Вы находитесь на странице: 1из 297

Эрик Р. Бек, Роберт Л. Соухами, Майкл Г. Ханна, Диана Р. Холдрайт

УРОКИ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО

ДИАГНОЗА

Перевод с английского под редакцией проф. Л.В. Козловской

редакцией проф. Л.В. Козловской Москва ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА

Москва

ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА

«ГЭОТАР-Медиа»

2008

j не лите ратуры. о iu, v . ской. Рекомендовано Учебно-методическим

jне

лите ратуры.

о

iu, v . ской.

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.

Авторы:

Эрик Р. Бек — BSc, MBBS, FRCP (Лондон, Глазго, Эдинбург) Почётный терапевт-консультант Виттингтонского госпиталя, руководитель академической программы профессионального развития «Королевский свободный и университетский колледж», медицинская школа,

Лондон Роберт Л. Соухами — MD, FRCP, FMedSci

Почётный профессор медицины Университетского колледжа Лондона, директор программы развития клинических исследований «Британский центр исследования рака», Лондон Майкл Г. Ханна — BSc (Hons), MBChB (Hons), MD, FRCP (UK) Консультант-невролог Национального неврологического и нейрохирургического госпиталя, «Госпи­ таль Миддлсекса», нейрохирургическое отделение госпиталя Университетского колледжа, преподаватель

Г

^

f 3-^

клинической неврологии, «Университетский колледж», Лондон Диана Р. Холдрайт — MD, FRCP, FESC, MBBS, BSC, DA Консультант-кардиолог кардиологического госпиталя «Университетский колледж», Лондон

Рецензенты:

Дворецкий Леонид Иванович - д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой госпитальной терапии № 2 Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Маколкин Владимир Иванович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, проф. кафедры факультетской терапии № 1 Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Б42 Уроки дифференциального диагноза / Эрик Р. Бек [и др.] ; пер. с англ. под ред. Л.В. Козловской. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 304 с. : ил. ISBN 978-5-9704-0898-8

Цель учебного пособия — на конкретных примерах обучить студента дифференциальной диагностике, которая представляет собой важнейший раздел дисциплины «Внутренние болезни». Симптомы и признаки заболеваний — это то, с чем сталкивается любой врач, начиная с первых дней обучения в качестве студен­ та, на протяжении всей своей профессиональной жизни. Каждая из 33 глав посвящена описанию конкретного симптома или признака — это фундаментальный подход к дифференциальной диагностике, которая базируется на данных клинического обследования и дополнительных тестах. По мере необходимости обсуждаются общие принципы терапии и физиологии. В конце каждой главы приводится конкретная клиническая ситуация, позволяющая проверять получен­ ные студентами знания. Затем следует подробный разбор, как правильно подходить к решению этой си­ туации. Предназначено студент

Данное издание, Tutorials ir, Inc., New York, USA.

издание, Tutorials ir, Inc., New York, USA. ISBN 0-443-06157-2 (англ.) ISBN 978-5-9704-0898-8 ©

ISBN 0-443-06157-2 (англ.) ISBN 978-5-9704-0898-8

© Elsevier Limited. All rights reserved, 2003

© Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие редактора к изданию на русском языке

 

6

Предисловие

7

Список сокращений

8

Глава 1.

Сердцебиение

9

Глава 2.

Сердечная недостаточность

20

Глава 3.

Периферические отёки

30

Глава 4.

Боль за грудиной

36

Глава 5.

Шок

46

Глава 6.

Одышка и цианоз

53

Глава 7.

Кровохарканье

64

Глава 8.

Плевральный выпот

71

Глава 9.

Дисфагия

77

Глава 10. Рвота кровью и мелена

 

86

Глава 11. Острая боль в животе

95

Глава 12. Нарушение дефекации

104

Глава 13. Стеаторея и синдром мальабсорбции

114

Глава 14. Желтуха

123

Глава 15. Увеличение размеров живота

133

Глава 16. Потеря массы тела

142

Глава 17. Утомляемость и усталость

148

Глава 18. Анемия

155

Глава 19. Кровоизлияния и кровотечения

166

Глава 20. Лихорадка неясного генеза

175

Глава 21. Полиартрит

183

Глава 22. Зуд

193

Глава 23. Спутанность сознания и деменция

200

Глава 24. Потеря сознания, судороги и головокружение

209

Глава 25. Кома

218

Глава 26. Инсульт

227

Глава 27. Нарушения зрения

'

234

Глава 28. Головокружение

244

Глава 29. Головная и лицевая боль

253

Глава 30. Слабость в верхних и нижних конечностях

260

Глава 31. Нарушения движений

269

Глава 32. Гематурия

276

Глава 33. Полиурия

282

Предметный указатель

290

ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА К ИЗДАНИЮ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ

Книги по дифференциальной диагностике всегда вызывали большой интерес и отклик у прак­ тикующих врачей. Именно в установлении правильного диагноза, выборе между близкими альтер­ нативами и заключается искусство истинного врача: ведь правильно и своевременно установлен­ ный диагноз — залог дальнейшего успешного лечения. Представляемая Вам книга предназначена в первую очередь студентам старших курсов меди­ цинских вузов и начинающим врачам. В ней в доступной и наглядной форме излагаются основные вопросы дифференциальной диагностики наиболее распространённых симптомов и синдромов. Важнейшее преимущество данной книги — её клиническая направленность. Она помогает сориен­ тироваться в конкретной клинической ситуации: принять решение, как продолжать обследование и лечение.

Конечно

же,

представленный

материал

не

охватывает

всех

проблем

дифференциальной

диа­

гностики. Скорее, наоборот, более редкие (часто и более интригующие опытного врача) проблемы

остались за рамками данного издания, что, однако, не умаляет его ценности.

Д-р мед. наук, проф. кафедры терапии и профболезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

и профболезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

ПРЕДИСЛОВИЕ

Опыт преподавания медицины студентам и аспирантам показывает, что, хотя многие из них обладают довольно обширными теоретическими знаниями, они не могут применить эти знания на практике, в конкретных клинических ситуациях. В медицине исходными данными являют­ ся симптомы и признаки заболевания. Иногда при диспансерных обследованиях выявляют лиц с бессимптомно протекающими болезнями, однако обычно пациенты обращаются к врачу при наличии определённых клинических признаков. На протяжении всей своей профессиональной деятельности, начиная с первых дней обучения в качестве студента-медика, врач ставит диагнозы, основываясь на имеющейся у пациента симптоматике и учитывая результаты дополнительных ме­ тодов исследования. Во многих медицинских учебниках превалирует описание болезней — в данном учебном посо­ бии акцент делается на симптоматике, а не на болезни. Каждая из глав посвящена конкретным симптомам или признакам. Сделана попытка объяснить, как связан описываемый симптом с нор­ мальной или нарушенной функцией органов, чтобы облегчить понимание причин, вызвавших его появление. Подробно описывается клиническая симптоматика, важная при дифференциальной диагностике, и обсуждаются дополнительные методы обследования, которые могут уточнить диа­ гноз и облегчить его установление. Описанные симптомы выбирали исходя либо из их значимости для повседневной медицинской практики, либо из того, что они трудно воспринимаются обуча­ ющимися, как показывает опыт преподавания. Каждая глава заканчивается иллюстрированным примером реального клинического наблюдения, который сопровождают вопросы, требующие от­ вета и детального обсуждения. Примеры позволяют студентам не только проверить, способны ли они правильно ставить диагнозы, но и оценить, как усвоен материал прочитанной главы. Уровень вопросов соответствует требованиям экзаменов MRCP Великобритании. Диагностические методики постоянно становятся всё более разнообразными, чувствительными и информативными, при этом инвазивность методов снижается. Настоящей революцией стала, в частности, разработка современных визуализирующих приёмов исследования, которые произвели переворот в подходе к диагностике. Естественно, клиницисты высоко их оценили, и они стали практически неотъемлемой частью любого протокола диагностического обследования больных. Книга предназначена для студентов медицинских специальностей, аспирантов, готовящихся к квалификационным экзаменам, и всех тех, кто решил освежить свои познания в терапии. Первое издание этой книги увидело свет в 1974 г. К несчастью, за время, прошедшее со дня выхода её 3-го издания (1992), один из главных авторов книги, Джон Франсис, преждевременно ушёл из жизни. Он был выдающимся терапевтом и великолепным преподавателем. Его роль в подготовке всех предыдущих изданий настоящей книги трудно переоценить. Это издание, с учётом всё более глубокой специализации, наблюдающейся в медицине в последнее время, написано коллективом из четырёх авторов. Мы постарались переработать все главы книги. Кроме того, добавлены новые главы, посвящённые апатии и усталости, инсульту и двигательным расстройствам.

Эрик Бек,

Роберт Соухами,

Майкл Ханна,

Диана Холдрайт,

Лондон, 2003

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

* — обозначение торговых наименований лекарственных средств р — не зарегистрированный в России лекарственный препарат ® — препарат, аннулированный из Государственного реестра ЛС АД — артериальное давление АДГ — антидиуретический гормон АДФ — аденозиндифосфат АПФ — ангиотензинпревращающий фермент ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ГГТ — у-глутамилтранспептидаза ГКСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИБС — ишемическая болезнь сердца КТ — компьютерная томография ЛНГ — лихорадка неясного генеза МРТ — магнитно-резонансная томография НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты ПНФ — предсердный натрийуретический фактор ПЦР — полимеразная цепная реакция ПЭТ — протонно-эмиссионная томография РФ — ревматоидный фактор СКВ — системная красная волчанка СМЖ — спинномозговая жидкость СОЭ — скорость оседания эритроцитов СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита СРВ — С-реактивный белок СРК — синдром раздражённого кишечника ТИА — транзиторные ишемические атаки ТТГ — тиреотропный гормон ТЧХ — транспечёночная чрескожная холангиография УЗИ — ультразвуковое исследование ЦНС — центральная нервная система ЭКГ — электрокардиограмма ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ЭЭГ — электроэнцефалограмма

Глава 1

СЕРДЦЕБИЕНИЕ

ЧТО ТАКОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ?

Пациенты и врачи зачастую по-разному пони­ мают медицинские термины. Это особенно спра­ ведливо, когда мы говорим о «сердцебиении». • Врачи применяют этот термин для описания ощущения биения сердца, связанного с из­ менением сердечного ритма, начиная от про­ стых экстрасистол до серьёзных и длительных нарушений ритма работы сердца. • Пациенты используют этот термин для описа­ ния множества различных симптомов, причи­ ны которых иногда даже и не связаны с серд­ цем. Например, одышка некоторыми пациен­ тами может быть описана как сердцебиение. Часто пациенты просто чувствуют свой пульс, особенно при его учащении, например, ког­ да они находятся в состоянии волнения или страха. Иногда пациенты говорят о сердцеби­ ении, когда они лежат на боку в постели и слышат биение сердца, если ухо прижимается к подушке.

Упрощённый подход

Многие студенты медицинских факультетов очень боятся не понять всех сложностей нару­ шений сердечного ритма. В действительнос­ ти интерпретация аритмии — очень логичный процесс почти во всех случаях, если помнить основы возникновения и проведения электри­ ческой стимуляции. Только в редких ситуациях не удаётся интерпретировать данные ЭКГ при аритмии без сложных электрофизиологических исследований. В норме сердечным ритмом управляет сино­ атриальный (СА) узел. СА узел способен вы­

зывать синусовую тахикардию и брадикардию, которые могут быть как физиологическими и необходимыми для организма (например, та­ хикардия при физической нагрузке или бради- кардия во время сна), так и патологическими (врезка 1-1). При патологии проводящей систе­ мы, например при старении или ишемии, воз­ можно формирование блокады различной сте­ пени выраженности. Однако замедление пульса не всегда ощущается как сердцебиение, скорее оно провоцирует одышку, усталость, голово­ кружение или потерю сознания. Таким образом, рассматривая список воз­ можных диагнозов при сердцебиении, необ­ ходимо уделить особое внимание тахикардии. Однако многие эпизоды сердцебиения обус­ ловлены простыми экстрасистолами (рис. 1-2). Как правило, экстрасистолы не опасны, если нет органического поражения сердца (напри­ мер, инфаркта миокарда или клапанного поро­ ка сердца) или системной патологии, например тиреотоксикоза. В действительности пациенты обычно не ощущают экстрасистолу (так как первое сокращение преждевременно и проис­ ходит на фоне малого ударного объёма, когда желудочки не успели заполниться), они чувс­ твуют последующее сокращение желудочков, вызванное синусовым узлом. Это связано с возникновением после экстрасистолы корот­ кой паузы, которая позволяет желудочкам на­ копить больший объём крови, что увеличива­ ет ударный объём. Обычно пациент описывает эту паузу, возникающую после экстрасистолы, а затем более сильный удар (источником этого сокращения служит синусовый узел).

Тахикардия

Источником тахикардии бывают либо же­ лудочки, либо предсердия. Существуют две крайне важные формы желудочковой тахикар­

дии (см. врезку 1-1): желудочковая тахикардия

и фибрилляция желудочков. Последняя форма

вне стационара всегда вызывает потерю созна­ ния. Однако в отличие от распространённого мнения желудочковая тахикардия может пере­

носиться достаточно легко. Это определяется всего лишь степенью сократимости желудочков

и их способностью поддерживать адекватный

сердечный выброс при высокой ЧСС в течение

некоторого времени.

Наджелудочковые тахикардии вызывают боль­

ше всего трудностей у студентов и врачей при проведении дифференциальной диагностики просто из-за существования множества различ­ ных вариантов. Всё, что врачу нужно опреде­

Врезка 1-1, Причины тахикардии

Синусовая тахикардия Самые частые причины — лихорадка, анемия и сердечная недостаточность. Реже причиной ста­ новится тиреотоксикоз, который, как правило, вызывает и другие симптомы. Редкие причины — феохромоцитома и карциноидный синдром. Наджелудочковая (часто, но не во всех случа­ ях, с узкими комплексами; пароксизмальная или стойкая)

• По механизму re-entry.

АВ-тахикардия по механизму re-entry (через до­

бавочный проводящий пучок вне АВ-узла), так­ же называется преждевременным возбуждением, например, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

• АВ-узловая тахикардия (через добавочный про­ водящий пучок внутри АВ-узла), наиболее час­ тый вариант наджелудочковой тахикардии.

• Трепетание предсердий.

• Фибрилляция предсердий.

• Предсердная тахикардия. Желудочковая (широкие комплексы)

• Желудочковая тахикардия.

Torsades de pointes (редко, часто ятрогенной этио­

логии).

• Желудочковая фибрилляция. Редкие формы тахикардий не включены в эту врезку.

лить — где находится источник импульсации.

Так,

кая активность в них хаотична (предсердный аналог фибрилляции желудочков) и отсутствует одна точка формирования импульса. На ЭКГ

при

фибрилляции

предсердий

электричес­

На ЭКГ при фибрилляции предсердий электричес­ 10 • Глава 1
На ЭКГ при фибрилляции предсердий электричес­ 10 • Глава 1

(рис. 1-3) видна нерегулярность основной линии и нет координированной деятельности предсер­ дий (т.е. нет зубца Р). Электрический поток, не имея чёткого ритма, слишком часто достигает АВ-узла, что вызывает возникновение желудоч­ ковых сокращений различной силы и эффек­ тивности, определяющих неритмичный неров­ ный пульс. Более организованная форма хаоса в предсердиях называется трепетанием предсер­ дий, при котором частота сокращений предсер­

дий составляет около 300 в минуту. Данный бо­ лее координированный вариант активности на ЭКГ классически представлен «пилообразной» основной линией (рис. 1-4). АВ-узел обычно не способен проводить возбуждение трепета­ ния с такой высокой скоростью (исключение составляют новорождённые и редкие ситуации у взрослых) и проводит только каждое второе, третье или четвёртое возбуждение, формируя ритм желудочков (и, следовательно, пульса) с

(и, следовательно, пульса) с Рис. 1-3. Фибрилляция предсердий:

Рис. 1-3. Фибрилляция предсердий: запись ритма (II отведение). Основная линия неровная, отсутствует координированная деятельность предсердий. Ш-интервалы имеют совершенно различную продолжительность, что соответствует абсолютно неритмичному пульсу.

абсолютно неритмичному пульсу. Рис. 1-4. Трепетание предсердий.

Рис. 1-4. Трепетание предсердий. Видна ритмичная активность предсердий, что формирует пилообразную основную линию и что особенно заметно при записи ритма во II отведении и в V, отведении.

частотой 150, 100 или 75 в минуту. Это ощущает­ ся как ритмичный пульс, если степень блокады не меняется. Предсердная тахикардия встречает­ ся редко. При ней создаётся более медленный предсердный ритм, чем при трепетании пред­ сердий, и образующиеся зубцы Р не похожи ни на нормальные, ни на пилообразные. Вероятно, больше всего трудностей вызыва­ ют наджелудочковые тахикардии по механизму re-entry, часто называемые просто наджелу­ дочковые тахикардии или НЖТ. При данных вариантах тахикардии существует один или более дополнительных пучка проведения элек­ трического импульса. Добавочные пучки рас­ полагаются либо внутри собственно АВ-узла, вызывая АВ-тахикардии по механизму re-entry, либо между предсердиями и желудочками вне АВ-узла, обеспечивая возможность возникно­ вения АВ-тахикардии по механизму re-entry. Способность проведения добавочного пучка отличается от свойств стандартных путей про­ ведения, поэтому электрический импульс мо­ жет проходить нормально по АВ-узлу, возвра­ щаться через добавочный пучок и повторяться в нём, создавая быструю тахикардию по меха­ низму re-entry (рис. 1-5). Иногда импульс идёт в противоположном направлении, что приводит

направлении, что приводит Б Рис. 1-5. А. Стандартное I

Б

направлении, что приводит Б Рис. 1-5. А. Стандартное I

Рис. 1-5. А. Стандартное I отведение у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Заметно укорочение интервала P-R (или P-Q) и медленное формирование зубца R. Б. Стандартное II отведение у того же пациента во время эпизода наджелудочко­ вой тахикардии: исчезли характерные черты WPW-синдрома.

к формированию желудочковой тахикардии с частотой до 220 в минуту. Желудочковая тахикардия начинается либо в специализированной ткани проводящей систе­ мы желудочков, либо собственно в миокарде. Электрические комплексы, как правило, рас­ ширены (>120 мс), и, так как импульс формиру­ ется в нетипичном месте, изменяется электри­ ческая ось, например наблюдают чрезвычайно выраженное отклонение оси влево или вправо (рис. 1-6). Активность предсердий может не за­ висеть от активности желудочков (АВ-диссоци- ация), или предсердия могут деполяризоваться ретроградно через желудочки (ВА-ассоциация). Когда совпадают предсердные и желудочковые импульсы, сливные комплексы создают слож­ ную смешанную картину, что-то среднее между нормальным импульсом из синусового узла и импульсом при желудочковой тахикардии. Ког­ да предсердные импульсы захватываются желу­ дочками физиологическим способом, захвачен­ ные импульсы создают нормальные комплексы QRS. Эти два варианта картины на ЭКГ сви­ детельствуют, что источник тахикардии — же­ лудочки. Нестойкая желудочковая тахикардия длится не более 30 с, стойкая продолжается дольше этого времени.

АНАМНЕЗ

Наиболее важно при сборе анамнеза выяс­ нить у пациента, что именно он имеет в виду, жалуясь на «сердцебиение». Как только этот момент выяснен, можно продолжить сбор де­ талей анамнеза. Часто анамнез включает толь­ ко клинические показатели, так как приступы сердцебиений непостоянны и практически на­ верняка при посещении клиники пациент не имеет симптомов. Объективный осмотр также часто не даёт никаких указаний на патологию, особенно у молодых пациентов. При сборе анамнеза необходимо получить следующие данные.

Характер и время возникновения эпизодов серд­

цебиения. Чувствует пациент замедление или ускорение работы сердца? (Как правило, серд­ цебиение ощущается как учащение работы серд­ ца, но в некоторых случаях пациента беспоко­ ит медленный сильный пульс, что может быть синусовой брадикардией); имеются ли допол­ нительные или «пропущенные» удары, и, если

Рис. 1-6. При записи ритма зарегистрирован синусовый ритм,

Рис. 1-6. При записи ритма зарегистрирован синусовый ритм, прерывающийся короткими пробежками нестойкой желудочковой тахикардии, желудочковым куплетом и триплетом (слева направо). Отчётливо заметна АВ-диссоциация (стрелки).

сердцебиение продолжительно, являются ли эти дополнительные сокращения ритмичными или неритмичными? (Удобно предложить пациенту простучать свой ритм по столу.) Простые экстрасистолы обычно легко отли­ чить уже по данным анамнеза. Пациенты часто называют их дополнительными или пропущен­ ными ударами в зависимости от того, что их больше беспокоит: пауза или первое сокраще­ ние после экстрасистолы. Они могут быть еди­ ничными или формировать короткие «пробеж­ ки». В отсутствие органической патологии серд­ ца экстрасистолы носят доброкачественный характер, поэтому при расспросе следует выяс­ нить, есть ли у пациента симптомы фонового заболевания сердца.

Пароксизмальная

фибрилляция

предсердий

часто может быть заподозрена уже при расспро­ се. В классических случаях пациент описыва­ ет внезапный эпизод трепетания (как птица) в груди (или в горле) различной продолжитель­ ности. Как правило, ритм очень быстрый. Пе­ реходы между синусовым ритмом и фибрил­ ляцией предсердий обычно происходят резко. Парадоксально, но при развитии постоянной формы фибрилляции предсердий пациент на­ чинает чувствовать себя лучше. Трепетание

предсердий не столь пароксизм ально по своей природе, и пациент обратится к врачу скорее с симптомами стойкого трепетания предсердий, такими, как одышка и слабость, а не с жалоба­ ми на сердцебиение. Чёткое начало и прекращение быстрого рит­ мичного сердцебиения характерно для тахикар­ дий по механизму re-entry. Эти варианты нару­ шений ритма обычно возникают у относитель­ но молодых людей и имеют обычно чёткие вре­ менные границы. Пациент чувствует внезапное начало тахикардии, хотя окончание может и не быть столь резким. Тахикардии по механизму re-entry, особенно AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia), как правило, не связаны с какой-либо органической патологией сердца, в отличие от фибрилляции и трепетания пред­ сердий, которые нередко развиваются на фоне растяжения предсердий вследствие недостаточ­ ности функции желудочков (например, после инфаркта миокарда или при кардиомиопатии) или клапанного порока сердца (врождённого или приобрётенного). Фибрилляция предсер­ дий — важный фактор риска развития инсуль­ та, который может стать её симптомом.

Желудочковая тахикардия как причина серд­

цебиения

нарушение

ритма

с

серьёзными

последствиями (см. рис. 1-6). За редкими ис­ ключениями она возникает на фоне поражения желудочков. Таким образом, диагностический поиск должен быть направлен не только на собственно нарушение ритма, но и на выясне­ ние причины, лежащей в основе этого наруше­ ния. Нужно помнить, что короткие «пробеж­ ки» желудочковой тахикардии могут перейти в стойкую желудочковую тахикардию с риском потери сознания, перехода в фибрилляцию же­ лудочков и внезапную смерть.

дца хуже переносят длительные эпизоды сердцебиения. На органическую патологию сердца указывают другие данные анамнеза. Могут быть симптомы ишемической болез­ ни сердца, например стенокардия или пе­ ренесённый инфаркт миокарда; возможны данные анамнеза о перенесённом ревматиз­ ме или пациенту говорили, что у него есть шум в сердце. Возможны сведения о пато­ логии сердца в детском возрасте. Не исклю­ чен наследственный анамнез врождённого

Сопутствующие симптомы. Тахикардия вызы­

 

Провоцирующие

и

облегчающие

факторы.

порока сердца. Кроме того, определяются

Может ли пациент определить, что именно за­ пускает приступ или прекращает его? К про­ воцирующим факторам относят курение, упот­ ребление кофе, алкоголя и стимулирующих ве­

продемонстрировать пациенту, что на фоне фи­

симптомы, свидетельствующие о дисфунк­ ции желудочков, например сердечная недо­ статочность.

ществ. Провоцирование неритмичности пульса физическими упражнениями может быть клю­ чом для дифференциальной диагностики между множественными экстрасистолами и фибрилля­ цией предсердий. Можно либо объяснить, либо

зических упражнений экстрасистолы исчезают,

вает и другие симптомы. Во время эпизода та­ хикардии вследствие снижения сердечного вы­ броса и повышения конечного диастолического объёма желудочков может появиться боль за грудиной (приступ стенокардии). Последующее снижение коронарной перфузии вызывает ише­ мию миокарда, даже в отсутствие патологии ко­

в

то время как нерегулярность желудочкового

ронарных сосудов. Длительные эпизоды сердце­

ритма при фибрилляции предсердий становит­ ся ещё сильнее. Пациенты иногда сами разра­ батывают методики для прекращения эпизо­

биения могут провоцировать развитие одышки, потери сознания и иногда острого отёка лёгких. Полиурия — другой симптом, требующий ак­

дов экстрасистолии, что часто свидетельствует

тивного выявления, так как пациенты нередко

в

пользу особого нарушения ритма, а именно

стесняются говорить об этом, считая подобную

наджелудочковой тахикардии по механизму re­ entry. Например, проглатывание кусочка льда, пробы Вальсальвы, давление на глазные яблоки

информацию не имеющей значения. Полиурия развивается в течение нескольких минут с мо­ мента начала тахикардии и характеризуется вы­

или массаж каротидного синуса, вызывающие рефлекторную стимуляцию блуждающего не­ рва, могут прекращать пароксизм наджелудоч­ ковой тахикардии по механизму re-entry.

делением большого объёма неконцентрирован­ ной мочи. Это связано с повышением давления внутри предсердий, растяжением стенки пред­ сердий и стимуляцией высвобождения предсерд­

 

Как переносится нарушение ритма? Перено­

ного натрийуретического пептида.

симость пациентом сердцебиения можно оце­ нивать с нескольких точек зрения.

У пациента также могут быть симптомы, свидетельствующие о таких заболеваниях, как

Психологическая переносимость. Пациент мо­

анемия или тиреотоксикоз. Если сердцебиение

жет бояться внезапной смерти от сердцеби­ ения и поэтому очень плохо переносит эти эпизоды с эмоциональной точки зрения.

сочетается с эпизодами диареи, покраснения лица, дрожи, следует исключать карциноид- ный синдром. Феохромоцитома относится к

Физическая

переносимость

зависит

от

двух

редким причинам сердцебиения, о которых

факторов: возраста пациента и наличия орга­ нической патологии сердца. ❖ Молодые пациенты, как правило, имеют

всё же нужно помнить. Опухоль выделяет ад­ реналин или норадреналин, которые провоци­ руют сердцебиение и другие симптомы, такие,

большие резервы и поэтому у них меньше вероятности развития декомпенсации на фоне длительного эпизода тахикардии. ❖ Пациенты старшей возрастной группы и пациенты с органической патологией сер­

как повышенное потоотделение, тремор, блед­ ность и головную боль. Подобную атаку иног­ да провоцируют принятие определённой позы, повороты туловища и даже глубокая пальпа­ ция живота.

Наконец, многие ЛС, назначаемые при не­ кардиологических заболеваниях, влияют на сердце. Например, симпатомиметики, исполь­ зуемые при лечении бронхиальной астмы, вы­ зывают выраженную тахикардию. Введение сильных диуретиков может усиливать токсич­ ность дигоксина, что приводит к гипокалиемии даже при постоянной дозе дигоксина. Следу­ ет помнить, что дигоксин становится не толь­ ко причиной брадикардии, но и в некоторых случаях вызывает предсердную тахикардию, не­ редко сопровождающуюся блокадой различной степени выраженности.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Хотя у большинства пациентов с сердцебие­ нием снимают ЭКГ, во многих случаях основ­ ная задача заключается в создании уверенности в отсутствии у пациентов серьёзного заболе­ вания сердца. Причину синусовой тахикардии часто позволяют установить данные анамнеза и обследования других систем. Доказательства наличия эпизодов пароксизмальной тахикар­ дии удаётся получить только во время эпизода. Между приступами показатели сердечной де­ ятельности и ЭКГ могут быть абсолютно нор­ мальными. Единственное исключение, при ко­ тором диагноз можно поставить между эпизо­ дами сердцебиения, — синдром Вольфа—Пар­ кинсона—Уайта (WPW-синдром), создающий основу для развития АВ-тахикардии по меха­ низму re-entry. Данный синдром характеризует­ ся особой картиной ЭКГ с явным укорочением интервала Р-R (или правильнее, интервала Р— Q), обусловленным A-волной перед комплек­ сом QRS (см. рис. 1-5). А-Волна отражает пре­ ждевременное возбуждение мышцы желудочков через добавочный пучок до начала нормального проведения через АВ-узел. При тахикардии по механизму re-entry импульс проводится через АВ-узел, а затем ретроградно через добавочный пучок, поэтому A-волна исчезает. В редких слу­ чаях возбуждение по кругу re-entry проходит в противоположном направлении (антеградно по добавочному пучку и ретроградно по АВ-узлу), поэтому регистрируют A-волну и тахикардию с широкими комплексами. Сложности при оценке ЭКГ могут возни­ кать при проведении дифференциальной диа­ гностики между наджелудочковой тахикардйей

с блокадой ножки пучка Гиса и желудочковой тахикардией. Данные изменения обобщают по­

нятием «тахикардии с широкими комплексами»;

это исключительно описательный термин, не имеющий диагностической значимости. Важно помнить, что если состояние пациента ухудша­ ется, т.е. появляется артериальная гипотензия или шок, точный ЭКГ-диагноз в данный момент не имеет существенного значения. Необходимо проведение реанимационных мероприятий, и, возможно, пациент нуждается в немедленной синхронизирующей кардиоверсии. Упрощён­ но, тахикардия с широкими комплексами у молодого, хорошо себя чувствующего пациен­ та, скорее всего, наджелудочковой этиологии, в то время как у пожилого пациента, имеющего с высокой вероятностью органическую пато­ логию сердца, тахикардия с широкими комп­ лексами скорее всего исходит из желудочков. Таким образом, анализ ЭКГ следует проводить только в контексте общей клинической ситуа­ ции. Желудочковая тахикардия (ЖТ) — серьёз­ ное нарушение, представляющее опасность в связи с возможным развитием левожелудочко­ вой недостаточности и фибрилляции желудоч­ ков с остановкой сердца. При тахикардии с ши­ рокими комплексами, когда неясно, что это — НЖТ с блокадой ножки пучка Гиса или ЖТ — лучше проводить лечение, предполагая, что у пациента ЖТ. При непостоянных симптомах целесообраз­ но мониторирование ЭКГ в течение некоторого периода времени: в течение 24 или даже 48 ч. Чем дольше мониторируют сердечный ритм, тем больше вероятность регистрации аритмии. Более того, у пациента могут быть эпизоды аритмии, не вызывающие симптомов, поэтому длительное мониторирование более информа­ тивно. Существуют специальные аппараты для мониторирования, которые пациент применяет во время приступа и которые особенно подхо­ дят при редких симптомах. В очень сложных случаях, когда симптомы редкие, но очень вы­ раженные, под местной анестезией под кожу передней стенки грудной клетки может быть введён имплантируемый петлевой регистратор. Эти устройства постоянно мониторируют сер­ дечный ритм и могут активироваться для запи­ си 40 мин ЭКГ при возникновении симптомов (рис. 1-7). Затем информацию переносят в ком­ пьютер для проведения анализа. Инвазивные электрофизиологические исследования также

Рис.1-7.Холтеровское мониторирование ЭКГ после включения

Рис.1-7.Холтеровское мониторирование ЭКГ после включения имплантированного петлевого записывающего устройства. Замедление пульса в 11:53:17 (ч:мин:с) с исходом в асистолию в течение нескольких секунд. Артефакт основной линии (*) возможно, связан с развитием коллапса у больного. Через несколько секунд пульс восстанавливается. Пациент пришел в себя. В дальнейшем имплантирован постоянный водитель ритма.

проводят под местной анестезиеи при помощи катетера для подробного изучения электричес­ кой активности сердца. «Картируют» наруше­ ния ритма и определяют локализацию доба­ вочных пучков проведения. Эти пучки затем можно подвергнуть радиочастотной аблации

с полным устранением таких нарушении, как синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта. Методи­ ки аблации при различных вариантах аритмий, а не только при тахикардиях по механизму re­ entry, продолжают развиваться и становятся всё более эффективными.

КЛИНИЧЕСКИИ СЛУЧАИ

Температура

Пульс 104 в минуту

АД 155/95

Частота дыхания 24 в минуту

37 °С

мм рт.ст.

24 в минуту 37 °С мм рт.ст. Мужчина, 39 лет, ИТ-менеджер,

Мужчина, 39 лет, ИТ-менеджер, направлен в стационар в связи с жалобами на сердцебиение в течение последнего месяца. Пациент отметил, что при физических нагрузках, например при подъёме по лестнице дома, он начинает чувс­ твовать учащённое, но ритмичное сердцебие­ ние. Часто во время этих эпизодов также воз­ никает колющая боль слева от грудины. Серд­ цебиение и боль продолжаются около 20 мин и сопровождаются тремором и потливостью кистей. Симптомы непостоянны и не связаны с

трудовой деятельностью. Чаще они возникают вечером и в выходные, когда пациент играет с восьмилетними сыновьями-близнецами. Редко он отмечает описанные симптомы при работе дома на компьютере. Шесть месяцев назад пациент перенёс ниж­ ний инфаркт миокарда. Он был госпитализиро­ ван в течение 5 дней, осложнений не было. Па­ циент выписан с рекомендациями принимать аспирин и статин (уровень холестерина состав­ лял 8,3 ммоль/л). p-Адреноблокаторы ему не назначали в связи с данными о бронхиальной астме лёгкого течения в анамнезе. При выпис­ ке пациенту рекомендовали снизить массу тела, что он сумел достичь, похудев с 80 до 71 кг. Ему также посоветовали бросить курить, но эту рекомендацию выполнить не удалось, несмот­ ря на поддержку специалистов по программе кардиологической реабилитации. Пациент стал ходить в тренажёрный зал, но не на постоянной основе. Вернулся на работу 3 мес назад. При обследовании пациент возбуждён. От­ мечается лёгкий тремор пальцев и профузная потливость в подмышечных областях. Щито­ видная железа не пальпируется, шумы над ней не выслушиваются. Пульс 104 в минуту, рит­ мичный; периферический пульс пальпируется во всех точках. АД 155/95 мм рт.ст. По кли­ ническим данным сердце не увеличено, шумы не выслушиваются. Все рефлексы конечностей усилены. Другие изменения при объективном осмотре и в анализе мочи не обнаружены. При рентгенографическом исследовании грудной клетки тень сердца не изменена, лё­ гочные поля прозрачны. На ЭКГ — синусовый ритм. Зубец Q в II, III и aVF отведениях. Сег­ мент STvi зубец Т вернулись к нормальным по­ казателям по сравнению с ЭКГ шестимесячной давности.

Вопросы

1. Какова вероятная причина описанных сим­

птомов? 2. Какие дополнительные исследования необ­ ходимо выполнить?

3. Каковы рекомендации по лечению?

Обсуждение

Пациент, очевидно, обеспокоен, не связаны ли его нынешние симптомы с перенесённым инфарктом миокарда и являются ли они при­ знаком ухудшения течения сердечной патоло­

гии. К возможным осложнениям ишемической болезни сердца относят стенокардию и левоже­ лудочковую недостаточность; также возможно развитие некоторых форм пароксизмальной та­ хикардии.

Описываемая

боль

не

характерна

для

сте­

нокардии. Она возникает после, а не во вре­ мя физического напряжения и продолжается

слишком долго. Нетипична для стенокардии локализация и отсутствие иррадиации. Более того, она не вызывается определённой выра­ женностью физической нагрузки. Стенокардия может иметь нетипичную клиническую карти­ ну и быть ошибочно расценена и пациентом, и даже врачом. Однако у большинства больных тщательный расспрос, как правило, позволяет прояснить ситуацию. Значительная

ность как причина симптомов маловероятна. Пациент перенёс нижний инфаркт миокарда не­ осложнённого течения. Отсутствуют кашель или одышка, нет ритма галопа, шумов, свидетель­ ствующих о митральной регургитации, нет из­ менений в лёгких. При рентгенографии органов грудной клетки нормальный контур сердца. Сердцебиение у пациента возможно вызва­ но синусовой тахикардией. Об этом свидетель­ ствует его замечание о ритмичности пульса во время эпизода. Отсутствует внезапное начало, характерное для пароксизмального приступа, и эпизоды почти всегда связаны с физической нагрузкой. Синусовая тахикардия, как правило, вызы­ вается повышением активности симпатической нервной системы. Эта активность связана либо непосредственно с симпатическими нерва­ ми, либо с циркулирующими катехоламинами. Данные катехоламины в избытке образуются при феохромоцитоме или возбуждении, либо их действие может усиливаться тироксином или трийодтиронином при тиреотоксикозе. При всех трёх состояниях стимуляция (i-адренерги­ ческих рецепторов провоцирует развитие сход­ ной клинической картины. Тиреотоксикоз можно заподозрить у паци­ ента с эпизодами сердцебиения, потливостью,

левожелудочковая

недостаточ­

тремором, усилением рефлексов, нервозностью, неподвижным взглядом, потерей массы тела и повышением активности кишечника. Возмож­ но, потеря веса у пациента связана с соблюде­ нием диеты, рекомендованным ему лечащими врачами. Кроме того, щитовидная железа не пальпируется, отсутствует шум над ней. Феохромоцитома также маловероятна. Нор­ мальные размеры сердца, обследование глазно­ го дна и данные ЭКГ свидетельствуют об от­ сутствии стойкой артериальной гипертензии. Возможен периодический спонтанный выброс гормонов из опухоли, однако нетипично описа­ ние эпизодов тахикардии. Помимо этих отрицательных данных, имеют­ ся показатели в пользу того, что эпизоды свя­ заны с тревожностью. Беспокойство по поводу реакции пациента на физические упражнения усиливает тревожность, которая в свою очередь потенцирует и пролонгирует эту реакцию. По­ добная ситуация понятна у относительно моло­ дого человека, отвечающего за свою семью, но уже перенёсшего инфаркт миокарда. Тревож­ ность увеличивается из-за его неспособности бросить курить, как рекомендовал врач. Начало приступов преимущественно при общении с се­ мьей — ещё один признак имеющейся тревож­ ности. Дополнительные исследования практически не требуются. ЭКГ и рентгенография грудной клетки нужны лишь для придания увереннос­ ти пациенту. Для исключения возникновения ишемии или серьёзных нарушений ритма при нагрузке и для успокоения больного целесо­ образно проведение стресс-теста. Желательно иметь представление о частоте сердечных со­ кращений во сне, так как при тревожности она остается нормальной в отличие от стойкой та­ хикардии при тиреотоксикозе. Для исключения последнего диагноза также можно определить уровень ТТГ или тироксина (Т 4 ) в сыворотке крови. АД, повышающееся у пациента во время нагрузки, необходимо повторно измерить пос­ ле периода покоя, так как нет никаких других данных в пользу наличия стойкой артериальной гипертензии. Если всё ещё остаются сомнения, можно провести амбулаторно неинвазивное 24-часовое мониторирование артериального дав­ ления. Для исключения феохромоцитомы сле­ дует выполнить простой скрининговый тест, например определение концентрации катехола­ минов в моче.

Лечение этого пациента требует понимания

помощи простых дыхательных функциональ

сложности его положения и способности вра- ' ных тестов.

ча внушить ему уверенность. Часто наилучшим образом этого удаётся достигнуть совместно с кардиологической группой по реабилитации, куда его следует направить ещё раз. Симптома­ тическое облегчение дают (3-адреноблокаторы, например атенолол. В настоящее время степень тяжести бронхиальной астмы и возможность назначения данных препаратов оценивают при

Данные дальнейших обследований, включая стресс-тест, оказались в пределах нормы. Жена па­ циента измерила ему пульс во сне несколько раз в течение четырёх ночей, он был в пределах 56-64 в минуту. Пациент был направлен в кардиологическую группу по реабилитации для проведения ещё 5 заня­ тий и в течение следующих нескольких недель его симптомы полностью исчезли.

Глава 2

СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность—распространён­ ная патология, которая увеличивается с воз­ растом. Это одна из самых частых причин госпитализаций. Сердечную недостаточность диагностируют почти у 5% госпитализирован­ ных пациентов. Однако «сердечная недостаточ­ ность» — термин достаточно двусмысленный и малоинформативный, но травмирующий паци­ ента. Но если диагноз установлен правильно, сердечная недостаточность подразумевает пло­ хой прогноз. Важно понимать, что сердечная недостаточ­ ность — не окончательный диагноз, это лишь термин, применяемый к сочетанию изменений, которые свидетельствуют о недостаточности насосной функции сердца. Таким образом, врач должен обследовать больного, чтобы выяснить причину сердечной недостаточности, и про­ водить лечение, направленное на устранение этой причины, а не ограничиваться купирова­ нием проявлений сердечной недостаточности. Можно провести аналогию с лечением анемии:

необходимо не только устранить анемию, но и выяснить её причину.

ЧТО ТАКОЕ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?

Существует множество различных определе­ ний, большинство из которых в принципе имеет право на существование. Самое простое: пред­ ставить работу сердца в норме. Здоровое сердце выполняет функцию насоса, обеспечивая приток кислорода и питательных веществ к тканям. При недостаточности работы сердца вне зависимости от её причины появляются симптомы сердеч­ ной недостаточности из-за нарушения насосной функции и из-за вторичных нейрогуморальных изменений, которые на ранних стадиях являют­ ся компенсаторными, однако со временем лишь ухудшают состояние пациента.

Сердечную недостаточность вызывают раз­ личные заболевания сердца; она может быть как первым симптомом, так и завершающей стадией течения сердечной патологии. Боль­ шое число экстракардиальных патологических состояний, в частности тяжёлая анемия и ти­ реотоксикоз, также могут привести к развитию застойной сердечной недостаточности как ос­ новного осложнения. В этих случаях лечение собственно сердечной недостаточности неэ­ ффективно до устранения основного заболе­ вания. Поскольку сердечная недостаточность возникает в итоге взаимодействия множества патологических механизмов, иногда достаточ­ но сложно определить степень вклада незави­ симых, но дополняющих друг друга факторов. Многие из этих заболеваний очень распростра­ нены, например, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия часто сопутствуют друг другу.

Виды сердечной недостаточности

Ниже представлено несколько классифи­ каций, позволяющих представить всю широту механизмов развития и клинических проявле­ ний сердечной недостаточности. Например, используют термины правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности, сердеч­ ной недостаточности с большим или малым выбросом, застойной или незастойной сердеч­ ной недостаточности, сердечной недостаточ­ ности притока или оттока, компенсированной или декомпенсированной, острой или хрони­ ческой, систолической или диастолической сердечной недостаточности.

Правожелудочковая

и

левожелудочковая

не­

достаточность характеризуют желудочковую недостаточность с преимущественным пораже­ нием одного из желудочков. Например, при об­ ширном переднем инфаркте миокарда страдает

левый желудочек, а при некоторых врождённых патологиях сердечной мышцы в первую очередь поражается правый желудочек. Работа обо­ их желудочков взаимосвязана. Для некоторых заболеваний характерно поражение всего сер­ дца: например, острый вирусный миокардит, бери-бери и многие кардиомиопатии. Левоже­ лудочковая дисфункция приводит к повыше­ нию давления в левом предсердии, что может проявляться одышкой, а позднее — ортопноэ и пароксизмами ночной одышки. Правожелу­ дочковая недостаточность обусловливает воз­ никновение неспецифических симптомов и на ранней стадии может быть расценена неверно.

Часто больные жалуются на утомляемость, сла­ бость, дискомфорт в животе (застойные изме­ нения в печени и асцит) и отёки лодыжек.

Термин

«сердечная

недостаточность

с

боль­

шим выбросом» указывает на то, что при неко­ торых вариантах сердечной недостаточности наблюдают большой сердечный выброс, на­ пример при тяжёлой анемии или при пред­ сердно-желудочковых мальформациях (что со­ провождается значительным шунтированием крови).

Застойная и незастойная сердечная

недоста­

точность характеризуется соответственно на­ личием или отсутствием отёков (отёка лёгких и/или периферических отёков) на фоне сердеч­ ной недостаточности. Для каждого пациента ха­ рактерен собственный тип задержки жидкости. У некоторых развиваются выраженные отёки ног, в то время как у других жидкость накапли­ вается преимущественно в брюшной полости и сопровождается лишь незначительной отёчнос­ тью нижних конечностей.

Сердечная

недостаточность

оттока

и

прито­

ка — термины, редко использующиеся в по­ следнее время и описывающие соответственно доминирование гипоперфузии периферических органов или застойных явлений.

Компенсированная

сердечная

недостаточность

отражает состояние, когда симптомы наруше­ ния насосной функции удаётся контролировать имеющимися в распоряжении Л С, когда не происходит задержка жидкости и пациент спо­ собен переносить определённые физические нагрузки.

Острая и хроническая сердечная недостаточ­

ность — удобные термины с клинической точки зрения, хотя они и не дают представления об этиологии сердечной недостаточности. У па­

циента может быть хроническая сердечная не­ достаточность с эпизодами резкого ухудшения состояния. Хотя в основе лежит одно и то же заболевание, клиническая картина различная. Острую сердечную недостаточность, как прави­ ло, наблюдают в условиях неотложной помощи. Для неё характерны тяжёлая одышка, не даю­ щая пациенту сказать предложение до конца, вынужденное положение сидя, холодный пот и тахикардия. С хронической сердечной недоста­ точностью врач обычно сталкивается у амбула­ торных больных, при этом состояние больного относительно стабильно благодаря приёму Л С, нередко нет даже отёков, и пациент переносит умеренные физические нагрузки. Возможно наиболее удобные термины: «сис­

толическая и диастолическая сердечная недоста­

точность», так как они отражают механистичес­ кий подход к клинической проблеме. Нужно помнить, что расслабление и заполнение желу­ дочков в диастолу так же важны, как и насосная функция сердца в систолу. Часто систолическая и диастолическая дисфункции сопутствуют друг другу.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердце работает насосом, и его функция за­ ключается в выбросе нужного объёма крови под давлением, достаточным для адекватной пер­ фузии тканей и осуществления метаболических процессов (рис. 2-1). Потребности метаболизма большинства тканей относительно постоянны. Перфузия желудочно-кишечного тракта зависит от фазы пищеварения, кожи — от необходи­ мости теплоотдачи и поддержания внутренней температуры тела. В самых широких пределах колеблется перфузия скелетных мышц, которая резко повышается при физических нагрузках. Даже с учётом компенсаторного снижения пер­ фузии других органов, например, желудочно- кишечного тракта, тяжёлые физические нагруз­ ки приводят к повышению сердечного выброса с 5—7 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин. Способность повышать сердечный выброс, на­

зываемая резервными функциональными возмож­

ностями сердца, у большинства людей происхо­ дит лишь за счёт увеличения ЧСС. При сер­ дечной патологии резервы сердца прогрессивно уменьшаются, на ранних стадиях заболевания

симптомы появляются только при физических нагрузках, которые раньше покрывались резерв­ ными возможностями. В развитии сердечной недостаточности мо­ гут быть задействованы различные механизмы, включая перегрузку давлением (например, ар­ териальная гипертензия или стеноз аорты), пе­ регрузку объёмом (например, тяжёлая митраль­ ная или аортальная недостаточность), ишемию миокарда (например, перенесённый инфаркт миокарда и аневризма желудочка) и первичные поражения миокарда (такие, как миокардит, алкоголизм и идиопатическая дилатапионная кардиомиопатия). Клапанные пороки сердца, констриктивные поражения перикарда и бо­ лезни накопления, такие, как амилоидоз, так­ же могут вызывать желудочковую дисфункцию. Эти и другие причины ещё раз подчёркивают необходимость полноценного обследования больного с целью выяснения точной этиологии сердечной недостаточности. Анализируя синдром сердечной недостаточ­ ности, важно помнить, что сердце состоит из двух отделов, выполняющих функции двух на­ сосов. Правые отделы сердца действуют в уело-

отделы сердца действуют в уело- Симптомы: одышка, слабость,

Симптомы: одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, периферические отёки

Данные осмотра: снижение сердечного выброса, пульс малого наполнения, тахикардия, нарушения ритма (например, фибрилляция предсердий), холодная кожа, повышение давления в яремных венах, ритм галопа, хрипы в базальных отделах лёгких ± плевральный выпот, периферические отёки, пульсация печени

Обследования:

Рентгенография органов грудной клетки — кардиомегалия; расширение вен верхних долей; линии Керли В; плевральный выпот; ЭКГ — перенесённый инфаркт миокарда; гипертрофия левого желудочка с перегрузкой; ЭхоКГ (обязательно) — подтверждение диагноза и определение причины

Рис. 2-1. Алгоритм, иллюстрирующий патофизиологию сердеч­ ной недостаточности.

виях низкого сопротивления лёгочного русла, среднее давление в лёгочной артерии состав­ ляет только около 16/7 мм рт.ст. в отличие от 120/80 мм рт.ст. в большом круге кровообра­ щения. Это различие в нагрузке находит отра­ жение в анатомии правого желудочка, который хорошо адаптирован к увеличению объёма кро­ ви, но не способен противостоять повышению давления. Примером может служить дефект межпредсердной перегородки, когда правый желудочек обычно на протяжении многих лет справляется с объёмом выброса, значительно превышающим объём выброса левого желу­ дочка. В отличие от правого желудочка левый желудочек с толстыми стенками хорошо адап­ тирован к высокому давлению и может адек­ ватно справляться в течение длительного вре­ мени с такими состояниями, как артериальная гипертензия и стеноз аорты. При аортальной или митральной регургитации левый желудочек вынужден справляться с увеличением объёма, что ему плохо удаётся, и при возникновении недостаточности возможно очень быстрое ухуд­ шение состояния. Классическая сердечная недостаточность ха­ рактеризуется увеличением размера желудочков (исключение составляют случаи истинной диа­ столической дисфункции, констрикции и рест­ рикции). По мере увеличения размера желудо­ чек «ремоделируется», становясь более шарооб­ разным по форме, и эффективность его работы снижается. Возрастает давление заполнения и на ранних стадиях выброс поддерживается по механизму Франка—Старлинга. При левожелудочковой недостаточности повышение конечного диастолического давле­ ния в левом предсердии передаётся в обратном направлении на лёгочные вены и далее на лё­ гочные капилляры. На этой стадии повышение гидростатического давления в капиллярах пред­ располагает к развитию отёка лёгких (рис. 2-2). Накопление крови в лёгких снижает их рас- правляемость, уменьшая комплайнс. Далее пас­ сивно возрастает давление в лёгочной артерии и, как следствие, увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, что ведёт к их недоста­ точности. Возможно возникновение активной лёгочной артериолярной вазоконстрикции, что, хотя и уменьшает застойные явления в лёгких, но повышает нагрузку на правые отделы серд­ ца. При развитии сердечной недостаточности и падении сердечного выброса барорецепторы

Рис. 2-2. A — рентгенограмма органов грудной клетки,
Рис. 2-2. A — рентгенограмма органов грудной клетки,

Рис. 2-2. A — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая выраженную кардиомегалию с перераспределением крови в верхние доли и затемнением лёгочных полей; Б — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая двусторонний плевральный выпот.

усиливают симпатическую активность. Увели­ чивается ЧСС и происходит периферическая вазоконстрикция и сужение крупных вен, что поддерживает АД и обеспечивает венозный воз­ врат. Активизация ренин-ангиотензинового ме­

ханизма

альдостеро-

на и задержкой жидкости и соли, способствуя развитию отёков.

сопровождается

выбросом

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Снижение сердечного выброса обусловли­ вает возникновение некоторых важнейших симптомов сердечной недостаточности. Утом­ ляемость, слабость и снижение толерантности к нагрузкам относятся к самым ранним симп­ томам. Однако данные жалобы неспецифичны, пациенты часто приписывают их к нормальным признакам старения или нарастания веса и по­ этому в течение некоторого времени не обра­ щаются за медицинской помощью. Из типичных симптомов сердечной недо­ статочности для постановки диагноза наиболее важна одышка, которая бывает практически во всех случаях. Точный механизм развития одыш­ ки при хронической сердечной недостаточности ясен всё ещё не до конца. В отличие от хрони­ ческой ситуации при остром отёке лёгких паци­ енту кажется, что он тонет, это сопровождает­ ся продукцией большого количества розоватой пенистой мокроты. Резкое нарушение функции

левого желудочка, например, при инфаркте ми­ окарда или тяжёлых длительных нарушениях ритма, повышает давление заполнения левого желудочка и, следовательно, давление в лёгоч­ ных венах, что вызывает накопление жидкос­ ти в лёгких. За счёт бронхоспазма, вызванного отёком слизистой оболочки бронхов, возмож­ но также появление слышимых на расстоянии хрипов (так называемая сердечная астма).

Врезка 2-1. Частые причины сердечной недоста­

точности

Правожелудочковая не­

Левожелудочковая недо­

достаточность

статочность

• Лёгочная гипертензия

Ишемическая бо­ лезнь сердца

. на фоне левожелу­

дочковой недостаточ­ ности

Артериальная гипер­ тензия

• Лёгочное сердце

Порок аортального

• Лёгочная гипертензия

клапана (стеноз или регургитация)

на фоне тромбоэмбо­

лии

Митральная недо­

• Лёгочная гипертензия

статочность

на фоне врождённого порока сердца

Миокардит

• Дефект межпредсерд-

 

ной перегородки • Стеноз клапана лё­ гочного ствола

'

Кроме

того,

происходит

прямая

и

опосре­

дованная через артериальную гипоксию и ги- перкапнию стимуляция дыхательного центра. Одышка кардиального генеза, как правило, усиливается в положении лёжа, поэтому но-

чью пациенты часто спят полусидя; в тяжёлых случаях — в кресле. Данное состояние назы­ вается ортопноэ, которое возможно связано с перераспределением крови в положении лёжа с преимущественным накоплением её в лёгких, что уменьшает комплайнс лёгких. Могут быть приступы пароксизмальной ночной одышки. На фоне усугубления левожелудочковой недо­ статочности возможно развитие тяжёлого отёка лёгких с прогрессирующим ортопноэ и реци­ дивирующими приступами пароксизмальной ночной одышки. Подобная картина может воз­ никнуть и без предшествующих угрожающих симптомов, например при тяжёлой сердечной недостаточности или при инфаркте миокарда.

При сердечной недостаточности резко падает оксигенация крови ночью (до 80%). Это связа­ но с периодами апноэ с последующим пробуж­ дением и гипервентиляцией (так называемое дыхание Чейна—Стокса). Застойные явления в лёгочных сосудах пред­ располагают к рецидивам кровохарканья, как правило, небольшого объёма. Это особенно ха­ рактерно для митрального стеноза. Кровохар­ канье также может быть вызвано инфарктом лёгкого на фоне сердечной недостаточности. Чаще всего инфаркт лёгкого обусловлен эмбо­ лией лёгочных артерий при тромбозе глубоких вен нижних конечностей или венозным лёгоч­ ным инфарктом. Застойные и отёчные явления

в бронхах нередко вызывают кашель, который

более выражен после физических нагрузок, усу­ губляющих сердечную недостаточность и застой

в лёгких. Рецидивирующий бронхит — харак­

терный признак лёгочного сердца, причиной которого нередко выступает хроническая об- структивная болезнь лёгких. Однако подобные рецидивы бронхита могут сопровождать любой вариант застоя в лёгких. Одышка с хрипами, слышимыми на расстоянии, вызванная либо за­ стоем и отёком («сердечная астма»), либо брон­ хитом, создаёт клиническую картину, которую нередко ошибочно расценивают как патологию

дыхательной системы. По мере прогрессирования сердечной недо­ статочности развивается системный венозный застой. Это частично связано с увеличением объёма крови, характерного для сердечной не­ достаточности, особенно для лёгочного сердца (см. главу 3). Данное состояние также отражает важную компенсаторную реакцию, направлен­ ную на поддержание сердечного выброса за счёт

увеличения диастолического давления наполне­ ния. Задержка натрия и жидкости опосредована через ренин-ангиотензиновую систему, акти­ визируемую при сердечной недостаточности и стимулируемую с началом терапии диуретика­ ми. Возможна также активизация местной ре- нин-ангиотензиновой системы непосредствен­ но в тканях. При сердечной недостаточности стимулируется симпатическая нервная система, что приводит к периферической вазоконстрик- ции, тахикардии и повышению инотропного статуса сердца. В ответ на растяжение сердце выделяет натрийуретический пептид, который расслабляет кровеносные сосуды и частично противостоит симпатической и ренин-ангио- тензиновой системам. Нарастание периферического венозного дав­ ления — основной фактор развития отёков, которые носят, как правило, гравитационный характер. Они наиболее выражены на нижних конечностях, постепенно поднимаясь вверх по мере ухудшения состояния. Отёки становятся заметнее к концу дня или после длительно­ го вертикального положения и уменьшаются или даже исчезают при принятии положения лёжа. В самых тяжёлых случаях периферичес­ кие отёки сочетаются с увеличением живота за счёт асцита. Если имеется выраженный асцит и лишь незначительные периферические отёки, необходимо исключать другие причины отёков, в частности заболевания печени и констрик- тивный перикардит (см. главу 15). Венозный застой в печени при сердечной недостаточнос­ ти приводит к увеличению её размеров и рас­ тяжению капсулы, вызывая боль. При быстром развитии сердечной недостаточности боль мо­ жет быть достаточно сильной, что иногда даёт основание предполагать первичную патологию органов брюшной полости. Застойные явления

в кишечнике в сочетании с дисфункцией пече­

ни обусловливают плохой аппетит, характерный для сердечной недостаточности. Плохой аппетит

в свою очередь определяет развитие мышечной

слабости и истощения (сердечной кахексии), хотя потеря массы тела в этих случаях обычно маскируется накоплением отёчной жидкости. В редких случаях мышечное истощение может быть вызвано энтеропатией с потерей белка. Нарушение кровоснабжения головного мозга у пожилых людей приводит к спутанности со­ знания. Острый инфаркт миокарда в некоторых случаях у пожилых людей манифестирует имен­

но спутанностью сознания, в то время как боль в грудной клетке отсутствует. Необходимо стараться найти симптомы, не­ посредственно связанные с причиной сердечной недостаточности, в частности стенокардию, так как ишемическая болезнь сердца остаётся самой частой причиной сердечной недостаточности в западном обществе. Артериальная гипертензия как причина сердечной недостаточности ушла на второй план благодаря улучшению диагнос­ тики и лечения.

ОБЪЕКТИВНЫЙ ОСМОТР

Данные осмотра отражают изменения, опи­ санные выше. Снижение сердечного выброса лежит в основе всех симптомов, но клинически его определить достаточно сложно. При тяжёлой сердечной недостаточности возможно сниже­ ние АД и появление пульса малого наполнения. Кожа становится холодной и бледной за счёт низкого сердечного выброса, появляется пери­ ферический цианоз. В гораздо более редких си­ туациях недостаточности с большим выбросом на фоне гиперкинетического состояния крово­ обращения кожа горячая, а пульс — подпрыги­ вающий. Следует проводить прицельный поиск центрального цианоза на слизистых оболочках и языке, который всегда связан с нарушением газообмена, снижением перфузии и увеличени­ ем экстракции кислорода. Обнаружение только периферического цианоза чаще свидетельствует о местных процессах, например о переохлаж­ дении. Снижение почечного кровотока может сопровождаться образованием малого объёма более концентрированной мочи, реабсорбция жидкости из отёков ночью нарушает нормаль­ ный суточный ритм образования мочи, ведя к никтурии; возможны также истощение (сердеч­ ная кахексия) и в тяжёлых случаях спутанность сознания. Нарушения пульса, как правило, связаны с сопутствующими аритмиями, особенно с фиб­ рилляцией предсердий (на фоне растяжения и дилатации предсердий или фиброза и ишемии). Артериальная гипертензия может быть как при­ чиной, так и следствием сердечной недостаточ­ ности (вероятно, за счёт нарушения перфузии ствола головного мозга). Артериальную ги­ пертензию нельзя рассматривать как причину сердечной недостаточности, пока не получены

доказательства поражения других органов, на­ пример, пока не обнаружена гипертоническая ретинопатия или гипертрофия левого желудоч­

ка при ЭКГ или ЭхоКГ. Угрожающим и важным признаком лево­ желудочковой недостаточности служит pulsus alternans. Каждое последующее сокращение слабее предыдущего за счёт нарушения сокра­

тимости желудочков, при этом частота и ритм остаются в пределах нормы. Изменяется сила

I сердечного тона: чем он громче, тем сильнее

сокращение. Этот симптом лучше всего вы­ является при сфигмоманометрии. Как только давление закрытия снижается, частота сердеч­ ных сокращений внезапно удваивается, так как передаются все удары сердца. В большинстве случаев сердечной недостаточности сердце уве­ личено в размере, что можно обнаружить кли­ нически. Смещается верхушечный толчок. Пер­ куссия сердца достаточно сложна и имеет очень ограниченное значение. Застой в лёгких приводит к одышке и ортоп- ноэ и может перерастать в острый отёк лёгких с образованием большого объёма пенистой розо­ ватой мокроты. Ухудшение диффузии и смеще­ ние вентиляционно-перфузионного отношения вызывает гипоксемию и цианоз. Типичная на­ ходка при объективном исследовании лёгких — хрипы с двух сторон в базальных отделах, пло­ щадь выслушивания которых зависит от тяжес­ ти сердечной недостаточности. Перкуссия, как правило, не даёт результатов; тупой звук всегда свидетельствует о плевральном выпоте, возмож­ ном при сердечной недостаточности. Инфаркт лёгкого сопровождается появлением шума тре­ ния плевры. Периферический венозный застой на фоне повышения диастолического давления в пра­ вом предсердии может быть диагностирован по повышению давления в яремных венах, досто­ верно отражающему давление в правых отделах сердца. Лучше всего обследовать пациента в положении лёжа под углом 45°. Значительное растяжение яремных вен в отсутствие венозно­ го пульса может свидетельствовать о медиасти- нальной обструкции, но при этом отсутствуют симптомы со стороны сердца и есть отёчность лица. При лишь незначительном повышении венозного давления симптом можно сделать более ярким за счёт сдавления печени (гепа- то-югулярный рефлюкс). При значительном расширении правого желудочка возникает три-

куспидальная недостаточность, что сопровож­ дается появлением высокой систолической или «СУ» волн при регистрации венозного пульса на яремных венах и пульсацией печени. Печень часто увеличена в размерах, болез­ ненна при пальпации. Длительно существу­ ющая сердечная недостаточность приводит к развитию кардиального цирроза. При увеличе­ нии живота в размере следует искать признаки асцита. Асцит характеризуется тупостью при перкуссии по бокам живота, границы которой смещаются при движениях пациента. Особен­ но часто асцит возникает при констриктивном перикардите. Иногда бывает незначительная спленомегалия (на фоне застоя или цирроза), однако при асците это сложно обнаружить кли­ нически. Основной признак сердечной недоста­ точности — периферические отёки. Как прави­ ло, они очень заметны на нижних конечностях, но могут быть обнаружены также и на крестце, если пациент долго лежит в кровати.

Пальпация и аускультация прекардиальной об­

ласти — ключевые моменты объективного ос­ мотра. При сердечной недостаточности часто расширяется одна или несколько камер сердца, что может быть вторичным вследствие растяже­ ния клапанного кольца на фоне митральной и/ или трикуспидальной регургитации. Громкость сердечных шумов слабо коррелирует с их гемо- динамической значимостью. Например, шум при стенозе аорты может быть практически неслышим при тяжёлой сердечной недостаточ­ ности, развившейся на фоне не диагностиро­ ванного, но крайне выраженного стеноза. Особое внимание следует уделить различным дополнительным сердечным тонам в диастолу, особенно при перегрузке желудочков или при клинической картине сердечной недостаточ­ ности. Шсердечный тон возникает при раннем быстром наполнении желудочка. Точный меха­ низм его формирования всё ещё остаётся под вопросом. Его часто выслушивают у молодых людей (например, моложе 30 лет) при здоровом сердце. Если большой объём крови заполняет расширенный желудочек, как правило, это вы­ зывает появление III сердечного тона. Время возникновения и характеристики патологичес­ кого III тона не отличаются от физиологичес­ кого тона, поэтому его оценка зависит от кон­ кретной клинической ситуации. Увеличение наполнения желудочка особенно характерно для заболеваний, вызывающих увеличение ударно­

го объёма. Патологический III тон, таким об­ разом, чаще встречается при шунтировании крови слева-направо или при недостаточности клапанов, например при тяжёлой митральной недостаточности.

IV сердечный тон формируется в результате

сокращения предсердий и обусловлен сниже­ нием растяжимости желудочков. Он выслуши­ вается непосредственно перед I тоном и исчеза­ ет при фибрилляции предсердий. Растяжимость желудочков снижается при фиброзе миокарда на фоне ишемической болезни сердца, а так­ же при редких патологиях, таких как амилоид­ ная инфильтрация сердца. Растяжимость также уменьшается при систолической перегрузке желудочков, что происходит при артериальной гипертензии и стенозе аорты. Термин «ритм галопа» описывает характер­ ное сочетание минимум трёх тонов в сочетании с тахикардией. Он может образовываться соче­ танием I, II и III тона (так называемый ритм галопа III тона) или сочетанием I, II и IV (ритм галопа IV тона). При тахикардии III и IV тоны могут сливаться, что формирует суммационный галоп. Это особенно характерно для гипертен- зионной сердечной недостаточности.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Обследование направлено на объективиза­ цию симптомов, определение причины и оцен­ ку тяжести сердечной недостаточности. Анализы крови назначают для исключения потенциальных причин сердечной недостаточ­ ности (тесты для оценки функции щитовидной железы и сывороточного АПФ — ангиотензин- превращающего фермента), для исключения саркоидоза, иммуноэлектрофорез — для исклю­ чения амилоидоза и т.д. и для оценки тяжести сердечной недостаточности (концентрация на­ трия в сыворотке — важный диагностический параметр, её снижение указывает на прогрес­ сирование сердечной недостаточности). Общий анализ крови позволяет исключить анемию. Необходимы тесты для оценки функции по­ чек, так как нарушение перфузии почек сопро­ вождается нарушением их функции, патология почек может вызывать сердечную недостаточ­ ность, а препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, способны ухудшать

функцию почек. Следует также исключить са­ харный диабет. При тяжёлой сердечной недо­ статочности могут возникать нарушения функ­ ции печени. ЭКГ, естественно, позволяет много узнать о причине сердечной недостаточности; напри­ мер, можно выявить перенесённый передний инфаркт миокарда (глубокие широкие пато­ логические зубцы Q в первых отведениях) или плохо контролируемая артериальная гипертен­ зия (с высокими зубцами R в отведениях левого желудочка ± нарушения реполяризиции). Часто при сердечной недостаточности регистрируют фибрилляции предсердий и частые желудочко­ вые экстрасистолы.

Рентгенографическое исследование органов груд­

ной клетки (см. рис. 2-2) позволяет оценить сте­ пень кардиомегалии и расширения камер сердца. Подчёркнутость верхней долевой вены указыва­ ет на повышение давления в левом предсердии, нередко определяются типичные признаки отё­ ка лёгких с затемнением ворот лёгких, линиями Керли В и плевральным выпотом. Проведение ЭхоКГ показано всем пациентам с предполагаемой сердечной недостаточностью, так как она предоставляет точные и подробные данные об анатомических особенностях и функ­ ционировании сердца (размеры отдельных ка­

мер сердца, фракция выброса левого желудоч­ ка). Кроме того, визуализация клапанов сердца даёт возможность определить, первично ли их поражение (например, бикуспидальный аор­ тальный клапан, стенозировавшийся с течением времени) или вторично (например, растяжение кольца митрального клапана на фоне расшире­ ния левого желудочка с вторичной митральной недостаточностью). Отложения амилоида в мио­ карде придают ему характерный сверкающий вид. Легко обнаруживается утолщение и каль­ цификация перикарда. Возможна подробная оценка систолической и диастолической функ­ ций. У некоторых пациентов не удаётся получить эхографические изображения высокой чёт­ кости, что обусловливает необходимость транс­ пищеводной ЭхоКГ. Функцию обоих желудоч­ ков также можно оценить изотопными метода­ ми (MUGA). При ишемической болезни сердца показано исследование перфузии миокарда или коронарографии с подробной оценкой пара­ метров внутрисердечного давления, функцио­ нальных возможностей клапанов и желудочков. Сердечно-лёгочные тесты с нагрузкой дают объективное представление о толерантности к физическим нагрузкам и максимальном по­ треблении кислорода.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс 120 в минуту, неритмичный

АД 120/80

Частота дыхания 28 в минуту

37,4 °С

мм рт.ст.

28 в минуту 37,4 °С мм рт.ст. Мужчина, 52 лет, грек-киприот,

Мужчина, 52 лет, грек-киприот, бизнесмен, обратился к врачу в связи ухудшением само­ чувствия в последнее время. На протяжении последних 12 мес чувствует нарастание утом­ ляемости и потерю сил. Ухудшился аппетит, иногда пациент отмечает диспепсию, особенно после тяжёлой или жирной пищи. У него всегда были запоры, однако в последние 6 мес появи­ лась примесь яркой красной крови во время и после дефекации. Другие жалобы отсутствуют, однако при прицельном расспросе выяснилось, что периодически в последние два года возни­ кает боль в левой половине грудной клетки, связанная с физической нагрузкой. Десять лет назад в течение 4 мес у него были эпизоды болей в эпигастрии, которые возника­ ли после приёма пищи. Тогда пациенту сказа­ ли, что у него язва двенадцатиперстной кишки, и симптомы исчезли после курса циметидина. Пациент выкуривает 30 сигарет в день и вы­ пивает в неделю 1,5 бутылки бренди. Его мать страдает лёгким сахарным диабетом, а брат в молодости перенёс туберкулёз лёгких.

у

ожирение, большой живот. Он немного бле­ ден. Пульс и АД в пределах нормы. При прокто- скопии обнаружен геморрой. Семейный врач назначил пероральные препараты железа и на­ правил в хирургическую поликлинику для инъ­ екций. В поликлинике при пальпации обнару­

выраженное

При

обследовании

пациента

жили

увеличение

печени

и

небольшой

асцит.

Далее

пациента

госпитализировали

для

даль­

нейшего обследования. При поступлении (см. рисунок) пульс 120 в минуту, неритмичный; АД 120/90 мм рт.ст.; температура 37,4 °С; частота дыхания 28 в ми­ нуту. Нет чётких признаков резкого ухудшения состояния. Ортопноэ отсутствует. Верхушечный толчок не пальпируется. Тоны сердца приглу­

шены, выслушивается III тон. Давление в ярем­ ных венах повышено до 9 см вод.ст. Отмечается тупость при перкуссии по бокам живота, печень увеличена на 4 см, плотная, безболезненная. Незначительные отёки лодыжек. На коже верх­ ней половины грудной клетки видны несколько сосудистых звёздочек, однако другие признаки печёночной недостаточности отсутствуют.

Первые

результаты

обследований:

гемогло­

бин — 110 г/л, MCV (средний эритроцитарный объём) — 73 фл; лейкоциты 6,7х10 9 /л; лейко­ цитарная формула в норме; СОЭ — 63 мм/ч; гипохромия; анализ мочи в норме; мочевина 3,1 ммоль/л; электролиты в норме. Рентгено­ графия органов грудной клетки: небольшая кар- диомегалия, лёгочные поля прозрачны. ЭКГ:

фибрилляция предсердий с блокадой правой

ножки пучка Гиса.

Вопросы

1. Каков предположительный диагноз?

2. Какие необходимы исследования для под­ тверждения диагноза?

Обсуждение

У этого пациента диагноз далеко не очеви­ ден. Его анамнез крайне неспецифичен, а сим­ птомы могут быть вызваны широким спектром заболеваний. Обращает на себя внимание, учи­ тывая обнаруженное при обследовании, отсутс­ твие жалоб на одышку и ортопноэ. Анамнез длительных запоров и выделение в последнее время ярко-алой крови в кале крайне типичен для геморроя, что подтвердилось при проктоскопии. Следует провести пальцевое ис­ следование и сигмоскопию. Потеря крови через

геморроидальные узлы, хотя и распространён­ ная жалоба, иногда может быть очень значима и может вызывать лёгкую анемию, что особен­ но вероятно у пожилых пациентов с плохим пи­ танием и нарушением всасывания железа. Сложно оценить боль в левой половине груд­ ной клетки. Несмотря на связь боли с физичес­ кой нагрузкой, её локализация мало похожа на стенокардию. В анамнезе необходимо отметить несколько важных моментов. Пациент очень много курит, что делает его предрасположенным к развитию и ишемической болезни сердца, и рака лёг­ ких. Более того, он выпивает несколько буты­ лок бренди, что достаточно для алкогольного поражения тканей. Хотя основной удар в этом случае приходится на печень, возможно и по­ вреждение сердечной мышцы. Алкогольная кар- диомиопатия хорошо изучена. Она развивается из-за недостаточности тиамина или вследствие непосредственного действия алкоголя на мио­ кард. Туберкулёз распространен на Кипре, и у вы­ ходцев с этого острова часто имеется семейный анамнез туберкулёза. Как правило, диагности­ ка лёгочной формы туберкулёза не вызывает сложностей после выполнения рентгенографии органов грудной клетки. Однако необходимо помнить о туберкулёзном перикардите, вызы­ вающем перикардиальную констрикцию через многие годы после первичной инфекции. Трудно проанализировать диспепсические симптомы. Язва двенадцатиперстной кишки имеет тенденцию к рецидивированию, и с не­ давнего времени пациент отмечает нарушение пищеварения. Таким образом, анемия скорее может быть объяснена кровотечением из две­ надцатиперстной кишки, а не из геморроидаль­ ных узлов, и это нельзя исключить до проведе­ ния рентгенологического исследования с конт­ растированием или гастроскопии. Данные обследования свидетельствуют о достаточно значимом повышении системного венозного давления, что могло бы объяснить гепатомегалию, асцит и периферические отёки. Плотность и безболезненность при пальпации печени свидетельствуют, что венозный застой существует длительный срок и уже сформиро­

ван цирроз. Это в свою очередь объясняет уве­ личение СОЭ и появление нескольких сосудис­ тых звездочек. Алкогольное поражение печени сопровождается гепатомегалией и асцитом, но повышение давления в яремных венах требу­ ет дальнейшего обследования. Изменения со стороны сердца представлены фибрилляцией предсердий, III сердечным тоном, повышением давления в яремных венах, асцитом и отёками ног. Таким образом, присутствуют многие ха­ рактеристики застойной сердечной недостаточ­ ности. Пациент страдает ожирением и много курит, поэтому вполне возможна ишемическая болезнь сердца — частая причина фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Од­ нако против этого вывода говорит отсутствие каких-либо признаков левожелудочковой не­ достаточности и минимальное увеличение раз­ меров сердца. Более того, при рентгенографии грудной клетки нет данных за хроническую па­ тологию лёгких. Сочетание застойных явлений на периферии, гепатомегалии и асцита в отсутствие одышки и каких-либо признаков застоя в лёгких повыша­ ет вероятность констриктивного перикардита. Отсутствие кальцификатов в перикарде при об­ зорной рентгенографии не исключает этот диа­ гноз. Данные ЭКГ также не позволяют исклю­ чить этот диагноз, хотя для него более харак­ терно снижение вольтажа с инверсией зубцов Т во всех отведениях. Подтвердить диагноз долж­ ны ЭхоКГ и катетеризация сердца с измерени­ ем давления в полостях. В сложных случаях, особенно при проведении дифференциальной диагностики с рестрикцией, информативна КТ или МРТ сердца. Алкогольная кардиомиопатия, как правило, вызывает картину бивентрикулярной недоста­ точности, и одышка бывает ранним и ведущим симптомом. Часто наблюдают фибрилляцию предсердий и экстрасистолию, обычно форми­ руется значительная кардиомегалия.

При дальнейшем обследовании у пациента под­ твердился предположительный клинический диагноз констриктивного перикардита. Подозревалась ту­ беркулёзная этиология, и перикардэктомия принесла значимое облегчение.

Глава 3

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

ОТЁКИ

Отёки формируются в результате накоп­ ления избытка жидкости в интерстициальном пространстве. Причины отёков различны и уп­ рощённая классификация выглядит следующим образом.

• Генерализованные отёки вследствие транссуда­

ции натрия и воды, т.е. при гипопротеинеми- ческих синдромах, застойной сердечной недо­ статочности, остром гломерулонефрите.

• Локальные отёки вследствие:

❖ повышения проницаемости мелких крове­ носных сосудов, например при инфекцион­ ном процессе, травме, ожоге, аллергии;

❖ лимфатической обструкции, например, зло­ качественной опухолью, при филяриозе, хроническом инфекционном процессе;

❖ венозной обструкции, например, при тром­ бозе, инфильтрации злокачественными клет­ ками.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБРАЗОВАНИЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

В интактных мелких кровеносных сосудах образование интерстициальной жидкости ре­ гулируется, согласно гипотезе Старлинга, вза­ имодействием пяти факторов. Это капиллярное гидростатическое давление, интерстициальное тканевое давление, плазматическое онкоти- ческое давление, проницаемость эндотелия и лимфатическая функция. Артериальное гидро­ статическое давление при избыточности ткане­ вого давления вызывает транссудацию натрия и воды из капилляров, в то время как колло­ идное осмотическое (онкотическое) давление белков плазмы притягивает жидкость обратно в сосудистое русло. Так происходит общая поте­ ря жидкости из капилляров на их артериальном конце и её реабсорбция на венозном конце.

В этом транссудате присутствует небольшое количество белка. Низкое коллоидно-осмоти­ ческое давление или повышенное гидростати­ ческое давление на венозном конце капилляра сопровождается развитием отёков. Повышение тканевого давления (например, при эластичном пережатии) или повышение коллоидно-осмо­ тического давления (например, инфузия аль­ бумина при циррозе) подавляет формирование отёков. Накопленная в интерстициальном про­ странстве жидкость проходит в тонкостенные лимфатические сосуды. Отсюда она попадает в общий кровоток через крупные лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды снабжены кла­ панами, и прохождение лимфы в них поддер­ живается мышечными сокращениями и отри­ цательным давлением в грудной клетке. При термическом или аллергическом по­ вреждении, инфицировании мелких кровенос­ ных сосудов жидкость выходит непосредствен­ но из их просвета. Отёки в этом случае имеют свойства экссудата с большим содержанием белка.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАНССУДАЦИИ НАТРИЯ И ВОДЫ

Среди самых частых причин отёков следу­ ет выделить сердечную недостаточность и гипо- протеинемические состояния. Механизмы фор­ мирования таких отёков сложны и имеют неко­ торые общие черты.

и

образование отёков

Контроль объёма внеклеточной жидкости пока не до конца изучен. Поскольку катионы натрия — наиболее важный осмотически ак­ тивный компонент внеклеточной жидкости, процесс в первую очередь затрагивает факторы,

Контроль

объёма

внеклеточной

жидкости

регулирующие накопление натрия в организме и его экскрецию почками. Почти 85% всего фильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшиеся 15% в разной степени реаб- сорбируются в дистальных канальцах, частично вместе с ионами хлора и частично в обмен на

ионы

натрия,

Важнейшую роль при этом играют стероиды надпочечников. Альдостерон воздействует на дистальные канальцы, вызывая реабсорбцию натрия и экскрецию калия. Этот эффект блоки­ руется спиронолактоном. Оказывает ли альдо­ стерон действие на проксимальные канальцы, неизвестно. Важнейшим стимулом для высво­ бождения альдостерона становится активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин вы­ рабатывается специализированными клетками юкстагломерулярного аппарата. Снижение объ­ ёма внеклеточной жидкости любой этиологии, например, при кровопотере или дегидратации, обусловливает выброс ренина в кровеносное русло. В крови ренин взаимодействует со своим субстратом, вырабатываемым в печени, с обра­ зованием ангиотензина I, который затем в пери­ ферических тканях, например в лёгких, под воз­ действием ангиотензин-превращающего фер­ мента (АПФ) конвертируется в ангиотензин II. Ангиотензин II служит стимулом для высвобож­ дения альдостерона, что вызывает реабсорбцию натрия, увеличение объёма крови, и выделение ренина сокращается. Скорость клубочковой фильтрации непос­ редственно влияет на экскрецию натрия. Лю­ бой фактор, снижающий скорость фильтрации (например, падение АД любой этиологии), вызывает повышение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. У здоровых людей показатель скорости клубочковой фильтрации относительно стабилен, но даже минимальные её колебания могут вызывать значительные из­ менения в степени экскреции натрия. Растяжение предсердий или крупных вен в грудной полости вызывает водный диурез, предположительно опосредованный подавле­ нием высвобождения антидиуретического гор­ мона (АДГ). Рецепторы в камерах сердца также чувствительны к изменениям объёма цирку­ лирующей крови, обеспечивая выделение на- трийуретических пептидов, таких, как предсер­ дный натрийуретический пептид, и вызывая

экскреции

калия

и

водорода.

Регуляция

только

вероятно,

касается

этих

15%.

натрийурез, препятствующий накоплению из­ бытка объёма. Далее эти процессы будут обсуждаться в контексте заболеваний, приводящих к форми­ рованию отёков.

Гипопротеинемические

состояния.

Коллоид­

но-осмотическое давление плазмы обеспечи­ вается преимущественно альбумином. Гипо- альбуминемия может быть вызвана снижением синтеза альбумина (белковая недостаточность квашиоркор, цирроз, любая продолжительная болезнь) или повышением его потери (нефро­ тический синдром или энтеропатия с потерей белка). Происходит падение коллоидно-осмо- тического давления, и при уровне альбумина ниже 25 г/л начинается транссудация натрия и воды из капилляров в межклеточное пространс­ тво. Если это пространство увеличивается более чем на 10%, отёки становятся видны. Данные процессы приводят к снижению объёма цир­ кулирующей жидкости и плазмы. Создаются условия для выброса альдостерона, и почки за­ держивают натрий и воду. У здоровых людей за счёт этого восстанавливается объём плазмы,

но при сохранении гипопротеинемии реабсор- бированная таким образом жидкость вновь пе­ реходит в межклеточное пространство, вновь выбрасывается альдостерон и задерживается натрий с дальнейшим нарастанием отёков.

формировании

отёков при сердечной недостаточности участ­ вуют несколько механизмов. При тяжёлой сер­ дечной недостаточности почки реагируют так же, как и при остром тяжёлом кровотечении. Задействованы несколько нейрогуморальных механизмов, включая вазоконстрикцию, поддер­ жание АД и сохранение перфузии жизненно­ важных органов. Триггерами служат барорецеп­ торы каротидных синусов и дуги аорты, а также рецепторы предсердий, желудочков и юкстагло-

мерулярных капилляров. У пациентов с сердечной недостаточностью повышен тонус симпатической системы, увели­ чена концентрация циркулирующего норадре- налина, что коррелирует со степенью тяжести дисфункции левого желудочка и прогнозом. Концентрации ренина плазмы и альдостерона также повышены. Почки задерживают натрий и воду, что увеличивает объём крови и пред­ располагает к периферическим отёкам и отёку лёгкого. Усиление симпатической активности способствует повышению сопротивления пе­

Сердечная

недостаточность.

В

риферического сосудистого русла. Происходит констрикция вен, которая уменьшает возмож­ ности кровообращения и повышает преднагруз-•* ку на сердце. Увеличивается венозное давление, и возникают отёки в особенно чувствительных зонах. Периферическая или лёгочная локализа­ ция отёков зависит от того, где происходит по­ вышение давления в капиллярах. Левожелудоч­ ковая недостаточность и отёк лёгких связаны с такими патологическими состояниями, как ишемическая болезнь сердца, артериальная ги­ пертензия, пороки митрального и аортального клапанов. Правожелудочковая недостаточность также имеет различную этиологию, например хронические заболевания лёгких, тромбоэмбо­ лии и в исходе левожелудочковой недостаточ­ ности. При болезнях лёгких в образование пе­ риферических отёков вносит вклад повышение рС0 2 , увеличивая проницаемость капилляров.

Острый гломерулонефрит. Отёки имеют свойс­

тва транссудата, а не экссудата. При данной

патологии вследствие значительного снижения скорости клубочковой фильтрации происходит большая задержка натрия. Вероятно, это и есть основной механизм развития артериальной ги­ пертензии и периферических отёков.

Идиопатические

отёки.

Данным

заболевани­

ем страдают женщины среднего возраста. Отёки зависят от положения тела и фазы менструаль­ ного цикла. Причина их неизвестна; парадок­ сально, но состояние ухудшается на фоне при­ ёма мощных диуретиков. Диагностика данного состояния, как правило, не вызывает затруд­ нений, так как отсутствуют какие-либо другие симптомы и жалобы.

Клиническая картина

Периферические отёки формируются в чувс­ твительных зонах с тонкой кожей. Самым ран­ ним симптомом, как правило, становится отёч­ ность лодыжек. При гипопротеинемических состояниях и гломерулонефрите часто отекают лицо и кисти рук, что усиливается после дли­ тельного горизонтального положения. У паци­ ентов с сердечной недостаточностью имеются одышка и бессонница, поэтому нередко отека­ ет область крестца. При всех этих состояниях возможно развитие асцита, однако он особенно характерен для цирроза печени, при котором гипоальбуминемия сочетается с портальной гипертензией. Асцит также типичен для конс-

триктивного перикардита. При этом заболева­ нии значительно повышается венозное давле­ ние, ещё больше нарастающее, а не снижающе­ еся при вдохе (симптом Куссмауля). Диагноз гипопротеинемии основывается на определении уровня сывороточного белка. При нефротическом синдроме наблюдают тяжёлую протеинурию. Возможно выявление признаков цирроза. Для исключения желудочно-кишечной этиологии гипопротеинемии проводят диагнос­ тические тесты на мальабсорбцию и рентгено­ логическое исследование тонкой кишки. Для острого гломерулонефрита характерно внезапное начало, артериальная гипертензия, появление белка и эритроцитов в моче у паци­ ента с олигурией.

Врезка 3-1. Обследование при периферических отё- i ках

Генерализованные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — призна­ ки сердечной недостаточности, кардиомегалия.

• Альбумин сыворотки - низкий при нефротичес­ ком синдроме, циррозе печени, недостаточности питания (чаше всего на фоне хронического за­ болевания, в частности рака).

• Мочевина крови и электролиты — снижение скорости клубочковой фильтрации или тяжёлая сердечная недостаточность. Локальные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — син­ дром верхней полой вены.

• Ультразвуковое исследование или КТ органов малого таза — опухоли или увеличение лимфа­ тических узлов.

• Лимфоангиография — нарушение лимфатичес­ кой архитектоники, смешение лимфатических узлов опухолью.

• Допплеровское ультразвуковое исследование или венография — подтверждение диагноза ве­ нозной обструкции.

Ятрогенная перегрузка жидкостью чаще все­ го бывает у пожилых пациентов с нарушенной функцией почек и у пациентов в послеопера­ ционном периоде. Если на фоне внутривенной инфузии жидкости у пациента появляются отё­ ки, причина, как правило, лежит в слишком быстром введении большого объёма жидкости пациенту с нарушенной функцией сердца или почек или пациенту в состоянии гипоальбуми- немии, вызванной плохим питанием вследствие общей тяжести заболевания.

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕЛКИХ СОСУДОВ

Клинически данная форма отёков обычно не вызывает проблем при постановке диагноза, причины отёка подкожной клетчатки в сочета­ нии, например, с целлюлитом или изъязвлени­ ем кожи очевидны. Иногда сильной отёчностью сопровождаются некоторые аллергические вас- кулиты, такие, как узловатая эритема, что мо­ жет быть ошибочно расценено как целлюлит. Вариант аллергического отёка, который мо­ жет вызвать диагностические затруднения, — ангиоотёк. При данном состоянии происходит экссудация жидкости в подкожную клетчатку

с преимущественным поражением лица, губ и век, хотя возможно поражение любого участка тела. Иногда отекает язык, нёбо и гортань. Как правило, имеется крапивница, указания на ал­ лергию в анамнезе часто отсутствуют. Наследс­ твенная форма характеризуется сильной болью

в животе в сочетании с тяжёлым отёком горта­

ни, который может привести даже к летальному исходу. Данная форма обусловлена врождённой недостаточностью ингибитора активированного первого компонента комплемента. Как правило, обнаруживается низкая концентрация компле­ мента в сыворотке крови. Ангиоотёк может быть

ошибочно принят за острый гломерулонефрит или нефротический синдром, для которых так­ же характерна отёчность лица. Внезапное нача­ ло и сопутствующая симптоматика, отсутствие признаков почечной патологии позволяют про­ вести дифференциальную диагностику.

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ

Лимфатические сосуды обладают обширной коллатеральной сетью, поэтому любой блок вы­ зывает большую площадь отёка. Вторичное ра­ ковое поражение лимфатических узлов подоб­ ным образом провоцирует формирование отё­ ка, однако, как правило, блок становится более обширным после диссекции узлов и лучевой терапии, например при лечении рака молочной железы. Для некоторых тропических стран эн­ демичен филяриоз. У некоторых больных хро­ ническая лимфообструкция может развиваться

в течение нескольких лет, что связано с распро­

2-2725

странённым фиброзом лимфатических каналов вследствие поражения взрослой формой червя в сочетании с вторичным инфицированием. Воз­ можно сочетание с поражением ретроперитоне- альной лимфатической системы с подтеканием лимфы с мочой (хилурия). Отёк лимфатической этиологии имеет оп­ ределенные характерные черты. Поражённый участок становится коричневого цвета и утол­ щается, а если отёк сохраняется в течение неко­ торого времени, он становится плотным. Дан­ ный отёк содержит большое количество белка (до 40 г/л), что связано с его длительным мед­ ленным накоплением. В редких случаях конеч­ ность поражает ангиосаркома, что сопровожда­ ется стойким лимфатическим отёком подобно тому, который наблюдают после лечения рака молочной железы.

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ВЕНОЗНОЙ ОККЛЮЗИИ

Основная причина венозной окклюзии — тромбоз глубоких вен (очень частая причина отёков). Если блок находится на уровне ниж­ ней полой вены, отекают ноги. Нередко на­ блюдают другие признаки венозного тромбоза:

расширение поверхностных вен с замедленным их опорожнением, расширение коллатераль­ ной венозной сети, особенно видимое при об­ струкции верхней полой вены, синеватое про­ крашивание конечностей и болезненность по ходу вен. Закупорка иногда бывает обусловлена прилежащей опухолью или вторичным раковым поражением лимфатических узлов. Могут быть признаки как местного сдавления, например, опухоль в малом тазу, так и опосредованные причины венозного тромбоза, такие как злока­ чественная опухоль других органов (мигрирую­ щий тромбофлебит) или полицитемия. Отёки вследствие венозной окклюзии иногда вызыва­ ют трудности при постановке диагноза, когда пациент поступает после острого эпизода или когда отёки двусторонние. Особенно важная причина отёков вследствие венозной обструкции — синдром обструкции верхней полой вены. Это заболевание почти всегда вызвано опухолью в верхнем средосте­ нии. Самой частой причиной служит рак лёг­ кого, однако иногда заболевание связано с об­ разованием лимфомы, тимомы или опухолью герминативных клеток. Лицо пациента отекает,

Периферические отёки • 33

особенно веки, кожа темнеет, вены шеи разду­ ты. Расширенные вены, как правило, видны на плечевом поясе и передней поверхности груд­ ной клетки. Наблюдают также расширенные кожные венулы вокруг нижнего края рёберной дуги под молочными железами. При рентгенографии органов грудной клет­ ки обнаруживают опухоль в средостении, од­ нако иногда её сложно визуализировать, если опухоль небольшая, но инфильтрирующая. Диагноз выставляют на основании данных КТ или МРТ верхнего средостения.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс 130 в минуту, неритмичный

АД 70/40

Частота дыхания 32 в минуту

37 °С

мм рт.ст.

32 в минуту 37 °С мм рт.ст. Мужчина, 60 лет, машинист поезда

Мужчина, 60 лет, машинист поезда на пен­ сии, поступил в отделение скорой помощи с жалобами на тяжёлую одышку, постепенно на­ раставшую на протяжении последней недели. Одышка возникла ночью и заставила его про­ снуться. В течение последующих нескольких дней сильно отекли ноги.

хронический кашель с

мокротой в течение 15 лет, усиливающийся зи­ мой, даже вынужден был не ходить на работу

Пациент

отмечает

из-за обострения бронхита. Последние 12 мес стал замечать отёки лодыжек к концу дня и на­ растающее учащение дыхания при физической нагрузке. В последние 3 мес перед поступле­ нием отмечено несколько эпизодов кровохар­ канья с отделением небольшого количества свежей крови. Боли в грудной клетке не было никогда. Перед последним ухудшением состо­ яния пациент заметил потерю 3 кг массы тела. Выкуривает 30 сигарет в день в течение 40 лет и употребляет пиво в умеренных количествах. При обследовании у больного одышка и ци­ аноз, пульс 130 в минуту, слабый, ритмичный, очень малого наполнения; АД 70/40 мм рт.ст. Давление в яремных венах значительно повы­ шено. Сердечные тоны глухие, верхушечный толчок не пальпируется. Отёки обеих ног до паха, отёк мошонки. Бочкообразная грудная клетка. Трахея расположена по центру измене­ ния, пальцев по типу «барабанных палочек» не отмечено. Определяется тупость при перкуссии грудной клетки и отсутствие дыхательных шу­ мов слева до подмышечной впадины. Печень увеличена на 8 см ниже края рёберной дуги, бо­ лезненная, плотная, с гладким краем. Асцит не определяется.

Вопросы

1. Каковы возможные причины внезапного ухудшения состояния?

2. Какие обследования следует немедленно вы­ полнить?

3. Каково экстренное лечение?

Обсуждение

Анамнез хронического бронхита у куриль­ щика. Отёки лодыжек последние 12 мес застав­ ляют предположить развитие лёгочного сердца. Трёхмесячный анамнез потери веса и крово­ харканья усиливают вероятность рака лёгкого. Больной поступил с резким ухудшением со­ стояния с сильными отёками, одышкой, повы­ шенным венозным давлением и артериальной гипотонией. Данные осмотра грудной клетки свидетель­ ствуют о наличии плеврального выпота. Это не может полностью объяснить внезапного ухудшения самочувствия. Возможная причи­ на — инфаркт миокарда, однако отсутствуют боли в грудной клетке, и данный диагноз не соответствует клинической картине и анамнезу. Необходимо исключать эмболию лёгочной ар­

терии. Отёки ног возникли после одышки, что нетипично для клинической картины эмболии лёгочной артерии на фоне тромбоза глубоких вен. Однако это ни в коей мере не исключает данный диагноз, признаки венозного тромбоза могут появиться уже после эмболии; также рез­ кое ухудшение состояния, артериальную гипо­ тонию и плевральный выпот может объяснить эмболия тромбом из вен таза или нижней по­ лой вены. Обструкция верхней полой вены, которая, как правило, связана с раком лёгкого, могла бы объяснить повышение давления в ярем­ ной вене, но она не может вызвать отёки ног. Крайне вероятна тампонада перикарда, она бы объяснила и повышение венозного давления, и артериальную гипотонию, и быстрый слабый пульс. При тампонаде нередко регистрируют парадоксальный пульс, который определяется при тщательной сфигмоманометрии. У данно­ го больного с длительным анамнезом курения, кровохарканьем, потерей веса с высокой долей вероятности можно предположить тампона­ ду перикарда вследствие злокачественной ин­ фильтрации раком лёгкого. Рак лёгкого также объясняет и плевральный выпот. Хотя гипопротеинемия любой этиологии вы­ зывает отёки и плевральный выпот, она крайне маловероятна в этой ситуации. Цирроз печени, нефротический синдром и мальабсорбция не объясняют артериальную гипотензию, одышку, повышение венозного давления и предшеству­ ющую клиническую картину. Наиболее целесообразно для немедленной постановки диагноза выполнение рентгено­ графии органов грудной клетки, ЭКГ и ЭхоКГ. Рентгенография может визуализировать рак лёгкого и увеличение сердечного контура или

2*

тампонаду, а также признаки левожелудочковой недостаточности или снижения сосудистого ри­ сунка при массивной лёгочной эмболии. Кро­ ме того, рентгенография позволяет подтвердить плевральный выпот. На ЭКГ исключается ин­ фаркт миокарда, перегрузка правого желудоч­ ка, характерная для эмболии лёгочной артерии. Выпот в перикарде приводит к снижению воль­ тажа ЭКГ во всех отведениях. ЭхоКГ позволяет уточнить диагноз, демонстрируя анэхогенное пространство вокруг сердца с коллабировани- ем правого предсердия ± желудочка во время диастолы. В немедленном проведении других исследо­ ваний, таких, как общий анализ крови, уровень общего белка и цитологическое исследование мокроты, необходимости нет. Аспирация и био­ псия плеврального выпота не могут повлиять на тактику интенсивной терапии, но многое дают для диагностики. Окрашенный кровью плев­ ральный выпот в большинстве случаев указыва­ ет на злокачественную опухоль, однако иногда он бывает и у больных с эмболией лёгочной артерии (30% случаев). Исследование выпотной жидкости на злокачественные клетки столь же информативно, как плевральная биопсия. При тампонаде перикарда необходима не­ медленная аспирация и дренирование, что значительно улучшит состояние пациента и функционирование жизненно важных органов. Цитологическое исследование сможет выявить злокачественные клетки.

У данного пациента обнаружили рак лёгкого, инфильтрировавший перикард и вызвавший образо­ вание геморрагического выпота. Аспирация принесла временное облегчение, но пациент всё же умер через несколько дней.

Периферические отёки • 35

Глава 4

БОЛЬ ЗА ГРУДИНОЙ

Все органы грудной клетки и многие орга­ ны, располагающиеся вне грудной полости, мо­ гут вызывать боль за грудиной. К ним относят­ ся мышцы и суставы грудной клетки, плевра, перикард, лёгкие, сердце, пищевод, крупные сосуды, желудок и жёлчный пузырь. В клини­ ческой практике основной вопрос: кардиальная ли эта боль.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца — одна из са­ мых частых причин смерти в западных странах. Атеросклероз коронарных артерий манифести­ рует стабильной стенокардией, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда и его осложнениями, а именно сердечной недо­ статочностью, нарушениями ритма и внезап­ ной сердечной смертью. В последние годы про­ изошли изменения в терминологии, связанные с попыткой уменьшить количество различных терминов, применявшихся для разных клини­ ческих манифестаций ишемической болезни сердца, таких как инфаркт с зубцом Q и без зубца Q, прогрессирующая и нестабильная сте­ нокардия. Вместо этого введён термин «острый коронарный синдром», который включает все варианты нестабильной стенокардии и инфар­ кта миокарда, но исключает стабильную стено­ кардию. Помимо упрощения классификации, целью введения нового термина стало развен­ чание мифа, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без зубца Q имеют более доброкачественное течение, чем трансмураль­ ный инфаркт или инфаркт с зубцом Q. При всех трёх состояниях в коронарных артериях происходят одинаковые события: разрыв бляш­ ки с активацией тромбоцитов и образованием тромба, различна лишь площадь некроза мио­

карда, зависящая от степени окклюзии коро­ нарной артерии и спонтанного или лекарствен­ ного тромболизиса. Боль при стенокардии и инфаркте миокарда имеет определённые сходные характеристики, хотя при инфаркте симптомы значительно бо­ лее тяжёлые. Первый момент, который следует отметить: стенокардия по своей сути не явля­ ется болью. Тщательный расспрос показывает, что стенокардию могут описывать по-разному (давление, дискомфорт, сжатие, тяжесть, пока­ лывание) и очень редко пациенты употребляют слово «боль». Несмотря на это, врачи продол­ жают называть стенокардию болью, что создаёт недопонимание: иногда пациенты при прямом вопросе отрицают боль в грудной клетке, и врач может сделать ошибочный вывод об отсутствии стенокардии. Боль при стенокардии в типичных случаях локализуется за грудиной и может иррадииро- вать в шею, нижнюю челюсть (иногда даже на­ поминая зубную боль) и в руку, как правило, в левую. Больные описывают чувство давления, тяжести или скованности в груди, как будто кто-то сидит на груди. Однако в некоторых случаях симптомы атипичны, например боль в запястье при физической нагрузке (важнейший момент при этом — появление боли при фи­ зической нагрузке — основная характеристика стенокардии). Чаще атипичные жалобы предъ­ являют пожилые пациенты, диабетики и жен­ щины. По определению стабильную стенокардию провоцирует нагрузка (физическая или эмоцио­ нальная), в покое она быстро исчезает. Если ха­ рактеристики стенокардии изменяются, напри­ мер, она начинает появляться при минималь­ ной физической нагрузке, в покое или ночью, это свидетельствует о развитии нестабильной стенокардии и повышении риска инфаркта мио­

карда. Тактика лечения этих больных не отли­ чается от стратегии ведения больных с острым инфарктом миокарда, так как у них имеется вы­ сокий риск развития инфаркта миокарда. Сим­ птомы, сохраняющиеся более 15 мин, говорят об инфаркте миокарда и требуют интенсивной терапии. Инфаркт миокарда, как правило, развивает­ ся неожиданно, чаще всего утром или во второй половине дня. Ретроспективно пациенты могут вспомнить, что характеристики стенокардии изменились в последние дни или недели. Одна­ ко часто инфаркт миокарда становится первой манифестацией ишемической болезни сердца. У пациента могло не быть вообще никаких про­ явлений ранее или он не рассматривал неко­ торые симптомы как кардиальные. Острый ин­ фаркт часто сопровождается потоотделением, слабостью, тошнотой и усилением симптомов в грудной клетке. Анамнез может помочь врачу, если у паци­ ента уже была диагностирована ишемическая болезнь сердца. Необходимо проводить поиск других проявлений сердечно-сосудистой па­ тологии, таких как ТИА (транзиторные ише­ мические атаки), инсульт и перемежающаяся хромота. Низкая частота ишемической болезни сердца у женщин до менопаузы по сравнению с мужчинами той же возрастной группы исчезает после эктомии яичников. Следует полностью оценить риск сердечно-сосудистой патологии, включая наследственный анамнез ранней ише­ мической болезни сердца, вероятность наличия семейной гиперлипидемии (в настоящее время пациенты стали гораздо больше знать о важнос­ ти холестерина и могут иметь ряд контрольных измерений этого показателя в рамках скри­ нинговой или страховой программы), курение, сахарный диабет, артериальную гипертонию и общий стиль жизни (питание, физические на­ грузки, употребление алкоголя). Хотя объективных симптомов стенокардии или неосложнённого инфаркта не существует, известны предрасполагающие факторы. К ним что

относят

но по наличию arcus senilis у молодых людей, ксантелазм и ксантом сухожилий. Артериальная гипертензия может не регистрироваться, если измерение проведено после инфаркта, однако её последствия обнаруживаются при исследова­ нии глазного дна или на ЭКГ. При патологии аортального клапана, в особенности при стено­

ожирение,

гиперлипидемию,

вид­

зе, стенокардия развивается в отсутствие ише­ мической болезни сердца за счёт увеличения массы миокарда и относительной гипоперфу­ зии гипертрофированного миокарда. У пожи­ лых людей гипертиреоз на фоне узлового зоба или аденомы иногда не даёт многих симптомов тиреотоксикоза и может манифестировать сте­ нокардией (замаскированный тиреотоксикоз). Особенно опасна ситуация слишком быстрого введения заместительной терапии тироксином при впервые диагностированной микседеме, так как микседема предрасполагает к развитию ишемической болезни сердца. Анемия может спровоцировать симптоматику при скрытой ишемии миокарда. Приступ аритмии, такой, как наджелудочковая тахикардия, трепетание или фибрилляция предсердий или полная атри­ овентрикулярная блокада, в некоторых случаях вызывает резкое снижение сердечного выброса и ишемическую боль. Наиболее важные исследования у постели больного — ЭКГ (рис. 4-1, 4-2) и быстрый тро- пониновый тест, доступные на сегодняшний день практически во всех отделениях. При стабильной стенокардии ЭКГ часто ос­ таётся в пределах нормы, если у пациента не было ранее инфаркта миокарда или могут быть изменения, характерные для гипертрофии ле­ вого желудочка при недиагностированной или плохо контролируемой артериальной гипертен­ зии. Целесообразно выполнение стресс-тестов (тредмилл или велосипед), во время которых нагрузка постепенно нарастает по определён­ ному протоколу (например, протокол Брюса), что позволяет уточнить диагноз и оценить сте­ пень риска. Подобные тесты могут провоциро­ вать боль в груди и/или изменения на ЭКГ. Как альтернатива выступают методы визуализации перфузии миокарда (с радиоизотопами таллия или технеция) и стресс-ЭхоКГ. Коронарогра- фия позволяет точно определить анатомию ко­ ронарных сосудов. Для возникновения изменений на ЭКГ, связанных с инфарктом всей толщи миокарда (подъём ST, исчезновение зубца R, появление патологических зубцов Q и инверсия зубцов 7), требуется определённое время, поэтому началь­ ная ЭКГ может быть нормальной. Задний ин­ фаркт достаточно сложно диагностировать по ЭКГ, и он может быть ошибочно расценен как передняя ишемия. При нестабильной стенокар­ дии картина ЭКГ варьирует от нормы до мини-

Рис. 4-1. Острый нижний инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST во II,

Рис. 4-1. Острый нижний инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST во II, III и aVF отведениях.

ST во II, III и aVF отведениях. Рис. 4-2. Свежий обширный передний

Рис. 4-2. Свежий обширный передний инфаркт миокарда с зубцами QS и подъёмом сегмента ST в отведениях V 2 -V 4 .

мальных

изменений

зубца

Т

до

значительных

ниновом тесте пациента можно отнести в груп­

изменений сегмента ST и зубца Т. У пациентов

пу с хорошим прогнозом. При положительном

с подозрительной болью в грудной клетке, но

тропониновом тесте (он может стать положи­

неоднозначными данными

ЭКГ,

особенно

це­

тельным в течение 12 ч) необходима госпитали­

лесообразно

выполнение

тропонинового

теста,

зация больного в кардиологическое отделение и

так

как

он

представляет

чрезвычайно

точный

проведение терапии предполагаемой нестабиль­

метод диагностики даже минимальной степени некроза миокарда. При отрицательном тропо-

ной стенокардии аспирином, низкомолекуляр­ ным гепарином, p-адреноблокаторами и нитра-

тами под контролем ЭКГ и кардиоферментов для исключения прогрессии заболевания в ста­ дию острого инфаркта, требующего выполне­ ния фибринолиза или ангиопластики. Всё ч&ще пациентам с нестабильной стенокардией сразу же выполняют коронарографию, что позволяет разделить их на группы для проведения анги­ опластики или шунтирования. Специализиро­ ванные медицинские центры в некоторых стра­ нах Европы и США предпочитают выполнение больным с острым инфарктом миокарда анги­ опластики, а не фибринолиза. Сходные разли­ чия существуют в оценке роли катетеризации сердца после инфаркта миокарда.

ПЕРИКАРДИТ

Острый перикардит любой этиологии очень напоминает по клинической картине инфаркт миокарда. Отличительная характеристика боли при перикардите — её усиление при вдохе. Иногда перикардит сочетается с плевритом. В отличие от инфаркта миокарда боль ослаб­ ляется при наклоне вперед. Патогномоничный симптом перикардита — шум трения перикар­ да, который сильно отличается от сердечных шумов. Шум трения перикарда — поверхност­ ный, скребущий и при сохранении синусового ритма имеет три фазы. Необходимо помнить, что сопутствующий выпот в полость перикар­

да способен вызвать тампонаду. Для тампонады характерен парадоксальный пульс и повышение давления в яремных венах. Сложности может вызвать преходящий шум трения перикарда, иногда выслушиваемый в первые несколько дней после инфаркта миокарда. Для картины ЭКГ при перикардите характерен подъём ST с положительными зубцами Т в отсутствие пато­ логических зубцов Q (рис. 4-3). При инфарк­ те миокарда начально-положительные зубцы Т становятся в течение 48 ч отрицательными и, как правило, регистрируются зубцы Q, так как шум трения перикарда сопутствует только об­ ширным инфарктам.

АНЕВРИЗМА ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ

Расслаивающаяся аневризма грудного отде­ ла аорты классически описывается как чувство разрыва в спине. Как правило, боли сопутству­ ют другие симптомы, набор которых зависит от локализации расслоения. Расслоение в области корня и восходящего отдела аорты приводит к острой аортальной недостаточности, тампона­ де и ишемии миокарда. При разрыве в облас­ ти дуги возникают неврологические симптомы (гемипарез) и исчезает или становится неравно­ мерным пульс. Шок бывает осложнением как ишемии миокарда, тампонады, разрыва всей толщи стенки аорты, так и сильной боли. Воз­

аорты, так и сильной боли. Воз­ I II III aVR aVL aVF V, V 2 V

I II III aVR aVL aVF V, V 2 V 3 V 4 V 5 V 6

Рис. 4-3. Острый перикардит. Сегменты ST вогнуты и приподняты в большинстве отведений в отличие от локальных изменений при острой ишемии.

можно образование плеврального выпота, осо­ бенно левостороннего. Самой частой причиной выступают атеросклероз и артериальная гипер­ тензия, однако у молодых людей разрыв анев­ ризмы происходит на фоне синдрома Марфана. Синдром Марфана характеризуется сочетанием высокого роста, арахнодактилии, подвывиха хрусталика, высокого дугообразного нёба с ги- перподвижными суставами, иногда бывает се­ мейный анамнез. При расслоении дуги аорты на рентгено­ грамме органов грудной клетки визуализирует­ ся расширение тени средостения ± плевральный выпот (рис. 4-4). Диагноз подтверждают с по­ мощью КТ, МРТ (рис. 4-5) или ЭхоКГ (транс­ торакальной или трансэзофагеальной).

перегрузки правых отделов сердца с их недо­ статочностью. Следует проводить дифферен­ циальную диагностику с инфарктом миокарда. Внезапное начало, отсутствие признаков пора­ жения органов грудной клетки и тромбоз глубо­ ких вен конечностей свидетельствуют в пользу развития эмболии. Однако типичное описание ЭКГ при эмболии лёгочной артерии (зубец S в I отведении, зубец Q и инверсия зубца Т в III отведении и признаки перегрузки правых отделов сердца) в клинической практике обна­ руживают не в 100% случаев. Иногда наблюда­ ют лишь инверсию зубцов Т во всех отведениях или инверсию зубцов Т в отведениях V b4 , что свидетельствует о перегрузке и ишемии правых отделов (рис. 4-6). Данную картину можно лег­ ко принять за нестабильную стенокардию. При инфаркте лёгкого закупориваются мелкие со­ суды. Гемодинамические изменения менее вы­ ражены, а клиническая картина представлена плевритом и кровохарканьем (см. главу 7). Предрасполагающим фактором для эмболии лёгочной артерии и для инфаркта служит тром­ боз глубоких вен конечностей. Эмбол — све­ жий тромб, который может раскрошиться ещё до возникновения боли или отёков в ногах, по­ этому врач должен обращать внимание на ран­ ние признаки тромбоза, такие как необъясни­ мое лёгкое повышение температуры у лежачего пациента после травмы, оперативного вмеша­ тельства или инфаркта миокарда. Другие пред­ располагающие к венозному тромбозу факторы:

варикозное расширение вен и приём контра­ цептивов. При рецидивах эмболии и тромбоза без очевидных причин необходимо исключать антифосфолипидные антитела. При эмболии лёгочной артерии, помимо трудно различимой гипоперфузии части лёгких, изменения на рентгенограмме практически от­ сутствуют. В отличие от эмболии при инфар­ кте лёгкого визуализируется клиновидная зона инфаркта или линейный ателектаз с подъёмом половины диафрагмы и реакцией плевры. Це­ лесообразно выполнение КТ, МРТ или сцинти- графии лёгких.

КТ, МРТ или сцинти- графии лёгких. Рис. 4-4. Рентгенограмма органов

Рис. 4-4. Рентгенограмма органов грудной клетки. Видно значи­ тельное расширение тени верхнего средостения, подчёркнутость восходящего отдела аорты и небольшой плевральный выпот слева. Обследуемый — молодой человек с артериальной гипер­ тензией, поступивший с острым расслоением нисходящего отдела грудной аорты.

ЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ИНФАРКТ ЛЁГКОГО

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Эмболия вызывает острую окклюзию лёгоч­ ной артерии или её основных ветвей. Для неё характерна внезапная боль за грудиной, артери­ альная гипотензия, одышка, цианоз и признаки

К классическим признакам спонтанного пневмоторакса, возникающего у людей всех возрастов, относят резкую боль и одышку пос-

Рис. 4-5. Магнитно-резонансная томография (А— поперечный срез с
Рис. 4-5. Магнитно-резонансная томография (А— поперечный срез с

Рис. 4-5. Магнитно-резонансная томография (А— поперечный срез с контрастированием и Б— сагиттальный срез без контрастирования). Видно расширение аневризмы нисходящего отдела аорты, идущее от левой подключичной артерии. По передней стенке визуализируется большая щель расслоения (*), разрыв содержит тромб.

(*), разрыв содержит тромб. Рис. 4-6. Острая эмболия лёгочной

Рис. 4-6. Острая эмболия лёгочной артерии с инверсией зубцов Т в отведениях V,-V 4 и в III отведении. Картина была ошибочно расценена как нестабильная стенокардия с ишемией передних отделов. При коронарографии изменений не выявлено, однако при оценке вентиляционно-перфузионных отношений лёгких обнаружены множественные зоны несоответствия, подтвердившие обширную зону эмболического поражения.

ле приступа кашля или натуживания. Одышка иногда непропорциональна степени коллабиро- вания лёгкого.-Тяжесть состояния пациента усу­ губляется любым фоновым хроническим забо­ леванием органов грудной клетки. Кашель, со­

здающий положительное давление, в некоторых случаях нагнетает воздух в плевральную полость, создавая условия напряжённого пневмоторакса, нарушающего венозный возврат и работу серд­ ца. Нередко смещение средостения в противо­

положную сторону, о котором свидетельствует смещение верхушечного толчка или трахеи, тимпанит при перкуссии и ослабление дыха­ тельных шумов. Необходимо выполнение рент­ генографии органов грудной клетки (рис. 4-7). Небольшой пневмоторакс легко можно пропус­ тить, и съёмку следует производить на выдохе и на вдохе. При частичном левостороннем пнев­ мотораксе при каждом сердцебиении выслуши­ вается щелчок или треск, особенно в положе­ нии пациента на левом боку.

ПИЩЕВОДНАЯ БОЛЬ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), иногда сочетающаяся со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, может вызывать целый спектр болей в грудной клетке, которые иногда напоминают ишеми­ ческие боли в сердце. Изжогу диагностировать достаточно легко. Она возникает после еды или в положении лёжа и уменьшается в положении сидя или стоя, после отрыжки и после приё­ ма антацидов. При сопутствующем эзофагите возможно присоединение боли при глотании холодной или горячей жидкости, соков цитру­ совых и алкогольных напитков. Целесообразно выполнение эндоскопии верхних отделов желу- дочно-кишечного тракта и рентгенологического исследования с барием. Необходимо исключать инфекцию Н. pylori, при обнаружении которой назначают эрадикационную терапию. В более сложных случаях рекомендуют суточное мони­ торирование pH и АД. Двухнедельная терапия ингибиторами протонного насоса устраняет симптомы ГЭРБ, даже в отсутствие рентгено­ логических и эндоскопических изменений. На фоне ГЭРБ возможен спазм пищевода, который также вызывает боль. Уменьшение боли в груди после приёма нитратов не доказы­ вает её кардиальный генез, так как спазм пище­ вода также отвечает на эту терапию.

БОЛЬ В СПИНЕ

Дегенеративные изменения в нижнем шей­ ном или верхнем грудном отделе позвоночника могут вызывать боль, иррадиирующую в перед­ нюю стенку грудной клетки. Анамнез возник­ новения болей при нагрузке заставляет исклю­ чать стенокардию, особенно при корешковой

иррадиации в руку; однако при более тщатель­ ном расспросе удаётся выяснить, что боль вос­ производится во время конкретных движений. У большинства людей в возрасте старше 50 лет вне зависимости от жалоб при рентгенографии определяют дегенеративные изменения шейно­ го отдела позвоночника, и интерпретация по­ добных находок (даже косых снимков, визуа­ лизирующих выходные отверстия) достаточно сложна. В редких случаях боль за грудиной вы­ зывается новообразованиями, компрессионны­ ми переломами позвонков при остеопорозе или остеомаляции и паравертебральными абсцесса­ ми. Боль в грудной клетке по ходу нервного ко­ решка характерна для опоясывающего лишая, что также трудно диагностировать до появле­ ния сыпи.

до появле­ ния сыпи. Рис. 4-7. Рентгенограмма органов

Рис. 4-7. Рентгенограмма органов грудной клетки. Виден левосторонний пневмоторакс с коллабированием левого лёгкого. Средостение не смещено.

АТИПИЧНАЯ БОЛЬ В ГРУДИ

Есть категория пациентов с болью в груди, у которых не удаётся обнаружить конкретного заболевания или нарушения, несмотря на тща­ тельное обследование. Этим пациентам следует придать уверенность в будущем и в хорошем прогнозе. Крайне важно сказать пациенту, что он ни в коем случае не симулянт, так как если причину боли не обнаруживают, пациенты не­ редко начинают думать, что врач им не верит.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс 120 в минуту

АД 150/90

Частота дыхания 36 в минуту

36 °С

мм рт.ст.

36 в минуту 36 °С мм рт.ст. Мужчина, 52 лет, дизайнер

Мужчина, 52 лет, дизайнер интерьера, по­ ступил в стационар в связи с сильными болями за грудиной с иррадиацией в спину. Боль воз­ никла внезапно, когда он лёг в постель после позднего ужина. Вместе с болью начался при­ ступ кашля без мокроты. Он принял предпи­ санные антациды, хранившиеся около крова­ ти, что вызвало отрыжку, но не ослабило боль. Боль сохранялась в течение следующего часа до

приезда врача скорой помощи и сочеталась со значительной одышкой и кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты с прожилками крови. Пациент чувствовал себя здоровым до раз­ вития 6 лет назад бронхиальной астмы, причи­ ну которой обнаружить не удалось. Бронходи- лататоры не давали эффекта, поэтому лечение проводили преднизолоном с поддерживающей дозой 12,5 мг в сутки. Он набрал 12 кг в весе и последний год испытывал диспепсию, осо­ бенно после употребления жареной пищи. Три месяца назад пациент пожаловался своему те­ рапевту, что по утрам у него болит голова, и была диагностирована артериальная гипертен­ зия (АД 180/125 мм рт.ст.). С этого времени па­ циент принимает нифедипин для купирования головной боли. При осмотре в стационаре: у больного из­ быточная масса тела с ожирением туловища и стриями по бокам. Состояние тяжёлое, больной бледен, кожа влажная. Он не может лежать го­ ризонтально, одышка при малейшем движении грудной клетки. Трахея расположена по центру. Громкие свистящие хрипы во всех отделах лёг­ ких, более выраженные на выдохе. Пульс 120 в минуту, ритмичный, АД 150/90 мм рт.ст. Паль­ пируется пульс на бедренных артериях, однако дистальнее не определяется. Сердечные тоны нормальные, шумы не выслушиваются. При ис­ следовании глазного дна обнаружено сужение и извилистость артерий сетчатки с артериовеноз- ными перекрёстами. Давление в яремных венах не повышено. Небольшие ненапряженные отёки лодыжек. В остальном всё в пределах нормы.

Вопросы

1. Каковы возможные причины боли в грудной клетке?

2. Какие обследования необходимо немедленно выполнить?

3. Каково экстренное лечение?

Обсуждение

Пациент страдает тяжёлой бронхиальной аст­ мой, требующей приёма достаточно высокой дозы глюкокортикоидов. Хотя у пациента был кашель в начале данного приступа болей, его сегодняшнее состояние нельзя объяснить толь­ ко бронхиальной астмой, так как при астме боль отсутствует. Возможно, боль в грудной клетке возникла как осложнение астмы или стероид­ ной терапии.

инфаркт

миокарда. Артериальная гипертензия и ожире­ ние, вызванные приёмом глюкокортикоидов, относятся к предрасполагающим факторам. Ло­ кализация, начало и продолжительность боли также подтверждают это предположение. Хотя боль при инфаркте, как правило, иррадиирует в плечи, руки и шею, иногда наблюдают ирради­ ацию и в спину. Появление одышки и ортопноэ с хрипами и окрашенной кровью мокротой го­ ворят о развитии левожелудочковой недоста­ точности и отёка лёгких. Нельзя исключить спонтанный пневмото­ ракс, так как его классические признаки могут быть незаметны у тучных больных в тяжёлом общем состоянии, а пневмоторакс нередко воз­ никает именно после приступа кашля. Плев­ ральные спайки после перенесённых инфекци­ онных заболеваний препятствуют полному кол- лабированию лёгкого, и продолжающийся ка­ шель может создавать положительное давление в плевральной полости. И астму, и глюкокор- тикоидную терапию следует рассматривать как факторы риска спонтанного пневмоторакса. Возможно, диспепсия у данного пациента связана с глюкокортикоидной терапией. Боль при ГЭРБ очень напоминает боль в сердце и иррадиирует в спину. Как правило, приём ан- тацидов и отрыжка купируют боль. Однако эзо­ фагит никогда не вызовет одышку. Боль в спине повышает вероятность комп­ рессионного перелома позвонка, обусловлен­ ного остеопорозом на фоне стероидной тера­ пии. Характерны локальная болезненность и усиление боли при движении в позвоночнике, которые отсутствуют у данного пациента. В типичных случаях боль при расслаиваю­ щейся аневризме аорты иррадиирует в спину и часто смещается в поясницу по мере прогрес­ сирования расслоения. Определяется неодина­ ковый, отсутствующий или отсроченный пульс

Наиболее

вероятный

диагноз

на магистральных артериях, и при окклюзии основных ветвей дуги аорты возникают невро­ логические симптомы. Сохранение пульса на бедренных артериях со сниженным пульсом в дистальных ветвях говорят не в пользу рассло­ ения. Это, скорее, может быть объяснено ле­ вожелудочковой недостаточностью, снижением сердечного выброса, периферическим вазоспаз­ мом или поражением периферических сосудов. При позднем начале бронхиальной астмы всегда следует помнить об узелковом поли­ артериите. Астма в течение многих лет может быть единственным симптомом до вовлечения других органов и систем, а именно почек, реже сердца (поражение сосудов сердца иногда вы­ зывает инфаркт миокарда). В список возможных диагнозов при внезап­ ной сильной боли за грудиной во всех случаях необходимо вносить эмболию лёгочной арте­ рии. Отсутствие признаков тромбоза глубоких вен не исключает этот диагноз. Кровохарканье, скорее, характерно для периферического ин­ фаркта лёгкого, при котором боль вызывается вовлечением плевры, чем массивной эмболи­ ей лёгочной артерии или её основных ветвей. В любом случае характерно появление призна­ ков острой правожелудочковой, а не левожелу­ дочковой недостаточности с повышением дав­ ления в яремных венах. Умеренная отёчность лодыжек после длительного стояния, скорее всего, связана с приёмом нифедипина. Данному пациенту нужно немедленно вы­ полнить ЭКГ и рентгенографию органов груд­ ной клетки. ЭКГ позволяет диагностировать

инфаркт

миокарда.

Если

диагностические

из­

менения

на

ЭКГ

отсутствуют,

следует

сделать

повторную ЭКГ через час. Быстрый тропони- новый тест исключает или подтверждает некроз миокарда, однако если пациент поступил на ранней стадии, он также может быть в пределах нормы, поэтому рекомендуется повторить его через несколько часов. Рентгенография органов грудной клетки исключает пневмоторакс (съём­ ку производят на вдохе и выдохе). Кроме того, могут быть видны признаки левожелудочковой недостаточности и отёка лёгких, к которым от­ носят подчёркнутость вен верхних долей, ба­ зальные септальные линии (линии Керли В) и затемнение ворот лёгких (тень «крыльев лету­ чей мыши»). При расслоении аневризмы рент­ геновское исследование может показать расши­ рение тени средостения.

Наиболее вероятный диагноз у этого боль­ ного — инфаркт миокарда с отёком лёгкого. Стандартное лечение включает аспирин, обес­ печение кислородом, опиаты, нитраты, умерен­ ная диуретическая терапия и фибринолитики. Р-Адреноблокаторы противопоказаны с учётом бронхиальной астмы и развития отёка лёгкого. Кроме того, стресс, испытываемый пациентом, возможно, не способен вызывать соответству­ ющую реакцию коры надпочечников из-за су­ прессии надпочечников длительным приёмом глюкокортикоидов. Таким образом, ему пока­ зано внутривенное введение гидрокортизона. Отёк лёгких — плохой прогностический при­ знак, свидетельствующий о развитии обширно­ го инфаркта. Дифференциальную диагностику следует проводить с острой тяжёлой митральной

недостаточностью вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы или дефекта межже- лудочковой перегородки, хотя эти события, как правило, развиваются спустя некоторое время после инфаркта. Примесь крови в мокроте не служит проти­ вопоказанием к фибринолизу, хотя, естествен­ но, всегда имеется риск кровотечения, однако польза при обширном инфаркте перевешивает риск. Если есть противопоказания к фибрино­ лизу, следует рассмотреть возможность выпол­ нения чрескожной ангиопластики, особенно если возникает кардиогенный шок.

ЭКГ подтвердила острый переднеперегородоч­ ный инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки отёка лёгких.

Глава 5

ШОК

Термин «шок» употребляется для обозначе­ ния определённого клинического состояния. Хотя точно сформулировать определение шока достаточно сложно и этот термин часто исполь­ зуют неправомерно, он широко употребляется, так как характеризует легко узнаваемый клини­ чески синдром, и в основе шока любой этиоло­ гии лежат единые механизмы развития. Более формальное определение: шок — острая сосу­ дистая недостаточность с неадекватной перфу­ зией тканей, приводящая к генерализованной гипоксии клеток. У пациента в шоке кожные покровы блед­ ные, покрыты холодным потом, характерен периферический цианоз; АД снижено, пульс частый, периферические вены коллабированы. Могут быть беспокойство и спутанность созна­ ния. Как правило, в таких случаях говорят, что пациент в шоке. Шок — жизнеугрожающая си­ туация, требующая неотложной терапии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

Геморрагический шок

Шок на фоне кровотечения хорошо изучен и служит простейшей моделью для понимания нарушений кровообращения в этой ситуации (рис. 5-1). При геморрагическом шоке пуско­ вым моментом выступает уменьшение объёма циркулирующей крови. Поскольку подавляю­ щая часть крови находится в венозном русле, уменьшение объёма крови приводит к падению венозного давления и уменьшению венозного возврата к сердцу. Сердечный выброс, завися­ щий от венозного возврата, уменьшается, сни­ жается ударный объём и падает АД. Падение АД угрожает перфузии головного мозга, поэто­ му включаются различные механизмы, направ­ ленные на сохранение кровоснабжения. Эти

механизмы запускаются активацией рецепторов каротидного синуса и дуги аорты: стимулирует­ ся симпатическая нервная система, выделяются катехоламины, что вызывает тахикардию и су­ жение артериол. Сужение сосудов особенно вы­ ражено в коже и ЖКТ. Таким образом, за счёт гипоксии кожи и ЖКТ поддерживается уровень АД, по крайней мере, на начальных стадиях. Если не удаётся быстро восстановить объём циркулирующей крови, нарушается функция жизненно важных органов. Последующая ре­ перфузия может усилить повреждение с раз­ витием полиорганной недостаточности. Раз­ рушение тканей внутренних органов может быть столь выраженным, что жидкость и кровь просто просачиваются из капиллярного русла с усилением гиповолемии. При лечении дли­ тельно существующего геморрагического шока следует учитывать нарушения микроциркуля­ ции. Вазопрессоры усиливают спазм артериол и ухудшают ситуацию, в то время как а-адре- ноблокаторы в сочетании с адекватным возме­ щением жидкости способствуют расширению сосудов внутренних органов и улучшают выжи­ ваемость. Необратимый шок, вызванный только кро­ вотечением, у человека случается крайне редко. Как правило, если шок на фоне кровотечения необратим, присутствуют другие факторы, спо­ собствующие гиповолемии: повреждение тка­ ней, ожоги и сепсис. Недостаточность насосной функции. Хотя в основе кардиогенного шока лежит первичная недостаточность насосной функции сердца, оп­ ределённую степень сердечной недостаточности обнаруживают и при шоках другого генеза. Не­ посредственное подавление функции миокарда происходит при токсемии, связанной с септи­ ческим шоком. Снижение коронарной перфузии вследствие длительной артериальной гипотензии

вызывает дисфункцию миокарда, обусловлен­

ную ишемией, особенно на фоне существующей ишемической болезни сердца.

Спазм

периферических

сосудов. Перифери­

ческий спазм сосудов вызывает тканевую ги­ поксию и способствует развитию спутанности сознания, бактериемии (бактерии из желудоч­ но-кишечного тракта) и олигурии. Кроме того, он усиливает артериовенозное шунтирование крови, минуя капиллярное русло.

Гипоксия. Гипоксия приводит к лактатаци- дозу и ещё большему ослаблению функции мио­ карда.

Кардиогенный шок

При кардиогенном шоке ведущим механиз­ мом служит падение АД вследствие недостаточ­ ности насосной функции сердца, например при обширном инфаркте миокарда. Последующий спазм артериол опосредуется теми же процесса­ ми, что и при геморрагическом шоке, вызывая те же изменения в кровоснабжении внутренних органов. Падение АД имеет особенное значе­ ние в случае повреждения сердечной мышцы, так как, учитывая уникальное кровоснабже­ ние сердца (заполнение коронарных сосудов в диастолу), низкое диастолическое давление недостаточно для адекватной перфузии коро­ нарных сосудов. Таким образом, поддержание диастолического давления — важнейшая задача

для обеспечения эффективного кровообраще­ ния в коронарных сосудах уже повреждённого миокарда, поэтому цель лечения заключается в поддержании «среднего», а не систолического давления.

Септический шок

Септический шок также характеризуется низким АД и низким сердечным выбросом, иногда в сочетании с ярко выраженным спаз­ мом периферических сосудов и снижением перфузии тканей. Две трети случаев септичес­ кого шока обусловлены грамотрицательной септицемией. Липид А эндотоксина повреждает стенки капилляров, а повреждение эндотелия нередко сопровождается тромбоцитопенией и диссеминированным внутрисосудистым свёр­ тыванием (ДВС — см. главу 19). Эндотоксин вызывает периферическую вазоконстрикцию и накопление крови в венозном русле. Венозное давление падает с резким снижением сердечно­ го выброса. На первых этапах объём крови не изменяется, но позднее он уменьшается за счёт потери жидкости из капилляров, находящихся в состоянии гипоксии. Клиническая картина грамотрицательной септицемии изменяется на фоне цирроза пече­ ни. Больные циррозом печени входят в группу риска по данному осложнению и часто имеют повышенный сердечный выброс. Развитие бак-

сердечный выброс. Развитие бак- Рис. 5-1. Дифференциальная

Рис. 5-1. Дифференциальная диагностика при шоке.

териемического шока может не приводить к снижению сердечного выброса. Шок, вызван­ ный грамположительными бактериями, напо­ минает по клинической картине грамотрица- тельную септицемию. У некоторых больных септический шок со­ провождается вазодилатацией и повышением проницаемости капилляров, что определяет развитие гиповолемии. Повреждение эндо­ телия лёгочных капилляров создаёт картину «шокового лёгкого» с диффузными тенями на рентгенограмме и нарушениями газообмена с прогрессирующей гипоксией. Все варианты септического шока чаще наблюдают на фоне иммуносупрессии и после оперативных вмеша­ тельств, длительной катетеризации вен.

Анафилактический шок

Анафилаксия — жизнеугрожающая ситуа­

ция, всё чаще встречающаяся особенно у детей

и молодых лиц. Клиническая картина и степень

тяжести анафилаксии различны. Симптомы включают эритему, генерализованный зуд, кра­

пивницу, ангиоотёк, отёк гортани, бронхоспазм, ринит, конъюнктивит, тошноту, боль в животе

и коллапс. Анафилаксия развивается вследствие

взаимодействия аллергена со специфическими антителами класса IgE, что активирует тучные клетки с выделением вазоактивных медиаторов, включая гистамин. Данные медиаторы повы­ шают проницаемость капилляров (крапивница, ангиоотёк и артериальная гипотензия), вызы­ вают отёк слизистых оболочек (отёк гортани, ринит и астма) и сокращение гладкой мускула­ туры (астма и боль в животе). Анафилактоидные реакции опосредуются тучными клетками без вовлечения IgE. Клиническая картина та же.

Распространёнными провоцирующими фак­ торами служат пищевые продукты (особенно

орехи и моллюски), укусы пчёл и ос, лекарс­ твенные препараты (например, пенициллин и внутривенные вещества для контрастирования)

и латексная резина. Чаще всего картина шока

развивается после системного введения аллер­ гена, например после укуса пчелы или внутри­ венного введения лекарственного средства, но нужно помнить, что тяжёлая аллергическая ре­ акция провоцирует шок и вне зависимости от ворот попадания аллергена.

Последствия шока

-Вне зависимости от этиологии шок сопро­ вождают различные осложнения. Возникает тканевая гипоксия, а вместе с ней — местный ацидоз и высвобождение продуктов обмена. Впоследствии развивается системный ацидоз, тяжесть которого зависит от степени застоя кровотока. В конечном итоге гипоксия, ацидоз и продукты распада расслабляют прекапилляр- ные сфинктеры, способствуя заполнению ка­ пиллярного русла. Это усиливает гиповолемию и отёк тканей. В результате падения АД снижается кровоток в почках и скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, частым осложнением шока ста­ новится олигурия. Если кровоток в почках па­ дает до очень низкого уровня, может развиться острый канальцевый некроз. До этой стадии отмечают повышение уровня мочевины и выде­ ление мочи низкой удельной плотности. На поздних стадиях шока возможно падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, ве­ роятно, связанное с недостаточностью её про­ дукции печенью.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА

Этиологию шока см. на рис. 5-1. Причина геморрагического шока зачастую очевидна, однако при любом шоке, когда при­ чина неясна, следует исключать желудочно- кишечное кровотечение, которое может быть скрытым. Выясняют анамнез язвенной болез­ ни; ректальное исследование позволяет диа­ гностировать мелену. Менее очевиден источник кровотечения в забрюшинное пространство (после оперативного вмешательства или при спонтанном разрыве аневризмы аорты). Часто кровь течёт вдоль крупных сосудов и позднее проявляется синяками на пальцах ног и в об­ ласти крестца. Бактериемический шок нередко остаётся не- диагностированным. Это очень распространён­ ная причина шока, о которой необходимо помнить при дифференциальной диагностике шока неясной этиологии. Часто анамнез свиде­ тельствует о текущей инфекции, например хо­ лецистит, пиелонефрит, холангит или пневмо­

ния. Ишемию кишечника на фоне сосудистого тромбоза, заворот кишки и ущемление грыжи также относят к факторам риска. Любой вари­ ант перитонита, в особенности каловый пери­ тонит, может осложняться эндотоксемическим шоком. Таким образом, обязательно тщатель­ ное обследование брюшной полости, включая ректальное исследование и выслушивание ки­ шечных шумов. Грамотрицательная септице­

мия иногда возникает после крупных операций

в брюшной полости, и в этой ситуации диф­

ференциальная диагностика геморрагического и бактериемического шока становится особен­ но сложной. Грамотрицательный шок в редких случаях осложняет относительно небольшие хирургические манипуляции, такие как цисто­ скопия и прерывание беременности. Кардиогенный шок нередко осложняет ин­ фаркт миокарда. У пожилых пациентов инфаркт

миокарда вообще в первую очередь манифести­ рует осложнениями, а не характерными болями

в грудной клетке. В этих случаях врач иногда

сталкивается именно с картиной шока, поэтому необходимо выполнение ЭКГ.

Анафилактический шок можно предполо­ жить по клинической картине. Как правило, есть чёткие указания на контакт с антигеном, например внутривенная инфузия антибиотика или контрастного вещества. Пациент в течение нескольких минут жалуется на жжение и по­ калывание. Затем развивается спазм бронхов с цианозом с последующим отёком гортани и стридором. АД падает, и больной может очень быстро погибнуть.

Обследования

Обязательно регистрируют ЭКГ и проводят рентгенологическое исследование. На рентге­ нограмме органов грудной клетки при инфарк­ те миокарда может быть виден отёк лёгких, а у пожилых пациентов — недиагностированная пневмония. Обзорный снимок брюшной по­ лости позволяет визуализировать свободный газ под диафрагмой в случае перфорации полого органа или уровни жидкости при кишечной не­ проходимости вследствие заворота кишки или мезентериального тромбоза.

При

любом

подозрении

на

бактериемичес-

кий шок обязателен посев крови. Посев мокро­

ты и мочи выполняют по мере необходимости. Необходимы определение уровня мочевины и электролитов плазмы и анализ газового состава артериальной крови для определения кислот­ но-щелочного состояния. Тщательно учитывают объём выделяемой мочи, которую отсылают для анализа электролитов и осмоляльности. Картина гипогликемии очень напоминает шок, поэтому во всех случаях определяют уровень глюкозы крови.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Один из важнейших моментов лечения шока — подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уров­ ня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт ва- зоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно. Внутриартериальное монитори­ рование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кис­ лотно-щелочного состояния. Центральный ве­ нозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаёт­ ся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капилля­ рах) применяют катетеризацию лёгочной арте­ рии (катетером Свана—Ганса), хотя необходи­ мость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой слу­ жит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда. Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилля­ ров, потоотделение), по градиенту перифери­ ческой и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислот­ но-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной ги­ потонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оп­ тимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоид- ными растворами или/и компонентами крови. Введение 100—300 мл жидкости не должно по­ вышать ЦВД более чем на 3—4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены запол­ няются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому боль­ ному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёг­ ких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные ле­ карственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазо- констрикцию. Добутамин также обладает поло­

жительными инотропными свойствами и усили­ вает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавлива­ ет объём выделяемой мочи. При стойком кардиогенном шоке иногда не­ обходима внутриаортальная баллонная контр­ пульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возмож­ ность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигиста- минные средства и гидрокортизон. Антибиотики — основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предпола­ гаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии — взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бак- териемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция

Низкий сердечный выброс при шоке вызы­ вает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается рес­ пираторный дистресс-синдром взрослых, осо­ бенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и за­ труднения отделения бронхиальной слизи мо­ гут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс 140 в минуту

АД 70/50

Частота дыхания 28 в минуту

38 °С

мм рт.ст.

28 в минуту 38 °С мм рт.ст. Женщина, 65 лет, поступила в

Женщина, 65 лет, поступила в стационар с жалобами на лихорадку, ознобы, потерю аппе­ тита и сильную боль в верхних отделах живота справа в течение 5 дней. В это же время она

заметила потемнение мочи. До этого пациентка чувствовала себя хорошо.

При поступлении состояние тяжёлое, тем­ пература тела — 38,2 °С, АД 140/90 мм рт.ст., синусовая тахикардия 125 в минуту. Органы дыхания и сердце без патологии. Сильная боль

в верхних отделах живота справа. При лапаро-

томии обнаружена гангрена жёлчного пузыря, удалённый пузырь содержал несколько камней. Небольшое количество жидкости в животе, в остальном — без изменений. В общем жёлчном протоке камней нет. Первые 2 сут после операции протекали обычно. Однако через 2 сут больная пожалова­ лась на тошноту и плохое самочувствие. Сим­ птомы нарастали в течение нескольких часов. Болей, кашля или одышки не было. При осмотре (см. рисунок) пациентка в крайне тяжёлом состоянии: лихорадка (38 °С); АД 70/50 мм рт.ст.; пульс 140 в минуту; частота дыхания 28 в минуту. Кожа влажная, холодная.

Выраженный периферический цианоз и лёг­

кий центральный цианоз. Давление в яремных венах не повышено, поверхностные вены кол- лабированы. Лёгкие и сердце без патологии. В брюшной полости остаточная болезненность

в зоне лапаротомии. Кишечные шумы выслу­

шиваются. При ректальном исследовании пато­ логии не найдено. Поставлен мочевой катетер, по которому получено 100 мл остаточной мочи со следами белка, однако эритроцитов и лейко­ цитов в моче нет.

Вопросы

1. Каков вероятный диагноз?

2. Какие исследования необходимы для немед­

ленного начала лечения?

3. Каков план неотложной помощи?

Обсуждение

У пациентки развился шок в раннем после­ операционном периоде, и возможные диагно­ зы должны охватывать внутрибрюшное кро­ вотечение и грамотрицательную септицемию. Последний диагноз более вероятен, учитывая, что оперативное вмешательство выполнено по поводу инфекции. Эмболия лёгочной артерии

маловероятна, так как после операции прошло слишком мало времени; пациентка не жало­ валась на боль в груди и одышку, давление в яремных венах не повышено. В любом случае не следует исключать инфаркт миокарда, хотя отсутствие болей в грудной клетке также делает этот диагноз сомнительным. Жёлчный перито­ нит и панкреатит почти исключены, так как нет болей, болезненности при пальпации живота, выслушиваются кишечные шумы. Необходимо оценить концентрацию ге­ моглобина и лейкоцитов. Выявление анемии увеличит вероятность кровотечения, хотя её отсутствие не полностью исключит подобный диагноз. Нейтрофилия будет свидетельствовать об инфекционном процессе. Показано выпол­ нение тестов для диагностики диссеминирован­ ного внутрисосудистого свёртывания, включая

фибрина,

на

фрагментированные эритроциты. Обязательна ЭКГ, так как она позволяет ис­ ключить эмболию лёгочной артерии и инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки при эмболии лёгочной артерии можно увидеть области ослабленного сосудистого ри­ сунка или инфаркт лёгкого. Признаки отёка лёгких свидетельствуют о возможном инфаркте

тов,

продукты

распада

число

и

мазок

тромбоци­

крови

протромбиновое

время

миокарда. И для диагностики, и для лечения необхо­ димо измерять центральное венозное давление. При эмболии лёгочной артерии венозное дав­ ление повышается, в то время как для крово­ течения и септического шока характерно его

снижение. В ходе лечения мониторирование

венозного давления уменьшает риск перегрузки объёмом жидкости. Показан посев мочи и её общий анализ с микроскопией. Хотя в анамнезе и при объек­ тивном осмотре ничего не свидетельствует в пользу мочевой инфекции, её следует исклю­ чать при любом шоке неясной этиологии или при подозрении на септический шок. Следует определить мочевину крови, натрий, мочевину

и осмоляльность мочи. Эти анализы, возможно,

и не имеют большого значения для неотлож­

ной помощи, но станут актуальны при развитии олигурии, когда важно будет знать о предшес­ твующей патологии почек. Обязательны посе­ вы крови; также следует посеять отделяемое из

дренажной трубки. Больная нуждается в экстренной помощи. Осторожно под строгим контролем гемодина- мических параметров начинают внутривенное введение жидкости. Если у больной неослож­ нённый геморрагический шок, после перелива­ ния крови АД поднимется и исчезнут симпто­ мы периферической недостаточности кровооб­ ращения. Необратимый геморрагический шок наблюдают крайне редко. Заместительная те­ рапия растворами обязательна и при септичес­ ком шоке; её следует сочетать с антибиотиками ещё до получения результатов посева. У данной пациентки единственной причиной шока мо­ жет быть кровотечение, поэтому целесообразно быстро начать переливание компонентов крови и, если состояние не улучшится через 1—2 ч, добавить антибиотикотерапию. Показаны бак­ терицидные антибиотики широкого спектра действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, на­ чата инфузионная терапия, антибиотикотерапия до получения результатов посева крови. Венозное и артериальное давление повысилось. Тахикардия ис­ чезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, кото­ рая разрешилась на низких дозах допамина.

Глава 6

ОДЫШКА И ЦИАНОЗ

У пациента с одышкой может не быть циано­ за, но у пациента с цианозом всегда есть одыш­ ка. Как диагностировать одышку и цианоз?

ОДЫШКА

Одышка — распространённый симптом многих заболеваний дыхательной и сердечно­ сосудистой систем. Мышечно-скелетные, не­ врологические и другие системные нарушения, например анемия, также могут вызывать одыш­ ку. Важно получить от пациента чёткий ответ, что он понимает под одышкой, так как некото­ рые люди применяют этот термин для описа­ ния боли в грудной клетке или сердцебиения. Иногда пациенты также определяют непри­ ятное ощущение при повышении усилий при дыхании. Некоторые включают в этот термин любое состояние, при котором требуется уси­ ление работы дыхательных мышц, даже не вы­ зывающее неприятных ощущений. На практике для большинства врачей понятие «одышка» не включает гиперпноэ при метаболическом аци­ дозе и тахипноэ при возбуждении. Однако ги­ перпноэ само по себе опасно, и такое разделе­ ние зачастую произвольно.

Механизм возникновения одышки

Механизм формирования чувства нехватки воздуха ясен не до конца. Возможно, его легче всего понять на примере острого отёка лёгких, при котором застойные явления в лёгочных ве­ нах вызывают отёк лёгких и гипоксию, мощные стимулы для одышки. Ортопноэ при левожелу­ дочковой недостаточности связано с повыше­ нием венозного возврата в положении лёжа, что увеличивает застой в лёгочных венах, сни­ жая комплайнс лёгких и провоцируя отёк сли­ зистой оболочки бронхов. Одышку напряжения

при хронической сердечной недостаточности объяснить сложнее, её нельзя объяснить только изменением напряжения газов крови, так как у многих пациентов с одышкой отсутствует ги- перкапния или гипоксия. Удивительно, но при хронической сердечной недостаточности нет прямой связи между одышкой и степенью за­ стоя в лёгких. Помимо изменений показателей газового состава крови и pH, одышка связана со стимуляцией внутрилёгочных рецепторов, рецепторов дыхательной мускулатуры и с под­ держанием определённого уровня вентиляции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОДЫШКИ

Существует множество классификаций одышки. Удобная с практической точки зрения классификация основана на характере начала и развитии симптоматики. Данная классифи­ кация представлена во врезке 6-1. Со стороны лёгких одышка обусловлена, в первую очередь, обструкцией дыхательных путей, снижением лёгочного объёма и эластичности лёгких. К наи­ более важным сердечно-сосудистым патологи­ ям относят повышение давления в левом пред­ сердии и эмболию лёгочной артерии.

Одышка с быстрым началом

жалобами

на быстрое развитие одышки может вызвать не­ которые трудности. При опросе основное вни­ мание следует уделить быстроте начала, нали­ чию и характеристикам любой сопутствующей

боли и анамнезу заболевания.

Тяжёлая одышка с внезапным началом может

быть при пневмотораксе или эмболии лёгочной артерии. В первом случае пациент может ис­ пытывать колющую боль на стороне пневмото­ ракса. Обширный пневмоторакс обусловливает

Постановка

диагноза

больному

с

ра<Э 2 (кПа) Рис. 6-1. Кривая диссоциации кислорода. Гемоглобин

ра<Э 2 (кПа)

Рис. 6-1. Кривая диссоциации кислорода. Гемоглобин насыщен на 100% при ра0 2 более 12,0 кПа. При снижении ра0 2 менее 7,0 кПа, как правило, виден цианоз. Если кривая смещена вправо, больше кислорода высвобождается в ответ на падение ра0 2 . При смещении кривой влево происходит обратное.

смещение средостения. Эмболия лёгочной ар­ терии, как правило, бывает у пациентов с оп­ ределёнными факторами риска. По анамнезу и клинической картине её достаточно легко от­ личить от пневмоторакса. Массивную эмболию нередко сопровождает давящая боль в грудной клетке, связанная, вероятно, с острой перегрузкой сердца и ишемией миокарда. При осмотре выяв­ ляют артериальную гипотонию, цианоз и ритм галопа. На ранних стадиях клинические изме­ нения в лёгких, как правило, не обнаруживают. Возбуждение, гипоксия и стимуляция рецепто­ ров растяжения лёгочных артерий ещё больше усиливают одышку. При внезапной одышке или стридоре, особенно у детей, необходимо исклю­ чение аспирации инородного тела. Иногда бы­ вают признаки коллабирования доли лёгкого, однако осмотр малоинформативен, поэтому по­ казана рентгенография органов грудной клетки.

Тяжёлая

одышка,

развивающаяся

в

течение

1—2 ч, вероятнее всего связана с бронхиальной астмой или левожелудочковой недостаточнос­ тью. Причинами левожелудочковой недоста­ точности выступают инфаркт миокарда, пора­ жение митрального или аортального клапанов, пароксизм нарушений сердечного ритма. Как правило, бронхиальную астму легко дифферен­ цировать от левожелудочковой недостаточнос­ ти, опираясь на данные анамнеза о предыду­ щих астматических приступах, отсутствие боли в грудной клетке и патологических сердечных

шумов. Однако иногда дифференциальная диа­ гностика вызывает затруднения, особенно если левожелудочковая недостаточность сопровож­ дается сухими свистящими хрипами. Тяжёлую одышку способна вызвать пневмония, особенно на фоне хронического бронхита. Как правило, диагноз удаётся поставить правильно, ориенти­ руясь на плевральную боль, кашель с гнойной мокротой, а также перкуторные и аускультатив­ ные признаки уплотнения лёгкого. Сложно диагностировать тампонаду пери­ карда. Часто бывает чёткий анамнез предшест­ вующей лихорадки в сочетании с болью за гру­ диной, уменьшающейся при наклоне вперёд. Однако иногда тампонада происходит быстро и бессимптомно, особенно если она связана со злокачественным поражением перикарда (рак лёгкого). Для тампонады перикарда характер­ ны артериальная гипотония, парадоксальный пульс и повышение давления в яремных венах, что позволяет провести дифференциальную диагностику с левожелудочковой недостаточ­ ностью и эмболией лёгочной артерии. Гипервентиляция на фоне метаболическо­ го ацидоза иногда создаёт ощущение одышки, но чаще это лишь незначительная составляю­ щая яркой клинической картины, например, диабетического кетоацидоза. По анализу кро­ ви (мочевина, электролиты) и мочи исключают почечную недостаточность. Гипервентиляцию могут спровоцировать ЛС и яды, например, салицилаты, за счёт непо­ средственного влияния на дыхательный центр, приводящего к дыхательному алкалозу с по­ следующим метаболическим ацидозом. Мета­ нол и этиленгликоль вызывают глубокий мета­ болический ацидоз.

Врезка 6-1. Классификация одышки в зависимости от кли­ нических характеристик

Одышка с быстрым началом

1. Лёгочная.

• Острый бронхит.

• Пневмония.

• Пневмоторакс.

• Бронхиальная астма.

• Попадание инородного тела в дыхательные пути.

2. Сердечно-сосудистая.

• Острая левожелудочковая недостаточность.

• Эмболия лёгочной артерии.

• Тампонада перикарда.

• Высокогорная местность.

3. Психогенная.

4. Метаболическая.

Диабетический кетоацидоз.

Уремия.

Отравления.

Одышка, нарастающая в течение нескольких недель

1. Лёгочная.

• Плевральный выпот.

• Опухоль (включая раковый лимфангиит).

• Инфильтрация лёгких и фиброз.

• Туберкулёз.

2. Сердечно-сосудистая.

• Сердечная недостаточность.

• Анемия.

• Рецидивирующая тромбоэмболия легочной ар­ терии.

3. Нейромышечная.

• Миастения. Медленно прогрессирующая одышка

1.Лёгочная.

• Хронический бронхит.

• Эмфизема.

• Пневмокониоз.

• Диффузный фиброз лёгких.

2. Сердечно-сосудистая.

• Сердечная недостаточность.

• Рецидивирующая тромбоэмболия лёгочной ар­ терии.

3. Механическая.

• Выраженное ожирение.

• Анкилозирующий спондилит.

• Склеродермия.

Психогенная одышка также быстро начина­ ется, но она не похожа на истинную. Пациент жалуется на невозможность вдохнуть или чувс­ тво удушья. Может быть очевидная гипервен­ тиляция, более выраженная во время осмотра, и симптомы тетании. Психогенная одышка возникает после, а не во время нагрузки. Час­ то пациенты вообще не выглядят больными. Важно помнить, что психогенная одышка на фоне возбуждения может быть и у пациента с лёгкой органической патологией, например, с ишемической болезнью сердца или туберкулё­ зом лёгких, и она способна стать пусковым ме­ ханизмом развития симптомов уже основного заболевания.

Одышка, нарастающая в течение нескольких недель

Плевральный выпот может манифестировать одышкой, нарастающей в течение нескольких

недель. Злокачественный выпот иногда дости­ гает очень большого объёма и часто проявляет­ ся одышкой. Самая частая причина — первич­ ный рак лёгкого, кроме того, в список диффе­ ренцируемых диагнозов входят метастатичес­ кие опухоли, лимфомы и мезотелиома плевры. Плевральный выпот большого объёма создаёт характерные изменения, обнаруживаемые при

объективном осмотре (см. главу 8). Новообра­ зования лёгких в некоторых случаях сопровож­ даются одышкой, обусловленной обструкци­ ей главного бронха, вторичным плевральным выпотом и распространённым поражением лимфатических узлов. И плевральный выпот, и опухоль легко обнаружить при объективном осмотре в сочетании с рентгенографией орга­ нов грудной клетки. Более сложную проблему представляет диф­ фузный лёгочный фиброз. Объективные из­ менения и рентгенологическая картина могут быть крайне скудными на ранних стадиях за­ болевания, хотя в клинической картине уже начинает доминировать одышка. Диагностика облегчается, если известно заболевание, ослож­ няющееся фиброзом лёгкого, например сарко- идоз. Как правило, определённый вклад в диа­ гностику вносят функциональные дыхательные тесты (см. ниже). Хроническая сердечная недостаточность со­ провождается одышкой. На начальных стадиях она возникает только при значительных физи­ ческих нагрузках, но по мере прогрессирования толерантность к физическим нагрузкам снижа­ ется, и одышка беспокоит уже в покое. Можно легко не диагностировать данную патологию,

в то же время многим пациентам выставляют

диагноз хронической сердечной недостаточнос­ ти, хотя сердце у них абсолютно здорово, но не найдены другие причины одышки. Кардио­

логическую этиологию одышки определяют в

ходе подробного клинического обследования,

в частности при выслушивании патологичес­

ких сердечных тонов и шумов. Как правило, на рентгенограмме органов грудной клетки визуа­ лизируется расширенная тень сердца, иногда с признаками левожелудочковой недостаточнос­ ти, такими как расширение лёгочных вен верх­ них долей или линии Керли В (см. главу 2). Одышка сопутствует анемии любой этиоло­ гии, особенно в случае других предрасполагаю­ щих факторов, например ишемической болезни сердца.

Рецидивирующую тромбоэмболию лёгочной артерии диагностировать крайне сложно. Воз­ можно выявление в анамнезе данных о тром­ бозе глубоких вен нижних конечностей или таза, недавней беременности или приёме перо- ральных контрацептивов. Симптомы инфаркта лёгкого, боль в грудной клетке и кровохарканье могут отсутствовать у больного, поступивше­ го с одышкой на фоне лёгочной гипертензии, вызванной тромбоэмболией. Пациенты иногда жалуются на головокружение или обмороки при нагрузке. Подобные симптомы не всегда связа­ ны с тромбоэмболией, однако об этом диагнозе необходимо помнить в любом случае одышки неясной этиологии. При объективном осмотре определяется увеличение размеров сердца с па- растернальным сдвигом вправо; II тон усилен над лёгочным стволом, иногда выслушивает­ ся щелчок изгнания вслед за первым тоном. В большинстве случаев в лёгких изменений нет. На рентгенограмме органов грудной клет­ ки визуализируется увеличенная тень сердца. Клинические и рентгенологические признаки лёгочной гипертензии не появляются до обли­ терации значительной доли лёгочных сосудов. На ЭКГ могут быть изменения, характерные для гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Даже в отсутствие клинических и рентгеноло­ гических симптомов эту патологию, как прави­ ло, удаётся диагностировать при сканировании лёгких (перфузия ± вентиляция). Спиральная КТ или МРТ позволяют визуализировать ок­ клюзию крупных лёгочных сосудов.

Медленно прогрессирующая одышка

как

правило, сопутствует всем хроническим заболе­ ваниям лёгких. Хронический бронхит и эмфи­ зема, бронхоэктатическая болезнь, диффузный лёгочный фиброз, рецидивирующая тромбоэм­

болия

особенностям

клинической картины, анамнезу и рентгеноло­ гическим характеристикам. Однако клиничес­ кая картина и рентгенологические данные при эмфиземе иногда крайне стёртые, у некоторых больных эмфиземой есть лишь небольшой ка­ шель или сухие хрипы, но доминирует одышка. Показано выполнение функциональных дыха­ тельных тестов, в частности измерение диффу­ зионной способности.

беркулёз

Медленно

прогрессирующая

одышка,

лёгочной

можно

артерии,

пневмокониоз

по

и

ту­

заподозрить

Диффузный лёгочный фиброз длительное время способен вызывать одышку без каких- либо других объективных симптомов. Харак­ терен цианоз; при обследовании, как правило, отмечают ограничение подвижности грудной клетки. Часто бывают изменения пальцев по типу «барабанных палочек», в базальных отде­ лах лёгких выслушивают нежные сухие хрипы. Громкий II тон над лёгочным стволом свиде­ тельствует об увеличении правого желудочка и лёгочной гипертензии. Однако эти изменения могут осложнять тромбоэмболическую болезнь и любую деструктивную патологию лёгких.

ЦИАНОЗ

Цианоз связан с большим количеством де- зоксигенированного гемоглобина в мелких ви­ димых сосудах кожи и слизистых. Гипоксия — недостаток кислорода для обес­

печения потребностей метаболизма тканей. Гипоксемия — снижение парциального дав­ ления кислорода в крови. Если подобное сни­ жение достаточно выражено, появляется циа­ ноз. Целесообразно разделять периферический и центральный цианоз, так как за их возникно­ вение ответственны различные механизмы.

• Центральный цианоз — синеватое окрашива­ ние губ, языка и конъюнктив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.

• Периферический цианоз — синеватое окра­ шивание кожи кистей или стоп и ногтей. Центральный цианоз практически всегда на­ блюдают вместе с периферическим, однако пе­ риферический цианоз, связанный со снижени­ ем или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование цент­ рального. Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в лёгких и существование гипоксемии. Редкое исключение представляет метгемоглобинемия.

Механизм развития цианоза

Насыщение гемоглобина кислородом от­ ражает количество кислорода в гемоглобине в процентах от суммарной насыщающей ёмкос­ ти. Гемоглобин в норме полностью насыщает­ ся при ра0 2 12 кПа. При снижении ра0 2 менее 12 кПа насыщение гемоглобина серьёзно изме­

няется. Сначала происходит постепенное, но минимальное снижение сатурации, однако при ра0 2 7—8 кПа насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении ра0 2 , что объясняется особенностями кривой диссо­ циации кислорода (см. рис. 6-1). Цианоз по­ является при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз доста­ точно сложно. Часто повторяемое утверждение, что для возникновения цианоза требуется 5 г восстановленного гемоглобина, неверно. Циа­ ноз может быть виден при сатурации кислорода 90%, что соответствует лишь 1,5 г несатуриро- ванного гемоглобина при уровне гемоглобина 15 г, и может становиться очевидным только при 80% сатурации (ра0 2 около 7 кПа). Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжёлой анемии, но он ярко выражен при том же уровне ра0 2 при полицитемии. Хотя именно степень насыщения гемогло­ бина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. Во врезке 6-2 представлена класси­ фикация гипоксии в зависимости от этиологии. Анемия вызывает тканевую гипоксию, так как снижается общая насыщающая ёмкость крови, даже при полном насыщении самого гемогло­ бина. Этиологические факторы и диагностика анемий обсуждаются в главе 18.

Врезка 6-2. Этиология тканевой гипоксии

Недостаточность оксигенации крови в лёгких

1. Лёгочные причины.

• Нарушение вентиляционно-перфузионных от­ ношений: хронический бронхит и эмфизема, множественные эмболии, пневмония, брон­ хиальная астма, лёгочный фиброз.

• Снижение площади поверхности диффузии: эм­ физема, инфаркт лёгкого, лёгочный фиброз.

• Тяжёлая гиповентиляция: хронический брон­ хит, тяжёлая бронхиальная астма, первичная альвеолярная шповентиляция.

• Нарушение альвеолокапиллярной диффузии:

левожелудочковая недостаточность (отёк лёг­ ких), диффузный лёгочный фиброз, раковый лимфангит.

2. Кардиологические причины.

• Шунтирование крови справа-налево.

• Сердечная недостаточность.

3. Низкое рО г во вдыхаемом воздухе.

• Высокогорная местность. Снижение кислородосвязывающей способно­ сти крови

• Анемия.

• Метгемоглобинемия.

• Сульфгемоглобинемия.

Неадекватное высвобождение кислорода в тканях 1. Плохая перфузия тканей.

• Шок.

• Заболевание периферических сосудов.

• Охлаждение.

2. Недостаточность 2, 3-дифосфоглицерата в эрит­ роцитах (системный ацидоз). Недостаточность захвата кислорода тканями Тканевые яды, например цианиды.

Формирование цианоза при патологии лёгких

Существует несколько причин формирова­ ния цианоза при патологии лёгких. Наиболее важная из них — нарушение соотношения меж­ ду вентиляцией и перфузией альвеол (наруше­ ние V/Q). В норме в альвеоле С0 2 диффунди­ рует из крови лёгочного артериального русла и выделяется с выдыхаемым воздухом. Кислород проходит через стенку альвеолы путём диффу­ зии в количестве, достаточном для насыщения всей крови вокруг альвеолы. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной пер­ фузией или при нормальной альвеолярной вен­ тиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах лёг­ кого не может это компенсировать (рис. 6-2). С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не со­ здаёт повышения раС0 2 в крови венозного рус­ ла лёгких, так как оставшиеся альвеолы хоро­ шо вентилируются, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключе­ но. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают в отдельных участках лёгких при хроническом бронхите, эмфиземе, лёгочном фиброзе и при тяжёлых приступах бронхиальной астмы. При острой массивной эмболии лёгочных артерий кровь направляется из закупоренной лёгочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося лёгкого с развитием цианоза. Во время долевой пневмонии поражённые альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенирует­ ся, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания чёт­ ко коррелируют с уровнем десатурации.

Рис. 6-2. У пациента с нарушениями вентиляционно-пер- фузионных
Рис. 6-2. У пациента с нарушениями вентиляционно-пер- фузионных
Рис. 6-2. У пациента с нарушениями вентиляционно-пер- фузионных

Рис. 6-2. У пациента с нарушениями вентиляционно-пер- фузионных отношений конечная концентрация газов в крови определяется преобладанием одной из трёх составляющих.

A. Дезоксигенированная кровь с высоким раС0 2 омывает

альвеолу, содержащую воздух без С0 2 и с высоким р0 2 . Происходит нормальная диффузия, и опекающая кровь полностью оксигенирована с низким paC0 2 (N - норма).

Б. Дезоксигенированная кровь с высоким раС0 2 омывает

гиповентилируемую альвеолу, содержащую воздух со сни­ женным р0 2 и повышенным вследствие обструкции рС0 2 . Углекислый газ адекватно не удаляется. Если сохраняется достаточное количество нормально вентилируемых альвеол, углекислый газ впоследствии полностью удаляется и суммарное раС0 2 остаётся в пределах нормы. С другой стороны, оставшиеся альвеолы не способны справиться с гипоксемией, поэтому

появляется цианоз.

B. Вентиляция в пределах нормы, но снижена перфузия за

счёт внутрилёгочного шунтирования крови. Шунт обеспечивает попадание дезоксигенированной крови с повышенным содержанием С0 2 в общий кровоток, минуя альвеолы. Как и во второй ситуации, может возникать цианоз, однако С0 2 выводится полностью другими здоровыми альвеолами.

Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диф­ фузии газов гипоксия более выражена, чем ги- перкапния. Уменьшение площади происходит после пневмонэктомии, при эмфиземе, диф­ фузном лёгочном фиброзе и множественных инфарктах лёгкого.

нарушается при отёке

Диффузия

кислорода

лёгких, что вносит вклад в формирование циа­ ноза при данной патологии. На фоне левожелу­ дочковой недостаточности изменён кровоток в лёгких, что характеризуется гиперперфузией сла- бовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу. Хотя гипоксию при лёгочном фиброзе часто связывают с нарушением диффу­ зии («альвеолокапиллярная блокада»), возмож­ но, это не ведущий фактор. В поражённых участ­ ках лёгких существуют значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, и стандартные тесты диагностики дефектов «диф­ фузии», такие, как перенос монооксида углерода, не позволяют разделить эти два механизма. Генерализованная гиповентиляция всех аль­ веол также вызывает гипоксемию. Эта причина менее значима, чем те, о которых сказано выше. Снижение вентиляции с 5 до 3 л/мин снижает ра0 2 с 12 до 8 кПа (90-60 мм рт.ст.), что со­ ответствует 85% сатурации гемоглобина. Одна­ ко альвеолярная гиповентиляция — наиболее важная причина гиперкапнии, и в приведённом примере раС0 2 возрастет с 5,3 до 9,3 кПа (40— 70 мм рт.ст.). Таким образом, опасный уровень гиперкапнии возникает до появления цианоза. Как уже было упомянуто, нарушения вентиля­ ционно-перфузионных отношений и снижение площади поверхности диффузии не изменяют

скорость элиминации С0 2 . Иногда в лёгких обнаруживают крупные со­ судистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят сосудистые опухоли и фистулы.

Формирование цианоза при патологии сердца

При объёмном внутрисердечном шунтирова­ нии крови справа налево обязательно возникает цианоз, и данную патологию легко отличить от болезней лёгких. Диагностика причины шун­ тирования базируется на данных объективного осмотра и обследований. Шунтирование может быть на любом уровне:

• на уровне крупных сосудов: открытый артери­ альный проток или аортопульмонарное окно

с обратным шунтированием, транспозиция крупных сосудов;

• на уровне желудочков: дефект межжелудочко- вой перегородки с обратным шунтированием, тетрада Фалло, однокамерный желудочек;

• на уровне предсердий: дефект межпредсерд- ной перегородки с обратным шунтированием, аномалия открытия лёгочных вен. Выше упоминалось, что при сердечной не­ достаточности цианоз обусловлен сочетанием перераспределения кровотока и нарушениями диффузии. Многие больные с повышенным ве­ нозным давлением и периферическими отёками страдают от вторичной сердечной недостаточ­ ности на фоне хронической патологии лёгких, в особенности на фоне хронического бронхита и эмфиземы (лёгочное сердце). У таких паци­ ентов может не быть левожелудочковой сердеч­ ной недостаточности, и цианоз связан лишь с патологией лёгких.

Диагностика причины центрального цианоза

У подавляющего большинства больных с ци­ анозом диагноз очевиден по данным анамнеза и объективного осмотра. Тканевая гипоксия сама по себе может вызвать определённые симптомы вне зависимости от этиологии. Пожилые люди очень плохо переносят гипоксемию, особенно на фоне нарушения кровообращения вследс­ твие атеросклеротического поражения сосудов. Гипоксия тканей вызывает повышенную сла­ бость и утомляемость. При гипоксемии могут усилиться проявления сосудистой патологии (стенокардия, сердечная недостаточность, пе­ ремежающаяся хромота, деменция), однако эти симптомы часто никак не связаны с причиной гипоксемии и не дают основания для постанов­ ки диагноза. Большая часть пациентов с цианозом стра­ дают дыхательной или сердечно-сосудистой па­ тологией. Больные с лёгочными заболеваниями обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель с мокротой. Исключение со­ ставляют пациенты с тромбоэмболической лё­ гочной гипертензией с неявным началом за­ болевания без кашля и мокроты. Сердечную недостаточность диагностируют по характер­ ным симптомам. Частая причина цианоза — лёгочное сердце и гипоксемия, обусловленная хронической дыхательной патологией, — ещё больше усиливает сердечную недостаточность,

непосредственно влияя на миокард и вызывая спазм лёгочных артериол. При осмотре нередко обнаруживают призна­ ки хронической обструктивной болезни лёгких:

распространённые сухие хрипы, подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, снижение растяжимости грудной клет­ ки, уменьшение площади печёночной и сер­ дечной тупости. Диффузный лёгочный фиброз иногда приводит к формированию пальцев в виде «барабанных палочек», выслушиваются трескучие хрипы в базальных отделах лёгких. Левожелудочковую недостаточность диагности­ руют на основании хрипов в базальных отделах лёгких, ритма галопа в сочетании с симптомами заболевания, вызвавшего недостаточность (ин­ фаркт миокарда, клапанный митральный или аортальный порок, артериальная гипертензия). При внутрисердечном шунтировании крови справа налево у пациента, как правило, паль­ цы изменены по типу «барабанных палочек», есть признаки увеличения правого желудочка и лёгочной гипертензии. Иногда выслушиваются шумы, создаваемые дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ОДЫШКОЙ В СОЧЕТАНИИ С ЦИАНОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки — наиболее информативный метод диагностики, позволяющий увидеть увеличение размеров сердца, инфильтративные изменения в лёг­ ких, плевральный выпот, опухоли, ателектазы и участки консолидации. На ранних стадиях фиброзирующего альвеолита рентгенография иногда не фиксирует патологических изме­ нений, позднее возникает пятнистость, более выраженная в нижних отделах лёгких. Опре­ деляется уменьшение общей площади лёгких с подъёмом диафрагмы. При эмфиземе лёгких классическими чертами служат уплощение низ­ ко стоящей диафрагмы и сужение тени сердца. Рёбра расположены горизонтально, сосудистый рисунок на периферии смазан. Иногда обнару­ живают буллы. Очень легко не заметить неболь­ шой пневмоторакс, и поэтому при подозрении

на него съёмку производят при полном выдохе и при полном вдохе.

12-Канальная электрокардиография

ЭКГ

часто

становится

ключом

к

диагнозу.

При врождённом пороке сердца с цианозом ЭКГ всегда изменена. Легко обнаружить откло­ нения оси сердца, признаки увеличения разме­ ров и перегрузки сердца, нарушения проводи­ мости и ритма. Примерами служат гипертрофия правого предсердия и желудочка при лёгочном сердце и внутрисердечном шунтировании кро­ ви справа налево или блокада правой ножки пучка Гиса и смещение оси сердца при дефекте

межпредсердной перегородки.

Эхокардиография

Трансторакальная ЭхоКГ (возможно соче­ тание с трансэзофагальной ЭхоКГ) — незаме­ нимый метод обследования при подозрении на сердечную патологию. В ходе ЭхоКГ легко можно обнаружить структурные аномалии, точ­ но оценить вторичные изменения физиологии. В большинстве случаев удаётся обнаружить де­ фекты перегородок и более сложные врождён­ ные пороки сердца без проведения катетериза­ ции сердца с инвазивным измерением давления и оценкой шунтирования. Возможна диагнос­ тика приобретённых заболеваний клапанов, миокарда и перикарда. Сопутствующая пато­ логия лёгких, вносящая вклад в формирование одышки, может сужать эхокардиографическое «окно» из-за перерастяжения грудной клетки. У таких больных выполнение ЭхоКГ нередко тех­ нически очень сложно или даже невозможно.

Функциональные дыхательные тесты

Важное исследование — спирометрия. При любом заболевании с ограниченной экскурси­ ей лёгких снижается форсированная жизненная ёмкость (FVC) лёгких, что связано с умень­ шением лёгочного объёма. Данное состояние наблюдают при рецидивирующих инфарктах лёгких, объёмном плевральном выпоте и после пневмонэктомии. Ограничение расправления лёгких также возникает при лёгочном фибро­ зе любой этиологии, при слабости дыхательных мышц (миастения) и при внешнем препятствии полноценным дыхательным движениям (напри­ мер, при ригидности грудной клетки на фоне

анкилозирующего спондилита). Любая обструк­ ция дыхательных путей также сопровождается снижением FVC. Оптимальный параметр для диагностики обструкции дыхательных путей — отношение форсированного объёма выдо­ ха в первую секунду (FEV,) к форсированной жизненной емкости. При бронхиальной аст­ ме, например, FVC может быть снижено лишь минимально, однако FEY, уменьшено очень существенно. Это называется обструктивным дефектом вентиляции (рис. 6-3). Для оценки обратимости изменений спирометрию всег­ да следует повторять после вдыхания мощных бронходилататоров. Состояния, приводящие к снижению FVC без обструкции дыхательных путей, обязательно сопровождаются снижением FEV P однако отношение FEV,/FVC остаётся в пределах нормы (рис. 6-4). Пикфлоуметрия — другой простой, но менее точный метод оценки степени обструкции ды­ хательных путей. При диффузном фиброзе лёг­ ких спирометрия позволяет выявить рестрик­ тивный дефект вентиляции. С другой стороны, нормальные показатели спирометрии с учётом возраста, пола, роста не исключают органичес­ кую патологию лёгких. Может быть, целесообразно определение постоянной диффузии (диффузионная способ­ ность). Как правило, этот тест раньше всего изменяется при диффузном лёгочном фиброзе.

при диффузном лёгочном фиброзе. Рис. 6-3. А. Нормальная

Рис. 6-3. А. Нормальная спирограмма. FEV 1 /FVC=3,4/4,6=74%. Б. Обструктивные нарушения до (Б,) и после (Б 2 ) ингаляции бронходилататоров. Степень обструкции дыхательных путей уменьшилась. Б,: FEV/FVC = 1,1/2,0 = 55%. Б 2 : FEV/FVC = 2,0/3,0 =

66%.

Секунды Рис. 6-4. А. Нормальная спирограмма. FEV/FVC = 3,5/4,4 = 80%. Б.

Секунды

Рис. 6-4. А. Нормальная спирограмма. FEV/FVC = 3,5/4,4 = 80%. Б. Рестриктивные нарушения. FEV/FVC = 2,1/2,3 = 90%.

Любое заболевание со значительным снижени­ ем площади поверхности альвеол (например, эмфизема) или с ограничением свободной диф­ фузии кислорода (например, отёк лёгких) сни­ жает постоянную диффузию. Тест не показате­ лен при обструкции дыхательных путей. Иног­ да для диагностики заболеваний с повышенной ригидностью лёгких (таких, как фиброз лёгких) имеет смысл выполнение теста оценки эластич­ ности лёгочной ткани. Петли поток/объём, описывающие скорость потока в зависимости от общего объёма пере­ мещаемого воздуха, на вдохе и выдохе позволя­ ют точнее дифференцировать обструктивные и рестриктивные нарушения, а также обструкцию нижних и обструкцию верхних дыхательных пу­ тей (рис. 6-5, 6-6). Характерный вид петли по­ ток/объём может быть первым признаком ис­ тинной локализации поражения.

Анализ газового состава крови

При некоторых обстоятельствах анализ га­ зового состава артериальной крови оказывает незаменимую помощь. При рецидивирующей эмболии лёгочной артерии возникает шунти­ рование неоксигенированной крови в артери­ альном русле лёгких. Если это происходит на большой площади, ра0 2 снижается. При этом раС0 2 остаётся в пределах нормы или даже сни­ жается, так как в ответ на снижение ра0 2 воз­ растает частота дыхания. На фоне физической нагрузки частота дыхания ещё больше увеличи­ вается, но и гипоксия усугубляется, что служит важным дифференциальным признаком эмбо­

признаком эмбо­ Лёгочный объём, л Рис. 6-5. Кривые

Лёгочный объём, л

Рис. 6-5. Кривые петля/объём при обструктивных и рестрик­ тивных заболеваниях лёгких. Три кривые отражают макси­ мальный форсированный выдох у здорового человека, а также при обструктивной и рестриктивной патологии лёгких.

рестриктивной патологии лёгких. Рис. 6-6. Кривая петля/объём у

Рис. 6-6. Кривая петля/объём у пациента с фиксированной обструкцией верхних дыхательных путей. Имеется ограничение потока и уплощение частей вдоха и выдоха. TLC— общая лёгочная ёмкость; RV — остаточный объём.

лии и истерической гипервентиляции, при ко­ торой в ответ на нагрузку сохраняется нормаль­ ный показатель ра0 2 . Тромбоэмболия лёгочной артерии не сопровождается гиперкапнией, так как высокий уровень растворимости углекисло­ го газа обеспечивает его свободную диффузию через альвеолокапиллярную мембрану. Диф­ фузный фиброз лёгких также характеризуется снижением ра0 2 , однако его фиксируют только на поздних стадиях заболевания. Раньше можно зарегистрировать снижение ра0 2 при физичес-

кой нагрузке в сочетании с гипервентиляцией и падением раС0 2 . Если раС0 2 нарастает, значит, происходит гиповентиляция альвеол, что чаще всего связано с хроническим бронхитом и эм­ физемой. На фоне сочетания сердечной и лё­ гочной патологии очень сложно оценить вклад каждой из них в формирование клинической картины. Если у пациента с одышкой не обнаружены изменения при объективном осмотре и в ходе всех обследований, врач имеет право сделать вывод об отсутствии органической патологии. Другой вопрос, стоит ли присваивать данным симптомам определение «психогенные». С тече­ нием времени у некоторых из таких пациентов всё же развиваются органические заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

37 °С

Пульс 100 в минуту, неритмичный

Пульс 100 в минуту, неритмичный

АД 110/80

мм рт.ст.

Частота

дыхания

28 в минуту

28 в минуту
Частота дыхания 28 в минуту Мужчина, 52 лет, специалист по

Мужчина,

52

лет,

специалист

по

электро­

нике, обратился с жалобами на нарастающую одышку в течение последних 2 лет. Последние

5 лет отмечал снижение толерантности к физи­

ческим нагрузкам, которое особенно заметно

2 года, так как даже умеренные нагрузки ста­

ли вызывать затруднения: мог ходить по ров­

ной местности, но малейший подъём в гору или подъём до 12-й ступеньки лестницы заставлял его останавливаться. Курил 20 сигарет в день в течение 30 лет, по утрам уже очень давно от­ мечал кашель со слизистой мокротой. Отёков лодыжек не было. Раньше чувствовал себя здоровым. Однако в армии направлен в обслуживающий персонал, так как при обследовании был выслушан шум в сердце. В то время не обследовался, выполнена только рентгенография органов грудной клет­ ки, которая патологии не показала. При осмотре: центральный и периферичес­ кий цианоз; пульс 100 в минуту, неритмичный; АД — 100/80 мм рт.ст. Никаких признаков сер­ дечной недостаточности. Верхушечный толчок не смещён, однако отмечено выраженное выбу­ хание парастернально слева; II тон акцентиро­ ван над лёгочным стволом с чётким фиксиро­ ванным расщеплением. Умеренно громкий шум изгнания над лёгочным стволом, диастоличес­ кий шум у левого края грудины. Трахея распо­ ложена по центру, незначительная деформация пальцев по типу «барабанных палочек». Перед­ незадний размер грудной клетки увеличен, ды­ хательные движения ограничены. Единичные хрипы при аускультации лёгких. В остальном при осмотре — без патологии. Вопросы 1. Каковы вероятные причины цианоза у дан­ ного больного? 2. Какой диагноз можно поставить?

Обсуждение

Пациент — заядлый курильщик в течение многих лет, есть признаки хронического брон­ хита и эмфиземы. Кроме того, патология сердца с нарушениями ритма, вероятно, фибрилляцией предсердий. Данные осмотра свидетельствуют о лёгочной гипертензии. Лёгочная гипертензия такой выраженности вряд ли может развить­ ся вследствие хронического бронхита без со­ путствующей сердечной недостаточности и без признаков накопления С0 2 , таких как тремор, тёплые руки и пульс большого объёма. Фикси­ рованное расщепление II тона и систолический и диастолический шумы в области лёгочного ствола определённо указывают на дефект меж- предсердной перегородки. Дефекты межпред- сердной перегородки нередко диагностируют в среднем возрасте, уже при развитии лёгочной

гипертензии и обратного шунтирования крови с цианозом и деформацией пальцев по типу «ба­ рабанных палочек». Тот факт, что шум в сердце выслушивался 32 года назад, подтверждает диа­ гноз. Данные осмотра противоречат диагнозу митрального стеноза, хотя при узком митраль­ ном стенозе диастолический митральный шум может и не выслушиваться. Тем не менее нет щелчка открытия, а есть фиксированное рас­ щепление II тона, шум нарастающего потока в лёгочном стволе и шум трикуспидальной регур- гитации, обусловленные длительной лёгочной гипертензией. У пациента есть и лёгочные, и сердечные причины для одышки и цианоза, и для опреде­ ления вклада каждой из составляющих необхо­ димы дополнительные исследования. Целесо­ образно выполнение рентгенографии органов грудной клетки. Как правило, при эмфиземе определяют низкое стояние и уплощение диа­ фрагмы, также рентгенография позволяет диа­ гностировать другие заболевания лёгких, сопро­ вождающиеся одышкой, например бронхоэкта- тическую болезнь и лёгочный фиброз. В этом случае будет увеличено сердце и подчёркнуты лёгочные артерии. При дефекте межпредсерд- ной перегородки формируется плетора лёгких. Увеличение сердца и расширение лёгочной ар­ терии с «отсечением» периферических сосудов лёгких могут быть обусловлены тяжёлым хрони­ ческим бронхитом и эмфиземой. В этом случае должна быть задержка С0 2 , а при спирометрии вероятно выявление тяжёлого вентиляционного нарушения. ЭКГ позволяет подтвердить фибрилляции предсердий с исчезновением характерных для лёгочной гипертензии зубцов Р (высокие зуб­ цы Р за счёт гипертрофии правого предсердия в правых прекардиальных и нижних отведениях). Лёгочная гипертензия любой этиологии вызы­ вает увеличение амплитуды зубцов R