes, impropiamente denominadas lceras jvenes, destruyen la mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa. Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. En la curvatura menor del estmago la participacin serosa es menos evidente, pero, por pequea que sea la lesin, se observa a menudo un espesamiento localizado del epipln gastroheptico, surcado por pequeos vasos. Siempre hay esclerosis en el lecho y en los bordes de la lcera, que el cirujano debe aprender a palpar. La llamada lcera callosa, que no representa necesariamente una lcera muy antigua, de mayores dimensiones que la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las capas de la pared gstrica o duodenal. La irritacin de la serosa determina, por un proceso plstico localizado, la adherencia a los rganos vecinos (hgado, pncreas). Amedida que la lce-

ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se transforma en el lecho de la lcera. Son las lceras "penetrantes" o "perforantes". Este proceso plstico explica por qu las lceras en contacto con rganos slidos no se perforan en la cavidad peritoneal. La pared gstrica forma con el hgado o con el pncreas un bloque slido, voluminoso, de consistencia fibrosa. En las lceras de la cara posterior del duodeno, en virtud de las relaciones anatmicas de ste con el pncreas, el contacto ntimo entre ambos rganos, que precede a la lcera, explica fcilmente la penetracin. La prdida de sustancia es considerable, los bordes del crter estn tallados a pico en un bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. Esla esclerosis es la que determina la retraccin local del rgano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la mucosa. La retraccin cicatrizal causa la estrechez, que luego se detallar al comentar las complicaciones. En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuentra en su progresin vasos de mayor o menor importancia. Las lceras gstricas producen la erosin de la arteria coronaria .estomquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del duodeno lesionan alguna rama del pedculo pilrico o la propia arteria gastroduodenal (vase Hemorragias digestivas). En la fase aguda de iniciacin predominan la necrosis, la exudacin y la congestin; en la fase subaguda el proceso progresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulacin en el fondo de la lcera. La parte ms profunda de este tejido se transforma paulatinamente en gruesas fibras colgenas. Esa fibrosclerosis es una de las principales caractersticas de la lcera crnica, tanto gstrica como duodenal. La lcera crnica en actividad es el tipo clsico ms frecuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa que el fundus de la lcera est constituido por los siguientes estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona de necrosis; 3) una zona de granulacin infiltrada por polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinfilos, que evoluciona gradualmente hacia la fibrosis; 4) una zona fibrosclerosa, en la cual la muscular est completamente interrumpida y muy deformada por la retraccin cicatrizal. Alrededor de los nervios hay fibrosis e infiltracin inflamatoria. Las arterias y las venas muestran proliferacin de la ntima y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis). Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el epitelio de los bordes de la lcera prolifera sobre la superficie granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio es tenue, no contiene clulas principales ni acidfilas y suele incluir glndulas de tipo duodenal o intestinal. Por debajo es visible la cicatriz retrada que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis vascular forma el cuadro histolgico de la lcera crnica curada.

Ulcera duodenal Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos pases y aun en regiones dentro de un mismo pas. Se estima que un 10 % de la poblacin mundial en algn momento de su vida tiene una lcera duodenal, aunque no siempre es sintomtica ni se complica. Se trata de una enfermedad recurrente, de etiologa desconocida, y si no es adecuadamente tratada puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfermedades de mayor prevalencia si se considera la suma de casos nuevos ms las recurrencias.

Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, con borde elevado en rodete, fondo anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.

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Edad y sexo. La lcera duodenal puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la edad ms avanzada. La frecuencia mxima se observa entre los 35 y los 55 aos. Los ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes lejanos de ardor, dispepsia o dolor. La lcera duodenal es mucho ms frecuente en el varn que en la mujer. Factores predisponentes. Hay una evidente predisposicin familiar a padecer lceras del duodeno, y stas son ms frecuentes en personas del grupo sanguneo 0. Los estudios realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de pepsingeno I en el suero, carcter que es heredado en forma mendeliana dominante, y en estos pacientes tambin se observ una elevada secrecin acida. Los hallazgos que dividen a los ulcerosos duodenales sobre una base gentica abren nuevos, caminos en la investigacin de la enfermedad. El factor nervioso tiene un inters particular. Muchos ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fcilmente irritables y con frecuentes estados de angustia. En la cirrosis heptica la lcera duodenal se observa con relativa frecuencia. Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuenta. De todos ellos, e ms importante es el producido por la existencia de un tumor ulcerognico en el pncreas (sndrome de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro mrbido, de caractersticas especialsimas, constituye de por s una entidad que ser considerada ms adelante. . El hiperparatiroidismo y el sndrome de adenomas endocrinos mltiples (MEA, mltiple endocrine adenomas) son tambin determinantes de lceras duodenales. En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis crnica o bajo tratamiento inmunosupresor despus de trasplantes de rganos hay una mayor incidencia de lcera duodenal. Fisiopatologa. En general se acepta que la lcera del duodeno se desarrolla por una alteracin del equilibrio normal entre la agresin cido-pptica y la defensa de la mucosa. De acuerdo con la fisiopatologa, se ha propuesto la siguiente clasificacin de la enfermedad ulcerosa duodenal: 1) Ulcera duodenal asociada a hipersecrecin acida. 2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides (AINE). 3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori. El aumento de la secrecin acida se produce por: 1) Mayor cantidad de clulas parietales en el estmago. Los estudios de Cox demostraron que muchos pacientes con lcera de duodeno tienen un nmero ms elevado de clulas parietales que los normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores genticos o a un aumento anmalo de estmulos trficos. Posteriormente, Card y Marks sealaron que existe una relacin directa entre la secrecin acida mxima y la cantidad de clulas parietales (fig. 41-7). 2) Excesiva estimulacin vagal. En enfermos con masa parietal normal las clulas se encuentran anormalmente estimuladas, accin ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las clulas parietales, en las que aumenta su secrecin acida, y sobre las clulas del antro, que liberan gastrina. La secrecin acida mxima en estos casos se encuentra dentro de los lmites normales, pero la secrecin basal y la estimulada por la hipoglucemia insulnica estn elevadas. 3) Excesiva estimulacin hormonal. Cuando se da una

Fig. 41-7. Relacin entre las clulas parietales y la secrecin acida, en personas sanas y en ulcerosos duodenales.

comida de prueba a pacientes con lcera de duodeno, se observa un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que en las personas normales. El aumento de la gastrina puede provocar una lcera si existe una masa de clulas parietales normal. El aumento de la secrecin de las clulas G, productoras de gastrina, se debe a una mayor cantidad de clulas o a una respuesta exagerada ante el estmulo con una masa normal de clulas. 4) Alteracin de los mecanismos inhibitorios gstricos. La liberacin de gastrina por las clulas del antro es inhibida por el cido ya secretado. En condiciones normales, durante el ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comida sta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas de la ingesta, cuando el cido gstrico dej de ser neutralizado por el alimento. En ulcerosos duodenales se observ que la gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales. Existe entonces una alteracin del mecanismo inhibitorio del cido sobre el antro, que da como resultado una continuada liberacin de gastrina y, por lo tanto, una mayor secrecin acida que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se encuentra en el antro excluido despus de gastrectomas del tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es baada por jugos alcalinos. 5) Alteracin de los mecanismos neutralizantes duodenales. La llegada del cido al duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secrecin acida del estmago. A su vez, esta llegada de cido estimula la secrecin pancretica, que es fuertemente alcalina y acta como amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con lcera de duodeno hay una disminucin de la neutralizacin del cido por el bicarbonato del pncreas. La mxima capacidad secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la mxima secrecin acida a nivel del estmago, tanto en personas normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea porque la mucosa duodenal falla en la liberacin hormonal o bien porque est disminuida la respuesta pancretica a la hormona ya liberada. Como resultante de esta fisiopatologa la mayora de los enfermos con lcera duodenal tienen altos niveles de cido en el duodeno (tabla 41-1), y la disminucin del cido es una de las principales bases del tratamiento mdico o quirrgico. En muchos enfermos con lcera de duodeno se ha observado que la secrecin acida est dentro de lmites normales y

41. ESTOMAGO Y DUODENO Tabla 41-1. Comparacin de promedios de dbito cido (mmol/hora) Global Control Basal Dbito mximo Pico de dbito 1,4 12,6 16,2 Diferencia segn sexo Control U.D. hombres 1,8 5,0 14,1 31,4 18,1 38,5

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U.D. Control U.D. mujeres 4,7 1.0 2.4 28,9 11,0 16,7 36,1 14.3 20,0

que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre la agresin normal del cido y la defensa. La infeccin por Helicobacter pylori aumenta con la edad y se considera que la mayora de la poblacin adulta se encuentra infectada; adems se observ que existe una relacin entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y rea geogrfica. El Helicobacter pylori se desarrolla en el medio cido gstrico, que es hostil para el crecimiento de la mayora de las bacterias, y produce una gastritis crnica superficial. En la mayora de los pacientes esta gastritis difusa crnica es asintomtica y lleva a metaplasia gstrica. De todos los infectados, una pequea proporcin desarrolla duodenitis, que es la lesin precursora de la lcera, luego de la aparicin de focos de metaplasia con colonizacin por Helicobacter pylori en el duodeno. Por otra parte, la ingestin de antiinflamatorios durante un tiempo prolongado lleva a la produccin de lcera del duodeno y puede o no estar asociada a hipersecrecin acida o al Helicobacter pylori. Anatoma patolgica. En la mayora de los casos la lcera duodenal es una lcera de caras, no de bordes. Contrariamente a lo que ocurre con la lcera gstrica, que asienta hacia el borde del rgano (curvatura menor), la lcera duodenal se desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la primera porcin del duodeno (con mayor frecuencia en la posterior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus principales complicaciones (hemorragia, perforacin). Es tambin la razn de su difcil semiologa radiolgica, menos directa y menos fcil que la de la lcera gstrica. Se trata, en general, de una lcera de menores dimensiones que la de estmago. Siempre hay una franja de mucosa entre la lcera y el ploro, por lo cual el trmino de lcera pilrica no es en todos los casos correcto. En las lceras de la cara posterior el crter horada fcilmente la delgada pared duodenal y penetra en el pncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El crter de la cara anterior, en general ms pequeo, se perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (vase Complicaciones). La retraccin fibrosa producida por el proceso cicatrizal que se desarrolla simultneamente deforma el duodeno. En condiciones normales, la cavidad de la primera porcin del duodeno tiene la forma de una cpula. En el bulbo ulceroso se organizan, a partir del crter, bandas retrctiles a modo de nervaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo de saco y constituye un divertculo secundario (adquirido). La irregularidad y asimetra del proceso cicatrizal son responsables del desplazamiento del esfnter pilrico, lo cual, sumado a la congestin y el edema de la submucosa, da la clave de las deformaciones radiogrficas del bulbo. Es de destacar que la lcera determina una reaccin inflamatoria crnica productiva que, al desbordar los lmites del duodeno, puede comprometer el pncreas y el epipln gastroheptico vecino y dar lu-

gar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es ms densa a nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a la arteria pilrica y, lo que es peor, al coldoco, o lo atrae hacia el lecho de la lcera. La vescula biliar no se sustrae al proceso plstico, por lo que es dable observar su cuello con adherencias ms o menos apretadas. De todo esto debe estar bien compenetrado el cirujano. Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma central de la lcera es el dolor epigstrico, precedido en la mayora de los casos por pocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana intensidad. Cuando es ms agudo el paciente interrumpe toda actividad y busca el reposo en cama o adopta actitudes antlgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atraviesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturn". de tipo constrictivo, propio de las lceras penetrantes en el pncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que se calma fcilmente con dieta o alcalinos. Dos son las caractersticas del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo. La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duracin oscila entre una y cuatro semanas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Luego, con tratamiento o sin l, el dolor desaparece como haba comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun aos enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psquico, responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nueva crisis. El dolor es ritmado, o sea, regido por los perodos digestivos. Comienza de noche o en las primeras horas del da y, excepto el caso de lceras complicadas, calma con la ingestin de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de leche da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al promediar la maana o antes de la comida del medioda, por lo cual se ha designado este sntoma con el nombre de hambre dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la relacin exacta con las comidas, etc., permiten redactar el "da gstrico" en la historia clnica. Los vmitos y las nuseas, aun sin participacin pilrica, pueden formar parte de la sintomatologa. La hemorragia, que se manifiesta como hematemesis o melena, no es un sntoma sino una complicacin. Fuera de estas hemorragias clnicamente aparentes, el anlisis qumico de las materias fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato de valor slo frente a anemias de origen no determinado. Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo doloroso valor para la localizacin de la lcera. As, el da gstrico compuesto de tres tiempos (dolor, comida, sedacin) correspondera a la lcera duodenal, mientras que el ms complejo, de cuatro tiempos, sera propio de la lcera gstrica, con ingestin, sedacin, dolor y calma espontnea. Estos esquemas no siempre se ajustan a la realidad; nicamente la radiografa o la endoscopia permiten establecer la situacin exacta de la lesin. En sntesis, no hay un cuadro clnico especfico de la lcera duodenal, pero se la sospechar teniendo en cuenta lo siguiente; 1) Enfermos jvenes con vida tensionada y antecedentes familiares. 2) Dolor en ayunas o tardo (2 a 4 horas despus de la comida). 3) Calma con la ingestin de alimentos o la toma de alcalinos.

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4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce a veces a la confusin con un padecimiento vesicular. 5) Dolor a la palpacin sobre el rea duodenal o signos localizados de irritacin peritoneal. . 6) Durante los perodos de actividad se agregan, a veces, febrcula, adelgazamiento y signos discretos de irritacin peritoneal (dolor a la palpacin, resistencia muscular en el epigastrio). El examen fsico del ulceroso no complicado es poco menos que negativo. El estado general est por lo comn bien conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia de regmenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el acm doloroso la palpacin del epigastrio pone de manifiesto, a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los msculos rectos anteriores. Los signos fsicos son influidos por ciertas complicaciones, como se ver ms adelante. Radiologa. Este examen debe ser efectuado siempre con radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecuadas, compresin graduada, etctera. Signos directos. La lcera duodenal tiene un signo radiolgico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesin asienta casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa fcilmente inadvertida, salvo que la compresin u otro recurso consiga ponerla de manifiesto. Signos indirectos. A menudo el diagnstico se basa en signos indirectos, producidos por deformaciones tpicas como consecuencia de las alteraciones anatmicas descritas. En las lceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo de edema, los contornos del bulbo estn conservados y las modificaciones que suelen observarse responden a la hipotona o al espasmo, ambos de carcter transitorio. En cambio, en la lcera inveterada los signos indirectos revelan las alteraciones orgnicas de la pared duodenal que se enumeran a continuacin. 1) Las bandas de retraccin se manifiestan por incisuras y muescas permanentes y fijas. 2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Col) que, a menudo, constituyen verdaderos di vertculos por pulsin. Casi siempre estn en el borde externo o curvatura mayor del bulbo. 3) La convergencia de los pliegues de la mucosa atrados hacia el crter, como sucede en la lcera gstrica acentuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de valor. 4) El ploro puede estar desplazado con respecto a la base del bulbo (ploro excntrico). 5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la hipertona y el hiperperistaltismo gstrico, o el retardo de la evacuacin. Unos y otros pueden modificarse por influencia del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformidades irreversibles que dan imgenes foliadas tpicas (duodeno en trbol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnstico (fg. 41-8). Ulcera posbulbar. Esta localizacin, poco comn, se observa por lo general di stal mente al genu superius, pero puede situarse ms all, entre ste y la ampolla de Vater. El nicho se presenta sobre el borde interno de la segunda porcin y su demostracin radiolgica suele ser dificultosa. Quiz sea ms fiel un signo indirecto, caracterstico, que consiste en estrechez persistente y que a veces es el nico signo radiolgico del proceso. Ulcera pilanca. El crter se excava en el espesor del

Fig. 41-8. Antigua lcera bulbar cuyo nicho no es visible. Imagen trifoliada caracterstica; receso externo bien diseado.

esfnter pilrico, no en la base del bulbo duodenal. Radiolgicamente se revela por un pequeo nicho en el borde superointerno del conducto pilrico. Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el recurso ms preciso para determinar la posicin y el aspecto de la lcera. Si las imgenes radiolgicas no son categricas, la gastroduodenoscopia es obviamente indispensable. Por su aspecto endoscpico la lcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar adems los caracteres de evolucin y controlar la cicatrizacin. Por su aspecto pueden ser certificadas como "crnicas" cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de reparacin, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme. Los endoscopstas denominan A1 y A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando estn cicatrizando y S (scar) si estn cicatrizadas. En la actualidad la endoscopia permite, adems, descartar la presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa. Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especial la hemorragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones de la enfermedad, para no incurrir en repeticiones hemos considerado til estudiarlas en conjunto al final del subcaptulo de lcera gstrica. Tratamiento mdico. Todo ulceroso debe ser sometido a un tratamiento mdico intenso y prolongado. La ciruga slo entra en consideracin frente a la persistencia y a la intensidad de las crisis o por complicaciones que la hacen ineludible. Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresin y defensa a nivel duodenal. En principio el tratamiento de la lcera no complicada es mdico, actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curacin no significa la extincin definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 aos de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene

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mayor ndice de curacin; debe ser correctamente ejecutado y su eficacia est dada por la desaparicin de la sintomatologa. El mejor control de la lesin se hace por endoscopia, procedimiento que permite la visin directa y certifica la respuesta al tratamiento. Debe darse importancia a la alimentacin fraccionada durante el da, de escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gstrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secrecin acida gstrica y para que los alimentos acten como neutralizantes por su capacidad amortiguadora. La medicacin anticida es de valor en el tratamiento del dolor; su accin es inmediata al neutralizar el cido e inactivar o destruir la pepsina por elevacin del pH. En algunos ulcerosos estn indicados los sedantes u otro tipo de psicofrmacos, segn las necesidades individuales. La base de los procedimientos curativos es lograr la disminucin de la agresin cido-pptica con el objeto de permitir la cicatrizacin de la lcera. Durante muchos aos se utilizaron los anticolinrgicos y antagonistas competitivos de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpticas (accin muscarnica). Estos frmacos deben administrarse en dosis altas ya que no tienen accin selectiva sobre la secrecin gstrica, y producen efectos secundarios desagradables. Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la administracin de un antihistamnico antes de la inyeccin de histamina bloquea la accin de sta, con excepcin de su efecto sobre la secrecin gstrica. Estos receptores bloqueados por los antihistamnicos se denominaron receptores H r Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina, droga que bloquea los receptores H2 y carece de accin txica. La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secrecin acida en condiciones bsales y con los estimulantes fisiolgicos. La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la secrecin. La dosis por va oral es de 300 mg en una toma al da o en dos de 150 mg. El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por da. Para la erradicacin del Helicobacter pylori y la curacin de la lcera la medicacin ms utilizada es la asociacin de omeprazol con antibiticos. En los comienzos se combin el omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demostraron que un segundo antibitico mejoraba la eficacia de la terapia. El esquema ms utilizado es omeprazol con amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina, durante 2 a 4 semanas. Tratamiento quirrgico. El cirujano actual tiene variados procedimientos para el tratamiento quirrgico de la lcera de duodeno. La mayora considera que la vagotoma, con sus distintas tcnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la operacin de eleccin. Vagotoma troncular por va abdominal. Consiste en seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de su divisin en ramas hepticas, celacas y gstricas (fig. 41-9, A). Esta vagotoma no slo desnerva el estmago, sino tambin el hgado, la vescula biliar, el pncreas y el intestino delgado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se producen en el estmago debe acompaarse siempre de un drenaje gstrico; los ms utilizados son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La piloroplastia consiste en seccionar el esfnter pilrico a

Fig. 41-9. Variantes de la vagotoma. A, vagotoma troncular y piloroplastia; B, vagotoma selectiva y piloroplastia.

cielo abierto y cerrar la antroduodenotoma en forma transversal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno. Es el procedimiento ms fisiolgico, a pesar de que los estudios comparativos no mostraron diferencia con la gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje del estmago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis (Finney o Jaboulay). En casos en que no es posible efectuar la piloroplastia, generalmente por dificultades tcnicas, debe realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la cara posterior gstrica y siempre cercana al ploro. La vagotoma troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % y una incidencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y Williams). Vagotoma selectiva. La vagotoma troncular desnerva a otros rganos adems del estmago. La selectiva difiere de la anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente a la rama heptica y el posterior ms all de la rama celaca (fig. 41-9, B). Esta vagotoma tambin desnerva todo el estmago, por lo que debe acompaarse siempre de un drenaje gstrico. Vagotoma superselectiva. Preserva las ramas heptica y celaca y adems las que inervan el antro gstrico; no necesita entonces un complemento para avenar el estmago y queda intacto el esfnter pilrico (fig. 41-10). Esta tcnica es denominada en algunos pases "vagotoma gstrica proximal" o "selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %) y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomas, pero mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actualidad es la operacin de eleccin en los centros especializados. Vagotoma laparoscpica. Los avances de la ciruga videoasistida permiten efectuar el tratamiento quirrgico de la lcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas las tcnicas de vagotoma, especialmente la vagotoma superselectiva y la preconizada por Taylor: vagotoma troncular posterior y seromiotoma gstrica anterior. Consiste en seccionar o resecar 1 era del nervio vago posterior, debajo del hiato esofgico, luego de la apertura del peritoneo preesofgico. La seromiotoma es la seccin longitudinal de la capa seromuscular en la cara anterior del estmago, sin abrir la mucosa, porque es la capa donde transcurren las fibras vagales. La incisin comienza en el ngulo de His y contina a 1,5 cm

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de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11). Vagotoma y antrectoma. Desde los estudios de Pavlov, en 1902, en que describi el aumento de la secrecin gstrica al llegar los alimentos al estmago, se han publicado numerosos trabajos sobre la influencia del antro en la secrecin acida. Fueron Farmcr y Smithwick, de Boston, los primeros en asociar a la vagotoma la antrectoma, tambin llamada reseccin

Fig. 41-10. Vagotoma superselectiva o vagotoma gstrica proximal.

gstrica distal o hemigastrectoma (fig. 41-12). La continuidad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante ms utilizada) o con el duodeno (Billroth I). El objetivo de esta operacin combinada es abolir los dos mayores mecanismos de estimulacin de la secrecin gstrica, el vagal y el antral. Tiene una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los procedimientos sin reseccin. En casi todos los estudios comparativos la vagotoma con antrectoma es la operacin con menor porcentaje de recidivas. Gastrectoma. Mejor llamada reseccin convencional, tuvo su auge antes de la vagotoma y se difundi a causa de los fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios de siglo el tratamiento de eleccin en la lcera de duodeno. En 1915, von Haberer comunic buenos resultados con la reseccin gstrica en el tratamiento de la lcera duodenal. Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis gastroyeyunal terminolateral (Billroth II o de Reichel-Polya, fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodenoanastomosis (Pan o Billroth I). Algunos operados experimentaban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la evacuacin gstrica acelerada. Para corregir esta situacin, Hoffmeistery Finsterer propusieron una neoboca gstrica ms reducida mediante la sutura parcial del orificio gstrico (fig. 41-13). Posteriormente hubo grandes adelantos en los conocimientos de la fisiopatologa gstrica, y en la actualidad son pocos los cirujanos que realizan la gastrectoma subtotal como procedimiento de eleccin en el tratamiento de la lcera del duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumenta con la inexperiencia del equipo quirrgico. Ventajas e inconvenientes de la vagotoma. En prrafos anteriores hemos mencionado la menor mortalidad de la vagotoma si se compara con las tcnicas reseccionistas. Pero es necesario saber en cunto se reduce la secrecin acida al cabo de esta operacin. Se demostr en los distintos tipos de vagotoma que la reduccin vara entre el 75 y el 90 %, tanto en condiciones basales como despus de la estimulacin mxima. (done by 007) Los ndices de recidivas ulcerosas posvagotoma tienen variaciones, segn las series, entre el 3 y el 27 %, con un promedio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa ms comn de recidiva es la vagotoma incompleta, atribuida a las variaciones anatmicas del nervio vago, a las dificultades tcnicas y a la experiencia del cirujano. El sndrome de Zollinger-

Fig. 41-11. Operacin de Taylor por ciruga videoendoscpica. Vagotoma troncular posterior (flecha) y seromiotoma anterior (sin drenaje gstrico).

Fig. 41-12. Hemigastrectoma, incluyendo la lcera, y vagotoma troncular.

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Fig. 41-13. Gastroduodenectoma convencional de dos tercios. En la vieta: a, anastomosis gastroyeyunal a lo Reichel-Poyla o tipo Billroth II; b, anastomosis de Hoffmeister-Finsterer; c, gastroduodenostoma, operacin de Pean o tipo Billroth I.

Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado especialmente si la vagotoma fue completa y el estmago se evacuaba bien. Podemos concluir que las vagotomas son las operaciones ms fisiolgicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de menor morbilidad. Con la vagotoma y la antrectoma asociadas se ha comprobado un menor ndice de recidivas y, en muchos casos, a pesar de vagotomas incompletas, la lcera cur, pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la posibilidad de trastornos posgastrectoma. Complicaciones de la vagotoma. Previamente se mencionaron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos tipos- de vagotomas. La retencin gstrica postoperatoria era una complicacin frecuente cuando a la vagotoma troncular no se asociaba un procedimiento de avenamiento gstrico. Actualmente la mayora de los casos de retencin gstrica ocurren por fallas tcnicas al realizar la piloroplastia o la gastroenteroanastomosis. La diarrea es la secuela ms frecuente, y su incidencia es mayor en la vagotoma troncular que en la selectiva y la superselectiva. En la mayora de los pacientes es episdica y de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser emprico (vase Complicaciones alejadas del estmago operado). Recidivas ulcerosas posvagotoma. Se conoce con este trmino la aparicin o persistencia de una lcera tras la operacin. Su ocalizacin es variable; es ms comn en el duodeno, pero tambin puede aparecer en el estmago o en el yeyuno luego de anastomosis gastroentricas. Las causas ms comunes son: a) vagotomas incompletas; b) estasis gstrica; c) factores endocrinos no reconocidos, como hiperparatiroidismo o sndrome de Zollinger-Ellison; d) cuando en las resecciones gstricas tipo Billroth II se deja mucosa antral residual en el mun duodenal; e) drogas ulcerognicas. El sntoma predominante es el dolor, y en todos los operados del estmago que tienen dolor debe sospecharse una recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con lceras recidivadas la investigacin de sangre oculta en las materias fecales es positiva. En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a) estudio radiolgico, recordando las deformaciones causadas por la ciruga; b) endoscopa, que es de fundamental importancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la localizacin precisa de la lcera y el perodo evolutivo; c) estudio de la secrecin gstrica, de gran ayuda para evaluar al paciente y poder efectuar el plan teraputico; d) dosaje de gastrina en sangre cuando se sospeche un sndrome de Zollinger-Ellison

o mucosa antral residual con estimulacin anormal ("antro retenido").

Ulcera gstrica Definicin. La lcera gstrica crnica es una prdida de sustancia del estmago que comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las capas del rgano. Al igual que la lcera duodenal, es consecuencia del desequilibrio entre la agresin cido-pptica y la defensa de la mucosa gstrica, desequilibrio que constituye el mecanismo de todas las lceras del aparato digestivo. En consecuencia, cualquier segmento del tubo digestivo expuesto al cido y la pepsina puede ulcerarse. En la patologa benigna del esfago distal, estmago, duodeno y yeyuno proximal contina vigente el aforismo "no cido, no lcera''. Clasificacin y localizacin. Actualmente se diferencian distintos tipos de lceras, con diversos factores causales. Johnson separ, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estmago y cursan con hipoacidez gstrica; en nuestro medio se las denomin tambin trficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con lceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca del ploro y se comportan como las lceras del duodeno. La lcera gstrica crnica suele ser nica; en menos del 5 % de los casos hay lceras simultneas. Los estudios epidemiolgicos de Doll demostraron que los familiares de pacientes con lcera gstrica tienen tres veces ms posibilidades de padecerla que la poblacin sin antecedentes. Factores predisponentes. En el estudio gentico de los ulcerosos gstricos se encontr que una gran proporcin del tipo I pertenecen al grupo sanguneo A, mientras que los de los tipos II y III pertenecen en su mayora, como los ulcerosos duodenales, al grupo sanguneo 0. Frecuencia. Todas las estadsticas coinciden en asignar a la lcera gstrica una frecuencia menor que a la lcera duodenal; la proporcin vara entre 1:4 y 1:7. Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la mujer que en el hombre, en la relacin de 1:2. La edad de aparicin es mucho ms tarda que en la lcera duodenal; la mayora se observa entre la cuarta y la sptima dcada de la vida, con ms exactitud, entre los 35 y los 64 aos. Etiopatogenia. La etiologa de la lcera gstrica es toda-

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Fig. 41-14. Ulceras gstricas: clasificacin de Johnson.

va desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equilibrio normal entre agresin y defensa es la causa de su iniciacin. Desde los estudios de Ruding se conoce que la lcera gstrica crnica se localiza, en la mayora de los casos, en la mucosa antral, cercana al lmite con la porcin secretora de cido. Esto no sucede en la lcera tipo III de Johnson, que se comporta como duodenal y slo difiere en su localizacin. El factor agresivo cido-pptico es la causa principal en la produccin de las lceras gstricas de los tipos II y III. En la de tipo II, secundara a una lcera del duodeno, la secrecin acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gstrica por trastornos en la evacuacin del estmago. Normalmente, la barrera mucosa protege a las clulas epiteliales del contenido gstrico. Davenport demostr que la principal causa de la lcera gstrica es un aumento de la permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual permite su retrodifusin y la consecuente lesin de la pared gstrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el cido acetilsaliclico, corticoides, fenilbutazona, indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceracin. La gastritis crnica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la lcera, determina una disminucin en la defensa de la mucosa. Du Plessis observ que en pacientes con lcera gstrica ia concentracin de sales biliares en el contenido del estmago era mayor que en las personas normales y atribuy este reflujo de bilis a una incompetencia del esfnter pilrico.La bilis altera la mucosa y la vuelve ms sensible a la accin nociva del cido. Oi sostuvo que la localizacin de la lcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produccin de cido, se debe a que en esa rea las fibras musculares del estmago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determina un intenso esfuerzo cintico. En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crnica activa tipo B del antro. El Helicobacter coloniza en la superficie de las clulas epiteliales gstricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteracin de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva al dao epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de lcera. Ei moco y la capa de clulas epiteliales son los factores defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secrecin de moco o altere la

irrigacin o renovacin celular puede considerarse como elemento ulcerognico. Anatoma patolgica. Se considera lcera a la prdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterstica que la diferencia de la erosin. La lcera pptica tiene un ciclo evolutivo caracterstico: perodo activo (A, acute), perodo de curacin (H, healing) y perodo de cicatrizacin (S, scar). Este ciclo se desarrolla habitualmente entre 30 y 60 das; cuando se interrumpe y no llega a la cicatrizacin se convierte en una lcera pptica crnica (fig. 41-15). La lcera gstrica crnica (tipo I de Johnson) se sita en la mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de cido. Su forma y tamao son variables, en relacin con el grado de destruccin de la pared gstrica. El tamao del crter no corresponde al del nicho radiolgico, por influencia del edema y de! moco o exudado. Con el microscopio se observan, en la etapa activa, congestin y edema, exudado fibrinopurulento que cubre reas de necrosis y zonas de granulacin con polimorfonucleares. Ei tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y luego ei

Fig. 41-15. Estadios de la lcera.

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epitelio que bordea la lcera prolifera sobre el crter hasta cubrirlo y deja una cicatriz lineal. En la biopsia de la lcera es de suma importancia descartar la presencia de clulas neoplsicas y es de inters conocer la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y Warren establecen la siguiente graduacin: 0. Ausencia de bacterias 1. Bacterias ocasionales 2. Bacterias diseminadas 3. Gran nmero de bacterias Diagnstico. Presentacin clnica. El dolor tiene caracteres anlogos al que hemos descrito en la lcera duodenal: es peridico y horario. Los perodos dolorosos (crisis) duran de 10 a 15 das; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las lceras muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difcil. El dolor aparece ms o menos tempranamente despus de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La calma que sigue a la ingestin de alimentos o de soluciones alcalinas es menos franca que en la lcera duodenal. Se acepta que el dolor producido por la lcera gstrica suele ceder espontneamente antes de una nueva ingestin de alimentos (ritmo de cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos casos, nos ha parecido que, en la mayora, no pasa de ser una sutileza clnica, difcil de comprobar. El dolor es epigstrico, ms precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el trax, regin precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es destacable la observacin de que el reposo en cama suele tener accin analgsica. El sndrome doloroso se puede acompaar de pirosis y vmitos pituitosos o alimentarios. Estos ltimos determinan un alivio inmediato, especialmente en las lceras vecinas ai ploro, por lo cual a veces los enfermos logran, con el vmito provocado, la cesacin de sus molestias. El adelgazamiento es frecuente cuando el apetito est disminuido durante los perodos de actividad de la lcera. El examen fsico es negativo, excepto durante la crisis, en que la presin de la mano despierta dolor y provoca cierta resistencia muscular. Radiologa. El momento ptimo de efectuarla es el perodo de actividad de la lesin. El examen debe ir en busca del signo capital: el nicho o crter. La imagen radiogrfica de ste es producida por el relleno de la lcera mediante la mezcla opaca. La depresin se destaca gracias al rodete edematoso que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retraccin de la pared gstrica exagera su verdadera profundidad (fig. 41-16). Como la lcera gstrica asienta casi invariablemente en la curvatura menor y sta se proyecta de perfil en la pelcula, el crter se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rompe la lnea de la calle gstrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones geomtricas artificiales es estudiarla en buenas radiografas. El crter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y persistente en una serie radiogrfica. Un pliegue anormal as como ia superposicin del ngulo duodenoyeyunal con la curvatura menor pueden simular un crter. Lo falso en tal caso no ser la imagen, sino a interpretacin basada en un examen incompleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas modificando las incidencias. Por lo tanto, una sola imagen tiene un valor relativo. La altura de la lcera es variable: puede hallarse en la porcin vertical o descendente, el segmento horizontal o la regin del ngulo. Los crteres de la porcin vertical son, en general, ms grandes que los prepilricos. En la parte ms alta de la curvatura menor, regin subeardial, se ven los crteres

Fig. 41-16. Ulcera de la porcin vertical de la curvatura menor. El edema, la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran la profundidad del nicho, formndose una especie de cuello. En la pieza operatoria el crter es menos profundo que su imagen radiogrfica.

gigantes, lceras tipo I de Johnson o trficas. Las lceras de la cara posterior se esconden detrs de la curvatura menor y deben ser cuidadosamente investigadas. Toda lcera en actividad se acompaa de fenmenos inflamatorios, que se atenan o desaparecen en los intervalos; su aspecto anatmico se superpone hasta cierto punto con el cuadro clinicorradiolgico. Sea cual fuere su forma, los contornos del nicho siempre son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la porcin vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel horizontal, sobre el que se dispone una pequea imagen difana, gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mezcla opaca; la capa intermedia, griscea, lquida, y por encima, la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.

Fig. 41-17. Ulcera gstrica. Convergencia de los pliegues de la mucosa, como radios que parten del crter.

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SECCIN VI. ABDOMEN deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusin dentro del estmago y se dividen en extragstricas, submucosas y mucosas. La lesin deprimida es una imagen excavada desde la mucosa hacia el espesor de la pared gstrica. Las lesiones deprimidas se distinguen en erosiones y lceras. Las primeras no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las lceras son ms profundas. Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen benigno del cncer temprano y del avanzado. Murakami clasific las lceras gstricas de acuerdo con la penetracin en la pared gstrica en: 1) lesin mnima, que afecta el epitelio superficial y que por lo comn cura espontneamente; 2) lcera poco profunda, que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regulares; 3) lesin que llega hasta la capa muscular del estmago y que con tratamiento mdico puede curar sin secuelas; 4) prdida de sustancia que llega hasta la serosa (lcera penetrante), de difcil curacin con tratamiento mdico y que, cuando lo hace, suele dejar secuelas. Esta clasificacin orienta sobre el pronstico y el tratamiento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan espontneamente o con tratamiento mdico hacia la curacin; en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento mdico y se agrega la posibilidad de un tratamiento quirrgico. En general, cuanto mayor profundidad tiene la lcera, ms rebelde es al tratamiento mdico. Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la lcera comienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hacen manifiestos en el estadio de curacin (H). El estudio detallado de los pliegues ayuda mucho en la diferenciacin entre lesin benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes en tamao y forma, de superficie regular, y se van afinando simtricamente a medida que se acercan al nicho. Como ya se mencion, el tamao de la lcera no tiene gran utilidad en el diagnstico diferencial. Segn Nakadaira, son caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos; 2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la lcera, y 3) ausencia de erosiones en sus mrgenes. Las caractersticas del cncer sern tratadas en el captulo respectivo. En la biopsia se estudia el estado histomorfolgico de la mucosa y la presencia o no de Helicobacter pylori. Exmenes de laboratorio. El estudio de la secrecin gstrica es de poco valor en las lceras de estmago, a menos que se demuestre la falta de secrecin acida despus del estmulo mximo (anacidez), caso en el cual se descarta una lcera benigna. En el enfermo con lcera gstrica crnica (tipo I de Johnson) la secrecin acida estimulada es normal o est disminuida. Como mencionamos anteriormente, la mayora de las lceras se encuentran en el antro, en su lmite con la zona secretora de cido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor el tamao del antro y menor la superficie productora de cido; por lo tanto, hay una menor secrecin acida mxima. La secrecin basal (no estimulada) est dentro de los lmites normales. En las lceras gstricas (tipo II de Johnson) secundarias a una lcera del duodeno o en las prepilricas (tipo III), que se comportan como lceras de duodeno, la secrecin es normal o se halla aumentada. En estos enfermos la secrecin basal se puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la estimulacin vagal, as como en los que tienen trastornos de la evacuacin por influencia hormonal (gastrina). Adems del anlisis qumico del jugo gstrico, el estudio

En la radioscopia, el crter puede ser doloroso a la palpacin. Otros signos completan el sndrome radiolgico ulceroso. Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas peristlticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la infiltracin inflamatoria que rodea a la lcera crnica. La convergencia de pliegues de la mucosa se define por s misma (fig. 41-17); es la expresin radiogrfica de la disposicin de la mucosa en la zona de la lcera. El paralelismo fisiolgico de los pliegues se rompe por la alteracin cicatrizal de la submucosa, atrada por el crter, signo tpico y constante. La hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneoplsico del antro, sealado por Gutmann, son otros tantos elementos por valorar. La muesca de la curvatura mayor frente a la lcera, provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("espasmo oponente"), aunque no constante. La biloculacin gstrica es una alteracin anatmica, fija y permanente, producida por la retraccin cicatrizal de la pared (vase ms adelante). Las lceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones exceden los 3 o 4 cm. Estn situadas, por lo general, en la parte vertical de la curvatura menor. De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de vista histolgico, el lmite proximal del antro desborda a menudo la regin angular y asciende en la curvatura menor en direccin al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que radiolgicamente est en la porcin vertical asienta en la mucosa antral. No es exacto que las lceras gigantes sean malignas. Las grandes lceras de marcha aguda, que se modifican rpidamente con la influencia del reposo y del tratamiento, son benignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras veces la lcera no se modifica; un gran crter de bordes irregulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un cncer con apariencia de lcera (cncer ulcerado), como se ver ms adelante. La lcera de la cara posterior tiene a veces su expresin en un gran crter, que se observa especialmente en mujeres hacia la quinta o sexta dcada de la vida. Pese a su situacin muy alta, los sntomas son anlogos en ritmo e intensidad a los de otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando penetra en el pncreas, la intensidad del dolor es grande y suele tener irradiaciones dorsales y escapulares. El radilogo debe empearse en buscar la impregnacin del crter, eliminando la capa de bario interpuesta, recurriendo al decbito dorsal, radiografas de perfil, etc. En la cara posterior del antro pueden pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecuadas. Endoscop. La endoscopia digestiva ha evolucionado notablemente desde la utilizacin de la fibra ptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los endoscopios rgidos. En la lcera gstrica hace posible observar las caractersticas de la lesin y realizar biopsias dirigidas. A su vez. se puede seguir la evolucin del proceso de la gastritis asociada. Como hemos mencionado anteriormente, la lcera se puede encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en vas de curacin o cicatrizada. En las recidivas es posible comprobar la cicatriz de la lcera previa y la desaparicin de los pliegues gstricos por la gastritis que reemplaz a las clulas parietales por clulas de tipo antrales de secrecin mucosa. En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,

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citolgico mediante el lavado gstrico o el cepillado es de utilidad cuando se sospecha un cncer. La investigacin de sangre oculta en la materia fecal slo ayuda en la orientacin del paciente sin sintomatologa o en los anmicos, y puede ser positiva en variados procesos del tubo digestivo. La investigacin del Helicobacter pylori puede hacerse con: a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, y b) la serologa. Evolucin y pronstico. La lcera gstrica, en un gran porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona hacia la curacin en semanas o meses. La lcera gstrica no tratada y en actividad puede complicarse por el progreso de la inflamacin que va horadando las paredes. En el transcurso de la penetracin suele erosionar un vaso y producir hemorragias cuya magnitud est en relacin con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estmago a otros rganos, se puede abrir la serosa y producirse la perforacin en la cavidad libre. Cuando la lcera se encuentra cercana al ploro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estrechez del antro pilrico y desencadena un sndrome pilrico (vase Complicaciones). Hace algunos aos se consideraba como otra complicacin a la transformacin maligna de la lcera gstrica. En la actualidad, con los aportes de la radiologa, endoscopia e histologa, se puede aceptar que la transformacin maligna es un hecho de excepcin. En la mayora de los casos se trata de un cncer gstrico que se ha ulcerado (vase Cncer gstrico). Tratamiento de la lcera gstrica crnica no complicada. La lcera gstrica, una vez que se ha demostrado la ausencia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia mdicamente. Esto no quiere decir que se curar siempre con tratamiento mdico, pues en un tercio de los pacientes la lesin no cicatriza, y, adems, en el 45 % de las que cicatrizan habr recidivas, para las cuales no existe an una teraputica mdica que las prevenga. La posibilidad de curacin disminuye a medida que aumenta la profundidad de la lcera; cuando penetra en rganos contiguos es todava de ms difcil curacin. En lneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la agresin del cido y de la pepsina y aumentar la defensa de la mucosa gstrica, as como en erradicar al Helicobacter pylori (vase Tratamiento de la lcera duodenal). El dolor, sntoma que ms aqueja, es producido bsicamente por la accin local del cido sobre la lesin y, por lo tanto, la primera indicacin son los anticidos. El reposo psicofsico mejora el porcentaje de curacin en ms del doble cuando se lo compara con un grupo de enfermos sin reposo. En los fumadores el tratamiento mdico pierde eficacia y la tasa de mortalidad por complicaciones es mayor. El rgimen diettico estricto, base del tratamiento durante muchos aos, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda que sea hipercalrico y est exento de irritantes de la mucosa gstrica y de estimulantes de la secrecin acida. Para favorecer a curacin de la lcera gstrica es necesario disminuir la secrecin acida hasta niveles no agresivos, de la misma forma que en la lcera duodenal, administrando bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Tambin se utilizan con menos frecuencia otros frmacos, como la metoclopramida, el sulfato de amilopectina, la carragenina degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo. Los sedantes tienen indicaciones precisas cuando se agrega un componente psquico,

En la lcera crnica la cicatrizacin es lenta porque hay un grado menor de regeneracin celular como consecuencia de la gastritis, y ms lenta an cuando siguen actuando los factores que produjeron la lcera. l paciente debe ser controlado, de preferencia con endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese perodo la lcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %; slo si hay presuncin firme de benignidad se puede continuar con el tratamiento mdico durante otros perodos de 2 a 4 semanas, con una nueva evaluacin. Tratamiento quirrgico de la lcera gstrica crnica. El paciente con lcera gstrica necesita tratamiento quirrgico cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios; 2) la lcera no cura despus del tratamiento mdico bien realizado (se considera no curada a la lcera que persiste 90 das en controles radiolgicos o endoscpicos); 3) recidiva dentro del ao de haber sido tratada; 4) la lcera se complica (perforacin, hemorragia profusa y obstruccin). l tratamiento quirrgico debe estar basado en la extirpacin de la lcera, en la reseccin de todo el antro (fig. 41-18). zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena evacuacin gstrica. La reseccin gstrica parcial, hemigastrectoma o gastrectoma subtotal convencional, es de indicacin precisa en las lceras tipo I de Johnson. En los tipos II y III puede ser necesario disminuir la secrecin acida, por lo que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectoma una vagotoma para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al empleado para la lcera duodenal. La vagotoma, en cualquiera de sus tcnicas, no tiene indicacin en las lceras gstricas como nico tratamiento por los altos ndices de recidiva. Repetimos que en esta patologa slo se la debe usar como complemento de una reseccin gstrica. En las lceras gstricas altas, cercanas a la unin esofagogstrica, se pueden realizar resecciones llamadas "en escalera" (fig. 41-19) o, si es muy difcil extirparlas, se deja la lcera in situ y se hace una gastrectoma distal a la lcera (operacin de Kelling-Madlener, (fig. 41-20). En estos casos hay que extremar las biopsias de la lcera para tener la seguridad de que no sea maligna. La reconstruccin del trnsito digestivo despus de la reseccin gstrica se realiza con el duodeno en forma terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera

Fig. 41-18. Gastrectoma por lcera gstrica

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SECCIN VI. I. ABDOMEN

agudas, tumores, vlvulos y otras patologas gastroduodenales pueden determinarlas. Hemorragia La descripcin de esta complicacin se hace ms adelante en este mismo captulo (vase Hemorragia digestiva alta). Perforacin La perforacin de una lcera en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo quirrgico. Las lceras que se perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o prximas a la curvatura menor del estmago. Las de ia cara posterior, tanto del estmago como del duodeno, son a menudo terebrantes y penetran en el pncreas; unas pocas veces no se bloquean y se perforan en a trascavidad. Menos del 4 % de las lceras duodenales se perforan en la cavidad libre, y las gstricas se perforan en una proporcin an menor. Anatoma patolgica. El orificio de la perforacin en el duodeno es, en general, pequeo de 4 a 5 mm, en sacabocados. A veces es puntiforme en el centro de una zona infiltrada. En algunos casos la perforacin est oculta y adherida a rganos vecinos (hgado, epipln) por medio de un exudado fibrinoso. Tal es la llamada "perforacin cubierta", que, por un mecanismo de curacin espontnea, puede evolucionar sin traslucir su real gravedad. En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadida rpidamente por gas y lquidos. El primero ocupa las partes altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiologa clinicorradiolgica de las perforaciones de las vas digestivas altas. El derrame vara en cantidad y calidad segn el perodo digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si ste ha tenido lugar en ayunas, slo se encontrar una moderada cantidad de jugo gstrico puro. La bilis tie la regin y delata el punto por donde aqulla fluye. Si la perforacin se produjo con el estmago ocupado, la masa lquida mezclada con restos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia ios puntos declives. Durante as primeras horas el lquido es inodoro o bien exhala un olor butrico (olor de vmito); es pobre en grmenes, por lo cual su septicidad es baja. El peritoneo se irrita por la accin custica del cido clorhdrico; es la fase de peritonitis qumica. A medida que pasan las horas el lquido se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, puriforme y ftido, toma un color grisceo y copos de fibrina colman los pliegues de las visceras y los espacios interviscerales; es ia peritonitis sptica. La brusquedad de la perforacin hace que los lquidos digestivos busquen los sitios declives por el espacio parietoclico derecho. El espacio subheptico suele estar inundado, y a veces tambin ia retrocavidad, especialmente cuando se ha perforado una lcera de la cara posterior. Debe saberse que la invasin no es siempre en sentido anatmico, pues hay recesos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El absceso subfrnico de este origen es una complicacin relativamente frecuente. Diagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico es caracterstico. En forma brusca, o durante una de las crisis evolutivas de a lcera, el paciente experimenta un dolor epigstrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en pualada de Dieulafoy, denominacin de dramtica

Fig. 41-19. Reseccin "en escalera". En la vieta: tcnica propuesta por Tanner para las lceras muy altas (yuxtaesofgicas).

Fig, 41-20. Gastrectoma distal a la lcera: operacin de Kelling-Madlener.

terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es ms fisiolgica y de mejores resultados funcionales, especialmente en los pases con mayor incidencia de sndromes posgastrectoma, como el de dumping, la desnutricin, etctera.

Complicaciones de las lceras gstricas y duodenales Aun siendo anatomopatolgicamente benignas, las lceras gstricas y duodenales presentan complicaciones que pueden ensombrecer considerablemente el pronstico. Dos de ellas son la consecuencia del carcter ocalmente destructivo de estas lesiones: la hemorragia y la perforacin. La tercera es la estrechez duodenal o gstrica por la esclerosis cicatrizal, a veces acentuada por una inflamacin aguda o subaguda; ello da como resultado una complicacin mecnica. La hemorragia es la complicacin ms frecuente, seguida de la perforacin. Pero ninguna de las tres complicaciones es patrimonio exclusivo de las lceras crnicas, ya que lesiones

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expresividad, aunque quiz no muy exacta. El dolor puede localizarse en la base del trax o, raramente, en la fosa ilaca derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de tomar el cuadro como una perforacin apendicular. Del epigastrio localizacin primera el dolor se propaga hacia el resto del abdomen, y es tal su violencia que suele acompaarse de estado sincopal, palidez, sudores fros, taquicardia y a veces vmitos. Este estado de shock se puede disipar espontneamente y el dolor de los primeros instantes perder su carcter angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momento cuando el enfermo puede ser interrogado y examinado, abstenindose rigurosamente de recurrir a medicacin sedante o analgsica alguna. El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar. La irritacin del peritoneo del abdomen superior determina una contractura diafragmtica; la respiracin es torcica y superficial ya que la inspiracin profunda est frenada por el dolor. La pared abdominal se halla rgida e inmvil. Los msculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpacin, realizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplicados de plano, comprobar la contractura intensa, tnica; es el "vientre de madera" de los clsicos o el "abdomen en tabla". La palpacin exagera la contractura al menor contacto. La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada por la percusin. La desaparicin de la matidez preheptica significa la interposicin de una capa gaseosa entre el hgado y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert. La investigacin de matidez en los flancos y el dolor en el fondo de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos de menor cuanta. El interrogatorio del paciente o sus allegados aportar datos de valor. Puede suceder que aqul fuera un ulceroso conocedor de su enfermedad, o que se revele la afeccin por e! interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la lcera latente, asintomtica, en que la perforacin inicie el cuadro. Perforacin cubierta. El dolor inicial se atena luego y se localiza en el hueco epigstrico o la regin subheptica, acompaado de resistencia muscular. La perforacin ha sido bloqueada por los rganos vecinos (hgado, epipln), el episodio queda enmascarado y se lo toma slo como un brote doloroso de la afeccin gastroduodenal ms intenso que lo comn. Puede suceder que, horas despus, estalle una peritonitis generalizada, grave; tai es la peritonitis en dos tiempos, producida por una efraccin en el proceso plstico y una contaminacin masiva del peritoneo. Otras veces la perforacin se resuelve en una peritonitis localizada subheptica o subfrnica (absceso subfrnico). Las lceras perforadas en la trascavidad crean una sintomatologa de muy difcil interpretacin y en casos de duda se pueden hacer estudios radiolgicos con ingestin de medios de contraste. Radiologa. Es un complemento muy til del examen del perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no invalidan el diagnstico clnico. La signologa radiolgica positiva se basa en la demostracin de la presencia de gas en la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin preparacin alguna. Se observar en la radioscopia y en las radiografas una cmara semilunar difana bajo el diafragma. que la masa opaca del hgado hace ms evidente (fig. 41-21). A la izquierda puede encontrarse una imagen anloga. En decbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra heptica y la parrilla costal.

Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforacin de una lcera duodenal. Imagen caracterstica en posicin de pie por la interposicin de gas entre el hemidiafragma derecho y la convexidad del hgado.

La radiologa puede ser negativa por causas diversas (bloqueo de la regin, pequeez de la masa gaseosa), por lo que, repetimos, no permite descartar la perforacin. Diagnstico diferencial. Con los signos clnicos generalmente el diagnstico es indiscutible, pero el cuadro perforativo no siempre tiene los caracteres que hemos descrito. Hay casos en que el violento dolor inicial desaparece rpidamente, con lo que pasan horas preciosas para un diagnstico oportuno. Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elocuentes signos de irritacin peritoneal, como el dolor a la descompresin. La falta de antecedentes tpicos no invalida un diagnstico semiolgicamente bien fundado de perforacin gstrica o duodenal. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor epigstrico son frecuentes. Su diagnstico descansa en la apreciacin sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un buen examen de la fosa ilaca derecha. A la inversa, no es raro que una laparotoma por supuesta apendicitis aguda lleve a! hallazgo de una lcera perforada. La peritonitis aguda por perforacin de la vescula biliar se basa en la valoracin de los antecedentes: edad y sexo, cronologa del dolor, litiasis o ecografa patolgica. Como en todos estos casos la indicacin quirrgica es terminante, el error conduce cuanto ms a la eleccin de una va de acceso inadecuada, inconveniente que se salva con facilidad. El carcter angustioso del dolor epigstrico puede sugerir tambin un infarto de miocardio. Se tendrn en cuenta las circunstancias de aparicin del dolor, sus irradiaciones cervicobraquiales, los antecedentes de crisis anlogas, el comportamiento frente a la medicacin adecuada y la ausencia de signologa abdominal, as como la informacin cardiolgica. Evolucin. No tratada, la perforacin libre de una lcera desemboca en la peritonitis generalizada y la muerte. La perforacin "cubierta" es a veces una tregua engaosa, que debe vigilarse muy de cerca. Durante aos se ha sostenido que las lceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y as ocurre en la gran mayora de las lceras agudas. Pero, cuando las lceras son crnicas, muchos pacientes continan sufriendo y alguno que otro experimenta una nueva perforacin. Por ello

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SECCIN VI. ABDOMEN

debe continuarse el tratamiento mdico y aceptarse la indicacin operatoria ante la persistencia de la sintomatologa. Tratamiento. Ciruga. La perforacin de una lcera gstrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita tratamiento quirrgico asociado a antibioticoterapia y estabilizacin del medio interno. La intervencin consiste en efectuar una laparotoma supraumbilical, evacuar completamente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perforacin en uno o dos planos, seguida de epiploplastia. La simple sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infiltrados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se hace epiploplastia y con una buena aspiracin gstrica se bloquea la perforacin para favorecer la cicatrizacin del orificio. Desde hace tiempo la tendencia quirrgica es tratar la perforacin y la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes o con escasa contaminacin peritoneal la operacin no es ms difcil ni complicada que cuando se hace "en fro". La gastrectoma es la intervencin aceptada para las lceras gstricas. En las lceras duodenales se adoptan los mismos criterios que para la ciruga electiva (vagotoma troncular, selectiva o superselectiva) con sutura de la perforacin en forma de piloroplastia si la vagotoma fue troncular o selectiva. Si el cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de la sutura por friabilidad de los bordes o un tumor inflamatorio, se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series de los ltimos aos apoyan los buenos resultados de esta ciruga no reseccionista para la lcera duodenal con pocas horas de perforacin y equipos quirrgicos bien entrenados. Si por las condiciones locales o la inseguridad de las suturas se prevn ms de 4 das de aspiracin gstrica, puede aadirse una gastrotoma temporaria para mantener vaco el estmago sin las molestias de la sonda nasogstrica. En la actualidad, por medio de la ciruga videoasistida, la laparoscopia confirma el diagnstico de lcera perforada por visualizacin directa de la lesin. Adems evala el grado de compromiso peritoneal y permite la irrigacin-lavado de la cavidad peritoneal. La perforacin se cierra con puntos de sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar el procedimiento con alguna de las tcnicas de vagotoma segn el grado de contaminacin de la cavidad y el estado general del paciente. Tratamiento no quirrgico. Hace unos aos el criterio clsico ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condiciones bien determinadas (perforacin en ayunas, diagnstico inmediato) se trat con xito un grupo de enfermos por medio de aspiracin gstrica con sonda, antibiticos y alimentacin parenteral. En nuestra opinin este tratamiento no debe sustituir al quirrgico. La aspiracin gstrica es de todos modos til como coadyuvante en la preparacin preoperatoria cuando. por dificultades momentneas, deba retardarse la operacin. No es raro observar con ella una sedacin momentnea del dolor: por otra parte, la vacuidad del estmago tiene considerables ventajas para el acto operatorio. Pronstico. Depende bsicamente del lapso que media entre la perforacin y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, el pronstico es bueno, y con ms de 24 horas las complicaciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa el tiempo, y de ah la importancia de un buen diagnstico, del rpido traslado y de la ciruga adecuada a cada caso. La principal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del lqui-

do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibiticos especficos. Estenosis Cualquiera que sea su ubicacin, la lcera puede determinar una estrechez, funcional u orgnica, de la zona donde asienta. La estrechez funcional o espasmdica es intermitente y transitoria; a menudo precede o acompaa a la estrechez orgnica. Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resultado de la retraccin que acompaa a cualquier proceso inflamatorio crnico. Diagnstico. Presentacin clnica. En el comienzo, en que predomina el espasmo, el dolor es el sntoma principal, exageracin del que se observa en la lcera no complicada, pero carente de la periodicidad caracterstica. Adems, lejos de calmar con la ingestin de alimentos, se intensifica y se agregan nuevos sntomas: plenitud gstrica, nuseas y vmitos, con los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se encuentra bien con el estmago vaco y. sabedor de ello, llega a provocar artificialmente el vmito, con el que elimina cantidades apreciables de cido. El sondeo en ayunas permite recoger lquido de cantidad y calidad variables. La estenosis grave, que todava se ve de vez en cuando, es la continuidad de as formas leves y medianas no diagnosticadas o no tratadas. Los dolores adquieren el carcter de calambres, de lucha contra un obstculo; los vmitos sobrevienen 3 o 4 horas despus de las comidas, son abundantes y estn formados por restos alimentarios nadando en un lquido que exhala fuerte olor butrico. El apetito est conservado cierto tiempo, el aliento es ftido, el enflaquecimiento es considerable, la piel est seca y se pliega con facilidad. Al simple examen en decbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la lnea media, dibujando la forma del estmago. A veces es necesario provocar su aparicin percutiendo el epigastrio. En algunos casos la mano que palpa la regin epigstrica percibe una contraccin dolorosa. descrita por Bouveret. y que consiste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su significacin es anloga. En casos muy avanzados el estmago se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigstrico est excavado. La sucusin gstrica en ayunas permite reconocer el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de lquido oscuro, grisceo o en borra de vino, ftido. El lavado de estmago reiterado no termina de aclarar el lquido extrado, mezclado a veces con el bario de un examen radiolgico efectuado varios das antes. En los enfermos no tratados hay una profunda emaciacin, adems de hipoproteinemia, oliguria, hipotensin arterial, lengua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis grave (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios trastornos del medio interno. Radiologa. El examen radiolgico es categrico. En ayunas se ve el estmago dilatado con lquido de retencin. En la estenosis grave este examen debe efectuarse, en lo posible, despus de un lavado gstrico, pues la presencia de restos alimentarios puede crear imgenes de falso tumor gstrico al simular plipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca se acumula en el fondo del estmago; el espasmo piloroantral se opone al pasaje al duodeno, que tiene lugar en muy pequeas cantidades. Ondas enrgicas de contraccin atestiguan la lucha de la pared gstrica contra el obstculo. El ploro est

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Fig. 41-22. Sndrome pilrico por lcera. Estmago dilatado

desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumentado en sus dimetros, tiende a desplazarse hacia la derecha, como si hubiera " p i v o t e a d o " alrededor de la regin piloroduodenal. En estos casos el duodeno no es visible y, por lo tanto, la lcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la situacin, el estmago ir perdiendo gradualmente su tonicidad y las contracciones terminarn por no ser visibles. La inercia gstrica se objetiva en el "estmago en palangana", cuyos lmites se extienden a ambos lados de la lnea media. Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier sndrome pilrico. Permite descartar la presencia de un cncer, ver el aspecto de la eventual lcera y hasta en algunos casos se puede pasar al duodeno a pesar de la estenosis. Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes: 1) El restablecimiento humoral. Se hidratar, se repondrn electrlitos y se nutrir por va parenteral, guiados por las indicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma. azoemia, hematcrito, etc.) y la apreciacin exacta de la diuresis. Al mismo tiempo se lavar el estmago con solucin fisiolgica, dejando colocada una sonda fina, y slo se reanudar la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena evacuacin gstrica. 2) El tratamiento quirrgico. Es imperativo, pero no necesariamente urgente. El paciente "pilrico" debe ser preparado en un servicio quirrgico acostumbrado a este tipo de patologa. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por va nasal La atropina o sus sucedneos pueden ser tiles para combatir el componente espasmdico, mientras se efecta la reposicin endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenmenos inflamatorios agregados, y as, en pocos das 2 a 4, es posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La proliferacin microbiana en el estmago con retencin crnica hace que se deba preparar a los enfermos con antibiticos, como si se tratara de ciruga colnica. De este modo han disminuido sensiblemente las complicaciones spticas. Con buena preparacin se puede efectuar casi siempre la misma operacin que el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin embargo, la operacin menor (gastroyeyunostoma) para los enfermos de edad avanzada o tan graves que quedan fuera de las posibilidades del plan ideal.

la curvatura menor. Es ms frecuente en la mujer que en el hombre, a pesar de que la mayora de las lceras gstricas se observan en el sexo masculino. Se trata generalmente de lceras penetrantes, altas o medianas. Por lo tanto, la lesin est fijada a un rgano vecino, pncreas o hgado. Pero, ms que por el crter mismo, la estrechez es producida por la intensa retraccin que determina la esclerosis inflamatoria crnica. La tendencia esclerorretrctil de las lceras gstricas puede ejercerse, pues, en dos direccio-. nes. Si lo hace en el sentido de la curvatura menor, tendremos el estmago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aqulla es perpendicular al eje mayor del estmago, se produce la biloculacin. Tal retraccin divide al estmago en dos bolsas superpuestas, comunicantes a travs de un tnel; es el estmago en "reloj de arena" o estmago biloculado ulceroso. Abierto el rgano por la curvatura mayor, se advierte que la estrechez est constituida por la retraccin de las paredes y de la curvatura menor hacia la lcera, cuya base, densamente fibrosa. acta como centro de traccin. Diagnstico. Presentacin clnica. La historia es la de una antigua lcera, con los caracteres ya conocidos. El dolor se hace prandial y aparecen vmitos. Poco a poco se establece un sndrome anlogo al de la estenosis pilrica. Radiologa. Ya dijimos que en todas las lceras de la curvatura menor, aunque no estn complicadas, se dibuja en ia curvatura mayor una muesca espasmdica, en la zona opuesta al crter. Cuando la lcera se complica con esclerosis de la pared gstrica, este componente espasmdico cede el paso a la retraccin orgnica, fija y permanente, retraccin que lleva a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la lcera (fig. 41-23). Por lo tanto, la silueta gstrica queda cortada en dos bolsas comunicantes. Radioscpicamente la bolsa superior se llena bien, pero se evaca mal pues la zona estrechada se conduce como un nuevo ploro y deja pasar el bario a la bolsa inferior formada por una parte del cuerpo gstrico y todo el antro. que se llena mal. El cncer puede tambin bilocular el estmago. Pero lo hace a expensas de una infiltracin de la curvatura menor y no por retraccin. El canal de comunicacin es anfractuoso, anlogo a las infiltraciones malignas del antro

Estenosis

medio gstrica
Fig. 41-23. Biloculacin gstrica por lcera de la curvatura menor. Se advierte, a nivel del crter, el desfiladero de comunicacin entre ambas bolsas

Determina el estmago bilocular, causado en la inmensa mayora de los casos por una lcera de la porcin vertical de

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SECCIN VI. ABDOMEN

Endoscopa. Es de rigor para ver las caractersticas de la lcera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cncer. Estenosis del cardias Con muy poca frecuencia algunas lceras subcardiales o yuxtacardiales provocan una estrechez. Actan los mismos mecanismos mencionados en el sndrome pilrico, pero el sntoma principal es la disfagia. El diagnstico se hace por radiologa y endoscopia, pero debe recordarse siempre en el diagnstico diferencial que ia causa principal de disfagia es el cncer. El tratamiento mdico consiste en adecuar la nutricin y planear una operacin con los mismos criterios que para as lceras crnicas de esta localizacin.

Recidiva de la enfermedad ulcerosa Con este trmino se indica la persistencia de la lcera no curada con la operacin y la reaparicin de una lcera en el postoperatorio alejado. Se denomina tambin a esta entidad "lcera pptica postoperatoria", "lcera de la neoboca", "lcera anastomtica" y "lcera gastroyeyunal postoperatoria", trminos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimonio de las gastroenteroanastomosis o de las gastrectomas y an no se haban difundido las recidivas posvagotoma. Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres mecanismos: a) persistencia de la estimulacin de origen vagal: b) exceso de gastrina; c) gran masa celular parietal. Distintos mtodos experimentales, confeccionando en perros bolsas gstricas inervadas (Pavlov) o desnervadas (Heidenhain), as como el recuento de clulas parietales en piezas operatorias, han permitido evaluar la importancia de cada factor. Si la operacin original fue una gastroyeyunostoma, la recidiva es por la accin de uno o de los tres factores mencionados. El reflujo de secrecin alcalina desde el duodeno y el yeyuno, al interferir en la inhibicin acida del antro, favorece la produccin de un exceso de gastrina. Adems, la persistencia de la accin vagal estimula a la masa parietal, como fue detallado en la parte referente a la patogenia de la lcera duodenal. En la gastrectoma subtotal, la antrectoma suprime la accin hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la hipersecrecin se mantiene por la actividad vagal. Como causa excepcional, en algunas gastrectomas del tipo Billroth II puede quedar mucosa antral incluida a nivel del mufln duodenal, o no resecada totalmente cuando se haba hecho una reseccin para exclusin (operacin de Finsterer), tcnica en desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa baada por lquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficientes como para determinar una recidiva ulcerosa. En los vagotomizados las recidivas ocurren por las secciones vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) o por la mala evacuacin gstrica determinante de una estimulacin antral excesiva (hipergastrinemia). El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben persistir niveles elevados de secrecin acida; de ah que aqulla sea patrimonio de quienes padecan de lcera duodenal. Por lo tanto, la lcera postoperatoria se produce por subsistir las mismas condiciones que favorecen la aparicin de la lcera duodenal y es, por consiguiente, una recidiva y no una entidad nueva. Tambin se han referido recidivas ulcerosas

posgastrectoma en enfermos con gastritis producida por Helicobacter pylori, que curan con tratamiento mdico. Anatoma patolgica. Se asemeja a la de la lcera gstrica o duodenal. El crter, de tamao variable, es a veces muy pequeo, de pocos milmetros. En otros casos adquiere grandes proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los crteres gigantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siempre es la parte yeyunal la ms comprometida. Caracteriza a la lcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumores inflamatorios que se extienden al meso del asa anastomtica, ai mesocolon y al pncreas. La infiltracin de la pared del colon, cuando ste llega a ser el lecho de la lcera, suele terminar en su perforacin, con lo cual queda constituida la fstula gastroyeyunocolnica (vase ms adelante). Diagnstico. Presentacin clnica. La lcera gastroyeyunal es una lesin eminentemente dolorosa, a veces ms que la lcera primitiva. Siempre existe un lapso de bienestar, muy variable, entre la operacin y los primeros sntomas. El ritmo doloroso es inconstante y no presenta la nitidez caracterstica de la lcera duodenal no complicada. La razn debe buscarse en la tendencia de la lcera anastomtica a provocar reacciones inflamatorias en los rganos vecinos, y con la irritacin de la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo. En los perodos evolutivos la palpacin provoca dolor epigstrico a la izquierda de la lnea media y del ombligo, acompaado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se llega a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plastrn"). Radiologa. El primer objetivo de las radiografas es la visualizacin del nicho ulceroso. Este aparece como una imagen opaca en forma de cono trancado o discoidal, persistente, casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale. Los bordes son menos ntidos que en las lceras gstricas. Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situacin. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias, porque la posibilidad de un cncer debe estar en a mente del examinador cuando la lesin se encuentra en la mucosa gstrica (vase Cncer gstrico). Laboratorio. Un estudio de laboratorio fundamental es el dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son menores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a 500 pg/ml, se pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison. Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimulada, sea a nivel de un mun duodenal en los gastrectomizados o de un antro no resecado totalmente y que se evaca mal (mecanismo por distensin antral). El hemograma puede detectar anemia por pequeas prdidas de sangre o por dficit en la absorcin de hierro como consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La investigacin de sangre oculta en la materia fecal es frecuentemente positiva en las recidivas ulcerosas. En los vagotomizados con diagnstico de lcera, la prueba de la insulina (Hollander) sugiere si la seccin vagal fue completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemente la causa de la recidiva es una vagotoma incompleta. Esta prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros datos clnicos y complementarios. Carece de valor pronstico, porque muchos pacientes con vagotomas incompletas segn la prueba de la insulina curaron de su enfermedad. La acidimetra en condiciones basales y con estimulacin mxima aporta datos de gran valor. La ausencia de cido (anacidez) excluye una lcera benigna; los niveles muy bajos la hacen poco probable, y la hipersecrecin acida apoya fir-

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memente el diagnstico de lcera. Adems, si la secrecin basal es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un gastrinoma. Complicaciones. La lcera de la neoboca suele ser ms grave que la lcera primitiva y da lugar a complicaciones anlogas a las de aqulla: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma de hematemesis o melena; perforacin en alrededor del 5 %, sea en cavidad perifoneal libre o terebrante, la cual origina tumores inflamatorios y expone a la grave fstula gastroyeyunocolnica; y estenosis del yeyuno o de la neoboca por edema o fibrosis, tanto a nivel del crter como de los tejidos vecinos. Tratamiento. El tratamiento mdico fundamental consiste en reducir la secrecin acida, y en ese aspecto los bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones son los frmacos de eleccin. Pero el tratamiento mdico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos estos enfermos necesitan ser operados, ms an si ya hay complicaciones. El principio de la ciruga es reducir al mnimo posible la secrecin de cido, seccionando los vagos, extirpando la mucosa antral y facilitando una correcta evacuacin gstrica. Cuando existe hemorragia, perforacin o estenosis se debe actuar tambin a nivel de la lesin resecndola, suturndola, o haciendo plsticas locales en casos de estenosis yeyunales. La operacin depender de la que se haba efectuado antes y de las causas de la recidiva ulcerosa. a) Ulcera en gastroenterostomizados. Como los nervios vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la tcnica habitual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede asegurar con certeza cul es el principal. Por lo tanto, se har una vagotoma con antrectoma. b) Ulcera posgastrecloma convencional de dos tercios o tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no hay mucosa antral funcionante y el estmago se evaca bien, la causa es una anormal estimulacin vagal o un exceso de masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple vagotoma, pero si la lcera est complicada o la vagotoma no es posible puede ser necesaria una regastrectoma. c) Ulcera posvagotoma. Si la vagotoma es incompleta, se la podra completar en la reoperacin. Pero como consecuencia de la fibrosis, secuela de la actuacin previa en esa regin, no siempre hay seguridad de completar la vagotoma y, por lo tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema. Por ello es aconsejable en estas vagotomas incompletas una gastrectoma dos tercios convencional. (done by 007) Si la vagotoma fue completa (prueba de la insulina negativa), la antrectoma (o hemigastrectoma) anula el mecanismo hormonal y la curacin es la regla. Cuando despus de esta operacin hay recidivas se debe sospechar un sndrome de Zollinger-Ellison. Pronstico. La recidiva ulcerosa no tratada es de pronstico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la fistulizacin. La ciruga con criterio fisiopatolgico y efectuada por cirujanos entrenados en esta patologa tiene bajos riesgos de morbimortalidad y el ndice de curacin de la enfermedad ulcerosa es superior al 95 %.

producidas por un cncer gstrico o por patologa del colon transverso. Anatoma patolgica. Establecida la fstula al perforarse el crter de la lcera, las mucosas del estmago y del colon se continan sin interrupcin. La comunicacin puede establecerse entre dos visceras (yeyuno y colon) o entre tres (estmago, yeyuno y colon). Sin embargo, se han sealado casos de coexistencia de una lcera anastomtica y de una fstula, lo que lleva a admitir la posibilidad de lceras dobles, una perforada y otra no. El calibre de la fstula es variable; las hay minsculas, casi inaparentes, o de 2 cm de dimetro y ms an. En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaa a cualquier lcera activa, hay una densa fibrosis. El estmago, el yeyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesin. El engrasamiento de las hojas peritoneales oculta los vasos y hace difcil su individualizacin. La fstula no tiene tendencia a la obliteracin espontnea; una vez constituida, pasa a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como consecuencia del reflujo de contenido colnico hacia el estmago y el yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy serias. Diagnstico. Presentacin clnica. Hay pequeas fstulas asintomticas que slo se revelan como hallazgos radiolgicos o se descubren en una operacin por recidiva de la lcera. Las formas sintomticas se ponen de manifiesto a los varios aos de actividad de una lcera gastroyeyunal, pero pueden aparecer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las recidivas ulcerosas muchas veces se atena o desaparece al constituirse la fstula. Los vmitos y los eructos ftidos son caractersticos, pero inconstantes. Las grandes fstulas dan lugar a verdaderos vmitos fecales, como en el caso cuya radiografa acompaa este captulo (fig. 41-24). La diarrea es el ms constante de los sntomas y es ms una consecuencia de

Fstula gastroyeyunocolnica Es la comunicacin patolgica que se establece entre el estmago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de una lcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe confundirse con las raras fstulas gastroclicas espontneas

Fig. 41-24. Imagen radiogrfica de una fstula gastroyeyunocolnica. La enema opaca ha pasado desde el colon hacia el asa yeyunal y el estmago simultneamente.

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SECCIN VI. ABDOMEN SchinrierBD: Current status of proximal gastric vagotomy. Ann Surg 209:131-148, 1989. Sol A: Pathogenesis of peptic ulcer and implications for therapy. N Engl J Med 322:909-916, 1990. Sontag S: Current status of maintenance therapy in peptic ulcer disease. CurrProbl Surg 26:9-54. 1988.

la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de contenido gstrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es rara. Radiologa. La existencia de una fstula gastroyeyunocolnica puede demostrarse recurriendo a dos tcnicas distintas: a) Mediante radiografa con ingestin de mezcla baritada, que a veces pasa directamente al colon transverso. b) Ms fidedigna y constante es la maniobra inversa, recurriendo al enema opaco, en razn de la mejor permeabilidad de la fstula en el sentido colon-estmago. Evolucin y complicaciones. Las fstulas de cierto calibre determinan fenmenos muy serios de desnutricin, a los que se suman la intoxicacin crnica y la invasin microbiana gastroyeyunal por la flora del colon. La fstula gastroclica es siempre una complicacin seria, y en algunos casos de extraordinaria gravedad. Tratamiento. Es siempre quirrgico. En las fstulas pequeas, con buen estado general, el enfermo puede ser operado sin otra preparacin que la comn ms el agregado de antibiticos y cuidados habituales para la ciruga del colon. Las grandes fstulas requieren una mayor preparacin preoperatoria, por los serios trastornos nutritivos y humorales. El plan quirrgico debe ajustarse a una doble finalidad: suprimir la fstula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar recidivas. El tipo de intervencin se adecuar a los diversos grados de la enfermedad. 1. Las fstulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando la brecha mediante una simple plstica. El resto de la operacin se conduce como en el caso de la lcera gastroyeyunal no complicada. 2. Algunas fstulas medianas o grandes requieren operaciones ms complejas, a causa de las dificultades por la brecha del colon. Como la operacin en un tiempo revesta mayor gravedad, era ms prudente desdoblarla en dos (Lahey, 1938). Cuando el reflujo de contenido colnico es acentuado y el estado del paciente muy malo, una solucin consiste en realizar una colostoma proximal a la fstula con el objeto de excluirla del trnsito del colon y, una vez que ha mejorado el estado general, proceder a la operacin radical.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Jorge L. Corbelle (h.) Definicin. La hemorragia digestiva es la prdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a travs de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia digestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el esfago, el estmago y el duodeno (desde el esfnter esofgico superior hasta el ngulo de Treitz) o a aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en otros rganos como el hgado y las vas biliares (hemobilia), el pncreas (wirsungrragia) o la aorta (fstula aortoduodenal). Incluye desde cuadros clnicos manifestados por anemia crnica relacionada con prdidas microscpicas hasta formas graves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren una rpida resucitacin, diagnstico y tratamiento de la causa de la hemorragia. A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia y del diagnstico precoz, la mortalidad contina siendo elevada (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el endoscopista y el terapista. Etiologa. Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales, las lceras ppticas duodenales y gstricas y los procesos relacionados con la hipertensin portal, que incluyen las vrices esofgicas y del techo gstrico y la gastropata hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son el sndrome de MalloryWeiss, el cncer y el leiomioma gstricos y las ectasias vasculares (tabla 41-2). Diagnstico. Presentacin clnica. El interrogatorio y el examen fsico de un paciente con una probable hemorragia digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y sntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b) la evaluacin del volumen de sangre perdida segn las manifestaciones hemodinmicas y respiratorias y el estado mental del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiologa de la hemorragia digestiva. Tabla 41-2. Etiologa, segn la frecuencia, de las hemorragias digestivas altas Ulceras duodenales Ulceras gstricas Lesiones agudas* Vrices esofgicas Tumores Miscelneas** Origen indeterminado 25 % 23 % 23 % 11 % 8%

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* Drogas, estrs, lcera de Cushing, sndrome de Mallory-Weiss, gastritis hemorrgica. ** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fstula aortoduodenal.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Las manifestaciones clnicas de hemorragia digestiva alta incluyen la hematemesis, los vmitos en borra de caf, la melena y la hematoquecia; esta ltima se presenta cuando la prdida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son patognomnicas de una hemorragia digestiva alta. Por el contrario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestaciones de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple colocacin de una sonda nasogstrica puede orientar al diagnstico diferencial: el dbito hemtico confirma el origen alto, mientras que un dbito de bilis sin contenido sanguneo no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentneamente, lo cual se observa en el 12 % de los casos. En ocasiones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al demostrar melena. Las manifestaciones clnicas de descompensacin hemodinmica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la tensin arterial, la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla 41-3). Pueden asociarse mareos, prdida del conocimiento y sudacin fra como consecuencia del cuadro de hipotensin arterial. Tabla 41-3. Estimacin del volumen sanguneo perdido (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992) Prdida sangunea (ml) Prdida sangunea (%) Frecuencia cardaca Presin arterial Frecuencia respiratoria Diuresis Estado mental

Tabla 41-4. Objetivos del examen endoscpico en la hemorragia digestiva alta + Localizar e identificar el origen de la hemorragia + Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulstil, en chorro continuo + Definir cul de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado + Hallar los estigmas de hemorragia reciente

El interrogatorio y el examen fsico deben proporcionar datos que puedan orientar al diagnstico etiolgico, tales como la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides, colchicina), hbitos enlicos (80 g de alcohol por da durante 5 o ms aos es un dato que orienta a la cirrosis heptica de origen alcohlico) o tabquicos, adiccin endovenosa (por su relacin con las hepatitis B y C), etc. Tambin se buscarn antecedentes patolgicos como la cirrosis heptica, la insuficiencia renal crnica, las coagulopatas, la terapia anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digestiva alta, incluido su nmero y gravedad, y los tratamientos relacionados con ellos (mdicos, endoscpicos, quirrgicos) deben ser investigados. En los pacientes con cirrosis heptica la evaluacin de la presencia de ascitis y encefalopata junto a la bilirrubinemia, la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un indicador pronstico de suma importancia: es el puntaje de Child-Turcotte, modificado por Pugh (vase cap. 37). Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnstico del origen de la hemorragia debido a su elevada especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los casos, si bien este porcentaje vara segn el lapso transcurrido entre el episodio hemorrgico y la prctica del procedimiento (tabla 41-4). Otros estudios. En ocasiones excepcionales es necesario efectuar otros procedimientos diagnsticos tales como un centellograma con glbulos rojos marcados o una arteriografa

selectiva. La incidencia de hasta un 42 % de resultados errneos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriografa (Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25). Manejo primario del paciente con una hemorragia digestiva alta: evaluacin de la gravedad y resucitacin. La gravedad de una hemorragia digestiva alta est determinada por diferentes factores que se pueden clasificar en: a) aquellos comunes a toda etiologa del sangrado y que incluyen el volumen de sangre perdida en un perodo determinado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad. y la presencia de patologas concomitantes que pueden descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia cardaca, coronariopata, insuficiencia renal crnica, insuficiencia respiratoria, etc.); b) aquellos especficos de la lesin causal del sangrado y que incluyen el curso evolutivo hemorrgico, ntimamente relacionado con el tipo de lesin sangrante, y el grado de deterioro funcional heptico en los pacientes con cirrosis. En esta seccin analizaremos la gravedad de la hemorragia digestiva en relacin con el volumen de sangre perdida y su repercusin general. La estimacin de la prdida sangunea se puede lograr mediante: 1) el dbito hemtico por la sonda nasogstrica; 2) parmetros clnicos como la frecuencia cardaca, la presin arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinmica

Fig. 41-25. Endoscopia gstrica en una hemorragia digestiva alta con vaso visible. 1, pared gstrica: 2. crter de la lcera; 3, vaso visible piotruido.

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SECCIN VI. ABDOMEN diagnstico endoscpico y la detencin de la hemorragia por el procedimiento que est indicado no deben demorarse. La transfusin de glbulos rojos desplasmatizados mejora la D 0 2 al aumentar la concentracin de hemoglobina, pero no aporta factores de coagulacin ni plaquetas y no es inocua. Las complicaciones de la transfusin masiva de sangre, que se define como una transfusin nica de ms de 2500 ml o como el reemplazo de uno o ms volmenes sanguneos en el transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopata dilucional, que se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y 10 unidades de glbulos rojos desplasmatizados, respectivamente; 2) la toxicidad por citrato, que provoca hipocalcemia, infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes con insuficiencia heptica (revierte con la administracin endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada concentracin de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego de 7 das de extrada), observada en pacientes con insuficiencia renal; 4) la disminucin de la liberacin perifrica de oxgeno por el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la acidosis metablica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena alteraciones de la coagulacin y de la funcin plaquetaria, arritmias y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de todos los fluidos infundidos masivamente. El antecedente de patologas concomitantes complica el manejo de estos pacientes. La hipoperfusin del hgado en un cirrtico puede desencadenar una descompensacin heptica, y la coagulopata propia de la hepatopata agrava el cuadro clnico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe controlarse la administracin excesiva de sodio durante la reposicin de volumen. Este ltimo aspecto debe considerarse tambin en los pacientes con insuficiencia cardaca o insuficiencia renal crnica, la cual suma, adems, problemas en el manejo del medio interno.

posterior a la infusin de 2 litros de solucin de cristaloides (tabla 41-5). De acuerdo con la prdida del volumen sanguneo y la necesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han clasificado en leves, moderadas y graves (tabla 41-6). Tabla 41-5. Estimacin del volumen sanguneo perdido segn la respuesta de la presin arterial a la infusin de 2 litros de cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992) Prdida sangunea 15-30 % (% de la volemia) Respuesta de la presin Normaliza arterial y estabiliza
30-40 % > 40 %

Aumenta y Contina luego descendiendo desciende

Tabla 41-6. Clasificacin de las hemorragias digestivas altas segn su intensidad

Leve Moderada Severa

Prdida de volumen sanguneo Hasta 10 % De 10 a 2 0 % De 25 a 40 % Necesidad de reposicin No Hasta 1000 ml 1500 ml en las primeras 24 horas o ms Alteracin hemodinmica No S S

Para evaluar estos parmetros e iniciar la resucitacin se indican una serie de procedimientos que comprenden: 1) la colocacin de una sonda nasogstrica para evacuar el estmago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad de la hemorragia) y evitar una broncoaspiracin; 2) la colocacin de una va venosa central que permita medir la presin venosa central en forma continua y una va venosa perifrica para la reposicin de volumen; 3) la colocacin de una sonda vesical para controlar la diuresis horaria; 4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardaca es indispensable un catter de Swan-Ganz para controlar la presin capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen adecuadamente; 5) la obtencin de muestras de sangre para analizar hematcrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT, fibringeno, glucemia, urea, creatinina, ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad sangunea. El hematcrito puede no descender hasta 12 a 36 horas despus de iniciada la hemorragia. Cabe precisar que la presin arterial aisladamente no es un buen indicador de la severidad del shock hipovolmico ya que puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran vasoconstriccin, por lo cual la perfusin de la piel (relleno capilar), el estado mental y la diuresis horaria son ms fidedignos para evaluar la perfusin tisular (tabla 41-3). El shock es el estado en el cual la perfusin tisular, y por lo tanto la entrega tisular de oxgeno (D0 2 ), es inadecuada para mantener el metabolismo celular. La DO2 depende de cuatro factores; el gasto cardaco, la concentracin y la saturacin de hemoglobina y la microcirculacin perifrica. Si la perfusin tisular y la D 0 2 no se corrigen precoz y correctamente, puede desencadenarse una lesin celular irreversible, por lo cual el

Lesiones mucosas agudas gastroduodenales Sern tratadas en detalle ms adelante en este mismo captulo. Ulceras ppticas gstricas y duodenales Son llamadas tambin lceras crnicas. Se caracterizan por sobrepasar histolgicamente la muscular de la mucosa y por este motivo afectan vasos sanguneos de mayor calibre que las lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de hasta 0,7 mm de dimetro; cuando ste es de 1,5 a 3,4 mm, las hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir en las lceras localizadas en la cara posteroinferior de la primera porcin duodenal o en la zona alta de la curvatura menor gstrica (Swain y col., 1986; 1993). Al curar dejan como secuela una cicatriz. Factores que predisponen al sangrado. Los antiinflamatorios no esteroides no slo constituyen un factor de riesgo para desarrollar o activar una lcera sino para provocar una hemorragia, riesgo que se multiplica por diez si se asocia la ingesta de corticoides. Factores pronsticos clnicos. La mortalidad est relacionada con mltiples variables tales como la gravedad de la descompensacin hemodinmica que presenta el paciente, la cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,

41. ESTOMAGO Y DUODENO la necesidad de una ciruga de urgencia para detener la hemorragia, la edad del paciente y la presencia de patologas concomitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia. En lo que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en los menores de 60 aos y asciende al 10 % en los que superan esa edad. Factores pronsticos endoscpicos. La endoscopia brinda datos valiossimos para evaluar el riesgo de persistencia y recidiva de la hemorragia. Forrest (1974) propuso una clasificacin de las lceras en pacientes que presentaron una hemorragia digestiva segn se muestra en la tabla 41-7. Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede observar un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorragia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor probabilidad si la endoscopia se efecta dentro de las 12 a 18 horas de la admisin del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original de Forrest (1974) se menciona que el xito en la identificacin endoscpica del sitio de sangrado disminuye rpidamente del 78 % si ella se efecta en las primeras 24 horas de la admisin dei paciente al 32 % luego de las 48 horas. La mayor cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3 das del episodio hemorrgico, y su incidencia est relacionada con el aspecto endoscpico de la lcera (tabla 41-8). Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar el riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el lecho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference, 1989) y el eco-Doppler transendoscpico en el caso de observar flujo sanguneo en la base de la lcera. Es importante tener presente que existe una variabilidad interobservacional en cuanto a la descripcin de los estigmas de sangrado reciente que llega al 25 %.

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Tabla 41-7. Clasificacin de la actividad hemorrgica de las lceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974) Actividad hemorrgica Presente Reciente Ausente Aspecto endoscpico Forrest tipo Ia: sangrado arterial Forrest tipo Ib: sangrado en napa Forrest tipo II: base negra cogulo adherido vaso visible que protruye Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado

Tabla 41-8. Factores pronsticos endoscpicos segn el aspecto de las lceras (Laine y Peterson, 1994) Aspecto Riesgo de recidivapersistencia Necesidad de Mortalidad ciruga de urgencia 20-69% 0-56% 5-12% 0-10% 0-3% 0-23% 0-21% 0-10% 0-10% 0-3%

Sangrado activo 17-100% (55%) Vaso visible 0-81% (43%) Cogulo adherido 14-36 % (22 %) Mancha plana (flat spot) 0-13% (10%) Base limpia 0-10% (5%)

Los datos pertenecen a estudios prospectivos en los cuales no se efectu tratamiento endoscpico. Las cifras revelan rangos; entre parntesis se halla el promedio.

Tratamiento. El lavado gstrico con cualquier fluido y a cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva hemorrgica. Debe evaluarse su utilidad previamente a una endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se halle repleto de sangre. Las drogas vasoconstrictoras administradas por va sistmica y aquellas que reducen la acidez gstrica (vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con ayuda de anticidos se logre un pH gstrico de 7,0 (Daneshmendy col., 1992; Carstensen y col.. 1980; Peterson y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la lcera una vez que cede la hemorragia. Los nicos procedimientos capaces de detener una hemorragia por ulcus pptico o evitar una recidiva son los endoscpicos, los quirrgicos y los angiogrficos, y estn indicados cuando en la endoscopia se evidencia un sangrado activo (pulstil o en napa) o un vaso visible en el lecho, signos endoscpicos que se correlacionan con una elevada incidencia de persistencia y recidiva hemorrgica (NIH Consensus Conference, 1989). Tratamiento endoscpico. Constituye un avance teraputico ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la necesidad de ciruga de urgencia, el nmero de unidades de sangre transfundidas y el total de das de internacin (Cook y col., 1992; Sacks y col., 1990). Son igualmente eficaces la electrocoagulacin bipolar, la endocoagulacin, la coagulacin con microondas, el lser y las inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solucin salina sola (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y Fleishner, 1994). La incidencia de resangrado o de persistencia hemorrgica es del 21 %, y en esta circunstancia se puede optar por realizar un nuevo procedimiento endoscpico, lo cual aumenta el riesgo de complicaciones (perforacin, aumento de tamao de la lcera, agravamiento de la hemorragia), o por una intervencin quirrgica de urgencia. Tratamiento quirrgico. La ciruga ideal es aquella que reseca la lcera gstrica o duodenal a travs de una gastrectoma subtotal o una hemigastrectoma (antrectoma) con vagotoma (troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrgica son menores del 5 % siempre que la intervencin quirrgica se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987; Branicki y col., 1990; Jordn, 1991). En ocasiones, cuando el paciente presenta mal estado general o tiene ms de 60 aos, se realiza una sutura hemosttica de la lcera, procedimiento particularmente peligroso en las lceras localizadas en la cara posterior del duodeno por la vecindad de la va biliar; este procedimiento quirrgico se completa con una vagotoma troncular o selectiva y con el drenaje gstrico: piloroplastia o gastroenteroanastomosis. Tambin puede efectuarse una vagotoma superselectiva (o proximal) despus de la sutura hemosttica; segn Farris y Smith (1967) presenta una incidencia de recidiva hemorrgica del 8 % con menor morbilidad, pero otros centros quirrgicos no han constatado la misma efectividad. A diferencia del tratamiento electivo de la lcera gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy elevada cuando hay que operar a un paciente durante su episodio hemorrgico. Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % y est relacionada fundamentalmente con las enfermedades asociadas, pero tambin con la ciruga tarda. Otros factores pro-

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SECCIN VI. ABDOMEN

nsticos, como ya se mencion, son la edad mayor de 60 aos y la presencia de estigmas de sangrado activo o reciente en el estudio endoscpico, as como las alteraciones hemodinmicas al ingreso del paciente (tabla 41-9). Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronstico en el tratamiento de la hemorragia digestiva por lcera gastroduodenal + Edad mayor de 60 aos + Enfermedades asociadas + Estigmas de sangrado activo o reciente + Alteraciones hemodinmicas + Reposicin de ms de 5 unidades de sangre + Ciruga tarda

Las indicaciones quirrgicas para una lcera gastroduodenal sangrante dependen de la masividad del episodio hemorrgico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscpico y de la reiteracin en las mismas circunstancias durante los primeros das (fig. 41-26). En pacientes aosos, con trastornos hemodinmicos o localizacin gstrica de la lcera, la necesidad de ciruga de urgencia se ve reforzada por la escasa capacidad de soportar una prdida de volemia en los dos primeros casos o por la frecuente recidiva hemorrgica en las lceras gstricas. Hunt demostr que en estos casos la ciruga temprana tiene menor morbimortalidad que la dilacin de ella. Ulcera gstrica. La ciruga ideal para una lcera gstrica sangrante es una reseccin que incluya la lesin. Este cometido se puede lograr casi siempre, excepto en las lceras muy altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectoma total, se puede recurrir a algunos recursos tcnicos, como la

operacin de Pauchet o gastrectoma en "escalera", en que la reseccin por la curvatura menor llega a 2 cm del cardias y luego, con una incisin en "Z", se utiliza parte del fundus gstrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 4127). En dicha operacin es necesaria una gastrotoma previa para valorar la distancia entre el extremo superior de la lcera y el cardias. Si no se puede realizar la reseccin sin involucrar el cardias o si existe tejido inflamatorio periulceroso que dificulta dicha reseccin, otro recurso es la hemostasia directa de la lcera sangrante para luego realizar una gastrectoma distal a ella (operacin de Kelling-Madlener). En los procedimientos en que se deja la lcera se requiere una biopsia para descartar el cncer gstrico. En pacientes muy comprometidos con elevado riesgo, la ciruga se limitar a realizar solamente la hemostasia de la lcera mediante una gastrostoma, dejando el tratamiento definitivo para una segunda instancia. En las lceras gstricas de tipo II o III de la clasificacin de Johnson, es decir, las que acompaan a una lcera duodenal o son prepilricas, se debe agregar una vagotoma a la reseccin gstrica. Los intentos de realizar operaciones conservadoras en lceras gstricas sangrantes, como los distintos tipos de vagotomas sin reseccin, tienen una alta tasa de recidiva hemorrgica. La reconstruccin del trnsito luego de las resecciones mediante la confeccin de una gastrectoma Billroth I o II depender de la experiencia del grupo quirrgico, aunque se sealan algunas ventajas para la gastroduodenostoma (Billroth I). Ulcera duodenal. Las dos operaciones ideales para una lcera duodenal sangrante son la antrectoma y vagotoma (tratando de incluir en la reseccin duodenal a la lcera sangrante) o la hemostasia directa de la lcera mediante antropiloroduodenotorna y confeccin de una piloroplastia agregando una

ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCPICO

Fig. 41-26. rbol de decisiones teraputicas en las hemorragias digestivas por lcera gastroduodenal.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Ulcera

Parte resecada

Fig. 41-27. Esquema de la tcnica de Pauchet con reconstruccin Billroth I.

vagotoma, que puede ser troncular o selectiva. Esta segunda posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4,3 %), pero en pacientes aosos o en mal estado general puede tener menor morbimortalidad (fig. 41-28). La vagotoma superselectiva asociada a una duodenotoma para la hemostasia directa estara indicada para casos muy seleccionados (pacientes jvenes) y no ha demostrado ser un buen mtodo para los pacientes que en la actualidad tienen indicacin quirrgica. Tratamientos angiogrficos. Incluyen la infusin selectiva de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la

hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos tisulares, con xito en un 75 a 80 % de los casos, pero con un riesgo de recidiva del 50 %. Estaran indicados ante el fracaso de los procedimientos hemostticos endoscpicos en pacientes con riesgo quirrgico que contraindique la ciruga (fig. 41 26). (done by 007) Prevencin de la recidiva hemorrgica en las lceras ppticas cicatrizadas. La tasa de cicatrizacin de las lceras que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar, pero se considera prudente utilizar una medicacin ms potente y por tiempo ms prolongado en los pacientes que sangraron

Fig. 41-28. Hemostasia directa de una lcera duodenal mediante antropiloroduodenotoma y confeccin de una piloroplastia, con el agregado de una vagotoma troncular.

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SECCIN VI. ABDOMEN to produce sustained achlorhydria. Gastroenterology 98:A106, 1990. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL et al: Endoscopic hemostasis: an effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA 264:494-499, 1990.

(omeprazol, 20 mg/da durante 6 a 8 semanas, o bloqueadores de los receptores H2 durante 3 meses). La lcera que sangr en una oportunidad y cicatriz tiene una incidencia de resangrado a los 5 aos del 33 %; por este motivo es conveniente eliminar todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esferoides, infeccin por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las lceras duodenales, no as en las gstricas, se considera que una dosis de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el riesgo de resangrado. El tratamiento quirrgico electivo se reserva para los pacientes con una recidiva hemorrgica a pesar del tratamiento mdico o para aquellos que no cumplen con ia medicacin indicada (vase Ulceras gstricas y duodenales).

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL Conrado R. Cimino Definicin. Son lesiones mucosas planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, nicas o mltiples, de evolucin aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clnicas. Pueden presentarse como erosiones o como lceras agudas que carecen de la reaccin fibrosa que caracteriza a las lceras crnicas. La incidencia creciente con que se observan se debe principalmente al mayor consumo de antiinflamatorios, especialmente en la poblacin aosa, y a los avances en los cuidados intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes moran poco despus de una lesin severa. Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes ms comunes son los estados de estrs en el curso de afecciones graves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla 41-10). Tabla 41-10. Etiologa de las lesiones agudas gastroduodenales 1. Situaciones de estrs Shock Sepsis Quemaduras extensas (lcera de Curling) Traumatismos severos Postoperatorio de ciruga mayor Pacientes crticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda, coagulopatas) 2. Ingesta de drogas Acido acetilsaliclico Antiinflamatorios no esteroides Corticoides Alcohol 3. Lesiones craneoenceflicas (lcera de Cushing) El mecanismo de produccin de las lesiones es complejo, pero en esencia resulta de una alteracin del equilibrio normal entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa gastroduodenal. Lesiones por estrs. El proceso inicial es la isquemia de la mucosa en presencia de HC1 y pepsina. En modelos experimentales, el reflujo duodenogstrico de cidos biliares tambin parece desempear un papel importante en la agresin de la mucosa. Las situaciones de estrs originan respuestas neurohormonales que redistribuyen el flujo sanguneo de la mucosa, y la reduccin de este flujo produce como consecuencia una alteracin de la barrera mucosa que permite la retrodifusin de los H+. La disminucin del pH intracelular provoca, por desgranulacin de los mastocitos, la liberacin local de histamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento de la permeabilidad capilar y una mayor secrecin acida. Se completa as un crculo vicioso que conduce a la anoxia y

Vrices esofagogstricas y gastropata hipertensiva Las vrices esofagogstricas, que son la causa ms frecuente de sangrado en la hipertensin portal, se estudian en el captulo 37, lo mismo que la gastropata hipertensiva. BIBLIOGRAFA Branicki FJ, Boey J, Fock PJ et al: Bleeding duodenal ulcer: a prospective evaluation of risk factors for rebleeding and death. AnnSurg 211:411-418, 1990. Brullet E, Campo R, Bedos G et al: Site and size of bleeding peptic ulcer: is there any relation to the efficacy of hemostatic sclerotherapy? Endoscopy 23:73-75, 1991. Carstensen HE. Bulow S, Hansen OH et al: Cimetidine for severe gastroduodenal haemorrhage: a randomized controlled trial. Scand J Gastroenterol 15:103-105, 1980. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA: Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a metaanalysis. Gastroenterology 102:139-148. 1992. Corbelle JL (h), Molinari DH, Pastore R: Hemorragias digestivas altas graves. Estudio prospectivo de 100 casos. Rev Argent Cirug 64:171-179, 1993. Corbelle JL Jr, Corbelle JL: Indication for thoracoscopic truncal vagotomy. Surg Laparosc Endose 3:395-397, 1993. Daneshmend TK, Hawckey CJ, Langman MJS et al: Omeprazole versus placebo for acute upper gastrointestinal bleeding: randomizeddoubleblindcontrolled trial. Br J Med304:143-147, 1992. Farris JM, Smith GK: Appraisal of the long-term results of vagotomy and pyloroplasty in 100 patients with bleeding duodenal ulcer. Ann Surg 166:630-639, 1967. Forrest JAH, Finlayson NDC, Shearman DJC: Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet, Aug, 394-397, 1974. Gaynor JW: Shock. In Lyerly HK and Gaynor JW (eds): The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby Year Book, St. Louis, 1992, pp 62-79. Curta PK, Fleishner D: Endoscopic hemostasis in nonvariceal "bleeding. Endoscopy 26:48-54, 1994. Henmaran JL. Davidson JIII: Bleeding gastroduodenal ulcers: choice o: operations. World J Surg 11:304-314. 1987. Jcrdar. P T H Jr: Surgery for peptic ulcer disease. CurrProblSurg 28:267; ; o . i99i. Laine L. Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. NEngl JMed331:717"2". 1994. Lin HJ. Perng CL. Lee SD: The predictive factors of rebleeding in peptic ulcer with non-bleeding visible vessel: a prospective observation. with emphasis on the size and color of the vessel. Gastroenterology 102 (Suppl):A113, 1992. NIH Consensus Conference: Therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. JAMA 262:1369-1372, 1989. Peterson WL. Hartless K, Meadows T: Prevention of recurrent ulcer bleeding: double-blind, randomized trial of a rgimen designed

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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necrosis celular con formacin de erosiones o lceras y extravasacin sangunea. El proceso puede autoperpetuarse si persiste la causa desencadenante o, por el contrario, una vez suprimida o controlada, curar en el curso de pocos das con restitucin de la mucosa. Lesiones por drogas. En la prctica mdica la causa ms comn es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que actuaran por inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas endgenas. Estas ltimas intervienen de manera importante en la regulacin de las defensas de la mucosa gstrica: estimulan la secrecin de moco y bicarbonato y la regeneracin celular, reducen la secrecin de cido, incrementan el contenido de fosfolpidos de la membrana celular y aumentan el flujo sanguneo mucoso. La alteracin de la barrera mucosa permite la retrodifusin de los H+ y se desencadena un mecanismo similar al de las lesiones por estrs. Se pensaba que la agresin causada por los antiinflamatorios se deba a su efecto tpico, pero, como tambin se la observa cuando son administrados por va parenteral, recientemente se ha sealado que la accin sistmica de estas drogas tendra mayor importancia que la local. Otro efecto es la formacin excesiva de sustancias vasoactivas que producen venoconstriccin e injuria mucosa, que resulta tanto o ms importante que la inhibicin de las prostaglandinas en la patogenia de las lesiones. Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en forma prolongada desarrollan lceras gstricas. En un reciente metaanlisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides que en el grupo control. Las lesiones agudas por estrs pueden ser difusas, pero generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal del cuerpo gstrico, que es la zona donde la disminucin del flujo es ms acentuada. En cambio, las lesiones originadas por frmacos predominan en la regin antral. Las lceras de Cushing tienen la caracterstica de que pueden adquirir mayor profundidad con riesgo de perforacin. Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma fundamental es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que suele ser su nica manifestacin debido a que las lesiones son clnicamente asintomticas y por lo general el cuadro no es precedido por un sndrome cido sensitivo. Como los vasos de la mucosa son de pequeo calibre, el sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente agresor la hemostasia espontnea ocurre en ms del 80 % de los casos y la mucosa se regenera rpidamente a partir de las clulas progenitoras de la capa proliferativa. Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume particular gravedad en los pacientes crticos y ensombrece an ms su pronstico. Los pacientes internados en una unidad de cuidados intensivos pueden desarrollar rpidamente lesiones agudas, a veces pocas horas despus de una agresin severa o un traumatismo, especialmente si se acompaan de sepsis. La sepsis y la inestabilidad hemodinmica se relacionan con una mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera sera el factor desencadenante en el postoperatorio de la ciruga abdominal y la segunda en el de la ciruga vascular. Las lesiones agudas son parte integrante del sndrome de falla multiorgnica y pueden observarse endoscpicamente 18 a 24 horas despus del fenmeno desencadenante en el 60 a 100 % de los casos. No obstante, la hemorragia macroscpica (sangre por sonda nasogstrica, hematemesis o melena) se pre-

senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien puede manifestarse en cualquier momento, es ms comn que ocurra entre el 4o y el 10 da que siguen a la agresin inicial. Las formas graves que obligan a transfundir se presentan slo en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todava menor necesita de ciruga para detener el sangrado. En los ltimos aos la incidencia de hemorragias por estrs ha disminuido considerablemente, quiz debido al mejor manejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias orgnicas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la alimentacin artificial. La sospecha diagnstica de que la hemorragia tiene su origen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduodenal debe tenerse principalmente en los pacientes que han ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos auna situacin de estrs por una agresin severa. Endoscopio. El procedimiento diagnstico fundamental es la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse lo antes posible debido a la naturaleza rpidamente cambiante de estas lesiones. Permite no slo reconocerlas, sino tambin establecer su localizacin topogrfica y el carcter evolutivo de la hemorragia. La mucosa se observa con hiperemia y edema, friable al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y lceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina o con sangrado activo. Radiologa. La radiologa contrastada no tiene valor en el perodo agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas altas, debido al carcter superficial de las lesiones que las hace difciles de visualizar, especialmente si el estmago contiene restos de sangre y cogulos. Por otra parte, se necesita trasladar al paciente y se requiere una colaboracin por parte de ste que no siempre coincide con la gravedad de su estado. Profilaxis. Un aspecto importante es la prevencin. En principio, todos los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos estn expuestos a desarrollar lesiones agudas y deberan recibir tratamiento profilctico, aunque no se ha establecido con exactitud cul es la poblacin de mayor riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el cido, reducir su secrecin o utilizar protectores de la mucosa. Los distintos esquemas empleados no han demostrado ser totalmente efectivos para evitar el sangrado, quiz debido a la amplia base fisiopatolgica de estas lesiones que excede a la administracin de uno o ms frmacos. Los trabajos publicados son discordantes. Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de la enfermedad de fondo y la correccin de las condiciones que conducen a los fenmenos de hipoxia que dan origen al desarrollo de las lesiones agudas. En ese sentido, es importante tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza el tratamiento de la afeccin de base, la neutralizacin de la acidez gstrica o el refuerzo de las defensas de la mucosa pueden contribuir a impedir que se produzca la hemorragia. Como la presencia de cido es fundamental, la intencin principal ha sido reducir la acidez gstrica y mantener el pH por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversosfrmacos. El hidrxido de aluminio y/o el de magnesio permiten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del pH intragstrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y alcalosis metablica, por lo que estn contraindicados en la insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los bloqueadores H2; sin embargo, aunque el costo de estos ltimos sea ms alto, la mayora prefiere utilizarlos por la facili-

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SECCIN VI ABDOMEN pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron operarse 77 (9,5 %). Las tcnicas de hemostasia endoscpica son de poca utilidad debido al carcter difuso de las lesiones y nicamente pueden tener aplicacin en los casos de erosiones o lceras aisladas. El cateterismo selectivo con infusin de vasopresina o embolizacin arterial tambin ha sido propuesto, con resultados inciertos. En las hemorragias de carcter grave y persistente est indicada la intervencin quirrgica. No existe acuerdo acerca de la operacin a realizar y ningn estudio prospectivo ha demostrado superioridad de alguna operacin sobre otra. No hay un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos los casos; la eleccin depender del tipo, la localizacin y la extensin de las lesiones, optndose por el que se considere ms adecuado para controlar la hemorragia. No obstante, a pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser lo suficientemente agresiva porque la persistencia de la hemorragia postoperatoria agrava el pronstico en forma considerable. Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de los puntos sangrantes combinada con vagotoma y piloroplastia; b) gastrectoma subtotal con vagotoma o sin ella, y c) gastrectoma total. En trminos generales, puede decirse que las operaciones conservadoras tienen un alto ndice de recidiva de la hemorragia, que vara del 25 al 50 %, mientras que las resectivas se acompaan de una elevada mortalidad. Pronstico. En los pacientes crticos la hemorragia empeora an ms el pronstico y las cifras de mortalidad estn en relacin con el nmero de parnquimas afectados. La muerte por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, sta es un elemento de mal pronstico y puede ser una complicacin preterminal en pacientes seriamente comprometidos. BIBLIOGRAFA Bumaschny E, Doglio G, Pusaj J et al: Postoperative acute gastrointestinal traethemorrhage and mltiple organ failure. Aren Surg 123:722, 1988. Chamberlain CE: Acute hemorrhagic gastritis. Gastroenterol Clin North Am 22:843, 1993. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH et al: Risk factors for gastrointestinal bleeding in crilically ill patients. N Engl J Med 330:377, 1994. Durham RM and Shapiro MJ: Stress gastritis revisited. Surg Clin North Am 71:791, 1991. Kitler ME, Hays A, Enterline JP et al: Preventing postoperative acute bleeding of the upperpartof the gastrointestinal tract. SurgGynec Obst 171:366, 1990. Pusaj JF, Doglio GR, Hernndez MS y Egurrola MA: Alteraciones agudas del aparato digestivo en el enfermo crtico. Rev Argent Gastroenterol 6:3, 1992. Schiepati E, Doglio G, Bumaschny E y Grosso RM: Hemorragia digestiva aguda alta postoperatoria en pacientes crticos tratados en una unidad de terapia intensiva. Rev Argent Cirug 34:46.1984.

dad con que se los administra, principalmente en goteo intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la acidez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba de protones consiguen una reduccin ms efectiva con dosis menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las prostaglandinas sintticas necesitan de estudios controlados para establecer su real efectividad. En ocasiones los bloqueadores H, pueden ser insuficientes para mantener el pH por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son lo suficientemente altas como para provocar efectos indeseables. La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia por lesiones agudas ha disminuido en las ltimas dcadas independientemente de su empleo, resulta interesante establecer cul es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un estudio prospectivo multicntrico, Cook y colaboradores evaluaron los factores de riesgo potencial en ms de 2000 pacientes internados en unidades de cuidados intensivos y concluyeron que, debido a la escasa incidencia de hemorragias importantes (menos del 1 %), la profilaxis podra evitarse salvo en aquellos que presenten una coagulopata o que requieran ventilacin mecnica por ms de 48 horas. Estos fueron los nicos dos factores identificados, solos o asociados, como predictivos del riesgo de sangrado. Por otra parte, publicaciones recientes sealan una mayor incidencia de neumonas nosocomiales en los pacientes crticos tratados con alcalinos o hiposecretores. Un pH mayor de 5 permite la colonizacin de grmenes en el estmago y lo convierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las infecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor costo, varios trabajos sealan ltimamente que los protectores de la mucosa gstrica deben preferirse a los anticidos en la profilaxis de las lesiones agudas. El sucralfato es un citoprotector que aumenta la sntesis y liberacin de las prostaglandinas endgenas y que forma una capa protectora de la mucosa; aparece como el frmaco preferible para evitar las lesiones por estrs, aunque se necesitan nuevos estudios controlados. Sin embargo, los resultados con cimetidina y sucralfato no fueron significativos cuando se los compar con grupos control. Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas profilcticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones agudas, no mejoran la supervivencia de los pacientes crticos dado que la gran mayora fallecen por la gravedad de la afeccin que padecen. Tratamiento. Las medidas generales y de reposicin de la volemia, as como las indicaciones de la ciruga, son similares a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiologa. Adems, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento de las condiciones predisponentes asociadas que han dado origen al desarrollo de las lesiones por estrs, como drenar posibles focos de sepsis, corregir coagulopatas y mejorar la funcin renal y respiratoria. Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de suficiente intensidad como para requerir una intervencin quirrgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayora de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pueden llegar al 70 % o ms en los pacientes crticos. Contribuyen a esta alta mortalidad numerosos factores relacionados con la gravedad de la condicin general del paciente ms que con la ciruga propiamente dicha o con el tipo de operacin realizada. Afortunadamente, en la gran mayora de los casos la hemorragia cede en forma espontnea, de modo que actualmente la necesidad de recurrir a la ciruga para controlar el sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811

COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO OPERADO

Alberto M. Paladino Definicin. Se denominan complicaciones alejadas del estmago operado, o sndromes posgastrociruga, a las complicaciones tardas de la ciruga gstrica que resultan de cambios anatmicos y funcionales causados por el procedimiento quirrgico empleado. Esta definicin excluye a las complica-

41. ESTOMAGO Y DUODENO ciones de la ciruga gstrica que se manifiestan en el postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, infecciones broncopulmonares, fstulas anastomticas e infeccin de la herida operatoria. Epidemiologa. Los cambios en las indicaciones y necesidades de la ciruga electiva en la patologa gastroduodenal, junto con la incorporacin de nuevas tcticas quirrgicas, han hecho que disminuya la frecuencia de estos sndromes. La cantidad de operaciones planeadas por lcera pptica, que descendi casi diez veces en los ltimos 30 aos (Paimela y col., 1991), y el empleo de tcticas quirrgicas con escasa repercusin sobre la funcionalidad del estmago son factores importantes en la disminucin de la incidencia de estas patologas. Clasificacin. Las complicaciones alejadas del estmago operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 % de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los siguientes sndromes: 1) sndrome de vaciamiento rpido o dumping; 2) gastritis por reflujo alcalino; 3) sndrome del asa aferente; 4) sndrome del asa eferente; 5) diarrea del vagotomizado; 6) atona gstrica crnica; 7) estasis del asa en Y de Roux; 8) bolsa gstrica residual pequea; 9) cncer del mun gstrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.

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Sndrome de vaciamiento rpido o dumping Definicin. Se caracteriza por la aparicin de sntomas gastrointestinales (clicos, nuseas y vmitos, diarreas explosivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y sudacin) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma temprana, que se presenta 10 a 30 minutos despus de la ingesta, y una forma tarda, que aparece 2 a 5 horas despus de la alimentacin y que slo presenta sntomas vasomotores. En ambas formas los sntomas mejoran progresivamente y desaparecen con el reposo en cama. Epidemiologa. La incidencia de dumping vara hasta el 50 % para la gastrectoma parcial y 1 % para la vagotoma superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990). En relacin con la forma de reconstruccin del trnsito digestivo, esta complicacin se observa con mayor frecuencia en la anastomosis tipo Billroth II. Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo-

recen la presentacin de este sndrome son: la prdida de parte del reservorio gstrico por la reseccin, la ausencia de relajacin receptiva secundaria a la vagotoma y la falta de la funcin pilrica. Fisiopatologa. Los factores patognicos precedentes favorecen la expulsin rpida de los carbohidratos hiperosmolares del estmago hacia el intestino delgado. Su presencia produce desplazamiento de lquidos del espacio intravascular al interior del intestino y ocasiona hipovolemia. la que sera responsable de los sntomas gastrointestinales de la forma temprana. Juntamente con ello se produce la liberacin de enterohormonas como la serotonina, el polipptido intestinal vasoactivo, la neurotensina, etc., responsables de ios fenmenos vasomotores de dicha forma. El sndrome tardo parece deberse a la liberacin de enteroglucagn en reaccin a la presencia de altas concentraciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha hormona estimula la secrecin de grandes cantidades de insulina que ocasiona hipoglucemia y liberacin de adrenalina, responsables de los sntomas vasomotores. Diagnstico. No hay una prueba especfica para identificar este sndrome en forma certera. Los estudios radioisotpicos con marcadores de fase slida y lquida pueden ayudar al diagnstico al determinar la velocidad de vaciamiento gstrico (Kaushikey col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y la radiografa baritada son tiles para facilitar el diagnstico de otros sndromes que pueden coexistir. Tratamiento. En principio, el sndrome de vaciamiento rpido o dumping se trata con medidas dietticas tales como disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuencia de stas, no ingerir lquidos durante las comidas sino de preferencia 30 minutos despus de ellas y evitar los carbohidratos muy concentrados. ltimamente se han utilizado anlogos de la somatostatina para disminuir los sntomas con algn xito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas, en el 1 % de los pacientes persisten los sntomas, por lo cual en algunos enfermos es necesaria la correccin quirrgica. Procedimientos quirrgicos. De las operaciones propuestas, tres son las ms utilizadas, todas ellas destinadas a retrasar el vaciamiento gstrico. 1. Interposicin de un segmento yeyunal de 10 cm en el asa eferente en sentido antiperistltico (fig. 41-29).

Fig. 41-29. Interposicin de un segmento yeyunal en sentido antiperistltico.

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SECCIN VI. ABDOMEN

2. Peanizacin del Billroth II con el asa aferente (fig. 4130). 3. Transformacin de la gastroenteroanastomosis en Y de Roux. El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gstrica hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ectpicos en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en sentido retrgrado, las cuales aumentan la resistencia al trnsito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gstrico (Karlstrom y col, 1989) (fig. 41-31).

Gastritis por reflujo alcalino Definicin. Es una lesin inflamatoria de tipo crnico que se observa en el mun gstrico remanente secundario a una reseccin o aun en el estmago intacto luego de la desfuncionalizacin pilrica. Epidemiologa. Segn diversas estadsticas (Casal y col., 1979; Stabile y col., 1985), su incidencia vara entre el 5 y el 35 % de los operados del estmago, aunque su real incidencia

Fig. 41-30. Peanizacin del Billroth II con el asa aferente.

Fig. 41-31. Transformacin de la gastroenteroanastomosis en Y de Roux.

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es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa ms a menudo despus de la reconstruccin gastroyeyunal Billroth II y con menor frecuencia despus de la reconstruccin Billroth I o piloroplastia (Casal y col., 1979). Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por la accin deletrea del contenido biliopancretico refluido sobre !a mucosa gstrica. Anatoma patolgica. El estudio histolgico de la gastritis por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, caracterstica de los procesos crnicos, gastritis atrfica, lceras, hemorragias e inflamacin crnica con infiltracin leucocitaria. Ninguno de estos hallazgos es patognomnico de esta patologa. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes son dolor epigstrico constante, exacerbado por la ingestin de alimentos, nuseas, vmitos biliosos con contenido alimentario o sin l, que no alivian el dolor a diferencia de lo que ocurre en el sndrome del asa aferente. En las formas crnicas se agrega prdida significativa de peso con desnutricin severa, producida por la negativa de los enfermos a alimentarse dado que esto les aumenta los sntomas. Es importante destacar que ni el volumen del reflujo ni la intensidad de las lesiones histolgicas guardan relacin con los sntomas. Endoscopio. En el examen endoscpico se aprecia un abundante contenido biliar en el estmago y lesiones de la mucosa gstrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta lceras mltiples en toda la superficie del estmago. Los lagos biliares y la superficie sangrante forman una imagen endoscpica caracterstica de esta patologa, llamada por Kennedy "red and green syndrome" (Kennedy y col., 1978). Gammagrafa. Puede utilizarse como ayuda diagnstica para valorar la magnitud del reflujo (Ritchie, 1980). Algunos autores emplean mtodos radioisotpicos por va oral para evaluar el vaciamiento gstrico y otorgan valor predictivo a los trastornos del drenaje que suelen asociarse a este sndrome, aunque la utilidad de estas pruebas an no ha sido confirmada.

Pruebas diagnsticas. La prueba de Warshaw (Warshaw, 1981) consiste en instilar en el estmago una solucin neutra, otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuando los sntomas se reproducen con la solucin alcalina. Otra prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en medir la concentracin de cidos biliares por aspiracin gstrica en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa concentracin supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco confirman el diagnstico con certeza. Tratamiento. Pese a que el tratamiento mdico no siempre resuelve esta secuela alejada de a ciruga gstrica en forma total y definitiva, siempre se lo debe intentar en primera instancia, ya que algunos sntomas o todos ellos pueden remitir espontneamente con el tiempo. La teraputica mdica est dirigida a disminuir la agresin de las secreciones duodenales y a proteger y favorecer la reparacin de la mucosa gstrica. La neutralizacin de las secreciones agresivas se puede conseguir con la colestiramina (resina bsica de intercambio aninico que se une a los cidos biliares en su fraccin ionizada; asociada a alcalinos, ya que a pH alto los cidos biliares son menos agresivos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y favorecer la evacuacin gstrica se utilizan drogas como la metoclopramida, la moperidona y la cisaprida. La contaminacin bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favorece la desconjugacin de los cidos biliares que actan sobre la mucosa gstrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con antibiticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparacin de la mucosa son la oxiferriscorbona sdica, la carbenoxolona y el sucralfato, las ms corrientemente propuestas, que asociadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamiento de la gastritis alcalina. Procedimientos quirrgicos. Cuando los sntomas no remiten espontneamente o con el tratamiento mdico se deber pensar en la correccin quirrgica. De las operaciones propuestas, las ms comnmente utilizadas son: 1. La conversin de una gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux a 50 cm (fig. 41-31).

Fig. 41-32. Operacin de Tanner 19.

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2. Tanner 19 (fig. 41-32). 3. La peanizacin del Billroth II con el asa eferente (fig. 41-33). A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una vagotoma para evitar la aparicin de lceras anastomticas.

Sndrome del asa aferente Definicin. Se denomina as al sndrome que resulta de la obstruccin orgnica o funcional del asa aferente de una anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra crnica de este sndrome. Patogenia. La forma aguda es causada por: 1) el implante incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal; 2) una hernia interna del asa aferente, y 3) el vlvulo del asa aferente. La forma crnica es consecuencia de la obstruccin parcial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por cualquiera de las causas antes mencionadas as como por estrecheces anastomticas, compresin extrnseca, procesos inflamatorios o lceras de la neoboca; para algunos autores (Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinacin funcional y atona duodenal. Epidemiologa. Este sndrome es de observacin infrecuente (Deschamps, 1982) y casi siempre ocurre en uniones gastroyeyunales preclicas o cuando la rama aferente es larga (ms de 15 cm). Diagnstico. Presentacin clnica. Independientemente de la causa o la forma de evolucin, la obstruccin del asa aferente da lugar a una acumulacin de secreciones biliares y pancreticas con aumento de la presin intraluminal. Esta complicacin en el postoperatorio inmediato puede producir necrosis, perforacin o desgarro de la sutura del mun duodenal y condicionar una fstula duodenal terminal o una peritonitis grave, de acuerdo con el momento del postoperatorio en que se presente. En las formas crnicas se establece un sndrome de asa

ciega con sobreproliferacin bacteriana que induce diarreas, con esteatorrea y dficit de vitamina B12 (Deschamps, 1982). En sntesis, el sndrome se caracteriza por dolor abdominal seguido por vmitos abundantes de contenido bilioso, no alimentarios, que calman el dolor. Radiologa. Los estudios radiolgicos con bario en general no certifican ni excluyen el diagnstico, ni aun en el caso en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en su evacuacin. Endoscopio. Es importante para el diagnstico diferencial con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstruccin orgnica del tracto de salida del asa aferente y permite visualizar las lesiones caractersticas de la gastritis alcalina en el remanente gstrico y tomar biopsias que orientan el diagnstico. Ecografa. En la experiencia de algunos autores el sndrome del asa aferente puede ser diagnosticado por la ecografa al detectar, localizar y determinar las caractersticas del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada a la anastomosis, lo cual en algunos casos permite determinar la causa de la obstruccin (Dong y col., 1991). Gammagrafa. Se pueden utilizar, de modo ms especfico, estudios con estimulacin intestinal y radioistopos como el IDA (cido dimetiliminodiactico) con 99mTc ( Dahlgren, 1964; Thomas y col., 1977). Tratamiento. Una vez establecido el diagnstico lo ms aconsejable es la correccin quirrgica. De los diversos procedimientos posibles los ms utilizados son: 1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 41-34). 2. Construccin de una gastroyeyunostoma en Y de Roux con implantacin del asa aferente sobre la eferente a 45 cm por lo menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el reflujo biliar (fig. 41-31). 3. Peanizacin del Billroth II con el asa eferente (operacin de Boucalle-Soupoult) (fig. 41-33). En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una vagotoma troncular para evitar posibles lceras anastomticas.

Fig. 41-33. Peanizacin del Billroth II con asa eferente. Operacin de Boucalle Soupoull.

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Fig. 41-34. Enteroemeroanastomosis al pie del asa.

Sndrome del asa eferente Definicin. Es un sndrome que resulta de la obstruccin parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanastomosis. Patogenia. Las causas ms comunes son hernias retroanastomticas, adherencias, estenosis inflamatorias o tumorales, o implantes incorrectos del asa eferente. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas consisten en dolor abdominal de tipo clico posprandial y vmitos biliocntcricos con abundantes restos alimentarios. Radiologa y endoscopia. El diagnstico se confirma por medio de la radiografa con contraste baritado y la endoscopia, con las cuales se identifica la altura de la obstruccin con respecto a la anastomosis y sus causas. Tratamiento. Agotada la instancia de tratamiento mdico, que consiste en reposo gastrointestinal, reposicin hidroelectroltica, nutricin parenteral y administracin de gastroquinticos, y luego de un comps de espera variable sin mejora, ser necesaria una conducta quirrgica. Esta se ajustar a la causa del sndrome y podr variar desde la correccin de una hernia interna hasta la regastrectoma con reconstruccin de la anastomosis.

Diarrea del vagotomizado Epidemiologa. La diarrea puede ocurrir despus de cualquier operacin sobre el estmago. Sin embargo, su incidencia es especialmente alta luego de la vagotoma troncular (4 a 26 %) (Storer, 1976). La incorporacin de la vagotoma gstrica proximal o superselectiva en el arsenal teraputico de la lcera pptica ha visto disminuir en forma significativa su incidencia y las formas severas de presentacin. Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la produccin de este sndrome, que an no est suficientemente aclarado: 1. La hipoacidez gstrica trac aparejada proliferacin

bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugacin de las sales biliares y desarrolla un cuadro de malabsorcin (Browning y col., 1974). 2. La desnervacin del rbol biliar extraheptico y del intestino delgado por la vagotoma origina un trnsito acelerado de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben la absorcin del agua (Ritchie y col., 1990). 3. Otra causa de diarrea est relacionada con el vaciamiento gstrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las comidas y disminuye con el tiempo. Diagnstico. Presentacin clnica. La diarrea puede ser leve, moderada o grave. Adems se han descripto cuatro variedades de presentacin: 1. Una forma que se presenta en el postoperatorio inmediato y que se resuelve espontneamente. 2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a ser normales. 3. Otra forma espordica que se repite a intervalos variables de semanas o meses y que es precedida por prdromos (fenmenos vasomotores); los intervalos por lo general no son totalmente normales. 4. La ltima, tambin de tipo intermitente, pero que se diferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina situaciones invalidantes. No hay estudios especficos para el diagnstico, que se hace sobre la base de los antecedentes quirrgicos y el cuadro clnico. Es importante establecer el diagnstico diferencial con cuadros de malabsorcin productores de diarrea, lo que se hace a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de intestino delgado y coprocultivos, entre otros. Tratamiento. Ms importante que el tratamiento de esta secuela por lo general leve y transitoria, aunque en algunos casos puede ser de gran severidad es su profilaxis. As, antes de decidir una conducta quirrgica en la lcera debe interrogarse al paciente sobre sus hbitos intestinales y evitar la vagotoma troncular en sujetos con antecedentes de diarrea y dudoso perfil psicolgico. Antes de decidir una conducta quirrgica para solucionar

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esta secuela de la ciruga gstrica debern intentarse medidas mdicas (De Paula, 1982), que consisten en: 1. Cuidados dietticos con restriccin de carbohidratos, lcteos y lquidos con las comidas. 2. Utilizacin de medicacin antidiarreica (loperamida), antiespasmdicos y colestiramina, resina que disminuye la concentracin de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efectos pueden ser muy beneficiosos. Procedimientos quirrgicos. En la mayora de los pacientes el tratamiento mdico sirve para controlar los sntomas y slo en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia vagotoma troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas mdicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida normal y produce una disminucin ponderal que puede llegar a una desnutricin severa. Es en estos casos que se aconseja la ciruga. La mejor conducta es la interposicin en sentido antiperistltico de un segmento yeyunal de 10 a 15 cm de longitud, intercalado a 1 metro, en sentido dista!, de la gastroyeyunostoma (fig. 41-29) o del ngulo de Treitz en el caso de que la operacin previa hubiese sido Pan-Billroth. Recientemente se ha comenzado a realizar la conversin de la gastroyeyunostoma en una Y de Roux (fig. 41-31), ai parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989). Atona gstrica crnica Definicin. Consiste en la prdida de la funcin motora del estmago, lo cual determina un retardo en la evacuacin gstrica. Epidemiologa. Es una complicacin poco frecuente (0,7 a 3 % de los casos) que se observa luego de una vagotoma troncular o de la reseccin gstrica reducida (Grosso y col., 1981;Hansycol., 1989). Patogenia. La atona es consecuencia de la prdida de la inervacin vagal del estmago. Se ha comprobado que las contracciones de la porcin proximal del estmago observadas en la fase final del vaciamiento gstrico y las de la porcin antral surgidas en el perodo postingesta inmediato son controladas por el neumogstrico. La prdida de dichas contracciones inhibe la funcin mecnica digestiva. Sobre esta base, algunos autores no aconsejan la vagotoma troncular asociada a resecciones gstricas en menos o derivaciones en aquellos pacientes con sndrome pilrico acompaado de gran distensin gstrica (estmago en palangana). Asimismo, tampoco la indican en enfermos que a su enfermedad gstrica asocian diabetes o hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woodsy col., 1989). Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms comunes son saciedad precoz, dolor epigstrico y vmitos alimentarios. En algunas oportunidades la prolongacin de! cuadro clnico provoca importantes alteraciones nutricionaes. Gammagrafa. El estudio radioisotpico muestra el retraso del vaciamiento gstrico (Ferraina, 1981; Grosso y col., 1981). Es importante hacer el diagnstico diferencial con obstrucciones pilricas o de la anastomosis de tipo orgnico por medio de estudios endoscpicos. Tratamiento. Es inicialmente mdico, en el cual se incluyen proquinticos gstricos como la metoclopramida y la cisaprida o bien la eritromicina, que desarrolla un efecto similar al de la motilina (Kelly y col, 1989). Con el tratamiento mdico o a veces en forma espontnea se obtiene una mejora total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medidas se debe recurrir a la ciruga. Procedimientos quirrgicos. El tratamiento quirrgico no

puede restaurar la inervacin vagal y est dirigido a realizar una ablacin gstrica extensa, debido a que el estmago se presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La reconstruccin del trnsito se aconseja en Y de Roux para impedir el reflujo alcalino al esfago.

Estasis del asa en Y de Roux Definicin. Es un trastorno del vaciamiento gstrico que se observa especficamente en las gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux y luego de muchos aos de la intervencin quirrgica. Fisiopatologa. En la actualidad se considera que son dos los factores que intervienen en el desarrollo de esta patologa, el segundo de los cuales es posiblemente el ms importante: 1) las alteraciones de la motilidad del remanente gstrico, y 2) la obstruccin funcional del segmento yeyunal de la anastomosis, causada por alteraciones motoras a ese nivel que conducen a la produccin de ondas antiperistlticas que dificultan el vaciamiento del estmago remanente; dichas alteraciones seran consecuencia del corte del yeyuno en la construccin de! asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que produce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas peristlticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y col., 1989). Diagnstico. Presentacin clnica. Los signos y sntomas se presentan aos despus de realizado el procedimiento quirrgico y se caracterizan por dolor abdominal crnico, saciedad temprana, nuseas y vmitos alimentarios. Gammagrafa. Luego de descartar todas las causas mecnicas que pueden entorpecer el vaciamiento gstrico por medio de estudios radiolgicos y endoscpicos, el diagnstico se realiza sobre la base del antecedente quirrgico, la aparicin de los sntomas y su documentacin por medio de estudios con radionucleidos de fase slida y lquida destinados a evaluar el vaciamiento gstrico. Es importante destacar que la mayor incidencia de este sndrome se aprecia en pacientes que han presentado obstruccin preoperatoria del estmago (Vogel y col.. 1983). Tratamiento. El tratamiento mdico basado en la utilizacin de proquinticos gstricos e intestinales en general no ha producido buenos resultados, pese a lo cual debe insistirse con l en forma agresiva antes de adoptar una conducta quirrgica. Procedimientos quirrgicos. Como tratamiento quirrgico suele recomendarse una regastrectoma con mun gstrico pequeo, restableciendo el trnsito intestinal con una nueva gastroyeyunostoma en Y de Roux retroclica y no mayor de 40 cm. A pesar de ello no se puede evitar la reinstalacin del sndrome en algunos casos.

Bolsa gstrica residual pequea Definicin. Toda bolsa gstrica residual pequea puede originar un sndrome de saciedad temprana debido a la prdida del reservorio gstrico. Este sndrome es muy frecuente en las resecciones gstricas del 80 % o ms y suele exacerbarse con la adicin de la vagotoma, ya que sta produce la prdida del reflejo de recepcin y relajamiento que permite al estmago proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produzcan ascensos bruscos de la presin intragstrica.

41. ESTOMAGO Y DUODENO Diagnstico. Se hace por la presentacin clnica, caracterizada por saciedad temprana y dolor epigstrico al poco tiempo de comenzar la alimentacin. Tratamiento. En la mayora de los pacientes que presentan este sndrome se obtiene el xito teraputico con cambios en los hbitos alimentarios, consistentes en una ingesta fraccionada en pequeas cantidades y suplementada con vitaminas, hierro, enzimas pancreticas y oligoelementos. Procedimientos quirrgicos. Slo en unos pocos enfermos, ya sea por dolor intratable o por desnutricin severa, es necesario el tratamiento quirrgico. Este consiste en la creacin de un mecanismo que restaure la funcin de reservorio del estmago remanente. Para ello una de las ms utilizadas es la tcnica de Tanner Roux 19, en la cual se secciona el asa aferente en su punto medio. El extremo proximal se anastomosa en forma terminolateral a60 cm por lo menos de la anastomosis gstrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 10 o 15 cm de la gastroyeyunostoma en forma terminolateral con el asa eferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservrios pueden producirse con el tiempo lceras, fenmenos de estasis y dilatacin, por lo cual slo deben recomendarse en pacientes con sntomas graves e intratables.

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preneoplsica, es aconsejable el control endoscpico peridico de todo resecado, y en particular despus de 10 aos de la intervencin (Greene, 1987). Alteraciones nutricionales La mayor parte de los pacientes sometidos a ciruga gstrica no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En general corresponden a afecciones asintomticas y los sndromes ms conocidos son: 1) anemia; 2) prdida de peso; 3) alteraciones del metabolismo seo, y 4) malabsorcin. Anemia Puede existir una forma ferropnica y otra megaloblstica. La forma ferropnica se observa por dficit en la absorcin de hierro. Es ms comn en la reconstruccin de tipo Billroth II debido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el duodeno. La forma megaloblstica es causada por la disminucin de las reservas de vitamina B12 y de cido flico. Se observa aos despus de gastrectomas totales, dado que las reservas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando se conserva el 10 % o ms de la mucosa glandular del fundus se produce suficiente factor intrnseco para evitarla. Diagnstico. Se establece sobre la base de la clnica, el examen morfolgico de los hemates y la determinacin del hierro srico. Tratamiento. El tratamiento, en las dos formas de presentacin, consiste en la administracin suplementaria del elemento que corresponda. En las anemias ferropnicas graves se ha propuesto la reconversin del Billroth II en Billroth I para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno (Comte, 1957). Prdida de peso En el postoperatorio inmediato suele observarse la prdida de 5 a 10 kg de peso, que se recuperan total o parcialmente al ao de la ciruga. Es en ese momento que el paciente se estabiliza en su nuevo nivel ponderal. Un tercio de los enfermos sometidos a algn tipo de ciruga del estmago rebajan de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontrndose en buen estado de salud. La causa ms importante es la disminucin de la ingesta de caloras, la cual puede estar relacionada con: a) la prdida del reflejo de relajacin gstrica (especialmente luego de la vagotoma), que induce saciedad precoz: b) la disminucin del tamao del reservorio gstrico; c) alteraciones en el vaciamiento, y d) gastritis alcalina. Tratamiento. En principio es mdico, dirigido a mejorar el aporte calrico insuficiente, normalizar las funciones digestivas y corregir las enfermedades concomitantes. Lo mejor es la profilaxis, evitando resecciones gstricas en enfermos con antecedentes digestivos severos como enfermedad celaca, diarreas crnicas, pancreatitis crnica, etctera. Alteraciones del metabolismo seo Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fsforo son poco frecuentes y, en caso de presentarse, lo hacen varios aos despus de resecciones gstricas fundamentalmente con reconstrucciones gastroyeyunales.

Cncer del mun gstrico remanente Definicin. Tambin llamado cncer del estmago operado, es la lesin neoplsica que aparece aos despus de una reseccin gstrica por patologa benigna; su incidencia aumenta progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo transcurrido desde la intervencin primaria, y su frecuencia es significativa despus que pasaron ms de 20 aos. Epidemiologa. De acuerdo con diversas estadsticas, basadas en el seguimiento cuidadoso de gastrectomizados ms all de los 20 aos, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %, lo cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales caractersticas de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie y col, 1990). Adems estos ltimos conservan el antro gstrico, zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral. Patogenia, La patogenia del cncer del mun gstrico estara relacionada con la exposicin prolongada de la mucosa del estmago a las secreciones biliopancreticas. Estas provocan aumento del pH intraluminal que lleva a una colonizacin bacteriana, lo cual produce la conversin de los nitratos ingeridos en nitrosaminas, de reconocido efecto cancergeno (Stabile y col., 1985; Orlando y col., 1981). As, su mayor frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstrucciones del trnsito digestivo tipo Billroth l, sin que existan diferencias entre los operados por lcera duodenal o gstrica. Diagnstico. El cuadro clnico incluye sntomas inespecfcos como dolor epigstrico, nuseas, vmitos, acidez y prdida de peso, que suelen llevar a la confusin con lceras recurrentes y retrasan el diagnstico. Este se establece con la endoscopia y la biopsia ms que con la radiografa contrastada, a veces de difcil interpretacin. Tratamiento. Consiste en la gastrectoma total con esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux. El pronstico de estos tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irresecables, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor slo el 5 a 10 % superan los 5 aos de sobrevida (Thomas. 1984). El mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estmago operado puede ser considerado como una condicin

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SECCIN VI. ABDOMEN 4. Cultivo del contenido del asa aferente. 5. Estudio radiolgico del tracto digestivo para determinar el tipo de ciruga y las alteraciones en la evacuacin gstrica. Profilaxis. Considerando los mltiples y ms frecuentes factores que intervienen en el desarrollo de este sndrome es aconsejable, como profilaxis, evitar las resecciones gstricas en el tratamiento de la lcera gstrica o duodenal y, de ser necesarias, reconstruir el trnsito digestivo de preferencia con el duodeno para evitar el asa ciega y favorecer, con el paso del alimento, el estmulo de las secreciones biliopancreticas. Dado que en la vagotoma gstrica proximal la esteatorrea es de escasa significacin, su uso es muy recomendable como tcnica alternativa a la reseccin en el tratamiento de la patologa ulcerosa. Tratamiento. En la mayora de los casos es mdico, con dietoterapia dirigida a favorecer la digestin y facilitar la absorcin intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y carencias que se evidencian en este sndrome. Para tratar la proliferacin bacteriana del asa ciega se utilizan antibiticos de administracin peridica y reiterada, asociados a acidificacin del medio con cido clorhdrico para inhibir el desarrollo bacteriano. (done by 007) Es aconsejable, adems, administrar enzimas pancreticas y frmacos con propiedades colecistoquinticas para compensar el asincronismo entre la alimentacin y las secreciones biliopancreticas en aquellos casos en que el alimento no pase por el duodeno. Procedimientos quirrgicos. El tratamiento quirrgico, pocas veces necesario, se indicar cuando las medidas mdicas hayan fracasado o cuando exista una causa orgnica que lo justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos: 1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa a lo Braun (fig. 41-34). 2. Peanizacin con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33). 3. Interposiciones yeyunales. 4. Tanner 19 (fig. 41-32).

Las causas suelen vincularse a la disminucin de la ingesta de calcio y vitamina D dietas insuficientes o a alteraciones en la absorcin de aqullos como consecuencia, entre otras, de la aclorhidria, la esteatorrea, diarreas crnicas y la falta de paso del alimento por el duodeno. Diagnstico. Las lesiones pueden consistir en osteoporosis u osteomalacia. La mayora de las veces son asintomticas, mientras que en algunos casos ms graves producen dolor seo y fracturas patolgicas. El diagnstico se establece por medio de la radiografa simple, la densitometra radioisotpica o la biopsia sea. Tratamiento. El tratamiento es mdico ya que los pacientes responden satisfactoriamente a los suplementos de calcio y vitamina D.

Sndrome de malabsorcin Las resecciones gstricas, sobre todo si son extensas, asociadas a vagotoma troncular y reconstruccin de tipo Billroth II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio se desarrollen sndromes de malabsorcin, cuyo rasgo ms saliente es la esteatorrea y cuya importancia clnica presenta caractersticas muy variables. La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es muy elevada (Wastell y col., 1966), pero con valores de excrecin de grasa en materia fecal medida con el test de van de Kamer que no superan los 12 g por da (normal: 4 a 6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una prdida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutricin grave que compromete la vida de los pacientes. Patogenia. En la patogenia de este sndrome intervienen diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso. Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patologa intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celaca; b) alteraciones del vaciamiento gstrico con evacuacin acelerada y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferacin bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacuacin, asociada a hipoclorhidria o anacidez, que condicionan el sndrome de asa ciega; esto provoca la desconjugacin de las sales biliares que dificulta la absorcin de las grasas; d) en aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento por el duodeno se pierde el estmulo para la secrecin biliopancretica, lo cual condiciona trastornos en la formacin de la micela digestiva. Diagnstico. Presentacin clnica. Se caracteriza por deposiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D, E y K). hipocalcemia y prdida progresiva de peso. Si el cuadro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutricin severa. Pruebas diagnsticas. La evaluacin de este sndrome deber ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas, como insuficiencia pancretica o enfermedad celaca. Los exmenes ms comnmente utilizados son: 1. Determinacin de la excrecin de grasa en la materia fecal con el test de van de Kamer. 2. Test de Schilling para valorar la absorcin de vitamina 3. Biopsia de intestino delgado.

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TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*

Introduccin. Los tumores gstricos pueden ser malignos o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos. Sin embargo, la enfermedad tumoral ms frecuente en este rgano es el cncer gstrico, que en el 95 % de los casos est representado por adenocarcinomas.

Cncer gstrico
Epidemiologa. El cncer gstrico contina ocupando el segundo lugar entre los cnceres del tubo digestivo, detrs del cncer colorrectal y con cifras muy similares al pancretico. Es ms frecuente en el varn que en la mujer, con una relacin 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta dcada de la vida (entre 50 y 70 aos). Hay una notable diferencia geogrfica en la incidencia de cncer gstrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia en Japn, Rusia y otros pases orientales, as como en naciones latinoamericanas como Costa Rica, Panam, Colombia y Chile. La incidencia en la Argentina es ms baja, aunque no se conocen cifras confiables. El cncer gstrico est disminuyendo en Occidente y, si bien no se conoce con exactitud el porqu de este hecho, se sospecha que el cambio de hbitos higienicodietticos tendra implicancias ciertas en ello. La variacin de su frecuencia, aun en regiones dentro de un mismo pas (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la tesis de la importancia que tendran los hbitos higienicodietticos en esta patologa, suposicin corroborada por la comprobacin de que la tercera generacin de inmigrantes japoneses en Hawai tiene la misma incidencia de cncer gstrico que los nativos. En definitiva, la dieta es considerada un factor importante en la posibilidad de desarrollar un cncer gstrico de tipo intestinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, as como de alimentos ahumados, han sido sealados y explicaran las variaciones geogrficas. El predominio de esta neoplasia en clases socioeconmicamente ms bajas tambin podra relacionarse con la dieta que esta condicin implica.

* Con la colaboracin de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.

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SECCIN VI. ABDOMEN Como en todas las clasificaciones, hay cnceres gstricos (alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro tipo ya que son mixtos. Siguiendo la hiptesis de que el cncer gstrico de tipo intestinal puede ser adquirido, lo cual tendra grandes implicancias en la prevencin, en los ltimos 10 aos comenz a discutirse la importancia de la participacin del Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacionada con casos de enfermos portadores de lcera gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crnica y cncer gstrico. Este hecho, cada vez ms conocido y discutido, debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado de una vinculacin causal directa, el Helicobacter pyiori debe ser investigado en los pacientes con patologa gstrica y tratado especficamente a fin de evitar asociaciones que potencien la agresin y el dao de la mucosa. Una secuencia posible sera la que se indica en la figura 41-36. Esta hiptesis tambin ha sido comprobada experimentalmente en ratas, hmsters y perros administrando metilnitronitrosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG). En definitiva, si bien la patogenia del cncer gstrico es compleja y multifactorial, con varios componentes que desempean papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto grado de consenso respecto de que lo antedicho es particularmente probable y evidente en el cncer gstrico de tipo intestinal. Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se define como condiciones precursoras a aquellos sndromes clnicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cncer gstrico comparados con la poblacin normal. Entre ellas se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias y las gastrectomas parciales despus de varios aos (ms de 5) (vase Cncer del mun gstrico remanente). Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas alteraciones histolgicas que favorecen la aparicin del cncer gstrico (tabla 41-12). Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estmago + Gastritis crnica atrfica + Metaplasa intestinal + Plipo gstrico (adenoma) + Displasia epitelial + Ulcera gstrica?

Otra tendencia en Occidente es el aumento del cncer gstrico proximal, situacin distinta de la conocida hasta hace poco (amplio predominio de los distales). Si el cncer gstrico no se diagnostica precozmente las posibilidades de curacin son muy bajas, del 15 % a los 5 aos (el de esfago: 5 %; el colorrectal: 50 %). Anatoma patolgica. Existen variadas clasificaciones del cncer gstrico segn los parmetros que se consideren. La clsica de Bormann, que lo divide en tumores polipoides, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base del aspecto macroscpico (fig. 41-35), o la de Broders, de acuerdo con el grado de diferenciacin histolgica (desde bien diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia. La clasificacin segn el grado de penetracin parietal ser discutida ms adelante. La clasificacin de Lauren, que lo divide en intestinal y difuso, cuyas caractersticas se enumeran en la tabla 41-11, permiti relacionar mejor los estudios histopatolgicos con el comportamiento epidemiolgico. As, la disminucin del cncer gstrico en Occidente se ha producido, bsicamente, por la cada del tipo intestinal (hbitos higienicodietticos, medio ambiente), mientras que el tipo difuso permaneci estacionario. Tabla 41-11. Caractersticas del cncer gstrico segn la clasificacin de Lauren
Caractersticas Sexo: relacin M/F Edad media de deteccin Disminucin de la incidencia Sobrevida a 5 aos Macroscopia Microscopa: Diferenciacin Crecimiento Moco Metaplasa intestinal Factores etiolgicos intestinal 2:1 55 S -20% Exoftico Diferenciado* Expansivo Intraluminal Casi 100 % Dieta, ambiente, Helicobacter pylori Difuso ~ 1:1 48 No < 10 % Ulceroinfiltrante Indiferenciado** Difuso no cohesivo Intracelular Menos frecuente Desconocidos. genticos, grupo sanguneo A

* Remeda glndulas papilares. ** Clulas en "anillo de sello".

Superficial

Localizado

Intermedio

Infiltrante Fig. 41-35. Cncer gstrico "avanzado". A ia derecha, clasificacin de Bormann; a la izquierda, clasificacin de Kajitani.

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Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal.

Dada la frecuencia de los plipos gstricos y la gran confusin en la terminologa utilizada, es conveniente recalcar conceptos fundamentales. a) Los plipos hiperplsicos son los ms comunes y estn asociados en general a gastritis crnica. Por s mismos no implican riesgo de transformacin maligna, sino slo en la medida en que lo tiene la gastritis crnica que los acompaa. b) Los plipos glandulares fndicos estn asociados a poliposis adenomatosa familiar y son considerados como hamartomas. c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos precursores y se los halla concomitantemente con carcinomas. Cuando miden 2 cm o ms, el 40 % presentan transformacin maligna. d) Los sndromes de poliposis hereditaria (poliposis adenomatosa familiar, sndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers) tienen distintos grados de asociacin con el cncer. Pronstico. Est en relacin directa con dos factores conocidos: la penetracin del tumor en la pared gstrica y la diseminacin linftica. Penetracin en la pared gstrica. De acuerdo con este criterio, los cnceres gstricos se clasifican en tempranos y avanzados. Los primeros estn confinados a la mucosa o submucosa

del estmago, mientras que los segundos invaden la capa muscular y ms comnmente la serosa v rganos vecinos (fig. 41-37). Diseminacin. Puede ser linftica, flemtica, transperitoneal o mixta. La va linftica da metstasis en ganglios de la curvatura mayor y menor, que estn afectados en el 70 % de las piezas resecadas. La progresin es hacia los ganglios del hilio heptico y paraarticos. Ocasionalmente puede diseminarse por el conducto torcico y llegar al ganglio supraclavicular izquierdo. La existencia de ganglios invadidos ensombrece notablemente el pronstico (15 % de sobrevida a los 5 aos en resecciones gstricas aparentemente curativas). La va hemtica lleva clulas tumorales inicialmente al hgado y ms tarde a los pulmones y a otras localizaciones distantes. Por va transperitoneal el cncer compromete toda la cavidad abdominal y la pelvis (metstasis en el ovario: tumores de Krukenberg). Por el momento, los estudios de ploida (cuantificatin de masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronstico del cncer gstrico. En general, del 50 al 70 % de los tumores son aneuploides, aunque los cnceres tempranos pueden ser euploides. Cncer gstrico temprano. Es el cncer confinado a la mucosa o submucosa del estmago, independientemente de si existe o no ganglio regional metasttico. Se diferencia as del carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las clulas atpicas no han penetrado la membrana basal y no tienen potencial metasttico. El cncer gstrico temprano se localiza principalmente en los dos tercios distales del estmago y su tamao vara de 1 o 2 mm a ms de 5 mm en su dimetro superficial. A pesar de que el riesgo de invasin submucosa est relacionado con el tamao de la lesin, carcinomas de menos de 5 mm pueden invadirla, lo cual implicara que los cnceres gstricos tempranos pequeos requeriran tratamientos quirrgicos convencionales. Hoy la escuela quirrgica japonesa est proponiendo para esta afeccin resecciones locales por va endoscpica o laparoscpica. Existen tres variantes principales de cncer gstrico temprano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que las combinan (fig. 41-38). La ms comn es la ulcerada. Los ms diferenciados histolgicamente son los de tipo polpoide (elevados), mientras que los menos diferenciados o de clulas "en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados, El factor de mayor significacin pronostica es la penetra-

Fig. 41-37. Cncer gstrico: profundidad de la invasin. CGT, cncer gstrico temprano; CGA, cncer gstrico avanzado; 1, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.

*s

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 41-38. Clasificacin del cncer gstrico temprano.

cin en profundidad. En los tumores intramucosos se puede observar una sobrevida del 100 % a los 5 aos, mientras que en aquellos en que la penetracin compromete la submucosa (ambos sin ganglios metasllicos) oscilara entre un 90 y 95 %. El tipo histolgico, las metstasis ganglionares y la ploida no muestran una correlacin constante en cuanto al pronstico del cncer gstrico temprano. Como corolario de los principales conceptos vertidos hasta aqu podra decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante esta patologa, dos grandes desafos: En primer lugar, contribuir a modificar los factores ambientales, dietticos y de irritacin crnica de la mucosa gstrica (Helicobacter pylori?). En definitiva, prevencin. Segundo, lograr un diagnstico temprano, lo que se conseguir seguramente con una alta sospecha clnica y con programas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o lesiones precancerosas. Diagnstico. Presentacin clnica. No hay sntomas "tempranos" de cncer gstrico. Malestares inespecfieos, como sensacin de plenitud posprandial, dispepsia, algn episodio de sangrado digestivo o bien dolores de tipo clico espordicos, pueden ser la manifestacin clnica inicial de un cncer gstrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los pacientes ni por los mdicos, que los atribuyen a trastornos funcionales, mala alimentacin, estrs, etc. En los pases occi-

dentales, donde no se realizan estudios de deteccin en la poblacin por la baja incidencia de la enfermedad, slo un interrogatorio muy dirigido, la bsqueda de antecedentes y un alto ndice de sospecha del mdico pueden aumentar el diagnstico de las formas tempranas de la enfermedad. La localizacin y el tipo de tumor pueden determinar algunas caractersticas clnicas: mala evacuacin gstrica y vmitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, sangrado digestivo o anemia en los tumores de tipo exoftico o vegetante. Laboratorio. La anemia es un signo de presentacin habitual, razn por la cual es til valorar el hematcrito, la hemoglobina y la eritrosedimentacin. Los restantes exmenes de laboratorio habituales forman parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la evaluacin del estado nutricional o a la deteccin de secundarismos. Un 75 % de los cnceres gstricos cursan con aclorhidria o hipoclorhidria, pero el nico estudio de valor en el jugo gstrico es el hallazgo por citologa de clulas malignas. Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en especial la videoendoscopa, es el estudio ms importante y el primero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnstico y confirmarlo con la biopsia en ms del 90 % de los casos, brinda datos respecto de las caractersticas macroscpicas del tumor (clasificacin de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante

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y difusamente infiltrante o linitis plstica) y define con exactitud su tamao y ubicacin, de suma importancia para la tctica quirrgica. Diagnstico por imgenes. La seriada gastroduodenal brinda informacin adicional que complementa el estudio endoscpico. La ecografa, la tomografa axial computada (TAC) y la ecoendoscopia permiten valorar la extensin extragstrica del tumor y su relacin con las estructuras vecinas. Si no hay sntomas que justifiquen una ciruga paliativa, es importante realizar alguno de estos exmenes, ya que la existencia de metstasis hepticas, ascitis o adenopatas retroperitoneales indicara la presencia de un estadio IV no quirrgico. La TAC brinda una proyeccin ms topogrfica y no depende del operador, pero es ms costosa. La ecografa puede dar informacin similar, es ms econmica y tiene mayor sensibilidad que la TAC para la deteccin de las metstasis hepticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas tomogrficamente. La ecografa endoscpica o endosonografa es considerada el mtodo de mayor sensibilidad para evaluar la penetracin del tumor y la existencia de adenopatas regionales, y es por lo tanto de suma utilidad para la estadificacin preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y de alto costo, por lo que su real utilidad prctica slo podr ser valorada en los prximos aos. Laparoscopia. Es un mtodo sumamente til y menos invasivo que la laparotoma, en especial para el diagnstico

de carcinomatosis peritoneal, metstasis hepticas u otros signos de irresecabilidad. Inmunologa. Gentica. A continuacin se mencionan varias lneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicacin prctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de la cancerologa en un futuro no muy alejado. a) La deteccin por inmunohistoqumica, mediante el uso de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb B2, C-MYC mRNA). b) El estudio del contenido de ADN (ploida) y de la actividad proliferativa celular (fase S) mediante la citometra de flujo (ms aneuploida, peor pronstico). c) El anlisis por inmunocitologa del jugo gstrico y la inmunocentellografa, en ia que se usan, por ejemplo, anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antgeno carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que permiten detectar el tumor primario y sus metstasis. En resumen, la sospecha clnica de patologa gstrica debe llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, realizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegar al diagnstico en ms del 90 % de los casos. El resto de los estudios debe orientarse a valorar la condicin general del paciente y a lograr una estadificacin preoperatoria lo ms precisa posible, que permita presumir el pronstico y planificar as la conducta teraputica. En la tabla 41-13 se sealan los estudios que ms acercan a dicha estadificacin.

Fig. 41-39. Ecoendoscopia de un cncer gstrico. A, estadio T4. 1, muscular propia; 2, submucosa; 3, mucosa; 4, transductor; 5, tumor. B, estadio T4N1. /, tumor; 2, transductor; J, mucosa; 4, submucosa; 5, muscular propia; 6, serosa; N. ganglios.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificacin dei cncer gstrico Mtodo de estudio Videoendoscopia con biopsia Ecografa endoscpica Ecografa convencional, Tomografa o laparoscopia Qu proporciona ? Clasificacin de Bormann Clasificacin de Lauren Penetracin (T) Adenopatas (N) Ascitis, metstasis hepticas (M1 visceral) Ganglios (N4) (M1 ganglionar)

Estadificacin. Clasificar a los pacientes operados en funcin de los hallazgos anatomopatolgicos de la pieza quirrgica permite elaborar un pronstico, plantear la necesidad de terapias complementarias, planificar el seguimiento y, finalmente, evaluar los resultados alejados. Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sistemtica en la reseccin y en el estudio histopatolgico, de acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos puedan hablar el mismo idioma. La Sociedad Japonesa para la Investigacin del Cncer Gstrico reuni la informacin de ms de 15.000 casos de cnceres primarios de estmago. Se analizaron los factores determinantes del pronstico y se fueron agrupando los distintos estadios en funcin de la sobrevida. Se propuso entonces una nueva clasificacin TNM, que fue aprobada por la UICC en 1985 y que rige hasta el presente. Las categoras T (tumor) se basan en la penetracin del tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltracin de rganos vecinos. Los N (ganglios linfticos regionales) se categorizan en funcin de la cadena ganglionar comprometida: perigstricos, de los pedculos arteriales principales del estmago, y ganglios ms alejados como los retropancreticos, del mesocolon, del mesenterio y pericavoarticos (vase fig. 41-4). Las categoras M (metstasis a distancia) son positivas (M ). cuando hay diseminacin alejada, ms frecuentemente al peritoneo, hgado, hueso, cerebro, pulmn, rion. La invasin de los ganglios pericavoarticos es, por el pronstico, equivalente a M1 De acuerdo con la combinacin de los distintos T, N y M se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumores que comprometen slo la mucosa-submucosa (T1), sin ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estacin (N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 aos mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetracin es mayor, y ms an si se acompaa del compromiso de otras cadenas ganglionares. As, los tumores que invaden la muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de alrededor de 70 %; si est afectada la primera, estacin ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo est la segunda (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltracin de ganglios retroperitoneales o metstasis viscerales o peritoneales, la sobrevida a 5 aos ronda el 10 %. Tratamiento. Desde aquella primera gastrectoma parcial exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectoma, parcial o total, ha sido la nica teraputica efectiva para el cncer gstrico. El perfeccionamiento de las tcnicas quirrgicas, los progresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de-

sarrollo de procedimientos quirrgicos cada vez ms extensos. La gastrectoma total, que all por 1940 presentaba una mortalidad de ms del 40 %, tiene actualmente una mortalidad muy cercana a la de la gastrectoma subtotal (debajo del 5 %), y se ha convertido en una ciruga de rutina en los centros especializados. Los avances mencionados permitieron reducir en forma significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue alrededor del 10 a 15 % a 5 aos. La razn de esta realidad es simple: la sobrevida depende del estadio. La curacin del cncer de estmago slo se consigue operando carcinomas tempranos, y stos representan apenas un 10 % en casi todas las series. La nica excepcin est dada por Japn, donde, debido a la alta incidencia de esta patologa, se ha conseguido, mediante programas de deteccin en la poblacin, que ms de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cnceres tempranos. Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente mejorar los resultados; no obstante, nuevas lneas de investigacin, especialmente en el campo de la biologa molecular, abren expectativas para el futuro. Ciruga. Los procedimientos quirrgicos pueden clasificarse en: a) cirugas resectivas con intencin curativa o radical; b) cirugas resectivas o derivativas con criterio de paliacin de algn sntoma (obstruccin, hemorragia), y c) cirugas de tipo exploratorio, cuando se halla presente algn criterio de inoperabilidad (irresecabilidad, metstasis hepticas o peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos). 1. Ciruga radical. Se habla de ciruga radical cuando luego de la operacin no queda evidencia al menos macroscpica de enfermedad residual. Para ello se deben tener en cuenta: a) los mrgenes de reseccin, y b) el vaciamiento ganglionar. a) Se considera adecuado un margen de reseccin de 5 cm si el cncer es avanzado o de 2 cm si es temprano. Si el tumor es de localizacin distal, la ciruga indicada ser una gastrectoma subtotal o distal. En estos casos el tipo de reconstruccin del trnsito ms comnmente utilizado es la gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II. Cuando no hay margen suficiente se efectuar una gastrectoma total (fig. 41-40). Esta situacin se da en los tumores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las

Fig. 41-40. Gastrectoma total. Reconstruccin con esofagoyeyunostoma en Y de Roux.

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linitis. Adems estara indicado realizar una gastrectoma total cuando el estudio de la biopsia endoscpica determina que se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la multicentricidad de estos tumores. La reconstruccin ms usada en la gastrectoma total es la anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el reflujo alcalino al esfago. La gastrectoma polar superior, ciruga que se indicaba en los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la gastrectoma total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el caso de tumores que infiltran rganos vecinos, generalmente pncreas, bazo, colon o mesocolon, hgado, esfago distal o pilares diafragmticos, se hace la reseccin combinada en bloque, siempre y cuando no quede enfermedad residual. b) El vaciamiento ganglionar estndar debe incluir la diseccin de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce como reseccin D2 (gastrectoma total o subtotal D2). No se han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (vase fig. 41-4). 2. Ciruga paliativa. Cuando el paciente presenta enfermedad diseminada, generalmente al hgado o al peritoneo, con buen estado general, y tiene algn sntoma que altera fuertemente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algn procedimiento para paliar ese sntoma. Lo habitual es la presentacin de un sndrome pilrico en los tumores distales o de disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforacin. Si la condicin general del enfermo lo permite, la mejor paliacin es una reseccin limitada del tumor. De no ser posible, se realizar ciruga derivativa (gastroenteroanastomosis, esofagoyeyunoanastomosis, etc.). 3. Ciruga exploratoria. Si el paciente no presenta sntomas que requieran tratamiento y hay sospechas de enfermedad diseminada, la laparotoma diagnstica agrega morbilidad. Para evitar esto hay que agotar los mtodos diagnsticos ya mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia, que permite evaluar los estadios IV. Otras modalidades teraputicas. A pesar de los mltiples esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia en el cncer gstrico sigue siendo controvertida. Ningn trabajo prospectivo y aleatorizado demostr mejora en la sobrevida alejada. Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; slo se observ algn resultado con el uso de la radioterapia intraoperatoria. Recientes avances en el campo de la biologa molecular y la inmunologa abren perspectivas diagnsticas y teraputicas para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotxicos y de inmunotoxinas contra el cncer gstrico sirve de base actualmente a algunas de las lneas de investigacin experimental que pueden cambiar el enfoque teraputico de esta patologa. Otros tumores gstricos

linfomas se presentan entre los 50 y los 60 aos, aunque no son raros en edades menores. Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas gruesas ubicados en cualquier parte del estmago y son difciles de distinguir endoscpicamente del carcinoma. Los linfomas gstricos originados en linfocitos B tienen distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componentes de ambos. La clnica es igual a la del carcinoma gstrico. El diagnstico diferencial se realiza por histologa y debe recurrirse frecuentemente a tcnicas de inmunohistoqumica. Con estas ltimas el linfoma expresa el antgeno comn leucocitario (CLA) y el carcinoma citoqueratina. La estadificacin de esta patologa es fundamental, y para ello la TAC abdominal y torcica y la biopsia de mdula sea desempean papeles trascendentes. El tratamiento consiste en la reseccin quirrgica y terapia adyuvante (quimioterapia y radioterapia). Algunos linfomas que presentan gran tamao (masa abdominal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia y radioterapia preoperatorias). El pronstico depende del estadio y de la agresividad histolgica, y se observa una sobrevida del 85 % en los estadios menos avanzados. Linfoma tipo MALT ltimamente se han descripto linfomas desarrollados en las mucosas como una variedad independiente, ms frecuentes en personas jvenes y relacionados por algunos autores con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la regresin total de la enfermedad con tratamiento especfico para dicha bacteria.

Tumores carcinoides Son poco comunes y comprenden slo el 5 % del total de los carcinoides gastrointestinales. Macroscpicamente son nodulos ssiles, que pueden estar ulcerados o recubiertos por mucosa intacta. La histologa es tpica, con nidos o cintas de clulas regulares en medio de abundante estroma hialina. Son argirfilas (Grimelius positivas) o positivas con cromogranina. El diagnstico es histolgico. Se han observado sndromes carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de metstasis hepticas. El tratamiento es quirrgico, en general mediante resecciones gstricas subtotales. El pronstico es mejor que el del carcinoma gstrico.

Tumores de la estroma (conjuntivos) Linfomas El estmago es uno de los sitios de mayor incidencia de linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los ltimos aos se ha observado un aumento de su incidencia, la cual se acerca a un 5 % de los tumores gstricos malignos. Esta es igual en ambos sexos y, como en el cncer gstrico, los La clasificacin se presenta en la tabla 41-14. La determinacin del tipo histolgico exacto es menos importante que asignarles su verdadero potencial de malignidad. En la gran mayora de los casos se los considera originados en el msculo liso, aunque slo en el 50 % den positivas las determinaciones con inmunomarcacin (desmina y actina

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SECCIN VI. ABDOMEN PATOLOGA GASTRODUODENAL: MISCELNEA Carlos A. Casalnuovo En esta seccin se describen varias patologas gastroduodenales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importantes ya que pueden plantear problemas de diagnstico y de manejo clinicoquirrgico.

para msculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores musculares suele ser difcil demostrar su estirpe ya que presentan escasas imgenes propias del msculo liso, aun en estudios con microscopa electrnica. La clnica, secuencia, diagnstico y tratamiento son similares a los de todos los tumores gstricos. Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el gran tamao que alcanzan muchas veces y su mejor pronstico en comparacin con el del carcinoma gstrico. Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos) Benignos Leiomiomas de clulas fusiformes Leiomiomas de clulas epitelioides (leiomioblastomas) Schwannoma Lipoma Mesenquimoma Malignos Leiomiosarcomas de clulas fusiformes Leiomiosarcomas de clulas epitelioides Sarcoma pleomrfico Liposarcoma Rabdomiosarcoma Fibrohistiocitoma maligno

Vlvulo gstrico Estrictamente hablando, "vlvulo" supone obstruccin completa, pero est aceptado que dicho trmino corresponde a situaciones anormales por torsin del estmago con diferentes grados de obstruccin. Normalmente el estmago tiene varios puntos de fijacin que lo mantienen en posicin e impiden su torsin. El superior, formado por el esfago y el hiato, y el inferior, ms mvil, por el duodenopncreas; a nivel de la curvatura menor, la arteria coronaria estomquica o gstrica izquierda y remanentes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos cortos gstricos y los epiplones gastroesplnico y gastroclico. La parte media del estmago presenta una movilidad mayor. Etiopatogenia. Es una patologa poco frecuente, que predomina en el sexo masculino. Los vlvulos primarios o idiopticos existen en un porcentaje mnimo; en cambio, es mucho ms frecuente la anormalidad de posicin secundara a factores predisponentes. En un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma (eventracin izquierda, hernia hiatal paraesofgica) o en la pared abdominal (hernia, eventracin, onfalocele) que permiten al estmago rotar. Ejemplos de otros factores son la laxitud o prdida de los ligamentos de sostn, grandes tumores gstricos benignos que por su masa pueden crear una tendencia a la rotacin del estmago, lceras ppticas que retraen la curvatura menor y crean un punto fijo para que rote un estmago distendido en forma aguda o crnica. El sndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, tambin crea una condicin propicia. Clasificacin. Existen dos planos de rotacin, el transversal y el longitudinal. Al clasificarlos segn estos ejes, en el primero o mesentericoaxial. ms frecuente y asociado a sntomas crnicos, el estmago rota sobre un eje que cruza ambas curvaturas, lo que hace que la unin esofagogstrica se ubique distal al ploro (el antro rota a proximal cuando se pierde la fijacin pilrica, o el fundus rota a distal con la prdida de la fijacin esplnica). En el segundo u organoaxial, que produce generalmente obstruccin completa y est asociado a sntomas agudos, el eje de rotacin es el cardiopilrico y la curvatura mayor pasa a la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo el cuerpo, o ser parcial superior o inferior. Cuando la rotacin combina los dos ejes el vlvulo se denomina mixto. En estados avanzados es difcil determinar el origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden desplazar o arrastrar concomitantemente al epipln mayor y a! colon transverso. El vlvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estmago. Desde el punto de vista clnico puede ser crnico o agudo. Diagnstico. La frecuencia y caractersticas de los snto-

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El diagnstico precoz en los vlvulos agudos, antes que se altere la irrigacin del rgano, as como la ciruga profilctica en los crnicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad. Dilatacin aguda gstrica Es una variedad de leo segmentario paraltico del estmago. El cuadro clnico se caracteriza por una acentuada dilatacin gstrica repentina, seguida de alteraciones humorales. Tambin se llama parlisis gstrica aguda. Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren una inhibicin del marcapaso de la motilidad gstrica, Se produce con ms frecuencia luego de operaciones del abdomen superior y traumatismos toracoabdominales. en abdmenes peritonticos y en la ventilacin vigorosa de ia induccin anestsica. Entre las causas no quirrgicas figuran enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterapa nasal. adelgazamiento rpido y afecciones graves del sistema nervioso. Con frecuencia la dilatacin es agravada por la aerofagia. En el postoperatorio de la ciruga gstrica puede producirse desgarro de una lnea de sutura, y se ha descripto tambin ia rotura del estmago intacto (Leigh, 1960). Los estmagos vagotomizados son propensos a desarrollarla en ei postoperatorio inmediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta. Diagnstico. Los sntomas no son especficos: hipo, eructos, pirosis y vmitos abundantes y repetidos, con el consiguiente peligro de aspiracin broncopulmonar; suele haber adems dolores epigstricos, que pueden simular una angina de pecho o un infarto de miocardio, y deshidratacin aguda por pasaje de lquido intersticial a la luz gstrica. El estmago distendido estimula a su vez la secrecin gstrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran dilatacin puede comprimir el diafragma y alterar las funciones cardaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena cava puede empeorar el shock que se puede producir por la deshidratacin aguda. La alteracin del medio interno da lugar a alcalosis hipoclormica e hipopotasmica con hemoconcentracin. Ei paciente presenta distensin del abdomen superior, con timpanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente ai estmago, pues el intestino no participa del cuadro. La radiologa simple de abdomen muestra un estmago dilatado y distendido, con aire y lquido, y puede observarse un gran nivel hidroareo en posicin de pie. Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda nasogstrica para la aspiracin del aire y lquido en gran cantidad, a fin de poner el estmago en reposo, y esperar que recupere su tono y se evacu. Paralelamente hay que reemplazar la prdida correspondiente con hidratacin parenteral y electrlitos. Se pueden utilizar frmacos que estimulan las contracciones gstricas especialmente el segmento antral y favorecen la evacuacin, como por ejemplo la cisaprida, que incrementa y coordina la motilidad antroduodenal. Dicha droga se usa con xito en la gastroparesia, trastorno de la motilidad que entraa un vaciamiento gstrico disminuido. Cuerpos extraos en el estmago Los cuerpos extraos ingeridos pueden permanecer en el aparato digestivo como objetos individuales o formando parte de bezoares. Es frecuente encontrarlos en nios, presidiarios.

Fig. 41-41. Vlvulo gstrico organoaxiai. Radiologa contrastada esofagogastroduodenal. Factor predisponente: eventracin diafragmtica. Eje de rotacin cardiopilrico. La curvatura mayor se halla a la derecha de ! a menor.

mas varan segn que los vlvulos sean (jnicos o agudos. En los primeros, las molestias epigstricas o subesternales pueden ser intermitentes o permanentes, y a veces son hallazgos radiolgicos. Los vlvulos agudos comienzan con dolor brusco y distensin abdominal superior. La trada sintomatolgica de Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en: a) nuseas severas con dificultad para vomitar; b) dolor epigstrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una sonda hasta el estmago distal. En la radiologa se observa que: a) el contraste instilado produce lleno gstrico difcil v tardo: b) la cmara gstrica es muy pronunciada, y c) el ploro est desplazado. Tratamiento. El vlvulo agudo constituye una urgencia. El principio es la desvolvulacin y la fijacin gstrica. Se intenta rpidamente la descompresin colocando una sonda nasogstrica o por endoscopia. Si se logra, una alternativa es fijar el estmago por medio de una gastrostoma percutnea (Gosh, 1993). Si estas tentativas mnimamente invasivas fracasan, es necesario el tratamiento quirrgico clsico por laparotoma o, en casos seleccionados, por laparoscopia (Koger, 1993). El pronstico es muy grave y la tardanza en el tratamiento produce trastornos isqumicos gstricos que pueden llevar ai shock. Cuando la necrosis gstrica se instala es necesaria la reseccin. Los vlvulos crnicos, en su mayora, se pueden controlar con tratamiento sintomtico y el de la patologa causal Cuando se decide una intervencin quirrgica en ei vlvulo idioptico primario, sin patologa asociada, la conducta es ia desvolvulacin y fijacin del estmago al peritoneo parietal anterior (Nissen tipo I). La gastrostoma es tambin una forma de fijacin gstrica. Si el vlvulo es secundario se tratarn primero las patologas desencadenantes o predisponentes, para proceder luego a la fijacin gstrica.

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pacientes psiquitricos, dbiles mentales, alcohlicos y seniles, quienes los ingieren inadvertida o intencionalmente. Predominan desde huesos de pollo y prtesis dentales hasta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas, prendedores, etc. (fig. 41-42). La mayora de ellos pasa ininterrumpidamente a travs del tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % deben ser extrados endoscpicamente y un 1 a 14 % requieren una operacin (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castieira, 1994). Es necesario realizar una radiografa de abdomen para determinar si son radiopacos, su ubicacin y su tamao. Tratamiento. Por lo general se justifica una conducta conservadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable extraerlos del estmago o del duodeno por endoscopia a fin de disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u obstruccin) y mejorar la ecuacin costo-beneficio. Una variante para los metlicos es la extraccin con un tubo magntico (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los objetos son mayores de 6 cm, se aconseja extraerlos del estmago por mtodos quirrgicos. Los menores de 6 cm pueden mantenerse bajo observacin por la alta frecuencia con que migran en sentido distal. Los cuerpos extraos delgados, puntiagudos y filosos tienen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gstrica o provocar una perforacin, por lo que deben ser observados estrechamente e indicarse la intervencin quirrgica ante la presencia de signos peritoneales.

Bezoares
Los bezoares son cuerpos extraos constituidos por materias orgnicas. Se habla de tricobezoares si estn compuestos por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se combinan ambos elementos se denominan tricofitobezoares. Las concreciones son formas raras de bezoares producidas por sustancias qumicas solidificadas o precipitadas, que se ingirieron accidental o voluntariamente. En los tricobezoares los pacientes afectados son generalmente mujeres jvenes con hbitos nerviosos o psiconeurticos, con cabellos largos accesibles a la boca. En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, races, semillas y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa firme. Los portadores son varones adultos y la patologa parecida a la de los afectados por tricobezoares. Los bezoares gstricos pueden dar lugar a cuadros clnicos de masa epigstrica movible en pacientes con dolor abdominal. nuseas y vmitos. Las complicaciones pueden incluir obstruccin, ulceracin o inanicin. La radiologa contrastada muestra imgenes lacunares grandes y desplazables. La endoscopia ratifica el diagnstico, y puede utilizarse para la desintegracin o la disolucin de las formaciones (Pollard, 1968). La ciruga sigue siendo una alternativa vlida para removerlos. Divertculos gastroduodenales Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante o saculares, de dimensiones variables, que comunican con la luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del colon, el duodeno constituye el lugar con mayor incidencia de divertculos. Los divertculos verdaderos se producen por un mecanis-

Fig. 41-42. Cuerpos extraos gstricos. Radiologa simple de abdomen. Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario. mo de pulsin en reas de debilidad muscular, y son el resultado de una motilidad alterada. En la mayora de los casos son asintomticos constituyen hallazgos radiolgicos y no requieren tratamiento, por lo que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuando aparecen sntomas. o tienen un cuadro clnico especfico, pero puede indicarse la reseccin del divertculo cuando la sintomatologa es continua e invalidante y no se encuentra otra patologa. Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y peridiverticulitis) y hemorrgicas son raras, y ante el fracaso del tratamiento sintomtico puede requerirse una operacin. Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte, 1992). En esta situacin la radiologa simple muestra en el 25 % de los casos aire retroperitoneal. Los divertculos gstricos, generalmente nicos, asientan con mayor frecuencia en el rea subcardial de la curvatura menor o en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario el diagnstico diferencial con imgenes diverticulares del cncer y de la lcera subcardial, lo cual puede aclararse por endoscopia. La ubicacin ms frecuente de los divertculos duodenales es en la segunda porcin, en el borde interno, por detrs o en el espesor de la cabeza pancretica, cerca de la ampolla de Vater. Este tipo de divertculos, llamados extraluminales (fig. 41-43), deben diferenciarse de los seudodivertculos bulbares debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porcin. Los yuxtavaterianos pueden determinar patologa biliopancretica. Los intraluminales, ms raros, aparecen como un saco dentro de la luz del duodeno. Con la radiologa contrastada se observa un rea central llena de bario, rodeada por un halo radiotranslcido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun, 1964).

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mucosa o con pedculo indemne, se realizar un seguimiento estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos requisitos se tratar igual que un carcinoma invasor. La poliposis gstrica (mltiples plipos que pueden ocupar un sector del estmago o ms) se asocia con el carcinoma en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una reseccin gstrica tipo D1 (vaciamiento a nivel N1) (fig. 41-44).

*
Fig. 41-43. Divertculo de la segunda porcin duodenal extraluminal.

Plipos y poliposis gstrica Los plipos son tumores proliferativos benignos de la mucosa gstrica que se proyectan a la luz del estmago. Se dividen en pediculados o ssiles y en hiperplsicos o adenomatosos. Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es comn que se asocien con la gastritis crnica atrfica y pueden ser precursores del carcinoma gstrico. Pueden ser simples o mltiples, con un tamao desde pocos milmetros hasta varios centmetros, y localizarse en cualquier parte del estmago, con preferencia en el antro. La incidencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia perniciosa. La gastritis atrfica (moderada o severa) se presenta en el 40 a 60 % de los pacientes con adenomas gstricos y constituye un lugar frtil para el desarrollo de stos. El carcinoma in situ se verifica en el 10 % de los plipos adenomatosos. El tamao es importante en los cambios malignos; as, un dimetro mayor de 2 cm incrementa dicha posibilidad, al igual que la superficie irregular o ulcerada y el tipo ssil. La polipectoma simple por va endoscpica debe efectuarse en los plipos no mayores de 2 cm y con pedculo definido. Se realizar reseccin de la mucosa circundante normal cuando es ssil y chico, y una biopsia incisional en los plipos mayores. (done by 007) Si luego de la reseccin el estudio histopatolgico informa un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la

Fig. 41-44. Poliposis gstrica mltiple. A, radiologa contrastada; B, pieza operatoria de una gastrectoma subtotal distal.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Los plipos hiperplsicos son regenerativos, pueden ser aislados o grupales sobre una gastritis crnica o una mucosa con reaccin inflamatoria subyacente, y no tienen relacin con el cncer gstrico. La enfermedad de Mntrier se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gigantes hipertrficos (seudoplipos), con prdida de protenas sricas a ia luz gstrica e hipoproieinemia secundaria a esta prdida. Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gstricos y con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayora de las clulas producen una gran secrecin de moco, con disminucin del nmero de clulas parietales y principales. La etiologa no es conocida, pero se trata de una lesin adquirida y pocas veces muestra regresin parcial espontnea. La reseccin gstrica es ia teraputica adecuada. El sndrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentacin melnica mucocutnea con poliposis gastrointestinal. Es transmitido genticamente con carcter dominante. Los plipos no son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con ms frecuencia en el yeyunoleon e interesan el estmago en la cuarta parte de los pacientes. La ciruga solamente soluciona las complicaciones por obstruccin o hemorragia provocadas por los seudoplipos. El sndrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis gastrointestinal asociada a cambios ectodrmicos (alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentacin cutnea); son seudoplipos inflamatorios. El aspecto es similar al de la enfermedad de Mntrier, aunque sta se halla confinada al estmago y no presenta cambios ectodrmicos. El sndrome ocurre espordicamente y no es hereditario. Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de poliposis. Se puede conseguir una remisin parcial mediante tratamiento diettico y desinfeccin con antibiticos del tracto gastrointestinal (Casanuovo, 1991).

Obstrucciones gastroduodenales raras Prolapso de la mucosa gstrica En la mayora de los casos es un hallazgo de la radiologa contrastada en pacientes asintomticos. Se observa el prolapso de los pliegues mviles de mucosa antral en el duodeno. La lcera duodenal es una lesin asociada con bastante frecuencia. Cuando genera sntomas el cuadro clnico corresponde a un retardo del vaciamiento gstrico, con episodios de vmitos y distensin epigstrica. Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor gstrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes de emprender un tratamiento mdico agresivo se debe descartar la existencia de otras patologas. El tratamiento quirrgico es innecesario en el manejo de esta entidad. Estenosis pilrica hipertrfica En el nio. Es una de las anomalas congnitas gastroduodenales ms frecuentes. Descripta en el siglo XVIII, fue divulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiologa es desconocida, la gastrina puede desempear un papel en esta enfermedad. La sintomatologa comienza a las pocas semanas del nacimiento con vmitos, deshidratacin y disminucin de peso y de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede palpar el seudotumor pilrico. El tratamiento estndar es la piloromiotoma extramucosa (Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la ciruga es necesario corregir las alteraciones hidroelectrolticas (alcalosis hipoclormica e hipopotasmica). En el adulto. El engrosamiento del msculo pilrico circular puede ser de dos o tres veces el normal con extensin a la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta. Los sntomas de subobstruccin comienzan en la adolescencia o en la edad media. La radiologa puede inducir la confusin con una estenosis cicatrizal pptica. El tratamiento consiste en realizar una plstica pilrica (piloroplastia).

Diafragma antral, pilrico o duodenal Son anomalas congnitas de canalizacin incompleta de la luz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario. La mucosa del diafragma presenta un orificio central o excntrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blandos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a la dilatacin. Puede estar ubicado en el ploro (lo ms comn), en los ltimos 3 cm del antro o en ei duodeno. El comienzo tardo de la sintomatologa puede explicarse por la disminucin progresiva del tono gstrico con ia edad. El sntoma ms importante es el vmito, y, si ia obstruccin es distal a la ampolla de Vater, contiene bilis. El diafragma duodenal est relacionado con otra anomala embriolgica, los divertculos intraluminales. Pueden asociarse lcera gstrica y esofagitis por reflujo. El tratamiento en general debe limitarse a la reseccin de la membrana en ios casos ms sintomticos. El coldoco puede desembocar en la pared del diafragma duodenal, por lo que

Fig. 41-45. Enfermedad de Mntrier. Seudoplipos en fundus y cuerpo. Tratamiento: gastrectoma total.

41. ESTOMAGO Y DUODENO es ms seguro realizar en estos casos una derivacin que saltee la lesin con una duodenoyeyunostoma. Quistes de la pared gstrica

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Oclusin arteriomesentrica Tambin llamada enfermedad de Wilkie, es ei resultado de una compresin a nivel de la tercera y cuarta porcin del duodeno, entre los vasos mesentricos superiores y la columna vertebral. Los factores predisponentes incluyen prdida aguda de peso, bandas mesentricas anormales y el origen bajo de la arteria mesentrica superior. La sintomatologa comprende dolores posprandiales, eructos y vmitos. Se produce un megaduodeno, y la radiologa contrastada muestra la interrupcin a nivel de la columna. Slo se intervendra con una derivacin (duodenoyeyunostoma) cuando fracasan los tratamientos sintomticos y existe obstruccin con prdida de peso, o bien ante la cronicidad de los sntomas.

La mayora (ms del 50 %) son quistes enterognicos, un tercio son hidatdicos y el resto dermoides. Los enterognicos no tienen pared muscular definida y no se comunican con la luz. Los hidatdicos son exogstricos y secundarios a la rotura de quistes hidatdicos de hgado o bazo. Los dermoides pueden ser exogstricos o intragstricos. El tratamiento consiste en la reseccin local adecuada o la enucleacin submucosa. BIBLIOGRAFA Casalnuovo C, Ghigliani M, Avagnina A y col: Sndrome de Cronkhite-Canada. Medicina 51:155-160, 1991. Castieira M y Lpez M: Ingestin de cuerpos extraos en reclusos. Rev Esp Enf Digest 85:254-256, 1994. Duarte B, Nagy K and Cintran J: Perforated duodenal diverticulum. BrJSurg 79:877, 1992. Gosh S and Paimer K: Double percutaneous endoscopic gastrostomy fixation: an effective treatment for gastric volvulus. Am i Gastroenterol 88:1271, 1993. Gosin S and Ballinger W: Recurrent volvulus of the stomach. Am J Surg 109:642. 1965. Heilbrun N and Boyden E: Intraluminai duodenal diverticulum. Radiology 82:887, 1964. Koger K and Stone J: Laparoscopic reduction of acute gastric volvulus. Am J Surg 59:670, 1993. Leigh T: Acute gastric datation. JAMA 172:1376, 1960. Linnemann M and Johnson V: Ehlers-Danlos syndrome presenting with torsin of stomach. Proc R Soc Med 68:330, 1975. Paulson E and Jaffe R: Metallic foreign bodies in the stomach: fluoroscopic removal with a magnetic orgastric tube. Radiology 174:191-194, 1990. Pollard H and Block G: Rapid dissolution of phitobezoar by cellulose enzyme. Am J Surg 166:933, 1968. Ramstedt C: Zur Operation der Angenborenen Pylorusstenose. Med Klin 8:1792, 1912. Schwartz G and Polsky H: Ingested foreign bodies in the gastrointestinal tract. Ann Surg 42:236-238, 1976. Webb W: Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Gastroenterology 94:204-216, 1988.

Duplicacin Es una anomala congnita que puede ser clasificada de acuerdo con la porcin del tracto intestinal involucrada. En el estmago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodeno en la segunda o tercera porcin, aunque se observa con mayor frecuencia en el leon y el esfago. Hay variaciones de tamao, posicin y presencia o ausencia de comunicacin con la luz (la mayora son estructuras ciegas). Se diagnostica durante el primer afio de vida o tambin durante la adolescencia. El cuadro clnico incluye vmitos, prdida de peso y masa palpable. El tratamiento puede consistir en reseccin de la duplicacin, diverticulizacin, derivacin o en gastrectomas limitadas.

Intestino delgado
ANATOMA Vicente Mitidieri El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que se extiende entre el estmago y el intestino grueso. Se reconocen en l dos porciones diferentes desde los puntos de vista anatmico, clnico y quirrgico. La primera, fija por el peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, mvil, es el yeyunoleon. El duodeno enmarca la cabeza del pncreas y forma con ella una unidad anatmica en lo que respecta a su irrigacin, inervacin y relaciones (vase Anatoma del pncreas, cap. 39). El yeyunoleon se inicia en el punto en que el intestino delgado deja de ser fijo y se hace mvil, o sea, el ngulo de Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino grueso, a nivel de la vlvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su longitud, de 6 a 8 metros en el cadver, disminuye hasta 3 a 5 metros en la persona viva por el tono de la capa muscular longitudinal. Su dimetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos extraos endoluminales (clculos biliares, scaris) que aumentan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia su porcin ms distal. El yeyunoleon consta de dos porciones, el yeyuno y el leon, difciles de diferenciar entre s en condiciones normales. La presencia del divertculo de Meckel, que resulta de la persistencia del conducto onfalomesentrico existente en la vida fetal, permite establecer el lmite entre ambos; sin embargo, este divertculo slo se halla en el 3% de los casos. El yeyunoleon ocupa todo el sector inframesocolnico del abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colnico, y est cubierto por el epipln mayor. La disposicin de las asas, que parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamente constante. Las proximales se ubican de manera horizontal en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas, en el cuadrante superior derecho; las distales, por ltimo, lo hacen en forma vertical, particularmente la ltima asa ileal que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposicin similar a una serpiente (fig. 42-1). El mesenterio, adems de ser una lmina portavasos, sirve de medio de fijacin al yeyunoleon. Su insercin (raz del mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda vrtebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacin sacroilaca derecha. Estos reparos son variables. Su insercin superior vara en funcin del proceso de coalescencia retroduodenopancretica; si sta es incompleta, se forman fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse hasta los vasos mesentricos superiores y ser asiento de hernias internas, al incarcerarse en ellas un asa o epipln. En la insercin distal, dada por la coalescencia retrocolnica derecha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones similares. La porcin mvil del mesenterio transporta los elementos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intestino delgado o proceden de ste, y divide al espacio inframesocolnico en dos compartimientos. El mesenteroclico derecho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio triangular cuyo vrtice inferior corresponde a la fosa ilaca derecha. La raz del mesenterio puede en ocasiones actuar como un tabique e impedir el paso de colecciones lquidas hacia la izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la lcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa ilaca derecha y quedar all limitadas, simulando una apendicitis aguda. El mesenteroclico izquierdo, en cambio, conecta el espacio inframesocolnico con el fondo de saco de Douglas, punto ms declive de la cavidad peritoneal en la posicin de pie (fig. 42-2). El yeyunoleon est cubierto por una capa serosa, el peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-

Fig. 42-1. Disposicin esquemtica de las asas intestinales.

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-2. Espacios mesenteroclicos.

tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano siguiente y sirven a los movimientos peristlticos; entre ambas, y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos nerviosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en folculos linfoides, particularmente en el borde antimesentrico del leon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su ancho para ofrecer una mayor superficie de absorcin. Estos pliegues de Kerckring, tambin llamados vlvulas conniventes, son visibles radiolgicamente en caso de distensin yeyunal, conformando la clsica imagen "en pila de monedas", que permite diagnosticar como de intestino delgado al asa distendida (vase Obstruccin intestinal). Irrigacin e inervacin. Una sola arteria distribuye sus ramas por el yeyunoleon: la mesentrica superior. Esta arteria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al yeyunoleon. En su parte proximal las ramas son ms numerosas y disminuyen en cantidad a medida que se acercan a la porcin terminal del leon. Por el contraro, las arcadas que se constituyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo yeyunoileal son ms numerosas hacia la vlvula ileocecal. Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa aislada pertenece al yeyuno o al leon. Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde mesentrico del intestino delgado que, al ponerse en contacto con ste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso paralelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarqua que su homologa arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser suficiente para mantener la irrigacin en caso de lesin de las arcadas vasculares, cuando sta no es muy extensa. Sin embargo, por su pequeo calibre puede sufrir colapso de producirse una gran distensin yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y compromete la irrigacin. Otro hecho que debe destacarse es la irrigacin particular de los ltimos 15 cm del leon, llamado "leon terminal". Des-

pus de emitir la ltima rama ileal, la arteria mesentrica superior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobicecoapendiculoclico, que distribuye sus ramas por el apndice, ciego y colon ascendente y tambin da origen a una rama recurrente para el leon terminal, que se anastomosa con la ltima rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuencia, el ltimo segmento del leon se encuentra irrigado por la arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectoma derecha, el leon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que puede ser insuficiente para asegurar el xito de una anastomosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho a esta porcin del intestino delgado. Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena mesentrica superior, que contribuye a formar la vena porta. Los vasos linfticos dirigen el quilo hacia mltiples ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir en la raz de la mesentrica superior en los ganglios retropancreticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentricos pueden ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como generales (adenitis mesentrica), particularmente en los nios, lo que ocasiona serias dificultades para el diagnstico diferencial con otras entidades como la apendicitis aguda. La inervacin, dependiente de los sistemas simptico y parasimptico, alcanza el yeyunoleon a travs de la adventicia de las arterias y hace estacin en los plexos mientricos. El intestino es sensible a la traccin, distensin y aumento de las contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncin, la seccin y las quemaduras. FISIOLOGA Juan A. De Paula Introduccin. La funcin principal del intestino delgado es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizacin por el organismo con fines energticos, plsticos y reguladores. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el contenido gstrico, regulando la evacuacin del estmago para evitar la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestin iniciada en el estmago, modulando la secrecin intestinal, biliar y pancretica; 3) dispersar los productos de la digestin en la fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles; 4) absorber los nutrientes, electrlitos y agua, y volcarlos en la corriente sangunea y/o linftica; 5) informar al sistema endocrino y metablico de la entrada de nutrientes para adecuar su depuracin, y 6) mantener, simultneamente con su funcin absorti va, una barrera eficiente que limite la absorcin de antgenos, toxinas o microorganismos patgenos contenidos en su luz. Motilidad del intestino delgado El aparato muscular del intestino est compuesto por la capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna circular y, por dentro, entre la submucosa y la lmina propia de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones de mezcla y progresin del contenido intestinal. La actividad de la capa circular genera contracciones circulares fijas o mviles (peristlticas); en cambio, la capa longitudinal produce contracciones en manguito que acortan determinado segmen-

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SECCIN Vi. ABDOMEN La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y microvellosidades ampla considerablemente la superficie de intercambio. La empalizada epitelial de la mucosa est dispuesta en forma de glndulas y vellosidades; estas ltimas tienen un largo aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura mxima se observa en el duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intestino distal. En la base de las glndulas se alojan las clulas madres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al menos a cinco tipos de clulas: indiferenciadas de la cripta, absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth. Las clulas caliciformes secretan mucinas a la luz intestinal. El moco est compuesto principalmente por glicoprotenas de alto peso molecular, muy hidrfilas, que mantienen una capa de agua relativamente quieta frente a a superficie epitelial. Esta capa acta como lubricante mecnico y primera barrera limitante de la entrada de sustancias antignicas, inmunocomplejos, toxinas y grmenes. No menos de diez subpoblaciones de clulas endocrinas vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lmina propia con el fin de comunicar informacin reguladora localmente a clulas vecinas o a distancia actuando sobre terminaciones nerviosas o a travs de a circulacin general. Por ltimo, las clulas de Paneth, localizadas en la zona basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y protenas catinicas, las cuales tienen probables funciones.antibacterianas. Las clulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esencialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la punta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas en el pice vellositario (fig. 42-3). Trofismo y adaptacin de la mucosa intestinal. En condiciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significativamente segn los requerimientos funcionales. La ausencia de nutrientes intraluminales, como despus de un ayuno prolongado (o alimentacin parenteral total), condiciona menor velocidad de reposicin y atrofia de la mucosa, con acortamiento vellositario y disminucin de la capacidad absortiva. Por el contrario, la reseccin intestinal induce un incremento de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad de rea. Las alteraciones de la viabilidad de ias clulas epiteliales tambin condicionan cambios adaptativos. Un incremento en la prdida de clulas epiteliales, ya sea por agresin luminal, isqumica o inmunolgica, determina un aumento inmediato de la reposicin celular con el fin de compensar la disminucin de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales como quimioterapia, radioterapia, desnutricin y deficiencias puntuales de nutrientes clave para la reposicin epitelial (cido flico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera a la reposicin sobreviene, segn sea la magnitud del desequilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulceraciones o lceras, con las correspondientes alteraciones funcionales. Movimiento de lquido en el intestino delgado. Calculando una ingesta de 2 litros de lquido diarios y un aporte aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival, gstrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y el leon 1,5 litro, de manera que a la vlvula ileocecal llega

to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el contenido luminal. Las clulas musculares del intestino sufren cambios cclicos en su potencial elctrico de reposo, llamados ondas lentas, !os cuales se transmiten con intensidad variable de una clula muscular a otra, las que actan en forma de sincicio. La intensidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se produzcan cambios rpidos del potencial celular, llamados potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccin de las fibras musculares. La actividad de las clulas musculares es regulada por el sistema nervioso entrico. Este se dispone en forma de dos capas principales: el plexo mientrico y el plexo submucoso. El sistema nervioso entrico est interconectado con el sistema nervioso central a travs de las vas parasimpticas craneosacras y la va simptica toracolumbar. El intestino delgado tiene patrones motores diferentes segn se encuentre en perodo digestivo o interdigestivo. En el perodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de actividad moelctrica y motora. Durante la fase I no se detecta actividad motora significativa. La aparicin de algunas contracciones circulares rtmicas inconexas caracteriza a la fase II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad, con ondas propulsivas que comienzan en el estmago y migran distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto, desplazando el contenido intestinal rpidamente hacia el ciego. Esta fase, tambin llamada complejo migratorio interdigestivo, tiene como funcin barrer el contenido intestinal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanuda el ciclo con la quietud caracterstica de la fase I. La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrn bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por porciones variables. Estas contracciones promueven la mezcla con una velocidad de trnsito relativamente lenta, necesa'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duracin de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos. A diferencia del estmago y del colon, que se paralizan temporariamente despus de la ciruga abdominal (leo postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se interrumpe, y ello permite la infusin en su luz de soluciones nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente, el compromiso inflamatorio y/o isqumico del intestino delgado puede llevar a la parlisis motora, ya sea parcial, como en el leo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longitud. como en la peritonitis generalizada. La distensin secundaria aun obstculo parcial o total del trnsito intestinal genera ondas contrctiles intensas (de lucha). Por el contrario, un obstculo persistente o una mayor distensin puede vencer a la actividad motora y producir parlisis. adems de causar eventualmente isquemia por distensin de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intestinal.

Absorcin de agua, electrlitos y nutrientes Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cumplir con sus funciones de dispersin, digestin y absorcin, el intestino delgado tiene caractersticas anatmicas singulares.

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Descamacin

130 horas

Fig. 42-3. Reposicin epitelial en el intestino delgado. Las clulas madres ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que tapizan a mucosa intestinal. Las clulas epiteliales ascienden por la cripta y luego por ia vellosidad hasta llegar al pice donde son descamadas. Este proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascienden por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresin de disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorcin de nutrientes.

aproximadamente 1,5 litro al da. El flujo de agua y las concentraciones electrolticas a diferentes niveles del tubo digestivo se esquematizan en la figura 42-4. Vas y mecanismos de la absorcin. La secrecin y absorcin de agua es secundaria al movimiento de electrlitos y nutrientes osmticamente activos. A nivel del epitelio intestinal, la absorcin de los solutos intraluminales puede ocurrir por simple difusin pasiva, a favor de gradientes electroqumicos, o por mecanismos de transporte activo, aun en contra de gradientes electroqumicos. Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada cargadas elctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa facilidad. En cambio, la absorcin de solutos hidrosolubles slo puede tener lugar a travs del espacio acuoso entre clulas vecinas (va paracelular) o a travs de la membrana celular (va transcelular) utilizando sitios especializados, como canales, transportadores o bombas. En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior, los espacios intercelulares son relativamente amplios y admiten un considerable movimiento pasivo de agua y electrlitos, lo cual da lugar a la rpida acomodacin de la osmolaridad del contenido. A nivel de la membrana celular, los canales (como, por ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusin pasiva de iones a travs de la membrana en forma muy especfica, y se abren o cierran rpidamente en funcin de seales determinadas, Por su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos hidrosolubles tambin en forma especfica y a favor de gradiente electroqumico, pero lo hacen con una cintica que puede compararse con a de las enzimas, ya que son saturables e inhibbles competitivamente. Por ltimo, las bombas, como los transportadores, son saturables e inhibibles competitivamente, pero, adems, son capaces de transportar sustratos aun en contra de gradientes electroqumicos, por lo cual requieren energa celular para su funcionamiento.

Ingesta: 2000 ml

ESTOMAGO Secreciones: 6500 ml

Flujo (ml/24 hs) Na* 8500 60

Electrlitos (mEq/l) K* 15 Cl SO C03H 15

DUODENO

YEYUNO

Absorcin: 5500 ml 3000 140 6 100 30

LEON

1500 ml 1500 140 8 60 70

COLON

1350 ml

MATERIA FECAL

150

40

90

15

30

Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrlitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de electrlitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Absorcin del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la membrana basolateral de las clulas epiteliales lleva Na+ intracelular hacia el subepitelio, y se reduce as la concentracin intracelular de Na+. La baja concentracin de Na+ intracelular mantiene un fuerte gradiente de concentracin entre la luz intestinal y el interior de las clulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del Na+ luminal a travs de diferentes mecanismos. El Na+ luminal puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en su camino algn otro soluto, como glucosa o ciertos aminocidos, con el cual comparte un transportador especfico. La absorcin de nutrientes a travs de un transportador compartido con el Na+ es, probablemente, el mecanismo ms importante para el transporte activo de nutrientes en contra de gradiente (fig. 42-5). , Dispersin, digestin y absorcin de nutrientes. Al intestino delgado los alimentos entran, luego de la digestin gstrica, en forma de partculas pequeas de no ms de 1 mm de dimetro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los triglicridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersin la accin de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsin y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeridos (hidratos de carbono, protenas y grasas) son reducidos por las enzimas gstricas, pancreticas e intestinales a molculas sencillas: oligosacridos, pptidos y aminocidos, monoglicridos y cidos grasos. Los productos hidrosolubles como los oligosacridos y oligopptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente incorporados por los enterocitos y extrudidos a travs de la membrana basolateral de stos en el subepitelio. Debido a la proximidad espacial entre las enzimas de membrana y los transportadores, la absorcin de pptidos y disacridos es ms eficiente que la de aminocidos y monosacridos. Por su parte, los nutrientes liposolubles slo pueden acercarse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizacin aportada por las sales biliares de la micela. Esta ltima, una vez en contacto con la membrana, descarga en ella su contenido lipdico. Los cidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos) deben ser especialmente transportados dentro de las clulas,

resintetizados a triglicridos y vehiculizados hacia los linfticos intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones altamente dependientes de la maduracin epitelial. Por el contrario, la absorcin de cidos grasos de cadena mediana (8 a 12 carbonos) no necesita de digestin, solubilizacin biliar, madurez epitelial ni indemnidad del flujo linftico, por lo cual su absorcin se mantiene en diferentes situaciones patolgicas. La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno y yeyuno superior, aunque la extensin del proceso absortivo es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de la evacuacin gstrica; 2) composicin de los nutrientes y grado de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes por los mecanismos de digestin y transporte; 4) carga osmolar del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva de la mucosa. (done by 007) Los mecanismos de digestin y absorcin se resumen en la figura 42-6. En condiciones normales el leon muy eficiente para absorber Na y agua recupera gran parte del lquido remanente del proceso digestoabsortivo; adems se encarga en forma especfica de la absorcin de la vitamina B12 y de las sales biliares. La malabsorcin de sales biliares, ya sea por reseccin o enfermedad del leon terminal, reduce la circulacin enteroheptica y la secrecin heptica de sales biliares y limita la formacin de micelas, lo cual produce malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles. En caso de insuficiencia del yeyuno por reseccin o enfermedad difusa, el leon se adapta con un incremento de su trofismo y su capacidad de digestin y transporte de nutrientes. Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativamente la malabsorcin de vitamina B12 o sales biliares secundaria a la insuficiencia del leon.

Secrecin de agua y electrlitos En condiciones normales existe una cierta actividad secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones patolgicas, la exacerbacin del mecanismo secretor puede superar la capacidad absortiva intestinal e inducir prdidas consi-

Fig. 42-5. Mecanismos de absorcin de sodio. El esquema representa una clula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los solutos se simbolizan con el tamao de la tipografa. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activamente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, reduciendo su concentracin intracelular. Este mecanismo se realiza con gasto de energa (E) proveniente de la hidrlisis del ATP. El sodio cruza la membrana apical de la clula absortiva desde la luz hacia el espacio intracelular (a favor del gradiente electroqumico creado por la baja concentracin intracelular de sodio) por diferentes mecanismos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorcin del nutriente, aun en contra de gradiente de concentracin, b) a travs de un canal especfico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenin; a su vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfiere bicarbonato a la luz, intercambindolo con cloro. El sodio absorbido puede volver a la luz intestinal a travs de las uniones intercelulares (flecha punteada), relativamente ms amplias en el yeyuno que en porciones ms bajas del intestino, manteniendo una adecuada disponibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.

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Fig. 42-6. Digestin y absorcin de los principales nutrientes. Las protenas son parcialmente hidrolizadas en el estmago por las pepsinas gstricas que actan a pH 1,8 a 3,5. Su accin finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestin de las protenas contina en el intestino delgado por accin de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa secretadas por el pncreas en forma inactiva y activadas al llegar al intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal. Los productos de la digestin de las protenas son pptidos y aminocidos. Algunos pptidos son finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipptidos y tripptidos. completando la hidrlisis a aminocidos dentro de la clula absortiva por peptidasas citoplasmticas. Los polisacridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa pancretica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a molculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa. Los productos de la absorcin de las protenas y los hidratos de carbono son vehiculizados a travs de los capilares sanguneos de la mucosa intestinal. Los triglicridos necesitan de la accin de las sales biliares para estabilizar su dispersin en el medio acuoso luminal. formando micelas que contienen, despus de la accin de la lipasa pancretica, cidos grasos, monoglicridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipdico en la membrana epitelial apical. Una vez dentro de la clula, los cidos grasos son tomados por protenas especficas para transportarlos hasta el retculo endoplsmico, donde son resintetizados a triglicridos. Luego, los triglicridos, junto al colesterol y fosfolpidos, son rodeados de apolipoprotena A formando quilomicrones, los cuales son exocitados a travs de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacin linftica de la mucosa.

derables de agua y electrlitos por el tubo digestivo, aun sin lesin estructural, como en el caso del clera o el vipoma. La respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citoslico, lo cual induce la salida de Cl- a travs de la membrana apical del enterocito (normalmente poco permeable a este anin). La salida de Cl~ es acompaada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a travs de la va paracelular (fig. 42-7). Regulacin del transporte de electrlitos. La secrecinabsorcin intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y humorales. El sistema nervioso entrico media, a travs de reflejos cortos, el efecto secretor de diferentes estmulos luminales (sales biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones con el sistema nervioso central tambin intervienen, y la desnervacin quirrgica del intestino y la vagotoma inducen secrecin intestinal. Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina, VIP (polipptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina, histamina, bradicinina, calicrena, sustancia P y calcitonina, estimulan la secrecin intestinal. Por otra parte, la mucosa intestinal est poblada por un nmero importante de clulas inflamatorias e inmunolgicas, como mastocitos, macrfagos, linfocitos, neutrfilos y eosinfilos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre

la absorcin-secrecin. Los derivados del cido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (factor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secrecin secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isqumicos. Inversamente, los adrenrgicos alfa, aldosterona, encefalinas, endorfinas, angiotensina, neuropptido Y, prolactina y somatostatina estimulan la absorcin de Na+, Cl- y agua, probablemente a travs de la inhibicin de los mecanismos estimulantes de la secrecin.

La funcin de barrera El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de noxas capaces de producir dao local y sistmico. La mucosa intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso de esas noxas, que pueden ser desde pequeos pptidos formilados de origen bacteriano hasta macromolculas tales como antgenos, toxinas bacterianas o microorganismos, patgenos o potencialmente patgenos (como los constitutivos de la flora normal). Las alteraciones de la ecologa bacteriana luminal (secundarias a bloqueadores de la secrecin gstrica, antibiticos, enlentecimiento del trnsito, etc.) o las modificaciones de la

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Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulacin de la secrecin intestinal. El sistema nervioso entrico, que recibe estmulos de la mucosa intestinal y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas ltimas liberan, entre otros mediadores, VIP y acetilcolina, estimulando la secrecin directamente a nivel de las clulas epiteliales o indirectamente, a travs de la modulacin de clulas endocrinas paracrinas y clulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estmulos inmunolgicos aumentan la secrecin intestinal a travs de la activacin de clulas inflamatorias del subepitelio (eosinfilos, neutrfilos, macrfagos y mastocitos). Estas ltimas clulas liberan mediadores que actan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a travs de la estimulacin de clulas mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas estimulantes de la secrecin intestinal.

estructura y funcin de la barrera mucosa (secundarias a mala perfusin esplcnica, atrofia o inflamacin de la mucosa) pueden incrementar la permeabilidad intestinal y la translocacin de toxinas y grmenes. Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas bacterianas y bacterias viables a travs de la pared intestinal (fenmeno conocido como translocacin bacteriana) tiene un papel significativo en la gnesis de la infeccin y de la respuesta inflamatoria sistmica en los pacientes expuestos a intervenciones quirrgicas, traumatismos o quemaduras.

las paredes estn formadas slo por mucosa y submucosa que hacen protrusin a travs de la capa muscular. En el intestino delgado pueden existir divertculos congnitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente separar al divertculo de Meckel (congnito) de los divertfeulos duodenales y yeyunoileales (adquiridos).

Divertculo de Meckel Definicin. Es un divertculo congnito que resulta de la persistencia parcial del conducto onfalomesentrico. Este conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y normalmente se estenosa a los 35 das de la gestacin, para desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las distintas anomalas que derivan de la persistencia del conducto onfalomesentrico se ilustran en la figura 42-8. Epidemiologa. Es la anomala congnita intestinal ms comn y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblacin general (Soderlund, 1959). Anatoma patolgica. El divertculo de Meckel se sita

DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES Osear Bilenca Los divertculos son formaciones saculares que se originan en las paredes de los rganos huecos. Cuando es congnito, las paredes del divertculo estn formadas por todas las capas del rgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,

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Fig. 42-8. Variantes anatmicas por persistencia del conducto onfalomesentrico. A, Divertculo de Meckel; B, divertculo de Meckel con banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; , seno umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del conducto.

casi invariablemente en el borde antimesentrico del leon (fig. 42-9), a una distancia de la vlvula cecal que vara de 3 cm a 1,8 m (media: 50 cm). Su tamao oscila entre 1 y 11 cm, y el dimetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm. Por ser un divertculo congnito, sus paredes estn formadas por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio de los casos existe en ellas tejido heterotpico, ya sea mucosa gstrica, duodenal o colnica, tejido pancretico o neuroendocrino. Diagnstico. Presentacin clnica. El 90 % de los divertculos de Meckel cursan en forma asintomtica durante toda

la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre las cuales las ms frecuentes son la hemorragia y la obstruccin, seguidas por la inflamacin (diverticulitis) y perforacin. La hemorragia se debe siempre a una lcera que asienta en la mucosa heterotpica. Es una de las causas ms comunes de sangrado digestivo bajo en nios y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jams exanguinantes. Fuera del perodo hemorrgico, el diagnstico puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de 99m Tc, un radionclido habitualmente captado por la mucosa heterotpica. La administracin oral de un bloqueador H2 durante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa heterotpica y aumenta la captacin del radionclido. La obstruccin intestinal puede consistir en un vlvulo del leon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig. 42-8), o tambin el divertculo puede invaginarse y actuar como cabeza de una intususcepcin ileoileal. Por su parte, la diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clnico similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obstruccin intestinal como en la inflamacin aguda, el diagnstico preoperatorio del divertculo de Meckel como causa del sndrome es por lo general imposible. (done by 007) La presencia de tumores en el divertculo de Meckel es un hallazgo infrecuente; los ms comunes son el adenocarcinoma y el carcinoide. En ambos casos el diagnstico es a menudo tardo. Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un divertculo de Meckel sano, en un nio o un adolescente, obliga a su extirpacin para prevenir futuras complicaciones. En cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpacin de un divertculo de Meckel sano es innecesaria dada la bajsima probabilidad de complicaciones futuras. Procedimientos quirrgicos. El procedimiento vara si el divertculo es sano o complicado. La extirpacin de un divertculo sano se realiza mediante seccin de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz intestinal. En el divertculo complicado conviene extirpar tambin el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma terminoterminal las dos bocas resultantes.

Divertculos duodenales Definicin. Son divertculos adquiridos que asientan en el borde mesentrico del duodeno, sobre todo en la segunda y tercera porcin. Epidemiologa. Su incidencia vara entre 1 y 3 % en estudios radiolgicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia (Guglielmi, 1993). Patogenia. La hiptesis ms aceptada considera que los divertculos duodenales, as como todos los divertculos adquiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de la presin endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia a travs de los sitios de menor resistencia de la capa muscular, generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el borde mesentrico. Diagnstico. La mayora de los divertculos duodenales no dan sntoma alguno ni presentan complicaciones evolutivas. Incluso cuando uno o ms divertculos se asocian con sntomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen ser los verdaderos responsables (lcera gstrica o duodenal, pancreatitis, tumores, litiasis biliar).

Fig. 42-9. Pieza de reseccin intestinal por divertculo de Meckel (D).

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El diagnstico surge habitualmente del relleno diverticular en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10). La fibroduodenoscopia tambin puede identificar el divertculo y es indispensable para descartar otras patologas asociadas. Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias, inflamacin con perforacin o no, colangitis y pancreatitis aguda. Todas estas complicaciones son de observacin excepcional. La hemorragia puede ser secundaria a una lcera o a una angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992). La perforacin es por lo general secundaria a una lcera y determina una retro peritonitis o, ms raramente, una peritonitis aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido descritas en asociacin con divertculos yuxtapapilares y atribuidas a fenmenos obstructivos. De hecho, la relacin del divertculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancretico es muy prxima (fig. 42-11) y apoya esta hiptesis. Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requiere tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada mediante procedimientos endoscpicos de hemostasia; en caso contrario, debe intentarse la hemostasia quirrgica, que consiste en la sutura del sitio sangrante. Como ltimo recurso puede estar indicada una duodenopancreatectoma ceflica. La perforacin debe tratarse quirrgicamente con el objeto de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, la diseccin y extirpacin del divertculo (diverticulotoma) o su invaginacin en la luz duodenal han sido empleadas ocasionalmente en divertculos complicados (Callery, 1994).

Fig. 42-11. Relaciones anatmicas posibles entre los divertculos duodenales y los conductos biliar y pancretico. A, Divertculo preductal; B, divertculo retroductal; C, divertculo interductal; D, desembocadura de ambos conductos en el divertculo.

Divertculos del yeyunoleon Definicin. Al igual que los divertculos duodenales, son adquiridos y asientan en el borde mesentrico del intestino. Epidemiologa. Ocurren en el 0,26 % de la poblacin general; en el 80 % de los casos son mltiples y predominan en el yeyuno (75 %) con respecto al leon (25 %). Patogenia. Como la de todos los divertculos adquiridos, son la consecuencia de una alteracin de la motilidad intestinal. Fisiopatologa. La diverticulosis yeyunoileal mltiple, sobre todo cuando los divertculos son de gran tamao, genera un tpico sndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano. La desconjugacin proximal de las sales biliares impide una correcta absorcin de las grasas, lo cual origina esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminacin bacteriana tambin puede causar anemia megaloblstica por dficit en la absorcin de la vitamina B12. Diagnstico. Presentacin clnica. En el 50 % de los casos los divertculos yeyunoileales evolucionan durante muchos aos en forma asintomtica. En el 50 % restante originan un sndrome crnico o desarrollan complicaciones agudas. El sndrome crnico es la expresin clnica del sobrecrecimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor clico abdominal, prdida de peso, diarreas y anemia. Las complicaciones agudas incluyen hemorragia, inflamacin, perforacin y obstruccin intestinal. Esta ltima puede originarse por invaginacin de un divertculo o por vlvulo alrededor de una adherencia inflamatoria. Radiologa. El diagnstico de divertculos yeyunoileales se basa en su demostracin durante un trnsito con bario del intestino delgado (fig. 42-12). Si este mtodo se realiza por enteroclisis, el nmero de falsos negativos disminuye apreciablemente. Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable del sndrome crnico puede ser investigado mediante mtodos directos e indirectos. El mtodo directo es el cultivo del contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de grmenes anaerobios. Los mtodos indirectos incluyen pruebas de malabsorcin, tales como la excrecin urinaria alterada de D-xilosa, la malabsorcin de vitamina B l 2 y la prueba de Van de Kamer. Tratamiento. En el sndrome crnico, el tratamiento inicial consiste en la administracin oral de antibiticos de amplio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permite corregir la malabsorcin y mejorar la sintomatologa en al-

Fig. 42-10. Divertculos (flechas) de la segunda y tercera porcin del duodeno.

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Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicacin tubular. Las flechas marcan el sentido del trnsito intestinal.

Fig. 42-12. Trnsito de intestino delgado que muestra el relleno de mltiples divertculos (flechas).

rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 % restante, la ciruga est indicada y consiste en la reseccin del sector intestinal que alberga a los divertculos, limitando en lo posible la extirpacin para no crear un intestino corto. En la urgencia por complicacin diverticular, la ciruga tambin consiste en la reseccin intestinal amplia si la diverticulosis es mltiple. Si es nica, la reseccin comprender slo el segmento intestinal que alberga al divertculo.

Duplicaciones Definicin. Son estructuras que duplican en su aspecto e histologa el segmento intestinal de origen, al cual estn ntimamente adheridas. Patogenia. Estas malformaciones congnitas, a diferencia del divertculo de Meckel, asientan siempre en el borde

mesentrico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una canalizacin incompleta o el desarrollo de un tabique que divide el intestino (Youngblood, 1983). Clasificacin. Por su forma se clasifican en tubulares o qusticas, y estas ltimas en grandes o pequeas (figs. 42-13 y 42-14). A su vez, la duplicacin puede estar o no comunicada con la luz intestinal. Anatoma patolgica. Las paredes se hallan constituidas por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el divertculo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe mucosa heterotpica. Diagnstico. Las duplicaciones pueden manifestarse clnicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en forma asintomtica durante muchos aos. En general, el diagnstico de duplicacin intestinal se hace durante una laparotoma por alguna de sus complicaciones. Las complicaciones ms frecuentes son la hemorragia y la obstruccin intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a una ulceracin de la mucosa heterotpica, y sta puede ser puesta en evidencia mediante la centellografa con pertecnetato de 99mTc. La obstruccin puede ser secundaria a la compresin

Fig. 42-14. Duplicacin qustica de gran tamao.

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SECCIN VI. ABDOMEN Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado est comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es ms frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas ileoclicas alcanzan el 56 % y las colnicas puras el 15 %. Cuando el colon est involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1 cm a 1 m, y caractersticamente estn separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado'" (fig. 42-16). Adems, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen o del perin. Microscpicamente, la inflamacin comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por ltimo se hace transmural. Es caracterstica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por clulas gigantes multinucleadas, clulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990). Diagnstico. Se basa en el conjunto de caractersticas clnicas, radiolgicas, endoscpicas e histolgicas.

de la luz intestinal por una duplicacin qustica de gran tamafio, o deberse a vlvulo o intususcepcin de una duplicacin tubular. Tratamiento. Consiste en la reseccin de la duplicacin, incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la necesidad de efectuar una reseccin intestinal extensa, con riesgo de originar un sndrome de intestino corto. En este caso se pueden intentar procedimientos atpicos, tales como la apertura del tabique de la duplicacin. BIBLIOGRAFA Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr: Massive upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal diverticulum. J Nati Med Assoc 84 (4):365-367. 1992. Callery MP, Aliperti G, Soper NJ: Laparoscopic duodenal diverticulectomy following hemorrhage. Surg Laparosc Endose 4(2):134-138, 1994. Guglielmi A, Veraldi GF, Leopardi F. Frameglia M, Boni M: The perforation of a para-Vater's duodenal diverticulum (a report of 2 clinical cases)." Ann Itai Chir 64 (3):309-312, 1993. Keeling FW: The small intestine. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, 16:231-241. Churchill Livingstone, 1989. Soderlund S: Meckel's diverticulum. A clinical and histolgica! study. Acta Chir Scand 118:248, 1959. Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM: Non meckelian jejunal orileal diverticulosis. An analysis of 112 cases. Surgery 116 (4):726732, 1994. YoungbloodP, Blumenthal BI: Enteric duplication cysts. South Med J 76:670, 1983.

ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano Definicin. La enfermedad de Crohn es una inflamacin crnica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimtrica. (done by 007) Epidemiologa. En su descripcin original de 1932, Crohn haba observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judo procedentes del este europeo. Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo entre los askenazes, especialmente los que habitan fuera de Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta enfermedad ha aumentado seis veces durante los ltimos 25 aos. En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque parecera ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterologa de Buenos Aires se registraron durante los ltimos 8 aos 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se observ una relacin de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y sta es ms frecuente en el sexo masculino. Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiolgicos mltiples y mecanismos patognicos inmunolgicos (vase Colitis ulcerosa). Anatoma patolgica. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segn el National

Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del leon terminal y el ciego (flechas).

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Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.

Presentacin clnica. Pueden diferenciarse las formas inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enfermedad se localiza en el leon, la forma inflamatoria suele ser indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma obstructiva se manifiesta como un tpico leo mecnico. La forma fistulizante es la ms grave, tanto cuando afecta al intestino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona con fstulas complejas enteroentricas, enterocutneas y enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta slo por diarreas o fiebre, y en este ltimo caso existe a menudo un absceso intraabdominal o perineal. En la enfermedad de Crohn tambin puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa). La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa (Kornbluth, 1994). Las complicaciones agudas o crnicas tambin pueden ser ia forma de presentacin de la enfermedad. Aparte de la obs-

truccin mecnica, otras complicaciones agudas incluyen la peritonitis por perforacin libre, la hemorragia y el megacolon txico (vase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crnicas ms frecuentes son las fstulas intestinales internas o externas y las lesiones perineales. Las fstulas ocurren en el 20 a 60 % de los casos, y las ms frecuentes son la ileosigmoidea y la enterocutnea (Weiss, 1995). Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos (Fry, 1989) y consisten en lceras, fisuras y fstulas anales o rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultneamente con el compromiso intestinal o precederlo en aos (Michelassi, 1991). Las lceras tienen bordes irregulares y suelen ser profundas; involucran el perin anterior, el surco interglteo y los pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser mltiples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se observan fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucin crnica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis. Las fstulas se producen por penetracin de lceras y fisuras

Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fstulas por localizacin perineal de la enfermedad de Crohn.

Fig. 42-19. Fisuras en el perin anterior y posterior. El estilete seala una fstula.

en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los trayectos as labrados terminan abrindose en la piel perineal, con mayor o menor compromiso esfinteriano (fstulas anales o rectovaginales). La combinacin de lceras, fisuras y fstulas puede llevar a una severa destruccin perineal e incontinencia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por lo general acartonada y violcea. Laboratorio. La anemia, eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus complicaciones. Radiologa. Todo el tubo digestivo debe ser investigado radiolgicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgado se produce la prdida del patrn mucoso normal por engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltracin submucosa. Posteriormente aparecen reas de estenosis y dilatacin. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo rgido de pequeo calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20). En el colon, el depsito de bario en las lceras lineales y grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal" (fig. 42-22). Tambin pueden identificarse trayectos fistulosos

enteroentricos, enterocolnicos, enterovesicales o enterocutneos (fig. 42-23). Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que la rectosigmoidoscopia slo puede identificar lesiones distales. Las lesiones iniciales son lceras aftoides de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas o agrupadas, aunque siempre estn rodeadas por mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamao y profundidad que se extienden hasta la submucosa. Se observa el "empedrado" caracterstico y un lmite neto entre la mucosa normal y la enferma. Diagnstico diferencial. Vara segn la forma de presentacin. La iletis aguda puede ser imposible de diferenciar clnicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia enterocolitica puede presentar un cuadro clnico similar, y adems iletis, ileocolitis y adenitis mesentrica. El diagnstico diferencial en el leo mecnico tambin es difcil. Tanto el linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrn radiolgico muy semejante. Adems, la obstruccin colnica por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la secundaria a un carcinoma. El diagnstico diferencial entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros absolutamente imposible (vase Colitis ulcerosa). Tratamiento. Toda teraputica farmacolgica de la enfer-

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Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.

Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.

medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es modesto y consiste en aliviar los sntomas del paciente y administrarle terapia de sostn, a la espera de una remisin espontnea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971, siguen siendo vlidos. En las formas leves y moderadas, en especial cuando el intestino delgado est comprometido, el tratamiento consiste en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios). Cuando slo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es til en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y subocluidos deben ser internados y alimentados por va parenteral. En estos casos los corticoides se administran por va parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reemplazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien, 1991). El metronidazol es til para el tratamiento de las lesiones colnicas. Segn Brandt (1982), su efecto se debera a un doble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor. Indicaciones quirrgicas. Se acepta umversalmente que en la enfermedad de Crohn la extirpacin quirrgica del segmento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 aos, al 50 % a los 10 aos, al 60 % a los 15 aos y al 100 % a los 25 aos. Sin embargo, tambin es conocido el efecto deletreo sobre el organismo que produce la administracin prolongada de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar

la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observ que de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron ciruga cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 % cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano (1980) estudi un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 % tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje (colostomas, drenaje de abscesos) que en los operados electivamente con el propsito de extirpar segmentos intestinales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningn cirujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomtico y la calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, superan a los que se consiguen con prolongados e insistentes tratamientos conservadores (Goligher, 1984). Indicaciones quirrgicas urgentes. Comprenden las complicaciones agudas de la enfermedad. Las ms frecuentes son la obstruccin intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser tratados mediante drenaje percutneo, las dems complicaciones requieren ciruga. La tcnica por emplear depende de los hallazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostoma o la reseccin intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccin intestinal con anastomosis. El megacolon txico es una complicacin infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado en la colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa). Indicaciones quirrgicas electivas. La principal de ellas es el denominado fracaso del tratamiento mdico. Este se de-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 42-22. Bordes colnicos en "espina de rosal" {flechas). fine como la incapacidad para mantener una vida social, laboral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables consecuencias del tratamiento farmacolgico prolongado. En general, los enfermos se presentan adelgazados y anmicos, con fstulas o suboclusin intestinal crnica. Tambin son frecuentes las complicaciones generales por el uso prolongado de corticoides. La eleccin de la tcnica depende de la localizacin de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. Intestino delgado. La reseccin intestinal con anastomosis est indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales. Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con resecar el segmento enfermo y anastomosar el leon con el colon ascendente (ileoascendentoanastomosis). Las estricturoplastias estn indicadas en las lesiones estenosantes, sobre todo cuando son mltiples. Su gran ventaja es la conservacin intestinal y, por ende, la prevencin del sndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser realizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento estentico es corto (fig. 42-24) o con la tcnica de Finney (fig. 42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias estn contraindicadas si existen fstulas o abscesos en el segmento comprometido (Fazio, 1994). Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas son comunes despus de la ciruga colnica. Adems, la recurrencia es ms frecuente cuando se realiza una colectoma total con ileorrectoanastomosis que cuando se efecta una

Fig. 42-23. Fstula ileosigmoidea (flecha). coloproctectoma total con ileostoma definitiva. Por esta razn, algunos cirujanos prefieren la coloproctectoma total en cualquier forma de localizacin colnica (Strong, 1993). Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la actualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis con exclusin total o sin ella). Esto se debe a las consecuencias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorragia, sndrome de asa ciega, cncer). Aunque la incidencia de cncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, an es superior a la de la poblacin normal. Perin. El tratamiento de la localizacin perineal de la enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado resultados aceptables con la reseccin de! segmento intestinal afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones regresaban slo en el 30 % de los casos. Los partidarios del enfoque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal localmente, mediante la colocacin de sedales en las fstulas altas y dilatacin de las estenosis. Adems, la alimentacin parenteral contribuye significativamente a la cicatrizacin de estas lesiones.

BIBLIOGRAFA Brandt LJ, Berstein LH, Boley SJ. et al: Metronidazol therapy for perineal Crohn's disease. A follow up study. Gastroenterology 83:383-387, 1982.

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Fg. 42-24. Estricturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisin longitudinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enferma; B, traccin transversal; C, sutura transversal. Fazio VW: Indications and strategies for the surgery of Crohn's disease. Sem Colon Rectal SurgS (3):174-192, 1994. Goligher JC: The role of surgery in the management of Crohn's disease. In Najaran JS and Delaney JP (eds): Advances in Gastrointestinal Surgery, pp 337-344. Year Book Medical Publishers, 1984. Goligher JC; Enfermedad de Crohn. En Goligher iC (ed); Ciruga del Ano. Recto y Colon, 2a ed, 23:954-1000. Salvat, Barcelona, 1987. Graziano A, Terg R, Kesner L, Bosisio O, Fraise M: Ileocolitis granulomatosa. Nuestra experiencia. Actas 3er Cong Nac Proct Interior, pp 62-66, 1980. Korelitz BH: Antimetabolites in nflammatory bowe! disease. Mount Sinai J Med 57 (5):297-304, 1990. Kornbluth A, Salomn P, Sachar D. Enfermedad de Crohn. En Sleisen-

Fig. 42-25. Estricturoplastia de Fnney. A, Incisin longitudinal; B, sutura del plano posterior; C, sutura del piano anterior.

ger MH y Fordtran JS (eds): Enfermedades Gastrointestinales, 5 a ed. Panamericana, Buenos Aires. 1994. Michelassi F, Balestracci T. Chappcll R: Primary and recurrent Crohn's disease. Experence with 1379 patients. Ann Surg 214 (31:230-238, 1991. Morson and Dawson. nflammatory disorders. In: Gastrointestinal Pathology. Blackwell, London, 1990. O'Brien JJ, Bayless TM, Bayless JA: Use of azathiopnne or 6mercaptopurine in the "treatment of Crohn's disease. Gastroenterology 101:39-46, 1991. Strong SA, Fazio VW: Crohn's disease of the colon, rectum and anus. Surg Clin North Am 73 (5):933-961, 1993. Weiss EG: Complex enteric fstulas in Crohn's disease. Colorectal disease in 1995. Cleveland Clinic. Florida, 199-208, 1995.

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Luis A. R. Boerr Definicin. Es la enfermedad que resulta de la infeccin tuberculosa de las paredes intestinales. Epidemiologa. La tuberculosis, una de las enfermedades infectocontagiosas ms antiguas, contina siendo un problema importante de la salud mundial. Pese a que el advenimiento de una quimioterapia eficaz disminuy su incidencia en forma notable, la aparicin de cepas resistentes y la pandemia del virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la historia natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho frecuente y grave. Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intestinal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por ao. En cambio, en los pases del sur de Asia la incidencia fue de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores socioculturales y econmicos en el desarrollo de la enfermedad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta por lo general en adultos jvenes y es dos a cuatro veces ms frecuente en el sexo femenino. Etiopatogenia. El agente etiolgico, descubierto por Koch en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia micobactericeas, gnero Mycobacterium y especie M. tuberculosis. Se considera que la variedad humana es la responsable de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacin pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sera responsable de la forma intestinal aislada. En orden de frecuencia, las vas de llegada del bacilo a la pared intestinal son: l) por deglucin del esputo contaminado, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestin de leche no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por va hematgena desde una localizacin pulmonar; 3) por va linftica desde ganglios regionales afectados, y 4) por contigidad desde rganos vecinos afectados (aparato genital femenino, vas urinarias). Una vez que el bacilo llega al intestino, la lesin resultante depender de los factores enunciados en la ley de Rich:

donde L, lesin; N, nmero de bacilos; V, virulencia; H, hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia adquirida. Cualquiera que sea la va de llegada, el bacilo penetra profundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la submucosa, donde produce las lesiones caractersticas en los folculos linfoides. La regin ileocecal es el sector intestinal ms frecuentemente afectado, quiz por su riqueza en tejido linfoide. Anatoma patolgica. Macroscopia. Existen bsicamente tres formas macroscpicas de tuberculosis intestinal. La forma hipertrfica (70 % de los casos) se caracteriza por una intensa reaccin inflamatoria que aumenta el grosor de las paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de lceras nicas o mltiples y confluentes. De forma y extensin variables, las lceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perforarse. La forma ulcernhipertrfica es una combinacin de las anteriores. Microscopa. En ms del 90 % de los casos existen granu-

lomas constituidos por infiltrados mononucleares, clulas epitelioides, clulas gigantes y necrosis caseosa. Esta ltima no es especfica de la tuberculosis ya que tambin puede ser hallada en la sfilis, infecciones por hongos y beriliosis. No siempre es posible encontrar bacilos cido-alcohol-resistentes en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirrgica reviste gran valor. Diagnstico. Presentacin clnica. La tuberculosis intestinal puede ser asintomtica (diagnstico por autopsia) o sintomtica. En este caso, las manifestaciones clnicas son muy variadas y dependen de la extensin, localizacin y forma anatomopatolgica de la enfermedad (tabla 42-1). La forma hipertrfica se manifiesta por un cuadro oclusivo o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal, diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a rganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fstulas entricas, sndrome de contaminacin bacteriana por asa ciega, obstruccin linftica por compromiso ganglionar y complicaciones perianales. (done by 007) Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis ms frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la pulmonar, ganglionar mediastnica, pleural, ganglionar perifrica y genital femenina, y muy raramente la menngea o la urinaria. Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son usualmente normales o muestran cambios inespecficos. El 50 % de los pacientes presentan una anemia normoctica leve con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos con evolucin crnica de la enfermedad, o tambin alcohlicos, desnutridos y con formas ulcerativas. En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la materia fecal. Adems de ser necesaria su tipificacin con el objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patgenas, debe tambin distinguirse su origen entrico o pulmonar. El bacilo tambin puede ser aislado en el material de una biopsia instrumental o en el lquido asctico. La positividad de este ltimo depende del grado de compromiso peritoneal y del volumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis, la positividad del cultivo alcanza al 83 %. Durante los ltimos aos se han descrito diversos marcadores metablicos e inmunolgicos de infeccin tuberculosa. Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa (ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases pricas. Valores elevados de esta enzima en el lquido asctico alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-

Tabla 42-1. Signos y sntomas de la tuberculosis intestinal (frecuencia en porcentaje) Prdida de peso Dolor abdominal Masa palpable Sndrome febril Borborigmos Hiporexia Hepatoesplenomegalia Sudacin nocturna Constipacin Diarrea Amenorrea 74 70 50 47 43 38 33 23 20 18 18

42. INTESTINO DELGADO vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos negativos a pacientes cirrticos. Tambin se puede identificar actualmente la secuencia de aminocidos del bacilo en biopsias endoscpicas de mucosa colnica. Finalmente, la deteccin por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antgeno A60 del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distintos estudios. Radiologa. Slo el 25 a 68 % de las radiografas de trax son patolgicas en el momento del diagnstico de una tuberculosis intestinal. En las radiografas directas de abdomen pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o heterogneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarrenal, renal o tubario. Tambin pueden hallarse evidencias de obstruccin intestinal, lquido interasas o ascitis difusa. El examen radiolgico del tubo digestivo mediante tcnicas de doble contraste es especialmente til. El trnsito de intestino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecficos, como floculacin del bario, segmentacin, dilatacin o un simple espiculado, hasta imgenes suspendidas correspondientes a grandes lceras. Tambin pueden hallarse rigidez y engrasamiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis cortas de bordes lisos y separacin de asas por adenopatas mesentricas. El leon terminal puede transformarse en un tubo rgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda (vase Enfermedad de Crohn). El colon por enema con doble contraste demuestra granuIaridad fina por edema mucoso, lceras aftoides, seudoplipos y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el ciego se retrae y no retiene el bario por aceleracin del pasaje en el segmento inflamado (signo de Stierlin). La vlvula ileocecal persistentemente abierta puede crear una imagen de forma triangular con su base en el ciego (signo del paraguas invertido de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de Bonamoure). Los hallazgos radiolgicos descritos no permiten diferenciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la enfermedad de Bchet, por lo que se puede afirmar que la radiologa es muy til pero inespecfica. Endoscopio. En la localizacin colnica, la fibrocolonoscopia es muy valiosa ya que permite ver directamente las lesiones y tomar biopsias para examen anatomopatolgico y cultivo. Las imgenes endoscpicas del ciego, que es la zona ms comprometida, incluyen la deformidad de la vlvula ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de dimetro), polipoides o ulcerosas. Otros estudios por imgenes. La ecografa puede identificar el engrosamiento de las paredes intestinales, las adenopatas retroperitoneales y la ascitis. La tomografa computada brinda las mismas posibilidades diagnsticas, aunque es ms precisa para evaluar las adenopatas y el compromiso mesentrico. Laparoscopia. Est limitada a los casos en que hay ascitis libre. Permite identificar y biopsiar los tubrculos blanconacarados que tapizan las serosas y la superficie heptica. Criterios para el diagnstico de certeza. Existe consenso mundial en que el diagnstico de la tuberculosis intestinal se basa en los siguientes criterios: 1) demostracin del granuloma caseoso en el examen anatomopatolgico; 2) cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intraabdominal o lquido asctico; 3) remisin de la sintomatologa clnica y de las alteraciones radiolgicas y humorales despus del tratamiento antituberculoso.

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Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa inevitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento especfico. Obstruccin, Es la complicacin ms frecuente. Ocurre en el colon derecho o el leon terminal durante la evolucin de una forma hipertrfica, o en algn sector del intestino delgado por cicatrizacin estentica de la forma ulcerosa. La obstruccin tambin puede originarse en el leon terminal por retraccin mesentrica y acodamiento de su desembocadura en el ciego. Perforacin. Es la segunda complicacin en frecuencia. Se produce por la progresin en profundidad de una lesin ulcerada o por distensin intestinal e isquemia supraestentica. En general son perforaciones bloqueadas que rara vez determinan una peritonitis generalizada. Fstulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a 33 %). Las ms frecuentes son las enteroentricas, enterocutneas y enterovesicales. El diagnstico diferencial con la enfermedad de Crohn suele ser difcil. En realidad, la fstula representa una forma evolutiva de la perforacin bloqueada. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemorragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sndrome de malabsorcin y los divertculos por traccin secundarios a adherencias inflamatorias. Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa est indicada en todos los casos. El esquema ms aceptado internacionalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/ da; isoniazida 5 mg/kg/da; etambutol 15-20 mg/kg/da, y pirazinamida 30-35 mg/kg/da o estreptomicina 15 mg/kg/da. Este tratamiento dura 2 meses y luego se contina durante 6 meses o ms con dos o tres de las drogas. La resistencia primaria al tratamiento quimioterpico alcanza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe cambiar el esquema teraputico introduciendo al menos dos drogas nuevas. Tambin se deben rehacer los estudios de sensibilidad y reevaluar el diagnstico. Indicaciones quirrgicas y procedimientos. Alrededor del 50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ciruga, ya sea por duda diagnstica o por complicaciones evolutivas (obstruccin, perforacin, fstula). Para la enfermedad localizada en la regin ileocecal, los procedimientos indicados incluyen la hemicolectoma derecha, la reseccin ileocecal con anastomosis entre el leon y el colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanastomosis sin reseccin. En la tuberculosis de yeyuno o leon, el procedimiento ms adecuado es la reseccin segmentaria del intestino comprometido. Si la lesin involucra varios segmentos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturoplastias para preservar la funcin intestinal (vase Enfermedad de Crohn).

ENTERITIS ACTINICA Nstor Hernndez Definicin. Se denominan as las lesiones intestinales secundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-

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mnales o plvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descritas por Walsh en 1887, apenas dos aflos despus de la introduccin de la radioterapia. Desde entonces han sido observadas con relativa frecuencia, aunque en los ltimos aos su incidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos modernos de alto voltaje. Epidemiologa. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los pacientes irradiados desarrollan una enteritis actnica y el 20 % de ellos requiere un tratamiento quirrgico. El recto es el segmento intestinal ms frecuentemente afectado (70 a 90 % de todos los casos de lesin intestinal por radiaciones), y ello se debe a que los tumores plvicos malignos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado disminuye su riesgo de lesin (25 a 35 % de todos los casos), en tanto que su fijacin lo incrementa. Tambin son frecuentes las lesiones de rganos adyacentes, y hasta el 55 % de los pacientes con enteritis o colitis actnicas presentan alteracin de las vas genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido conectivo circundante produce una "pelvis congelada". Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal est poblada por clulas proliferativas indiferenciadas que se localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal. La renovacin de estas clulas es muy rpida y requiere slo de 3 a 6 das. Las radiaciones actan destruyendo las poblaciones celulares de renovacin rpida; por lo tanto, el epitelio intestinal es uno de los tejidos ms afectados. Si bien inicialmente las lesiones celulares son por accin directa, las radiaciones tambin ejercen una accin indirecta al inducir cambios progresivos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos cambios consisten en la proliferacin subendotelial y engrosamiento de la tnica media de los vasos, y el depsito de colgeno en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obstruccin de la circulacin sangunea y se produce hipoxia tisular o eventualmente necrosis. La aparicin de lesiones actnicas depende de factores predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccionamiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores predisponentes ms importantes son el sexo (las mujeres son ms susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares previas (diabetes, hipertensin), la administracin simultnea de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy delgada y la fijacin de algn segmento intestinal al campo irradiado, ya sea por ciruga previa o por inflamacin plvica. Anatoma patolgica. Las lesiones pueden ser agudas, subagudas o crnicas. Las lesiones agudas se inician durante la irradiacin o inmediatamente despus. La alteracin de la proliferacin celular epitelial acorta las vellosidades y reduce el espesor de la mucosa. Adems existe hiperemia, edema e infiltracin celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiempo de exposicin es prolongado, la mucosa puede ulcerarse por insuficiente regeneracin celular. Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de as pequeas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, segn la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares previas. Las lesiones crnicas se inician meses o aos despus de la radioterapia y son la consecuencia del depsito difuso de colgeno que entorpece an ms la circulacin sangunea. La ulceracin es la lesin ms frecuente y la perforacin puede

producir peritonitis, abscesos o fstulas. La cicatrizacin de las lceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intestinal por retraccin cicatrizal. Tambin pueden aparecer telangiectasias mucosas que son causa de prdidas sanguneas crnicas. Diagnstico. Presentacin clnica. La sintomatologa puede ser temprana o tarda. La temprana se inicia durante las primeras semanas de tratamiento. Es comn la presencia de nuseas y vmitos como respuesta del sistema nervioso central a las radiaciones. Cuando la lesin asienta en el intestino delgado existen clicos abdominales y diarreas lquidas sin mayor compromiso del estado nutricional. La lesin rectal determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceracin mucosa. La sintomatologa tarda se inicia meses o aos despus de haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor abdominal clico, aunque en este caso es secundario a la obstruccin parcial o total del intestino delgado. Tambin puede producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por la vagina, como consecuencia de fstulas enterovesicales o enterovaginales. La aparicin de un cuadro sptico en estos pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso intraperitoneal. La lesin rectal crnica puede manifestarse por una proctitis moderada o grave. La constipacin sugiere una estenosis colnica o rectal, sobre todo si se acompaa de disminucin del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal como resultado de los efectos tardos de las radiaciones sobre los nervios plvicos. Radiologa. En la radiografa simple, las lesiones agudas del intestino delgado se revelan por dilatacin de asas, cuya mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema y rectificacin de sus pliegues. Las lesiones crnicas pueden manifestarse, en caso de obstruccin, por dilatacin de asas y niveles hidroareos. Tanto el trnsito intestinal con bario como el colon por enema tienen valor en las lesiones crnicas para identificar estrecheces o fstulas. Las estrecheces son de longitud diversa, simtricas y regulares. Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves puede existir ulceracin e incluso necrosis. Las lceras rectales asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centmetros del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de las ulceraciones. La fibrocolonoscopia est indicada cuando el colon por enema muestra estenosis ms all de los 20 cm. Diagnstico diferenciai. Si bien el antecedente de la terapia radiante es un dato de gran valor clnico, en ocasiones debe hacerse el diagnstico diferenciai con las neoplasas colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino. La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el elemento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal. Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reduccin de la dosis permite controlar ia sintomatologa. En las lesiones rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con corticoides y azulfidina por va oral. Indicaciones quirrgicas. El principal problema de la ciruga es la escasa tendencia a la cicatrizacin de las anastomosis realizadas en tejidos irradiados. Adems, el reconocimiento de tejidos sanos y aptos para la sutura es difcil, ya que ias lesiones por irradiacin se extienden microscpicamente ms

42. INTESTINO DELGADO all de los segmentos intestinales macroscpicamente enfermos. En los casos de obstruccin intestinal por estrechez, o en las fstulas, est indicado resecar el segmento estentico o fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla mediante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves, una colostoma proximal mejora la sintomatologa. En las fstulas rectovaginales toda reparacin local est condenada al fracaso. La colostoma proximal es el tratamiento inicial de eleccin, seguida por plsticas de colon sigmoide o colgajos del msculo recto (Bricker y Johnston, 1979). BIBLIOGRAFA Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal fstula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979. De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of radiation induced iniury of the gastrointestinal tract. Ann Surg 170:369, 1969. Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology "54:401, 1968. Goligher J: Ciruga del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040, 1987.

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TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Roberto A. Livingston Definicin. Comprenden los tumores del yeyuno y del leon, as como los tumores duodenales no periampulares. Los tumores periampulares del duodeno han sido tratados previamente (vase Carcinoma ductal de pncreas y otros tumores periampulares, cap. 39). Epidemiologa. Los tumores del intestino delgado son raros. Su frecuencia vara entre el 1 y el 5 % de todas las neoplasias digestivas. Se observa un cncer del intestino delgado por cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tumores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de 0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de 26,2 varones y 20,2 mujeres con cncer colorrecta!. Perzin y Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el 0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y representaron un hallazgo casual. Predominan en los hombres, con una proporcin de 2:1 en relacin con las mujeres. Aun cuando se observan en cualquier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la tercera y cuarta dcada de la vida y los malignos a una edad ms avanzada. Ciertos tumores muestran predileccin racial. Los negros presentan ms posibilidades de tener un carcinoma o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los hamartomas del sndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados a poliposis familiar colnica y carcinomas duodenales asociados al sndrome de Gardner, otra enfermedad familiar. Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intestino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de transformar sustancias en carcingenos, el trnsito rpido que disminuye el tiempo de contacto con los carcingenos y la presencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmunitario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De

hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta significativamente en los enfermos inmunodeprimidos. Los tumores del intestino delgado tambin han sido relacionados con enfermedades intestinales previas (enteropatas sensibles al gluten, esteatorrea idioptica. enfermedad de Crohn). Anatoma patolgica. Pueden ser primitivos (benignos o malignos) o secundarios, que son siempre malignos. Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales originados en la mucosa intestina!. Como sta es vellosa, los adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser polipoides o ssiles, nicos o mltiples. Se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y su nmero decrece a medida que se alejan de aqul. Son el hallazgo ms frecuente en las series de necropsias porque a menudo no producen sntomas. La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon. Los pacientes con adenomas mltiples tienen mayor incidencia de cncer. En un pequeo porcentaje de casos se encuentran plipos mltiples en el intestino delgado y el colon. Es probable que esto ocurra en la poliposis colnica familiar y en el sndrome de Gardner con ms frecuencia de lo que se cree. Una variedad de adenomas son los originados en las glndulas de Brnner. Se localizan en el duodeno y se presentan como nodulos mltiples o como un gran tumor nico. Histolgicamente estn formados por tejido glandular normal. y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o hamartomas. No tienen potencial maligno. Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del intestino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden crecer hacia la luz y causar obstruccin o desarrollarse hacia afuera y alcanzar considerable tamao. En este caso se presentan como una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en cualquier segmento del intestino delgado, pero son ms comunes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen sntomas, son los tumores benignos ms hallados en las series clnicas. Pueden sufrir transformacin maligna. Lipomas. Generalmente son nicos, bien encapsulados y se localizan en la submucosa. Se encuentran con ms frecuencia en el leon. Una variedad es la lipomatosis de la vlvula ileoceca, que consiste en una infiltracin grasa mal delimitada. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser cabeza de una intususcepcin. No son potencialmente malignos. Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo mltiples, y se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as graves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displasias, que no son procesos tumorales. Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeos, a menudo asintomticos y generalmente constituyen un hallazgo de autopsia. Neurilemomas y neurofibromas. Tambin son raros. Los neurofibromas pueden ser nicos o mltiples, en este ltimo caso como una manifestacin de la enfermedad de von Recklinghausen. Sndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la piel y a mucosa bucal. Los plipos se encuentran en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos frecuencia en el estmago y el colon. Histolgicamente son hamartomas y su transformacin maligna es poco frecuente. Las complicaciones ms comunes son la invaginacin y la hemorragia. Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide. ambos de origen epitelial, son los ms frecuentes, seguidos

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por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi intestinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha despertado nuevamente inters por su asociacin con el SIDA. Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cualquier zona del intestino delgado, la localizacin vara de acuerdo con el tipo histolgico. Los adenocarcinomas tienen marcada predileccin por las reas proximales, especialmente por el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino distal, y los sarcomas en el segmento medio. Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo ms comn es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon izquierdo. Histolgicamente son bien diferenciados. Se extienden con relativa lentitud y se ulceran tempranamente. Carcinoides. Se originan en las clulas de Kulchitsky de las criptas de Lieberkhn. Estas clulas se conocen tambin como argentafines, debido a que se tien con compuestos de plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD. Tienen capacidad para secretar pptidos, entre los cuales se encuentra la serotonina. Son tumores pequeos que generalmente miden menos de 2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amarillento caracterstico. El potencial maligno es variable y guarda relacin con el tamao, la localizacin y las caractersticas histolgicas. Los de menor tamao raramente dan metstasis; en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de los casos. La localizacin apendicular produce metstasis slo en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intestino delgado lo hacen en el 35 %. Histolgicamente se los divide en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad. En el 30 % de los casos son mltiples. En un 25 % de los casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del colon, mama, pncreas o rion. Por su pequeo tamao rara vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obstruccin por acodamiento debido a la retraccin e invasin del meso. Linfomas. Los linfomas ms frecuentes del intestino delgado incluyen el linfoma de clulas B, el linfoma de Burkitt, la poliposis linfoide mltiple y la enteropata asociada a linfoma de clulas T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el aparato digestivo. El linfoma de clulas B es el ms comn y se origina en clulas linfoides que tienen predileccin por la mucosa gastrointestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Existen dos grandes categoras: a) tipo occidental, que se presenta como un tumor localizado en un segmento del tracto digestivo, es de progreso lento y produce metstasis tardas; b) linfoma del Mediterrneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte del sndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con maiabsorcin y en dos tercios de los casos se detecta una protena anormal de cadena pesada (Wright, 1989). El linfoma de Burkitt clsico generalmente no compromete el aparato digestivo. Un tumor histolgicamente similar afecta el leon terminal de nios de frica del Norte, Medio Oriente. Europa y Norteamrica. Estos tumores se presentan como una gran masa que causa obstruccin o intususcepcin. Los ganglios generalmente estn comprometidos. La poliposis linfomatosa mltiple se presenta en forma de mltiples nodulos que afectan principalmente el intestino delgado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y forman masas tumorales de distintos tamaos. Se disemina en la sangre, ganglios y bazo. Histolgicamente es un nodulo linfoide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.

Resta mencionar la enteropata asociada a linfoma de clulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociacin entre maiabsorcin y linfoma, y se estableci que ste ocurra como complicacin de la maiabsorcin y no como su causa. El linfoma maligno que complica a la enfermedad celaca se origina en las clulas T. Se presenta como una masa ulcerada del intestino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaa de grandes ganglios. Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De crecimiento lento, alcanza gran tamao. La diseminacin por va linftica es rara y tarda. Las metstasis hepticas y los implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas intestinales adyacentes (Castro Gutirrez, 1989). Tumores secundarios. Las metstasis de tumores malignos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se compara con otros rganos como el hgado o el pulmn. Su origen es variado; melanomas, colon, recto, estmago, pncreas, ovarios y testculo. Macroscpicamente son mltiples y se presentan como tumores de la pared intestinal. Causan retraccin, acodamientos y obstruccin. Histolgicamente son similares al tumor primario y el diagnstico no ofrece dificultad. Diagnstico. Presentacin clnica. Un gran nmero de tumores benignos son asintomticos. Carecen de signos y sntomas caractersticos y la primera manifestacin importante aparece con las complicaciones. Entre los sntomas ms comunes estn el dolor y la prdida de sangre. El dolor es de tipo clico y se puede asociar con meteorismo o con el sndrome del tumor fantasma, que se produce por la aparicin de un asa palpable distendida y la desaparicin de sta y del cuadro clnico despus de la expulsin de gases o diarrea. La prdida de sangre es comn en los tumores benignos y malignos. La hematemesis se observa en los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la materia fecal con anemia ferropnica. En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la prdida de peso son ms importantes cuanto ms alto est localizado el tumor, y muchas veces son los nicos sntomas presentes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedacin del tumor. Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamao y se caracteriza por su gran movilidad, est presente casi en el 40 % de los tumores tanto benignos como malignos. La obstruccin es la complicacin ms frecuente. En los tumores benignos generalmente se debe a intususcepcin; en los malignos, al crecimiento intrnseco del tumor, y en los carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las manifestaciones clnicas de la oclusin aguda o crnica. La perforacin se presenta en el 20 % de los casos. En estos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se forman abscesos y fstulas cuando la perforacin es bloqueada. Los carcinoides pueden presentar los sntomas mencionados, aunque tambin pueden exteriorizarse por un cuadro caracterstico debido a la secrecin de serotonina y otras sustancias. Este cuadro, denominado sndrome carcinoide, se presenta en un tercio de los pacientes con metstasis hepticas y se caracteriza por crisis vasomotoras paroxsticas de la cara, miembros superiores y trax, con rubor, hipotensin, taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de diarrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones cardacas por lesiones valvulares cardacas, ms frecuentes en el lado derecho.

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El sndrome de malabsorcin se asocia a los linfomas de clulas T y al sndrome inmunoproliferativo. En conclusin, aproximadamente un tercio de los tumores de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una operacin por otra patologa. Otro tercio de los casos presentan complicaciones agudas, como obstruccin, perforacin o hemorragia, que obligan a una laparotoma de urgencia. En el tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecfico del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se realiza el diagnstico. Se debe pensar en l frente a una obstruccin del intestino delgado en un adulto sin antecedentes de ciruga previa o en un paciente con prdida de sangre sin evidencia de patologa gstrica o colnica. Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados ocasionalmente mediante la determinacin en orina del cido 5-hidroxiindolactico, un metabolito de la serotonina. Radiologa. El estudio que ha dado mejores resultados es el trnsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intubacin e infusin de sustancia opaca mediante una bomba elctrica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar patologa del leon terminal. La duodenografa hipotnica permite una excelente visin de la mucosa y es til en el diagnstico de los tumores del duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26). La angiografa selectiva es de valor en tumores sangrantes para detectar el sitio de la hemorragia y tambin para identificar tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas y carcinoides (fig. 42-27).

Fig. 42-27. Arteriografa selectiva en un tumor carcinoide del leon. A, La inyeccin de contraste en la arteria mesentrica superior (1) muestra inicialmente un rea de vascularizacin anmala (2). B, Se define progresivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentrica superior (4) a travs de una fstula arterioportal (5). C, El contraste ha definido por completo al tumor carcinoide.

Fig. 42-26. Duodenografa en un adenocarcinoma de la tercera porcin del duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el megaduodeno (D) preestentico.

Estudios por imgenes. La ecografa tiene utilidad para diagnosticar tumores qusticos o slido-qusticos y para detectar metstasis hepticas. La tomografa axial computada permite identificar la masa tumoral, su tamao, localizacin, desplazamiento o compresin de rganos adyacentes, y metstasis hepticas o ganglionares en el mesenterio o en el retroperitoneo. Estadificacin. No se ha descrito ningn sistema de estadificacin para los tumores del intestino delgado. Algunos autores emplean la clasificacin de Dukes (vase Tumores del colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los linfomas con el sistema respectivo.

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SECCIN VI. ABDOMEN La radioterapia y la quimioterapia estn indicadas en los tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el sndrome carcinoide los sntomas pueden ser atenuados con antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina, metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida mejora si se pueden resecar las metstasis hepticas; en caso contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad. Pronstico. En los tumores benignos es muy favorable. Entre los malignos tienen mejor pronstico los tumores ms diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin embargo, en un alto porcentaje el diagnstico se hace tardamente y existen metstasis en el momento de la operacin. Los carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que la sobrevida a los 5 aos es de alrededor del 60 %. En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5 aflos es de apenas 5 %, aunque su pronstico es mejor cuando se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los tumores malignos localizados en el yeyuno y ei leon es aproximadamente del 20 % (Grriz, 1989). BIBLIOGRAFA Castro Gutirrez J, Fernndez Llamazares L, Rodrguez J, Pinol Pascual M. y col.: Leiomiosarcomas del intestino delgado. Rev Esp Enf Ap Digest 76 (3):263-265, 1989. Fontana JJ, Oria A, Alvarez Rodrguez j: Tumores carcinoides del yeyunoleon. Rev Argent Cirug 50:118-119, 1986. Grriz RA, Gnocchi CA, Snchez MP: Patologa, diagnstico y sobrevida en casos de tumores del intestino delgado operados. Rev Argent Cirug 56:181 -187, 1989. Perzin Y, Bridge MF: Adenomas of the small intestine. Cncer 48:790819, 1981. Wright DH, Isaacson PG: Gut associated lymphoid tumors. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne, 1989.

Tratamiento. Es quirrgico. En los tumores malignos consiste en la reseccin segmentaria del intestino, incluido el meso con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tumor est muy cerca de la vlvula ileocecal puede ser necesario realizar una hemicolectoma derecha. Los de origen duodenal requieren generalmente una duodenopancreatectoma. (done by 007) En los tumores benignos se puede hacer una reseccin segmentaria o una extirpacin simple sin reseccin. En las formas complicadas del sndrome de Peutz-Jeghers se debe extirpar slo el segmento responsable de la complicacin. Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posible la curacin ni estn indicadas las resecciones amplias.

OBSTRUCCIN INTESTINAL Alejandro Oria Definicin. Se denomina obstruccin intestinal o leo a la detencin parcial o total del trnsito del contenido intestinal. Clasificacin. Segn su patogenia, el leo puede ser mecnico, si proviene de una obstruccin intestinal orgnica, o funcional, cuando es ei resultado de una alteracin de la motilidad intestinal, sin obstruccin orgnica. Segn el nivel de la obstruccin, el leo puede ser alto, cuando el sitio de la obstruccin asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoleon, o bajo, cuando asienta en las ltimas asas del yeyunoleon o el colon. Segn su forma clnica evolutiva, la obstruccin es aguda cuando se instala bruscamente o crnica si se instala en forma progresiva. Etiopatogenia. Las causas ms frecuentes de leo se detallan en la figura 42-29. Ileo mecnico. La obstruccin mecnica puede ser secundaria a una patologa intrnseca de la pared intestinal, a una patologa extrnseca o a la obturacin de la luz intestinal (fig. 42-30). Sin embargo, el aspecto patognico ms importante del leo mecnico es la ausencia o presencia de estrangulacin, lo cual define al leo como simple o estrangulado. La estrangulacin es una obstruccin intestinal asociada con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo

Fig. 42-28. .4. Reseccin segmentaria de intestino delgado que comprende el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continuidad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.

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compromete no slo la pared intestinal sino tambin el meso y, por ende, el pedculo vascular. A diferencia del leo mecnico simple, en que el sitio de obstruccin es nico (fig. 42-31), en la estrangulacin el intestino est por lo general obstruido en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor debido a su peso, y en su torsin o vlvulo secundario ocluir el pedculo vascular. La anoxia y la interrupcin del retorno venoso comprometen rpidamente la vitalidad del intestino, y de no mediar la desvolvulacin sobrevienen el infarto y la perforacin. Ocasionalmente, el fleo mecnico simple puede conducir tambin a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la sobredistensin del asa proximal a la obstruccin compromete su circulacin parietal. A su vez, la obstruccin de colon asociada con una vlvula ileocecal continente crea tambin un asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situacin no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensin colnica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia de su pared, seguida de necrosis y perforacin. Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenmeno complejo que depende de factores neurales, humorales y metablicos. En consecuencia, no debe extraar que las causas del leo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su patogenia en gran parte desconocida. Clsicamente, el leo funcional ha sido separado en paraltico o espasmdico, segn que la obstruccin sea el resultado de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin embargo, esta clasificacin no es correcta, ya que en el leo funcional la alteracin motora no es en sentido estricto parlisis ni espasmo (Schiffers, 1991). Es ms correcto y prctico, en cambio, diferenciar a los leos funcionales segn presenten

una alteracin motora difusa o localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis y el postoperatorio normal son todas causas de leo funcional difuso que puede afectar simultneamente al estmago, intestino delgado y colon, aunque en el caso del leo postoperatorio la alteracin motora se limita al estmago y al colon. Tanto la seudoobstruccin intestinal como el leo regional inflamatorio se producen por una alteracin motora localizada en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino

Fig. 42-30. Mecanismos del leo mecnico. A, Obstruccin intrnseca de la pared (tumor); B, obstruccin extrnseca (brida); C, obstruccin por obturacin (leo biliar).

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Fig. 42-31. Formas del fleo mecnico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.

proximal es normal o est disminuida, en la seudoobstruccion intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que tanto el cuadro clnico como las complicaciones son similares a los del fleo mecnico (vase Seudoobstruccion colnica, cap. 44). Epidemiologa. La obstruccin intestinal mecnica es una de las indicaciones ms comunes de ciruga abdominal de urgencia. En el intestino delgado, las causas ms frecuentes son las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o externas y los tumores. En el colon, la causa ms frecuente es

Fig. 42-32. Obstruccin del colon con vlvula ileocecal continente. 1, sitio de la obstruccin; 2. reflujo impedido por la vlvula continente; 3, perforacin.

el carcinoma, seguido por la divert culitis, el fecaloma y el vlvulo sigmoideo. La causa ms comn de obstruccin estrangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las adherencias o bridas, y en el colon, el vlvulo sigmoideo. La causa ms frecuente de leo funcional es el estado postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudoobstruccion de intestino delgado es de observacin excepcional. En cambio, la seudoobstruccion colnica (sndrome de Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hospitalizados por alguna de sus mltiples causas, Fisiopatologa. La consecuencia inicial del leo mecnico es la dilatacin del intestino proximal al sitio de obstruccin, por acumulacin de lquido intestinal y aire deglutido. La mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber lquido y en cambio aumenta su secrecin intraluminal. Esto crea un crculo vicioso que conduce a una dilatacin intestinal progresiva con prdidas cada vez mayores de lquido extracelular. A este secuestro de lquido intraluminal se agregan, sobre todo en las oclusiones altas, prdidas abundantes de lquido por vmitos. Las consecuencias finales son deshidratacin, trastornos metablicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depende en gran parte del grado de obstruccin y de la rapidez de su instalacin. Est demostrado experimentalmente que, a las 24 horas de una obstruccin aguda completa del leon, ms del 50 % del volumen plasmtico ha sido secuestrado en el intestino o perdido por vmitos (Caprili, 1981). En la figura 42-4 se detallan los componentes lquidos y electrolticos de las diferentes secreciones digestivas. Segn el nivel de la obstruccin, las prdidas difieren en su volumen y en su composicin electroltica, de lo cual surgen diversas consecuencias metablicas. La obstruccin duodenal por encima de la papila origina una prdida de lquido gstrico rico en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclormica e hipopotasmica, caracterstica del sndrome pilrico. En oclusiones ms bajas tambin ocurren prdidas extensas de agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-

42. INTESTINO DELGADO librio cido-base puede no ser significativo. Cualquiera que sea el sitio de obstruccin, el lquido perdido es isotnico con respecto al plasma y las prdidas principales son de agua, sodio y cloro. La estrangulacin y sobre todo su consecuencia final, que es la perforacin, agravan significativamente el desequilibrio hemodinmico y metablico de la obstruccin intestinal. La peritonitis resultante agrega prdidas de lquido en la cavidad peritoneal, y ms tardamente, la respuesta sptica produce un secuestro lquido masivo en distintos tejidos por filtracin endotelial. Anatoma patolgica. El aspecto del intestino en el leo mecnico depende del tiempo de evolucin de la obstruccin. Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilatado, de paredes finas casi translcidas, y puede existir exudado intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la obstruccin crnica, la pared est engrosada por efecto de una hipertrofia de la capa muscular. La obstruccin estrangulada se caracteriza por la coloracin azulada de la pared intestinal, la desaparicin de los latidos en el meso y eventualmente lesiones francas de infarto. En el leo funcional, el aspecto del intestino vara segn la etiologa. En el leo peritontico aparece enrojecido y cubierto por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el leo funcional no peritontico, el aspecto exterior del intestino es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La necrosis y la perforacin son raras en el leo funcional, aunque pueden ocurrir en la seudoobstruccin intestinal, sobre todo en el sndrome de Ogilvie. Diagnstico. Se basa en el interrogatorio y un examen fsico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clnica puede ser confirmada por la radiologa o la ecografa, y eventualmente por la tomografa computada. El laboratorio no tiene utilidad diagnstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento. Presentacin clnica. Los signos y sntomas ms comunes en la obstruccin intestinal son dolor, vmitos, distensin abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis. Dolor. Es un sntoma muy caracterstico de las obstrucciones mecnicas, que est ausente en la mayora de las obstrucciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con caractersticas de clico, o sea, con un comienzo brusco, progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el dolor clico indica obstruccin mecnica simple, mientras que si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe sospechar que existe estrangulacin. Sin embargo, distintos estudios han demostrado que esto no es as, ya que en ms del 60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es continuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983). Otra caracterstica del dolor clico es la presencia sincrnica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociacin es tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer dudar del diagnstico de obstruccin mecnica. Ocasionalmente, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con el dolor y los borborigmos. Este fenmeno se debe al vaciamiento brusco de una o ms asas dilatadas, por resolucin espontnea, y por lo general transitoria, de la obstruccin mecnica. El dolor clico as como los borborigmos pueden estar ausentes en la obstruccin mecnica aguda y completa, debido a que la sobredistensin intestinal elimina la actividad peristltica. Por lo tanto, el diagnstico diferencial entre leo mecnico y funcional, basado en la semiologa abdominal,

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puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la sobredistensin. Adems, es necesario tener presente que el leo funcional segmentario (seudoobstruccin intestinal) se comporta clnicamente como un leo mecnico. Vmitos. El tipo de vmito y su cantidad varan segn el nivel de la obstruccin. Las obstrucciones altas se caracterizan por vmitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vmitos es amarillento oscuro o marrn (vmitos fecaloides). En las obstrucciones colnicas, los vmitos son fe~loides o estn ausentes. Distensin abdominal. El grado de distensin abdominal tambin vara segn el sitio de obstruccin. Es mnima o no existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto segmento intestinal proximal a la obstruccin no es suficiente, en su dilatacin, para distender el abdomen. En cambio, puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo en las de origen colnico. Existen diferencias en la palpacin y percusin del abdomen distendido por oclusin de intestino delgado y por oclusin colnica. Dado el predominio del lquido sobre el aire, ia distensin por obstruccin del delgado es ms firme a la palpacin que la obstruccin colnica, donde el aire predomina sobre el lquido. Por la misma razn, la percusin es menos timpnica en la obstruccin de delgado que en la colnica. Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstrucciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y, por ende, la semiologa clnica es insuficiente para establecer el sitio de la obstruccin. Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de eliminacin de gas y materia fecal son sntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones crnicas. En las obstrucciones agudas, la eliminacin de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a ia obstruccin. El antecedente de episodios diarreicos alternados con perodos de constipacin es comn en las obstrucciones crnicas. En estos casos, ia diarrea puede ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a travs de una obstruccin parcial. Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi constantes en la obstruccin intestinal. El potasio est aumentado en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por las prdidas excesivas del ion caractersticas de las obstrucciones altas. El cloro est habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de la obstruccin. En el 24 % de los casos puede haber hipernatremia (Mucha, 1987). El descenso del bicarbonato srico, la leucocitosis y la hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el leo mecnico estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos fsicos de estrangulamiento, ningn dato de laboratorio es especfico y la ausencia de todos ellos no descarta esa complicacin. Radiologa convencional. Es el mtodo de mayor valor en el diagnstico y manejo clnico de la obstruccin intestinal. Radiografas simples. Las placas simples deben ser tomadas en decbito dorsal y en posicin de pie, poniendo especial cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos caractersticos de obstruccin son el hallazgo de gas intraintestinal en la radiografa tomada en decbito y la presencia de niveles hidroareos en la tomada en posicin de pie. Las asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas areas que se extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas imgenes, llamadas "en pila de monedas", son la consecuencia del resalto intraluminal de las vlvulas conniventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatacin del leon,

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ya que sus vlvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El colon dilatado se caracteriza por su ubicacin perifrica, la presencia de pliegues parietales causados por los haustros y no ms de uno o dos grandes niveles lquidos; adems, los pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a otro lado la pared intestinal. La obstruccin mecnica se caracteriza por la dilatacin del intestino proximal al sitio de oclusin. En cambio, los leos funcionales difusos se caracterizan por una dilatacin simultnea del yeyunoleon y el colon (fig. 42-34). El leo funcional segmentario se presenta radiolgicamente como una obstruccin mecnica. Las radiografas simples tambin son tiles para monitorear la evolucin del proceso obstructivo. En placas seriadas, la aparicin de gas en el colon, asociada con la disminucin del

dimetro de las asas delgadas, es un signo que indica la resolucin espontnea de una obstruccin mecnica. Por el contrario, el aumento de dimetro de las asas, o la aparicin de lquido entre ellas, seala un empeoramiento de la obstruccin y probable compromiso vascular parietal. La distensin progresiva del ciego refleja obstruccin colnica con vlvula ileocecal continente; cuando el dimetro cecal supera los 12 cm la perforacin es inminente.(done by 007) Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en cuenta al examinar radiografas simples de pacientes con sospecha de obstruccin intestinal. Es frecuente que tanto los nios como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exista obstruccin alguna. Ms importante an, el asa cerrada, con vlvulo o sin ste, puede no presentar gas en su interior. Esto

Fig. 42-33. Obstruccin mecnica del leon terminal. A, La radiografa simple en decbito muestra dilatacin de asas yeyunales (imgenes "en pila de monedas") (1) y dilatacin de asas leales (2). B, En la radiografa de pie se aprecian niveles hidroareos en todo el intestino delgado y el estomago (5).

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Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se observan niveles hidroareos en intestino delgado y colon.

ocurre porque su contenido es predominantemente lquido, debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruccin. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan por la obstruccin. La presencia de una masa opaca en la radiografa simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aunque en estos casos la ecografa es imprescindible para establecer el diagnstico. Radiografas por contraste. En las obstrucciones de intestino delgado ha sido comn administrar bario diluido o contraste hidrosoluble por boca o sonda nasogstrica, con el propsito de localizar el sitio de la obstruccin e identificar su patrn radiolgico. Sin embargo, la utilidad de este mtodo es hoy limitada y debera estar restringido a las obstrucciones muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones ms bajas, la lenta progresin del contraste y la opacificacin de mltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estudio y dificultan su interpretacin. Por otra parte, la combinacin actual de radiologa simple y ecografa es por lo general suficiente para determinar la presencia de obstruccin y presumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnstico de administrar bario por enema en las obstrucciones colnicas es incuestionable. Ecografa. La eficiencia diagnstica de la radiologa simple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razn, cuando la sospecha clnica no puede ser confirmada por la radiologa, la ecografa es el procedimiento de eleccin. Este mtodo permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de lquido y tambin puede reconocer ei patrn yeyunal o ileal de la obstruccin (fig. 42-35).

Lquido

Vlvulas

Fig. 42-35. Ecografa en la obstruccin intestinal. A, Patrn ecogrfico del yeyuno (identificacin de vlvulas conniventes); B, patrn ecogrfico dei leon.

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La ecografa es especialmente til en el diagnstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificacin de asas incarceradas, con vlvulo o no. En estas situaciones, la radiologa simple puede ser normal, dada la frecuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las oclusiones altas, a la eliminacin del gas por los vmitos, y en las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas en cantidades apreciables (fig. 42-36). El estudio ecogrfico es rpido y sencillo. No slo el asa intestinal puede ser fcilmente identificada, sino que tambin pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimiento de columnas lquidas y el burbujeo de pequeas cantidades de gas. Asimismo, la ecografa puede poner de manifiesto patologas relacionadas directa o indirectamente con la obstruccin, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares, intususcepciones, y aire en las vas biliares como signo indirecto de leo biliar. Tomografa computada. Igual que la ecografa, la tomografa es til para identificar asas incarceradas y e vlvulo.

Los signos tomogrficos caractersticos del vlvulo son la distribucin radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del meso con pliegues hacia e sitio de torsin y la presencia de un halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada (Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene gran valor ya que es muy especfico de isquemia intestinal. Asimismo, el infarto hemorrgico intestinal por vlvulo puede aparecer como una masa bien definida con alta densidad radiolgica (fig. 42-37). El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contraindican la tomografa cuando el diagnstico puede obtenerse mediante la radiologa convencional y la ecografa. Sin embargo, la tomografa es de eleccin en el leon mecnico por carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensin intraabdominal del tumor. Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo tipo de obstruccin e incluyen la restitucin de las prdidas electrolticas, la correccin del equilibrio cido-base y la descompresin intestinal por sonda. La implementacin de estas medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situaciones que puedan requerir ciruga urgente. En cambio, cuando no existe indicacin quirrgica inmediata o es posible retrasar la ciruga, la correccin del medio interno puede ser hecha en forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del paciente. La reposicin agresiva de las prdidas exige la colocacin de una va venosa central y una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. La determinacin del ionograma y de los ga-

Fig. 42-36. Vlvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografa simple de abdomen no es diagnstica de obstruccin intestinal; B, la ecografa muestra asas ileales dilatadas.

Fig. 42-37. Tomografa computada en un infarto hemorrgico de intestino delgado por vlvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) rodeada de lquido (2).

42. INTESTINO DELGADO ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento. Cualquiera que sea la gravedad de la obstruccin o la urgencia quirrgica, la operacin no puede iniciarse antes de haber corregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio electroltico y el estado cido-base. El shock y el paro cardaco son consecuencias frecuentes de un manejo clnico preoperatorio insatisfactorio. La descompresin gastrointestinal mediante sonda es otra medida insustituible en el manejo inicial del leo. La sonda nasogstrica tipo Levin, de un dimetro no inferior a 16 o 18 de la escala francesa, es la ms comnmente utilizada por la sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecnicas simples (sin incarceracin) de intestino delgado ocasionalmente est indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arrastradas por el peristaltismo intestinal de la obstruccin mecnica hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstruccin. Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmente vencer la obstruccin. Sin embargo, la indicacin actual de estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocacin en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el mtodo en todas las situaciones que requieren ciruga urgente. En cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta evitar una reoperacin por bridas y no existen indicaciones de ciruga de urgencia. La antibioticoterapia est indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la obstruccin mecnica simple y en las funcionales no peritonticas, el uso de antibiticos es controvertido debido a la posibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La profilaxis antibitica es obligatoria en el preoperatorio de toda obstruccin intestinal. Oportunidad y tctica quirrgicas. La ciruga de urgencia tiene indicacin en las obstrucciones mecnicas con asa cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen evidencias clnicas de estrangulacin, as como en las obstrucciones mecnicas simples, cuando se instalan en forma aguda. El tratamiento inicialmente no quirrgico de una obstruccin mecnica debe implantarse cuando se sospechan adherencias o bridas como causa de la obstruccin y no existen las indicaciones ya citadas de ciruga urgente. Las obstrucciones mecnicas simples de instalacin crnica igualmente pueden ser tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite realizar todos los procedimientos diagnsticos indicados, mejorar por completo las condiciones clnicas del paciente y efectuar la ciruga en forma casi electiva.

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En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales difusas deben ser tratadas mdicamente. Esto implica esperar su resolucin espontnea sin un tratamiento especfico; de hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacolgico para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostrados an. El tratamiento de los leos funcionales localizados debe ser, en lo posible, no quirrgico (vase Seudoobstruccin intestinal). La incisin mediana es de eleccin en las obstrucciones mecnicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desconoce preoperatoriamente la etiologa del leo. La transicin entre el intestino dilatado y el colapsado seala la zona precisa de obstruccin; sin embargo, en las obstrucciones bajas con gran dilatacin proximal, la exposicin de esa zona requiere de maniobras especiales. Aunque la evisceracin parcial o completa del intestino proximal facilita la exploracin, el enorme peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared intestinal. La descompresin intraoperatoria del intestino dilatado simplifica la exploracin y puede lograrse mediante una enterotoma aspirativa o aspiracin cerrada a travs de la sonda nasogstrica. Si bien la enterotoma es el mtodo ms rpido, la posibilidad de una fstula intestinal postoperatoria limita su aplicabilidad. La compresin manual ascendente del contenido intestinal, y su evacuacin mediante aspiracin a travs de una sonda nasogstrica gruesa, es un mtodo simple y efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el baln del tubo endotraqueal bloquee hermticamente una eventual filtracin de lquido gstrico hacia el pulmn. Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema difcil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando despus de su liberacin se observa el retorno de la coloracin normal y la recuperacin dei peristaltismo. A veces puede ser til envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa con compresas embebidas en solucin fisiolgica tibia. Si la mejora no es apreciable, es prudente resecar el segmento intestinal comprometido. Para la determinacin intraoperatoria de la isquemia intestinal tambin se han utilizado mtodos auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluorometra (Crter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue investigado extensamente y su aplicacin clnica ha estado limitada a muy pocos centros. Las obstrucciones colnicas plantean un problema diferente ya que el diagnstico etiolgico es realizado por lo general en el preoperatorio mediante el colon por enema o la endoscopia. En estos casos la incisin de abordaje depende de

Fig. 42-38. Sondas largas o nasointestinales de MillerAbbot (A) y de Cantor (B). El baln de la primera se llena con aire y el de la segunda con mercurio.

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la localizacn del proceso obstructivo o de la tctica quirrgica elegida. Etiologas especficas de obstruccin intestinal Existe un grupo de patologas que slo se manifiestan clnicamente por obstruccin intestinal. Las adherencias y bridas y la seudoobstruccin intestinal son las ms importantes y frecuentes en el adulto. El vlvulo primario y los bezoares constituyen causas menos comunes. Adherencias y bridas Toda inflamacin peritoneal evoluciona en cuatro etapas: exudacin inflamatoria, depsito de fibrina, invasin fibroblstica con formacin de colgeno y fibrosis por maduracin del colgeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una inflamacin peritoneal. Definicin. Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas entre s, a otros rganos o a cualquier sector de la cavidad abdominal. Segn el grado de fibrosis, las adherencias pueden ser laxas o firmes. Adems pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en una masa informe. El trmino brida se aplica a la adherencia en forma de una o mltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente (fig. 42-30). Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdominal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen una capa lubricante de fosfolpidos que favorece el deslizamiento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre s o con otros rganos. Adems, el peritoneo, como cualquier serosa, secreta activadores del piasmingeno cuya capacidad fibrinoltica impide, en condiciones fisiolgicas, el depsito de fibrina y la formacin de adherencias. Cualquier inflamacin peritoneal significativa se asocia con un aumento de la sntesis y liberacin de sustancias inhibidoras de los activadores del piasmingeno, un fenmeno que parece ser mediado por la accin de citoquinas sobre clulas mesoteliales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad fibrinoltica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la formacin de adherencias, que ms tarde, por fibrosis, se hacen permanentes. La intensidad del proceso adherencial est en relacin directa con el grado y duracin de la depresin fibrinoltica. El traumatismo quirrgico y la infeccin bacteriana son las causas ms frecuentes de adherencias y bridas. Otras causas incluyen la isquemia, el dao por radiaciones o agentes qumicos y las reacciones alrgicas. Epidemiologa. Durante los ltimos 30 aos, las adherencias y bridas han desplazado a las hernias como la causa ms frecuente de obstruccin mecnica del intestino delgado. Esto se debe, sin duda, al aumento notorio del nmero de intervenciones quirrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de indicacin quirrgica en la hernia no complicada. Pese a que en toda laparotoma se forman durante el postoperatorio adherencias o bridas, la obstruccin intestinal secundaria a esta causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones quirrgicas abdominales. Fisiopatologa. Habitualmente las adherencias obstruyen el intestino por angulacin de una o ms asas. En cambio, las

bridas no slo angulan el intestino, sino que tambin pueden crear un asa cerrada con tendencia al vlvulo. Tratamiento. La indicacin quirrgica por adherencias o bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o alejado de cualquier laparotoma. En este ltimo caso, puede tratarse del primer episodio obstructivo o de una obstruccin recidivante que ha requerido dos o ms intervenciones quirrgicas previas. Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio inmediato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar una resolucin espontnea de la obstruccin en ms del 50 % de los casos. En esta situacin clnica deben tenerse en cuenta otras causas de obstruccin del postoperatorio inmediato cuyo diagnstico diferencial puede ser difcil, tales como la dehiscencia anastomtica, el oblito o el atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura. La ciruga est indicada ante la obstruccin persistente, la evidencia clnica de isquemia o la dificultad para hacer el diagnstico diferencial con las patologas antes mencionadas. El tratamiento quirrgico consiste en la liberacin de las adherencias, un procedimiento tcnicamente sencillo debido a su consistencia laxa. Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio alejado, la oportunidad de la ciruga depende del riesgo quirrgico del paciente y de la forma aguda o crnica de la obstruccin. La ciruga temprana est indicada en los enfermos con riesgo quirrgico aceptable y obstruccin aguda, sobre todo si existen evidencias de isquemia. En la obstruccin subaguda o crnica, o en pacientes con elevado riesgo quirrgico y sin evidencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prueba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En ocasiones, tanto la descompresin nasoyeyunal como la simple descompresin nasogstrica pueden inducir una resolucin espontnea y permanente de la obstruccin. La obstruccin recidivante por adherencias o bridas plantea un problema difcil, ya que su morbimortalidad aumenta en relacin directa con el nmero de reoperaciones. En estos enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior a la normal, y con cada reoperacin se elevan las posibilidades de una nueva obstruccin. Diversos autores han propuesto en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en una posicin que permite el libre trnsito intestinal. Las tcnicas ms empleadas son la de Noble y la de Childs-Phlipps (figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son suturadas entre s mediante puntos seroserosos, y en la segunda mediante puntos a travs de los mesos. Mientras que la operacin de Noble se asocia con una elevada incidencia de

Fig. 42-39. Operacin de Noble. A, Colocacin de los puntos seroserosos; 3, plicatura intestinal.

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Fig. 42-40. Operacin de ChildsPhilipps. A, Colocacin de los puntos a travs del meso; B, plicatura intestinal.

fstulas intestinales, la operacin de Childs-Philipps parece ser ms segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido an bien establecido. Otra tcnica que puede ser empleada es la intubacin de todo el intestino delgado mediante una sonda nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios das para permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino tutorizado.

Seudoobstruccin intestinal Definicin y etiologa. La seudoobstruccin intestinal es un sndrome clnico de causas mltiples y de patogenia desconocida. Consiste en una obstruccin funcional, localizada en cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en asociacin con enfermedades neurolgicas (accidentes cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mltiple), enfermedades que afectan el msculo liso intestinal (colagenopatas, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardaca, hipertensin arterial maligna), postoperatorios de intervenciones neuroquirrgicas, ginecolgicas, urolgicas y cardacas, trastornos electrolticos (hipopotasemia, hiponatremia o ambas) y otras causas. La seudoobstruccin intestinal puede presentarse en forma aguda o crnica. Su forma clnica ms frecuente es la seudoobstruccin colnica aguda, tambin llamada sndrome de Ogilvie.

pia del colon derecho es el tratamiento de eleccin. Para ello se debe avanzar ms all del ngulo heptico, lo cual no siempre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide ms de 11 cm, la cecostoma percutnea, guiada por ecografa o tomografa, es el mtodo indicado. Si existen evidencias de perforacin colnica, la ciruga debe ser empleada para tratar la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostoma o mediante reseccin. Mientras que la morbimortalidad del sndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mnima, la mortalidad cuando existe perforacin colnica oscila entre el 40 y el 60 %.

Vlvulo primario Definicin. Se denomina vlvulo primario a la rotacin en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en ausencia de patologas extrnsecas que acten como pies de vlvulo. Epidemiologa. Con excepcin de Oriente Medio, Asia y frica, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke, 1977), el vlvulo primario es de una rareza extrema. La enorme mayora de los vlvulos en Occidente son secundarios a

Seudoobstruccin de Ogilvie)

colnica aguda (sndrome

Definicin. Es una obstruccin funcional aguda del colon, transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados por alguna de las patologas antes mencionadas, sobre todo accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardaca y posoperatorios neuroquirrgicos o ginecolgicos. Diagnstico. Se manifiesta clnicamente por distensin abdominal, dolores de tipo clico y falta de eliminacin de gases. Los ruidos hidroareos estn siempre presentes y el abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiologa simple muestra distensin exagerada del colon derecho y transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig. 42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstruccin orgnica, aunque si existe dilatacin acentuada del ciego ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforacin. Tratamiento. La inmediata descompresin por colonosco-

Fig. 42-41. Radiografa simple de abdomen en el sndrome de Ogilvie. El ciego distendido (flechas) ocupa una posicin centroabdominal.

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SECCIN VI. ABDOMEN malmente bajo de la arteria mesentrica superior (Hies, 1984). Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de peso con prdida de la grasa mesentrica, la visceroptosis y las deformidades de la columna. Diagnstico. El sndrome se presenta con dolor abdominal, ruidos hidroareos aumentados y vmitos biliosos. La seriada gastroduodenal muestra dilatacin de la segunda y tercera porcin del duodeno, obstruccin abrupta y oblicua de la luz duodenal y movimientos antiperistlticos del bario en la tercera porcin, con retardo pronunciado del pasaje. La duodenoscopia de la tercera porcin, cuando resulta posible, es de gran valor para descartar otra causa de obstruccin. Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vaciamiento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocando al paciente en decbito lateral izquierdo y fraccionando sus comidas. Tambin puede ser eficaz una dieta por yeyunostoma que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa retroperitoneal. La ciruga est indicada cuando los tratamientos anteriores son ineficaces. Clsicamente ha consistido en el bypass de la tercera porcin duodenal mediante duodenoyeyunoanastomosis o gastroyeyunoanastomosis, esta ltima asociada con vagotoma para prevenir la lcera de la neoboca. Sin embargo, tambin se han obtenido buenos resultados con la operacin de Strong, que consiste en la seccin del ligamento de Treitz y la movilizacin de la cuarta y tercera porcin del duodeno. BIBLIOGRAFA Amuras S.BakerCRF: The colon in the pseudoobstructive syndrome. Clin Gastroenterol 15:745-762, 1986. Caprili R, Phillips SF: Body fluids: Physiology and its alterations. Clin Gastroenterol 10:3-16, 1981. Crter MS, Fantini GA, Sammartano RJ, et al: Qualitative and quantitative fluorescein fluorescence in determining intestinal viability.AmJSurg 147:117-123, 1984. Cooperman M, Martin Jr, Carey L: Evaiuation of ischemic intestine by doppler ultrasound. Am J Surg 139:73-77, 1980. Duke JM Jr, Mohammed SY: Primary small bowel volvulus: cause and management. Arch Surg 12:685-688, 1977. Hies JR, Gore RM, Ballantyne GH: Superior mesenteric artery syndrome. Diagnostic criteria and therapeutic approaches. Am J Surg 148:630-632, 1984. Megibow AJ, Balthazar EJ, Cho KC, et al: Bowel obstruction: Evaiuation with CT. Radiology 180:313-318, 1991. Mucha P: Small intestine obstruction. Surg Clin North Am 67:597620, 1987. Sarr MC, Bulkley CR, Zuidema CD: Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospective evaiuation of diagnostic capability. Am J Surg 145:176-182, 1983. Schiffers E, Holscher AE, Bollschweiler E, et al: Return of interdigestive motor complex after abdominal surgery. End of postoperative ileus? Dig Dis Sci 36:621-625, 1991. Tae Kio Y, Linn JH, Lee DH, et al: Small bowel obstruction: Sonographic evaiuation. Radiology 188:649-653, 1993.

patologas extrnsecas, como bridas, hernias internas, tumores, divertculo de Meckel y malrotaciones congnitas. Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalas congnitas de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades de la dieta. Diagnstico. Al igual que el vlvulo secundario, se presenta clnicamente como un leo mecnico. Como ya se ha mencionado, en estos casos la ecografa y la tomografa pueden tener un valor muy especial. Tratamiento. La ciruga est indicada ante la sospecha de vlvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el vlvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la extirpacin del segmento volvulado est indicada para prevenir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso, es preferible la recurrencia antes que un sndrome de intestino corto secundario a una gran reseccin. Cuando existe isquemia irreversible o necrosis, la reseccin es indispensable.

Bezoares Definicin. Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino y se originan por la acumulacin de residuos no digeribles de materias orgnicas. Las ms frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo lugar las que resultan de la ingestin de cabellos humanos (tricobezoares). Etiopatogenia. Las causas predisponentes ms comunes del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir adecuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, dentadura insuficiente o gastrectoma previa. Cualquier residuo de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raz o piel, puede constituir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa siempre asociado con trastornos neuropsiquitricos y se debe a la ingesta compulsiva de cabellos. Diagnstico. El tricobezoar obstruye siempre el estmago y se manifiesta clnicamente por dolor abdominal, vmitos y masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia confirman el diagnstico. El fitobezoar tambin puede obstruir el estmago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y se presenta como un leo mecnico no caracterstico. Tratamiento. La ciruga est indicada en la obstruccin intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los fitobezoares gstricos pueden ser inicialmente tratados mediante fragmentacin manual y endoscpica, asociadas con disolucin enzimtica. Ante el fracaso de estos mtodos se impone la ciruga, que consiste en la extraccin del bezoar por gastrotoma.

Sndrome del comps aortomesentrico Definicin. Se denomina as a la obstruccin de la tercera porcin del duodeno secundaria a su compresin entre la aorta y la arteria mesentrica superior. La frecuencia de este sndrome es bajsima cuando se emplean criterios estrictos para su diagnstico. Patogenia. El nico mecanismo patognico reconocido es la disminucin del ngulo entre la arteria mesentrica superior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congnitas o adquiridas. Las causas congnitas incluyen la fijacin anormalmente alta del ngulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor-

INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTRICA Jorge C. Trainini Las arterias digestivas comprenden el tronco celaco y las mesentricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplcnico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen

42. INTESTINO DELGADO minuto y puede aumentar, segn el alimento ingerido, hasta el 60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficiencia vascular mesentrica, comprende el sndrome oclusivo crnico celiomesentrico y la isquemia intestinal aguda.

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Arterias esofgicas Tronco celaco

Sndrome oclusivo crnico celiomesentrico Definicin. Se denomina as al sndrome clnico que resulta de la obstruccin progresiva de las arterias digestivas. La ltima etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda; sin embargo, ia metodologa diagnstica actual puede identificar tempranamente al arteripata abdominal y evitar as esa complicacin final. Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrnsecas y extrnsecas del sndrome, las ms frecuentes son la arteriesclerosis y la compresin del tronco celaco por el ligamento arqueado (tabla 42-2). Tabla 42-2. Etiologa del sndrome oclusivo celiomesentrico Causas intrnsecas Arteriesclerosis obliterante Periarteritis nudosa Hperplasia fibromuscular de la media Arteritis de Takayasu Aneurismas Causas extrnsecas Ligamento arqueado Fibross retroperitoneal Ligadura iatrognica Arteriosclerosis. Esta patologa nunca est limitada al sistema celiomesentrico y en realidad se extiende a gran parte de las arterias del organismo (cartidas, coronarias, arterias de ios miembros). Dentro del abdomen, la localizacin mesentrica no se presenta aislada, sino que participa de una lesin que tiene a la aorta como localizacin fundamental. Los estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis celiomesentrica del 75 %, con una localizacin preferente en la arteria mesentrica superior y luego en la esplnica, tronco celaco, mesentrica inferior, heptica, hemorroidal superior y gastroduodenal. Una caracterstica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las arterias viscerales. Desde el punto de vista quirrgico esto es muy importante ya que permite la revascularizacin distal a la oclusin (figs. 42-42 y 42-43).
Mesentrica superior

Mesentrica inferior

Iliaca interna

Fig. 42-43. Vas de suplencia entre las arterias digestivas. No siempre la clnica se correlaciona con la gravedad de las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se manifieste. Segn Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arterias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca sintomatologa. Otros factores de importancia son la magnitud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos arteriovenosos. Compresin del tronco celaco. Un nacimiento alto del tronco celaco o una implantacin baja del ligamento arqueado (formacin fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son causas posibles de isquemia intestinal por compresin extrnseca. Diagnstico. Presentacin clnica. El sndrome oclusivo celiomesentrico evoluciona en tres etapas. La primera es asintomtica, la segunda se manifiesta por una sintomatologa tpica y la tercera corresponde a las complicaciones. Etapa sintomtica. Se caracteriza por una triada clnica formada por dolor, prdida de peso y soplo abdominal. El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 minutos de la alimentacin. A veces puede ser desencadenado por la exposicin al fro y otras por la marcha, en este ltimo caso porque durante la deambulacin la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustraccin iliofemoral). La localizacin del dolor es variable: puede ubicarse en la regin umbilical o epigstrica o en el hipocondrio izquierdo. En ocasiones se acompaa de nuseas, vmitos, ansiedad, palidez y sudor fro, caso en el cual el cuadro se denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de mayor valor para el diagnstico temprano del sndrome celiomesentrico. En efecto, cuando se investiga el pasado de los enfermos con isquemia intestinal aguda, es comn descubrir que el dolor precede por un lapso variable a esa complicacin. Es constante una prdida de peso superior a los 15 kg. Su causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a evitar la alimentacin, aunque tambin pueden influir la

Aorta

Tronco arterial digestivo

Fig. 42-42. Localizacin habitual del ateroma (flecha) en las arterias digestivas.

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SECCIN VI. ABDOMEN

malabsorcin intestinal y las crisis diarreicas. El intenso adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnstico hacia la bsqueda de una neoplasia (fig. 42-44). Es comn auscultar un soplo epigstrico cuando la obstruccin ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial. Etapa de complicaciones. La complicacin ms frecuente y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal. Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa isqumica, la lcera gstrica de localizacin atpica, la colecistitis alitisica y la mesenteritis retrctil. Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnstica. La mayora de las pruebas de malabsorcin intestinal suelen ser positivas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia fecal. Radiologa. Los estudios contrastados del tubo digestivo son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya que en la situacin clnica apropiada, el descarte de otras patologas digestivas apoya el diagnstico de angor abdominal. Angiografa. Dado que las lesiones asientan en el stium o los dos primeros centmetros, es imprescindible obtener placas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circulacin visceral perifrica y la circulacin colateral (fig. 42-45). El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976), concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por s la obstruccin de las arterias digestivas. Otras posibles vas de suplencia son la arcada marginal del colon, la pancretica dorsal y las arcadas pancreaticoduodenales. Tratamiento. La clnica, la angiografa y el estado general del paciente determinan la indicacin quirrgica y el procedimiento que se adoptar. De ser posible, todos los pacientes sintomticos deben ser revascularizados, as como aquellos asintomticos que son sometidos a otro procedimiento vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusin aortoilaca) (Trainini, 1987). La revascularizacin puede obtenerse mediante ciruga o angioplastia transluminal percutnea. Segn el caso, la ciruga puede consistir en una tromboendarteriectoma con angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriectoma endoartica, la reimplantacin de una o ms arterias digestivas (fig. 42-46) o la derivacin (bypass) aortomesentrica o aortoheptica con vena o prtesis (fig. 42-47). En pacientes

Fig. 42-45. Oclusin del tronco celaco (flecha corta), el cual se rellena a travs de arteria mesentrica superior (flecha larga).

Fig. 42-46. Reimplantacin de la arteria esplnica en la aorta torcica.

de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es una alternativa vlida (fig. 42-48). ---> done by 007 Resultados. La ciruga obtiene buenos resultados hasta en el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como consecuencia, el paciente recupera rpidamente el peso. Adems disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia intestinal aguda. Isquemia intestinal aguda Definicin. Es un dficit brusco del aporte sanguneo al tubo digestivo. Epidemiologa. Ocurre en uno de cada 100.000 habitantes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta causa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia es inferior al 1 %. Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda puede ser arterial o venoso.

Fig. 42-44. Aspecto fsico de un arteripata abdominal.

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-47. Puente de prtesis aortofemoral a arteria mesentrica superior.

Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentrica superior. El compromiso agudo de la arteria mesentrica inferior puede originar isquemia colnica, una entidad que ser tratada en otro captulo (vase Colitis isqumica, cap. 44). Por su parte, la obstruccin aguda del tronco celaco es de rara observacin. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas. Los mbolos pueden originarse por fibrilacin auricular, estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversin, desprendimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardaco y otras causas diversas. En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria mesentrica superior en los que puede detenerse un mbolo: 1) antes del nacimiento de la clica media; 2) en el origen de la clica media; 3) distal al nacimiento de la clica media; 4) en el nacimiento de la ileoclica. En el 70 % de los casos el mbolo se detiene en el primero o segundo nivel; adems, el 20 % de los pacientes con embolia mesentrica presentan una o ms embolias sincrnicas en otros territorios arteriales. La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 % de los casos existen antecedentes clnicos que sugieren la naturaleza ateromatosa de base de la obstruccin. La isquemia no oclusiva puede ser una manifestacin terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardaca, sepsis, quemaduras, hemorragias graves). Tambin puede aparecer como complicacin de un tratamiento con digitlicos u otras drogas o puede presentarse sin causa aparente. Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa mesentrica secundaria a estados de hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas, hipertensin portal y traumatismo. Las

Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celaco (flecha); B, desaparicin de la estenosis luego de la angioplastia transluminal.

causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena mesentrica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforacin visceral y la pancreatitis aguda. La hipertensin portal puede trombosar el sistema venoso mesentrico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Finalmente, el traumatismo quirrgico, en especial la esplenectoma, y ms an cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de trombosis venosas extensas. Diagnstico. Presentacin clnica. La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70 anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, tales como la causa de la isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de circulacin colateral y la extensin del sector vascular afectado. En la forma clnica de comienzo brusco (embolia, trombosis aguda) se pueden distinguir tres perodos evolutivos.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Arteria pancreticoduodenal inferior Clica media

Clica derecha

lleoclica

Fig. 42-49. Localizacin de los mbolos en la arteria mesentrica superior (explicacin en el texto).

Durante el perodo inicial existen sntomas y signos que pueden llevar al diagnstico, lo cual tiene gran importancia ya que slo un tratamiento temprano puede modificar la historia natural de esta patologa. El dolor abdominal es inicialmente intenso, de tipo clico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la zona periumbilical o en una fosa ilaca. El abdomen es depresible y sin reaccin peritoneal, lo cual contrasta con el intenso dolor y otras evidencias clnicas (taquipnea y taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave. Tambin puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea con enterorragia o sin ella. Este perodo inicial dura 6 a 8 horas desde la instalacin de la isquemia. El segundo perodo se extiende durante 4 a 6 horas y se caracteriza por una disminucin del dolor asociada con agravacin de los signos generales (taquipnea, taquicardia). Tambin en este perodo comienza a manifestarse distensin abdominal. El tercer perodo es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Existe distensin abdominal franca por leo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal est defendida y es de consistencia pastosa debido al agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente. Aunque tambin puede instalarse en forma aguda, es ms frecuente que la trombosis venosa sea de instalacin subaguda. No es raro que los sntomas abdominales precedan en semanas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo ms frecuente de la trombosis venosa, seguido por vmitos y diarreas, fiebre y distensin abdominal. Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnstico temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/ mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal aguda. Otros datos de inters son la presencia de acidosis metablica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevacin de la

fosfatasa alcalina. Es comn la presencia de amilasemia, lo cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnstico de pancreatitis aguda. Radiologa. Inicialmente, las radiografas simples del abdomen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que transcurre el tiempo, el gas se acumula en las asas necrticas y la imagen es similar a la de un leo mecnico. Por fin, la peritonitis determina un leo funcional difuso. Angiografa. Es un mtodo imprescindible para el diagnstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En primer lugar es esencial para el diagnstico temprano de la forma oclusiva o no oclusiva de la obstruccin arterial mesentrica y para detectar embolias sincrnicas. Adems permite evaluar el lecho arterial distal a la obstruccin; por ltimo, si se deja el catter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas vasodilatadoras como la papaverina, y tambin se puede evaluar el resultado postoperatorio de la revascularizacin. Estudios por imgenes. Tanto la tomografa computada como la ecografa son mtodos de gran valor para el diagnstico de la trombosis venosa mesentrica. La tomografa puede hacer el diagnstico en ms del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el trombo, la presencia de circulacin venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografa tambin puede identificar trombos en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definicin de la vena mesentrica. Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensin abdominal sobre el flujo sanguneo esplcnico, la laparoscopia diagnstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuar a bajsima presin. Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirrgico, existen otras medidas teraputicas insoslayables que incluyen la reposicin lquida, la antibioticoterapia, el control de los trastornos cardacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. En caso de embolia, la arteria mesentrica superior debe ser abordada por va inframesocolnica preduodenal. Abierta

Fig. 42-50. Algoritmo teraputico en la isquemia intestinal aguda de origen arterial.

42. INTESTINO DELGADO la arteria por encima del nacimiento de la clica media (fig. 42-51, A), se realiza la embolectoma mediante un catter de Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse lograr flujo sanguneo mediante alguno de los procedimientos de reconstruccin arterial descritos para el sndrome celiomesentrico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento se basa al comienzo en aumentar el ndice cardaco y tratar el vasoespasmo arterial. En casos seleccionados en que no existen evidencias clnicas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia venosa aguda es la anticoagulacin con heparina. Los enfermos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los segmentos intestinales necrticos. A diferencia de la isquemia

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arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmentaria y, por ende, tambin la reseccin intestinal con anastomosis primaria. La trombectoma de la vena mesentrica superior est indicada cuando el segmento intestinal isqumico es tan extenso que la reseccin originara un sndrome de intestino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirrgico realizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante postoperatorio. Pronstico. An hoy la mortalidad de la isquemia arterial mesentrica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos. Esto se debe a lo tardo del diagnstico, la frecuencia en aumento de formas no oclusivas como fenmeno terminal de patologas graves y la naturaleza progresiva de la enfermedad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda vara entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de necrosis segmentarias. BIBLIOGRAFA Mikkelsen WP: Intestinal angina. Its surgical significance. Am J Surg 94:262-266, 1957. Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Sndrome de derivacin aorto-ilaco. Prensa MdArg 63:176-180, 1976. Trainini J: Sndrome oclusivo crnico celio-mesentrico. En Patologa Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante. Buenos Aires, 1987.

FSTULAS ENTEROCUTANEAS Eduardo F. Danguise Definicin. Se denomina as a las comunicaciones entre el tubo digestivo y la piel, la mayora de las veces originadas como complicacin de una intervencin quirrgica. Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanismos patognicos ms frecuentes de las fstulas postoperatorias. Tambin existen factores generales y locales que favorecen su aparicin. Entre los factores generales se hallan la edad avanzada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal o heptica y la presencia de cncer. Los factores locales son la enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis actnica. Tanto los factores generales como locales actan impidiendo el proceso normal de cicatrizacin de suturas y anastomosis. Las enfermedades inflamatorias por s mismas pueden ser causa de fstula enterocutnea. En la enfermedad de Crohn, las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-

Tabla 42-3. Mecanismos patognicos de las fstulas enterocutneas postoperatorias Dehiscencias de anastomosis o suturas Traumatismo intraoperatorio Necrosis por electrocoagulacin o forcipresin Incarceracin en sutura parietal Operacin de Noble Isquemia intraoperatoria Desvitalizacin de asa intestinal Decbito Tubos de drenaje Cuerpos extraos

Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentrica superior; B, mbolo extrado de la arteria mesentrica superior.

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SECCIN VI. ABDOMEN ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminucin del aporte, la prdida excesiva (sobre todo en las fstulas yeyunales proximales) y la protelisis muscular. Destruccin parietal. La destruccin eccematosa de la piel alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas ms graves asociados con esta patologa. El dolor y el prurito causados por el contacto de la secrecin digestiva con la piel desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamiento se instituya inmediatamente despus que aparece la fstula. Infeccin. Las fstulas pueden ocasionar infeccin local o general. Puede afirmarse razonablemente que una fstula con infeccin adyacente es poco probable que cierre. Diagnstico. Presencia de fstula. Durante el postoperatorio inmediato, antes de la exteriorizacin de lquido intestinal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminucin del ritmo diurtico, dolor a la palpacin, distensin abdominal y flogosis en la herida quirrgica. Todos estos signos prenuncian la salida del lquido entrico por algn drenaje o directamente por la herida. No siempre el diagnstico resulta as de claro, ya que en heridas con supuraciones de olor ftido es difcil descartar la presencia de una fstula entrica, y, por otro lado, los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que los derramados durante el acto operatorio. Adems de la necesidad de confirmar la presencia de la fstula, tambin es imprescindible dilucidar los siguientes interrogantes:

ciones intraperitoneales localizadas con formacin de abscesos (vase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontneo o quirrgico al exterior de estos abscesos establece la fstula entre el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad, las enfermedades neoplsicas pueden ser causa de fstula (por ejemplo, extensin de un carcinoma de colon a travs de la pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutneo de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fstulas por perforacin accidental del intestino. Clasificacin. Segn su dbito diario, las fstulas pueden ser de dbito alto (ms de 500 ml/da) o de dbito bajo (menos de 500 ml/da). Segn su localizacin, pueden ser duodenales (terminales o laterales), yeyunales, ileales o colnicas. Finalmente, segn sus caractersticas anatmicas, pueden presentarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52). Fisiopatologa. Las consecuencias fisiopatolgicas ms importantes de las fstulas enterocutneas son la desnutricin, la destruccin parietal y la infeccin. Desnutricin. Caracterizada por una prdida ponderal mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comnmente en la mayora de los pacientes con fstulas enterocutneas. Se debe a una inadecuada ingesta calrica, a la prdida del reservorio gastrointestinal y al incrementado gasto energtico debido a la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado catablico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-

Fig. 42-52. Caractersticas anatmicas de las fstulas enterocutneas. A, Orificio fistuloso (1) que a travs de un trayecto (2) comunica con la pared abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a travs de una cavidad intermedi a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc ia laparotmica (2).

42. INTESTINO DELGADO

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1) Cul es el sitio de origen de la fstula? 2) Cul es la magnitud de la solucin de continuidad intestinal? 3) Existe obstruccin distal? 4) Cul es el dbito diario? 5) Existe cavidad intermedia? 6) Existen abscesos o peritonitis asociados? Sitio de origen. Los antecedentes de la ciruga previa y las caractersticas del lquido obtenido orientan sobre el sitio de origen. En las fstulas altas la ingestin de sustancias colorantes como el azul de metileno permite corroborar el diagnstico. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del trnsito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el colorante por la fstula no permite presumir su sitio de origen. Fistulografa. Resultan de mayor utilidad los estudios radiolgicos contrastados, por cuanto permiten establecer las caractersticas del asa lesionada y su localizacin. La introduccin de contraste yodado en medios hidrosolubles por el orificio de la fstula para observar adonde se dirige proporciona una valiosa informacin. Da mejores resultados en aquellas fstulas con boca estrecha y bien definida, y es menos valiosa en aquellos casos con herida abierta y elevado dbito. El mtodo de cateterizacin depende del tamao del orificio de la fstula. Si es muy pequeo, slo se introduce el extremo de un catter plstico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje de una sonda de Foley pequea, sta debe insertarse y el baln inflarse hasta el punto en que el catter quede fijo y la luz fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que se observa su progresin radiolgicamente. En esta etapa es indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimiento directo adquirido puede servir en una futura operacin. Es conveniente documentar radiolgicamente el relleno de una cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de frente, de perfil y oblicua. Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son tiles en fstulas de alto dbito. La tcnica usada depende del problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal ser suficiente para poner de manifiesto una fstula duodenal o de las primeras asas yeyunales. Cuando es ms distal, el cirujano debe presenciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la aparicin del material de contraste a nivel de la lesin intestinal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un recurso que puede utilizarse ante la sospecha de una fstula en algn sector del colon. En algunas oportunidades resulta beneficioso combinar la fistulografa con el trnsito por ingesta o por enema. Endoscopio.. Los estudios endoscpicos como la gastroduodenoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar excelente informacin tanto de la enfermedad de base como de la fstula. Magnitud de la solucin de continuidad. La inspeccin visual directa de la fstula en la profundidad de una herida quirrgica es la primera aproximacin de su magnitud. Cuando la exteriorizacin del dbito fistuloso es a travs de un drenaje, la cuantificacin diaria de ste permitir inferir la dimensin de la dehiscencia. En general, el dbito es directamente proporcional a la solucin de continuidad. Cavidad intermedia. Se denomina as a la presencia de una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El mtodo ms confiable para su demostracin es la fistulografa. Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre espontneo de la fstula y obliga al drenaje adecuado de la cavidad.

Obstruccin distal. La presencia de un obstculo distal a la fstula condiciona la perpetuidad y el incremento del dbito fistuloso. Su comprobacin por medio de la ingesta de bario o el colon por enema constituye una indicacin perentoria de intervencin quirrgica. Infeccin. Los mtodos diagnsticos mencionados permiten aclarar la anatoma de la fstula, pero no necesariamente la presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por la clnica y demostrarse por ultrasonido, tomografa computada o estudios con istopos. La importancia del examen fsico en la deteccin de abscesos no debera tener que reiterarse, pero no hay duda de que en la actualidad el gran progreso tecnolgico lleva a olvidar su valor. El hallazgo de una tumefaccin con dolor a la palpacin, o simplemente un abombamiento en el abdomen, los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio de la existencia de un absceso. En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad del examen ultrasonografico para la deteccin del absceso, pero hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre todo cuando el juicio clnico sospecha su presencia. En tales circunstancias es necesario emplear otros mtodos de deteccin y localizacin. En este sentido, la tomografa computada es la tcnica de investigacin ms sensible para labsqueda de abscesos que no se pueden descubrir por palpacin o que son dudosos en la ecografa. Adems de visualizar la lesin, permite el examen de sus lmites anatmicos y la planificacin de su abordaje. Los estudios isotpicos pueden ser valiosos, pero resultan difciles de interpretar. Deberan usarse cuando los otros mtodos descritos han fracasado. Tratamiento. Cuando se desarrolla una fstula existe la tendencia inicial a no actuar y esperar su evolucin espontnea. En el momento en que la repercusin clnica es ostensible, el paciente tiene un cuadro sptico, est anmico, presenta deplecin nutricional y una extensa destruccin cutnea. Si se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado en el instante en que la fstula es reconocida. E! objetivo fundamental del tratamiento es el cierre de la fstula y la continuidad del trnsito intestinal. En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelectrolticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en riesgo la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa en la etapa de estabilizacin clnica, en la cual se procede a la bsqueda y tratamiento de las infecciones, la proteccin de la piel perifistular, la recoleccin y estudio del drenaje fistuloso, la definicin de los requerimientos hidroelectrolticos y nutricionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente clnicamente estable, se efecta el estudio anatmico y funcional de la fstula a fin de identificar los factores que influyen desfavorablemente para su cierre espontneo y que pueden obligar a una ciruga temprana (tabla 42-4) Berri y Fisher, 1994). Aspiracin y direccin de la fstula. Proteccin de lapared. Si bien no existen dos fstulas iguales, con miras al manejo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos. Tipo I: orificio cntrico que pasa a travs de la pared abdominal o de una cicatriz, por lo dems sana, alrededor de la cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En estos casos la piel circundante a la fstula debe ser tratada con la aplicacin de una preparacin a base de silicona o similar en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la preparacin queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa

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Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontneo de las fstulas enterocutneas Favorables Dbito Edad Etiologa Solucin de continuidad Caractersticas de la fstula Desfavorables

Menos de 500 ml/da Ms de 500 ml/da Menos de 40 aos Ms de 40 aos Postoperatoria Neoplsica, inflamatoria Parcial Completa

Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad intermedia Obstruccin distal Trnsito intestinal Conservado Nutricin Adecuada Desnutricin

debe ser adaptado lo ms estrechamente posible al borde de la fstula con el objeto de lograr una proteccin completa de la piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la necesidad de molestos equipamientos como los drenajes aspirativos. Si debido a un alto dbito el mtodo no resulta satisfactorio, es necesaria una proteccin cutnea adicional tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protectoras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cutneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este modo sus bordes. Tipo II: orificios nicos o mltiples que pasan a travs de la pared abdominal cerca de prominencias seas, de cicatrices quirrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de presentaciones constituyen problemas ms difciles. La bsqueda de un mtodo para recolectar la secrecin y proteger la piel sin los efectos deletreos que provocara la inmovilizacin del paciente exige imaginacin y esfuerzo del equipo tratante. Si el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es imposible adherir ningn tipo de dispositivo, ser til mantenerlo en decbito ventral en una cama hendida durante un perodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperacin cutnea, despus de lo cual el material adhesivo se adaptar a los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Puede usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta cicatrices por operaciones previas, los surcos y canales resultantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo que se corta en tiras de tamao apropiado y se moldea en los surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En los casos de mltiples orificios pueden requerirse dos o tres bolsas pequeas. Tipo III: fstulas que se presentan a travs de pequeas dehiscencias de la herida principal. La proteccin cutnea asociada a la aplicacin de bolsa colectora o drenaje simple aspirativo temporario sigue siendo el mejor mtodo en el tratamiento de estos casos. Tipo IV: fstulas que se presentan a travs de una gran dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presin para eliminar la secrecin hasta que la herida se reduzca a un tamao pasible de ser manejado con las tcnicas descritas ms arriba. La recoleccin del lquido es importante para poder medir su volumen y determinar su constitucin a fin de permitir una reposicin exacta.

Fernndez y colaboradores (1992) proponen un nuevo enfoque en el tratamiento de las fstulas enterocutneas posquirrgicas. Desarrollaron un mtodo de oclusin del orificio intestinal por compactacin a muy bajas presiones, que impide la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la deambulacin del enfermo. Denominan al procedimiento sistema por vaco y compactacin. (done by 007) Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo nutricional es el factor aislado ms importante que contribuye a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontneo, el tratamiento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lugar hasta que la fstula es abordada quirrgicamente. Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento nutricional aparentemente no ayuda y la consuncin muscular no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infeccin activa. En ellos el tratamiento no ser efectivo hasta que la infeccin sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen del grado de desnutricin del paciente y del nivel de hipermetabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de replecin o mantenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades, pero tambin con las posibilidades de cada paciente en ese momento particular. La nutricin debe efectuarse segn la tolerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin complicacin y evitando la sobrealimentacin. Aunque muchos recomiendan la alimentacin a travs de una vena perifrica como segura y prctica, la va venosa central sigue siendo de eleccin. Idealmente se introduce un catter siliconado mediante puncin percutnea en la vena subclavia o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava superior. Debe verificarse radiolgicamente la posicin del extremo del catter antes de iniciar la perfusin de nutrientes. Es esencial mantener estos catteres en estado de esterilidad, y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia simples pero estrictas. Adems de curar el sitio de entrada con yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse condiciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conectan las soluciones parenterales. Los catteres no deben ser usados con otros fines, como la obtencin de muestras de sangre, transfusiones, administracin de antibiticos, etc. Las necesidades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas aceptadas (vase Soporte nutricional, cap. 5). En pacientes con fstulas de bajo dbito o con fstula en el leon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastrointestinal como va de alimentacin. Tambin es posible hacerlo en fstulas entricas proximales. En estos casos es necesario acceder al intestino por debajo de la fstula, y en algunas oportunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u ostomas. Existen diferentes tipos de dietas entrales: elemental, polimricas, modular y compleja; su eleccin depender del dbito de la fstula, del objetivo por lograr y de la respuesta clnica. Es importante sealar que mientras se tenga un sector del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser utilizado, incluso aunque slo sea para mantener el trofismo de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusin del dbito fistuloso puede mejorar la funcin digestoabsortiva, disminuir las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidroelectroltico. El tratamiento nutricional se debe disear en forma individual para cada paciente. Como enfoque general, las fstulas

42. INTESTINO DELGADO colnicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral; las esofgicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral posfstula, mientras que en las yeyunoileales la va se define segn el sitio y el dbito de la fstula. Medicacin especfica. De acuerdo con lo mencionado anteriormente, el control de la fstula incluye la reduccin del dbito, proteccin de la piel y provisin de las medidas teraputicas tendientes a la curacin y el cierre espontneo. Un nmero significativo de trabajos indican la utilidad de los bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para reducir la acidez y el volumen de la secrecin y disminuir el dbito de la fstula. Ms recientemente se ha difundido mucho el uso de la somatostatina y su anlogo el octretido en el manejo de las fstulas de alto dbito. Este pptido intestinal es un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacientes tratados con alimentacin parenteral y somatostatina, en comparacin con la alimentacin parenteral sola, muestran un cierre espontneo ms rpido (Geerdsen y col., 1986). El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre espontneo puede deberse a distintas causas, como se seal en la tabla 42-4. Indicaciones quirrgicas. Si bien la teraputica atae a varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el manejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricionistas, gastroenterlogos, etc.). Es condicin indispensable para el xito teraputico la intervencin directa y permanente del cirujano, que utilizar con ingenio e imaginacin todos los recursos tcnicos tendientes a mejorar las condiciones locales y generales del enfermo. Como premisa bsica, no es aconsejable operar antes del mes de establecida la fstula, excepto que existan indicaciones de "necesidad" como peritonitis, obstruccin distal a la fstula o evisceracin con exposicin de asas. Las fstulas de alto dbito (> 500 ml/da) no deberan constituir una indicacin de ciruga perentoria. El actual tratamiento conservador tendra que ser suficiente para contrarrestar esta condicin desfavorable. Por ello deben extremarse y reevaiuarse las medidas teraputicas implementadas para llevar al paciente a un estado metablico-nutricional adecuado que permita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento quirrgico. Despus de transcurridas 6 semanas y con el paciente en etapa anablica (balance nitrogenado positivo, albmina > 3 g/dl, estabilizacin del peso corporal, granulacin de heridas, buen trofismo de la piel y masa muscular esqueltica), ante la falla del cierre espontneo, se plantear el tratamiento quirrgico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el tratamiento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir con la alimentacin enteral y/o parenteral hasta que las condiciones generales permitan una ciruga con posibilidades de xito. Procedimientos quirrgicos segn su localizacin. Duodeno. Las causas ms comunes de fstulas duodenales obedecen, en primer trmino, a dehiscencias de suturas duodenales (piloroplastias, esfinterotomas transduodenales y cierres del mun duodenal). En segundo lugar estn aquellas que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea accidental o quirrgico. Estas ltimas constituyen una reconocida complicacin de la nefrectoma, de la ciruga biliar y de la hemicolectoma derecha, y si no se detectan en el momento de la intervencin, se presentan como fstulas en el perodo postoperatorio.

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Todas las fstulas duodenales son difciles de tratar debido al elevado contenido enzimtico de la secrecin. En consecuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fstulas duodenales externas tienen reputacin de graves, en su mayora el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En ese sentido deberan esperarse resultados satisfactorios en la fstulas terminales de un mun duodenal y en las fstulas duodenales laterales posduodenotoma. Por el contrario, las fstulas de alto dbito que se producen tras la dehiscencia del cierre de una lcera duodenal y aquellas asociadas con enfermedades neoplsicas tienen pocas pro- habilidades de cerrar. El tratamiento quirrgico consistir en diverticulizar el duodeno drenndolo con sonda, gastroenteroanastomosis o cierre mecnico del mun gstrico (si no estn dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostoma. Es recomendable dejar yeyunostoma para alimentacin (vase Trauma abdominal, cap. 17). Yeyunoleon. El tratamiento quirrgico definitivo requiere una laparotoma que permita exponer toda la cavidad abdominal, la liberacin de asas intestinales de la peritonitis plstica acompaante, que podran generar hipertensin endoluminal, y la reseccin amplia del asa fistulizada seguida del establecimiento de ia continuidad intestinal. Dado que en general existe un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas de refuerzo o sustitucin. Colon. La dehiscencia anastomtica es una grave complicacin de la ciruga colorrectal, debido a su elevada morbimortalidad. Las cifras comunicadas varan entre el 2 y el 51 %, pero su incidencia real es difcil de establecer a causa de los diferentes criterios clnicos y radiolgicos empleados para definirla. Son ms frecuentes las dehiscencias en las suturas colnicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col., 1991). La clnica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si sta es pequea y se encuentra dirigida, se evidenciar salida de materia fecal a travs del drenaje. El dbito es escaso, no hay repercusin del estado general y el cierre espontneo puede producirse entre 7 y 15 das. Si la dehiscencia es mayor, ia salida de materia fecal puede ocurrir a travs del drenaje, alrededor de ste o por la herida abdominal. Se establecen dos situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada. Se recomienda una conducta teraputica conservadora en casos de fstula dirigida con escaso dbito y trnsito intestinal indemne, sin repercusin general. Cuando hay repercusin general y peritonitis localizada, es recomendable la exploracin, el lavado, el drenaje, la ostoma desfuncionalizante o el divorcio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante dehiscencia se proceder al desmantelamiento de la sutura, el divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje. BIBLIOGRAFA Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fstulas. Curr Probl Surg 31:474-566, 1994. Fernndez ER, Cmalo AO, Gonzlez D, y col: Nuevo enfoque en el tratamiento de las fstulas enterocutneas postquirrgicas. Rev ArgentCirug62:117-127, 1992. Geerdsen JP, Pedersen VM, Kjaergard HK: Small bowel fstulas treated with somatostatin. Preliminary results. Surgery 100:811814, 1986. Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, HealdRJ: Risk of peritonitis and fatal septicaemia and the need to defunction the low anastomosis. BrJ Surg 78:196-198, 1991.

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SNDROME DE INTESTINO CORTO Juan A. De Paula Definicin. El sndrome de intestino corto puede ser definido como una constelacin de alteraciones fisiolgicas y metablicas como resultado de la insuficiencia intestinal que sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la cual tiene un papel preponderante la malabsorcin. La severidad de este sndrome puede oscilar desde una diarrea mnima o malabsorcin subclnca, hasta la diarrea profusa y malabsorcin con dependencia de por vida de la alimentacin parenteral total. Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente de la magnitud y el tipo de reseccin intestinal, queda claro que es de vital importancia que el cirujano general conozca las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas de las diferentes resecciones intestinales. Epidemiologa. No existen datos sobre la verdadera incidencia de este sndrome. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia de pacientes con sndrome de intestino corto severo que requieren alimentacin parenteral prolongada (lo cual claramente no incluye a todos los pacientes) est en el orden de 2 por milln por ao. Tampoco se conoce su prevalencia, aunque se estima que sta ha aumentado considerablemente en relacin con el incremento de la sobrevida, fundamentalmente por medio de la alimentacin parenteral prolongada. Etiologa. Las causas ms frecuentes se detallan en la tabla 42-5. Las anomalas congnitas (como la atresia intestinal, la gastrosquisis, la malrotacin con vlvulo del intestino medio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio de los casos en nios. En los adultos, los accidentes vasculares mesentricos son, probablemente, la causa ms frecuente en nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la ciruga abdominal, la enteritis actnica, la enfermedad inflamatoria del intestino y las neoplasias. En pases ms desarrollados la enfermedad de Crohn suele ser la causa ms frecuente (Westergaard y Spady, 1993). Fisiopatologa. Prdida de superficie absortiva. Las resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con conservacin de la vlvula ileocecal, no suelen tener consecuencias importantes y son bien toleradas. El sndrome suele presentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de

Tabla 42-5. Causas ms frecuentes de sndrome de intestino corto En el nio Enteritis necrotizante Atresia intestinal Gastrosquisis Vlvulo por malrotacin del intestino medio Aganglionosis En el adulto Isquemia mesentrica Enteritis actnica Ciruga abdominal complicada Enfermedad de Crohn Neoplasia Derivacin intestinal para la obesidad mrbida

150 cm, aunque la tolerancia a la reseccin es variable de un paciente a otro y depende, como veremos, de distintos factores. Las resecciones masivas no slo disminuyen la superficie absortiva, sino que la drstica reduccin del tiempo de trnsito puede comprometer a mezcla de nutrientes y secreciones hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal. Como ya se mencion (vase Fisiologa), el intestino delgado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe unos 7 litros y deja pasar por la vlvula ileocecal aproximadamente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostoma a 50 cm del ngulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/da, y hace imposible mantener un balance hidroelectroltico sin soporte parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino positivo por va oral. A pesar de que normalmente el colon absorbe menor cantidad de agua y electrlitos que el yeyunoleon, su capacidad de compensacin de la disfuncin del intestino delgado es muy importante, ya que en condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta ms de 4 litros de agua y electrlitos por da. Sitio de ia reseccin. La capacidad de digestin y absorcin suele ser mxima en el intestino delgado superior y disminuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto, las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicialmente, la absorcin de nutrientes. Sin embargo, la mayora de las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas por el leon una vez que ste se adapta a la sobrecarga funcional que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del leon para recuperar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones especficas de absorber las sales biliares y la vitamina B12. Las resecciones masivas del leon (mayores de 1 m) reducen drsticamente la absorcin de sales biliares, su recirculacin enteroheptica y la formacin intraluminal de micelas, y comprometen por lo tanto la absorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Los cidos grasos de cadena larga no absorbidos son hidroxilados por las bacterias colnicas y se convierten en un potente estmulo secretor para el epitelio colnico. Por otra parte, los cidos grasos malabsorbidos forman jabones con el calcio de la luz y reducen la absorcin de este ltimo. En las resecciones menos extensas, la cada del pool de sales biliares no es tan severa y el aumento de la sntesis heptica compensa parcialmente las prdidas incrementadas. Esto se traduce en una mayor capacidad de formacin de micelas y, por lo tanto, en una mejor absorcin de lpidos. Sin embargo, la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una importante secrecin de agua y electrlitos, la cual puede ser eventualmente el principal componente de la diarrea posreseccin. Hipersecrecin gstrica. La reseccin intestinal extensa va acompaada de hipersecrecin gstrica, sobre todo en las fases iniciales. El aumento de la secrecin gstrica no slo aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, adems, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su eficiencia digestoabsortiva. Presencia de la vlvula ileocecal. La prdida de la vlvula aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retrgrado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes (consumo de glucosa, aminocidos, B , etc.), desconjugacin de las sales biliares (lo cual altera la formacin micelar),

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reduccin de la capacidad de digestin y transporte del epitelio intestinal e inflamacin de la mucosa (con exudacin y atrofia vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar an ms la deficiencia absortiva del intestino remanente. Extensin del colon remanente. La reseccin del colon aumenta significativamente la gravedad del sndrome, no slo por la disminucin de la mencionada capacidad absortiva de agua y electrlitos, sino tambin porque el colon contribuye a la recuperacin de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por las bacterias colnicas y transformados en cidos grasos de cadena corta (principalmente actico, propinico y butrico), los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el husped como sustratos metablicos. Por otro lado, parte del nitrgeno de la luz colnica puede ser absorbido en forma de amonio y utilizado para la sntesis de aminocidos no esenciales. Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El intestino remanente puede estar comprometido por la patologa que oblig a la reseccin, como en el caso de la enfermedad de Crohn o el dafio actnico o isqumico, lo cual contribuir en mayor o menor medida a la disfuncin intestinal resultante. Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes, aterosclerosis, insuficiencia cardaca u otras enfermedades con repercusin sistmica puede empeorar considerablemente el comportamiento clnico del intestino corto. Por otra parte, la insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como reseccin gstrica, vagotoma, insuficiencia pancretica o hepatopata crnica. Capacidad de adaptacin funcional del intestino. A partir del momento de la reseccin sobrevienen cambios adaptativos que tienden a compensar la funcin perdida. A nivel de la mucosa, las criptas se hacen ms profundas y las vellosidades ms altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanismos aumentan significativamente la superficie absortiva y por lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son ms evidentes en el leon que en el yeyuno, y dependen de seales trficas neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz intestinal. La adaptacin es un proceso clnicamente evidente y explica la mejora de los pacientes con el paso del tiempo (se necesita hasta un ao para alcanzarse la mxima adaptacin). La desnutricin secundaria a la malabsorcn compromete la capacidad de adaptacin. Presentacin clnica. Descontando las caractersticas propias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complicaciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de la magnitud y el tipo de la reseccin. Usualmente existen algunos tipos ms frecuentes de resecciones: 1) reseccin ileal limitada con preservacin de la vlvula ileocecal; 2) reseccin ileal extensa con hemicolectoma derecha, y 3) reseccin extensa yeyunoileal con mayor o menor reseccin del colon. La diarrea y la malabsorcin suelen ser leves o moderadas en el primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre todo en los pacientes con yeyunostoma alta. En el perodo inicial del posoperatorio lo ms importante son las prdidas hidroelectrolticas, las cuales deben ser corregidas cuidadosamente por va parenteral. Luego, cuando se reanuda la alimentacin oral, segn la magnitud de la diarrea y de la malabsorcin, el cuadro podr presentar alteraciones electrolticas, desnutricin y deficiencias minerales y/o vitamnicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la

alimentacin parenteral da una idea cabal de la severidad de las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con diferentes resecciones del colon (tabla 42-6). Manejo clnico. En las primeras etapas el paciente debe ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectroltico. El volumen del efluente fecal o de la ostoma y su contenido electroltico deben ser determinados diariamente, al menos los primeros das, para ajustar de modo conveniente la reposicin intravenosa. La administracin intravenosa de bloqueadores de la secrecin gstrica (ranitdina o inhibidores de la bomba de protones) suele ser de utilidad para reducir las prdidas hidroelectrolticas. Cuando se prev insuficiencia intestinal significativa, ni bien el paciente est estable debe iniciarse alimentacin parenteral central. Comenzar la alimentacin parenteral una vez instalada la desnutricin constituye un grave error. La desnutricin compromete la capacidad digestoabsortiva e interfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al paciente en una espiral de falla intestinal-desnutricin-falla intestinal progresiva-desnutricin progresiva y muerte. La dependencia futura de muchos de estos pacientes de la alimentacin parenteral prolongada hace necesario cuidar al mximo su lecho vascular venoso, central y perifrico, utilizando racionalmente las vas intravenosas desde el principio del tratamiento. La alimentacin oral se inicia una vez superado el leo (o el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales) con dietas de absorcin alta, en forma progresiva, evaluando permanentemente las prdidas intestinales. En pacientes con reseccin masiva y yeyunostoma alta, algunos autores aconsejan infundir en forma continua una solucin de dextrosa isotnica a travs de una sonda nasogstrica, para favorecer la absorcin de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede progresar, utilizando dietas semielementales o peptdicas (carbohidratos simples de baja osmolaridad y fcil absorcin, pptidos, y baja proporcin de lpidos ricos en cidos grasos de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a lo largo del da. Es importante recordar que el estmulo de los nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el proceso adaptativo intestinal. El manejo clnico en el postoperatorio alejado depender en gran parte del tipo de reseccin intestinal:

Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentacin parenteral prolongada en pacientes con sndrome de intestino corto segn la magnitud y el tipo de reseccin intestinal Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia remanente de alimentacin parenteral < 30 cm 40-70 cm >80cm < 40 cm 40-70 cm >80cm < 60 cm 70 cm 80-150 cm Permanente 6-12 meses 1-6 meses Permanente 6-12 meses 1-6 meses Permanente 6-12 meses 1-6 meses

Intacto

50%

Sin colon

Modificada de Gouttebel, 1986.

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Reseccin ileal limitada con preservacin del colon (y de la vlvula ileocecal). Cuando la reseccin ileal es menor de 100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secundaria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis de 2 a 4 g, tres veces por da, suele ser til para controlar la diarrea. En las resecciones ms extensas, la esteatorrea por deficiencia de sales biliares es ms frecuente. Si se constata esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la ingesta de grasas a 30-40 g/da, suplementando la dieta con triglicridos de cadena mediana, los cuales no requieren solubilizacin micelar para su absorcin. Todos los pacientes con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio y vitaminas liposolubles. La reseccin ileal obliga a la reposicin parenteral de vitamina B . Reseccin ileal extensa con hemicolectoma derecha. A la esteatorrea secundaria a la deficiencia de cidos biliares se agrega la malabsorcin de otros nutrientes y la posibilidad de desequilibrios hidroelectrolticos por la prdida de mayor superficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equilibrio administrando una dieta oral y objetivando las prdidas fecales diarias de grasas, agua, electrlitos y eventualmente energa (estimada a partir de la determinacin de grasas, nitrgeno y carbohidratos fecales). Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la codena suelen ser tiles para el control de la diarrea. Cuando se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (ausencia de vlvula ileocecal, dificultad en el trnsito, existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibiticos, como el metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el cuadro intestinal. Reseccin extensa del yeyunoleon con mayor o menor reseccin del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan de alimentacin parenteral prolongada o de por vida. La gravedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continuidad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta oral eleva las prdidas en forma importante, por lo cual la realimentacin debe ser lenta y progresiva. La alimentacin parenteral realizada en forma cclica nocturna en el domicilio, a travs de catteres permanentes, permite mantener a estos pacientes por aos en buen estado general, y muchas veces con capacidad laboral. La administracin intravenosa de somatostatina o las inyecciones subcutneas de octretido pueden ser tiles para reducir las prdidas hidroelectrolticas voluminosas. Actualmente se est indagando la eficacia clnica de la administracin de factores hormonales o nutrientes con efectos trficos conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o la glutamina) con el fin de potenciar el fenmeno adaptativo intestinal (Byrme y col., 1995). Complicaciones alejadas. Desnutricin caloricoproteica y dficit de nutrientes. Adems de la desnutricin caloricoproteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamnicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las cuales contribuyen a agravar el cuadro clnico y metablico. Enfermedad sea. Los pacientes desarrollan osteoporosis y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorcin crnica de calcio y vitamina D, en combinacin con grados variables de desnutricin proteica. Litiasis vesicular. La disminucin de la secrecin de sales biliares secundaria a su malabsorcin aumenta el riesgo de

formacin de clculos biliares de colesterol. En un intento de evitar esta complicacin diferentes grupos propusieron la colecistectoma profilctica; sin embargo, se debe tener en cuenta que la colecistectoma puede, en algunos casos, agravar la diarrea. Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes con sndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria y litiasis oxlica urinaria. La restriccin en la dieta de alimentos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento oral de calcio y de citrato son medidas tiles para reducir la posibilidad de litiasis oxlica. Acidosis d-lctica. Si bien es una complicacin poco frecuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones del comportamiento, confusin, nistagmo, oftalmopleja, ataxia y acidosis metablica con brecha aninica normal (el cido dctico no es medido por la determinacin de cido /-lctico habitual). El cido d-lctico (no sintetizado por el husped) es producido por una flora colnica anormal secundariamente a la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino delgado insuficiente. La reduccin en la ingesta de carbohidratos refinados, la administracin de antibiticos y el suplemento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento de esta complicacin (Caldarini y col., 1996). Cambios hepticos. Las resecciones intestinales extensas originan frecuentemente esteatosis heptica sin repercusin funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo los nios, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy similar a la hepatitis alcohlica), fibrosis, cirrosis e insuficiencia heptica rpidamente progresiva. Los mecanismos no son bien conocidos, pero podran estar implicadas la absorcin de sales biliares hepatotxicas, la absorcin de productos bacterianos e inmunocomplejos y la utilizacin de alimentacin parenteral (aunque esta ltima parecera ser slo un factor asociado a la gravedad de las resecciones ms que un factor causal) (Itoy Shils, 1991). Procedimientos quirrgicos. Ciruga sobre el segmento intestinal remanente. Se han descrito diferentes tcnicas orientadas a aumentar el tiempo de trnsito y/o incrementar la superficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son la reversin de un segmento de intestino delgado con la finalidad de frenar el trnsito, la construccin de asas recirculantes y las tcnicas de duplicacin (Georgeson y col., 1994). La experiencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resultados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla de estas tcnicas puede acarrear no slo las complicaciones inherentes a cualquier ciruga intestinal compleja (sobre todo en el caso de las duplicaciones), sino tambin la prdida definitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual deben ser consideradas procedimientos experimentales aplicables slo a casos muy seleccionados y por cirujanos con profundo conocimiento del tema. Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes frmacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impulsado en los ltimos aos la posibilidad de trasplantar con xito el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas de intestino, atresia intestinal y seudoobstruccin crnica severa. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino combinado con hgado (para pacientes con falla heptica concomitante). Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del intestino es una complicacin grave, sobre todo por la alta incidencia de complicaciones spticas. Segn las cifras del re-

42. INTESTINO DELGADO gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la sobrevida del trasplantado es de 100 % al ao y de 70 % a los 5 aos. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al ao y del 54 % a los 5 aos. Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el momento sus indicaciones son el sndrome de intestino extremadamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin vlvula ileocecal, en los cuales el pronstico es especialmente malo por la progresin del dao heptico), la prdida de accesos vasculares en pacientes dependientes de alimentacin parenteral, las complicaciones spticas frecuentes de la alimentacin parenteral prolongada, a pesar del apoyo tcnico adecuado, y el desarrollo de insuficiencia heptica progresiva. Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el trasplante de intestino slo debe ser realizado en centros de alta complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente entrenados. BIBLIOGRAFA

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Apndice cecal
Carlos Oampo derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego (tiflitis o peritiflitis). Epidemiologa. La apendicitis aguda es una de las causas ms comunes de ciruga abdominal urgente. No obstante, dado que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su incidencia exacta an se desconoce. Se estima que ocurren 1,33 caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de ia vida donde se registra la ms alta incidencia es entre los 10 y 20 aos, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 aos y mayores de 60. Es ms comn en personas de raza blanca y en los que tienen una alimentacin con poco contenido de celulosa. En los ltimos aos, se ha informado una reduccin en la tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenmeno no es bien conocida, pero podra deberse al cambio en la alimentacin y al uso masivo de antibiticos. La incorporacin cada vez ms frecuente de alimentos ricos en fibras reducira el riesgo de apendicitis al disminuir la formacin de fecalitos. Por otro lado, la utilizacin indiscriminada de los antibiticos, en enfermedades que cursan con dolor abdominal, permitira el tratamiento efectivo en algunos pacientes con apendicitis aguda insospechada.

Anatoma. Embriolgicamente el apndice cecal es una continuacin del ciego y se origina a partir de su porcin posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la vlvula ileocecal. Las capas del apndice estn constituidas por la mucosa, la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuacin del epitelio colnico, mientras que la capa submucosa contiene abundantes folculos linfoideos. La cantidad de stos vara segn la edad. Los nios menores de 2 aos presentan escasa cantidad de folculos, pero a partir de esa edad se incrementa su nmero gradualmente, hasta un mximo de 200 folculos entre los 12 y 20 aos. Despus de los 30 aos se produce una reduccin significativa a menos de la mitad, y en personas mayores de 60 aos hay ausencia de folculos linfoideos. La porcin muscular del apndice comprende una capa interna y otra externa. La capa interna circular es la continuacin de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal est formada por la coalescencia de las tres tenias del colon. Este conocimiento es de utilidad prctica para identificar el apndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente donde finaliza la tenia anterior del colon. El mesentcrio del apndice (mesoapndice) es una continuacin de la hoja inferior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrs del leon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileoclica, atraviesa el borde libre del mesoapndice (fig. 43-1). Mientras que la relacin de la base del apndice con la pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y subcecal). La posicin ms frecuente es la retrocecal (65 %), y en la mayora de los casos el apndice es intraperitoneal. La segunda ubicacin en orden de frecuencia es la pelviana (30 %), en donde el apndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de sta. En alrededor del 5 % de los casos la punta del apndice es extraperitoneal y pasa por detrs del colon o del leon distal. La malrotacin o descenso anmalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del apndice, el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa ilaca derecha y el rea infraesplnica.

APENDICITIS AGUDA Definicin. La apendicitis aguda es la inflamacin aguda del apndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clnica y anatomopatolgica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta entonces, la inflamacin localizada en el cuadrante inferior'

Fig. 43-1. Esquema anatmico que muestra el apndice cecal, su irrigacin y sus principales relaciones. I, Ciego; 2, apndice; i, arteria apendicular; 4, mesoapndice; 5, leon; 6, arteria ileobicecoapendiculoclca.

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Etiopatogenia. La obstruccin luminal es el hecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. Esta obstruccin puede ser consecuencia de factores luminales, parietales o extraparietales. Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los parsitos, los cuerpos extraos y el bario espeso. La apendicitis aguda secundaria a un fecalito predomina en la poblacin adulta y estara favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. Su formacin comienza con el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz del apndice, lo cual estimula la secrecin y el depsito de mucus rico en calcio sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar dimetros de hasta 1 cm. La obstruccin luminal por parsitos es el resultado de una infestacin intestinal, habitualmente por Enterobius vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia de un cuerpo extrao o de bario espeso dentro de la luz del apndice es de observacin poco frecuente, existen publicaciones que la avalan como factor etiolgico en la apendicitis aguda. Los factores parietales patognicos de la apendicitis aguda son la hiperplasia de los folculos linfoideos y losj tumores del apndice cecal. La hipefrpIasia de los folculos linfoideos es el factor ms comn (60 %) y es ms frecuente en personas jvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede ser congnita o secundaria a una enfermedad sistmica (sarampin, mononucleosis, infeccin viral respiratoria, etc.) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apndice. La compresin luminal estrnseca por tumores o metstasis es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta etiologa debe ser considerada, en especial en pacientes mayores de 60 aos. Recientemente se han descripto causas no obstructivas de apendicitis aguda. El ejemplo ms claro es la apendicitis en enfermos con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En estos casos la infeccin oportunista por citomegalovirus (CMV) es muy comn y afecta todo el tracto gastrointestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agudas en pacientes con SIDA son secundarias a esta infeccin. Fisiopatologa. Los factores principales que intervienen en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensin endoluminal por aumento de la secrecin democa, la falta de elasticidad de las paredes del apndice y la exaltacin de la virulencia de los grmenes habituales en su luz. A partir de la obstruccin luminal, la secrecin continua de la mucosa del apndice produce acumulacin de mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del apndice, eleva la presin intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linftico. La acumulacin de moco y la estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apndice presenta lceras mucosas e importante edema parietal (apendicitis congestiva). Si el proceso contina, la presin intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apndice. Por otro ,)ado, la invasin bacteriana se expande a travs de todas las capas (apendicitis aguda supurativa). La progresin inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigacin arterial. En el borde antimesentrico del apndice, que es el rea de menor irrigacin, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre-

nosa). Finalmente, la secrecin permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor de la presin intraluminal, lo cual provoca la perforacin de las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal. Diagnstico. An hoy, el diagnstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en el examen clnico. Los signos y sntomas tpicos de apendicitis aguda estn presentes aproximadamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para establecer el diagnstico. En los pacientes con signos y sntomas atpicos, el diagnstico surge de una combinacin de datos aportados por la clnica y distintos exmenes complementarios (laboratorio, radiologa, ecografa, etctera). Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes y caractersticos de la apendicitis aguda son dolor abdominal, naseas y vmitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en forma brusca dolor abdominal difuso, ms pronunciado en el epigastrio o alrededor del ombligo. Habitualmente se presenta como dolor clico o continuo pero de moderada intensidad Este dolor es causado por la distensin del apndce y se transmite a travs del plexo solar como un dolor visceral genuino. A menudo este cuadro doloroso inicial se acompaa de un estado_nauseso y puede, aunque no siempre, llegar al vomito. Despus de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilaca derecha como un dolor intenso, originado por la irritacin del peritoneo parietal posterior. Esta irritacin es producida por el contacto de la serosa inflamada del apndice con el peritoneo parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la rndula como un dolor somtico. Esta secuencia de dolor periumbilical o epigstrico (dolor visceral), nuseas o vmitos, y dolor focalizado en la fosa ilaca derecha (dolor somtico) es conocida como cronologa de Murphy y se la encuentra en el 55 % de los casos, aunque tambin puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes con otras patologas intraabdominales. Las nuseas estn presenten en 9 de cada 10 enfermos con apendicitis aguda, mientras que los vmitos ocurren en el 60 % de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitualmente se producen uno o dos episodios despus del dolor visceral inicial. I.os signos tpicos de apendicitis aguda son el dolor a la palpacin y descompresin y defensa muscular sobre la fosa ilaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apndice inflamado se ubica en posicin anterior e indican irritacin peritoneal. A la palpacin, el punto mximo de dolor se percibe a 3,5-5 cm de la espina ilaca anterosuperior, sobre una lnea imaginaria que la une con el ombligo (signo de McBurney). El dolor a la descompresin se provoca al retirar en forma brusca la mano, despus de una palpacin profunda y sostenida en el punto de McBurney (signo de Blumberg).La defensa muscular o resistencia_muscular a la palpacin sobre la fosa ilaca derecha es proporcional a la severidad del proceso inflamatiorio, particularmente en personas jvenes. En las primeras etapas de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmente en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritacin peritoneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte se vuelve involuntario. Las variaciones en la posicin del apndice inflamado modifican los signos fsicos tpicos. En la apendicitis retrocecal los signos abdominales anteriormente decriptos son menos notables y el dolor es ms intenso en el flanco derecho. Cuando el apndice est suspendido en la cavidad plvica, el dolor

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solo se puede provocar al relaizar el tacto rectal; en este caso, la patologa abdominal aguda que con mayor frecuencia rela presin digital sobre el lado derecho del fondo de saco de quiere tratamiento quirrgico durante el embarazo (1:1500). Douglas provoca dolor en la regin suprapbica. En estas siEl diagnstico no ofrece dificultad en los dos primeros trituaciones tambin son de utilidad algunos signos localizadores. mestres del embarazo, ya que la presentacin clnica es simiEl signo del psoas est presente cuando el apndice se halla en lar a la mencionada en la poblacin general. Por el contrario, contacto con el msculo psoas, y es positivo cuando el pacienen el ltimo trimestre el cuadro clnico es atpico y, adems, te experimenta dolor frente a la contraccin del msculo. Se una serie de sntomas propios del embarazo pueden simular lo provoca mediante resistencia a una flexin activa o la ex- una apendicitis. El progresivo agrandamiento del tero hace tensin pasiva del miembro inferior. El signo del obturador se que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente, produce cuando el apndice esta en contacto con el msculo la punta del apndice sufre una rotacin en sentido antihorario obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refie(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localizacin del re dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del msculo dolor segn progrese el embarazo. En el primero y segundo obturador interno. Se lo provoca mediante la rotacin interna trimestre el dolor se localiza en la fosa ilaca derecha, mieny pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente tras que en el ltimo trimestre puede ubicarse en el flanco o el est en posicin supina. Por ltimo, el signo de Rovsing conhipocondrio derecho. Los sntomas asociados a irritacin siste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilaca derecha provoperitoneal estn disminuidos o ausentes, debido a que la laxicado por la palpacin profunda en el flanco izquierdo y fosa tud de los msculos abdominales y el agrandamiento del tero ilaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas alejan el apndice de la pared abdominal anterior. Adems, las desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente nuseas, los vmitos, el malestar abdominal o los sntomas de distensin del apndice inflamado. infeccin urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo normal y pueden confundir o enmascarar los sntomas de Los signos vitales prcticamente no se modifican en la apendicitis aguda. apendicitis aguda no complicada. Puede haber un aumento en 1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras El pronstico materno y fetal es bueno cuando la enfermemayores de 38C son de observacin infrecuente. Por otro lado, dad est limitada al apndice, pero cuando ocurre perforacin aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que puede ser normal. La frecuencia cardaca es normalo est poco oscilan entre 10 y 35 %. elevada. (done by 007) Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos. El diagnstiFormas clnicas especiales. Los sntomas y signos co de apendicitis aguda en estos pacientes es difcil, no slo descriptos anteriormente corresponden a una presentacin clpor la preentacin atpica, sino tambin por las enfermedadanica tpica de apendicitis aguda no complicada. Sin embargo, des asociadas a la inmunodepresin que tienen un cuadro clmuchos casos de apendicitis tienen presentacin atpica, ya nico semejante al de la apendicitis. El dolor abdominal es disea por la edad del paciente o por la presencia de trastornos asociados. En estos casos la sospecha diagnstica es baja y, por lo tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda. Apendicitis en infantes y nios. El diagnstico de apendicitis aguda en infantes y nios es dificil. Esto se debe fundamentalmente a la elevada frecuenacia de sntomas atpicos y a la imposibilidad de realizar un adecuado exmen clnico. El dolor abdominal es difuso, sin localizaciin ni cronologa caracterstica de apendicitis. Fiebre, vmitos, irritabilidad y diarrea son los sntomas ms frecuentes y estn presentes desde el inicio de la enfermedad. En la exploracin fsica el hallazgo ms comn es la distensin abdominal. La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentacin clnica atpica en nios menores de 10 aos hacen que el diagnostic no se sospeche inicialmente. Este retraso es responsable de lalta incidencia (50 a 80 %) de perforacin apendicular en esta etapa de la vida. Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y nios. la incidencia de perforacin apendicular en pacientes mayores de 60 aos es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La explicacin de este fenmeno no slo se debe al retraso en el diagnstico y a condiciones locales en el apndice de los ancianos alteracin de la irrigacin sangunea y debilidad de la pared del apndice), sino tambin a una demora en la consulta por parte de los pacientes. Los sntomas clsicos de dolor abdominal. anorexia y vmitos estn presentes en los ancianos pero sonde menor intensidad que en personas jvenes. La localizacin del doior en la fosa ilaca derecha ocurre en etapas ms tardas de la enfermedad. Los datos al examen fsico pueden ser mnimos o estar ausentes. La distensin abdominal y la defensa muscular leve son los signos ms frecuentes. Fig. 43-2. Cambios en la posicin del apndice durante el embarazo. Se Apendicitis durante el embarazo. La apendicitis aguda es observa su ascenso y una rotacin de su punta en sentido antihorario.

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fuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia puede confirmar o excluir el diagnstico e identificar sus comcronolgica tpica. Las infecciones oportunistas del aparato plicaciones evolutivas (peritonitis, absceso) con cifras de sensibilidad y especificidad aceptables. Adems, en ausencia de digestivo, especialmente las secundarias a citomegalovirus, son apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duranfrecuentes en este tipo de pacientes y pueden darsntomas y te el examen un diagnstico alternativo. signos similares a los de la apendicitis aguda. Un examen ecogrfico es de utilidad diagnstica cuando Exmenes complementarios. Laboratorio. Las determiel msculo psoas 'y los vasos ilacos externos son perfecta-. naciones de laboratorio ms utilizadas en el diagnstico de mente identificados(fig. 43-3) y la compresin del ciego e apendicitis aguda son el recuento de glbulos blancos y su leon terminal con el transductor permite evaluar la regin frmula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 % de los pacientes apendicits presentan leucocitosis superior a 10.000/mm3 y una estas condiciones no existen y el estudio no se puede realizar derivacin a la izquierda de su frmula. Sin embargo, el repor defectos tcnicos. El apndice aparece como una estructucuento leucocitario es normal en un nmero importante de ra intestinal en saco ciego, que se origina en la porcin infepacientes con apendicitis aguda (30 %),_an en presencia de rior del ciego. Enel plano transversal la submucosa se identiapendicitis perforada; adems, la leucocitosis est presente en f i c a como un anillo ecognico, rodeado de una capa externa 25-75 % de pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilaca derecha. En conclusin, a pesar de su elevada sensibilidad, suhipoecognica, que representa la tnica muscular (fig. 43-4). utilidad en la prctica diaria es limitada a causa de su escasa Adems de identificar el apndice, se debe investigar la inteespecificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento gridad de la lnea ecognica de la submucosa y la presencia de de glbulos blancos y los hallazgos clnicos, son stos los que fecalitos y de colecciones periapendiculares. deben ser tenidos en cuenta en el diagnstico de apendicitis aguda. El nico valor de un recuento leucocitario normal es que refuerza la decisin de observar, en lugar de operar inmediatamente, a un paciente con signos clnicos equvocos de apendicitis aguda. Es frecuente la determinacin de anlisis de orina en pacientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identificacin de un nmero significativo de microorganismos en el sedimento urinario, aunque indica la presencia de infeccin urinaria, no descarta un diagnstico de apendicitis aguda. Radiografa convencional. Si bien no hay ningn signo radiolgico patognomnico de apendicitis aguda, la radiografa simple de abdomen ha sido uno de los exmenes ms utilizados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios signos rediolgicos han sido descriptos: gas o fecalito en el apndice; nivel lquido o dilatacin del leon terminal, ciego o colon ascendente; deformidad, edema u obliteracin del ciego; borramiento de la sombra del psoas; gas en el retroperitoneo o libre intraabdominal, y escoliosis de la columna dorsal. Ninguno de estos signos son especficos de apendicitis aguda y pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilaca derecha y en sujetos normales. Por estas razones, en pacientes con diagnstico clnico presuntivo de apendicitis aguda no complicada, no es aconsejable el uso sistemtico de la radiografa simple de abdomen. Colon por enema. El uso del colon por enema en la apendicitis aguda se basa en el hecho de que un apndice normal puede ser rellenado con bario, mientras que un apndice obstruido como consecuencia del proceso inflamatorio no permite el pasaje de la sustanciade contraste. Sin embargo, ambas premisas son cuestionables. En primer lugar, aproximadamente 10 a 20 % de los apndices normales no se rellenan con bario. En segundo lugar, el proceso inflamatorio puede estar localizado en un sector del apndice y, por lo tanto, puede haber relleno parcial o total con bario en un apndice inflamado. Se han descripto tambin signos indirectos de apendicitis en el colon por enema, como defecto extrnseco en la pared del ciego y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos ndices de sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diagnstico de apendicitis aguda, los problemas tcnicos (incomodidad, consumo de tiempo, exposicin a radiaciones) limitan su uso a casos seleccionados. Ecografa. partir de su introduccin en 1986, la ecografa Fig. 43-3. Corte ecogrfico transversal normal sobre la fosa ilaca derecha. apendicular ha sido cada vez ms empleada en la evaluacin RA, Recto anterior; C, ciego; P, psoas; AI, arteria ilaca interna; VI, vena de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este mtodo ilaca interna.

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vencional y si es necesario en mujeres jvenes, se completa el examen con ecografa transvaginal. La ccografa tiene excelente sensibilidad y especificidad en el diagnstico de patologas que se presentan con signos y sntomas similares a la apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la ecografa se incluyen el hecho de que en un porcentaje variable de pacientes el estudio es tcnicamente insatisfactorio (pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen adecuado se necesitan equipos modernos y personal experimentado las 24 horas del da. Tomografa axial computada (TC). Los signos tomogrficos de apendicitis aguda son la presencia de un apndice engrosado (mayor a 6 mm), con signos inflamatorios periapendiculares. y/o la deteccin de flemn o absceso pericecal asociado a un fecalito calcificado. La presencia de cambios inflamatorios pericecales (flemn o absceso) sin la visualizacin de un apndice anormal es altamente sugestiva pero no diagnstica de apendicitis aguda. La TC es muy exacta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como flemn o absceso periapendicular, obstruccin intestinal, absceso heptico o trombosis mesentrica. Hay pocos estudios prospectivos que evalan la utilidad de la tomografa computada en el manejo clnico de los pacientes con apendicitis. Sin embargo, su uso es imprescindible para diferenciar entre flemn o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa palpable en la fosa ilaca derecha. Laparoscopia. La introduccin de fuentes de luz fibroendoscpicas ha ampliado las indicaciones de la laparoscopia en el diagnstico y tratamiento de distintas enfermedades intra-

Fig. 43-4. Corte ecogrfico transversal de un apndice inflamado. Se observan las tres capas del apndice, desde adentro hacia afuera: la mucosa (1), la submucosa (2) y la muscular (3).

La demostracin de un apndice no compresible, de 7 mm o ms en el dimetro anteroposterior, es el criterio diagnstico ms importante de apendicitis (fig. 43-5). La presencia de un fecalito significa un estudio positivo, independientemente del tamao del apndice. La visualizacin de una solucin de continuidad en Sa lnea ecognica de la mucosa representa necrosis y perforacin inminente. En caso de apendicitis perforada se puede observar una coleccin lquida periapendicular o lquido libre intraabdominal. Un apndice que mide 6 mm o menos en su dimetro anteroposterior es ecogrficamente un apndice normal, lo cual excluye el diagnstico de apendicitis aguda. Es importante ver toda la extensin del apndice ya que el proceso inflamatorio puede estar localizado slo en un sector de aqul. La eficacia diagnstica de la ecografa en la apendicitis aguda ha sido probada en varios estudios prospectivos. La sensibilidad actual del mtodo es del 84 al 96 % y la especificidad del 94 al 98 %. Cuando se excluye ecogrficamente la apendicitis aguda, se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagnstico alternativo. Se examina todo el abdomen con ecografa con-

Fig. 43-5. Corte ecogrfieo longitudinal de un apndice inflamado. Se observa el apndice aumentado de tamao (ms de 7 mm) en toda su extensin (A).

43. APNDICE CECAL abdominales, La principal ventaja de la laparoscopa en el diagnstico de la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar directamente el apndice. EL criterio diagnstico es la identificacin de un apndice inflamado o la presencia de signos de inflamacin en la fosa ilaca derecha sin patologa intraabdominal concomitante. La apendicitis aguda se excluye cuando se identifica un apndice normall o se ve otra patologa abdominal que justifique el cuadro clnico. (done by 007) Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la presencia de incisiones previas, la obesidad y la distensin abdominal. Por fallas tcnicas o variantes anatmicas, aproximadamente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar el apndice. La sensibilidad diagnstica oscila entre 70 y 100 %, con una especificidad de 73 a 95 %. El error ms frecuente es considerar normal un apndice inflamado (falso negativo), lo cual ocurre cuando no se examina el apndice en toda su extensin. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de apendicectomas negativas en mujeres jvenes a cifras inferiores al 5 %, lo cual se debe fundamentalmente a la capacidad del mtodo para diagnosticar patologas ginecolgicas de sntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad de extraer el apndice por esta va despus de efectuar el diagnstico. La principal desventaja de la laparoscopia es su invasividad, la necesidad de anestesia general y sus eventuales complicaciones. La mayora de stas son menores, aunque se han publicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves. Evaluacin diagnstica. En conclusin, aproximadamente 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una presentacin tpica y los hallazgos clnicos son suficientes para establecer el diagnstico. En el resto de los pacientes, los sntomas y signos son atpicos o inespecficos, ya sea por la edad, e! sexo o trastornos asociados. Esto dificulta el diagnstico clnico, con el consiguiente aumento de apendicectomas negativas o apendicectomas tardas.. La radiografa convencional y los exmenes de laboratorio carecen de exactitud y no deberan usarse en forma sistemtica con fines diagnsticos. La tomografa axial computada no tiene buena sensibilidad en estadios tempranos de la enfermedad, auqnue est especialmente indicada para diferenia entre flemn y absceso en pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ilaca derecha. Elcolon por enema, dada las dificultades tcnicas y la exposicin a radiaciones, no puede ser usado en forma sistemtica. Por ltimo, la ecografa y la laparoscopia tienen excelentes cifras de sensibilidad y especificidad, y son capaces de reducir el porcentaje de laparotomas negativas a cifras menores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomas tardas. La eleccin de uno u otro mtodo depende de preferencias personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propone un algoritmo diagnstico para la apendicitis aguda no complicada. Diagnostico diferencial. Prcticamente todas las patologas que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o dar sntomas similares a los de la apendicitis aguda. En algunos casos el diagnstico diferencial surge fcilmente; en otros, por el contrario, el diagnstico definitivo slo se puede establecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatoma patolgica. En la tabla 43-1 se detallan, separadas por rganos, las enfermedades ms comunes que se deben considerar en el diagnstico diferencial de una probable apendicitis. En infantes y nios las patologas que se deben diferenciar de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesentrica, invaginacin intestinal y neumona basal.

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Fig. 43-6. Algoritmo para el diagnstico de apendicitis aguda no complicada.

Tabla 43-1. Enfermedades ms comunes en el diagnstico diferencial de la apendicitis aguda Apndice Tumores Mucocele Colon Cncer Diverticulitis Enfermedad de Crohn Obstruccin intestinal Tiflitis (leucmica, amebiana) Aparato biliar Colecistitis Intestino delgado Adenitis Ulcera duodenal aguda Ulcera duodenal perforada Gastroenteritis Obstruccin intestinal Tuberculosis Invaginacin intestinal Enfermedad de Crohn Tracto urinario Clico renal Pielonefritis Utero-ovario Enfermedad inflamatoria plvica Embarazo ectpico Ruptura de quiste ovrico, folculo o cuerpo lteo Salpingitis Abscesos tuboovricos Otros Epididimitis aguda Infeccin por CMV Cetoacidosis diabtica Pancreatitis Infeccin parasitaria Neumona basal Pleuritis Absceso del psoas

La gastroenteritis viral es una infeccin autolimitada, que se caracteriza por diarrea lquida abundante, nuseas y vmitos. Los clicos abdominales preceden a las evacuaciones lquidas; y en la exploracin fsica, el abdomen se relaja entre los clicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis mesentrica es la enfermedad que con mayor frecuencia se confunde con la apendicitis aguda en los nios. Habitualmente hay antecedentes de infeccin reciente de las vas areas respiratorias. El dolor abdominal es ms difuso, y a menudo los pacientes se quejan de otros sntomas de infeccin viral, como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografa puede ayudar a establecer el diagnstico al visualizar adenopatas aumentadas de tamao en la fosa ilaca derecha. La invaginacin intestinal o intususcepcin, a diferencia de la apendicitis aguda, predomina en nios menores de 2 aos. El cuadro clnico se caracteriza por dolores clicos de aparicin brusca. Entre los ataques de dolores clicos el paciente parece estar bien, y al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y con moco. Al examen fsico se puede palpar una tumoracin en forma de "salchicha" en la fosa ilaca derecha. El diagnstico de intususcepcin se puede establecer claramente mediante

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SECCIN VI. ABDOMEN tratamiento quirrgico una vez que el paciente ha consultado. La incidencia global de perforacin apendicular es de 10 a 32 %; sin embargo, esta cifra vara segn se considere la edad y los trastornos asociados (vase Formas clnicas especiales). Despus de la perforacin se produce el pasaje del contenido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayora de los casos la obstruccin, que origin la apendicitis aguda, impide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la regin periapendicular al bloquearse la infeccin entre el epipln, colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el flemn apendicular, que contiene mnima cantidad de pus. Si el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimitada, es decir, un absceso apendicular. Cuando este mecanismo defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta etapa la infeccin se extiende desde la fosa ilaca derecha hacia la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados son el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrnico derecho. La pileflebitis es una complicacin infrecuente pero grave de la perforacin apendicular. Los diagnsticos de flemn y absceso apendicular surgen claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clnico compatible con apendicitis, que luego de varios das de evolucin se presenta con una masa palpable en la fosa ilaca derecha. En el examen fsico se palpa una tumoracin dolorosa, de lmites mal definidos; sin embargo, no hay evidencias de peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no presenta dolor a la palpacin. Clnicamente este proceso se denomina plastrn apendicular. Es importante diferenciar si la masa o plastrn apendicular que se palpa corresponde a un flemn o a un absceso. La nomografa computada es el mtodo por imgenes de eleccin para hacer la distincin entre estas dos entidades. El flemn se observa como masa inflamatoria slida (> 20 UH en la tomografa), sin gas extraluminal y cuyo contenido lquido se halla dentro de las asas intestinales. El absceso se identifica en la tomografa como una estructura hipodensa, de heterogenicidad variable, con o sin burbujas de gas, y un patrn lquido dominante, que corresponde a pus. El diagnstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clnicos. El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son frecuentes las nuseas y vmitos. Al examen fsico se comprueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de 39C. En la radiografa simple de abdomen se observan los signos clsicos de obstruccin intestinal por infeccin intraabdominal, y el recuento de glbulos blancos puede alcanzar cifras superiores a 15.000 mm3. La pileflebitis se caracteriza por fiebre elevada (39 a 40C), escalofros e ictericia. La tomografa computada y la ecografa permiten establecer el diagnstico al identificar la trombosis venosa. Tratamiento. Sobre la base del cuadro clnico y los exmenes complementarios, el cirujano puede distinguir las siguientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2) plastrn apendicular (flemn o absceso), y 3) peritonitis apendicular. Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el diagnstico preoperatorio de apendicitis aguda no complicada, se debe proceder a la apendicectoma sin demoras. Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no requieren de una preparacin especial. Se efecta un estudio prequirrgico mnimo, que consiste en radiografa de trax, electrocardiograma y valoracin cardiolgica, y anlisis de laboratorio (hematcrito, urea, glucemia y recuento de glbulos blancos).

ecografa abdominal. La neumona basal en nios, al producir irritacin diafragmtica, se puede expresar con dolor abdominal y ser confundida con apendicitis aguda. El porcentaje ms alto de apendicectomas negativas ocurre en mujeres jvenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %. Las enfermedades ginecolgicas que se diagnostican errneamente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de frecuencia, enfermedad inflamatoria plvica, folculo ovrico roto, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ectpico roto. La enfermedad inflamatoria plvica se caracteriza por una mayor duracin de los sntomas, generalmente 2 a 3 das, a diferencia de la apendicitis aguda en que aqullos duran en promedio 17 horas. Los sntomas gastrointestinales son poco frecuentes y el dolor abdominal es ms difuso, con predominio en ambas fosas ilacas. Al examen fsico no se encuentra la defensa muscular caracterstica de la apendicitis, pero suele haber un exquisito dolor a la descompresin. Al tacto vaginal, la movilizacin del cuello uterino produce dolor de intensidad variable. La ruptura de un folculo ovrico puede dar lugar a un dolor abdominal bajo de aparicin brusca, en el medio del ciclo menstrual. Por esto ltimo tambin se lo denomina sndrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son leves o estn ausentes, y el dolor desaparece espontneamente en pocas horas. La salpingitis aguda comienza en el abdomen inferior, con temperatura superior a 38C, y los vmitos y la anorexia son infrecuentes. Al examen fsico se comprueba hipersensibilidad en ambas fosas ilacas, sin rigidez muscular. La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores recurrentes en cada ciclo menstrual. El embarazo ectpico se sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de comienzo brusco, cuadros de hipotensin, atraso menstrual y flujo vaginal pardo. El diagnstico se confirma en la mayora de los casos con el examen ecogrfico y la determinacin de la subunidad beta de la gonadotrofina corinica. En hombres jvenes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, clico renal, torsin testicular y epididimitis aguda. La enteritis regional o enfermedad de Crohn se caracteriza por dolores clicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vmitos y anorexia. El cuadro clnico de la diverticulitis de Meckel puede ser indistinguible del de una apendicitis aguda. La presencia de sntomas asociados de obstruccin del intestino delgado y la localizacin ms difusa del dolor orientan el diagnstico de este cuadro. Los clculos renales o ureterales producen dolor severo, con propagacin posterior o al testculo. Habitualmente no se acompaa de fiebre ni de taquicardia. La torsin testicular y la epididimitis aguda son fcilmente diagnosticables mediante el examen de los genitales externos. En el diagnstico diferencial del adulto se deben considerar mltiples patologas abdominales agudas, tales como colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, lcera duodenal aguda o perforada, etctera. Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir de la perforacin apendicular se producen las denominadas complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales comprenden el flemn y absceso apendiculares, la peritonitis apendicular y la trombosis del eje venoso mesentrico portal o pileflebitis. La frecuencia de perforacin apendicular est directamente relacionada con el retraso diagnstico y, por ende, con la falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser responsabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la consulta despus de los primeros sntomas, o del mdico, quien no realiza un adecuado diagnstico o no indica rpidamente el

43. APNDICE CECAL

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El tratamiento antibitico no est indicado en la apendicitis Los flemones son patrimonio del tratamiento mdico, el aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis, cual consiste en administrar antibiticos de amplio espectro y la cual se basa en una sola dosis de antibiticos una hora antes suspender la alimentacin por va oral. El porcentaje de xito de la ciruga. Si los hallazgos operatorios muestran infeccin es superior al 90 %. La ciruga se reserva para los pacientes en fuera de los lmites del apndice, se instaura tratamiento quienes falla el tratamiento mdico o en los que tienen comantibitico en el postoperatorio. plicaciones secundarias, tales como obstruccin intestinal o supuracin secundaria. El absceso apendicular se trata en la actualidad mediante drenaie percutneo, ya sea con puncin-aspiracin simple o Apendicectoma colocacin de catter, guiado por ecografa o tomografia. El porcentaje de xito oscila entre el 85 y el 90 %. El drenaje En la actualidad, la reseccin del apndice se puede hacer quirrgico est indicado cuando falla el drenaje percutneo y por va abierta (o convencional) o por va laparoscpica. Cualen los pacientes con abscesos mltiples o mal delimitados. quiera que sea la va utilizada, los pasos de la apendicectoma son similares y consisten en: 1) ligadura y seccin del mesoNo se aconseja la apendicectoma diferida despus del traapndice, que incluye la arteria apendicular; 2) seccin del tamiento mdico del flemn o del drenaje percutneo del absapndice e invaginacin del mun apendicular (fig. 43-7). ceso apendicular. Esta afirmacin est sustentada en los siEn determinadas situaciones, ya sea por condiciones locaguientes hechos: a) la mayora de los pacientes despus del les o por dificultades tcnicas de la va laparoscpica, es imdrenaje percutneo permanecen asintomticos; b) es habitual posible realizar la jareta invaginante y, por lo tanto, el mun que en la apendicectoma diferida no se encuentren restos del ligado queda libre en la cavidad peritoneal, lo cual no deterapndice, y c) se han comunicado cifras altas (20 9c\ de mina mayores consecuencias, En los casos en que se identifimorbilidad luego de las apendicectomas diferidas. ca la base del apndice, pero la punta est adherida y no es Peritonitis apendicular. El 6 % de las apendicitis agudas posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendicectodesarrollan una peritonitis apendicular. El tratamiento no dima retrgrada. Con esta tcnica se secciona primero la base fiere de otras formas de peritonitis, y ser descripto en el capdel apndice y luego se liga el mesoapndice avanzando destulo correspondiente. de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectoma, Pronstico. La presencia de perforacin apendicular es el si la inflamacin est limitada al apndice, no es necesario factor ms importante en el pronstico de los pacientes con drenar la cavidad abdominal. apendicitis aguda. Flemn y absceso apendicular. Entre el 2 y el 7 % de los Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbilidad pacientes con apendicitis aguda desarrollan flemoneso absceoscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfosos como resultado de la perforacin apendicular. El tratamienracin apendicular esta cifra se eleva al 47 %. Las complicato del plastrn apendicular fue controvertido durante aos: ciones ms frecuentes de la apendicectoma son: infeccin de mientras algunos propugnaban un tratamiento quirrgico agre- la herida, abscesos intraabdominales, fstula cecal, eviscesivo, otros indicaban tratamiento mdico conservador a racin, eventracin y obstruccin intestinal. ultranza. Esta discusin fue el resultado de la dificultad para La infeccin de los planos supraaponeuroticos de la herida diferenciar con parmetros exclusivamente clnicos el abscequirrgica es la complicacin ms frecuente luego de la apenso del flemn apendicular. La correcta identificacin por dicectoma, y se manifiesta por dolor y edema moderado sobre tomografa computada del flemn o del absceso, en pacientes aqulla. El tratamiento consiste en la apertura amplia y el lavacon plastrn apendicular, ha establecido guas precisas para do local profuso del plano cutneo y subcutneo de la herida. su tratamiento. La mayora de los abscesos intraabdominales postopera-

Fig. 43-7. Apendicectoma. A, Ligadura del mesoapndice; B, seccin del apndice; C, jareta invaginante del mun apendicular remanente.

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SECCIN VI. ABDOMEN

torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y anorexia, a partir del 1- da de la apendicectoma. El diagnstico clnico se confirma con ecografa o tomografa, y el tratamiento inicial consiste en el drenaje percutneo. La fstula cecal puede estar originada por un cuerpo extrao retenido, absceso pericecal, erosin de la pared del ciego por el drenaje, enteritis regional o necrosis del mun apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la mayora de las fstulas cecales curan en forma espontnea. La persistencia de la fstula cecal, a pesar del tratamiento mdico, puede estar relacionada con una o varias situaciones: cuerpo extrao retenido, obstruccin intestinal distal a la fstula o mucosa intestinal en contacto con la piel. En estos casos el cierre de la fstula requiere resolucin quirrgica. La evisceracin de la herida est relacionada en la mayora de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas. Las dos complicaciones tardas ms frecuentes postapendicectoma son la obstruccin intestinal por bridas y la eventracin. Mortalidad. Adems de la perforacin apendicular, la edad y los trastornos clnicos asociados son los factores ms importantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforacin apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces ms. La cifra de mortalidad ms alta por apendicitis aguda perforada (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 aos. La principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persistente incontrolada, secundaria en la mayora de los casos a abscesos intraabdominales no detectados o insuficientemente drenados. Conducta intraoperatoria ante el error diagnstico. Debido a la gran variedad de patologas que simulan una apendicitis, el hallazgo inesperado de un apndice macroscpicamente normal obliga a una exploracin abdominal completa. La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier lquido peritoneal para cultivo y anlisis bioqumico. Luego, se examina la pared del ciego y del colon para descartar enfermedad neoplsica que simula una apendicitis aguda. A continuacin se investiga el intestino delgado en forma retrgrada para descartar enteritis regional o divertculo de Meckel complicado. Si se encuentran ganglios linfticos mesentricos hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y anatoma patolgica. En las mujeres, debido a las numerosas patologas ginecolgicas que simulan una apendicitis, es imprescindible examinarlos genitales internos. Por ltimo, si se constata lquido bilioso o flemtico, se debe efectuar una incisin adecuada y examinar los rganos supramesocolnicos (estmago, duodeno, vescula, etctera.). En pacientes en los cuales se identifica una patologa abdominal que justifique el cuadro clnico preoperatorio, se debe dejar el apndice in situ. Sin embargo, dejar el apndice in situ en pacientes sin otra patologa intraabdominal es controvertido, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la apendicectoma en estos casos. En efecto, se ha demostrado que la sensibilidad del examen macroscpico del cirujano para diagnosticar apndices normales es de slo 55 %, debido a los falsos negativos del apndice con inflamacin limitada a la mucosa; por otro lado, una incisin en la fosa ilaca derecha en un paciente sin apendicectoma puede prestarse a confusiones diagnsticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es enfermedad de Crohn, tambin est indicada la apendicectoma con el propsito de evitar futuros errores diagnsticos.

TUMORES APENDICULARES Clasificacin. En la tabla 43-2 se detalla la clasificacin de los tumores del apndice segn su estirpe histolgica. Los tumores benignos son poco frecuentes. La mayora de ellos se originan en la pared del apndice, sin obstruir su luz, y por lo tanto, rara vez tienen significado clnico. Habitualmente constituyen un hallazgo anatomopatolgico del apndice resecado por otras patologas. (done by 007)

Tabla 43-2. Tumores del apndice cecal Benignos Plipos adenomatosos Cistoadenomas mucinosos Leiomiomas Fibromas Neuromas Malignos Carcinoide Tumores vellosos Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma mucinoso

Epidemiologa. El carcinoide es la neoplasia ms frecuente, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los tumores del apndice. Se han publicado ms de 4000 casos en la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3 casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse a cualquier edad, su pico mximo de frecuencia es entre la cuarta y quinta dcada de la vida. Anatoma patolgica. Tumor carcinoide. Se origina en clulas neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de la mucosa intestinal. Macroscpicamente aparece como un nodulo duro de color amarillo grisceo, con un dimetro que vara entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa y habitualmente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores carcinoides se localizan en la punta del apndice. Su carcter benigno o maligno no se puede determinar mediante el examen histolgico. La presencia de metstasis o la invasin de rganos adyacentes es el indicador ms importante de malignidad. Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores vellosos del apndice no difieren de los hallados en el colon. Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acumulacin de sustancia mucosa en la luz del apndice. La mayor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10 cm de dimetro y con paredes finas. Pueden ser de origen neoplsico o no neoplsico. El mucocele neoplsico es el ms frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplsico se produce por la obstruccin inflamatoria crnica de la porcin proximal del apndice. El seudomixoma peritoneal es una complicacin poco frecuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del apndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la cavidad peritoneal. Diagnstico. El diagnstico preoperatorio de los tumores apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detectados como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del

43. APNDICE CECAL carcinoide, como hallazgo anatomopatolgico en el apndice resecado. Por su pequeo tamao y por su localizacin preferente en la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de apendicitis aguda. El sndrome carcinoide, caracterizado por diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bronquial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs con metstasis hepticas. Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clnico similar al de la apendicitis aguda (60 %). un absceso pericecal (10 %) o un dolor crnico en la fosa ilaca derecha (10 %). Slo en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el examen anatomopatolgico. Tratamiento. Vara segn el tipo de tumor. La apendicectoma simple es el tratamiento de eleccin en tumores carcinoides pequeos (1 cm o menores) sin metstasis. Los mayores de 1 cm y los asociados con invasin local o metstasis ganglionares requieren una hemicolectoma derecha con amplia reseccin ganglionar. En pacientes con sndrome carcinoide, aun cuando la reseccin curativa no sea posible, la reseccin parcial del tumor y las metstasis pueden aliviar la sintomatologia. Ante la confirmacin o sospecha intraoperatoria de adenocarcinoma de apndice se debe realizar una hemicolectoma derecha con amplia reseccin ganglionar. Cuando el diagnstico se establece en el examen anatomopatolgico del apndice resecado, tambin la conducta vara segn se trate de un carcinoide o de un adenocarcinoma. Los tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por lo general menores de 1 cm y por lo tanto el tratamiento mediante apendicectoma simple es suficiente. Por el contrario, en la mayora de los adenocarcinomas la simple apendicectoma es insuficiente y se debe completar con una hemicolectoma derecha. Pronstico. El pronstico de los tumores carcinoides vara en relacin con la presencia de invasin local. En pacientes con carcinoides no invasivos, o menores de 2 cm de dimetro, el porcentaje de sobrevida a los 5 aos es del 1U0 %. En pacientes con tumores mayores de 2 cm la sobrevida es del 40 % a los 5 aos. En presencia de metstasis hepticas, sta desciende al 20 %. El pronstico de los adenocarcinomas de apndice no est claramente establecido, ya que los casos publicados no superan los 250. En una revisin de 51 casos, la sobrevida a los 5 aos fue de 50 %. BIBLIOGRAFA

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Colon y recto
ANATOMA Y EMBRIOLOGA Vicente Mitidieri EL intestino grueso es el segmento del tubo digestivo que se extiende desde la porcin terminal del leon hasta el ano. Consta de dos porciones con caractersticas propias que merecen estudiarse por separado: el colon, que se halla dentro de la cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los rganos abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra en la cavidad pelviana. Estas determinan saculaciones transversales de la pared colnica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implantan pequeas masas adiposas llamadas apndices epiploicos. Las tenias, haustros y apndices epiploicos permiten identificar al colon durante las maniobras quirrgicas intraabdominales. En las primeras etapas de diferenciacin embrionaria, el tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente. Lo rodea el mesodermo, capa que se va reabsorbiendo parcialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital en cuyo interior se encuentran los vasos que lo nutren (fig. 44-1). Este tabique o meso recibe el nombre del rgano al que va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.). Mientras que en los cortes superiores se puede observar un meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilricos ste se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por l transcurren los vasos que, provenientes de la aorta, le sirven

Colon El colon mide alrededor de 1,5 m. Est recorrido por tres manojos de fibras musculares longitudinales llamadas tenias.

Mesogastrio posterior

Pncreas Estmago Hgado Mesogastrio anterior Mesoduodeno

Asa vitelina

Arteria mesentrica inferior

Figura 44-1.

44. COLON Y RECTO

817

Rotacin de 180 del asa vitelina

Figura 44-2.

de nutricin : la futura arteria mesentrica superior hacia el asa vitelina y la futura arteria mesentrica inferior hacia el intestino posterior.

El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de las paredes abdominales trae como consecuencia una desproporcin entre continente y contenido, por lo cual el asa vitelina se debe plegar sobre s misma para poder acomodarse al poco lugar que se le ha asignado. Este movimiento se hace en forma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando como eje la arteria mesentrica superior, se produce la rotacin del asa vitelina, en un ngulo de 270, en sentido inverso al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Obsrvese la ubicacin primitiva y la definitiva de los puntos A y B. Como resultado de esta rotacin se producen los siguientes fenmenos: 1. Por la rotacin de 270 del pie superior (punto A). la elongacin del tubo digestivo da origen al duodeno. 2. Por la rotacin del pie inferior (punto B), tambin el colon aumenta de longitud y adopta la configuracin que se le reconoce en el adulto. Los vasos mesentricos lo acompaan en su crecimiento. 3. El meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano frontal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como resultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un proceso de fusin con el peritoneo parietal y da origen a una fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4, estas fascias son avasculares. dado que los vasos mantienen su ubicacin en el espesor del mesocolon primitivo, atravesando el peritoneo parietal al llegar a la lnea media. No existen vasos que lleguen directamente al rctroperitoneo en direccin anteroposterior desde la pared del colon o hacia sta. El cirujano puede aprovechar esta particularidad anatmica: al separar esas coalescencias (maniobras de decolamiento) se puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su

Colon transverso

ngulo esplnico ngulo heptico

Duodeno

Arteria mesentrica superior

Colon ascendente Colon descendente Colon sigmoideo

Ciego
leon Divertculo de Meckel Arteria mesentrica Inferior

Figura 44-3.

818

SECCIN VI. ABDOMEN

Peritoneo parietal posterior Aorta

Rion

Plano desplegable avascular

Figura 44-4.

ubicacin sagital y mantener intacta su irrigacin, inervacin y linfticos, utilizando un plano exange y sin interesar otros rganos en la diseccin. Una vez completado el proceso de rotacin del asa vitelina, se establece la configuracin colnica del adulto (figs. 44-3 a 44-5). (done by 007) El comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilatacin sacciforme, muy distensible, ubicado en la fosa ilaca derecha. Su dimetro, de unos 7 cm, puede acrecentarse hasta su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de obstruccin distal. Se contina hacia arriba con el colon ascendente; la separacin entre ambos se evidencia por la entrada del leon terminal. En el vrtice cecal confluyen las tres tenias colnicas en un punto que corresponde a la base del apndice, de tal modo que la exposicin del ciego resulta indispensable para una correcta visualizacin de ese rgano. El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es variable. Por lo comn el ciego se fija parcialmente al peritoneo posterior; sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que slo el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su cara posterior y al apndice cecal. La rotacin incompleta del asa vitelina determina una localizacin alta del ciego, en ocasiones subheptica. En estos casos puede resultar difcil el diagnstico diferencial entre una patologa biliar y una apendicular. El colon ascendente, despus de un trayecto de 10 a 15 cm, se relaciona con la cara inferior del hgado a nivel del ngulo heptico y se incurva hacia la izquierda y adelante para transformarse en el colon transverso. Este cruza el abdomen hasta el hipocondrio izquierdo. A diferencia del ascendente, el colon transverso no se fija a la pared posterior; la presencia del estmago hacia arriba y

Fascia de Toldt izquierda Fascia de Treitz Fascia de Toldt derecha Zona desplegable (avascular)

Zonas desplegables (avasculares)

Arteria mesentrica superior

Arteria mesentrica inferior

Figura 44-5.

44. COLON Y RECTO

el duodenopncreas hacia atrs determina que el mesocolon transverso permanezca mvil, constituyendo un tabique horizontal que divide a la cavidad abdominal en los compartimientos supramesocolnicos e inframesocolnicos. En su trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la segunda porcin del duodeno y de la cabeza pancretica, se relaciona con ambos rones, y adquiere una direccin ascendente hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con el bazo y la cola del pncreas. Describe all un nuevo ngulo, ahora hacia abajo, continundose como colon descendente. El ngulo esplnico es el punto ms alto que alcanza el colon en la cavidad abdominal. Este hecho, sumado aun complejo sistema ligamentario que lo fija al bazo y al diafragma, hace ms difcil su abordaje en relacin con el ngulo heptico. El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y se extiende hasta la cresta ilaca. Como el ascendente, una fascia de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal lo fija a la pared posterior del abdomen. Al igual que su homnima contralateral, la fascia de Toldt izquierda tambin se relaciona con el rion y el urter; esto hace que en las maniobras de decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resulta til recordar que ambos urteres estn englobados en una condensacin del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral, que debe respetarse para no lesionarlos. Una vez transpuesta la cresta ilaca, el colon se torna nuevamente mvil constituyndose en colon sigmoide o ilioplvico. Por su longitud variable, la fascia de coalescencia que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un fruncimiento que puede determinar la formacin de verdaderas cavidades: las rositas sigmoideas. Estas fositas se ven tambin en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, o la retroduodenopancretica, y pueden ser asiento de hernias internas, por lo cual conviene recordar su existencia.

A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdiendo progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse er. el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y transformarse en recto. Irrigacin. La irrigacin del colon est a cargo de ambas arterias mesentricas (fig. 44-6). Embriolgicamente, el punto de unin entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y el intestino posterior; una vez producida la rotacin del asa vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon transverso. La mesentrica superior nace en la aorta por detrs del pncreas; atraviesa este rgano e inmediatamente da una rama ascendente, la. arteria clica media o del colon transverso, que se distribuye por esta porcin del tubo digestivo. Posteriormente, da por su cara derecha la rama clica derecha, y termina como tronco leo-biceco-apendculo-clico irrigando la porcin inferior del colon ascendente, ciego, apndice e leon terminal. Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el yeyunoleon, anastomosndose la ltima de ellas a nivel del leon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado. Surge de esta descripcin que la ltima rama ileal procede en forma recurrente desde los vasos clicos derechos, por lo cual en las operaciones en que se extirpa la regin cecal esta arteria es interrumpida. Segn algunos cirujanos, ello producira una merma en la irrigacin del leon terminal que lo hace poco apto para confeccionar una anastomosis, por lo cual incluyen esta porcin del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia hemicolectoma derecha. La arteria mesentrica inferior se origina por detrs de la tercera porcin del duodeno. Emite hacia la izquierda una o dos ramas para el colon descendente, y despus de un corto trayecto emite un nmero variable de ramas para el colon sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la

Variedades

Variedades

Oblicuidad de las ramas rectosigmoideas

Figura 44-6.

820

SECCIN VI. ABDOMEN

importancia de la ltima arteria sigmoidea para la constitucin de una arcada que asegure irrigacin suficiente despus de la ciruga en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo, actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser tenido en cuenta. Al llegar al borde colnico, todas las arterias se dividen en una rama en sentido prximal y otra distal para anastomosarse con ramas homologas situadas por encima y por debajo, constituyndose as las arcadas vasculares que se distribuyen a lo largo del colon. Merece citarse por su importancia la arcada de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que conecta la circulacin proveniente de ambas arterias mesentricas. Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a travs de la arteria clica media, primera rama de la mesentrica superior, y cuando sta no existe, entre las arterias clicas superiores, derecha e izquierda. Esas anastomosis permiten mantener la irrigacin colnica aun despus de laoclusin de una de las arterias mesentricas, como fue demostrado por distintos trabajos experimentales. Clnicamente, la oclusin sin consecuencias de 1 a arteria mesentrica inferior en el curso de los aneurismas articos confirma esta hiptesis. Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales que se distribuyen por la pared colnica. Estas arterias pueden clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se distribuyen por la cara mesocolnica del colon, as largas lo rodean e irrigan los apndices epiploicos y el borde antimesocolnico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicular a la arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en su porcin rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua. Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho debilitar la irrigacin colnica, particularmente en su borde antimesentrico, y esto sin duda redundar en una escasa capacidad de cicatrizacin al confeccionar la anastomosis. La vena mesentrica superior recibe los afluentes homtogos a las ramas arteriales; asciende por la raz del mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria homnima. Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuarta porcin de este rgano. Al llegar a la cara anterior de la cabeza pancretica, antes de atravesarla recibe dos afluentes de suma importancia quirrgica, las venas clica derecha y gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyendo un tronco comn, tronco innominado o de Henle. que debe 'ligarse para tener acceso a la cabeza pancretica. Ya en posicin retiopancretica contina su trayecto ascendente para recibir al tronco esplenomesentrico y conformar la vena porta. La vena mesentrica inferior asciende en el mesocolon izquierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al ngulo de Treitz, y una vez en posicin rctropancretica. desemboca por lo general en la vena esplnica para formar el tronco esplenomesentrico. Ocasionalmente lo hace en la unin entre las venas esplnica y mesentrica superior, e incluso directamente en esta ltima. Los linfticos son simtricos a ambos lados del colon transverso. Un grupo epiclico se sita en contacto con la pared colnica: ios ganglios paraclicos, algo ms separados, se ubican a nivel de las arcadas vasculares. Finalmente confluyen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentricos, para terminar en los ganglios lumboartcos y en los aorticorrenales. Surge de lo expuesto que existen en el colon dos territorios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectivamente de los vasos mesentricos superiores e inferiores. Ambos sistemas presentan una misma irrigacin arterial, venosa

y linftica, anastomosndose entre s anivcl de la arteria clica media.

Recto
El recto es la ltima porcin del intestino. Se extiende desde el colon sigmoideo, a unos 13-15 era del ano (a la altura de la tercera vrtebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de la piel y por delante del cccix, en donde se contina con el conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por detrs de los rganos urogenitales y por delante del sacro, al que acompaa en su curvatura. Una vista frontal del rgano (fig. 44-7) muestra que el recto tiene tres incurvaciones laterales, la primera y la ltima de convexidad derecha y la restante de convexidad izquierda. Estas curvaturas determinan relieves semicirculares en la mucosa que se denominan vlvulas de Houston, de las cuales dos son izquierdas y una es derecha. Esta, tambin denominada vlvula de Kohlrausch, es la ms prominente y se localiza a unos 6-7 cm del ano; es bien visible en los estudios radiogrficos y marca el lmite superior de la parte ms dilatada del recto, la ampolla rectal. Ai llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros pliegues de distribucin vertical, las columnas de Morgagni. Entre estos repliegues se encuentran las criptas o senos de Morgagni, pequeos fondos de saco donde desembocan las glndulas anales y que pueden ser asiento de fstulas y abscesos, pues su inflamacin (criptitis) es frecuente. La tnica muscular del recto se dispone en dos capas, una interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va engrosando a medida que se acerca a ia piel y constituye el esfnter interno del ano, mientras que la segunda es el resultado de ia fusin de las tres tenias del sigmoide, que rodean al recto de manera uniforme. Con respecto a la serosa, el recto conserva en su porcin proximal el revestimiento peritoneal proveniente del mesosigmoide. A medida que desciende en la pelvis, el mesorrecto comienza a hacerse ms corto y a ensancharse su raz, hasta el punto de quedar revestimiento seroso slo en la porcin ante-

Peritoneo

Tejido celular pelviano

Fosa squiorrectal

Figura 44-7.

44. COLON Y RECTO

Corte axiai de la pelvis

Espacio prerrectal Planos desplegables Espacio retrorrectal Plexo hipogstrico (inervacin urogenital) Arteria sacra media Arterias sacras laterales

Aponeurosis prostaloperitonea! de Denonviliers Alerones del recto Arteria hipogstrica con las arterias hemorroidales medias Fascla plvica parietal Espacio presacro Zona de riesgo

Figura 44-8.

rior del rgano. Finalmente, el peritoneo se refleja hacia adelante para cubrir los rganos urogenitales, formando el fondo de saco rectovesical o rectouterino (Douglas). Este repliegue peritoneal, ms bajo en su parte anterior, se encuentra a una altura variable de la piel: como trmino medio, a unos 8-9 cm en el hombre y 5-8 cm en la mujer. As, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extraperitoneal, subperitonea! o plvica, sin revestimiento seroso. La primera porcin, intraperitoneal, se relaciona con las asas del intestino delgado y, a travs del fondo de saco rectovesical, con la pared posterior de la vejiga o el cuello uterino en la mujer.

La porcin subperitoneal se encuentra inmersa en la pelvis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular pelviano. Como resultado de las variaciones de volumen en vacuidad y replecin de los rganos pelvianos, este tejido se condensa por sectores para formar verdaderas fascias o tabiques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular. Los vasos, nervios, urteres y conducios deferentes tambin son desplazados, y transcurren por lo tanto junto a esos tabiques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas se hacen a travs de esas condensaciones fibrosas, cuyo conocimiento permite preservar las estructuras nobles que atraviesan la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9). El recto subperitoneal se relaciona en el hombre, de abajo

Corte sagital de la pelvis Fondo de saco Prevesical Veslcorrectal Fascla plvica parleta! Plexo hipogstrico Arteria sacra media

Aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvliers,

Figura 44-9.

Espacio retrorrectal

822

SECCIN VI. ABDOMEN

hacia arriba, con la prstata, las vesculas seminales y la vejiga, lo cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embargo, estas estructuras estn separadas por un tabique fibroso que se extiende frontalmente entre la prstata y el recto: la aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una lmina resistente que se adhiere firmemente a la prstata y vesculas seminales, mientras que lo hace en forma laxa a la pared anterior del recto, permitiendo su diseccin. En la mujer, la relacin con la vagina es ms estrecha a nivel de la porcin intraperitoneal del rgano. All, el recto se pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden ambos rganos se van alejando y queda delimitado un espacio triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio desplegable es aprovechado quirrgicamente por gineclogos y cirujanos para separar ambos rganos entre s manteniendo intacta su pared. Lateralmente, el recto es cruzado en su porcin ms alta por los urteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas condensaciones del tejido celular pelviano que se extienden desde el recto hasta la fascia plvica parietal: son los alerones del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales medios; stos, si bien son inconstantes y de mediano calibre, ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia. El espacio retrorrectal constituye la relacin posterior del recto. Es un espacio laxo, avascular, ocupado por tejido eeluloadiposo, fcilmente despegable. Est limitado hacia atrs por otra condensacin del tejido celular pelviano, la fascia plvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la cara posterior del recto mediante diseccin roma, alcanzando fcilmente el rafe anococcgeo. Sin embargo, en su espesor transcurren los nervios plvicos y el plexo hipogstrico, responsables de la inervacin por parte del sistema nervioso autnomo del aparato urogenital. Su lesin, inevitable en algunas operaciones, trae como secuela la desagradable complicacin de impotencia y/o de vejiga neurognica. En un plano posterior se encuentran los elementos musculares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arterias sacras media y laterales, los troncos simpticos sacros, y por fuera los msculos piramidales, todos ellos cubiertos por la gruesa fascia plvica parietal. Durante la diseccin del espacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesin inadvertida de esos vasos es seguida de su retraccin hacia los agujeros sacros, lo cual provoca una hemorragia a menudo incontrolable,

las hipogstricas. Se dirigen hacia adelante y adentro en el espesor de los alerones rectales, muy prximos a la cara pelviana del msculo elevador del ano: abordan el recto en forma anterolateral y sus ramas tienen mltiples anastomosis con las otras dos arterias hemorroidales. Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pudendas internas. Estas ramas de las hipogstricas salen de la pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina citica; se adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten all las hemorroidales inferiores, que en compaa de los nervios anales alcanzan el ano a travs de las fosas isquiorrectales. Luego se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la posibilidad de su lesin quirrgica en el espacio presacro, como ya fue sealado. Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarrollados: los plexos hemorroidales interno y externo. El primero es tributario de la vena porta a travs de la vena mesentrica inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava inferior al desaguar en la vena hipogstrica. Se constituye as una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la presin venosa de ambos sistemas se traduzcan en ia formacin de hemorroides, y que stas, por las mltiples anastomosis que poseen, abarquen ambos plexos, perdindose la clsica divisin en hemorroides internas y externas. Los linfticos siguen el trayecto de las arterias y se reconocen, como en ellas, tres pedculos. El pedculo superior escalona sus ganglios en el mesorrecto a lo largo de la arteria hemorroidal superior y luego, en la raz del mesocolon, a lo largo de la arteria mesentrica inferior, de manera que el drenaje linftico termina finalmente en los ganglios lumboarticos. El pedculo medio sigue el trayecto de las arterias hemorroidales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a travs de los alerones rectales, desembocando en ios ganglios ilacos internos. Por ltimo, el pedculo inferior drena hacia los ganglios ilacos internos e inguinales.

FISIOLOGA DEL COLON Juan A. De Paula Introduccin. La funcin primordial del colon es la de absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir las prdidas fecales de agua, electrlitos y nutrientes. La materia fecal debe contener el agua en tal proporcin (cercana al 70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduccin exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras que dificultan su evacuacin; por el contrario, un exceso de agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta las prdidas innecesarias de agua y electrlitos, y a veces, compromete la continencia. A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la digestin enzimas secretadas enteramente por el husped, el colon contiene sistemas enzimticos derivados de la flora bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzimticos digieren y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del husped no pudieron digerir en el intestino delgado, produciendo fundamentalmente cidos orgnicos y gases, los cuales son absorbidos en buena medida por la mucosa colnica. Por lo tanto, una parte importante de la funcin colnica depende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable

Irrigacin Ei recio est irrigado por las arterias hemorroidales superiores. medias e inferiores, y por pequeas ramas de la sacra media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de la mesentrica inferior, y por su calibre es la ms importante. Comienza a partir de la ltima arteria sigmoidea; contina su trayecto en el espesor del mesosigma y se aproxima a la cara posterior del recto, al que alcanza a la altura de la tercera vrtebra sacra. All, segn la clsica descripcin de Miles, se bifurca en una rama izquierda, que permanece nica, y una derecha. generalmente doble, conformando sendos plexos submucosos. Se atribuye a esta distribucin que la disposicin ms habitual de las hemorroides sea de dos paquetes a a derecha y uno a ia izquierda. Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de

44. COLON Y RECTO

823

y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad metablica de la flora bacteriana simbitica. Motilidad del colon. El tiempo de trnsito colnico debe ser lo suficientemente prolongado como para permitir el desarrollo y la actividad metablica de la flora intestinal, y dar lugar tambin a los procesos de absorcin y "desecacin" de la materia fecal. El tiempo de trnsito en el colon normal es de 36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son las porciones donde aqul es ms lento (fig. 44-10). En el colon se describen contracciones longitudinales de las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las cuales a su vez pueden ser tnicas o rtmicas. Las contracciones anulares tnicas son las que le dan al colon su tpico aspecto haustrado, se producen a distancias regulares d unos pocos centmetros y permanecen por largos perodos en forma estacionaria. Slo desaparecen transitoriamente durante los momentos de traslacin de la columna fecal, y se interpreta que su funcin es la de inmovilizar el contenido con el fin de favorecer la actividad bacteriana y la absorcin. Por el contrario, las contracciones anulares rtmicas tienen desplazamiento prgrado o retrgrado, y propulsan el contenido colnico en el sentido correspondiente. Este tipo de actividad slo aparece fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas de varias horas de duracin. El colon derecho acta fundamentalmente como cmara de cultivo bacteriano y en l tiene lugar la mayor parte de la fermentacin y absorcin del colon. La existencia de ondas anulares rtmicas retrgradas en el colon derecho favorece la retencin y la mezcla del contenido a nivel del ciego. En el colon transverso, el contenido se torna progresivamente ms slido y avanza hacia el colon descendente, con movimientos cortos, de pocos centmetros, empujado por contracciones anulares rtmicas prgradas, tambin denominadas movimientos en masa. En la medida que el contenido colnico es concentrado y desecado por la absorcin colnica, la velocidad de trnsito disminuye progresivamente en sentido distal. El avance de la columna fecal, producido por las contrac-

ciones rtmicas prgradas, llena progresivamente el colon sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la defecacin. Defecacin. La distensin de la ampolla rectal por el avance del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente con la induccin de la relajacin refleja del esfnter anal interno (reflejo rectoanal inhibitorio), crendose as las condiciones para iniciar la evacuacin. Si el individuo decide posponer la evacuacin, contrae voluntariamente el esfnter anal externo, que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibicin del esfnter interno y se relaja el recto con disminucin de la presin intrarrectal, aplacndose el deseo evacuatorio. Por el contrario, la decisin de evacuar va seguida de la relajacin voluntaria del esfnter anal externo y el aumento de la presin intrarrectal e intraabdominal por contraccin de los msculos abdominales y realizacin de la maniobra de Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajacin del msculo puborrectal, rectificndose el ngulo rectoanal, con lo cual se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La evacuacin vaca el recto y, eventualmente, un segmento variable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecacin y sus trastornos se amplan en el captulo 45, en el apartado d. (incontinencia anal). Flora colnica. La masa bacteriana del colon representa aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso. Este contenido tiene una concentracin de 109 a 1012 bacterias por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 % de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de cultivo est dada por un tiempo de trnsito relativamente lento y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos metablicos, una baja presin de oxgeno, un pH adecuado y un potencial redox fuertemente negativo. El leon entrega al colon un volumen de agua de aproximadamente 1,5 1 por da, agua que se encuentra ligada a la osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbidas en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte derivadas de la dieta y en parte producto de las propias secreciones.

Contracciones anulares tnicas

Fig. 44-10. Motilidad colnica. Las contracciones anulares tnicas le dan al colon su tpica forma haustrada, son estacionarias y reducen la velocidad del trnsito colnico. Las contracciones anulares rtmicas retrgradas predominan en el colon ascendente y aumentan la retencin cecal, favoreciendo la mezcla, la fermentacin bacteriana y la absorcin. Por el contrario, las contracciones anulares rtmicas prgradas se producen en el colon transverso y descendente e impulsan el contenido hacia distal.

Contracciones anulares retrgradas Contracciones anulares prgradas

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SECCIN VI. ABDOMEN

De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la fibra vegetal y cantidades variables de almidones (10 a 20 %), disacridos y monosacridos de difcil digestin o absorcin como lactosa, fructosa o sorbitol. Los compuestos endgenos que llegan al colon son bsicamente mucus, urea, enzimas, inmunoglobulinas y clulas descamadas. Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colnica constituyen el sustrato metablico de la flora bacteriana y mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de origen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora como fuente de nitrgeno para la sntesis de protena bacteriana, y parte es absorbido por la mucosa colnica. El amonio absorbido es, a su vez, captado principalmente por el hgado para la sntesis de aminocidos no esenciales o convertido nuevamente en urea. La fermentacin bacteriana de los sustratos luminales produce cidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato, propionato y butirato, adems de gases como CO2, H2 y metano. Se calcula que en el colon se forman diariamente' unos 200 mEq de AGCC, de los cuales un 90 % son absorbidos por la mucosa colnica. La inhibicin con antibiticos de amplio espectro de la actividad metablica de la flora determina un aumento de la excrecin fecal de agua, electrlitos y nutrientes no fermentados. Los AGCC absorbidos son utilizados metablicamente por la mucosa colnica, el hgado y los tejidos perifricos, de lo cual se desprende que la actividad colnica interviene en la absorcin de sustratos energticos. En el hombre sano y bien alimentado, este mecanismo de absorcin de energa a nivel del colon es cuantitativamente poco importante y representa no ms de un 5 a 10 % de la energa total ingerida. Sin embargo, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino delgado, como en el caso de enteropatas difusas o resecciones extensas del rgano, la produccin y absorcin colnicas de AGCC tienen un papel trascendente en la recuperacin intestinal de los compuestos energticos no absorbidos proximalmente. Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trfico y metablico sobre la mucosa colnica, y el butirato es el combustible preferente de las clulas del epitelio colnico. La desfuncionalizacin del colon secundaria a una ostomu proximal produce una cada importante de la concentracin de AGCC

Fig. 44-11. Movimiento de agua y electrlitos en el colon. En los recuadros se detallan los dbitos aproximados de agua, sodio y potasio del efluente ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentraciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe unos 1300 ml de agua y 130 mEq de sodio por da. En condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por da.

en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, con el tiempo, una inflamacin de la mucosa llamada colitis por desfuncionalizacin. La infusin intraluminal de AGCC en concentraciones fisiolgicas induce la remisin de la inflamacin colnica secundaria a la desfuncionalizacin. lo cual pone en evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el husped, la flora bacteriana y sus productos metablicos. Absorcin colnica. El colon absorbe normalmente unos 1500 ml de agua y 180 mEq de sodio por da (fig. 44-11). La absorcin de Na+ se produce a travs de un mecanismo de transporte activo, con gasto de energa, electrognico, capaz de absorber Na+ desde concentraciones luminales aun tan bajas como 30 mEq/1. La absorcin de Na+ es estimulada por los mineralocorticoides y por la presencia de AGCC en la luz colnica (fig. 44-12).

Fig. 44-12. Mecanismos principales de absorcin colnica. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral extruve el sodio hacia el subepitelio (serosa) cor, gasto de energa (E). La reduccin de la concentracin de sodio intracelular obliga a la entrada de sodio desde la luz intestinal hacia la clula. creando un gradiente elctrico que fuerza la entrada de cloro. El cloro tambin se absorbe por intercambio con bicarbonato. e! cual en la luz neutraliza los hidrogeniones producidos por el metabolismo bacteriana Los cidos grasos de cadena corta (AGCC) producto de la fermentacin bacteriana son en su mayor parte absorbidos, estimulando la absorcin de sodio y agua, y luego son utilizados metablicamente por el organismo.

44. COLON Y RECTO

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La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe secundariamente a la diferencia de potencial creado por la absorcin del Na+. Otra parte se absorbe por un mecanismo de intercambio con bicarbonato, el cual es secretado a la luz colnica. El bicarbonato neutraliza la acidez luminal producida por la actividad metablica de la flora manteniendo el pH colnico en un valor cercano a la neutralidad. El K+ se absorbe activamente en la membrana apical a travs del transportador H+/K+-ATPasa. Sin embargo, esta absorcin es normalmente neutralizada por la secrecin de K+; en condiciones normales el flujo neto de K+ a travs de la mucosa colnica se acerca a cero. Por lo tanto, ia concentracin de K+ en la luz del colon aumenta hacia a parte distal, en la medida que el contenido fecal es concentrado. La absorcin de sustancias osmticamente activas como Na+, Cl" y AGCC induce la absorcin de agua, de manera que se excretan por da con la materia fecal slo 100 a 150 mi de agua, unos 3 a 6 mEq de Na+ y 10 a 15 mEq de K+. Estudios in vivo han determinado que el colon humano perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6 litros de agua por da. Esta capacidad de reserva funcional explica la importancia del colon en la compensacin de la disfuncin absortiva del intestino delgado -como ocurre en resecciones extensas o diarreas secretoras-, ya que es capaz de recuperar gran parte de! agua y los electrlitos malabsorbidos y/o secretados que, de otra forma, se perderan con la materia fecal. La sobrecarga de nutrientes no absorbidos tambin puede ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorcin de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, puede ser compensada por un aumento de la produccin y absorcin de AGCC. Sin embargo, si la produccin bacteriana de AGCC supera la capacidad de absorcin del colon, stos se pierden por las heces con aumento del agua y de la acidez fecal. Secrecin conica. En condiciones normales el colon secreta mucus y bicarbonato. El niucus cumple con funciones de lubricacin, proteccin y barrera, mientras que el bicarbonato, tal como fue mencionado, neutraliza los cidos producidos por el metabolismo bacteriano. Sin embargo, ei epitelio

colnico cuenta tambin con mecanismos de secrecin de Cl: y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de producir secrecin neta de agua y electrlitos cuando son anormalmente estimulados. Diferentes estmulos luminales, tales como cidos biliares malabsorbidos y deconjugados por la flora, cidos grasos de cadena larga modificados por accin bacteriana, AGCC a bajo pH, toxinas bacterianas o laxantes, estimulan la secrecin de Cl- y K+, los cuales son acompaados por ia salida de Na". agua y mucus. Los estmulos luminales pueden actuar directamente sobre el colonocito, o indirectamente a travs de arcos reflejos entre la mucosa y e! plexo submucoso (liberando VIP o acetilcolina), o estimulando respuestas inmunolgicas e inflamatorias a nivel de las clulas del subepiteiio (fig. 44-13). Las respuestas inmunolgicas e inflamatorias liberan gran nmero de mediadores que participan activamente en la puesta en marcha de los fenmenos secretores. Algunos de los mediadores involucrados son: serotonina, histamina. adenosina, calicrena, bradicinina, factor de activacin de las plaquetas (PAF). metabolitos del cido araquidmeo prostaglandinas, leucotrienos), citoquinas (interleuquinas 1 y 3, interfern) y radicales libres del oxgeno. Por el contrario, los mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, encefalinas, opoides y somatostatina reducen la secrecin colnica e incrementan la absorcin. Dada la complejidad del sistema, el nmero de mediadores intervinientes y las mltiples interacciones entre el sistema neuroendocrino, el epitelio y los mediadores, se hace difcil esclarecer la participacin relativa de cada uno de los mecanismos citados en cada situacin particular. Muchos de los mediadores de la inflamacin y de la secrecin tambin incrementan la permeabilidad de la mucosa y reducen su capacidad de barrera. La alteracin de la barrera intestinal aumenta la entrada de antgenos, toxinas y microorganismos, los cuales son capaces de desencadenar dao local y sistmico. Estas alteraciones estn involucradas en ia fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y en la traslocacin de grmenes y toxinas con punto de partida en la luz colnica.

Fig. 44-13. Mecanismos de secrecin colnica. La secrecin intestinal es dependiente de la secrecin de aniones, especialmente de cloro. El cloro entra en la clula epitelial desde el subepiteiio (serosa) a travs de la membrana basolateral, juntamente con el sodio y el potasio, utilizando un cotransportador. Diferentes estmulos secretores, luminales o endgenos, aumentan los niveles de mensajeros intracelulares (nucletidos cclicos y/o calcio), los cuales, a su vez, incrementan la conductividad de los canales de cloro de la membrana apical permitiendo a salida del cloro. La secrecin de cloro es acompaada por salida de sodio y agua a la luz intestinal.

826 ENFERMEDAD DIVERTICULAR

SECCIN VI. ABDOMEN

Claudio Barreda Definicin. La gran mayora de los divertculos colnicos son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa a travs de las capas musculares de la pared colnica. La enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca distintas formas clinicopatolgicas de los divertculos colnicos adquiridos. Incluye desde su presencia asintomtica (enfermedad diverticular no complicada) hasta su inflamacin, perforacin, fstula, obstruccin o hemorragia (enfermedad diverticular complicada). Epidemiologa. La prevalencia de los divertculos colnicos aumenta con la edad. Si bien existen en el 8,5 % de la poblacin general, casi un tercio de los casos son diagnosticados en la quinta dcada de la vida y ms de la mitad en la octava. Tambin la incidencia de complicaciones aumenta en relacin directa con la edad. El 10 % de los pacientes presentarn complicaciones a los 5 aos del diagnstico, 25 % a los 10 aos y ms del 35 % despus de los 20 aos. Anatoma patolgica. La distribucin de los divertculos colnicos se ilustra en la figura 44-14. Su tamao oscila desde menos de 1 mm hasta algunos centmetros, y su nmero vara entre uno y varios cientos. Segn su estadio evolutivo pueden ser intramurales o extramurales. Los intramurales, tambin llamados hipertnicos, corresponden al denominado estadio peridiverticular. Con el tiempo estos divertculos aumentan de tamao, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa o saco (divertculos hipotnicos). Segn su punto de emergencia del colon, los divertculos extramurales pueden estar cubiertos por serosa, apndices epiploicos o mesenterio (fig. 44-15).

75% 12%

Fig. 44-14, Distribucin de los divertculos colnicos. Otro hallazgo anatomopatolgico frecuente en la enfermedad diverticular no complicada es un aumento del grosor de la capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un marcado aumento del tejido elstico de las tenias, lo cual acorta al colon y acenta las corrugaciones de la capa muscular. Esta alteracin parece preceder a la enfermedad y se la halla con frecuencia en las piezas operatorias de pacientes jvenes.

Fig. 44-15. Sitios de emergencia de los divertculos colnicos.

44. COLON Y RECTO

8 Enfermedad diverticular no complicada

La manifestacin anatomopatolgica ms temprana de la diverticulitis es la inflamacin e hiperplasia linfoide del pex del divertculo, asociadas con la presencia de materia fecal retenida en su luz. La extensin de la inflamacin y supuracin a los tejidos vecinos (grasa periclica y apndices epiploicos) es frecuente en los enfermos con sintomatologa clnica de diverticulitis. Esta peridiverticulitis as como la adherencia con visceras vecinas (anexos, tero, vejiga, intestino delgado, epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforacin intramural o extramural de los divertculos. Por infeccin reiterada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede comunicarse con las visceras adheridas mediante un trayecto fistuloso (fstula colovesical, colovaginal, colocutnea). Cuando no existe adherencia con rganos vecinos, o sta es slo parcial, la perforacin diverticular ocasiona una peritonitis generalizada o localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilaca izquierda). Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resultante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o incluso completa. En ocasiones, por accin fibroblstica exagerada, la inflamacin crnica puede adoptar una forma tumoral. Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la motilidad colnica es el factor patognico ms aceptado de la enfermedad diverticular. La actividad motora del colon normal consiste en ondas simples, con perodos de acalmia que varan entre 5 y 30 minutos. La duracin de cada onda es de 8 a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel del sigmoide es normal que se formen pequeas cmaras de hiperpresin (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos de fibras musculares. La relajacin de un anillo permite el pasaje del contenido de una cmara a otra de menor presin, y as sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto. En la enfermedad diverticular existe un aumento del nmero de ondas y tambin de su amplitud y duracin. Se ha descrito, asimismo, un aumento de la actividad contrctil segmentaria y un asincronismo entre la contraccin y la relajacin. Como resultado aumentara significativamente la presin en las cmaras endoluminales, lo cual favorecera la hemiacin mucosa a travs de zonas dbiles en la capa muscular. Tambin el colon proximal quedara afectado secundariamente debido a la hipertensin sigmoidea. La etiologa de las anormalidades motoras colnicas es incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa en residuos y el estrs emocional desempeen un papel importante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos disminuye el nmero, amplitud y duracin de las ondas colnicas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la poblacin normal.

La diverticulosis o enfermedad diverticular no complicada es en la mayora de los casos asintomtica. Sin embargo. alrededor del 40 % de los pacientes refieren sntomas vagos tales como dolor abdominal, distensin flatulenta o cambios en el hbito intestinal (Loeb PM, 1978). Clnicamente, la diverticulosis y el llamado colon irritable o colon espasmdico son muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este sndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto, los hallazgos de la manometra colnica son semejantes. Asimismo, en ambos se ha observado una mejora tanto clnica como manomtrica mediante una dieta rica en residuos. Finalmente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a la observada en la poblacin normal. El diagnstico de diverticulosis requiere un estudio contrastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de divertculos hipertnicos o hipotnicos (figs. 44-17 y 44-18). La diverticulosis asintomtica no requiere tratamiento alguno. En caso de sntomas compatibles con un colon irritable est indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson WG, 1986).

Enfermedad diverticular complicada Incluye la hemorragia, la inflamacin o diverticulitis, y las complicaciones de sta: obstruccin, perforacin y fstula.

Hemorragia La patogenia, el diagnstico y el tratamiento de esta complicacin sern analizados ms adelante (vase Hemorragias digestivas bajas).

Fig. 44-16. Cmara de hipertensin endoluminal. A, Segmentos colnicos proximal y distal a la cmara; B, cmara; C, divertculo.

Fig. 44-17. Diverticulosis hipertnica o estado prediverticular (flechas).

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 44-18. Diverticulosis hipertnica (flecha).

Diverticulitis Es un proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforacin de un divertculo. La diverticulitis simple o no complicada se caracteriza por ser una inflamacin peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistmica. El enfermo se presenta habitualmente con dolor en la fosa ilaca izquierda, anorexia, nuseas o vmitos y ligera distensin abdominal. Puede existir defensa, y la palpacin del colon izquierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leucocitosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una complicacin (absceso o peritonitis) mediante ecografa o tomografa computada. El diagnstico diferencial incluye la colitis isqumica, la enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesario un colon por enema para confirmar el diagnstico, se lo efectuar a baja presin para evitar romper las adherencias que a menudo bloquean la perforacin. La diverticulitis derecha es indistinguible de la apendicitis. La mayora de los ataques de diverticulitis requieren hospitalizacin dada la necesidad de hidratacin parentera!, antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales complicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina o derivados debido a su efecto espasmodizante sobre la musculatura colnica.

Complicaciones de la diverticulitis Perforacin. Se denomina genricamente perforacin a la presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como consecuencia de una perforacin diverticular libre o insuficientemente bloqueada. El trmino perforacin no es del todo correcto, ya que la diverticulitis simple tambin es el resultado de una perforacin diverticular, aunque en este caso el bloqueo adecuado impide que la infeccin se difunda. La perforacin libre en la cavidad peritoneal origina una

peritonitis aguda difusa grave. La semiologa abdominal y la radiologa simple del abdomen suelen ser suficientes para el diagnstico. En la radiografa de pie es comn la presencia de neumoperitoneo, as como de lquido libre intraperitoneal. La retroperitonitis difusa por perforacin retroperitoneal es una complicacin grave y de mortalidad elevadsima. En el examen fsico puede existir una contractura refleja del psoas, aunque lo ms frecuente es la presencia de signos clnicos de sepsis grave. La tomografa computada es especialmente til para el diagnstico, ya que pone de manifiesto la extensin retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas. En toda microperforacin diverticular se forma al comienzo un pequeo absceso paradi verticular que luego se reabsorbe espontneamente, o se drena, tambin espontneamente, en el intestino (Colcock B, 1971). En ocasiones, como consecuencia de un bloqueo insuficiente de la infeccin local, pueden formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tanto en la vecindad del colon como lejos de ste. La localizacin ms frecuente del absceso es intraperitoneal (fosa ilaca izquierda, Douglas, mesocolon. espacio subfrnico), aunque tambin puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa lumbar. Se puede sospechar clnicamente ei absceso por a presencia de fiebre en picos, escalofros y masa palpable. Sin embargo, el diagnstico debe ser confirmado por ecografa o tomografa computada. Ambos mtodos pueden precisar su localizacin e identificar un trayecto percutneo seguro para su drenaje. Fstula. Se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un rgano vecino. De esta manera, la fstula comunica la luz del colon con el rgano en cuestin. La forma ms frecuente de fstula es la que comunica el sigmoide con la cpula vesical (fstula colovesical). Se la observa sobre todo en el varn, ya que en la mujer el tero constituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clnico es caracterstico debido a la presencia de fecaluria y neumaturia. Tambin puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fstula, aunque slo en el 30 % de os casos se advierte el pasaje de bario a la vejiga. El diagnstico es confirmado por la cistoscopia, que permite observar directamente el orificio vesical de la fstula. La fistulizacin en otros rganos es ms rara, si bien puede ocurrir con otro segmento del colon, intestino delgado, trompa, tero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el colon se fistuliza en el estmago, el urter y la regin perianal. El segmento del colon que con mayor frecuencia se fistuliza en el sigmoide es el ciego. Esta fstula, al igual que las establecidas con el intestino delgado, puede manifestarse por diarreas abundantes. En ambos casos, el diagnstico se confirma mediante exmenes contrastados del aparato digestivo. La fistulizacin en el tero es a menudo asintomtica, aunque puede manifestarse por una endometritis inespecfica. Por su parte, la fstula colovaginal se caracteriza por la salida a travs de la vagina de materia fecal y gases. El diagnstico se corrobora fcilmente con la especuloscopia, que permite observar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. La fistulizacin en la trompa puede manifestarse por un pioslpinx. Las fstulas con la pared abdominal aparecen generalmente en la fosa ilaca izquierda o la fosa lumbar. El diagnstico se convalida en ambas mediante la fstulografa, que hace posible observar el relleno del colon. Obstruccin. La fibrosis por inflamacin crnica puede determinar una obstruccin completa o incompleta del colon.

44. COLON Y RECTO En esta situacin clnica es necesario descartar: a) la presencia de una obstruccin del intestino delgado por adherencia de un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma. El sitio exacto de la obstruccin (intestino delgado o colon) puede ser precisado por las radiografas simples del abdomen. El diagnstico diferencial entre di verticulitis y carcinoma puede ser difcil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de una estenosis larga, con conservacin de mucosa y divertculos, sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no es infrecuente que un pequeo carcinoma pase inadvertido cuando se asocia a una inflamacin diverticular, por lo cual el diagnstico diferencial slo puede establecerse en forma concluyente mediante el examen de la pieza operatoria. Tratamiento quirrgico. Las indicaciones quirrgicas en la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes o electivas (tabla 44-1). Tabla 44-1. Indicaciones quirrgicas en la enfermedad diverticular complicada Indicaciones urgentes Peritonitis difusa Retroperitonitis difusa Absceso intraperitoneal Absceso retroperitoneai Obstruccin intestinal completa Hemorragia grave Indicaciones electivas Diverticulitis recidivante Fstula Obstruccin intestinal incompleta Hemorragia recidivante Imposibilidad de excluir un carcinoma

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Indicaciones urgentes
La ciruga urgente est indicada en la peritonitis agudas, peritonitis difusas, la hemorragia incoercible y la obstruccin colnica completa. En cambio, el tratamiento inicial del absceso consiste en su drenaje por va percutnea guiada por ecografa o tomografa computada (Stabile BE. 1991). Despues del drenaje, el enfermo puede ser operado electivamente y en un solo tiempo, de la diverticulitis. Procedimientos quirrgicos. La ciruga de urgencia por peritonitis o retroperitonitis consiste en la extirpacin del segmento colnico afectado, sin restablecer la continuidad intestinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exteriorizado mediante colostoma y el distal como fstula mucosa. En caso de que el cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerrado en fondo de saco ciego (operacin de Hartmann). En la ciruga de urgencia por peritonitis estn contraindicadas las anastomosis colnicas debido al terreno sptico en que debe realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscencia de la anastomosis, una complicacin que eleva notablemente la mortalidad de la peritonitis diverticular. El cierre simple de la perforacin, con drenaje del foco y colostoma transversa, no tiene actualmente indicacin en la peritonitis diverticular. No slo deja in situ al colon enfermo sino que la materia fecal, retenida entre la colostoma y la perforacin puede ser causa de contaminacin persistente en caso de dehiscencia del cierre simple. La colostoma transversa, como nico procedimiento inicial, es una alternativa vlida para enfermos con obstruccin colnica completa de causa diverticular y con riesgo quirrgico elevado. Sin embargo, la colostoma debe ser seguida en un segundo tiempo por la reseccin del colon obstruido, y en un. tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad colnica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es segura pero prolonga significativamente la recuperacin del paciente. En enfermos con riesgo quirrgico aceptable est indicada: la reseccin con exteriorizacin de cabos y anastomosis dife--da para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita en la peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccionados puede estar indicada una reseccin con anastomosis prirnaria en un solo tiempo. Indicaciones electivas

La reseccin con anastomosis primaria en un solo tiempo es el tratamiento de eleccin en la mayora de las indicacones quirrgicas electivas. Ello se debe al mejor estado general de los pacientes, a la ausencia de infeccin peritoneal significativa y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamente en el preoperatorio. No obstante, la ciruga en dos o tres tiempos puede estar indicada en situaciones especiales. Una colostoma como primer tiempo puede tener indicacin en tumores diverticulares grandes (flemn diverticular), con el objeto de disminuir preoperatoriamente su tamao y su adherencia a tejidos vecinos. Tambin la colostoma previa simplifica la ciruga en caso de fstulas complejas y cuando existe infeccin urinaria severa. BIBLIOGRAFA Fig. 44-19. Estenosis colnica (flecha grande) de causa diverticular y divertculos vecinos (flecha pequea). Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB Suur.:; - : Philadelphia. 1971.

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Fig. 44-20. Tratamiento quirrgico de la perforacin diverticular con peritonitis. A, Extirpacin del segmento colnico perforado; B, exteriorizacin de ambos cabos; y C, operacin de Hartmann.

Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y Fordtran J; Gastrointestinal Disease. p. 1745. WB Saunders, Philadelphia, 1978. Stabile BE, Puccio E, van Sonnemberg E, y col. Preoperative percutaneous drainageof diverticular abscesses. AmJ. Surg 159: 99-105, 1990. Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916, 1986.

COLITIS ULCEROSA Adolfo Graziano Definicin. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua, ascendente y simtrica. Epidemiologa. Predomina en la raza blanca y en la poblacin occidental, sobre todo en Gran Bretaa, Francia,

Escandinavia y Estados Unidos. Es ms frecuente en la raza juda, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinacin de factores genticos y ambientales. Asimismo parece ser ms frecuente entre los habitantes de reas urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en cuanto al sexo, la incidencia sera superior entre las mujeres de 20 a 40 aos (Farner RG, 1990). En un estudio reciente, efectuado en Francia (Gover-Rousscau C, 1994), la incidenca de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000 habitantes. En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta enfermedad es indudablemente menor, aunque sus cifras reales son desconocidas. Etiopatogenia. Se ha sugerido que un antgeno microbiano o de cualquier otro tipo penetrara en el epitelio intestinal, generando una respuesta inmune que resultara citoptica para un husped constitucionalmente sensible. Al respecto, la intervencin de mecanismos inmunolgicos en el origen y patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden-

44 COLON Y RECTO

Fig. 44-21, Mucosa colnica ulcerada y seudoplipos.

cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes extraintestinales y la respuesta favorable de la enfermedad a corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis ulcerosa tambin se ha observado un aumento en la produccin de inmunoglobulinas G, ttulos altos de anticuerpos para el epitelio colnico y citotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo especial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha sido hallado en el 54 al 84 % de los casos. La colitis ulcerosa fue observada en familiares consanguneos y en gemelos homocigotas. Actualmente se considera que el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer grado es 10 veces mayor que para la poblacin general. Esta influencia gentica no est ligada al sexo ni se transmite en forma autosmica dominante. El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido a mltiples factores como tabaco, drogas, sustancias qumicas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque los factores psicolgicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estrs emocional influyen en las recadas de la enfermedad.

Anatoma patolgica. Cuando la enfermedad se halla bien establecida, la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustras estn disminuidos o incluso borrados y la pared colnica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta mltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre s islotes de mucosa polpoide: (seudoplipos o plipos inflamatorios) (fig. 44-21). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeas ulceraciones que slo pueden ser identificadas por microscopa En la enfermedad avanzada, los seudoplipos pueden adoptar formas alargadas, bicfalas o tricfalas (seudoplipos digitiformes). En la microscopa, el fondo de las lceras (que a menudo corresponde a la submucosa) aparece infiltrado por clulas redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinfilos y macrfagos. La presencia de microabscesos crpticos no es patognomnica de la enfermedad, pero es muy caracterstica de ella. Estn constituidos por acmulos de piocitos en el fondo de las criptas (fig. 44-22). Al fusionarse entre s, los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega

Fig. 44-22. Microabsceso crptico (flecha)

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del plano subyacente (lceras en "botn de camisa"). Cuando la enfermedad remite, las lceras pueden reepitelizarse, aunque rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infiltrados inflamatorios tambin persisten durante los perodos de remisin (Goligher JC, 1987; MorsonB, 1990; Batts KP, 1990). Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma ms frecuente es el aumento en el nmero de las deposiciones, que puede variar entre 4 y 20 por da, segn la gravedad del ataque. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificacin indica una complicacin evolutiva. Pueden asociarse manifestaciones generales inespecficas como nuseas y vmitos, fiebre, anorexia y postracin. Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifestaciones osteoarticulares, drmicas, oftlmicas y hepticas. Las osteoarticulares son las ms frecuentes; su incidencia alcanza el 25 % de los casos y consisten en artritis perifricas (fig. 44-23). Mientras que las artritis perifricas responden al tratamiento de la enfermedad de base, la sacroiletis y la espondilitis anquilosante evolucionan en forma independiente. La incidencia de las manifestaciones drmicas es del 5 %. Las ms caractersticas son el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan:

Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa.

psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides, glositis, estomatitis y lceras bucales o vaginales (fig. 44-25). La lesin heptica ms frecuente es la colangitis esclerosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las vas biliares intrahepticas y extrahepticas. El diagnstico se obtiene mediante la colangiografa endoscpica retrgrada. Esta lesin es ocasionalmente la primera manifestacin clnica de una colitis ulcerosa y la colectoma no altera su evolucin.(done by 007) Formas clnicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evolucin fulminante aguda (5 % de los casos), crnica recurrente (64 %) o crnica continua (31 %). La forma fulminante comienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdominal y vmitos. Puede ser el primer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolucin de una forma crnica. Su curso es rpido y puede llevar a la muerte o pasar a la cronicidad. La crnica recurrente se caracteriza por perodos activos y de remisin; es la forma ms frecuente, y cada perodo de actividad puede seguir un curso leve, moderado o grave. Laboratorio. Es totalmente inespecfico y los hallazgos dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia hipocrmica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y alteraciones del hepatograma. Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnstico ms importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la visin directa de la mucosa rectal con biopsia es representativa de lo que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el perodo agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrgico al friccionar la mucosa con un hisopo. En el estadio II existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales. En el estadio III el sangrado es espontneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las vlvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el estadio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudoplipos. En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal est disminuido. Durante el perodo de actividad la mucosa aparece congestiva y de aspecto granular, con o sin seudoplipos.

Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa.

Fig. 44-25. Ulcera necrtica sublingual en colitis ulcerosa.

44. COLON Y RECTO La colonofibroscopia es til para determinar la extensin colnica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y los seudoplipos. Sin embargo, el mtodo se halla contraindicado cuando el colon est gravemente enfermo debido al riesgo de perforacin y a la posibilidad de desencadenar un megacolon txico. Radiologa. El dibujo areo en la radiografa simple del abdomen puede revelar prdida de haustros, bordes colnicos aserrados y acortamiento o estrecheces del rgano. La presencia de tres o ms asas delgadas dilatadas predice una mala respuesta al tratamiento mdico (Chew CM, 1991). El colon por enema con doble contraste puede revelar, durante la fase aguda, pequeas ulceraciones que dan a los bordes colnicos un aspecto espiculado fino, o lceras profundas "en botn de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como el granulado mucoso y los seudoplipos, tambin pueden ser puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada, la proliferacin fibrosa acorta el colon y le otorga un aspecto tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal (microcolon) (Fig. 44-28, A y B). Complicaciones evolutivas. Adems de las exacerbaciones peridicas, distintas complicaciones graves pueden modificar el curso de una colitis ulcerosa. Megacolon txico. Se o define como una dilatacin segmentaria o total del colon, asociada con sepsis sistmica. Esta complicacin ocurre siempre durante un ataque grave y su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991). La patogenia del megacolon txico es incierta. Sin embargo, est bien establecido que puede desencadenarse, durante un ataque agudo, por la administracin de opiceos o anticolinrgicos y por la realizacin de un colon por enema o colonofibroscopia.

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Fig. 44-27. Granulado mucoso del colon.

Fig. 44-26. Ulceras del colon transverso "en botn de camisa" {flechas).

Se debe sospechar un megacolon txico en todo ataque agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotensin, compromiso del estado general y disminucin brusca del nmero de deposiciones. Los ruidos abdominales pueden estar presentes ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radiografa simple de abdomen muestra una dilatacin colnica (ms de 6 cm de dimetro) a expensas del colon transverso y del ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal o fuera de sta sugiere una perforacin bloqueada. Es la complicacin ms grave del megacolon txico y ocurre hasta en el 30 % de los casos. Cncer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posibilidad 10 a 30 veces mayor que la poblacin general de desarrollar un cncer de colon. Esta complicacin es rara durante los primeros aos de evolucin de la colitis y luego aumenta un 20 % con cada dcada transcurrida. La sobrevida a 5 aos del carcinoma colnico asociado con la colitis ulcerosa no supera el 18 %, lo cual se debe en gran parte a las dificultades para realizar un diagnstico temprano. Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante como la estenosis benigna irreductible del colon, as como las fstulas coloclicas o colorrectales, son complicaciones infrecuentes. La incidencia de complicaciones perineales es muy inferior a la observada en la enfermedad de Crohn. Diagnstico diferencial. Cuando se trata de las primeras manifestaciones de la enfermedad, el diagnstico diferencial incluye las diarreas bacterianas o parasitarias, la colitis isqumica y la colitis actnica. Cuando existe el diagnstico de enfermedad inflamatoria intestinal, es necesario diferenciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen caractersticas clnicas y anatomopatolgicas que por lo gene-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 44-28. Microcolon de la colitis ulcerosa. A, Colon por enema; B, pieza operatoria en la que se aprecia la estrechez de la luz colnica (flechas).

ral permiten un diagnstico correcto; sin embargo, en el 10 al 15 % de los casos la diferenciacin entre una y otra es imposible (tabla 44-2). Tratamiento. Las formas leves y moderadas pueden ser manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en una dieta pobre en residuos y en la administracin de sulfasalazina por va oral. Esta droga est compuesta por sulfapiridina y cido 5-aminosaliclico, que es el responsable de los efectos benficos sobre el colon. La sulfasalazina se administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es tambin eficaz para la prevencin de las recurrencias. En pacientes con intolerancia a esta droga est indicado emplear aminosalicilatos (5-asa). Tabla 44-2. Diferencias clnicas y anatomopatolgicas entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Diferencias clnicas Sangrado rectal Diarrea Dolor abdominal Fiebre Prdida de peso Masa palpable Lesiones perinealcs Presentacin clResultado de la ciruga Constante Seudodiarrea Infrecuente, urgencia defecatoria Infrecuente Variable Rara Infrecuentes Fulminante, crnica recurrente o continua La proctocolectoma es curativa Inconstante Segn localizacin Frecuente, clico suboclusivo Frecuente Frecuente Frecuente Frecuentes Lenta y progresiva La recidiva es comn con cualquier tcnica Enfermedad de Crohn

Diferencias anatomopatolgicas
A. Macroscpicas Distribucin Compromiso rectal Compromiso ileal Mucosa Ulceras Fisuras Seudoplipos Serosa Acortamiento colnico B. Microscpicas Inflamacin Granulomas Abscesos crpticos Clulas de Paneth Hiperplasia linfoidea Ganglios linfticos Vascularidad Lesiones anales Continua, simtrica Constante Nunca Granular Forma variable Nunca Frecuentes Normal Por hipertrofia muscular Mucosa Raros Frecuentes Frecuentes Mucosa y submucosa Hiperplasia reactiva Prominente Inespecficas Salteada, asimtrica Variable Frecuente Empedrado Aftoides, lineales, serpiginosas Transversales Poco frecuentes Comprometida Por fibrosis

Transmural Frecuentes Infrecuentes Raras Transmural y perimural Granulomas Variable Granulomas

Las formas graves requieren internacin, supresin de la ingesta oral, hidratacin endovenosa y eventualmente alimentacin parenteral. Est indicado el uso de corticoides (metilprednisolona o hidrocortisona) en dosis variables segn la gravedad del cuadro. En pacientes refractarios a los corticoides puede estar indicado el uso de metotrexato o ciclosporina.

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Indicaciones

quirrgicas

El 20 al 30 % de los enfermos de colitis ulcerosa requieren tratamiento quirrgico. Su indicacin puede ser urgente por ataque agudo incontrolable, megacolon txico, hemorragia masiva o peritonitis; o electiva, en las formas invalidantes. Estas incluyen a enfermos resistentes al tratamiento mdico, cuando existe retardo del crecimiento y de la madurez sexual, o cuando las manifestaciones extraintestinales o perineales impiden una vida normal. Procedimientos quirrgicos urgentes. El procedimiento quirrgico ms utilizado en la urgencia es la colectoma subtotal con ileostoma segn el procedimiento de Brooke (fig. 44-29). Consiste en la exresis del colon y el abocamiento del rectosigma en el espacio suprapbico a la manera de una fstula mucosa. La ileostoma segn la tcnica de Brooke (fig. 44-30, A y B) se realiza a travs del msculo recto anterior derecho, aproximadamente en la mitad de una lnea entre la espina ilaca anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 cm del leon, evertindolo de manera que las dos serosas se mantengan en contacto. Luego se fija la eversin mediante la sutura del borde ileal a la dermis. El borde mesentrico debe ser suturado al peritoneo parietal para evitar hernias internas o prolapso de la ileostoma (BeartRVV, 1990). Otros procedimientos, tales como la colectoma total con ileostoma y cierre del mun distal, o la coloproctectoma total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene como complicacin la dehiscencia del mun rectal, mientras que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, lo cual impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo. Procedimientos quirrgicos electivos. Durante muchos aos, la coloproctectoma total con ileostoma definitiva (fig. 44-31) fue el procedimiento ms utilizado en indicaciones quirrgicas electivas. Ello se debi a que esta operacin cura

Fig. 44-30. Ileostoma con la tcnica de Brooke. A, Eversin del asa exteriorizada; B. Sutura del asa evertida a la dermis.

Fig. 44-29. Colectoma subtotal con ileostoma. 1, ileostoma; 2, abocamiento a la piel del rectosigmoide.

Fig. 44-31. Coloproctectoma total.

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definitivamente la colitis ulcerosa, as como la mayora de sus complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproctectoma total determina una ileostoma definitiva; adems, ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal. La coloproctectoma con resorvorio ileal e ileoanoanastomosis es actualmente la mejor opcin, aunque no la ideal, para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en una proctocolectoma y anastomosis de una bolsa ileal con el conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa ileal (o reservorio o pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W de Nichols. El reservorio en J, que anastomosa dos asas, es actualmente el que ms se emplea por su sencillez y sus resultados. Una vez realizado, el codo de la J se anastomosa con el ano a nivel de las criptas, previa mucosectoma del manguito rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida temporariamente; y para ello se realiza de manera simultnea una ileostoma proximal en asa, que ms tarde se cierra, una vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La coloproctectoma con bolsa ileal es una tcnica de baja mortalidad (1 %) pero de elevada morbilidad (30 %) y hasta con el 10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicacin especfica es la denominada pouchitis o inflamacin del reservorio. De etiologa desconocida, esta entidad remeda, clnica, endoscpica y radiolgicamente, a la enfermedad de base. Puede originar o hacer renacer manifestaciones extraintestinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se emplean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch son la estenosis rectoanal, la desnutricin severa y las alteraciones del mecanismo esfinteriano anal. Cuando en la colitis ulcerosa el recto est preservado, lo cual ocurre slo en el 2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el tratamiento de eleccin puede ser la colectoma total con anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operacin es que mantiene la evacuacin por va natural sin necesidad de crear un pouch.. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia de! riesgo de hemorragia y cncer, y la posibilidad de fstula ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos).

Fig. 44-32. Colectoma total y reservorio ileal anastomosado al conducto anal preservado.

Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A, En J de Utsonomiya; B, en S de Parks; C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.

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Clasificacin. La ms utilizada es la histolgica, propuesta por Morson. que diferencia cuatro grupos: I. Plipos neoplsicos o adenomas (tubular, velloso y tubulovelloso o mixto). II. Hamartomas (plipo de Peutz-Jeghers y plipo juvenil). III. Plipos inflamatorios (seudoplipos y plipo linfoide benigno). IV. Plipo hiperplsico o metaplsico. En cada una de estas variedades los plipos pueden ser nicos o mltiples. Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos plipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden presentar al examen endoscpico o radiolgico un aspecto polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se originan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la mucosa y se proyectan hacia la luz del rgano (lipomas, leiomiomas, hemangomas, neumatosis qustica, etctera.)

Plipos neoplsicos Por su frecuencia y por la posibilidad de su transformacin maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulovelloso o mixto. En su estructura interviene habitualmente ms de un componente histolgico. Si el aspecto tubular es el dominante y el componente velloso es inferior al 15 %, se considera que el adenoma es tubular; si el componente velloso supera el 50 %, se lo califica como adenoma velloso; entre esos dos porcentajes se lo denomina tubulovelloso o mixto (Morson B, 1990). Epidemiologa. Vara segn se la determine mediante exmenes endoscpicos, radiolgicos o de autopsia, estos ltimos los ms exactos. Existe una gran variacin geogrfica, con ndices de frecuencia que varan entre el 1 y el 50 %. Un estudio prospectivo en autopsias demostr la presencia de adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 mujeres (29 %) (Williams AR., 1982 ). Mltiples series colonoscpicas revelan que dos tercios de todos los plipos son adenomas y que entre stos el 75 % son tubulares, el 10 % vellosos y el 15 % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de casos hay ms de un plipo; la multiplicidad es ms frecuente en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %). Anatoma patolgica. Macroscopia. El adenoma tubular tpico es redondeado, de color algo ms rojizo que la mucosa normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le

PLIPOS Y POLIPOSIS Fernando Bonadeo Lassalle Definicin. El trmino plipo es meramente descriptivo y se refiere a cualquier formacin que se eleva desde una superficie mucosa, independientemente de su naturaleza histolgica. Segn su morfologa, los plipos pueden ser pediculados, subpediculados o ssiles (fig. 44-34), y por su nmero, nicos o mltiples. Su tamao puede variar desde menos de 1 mm hasta varios centmetros; cuando un plipo es muy grande, y particularmente si es ssil, es ms corriente hablar de tumor. La descripcin macroscpica aporta datos valiosos, pero tiene escaso valor clnico si no se acompaa del diagnstico histolgico. Slo ste permite conocer su probable comportamiento y seleccionar la conducta ms adecuada.

B Fig. 44-34. Tipos morfolgicos de plipo. A, pediculado; B, subpediculado; C, ssil.

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confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es ms marcado en los plipos de mayor tamao. Habitualmente ssiles cuando son pequeos, suelen ser subpediculados o pediculados al aumentar de tamao. Aunque pueden llegar a medir 4 cm o ms. el 85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 cm. El adenoma velloso es ms plano y su superficie presenta finas vellosidades, en tanto que su coloracin es semejante a la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer ssil a pesar de adquirir grandes dimensiones. Su tamao es habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en ocasiones llega a medir 10, 15 o ms centmetros. Crece a veces en forma de manto o carpeta, y puede cubrir la totalidad de la circunferencia intestinal. Cuando el tamao supera los 3 o 4 cm, se utiliza con frecuencia el trmino "tumor velloso" (fig. 44-35). Microscopa. El adenoma tubular se compone de un conglomerado de tbulos glandulares separados por una lmina propia normal. Cuando existe pedculo, su superficie est cubierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa penetran en distinta medida en la cabeza del plipo y ocupan una posicin central y profunda. El adenoma velloso est constituido por mltiples arborizadones o vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos cubiertos por epitelio glandular. Entre las vellosidades, el epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposicin de tejido conectivo. Displasia y cncer invasor. Las clulas epiteliales de un adenoma, sea ste tubular o velloso, son muy parecidas a las de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas reas los n-

cieos son a menudo hipercromticos, pleomrficos, y estn aumentados en nmero. Como resultado de esta mayor concentracin nuclear, se reduce la cantidad de moco del protoplasma (aunque en ciertos adenomas vellosos est incrementada). Puede haber tambin un aumento de las figuras mitticas y las clulas pueden formar varias capas o verdaderos conglomerados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyectan hacia la luz de los tbulos y en el de los adenomas vellosos hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen lo que se denomina displasia o atipia, y segn su grado se la califica en leve, moderada o severa. Displasia severa es sinnimo de carcinoma in situ o cncer intraepitelial; sin embargo, y a efectos de evitar confusiones, se recomienda utilizar slo el trmino displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia severa, la atipia es slo intraepitelial, mientras que cuando las clulas atpicas transponen la barrera de la muscularis mucosae, el cncer es invasor. En un plipo pediculado con cncer invasor corresponde saber si la invasin se limita a la estroma de la cabeza del plipo o a su pedculo, o si llega a la submucosa de su base de implantacin. Segn Fenoglio (1973), recin a nivel de la submucosa hay vasos linfticos y sanguneos con capacidad para transportar clulas neoplsicas y, por lo tanto, con potencial para dar lugar al desarrollo de metstasis. Esos vasos no existen en la capa mucosa. En trminos generales, se estima que el 60 % de los adenomas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el 10 % displasia severa; esta ltima proporcin crece con el aumento de tamao de los plipos, y es tambin mayor en los adenomas vellosos. Muto (1985) ha llamado la atencin sobre la existencia del adenoma plano, lesin que a pesar de su diminuto tamao presenta elevados ndices de displasia severa. La incidencia de cncer invasor en los plipos vara segn el mtodo de estudio. En plipos resecados por colonoscopia oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen hasta los plipos ms pequeos, es del 1 al 2 %, y por ltimo, en plipos extirpados quirrgicamente, que son los de mayor tamao, llega al 6 u 8 %. Al igual de lo que ocurre con la displasia, los factores ms estrechamente relacionados con la presencia de cncer invasor en un plipo son su tamao y la presencia de componente velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los adenomas tubulares, del 30 % en los vellosos y del 20 % en los tubulovellosos. En adenomas menores de 1 cm, la incidencia de cncer invasor es inferior al 1 % en los tubulares y supera el 2 % en los vellosos. Plipo-cncer. Se llama as al adenocarcinoma polipoide, plipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de tejido adenomatoso. Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos aos, la posibilidad de transformacin de adenoma en carcinoma, particularmente en lo referente a los adenomas tubulares, fue motivo de controversia. Los argumentos acumulados en la actualidad en favor de la malignizacin de los adenomas son muy abundantes y han llevado a la conclusin de que la mayor parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan previamente por la etapa de adenoma. La secuencia plipo-cncer se ha transformado adems en un modelo casi nico para el estudio de la carcinognesis y para el desarrollo de nuevos conocimientos sobre la gentica y la biologa molecular del carcinoma colorrectal. Entre los argumentos a favor de la secuencia plipo-cncer se mencionan: 1) la distribucin anatmica de los plipos es muy similar a la del cncer; 2) la edad promedio de mayor

Fig. 44-35. Adenoma o tumor velloso del recto.

44. COLON Y RECTO incidencia de plipos es aproximadamente 10 aos inferior a la de mayor incidencia del cncer (Morson [1974] ha estimado que el tiempo requerido para la transformacin maligna de un adenoma es de alededor de 10 aos); 3) el hallazgo de plipos en el 30 % de las piezas de reseccin por cncer, frecuencia que se duplica en los casos de cncer sincrnico; 4) en los pacientes operados por cncer, la presencia de plipos asociados duplica las posibilidades de desarrollar un cncer metacrnico; 5) la elevadsima frecuencia de transformacin maligna en la adenomatosis colnica familiar; 6) el hallazgo de reas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores malignos (esta frecuencia es mayor cuanto ms temprano es el estadio del tumor); 7) en la induccin experimental de cncer colnico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan microadenomas, luego adenomas y por ltimo cncer; 8) la escasa frecuencia de diagnsticos de cnceres pequeos, cncer de novo de tamao inferior a 1 cm, aun en estudios colonoscpicos o en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de Minnesota, sobre 18.000 individuos asintomticos sometidos a rectosigmoidoscopias peridicas, en el que cada vez que se encontraba un plipo era extirpado. Despus de un seguimiento de 25 aos, se detectaron slo 11 casos de tumores a nivel del segmento examinado, mientras que el nmero estadsticamente esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnosticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el colon proximal a la zona examinada la incidencia de cncer fue la prevista estadsticamente (Gilbertsen, 1974). Un estudio semejante pero con colonoscopia total demostr reducir la incidencia del cncer colorrectal (Winawer, 1993). Diagnstico. Presentacin clnica. La mayora de los plipos son diagnosticados en etapa asintomtica, durante un examen endoscpico o un estudio radiolgico. Los de mayor tamao pueden presentar sntomas, los cuales dependen de su dimensin y su localizacin. El ms frecuente es el sangrado, que suele ser leve y puede acompaarse de mucus. La hemorragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a ia anemia crnica por sangrado oculto. La diarrea se asocia slo a plipos de mayor tamao o mltiples, los que tambin pueden ocasionar dolor de tipo clico. Con menor frecuencia puede presentarse un cuadro de intususcepcin o de oclusin intestinal. La diarrea acompaada del pasaje de importante cantidad de mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. Plipos bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso con la evacuacin. El sndrome de deplecin hidroelectroltica es un cuadro poco frecuente que se presenta slo en el 2 % de los tumores vellosos. Se caracteriza por grandes prdidas de mucus, sodio y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidratacin extrema, obnubilacin mental, debilidad muscular, oliguria, uremia y acidosis. El laboratorio muestra hipopotasemia e hiponatremia muy marcadas, cuya correccin exige grandes reposiciones mientras no se extirpe la lesin. Mtodos diagnsticos. Incluyen el tacto rectal, la endoscopia rgida, la fibroendoscopia y el examen radiolgico del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de deteccin del plipo o de los plipos, para poder planificar el tratamiento es preciso investigar si existen o no otros plipos en el resto del colon y determinar su naturaleza histolgica. Para investigar el resto del colon puede recurrirse a una colonoscopia total o a una radiografa de colon por enema con doble contraste. Aunque este ltimo estudio, realizado con tcnica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 mm, debe preferirse el examen endoscpico por su menor ndice de error y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese-

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car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez puede ser visualizada por el asistente y por otros mdicos o personal en formacin; tambin permite filmar hallazgos de inters y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de decisiones. Para conocer la naturaleza del plipo es necesario su estudio histolgico. Las biopsias parciales que no comprenden la totalidad del plipo tienen valor limitado; su principal objetivo es determinar la variedad de plipo. Una toma superficial de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un plipo con cncer invasor la biopsia puede caer en una zona adenomatosa. Por ello, siempre que sea tcnicamente posible, se debe intentar la extirpacin total del plipo y poner luego especial cuidado en la forma de enviarlo al patlogo, para que ste pueda identificar sin dificultad su pedculo o su base de implantacin. Tratamiento. Consiste en la extirpacin completa del plipo con su pedculo en las lesiones pediculadas y con su base de implantacin, es decir, con la capa submucosa, en los ssiles. En caso de plipos mltiples es conveniente su tratamiento simultneo en una sola sesin. Si el examen histopatolgico revela que no existe cncer invasor, el tratamiento se considera suficiente. Las conductas cuando hay cncer invasor se analizan ms adelante. La gran mayora de los plipos pediculados o subpediculados y los ssiles de menor tamao pueden ser extirpados endoscpicamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig. 44-36). Cuando la base de implantacin de un plipo ssil supera los 2 cm, su reseccin endoscpica puede resultar peligrosa o tcnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algunos plipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En estas circunstancias, la conducta depender de las caractersticas y de la localizacin del plipo. Si asienta en el colon o en el sector intraperitoneal del recto, el plipo puede ser reseca-

Fig. 44-36. Polipectoma endoscpica con asa diatrmica.

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do a travs de una colotoma (fig. 44-37) o mediante una reseccin segmentaria seguida de anastomosis. Estas resecciones, realizadas tradicionalmente con ciruga convencional, pueden efectuarse en la actualidad por va laparoscpica o con ciruga videoasistida, con lo cual se evita una laparotoma o se reduce significativamente su extensin. Los plipos con caractersticas inadecuadas para su extirpacin endoscpica constituyen precisamente una de las indicaciones ms formales del empleo de tcnicas laparoscpicas en patologa colnica, en particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma. Es necesario disponer de un colonoscopio en el quirfano a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el plipo, pues su identificacin laparoscpica suele resultar imposible. Con ciruga laparoscpica se han comunicado casos de reseccin de segmentos equivocados de colon por no recurrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio el punto donde asienta el plipo, se marca por va laparoscpica con una grapa metlica aplicada en la serosa. Si por las caractersticas del plipo se juzga que se puede resecar mediante una colotoma, se moviliza ese segmento y luego con una miniincisin se lo exterioriza realizando la polipectoma por colotoma a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera ms apropiado realizar una colectoma segmentaria, sta puede realizarse en forma puramente laparoscpica o con una pequea incisin auxiliar que permite extirpar la pieza y confeccionar la anastomosis. Cuando el plipo asienta en el recto, resulta preferible su reseccin a travs de un rectoscopio rgido; en caso de plipos mayores o ssiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el cual requiere algn tipo de anestesia. En ciertos casos, por la longitud del pedculo o por asentar en el sector ms distal del recto, el plipo puede ser prolapsado a travs del ano, lo cual facilita considerablemente su reseccin. Los grandes plipos o tumores vellosos del recto, no aptos para una reseccin endoscpica, exigen una evaluacin muy precisa. La biopsia tiene valor limitado si no es dirigida por un tacto rectal. La percepcin de cualquier zona indurada a nivel del plipo es el mejor indicador de la existencia de cncer in-

vasor, y all se debe dirigir la biopsia. La ecografa intrarrectal permite evaluar si hay compromiso de la submucosa o de las otras capas de la pared del recto y brinda informacin de valor para la toma de decisiones. En ausencia de cncer invasor, o cuando se ha podido establecer que ste slo penetra hasta la submucosa, la reseccin local por va transanal resulta adecuada. Este tipo de reseccin es tcnicamente posible en las lesiones localizadas en el sector ms distal del recto. En lesiones ms altas y no aptas para esta conducta, se debe optar entre una reseccin por rectotoma con un abordaje posterior (vas de Kraske, de Bevan o de York-Mason) y una reseccin anterior del recto con anastomosis baja o coloanal. En ausencia de cncer francamente invasor, la alternativa de una amputacin abdominoperineal debe ser en lo posible evitada. Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nuevos plipos despus del tratamiento es del orden del 30 %, porcentaje que se eleva cuando son los plipos mltiples. Ello hace necesario el control peridico mediante colonoscopias totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 aos. Conducta ante el hallazgo de un cncer invasor. En 1985, Haggit propuso un sistema de estadificacin histopatolgica para los distintos niveles de invasin por carcinoma en los plipos (fig. 44-38): Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor. Nivel 1: carcinoma que invade la submucosa a travs de la muscularis mucosae, pero est limitado a la cabeza del plipo. Nivel 2: la invasin llega al cuello del plipo (unin entre la cabeza y el pedculo). Nivel 3: invasin de cualquier zona del pedculo. Nivel 4: invasin de la submucosa de la pared colnica por debajo del pedculo. Por definicin se desprende que todos los plipos ssiles con cncer invasor corresponden al nivel 4. Si el informe indica nivel 0, 1 o 2 y la reseccin endoscpica fue satisfactoria, el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa nivel 3, es decir, invasin del pedculo, debe evaluarse el margen libre de tumor incluido por la reseccin. Un margen libre de 2 mm sera adecuado, pues a ello debe agregarse la zona de fulguracin en la base de la reseccin. Si hay cncer invasor en la zona de seccin, lo correcto es indicar una colectoma oncolgica. Si el estudio resulta dudoso, la impresin del endoscopista debe ser tenida en cuenta. Una nueva endoscopia con revisin y biopsia de la zona donde se implantaba el pedculo pueden contribuir para establecer la conducta. En pacientes de edad avanzada o con alto riesgo quirrgico, probablemente lo ms indicado sea el control endoscpico peridico. Cuando la invasin alcanza el nivel 4. es decir que llega a la submucosa de la pared colnica, el riesgo de metstasis ganglionares es del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando coincide con el hallazgo de invasin de capilares sanguneos o linfticos, o si se trata de una lesin poco diferenciada. La baja morbimortalidad de una reseccin oncolgica electiva hace aconsejable optar por esta conducta.

Poliposis adenomatosa familiar Denominada tambin poliposis colnica familiar o adenomatosis colnica familiar, es una afeccin caracterizada por la presencia de cientos a miles de adenomas a lo largo del colon y el recto (fig. 44-39). De carcter hereditario, es transmitida por un gen autosmico dominante; la alteracin gentica se localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteracin provoca

Fig. 44-37. Polipectoma por colotoma.

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POLIPO PEDICULADO

Nivel

Nivel' i

Dlsplasi

PEDCULO Nivel 0

Mucosa

Nivel 4

Submucosa

Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasin por cncer en el plipo pediculado y en el ssil (Haggit, 1985). Explicacin en el texto.

no slo la aparicin de os plipos colorrectales, sino que tambin es responsable de una larga serie de manifestaciones extracolnicas de la enfermedad, de presentacin inconstante y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es considerada como el producto de una nueva mutacin o como un caso de paternidad desconocida. (done by 007) Entre las manifestaciones extracolnicas se describen; 1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso pero son ms frecuentes en el crneo y particularmente en el maxilar, donde tambin suelen existir quistes paradentarios. 2. Malformaciones dentales. 3. Quistes epidrmicos. 4. Cambios pigmentarios a nivel de la retina, que dan lugar a manchas caractersticas. Se encuentran aproximadamente en el 50 % de los casos y estn presentes desde el nacimiento, lo cual permite determinar si el recin nacido va a padecer la afeccin. 5. Plipos gstricos y duodenales, presentes en 30-40 % de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %. 6. Plipos en el intestino delgado: mucho menos frecuentes y de bajo potencial maligno. 7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los ms frecuentes son ei meduloblastoma y el glioblastoma. 8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos. Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor frecuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la cicatriz abdominal Por su exagerado crecimiento y su gran poder de invasin local, constituyen una severa manifestacin de la enfermedad. El tratamiento quirrgico, si no es imperativo, debe postergarse porque implica extensas resecciones, y

Fig. 44-39. Proctocolectoma total por poliposis adenomatosa familiar. La mucosa est tapizada por infinidad de plipos y existe un adenocarcinoma (flecha).

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aun as, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control del crecimiento de estos tumores, por lo cual se recomienda su empleo como primera instancia teraputica. Se han descrito diversos sndromes como el de Gardner, el de Turcot y otros, segn el tipo de manifestaciones extracolnicas asociadas a la poliposis y pensando que respondan a distintas fallas genticas. Sin embargo, se reconoce ahora que todas estas alteraciones obedecen a la misma falla gentica y por ello se las engloba en el "espectro de la poliposis". Historia natural. La inmensa mayora de los plipos colorrectales en esta afeccin son adenomas tubulares. Los plipos recin comienzan a hacerse presentes en la adolescencia, se tornan sintomticos alrededor de los 30 aos, a los 40 aos ya suele haber un cncer invasor y con frecuencia, el cncer es mltiple, y antes de los 50 aos los pacientes fallecen por cncer. Se la reconoce por ello como la enfermedad que conduce ms irremediablemente al cncer. Diagnstico. Los sntomas ms frecuentes son la proctorragia y la diarrea en etapa ms avanzada. En un elevado nmero de casos recin aparecen manifestaciones clnicas cuando se ha desarrollado un cncer. La rectosigmoidoscopia suele ser diagnstica ya que siempre hay plipos en el recto. Es esencial la biopsia de alguno de ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La radiografa contrastada del colon permite ver la multiplicidad de plipos, y cuando su densidad es muy marcada da una imagen caracterstica llamada "en panal de abejas". Puede tambin alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colonoscopia total permite evaluar la poliposis con mayor precisin. El estudio del paciente debe incluir una endoscopia gastroduodenal para saber si existen plipos a ese nivel. La evaluacin debe comprender asimismo una historia familiar minuciosa y la construccin de un rbol genealgico, para proceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de haber contrado la enfermedad. En ellos, el examen endoscpico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utilizarse en la adolescencia. En edad ms temprana, cuando todava no se han desarrollado plipos, la presencia de manifestaciones extracolnicas, tales como as manchas pigmentarias en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecirla enfermedad. En la actualidad estn en desarrollo pruebas genticas que slo requieren una muestra de sangre y permiten predecir la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita sangre de por lo menos otros dos familiares, uno de ellos afectado, para llevar a cabo la determinacin. Tratamiento. El riesgo de cncer colorrectal en esta enfermedad es del 100 % y la nica forma de evitarlo es mediante el tratamiento quirrgico. Este presenta tres opciones: 1) La colectoma total con anastomosis ileorrectal, seguida del tratamiento endoscpico de los plipos rectales; el inconveniente de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el riesgo del desarrollo de un cncer a ese nivel. Se ha informado que la incidencia de cncer en el recto llega al 50 % despus de 23 aos (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben efectuar controles endoscpicos peridicos, con intervalos no mayores de 6 meses, por el resto de la vida del paciente. 2) La proctocolectoma total con ileostoma definitiva. 3) La proctocolectoma total con anastomosis ileoanal y reservorio ileal; la posibilidad de conservar la funcin esfinteriana a pesar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace que en la actualidad sea sta la conducta ms aceptada.

Si el paciente es ya portador de un cncer, la conducta puede variar de acuerdo con su localizacin y su estadio. Cuando la enfermedad es diagnosticada en la niez conviene diferir la ciruga hasta que se haya completado el crecimiento, pero no mucho despus porque la transformacin maligna puede ocurrir incluso antes de los 20 aos. Con respecto al manejo de los plipos gastroduodenales, no existen an criterios bien definidos. El control peridico con biopsia de las lesiones duodenales parece ser lo ms indicado.

Plipos hamartomatosos El hamartoma es una malformacin caracterizada por el crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, propios de la zona. Los plipos juveniles y el plipo de Peutz Jeghers son hamartomatosos. Plipo juvenil. Su denominacin obedece a que ocurre habitualmente en nios, aunque pueden presentarse a cualquier edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular; sin embargo, la imagen histolgica es bien distinta y se caracteriza por la presencia de cavidades qusticas, lo cual le ha valido a estos plipos la denominacin de plipos de retencin. El sntoma ms frecuente es la proctorragia. Se ha descrito la posibilidad de autoamputacin observada con exclusividad en esta variedad de plipos y que es muchas veces un mecanismo de curacin espontnea. De lo contrario, su tratamiento consiste en la reseccin endoscpica. Poliposis juvenil familiar. Es una afeccin hereditaria, que al igual que la adenomatosis colnica familiar, se transmite por un gen autosmico dominante. Se describe la presencia de cientos o de miles de plipos a lo largo del colon y el recto, aunque tambin pueden asentar en el estmago y el intestino delgado. Se mencionan en esta poliposis cambios de tipo adenomatoso en el interior de los plipos, as como la asociacin con plipos adenomas, y es por ello que se discute su posible evolucin maligna. El tratamiento consiste en la colectoma total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la proctocolectoma total con anastomosis ileoanal y reservorio ileal en los casos de compromiso masivo del recto. Poliposis de Peutz-Jeghers. En esta variedad de hamartomas lo ms caracterstico es una anomala en la disposicin de la muscularis mucosae que se ramifica en la lmina propia dando el aspecto de mltiples ejes conjuntivos. Los plipos se localizan en el intestino delgado y el estmago, y en un tercio de los casos, tambin en el colon. Frecuentemente se asocian con la presencia de depsitos melnicos en la mucosa yugal, los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, lo cual conforma el denominado sndrome de Peutz-Jeghers. La afeccin es hereditaria y la provoca un gen autosmico dominante. Los plipos del intestino delgado pueden llegar a medir 2 o 3 cm, y en ese caso dan lugar a clicos o a cuadros de intususcepcin. Slo en estas circunstancias o cuando llegan a provocar anemia por sangrado crnico tiene indicacin su tratamiento quirrgico, el cual debe limitarse a la extirpacin de los plipos de mayor tamao, a travs de mltiples enterotomas. Aunque es un tema debatido, hay evidencia de que cuando estos plipos adquieren gran tamao tienen potencial maligno (Giardello FM, 1987). Plipos hiperplsicos. Tambin llamados metaplsicos, son pequeas excrecencias ssiles de 2 a 3 mm de dimetro y del mismo color que la mucosa normal. Son producto de al-

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gn desequilibrio entre la multiplicacin y la descamacin celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones sumamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los exmenes endoscpicos si se busca en forma minuciosa. Slo es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no requieren otro tratamiento. Plipos inflamatorios. Comprenden el plipo linfoide benigno y los seudoplipos. Estos ltimos se presentan en diversas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isqumica) despus de un episodio severo. Son siempre mltiples y se los llama seudoplipos por su mecanismo de aparicin: ocurren en pacientes que han tenido uno o ms episodios de colitis de intensidad suficiente como para que se pierdan sectores enteros de mucosa y se desprendan reas de submucosa, que quedan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz. La curacin a la que se llega con la reepitelizacin de esas excrecencias da como resultado los seudoplipos. Estos no tienen ninguna relacin con el riesgo aumentado de cncer asociado a la colitis ulcerosa. Los plipos linfoides benignos son producto del agrandamiento de los folculos linfoides que se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser nicos o mltiples y se desconoce su causa.

CNCER COLORRECTAL Epidemiologa. La incidencia de cncer colorrectal presenta variaciones muy amplias en distintas regiones geogrficas. Las frecuencias ms elevadas se observan en los pases con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la poblacin con mayores niveles socioeconmicos. Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan los ndices ms elevados; le siguen Europa Occidental y bastante ms atrs Europa Oriental, mientras que frica y Asia registran los ndices ms bajos. En Amrica latina se observan importantes variaciones: el ndice ms bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada 100.000 habitantes, y el ms alto a Uruguay, con 18/100.000. En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se estima que los ndices se asemejan a los de Estados Unidos y Uruguay. En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000 nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores malignos. Ocup el segundo lugar en frecuencia detrs del cncer de mama en la mujer, y el tercer lugar detrs de los de prstata y pulmn en el hombre. El riesgo en ese pas de contraer un cncer colorrectal en el transcurso de a vida se estima que es de un 6 %. Distribucin anatmica. Dos tercios de los tumores colorrectales se ubican en el colon y un tercio en el recto. Dentro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %) son las localizaciones ms frecuentes. En los pases con baja incidencia de cncer colorrectal, la frecuencia relativa del cncer de colon derecho es llamativamente ms elevada. Etiologa. El cncer colorrectal se desarrolla en etapas. Inicalmente aparecen -en pequeos parches de la mucosareas de hiperproliferacin a nivel de las criptas, que terminan formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se hacen displsicos y sufren transformacin maligna. Estudios recientes han demostrado que tales cambios son el resultado de la acumulacin de una serie de anormalidades genticas, heredadas (cncer hereditario) o adquiridas por diversas mutaciones (cncer espordico). Es probable que en ste, el primer paso consista en que factores iniciadores interacten en forma directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno-

ma. Posteriormente el proceso es manejado por factores promotores, responsables del crecimiento de las clulas mutadas. Factores dietticos. Se sabe que la dieta es uno de los principales determinantes; sin embargo, no queda an claro si los factores dietticos actan en etapas tempranas por efecto genotxico, modulador u otro, o en etapas ms tardas induciendo la displasia y la transformacin maligna del adenoma. Tambin se considera posible que el efecto de la dieta tenga lugar durante todo el proceso de transformacin neoplsica y que no se limite slo a una fase. La influencia de la alimentacin como uno de los mecanismos determinantes del cncer colorrectal se apoya en numerosas evidencias. Se ha demostrado una total transferencia del riesgo de cncer despus de un plazo de 20 a 30 aos de residencia en un pas con alta incidencia de cncer colorrectal. El riesgo tambin puede disminuir al migrar de un pas de alto riesgo a otro donde ste es bajo. Las dietas con mayor predisposicin son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras fuentes de grasas saturadas, y baja cantidad de frutas, vegetales y granos con fibra insoluble, as como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Si bien la asociacin entre dieta y cncer es muy evidente, no se han encontrado carcingenos que expliquen esta relacin. Se piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos que, al ser metabolizados por las bacterias colnicas, dan lugar a los agentes promotores. Factores moleculares. Nuevas tcnicas de laboratorio han permitido conocer algunos de los mecanismos moleculares de la tumorignesis. En la actualidad se reconocen tres tipos de genes como responsables del cncer colorrectal: los oncogenes, los genes supresores y los genes reparadores de errores de la replicacin del DNA. Una importante alteracin gentica demostrada en el cncer colnico es una mutacin en el codn 12 del K-ras protooncogn. Los ra-protooncogenes son genes normales y relacionados con la produccin de protenas G, las que se encuentran involucradas en la transduccin de seales proliferativas inducidas por factores de crecimiento o factores relacionados con la diferenciacin celular. Las protenas G se activan al unirse con el factor de crecimiento, transducen la seal a una molcula efectora y luego se inactivan. El producto de la mutacin del gen ras es una protena G anormal, que ha perdido su capacidad para ser inactivada, convirtindose entonces en un estmulo continuo del crecimiento y de la diferenciacin celular autnoma. El empleo experimental de genes ras mutados, transfectados a fibroblastos maduros, confieren propiedades neoplsicas a esas clulas. La mutacin del gen ras se encuentra aproximadamente en el 50 % de los adenocarcinomas y adenomas mayores de 1 cm. En contraste, menos del 10 % de los adenomas menores de 1 cm la presentan. Esta mutacin podra actuar como/actor iniciador de la carcinognesis o, simplemente, promoviendo el crecimiento de un clon celular ya mutado. Se sabe tambin que la mutacin del gen ras por s sola no es suficiente para inducir la tumorignesis y que deben asociarse otras anomalas moleculares para que esto ocurra. Se estima que son necesarias 4 a 6 mutaciones para llegar al cncer invasor. La prdida de regiones especficas de ciertos cromosomas es otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cncer colorrectal. Esas regiones cromosmicas son portadoras de genes supresores del crecimiento, que regulan el crecimiento y la diferenciacin. Su prdida provoca entonces el desarrollo neoplsico. Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis colnica familiar (gen fap) y se localiza en el cromosoma 5q.

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Se postula que el gen fap acta como un regulador negativo de la proliferacin del epitelio colnico, de manera que su prdida da paso a una hiperproliferacin celular. Prdidas allicas del cromososma 5q se observan en 20 - 50 % de los cnceres colorrectales espordicos y en 30 % de los adenomas no asociados a poliposis familiar. Otras prdidas de genes supresores asociadas al cncer colorrectal se han descrito en el cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q. Se encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cncer y en 50 % de los adenomas. La prdida de genes reparadores de errores de la replicacin del DNA es otra va por la cual se llega al cncer colorrectal y sera la responsable del cncer heredofamiliar no asociado a poliposis (sndromes de Lynch) y de algunos tumores del colon proximal. Factores hereditarios. La herencia es un importante factor etiogico de los adenomas y del cncer colorrectal. Existen sndromes hereditarios bien definidos pero poco frecuentes, como la adenomatosis colnica familiar, responsable de apenas el 1 % de los cnceres colorrectales, y los sndromes de Lynch I y II, responsables de un 4 - 6 % de los casos. Cuando no existe un sndrome hereditario definido, el tumor recibe el nombre de cncer espordico. Se reconoce, sin embargo, la existencia de un riesgo familiar aumentado en muchos de estos casos. Los familiares de primer grado de pacientes con cncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva an ms cuando el nmero de familiares afectados es mayor, cuando en el familiar afectado el cncer fue diagnosticado antes de los 55 aos, y cuando existan tumores mltiples. Se considera en definitiva que en el cncer espordico existe una susceptibilidad hereditaria de mayor o menor magnitud, y que factores ambientales (fundamentalmente dietticos) modulan tal susceptibilidad determinando quines van a desarrollar adenomas y cncer. La adenomatosis colnica familiar ha sido ya tratada en la seccin de plipos y poliposis. Los sndromes de Lynch comprenden otra forma de cncer heredofamiliar no asociado a poliposis. La alteracin gentica responsable se ha localizado muy recientemente en el cromosoma 2p 15-16. Las caractersticas del sndrome de Lynch I y sus diferencias con el cncer espordico son: 1) su carcter hereditario producto de un gen autosmico dominante; 2) la presentacin del cncer a una edad mucho ms temprana (promedio 44 aos); 3) el franco predominio de la localizacin del tumor en el colon derecho (70 % de los casos); 4) la elevada frecuencia de cncer sincrnico, estimada en 18 % y de cncer metacrnico, estimada en 40 % a ios 10 aos. El sndrome de Lynch II se caracteriza por presentar adems una alta incidencia de otros adenocarcinomas endometrio, ovario, mama, estmago) y de linfomas. El tratamiento aconsejado para el cncer de colon en esta afeccin es la colectoma total con anastomosis ileorrectal. En las mujeres, pasada la edad reproductiva, se recomienda la anexohisterectoma total profilctica. Enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa es reconocida como una enfermedad con elevado potencial neoplsico. La incidencia es realmente alta cuando la colitis es total, cuando tuvo su comienzo en una edad temprana y cuando lleva ms de 10 aos de evolucin. Se estima que el riesgo de cncer es del 3 % en los primeros 10 aos de la enfermedad y que aumenta un 20 % en cada una de las dos dcadas posteriores. A la enfermedad de Crohn se le atribuye tambin un mayor potencial neoplsico, pero ste es muy inferior al de la colitis ulcerosa.

Otros factores de riesgo. Cualquier persona por encima de los 40 aos tiene mayor riesgo de desarrollar un cncer colorrectal. Este riesgo sufre un aumento progresivo hasta la edad de 80 aos. Los pacientes que han recibido radiacin por cncer ginecolgico tienen 2 a 3 veces ms posibilidades de padecer un cncer colorrectal. Haber padecido un cncer colorrectal previo tambin aumenta la probabilidad de desarrollar un nuevo carcinoma. Por ltimo, estaran sujetas a mayor riesgo las mujeres que han tenido un cncer de mama o ginecolgico. Anatoma patolgica. El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas y el 5 % restante comprende diversos tipos de linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso y carcinoma adenoescamoso. Algunas de estas lesiones requieren estadificacin y tratamientos diferentes de los del adenocarcinoma, motivo por el cual sistemticamente se deben biopsiar las lesiones antes de programar su tratamiento. El 80 % de los adenocarcinomas son bien o moderadamente diferenciados y el 20 % restante son poco diferenciados o indiferenciados. Estos ltimos presentan el peor pronstico. Una caracterstica frecuente de los adenocarcinomas es la sobreproduccin de moco. Cuando ste es intracelular da lugar a las clulas "en anillo de sello", factor que se asocia con un psimo pronstico. La sobreproduccin de moco extracelular es mucho ms frecuente y su resultado es el adenocarcinoma mucinoso, coloide o mucosecretor. Este trmino slo debe utilizarse cuando las reas mucosecretoras comprenden ms del 60 % del rea total del tumor. Un 1.5-18 % de los adenocarcinomas corresponden a esta variedad, proporcin que es mayor en los pacientes jvenes, ya que llega ai 30 % en los menores de 45 aos. Se considera que el pronstico del adenocarcinoma mucinoso es peor que el dei adenocarcinoma comn, especialmente por su mayor tendencia a dar metstasis. Otros factores histolgicos de mal pronstico son: la presencia de invasin venosa, especialmente si se trata de venas extramurales y de gran calibre, la invasin de vasos linfticos, la invasin periarterial y la invasin perineuronal. Tanto la ausencia de reaccin linftica peritumoral como la presencia de una marcada reaccin desmoplsica peritumoral han sido asociadas a un peor pronstico. Diagnstico. Deteccin temprana o presintomtica (screeniug). Consiste en la aplicacin en la poblacin asntomtica de pruebas que permitan llegar al dignstico de plipos o de cncer en etapas tempranas. Los beneficios esperados son un importante incremento en los ndices de curacin, con una menor morbimortalidad operatoria y una mejor calidad de vida posterior al tratamiento. A los efectos de la deteccin temprana, conviene dividir a la poblacin asintomtica en dos grupos bien diferentes: el de alto riesgo y el resto de la poblacin. En los grupos de alto riesgo el estudio ms eficaz es la colonoscopia. Las edades en las que se debe indicar el estudio por primera vez, as como los intervalos para realizarlos posteriormente, varan en las distintas afecciones. Las recomendaciones actuales son las siguientes: + Adenomatosis colnica familiar: a partir de los 15 aos, anualmente hasta los 40 aos y cada 3 aos despus. + Sndromes de Lynch: comenzar a los 21 aos, colonoscopia total cada 2 aos y anualmente a partir de los 40. + Familiares de primer grado de pacientes afectados de plipos o cncer colorrectal: comenzar a los 35-40 aos y repetir la colonoscopia cada 3-5 aos. Hacer deteccin presintomtica en la poblacin general significa estudiar a millones de personas, en las que no es po-

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sible aplicar los mtodos directos (endoscpicos) por mltiples razones. Se deben utilizar entonces mtodos de rastreo que tengan un alto grado de aceptacin y elevados ndices de sensibilidad y especificidad, y que guarden una relacin costo/beneficio aceptable. Para cumplir con esta ltima condicin se deben seleccionar subpoblaciones con mayor riesgo, como los mayores de 50 o 55 aos, y utilizar en ellas pruebas sencillas que permitan identificar a los probables portadores de lesiones. Los que presentan pruebas positivas son investigados con una colonoscopia. Los mtodos ms utilizados se basan en la deteccin de sangre oculta en la materia fecal. Hemoccult. Es el test usado en mayor escala y se basa en la activacin del guayacol por la peroxidasa de 1a hemoglobina. El sujeto en estudio recibe un conjunto de tres discos con dos ventanas cada uno y la instruccin de depositar en ellos dos muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, manteniendo desde 24 horas antes una dieta libre de carnes y otros alimentos ricos en peroxidasas. Los discos son entregados para su procesamiento y los pacientes con resultado positivo son citados para colonoscopia. A pesar de su sencillez, la aceptacin es baja aun en pases desarrollados (20-50 %) y su sensibilidad es reducida (36 % de falsos negativos en cncer y 59 % en adenomas). Entre sus mayores beneficios se destaca que los adenocarcinomas diagnosticados presentan estadios anatomopatolgicos, significativamente menos avanzados que los diagnosticados en etapa sintomtica ( 80 % de estadios I y II frente al 40 %). Estudios aleatorizados y controlados (Winawer, 1993; Mande), 1993) han demostrado tambin una reduccin significativa de la mortalidad por cncer colorrectal en los grupos investigados con Hemoccult respecto de los no investigados. Hemoquant. Es una variante del Hemoccult. En su procesamiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se cuantifica la fluorescencia de la porfirina resultante. Tambin mide, por lo tanto, los productos de degradacin de la hemoglobina, aventajando en esto al Hemoccult. Debido a que la cantidad de hemoglobina convertida en porfirina aumenta con la longitud recorrida dentro del colon, se podran tener indicios del sitio del sangrado. El Hemoquant tiene mejores ndices de sensibilidad que el Hemoccult, pero implica costos superiores porque se requiere de un laboratorio especializado (Alquist, 1985). Se espera en el futuro el desarrollo de pruebas genticas que permitan identificar a los pacientes con susceptibilidad heredada y realizar en ellos los estudios especficos. Fibrosigmoidoscopia. Si bien la colonoscopia total resulta inadecuada por su costo, se ha sugerido ltimamente (Selbyl, 1992) que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor de los 55 aos, con reseccin de plipos, si se encontrasen, podra prevenir el desarrollo del 70 % de los cnceres rectosigmoideos hasta los 75 aos. La edad de 55 aos se tom en razn de que el 90 % de los cnceres colorrectales son diagnosticados despus de aqulla. Se demostr tambin que la posibilidad de tener un cncer ms proximal es muy baja cuando en el rectosigmoide no hay adenomas o si existe uno solo y es menor de 10 mm, pero que aumentaba considerablemente si los plipos eran mltiples, de mayor tamao, o de estructura vellosa. Sobre la base de estos datos, en cualquiera de estas ltimas circunstancias se aconseja completar el rastreo con una colonoscopia total. Ello permitira prevenir adicionalmente el desarrollo de un 30 % de los tumores ms proximales. Presentacin clnica. Los sntomas varan de acuerdo con la localizacin y el grado evolutivo de la enfermedad. Los tumores del colon derecho habitualmente producen anemia por

sangrado crnico oculto. En ocasiones, la primera manifestacin es la palpacin por parte del enfermo de una masa tumoral en el flanco o la fosa ilaca derecha. Los sntomas olusivos son tardos debido al mayor calibre de este sector del colon y a la consistencia ms fluida de su contenido. Los tumores del colon izquierdo pueden manifestarse por la aparicin de sangre en las heces, pero en la mayora de los casos la consulta es por alteracin del hbito intestinal (cons-tipacin, diarrea o ambas), acompaada o no de dolor clico.: En algunos casos estos sntomas progresan haca la suboclusin y no es infrecuente la instalacin aguda de un cuadro de obstruccin completa, sin antecedentes previos de importancia. Aproximadamente el 15 % de los tumores del colon izquierdo y el 10 % de los del colon derecho son diagnosticados cuando se presenta una oclusin completa. Estos ndices se duplicar en los pacientes mayores de 70 aos. La perforacin libre en la cavidad peritoneal es una forma de presentacin poco frecuente y asociada a muy mal pronstico. Puede ocurrir a nivel del tumor o ser una perforacin diastsica del colon derecho secundaria a una obstruccin distal. La forma ms comn de perforacin es la bloqueada en. algn rgano o estructura vecina, mecanismo que puede dar origen a diversos tipos de fstulas: colovesical, coloentriea. colovaginal o rectovaginal u otras, y sus sntomas son los que determinan la consulta. Los tumores del recto se manifiestan por proctorragia, pujos, tenesmo o alteracin del ritmo evacuatorio; el dolor es un sntoma tardo. De todas las formas de presentacin, las de aparicin ms precoz que corresponden a estadios anatomopatolgicos tempranos son la proctorragia en los tumores del colon izquierdo y del recto, y la anemia en los del colon derecho. Lamentablemente, no todos los pacientes presentan sangrado evidente y slo consultan cuando aparece alguna forma de alteracin del trnsito, sntoma asociado a formas ms avanzadas de la enfermedad. Mtodos complementarios. Ante la sospecha de un cncer de colon o recto y despus de un cuidadoso examen clnico, la primera exploracin debe ser el tacto rectal. Con e! paciente en decbito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas contra el abdomen, es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10 o 12 cm del margen anal. Esto comprende algo ms de la mitad de los tumores del recto y el 20 % de todos los tumores colorrectales. La informacin del tacto rectal no se limita al diagnstico de un tumor en el recto. En ocasiones permite detectar la presencia de un tumor localizado en un sector ms proximal, que se percibe a travs de pared rectal sana. Otras veces, en pacientes con tumores de localizacin colnica, el tacto alerta sobre la existencia de nodulos metastticos en el fondo de saco peritoneal, lo cual indica que probablemente se trata de ur. caso ya avanzado, o detecta la presencia de un segundo tumor o de un plipo no conocido a nivel del recto, circunstancia que incuestionablemente modificar la conducta. Finalmente, cuando un tumor de recto es accesible al tacto, ste es el examen ms econmico y que ms informacin brinda sobre las caractersticas locales de la lesin: conformacin, tamao, ubicacin, movilidad, grado de fijacin extrarrectal y probable compromiso de estructuras vecinas. Cualquiera que sea el resultado del tacto rectal, el estudio siguiente debe ser una rectosigmoidoscopia, la que supera al examen radiolgico y a la fibrocolonoscopia en el diagnstico y evaluacin de las lesiones rectales. Por ltimo, independientemente de que se haya detectado o no una lesin a nivel del

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recto o del sigmoide, el ideal es contar con un colon por enema con tcnica de doble contraste, una colonoscopia o ambos para conocer el estado del resto del colon. La fibrocolonoscopia o la vkieocolonoscopia total es entre todos los estudios el ms sensible para detectar tumores, plipos u otras lesiones asociadas, y permite adems su biopsia. Sin embargo, siempre es til disponer de un estudio radiolgico previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una oclusin total llega siempre al ciego (la colonoscopia slo lo consigue en 90-95 % de los casos), y b) que muestra mejor la conformacin anatmica del colon. Las imgenes radiolgicas son habitualmente caractersticas y patognomnicas de un adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas reas del colon, como el ciego, el ngulo esplnico y el sigmoide cuando es redundante, presentan mayores dificultades para el diagnstico y exigen una tcnica radiolgica depurada. Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin de establecer si se trata de un adenocarcinoma u otro tipo de tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas formas de estadificacin o de tratamiento. Evaluacin preoperatoria. En todo paciente en el que se ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon o recto corresponde completar su evaluacin a fin de determinar: 1) el grado de extensin local; 2) si existe diseminacin a distancia, y 3) si hay otra patologa asociada en el resto del colon fundamentalmente, plipos o un tumor sincrnico.

Fig. 44-40. Imagen radiolgica caracterstica de un cncer del colon sigmoide (flecha).

Extensin local. En los tumores del recto, la ultrasonografa endorrectal puede agregar valiosa informacin a la aportada por el examen digital. Su mayor utilidad deriva del elevado valor predictivo con respecto al grado de penetracin parietal del tumor, informacin de particular inters cuando se discute la indicacin de una reseccin local. La ecografa endorrectal tambin puede sugerir la existencia de metstasis ganglionares a nivel del mesorrecto y permite realizar una biopsia guiada de los ganglios. Esta informacin es la de mayor relevancia para seleccionar aquellos pacientes que podran beneficiarse del tratamiento radiante o quimiorradiante preoperatorio. Se sabe, sin embargo, que el 50 % de los ganglios metastticos tienen menos de 5 mm de dimetro, lo cual hace que la ecografa sea en este aspecto de confiabilidad limitada. Otros medios para evaluar el grado de extensin local y/o el probable compromiso de estructuras u rganos vecinos, as como la presencia de adenopatas, son la tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica. En determinadas situaciones se hace necesario investigar si existe compromiso de otros rganos mediante estudios ms especficos, como una cistoscopia para descartar invasin vesical en tumores avanzados del recto o del sigmoide, o una endoscopia alta para evaluar compromiso duodenal en algunos tumores del colon derecho. Metstasis a distancia. Las localizaciones ms frecuentes son la heptica y la pulmonar. Para la evaluacin de metstasis hepticas la ecografa ha demostrado tener una sensibilidad semejante a la de la tomografa. En razn de su menor costo y complejidad se la considera el estudio de eleccin; la tomografa se reserva para el caso de que la ecografa deje dudas o sugiera la existencia de metstasis que requieran una mejor evaluacin. La ecografa permite apreciar al mismo tiempo si hay compromiso del rbol urinario (dilatacin ureteral o pielocalicial) y determina si as fuera la necesidad de una evaluacin ms completa. Una radiografa de trax es habitualmente todo lo que se pide para descartar metstasis pulmonares. No obstante, la sensibilidad de una tomografa computada es muy superior y se la debe solicitar cuando la radiografa simple deja dudas o si se planean operaciones ampliadas o reseccin de otras metstasis, las que no estaran justificadas en caso de haber metstasis pulmonares. Evaluacin del resto del colon. Su importancia ya fue comentada en el sector anterior. Sin embargo, no siempre es factible, sea por la imposibilidad de franquear el tumor o por dificultades para preparar el colon adecuadamente. El examen que nunca debe obviarse es la rectosigmoidoscopia rgida, ya que permite descartar lesiones a nivel del recto, que es el sector ms difcil de evaluar intraoperatoriamente. Cuando por diversas circunstancias el enfermo es operado sin una colonoscopia total previa, sta debe ser efectuada en el postoperatorio cercano para cerciorarse de que no han quedado lesiones inadvertidas (habitualmente plipos) durante la semiologa intraoperatoria. En circunstancias especiales puede ser necesario realizar una colonoscopia intraoperatoria. Laboratorio. La evaluacin preoperatoria debe incluir el dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. Valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronstico; sin embargo, tumores bien avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, habitualmente se normalizan al mes de una reseccin con criterio curativo. Cualquier incremento posterior se debe lomar como indicacin de la presencia de recidiva o de metstasis. El valor de los marcadores es que su aumento suele anticiparse a la aparicin de

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signos o sntomas de recurrencia, por lo cual es posible un diagnstico ms temprano. De ah que se aconseje determinacin peridica cada 2 a 3 meses durante todo el seguimiento alejado. Tratamiento quirrgico. La reseccin quirrgica es el tratamiento ms efectivo para lograr la curacin del cncer colorrectal. Diversas modalidades de terapia radiante y de quimioterapia pueden contribuir en diversas fases del tratamiento a aumentar los ndices de resecabilidad, incrementar los ndices de sobrevida alejada o reducir las posibilidades de recidiva locorregional. La reseccin quirrgica con criterio oncolgico implica la extirpacin con mrgenes adecuados del segmento de colon o recto donde asienta el tumor, incluyendo las reas de drenaje linftico. Si existen estructuras u rganos vecinos invadidos en continuidad (asa de intestino delgado, vejiga, tero, anexos, peritoneo parietal, pared abdominal, etc.), si resulta posible, deben ser extirpadas en bloque con el tumor. A menudo, el estudio histopatolgico no encuentra tumor en las estructuras aparentemente invadidas y las adherencias son de naturaleza inflamatoria. Es importante prever con anticipacin la posibilidad de tener que recurrir a resecciones ampliadas, pues en ellas con frecuencia es necesaria la labor multidisciplinaria. Las resecciones demolitivas deben obviarse cuando existe diseminacin a distancia. Si por el grado de invasin local el tumor resulta irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una derivacin interna o una ostoma con fines paliativos. Las linfadenectomas retroperitoneales o pelvianas extramesentricas, realizadas con criterio profilctico, agregan muy escasos beneficios oncolgicos y se acompaan de mayores ndices de complicaciones y secuelas, como disfuncin sexual y vesical, por lo cual no resultan aconsejables. La presencia de metstasis a distancia o de diseminacin peritoneal no invalida la indicacin de resecar el tumor primario, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo. Sin embargo, cuando la enfermedad est muy avanzada y el tumor es poco sintomtico o la posibilidad de obstruccin se considera remota, puede ser preferible evitar la ciruga, particularmente si implica la confeccin de una colostoma. De todas las metstasis a distancia, las ms frecuentes son las hepticas. Cuando se trata de una metstasis aislada, o no hay ms que dos o tres nodulos de ubicacin accesible, su reseccin simultnea no aumenta en mayor grado la morbilidad y evita una exploracin quirrgica futura para su reseccin diferida. La ecografa heptica intraoperatoria tiene indicacin precisa, toda vez que se contemple la posibilidad de una reseccin simultnea o diferida de metstasis hepticas. Permite determinar con exactitud la relacin de las metstasis con las venas suprahepticas y las ramas de la vena porta, y puede detectar otros nodulos intraparenquimatosos hasta entonces desconocidos facilitando su biopsia en casos de duda. Las resecciones con un margen de 2 cm de tejido sano resultan tan adecuadas como una hepatectoma mayor, que requiere la colaboracin de cirujanos entrenados en esta ciruga (vase Ciruga de las metstasis hepticas). Preparacin preoperatoria. Comprende la limpieza mecnica del colon y la administracin de antibiticos profilcticos, elementos ambos esenciales para reducir la morbilidad operatoria. De todos los mtodos de preparacin intestinal, el lavado antergrado con solucin de polietilenglicol es el preferido en la actualidad. Consiste en la ingesta, el da previo a la ciruga, de 4 litros de la solucin en un lapso no mayor de 4 horas. El resultado es una diarrea osmtica que limpia rpida-

mente la totalidad del colon y el recto, sin provocar alteraciones en el medio interno. Recientemente (Cohen, 1994) se ha comprobado que como preparacin para la colonoscopia una dosis de slo 90 ml de una solucin de fosfosoda brinda resultados semejantes, con una mayor tolerancia por parte de los pacientes. La comprobacin de su efectividad en la preparacin mecnica preoperatoria se encuentra en evaluacin. Para reducir la incidencia de complicaciones spticas, adems de una buena limpieza intestinal, es necesaria la administracin de antibiticos. Lo primordial es la presencia de niveles tisulares adecuados de antibiticos durante el acto quirrgico. Los esquemas ms utilizados asocian metronidazol u ornidazol con algn aminoglucsido, o una quinolona, o usan slo una cefalosporina de tercera generacin. Cualquiera que sea el esquema, la administracin de una dosis nica durante la induccin anestsica se considera suficiente. En ciruga electiva la utilizacin de la va oral ha demostrado ser tanto o ms efectiva que la endovenosa. En caso de contaminacin durante la ciruga o de existir un foco sptico por tratarse de un tumor complicado, es conveniente prolongar por varios das la administracin de antibiticos. Vas de abordaje y semiologa quirrgica. La incisin mediana es la ms adecuada, ya que permite fcilmente su extensin hacia el pubis o hacia el xifoides, o su combinacin con extensiones laterales. Es la va ms rpida para entrar y salir del abdomen, brinda un acceso adecuado a todos sus cuadrantes y hace posible elegir con toda libertad la ubicacin de una ostoma, si fuera necesaria. Se considera tambin que es la incisin menos eventrgena y la ms apta para ser utilizada en nuevas intervenciones. Las tcnicas videoendoscpicas o videoasistidas no han aprobado an la prueba del tiempo para las resecciones por cncer colorrectal. Se aguarda con inters el resultado de estudios prospectivos en marcha. Sus principales inconvenientes derivan de la imposibilidad de efectuar la palpacin detallada de todas las estructuras abdominales tal como se realiza en la ciruga convencional. Se ha descrito, adems, una frecuencia preocupante de implantes tumorales a nivel de las puertas de acceso de los trocares, cuyo mecanismo no est suficientemente aclarado. Volviendo a la ciruga convencional, una vez completado el abordaje, el primer paso antes de investigar el tumor es la exploracin completa de la cavidad abdominal, a fin de descartar diseminacin peritoneal, heptica u otra, as como la presencia de patologas asociadas a nivel de otros rganos. Debe prestarse particular atencin a la palpacin del resto del colon para descartar lesiones sincrnicas, sobre todo en aquellos casos en que no fue posible realizar previamente una colonoscopia total. Finalmente se procede a la evaluacin local del tumor, evitando la manipulacin innecesaria para reducir el riesgo de diseminacin. Con frecuencia, ia exploracin quirrgica detecta siembra peritoneal, heptica o de otro tipo, que no haba sido sospechada con los estudios preoperatorios. Por ello, por ms completa que sea la evaluacin previa, conviene saber que la exploracin quirrgica puede mostrar hallazgos adicionales. Extensin de la reseccin. El tipo y la extensin de la reseccin para las distintas localizaciones se rige por la disposicin de los pedculos vasculares, pues las vas de drenaje linftico los siguen fielmente. El vrtice de la reseccin linfoganglionar mesentrica de cada localizacin corresponde al origen de los respectivos pedculos arteriales principales: ileoclica, clica derecha, clica media y mesentrica inferior (vase Anatoma del colon). Siendo la irrigacin adecuada el

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factor que ms influye para la correcta cicatrizacin de una anastomosis, resulta fundamental la verificacin del sangrado arterial activo de los cabos por anastomosar. Si este sangrado es insuficiente o dudoso, corresponde extender la reseccin hasta sectores convenientemente irrigados. Es por ello que la extensin de la reseccin depende a veces de factores vasculares ms que oncolgicos.

Resecciones en el cncer colorrectal. Cncer de colon derecho (ciego, ascendente y ngulo heptico) Se trata mediante una hemicolectoma derecha (fig. 4441), que incluye la reseccin de los ltimos 15 cm de leon y del colon derecho hasta el tercio proximal del colon transverso, con el meso correspondiente, ligando los vasos ileoclicos y clicos derechos en su nacimento. Cuando el tumor asienta en el ngulo heptico, debe ligarse tambin la rama derecha de la clica media (hemicolectoma derecha ampliada, fig. 44-42). El trnsito es restablecido mediante la anastomosis del cabo ileal con el colon transverso. Puede realizarse en forma manual o mecnica, segn las preferencias del grupo quirrgico. Cncer del colon transverso y del ngulo esplnico. a) Los tumores del tercio proximal del transverso se tratan mediante una hemicolectoma derecha ampliada hacia la izquierda, con ligadura de la clica media en su origen (fig. 44-43). Si el tumor asienta en la parte media del transverso puede utilizarse la misma tcnica o realizarse la extirpacin del colon transverso con ligadura de la clica media y anastomosis entre los tercios proximal y distal del transverso. Esto es nicamente aconsejable cuando el colon transverso es muy redundante, c) Si el

Fig. 44-42. Hemicolectoma derecha ampliada por cncer del ngulo heptico.

Fig. 44-41. Hemicolectoma derecha por cncer de ciego.

Fig. 44-43. Hemicolectoma derecha ampliada por cncer del colon transverso.

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tumor se localiza en el tercio distal o en el ngulo esplnico, la diseminacin linftica puede seguir dos direcciones contrarias: hacia proximal, y se requiere entonces la ligadura de la rama izquierda de la clica media, o hacia distal, lo cual hace necesaria la ligadura de la clica izquierda en su nacimiento de la mesentrica inferior. La reseccin incluye la mitad distal del transverso y la mitad proximal o la totalidad del colon descendente (fig. 44-44). Cncer del colon descendente. Se trata mediante una hemicolectoma izquierda, con ligadura de la mesentrica inferior en su origen. La reseccin incluye desde el tercio distai del colon transverso hasta el sector ms proximal del recto (fig. 44-45). Cncer del colon sigmoide. Puede ser tratado mediante una hemicolectoma izquierda ampliada proximalmente slo hasta las inmediaciones del ngulo esplnico, con ligadura de la mesentrica inferior en su origen, o realizando una sigmoidectoma con ligadura de la mesentrica inferior por debajo del origen de la clica izquierda (fig. 44-46). La anastomosis se hace a nivel del recto superior, cuya irrigacin depende de los vasos hemorroidales medios e inferiores. Estos pedculos mantienen una irrigacin satisfactoria de todo el recto, pero no en el sigmoide distal. Por tal motivo, toda vez que se interrumpe la irrigacin proveniente del pedculo hemorroidal superior, !a anastomosis se debe realizar por debajo de la unin rectosigmoidea. La eleccin de la tcnica anastomtica depende, como ya se dijo, de las preferencias del grupo quirrgico; sin embargo,

cabe mencionar que en manos entrenadas las anastomosis manuales ofrecen el mismo grado de seguridad que las mecnicas, con un costo inferior, motivo por el cual se sugiere su uso. De las diversas modalidades para efectuar una anastomosis manual, la ms aconsejable es la terminoterminal si no hay gran desproporcin entre el calibre de los cabos, y se debe recurrir a las laterolaterales o terminolaterales en caso contrario. Respecto de la tcnica, se considera superior la anastomosis en un plano extramucoso, lo que puede realizarse con puntos separados o mediante un surjet (fig. 44-47).

Cncer del recto La curacin del cncer del recto puede lograrse mediante procedimientos mnimamente invasivos, como la reseccin local cuando se llega al diagnstico en estadios tempranos, o requerir resecciones demolitivas, como la exenteracin pelviana u otro tipo de resecciones multiviscerales en etapas avanzadas. Entre ambos extremos se sitan las resecciones ms convencionales, como la reseccin anterior (RA) u operacin de Dixon, la amputacin abdominoperineal (AAP) u operacin de Miles, y la operacin de Hartmann, as como las operaciones de descenso o "pull-through", actualmente casi abandonadas. La aplicacin preoperatoria de tratamiento radiante o quimiorradiante puede mejorar los ndices de sobrevida o reducir las posibilidades de recurrencia locorregional. Puede tam-

Fig. 44-44. Colectoma por cncer del ngulo esplnico.

Fig. 44-45. Hemicolectoma izquierda por cncer del colon descendente.

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bien modificar en tal medida las caractersticas del tumor, que posteriormente se hace posible alterar el plan de tratamiento y realizar una reseccin con conservacin esfinteriana o inclusive una reseccin local, cuando previamente se consideraba imprescindible la AAP. Aproximadamente en 30 % de ios casos, el enfermo tiene una lesin incurable por el grado de extensin local o por la existencia de metstasis a distancia. Se debe decidir entonces entre opciones que van desde no operar, intentar la reduccin de la masa tumoral y la recanalizacin de la luz rectal mediante el empleo de electrocoagulacin o lser, realizar slo una colostoma derivativa o efectuar una reseccin convencional. La eleccin de la conducta ms apropiada para cada caso en particular exige, por lo tanto, una evaluacin preoperatoria correcta y un profundo conocimiento de las diversas modalidades teraputicas. Diseminacin linftica y mrgenes de reseccin. Clsicamente, el recto ha sido dividido en tercios. Se considera que la lesin asienta en el tercio superior cuando su borde inferior est a ms de 11 cm, hasta 15 cm del margen anal, en el tercio medio cuando est entre 7 y 11 cm, y en el tercio inferior cuando se halla a menos de 7 cm. El drenaje linftico difiere para cada localizacin. En el tercio superior del recto tiene sentido proximal, siguiendo a los vasos hemorroidales superiores hacia el pedculo mesentrico inferior. En el tercio medio, al drenaje proximal, que es el preponderante, se agrega el drenaje lateral siguiendo a los vasos hemorroidales medios y de all a los vasos ilacos internos. En el tercio inferior a las dos vas mencionadas se agrega, cuando la lesin asienta a nivel del anillo anorrectal o ms abajo, la posibilidad de drenaje linftico distal siguiendo a los vasos hemorroidales inferiores. De acuerdo con estos lineamientos, el vrtice proximal de la reseccin linftica, para cualquier localizacin del tumor en Fig. 44-46. Sigmoidectoma por cncer del colon sigmoide. el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesentrica inferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la clica izquierda. Ello implica la reseccin de la mayor parte dei sigmoide o aun del colon descendente para lograr un cabo proximal adecuadamente irrigado. Los vaciamientos ganglionares extramesentricos (precavoartico y pelviano) no forman parte de las resecciones convencionales por su mayor morbilidad y por no haber demostrado ciaros beneficios en los resultados oncolgicos. Un factor fundamental, por su influencia en el tipo de reseccin, es conocer el margen distal mnimo (extensin de la pared rectal distal al borde macroscpico del tumor), que debe incluirse en la reseccin para evitar el riesgo de una reseccin incompleta. Durante muchos aos rigi la regla de los 5 cm. Posteriormente qued demostrado que la diseminacin intramural microscpica distal superior a 1 cm es sumamente infrecuente, y que si supera los 2 cm, el paciente es incurable cualquiera que sea el procedimiento quirrgico que se utilice (Pollet, 1983). Existe ahora abundante evidencia de que 2 cm de margen son suficientes (Williams, 1983; Jagelman, 1982). Vemava y colaboradores (1992) encuentran que slo cuando el margen distal es inferior a 0,8 cm se reducen los ndices de sobrevida. La presencia de ganglios metastticos en el meso distal a! tumor se produce por drenaje retrgrado cuando los linfticos proximales se encuentran totalmente bloqueados por metstasis. Se ha descrito, sin embargo, la presencia de micrometstasis en el mesorrecto hasta varios centmetros por debajo del tumor (Heald, 1982), por lo que se sugiere que en los tuFig. 44-47. Anastomosis colorrectal manual, en un plano extramucoso. con mores de los tercios medio e inferior del recto se efecte la sutura continua. reseccin completa del mesorrecto.

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Quirke y colaboradores (1986) destacaron la importancia del margen lateral, trmino que definen como la distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de reseccin y el punto donde la invasin tumoral es ms profunda. En promedio, ese margen fue de 10 mm en las piezas de reseccin anterior y de 7 mm en las de AAP En 27 % de las piezas resecadas encontraron invasin microscpica a nivel del margen lateral, y el 85 % de esos pacientes presentaron recurrencia local. Las caractersticas seas de las paredes pelvianas impiden la obtencin de mrgenes laterales ms amplios y explican la mayor frecuencia de recidivas locales en los tumores del recto extraperitoneal que en ei de las otras localizaciones. Tipos de reseccin. Desde que Miles en 1908 describiera la amputacin abdominoperineal (AAP) para el tratamiento de los tumores del recto, sta fue la conducta ms utilizada para los tumores de cualquier localizacin (fig. 44-48). La operacin consta de un tiempo abdominal en el que se moviliza el rectosigmoide hasta el nivel de los elevadores, ligando los vasos mesentricos inferiores en su origen o distalmentc al nacimiento de la clica izquierda. Se secciona el colon sigmoide y se

Fig. 44-48. Amputacin abdominoperineal (operacin de Miles).

exterioriza el cabo proximal como colostoma. El tiempo perineai consiste en la extirpacin del ano y el conducto anal con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y ios msculos elevadores del ano. En ese punto se encuentran los planos de la diseccin abdominal y la perineai, y se extirpa la pieza. La brecha perincal resultante puede dejarse taponada o cerrarse por primera, modalidad que es la preferida en la actualidad. La AAP se constituy en el patrn de oro contra el cual deban compararse los resultados oncolgicos de cualquier nuevo procedimiento. La colostoma definitiva y la morbilidad asociadas a la AAP llevaron a la incesante bsqueda de procedimientos alternativos que permitieran conservar la funcin esfinteriana sin reducir las posibilidades de curacin. Entre todos esos procedimientos el que consigui mayor difusin fue la reseccin anterior introducida por Dixon en 1930. El principal inconveniente de esta tcnica era la limitacin para realizar anastomosis muy bajas, por lo que slo poda aplicarse en tumores ubicados a ms de 10 cm del margen anal en el hombre y de 8 cm en la mujer, obedeciendo esta diferencia a la mayor amplitud de la pelvis femenina. A fines de la dcada de 1970, la introduccin de los equipos de sutura mecnica circular permiti realizar anastomosis satisfactorias a niveles ms bajos, demostrndose poco despus la factibilidad de las anastomosis coloanales. Este hecho, sumado a la reduccin del margen distal mnimo de 5 a 2 cm, produjo profundos cambios en la ciruga del cncer del recto. La AAP, utilizada hasta entonces en ms del 70 % de los casos, comenz a ceder terreno en favor de la reseccin anterior. Actualmente, en los centros especializados, en una elevada proporcin (> 70 %) de los tumores del recto se conserva el mecanimo esfinteriano. La reseccin anterior es ahora aplicable en ms del 90 % de los casos de los tumores de los tercios superior y medio del recto y en un 40 % de los tumores del tercio inferior, con resultados oncolgicos similares a los de la AAP. Esta ltima operacin ha quedado relegada a los tumores cuyo borde inferior se halla a menos de 4 o 5 cm del margen anal. El tiempo abdominal de la reseccin anterior es igual al de la AAP (fig. 44-49); una vez completada la movilizacin del recto hasta el plano de los elevadores, se estudia la factibilidad de incluir en la reseccin al menos un margen de 2 cm de pared rectal sana por debajo del borde inferior del tumor. Si ello se consigue, se extirpa la pieza y el trnsito se restablece mediante una anastomosis. La figura 44-50 muestra las jaretas en ambos cabos anastomticos en una reseccin anterior con anastomosis mecnica. Una alternativa para obviar la jareta del cabo recta! distal, tiempo que resulta a veces muy laborioso, es el cierre del mun rectal con una sutura mecnica lineal y efectuar la tcnica de doble sutura mecnica (fig. 44-51, A y B) propuesta por Knight y Griffen en 1980. Las anastomosis muy bajas (menos de 6 cm) y las coloanales tienen mayor riesgo de dehiscencia (Bonadeo, 1994), por lo que resulta aconsejable su desfuncionalizacin temporaria mediante una ileostoma o una colostoma, en ambos casos sobre varillas. Para mejorar ios resultados funcionales de las anastomosis coloanales se ha sugerido la confeccin de un "reservorio en J" con el extremo distal del colon y su anastomosis al canal anal. Aunque ias ventajas de esta variante parecen limitarse al periodo postoperatorio temprano, se la debe considerar de eleccin siempre que sea tcnicamente factible. Una tcnica de uso actual menos frecuente es la operacin

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Fig. 44-50. Anastomosis mecnica en la reseccin anterior. Las flechas sealan las suturas en jareta de los cabos por anastomosar.

Fig. 44-49. Reseccin anterior ultrabaja.

de Hartmman (vase Enfermedad diverticular). La reseccin es igual a la que se realiza en una reseccin anterior, pero en vez de terminar con una anastomosis, el mun rectal distal se cierra mediante una sutura manual o mecnica y el cabo proximal se exterioriza como una colostoma. Las indicaciones actuales de esta tcnica se limitan a aquellos casos en que una anastomosis es desaconsejable por el grado de contaminacin local o por deficiente preparacin colnica. Otras indicaciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resecciones paliativas por invasin local extensa, o cuando no se logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado para construir una anastomosis sin tensin. Tambin puede realizarse con indicacin de necesidad cuando se tiene que terminar rpidamente la ciruga por inestabilidad hemodinmica del paciente o ante la contraindicacin de realizar una anastomosis por deficiente funcin esfinteriana. (done by 007) Reseccin local. Segn Morson (1977), los tumores de grado A de Dukes (vase Estadificacin postoperatoria) tienen la misma posibilidad de curarse con una reseccin local que con una reseccin mayor. Se sabe adems que la curacin en ese estadio oscila entre el 95 y el 100 % de los casos. Este

conocimiento tiene gran valor en los tumores del tercio inferior cuando la alternativa es una AAP o una reseccin anterior muy baja con anastomosis coloanal. El grado de penetracin parietal puede estimarse en forma muy aproximada mediante el tacto rectal, y se corrobora con mayor precisin por medio de una ecografa endorrectal. Este examen puede sugerir tambin la presencia de metstasis ganglionares y permite guiar una biopsia por puncin en caso de duda. La probabilidad de que existan metstasis ganglionares cuando la penetracin en profundidad del tumor alcanza slo a la submucosa (T1) oscila en el 5 % y cuando llega a la capa muscular propia sin traspasarla (T2) se estima en un 10 % (Morson, 1985; Hennanek, 1986). Si !a lesin es poco diferenciada, de tipo mucosecretor, o invade conductos linfticos, la probabilidad de metstasis ganglionares llega al 27 % (Fazio, 1991). Las caractersticas que debe reunir el tumor para considerarlo apropiado para el tratamiento local son las siguientes: a) tamao no mayor de 3 o 4cm; b) aspecto vegetante; c) movilidad al tacto rectal y ecografa que excluyan la penetracin total de la pared; d) ausencia ecogrfica de adenopatas, e) biopsia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado, y f) borde inferior de la lesin a 7 cm o menos del margen anal. Los procedimientos para el tratamiento local comprenden: la reseccin local transanal, la reseccin por rectotoma posterior, la electrocoagulacin o fulguracin y la radioterapia intracavitaria. Se ha descrito ms recientemente la reseccin

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Fig. 44-51. A, El cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecnica lineal. B, Doble sutura mecnica terminada.

endoscpica con resectoscopio urolgico y con instrumental microquirrgico. De todas estas modalidades, la de mayor aceptacin es la reseccin local por va transanal (fig. 44-52). Sus ventajas principales consisten en que se evita una incisin y en que puede estudiarse la totalidad de la pieza de reseccin y estadificar correctamente el tumor. La reseccin debe comprender la lesin con un margen circunferencial de por lo menos 1 cm, y en profundidad tiene que incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa perirrectal. La brecha resultante se sutura por va transanal. El postoperatorio cursa con molestias mnimas y el paciente puede ser dado de alta a las 24 horas. Siempre que se opta por la reseccin local, el enfermo debe ser advertido de que si en el estudio de la pieza la penetracin del tumor llega a la grasa ser necesario completar el procedimiento con una reseccin convencional. El seguimiento posterior al tratamiento local requiere controles mensuales durante los primeros meses, de modo que si se presenta una recidiva local, sta pueda ser detectada a tiempo para una nueva reseccin. Complicaciones postoperatorias. Los avances alcanzados en la preparacin mecnica del colon, el uso profilctico de antibiticos ms efectivos, la mayor seguridad en la confeccin de las anastomosis y los adelantos en el manejo anestsico y perioperatorio han permitido reducir en forma muy significativa la morbimortalidad de la ciruga por cncer colorrectal. La mortalidad postoperatoria oscila actualmente entre el 0 % y el 5 % para las resecciones electivas y entre el 2 % y el 20 % para las no electivas. Conviene dividir a las complicaciones postoperatorias en dos grupos: a) aquellas directamente relacionadas con el procedimiento quirrgico, como la infeccin de la herida opera-

toria, el leo postoperatorio prolongado, la dehiscencia anastomtica, la dehiscencia parietal, los abscesos intraabdominales, la hemorragia intraperitoneal, la isquemia de alguno de los cabos anastomticos, las complicaciones de las ostomas, la disfuncin vesical y/o sexual, etc.; y b) las que no guardan relacin directa con el procedimiento, como las complicaciones pulmonares, cardiolgicas, tromboemblicas u otras. Muchas de estas ltimas pueden prevenirse mediante una buena evaluacin preoperatoria con la consecuente correccin de ios factores de riesgo y con la aplicacin de medidas profilcticas como la anticoagulacin y/o el empleo de medias elsticas para prevenir la enfermedad tromboemblica. La incidencia global de complicaciones se relaciona con una importante serie de variables. Entre ellas las de mayor influencia son: la edad y el estado general del paciente, la oportunidad de la ciruga (electiva o urgente), el carcter curativo o paliativo de la operacin, y a experiencia y grado de entrenamiento del grupo quirrgico. Entre las complicaciones relacionadas con factores tcnicos, las ms habituales son las de orden sptico, y entre stas, la infeccin de la herida operatoria es la ms frecuente: 2 % al 10 % en resecciones electivas. La dehiscencia anastomtica figura entre las ms temidas y graves de las complicaciones. Su incidencia vara en distintas series entre el 0 % y el 30 %. Entre los mltiples factores que pueden influir en la presentacin de una dehiscencia, en anastomosis electivas, el de mayor peso es su ubicacin intraperitoneal o extraperitoneal. En anastomosis intraperitoneales la incidencia es inferior al 2 %, mientras que en las extraperitoneales la frecuencia aumenta significativamente, y es mayor cuanto ms distal es la anastomosis. Cuando la posibilidad de dehiscencia supera el 5 % se aconseja desfuncionalizar

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SECCIN VI. ABDOMEN paciente debe ser vigilado de cerca, controlando su evolucin clnica y radiolgica. A menudo, con estas simples medidas la distensin abdominal comienza a retrogradar y el trnsito se restablece gradualmente, lo cual permite intervenir al paciente en forma programada y en condiciones ms electivas. Las conductas aconsejadas cuando la oclusin requiere ciruga de emergencia varan de acuerdo con la localizacin del tumor, el estado del paciente y la experiencia del grupo quirrgico. Tradicionalmente se ha dicho que cuando la oclusin est en el colon derecho puede realizarse una hemicolectoma derecha con anastomosis primaria en un tiempo, y que si asienta en el colon izquierdo, lo ms seguro es efectuar ciruga en tres etapas: coiostoma prximal, reseccin del tumor y cierre de la coiostoma. Mas recientemente se ha demostrado que pueden realizarse resecciones primarias en oclusiones izquierdas sin aumentar la morbimortalidad. Las propuestas van desde la reseccin sin anastomosis, con restablecimiento del trnsito en una segunda etapa, hasta la reseccin seguida de anastomosis primaria, la cual puede protegerse o no medante una coiostoma proximal. A su vez, entre los partidarios de la reseccin con anastomosis primaria hay quienes proponen una colectoma ampliada proximalmente hasta el leon, seguida de anastomosis ileosigmoidea o ileorrectal, y otros que prefieren efectuar una hemicolectoma izquierda. Estas ltimas conductas requieren el manejo de distintas maniobras para la descompresin y el lavado intraoperatorio del colon, as que permiten evitar la contaminacin y realizar la anastomosis entre dos cabos tan bien preparados como cuando se realiza una reseccin electiva. El argumento de mayor peso en favor de las resecciones primaras es su mejor pronstico oncolgico. Tericamente, si se hace solo una colostoma, el tumor dejado in situ hasta su reseccin en una segunda etapa tendra mayor posibilidad de diseminarse, hecho que se vera favorecido por la inmunodepresin que acompaa a todo postoperatorio. Ningn estudio aleatorizado ha permitido hasta ahora confirmar esta suposicin. Por lo tanto, la eleccin de la conducta debe sustentarse fundamentalmente en las condiciones del paciente. Si stas son satisfactorias y el grupo quirrgico es experimentado, se aconseja !a reseccin con anastomosis primaria. De no existir tales condiciones es ms seguro realizar una coiostoma transversa en asa en las oclusiones del colon izquierdo. Si existe sufrimiento vascular por oclusin en asa cerrada o isquemia secundaria a la obstruccin, se impone una reseccin sin anastomosis. En tumores muy avanzados, o ocalmente irresecables, lo indicado es realizar slo una ileotransversoanastomosis cuando el tumor est en el colon derecho o una ileosigmoideoanastomosis si asienta en el colon izquierdo; s el tumor se localiza en el sigmoide distal o en el recto, se requerir una coiostoma proximal. Para evitar la coiostoma en casos paliativos, se ha propuesto la recanalizacin de la luz con la utilizacin de lser por va endoscpica. No existe an experiencia suficiente para establecer el verdadero valor del procedimiento. Estadificacin postoperatoria. El primer mtodo de estadificacin postoperatoria para el cncer coiorrectal fue propuesto por Dukes en 1930. La clasificacin de Dukes tiene en cuenta el grado de penetracin tumoral y la presencia de metstasis en los ganglios del mesorrecto (fig. 44-53). El cncer in situ o intramucoso no es contemplado por no ser invasor. El grado A corresponde al tumor confinado a la pared, que puede invadir slo la submucosa o tambin la muscular propia. El grado B se asigna al tumor que traspasa la totalidad de la pared y llega a la grasa perirrectal. Cualquiera que sea el

Fig. 44-52. Reseccin local del cncer de recto por va transanal. A, Incisin con margen circunferencia; B, aspecto despus de la extirpacin; C, sutura de ia brecha. la anastomosis mediante una ostoma en asa prximal o mediante el protector anastomtico intraluminal propuesto por Ravo (1985). Existen finalmente factores de riesgo tan elevado como la insuficiente irrigacin de los cabos, la imposibilidad de afrontarlos sin tensin o un ambiente peritoneal muy contaminado, que directamente contraindican la confeccin de una anastomosis. Tratamiento de la obstruccin intestinal aguda por cncer colorrectal. Las medidas iniciales estn dirigidas a evaluar ei estado clnico del paciente y ubicar el sitio de la oclusin. Ante la sospecha de oclusin en asa cerrada (vase Obstruccin intestinal) o de sufrimiento vascular, el enfermo debe ser explorado sin demora, tras una breve reanimacin. En el resto de los casos es preferible establecer un comps de espera, durante el cual los esfuerzos estn dirigidos a lograr descompresin intestinal mediante sonda nasogstrica y a recomponer el medio interno con hidratacin parenteral y reposicin electroltica. Cuando se adopta esta conducta expectante, el

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Mucosa Muscularis mucosae Submucosa Muscular Serosa

Mesenterio

Ligadura pedculo vascular

Fig. 44-53. Clasificacin original de Dukes.

grado de invasin parietal, si hay metstasis en los ganglios mesentricos, el grado es C1 En 1935, el mismo Dukes propuso la denominacin C1 si los ganglios afectados son los adyacentes al tumor y C2 si son los vecinos al vrtice del pedculo ganglionar. Dukes introdujo esta clasificacin para los tumores del recto, pero su uso se extendi a todos los tumores del colon. Numerosos trabajos han permitido convalidar la estrecha correlacin entre los distintos estadios de Dukes y los ndices de sobrevida alejada: 90 % en Dukes A, 70 % en el B, y 30-60 % en el C segn el nmero de ganglios metastticos y la ubicacin de stos, En Estados Unidos, con el fin de estratificar an ms los casos, Kirklin primero y Astler y Coller despus introdujeron algunas modificaciones a los estadios propuestos por Dukes. En la modificacin de Astler y Coller, el grado A se refiere al tumor intramucoso, el B se subdivide en B1 cuando la penetracin de la pared es parcial y B2 cuando involucra toda la muscular o llega a la serosa. C1 y C2 se refieren a la presencia de metstasis ganglionar con invasin parcial (C1) o global de la pared (C2). Ninguna de estas clasificaciones contempla separadamente los casos con diseminacin a distancia. Es por ello que en 1967 Turnbull propone el agregado del grupo D para los casos con diseminacin extensa. Las clasificaciones de Dukes y Astler y Coller han sido umversalmente las ms utilizadas. El hecho de que ambos sistemas utilicen las letras A, B y C para definir situaciones diferentes ha originado considerable confusin, pues no siempre se especifica si la clasificacin utilizada es la original de Dukes. la modificacin de Astler y Coller, o alguna otra. Este es uno de los principales motivos de la preferencia actual por el sistema TNM. Denoix, en 1954, propuso un sistema TNM para estadificar el cncer. Posteriormente, el American Joint Committee on Cncer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cncer (UICC) adaptan este sistema para la mayor parte de los tumores (tabla 44-3). Las principales ventajas de su utilizacin para el cncer colorrectal son: 1) independiza las variables penetracin parietal, metstasis ganglionar y metstasis a distancia; 2) termina con la confusin creada por las distintas modificaciones del sistema A-B-C. Pronstico. La presencia y el nmero de ganglios me-

tastticos son los factores pronsticos de mayor relevancia. En ausencia de metstasis ganglionares, la sobrevida a 5 aos supera el 85 % cuando el tumor est limitado a la pared (Dukes A, T1 o T2, NO, M0) y es mayor del 60 % aun cuando la penetracin en profundiddad supere todo el espesor de la pared del colon o el recto (Dukes B, T3 o T4, NO, M0). Cuando hay metstasis ganglionares, los ndices de sobrevida suelen ser inferiores al 60 %. El nmero y la localizacin de los ganglios afectados son variables con valor predictivo independiente. Cuando se trata de ganglios epiclicos o paraclicos (Dukes C1), si el nmero de ganglios positivos no es mayor de 3 o 4 (N1), el pronstico es significativamente mejor que cuando se supera esa cifra (N2). Sin embargo, la positividad de un solo ganglio alejado al tumor (Dukes C , N3) ensombrece an ms el pronstico. Otra forma de medir ios resultados alejados es mediante el anlisis de los ndices de recidiva o recurrencia de a enfermedad. Aqu tambin se encuentran importantes variaciones en los ndices publicados. En una extensa revisin, efectuada por Devesa y colaboradores (1988), la incidencia global de recidivas oscil entre el 0 % y el 13 % en Dukes A; entre el 11 % y el 61 % en Dukes B y entre el 32 % y el 88 % en Dukes C. Otros factores con valor pronstico son: Edad. Se acepta que estadio por estadio el pronstico es similar en todos ios grupos etarios. Sin embargo, los tumores diagnosticados en pacientes jvenes (menores de 40 arios) presentan estadios ms avanzados y en consecuencia un peor pronstico. Localizacin. Los tumores del colon tienen ndices de sobrevida ms altos que los del recto. En stos, el pronstico es ms desfavorable cuanto ms distal sea su ubicacin. Dentro del colon tambin se atribuye mejor pronstico a los tumores del colon derecho que a los del colon izquierdo. Obstruccin y perforacin. Ambas complicaciones son patrimonio de los tumores ms avanzados, por lo cual su pronstico resulta ms desfavorable. La sobrevida en el cncer oclusivo en estadio II es similar a la de un tumor no oclusivo en estadio III. Cirujano y tcnica quirrgica. Se ha demostrado que frente a casos similares distintos cirujanos obtienen resultados diferentes (Fielding, 1978).

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Tabla 44-3. Sistema TNM para la estadificacin postoperatoria del cncer colorrectal (AJCC, 1992) Tumor primario TX: tumor primario no evaluado TO: sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasin de la lmina propia T1: tumor que invade la submucosa T2: tumor que invade la muscular propia T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa periclica o perirrectal no peritonizada T4: tumor que invade otros rganos o estructuras, y/o perfora el peritoneo visceral Ganglios linfticos Nx: ganglios regionales no evaluables NO: ganglios regionales sin metstasis N1: metstasis en 1 a 3 ganglios periclicos o perirrectales N2: metstasis en 4 o ms ganglios periclicos o perirrectales N3: metstasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado, o en el vrtice del pedculo ganglionar cuando ste fue marcado por el cirujano Metstasis a distancia Mx: metstasis a distancia no evaluables MO: sin metstasis a distancia M1 metstasis a distancia Estadios TNM 0 Tis I T1 o T2 II T3 o T4 III cualquier T IV cualquier T Dukes NO NO NO N1, N2 o N3 cualquier N MO MO MO MO M1 A B C

Tipos histopatolgicos Adenocarcinoma in situ Adenocarcinoma Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma con clulas en anillo de sello Carcinoma escamoso Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de clulas pequeas Carcinoma indiferenciado

Grados histolgicos GX: no evaluable G1: bien diferenciado G2: moderadamente diferenciado G3: poco diferenciado G4: indiferenciado

Se destaca que hay una correlacin muy estrecha entre los estadios I, II y III del sistema TNM y los estadios A. B y C de la clasificacin original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2 se corresponden con el estadio C1 de Dukes, y el N3 con el estadio C2.

Transfusin sangunea. Diversos trabajos mostraron resultados alejados ms desfavorables en los pacientes que recibieron sangre en el perodo perioperatorio. El mecanismo involucrado sera la inmunodepresin provocada por la transfusin, aunque tambin es posible que el peor pronstico de estos casos dependa de otros factores presentes en los pacientes que requieren transfusin. Se espera el resultado de estudios prospectivos y aleatorizados para aclarar este aspecto. Factores moleculares. Estudios preliminares han revelado que la presencia de mltiples mutaciones cromosmicas es un factor independiente que aumenta el riesgo del desarrollo de metstasis. Entre todas las anomalas cromosmicas, las deleciones en los cromosomas 17 y 18 son las que guardan una relacin ms estrecha con el potencial metasttico (Kern. 1989). Por otra parte, los tumores desarrollados por va de los genes reparadores de errores de la replicacin del DNA, como

los que corresponden al sndrome de Lynch, tienen mejor evolucin, independientemente de que presenten peores variables histolgicas. Composicin del DNA tumoral. Mediante la citometra de flujo se puede determinar si el tumor es diplode (composicin normal del DNA) o aneuploide (composicin anormal del DNA). Estos ltimos tienen peor pronstico. Tratamiento adyuvante. La aparicin de recidivas obedece a una reseccin localmente incompleta (recidiva local) o al crecimiento de micrometstasis ya presentes en el momento de la ciruga (diseminacin a distancia). A efectos de eliminar estos restos y de mejorar los resultados, hace aos que se estudia la efectividad de diversos tipos de terapia, como la quimioterapia, la inmunoterapia y la radioterapia, empleadas en forma aislada o combinada. Ei objetivo buscado con la quimioterapia es eliminar o reducir el crecimiento y desarrollo de las mencionadas micrometstasis. La inmunoterapia intenta reforzar los mecanismos defensivos del paciente a fin de que pueda contrarrestar el crecimiento de clulas tumorales residuales. La terapia radiante tiene en cambio como principal objetivo contribuir al control local de la enfermedad. Cncer de colon. La mayor parte de los pacientes que mueren por recurrencias, no lo hace por recidivas locales o anastomticas, sino por diseminacin generalizada. Los principales sitios de recurrencia clnicamente comprobable son el hgado y el pulmn, pero con frecuencia hay compromiso subclnico a nivel del retroperitoneo, de los ganglios retroperitoneales o en la cavidad peritoneal. Como las principales vas de diseminacin son la hematgena y transcelmica, la quimioterapia sistmica ha sido la estrategia ms considerada para el tratamiento adyuvante del cncer colnico. A pesar de que el 5-fluoruracilo (5-FU) se viene utilizando desde la dcada del 60, hubo que esperar hasta el arlo 1990 para que pudiera demostrarse un beneficio real en trminos de sobrevida libre de enfermedad. Este beneficio, obtenido con la asociacin de 5-FU y levamisol, se limit en forma exclusiva a los pacientes con cncer del colon y con ganglios positivos (TNM estadio III, o Dukes C) (Moertel, 1990). Resultados preliminares ms recientes de la asociacin de 5-FU con leucovorina parecen demostrar beneficios similares (Wolmark, 1993). Ningn esquema ha resultado beneficioso en los pacientes con ganglios negativos (TNM estadio II o Dukes B). Sin embargo, es probable que en este grupo el empleo intraoperatorio de la ecografa heptica y del radioinmunodiagnstico, as como e! estudio de ciertas variables histopatolgicas como el estadio T, la ploida y ei ndice de proliferacin celular permitan identificar mejor a los subgrupos de pacientes que podran beneficiarse de la adyuvancia sistmica. Todava no est bien establecido por cunto tiempo se debe administrar la quimioterapia adyuvante; la mayora de ios protocolos han tenido un ao de duracin, pero hay evidencias de que 6 meses podran ser suficientes. Algunos grupos, teniendo en cuenta que el hgado es asiento primario de recidiva en 40-60 % de las resecciones curativas por cncer colorrectal, han evaluado la efectividad de la infusin de quimioterapia por va portal en el perodo postoperatorio inmediato. El objetivo buscado es la inhibicin del crecimiento de clulas tumorales viables y de micrometstasis sembradas por va porta en el parenquima heptico. Un beneficio terico de esta modalidad teraputica se basa en la estimacin de que las metstasis menores de 1 mm se nutren por va portal y de que a medida que crecen pasan a depender de la circulacin arterial (Talbot, 1980). La mayora de los estudios

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realizados no han podido demostrar beneficios con esta va (Fielding, 1992). La terapia radiante no tiene aplicacin clnica como adyuvanca postoperatoria en el cncer de colon. Sin embargo, puede tener indicacin preoperatoria para mejorar las perspectivas de resecabilidad, en caso de tumores palpables ocalmente muy avanzados, con invasin de la pared y fijos a planos profundos. Cncer de recto. Ningn esquema de quimioterapia adyuvante ha demostrado beneficios adicionales a los que proporciona la ciruga. Teniendo en cuenta la mayor tendencia a la recidiva loca! en los tumores del recto, gran parte de los esfuerzos se han dirigido a la evaluacin de distintas modalidades de terapia radiante administrada en forma preoperatoria, intraoperatoria o postoperatoria, asociada o no a quimioterapia. De los esquemas investigados, los ms efectivos son los que asocian radioterapia y quimioterapia preoperatorias. En algunos tumores se reduce significativamente el tamao, lo cual en ocasiones permite modificar la conducta quirrgica planeada con anterioridad al tratamiento. Enfermos en los que una AAP pareca ser la nica conducta radical, se hacen a veces pasibles de una reseccin con conservacin esinteriana o incluso de reseccin local. La estadificacin de los pacientes tratados con radiacin preoperatoria muestra estadios significativamente menos avanzados, con una marcada reduccin en la frecuencia de ganglios metastticos. Se describen casos en los que el tumor primario llega a desaparecer por completo y no se encuentran restos microscpicos. Si bien hay grupos que impulsan el uso rutinario de radioterapia preoperatoria, otros esgrimen argumentos de peso en contra de su uso. Entre ellos debe mencionarse al grupo de Heald, que comunica los ndices de recidiva local ms bajos (4 %) y no utiliza terapia adyuvante (Mac Farlane, 1993). Probablemente su empleo debera limitarse a los grupos de ms alto riesgo, como en aquellos con importante infiltracin extrarrectal y con adenopatas metastticas. Los esquemas de radioterapia y quimioterapia postoperatorias, aunque parecen ser algo menos efectivos, tienen la ventaja de poder ser indicados exclusivamente en grupos seleccionados despus de una estadificacin completa. Se evita as la morbilidad y las secuelas derivadas del tratamiento de los pacientes que no se beneficiaran con ste. La radioterapia intraoperatoria, asociada habtualmente a ia radioterapia preoperatoria, se utiliz en el tratamiento de pacientes con tumores avanzados del recto. No existe an experiencia suficiente para establecer las ventajas del procedimiento. Seguimiento alejado. En los pacientes que presentan recurrencia de la enfermedad slo una pequea proporcin puede alcanzar la curacin mediante nuevos tratamientos. Surge por ello el interrogante sobre la conveniencia o no del seguimiento alejado. Si bien las opiniones difieren, a mayora considera que se lo debe realizar, especialmente en los pacientes que han sido sometidos a ciruga con intencin curativa. Su objetivo principal es la deteccin en etapas ms tempranas de: a) recidivas ocales; b) metstasis; c) lesiones metacrnicas, y d) neoplasias en otros rganos. Objetivos adicionales y no menos importantes son: e) evaluar los resultados obtenidos para control propio y para compararlos con otras series, y f) brindar apoyo psicolgico al paciente. Hay distintos programas en lo referente al tipo y la frecuencia de los estudios por realizar, pero todos concuerdan en que los controles deben ser ms estrictos durante los tres pri-

meros aos. Se sabe que el 50 % de las recurrencias ocurren antes de los 18 meses y el 90 % antes de os 3 aos. La mayor parte de los esquemas de seguimiento comprenden controles cada 3 o 4 meses en los primeros 3 aos, cada 6 meses durante el cuarto y quinto ao y anualmente de ah en adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, ei examen fsico y una determinacin de antgeno carcinoembrionario (CEA), agregando el tacto rectal y la endoscopia rgida en las anastomosis bajas. Otros marcadores tumorales como el CA 19-9 y el TPA (antgeno polipptido tisular) no han demostrado ventajas sobre el CEA. Las elevaciones ms marcadas del CEA corresponden habitualmenie a la presencia de metstasis hepticas; la recurrencia local, por el contrario, puede cursar con cifras normales. El CA 19-9 parece ser algo ms especfico para la deteccin de recidiva local (Barillari, 1992). Ante toda elevacin del CEA o del CA 19-9. confirmada al menos por una segunda determinacin, el enfermo debe ser reevaluado agresivamente, y si an as no puede demostrarse una recidiva, est indicada la reexploracin quirrgica. Otros esludios de seguimiento, solicitados por lo genera! cada 6 meses, son la ecografa heptica, la tomografa computada de abdomen y pelvis, y la radiografa simple de trax. La ecografa endorrectal ha demostrado ser de valor como mtodo auxiliar en la deteccin temprana de recidivas locales despus de resecciones por cncer de recto. En mujeres sometidas a una AAP, puede ser realizada por va vaginal. La radioinmunocentelografa es un estudio basado en el rastreo con cmaragamma de anticuerpos monoclonales marcados con indio 111. Tiene particular indicacin cuando el CEA est elevado y no se consigue localizar la recidiva por otro mtodo. Existen detectores para uso intraoperatorio que pueden locanzar recidivas ocultas a la exploracin intraabdominai convencional. Sin embargo, estos hallazgos corresponden por lo general a recidivas que por su ubicacin no permiten una reseccin con fines curativos. Por esta causa, y por la falta de especificidad de los anticuerpos, el mtodo an no ha sido introducido en la prctica clnica corriente. Tratamiento de las recidivas. Metstasis hepticas. El hgado es la localizacin ms frecuente de las metstasis hematgenas. En algunos pacientes es el nico sitio de recidiva, y la reseccin quirrgica se constituye entonces en la mejor opcin teraputica. La sobrevida global a 5 aos de las resecciones por metstasis hepticas se estima que es del 25 al 30 %. Los pacientes con mejor pronstico son los que tienen menos de cuatro nodulos y que pueden ser resecados con margen adecuado. Los resultados de la reseccin de ias metstasis con un margen de 2 cm son tan satisfactorios como los de las hepatectomas mayores (vase Ciruga de las metstasis hepticas). El estadio de la lesin colorrecta! primaria tiene fuerte influencia en el pronstico, y ste es significativamente mejor cuando el tumor primario no se acompaaba de metstasis gangonares. Metstasis pulmonares. Se observan en el 10 % de los pacientes con cncer colorrectal, en general asociadas a enfermedad diseminada. En los tumores del recto distal, cuyo drenaje venoso no pasa el filtro portal, existen mayores posibilidades de que la siembra sea nicamente pulmonar. En esta situacin la reseccin de las metstasis logra curaciones a 5 aos en 20 a 25 % de los casos. Recidiva local. Su incidencia se estima en 20 % en el cncer de colon y en 5 a 65 % en el cncer de recto. El rescate de los pacientes con recidiva iocal resulta muy poco probable cuando la reseccin primaria fue realizada con buen criterio

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SECCIN VI. ABDOMEN

oncolgico. La recidiva anastomtica pura es poco frecuente, pero es la que brinda mayores posibilidades de curacin mediante una nueva reseccin. Las recidivas pelvianas irresecables suelen ser fuente de dolor severo, y si bien la radioterapia no es curativa, puede reducir la masa tumoral y su efecto antlgico puede ser duradero. El tratamiento del dolor en estos pacientes resulta primordial, ya que con frecuencia presentan sobrevidas prolongadas, particularmente si la recurrencia es slo locorregional. Otros tumores colorrectales malignos Carcinoides. Despus del leon y el apndice, el recto es la tercera localizacin ms frecuente de estos tumores; tambin se los puede encontrar en el colon, pero mucho ms ocasionalmente. La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan como un nodulo submucoso de color amarillento. Cuando su tamao es inferior a 2 cm, el tratamiento ms apropiado es la reseccin local, por la escasa frecuencia de metstasis. Los de mayor tamao requieren una reseccin radical. Linfomas. Comprenden menos del 0,5 % de todos los tumores colorrectales malignos. Se los considera como una localizacin ms de una enfermedad sistmica. Aunque la estadifcacin del paciente muestre que la nica localizacin es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la radioterapia constituye la primera lnea de tratamiento; en los de grado intermedio o alto est indicada la terapia quimiorradiante. El tratamiento quirrgico quedara para las complicaciones como la hemorragia y la perforacin. Sarcomas. Su frecuencia es an menor que la del linfoma: se estima que es inferior al 0,1 %. El ms frecuente es el leiomiosarcoma. Su tratamiento es la reseccin oncolgica con los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronstico depende fundamentalmente del grado de malignidad. Las formas de diseminacin ms frecuentes son las metstasis hepticas y la recidiva local. No hay quimioterpicos de utilidad conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.

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ISQUEMIA COLONICA Nstor O. Amato Definicin. El trmino isquemia colnica se aplica genricamente a las distintas formas clinicopatolgicas de la insuficiencia vascular del intestino grueso. Hasta principios de la dcada de 1960, la isquemia colnica era sinnimo del infarto de colon secundario a accidentes vasculares mesentricos, tales como la obstruccin aguda de la arteria mesentrica superior o la ligadura alta de la arteria mesentrica inferior durante la ciruga de la aorta abdominal. En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis persistente por lesin iatrognica, a la cual denominaron colitis ulcerosa isqumica. En ese mismo ao, Boley y colaboradores, basados en investigaciones clnicas y experimentales, describieron por primera vez las caractersticas clnicas y anatomopatolgicas de la lesin isqumica reversible del colon de causa no iatrognica. En 1966, Marston y colaboradores emplearon el trmino colitis isqumica para describir todas las lesiones isqumicas del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena. Epidemiologa. La isquemia colnica es uno de los trastornos ms frecuentes del intestino grueso en el anciano y la forma ms comn de lesin isqumica del tubo digestivo (Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas por su escasa sintomatologa o bien el cuadro clnico es atribuido a patologa inflamatoria. Aunque puede aparecer a cualquier edad, en su forma etiopatognica ms comn, que es la no oclusiva asociada con arteriesclerosis, aparece entre los 60 y 80 aos. En cambio, cuando la isquemia es secundaria a una vasculitis (lupus, periartertis), su frecuencia es mayor en enfermos jvenes. Anatoma patolgica. En la figura 44-54 se detalla la clasificacin clinicopatolgica ms aceptada actualmente. El espectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante (fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles o evolucionar hacia la estenosis tarda. La distribucin topogrfica de as lesiones est en relacin con la etiologa. La isquemia no oclusiva asociada con arteries-

clerosis puede afectar cualquier segmento del colon, aunque predomina en el colon izquierdo; en cambio, las lesiones por bajo flujo sanguneo predominan en el colon derecho, mientras que la ligadura de la arteria mesentrica inferior, naturalmente, compromete al colon izquierdo. Etiopatogenia. Bower (1993) ha clasificado los mecanismos etiopatognicos en oclusivos y no oclusivos (tabla 44-4). Aunque en las formas oclusivas la etiologa de la isquemia puede ser habitualmente identificada, en las formas no oclusivas, que son las ms frecuentes, ello por lo general no es posible. Estos pacientes son habitualmente mayores de 60 aos, y si bien presentan evidencias de enfermedad arteriosclertica, la angiografa no muestra lesiones en las arcadas vasculares colnicas. Tabla 44-4. Mecanismos etiopatognicos de la isquemia colnica Oclusivos Oclusin de grandes arterias Embolia o trombosis de la arteria mesentrica superior Ligadura de la arteria mesentrica inferior Vlvulo Oclusin de pequeas arterias Vasculitis Diabetes Lesin por radiaciones Oclusin venosa Estados de hipercoagulabilidad Hipertensin portal Inflamacin intraabdominal No oclusivos Idioptica, aunque asociada con arteriosclerosis Obstruccin mecnica del colon (cncer, diverticulitis) Bajo volumen minuto (sepsis, shock) Por accin de frmacos (digital, diurticos, antihipertensivos)

La isquemia colnica no oclusiva podra resultar de la combinacin de condiciones predisponentes y factores desencadenantes. Es sabido que en condiciones normales el colon es el sector del tubo digestivo que menor flujo sanguneo recibe. Por esta razn, la circulacin colnica es muy sensible a cualquier disminucin de ese flujo, ya sea absoluta o relativa por un aumento en la demanda. Tambin est demostrado que el hiperperistaltismo, la constipacin, distintos factores ambientales, la alimentacin y sobre todo el estrs emocional pueden producir cambios significativos en la circulacin sangunea de la pared colnica. La arteriopata aterosclertica, la obstruccin mecnica y la administracin de ciertas drogas son

Hemorragia submucosa o intramural, edema Lesin reversible Isquemia colnica Fig. 44-54. Clasificacin clinicopatolgica de la isquemia colnica.
Lesin irreversible

Colitis ulcerosa segmentaria Colitis fulminante generalizada Gangrena-Perforacin Colitis ulcerosa segmentaria crnica Estenosis

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SECCIN VI. ABDOMEN

impresiones del pulgar en la pared del colon (fig. 44-56). Este signo es la expresin radiolgica de los hematomas submucosos proyectados en la luz colnica. Aunque tiene gran valor en la situacin clnica apropiada, no es especfico de la isquemia ya que tambin puede ser observado en colopatas inflamatorias. Fibrocolonoscopia. Es el mtodo ms til para el diagnstico diferencial. Sin embargo debe ser utilizado con mucho cuidado, ya que e aumento de la presin endoluminal disminuye el flujo sanguneo colnico y puede incluso perforar el rgano. En su etapa inicial, la mucosa isqumica aparece plida, con reas dispersas de hiperemia y ulceracin punteada. Las lesiones caractersticas de la isquemia establecida incluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y eventualmente necrosis. Tomografa computada. El engrosamiento de 1a pared colnica por hemorragia parietal puede ser demostrado por la tomografa computada. Si la hemorragia es abundante, el colon pierde su luz y aparece como una masa heterognea que desplaza las asas intestinales (fig. 44-57). Otros signos tomogrficos son la ingurgitacin de venas mesentricas y el hallazgo de gas intramural o en la vena porta por necrosis. Angiografa, Debido a la habitual patogenia no oclusiva de la isquemia colnica, la arteriografa selectiva no tiene por lo general indicacin. Slo debe ser empleada cuando no se puede descartar una isquemia mesentrica (vase Isquemia vascular mesentrica).

Fig. 44-55. Gangrena fulminante del colon derecho. Existe un rea de necrosis y perforacin a nivel del ciego (flecha).

todas condiciones predisponentes, ya que de por s disminuyen la irrigacin colnica. Su combinacin con ios factores desencadenantes antes mencionados podra disminuir el flujo sanguneo por debajo de un nivel crtico y desencadenar la isquemia. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas habituales de la isquemia colnica son dolor abdominal y proctorragia. El dolor es por lo general de tipo clico y el paciente a menudo refiere episodios similares ocurridos durante las semanas o meses anteriores a la consulta. La localizacin del dolor vara segn la ubicacin de la isquemia en el colon, y pueden asociarse defensa, nuseas y vmitos. En las formas leves esta sintomatologa cede en 24 a 48 horas; sin embargo, ia curacin del episodio a menudo no es definitiva, ya que el paciente puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o evolucionar hacia la colitis segmentaria y la estenosis del coion. Las formas graves comprenden un tercio de todos los casos y se caracterizan por la rpida progresin de la isquemia hacia la gangrena, perforacin con peritonitis y shock. En estos casos el dolor es intenso, y adems existen distensin abdominal por leo, trastornos del sensorio y, a menudo, proctorragia importante. Laboratorio. Al igual que en otras formas de isquemia digestiva. lo ms caracterstico es la presencia de leucocitosis con neutrofilia y de acidosis metablica en las formas ms graves. Radiologa convencional. Las radiografas simples del abdomen slo ponen en evidencia dilataciones inespecficas del colon o de asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de perforacin. En cambio, el colon por enema puede orientar firmemente el diagnstico si se identifican las denominadas

Fig. 44-56. El colon por enema muestra "impresiones del pulgar" (flechas) en el sigmoide de un enfermo con isquemia colnica.

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objeto el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o de la estenosis colnica, ambas complicaciones alejadas irreversibles de episodios isqumicos. En estos casos el colon puede ser adecuadamente preparado en el preoperatorio, de manera que cualquiera que sea el segmento colnico afectado, est indicado restablecer la continuidad intestinal inmediatamente despus de la reseccin.
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Fig. 44-57. Tomografa axial computada de una isquemia colnica derecha. Se observa una masa (flecha) correspondiente a hemorragia colnica parietal y desplazamiento de asas intestinales.

Tratamiento. El tratamiento inicial de la isquemia colnica se basa en la supresin de la ingesta oral, la administracin de hidratacin parenteral y antibiticos, y la suspensin de cualquier medicacin que pudiera causar vasoconstriccin esplcnica. La vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son por lo general reversibles, las formas moderadas y graves pueden progresar rpidamente, y esta evolucin debe ser diagnosticada en forma temprana. Los signos que indican agravacin de la isquemia son: aumento del dolor, aparicin de signos peritoneales, leucocitosis en aumento, proctorragia persistente y dilatacin colnica en la radiografa simple. La presencia de estos signos debe hacer pensar en la progresin de la isquemia hacia la necrosis transmural, lo cual indica el tratamiento quirrgico de urgencia.

MEGACOLON Eduardo J. Donnelly Definicin. El trmino megacolon abarca distintas entidades clinicopatolgicas en las que existe una dilatacin colnica permanente asociada a constipacin crnica. Segn el segmento colnico afectado por la dilatacin, puede tratarse de un megarrecto, un megarrectosigma, un megasigma, e incluso un megacolon total. Segn su fisiopatologa, el megacolon puede clasificarse en primario y secundario.

MEGACOLON PRIMARIO Es el originado por una alteracin de las clulas ganglionares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteracin puede ser congnita, como en la enfermedad de Hirschprung, o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto. En ambos casos, la ausencia de inervacin en un segmento del colon impide el trnsito fecal normal. Esto se debe a la falta de relajacin del segmento desinervado, lo cual genera una verdadera obstruccin, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.

Procedimientos quirgicos en la urgencia La ciruga consiste en la extirpacin del segmento colnico necrtico. Es necesario tener presente que un aspecto normal de la serosa del colon no descarta la presencia de necrosis transmural ms profunda. Por lo tanto, la extensin del proceso debe ser evaluada por el cirujano abriendo la pieza en el quirfano. La ausencia de mucosa sana en los lmites de la pieza quirrgica obliga a extender la reseccin hacia uno o ambos lados. En la necrosis del colon derecho, no perforada y con lmites sanos en la pieza, puede restablecerse la continuidad intestinal mediante una ileotransversoanastomosis. En la necrosis del colon izquierdo es ms seguro no restablecer la continuidad intestinal, aun si las condiciones locales lo permitieran. Segn la extensin de la necrosis en el colon izquierdo, se deber optar por la exteriorizacin de cabos o por la operacin de Hartmann. En la colitis fulminante generalizada est indicado realizar una colectoma total con ileostoma.

Enfermedad de Hirschprung Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis congnita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida y se produce por una detencin en la migracin caudal de las clulas ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto digestivo. En la mayora de los casos, el segmento aganglionar comprende el conducto anal y el recto o el rectosigma. En menos del 20 % comprende slo el conducto anal y el recto distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara, aunque pueden existir segmentos colnicos aganglionsicos que alternan con segmentos de inervacin normal (aganglionosis zonal; Yunis E, 1976). Epidemiologa. Ocurre aproximadamente en 1 de cada 5000 nacidos vivos y existe una predisposicin familiar, ya

Procedimientos

quirrgicos

electivos

La ciruga electiva de la isquemia colnica tiene como

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SECCIN VI. ABDOMEN

que la incidencia global en mellizos es de 3,6. El megacolon congnito es 10 veces ms frecuente en portadores del sndrome de Down que en la poblacin normal. Otras anomalas que pueden asociarse son hidrocefalia, criptorquidia, ano imperforado y poliposis colnica. Diagnstico. Presentacin clnica. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad de Hirschprung aparecen inmediatamente despus del nacimiento, durante las primeras semanas de vida, o ms raramente durante la infancia temprana. Cuanto ms prematura sea la presentacin clnica, ms extensa ser la aganglionosis. Durante el perodo neonatal el megacolon congnito se caracteriza por distensin abdominal, vmitos, imposibilidad de eliminar meconio y dificultad respiratoria por aumento de la presin intraabdominal (fig. 44-58). El tacto rectal puede provocar la salida, en ocasiones violenta, de meconio y gases. En estos casos puede ocurrir una mejora transitoria, seguida de una recurrencia de la obstruccin aguda. Cuando los sntomas aparecen ms tardamente, los episodios obstructivos estn separados por perodos intermedios ms prolongados, aunque siempre existe constipacin. A medida que el nio crece, los episodios obstructivos se hacen menos frecuentes. Sin embargo, la constipacin pertinaz y sus consecuencias disminuyen notablemente la calidad de vida. En estos nios es frecuente el retardo de la maduracin y del crecimiento, as como anemia, hipoproteinemia y disminucin de la resistencia a las infecciones. Histopatologa. El diagnstico de megacolon congnito debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Esta se puede realizar por succin, lo cual permite obtener muestras de 3 a 4 mm de dimetro y 1 a 2 mm de espesor (Dvila MT, 1994).

Los criterios histopatolgicos diagnsticos son la ausencia de clulas ganglionares y la presencia de filetes nerviosos hipertrficos en la mucosa. Tratamiento. En la. obstruccin neonatal grave est indicado realizar una colostoma inmediata. Sin embargo, la mayora de los pacientes con megacolon congnito pueden ser manejados mediante enemas peridicos, lo cual permite indicar la ciruga ms tardamente. Procedimientos quirrgicos

Los objetivos de la ciruga electiva en el megacolon congnito son restablecer la defecacin espontnea, mantener la continencia y evitar alteraciones futuras en la potencia sexual. Si bien muchas tcnicas han sido descritas, el procedimiento de Duhamel (1963) y la modificacin introducida por Haddad (1965) son actualmente las ms empleadas. El principio de la operacin de Duhamel (fig. 44-59) consiste en extirpar el colon dilatado y anastomosar el colon proximal con la pared posterior del recto, este ltimo cerrado en forma de saco ciego a la manera de Hartmann. La modificacin de Haddad (fig. 44-60) consiste en extirpar el colon dilatado y deslizar el colon proximal a travs de la pared posterior del recto, exteriorizndolo por el ano, de manera que funcione temporariamente como colostoma perineal. Una vez asegurada la unin espontnea de ambos, se reseca el colon distal al ano. En el caso de aganglionosis ultracorta puede estar indicado realizar por va endoanal, como nico procedimiento, una miectoma rectal. Esto consiste en la extirpacin de una banda de 2 cm de ancho por 6 cm de largo de la capa muscular del recto y el conducto anal.

Megacolon disganglionar del adulto Definicin. Es un megacolon primario y adquirido como resultado de la destruccin de los plexos de Auerbach y Meissner. La etiopatogenia de este megacolon es an incierta y probablemente multifactorial.

Fig. 44-58. Distensin abdominal en un nio por enfermedad de Hirschprung. La radiografa simple de abdomen muestra la dilatacin de todo el colon (flechas).

Fig. 44-59. Operacin de Duhamel. La flecha seala la anastomosis entre el colon proximal y la pared posterior del recto.

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Fig. 44-60. Operacin de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a travs de la pared posterior del recto {flecha) y emerge por ei ano; B, aspecto de la colostoma perianal.

Epidemiologa. Es una enfermedad frecuente en el norte y noroeste de la Argentina, as como en pases limtrofes del norte y reas rurales del Brasil. Patogenia. La carencia nutricional, sobre todo en vitamina B, y la infeccin por el Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas seran las responsables de la destruccin de las clulas ganglionares. La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis regional. Segn Koeberle (1960), evoluciona en una etapa septicmica aguda, seguida por una fase crnica pauciparasitaria y una etapa final de secuelas. El megacolon chagsico es una secuela de la enfermedad y puede asociarse con otros megarganos, sobre todo el megaesfago. Diagnstico. Presentacin clnica. El paciente es por lo general humilde y habita una vivienda precaria. Los sntomas predominantes son la constipacin pertinaz y la distensin abdominal. Esta puede ser muy pronunciada y a menudo se asocia con adelgazamiento extremo. Debido a la desaparicin del tejido subcutneo abdominal, es comn ver reptar al colon bajo la piel en sus esfuerzos por vencer la obstruccin. El intestino puede presentar a la palpacin una consistencia ptrea, debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma). Tambin puede existir edema de los miembros inferiores por compresin de las venas intraabdominales e hipoproteinemia; sin embargo, en estos casos debe descartarse el origen cardaco del edema, ya que la insuficiencia cardaca es otra complicacin eventual de la enfermedad de Chagas. Rectosigmoidoscopia. Es imposible realizarla si no se consigue previamente una limpieza adecuada del colon. Esto puede lograrse mediante pequeos enemas hipertnicos por retener; sin embargo, en los fecalomas ptreos la limpieza colnica puede ser imposible. La rectosigmoidoscopia revela una ampolla rectal amplia, que se contina con un megasigma de mucosa exuberante. En caso de constipacin muy prolongada y abuso de laxantes, la mucosa presenta una coloracin oscura o atigrada (melanosis coli). En algunos casos es imposible franquear el ngulo rectosigmoideo, lo cual se debe a la cada dentro de la pelvis del sigmoide repleto de materia fecal. Esto cierra por completo el ngulo rectosigmoideo e impide la progresin del endoscopio.

Radiologa. La dilatacin colnica, as como su contenido en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar habitualmente en la radiografa simple del abdomen. Tambin la dilatacin colnica puede elevar el hemidiafragma izquierdo y hacer desaparecer la cmara gstrica por compresin. El colon por enema muestra claramente el megacolon. El sigmoide puede presentar una forma en M, en N o en O, y el colon transverso puede descender a la pelvis. Tratamiento. Al igual que en la enfermedad de Hirschprung, consiste en la extirpacin de la porcin colnica dilatada junto con la zona de aganglionosis. Los procedimientos quirrgicos incluyen tambin la operacin de Duhamel y de Duhamel-Haddad, aunque otra posibilidad es la extirpacin del rectosigmoide con anastomosis coloanal (Amarillo H. 1982). MEGACOLON SECUNDARIO Esta denominacin se aplica a los megaclones secundarios a patologas muy diversas y que slo tienen en comn la ausencia de lesiones primaras en los plexos de Auerbach y Meissner. Las etiologas del megacolon secundario pueden clasificarse en obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal), neurolgicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple, distrofia miotnica), metablicas (hipotiroidismo), conectivas (esclerosis sistmica, amiloidosis) y psicgenas (neurosis, psicosis, deficiencia mental). En muchos casos el megacolon secundario es slo un epifenmeno, y por ende, su tratamiento pasa a un segundo plano con respecto al de la patologa causal. Este no es el caso del megacolon psicgeno, donde a menudo est indicada la ciruga por fracaso del tratamiento conservador. Megacolon psicgeno Definicin. Es un megacolon que ocurre en asociacin con trastornos psiquitricos diversos y en ausencia de cualquier otra patologa causal. Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales como una disfuncin del control central de la defecacin, alte-

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Fig. 44-61. Distensin abdominal asimtrica por vlvulo de colon.

raciones del hbito defecatorio y efecto de drogas habitualmente administradas a estos enfermos en forma crnica. Diagnstico. Excepto en la infancia, el megacolon psicgeno puede aparecer a cualquier edad. La patologa psiquitrica de base vara desde la deficiencia mental hasta la psicosis, y es comn la administracin prolongada de psicofrmacos. La constipacin pertinaz asociada con incontinencia anal permiten sospechar el diagnstico. Este ser luego confirmado mediante el examen fsico y la radiologa. Tratamiento. El tratamiento conservador del megacolon psicgeno es por lo general inefectivo debido a la frecuente recurrencia de bolos fecales y episodios obstructivos. El tratamiento quirrgico consiste en la extirpacin del megacolon, seguida por anastomosis colorrectal o coloanal.

ples del abdomen son caractersticas y por lo general suficientes para hacer el diagnstico. La imagen tpica es la de una enorme dilatacin sigmoidea (fig. 44-62) en forma de U invertida. Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico de ave" a nivel del punto de torsin, tambin es patognomonica (fig. 44-63).

VLVULO Definicin. Es la torsin del colon sobre su eje. Del grado de torsin (180 a 360) depende el menor o mayor compromiso vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis colnica. Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el megacolon adquirido. El vlvulo del ciego es muy poco frecuente y slo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon derecho al peritoneo parietal posterior. El colon transverso se volvula excepcionalmente. sto se debe a que los ngulos heptico y esplnico fijan al colon en puntos demasiado alejados para ser pies de vlvulo. Epidemiologa. En Brasil, Habr-Gama (1968) hall esta complicacin en el 20% de los enfermos con megacolon adquirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) lo observ en el 14 %. Diagnstico. Presentacin clnica. Semiolgicamente, consiste en una obstruccin intestinal mecnica. La distensin abdominal es asimtrica (fig. 44-61) y los ruidos intestinales estn aumentados. Como en toda obstruccin baja, los vmitos aparecen tardamente o pueden faltar. La aparicin de dolor o defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia. Radiologa. En el vlvulo sigmoide, las radiografas sim-

Fig. 44-62. Radiografa simple de abdomen. El colon sigmoide volvulado ocupa tocia la placa.

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rectosigmoidoscopio una sonda de Faucher bien lubricada y se la empuja suavemente, con maniobras circulares, hasta vencer la obstruccin. Cuando esto ocurre, la salida de abundante gas y materia fecal lquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el rectosigmoidoscopio y se deja la sonda de Faucher con el objeto de completar la evacuacin y servir de vstago, lo cual previene la recurrencia del vivulo. Otra forma de realizar la desvolvulacin es empleando el colonofibroscopio, caso en el cual la sonda de Faucher es innecesaria. La desvolvulacin est contraindicada en el vivulo del ciego, donde la ciruga urgente es la nica opcin.

Procedimientos

quirrgicos

Fig. 44-63. Colon por enema en el vivulo de colon sigmoide. La flecha seala el "pico de ave".

El vlvulo de ciego tiene asimismo un aspecto caracterstico en las radiografas simples del abdomen. Consiste en la presencia de una cmara area centroabdominal con nivel lquido, asociada a ausencia de gas en el resto del colon. Tratamiento. El tratamiento inicial de! vlvulo sigmoide puede ser endoscpico o quirrgico segn la semiologa clnica (fig. 44-64). El tratamiento endoscpico puede efectuarse mediante un rectosigmoidoscopio rgido que se avanza hasta la zona de vivulo. A sta se la reconoce por la desaparicin de la luz intestinal y el aspecto "en remolino" de la mucosa. Si se observan en la mucosa placas de necrosis, congestin venosa marcada o hemorragia, se debe suspender el procedimiento y pasar a la ciruga. En caso contrario, se introduce a travs del

Despus de la descompresin endoscpica de un vivulo sigmoide, la ciruga electiva est indicada. Consiste en la extirpacin del sigmoide enfermo y el restablecimiento inmediato de la continuidad intestinal mediante anastomosis. En caso de ciruga urgente, la tcnica por emplear depende de las condiciones locales y generales del paciente. De haber necrosis con o sin perforacin, el procedimiento ms seguro es ia reseccin con divorcio de cabos. En el vivulo del ciego, la hemicolectoma derecha es el procedimiento de eleccin, La fijacin a estructuras vecinas (pexia), tanto del sigmoide como del ciego, es un mtodo que ha sido utilizado en enfermos de alto riesgo sin isquemia intestinal irreversible. Su propsito es solucionar la urgencia y evitar futuras recurrencias mediante un procedimiento quirrgico menor. Sin embargo, se trata de un procedimiento poco utilizado ya que tiene complicaciones tales como fstula o peritonitis, e incluso recurrencias.

BIBLIOGRAFA Amarillo H. Megacolon del adulto. Tesis Doctoral. Universidad Nacional de Tucumn, 1982. Dvila MT y otros. La biopsia rectal en el diagnstico de ia enfermedad de Hirschprung. Su confiabilidad. Rev. de Ciruga Infantil 3: 108, 1994. Duhamel B. Technique et indication de l'abaissement Retrorectal et Transanal en Chirurgie Colique. Gaz. Md. Fr. 70: 599, 1963. Habr-Gama y otros. Volvo de Sigmoide. Rev. Assoc. Mdica de Brasil 14: 287, 1968. Haddad J, Raia A y Correa Netto A. Abaixamento Retro-Rectal do Colon con Colostomia Perineal no Tratamento do Megacolon Adquirido. Operacao de Duhamel Modificada. Rev. A.ss. Md. Bras. 11: 83, 1965. Koeberle F. Patologa do Megacolon Adquirido. Actas 1er Congreso Latinoamericano de Proctologa. Sao Paulo, 1960.

Vlvulo del colon sigmoide

Sin evidencias clnicas de isquemia severa o peritonitis Desvolvulacin endoscpica

xito Fracaso

Con evidencias clnicas de isquemia severa o peritonitis

FECALOMA
Nstor Hernndez
Ciruga urgente

Ciruga electiva
Fig. 44-64. Algoritmo para el manejo del vlvulo sigmoide.

Definicin. Es una acumulacin de materia fecal en el recto, en el colon sigmoide o en ambos a la vez, la cual debido a su tamao y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano en forma espontnea. Anatoma patolgica. El fecaloma est constituido por la aposicin de mltiples escbalos redondeados y duros, aglutinados por mucus y materia fecal ms dura, que actan como un cemento. Tambin puede contribuir a su formacin

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SECCIN VI. ABDOMEN

el bario retenido durante estudios radiolgicos (Earnest DL, 1987). La consistencia del fecaloma varia desde dura ptrea hasta blanda pastosa. Etiopatogenia y epidemiologa. El fecaloma ocurre preferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos, psicticos y enfermos de megacolon. En todos ellos la postracin o inactividad prolongada es una causa precipitante. Tambin puede ocurrir en enfermos jvenes que durante postoperatorios dolorosos de ciruga abdominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todas las situaciones mencionadas, la propulsin del contenido colnico es anormal, de manera que la materia fecal se deshidrata y endurece progresivamente. Paradjicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de fecaloma por inhibicin de la motilidad colnica. Diagnstico. Presentacin clnica. El fecaloma bajo (rectal) se presenta con dolor hipogstrico, pesadez pelviana y sensacin defecatoria continua. Es habitual una constipacin pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no calman la sensacin defecatoria. La impactacin del fecaloma en la mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente perforacin. Es raro que el fecaloma bajo se presente como una obstruccin intestinal, salvo que se asocie con otra patologa (cncer rectal). El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una obstruccin intestinal. Esto no se debe a una obstruccin directa por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo. Examen fsico. Los fecalomas bajos son siempre accesibles al tacto rectal, lo cual permite hacer el diagnstico y eva-

luar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en el hipogastrio como una masa ovoide y mvil, en la que una presin digital sostenida puede dejar su impronta {signo del godet). Tambin puede percibirse, durante la palpacin digital, la adherencia y despegamiento de la pared colnica del fecaloma {signo de Gersuny). Rectosigmoidoscopia. En los fecalomas altos es el mtodo que confirma el diagnstico. Puede ser utilizado asimismo para maniobras instrumentales de extraccin. Radiologa convencional. En la radiografa simple de abdomen, el fecaloma aparece como una masa moteada por la presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal (fig. 44-65). Tratamiento. Consiste inicialmente en enemas, con el propsito de ablandar el fecaloma. El ms utilizado es el enema de Murphy, compuesto por leche, agua oxigenada o miel, administrado en forma lenta (gota a gota). Tambin pueden emplearse enemas de bicarbonato sdico. Segn su tamao y su consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rpidamente o requerir hasta 20 das para su eliminacin completa. En caso necesario estn indicadas maniobras instrumentales a travs del rectosigmoidoscopio o manuales bajo anestesia y dilatacin anal previa. Las maniobras manuales exigen delicadeza debido al riesgo de ruptura rectal o desgarro esfinteriano. Se recurre al tratamiento quirrgico cuando existen complicaciones tales como obstruccin intestinal o vlvulo o resulta imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirrgicas. El procedimiento consiste en la reseccin del segmento de colon que contiene el fecaloma mediante una operacin de Hartmann o de Lahey.

Fig. 44-65. Obstruccin colnica por angulacin, secundaria a un fecaloma (F) sigmoide descendido a la pelvis. Existen fragmentos de bario mezclados con el fecaloma.

44. COLON Y RECTO CUERPOS EXTRAOS RECTALES Definicin. Es la presencia en el recto de un cuerpo extrao introducido a travs del ano. Etiopatogenia. La mayora de los cuerpos extraos rectales son introducidos durante prcticas homosexuales o masturbatorias. Pueden ser objetos de uso comn, tales como botellas, linternas, bombillas elctricas, frutas y verduras, o adminculos especficos, como vibradores e imitaciones flicas. El tamao de los objetos es considerable debido a la dilatacin anal habitualmente presente en quienes realizan esas prcticas. Otros cuerpos extraos tienen origen en procedimientos diagnsticos teraputicos (termmetros, cnulas de enemas). Finalmente, el ocultamiento de drogas ilcitas en el recto, a menudo envueltas en un condn, constituye un cuerpo extrao denominado de alto riesgo por su potencial txico. Diagnstico. Presentacin clnica. Es comn que el paciente consulte en forma tarda y que intente ocultar la naturaleza de su situacin. Tambin es comn que hayan existido maniobras previas, no idneas, para extraer el objeto. Los sntomas habituales son dolor en el hipogastrio o regin anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perforacin pueden agregarse supuracin anorrectal y sepsis. Examen fsico. El tacto rectal es por lo general diagnstico. La palpacin del cuerpo extrao debe ser muy suave para evitar que el objeto ascienda ms en el recto. El hallazgo de sangre o pus permite presumir el grado de lesin visceral. Radiologa. Es necesario obtener radiografas simples del abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden identificar el tipo, ubicacin y cantidad de cuerpos extraos, as como revelar la presencia de gas intraperitoneal o retroperitoneal cuando existe perforacin. Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosticar los cuerpos extraos que han ascendido al recto superior y el sigmoide. Tratamiento. La extraccin del cuerpo extrao es el nico tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de la ubicacin y el tamao del objeto. Los cuerpos extraos en el recto inferior, de tamao pequeo, pueden ser extrados mediante anestesia local y dilatacin anal. El objeto puede ser aprehendido con los dedos o mediante instrumentos (pinzas de Allis, frceps). Los de gran tamao requieren anestesia regional general y eventualmente una esfinterotoma anal para evitar la lesin traumtica del esfnter durante la extraccin. Cuando se trata de botellas o vasos, la extraccin puede ser imposible debido al vaco creado en el interior del recipiente. En este caso debe inyectarse aire a travs de una sonda introducida en el ano y deslizada ms all del objeto. Con este fin es til emplear una sonda de Foley, cuyo baln inflable puede traccionar hacia abajo el cuerpo extrao. Los objetos del recto superior y el sigmoide requieren el empleo de un fibrocolonoscopio a travs del cual se pueden practicar distintos procedimientos, segn la capacidad e ingenio del operador. La ciruga est indicada cuando el objeto no puede ser descendido al recto inferior o existen evidencias de perforacin. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe perforacin se debe extraer el objeto, suturar la brecha, lavar la zona y agregar una colostoma proximal temporaria de proteccin (Kantarian J y col, 1987). BIBLIOGRAFA Earnest DL. Fecal impaction. En Sleisenger MH y Fordtran JS.

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Gastrointestinal Disease, 3a. ed., p. 1316. WB Saunders Co. Philadelphia, 1983. Kantarian JC y col. Endoscopic retrieval of foreign bodies from the rectum. Dis, Colon Rectum 30:902-905, 1987.

PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO Mario L. Benati Definicin. El prolapso rectal del adulto es una intususcepcion rectorrectal que incluye todas las capas del rgano (fig. 44-66). Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende hasta exteriorizarse a travs del ano en una longitud variable (2 a 15 cm), aunque puede ocurrir que el proceso se detenga a nivel del piso pelviano y constituya entonces un prolapso oculto. Esta patologa altera la vida de relacin de quienes la padecen, especialmente cuando la procidencia no slo se produce al evacuar, sino tambin al efectuar tareas comunes o al caminar. Epidemiologa. El 95 % de los casos ocurren en mujeres y ms de la mitad de ellas son mayores de 70 aos. Un tercio de las enfermas no registran antecedentes obsttricos, aunque, si se asocia incontinencia anal, sta es mucho ms frecuente en multparas que en nulparas (4 a 1). Etiopatogenia. Es desconocida. En la tabla 44-5 se mencionan una serie de alteraciones que pueden coexistir con el prolapso. Es motivo de discusin cules son primarias y favorecen el desarrollo de intususcepcion y cules son secundarias al prolapso. En las mujeres jvenes y en los hombres parece desempear un papel importante la constipacin con esfuerzo defecatorio crnico, y en las ancianas, la debilidad de la musculatura perineal y del aparato esfinteriano. Algunos pacientes presentan dolor pelviano, alteraciones de la funcin intestinal y trastornos psicolgicos (neurosis de angustia o depresin).

Fig. 44-66. Prolapso rectal del adulto. A. Segmento intususceptado; B, fondo de saco peritoneal profundo: C, falta de fijacin del recto al sacro.

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SECCIN VI. ABDOMEN Tabla 44-5. Alteraciones asociadas con prolapso rectal

Recto muy mvil con acortamiento de su porcin extraperitoneal Fondo de saco de Douglas muy profundo (hasta el elevador) Sigmoide redundante Piso pelviano laxo, con descenso perineal aumentado Neuropata pudenda Debilidad del aparato esfinteriano Disminucin o prdida de la sensacin anorrectal Prolapso ginecolgico Enterocele

El prolapso oculto no sera un estadio previo al abierto, sino que constituira una entidad diferente (Hoffman, 1984). Es el que se asocia ms frecuentemente con la lcera solitaria del recto y puede ser una causa de constipacin por obstruccin del tracto de. salida. Una limitada intususccpcin rectoanal puede ser observada en el defecograma de sujetos asintomticos y, por lo tanto, es dable interpretarla como una condicin normal. Ei prolapso mucoso sera una consecuencia del esfuerzo defecatorio crnico: durante la evacuacin la mucosa de la cara anterior del recto sera proyectada hacia el conducto y posteriormente reintroducida por la contraccin del piso pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deteriorara y lamucosa permanecera en el conducto provocando sensacin de evacuacin incompleta, lo cual estimulara un esfuerzo defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar, al que con el tiempo se sumara la neuropata pudenda provocada por el descenso perineai aumentado, podra explicar algunos casos de prolapso abierto, especialmente (como ya fue dicho) en mujeres jvenes y en hombres. La incontinencia anal acompaa al prolapso en el 70 % de los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orgenes: 1) neurognico: 2) traumatismo obsttrico; 3) injuria esfnteriana consecutiva a la dilatacin anal y al trauma provocado por el mismo prolapso; 4) alteraciones de la sensacin anorrecta; 5) edad avanzada; 5) combinacin de las anteriores. Para una mejor comprensin de estos mecanismos se sugiere la lectura del captulo 45 (vase Incontinencia anal). Diagnstico. Los sntomas, habitualmente de larga data pues los pacientes son reticentes a consultar por esta patologa, incluyen prdida de moco, proctorragia, tenesmo y la presencia dei prolapso en s mismo, ei que puede aparecer slo al evacuar (con reduccin espontnea o manual), con la tos, con otros esfuerzos, al caminar o espontneamente. El diagnstico se establece mediante la visualizacin del prolapso. Cuando es completo presenta pliegues circunferenciales y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que faltan cuando es solamente mucoso o se trata de un plipo exteriorizado o de masas hemorroidales circunferenciales, patologas con las que debe hacerse el diagnstico diferencial. Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en decbito lateral, se lo debe hacer pujar en posicin de sentado, en cuclillas o de pie, segn el caso. El videodefecograma resulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el diagnstico de certeza cuando el prolapso es pequeo, y c) para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. El examen proctolgico completo y la endoscopia deben ser efectuados sistemticamente para descartar otras patologas.

En los casos en que haya incontinencia anal, sta debe investigarse mediante las tcnicas de examen fsico y estudios fisiolgicos descriptos en el captulo 45. La presencia de injuria esfinteriana y/o denervacin es de mal pronstico para la recuperacin de la continencia una vez corregido quirrgicamente ei prolapso. Tratamiento. El tratamiento correctivo es quirrgico, aunque en pacientes de riesgo se puede optar por el manejo conservador. Se han comunicado ms de 100 operaciones (Keighley, 1992), la mayora de ellas en desuso en la actualidad. La va de abordaje puede ser abdominal o perineai, y se describi tambin un acceso transacro, cuyo uso no se ha extendido. Los conceptos fisiopalolgicos en los que se basan las diferentes tcnicas son: 1) restitucin de la fijacin del recto al sacro; 2) correccin de los defectos del piso pelviano; 3) reseccin del recto o rectosigmoide exteriorizado; 4) plicatura de la. pared muscular del recto procidente para aumentar su volumen e impedir su paso por el conducto anai. A continuacin se enumerarn las operaciones ms utilizadas y se darn algunos detalles de su tcnica quirrgica. Como esta patologa es poco frecuente, cada cirujano debe optar por una de ellas, la que se convertir en su operacin de eleccin, y manejar a una o dos ms como alternativa para casos especiales, por ejemplo, pacientes muy ancianos y/o en mal estado general.

Operaciones por va abdominal Proponen una diseccin posterior (algunas tambin lateral) del recto hasta el nivel del elevador seguidas de fijacin al sacro (rectopexia) con utilizacin o no de materiales protsicos. Operacin de Frykman y Goldberg (1969) (fig. 44-67). Una vez movilizado el recto, se lo eleva y se solidariza con el sacro mediante dos o tres puntos que van desde el tejido laterorrectal (parte, alta de los ligamentos laterales) hasta ia fascia presacra, por debajo del nivel del promontorio. Los puntos se colocan unilateralmente para evitar estrechamiento del recto. La operacin se completa con la reseccin del sigmoide redundante y una anastomosis descendentorrectai a la altura del promontorio, manual o mecnica. La eliminacin del sigmoide mvil contribuye a disminuir ei riesgo de recidiva y a corregir ia constipacin. Otras dos tcnicas, quiz ms utilizadas que la descrita anteriormente, recurren a un material extrao para la fijacin. Una es la operacin de Ripstein, muy popular en los Estados Unidos, que fija el recto al sacro mediante una banda de teflon o marlex de 5 cm de ancho que rodea completamente al recto. Presenta como inconveniente la posibilidad de estenosis por fibrosis y retraccin en el sitio de colocacin de la malla. La otra es la operacin de Wells, de utilizacin preferente en Inglaterra, basada en el mismo concepto, slo que la prtesis, de alcohol polivinlico o de marlex, no abraza completamente al recto, sino que deja libre parte de la cara anterior (fig. 44-68). Los resultados de esta operacin son similares a los obtenidos con la rectopexia sin material protsico ms sigmoidectoma (Saifan, 1990). Basados en otro estudio con resultados similares, algunos autores proponen abandonar la tcnica de Wells y favorecen la rectopexia suturada por ser de ms simple ejecucin (Novell, 1994). Las operaciones transabdominales estn indicadas en pacientes con riesgo operatorio normal. Proveen los mejores resultados, con un ndice de recidiva de alrededor del 4 % y de

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Fig. 44-67. Operacin de Frykman y Goldberg. A, Reseccin del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijacin del recto mediante puntos desde la porcin alta de uno de los ligamentos laterales al periostio del sacro. correccin de la incontinencia del 66 %. Informes que todava incluyen pocos casos hacen pensar que estas operaciones son totalmente adecuadas para su empleo por va laparoscpica. Operaciones por va perineal Rectosigmoidectoma perineal. Comprende: a) seccin del cilindro externo del segmento procidente a 2 cm de la lnea pectnea; b) traccin del cilindro externo hasta que quede tenso; c) ligadura del meso y reseccin del rectosigma; d) anastomosis del borde de ambos cilindros (queda una anastomosis coloanal); e) introduccin de la anastomosis dentro del conducto anal (fig. 44-69). Muchos autores agregan una plstica de los elevadores, lo cual aumentara significativamente el ndice de pacientes en ios que la continencia mejora o es recuperada (Williams, 1992). o se requiere colostoma. Operacin de Delorme. Se basa en la reseccin de la mucosa del segmento exteriorizado, denudando la capa muscular, la que luego se plica sobre s misma. Esto forma un grueso cilindro que impide un nuevo prolapso (fig. 44-70). Estas operaciones pueden hacerse con anestesia peridura y la ltima inclusive con anestesia local. Estn indicadas en pacientes de edad avanzada. Los ndices de recidiva son del 7 % para la rectosigmoidectoma y del 12,5 % para la operacin de Delorme (Senapati, 1994). Una indicacin interesante de la rectosigmoidectoma perineal es el prolapso atascado con sufrimiento vascular. Con ella se consigue una solucin sencilla para un problema grave. Operacin de Tiersch. Ser descrita en el captulo 45, en el apartado de Incontinencia anal. Est indicada en pacientes muy debilitados con una corta expectativa de vida. BIBLIOGRAFA Frykman HM, Goldberg SM. The surgical treatment of rectal procidentia. Surg. Gynecol. Obstet., 129: 1225-1230,1969. Hoffman MJ, Kodner IJ, Fry RD. Internal intususception of the rectum. Dis. Colon Rectum 27: 435-441, 1984. Keighiey MR, Madoff RD, Watts JD, Rothenberger DA and Goldberg SM. Rectal prolapse. En Henry MM and Swash M.: Coloproctology and the pelvic floor. pp. 316-350. ButterworthHeinimannUd. Oxford. 1992. Novell JR, Osborne MJ. Winslet MC, Lewis AA. Prospectve randomized trial of Ivalon sponge versus sutured rectopexy for full-thickness rectal prolapse. Br. J. Surg. 81: 904-906, 1994. Sayfan J, Pinho M, Alexander Williams J, Keighiey MR. Sutured posterior abdominal rectopexy with sigmoidectomy compared with Marlex rectopexy for rectal prolapse. Br. J. Surg. 77: 143145,1990. Senapati A, Nicholls RJ, Thompson JP, Phillips RK. Results of Delorme procedure for rectal prolapse. Dis. Colon Rectum, 37: 456-460, 1994. Wassef R, Rothenberger DA, Goldberg SM. Rectal prolapse. Curr. Probl. Surg. 6:398-451, 1986.

Fig. 44-68. Operacin de Wells. La malla abraza slo parcialmente al recto.

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Fig. 44-69. Rectosigmoidectoma perineal. A, Seccin del cilindro extemo; B, exteriorizacin del cilindro interno y su meso; C, vista despus de la reseccin del cilindro. La operacin se completa con una anastomosis manual o mecnica y luego se reintroduce el segmento exteriorizado.

Williams JG, Rothenberger DA, Madoff RD, Goldberg SM. Treatment of rectal prolapsc in the elderly by perineal rectosigmoidectomy. Dis. Colon Rectum 35: 830-834. 1992.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS Guillermo M. Ojea Quintana

Definicin. Son las que se originan en lesiones ubicadas entre el ngulo de Treitz y el ano.

Clasificacin. De acuerdo con su evolucin, la hemorragia digestiva baja se divide en aguda y crnica. La forma aguda, segn la intensidad del sangrado, puede ser leve cuando no provoca anemia, moderada cuando produce anemia sin alteraciones hemodinmicas y grave o masiva cuando la prdida es de 1500 ml o ms en menos de 24 horas. Una caracterstica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera que sea su forma de presentacin, es la intermitencia del sangrado. Etiologa. Las causas de hemorragia que se originan en el intestino delgado y el colon se detallan en las tablas 44-6 y 44-7.

Tabla 44-6. Causas de hemorragia digestiva baja originadas en el intestino delgado

Angiodisplasias Carcinomas Divertculo de Meckcl Enf. de Crohn Enteritis actnica Hemangioma Intusucepcin Leiomioma Leiomiosarcoms Lipoma Linfoma Prpura Scholein-Henoch Plipos Tuberculosis Ulcera inespecffica Fig. 44-70. Operacin de Delorme (aspecto final).

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Tabla 44-7. Causas de hemorragia digestiva baja de origen colorrectoanal

Angiomas

Enfermedad diverticular Enfermedad inflamatoria intestinal - Rectocolitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn Carcinoma Citomegalovirus Colitis infecciosa

Colitis isqumica Hemorroides Iatrogenia Malformaciones vasculares Plipos Tuberculosis Ulcera cecal Ulcera solitaria del recto

por trombosis de la arteria que lo origina. La recidiva se observa en el 20 a 25 % de los casos. La hemorragia crnica debido a enfermedad diverticular es rara, y ante esta circunstancia deben sospecharse otras causas tales como angiodisplasias o cncer. Arteriografa. El nico criterio angiogrfico que indica un sangrado de origen diverticular es la extravasacin de sustancia de contraste dentro del divertculo o hacia la luz del colon (fig. 44-72).

Malformaciones vasculares Enfermedad diverticular De acuerdo con las series publicadas, se considera que la incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por esta enfermedad sera del 3 al 27 %.. (done by 007) Fisiopatologa. Meyers y colaboradores (1973) han descrito una arquitectura anatmica constante en los divertculos colnicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cpula o por el cuello diverticular ntimamente unida a la serosa y separada de la luz del divertculo por mucosa y unas pocas fibras musculares. Los mismos autores (1976), utilizando tcnicas microangiogrficas, demostraron que la mucosa del divertculo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la pared de la arteria adyacente, situacin que favorece la hemorragia por ruptura asimtrica del vaso arterial hacia a luz del divertculo (fig. 44-71). Los estudios arteriogrficos responsabilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de origen diverticular. Esto obedecera a que los divertculos all ubicados son ms grandes y con boca ms ancha que los del colon izquierdo, por lo cual la arteria estara ms expuesta a la injuria intraluminal. Anatoma patolgica. La arteria que acompaa al divertculo presenta un engrosamiento difuso de la ntima, duplicacin de la lmina clstica interna y adelgazamiento de la media. Estos cambios, que no se observan en los divertculos que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatrizacin que provoca debilidad en la pared de la arteria y predispone a su ruptura. Presentacin clnica. El sangrado diverticular se manifiesta por lo general como una hemorragia masiva. Aproximadamente en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontnea La introduccin de la arteriografa selectiva y posteriormente de la endoscopia digestiva baja permitieron reconocer una variedad de lesiones vasculares responsables de hemorragia digestiva. Antes de la aparicin de estos procedimientos, la mayora de las hemorragias digestivas bajas eran atribuidas a la enfermedad diverticular del colon. Van Gompel y colaboradores (1984) clasifican las malformaciones vasculares en: Hemangiomas - Capilares - Cavernosos - Mixtos Malformaciones arteriovenosas - Angiodisplasia - Malformaciones congnitas - Malformaciones vasculares que acompaan a la Telangiectasia hemorrgica hereditaria Vrices colorrectales

Injuria intraluminal

Fig. 44-71. Mecanismo patognico propuesto para la hemorragia de origen diverticular. (Adaptado de Meyers M, Alonso D y col.)

Fig. 44-72. Angiografa selectiva que muestra hemorragia activa (flecha) en un divertculo sangrante del colon derecho. (Gentileza del Dr. R. Garca Monaco.)

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SECCIN VI. ABDOMEN

Tabla 44-8. Distribucin colnica de las angiodisplasias de acuerdo con distintos autores Colon Colon Colon derecho transverso izquierdo Jensen y Machicado (1989) Danesh'y col. (1987) Hochtery col. (1985) Stewarty col. (1979) 70% 76% 54 % 73 % 6% 12% 22 % 12% 32 % 29 %

Son lesiones vasculares de origen congnito, desarrolladas a partir de restos embrionarios de tejidos mesodrmicos y consideradas hamartomas. Su localizacin en el colon es poco frecuente, pero cuando ocurren, comprometen al recto en el 50 % de los casos. El hemangioma capilar est formado por un ramillete de vasos que, en su mayor parte, tienen el calibre correspondiente a capilares normales. El hemangioma cavernoso se distingue por la formacin de conductos vasculares voluminosos rodeados de tejido conectivo, y en algunas oportunidades adopta la forma de una gran masa localizada en la unin rectosigmoidea, que se extiende a las paredes laterales de la pelvis e incluso a otros rganos pelvianos. Resulta inusual encontrar formas puras de hemangioma capilar o cavernoso; las ms frecuentes son mixtas. Presentacin clnica. La edad de comienzo as como la frecuencia y la magnitud del sangrado dependen de la cantidad, tamao y ubicacin de las lesiones. La mayora de los enfermos consultan por hemorragia a temprana edad. El hemangioma capilar se caracteriza por una prdida lenta y persistente que provoca anemia. El hemangioma cavernoso, por el contrario, da lugar a una hemorragia moderada o masiva, cuya intensidad aumenta despus de cada episodio. Malformaciones arteriovenosas Estas lesiones benignas no tumorales son las ms frecuentes de las malformaciones vasculares. Moore y Thompson (1976) las clasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubicadas en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de 60 aos y corresponden a las descritas por Boley y colaboradores (1977). Tipo II: De origen congnito, son similares a la tclangiectasia hemorrgica hereditaria, pero sin sus manifestaciones sistmicas. Afectan a pacientes jvenes, con una edad promedio de 32 aos. Se localizan preferentemente en el intestino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la ciruga. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se observan en el sndrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad que se transmite con carcter autosmico dominante. Compromete especialmente al leon terminal y al colon derecho. Endoscpicamente se presentan como formaciones ovales pe-

quenas y planas, que semejan una araa, y empalidecen con la presin. Cuando sangran son de difcil manejo y tratamiento debido a la dispersin de las lesiones. Las telangiectasias pueden observarse tambin en la lengua, mucosa yugal y fauces. Otros rganos que suelen estar afectados son el hgado, rin, cerebro y pulmn. J. D. Richardson (1991) propone un cuarto tipo: las malformaciones arteriovenosas que acompaan a los pacientes con enfermedades cardacas, renales o enfermedades autoinmunes. Angiodisplasias Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos y aparecen como resultado de cambios degenerativos producidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en pacientes totalmente asintomticos. Boley y colaboradores (1977) comunican una incidencia del 25 % en individuos mayores de 60 aos. El colon derecho resulta el ms frecuentemente afectado, tal como lo demuestra la tabla 44-8. Fisiopatologa. Las angiodisplasias se producen por la obstruccin a baja presin, parcial, crnica e intermitente, de las venas de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y longitudinal del colon durante episodios de aumento de la presin intraluminal. Este mecanismo provoca que esas venas se dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido (fig. 44-73). Finalmente la dilatacin venular produce una incompetencia del esfnter precapilar, lo cual deriva en una pequea fstula arteriovenosa, la que sera responsable del "lleno precoz" de las venas durante el tiempo arterial de la arteriografa. La estenosis artica tambin ha sido mencionada como factor etiolgico. En la actualidad se cree que esta valvulopata

Fig. 44-73. Representacin esquemtica de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S, Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitectura vascular normal, B, obstruccin parcial de la vena; C, fstula arteriovenosa (x).

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Fig. 44-74. Capilares de la lmina propia dilatados. (Gentileza de la Dra. M. Tlenla.)

tendra un papel desencadenante del sangrado, probablemente por incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopata por consumo o isquemia, y que no interviene en el desarrollo de la malformacin. Anatoma patolgica. El examen histolgico de las lesiones demuestra vasos dilatados y tortuosos, de paredes adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en ocasiones por msculo liso (fig. 44-74). Las malformaciones se localizan en la capa submucosa, aunque en casos ms severos la mucosa es reemplazada por un ovillo vascular que se halla separado de la luz colnica por una delgada capa de endotelio. En algunas oportunidades se observan trombos que indican un sitio de sangrado reciente. Una de las mayores dificultades para el diagnstico lo constituye la identificacin de las angiodisplasias, por lo cual es de importancia la correcta preparacin de las piezas quirrgicas. Para ello se han descrito tcnicas que consisten en la inyeccin de sustancias colorantes como: goma siliconada o gelatina baritada. Realizada la reseccin del sector afectado, se mantienen ambos extremos cerrados. Individualizados los pedculos vasculares, se inyecta solucin salina con heparina a travs de un catter colocado en la arteria hasta obtener lquido claro por otro catter ubicado en la vena. A continuacin se inyecta por la arteria una solucin de 5 g de gelatina comercial y 50 g de sulfato de bario disueltos en 100 ml de agua caliente. Posteriormente se abre uno de los extremos del espcimen y se lava rellenndolo con solucin de formol al 10 %; por ltimo, se vuelve a cerrar hasta su fijacin. Presentacin clnica. La hemorragia digestiva por angiodisplasias se observa en pacientes ancianos. La forma de presentacin ms comn es la de una hemorragia subaguda que se manifiesta por anemia ferropnica o presencia de sangre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos consultan por hemorragia masiva, y aunque el sangrado se detiene espontneamente en el 90 % de los casos, la recurrencia es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren tres a cuatro episodios de hemorragia previos al diagnstico. Arteriografa. Demuestra sangrado activo de una angiodisplasia en e 10 a 20 % de los pacientes. La imagen caracterstica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo venoso de la arteriografa. El relleno venoso precoz se observa en los casos ms avanzados (fig. 44-75). Colonoscopia. Endoscpicamente, las angiodisplasias se

muestran como lesiones de 0,5 a 1,5 cm de dimetro, rojizas y sobreelevadas, formadas por vasos congestivos que sangran levemente al tacto instrumental. Vrices colorrectales Son siempre secundarias a hipertensin portal, y cuando se encuentran en la regin anorrectal, suelen ser confundidas con hemorroides. Sin embargo, estudios de Thompson (1975) permitieron diferenciar ambas patologas, demostrando que las hemorroides son almohadillas vasculares submucosas sin conexin directa con el sistema portal, a diferencia de las vrices colorrectales. Su origen se debe a la tro"mbosis localizada de la vena mesentrica inferior, que provoca una dilatacin de las colaterales venosas retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto. Pueden ser asintomticas, y un hallazgo colonoscpico en pacientes con hipertensin portal, o adoptar la forma clnica de una hemorragia masiva.

Fig. 44-75. Angiografa de una angiodisplasia cecal (flecha hueca). Obsrvese el lleno venoso precoz, durante ia fase arterial (flechas negras).

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SECCIN V!. ABDOMEN

Fig. 44-76. Algoritmo diagnstico y teraputico en ia hemorragia digestiva baja.

Infeccin por citomegalovirus Los pacientes con compromiso de su sistema inmunolgico, como los trasplantados y los portadores del SIDA, estn propensos a infecciones por citomegalovirus, los cuales pueden provocar lceras cecales, que, erosionando vasos arteriales, son causa de sangrado masivo. Procedimientos diagnsticos y teraputicos La multiplicidad de factores etiolgicos, la extensin del intestino y las dificultades para su exploracin llevan a que el diagnstico nosolgico y topogrfico en la hemorragia digestiva baja constituya un verdadero desafo. Precisar el origen de la hemorragia basados solamente en el cuadro clnico resulta imposible. Sin embargo, un relevamiento de los antecedentes, forma de comienzo y tipo de sangrado permitirn arribar a una sospecha sobre la causa de aqulla. Los pacientes con hemorragia masiva deben ser mantenidos en condiciones hemodinmicas estables, y es aconsejable su traslado a un rea de cuidados intensivos, para la adecuada reposicin de volumen y control de las funciones cardaca y renal. En todos los casos es necesario realizar un estudio de coagulacin y la inmediata correccin de la coagulopata si sta fuera detectada. La colocacin de una sonda nasogstrica y la obtencin de bilis permitirn descartar una hemorragia digestiva alta en el 99 % de los casos. Si persistieran dudas, ser conveniente realizar una endoscopia alta con el fin de visualizar hasta el duodeno. La anoscopia y rectosigmoidoscopia deben ser efectuadas en bsqueda de lesiones anorrectales sangrantes. Resulta conveniente en las hemorragias masivas evitar os exmenes bartados que, en caso de no establecer un diagnstico, impiden la realizacin de otros estudios. como la angiografa o la colonoscopia. Considerando que la hemorragia se detiene espontneamente en el 80 % de los pacientes, los exmenes ms agresivos, que conllevan un mayor riesgo de complicaciones, deberan ser reservados para los enfermos con alta probabilidad de ciruga de urgencia.

La secuencia y la oportunidad en que deben ser realizados los estudios centellogrficos, arteriogrficos o colonoscpicos son motivo de permanente controversia en la literatura mdica. En la prctica, el tipo de examen y la secuencia para su realizacin dependern de la preferencia del cirujano, la infraestructura del centro en que acta y el momento del da en que el enfermo ingresa. En la figura 44-76 se observa un algoritmo diagnstico y teraputico. Arteriografa. La utilidad de la arteriografa selectiva mesentrica en las hemorragias gastrointestinales fue sealada por primera vez por Nusbaum y Baum (1963). Consiste en la introduccin de un catter por va femoral hasta la aorta, desde donde se cateterizan y contrastan sucesivamente las arterias mesentricas superior e inferior. En caso de no encontrarse un sitio de prdida evidente a nivel de estos vasos, se proceder a contrastar el tronco celaco. La eficacia del mtodo se pone de manifiesto cuando el ritmo de prdida es de 1,0 a 3,0 ml/min; sin embargo, el carcter intermitente del sangrado digestivo bajo provoca que en algunas oportunidades la arteriografa sea negativa. La mayora de las series publicadas concuerdan en otorgar a la angiografa una exactitud diagnstica del 70 % en as hemorragias masivas cuando la reposicin de sangre ha sido mayor de 1500 ml en 24 horas. En las prdidas crnicas su utilidad es mucho ms restringida, puesto que, no obstante poder demostrar imgenes patolgicas, la observacin del sangrado es poco frecuente. En los casos en que la angiografa resultara negativa, por detencin de la hemorragia, algunos autores recomiendan una actitud diagnstica ms agresiva como la inyeccin de heparina, vasodilatadores o agentes fibrinolticos con el fin de reactivarla. La arteriografa en las hemorragias originadas en el intestino delgado facilita la identificacin intraoperatoria del sangrado. Para ello el catter es ubicado en el sitio de la prdida y el paciente conducido a quirfano. Despus de la laparotoma, se inyecta azul de metileno con el fin de colorear el sector que debe ser resecado. Una desventaja del procedimiento es el desplazamiento del catter durante la movilizacin. Una vez localizada la prdida hemtica, la arteriografa permite la inyeccin de vasopresina y/o la embolizacin.

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Inyeccin de vasopresina. Acta sobre el msculo liso provocando la contraccin de la pared colnica y el espasmo de las arteriolas de mediano calibre, que disminuyendo el flujo sanguneo conducen a la formacin de un trombo a nivel del sitio de sangrado. La infusin de 0,1 a 0,4 U/min provoca el cese de la hemorragia en el 70 a 80 % de los casos. Desafortunadamente la recidiva se observa en el 25 % de los pacientes con divertculos sangrantes y en el 80 % de los portadores de angiodisplasias. Las complicaciones potenciales del uso de esta hormona son: hiponatremia, hipotensin, arritmia c isquemia de miocardio, intestino o extremidades. Embolizacin. El fundamento del procedimiento es el de provocar la interrupcin de la hemorragia obliterando el vaso sangrante mediante el uso de gelatinas absorbibles, polivinil alcohol, cianoacrilato, etc. La pobre circulacin colateral del colon favorece la necrosis intestinal en el 15 a 39 % de los pacientes tratados. Sin embargo, con el uso de microcatteres esta complicacin puede ser reducida. En la figura 44-77 se observa el sangrado arterial activo y la hemorragia detenida despus de la embolizacin. Centellografa. El sulfuro coloidal marcado con 99mTe detecta prdidas de 0,05 a 0,1 ml/min. El inconveniente en su uso radica en que los pacientes deben estar sangrando activamente para que sea positivo, puesto que su corta vida media (menos de 3 minutos) y su rpido secuestro por el sistema reticuloendotelial lo vuelven inefectivo en el sangrado intermitente. Por este motivo, en la actualidad el mtodo ms utilizado es el de marcar glbulos rojos con 99mTc, que resulta positivo para prdidas de 0,1 ml/min. Al ser removidos ms lentamente de la circulacin sangunea, se mantienen activos por 24 horas o ms, lo cual permite detectar hemorragias que se haban detenido en el momento de la inyeccin del istopo radiactivo. La localizacin del sangrado puede ser modificada por los movimientos peristlticos, aumentados en las hemorragias digestivas, que al arrastrar en forma antergrada o retrgrada el

material trazador conspiran contra la localizacin precisa del sitio de la prdida. Con el fin de evitar esta situacin se aconseja realizar centellogramas a intervalos de 10 minutos. Los resultados obtenidos en la localizacin y deteccin del sitio de sangrado segn diversos autores se observan en la tabla 44-9. En la actualidad la centellografa con glbulos rojos marcados con 99mTc resulta de valor en la hemorragia moderada y en las formas intermitentes, puesto que la demostracin de hemorragia activa permite seleccionar a los pacientes en los que se debe efectuar una arteriografa. Finalmente, el pertenectato de 99mTc puede poner de manifiesto la mucosa heterotpica de un divertculo de Meckel (vase Divertculos del intestino delgado). Colonoscopia. Antes de las tcnicas de lavado colnico, la colonoscopia durante la etapa aguda del sangrado era considerada difcil y de escaso beneficio. En la actualidad, el uso de sustancias hidroelectrolticas balanceadas unidas al polietilenglicol y administradas por va oral o a travs de una sonda nasogstrica aseguran una rpida preparacin de los pacientes, lo cual permite, en manos de colonoscopistas avezados, un examen completo del colon en el 70 a 100 % de los casos (tabla 44-10). Cuando no se hubiera podido realizar una preparacin adecuada, el estudio puede verse facilitado irrigando con agua corriente por medio de una bomba impulsora.
Tabla 44-9. Valor del centellograma con glbulos rojos marcados Autores Mc Kusick y col.(1981) Kester y col. (1984) Orechia y col. (1985) Nicholson y col. (1989) Hunter y Pezim (1990) N" de pacientes 75 53 76 41 203 Centellograma positivo 68% 60% 34% 69% 26% Localizacin correcta 80% 85 % 94% 93 % 41 %

Fig. 44-77. Angiografa selectiva de la arteria mesentrica superior, en la que se observa un seudoaneunsma postraumtico de la arteria marginal del colon derecho. A, Hemorragia activa; B, control despus de la embolizacin.

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SECCIN VI. ABDOMEN Tabla. 44-10. Hemorragia digestiva baja aguda. Diagnstico colonoscpico Autor No de pacientes Diagnstico correcto (%) 64 40 80 9 59 27 75 9 (92 %) (67 %) (94 %) (100 %) Tratamiento quirrgico. La conducta ser considerada una vez que se identifica ia causa de la hemorragia, lo cual se consigue en el 80 a 90 % de los casos con un adecuado algoritmo diagnstico (fig, 44-76). La realizacin de procedimientos teraputicos endoscpicos o arteriogrficos no siempre es posible, puesto que se ven gravados por un aito porcentaje de fracasos y no estn exentos de complicaciones graves. La indicacin quirrgica se basar en una correcta evaluacin clnica, en la que debern considerarse: edad del paciente y estado general, patologa causal y magnitud de la hemorragia. En los pacientes aosos se recomienda un tratamiento conservador, en especial si la hemorragia se detiene rpidamente y se trata del primer episodio. Por el contrario, en el sangrado masivo con inestabilidad hemodinmica se impone la intervencin quirrgica inmediata debido a la mala tolerancia de los ancianos a la hipotensin prolongada. El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado por su elevada frecuencia de resangrado, determina una conducta quirrgica activa. Por el contrario, en la enfermedad diverticular, ia tendencia a la detencin espontnea favorece una actitud ms conservadora. De acuerdo con la magnitud de la prdida sern operados de urgencia los pacientes que: hayan recibido ms de 5 unidades de sangre en 24 horas, los que se encuentren en situacin de inestabilidad hemodinmica y aquellos que, hospitalizados por un episodio de hemorragia, vuelven a sangrar despus de la detencin espontnea de sta. Cuando se conoce el sitio del sangrado, la reseccin segmentaria del sector afectado asegura la curacin con una mortalidad inferior al 5 % y una recidiva de! 2 a 10 %. Bender y colaboradores (1991) y Baker y colaboradores (1994) propugnan la colectoma total en: 1) pacientes con inestabilidad hemodinmica y en los cuales no se hubiera realizado un exmen diagnstico preoperatorio completo; 2) cuando como resultado de los estudios se individualizara ms de un sitio de sangrado colnico; 3) en caso de recurrencia de la hemorragia. La colectoma total tiene una incidencia de recidiva hemorrgica del 2 % y es la que ofrece mayor garanta de curacin. La mortalidad postoperatoria del 20 % al 50 % comunicada en distintas publicaciones se debe a que esta operacin ha sido reservada como ltimo recurso teraputico en ancianos con hemorragia masiva, que han recibido gran cantidad de transfusiones de sangre. Sin embargo, ios estudios de J. Bender (1991) y R. Baker (1994) demuestran que a mortalidad disminuye al 6-7 % cuando los pacientes son operados tempranamente y han recibido en total menos de 10 unidades de sangre o menos de 4 unidades en las primeras 24 horas.

Farivar y col. (1982) Treatey col. (1983) Jenseny col. (1988) Finne (1992)

Treate y Forde (1983) han enunciado los siguientes criterios para un diagnstico exacto del sitio de sangrado: - Visualizacin de sangrado activo. - Hallazgo de sangre fresca en un segmento especfico del colon sin contenido hemtico proximal a aqul. - Presencia de cogulos adheridos a ia pared colnica en un determinado sector. Los procedimientos teraputicos descritos para detener el sangrado se mencionan en la tabla 44-11. Su efectividad en el control de la hemorragia masiva vara de un 52 a 87 % de los casos.

Tabla 44-11. Procedimientos teraputicos colonoscpicos en la hemorragia digestiva baja aguda Electrocoagulacin Irrigacin con agua helada Irrigacin con epinefrina tpica Inyeccin de epinefrina Inyeccin de epinefrina con solucin salina Coagulacin lser

Colonoscopia intraoperatoria. Este tratamiento se utiliza cuando est indicada la ciruga y no se ha podido identificar en el preoperatorio la causa del sangrado. El paciente ser colocado en la mesa de operaciones en posicin de Lloyd-Davies, con las piernas ligeramente elevadas y separadas. Si la sospecha fuera de hemorragia proveniente del intestino delgado, se introduce por la boca un colonoscopio peditrico y el cirujano por va abdominal lo va haciendo progresar a lo largo del intestino delgado. La maniobra debe ser suave para evitar traumatismos que puedan llevar a confusin sobre el origen de la prdida. La identificacin de una lesin sangrante por parte del endoscopista ser sealada con un punto sobre la serosa del rgano por el cirujano. El quirfano ser oscurecido para mejorar la visin endoscpica y para que el operador pueda observar el intestino por transiluminacin, buscando anormalidades vasculares. Si la sospecha clnica fuera de prdida originada en el colon o el fleon, se introduce por el ano el colonoscopio convencional que, con la ayuda del cirujano, se hace pasar al leon a travs de la vlvula ileocecal. Para realizar estas maniobras es conveniente lavar el colon con 2 a 3 litros de solucin salina, ya sea colocando una sonda tipo nasogstrica, a travs del apndice cecal o por un orificio practicado en el leon distal (lavado antergrado), o tambin haciendo progresar una sonda desde el ano hasta el ciego (lavado retrgrado). En ambos casos la sangre y restos de materia fecal son evacuados por el ano. Diversas comunicaciones otorgan a la colonoscopia intraoperatoria una eficacia diagnstica del 90 %.

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Ano
ANATOMA DEL CONDUCTO ANAL
Vicente Mitidieri El conducto anal o canal anal es la porcin terminal del aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano y luego de un trayecto de 3 o 4 cm termina en el ano. El ano es en reposo un orificio puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior. Presenta en su margen pliegues radiados que penetran en el conducto anal, entre los cuales ciertas lesiones pueden pasar inadvertidas. El paso de un cuerpo extrao, como la materia fecal o un anoscopio, produce la desaparicin de tales pliegues, de modo que el orificio se hace circular y ms apto para la exploracin. La piel del ano est cubierta de pelos ms o menos largos y abundantes; adems, contiene glndulas sudorparas numerosas y voluminosas. Desde el margen anal, el conducto anal atraviesa el perin para desembocar en la ampolla rectal, con la que configura un ngulo de 80. Relaciones del conducto anal. Hacia los lados, el conducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig. 45-1). Recibe a travs de ellas las arterias hemorroidales inferiores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes posteriores, derecho e izquierdo. Hacia adelante se relaciona con el perineo urogenital. En el hombre, ste comprende el bulbo uretral y el pico de la prstata, separado por la aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer, la vagina, separada por el tabique rectovaginal. Hacia atrs, el conducto anal est unido al cccix por el rafe anococcgeo. Este se forma como consecuencia de la unin, por detrs del ano, de las fibras musculares a las que sirve de insercin. Podemos distinguir en l tres planos: superficial, medio y profundo (fig. 45-2). En la primera porcin, subcutnea, las fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la insercin distal se realiza en la pared posterior del cccix; en el profundo, el rafe se forma por la unin de ias fibras del elevador del ano y adhiere a la cara anterior del cccix. Existe por lo tanto entre el plano medio y el profundo un espacio cuyo espesor es equivalente al cccix y que est ocupado por grasa: el espacio retroesfmteriano. Este espacio puede con-

Elevador del ano

Coxal

Arteria hemorroidal inferior

Fosa isquiorrectal

Fig. 45-1. Relaciones laterales del conducto anal.

45. ANO

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Fascia plvica parietal Plexo hipogstrico Arteria sacra media

Espacio presacro (vascular) Espacio retrorrectal (avascular)

Espacio retroesfinteriano Fascculos del rafe anococcgeno

Fig. 45-2. Relaciones posteriores del conducto anal.

fundir al cirujano que intenta abordar la cara posterior del recto desde el perin, como sucede en la operacin de Miles. Realizar la diseccin en el espacio retroesfinteriano, en lugar de hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede llevar al plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las lesiones vasculares a ese nivel. Solamente despus de seccionar el plano profundo se tendr la seguridad de entrar al espacio retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared posterior del recto. Morfologa interior. El revestimiento del conducto anal se compone de una porcin mucosa superior y una cutnea inferior. La lnea de transicin entre ambas marca el lmite entre la porcin endodrmica y la ectodrmica del rgano, y es el accidente ms notable del conducto anal. La porcin situada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y termina en el anillo anorrectal que lo separa de la ampolla rectal suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sensible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autnomo, y ms sensible al aumento de tensin. Por su rica vascularizacin adquiere un color rojo purpreo que contrasta con el rosado de la mucosa rectal y con el ms plido del revestimiento infrapectneo. La reduccin del calibre de la ampolla rectal hasta el dimetro puntiforme del orificio anal trae como consecuencia la formacin de pliegues mucosos verticales denominados columnas de Morgagni. En la lnea de transicin, dichas columnas terminan a un mismo nivel, conformndose una lnea de aspecto dentado llamada precisamente lnea dentada o pectnea. El epitelio tiene un grosor intermedio entre el observado por encima y por debajo de ella. La terminacin de las columnas de Morgagni determina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en nmero de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal, mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavidades pequeas en forma de nido de paloma son conocidas como senos o criptas de Morgagni; en algunas de ellas desembocan las glndulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa que invaden la submucosa y llegan en ocasiones al esfnter interno. Estas adquieren importancia quirrgica al alojarse

material en ellas, con la consiguiente infeccin, lo que juega un papel preponderante en la patogenia de las criptitis y fstulas anales (fig. 45-3). Por debajo de la lnea pectnea el conducto anal est recubierto por piel modificada adherida a los planos subyacentes. Esta se extiende ms all del orificio anal y recubre, a travs de los pliegues radiados, el margen anal. A diferencia de la porcin suprapectnea esta zona posee una rica sensibilidad al dolor, dependiente de los nervios espinales. Aparato esfinteriano. La tnica muscular del conducto anal presenta una capa interna de fibras circulares y una externa longitudinal. La primera aumenta gradualmente de espesor hacia abajo hasta constituir el esfnter interno, mientras que la longitudinal contina sin modificaciones hasta alcanzar la lnea pectnea. Una capa de fibras estriadas se adiciona por fuera de la capa longitudinal conformando el esfnter externo (fig. 45-3). El esfnter interno, constituido por fibras lisas, se contina sin demarcacin anatmica con la capa muscular circular del recto. Sus fibras presentan una oblicuidad de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro, terminando en forma bien definida a 6-8 mm por encima del margen anal. Hacia adentro, se relaciona con la submucosa, por donde transcurren las ramas terminales de los vasos hemorroidales. Hacia afuera, la capa muscular longitudinal lo separa del esfnter externo. Est inervado por el sistema nervioso autnomo, presentando una contraccin tnica responsable de la continencia anal involuntaria. La capa muscular longitudinal transcurre en continuidad con las fibras longitudinales del recto, ubicndose entre los esfnteres interno y externo. Hacia abajo, sus fibras alcanzan las inmediaciones del borde inferior del esfnter interno y luego divergen en abanico hacia el revestimiento cutaneomucoso del conducto anal. Algunas de ellas se prolongan en sentido caudal atravesando las fibras del esfnter externo y terminando en la piel del margen anal; a estas fibras, en razn de su funcin, se las denomina "currigator cutis ani". Otro grupo de fibras parece llegar a la lnea pectnea, atravesando el esfnter

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SECCIN VI. ABDOMEN

Muscular externa (longitudinal) Muscular interna (circular) Mucosa rectal

Columnas de Morgagni

Criptas (lnea pectriea) Esfnter externo haz profundo Haz superficial (intermedio)

Glndula anal

Esfnter Interno Msculo longiludinal Interesfinteriano

Surco Interesfinteriano Currigator cutis ani

Haz subcutneo

Fig. 45-3. Aparato esfinteriano

interno, y fijar la mucosa a la capa muscular; es el ligamento suspensorio mucoso, o msculo de Park. Si bien muchos autores han fracasado en su intento por identificar estas fibras, clnicamente se observa con frecuencia una hendidura, consecuencia de ellas, que divide en dos a los paquetes hemorroidales (surco interhemorroidal). El esfnter externo es el msculo ms importante de la continencia anal. Est formado por msculo estriado, y es por lo tanto voluntario. Se inserta por delante en el rafe anobulbar (anovulvar en la mujer) y por detrs en el anococcgeo; sin ei,ibargo, la mayora de sus fibras abraza al conducto anal en forma de U, ya que slo unas pocas fibras lo circundan por completo (fig. 45-4). Si bien anatmicamente no se diferencian distintos fascculos, en forma didctica se reconocen tres haces separados: El haz profundo nace y termina en el perineo anterior; algunas fibras alcanzan el pubis y se confunden con el haz puborrectal del elevador del ano, con el que comparten inervacin y funcin. Sus fibras abrazan al conducto anal en forma de U abierta hacia adelante. El haz superficial o intermedio est ubicado por debajo del precedente; nace de la punta del cccix y en el rafe anococcgeo. Rodea tambin en U al canal anal, slo que la U est abierta hacia atrs. Lateralmente se relaciona con la grasa de la fosa isquiorrectal. El haz subcutneo del esfnter externo forma una azada que rodea al ano en su totalidad; sus fibras nacen y terminan

en el rafe anobulbar (o anovulvar), y son atravesadas por fibras colgenas y musculares que proceden del msculo longitudinal interesfinteriano, dividindolo en mltiples fascculos. En el punto que contacta con el esfnter interno, la mucosa se deprime, traccionada por el tono de la capa muscular longitudinal, palpndose en el tacto rectal el surco interesfinteriano a 6-8 mm del orificio anal.

Fig. 45-4. Esfnter externo.

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Lateralmente el haz subcutneo se relaciona con la grasa de la regin perianal; un tabique fascial originado en el surco interesfinteriano separa esta grasa de la isquiorrectal, por lo cual los abscesos originados en la regin perianal raras veces la alcanzan. Irrigacin. Arterias. El conducto anal presenta una abundante red vascular conformada por las anastomosis entre las arterias rectales (tambin llamadas hemorroidales) superior, media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abundantes anastomosis arteriovenosas. La arteria rectal superior, rama terminal de la mesentrica inferior, es por lo general la ms importante. Al abordar al recto subperitoneal lo abraza mediante dos ramas derechas y una izquierda, y da origen a mltiples ramas terminales que perforan la capa muscular del recto a unos 7,5-8 cm del margen anal. Descienden en forma rectilnea por la submucosa rectal y del conducto anal, entre las columnas de Morgagni, y son ms notables, segn algunos autores, tres pedculos, dos derechos y uno izquierdo. Se anastomosa mediante mltiples ramas con las provenientes de la arteria rectal media. La arteria rectal media, si bien es inconstante, puede, en el 10 % de los casos, ser la ms importante en la vascularizacin mucosa y submucosa del conducto anal. Rama de la hipogstrica o ilaca interna, perfora la muscular a unos 6 cm del margen anal, alcanza la submucosa y se anastomosa ampliamente con las otras arterias rectales. La arteria rectal inferior, rama de la pudenda interna, aborda el conducto anal en su porcin inferior, a travs de las fosas isquiorrectales. Atraviesa el esfnter externo a la altura del fascculo subcutneo o del intermedio para anastomosarse con las ramas de la arteria rectal media. Algunas ramas de las pudendas externas, provenientes de la arteria femoral, contribuyen a la irrigacin de la piel del margen anal. Si bien anatmicamente esto carece de importancia funcional, es til recordarlo dado que los linfticos de la regin la acompaan. Venas. Son homnimas a las arterias. Las venas rectales superiores, afluentes de la vena porta, juntamente con las rectales medias e inferiores con las que se anastomosa, afluentes de las hipogstricas y por ende del sistema de la vena cava, constituyen una anastomosis portocava. Estas venas adquieren importancia quirrgica no en el sector en que ya se han constituido como tales sino en su porcin inicial, donde forman los plexos hemorroidales interno y externo. El plexo hemorroidal interno es el ms importante; se ubica por encima de la lnea pectnea, y se encuentra mantenido en la submucosa por numerosas fibras elsticas. Profusas anastomosis arteriovenosas contribuyen a la rica vascularizacin de la regin. El plexo hemorroidal externo, de menor jeraqua anatmica, se constituye por debajo de la lnea pectnea. Drena a travs de la vena rectal inferior hacia la pudenda interna y a travs de ella a la hipogstrca. Mltiples ramos anastomticos lo unen al plexo hemorroidal interno atravesando el msculo de Park, particularmente en caso de hemorroides, por lo cual la clsica divisin en hemorroides internas y externas pierde valor. Se ha tratado de explicar mediante la anatoma un hecho de observacin clnica frecuente: la presencia de tres paquetes hemorroidales, dos a la derecha y uno a la izquierda. Para ello se han invocado, por un lado, las observaciones de Miles respecto de la existencia de dos venas rectales a la derecha y una a la izquierda, y por otro, la presencia de las fibras elsticas de la submucosa que, en caso de hemorroides, dividen al plexo venoso de tal forma de lograr ese mismo resultado. Como

sea, debe recordarse que en cada cuadrante es infrecuente hallar un pedculo vascular a partir del cual surge una formacin plexual, sino que sta se origina a partir de mltiples anastomosis venosas y arteriovenosas, por lo cual en el curso de una hemorroidectoma debe tenderse a hacer la hemostasia de mltiples vasos de distinto calibre y no de ligar un grueso pedculo como fuente de alimentacin de la hemorroide. Linfticos. El drenaje linftico se hace siguiendo tres grandes corrientes: 1) una ascendente, a travs de los linfticos del recto, que drena hacia los ganglios de la raz del mesocolon izquierdo, alrededor de la arteria mesentrica inferior, y alcanza los grupos lumboarticos; 2) una lateral, hacia los ganglios plvicos, que dependiendo de los vasos rectales medios, alcanza los grupos hipogstricos, presacros y perirrecales: y 3) otra descendente, hacia los. ganglios inguinales superficiales. En definitiva, el conducto anal presenta dos sectores diferentes en cuanto a su origen embriolgico, el revestimiento epitelial, el aspecto endoscpico, la irrigacin y la inervacin, separados por una zona de transicin tambin particular. Como es lgico suponer, tanto la patologa, como su tratamiento, sern diferentes para cada uno de los sectores.

HEMORROIDES Claudio Iribarren Definicin. Las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales interno y externo. Anatoma. El plexo venoso hemorroidal interno es submucoso y est normalmente ubicado por encima de la lnea pectnea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo (fig. 45-5). El plexo hemorroidal extemo es subcutneo y est ubicado en el margen anal. El plexo hemorroidal interno recibe su irrigacin principalmente de la arteria rectal superior, rama terminal de la mesentrica inferior; en menor proporcin, puede tambin recibir irrigacin de las arterias rectales medias, ramas de las ilacas internas o de las pudendas internas. En cambio, el plexo venoso hemorroidal externo recibe su irrigacin de las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas internas. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales correspondientes, drenando la rectal superior en el sistema porta y las medias e inferiores en el sistema cava (ver Anatoma del ano). La caracterstica particular del plexo hemorroidal interno es su disposicin en almohadillas, entremezclndose el tejido vascular con fibras elsticas, fibras musculares lisas y sinusoides venosos (Thompson, 1975). Estas almohadillas tendran la funcin principal de contribuir por su elasticidad a la oclusin completa del ano, y por ende, intervendran en la continencia anal. Su disposicin, en tres regiones del conducto anal, determina la formacin de los tres paquetes hemorroidales internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo. Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar sus comunicaciones arteriales y venosas con el plexo hemorroidal externo y formar un complejo hemorroidal mixto. Epidemiologa. Se acepta que cerca de la mitad de las personas con ms de 50 aos de edad ha tenido alguna vez sntomas hemorroidales, siendo sta, por lo tanto, la patologa anorrectal ms frecuente. La incidencia de las hemorroides

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 45-5. Localizacin de las hemorroides. 2, esfnter interno; 2, hemorroides internas; 3, hemorroides externas; 4, esfnter externo; 5, lnea pectnea; 6, hemorroides mixtas (internas y externas).

aumenta con la edad y la multiparidad, aunque tambin existe una predisposicin hereditaria. (done by 007) Patogenia. El mecanismo patognico ms comn es el esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevacin de la presin intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante la defecacin. La cronificacin lleva no slo a la ruptura vascular en los paquetes hemorroidales internos, sino tambin a la fragmentacin de los elementos fibroelsticos y musculares de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un hbito intestinal de frecuentes diarreas tambin puede producir la congestin crnica de la mucosa y la submucosa anales, con similares consecuencias a las de la constipacin. Las causas desencadenantes de los episodios hemorroidales agudos, tanto en las hemorroides internas como en las externas, son los cuadros severos de constipacin o diarrea, los excesos de alcohol, caf o especias, la conduccin prolongada de vehculos, la equitacin, el ciclismo y el estrs. Clasificacin. Para facilitar la descripcin objetiva de las hemorroides internas es habitual clasificarlas, fuera del episodio agudo, en cuatro grados (tabla 45-1). Diagnstico. Presentacin clnica. Por ser sta la afeccin anal ms conocida, muchos pacientes refieren ser portadores de hemorroides cuando en realidad padecen otra patologa anorrectal. Durante el interrogatorio es necesario investigar el hbito intestinal del paciente, ya que la correccin de sus trastornos es un aspecto esencial del tratamiento. Hemorroides internas. La proctorragia escasa o moderada es el sntoma ms frecuente de las hemorroides internas.

Tabla 45-1. Clasificacin de las hemorroides

GRADO I Visibles por anoscopia, protruy en en la luz anal pero no prolapsan hacia afuera. Prolapsan hacia afuera durante la defecacin y el pujo excesivo, reducindose espontneamente al finalizar los mismos. El prolapso ocurre fcilmente acompaando las evacuaciones y los esfuerzos, y su reduccin debe ser efectuada manualmente. El prolapso hemorroidario es permanente y su reduccin no es posible.

GRADO 11

GRADO III

GRADO IV

Tpicamente ocurre sin dolor, acompaando a la defecacin o a su trmino, y se presenta como sangre roja rutilante (debido a las abundantes fstulas arteriovenosas del paquete hemorroidal). La sangre aparece separada de las heces, a menudo en gotas luego de la evacuacin o slo visible en el papel higinico. El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensacin de plenitud y pesadez anorrectal y puede palparse como una tumefaccin permanente en el anillo anal. Aparece ms frecuentemente y es de mayor magnitud en los sujetos con esfnter hipotnico. Las consecuencias del prolapso son la secrecin anal acuosa o mucosa y el prurito ana] producido por la irritacin secundaria a la humedad perineal. El dolor no es un sntoma comn en las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles en los que puede agregarse edema, trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas (fluxin hemorroidal). Hemorroides externas. La trombosis es la causa ms frecuente de sntomas en las hemorroides externas. Se manifiesta por dolor de aparicin brusca y por la presencia de una tumefaccin en el margen anal que ocupa un cuadrante o un hemiano. La tumefaccin es de color azulado debido a la presencia de cogulos en su interior. El dolor es continuo, no pulstil, y por lo general disminuye progresivamente en los das subsiguientes, desapareciendo por completo en una a cuatro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel denominados plicomas. Examen fsico. La posicin del paciente durante el examen fsico depende del hbito del mdico y de las limitaciones orgnicas del paciente. Las posiciones ms empleadas son la lateral izquierda y la genupectoral. La inspeccin puede diagnosticar un prolapso hemorroidal, una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede ponerse en evidencia haciendo pujar al paciente. Un prolapso hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal en que los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el prolapso rectal son circulares y concntricos. En el tacto anorrectal, las hemorroides internas no son por lo general palpables ya que se aplanan al ser tocadas. Una trombosis hemorroidal endoanal puede palparse como un nodulo firme por encima de la lnea pectnea. El tacto tambin puede descartar otras patologas como abscesos, tumores, hipertrofia papilar o una fisura indurada. La anoscopia debe efectuarse preferentemente con un

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anoscopio de visin lateral. Al hacer pujar al enfermo, las hemorroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evaluadas mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia, como el estudio radiolgico del colon y la colonoscopia deben emplearse cuando se sospecha otra patologa colnica, ya sea por proctorragia, mucorrea, cambios en el hbito evacuatorio o dolores abdominales. Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es eliminar los sntomas y no extirpar las hemorroides por su sola presencia, salvo que ello sea imprescindible. Deben corregirse la constipacin y las diarreas frecuentes para llevar al paciente a la evacuacin intestinal sin esfuerzo de heces pastosas. El agregado de fibra a la dieta, juntamente con el aumento en la ingesta de lquidos, han demostrado ser de gran valor para mejorar los sntomas hemorroidales en pacientes constipados (Moesgaard, 1982). Asimismo, la supresin de elementos irritantes de la dieta, en los pacientes con hbito diarreico, disminuye las crisis hemorroidales agudas. La normalizacin de la funcin intestinal es no pocas veces la nica teraputica necesaria en las hemorroides de primero y segundo grado. Las medidas antlgicas en los episodios dolorosos agudos incluyen el reposo, adecuado a la importancia de la sintomatologa, los baos de asiento tibios o fomentos para disminuir la contractura esfinteriana y los analgsicos, antiinflamatorios y venoconstrictores. La aplicacin local de cremas con corticoides o anestsicos disminuye tambin el dolor, la inflamacin aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrfica. Procedimientos teraputicos en las hemorroides internas. El tratamiento especfico de las hemorroides internas est indicado ante el fracaso de las medidas higienicodietticas para controlar la sintomatologa. Existen distintos procedimientos que persiguen uno o ms de los siguientes objetivos: producir la fibrosis del tejido hemorroidal y fijar el paquete, lo cual evita el prolapso; inducir una necrosis hemorroidal isqumica o directamente extirpar los paquetes (hemorroidectoma). Los procedimientos que fibrosan el tejido hemorroidal incluyen la inyeccin de sustancias esclerosantes, las ligaduras elsticas, la fotocoagulacin infrarroja, la crioterapia, la diatermia bipolar y la fotocoagulacin con lser. Se los indica en las hemorroides de primero y segundo grado, y muy selectivamente en hemorroides de tercer grado segn la edad y la

sintomatologa del paciente. Todos estos procedimientos pueden ser realizados en forma ambulatoria y su resultado depende del grado de fibrosis que se produzca en el tejido hemorroidal. Para que sean indoloros deben ser aplicados entre 1 y 2 cm por encima de la lnea pectnea (fig. 45-6), zona lmite del dolor somtico. Estn contraindicados cuando existe fisura anal, trombosis, inflamacin o infeccin local. Inyecciones esclerosantes. Es un mtodo muy antiguo que ha perdido vigencia con el advenimiento de los procedimientos ms modernos. Consiste en la inyeccin de la sustancia esclerosante en el plano submucoso, por encima de cada paquete hemorroidal y evitando la inyeccin endovenosa. Tiene su principal indicacin en las hemorroides sangrantes de primer grado y en las incipientes de segundo grado. Sus complicaciones derivan de la ubicacin incorrecta de la inyeccin o de la inyeccin de una cantidad excesiva de sustancia esclerosante. La ms comn es la inflamacin o necrosis de la mucosa hemorroidal y le sigue la trombosis de un paquete adyacente. Ms raras son el granuloma, el absceso y la estrechez anal. Ligaduras elsticas. Este mtodo fue descripto en 1958 y perfeccionado por Barron en 1963. Se emplea un aparato en forma de pistola (fig. 45-7) que hace deslizar las bandas elsticas hasta la lnea pectnea, alrededor de la mucosa traccionada o succionada. Una semana despus el tejido necrosado por isquemia cae, dejando una cicatriz en el sitio de la ligadura que induce la fibrosis. El mtodo puede combinarse con la inyeccin esclerosante o la crioterapia. Se tratan uno o dos paquetes por vez y se puede repetir el procedimiento a las 4 semanas. En hemorroides de primero y segundo grado pueden obtenerse resultados excelentes hasta en el 80 % de los casos (Walker, 1990). Tambin puede emplearse este mtodo en hemorroides seleccionadas de tercer grado. Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden ser graves. La ms temible, aunque muy rara, es la sepsis originada en el rea de la ligadura, de la cual se han descripto casos mortales (Russell, 1985). Est relacionada, probablemente, con una excesiva profundidad del rea necrosada por la ligadura, asociada a infeccin y propagacin a los tejidos blandos adyacentes. Otras complicaciones incluyen la hemorragia y la fisura anal. Fotocoagulacion infrarroja. Es el mtodo de mayor difusin en los ltimos aos, especialmente en Estados Unidos de

Fig. 45-6. Procedimientos teraputicos en las hemorroides internas. /, zona de aplicacin de los procedimientos que fibrosan y fijan el tejido hemorroidal; 2, lnea pectnea: 3, hemorroides internas, 4, hemorroides externas.

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SECCIN V, ABDOMEN ia lnea pectnea, slo para inducir fibrosis, aunque en esta indicacin el costo del aparato le otorga desventaja con respecto a otros mtodos. Diatermia bipolar y fotocoagulacin con lser. Ambos mtodos han sido utilizados por encima de la lnea pectnea con resultados comparables a los obtenidos con los mtodos antes mencionados. Por su relacin costo-beneficio, ambos procedimientos son poco empleados en la actualidad. Ilemorroidectoma quirrgica. La extirpacin de los paquetes hemorroidales (hemorroidectoma) est indicada en las hemorroides grados III y IV. Como se ha mencionado previamente, las de grado III pueden tambin ser tratadas mediante procedimientos alternativos. La hemorroidectoma siempre est indicada en las hemorroides sintomticas de grados I y II cuando se asocian otras patologas anales como fisura, fstula perianal, hipertrofia papilar o plicomas sintomticos. La fluxin hemorroidal aguda con prolapso estrangulante es otra indicacin clara de hemorroidectoma. Las tcnicas de hemorroidectoma de empleo ms frecuente son la hemorroidectoma longitudinal por paquetes y la hemorroidectoma circunferencial de un hemiario. En la hemorroidectoma longitudinal por paquetes, la brecha mucocutnea puede ser dejada abierta (operacin de Milligan y Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura en surjet (operacin de Ferguson y Heaton) (fig. 45-9). En la hemorroidectoma circunferencial de un hemiano, la brecha mucocutnea se cierra descendiendo y suturando !a mucosa rectal ai borde inferior del esfnter interno o a un colgajo cutneo deslizante que se avanza hasta la lnea pectnea (fig. 45-10). La hemorroidectoma longitudinal y la circunferencial de un hemiano pueden combinarse en un mismo paciente segn la magnitud de los paquetes hemorroidales. Ei objetivo es no dejar una estrechez anal, lo cual puede ocurrir si los puentes mucocutneos remanentes son muy pequeos. Complicaciones. En la tabla 45-2 se detallan ias complicaciones postoperatorias de ias hemorroidectomas. Su incidencia guarda relacin con la magnitud de la intervencin, aunque puede disminuir cuando la indicacin y la tcnica quirrgicas son correctas. Tratamiento de las hemorroides externas. Sio exigen tratamiento en la trombosis, o cuando sus secuelas (plicomas) producen molestias. En el primer caso, el enfermo consulta usualmente luego del segundo o tercer da con dolor moderado en remisin. Lo ms frecuente es que as medidas antlgicas antes mencionadas eliminen las molestias y que el trombo se

Fig. 45-7. Aparato para la colocacin de bandas elsticas. /, dispositivo para deslizar la ligadura colocada en el cilindro de menor dimetro, que aloja el tejido succionado; 2, perilla con orificio que cierra el circuito de aspiracin: 3, disparador; 4, conexin del aparato al tubo de aspiracin.

Amrica. Ei principio de! procedimiento es la destruccin trmica de !a mucosa y submucosa en la zona de aplicacin, mediante la conversin al calor de la radiacin infrarroja producida por un aparato, tambin en forma de pistola (fig. 45-8), que se apoya sobre la mucosa durante 1,5 a 2 segundos. Cada aplicacin deja una escara blanca de 3 mm de dimetro y son necesarios de 2 a 5 disparos para tratar cada paquete hemorroidal. En casos seleccionados, la fotocoagulacin puede combinarse con la ligadura elstica. Las principales ventajas de este mtodo son su inocuidad y la facilidad de ejecucin, ya que tanto ia ubicacin como ia profundidad e cauterizacin pueden ser predeterminadas con ia duracin del disparo, fin su indicacin ms frecuente, ias hemorroides sangrantes de primero y segundo grado, los resultados del mtodo son satisfactorios en ms de! 80 % de ios casos (Iribarren, 1992). Las complicaciones son muy infrecuentes (menos del 5 % de ios casos) e incluyen ia hemorragia tarda, la fisura y la trombosis del paquete adyacente. Crioterapia. Este mtodo se basa en ia destruccin, tericamente indolora, mediante la congelacin rpida del tejido. Luego de un entusiasmo inicial, el procedimiento cay en desuso por no estar exento de dolor cuando se lo emplea para la destruccin hemorroidal por debajo de la lnea pectnea. En esta indicacin determina adems una importante secrecin maloliente durante 2 a 6 semanas despus del tratamiento. Para evitar estos inconvenientes se lo puede emplear por encima de

Tabla 45-2. Complicaciones postoperatorias de la hemorroidectoma

Complicaciones TEMPRANAS Retencin urinaria Hemorragia Impactacin de bolo fecai Infeccin TARDAS Plicomas sintomticos Fisura anal Recidiva Estenosis Incontinencia Ectropin Fstula anal Incidencia 1.0 % a 30 % 1 %a4 % 1% <1 % 6% 1 %a5% 1%a5% 1 %a3% 0,5 % a 3 % < 1% <1%

Fig. 45-8. Equipo de fotocoagulacin infrarroja. 1, aplicador que contacta con el tejido a coagular; 2, fuente de poder; 3, regulador del tiempo de irradiacin infrarroja; 4, mango de la pistola con su disparador.

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Fig. 45-10. Hemorroidectoma circunferencial de un hemiano. A. sutura de la mucosa rectal al esfnter interno; B, colgajo cutneo deslizante.

FISURAS ANALES Definicin. La fisura anal simple o inespecfica es una ulceracin lineal superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente desde la lnea pectnea hasta el margen anal. Las fisuras anales especficas son secundarias a patologas diversas. Epidemiologa. La fisura anal inespecfica es una patologa anal frecuente que representa alrededor del 10 % de las consultas al coloproctlogo. Afecta ambos sexos y su mayor incidencia es durante la juventud y en la edad media. En el 99 % de los hombres y el 90 % de las mujeres, la fisura anal inespecfica asienta en la lnea media posterior; en los casos restantes lo hace en la lnea meda anterior, y es excepcional en las regiones laterales. Etiopatogenia. Es generalmente la consecuencia de una dilatacin traumtica del anodermo por evacuacin de escbaios duros. Los dos factores patognicos a os que se atribuye mayor importancia son la constipacin y el espasmo persistente del esfnter interno. En efecto, estudios manomtricos del conducto ana! han demostrado frecuentemente la presencia de una presin basal significativamente ms elevada en los portadores de una fisura que en la poblacin normal (Lin, 1989). Sin embargo, an se discute si el espasmo esfinteriano, responsable de la hiperpresin basal, es causa o consecuencia de la fisura (Gibbons, 1986). Tambin se ha implicado a la hiperpresin local en la produccin de isquemia, la cual dificultara la cicatrizacin de una fisura establecida. La ubicacin de la fisura inespecfica en la regin anal posterior se debe a que sta es la zona ms dbil, en razn de la menor cantidad de fibras musculares del esfnter superficial; asimismo es la que ofrece menor resistencia a la distensin, debido a la firme insercin, a ese nivel, del epitelio al plano esfinteriano (Slack, 1972). En la mujer, la localizacin en la comisura anterior ha sido atribuida al debilitamiento de dicha regin durante el parto. Las fisuras anales especficas son secundarias a causas muy diversas. Pueden ocurrir por traumatismo anal debido a un

Fig. 45-9. Hemorroidectoma longitudinal por paquetes. A, traccin de los paquetes hemorroidales que van a ser extirpados. B, operacin de Milligan y Morgan; 1. brechas mucocutneas; 2. puentes mucocutneos remanentes. C, operacin de Ferguson y Heaton.

reabsorba espontneamente. Cuando el dolor es intenso o la trombosis se ha ulcerado, la escisin del rea trombosada con anestesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el cuadro sin dejar plicomas. Es importante que la incisin de exresis no se extienda al conducto anal para evitar fisuras. Cuando un plicoma es voluminoso y ocasiona molestias, el tratamiento indicado es la exresis.

SECCIN VI. ABDOMEN

cuerpo extrao o por traccin durante la defecacin de un plipo o de una hipertrofia papilar que asienta en la regin anal posterior. Una fisura tambin puede resultar de la cicatrizacin incompleta de una hemorroidectoma, en la cual se extirpa una cantidad exagerada de piel o mucosa anal. Por ltimo, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y la sfilis pueden presentar fisuras anales con caractersticas propias (ver Diagnstico diferencial). Anatoma patolgica. La fisura aguda inespecfica se presenta con bordes aplanados y una base constituida por una delgada capa blanca de tejido conectivo submucoso con fibras musculares longitudinales. En cambio, la fisura crnica tiene bordes sobreelevados e indurados, y en su base deprimida pueden verse las fibras transversales del esfnter interno. Con frecuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue cutneo o plicoma centinela (mal llamado hemorroide centinela), en cuya base puede formarse un pequeo absceso o una fstula subcutnea corta. Tambin puede existir una hipertrofia de la papila correspondiente en la lnea pectnea. Al conjunto de estos hallazgos anatomopatolgicos se lo denomina complejo fisurario (fig. 45-11). Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma caracterstico es el dolor al defecar, que puede ser moderado o intenso y punzante. Luego de un breve lapso de acalmia, el dolor aumenta de intensidad y se prolonga por espacio de varios minutos o incluso horas. Un signo habitualmente presente es la prdida de escasa sangre rutilante con la evacuacin. Otros sntomas alternativos o acompaantes son el prurito y ardor anales, y la presencia de una secrecin mucosa. A menudo existe el antecedente de cuadros similares que mejoraron espontneamente o con la aplicacin local de cremas anestsicas o antiinflamatorias. Es habitual que el paciente atribuya su padecimiento a hemorroides. Examen anorrectal. La inspeccin visual directa confirma el diagnstico. El examen digital debe ser pospuesto para una visita ulterior, una vez iniciado el tratamiento, ya que en la primera consulta suele ser muy doloroso. La introduccin

de bujas finas con gel anestsico, antes del tacto, disminuye las molestias. Es muy raro que el examen anorrectal requiera anestesia general, en cuyo caso debe descartarse un absceso intraanal. Diagnstico diferencial. Las fisuras anales producidas por la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y la sfilis, as como la forma fisuraria del cncer anal, difieren de las fisuras inespecficas por su ubicacin irregular, en cualquier segmento de la circunferencia anal, y por ser, aunque no siempre, menos dolorosas. Las fisuras de la enfermedad de Crohn y de la tuberculosis son verdaderas lceras inflamatorias, profundas e irregulares. En la sfilis son mltiples y superficiales, de coloracin rosada y a menudo asociadas con condilomas. En todos estos casos, el resto del cuadro clnico, el laboratorio y sobre todo la biopsia permiten el diagnstico de la enfermedad de base. Finalmente, en enfermos de SIDA, tanto el citomegalovirus como el herpes simple pueden producir fisuras (ver SIDA y aparato digestivo, cap. 46). Tratamiento. El objetivo del tratamiento mdico es obtener una evacuacin natural de materia fecal blanda y formada. Consiste en la ingesta diaria de 25 a 35 g de fibra diettica y muclagos formadores de masa, asociados con abundantes lquidos. Estas medidas se complementan con la aplicacin local de cremas o supositorios analgsicos y baos tibios de asiento, que favorecen la relajacin esfinteriana. Este tratamiento es efectivo en el 90 % de las fisuras agudas y en alrededor del 50 % de las crnicas. Sin embargo, no puede prevenir la recada, en caso de reaparicin del factor desencadenante (heces excesivamente secas o incluso diarreas severas). La dilatacin anal mediante bujas no ha sido til en adultos, aunque s en nios cuando las medidas anteriores fracasan. Indicaciones y procedimientos quirrgicos. La ciruga est indicada ante el fracaso del tratamiento mdico, la imposibilidad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona, y en caso que deba efectuarse una anestesia general para descartar otra patologa, generalmente un absceso intraanal. La esfinterotoma interna lateral es actualmente el procedimiento de eleccin. En las figuras 45-12 y 45-13 se describen las dos formas de realizarla: abierta y cerrada. Si bien esta operacin puede ser ejecutada con anestesia local y en forma ambulatoria, algunos autores han sugerido que con esta anestesia aumentan los riesgos de seccin incompleta del esfnter, y por ende, de recidiva alejada. Debido a la sencillez de la tcnica, la rpida recuperacin y las escasas recidivas (0 a 5 %), la esfinterotoma interna lateral ha desplazado a otros procedimientos tales como la exresis de la fisura, la esfinterotoma posterior y la dilatacin anal forzada. Si bien la tcnica de esta ltima es extremadamente sencilla, su empleo es desaconsejable debido a la elevada incidencia de incontinencia anal posterior (Weaver, 1987).

FSTULAS PERIANALES Definicin. El trmino fstula se aplica a todo trayecto anormal de comunicacin entre dos superficies con revestimiento epitelial. En las fstulas perianales, el trayecto fistuloso comunica, en ms del 90 % de los casos, un orificio interno situado en la lnea pectnea del conducto anal (orificio primario) con uno o ms orificios ubicados en la piel perianal (orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secundario es tambin interno y se localiza en el recto, o existen orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,

Fig. 45-11. Fisura crnica y complejo fisurario.1 , hipertrofia de la papila proximal; 2, fibras del esfnter interno formando el lecho de la fisura; 3, plicoma centinela; 4, pequea fstula subcutnea originada en la base de la fisura. A, anterior; P, posterior.

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Fig. 45-12. Esfinterotoma lateral abierta. 1, esfnter interno; 2, pecten; 3, lnea pectnea; 4, seccin esfinteriana que llega hasta la inea pectnea. A, anterior; P posterior.

Fig. 45-13. Esfinterotoma lateral cerrada. /, hoja de bistur que se introduce entre la submucosa y el esfnter interno a travs de una incisin mnima sobre el borde inferior del esfnter interno; 2, rea a seccionar con el bistur. Se hace hemostasia con presin digital,

o la fstula comunica al recto con la piel perianal, sin estar comprometido el conducto anal. Se denomina fstulas ciegas a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario. Epidemiologa y etiopatogenia. En ms del 90 % de los casos, las fstulas perianales son inespecficas y se originan en una infeccin del espacio interesfinteriano anal. Ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en proporcin aproximada de 2 a 1, y aparecen sobre todo en la edad media de la vida. Los estudios de Eisenhammer (1956) y de Parks (1962) han demostrado que casi siempre la infeccin llega al espacio interesfinteriano desde las glndulas anales descriptas por Chiari en 1878. Estas glndulas, ubicadas en la submucosa, desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas atraviesan el esfnter interno. La obstruccin de las glndulas ocurrira por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obstruccin de sus conductos a nivel del esfnter interno. La infeccin, iniciada en el espacio interesfinteriano (fig. 45-14), se propaga generalmente en sentido longitudinal hacia el margen anal, aunque a veces puede hacerlo hacia arriba. hasta el espesor de la pared rectal, o a travs del esfnter externo a la fosa isquiorrectal. Tambin puede extenderse al espacio pelvirrectal, ya sea atravesando la capa longitudinal del recto desde el espacio interesfinteriano, o atravesando el elevador del ano desde la fosa isquiorrectal. Adems, en cada uno de los espacios la infeccin puede propagarse en sentido circunferencial. La consecuencia final de la infeccin aguda es la formacin de un absceso, que luego de abrirse al exterior (en forma espontnea o quirrgica), se transforma en una fstula crnica. En menos del 10 % de los casos, la fstula puede ser secundaria a causas especficas. La tuberculosis, la actinomicosis y el linfogranuloma venreo, as como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, pueden originar fstulas perianales cuya etiopatogenia es la propia de la enfermedad. Las enfermedades hematolgicas (leucemia, granulocitopenia, iinfoma) son proclives al desarrollo de abscesos y fstulas anales, muchas veces de grave evolucin. El carcinoma de ano, especialmente el coloideo, originado en las glndulas anales, y tambin el carcinoma de recto inferior, pueden ser causa de abscesos y fstulas perianales. Estas lesiones pueden ser tan importantes que hacen pasar inadvertida a la enfermedad de base. Finalmente, la fstula puede ser consecuencia de un cuerpo extrao o de intervenciones quirrgicas previas (hemorroidectoma, episiotoma). Clasificacin. Se puede clasificar a estas lesiones segn los espacios y trayectos seguidos por la infeccin (clasificacin de Parks). Absceso y fstula interesfinterianos. Son los ms frecuentes (70 % de los casos) y resultan de la propagacin de la infeccin a lo largo del plano interesfinteriano. Cuando la propagacin es hacia abajo, lo cual es lo ms frecuente, se producen el absceso del margen anal y la fstula interesfinteriana baja. Cuando lo hace hacia arriba, determina el absceso submural del ano o del recto y la fstula interesfinteriana alta (fig. 45-15). Esta ltima casi siempre es ciega, aunque ocasionalmente se abre en la luz rectal. Como ya se ha explicado, el absceso submural puede abrirse camino a travs de la capa muscular longitudinal del recto y producir un absceso pelvirrectal o supraelevador (fig. 45-14). Absceso isquiorrectal y fstula transesfinteriana. Comprenden el 20 al 30 % de los casos y se producen por propagacin de la infeccin a la fosa isquiorrectal a travs del esfnter externo. Lo ms frecuente es que la infeccin atraviese la porcin

SECCIN VI. ABDOMEN originarse en forma espontnea, por lo general resulta del drenaje incorrecto de un absceso pelvirrectal (ver ms adelante). Fstula extraesfinteriana. Es an ms infrecuente que la anterior (2 % de los casos). El trayecto comunica al recto con la piel perineal, atravesando el elevador del ano (fig. 45-19), y puede o no existir comunicacin con el conducto anal. Generalmente es de origen especfico o resulta del tratamiento incorrecto de una infeccin pelvirrectal. Fstula submucosa. No est incluida en la clasificacin de Parks debido a que su trayecto es submucoso o subcutneo. sin alcanzar el espacio interesfinteriano (fig. 45-15). Puede producirse por una fisura crnica o una herida quirrgica (hemorroidectoma cerrada). Aunque su patogenia es diferente, ya que no involucra una infeccin criptoglandular, esta variante debe tenerse en cuenta porque representa el 10 % de las fstulas perianales. Diagnstico. Tanto la sintomatologa como los mtodos de diagnstico variarn segn si el paciente consulta durante la fase aguda del proceso infeccioso (absceso) o durante la crnica (fstula). Abscesos. El sntoma comn a todos los abscesos es el dolor continuo de intensidad progresiva. Otros sntomas, as como los hallazgos del examen semiolgico y el tacto rectal, difieren segn la localizacin del absceso. Los abscesos perianales y los isquiorrectales (alrededor del 80 % de todos los abscesos) se diagnostican generalmente

Fig. 45-14. Propagacin de la infeccin desde el espacio interesfinteriano. 1, absceso del margen anal; 2, absceso submural; 3, absceso isquiorrectal; 4, absceso pelvirrectal; 5, extensin superior del absceso isquiorrectal.

Fig. 45-15. Fstulas anales. I, fstula submucosa; 2, fstula interesfinteriana baja; 3, fstula interesfinteriana alta.

inferior del esfnter externo, produciendo una fstula transesfinteriana baja; con menor frecuencia, el esfnter es atravesado a un nivel ms alto que la cripta anal, desarrollndose una fstula transesfinteriana alta (fig. 45-16, A). La infeccin isquiorrectal tambin puede abrirse camino a travs del elevador del ano al espacio pelvirrectal (fig. 45-16, B). En ocasiones, una infeccin originada en un orificio interno posterior puede propagarse hasta el espacio postanal descripto por Courtney, limitado por debajo por el rafe anococcgeo, por arriba por el elevador, por delante por el esfnter interno y por detrs por el cccix. All se desarrolla el denominado absceso postanal profundo (fig. 45-17, A y B), que a su vez puede propagarse en forma circunferencial (en herradura) a uno o ambos espacios isquiorrectales. Fstula supraesfinteriana. Es una fstula infrecuente (5 % de los casos). Su trayecto asciende por el espacio interesfinteriano y atraviesa la capa muscular del recto por encima del anillo anorrectal, para luego descender atravesando el elevador del ano y el espacio isquiorrectal hasta la piel perineal (fig. 45-18). Esta fstula puede ser muy difcil de diferenciar de la transesfinteriana alta, especialmente si el enfermo ha sido previamente operado. Aunque la fstula supraesfinteriana puede

Fig. 45-16. Fstulas anales. A, fstulas transesfnterianas. 1, baja; 2, alta. B, la fstula transesfinteriana puede extenderse en el espacio isquiorrectal hasta el elevador (1) o puede atravesar el elevador y alcanzar el espacio pelvirrectal (2).

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Fig. 45-19. Las fstulas extraesfinterianas comunican el recto con la piel perianal por fuera del aparato esfinteriano. La comunicacin con la lnea pectnea puede existir (1) o estar ausente (2).

Fig. 45-17. Absceso postanal profundo. A. vista sagital; 1, absceso; 2, rafe anococcgeo; 3, elevador del ano; 4, esfnter externo; 5, cccix. B, vista desde el perin. 1, prolongacin derecha del absceso; 2, prolongacin izquierda. conformando la herradura; 3. absceso; 4, cccix.

Fig. 45-18. Fstula supraesfinteriana rodeando hacia arriba el anillo anorrectal.

por el hallazgo de lesiones inflamatorias a nivel de la piel del perin. La fiebre no es frecuente en los perianales pero s lo es en los isquiorrectales. El tacto rectal no revela induracin o fluctuacin en los perianales y s puede revelarlas en los isquiorrectales, sobre todo en los profundos, que a menudo no se exteriorizan tempranamente por el perin.

Los abscesos submurales, postanales profundos y pelvirrectales se presentan clnicamente en forma ms insidiosa, No existen evidencias de inflamacin a nivel del perin, aunque s hay dolor rectal y a veces tenesmo. El tacto rectal despierta dolor segn la proximidad de la coleccin; por lo tanto, es siempre diagnstico en el absceso submural y puede ser negativo en el pelvirrectal. El absceso postanal profundo se caracteriza por un dolor exquisito del sacrocccix, a veces de tipo ciatalgia, y porque el tacto rectal despierta intenso dolor a nivel de la pared posterior. Cuando el dolor del paciente impide un examen anorrectal adecuado, es necesario recurrir a la anestesia regional o general. En caso de duda diagnstica, la puncin y aspiracin de lquido purulento es un mtodo de gran utilidad. Fstulas. Por lo general, el enfermo relata como antecedente el drenaje del absceso, ya sea en forma espontnea o quirrgica. A partir de entonces refiere la presencia persistente de lquido mucopurulento en la regin perineal. Cuando se trata de una fstula interna, la descarga mucopurulenta suele aparecer en las deposiciones, mezclada con materia fecal. En la inspeccin es comn la presencia de una dermatitis secundaria a la humedad perineal persistente. El orificio externo de la fstula se ubica comnmente dentro de un rea circular, a no ms de 3 cm del margen anal. En ocasiones el orificio es muy pequeo o se confunde con otras lesiones cutneas; en estos casos, puede facilitar su ubicacin la presin digital sobre la regin perineal, lo cual produce la salida de lquido purulento por el orificio. Si no se detecta un orificio externo, debe sospecharse una fstula interna submural. El tacto rectal puede identificar el orificio interno como una depresin, as como el trayecto indurado de la fstula. Segn la regla de Goodsall (fig. 45-20), las fstulas con orificios externos situados por delante de una lnea transversal que pase por el medio del orificio anal, tienen un trayecto radiado hasta la cripta anal correspondiente, mientras que aquellas con orificios por detrs de esta lnea, siguen generalmente un trayecto curvilneo hasta su cripta de origen. La anoscopia puede poner en evidencia el orificio interno, sobre todo si se presiona con el anoscopio en la vecindad de la presunta cripta y se observa la salida de lquido purulento. La rectosigmoidoscopia es til para descartar otras lesiones (proctitis, carcinoma).

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 45-21. Abscesos del espacio pelvirrectal. A, el absceso ocupa el espacio pelvirrectal y debe ser drenado hacia el recto. B, el absceso ha llegado al espacio pelvirrectal desde el isquiorrectal y debe ser drenado hacia el perin. Fig. 45-20. Regla de Goodsall sobre la direccin curva o recta de los trayectos fistulosos. * La excepcin es el orificio anterior situado a ms de 3 era del ano, cuyo trayecto puede ser curvilneo y desembocar en una cripta posterior.

La exploracin del trayecto, mediante un estilete o una sonda acanalada, es una maniobra til en las fstulas sin trayecto palpable. Sin embargo, debe realizarse con precaucin ya que es dolorosa para el paciente y puede producir una falsa va. Cuando se realiza simultneamente con el tacto rectal (maniobra bimanual), permite a veces identificar el trayecto hasta la cripta y determinar, con ms precisin que bajo anestesia, la cantidad de esfnter involucrado. En manos de un operador experimentado, la ecografa endorrectal puede ayudar a establecer el trayecto de las fstulas, as corno la integridad de los esfnteres. La colonoscopia y el colon por enema estn indicados cuando se sospecha una colopata inflamatoria. Tratamiento. Abscesos. Como en todo absceso, el tratamiento consiste en un drenaje y desbridamicnto adecuados de la cavidad. Los antibiticos tienen un papel secundario, aunque estn absolutamente indicados en los raros casos que evolucionan hacia la celulitis necrotizante perineal o sndrome de Fournier (ver Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos). La incisin de un absceso perianal debe practicarse sobre el punto de mxima fluctuacin. En cambio, la incisin de un absceso isquiorrectal debe hacerse lo ms cerca posible del margen anal para facilitar la fistulotoma ulterior. Los abscesos isquiorrectales complejos que se prolongan a travs del elevador (fig. 45-21) tambin deben ser drenados por el perin para evitar la fstula extraesfinteriana iatrognica. El absceso submural debe ser drenado hacia la luz anorrectal, destechando la cavidad mediante una incisin del esfnter interno, desde la cavidad hasta la cripta. Como ya se ha explicado, el absceso pelvirrectal secundario a un absceso isquiorrectal prolongado a travs del elevador debe ser drenado por el perin. En cambio, el absceso pelvirrectal que ha seguido el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular del recto debe ser drenado a travs del recto (fig. 45-21). Fstulas. La fstula anal no cura espontneamente, de ma-

era que el tratamiento es quirrgico. Sus objetivos son preservar la continencia anal, evitar la recidiva y acortar en lo posible el restablecimiento del paciente. Para preservar la continencia anal se debe seccionar lo mnimo posible el aparato esfinteriano y la piel perianal. Afortunadamente, el 90 % de las fstulas periananales inespecficas son sencillas de tratar, debido a que el trayecto es nico y a que son interesfinterianas o transesfinterianas bajas. Las dificultades aparecen cuando el trayecto no es rectilneo o existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando el orificio interno asienta en el recto. Es por ello que para elegir el procedimiento quirrgico se deben conocer dos datos esenciales: la situacin del trayecto fistuloso con respecto al anillo anorrectal y la ubicacin del orificio interno de la fstula. Para ello, luego de anestesiado el paciente, el cirujano dispone de maniobras tales como la cateterizacin del trayecto o la inyeccin de agua oxigenada, por el orificio externo. Los procedimientos quirrgicos incluyen la fistulotoma, la fistulectoma, la colocacin de un sedal alrededor del esfnter y el descenso de un colgajo rectal. Fistulotoma. Es el de empleo ms comn. Se basa en el hecho de que cuando una incisin pone a plano un trayecto fistuloso que transcurre por debajo de una superficie epitelial, el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde los bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrizacin por segunda). La fistulotoma puede ser aplicada al 80 % de las fstulas perianales con excelentes resultados y sin secuelas de incontinencia. Una vez abierto el trayecto de la fstula, se curetea el tejido de granulacin y se lo enva a estudio histolgico, as como los bordes de la fstula. La fstula en herradura debe ser objeto de una tcnica especial, tal como se detalla en la figura 45-22. Fistulectoma. Se emplea slo en fstulas superficiales pequeas o con fines bipsicos, ya que la extirpacin de la fstula crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor posibilidad de secuela esfinteriana. Colocacin de un sedal o elstico alrededor del esfnter.

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La indicacin ms frecuente de este mtodo es en las fstulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig. 45-23). En las primeras se lo coloca rodeando al esfnter externo, luego de haber destechado la fstula desde su orificio cutneo hasta la cara externa del msculo, y seccionado por dentro el esfnter interno y el revestimiento epitelial del conducto anal. El tratamiento de la fstula supraesfinteriana es similar, aunque en este caso el msculo seccionado es el elevador. El mtodo del sedal tambin puede ser de gran ayuda en las fstulas recidivadas con gran alteracin de la anatoma esfinteriana. (done by 007) Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje o exresis del trayecto hasta el orifico externo (fig. 45-24). Es una alternativa al tratamiento con sedal en las fstulas transesfinterianas altas y supraesfinterianas. Resultados. Varan segn el tipo de fstula, el tratamiento indicado y la experiencia del cirujano. La causa ms frecuente de recidiva fistulosa es la falta de identificacin del orificio interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios y Impuesta a plano insuficiente de la fstula. Fig. 45-22. Tratamiento de la fstula en herradura. Destechamiento del espacio postanal profundo desde la cripta de origen, ubicada por lo general en la lnea media posterior. Curetaje de las prolongaciones laterales, ampliacin de los orificios fistulosos y colocacin de laminas de goma en los trayectos. En la lnea media se observa la seccin de los esfnteres interno y externo. BIBLIOGRAFA Eisenhammer RS: The internal anal sphincter and the anorectal abscess. Surg. Gynecol. Obstet. 103:501-5, 1956. Gibbons CP and Read NW: Anal hvpertonia in fissures: cause or effect? Br. J. Surg. 73:443, 1986' Haas P, Fox TA and Haas GP: The pathogenesis of haemorroids. Dis. Colon Rectum, 27:442-450, 1984. Heppel M, Devroede G and Arhan P: Mechanisms of fecal connencc. In Dozois R: Alternatives to conventional ileostomy. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1985. Iribarren C, Ortiz JA y Cerutti RA: La fotocoagulacin infrarroja para el tratamiento de las hemorroides. Rev. Argent. Cirug., 62: 7-13, 1992. Lin JK: Anal manometric studies in hcmorrhoids and anal fissures. Dis. Colon Rectum. 32: 839, 1989. Moesgaard F, Nielsen ML, Hansen JB and Knudsen JT: High fiber diet reduces bleeding and pain in patients with hemorrhoids. Dis. Colon Rectum. 25: 454-456, 1982.

Aunque la antigedad de este procedimiento se remonta a Hipcrates, an se lo sigue usando toda vez que existan dudas sobre la posibilidad de incontinencia por seccin del esfnter involucrado en la fstula. El mtodo se basa en que la seccin lenta del esfnter, producida por el sedal, genera una fibrosis que impide la retraccin esfinteriana, y por ende, la incontinencia ulterior. La duracin del procedimiento depende de la tensin con que se ajusta el sedal. Para atenuar la incomodidad, algunos cirujanos prefieren ajustado peridicamente y luego de 4 a 6 semanas completar la seccin quirrgicamente si sta an no se ha producido por efecto del sedal.

Fig. 45-23. Tratamiento de fstulas altas mediante la colocacin de un sedal alrededor del esfnter. A, fstula supraesfinteriana; B, fstula transesfinteriana.

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SECCIN VI. ABDOMEN ano). El esfnter interno est inervado por el sistema simptico (L1 y L2), que es excitador, y por el sistema parasimptico (S3-S4), que es inhibidor. Este msculo es responsable del 88 % del valor de la presin en reposo del canal anal, cuyo promedio es 80 cm H20 (Frenckner, 1975). El esfnter externo y el haz puborrectal mantienen un nivel de actividad tnica en reposo y aun durante el sueo. Junto con el cricofarngeo, son los nicos msculos estriados que tienen esta propiedad (Pemberton, 1986). Contribuyen con el 15 % del valor de la presin de reposo del canal anal y son los generadores de la presin de contraccin voluntaria, ltima barrera contra la incontinencia. El esfnter externo est inervado por los nervios pudendos, mientras que la inervacin del haz puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es tambin el principal determinante del ngulo anorrectal, cuyo valor en reposo es de alrededor de 90. Un ngulo obtuso no implica incontinencia mientras que la presin del canal anal se mantenga 10 cm H 2 0 por encima de la rectal (Bannister, 1984). Existen receptores sensoriales a la distensin en la pared rectal y tambin en el elevador (lo cual explica por qu la sensacin defecatoria puede estar presente en ausencia del recto). La distensin aguda del recto provoca la relajacin del esfnter interno (reflejo rectoanal inhibitorio), permitiendo al contenido rectal entrar en contacto con la zona sensitiva del canal anal donde es discriminado en gas o heces (Duthie, 1963). Simultneamente se produce la contraccin de la porcin distal del esfnter externo (reflejo rectoanal contrctil), lo cual previene la incontinencia durante el proceso de discriminacin. Una vez finalizado ste, si la decisin es de no evacuar, el esfnter externo se contrae voluntariamente en forma completa, el contenido fecal vuelve al recto, y una vez concluida la acomodacin de ste a su nuevo volumen, cae la presin intrarrectal a los valores previos a la distensin, con lo cual cesa toda actividad refleja. Sin embargo, debido a la fatiga muscular, la contraccin voluntaria mxima slo puede mantenerse durante un minuto, tiempo durante el cual debe producirse la acomodacin rectal. Si sta no tiene lugar, la incontinencia resulta inevitable. Es necesario sealar que el reflejo contrctil del esfnter externo es en realidad una respuesta conscientemente aprendida y que puede ser modificada por tcnicas de biorretroalimentacin, lo que resulta til en el tratamiento de algunas formas de incontinencia (Heppel, 1985). Reservorio rectal. En condiciones normales, la capacidad mxima del recto es de alrededor de 400 ml. Las propiedades visceroelsticas de la pared hacen que ante la entrada de un determinado volumen, la presin intraluminal aumente relativamente poco y luego se normalice (acomodacin). La distensibilidad o compliance del recto se calcula mediante el cociente variacin de volumen/variacin de presin. Su valor normal es 17 ml/cm H 2 0, lo cual significa que por cada 17 ml de material que entra al recto, la presin aumenta 1 cm H 2 0. Etiopatogenia. Las etiologas ms frecuentemente responsables y sus mecanismos patognicos se detallan en la tabla 45-3. Injuria esfinteriana. El parto es su causa ms frecuente y la injuria puede afectar a uno o ambos esfnteres. En el 0,5 % de los partos vaginales se producen desgarros de tercer grado y el 85 % de stos ocurren en primparas. En la tabla 45-4 se observan los resultados obtenidos por Sultn (1993) en un estudio ecogrfico de la injuria esfinteriana posterior al parto. La segunda causa en frecuencia de injuria esfinteriana es la ciruga anal, especialmente la realizada sobre fstulas transesfinterianas.

Fig. 45-24. Tratamiento de fstulas altas mediante el descenso de un colgajo rectal que ocluye el orificio interno de la fstula. Curetaje y ampliacin del trayecto para facilitar el drenaje y la cicatrizacin.

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INCONTINENCIA ANAL Mario L. Benati Definicin. La incontinencia anal es la incapacidad de diferir voluntariamente la evacuacin del contenido rectal hasta un momento socialmente adecuado y/o de mantener el control de la evacuacin durante el sueo. Puede ser menor, si se limita a gas y ocasionalmente lquido, o mayor, cuando la prdida incluye heces slidas. Epidemiologa. La incontinencia afecta ms frecuentemente a las mujeres y a los ancianos. Enck (1991) hall una incidencia del 5 % en sujetos sanos, de los cuales slo el 20 % haba consultado un mdico. Esto demuestra el grado de perturbacin psquica que provoca esta patologa. Anatoma y fisiologa de la continencia. La continencia depende de la competencia esfinteriana, de la funcin de reservorio del recto y de la consistencia de la materia fecal. Dado que los mecanismos involucrados son mltiples, la incompetencia de alguno de ellos no es incompatible con grados aceptables de continencia. Competencia esfinteriana. El sistema esfinteriano est integrado por un componente muscular visceral (esfnter interno) y un componente muscular esqueltico (esfnter externo y haz puborrectal del elevador del ano) (ver Anatoma del

45. ANO Tabla 45-3. Mecanismos patognicos de la incontinencia anal y etiologas ms frecuentes
Mecanismo patognico Etiologas Trauma obsttrico, ciruga anorrectal (fistulotoma y otras) Partos mltiples, descenso exagerado del perin, esfuerzo defecatorio crnico Exresis del recto (neoplasia rectocolnica o ileal), rectitis infecciosas o actnicas, colitis ulcerosa Edad avanzada Fecaloma Lesiones del sistema nervioso central y perifrico Enteritis, colitis

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Injuria esfinteriana Desnervacin esfinteriana

Disminucin de la funcin del reservorio Esclerosis esfinteriana Evacuacin por rebosamiento Alteraciones de la sensibilidad anorrectal Diarrea

al 3 % al cabo de un ao. Adems, por lo general se trata de una incontinencia menor. Edad avanzada. La esclerosis del esfnter interno y la desnervacin del piso pelviano son fenmenos asociados con el envejecimiento. En individuos mayores de 60 aos se ha encontrado un descenso significativo del piso pelviano (Pinho, 1990). as como la presencia de neuropata pudenda (Vaccaro, 1995). Impactacin fecal. La incontinencia por impactacin fecal o fecaloma suele verse en ancianos. La evacuacin por rebosamiento se debe a la dilatacin anal provocada por la masa y a la inhibicin refleja del esfnter interno por la distensin rectal. Diagnstico. Presentacin clnica. El simple relato del paciente permite una evaluacin objetiva de la severidad de la incontinencia (tabla 45-5). En la confeccin de la historia clnica tienen especial inters los antecedentes obsttricos o de intervenciones quirrgicas previas sobre el ano, y los esfuerzos defecatorios crnicos.

Tabla 45-5. Evaluacin de la incontinencia Frecuencia Gases 1 2 3 4 Lquido 2 4 8 16 Slido 4 8 16 32

Tabla 45-4. Hallazgos ecogrficos un ao despus del parto Forma de parto Normal Extractor por vaco Frceps Incontinencia (%) 4 12 38 Defecto esfinteriano (%) 36 24 81

Una vez por mes o menos Ms de una vez por mes a una vez por semana Ms de una vez por semana a una vez por da Ms de una vez por da

Desnervacin esfinteriana. Es una incontinencia neurognica provocada por la desnervacin del aparato esfinteriano voluntario, tal como ha sido demostrado por Parks (1977) en biopsias obtenidas del esfnter externo y del haz puborrectal. Son afectadas principalmente las mujeres que han tenido partos mltiples con trabajo prolongado y/o uso de frceps. Frecuentemente existe una historia de constipacin asociada con esfuerzos defecatorios, los cuales determinan un descenso exagerado del perin. La incontinencia se originara por lesin de las ramas que inervan el haz puborrectal secundaria al trauma obsttrico, y por lesin de los nervios pudendos secundaria tambin al trauma obsttrico y adems al esfuerzo defecatorio prolongado. En efecto, los nervios pudendos se hallan fijos n su extremo proximal al canal pudendo, de manera que el descenso exagerado del perin puede lesionarlos por traccin. Algunos autores todava denominan idioptica a la incontinencia por desnervacin esfinteriana. Disminucin de la funcin de reservorio. Su causa ms frecuente es la exresis del recto, con la consiguiente disminucin de la capacidad y distensibilidad del neorrecto, ms acentuada cuanto ms baja sea la anastomosis. Tambin en estos casos es frecuente una reduccin de la presin en reposo, asociada con el mantenimiento de las presiones generadas voluntariamente, lo cual indica un deterioro del esfnter interno. Esto podra ser consecuencia de la dilatacin anal requerida para la ejecucin de anastomosis coloanales e ileoanales, o de una lesin nerviosa. El 20 % de los pacientes a quienes se realiza una anastomosis coloanal presentan incontinencia durante el postoperatorio inmediato, aunque esta cifra se reduce

Examen fsico. En la inspeccin debe investigarse la presencia de cicatrices. Se debe observar si el cierre del orificio anal es efectivo en reposo, as como en el esfuerzo de cierre voluntario y la tos. Tambin debe evaluarse el grado de descenso perineal con el pujo (normal alrededor de 3 cm) y si existe un prolapso o rectocele. La estimulacin de la piel perianal origina normalmente una contraccin del esfnter externo {reflejo anocutneo). La presencia de este reflejo indica indemnidad de los nervios pudendos y del plexo sacro. El examen digital permite estimar el tono esfinteriano en reposo, con la contraccin voluntaria y la tos, as como la movilidad del haz puborrectal y la longitud del canal anal. Tambin pueden palparse defectos en la masa muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique rectovaginal. El examen digital es asimismo el mejor mtodo para detectar tumores anorrectales y precisar las caractersticas de una anastomosis baja (amplitud, movilidad, rigidez) y de un neorrecto (tamao, elasticidad). La endoscopio est indicada ante la presencia de lesiones tumorales o inflamatorias. Estudios funcionales. En la mayora de los casos, todo lo que se necesita para evaluar un paciente con incontinencia y seleccionar el tratamiento, es un buen examen clnico hecho por un cirujano experimentado. En los casos restantes, los estudios funcionales pueden ser de gran ayuda. Manometra. Permite establecer el grado de dficit esfinteriano, si es circunferencial o est localizado en algn cuadrante y de qu forma participan el esfnter interno y el externo. Adems posibilita la medicin de la longitud del canal anal, la investigacin de los reflejos rectoanales y la determinacin de los valores de la sensibilidad a la distensin, del volumen mximo tolerado y de la distensibilidad (compliance) rectal.

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Algunos ejemplos: 1) bajas presiones de reposo y de contraccin voluntaria, con acortamiento del canal anal, sugieren una incontinencia neurognica; 2) iguales hallazgos pero localizados en un solo cuadrante pueden confirmar la sospecha de seccin esfinteriana; 3) un dficit aislado de la presin de reposo indica lesin del esfnter interno, como puede verse despus de procedimientos que impliquen seccin o dilatacin de aqul; 4) presiones esfinterianas normales con distensibilidad rectal disminuida establecen la existencia de deterioro de la funcin de reservorio del recto. Proctometrograma y videodefecograma. Permiten estudiar la capacidad de contener el material durante el estudio, la efectividad del cierre voluntario del canal anal, el ngulo anorrectal, la movilidad del elevador con la contraccin voluntaria, la tos y el pujo, el grado de descenso perineal, las caractersticas morfolgicas del recto o neorrecto, el patrn funcional de un rectocele y la existencia de un prolapso oculto. El defecograma es el nico medio diagnstico de la ltima patologa sealada. Algunos ejemplos: 1) buena movilidad del elevador y un descenso perineal dentro de lmites normales, asociados con un canal anal permanentemente abierto, identificarn una incontinencia de origen puramente esfinteriano; 2) el hallazgo de un recto o neorrecto de calibre reducido que impresiona rgido, revela una funcin de reservorio ineficiente; 3) un descenso perineal aumentado asociado con una falla del cierre del canal anal sugiere el diagnstico de incontinencia neurognica. Electromiografa. Permite el estudio de la inervacin motora del esfnter externo y del haz puborrectal. Pueden utilizarse las tcnicas de agujas concntricas (mapeo de lesiones esfinterianas) o de fibra muscular nica (cuantificacin del grado de desnervacin). La cuantificacin del reclutamiento de unidades motoras mediante un electrodo de superficie endoluminal es muy sencilla y no invasiva. La determinacin del tiempo de latencia (velocidad de conduccin) de los nervios pudendos se realiza fcilmente mediante un dispositivo con electrodos que se monta en el dedo ndice y que permite estimular el nervio pudendo y recoger la respuesta del esfnter extemo (Kiff, 1984). El valor normal es de 2 0,2 milisegundos. Un tiempo de latencia prolongado indica neuropata pudenda. Esta circunstancia es de mal pronstico funcional de la esfinteroplastia (Laurberg, 1988). Investigada durante el embarazo puede ser motivo de indicacin de cesrea, con el fin de evitar un nuevo trauma obsttrico (Bartolo, 1986). Prueba de continencia a la solucin salina. Los individuos normales son capaces de tolerar hasta 1.500 ml. Fue ideada por Read (1979) para investigar la incontinencia a lquidos. Puede ser til en la prediccin funcional de una reparacin o reemplazo esfinteriano que an se halla protegido por una ostoma. Ecografa, Es el mejor mtodo actual para diagnosticar injuria esfinteriana. Permite identificar lesiones aisladas de cada uno de los esfnteres y otras lesiones ocultas y asintomticas (fig. 45-25). La ecografa ha desplazado al mapeo electromiogrfico. Tambin es til para guiar la ejecucin de una esfinteroplastia.

Fig. 45-25. Defecto anterior del esfnter externo (flechas), en el estudio ecogrfico. (Gentileza del doctor Steven D. Wexner.)

tabla 45-6 se enumeran los recursos para el manejo mdico, los que, bien utilizados, resuelven o mejoran sustancialmente la gran mayora de los problemas. Biorretroalimentacin. Esta tcnica permite aumentar la sensibilidad rectal y la presin de contraccin voluntara, y mejorar la coordinacin entre ambas. La primera fase consiste en entrenar al paciente para percibir volmenes cada vez menores, utilizando un baln inflable ubicado en el recto. La segunda busca lograr la ms eficiente contraccin esfinteriana voluntaria posible. Para ello se coloca un sensor (de presin o de actividad elctrica) en el canal anal y el paciente monitoriza visual o auditivamente, segn el equipo de que se disponga, el efecto que provoca su contraccin esfinteriana y concientiza la manera de incrementarlo. Gradualmente el mecanismo se torna involuntario. La biorretroalimentacin est indicada: 1) en pacientes sin respuesta al tratamiento mdico y que no tienen indicacin quirrgica; 2) como prueba antes de la ciruga, y 3) en el postoperatorio. Los candidatos deben tener preservadas, por lo menos parcialmente, la sensacin rectal y la capacidad de contraer voluntariamente sus esfnteres. Los ms beneficiados son aquellos con escurrimiento posterior a una hemorroidectoma o con injurias esfinterianas parciales (Pescatori, 1991). Procedimientos quirrgicos (tabla 45-7). Los mejores resultados se obtienen con la esfinteroplastia, en pacientes con lesiones de localizacin anterior donde la inervacin est conservada, pues los nervios pudendos alcanzan el esfnter externo por su parte postcrolateral.

Tabla 45-6. Tratamiento conservador de la incontinencia anal 1. Dieta con fibras y escaso lquido (para aumentar la consistencia de la materia fecal) 2. Uso de antidiatreicos (loperamida) 3. Mantenimiento del recto vaco (enemas) 4. Tratamiento especfico de las patologas que provocan la incontinencia 5. Mejoramiento de la efectividad del aparato esfinteriano y/o de la sensacin (biorretroalimentacin)

Tratamiento Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casos de seccin esfinteriana evidente. El tratamiento quirrgico debe reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la

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Tabla 45-7. Procedimientos quirrgicos en la incontinencia anal 1. Reparacin esfintcriana (esfmteroplastia) 2. Reparacin del piso pelviano Postanal Total 3. Reemplazo esfinteriano Por msculo transferido Por esfnter artificial 4. Cerclaje anal 5. Colostoma definitiva

Esfinteroplastia. Su indicacin ms frecuente es la seccin esfinteriana por trauma obsttrico. Le siguen las consecutivas a fistulotoma y las provocadas por traumas diversos. La reparacin ms aceptada es aquella en la que los cabos del esfnter externo, adecuadamente movilizados, se suturan en forma superpuesta. La figura 45-26 esquematiza la tcnica. Los resultados de esta operacin, segn varias series, son entre excelentes y buenos en el 70 % de los casos. Las causas ms frecuentes de fracaso son: 1) gran retraccin o prdida importante de masa muscular; 2) infeccin; 3) necrosis del esfnter (suturas muy ajustadas); 4) fibrosis esfinteriana; 5) defectos mltiples, y 6) neuropata pudenda. Cuando la lesin esfinteriana es reconocida durante el parto, la mejor conducta es la reparacin inmediata, suturando los cabos borde a borde. Si el cirujano colorrectal no estuviese disponible en el momento, no hay ningn inconveniente en postergar la ciruga hasta 24 horas. La reparacin primaria rea-

lizada por los obstetras es seguida de incontinencia en el 50 % de los casos (Sultn, 1992). Reparacin postanal. La tcnica descripta por Parks (1975) implica la diseccin del espacio interesfinteriano en ambos laterales y en posterior y comprende la plicatura, en la lnea media posterior, de los haces laterales del elevador, del haz puborrectal y del esfnter externo, lo que provoca elevamiento del piso pelviano y alargamiento y tensin del canal anal. Est indicada en la incontinencia de las siguientes etiologas: 1) neurognica; 2) secundaria a prolapso rectal que no haya desaparecido al corregir ste; 3) consecutiva al fracaso de una esfinteroplastia. Los resultados son buenos en alrededor del 40 % de los casos, pero a largo plazo esta cifra puede caer al 26 % (Setti Carraro, 1994). La reparacin se esquematiza en la figura 45-27. Reparacin pelviana total. Incorporada por Keighley (1991), consiste en una reparacin postanal ms una plstica de los elevadores y plicatura del esfnter externo en anterior. Se indica en la incontinencia neurognica, y el ndice de resultados satisfactorios comunicado por ese autor es del 55 %. Reemplazo esfinteriano por msculo transferido. Est indicado en pacientes con gran prdida de masa esfinteriana o en presencia de una desnervacin completa. Los msculos utilizados son el gracilis y los glteos mayores. El gracilis elctricamente estimulado ha sido empleado tambin como neoesfnter en sujetos sometidos a una amputacin abdominoperineal y en casos de agenesia anorrectal. Graciloplastia: se libera la insercin a nivel de la rodilla y se moviliza el msculo hasta la entrada del paquete neu-

Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos del esfnter externo movilizados con preservacin del tejido cicatrizal. Aproximacin del haz puborrectal y plicatura del esfnter interno. B, esfinteroplastia superpuesta terminada. C, cierre de la herida dejando abierta su porcin central.

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Fig. 45-28. Graciloplastia.

Fig. 45-27. Reparacin postanal de Parks. A. incisin en V B, plicatura del haz puborrectal (previamente se plicaron los otros haces del elevador). C, plicatura del esfnter externo.

Fig. 45-29. Transposicin bilateral de glteos. A, incisiones y obtencin de los haces a transponer. B, esquema general de la transposicin.

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rovascular; se lo desliza por un tnel subcutneo, se rodea con el msculo el canal anal y se fija su tendn a la tuberosidad isquitica contralateral (fig. 45-28). Se considera que acta ms como un obstculo que como un elemento funcional. Los mejores resultados de esta operacin fueron comunicados por Gorman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para slidos y casi la mitad de stos tambin para lquidos. Otros autores refieren, en cambio, una mayora de fracasos. Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimulada (Williams, 1991). Se adiciona la colocacin de un electrodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el msculo, el que se conecta mediante cables que se conducen por el subcutneo hasta un estimulador ubicado en el tejido celular subcutneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a 12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras musculares de tipo 1 (de rpida fatiga) a tipo 2 (resistentes a la fatiga). El msculo puede entonces permanecer contrado y, previo estudio manomtrico, se procede al cierre de la colostoma de proteccin. Cuando el paciente desea la evacuacin inhibe el estimulador, mediante la aplicacin de un aro magntico sobre la piel que lo cubre, y el neoesfnter se relaja. Transposicin bilateral de glteos mayores: se movilizan las porciones inferiores de ambos msculos dividindoselas en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedimiento termina con la sutura de los cabos movilizados, que diferentes autores hacen de distinta forma. La figura 45-29 muestra una de las tcnicas. Existe hasta el momento poca experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operacin parecera superior a la de la graciloplastia no estimulada. Esfnter artificial. Fue utilizado en pacientes con incontinencia neurognica. El equipo es parecido al que se emplea para la incontinencia urinaria, con un baln inflable que rodea al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor experiencia para sacar conclusiones vlidas sobre sus resultados. Cerclaje anal. Es un procedimiento antiguo propuesto por Thiersch. Consiste en el ajuste, alrededor del canal anal, de una banda inextensible de dacrn y silastic colocada subcutneamente. Por supuesto, no tiene ninguna funcin dinmica y se utiliza como ltima prueba antes de la instalacin de una colostoma definitiva. Colostoma. Est indicada cuando los dems mtodos fracasaron o no estn indicados. Conviene construirla de tipo terminal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la mejor. BIBLIOGRAFA Bannister JJ, Gibbons C and Read NW: Preservation of fecal continence during rises in intraabdominal pressure: is there a role for the flap valve? Gut 28:1242-1245, 1987. Bartolo DCC and Roe AM: The relationship between perineal descent and denervation of the puborectalis in incontinent patients. Int J. Colorecial Ds., 1: 9-12. 1986. Corman ML: Gracilis muscle transposdon for anal incontinence: late results. Br. J. Surg., 72 (suppl): S21, 1985. Christiansen J: The artificial anal sphincter. Seminars in colon and rectal surgery. 3:98-100, 1992. Duthie HL and Bennett RC: The relation of sensation in the anal canal to the funcdonal sphincter length: a possible factor in anal continence. Gut 4:179-182, 1963. Enck P, Bielefeldt K et al.: Epidemiology of fecal incontinence in selected patient groups. Int. J. Colorect. Dis. 6:143-146, 1991. Frenckner B and Von Euler C: Influence of pudendal block of the function of the anal sphincters. Gut 16:482-489, 1975.

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TUMORES DEL ANO Carlos A. Vaccaro Definicin. Los tumores del ano pueden originarse en el canal anal o en el margen anal. El lmite entre ambas zonas es controvertido, ya que algunos autores lo establecen en la lnea pectnea (Morson, 1960) y otros en el borde anal (Beahrs y Wilson, 1976). En general se define como tumor del canal al que se origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mientras que el originado entre el borde y los 5 cm circundantes de piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatoma del ano). Epidemiologa. El cncer de ano representa el 1 al 2 % de todos los carcinomas colorrectoanales. Esta cifra se ha incrementado en los ltimos aos a expensas de los tumores asociados al sndrome de inmunodeficiencia adquirida (Beck Wexner, 1992). Los tumores del canal anal son los ms frecuentes. Los del margen anal comprenden menos del 15 %. aunque esta cifra se eleva al 30 % si se incluyen como del margen a los tumores distales respecto de la lnea pectnea. Los tumores del canal anal son dos veces ms frecuentes en la mujer, mientras que los del margen son ms frecuentes en el hombre. El tabaquismo y las relaciones sexuales por va anal son los dos factores de riesgo ms importantes. Los trasplantados renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la poblacin general y ello ha sido atribuido a la inmunosupresin

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Muchas afecciones crnicas perianales, tales como el linfogranuloma venreo, la enfermedad de Crohn y la leucoplasia, han sido vinculadas con el cncer del ano sin que existan evidencias concretas de dicha relacin. Anatoma patolgica. En la tabla 45-8 se detallan los tumores del ano segn el sitio de origen. Tumores del canal anal. El carcinoma epidermoide es el ms frecuente. Habitualmente se origina en la zona de transi-

Tabla 45-8. Clasificacin de los tumores del ano segn su sitio de origen A. Tumores del canal anal Carcinoma epidermoide Escamoso (espinocelular) Basaloide (transicional o cloacognico) Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma B. Tumores del margen anal Carcinoma escamoso Carcinoma verrucoso Sarcoma de Kaposi Enfermedades de Bowen y de Paget

cin y puede presentar una estructura histolgica escamosa, basaloide (tambin llamada transicional o cloacogcnica) o mucoepidermoide. Estas variantes histolgicas tienen pronstico y tratamiento similar, por lo que no se justifica estudiarlas separadamente. El adenocarcinoma es muy poco frecuente y afecta especialmente a gerontes. El melanoma representa del 0,2 al 1 % de los tumores anorrectales y el 1 % de todos los melanomas. Predomina en la mujer durante la quinta dcada y se presenta como lesiones elevadas que en el 34 al 75 % de los casos son pigmentadas. El sarcoma es el menos frecuente de los tumores del canal anal y puede mostrar distintas formas histolgicas. Tumores del margen anal. El carcinoma epidermoide de estructura escamosa es el tumor ms frecuente, al igual que en el canal anal. Se distingue de ste en que las lesiones son bien diferenciadas y ms frecuentemente queratinizadas; asimismo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metstasis con menos frecuencia. El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado de apariencia similar a la de un gran condiloma. Localmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metstasis es baja; tambin se lo denomina tumor de Buschke-Lowenstein. El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los ltimos aos demostr ser la ncoplasia ms frecuentemente asociada con el SIDA. Se presenta como una formacin nodular rojo amarronada o azulada. Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afecciones que pueden asentar en el margen anal. La enfermedad de Bowen es un carcinoma escamoso intraepitelial histolgicamente caracterizado por clulas con un gran ncleo hipercromtico. Afecta preferentemente a mujeres en la cuarta dcada y se manifiesta por quemazn anal o prurito, a veces con sangrado local. Se presenta como una lesin irregular, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diagnstico se hace durante el estudio de una pieza quirrgica de hemorroidectoma. El curso clnico es usualmente benigno ya

que slo del 2 al 6 % de los casos evolucionan al carcinoma invasor. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial caracterizado por clulas que contienen sialomucinas coloreables mediante la tcnica de PAS. Ocurre en ambos sexos por igual, preferentemente en la sexta dcada, y del 30 al 50 % de los casos evolucionan al cncer invasor. Se presenta como una erupcin cutnea o un eccema pruriginoso, y hasta en el 86 % de los casos se asocia a otros tumores del ano o del recto. Diseminacin neoplsica. El carcinoma de ano se disemina por va linftica. El riesgo de metstasis ganglionar se correlaciona con la profundidad de invasin, el tamao del tumor y su grado de diferenciacin. As, por ejemplo, Boman (1984) observ que slo el 3 % de los carcinomas menores de 2 cm presentaban metstasis ganglionares, mientras que el porcentaje ascenda al 30 % en los tumores mayores de 2 cm. Los tumores del margen anal dan metstasis en los ganglios inguinales. En cambio, por su proximidad a los esfnteres y su extenso drenaje linftico, los tumores del canal se propagan a los ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis. Aunque la diseminacin linftica es siempre predominante, el carcinoma anal tambin puede originar metstasis a distancia. Estas existen en el 10 % de los casos al momento del diagnstico y aparecen durante la evolucin alejada en otro 10 %. En cambio, el melanoma anal presenta tempranamente metstasis hepticas, seas y pulmonares. Diagnstico. Presentacin clnica y examen fsico. Los sntomas iniciales del cncer anal son inespecficos e incluyen prurito, ardor y sangrado. A la inspeccin, la lesin puede aparecer ulcerada, estentica o vegetante. Es frecuente la asociacin con lesiones anales benignas, tales como hemorroides, condilomas, leucoplasia, fisuras y fstulas. De hecho, ocasionalmente el diagnstico se hace durante el estudio anatomopatolgico de una lesin benigna. La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables para conocer el origen y la extensin de la lesin, as como para tomar biopsias. Tambin se debe investigar la presencia de adenopatas en ambas regiones inguinales. Su presencia obliga a realizar una biopsia para confirmar o excluir su naturaleza neoplsica. Mtodos complementarios. Tienen por finalidad estadificar preoperatoriamente al tumor. La ecografa endorrectal permite determinar, en forma ms precisa que el tacto rectal, la profundidad de la lesin y el estado de los ganglios regionales (Nivatvongs, 1992). La tomografa computada permite descartar la presencia de metstasis hepticas y brinda una evaluacin completa de la pelvis. Tambin es indispensable la radiografa simple de trax para investigar la presencia de metstasis pulmonares. Tratamiento. Carcinoma del canal anal. Hasta la dcada del setenta, el tratamiento de este tumor era casi exclusivamente quirrgico. La teraputica quimiorradiante, introducida por Nigro en 1974, ha cambiado por completo su manejo. Tratamiento de Nigro. Consiste en el empleo combinado de radioterapia y quimioterapia (tabla 45-9). Es actualmente el tratamiento de primera eleccin, aun en aquellos casos en que, por la extensin tumoral, se lo utilice para reducir la masa y facilitar una amputacin abdominoperineal posterior. Si bien Papillon (1987) ha propuesto emplear exclusivamente radioterapia, la mayora de los protocolos teraputicos actuales siguen combinando la radioterapia y la quimioterapia. Como se describe en la figura 45-30, los pacientes deben ser examinados 4 a 8 semanas despus de finalizado el tratamiento. Si se comprueba la persistencia de tumor, la mayora de los

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Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro Irradiacin externa Da 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y plvicos (200 rads/da/5 das por semana) Quimioterapia sistmica Da 1: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m 2 /24 horas, en infusin continua por 4 das B: mitomicina C, 15 mg/m2 en bolo endovenoso (dosis nica) Da 28: se repite infusin de 5-fluorouracilo

nstico del melanoma. Por ello, la reseccin local es el tratamiento de eleccin, reservndose la amputacin abdominoperineal para las recidivas o las lesiones que no pueden ser resecadas localmente. Sin embargo, algunos autores consideran que las lesiones con menos de 3 mm de profundidad son potencialmente curables y que deberan ser tratadas mediante la amputacin abdominoperineal (Wanebo, 1981). El sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que un tratamiento quimioterpico slo est indicado cuando existe enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna forma de tratamiento ha demostrado utilidad. El adenocarcinoma bien diferenciado, que no compromete los esfnteres, puede ser tratado mediante reseccin local; en caso contrario, est indicada la amputacin abdominoperineal. En las enfermedades de Bowen y de Paget, la reseccin local amplia es por lo general suficiente. Estadificacin postoperatoria. La clasificacin ms reciente es la TNM, propuesta por el American Joint Committee on Cncer (tabla 45-10). Aunque este sistema es detallado y
Tabla 45-10. Clasificacin TNM para el cncer de ano Tumor primario (T) Tx T0 TIS T1 T2 T3 T4 No puede ser investigado Sin evidencia de tumor primario Tumor in situ Tumor < 2 cm Tumor de 3 a 5 cm Tumor > 5 cm Tumor de cualquier tamao extendido a estructuras adyacentes

Fig. 45-30. Toma de decisiones en el cncer de ano. centros aconsejan la amputacin abdominoperineal, aunque otros consideran que si la lesin residual es microscpica, puede ser tratada mediante reseccin local (Keighley, 1993). Reseccin local. Debe ser reservada para las lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin invasin esfinteriana. Puede tambin ser una alternativa en los pacientes de elevado riesgo quirrgico o en los que rechazan la colostoma definitiva de la amputacin abdominoperineal. El margen de la reseccin local debe incluir no menos de 2,5 cm. Amputacin abdominoperineal de Miles. Solamente est indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la contraindicacin o fracaso de la reseccin local. Ello se debe a que los resultados de la operacin de Miles no son superiores a los obtenidos con dichas tcnicas, y adems su morbimortalidad es mucho mayor. Durante los ltimos aos, el empleo del acceso laparoscpico para la operacin de Miles signific un avance interesante, ya que evita la laparotoma y respeta los principios oncolgicos. Carcinoma del margen anal. Debido a que la diseminacin linftica de estos tumores se hace casi exclusivamente hacia la zona inguinal, la reseccin local es el tratamiento de eleccin, aun si se trata de una recidiva. En todos los casos debe indicarse la irradiacin, ya sea curativa o profilctica, de los ganglios inguinales. Si las adenopatas persisten luego de la irradiacin, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial. Si por la extensin tumoral la reseccin local debe incluir el aparato esfinteriano, la mejor opcin es el tratamiento quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa est indicada una amputacin abdominoperineal. Otros tumores. Ninguna teraputica puede mejorar el pro-

Ganglios linfticos regionales (N) Canal anal Nx N0 N1 N2 N3 No puede ser investigado Sin metstasis Perirrectales Ilacos internos y/o inguinales unilaterales Perirrectales e inguinales y/o ilacos internos bilaterales y/o inguinales bilaterales Ganglios inguinales homolaterales

Margen N,

Metstasis a distancia (M) M x No determinadas M 0 Ausencia de metstasis M1 Presencia de metstasis ESTADIOS

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SECCIN VI. ABDOMEN Beck BE and Wexner SD: Anal neoplasms. In Beck BE and Wexner SD (eds.): Fundamentis of Anorectal Surgery. McGraw-Hill. New York, 1992. BomanBM, MoertelCGetal.: Carcinoma of the anal canal: aclinical and pathologic study of 188 cases. Cncer 54:114-125, 1984. Morson BC: The pathology and results of treatment of squamous cell carcinoma of the anal canal and anal margin. Proc. R. Soc. Med 53:416-420, 1960. Nigro ND, Vaikevicius VK and Considine B: Combined therapy for cncer of the anal canal: a preliminary report. Dis. Colon Rectum, 17:354, 1974. Nivatvongs S: Perianal and anal canal neoplasms. In Gordon P (ed): Principies and practiceof surgery for the colon, rectum and anus. Quality Medical Publishing, 1992. Papillon J and Montbaigbon JF: Epidermoid of the anal canal, a series of 276 cases. Dis. Colon Rectum 30:324-33. 1987. Wanebo HJ, Woodruff JM, Farr GH and Quan SH: Anorrectal melanoma. Cncer 47:1891, 1981.

ciso, su valor prctico no ha sido an demostrado. Ello se debe a las dificultades para estadificar el cncer de ano, consecuencia de las alteraciones producidas por la terapia quimiorradiante en las piezas resecadas y a la falta de tejido cuando el tratamiento no es quirrgico. Pronstico. Las variables de peor pronstico en el carcinoma anal son el tamao tumoral, la invasin de estructuras vecinas y las adenopatas inguinales metastticas. La sobrevida global a 5 aos es del 50 al 70 % para el carcinoma del canal anal y del 68 al 100 % en el de margen anal. Las enfermedades de Bowen y de Paget son curables en el 100 % de ios casos, mientras que la sobrevida en el melanoma no supera el 20 % de los casos tratados con intencin curativa. BIBLIOGRAFA Behars D and Wilson C: Carcinoma of the anus. Ann. Surg. 189: 422-428. 1976.

SIDA y aparato digestivo

Dardo M. J. Chiesa
Definicin. El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una entidad caracterizada por una falla inmunitaria que permite la aparicin de infecciones oportunistas y el desarrollo de neoplasias. El virus causante fue identificado en Francia como un retrovirus denominado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), caracterizado por poseer una inmunorreactividad cruzada con los linfocitos T, a los cuales infecta selectivamente. No obstante, puede infectar cualquier clula que presente la molcula superficial CD4, la cual es un receptor celular del virus. Por su accin citoptica selectiva, el virus se ntegra al genoma del husped para luego reproducirse y eliminar nuevas partculas virales que infectan otras clulas. Epidemiologa. En la Argentina el SIDA alcanz en 1994 a 5200 casos registrados y 130.000 probables HIV positivos (HIV+), de los cuales puede estimarse que un 50 % desarrollar la enfermedad hacia el ao 2000. Las principales vas de contagio en la Argentina son la drogadiccin endovenosa y las relaciones heterosexuales. Del 50 al 93 % de los pacientes con SIDA presentan sntomas gastrointestinales durante el curso de la enfermedad. Cualquier rgano digestivo puede ser afectado por patgenos oportunistas o neoplasias. o directamente por el virus. Etiopatogenia. La marcada hipoclorhidria de estos enfermos favorece la accin de citomegalovirus, Cryptosporidium y Helicobacter pylori. Tambin el estmago puede ser asiento de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, y ste a su vez puede ser origen de una hemorragia digestiva. Diagnstico. La endoscopia con biopsia confirma el diagnstico y por lo general define la etiologa. La imagen del sarcoma de Kaposi es tpica, tanto en su forma ulceropapilar, como en la polipoide o la nodular umbilicada. Sin embargo, su localizacin submucosa dificulta la biopsia, al extremo de que la sensibilidad de sta slo alcanza el 23 % de los casos. Tratamiento. Depende de la etiologa. La ciruga slo est indicada en casos de hemorragia masiva o de perforacin neoplsica. Intestino. El sntoma intestinal ms frecuente en el SIDA es la diarrea. Ocurre en el 50 al 80 % de los casos, se caracteriza por heces lquidas o mucosas, y se acompaa de fiebre y prdida de peso. Etiopatogenia. Los agentes causales incluyen los protozoos, virus, bacterias y micobacterias. Los protozoos son los oportunistas ms frecuentes. El Cryptosporidium, un protozoo patgeno del intestino proximal, puede provocar diarreas de hasta 17 litros diarios, acompaadas de intenso dolor abdominal. Otros, como el Isospora belli y los Microsporidium, tambin pueden originar diarreas de intensidad variable. El citomegalovirus es el agente viral ms frecuentemente responsable. Puede producir lceras en el colon y diarrea con pujos, tenesmos y hematoquezia. El virus HIV tambin podra ser un responsable directo de la diarrea; de hecho, se ha observado su presencia en el tejido intestinal en alrededor del 40 % de los enfermos de SIDA. El herpes tambin puede infectar al colon y su clnica es idntica a la del citomegalovirus. Las infecciones por Salmonella y Shigella son ms frecuentes y graves en el enfermo de SIDA que en la poblacin general. Se caracterizan por fiebre elevada, dolor abdominal y diarrea, a menudo sanguinolenta. Las micobacterias (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare) tambin pueden producir diarrea. La infeccin por Mycobacterium tuberculosis es frecuente en el SIDA y su localizacin preferente es en la regin ileocecal, donde puede provocar perforacin del intestino, seguida de peritonitis o fstula. Tambin el linfoma o el sarcoma de Kaposi pueden causar diarrea, aunque las complicaciones ms frecuentes de ambas entidades son la obstruccin intestinal y la hemorragia. Diagnstico. El interrogatorio permite sospechar cul es el segmento afectado del tubo digestivo. La presencia de vmitos, clicos y distensin abdominal sugiere compromiso del intestino delgado, lo cual hace presumir la existencia de

Formas clinicopatolgicas segn el sector afectado T\ibo digestivo Esfago. La disfagia y la odinofagia secundarias a esofagitis son comunes en el SIDA, y ambas han sido reconocidas como sntomas tempranos de importancia diagnstica. Etiopatogenia. La causa ms frecuente de la esofagitis es la infeccin por Candida. El citomegalovirus y los herpesvirus son causas menos frecuentes y tambin se han descripto esofagitis secundarias a la zidovudina (AZT), el linfoma esofgico y el sarcoma de Kaposi. Diagnstico. Se hace por endoscopia alta con biopsia. El exudado blanquecino de la esofagitis por Candida se diferencia con facilidad de las grandes lceras producidas por el citomegalovirus y de las tpicas vesculas de la esofagitis herptica. Tratamiento. Es farmacolgico y depende de la etiologa. Estmago. En todo enfermo de SIDA, la presencia de dolor epigstrico, acidez y nuseas o vmitos obliga a investigar una gastritis.

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SECCIN VI. ABDOMEN

protozoos. La hematoquezia, los pujos y el tenesmo orientan hacia una inflamacin colnica y sugieren la presencia de citomegalovirus o herpes. Es necesario obtener al menos tres muestras de materia fecal para coprocultivos y bsqueda de huevos y parsitos. Cuando estos estudios son negativos, se debe indicar una endoscopia alta o baja con biopsia. Mientras que el coproculti vo identifica patgenos slo en el 50 % de los casos, esta cifra se eleva al 80 % cuando se agrega la endoscopia con biopsia. Tratamiento. Depende del patgeno identificado. Cuando todos los estudios son negativos, est indicado un tratamiento de prueba mediante una quinolona.

Hgado y vas biliares Las alteraciones hepatobiliares son muy frecuentes, hasta el extremo de que existe hepatomegalia en el 50 % de los enfermos de SIDA. La enfermedad puede afectar el hgado o el sistema biliar, o ambos simultneamente. La mayora de las lesiones parenquimatosas son secundarias a oportunistas como citomegalovirus, Cryptosporidium, Mycobacterium aviumintracellulare y Mycobacterium tuberculosis. Tambin pueden ser secundarias a linfoma, sarcoma de Kaposi o a la accin de drogas. En el sistema biliar se ha descripto una colangiopata del SIDA, morfolgicamente similar a la colangitis esclerosante. Esta colangiopata afecta sobre todo a varones homosexuales y se manifiesta por dolor, ictericia moderada y elevacin de la fosfatasa alcalina. Las lesiones de la va biliar pueden consistir en estenosis papilar aislada, estrecheces de los conductos intrahepticos o extrahepticos, e incluso lesiones difusas de todo el sistema. Tambin pueden existir grados variables de inflamacin vesicular aguda. La colecistitis aguda alitisica del SIDA es una complicacin grave que se observa sobre todo en varones jvenes. Como en toda colecistitis alitisica, la incidencia de formas necrotizantes es muy elevada. Etiopatogenia. El origen de las lesiones biliares es incierto, aunque se sospecha una accin directa de oportunistas como el citomegalovirus y el Cryptosporidium. Diagnstico. La puncin-biopsia heptica puede estar indicada en la hepatopata no asociada con obstruccin canalicular. Sin embargo, en general se reserva ese mtodo para el diagnstico de lesiones focales y para enfermos HIV+ en los que se sospecha una infeccin tratable como la tuberculosis. El diagnstico de las lesiones biliares se hace mediante ecografa o eventualmente tomografa computada. Sin embargo, slo la colangiografa endoscpica retrgrada permite una evaluacin completa de las lesiones. Este mtodo debe complementarse con el drenaje endoscpico del territorio obstruido, maniobra sta imprescindible para evitar la colangitis. Tratamiento. La indicacin de tratamiento en la colangiopata del SIDA depende de la repercusin clnica. La esfinterotoma endoscpica puede aliviar el cuadro cuando la estenosis papilar es la lesin dominante. En las estrecheces difusas es necesario combinar drenajes endoscpicos y percutneos segn la topografa de las lesiones. Estos drenajes consisten en prtesis tutoras (stents) que pueden ser reemplazables o definitivas.

graves del SIDA. En enfermos homosexuales esta patologa est favorecida, y a menudo iniciada, por lesiones traumticas. En general, la patologa proctolgica se caracteriza por lo extenso de las lesiones, la intensa proctalgia y la abundante supuracin. (done by 007) Las fstulas anales tienen a menudo varias bocas externas. Frecuentemente el orificio interno se encuentra en la base de una fisura profunda ulcerada. Las lceras anales y rectales son de observacin muy frecuente. Puede tratarse de lceras micticas, tuberculosas o neoplsicas, aunque tambin existen lceras inespecficas que podran ser causadas directamente por el virus HIV. Los condilomas acuminados son ms frecuentes y numerosos en el SIDA que en la poblacin general y la incidencia de displasia es ms elevada. Tambin la frecuencia de neoplasia anal es ms elevada en el SIDA, sobre todo en varones homosexuales. Diagnstico. El simple tacto rectal y la rectosigmoidoscopia pueden ser tan dolorosos que a menudo requieren anestesia general. Se deben tomar muestras de todas las lesiones para identificar el patgeno responsable. Es imprescindible investigar tambin sfilis y clamidias. Tratamiento. Las fstulas superficiales pueden ser tratadas mediante fistulotoma, mientras que en las profundas est indicado el uso de sedales. El absceso debe ser considerado una emergencia quirrgica por el riesgo de sepsis y gangrena de Fournier. La hemorroidectoma debe ser en lo posible evitada debido al retardo de cicatrizacin caracterstico en estos pacientes y a la frecuente aparicin de incontinencia. La ciruga es til para disminuir la masa de condilomas, aunque debe ser completada mediante criociruga o coagulacin. Ciruga en la patologa abdominal aguda En enfermos de SIDA con dolor abdominal agudo, no slo deben tenerse en cuenta las patologas especficas de la enfermedad de base (infecciones por patgenos oportunistas, tumores, organomegalias), sino tambin las patologas que ocurren habitualmente en la poblacin inmunocompetente. Como regla general, cualquier procedimiento quirrgico est indicado en la situacin clnica apropiada. Sin embargo, la indicacin quirrgica deber tener en cuenta el estado nutricional del paciente, los trastornos en la cicatrizacin que impiden resecciones extensas y el riesgo anestsico que contraindica intervenciones prolongadas. La mortalidad en la ciruga de enfermos con SIDA depende de la seleccin de pacientes y naturalmente de la gravedad de la patologa por tratar. Davidson (1991) tuvo un 11 % de mortalidad en 28 laparotomas de urgencia, mientras que Livingston (1995), en 34 laparotomas efectuadas en el Hospital Fernndez de Buenos Aires, registr una mortalidad del 6,25 %. En cambio, Wexner (1989) inform una mortalidad del 86 % en la reseccin colnica de urgencia por megacolon txico secundario a colitis por citomegalovirus. La indicacin quirrgica en enfermos HIV+ sin inmunodeficiencia en nada difiere de la indicacin quirrgica en HIV negativos. Las patologas especficas de la obstruccin intestinal son la tuberculosis, el linfoma y el sarcoma de Kaposi. El mecanismo obstructivo puede consistir en a estenosis de la luz por invasin de la pared intestinal o la compresin extrnseca por adenopatas (Chiesa DH, 1993). Las patologas especficas de la peritonitis incluyen las perforaciones ileales, colnicas, apendiculares o vesiculares, ya sea por infeccin viral, linfoma o sarcoma de Kaposi, y la

Ano y recto Las lesiones anorrectales son complicaciones comunes y

46. SIDA Y APARATO DIGESTIVO peritonitis tuberculosa. El tipo de irrigacin del apndice y de la vescula favorece su perforacin. En efecto, la naturaleza terminal de la irrigacin hace que una obstruccin por vasculitis no pueda ser compensada por otra fuente arterial. Aunque la causa ms frecuente de vasculitis apendicular es la infeccin por citomegalovirus, tambin se han observado apendicitis secundarias a linfoma y a sarcoma de Kaposi (Deziel DJ, 1991). Otras patologas especficas causantes de dolor abdominal agudo son la pancreatitis aguda y los abscesos de rganos slidos. La pancreatitis aguda puede obedecer a la infeccin por citomegalovirus o Cryptosporidium, o tambin puede ser secundaria a la pentamidina, droga utilizada en el tratamiento de las lesiones pulmonares por Pneumocystis carinii. El manejo preoperatorio diagnstico, en un enfermo de SIDA con dolor abdominal agudo, requiere de todos los mtodos que puedan conducir a evitar una laparotoma innecesaria. La ecografa y eventualmente la tomografa computada son esenciales para el diagnstico y la eleccin de la teraputica. Tanto en la colecistitis aguda alitisica, como en los abscesos viscerales nicos, el drenaje percutneo guiado por ecografa o tomografa es el procedimiento de eleccin. Tambin

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la videolaparoscopia diagnstica y teraputica se ha incorporado definitivamente al manejo de estos enfermos. Es de gran utilidad para evitar laparotomas innecesarias en caso de peritonitis tuberculosa, adenopatas mesentricas o retroperitoneales dolorosas y otras causas de dolor abdominal agudo no quirrgico. En la ciruga biliar y apendicular, la videolaparoscopia presenta ventajas obvias con respecto a la ciruga abierta. BIBLIOGRAFA Chiesa DM: SIDA y ciruga. Relato en el 64 Congreso Argentino de Ciruga. Rev. Argent. Ciruga, nmero extraordinario, 1993. Davidson T, Alien Merch TG et al. Emergency laparotomy in patients with AIDS. Br. J. Surg. 78: 924-926, 1991. Deziel DJ, Saclarides TJ et al.: Apendiceal Kaposi's sarcoma: a cause ofright lowerquadrantpain in the acquired inmunodeficiency syndrome. Am. J. Gastroenterol. 86:901-903, 1991. Livingston R, Chiesa D, Bun R.: Abdomen agudo quirrgico en el SIDA. Rev. Argent. Cirug. 69:36-44, 1995. Wexner SD: AIDS. What the colorectal surgeon needs to know. Perspectives in colon and rectal surgery, 2:1-18, 1989.

Abdomen agudo mdico

Csar A. Gnocchi
La consulta mdica por dolor abdominal es un hecho frecuente. Sus causas son mltiples, desde enfermedades de poco riesgo hasta otras muy serias que ponen en peligro la vida. A pesar de que en el 30 al 40 % de los casos su origen no es demostrable, el mdico tiene la obligacin de intentar el diagnstico. Definicin. Abdomen agudo mdico se define como un sndrome clnico con dolor abdominal de causa desconocida, que tiene menos de una semana de evolucin y que se resuelve con tratamiento mdico. En este captulo se tratarn los sntomas y signos que orientan al diagnstico de abdomen agudo mdico y las enfermedades ms comunes que producen este cuadro. Fisiopatologa. El dolor abdominal, sntoma cardinal del abdomen agudo, es de tres tipoS: visceral, somtico y referido. El dolor visceral se origina por estmulo del peritoneo visceral a travs de sus receptores y es trasmitido por va simptica a las astas dorsales de la mdula y de all a los centros nerviosos superiores. Se produce por estiramiento o contraccin de una viscera hueca, por distensin de la cpsula de un rgano macizo, por isquemia o por inflamacin. Es sordo, mal localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de l viscera afectada. El dolor somtico, es originado por estmulo del peritoneo parietal, la raz del mesenterio y la pared abdominal, y las fibras somticas de los nervios espinales lo transportan hacia la mdula. Se localiza en el sitio de la lesin, es intenso, de aparicin brusca, y se agudiza con los movimientos. El dolor referido se origina en estructuras viscerales y musculares, es conducido por axones propioceptivos y termina en el asta dorsal; all tambin convergen los estmulos conducidos por los axones somticos aferentes de la piel. El cerebro no discrimina cul axn ingresa el estmulo y proyecta la sensacin a la piel. Presentacin clnica. En los pacientes que presentan dolor abdominal agudo, la primera decisin ser considerar si debe internarse y si el tratamiento es quirrgico. La sospecha clnica de irritacin peritoneal, obstruccin o compromiso vascular es indicacin de internacin y consulta quirrgica. Los pacientes ancianos tienen presentaciones clnicas atpicas. En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el mdico debe definir la profundidad y extensin de la evaluacin. Los sntomas generales iniciales, como fiebre alta, escalofros y diarrea, sugieren abdomen agudo mdico, as como tambin las artralgias o artritis, la disnea, el dolor pleurtico y los sntomas y signos neurolgicos. Los vmitos suelen preceder al dolor abdominal, a la inversa de lo que sucede en las patologas quirrgicas. Los antecedentes personales de dolor abdominal recidivante desde la niez o de sntomas parecidos en la historia familiar tienen importancia, as como la ingestin de drogas, alcohol, historia ocupacional o viaje reciente. En los pacientes mayores de 40 aos sern investigados factores de riesgo o enfermedad arterial coronaria conocida. En el examen fsico, la presencia de lesiones dermatolgicas, artritis, adenopatfas generalizadas y orinas oscuras o hematricas ponen en duda tambin un diagnstico quirrgico. La semiologa respiratoria y cardiovascular tiene importancia para descartar patologa torcica con sintomatologa abdominal. En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el diagnstico diferencial deber definirse fundamentalmente con un abdomen quirrgico, para lo cual es necesario recurrir a estudios complementarios. Esta situacin es ms frecuente en los pacientes ancianos que tienen presentaciones clnicas atpicas

Dolor abdominal inespecfico Los trabajos epidemiolgicos que investigan las causas de abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios de internacin quirrgicos y en la consulta domiciliaria coinciden en que el dolor abdominal inespecfico (DAI) es el motivo de consulta ms frecuente. Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de doior abdominal agudo, realizada bajo los auspicios del Comit de Investigacin de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa, demostraron que los tres diagnsticos ms comunes fueron: el DAI en el 45 %, la apendicitis aguda en el 25 % y la colecistitis aguda en ei 10 % (De Dombal FT, 1988). Otras series coinciden en que ei DAI es la primera causa de dolor abdominal agudo (Hawthorn, 1992). Este sndrome tiene diversos orgenes, cede espontneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado, y es dado de alta sin un diagnstico firme. Considerando las causas ms comunes de dolor abdominal agudo, el DAI y la apendicitis suman alrededor del 70 % de las consultas y, por lo tanto, en la mayora de los casos el diagnstico diferencial inicial es establecer si el paciente debe ser operado o no. La localizacin del dolor en la fosa ilaca derecha es similar en el DAI y en la apendicitis aguda, pero en sta suele cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exacerban. Cuando el dolor es intermitente, debe considerarse el diagnstico de DAI. En la palpacin abdominal, ste no se presen-

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ta con sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa ilaca derecha, y con el tacto rectal no hay localizacin del dolor en el lado derecho. Gray y Collin (1988) describieron el signo de los "ojos cerrados"; estos autores encontraron que la mayora de los pacientes con DAI mantienen sus ojos cerrados durante la palpacin abdominal. El diagnstico de DAI se hace por exclusin, y tiene importancia porque no est indicada la intervencin para resolverlo. Jess (1982) sigui durante 5 aos a 230 pacientes dados de alta con diagnstico de DAI, que representaban el 31,5 % de internados hospitalarios con dolor abdominal agudo, y demostr que slo 11 de ellos fallecieron, 10 de causas no relacionadas con el dolor abdominal y 1 con infiltracin leucmica de la pared abdominal. Permanece sin conocerse si se trata de una nica entidad o, como parece ms probable, de sntomas de distintas afecciones menores autolimitadas. En la prctica diaria el DAI es la causa ms frecuente de abdomen agudo mdico y la poblacin predominante que lo padece es de sexo femenino y tiene una edad media de 20 aos.

Dolor de origen intraabdominal A. Isquemia 1. Vasculitis necrotizantes. La isquemia aguda mesentrica se produce por tres mecanismos fisiopatolgicos: embolia, trorribosis e isquemia no oclusiva. Las vasculitis necrotizantes, que comprometen arterias musculares de pequeo y mediano calibre, son causa de isquemia intraabdominal. La poliarteritis nodosa (PAN) y las vasculitis secundarias a enfermedades del tejido conectivo, en especial el lupus eritematoso sistmico (LES), son las ms frecuentes. El flujo sanguneo reducido se produce espontneamente o es desencadenado por factores agravantes sistmicos, como el estado de shock, hipotensin arterial, anemia o drogas vasoconstrictoras que actan sobre las lesiones arterticas. La isquemia intestinal determina lesiones de grado variable, que van desde cambios mnimos en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta lceras, gangrena y perforacin con peritonitis. El dolor abdominal es de aparicin insidiosa, dura varios das, no tiene localizacin precisa y se acompaa de distensin abdominal y disminucin de la motilidad intestinal. Aproximadamente en la mitad de los casos es transitorio y mejora espontneamente o en respuesta al tratamiento inmunosuprsor. La hemorragia digestiva en forma de melena o hematoquezia, producida por lceras mucosas del intestino delgado o grueso, es otra de las manifestaciones clnicas de las vasculitis. La peritonitis aguda por necrosis intestinal puede ser: a) el cuadro final y evolutivo de la isquemia progresiva; b) menos frecuentemente, la forma inicial de presentacin clnica. La poliarteritis nodosa (PAN) da sntomas gastrointestinales en alrededor del 30 % de los casos. Cuando se conoce el diagnstico previamente, la aparicin de dolor abdominal orienta a pensar en isquemia aguda mesentrica. Los diagnsticos diferenciales que se plantearn son la pancreatitis aguda y la colecistitis aguda, que tambin se originan por mecanismos isqumicos. Si se ignora el diagnstico de poliarteritis nodosa, el dolor abdominal con las caractersticas mencionadas, junto con las manifestaciones clnicas de otros rganos, hacen considerar esta entidad. El sistema nervioso perifrico est afectado en alrededor del 80 % de los casos y las manifes-

taciones clnicas son de polineuritis o mononeuritis mltiple. Las lesiones renales tambin son frecuentes: en un 70 % aproximadamente hay glomerulonefritis, vasculitis o hipertensin arterial. En el examen fsico deben buscarse lesiones cutneas, como prpura palpable, livedo reticularis y lceras. En el lupus eritematoso sistmico (LES) el dolor abdominal es el sntoma ms comn de las manifestaciones gastrointestinales y se produce por distintos mecanismos. La vasculitis de pequeos y medianos vasos en esta enfermedad se presenta en alrededor del 2 al 5 % de los casos, y el diagnstico diferencial debe hacerse con la serositis, la pancreatitis y la peritonitis espontnea primaria. La vasculitis necrotizante del LES habitualmente se produce juntamente con otras manifestaciones de actividad, como artritis, dermatitis y fiebre. Los marcadores serolgicos del tipo de los anticuerpos antinucleares, anti-DNA y complemento descendido pueden acompaar al cuadro clnico. El diagnstico de isquemia aguda mesentrica, cuando es la primera o la nica manifestacin clnica de vasculitis, resulta dificultoso y se hace habitualmente durante la laparotoma exploradora. Una tomografa computada de abdomen con contraste oral y endovenoso debe realizarse ante la sospecha clnica, y es de utilidad para descartar otras patologas y buscar signos orientadores de isquemia. El engrosamiento de la pared del intestino por edema y/o hemorragia de la submucosa es un signo sensible pero no especfico, ya que se observa tambin en enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplsicas. La dilatacin de la luz intestinal se debe a la disminucin de la motilidad en segmentos isqumicos. La presencia de gas intramural, la ingurgitacin venosa mesentrica y el aire en las vena porta y/o mesentrica son hallazgos poco vistos. La arteriografa es el mejor mtodo para el diagnstico, y en la PAN permite observar aneurismas o estenosis en la vasculatura heptica, visceral o renal. La biopsia de otros parnquimas comprometidos clnicamente, como la piel, el nervio perifrico o el rion, con el hallazgo de lesiones caractersticas de vasculitis, son confirmatorias de la enfermedad. El tratamiento del dolor abdominal por vasculitis en la PAN y en el LES debe iniciarse precozmente, y la progresin de los sntomas y signos clnicos, a pesar de la teraputica, ser seguido de la laparotoma. El tratamiento combinado con prednisona 1 mg/kg/da, dividido en cuatro tomas diarias, y ciclofosfamida 2 mg/kg/da es el indicado. En los casos severos o en aquellos donde no se puede utilizar la va oral, el esquema teraputico ser de tres pulsos de 1 g de metilprednisona administrados por va endovenosa durante tres das seguidos, asociados a 1 g de ciclofosfamida intravenoso. Las vasculitis necrotizantes intraabdominales son de mal pronstico, con una mortalidad de alrededor del 50 %, y la hemorragia digestiva y/o la perforacin intestinal son las causas ms comunes de muerte. El diagnstico temprano y el tratamiento mdico y/o quirrgico mejoran la sobrevida. 2. Prpura de Schnlein-Henoch. Las vasculitis por hipersensibilidad comprometen las vnulas poscapilares y las arteriolas. Se presume que son mediadas por complejos inmunes. Los antgenos desencadenantes pueden ser exgenos, cmo drogas y agentes infecciosos, o endgenos, como los de las enfermedades del tejido conectivo, las neoplasias, las crioglobulinas, las leucemias y los linfomas. La prpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis por hipersensibilidad, predomina en los nios y adultos jvenes y aparece habitualmente despus de una infeccin del tracto respiratorio superior. Se presenta clnicamente con la trada clsica de prpura palpable, artritis y dolor abdominal. Las

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SECCIN VI. ABDOMEN

petequias se localizan con preferencia en las piernas y las nalgas, son aisladas o profusas y en ocasiones se ulceran. El compromiso gastrointestinal se observa en los adultos en alrededor del 30 % de los casos. Los sntomas son dolor abdominal, vmitos, diarrea y sangrado gastrointestinal, manifestaciones stas que pueden preceder a las lesiones dermatolgicas. Semiolgicamente el abdomen es blando, pero con signo del rebote positivo. La intususcepcin, el infarto intestinal y la perforacin son complicaciones muy raras y que requieren tratamiento quirrgico. La nefropata es tambin una manifestacin de esta enfermedad, y en el sedimento urinario se observa hematuria y/o proteinuria y clnica de glomerulonefritis. La evolucin hacia la insuficiencia renal crnica ocurre en un nmero reducido de pacientes. Salvo en los casos en que el cuadro abdominal aparece como nica y primera manifestacin de la enfermedad, la prpura y su distribucin orientan al diagnstico. La biopsia de piel muestra vasculitis leucocitoclstica. Los depsitos de Ig A en las paredes de los vasos son caractersticos de la enfermedad y los presentan alrededor del 70 % de los pacientes. El compromiso intestinal en la prpura de SchonleinHenoch es una indicacin del tratamiento esteroideo, en dosis de 0,5 a 2 mg/kg de peso y por da de prednisona; el resto de las manifestaciones articulares, renales y dermatolgicas son tratadas sintomticamente. La enfermedad puede presentar recurrencias, sobre todo en los adultos.

tante y la palpacin es dolorosa, con contractura muscular. Los ruidos hidrareos son escasos y la esplenomegalia, que debe buscarse, es frecuente. La pleuritis con dolor torcico se observa asociada o no al dolor abdominal y se caracteriza por su rpida desaparicin. Esto la distingue de las infecciones pulmonares y del infarto de pulmn. La artritis es aguda, y a veces tambin simultnea o no con los otros sntomas. La leucocitosis es invariable y la eritrosedimentacin est muy acelerada. Cuando el paciente es visto por primera vez, por lo general es laparotomizado y no se descubre patologa macroscpica. La biopsia del peritoneo muestra edema e infiltracin leucocitaria. El antecedente de varias laparotomas en un mismo paciente es frecuente. Entre los episodios los pacientes estn asintomticos, con buen estado general, y llevan la mayora una vida normal. En su evolucin la enfermedad puede desarrollar amiloidosis con proteinuria y compromiso de la funcin renal. La administracin crnica de colchicina en dosis de 0,5 mg tres veces por da disminuye el nmero de ataques y el desarrollo de amiloidosis, Los frecuentes sntomas gastrointestinales secundarios de la colchicina obligan a reducir la dosis, lo cual la hace menos efectiva.

C. Distensin de superficies viscerales 1. Hepatomegalia congestiva. El dolor abdominal agudo en el hgado congestivo es producido por estiramiento de las terminaciones nerviosas de la cpsula heptica y se localiza en el hipocondrio derecho. El diagnstico diferencial inicial se hace con la colecistitis aguda, por la localizacin del dolor y porque frecuentemente el paciente se encuentra ictrico. En la palpacin abdominal el borde del hgado es blando, romo y doloroso. Los antecedentes clnicos de cardiopata o de enfermedad pulmonar obstructiva crnica y el examen fsico en busca de ingurgitacin yugular y edemas perifricos sirven para establecer el diagnstico. En el laboratorio se encuentra ictericia leve con aumento de las transaminasas. Los valores ms altos se observan en la insuficienda cardaca aguda y son similares a los de las hepatitis virales agudas. La lcticodeshidrogenasa (LDH) tambin se eleva por hemlisis de los eritrocitos acumulados en el hgado. En la ecografa abdominal se observa una hepatomegalia homognea. 2. Hepatomegalia tumoral. El cncer primitivo de hgado o las metstasis hepticas son causas poco comunes de abdomen agudo mdico. Cuando no se dispona de diagnstico por imgenes y los pacientes no tenan otros elementos clnicos de cncer era habitual la laparotoma exploradora. El dolor se origina por localizacin contigua a la cpsula de las clulas neoplsicas que producen perihepatitis o. por infiltracin del diafragma. El dolor y la contractura pueden ser tan severos que el enfermo no tolera la palpacin. Los ruidos hidrareos estn conservados y un frote periheptico puede escucharse sobre el tumor. La ecografa confirma el diagnstico con la observacin de imgenes slidas hiperecognicas intrahepticas. 3. Hepatitis. La hepatitis alcohlica, que se debe a dao txico heptico por consumo excesivo y crnico de etanol, puede presentar un falso diagnstico de abdomen agudo o de obstruccin biliar extraheptica. El paciente tiene fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho, acompaados de leucocitosis y colestasis. El antecedente de alcoholismo es

B. Inflamacin peritoneal no infecciosa 1. Peritonitis del lupus eritematoso sistmico. El LES puede afectar todas las serosas del organismo: la pleura, el pericardio y con menos frecuencia el peritoneo; en este caso el dolor abdominal es el sntoma gastrointestinal ms comn. El cuadro clnico denominado peritonitis lpica se presenta adems con distensin y signos perifonales, e invariablemente con ascitis. Los diagnsticos diferenciales que se deben considerar son pancreatitis aguda, vasculitis mesentrica y peritonitis primaria o secundaria. En los casos sin dolor y con lquido peritoneal, se debe diferenciar del sndrome nefrtico y de las hepatopatas. El examen del lquido asctico confirma el diagnstico, ya que muestra caractersticas de exudado, un gradiente de albmina plasmtica-albmina del lquido asctico menor de 1,1, recuento de neutrfilos menor de 250 clulas por mm3 y examen directo y cultivo para grmenes negativos. El diagnstico de peritonitis o serositis lpica se hace por exclusin. El cuadro mejora espontneamente o con prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/da, administrada durante poco tiempo. 2. Fiebre mediterrnea familiar. El diagnstico de esta enfermedad ser sospechado en un paciente con antecesores oriundos del Mediterrneo y con historia de episodios recurrentes de poliserositis y dolor abdominal agudo. Se trata de una enfermedad hereditaria, recesiva y autosmica, con inflamacin peritoneal no infecciosa. Los sntomas empiezan en la niez y predomina en los varones. Los ataques varan en frecuencia entre dos veces por semana y una vez por ao. Los pacientes tienen temperatura hasta de 39-40C, con escalofros, derrame pleural pequeo y monoartritis de rodillas, tobillos o caderas, sntomas que duran 24 a 72 horas y desaparecen espontneamente. El dolor abdominal es un sntoma comn, ya que se presenta con una frecuencia de alrededor del 90 %; primero es localizado y luego se difunde a todo el abdomen, con irradiacin al dorso. La distensin abdominal es cons-

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constante. Los hallazgos en el examen fsico de estigmas de hepatopata, como palma heptica y araas vasculares, y/o de signos de insuficiencia heptica, como encefalopata o asterixis, son orientadores para el diagnstico. En el laboratorio se encuentra hipoalbuminemia y alteraciones de la coagulacin. La ecografa descarta la obstruccin extraheptica como causa del cuadro. Las hepatitis virales agudas por necrosis heptica con estiramiento de la cpsula de Glisson producen dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser intenso. Los sntomas generales que presentan los pacientes, la ictericia que suele aparecer antes que el dolor y la palpacin del borde heptico blando y doloroso sugieren el diagnstico, corroborado por el aumento significativo de las transaminasas hepticas.

B. Columna vertebral Radiculitis. La compresin, irritacin, estiramiento o distorsin de las races o de los nervios espinales entre D4 y D12 puede provocar dolor abdominal, circunscripto al territorio de la raz. Algunas caractersticas del dolor orientan a patologa espinal, como el aumento con los movimientos, la tos y la defecacin, y la mejora con el decbito dorsal. Semiolgicamente, el examen del abdomen es normal, salvo hiperestesia cutnea en el dermatoma afectado. La radiografa de la columna dorsal puede demostrar lesiones seas, y la resonancia nuclear magntica, la compresin de las races nerviosas.

Dolor de origen extraabdominal A. Trax 1. Neumona. La neumona aguda puede ser causa de dolor abdominal. Esta forma de presentacin es ms comn en los nios y en los ancianos. El dolor es referido y se produce por compromiso de la pleura diafragmtica; se localiza en la parte superior del abdomen y puede irradiarse al hombro o a la regin infraclavicular. La fiebre con escalofros y la taquipnea hacen pensar en esta enfermedad, sobre todo si esos sntomas son iniciales, ya que la peritonitis puede ocasionarlos pero tardamente. Los diagnsticos diferenciales se establecen con la colecistitis aguda y la lcera pptica perforada. Suele haber dolor a la palpacin profunda en el abdomen superior, en ocasiones acompaado de defensa y contractura muscular, que disminuyen durante la inspiracin. Los ruidos hidroareos estn presentes y el tacto rectal es normal. La inmovilidad del hemitrax comprometido, la respiracin paradjica y el hallazgo de estertores crepitantes o de soplo tubario en algunas de las bases pulmonares son elementos altamente sugestivos de neumona aguda. La radiografa de trax de frente y de perfil confirma el diagnstico. 2. Infarto de miocardio. El de cara inferior se presenta como dolor epigstrico intenso en alrededor del 30 % de los casos. Las nuseas y los vmitos originados por reflejos vagales contribuyen a confundir el infarto con cuadros gastrointestinales. La presencia de factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, como hipertensin arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad y edad mayor de 50 aos, son datos acompaantes que se deben tener en cuenta para el diagnstico. La palpacin abdominal es normal y las alteraciones en el examen fsico cardiovascular, como bradicardia, ritmo cardaco irregular y.auscultacin de cuarto ruido cardaco, alertan a pensar en esta patologa. El electrocardiograma y las enzimas cardacas confirman el diagnstico. Los diagnsticos diferenciales ms comunes son la pancreatitis aguda, la colecistitis aguda y la isquemia aguda mesentrica. 3. Enfermedades pericrdicas. La pericarditis aguda cuando inflama la pleura diafragmtica puede tener dolor abdominal agudo. El antecedente de infeccin respiratoria previa y las caractersticas del dolor epigstrico que aumenta con la tos y la respiracin sugieren esta enfermedad. La semiologa abdominal es normal y la auscultacin de un frote pericrdico con signos electrocardiogrficos y ecocardiogrficos de afeccin pericrdica confirman el diagnstico. En el derrame pericrdico y en la pericarditis constrictiva el dolor abdominal en el hipocondrio derecho y el epigastrio es originado por congestin heptica. A. Exgeno

Dolor de origen metablico

Intoxicacin por plomo. El plomo es un constituyente normal de la corteza terrestre y se encuentra en distintos elementos de la naturaleza. La intoxicacin con plomo es capaz de producir enfermedad humana. El ingreso de este metal al organismo es la consecuencia de su manipuleo en el desempeo de oficios, como trabajadores de fundicin, soldadores, pintores de casas, imprenteros y trabajadores con bateras. El dolor abdominal es un sntoma predominante en esta enfermedad. Es intenso, de tipo clico, epigstrico o periumbilical. Puede acompaarse de nuseas, vmitos y constipacin. Es difcil de diferenciar de otros cuadros abdominales, quirrgicos o no. El mecanismo patognico es incierto; parece deberse a un efecto directo del plomo sobre el msculo liso de la pared intestinal. La enfermedad tiene sntomas neurolgicos centrales y perifricos. Los centrales son: irritabilidad, incoordinacin, cefalea y somnolencia. Los perifricos consisten en polineuritis motoras, con parlisis de los msculos extensores de la mueca y del pie. Cuando existen datos epidemiolgicos y sntomas y/o signos extraabdominales, la investigacin de laboratorio confirma el diagnstico. El extendido de sangre perifrica demuestra punteado basfilo de los eritrocitos, y el dosaje de plomo en sangre est elevado por encima de 10 |g/dl. El cido deltaaminolevulnico y las coproporfirinas estn aumentados en orina. Este incremento se debe a que el plomo interfiere la funcin de varias enzimas intraeritrocitarias. En el tratamiento se usan quelantes, principalmente EDTA, dimercaprol y penicilamina. En pacientes con dolor abdominal agudo y/o sntomas del sistema nervioso central, se recomienda la asociacin de EDTA 1,5 g/m2/da y dimercaprol 20 mg/kg/da, durante 5 das, controlando los niveles de plomo en sangre seriadamente.

B. Endgeno 1. Porfirias. Son enfermedades hereditarias caracterizadas por defectos enzimticos que afectan la sntesis del hem y dan lugar a la acumulacin de un exceso de porfirinas o de sus precursores. Cuando el aumento se produce en las molculas precursoras tempranas, como el cido delta-aminolevulnico o el porfobilingeno, las manifestaciones clnicas sern neurologas. Si las porfirinas en exceso estn en los sustratos distales de la sntesis del hem, como las uroporfirinas, coproporfirinas

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SECCIN VI. ABDOMEN

o protoporfirinas, las manifestaciones sern dermatolgicas. Por lo tanto, segn comprometan el sistema nervioso, la piel o ambos sern clasificadas clnicamente. Las porfirias cutneas son la cutnea tarda, la eritropoytica congnita y la protoporfiria eritropoytica. Las porfirias neurolgicas son la aguda intermitente y la plumboporfiria. En los casos en que existen lesiones de la piel y del sistema nervioso simultneas, son llamadas neurocutneas y comprenden la coproporfiria hereditaria y la porfiria variegata. La porfiria aguda intermitente, que es la ms comn de todas, tiene como manifestacin clnica casi constante el dolor abdominal, habitualmente fijo, sin localizacin precisa, que en ocasiones puede ser de tipo clico. Semiolgicamente el abdomen est distendido, no existe defensa muscular y os ruidos hidroareos son escasos o no se escuchan, no hay fiebre ni leucocitosis. El dolor abdominal se produce por alteracin neuroptica autonmica de la pared intestinal. La polineuritis motora y sensitiva afecta los msculos proximales de los miembros inferiores y superiores y puede comprometer los msculos respiratorios y producir insuficiencia respiratoria; la taquicardia de origen disautonmico es muy frecuente. En pacientes graves suele haber compromiso del sistema nervioso central con convulsiones y transtornos del nivel de conciencia. En el laboratorio, la hiponatremia es frecuente y se debe a vmitos, a un dficit de ingesta o a un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. El cuadro clnico descripto aparece alrededor de la tercera dcada en la mujeres y en la cuarta en los varones y es desencadenado por estmulos exgenos, como drogas (barbitricos, difenilhidantonas, sulfonamidas), hormonas (estrgenos, anticonceptivos orales) y alcohol, o estmulos endgenos como ayuno prolongado e infeccin, todos los cuales inducen la produccin de ALA-sintetasa que da lugar a sobreproduccin de cido delta-aminolevulnico (ALA), el cual precipita ataques agudos. El porfobilingeno en mayor cantidad y el ALA estn aumentados en la orina y en el plasma durante los ataques en la porfiria aguda intermitente y en la plumboporfiria, y descienden al mejorar. La orina expuesta a la luz y al aire se torna roja u oscura debido a una polimerizacin no enzimtica del porfobilingeno a porfirina o porfobilina. Con el antecedente de ataques previos de dolor abdominal, sntomas de neuropata perifrica, la existencia o no de manifestaciones del sistema nervioso central, taquicardia sin causa aparente y orina que se oscurece con la luz, el diagnstico ser considerado. Los antecedentes familiares, la relacin de los sntomas con el alcohol o los medicamentos, la fotosensibilidad y la edad de comienzo son elementos tambin importantes para pensar en la enfermedad. Las porfirias neurocutneas (coproporfiria hereditaria y porfiria variegata) tienen un cuadro abdominal similar al de la porfiria aguda intermitente, pero, a diferencia de sta, las coproporfirinas en materia fecal estn muy aumentadas. El paso inicial desde el punto de vista teraputico es investigar el factor o factores precipitantes del ataque agudo. La hidratacin inicialmente se hace por va parenteral con alto ingreso de hidratos de carbono, alrededor de 400 g por da. El dolor puede ser controlado con sulfato de morfina administrada por va subcutnea a razn de 5-10 mg cada 4 a 6 horas. La agitacin y la ansiedad se manejan con clorpromazina 25-50 mg intramusculares tres a cuatro veces por da. El propranolol en dosis de 80-160 mg/da controla la hipertensin arterial y la taquicardia. En caso de convulsiones puede ser utilizado el

diazepam 5-10 mg endovenosos. La terapia especfica con hematina intravenosa (4 mg/kg de peso cada 12 horas por 3 das) ha producido remisiones bioqumicas, con beneficios clnicos dudosos. Los efectos secundarios de la hematina son irritacin de la pared venosa y coagulopatas. 2. Cetoacidosis diabtica. Es un cuadro caracterizado por hiperglucemia, acidosis metablica, deshidratacin e hiperosmolaridad. El diagnstico es dificultoso en los pacientes en los que se presenta por primera vez, en aquellos que padecen enfermedades arteriosclerticas generalizadas y en los que tienen infecciones que sobrepasan los sntomas y signos de la cetoacidosis. Los nios y adultos jvenes experimentan dolor abdominal agudo durante esta situacin. Las nuseas y los vmitos asociados suelen ser previos al dolor, que se localiza en el hemiabdomen superior. El diagnstico se sospecha por la deshidratacin, la hiperventilacin y el aliento cetnico, y se confirma con los datos de laboratorio, que muestran hiperglucemia, cetonemia y acidosis metablica. La patogenia del dolor abdominal se atribuye a la distensin de la cpsula heptica o al estado de acidosis que altera la fisiopatologa de los msculos toracoabdominales. El tratamiento temprano, al mejorar la alteracin metablica, hace que el dolor abdominal desaparezca. En los casos en que ste persista a pesar de compensarse la diabetes, se debe sospechar otra causa, como colecistitis aguda, lcera pptica perforada o apendicitis aguda, en la que la cetoacidosis constituye una complicacin. 3. Insuficiencia suprarrenal aguda. Puede originar un cuadro de abdomen agudo mdico, dable de observar cuando se produce falla suprarrenal por supresin brusca de los corticoides en pacientes con atrofia adrenal secundaria a la administracin crnica de estos frmacos, o tambin en los que padecen insuficiencia suprarrenal crnica y son operados o sufren alguna infeccin. La destruccin hemorrgica adrenal bilateral en pacientes sin patologa previa es otro de los mecanismos patognicos. Esta patologa se ve en pacientes crticos con sepsis graves, terapia anticoagulante, embarazo, trauma, ciruga y quemaduras extensas. El dolor es un sntoma que se comprueba en el 75 % de los pacientes; no tiene caractersticas propias, ni locaiizacin fija. Los enfermos lo refieren al epigastrio, flancos, regin periumbilical y regin lumbar. La semiologa abdominal es negativa, aunque en ocasiones hay rigidez y signo del rebote. La fiebre y la hipotensin arterial son hallazgos acompaantes. En ei laboratorio se buscan los signos electrolticos de la insuficiencia suprarrenal: hiponatremia, hiperpotasemia, uremia y sodio urinario elevados. En los enfermos con hemorragia bilateral adrenal, el descenso del hematcrito en ms del 10 % es lo comn. En los casos de fuerte sospecha clnica, se extrae sangre para dosaje de cortisol plasmtico y ACTH, y se comienza en seguida el tratamiento dando soluciones salinas isotnicas y administracin endovenosa de hidrocortisona en bolo de 100 mg. Durante las primeras 24 a 48 horas, se contina con hidrocortisona 100 mg cada 6 horas. Cuando el paciente se compensa, se bajan progresivamente las dosis de corticoides.

Dolor de origen neurognico Herpes zoster. Es una enfermedad espordica que se produce por la reactivacin latente del virus localizado en las races dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier edad, pero principalmente despus de los 60 aos. Cuando los dermatomas afectados son de D8 a L4, el paciente puede tener dolor abdo-

47. ABDOMEN AGUDO MEDICO minal. Es intenso, se localiza en el hipocondrio derecho y se acompaa de nuseas y vmitos. No se acompaa de temperatura y el laboratorio es normal. Entre uno y cuatro das despus aparecen las lesiones cutneas en los mismos dermatomas, en forma de vesculas con fondo eritematoso. Excepto en las muy raras instancias de zoster sin erupcin, el diagnstico se establece con la aparicin del exantema. Intcialmente el diagnstico diferencial se suele plantear con la colecistitis aguda. Los pacientes se pueden beneficiar con aciclovir en dosis de 800 mg cinco veces por da durante 10 das, que acelera la curacin de las erupciones y disminuye las neuralgias posherpticas.

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Retroperitoneo
TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS Hernn J. Pavlovsky Definicin. Se denominan tumores retroperitoneales primarios a aquellos originados en estructuras no parenquimatosas del rea o espacio retroperitoneal. Tales estructuras pueden ser tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta urogenital o tejido adiposo, vascular, linftico o nervioso. No deben ser considerados tumores retroperitoneales primarios los originados en rganos parcial o totalmente retroperitoneales (riftn, suprarrenal, colon, pncreas), los linfomas, las metstasis, los tumores inflamatorios, los tumores parasitarios y los hematomas. La primera descripcin de un tumor retroperitoneal primario la realiz Morgagni en 1761, aunque el tema recin fue objeto de atencin en 1919, durante el XXVIII Congreso Francs de Ciruga. La primera observacin en la Argentina fue la de Spurr en 1923, y en 1959 Michans analiz extensamente estos tumores en su Relato Oficial al XXIV Congreso Argentino de Ciruga. Epidemiologa. Son tumores raros, cuya frecuencia oscila entre el 0,07 y el 0,2 % de todos los tumores (Pavlovsky HJ, 1995). Anatoma. El rea retroperitoneal est comprendida entre la hoja posterior del peritoneo parietal por delante y los msculos lumbares y las regiones prevertebral y paravertebral por detrs. El lmite superior es el diafragma, la duodcima vrtebra dorsal y la duodcima costilla; el lmite inferior est dado por el diafragma plvico, y el lmite lateral corresponde al borde lateral del msculo cuadrado lumbar y a una lnea que une el extremo anterior de la duodcima costilla con la cresta ilaca. Por delante y en relacin directa con esta rea se encuentra la cara posterior del hgado y del coln ascendente, parte del duodenopncreas y los mesos del colon ascendente y sigmoideo (Ackerman L, 1954) (fig. 48-1).

Diafragma

Eslago Glndula suprarrenal

Arteria ilaca primitiva

Recto Vejiga urinaria

Fig. 48-1. Pared posterior del espacio retroperitoneal y los rganos contenidos en ste.

48. RETROPERITONEO

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Clasificacin. Patel y Tubiana (1947) clasificaron a los tumores retroperitoneales primarios en cuatro grupos segn su histognesis: I) mesodrmicos, II) ectodrmicos, III) vestigiales y IV) inclasificables. I. Mesodrmicos. Son los tumores retroperitoneales primarios ms frecuentes y pueden originarse en los tejidos adiposo, conjuntivo, muscular, vascular, linftico y mesenquima primitivo. Se presentan como una masa unilobulada o multilobulada, a veces con lmite neto y otras con infiltracin difusa de rganos y tejidos vecinos. Su consistencia es variable y pueden experimentar fenmenos intratumorales de hemorragia, necrosis y cavitacin. La histologa vara desde el tumor diferenciado monomorfo, hasta el totalmente indiferenciado o polimorfo. El liposarcoma (fig. 48-2) es el tumor mesodrmico ms comn. Se lo observa sobre todo en varones de edad mediana, aunque tambin puede aparecer en edad avanzada. Es caracterstica su localizacin entre los msculos o dentro de stos. El lipoma se presenta habitualmente encapsulado y constituido poradipocitos tpicos. Sin embargo, puede recidivar localmente

o evolucionar a formas indiferenciadas con metstasis a distancia. (done by 007) El fibrosarcoma es un tumor poco frecuente con alto ndice de recidiva local y de metstasis en el pulmn, hueso e hgado (fig. 48-3). El fibroma es generalmente de pequeo tamao, bien delimitado y de consistencia homognea. Tanto el leiomioma como el leiomiosarcoma (este ltimo de elevada malignidad) son tumores muy poco frecuentes. El hemangiopericitoma es el tumor vascular ms comn. Aparece en cualquier edad pero predomina en la cuarta y quinta dcada. Su naturaleza benigna o maligna es difcil de determinar, aunque segn Hadju (1979) todos deben ser considerados potencialmente malignos; adems, en el 50 % de los casos dan metstasis a distancia. El mixoma es un tumor del mesenquima primitivo de muy baja frecuencia. Aparece como una masa de aspecto gelatinoso y mal delimitada, con invasin de estructuras vecinas (fig. 48-4). II. Ectodrmicos. Son poco frecuentes. Los schwannomas o neurinomas aparecen como nodulos bien delimitados y encapsulados, mientras que los ganglioneuromas se observan,

Fig. 48-2. Liposarcoma multilobulado.

Fig. 48-3. Reseccin ampliada de un fibrosarcoma (T) que comprende el rion (R) y la vena cava (pieza de diseccin).

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SECCIN VI. ABDOMEN

sobre todo en el adulto joven, como masas voluminosas mal delimitadas y con reas calcificadas. Los paragangliomas son excepcionales. III. Vestigiales. Los tumores vestigiales o embrionarios incluyen el quiste entergeno, los quistes wolffianos y mllerianos, as como el teratoma. Son poco frecuentes y se ubican por lo general en el rea pelviana, donde aparecen como tumores biene delimitados (fig. 48-5). Por el contrario, los cordoinas son de aspecto gelatinoso y mal delimitados, recidivan con facilidad y dan metstasis a distancia. Diagnstico. Presentacin clnica. Por su situacin anatmica y su lento crecimiento, la aparicin de una masa abdominal palpable es el sntoma o signo ms frecuente de los tumores retroperitoneales primitivos (Meis JM, 1991). Otros sntomas y signos son la consecuencia de la compresin tumoral

Fig. 48-4. Mixoma retroperitoneal.

Fig. 48-5. Quiste entergeno.

de estructuras u rganos vecinos. Pueden ser digestivos (nuseas o vmitos, diarrea, constipacin), urinarios (dolor lumbar, polaquiuria, disuria), neurolgicos (dolor segn la distribucin nerviosa) o venosos (edema de uno o ambos miembros inferiores, vrices, varicocele). Mtodos complementarios. El laboratorio es totalmente inespecfico, ya que estos tumores slo se expresan por anemia variable, leucocitosis, hipoproteinemia y eritrosedimentacin acelerada. Existen formas hipoglucemiantes de los tumores mesenquimticos y ectodrmicos; habitualmente corresponden a tumores malignos, y el ms frecuente de ellos es el fibrosarcoma. Tambin pueden existir apudomas y paragangliomas secretantes de pptidos hormonales diversos. Hasta el advenimiento de los mtodos por imgenes, la radiologa convencional era el nico estudio complementario que permita avanzar en el diagnstico morfolgico y topogrfico de los tumores retroperitoneales. Pese a que la nueva tecnologa se ha convertido en el principal recurso diagnstico, todava hoy la radiologa convencional puede ser de utilidad, y en el caso de la angiografa, sigue siendo insustituible. La radiografa de trax es indispensable porque el pulmn es asiento frecuente de metstasis por sarcomas retroperitoneales. De esta manera, una simple radiografa de trax puede indicar la malignidad y extensin de la enfermedad, as como hacer presumir su histologa. Los tumores de cierto volumen pueden ser parcialmente identificados en las radiografas simples del abdomen. Adems es comn el borramiento del borde del psoas y el desplazamiento de las visceras y del diafragma. Tambin pueden observarse calcificaciones en los liposarcomas y en algunos tumores no retroperitoneales como los osteosarcomas y condrosarcomas. Cualquier sector del aparato digestivo puede aparecer desplazado en el trnsito gastrointestinal o el colon por enema. Estos hallazgos tienen hoy poco valor en comparacin con los datos que brindan los mtodos de diagnstico por imgenes. Hasta el 85 % de los tumores retroperitoneales presentan alguna anomala en el uro grama excretor. El objetivo principal del estudio es evaluar la funcin de ambos rones, lo cual reviste importancia en tumores grandes e infiltrantes, en los que puede ser necesario realizar una nefrectoma. Este dato, sin embargo, se obtiene actualmente mediante la tomografa computada con contraste. Pese a que se trata de un estudio invasivo, de costo elevado y que requiere internacin, la angiografa tiene indicaciones bien definidas. En primer lugar pone de manifiesto la extensin de la enfermedad en relacin con los grandes vasos, lo cual es de sumo valor durante la extirpacin de tumores infiltrantes. En segundo lugar permite realizar quimioterapia intraarterial y ocasionalmente la embolizacin del tumor. La arquitectura vascular y la naturaleza hipervascular o hipovascular del tumor tambin pueden tener utilidad diagnstica. El rechazo de los vasos y la hipovascularizacin son propiedades de los tumores benignos. Por el contrario, una hipervascularizacin anrquica es caracterstica de los tumores malignos (fig. 48-6) y de los tumores inflamatorios, aunque ocasionalmente los sarcomas tambin pueden ser hipovasculares. En caso de metstasis hepticas hipervasculares, la angiografa puede detectarlas cuando miden ms de 5 mm (Papanicolaou N, 1992). La cavografa permite apreciar los desplazamientos, estrecheces y obstrucciones de la vena cava inferior. La angulacin y deformacin de sus bordes revela infiltracin tumoral. La utilidad diagnstica de la linfografa se limita a los pro-

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Fig. 48-6. Vascularizacin anrquica de la arcada clica (flecha) por sarcoma retroperitoneal.

cesos linfoproliferativos que no son estrictamente tumores retroperitoneales. En el caso de stos, la linfografa ha sido empleada para evaluar el resultado del tratamiento radiante o quimioterpico de las metstasis ganglionares. En tal sentido, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en ganglios son el rabdomiosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno. Mtodos por imgenes. Por su sencillez y su fcil acceso, la ecografa es habitualmente el primer mtodo por imgenes empleado. Permite conocer con exactitud las dimensiones del tumor, as como su localizacin y textura (fig. 48-7). Adems, puede identificar metstasis hepticas y compresiones de los grandes troncos venosos. Sin embargo, la frecuente interposicin de gas en los tumores inframesocolnicos limita en estos casos la utilidad del mtodo. La tomografa computada es el mtodo ideal para evaluar el retroperitoneo debido al bajo coeficiente de absorcin de la grasa retroperitoneal. Tanto los msculos como los cuerpos vertebrales, los vasos y los ganglios pueden ser identificados adecuadamente y es posible precisar sus relaciones con el tumor (fig. 48-8). Los diferentes coeficientes de absorcin de los tumores permiten presumir su histologa, lo cual es especialmente vlido para el liposarcoma (fig. 48-9). En la gran mayora de los centros, la tomografa computada es actualmente el mtodo de eleccin para el manejo preoperatorio y el seguimiento postoperatorio de los tumores retroperitoneales. La resonancia nuclear magntica ofrece imgenes de gran nitidez anatmica, aunque su mayor ventaja es la excelente definicin de los grandes vasos. En este aspecto puede reemplazar a la cavografa, ya que la sensibilidad de ambos mtodos para demostrar una invasin cava es similar. El diagnstico preoperatorio del tipo anatomopatolgico del tumor puede obtenerse mediante la citologa o biopsia guiada por ecografa o tomografa computada. La citologa

Fig. 48-7. Tumor retroperitoneal (T) ubicado por detrs de la vescula (V) y del hgado (H).

con aguja de Chiba puede no ser suficiente para definir la histologa del tumor. En estos casos, la biopsia con agujas de tipo tru-cut permite la obtencin de una muestra suficiente. Tratamiento. Ciruga. El nico tratamiento que puede obtener curaciones en los tumores retroperitoneales es el quirrgico. La radioterapia y la quimioterapia son complementarias de la ciruga radical o paliativa, y su empleo, como tratamiento nico, slo est justificado cuando el riesgo quirrgico es prohibitivo o cuando la extensin del tumor contraindica la exresis. En la figura 48-10 se detalla una modificacin del algoritmo de Serio y colaboradores (1989) para el diagnstico y tratamiento de los tumores retroperitoneales. La va de acceso quirrgico depende de la ubicacin del tumor. La toracofrenolaparotoma, a travs de los espacios octavo, noveno o dcimo, es de eleccin en los grandes tumores supraumbilicales. En los centroabdominales a menudo es suficiente con una incisin mediana supraumbilical, mientras que los del abdomen inferior pueden ser abordados por una incisin mediana infraumbilical. En los tumores de gran ta-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 48-8. Identificacin en cortes tomogrfcos de las relaciones entre el tumor (T) y los diferentes elementos del rea retroperitoneal

Fig. 48-9. La baja densidad radiolgica del tumor (7) permite sospechar un liposarcoma

mao, la incisin xifopubiana, ampliada mediante separadores autoestticos, brinda una exposicin excelente. Es comn que el tumor aparezca macroscpicamente como una masa fija y muy vascularizada, lo cual puede inducir a un cirujano de poca experiencia a renunciar a su extirpacin. En este sentido, son numerosos los casos en que una segunda exploracin por un cirujano experimentado condujo a la reseccin de una masa previamente considerada irresecable (Dalton K, 1989). Por lo tanto, dado que en estos tumores la ciruga agresiva est plenamente justificada, es imprescindible que el cirujano actuante disponga de slidos conocimientos en ciruga vascular y en el manejo quirrgico de cualquier rgano intraabdominal. Finalmente, en todos los casos en que se planee administrar radioterapia postoperatoria, conviene marcar con clips metlicos la zona por irradiar, Radioterapia. Los tumores retroperitoneales que mejor responden a la radioterapia son los neuroblastomas. Los sarcomas no se caracterizan por la efectividad de su respuesta; sin embargo, la gran mayora de los autores indican en estos casos radioterapia. (done by 007) La oportunidad ms frecuente del tratamiento radioterpico es en el postoperatorio, y su indicacin ms comn es la certeza o presuncin del cirujano de haber dejado tumor en el lecho quirrgico. Ocasionalmente puede indicrsela en el preoperatorio con el propsito de disminuir una enorme masa tumoral o de paliar una situacin aguda (dolor, compresin, hemorragia). Finalmente, la radioterapia sola, o combinada con quimioterapia, est indicada en enfermos con riesgo quirrgico elevado o con tumor irresecable. La radioterapia de los tumores retroperitoneales debe efectuarse con equipos de alto voltaje, y es habitual el uso del acelerador lineal. La radioterapia convencional ha sido abandonada y la cobaltoterapia puede ser una alternativa si no se dispone del acelerador lineal. La mdula espinal y el rion dif-

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Fig. 48-10. Algoritmo diagnstico y teraputico en los tumores retroperttoneales primarios cuitan la irradiacin del retroperitoneo, ya que la primera no tolera ms de 4000 rads y el segundo no ms de 2000. Dado que en los tumores retroperitoneales es necesario administrar de 5000 a 7000 rads, se deben utilizar campos de irradiacin combinados (directos, oblicuos, tangenciales). Adems, se debe planificar el tratamiento mediante un equipo simulador, que al reproducir exactamente las condiciones de irradiacin, evita la lesin de los rganos ms susceptibles. Quimioterapia. La evaluacin de los resultados obtenidos mediante distintos agentes quimioterpicos es difcil, a causa del escaso nmero de estudios realizados por seleccin al azar. En realidad, distintas razones hacen poco factibles a estos estudios. En primer lugar, los tumores retroperitoneales muestran una extensa variedad de subtipos y grados histolgicos, hasta el extremo que los sarcomas admiten no menos de cincuenta diagnsticos diferentes. En segundo lugar, las distintas localizaciones de estos tumores inlluyen notablemente en las posibilidades del tratamiento quirrgico y radiante, y por ende, en la respuesta a la quimioterapia. Por ltimo, los tumores retroperitoneales son muy poco frecuentes, lo cual dificulta incluso los estudios multicntricos. Los tumores que mejor responden a la quimioterapia son los vestigiales y todos los que metastatizan por va hematgena. Los sarcomas no son especialmente sensibles, aunque se han observado tasas de respuesta del 25 % con la doxorrubicina (adriamicna). Este porcentaje puede ascender al 45 % cuando la droga se combina con ciclofosfamida o dacarbazina (DTIC). En cambio, la quimioterapia no parece ser de mayor utilidad en los sarcomas con extensa diseminacin intraabdominal y bordes positivos en los tejidos extirpados. Resultados y pronstico. La sobrevida promedio de los pacientes a quienes se les extirpa por completo un tumor retroperitoneal maligno es del 55 % a los 5 aos y del 40 % a los 10 aos. Las recidivas locales son muy frecuentes, y de hecho. hasta el 60 % de los tumores resecados, con o sin mrgenes libres de tumor, presentan recidiva local. Estas recidivas pueden ser detectadas tempranamente mediante el seguimiento postoperatorio con tomografa computada. La relaparotoma con extirpacin de las lesiones puede controlar en algunos casos la enfermedad. En cambio, el valor de la radioterapia y de la quimioterapia en las recidivas locales no ha sido demostrado. BIBLIOGRAFA Ackerman L: Retroperitoneal tumors. Atlas of Tumor Pathology. Seccion, 23-24:8-86, 1954. Dalton RR, Donohue JH et al.: Management of retroperitoneal sarcomas. Surgery 106: 725-733, 1989. Hajdu S: Pathology of soft tissue tumors. Lea and Febiger. Philadelphia, 1979. Meis JM and Enzinger FM: Inflammatory fibrosarcoma of the mesentery and retroperitoneum. A tumor closely simulating inflamatory pseudotumor. Am. J. Surg. Pathol. 15 (12): 11461156, 1991. Papanicolaou N, Yoder IC and Lee MJ: Primary retroperitoneal neoplasms: how cise can we come in making the correct diagnosis. Urol. Radio!. 14 (3): 221-228, 1992. Patel J et Tubiana R: Les tumeurs primitives retroperitoneales. Ann. Nat. Path. 17: 329-389, 1947. Pavlovsky HJ: Tumores retroperitoneales (en prensa). Serio G, TenchiniPet al.: Surgical strategy in primary retroperitoneal tumors. Br. J. Surg. 76 (4): 385-389, 1989. Zhang G, Chen KK et al.: Sarcomas of the retroperitoneum and genitourinary traer J. Urol. 141 (5): 1107-1110, 1989.

SUPRARRENAL
H. Pablo Curutchet Como todas las glndulas endocrinas de secrecin interna, las suprarrenales regulan funciones metablicas especficas. Su dficit funcional, actualmente muy poco frecuente, produce la insuficiencia suprarrenal conocida como enfermedad de Addison. El exceso de su funcin, mucho ms comn, ocasiona sndromes causados por la excesiva cantidad circulante de determinado eje hormonal sintetizado por la glndula. Esta tiene dos reas: externa o cortical e interna o medular, tan diferentes embriolgica, anatmica y funcionalmente que puede afirmarse la existencia de dos glndulas en un solo rgano. La primera secreta fundamentalmente glucocorticoides y mineralocorticoides (cortisol y aldosterona) y cierta cantidad de estrgenos sexuales (andrgenos y estrgenos). La segunda

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secreta y sintetiza catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). La hiperfuncin de cada una de ellas produce alteraciones hormonales tan distintas que ocasionan enfermedades con caractersticas clnicas muy diferentes. La sintomatologa que presentan est regida por la accin de una exagerada produccin hormonal. Embriologa Ambos sectores glandulares tienen un origen embriolgico diferente. La corteza suprarrenal se origina a partir de un esbozo mesodrmico durante la 4a y 5a semana de la gestacin y proviene de las clulas mesoteliales celmicas que crecen entre el mesenterio dorsal y el esbozo gonadal. Esto explica la posibilidad de que existan restos ectpicos funcionantes en los ovarios, testculos y cordn espermtico. La mdula suprarrenal tiene un origen ectodrmico y se desarrolla junto con el sistema nervioso simptico tambin durante la 5a semana de la gestacin. Las clulas primarias de la cresta neural migran ventralmente en la regin torcica inferior y forman a ambos lados de la medula los ganglios simpticos primitivos. Durante este proceso un pequeo grupo de clulas del sistema cromocelular y neural se desprende formando restos a lo largo de la columna vertebral. Casi todos se atrofian, pero dos de ellos progresan: uno a lo largo de la vena suprarrenal primitiva invadiendo el esbozo adrenal cortical que la rodea para constituir la primitiva glndula suprarrenal. El otro grupo transcurre a lo largo de la vena mesentrica inferior y se coloca a los costados de la aorta dando lugar a los rganos de Zuckerkandl (fig. 48-11). Estos se atrofian durante

la niez, pero cuando progresan pueden originar tumores paraarticos inferiores. Tanto en la mdula adrenal como en todas estas localizaciones ectpicas pueden generarse tumores de cualquiera de los dos grupos celulares; los de estirpe cromafnica originan el feocromocitoma y los de estirpe neuronal el neuroblastoma. Anatoma Las glndulas suprarrenales son rganos retroperitoneales y bilaterales, localizadas por encima del polo superior de ambos rones. Son de forma triangular y achatadas, de color ocre amarillento y pesan entre 4 y 8 g y miden 5 cm de largo, 4 de ancho y 4 a 6 mm de espesor (fig. 48-12). La glndula derecha es lateral derecha y posterior a la vena cava y descansa sobre el diafragma posteriormente. Est semiocuita hacia adelante por el borde posterior de! lbulo derecho del hgado. La glndula izquierda tambin descansa posteriormente sobre el diafragma, pero est ms internamente colocada con respecto al polo renal superior, en relacin con el lado izquierdo de la aorta por dentro y cubierta parcialmente por el cuerpo del pncreas. La irrigacin arterial proviene de tres pequeas arterias: a superior, de la arteria diafragmtica inferior; la media, directamente de la aorta y es la ms importante, y la inferior, de la arteria renal. Las tres forman un circuito periglandular que origina las arteriolas capsulares, constituyendo un sistema cortical sinusoidal, y las arteriolas medulares, que desembocan directamente. Las venas suprarrenales son anatmica y quirrgicamente

Clulas del sistema cromocelular y neural

Clulas corticales permanentes

Aorta

Clulas corticales primitivas

rganos de Zuckerkandl

Fig. 48-11. Desarrollo embriolgico de las suprarrenales en la 5ta-6ta semana de gestacin.

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Fig. 48-12. Topografa anatmica de las, suprarrenales (1).

mucho ms importantes. La derecha tiene alrededor de 3 a 6 mm de largo y 4 de ancho, sale de la cara anterior de la glndula y desemboca en la cara posterolateral derecha de la vena cava. Su adecuada y cuidadosa ubicacin es crucial para ei tratamiento quirrgico de los tumores suprarrenales derechos. La vena suprarrenal izquierda es ms larga y ms fina (2 cm X 3 mm), sale de la cara anteroinferior de la glndula y desemboca en la vena renal izquierda, despus de recibir a la vena frnica inferior. Quirrgicamente su abordaje es mucho ms sencillo. Como se mencion, la glndula presenta dos regiones distintas: la externa, llamada cortical, es de color amarillo ocre brillante y est constituida histolgicamente por tres capas: a) la glomerular, ms externa, delgada y subcapsular, es el sitio de produccin de mineralocorticoides y aldosterona: b) la central o fascicular, mucho ms amplia, produce cortisol y esteroides, y d) la ms interna o reticular, tambin delgada, elabora cortisol, estrgenos y andrgenos y almacena colesterol como precursor de la esleroidogenesis. La interna o medular es ms homognea, de color gris rosado, menos consistente, y productora fundamentalmente de catecolaminas y otras sustancias como enolasa neuroespecea y cromogranina.

Fisiologa y fisiopatologa Corteza suprarrenal La corteza suprarrenal no slo secreta glucocorticoides (sobre todo cortisol), sino tambin mineralocorticoides (aldoslerona y 11-desoxicorticosterona) y andrgenos (androstenodiona y dehidroepiandrosterona). Estructura y biosntesis. Un esteroide es un compuesto caracterizado por una estructura molecular de cuatro anillos denominado ncleo ciclopentanofenanfreno. Todas las hormo-

nas esteroides constan entonces de tres anillos hexagonales y de uno pentagonal. El agregado de uno, dos o cuatro carbonos a su estructura da lugar a diferentes tipos de esteroides, y sus distintas actividades estn condicionadas por la posicin de enlaces insaturados y por sustituyentes en los carbonos 11 (escasa actividad mineralocorticoide), 18, 19 (actividad sexual) y 21 (actividad glucocorticoide y mineralocorticoide). Su sntesis comienza a partir del colesterol circulante, que es captado y transportado a la glndula suprarrenal mediante una lipoprotena de baja densidad o sintetizado en la glndula. A partir del acetato, en las clulas adrenales es transferido a las miioeondrias, donde luego de varias reacciones enzimticas se transforma en pregnenolona y de sta en progesterona. A. partir de all una variedad de hidroxilaciones produce las diferentes cadenas hormonales (fig. 48-13). Las enzimas responsables de la sntesis hormonal son casi todas oxidasas de funcin mixta que contienen citocromo P 450, el que las hace sensibles al medio fosfolipdico de la membrana y permite su activacin. Secrecin y metabolismo. Cortisol. La secrecin global de este sector glandulares estimulada por la ACTH (hormona adenocorticotropa) producida por el lbulo anterior de la hipfisis. Esta es regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH), pptido sintetizado y almacenado por el ncleo paraventricular del hipotlamo. Ante un estmulo, la CRH alcanza la hipfisis por va del sistema venoso portai hipofisario y desencadena la liberacin de ACTH, y sta se une a los receptores celulares corticoadrenales y activa a la enzima intracelular adenilato-ciclasa, que aumenta el AMP cclico, el segundo mensajero que estimula la secrecin y sntesis de cortisol. Estudios in vitro han sugerido que la interleuquina 1, secretada por macrfagos, tambin estimula la secrecin de ACTH. En la liberacin de ACTH a travs del CRH hpotalmico parece intervenir el sistema nervioso central. Esto lleva a un aumento del cortisol en situaciones de

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Fig. 48-13. Biosntesis de las distintas hormonas corticosteroideas.

estmulos fisiolgicos, como cambios en el volumen sanguneo sin hipotensin, medidos por cambios en la actividad eferente de receptores auriculares y cardiopulmonares, y tambin frente a estmulos emocionales (miedo, ansiedad, etc.) y estmulos fsicos (dolor, dao tisular, hipoxia, desviaciones pronunciadas de la temperatura corporal y la hipoglucemia). Como en todo el sistema endrocrino, existe un mecanismo de retroalimentacin negativo por el cual los niveles altos de cortisol inhiben la liberacin de CRH y en consecuencia desciende la secrecin de ACTH. En los rangos fisiolgicos, la concentracin ms alta de cortisol en plasma (aproximadamente 15 a 20 ng/da) suprime la secrecin de ACTH y por lo tanto desciende la secrecin de cortisol glandular. La administracin de cortisona intravenosa continua inhibe la respuesta adrenal a estmulos posteriores y disminuye la secrecin de cortisol por atrofia glandular al bloquear la sntesis y secrecin de ACTH y CRH. Este mecanismo se reproduce en situaciones clnicas importantes durante la administracin crnica de corticoides por enfermedades esteroideodependientes (lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermopatas) o por la produccin endgena excesiva de esteroides en tumores adrenocorticales. Ese exceso de corticosteroides deprime fuertemente el eje hipofisoadrenal hasta varias semanas despus de haberlo suprimido o corregido. De ah la cautela clnica necesaria para disminuir lenta y progresivamente la administracin de esteroides exgenos. La secrecin de cortisol tiene un ritmo diurno llamado circadiano con un pico entre las 4 y 6 de la maana, y decrece hasta ser muy bajo entre las 20 y las 24. La razn de esto no es clara, pero sirve para evaluar su alteracin en algunos sndromes corticoadrenales. Su vida media en el plasma es de 80 a 130 minutos y se metaboliza en el hgado con formacin de tetrahidrocortisol, el cual se conjuga a nivel del C3 formando un producto soluble en agua que se excreta con la orina. Tambin se excretan 17- hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides. La medida urinaria de estos metabolitos es utilizada clnicamente para evaluar la funcin adrenocortical. Accin normal. Las mltiples y conocidas acciones fisiolgicas del cortisol se ejercen sobre el metabolismo, el sistema inmune y el volumen sanguneo. Bloquea la sntesis proteica

y de cidos nucleicos en los tejidos perifricos y estimula la degradacin proteica por su efecto proteoltico, liberando aminocidos de los msculos, aun en ausencia de insulina, y acentuando la liberacin de lactato, lo cual provee un sustrato para la gluconeognesis heptica. Este es uno de los mecanismos primarios por el cual los glucocorticoides producen hiperglucemia. Tambin la producen por una importante movilizacin de glucosa a partir de estos tejidos. Incrementan la liplisis y bloquean el depsito de lpidos en el tejido adiposo elevando el nivel srico de triglicridos y cidos grasos libres. Parece existir una competencia con los receptores de insulina que predominaran en algunas partes del cuerpo, y se piensa que la obesidad central vista en el exceso de esteroides se debe al predominio del efecto lipognico de la insulina sobre el efecto lipoltico de aqullos en esas reas. Un mecanismo inverso se produce en las extremidades. Los glucocorticoides tambin actan sobre procesos especficos, como la funcin inmunolgica, la respuesta inflamatoria y la cicatrizacin de las heridas. Hay una tendencia a la leucocitosis, eosinofilia y linfopenia, pueden llegar a disminuir la respuesta linfocitaria a la estimulacin antigcnica, e inhiben la accin de los macrfagos y neutrfilos, reduciendo los niveles de complemento y suprimiendo la natural actividad celular fagocitaria. Bloquean adems a la interleuquinas. la histamina y la bradiquinina, inhibiendo su capacidad de aumentar la permeabilidad vascular local y liberar material celular inmunitario en el rea de la injuria. Consecuentemente, la actividad bacteriana aumenta y la infeccin progresa en el rea afectada. En la reparacin de las heridas se agrega adems la disminucin de la elasticidad del lecho cicatrizal junto con la supresin de la contraccin fibroblstica y la epitelizacin tarda. La accin sobre el aparato cardiovascular no es demasiado clara, pero parecen producir un aumento del efecto cronotrpico e inotrpico en el corazn, con elevacin de la resistencia vascular perifrica, manteniendo la integridad capilar y regulando el volumen sanguneo circulante. Secrecin excesiva. Las variables fisiopatolgicas que determinan una excesiva secrecin de cortisol se conocen globalmente como sndrome de Cushing. Las causas extraadrenales

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ms comunes son la administracin exgena de cortisol, el exceso de ACTH por la hipfisis que produce una hiperplasia adrenal bilateral {enfermedad de Cushing), o tumores extrahipofisarios, de los cuales los ms comunes son el cncer de pulmn de clulas pequeas y el carcinoide, aunque puede estar asociado a otros tumores (pncreas, timo, ovario). Las causas adrenales independientes de la secrecin de ACTH son: tumor benigno o adenoma, carcinoma e hiperplasia micronodular y macronodular. Existe una prevalencia femenina en una proporcin de 10:1, y la mayor incidencia se observa entre la tercera y cuarta dcada de la vida. Aunque las causas pueden ser varias, los signos y sntomas clnicos son similares y obedecen a una exagerada secrecin de cortisol (fig. 48-14). Aldosterona. Secrecin. Es el mineralocorticoide ms po-

tente. Sus receptores estn ubicados en escasa proporcin en la glndula partida y en la mucosa colnica, y en forma mucho ms importante en el tbulo renal distal. La secrecin est directamente influida por los niveles de ACTH, sodio, potasio y angiotensina II. Esta proviene, a travs de una serie de reacciones proteolticas, de la renina, enzima peptdica que se forma en el aparato yuxtaglomerular del rion, desde donde llega a la circulacin. Su vida media en el plasma es de alrededor de 15 minutos. Su ritmo de secrecin est controlado por la presin en las arteriolas eferentes de la corteza renal, la concentracin de sodio en el tbulo renal, la postura erecta, la estimulacin P-adrenrgica y el aumento de las prostaglandinas plasmticas. Estos cambios son monitoreados por el aparato yuxtamedular y la mcula densa. La renina se une a una protena heptica que sirve como

SIGNO

CAUSA

Hipertensin

Efecto crono e inotrpico Resistencia perifrica aumentada Reabsorcin de sodio

Facies pletnca y redondeada Acn y pigmentacin drmica Hiperglucemia

Hipertrofia glndulas sebceas

Gluconeogness

Obesidad central

Lipognesis central

Estras abdominales Difcil cicatrizacin

Dficit de contraccin cicatrizal Epitelizacin tarda

Dismenorrea Hirsutismo

Accin virilizante

Atrofia muscular de extremidades Debilidad muscular

Protelisis

Tendencia a la infeccin Leucocitosis y lnfopenia

Inmunosupresion

Fig. 48-14. Sndrome de Cushing. Signos y sntomas clnicos producidos por un elevado cortisol plasmatico

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Aldosterona K+ ACTH Angiotensina I y II Aldosterona NF

edad

Fig. 48-15. Formacin de aldosterona y mecanismo de accin del sistema angiotensina-reninaaldosterona.

sustrato y forma un decapptido llamado angiotensina I. A travs de acciones enzimaticas, en su pasaje por el endotelio de la circulacin pulmonar se transforma en angiotensina II, que es la forma activa (fig. 48-15). Este es un potente vasoconstrictor que mantiene en forma transitoria la brusca cada del volumen por hemorragia, pues su vida media es de 1 a 2 minutos. Estimula en forma importante la biosntesis de aldosterona acelerando la conversin de colesterol a pregnenolona. La secrecin de aldosterona est determinada por varios estmulos fisiolgicos que desempean un papel importante en su regulacin. De acuerdo con su orden de importancia son: 1. Concentracin de potasio en el lquido extracelular. 2. Sistema renina - angiotensina. 3. Concentracin de sodio en el lquido exlracelular. 4. Accin de la ACTH. La variacin electroltica extracelular y la cada de la presin arterial por disminucin del volumen sanguneo actan tambin indirectamente a travs de la liberacin de reninaangiotensina II. Este sistema es el principal mecanismo que determina los niveles circulantes de aldosterona. El otro es la concentracin de potasio plasmtico. La hiperpotasemia la estimula, mientras que la hipopotasemia la inhibe. Como los cambios en la actividad renina-angiolensina y/o en la concentracin plasmtica de sodio, potasio o ACTH no explican totalmente las alteraciones de los niveles de aldosterona. se proponen otros factores todava no definitivamente identificados. Parece estar inhibida tnicamente por algn factor que se origina en el sistema dopaminrgico del sistema nervioso central. La administracin de dopamina o su antagonista. la bromocriptina, inhibe la respuesta de aldosterona a

varios de los estmulos mencionados. La importancia fisiolgica de este control todava no fue establecida, pero existe una relacin inversa entre la secrecin de aldosterona y de dopamina y los niveles plasmticos de sodio. La secrecin de aldosterona parece declinar a medida que avanza la edad. Accin normal. La aldosterona es un potente regulador del equilibrio Na/K, con la consecuente influencia en el balance lquido al controlar el pasaje de electrlitos a travs de las membranas epiteliales. Aumenta la reabsorcin tubular y disminuye la excrecin de sodio y la reabsorcin de potasio por su accin directa sobre el tbulo renal. A su vez, en condiciones normales la secrecin de aldosterona es controlada por la cantidad corporal total de sodio y potasio. El sistema es sumamente sensible a los bajos niveles de la ingestin de sodio, pero mucho menos a los niveles elevados (>200 mEq/da). El exceso de ingesta de sodio desata el mecanismo al suprimir la formacin de renina y angiotensina y la secrecin de aldosterona. Inversamente, un balance negativo de sodio da lugar al mecanismo contrario, con reabsorcin de sodio desde el tbulo renal. Aun cuando la aldosterona tiene un potente efecto en la disminucin de la excrecin renal de sodio, su concentracin aumenta muy poco en el lquido extracelular. La razn de ello reside en que cuando el sodio es reabsorbido por los tbulos hay una absorcin osmtica simultnea de una cantidad equivalente de agua. Por lo tanto, el volumen del lquido extracelular aumenta tanto como el sodio retenido, pero sin mayor impacto en su concentracin. Este persistente aumento lleva a una elevacin de la presin arterial y esto trata de producir una mayor excrecin de sodio y agua debido a la llamada diuresis hipertensiva, fenmeno conocido corno escape de aldosterona porque la ganancia de agua y sal por el organismo

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es nula. Inversamente, cuando la secrecin de aldosterona se interrumpe da lugar a una severa prdida de sal en la orina y del volumen del lquido extraeelular, con deshidratacin extracelular grave y bajo volumen sanguneo, que conduce a un shock circulatorio susceptible de causar la muerte en pocos das si no se corrige. Secrecin excesiva. El hiperaldosteronismo puede desarrollarse por una produccin inapropiada o excesiva y no regulada de aldosterona debido a dos situaciones: una enfermedad suprarrenal y se lo conoce como primario o autnomo, o una estimulacin inapropiada del sistema renina-angiotensina, y se lo denomina secundario o dependiente. En ambos se produce un efecto sobre el nefrn distal que lleva a retencin de sodio a expensas de una prdida de potasio e hidrgeno, con expansin del volumen sanguneo e hipertensin. El secundario es causado por una respuesta a una seal trfica sobre la renina-angiotensina por una contraccin del volumen arterial, como en la insuficiencia cardaca congestiva, en la cirrosis con ascitis, el sndrome nefrtico, la estenosis de la arteria renal o la prdida de sal por el rion, y se caracteriza por una secrecin aumentada de renina en plasma. El sndrome de Bartter es muy raro y se debe a una hiperplasia yuxtaglomerular con una insensibilidad del tbulo renal distal a la aldosterona. (done by 007) El hiperaldosteronismo primario tiene como causa una hipersecrecin autnoma de aldosterona producida por un adenoma cortical suprarrenal (sndrome de Conn) en el 85 % de los casos, por hiperplasia bilateral de la capa glomerular en el 15 % y raramente por carcinoma suprarrenal fig. 48-16). Se caracteriza clnicamente por: Hipertensin con poliuria y polidipsia.

* Hipopotasemia con alcalosis metablica. debilidad muscular y tetania en casos avanzados. Aldosterona elevada en plasma y orina, y renina baja en plasma. Su incidencia real en centros especializados puede ser del 5 %, pero su preponderancia exacta es desconocida, aunque probablemente afecte al 0,5-1 % de todos los hiperlensos. El exceso de mincralocorticoides ocasiona un balance positivo de sodio secundario a un aumento de la reabsorcin en el tbulo renal, con la consecuente expansin del compartimiento intravascular y extracelular, y la hipertensin secundaria. Una vez. alcanzada esta saturacin, el fenmeno de escape acta como un mecanismo regulador para eliminar el exceso de sodio, con lo cual se preserva la homeostasis normal del lquido orgnico. Como consecuencia del aumento del volumen circulante y el balance positivo de sodio, se produce una cada de los niveles plasmticos de renina. La hipopotasemia con funcin renal normal se presenta en un 90 % de los casos con cifras menores de 3,5 mEq/litro. Si la deplecin llega a ser ms importante puede haber debilidad muscular marcada, fatiga y prdida del vigor, y la alcalosis metablica hipopotasmica puede presentar signos de Chvostck y de Trousseau positivos. Puede conducir a una inhibicin de los reflejos barorreccplores produciendo descensos posturales de la presin arterial sin taquicardia. La nefropata hipopotasmica es responsable de la poliuria y polidipsia. La accin hipopotasmica sobre las clulas B del pncreas inhibe la secrecin de insulina y provoca hiperglucemia. La ingesta de sodio o la administracin de diurticos agrava la situacin al producirse mayor depresin de potasio por el tbulo renal. Andrgenos y estrgenos. Secrecin v accin norma!. La

Fig. 48-16. Efecto del aumenlo de la aldosterona por causa adrenal y su mecanismo de accin

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SECCIN VI. ABDOMEN Mdula suprarrenal Biosntesis. La mdula suprarrenal sintetiza y secreta catecolaminas y encefalinas, que tambin son producidas por el cerebro y las neuronas simpticas. Incluyen la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, que cumplen diversas funciones actuando en el sistema nervioso central y en los terminales axnicos adrenrgicos perifricos como neurotransmisores. La biosntesis se produce a travs de la hidroxilacin del aminocido fenilalanna para formar tirosina. Esta se convierte en dihidroxifenilalanina (DOPA) por la enzima tirosina-hidroxilasa mitocondrial y luego en dopamina por descarboxilacin. Se deposita en granulos de almacenamiento especficos y all es transformada por hidroxilacin (dopamina p-hidroxilasa) en noradrenalina, y sta a travs de una N-metilacin (feniletanolamil-N-metiltransferasa; PNMT) se convierte en adrenalina (fig. 48-17). La PNMT se encuentra en concentracin elevada solamente en la mdula suprarrenal. El contenido medio de ambas hormonas en la glndula humana oscila entre 2-4 mg/g de tejido adulto, y de ella solamente un 30 % es noradrenalina, mientras que en los tejidos eromafnicos extraadrenales sta constituye la mayor parte. Secrecin. La estimulacin de los nervios simpticos o de la mdula adrenal causa la liberacin en la sangre de grandes cantidades de catecolaminas hacia todos los tejidos. En condiciones normales, aproximadamente el 80 % de la secrecin es adrenalina y el 20 % noradrenalina, y su efecto dura 10 a 15 veces ms que el causado por la estimulacin simptica directa debido a que estas hormonas se degradan en la sangre ms lentamente. Las catecolaminas estn dentro de vesculas de almacenamiento formando complejos con protenas llamadas cromograninas. Se liberan por un proceso de exocitosis, en el cual los componentes solubles contenidos en las vesculas se descargan en el espacio extracelular adyacente a un capilar de liberacin hormonal o dentro de la sinapsis en un neurotransmisor. Penetran en el torrente sanguneo y circulan enlazadas a la albmina o a la protena estrechamente asociada, y actan ligndose a los receptores adrenrgicos en las membranas de las clulas. Las catecolaminas tienen una vida media plasmtica de 1 a 2 minutos porque son captadas por las clulas o degradadas por las enzimas. Durante su degradacin son catalizadas por las enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa (MAO). La COMT convierte a la adrenalina en metadrenalina (MN), a la noradrenalina en normetadrenalina (NMN) y a la dopamina en 3-metoxitironina. Las dos primeras son convertidas por la MAO y la aldehidooxidasa en cido vainillilmandlico (AVM) (fig.48-17). Una va alternativa es la formacin de cido dihidroximandlico por accin directa de la MAO sobre las catecolaminas, y de ste se forma AVM por la accin de la COMT. Accin normal. La liberacin de estas hormonas en las uniones sinpticas y dentro de la circulacin regula varias funciones celulares normales y la respuesta del rgano a travs de los receptores especficos. A stos se los conoce como a y p, cada uno con sus subtipos 1 y 2. Los efectos sobre los receptores al se caracterizan por contraer el msculo liso de los vasos sanguneos (vasoconstriccin) y de otros rganos, y sobre los alfa2 por mediar en la segregacin plaquetaria y en las neuronas terminales presinpticas suprimiendo la liberacin de adrenalina y acetilcolina. La estimulacin de los receptores B1 produce un efecto inotrpico

pregnenolona y la progesterona son 17-hidroxilados tanto en la zona reticular adrenal como en las gnadas para formar esferoides C19 (androstanos): dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfoconjugada (DHEAS) y androstenodiona, que puede convertirse perifricamente en testosterona y en los esteroides estrgenos C19, que a travs de la estrona constituyen la fuente ms importante de estos esteroides en los varones (fig. 48-13). El DHEAS es el andrgeno principal producido por la corteza suprarrenal y excretado en forma conjugada. La DHEA se convierte perifricamente en androsterona y etiocolanolona. Despus de ser conjugadas a sulfato son excretadas y medidas con la orina como 17cetosteroides (17-CE). Son andrgenos dbiles, pero en grandes cantidades pueden dar lugar en los tejidos extraadrenales a niveles significativos de andrgenos ms potentes: la androstenodiona y la testosterona. Aproximadamente un 75 % de estos esteroides se encuentran presentes en forma de DHEA, la cual se secreta en iguales cantidades que el cortisol (20-25 mg/da). La excrecin diaria de 17-CE es de alrededor de 10 + 5 mg en la mujer y de 12 a 15 + 5 mg en el hombre. Los 17-CE adrenales tienen varias acciones. Producen un efecto anablico induciendo la retencin del nitrgeno. Son desviados desde el hgado hacia el msculo, hueso, rganos sexuales, piel y tejido conectivo, y una vez en las clulas se incorporan a las protenas aumentando la masa muscular y provocando una mayor deposicin de matriz sea. Tienen un efecto andrognico dbil, 16 veces menos potente que el de la testosterona. Estimulan las caractersticas sexuales del hombre: aumento del vello facial, hipertrofia de las glndulas sebceas (acn) y agrandamiento larngeo (voz ms grave), e influyen levemente sobre el desarrollo de los rganos sexuales masculinos en la pubertad. Favorecen el desarrollo del vello pubiano en forma ascendente hacia el ombligo, as como el del axilar y de la regin pectoral. Secrecin excesiva. En la infancia se presentan cuadros muy poco frecuentes conocidos como sndromes adrenogenitales congnitos, ocasionados por una biosntesis defectuosa de los esteroides adrenales con bloqueos enzimticos en distintos puntos de la cadena. La deficiencia de la enzima que ataca la cadena lateral del colesterol en la posicin C20 lleva a una deficiente produccin de 17-CE con ausencia de la influencia andrognica, lo cual crea cuadros de seudohermafroditismo que van desde el hipospadias hasta el desarrollo de una aparato genital femenino en el hombre por falta de la influencia andrognica sobre el esbozo uterino. En el adulto puede presentarse un exceso de 17-CE que da lugar a un cuadro de virilizacin variable segn el sexo afectado y la edad del comienzo. En el hombre, un exceso de masculinidad puede pasar inadvertido, pero en la mujer se desarrollan caracteres masculinos muy evidentes: lnea del pelo en recesin y tendencia a la calvicie e hirsutismo de cara y cuerpo. acn, hipomastia, distribucin masculina del vello pubiano e hipertrofia del cltoris. Existe anovulacin y amenorrea, desaparece la distribucin femenina de la grasa corporal, la musculatura se vuelve ms compacta y la piel se torna gruesa y elstica. Este cuadro, producido por tumores o hiperplasia de la corteza adrenal, debe diferenciarse de la hiperactividad andrognica benigna en la mujer, que es mucho ms comn y se presenta con tendencia a la obesidad, hirsutismo y a veces amenorrea. La diferencia se establece por los niveles de 17CE urinarios, que superan los 30 mg/da en los casos de adenoma o carcinoma.

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Fig. 48-17. Biosntesis de las catecolaminas y vas principales de degradacin.

y cronotrpico sobre el miocardio, disminucin del uso de la glucosa perifrica por las clulas y un efecto lipoltico. La accin sobre los receptores B2 incluye relajacin del msculo liso con vasodilatacin vascular. Los efectos hemodinmicos de las catecolaminas comprenden, en general, vasoconstriccin (alfal) y vasodilatacin (B2), y los ejercidos sobre el msculo cardaco producen hipertensin y bradicardia (B1). Sin embargo, ambas hormonas difieren en sus efectos sobre los distintos receptores. La adrenalina por su estmulo sobre los re-

Tabla 48-1. Accin de las catecolaminas a travs de sus receptores Receptor alfa l Secrecin normal Contraccin msculo liso Gluconeognesis Glucogenlisis Agregacin plaquetaria Disminucin insulina Contraccin msculo liso Cronotrpico, inotrpico Aumento renina Disminucin uso glucosa Glndulas sudorparas Relajacin msculo liso Glucogenlisis Gluconeognesis Secrecin excesiva Hipertensin Hiperglucemia Coagulabilidad Hiperglucemia Hipertensin Taquicardia Hipertensin Hiperglucemia Sudoracin Hipotensin Hiperglucemia

alfa 2

B1

B2

ceptores B tiene una accin mayor en la estimulacin cardaca y una menor en la contraccin de los vasos sanguneos musculares con menor elevacin de la presin arterial; en cambio, la noradrenalina causa un aumento de la resistencia perifrica por los receptores a y, por lo tanto, se eleva considerablemente la presin arterial. La otra diferencia es el efecto sobre el metabolismo, ya que la adrenalina tiene 5 a 10 veces mayor accin y puede elevar el ritmo metablico corporal al doble del normal, aumentando tambin la glucogenlisis en el hgado y el msculo, inhibir la secrecin de insulina y acrecentar la liberacin de glucosa en sangre (fig. 48-18). Los efectos especficos de estas hormonas finalmente dependern de la concentracin de catecolaminas expuesta a los receptores y de la distribucin de stos, con sus varios tipos, en los tejidos. Mecanismos adicionales modulan su efecto, y parece existir una relacin inversa entre la concentracin de catecolaminas y la poblacin de receptores. Cuando aqullas aumentan, stos disminuyen, fenmeno conocido como baja regulacin (down regulation) y explica la falta de reaccin de diversos tejidos al estmulo de alta concentracin de catecolaminas (taquifilaxia). Cuando sucede a la inversa, alta regulacin (up-regulation), al haber un aumento importante de re ceptores por dficit de catecolaminas o uso de antagonistas, se produce una hipersensibilidad a bajas concentraciones de esas hormonas. Secrecin excesiva. La mayor produccin fisiolgica de catecolaminas ocurre durante estados de intenso nerviosismo y de alarma o estrs. En esas circunstancias el papel de la mdula adrenal difiere del que desempea el sistema nervioso simptico restante. Mientras ste proporciona una fina regulacin de la funcin celular, llamada respuesta simptica, la

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Fig. 48-18. Diagnstico diferencial de las distintas causas del sndrome de Cushing con las pruebas de dexametasona en dosis alta y dosaje de ACTH.

mdula secreta grandes cantidades de catecolaminas en situaciones de extrema necesidad metablica. La secrecin excesiva en condiciones de homeostasis normal tiene lugar por la intensa eliminacin de estas hormonas por un tumor del tejido cromafnico llamado feocromocitoma. El 90 % de tales tumores asientan en la glndula suprarrenal, mientras que las localizaciones extraadrenales (10 %) corresponden a los costados de la aorta lumbar y a la bifurcacin artica (rganos de Zuckerkandl), y son tambin conocidos como paragangliomas funcionantes. En muy raras ocasiones el tejido ectpico se aloja en los testculos, rganos simpticos paraarticos abdominales superiores y torcicos y el cuello: cadena simptica, bifurcacin carotdea (tumor del corpsculo carotdeo o quemodectoma) o yugular interna (glomus yugularis), y excepcionalmente en la pared de la vejiga y los ovarios. Es un tumor poco frecuente, ya que es responsable del 0,1 al 0.5 % de los casos de hipertensin, pero su incidencia real se desconoce. Aunque se encuentra en todas las edades y en ambos sexos, aparece con ms frecuencia entre la tercera y quinta dcada de la vida y el 10 % en los nios, habitualmente con caractersticas malignas. Tambin en el 10 % son bilaterales y en el 10 % familiares. En estos casos puede asociarse a otros tumores y constituir el sndrome de neoplasia endocrina mltiple II (MEN II). con carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo primario (tipo B), y ganglioneuromas y hbito marfanoide (tipo A). Tambin puede presentarse en la enfermedad de Hippel-Lindau (hemangiomatosis retiniana, hemangioblastoma cerebeloso y feocromocitoma) y en la enfermedad de Recklinghausen (manchas cutneas caf con le-

che, neurofibromas benignos y malignos y a veces feocromocitoma). Como en todas las neoplasias endrocrinas es difcil definir su malignidad histolgica en ausencia de metstasis; son todos cromafinopositivos con inmunorreaccin positiva para enolasa neural especfica y cromogranina, aceptndose su malignidad clnica en un 10 % de los casos, aunque seguimientos muy prolongados en series importantes presumen una agresividad mucho mayor. Todas estas caractersticas lo reconocen como el tumor de la regla del 10 (tabla 48-2). La mayora de los sntomas y signos son causados por la hipersecrecin de catecolaminas. Las proporciones relativas de noradrenalina y adrenalina influyen en el tipo de presentacin clnica. El exceso de esta ltima, por lo general proveniente de un tumor intraglandular, origina taquicardia, hipotensin diastlica y arritmias cardacas. Sin embargo es ms comn que predomine la secrecin de noradrenalina, lo cual

Tabla 48-2. Regla del 10 % aplicable al feocromocitoma Caractersticas clnicas Extraadrenal Extraabdominal Bilateral Familiar Nios Malignos Normotensin Frecuencia aproximada
10% 10% 10% 10% 10% 10% 10%

48. RETROPERITONEO origina la mayora de los sntomas clsicos: episodios de hipertensin arterial paroxstica, palpitaciones, cefaleas pulstiles, calor facial con sudoracin copiosa en menos del 50 % de los casos. A veces se asocian con ansiedad, taquicardia, nuseas y vmitos. Se presentan en forma paroxstica durante minutos a horas y desaparecen gradualmente, con una frecuencia que vara entre varias veces en un da, una o ms veces por semana (lo ms comn) o aun cada varios meses. En la mayora de los casos la hipertensin es sostenida, permanente, y resulta muy difcil de distinguir de la hipertensin esencial, salvo por la ansiedad que la acompaa, la dificultad del enfoque ocular y la midriasis. Otros rasgos diferenciales son la edad de comienzo ms temprana, la resistencia al tratamiento convencional y la exacerbacin por los bloqueantes p-adrenrgicos.

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Evaluacin diagnstica de los sndromes clnicos Una alteracin expresada por sntomas compatibles con enfermedad adrenal puede detectarse casualmente por un control clnico (hipertensin juvenil, hirsutismo femenino, debilidad muscular e hipopotasemia, distribucin adiposa anmala con estras) o por la consulta con un cuadro clnico ms completo y que caracteriza la probable localizacin glandular en algunas de sus distintas reas. La certificacin diagnstica debe establecerse con dosajes hormonales y pruebas de laboratorio especficas para cada uno de los distintos sndromes clnicos ya mencionados. Sndrome de Cushing. El hipercortisolismo es diagnosticado por niveles elevados permanentes de cortisol en plasma (> de 5 ng/100ml) con desaparicin del ritmo circadiano en el 85 % de los casos (falta de la disminucin fisiolgica nocturna del 50 % entre las 18 y las 6). A fin de evitar varias determinaciones diarias, que son costosas y de poco valor prctico, se realiza el test de supresin con 1 mg de dexametasona por va oral a la noche y un dosaje plasmtico por la maana. Si el nivel de cortisol es inferior a 5 ng/ml, lo cual implica una inhibicin del flujo de ACTH, el diagnstico de sndrome de Cushing puede ser excluido. Este diagnstico es tambin posible y menos costoso midiendo la excrecin urinaria de cortisol libre (> de 100 mg/100 ml) o de 17-OH corticosteroides (> de 10 mg/100 ml) en 24horas. Diagnstico diferencial. Para diferenciar la etiologa es necesario determinar si este sndrome es ACTH dependiente o independiente. Las causas del primero son la enfermedad de Cushing producida por un tumor hipofisario (adenoma) secretante de ACTH (90 %) o la produccin ectpica de ACTH por un carcinoma de pequeas clulas del pulmn o tumores carcinoides, pancreticos y ovricos (10 %). El segundo es desencadenado por una lesin suprarrenal: hiperplasia micronodular primaria, adenoma o carcinoma, independiente de la produccin de ACTH. El rasgo caracterstico del sndrome de Cushing es que los glucocorticoides exgenos no inhiben la secrecin de cortisona. El algoritmo comienza con la prueba de inhibicin con dosis bajas de dexametasona oral (0,5 mg cada 6 horas durante 48 horas). Si no se suprime la secrecin de cortisol, se confirma el diagnstico y se contina para establecer la etiologa. La enfermedad de Cushing, a diferencia de las otras causas del sndrome de Cushing, se caracteriza por una regulacin atenuada de la retroalimentacin de ACTH. Esto permite diferenciarla de la menos controlada produccin ectpica de ACTH

y de los tumores suprarrenales mediante la prueba con altas dosis de dexametasona (test de Liddle: 2 mg cada 6 horas durante 48 horas), la que, al suprimir la secrecin de cortisol libre urinario y 17-OH corticosteroides hasta menos del 50 % de los valores basales, confirma la enfermedad de Cushing. Si la secrecin no es suprimida hay que dosar la ACTH plasmtica para diferenciar un tumor suprarrenal con niveles muy bajos de ACTH (en general menores de 20 pg/ml) de una produccin ectpica con niveles de ACTH muy alto (desde 200 pg/ ml hasta 15.000 pg/ml) (fig. 48-18). Sndrome adrenogenital. En el sndrome de tipo congnito se presenta una deficiencia parcial o total de la produccin de hormonas esferoides que da lugar a pubertad precoz en el hombre y virilizacin en la mujer. La forma parcial puede ocurrir por un bloqueo en la C3B-a1-deshidrogenasa y la mitasa con falla en la transformacin de pregnenolona en progesterona y falta de formacin de 17a-hidroxiprogesterona, o por un bloqueo en la posicin C21 por la deficiencia de 21hidroxilasa. En ambos casos se detecta una mayor secrecin de 17-cetosterodes (17-CE). La prueba con 2 mg de dexametasona es til para determinar la supresin en casos de deficiencia enzimtica y la no modificacin de la secrecin de 17CE en casos de tumores. El aumento de este metabolto esteroide en el adulto se debe a un bloqueo parcial de la sntesis de cortisol con acumulacin diagnstica de pregnantriol en la orina por encima de 2 mg/da y de 17-CE que alcanza a los 30 mg/da en la hiperplasia adrenogenital benigna. En casos de adenoma o carcinoma adrenal los niveles de 17-CE son mucho ms elevados (30-150 mg/da). Tambin aqu la prueba de supresin con dexametasona permite diferenciarlos, ya que con dosis de 2 y 8 mg/da la secrecin de 17-CE disminuye en ms del 50 % si se trata de adenomas y no se modifica en presencia de carcinomas, Hiperaldosteronismo. Se debe a un exceso de mineralocorticoides independientes del eje renina-angiotensina; el aumento de la secrecin de aldosterona es el ms frecuente. Ante una dieta normal sin restriccin de sodio, la medida del potasio plasmtico es el estudio ms prctico y simple para obtener el diagnstico. En condiciones de reposo la sensibilidad diagnstica es del 90 %, y sta aumenta si la excrecin de potasio supera los 30 mEq/24 horas. Debido a que existen otras causas de hipopotasemia, el primer objetivo es diferenciar si el cuadro se debe a un exceso de aldosterona o de otro mineralocorticoide, para lo cual se mide la concentracin de aldosterona en el plasma (4-12 mg/dl) y en la orina (10-20 mg/24 horas) mientras el enfermo consume sal sin restricciones (> 150 mEq/d). En esas condiciones se toma una muestra de sangre en decbito antes de levantarse a la maana o se determina la excrecin de orina en 24 horas. Si no es suficiente, debe administrarse una carga oral de sal > de 200 mEq/da en 4 das o intravenosa de 2 litros de solucin fisiolgica en 4 horas: la aldosterona plasmtica permanecer por encima de 10 mg/dl. Los pocos falsos positivos con esta prueba son por un aumento de la actividad de la renina plasmtica, como en la estenosis de la arteria renal. Establecido el diagnstico es preciso diferenciar si se trata de un hiperaldosteronismo primario o secundario a travs de la medicin de aldosterona y renina plasmtica basal y estimulada. En el primario existe un elevado nivel de aldosterona con una baja actividad de renina plasmtica. El paciente reposa durante toda la noche y se miden la aldosterona y la renina a las 8 de la maana y despus de 2 horas en posicin de pie todava en ayunas. Es til medir simultneamente el cortisol

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en las dos muestras para saber si hubo un ritmo circadiano normal ya que los tumores son muy sensibles a pequeos cambios de ACTH y un aumento del cortisol supone una descarga de ACTH e invalida una prueba postural como aceptable. En un estudio correcto, los enfermos con adenoma presentan niveles suprimidos de renina que se mantienen estables y la aldosterona por encima de 20 mg/dl en ambas posturas. En los enfermos con hiperplasia cortical, llamada hiperaldosteronismo idioptico, la aldosterona en reposo es menor de 20 mg/dl y se eleva en la posicin de pie. En casos dudosos puede efectuarse la medicin de la 18-OH corticosterona. En los tumores. los niveles son superiores a 100 ng/dl y no se modifican con la postura, mientras que en la hiperplasia, al existir una menor sobreproduccin, son inferiores en reposo y presentan una respuesta ms activa a las maniobras estimulantes. Feocromocitoma. El test ms confiable para el diagnstico de feocromocitoma es el dosaje de catecolaminas plasmticas. Estas son muy lbiles, y su medicin debe hacerse en ayunas, en reposo y en decbito dorsal a travs de una cateterizacin venosa permanente y sin otra medicacin sedante o hipotensora por lo menos en las ltimas 48 horas. Es una metodologa muy sensible que requiere exactitud y precisin tanto en la recoleccin de la muestra como en su procesamiento. La cifra normal en reposo para la noradrenalina es de 200 a 400 pg/ml y para la adrenalina de 20 a 60 pg/ml. Estas pueden llegar conjuntamente en situaciones normales de hiperestimuiacin hasta 1000 pg/ml. Entre esta concentracin y 2000 pg/ml el diagnstico de feocromocitoma es probable, ya que puede deberse a una descarga simpaticoadrenal por estrs fsico o mental. En tales casos se usa la prueba de la supresin con clonidina, un alfa2 agonista central. La muestra sangunea se obtiene en condiciones basales y despus de 30 minutos, 1 y 3 horas de inyectar 0,3 mg de clonidina. Si la concentracin de catecolaminas desciende a menos de 500 pg/ml, el diagnstico es dudoso. Si no se produce ese descenso, el diagnstico es probable pero no seguro. El dosaje basal por encima de 2000 pg/ml sugiere fuertemente el diagnstico. La prueba se funda en que la secrecin de las clulas cromanicas del feocromocitoma, a la inversa de las clulas normales de la mdula adrenal. es autnoma e insensible a la manipulacin por drogas que deprimen el impulso simptico eferente. La elevacin de la concentracin plasmtica de cromogranina A tiene una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 90 % para el diagnstico de feocromocitoma, y aunque tambin puede estar elevada en la insuficiencia renal o en otros tumores neuroendocrinos, no es afectada por drogas o por la venopuntura. El dosaje de catecolaminas urinarias y sus metabolitos, la metanefrina y el AVM, que es ms estable, generalmente se usa en muestras de 24 horas junto con la medicin de creatinina para el control de la muestra. A fin de evitar las variaciones episdicas en casos de hipertensin paroxstica, pueden usarse muestras de perodos ms cortos. Cuando se miden los metabolitos se debe dosificar la fraccin libre no conjugada, y la metanefrina parece ser la ms sensible y especfica. Valores por encima de 1 mg/da se consideran positivos. La medida de la excrecin de estos productos conjuntamente tiene una sensibilidad del 98 %, y es muy til ya que en ausencia de feocromocitoma sus valores permanecen normales incluso hasta un estado muy avanzado de enfermedad renal. Los resultados falsos positivos de catecolaminas elevadas pueden deberse a: estrs fsico, como trauma, ciruga, venopuntura. fro, hipovolemia, hipoglucemia, posicin de pie o

deplecin sdica, y estrs mental, como miedo, dolor o ansiedad. La prueba del glucagn que provoca la secrecin de catecolaminas es usada excepcionalmente y requiere internacin del paciente por la posibilidad de una liberacin descontrolada.

Localizacin Estudios por imgenes Una vez efectuado el diagnstico definitivo de una enfermedad de origen suprarrenal debe precederse a la localizacin unilateral o bilateral de la lesin. Esta a veces surge previa mente por un estudio aleatorio o dirigido por otra razn en el que se descubre la presencia de un tumor o un agrandamiento suprarrenal no sospechado. Conocer la localizacin es fundamental para establecer y programar las eventuales vas de acceso y la estrategia quirrgica. Para ello tambin es necesario saber el tamao de la lesin puesto que puede implicar importantes variaciones en la tctica. La tomografa computada (TC), la resonancia nuclear magntica (RNM) (figs. 48-19 y 48-20) y determinados centellogramas especficos para algunas de las anomalas endocrinas mencionadas han reemplazado a otros procedimientos ya obsoletos por su baja sensibilidad (tomografa lineal, neumoperitoneo, pielografas). La ecografa es el estudio ms econmico y accesible, pero salvo la diferenciacin entre tumores slidos o qusticos, tiene muy escasa definicin por la profundidad de las glndulas, la interposicin de rganos y a veces el pequeo tamao de las lesiones. Considerando la importancia de la relacin costo-beneficio, el estudio inicial para la localizacin de todas las alteraciones anatmicas de las suprarrenales debe ser la TC. El tamao de la lesin es de gran importancia para definir su sensibilidad. Aquellas que tienen menos de 1 cm son difcilmente demostrables, y la sensibilidad en estos casos es del 85 %. Excepto algunos adenomas de la zona externa o glomerular que secretan abundante aldosterona (sndrome de Conn), los

Fig. 48-19. Tomografa axial computada. Tumor supranenal derecho (feocromocitoma)

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Fig. 48-20. Resonancia nuclear magntica. Tumor suprarrenal izquierdo en T1 y T2

otros tipos de tumores benignos funcionantes generalmente superan los 2 cm de dimetro. En estas condiciones, la TC de alta resolucin y actualmente la helicoidal tienen una sensibilidad de ms del 98 %. Sin embargo, este estudio no permite distinguir funcionalidad y benignidad o malignidad de las lesiones, salvo una evidente invasin de los tejidos periglandulares por un proceso atpico. Tambin puede tener alguna limitacin en los enfermos muy delgados o en presencia de clips metlicos por operaciones anteriores, y no es tan sensible para los tumores cromafnicos ectpicos. La RNM puede ser til en pacientes alrgicos a los medios de contraste yodados o en caso de negati vidad de la TC. Tiene mayor versatilidad que sta debido a que las distintas seales en TI y T2 permiten distinguir tejidos de diferente densidad. La alta seal del feocromocitoma en T2 hace posible distinguirlo de los tumores corticosuprarrenales (adenoma, lipoma y quistes), pero no de los carcinomas o de las metstasis, ya que presentan tambin un aumento de la seal de actividad. Es en definitiva un estudio complementario de la TC y reservado para las limitaciones de sta en casos de la recidiva de la sintomatologa y la posibilidad de tumores ectpicos abdominales o extraabdominales.

previa por los otros procedimientos. Es tambin especficamente til para tumores bilaterales, recidivados, metastticos o extraadrenales. Estudios angiogrfcos Tanto la venografa como la arteriografa selectiva han perdido vigencia porque fueron reemplazadas por los estudios anteriores, e incluso resultan peligrosas en los enfermos con feocromocitomas ya que pueden provocar crisis hipertensivas graves. El dosaje selectivo de cortisol, aldosterona o catecolaminas en sangre venosa por cateterizacin de las venas adrenales en las lesiones glandulares, as como a distintas alturas de la vena cava inferior y aun superior o del cuello para el feocromocitoma, debe limitarse a diagnsticos clnicos sin localizacin posible con los mtodos convencionales o para cuadros con recidiva clnica despus del tratamiento correcto del tumor primario y donde los estudios no invasivos fueron negativos

Tratamiento Estudios radioisotpicos Para las lesiones corticales el uso del centellograma con yodo 131-19-yodocolesterol, a veces bloqueando con dexametasona la captacin de la corteza dependiente de ACTH, ha aportado una resolucin de las lesiones de hasta el 90 %. Es especialmente til para evaluar la captacin bilateral en caso de hiperplasia macronodular o micronodular secundaria de origen hipofi.sano que responde al bloqueo, de la autonoma de la hiperplasia nodular primaria o de los adenomas funcionantes tanto en el sndrome de Cushing como en el hiperaldosteronismo primario. En los tumores adrenales no funcionantes puede usarse su bloqueo para distinguir nodulos benignos, que captan el istopo, de los malignos primarios o secundarios, que no lo captan. En los tumores medulares el uso del centellograma con meta-yodo 131 o 123-bencilguanidina (MIBG), que es transportado dentro de las clulas cromafnicas donde se acumula, demostr ser muy especfico (98 %). con una sensibilidad del 85 % para la ubicacin del feocromocitoma sin localizacin Tumores funcionantes Tratamiento mdico. En el sndrome de Cushing causado por la secrecin cortical exagerada e independiente de la secrecin de ACTH se usan inhibidores de la esteroidognesis, como la aminoglutetamida, la metapirona y el ketoconazol, los cuales disminuyen la hipersecrecin de cortisol sin el aumento de la secrecin de ACTH secundario al mecanismo de retroalimentacin. Por sus efectos colaterales (nuseas y vmitos) estn indicados nicamente por alguna necesidad de postergar el tratamiento quirrgico y cuando el cuadro es grave. En los carcinomas corticales funcionantes recidivados o metastticos se utiliza el mitotano u OP'DDD, droga adrenoltica, en dosis de 6 a 10 g da, con una remisin objetiva slo en el 25 % de los casos, pero adems induce importantes efectos colaterales (somnolencia, ataxia, nuseas y diarrea) sin mejorar la sobrevida. En la hiperplasia congnita nodular bilateral el tratamiento no es quirrgico y se trata con dosis crecientes de cortisona, desde 5 mg/da en nios hasta 30 mg/da en adultos, con el

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SECCIN VI .ABDOMEN

agregado a veces de mineralocorticoides por la importante prdida de sal. El hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral raramente mejora con la ciruga y debe tratarse con espironolactona, que inhibe la prdida de potasio en el tbulo distal, en dosis de 3 a 4 g/da, y un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina. En el feocromocitoma maligno metasttico el tratamiento depende de la ubicacin y el nmero de las metstasis. Se localiza habitualmente en retroperitoneo, huesos, ganglios linfticos e hgado. Son de lento crecimiento y la sobrevida global a 5 aos es de aproximadamente el 50 %. Cuando es posible, las resecciones reiterativas son la mejor paliacin. El bloqueo permanente con bloqueantes alfa y B-adrenrgicos, como fenoxibenzamina y propranolol, es fundamental para controlar los sntomas. Cuando estos frmacos ya no sean totalmente efectivos o se requieran dosis muy elevadas, el tratamiento con alfa-metilparatirosina, un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa, puede ser efectivo con dosis de 0,25 a 1,0 g cuatro veces por da. El uso de altas dosis de radioterapia selectiva en el tumor (300 mC1) con yodo 125-MIBG es todava experimental y ofrece expectativas promisorias. Quirrgico. Preoperatorio. La preparacin antes del tratamiento quirrgico depende de la localizacin y de la enfermedad hormonal por tratar. Cuando la patologa compromete las dos glndulas en caso de hiperplasia o en tumores bilaterales y es necesario efectuar una adrenalectoma bilateral, adems de la preparacin especfica para cada enfermedad deben administrarse 100 mg de hidrocortisona por va intravenosa en la induccin anestsica y continuar con 100 mg cada 8 horas en el primer da del postoperatorio. Posteriormente, y en forma muy lenta, se disminuye la dosis y se pasa a la medicacin oral cuando comienza la ingesta hasta llegar finalmente a dosis de mantenimiento de alrededor de 30 mg/da, momento en el que se agrega un mineralocorticoide (9alfa-fludrocortisona), 1 mg/da. Al alta los pacientes deben llevar una tarjeta que advierta que no tienen adrenales y con las indicaciones en caso de emergencia o prdida del conocimiento. El tratamiento preoperatorio del cuadro clnico depende de la patologa que se ha de tratar. En el sndrome de Cushing no hace falta ninguna preparacin especial para la adrenalectoma unilateral, salvo la indicacin de antibiticos profilcticos por el riesgo aumentado de infeccin. En el hiperaldosteronismo primario por adenoma funcionante es necesaria la normalizacin preoperatoria del potasio plasmtico con espironolactona, 100 a 200 mg/da durante 1 mes antes de la operacin. El enfermo con feocromocitoma es el que presenta mayor dificultad, ya que necesita una preparacin preoperatoria ms cuidadosa y controlada debido a la labilidad de su presin arterial, inclusive si se encuentra asintomtico. Requiere de una compensacin fisiolgica del exceso de catecolaminas para una correcta adecuacin del volumen sanguneo disminuido. Cuando se establece el diagnstico, debe comenzarse, no menos de 3 semanas antes de la operacin, con antagonistas adrenrgicos para reducir los sntomas, estabilizar la presin arterial y suprimir los paroxismos. Para el bloqueo de los efectos alfa-adrenrgicos se usa fenoxibenzamina (Dibencilina), con efecto ms prolongado, en dosis inicial de 20 a 40 mg/da, o prazosina en dosis de 5 mg/da que se aumentan lentamente hasta conseguir el efecto deseado. En los enfermos con taqui-

cardia persistente es necesario el uso de bloqueantes (3-adrenrgicos del tipo del propranolol solamente una vez establecido un adecuado bloqueo receptor a, ya que de otra forma se puede precipitar una insuficiencia cardaca si son portadores de una miocardiopata. Es muy til la administracin de sedantes en el preoperatorio inmediato. (done by 007) Las maniobras previas a la induccin anestsica en el quirfano deben ser suaves, con la colocacin de una venoclisis central para efectuarla y para la administracin inmediata de agentes hipotensores rpidos, como el nitroprusiato o la fentolamina (Regitina), bloqueantes B-adrenrgicos y antiarrtmicos como la lidocana, si es necesario. Es fundamental el monitoreo de la presin intraarterial con un catter en la arteria radial, y es optativa aunque preferible la medicin de la presin en la vena pulmonar. La induccin anestsica debe ser suve y lenta y efectuada por un anestesista de gran experiencia en el manejo de este tipo de enfermos. Procedimientos quirrgicos. Para el tratamiento de las lesiones funcionales unilaterales es preferible la va de abordaje posterior por lumbotoma en posicin decbito lateral quebrado, a travs de la 11a y 12a costilla, segn el lado y el tamao tumoral. Es ms sencillo a la izquierda por las caractersticas de la vena suprarrenal y la ausencia del hgado. Puede usarse tambin una va lateral extraperitoneal en igual posicin. El abordaje posterior en decbito ventral, con proteccin abdominal para evitar la compresin de la vena cava, es til para el tratamiento bilateral simultneo de la hiperplasia nodular en el sndrome de Cushing. Cuando el tumor supera los 5 cm de dimetro y es derecho debe evaluarse la conveniencia de la va anterior subcostal amplia, ya que en esas condiciones la manipulacin y el control de la vena cava por va posterior son ms inseguros. Dado que los estudios de localizacin son muy confiables para determinar una lesin bilateral, la exploracin amplia por una incisin subcostal bilateral generosa debe dejarse nicamente para esos casos, a causa de su mayor movilidad y las molestias postoperatorias. Actualmente, la va laparoscpica intraperitoneal o extraperitoneal comienza a competir con algunas ventajas en los tumores menores de 5 cm de dimetro, pero requiere de un entrenamiento previo importante por va abierta, y es de eleccin inicial en condiciones ideales. El mayor desafo se produce durante las maniobras para la extirpacin del feocromocitoma dado que la manipulacin y liberacin del tumor deben ser muy suaves para evitar picos severos de hipertensin y arritmias, y la ligadura de la vena suprarrenal debe ejecutarse lo mas rpido posible a fin de interrumpir el drenaje de catecolaminas a la circulacin. Esta posibilidad est en relacin directa con el tamao y el lado de la lesin, y el anestesista debe sincronizar el manejo de las drogas necesarias de acuerdo con las variaciones de la presin arterial media y el pulso hasta ese momento. Cuando se efecta la ligadura de la vena suprarrenal principal, la presin puede caer rpidamente y requiere de una rpida expansin del volumen sanguneo con sangre y plasma, y el uso de drogas alfaadrenrgicas tales como la dopamina o la noradrenalina para estabilizar la presin. Si no se produce la cada a cifras normales o ms bajas, debe presumirse la existencia de otro tumor funcionante contralateral o ectpico y proceder a la exploracin de la otra glndula. El tratamiento de los carcinomas requiere de una exploracin transabdominal amplia, a veces con extensin hacia el

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trax (abordaje toracoabdominal), para la reseccin total del tumor y eventualmente de rganos adyacentes comprometidos (diafragma, rion, colon, duodeno y pncreas). Tumores no funcionantes El hallazgo de una tumoracin suprarrenal insospechada y asintomtica se conoce como incidentaloma y plantea un dilema diagnstico y teraputico. Su prevalencia descubierta por TAC es del 1 % al 2 %, y en autopsias, del 9%. Este trmino excluye a pacientes en control por el tratamiento de un cncer primario o a aquellos cuyo estudio radiolgico fue inducido por alguna sospecha clnica de disfuncin adrenal. En esas condiciones los pasos que se deben seguir son:

1. Evaluacin bioqumica de la corteza y la mdula suprarrenales. 2. Definicin de su caracterstica qustica o slida y sus rasgos anatmicos por medio de una TC o RNM. 3. Puncin citolgica con aguja fina dirigida por TAC o ecografa. Si el incidentaloma es absolutamente asintomtico, no funcionante y citolgicamente benigno, la decisin de su extirpacin depende del tamao y la evolucin de su crecimiento con una TAC a los 3 meses, cuando el tumor mide menos de 4 cm de dimetro, y su seguimiento radiolgico peridico. Cuando es mayor, la indicacin de tratamiento quirrgico est justificada, dado que aumentan las posibilidades de malignidad. especialmente de carcinoma adrenocortical, salvo que su aspecto por TC o RNM sea claramente benigno, como en el mielolipoma.

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SECCIN VII SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Arterias
FISIOLOGA Carlos M. Paladino La red vascular est constituida por tres componentes: 1) las arterias que transportan la sangre a diferentes reas; 2) los capilares, donde se realiza la difusin de gases y metabolitos, y 3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al corazn. Para mantener la circulacin sangunea es necesaria la accin de dos bombas: el corazn (la central) y los msculos esquelticos y respiratorios (la perifrica). La primera acta sobre la aceleracin arterial y la segunda sobre la venosa. En trminos generales, el lecho arterial es un complejo conjunto de tubos distensibles. Su importancia radica en que obedecen a rdenes de vasodilatacin o vasoconstriccin y a que el volumen sistlico se distribuye en un rea cuya seccin es cientos de veces superior a la de su origen. Dado que los vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido libre de fricciones, su movimiento ocasiona disipacin de energa. Por ello, los cambios hemodinmicos en su interior se rigen por la ley de Poiseuille (1840) y aunque sta se refiere a caudales no pulstiles, representa con gran aproximacin la realidad circulatoria: gre est sujeta a la presin generada por la elasticidad arterial y al efecto de la gravedad. La energa generada en el perodo sistlico es almacenada en la pared arterial. Durante la distole la pared elstica retorna a su posicin inicial, manteniendo as el flujo hacia el lecho capilar. Esto hace que el flujo no sea intermitente y la presin no caiga a cero. Su registro en sstole permite observar una brusca aceleracin y desaceleracin. En arterias con alta resistencia distal, el flujo en distole es retrgrado (miembros) y en sectores de baja resistencia (circulacin cerebral) es antergrado (fig. 49-2). En el primer caso el ejercicio o la inyeccin intraarterial de un vasodilatador permite esta misma observacin, generada por la dilatacin arteriolar (fig. 49-3).

En esta ecuacin se expresa que la diferencia de presin entre dos puntos de un circuito (P) es directamente proporcional a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del fluido (u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (t). Se comprende la importancia de la capacidad vasomotora, pues el valor del radio elevado a la cuarta potencia indica que con modificaciones mnimas se obtiene un gran cambio en la resultante final. En promedio se observa una cada de la presin de 10 % en las arterias, 60 % en las arteriolas, 15 % en los capilares y 15 % en las venas (fig. 49-1). Estas diferencias guardan relacin con la velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/ seg. en una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3 cm/ seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas medianas aumenta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La superficie de seccin de la aorta es de 5-7 cm2 y la del rea capilar total es de 1500-2800 cm2. Si relacionamos estos valores con el caudal constante que transportan, obtendremos los valores de la resistencia vascular. (Recurdese que por cualquier seccin transversal completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos iguales, igual cantidad de sangre.) La contraccin ventricular es la responsable de la naturaleza pulstil del flujo arterial. Adems de esta presin, la san-

Fig. 49-1. Esquema comparativo de presiones, flujo arterial, rea de seccin vascular, velocidad de la sangre y resistencia al flujo en el rbol circulatorio.

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Fig. 49-2. Registro de flujo arterial en: A, territorio carotdeo, baja resistencia distal, y B, femoral superficial, alta resistencia (onda negativa).

Fig. 49-3. Inyeccin intraarterial de 30 mg de papaverina. El flujo se modifica de 170 ml/m a 450 ml/m. Desaparece la onda negativa (baja resistencia distal).

cardaca. El otro aport sangre a su sistema circulatorio por medio de la arteria umbilical, siendo la direccin del flujo sanguneo retrgrada. La aorta se estrechaba en sentido craneal y los ngulos de las bifurcaciones se abran en el mismo sentido. Por lo tanto, puede aseverarse que los vasos no se desarrollan de acuerdo con el lugar anatmico que ocupan sino de acuerdo con la circulacin que transportan. Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de seccin a las fuerzas de cizallamiento. Si la velocidad de la corriente margina] desciende por debajo del punto crtico, la pared vascular trata de establecer una nueva velocidad ptima por medio de la disminucin de su luz, puesto que la velocidad circulatoria (V) es directamente proporcional al flujo (Q) e inversamente proporcional al rea (a):

Lo dicho constituye parte de la ecuacin de Bernouilli (1738). Segn esta ecuacin, la sangre se mueve en el torrente circulatorio por diferencias en la energa total del sistema. Esta ltima equivale a la energa generada por el corazn, ms la energa potencial debido a la aceleracin de la gravedad, ms la energa cintica resultante de la velocidad de flujo (Strandness, 1975):

Un buen ejemplo es la disminucin del calibre de la arteria femoral superficial luego de la amputacin traumtica del miembro inferior y el cierre del conducto arterioso despus del nacimiento. (done by 007) Estas modificaciones mecnicas desempean un papel importante en la gnesis de las enfermedades arteriales.

FISIOPATOLOGIA Donde E: energa total del sistema; P: presin cardaca; m: masa; g: aceleracin de la gravedad; h: altura y v: velocidad. En esta ecuacin, la altura representa la distancia que existe desde el nivel cero de presin del sistema (aurcula derecha) hasta el sector estudiado. En un sujeto de pie la presin en las arterias del tobillo es mayor que en la aorta ascendente, debido al agregado de la presin hidrosttica (peso de la columna de sangre). Esta diferencia puede calcularse aproximadamente multiplicando esta altura por 0,78, de modo que para 100 cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la presin sistmica. Se explica as que la sangre pueda circular de un lugar de menor presin a uno de mayor presin. Lo inverso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el equilibrio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presin, pero nunca contra un gradiente de energa (Barnes, 1980). La sangre que circula por las arterias genera modificaciones en la pared vascular. La tensin parietal influye sobre su espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensin de empuje o cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determinando su dimetro interior Si aumenta la velocidad circulatoria aumentar la luz vascular y viceversa. Al respecto, es interesante sealar una observacin citada por Heberer (1970). Se trataba de un embarazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia La placa ateromatosa. La lesin ateromatosa se desarrolla en reas donde las fuerzas de cizallamiento son relativamente bajas. La arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter es el vaso ms frecuentemente involucrado. Tambin se advierte predominio en la cara posterior de la femoral comn, en la aorta distal a la mesentrica inferior, en la bifurcacin carotdea e ilaca y en la trifurcacin popltea. La placa est cubierta por una cpsula fibrosa, similar en espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo. Su centro o ncleo es lipdico. La placa est aislada de la luz y, si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y su rea de seccin es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable. Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda, tendiendo as a mantener el dimetro de su luz (Glagov, 1995). Estas modificaciones ocurren slo cuando la lesin se est formando y no se aprecia en las angiografas, dado que stas, obviamente, slo estudian la luz. El mejor mtodo para detectarlas es la ecografa, especialmente la intravascular. Se ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pueden retrogradar a estados previos, aunque tambin es comn que nuevas lesiones se agreguen a una placa aparentemente estable y produzcan sntomas clnicos. La interaccin entre factores aterognicos y factores mecnicos generados por la circulacin sangunea determina este modelado arterial.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-4. Accidentes de placa. A, hemorragia subintimal, B, ulceracin de su superficie y trombo agregado.

En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian bruscamente de condicin por los llamados accidentes de placa (fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusin completa del vaso, aunque la lesin original no oblitere totalmente su luz. En su gnesis intervienen dos fenmenos: 1) la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceracin de la superficie. Estos cambios dependen ms de la composicin (predominio fibrolipdico = "placa blanda") que del grado de estenosis. La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud determinada producen cada de la presin arterial y disminucin del flujo sanguneo. Sin embargo, hasta ese momento se comportan como no significativas y pasan inadvertidas por lo menos en condicin de reposo. Esto se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arterio-

Fig. 49-5. Estenosis significativa. (Aproximadamente 50 % de disminucin del dimetro que equivale a 75 % del rea.)

lar) (fig. 49-5). Por esta razn, una estenosis slo adquiere importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera a las resistencias perifricas (Heberer, 1970). Segn la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye

Fig. 49-6. Oclusin segmentaria femoropopltea. Desarrollo y compensacin por circulacin colateral.

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Fig. 49-7. Representacin esquemtica de las alteraciones hemodinmicas producidas por estenosis de diferente magnitud. C. claudicacin intermitente; DR, dolor en reposo; LT, lesin trfica.

por lo menos el 75 % del rea transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminucin del dimetro). La cada de presin en una estenosis es proporcional a la magnitud del flujo que pasa por ese sector. Esto explica por qu una estenosis insignificante en reposo puede hacerse significativa cuando aumenta la demanda de flujo con el ejercicio. La longitud de las estenosis tambin influye e incluso varias lesiones subclnicas en serie suman su efecto. Frente a la obstruccin arterial se genera circulacin colateral, que no es una verdadera angiognesis sino simplemente un cambio en la direccin y aumento del flujo en los vasos preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desarrollo (fig. 49-6). En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de los grandes troncos es baja y la resistencia arteriolar es alta (fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias perifricas funcionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuando la lesin arterial comienza a desarrollarse (estenosis no significativa) el flujo en reposo se mantiene estable porque su resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embargo, con el ejercicio stas disminuyen (por fenmenos qumicos locales) y el caudal no puede incrementarse, pues la estenosis en estas circunstancias es limitante y significativa. Como consecuencia, los msculos no reciben el aporte necesario de oxgeno y sobreviene la claudicacin. Ha aumentado el continente y no ha sucedido lo mismo con el contenido (sangre), y por lo tanto, tambin hay disminucin de la presin regional postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparicin de los pulsos distales que se recuperan luego de la finalizacin del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza, la perfusin es deficitaria aun en reposo. La obstruccin es tal que supera a las resistencias distales e inclusive, por la anoxia generada, se produce vasodilatacin que empeora el cuadro ya que hace ms manifiesta la diferencia entre ambas resistencias. Es la etapa clnica de dolor y lesiones (Barnes, 1980). Cuando la presin cae por debajo de 30-40 mmHg cesa la autorregulacin (arteriolas terminales y esfnteres precapilares).

El flujo se hace dependiente de la presin y por ello estos pacientes adoptan la posicin sentada. En este caso la distancia corazn-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a una presin hidrosttica de 62 mmHg que contribuye a mejorar la perfusin distal (ver ecuacin de Bernouilli).

PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION Clasificacin. Se los clasifica en dos grandes grupos: procedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores (figs. 49-8 y 49-9). Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o aneurismlicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulstil ms all del segmento arterial enfermo. Varan segn se trate de lesiones extensas o lesiones segmentarias. Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o prtesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposicin de vena o prtesis (injerto). El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza en el sector proximal ms sano y finaliza en la arteria que mejor contribuye a mantener la circulacin distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de un aneurisma artico, se procede a su reseccin, manteniendo la continuidad arterial con la interposicin de una prtesis (fig. 49-8, B). Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) reseccin y anastomosis terminoterminal o b) endarterectoma (extirpacin de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotoma con o sin una angioplastia (parche). Si las lesiones son cortas, se realiza su reseccin segmentaria y es suficiente slo una anastomosis terminoterminal (fig. 49-8, C). Otro procedimiento empleado para este tipo de oclusiones es la endarterectoma, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular com-

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Fig. 49-8. Procedimientos reconstructivos. A, puente con vena o prtesis B, interposicin de vena o prtesis. C, reseccin y anastomosis terminoterminal. D, endarterectoma con angioplastia (parche) cuando el cierre simple del vaso puede estrechar su luz. pleto. La diseccin se hace por la tnica media, dejando su capa ms externa junto a la adventicia. Si se presume que el cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incorporar un parche de material biolgico (vena) o sinttico para evitarlo (angioplastia quirrgica) (fig. 49-8, D). Procedimientos restauradores. Son los que corrigen Ja lesin desde la luz arterial. Se utiliza un catter baln y las tcnicas empleadas consisten en la trombectoma, la embolectoma y la angioplastia endoluminal. Las dos primeras se realizan con el catter-baln de Fogarty que. introducido en forma antergrada o retrgrada, permite la extraccin del material tromboemblico sin necesidad de realizar arteriotomas amplias (fig. 49-9, A). Con catteres-baln que soportan hasta 20 atmsferas puede tratarse la patologa parietal desde la luz vascular. Al ser inflados producen la ruptura de la placa ateromatosa en sus porciones ms dbiles. Aumentando la presin, la placa se

compacta y aumenta incluso el dimetro exterior de la arteria (fig. 49-9, B). En la actualidad la angioplastia transluminal se complementa con la colocacin de endoprtesis con el objeto de disminuir la reestenosis de la lesin original. Caractersticas circulatorias de las prtesis arteriales. Para proveer suficiente caudal sanguneo con mnima cada de presin, el dimetro de la prtesis tiene un papel decisivo. Por ello, una prtesis aortofemoral de 10 mm de dimetro con una longitud de 20 cm podr transportar 3000 ml/min, con una cada de presin de slo 1,1 mmHg. Para esas mismas condiciones, una prtesis de 5 mm presentar una cada tensional de 17,1 mmHg (ver Fisiologa y Fisiopatologa arterial). Estas son cifras tericas; en la realidad son ms altas por las prdidas de energa debidas a la friccin. Asimismo, el menor dimetro de la prtesis aumenta la velocidad circulatoria. Por ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7 mm se logra dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es importante porque existe un umbral de velocidad trombtica que es diferente para cada prtesis. Por ello deben ser del menor dimetro posible para que se alcance una mayor velocidad, pero con un rea suficiente para evitar restriccin de flujo (Strandness, 1975). En el interior de las prtesis se desarrolla una fina lmina de aproximadamente 0,5 mm, denominada neontima. La velocidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) tambin regula su espesor. Si la velocidad es alta ser delgada y bien adherida; en caso contrario se formar una ms gruesa y friable. Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con el menor ngulo posible para reducir las prdidas de energa. Desde este punto de vista, una anastomosis terminoterminal es mejor, aunque no siempre es posible realizarla. Evaluacin de la revascularizacin. La trombosis postoperatoria del territorio arterial tratado y/o del injerto empleado es causada por fallas tcnicas y/o tcticas durante los primeros das. En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un papel importante a la trombogenicidad del injerto, a las caractersticas del lecho dislal y al estado de coagulabilidad del paciente. A partir de ese momento comienza a tener papel preponderante una reaccin proliferativa cicatrizal que se extiende hasta los 18-24 meses. Luego, la progresin de la enfermedad aterosclertica es la causa principal (fig. 49-10). La magnitud del flujo sanguneo lograda con el procedimiento de revascularizacin determina que esta reaccin proliferativa cicatrizal pueda ser: 1) hiperplasia ntima, o 2) hipertrofia fibrocelular ntima. Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento tambin lo son; por ello disminuye la luz vascular, buscando un nuevo equilibrio que, si no es acompaado por un aumento de flujo, genera estenosis (hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco puede hacerse hoy da para evitarlo, aunque se realizan grandes esfuerzos de investigacin en ese sentido. Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de cizallamiento aumentan, se incrementa el radio y se genera la otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular intimal (la proliferacin celular presenta orientacin estructural en capas). Esta respuesta significa estabilidad del procedimiento, permaneciendo permeable si no cambian las condiciones de flujo. El registro del pulso es el mtodo corriente de evaluacin de la revascularizacin. Cuando no puede ser palpado debe exigirse uno de los siguientes criterios: 1) imagen anatmica: angiografa, ultrasonido; 2) mantenimiento del aumento del ndice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con respecto al preoperatorio); 3) registro de onda bifsica o trifsica por efecto Doppler

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Fig. 49-9. Procedimientos restauradores mediante catter-baln. A, trombectoma, embolectoma. B, angioplastia transluminal

Fig. 49-10. Causas generales de trombosis del injerto.

en dos puntos de un bypass (ver Mtodos complementarios), y 4) observacin directa en ciruga o en necropsia. La simple mencin de permeabilidad no define completamente la evolucin del miembro. El puente realizado a las ramas distales de la arteria femoral profunda o a una popltea aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente para revascularizar el pie (fracaso hemodinmico). Por ello se exigen cambios en la categora clnica. Si el ndice tobillo/ brazo disminuye durante el seguimiento clnico (> 0,20) debe considerarse como un deterioro global de la perfusin de ese miembro y no exclusivamente del procedimiento realizado. Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que presenta un injerto durante toda su evolucin sin que medie ningn procedimiento complementario. Permeabilidad secundaria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trombectoma, la angioplastia, la prolongacin del puente, etc., realizados an antes de que el fenmeno trombtico se manifieste. Con la primera se conoce la evolucin natural del injerto y con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos asociados (Rutherford R, 1986).
Fig. 49-11. Bypass axilofemoral. La anastomosis distal presenta una estenosis del 95 % producida por hiperplasia miointimal (19 meses del postoperatorio) BIBLIOGRAFA Barnes R: Hemodynamics for the vascular surgeon. Arch. Surg. 115: 216,1980

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO Las embolias se alojan en los sitios de bifurcacin arterial o en estenosis anatmicas de las arterias. Las localizaciones ms comunes son la arteria femoral (45 %), el sector aortoilaco (27 %), la popltea y arterias ms distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En ocasiones es afectada simultneamente ms de una arteria, y en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright (1990) que haba presentado 21 embolias. Tambin es preciso tener en cuenta que del 10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o mediano plazo. Otra forma de embolia es la causada por mbolos diminutos que se desprenden de placas ateromatosas y se alojan en arterias pequeas o colaterales, respetando los troncos arteriales principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de basura) o en los dedos del pie (sndrome del dedo azul). La trombosis es la segunda causa ms frecuente de obstruccin arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatas previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguneo. Los factores generales incluyen la deshidratacin, el bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia. Otras causas orgnicas de la obstruccin arterial aguda pueden resultar de una luxacin articular (hombro, codo, rtula), del atrapamiento de la arteria (sndrome del oprculo torcico) o incluso de la seccin completa por trauma. Una serie de actos mdicos, tales como cateterismos, angioplastias o procedimientos quirrgicos endovasculares, pueden obstruir bruscamente una arteria por lesin de su pared o por desprendimiento de placas ateromatosas. Asimismo, la inyeccin accidental intraarterial de ciertas drogas puede provocar obstruccin arterial aguda por trombosis secundaria a lesin endotelial. Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos funcionales han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusin. Es conocida la isquemia, e incluso necrosis por espasmo, que caracteriza a la enfermedad de Raynaud. Adems, una arteria mayor seccionada (humeral, femoral) puede mantenerse espontneamente ocluida debido al espasmo del mun arterial que mantiene in situ al cogulo tapn. Finalmente, est probado que la inyeccin proximal de papaverina intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo en las arterias distales de un miembro. (done by 007) Fisiopatologa. Todo comienza a partir del dficit de aporte de oxgeno y de nutrientes. La accin de radicales libres del oxgeno y de los productos de peroxidacin lipdica aumenta la permeabilidad de la microcirculacin. Esto determina edema, sobre todo muscular, que es mucho ms grave en el caso de grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta energa y se produce rabdomilisis con acumulacin de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consiguiente hiperpotasemia. La magnitud de la isquemia depende de su etiologa, de la importancia de la arteria obstruida, de la rapidez de instalacin y de la magnitud de la circulacin colateral. En general son ms graves las embolias que las trombosis. La obstruccin de arterias crticas, o sea, de aquellas que por razones anatmicas no permiten circulacin colateral, es mucho ms grave que la de arterias no crticas (son ejemplo de arterias crticas la femoral comn y la popltea; y de arterias no crticas, la subclavia y la femoral superficial). Cuanto ms rpida

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIExMBROS Rubn Siano Quirs Definicin. Es la disminucin o supresin, rpida o sbita, de la irrigacin sangunea arterial de las extremidades. Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatognicos pueden clasificarse en orgnicos y funcionales (tabla 49-1). Mecanismos orgnicos. La embolia es la causa ms frecuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 % de todos los casos). El mbolo es por lo general un cogulo sanguneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulacin. El corazn es el origen ms frecuente del mbolo, ya sea por fibriiacin auricular, patologa mitral o artica, infarto subendocrdico, miocardiopatas, ciruga cardaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el mbolo se desprende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el mbolo corresponde a tejido tumoral (mixomas de aurcula) o a proyectiles de armas de fuego. Por excepcin, el mbolo puede estar constituido por material hidatdico, desprendimientos de prtesis cardacas o fragmentos abandonados de catteres intravenosos. El origen del mbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de los casos. En el 20 al 40 % restante, el origen permanece desconocido y algunos autores han sostenido que estas embolias deben ser consideradas paradjicas. Las embolias paradjicas se originaran en el sector venoso y, debido a un cortocircuito derecha-izquierda, ya sea por ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o conducto arterioso con flujo revertido, emigraran al sistema arterial. Aunque no puede negarse la existencia de embolias paradjicas, es razonable estimar que su incidencia no debe ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su origen ms bien trasunta un dficit de estudio o de tecnologa.

Tabla 49-1. Mecanismos etiopatognicos de la isquemia arterial aguda de los miembros

1. Mecanismos orgnicos Embolia Trombosis (arteriopata crnica, aneurisma, hipotensin, policitemia. bajo volumen minuto) Compresin, dislocacin, angulacin Atrapamiento (estrangulacin) Seccin completa Diseccin intramural Lesin instrumental de la ntima Lesin qumica 2. Mecanismos funcionales Espasmo

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sea la instalacin del cuadro y cuanto mayor sea el compromiso de la circulacin colateral, mayor ser la gravedad de la isquemia. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas y signos claves para el diagnstico son dolor sbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza sbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se localiza en el sitio del obstculo y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la obstruccin aguda de arterias crticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe dolor debido a la destruccin isqumica del nervio sensitivo. La impotencia funcional es un sntoma inicial y constante que afecta a los grupos musculares involucrados por la isquemia. Puede comprometer ambos miembros en caso de embolia de la bifurcacin artica o puede incluso faltar (sndrome del dedo azul). La palidez es muy frecuente. Puede ser desde discreta y distal hasta marmrea y total del miembro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corresponde a cuadros isqumicos. La hipoestesia comienza en los dedos, luego asciende y adems se profundiza hasta la anestesia de! perodo avanzado. En el 60 % de las oclusiones sbitas de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, constituyndose un cuadro de parapleja. La hipotermia es constante desde el inicio y se acenta con el tiempo, a menos que una importante circulacin colateral compense parcialmente la isquemia. Otros signos de obstruccin arterial aguda son la cianosis, el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular. La cianosis puede estar ausente o aparecer en parches y tardamente. Es frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede afectar solamente el dedo mayor del pie (sndrome del dedo azul). El edema compartimental que afecta al sector anterolateral de la pierna es comn. Se caracteriza por turgencia de los msculos tibiales, dolor y rubor cutneo, y anestesia del primer espacio interdigital del pie por compromiso del nervio tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se eleva el miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Finalmente, la rigidez, muscular requiere varias horas para su instalacin, y de persistir la isquemia, se hace irreductible. Examen fsico. El enfermo debe ser examinado desnudo para investigar correctamente los signos antes mencionados. Es necesario palpar todos los pulsos perifricos debido a que la oclusin simultnea de varias arterias no es infrecuente. Si un pulso exista con anterioridad, su ausencia ratifica el diagnstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente por afeccin crnica, este signo tiene poco valor. En personas obesas, o en circunstancias anatmicas que dificultan la palpacin, el empleo del estetoscopio ultrasnico Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el pulso y permite determinar la presin arterial por encima y por debajo de la obstruccin. La relacin entre ambos otorga un ndice de isquemia, que se considera crtico si es menor del 35 % (fig. 49-12). Este ndice no tiene mayor valor en los pacientes diabticos, debido a que en ellos las presiones distales son anormalmente elevadas por hialinocalcinosis de la media.

Mtodos por imgenes. La ecografa abdominal puede mostrar dilataciones articas y trombosis murales, aunque su sensibilidad es baja. En cambio, en la regin popltea, el mtodo es muy til para el diagnstico de aneurismas y trombosis agudas. El dplex sean es valioso ya que ofrece un mapa bastante aproximado de la patologa vascular. La tomografa computada es muy til para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos, disecciones articas, trombosis murales, etc. La resonancia nuclear magntica adquiere cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imgenes. Diagnstico etiopatognico. En la tabla 49-2 se detallan las caractersticas que permiten orientar el diagnstico diferencial entre embolia y trombosis. Sin embargo, pese a todas las modernas tcnicas diagnsticas, cerca del 20 % de los casos permanecen sin diagnstico preciso, sobre todo en regiones distalcs, donde la diferenciacin entre ambas es muy difcil. En caso de diagnstico incierto se puede recurrir a la arteriografa; sin embargo, este mtodo debe evitarse si su prctica retrasa la iniciacin del tratamiento.

Tabla 49-2. Criterios para el diagnstico diferencial entre embolia y trombosis Embolia Edad Sexo Antecedentes Dolor Impotencia Doppler Dplex scan Evolucin Cualquiera Indistinto Cardacos Severo Brusca Positivo Positivo Rpida Trombosis Mayor de 50 aos Varones 75 % Arteriopata crnica, traumatismo, drogas, actos mdicos invasivos. ciruga previa Moderado Progresiva Positivo Positivo Lenta

Presin distal en tibial posterior, pedia, popltea radial, cubital, braquial, humeral Presin arterial slstmica

NDICE %

Fig. 49-12. ndice Doppler de isquemia arterial. De 0-35 %: nivel crtico; 35-70 %: nivel medio; 70-100 %: nivel normal.

Pronstico. Depende de diversos factores que incluyen la causa de la obstruccin, la magnitud de la circulacin colateral, la temperatura ambiental y las condiciones hemodinmicas. En general, la obstruccin arterial aguda de causa emblica es ms grave que la secundaria a trombosis, y ello est en relacin con la rapidez de instalacin del proceso. La posibilidad de desarrollar una circulacin colateral efectiva, ya sea la anatmica normal o la que resulta de una arteriopata crnica, es un factor pronstico de importancia. Por esta razn es siempre ms grave la obstruccin aguda de arterias crticas. La hipotermia, ya sea ambiental o por aplicacin local, atena el dao; por el contrario, la normotermia, y ms an la hipertermia, lo acentan. Finalmente, la hipotensin arterial y el volumen minuto bajo agravan el pronstico debido a la trombosis secundaria. Un concepto de enorme valor pronstico y teraputico es el de miembro viable, entendindose como tal aquel que, dada su condicin presente, podra, luego de un tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un dficit funcional u orgnico aceptable. No son criterios vlidos el tiempo de evolucin o la presencia de frialdad, impotencia funcional, cianosis y sndrome compartimental. En cambio son criterios vlidos la rigidez muscular y los trastornos trficos. Se define como no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necrticas, ya sea infectadas con repercu-

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SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO acumulacin de los metabolitos hipoxantina y xantina, la conversin de la xantino-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la degradacin del ATP y la acumulacin de mioglobina. En el 15 % de los casos, la revascularizacin de los tejidos musculares isqumicos agrava la situacin local y general, constituyndose el sndrome descripto por Haimovici (1959, 1990). La irrupcin brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina, durante una reaccin mediada por la xantino-oxidasa, en la cual se libera un aluvin de radicales libres del O2 . Adems, la reperfusin activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor activador plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los polimorfonucleares al endotelio vascular (Moore y Moore, 1995). Como resultado final, la revascularizacin puede aumentar el edema local y la isquemia de las clulas musculares. Se acenta entonces la presin sobre las masas musculares que ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este edema compartimental interrumpe el retorno venoso y el msculo revascularizado emprende el camino hacia la necrosis. Tambin la reperfusin remueve los metabolitos acumulados durante la anaerobiosis y los libera en la circulacin sistmica. La mioglobina producida durante la rabdomilisis constituye un grave riesgo, ya que precipita en el rion y produce insuficiencia renal aguda. Asimismo, la activacin de las cascadas inflamatorias puede provocar coagulacin intravascular diseminada y lesin de rganos distantes. Prevencin y tratamiento. Una pronta revascularizacin es la medida ms efectiva para prevenir este sndrome. El perodo de 6 horas, llamado de oro, slo tiene valor indicativo. Es posible revascularizar ms all de las 6 horas, aunque el riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar el miembro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusin de arterias crticas requiere una revascularizacin inmediata. Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y tratar las consecuencias locales y sistmicas de la revascularizacin. La administracin de bicarbonato (contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol tiene como objeto disminuir la formacin de radicales libres y paliar las consecuencias sistmicas. En caso de isquemia prolongada de grandes masas musculares, con elevacin de CPK, mioglobinemia y acidosis, se aconseja realizar una hemodilisis intraoperatoria, con las cnulas insertadas en la arteria y la vena mayores del miembro. Ms sencillo resulta el lavado por va arterial con solucin de Ringer lactato, descartando el lquido que fluye inicialmente por la vena eferente. El sndrome compartimental debe ser tratado mediante la apertura quirrgica de la aponeurosis de envoltura muscular (fasciotoma). Este procedimiento alivia la presin sobre el msculo, mejora el retorno venoso y retarda o anula la isquemia muscular. Est indicado siempre que la presin compartimental supere los 35 mmHg. BIBLIOGRAFA Haimovici H: Late artery embolectomy. Surgery 46:775, 1959. Haimovici H: Ischcmia repelussion syndrome of skeletal muscle. J Card. Vasc. Surg. 31:318, 1990. Moore FA and Moore EE: Evolving concepts in the pathogenesis of postinjury mltiple organ failure. Surg. Clin. North Am. 75:257277, 1995. Wright I: Citado por De Takatz G: Vascular Surgery. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1990.

sin sistmica o no infectadas pero que obligaran a mutilaciones mayores. Tratamiento Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo sanguneo y prevenir el sndrome de revascularizacin. El xito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es conservar el miembro y su funcin. Restauracin del flujo sanguneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacolgico o quirrgico. Tratamiento farmacolgico. Se basa en la combinacin de fibrinlisis y anticoagulacin. La fibrinlisis se obtiene mediante la administracin de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea espontnea o secundaria a un acto mdico o quirrgico. Est contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento. Tratamiento quirrgico. Consiste en la embolectoma o la trombectoma. La embolectoma directa, con extraccin del trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio ms abordable. Se colocan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia de la arteria (arteriotoma). Se retira el clamp distal y se extrae el cogulo. De existir un trombo secundario se introduce en la arteria, hacia distal, un catter de Fogarty (ver Procedimientos de revascularizacin). Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el baln y con ligera traccin se lo remolca hasta el sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de cogulo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continuacin se realiza idntica maniobra en el lecho arterial proximal para extraer eventuales mbolos o trombos secundarios. Se repone el clamp proximal y se sutura la incisin en la arteria (arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervencin es necesario realizar una arteriografa para comprobar la permeabilidad del sistema arterial. La embolectoma est indicada tanto en las embolias de los miembros inferiores como superiores. Aunque algunos autores consideran que las embolectomas de .miembros superiores son innecesarias, esto no es as; si bien las embolias son toleradas mejor en los miembros superiores que en los inferiores, siempre existe riesgo de perder uno o ms dedos por no practicar la embolectoma. En la trombectoma los pasos quirrgicos son muy similares a los de la embolectoma. Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son ms riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la lesin. Luego de extrado el trombo, se procede a realizar la tcnica angioplstica ms conveniente (endarterectoma, angioplastia, reseccin, derivacin). Debido a la complejidad y ai resultado aleatorio de estas tcnicas, es preferible, como ya se ha dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farmacolgico. Sndrome de revascularizacin. Con la restitucin del flujo sanguneo puede desencadenarse una nueva patologa. En efecto, durante la isquemia, la masa muscular afectada pasa del metabolismo aerbico al anaerbico, lo cual determina la

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ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES Carlos M. Paladino Definicin. Es la disminucin o ausencia de flujo sanguneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crnica. Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa ms frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiologa, tanto la incidencia como el desarrollo de la aterosclerosis estn influidos por la diabetes, la hipertensin, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hbito de fumar. En los pacientes diabticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clnicas a la microangiopata. Sin embargo, la mayora de las lesiones isqumicas del pie diabtico son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial. Otra enfermedad obstructiva arterial es la tromboangitis obliterante, tambin llamada enfermedad de Buerger. De rara observacin, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeo calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jvenes, en su mayora de raza judeorabe y grandes fumadores. La enfermedad qustica (proliferacin mixomatosa de la capa media) y el atrapamiento poplteo (por disposicin anmala del msculo gemelo) no son frecuentes. La diseccin artica y los traumatismos arteriales pocas veces se manifiestan por isquemia crnica. Clasificacin. La aterosclerosis (fig. 49-13) es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es caracterstico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estn libres de ellas. Tambin es comn que las lesiones se desarrollen en paralelo.

con una distribucin simtrica que no es necesariamente sincrnica. Si bien las manifestaciones clnicas son muy similares cualquiera que fuere la distribucin de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista teraputico como pronstico es til clasificar a la isquemia crnica de los miembros inferiores, segn la topografa de las lesiones, en enfermedad oclusiva aortoilaca y enfermedad oclusiva infrainguinal. Enfermedad oclusiva aortoilaca. Segn la clsica descripcin de Leriche (1940) la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusin de la aorta terminal y sus ramas. De acuerdo con su extensin, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilaca (fig. 49-14). En los tipos I y II las lesiones estn confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensin arterial pero con aumento de lpidos sanguneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este ltimo factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilaca que concurren a la consulta en un servicio quirrgico, el 10 % presenta lesiones tipo I y el 25 % tipo II. El tipo III se caracteriza por lesiones ms difusas que involucran tambin los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones aosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabticos e hipertensos. Tambin es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebro vascular. El 65 % de los pacientes con enfermedad aortoilaca presentan lesiones tipo III. Enfermedad oclusiva infrainguinal. La oclusin del sector femoropoplteo es la ms frecuente y mejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo ms comn en el paciente diabtico. Menos habitual es la lesin estentica de la arteria femoral comn y/o profunda. Diagnstico. Presentacin clnica. Los pacientes con isquemia crnica de los miembros inferiores consultan por claudicacin intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isqumicas. Con algunas pequeas modificaciones, contina vigente la clasificacin de Fontaine (tabla 49-3) (Rutherford. 1986). Claudicacin intermitente (categoras 1 y 2). En la claudicacin intermitente clsica, el enfermo relata la aparicin de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su dis-

Tabla 49-3. Presentacin clnica de los pacientes con isquemia arterial crnica de los miembros inferiores (Clasificacin de Fontaine)

Fig. 49-13. Lesin ateromatosa de la aorta

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SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-14. Lesiones oclusivas aortoilacas. A, tipo I; B, tipo II; C, tipo III.

minucin en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxgeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales ms o menos desarrolladas (segn el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generndose una cada de la presin en el territorio distal. El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusin arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesin. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilaca; en pantorrilla, oclusin femoropopltea y en pie, oclusin de las arterias tibiales. El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el fro, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigacin se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinacin de 12. La medicin de la presin en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos despus de una oclusin arteria! a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la prctica la claudicacin a los 50 metros se considera como invalidante y grave. Con estos datos se determinan dos categoras como se observa en la tabla 49-4. Dolor en reposo (categora 3). Se define como un dolor no controlado por analgsicos, localizado en dedos, antepi e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posicin horizontal al disminuir la presin de perfusin. Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo vir-

Tabla 49-4. Formas clnicas de la claudicacin intermitente Categora Claudicacin leve 1 Criterios objetivos Completa ejercicio en banda y la presin en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo. No puede completar ejercicio. La presin en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg.

Claudicacin grave

tualmente cesa y la superficie cutnea se torna plida y de aspecto cadavrico. Cuando se lo coloca en posicin ms baja con respecto al corazn, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloracin rojiza constituyendo una prueba clnica de valor diagnstico. En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posicin sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presin del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. Lesiones isqumicas. Se manifiestan como lceras o gangrenas. Las lceras (categora 4) son producidas en su mayora por agentes externos y persisten sin cicatrizar por dficit circulatorio (fig. 49-15). La gangrena (categora 5) se localiza generalmente en dedos y est asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o ms dedos y extenderse, hacia el metatarso (fig. 49-16). La vasodilatacin arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensacin. Por ello, tejidos

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Fig. 49-15. Ulcera isqumica.

La diabetes, adems de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropata que es similar a la del terciarismo lutico; disminuye la propiocepcin y el dolor. El componente motor afecta a los msculos intrnsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, est desequilibrado muscularmente y se produce el mximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropata autonmica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutneas son otra puerta de entrada bacteriana (fig. 49-17). Estas condiciones, sumadas a la falta de reaccin por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de lceras plantares. La reabsorcin sea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularizacin suficiente. Por el contrario, los pies isqumicos no muestran este fenmeno. La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: a) los pacientes diabticos tienen 17 veces ms posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabticos; b) el riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor, y c) si un paciente la requiri, tiene el 35 % de posibilidades de sufrir una amputacin contralateral dentro de los tres aos siguientes. Mtodos diagnsticos complementarios. El diagnstico topogrfico de la lesin oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpacin de los pulsos (femoral, poplteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesin proximal (fig. 49-1 8). Laboratorio vascular. La medicin de la presin arterial dista] respecto del sector ocluido es el mtodo complementario ms importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasnico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones. Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varan segn la magnitud de la lesin arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales. Como estos valores tienen relacin directa con la presin sistmica, es importante expresar los datos en forma de ndice, como una relacin entre la presin del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el ndice tobillo/brazo es igual a 1. La disminucin informa sobre el dficit de la perfusin global del miembro. La medicin de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del rbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al re-

Fig. 49-16. Gangrena digital.

vecinos con vasculatura ms sana presentan un incremento de la circulacin. En ltima instancia lo que ocurre es una mala distribucin sangunea en el miembro. El trmino isquemia crtica se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por ms de dos semanas o la presencia de lcera o gangrena (Dormandy, 1991).

Fig. 49-17. Infeccin e isquemia en el pie de un diabtico.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-18. Palpacin de pulsos: femoral, poplteo, tibial posterior y pedio. A, arterias permeables. B, oclusin del sector aortoilaco. C, oclusin ilaca izquierda. D, oclusin tibial derecha y femoropopltea izquierda.

conocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor. En el tercio proximal del muslo la medicin de presiones por flujometra Doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la funcin de las arterias ilacas, especialmente en el Tipo III de lesin aortoilaca, pues del diagnstico preciso depender si la correccin quirrgica comienza con su revascularizacin o si slo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyeccin de 30 mg de papaverina en el momento de medir presin media (por puncin) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una cada del 30 % o ms, significa que el eje aortoilaco no puede aportar suficiente volumen sanguneo para restablecer el equilibrio hemodinmico provocado por la gran vasodilatacin (Yao J, 1985). El ndice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolucin de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presin en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. (Dolor en reposo: I t/b = 0,30; presin = 40 mmHg. Lesiones isqumicas: I t/b = 0,40; presin = 60 mmHg.) Estas cifras, tomadas en promedio, son slo orientadoras. Mtodos radiolgicos. Si bien los exmenes angiogrficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qu pacientes requieren teraputica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarn estos procedimientos. Su indicacin est justificada slo si va a ser seguida de ciruga convencional o endovascular. Estos estudios permiten conocer la lesin oclusiva y el lecho distal respecto de aqulla. Esto ltimo es prioritario para seleccionar el tipo de reconstruccin a emplear y se logra en forma indirecta observando las caractersticas de la luz e imaginando las caractersticas parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatacin, sensacin de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos). Excretadas por los rones, pueden inducir una disfuncin aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte lquido abundante previenen estos efectos. La inyeccin puede realizarse por simple puncin o mejor

an por medio de un catter. Para ello la arteria se puede abordar por diseccin y arteriotoma o por la tcnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutnea un alambre gua y sobre l, luego de retirar la aguja de puncin, introducir el catter angiogrfico. Estas tcnicas permiten: a) colocar el catter bajo visin radioscpica en diversos sectores del rbol arterial; b) medir presiones preestenticas y postestenticas para determinar su significacin hemodinmica (5-10 mmHg en reposo o una cada del 30 % luego de vasodilatacin forzada); c) cambiar de posicin al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel est ausente o hay ciruga vascular reciente, infeccin o aneurismas, se prefiere la va braquial. El estudio consiste en la visualizacin de los dos sectores anatmicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a mltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores. La cineangiografa permite observar imgenes en movimiento y la sustraccin de imgenes mejora la definicin. La tecnologa actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magntica, imgenes arteriales an no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio.

Tratamiento El seguimiento de pacientes con enfermedad oclusiva crnica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clnico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan perodos de mejora espontnea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfuncin de los vasos colaterales en un sentido y la oclusin de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer (1991) ha observado que el 70 % de los pacientes con claudicacin intermitente y no diabticos mejoran con ejercicios programados; a los 5 aos slo el 30 %

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presenta deterioro funcional y no ms del 15 % necesita una amputacin. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo perodo por otras causas (20 a 40 %, ( sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicacin es una manifestacin sectorial menos grave que la evolucin general de la enfermedad de origen. Por esta razn, los criterios teraputicos en la isquemia crnica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirrgico alguno (ciruga convencional o endoluminal) antes as establecer la progresin irreversible del deterioro clnico. De no proceder as, podra incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejora del paciente se debe a una remisin de la enfermedad. La frmula abreviada de una modificacin de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos teraruticos. PA-PV Q= Rf+ Rp En esta frmula, Q = flujo; PA = presin arterial; PV = crestn venosa; Rf= resistencias funcionales y Rp = resistencias patolgicas. El bypass arterial, la tromboendarterectomfa y la angioplastia a cielo abierto o percutnea disminuyen drsticamente las resistencias patolgicas. Por ello, de acuerdo con la frmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el f.ujo sanguneo. En esta categora tambin debe incluirse la tromboembolectoma quirrgica y aun la qumica (tromblisis) aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales tambin puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la simpaticectoma lumbar (fig. 49-19) descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, contina vigente y su aplicacin surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularizacin (mal lecho distal). En estos casos slo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mnimo o moderado y las lesiones sean pequeas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguneo, medido en la arteria ilaca, puede incrementarse hasta un 250 %. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevacin de la temperatura cutnea. Por tal razn, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los ndices de presin tobillo/brazo no se modifi-

can. La evolucin diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clnico que motiv la intervencin, a las caractersticas anatmicas de los ramos comunicantes y a la neuropata diabtica a veces asociada. Las drogas vasodilatadoras, utilizadas por va general, producen vasodilatacin sistmica que no aumenta el flujo, pudiendo generar hasta hipotensin segn las dosis empleada. Slo son beneficiosas si su uso es regional o selectivo para un determinado sector. La pentoxifilina y el buflomedil son drogas cuya accin vasodilatadora no es tan importante como su capacidad para favorecer el trnsito de los glbulos rojos en la microcirculacin. La ticlopidina y la aspirina tienen un marcado efecto antiagregante plaquetario, por lo que su accin antitrombtica sera de utilidad para prolongar la sobrevida alejada. El mecanismo responsable de la mejora lograda con ejercicio en pacientes claudicantes no es bien conocido ya que el aumento del nmero de colaterales y de su tamao no est fehacientemente demostrado y el ndice tobillo/brazo no vara. Parecera entonces que sus efectos benficos se logran por cambios en la clula muscular que permiten una mejor captacin del oxgeno sanguneo. En la actualidad se investiga la capacidad teraputica de la angiognesis inducida por terapia gnica. Indicaciones quirrgicas. Los objetivos fundamentales del tratamiento quirrgico son aliviar el dolor y conservar la estacin bpeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicacin y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputacin mayor es superior a la de los procedimientos quirrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque teraputico agresivo en la isquemia crtica. Tanto en la obstruccin aortoilaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirrgicas ms frecuentes son la claudicacin intermitente invalidante y la isquemia crtica. Procedimientos quirrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilaca. Puente aortobifemoral. El puente o bypass aortobifemoral (fig. 49-20) ha reemplazado a la endarterectoma (fig. 49-21) como el procedimiento de eleccin para aumentar el flujo sanguneo en la enfermedad aortoilaca. El puente es ms sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efecta mediante una prtesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentrica inferior est permeable; la

Fig. 49-19. Medicin del flujo sanguneo en la arteria ilaca, en un paciente con oclusin femoropopltea y tibial. Con la simpaticectoma lumbar el flujo aumenta de 180 a 270ml/min.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-20. Puente aortofemoral bilateral con prtesis de Dacron bifurcada.

vertida en reposo y slo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado. El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sangunea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que slo una rama suple simultneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinmicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior ms enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prtesis en el celular subcutneo, sin tensin, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral comn o profunda, segn ha sido descripto en el puente aortobifemoral. El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se

Fig. 49-21. Endarterectoma aortoilaca.

segunda, cuando la oclusin artica es completa o existe un Fig. 49-22. Tipos de anastomosis femoral. P, prtesis. FC, femoral comn. aneurisma. De ambas, la disposicin terminoterminal es la que FS, femoral superficial. FP, femoral profunda. Segn el estado de las artebrinda mejores condiciones hemodinmicas. Luego de la rias femoral comn y superficial, la anastomosis puede hacerse sobre la anastomosis proximal, se tuneliza la prtesis hacia la regin femoral comn (A), sobre las femorales comn y profunda (B) o sobre la femoral profunda (C). crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal. La anastomosis distal se hace en el rea de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomtica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomas en la femoral comn, en la femoral comn extendida a profunda o solamente en la profunda (fig. 49-22). En el 3 al 5 % de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto slo est indicado ante una insuficiencia anatmica o funcional de la arteria femoral profunda. Puentes extraanatmicos. Cuando el puente aortobifemoral est contraindicado por elevado riesgo del paciente o por ciruga abdominal previa incompatible con la colocacin de una prtesis (ej.: colostoma), est indicado efectuar un puente extraanatmico, ya sea axilofemora!. un o bilateral (fig. 49-23) o femorofemoral cruzado (fig. 49-24). Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria donde nace el puente tenga un gran caudal sanguneo. De no ser as, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilaca dadora, podra ocurrir un robo circulatorio en el miembro dador, indepenFig. 49-23. Puente axilofemoral. Se observa el relieve producido por la prtesis colocada en el tejido subcutneo (tubo de Dacron de 8 mm de dientemente del estado del lecho vascular distal. En este sentidimetro). do debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inad-

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Fig. 49-24. Puente femorofemoral cruzado. tuneliza la prtesis en el celular subcutneo y luego se efecta la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones articas no fueran severas, un puente iliacofemoral homolateral sera preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: 1) se trata de un puente anatmico; 2) su eventual infeccin no compromete al miembro ms sano; 3) en el lado dador pueden existir mltiples abordajes que dificulten su utilizacin. Otras tcnicas. La enfermedad oclusiva aortoilaca tambin puede ser pasible de procedimientos tales como la angioplastia transluminal (fig. 49-25). Est indicada en lesiones de la arteria ilaca primitiva con una extensin de 2-4 cm. La colocacin por va endovascular de prtesis sintticas es an un mtodo en plena evaluacin clnica.

Los resultados obtenidos con todos los procedimientos mencionados se observan en la tabla 49-5. Complicaciones. La ciruga de la enfermedad oclusiva aortoilaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardas. Inmediatas. La hemorragia durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulacin sistmica. La trombosis del puente tambin es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realiz endarterectoma de la arteria femoral, o se la realiz incorrectamente. Est indicada una reoperacin que consiste en la trombectoma de la prtesis y reanastomosis distal (fig. 49-26). Si ocurre infeccin local, el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraer la rama comprometida, o la prtesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatmico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deber recurrir a un puente axilopoplteo. Si la infeccin involucra toda la prtesis aortofemoral (fig. 49-27) el nico tratamiento es su extraccin completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra va. La tctica ms empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la reseccin de la prtesis artica. Tardas. La oclusin tarda de la prtesis debe ser tratada segn la situacin clnica del miembro y el estado general del paciente. El tratamiento de eleccin es la trombectoma con reseccin y reemplazo distal de la rama, reanastomosndola en un sector ms sano. Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prtesis. Si no es aconsejable una laparotoma, se deber optar por un puente extraanatmico; cuando la obstruccin ocurre en un puente extraanatmico, ste debe ser completamente reemplazado. Una infeccin tarda puede manifestarse hasta aos despus de colocada la prtesis. La colonizacin bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocacin protsica o ms tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilizacin de grmenes (cateterismo vesical, extraccin dentaria). En este sentido, la profilaxis antibitica est indicada en todo procedimiento quirrgico realizado en un paciente portador de una prtesis. Otra complicacin alejada es el seudoaneurisma mecnico que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infeccin protsica (vase Seudoaneurismas).

Tabla 49-5. Resultados a 5 aos del tratamiento de la enfermedad oclusiva aortoilaca

Permeabilidad primaria Permeabilidad secundaria Conservacin del miembro Mortalidad operatoria

%
Puente Puente Puente Puente aortofemoral axilofemoral femorofemoral iliacofemoral 70-80 40-50 60-70 70-80

%
80-90 60-70 70-80 80-90

%
70-80 60-70 65-75 70-80 70-80

%
3-5 5-10 2-3 2-4

Angioplastia percutnea Ilaca primitiva*

60-80

1-2

* No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracaso los procedimientos que no pudieron completarse.

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Fig. 49-25. Angioplastia percutnea. A, estenosis del 95 % de la arteria ilaca primitiva derecha {flecha). B, resultado luego de la angioplastia.

Burbujas de aire Coleccin lquida periprotsica

Fig. 49-27. Puente aortofemoral. Tomografa computada en un caso de infeccin periprotsica.

Fig. 49-26. Puente aortofemoral bilateral. Oclusin de la rama izquierda. Trombectoma con catter baln.

Procedimientos quirrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal. Puentes largos y cortos. Son los procedimientos quirrgicos ms empleados. Los puentes largos (fig. 49-28) se realizan desde la femoral comn o superficial a la popltea supra o infrapatelar; o desde la femoral comn o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los puentes cortos (fig. 49-29) se realizan de fermoral comn a femoral profunda dista!, de femoral comn a femoral super-

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Fig. 49-28. Puentes largos (vena safena interna). A, femoropoplteo supraarticular. B, femorotibial posterior. C, femoroperoneo.

Fig. 49-29. Puentes cortos. A, obstruccin femoral comn (flecha). B, reemplazo con un segmento de politetrafluoroetileno (PTFE).

ficial, de popltea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, segn la arteriografa, participe ms en la formacin de los arcos del pie. En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena interna, PTFE, prtesis biolgica). Dado que todos brindan resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos injertos sintticos o biolgicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En efecto, la vena safena interna autloga es el injerto de eleccin para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homloga, prtesis de PTFE y biolgicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la

vena safena externa o a las venas del brazo. Tambin puede ahorrarse vena safena autloga realizando un puente secuencial. Esto consiste en utilizar una prtesis sinttica hasta la popltea suprapateiar, y desde all continuar el puente con vena safena hasta la arteria distal. El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposicin anatmica (bypass in situ). En este ltimo caso es imprescindible destruir las vlvulas venosas para permitir el flujo sanguneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicacin clnica para revascularizar los vasos peroneotibiales debe ser el dolor en reposo y/o lesiones isqumicas, es decir, nunca una isquemia funcional.

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Fig. 49-30. A, estenosis segmentaria del 95 % de la arteria femoral superficial (flecha). B y C, dilatacin con baln. D, resultado final.

La endarterectoma a cielo abierto y angioplastia con parche puede ser el nico procedimiento o realizarse simultneamente como complemento de un puente. Los sitios donde ms frecuentemente se hace una endarterectoma son la femoral comn y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la popltea infrapatelar. En la femoral profunda, la endarterectoma puede extenderse hasta el naci-

anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento puede consistir en: angioplastia percutnea o a cielo abierto, prolongacin del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a a trombectoma quirrgica o a los agentes trombolticos. Si stos consiguen repermeabilizar el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis.

Tabla 49-6. Resultados a 5 aos del tratamiento con puente (bypass) de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Vena safena Permeabilidad primaria Permeabilidad secundaria Prtesis sinttica Permeabilidad primaria Permeabilidad secundaria Conservacin del miembro Mortalidad operatoria

%
Puente poplteo suprapatelar infrapatelar Puente tibial Puente maleolar pedio 60-70 60-70 50-55 30-40

%
70-80 70-80 55-60 40-45

%
60-70 40-50 0-5

%
70-80 50-60 5-10 85-90 70-80 60-70 50-60 ' 2-3 2-3 3-5 3-5

miento de la ltima perforante (profundoplasti) y permite rehabilitar el vaso colateral ms importante del miembro. La angioplastia percutnea puede ser efectiva en la femoral superficial (fig. 49-30), pero realizada en arterias pequeas como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis. Puede estar indicada en enfermos con altsimo riesgo quirrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. Los resultados obtenidos con estos procedimientos se observan en las tablas 49-6 y 49-7. Complicaciones. Tanto las inmediatas como las tardas son similares a las que ocurren en los puentes articos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos tcnicos o por inadecuado lecho distal. La torsin de la vena safena y la lesin de su pared por el valvultomo son otras causas de trombosis. La trombosis tarda puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/ seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y est indicado realizar una angiografa para identificar el defecto. As logran detectarse restos valvulares o estenosis de la

Tabla 49-7. Resultados a 5 aos de! tratamiento con angioplastia de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Buenos (**)

%
Angioplastia quirrgica Femoral comn Femoral superficial Femoral profunda Angioplastia percutnea Femoropopltea Tibial

Mortalidad operatoria

%
1-2 1-2 1-2 1-2 1-2

60-70 50-55 35-40

(*)
50-55 20-30 (2 aos)

(*) No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracasos los procedimientos que no pudieron completarse. (**) No discrimina entre permeabilidad y conservacin del miembro.

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Amputaciones Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son muchas veces el complemento de una revascularizacin satisfactoria. Cuando la revascularizacin no es posible, solamente una amputacin mayor mitiga el dolor o elimina tejidos necrticos. En presencia de pulso poplteo o con presin a ese nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una amputacin infrapatelar, aunque el examen de otras caractersticas clnicas del miembro tambin es fundamental para tomar esta decisin. La mayora de los pacientes con rodilla activa pueden volver a caminar con una prtesis adecuada. BIBLIOGRAFA Dormandy J, Verstraete N, Andreani D et al.: Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischemia. Circulation, 84(Suppl4):l, 1991. Hertzer N: The natural history of peripheral vascular disease. Circulation, 83 (Suppl 1):12, 1991. Rutherford RB, Flanigan DR Gupta SK et al.: Suggested standard for reports dealing with lower extremity ischemia. J. Vasc. Surg. 4:80, 1986. Yao J.: Non invasive techniques of measuring lower limb arterial pressures, In Bernstein E: Non Invasive Diagnostic Techniques in Vascular Disease. Mosby, St. Louis, 1985.

Fig. 49-31. Corte sagital y transversal de un aneurisma arterial. TM, trombo mural.

ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIN ANEURISMTICA. SEUDOANEURISMAS Carlos T. Sampere Los aneurismas, la diseccin aneurismtica y los seudoaneurismas son las formas anatomopatolgicas del llamado genricamente sndrome arterial aneurismtico. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatognicas, clnicas y teraputicas que justifican su estudio por separado. ANEURISMAS ARTERIALES Definicin. El trmino deriva del griego aneurynein que significa dilatar. El aneurisma es una dilatacin arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolucin propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatacin es aneurismtica si el aumento de su dimetro supera el 50 % del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ectasia arterial (Johnston KV, 1991). Clasificacin. Con fines descriptivos pueden ser clasificados segn su localizacin (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplcnicas, etc.). Segn su etiopatogenia se clasifican en no especficos o degenerativos, por alteraciones hemodinmicas, traumticos, bacterianos, congnitos e inflamatorios. En los aneurismas no especficos o degenerativos, el factor determinante es una alteracin estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genticos. La progresin del aneurisma se debera a la participacin de otros factores, tales como la presin arterial, las modificaciones en el dimetro vascular, la onda pulstil de reflexin, el espesor de la pared y la tensin circunferencial. Este grupo tambin

comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. En los aneurismas por alteraciones hem.odinm.icas existe una estenosis vascular que modifica la onda pulstil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatacin postestentica progresiva y favorece la trombognesis. Los aneurismas traumticos son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histolgicas inducidas por el trauma, sumadas a la accin de factores hemodinmicos, dilatan progresivamente la arteria. En los aneurismas bacterianos, la infeccin origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actan luego factores hemodinmicos, dilatando la arteria en forma sacular. Los aneurismas congnitos se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el sndrome de Marfan o el sndrome de Ehlers-Danlos. Finalmente, otros aneurismas inflamatorios son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki

Aneurismas de la aorta abdominal Epidemiologa. Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporcin de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varn mayor de 60 aos. En el 90 % de los casos est ubicado en posicin infrarrenal, o sea dejando una porcin artica no aneurismtica por debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma es suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas.

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Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no especficos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la dcada pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente aterosclerticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatognicos. En primer lugar existira una alteracin en el metabolismo del colgeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elsticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contencin de la capa media estaran alteradas (Tilson, 1988). Tambin se ha demostrado a ese nivel una reduccin o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutricin de la pared vascular. Finalmente, la disminucin progresiva del dimetro artico que existe hasta el origen de las arterias ilacas, favorece el aumento de tensin parietal debido a las ondas de reflexin del flujo circulatorio. Tampoco hay dudas sobre la importancia de los factores genticos. Se han observado antecedentes familiares hasta en el 30 % de los pacientes y se han hallado caractersticas cromosmicas especficas. En conclusin, la presencia de aterosclerosis asociada a la degeneracin aneurismtica debe ser considerada una coincidencia. Diagnstico. Presentacin clnica. Aproximadamente el 75 % de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal son asintomticos. El aneurisma es hallado en exmenes de rutina, o el portador slo refiere la presencia de una masa pulstil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnstico se hace durante una laparotoma por otra patologa. Los pacientes sintomticos consultan por dolor epigstrico o en la regin lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la irradiacin hacia el flanco homolateral. Una masa pulstil dolorosa a la palpacin, sugiere que el aneurisma est en expansin o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamao pueden originar sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos y prdida de peso. Tambin pueden asociarse episodios isqumicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en menos del 3 % de los pacientes. La aparicin de dolor lumbar acompaado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fstula aortoentrica. Esta complicacin es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta. La iniciacin del cuadro clnico mediante signos de inestabilidad hemodinmica o shock por rotura aneurismtica, es la forma de comienzo ms temida. En el 50 % de estos pacientes, la palpacin de una masa abdominal pulstil no es posible, lo cual puede llevar a un error diagnstico fatal. Radiologa convencional. La radiografa simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70 % de los casos debido a la calcificacin de sus paredes (fig. 49-32). Ecografa. Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece imgenes sagitales y axiales de la aorta. Tambin identifica con gran facilidad un trombo mural o la presencia de un hematoma paraartico, aunque la calidad del estudio disminuye a nivel de las arterias renales c ilacas. Tomografa computada. La tomografa computada con y sin contraste, realizada en un equipo de ltima generacin, es un mtodo fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirrgica lo contraindique. La tomografa define con precisin la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria mesentrica superior. La composicin tridimensional que ofrece la tomografa computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismtico, los vasos renales, la arteria mesentrica superior, even-

Fig. 49-32. Radiografa simple de abdomen (perfil) en un aneurisma de la aorta abdominal. Se observa su borde anterior calcificado (flechas grandes) y la erosin de los cuerpos vertebrales (flechas pequeas).

tuales anomalas venosas y otras relaciones anatmicas de utilidad para planear la tctica quirrgica. Los hallazgos en la tomografa computada permiten una clasificacin pronostica, segn el riesgo de ruptura del aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que presenta menos de 5 cm de dimetro, trombo mural homogneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y pared artica sin solucin de continuidad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta

Fig. 49-33. Aneurisma de la aorta abdominal menor de 5 cm con espacio aortovertebral libre (sin riesgo de ruptura).

49. ARTERIAS uno o ms de los siguientes signos: dimetro de 5,5 cm o mayor, pared artica no definida, existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y prdida del espacio aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografa pone en evidencia la fisura o efraccin de la pared artica, hematomas periarticos o paraarticos, la erosin de cuerpos vertebrales o la presencia de fstulas (aortoentrica, aortocava) (fig. 49-35). Resonancia nuclear magntica. Identifica con claridad las caractersticas de la pared artica y del trombo mural, los hematomas periarticos, los vasos arteriales y venosos, as como estructuras anatmicas vecinas. Las imgenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, el mtodo puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cmara de captacin (enfermos crticos o con determinados implantes protsicos). Angiografa. No es til para el diagnstico del aneurisma artico infrarrenal; sin embargo, es el mtodo de eleccin para poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicacin es an hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicacin selectiva ante determinadas patologas asociadas, tales como aneurisma de la aorta torcica, hipertensin arterial en menores de 60 aos, colectomas previas, sntomas sugestivos de isquemia arterial mesentrica, cirugas previas en el sector artico y vasculopa-

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Fig. 49-35. Aneurisma de la aorta abdominal roto con hematoma retroperitoneal (flecha). tas coronarias o perifricas. La extensin suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicacin del mtodo. Se debe tener en cuenta que la angiografa puede precipitar el fallo renal agudo en el 9 % de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1 % de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografa preoperatoria en el 70 % de los enfermos con aneurisma de la aorta abdominal. Historia natural. Slo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomticos, permitiran conocer la historia natural del aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difcil ejecucin debido a los diferentes criterios para indicar la ciruga electiva en enfermos asintomticos. Sin embargo, estudios recientes han aportado datos de inters sobre el crecimiento y el riesgo de ruptura de estos aneurismas. Segn distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por ao (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamao son los que crecen ms rpidamente. La hipertensin arterial y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica se correlacionan con un riesgo mayor de expansin y ruptura. Tratamiento. Indicaciones quirrgicas. La indicacin quirrgica debe tomar en consideracin tres variables: la presencia o ausencia de sntomas, e1 riesgo de ruptura y la morbimortalidad de la ciruga. Esta ltima depende del riesgo quirrgico de cada paciente. Los factores que aumentan el riesgo quirrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensin arterial, insuficiencia renal (creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF. menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluacin y correccin preoperatoria de estas patologas disminuye significativamente el riesgo quirrgico. As, por ejemplo, mientras que en los aneurismas sintomticos que requieren ciruga durante las primeras 24

Fig. 49-34. Tomografa computada en un aneurisma de la aorta abdominal. Prdida del espacio libre aortovertebral, pared no definida y dimetro mayor de 8 cm (riesgo de ruptura). TM, trombo mural. L, luz.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

horas de] ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra disminuye a menos del 5 % en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente. En los pacientes sintomticos la indicacin quirrgica es clara e indiscutible. Slo pueden ser excluidos de la ciruga aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas graves de accidentes cerebrovasculares). En los pacientes asintomticos la indicacin quirrgica est an en revisin. En la figura 49-36 se detalla el algoritmo que en esta situacin clnica se emplea en el Hospital General de Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirrgico, los pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden ser controlados mediante una tomografa cada 6 meses. Se indicar la ciruga si el aneurisma crece rpidamente (0,5 cm o ms en 6 meses), si aparecen imgenes compatibles con riesgo de ruptura, o si alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo quirrgico bajo o moderado, la ciruga puede estar indicada en circunstancias especiales como la imposibilidad de realizar controles peridicos, la existencia de antecedentes familiares de complicacin aneurismtica y la imposibilidad de acceder rpidamente a un centro quirrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y elevado riesgo quirrgico tambin pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismtica supera con frecuencia el de la ciruga, por lo que sta debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta el 45 % de los pacientes excluidos de la ciruga por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismtica. Procedimientos quirrgicos. El procedimiento de eleccin es el reemplazo endoaneurismtico. Consiste en incidir el aneurisma en toda su extensin (ya sea artico o aortoilaco), exponer su cavidad y luego reemplazar el sector artico o aortoilaco mediante una prtesis vascular tubular o bifurcada (fig. 49-37). La exclusin aneurismtica es un procedimiento indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatmicos o in situ. El implante de la endoprtesis por va percutnea transluminal es un procedimiento ampliamente difundido en

otras patologas vasculares que ahora se utiliza en ej. aneurisma de la aorta abdominal. La prtesis vascular, con su dispositivo de fijacin endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del aneurisma por va transfemoral (fig. 49-38). Segn las caractersticas del aneurisma, pueden utilizarse prtesis tubulares o bifurcadas. La indicacin actual de este mtodo es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfologa adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de la mnima agresin quirrgica, como las eventuales complicaciones del procedimiento estn siendo actualmente evaluados en distintos centros (Parodi JC, 1991). Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones inmediatas ms frecuentes del reemplazo endoaneurismtico incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5 %), insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los miembros inferiores (3 %), colitis isqumica (1,1 %), trombosis o infeccin de la prtesis (0.8 y 0,3 %, respectivamente), accidente cerebrovascular (0,5 %) y parapleja (0,2 %). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los casos.

Aneurismas complicados de la aorta abdominal Las complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el aneurisma roto, la fstula aortoentrica y la fstula arteriovenosa. El aneurisma denominado inflamatorio es una forma complicada cuya eliopatogenia es incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilacos o de estenosis u obstrucciones del sector iliacofemoral.

Aneurisma roto Es la complicacin ms frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50 %, por lo que es uno de los ms temibles desafos al grupo asistencial interdisciplinario. Diagnstico. La rotura es la primera manifestacin clnica del aneurisma en el 10 al 30 % de los pacientes y slo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura (Wakefield, 1991). Como ya se ha referido, el diagnstico

Fig. 49-36. Algoritmo teraputico en los aneurismas asintomticos de la aorta abdominal. /, imposibilidad de controles peridicos o de acceder a ciruga de urgencia.

49. ARTERIAS

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Fig. 49-37. Reemplazo endoaneurismtico aortoartico con prtesis. A, incisin xifopubiana. B, diseccin del aneurisma. C, clampeo de la aorta y de ambas ilacas e incisin en la pared anterior del aneurisma. D, apertura y hemostasia de la superficie interna. E, colocacin de la prtesis y sutura de sus extremos proximal y distal. F, prtesis suturada. G, cierre de la pared aneurismtica sobre la prtesis.

se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulstil (presente slo en el 50 % de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinmica (hipotensin y shock). La ecografa tiene 77 % de sensibilidad y 100 % de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, est indicado realizar una tomografa computada. Tratamiento. El reemplazo endoaneurismtico de urgencia es el tratamiento de eleccin. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensin arterial, coronariopatas, hipotensin prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatnina superior a 3 mg/dl, hipotensin sostenida durante la ciruga, prdida de sangre superior a 10 1 y presin arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la operacin. La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %, ya que slo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de stos, slo la mitad sobreviven al tratamiento (Bengtsson, 1993). El pronstico de esta complicacin realza la necesidad del control peridico de los aneurismas asintomticos y la importancia de la ciruga electiva oportuna.

Fstula aortoentrica La fistulizacin del aneurisma en el intestino es una complicacin rara (0,06 %) pero frecuentemente fatal (Garret, 1992). En el 80 % de los casos ocurre en el duodeno y en el 20 % restante puede ocurrir en el estmago, el intestino delgado o el colon (fig. 49-39).

Fig. 49-38. Endoprtesis colocada en un aneurisma de la aorta abdominal.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fstula

Aneurisma de aorta abdomina

Fig. 49-39. Fstula aortoduodenal.

Diagnstico. En pocos pacientes se observa la trada caracterstica, integrada por hemorragia digestiva, masa abdominal palpable y dolor epigstrico o lumbar. La hemorragia digestiva es el signo ms frecuente y slo en el 5 % de los casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulstil slo estn presentes en un tercio de los casos. La endoscopia alta puede orientar el diagnstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porcin del duodeno. La ecografa y la tomografa computada pueden demostrar el aneurisma pero no la fstula. En cambio, la cineangiografa puede precisar el diagnstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera porcin duodenal. Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismtico y cierre del orificio entrico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminacin fecal, el reemplazo endoaneurismtico est contraindicado por el riesgo de infeccin protsica. En estos casos es preferible una exclusin aneurismtica, restableciendo la circulacin distal mediante un puente extraanatmico.

tomografa computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento del dimetro de sta. La resonancia magntica angiogrfica o la cineangiografa pueden confirmar el diagnstico. Tratamiento. La presencia de una fstula aortocava obliga al tratamiento quirrgico, aunque ste ya est indicado por el dimetro del aneurisma. La ciruga consiste en exponer la cavidad del aneurisma, cerrar la fstula y luego realizar el reemplazo endoprotsico.

Aneurisma inflamatorio El trmino fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrtica que se extenda en el retroperitoneo. Actualmente estas caractersticas estn presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la aorta abdominal. Anatoma patolgica. La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90 % de los casos, a la vena cava inferior y renal izquierda en ms del 50 %, y a los urteres en el 25 %. El engrosamiento de la pared artica no es uniforme, ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior. Histolgicamente existe infiltracin inflamatoria de la media y la adventicia. En esta ltima se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios. Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hiptesis, la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idioptica retroperitoneal, una reaccin del retroperitoneo a los trombos murales del aneurisma o el resultado de la compresin de los linfticos periarticos. Diagnstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar y prdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe eritrosedimentacin elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstruccin duodenal o ureteral.

Fstula aortovenosa El aneurisma de la aorta abdominal puede tambin fistulizarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas ilacas. La fstula aortocava es la ms frecuente (1 % de los aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos). La fstula se establece preferentemente en el tercio inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared. Diagnstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma mayor de 8 cm y soplo en maquinaria es una trada especfica pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insuficiencia cardaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fstula. La

49. ARTERIAS En ms del 70 % de los casos, la tomografa computada establece el diagnstico al mostrar el engrasamiento caracterstico de la pared del aneurisma (fig. 49-40). Tratamiento. La ciruga est formalmente indicada, ya que de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la ruptura aneurismtica. En ocasiones el reemplazo endoaneurismtico requiere tcnicas especiales debido a la extensin de la fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral.

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Aneurisma ilaco El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por el desarrollo de aneurismas ilacos en el 15 al 38 % de los casos. El examen semiolgico y la tomografa computada permiten hacer el diagnstico (fig. 49-41) La presencia del aneurisma ilaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal obliga a realizar una angiografa para conocer la circulacin visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusin del sector ilaco aneurismtico puede dejar sin circulacin antergrada a la arteria hipogstrca.

Fig. 49-41. Aneurisma ilaco bilateral.

Aneurismas toracoabdominales Son los que involucran a la aorta en sus dos sectores: torcico y abdominal. Su incidencia ha aumentado en las dos ltimas dcadas pero es inferior a la de las disecciones articas. Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfermedades degenerativas de la capa media de la aorta, tales como la necrosis qustica o la degeneracin mixomatosa, la aterosclerosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la

Fg. 49-40. Aneurisma inflamatorio (A).Ntese el grosor de su pared (flecha) con respecto a la de un aneurisma no inflamatorio (B).

capa media originan aneurismas fusiformes extensos que toman toda la circunferencia artica, mientras que la infeccin y la ateroscleross originan aneurismas sacciformes de menor extensin y que no toman toda la circunferencia de la aorta. Clasificacin. Crawford (1986) los ha clasificado en cuatro tipos (fig. 49-42): Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torcica, ms all del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales. Tipo II: tiene la misma extensin torcica pero se extiende hasta el origen de las arterias ilacas. Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torcica y se extiende en la aorta abdominal hasta el origen de las arterias ilacas. Tipo IV: comienza en el sector artico supracelaco y puede extenderse hasta el origen de las arterias ilacas. Diagnstico. Presentacin clnica. Un examen radiolgico simple del trax y la semiologa abdominal pueden ocasionalmente poner en evidencia esta patologa. El aneurisma evoluciona en forma asintomtica hasta que por su dimensin comprime y erosiona las estructuras anatmicas vecinas, originando dolor torcico, epigstrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia y hematemesis o melena. Adems de dolor, la erosin de los cuerpos vertebrales puede producir dficit neurolgico. La elongacin del neumogstrico, secundaria al aumento del dimetro de la aorta, puede paralizar el nervio recurrente. Tambin puede ocurrir falla renal aguda o crnica, as como sntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los miembros inferiores. Mtodos por imgenes. Si bien la tomografa computada, la resonancia nuclear y la angiorresonancia pueden determinar las modificaciones morfolgicas de la aorta, e incluso identificar los vasos articos y viscerales, el mtodo cineangiogrfico es el nico que puede precisar las estenosis y obstrucciones arteriales secundarias al aneurisma. Tratamiento. La ciruga debe indicarse en todos los pacientes sintomticos y cuando el aneurisma mide ms de 6 cm de dimetro. El procedimiento de eleccin es el reemplazo endoaneurismtico con implante en la prtesis de los vasos intercostales y viscerales en forma secuencial. Durante la operacin se debe mantener la circulacin distal por la arteria femoral en forma retrgrada. Existen otras variantes tcnicas

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SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-42. Aneurismas toracoabdominales tipo I, II, III y IV de Crawford. (Explicacin en el texto.)

que son utilizadas segn la magnitud del aneurisma y de sus complicaciones. Las complicaciones postoperatorias ms frecuentes son la parapleja o paraparesia (4 a 31 % de los casos) y la falla renal aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los centros con mayor experiencia es de alrededor del 5 % y la sobrevida a los 5 aos es del 60 %. En cambio, en los enfermos asintomticos no operados, la sobrevida a los 5 afios es de 24 %, y el 40 % de las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.

Aneurismas poplteos Representan el 84 % de los aneurismas de las arterias perifricas. Son casi exclusivos del sexo masculino, su incidencia es mayor en la sptima dcada de la vida y su etiologa ms frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con otros aneurismas (artico, femoral, ilaco) y hasta en el 50 % de los casos pueden ser bilaterales. Diagnstico. Presentacin clnica. Dos tercios de los pacientes consultan por signos de isquemia del miembro inferior, que coinciden con la aparicin de una masa pulstil en el hueco poplteo. En el tercio restante, el aneurisma es asintomtico y su diagnstico es un hallazgo durante el estudio de un paciente portador de otro aneurisma. Mtodos por imgenes. Segn su morfologa pueden ser fusiformes y extenderse sobre el sector femoral distal, o sacciformes, que son exclusivamente poplteos y de mayor dimetro (fig. 49-43). Las imgenes de la ecografa y del eco-Doppler son habitualmente suficientes para confirmar el diagnstico. La resonancia magntica define an con mayor precisin al aneurisma, sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puede mostrar todo el eje vascular del miembro inferior. La cineangiografa compite con la angiorresonancia como estudio preoperatorio del estado vascular proximal y distal al aneurisma. Tratamiento. La ciruga est indicada en todo aneurisma mayor de 2 cm, aun en el paciente asintomtico. Esto se debe

a las graves complicaciones de esta patologa, tanto las evolutivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando la ciruga se indica por isquemia aguda o crnica. Los aneurismas asintomticos menores de 2 cm pueden ser controlados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si existi aumento de tamao o modificacin del trombo mural. Asimismo se deben investigar episodios silentes de tromboembolismo, caracterizados por la modificacin o incluso la desaparicin de los pulsos distales. Tambin pueden ser controlados los pacientes con aneurisma trombosado e isquemia no crtica del miembro inferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una revascularizacin. Tanto estos pacientes, como los portadores de aneurismas asintomticos menores de 2 cm, deben ser tratados indefinidamente con medicacin antiagregante. Procedimientos quirrgicos. En los aneurismas fusiformes est indicado realizar un puente femoropoplteo, con exclusin proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los aneurismas saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismtico. En ambas situaciones se deben emplear preferentemente injertos autlogos. Cuando el paciente consulta durante un episodio isqumico agudo, el empleo de trombolticos puede beneficiar el resultado de la revascularizacin quirrgica. Aunque se requiere mayor experiencia, los resultados de las endoprtesis en enfermos con aneurismas poplteos y elevado riesgo quirrgico han sido inicialmente satisfactorios (Varga AZ, 1994). Aneurismas femorales Se localizan en la femoral comn y representan el 6 % de los aneurismas de las arterias perifricas. Al igual que los poplteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden ser bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas, Diagnstico. A diferencia de los poplteos, los aneurismas femorales evolucionan lentamente y rara vez se complican. El diagnstico se hace fcilmente por la palpacin de una masa pulstil en el tringulo de Scarpa. Los aneurismas de gran ta-

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mao pueden ser dolorosos, as como los aneurismas rotos, aunque en este caso se agrega un hematoma inguinocrural. Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miembro debido a embolizacin distal. Al igual que en los poplteos, la ecografa y la tomografa pueden informar sobre la morfologa del aneurisma; sin embargo, la angiorresonancia o la cineangiografa son indispensables si se planea un tratamiento quirrgica Tratamiento. La ciruga est indicada en los aneurismas mayores de 2 cm y en los complicados. Habitualmente consiste en el reemplazo endoaneurismtico. Aneurisma postescalnico Es un aneurisma secundario a la compresin estenosante de la arteria subclavia entre la primera costilla, el escaleno anterior y una costilla cervical anmala (fig. 49-45 . Pese a que esta ltima existe en el 0,6 % de la poblacin, slo er. el 3,8 % de los casos se desarrolla un aneurisma. Por su etiopatogenia se trata siempre de un aneurisma postestenticc, Diagnstico. A menudo el paciente consulta por sntomas de isquemia aguda del miembro superior o fenmenos de Raynaud. Suele existir masa pulstil y frmito, pero es infrecuente la compresin del plexo braquial. La radiologa convencional muestra la costilla anmala. que puede ser bilateral. Aunque la ecografa y la tomografa pueden definir morfolgicamente al aneurisma, tambin en este caso la angiorresonancia y la cineangiografa son indispensables para planear la ciruga. Tratamiento. Debe indicarse la ciruga ante la presencia de sntomas, cuando existen trombos dentro del aneurisma y siempre que el tamao de ste sea el doble del normal para la arteria. El procedimiento ms empleado es la reseccin del aneurisma y de los elementos anatmicos constrictivos, seguido por la interposicin de una vena o prtesis. Si coexiste

Fig. 49-43. Angiografa en un aneurisma poplteo sacular (A) y otro fusiforme (B).

Fig. 49-44. Exclusin de un aneurisma poplteo fusiforme utilizando un puente femoropoplteo con vena.

Fig. 49-45. Aneurisma postescalnico (A). 1, costilla cervical; 2, primera costilla; 3, escaleno anterior; TM, trombo mural.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO aneurisma es mucho ms frecuente en la mujer multpara, en la que puede alcanzar ms de 1,5 cm de dimetro. Los aneurismas de la arteria mesentrica superior son bacterianos en el 50 % de los casos (Haimovici, 1986). Diagnstico. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y el aneurisma es un hallazgo casual en radiografas simples (fig. 49-47), ecografas, laparotomas por otra causa o necropsias. La forma de presentacin clnica ms frecuente es la ruptura. Adems del dolor abdominal, puede ocasionalmente palparse el hematoma perianeurismtico. La hemorragia puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando el aneurisma se perfora en el intestino. Aunque la ecografa y la tomografa pueden definir el aneurisma, la cineangiografa es indispensable para confirmar el diagnstico y precisar la arteria de origen. Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirrgicamente. Es prudente, previo a la exclusin del aneurisma de la arteria heptica comn o de la mesentrica superior, evaluar durante el acto operatorio la perfusin de los parnquimas correspondientes mediante una oclusin vascular transitoria. En pacientes de alto riesgo puede indicarse la embolizacin mediante cateterismo percutneo transfemoral.

una trombosis axilohumeral, no corregible mediante procedimientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena safena, excluyendo al aneurisma. Aneurismas axilares y cubitales traumticos Son aneurismas originados por traumatismos repetidos que determinan lesin intimal, fragmentacin de las fibras elsticas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar son consecutivos al uso continuado de muletas, mientras que los de la arteria cubital son secundarios a tareas manuales. Ambos tipos de aneurisma son actualmente raros. Pueden ser asintomticos o manifestarse por fenmenos isqumicos distales debidos al desprendimiento de trombos. El diagnstico del aneurisma axilar puede hacerse por la presencia de una masa pulstil; en cambio, el aneurisma cubital puede no ser palpable y requiere un eco-Doppler para su identificacin. Los aneurismas sintomticos deben ser tratados mediante reseccin y reemplazo del aneurisma. Aneurismas de las arterias esplcnicas Aunque son aneurismas de infrecuente observacin, existen ms de 3000 casos publicados en la literatura, de los cuales el 22 % se present como una emergencia quirrgica. En la figura 49-46 se detalla su localizacin y frecuencia relativa. Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fenmenos degenerativos estructurales, tales como fragmentacin de las fibras elsticas y de las clulas musculares. Tambin coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y procesos inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma esplnico incidiran tambin la hipertensin portal y fenmenos hormonales secundarios al embarazo; de hecho, este

Fig. 49-47. Radiografa simple de abdomen que muestra un aneurisma de la arteria esplnica con su pared calcificada (flechas).

Aneurismas de la arteria renal Su incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas. En su etiopatogenia coexisten la fibrodisplasia y la aterosclerosis, y la hipertensin arterial es un factor predisponente. Segn su morfologa, pueden ser saculares, fusiformes, disecantes e intrarrenales (Novick, 1991). La forma sacular es la ms frecuente. Se origina en la bifurcacin de las arterias renales y puede alcanzar 5 cm de dimetro. Diagnstico. Son asintomticos en la mayora de los casos. El crecimiento o la ruptura del aneurisma pueden manifestarse por hipertensin arterial (15 al 75 % de los casos), dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %). Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diagnosticarse por su calcificacin en la radiografa directa del abdomen. La ecografa y la tomografa pueden identificar el aneu-

Fig. 49-46. Localizacin y frecuencia relativa de los aneurismas de arterias viscerales. E, esplnica (50 %); H, heptica (20 %); MS, mesentrica superior (5,5 %); TC, tronco celaco (4 %); G, gastroepiploica (4 %); /, intestinales (3 %); PD, pancreaticoduodenales (2 %); GD, gastroduodenales (1,5 %).

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risma, pero es la cineangiografa la que define el diagnstico (fig. 49-48). Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calcificados y asintomticos, pueden ser controlados peridicamente. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser tratados quirrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser controlados peridicamente si el riesgo quirrgico es elevado. Aneurismas bacterianos Segn su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se clasifican en micticos, por arteritis aneurismtica, postraumticos y secundariamente infectados. Aneurismas micticos

nelas son los grmenes ms frecuentemente hallados en la arteritis aneurismtica. Aneurismas bacterianos postraumticos

Son secundarios a la inoculacin de grmenes en la pared vascular por puncin arterial repetida. Se los observa por lo general en drogadictos. Aneurismas secundariamente infectados

La infeccin de aneurismas preexistentes es una complicacin que ocurre en menos del 4 % de los casos. Se debe generalmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio de eleccin. Diagnstico de los aneurismas bacterianos La presentacin clnica depende de la etiologa (endocarditis, bacteriemias, punciones percutneas), as como de la localizacin de la arteria afectada. Clsicamente existen sntomas y signos de infeccin asociados con la presencia de una masa pulstil. Mientras que los aneurismas ms perifricos suelen palparse fcilmente, el aneurisma de la aorta abdominal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos son positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo negativo no excluye el diagnstico. La leucocitosis y una eritrosedimentacin elevada son hallazgos frecuentes pero no especficos. La tomografa computada, la angiorresonancia y la cineangiografa permiten sugerir el diagnstico de aneurisma de etiologa bacteriana al demostrar la presencia de un aneurisma sacular excntrico, ausencia del trombo mural y erosin vertebral (fig. 49-49). Tratamiento Est indicada la reseccin del aneurisma con desbridamiento y lavados locales, seguido por la revascularizacin. Se-

Esta denominacin se reserva para los aneurismas secundarios a las embolias spticas de la endocarditis bacteriana. Si bien eran los ms frecuentes antes de la aparicin de los antibiticos, en la actualidad representan slo el 10 % de los aneurismas bacterianos. Las localizaciones ms frecuentes del aneurisma mictico son la aorta, la mesentrica superior y las femorales. Los grmenes ms comunes son el estreptococo viridans y el estafilococo. Arteritis bacteriana aneurismtica

Son secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de 50 aos con enfermedad arteriosclertica previa. Representan ms del 70 % de los aneurismas bacterianos, aunque menos del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilaco. Las salmo-

Fig. 49-48. Aneurisma sacular en la bifurcacin de la arteria renal izquierda (flecha).

Fig. 49-49. Aneurisma bacteriano sacular y excntrico.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

gn el caso, sta puede hacerse en forma extraanatmica o in situ, con prtesis o injertos homlogos o autlogos. La antibioticoterapia sistmica prolongada es imprescindible. DISECCIN ARTICA ANEURISMATICA Definicin. Se denomina diseccin aneurismtica a la dilatacin artica secundaria a la irrupcin de sangre en su pared, creando un also canal (fig. 49-50). En realidad, el trmino aneurismtica describe ms adecuadamente la forma crnica de la diseccin, en la que el dimetro de la aorta est aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber variacin significativa en el dimetro de la arteria. La diseccin es la patologa ms frecuentemente letal de la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta abdominal. An hoy, su diagnstico premortem es difcil de realizar en un nmero significativo de pacientes. Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es an incierta, es evidente que se suman varios factores. Las modificaciones estructurales de la capa media, la existencia de placas aterosclerticas y la hipertensin arterial estn siempre presentes en los enfermos de mayor edad. En ellos, la diseccin artica se inicia ms all de la arteria subclavia izquierda. Las anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las fibras elsticas), tal como ocurre en los sndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, se observan preferentemente en pacientes jvenes, y en ellos la diseccin se inicia por lo general en la porcin ascendente del cayado artico. La diseccin comienza por un desgarro transversal de la ntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la capa media. Esta lesin toma por lo general la mitad de la circunferencia artica. En segundos ocurre la diseccin antergrada o

Fig. 49-50. Corte sagital y transversal de una diseccin artica.

incluso retrgada, conformndose el falso canal. A continuacin existen tres posibilidades evolutivas. Lo ms frecuente es que se produzca una efraccin del falso canal, con prdida de la volemia en alguna de las cavidades (pericrdica, torcica, abdominal). Otra posibilidad es que la diseccin se interrumpa por la existencia de placas aterosclerticas que modifican la capa media. La tercera posibilidad es que se rompa la pared comn a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al canal verdadero. Esta ltima ocurre slo en el 14 % de los casos. Clasificacin y pronstico. Segn su extensin se puede clasificar a la diseccin artica en tres tipos (De Bakey ME, 1982). En los tipos I y II, la diseccin se extiende sobre la aorta ascendente, con o sin inclusin del sector transverso o de los troncos supraarticos, y cualquiera fuere la ubicacin del desgarro intimomedial. El tipo I se extiende tambin a la aorta abdominal. En el tipo III la diseccin involucra la aorta torcica ms all de la arteria subclavia izquierda, y puede o no extenderse a la aorta abdominal. El pronstico de la diseccin artica es tanto ms grave cuanto ms cerca de la vlvula artica se produzca el desgarro intimomedial. Se denomina diseccin aguda a la que tiene menos de dos semanas de evolucin y crnica a la que supera este perodo. En la evolucin de los tipos I y II de diseccin artica, dos de cada tres pacientes fallecen el primer da y otros dos tercios durante la primera semana. En cambio, la diseccin tipo III tiene una historia natural ms benigna. Es posible su evolucin a la forma crnica, aunque la sobrevida a 5 aos de los tratados sin ciruga no supera el 15 %. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas y signos son secundarios a la compresin que ejerce el canal falso sobre el verdadero, a la separacin de placas aterosclerticas y a la eventual apertura de la diseccin en una cavidad. Como consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen los vasos en su punto de emergencia de la aorta, e incluso pueden trombosarse tanto el canal falso como el verdadero. De esto resultan signos de isquemia visceral o perifrica, que adoptan un patrn regional, segn la zona obstruida de la aorta. Es comn el dolor torcico interescapular o precordial, a menudo irradiado a los hombros. Como consecuencia del tercer mecanismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en ms del 90 % de los casos. Mtodos por imgenes. Una silueta mediastnica normal en la radiografa simple de trax no excluye la diseccin artica. La tomografa computada y la ecografa transesofgica pueden hacer el diagnstico. La resonancia nuclear es de difcil aplicacin en la diseccin aguda pero puede brindar datos significativos en la crnica (fig. 49-51). La cineangiografa muestra con precisin la estenosis u oclusin de las ramas articas, as como la ubicacin del desgarro intimomedial. La ecografa intravascular, por va retrgrada femoral, puede ser de utilidad en las disecciones que progresan a la isquemia perifrica. Tratamiento. Los pacientes con disecciones tipo I y II deben ser operados de urgencia con el objeto de reparar la diseccin y tratar las complicaciones. La mayora de los pacientes con diseccin tipo III pueden ser tratados inicialmente sin ciruga, salvo que presenten evidencias de complicaciones evolutivas o hipertensin arterial imposible de controlar. En pacientes con diseccin crnica y bajo riesgo quirrgico, est indicada la ciruga debido a la escasa sobrevida alejada de esta patologa cuando es librada a su evolucin natural. Est en evaluacin la utilidad de los procedimientos percutneos endovasculares en distintas situaciones clnicas secundarias a una diseccin artica.

49. ARTERIAS Seudoaneurismas anastomticos

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El origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial puede estar relacionado con factores puramente mecnicos, que dependen de la calidad o caractersticas del material de sutura empleado, o con la infeccin intraoperatoria de. la anastomosis. Se debe sospechar la intervencin de factores mecnicos en los seudoaneurismas que aparecen en el postoperatorio alejado, mientras que los aparecidos en el postoperatorio inmediato son a priori de origen bacteriano. Seudoaneurisma femoral anastomtico Es el ms frecuente de los seudoaneurismas (75 % de todos los casos). En su evolucin puede complicarse por ruptura, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o trombosis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma supera los 2 cm de dimetro. El tratamiento quirrgico no debe ser postergado y el procedimiento a emplear depende de la presencia o ausencia de infeccin local. Seudoaneurisma artico anastomtico SEUDOANEURISMAS Definicin y etiologa. El seudoaneurisma es un hematoma cavitado pulstil paraarterial (fig. 49-52). Se produce por una solucin de continuidad en la arteria, que permite la extravasacin sangunea y la constitucin de un hematoma paraarterial. La cavitacin del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reaccin de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared fibrosa. Las causas ms frecuentes de seudoaneurisma son las dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales (seudoaneurismas anastomticos), los traumatismos arteriales, entre los que se incluyen las punciones percutneas diagnsticas o teraputicas (seudoaneurismas traumticos), y las infecciones arteriales (seudoaneurismas bacterianos). Se origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotsicas abdominales (reemplazo endoaneurismtico, puentes aortoilacos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las anastomosis aortoprotsicas abdominales y representa menos del 2 % de todos los seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se debe a la gravedad de sus complicaciones. Las manifestaciones clnicas iniciales pueden ser secundarias a la ruptura del seudoaneurisma en la cavidad abdominal o en el duodeno. Otras veces, el diagnstico puede hacerse antes de la ruptura por la presencia de dolor abdominal y masa palpable. En estos casos, el antecedente quirrgico orienta el diagnstico, y ste puede ser confirmado mediante ecografa, tomografa computada o resonancia nuclear magntica. El tratamiento es siempre quirrgico. Seudoaneurismas traumticos Pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o a causas iatrognicas (punciones percutneas diagnsticas o teraputicas). La localizacin ms frecuente del seudoaneurisma de causa iatrognica es la femoral. Actualmente se lo trata mediante la compresin prolongada del orificio arterial, guiada por eco-Doppler color. En la mayora de los casos se consigue la cura definitiva del seudoaneurisma, al excluir el hematoma cavitado de la circulacin femoral.
Hematoma

Fig. 49-51. Diseccin artica crnica tipo III. La resonancia nuclear magntica (corte sagital) muestra los dos canales en la aorta torcica (flechas).

Seudoaneurismas bacterianos De patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos, se deben por lo general a la puncin reiterada con materiales contaminantes, caracterstica de los drogadictos (Clark ET, 1995). Tambin pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias spticas. BIBLIOGRAFA

Fig. 49-52. Corte sagital y transversal de un seudoaneurisma.

Bengtsson H and Berquist D: Ruptured abdominal aortic aneurysm. A population based study. J. Vasc. Surg. 18: 74-80, 1993.

962

SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO condiciones normales, la perfusin cerebral es de 50 a 55 mi/ min de sangre por 100 g de masa cerebral. El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cambios en la actividad corporal, gasto cardaco y presin arterial. Sin embargo, el flujo sanguneo y el metabolismo pueden aumentar ocalmente durante la actividad cerebral regional (ej.: actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capacidad del cerebro de controlar su propio flujo sanguneo se la denomina autorregulacin cerebral. La energa liberada de la oxidacin de la glucosa es dedicada enteramente a las complejas actividades neuronales y al transporte de membrana (barrera hematoenceflica). Esta ltima actividad fracasa en la isquemia originando edema por incapacidad de mantener gradientes inicos apropiados. La interrupcin del flujo sanguneo por 6 segundos afecta el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece la actividad cerebral y despus de 5 minutos se instalarn lesiones cerebrales. Epidemiologa. En los pases occidentales, el ictus es la tercera causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre sus supervivientes. En la poblacin general la incidencia anual es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %; dicha incidencia aumenta con la edad: 300/100.000 en pacientes de 55 a 64 aos y 1.440/100.000 en pacientes de 75 a 84 aos. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en un paciente de edad comprendida entre 35 y 54 aos, con accidente cerebrovascular, es de 188.000 dlares (Cer, Survey Report, 1985). Etiopatogenia. Est asociada a factores de riesgo bien conocidos: hipertensin, tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes. La placa aterosclertica es un proceso localizado de una enfermedad difusa, que daa tambin reas arteriales como las coronarias, artica y de los miembros inferiores. Alrededor de la mitad de los ictus estn relacionados con la enfermedad de la bifurcacin carotdea, en particular con placas aterosclerticas en los primeros 3 cm de la cartida interna. El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del cuello origina signosintomatologa es; 1) reduccin del flujo ante una estenosis arterial significativa, y 2) embolia a partir de un accidente de placa (estallido, hemorragia, liberacin de trombos plaquetarios). El umbral para que una estenosis sea hemodinmicamente significativa es la reduccin del 60 % de su dimetro. No obstante, para que una estenosis carotdea, por s sola, genere isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado de ambos hemisferios (polgono de Willis) o la estenosis en su progresin debe llegar a ocluir totalmente la cartida interna. Las embolias, a partir de la placa misma, en particular las fibrolipdicas que estallan en su evolucin, envan su contenido al territorio distal. C. Miller Fisher (1951) comprob embolias colesterolnicas en un paciente a quien efectuaba un fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas. El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal responsable de la isquemia cerebral de origen carotdeo. En cambio, la reduccin de flujo por estenosis en uno o varios sectores de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona isquemia en el territorio posterior (vertebrobasilar). La geometra de la bifurcacin carotdea es nica, pues la divisin de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la interna, es de mayor dimetro que la que le dio origen. Su primera porcin, el bulbo, tiene el doble del rea de la cartida interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo

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INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANA Jorge A. Guasch Definicin. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana comprende aquellas manifestaciones de dficit neurolgico (isquemia cerebral transitoria, ictus) secundarias a lesiones en los vasos del cuello, y en ocasiones a embolizacin de trombos cardacos. Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde el 2 % del peso corporal; sin embargo, demanda el 10 % del gasto cardaco y el 20 % del oxgeno inspirado en reposo. En

49. ARTERIAS

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en un modelo de burbuja de hidrgeno demuestra que el flujo es laminar en la cartida primitiva y en la parte interna del bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace turbulento, con un mayor contacto y permanencia de partculas que interactan con la pared del vaso (fig. 49-53). Estudios morfolgicos de aterosclerosis carotdea temprana revelan que la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y que su crecimiento puede llevar a una estenosis crtica que proporciona condiciones para la trombosis de la cartida interna. (done by 007) Durante el crecimiento de la placa puede haber eclosin de la ntima y volcarse el contenido de la placa en el torrente circulatorio. Todos estos fenmenos estn influidos por los mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensin, que agrava las alteraciones locales del flujo. Diagnstico. Presentacin clnica. Dos sndromes, el carotdeo y el vertebrobasiiar, integran la presentacin clnica de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no obstante, la superposicin de ambos sndromes en una enfermedad generalizada como es la arteriesclerosis no es infrecuente. Las manifestaciones de dficit carotdeo consisten en monoparesias o hemiparesias, monoplejas o hemiplejas, hemianestesias contralaterales, amaurosis o defectos del campo visual homolateral, agnosias y apraxias. En los casos de dao en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los trastornos que produce la hipoperfusin vertebrobasiiar originan sntomas cerebelosos o de tallo cerebral: diplopa, nistagmo, vrtigo y ataxia. Se denomina accidente isqumico transitorio a un episodio hemisfrico o monocular que dura instantes, minutos u horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar secuelas clnicas. Se entiende por ictus aplopltico todo dficit cerebral agudo que se extiende por ms de 24 horas dejando secuelas que dependern de la magnitud del infarto. Ictus

Cartida interna

progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un pronstico sombro. Metodologa diagnstica. El paciente con patologa cerebrovascular consulta por: a) haber presentado un episodio neurolgico (isquemia transitoria o ictus): b) por habrsele detectado un soplo carotdeo, o c) con diagnstico de estenosis detectada en un estudio de laboratorio vascular no invasivo, por lo general indicado en el preoperatorio de ciruga cardiovascular. Ese primer contacto debe ahondar en la investigacin anamnsica, precisar los factores de riesgo y planear la cronologa del estudio. La trada dplex scanning cervical, tomografa computada cerebral y angiografa carotdea vertebroeerebral posibilita el diagnstico. Eco-Doppler Desde su introduccin, en 1979. el ecoDoppler se ha convertido en el mtodo de estudio no invasivo ms popular y ventajoso. Esto se debe a su aplicabidad. versatilidad y alto grado de precisin. El eco-Doppler integra y complementa dos modalidades de estudio por ultrasonido: el scanning modo B de tiempo real y el anlisis de la onda de flujo por efecto Doppler. Se puede obtener as informacin anatmica de la pared de los vasos tanto en sentido sagital como transversal. Las caractersticas de la onda, amplitud, extensin y trazo, orientan sobre las condiciones del flujo, su velocidad, resistencia y turbulencia. La incorporacin del Doppler color permite ver las partculas en movimiento en la gama del azul al rojo, segn que el flujo se aleje o acerque al transductor; las zonas estticas permanecern en las escalas de grises. Respecto de los datos aportados por la imagen en modo B, la presencia de ecos intraluminales indica placa aterosclertica, cuya ecogenicidad es variable. Las calcificaciones que producen una sombra acstica ocultan enfermedad subyacente. Los trombos frescos tienen imagen similar a la de la sangre fluyendo, lo cual ocasionara una subestimacin de una estenosis cuando un trombo contribuye a la formacin de una estrechez. Las placas hemorrgicas son ecolucentes, igual que las lipdicas, aunque stas son algo heterogneas; en cambio, las placas fibrosas son ms uniformes (densas, homogneas). Estos hechos y las variaciones anatmicas de los vasos hacen necesaria la informacin del flujo endoluminal para corroborar o modificar los datos de las imgenes modo B. Las placas ecolucentes tienen mayor agresividad. En una serie (Langfeld, 1989) las placas ecolucentes se asociaron en el 36 % de los casos con infartos cerebrales, y las placas ecognicas slo en el 6 %. En cuanto al anlisis espectral de la seal Doppler, las variables que entran en su interpretacin son: frecuencia audible de salida (/), frecuencia enviada por el trasmisor ultrasnico (F), velocidad de los eritrocitos en movimiento (V), ngulo de ingreso de los haces ultrasnicos () y velocidad del sonido en los tejidos (C). La frmula indica que siempre que el

Fig. 49-53. Modelo esquemtico de la bifurcacin carotdea. La zona de flujo es la de mayor permanencia en contacto entre partculas en movimiento y la pared arterial; esta condicin es generadora de placa aterosclertica.

ngulo de ingreso del haz de ultrasonidos sea el mismo, los cambios en la frecuencia audible significan cambios en la velocidad. En las adyacencias de la pared la velocidad es prxima a cero y es mxima en el centro del vaso. Las muestras obtenidas en el control de un vaso contienen un rango limitado de velocidades que producen un espectro

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

limitado de frecuencias; su inscripcin deja un rea libre, la llamada ventana acstica, caracterstica tpica del flujo laminar. Como la resistencia en la cartida interna es baja pues lo es la del lecho cerebrovascular, el flujo es antergrado con velocidad diastlica alta. El flujo en la cartida externa es ms pulstil por la mayor resistencia que enfrenta; durante la distole la velocidad cae a cero y aun se revierte. Sobre el criterio de la continuidad del flujo en un vaso, la presencia de una estenosis acelera la velocidad en relacin con el grado de estenosis. Con un transductor de 5 MHz de frecuencia en un ngulo de 60, los picos de frecuencia sistlica de ms de 4,0 kHz obtenidos del centro del vaso se asocian a estenosis de ms del 50 % del dimetro (70 % de reduccin de rea); esto corresponde a una velocidad del pico sstlico de 120 cm/seg. Cuando la frecuencia de fin de distole es menor de 4,5 kHz las estenosis rondan el 50 al 70 %. Pero cuando las frecuencias de fin de distole superan los 4,5 kHz las estenosis son crticas, con reduccin del dimetro de 80 al 99 %, correspondindole una velocidad de fin de distole de 135 cm/seg. Cuando las estenosis se hacen extremas, prximas al 99 %, el flujo cae, y hay una reduccin de velocidad. Si la cartida interna se ocluye, el flujo en la cartida externa aumenta, adoptando algunas caractersticas del flujo de la interna que lleva a malas interpretaciones. Sin dudas el eco-Doppler, por su alta performance en sensibilidad, especificidad y exactitud, es el paradigma de los procedimientos no invasivos. La mejora tcnica de los equipos, en el transcurso de los ltimos aos, acrecienta lo enunciado; no obstante, es necesario que quienes realizan e interpretan estos estudios tengan un alto entrenamiento para lograr la mayor correlacin ecogrfica, angiogrfica y anatomopatolgica. La clasificacin de las estenosis de la cartida interna segn las caractersticas del flujo obtenido por eco-Doppler, se expone en la tabla 49-8. Otros procedimientos no invasivos como la oculopletismografa, la fotopletismografa supraorbitaria o aun la angiografa digital endovenosa, son estudios que por el avasallante avance del eco-Doppler han sido abandonados.

Angiografa. La introduccin de la angiografa cerebral por Moniz, en 1927, posibilit el estudio del paciente cerebrovascular, pero recin en la dcada del 50 se iniciaron las primeras operaciones exitosas de revascularizacin carotdea. La angiografa de los vasos de cuello e intracerebrales contempornea tiene variedad de posibilidades: a) Angiografa por cateterismo con filmacin convencional de aorta, troncos suprarticos, dos incidencias carotdeas y vertebrales e imgenes intracerebrales de frente y perfil. Para un estudio completo se emplean 120 ml de solucin glucaminada con yodo orgnico. La ventaja es que da una imagen hemodinmica del rbol vascular. La desventaja es la necesidad de una considerable cantidad de medio de contraste, empleo de catteres de mayor calibre para inyectar esos volmenes y no disponer del filme en el quirfano. b) Angiografa digital y sustraccin de imgenes. En este mtodo interviene la computacin, transformando una informacin anloga en digital y, por un proceso de sustraccin de imgenes que no sea la contrastante, se logra visualizar el rbol vascular con muy buena definicin, que puede guardarse en cintas magnticas o reproducirse en placas radiogrficas. Las ventajas son muchas: gran sensibilidad al medio de contraste que hace posible el uso de muy bajas concentraciones, empleo de catteres de menor dimetro, estudios ms breves y menos molestos para el paciente, menor nefrotoxicidad y disponibilidad de la placa radiogrfica (fig. 49-54). c) Angiografa cervicocerebral por resonancia nuclear magntica. Este es un procedimiento que se basa en el hecho de que la sangre en movimiento aparece como una seal brillante cuando fluye por una banda de tejido estudiado con imagen magntica de resonancia. Si bien es una metodologa en crecimiento, no est an arraigada y tiene adems buen nmero de contraindicaciones y limitaciones (pacientes con clips metlicos o marcapasos, aquellos no colaborativos o inestables) e imgenes de artefacto generadas por actos como la deglucin, la tos, la respiracin y las pulsaciones, que ocasionan interpretaciones falsas. Tomografa axial computada. Es el mtodo diagnstico de eleccin en el paciente vctima de accidentes cerebrovasculares. La computarizacin de mltiples imgenes crea cortes tomo-

Tabla 49-8. Clasificacin de las estenosis de la arteria cartida interna segn las caractersticas del flujo obtenido por eco-Doppler
Clase A B C D D+ E Estenosis 0 1-15 % 16-49 % 50-79 % 80-99 % Oclusin Pico sistlico <4kHz < 125 cm/seg < 4 kHz < 125 cm/seg < 4 kHz < 125 cm/seg > 4 kHz > i 25 cm/seg Fin de distole Caracterstica del flujo

* * * *
> 4,5 kHz > 140 cm/seg Sin seal Ensanchamiento espectral mnimo en la desaceleracin sistlica. Ensanchamiento espectral durante toda la fase sistlica. Marcado ensanchamiento espectral es frecuente. Marcado ensanchamiento espectral siempre.

*
Sin seal

Ninguna seal de flujo distal en cartida interna con bajo componente diastlico en la comn

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Historia natural. La historia natural de los pacientes con accidente isqumico transitorio (AIT) es quiz la ms estudiada, aunque las publicaciones no la relacionan con porcentajes de estenosis carotdeas, ecolucencia o anfractuosidades de la placa. Se estima que los pacientes que presentaron un accidente isqumico transitorio tienen 10 a 30 % de riesgo de sufrir un ictus durante el primer ao y 6 % anual en los siguientes, con riesgo global a 5 aos del 35 ai 50 %. La historia natural de los pacientes con ictus depende de la gravedad del dao cerebral. Aquellos con infartos menores o de reas menos trascendentes pueden mejorar y recuperarse con pocas secuelas, pero aquellos portadores de infartos mayores, con trastornos de conciencia, tienen una mortalidad del 50 %. Los supervivientes lo hacen con incapacidades no predecibles. La evolucin y el pronstico de los pacientes con ictus progresivos son malos, ya que en el 80 % de los casos no sobreviven.

Fig. 49-54. Angiografa digital: estenosis de la cartida interna. A, 70 %; B, 90 %.

grficos de dos dimensiones con diversos tonos en la escala de grises, segn sea la densidad de los parnquimas atravesados. El tejido seo y la sangre tienen coloracin blanca, el tejido cerebral normal un gris intermedio, el edema y los quistes posnecrticos gris oscuro. El yodo, administrado por va endovenosa, da a las arterias, venas y capilares dilatados una tonalidad de gris ms clara que la de los tejidos circundantes. Normalmente el endotelio capilar no deja atravesar la sustancia yodada hacia el intersticio cerebral. Sin embargo, en tejidos infartados se produce extravasacin (prdida de la barrera hematoenceflica) y aparecen reas de mayor densidad, fenmeno que se manifiesta despus del segundo da del infarto cerebral. La inhalacin de xenn estable puede ser utilizada como agente de contraste, incrementando la densidad cerebral en funcin del flujo cerebral local. El papel de la tomografa computada es trascendente en el diagnstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares. Si bien hay un perodo mudo de 24 a 48 horas en el infarto cerebral, la confirmacin de una hemorragia es inmediata y es sensible para la deteccin de masas tumorales de ms de 1 cm de dimetro. Por su rapidez es tolerado por el paciente inestable o poco colaborador. El infarto cerebral produce una imagen detectable por tomografa computada en el 50 % de los casos cuando se efecta entre 3 y 6 horas del episodio, la sensibilidad aumenta a 90 % despus de las 24 horas y el refuerzo de la imagen con sustancia de contraste endovenosa la eleva a 98 %. El 5 a 10 % de los infartos son isodensos. Estos son slo detectables con contraste yodado. Los infartos de 30 o ms das son hipodensos, de bordes ms netos, y con frecuente dilatacin ventricular del mismo lado. El infarto hemorrgico suele ser heterogneo con una banda de densidad ligeramente aumentada (fig. 49-55). El ictus cursa con imagen tomogrfica de infarto y el accidente isqumico transitorio habitualmente no tiene esa manifestacin.

Fig. 49-55. Tomografa axial computada. A, infarto cerebral del hemisferio izquierdo (24 horas desde el episodio). Trombosis de la cartida interna. B, infarto cerebral en el hemisferio izquierdo (5 meses desde el episodio). Trombosis de !a cartida interna.

966 Tratamiento

SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular extracraneana es mdico activo. Consiste en el control de todos los factores de riesgo aterognico: hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes y antiagregacin plaquetaria con aspirina (200 a 500 mg por da). El empleo de 200 mg diarios de ticlopidina ha demostrado efectos superiores en la disminucin de accidentes cerebrovasculares isqumicos (Gent, 1989). Indicaciones quirrgicas. El objetivo fundamental de la ciruga de las lesiones vasculares extracraneales es evitar el ictus apopltico. Los criterios de su indicacin surgen del balance efectuado entre la signosintomatologa, la anatoma y la hemodinamia de las lesiones, y las condiciones del paciente para enfrentar un procedimiento quirrgico. La ciruga puede estar indicada tanto en pacientes sintomticos como asintomticos. (done by 007) Pacientes sintomticos. Las primeras evaluaciones retrospectivas de grandes seres de pacientes tratados clnica o quirrgicamente mostraron una menor probabilidad de ictus en aquellos operados que en los tratados mdicamente. No obstante, cifras de morbimortalidad alta en algunos centros no especializados norteamericanos fueron esgrimidas para no indicar el tratamiento quirrgico. En 1991, dos grandes estudios por seleccin al azar, llevados a cabo en Estados Unidos y en Europa (NASCET 91 y ECST 91), dieron a conocer sus resultados iniciales. Demostraron fehacientemente que en pacientes sintomticos, con estenosis del 70 % o ms, la reduccin en la incidencia de ictus, a los dos y tres aos de seguimiento, era tan significativa en los pacientes operados, que ticamente no poda continuarse el estudio. Actualmente no se discute que se deban operar los pacientes que hayan sufrido una isquemia cerebral transitoria, un ictus con buena recuperacin, un ictus progresivo o con infarto en el rea perfundida por una cartida que tenga una reduccin del dimetro de ms del 70 % y que estn en condiciones de ser intervenidos. Asimismo, aquellos pacientes con estenosis del 50 al 70 %. con placas poco ecognicas o placas ulceradas de ms de 10 mm2, tambin deben ser tratados quirrgicamente. El fracaso en el tratamiento antiagregante en pacientes con estenosis no significativas es otro motivo de indicacin quirrgica. Obviamente, siempre debe descartarse otra eventual fuente embolgena que no sea la bifurcacin carotdea. La oclusin de la cartida contralateral refuerza la indicacin de ciruga en las estenosis que no alcanzan al 70 %. En cuanto a la ciruga en el ictus en fase aguda por trombosis carotdea rara vez est contemplada por la alta mortalidad que ocasiona la transformacin de un infarto isqumico en hemorrgico. Ante lesiones estenosantes y clnica de ictus, una espera de alrededor de 4 semanas estabilizara la lesin disminuyendo la morbilidad operatoria. Los pacientes con isquemia cerebral transitoria reiterada deben considerarse para la ciruga inmediata. Aquellos con un solo episodio de accidente isqumico transitorio se operarn a la brevedad. Pacientes asintomticos. La presencia de estenosis carotdeas del 80 al 99 % es una indicacin formal de endarterectoma en pacientes asintomticos que deban ser sometidos a ciruga cardiovascular (valvulares, coronarios, aneurismas, puentes aortofemorales) o a otras operaciones de gran envergadura.

La historia natural de las estenosis carotdeas de ms del 80 % demuestra la alta probabilidad de oclusin carotdea total, un tercio de las cuales se manifestar por ictus. Por lo tanto, en pacientes con buena condicin clnica es aconsejable tambin la endarterectoma. La controversia sobre los beneficios de la endarterectoma carotdea en pacientes con estenosis mayores del 60 %, asintomticos, tiende a ser aclarada. En 1995 el Comit Ejecutivo del Estudio de Cartidas Aterosclerticas Asintomticas (ACAS) determin que en pacientes con reducciones del dimetro carotdeo de 60 % o mayores y con buena condicin de salud, la endarterectoma carotdea reduce el riesgo de ictus, siempre que la morbimortalidad operatoria sea menor del 3 %. Estudios multicntricos randomizados. Para informacin adicional, se resumen a continuacin los tres estudios que han sentado las bases de la indicacin quirrgica en la obstruccin carotdea. NASCET, 1991 (North American Surgical Carotid Endarterectomy Trial). Este estudio est en curso en 50 centros de los Estados Unidos y Canad. Hasta el momento se han publicado los resultados de 659 pacientes con obstruccin carotdea del 70 al 99 %. Todos ellos haban presentado amaurosis, isquemia cerebral transitoria o ictus no invalidante, dentro de los 120 das previos al ingreso en el estudio. En los sorteados para el tratamiento quirrgico, el riesgo de ictus homolateral disminuy 17 % con respecto al grupo tratado mdicamente. Asimismo, la incidencia de ictus mayor o muerte fue de 2,5 % en los operados y de 13,1 % en los tratados mdicamente. ECST, 1991 (European Carotid Surgery Trial). Incluy 778 pacientes de caractersticas similares a las del estudio anterior. A los 3 aos de seguimiento, la incidencia de accidente cerebrovascular o muerte fue del 12,3 % en los operados y del 21,9 % en los tratados mdicamente. ACAS, 1995 (Asymptomatic CarotidAterosclerotic Study). Entre 1987 y 1993 fueron estudiados 1662 pacientes asintomticos con obstruccin carotdea superior ai 60 %. En todos ellos se indic tratamiento mdico activo y fueron operados pacientes escogidos al azar. La incidencia de ictus durante un seguimiento promedio de 2,7 aos fue del 11 % en los tratados mdicamente y de 5,1 % en los operados. Procedimientos quirrgicos. La endarterectoma carotdea es la operacin que se utiliza con ms frecuencia para corregir la enfermedad aterosclertica de esa arteria. Anestesia. La anestesia general tiene sus ventajas, pues permite al anestesilogo un buen control de la va area y de la mecnica ventilatoria. El empleo del tiopental sdico disminuye el metabolismo neuronal y los halogenados aumentan el flujo sanguneo cerebral prolongando el tiempo de tolerancia al clampeo carotdeo. Es confortable para el paciente. La anestesia local regional le permite ai cirujano evaluar permanentemente la condicin del paciente durante el clampeo carotdeo, colocando selectivamente un shunt endovascular ante el ms mnimo deterioro fsico o mental. Sin embargo, una ciruga prolongada puede exceder la tolerancia del mtodo, y la inquietud del paciente lleva a la incomodidad del equipo quirrgico. Ambos tipos de anestesia tienen sus partidarios, quienes logran muy buenos resultados con uno u otro mtodo. Anticoagulacin. Es mandatoria en la ciruga carotdea para evitar trombosis intravasculares durante el clampeo vascular; se emplea heparina sdica (1 a 1,2 mg/kg de peso). Tcnica (fig. 49-56, A-D). Empleo de shunts. Consiste en la introduccin de un catter endoluminal que va desde la

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Fig. 49-56. Procedimientos quirrgicos en la obstruccin carotdea. A, diseccin de las arterias cartidas primitiva (CP), interna (CI) y externa (CE). B. arteriotoma sobre la cartida primitiva y la interna. C, shunt endovascular colocado durante la endarterectoma. D, cierre primario. E, cierre con parche.

cartida primitiva a la cartida interna y que permanece durante el tiempo de oclusin mientras se realiza la endarterectoma. Es el mejor protector cerebral pues asegura flujo pulstil distal durante el procedimiento. Endarterectoma. La eleccin del plano de reseccin va a depender de la profundidad de la placa aterosclertica. Si slo est involucrada la capa interna, se va a desprender fcilmente terminando distalmente en una fina lmina sin irregularidades. Cuando la penetracin de la placa es mayor, el piano incluye ntima, lmina interna de la capa media y en ocasiones la externa de esta ltima. Si eso acontece es necesario fijar la ntima distal con puntos sagitales de sutura que se anudan exteriormente. Hay que ser exhaustivo en el control de la pared endarterectomizada dejndola libre de elementos desprendibles, lo cual se logra satisfactoriamente mediante lavados con suero e instrumental apropiado. Luego de la endarterectoma, el di-

metro endoluminal aumenta; por tanto, el cierre primario con sutura continua es posible en la mayora de los casos. El cierre con parche de vena safena o de material sinttico (PTFE) est indicado en arterias de escaso dimetro. Ciruga coronaria y ciruga carotdea. La enfermedad coronaria y la carotdea son dos patologas estrechamente relacionadas y su tratamiento, cuando es quirrgico, debe ser planeado con inteligencia. Con pacientes crticos en ambas reas, la decisin de cul operar primero depender de la mayor o menor estabilidad de cada una de ellas. El procedimiento simultneo ciruga carotdea y coronaria es una excelente propuesta en muchos casos. Resultados. Existen pocos procedimientos quirrgicos en pacientes crticos que sean tan bien tolerados como la revascularizacin extracraneal. Si bien la incidencia de complicaciones est condicionada por la clnica del paciente (sintomatologa neurolgica y factores de riesgo), tambin lo est por el

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO bucin de flujo cerebral se haga en un 80 % por va anterior o carotdea y slo en el 20 % por va de las vertebrales justifican la reducida incidencia de ciruga de las vertebrales comparada con la carotdea. La indicacin de revascularizacin vertebral puede ocurrir en pacientes con enfermedad oclusiva carotdea no corregible quirrgicamente y enfermedad del ostium vertebral simultneas. La estenosis por compresin en el canal vertebral cervical se trata mediante tcnicas de osteotoma para liberar a la arteria. El sndrome del robo de la subclavia merece un comentario aparte. Este es la manifestacin de una oclusin o suboclusin de la arteria subclavia proximal a la emergencia de la arteria vertebral. Ocurre cuando el brazo homolateral entra en actividad y su demanda hace invertir el flujo en la vertebral, "robando" sangre al circuito posterior y ocasionando sntomas de insuficiencia vertebrobasilar. La endarterectoma subclavia, el puente carotdeo subclavio o un procedimiento endovascular puede suprimir esa sintomatologa. Sin duda las indicaciones de ciruga de la arteria vertebral debern ser avaladas por estudios multicntricos, prospectivos y randomizados que aseguren que se est tratando una patologa vascular responsable de la clnica y no slo una imagen angiogrfica. BIBLIOGRAFA ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study): Endarterectomy for asymptomatic stenosis. JAMA, 273:1421-1428, 1995. Bock RW, Gray-Weale A, Mock P et al: The naturat history of asymptomatic carotid artery disease. J. Vasc. Surg. 17:160-171, 1993. Clagget GP, Patterson C, Fisher D et al: Vein patch versus primavy closure for carotid endarterectomy. I Vasc. Surg. 9:213-223, 1989. Ernst C and Stanley J: Current therapy in vascular surgery. 2l,d ed. B. C. Decker Inc., Philadelphia, 1991, pp. 1-143. European carotid surgery triatist's collaborative group. MRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99 %) or with mild (0-29 %) carotid stenosis. Lancet 337:1235-1243, 1991. FaughtWE, BemmelenPS, Mattos M et al.: Presentation and natural history of internal carotid artery occlusion. . Vasc. Surg. 18:512524, 1993. Gent M, Blakely J, Easton J et al.: The Canadian American Ticlopidin Study (CATS). Lancet 1:1215-1220, 1989. Hertzer NR, BevenEG, O'HaraPJet al.: Aprospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy three-year results for 801 patients and 917 operations. Ann. Surg. 206:628-635, 1987. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS et al.: Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: The Veterans Affairs Cooperative Study Group. N. Engl. J. Med. 328:221-227, 1993. Moore WS, Mohr P, Najafi H et al: Carotid endarterectomy practico guidelines. Report of the Ad Hoc Committee to The Joint Council of The Society for Vascular Surgery and The North American Chapter of The International Society for Cardiovascular Surgery. J. Vasc. Surg. 15:469-479, 1992. Rutherford R: Vascular Surgery, 4"' ed. W. C. Saunders Co., Philadelphia, 1995, pp. 1456-1660. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N. Eng. J. Med. 325:445-453, 1991.

entrenamiento del cirujano y del grupo clnico. La American Heart Association estableci en 1989 lmites aceptables de mortalidad operatoria: sta no debe exceder del 2 %. El riesgo de ictus postoperatorio en pacientes asntomticos debe ser inferior a 3 %; en pacientes con accidente isqumico transitorio, menor del 5 %; en aquellos con infarto isqumico menor del 7 % y en la ciruga de la reestenosis carotdea menor del 10%. Complicaciones inmediatas. La muerte y el accidente cerebrovascular son complicaciones de la enfermedad carotdea que tambin pueden presentarse como complicacin postoperatoria. En series numerosas, las complicaciones ms frecuentes son: hematoma o infeccin de la herida (2,0 %), seudoaneurisma (0,15 %), lesin del nervio hipogloso (5 %), o del vago, el larngeo superior, el nervio de Jaffe y el glosofarngeo (en conjunto en el 2 % de los casos). La forma de agresin neural ms frecuente es la compresin por clampeo o el estiramiento por separadores. La hipertensin-hipotensin durante la operacin y en el postoperatorio tiene que ver con las funciones de regulacin que desempea el seno carotdeo. La desnervacin durante la endarterectoma llevara a la hipertensin, mientras que con la integridad del sistema la prdida de rigidez por la extraccin de placas aterosclerticas ocasionara hipotensin. Es muy importante el control perioperatorio de la tensin arterial para reducir las posibilidades de hemorragia intracerebral. La incidencia postoperatoria de trombosis de cartida ha sido observada en el 0,4 al 14 % de los casos. La tcnica correcta, el empleo de lentes de magnificacin, el control intraoperatorio con angiografa o eco-Doppler y la antiagregacin plaquetaria pueden reducirla. Su deteccin obliga a una inmediata revisin quirrgica. Complicaciones tardas: reestenosis. Esta es una eventualidad que se presenta en porcentajes que varan del 3 al 20 % segn el mtodo empleado para la medicin, el umbral de reestenosis y el operador. Est establecido que la reestenosis durante los primeros 4 o 5 aos es debida a hiperplasia intimal (proceso de proliferacin conectiva impulsado por las clulas de la capa media) y que las reestenosis ms tardas se deben a reinstalacin de la aterosclerosis. Algunos autores manifiestan que la angioplastia con parche de vena safena o de material sinttico reducira esa incidencia (Hertzer, 1987), mientras que otros creen que aumentara las complicaciones por acumulacin de trombos en la bveda del parche (Clagget, 1989). En lo que hay acuerdo es en la baja morbilidad que ocasiona la reestenosis por hiperplasia intimal. Slo en pacientes sintomticos, con porcentajes de 80 % o ms de reduccin del dimetro, est indicada la ciruga.

Isquemia vertebrobasilar Como ya se ha referido, los sntomas de insuficiencia cerebrovascular posterior estn ligados a patologa oclusiva de las arterias vertebrales o del tronco basilar o al fracaso en el aporte hemtico por parte del sistema carotdeo a travs de las cerebrales posteriores u occipitales. Los mareos, vrtigos, cada consciente, nistagmos y diplopa pueden estar presentes en sndromes que no slo dependen de la irrigacin del sistema vertebral. Estas particularidades clnicas y el hecho de que la distri-

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HIPERTENSIN RENOVASCULAR Aldo Braceo La asociacin entre enfermedad renal e hipertensin comenz con las observaciones de Bright, quien en 1827 describi en estudios de autopsia a enfermos con pulso tenso y lleno, proteinuria, edema y endurecimiento de los rones. En 1898 se identific una sustancia presora renal. En la dcada del treinta se realizaron importantes avances en el conocimiento de esta entidad; Goldblatt demostr experimentalmente que la constriccin de una o ambas arterias renales produca hipertensin, y 6 aos despus, Page y col. y Braun Menndez y col. describieron el sistema renina-angiotensina y el mecanismo productor de la hipertensin (Dustan HP, 1984). Etiopatogenia. La isquemia renal es el principal mecanismo patognico de a hipertensin renovascular. Su etiologa ms frecuente es la arteriesclerosis (70 % de los casos). Aunque pueden existir lesiones arteriosclerticas en otros sectores, particularmente en la aorta abdominal inferior, es frecuente que la arteria renal sea la nica localizacin importante. El ostium de la arteria es el sector ms comnmente afectado, en tanto que es rara la lesin del tronco. Las fibrodisplasias constituyen la segunda etiologa ms frecuente de hipertensin renovascular. Se han descripto varias formas de fibrodisplasia segn la capa arterial donde predominan las lesiones (fibroplasia intimal, hiperplasia medial, fibroplasia de la media, displasia perimedial). La displasia fibromuscular de la media es la ms comn y est constituida por proliferacin desordenada de la tnica media en el tronco de la renal. Las lesiones pueden extenderse a las ramas intrarrenales, y es en cambio infrecuente la extensin al ostium. Otras etiologas menos frecuentes son las enfermedades articas (coartacin baja, diseccin, enfermedad de Takayasu), las fstulas arteriovenosas, embolias, aneurismas, hematomas perirrenales, tumores malignos, bandas fibrosas periarteriales, enfermedades del colgeno, pielonefritis e hidronefrosis. Epidemiologa. La incidencia de esta entidad se estima aproximadamente en el 5 al 10 % de todos los casos de hipertensin. La hipertensin renovascular de etiologa arteriosclertica es ms frecuente en hombres mayores de 60 aos, mientras que la de etiologa fibrodisplsica es ms frecuente en mujeres jvenes y nios. Diagnstico. El diagnstico de la hipertensin renovascular es complejo. En primer lugar, no todas las estenosis u oclusiones de la arteria renal la producen; ms an, la estenosis de la arteria renal no es infrecuente en hipertensos esenciales. En segundo lugar, la hipertensin por isquemia renal tiene mltiples causas. Adems, no existen caractersticas clnicas ni de laboratorio que sean especficas y permitan diferenciarla de otras causas de hipertensin. Por estas razones, un criterio empleado con frecuencia en estudios clnicos es aceptar nicamente el diagnstico de hipertensin renovascular en aquellos enfermos que han curado luego de una revascularzacin correcta. Presentacin clnica. La incapacidad dscriminativa diagnstica de los parmetros clnicos y de laboratorio habituales ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios (Simn y col., 1972). Aunque la clnica sugiere en ocasiones una hipertensin renovascular, la sospecha firme o la confirmacin diagnstica slo surge de los mtodos complementarios. Mtodos complementarios. Pielografa descendente. La isquemia renal produce un retraso en la aparicin y la elimina-

cin de la sustancia de contraste y aumenta su concentracin. Estos cambios se estudian con facilidad efectuando radiografas con una secuencia rpida despus de la inyeccin de contraste (pielografa minutada) y consisten en retraso inicial de la excrecin en el rion isqumico o en el ms afectado si la lesin es bilateral, hiperconcentracin tarda (30 a 60 min) en ese rion, y generalmente menor tamao renal. Otros cambios menos importantes son nefrograma ms leve, impronta de las colaterales en el urter y menor tamao de las estructuras colectoras. La pielografa, sin embargo, es slo una tcnica de relativo valor, pues un estudio normal no excluye ia hipertensin renovascular ni el anormal la demuestra. Dosaje de renina. La renina puede dosarse en sangre arterial perifrica y en las venas renales por separado. Las diferencias de 1,5 a 2 entre ambas venas renales sugieren hipertensin renovascular; sin embargo, el 20 % de los pacientes que curan con la ciruga no presentan diferencias en la concentracin de renina entre ambas venas renales, la cual, por otra parte, puede ser similar cuando existe enfermedad bilateral. La rpida disminucin de la presin arterial despus de la inyeccin de inhibidores de la enzima convertidora es una prueba til, pero no suficientemente sensible ni especfica. Pruebas de funcin renal por separado. Por medio de catteres colocados en cada urter o uno en un urter y otro en la vejiga, se pueden detectar las modificaciones en la excrecin de agua y solutos por el rion isqumico. Consisten en menor volumen de agua, menor concentracin de sodio y mayor concentracin de creatinina. Actualmente tienen poca relevancia clnica porque provocan incomodidad al paciente, se producen resultados inexactos como consecuencia de fugas de orina por los catteres y, como en otras pruebas de lateralizacin de funcin, existen tantos resultados falsos positivos como negativos, ms marcados en las lesiones bilaterales. Estudios radioisotpicos. Midiendo simultneamente la radiactividad en ambas fosas renales despus de la inyeccin de trazadores marcados que se eliminan por el rion se puede distinguir una fase ascendente de llegada de la sangre arterial. una fase nefrogrfica y una de excrecin. La estenosis renal determina una llegada algo ms lenta, una fase nefrogrfica de menor amplitud y una excrecin retardada. El centellograma renal da una imagen del tamao renal \ la concentracin y uniformidad del trazador, que son ndices indirectos de la irrigacin e integridad del parnquirr.a. Actualmente, por su simplicidad y exactitud, los estudios radioisotpicos combinados con la inyeccin de bloqueadcres del mecanismo de renina-angiotensina desplazaron a otros exmenes pero continan teniendo muchos resultados falsos. Arteriografa. Es imprescindible para demostrar la lesin arterial, la etiologa probable y su extensin. Los estudios con placa grande seriada brindan las mejores imgenes pero son poco accesibles. La angiografa digital y el cine dan imgenes de calidad algo inferior, especialmente para los detalles intrarrenales. Poco ahorro de contraste potencialmente nefrotxico se consigue con la sustraccin digital, pues se requieren varias exposiciones con una inyeccin en cada una. El estudio debe ser cuidadoso y detallado para no omitir lesiones. Es indispensable la aortografa, sobre todo para ver el nacimiento de los vasos y las renales accesorias o polares, si existen. Las renales nacen en el rea posterolateral de la aorta, por lo cual en ocasiones se requieren incidencias oblicuas. La arteriografa selectiva permite distinguir mejor el recorrido y la arborizacin distal. La ausencia de fecho distal arterio grfico en oclusiones totales contraindicara la revascu-

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO BIBLIOGRAFA Dustan HP: History of clinical renovascular hipertensin. En Stanley JC, Ernst CB, Fry WJ, Renovascular Hipertensin, pg. 3. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1984. Simn N, Franklin SS, Bleifer KH, et al: Clinical characteristics of renovascular hypertension. JAMA 220:1209, 1972. Stanley JC, Whitehouse WM (Jr), Graham LM, Cronenwett JL, Zelenock GB and Lindenauer SM: Operative therapy of renovascular hypertension. Br. J. Surg. (Suppl.) 69:S63, 1982.

larizacin. Sin embargo, con frecuencia se debe a un estudio insuficiente (poco contraste, poco tiempo de espera, circulacin colateral lenta o por vasos pequeos o alejados, mala definicin radiogrfica, exceso de vasos teidos). La arteriografa tiene cierto valor prediclivo sobre el resultado teraputico, ya que ste es muy superior en las estenosis ms severas. Eco-Doppler. El perfeccionamiento continuo de los equipos y la experiencia creciente de los observadores permiten detectar estenosis renales en casos anatmicamente favorables para la ecografa. Conociendo sus limitaciones, puede utilizarse para catastro y para control postoperatorio. Tratamiento. Diagnosticada la isquemia renal, la hipertensin puede tratarse con drogas antihipertensivas o por medio de procedimientos quirrgicos. Los riesgos y beneficios de ambos tratamientos deben ser analizados en forma individual para cada enfermo. En general, la cura de la hipertensin, la preservacin o recuperacin de la funcin renal y la disminucin de la morbimorlalidad tarda, secundaria a la hipertensin persistente, son todos beneficios del tratamiento quirrgico. La eleccin entre ambos tratamientos es sencilla en los extremos del espectro clnico. Una mujer joven, con hipertensin de difcil control y estenosis severa, es candidata indiscutible para el tratamiento quirrgico. Tambin lo es un paciente con rpida prdida de la funcin renal, disminucin progresiva del tamao renal e hipertensin grave. Por el contrario, el tratamiento farmacolgico est indicado en un paciente de edad avanzada, sin prdida de la funcin renal y con estenosis moderada. Procedimientos quirrgicos. Las tcnicas de eleccin son el bypass aortorrenal y las endarterectomas. La dilatacin endovascular es una tcnica en desarrollo, muy til en las lesiones del tronco y de las bifurcaciones. Para el bypass aortorrenal se prefiere tejido autlogo; la vena safena es la ms empleada por su resistencia a las infecciones y su gran permeabilidad en las anastomosis pequeas. En nios y hasta los 20 aos de edad, se prefiere una arteria autloga (hipogstrica), ya que la vena puede dilatarse. Adems de en la aorta, el bypass puede originarse en la arteria ilaca, la esplnica o la heptica (Stanley y col., 1982). Las estenosis de las ramas de la arteria renal, sobre todo las intraparenquimalosas, no son solucionables mediante las tcnicas antes descriptas. En estos casos se puede realizar la ciruga de banco (ex situ). Consiste en extraer el rion mediante seccin de la arteria y la vena (conservando el urter). Se enfra el rion mediante lavado o perfusin continua con soluciones electrolticas, se reparan las arterias y luego se reimplanta el rgano en su lecho o en los vasos ilacos, en forma similar al trasplante del rgano. Resultados. En la tabla 49-9 se detallan los resultados de la ciruga segn la etiologa de la hipertensin renovascular. La mortalidad puede ser ms elevada en los pacientes con arteriosclerosis generalizada grave o cuando se asocian otros procedimientos quirrgicos.

ACCESOS VASCULARES Patricio Zaefferer Definicin. Los accesos vasculares son aquellos por donde se ingresa al sistema arterial o venoso con fines diagnsticos o teraputicos. Se los clasifica en arteriales, venosos y para hemodilisis. Accesos arteriales Se los utiliza para el registro continuo de la presin arterial, la administracin de medicamentos (por ejemplo: quimioterapia), estudios angiogrficos y procedimientos teraputicos endovasculares (como angioplastias, endoprtesis, etc.). Los accesos ms comunes son las arterias radial, humeral y femoral. Accesos venosos Se los emplea para hidratacin parenteral, administracin de medicamentos, medicin de presiones (presin venosa central, presin arterial pulmonar), estudios angiogrficos (flebografa, arteriografa pulmonar) y procedimientos teraputicos endovasculares (marcapasos, filtros en la vena cava inferior, endoprtesis). Segn el sitio donde se sita el extremo distal del catter, los accesos venosos pueden ser perifricos o centrales. Segn su tiempo de permanencia, pueden ser transitorios o permanentes. Accesos venosos perifricos. Comprenden las venas de los miembros superiores y las de los miembros inferiores. Estas ltimas se emplean cuando existe contraindicacin para utilizar las primeras, ya sea por venoclisis anteriores, quemaduras o traumatismos. Para estos accesos se utilizan agujas o catteres cortos, y el propsito habitual es la administracin temporaria de medicamentos. Accesos venosos centrales. Los ms frecuentes son las venas subclavia y yugular interna. Se recurre a ellos en situaciones clnicas que requieren un acceso venoso ms prolongado que el perifrico y con menos complicaciones locales. Para conseguir acceso a la vena subclavia se realiza una puncin infraclavicular, a 3 cm por fuera del ngulo formado por la clavcula y la ltima costilla. La cabeza del paciente debe estar orientada hacia el lado opuesto a la puncin e hiperextendida. La aguja se introduce a 45 con respecto al plano clavicular y a 30 por debajo del plano transversal. Al llegar la aguja por debajo de la clavcula, se la horizontaliza y se avanza aspirando, hasta obtener sangre venosa. Para la vena yugular interna se punza el ngulo diedro comprendido entre el borde posterior del msculo esternocleidomastoideo y la vena yugular externa. La aguja transcurre

Tabla 49-9. Resultados de la ciruga en la hipertensin renovascular

Etiologa Arteriosclerosis Fibrodisplasia Curacin 33 % 59% Mejora 58 % 39% Fracaso 9% 6% Mortalidad 4.4 % 0%

49. ARTERIAS por la cara profunda del esternocleidomastoideo en direccin al apndice xifoides, y se avanza aspirando hasta obtener sangre venosa. A travs de la aguja se introduce el catter en forma directa o sobre una gua metlica (tcnica de Seldinger). Despus de colocado debe efectuarse una radiografa de trax para descartar las complicaciones que se detallan en la tabla 49-10. Tabla 49-10. Complicaciones de los accesos venosos centrales Neumotorax Hemotrax Quilo trax Embolia Lesin del plexo braquial

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Son contraindicaciones relativas para utilizar un acceso venoso central por puncin la excitacin psicomotriz, las alteraciones de la coagulacin, la asistencia respiratoria mecnica, la ciruga o irradiacin previa sobre la zona, la infeccin local y la presencia de una fstula arteriovenosa del mismo lado. Catteres transitorios y permanentes. Se denominan catteres transitorios aquellos cuya permanencia no supera los 7 das. Segn el caso pueden emplearse accesos perifricos o centrales y sus indicaciones ms frecuentes son el monitoreo de presiones venosas, hidratacin parenteral y administracin de antibiticos u otros medicamentos. Por lo general se accede por puncin y menos frecuentemente por diseccin. Cuando el empleo del catter debe superar 7 das, se los denomina permanentes. En estos casos se prefiere utilizar catteres fabricados con silastic, debido a la menor frecuencia de infeccin y al bajo ndice de trombosis. Pueden usarse catteres de tunelizacin externa, catteres con reservorios implantables y catteres PICC (centrales de insercin perifrica). Los catteres de tunelizacin externa estn impregnados con bario para su control radiolgico. Pueden ser de luz simple o doble y de dimetro variable (2,7 a 4,2 French para nios y 6,6 a 9,6 French para adultos). Se colocan por puncin o diseccin de la vena y luego se tunelizan en el celular subcutneo (catter de Groshong) o primero se introducen y luego se tunelizan (Hickman RO, 1979; Broviac JW, 1973). En todos los casos se debe medir y seccionar el catter antes de su colocacin definitiva, para que la punta quede alojada en la vena cava superior, prxima a la aurcula. Todos los catteres poseen una banda de Dacron alrededor, que al adherirse al celular subcutneo, forma una cicatriz fibrosa que evitara la infeccin bacteriana y la migracin del catter. El catter de Groshong est provisto adems de una vlvula antirreflujo para evitar la trombosis. La indicacin ms frecuente de los catteres de tunelizacin externa es la necesidad de terapia endovenosa continua. Los catteres con reservorio implantable se insertan por puncin o diseccin de las venas subclavia o yugular, o tambin por diseccin de la vena ceflica en su desembocadura en la vena axilar. El catter est unido a un reservorio de plstico o de titanio, que posee un diafragma de silicona para puncin de 10 mm de dimetro. El reservorio es biocompatible y produce mnima distorsin en las imgenes de la tomografa computada y de la resonancia magntica. Por lo general, se lo aloja en un bolsillo preaponeurtico infiaclavicular, alejado del sitio de puncin o diseccin.

Los catteres con reservorio implantable estn especialmente indicados en casos de terapia endovenosa intermitente. Tienen la ventaja de su mnimo mantenimiento y de no interferir con las actividades del paciente. Los catteres PICC (centrales de insercin perifrica) son fabricados en silastic o poliuretano. Se insertan por un acceso perifrico y se avanzan hasta una vena central. Estn indicados en pacientes que requieren tratamiento endovenoso prolongado cuando existe contraindicacin de utilizar un acceso central. El dimetro de estos catteres oscila entre 1,2 a 5 French y su longitud es de 50 a 60 cm. Complicaciones. Las complicaciones ms frecuentes de! empleo de accesos venosos son la obstruccin del catter, la trombosis venosa profunda y la infeccin. La obstruccin del catter por trombosis impide la infusin de lquidos. En la mayora de los casos, el uso de trombolticos permite la desobstruccin (Tschirhart JM, 1988). La trombosis venosa profunda es el resultado de la permanencia del catter en el interior de la vena. Esta complicacin ocurre en el 20 al 60 % de los casos (Haire WD, 1990); se ha observado que est en relacin con el sitio donde se aloja el extremo distal del catter, y es menos frecuente cuando ste se halla en la vena cava superior, prxima a la aurcula o dentro de ella. El tratamiento consiste en la infusin de uroquinasa o heparina a travs del catter. Su extraccin debe ser indicada cuando las drogas no logran desobstruir la vena o su uso est contraindicado. La infeccin puede localizarse en el acceso venoso, el tnel subcutneo, el bolsillo o el extremo distal del catter. La infeccin del sitio de acceso es por lo general secundaria a Staphylococcus epidermidis y origina induracin local, rubor y secrecin. La infeccin del tnel o el bolsillo se manifiesta por celulitis y la del extremo distal del catter por signos de sepsis. Habitualmente, el tratamiento de la infeccin consiste en la extraccin del sistema, aunque en ocasiones la infeccin del extremo distal ha sido tratada exitosamente con la administracin de antibiticos (Kappers-Klunne MC, 1989).

Accesos para hemodilisis Incluyen los catteres de doble va y las fstulas arteriovenosas, ya sea por anastomosis directa o por interposicin de prtesis. Catteres de doble va. Estos catteres reemplazan hoy a las cnulas de Scribner en aquellos pacientes que requieren dilisis de urgencia (Bour ES, 1990). La tcnica de colocacin es similar a la que se emplea para los catteres transitorios. Tambin existe un catter de doble va para uso definitivo (Perm Cath), que se instala por tunelizacin externa y est indicado cuando no existen sitios disponibles para confeccionar una fstula arteriovenosa. Fstulas arteriovenosas. Debido al mayor flujo sanguneo, cualquier anastomosis entre una arteria y una vena (fstula arteriovenosa) dilata la vena correspondiente e hipertrofia su pared. La confeccin quirrgica de una fstula arteriovenosa en el miembro superior permite obtener una vena fcilmente accesible a las agujas de hemodilisis. La fstula arteriovenosa de eleccin es la que se realiza, a nivel de la mueca, mediante anastomosis de la arteria radial con la vena ceflica (Brescia M y Cimino J, 1966) (fig. 4957). Debido al aumento de presin en la vena, sta se dilata e hipertrofia, y alcanza a las 3 semanas (perodo de maduracin) las condiciones necesarias para que no se produzcan hemorragias, hematomas o seudoaneurismas en el sitio de puncin.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 49-57. Fstula arteriovenosa radioceflca (flecha). De ser posible, la fstula debe ser ubicada en el antebrazo no dominante. Si el paciente hubiera tenido catteres en la vena subclavia, se debe explorar esta vena con eco-Doppler, y si existiera estenosis venosa significativa, debe contraindicarse el procedimiento en ese miembro. Fstulas arteriovenosas con prtesis. La confeccin de una fstula arteriovenosa, por interposicin entre la vena y la arteria de una prtesis de politetrafluoretileno expandido (PTFE) es el mtodo indicado cuando las venas perifricas son inadecuadas o ante el fracaso de fstulas previas. La prtesis es tunelizada en el tejido celular subcutneo y debe ser fcilmente identificable. Los miembros superiores son los ms uti-

lizados debido a que las complicaciones son menos frecuentes que en los miembros inferiores. Aunque las posibilidades de interposicin protsica en el miembro superior son muy diversas, las fstulas ms empleadas consisten en la interposicin de la prtesis entre la arteria humeral y la vena baslica, conformando una U en el antebrazo, o entre la arteria humeral y la vena axilar (fig. 49-58, A y B). En todos los casos se aconseja esperar 2 semanas antes de comenzar la dilisis a travs de la prtesis. Este perodo permite la incorporacin protsica al celular subcutneo y evita hematomas e infecciones (Connolly JE, 1984). Complicaciones. Consisten en la trombosis, infeccin, hipertensin venosa, isquemia distal y seudoaneurisma. La trombosis es la complicacin ms frecuente. Puede ser temprana, y en este caso se debe por lo general a una falla tcnica (tamao inadecuado de la boca anastomtica, acodadura, torsin en el eje, trombosis intraoperatoria). La obstruccin tarda puede ser secundaria a la fibrosis que procede de punciones repetidas en la vena. En las fstulas con prtesis, la obstruccin tarda se debe por lo general a la estenosis de la anastomosis venosa por hiperplasia intimal. El tratamiento de la trombosis temprana es la trombectoma con eventual correccin del defecto tcnico. En la trombosis tarda debe confeccionarse una nueva fstula. Se ha investigado el uso de trombolticos, con o sin angioplasta, para la prevencin y tratamiento de las obstrucciones. Los resultados iniciales parecen ser exitosos y es probable que esta teraputica prolongue la vida til de los accesos vasculares para hemodilisis (Glanz S, 1987). Debido a un dficit de la respuesta inmune, la infeccin es ms frecuente en los pacientes con insuficiencia renal que en la poblacin normal. Tambin se ha observado en ellos una elevada incidencia de colonizacin por Staphylococcus aureus

Arteria humeral

Vena axilar

Vena ceflica

Arteria humeral

Vena baslica Vena braqual

Fig. 49-58. Fstulas arteriovenosas con interposicin protsica. A, humerobaslica; B, humeroaxilar.

49. ARTERIAS en nariz, piel y garganta. Precisamente, es este germen el que se halla con ms frecuencia en la infeccin de estos accesos vasculares. En caso de absceso en los lugares de puncin protsica est indicado el drenaje, desbridamiento y lavado con soluciones desinfectantes. Si este tratamiento fracasa, se debe extraer la prtesis. Si la infeccin comienza en las anastomosis, la prtesis debe ser extrada para evitar hemorragias y bacteriemias. Las medidas preventivas de la infeccin son imprescindibles. Debe hacerse profilaxis antibitica con cefalosporinas o vancomicina durante la confeccin de la fstula. Asimismo, todas las punciones se deben realizar bajo estrictas normas de asepsia. La hipertensin venosa puede desencadenar edema del miembro superior. Cuando es producida por una colateral venosa de la fstula que se dirige hacia la mano, puede solucionarse mediante la ligadura de esa colateral. Otras veces se debe a una estenosis de la vena subclavia o de la anastomosis protesicovenosa alta. Estos casos requieren una nueva anastomosis proximal a la estenosis o la dilatacin de sta, asociada con angioplastia. La isquemia del miembro superior, distal al acceso vascular, puede ser secundaria a una redistribucin del flujo arterial hacia la fstula, sin compensacin por parte de otras arterias o ramas colaterales (Mattson WJ, 1987). Otra causa de isquemia es la estenosis arterial distal a la anastomosis humeral protsica. Segn el caso, el tratamiento puede consistir en la correccin de una estenosis o en la ligadura del acceso vascular. Pueden ocurrir seudoaneurismas, tanto en los sitios de puncin como en las anastomosis. El tratamiento consiste en la sutura simple del orificio o en la interposicin protsica (fig. 49-59). BIBLIOGRAFA Bour ES, Weaver AS, Yang HC, et al: Experience with the double lumen Silastic catheter for hemoaccess. Surg. Gynecol. Obstet. 171:33-39, 1990. Brescia M, Cimino J, Appel K, et al: Chronic hemodialysis using veinpuncture and a surgically created arteriovenous fstula N. Engl. J. Med. 275:1089-1092, 1966. Broviac JW, Col JJ, Schribner BH: A silicone rubber atrial catheter

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Fig. 49-59. Seudoaneurisma (flecha).

for prolonged parenteral alimentation. Surg. Gynecol. Obstet. 136:602-606, 1973. ConnoUy JE, Brownell DA, Levine EF et al: Complications of renal dialysis access procedures. Arch. Surg. 119:1325-1328, 1984. Glanz S, Gordon DH, Butt KMH et al: The role of percutaneous angioplasty in the management of chronic hemodialysis fstulas. Ann. Surg. 206:777-781, 1987. Haire WD, Lieberman RP, Edney J: Hickman catheter-induced thoracic vein thrombosis. Cncer 66:900-908, 1990. HickmanRO, Buckner CD, Clife RA, Saunders JE, Stewart P, Thomas ED: A modifed right atrial catheter for acces to the venous system in marrow transplantrecipients. Surg. Gynecol. Obstet. 148:871875, 1979. Kappers-Klunne MC, Degener JE, Stignen T, Abis J: Complications from long-term indwelling central venous catheters in hematologic patients with special reference to infection. Cncer 64:1747-1752, 1989. Mattson WJ: Recognition and treatmenl of vascular steal secondary to hemodialysis prostheses. Am. J. Surg. 154:198-201, 1987. Tschirhart J.M., Rao MK. Mechanism and management of persistent withdrawal occlusion. Ann. Surg. 54:326-328, 1988.

Venas
Roberto Simkin ANATOMA Las venas de los miembros inferiores pueden ser clasificadas en cinco sistemas: venoso superficial, venoso profundo, de las venas perforantes, de las venas comunicantes y de las venas intermusculares. Sistema venoso superficial. Comprende las venas de las caras dorsal y plantar del pie (incluyendo la suela de Ljards) y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial desagua en el profundo, a travs de la safena interna, que desemboca en la femoral, y la safena externa, que desemboca en la popltea. La vena safena interna se inicia en la unin del arco venoso dorsal con las venas marginales internas. Luego pasa por delante del malolo interno, cruza el borde interno de la tibia y asciende en forma oblicua hasta desembocar en la vena femoral 4 cm por debajo de la arcada crural (fig. 50-1). En su desembocadura realiza una pequea curva o cayado, donde recibe dos safenas accesorias, tres venas pudendas y una epigstrica (fig. 50-2). Durante su trayecto la safena interna recibe tributarias del muslo y de la pierna. Tambin puede comunicarse con la safena externa a travs de una comunicante intersafena (fig. 50-1). La safena externa contina la vena marginal externa y se ubica en la lnea media posterior (fig. 50-1), hasta que a nivel poplteo se hace subaponeurtica y despus de describir un cayado desemboca en la vena popltea. Esta desembocadura presenta mltiples variantes anatmicas. Sistema venoso profundo. Es un sistema subaponeurtico formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes. Comienza en la regin del pie, a partir de venas plantares laterales, que originan las tibiales posteriores, y las metatarsianas dorsales, que originan las tibiales anteriores. La

Fig. 50-1. Sistema venoso superficial. 1, Safena interna; 2, safena externa; 3, comunicantes intersafenas.

Fig. 50-2. Cayado de la safena interna y venas tributarias. 7, Epigstrica superficial; 2, pudenda extema superficial, 3, pudenda extema profunda, 4, circunfleja ilaca superficial; 5, safena externa accesoria; 6, safena accesoria medial.

50. VENAS

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vena popltea se forma por la unin del tronco tibioperoneal y las tibiales anteriores, y se transforma en femoral cuando pasa por el canal de Hunter. Sistema de las venas perforantes. Comunica el sistema superficial con el profundo. Est constituido por pequeas venas muy constantes que atraviesan la aponeurosis superficial por orificios preformados. Las perforantes poseen vlvulas que impiden la circulacin venosa desde el sistema profundo al superficial. Se denominan directas a las que atraviesan la aponeurosis sin intermediacin alguna, e indirectas a las que lo hacen a travs de venas musculares intermedias. Estas tienen mucha menor importancia clnica que las primeras. En el pie existen cuatro perforantes: dos debajo del malolo interno y las otras dos por delante y por debajo del malolo externo. En la pierna las perforantes se distribuyen a lo largo de las caras interna, externa y posterior. Las perforantes de la cara interna de la pierna son especialmente importantes por su tendencia a hacerse insuficientes. Tomando como lnea de base la planta del pie, las tres primeras, denominadas perforantes de Cockett, se sitan aproximadamente a los 13,5 cm, 18,5 cm y 24 cm, respectivamente (fig. 50-3). Todas ellas drenan en las venas tibiales posteriores y forman una arcada supraaponeurtica (arco de Leonardo). Las tres perforantes restantes tambin drenan en las venas tibiales posteriores. En la cara externa existen siete perforantes que son tributarias de la vena peronea, mientras que en la cara posterior se describen entre cuatro y seis que drenan en venas de los gemelos y del sleo

(perforantes indirectas). Finalmente, en el muslo existen dos perforantes (de Dodd) que comunican a la safena interna con la femoral superficial. Sistema de las venas comunicantes. Este sistema ha sido negado por algunos autores. Comprende aquellas venas que no atraviesan la aponeurosis y comunican a otros sistemas entre s, o sea, el sistema superficial con el superficial y el profundo con el profundo. Sistema venoso intermuscular. Est compuesto por las venas soleares y gemelares. Las soleares desembocan en la vena tibial posterior, mientras que las gemelares lo hacen en la popltea. FISIOLOGA El retorno venoso de los miembros inferiores depende de distintos mecanismos que actan en forma sincrnica. Normalmente existen mecanismos centrfugos y centrpetos. Los principales mecanismos centrfugos son la presin hidrosttica, la presin abdominal y la elasticidad de las paredes venosas. Los mecanismos centrpetos incluyen la vis a tergo, la vis a fronte, la bomba musculoarticular, la pulsacin arterial, la suela venosa de Ljards, la motilidad venosa y la presencia de vlvulas. Se denomina vis a tergo capilar a la energa sistlica que se transmite desde los capilares a las venas. La vis a fronte es el efecto de la presin negativa intratorcica que aspira la san-

Vena popltea

Safena interna

Tributarias secundarias del sistema safeno

Perforantes de los gemelos Safena externa

Vena tibia! posterior Vena de los gemelos y soleo 21 cm Perforante de los gemelos

Fig. 50-3. Perforantes de la cara interna y posterior de la pierna.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

gre hacia el corazn. La bomba musculoarticular est representada por la contraccin y relajacin musculares. Durante la contraccin progresa el contenido venoso, mientras que durante la relajacin ocurre el llenado por aspiracin. Esta bomba depende para su funcin de un adecuado estado anatmico y funcional de las vlvulas venosas, tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante. La pulsacin arterial empuja la columna venosa en forma rtmica, actuando como un ventrculo perifrico. La suela o almohadilla venosa de Ljards tiene gran importancia, ya que durante la marcha el aplastamiento de la suela plantar impulsa el retorno venoso. Por ltimo, la motilidad venosa (vasoconstriccin y vasodilatacin) es otro mecanismo que influye de manera significativa en la progresin centrpeta de las columnas venosas.

Tabla 50-1. Clasificacin etiopatognica de las vrices de los miembros inferiores

FISIOPATOLOGIA El fracaso de los mecanismos centrpetos del retorno venoso lleva a la estasis e hipertensin venosa del miembro inferior, una situacin clnica conocida como insuficiencia venosa crnica. Por lo general, la insuficiencia venosa crnica es el resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o por destruccin secundaria a una tromboflebitis profunda. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia valvular congnita, las fstulas arteriovenosas y las angiodisplasias. La consecuencia directa ms importante de la estasis venosa es la isquemia tisular. Esta se manifiesta inicialmente por edema y luego por un deterioro progresivo de los tejidos cutneos (hiperpigmentacin, lceras, linfedema y anquilosis articular). Segn la magnitud de la estasis y el tiempo de evolucin, la insuficiencia venosa crnica puede ser clasificada en cuatro grados: grado I: telangiectasias y edemas maleolares con hiperpigmentacin; grado II: a lo anterior se agrega induracin de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una lcera pequea; grado III: existe fibrosis acentuada y la lcera es de mayor tamao; grado IV: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linftico y una lcera de gran tamao con manguito esclerorretrctil. Finalmente aparece una anquilosis invalidante tibioperonea y astragalina.

VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES Definicin. Se denomina comnmente vrices de los miembros inferiores a las dilataciones patolgicas del plexo venoso superficial. Etiopatogenia. Segn su etiopatogenia, se clasifica a las vrices en primitivas, tambin llamadas esenciales o idiopticas, y secundarias (tabla 50-1). Vrices primitivas. Existen factores predisponentes y desencadenantes. El factor predisponente ms importante es la herencia. Los factores desencadenantes comprenden el embarazo, la obesidad, la posicin prolongada de pie y los traumatismos. Durante el embarazo actan dos mecanismos patognicos: la vasodilatacin venosa por accin de estrgenos y progesterona,' y la compresin uterina del sistema venoso, que genera hipertensin. Tambin se ha sugerido (Piulachs P, 1952) que durante el embarazo se producira una descompensacin de fstulas arteriovenosas normales. La obesidad es otro factor de importancia, ya que el aumento de peso suele asociarse con la aparicin de vrices o con agravacin de las preexisten-

tes. Las personas que durante su trabajo permanecen de pie por perodos prolongados son propensas a las vrices. Tambin pueden aparecer vrices en territorios venosos superficiales previamente traumatizados. Vrices secundarias. La tromboflebitis profunda, al producir la obstruccin del sistema venoso y/o destruir las vlvulas, favorece el desarrollo de circulacin colateral a travs del sistema venoso superficial (vase Tromboflebitis). Las fstulas arteriovenosas congnitas se asocian por lo general al sndrome de Klippel-Trenaunay o a otras angiodisplasias venosas o arteriales. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son por lo comn consecuencia de traumatismos abiertos y pueden ocurrir tanto en vasos superficiales como profundos. Asimismo, los traumatismos leves y repetidos, que lesionan progresivamente las paredes venosas, pueden provocar vrices. El anlisis de los mecanismos patognicos antes descriptos avala el concepto, actualmente aceptado, de que en las vrices primitivas, la insuficiencia valvular es secundaria a la dilatacin varicosa. Por el contrario, en la tromboflebitis profunda, la dilatacin varicosa superficial es el resultado de la insuficiencia valvular y las vrices slo representan una circulacin colateral. Epidemiologa. Alrededor del 30 % de la poblacin mundial padece vrices. En diversas series la incidencia de esta patologa es 4 veces ms frecuente en las mujeres, aunque esto podra deberse a que son ms proclives que los varones a la consulta mdica por causa esttica. En efecto, cuando se estudia toda una poblacin en forma prospectiva, la incidencia en la mujer es apenas ms elevada que en el varn. En cambio, la edad est estrechamente relacionada con la aparicin de vrices. A los 60 aos la incidencia de vrices es 4 veces mayor que a los 20 aos y la de insuficiencia venosa crnica 7 veces mayor. Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas secundarios a las vrices consisten en dolor, pesadez y calambres en los miembros inferiores. Todos se agravan en la posicin sentada o de pie y mejoran con el reposo y la sobreelevacin de las piernas. Tambin la sintomatologa se agrava con el calor y durante el premenstruo y el embarazo. Examen fsico. Permite observar el tipo de vrices presente (vase ms adelante su clasificacin). Otros hallazgos de la inspeccin son el edema maleolar, la hiperpigmentacin o la lcera. Estos signos de insuficiencia venosa crnica suelen ser muy moderados, en comparacin con lo que se encuentra en el sndrome postrombtico. El examen fsico incluye tambin una serie de pruebas clsicas para investigar la insuficiencia de las safenas y perforantes y la permeabilidad del sistema venoso profundo. Su utilidad

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actual es controvertida debido a que estos datos pueden obtenerse ahora mediante el empleo de los modernos mtodos diagnsticos no invasivos. Prueba de Brodie-Trendelenburg. Investiga la suficiencia valvular de la safena interna y de las perforantes. Se la realiza elevando el miembro inferior para vaciar el sistema venoso, despus de lo cual se coloca un lazo de goma por debajo del cayado de la safena interna y se pone al enfermo de pie: 1) si despus de 20 a 30 segundos, las venas aparecen colapsadas y al retirar el lazo se rellenan, esto indica insuficiencia valvular de la safena; 2) si con el lazo colocado las vrices se rellenan nuevamente, esto indica insuficiencia de perforantes; 3) si al retirar ahora el lazo, la dilatacin venosa aumenta ms an, esto indica que adems existe insuficiencia valvular safena. Prueba de Perthes. Investiga la permeabilidad del sistema profundo. Con el paciente en posicin de pie y las vrices evidentes, Se coloca un lazo de goma en la raz del miembro. Si luego de hacer caminar al enfermo, las vrices desaparecen, ello indica permeabilidad del sistema profundo. Si las vrices persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo est obstruido. Estudios complementarios. Por su no invasividad y repetibilidad, los mtodos diagnsticos que utilizan el efecto Doppler son actualmente de primera eleccin. Estudio Doppler. El ultrasonido Doppler permite diagnosticar la permeabilidad u obstruccin de los diferentes vasos y las insuficiencias valvulares, tanto de las venas superficiales (vlvula ostial) como de las profundas (fig. 50-4). Tambin puede identificar la presencia y ubicacin de las venas perforantes insuficientes. Para ello son tiles las maniobras que combinan la colocacin de torniquetes y el registro Doppler. Dplex scan. El eco-Doppler modo B permite identificar morfolgicamente el vaso, y en tiempo real registra su flujo. Puede visualizar directamente las vlvulas, as como trombos adheridos o flotantes. Tambin puede identificar a las perforantes insuficientes en su trayecto intramuscular. Utilizando transductores de 10 MHz se observan venas de 2 mm de dimetro, e incluso venas ms pequeas pueden ser investigadas con transductores de mayor frecuencia. Pletismografa. Determina los cambios de volumen san-

Fig. 50-4. Estudio Doppler. Colocacin del transductor en la ingle.

guineo de la extremidad que resultan de la actividad respiratoria o de la compresin proximal de las venas. Aunque existen distintos mtodos pletismogrficos, los ms empleados son la pletismografa neumtica y la de anillos de mercurio (strain gauge). La fotopletismografa, en cambio, no determina los cambios de volumen sino los cambios en el contenido sanguneo de la piel, empleando para ello la reflexin de un haz lumnico infrarrojo. La pletismografa es un mtodo til para evaluar la insuficiencia venosa superficial y profunda. Est especialmente indicada en la tromboflebitis profunda y el sndrome postrombtico. Flebografa. Consiste en la visualizacin de las venas mediante la inyeccin de sustancias radioopacas. La flebografa puede ser directa (por puncin o cateterizacin) o indirecta (arterioflebografa). La flebografa ms ampliamente usada sigue siendo la directa, ya sea ascendente o descendente. La flebografa ascendente se realiza mediante la inyeccin del contraste a travs de una aguja en una vena dorsal del pie, o mediante la cateterizacin de la vena safena interna. La inyeccin debe ser monitoreada por radioscopia y se deben obtener imgenes del miembro en reposo y despus del ejercicio. Estas ltimas permiten evaluar el desage venoso y los reflujos patolgicos. La flebografa ascendente tambin puede hacerse por goteo en lugar de inyeccin manual. La flebografa descendente se realiza mediante la colocacin percutnea de un catter tipo abocatt en la vena femoral del lado enfermo o mediante la tcnica de Seldinger, ingresando por a vena del lado sano. Las indicaciones de la flebografa han disminuido actualmente debido al rpido avance de los mtodos diagnsticos no invasivos. Sin embargo, la flebografa sigue siendo necesaria cuando existen dudas sobre la etiologa de una insuficiencia venosa crnica, en algunos casos de tromboflebitis profunda y en las fstulas arteriovenosas (arterioflebografa). Flebografa radioisotpica. La flebografa que resulta de la inyeccin de sustancias radiactivas brinda imgenes de menor definicin. Sin embargo es til cuando la inyeccin de sustancias yodadas est contraindicada y cuando existe una obstruccin iliocava. Clasificacin de las vrices primitivas. El examen clnico y los procedimientos diagnsticos complementarios permiten clasificar a las vrices en cuatro grados (fig. 50-5): grado I: telangiectasias y microvenas no mayores de 2 mm; grado II: vrices de la safena interna y accesorias; grado III: vrices de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes; grado IV: vrices de safena interna y extema, perforantes y comunicantes, con golfos venosos. Tratamiento. El tratamiento de las vrices primitivas depende de mltiples factores entre los que se incluyen la edad y caractersticas vitales del paciente, el tipo de trabajo que desempea, la presencia de patologas asociadas e incluso la repercusin psquica de las modificaciones estticas. Debe tenerse presente que muchos pacientes con vrices primitivas pueden llevar toda su vida esta enfermedad sin experimentar complicacin alguna. Vrices grado I. La escleroterapia es el tratamiento indicado en las telangiectasias. Consiste en la inyeccin de sustancias esclerosantes, ya sea en forma intravascular o zonal. En ambas formas se produce una flebitis qumica que hace desaparecer las telangiectasias. Se utilizan polidecanos en distintas concentraciones (0,5 a 1 %) y soluciones. En cambio, las microvenas tronculares, asociadas con las telangiectasias, deben ser tratadas mediante miniincisiones quirrgicas, realizadas en forma ambulatoria (miniciruga

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Fig. 50-5. Clasificacin de las vrices primitivas. A, Grado I; B, grado II; C, grado III; D, grado IV.

venosa o flebectoma ambulatoria). Tambin las microvenas grado I, no asociadas con telangiectasias, deben ser objeto de miniincisiones quirrgicas. Otros mtodos empleados en las telangiectasias son el day lser y la electrocoagulacin. El principal inconveniente de ambos es la aparicin de zonas despigmentadas que no se recuperan con el sol. Vrices grados II, III y IV. La ciruga es el nico tratamiento utilizado en las vrices de grados II, III y IV. Est especialmente indicada cuando existen evidencias de insuficiencia venosa crnica (hiperpigmenlacin, celulitis, lcera), trom-

boflebitis superficiales de repeticin o hemorragia varicosa. Procedimientos quirrgicos. Bsicamente, la ciruga de las vrices primitivas consiste en la extirpacin de las venas dilatadas o insuficientes del sistema venoso superficial y el divorcio de los sistemas superficial y profundo en los sitios en que ambos se comunican a travs de perforantes insuficientes. Distintos procedimientos quirrgicos estn indicados segn el grado de las vrices (tabla 50-2). (done by 007) Fleboextraccin de la safena interna. Consiste en la extraccin de la vena safena interna previa ligadura de las tributarias del cayado. Se realiza una incisin en la ingle, so-

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Tabla 50-2. Procedimientos quirrgicos indicados en las vrices primitivas de grados II, III y IV
Grado II Procedimientos

Fleboextraccin de la safena interna, miniciruga de las accesorias Fleboextraccin de las safenas interna y externa, miniciruga de las comunicantes y perforantes Fleboextraccin de las safenas interna y externa, miniciruga de las comunicantes y perforantes, extirpacin de los golfos venosos

III

IV

bre el cayado de la vena. All se disecan y ligan todas las tributarias, despus de lo cual se liga y secciona la safena al nivel de su desembocadura. Posteriormente se efecta una pequea incisin transversal por debajo del malolo interno, para disecar y ligar a ese nivel la safena interna. A travs de un ojal en la vena se introduce un fleboextractor (fig. 50-6, A) y se lo desliza a lo largo de la vena hasta hacerlo emerger por el extremo de la safena ligado en la ingle (fig. 50-6, B). Se fija la campana del fleboextractor al cabo inguinal de la safena y

traccionando del extremo inferior del instrumento se produce la fleboextraccin (fig. 50-6, C). Dado que la extraccin se realiza por arrancamiento, es imprescindible comprimir durante varios minutos el trayecto de la safena para evitar hematomas voluminosos. Miniciruga de las comunicantes, accesorias y perforantes. La extirpacin de comunicantes.y accesorias se realiza mediante miniincisiones sobre trayectos marcados en el preoperatorio. La extraccin de la vena se efecta con agujas tipo crochet y pinzas (fig. 50-7). Las perforantes deben ser ligadas al nivel de su ojal aponeurtico. Fleboextraccin de la safena externa. Se realiza mediante una incisin popltea (en el cayado) y otra maleolar. La ubicacin del cayado puede requerir una ecografa o una flebografa intraoperatoria. Otros procedimientos. En aos recientes se han descripto nuevos procedimientos, basados en la fisiopatologa hemodinmica de las vrices, cuya eficacia an no ha sido demostrada. La cura quirrgica conservadora hernodinmica (CHIVA) se basa en la ligadura selectiva de los reflujos venosos, determinados mediante estudio Doppler y dplex scan. La valvuloplastia de la safena interna persigue la cura de las vrices mediante el tratamiento de la insuficiencia valvular safena. Complicaciones. Las complicaciones postoperatorias ms frecuentes en la ciruga de las vrices primitivas son los hematomas y la infeccin de las heridas operatorias. La

Fig. 50-6. Fleboextraccin de la safena interna. A, Introduccin del fleboextractor; B, fijacin de la campana al extremo emergente del fleboextractor; C, traccin del fleboextractor que produce el arrancamiento de la vena.

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competentes y las anomalas anatmicas. Por lo general, las vrices residuales se manifiestan clnicamente en forma temprana, incluso a la semana de la operacin. Por el contrario, la recidiva varicosa aparece al ao o ms de un tratamiento quirrgico correcto y se la atribuye a un potencial varicoso de causa gentica. La incidencia de la recidiva idioptica aumenta en la medida en que se prolonga el seguimiento de los pacientes y puede alcanzar el 15 al 25 % de los casos. Tratamiento. En las vrices residuales se debe investigar la causa que determin el fracaso del tratamiento. Slo cuando se han realizado todos los estudios pertinentes es lcito considerar que existe una recidiva idioptica. Segn el caso, la teraputica puede incluir desde la escleroterapia hasta la 'reoperacin. TROMBOFLEBITIS Definicin. Se denomina as a la formacin, dentro de la luz venosa, de un trombo. La tromboflebitis puede afectar tanto al sistema venoso superficial como al profundo. Etiopatogenia. An est vigente la triada patognica descripta por Virchow en 1856: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesin de la pared venosa. Durante los ltimos aos se ha hecho cada vez ms evidente la elevada incidencia de tromboflebitis profunda en enfermos quirrgicos. La estasis venosa y los trastornos de coagulacin son los factores patognicos ms importantes de la tromboflebitis. Los candidatos a la tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes mayores de 40 aos sometidos a ciruga abdominal, plvica o torcica. El riesgo es an ms elevado si la intervencin quirrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicacin quirrgica es una neoplasia maligna o un trasplante de rganos. En enfermos no quirrgicos, los factores de riesgo son la permanencia prolongada en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagulacin, la insuficiencia cardaca congestiva, la poligiobulia o policitemia, la existencia de neoplasias y la administracin prolongada de estrgenos.

Tromboflebitis superficial
Fig. 50-7. Miniciruga venosa. A, A travs de una pequea incisin, ia vena es atrada al exterior mediante una aguja tipo crochet; B, liberacin de un segmento de la vena mediante traccin con pinzas; C. ligadura y seccin de la vena.

tromboflebitis profunda y el tromboembolismo son complicaciones infrecuentes cuando se indica la deambulacin precoz. La lesin intraoperatoria de la vena o de la arteria femoral es una complicacin excepcional, debida por lo general a inexperiencia. Ocasionalmente puede ocurrir linfedema por seccin de conductos linfticos. Resultados. Se deben diferenciar las vrices residuales de las recidivas varicosas. Las vrices residuales obedecen a un tratamiento defectuoso de la patologa. Las causas ms frecuentes son el tratamiento incompleto del cayado de la safena interna, la fleboextraccin incompleta de la safena interna o externa, la falta de reconocimiento de venas perforantes in-

La localizacin ms frecuente de la tromboflebitis superficial es la vena safena interna y las venas de la cara externa de la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada, portadores de vrices (varicoflebitis). En el caso de que la tromboflebitis ocurra sobre venas sanas, deben descartarse otras patologas de base tales como neoplasias malignas (pncreas, pulmn) y enfermedades sanguneas (leucemia, policitemia). La tromboflebitis superficial tambin puede ser el resultado de la infusin intravenosa de soluciones (flebitis qumica) o de la infeccin bacteriana (flebitis sptica). Diagnstico. Se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloracin cutnea vara del rojo al violeta y los tejidos presentan induracin con edema. Tratamiento. En la mayora de los casos es efectivo el tratamiento conservador, que consiste en anliinflamatorios y cido acetilsaliclico. El tratamiento quirrgico est indicado cuando, en su progresin, el cogulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de la safena y eventualmente la fleboextraccin.

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Tromboflebitis profunda La localizacin inicial ms frecuente de la tromboflebitis profunda es en las venas del sleo (tromboflebitis distal). Otras localizaciones inicales pueden ser la iliofemoral y la popltea. La progresin de una tromboflebitis distal compromete todo el sistema venoso profundo de la pierna. Diagnstico. Presentacin clnica. En un extremo del espectro clnico, la tromboflebitis profunda puede no presentar sintomatologa local y manifestarse por episodios repetidos de embolia pulmonar (enfermedad tromboemblica). En el otro extremo, se manifiesta con franca sintomatologa local, sin episodios tromboemblicos. Se describe a continuacin esta ltima forma de presentacin clnica. La tromboflebitis difusa, tambin llamada flegmasa alba. dolens, se manifiesta por sntomas locales y generales. Los sntomas locales incluyen hipertermia local, dolor a la palpacin de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en la pantorrilla, edema e impotencia funcional. En el examen fsico se debe investigar el signo de Homans, que consiste en la aparicin de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie sobre la pierna (esta ltima flexionada). Los signos generales incluyen fiebre inferior a 38 C, taquicardia, malestar y decaimiento. La tromboflebitis profunda masiva o flegmasa cerlea dolens es una forma poco frecuente caracterizada por la existencia de un intenso espasmo arterial asociado a la tromboflebitis profunda difusa. El miembro aparece inicialmente fro y de color violceo; luego se agregan petequias y flictemas, con deterioro rpido del estado general (hipotensin y anuria). Las tromboflebitis localizadas pasan a menudo clnicamente inadvertidas, salvo que ocurran en venas tales como la femoral superficial, axilar o subclavia, caso en el cual pueden existir manifestaciones locales. Sin embargo, son potencialmente capaces de embolizar y de progresar localmente. Estudio Doppler. Permite establecer el diagnstico de oclusin venosa con escaso margen de error. El flujo venoso desaparece y no se observan las oscilaciones fsicas que acompaan a la respiracin.

Dplex scan. En tiempo real y en forma bidimensional permite el estudio morfolgico y funcional. Puede identificar anatmicamente la pared venosa, la presencia de trombos y el estado de las vlvulas. Tambin identifica eventuales compresiones extrnsecas (hematomas, quistes, aneurismas). Flebografa ascendente. Es an el mejor mtodo para establecer el diagnstico de trombosis venosa, ya que identifica el sitio de obstruccin, la circulacin colateral y los reflujos venosos (fig. 50-8). Otros mtodos. Tambin pueden ser de utilidad diagnstica la pletismografa, la termografa y la flebografa radioisotpica. Tratamiento. El tratamiento de eleccin consiste en administrar anticoagulantes y/o fibrinolfticos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que tambin existen indicaciones quirrgicas de urgencia. Tanto el empleo de anticoagulantes como de fibrinolfticos requiere que el paciente sea internado en un centro mdico de alta complejidad, con atencin permanente a cargo del servicio de hematologa. La anticoagulacin consiste inicialmente en el empleo de heparina sdica o calcica, segn el caso, seguido de la administracin de cumarnicos durante no menos de 6 meses. La anticoagulacin evita la progresin del cogulo pero no tiene efecto sobre la obstruccin ya establecida. El tratamiento fibrinoltico consiste en el empleo de uroquinasa o estreptoquinasa. Si se lo administra durante las primeras 72 horas de la tromboflebitis, puede producir la lisis de los cogulos en un nmero considerable de casos. Este tratamiento debe ser siempre seguido por la administracin de anticoagulantes, Indicaciones quirrgicas. La trombectoma venosa est indicada en la flegmasa cerlea dolens y en las tromboflebitis proximales de instalacin reciente. Tambin debe ser indicada en los pacientes que no pueden recibir tratamiento anticoagulante y en los casos en que se detecta la presencia de trombos flotantes. La tcnica de la trombectoma (fig. 50-9) consiste

Vena cava clampeo interno

Trombo

Fig. 50-8. Flebografa ascendente en una tromboflebitis profunda distal.

Fig. 50-9. Trombectoma iliofemoral mediante catter de Fogarty. A travs de la vena contralateral sana se ha pasado otro catter de Fogarty, que al ocluir temporariamente la vena cava, evita que se produzcan embolias durante la trombectoma.

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en abrir transversalmente la vena y luego extraer los trombos mediante un catter de Fogarty. La compresin del miembro con una venda de Esmarch contribuye tambin a la expulsin de los cogulos. Puede estar indicada realizar una fstula arteriovenosa temporaria para mantener permeable el eje venoso y evitar la retrombosis. El paciente debe continuar anticoagulado en el postoperatorio y la fstula debe ser ocluida en 3 semanas.

ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Definicin. Se denomina enfermedad tromboemblica a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis profunda. Epidemiologa. Alrededor del 70 % de las embolias pulmonares son consecuencia de una tromboflebitis profunda. La importancia de la enfermedad tromboemblica ha surgido claramente en estudios autpsicos recientes (Goldman L y col., 1983). Est demostrado que el tromboembolismo pulmonar sigue siendo, en pacientes hospitalizados, una de las principales causas de muerte sin diagnstico. Ms an, la incidencia de tromboembolismo tambin es muy elevada en enfermos fallecidos por otras causas. Etiopatogenia. La zona de los miembros inferiores ms frecuentemente productora de trombos es la de las venas soleares, seguida por el sector ileofemoral y las venas ms distales. Naturalmente, los factores de riesgo de la enfermedad tromboemblica son los mismos que los de la tromboflebitis profunda. Anatoma patolgica. Los infartos pulmonares secundarios a la enfermedad tromboemblica son hemorrgicos. Ocurren con mayor frecuencia en la periferia de ambos lbulos inferiores y en el lbulo medio derecho. Cuando son extensos se acompaan de derrame pleural y pueden sobreinfectarse. Diagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico dramtico de la embolia pulmonar aguda clsica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardaco) es muy poco frecuente. Por definicin, la enfermedad tromboemblica se manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torcico, hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis. Como ya se ha mencionado, estas embolias pueden no tener manifestacin clnica alguna, de manera que el diagnstico recin aparece en caso de autopsia. Tambin es frecuente que la tromboflebitis causal no haya sido diagnosticada e incluso que la embolia pulmonar sea su primera manifestacin clnica. Mtodos complementarios. La radiografa simple de trax es un examen imprescindible. Aunque no es especfico, permite descartar otras patologas que pueden ser responsables de un cuadro clnico similar. Los infartos pequeos pueden pasar inadvertidos, no as los extensos, que se manifiestan por reas de condensacin, derrame pleural o hiperclaridad debida a la disminucin de la trama vascular (signo de Westermark). En el electrocardiograma puede existir un desnivel del segmento ST debido a isquemia miocrdica, aplanamiento o inversin de la onda T y arritmias. La tpica desviacin a la derecha del eje elctrico slo es observable en las embolias masivas. En el laboratorio puede hallarse una elevacin de la lacticodeshidrogenasa. as como de la bilirrubina y fosfatasa alcalina. Tambin puede existir leucocitosis con neutrofilia. El centellograma de ventilacin-perfusin puede ser diagnstico cuando demuestra zonas mudas de extensin significativa (fig. 50-10). Sin embargo, muchos estudios son de in-

Fig. 50-10. Centellograma pulmonar. Existen reas "mudas" en el pulmn derecho secundarias a tromboembolismo. terpretacin dudosa, hasta el extremo de que el valor predictivo positivo del mtodo no supera el 80 %. La angiografa pulmonar es el nico mtodo diagnstico cuyo valor predictivo positivo y negativo es cercano al 100 %; sin embargo, es un procedimiento invasivo de morbimortalidad bien definida. Por lo tanto, slo debe ser empleado en circunstancias especiales, tales como embolia pulmonar masiva o un centellograma de interpretacin dudosa o ante la indicacin de colocar un filtro en la vena cava. Tratamiento. El tratamiento de eleccin es la administracin de anticoagulantes con el propsito de evitar las recidivas tromboembolgenas (vase Tromboflebitis profunda). Sin embargo, est indicado interrumpir la vena cava cuando los anticoagulantes estn contraindicados, o cuando, a pesar de un tratamiento anticoagulante correcto, no pueden evitarse nuevos episodios emblicos. Histricamente, la ligadura de la vena cava inferior, por debajo de las venas renales, fue la primera forma de interrum-

30 mm Fig. 50-11. Filtro cavo de Greenfield.

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pir la vena cava. Esta tcnica ha sido abandonada debido al elevado nmero de complicaciones inmediatas y alejadas. Actualmente, el procedimiento de eleccin es la interrupcin parcial con el objeto de permitir el flujo sanguneo y evitar al mismo tiempo el pasaje de trombos. Esto se logra mediante la colocacin percutnea de filtros, ya sea por va yugular (filtro de Mobin-Udin) o femoral (filtro de Greenfield). Este ltimo es el ms empleado actualmente (fig. 50-11). Tiene forma de cono y seis ganchos que dirigen los trombos hacia la punta, conservando el flujo en la periferia. Segn Greenfield (1988), este filtro previene la recidiva embolgena en ms del 95 % de los casos.

SNDROME POSTROMBOTICO Definicin. Es el sndrome de insuficiencia venosa crnica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis profunda. Etiopatogenia. Ya se ha mencionado (vase Fisiopatologa) que la estasis venosa es el factor patognico de la insuficiencia venosa crnica. En el sndrome postrombtico, la estasis es el resultado de la obstruccin completa o incompleta (por recanalizacin parcial) del sistema venoso profundo. Adems, la lesin de las paredes venosas agrega otro factor que genera estasis: la incompetencia valvular. De esta manera pueden describirse dos formas de sndrome postrombtico (SimkinR, 1991): 1) El sndrome postrombtico con recanalizacin parcial, caracterizado por el predominio de la insuficiencia valvular y 2) el sndrome postrombtico sin recanalizacin, caracterizado por el predominio de la obstruccin al flujo venoso. (done by 007) En el sndrome con recanalizacin parcial pueden describirse bsicamente dos tipos de reflujo patolgico por incompetencia valvular: A) El reflujo transverso, secundario a la incompetencia valvular de las venas perforantes y B) el reflujo longitudinal, que se debe a la incompetencia valvular del eje venoso profundo. El primero se asocia preferentemente con la forma escleroatrfica del sndrome postrombtico y el segundo con la forma edematosa. Diagnstico. Presentacin clnica. En el examen fsico pueden existir todas las lesiones descriplas en el sndrome de insuficiencia venosa crnica (vase Fisiopatologa). Sin embargo, segn el estadio evolutivo y ei tipo de reflujo patolgico, es habitual describir una forma edematosa y otra escleroatrfica. El edema puede estar limitado a la pierna o extenderse a todo el miembro inferior cuando la tromboflebitis es iliofemoral. De carcter postural, con frecuencia es mixto: venoso y linftico. La piel puede aparecer rojoviolcea y brillante, a menudo existe dolor y aumento de la temperatura local. La forma escleroatrfica se caracteriza por la presencia de lesiones cutneas evolutivas: eccema, dermatitis ocre, hiperpigmentacin y esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva progresivamente a la lcera y la anquilosis articular. Son frecuentes los episodios de celulitis aguda, con dolor, calor y enrojecimiento del miembro, al extremo que el paciente no tolera el contacto con las sbanas de su cama. Estos episodios recidivantes pueden ser puramente inflamatorios o francamente bacterianos. La lcera postrombtica asienta por lo general en la cara interna de la pierna. Es de forma oval con bordes indurados, y su fondo es asiento constante de supuracin (fig. 50-12). Aunque pueden existir vrices primitivas asociadas con el

Fig. 50-12. Ulcera postrombtica que asienta sobre lesiones esclerorretrctiles "en manguito".

sndrome postrombtico, por lo general las vrices presentes son secundarias y representan vas de circulacin colateral que amortiguan la insuficiencia venosa profunda. Mtodos complementarios. Como ya se ha mencionado. el diagnstico de tromboflebitis profunda puede ser establecido mediante diferentes mtodos como el estudio Doppler, el dplex scan, la pletismografa y la flebografa radioisotpica. Sin embargo, el patrn oro diagnstico en el sndrome postrombtico es la flebografa directa, ya que permite tambin seleccionar al paciente quirrgico e indicar el tipo de procedimiento. La flebografa ascendente otorga una visin panormica de todo el sistema venoso. Adems de precisar el sitio de obstruccin, identifica la circulacin colateral y las venas perforantes y comunicantes. La flebografa descendente permite identificar los reflujos venosos y la incompetencia valvular. En este sentido, Kistner ha clasificado en cuatro grados la incompetencia valvular del sistema profundo (tabla 50-3 v fis. 50-13). Tratamiento. El tratamiento conservador de la insuficiencia venosa crnica por sndrome postrombtico consiste por lo general en una serie de medidas que preparan al paciente para una ciruga ulterior. En el edema persistente est indicado el reposo en cama con el miembro elevado y el uso de vendas elsticas. El tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis consiste en la administracin de antihistamnicos y cremas

Tabla 50-3. Incompetencia valvular del sistema venoso profundo. Clasificacin de Kistner (1984) Grado 0: Grado I: Sin reflujo en el tercio superior de la vena femoral (competencia valvular) Reflujo por debajo de las vlvulas superiores de la vena femoral Grado Grado III: Grado IV: II: Reflujo al nivel de la rodilla Reflujo por debajo de la rodilla Incompetencia valvular total

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Fig. 50-13. La flebografa descendente muestra una avalvulacin total del miembro.

antiinflamatorias locales. Tambin estn indicados los masajes locales, ultrasonidos y flebotnicos. En la lcera postrombtica, el reposo en cama es obligatorio, as como el uso de antispticos locales. Tratamiento quirrgico. Segn el caso, tiene como objetivo solucionar la incompetencia valvular o la obstruccin del flujo venoso. Una adecuada evaluacin preoperatoria permite identificar el mecanismo patognico actuante y seleccionar el procedimiento quirrgico. Tratamiento de las venas perforantes incompetentes (reflujo transverso). La ligadura y seccin de las venas perforantes incompetentes divorcia al sistema profundo del superficial y

anula el reflujo transverso. De las diversas tcnicas propuestas, slo se describirn las ms frecuentemente empleadas. En caso de existir una lcera postrombtica, sta debe ser tratada durante la misma intervencin. Operacin de Linton II. Es probablemente la tcnica ms difundida en el mundo. Consiste en incidir longitudinalmente la pierna sobre las perforantes insuficientes hasta el plano muscular (fig. 50-14). Luego se disecan y se ligan en forma escalonada, y se extirpa una porcin de la aponeurosis. Operacin de Cigorraga. Se seccionan a ciegas las perforantes mediante una valva introducida a lo largo de la pierna por una incisin transversal (fig. 50-15). Al igual que la operacin de Linton II, esta tcnica puede aplicarse tanto a la cara interna como externa o posterior de la pierna (segn la ubicacin de las perforantes insuficientes). Operacin de Cockett. Descripta por Cockett para el abordaje y ligadura de las perforantes que llevan su nombre, la incisin se hace a lo largo del borde interno de la tibia, desde la parte media de la pierna hasta el borde superior del malolo interno. Enrici prolonga la incisin por debajo del malelo interno para ligar la cuarta perforante, por l descripta. Operacin de Stanton-Sherman. Consiste en la reseccin de las perforantes insuficientes mediante pequeas incisiones sobre los golfos venosos correspondientes. Esta tcnica ha sido la base de la actual miniciruga venosa. Ligadura y seccin de las perforantes insuficientes mediante abordaje videoscpico. El avance reciente de la ciruga videoscpica ha permitido desarrollar esta nueva va de abordaje. A travs de una pequea incisin transversal se introduce el videoscopio en el plano subaponeurtico y se conecta la videocmara al televisor. Luego se identifican y seccionan las perforantes en forma escalonada. Adems de la lpida recuperacin del paciente, esta tcnica tiene la ventaja de permitir un acceso al espacio subaponeurtico a travs de piel sana. Tratamiento de la lcera postrombtica. Consiste en la reseccin e injerto y se realiza durante la ciruga del reflujo transverso. Los injertos pueden ser de piel total o de espesor parcial. Estos ltimos son extrados mediante el dermtomo de Padgett, la navaja de Finochietto o el dermtomo de Snchez (fig. 50-16).

Fig. 50-14. Operacin de Linton II. Diseccin y ligadura subaponeurtca de perforantes insuficientes (flechas) en la cara interna de la pierna.

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Fig. 50-15. Operacin de Cgorraga. Introduccin de la valva en la cara interna de la pierna.

Fig. 50-16. Tratamiento de una lcera postrombtica mediante injerto libre de piel (flecha gruesa). La flecha fina seala la incisin correspondiente a una operacin de Linton II realizada en forma simultnea.

Tratamiento del eje venoso avalvulado (reflujo longitudinal). Se utilizan distintos procedimientos para reparar las vlvulas lesionadas (valvuloplastias) o tcnicas de interposicin que consisten en reemplazar el segmento venoso avalvulado por un segmento venoso autlogo valvulado. La valvuloplasta de Kistner se basa en colocar puntos en la pared externa de la vena para aproximar las comisuras de la

vlvula y hacerla suficiente. La tcnica de interposicin ms empleada es la operacin de Taheri (fig. 50-17), en la cual se reemplaza la vena femoral superficial mediante un segmento valvulado de la vena humeral. Tambin se puede reemplazar a la vena popltea mediante un segmento similar. Tratamiento de la obstruccin del eje venoso profundo. En esta situacin, el tratamiento indicado es el bypass de la

Fig. 50-17. Operacin de Taheri. Reemplazo de un segmento avalvulado de la vena femoral superficial (VFS) por un segmento valvulado de vena baslica {VE). AF, arteria femoral.

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obstruccin (bypass venovenoso). Este procedimiento fue ideado por Palma, quien realizaba un bypass cruzado utilizando la vena safena del miembro sano (fig. 50-18). Luego de su seccin distal, la vena safena es tunelizada por va suprapbica hacia el miembro obstruido y anastomosada al eje venoso por debajo de la obstruccin. Para mantener la permeabilidad del bypass se recomienda agregar una fstula arteriovenosa temporaria (Simkin R y col., 1983). Posteriormente fueron descriptas otras tcnicas de bypass venovenoso, ya sea modificando la operacin original de Palma o adaptndola a otras formas topogrficas de obstruccin (bypass popliteofemoral, femorocavo, axilofemoral). (done by 007)

BIBLIOGRAFA Greenfield LJ, Michna BA: Twelve-year experience with the Greenfield vena cava filter. Surgery 104: 766-783, 1988. Kistner R. The operative management of deep vein incompetence in the legs. En Rutherford RB (ed.): Vascular Surgery. WB Saunders Co, Philadelphia, 1984. Simkin R, Esteban J, Buloj R: Temporary arteriovenous fstula in the postrombotic non-recanalized syndrome. J. Cardiovasc. Surg., 24:423-427, 1983. Simkin R: Vrices, Ulceras y Angiodisplasias. Lpez Libreros Editores, Buenos Aires, 1991.

Fig. 50-18. Operacin de Palma. A, Seccin distal de la safena interna del lado sano (1) y tunelizacin suprapbica digital. B, pasaje de la safena por el tnel suprapbico. C, anastomosis en la femoral superficial (2) por debajo de la obstruccin (3).

Linfticos
Ermenegildo A. Enrici Definicin. El sistema linftico, juntamente con el arterial y el venoso, integra el aparato circulatorio del organismo. Tiene por funcin reabsorber, evacuar y devolver al torrente sanguneo los cuerpos proteicos y protenas plasmticas que permanentemente abandonan los capilares. Adems, participa en la formacin y transporte de anticuerpos y clulas linfoides, cumpliendo as una funcin inmunolgica. Est compuesto por vasos y ganglios, distribuidos estratgicamente por todo el cuerpo, los que transportan un lquido similar al plasma, denominado linfa. Embriologa. A pesar de lo complejo de su estructura, an hoy no est debidamente aclarado de dnde derivan los linfticos. Desde que Budge, en 1881, hiciera el primer aporte embriolgico, numerosas han sido las hiptesis propuestas. Hay quienes sostienen el origen venoso y otros el mesenquimtico de las primeras formaciones linfticas, a partir de las que se iran diferenciando las estructuras iniciales. Actualmente tiene mayor aceptacin una teora multicntrica, que habla de numerosos esbozos ubicados cerca de las venas cardinales anteriores y posteriores, los que se fusionan para constituir el sistema linftico. En este sentido, Putte (1975) indica en el cuello los vasos yuguloaxilares; en el trax, los plexos torcicos internos, los paratraqueales y el subtraqueal; en el abdomen, los plexos mesentrico, lumbar e ilacos. Con el avance del desarrollo embrionario, en torno de las venas supracardinales aparecen formaciones linfticas que en el trax dan origen a futuros conductos: torcico del lado izquierdo y gran vena linftica en el derecho. De la confluencia de troncos lumbares y mesentricos nace una dilatacin que da origen a la cisterna de Pecquet, ubicada a nivel de las vrtebras lumbares primera y segunda, entre el pilar derecho del diafragma y la aorta. Ms adelante se diferencian los grupos ganglionares que, estratgicamente ubicados en toda la economa, drenarn la linfa de los distintos sectores a travs de sus colectores eferentes y aferentes. Anatoma. Los linfticos se caracterizan por la distinta conformacin celular, fibrilar y muscular de sus paredes en diversas zonas del organismo y por la existencia de un dispositivo valvular unidireccional que orienta el flujo. Cada regin presenta una distribucin anatmica particular, por lo que conviene analizar este sistema en forma sectorial (fig. 51-1). 1. Linfticos de miembros inferiores. De acuerdo con su ubicacin respecto de la aponeurosis, los vasos se agrupan en superficiales y profundos. Los primeros siguen el trayecto de las venas safena externa e interna, desembocando en los ganglios poplteos e inguinales, respectivamente. Movilizan la linfa de sus reas topogrficas. Los linfticos profundos drenan el sistema osteomuscular y osteoarticular. Se dividen en grupos que siguen los paquetes vasculares tibial posterior. tibial anterior y peroneo, para dirigirse a los ganglios posteriores y desde all a los inguinales profundos. Los ganglios inguinales superficiales recogen la linfa del escroto, el prepucio, los genitales femeninos externos, el margen anal y la pared abdominal subumbilical. 2. Linfticos de abdomen y trax. Todos los rganos de la cavidad abdominal tienen su componente vasoganglionar linftico, que se encolumna en el gran colector mesentrico intestinal y los troncos lumbares; stos, que previamente fueron ilacos y que son los eferentes de los ganglios inguinales, confluyen en la cisterna de Pecquet a nivel de la 1 a. y 2a. lumbar. Al continuar su camino a travs del diafragma, pasa a llamarse conducto torcico y se ubica en el mediastino posterior, sobre la columna vertebral. A nivel de la 6a. vrtebra dorsal, se vuelca a la izquierda de la aorta torcica para drenar la linfa en el confluente yugulosubclavio izquierdo. Este conducto no tiene vlvulas, salvo en su desembocadura, y su calibre es de 3-5 mm. La gran vena linftica, su homnima del lado derecho pero con un rea de drenaje mucho menor, se abre en su confluente homolateral. 3. Linfticos de miembros superiores. Tambin se dividen en superficiales y profundos: los superficiales son, a su vez, anteriores y posteriores. Los primeros siguen el trayecto de las venas ceflica y baslica, desembocando en los grupos ganglionares supraclaviculares y axilares, respectivamente; los superficiales posteriores se agrupan en radiales o externos y cubitales o internos. Los linfticos profundos en general se adosan a los paquetes vasculares, formando cuatro grupos: el radial, el cubital, el interseo anterior y el posterior. Los ganglios axilares se distribuyen en cuatro cadenas: tres verticales, que son satlites de los vasos mamarios externos, torcico superior y subescapular inferior, y una horizontal, que sigue a la vena axilar, en la parte superior del hueco del mismo nombre. Reciben la linfa de los colectores superficiales y profundos del brazo, de la piel y msculos de la pared anterior del trax, las mamas, la pared torcica posterior, la cara posterior del cuello y la regin escapular. El brazo posee, adems, otros grupos ganglionares de menor desarrollo a nivel de la cadena radial, en las zonas intersea anterior y posterior, en el rea cubital y en la humeral. 4. Linfticos de cabeza y cuello. La linfa que se moviliza desde las distintas partes extracraneales se concentra en seis subgrupos cuyos nombres indican su ubicacin topogrfica: suboccipital, mastoideo, parotdeo, submaxilar, submentoniano y retrofarngeo. Los linfticos intracraneales pasan al cuello a travs de los distintos orificios del crneo.

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Grupos ganglionares del cuello Gran vena linftica Confluente yugulosubclavio del conducto torcico

Ganglios axilares Conducto torcico

Linfticos intestinales

Cisterna de Pecquet Ganglios lumboarticos Ganglios ilacos

Ganglios inguinofemorales

Fig. 51-1. Anatoma de los vasos y ganglios linfticos.

Los linfticos de la cara marchan fundamentalmente hacia los ganglios submentonianos y submaxilares. Los de la regin malar, a los parotdeos. Los vasos eferentes de todos estos grupos se dirigen hacia los ganglios del cuello, que se dividen en superficiales y profundos. Los primeros, ubicados en la cara externa del msculo esternocleidomastoideo, siguen el trayecto a la vena yugular externa. Los profundos se agrupan a lo largo de la yugular interna. Adems hay grupos ganglionares prelarngeos, pretraqueales y pretiroideos, distribuidos por lo general en la lnea media. Reciben la linfa de la cabeza, la cara, el velo palatino, el esfago, la faringe, la laringe, la trquea y la glndula tiroides. Sus vasos eferentes desembocan a la izquierda en el conducto torcico, y a la derecha en la gran vena linftica. Fisiologa. En condiciones normales, la funcin primordial de los linfticos es el mantenimiento de la circulacin extravascular de las protenas, facilitando su retorno al torren-

te sanguneo. Se considera que la ausencia total de vasos y ganglios linfticos es incompatible con la vida. Este sistema transporta la linfa, lquido transparente formado por plasma y linfocitos. Coagula, aunque mucho ms lentamente que la sangre. Su concentracin proteica vara en distintas partes del organismo: mientras que en los miembros es de 1,5 g/100 ml, en el hgado y tracto digestivo asciende a 3-5 g/100 ml. La abundante ingestin de grasa le da, a nivel de los vasos quilferos del intestino delgado, un color lechoso que facilita su identificacin. En sus formaciones iniciales, los linfticos son parte de la microcirculacin, contribuyendo a asegurar la funcin capilar. Apartir de ellas se desarrolla una estructura vasoganglionar propia en todo el organismo que, por sus caractersticas, pertenece a la macrocirculacin. La microcirculacin. Esta rea, donde se realizan todos los intercambios nutritivos y metablicos, ha sido denomina-

51. LINFTICOS

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da histangin (fig. 51 -2). Est compuesta por el intersticio y por los capilares arterial, venoso y linftico. Este ltimo se inicia como un dedo de guante de 0,5 mm de longitud y un dimetro de 15 a 75 m. Su pared est constituida por clulas endoteliales que, en sus uniones, se hallan superpuestas y adosadas. Desde la cara externa de su parte libre, se desprenden filamentos de variada longitud, entre 50 y 100 , que se fijan en el intersticio. Cuando en este tejido se produce un aumento de la presin, selectivamente se traccionan estas fibrillas de anclaje, lo que permite la apertura de la unin superpuesta de las clulas endoteliales, facilitando el pasaje de partculas y protenas. Esto ocurre al aumentar la presin intralinftica y alterarse el pH del intersticio, lo que excitar la contraccin de las fibras tensivas de la clula opuesta. El linftico inicial se contina con los linfticos prenodales. El sector comprendido entre vlvula y vlvula constituye una unidad funcional, denominada linfangin, porque tiene contractilidad propia e independiente de los otros linfangiones, movilizando la linfa en forma unidireccional a razn de 6-12 movimientos por minuto. Cada linfangin tiene un marcapaso, como el cardaco, que funciona aun ante la desnervacin. El estiramiento y la distensin constituyen el mejor estmulo para la circulacin, manteniendo una presin intravascular promedio de 10-55 mmHg, aunque en circunstancias especiales puede llegar a 120 mmHg. El intersticio no est slo influido por la cantidad de lquidos y protenas que se filtran permanentemente desde los capilares. En 1979, Granger demostr que la vasomocin arterial produce importantes variaciones de este tejido. Cuando el capilar arterial se contrae, el vaco que provoca es tomado por los lquidos tisulares que fluyen radialmente desde los alrededores. Por el contrario, durante la relajaron, el tejido que rodea al vaso es comprimido y el fluido se desplaza hacia la luz de los linfticos. Los fenmenos que ocurren entre los capilares y el intersticio fueron interpretados durante muchos aos segn la segunda ley de Starling, que se basa, fundamentalmente, en la

Capilar arterial

Capilar venoso

Fig. 51-2. Esquema de la microcirculacin. Explicacin en el texto

accin de la presin hidrosttica intravascular y la diferencia de presiones oncticas intravascular y extravascular, a las que se suman las variaciones de la presin tisular en circunstancias patolgicas. Segn esta ley, el pasaje de lquidos y protenas hacia el intersticio se producir por filtracin desde el capilar arterial, ya que en l la presin hidrosttica de 35 mmHg supera el valor onctico proteico (26 mmHg). En el capilar venoso las cifras se invierten, ya que la capacidad de retencin proteica es superior a los 10 mmHg de la presin hidrosttica, favoreciendo la reabsorcin. (done by 007) En la actualidad, esta ley ha sido superada a la luz de nuevos conceptos introducidos por la microscopa electrnica. Intaglietta y Zweifach (1973) demostraron que la mayor parte de la filtracin se realiza en el segmento capilar venoso y no en el arterial. Adems, el importante factor presin onctica intravascular y extravascular, formando parte de compartimientos cerrados, ha quedado desvirtuado al conocerse que la mayor parte de la albmina est en el espacio intersticial y el 7 % de la intravascular abandona el volumen plasmtico cada hora. Adems, el pasaje de los fluidos y protenas no se realiza slo a travs de filtracin, como lo indica Starling, sino que hoy se conocen otros mecanismos, como la difusin directa a travs de la membrana y el citoplasma de las clulas, la citopempsis mediante la utilizacin de pedculos intracitoplasmticos. y el paso selectivo a travs de las uniones intercelulares. La macrocirculacin. A continuacin del linftico inicial. que se extiende hasta la primera vlvula, aparecen los vasos linfticos. Como se ha dicho, el segmento entre vlvula y vlvula se denomina linfangin, que tiene las propiedades de una unidad funcional. Su pared se compone de tres capas: el endotelio, la capa media muscular y la adventicia, donde predominan las fibras elsticas. Topogrficamente, se ubican en los planos supra o subaponeurticos, lo que permite identificarlos como superficiales y profundos. Hacen escala en los ganglios que se hallan interpuestos en su trayecto, abordndolos por la cara convexa. Sus vasos eferentes salen por el hilio. que est ubicado en su concavidad. En los ganglios se describen dos zonas: a) la corteza, que es perifrica y est compuesta por una malla reticular con nidos de clulas linfoides y los senos subcapsulares, y b) el centro, la zona medular, con columnas celulares en forma de cordones y los senos medulares donde se acumula la linfa, que luego se desplazar a los vasos eferentes. El traslado de la linfa se realiza por mltiples factores. Tiene su punto de partida en la accin de bomba del linfangin, a la que se le suma la vasomotricidad muscular lisa, cada vez ms importante en la medida que nos acercamos a los confluentes yugulosubclavios. Adems, tambin interviene la aspiracin cardiotorcica, la accin de los msculos esquelticos y la visalateral o transmisin lateral de las presiones arteriales. La cantidad de protenas que en condiciones normales evaca el sistema linftico en la unidad de tiempo, llamada por Foldi carga linftica (lymphatic load) es de aproximadamente 100 g/da. Pero la mxima capacidad de transporte, que se pone en marcha ante la acumulacin patolgica de agua y protenas, es sensiblemente mayor. En efecto, ya Dumond pudo determinar que el volumen linftico puede elevarse entre 2 y 25 litros, hecho que observa en pacientes con insuficiencia cardaca o cirrosis. Vemos as cmo este sistema constituye una verdadera vlvula de seguridad para el organismo cuando en el intersticio se acumula lquido. Solamente cuando el lymphatic load, en condiciones patolgicas, supera la mxima capacidad de transporte, se instala el edema.

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SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

Procedimientos diagnsticos especiales para vasos y ganglios. El sistema linftico, en condiciones normales, no puede ser estudiado mediante el examen semiolgico o por los mtodos auxiliares de diagnstico comunes. Slo en condiciones patolgicas los ganglios superficiales pueden ser palpados, debindose apelar, para arribar a un diagnstico correcto, a una serie de estudios especiales, los que tambin han permitido obtener un mayor conocimiento anatmico y fisiolgico de este aparato. 1. Linfocroma visual. Se realiza mediante la inyeccin subcutnea de un colorante vital, el que se unir a la linfa y circular con ella. Al teirse las paredes de los vasos y ganglios, se facilita su identificacin (fig. 51-3). El material ms utilizado es el azul patente en concentracin del 5-11 %. Este mtodo es de suma utilidad para objetivar las obstrucciones linfticas, ya que la hipertensin distal que se genera derivar la circulacin hacia el plexo subdrmico. Este, que es avalvulado, se dilatar y actuar como un lago o reservorio de linfa, apareciendo en la piel una mancha azulada caracterstica (reflujo drmico) (fig. 51-4). La magnitud del fenmeno es paralela al grado de hipertensin endolinftica, por lo que constituye un signo semiolgico importante, no slo cualitativo sino tambin cuantitativo. La linfocroma debe realizarse siempre antes de una operacin sobre los vasos linfticos (anastomosis linftico-venosa, anastomosis linftico-linftica) y antes de la linfografa contrastada, pues en ambos casos es indispensable individualizarlos previamente. 2. Linfografa contrastada. Este estudio consiste en la identificacin radiolgica de vasos y ganglios linfticos. Consta de las siguientes etapas: 1. Visualizacin de los linfticos medante linfocroma visual. A los 20' de la inyeccin de azul patente, se delinean los vasos linfticos de color azul en la zona de drenaje del sitio de la puncin, que para los miembros son los espacios interdigitales y para la zona supraclavicular del cuello, varios puntos cercanos a los mastoides. La ausencia de reflujo drmico indicar la permeabilidad del sistema. Por el contrario, la irrupcin de manchas azules distantes al lugar de la inyeccin asegura el diagnstico de obstruccin linftica. 2. Mediante una incisin en la piel se identifica y se diseca el vaso linftico, procedindose a su canulacin con un catter

Fig. 51-3. Linfocroma visual de los miembros inferiores. A partir de la inyeccin en los pliegues interdigitales, se tifien trayectos linfticos en la cara externa de la pierna (flechas).

especial para linfografa. Se inyectan 5-10 ml de Lipiodol ultrafluido a presin constante. 3. Se obtienen placas radiolgicas en forma precoz si se desea observar las vas linfticas, o a las 24-48 hs. si o que interesa son las imgenes ganglionares. El material de contraste puede permanecer en ellos durante varios meses (fig. 51-5).

Fig. 51-4. Gran reflujo drmico en una paciente con linfedema posmastectoma.

51. LINFTICOS

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La linfografa contrastada brinda excelentes imgenes anatmicas, pero carece de valor para juzgar la funcionalidad linftica, ya que el material de contraste es inyectado a presin dentro del vaso. Adems, es criterio general que el Lipiodol produce un efecto inflamatorio en la pared del linftico, capaz de obliterar su luz en forma permanente. 3. Linfografa radioisotpica. Este procedimiento, que utiliza compuestos que se mezclan con la linfa, ha perfeccionado sus imgenes en forma significativa, desplazando a la linfografa contrastada. Sin embargo, los especialistas an no se han puesto de acuerdo con el tipo ideal de droga, por lo que no es posible establecer patrones de estandarizacin. Mundialmente, los ms frecuentemente utilizados son la albmina marcada con 99 Tc, el sulfuro de renio coloidal marcado con 99 Tc, otros compuestos de 99 Tc, sulfuro de antimonio, galio 67, etc. Los primeros tienen ms valor para el diagnstico del linfedema pues marcan preferentemente las vas; en cambio, el galio 67 se utiliza para el estudio de los linfomas por su afinidad con el tejido linfomatoso. El material se inyecta en los espacios interdigitales si es para identificar linfticos de miembros, o en las zonas cercanas al rgano a estudiar, desde donde se presume que hacia l se dirigir la corriente. Los componentes, que son solubles en la linfa, dan excelentes imgenes funcionales y una aceptable visin anatmica. Adems, este estudio es inocuo, por lo que se puede repetir todas las veces que sea necesario. 4. Linfografa indirecta. Este procedimiento diagnstico abre nuevas posibilidades en la evaluacin de los linfticos perifricos, especialmente a nivel de sus trayectos ms distales. Se realiza mediante la inyeccin de compuestos yodados hidrosolubles (Iotasul, Iotrolan, Iopamidol) en los espacios interdigitales y se registra en placas radiogrficas. A diferencia de la linfografa convencional, el material se difunde con ia linfa, por lo que ofrece una excelente imagen funcional y

Fig. 51-5. Hallazgos normales en una linfografa contrastada de los miembros inferiores. Se observa el carrefour linftico de la cara interna de la rodilla (flecha), estructura que a veces se lesiona durante procedimientos quirrgicos tales como la lipoaspiracin.

anatmica de los linfticos iniciales. Lamentablemente adolece de falta de imgenes a nivel ganglionar. En las hipoplasias es ms til que la linfografa contrastada por las dificultades tcnicas que sta presenta cuando se intenta canalizar el linftico. Tambin detecta con gran sensibilidad el reflujo drmico, sntoma especfico del edema linftico. El nmero de colectores que normalmente se observa an no est estandarizado, aunque en un alto porcentaje es de 2 vasos o ms. Otro de los elementos a analizar es la morfologa de los vasos y el ascenso del material que, en miembros inferiores normales, supera la regin popltea. En los linfedemas, en cambio, nunca alcanzan dicha zona. Las mejores imgenes de este estudio las brinda la radiografa Xerox. 5. Microlinfografa fluorescenica. Es un procedimiento diagnstico que an no ha ingresado en la prctica diaria por su alto costo. Consiste en la inyeccin subepidrmica de colorantes que se siguen por capilaroscopia, haciendo visibles los vasos linfticos iniciales. De esta manera se pueden detectar hipoplasias o aplasias en linfedemas primarios, los que se diagnostican a partir de los segmentos linfticos. En los secundarios, el mtodo tambin es til, salvo en aquellos pacientes que han sufrido episodios de erisipela, ya que quedan lesiones crnicas difciles de diferenciar. 6. Tomografa computada y resonancia nuclear magntica. En los linfedemas estos procedimientos slo sirven para detectar cambios de volumen del miembro. Se utilizan con mayor frecuencia para estudiar masas ganglionares, haciendo la salvedad de que las metstasis no siempre se acompaan de aumento del volumen ganglionar. La resonancia nuclear magntica, asociada a la linfografa indirecta con partculas de xido de hierro, permite una mayor resolucin. Semiologa de las adenopatas. Por su naturaleza, las enfermedades capaces de afectar el sistema ganglionar linftico. pueden ser agrupadas en: 1. Inflamatorias, ya sean especficas (TBC, sfilis) o inespecficas (angina, rubola, difteria, infecciones comunes). En todos los casos pueden quedar afectados uno o ms ganglios. 2. Hiperplsicas: comnmente observadas en las anemias. linfadenosis, reticulosis, etc. 3. Tumorales (primitivas del tejido linftico o metastsicas). Es muy frecuente poder asociar una hipertrofia ganglionar con la enfermedad que la ha desencadenado, pero otras veces esto no es posible. Un examen semiolgico correcto aporta datos significativos que debern tenerse en cuenta en el diagnstico. En general, no todos los ganglios palpables son patolgicos. En varias regiones del cuerpo es comn encontrar nodulos pequeos y mltiples en personas jvenes, producto de hiperplasia linftica compensatoria de una insuficiencia funcional ganglionar. En la regin inguinal suelen detectarse ganglios aumentados de tamao como consecuencia de inflamaciones previas. En el cuello todo ganglio palpable debe considerarse patolgico hasta que se demuestre lo contrario. El mayor aumento de volumen lo ocasionan el linfogranuloma y las linfadenosis. En la TBC, salvo que se observe un conglomerado ganglionar, son ms pequeos. En general, las adenopatas son de superficie lisa, excepto cuando estn agrupadas y adheridas, lo que les da una conformacin irregular. La mayor dureza a la palpacin se observa en los procesos tumorales, siendo ms blandos en los afectados por la TBC. La linfogranulomatosis maligna comienza con ganglios compresibles pero luego, por la proliferacin conectiva, se endurecen, aunque sin alcanzar la consistencia de adenopatas neoplsicas.

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SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

El aumento de tamao es rpido en cuadros infecciosos y muchas veces puede ser doloroso por distensin de la cpsula. Puede desaparecer rpidamente una vez superado el proceso o remitir lentamente al cabo de semanas o meses. En tumores, linfogranulomas o leucemias, el crecimiento es lento pero progresivo, y slo lo detiene el tratamiento adecuado. La movilidad es un signo importante; son fijas las adenopatas inflamatorias por la propagacin periganglionar y las secundarias a procesos tumorales que rompieron la cpsula formando adherencias con tejidos vecinos. En cambio las debidas a linfogranulomas, leucemias o TBC que no han propagado su inflamacin a la piel, son completamente desplazables, lanto en relacin con la piel como con los planos profundos. La caseificacin y fistulizacin de las adenopatas se ve fundamentalmente en las TBC y actinomicosis, dejando al cerrar cicatrices que facilitan el diagnstico. En cuanto a sntomas, la aparicin de una adenopata puede acompaarse de manifestaciones clnicas y/o humorales. Un estado febril sostenido o en picos, con caractersticas de sndrome febril prolongado, hepato o esplenomegalia, mal estado general, modificaciones del cuadro hemtico, etc., podrn ayudar a aclarar el diagnstico Citologa y biopsia. Los estudios citolgicos y la biopsia son recursos vlidos ante la duda diagnstica, dando la certificacin histolgica de la enfermedad. 1. Citologa aspirativa con aguja fina. Este mtodo es mnimamente invasivo y permite un rpido diagnstico de muchas adenopatas palpables y aun de aqullas detectadas radiolgicamente. El estudio citolgico tiene una alta sensibilidad y especificidad con un mnimo ndice de falsos positivos. Sin embargo, durante el acto quirrgico es aconsejable una biopsia por congelacin para confirmar el diagnstico. La experiencia del citlogo que extrae y analiza la muestra es fundamental para valorar esta tcnica que, por su simplicidad, puede ser realizada en un consultorio. 2. Citologa o biopsia con trocar o aguja gruesa. Podr indicarse cuando el nodulo es fcilmente palpable o pueda ser fijado por el operador. Conviene realizarla con una mnima anestesia local y una pequea incisin de 1-2 mm por donde se introduce la aguja. Es til para un estudio citolgico y aun para ensayos inmunohistolgicos, pero no para la determinacin de receptores hormonales. 3. Biopsia incisional. Esta biopsia consiste en extirpar parte de la masa que se desee analizar. Se indica en general en lesiones muy grandes en las que slo se necesita confirmar diagnstico. El abordaje se realiza con anestesia local por una pequea incisin sobre el tumor a fin de evitar contaminacin de tejido sano. 4. Biopsia excisional. Remueve por completo toda la masa tumoral que se desea estudiar, lo que permite una evaluacin diagnstica ptima. Se utiliza una anestesia adecuada con el objetivo de no traumatizar al paciente. El material obtenido no debe ser puesto en formalina sino en hielo, para que el anatomopatlogo pueda realizar, de ser necesario, anlisis de receptores hormonales. l conocimiento acabado de la anatoma de Ja regin es importante para evitar complicaciones. Por ejemplo, cuando se biopsian los ganglios posteriores del cuello, debe recordarse que los mismos corren adosados al nervio espinal accesorio cuya lesin produce serios trastornos. Lo mismo sucede con la rama del nervio facial en la fosa submandibular o con los elementos nobles que se hallan en la fosa supraclavicular. En la patologa ganglionar linftica, los distintos tipos de biopsia expuestos tienen indicacin segn la topografa, el ta-

mao de la lesin, la superficialidad y la posibilidad teraputica, de acuerdo con la sospecha diagnstica. La biopsia con aguja fina es sumamente til para las estructuras subdrmicas bien localizadas y con alta probabilidad de que la puncin llegue al centro de la lesin. Cuando se sospecha compromiso ganglionar del abdomen y/o trax, como en el caso de los linfomas, la laparotoma y biopsia son fundamentales para estadificar la enfermedad. Los otros dos mtodos expuestos, que en realidad son intermedios, tienen indicacin ante el fracaso de la puncin con aguja fina o cuando se necesite ms material para efectuar un diagnstico de certeza. LINFANGITIS AGUDA Definicin. Se entiende por tal la inflamacin aguda, localizada o generalizada, del sistema linftico, que puede ocurrir con o sin lesin previa de vasos o ganglios. Generalmente existe como factor predisponente un enlentecimiento del trnsito de la linfa, que facilita el acantonamiento del germen. Usualmente, la expresin linfangitis aguda se confunde con la de erisipela. Esta es generalmente causada por el estreptococo (3-hemoltico, aunque el germen puede no estar presente, comportndose como una enfermedad autoinmune. Compromete particularmente al sistema linftico, constituyendo una verdadera linfangitis; pero en otros casos pasa a formar parte de una infeccin generalizada (bacteriana o alrgica) donde los linfticos participan del proceso juntamente con el resto de los tejidos. Por esa razn la Unin Internacional de Linfologa ha aconsejado limitar el trmino erisipela al contexto dermatolgico, considerando las linfangitis de los linfedemas como una inflamacin secundaria aguda que en ciertos casos puede incluir una erisipela. Epidemiologa. Es una afeccin muy frecuente, ms comn en el verano. Para que se establezca, debe existir previamente una lesin o microlesin de 1a piel que acta como puerta de entrada para el ingreso del estreptococo. Adems, es necesaria la presencia de un dficit inmunitario que facilite la anidacin de grmenes y el desarrollo del cuadro agudo. La mayor humedad de la piel, sobre todo en los espacios interdigitales, las micosis, la proliferacin de bacterias, la accin del sol, etc., favorecen la instalacin de la enfermedad. Fisiopatologa. La bacteria, una vez penetrada en el organismo, queda acantonada en alguna zona con circulacin linftica enlentecida, generalmente en el tercio inferior de la pierna. All puede generar los siguientes cuadros clnicos: 1. Linfangitis reticular 2. Linfangitis troncular superficial 3. Linfangitis troncular profunda En los tres podrn observarse las alteraciones propias de la inflamacin: es decir, linfticos dilatados, con uniones intercelulares abiertas y ruptura de la membrana plasmtica y basal por la que pueden pasar lquidos y protenas. El resultado final ser la aparicin de edema de alto flujo y alta protena, de evolucin trpida si no se revierte completamente con una terapia mdica adecuada. En efecto, la cronicidad de la enfermedad o su recurrencia peridica, crea reas de endo y perilinfangitis crnicas condicionantes de una insuficiencia linftica mecnica. La forma de defensa del organismo es a travs de los macrfagos y neutrfilos, que tratarn de frenar el curso de la afeccin. La existencia de reflujo drmico previo en el miembro motivar la aparicin de linfangitis reticular que, en el caso especfico del estreptococo B-hemoltico, se

51. LINFTICOS manifestar por placas erisipelatosas de distinta extensin, ampollas serohemticas acompaadas a veces de verdaderas celulitis, e impotencia funcional (fig. 51-6). Si el proceso sigue el trayecto de los vasos linfticos (linfangitis tronculares), aparecern cordones rojos inflamatorios con infarto ganglionar proximal doloroso. El paciente padecer fiebre alta en picos, mareos, vmitos, cefalea, temblores intensos y afectacin del estado general. Bussati (1993) enumer una clasificacin en la que agrupa los distintos factores concausales de linfangitis, a saber: a. Linfangitis aislada (en un miembro sano). b. Linfangitis como complicacin infecciosa del linfedema. c. Linfangitis a repeticin como etiologa del linfedema. d. Linfangitis de la insuficiencia venosa crnica. e. Linfangitis de la lcera venosa. f. Hipoplasia adquirida de Melvin Clouse (anulacin funcional ganglionar por infecciones crnicas), g. Linfangitis primarias que producen edema linfosttico. h. Linfedema postoperatorio de Laudenor Pereira. El enunciado de cada uno de estos grupos explcita particularidades clnicas que, a su vez, podrn variar segn que se desarrollen en un terreno con o sin patologa linftica previa, o se le sume una insuficiencia venosa crnica. Complicaciones. Son las fstulas linfticas, el edema residual crnico, las linfangitis subagudas y/o crnicas y las linfangitis a repeticin, que pueden condicionar, a travs del tiempo, un linfedema secundario. Tratamiento. Es exclusivamente mdico y consiste en antbioticoterapia especfica, corticoides y antiinflamatorios, todos por va general en el episodio agudo. Localmente hielo, y de ser necesario, drenaje de las colecciones serohemticas o los abscesos que puedan formarse. El tratamiento antimicrobiano debe mantenerse un tiempo prolongado, pudiendo, en el caso del estreptococo, utilizarse las penicilinas de depsito durante meses o aos con el objeto de evitar o prevenir las recidivas. Adems, es fundamental el cuidado de la piel, combatiendo las micosis e infecciones bacterianas y tratando de restablecer su lozana y humedad natural. Debe recordarse que, si no existe lesin o microlesin cutnea, no hay ingreso del germen al organismo. Desde el punto de vista general, en los intervalos asintomticos es til un tratamiento inmunolgico de acuerdo con el perfil que muestren los estudios especficos realizados por el especialista.

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En los linfedemas es importante que los pacientes observen una serie de medidas para evitar la infeccin. Entre ellas figura la utilizacin de guantes para lavar la ropa o cuando se usa detergente, el tratamiento correcto de uas y lechos ungueales, no permitir la extraccin de sangre de ese brazo ni el registro de la tensin arterial por la compresin que el manguito provoca, evitar exposicin solar prolongada, la proximidad de gatos o animales que puedan araar, el uso de corpios ajustados, etc. A estas medidas se les puede agregar una teraputica antibitica estacional, especialmente en verano, que prevendr recurrencias de la enfermedad.

LINFANGITIS CRNICAS Definicin. Son la consecuencia directa de las linfangitis agudas a repeticin en una misma zona. Generalmente se establecen sobre un edema crnico que peridicamente desarrolla infecciones especficas o inespecficas, aunque tambin puede tratarse de fenmenos autoinmunes o episodios alrgicos coincidentes generalmente con pocas de depresin inmunolgica del paciente. En ausencia de un proceso pigeno, las micosis, como epidermofitosis, las esporotricosis, o la diseminacin carcinomatosa por va linftica, tambin pueden ser agentes responsables. La tuberculosis y la sfilis, raras en esta poca, estn descriptas como causales. La inflamacin crnica motivar un bloqueo linfangtico extenso, con la consecuente instalacin de un linfedema secundario y linfadenitis crnica regional. La piel se describe como piel de naranja generalmente con paquidermitis dolorosa a la palpacin, congestiva y con edema. El tejido celular subcutneo es duro y resistente. Tanto en la tuberculosis como en la sfilis, los vasos linfticos desarrollan nodulos que pueden fistulizarse y supurar en forma permanente, Tratamiento. La teraputica es mdica y est basada en corregir los aspectos inmunolgicos, antbioticoterapia prolongada y procedimientos kinsicos como el drenaje linftico manual, que movilizar eficazmente la zona tumefacta. Adems, debern corregirse las lesiones que actan como puerta de entrada de grmenes a nivel de uas, espacios interdigitales, hiperqueratosis, cuerpos extraos, osteomielitis, etctera.

Fig. 51-6. Linfangitis reticular y erisipela aguda con ampollas serohemticas (estreptococo (3-hemoltico).

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SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

LESIONES Y HERIDAS Las lesiones linfticas pueden interesar ganglios y/o vasos. En general, la gran capacidad de regeneracin de este sistema minimiza las consecuencias, excepto a nivel del conducto torcico, cuyo traumatismo puede ocasionar la instalacin de fstulas internas o externas de solucin quirrgica. Lesin de vasos linfticos perifricos. Pueden manifestarse por una fstula externa con drenaje permanente de linfa, o por la formacin en el tejido celular subcutneo de un linfocele a tensin que intentar abrirse al exterior, de acuerdo con la magnitud y el nmero de vas afectadas. Estas secciones son frecuentes de observar en la ciruga de vrices esenciales por microincisiones, donde se capturan, mediante instrumentos o agujas crochet, las venas a extirpar. Es sabido que los linfticos superficiales acompaan a estos vasos y que las maniobras cruentas producen su desgarro. En general, dejan como secuela edemas de pierna y de pie distales a la seccin, que persisten a veces semanas, e incluso aos. La teraputica consiste en un vendaje compresivo hasta el cierre de la fstula. En caso de un linfocele a tensin, se lo punzar y drenar en forma semanal, agregndosele unas gotas de una solucin esclerosante que producir su obliteracin. Cuando estos recursos fallan, es conveniente teir los linfticos con azul patente y proceder a su ligadura o su anastomosis con una vena prxima. Lesin del conducto torcico. La ruptura puede producirse por herida abierta, contusin o aplastamiento. En el caso de una seccin, sta puede ser parcial o total y es frecuente que ocurra en operaciones sobre pleura, pulmones, esfago, simptico, grandes vasos del cuello o luego de una linfadenectoma mediastnica amplia. Las quemaduras, radiaciones, malformaciones e incluso la invasin tumoral (linfomas) tambin son causas etiolgicas. Si la herida es abierta, se establecer una fstula externa cuyo flujo variar con los movimientos respiratorios. En caso de ser una lesin cerrada, aparecer un quilotrax. El diagnstico se hace por el antecedente traumtico y por el nivel lquido que evidencia la radiografa de trax. La confirmacin se har con la extraccin de quilo mediante toracocentesis. En caso de duda, puede administrarse previamente una comida con alto contenido en grasa, lo que se reflejar en el material obtenido por la puncin. En lugar de la clsica linfa transparente, se ver otra de aspecto lechoso. Cuando se trata de heridas quirrgicas sin prdida de tejido, la reparacin trmino-terminal del conducto torcico es la conducta ideal. De no ser posible, se proceder a su ligadura. La circulacin colateral derivar la linfa hacia la parte contralateral. En lesiones por aplastamiento, el centro de la teraputica son las dems patologas. Para tratar la acumulacin importante de linfa en el trax, se recurrir a punciones seriadas que aliviarn la presin del lquido, o a un drenaje pleural por tubo. Es posible obtener un cierre espontneo de la fstula. Si no hay remisin en 2-3 semanas a pesar de una dieta estricta, o si el quilotrax produce desplazamiento sintomtico del pulmn y/o el mediastino, o si hay peligro de deplecin corporal por prdida de protenas, se deber intentar la reparacin quirrgica mediante una toracotoma. De no ser posible, se proceder a su ligadura. Estas maniobras se vern facilitadas si previamente se inyecta azul patente en los espacios interdigitales o se le da al paciente la comida grasa ya mencionada que sealar el sitio exacto de la seccin. El mayor nmero de operaciones se realiza ante roturas espontneas por malformaciones o tumores. La lesin de la gran vena linftica tiene menor

repercusin que la del conducto torcico y su tratamiento quirrgico, de ser necesario, se limita a la ligadura. ASCITIS QUILOSA Definicin. Se denomina as la acumulacin anormal de quilo en la cavidad peritoneal. La caracterstica lechosa de este fluido en el intestino se debe a su contenido en grasa. Es sabido que, para ser absorbidos, los triglicridos deben ser desdoblados a monoglicridos y cidos grasos, en la luz intestinal. Los cidos grasos de cadena corta y mediana (de menos de 12 carbonos) son transportados desde las clulas de la mucosa intestinal directamente a la vena porta como cidos grasos libres y no entran en los linfticos en forma significativa. En cambio, los de cadena larga (de ms de 12 carbonos), que constituyen aproximadamente las 3/4 partes de la dieta grasa, son reesterificados en triglicridos, dirigindose preferentemente a los vasos linfticos de la pared intestinal. Desde all, a travs de los mesentricos, van a la cisterna de Pecquet. Cuando existe un bloqueo extenso en este sector del sistema linftico, se produce la exudacin de quilo a la cavidad peritoneal. Etiologa. La ascitis quilosa puede deberse a mltiples causas, tal como se observa en la tabla 51-1.

Tabla 51-1. Etiologa de la ascitis quilosa I. Lesin de la cisterna de Pecquet o del conducto torcico (posciruga abdominal retroperitoneal o por heridas penetrantes) II. Obstruccin extensa de linfticos retroperitoneales: 1. Tumores benignos y malignos 2. Infecciones especficas e inespecficas y parasitosis 3. Fibrosis retroperitoneal 4. Radioterapia III. Malformaciones congnitas (megalinfticos, hipoplasia) IV. Miscelnea (insuficiencia cardaca, enfermedad celaca, sndrome nefrtico, pancreatitis, cirrosis, etc.)

En el adulto la causa ms frecuente es el linfoma. En pediatra, las malformaciones congnitas comprenden el 40 % de los casos. (done by 007) Diagnstico. Presentacin clnica. Es comn observar distensin abdominal, anorexia, prdida de peso, linfedema de miembros inferiores y/o genitales, disnea y dolor. Puede haber, adems, salida de quilo por recto, vejiga, aparato genital femenino, o por la piel inguinal y del escroto, previa, formacin de vesculas. El examen fsico revela ascitis, edema y, a veces, adenopatas palpables o masas abdominales. Mtodos complementarios. La puncin abdominal probar el origen linftico de la ascitis al mostrar el quilo con triglicridos altos, protenas y leucocitos. La citologa es raramente positiva en el diagnstico de tumores. La linfografa contrastada o radioisotpica de miembros inferiores permitir observar el sitio de ruptura de los linfticos lumbares o la cisterna de Pecquet, as como tambin los tumores retroperitoneales, pero no ser til si el sitio de exudacin es el hgado o los linfticos intestinales. La tomografa computada indicar el tamao de las masas neoplsicas, pudiendo complementarse con biopsia por puncin aspirativa dirigida. La laparotoma exploradora con biopsia certificar la sospecha diagnstica. Tratamiento. El tratamiento mdico se basa en lograr una

51. LINFTICOS disminucin de la acumulacin de linfa y de triglicridos. Para ello se indica una dieta restringida en grasas con el agregado de triglicridos de cadena mediana. En los casos ms severos, la alimentacin parenteral ha reportado xitos, sobre todo si no se trata de pacientes neoplsicos. En tumores e infecciones, la teraputica es especfica para cada grupo, manifestndose la mejora por una reduccin de la ascitis. Las paracentesis repetidas pueden tener morbilidad importante. Las vlvulas de LeVeen o de Denver (cortocircuitos o shunts peritoneovenosos) tienen xito precozmente, pero luego de algunos meses se obstruyen. La ciruga est indicada cuando la ascitis puede curarse mediante reparacin o ligadura de los vasos linfticos, o cuando es posible eliminar las causas de su produccin. En el caso de megalinfticos, la ligadura alta de los vasos en el abdomen y la reseccin de las zonas con reflujo, brindan resultados exitosos. El pronstico de esta enfermedad es mejor en los nios, en quienes el porcentaje de neoplasias causales es mucho menor que en el adulto. Una dieta que brinde un adecuado soporte nutricional es indispensable para disminuir la mortalidad infantil.

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LINFEDEMA Definicin. Se denomina linfedema al edema que reconoce como causa fallas estructurales y/o funcionales de vas y/o ganglios del sistema linftico. Segn Fldi el linfedema "es una hinchazn de los tejidos blandos que resulta de la acumulacin de fluido intersticial rico en protenas, causado por falencias en la circulacin del flujo linftico, en combinacin con una insuficiente protelisis extralinftica de las protenas plasmticas". Epidemiologa. Dado la diversidad etiolgica, es muy difcil definir la incidencia epidemiolgica de esta enfermedad. En 1984 Jimnez Cossio inform que, segn la Organizacin Mundial de la Salud, la cantidad de pacientes afectados era de 250 millones. Segn Casley-Smith, en Australia el nmero llegara al milln. La incidencia del cncer de mama en la mujer es del 5-6 % y la aparicin de un linfedema en este grupo oscila entre el 32 y el 45 % de los casos. La filariasis aumenta notablemente el porcentaje de esta afeccin en forma regional. La neoplasia como factor causal ocupa un lugar muy importante tanto en miembro superior como inferior. Los linfedemas primarios, segn Cordeiro y Bacarat, son el tipo ms frecuente de esta enfermedad, pudiendo ser uni o bilaterales. Anatoma patolgica. En el linfedema se aprecian cambios estructurales de distinta magnitud. La intensidad y cronicidad de la enfermedad har que oscilen entre una pequea dilatacin de los canales linfticos hasta su alteracin completa. El acumulo de fibroblastos a nivel intersticial se ir acentuando con la aparicin de polimorfonucleares, histiocitos y monocitos. El colgeno aumentar su consistencia hasta hacerse duro, con tendencia al fibroedema, acompandose no slo de alteracin de los capilares linfticos, sino tambin de los arteriales y venosos. En una primera etapa, el edema ser blando y depresible, pues el bloqueo intralinftico produce un aumento de la presin que llegar a superar la intersticial. Se abrirn las uniones intercelulares con inversin del flujo hacia el intersticio, hasta que se establezca un nivel tensional similar entre ambos compartimentos. Progresivamente aparecern los disturbios locales como las inhibiciones celulares, dilataciones linfticas, incompetencia valvular y disfuncin de los fibroblastos, con la consecuente fibrosclerosis. La infeccin, responsable de endo y perilinfangitis, encontrar un caldo de

cultivo propicio para su desarrollo y el edema ser reemplazado por fibroedema. La degeneracin parietal de los vasos les har perder su elasticidad, lo que aumentar el edema, cerrando as el crculo hacia la paquidermitis y a la elefantiasis. Casley-Smith, mediante la microscopa electrnica, describi una serie de alteraciones a nivel de la microcirculacin que explican la existencia de muchos linfedemas primarios que cursan con estudios linfogrficos contrastados o radioisotpicos normales (tabla 51-2). Los linflogos buscan afanosamente un procedimiento diagnstico que informe con objetividad la estructura y funcionamiento del linftico inicial. Etiologa. El linfedema puede ser primario cuando se debe a una falla congnita del sistema linftico, ya sea por aplasia, hipoplasia o hiperplasia; o secundario a la accin de distintos factores que lesionan un sistema normal (tabla 51-3). Fisiopatologa. Cuando el sistema linftico no est en condiciones de devolver a la circulacin el filtrado intersticial, se establece un edema linfosttico. Inmediatamente el organismo pone en marcha una serie de mecanismos que tratan de compensar dicha falla, a saber: a. El desarrollo de circulacin colateral, que facilitar la salida de la linfa estancada. b. La puesta en marcha de anastomosis linfolinfticas y linfovenosas. Si bien estas ltimas no se detectan en condiciones normales, se las ha encontrado en casos de hipertensin linftica. Tabla 51-2. Alteraciones estructurales y funcionales en el linfedema Estructurales Canales tisulares estrechos y anormalmente escasos Linfticos iniciales anormalmente escasos Incompetencia valvular de los linfticos iniciales Desgarramiento de las bandas de fijacin Lesiones de las paredes de linfticos iniciales Hipoplasia de los colectores linfticos Incompetencia valvular intranftica Aberturas en las paredes de colectores linfticos Funcionales Falta de variacin de la presin tisular total, con reduccin del flujo en los canales tisulares y alteracin del mecanismo de bomba, tanto de vasos linfticos como del linftico inicial Espasmo de los colectores linfticos Parlisis de los colectores linfticos Dificultad en contraccin de los colectores

Tabla 51-3. Clasificacin etiolgica del linfedema (Alien y Kinmonth) Linfedema primario Del nio Enfermedad de Milroy (hereditaria) Linfedema primario no hereditario Del adulto Linfedema primario precoz (antes de los 35 aos) Linfedema primario tardo (despus de los 35 aos) Linfedema secundario Traumatismos (heridas, quemaduras, ciruga) Radiaciones Parasitosis (filariasis) Infecciones (especficas o inespecficas) Trombosis venosas Bloqueo tumoral

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c. El aumento de la evacuacin a travs de los canales prelinfticos, que se comunican con los vasos sanguneos. d. La mayor actividad macrofgica de los monocitos, con el consecuente fraccionamiento y absorcin de las protenas. Establecido el edema, es necesario determinar el tipo de insuficiencia que lo ha ocasionado. Foldi (1969) describi tres tipos: mecnico, dinmico y por insuficiencia de la vlvula de seguridad. 1. En la insuficiencia mecnica el sistema linftico no est en aptitud de drenar la carga linftica normal; a este grupo pertenecen los linfedemas por hipoplasia o aplasia de los vasos y/o ganglionar, que pueden resumirse como de bajo flujo y alta concentracin proteica. 2. En la insuficiencia dinmica la carga linftica se halla muy aumentada, excediendo la capacidad de transporte del sistema linftico. Esta caracterstica funcional puede apreciarse en los edemas por hipoproteinemia, en la insuficiencia cardaca y en la insuficiencia venosa crnica, donde hay flujo alto pero con baja concentracin de protenas. Cuando a la acumulacin lquida se le suma tambin un mayor pasaje de protenas, estaremos en presencia de un linfedema con flujo alto y elevado tenor proteico. Este hecho se puede observar en las inflamaciones, quemaduras o intoxicaciones, donde est alterada tambin la permeabilidad capilar. 3. En el edema por insuficiencia de la vlvula de seguridad se asocian las dos formas anteriores. Es decir, existe una carga linftica muy aumentada, con una capacidad de transporte baja. Se observa generalmente en necrosis masivas y se caracteriza por un edema de alto flujo, rico en protenas. Sea cual fuere el mecanismo, es sabido que el edema afecta el transporte y difusin del O2, llevando a la isquemia tisular. A nivel intersticial se detecta un aumento del fibringeno con cada de fibrinolticos en la sangre, a lo que se suma la acidosis local que favorece el depsito de fibrina. Esta inhibe la accin de los polimorfonucleares, lo que facilitar la accin de bacterias para desarrollar una infeccin. El efecto de la isquemia vara con la composicin del tejido daado, el tiempo de isquemia y la naturaleza de la injuria isqumica. La cada del pH, producto de la acumulacin del cido lctico, y el encharcamiento de la microcirculacin, anuncian la aparicin de radicales libres, responsables de la muerte celular. Los principales productores de radicales libres son la xantinooxidasa, la hemosiderina y los neutrfilos. La lipoperoxidacin, que causa gran dao celular, y el cido araquidnico, cuyo metabolismo produce una variedad de otros estmulos, completan el mecanismo de accin de los radicales libres.

Formas clnicas El linfedema puede desarrollarse en cualquier parte del organismo. Con fines descriptivos, conviene separar los que asientan en miembros inferiores, superiores y en genitales.

Linfedema de miembros inferiores Es muy importante determinar el momento de aparicin de la enfermedad y su posible relacin con una causa desencadenante (ciruga, traumatismo, etc.). De ser espontneo, antes de considerarlo un linfedema primario, deber descartarse una patologa tumoral. Si se presenta en la pubertad, ms si es una nia, se investigarn antecedentes familiares similares, pensando en el linfedema hereditario, descripto por Milroy en

1892. Si no se encuentran, es una variedad no hereditaria. Es muy importante a esta edad la uni o bilateralidad; si toma los dos miembros, hay que pensar siempre en un sndrome de mala absorcin o una hipoproteinemia. La divisin de 35 aos para considerarlo precoz o tardo es arbitraria y tiende a llamar la atencin sobre la patologa tumoral en los que tienen mayor edad. En muchos casos, las anomalas linfticas (hipoplasia, aplasia o megalinfticos) mantienen un delicado equilibrio en el organismo, sin dar origen a un linfedema. Ciertos factores desencadenantes, como los traumatismos, las picaduras, las linfangitis o el embarazo, son capaces de romper ese balance y establecer la enfermedad en forma permanente. Las parasitosis, como la filariasis, son un factor etiolgico muy frecuente de linfedema en Brasil, Guayana, frica, India y Malasia. La tuberculosis y la sfilis de localizacin ganglionar, pueden dar origen a un linfedema que abarca generalmente todo el miembro, mientras que las infecciones inespecficas afectan generalmente la parte distal de la pierna. Los linfedemas primarios frecuentemente se asocian con malformaciones congnitas como hipospadias, hidrocefalia, pie cavo, coxa valga, luxacin congnita de cadera, poli o sindactilia, espina bfida, pterigium colli, etc. La disgenesia ovrica bilateral acompaa a un linfedema no familiar en el 18 % de los casos. El sexo ms afectado por los linfedemas primarios es el femenino, salvo que sean por megalinfticos, los que se desarrollan predominantemente en hombres. En estos enfermos es frecuente encontrar una mancha nvica. Se trata de una afeccin no familiar y puede coexistir con reflujo quiloso al perin. Diagnstico. Presentacin clnica. El linfedema no complicado es en general asintomtico, exceptuando las molestias que puedan ocasionar el peso y la distensin de la piel. A la inspeccin se observa el edema, que de comienzo es moderado, asentando preferentemente en el dorso del pie y tobillo, pero que progresivamente se extiende en forma ascendente. Si se acompaa de alargamiento del miembro, debe descartarse su asociacin con el sndrome de Klippel-Trenaunay. Inicialmente, el edema permite la observacin del signo del godet, que desaparecer con la cronicidad de la enfermedad. Las linfangitis tronculares y reticulares tienen repercusin sobre el estado general, con fiebre alta, calor, dolor y rubor local. El linfedema primario se caracteriza porque la pantorrilla y el tercio inferior de la pierna se encuentran en una misma lnea con las caras laterales del muslo, y el tobillo es reemplazado por un rodete circunferencial de tejido linfedematoso que, en los casos severos, puede caer sobre el pie (fig. 51-7). En los linfedemas secundarios lo comn es apreciar un aumento de volumen del miembro a partir del sitio de la lesin, pero con conservacin de la forma normal (fig. 51-8). Esta disposicin del edema facilita la diferenciacin con el primario en el que, como se ha dicho, adopta la forma de un cilindro. Las alteraciones de la piel y faneras aparecen en etapas avanzadas de la enfermedad y frecuentemente estn asociadas con infecciones en un medio ambiente promiscuo. Las hiperqueratosis, los condilomas, las verrugas y vesculas drmicas, son signos que trasuntan una gran alteracin linftica. El espesamiento de la piel suele ser muy importante, por lo que se la ha denominado paquidermitis o piel de elefante. Mtodos complementarios. Linfocroma visual. Muestra la magnitud del reflujo subdrmico el cual guarda relacin con el grado de hipertensin endolinftica. Linfografa contrastada. En los linfedemas primarios

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Fig. 51-7. Linfedema primario hipoplsico bilateral con rodete perimaleolar y aspecto en huso de la pierna. El azul patente, inyectado en los espacios interdigitales, permanece en el lugar por varios das.

aplsicos, este estudio es impracticable porque no es posible canular los vasos. En los hipoplsicos, la linfografa, cuando se puede realizar, mostrar vasos y ganglios disminuidos en nmero y calibre, con inversin del flujo hacia el plexo subdrmico (fig. 51-9). Los megalinfticos se muestran como vasos muy dilatados, varicosos, con insuficiencia valvular. A veces pueden acompaarse de quilo teido por el material de contraste en algunas de las cavidades huecas de la pelvis. En los linfedemas secundarios este estudio permitir apreciar el sitio exacto de la obstruccin y el estado funcional de las vas aferentes, referencia dada por la estructura anatmica y el grado de desorganizacin y disrupcin de los vasos, adems de la presencia del reflujo drmico. Linfografa radioisotpica. Brinda menos detalles anatmicos que el mtodo anterior, pero aporta una mejor imagen funcional. Las placas obtenidas permiten sacar conclusiones similares a las ya expresadas en la contrastada, con la ventaja de que pueden repetirse cuantas veces sea necesario para evaluar la respuesta teraputica. Linfografa indirecta. Aportar datos respecto de los linfticos iniciales y de los primeros linfangiones, pero no ser til en la evaluacin del reflujo drmico ni del nmero de colectores linfticos. Adems, no da informacin ganglionar. Diagnstico diferencial. La diferenciacin debe realizarse con los edemas que reconocen en su origen causas generales o locales. Causas generales. Los edemas de origen cardaco suelen aparecer primariamente en prpados, genitales y regin lumbosacra, antes que en las extremidades. Los de origen renal se acompaan de una florida sintomatologa de insuficiencia renal aguda o del estadio final de una crnica. En los pacientes con antecedentes hepticos habr que descartar una cirrosis con hipoproteinemia. En el sndrome de Cushing el edema ser moderado en los pies, con predominio en la cara. Causas locales. Las ms frecuentes son d.e origen venoso, producto de insuficiencia en el sistema superficial y perforante. Son de moderada magnitud y gravitacionales, hacindose ms notorios por la tarde. Cuando es secundario a una trombosis venosa profunda, se limita a un solo miembro, acompandose

Fig. 51-8. Linfedema secundario por linfangitis reticular y troncular recidivante.

Fig. 51-9. Linfografa contrastada en un linfedema primario hipoplsico de los miembros inferiores. Se aprecia el reducido nmero de ganglios, as como de linfticos comunicantes.

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de cambios en la coloracin de la piel, dolor y ligero aumento de temperatura. La insuficiencia venosa crnica puede desarrollar un edema importante, acompaado de lipodermatoesclerosis con o sin lcera. En procesos inflamatorios y/o infecciosos, la piel aparece enrojecida, con aumento de temperatura y edema localizado. Los edemas por traumatismos registran la relacin con el antecedente, pero no debe descartarse una trombosis venosa profunda en caso de inmovilizacin prolongada en cama o por yeso. Linfedema de miembros superiores Los linfedemas primarios de miembros superiores son excepcionales, comparados con los secundarios a la teraputica de cncer de mama. El bloqueo axilar que ocasiona la exresis de los ganglios de esta regin, juntamente con la terapia radiante, son los factores etiolgicos ms importantes. La radioterapia, la fibrosis y la infeccin impiden la neoformacin linftica, de gran valor en el restablecimiento de la circulacin de la linfa. Esta regeneracin puede hacerse hacia los vasos linfticos que acompaan a la vena ceflica, directamente a los ganglios supraclaviculares, hacia los vasos amputados proximales de la axila, o a la pared lateral del trax. Trves observ que el 42 % de los pacientes con linfedema secundario a ciruga por cncer de mama haban recibido radiacin, mientras que esto slo ocurra en el 16 % tratado nicamente con ciruga. La obesidad tambin es un factor a considerar pues siempre est asociada a linfedemas graves, ya que predispone a trastornos de cicatrizacin, necrosis, infecciones y obstruccin linftica. La obstruccin parcial o total postoperatoria de la vena axilar es un elemento agravante de la patologa, aunque se discute su valor en el desencadenamiento de esta enfermedad. El linfedema puede lomar todo el brazo o slo alguno de sus segmentos, siendo de peor pronstico si compromete la mano (fig. 51-10). La complicacin ms grave es el sndrome de Stewart-Trves, que es la degeneracin angiosarcomatosa primaria del linfedema. Se presenta con lesiones cutneas de tipo equimtico o vinoso y formaciones mamelonadas o verrugosas extendidas a todo lo largo del miembro. Felizmente, su frecuencia es baja (0,45 %).

La linfocroma y la linfografa radioisotpica son fundamentales para diagnosticar y planear la teraputica correcta. Se evaluar el tiempo de ascenso de la corriente linftica, cuyo valor normal es entre 5 y 7 minutos y la magnitud del reflujo drmico, elementos que sern considerados en relacin con la indicacin quirrgica y el tipo de ciruga a realizar en el linfedema posmastectoma. Linfedema de genitales El linfedema de genitales, como el de los miembros, puede ser primario congnito, precoz o tardo, o secundario a obstruccin de las vas de drenaje por infecciones repetidas o neoplasia. La hipoplasia de los vasos inguinales produce solamente linfedema de miembro inferior, pero si se extiende a vasos y ganglios ilacos y lumbares, se acompaar de un hidrocele y edema escrotal y/o peneano. El linfedema de pene comienza con un aumento de volumen, el que ser mayor si hay fimosis, necesitando a veces una operacin de urgencia. Con el tiempo aparecern vesculas que, si se rompen, darn origen a una fstula linftica. El prurito y la formacin de condilomas ser el paso siguiente, pudiendo culminar con el desarrollo de abscesos en la cara posterior del escroto. La linfografa se realiza por puncin de una de las vesculas escrolales. Con ella se podr ubicar los distintos tipos de interrupcin (stop) en las cadenas profundas ilacas y/o ganglios inguinales. A veces conviene asociarla con una linfografa bipdica.

Tratamiento La teraputica del linfedema es inicialmenle mdica, debiendo mantenerse en forma permanente. Cuando sus resultados no permiten que el enfermo lleve una vida fsica y psquicamente normal, la ciruga puede proporcionar la mejora deseada. Medidas higinico-dietticas. El cuidado de la piel es de suma importancia. En este sentido deben eliminarse todas las infecciones subdrmicas y micticas, que son la puerta de en-

Fig. 51-10. Linfedema grado III posmastectoma.

51. LINFTICOS trada y el vehculo de grmenes, especialmente el estreptococo B-hemoltico. El reposo postural es muy importante sobre todo en la primera etapa del linfedema, cuando la fibrosis no es intensa. La acumulacin hdrica se normaliza sin dificultad ante la elevacin de los miembros. La alimentacin debe ser equilibrada, evitando la obesidad, que perjudica la evolucin y la teraputica. Por otra parte, debe ser pobre en colgeno y grasas, lo que evita el espesamiento de la linfa, facilitando su drenaje. Tratamiento farmacolgico. El uso de diurticos es discutido. Se limitara a aquellos linfedemas de comienzo con moderada fibrosis y alto contenido hdrico. Deben usarse diurticos que sean capaces de aumentar el dbito linftico y urinario, como la clorotiazida y la acetazolamida. Las drogas flebolinfotnicas tienen especial indicacin en linfedemas combinados con insuficiencia venosa crnica, donde se observa una clara mejora. Las de uso ms frecuente son los B-hidroxietilrutsidos, la diosmina, el ruscus aculeatus, la hidrosamina y la hesperidina. Las benzopironas son linfofrmacos cuyos mecanismos de accin comprobados son la reduccin del tamao de las protenas por protelisis, la fagocitosis y el aumento de la capacidad de transporte linftico. Existen dos grupos: las a-benzopironas, o derivados de la cumarina. y las y-benzopironas, o derivados de las lavonas. Presoterapia. Tiene por objetivo aumentar la presin intersticial a fin de evacuar el edema. Se introduce la pierna o el brazo enfermo en una bota o manga y se genera una onda de presin creciente desde la periferia hacia la raz del miembro. Se discute el efecto beneficioso de este procedimiento. Mientras Partsch dice que la presoterapia logra remover una importante cantidad de lquido y protenas, hay quienes afirman que lesiona el intersticio y los canales prelinfticos, llevando, aun cuando su uso sea moderado, a destrucciones permanentes. Se aplica en general en forma diaria, con presiones variables entre 30 y 150 mmHg. Termoterapia, iontoforesis y ultrasonidos. Son otros mtodos utilizados con resultados variables. Drenaje linftico manual. Este procedimiento fsico es en la actualidad uno de los pilares fundamentales en la teraputica de los linfedemas. Descripto por Winiwarter en 1892, ha recibido valiosos aportes, como los realizados por Vodder, Fldi, Leduc y otros. Segn Foldi, el mtodo se basa en la utilizacin de los canales prelinfticos existentes para que acten en forma preferencial en la evacuacin de protenas y lquidos. Se describen dos tipos de maniobras en su ejecucin: 1. De atraccin: las manos se orientan en direccin proximal-distal para atraer la linfa hacia los ganglios, utilizando pulgar e ndice inicialmente, hasta llegar al meique. 2. De reabsorcin: En direccin centrpeta distal-proximal, ablanda el edema al provocar el vaciamiento de la linfa y atraerla hacia la zona ganglionar. Se empieza con el borde externo del meique, deslizndose hacia el ndice y el pulgar. Estas maniobras deben ser ejecutadas en forma suave, con movimientos elsticos y flexibles, elongando ligeramente los tejidos. El masaje comienza en la zona ganglionar cercana a la raz del miembro, a fin de producir su vaciado de linfa de modo que pueda recibir la que luego le ser enviada desde la pierna o el brazo afectado. Finalizado el drenaje linftico manual, debe realizarse un vendaje inelstico hasta la siguiente sesin con el objeto de mantener la reduccin del volumen obtenido. Las medias o mangas elsticas, de una presin de 50-70 mmHg, pueden ser elementos importantes para mantener el resultado una vez finalizada la teraputica. Ciruga

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La ciruga del linfedema atraves etapas de auge y depresin a travs de la historia. Se han sucedido pocas en que las tcnicas escisionales de tejidos linfedematosos tuvieron mayor predicamento que otras orientadas hacia operaciones fisiolgicas. Muchas fueron propuestas como reales panaceas, pero luego el tiempo y los resultados se encargaron de desacreditarlas. Hasta hoy ninguna de las tcnicas descriptas conforma una solucin total y definitiva de la enfermedad, sino que slo permiten mejoras parciales, difciles de evaluar previamente. Pero en muchos casos han permitido a los pacientes llevar una vida aceptable, tanto desde el punto de vista fisiolgico como esttico. Los procedimientos quirrgicos actuales pueden ser de tres tipos, segn se observa en la tabla 51-4. Tabla 51-4. Procedimientos quirrgicos usados en linfedemas 1. Fisiolgicos Anastomosis linfovenosas Trasplantes linfticos By-pass linfovenolinftico 2. Fisiolgico-resectivos Operacin de Thompson 3 Resectivos Operacin de Charles Operacin de ServelJe Procedimientos quirrgicos fisiolgicos. Anastomosis linfovenosas. O'Brien describi las anastomosis de linfticos distales respecto del sitio de obstruccin con una vena mediante microciruga (fig. 51-11). Para que esta operacin tenga xito, es necesario que la funcin linftica est conservada y que la vena, de ser posible, sea profunda, pues las superficiales con frecuencia se trombosan. Esta tcnica presenta el inconveniente del tiempo quirrgico que demanda su ejecucin, sobre todo cuando se cuenta con varios linfticos para anastomosar. Carcacia y Zucker introdujeron un linftico en una vena y Degni y Cordeiro facilitaron este mtodo mediante el diseo de agujas gruesas de diferentes tamaos, a las que se ha limado un tercio de dimetro de su cuerpo en una extensin de 1,5 cm a partir de 0,5 cm de la punta. Con esta aguja se punza la vena y el linftico, ya preparado y seccionado, es introducido en ella a travs de la canaleta, fijndose a la pared

Fig. 51-11. Anastomosis linfovenosa con microscopio. Ntese que las agujas atraviesan la pared del linftico (flecha) sin penetrar en su luz.

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con un punto. Esta tcnica es de rpida ejecucin, lo que permite realizar varias anastomosis. En el brazo se utiliza la vena humeral y en la pierna el cayado de la safena interna o la vena femoral. En el brazo Enrici preconiza los drenajes zonales, que permiten descargar la linfa en varios lugares del miembro mediante anastomosis linfaticovenosas en la mueca con las venas radiales o con alguna superficial, en el antebrazo con las medianas baslica o ceflica y en el brazo con la humeral. Para las anastomosis con vasos pequeos, pueden utilizarse agujas finas sin mandril y con una canaleta que abarque la mitad distal de la aguja hasta su bisel inclusive. Colgajos pediculados. En 1963, Azpura describi una linfangioplastia pediculada para que acte como puente, con base en un lugar proximal al sitio de la obstruccin, proyectando el colgajo a travs de la zona de interrupcin linftica. Puede ser hecho a nivel braquial o inguinal, de acuerdo con el linfedema. Tiene su fundamento en la gran capacidad de regeneracin linftica, lo que permite crear un verdadero "by-pass" entre los extremos linfticos seccionados. En los linfedemas posmastectoma, donde la mayor circulacin linftica se hace por el plexo subdrmico, Enrici propuso realizar un colgajo con base en la cara posterior del trax, al que se le ha quitado la epidermis con un dermtomo (fig. 51-12). Se lo moviliza a la parte posterior del brazo, a la que previamente se le ha efectuado una celuloaponeurectoma mediante una incisin longitudinal. Se procede a la aposicin del plexo subdrmico del colgajo con los plexos subdrmicos de los bordes de la incisin del brazo, suturndose al medio las lneas con piel, a la manera de la operacin de Thompson. As se pone en contacto la principal va de drenaje del brazo afectado de linfedema con el plexo subdrmico del colgajo. Es interesante destacar que, mediante la linfografa radioisotpica, se ha podido demostrar la formacin de nuevas vas linfticas, producto de la capacidad regeneradora de este sistema. A nivel del antebrazo y segn la magnitud del edema, se complementar con la operacin de Thompson (ver ms adelante). Generalmente un solo tiempo, el externo, es necesario. Transposicin del epipln mayor. Esta intervencin ha perdido indicacin en la ltima dcada. Se basa en utilizar el epipln mayor por su rica vascularizacin, y en movilizarlo

desde el abdomen a la axila o la regin inguinal. Con el advenimiento de la microciruga, la operacin puede consistir en un verdadero trasplante del epipln, utilizando como pedculo los vasos axilares o femorales. Esto evita que, en caso de infeccin, la misma se traslade a la cavidad abdominal o que se desarrollen eventraciones en el punto de salida del abdomen del epipln en su paso hacia la axila o la ingle. Tanto en este caso como en los colgajos pediculados, la capacidad de regeneracin linftica es la base de la indicacin. Bypass linfovenolinftico. Con una vena se intenta saltear el sitio de la obstruccin, anastomosndose sus extremos con los linfticos por encima y por debajo de la linfadenectoma. Trasplantes linfticos. Esta operacin consiste en realizar un puente sobre el sitio de la reseccin ganglionar, utilizando un vaso linftico obtenido de un miembro normal, el que se anastomosa por encima y por debajo con las vas interrumpidas. Desde el punto de vista funcional, no es fcil aceptar que el vaso a movilizar, desprovisto de sus envolturas naturales, pueda comportarse adecuadamente en otro medio. Por otra parte, no se puede dejar de reconocer que es la forma ms adecuada para establecer la circulacin linftica normal, sobre todo en lo que se refiere al juego de presiones intraluminales. Baumeister (1980) ha reportado excelentes resultados con esta tcnica. Procedimientos fisiolgico-resectivos. Operacin del rasurado de Noel Thompson (1967). La misma comienza con una incisin a lo largo del miembro. A uno de los bordes se le desepiteliza una franja de 3 a 4 cm, la que se ubica, previa celuloaponeurectoma de la zona linfedematosa, en el espacio intermuscular perivascular, con el objeto de establecer comunicaciones linfticas entre los vasos superficiales y profundos. Thompson piensa que con su operacin logra: 1. una anastomosis directa, a todo lo largo de la extremidad, de los linfticos superficiales y drmicos del borde rasurado, con los profundos que corren por los espacios perivasculares; 2. crear amplias comunicaciones linfaticovenosas con las venas musculares, intermusculares y profundas; 3. que la regeneracin de la aponeurosis no se realice pues se encuentra interpuesto el colgajo drmico;

Fig. 51-12. Operacin de Enrici. Un colgajo, tomado de la cara posterior del trax, ha sido traspuesto (flecha) a la cara posterior del brazo.

51. LINFTICOS 4. que el drenaje linftico hacia el compartimiento profundo se facilite por la compresin y expresin que realizan los msculos circundantes sobre el colgajo drmico. Se menciona que la principal indicacin es el linfedema grave con peso excesivo limitacin funcional o crisis repetidas de linfangitis. Son contraindicaciones la obesidad extrema, en la que est perturbada la cicatrizacin de los colgajos, y la piel hiperqueratsica, que ha destruido los linfticos drmicos. La operacin se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, tanto para el miembro superior como para el inferior. La incisin operatoria puede abarcar todo el miembro o parte de l, de acuerdo con la extensin del linfedema. Procedimientos resectivos. Operacin de Charles. Fue descripta para el tratamiento del linfedema de miembros inferiores y/o escroto, secundario a filariasis. Su objetivo es la exresis de la totalidad del tejido linfedematoso, para lo cual reseca piel, tejido celular subcutneo y aponeurosis, cubriendo el msculo con injertos libres de piel sana (fig. 51-13). El resultado esttico no es bueno, ya que la pierna toma un aspecto extrao, caracterizado por la visualizacin de los relieves musculares y las cicatrices que unen los injertos, generalmente hipertrficas o queloides. Las zonas no injertadas pueden agravar su paquidermitis con el tiempo e incluso el linfedema puede recidivar, pues se trata de una intervencin paliativa y no curativa. Operacin de Servelle. Es similar a la anterior por la celuloaponeurectoma, pero injerta la misma piel del miembro, que es recuperable, la que se separa del tejido celular subcutneo y luego se aplica sobre la faz muscular. La intervencin se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, y la extensin de la incisin depende de la magnitud del edema. Indicaciones quirrgicas y eleccin del procedimiento. Como se dijo anteriormente, el tratamiento del linfedema desde el inicio y en forma permanente, es mdico y kinsico. La ciruga tiene por finalidad destrabar un estancamiento en la

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evolucin a fin de continuar con una reduccin efectiva del volumen del miembro, compatible con una vida normal a la vez que se intenta reducir al mnimo las complicaciones. Existen pocas patologas donde resulte tan difcil tomar una decisin de operar y definir la tctica quirrgica a seguir. Segn Kinmouth, puede ayudar: 1. La necesidad de reducir la parte afectada, sobre todo cuando hay compromiso funcional impidiendo al paciente realizar tareas habituales. 2. Hacer posible la utilizacin, en los casos de elefantiasis, de ropa y calzado normales. 3. Disminuir el nmero de ataques de linfangitis que deterioran cada vez ms al miembro. 4. Mejorarla piel, no slo con finalidad esttica, sino tambin para eliminar las puertas de entrada de bacterias y con ello reducir la recurrencia de cuadros linfangticos. 5. Evitar el desarrollo del angiosarcoma secundario que es una rara complicacin de los linfedemas graves de larga solucin. Miembros inferiores. En los linfedemas primarios las anastomosis linovenosas y ios trasplantes linfticos no tienen indicacin, pues en las aplasias o hipoplasias faltan las vas, y en las hiperplasias hay insuficiencia valvular linftica. En estos casos se aconseja la operacin de Thompson, ya que ofrece los mejores resultados alejados, potenciando el tratamiento mdico. En linfedemas secundarios posciruga, lo ideal son las anastomosis linovenosas realizadas en forma precoz, ya que producen una reduccin efectiva del miembro y una rpida desedematzacn con el reposo. En los linfedemas posradioterapia, las cirugas fisiolgicas no son aconsejables, pues sus logros son escasos. La operacin de Thompson es efectiva para obtener una reduccin de volumen, quedando las tcnicas resectivas como una indicacin de necesidad para extirpar reas de tejido lnfedematoso con destruccin del plexo subdrmico, elefantiasis crnica y paquidermitis intensa

Fig. 51-13. Operacin de Charles. A, reseccin en bloque del tejido esclerolinfedematoso. B, la zona resecada ha sido cubierta con un injerto libre de piel.

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irreductible. En la actualidad, gracias al perfeccionamiento del tratamiento mdico, la frecuencia de indicacin quirrgica, tanto en linfedemas primarios como secundarios, es baja. Miembros superiores. Para el linfedema posmastectoma, Enrici (1995) propuso considerar tres grados, de acuerdo con la alteracin de la circulacin linftica: Grado 1. La linfadenectoma axilar an no ha daado significativamente el funcionamiento de los vasos linfticos del brazo. Para el diagnstico, la linfografa radioisotpica es fundamental: si el tiempo de ascenso del radiocoloide es de 5' y no hay reflujo drmico, puede pensarse que la hipertensin linftica est compensada y el tratamiento es mdico-kinsico. Si el tiempo oscila entre 5' y 7' con signos de reflujo hacia la piel, es posible que la funcin est an conservada, pero seguramente por poco tiempo. En este caso hay indicacin quirrgica precoz, siendo las operaciones a programar las anastomosis linfovenosas o los trasplantes linfticos. Grado 2. La magnitud del reflujo drmico signar el grado de insuficiencia linftica. Si la terapia mdico-kinsica correctamente efectuada no es suficiente para lograr una mejora efectiva del edema y/o de las infecciones crnicas, la ciruga tiene indicacin. Enrici indica la conveniencia de realizar la tcnica descripta del colgajo pediculado, con el agregado de un tiempo externo de la operacin de Thompson en el antebrazo, de acuerdo con la magnitud del edema. Grado 3. La gravedad y cronicidad de la afeccin han destruido todas las vas posibles de drenar la linfa y hay anarqua total; las posibilidades quirrgicas son mnimas y se limitan a tcnicas resectivas. Lo aconsejable es insistir al mximo con el tratamiento mdico. (done by 007) Genitales. El tratamiento mdico mediante soporte o suspensores, con el agregado de benzopironas, diurticos y el apoyo de medidas kinsicas logra excelentes resultados. Cuando el linfedema es complicado, o no se reduce lo suficiente, est indicada la ciruga. Las tcnicas escisionales brindan xitos significativos ms que en otros lugares del cuerpo. La operacin ms econmica es la circuncisin con reseccin parcial de tejido a travs de una incisin longitudinal dorsal. En el pene la piel puede preservarse o resecarse total o parcialmente, debiendo suturarse en la lnea media. El tejido linfedematoso del escroto se extirpa completamente hasta la raz, previo reparo de los cordones espermticos y testes cerca de la base. La piel, lo mismo que para el pene, se reemplaza por un injerto libre. Las operaciones fisiolgicas, como anastomosis linfovenosas o colgajos pediculados, pueden indicarse cuando el grado de fibroesclerosis es mnimo y se ha podido determinar el tipo y la extensin del bloqueo linftico.

TUMORES LINFTICOS Los tumores linfticos pueden ser benignos o malignos. Se describirn el linfangioma y el angiosarcoma secundario a linfedema. El tema de los linfomas y las leucemias excede el propsito del presente captulo.

o factores exgenos (txicos, mecnicos, infecciosos, metablicos). Estos actuaran entre la 5a. y la 10a. semana, que es el tiempo del desarrollo vascular. La magnitud de la lesin ocasionar la participacin de otros sistemas, lo que determinar la aparicin de distintas malformaciones (hemolinfangiomas, hemangiomas, criptorquidia, neurofibromas, fstulas arteriovenosas, etc.). Alien, Barker y Hies los clasifican en 1) linfangioma simple y capilar, 2) linfangioma cavernoso y 3) higroma o linfangioma qustico. Los linfangiomas simples son superficiales y se observan como vesculas traslcidas y tensas, agrupadas en placas de tamao y forma variable. Su ruptura origina linforragias prolongadas. Asientan en general en axila, cuello, piso de la boca, labios, lengua, o en los miembros y genitales, en cuyo caso se acompaan de linfedemas primarios hipoplsicos o por megalinfticos. Los linfangiomas cavernosos pueden ser de color rojo o azulado, segn se asocien con arterias o venas, respectivamente. Los linfangiomas qusticos se presentan como tumoraciones redondeadas, cubiertas de piel normal. Estn llenas de lquido cristalino a poca tensin y asientan en cuello, sacro, axila o ingle. Generalmente son congnitos, pero se detectan ms tarde, cuando llaman la atencin por su tamao. Desde el punto de vista microscpico, su estructura vara con el tipo de linfangioma. Los simples o capilares son pequeos canales linfticos, tapizados de clulas epiteliales muy delgadas. La variedad cavernosa presenta paredes fibrosas y finas. El higroma es el ms diferenciado: su tnica interna es de estirpe endotelial, la capa media tiene fibras musculares y la externa, tejido conectivo. Sus colectores grandes o medianos pueden presentar vlvulas similares a las venosas. El diagnstico es sencillo en los nios con linfangiomas capilares simples. En los adultos, los higromas qusticos suelen ofrecer dificultades por similitud con otras tumoraciones (lipomas, fibromas, hemangiomas, etc.). Cuando asientan en los miembros, la linfografa radioisotpica y la convencional aportarn datos concluyentes al mostrar lagos de linfa en la zona afectada, comunicndose con vasos que pueden ser normales o patolgicos (linfedema). La puncin del quiste y la inyeccin de material de contraste ayuda al diagnstico. Si se sospecha concomitancia arterial y/o venosa, deben agregarse estudios especficos de estos sistemas. La teraputica depender del tipo y la magnitud de la lesin. Si es nica, como el higroma qustico o el cavernoma solitario, es quirrgica y la extirpacin debe ser total para evitar recidivas. Puede agregarse radioterapia, sobre todo para prevenir queloides en la cicatriz. El tratamiento conservador se aplica cuando otras terapias estn contraindicadas. Consiste en el cuidado de la ampolla, previniendo traumas e infecciones. En higromas pequeos y en vesculas se ha utilizado la evacuacin del lquido por puncin e inyeccin simultnea de unas gotas de sustancia esclerosante, con resultados aceptables.

Angiosarcomas secundarios a linfedema de miembros Linfangiomas Pueden ser nicos o mltiples, en cuyo caso reciben el nombre de linfangiomatosis. Casi siempre se deben a una alteracin del desarrollo embrionario, relacionada probablemente con causas genticas, secundarias a variaciones cromosmicas Lowenstein (1906) realiz la primera descripcin de un angiosarcoma en un linfedema postraumtico de brazo. Posteriormente, Stewart-Trves lo constat en un linfedema posmastectoma radical, efectuada errneamente por un tumor benigno. La frecuencia de este tumor maligno es baja, menos del 0,5 % de los linfedemas. Se caracteriza por la aparicin de

51. LINFTICOS placas rojizas amarronadas o prpura en las zonas ms edematizadas, que pueden sangrar o ulcerarse. Producen rpida metstasis en pulmn y otras partes del cuerpo; su curso trpido y fatal prcticamente descarta toda forma de tratamiento. BIBLIOGRAFA Enrici E, Krapp J: Traitement du limphoedeme postmastectomie. Phlbologie; 2: 261-273, 1995.

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Granger HJ: Role of interstitial matrix and lymphatic pump in the regulation of transcapillary fluid balance. Microvasc. Res. 18: 209-216, 1979. Intaglietta M, Zweifach VW: Microvascular basis of fluid exchange. Ad. Biol. Med. Phys. 15: 111-159, 1974. Jimnez Cossio J: Criterios actuales en patologa linftica. Ed. Doyma, Madrid, 1984, pgs. 20-23. Putte SCI: The development of the lvmphatic system in man. Adv. Anat. Embryol. Coll. Biol. 51: 1-60. 1975. Thompson N: Tratamiento quirrgico del linfedema crnico de las extremidades. Clin. Quir. Norte Amer. 47: 48-53,1967.

SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Tumores de la piel
Jorge E. Falco INTRODUCCIN La piel es el rgano ms grande del cuerpo humano, con una superficie de 1,5 a 2 m2 y un peso de 3,5 a 4 kg. Es asiento de mltiples patologas, las que se describen en forma extensa en los libros de dermatologa (Magnin P, 1977) y anatoma patolgica. En este captulo se estudia la patologa cutnea tumoral en la cual el papel de la ciruga es fundamental. quea y mediana y no es recidivada, puede intentarse el cierre primario de piel y tejido celular. Si hubiere infeccin o fuera recidivado o de tamao importante, se puede optar entre el cierre por segunda, la marsupializacin o el cierre parcial. Verrugas. Relacionadas con distintos virus, son contagiosas y autoinoculables. Se localizan en cualquier parte del cuerpo, pero son ms frecuentes en manos y plantas. Existen distintas modalidades teraputicas, entre las cuales el cauterio con anestesia local es el ms eficaz.

TUMORES BENIGNOS QUISTES Y VERRUGAS Quiste epidrmico. Es una lesin slida, bien delimitada, que crece en la dermis profunda. Su origen se atribuye a la inclusin del epitelio cutneo en el plano subdrmico a raz de traumatismos u otras causas. El epitelio contina proliferando y origina un quiste lleno de queratina y clulas descamadas recubierto por clulas epidrmicas. Se localiza en cualquier parte del cuerpo. El tratamiento es la extirpacin completa, salvo cuando est supurado y es necesario drenarlo previamente. Quiste sebceo. Se produce por la obstruccin a la salida del sebo de una glndula sebcea. Es una lesin similar a la anterior aunque de menor consistencia, caracterizada por la presencia de un poro por donde en ocasiones sale sebo. El diagnstico requiere la presencia de epitelio glandular revistiendo la pared interna del quiste. El tratamiento es similar al del quiste epidrmico. Quiste dermoide. Son lesiones congnitas que se manifiestan en los primeros aos de vida como tumores esfricos de tamao variable, revestidos por piel normal, localizados generalmente en la lnea media del cuerpo, cola de la ceja, nariz y regiones abdominal y sacra. Se produciran por alteraciones en el cierre de fisuras embrionarias. Una variedad de stos son los quistes y senos pilonidales, que se ubican en la regin sacrococcgea y cuyo origen estara relacionado con un bloqueo del seno coccgeo, residuo del conducto neuroentrico. Estn revestidos por epitelio escamoso estratificado y presentan adems anexos pilosebceos. Clnicamente se manifiestan como un tumor inflamatorio con un orificio fistuloso de tamao variable por el cual drena espordicamente material maloliente. Evoluciona con episodios agudos de infeccin, caracterizados por aumento de tamao del tumor y dolor intenso. Una vez controlada la infeccin con antibiticos y/o drenaje, se plantea la extirpacin, que debe ser completa e incluir los mltiples senos secundarios que desembocan en el principal. Si la lesin es entre peQueratosis seborreica. Se presenta como mltiples lesiones pardonegruzcas, verrugosas, friables y de tamao variable, localizadas en el tronco y la cara de personas maduras. Histolgicamente se observa hiperqueratosis y acantosis. El tratamiento por lo general es conservador (afeitada y coagulacin). Pilomatrixoma (tumor de Malherbe). Es un tumor duroptreo, indoloro, alargado, que se localiza en la cabeza y las extremidades de personas jvenes. Histolgicamente est compuesto por clulas que semejan la matriz pilosa. Su tratamiento es la extirpacin quirrgica. Adenoma sebceo. Son tumores amarillentos, ligeramente sobreelevados, de 3 mm de dimetro, localizados por lo comn en la cara. Fibrohistiocitoma. Es un tumor slido, de consistencia firme, en pastilla, situado en la dermis, de color variable (pardo, rojo, violceo, negruzco). Se localiza en las extremidades y su tratamiento es la reseccin losngica. Lipoma. Es un tumor bien delimitado, solitario o mltiple, de consistencia blanda, indoloro, ubicado en la hipodermis, que se desplaza libremente entre los planos vecinos. Se trata de una lesin encapsulada constituida por clulas indistinguibles de los adipocitos normales. Se localizan frecuentemente en la espalda y la nuca y el tratamiento es la extirpacin quirrgica. Schwannoma o neurinoma. Originado en las clulas de Schwann. Es un tumor solitario, pequeo, blando, sintomtico, ubicado en la hipodermis. El tratamiento es la extirpacin. Neurofibroma. Contiene neuronas, clulas de Schwann, fibroblastos y clulas perineuronales. Habitualmente son mltiples y relacionados con la enfermedad de von Recklinghausen. La transformacin sarcomatosa aparece en el 10 % de los casos. Angiomas. Comprenden el angioma plano, el angioma en fresa y el angioma cavernoso. a) Angioma plano. Es una mancha rojovinosa congnita

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que asienta habitualmente en la nuca, originada por abundantes capilares dilatados en las capas subpapilar, drmica o subdrmica. Son de difcil tratamiento por estar involucradas todas las capas de la dermis. Los ms pequeos se tratan con resecciones quirrgicas, y se obtienen buenos resultados con lser de argn en los ms grandes. b) Angioma en fresa. Se manifiesta durante la lactancia y aumenta de tamao hasta el primer ao de vida, con regresin espontnea ulterior. Es compresible, con reas opacas que sealan el comienzo de la regresin, la cual se produce en forma completa hacia los 7 aos en el 90 % de los casos. c) Angioma cavernoso. Tiene su tamao completo al nacer. No experimenta crecimiento ni regresin espontnea. Est compuesto por vasos maduros que suelen incluir comunicaciones arteriovenosas mltiples. A menudo afecta tejidos profundos como msculos y sistema nervioso central. Los mejores resultados teraputicos se obtienen con la asociacin de embolizacin de vasos nutrientes seguida de excisin local amplia, aunque casi nunca se consigue una reseccin completa. Tumor glmico. Se origina en el glomo cutneo (anastomosis arteriovenosa cuya funcin es regular el flujo sanguneo de las extremidades, contribuyendo a la termorregulacin). Tiene predileccin por la parte distal de las extremidades, y es clsica la localizacin subungueal. Es muy doloroso, aparece en la quinta dcada de la vida y el tratamiento es la excisin. Queratoacantoma. Es un tumor que crece rpidamente y adquiere en alrededor de un mes el aspecto de una lesin hemisfrica ssil de 0,5 a 2 cm de dimetro, de color rojo violceo con telangiectasias y un crter central muy notorio ocupado por material crneo. Involuciona espontneamente en menos de 6 meses. Se presenta en personas de edad avanzada en reas expuestas al sol (cara, manos). Es considerado por algunos autores como una lesin premaligna o seudomaligna. Es difcil de distinguir del carcinoma espinocelular, y para ello se requiere que la biopsia incluya una porcin de piel sana adyacente. El tratamiento es la reseccin quirrgica completa.

de alopecia oval, anaranjado-amarillenta en el cuero cabelludo de los nios, que se transforma en verrugosa en la pubertad. En los adultos es frecuente la aparicin de tumores malignos (carcinoma basocelular) y benignos. Radiodermitis crnica. Son lesiones pigmentadas, atrficas, con telangiectasias, esclerosis y ulceracin, de las que a menudo se originan carcinomas espinocelulares. Nevos atpicos. Familiares o espordicos.

TUMORES MALIGNOS Se analizan los cnceres cutneos excluyendo al melanoma. Este, por su importancia y caractersticas propias se describe separadamente en el captulo 53. Epidemiologa. El cncer de piel es el ms frecuente entre la poblacin blanca y comprende un tercio del total de los tumores malignos. En los Estados Unidos ocurren 600.000 casos nuevos por ao y son responsables de 2000 muertes durante el mismo perodo. La exposicin solar es el principal factor de riesgo, aunque pueden aparecer en reas no expuestas, como miembros inferiores y genitales. Otros factores son la raza blanca, exposicin a rayos ultravioletas, arsnico, papilomavirus. radiacin ionizante, tabaco y lesiones cutneas crnicas (lceras por decbito). La incidencia es mayor en los pacientes inmunocomprometidos. Tipos histolgicos. Carcinoma basocelular (epitelioma basocelular). El carcinoma basocelular (CBC) es el cncer de piel ms frecuente (75 %) y el tumor maligno ms comn de la raza blanca. Se origina de las clulas basales de la epidermis y anexos, generalmente en reas expuestas al sol. Ms del 80 % de estos tumores se localizan en la. cabeza y el cuello (30 % en nariz), 10 % en las extremidades y 10 % en el tronco. El 95 % aparece en mayores de 40 aos, y el 99 9c de los pacientes son de raza blanca (Miller S, 1991). Los sntomas ms importantes son prurito y hemorragia en una lesin que cura parcialmente, para luego volverse a ulcerar. El borde perlado es caracterstico en casi todas las formas clnicas. Estas perlas son lesiones hemisfricas, translcidas, surcadas por telangiectasias (fig. 52-1). En la tabla 52-1 se enumeran las distintas formas clinicohistolgicas. Los factores de riesgo de recurrenca son: localizacin, tamao y tipo histolgico. Los localizados en la nariz, regin periorbitaria y pabelln auricular recurren ms frecuentemente. Los CBC en la morfea, metatpicos e infiltrativos. son los que tienen el porcentaje de recurrencia ms elevado, Proba-

ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS Son lesiones cutneas que en algn momento de su evolucin pueden originar tumores malignos. Xeroderma pigmentoso. Enfermedad autosmica recesiva rara (1 cada 250.000 personas), caracterizada por hipersensibilidad soiar, fotofobia, pigmentacin cutnea y el desarrollo de tumores cutneos malignos (carcinoma basocelular o espinocelular y melanoma). Queratoss actnica (senil o solar). Aparece en personas de 50 a 70 aos, genticamente predispuestas (ojos claros, rubios). Habitualmente son lesiones mltiples que se localizan en reas expuestas al sol, en especial la cara y el dorso de las manos. Son pequeas, opacas, rugosas, revestidas por escamas que al desprenderlas dejan una superficie erosiva fcilmente sangrante. Sin tratamiento pueden involueionar (25 %), permanecer estables o progresar a carcinoma espinocelular. Se deben biopsiar antes de decidir un tratamiento conservador (coagulacin, criociruga o fluorouracilo). En lesiones persistentes est indicada la reseccin. Un 20 % de los carcinomas espinocelulares se originan en queratosis (Heaton K, 1994). Arsenicismo. En la evolucin de la enfermedad surgen carcinomas basocelulares y espinocelulares. Nevo sebceo de Jadassohn. Se manifiesta como una placa

Tabla 52-1. Carcinoma basocelular. Formas clinicohistolgicas y frecuencia 1. Nodular 2. Superficial 3. Pigmentado 4. Qustico 5. Adenoideo 6. Esclerosante 7. Metatpico 8. Infiltrante 50 % 10% Mcula rojocostrosa ubicada en el tronco 6 % Difcil de diferenciar de la queratosis seborreica y del melanoma nodular 5 % Diferenciacin hacia clulas anexiales 5 % Similar al qustico, con formaciones glandulares imperfectas 2 % O en morfea. Mcula indurada de bordes poco definidos 1 % O basoescamoso. Diferenciacin hacia clulas escamosas

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

blemente esto se deba a la infiltracin inaparente de los tejidos vecinos. Esta es de 7 mm en la variedad morfea contra 2 mm en la nodular. Hay que tener en cuenta los factores mencionados para elegir adecuadamente la teraputica. Las metstasis de los CBC son prcticamente inexistentes (menos de 0,0028 %). Carcinoma espinocelular o escamoso (epitelioma espinocelular). El carcinoma espinocelular (CEC) es un tumor originado en los queratinocitos bsales que aparece en superficies expuestas de la piel (80 % en cara, cuello y manos). Representa el 20 % de los carcinomas de la piel y se asocia habitualmente a queratosis aclnica. Clnicamente se manifiesta como un nodulo firme sobre una base eritematoescamosa con bordes sobreelevados y lmites poco precisos (fig. 52-2). Se lo clasifica, de acuerdo con su diferenciacin, en: diferenciado, semidiferenciado e indiferenciado. En este ltimo no hay evidencia de queratinizacin y es difcil distinguirlo de melanomas anaplsicos, linfomas y sarcomas. Origina metstasis en ganglios regionales y a distancia. Los factores de riesgo de aparicin de stas se detallan en la tabla 52-2. Los ubicados en pene, escroto y ano metastatizan ms que los de otras localizaciones. De los factores de riesgo histolgicos, el ms importante es la profundidad de invasin, ya que se producen metstasis en el 75 % de los que presentan ms de 6 mm de profundidad, contra el 4 % en los que tienen menos de 6 mm. El grado de diferenciacin tambin se correlaciona con la frecuencia de metstasis. Los CEC que se originan en lesiones crnicas, como radiodermitis, cicatrices,

Fig. 52-2. Carcinoma espinocelular del pabelln auricular.

Tabla 52-2. Carcinoma espinocelular. Factores de riesgo de metstasis 1. Ubicacin 2. Etiologa 3. Inmunosupresin 4. Dimetro tumoral 5. Profundidad de invasin 6. Grado de diferenciacin 7. Invasin perineural

lceras, osteomielitis y quemaduras, tienen un riesgo ms alto de metstasis (ms del 20 %), asociado con un peor pronstico. Los originados en queratosis actnica dan lugar a metstasis en un bajo porcentaje de casos (0,5 %). Enfermedad de Bowen. Es un carcinoma espinocelular in situ. Se manifiesta como una o varias maculoppulas eritematoescamosas, ligeramente infiltradas y con lmites netos, irregulares y palpables. Se observan ms frecuentemente en el tronco. Progresa a CEC en el 11% de los casos. Eritroplasia de Queyrat. Es el equivalente de la enfermedad de Bowen en las mucosas. Carcinoma sebceo. Representa menos del 1,5 % de los cnceres cutneos. Se manifiesta como un nodulo amarillento de crecimiento lento originado en las glndulas sebceas de la cara y los prpados. Metstasis cutneas. Representan menos del 3 % de los tumores malignos cutneos. Los primarios ms frecuentes son de mama, estmago, tero, pulmn, colon y rion. Se localizan preferentemente en el cuero cabelludo, la regin periumbilical, y las extremidades. Se presentan como noduloppulas de color rojo violceo, aisladas o confluentes. Diagnstico. Para el correcto manejo de estos tumores es fundamental conocer el diagnstico histolgico antes de realizar el tratamiento. La clase de biopsia se elige de acuerdo con el tamao y el tipo de tumor. En tumores menores de 1,5 cm de dimetro es adecuado realizar una biopsia excisional sin margen de piel sana. En los de mayor tamao, se hace una biopsia incisional o un punch. Estadificacin. Se indica en la tabla 52-3. Tratamiento. Se elige de acuerdo con el tipo histolgico, localizacin, tamao, edad del paciente y costo. Reseccin quirrgica. Es el tratamiento ms efectivo, ya que permite la extirpacin completa de la lesin y la valoracin de los mrgenes tumorales. La tcnica ms utilizada es la

52. TUMORES DE LA PIEL Tabla 52-3. Estadifcacin de los carcinomas espinocelular y basocelular (American Joint Committee on Cncer Staging) T. Tamao Tumoral Carcinoma in situ Primario no evidente Menor de 2 cm, superficial Mayor de 2 cm y menor de 5 cm o mnima invasin drmica T3 Mayor de 5 cm o invasin drmica profunda T4 Infiltra msculo o hueso NO Negativos NI Mviles, homolaterales N2 Mviles, contralaterales N3 Fijos M0 Ausentes MI Presentes N 0 1-3 Cualquiera M 0 0 Tis TO TI T2

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N Ganglios Regionales

M Metstasis

ESTADIO I II III

T Cualquiera Cualquiera Cualquiera

reseccin losangica, paralela a las lneas de Langer (figs. 52-3 y 52-4), aunque en orejas, labios, fosas nasales y prpados se realizan resecciones en cua. Los mrgenes varan de acuerdo con el tumor: son de 3 a 5 mm en los CBC (teniendo en cuenta os factores de riesgo) y de 1 cm en los CEC. El cierre primario es la tcnica reconstructiva de eleccin. Si las dimensiones tumorales o la ubicacin lo impiden, se recurrir a colgajos rotatorios (fig. 52-5) deslizados, libres o a injertos cutneos. La linfadenectoma est indicada en forma teraputica en los CEC con metstasis ganglionares. Tcnica de Mohs. Despus de la extirpacin sin mrgenes del tumor, se realizan sucesivos cortes horizontales del lecho tumoral que se mapean y estudian intraoperatoriament por congelacin. Se realizan todos los cortes necesarios hasta obtener tejido sano (fig. 52-6). Esta tcnica permite una comple-

Fig. 52-4. Diseo correcto de incisiones faciales, paralelas a las lneas de Langer

Fig. 52-3. Reseccin losngica. A) Diseo de la incisin; B) cierre con sutura continua.

ta reseccin del tumor con mnima prdida de tejido normal (Tromovitch TA, 1978). Es un procedimiento que demanda mucho tiempo operatorio. Es til en el tratamiento de los tumores recidivados y en los que tienen factores de riesgo. La reconstruccin sigue los mismos criterios que en la reseccin quirrgica clsica. (done by 007) Criociruga. Con anestesia local o sin ella, se aplica nitrgeno lquido sobre la lesin, lo cual ocasiona necrosis de sta. Como no permite estudiar los mrgenes de reseccin, no debe ser la teraputica de primera eleccin en los tumores malignos. Curetaje y electrocoagulacin. Consiste en la extraccin del tumor y la coagulacin del lecho. El cierre se realizador segunda con resultados estticos mediocres. Aunque su uso no es aconsejado, algunos dermatlogos lo aplican al tratamiento de los CBC pequeos y superficiales. Radioterapia. Tanto los CBC como los CEC son sensibles a la radioterapia, aunque el porcentaje de curacin es ms bajo y el costo ms elevado que con ciruga. En los tumores pequeos (TI NO) ambos tratamientos pueden competir para obtener igual curacin. Se reserva para pacientes ancianos, debilitados, con alto riesgo de complicaciones quirrgicas. Se la asocia a la ciruga en CEC con invasin perineural. Pronstico. Los ndices de recurrencia son bajos. En los CBC, la curacin se obtiene en el 99 % de los casos con la ciruga adecuada. De manera similar se curan entre el 80 y 90 % de los CEC. Mohs obtiene ndices de curacin del 95 % para los CBC recurrentes y del 75 % para los CEC. Los pacientes con mrgenes de reseccin positivos de un CBC presentan recurrencia en un 33 % de los casos, por lo cual, de no haber certeza de que el paciente se controlar peridicamente, es aconsejable ampliar los mrgenes. La sobrevida a 5 aos en pacientes con metstasis ganglionares de CEC es del 26 %, y del 23 % cuando son viscerales.

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

1B excisin 2a excisin

3B excisin

4B excisin

Fig. 52-6. Tcnica de Mohs. Se esquematizan cortes horizontales sucesivos hasta comprobar la ausencia total de tumor residual.

BIBLIOGRAFA Heaton K: NonmelanomaSkin Cncer. EnBergerD, FeigB, Fuhrman G: The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook, pp 61-69. Little, Brovvn and Company, Boston, 1994. Kwa R, Campana K, Moy R: Biology of cutaneous squamous cell carcinoma. J. Am. Acad. Dermatol. 26 (1): 1-24, 1992. Magnin P: Tumores Cutneos. En Magnin P: Dermatologa en el pregrado. Lpez Editores, Buenos Aires, 1977. Miller S: Biology of basal cell carcinoma Part I. J. Am. Acad. Dermatol. 24(1): 1-13, 1991. Miller S: Biology of basal cell carcinoma Part II. J. Am. Acad. Dermatol. 24 (2): 161-175, 1991. Tromovitch TA, Stegman SJ: Microscopic-controlled excisin of cutaneous tumors. Cncer. 41:653-658, 1978.

Fig. 52-5. Colgajo rotatorio. A, Reseccin del tumor y diseo del colgajo; B, colgajo disecado; C, resultado final.

Melanoma
Jorge E. Falco Definicin. Es un tumor maligno originado en los melanocitos. Estas clulas migran en la etapa embrionaria desde la cresta neural hacia la piel, meninges, tracto uveal del ojo y mucosas ectodrmicas, lugares donde pueden originarse los melanomas. Epidemiologa. A pesar de representar el 4 % de las neoplasias malignas de la piel, es el responsable de las dos terceras partes de las muertes atribuidas a esos cnceres. Su incidencia est aumentando en todo el mundo (4 a 7 % por ao); en los Estados Unidos se ha triplicado en las ltimas cuatro dcadas, ms que la de cualquier otro cncer, y vara actualmente entre 4 y 26 por 100.000 habitantes. Las zonas ms cercanas al Ecuador son las que tienen mayor incidencia. Aproximadamente 1 de cada 90 blancos vivos actualmente desarrollar un melanoma durante su vida, y para el ao 2000 la relacin se reducir a 1 de cada 75 (fig. 53-1). Ocurre principalmente en blancos (91 %), aunque puede presentarse en cualquier raza. Afecta a adultos en todos los grupos etarios, con una edad media de 53 aos; es poco frecuente en la adolescencia y rarsimo en la niez. Hombres y mujeres son afectados con igual frecuencia. Etiopatogenia. La causa precisa del melanoma es desconocida. Se han identificado varios factores de riesgo: Caracteres fsicos. Personas de raza blanca, rubios o pelirrojos, de ojos celestes, con sensibilidad al sol aumentada (piel tipo 1). Exposicin al sol. Es el factor ambiental ms importante en la patogenia del melanoma; los rayos ultravioletas B (280 a 320 nm) son el componente crtico. El riesgo de melanoma depende ms de una exposicin solar intermitente e intensa (formacin de ampollas), especialmente en la niez y juventud, que de una exposicin permanente. Melanoma previo. El riesgo de desarrollar un segundo melanoma es del 3 al 5 %, o sea, 900 veces mayor que la de la poblacin general. Nevos benignos. La proporcin de melanomas que se desarrollan de un nevo, ya sea congnito o adquirido, es variable segn los autores (18 a 85 %). Lo hacen especialmente de aquellos con actividad en la unin dermoepidrmica. El nevo intradrmico puro y el azul pocas veces son origen de melanoma. En el caso particular del nevo congnito pigmentario gigante, la incidencia de transformacin en melanoma vara entre el 6 y el 8 %. Melanomas familiares. Representan entre el 3 y el 12 % del total de melanomas (Hieken T, 1994). 1. Sndrome del nevo atpico o sndrome del lunar atpico familiar y melanoma (FAM M) o sndrome B K. Caracterizados por presentar gran nmero de nevos atpicos. Estos pueden ser tanto precursores de melanoma como factores de riesgo para desarrollarlo. En familias con ese sndrome y antecedentes de melanoma familiar, el riesgo de desarrollar un melanoma es 148 veces mayor que el de la poblacin general. En las formas espordicas, el riesgo es menor (5 a 10 veces). 2. Xeroderma pigmentoso. El riesgo es 2000 veces mayor que el de la poblacin general. 3. Retinoblastoma. Asociado frecuentemente con melanoma. Anatoma patolgica. Se reconocen cuatro tipos clinicopatolgicos principales (Balch Ch, 1992): Melanoma lentigo maligno (4 a 10 %). Es un tumor de crecimiento lento, que asienta preferentemente en la cara de mujeres blancas aosas con antecedentes de exposicin crnica al sol. Se manifiesta como una mcula castao claro a oscuro, arciforme, sobre la cual surgen nodulos negros, raramente amelanticos (fig. 53-2). Se origina de un lentigo maligno de Hutchinson (mcula de crecimiento muy lento que algunos consideran melanoma in situ). Luego de varios aos de crecimiento radial (paralelo a la superficie cutnea), alrededor del 5 % de los lentigos malignos presentan reas nodulares de crecimiento vertical que originan el melanoma lentigo maligno. Melanoma extensivo superficial. Es el tipo ms comn (70 %). Puede originarse en cualquier parte de la piel, pero es

Fig. 53-1. Riesgo estimado de desarrollar un melanoma invasivo durante el transcurso de la vida. (Rigel D, 1996.)

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Fig. 53-4. Melanoma nodular.

Fig. 53-2. Melanoma lentigo maligno.

ms frecuente en el tronco de los hombres y las extremidades de las mujeres. La edad promedio de presentacin es 56 aos. Comienza como un pequeo tumor de lmites irregulares y de coloracin variada (negro, castao, azul y rosado) que crece en superficie (crecimiento radial) y con el tiempo en profundidad (crecimiento vertical). Se lo vincula con una exposicin aguda e intensa pero espordica al sol (fig. 53-3). Melanoma nodular (15 a 30 %). Se manifiesta como un tumor hemisfrico negro o castao, eventualmente amelantico, de crecimiento rpido (fig. 53-4). A diferencia de los otros tipos de melanoma que poseen una fase inicial de crecimiento radial y luego otra de crecimiento vertical, el melanoma nodular desde su comienzo presenta una fase de crecimiento

vertical que le confiere un pronstico peor. Se presenta en personas ms jvenes (promedio de 45 aos) de ambos sexos y en cualquier localizacin. aunque con una tendencia mayor a aparecer en el tronco de los hombres. Tambin se lo relaciona con una exposicin aguda al sol. Melanoma acrolentiginoso. Se origina en palmas, plantas y lecho ungueal con una frecuencia del 2 al 8 % en pacientes blancos. Es mucho ms frecuente en personas de raza negra y amarilla (35 a 60 %). Se manifiesta como mculas negras que posteriormente se sobreelevan, acompaadas de cambios hiperqueratsicos (fig. 53-5). No tienen relacin con ninguna forma de exposicin solar y constituyen el tipo histolgico ms agresivo. (done by 007) Melanoma desmoplsico. Es una variedad rara de melanoma que aparece en cualquiera de los tipos histopatolgicos descriptos, ms frecuentemente en el melanoma lentigo maligno, en el acrolentiginoso y en la recurrencia local. Se caracteriza por tener una gran reaccin de la estroma, similar en ocasiones al fibrohistiocitoma, por la invasin perineural y de la adventicia de los vasos. Esta puede ser la causa de la frecuente recurrencia local y de su pronstico desfavorable.

Fig. 53-3. Melanoma extensivo superficial.

Fig. 53-5. Melanoma acrolentiginoso.

53. MELANOMA Vas de diseminacin. Los melanomas se diseminan localmente y por vas linftica y hemtica. Localmente crecen en forma radial, en superficie, paralelamente a la piel, para luego hacerlo en forma vertical, invadiendo en profundidad. Regionalmente lo hacen hacia los ganglios de drenaje correspondientes. Una variedad de esta diseminacin regional es la satelitosis, caracterizada por la aparicin de nodulos cutneos tumorales hasta 5 cm de distancia de la lesin o cicatriz. Otra es la metstasis en trnsito, en la cual los nodulos se encuentran entre los 5 cm y los ganglios regionales. La diseminacin hemtica puede originar metstasis en cualquier rgano, ms frecuentemente en la piel y tejido celular subcutneo, pulmn, hgado y cerebro. Diagnstico. Presentacin clnica. Los rasgos clnicos que orientan a la sospecha de melanoma se basan en dos caractersticas: irregularidad y cambio. Todos los melanomas tienen color irregular, borde irregular o superficie irregular, o una combinacin de estos caracteres. En lesiones preexistentes, los cambios de color, borde o superficie, de uniforme a irregular, deben hacer pensar en melanoma. De la misma manera, cualquier cambio que se produzca en un nevo nuevo o preexistente (cambio de tamao, espesor, aparicin de dolor, picazn, ardor o hemorragia) debe hacer pensar en malignizacin. Son sugestivos de melanoma colores como el negro, azul, rojo y blanco, variaciones de colores y de tonos en una misma lesin, los bordes festoneados, dentados o angulados, as como tambin cambios en la superficie, como la aparicin de un nodulo o una ppula en una lesin plana. La regla ABCD es utilizada para el diagnstico diferencial en cualquier lesin pigmentada: asimetra, bordes irregulares, variacin de color y dimetro mayor de 6 mm. Toda lesin sospechosa de melanoma debe ser biopsiada. Biopsia. Debe aportar suficiente material para el diagnstico histolgico e incluir todas las capas de la piel hasta la hipodermis en la zona ms represenlaliva a fin de poder establecer con certeza la profundidad de la lesin. En lesiones menores de 1,5 cm se realiza una biopsia excisional. Se reseca toda la lesin incluyendo un margen de 1 mm de piel sana, con una incisin elptica cuya orientacin debe facilitar una futura reseccin oncolgica (longitudinal en los miembros, siguiendo las lneas de Langer en el tronco). En profundidad se incluye la hipodermis (fig. 53-6). Tiene la venlaja de ofrecer al patlogo todo el material para determinar con precisin la profundidad de la lesin. En lesiones mayores de 1,5 cm se realiza una biopsia incisional en la parte ms representativa de la lesin (zona ms oscura o ms sobreelevada) incluyendo todas las capas de la piel (fig. 53-6). La ventaja de esla tcnica es que deja la lesin in situ, lo cual permite una eventual reseccin oncolgica con mrgenes ms precisos y habitualmcntc menores que si se hubiera realizado una biopsia excisional, ya que en este caso los mrgenes deberan tomarse desde toda la cicatriz. Es fundamental evitar la reseccin de piel sana con fines diagnsticos. Una alternativa a esta biopsia es el punch, que para ser til debe obtener material con las mismas caractersticas que la biopsia incisional. En lesiones subungueales sospechosas debe extirparse la ua o hacer una ventana en ella para realizar una biopsia incisional. Las biopsias por afeitada ("shave biopsies") estn contraindicadas porque no permiten establecer la profundidad de la lesin. La puncin cilolgica no se utiliza para el diagnstico de melanoma primario, pero es de importancia para el de las metstasis ganglionares y sislmicas. Los marcadores de melanocitos son de utilidad para con-

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Fig. 53-6. Tipos de biopsia. A, incisional; B. excisin..;.

firmar el diagnstico en situaciones conflictivas. Los ms u:ilizados son el S-100, que tiene una sensibilidad superior a! 90 % con una baja especificidad, y el HMB-45. que es ms especfico para melanocitos pero no siempre es positivo en el melanoma metasttico. Adems del diagnstico histolgico, el patlogo debe proveer los criterios histolgicos de estadificacin. Criterios histolgicos. Profundidad de invasin (Breslow). Se mide en milmetros, en forma vertical, la distancia entre la parte ms superficial y la ms profunda del tumor. Es fcil de medir y representa un criterio objetivo y reproducibie. Es el ms importante factor pronslico en pacientes con melanoma extensivo superficial y nodular. Cuanto mayor es la profundidad de la invasin, peor es el pronstico. En la tabla 53-1 se observa la disminucin de la sobrevida libre de enfermedad y el aumento de las metstasis ganglionares a medida que aumenta la profundidad del tumor. Niveles de invasin (Clark). Calegoriza la invasin en profundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida (fig, 53-7). Cuanto ms profunda es la capa, peor es el pronstico. No tiene valor en lesiones polipoideas ni en melanomas localizados en mucosas por no tener capas de piel equivalentes. Es

Tabla 53-1. Melanoma. Correlacin entre profundidad de invasin, enfermedad ganglionar y sobrevida a 5 aos (Wanebo, 1975) Profundidad
Menos de 0,5 mm 0,6-1,0 mm 1,1-1,5 mm 1.6-2.0 mm 2,1-3,0 mm Ms de 3,1 mm

Ganglios positivos
0 9 5 8 22 39

(%)

Sobrevida 5 aos (%)

100 100 89 82 58 55

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Epidermis

Dermis papilar

Dermis reticular

Hipodermis

Fig. 53-7. Niveles de Clark. Nivel I (in situ): membrana basal indemne. Nivel II: Invasin de la dermis papilar. Nivel III: Llega hasta la dermis reticular. sin invadirla. Nivel IV: Invasin de la dermis reticular. Nivel V: Invasin de la hipodermis.

ms difcil de medir y ms subjetivo que la medicin de la profundidad (Breslow). Actividad mittica. Es mayor en tumores ms agresivos. Se expresa como ndice mittico (nmero de mitosis por campo) y puede ser alto, intermedio o bajo. Regresin. Es un fenmeno inmunolgico por el cual se produce la desaparicin o disminucin del tumor primitivo o de la metstasis. La regresin parcial se observa ms frecuentemente en el melanoma extensivo superficial de poca profundidad en forma de zonas blanquecinas, grisceas, nubosas o rosadas. La regresin total (8 % en algunas estadsticas) se hace evidente ante la presencia de melanoma metasttico con primario no demostrable. Algunos autores sugieren que la presencia de regresin empeora el pronstico sobre todo en lesiones de poca profundidad. Variedad clinicopatolgica. El pronstico es muy bueno en el lentigo maligno, intermedio en el extensivo superficial y malo en el nodular, y es peor en los amelanticos que en los pigmentados. Ulceracin. La presencia de ulceracin de ms de 3 mm est asociada con peor pronstico. Infiltrado linfocitario. A medida que el tumor es ms profundo, presenta menor infiltrado linfocitario peritumoral y peor pronstico. Satelitosis microscpica, invasin vascular y fase de crecimiento vertical. Todos estn asociados con mal pronstico. Estadificacin. Una vez que el diagnstico de melanoma est confirmado histolgicamente, se debe estadificar al tumor para determinar el pronstico y planificar el tratamiento. Se buscan evidencias clnicas de metstasis en la piel, ganglios linfticos regionales, sistema nervioso central, hgado y bazo. En su ausencia se solicita una radiografa de trax y ecografa heptica, con lo cual se completa la estadificacin. Ante la presencia de signos sugestivos de metstasis, se los evala con estudios tomogrficos (Koh H, 1991). El sistema de estadificacin utilizado actualmente es el de la AJCC (tabla 53-2), ms completo que el tradicional de tres

estadios (tabla 53-3), en el cual el 80 % de los pacientes quedaba incluido en el estadio I. Tratamiento. La ciruga es hasta la actualidad el nico tratamiento curativo del melanoma. Vara de acuerdo con el estadio en que se encuentra el tumor. El tratamiento de la enfermedad local es comn a todos los estadios. Con respecto a

Tabla 53-2. Melanoma. Estadificacin AJCC

T Tamao tumoral Tis TI T2 T3 T4 NO NI N2 MO MI T 1-2 3-4 Cualquiera Cualquiera Clark I Clark II y/o menor de 0,75 mm Clark III y/o 0,76 a 1,5 mm Clark IV y/o 1,5 a \ mm Clark V y/o mayor de 4 mm o satelitosis a menos de 2 cm Negativos Positivo menor de 3 cm Positivo mayor de 3 cm v/o metstasis en trnsito Ausentes Presentes N 0 0 1-2 Cualquiera M 0 0 0 1

Ganglios regionales

Metstasis

Estadio I II III IV

Tabla 53-3. Melanoma. Estadificacin clsica Estadio I. Lesin de piel, sin metstasis ganglionares ni a distancia Estadio II. Metstasis ganglionares regionales Estadio III. Metstasis a distancia

53. MELANOMA

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la enfermedad regional, en el estadio I existe consenso en no efectuar tratamiento sobre los ganglios. En el estadio II hay posturas contrapuestas con respecto a realizar o no un vaciamiento ganglionar profilctico (Balch Ch y col., 1996). En el estadio III se realiza, aparte de la reseccin local, un vaciamiento ganglionar teraputico, y en el estadio IV el papel de la ciruga est centrado en el tratamiento de las metstasis aisladas. Manejo de la enfermedad local. El control local del melanoma primario requiere una amplia reseccin del tumor o de la cicatriz de la biopsia, llegando en profundidad hasta la fascia, con un margen adecuado de piel sana. Como el riesgo de recurrencia local est ms relacionado con el espesor tumoral que con el margen de reseccin, se deben adecuar estos mrgenes al espesor del tumor. Su magnitud vara levemente entre los diferentes autores. Los melanomas in situ requieren un margen de 0,5 a 1 cm. Los de un espesor menor de 1 mm tienen un riesgo de recurrencia mnimo, y es adecuado 1 cm de margen. Cuando el espesor es de 1 a 4 mm, el riesgo de recurrencia aumenta y se indica un margen de 2 cm. En los que presentan un espesor de ms de 4 mm, el riesgo de recurrencia es de 10 a 20 % y el margen aconsejado de 3 cm (Lee J, 1994). La reseccin de la fascia profunda no es imprescindible si se ha obtenido un margen profundo adecuado. El mtodo reconstructivo ms adecuado se elegir de acuerdo con el tamao y localizacin de la lesin. Reseccin losngica. Es el mtodo de eleccin para la

mayora de los casos (fig. 53-3). Se realiza una incisin elptica que involucra la lesin con el margen determinado. Ser longitudinal en los miembros y siguiendo las lneas de Langer en el resto del cuerpo (fig. 53-8). El largo debe ser 3 a 4 veces mayor que el ancho para que, despus de disecar los colgajos cutneos laterales, pueda realizarse un cierre primario en dos planos sin tensin. Cuando ste no puede efectuarse se recurre a: Injerto de piel. Hasta hace unos aos era el mtodo de reconstruccin ms recomendado en el tratamiento del melanoma. Cada vez se lo utiliza menos porque los mrgenes son menos amplios y porque el resultado esttico es superado por otras tcnicas. Colgajos rotatorios. Es un mtodo bueno de reconstruccin que logra un excelente color, consistencia \ espesor, y habitualmente conserva la sensibilidad. Colgajos miocutneos (pectoral, trapecio, dorsal ancho). Cuando es necesario reconstruir grandes defectos que no pueden ser solucionados con colgajos locales. Colgajos libres. Adems de la indicacin anterior, se los utiliza para reconstrucciones complejas, principalmente encara y cuello. Localizaciones especiales: 1) Dedos de las manos. En melanomas subungueales o localizados en piel de la falange distal, se realiza una amputacin proximal a la articulacin interfalngica distal (fig. 53-9). Amputaciones ms proximales o totales no estn asociadas con mejor sobrevida.

Fig. 53-8. Lneas de Langer. Las incisiones quirrgicas deben ser paralelas a estas lneas de mnima tensin. A, hombres; B, mujeres.

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SECCIN VIH. TEJIDOS BLANDOS

Fig. 53-9. Tcnica de amputacin de un melanoma ubicado a nivel de la falange distal. A, Diseo de ia incisin cutnea realizando un colgajo ventrai para cobertura de ia segunda falange, que es amputada ms proximalmente. B, resultado.

2) Dedos de los pies. Debe realizarse una amputacin nieatarsoFalngica o transmetatarsiana (fig. 53-10). Si est localizado entre dos dedos, es necesario amputar ambos. 3) Orejas. De acuerdo con el tamao del tumor, se realizan resecciones en cufia y amputaciones parciales o totales (fig. 53-11). 4) Mamas. La mastectoma no est indicada; es suficiente la reseccin amplia con cierre primario. Manejo de la enfermedad regional. Los ganglios son el sitio ms comn de metstasis del melanoma y la linfadenectoma es el nico tratamiento efectivo para curar o lograr un control local de la enfermedad. Existen dos posturas con respecto al manejo de los ganglios. Algunos (Veronesi y col.. 1982) prefieren realizar la linfadeneetoma nicamente ante la evidencia de metstasis ganglionares (linfadenectoma teraputica); otros (McCarthy y col.. 1985), la realizan aun con ganglios de aspecto normal

en pacientes con un riesgo aumentado de metstasis ganglionares (linfadenectoma profilctica o electiva). La linfadenectoma profilctica constituye una de las ms importantes controversias en el manejo de pacientes con melanoma. Tiene la ventaja terica de tratar las metstasis ganglionares en una etapa temprana, pero a su vez tiene la desventaja de realizar una linfadenectoma, con la morbilidad que ello implica, a muchos pacientes que carecen de metstasis ganglionares. La linfadenectoma teraputica tiene la ventaja de que son operados solamente pacientes con metstasis ganglionares comprobadas y su gran desventaja es que el tratamiento se realiza en una etapa tarda, cuando el 70 al 85 % de los pacientes presentan micrometstasis a distancia y las posibilidades de curacin son mucho menores (25 % de sobrevida a 10 aos). El espesor del tumor (Breslow) es el mejor factor pronstico para predecir la aparicin de metstasis ganglionares y sistmicas, y por lo tanto, reviste suma importancia para seleccionar a los pacientes con melanoma estadios I y II que se beneficiarn con una linfadenectoma profilctica (fig. 53-12). Los melanomas de escaso espesor (TI y 2, menos de 1,5 mm) raramente producen metstasis ganglionares (5 %) o sistmicas y se curan en el 95 % de los casos con una reseccin amplia; en consecuencia la linfadenectoma profilctica no es beneficiosa. En los de espesor intermedio (T3, 1,5-4 mm), el riesgo de metstasis ganglionares es elevado (60 %) y relativamente bajo el de metstasis sistmicas (20 %). Estos pacientes se beneficiaran con la linfadenectoma profilctica. Por ltimo, los melanomas de mayor espesor (T4, ms de 4 mm) tienen un alto riesgo de metstasis ganglionares (ms del 60 %) y de micrometstasis a distancia (ms del 70 %). En estos pacientes. el riesgo de estar diseminados es tan alto que la posibilidad de curacin prcticamente no existe y no se obtiene ningn beneficio con la linfadenectoma profilctica. En la actualidad hay estudios prospectivos tendientes a evaluar el impacto de la linfadenectoma profilctica en la sobrevida de pacientes con tumores de espesor intermedio. Hasta no tener conclusiones valederas, est justificado realizarla en estos casos. Tambin se dispone de tcticas modernas para seleccionar estos enfermos: Biopsia del ganglio centinela (Morton, 1992). Intenta detectar a los pacientes con ganglios clnicamente negativos pero con invasin microscpica y por lo tanto candidatos a un vaciamiento. Consiste en identificar y biopsiar la primera estacin ganglionar (ganglio centinela) donde drena un melanoma

Fig. 53-10. Tcnica de amputacin transmetatarsiana para un melanoma del dedo gordo del pie.

53. MELANOMA

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Fig. 53-11. Reseccin en cua de un melanoma ubicado en el pabelln auricular.

Fig. 53-12. Relacin entre profundidad de invasin (Breslow) y riesgo de aparicin de metstasis ganglionares y sistmicas

estadio II. Antes de la reseccin se realiza una inyeccin intradrmica de azul patente en el rea del melanoma o de la cicatriz de la biopsia. Se busca y extirpa el ganglio centinela, previamente ubicado por linfocentellograa, el que se lie de un color azul verdoso. Si se evidencia metstasis en la biopsia por congelacin o en la diferida, se realiza una linfadenectoma teraputica. Si el ganglio es negativo, no se efecta el vaciamiento ganglio nar. Esta tcnica, propuesta por Morln en 1992, prsenla un 5 % de falsos negativos. Se est difundiendo ampliamente y podra reemplazar a los vaciamientos profilcticos en melanomas con ms de 1.5 mm de espesor. Los procedimientos quirrgicos segn el caso, incluyen las linfadeneclonas cervical, axilar c inguinal (fig. 53-13). Manejo de la enfermedad metasttica. Los pacientes con metstasis sistmicas tienen un mal pronstico con una sobre-

vida media de 6 meses, por lo que el objetivo del tratamiento en este estadio debe ser la paliacin. La ciruga es un excelente tratamiento para metstasis accesibles y aisladas, sobre todo las que se localizan en visceras, cerebro, pulmn y hueso. Se la indica principalmente en pacientes con perodo libre de enfermedad superior a los 4 aos. Las obstrucciones intestinales por metstasis de melanoma son debidas a grandes lesiones polipoideas que obstruyen mecnicamente el intestino actuando como cabeza de invaginacin. Se tratan con reseccin intestinal. Las metstasis hepticas generalmente no tienen indicacin quirrgica porque estn asociadas a una corla sobrevida (2-4 meses). Las metstasis cerebrales, complicadas muchas veces con hemorragia, se tratan con ciruga seguida de radioterapia cuando son solitarias y accesibles. Las metstasis cutneas se extirpan con escaso margen, aunque tambin responden a la radioterapia con hiperfraccionamiento. La quimioterapia no tiene un papel preponderante en estos pacientes. Se obtiene regresin del 10 al 20 % por 3 a 5 meses con DTIC (dacarbacina). La inyeccin intratumoral de BCG en metstasis cutneas produce regresin de gran nmero de lesiones. El interfern alfa y la interleuquina 2 han demostrado actividad frente al melanoma, con respuestas de hasta el 20 %. Ullimamenle se han utilizado vacunas con clulas de melanoma y los resultados son promisorios. Manejo de la recurrencia local. La recurrencia local es la recidiva a menos de 5 cm de la cicatriz del melanoma resecado. Ocurre en el 3 % de los pacientes tratados, aparece antes de los 5 aos del tratamiento inicial e implica un pobre pronstico (sobrevida a 10 aos del 20 %), ya que se asocia a menudo con metstasis a distancia. Cuando la recurrencia es nica, se realiza su reseccin quirrgica sin otro tralamiento. En las mltiples, de meianomas con mal pronstico o ante la presencia de metstasis en trnsito en el miembro inferior, debe considerarse un tratamiento regional, como la perfusin de miembro aislado o la radioterapia con hiperfraccionamienio. La amputacin se indica, aunque raramente, en lesiones muy profundas y extensas. Se han descripto respuestas completas de un 90 % usando una combinacin de melfalan, factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a) e interfern gamma con perfusin de miembro aislado en hipertermia. La elevada toxicidad del tralamiento obliga a realizarlo solamente en centros con gran experiencia en esta tcnica, Resultados. En la tabla 53-4 se indica la sobrevida a 5 aos en pacientes tratados de acuerdo con el estadio. Seguimiento. La evolucin en pacientes con melanoma es ms variable e impredccible que en cualquier otro cncer. Se deben controlar clnicamente cada 3 meses duranie el primer ao y luego cada 6 meses. Se realiza una radiografa de

Tabla 53-4. Melanoma. Sobrevida a 5 aos de acuerdo con el estadio Estadio I - de 0,75 mm 0,76 a 1.49 mm Estadio II ' 1,50 a 2,49 mm 2.50 a 3,99 mm + de 4 mm Estadio III Estadio IV 75 % 66 % 47 % 36 % 5% 96 % 87 % 62 % 91 %

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SECCIN VIH. TEJIDOS BLANDOS

Oblicuo mayor

Sartorio

Nervio femoral Arteria femoral

Vena femoral

Vena safena interna ligada

Fig. 53-13. Linfadenectoraa inguinal. Superficial: extirpacin de todo el tejido celuloganglionar del tringulo de Scarpa respetando el paquete vasculonervioso. Profunda (ampliando la incisin por la lnea punteada): cuando se incluye en la reseccin a los ganglios ilacos extemos y obturadores.

trax semestral y se investigan en cada examen clnico posibles metstasis o aparicin de segundo melanoma. La prevencin primaria y la secundaria adquieren ms importancia en el melanoma que en ningn otro tumor. La primaria por medio de la educacin pblica, informando a la poblacin sobre los riesgos de la exposicin solar, el uso de proteccin solar, sobre todo en nios y adolescentes, y la preservacin del medio ambiente en general. Con respecto a la prevencin secundaria, el screening para el melanoma es un mtodo sencillo, no invasivo, rpido y econmico (requiere nicamente la observacin directa) y permite detectar melanomas en sus etapas tempranas. BIBLIOGRAFA Balch Ch, Houghton A, Milton G: Cutaneous Melanoma. JB Lippincott, Philadelphia, 1992. Balch Ch, Jaw Soon, Bartolucci A: Efficacy of an elective regional linph node dissection of 1 lo 4 mm thick melanoma for patients 60 years od and younger. Ann. Surg. 224, 3: 255-266, 1996.

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Sarcomas de partes blandas

Jorge E. Falco Definicin. Los sarcomas son tumores malignos que se originan de tejidos mesodrmicos. Las partes blandas estn constituidas por tejidos extraesquelticos y extraviscerales que sustentan, conectan y envuelven distintas estructuras anatmicas. Representan el 50 % del peso corporal y comprenden msculos, tendones y tejidos fibroso, adiposo y sinovial. No se incluyen dentro de las partes blandas a los componentes mesodrmicos de los distintos rganos ni a los sarcomas que de ellos se originan. Asimismo, los sarcomas retroperitoneales son analizados en el captulo 48, bajo el ttulo de Tumores retroperitoneales primitivos. Epidemiologa. Representan menos del 1 % de los cnceres del adulto (excluyendo los de piel) y el 7 % de los cnceres peditricos. En los Estados Unidos se diagnostican anualmente 6000 casos nuevos, con una distribucin por sexos equivalente. Se orginan en cualquier parte del organismo que derive del mesodermo; las localizaciones ms frecuentes son los miembros (60 %), el tronco (15 %) y el retroperitoneo (15 %) (Enzinger F, 1995). Etiopatogenia. Los conocimientos sobre la etiologa de los sarcomas son muy rudimentarios. Se han determinado, en un mnimo porcentaje de casos, diversos factores de riesgo, entre ellos la radiacin, sustancias qumicas, linfedema crnico y alteraciones genticas (Lawrence W, 1983). Para que la irradiacin previa sea aceptada como causa del sarcoma deben existir tres condiciones: 1) el sarcoma se localiza en el rea previamente irradiada; 2) hay un perodo de latencia de por lo menos 10 aos entre la irradiacin y la aparicin del tumor; y 3) tiene un tipo histolgico diferente del primario irradiado. La incidencia de sarcomas postirradiacin es difcil de determinar; en las pacientes irradiadas por cncer de mama es del 0,02 al 0,2 % y el fibrosarcoma constituye la variedad histolgica ms frecuente. La exposicin prolongada a distintas sustancias qumicas como fenoles y clorofenoles aumenta el riesgo de desarrollar un sarcoma entre 3 y 6 veces en relacin con la poblacin general. El linfedema crnico se asocia excepcionalmente con la aparicin de linfangiosarcomas, y ello es ms frecuente en pacientes mastectomizadas e irradiadas. En este caso la radiacin acta favoreciendo el linfedema y no como carcinognico. Algunas alteraciones genticas hereditarias estn asociadas con un riesgo aumentado de aparicin de sarcomas, como la enfermedad de von Recklinghausen, en la que hay una tendencia a la aparicin de neurofibrosarcomas (10 %), y el sndrome de Li-Fraumeni (alteracin del gen supresor P 53) (Pollock R, 1994). La relacin directa causa-efecto entre estos factores de riesgo y el origen del sarcoma es an poco clara. Anatoma patolgica. Los sarcomas estn compuestos por clulas cuyo fenotipo representa la direccin y grado de diferenciacin de una clula madre (stem cell). Estas clulas mesodrmicas son multipotenciales y dan origen al tejido conectivo distribuido en todo el organismo, lo cual explica que los sarcomas puedan originarse en gran variedad de sitios anatmicos. Por convencin se agrupa dentro de los sarcomas a los tumores originados en los nervios (schwannomas) a pesar de su origen neuroectodrmico. Existe gran variedad de tipos y subtipos histolgicos (Angervall L. 1986). Las frecuencias relativas difieren entre distintos centros por los diversos criterios diagnsticos utilizados y entre distintos perodos analizados por el cambio que con el tiempo sufren esos criterios para denominarlos. Por ejemplo, el fibrohistiocitoma maligno, tumor descripto en 1961. rara vez se diagnosticaba hasta 1972, y actualmente es el sarcoma ms frecuente, aunque su identidad es puesta en duda por algunos autores (Fletcher C, 1992). Por otro lado, no es raro que un mismo tumor sea clasificado diferentemente por distintos patlogos. A continuacin se describen los tipos histolgicos ms frecuentes (tabla 54-1). Fibrohistiocitoma maligno (FHM). Es el sarcoma ms frecuente (Frable W, 1994). Muchos tumores no clasificados o variedades pleomrficas de otros sarcomas han sido reclasificados como FHM. Se describen tres variedades: fibroblstico, histioctico y pleomrfico. La variedad pleomrfica es el tumor ms frecuentemente encontrado en las extremidades y aparece por lo comn a partir de la quinta dcada de la vida como un tumor de tamao considerable (ms de 10 cm) con una consistencia variable. En un 5 % de los casos producen metstasis ganglionares.

Tabla 54-1. Sarcomas de partes blandas. Frecuencia de los tipos histolgicos Fibrohistiocitoma maligno Liposarcoma Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Neurofibrosarcoma Rabdomiosarcoma Sinoviosarcoma Angiosarcoma Sarcoma epitelioide Otros 25 % 18 %
15% 10%

5% 5% 5% 3% 2% 12%

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Liposarcoma. Se manifiesta como un tumor nico, en general de gran tamao, ubicado profundamente en los miembros inferiores o superiores o en el retroperitoneo, donde es el sarcoma ms frecuente. Son 8 veces ms frecuentes en el miembro inferior que en el superior. Las lesiones proximales en los miembros ocurren con el triple de frecuencia que las distales, y el muslo es el sitio ms comn de aparicin. Prevalecen en hombres durante la quinta y sexta dcada de la vida. De acuerdo con su diferenciacin, se distinguen cinco subtipos: bien diferenciado (3 %), mixoide (60 %),fibroblstico (14 %), lipoblstico (12 %) y pleomrfico (10 %). Los bien diferenciados son lumores de bajo grado de malignidad que no suelen producir metstasis, contrariamente a los pleomrficos. que son de alto grado, metastatizan con frecuencia y lienen una elevada mortalidad. Se presenlan por lo general en forma pura, pero no es infrecuente encontrar ms de un subtipo histolgico (por ejemplo, pleomrfico y mixoide) en un mismo tumor o variaciones de aqul en las metstasis o recurrencias, las que tienden a ser ms indiferenciadas. Leiomiosarcoma (LMS). Son tumores seudoencapsulados que se originan principalmente en el msculo liso de las paredes de los vasos. Son los sarcomas ms frecuentes del tracto digestivo y segundos en frecuencia en el retroperitoneo: se los encuentra preferentemente en mujeres durante la quinta y sexta dcada de la vida. El pronstico depende del grado de diferenciacin y la localizacin. Fibrosarcoma, Puede ser de bajo grado (fibroblstico) o de alto grado de malignidad (pleomrfico). Son ms frecuentes en hombres (60 %) a partir de la quinta dcada de la vida, y el 65 % de ellos se localiza en los miembros inferiores. La fibromatosis agresiva es una variedad de fibrosarcoma de bajo grado (su malignidad no es aceptada por muchos patlogos) que se presenta como un lumor de consistencia dura como el caucho, ubicado profundamente en las extremidades, con ms frecuencia en los hombres en la tercera y cuarta dcada de la vida. Habitualmente invade msculos, vasos, nervios y tendones; no produce metstasis y es muy recidivante. Se lo conoce tambin como tumor desmolde extraabdominal, para diferenciarlo del que aparece en el puerperio alejado en la pared abdominal. Neurofibrosarcoma (schwannoma maligno, sarcoma neurognico). Es habitualmente un tumor solitario que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero es ms frecuente en los tejidos profundos de la porcin proximal de las extremidades y la pelvis. Cuando se los encuentra asociados a la enfermedad de von Recklinghausen, suelen ser multifocales, ms superficiales y centrales (tronco y cuello). Los de alio grado de malignidad, los localizados profundamente y aquellos asociados a la neurofibromatosis son los de peor pronstico. Rabdomiosarcoma. Existen dos subtipos principales: el embrionario y el pleomorfo. El embrionario es el sarcoma ms comn en pediatra, con una distribucin etaria bimodal: el pico ms alto entre 1 y 5 aos y un segundo pico entre los 14 y 16 aos. Histolgicamente se los clasifica en mixoides, epitelioides y alveolares. En los dos primeros el pronstico es bueno gracias a la respuesta que presenlan a la quimioterapia y radioterapia. En la variedad alveolar la sobrevida no sobrepasa el 40% a los 5 aos. El rabdomiosarcoma pleomrfico es un tumor raro, de muy mal pronstico, que afecta a mayores de 50 aos y se manifiesta ms comnmente en los sectores proximales de las extremidades como un tumor slido de gran tamao. Sinoviosarcoma. Se identifican dos variedades (bifsica y

monofsica), y junto con el sarcoma epitelioide forman el grupo de sarcomas que se originan de tejidos tendosinoviales. El sinoviosarcoma bifsico aparece en la cuarta y quinta dcada de la vida, es habitualmente de tamao considerable (mayor de 10 cm), se localiza en grandes articulaciones como rodilla y hombro, y es de consistencia regularmente slida con quisles hemorrgicos y reas calcificadas (calcificacin seudoosteoide). La mayora de sus recurrencias y metstasis son menos diferenciadas y ms monofsicas. Salvo raras excepciones tienen alto grado de malignidad, y cuando metastatizan, lo hacen en forma masiva en el pulmn y la pleura. El sinoviosarcoma monofsico, ms frecuente que el anterior, es uno de los ms agresivos y de ms rpido crecimiento; aparece en adultos jvenes (menores de 30 aos), predominantemente en tejidos profundos de las extremidades (pie, pierna, muslo y antebrazo). Adquiere gran tamao anles del diagnstico y liene tendencia a diseminarse en forma de nodulos satlites a lo largo de tendones, ligamentos y aponeurosis. Sarcomas vasculares. El hemangiosarcoma (hemangioendotelioma maligno) es un tumor solitario originado en los vasos sanguneos. La tercera parte de ellos se localizan en la cabeza y el cuello. El pronstico est en relacin con el grado de diferenciacin. El hemangiopericitoma es una neoplasia rara originada en los pericitos, que aparece ms frecuentemente en la cuarta y quinta dcada de la vida, en especial en los miembros inferiores, y no supera los 5 cm de tamao. Su pronstico est en relacin con el grado de diferenciacin. El linfangiosarcoma aparece en territorios con linfedema crnico (ms de 20 aos), congnito o adquirido (filariasis, vaciamientos ganglionares). Siempre tiene un alto grado de malignidad y metastatiza tanto a ganglios linfticos como al pulmn y el retroperitoneo. El sarcoma de Kaposi es un tumor multifocal de piel y mucosas de bajo grado de malignidad, caracterizado por su rica vascularizacin. Clsicamente era un tumor de los ancianos, que se localizaba sobre todo en los miembros inferiores; en la actualidad se lo puede encontrar a cualquier edad asociado al SIDA y en cualquier lugar del organismo, excepto el cerebro. Sarcoma epitelioide. Es un tumor de alto grado de malignidad que se presenta como uno o mltiples nodulos subcutneos y paratendinosos, ms frecuentemente en dedos, manos, mueca, antebrazo, pie y pierna en jvenes de entre 20 y 30 aos, con prevalencia de varones. A menudo es confundido con un proceso inflamatorio, un granuloma necrotizante o un carcinoma epidermoide. La recurrencia local y a lo largo de pedculos neurovasculares ocurre en ms del 60 % de los casos y las metstasis ganglionares en el 20 %. La muerte se suele producir por metstasis pulmonares. Vas de diseminacin. Se diseminan por invasin local, por va linftica y hemtica. Localmente lo hacen siguiendo planos tisulares, a lo largo de nervios, vasos y fascias. La mayora forma una seudocpsula, que contiene clulas tumorales, lo cual es importante de tener en cuenta durante la reseccin. La diseminacin por via linftica a ganglios regionales es muy poco frecuente (2 a 4 %) en estos lumores, y se la observa slo en cuatro tipos histolgicos con relativa frecuencia: sarcoma epitelioide (20 %), rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma y fibrohistiocitoma maligno (5 a 10 %). La diseminacin hematgena se produce hacia el pulmn y con mucha menor frecuencia al hgado. La presentan el 20 % de los pacientes que consultan por primera vez.

54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS

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Diagnstico. Presentacin clnica. La posibilidad de los sarcomas de originarse en distintas localizaciones anatmicas, en diferentes edades y con evolucin dispar da lugar a variadas formas de presentacin clnica. En la tabla 54-2 se observa la frecuencia de las diferentes localizaciones (Lawrence W, 1987), y resulta evidente la preferencia de estos tumores por ubicarse en los miembros (60 %). Tabla 54-2. Sarcomas de partes blandas. Localizacin Miembro inferior Tronco Retroperitoneo Miembro superior Cabeza y cuello Mediastino 47 % 15 % 15% 13 % 9% 1%

Los distintos tipos histolgicos tienen tendencia a presentarse en determinados grupos etaros; por ejemplo: los rabdomiosarcomas en la infancia, el sarcoma epitelioide, el sinoviosarcoma y el sarcoma de clulas claras en adultos jvenes, y el fibrohistiocitoma maligno en la vejez. La mitad de los sarcomas aparecen en pacientes mayores de 60 aos. En los miembros se presentan como un tumor indoloro (70 %) con un tiempo de evolucin variable (fig. 54-1). Frecuentemente, un traumatismo en el rea afectada llama la aten-

Fig. 54-1. Liposarcoma del muslo en un paciente de 54 aos, cuya nica manifestacin clnica fue la presencia de un tumor de crecimiento progresivo. Se observa la cicatriz de la biopsia incisional.

cin sobre la lesin preexistente (Neifeld J, 1993). El tamao del tumor depende de la localizacin. Mientras que un tumor de 3 cm en el dorso de mano se hace manifiesto tempranamente, en el muslo puede tener hasta 15 cm de dimetro antes de evidenciarse. La rapidez en el crecimiento de un tumor sugiere malignidad, aunque un crecimiento lento de varios aos no la descarta (por ejemplo, sarcoma epitelioide). Un crecimiento rpido puede ser producido por una hemorragia intratumoral asociada habitualmente con dolor, lo cual simula un proceso inflamatorio agudo. El dolor no es un sntoma comn salvo que el tumor se origine en un nervio o lo comprima. Ms frecuente es una sensacin de molestia o pesadez en el miembro. Cuando hay compresin venosa y linftica, se produce un aumento en el dimetro del miembro, situacin frecuente en tumores localizados profundamente en la pelvis que comprimen la vena ilaca, a los que hay que tener simpre presentes en el diagnstico diferencial de la trombosis venosa profunda. En el examen fsico el tumor es por lo general bien circunscripto y de consistencia firme, aunque puede ser blanda (tumores mixoides) o renitente (quiste por hemorragia o necrosis). Pueden estar localizados superficialmente con respecto a la fascia muscular o en profundidad con respecto a sta, caso en el cual se pierden los lmites del tumor a la palpacin con la contraccin muscular. Manejo diagnstico. El manejo ptimo de los sarcomas de partes blandas depende de establecer: a) diagnstico histolgico y grado de diferenciacin; b) extensin local del tumor, y c) presencia o no de enfermedad sistmca. El diagnstico histolgico se obtiene mediante una biopsia, y para evaluar la extensin local y sistmica se recurre a la clnica y a estudios por imgenes (Arca M, 1994). Biopsia. Como no existen caractersticas clnicas que permitan distinguir entre un tumor de partes blandas benigno y maligno, todos deben ser biopsiados. La eleccin del tipo de biopsia es un aspecto importante en el manejo de los pacientes. Debe ser siempre diferida y procurar material suficiente para el diagnstico, y como el sitio de biopsia hay que incluirlo en la reseccin definitiva, el lugar donde se realiza ser cuidadosamente elegido para no comprometer la futura operacin. La biopsia cilindrica (con aguja tipo "tru-cut" o similar) es el procedimiento de primera eleccin. Permite obtener material adecuado para diagnstico histolgico y de grado de diferenciacin en un alto porcentaje de casos. El material puede utilizarse tambin para estudios de microscopa electrnica e inmunohistoqumica. La biopsia incisional es el mtodo de eleccin en muchos centros y la alternativa ante el fracaso de la biopsia cilindrica en otros. La incisin debe realizarse en el punto medio del tumor, donde ste se encuentre ms cercano a la piel para reducir la diseccin, y orientada de tal manera que facilite una eventual reseccin oncolgica. En los miembros se har longitudinal y en el tronco siguiendo las lneas de Langer. Una orientacin inadecuada obligar a una reseccin ms amplia para incluir la cicatriz de la biopsia y esto a su vez significar campos ms grandes en la radioterapia postoperatoria. Una vez llegado al tumor, se toma un volumen suficiente de material, comprobando que es apto para diagnstico con biopsias por congelacin. El cierre debe ser muy meticuloso para evitar hematomas que diseminan las clulas tumorales a lo largo de los planos de extravasacin y obligarn a una reseccin ms amplia.

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SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS y bsqueda de signos y sntomas de metstasis, as como tambin por TC o RNM de la regin donde asienta el tumor y del trax. El sistema de estadificacin ms comnmente utilizado es el del AJCC (1992) (tabla 54-3). Se observa que el grado de diferenciacin define los estadios I, II y III. Los estadios A incluyen tumores pequeos (menores de 5 cm) y los B tumores grandes (mayores de 5 cm). El estadio IV A indica metstasis ganglionar independientemente del grado de diferenciacin y el IV B metstasis a distancia. En la tabla 54-4 se observa la sobrevida de los pacientes de acuerdo con el estadio tumoral. Factores pronsticos. Numerosas variables han sido evaluadas como factores pronsticos que afectan la evolucin de pacientes con sarcomas. Los ms importantes son: localizacin, tamao tumoral, grado de diferenciacin y tipo histolgico. Localizacin. Los tumores proximales de los miembros tienen peor pronstico que los distales. Estos habitualmente se diagnostican en estadios ms tempranos y se tratan con mayor facilidad, ya que es poco probable que adquieran el tamao de aqullos. Los ubicados en el retroperitoneo y el mediastino tienen peor pronstico que los de otras localizaciones (tabla 54-5).

La excisin total de la lesin (biopsia excisional) no debe realizarse, salvo en tumores muy pequeos (menores de 3 cm de dimetro). Compromete los planos tisulares para una futura reseccin oncolgica, ya que queda una seudocpsula infiltrada por clulas tumorales, retrada y con prdida de relaciones previas con los tejidos adyacentes. La puncin citolgica no es til para diagnstico histolgico y grado de diferenciacin, sobre todo en los tumores bien diferenciados, en los que el diagnstico diferencial con los tumores benignos resulta muy difcil. Puede orientar inicialmente en el diagnstico. Es de utilidad en las recurrencias o metstasis en pacientes con diagnstico conocido de sarcoma. Diagnstico por imgenes. Para la valoracin del tamao y extensin local del tumor se utilizan casi exclusivamente la tomografa computada (TC) y la resonancia nuclear magntica (RNM). Estos estudios permiten visualizar cortes del tumor y establecer precisamente su localizacin, tamao y relaciones con el paquete vasculonervioso, hueso y tejidos adyacentes. En un estudio prospectivo realizado por Bland (1987) se comprob que la RNM tena una certeza en la prediccin de la resecabilidad del 96 %, contra el 75 % de la TC (Botet, 1993). En principio, la RNM (fig. 54-2) es el estudio por imgenes de primera eleccin para determinar la extensin local de los sarcomas de los miembros, aunque la decisin de pedir uno u otro, o ambos, debe ser evaluada en cada caso para tratar de obtener la mejor informacin preoperatoria. Debido a las excelentes imgenes proporcionadas por la RNM y la TC, la angiografa es en la actualidad raramente necesaria para la evaluacin de los sarcomas de las extremidades. Puede ser de utilidad para determinar la vascularizacin de un tumor e incluso para su embolizacin con el fin de reducir la prdida de sangre durante la ciruga en tumores muy vascularizados. El pulmn es el lugar ms frecuente de metstasis a distancia, por lo cual debe realizarse siempre una TC de trax preoperatoria. Las metstasis hepticas son raras en sarcomas de los miembros. Estadificacin. Se realiza mediante el examen fsico (medicin del tamao tumoral), examen de estaciones ganglionares

Tabla 54-3. Sarcomas de partes blandas. Estadificacin (AJCC) G Grado Histolgico Gl: Bien Diferenciado: Bajo Grado G2: Moderadamente Diferenciado: Grado Intermedio G3: Pobremente Diferenciado: Alto Grado G4: Indiferenciado: Alto Grado TI Menor de 5 cm T2 Mayor de 5 cm

T Tamao Tumoral

N Ganglios Regionales NO Negativos NI Positivos M Metstasis ESTADIO IA IB IIA IIB IIIA IIIB IVA IVB
1 2 2 3-4 3-4

M0 Ausentes MI Presentes N 0 0 0 0 0 0 1 0-1 M 0 0 0 0 0 0 0 1

1-4 1-4

Tabla 54-4. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos en pacientes tratados, en relacin con el estadio Estadio I II III IV Porcentaje 70 50 15

Fig. 54-2. Liposarcoma pleomrfico de la cara interna del muslo izquierdo, ubicado por dentro de la masa muscular de los aductores. Resonancia nuclear magntica (corte frontal).

54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS Tabla 54-5. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos de acuerdo con la localizacin Miembro superior Cabeza y cuello Tronco Miembro inferior Retroperitoneo Mediastino 84 % 81 % 81 % 70 % 48 % 33 %

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Tamao tumoral. Los tumores mayores de 5 cm tienen una incidencia ms alta de metstasis y de recurrencia local, asociada con una menor sobrevida (58 % a 5 aos), que los tumores menores de 5 cm (82 % a 5 aos). El peor pronstico de los tumores ms grandes puede ser debido a una mayor probabilidad de compromiso del paquete vasculonervioso o el hueso, dificultad en conseguir mrgenes oncolgicos adecuados y un tiempo de evolucin ms prolongado. Grado de diferenciacin. Es la variable pronostica ms importante asociada con riesgo de recurrencia local, metstasis a distancia y sobrevida. Se evala teniendo en cuenta la celularidad, pleomorfismo, anaplasia, infiltracin, vascularidad, actividad mittica, necrosis y hemorragia. Los dos parmetros ms importantes son el nmero de mitosis y la extensin de la necrosis. En la tabla 54-3 se observan las diferentes denominaciones para los distintos grados de diferenciacin. Las ltimas dos categoras (G3, G4: alto grado) son tumores de gran agresividad que recidivan tempranamente. Abarcan el 65 % de los sarcomas y el 90 % de los que presentan metstasis. El grado de diferenciacin ha sido incluido como uno de los cuatro elementos para la estadificacin tumoral dentro de la clasificacin de AJCC (American Joint Committee for Cncer Staging) junto con el tamao tumoral, el estado ganglionar y la presencia o no de metstasis. Tipo histolgico. Con respecto al pronstico, el tipo histolgico es de valor en relacin con el grado de diferenciacin. Los liposarcomas bien diferenciados tienen el mismo buen pronstico que otros sarcomas con la misma diferenciacin. Algunos tipos histolgicos son siempre escasamente diferenciados (mesenquimoma, rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma y angiosarcoma) y tienen mal pronstico. En otros (fibrosarcomas, liposarcomas), un porcentaje importante son bien diferenciados, lo cual mejora el pronstico del tipo histolgico (tabla 54-6).

Tabla 54-6. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos de acuerdo con el tipo histolgico
Fibrosarcoma Liposarcoma Fibrohistiocitoma maligno Leiomiosarcoma Schwannoma maligno Angiosarcoma Sinoviosarcoma Rabdomiosarcoma Mesenquimoma maligno 83 % 83 % 72% 69% 65 % 64 % 61 % 54% 33 %

Tratamiento. El tratamiento ptimo de los sarcomas es la extirpacin quirrgica con mrgenes adecuados (Karakousis C, 1993). Hasta 1975, tratando de obtener estos mrgenes adecuados, el porcentaje de amputaciones era cercano al 45 %. Surgi entonces el concepto de ciruga conservadora de miembros, segn el cual es lcito dejar un margen ms estrecho en relacin con estructuras tales como paquete vasculonervioso o hueso, siempre que no haya invasin neoplsica en los lmites de reseccin, asocindolo con radioterapia postoperatoria (Lawrence W, 1994). Con este tratamiento combinado el porcentaje de amputaciones descendi a menos del 5 %, obtenindose la misma sobrevida. La enucleacin tumoral queda absolutamente contraindicada por dejar una seudocpsula infiltrada por clulas tumorales. El concepto de margen adecuado no est claramente definido, aunque en trminos generales es de 2 a 3 cm de tejido sano alrededor de todo el tumor. Cuando este margen se consigue, el papel beneficioso de la radioterapia postoperatoria no est demostrado y no tiene una indicacin formal. En tumores ms grandes (mayores de 5 cm), donde es difcil conseguir mrgenes de reseccin amplios, y en los de alto grado, la radioterapia ha demostrado ser efectiva en la reduccin de la recurrencia local. Puede ser administrada en el preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio, externa o como braquiterapia. No existen estudios randomizados que comparen estos mtodos, y se la utiliza preferentemente en el postoperatorio en dosis de 60 a 65 Gy. Los resultados de la braquiterapia son comparables a los de la radioterapia externa, con el beneficio de necesitar slo 5 das de tratamiento en lugar de 5 a 6 semanas. La frecuencia de complicaciones cutneas es similar a la de la radioterapia externa postoperatoria (10 %) y menor que la de la preoperatoria (30 %). Adems, al haber menor dispersin de radiacin, es el mtodo de eleccin en sarcomas situados cerca de articulaciones, gnadas y epfisis inmaduras. La invasin de articulaciones, hueso o paquete neurovascular, o la ubicacin intraplvica o a nivel del nombro obligan a una amputacin o desarticulacin (interescapulotorcica, hemipelvectoma). Se estn consiguiendo resultados promisorios con resecciones ms conservadoras (hemipelvectoma interna), y reemplazos vasculares e injertos seos cuando estas estructuras estn invadidas (por ejemplo: reemplazo de vasos femorales y fmur, reemplazo de rodilla). La linfadenectoma electiva no est indicada por la poca frecuencia de metstasis ganglionares. Slo debera considerrsela en pacientes con sarcoma epitelioide. Ante la presencia de metstasis ganglionares se realiza una linfadenectoma teraputica. Los sarcomas ubicados en el tronco son de difcil manejo, ya que, por el poco grosor de los tejidos blandos a ese nivel, a menudo es necesario extirpar todo el espesor de la pared (abdominal o torcica) originando grandes defectos que constituyen importantes desafos reconstructivos. No est demostrada la eficacia de la quimioterapia en el tratamiento de los sarcomas en adultos. Se la incluye en protocolos de investigacin en pacientes con sarcomas de alto grado. Procedimientos quirrgicos. Reseccin amplia. Es la extirpacin de la masa tumoral con un margen de tejido normal de por lo menos 2 a 3 cm. En los miembros incluye una porcin elptica de piel donde se encuentra la cicatriz de la biopsia, tejido celular subcutneo y tejidos muscular y fibroso adyacentes al tumor (fig. 54-3). Muchos cirujanos consideran de importancia la extirpacin de todo el compartimiento muscu-

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Nervio citico Aductores

SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS reseccin previa. Debe investigarse la presencia de enfermedad metasttica (TC de pulmn), mucho ms frecuente en los sarcomas recidivados. La magnitud de la recidiva y de la operacin previa se evalan con TC o RNM. El tratamiento sigue los mismos lineamientos que el del tumor primario, aunque el porcentaje de amputaciones es ms alto. Recurrencia sistmica. Las metstasis a distancia son la causa ms comn de muerte en los sarcomas de partes blandas y ocurren frecuentemente antes de los dos aos del tratamiento. La incidencia es del 40 % en tumores de grado alto e ntermedio, contra el 5 % en los de bajo grado. A su vez, en un mismos grado de diferenciacin, la incidencia se incrementa con el aumento del tamao tumoral. (done by 007) Ocurren habitualmente en el pulmn, donde el tratamiento es quirrgico, siempre que el primario est controlado y el estado funcional respiratorio permita la metastatectoma. Ni el nmero de metstasis ni su tamao contraindican la ciruga. Si la metstasis es nica (10 %), se realiza una toracotoma clsica o una reseccin toracoscpica; si fueran mltiples (90 %) o bilaterales es preferible la esternotoma para abordaje simultneo. Seguimiento. Debe ser extremado durante los dos primeros aos, ya que el 80 % de las recurrencias se hacen evidentes durante este perodo. Se realizar un control clnico cada 3 meses, una TC o RNM en el sitio del tumor y una radiografa de trax cada 6 meses. A partir del tercer ao, el control clnico se har cada 6 meses y se realizarn estudios por imgenes anuales. BIBLIOGRAFA American JointCommittee on Cncer; Manual for staging of cncer. 4,' ed. pp. 131-135. JB Lippmcott, Philadelphia, 1992. Angervall L, Kindblom L, Rydholm A: The diagnosis and prognosis of soft tissue tumors. Sena, in Diag. Path.. vol. 3, N-4:240-258, 1996. Arca M, Sndale V, Chang A: Diagnostic procedures and pretreatment evaluation of soft tissue sarcomas. Semin. Surg. Oncol. 10:323331, 1994. Botet J: Radiologic techniques in soft tissue sarcomas. In Raaf JH (de): Soft tissue sarcomas diagnosis and treatment, pp. 15-30. CV Mosby. St. Louis. 1993. Enzinger F, Weis S (eds.): Soft Tissue Tumors, 3rd Ed. CV Mosby, St. Louis. 1995. Frable W: Pathologic classification of soft tissue sarcomas. Semin. Surg. Oncol. 10:332-339, 1994. Fletcher C: Pleomorphic malignant fibrous fiistioeytoma. Fact o fiction'.'Am. J. Surg. Pathol. 16(3):213-228, 1992. Karakousis C: Principies of surgical resection for soft tissue sarcomas oftheextremities. Surg. Oncol. Clin. NorthAm. 2:547-577. 1993 Lawrence W. Neifeld J, Terz J: Manual of soft tissue tumors surgeiy. Springer Verlag, New York, 1983. Lawrence W, Donegan W, Natarajan N: Adult soft tissue sarcomas (a pattern of care study of the American College of Surgeons). Ann. Surg. 205:349-359, 1987. Lawrence W: Operative managementof soft tissue sarcomas: impacr of anatomic site. Semin. Surg. Oncol. 10:340-346, 1994. Neifeld J: Etiology and clinical presentation of a biopsy approach to soft tissue tumors. Surg. Oncol. Clin Norfh Am. 2:503-509, 1993. Pollock R: Molecular determinants of soft tissue sarcoma proliferation. Semin. Surg. Oncol. 10:315-322, 1994.

Fig. 54-3. Reseccin amplia (radical) de un sarcoma de la cara posterior del muslo. Se extirpa el tumor con un margen de tejido sano de 2 a 3 em.

lar. Esto es particularmente valedero para tumores localizados en el centro del compartimiento; en los que asientan en un septum muscular es mejor la reseccin del msculo comprometido, con un msculo a cada lado de ste como margen. Cuando el tumor est cercano al hueso, pero sin invadirlo, debe resecarse la porcin correspondiente de periostio en bloque con el tumor. De la misma manera, ante la proximidad de un vaso o nervio principal, se incluir en la pieza la adventicia de estas estructuras. En esos casos deber completarse el tratamiento con radioterapia. Amputaciones. Pueden ser menores o mayores (hemipelvectoma, desarticulacin coxofemoral, amputacin interescapulotorcica, desarticulacin del hombro). Resultados. La sobrevida a 5 aos en pacientes tratados con una adecuada reseccin local se detalla en las tablas 54-4 a 54-6. Recurrencia. En la mayora de los tumores humanos la recurrencia local o a distancia despus del tratamiento inicial implica un pronstico ominoso. No sucede los mismo con los sarcomas de partes blandas, en los que el tratamiento de la recurrencia consigue una sobrevida aceptable a 5 aos (60 % en la recurrencia local y 20 % en las metstasis pulmonares). En los sarcomas, la recurrencia ocurre en el 40 % de los casos tratados; el 50 % es local y el 30 % son metstasis pulmonares. Recurrencia local. Debe ser considerada como el resultado de una falla en el tratamiento local. Como factores de riesgo para su aparicin se han identificado: ciruga conservadora de miembro, mrgenes inadecuados de reseccin, invasin de estructuras vitales, antecedente de recurrencia local y tumores indiferenciados. Se manifiesta como uno o varios nodulos en la zona de la

SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

Inmunobiologa e inmunofarmacologa del rechazo

Mara del Carmen Bacqu Introduccin. El nmero de rganos trasplantados en todo el mundo durante el ltimo ao fue de 45.000, con un incremento del 4,5 % respecto de 1994. El nmero de pacientes en lista de espera para trasplante es aproximadamente tres veces mayor que el nmero anual de trasplantes, segn los datos informados en el ltimo Congreso Internacional de Trasplante (agosto de 1996). Esto revela un progresivo desarrollo de la prctica del trasplante de rganos y tejidos. La experiencia clnica demuestra resultados cada vez mejores. Distintos factores contribuyeron a este adelanto, especialmente el mejor entendimiento de los fenmenos inmunolgicos que permitieron la aplicacin de nuevas terapias nmunosupresoras. El rechazo, sin embargo, contina siendo la causa ms importante de prdida del injerto. La naturaleza inmunolgica del mismo fue establecida hace 40 aos, cuando Medwar y col. encontraron que el injerto de piel entre humanos genticamente distintos llevaba a una necrosis rpida del tejido con prdida del injerto. Este proceso demostr la especificidad y la memoria inmunolgica del tejido del donante, acompandose de infiltrado de leucocitos. En la fig. 55-1 puede observarse una versin simplificada de la respuesta del husped al antgeno. Complejo mayor de histocompatiblidad. En el hombre. el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) denominado HLA (human lymphocyte antigen) aporta el mecanismo necesario para diferenciar lo propio de lo no propio, objetivo primario de la respuesta inmune. Los antgenos de histocompatibilidad son glicoprolenas presentes en la membrana celular. cuyo significado clnico radica en la relevancia que adquieren en la evolucin de los injertos. Si bien los tiempos que aseguran la viabilidad de los diferentes rganos slidos determinan que en la prctica estos antgenos slo sean considerados para la adjudicacin de los rones y en ciertos casos de trasplante

Anticuerpo

Clula T cititxica

M0activado

Fig. 55-1. Versin simplificada de la respuesta inmune al antgeno. El antgeno es presentado a la clula T helper (TH), por la clula presentadora del antgeno (APC) del husped, o macrfagos (M0) o clulas dendrticas (De). La APC del husped debe contar con los mismos antgenos clase II que el TH, para que el antgeno pueda ser reconocido (restriccin antignica del MHC). Una vez realizado el contacto, la clulaTH produce un nmero de linfoquinas como: interleukina-2 (1L-2) necesaria para la maduracin del precursor de la clula T (Tcp) a clula T citotxca (Tc), interleukina 4 (IL-4) requerida para el crecimiento y diferenciacin de los linfocitos B en clulas productoras de anticuerpos, y gamma interfern (yIFN) que tiene una serie de efectos que incluye la induccin de las molculas clase 11 CMH en distintos tejidos. Las clulas T supresoras (Ts) pueden ser activadas, lo cual llevara a una subregulacin de esta respuesta a distintos niveles.

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

de pncreas, los estudios multicntricos colaborativos llevados a cabo por Opelz y col. demostraron una diferencia significativa en la sobrevida del injerto al ao y a 5 aos dependiendo de la cantidad de antgenos compartidos. El CMH est genticamente determinado y corresponde a la regin ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 en la especie humana. Los antgenos de histocompatibilidad pueden dividirse en antgenos de clase I y de clase II sobre la base de su funcin y distribucin (Klein y col., 1 981). Las molculas de clase I son glicoprotenas compuestas por dos cadenas, la pesada (PM 45 kD), que es polimrca, y una cadena liviana no variable (32-microglobulina (PM 12 kD); stas se hallan expresadas en todas las clulas nucleadas y son en general responsables de la activacin de las clulas T (CD8). Las molculas de clase II son tambin glicoprotenas pero formadas por dos cadenas de peso molecular semejante, la alfa (PM 35 kD) y la beta (PM 28 kD); su funcin ms importante es la de estimular a las clulas T, especialmente, los CD4. La distribucin de estas molculas es ms restringida, ya que slo se expresa en los linfocitos B. clulas dendrticas y algunas clulas endoteliales, aunque recientemente se ha demostrado que durante la respuesta inmune otras clulas tambin pueden se inducidas a expresar molculas clase II (Dallman y Masn, 1984). (done by 007)

Los estudios mediante anlisis cristalogrfico permitieron conocer mejor la estructura de estas molculas, demostrando que entre los dos dominios externos de la cadena alfa se forma una hendidura, donde pequeos fragmentos peptdicos se ubican para el reconocimiento por la clula T (Bjorkman, 1981; Brown, 1993) (fig. 55-2). Uno de los aspectos ms importantes del sistema de histocompatibilidad es su "polimorfismo". Si se tiene en cuenta la intervencin directa de estos antgenos en la respuesta inmune, es posible entender que aun entre dos individuos idnticos en sus antgenos de histocompatibilidad, pueden existir diferencias en los antgenos menores que obliguen al uso de drogas inmunosupresoras para evitar el rechazo. Cross-match. El test utilizado para la deteccin de una sensibilizacin especfica contra los antgenos de histocompatibilidad del donante se denomina cross-match. La realizacin de un trasplante en presencia de aloanticuerpos especficos antidonante est contraindicada por el riesgo de que se desarrolle un rechazo hiperagudo. La prueba consiste en una tcnica de linfocitotoxicidad dependiente del complemento; se enfrenta el suero del receptor con las clulas del donante (linfocitos T, B o monocitos) en presencia de complemento. Cuando existen anticuerpos especficos, stos se unen a la superficie celular con fijacin del complemento y posterior lisis ce-

CLASE I

CLASE II

Membrana plasmtica

Fig. 55-2. Estructura de las molculas de histocompatibilidad. A, esquema simplificado de la organizacin de los dominios estructurales de las molculas de clase I y clase II. B, sitio de presentacin de pptidos en una molcula de clase I, segn la interpretacin de los estudios cristalogrficos, tal como sera visto por el receptor T. La flecha indica el extremo aminoterminal. La porcin alfa-hlice superior y las cuatro lminas beta plegadas de la izquierda provienen del dominio alfa1 ; las otras cuatro lminas beta y el alfa-hlice inferior corresponden al dominio alfa2. La hlice en el centro representa un pptido hipottico de 15 residuos, plegados en alfa hlice. C, interpretacin artstica de la molcula de clase I en la superficie celular. (Con autorizacin de Fainboim L y Satz L.)

Pplldo

Membrana plasmtica

55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO lular, que puede detectarse mediante la observacin con el microscopio por la tincin del citoplasma (cross-match positivo); contrariamente, en ausencia de anticuerpos las clulas se mantienen viables y no se tifien (cross-match negativo). El informe puede hacerse en forma discriminada para linfocitos T y B, dependiendo del tipo de clula blanco; un resultado positivo contra linfocitos T inhabilita la posibilidad de efectuar el trasplante con ese donante por la presencia de anticuerpos circulantes contra antgenos de clase I. Existe otra tcnica para detectar anticuerpos especficos, el cross-match por citometra de flujo, que tiene la ventaja de que posee ms sensibilidad y permite definir subpoblaciones de leucocitos. En la tabla 55-1 se resume el significado de un cross-match positivo, de acuerdo con la especificidad del anticuerpo, en la sobrevida del trasplante de rion. Tabla 55-1. Cross-match positivo

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Inmunobiologa del rechazo Los eventos inmunolgicos que se desencadenan luego del trasplante de un rgano pueden dividirse en dos fases: a) arco aferente: donde se produce el "reconocimiento antignico", paso inicial para que se desarrolle la sensibilizacin del receptor, seguido de la "activacin de las clulas efectoras", linfocitos T, con su "expansin clonal"; y b) arco eferente: implica el desarrollo de los mecanismos responsables de la destruccin del injerto. Esta es la tercera etapa de la respuesta inmune caracterizada por la "diferenciacin de las clulas efectoras". A continuacin se detalla cada una de las fases de la respuesta inmune: 1. Reconocimiento antignico. Inmediatamente despus de realizado el trasplante las clulas del injerto se ponen en contacto con los tejidos linfoideos del receptor por va principalmente sangunea, inicindose el proceso de sensibilizacin. Se han postulado diferentes vas para explicar este mecanismo: a) exgena o endoctica, donde los macrfagos y los linfocitos B del husped seran los responsables de procesar los antgenos extraos del injerto y presentarlos en la superficie celular en las molculas HLA clase II propias y b) los linfocitos, monocitos y clulas dendrticas del donante que se encuentran secuestrados en los vasos sanguneos del injerto, llamadas clulas pasajeras, al entrar en contacto con los linfocitos T alorreactivos del husped en el torrente circulatorio y/o en los ganglios linfticos prximos produciran la acti-

vacin de los mismos que hasta ese momento estaban en reposo. El linfocito T es la clula capacitada para reconocer el antgeno extrao a travs de una estructura compleja en la superficie del mismo denominada receptor T (TCR); cercana a ste, y unida en forma no covalente, se ubica la protena de superficie CD3. Para que se produzca la correcta interaccin entre el TCR y el complejo antignico se necesita la presencia de una serie de molculas complementarias denominadas molculas accesorias, cuya funcin es asegurar el contacto entre la clula presentadora y el linfocito T durante el tiempo suficiente como para producir la interaccin entre el TCR y el pptido antignico/molcula HLA. Estas molculas accesorias se denominan ligandos: ICAM-1 y LFA-3, que se encuentran en la superficie de las clulas presentadoras, y CD2 y LFAI, que funcionan como receptores en la superficie del linfocito. Los linfocitos T facilitadores/inductores portan en su superficie la molcula CD4 y son activados por antgenos clase II, mientras que los linfocitos supresores/citotxicos portan la molcula CD8 y son activados por antgenos clase I. 2. Activacin del linfocito T y expansin clonal. La activacin de los linfocitos se produce a partir de dos seales, una especfica, que corresponde al reconocimiento del pptido antignico (primera seal), y una segunda, que asegura la expansin clonal dependiente de la secrecin de las citoquinas (IL-LIL-2, TNF alfa). La proliferacin de los linfocitos se generara a travs de una serie compleja de eventos bioqumicos que inducen finalmente la formacin del llamado segundo mensajero, que es el encargado de transportar la informacin desde la membrana celular al ncleo del linfocito. Este mecanismo es calciodependiente y dar como resultado la transcripcin de genes en el linfocito T para asegurar la produccin de la IL-2 y de su receptor IL-2R, involucrados en la expansin clonal. La IL-2 y la IL-4 inducen la seal mitognica para que el linfocito activado inicie su divisin celular, por lo que los linfocitos que se hallaban en reposo (estadio G0-G1), luego de haber reconocido al antgeno, comienzan a sintetizar DNA (estadio S0) y posteriormente se dividen en dos clulas hijas. La magnitud de la expansin clonal depender de la concentracin de IL-2 y del tiempo en que su receptor permanezca en su superficie. As, todos los mecanismos dependientes de IL-2 resultan en la activacin de linfocitos T CD4 o helper y CD8 o citotxicos, linfocitos B y macrfagos. Adems, en el injerto se incrementa la expresin de molculas HLA por la accin del IFN-gammadependiente de IL-2. De esta manera se inicia un crculo de eventos que culminan en el rechazo del aloinjerto. Durante esta fase de expansin clonal se generan clulas de memoria, que al no diferenciarse en clulas efectoras, expanden un pool de clulas que tienen la capacidad de reconocer nuevamente el antgeno por el que fueron sensibilizadas. 3. Fase de diferenciacin de clulas efectoras. Una vez que el linfocito T se activa, los clones especficos que proliferan comienzan a diferenciarse para generar las clulas efectoras de la respuesta inmune, los linfocitos T citotxicos (CTL), que portan la molcula CD8 y cuya finalidad es eliminar al antgeno extrao. El mecanismo de accin de los CTL activados se pone en marcha al unirse los CTL a travs del TCR de la clula blanco portadora del antgeno extrao, dando lugar a la formacin de un conjugado que requiere la participacin de molculas accesorias: CD8, LFA-1, ICAM-1, CD2, CD58, las cuales colaboran para producir el impacto letal. Se han postu-

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

lado diferentes mecanismos para explicar la funcin citotxica: uno de ellos propone que los CTL liberaran granulos citoplasmticos que contienen un grupo de enzimas capaces de producir lesin en la membrana celular con la consiguiente muerte osmtica de la clula. Por otro lado se ha comprobado otro mecanismo responsable de la lisis celular como es la apoptosis, basado en la muerte celular inducida por fragmentacin del DNA sin lesionar la membrana celular. Los macrfagos causan tambin destruccin no especfica de los tejidos por la liberacin de proteasas adems de segregar mediadores que promueven la reaccin inflamatoria local. Existe una cooperacin entre el mecanismo celular y el humoral mediada por anticuerpos y complemento, lo que permite asegurar que el rechazo del aloinjerto resulta de los efectos citodestructivos causados por los CTL, macrfagos activados y anticuerpos especficos.

Tipos de rechazos De acuerdo con el mecanismo inmunolgico que se pone enjuego luego del implante se han podido distinguir distintos tipos de rechazos: humoral (mediado por anticuerpos) y celular:

o severa, dependiendo de la magnitud del infiltrado. Este edema puede ser difuso o focal. En el rechazo de tipo vascular, el infiltrado linfocitario es subendotelial y puede presentarse con formas ms severas, como arteritis necrotizante, necrosis fibrinoide y trombosis. El compromiso de la irrigacin determinado por estas lesiones marca el pronstico reservado de este tipo de rechazo, frecuentemente acompaado de prdida del injerto o deterioro funcional severo. El anlisis de la subpoblacin linfocitaria responsable de dicho infiltrado permite comprobar un aumento del ndice CD8/CD4. Generalmente este tipo de rechazo responde al tratamiento inmunosupresor (pulsos de corticoides y/o anticuerpos monoclonales, globulina antilinfoctica), evidencindose por la paulatina desaparicin del infiltrado leucocitario. 3. Rechazo crnico. Se define como el lento y progresivo deterioro de la funcin del injerto. La lesin histolgica revela el compromiso fundamentalmente del endotelio vascular, con hiperplasia y eventual oclusin de la luz de los vasos de pequeo calibre. El resultado es una lenta y progresiva evolucin hacia la isquemia y fibrosis con la consiguiente prdida funcional del injerto.

Inmunofarmacologa del rechazo Las drogas inmunosupresoras son aquellas sustancias capaces de atenuar o minimizar la respuesta inmune del individuo. Desde un punto de vista ideal la inmunosupresin ptima ser aquella que permita obtener una inhibicin selectiva del sistema inmunitario sin daar las funciones vitales del organismo y sin colocar al paciente inmunodeprimido en una situacin de riesgo mayor para contraer enfermedades infecciosas o neoplsicas. El objetivo principal de las drogas inmunosupresoras es prevenir la activacin de las clulas T; para que esta activacin se lleve a cabo se necesita que se pongan en marcha tres seales: 1) la primera se origina en el receptor especfico del antgeno como resultado del reconocimiento del antgeno (presentado a la clula T en forma de pptido unido a la molcula MHC sobre la superficie de la clula presentadora del antgeno; CPA); esta seal estimula a la clula T y provoca una transicin desde un estado de reposo (G0) a un estado de activacin (Gl); 2) una segunda seal, coestimulatoria, producida por la interaccin entre la clula T y la clula presentadora del antgeno, luego del contacto sostenido de ambas. Estas dos seales conducen a la activacin total de genes primarios especficos de la clula T, entre los cuales se encuentran los genes que codifican la IL-2 y el receptor de IL-2. Como resultado de esta activacin se sintetiza y secreta la IL-2, lo que constituye una tercera seal de proliferacin que transmite el receptor de IL-2 en su interaccin con la IL-2 y que provoca la transicin desde el estado Gl al estado S, donde se produce la sntesis de ADN y la divisin celular. El impedimento para la activacin de la clula T se puede producir en distintos niveles.

1. Rechazo hiperagudo. La lesin del injerto se produce en minutos u horas despus del implante. La presencia de anticuerpos circulantes en el receptor (anticuerpos antiHLA, anticlulas endoteliales o isohemaglutininas dirigidas contra antgenos del sistema ABO del donante), dirigidos especialmente contra los antgenos expresados en el endotelio vascular, determina la activacin del complemento y oclusin microvascular por agregacin de plaquetas y fibrina, acompaada de un infiltrado de clulas mononucleares y neutrfilos, que desencadena la destruccin del endotelio. El rion y el corazn son particularmente susceptibles al rechazo hiperagudo; sin embargo, la prueba de cross-match pretrasplante permite descartar aquellos receptores que se encuentran sensibilizados, evitando en la prctica este tipo de rechazo. 2. Rechazo agudo. Se presenta frecuentemente en los primeros das posteriores al trasplante y durante los dos primeros meses: raramente ocurre luego del primer ao pero puede presentarse aun despus de varios aos de realizado el trasplante. Los factores ms importantes que pueden condicionar la presencia de un rechazo son la incompatibilidad HLA y el grado de inmunosupresin. El rechazo agudo puede clasificarse de acuerdo con las estructuras que compromete como "intersticial" o "vascular". El primero se caracteriza por un infiltrado linfocitario intersticial; el tipo de clulas pueden ser macrfagos, leucocitos, eosinfilos y clulas plasmticas; generalmente se acompaa de edema cuya intensidad puede ser de leve a moderada

Inhibicin de la presentacin del aloantgeno Anticuerpos monoclonales panleucocitarios. Estos anticuerpos han sido utilizados en los lquidos de perfusin, dirigidos contra las clulas dendrticas presentadoras de

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antgeno, que persisten secuestradas en el injerto luego del implante. Inhibicin del reconocimiento antignico Anticuerpos monoclonales antiCD3. Estos anticuerpos estn especficamente dirigidos contra la porcin constante CD3 del complejo CD3-TCR del linfocito T, por lo que impiden el reconocimiento del antgeno. Se ha descripto adems una accin inmunomoduladora, consistente en la capacidad de los anticuerpos de producir una endocitosis del CD3, por lo que el linfocito deja aparentemente de ser inmunocompetente. En la clnica el anticuerpo antiCD3 utilizado es el OKT3, tanto en regmenes de profilaxis como en terapias de rescate del rechazo. La toxicidad de esta droga depende de la liberacin masiva de citoquinas que se producen por la accin mitognica del anticuerpo; el cuadro, llamado sndrome txico, cursa con fiebre, escalofros, diarrea, cefalea e incluso broncoespasmo, y en las formas ms severas edema agudo de pulmn; estos sntomas son ms frecuentes luego de la primera dosis y pueden atenuarse con la administracin simultnea de corticoides y antiinflamatorios. La dosis utilizada es 5 mg/da durante 7 a 14 das, tanto en los tratamientos de profilaxis como en los de rescate de rechazo agudo. Anticuerpos policlonales. Los anticuerpos policlonales antilinfocitarios T se obtienen tras la inmunizacin de caballo o conejo con linfocitos T. Se los denomina sueros antilinfocitarios porque presentan distintos anticuerpos dirigidos contra varios receptores de membrana de los linfocitos T, de lo que se desprende su poder de bloquear el reconocimiento antignico. La dosis recomendada es 5-15 mg/kg/da para el suero proveniente de caballo y de 2-4 mg/kg/da para el de conejo. Dado que estos sueros pueden contener anticuerpos contra elementos no linfoideos, tales como plaquetas, neutrfilos y macrfagos, pueden inducir trombopenia y leucopenia, efecto que es reversible al suspender la administracin. Se recomienda monitorear las clulas T en sangre perifrica para controlar su efectividad. Como son protenas heterlogas se han descripto reacciones secundarias anafilcticas: erupcin cutnea, fiebre y enfermedad del suero. Se los utiliza tanto en regmenes de profilaxis como de rescate de rechazo agudo.

Inhibicin de la sntesis de linfoquinas Inhibicin de la produccin de IL-1. Corticoides. Los corticoides inhiben la secrecin de IL-1 por parte de los monocitos; esto previene la liberacin de IL-2 necesaria para la proliferacin de los linfocitos T, lo que demuestra que los corticoides actan en la zona proximal de la cascada de activacin linfocitaria. Adems de este efecto inmune poseen tambin una importante accin antiinflamatoria al reducir la migracin de los monocitos al sitio de la inflamacin. Se los usa ampliamente en los tratamientos antirrechazo y en combinacin con otros agentes inmunosupresores como la azatioprina y la ciclosporina en los protocolos de mantenimiento. Los efectos secundarios son bien conocidos: trastornos del crecimiento, necrosis asptica de la cadera, cataratas, hiperglucemia, hipertensin y predisposicin a las infecciones. La dosis recomendada es 3-4 mg/kg/da para disminuir rpidamente a niveles de 0,25 mg/kg/da como dosis de mantenimiento.

15-Desoxipergualina. Esta droga bloquea la produccin de IL-1, suprime la funcin de los macrfagos, disminuye la proliferacin de los linfocitos T citotxicos e inhibe la produccin de los anticuerpos. Su uso an est a nivel experimental. Inhibicin de la produccin de IL-2. Ciclosporina A. La ciclosporina A es un decapptido fngico con una potente actividad inmunosupresora. Su accin est dirigida a inhibir la proliferacin de las clulas T inducida por mitgenos, antgenos o aloantgenos. Los estudios realizados demostraron que se une selectivamente a una protena citoplasmtica denominada eiclofilina; el complejo resultante se transporta hasta el ncleo celular e interfiere en la transcripcin del ARMm de las linfoquinas, inhibiendo la sntesis de IL-2 indispensable para la activacin de los linfocitos T; esta va de sealizacin es calciodependiente. La ciclosporina A es liposoluble y se puede administrar por va endovenosa u oral, pero se absorbe mal por va intramuscular. La biodisponibilidad y el aclaramiento de la droga varan ampliamente entre los distintos individuos; por este motivo se necesita una monitorizacin de los niveles sanguneos ya que la ventana teraputica es estrecha, siendo aconsejable mantener niveles de droga nativa entre 150-250 ng/ml (radioinmunoensayo con anticuerpo monoclonal). Por debajo de estos niveles aumenta el riesgo de rechazo y por encima aumentan los efectos secundarios, especialmente la nefrotoxicidad. La dosis recomendada es 8 mg/kg/da, asociada a otras drogas como corticoides y azatioprina. La ciclosporina A se mctaboliza en el hgado a travs del sistema P-450. Las hepatopatas pueden provocar una disminucin de la metabolizacin y un consecuente aumento de los niveles sanguneos; adems. aquellas drogas que siguen la misma va metablica pueden producir aumento (ketoconazol, diltiazem, eritromicina) o disminucin (isoniacida, rifampicina, fenobarbital) de los niveles sanguneos. Los efectos secundarios ms frecuentes son la nefrotoxicidad y la hipertensin vascular. A nivel del parnquima renal los tbulos y los vasos son las estructuras ms comprometidas. La accin sobre los primeros es dosisdependiente y suele ser reversible con el descenso de la concentracin sangunea de la droga. A nivel estructural el hallazgo ms especfico es la presencia de vacuolas isomtricas en las clulas tubulares, especialmente en el tbulo proximal. El efecto vascular ocurre en arteriolas y arterias pequeas, comprobndose una vasoconstriccin no siempre reversible; desde el punto de vista estructural el cambio fundamental se produce en la capa muscular, la que presenta necrosis celular y reemplazo por depsitos proteicos; este proceso degenerativo lleva a la oclusin vascular y a la aparicin de fibrosis intersticial en bandas. Esta lesin histolgica constituye una nefropata vasculointersticial y expresa una toxicidad crnica, no siempre reversible al disminuir la dosis. Tambin puede observarse vasoconstriccin, responsable de una serie de cambios hemodinmicos intrarrenales, con cada del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular, lo cual contribuye al desarrollo de la hipertensin arterial que se observa con dosis elevadas y que es reversible con la reduccin de stas. Otros efectos secundarios son: hirsutismo, hipertrofia gingival, temblor fino en miembros superiores, hepatotoxicidad y mayor riesgo de contraer enfermedades linfoproliferativas e infecciones virales. FK-506. Es un macrlido obtenido de un hongo, el

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS de novo de la pirimidina a travs de la inhibicin selectiva de la enzima dihidroorotato deshidrogenasa. La interrupcin de esta va deprime la replicacin celular aboliendo la proliferacin de los linfocitos B y T. Rapamicina. La rapamicina es un macrlido similar al FK506 con una potente actividad inmunosupresora en modelos experimentales; a pesar de su similitud estructural con el FK506, esta droga no inhibe la sntesis de IL-2, pero es un potente inhibidor de la respuesta linfocitaria a las linfoquinas IL-1, IL-2, IL-4 e IL-6; de ah su capacidad de inhibir la proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T. Comparte con el FK 506 la misma molcula de fijacin intracelular, la inmunofilina, siendo antagnica con aqul y sinrgica con la ciclosporina A. Los efectos secundarios ms graves hallados en estudios experimentales fueron el desarrollo de vasculitis y ulceraciones del tracto gastrointestinal acompaadas de diarrea y vmitos, adems de una baja biodisponibilidad al ser administrada por va oral. A nivel clnico se intentan protocolos inmunosupresores basados en la ciclosporina A en conjunto con esta droga y/o con brequinar a fin de obtener una menor toxicidad.

Streptomyces tsukubaensis. Inhibe la secrecin de IL-2 y la expresin de receptores de TL-2 y de transferrina en forma semejante a la ciclosporina A. El FK-506 se une a una isomerasa intracitoplasmtica denominada FKBPs y el complejo FKBP-FK-506 interacciona con la calcineurina de la misma forma que el complejo CyPciclosporina A; es interesante resaltar que los dos complejos inmunofilina-frmaco compiten por la unin a la calcineurina. La dosis empleada es 0,15 mg/kg/da. El FK-506 se elimina a travs del sistema enzimtico heptico P-450. Los efectos secundarios descriptos incluyen nefrotoxicidad y neurotoxicidad. A nivel clnico se lo ha utilizado en protocolos inmunosupresores de diferentes rganos como primera droga o como droga de rescate en episodios de rechazo. Los resultados de dos estudios multicntricos randomizados efectuados en Europa y Amrica, comparando los efectos del FK-506 y la ciclosporina A en el trasplante heptico, demostraron una reduccin significativa de la incidencia de episodios de rechazo agudo refractario con FK-506, no comprobndose diferencia entre la sobrevida del injerto y del paciente entre ambos grupos. Resultados semejantes se observaron en trasplantes renales.

Bloqueo del receptor de IL-2 El receptor de IL-2 est compuesto por dos cadenas, P55 y P75, que combinadas en forma no covalente constituyen un complejo de alta afinidad para la IL-2. Ensayos recientes realizados con anticuerpos murinos contra la cadena P55 demostraron una inhibicin potente de la capacidad de la fijacin de la IL-2 a su receptor.

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Bloqueo de la expansin clona! Azatioprina. Esta droga es un anlogo de las purinas que inhibe la sntesis de cidos nucleicos y evita as la proliferacin de los clones de clulas inmunocompetentes. A pesar de tener un potente efecto inhibiendo la respuesta Gl muestra escasa actividad sobre la respuesta G2, por lo que es til como terapia de mantenimiento para prevenir el rechazo agudo pero no tiene valor teraputico para revenirlo. Desde 1961 fue incorporada a los protocolos de inmunosupresin junto con los corticoides, constituyendo la denominada "terapia convencional"; ms tarde se le sum a esta asociacin la ciclosporina A conformando el esquema de "triple terapia". La dosis utilizada oscila entre 1,5 y 3 mg/kg/da. La toxicidad ms importante se observa a ni vel de la mdula pudiendo producir leucopenia y anemia megaloblstica; otro de los efectos secundarios descriptos es el compromiso heptico con componente colosttico, ambos reversibles con la disminucin y/o suspensin de la droga. Mofetil nicofenolato. Es una nueva droga inmunosupresora que inhibe la sntesis de DNA de novo previniendo la proliferacin de los linfocitos T y B; adems disminuye la formacin de linfocitos citotxicos y suprime la formacin de anticuerpos. Estudios experimentales permitieron llegar a la conclusin de que el mofetilmicofenolato interfiere con el mecanismo de rechazo agudo y crnico. Es una droga bien tolerada por lo que a nivel clnico este agente ha sido propuesto para reemplazar a la azatioprina en la terapia convencional. Brequinar. El brequinar sdico pertenece a una nueva clase de agentes inmunosupresores que interfiere con la sntesis

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55. 1NMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOG1A DEL RECHAZO

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Procuracin de rganos para trasplante

Guillermo E. Pfund La procuracin de rganos de donantes cadavricos involucra un complejo procedimiento administrativo, jurdico y mdico. Este procedimiento est destinado a obtener rganos viables para el trasplante, de donantes con muerte cerebral confirmada, y a distribuirlos entre los receptores inmunocompatibles, en forma ordenada de acuerdo con listas de espera, prioridades y/o urgencias. E! procedimiento para la obtencin y distribucin de los rganos se denomina "operativo de trasplante" y puede ser dividido en los siguientes pasos: 1. Seleccin y mantenimiento del donante potencial. 2. Diagnstico de muerte enceflica. 3. Solicitud de la donacin. 4. Seleccin de los receptores (distribucin de rganos). 5. Ablacin de los rganos. En la Repblica Argentina la procuracin de rganos para trasplante est legislada por la ley 24.195/93 y es coordinada por el Instituto Nacional Central nico Coordinador de Ablacin e Implantes (INCUCAI) y por sus delegaciones regionales y provinciales. Criterios de exclusin. No todos los pacientes que renen los criterios de muerte enceflica estn en condiciones de ser incluidos en un operativo de trasplante. Existen algunas patologas concomitantes que contraindican el trasplante de rganos; estas patologas constituyen los denominado., criterios de exclusin, que pueden ser generales (para cualquier rgano) o especficos para cada rgano. Criterios de exclusin generales. Comprenden las neoplasias, las infecciones y otras patologas. a) Neoplasias: exceptuando las primitivas del sistema nervioso central, con diagnstico anatomopatolgico que descarte posibles metstasis. Se han comunicado casos de desarrollo de neoplasias en rganos trasplantados de donantes que eran portadores de tumores malignos. b) Infecciones: las infecciones bacterianas con hemocultivos positivos son contraindicacin absoluta para el trasplante, teniendo en cuenta que el receptor ser sometido a inmunosupresin. Lo mismo ocurre con las infecciones locales que asientan en el rgano a trasplantar (cj., pielonefritis). Otras infecciones locales, como pueden ser las instaladas en las heridas de un polilraumatizado, sern evaluadas por el equipo ablacionisla. Son adems contraindicacin absoluta las infecciones por HIV, virus de la hepatitis, citomegalovirus. herpes sislmico, etc. c) Otras: colagenopatas, sndrome de Guillain-Barrc. sndrome de Reye, poblacin de riesgo para HIV. De lo mencionado precedentemente se desprende que las causas de muerte ms frecuentes que permiten el trasplante de rganos son: Traumatismo craneoenceflico. Hemorragia cerebral masiva. Isquemia cerebral. Intoxicacin aguda. Criterios de exclusin especficos de cada rgano. Ciertos tipos de patologas que asientan en algn rgano pueden contraindicar el trasplante del rgano afectado, pero no el de otros. Algunos ejemplos son los siguientes. Corazn: miocardiopalas, ciruga cardaca previa. Pulmn: gasometra arterial inadecuada, edema o infeccin pulmonar. Hgado: hepatopatas, hipotensin severa prolongada, ciruga de la va biliar. Rion: nefropatas o uropatas previas, diabetes tipo I, hipertensin renovascular. Pncreas: alcoholismo, pancreatitis crnica, diabetes. Crnea: enfermedades de la crnea o de los prpados. Huesos: osteomielitis, irradiaciones. Piel: dermatosis, quemaduras extensas. Huesos del odo: otorragia, fractura de la base del crneo.

Seleccin y mantenimiento del donante potencial Seleccin del donante potencial La ley establece que: "Todo mdico que mediante comprobaciones idneas lomare conocimiento de la verificacin en un paciente de los criterios de muerte cerebral (coma irreversible) est obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos debern notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisin de dicha notificacin". Criterios de muerte cerebral. Son los siguientes: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con prdida absoluta de conciencia. b) Ausencia de respiracin espontnea. c) Ausencia de reflejos ceflicos y constatacin de pupilas fijas no reactivas. d) Inactividad enceflica corroborada por medios tcnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clnicas. Todo paciente que presente los signos arriba mencionados se convierte en donante potencial de rganos y debe ser sometido a las pruebas tcnicas e instrumentales que determinen fehacientemente la existencia de muerte enceflica: esta funcin est a careo del INCUCAI.

56. PROCURACIN DE RGANOS PARA TRASPLANTE

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La edad es un criterio de exclusin especfico y variable para cada rgano; los extremos van desde 1 ao para crneas y huesos del odo hasta 60 aos para rion, piel y huesos.

Mantenimiento del donante potencial La muerte enceflica se acompaa de un deterioro gradual de la funcin vegetativa que lleva progresivamente al paro cardaco. Existe una serie de factores que deben tenerse en cuenta y tratarse para mantener la correcta perfusin y oxigenacin de los rganos hasta tanto se realice la ablacin. El mantenimiento del donante potencial se realiza en la unidad de terapia intensiva donde se encuentra internado y est a cargo de los mdicos de dicha unidad en conjunto con los mdicos del INCUCAI. Las principales medidas a desarrollar son las siguientes: Asistencia respiratoria mecnica (ARM). La asistencia respiratoria ideal debe proveer una P0 2 > 60 mmHg, una PC0 2 entre 35 y 40 mmHg y una Sal 02 del 90 %. Estos valores deberan ser alcanzados con una Fi O, del 50 % y con una PEEP mnima (menor de 5 cm H 2 0) fin de preservar mejor los pulmones y evitar la hipotensin. El control correcto de las secreciones se realiza con humidificadores, aspiraciones frecuentes y asistencia kinsica respiratoria. Apoyo hemodinmico. La hipotensin que se observa en los donantes obedece a mltiples causas: a) deshidratacin: causada por la restriccin hdrica y el empleo de diurticos osmticos para el tratamiento del edema cerebral; b) diabetes inspida: la disminucin de la secrecin de la hormona antidiurtica como consecuencia de la destruccin hipofisaria, o la falta de respuesta renal a esta hormona, condicionan una poliuria de baja osmolaridad que trae aparejado un aumento en la concentracin de Na+; c) diuresis osmtica: asociada a la hiperglucemia, que resulta, entre otros factores, de la gluconcognesis o de la administracin de grandes cantidades de solucin glucosada (dextrosa al 5 %), que provoca una poliuria con prdida de agua y electrlitos. El tratamiento de la hipotensin debe realizarse con expansores en cantidad suficiente para mantener una PVC entre 10 y 15 mmHg, y con el expansor necesario en cada caso (glbulos rojos, coloides cristaloides, etc.). El uso desmedido de solucin de dextrosa al 5 % agrava la hiponatremia existente y favorece la hiperglucemia y el aumento de la osmolaridad plasmtica. La hiperglucemia debe ser corregida rpidamente con insulina cristalina por va intravenosa a goteo continuo. La administracin de vasopresina debe tenerse en cuenta cuando la diuresis es superior a 350 ml/h. Si luego de una correcta reposicin de los lquidos y habindose obtenido una presin venosa central adecuada no se consigue aumentar la presin arterial, se debe recurrir al uso de inotrpicos. La dopamina, en dosis de 5 gammas/kg/min, tiene efecto inotrpico cardaco y vasodilatador perifrico, que contribuye a mejorar la perfusin de los rganos; en dosis mayores de 10 gammas/kg/min produce vasoconstriccin perifrica, de modo que en estas dosis su uso queda contraindicado. La dobutamina es la droga de segunda eleccin luego del fracaso de la dopamina, ya que no presenta el efecto vasoconstrictor. En algunos pacientes la cada de la resistencia perifrica, como ocurre en el shock medular, debe ser tratada con noradrenalina mientras se efecta una rpida administracin de volumen para rellenar el espacio intravascular dilatado. El uso

conjunto de dopamina y noradrenalina tiene efecto protector renal. Tratamiento de la hipotermia. La lesin del centro termorregulador determina hipotermia, que adems de ser causa de error en el diagnstico de muerte enceflica, produce arritmias y paro cardaco. A nivel renal disminuye la reabsorcin de Na+ y H 2 0 y por debajo de 32 C se desarrollan coagulopatas. El tratamiento consiste en mantener al donante a una temperatura superior a 35 C mediante el uso de mantas trmicas, soluciones parenterales calentadas, lmparas, etc. Tratamiento antibitico. Debe realizarse ante la presencia de focos spticos demostrados (piel, tractos urinario y respiratorio, etc.) previa toma de muestras para cultivo. Se sugiere iniciar tratamiento profilctico en donantes sin foco demostrado con una internacin en unidades de terapia intensiva mayor de 72 horas. Estudios complementarios. En esta etapa de mantenimiento del donante potencial se deben realizar todos los exmenes complementarios que se consideren necesarios: anlisis bioqumicos para evaluar el medio interno y las funciones heptica, renal, miocrdica, etc., cultivos de sangre, orina y secreciones, serologa para descartar infecciones virales y parasitarias, ECG, radiografas de trax, etctera.

Diagnstico de muerte enceflica El concepto actual de la muerte est representado por la muerte cerebral, es decir, la prdida irreversible de la funcin nerviosa aun cuando no se haya producido el paro cardaco. Para el normal funcionamiento de las neuronas es imprescindible un aporte normal de oxgeno y glucosa a travs de la circulacin, que se mantiene mientras exista un gradiente adecuado entre la tensin arterial media y la presin endocraneana. El edema cerebral consecutivo a la hipoxia, a hematomas endocraneanos o a tumores expansivos determina un aumento de la presin endocraneana hasta el punto en que iguala o supera a la tensin arterial media; en ese momento se interrumpe la circulacin enceflica con la consiguiente muerte neuronal. Los signos clnicos que deben observarse en un donante potencial y que deben persistir por un lapso de 6 horas son: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con prdida absoluta de la conciencia. b) Ausencia de respiracin espontnea. c) Ausencia de reflejos ceflicos y comprobacin de pupilas fijas no reactivas. d) inactividad enceflica corroborada por medios tcnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clnicas (actualizados por el Ministerio de Salud y Accin Social). Los signos correspondientes a los tres primeros puntos son fcilmente comprobables por los mdicos que asisten al paciente, mientras que los correspondientes al punto d) deben ser corroborados por el INCUCAI. Los medios tcnicos e instrumentales para comprobar la muerte enceflica se hallan comprendidos en el denominado Protocolo de Diagnstico de Muerte Enceflica (Resolucin 97/94 del Ministerio de Salud y Accin Social): Prueba de la atropina negativa: ausencia de respuesta cardaca a la administracin intravenosa de 4 mg de atropina. Examen electro encfalo grfico plano: durante 15 minutos, con 8 electrodos, a mximo voltaje (25 mV) y con una constante de tiempo de 0,3. Este examen debe repetirse a las 6 horas y debe permanecer plano.

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

Potenciales evocados multimodales auditivos, somatosensitivos y visuales: este estudio reemplaza al par electroencefalogrfico. Arteriografa cerebral: en aquellos donantes en que no se puede realizar la evaluacin de los reflejos oculoceflicos y vestibulares por lesin bilateral de los peascos y/o globos oculares, como tampoco el registro de los potenciales evocados, el nico estudio vlido para confirmar la muerte enceflica es la arteriografa cerebral por los cuatro vasos del cuello en la que se demuestre la falta absoluta de relleno vascular con la sustancia de contraste. Este estudio tambin reemplaza al par electroencefalogrfico. En los donantes que se hallan bajo el efecto de drogas anestsicas o depresoras del sistema nervioso se debe esperar 12 horas antes de realizar el primer electroencefalograma, si bien el dosaje de estas drogas en sangre puede acortar estos tiempos. Se deben corregir la hipotermia y los trastornos metablicos o endocrinos severos que puedan alterar las pruebas antes mencionadas. La certificacin del fallecimiento se realiza mediante la confeccin de un acta de muerte que debe ser firmada por dos mdicos (uno de ellos neurlogo o neurocirujano). Ninguno de estos dos deber formar parte de los equipos que realicen la ablacin o implante de los rganos del donante. La hora de fallecimiento ser aquella en que se comprobaron por primera vez los signos clnicos de muerte enceflica.

Solicitud de !a donacin Esta actividad est a cargo de los profesionales del INCUCAI, quienes luego de comprobar la muerte cerebral solicitan a los familiares la donacin de los rganos. En circunstancias de muerte violenta, adems de la solicitud a la familia se debe gestionar la autorizacin del juez para realizar la ablacin de los rganos antes de la autopsia; en muchos casos el mdico forense est presente en el quirfano donde se realiza la ablacin. La ley establece que cualquier persona mayor de 18 aos podr autorizar o no, para despus de su muerte, la ablacin de sus rganos; esta autorizacin, recabada por personal idneo (Registro del Estado Civil y Capacidad de las Personas, Polica Federal, INCUCAI, etc.), quedar asentada en el documento nacional de identidad (DNI). ' Si bien esta autorizacin puede ser revocada por el donante en cualquier momento de su vida, no podr serlo por persona alguna luego de su muerte. En los casos en que el donante no haya manifestado su voluntad expresa en cuanto al destino de sus rganos, sern los familiares los que autorizarn o no la ablacin. En ausencia de familiares la autorizacin ser solicitada al juez ordinario en lo Civil. Hasta tanto se pongan en funcionamiento los mecanismos para recabar la voluntad de donacin de los ciudadanos, la autorizacin para la ablacin de rganos ser decidida nicamente por los familiares del donante potencial, o en su ausencia por el juez.

monar, heptica y pancretica se hace antes de la ablacin. Para la adjudicacin de los rganos existe una "lista de espera" confeccionada por los distintos centros de implante, sobre la base de "criterios de prioridad": a) estado clnico, b) grupo sanguneo, c) fecha de inscripcin en lista y d) edad; es importante la compatibilidad antropomtrica entre donante y receptor. Esta lista se actualiza permanentemente. La ablacin de estos rganos es realizada por los mismos equipos que efectan el implante. El tiempo que debe mediar entre la ablacin y el implante (isquemia fra) es de pocas horas; en algunos casos, mientras se est realizando la ablacin comienza la preparacin o se inicia la intervencin quirrgica del receptor. El mecanismo de distribucin renal es totalmente distinto; ste comienza una vez terminada la ablacin, ya que se utiliza el tejido esplnico del donante para realizar las pruebas de histocompatibilidad con la sangre del receptor. Todos lo receptores potenciales se hallan inscriptos en dos listas de espera, una nacional (todos los receptores potenciales del pas) y una regional (de acuerdo con el domicilio del receptor potencial). El pas est dividido en siete regiones: Pampeana, Litoral, Cuyo, Patagonia, Centro, Noroeste y Capital Federal. Los criterios de distribucin para estos rganos son: a) nmero y calidad de antgenos del sistema HLA compatibles, b) tiempo de inscripcin en lista de espera y c) edad. Al margen de estos criterios existen los de urgencia que corresponden a los receptores peditricos y los hipersensibilizados. Los rganos procurados en cada regin son distribuidos en esa misma regin de acuerdo con la lista correspondiente: la lista nacional se utiliza cuando no existan receptores compatibles en la regin, o en el caso de rganos provenientes de otros pases, o con los rganos provenientes de uno de cada tres operativos en la Capital Federal, o bien cuando se trate de receptores altamente compatibles ("receptor full compatible") que no tenga su homlogo regional. La ablacin renal es realizada por los profesionales del INCUCAI, el tiempo de isquemia fra aceptable llega a las 40 horas y el implante es realizado por los equipos mdicos habilitados en los distintos centros. Piel, hueso y crneas son conservados en banco luego de la ablacin, que llevan a cabo los equipos pertenecientes a estos bancos de rganos.

Ablacin de los rganos La ablacin de los rganos para trasplante debe hacerse con una tcnica sumamente prolija y sistematizada a fin de obtener rganos no contaminados, sin lesiones, con sus pedculos indemnes y lo ms largos posible, correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de preservacin adecuadas. Los equipos que participan en una ablacin multiorgnica son reunidos y coordinados por el INCUCAI y actan en forma consecutiva en el mismo acto operatorio. El donante es conducido a quirfano con asistencia respiratoria mecnica y ritmo cardaco propio, se colocan campos estriles y a travs de una incisin esternopubiana se exponen los rganos de ambas cavidades (fig. 56-1). Una diseccin parcial de los rganos permite descartar malformaciones o enfermedades asociadas (infecciones, tumores, etc.) y revela las posibles variaciones anatmicas (pedculos vasculares mltiples, vasos accesorios, etc.).

Seleccin de ios receptores (distribucin de los rganos) El mecanismo de seleccin de los receptores vara segn los rganos a implantar. La distribucin cardaca, cardiopul-

56. PROCURACIN DE RGANOS PARA TRASPLANTE

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Antes de la ablacin, los rganos deben ser correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de preservacin adecuadas para cada rgano. El enfriamiento se hace colocando hielo molido alrededor de los rganos a ablacionar, y la perfusin con soluciones enfriadas a 4o C, a travs de los vasos aferentes a cada rgano (fig. 56-2). El enfriamiento y la perfusin deben comenzar en el momento mismo del clampeo vascular para evitar los daos celulares que provoca la "isquemia caliente". Las vas de perfusin y los tipos de solucin se exponen en la tabla 56-1. Est claramente demostrado que la hipotermia reduce el metabolismo intracelular al disminuir la actividad enzimtica; sta se reduce de una a dos veces por cada 10 C de descenso de la temperatura por debajo de los valores bsales de 36,5 C. A pesar de esta modificacin metablica se producen durante esta etapa de "isquemia fra" y en el momento de la reperfusn de los rganos, una serie de fenmenos que llevan a la destruccin celular. Con el fin de atenuar los efectos de estos fenmenos se desarrollaron las soluciones de preservacin que permiten prolongar los tiempos de isquemia fra necesarios para el transporte y distribucin de los rganos. Las soluciones de preservacin utilizadas actualmente, como la solucin U.W. (desarrollada por la Universidad de Wisconsin), tienen una composicin similar a la del lquido extracelular con el agregado de algunos agentes protectivos: a) almidn (pentastarch): agente impermeabilizante de la membrana celular que reduce el edema intracelular producido al inactivarse, por accin del fro, la bomba de Na/K; b) lactobionato: agente osmtico que previene el edema intersticial consecutivo a la administracin de grandes volmenes de soluciones durante la reanimacin y luego en la perfusin; c)

Tabla 56-1. Vas de perfusin y tipos de solucin en la ablacin multiorgnica

rgano Corazn Pulmn Pncreas Hgado Rones Vaso aferente Aorta ascendente Arteria pulmonar Aorta inframesoclica Aorta inframesoclica Vena porta Aorta inframesoclica Solucin de preservacin Solucin cardiopljica Solucin neumopljica de Papworth Solucin de Wisconsin Solucin de Wisconsin Solucin de Ringer Solucin de Eurocolins o de Wisconsin

glutatin y alopurinol: protegen a las clulas del dao provocado por los radicales libres de oxgeno, que se producen durante la reperfusin de los rganos; d) adenosina: favorece la rpida reactivacin de la bomba de Na/K (ATPasa) en la reperfusin; e) dexametasona: estabiliza las membranas celulares (mitocondrias, lisosomas). En el momento de la perfusin se interrumpe el apoyo cardiorrespiratorio y se produce el paro cardaco. Luego de perfundidos y enfriados los rganos, se realiza la diseccin y ablacin: el corazn o corazn/pulmn en primer lugar, luego el hgado y el pncreas, y por ltimo los rones. Una vez extrados, los rganos son colocados en recipientes estriles con hielo para mantenerlos a 4 C hasta el momento del implante.

Vena mesentrica inferior Cnula artica Pubis

Fig. 56-1. Incisin esternopubiana y exposicin de los rganos de ambas cavidades para ablacin mltiple.

Fig. 56-2. Vas de perfusin multiorgnica.

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

Piel, huesos y crneas son ablacionados posteriormente y luego de producido el paro cardaco, ya que estos rganos no requieren perfusin previa.

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Trasplante renal
Aldo Braceo Introduccin. La tcnica del trasplante renal fue bien establecida en animales de experimentacin a principios de siglo. Sin embargo, recin en los ltimos 30 aos adquiri importancia clnica gracias al desarrollo de las drogas inmunodepresoras y al tratamiento de la insuficiencia renal crnica con dilisis. El nmero de trasplantes realizado en los pases desarrollados y en el nuestro, no obstante, es pequeo si se lo compara con los requerimientos clnicos, pues se estima que es necesario en 6 a 10 habitantes por cada 100.000. En la dcada de 1950, Hume, siendo residente del Peter Bent Brigham Hospital, implant un rion de cadver a una paciente con insuficiencia renal aguda que funcion hasta que la enferma recuper su diuresis. Merril y Murray trasplantaron con xito un rion entre gemelos idnticos y posteriormente lo hicieron en pacientes anricos sin tratamientos inmunosupresores. Posteriormente estos autores y Hamburger en Francia, modificaron inmunolgicamente al receptor irradindolo totalmente. Poco tiempo despus, Schwartz introdujo la 6-mercaptopurina y al ao siguiente la reemplaz por azatioprina. La incorporacin de los corticoides fue el nuevo jaln que estableci las bases definitivas para el desarrollo actual. En nuestro pas, el primero fue realizado por los doctores Lanari, Molins y Ruiz Guiaz en 1957, quienes trasplantaron el rion de un recin nacido muerto a un enfermo con insuficiencia renal crnica terminal que falleci pocos das despus, aparentemente con funcin renal conservada. Preservacin de rganos. Desde el siglo pasado se hicieron intentos de preservar rganos fuera del cuerpo, pero recin en este siglo Carrel desarroll un mtodo que permiti la preservacin prolongada con conservacin de la estructura histolgica. La difusin clnica de los trasplantes renales y sobre todo de cadver hizo necesaria la preservacin para permitir la bsqueda del receptor ms adecuado y eventualmente el traslado del rion al centro quirrgico donde se realizar la operacin. La hipotermia sola o acompaada de perfusin y/u oxgeno hiperbrico es el elemento indisculido de preservacin. Los lquidos de perfusin estn en permanente estudio y se utilizan para la perfusin continua o solamente para lavar y enfriar el rgano con rapidez. Los lavados rpidos con lquido a la concentracin existente en el plasma a 4o C y el posterior mantenimiento a esa temperatura permitieron preservaciones de hasta 24 horas en algunos experimentos. Los lquidos con concentraciones intracelulares, en cambio, ampliaron el perodo hasta 36 horas. Con esta concentracin inica es menor el edema celular, y en consecuencia la resistencia al flujo durante la perfusin, y se mantiene la composicin inica intracelular. La composicin electroltica intracelular tuvo modificaciones y agregados. Fue descripta inicialmente por Collins y Terasaky. Posteriormente fue reemplazada por la solucin preparada en la Universidad de Wisconsin utilizada por la mayor parte de los centros pues permiti extender an ms el perodo de preservacin. Esta solucin, til para varios rganos, disminuye el edema celular por hipotermia y la lesin de la membrana celular y mantiene la integridad de las enzimas de la clula y las concentraciones de ATP intracelular. Las mquinas de perfusin hipotrmica, tanto sea constante como pulstil, permiten prolongar la conservacin renal hasta 3 a 4 das. Algunos centros la utilizan en todos los trasplantes cadavricos; sin embargo, los excelentes resultados de la hipotermia sin perfusin y la mayor complejidad de la tcnica y el costo impiden su mayor difusin. Solamente es necesaria si se debe demorar el trasplante ms de 24-36 horas o aun en lapsos ms breves si existi un perodo agnico prolongado con sufrimiento renal. Seleccin del receptor. Existen muy pocas contraindicaciones para el trasplante renal porque el bienestar del paciente es mucho mayor y los costos inferiores que con la dilisis crnica. La seleccin forzosa se realiza considerando los pacientes que puedan tener el mayor beneficio con el trasplante y la sobrevida ms prolongada con los pocos rganos disponibles. No se consideran candidatos para el trasplante a quienes tienen; 1) una expectativa de vida breve (menor de un ao) por enfermedades asociadas; 2) infecciones o tumores malignos recientes que se agraven con el tratamiento inmunodepresor; 3) psicosis o adicciones y, 4) indisciplina en el tratamiento. Los antecedentes de trasplantes previos perdidos, diabetes. enfermedades cardiovasculares, enfermedades sistmicas. edad avanzada, u otras condiciones patolgicas requieren una evaluacin individual muy completa. Seleccin del donante. Seleccin del donante vivo. Dentro de una familia el dador debe ser mayor de edad, sin dficit mental, trastornos psicolgicos ni enfermedades trasmisibles o que puedan disminuir la funcin renal a posteriori (hipertensin severa, diabetes, enfermedad renal u otras); hijo, hermano o padre, del mismo grupo sanguneo, con pruebas de histocompatibilidad aceptables, excelentemente informado sobre los riesgos y el pronstico del trasplante y bien motivado. Debe tener una aorlografa y/o examen arterial renal selectivo pues las anomalas en las arterias renales son frecuentes y el cirujano, luego del estudio, debe aceptar o rechazar uno o ambos rones. La imposibilidad de efectuar un trasplante por anomalas vasculares es pequea pues existen tcnicas vasculares que permiten anastomosar dos o ms arterias o venas renales. Aos atrs se trasplantaron rones de donantes vivos vo-

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

luntarios. que no eran consanguneos. Sin embargo, esta prctica est casi abandonada por las consideraciones ticas y porque los resultados no son mejores que con donante cadavrico; excepcionalmente se aceptan donaciones entre cnyuges. Seleccin del donante cadavrico. El nmero de rones trasplantados es menor que los posibles y menor an que los necesarios. La falta de denuncia a os organismos encargados de la ablacin y distribucin de rganos por parte de los mdicos e instituciones, la negativa familiar a la clonacin, y el mal mantenimiento del donante son las causas responsables de la prdida de rganos. El donante no debe tener infecciones ni tumores (con excepcin de los cerebrales, que no producen metstasis), ni enfermedades renales difusas o enfermedades generalizadas como la diabetes o la hipertensin esencial. El estado hemodinmico debe ser aceptable hasta el momento de la extraccin de los rganos o por lo menos muy cercano al mismo. Pueden trasplantarse rones de pacientes con necrosis tubular aguda, aunque no es aconsejable que la anuria haya sido mayor de 24 horas ni que existan niveles plasmticos de creatinina dos veces mayores que lo normal. Sin embargo, debe conocerse que la necesidad de dilisis postrasplante aumenta considerablemente los riesgos de complicaciones en la herida operatoria y de fracaso del trasplante. (done by 007) No suelen trasplantarse rones de lactantes menores de 10 meses pues se desarrollan trombosis vasculares con facilidad. Los rones pequeos, por otra parte, rpidamente se hipertrofian y en 3 a 6 meses pueden adquirir el tamao adulto. No existe una edad que sea un lmite; sin embargo, no es aconsejable un trasplante de dadores mayores de 55 aos. Los pacientes jvenes con dao cerebral irreversible y brusco causado por hemorragia cerebral o traumatismos son los mejores dadores y los ms frecuentes. La utilizacin de rones cadavricos exigi una definicin ms precisa de la muerte y una legislacin nueva y sin antecedentes.

contralateral permite que la anastomosis arterial quede mejor situada que en las incisiones homolaterales, pero estas ltimas tambin se pueden emplear. La diseccin de las arterias y venas ilacas se realiza por va extraperitoneal; se ven numerosos vasos linfticos que deben ser ligados cuidadosamente para evitar los linfoceles. A veces se secciona la vena hipogstrica para movilizar mejor las venas ilacas primitiva y externa. En nios pequeos los vasos renales se suturan a la aorta y la cava a travs de una incisin vertical transperitoneal y el rion se ubica por detrs del colon. El rion del dador se coloca en su posicin definitiva y se realiza la anastomosis venosa con una sutura continua. Posteriormente se completa la anastomosis arterial preferentemente con la hipogstrica. No es raro que se deba variar la tcnica de esta anastomosis por anomalas de la arteria renal, por enfermedades arteriosclerticas de las ilacas o por otras condiciones anatmicas de la hipogstrica. La anastomosis con ramas de la hipogstrica, o a la ilaca primitiva o extema, con un rodete de aorta en rones cadavricos, y la endarteriectoma ilaca son otras variaciones tcnicas. La tcnica de Politano-Leadbeter o la de Witzel son las ms usadas para el implante del urter en la vejiga (fig. 57-1). Evolucin postoperatoria Rechazo del injerto. El rechazo del injerto es un fenmeno complejo donde intervienen factores humorales y celulares. Ocurre aproximadamente en el 75 % de los trasplantes vivos relacionados y en 95 % de los de cadver. Raramente es un episodio fulminante con destruccin total del rion; en general consiste en episodios moderados que pueden ser controlados si el diagnstico es precoz. Los sntomas o signos incluyen oliguria, aumento del tamao del rgano, fiebre, leucocitosis, clulas mononucleares en la orina, proteinuria, hipertensin y disminucin de la funcin renal con aumento de la creatinina y la urea plasmticas. Es difcil dejar de reconocer el cuadro clnico completo, pero con mucha frecuencia ste es menos evidente y faltan elementos de diagnstico. Varias complicaciones pueden dar manifestaciones semejantes a las del rechazo, sobre todo el aumento de la creatinina plasmtica, que es el ndice ms utilizado en el trabajo clnico. Estas com-

Aspectos quirrgicos del trasplante renal Tcnica quirrgica La incisin ms utilizada es una oblicua en el flanco y la fosa ilaca contralateral respecto del rion dador. La incisin

Arteria renal

Arteria ilaca externa Vena ilaca externa Vena renal

Fig. 57-1. A, Incisin preferente para el procedimiento del trasplante renal. B, aspectos tcnicos del trasplante renal

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plicaciones deben ser diagnosticadas para corregirlas y adems para evitar el tratamiento siempre riesgoso con dosis excesivas de inmunosupresores. Matas y col. describen seis complicaciones: hiperglucemia en receptores diabticos, obstruccin ureteral, infeccin, linfocele, estenosis arterial y recidiva de la lesin original, que pueden dar cuadros que definen el seudorrechazo. La bsqueda del diagnstico correcto debe ser exhaustiva teniendo en cuenta, adems, que en muchos pacientes con estas complicaciones puede haber descenso de la creatinina por el tratamiento con corticoides. Rechazo hiperagudo. Ocurre inmediatamente luego del trasplante y es debido a la presencia de anticuerpos contra el endotelio del donante. Existe activacin del complemento y los vasos son lesionados en forma directa y por la accin de los neutrfilos. Histolgicamente en las primeras etapas se encuentra invasin severa de polimorfonucleares en todos los vasos y coagulacin intravascular. La diuresis, si existe, dura poco tiempo y el rion adquiere rpidamente color rojo oscuro y est turgente. Parte del dao original puede controlarse con heparina, pero pese a la teraputica el pronstico es malo, por lo que debe realizarse la nefrectoma. Fiebre, leucopenia y trombocitopenia son trastornos sistmicos que a veces acompaan este rechazo. La bsqueda de anticuerpos preexistentes en el receptor contra antgenos del dador, investigados por tcnicas de crossmatch directo en linfocitos de sangre perifrica, en ganglios linfticos o aun en clulas renales extradas por biopsia, y el descarte de dadores cuando la prueba es positiva han hecho que este tipo de rechazo no sea frecuente. l diagnstico diferencial debe hacerse con otras causas de anuria postoperatoria inmediata: necrosis tubular aguda, trombosis o compresin vascular, obstruccin o fstula uretral o de la sonda vesical, shock, deshidratacin. Rechazo acelerado. Se produce entre el 2- y 5 da. El tratamiento es difcil y si la diuresis no mejora en 3-4 das se recomienda no continuar con la teraputica inmunosupresora agresiva. Rechazo agudo. Es la forma ms comn de rechazo y puede ser controlada en pocos das en la mayora de los pacientes. En animales de experimentacin o en pacientes no inmunosuprimidos comienza habitualmente entre la primera y segunda semana. Histolgicamente se encuentra edema e infiltracin intersticial con clulas mononucleares y ocasionalmente hay evidencia de vasculitis aguda. Existen tambin polimorfonucleares y puede haber trombosis intravascular en pequeas reas. La gran mayora de estos episodios se corrigen rpidamente con el tratamiento esteroide, normalizndose la funcin renal en 10-15 das. Las drogas bsicas son la metilprednisolona endovenosa (1 gramo por da durante 3 a 5 das) o la prednisona (200 a 400 mg durante el mismo perodo) disminuyendo paulatinamente a las dosis de mantenimiento, la ciclosporina y el suero antilinfoctico o el OKT3. Si el diagnstico de rechazo agudo es correcto y ste contina, la prolongacin de la teraputica con corticoides durante perodos mucho ms prolongados probablemente no est indicada por la imposibilidad de recuperar el trasplante y el riesgo del tratamiento en el receptor. Rechazo crnico. Es el deterioro lento y progresivo de la funcin renal. Histolgicamente se encuentra gran destruccin del rion, con extensa esclerosis y oclusin glomerular, atrofia tubular, fibrosis de la ntima, arteriosclerosis y escasa infiltracin celular principalmente por linfocitos pequeos.

La evolucin de esta lesin no puede controlarse efectivamente con drogas y la prdida del rion es inevitable en perodos variables de tiempo que pueden oscilar entre pocos meses y uno o dos aos. Diagnstico de rechazo. Est basado en elementos clnicos (aumento del tamao renal, fiebre, disminucin del ritmo diurtico, hipertensin) y de laboratorio (disminucin del filtrado glomerular, con aumento de la urea y la creatinina, alteracin de la eliminacin de electrlitos en orina, alteraciones histolgicas). Disminucin del filtrado glomerular. Aumento de las cifras de urea y creatinina en sangre. Numerosos factores, adems del rechazo, pueden producir aumento de la urea plasmtica: obstruccin o fstula urinaria, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, dietas ricas en protenas, hemorragia digestiva e hipercatabolismo por corticoides. La creatinina es ms especfica pues no es tan sensible al estado metablico y a la administracin de corticoides. El nivel normal mximo es hasta 1,5 mg %, pero existen variaciones individuales importantes, de modo que todo aumento sobre !a cifra habitual de un paciente, debe llamar la atencin, aunque todava permanezca dentro de los valores considerados normales. El clearance de creatinina puede alterarse uno o dos das antes en crisis de rechazo. Este ascenso de la creatinina es gradual, y: 1) cualquier modificacin diaria > 0,5 mg %, o 2.) una modificacin en perodos en los cuales el rechazo es poco probable, o bien 3) una respuesta poco esperada para la teraputica inmunosupresora (cada rpida, creatinina demasiado estable, disminucin y aumento rpidos) deben hacer sospechar otros mecanismos y no rechazo (seudorrechazo). Eliminacin de electrlitos en orina. En las primeras horas o das la diuresis puede ser masiva por la sobrecarga osmtica si el paciente no est preparado por dilisis y si existe cierto dao tubular por isquemia. Ambas condiciones producen concentraciones algo elevadas de Na+ en la orina isosmtica (80-100 mEq/1). Si bien puede existir este patrn "tubular" durante el rechazo, con ms frecuencia se encuentra Na+ bajo con orina discretamente hiperosmolar (600-700 mOsm/g, lo cual es atribuido a disminucin de la perfusin y filtracin glomerular. Las concentraciones urinarias de K+ pueden elevarse pero la cantidad total est disminuida por la menor diuresis. Debe diferenciarse con otros parmetros de la mala perfusin por insuficiencia cardaca, deshidratacin o hipovolemia o por factores locales en las anastomosis vasculares. Por otra parte, el dao renal causado por episodios previos de rechazo o necrosis tubular aguda puede provocar cambios similares. Oliguria. El rechazo renal produce oliguria y aumento de peso que puede llegar a 1 kg en un par de das. Cuando aparece inmediatamente luego del trasplante puede deberse a necrosis tubular aguda, oclusin vascular o ureteral o fstula urinaria, compresin por un hematoma o mala perfusin renal por causas generales, debiendo mencionarse el aporte deficiente, la insuficiencia cardaca congestiva o el taponamiento cardaco si existe pericarditis urmica. El diagnstico diferencial puede requerir estudios complementarios con istopos radiactivos, arteriografa o cisloscopia. Aumento del tamao renal. Es ms probable encontrarlo en el rechazo agudo que en el crnico. Suele acompaarse de dolor espontneo y provocado. El rion aumentado de tamao en general se palpa con facilidad o puede detectarse con radiografas de partes blandas, sobre todo si se marca con clips radioopacos, o mediante la ecografa, la tomografa computada o la resonancia nuclear magntica. Su ausencia no indica

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS primario; en cambio, la colocacin de drenajes fue seguida de infeccin en la mitad de los pacientes. Linfocele. La coleccin de linfa perirrenal puede producir compresin venosa o trombosis y edema del miembro inferior, obstruccin ureteral o infectarse. En oportunidades los sntomas locales semejan un rechazo por el edema o el mayor tamao del rion trasplantado, edema sobre el injerto, fiebre o incluso disminucin de la funcin renal por compresin. Se han descripto casos de hipertensin o polaquiuria. La incidencia oscila entre el 2 y el 18 %. La seccin sin ligadura de los abundantes linfticos ubicados alrededor de la arteria y la vena ilacas o del rion pueden ser la causa del linfocele. Su desarrollo est favorecido por las crisis de rechazo, los corticoides, la obstruccin ureteral y los diurticos. El tiempo de aparicin es variable, pudiendo presentarse desde una semana hasta 17 meses luego del trasplante. A veces se obtuvo hasta un litro de linfa. El examen ginecolgico o rectal pueden poner de manifiesto la coleccin. La ecografa, la tomografa computada y los estudios contrastados de las vas urinarias, el estudio del lquido si drena al exterior y la linfografa ayudan a establecer el diagnstico. El drenaje externo suele curar el linfocele; tambin es til la marsupializacin intraperitoneal. Complicaciones vasculares. Las complicaciones vasculares son poco frecuentes luego del trasplante renal. La estenosis intrnseca de la arteria renal es la ms comn y puede ocurrir principalmente por defectos tcnicos durante el trasplante en forma paulatina por hiperplasia miointimal, favorecida o no por mecanismos inmunolgicos. Resultados Los factores ms importantes que modifican los resultados son: la experiencia del centro, la seleccin de pacientes, la relacin gentica con el donante y la histocompatibilidad. En el Registro Nacional de Procuracin de rganos y Trasplantes Americanos, en 1994, se registraron 10.631 trasplantes renales (72 % de cadver). La sobrevida del injerto en un perodo de tres aos 83.599 de cadver y 10.926 de donante vivo se observa en la tabla 57-1. La sobrevida de los pacientes es mayor, 87 % y 94 %, respectivamente, a los tres aos.

falta de rechazo. Las colecciones de sangre o de pus que se producen en los primeros das pueden ser difciles de distinguir. Fiebre. Es comn en las crisis de rechazo pero poco especfica y por ello difcil de interpretar en pacientes sin otras manifestaciones de rechazo o infeccin. Puede preceder a otros sntomas de rechazo en uno o dos das. En ocasiones puede deberse a la disminucin brusca de grandes dosis de corticoides y el cuadro puede mejorar aumentndolos nuevamente y disminuyndolos luego en forma paulatina. A veces no se la puede explicar y cede lentamente. Histologa. El rion trasplantado es fcilmente accesible para tomas de biopsia pero esto rara vez se indica porque puede producir hemorragias o aun prdidas del rgano y habitualmente porque existen mtodos ms exactos para el diagnstico de rechazo agudo. El estudio citolgico de material extrado por puncin es simple, ms seguro y rpido, y da resultados bastante confiables. La imagen histolgica durante el rechazo hiperagudo o el crnico suele ser caracterstica, no as durante la crisis de rechazo agudo o en casos de funcin normal. Sobre todo en los primeros meses del trasplante es comn encontrar imgenes de rechazo con funcin normal o inversamente, crisis de rechazo con lesiones poco significativas. Esta discordancia entre los hallazgos histolgicos y la funcin le quita valor de orientacin teraputica con excepcin de casos aislados de interpretacin clnica compleja. Complicaciones de ia herida operatoria. Los hematomas, linfoceles e infecciones son las complicaciones ms comunes. facilitados por la anemia y trastornos de la coagulacin, por la uremia, la deplecin proteica y el edema. Los receptores presentan adems mayor susceptibilidad a la infeccin y menor cicatrizacin por la teraputica inmunosupresora. Infeccin. La infeccin primaria de la herida operatoria es rara; con ms frecuencia los hematomas o las fstulas ureterovesicales, o ms raramente los linfoceles. suelen ser la causa inicial de esta complicacin. La relaparotoma de heridas limpias para tratar complicaciones o para la extraccin de un injerto aumenta considerablemente el riesgo de infeccin (18,5 %). Las infecciones superficiales de la herida, si no son secundarias a otras complicaciones ms graves, suelen curar con facilidad; en cambio, las infecciones profundas pueden producir la prdida del rion o una sepsis generalizada. Hematomas. Los hematomas pueden ocurrir por deficiencia en la hemostasia de la herida operatoria, de las suturas vasculares o del rion injertado, sobre todo si es cadavrico; ocasionalmente se asocia a deficiencias en la coagulacin. La dilisis por necrosis tubular aguda, sin embargo, fue la causa favorecedora ms comn del hematoma profundo (60 %) pese a los cuidados con heparinizacin regional. Aproximadamente la mitad de los hematomas se infectaron y cuando esto ocurre es habitual que sean los mismos grmenes que se cultivaron con anterioridad o simultneamente en la orina. La fstula urinaria, los aneurismas micticos, la infeccin del trasplante y la muerte pueden producirse por los hematomas infectados. Los agentes causales suelen ser bacilos gramnegativos, estafilococos y enterococos. La ecografa y la pielografa facilitan el diagnstico y ayudan a definir las masas perivesicales y perirrenales. Los hematomas se tratan con colocacin local de drenajes, evacuacin y cierre primario o secundario o punciones. En una de las series publicadas, la curacin sin complicaciones fue habitual con el drenaje, la toilette quirrgica y el cierre

Tabla 57-1. Sobrevida de injertos renales a tres aos Un ao % Cadver Donante vivo 80 91 Dos aos % 74 88 Tres anos % 69 84

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Trasplante de hgado
Eduardo de Santibaes Antecedentes histricos. En 1955, Welch inform sobre el primer trasplante auxiliar de hgado revascularizado en forma heterotpica en la pelvis de un perro (Welch CS, 1955). En el mismo ao, Cannon public los primeros trasplantes ortotpicos experimentales de hgado (implantado en el lugar del rgano original). Thomas E. Starzl, en la North Western University de Chicago, desarroll a mediados de la dcada del 50 un programa de ciruga experimental explorando la fisiologa de la regeneracin heptica y el origen de los factores hepatotrficos. Esta experiencia le permiti realizar en 1963 el primer trasplante ortotpico de hgado en humanos en la Universidad de Denver (Starzl TE et al., 1960). Recin en 1967, y luego de siete experiencias sin xito, un nio de un ao y medio con un carcinoma hepatocelular pudo sobrevivir ms de un ao. A continuacin de estas experiencias, otros programas se abrieron en el mundo sobre la base de los trabajos de Sir Roy Calne (Cambridge), Rudolph Pichlmayr (Hannover) y Henri Bismut (Pars), entre otros. Sin embargo, hasta fines de la dcada del 70 el manejo inmunosupresor consista en la utilizacin de glucocorticoides en altas dosis, asociado a irradiacin total del cuerpo o al drenaje del conducto torcico (para deplecionar el organismo de linfocitos), la azatioprina y las globulinas antilinfocticas y la supervivencia anual de los pacientes con la combinacin de estos esquemas no superaba el 25 %. En 1978, Calne introdujo el uso de la ciclosporina en los trasplantes renales y hepticos y Starzl, asociando esta droga con la prednisona, duplic la supervivencia anual. La introduccin en la clnica de la ciclosporina en asociacin con los corticosteroides se transform junto con la aceptacin aos antes de la muerte cerebral de los donantes de rganos, en el avance ms trascendente para el desarrollo de los trasplantes. Las nuevas tcnicas de anestesiologa, ciruga y manejo postoperatorio permitieron que en 1983, una reunin de consenso del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos (NIH) declarase al trasplante heptico como una opcin teraputica racional y que dejara de pertenecer a una disciplina experimental (Starzl TE et a l , 1982). El desarrollo del bypass venovenoso, la introduccin de modernas soluciones preservadoras (solucin de Wisconsin), las tcnicas de ablacin multiorgnicas rpidas, y los modernos inmunosupresores
( O K T 3 , F K 5 0 6 , Brequinar, 15-desoxispergualina, RS61.443,

este procedimiento, dados sus excelentes resultados, ha crecido desde cifras del 10 al 15 por milln de habitantes, a otras que exceden los 100 candidatos a trasplante por milln. Se indica, en general, en aquellos pacientes cuya calidad de vida es intolerable (por su enfermedad heptica), o en los que se estima que la supervivencia no ser mayor de un ao. Conocer las enfermedades que motivan el trasplante y la indicacin del mismo es menos complejo y difcil que advertir el momento ms apropiado para realizarlo (Bismuth H et al., 1993). El paciente debe encontrarse lo suficientemente enfermo para necesitar la teraputica, pero lo suficientemente sano como para tolerar un procedimiento quirrgico de esta magnitud. La tabla 58-1 muestra las indicaciones ms comunes en la poblacin adulta. (done by 007) En la tabla 58-2, a su vez, se indican las enfermedades ms frecuentes que motivan el trasplante heptico en la poblacin peditrica.

Tabla 58-1. Indicaciones ms comunes del trasplante heptico en la poblacin adulta 1. Enfermedades colestticas crnicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria 2. Enfermedades hepatocelulares crnicas Hepatitis viral crnica Hepatitis autoinmune crnica Hepatitis txicas crnicas Hepatopata alcohlica Cirrosis criptogentica Otras 3. Enfermedades neoplsicas Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma Metstasis 4. Enfermedades metablicas Hemocromatosis Deficiencia de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Wilson Otras 5. Enfermedades vasculares Sndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva 6. Hepatitis fulminante

etc.), han llevado en la actualidad a obtener curvas de supervivencia anuales superiores al 80 %, y con ello al uso generalizado de esta moderna teraputica (Van Thiel DH et al., 1985). Indicaciones del trasplante heptico. Esta teraputica se emplea para el tratamiento de las enfermedades hepatobiliares progresivas e irreversibles en etapa terminal. La necesidad de

58. TRASPLANTE DE HGADO Tabla 58-2. Enfermedades ms frecuentes que motivan el trasplante heptico en pediatra 1. Enfermedades colestticas Atresia de vas biliares Sndrome de Alagille Hipoplasia biliar 2. Cirrosis Hepatitis crnica activa Criptogentica Autoinmune 3. Enfermedades metablicas Deficiencia alfa-1-antitripsina Tirosinemia Glucogenosis Enfermedad de Wilson 4. Enfermedades vasculares Sndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva 5. Enfermedades neoplsicas Carcinoma hepatocelular Hepatoblastoma Hemangioendotelioma 6. Hepatitis fulminante

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Contraindicaciones del trasplante heptico. Los principios que rigen las contraindicaciones para el trasplante pueden ser ejemplificados de la siguiente forma: a) el paciente no se encuentra en condiciones fsicas de tolerar la ciruga (ej.: enfermedad cardiovascular avanzada); b) la ciruga es tcnicamente imposible (ej.: trombosis venosa extensa); c) el trasplante no curar al paciente (ej.: neoplasia extraheptica); d) el paciente no se beneficiar con la ciruga (ej.: enfermo HIV positivo), y e) el paciente no desea trasplantarse. La lista de contraindicaciones se ha ido acortando a medida que mejoran los resultados y se adquiere mayor experiencia en el manejo de los enfermos (Iwatsuki S et al., 1988). Las contraindicaciones absolutas actuales se describen en la tabla 58-3. Tabla 58-3. Contraindicaciones absolutas del trasplante heptico Enfermedad neoplsica extraheptica Sepsis activa Enfermedad cardiopulmonar avanzada Pacientes HIV positivos Alcoholismo activo Anormalidades anatmicas que impidan el trasplante Falla heptica aguda con dao cerebral Negativa del enfermo al trasplante

Ciruga del trasplante heptico Tcnica quirrgica El procedimiento quirrgico puede realizarse de dos maneras: en forma ortotpica (se extrae el rgano enfermo y se

lo reemplaza con un hgado donante completo o con un sector del mismo), implantndolo en el mismo lugar donde estaba el rgano extrado, o en forma heterotpica (no se realiza la hepatectoma del rgano enfermo, y se coloca en una posicin no anatmica un hgado de donante o un sector del mismo). En la actualidad esta tcnica se usa en forma excepcional, siendo el trasplante ortotpico el ms utilizado (Bismuth H et al., 1993). El procedimiento quirrgico consta de cuatro fases: 1) ciruga de ablacin (donante); 2) ciruga de banco; 3) hepatectoma del hgado enfermo y 4) implante del rgano (receptor). 1. Ciruga de ablacin (donante). Los donantes cadavricos deben haber sufrido dao cerebral irreversible, confirmado mdicamente. Dichos pacientes se encuentran asistidos desde el punto de vista respiratorio y circulatorio. Una vez obtenido el consentimiento familiar y finalizados los trmites legales, son sometidos a ablacin multiorgnica. En dichos procedimientos actan equipos de las distintas especialidades (hgado, corazn, pulmn, rion, corazn-pulmn, pncreas, crnea, hueso, piel, etc.). El donante heptico debe estar libre de infecciones, con serologa negativa para HIV, hepatitis B y C, y enfermedad de Chagas. Debe haber permanecido hemodinmicamente estable, sin haber empleado para dicho fin drogas inotrpicas en forma excesiva. La edad del donante tiene una importancia relativa y su relevancia guarda relacin con la urgencia por usar el rgano. Un estudio retrospectivo moderno mostr en su anlisis multivariado que haba tres factores trascendentes en la no funcin primaria del hgado donante: donante mayor de 49 aos, infiltracin grasa moderada o severa y tiempos de preservacin mayores de 18 horas. Para la eleccin del receptor se tienen en cuenta el grupo sanguneo, el tamao del rgano enfermo, y la antigedad y urgencia en lista de espera. Actualmente las tcnicas de reduccin heptica amplan la posibilidad en la seleccin de receptores y permiten incluir a aquellos con un peso seis o siete veces menor que el del donante. Los rganos a ablacionar son enfriados, y al hgado en particular se lo perfunde con una solucin rica en lactobionato y almidn (solucin de Wisconsin), que permite tolerar tiempos de isquemia superiores a 20 horas. El rgano es extrado con el conjunto de ligamentos que lo fijan a la cavidad abdominal as como sectores de rganos vecinos (glndula suprarrenal, cabeza de pncreas, diafragma, etc.), y se lo traslada en recipientes adecuados, junto con sectores de arteria y de vena ilaca del donante, hacia la institucin donde se realizar el implante (Soifer B and Gelb AW, 1989) (vase captulo 56). 2. Ciruga de banco. Durante el transcurso de la misma se separa de las estructuras vasculares (vena cava, vena porta, arteria heptica) y de la va biliar, el conjunto de tejidos que rodean al rgano ablacionado, para poder implantarlo posteriormente. En caso de que el hgado donante fuera demasiado grande para ese receptor, se podr realizar una hepatectoma reductora de volumen para compatibilizar el continente con el contenido (Jamieson V et al, 1990). En general se utilizan para dicho objetivo el lbulo izquierdo o su segmento lateral (hiperreduccin) con el fin de implantarlos en la poblacin peditrica. La figura 58-1 muestra las tcnicas de reduccin heptica de empleo ms comn. 3. Hepatectoma del hgado enfermo (receptor). Es generalmente el procedimiento ms complejo, dado que la mayora de estos pacientes presentan hipertensin portal y mala coagulacin, y han sido sometidos a cirugas previas. El monitoreo anestesiolgico plantea un desafo ya que se debe mantener la homeostasis del paciente durante un evento qui-

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Fig. 58-1. Tipos de trasplante de hgado de tamao reducido. VCI, vena cava inferior; VP, vena porta; CB, conducto biliar; AH, arteria heptica; VHl, vena heptica izquierda. Explicacin en el texto. (Tomado de Edmond JC, Whitington PF, Thistlethwaith JR, Alonso EM, Broelsch C: Reduced-size orthotopic liver transplantations use in the management of children with chronic liver disease. Hepatology 10:867-872, 1989.)

rrgico complejo, a lo cual se les suman las alteraciones fisiolgicas preexistentes derivadas de la enfermedad primaria. Los pacientes son controlados por intermedio de catteres en la vena pulmonar (Swan-Ganz) y arteriales, oxmetros, diuresis, etc. Este monitoreo est dirigido a detectar y controlar fundamentalmente los cambios hemodinmicos y metablicos que normalmente se producen. La incisin utilizada es una subcostal bilateral con o sin prolongacin mediana (fig. 58-2). Cuando finaliza la exposicin de los pedculos vasculares (vena cava supraheptica e infraheptica, y el hilio portal), se realiza un clampeo que excluye al hgado de la circulacin. Esta es una prueba de tolerancia, luego de la cual si no es tolerada hemodinmicarnente, se utiliza un by-pass venovenoso, impulsado por una bomba centrfuga, que deriva la sangre del territorio de la cava inferior y de la vena po"ta al territorio de la vena cava superior. Dicho by-pass permite disminuir la hipertensin portal y de la cava infrarrenal sin modificar la hemodinamia del paciente. Actualmente muchos centros prefieren evitar el uso sistemtico de este procedimiento, ya que los avances anestesiolgicos y de la tcnica quirrgica hacen posible obtener resultados similares. La figura 58-3 muestra en forma esquemtica el funcionamiento del by-pass venovenoso utilizado durante el trasplante heptico. Luego se procede a seccionar los elementos del pedculo portal y la vena cava inferior supra e infraheptica lo ms prximamente posible al hgado enfermo. Se extrae el rgano, se completa la hemostasia y se pasa al siguiente tiempo quirrgico que es el del implante. 4. Implante del rgano (receptor). Los vasos sanguneos se suturan generalmente en el siguiente orden: vena cava supraheptica, vena cava infraheptica, vena porta y arteria

heptica. Luego de reperfundido el rgano, se completa la hemostasia y se confecciona la anastomosis biliar. Esta ltima se realiza uniendo ambos conductos hepticos en forma terminoterminal sobre tubo de Kehr, o el heptico del donante y el yeyuno del receptor, por medio de un asa aislada en Y de Roux (fig. 58-4).

Fig. 58-2. Incisin utilizada para el trasplante heptico: subcostal bilateral con prolongacin mediana (incisin en Mercedes Benz).

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Vena axilar

Vena safena

Tubo de Gott de 7 mm o tubo torcico de 16 Fr

Fig 58-3 La bomba venovenosa se utiliza para descomprimir los lechos venosos sistmico y esplcnico durante la fase anheptica de la operacin. Las lineas de flujo de salida hacia la bomba se colocan en el sistema iliofemoral a travs de un corte en la vena safena, mientras que la cnula de retorno se ubica en la vena axilar

Diafragma del donante

Vena cava inferior

Coldoco

Anastomosis de vena porta

Fig. 58-4. Procedimiento de trasplante heptico completado. Se observa el hgado en la posicin ortotpica normal y todas las anastomosis terminadas

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

Trasplante heptico con donante vivo relacionado (TDVR). La escasa oferta de rganos para la poblacin peditrica presion para que se desarrollaran las tcnicas de reduccin heptica. Asimismo, los avances de la ciruga de reseccin con bajos ndices de morbimortalidad indujeron a popularizar la tcnica del TDVR, que consiste en utilizar un sector del hgado de un donante vivo familiar del enfermo, para implantarlo al nio portador de insuficiencia heptica terminal. Generalmente el sector empleado es el segmento lateral izquierdo (15 % del total de la masa heptica). El hgado remanente del donante regenera rpidamente, sin dejar secuelas funcionales. La ventaja del procedimiento se basa en la posibilidad de utilizar un hgado que proviene de una persona sana (los donantes no siempre lo son), de efectuar la ciruga en condiciones electivas para el receptor y el equipo quirrgico, y de haber podido planear previamente la tctica a emplear. Aparentemente no existira gran beneficio inmunolgico derivado del procedimiento. Las desventajas se relacionan con el riesgo que debe atravesar el donante al efectursele una gran ciruga. Los ndices de supervivencia de los receptores rondan el 90 % a un ao, beneficindose generalmente nios con pesos menores de 10 kg (Bruesch CE et al., 1990). La figura 585 muestra la tcnica de reseccin e implante utilizada en el TDVR.

Postoperatorio A pesar de que el manejo postoperatorio ha mejorado en los ltimos 10 aos, aun hoy el 75 % de las muertes postrasplante se producen dentro de los primeros 60 das de efectuado. La mayora de los pacientes presenta alguna complicacin significativa relacionada con la disfuncin primaria del rgano, fallas tcnicas relacionadas con la operacin, y un sinnmero de complicaciones mdicas. Dos factores afectan profundamente el postoperatorio de los pacientes trasplantados de hgado: el estado general del enfermo previo al trasplante y las complicaciones intraoperatorias. La malnutricin severa as como la insuficiencia renal y respiratoria disminuyen la posibilidad de tolerar las agresiones intra y postoperatorias. De la misma forma, aquellos pacientes que son sometidos a cirugas dificultosas con sangrado excesivo, hipotensin, arritmias cardacas, mala funcin del rgano u oliguria, tendrn sin duda un postoperatorio complicado. Con la ayuda de las modernas tcnicas quirrgicas y anestsicas, la mayora de los pacientes trasplantados abandonan la sala de operaciones en buena condicin fisiolgica. El impacto de los dos factores ya mencionados en el devenir del postoperatorio hace necesaria, para optimizar los resultados, una comunicacin continua entre el hepatlogo que evalu al paciente antes del trasplante, y el anestesilogo, el cirujano y ei intensivista, quien junto con el personal de enfermera manejarn el postoperatorio inmediato. Inmunosupresin. El rechazo celular agudo ocurre en el 75 % de los pacientes trasplantados y sus manifestaciones clnicas varan ampliamente. La inmunosupresin es esencial dado que su utilizacin racional evita las complicaciones del rechazo y las derivadas de la sobreinmunosupresin (infecciones. toxicidad, etc.). Los regmenes inmunosupresores modernos habitualmente combinan la utilizacin de ciclosporina o FK506. con esteroideoterapia. La azatioprina es empleada en forma rutinaria por muchos centros en esquemas de triple asociacin junto a la ciclosporina y los esteroides.

El diagnstico de rechazo agudo se efecta entre los das 4 y 60 del postoperatorio. La biopsia heptica es mandatoria para confirmarlo. La mayora de las veces se lo sospecha por la elevacin de las transaminasas, la fosfatasa alcalina o la bilirrubina. La histopatologa se caracteriza por un infiltrado porta] inflamatorio consistente en linfocitos activados, pequeo nmero de monocitos, neutrfilos y eosinfilos. El tratamiento de este cuadro consiste en aumentar la inmunosupresin administrando altas dosis de corticoides; y si el paciente no responde a esta teraputica se los asocia con anticuerpos antilinfocticos policlonales (globulina antilinfoctica) o monoclonales contra molculas humanas CD3 (OKT3). Dichos rechazos son reversibles en aproximadamente el 80 % de los pacientes, mientras que la mitad del 20 % restante responde exitosamente al cambio de ciclosporinaAporFK506. En los pacientes que han sido inducidos con FK506, y desarrollan rechazos refractarios, la sustitucin por ciclosporina generalmente revierte el proceso. La presencia de clulas T (CD4 y CD8) se detecta en los infiltrados de las biopsias de rechazos en proporciones que exceden a su concentracin en la circulacin. El predominio de clulas T CD4 se ha observado en los rechazos agudos reversibles, mientras que un predominio de las clulas T CD8 caracteriza a los rechazos ductopnicos irreversibles. Otra forma de evitar los rechazos de rganos es inducir tolerancia en el recipiente hacia los aloantgenos del donante. Hoy se reconoce que con la inmunosupresin actual se puede inducir cierto tipo de tolerancia, habindose encontrado en algunos pacientes trasplantados aos atrs clulas dendrticas del donante en sitios alejados del hgado. La induccin de este quimerismo es un desafo de la investigacin y una lnea moderna en pleno desarrollo. Complicaciones. A pesar de los avances en la seleccin de los candidatos a trasplante heptico, as como en su preparacin, la tcnica quirrgica, la procuracin de rganos, el cuidado postoperatorio y la inmunosupresin, los ndices de retrasplante oscilan entre el 10 y el 20 %. Ms del 60 % de las insuficiencias del rgano ocurren dentro del primer mes del trasplante, y slo el 5 % despus del segundo ao. Las causas de falla temprana del implante incluyen no funcin primaria, rechazo agudo, trombosis vasculares e isquemias del injerto secundarias a incorrecto manejo del donante o mala preservacin. Las causas tardas de falla del rgano estn relacionadas, en general, con el rechazo crnico no controlado, o con la recidiva de la enfermedad primaria. El manejo del postoperatorio inmediato del paciente trasplantado necesita la accin de un equipo multidisciplinario, capaz de diagnosticar y tratar con celeridad las muy variadas complicaciones que pudieran aparecer. Las quirrgicas aparecen en el 50 % de los trasplantados, aumentando la morbimortalidad en los primeros seis meses. No funcin primaria. Luego de implantado el hgado, el correcto funcionamiento del mismo dentro de la primera hora de reperfundido es esencial para corregir los trastornos de la coagulacin (funciones de sntesis), normalizar la acidosis metablica y la glucemia (funciones metablicas), e iniciar la produccin de bilis (funcin excretora). La no funcin primaria se define como un estado irreversible de falta de actividad del rgano, requiriendo el retrasplante inmediato del paciente en un 6 % de los casos aproximadamente. Este cuadro presenta un abanico amplio de formas de presentacin as como de gravedad, manifestndose por una elevacin muy importante de las transaminasas (> de 4000 o 5000), con carencia de las funciones de sntesis y regulacin metablicas. La etiologa puede adscribirse como multifactorial. Aparentemente los

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Vena heptica derecha Vena cava supraheptica Lbulo izquierdo

Lbuio derecho del hgado

Venas portas derecha e izauierda

Vena porta izquierda

Vena heptica izquierda Segmento lateral Izquierdo

Conducto heptico

Vena porta Izquierda

Fig. 58-5. Implantes reducidos de hgado, utilizando lbulo izquierdo 04), lbulo derecho (B) o segmento lateral izquierdo (c). D, hepatectoma de donante vivo relacionado inmediatamente anterior a la extirpacin del segmento lateral izquierdo. VHI, vena heptica izquierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; VPI, vena porta izquierda; AH, arteria heptica izquierda. E, Operacin en el receptor. VCI, vena cava inferior; VHI, vena heptica izquierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; asa en Y de Roux, hepatocoledocoyeyunostoma en Y de Roux; VPI. vena porta izquierda; AH, arteria heptica izquierda; IV, injerto venoso criopreservado; IVS, injerto venoso de safena; VP, vena porta; Ao, aorta. (Modificado de Broelsch CE, Whitington PF, Emond JC et al.: Liver transplantation in children from living related donors. Surgical techniques and results. Ann. Surg. 214:428-439, 1991.)

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS (Stratta RJ, 1989). Las causas estn generalmente relacionadas con dao de preservacin, falla tcnica, trombosis vasculares o trastornos inmunolgicos. La irrigacin de la va biliar es slo arterial, por lo cual es fcil entender el mecanismo de la lesin luego de la trombosis de la arteria heptica o de algunas de sus ramas. Un porcentaje importante de estas complicaciones se adjudica al uso del tubo de Kehr, a filtraciones en las contraaberturas del coldoco, migracin del tubo en T, filtraciones al peritoneo luego de su extraccin, etctera. Las estenosis de las anastomosis pueden aparecer en el perodo temprano postrasplante o varios aos despus de efectuado el mismo. Tienen una frecuencia del 10 % y la causa ms comn son los defectos tcnicos en su ejecucin. Frente a una estrictura siempre se debe demostrar la permeabilidad de la arteria heptica. La aparicin de estenosis mltiples difusas puede tener como etiologa los rechazos crnicos y el dao de preservacin. El manejo de las complicaciones biliares en los pacientes trasplantados sigue los mismos lincamientos generales que en pacientes no trasplantados, aunque adems se deben tener presentes los factores inmunolgicos y las complicaciones spticas, a veces hipergraves. Muchas de estas complicaciones pueden ser resueltas por medio de la radiologa intervencionista o con medidas no quirrgicas (colocacin de drenajes nasobiliares, antibioticoterapia, etc.). La mayora de las complicaciones de las hepaticoyeyunoanastomosis requieren una solucin quirrgica. Rechazo crnico (ductopnico). Aparece generalmente varios meses despus del trasplante. Se caracteriza por el deterioro gradual del implante (US Multicenter FK Liver Study Group, 1993). Este fenmeno, al parecer, no es detenido por las drogas que actan directamente inhibiendo los mecanismos de inmunidad celular, lo cual sugiere un posible origen humoral. Histolgicamente se advierte la desaparicin progresiva de los conductos biliares interlobulares, asociada a inflamacin progresiva y arteritis. Los infiltrados portales contienen fundamentalmente clulas T CD8 y algunas clulas B, neutrfilos y eosinfilos. Se han descripto ciertos factores de riesgo que siguen siendo motivo de controversia en la fisiopatologa de la produccin del rechazo ductopnico; ellos son la presencia de cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante como enfermedad original del receptor, as como la existencia de "mismatch" entre el HLA Clase 1 y el HLA Clase 2 entre el donante y el receptor. La infeccin por citomegalovirus ha sido mencionada como un factor predisponente. Aunque este fenmeno puede ocurrir sin la aparicin previa de un rechazo celular agudo, la mayora de las veces un episodio del mismo precede al rechazo crnico. El tratamiento es generalmente el retrasplante. Complicaciones infecciosas. Son una de las causas ms importantes de prdida del injerto, y por lo tanto la prevencin de estos procesos y el uso correcto de la inmunosupresin es esencial. Infecciones bacterianas. Ocurren en aproximadamente el 70 % de los casos dentro del primer mes postrasplante. Las zonas ms frecuentes son la cavidad abdominal, la va biliar, la herida operatoria, la sangre (infecciones a travs de catteres) y el pulmn. La introduccin de la descontaminacin selectiva intestinal, con un rgimen oral en base a polimixina, anfotericina y tobramicina, produjo excelentes resultados y redujo la incidencia de estas infecciones en el postrasplante. Infecciones virales. La producida por citomegalovirus (CMV) es una de las de mayor trascendencia en los trasplantes hepticos. Las formas de transmisin tienen relacin con el rgano trasplantado, con los elementos sanguneos trasfun-

eventos hemodinmicos del donante durante la resucitacin, as como antecedentes previos abuso de alcohol, hgado graso, edad seran de importancia en el desencadenamiento de esa eventualidad (Makowa L et al., 1987). La ablacin, el implante y la preservacin tienen tambin su importancia. La introduccin de la solucin de Wisconsin disminuy la incidencia del fenmeno y permiti adems prolongar los tiempos de isquemia a ms de 20 horas. A pesar de ello, el excederse en estos tiempos aumenta el riesgo de disfuncin. Un estudio retrospectivo reciente mostr, en su anlisis multivariado, que haba tres factores trascendentes: donantes mayores de 49 aos, infiltracin grasa moderada a severa, y tiempos de preservacin superiores a 18 horas. Complicaciones vasculares. El ndice de este tipo de complicaciones ronda el 8 % en las diferentes series. Adems de los errores tcnicos, otros motivos de trombosis vasculares incluyen los episodios de rechazo y la injuria de preservacin, causantes ambos de las lesiones de la microcirculacin. Otras complicaciones vasculares son la ruptura anastomtica y la formacin de seudoaneurismas. Trombosis arterial. Es una complicacin temprana que aparece con ms frecuencia en las dos primeras semanas postrasplante. Su frecuencia en la poblacin peditrica es del 10 al 15 %, y en los adultos de alrededor del 5 %. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos con pesos menores de 8 kg o los sometidos a reconstrucciones arteriales complejas (Goldstein RM et al., 1990). La manifestacin clnica puede ser: a) fulminante (secundaria a la intensa necrosis heptica), y en estas circunstancias se acompaa de coagulopata, sepsis sistmica, hipoglucemia e insuficiencia renal, necesitando un retrasplante en forma inmediata, o b) presentar manifestaciones clnicas mnimas de disfuncin con lo cual el cuadro slo se diagnostica a travs del eco-Doppler de rutina. En oportunidades el diagnstico depende de las manifestaciones biliares secundarias a la necrosis de dicho sistema, bilomas, abscesos intrahepticos, colangitis, disrupcin de las anastomosis, etc. La deteccin temprana permite repermeabilizar la arteria evitando la prdida del rgano. El ultrasonido con Doppler es el mtodo electivo de deteccin; cuando existieran dudas se debe utilizar la angiografa selectiva. Las opciones teraputicas incluyen la revascularizacin quirrgica, la revascularizacin seguida de retrasplante, el retrasplante solo y a veces la observacin con slo el tratamiento de las complicaciones biliares. Trombosis portal. Es muy rara; aparece solamente en el 1 % de los pacientes trasplantados (Lerut J. et al, 1987). Los factores de riesgo son: trombosis o esclerosis portales del receptor, shunts portosistmicos previamente ejecutados, esplenectomas simultneas al trasplante y reconstrucciones vasculares complejas. La forma de presentacin oscila desde la insuficiencia heptica fulminante hasta el diagnstico por ultrasonido. El tratamiento incluye la trombectoma de urgencia con o sin interposicin de un implante venoso, hasta el retrasplante. Complicaciones de las venas suprahepticas o de la vena cava. Incluyen estenosis o trombosis, que pueden manifestarse como un sndrome de Budd-Chiari o un sndrome de la vena cava inferior. No son infrecuentes en las reducciones hepticas o en las tcnicas de donante vivo relacionado (Goldstein RM et al., 1990; Lerut J et al., 1987). Complicaciones biliares. Las reconstrucciones biliares postrasplante utilizadas actualmente son la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux (HY) y la coledococoledocoanastomosis sobre tubo de Kehr (CC). El ndice de complicaciones oscila, segn los distintos centros, entre el 13 y el 34 %

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58. TRASPLANTE DE HGADO didos y con la reactivacin del virus latente en el husped luego de la inmunosupresin (Starzl TE, 1990). Generalmente ocurre dentro de los dos meses de producido el trasplante. La posibilidad de diferencias entre infeccin por CMV y enfermedad por CMV es de trascendencia clnica. La segunda se define sobre la base de evidencias histolgicas, o cultivo positivo de tejidos, en presencia de manifestaciones clnicas. En general el aumento de la inmunosupresin hace que aparezca la enfermedad por CMV si no se utiliza un tratamiento profilctico. El ganciclovir (DHPG) es una teraputica eficaz contra el virus; tanto el aciclovir como el ganciclovir o las inmunoglobulinas se utilizan como tratamiento profilctico. Otras infecciones virales. La infeccin por virus del herpes simple est relacionada, en general, con la inmunosupresin. Habitualmente tiene poca repercusin clnica. El compromiso del injerto se diagnostica por medio de la biopsia heptica. La infeccin por el virus de Epstein-Barr es ms frecuente en nios como infeccin primaria y produce un cuadro clnico de hepatitis mononuclesica. El desarrollo del sndrome iinfoproliferativo o de linfomas monoclonales por linfocitos B puede complicar la infeccin por virus de Epstein-Barr (Mayoral JL, 1991). Infecciones por hongos. Aparecen despus de los 50 das de realizado el trasplante. La ms comn es por Candida, mientras que la aspergilosis es menos frecuente. La incidencia clnica es de alrededor del 20 % en las distintas series. Los factores de riesgo incluyen mal estado nutricional, retrasplante, antibioticoterapia prolongada, trasfusiones mltiples, uso excesivo de esferoides, etc. Cuando la sospecha de invasin fngica es alta, se deben obtener biopsias de los rganos involucrados para examen histolgico y cultivos, con el fin de comenzar el tratamiento con anfotericina B. Toxicidad por drogas. La aplicacin de la inmunosupresin implica un balance entre los efectos benficos de las drogas que previenen el rechazo y los efectos adversos de la sobreinmunosupresin y la toxicidad de los agentes utilizados para dicho fin. Las complicaciones incluyen las siguientes: alteraciones metablicas (diabetes, osteopata, obesidad), insuficiencia renal, hipertensin arterial, sndromes linfoproliferativos, trastornos neurolgicos, e infecciones virales, bacterianas y fngicas. Estas ltimas, as como los sndromes linfoproliferativos, tienen relacin con el exceso de inmunosupresin. La experiencia adquirida con el uso individual de los frmacos ha ido enseando a minimizar los riesgos txicos. La mayora de los esquemas utilizados se basa en una asociacin de drogas que permitan obtener el mismo efecto inmunosupresor disminuyendo los efectos txicos. Es esencial el dosaje en sangre de algunas drogas como la ciclosporina A, para manejarse dentro de los niveles de inmunosupresin y lejos de los txicos.

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ms benigno, por lo cual es menor la necesidad de retrasplante. Colangitis esclerosante primaria. El diagnstico de recidiva de esta enfermedad es difcil de diferenciar del rechazo crnico por medio de la histologa y los cambios bioqumicos. A pesar de ello se han diagnosticado algunos casos de recurrencia. Recidiva de enfermedades neoplsicas. La indicacin de trasplante heptico en el tratamiento de neoplasias del hgado es an hoy motivo de controversia. Las sobrevidas a 5 aos de pacientes portadores de hepatocarcinomas oscilan entre el 15 y el 25 %. Las recidivas en los injertos ocurren generalmente en los primeros dos aos postrasplante (National Institutes of Health, 1983). El colangiocarcinoma recurre ms rpidamente y los resultados postinjerto son muy pobres. Las mejores sobrevidas se obtienen con el trasplante de tumores de baja duplicidad celular (hepatoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epitelioide).

Supervivencia y calidad de vida Desde que el trasplante heptico fue aceptado como una opcin teraputica racional en la dcada pasada, se han producido grandes avances que permitieron mejorar notablemente la supervivencia de estos pacientes. La seleccin del receptor, as como las condiciones de ste en el momento del trasplante, tienen una influencia trascendente en los resultados finales as como en los costos directos del procedimiento. Lo que surge de este concepto es que la supervivencia de los pacientes trasplantados en etapas ms precoces de su enfermedad, no slo puede mejorar los resultados mdicos sino tambin disminuir los costos econmicos y sociales de un procedimiento complejo. En general, la supervivencia anual ronda el 80 u 85 %. tanto para la poblacin peditrica como para la adulta. Estos guarismos disminuyen en un 15 a 20 % a 5 aos, dependiendo de la etiologa de la enfermedad primariamente trasplantada (Shaw BW et al., 1989). El 95 % de los pacientes se rehabilitan por completo y en la mayora de los casos pueden tener una excelente calidad de vida, con reinsercin total a la vida, prctica de deportes, embarazos, ejercicio profesional y laboral pleno, y crecimiento y desarrollo dentro de percentiles normales para la poblacin peditrica (Starzl TE et al., 1990).

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Recurrencia de la enfermedad primaria Hepatitis viral. La recurrencia de la hepatitis B, en pacientes HbeAg positivos o DNA positivos, es superior al 90 % en el primer ao postrasplante. Este porcentaje se reduce al 50 % si la replicacin viral no es evidente antes del trasplante. La recurrencia generalmente se manifiesta bajo la forma de una hepatitis crnica activa y ocasionalmente como una hepatitis fulminante. Las teraputicas adyuvantes para prevenir la recurrencia de esta afeccin se encuentran en experimentacin (globulina hiperinmune, vacunas y uso de interfern). La recidiva de la hepatitis C no es tan frecuente y tiene un curso

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

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Trasplante de pulmn
Hugo Esteva El trasplante de pulmn es hoy la ltima instancia teraputica de una serie de enfermedades cuyo denominador comn es la insuficiencia respiratoria progresiva y terminal, sin respuesta a ningn otro tratamiento. Historia. Los trasplantes de rganos no hubieran podido plantearse en la clnica humana sin los trabajos experimentales de Alexis Carrel que, desde comienzos del siglo, empezaron a abrir el camino (Christen Y, 1986). En 1950 Metras demostr en Francia la factibilidad del trasplante nico de pulmn en perros, y en 1963 Hardy realiz en los EE.UU. el primero en el hombre. Desde entonces hasta comienzos de los aos ochenta se comunicaron casi 40 casos ms, sin buenos resultados persistentes. Todos estos intentos tropezaron, como dificultad mayor, con la falta de un rgimen inmunosupresor que evitase el rechazo del rgano implantado. Slo un importante caudal detrabajos experimentales, en el que se destacan los de Veith (1983), y el advenimiento de la ciclosporina como inmunosupresor principal, permitieron los primeros xitos clnicos. As, en 1981, en Stanford (EE.UU.) se obtuvo la primera supervivencia prolongada luego de un trasplante cardiopulmonar. En 1983 y 1987, el Grupo de Toronto (Canad) logr otro tanto con trasplantes uni y bilaterales de pulmn, respectivamente. Luego de un intento unilateral sin xito realizado en el Instituto de Investigaciones Mdicas de la U.B.A., en la dcada de sesenta, el primer trasplante cardiopulmonar de la era de la ciclosporina se llev a cabo entre nosotros en 1990 en el Sanatorio Gemes de Buenos Aires con tcnica "domin". En 1991, un equipo formado por mdicos del Hospital Italiano y del Hospital de Clnicas "Jos de San Martn" de la U.B.A. realiz un trasplante unilateral de pulmn. Aunque tal enfermo muri a raz de una coagulopata desencadenada por el empleo de circulacin extracorprea, esa experiencia basada en el trabajo en animales (Caruso, 1990) dio lugar a que comenzaran los resultados alentadores en nuestro medio. Indicaciones. La fibrosis pulmonar idioptica fue causa principal de los primeros trasplantes pulmonares en la era de la ciclosporina. La siguieron otras enfermedades capaces de conducir a la insuficiencia respiratoria terminal, cuyas caractersticas delinearon las aplicaciones de los distintos tipos de trasplante. As, al cabo de algo ms de una dcada de experiencia puede establecerse esquemticamente que en patologas no supurativas se indica el trasplante unilateral, que las supurativas obligan al trasplante bilateral y que el trasplante cardiopulmonar se reserva para cuando a la insuficiencia respiratoria se le agrega enfermedad cardaca irreversible. Las causas que ms comnmente llevan a cada tipo de trasplante se enumeran en la tabla 59-1. En los casos de sepsis pulmonar (bronquiectasias bilaterales, enfermedad fibroqustica, pulmn destruido por secuelas), no se puede sino indicar el reemplazo de ambos pulmones ya que los enfermos sern tratados con inmunosupresores de por vida. La mejor recuperacin funcional a largo plazo luego de los trasplantes bilaterales los hace elegibles en jvenes de bajo riesgo quirrgico. A pesar de las predicciones tericas contrarias de los primeros tiempos, la experiencia demostr que los trasplantes unilaterales, ms sencillos, otorgan buena calidad funcional alejada tanto en el enfisema como en la hipertensin pulmonar; se los indica en pacientes con riesgo ms alto. Inicialmente se realizaron trasplantes cardiopulmonares para tratar enfermedades exclusivas del pulmn. La tendencia actual es reservarlos para los casos de cardiopata concomitante porque las otras tcnicas evitan trasplantar un corazn sano y, en especial, porque los cardioinjertos tienen comprobada tendencia a desarrollar tempranamente arteriosclerosis coronaria. Condiciones del receptor. Ser elegible para ingresar a un programa de trasplante implica no slo padecer una enfermedad terminal tratable por este mtodo, sino adems cumplir

Tabla 59-1. Indicaciones de los distintos tipos de trasplante de pulmn 1. Trasplante unilateral Fibrosis pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Hipertensin pulmonar (funcin del ventrculo derecho recuperable) 2. Trasplante bilateral Sepsis pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (jvenes) Hipertensin pulmonar (jvenes con funcin del ventrculo derecho recuperable) 3. Trasplante cardiopulmonar Enfermedad pulmonar con cardiopata irrecuperable Hipertensin pulmonar (funcin del ventrculo derecho irrecuperable) Sndrome de Eisenmenger con defecto cardaco congnito Tromboembolismo pulmonar crnico si no cabe la endarterectoma.

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS Tabla 59-4. Aceptabilidad del donante Sin enfermedad general ni pulmonar Sin drogadiccin Sin hepatitis B ni enfermedad por HIV Edad menor de 55 aos Diferencia de permetro mamilar menor del 20 % Radiografa de trax normal, sin infiltrados pA0 2 > 300 (Fi02 = 1, PEEP = 5 cm H20, durante 5 minutos) Broncofibroscopia sin broncorrea purulenta

con una serie de condiciones (tabla 59-2) tendientes a seleccionar candidatos que puedan tolerar el procedimiento y las exigencias de la vida posterior a l. Tabla 59-2. Criterios mdicos para la seleccin del receptor Expectativa de vida menor de 18 meses Edad menor de 65 aos Sin enfermedad coronaria Sin radioterapia torcica previa Sin neoplasia reciente Sin altas dosis de corticoides Funcin ventricular izquierda normal Nutricin adecuada Deambulacin normal

No es fcil calcular exactamente cul es la expectativa de vida de estos pacientes. Si bien hubo intentos cuantitativos de correlacionarla con la cada del VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) en mediciones sucesivas, el criterio determinante es clnico. Depende tanto de la historia natural de la enfermedad de base como de la observacin del deterioro de la capacidad para el ejercicio y el aumento progresivo de la necesidad de oxigenoterapia para las actividades de la vida diaria. El resto de las exigencias implica un estudio detallado que no slo abarca el examen pormenorizado de la funcin respiratoria sino tambin, en muchos casos, mtodos cruentos como el cateterismo cardaco y la coronariografa, que ayudan a tomar decisiones y a prever la tolerancia al procedimiento, en especial en los mayores de 40 aos. El tiempo fue modificando estos criterios, de ninguna manera aplicables rgidamente. Y as como la edad mxima se ha elevado, tambin se ha ido dando mayor jerarqua a otros parmetros, como el estado nutricional y la capacidad de deambular, que predicen la recuperacin postoperatoria. De equivalente importancia son los criterios psicosociales sealados en la tabla 59-3. El postoperatorio alejado de estos enfermos, que necesitan inmunosupresin y profilaxis infecciosa permanentes, requiere de su aceptacin ilustrada y explcita. Adems, precisan equilibrio personal y un medio que les permita tolerar una vida que, si bien resulta mejor que la previa, conlleva inevitables controles y limitaciones. Tabla 59-3. Criterios psicosociales para la seleccin del receptor Aceptacin del tratamiento Medio social y familiar adecuado Estabilidad psicolgica Sin drogadiccin ni alcoholismo

En nuestro medio, es importante tener en cuenta que los donantes potenciales en asistencia respiratoria mecnica durante ms de 48-72 horas suelen presentar infeccin respiratoria, aunque no se manifieste radiogrficamente. Los politraumatizados deben tener control radiolgico peridico hasta el momento previo a la ablacin, ya que pueden mostrar tardamente contusiones pulmonares. La atencin del dador potencial en el cual la buena funcin circulatoria, una hidratacin suficiente pero no excesiva y el cuidado de la va area son fundamentales requiere especial dedicacin (Asociacin Argentina de Ciruga, 1993). La prueba de ventilar al donante con oxgeno puro y presin espiratoria positiva es fundamental y no debe soslayarse, ya que la incapacidad de alcanzar una presin parcial de oxgeno mayor de 300 mmHg puede ser la nica manifestacin de disfuncin pulmonar. La tcnica de ablacin ms empleada consiste en la extraccin conjunta de todo el "block" cardiopulmonar, que luego se divide segn necesidad. La preservacin se inicia en esa misma operacin mediante la instilacin, a travs de la arteria pulmonar, de una solucin electroltica balanceada a 4o C que lava el pequeo circuito hasta dejarlo exange. Los rganos se transportan sumergidos en la misma solucin enfriada hasta el lugar donde se realizar el implante. El tiempo de isquemia, contado desde el momento en que se ligan los grandes vasos del donante hasta que se restablece la circulacin despus del implante, debe ser lo ms breve posible. Aunque la experiencia ha permitido prolongarlo algo ms, se sabe que 8 horas de isquemia fra es el lmite para obtener una buena funcin postoperatoria.

Ciruga del trasplante de pulmn Tcnica quirrgica Trasplante unilateral. La neumonectoma del receptor se inicia cuando se tiene la certeza de que la procuracin ha tenido xito y el rgano donado va a llegar en condiciones al centro de trasplantes. Debe tenerse la precaucin de dejar pedculos arteriales y venosos largos y un segmento lo ms extenso posible del bronquio fuente, de manera que los equivalentes del dador, que sufren isquemia, puedan ser acortados para reducirla. El implante suele empezar por la anastomosis bronquial (fig. 59-1). Inicialmente se la realizaba terminoterminal, envolvindola con epipln mayor pediculizado desde el abdomen para garantizar una mejor neo vascularizacin (Cooper JD, 1987). A medida que se fue ganando experiencia y a raz del empleo de corticoides desde el preoperatorio inmediato, se ha ido abandonando el uso del epipln que implica tiempo e

Slo despus de esta evaluacin multidisciplinaria en el seno del equipo de trasplante el candidato es aceptado e inscripto en la lista de espera para la donacin cadavrica. Condiciones del donante. Obtener rganos adecuados y preservarlos hasta el momento del implante son elementos clave para el resultado. La tabla 59-4 muestra los criterios bsicos de aceptabilidad de un donante.

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todo el "block" cardiopulmonar. Aunque se lo emple para resolver enfermedades exclusivamente pulmonares porque fue la primera forma de trasplantar los pulmones con xito, actualmente se lo reserva para los casos en que hay enfermedad cardaca asociada. Cuando se trasplantaba el "block" a enfermos respiratorios con corazn sano, el corazn del receptor se empleaba para otro cardioinjerto. Este procedimiento, llamado "domin", tiene hoy poca justificacin.

Complicaciones del trasplante pulmonar A los accidentes intraoperatorios y las complicaciones generales de la ciruga pulmonar, los trasplantes suman algunos que les son propios (Judson MA, 1993). A ellos nos vamos a referir, escalonndolos segn el momento habitual de su presentacin postoperatoria. La inmunosupresin predispone, por su parte, a infecciones que trataremos luego. Complicaciones no infecciosas. Edema de reimplantacin. El dao isqumico del rgano donado provoca edema intersticial que dificulta el intercambio gaseoso. Se lo previene con una preservacin cuidadosa y es mayor cuanto ms largo el tiempo de isquemia. Aparece en las primeras horas del postoperatorio y dura entre 2 y 4 das. Su tratamiento consiste en la restriccin hidroelectroltica y la aplicacin de presin positiva espiratoria. Es mayor cuando la enfermedad basal cursa con hipertensin pulmonar y, en tales casos, se tiende a prolongar la ventilacin mecnica. Rechazo agudo. A pesar del progreso de los regmenes inmunosupresores, los trasplantados presentan episodios de rechazo, habitualmente a partir del 4 da del postoperatorio. Suelen producirse desde ninguno a cinco episodios en el primer mes. Se caracterizan por fiebre, infiltrados pulmonares predominantemente perihiliares e hipoxia, signos todos tan inespecficos que obligan a realizar una broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y biopsias transbronquiales. Este procedimiento es tambin muy importante para descartar los procesos infecciosos que pueden superponerse. El rechazo agudo se trata con pulsos de corticoides. cuyo efecto puede emplearse, incluso, como prueba diagnstica. Si el rechazo agudo histolgicamente comprobado no responde a los corticoides, hay que ampliar el rgimen inmunosupresor, con eventual uso de citolticos. La reiteracin de episodios de rechazo agudo no se correlaciona necesariamente con la aparicin de rechazo crnico. Complicaciones respiratorias. La salida de la ventilacin asistida es sencilla para estos enfermos de no mediar rechazo ni infeccin. La mejor manera de garantizarla es obtener una buena funcin muscular mediante intensa kinesioterapia preoperatoria y continuarla a partir del trasplante. Las complicaciones de la anastomosis bronquial siguen apareciendo en un 20 % de los casos. Cierto grado de necrosis sin separacin de los cabos es tolerable sin necesidad de tratamiento. Pero hay 10 % de complicaciones graves, que incluyen principalmente dehiscencia o estenosis (Cooper, 1994). El "telescopaje" bronquial y el empleo de corticoides desde el momento operatorio para reducir el rechazo al que se atribuye el dficit de cicatrizacin de la anastomosis hacen menos frecuente su aparicin. El empleo de tutores endobronquiales ("stents") puede resolver algunas. Rechazo crnico. A partir de los tres meses, con un pico de mayor frecuencia alrededor del ao, el rechazo crnico se manifiesta en un 20 % de los enfermos bajo la forma de bronquiolitis obliterante. De stas, alrededor del 25 % son formas

Fig. 59-1. Representacin esquemtica de las anastomosis necesarias para un trasplante nico de pulmn (lado izquierdo). El orden habitual en que se efectan es bronquio, arteria y vena. El telescopaje bronquial consiste en introducir el de menor calibre dentro del ms amplio en la longitud de un anillo y obtener as una anastomosis ms protegida.

invasin de la cavidad abdominal y se ha hecho comn el "telescopaje" entre ambos extremos bronquiales en una extensin de un anillo (Trinkle JK, 1992). La arteria pulmonar se anastomosa en forma terminoterminal, adaptando los calibres de dador y receptor y evitando, por recorte de los cabos, la redundancia del vaso. La anastomosis de las venas pulmonares es, en realidad, una unin entre el manguito auricular que se obtiene del dador y el que se construye uniendo las desembocaduras de ambas venas del receptor. Se logra as una anastomosis ms sencilla y con menores posibilidades de oclusin. La mayora de las veces esta operacin se puede realizar sin necesidad de circulacin extracorprea. Trasplante bilateral. La tcnica con que se llevaron a cabo los primeros trasplantes dobles consista en implantar "en block" ambos pulmones, realizando una anastomosis traqueal baja y otras en el tronco de la pulmonar y en la aurcula izquierda. Haca inevitable la circulacin extracorprea. Las dificultades emanadas de sta, las deficiencias de cicatrizacin de la anastomosis traqueal y el engorroso pasaje transmediastnico de uno de los pulmones, llevaron a que esta operacin se cambiara por dos trasplantes unilaterales secuenciales. A travs de una toracotoma bilateral que secciona transversalmente el esternn se lleva a cabo primero el implante del pulmn ms enfermo, manteniendo la ventilacin a travs del restante. Despus, el pulmn recin trasplantado es habitualmente suficiente para mantener la hematosis mientras se implanta el segundo. Salvo en casos de hipertensin pulmonar es raro tener que recurrir a la circulacin extracorprea. Las anastomosis bronquiales son ms seguras que la traqueal. Trasplante cardiopulmonar. Consiste en el trasplante de

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS especialmente respiratorias y el atribuible a las drogas empleadas, como la nefrotoxicidad de la ciclosporina, por ejemplo. Otros inmunosupresores, como los citolticos, se emplean en casos seleccionados cuando fracasa el rgimen corriente.

graves. Se las trata con aumento de la inmunosupresin, pero el resultado es difcil de predecir. Pueden evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria crnica y, en ocasiones, han sido causa de retrasplante y/o muerte. Complicaciones infecciosas. Infecciones bacterianas. Las respiratorias, habitualmente bajo forma neumnica, son las ms importantes. Aunque pueden provenir de grmenes aportados por el dador, la correlacin entre los hallados en el pulmn donado o en el lquido de transporte y los finalmente responsables de la neumona es baja. En cambio, es importante la incidencia de infeccin por grmenes del medio, lo que realza la trascendencia de las medidas de cuidado infectolgico del trasplantado y de la profilaxis antibitica adaptada al ambiente en que se trabaje. Infecciones por hongos y otros grmenes oportunistas. La Candida albicans es colonizadora frecuente de la va area del donante y puede manifestarse provocando neumona, habitualmente hacia la segunda semana del trasplante. La aspergilosis invasiva es de muy alta mortalidad; deben tratarse aun los casos de colonizacin sin esperar a que la invasin est documentada. Tambin se han visto criptococosis. A partir de la 7a. semana puede desarrollarse neumona por Pneumocistis carinii. En nuestro pas la tuberculosis es tambin una complicacin posible. Esto justifica la profilaxis prolongada con antimicrobianos especficos en ambos casos. Infecciones por virus. La rapidez necesaria para realizar los trasplantes de pulmn dificulta tener los datos serolgicos del dador con referencia a citomegalovirus (CMV) en el momento operatorio. Dada la alta prevalencia de seroconvertidos en la poblacin general, es muy poco frecuente obtener negatividad de dador y receptor para CMV, situacin en que salvo por el uso de hemoderivados positivos o no filtrados la neumona por CMV es rara. En cambio, cuando hay positividad de ambas partes o cruzamiento, el desarrollo de neumona entre la 2a. semana y el 3er. mes es frecuente y tambin lo son las reactivaciones y recidivas. La situacin ms difcil se establece si un receptor CMV negativo recibe un rgano positivo. Por eso se emplean profilcticamente los antivirales y la gammaglobulina hiperinmune especfica con la idea de. cuanto menos, retardar o atenuar la enfermedad. Para su diagnstico se combinan la clnica, los hallazgos broncofibroscpicos y la serologa. La neumona, que se trata con antivirales. puede ser grave, provocar la necesidad de ventilacin mecnica, ser puerta de entrada para infecciones bacterianas y causar la muerte. Ms tarde, por lo general despus del primer mes, puede aparecer infeccin por virus de Epstein-Barr que, a su vez, suele dar lugar a enfermedades linfoproliferativas en el trasplantado. El diagnstico diferencial entre todas estas situaciones no es sencillo. Si bien el momento de aparicin puede ayudar, los sntomas y los hallazgos clinicorradiolgicos son inespecficos. De all que la broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial, complementada con cultivos, inmunohistoqumica y serologa, sea de valor fundamental.

Resultados A pesar de los inconvenientes sealados, los trasplantes de pulmn se hallan en evolucin permanente. La morbimortalidad inicial ha descendido francamente en una dcada y las cifras del Registro Internacional de Trasplantes de Pulmn de Saint Louis (Universidad de Washington, EE.UU.) mostraban una supervivencia global a tres aos de alrededor del 60 % de los 3000 trasplantes llevados a cabo en el mundo y comunicados hasta fines de 1994. En los ltimos aos, los centros principales han llegado a supervivencias del 80 % a los 19 meses, con una mortalidad operatoria del 8 % (Cooper, 1994). Aunque la infeccin, la inmunosupresin y las complicaciones bronquiales siguen planteando incgnitas a resolver, los trasplantes de pulmn se han constituido en una alternativa teraputica para enfermos hasta poco tiempo atrs irrecuperables.

Perspectivas Uno de los obstculos mayores con que tropiezan los programas es la escasez de rganos donados. Para mejorar la situacin es preciso adecuar la legislacin y, sobre todo, la prctica de la procuracin, siempre dentro de estrictos lmites ticos. Otro tanto sucede con los rganos de donantes vivos relacionados. Han empezado a realizarse trasplantes de lbulos de familiares directos a nios con enfermedad fibroqustica. Aunque los primeros resultados son aceptables tcnicamente, la problemtica psicolgica y moral se toma especialmente delicada a su alrededor. El xenotrasplante (trasplante de rganos de otras especies) es una meta todava lejana para la clnica.

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Inmunosupresin El rgimen inmunosupresor habitualmente empleado incluye ciclosporina. azatioprina y corticoides, desde el momento previo al trasplante. Las dosis iniciales se reducen con el tiempo, pero se mantiene inmunosupresin crnica de por vida. Esto implica riesgo aumentado para contraer infecciones

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Trasplante de pncreas
Ricardo La Mura Introduccin e historia. La diabetes juvenil insulino-dependiente era una enfermedad mortal antes del descubrimiento de la insulina. En 1890 Merning y Minkowski demostraron su origen realizando pancreatectomas totales, y a partir de este descubrimiento comenz la especulacin intelectual para solucionar esta patologa metablica. Los primeros en interesarse en el trasplante pancretico fueron los fisilogos; as, Hedon (1892) coloc un trozo de pncreas en el tejido subcutneo y Sobolew (1902) intent otro tipo de implante o de inclusin de tejido pancretico, hasta que en 1922 se lleg al descubrimiento de la insulina. Con el hallazgo de Banting y Best se logr evitar la muerte, pero se comenzaron a descubrir todas las manifestaciones a largo plazo de esta enfermedad sobre la microvascularizacin arterial, que conocemos actualmente. No se imaginaban los descubridores de la insulina las complicaciones degenerativas que afectaran la visin, los nervios perifricos, las arterias o el rion, y que llegaran a tener tanta letalidad a largo plazo como lo haba tenido la falta de insulina. En 1927 Gayet y Guillaumie realizaron los primeros trasplantes vascularizados en perros, y en nuestro pas Houssay (1929) fue uno de los primeros en trabajar con varios modelos de trasplante experimental vascularizados. De esta forma, e investigando paralela o conjuntamente, fisilogos y cirujanos continuaron con la va de implante pancretico experimental para llegar a dejar sentadas las bases de los primeros intentos clnicos. Desde 1976 comenz la historia del trasplante clnico que se desarrollara en Minneapolis, Universidad de Minnesota. Richard Lillehei realiz el primer trasplante vascularizado de pncreas y rion, y describi el trasplante en bloque duodenopancretico, mtodo que cay en desuso para ser redescubierto aos ms tarde. El problema de derivar la funcin exocrina y el de la trombosis del injerto durante esta primera etapa hizo que los trasplantes que continuaban funcionando al ao fueran muy pocos y la mortalidad fuese elevada. La doble funcin del rgano creaba muchos problemas, produciendo el desarrollo de fstulas y pancreatitis y conduciendo a la sepsis, a la prdida del injerto y muchas veces a la vida de los pacientes. En tal sentido, si se analiza el registro mundial de trasplantes de pncreas, se puede observar que durante los 5 aos que continuaron a ese primer intento, la cantidad de procedimientos efectuados fue mnima dados los problemas tcnicos y de inmunosupresion mencionados, que comenzaron a resolverse, estos ltimos, con la aparicin de la ciclosporina a partir de los 80. Fue en esta dcada cuando se hicieron los adelantos ms importantes en el campo del trasplante de pncreas, en la procuracin y la preservacin del rgano, en los nuevos esquemas de inmunosupresion, en el diagnstico del rechazo y finalmente en la tcnica quirrgica. Por tales razones, en este captulo se analizarn las mltiples tcnicas quirrgicas y su evolucin. Indicaciones. La diabetes sacarina es un trastorno metablico crnico que se produce luego de un ataque autoinmune a los islotes de clulas beta y que presenta complicaciones secundarias, lesionando los vasos sanguneos, los nervios perifricos y el tejido conectivo. Pero las lesiones en las arterias tienen un denominador comn, la microangiopata caracterizada por el engrasamiento de la membrana basal de los capilares y por alteraciones en el rion, la retina, el miocardio. y otros rganos. El trasplante de pncreas es el nico mtodo que permite a los diabticos tipo I independizarse de la aplicacin de insulina exgena, llevndolos a un estado normoglucmico y previniendo las complicaciones de esta enfermedad, especialmente la recidiva de la nefropata diabtica en el rion trasplantado. Los trasplantes de pncreas se realizan: a) en forma solitaria, en diabticos no urmicos, b) despus de un trasplante renal exitoso y c) simultneamente con un trasplante renal; estas dos ltimas situaciones en diabticos con nefropata. Es en el trasplante solitario donde existe controversia respecto de la indicacin porque el precio que se deber pagar por esta normoglucemia es decir por el bienestar que significa mejorar la calidad de vida prescindiendo de la administracin de insulina ser la terapia inmunosupresora que deber recibir siempre el trasplantado. Es entonces muy importante valorar si las complicaciones producidas por esta enfermedad metablica son mayores que las que le provocar la inmunosupresion. La segunda indicacin es cuando existe un trasplante renal funcionante y en este caso el paciente est recibiendo terapia inmunosupresora. Los resultados del trasplante solitario y del trasplante despus del trasplante renal son peores en comparacin con el trasplante simultneo con rion. Por este motivo consideramos que el trasplante de pncreas en los pacientes diabticos urmicos, que se encuentran en plan de hemodilisis, deber efectuarse en forma simultnea con un trasplante renal. Finalmente, debe quedar claro que un trasplante pancretico o renopancretico, a diferencia del cardaco, el heptico o el pulmonar, en los cuales el objetivo ltimo es salvar la vida, slo tiene por finalidad mejorar la calidad de vida por encima de la hemodilisis y de la aplicacin de insulina exgena, que

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

son mtodos alternativos de tratamiento, y que su indicacin deber ser evaluada por un equipo multidisciplinario en donde se valorarn los riesgos y los beneficios de esta ciruga. Como no todos los diabticos tipo I son iguales o padecen las mismas complicaciones, y dado que slo un 40 % evolucionarn a la nefropata y que un gran porcentaje, si se mantienen bien controlados, no presentarn complicaciones, el trasplante de pncreas estar indicado solamente en pacientes diabticos con insuficiencia renal o en diabticos en estadio final de funcin renal, en los cuales, por el hecho de que necesitan un trasplante renal la inmunosupresin no se convierte en un riesgo mayor. En la Universidad de Minnesota se desarrolla un programa de trasplantes de pncreas en pacientes no urmicos; es en esta indicacin, donde existe controversia y es en este caso que. como ya hemos mencionado, se deben comparar los riesgos de las complicaciones de la inmunosupresin para prevenir el rechazo del trasplante con los riesgos de desarrollar las complicaciones secundarias de la diabetes mellitus en ausencia de un trasplante. Adems de las situaciones citadas, existen infrecuentemente algunos diabticos hiperlbiles en los que es muy difcil realizar el control metablico, o algunos pacientes que presentan resistencia a los tratamientos con insulina; en estos raros casos, est indicado igualmente realizar el trasplante pancretico. La gran mayora de los injertos proviene de donantes cadavricos, pero en algunos lugares (Minneapolis) existe un programa de donantes vivos relacionados como en el trasplante renal o el heptico. Como ocurre en todos los injertos de donante vivo existe controversia, fundamentada en la morbilidad de una pancreatectoma corporocaudal, que es del 12 %, y en a aparicin de diabetes en el donante. En estos implantes los episodios de rechazo son menos probables y esta ventaja inmunolgica sera una buena opcin para pacientes muy sensibilizados. El donante. En general, los criterios de seleccin del pncreas de donante cadavrico son similares a los de hgado, rion y corazn. Por supuesto que una historia previa de diabetes, pancreatitis o trauma pancretico constituye una contraindicacin. Lo mismo ocurre con el alcoholismo crnico y/ o con los antecedentes de pancreatitis o de amilasemias elevadas. Las hiperglucemias que se presentan despus de la muerte cerebral no son contraindicaciones, ya que se deben frecuenlemente a la infusin de soluciones con glucosa; para valorarlas se deber retirar toda la medicacin hiperglucemiante durante 1 hora y luego determinar nuevamente la glucemia. Las cifras deben haberse reducido. Si existen dudas tambin se podr investigar la hemoglobina glicosilada. El receptor. La valoracin del receptor debe ser cuidadosa y elaborada por un equipo multidisciplinario que discuta ios riesgos y beneficios que podr acarrear el trasplante doble. Por tanto, ser muy importante la evaluacin del sistema cardiovascular, que genera una de las causas ms importantes de mortalidad del trasplante pancretico. Esta evaluacin cardiovascular consistir en un examen clnico, electrocardiograma. y valoracin de la funcin ventricular y de la perfusin coronaria por medios no invasivos. Si se detectan anomalas coronarias se deber discutir la posibilidad de resolverlas antes del trasplante. El estado de los vasos perifricos es tambin fundamental, y se debern evaluar los vasos del cuello mediante eco-Doppler: y recurriendo a la angiografa digital, en los pacientes dializados, se examinarn aorta, ilacas y

miembros inferiores. Toda lesin arterial, sea coronaria o perifrica, que necesite angioplastia percutnea o ciruga deber ser evaluada y corregida antes del trasplante. Los exmenes oftalmolgico, neurolgico y endocrinolgico son de fundamental importancia para corregir algunas alteraciones antes del trasplante y para evaluar los resultados tomando como observacin basal este examen previo. Desde el punto de vista inmunolgico se determinar el cross-match contra panel y se buscarn anticuerpos antilinfocticos (T y D). El trasplante se realiza siempre con isogrupo o grupo sanguneo compatible y prueba de cross-match negativa (linfocitos del donante contra suero del receptor) el da del trasplante; no se valorar la compatibilidad HLA en este momento. Una buena compatibilidad HLA reduce la incidencia de prdida del injerto por rechazo y mejora la sobrevida del injerto. A medida que los "pncreas grafts" puedan ser preservados por ms tiempo, la distribucin por HLA entre centros o regiones ser ms factible y por lo tanto beneficiosa para los resultados del trasplante.

Ciruga del trasplante Tcnica quirrgica No hay una tcnica ptima para el trasplante de pncreas y muchas de stas, pese a que demostraron que la diabetes puede ser curada con el procedimiento, fallaron por complicaciones tcnicas y debieron ser abandonadas. Hasta 1977 slo se haban realizado 64 operaciones; la sobrevida del injerto era del 3 % aproximadamente y la mortalidad del 40 %. Los primeros implantes fueron duodenopancreticos con drenaje entrico de la secrecin exocrina, segmentarios con el conducto de Wirsung ligado o conectado mediante una anastomosis con el urter al tracto urinario. Las infecciones, pancreatitis y trombosis del injerto eran los problemas quirrgicos ms importantes. En tal sentido, desde el primer trasplante las tcnicas quirrgicas estuvieron dirigidas a solucionar el manejo de la secrecin exocrina, la vascularizacin del injerto y la cantidad de pncreas a trasplantar. Por estos motivos se realizaron todo tipo de trasplantes, totales y segmentarios, acompaados o no de rion, implantados dentro o fuera del peritoneo, y conectados a la circulacin venosa sistmica o a la portal; y con respecto a las derivaciones de la secrecin exocrina se utilizaron diversas tcnicas, de las cuales las ms empleadas fueron el drenaje hacia el intestino y el bloqueo ductal en Europa, y el drenaje vesical en los Estados Unidos (fig. 60-1). En 1976 Dubernard, en Lyon, aplic la tcnica de oclusin ductal (inyeccin de neoprene a travs del conducto de Wirsung) (fig. 60-2); el neoprene es un polmero que se solidifica inmediatamente y produce el bloqueo de los conductos y de los cinos, conduciendo a la atrofia de la funcin exocrina y convirtiendo al pncreas en un rgano puramente endocrino, que es la nica funcin deseada luego del implante; de este modo se evit la abundante secrecin que en un paciente inmunodeprimido era una causa fundamental de infecciones y fstulas. Esta tcnica simple y fcil fue adoptada rpidamente por varios centros de trasplante y result un gran estmulo para el trasplante clnico de pncreas. La mortalidad disminuy y aument notablemente la sobrevida del injerto, pero la Universidad de Minnesota, siguiendo la conducta de certificar experimentalmente los nuevos mtodos, comprob que a mediano plazo la fibrosis del tejido exocrino involucraba

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Tronco celaco Arteria esplnca

Fig. 60-1. Diferentes tcnicas de derivacin de la secrecin exocrina.,4, derivacin hacia el intestino; B. bloqueo ductal; C, drenaje vesical.

Fig. 60-2. Inyeccin de neoprene en un implante segmentario. Esta maniobra habitualmente se lleva a cabo ex situ a travs de un pequeo catter que se introduce en el conducto de Wirsung.

los islotes productores de insulina y acababa con su funcin. A pesar de que la evolucin de esta fibrosis es ms lenta en el ser humano casi todos los injertos trasplantados con esta tcnica terminan en la anulacin de la funcin independientemente de cualquier episodio de rechazo o de la sustancia empleada para bloquear el conducto pancretico. Evidentemente, el pncreas debe estar drenado para que funcione en forma ms fisiolgica. Por este motivo se intent dejar el Wirsung abierto para que volcara su secrecin dentro del peritoneo y ste la absorbiera; pero esta tcnica, que result exitosa en el laboratorio, tena una gran incidencia de complicaciones en el trasplante clnico: ascitis, peritonitis, o activacin enzimtica por alteraciones fisicoqumicas con digestin de los tejidos intraabdominales.

Roy Calne, en Cambridge, utiliz una tcnica original implantando el pncreas en los vasos esplnicos del receptor y drenando la secrecin al estmago (fig. 60-3). Confeccion adems una fstula arteriovenosa distal para mejorar el flujo y evitar la trombosis. Sin embargo, fue David Sutherland quien desarroll el programa clnico y experimental ms innovador, efectuando un gran nmero de trasplantes, implementando un programa de donantes vivos, desarrollando nuevas soluciones de preservacin, y manteniendo el registro internacional de trasplantes pancreticos creado en una reunin en Lyon en 1980. A partir de 1986 se emple cada vez ms el trasplante del bloque duodenopancretico, intraperitoneal, anastomosado en los vasos ilacos derechos, y drenando las secreciones exocrinas

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SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

Bazo del receptor

Fstula arteriovenosa esplnica distal Vasos esplnlcos del donante Vasos esplnicos del receptor

por medio de una anastomosis con la vejiga (fig. 60-4). Esta tcnica se utiliza en la mayora de los centros de trasplante de pncreas del mundo. Las ventajas y desventajas de las principales tcnicas se analizan en la tabla 60-1. Tabla 60-1. Ventajas y desventajas de las principales tcnicas de trasplante pancretico
Oclusin ductal Drenaje entrico Drenaje vesical Fisiologa pancrelica Dificultad tcnica Sobrevida del injerto al ao Problemas Atrofia exocrina Fcil implante Buena Tcnica ms fisiolgica Difcil Buena No fisiolgica Fcil Muy buena

Riesgo de fibrosis y atrofia

Riesgo de infeccin y sepsis grave

Fig. 60-3. Implantacin de los vasos esplnicos del donante a los del receptor, derivacin de la secrecin pancretica al estmago y confeccin de una fstula arteriovenosa distal (tcnica de Roy Calne).

Infeccin urinaria. Prdida de bicarbonato. Activacin enzimtica

Parche artico que Incluye tronco celaco y arteria mesentrlca superior

Vena porta del donante Duodeno del donante Duodenoclstostomla

Fig. 60-4. Tcnica actualmente ms difundida mediante la cual se implantan los vasos del pncreas del donante a los ilacos del receptor y se efecta una duodenocistostoma para drenar la secrecin exocrina.

Ablacin. La tcnica quirrgica ms empleada actualmente es el trasplante total de pncreas con drenaje de la secrecin exocrina a la vejiga. La incisin depender de los rganos que se retiren en la procuracin; no obstante, la mayora de los grupos escoge la lnea media xifopubiana con esternotoma. En la procuracin del pncreas algunos equipos prefieren siempre comenzar disecando el rgano hasta reconocer sus arterias y venas. Se ingresa en la trascavidad de los epiplones para inspeccionar el aspecto macroscpico, se separa el bazo despus de seccionar los vasos cortos (fig. 60-5) y se lo moviliza junto con el pncreas y sus vasos a la lnea media hasta reconocer la aorta, el tronco celaco y la vena esplnica junto con la mesentrica superior formando la porta. El duodeno se secciona, previa maniobra de Kocher y diseccin del pedculo heptico, a nivel del ploro y el ngulo de Treitz. Luego se inicia la perfusin mediante una cnula colocada a nivel de la bifurcacin artica y otra como drenaje en la cava inferior. Esta perfusin, cuya finalidad es preservar los rganos, se realiza con solucin de Belzer-Universidad de Wisconsin (UW) a una temperatura aproximada de 4o C. Todas las tcnicas de preservacin se fundamentan en el principio del empleo de bajas temperaturas con la finalidad de reducir el metabolismo, disminuir el consumo de oxgeno y mantener el contenido intracelular estable. Una vez realizado el enfriamiento de los rganos y el lavado de los vasos, se extraern los mismos dndoles prioridad al corazn, los pulmones el hgado y el pncreas con el segmento duodenal, que se extraern en bloque separndolos luego en el banco, y finalmente los rones. Todos los rganos se colocan en recipientes especiales para permitir su traslado y conservacin hasta el momento del trasplante. El tiempo de isquemia fra, en el trasplante pancretico, podr extenderse hasta las 30 horas, gracias a esta solucin de preservacin, aunque casi todos los grupos de trasplante prefieren realizar el implante lo antes posible. Implante. Se lleva a cabo mediante la anastomosis de las arterias mesentrica superior y esplnica y la vena porta del

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Estmago

Bazo

Estmago

Tronco celaco Arteria esplnica Arteria mesentrica superior Vena esplnica Vena mesentrica mayor

Fig. 60-5. Procuracin del pncreas en el donante. A, ingreso en la transcavidad de los epiplones; B, separacin del bazo; C, movilizacin dei bazo junto con el pncreas; D, reconocimiento y diseccin del pedculo pancretico.

donante a los vasos ilacos del receptor a travs de una incisin mediana intraperitoneal, por lo general en la fosa ilaca derecha. El segmento duodenal, segunda porcin, se conecta con la vejiga mediante una anastomosis laterolateral (cistoduodenostoma) (fig. 60-6). El trabajo de banco consiste en general en preparar las arterias para su implante mediante la interposicin de un segmento arterial de la ilaca del donante, y en inspeccionar las suturas de los extremos duodenales que muchas veces son motivo de fstula. Como se trata de un doble trasplante, el rion se implanta en la fosa ilaca contralateral respecto del pncreas anastomosando el urter con la tcnica habitual. Manejo perioperatorio y complicaciones Los diabticos que requieren este tipo de ciruga pertenecen a un grupo de pacientes de alto riesgo en trminos de

morbimortalidad. Esta se incrementa de dos a cuatro veces, por ejemplo, en los diabticos sometidos a un trasplante renal en comparacin con los no diabticos a los que se les efecta el mismo procedimiento. Por consiguiente, en el trasplante renopancretico se debern valorar muy bien todas las posibles causas de complicacin antes, durante y despus de la operacin, particularmente las cardiolgicas y metablicas. Junto con esto se evaluar la medicacin que habitualmente recibe el paciente ( B -bloqueantes, inhibidores calcicos, corticoides, etc.) para evitar posibles interacciones farmacolgicas. La colocacin de un catter central de doble o triple va ser de mucha utilidad para controlar la presin venosa central y administrar la medicacin necesaria. Durante la ciruga es esencial el control del balance hidroelectroltico, el estado cido-base y la glucemia. Es necesario dializar rutinariamente a los pacientes antes de la ciruga y monitorizar permanentemente la funcin cardiovascular, metablica y pulmonar, manteniendo adems la temperatura corporal en niveles normales con medios fsicos. La glucemia

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TRASPLANTE DE PNCREAS DERECHO

SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS

TRASPLANTE DE RION IZQUIERDO

Anastomosis arterial

Anastomosis vena ilaca

Duodenocistostomia Ureterocistostoma

Fig. 60-6. Trasplante de pncreas y rion (o renopancretico). Detalle de la cistoduodenostoma.

se controlar utilizando tiras reactivas y se realizar, de acuerdo con la necesidad, una infusin de insulina a travs de una bomba de perfusin. Finalizado el procedimiento, el objetivo bsico es la recuperacin rpida del estrs quirrgico tratando de reducir los problemas intercurrentes que presentan estos pacientes y que estn relacionados directamente con su estado metablico, con los posibles eventos cardiovasculares postoperatorios y con la cicatrizacin ms lenta de las heridas. La normoglucemia comienza inmediatamente despus o a las pocas horas de la revascularizacin, al liberar los clamps. Inmunosupresin. Se utiliza un esquema con cuatro drogas: ciclosporina, azatioprina, corticosteroides y globulina antilinfoctica o anticuerpos monoclonales OKT3. La induccin inmunosupresora con suero o globulina antilinfoctica (GAL) u OKT3 tiene una duracin de 14 das aproximadamente. El tratamiento con corticosteroides comenzar el da del trasplante suministrando una dosis de 500 mg en bolo de metilprednisolona y disminuyendo a 30 mg/da de prednisona hasta el egreso; luego se la reducir gradualmente a 10 mg/da 6 meses despus del trasplante. La azatioprina se suministra en dosis de 1 a 2 mg/kg/da. La ciclosporina se dar cuando el rion trasplantado funcione apropiadamente; la dosis depender del nivel en sangre, que deber mantenerse entre 250 y 500 ng/ml. Complicaciones. Las ms importantes son el rechazo, las infecciones, las trombosis, las fstulas y los problemas urolgicos. Rechazo. Es la causa principal de fracaso. Cuando el procedimiento se acompaa de un trasplante renal el manejo es ms fcil dado que el aumento de la creatinina ocurre antes de que se produzcan cambios en la funcin pancretica. Otro marcador del rechazo es la concentracin de amilasa en orina; su cada precede en varias horas a la elevacin de la glucemia y entonces permitir suministrar precozmente el tratamiento apropiado. En general estos episodios se tratan con metlprednisolona, OKT3 o GAL. El rechazo es la causa ms comn de prdida del injerto, especialmente en el perodo postrasplante temprano; tratado precozmente el cuadro puede revertir, pero en el 11 % de los casos la falla es por razones tcnicas (ej.: trombosis).

Infecciones. Estn relacionadas con mltiples factores y como en todos los trasplantes de rganos las tempranas estarn vinculadas al procedimiento quirrgico y las tardas a complicaciones por la inmunosupresin prolongada. Las primeras comprendern abscesos, que debern ser drenadoi. en general por va percutnea, o infecciones de herida. Trombosis y fstulas. Estn relacionadas con la tcnica quirrgica. La trombosis venosa es la ms frecuente y depender de la correcta movilizacin de la vena ilaca y de la longitud de la porta; el diagnstico se confirma con un eco-Doppler y significa la prdida del injerto. Las fstulas pancreticas o seudoquistes se tratan mediante drenajes percutneos o quirrgicamente. Tambin se pueden presentar fstulas a nivel de la cistoduodenostoma o de los extremos duodenales, que debern ser tratadas por ciruga. Complicaciones urolgicas. Las ms frecuentes son la hematuria, las cistitis, las uretritis y las infecciones urinarias recurrentes, relacionadas con la vejiga del diabtico y con el medio alcalino vesical provocado por la derivacin de la secrecin pancretica. Esta ltima obliga al paciente trasplantado a ingerir un suplemento importante de bicarbonato de sodio debido a la prdida continua con la orina y podr requerir tratamiento quirrgico conversin entrica de esta derivacin, especialmente si existe activacin de las enzimas proteolticas que componen la secrecin pancretica. A pesar de esto la tcnica elegida seguir siendo la derivacin vesical.

Resultados Desde el primer trasplante de pncreas realizado en 1966 todos los datos se han acumulado en el Registro Mundial, que es llevado en la Universidad de Minnesota. Se han efectuado ms de 6300 trasplantes de pncreas; en general se analizan los resultados de sobrevida al ao separndolos por perodos o eras, y es evidente que se ha evolucionado no slo en cuanto a la sobrevida de los injertos sino tambin a la de los pacientes (tabla 60-2). Desde 1987 la tcnica de drenaje a vejiga fue usada en un 96 % de los casos realizados en EE.UU. y en un 64 % de los

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no realizados en EE.UU., y es sin duda la que produce mejores resultados. Para comparar los procedimientos, los receptores de trasplante son agrupados en tres categoras: 1. Trasplante simultneo de pncreas y rion (SPR). 2. Trasplante de pncreas despus de un trasplante renal (PDR). 3. Trasplante de pncreas solitario, en diabticos no urmicos (TPS). Del anlisis de una reciente publicacin de Sutherland (1995), se aprecia que los resultados de sobrevida del injerto para el trasplante simultneo renopancretico (SPR) son significativamente mejores que los de las otras categoras (PDR y TPS) (tabla 60-3). En la Universidad de Wisconsin, Sollinger

Tabla 60-2. Sobrevida en los trasplantes de pncreas desde 1966 (Sutherland, DER, 1994) Perodo 1966-1977 1978-1983 1984-1985 1986-1988 1987-1993 Nmero 64 336 387 988 3001 Sobrevida del injerto 5% 26% 40% 54% 74% Sobrevida del paciente 44% 73 % 81 % 87% 91 %

obtuvo muy buenos resultados con SPR; la sobrevida del injerto y del paciente al ao fue del 87,5 % y 96,5 %, respectivamente, y a los tres aos de 78,5 % y 90,2 % respectivamente. Con respecto a los resultados est bien comprobada la proteccin que el injerto renal ejerce contra la nefropata diabtica y tambin el efecto beneficioso sobre la neuropata motora y sensitiva, y subjetivamente sobre la neuropata autnoma. En relacin con la retinopata diabtica no existen pruebas fehacientes que demuestren el efecto curativo del trasplante, aunque algunas publicaciones sostienen que esta patologa se estabiliza. Es importante hacer notar que las complicaciones degenerativas, en el candidato a un trasplante renopancretico, tienen una evolucin de muchos aos y que es muy difcil observar una recuperacin instantnea. No obstante, es evidente que la calidad de vida del diabtico en dilisis mejora notablemente con el doble trasplante, desapareciendo la necesidad de insulinoterapia y de dilisis con todos los beneficios que esto acarrear, de modo que a pesar del tratamiento inmunosupresor los pacientes prefieren esta situacin por la comodidad que les proporciona el trasplante. (done by 007)

BIBLIOGRAFA Tabla 60-3. Sobrevida del injerto y del paciente segn el tipo de trasplante (Sutherland, DER, 1995) Trasplante y nmero de pacientes Simultneo de pncreas y rion (n=2584) Pncreas despus de rion (n=241) Pncreas solitario (n=175) Sobrevida del injerto al ao 76 % 47 % 48 % Sobrevida de pacientes al ao 91 % 90% 90% Dubernard JM and Sutherland DER: International Handbook of Pncreas Transplantation. Kluwer Academic Publishers. Netherlands, 1989. Sollinger HW, Belzer FO et al.: Two hundred consecutive simultaneous pancreas-kidney transplants with bladder drainage. Surgery 114:736-744, 1993. Sutherland DER: A single institution experience with solitary pancreas transplantation: a multivariate analysis of factors leading to improved outcome. Terasaki P. (ed.): clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, Los Angeles, California, 1991. Sutherland DER: The state of the art in pncreas transplantation. Tercer Congreso de la Sociedad Panamericana de Dilisis y Trasplante, 1992 (Comunicacin personal). Sutherland DER and Gruessner A: Pncreas transplant results in united network for organ sharing, U.S.A. Registry. Comparison to nonUSA data in the International Registry, 1995.

ndice alfabtico
Abdomen agudo mdico por cetoacidosis diabtica, 908 dolor inespecfco, 904 dolor de origen extraabdominal, 907 de columna vertebral, 907 torcico, 907 dolor de origen intraabdominal, 905 por distensin de superficies viscerales, 906 por inflamacin peritoneal no infecciosa, 906 por isquemia, 905 por enfermedad pericrdica, 907 por fiebre mediterrnea familiar, 906 fisiopatologa, 904 por hepatitis, 906 por hepatomegalia, 906 por herpes zoster, 908 por infarto de miocardio, 907 por insuficiencia suprarrenal aguda, 908 por lupus eritematoso sistmico, 906 por neumona, 907 neurognico, 908 de origen metablico, 907 por porfirias, 907 presentacin clnica, 904 por prpura de SchnleinHenoch, 905 por radiculitis, 907 por vasculitis necrotizantes, 905 sndrome compartimental, 226 en tabla, 725 traumatismos, 209 Absceso(s), 80 amebiano. de hgado, 519 pigeno de hgado, 515 complicaciones, 517 diagnstico, 516 epidemiologa, 515 etiopatogenia, 515 pronstico, 518 tratamiento, 518 pulmonar, 351 diagnstico, 351 etiopatogenia, 351 tratamiento, 352 subareolar recidivante de mama, 286 Acalasia, 388 diagnstico, 388 epidemiologa, 388 etiopatogenia, 388 tratamiento, 389 esofagocardiomiotoma, 389 resultados, 389 Accesos arteriales, 970 para hemodilisis, 971 catteres de doble va, 971 complicaciones, 973 fstulas arteriovenosas, 971 con prtesis, 972 venosos, 970 centrales, 971 permanentes, 971 con insercin perifrica, 971 con reservorio implantable, 971 de tunelizacin externa, 971 transitorios, 971 complicaciones, 971 Acidimetra gstrica, 712 cidos biliares, ciclo enteroheptico, 485 Acidosis metablica, 36 mecanismos buffer, 36 tipos, 36 respiratoria, 43 mecanismos buffer, 43 Actinomicosis cervical. 263 Activacin inmunolgica. sitios de bloqueo, 15 Activador tisular del plasminseno, 110 Adenocarcinoma apendicuiar, 814 del intestino delgado, 780 pancretico, 677 Adenoma del pezn, 288 gstrico, 757 de glndulas mucosas de pulmn, 367 hepatoceiuiar del hgado, 536 pleomorfo de pulmn, 367 sebceo, 1004 txico, 247 Adenomatosis colnica familiar, 840 Adenomiomatosis de vescula, 629 Adenopatas biopsia, 992 hiperplsicas del mediastino, 377 inflamatorias del mediastino, 377 semiologa, 991 Adherencias y bridas intestinales, 790 Agua balance, 19 distribucin, 19 Alcalosis metablica, 40 estados clnicos asociados, 42 mecanismos buffer, 41 respiratoria, 45 estados clnicos asociados, 46 mecanismos buffer, 45 Alimentacin entera!, 94 complicaciones, 95 indicaciones, 95 vas de acceso, 94 parenteral, 91 aporte de agua y electrlitos, 92 aporte de energa, 91

1062 aporte de oligoelementos y vitaminas, 93 formulacin y preparacin, 93 formulaciones especiales, 93 Alodinia, 138 Amastia, 284 Amgdalas, cncer. 277 Amputacin abdominoperineal de Miles, 899 traumtica de miembros, 234 Analgesia controlada, 140 equilibrada, 141 Anestesia general. 113 eapnografa, 122 induccin, 113 barbitricos, 113 benzodiazepinas, 114 ketamina, 114 propofol, 114 manejo de la va area, 117 intubacin endotraqueal, 117 mantenimiento, 114 anestsicos voltiles, 115 opiceos, 116 xido nitroso, 116 moni toreo cardiovascular no invasivo, 119 monitoreo hemodinmico invasivo, 120 oxmetra de pulso, 122 relajantes musculares, 116 ventilacin manual, 114 local infltrativa, 125 intravenosa, 125 regional, 125 Anestsicos locales, 125 Aneurismas de la aorta abdominal, 949 complicados fistulizados, 953 inflamatorios, 954 rotos, 952 diagnstico, 950 epidemiologa, 949 etiopatogenia, 950 tratamiento, 951 ce la arteria renal, 958 arteriales. 949 e las arterias esplcnicas, 958 axilares \ cubitales traumticos, "95S bacterianos. 959 arterias aneurismtica, 959 micticos. 959 postraumticos. 959 secundariamente infectados, 959 femorales, 956 poplteos, 956 postescalnicos, 957

NDICE ALFABTICO toracoabdominales, 955 Angiodisplasia colnica, hemorragia por, 872 Angiognesis, 144 Angiomas cutneos, 1004 cavernosos, 1005 en fresa, 1005 planos, 1005 secundarios a linfedemas, 1002 Angiosarcoma heptico, 547 Anin gap, 34 alteraciones, 35 Ano, 878 tumores, 897 Antibiticos en ciruga, 77 aminoglucsidos, 78 antianaerobios, 78 carbapenemes, 78 cefalosporinas, 77 glicopptidos, 78 macrlidos, 78 monobactamos, 78 penicilinas, 77 quinolonas, 78 tetraciclinas, 78 Anticoagulantes, 109 orales, 109 Antiplaquetarios, 109 aspirina, 109 clopidogrel, 109 ticlopidina, 109 Antitrombticos, 109 ntrax, 81 Aorta, aneurismas, 949, 960 Apndice cecal, 806 anatoma, 806 tumores, 814 Apendicecloma, 813 Apendicitis aguda, 806 en ancianos, 808 diagnstico, 807 diagnstico diferencial, 811 en el embarazo, 808 epidemiologa, 806 etiopatogenia, 806 en inmunodeprimidos, 808 fisiopatologa, 806 historia natural y complicaciones evolutivas, 812 morbilidad, 813 mortalidad, 814 en nios, 808 presentacin clnica, 807 pronstico, 813 tratamiento, 812 Arenilla hidatdica, 355 Arterias, 930 accesos, 970 aneurismas, 949 fisiologa, 930 fisiopatologa, 931 estenosis, 932 placa ateromatosa, 931 de los miembros, isquemia aguda, 936 isquemia crnica, 939 Asa aferente, sndrome, 742 eferente, sndrome, 743 en Y de Roux, estasis, 744 Ascariasis biliar, 608 ciclo del parsito, 608 diagnstico, 608 epidemiologa, 608 patogenia, 608 tratamiento, 610 Ascitis quilosa, 994 diagnstico, 994 etiologa, 994 tratamiento, 994 Aspectos medicolegales, 180 Atencin hospitalaria del traumatizado, 189 prehospitalaria del traumatizado, 185 control de la hemorragia, 187 normas de traslado, 188 permeabilidad de la va area, 185 ventilacin y oxigenacin, 187 Atona gstrica crnica, 744 Atresia biliar, 621 anatoma patolgica, 621 diagnstico, 621 epidemiologa, 621 etiologa, 621 tratamiento quirrgico, 622 Ayuno, respuesta metablica, 85 Bacteriemia, 2 Balance de nitrgeno, evaluacin. 87 Barrett, esfago, 393 Barro biliar, 575 Bazo embriologa y anatoma, 696 hidatidosis, 703 histologa y fisiologa, 697 traumatismos, 21 6 Bezoares, 756, 792 Biopsia excisional, 175 incisional, 175 Bioseguridad, 148 aspectos edilicios, 148 condiciones ambientales, 148 acondicionamiento climtico, 149 acondicionamiento fsico, 148 recoleccin de residuos, 150 . prevencin de infecciones, 150 Blastema pulmonar, 366 Blebs, 345 Bloqueo(s) anestsicos del miembro inferior, 130

NDICE ALFABTICO

1063 eleccin, 296 procedimientos quirrgicos, 297 resultados, 298 tratamiento sistmico, 298 metstasis, 171 mortalidad, 156 de la mucosa yugal, 276 del mun gstrico remanente, 745 nasofarngeo, 277 y virus de Epstein-Barr, 160 nuevos casos estimados, 156 de la orofaringe, 276 del paladar, blando. 277 duro, 275 del piso de la boca, 273 de senos paranasales, 279 de tiroides, 249 anatoma patolgica. 249 carcinoma de clulas de Hurthle, 250 carcinoma folicular. 250 carcinoma indiferencado o anaplsico, 250 carcinoma medular, 250 carcinoma papilar. 250 diagnstico, 250 epidemiologa, 249 pronstico, 252 tratamiento, 250 tratamiento quirrgico, 176 paliativo dlas metstasis, 177 del tumor primario, 177 primario local radical, 176 reconstruccin inmediata, 178 rehabilitacin tarda. 178 de vescula biliar, 632 anatoma patolgica, 632 cuadro clnico, 634 diagnstico, 634 epidemiologa, 632 estadificacin, 633 etiopatogenia, 632 pronstico, 635 tratamiento, 634 de la va biliar anatoma patolgica, 637 epidemiologa. 636 estadificacin, 637 etiopatogenia, 636 tumores del tercio inferior, 640 cuadro clnico, 641 diagnstico, 641 pronstico, 641 tratamiento, 641 tumores del tercio medio, 639 cuadro clnico, 639 diagnstico, 640 pronstico, 640 tratamiento, 640 tumores del tercio superior, 637 cuadro clnico, 637

del miembro superior, 129 intradural, 126 complicaciones neurolgicas, 128 peridural, 127 caudal, 130 complicaciones neurolgicas, 129 Blumberg, signo, 460, 807 Bochdalek, hernia, 380 Bocio difuso hipertiroideo, 247 multinodular hipertiroideo, 247 nodular eutiroideo, 245 Boerhaave, sndrome, 410 Bolsa gstrica residual pequea, 744 Bouveret, sndrome, 613 Bowen, enfermedad, 1006 Bracco-Ugon, maniobra, 346 Brodie-Trendelenburg, prueba. 977 Bronquiectasias, 349 anatoma patolgica, 349 asintomticas, 349 circunscriptas, 349 diagnstico, 349 difusas, 349 epidemiologa, 349 etiopatogenia, 349 perihidatdicas, 355 sintomticas, 349 tratamiento, 350 procedimientos quirrgicos, 350 Bronquios, anatoma, 302 Budd-Chiari. sndrome, 514 Burbujas subpleurales, 345 Burkitt, linfoma, 780 Calcio distribucin., 27 homeostasis, 28 srico, determinacin, 27 Clculos biliares tipos, 573 de colesterol, 573 pigmentados, 575 Canal comn, sndrome, 619 Cncer agudo o inflamatorio de mama, 299 amigdalino, 277 de la base de la lengua, 276 de la cavidad nasal, 279 colorrectal, 843 anatoma patolgica, 844 complicaciones postoperatorias, 853 diagnstico, 844 epidemiologa, 843 cstadificacin postoperatoria, 854 clasificacin de Dukes, 854 etiologa, 843 evaluacin preoperatoria, 846 localizacin anatmica, 843

pronstico, 855 seguimiento alejado, 857 tratamiento adyuvante, 856 de las recidivas, 857 quirrgico, 847 tipos de reseccin, 851 de cuello uterino, y virus del herpes simple, 160 diagnstico, 173 anatomopatolgico citologa, 174 puncin cilindrica, 174 puncin-aspiracin con aguja fina, 174 de encas, 273 epidemiologa, 155 de esfago, 404 anatoma patolgica, 404 diagnstico, 405 epidemiologa, 404 enfermedades preneoplsicas, 405 factores de riesgo, 405 estadificacin, 406 tratamiento, 406 procedimientos quirrgicos, 407 estadificacin, 175 etiologa, 158 agentes qumicos, 159 factores hereditarios, 159 radiacin ionizante, 158 radiacin ultravioleta, 159 virus, 160 gstrico, 747 diagnstico, 750 epidemiologa, 747 estadificacin, 752 lesiones precancerosas, 748 temprano, 749 tratamiento, 752 hepatocelular, y virus de la hepatitis B, 160 invasin local, 171 de labios, 271 de laringe, 278 anatoma patolgica, 278 diagnstico, 278 epidemiologa, 278 tratamiento, 279 de lengua, 273, 276 de mama, 292 anatoma patolgica, 292 diagnstico, 292 diagnstico diferencial, 292 del embarazo, 298 epidemiologa, 292 estadificacin, 295 factores de pronstico, 298 en el hombre, 299 tratamiento complicaciones, 298

1064 diagnstico, 637 pronstico, 639 tratamiento, 638 Cantrell, pentaloga, 312 Carcinognesis, 161 agrandamiento y diseminacin, 161 conversin, 161 crecimiento tumoral, 161 iniciacin del cncer, 161 promocin, 161 Carcinoides del intestino delgado, 780 Carcinoma adenoqustico o cilndroma, 366 basocelular, 1005 del canal anal, 898 amputacin abdominoperineal de Miles, 899 tratamiento de Nigro, 899 de clulas bronquiales, 366 ductal del pncreas, 677 anatoma patolgica, 678 epidemiologa y factores etiolgicos de riesgo, 677 patogenia, 677 ductal ceflico del pncreas, 678 diagnstico, 678 pronstico, 683 tratamiento, 681 ductal de cuerpo y cola del pncreas, 683 diagnstico, 683 pronstico, 684 tratamiento, 684 espinocelular o escamoso, 1006 hepatocelular, 538 anatoma patolgica, 539 diagnstico, 539 epidemiologa, 538 estadificacin, 542 tratamiento, 542 del margen anal, 899 mucoepidermoide, 366 primario del hgado, 538 de pulmn, 358 anatoma patolgica, 358 adenocarcinoma, 358 de clulas grandes, 358 de clulas pequeas, 358 epidermoide, 358 diagnstico, 359 diseminacin, 358 epidemiologa, 358 estadificacin, 360 sndromes paraneoplscos, 359 tratamiento. 360 procedimientos quirrgicos, 361 sebceo. 1006 Carcnomatosis. peritoneal, 473 Carcinosarcoma broncopulmonar, 366 Caroli, enfermedad, 616 Cascada inflamatoria, 3 inmunolgica, sitios de bloqueo, 13

NDICE ALFABTICO

Castleman, tumor, 377 Catabolismo proteico, evaluacin, 87 Cavernas tuberculosas, 353 Cavidad nasal, cncer, 279 Clulas APUD, 684 Celulitis simples, 79 subcutnea estreptoccica, 82 Cicatriz hipertrfica, 145 Cicatrizacin, 143 fase, inflamatoria, 143 de modelado, 145 proliferativa, 143 por primera intencin, 146 por segunda intencin, 146 Ciclo celular, 162 clulas, diferenciadas terminales, 162 no proliferativas, 162 proliferativas, 162 Cigorraga, operacin., 984 Cirrosis, 487 compensada, 488 descompensada, 488 sndrome asctico edematoso, 489 sndrome hepatorrenal, 489 manifestaciones clnicas, 487 Cirujano-anestesista, relacin, 183 Cistoadenocarcinoma mucinoso del pncreas, 690 diagnstico, 690 diagnstico diferencial, 690 tratamiento, 691 Cistoadenoma mucinoso del pncreas, 690 seroso del pncreas, 690 Citoquinas en la sepsis, 5 Claudicacin intermitente, 940 Clavcula, fractura, 203 Cloquet, hernia, 436 Coagulacin intravascular diseminada, 107 sangunea alteraciones en pacientes crticos, 104 evaluacin, 103 por coloides, 106 por reposicin de volumen, 104 fibrinlisis, 103 formacin de fibrina, 101 lesin por almacenamiento, 104 sistema, extrnseco, 101 intrnseco, 101 va final comn, 101 Cockett, operacin, 984 Coin lesin, 348 Colangiocarcinoma, y colangitis esclerosante primaria, 627 Colangitis aguda, 604 anatoma patolgica, 606 diagnstico, 606

diagnstico diferencial, 607 epidemiologa, 604 etiopatogenia, 605 fisiopatiologa, 605 tratamiento, 607 esclerorretrctil anatoma patolgica, 627 y colangiocarcinoma, 627 diagnstico, 627 etiopatogenia, 626 tratamiento, 628 esclerosante primaria, 626 epidemiologa, 626 Colecistectomia, 578 complicaciones, 580 efectos fisiolgicos, 564 laparoscpica, 579 Colecistitis aguda anatoma patolgica, 598 complicaciones, 600 diagnstico, 598 diagnstico diferencial, 600 enfisematosa, 603 epidemiologa, 597 etiopatogenia y fisiopatologa, 597 tratamiento, 602 alitisica, 603 diagnstico, 603 epidemiologa, 603 en pacientes crticos, 604 patogenia, 603 tratamiento, 603 Coldoco anomalas de la convergencia, 617 quistes, 617 Coledococele, 620 Colestasis, 565 anatoma patolgica, 566 clasificacin, 565 diagnstico, 567 etiopatiogenia, 566 Colesterosis vesicular, 630 Coley, maniobra, 424 Clico salival, 258 Colitis ulcerosa, 830 anatoma patolgica, 831 complicaciones evolutivas, 833 cncer, 833 megacolon txico, 833 diagnstico, 832 diagnstico diferencial, 833 epidemiologa, 830 etiopatogenia, 830 tratamiento, 834 Collar de Madelung, 263 Colon anatoma, 816 enfermedad diverticular, 826 fisiologa, 822 fstulas, 828 plipos, 837 poliposis, 840

NDICE ALFABTICO

1065 del yeyunoleon, 768 Diverticulopexia, 402 Diverticulosis, vase Enfermedad di vertcular del colon Dixon, operacin, 849 Dolor, 132 modulacin, 132 percepcin, 138 postoperatorio, 138 prevencin, 140 tratamiento, 140 analgsicos por va sistmica, 140 transduccin, 132 transmisin, 132 visceral, 141 Drenaje pleural, 323 Dumping, 739 Duodeno bacteriologa, 711 estructura anatmica, 705 fisiologa, 710 funcin secretoria, 711 inervacin, 708 irrigacin, 707 linfticos, 708 topografa, 705 traumatismos, 218 Duplicacin duodena], 759 esofgica, 404 gstrica, 759 yeyunooeal, 770 Echinococcus granulosas, 355, 520 Ectasia ductal de la mama, 289 mucinosa del pncreas, 692 Ecuacin de Henderson-Hasselbalch, 32 Edema cerebral, 191 en esclavina, 372 Encas, cncer, 273 Endotelinas, 8 Endotelio, activacin en la sepsis, 7 Endotoxinas, estructura, 3 Enfermedad(es) deBowen, 1006 de Caroli, 616 de Crohn, 770 anatoma patolgica, 770 diagnstico, 770 diagnstico diferencial, 772 epidemiologa, 770 etiopatogenia, 770 tratamiento, 777 de Del Valle, 623 diverticular del colon, 826 anatoma patolgica, 826 complicada, 827 tratamiento quirrgico, 829 epidemiologa, 826 etiopatogenia, 827

Comps aortomesentrico, sndrome, 792 Complejo mayor de histocompatibilidad, 1023 periqustico, 355 Compresin endotorcica, sndrome, 203 neurovascular del vrtice torcico, 316 pericrdica, 204 pleural, 204 Concusin, 190 Conducto anal, anatoma, 878 torcico, lesiones, 994 Cono de Mach, 209 Consentimiento informado, 183 Control del dao, 225 complicaciones, 226 etapas del procedimiento, 226 fisiopatologa, 225 indicaciones, 225 Contusin(es), 146 corticales cerebrales, 191 mamarias, 285 pulmonares, 201 Corazn conmocin, 202 contusin, 202 desgarro, 202 traumtico agudo, 205 Coriocarcinoma pulmonar, 367 Corpsculo carotdeo, tumor, 263 Costilla(s) bfida, 311 fracturas, 202 Crecimiento tumoral fase preclnica, 164 medicin, 164 citometra de flujo, 164 Crohn, enfermedad, 770 Cronologa de Murphy, 807 Cross-match, 1024 Crossa, procedimiento, 346 Cuello de bfalo, 263 quiste dermoide, 263 tumores inflamatorios primarios, 263 secundarios, 263 tumores malignos, 264 Cuerpos extraos en el estmago, 755 rectales, 867 diagnstico, 867 etiopatogenia, 867 tratamiento, 867 Cullen, signo, 653 Cushing, sndrome, 925 De Quervain, tiroiditis subaguda, 249 Dehiscencia, 444 completa, 444

diagnstico, 446 epidemiologa, 445 incompleta, 444 patogenia, 445 tratamiento, 446 Delorme, operacin, 869 Delta gap, 34 Depresin endotorcica, sndrome, 204 Dermatomiositis, y trastornos motores del esfago, 391 Desgarros pulmonares, 201 Desnutricin caloricoproteica, 84 hospitalaria, 84 Diafragma anatoma, 302 antral, 758 duodenal, 758 embriologa, 378 eventracin, 381 hernias, 202 congnitas, 379 hiatales, 382 traumticas, 380 pilrico, 758 tumores y quistes, 384 Diarrea posvagotoma, 743 Dilatacin gstrica aguda, 755 Discinesia biliar, 563 motora vesicular, 563 Diseccin artica aneurismatica, 960 clasificacin y pronstico, 960 diagnstico, 960 etiopatogenia, 960 tratamiento, 960 Disembriomas heteroplsticos del mediastino, 375 homoplsticos del mediastino, 375 Disfuncin del esfnter de Oddi, 563 orgnica mltiple, sndrome, 1 Dispepsia biliar, 576 Displasia mamaria cclica, 286 anatoma patolgica, 287 diagnstico diferencial, 287 tratamiento, 287 Divertculectoma, 401 Diverticulitis, 828 complicaciones, 828 fstulizacin, 828 obstruccin, 828 perforacin, 828 Divertculo(s) duodenales, 767 esofgicos epifrnicos, 402 por pulsin, 399 por traccin, 399, 402 faringoesofgico de Zenker, 399 procedimientos quirrgicos, 401 gastroduodenales, 756 de Meckel, 766

1066 hemorragias por, 871 no complicada, 827 de Fournier, 82 de Graves, 247 de Hirschprung, 861 diagnstico, 862 epidemiologa, 861 tratamiento, 862 de Jeune, 310 de Madelung, 263 de Paget de la mama, 298 de Plummer, 247 preneoplsicas de la piel. 1005 por reflujo gastroesofgico. 392 anatoma patolgica. 392 diagnstico. 394 epidemiologa. 392 historia natural, 396 patogenia. 392 tratamiento, 396 indicaciones quirrgicas, 396 procedimientos quirrgicos, 397 tromboemblica, 982 anatoma patolgica, 982 diagnstico, 982 epidemiologa, 982 etiopatogenia, 982 tratamiento, 982 Enfisema subcutneo, 202 Entamoeba histolytica, 519 Enteritis actnica, 777 anatoma patolgica, 778 diagnstico, 778 epidemiologa, 778 patogenia, 778 tratamiento, 778 Equilibrio cido-base, 31 alteraciones clnicas, 36 regulacin, 32 Erisipela, 79 Escarotomas, 243 Esclerodermia, y trastornos motores del esfago, 391 Escrfula, 263 Esfnter esofgico inferior hipertensivo, 391 de Oddi, disfuncin, 563 Esofagectoma, 398 total. 406 Esoragitis pptica, 391 Esfago anatoma. 385 deBarrett. 393 cncer, 404 en cascanueces. 391 divertculos. 399 duplicacin, 404 espasmo difuso, 391 fisiologa, 385 lesiones, 203 custicas, 413

NDICE ALFABTICO

mtodos especiales de diagnstico, 387 manometra, 387 pHmetra intraesofgica, 388 perforacin, 409 quistes, 403 trastornos motores, 388 en el lupus eritematoso, 391 en la dermatomiositis, 392 en la esclerodermia, 391 tumores benignos, 402 Esofagocardiomiotoma, 389 Espacio pleural fisiologa, 322 manejo, 323 Espasmo difuso del esfago, 391 Esplenectoma complicaciones, 701 indicaciones, 697 absceso esplnico, 699 anemia(s) hemoltica(s) eritroenzimopticas, 698 por anticuerpos calientes, 698 por hemoglobinopatas, 698 aneurisma de la esplnica, 701 bazo errante, 701 enfermedad de Hodgkin, 699 esferocitosis hereditaria, 698 esplenomegalia por siliconas, 700 linfomas no Hodgkin, 699 neutropenia cclica, 699 prpura trombocitopnica idioptica, 698 quistes no parasitarios, 700 rotura espontnea del bazo, 701 seudoquistes, 700 sndromes linfoproliferativos crnicos, 699 tesaurismosis, 699 Esquistosomiasis, 514 Estasis del asa en Y de Roux, 744 Estenosis ampular, 623 arterial, 932 benignas de las vas biliares, 621 biliares postinflamatorias, 626 postoperatorias, 623 anatoma patolgica, 623 clasificacin, 625 diagnstico, 624 etiologa, 623 patogenia, 623 tratamiento, 625 hipertrfica del ploro, 758 de la papila de Vater, 623 anatoma patolgica, 623 diagnstico, 623 epidemiologa, 623 patogenia, 623 tratamiento, 623

Esternotoma mediana, 307 Estmago bacteriologa, 711 cuerpos extraos, 755 dilatacin aguda, 755 estructura anatmica, 705 estudios funcionales, 712 fisiologa, 709 funcin secretoria, 710 inervacin, 708 irrigacin, 707 linfticos, 708 topografa, 705 traumatismos, 217 tumores, 747 vlvulo, 754 Estreptoquinasa, 110 Evaluacin nutricional en pacientes quirrgicos, 86 Eventracin, 446 anatoma patolgica, 448 colocacin de prtesis, 449 diafragmtica, 381 epidemiologa, 446 indicaciones quirrgicas, 448 neumoperitoneo preoperatorio, 448 poslaparotoma, 447 postraumtica del diafragma, 380 presentacin clnica, 448 procedimientos quirrgicos, 448 Ewing, fibroadenoma, 289 Factor de necrosis tumoral y sepsis, 4 Falla heptica fulminante, 489 Fecaloma, 865 anatoma patolgica, 865 diagnstico, 866 etiopatogenia y epidemiologa, 866 tratamiento, 866 Feocromocitoma, 926 Ferguson y Heaton, operacin, 884 Fibroadenoma de Ewing, 289 gigante juvenil de mama, 289 mamario, 289 Fibrohistiocitoma cutneo, 1004 maligno, 1017 Fibroplasia, 145 Fibrosarcoma, 1018 Fibrosis mamaria, 288 portal no cirrtica, 514 Fiebre mediterrnea familiar, 472 Fstula(s) anales clasificacin, 887 diagnstico, 888 extraesfinterianas, 888 submucosas, 888 transesfinterianas, 887 tratamiento, 890 aortoentrica, 953

NDICE ALFABTICO

1067 Hematoma extradural, 191 intracerebral, 191 retroperitoneal traumtico, 224 clasificacin, 224 complicaciones, 225 diagnstico, 224 tratamiento, 225 subdural agudo, 191 Hemopericardio, 204 Hemorragia digestiva alta, 730 diagnstico, 730 etiologa, 730 por lesiones agudas gastroduodenales, 735 por vrices esofgicas, 502 digestiva baja, 870 clasificacin, 870 por enfermedad diverticular. 871 diagnstico, 874 etiologa, 870 por malformaciones vasculares, 871 angiodisplasias, 872 hemangiomas, 872 lesiones arteriovenosas, 872 tratamiento quirrgico, 876 por vrices colorrectales, 873 subaracnoidea, 191 Hemorroidectoma, complicaciones, 884 Hemorroides, 881 anatoma, 881 clasificacin, 882 diagnstico, 882 epidemiologa, 881 fluxin, 882 patogenia, 882 prolapso, 882 tratamiento, 882 Hemostasia agregacin plaquetana, 100 examen prequirrgico, 108 fisiologa, 99 papel del endotelio, 99 Hemotrax, 201 Henderson-Hasselbalch, ecuacin, 32 Heparina, 109 Hepatectomas, clasificacin anatmica, 481 Hepatoblastoma, 542 Hepatocarcinoma, 538 Herida(s) por arma de fuego, 146 complicada, 146 compuesta, 146 contraccin, 145 contusa, 144 desgarrante, 144, 146 incisa o cortante, 144, 146 por mordedura, 146 penetrante, 146

aortovenosa, 954 arterioportal, 513 arteriovenosa pulmonar, 348 biliares, 610 biliobiliares, 610 tratamiento, 611 branquial, 263 carotidocavernosa, 191 colecistoduodenales, 612 colecistogstricas, 613 colnicas, 828 enterocutneas, 797 clasificacin, 798 diagnstico, 798 etiopatogenia, 797 fisiopatologa, 798 tratamiento, 799 gastroyeyunocolnica, 729 anatoma patolgica, 729 diagnstico, 729 evolucin y complicaciones, 730 tratamiento, 730 pancreticas externas, 692 diagnstico, 693 etiopatogenia, 692 fisiopatologa, 693 historia natural, 693 profilaxis, 694 pronstico, 695 tratamiento, 693 perianales, 886 clasificacin, 887 diagnstico, 888 epidemiologa y etiopatiogenia, 887 extraesfinterianas, 888 interesfinterianas, 887 transesfinterianas, 887 tratamiento, 890 tiroglosa, 262 Fistulografa, 799 Fisura(s) anales, 885 anatoma patolgica, 886 diagnstico, 886 diagnstico diferencial, 886 epidemiologa, 885 etiopatogenia, 885 inespecficas, 885 tratamiento, 886 esternal, 312 Flemn, 79 y absceso apendicular, 813 Fluxin hemorroidal, 882 Focos contusivos, 191 Fornculo, 80 Fournier, enfermedad, 82 Fractura(s) de clavcula, 203 costales, 202 de crneo, 193 expuestas de los miembros, 233 clasificacin, 233

desbridamiento y lavado, 233 estabilizacin sea, 234 manejo preoperatorio, 233 tratamiento, 233 faciales, tctica y tcnica quirrgicas, 199 de Le Fort, 196 mandibulares, 198 orbitarias, 194 orbitomaxilares, 195 signo de Rowe, 195 test de traccin, 195 orbitonasoetmoidal, 195 Frykman y Goldberg, operacin, 868 Gangrena de la pared abdominal, 82 Gasto energtico ecuacin de Harris-Benedict, 88 medicin, 88 Gastrectoma, 718, 723 Gastrinemia, 712 Gastrinoma, 687 diagnstico, 687 epidemiologa, 687 tratamiento, 687 Gastritis por reflujo alcalino, 740 Ginecomastia, 291 Glndula(s) paratiroides, anatoma, 244 salivales aberrantes, 258 accesorias, 258 anomalas congnitas, 258 tumores, 259 tiroides, 244 anatoma, 244 anomalas del desarrollo, 245 cncer, 249 ectpica, 245 Glucagonoma, 688 tratamiento, 688 Graves, enfermedad de, 247 Grey-Turner, signo, 654 Hamartoma mesenquimtico del hgado, 537 pulmonar, 348 imagen "en moneda", 348 Harris-Benedict, ecuacin, 88 Hartmann, operacin, 849 Hashimoto, tiroiditis, 249 Helicobacter pylori, 712 y lcera duodenal, 714 y lcera gstrica, 721 Heller, operacin, 389 Hemangioendotelioma heptico, 534 Hemangioma(s) colnicos, hemorragias por, 872 del hgado, 534 capilar, 534 cavernoso, 534 qustico del mediastino, 375 Hemangiopericitoma, 1018 Hemangiosarcoma, 1018

1068 pulmonares, 201 punzante, 144, 146 simple, 146 superficial, 146 traqueobronquiales, 203 Hernia(s) abdominales, 417 anatoma, 417 funcional, 420 epidemiologa, 417 nomenclatura, 421 patogenia, 420 semiologa quirrgica, 421 deBochdalek, 380 de Cloquet, 436 crural, 434 anatoma, 435 clasificacin, 436 completa, 436 incompleta, 436 complicaciones, 436 diagnstico, 436 diagnstico diferencial, 436 etiopatogenia, 436 tratamiento, 436 diafragmticas, 202 congnitas, 379 anteriores, 380 posterolaterales, 379 traumticas, 380 epigstrica, 440 anatoma, 441 diagnstico, 441 evolucin, 441 tratamiento, 441 gltea, 443 hiatales del diafragma, 382 por deslizamiento, 382 paraesofgicas, 383 inguinal, 421 clasificacin, 421 intrainguinal o indirecta, 422 por deslizamiento, 422 recidivada, 423 retroinguinal o directa, 422 complicaciones, 424 atascada o incarcerada, 425 estrangulada, 425 irreductible, 425 diagnstico diferencial, 424 etiopatogenia, 423 infantil:.433 semioga. 423 tratamiento. 425 de la herma por deslizamiento, 433 tcnicas quirrgicas, 427 internas. 444 isquitica, 443 de Laugier, 436 lumbares, 441 costoilaca, 441 del espacio de Grynfelt. 442 del tringulo de Petit, 442 suprailacas, 441

NDICE ALFABTICO

obturatriz, 442 perineal, 444 de Spiegel, 441 umbilical, 437 anatoma, 437 clasificacin, 439 congnita, 439 del adulto, 439 infantil, 439 Heterotopia vesicular, 630 Hidatidoptisis, 355 Hidatidosis abdominal, 519 anatoma patolgica, 521 epidemiologa, 520 prevencin, 522 tratamiento, 522 esplnica, 703 anatoma patolgica, 703 diagnstico, 703 tratamiento, 703 heptica anatoma patolgica, 522 diagnstico, 523 prevencin, 522 tratamiento quirrgico, 524 en el hombre, 521 diagnstico, 522 peritoneal, 474 anatoma patolgica, 474 clasificacin, 475 diagnstico, 475 tratamiento, 476 pulmonar, 355 anatoma patolgica, 355 complejo periqustico, 355 diagnstico, 355 patogenia, 355 primaria, 355 secundaria, 355 signo de la membrana encarcelada, 356 signo de la muesca, 355 signo del doble arco, 355 tratamiento, 357 procedimientos quirrgicos, 357 Hidrocefalia, 191 Hgado absceso, amebiano, 519 pigeno, 515 adenoma hepatocelular, 536 anatoma, funcional, 479 morfolgica, 477 real, 480 angiosarcoma, 547 carcinoma primario, 538 cistoadenoma, 530 fisiologa, 485 hamartoma mesenquimtico, 537 hemangioendotelioma, 534 hemangioma, 534 hidatidosis, 522 hiperplasia nodular focal, 536 incdentalomas, 532

metstasis, 547 poliquistosis, 53 1 quistes no parasitarios, 528 quistes simples, 528 segmentacin, 480 trasplante, 1040 traumatismos, 215 tumores adiposos, 537 benignos, 532 primarios malignos, 537 Hiperaldosteronismo, 925 Hiperalgesia, 138 Hipercalcemia, 29 Hipercapnia, 44 Hiperemia cerebral, 191 Hiperesplenismo, 697 Hipernatremia central o neurognica, 21 deshidratacin, 21 sndrome, 20 Hiperparatiroidismo primario, 254 anatoma patolgica, 254 adenoma, 254 carcinoma, 254 hiperplasia, 254 diagnstico, 254 persistente o recurrente, 256 tratamiento, 255 secundario, 256 anatoma patolgica, 256 diagnstico, 256 tratamiento, 256 terciario, 256 Hiperplasia lobulillar simple de mama, 288 nodular focal del hgado, 536 Hiperpotasemia, 26 Hipertensin endocraneana aguda, 191 portal, 490 ascitis y encefalopata portosistmica, 496 clasificacin, 491 diagnstico, 496 por esquistosomiasis, 514 etiologa y epidemiologa, 491 por fibrosis portal no cirrtica, 514 fisiopatologa, 493 por fibrosis portal no cirrtica, 514 por fstula artenoportal, 513 gastropata, 495 hemorragia varicosa, 493 no cirrtica, 513 patogenia, 492 por sndrome de Budd-Chiari, 514 tratamiento, 503 de la hemorragia aguda por vrices, 504 de la primera hemorragia, 503

NDICE ALFABTICO

1069 anatoma, 760 divertculos, 766 duplicaciones, 769 fisiologa, 761 tumores, 779 traumatismos, 220 vlvulo primario, 791 Isquemia arterial aguda de los miembros, 936 diagnstico etiopatognico, 937 etiopatogenia, 936 fisiopatologa, 936 pronstico, 937 tratamiento, 938 arterial crnica de los miembros inferiores, 939 diagnstico, 939 claudicacin intermitente, 940 dolor en reposo, 940 gangrena, 940 colnica, 859 anatoma patolgica. 859 diagnstico, 860 epidemiologa, 859 etiopatogenia, 859 tratamiento, 861 por enfermedad oclusiva aortoilaca, 939 infrainguinal, 939 tratamiento, 942 intestinal aguda, 794 arterial, 795 diagnstico, 795 pronstico, 797 tratamiento, 796 venosa, 795 vertebrobasilar, 968 Ivor-Lewis, operacin, 406 Jadassohn, nevo sebceo, 1005 Jeune, enfermedad, 310 Jobert, signo, 460, 725 Kaposi, sarcoma, 1018 Kartagener, sndrome, 348 Kasabach-Merritt, sndrome. 535 Kay, test, 712 Labios, cncer, 271 Laringe, cncer, 278 Lason, procedimiento, 424 Laugier, hernia, 436 Leiomioma del esfago, 402 Leiomiosarcoma, 1018 del intestino delgado, 780 Lengua, cncer, 273, 276 Lesiones agudas gastroduodenales, 736 por drogas, 737 diagnstico, 737 por estrs, 736 etiopatogenia, 736

de la recidiva hemorrgica, 508 por trombosis esplnica, 513 por trombosis portal, 513 reno vascular, 969 diagnstico, 969 epidemiologa, 969 etiopatogenia, 969 tratamiento, 970 procedimientos quirrgicos, 970 Hipertermia maligna, 125 Hipertrofia virginal de mama, 288 Hiperventilacion primaria, sndrome, 47 Hipocalcemia, 28 Hipomastia, 284 Hiponatremia, sndrome, 22 Hipoparatiroidismo, 257 Hipoplasia mamaria, 284 Hipopotasemia, 24 Hirschprung, enfermedad, 861 Historia clnica, 184 Hollander, test, 712 Howship-Romberg, signo, 442 leo, 782 biliar, 614 diagnstico, 614 etiologa y epidemiologa, 614 patogenia y fisiopatologa, 614 pronstico, 615 tratamiento, 614 funcional, 783 espasmdico, 783 paraltico, 783 mecnico, 782 estrangulado, 782 simple, 782 Incidentalomas, 929 hepticos, 532 Incontinencia anal, 892 diagnstico, 893 epidemiologa, 892 etiopatogenia, 892 tratamiento, 894 Infeccin(es), 2 abscesos, 80 celulitis subcutnea estreptoccica, 82 en ciruga, 60 aerobios facultativos, 62 anaerobios, 62 ntrax, 81 celulitis simples, 79 cocos grampositivos, 61 diagnstico, 65 enfermedad de Fournier, 82 erisipela, 79 etiologa, 61 flemones, 79 fornculos, 81 hongos, 63 mecanismos de defensa del

husped, 64 parietitis abdominal gangrenosa, 82 resistencia bacteriana, 63 virus, 63 hospitalaria por HIV, 154 prevencin, 150 de la hepatitis, 153 en el equipo quirrgico, 153 inspeccin de los equipos, 152 en el quirfano, 152 tcnicas de asepsia, 151 mamarias, 285 del sitio quirrgico fisiopatologa, 60 inmunoterapia, 68 prevencin, 66 profilaxis antibitica, 68 de la va biliar, 596 Injuria cerebral difusa, 190 respuesta a la, 1 Injuria/infeccin, respuesta metablica, 85 Inmunobiologa del rechazo, 1025 activacin linfocitaria, 1025 diferenciacin de clulas efectoras, 1025 reconocimiento antignico, 1025 Inmunofarmacologia del rechazo, 1026 bloqueo de la expansin clonal, 1028 del receptor de IL-2, 1028 inhibicin de la presentacin del aloantgeno, 1026 de la sntesis de linfoquinas, 1027 del reconocimiento antignico, 1027 Insuficiencia cerebrovascular extracraneana, 962 diagnstico, 963 epidemiologa, 962 etiopatogenia, 962 historia natural, 965 tratamiento, 966 procedimientos quirrgicos, 967 resultados, 967 vascular mesentrica, 792 Insulina, prueba, 712 Insufinoma, 685 diagnstico, 685 epidemiologa, 685 tratamiento, 686 Interleuquinas y sepsis, 4 Intestino corto, sndrome, 802 delgado, 760

1070 profilaxis, 737 pronstico, 738 tratamiento, 738 cardacas, 202 cardiopericrdicas, 202 custicas del esfago, 413 anatoma patolgica, 414 diagnstico, 414 epidemiologa, 413 patogenia, 413 tratamiento, 414 cerebrales isqumicas, 191 del conducto torcico, 994 del esfago, 203 laringotraqueales postintubacin y postraqueostoma diagnstico, 318 patogenia, 318 tratamiento, 319 oportunidad quirrgica, 319 procedimientos quirrgicos. 319 pencrdicas, 202 de vasos linfticos, 994 Linfangiomas, 1002 cavernosos, 1002 qusticos, 1002 del mediastino, 375 simples, 1002 Linfangiomatosis, 1002 Linfangiosarcoma, 1018 Linfangitis aguda, 992 complicaciones, 993 epidemiologa, 992 fisiopatologa, 992 tratamiento, 993 crnica, 993 tratamiento, 993 Linfticos anatoma, 987 embriologa, 987 fisiologa, 987 procedimientos diagnsticos, 990 tumores. 1002 Linfedema, 995 anatoma patolgica, 995 de genitales, 998 de miembros inferiores, 995 de miembros superiores. 998 diagnstico, 996 diagnstico diferencial, 997 epidemiologa, 995 enologa. 995 fisiopatologa, 995 formas clnicas, 996 tratamiento, 998 quirrgico, 999 Linfoma(s) deBurkitt, 780 y virus de Epstein-Barr, 160 colorrectal, 858 gstrico, 753 del intestino delgado, 780

NDICE ALFABTICO

Linton II, operacin, 984 Lipoma, cutneo, 1004 Liposarcoma, 1017 Litiasis coledociana, 584 diagnstico, 584 epidemiologa, 584 etiopatiogenia, 584 historia natural, 584 tratamiento, 586 endoscpico, 591 intraheptica, 587 anatoma patolgica, 587 diagnstico, 589 epidemiologa, 587 etiopatogenia, 587 tratamiento, 589 residual de la va biliar, 593 tratamiento percutneo, 593 salival, 258 vesicular, 572 anatoma patolgica, 575 diagnstico, 576 diagnstico diferencial, 576 epidemiologa, 572 historia natural, 576 incidencia de bactebilia, 597 tratamiento, 578 con drogas, 583 disolucin de los clculos por contacto, 583 endoscpico, 583 por litotricia, 583 en pacientes asintomticos, 578 en pacientes sintomticos, 578 Lobitis pulmonar retrctil, 353 Lupus eritematoso, y trastornos motores del esfago, 391 Lynch, sndrome de, herencia, 160 Mach, cono, 209 Madelung collar, 263 enfermedad, 263 Malabsorcin, sndrome, 746 Malformaciones arteriovenosas del colon, hemorragia por, 872 congnitas de la pared torcica, 309 Malherbe, tumor, 1004 Malpraxis, 181 Mama aberrante, 285 absceso subareolar recidivante, 286 anatoma, 281 cncer, 292 agudo o inflamatorio, 299 contusin, 285 derrame por el pezn, 283 displasia cclica, 286

proliferati va juvenil localizada, 288 dolor, 283 ectasia ductal, 289 embriologa, 281 enfermedad(es) de Pagel, 298 benignas, 284 examen fsico, 282 fibroadenoma, 289 fibrosis, 288 fisiologa, 282 hiperplasia lobulillar simple, 288 hipertrofia virginal, 288 hipoplasia, 284 infecciones, 285 necrosis grasa, 285 papilomatosis displsica, 288 sarcomas, 299 traumatismos, 285 tumor phyllodes, 289 tumores benignos, 289 Mamografa, 283 Mandbula, fracturas. 198 Maniobra(s) de Bracco-Ugon, en quistes broncoalveolares, 346 de Coley, 424 Mastitis aguda, 285 crnica, 285 Mazzariello, tcnica, 594 McBurney, signo, 807 Meckel, divertculo, 766 Mediastino anatoma, 371 ganglios, 304 tumores, 374 diferenciados, 377 ganglionares, 377 indiferenciados, 377 neurognicos, 376 Megacolon, 861 disganglionar del adulto, 862 diagnstico, 863 epidemiologa, 863 patogenia, 863 tratamiento, 863 primario, 861 psicgeno, 863 diagnstico, 864 patogenia, 863 tratamiento, 864 secundario, 863 txico, 833 Melanoma, 1009 acrolentiginoso, 1010 anal, 899 anatoma patolgica, 1009 desmoplsico, 1010 diagnstico, 1011 epidemiologa, 1009 estadificacin, 1012 etiopatogenia, 1009

NDICE ALFABTICO

1071 anatoma, 644 microscpica, 646 seccional, 645 anomalas congnitas, 649 anular, 650 diagnstico, 650 etiopatogenia, 650 tratamiento, 650 carcinoma ductal, 677 ceflico, 678 de cuerpo y cola. 683 cistoadenocarcinoma mucinoso, 690 cistoadenoma mucinoso, 690 seroso, 690 divisum, 649 diagnstico, 649 epidemiologa, 649 historia natural, 650 presentacin clnica y patogenia, 649 tratamiento, 650 ectasia ductal mucinosa. 692 embriologa, 643 fisiologa de la secrecin exocrina. 648 fstulas externas, 695 hetcrotpico, 650 diagnstico, 650 epidemiologa, 650 patogenia, 650 tratamiento, 651 quistes congnitos, 676 inflamatorios, 670 parasitarios, 676 proliferativos, 676 traumticos, 676 seudoquistes, 670 trasplante, 1053 traumatismos, 218 tumor(es), 676 endocrinos, 684 no funcionantes. 689 qusticos, 692 papilar qustico, 692 qusticos, 689 conectivos. 692 Pancreatitis aguda, 651 alcohlica, 652 anatoma patolgica, 652 forma edematosa, 653 forma necrtica, 653 biliar, 651 diagnstico, 653 diagnstico, diferencial, 656 etiologa y epidemiologa, 651 fisiopatologa, 653 historia natural, 657 patogenia, 651 postraumtica, 652

extensivo superficial, 1009 lentigo maligno, L009 nodular, 1010, prevencin, 1016 pulmonar primario, 367 tratamiento, 1012 vas de diseminacin, 1011 Meningocele del mediastino, 375 Mesotelioma difuso, 343 localizado, 342 peritoneal, 473 Metstasis cutneas, 1006 hepticas, 547 diagnstico, 548 epidemiologa, 548 tratamiento, 549 alcoholizacin, 552 anticuerpos monoclonales, 522 criociruga, 552 quimioterapia, 552 quirrgico, 550 reseccin heptica, 551 pulmonares, 368 diagnstico, 368 epidemiologa, 368 formas anatomopatolgicas, 368 historia natural, 368 pronstico, 370 tratamiento, 368 indicaciones quirrgicas, 369 procedimientos quirrgicos, 369 resultados, 369 Mielinlisis centropontina, 22 Miles, amputacin abdominoperineal, 899 Milligan y Morgan, operacin, 884 Mirizzi, sndrome, 611 Mucocele apendicular, 814 Mucosa yugal, cncer, 276 Mun gstrico remanente, cncer, 745 Murphy cronologa, 807 signo, 576 Mycobacterium tuberculosis, 353 Nasofaringe, cncer, 277 Necrosis grasa de mama, 285 Neoplasias endocrinas mltiples herencia, 159 sndrome, 689 Neumoencfalo traumtico, 191 Neumotorax, 202 Neurinomas mediastnicos, 376 Neuroblastomas mediastnicos, 376 Neurofibromas cutneos, 1004 mediastnicos, 376 Neurofibrosarcoma, 1018 Neuroplasticidad, 138

Nevo sebceo de Jadassohn, 1005 Nissen, operacin, 397 Nocicepcin a nivel medular, neurotransmisores, 137 procesos neurofisiolgicos, 134 Nociceptores, 133, 135 Nomograma de Siggaard-Andersen, 36 Oblitos, 183 Obstruccin intestinal, 782 anatoma patolgica, 785 clasificacin, 782 epidemiologa, 784 etiopatogenia, 782 fisiopatologa, 784 por adherencias y bridas, 790 tratamiento, 788 Obturador, signo, 808 Oclusin aortomesentrica, 759 crnica celiomesentrica, 793 Odditis escleroretrctil, 623 Ogilvie, sndrome, 791 Oncogenes, 166 retrovirales, 168 Oncologa, 155 quirrgica, 172 Operacin de Cigorraga, 984 de Cockett, 984 de Delorme, 869 de Dixon, 849 de Ferguson y Heaton, 884 de Frykman y Goldberg, 868 de Hartmann, 849 de Heller, 389 de Ivor-Lewis, 406 de Linton II, 984 de Milligan y Morgan, 884 de Nissen, 397 de Ripstein, 868 de Stanton-Sherman, 984 de Sweet, 406 de Tiersch, 869 de Wells, 868 rbita, fracturas, 194 rganos de Zuckerkandl, 924 Orofaringe, cncer, 276 Osmolalidad determinacin, 20 srica, 20 urinaria, 20 Osmolaridad, 20 Oxido ntrico inhibidores de la liberacin, 17 y respuesta inflamatoria, 7 y sepsis, 6 Paladar blando, cncer, 277 Paladar duro, cncer, 275 Pncreas, 643 adenocarcinoma, 677

1072 pronstico, 657 tratamiento, 658 de la inflamacin pancretica, 658 de la patologa causal, 660 de las complicaciones locales, 658 crnica, 661 anatoma patolgica, 662 diagnstico diferencial, 664 etiologa y epidemiologa, 662 historia natural, 666 patogenia, 662 tratamiento, 666 de las complicaciones locales, 667 Papila de Vater, estenosis, 623 Papilomatosis displsica de mama, 288 Paragangliomas funcionales, 924 Parasitosis de las vas biliares, 607 Paratiroides, tumores, 375 Pared torcica malformaciones congnitas, 309 tumores, 312 Parietitis abdominal gangrenosa, 82 Patoiatrogenia, 181 Pectus, carinatum, 310 excavatum, 309 Pelvis, traumatismos, 227 Pentaloga de Cantrell, 312 Perforacin esofgica, 409 anatoma patolgica, 410 diagnstico, 411 diagnstico diferencial, 412 espontnea, 410 etiopatogenia, 410 fisiopatologa, 410 por patologa intrnseca, 410 pronstico, 413 tratamiento, 412 traumtica, 409 Pericardio compresin, 204 contusiones, 202 desgarros, 202 estallidos, 202 heridas, 202 Taponamiento, 204 Peritoneo. 450 anatoma e histologa, 450 ;arc:nomatosis, 473 fisiologa. 451 fisiopatologa. 452 hidatidosis. 474 mesotelioma. 473 seudomixoma. 473 tumores, 472 Peritonitis, 453 aguda, 453 anatoma patolgica. 457 diagnstico, 457 diagnstico diferencial, 464

NDICE ALFABTICO epidemiologa. 453 etiologa, 453 patogenia, 455 prevencin, 471 signo, de Blumberg, 460 de Jobert, 460 tratamiento, 468 procedimientos quirrgicos, 469 resultados, 470 apendicular, 813 aspticas, 453 crnica, 471 adherencias, 471 bridas, 471 encapsulante, 471 fecal, 467 generalizadas, 453 historia natural, 465 ginecolgica, 467 granulomatosa, 472 localizadas, 453 presentacin clnica, 465 en el paciente cirrtico, 472 en el paciente inmunocomprometido, 471 peridica familiar, 472 por cuerpos extraos, 472 postoperatoria, 468 primarias, 454 secundarias, 454 spticas espontneas, 453 provocadas, 453 terciarias, 454 tuberculosa, 472 Perthes, prueba, 977 Peutz-Jeghers poliposis, 842 sndrome, 779 Pezn, adenoma. 288 pH, 31 Piel enfermedades preneoplsicas, 1005 metstasis, 1006 tumores benignos, 1004 malignos, 1005 Pilomatrixoma, 1004 Ploro, estenosis hipertrfica, 758 Placa ateromatosa arterial, 931 Pleura anatoma, 302 compresin, 204 drenaje, 323 Plicomas, 882 Plugging, 16 Plummer, enfermedad, 247 Poland, sndrome, 311 Polimastia, 285 Plipos hamartomatosos del colon, 842 forma juvenil familiar, 842

hiperplsicos del colon, 842 inflamatorios de vescula, 630 del colon, 842 neoplsicos del colon, 837 anatoma patolgica, 837 adenoma tubular, 837 adenoma velloso, 838 diagnstico, 839 epidemiologa, 837 tratamiento, 839 Poliposis adenomatosa familiar diagnstico, 842 historia natural, 842 tratamiento, 842 colnica familiar, 840 gstrica, 757 heptica, 531 de Peutz-Jeghers, 842 Poliquistosis pulmonar, 346 Politelia, 285 Potasio balance, 24 capacidad total, 24 distribucin, 23 papel fisiolgico, 24 Presin osmtica, 20 Procedimiento de Crossa, en quistes broncoalveolares, 346 de Lason, 424 Profilaxis antibitica en ciruga, 68 Prolapso hemorroidal, 882 de la mucosa gstrica, 758 rectal del adulto, 867 diagnstico, 868 epidemiologa, 867 etiopatogenia, 867 tratamiento, 868 operaciones por va abdominal, 868 operaciones por va perineal, 869 Protena ligadora de lipopolisacridos, 3 Protooncogenes, 170 Prueba(s) de Brodie-Trendelenburg, 977 de la insulina, 712 de Perthes, 977 Psoas, signo, 808 Pulmn absceso, 351 adenoma de glndulas mucosas, 367 pleomorfo, 367 anatoma, 303 blastoma, 366 carcinoma, 358 contusiones, 202 coriocarcinoma, 367 desgarros, 201

NDICE ALFABTICO

1073 restauradores, 933 sndrome, 938 Riedel, tiroiditis, 249 Riesgo nutricional en pacientes quirrgicos, 86 Rion trasplante, 1035 traumatismos, 221 Ripstein, operacin, 868 Robo de la subclavia, sndrome, 968 Rovsing, signo, 808 Rowe, signo, 195 Sala de recuperacin postanestsica, 130 Sangrado perioperatorio, 108 Sarcoma(s) colorrectal, 858 epitelioide, 1018 de Kaposi, 1018 mamarios, 299 de partes blandas, 1017 anatoma patolgica, 1017 epidemiologa, 1017 etiopatogenia, 1017 diagnstico, 1019 estadificacin, 1020 factores pronsticos, 1020 seguimiento, 1022 tratamiento, 1021 procedimientos quirrgicos, 1021 resultados, 1022 vasculares, 1018 vas de diseminacin. 1018 Schistosoma, japonicum, 514 mansoni, 514 Schwannoma o neurinoma cutneo, 1004 Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, 22 Secretina, test, 712 Secuestro extrapulmonar o extralobular, 347 intrapulmonar, 347 Segmentacin heptica. 480 Selectinas, 8 Senos paranasales, cncer, 279 Sepsis, 2 citoquinas y manifestaciones clnicas, 4 y dao, miocrdico, 9 pulmonar, 9 efectos sobre el hgado y la traslocacn bacteriana, 9 efectos sobre el rion, 9 modulacin de los neutrfilos, 16 sndrome de dificultad respiratoria aguda, 11 tratamiento anticitoquinas, 14 antiendotoxina, 12 bloqueo de los mediadores inflamatorios, 10

embriologa, 345 hamartoma, 348 heridas, 201 hidatidosis, 355 malformaciones congnitas, 345 melanoma primario, 367 metstasis, 368 poliqustico, 346 teratoma maligno, 367 trasplante, 1049 tuberculosis, 355 tumor(es) bronquoalveolar intravascular, 367 carcinoide, 36 primarios linforreticulares, 367 Queloide, 145 Quemaduras, 236 clasificacin, 236 etiologa, 236 extensin regla de la palma de la mano, 239 regla de los nueve, 239 fisiopatologa, 241 intermedias o tipo AB, 238 profundas o tipo B, 238 profundidad, diagnstico, 239 pronstico, 239 secuelar, 239 vital, 239 superficiales o tipo A, 237 tratamiento, 241 medidas generales, 241 medidas locales, 242 Quemodectoma, 263 Queratitis aclnica, 1005 Queratoacanoma cutneo, 1005 Queratosis seborreica, 1004 Quiste(s) branquial, 263 broncoalveolares, 346 tratamiento quirrgico maniobra de Bracco-Ugon, 346 procedimiento de Crossa, 346 broncognicos, 345 de! mediastino, 375 del coldoco, 617 anatoma patolgica, 618 caractersticas anatmicas, 617 diagnstico, 618 epidemiologa, 618 fisiopatologa, 618 historia natural, 619 patogenia, 618 tratamiento, 619 congnitos del pncreas, 676 dermoide del cuello, 263 del diafragma, 384 adquiridos, 384 congnitos, 384

dermoide, 1004 epidrmico, 1004 del esfago, 403 gastroentergeno del mediastino, 375 hidatdico, estructura, 521 inflamatorios del pncreas, 670 anatoma patolgica, 670 diagnstico, 670 etiologa y epidemiologa, 670 historia natural, 672 patogenia, 670 tratamiento, 674 no parasitarios del hgado, 528 parasitarios del pncreas, 676 pericardiocelmico del mediastino, 375 proliferativos del pncreas, 676 sebceo, 1004 simples del hgado, 528 tirogloso, 262 traumticos del pncreas,. 676 Rabdomiosarcoma, 1018 Radicales libres de oxgeno atrapadores, 17 y respuesta inflamatoria, 5 y sepsis, 5 Radiodermitis crnica, 1005 Reactantes de fase aguda, 5 Rechazo de rganos agudo, 1026 crnico, 1026 hiperagudo, 1026 inmunobiologa del rechazo, 1025 inmunofarmacologa, 1026 Recto anatoma, 816 cuerpos extraos, 867 prolapso, 867 traumatismos, 220 tumor carcinoide, 858 Rectosigmoidectoma perineal, 869 Reepitelizacin, 144 Reflujo gastroesofgico, enfermedad, 392 Reimplante de miembros, 234 procedimientos quirrgicos, 235 Respiracin paradjica, sndrome, 204 Responsabilidad profesional mdica, 181 Respuesta inflamatoria efectos, sobre el consumo de oxgeno, 8 sobre el metabolismo intermedio, 8 a la injuria, activacin del sistema inmunolgico, 3 sistmica, sndrome, 1 Retroperitoneo, tumores, 910 Revascularizacin evaluacin, 934 procedimientos, reconstructivos, 933

1074 de la falla respiratoria, 11 de la infeccin, 9 sostn de las funciones vitales, 10 Seudoaneurismas, 961 anastomticos, 961 artico, 961 femoral, 961 bacterianos, 961 traumticos, 961 Seudomixoma peritoneal, 473 Seudoobstruccin colnica aguda, 791 intestinal, 791 Shock, 48 anafilctico y anafilactoide, 53 clnica, 53 definicin, 53 etiologa, 53 fisiopatologa, 53 tratamiento, 53 cardiognico, 49 clnica, 49 definicin, 49 epidemiologa, 50 fisiopatologa, 50 pronstico, 50 tratamiento, 50 fisiopatologa, 48 hipovolmico, 51 definicin, 51 diagnstico, 51 etiologa, 51 fisiopatologa, 51 tratamiento, 51 sptico, 2, 54 definicin, 54 disfuncin endotelial, 55 etiologa, 54 fisiopatologa, 54 perfil hemodinmico, 57 radicales libres de oxgeno, 57 tratamiento, 58 traumtico, 53 Sialoadenitis, 258 Sialoadenosis, 258 Sialodocitis, 258 SIDA. 901 abdomen agudo, ciruga, 902 y aparato digestivo, 901 colangiopata, 902 colecistitis aguda alitisica, 902 condilomas acuminados, 902 diarrea. 901 epidemiologa, 901 esotagitis. 901 fstulas anales. 902 gastritis, 901 hepatomegalia. 902 neoplasias anales, 902 lceras anorrectales, 902 Siggaard-Andersen, nomograma, 36 Signo de Blumberg, 460, 807

NDICE ALFABTICO de la cabeza de medusa, 372 de Cullen, 653 del doble arco, 355 de Grey-Turner, 654 de Howship-Romberg, 442 de Jobert, 460, 725 de McBurney, 807 de la membrana encarcelada, 356 de la muesca, 355 de Murphy, 576 del obturador, 808 del psoas, 808 de Rovsing, 808 de Rowe, 195 Sndrome(s) adrenogenital, 925 del asa, aferente, 742 eferente, 743 asctico edematoso, 489 de Boerhaave, 410 de Bouveret, 613 de Budd-Chiari, 514 del canal comn, 619 del comps aortomesentrico, 792 compartimental abdominal, 226 diagnstico, 226 etiologa, 226 fisiopatologa, 226 tratamiento, 227 de compresin, endotorcica, 203 neurovascular del vrtice torcico, 316 de Cushing, 925 de depresin endotorcica, 204 de dificultad respiratoria aguda, 11 de disfuncin orgnica mltiple, 1 criterios de evaluacin, 2 elementos, 9 funcional cardiovascular, 205 hepatorrenal, 489 de hipernatremia, 20 de hiperventilacin primaria, 47 de hiponatremia, 22 de impregnacin toxibacilar, 353 de intestino corto, 802 complicaciones alejadas, 804 epidemiologa, 802 etiologa, 802 fisiopatologa, 802 manejo clnico, 803 presentacin clnica, 803 tratamiento quirrgico, 804 de Kartagener, 348 de Kasabach-Merritt, 535 de Lynch, herencia, 160 de malabsorcin, 746 mediastnico, 372 diagnstico, 372 edema en esclavina, 372 latido diagonal invertido, 372 signo de la cabeza de medusa, 372 etiologa, 372 pronstico, 374 tratamiento, 374 de Mirizzi, 611 diagnstico, 612 incidencia, 611 tratamiento, 612 de neoplasias endocrinas mltiples. 689 oclusivo crnico celiomesentrico, 793 diagnstico, 793 etiopatogenia, 793 tratamiento, 794 de Ogilvie, 791 dePeutz-Jeghers, 779 de Plummer-Vinson, y cncer de esfago, 405 dePoland, 311 poscolecistectoma, 564 posgastrociruga, 738 alteraciones nutricionales, 745 clasificacin, 739 epidemiologa, 739 postrombtico, 983 diagnstico, 983 etiopatogenia, 983 tratamiento, 983 quirrgico, 984 de respiracin paradjica, 204 de respuesta inflamatoria sistmica, 1 de revascularizacin, 938 de robo de la subclavia, 968 de saciedad temprana, 744 de Sipple, 689 del tumor fantasma, 780 de vaciamiento gstrico rpido, 739 de Verner-Morrison, 688 de Wermer, 689 de Zollinger-Ellison, 687 Sipple, sndrome, 689 Sistemas buffer, 32 Somatostatinoma, 688 tratamiento, 689 Soporte nutricional en el paciente quirrgico, 84 complicaciones metablicas, 96 domiciliario, 97 momento del inicio, 90 monitoreo, 96 objetivos, 89 preoperatorio, 97 requerimientos, calricos, 90 proteicos, 91 vas, 90 Spiegel, hernia, 441 Stanton-Sherman, operacin, 984 Suprarrenales, 915 anatoma, 916 embriologa, 916 fisiologa y fisiopatologa, 917 Sweet, operacin, 406 Swelling, 191 Taponamiento pericrdico, 204

NDICE ALFABTICO Teratoma maligno de pulmn, 367 Test deHollander, 712 deKay, 712 de secretina, 712 Tiempo de duplicacin tumoral, 165 Tiersch, operacin., 869 Timo, tumores, 376 Tiroidectomia complicaciones postoperatorias, 252 tcnica, 252 Tiroides, tumores, 375 Tiroiditis, 248 aguda supurada, 248 de Hashimoto, 249 linfocitaria crnica, 249 de Riedel, 249 subaguda de De Quervain, 248 Toracocentesis, 323 Toracpagos, 312 Toracotoma(s), 305 axilar vertical amplia, 306 mnimas, 308 posterolateral, 305 Trax anatoma, 300 inestable, 202 traumatismos, 201 Transfusin, de sangre autloga, 111 Trquea anatoma, 302 lesiones postintubacin y postraqueostoma, 318 tumores primitivos, 320 secundarios, 321 Trasplante de hgado, 1040 contraindicaciones, 1041 implante del hgado, 1042 indicaciones, 1040 postoperatorio, 1044 complicaciones, 1044 inmunosupresin, 1044 recurrencia de la enfermedad primaria, 1047 supervivencia y calidad de vida, 1047 tcnica quirrgica, 1041 ablacin del hgado donante, 1041 ciruga de banco, 1041 hepatectoma del rgano enfermo, 1041 de rganos, 1023 ablacin de rganos, 1032 diagnstico de muerte enceflica, 1031 mantenimiento del donante, 1031 seleccin del donante, 1030 criterios de exclusin, 1031 criterios de muerte cerebral, 1030 seleccin del receptor, 1032 solicitud de donacin, 1032 de pncreas, 1053 indicaciones, 1053 -inmunosupresin, 1058 resultados, 1058 seleccin del donante, 1054 seleccin del receptor, 1054 tcnica quirrgica, 1054 ablacin del rgano, 1056 complicaciones, 1058 manejo perioperatorio, 1057 de pulmn complicaciones, 1051 indicaciones, 1049 inmunosupresin, 1052 perspectivas, 1052 resultados, 1052 seleccin del donante, 1050 seleccin del receptor, 1050 tcnica quirrgica, 1050 renal, 1035 evolucin postoperatoria, 1036 complicaciones de la herida, 1038 rechazo del injerto, 1036 preservacin del rgano, 1035 resultados, 1038 seleccin del donante, 1035 seleccin del receptor, 1035 tcnica quirrgica, 1036 Trauma abdominal, 209 abierto o penetrante, 209 manejo inicial, 211 cerrado o contuso, 209, 211 manejo inicial, 209 definicin, 209 epidemiologa, 209 etiopatogenia, 209 fisiopatologa, 209 manejo definitivo, 214 tratamiento no operatorio, 225 atencin hospitalaria inicial, 189 atencin prehospitalaria, 185 de columna cervical, atencin prehospitalaria, 185 encefalocraneano, 190 clasificacin, 190 definicin, 190 diagnstico, 192 epidemiologa y etiologa, 190 etiologa especfica, 193 indicaciones quirrgicas, 192 lesiones primarias, 190 lesiones secundarias, 191' tratamiento, 192 maxilofacial, 194 de los miembros, 233 pelviano, 227 clasificacin, 229

1075 diagnstico, 230 epidemiologa, 228 fisiopatologa, 228 pronstico, 232 tratamiento, 231 torcico, 201 clasificacin, 201 definicin, 201 diagnstico, 205 epidemiologa y etiologa, 201 fisiopatologa, 203 lesiones, 201 sndrome funcional cardiovascular, 205 sndrome hemorrgico, 204 tratamiento, 207 indicaciones quirrgicas, 207 Traumatismos, 146 asociados, evaluacin prehospitalaria, 188 duodenales, 218 categorizacin, 218 diagnstico, 218 tratamiento, 218 gstricos, 217 complicaciones, 218 diagnstico, 217 tratamiento, 218 hepticos, 215 clasificacin, 216 complicaciones, 217 diagnstico, 216 indicacin quirrgica, 216 procedimientos quirrgicos, 216 intestinales y colorrectales, 220 clasificacin, 220 complicaciones, 221 diagnstico, 221 tratamiento, 221 mamarios, 285 renales, 221 clasificacin, 221 complicaciones, 222 diagnstico, 221 indicaciones quirrgicas, 222 procedimientos quirrgicos, 222 tratamiento, 146 ureterales, 223 complicaciones, 223 diagnstico, 223 tratamiento. 223 uretrales, 223 complicaciones, 223 diagnstico, 223 tratamiento, 223 vesicales, 223 complicaciones, 223 diagnstico, 223 tratamiento, 223 viscerales, 215 Traumatopnea, 204 Tromboflebitis, 980 etiopatogenia, 980

1076
profunda, 981 diagnstico, 981 tratamiento, 981 indicaciones quirrgicas, 981 superficial, 980 diagnstico, 980 tratamiento, 980 Tromboltcos, 110 Trombosis esplnica, 513 portal, 513 Tuberculomas, 353 Tuberculosis intestinal, 776 diagnstico, 776 epidemiologa, 776 etiopatogenia, 776 tratamiento, 778 pulmonar, 353 anatoma patolgica, 353 diagnstico, 353 epidemiologa, 353 sndrome de impregnacin toxibacilar, 353 tratamiento, 353 indicaciones quirrgicas, 354 procedimientos quirrgicos, 354 Tumor(es) adiposos del hgado, 537 del ano, 897 anatoma patolgica, 898 epidemiologa, 897 estadificacin postoperatoria, 899 pronstico, 900 apendiculares, 814 anatoma patolgica, 814 clasificacin, 814 diagnstico, 814 epidemiologa, 814 pronstico, 815 tratamiento, 815 benignos del cuello, 263 enfermedad de Madelung, 263 inflamatorios primarios, 261 inflamatorios secundarios, 262 lipoma, 263 neurilemoma, 263 paraganglioma, 263 del esfago, 402 intraluminales pediculados, 403 intramurales, 402 ssiles, 403 del hgado, 532 clasificacin, 533 diagnstico, 533 presentacin clnica, 533

NDICE ALFABTICO

de la mama, 289 del pncreas, 676 papilar qustico, 692 qustico, 689 clasificacin, 689 conectivos, 692 epidemiologa, 689 de la piel, 1004 y seudotumores de la vescula, 628 anatoma patolgica, 628 diagnstico, 630 epidemiologa, 628 tratamiento, 631 de as vas biliares, 631 anatoma patolgica, 631 diagnstico, 631 epidemiologa, 631 tratamiento, 632 bronquioalveolar intravascular de pulmn, 367 carcinoide de apndice, 814 de estmago, 753 de pulmn, 365 anatoma patolgica, 365 diagnstico, 365 epidemiologa, 365 tratamiento, 366 de recto, 858 de Castleman, 377 del corpsculo carotdeo, 263 del diafragma, 384 adquiridos, 384 congnitos, 384 endocrinos del pncreas, 684 no funcionantes, 689 del estmago, 747 estroma, 753 fantasma, sndrome, 780 de glndulas salivales, 259 anatoma patolgica, 259 clasificacin, 259 diagnstico, 260 pronstico, 261 tratamiento, 261 glmico de piei, 1005 del hgado, malignos primarios, 537 del intestino delgado, 779 anatoma patolgica, 779 benignos, 779 diagnstico, 780 epidemiologa, 779 estadificacin, 781 etiopatogenia, 779 malignos, 779 secundarios, 780 tratamiento, 782 linfticos, 1002 de Malherbe, 1004 malignos del cuello, 264

de la piel, 1005 epidemiologa, 1005 diagnstico, 1006 estadificacin, 1006 pronstico, 1007 tratamiento, 1006 del tracto aerodigestivo superior, 265 anatoma patolgica, 265 diagnstico, 266 epidemiologa, 265 estadificacin, 268 etiopatogenia, 265 tratamiento, 269 ciruga reconstructiva, 269 ciruga resectiva, 269 quimioterapia, 271 quimioprevencin, 271 radioterapia, 270 rehabilitacin, 271 mediastnicos, 374 embrionarios, 375 medicin del crecimiento, 164 paratiroideos, 375 de la pared torcica, 312 clasificacin, 312 diagnstico, 312 epidemiologa, 312 tratamiento, 314 del peritoneo, 472 benignos, 472 malignos, 473 phyllodes de mama, 289 anatoma patolgica, 290 diagnstico, 290 diagnstico diferencial, 290 epidemiologa, 290 tratamiento, 291 pleurales primitivos, 342 anatoma patolgica, 342 diagnstico, 343 epidemiologa, 342 etiopatogenia, 342 pronstico y evolucin, 344 tratamiento, 344 pulmonares primarios linforreticulares, 367 retroperitoneales primitivos, 910 anatoma, 910 clasificacin, 911 diagnstico, 912 epidemiologa, 910 pronstico, 912 tratamiento, 913 suprarrenales, funcionantes, 925 no funcionantes, 929 tiempo de duplicacin, 165 tnicos, 376 tiroideos, 375

NDICE ALFABTICO

1077 fisiopatologa, 976 Verner-Morrison, sndrome, 688 Verrugas, 1004 Vescula biliar cncer, 632 excluida, 576 litiasis, 572 tumores benignos y seudotumores, 628 Va(s) biliar(es) , 556 anatoma, 557 ascariasis, 608 cncer, 636 embriologa, 556 estenosis benignas, 621 fisiologa, 561 infecciones, 596 litiasis residual, 593 tratamiento pe cutneo, 594 tcnica de Mazzariello, 594 percutneo-endoscpico, 596 parasitosis, 607 tumores benignos, 631 Vipoma, 688 Virus tumorales, 160, 168 Volet costal, 202 Vlvulo gstrico, 754 primario del intestino. 791 del sigmoides, 864 diagnstico, 864 epidemiologa, 864 patogenia, 864 tratamiento, 865 Vmica hidatdica, 355 Wells, operacin, 868 Wermer, sndrome, 689 Wind-up, 138 Xeroderma pigmentoso, 1005 Zenker, dvertculo, 399 Zollinger-EUison, sndrome, 687 Zuckerkandl, rganos, 924

de la trquea primitivos, 320 secundarios, 321 Ulcera duodenal anatoma patolgica, 715 complicaciones, 716 diagnstico, 715 epidemiologa, 713 etiologa, 713 fisiopatologa, 714 Helicobactcr pylori, 714 recidivada posvagotoma, 719 y sndrome de adenomas endocrinos mltiples, 714 y sndrome de Zollinger-EUison, 714 tratamiento mdico, 716 quirrgico, 716 gstrica, 713 anatoma patolgica, 713 clasificacin, 719 crnica en actividad, 713 curada epitelizada, 713 diagnstico, 721 epidemiologa, 719 etiopatogenia, 719 evolucin y pronstico, 723 Helicobacter pylori, 721 penetrante, 713 tratamiento, 723 gstrica y duodenal cicatrizada, prevencin de la hemorragia, 735 complicaciones, 724 estenosis, 726 del cardias, 726 diagnstico, 726 hemorragia, 732 mediogstrica, 727 tratamiento, 728 perforacin, 724 anatoma patolgica, 724 cubierta, 724

diagnstico, 724 diagnstico diferencial, 724 evolucin, 725 libre, 724 tratamiento, 726 recidiva, 728 anatoma patolgica, 728 diagnstico, 728 patogenia, 728 pronstico, 729 tratamiento,. 729 gastroyeyunal, 729 Urter, traumatismos, 223 Uretra, traumatismos, 223 Uroquinasa, 110 Vagotoma y antrectoma, 718 laparoscpica, 717 selectiva, 717 superselectiva, 717 troncular, por va abdominal, 717 ventajas e inconvenientes, 718 Vrices colorrectales, hemorragia por, 873 de los miembros inferiores, 976 diagnstico, 976 prueba de BrodieTrendelenburg, 977 prueba de Perthes, 977 epidemiologa, 976 etiopatogenia, 976 primitivas, 976 clasificacin, 976 residuales, 980 secundarias, 976 tratamiento, 977 procedimientos quirrgicos, 978 Vasos linfticos, lesiones, 994 Vejiga, traumatismos, 223 Venas accesos, 970 anatoma, 974 fisiologa, 975