Вы находитесь на странице: 1из 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan,

seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya. Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.

1.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik?

1.3 TUJUAN 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik 1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal 2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik 3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik 4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik 5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik 6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik 7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik 8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik 9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik

1.4 MANFAAT 1.4.1 Bagi Penulis Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien. 1.4.2 Bagi Pembaca Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.

BAB II TINJAUAN TEORI


2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL 2.1.1 Anatomi Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

2.1.2 Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah sebagai berikut: 1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa. 2) Ekskresi produk akhir metabolisme. 3) Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang

pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 DEFINISI Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006). Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001). Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan

metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).

Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000). Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998). Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisasisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.3 ETIOLOGI Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2.4 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin aldosteron) b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner Krekel

f.

Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang

e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar

Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis

2.5 PATOFISIOLOGI Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan

analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
7

Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002). Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal

mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat. Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)

2.6 KLASIFIKASI Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu : a. Stadium Pertama Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti. b. Stadium Kedua Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba. c. Stadium Ketiga Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 KOMPLIKASI Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut : Pemeriksaan Urine Volume Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria) Warna Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenis

Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

Osmolalitas

Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1

Klirens Kreatinin

Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)

Natrium

Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL) Derajat tinggi proteinuria (3 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

Protein

Pemeriksaan Darah BUN/Kreatinin Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5 darah Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL) SDM Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia.

Hitung lengkap

10

Pemeriksaan GDA pH Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status difusi hipematremia) Kalium Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar. Magnesium/ fosfat meningkat Kalsium menurun Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL). Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL) Protein (khususnya albumin g/dL) Osmolalitas serum Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan cairan penurunan

3,5-5,0 pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino esensial Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan Urine

a.

KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi (batu)

b.

Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

c.

Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.

11

d.

Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran kemih bagian atas.

e.

Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif

f.

EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit asam/basa.

g.

Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.

2.9 PENATALAKSANAAN Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut : a. Penatalaksanaan Medis Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix). Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (rEPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah. Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.

12

Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.

Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran

semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit. Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien. b. Penatalaksanaan Keperawatan c. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Penimbangan berat badan setiap hari Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr Mengkaji daerah edema. Melakukan perawatan kulit Lakukan perawatan oral hygien Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia

Penatalaksanaan diit Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

13

BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


3.1 PENGKAJIAN Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien gagal ginjal kronik antara lain : 1) Aktivitas / istirahat Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada. Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, nadi lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan 3) Eliminasi Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi. Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria menjadi anuri. 4) Integritas ego Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan. Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung. 5) Makanan / cairan Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan (mal nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati. Tanda : Asites, perubahan turgor kulit. 6) Neurosensori Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan kelemahan. Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. 7) Nyeri dan kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada. Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.

14

8) Pernafasan Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk 9) Keamanan Gejala : Kulit gatal Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang. 10) Seksualitas Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas. 11) Interaksi social Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. 3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. 4. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema 5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan produksi Hb turun, 6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.

15

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kebutuhan oksigen terpenuhi Kriteria Hasil : No 1 2 Pasien tidak mengeluh sesak nafas Sesak nafas berkuran / hilang Tidak cyanosis Suara nafas vesikuler Klien tampak tenang R 16 20 x/mnt Intervensi Beri posisi tidur semi fouler Ciptakan suasana tenang Rasional Meningkatkan ekspansi dada Memberikan kenyamanan dalam bernafas 3 4 Anjurkan klien untuk nafas efektif Membantu mengurangi sesak

Observasi perubahan warna kulit, kuku, Adanya perubahan warna kuku, kulit jari, catat adanya cyanosis menandakan menurunnya suplai oksigen

Monitor respirasi dan nadi

Respirasi rate yang normal menandakan suplai oksigen yang adekuat

Berikan oksigen

Memenuhi kebutuhan oksigen yang adekuat

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan haluaran urine normal Kriteria Hasil : Intake dan output normal

16

No 1

turgor kulit normal tanpa ada edema tandatanda vital normal tidak adanya distensi vena leher mukosa bibir lembab Intervensi Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital Rasional Memonitoring adanya peningkatan atau penurunan volume cairan

Batasi pemasukan cairan

Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran

Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Kriteria Hasil : No 1 2 nafsu makan meningkat BB tidak turun Mual muntah berkurang Intervensi Awasi konsumsi makanan / cairan Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional Mengidentifikasi kekurangan nutrisi Gejala yang menyertai akumulasi

17

toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi 3 Berikan makanan sedikit tapi sering Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan 4 Lakukan oral hygien Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 5 Kolaborasi dengan tim gizi Penghitungan kebutuhan kalori klien harus diperhatikan

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas kulit tetap terjaga Kriteria Hasil : No 1 Tidak ada itching (kulit kering) Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik Tidak ada gangguan fungsi Intervensi Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan Rasional Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. 2 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

18

Ubah posisi sesering mungkin

Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

Anjurkan memakai pakaian katun longgar

Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

Berikan obat antihistamin dan anti pruritis hasi kolaborasi dokter.

Menurunkan rasa gatal

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer adekuat Kriteria Hasil : No 1 Akral hangat Nadi perifer teraba kuat CRT kembali < 2detik TTV normal Sianosis ( - ) Intervensi Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer. Rasional Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 2 3 Observasi TTV Pertahankan tirah baring Untuk memotitoring keadaan pasien Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi 4 Amati warna kuli, kelembaban, Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

19

suhu dan CRT

CRT lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi pembuluh darah.

Kolaborasi pemberian obat vasodilator

Merileksasikan otot-otot polos vaskuler

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien tidak mengalami penurunan curah jantung Kriteria Hasil : No 1 TTV normal EKG normal Nadi perifer kuat dan sama dengan CRT Intervensi Auskultasi bunyi jantung dan paru S3/S4 Rasional dengan tonus muffled,

akikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea, dispnea, mengi, dan edema menunjukkan GGK 2 Kaji adanya/derajat hipertensi Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada system

aldosteron

rennin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi ginjal) 3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi

friction rub), TD, nadi perifer, pengisian paradoksik, penyempitan tekanan kapiler nadi, distensi penurunan jugular, nadi pucat, mental tamponade, perifer, dan cepat yang

penyimpangan menunjukkan

merupakan kedaruratan medic

20

Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap Kelelahan dapat menyertai GGK aktivitas

Kolaborasi antihipertensi

pemberian

obat Menurunkan

tahanan

vaskuler

sistemik dan/atau pengluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial

3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea No 1 2 Implementasi Mengatur posisi klien tidur semi fouler Membatasi pengunjung agar tercipta suasana tenang 3 4 Mengajarkan klien untuk nafas efektif mengobservasi perubahan warna kulit, kuku, jari, catat adanya cyanosis 5 6 mengukur respirasi rate dan nadi Memberikan terapi oksigen DO : Sesak nafas berkurang TTV : TD 120/80mmHg, N 70x/menit, RR 24x/menit Tidak ada sianosis Evaluasi DS : klien mengatakan sesaknya berkurang

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. No. 1. Menimbang Implementasi BB klien, Evaluasi menghitung DS: klien mengatakan BAK sehari 5 kali

jumlah intake dan output 2. Menganjurkan klien untuk membatasi cairan yang diminum 3. 4. Menjelaskan pada klien dan keluarga DO: tentang pembatasan cairan Menganjurkan klien untuk mencatat seberapa banyak air yang diminum

Tidak ada edema TTV: TD 120/80 mmHg, N 70x/menit, RR 24x/menit, S

21

365 C Mukosa bibir lembab Input 750ml

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. No 1 2 Implementasi Mengawasi konsumsi makanan / cairan Mengobservasi Evaluasi DS : klien mengatakan sudah tidak

adanya mual dan mual

muntah dan penyebabnya 3 Memberikan makanan sedikit demi DO : sedikit tapi sering, diberikan setiap hari 4 Melakukan oral hygien setiap hari Klien tampak segar BB kembali normal Membrane mukosa lembab

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema No 1 Implementasi Melakukan inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, memperhatikan kadanya kemerahan 2 memantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa 3 4 Merubah posisi setiap 15 menit sekali menganjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis 5 Menganjurkan memakai pakaian katun DO : Kulit klien tampak lembab Kulit tidak bersisik Evaluasi .DS : klien mengatakan tubuhnya sudah tidak gatal

22

longgar 6 Memberikan obat antihistamin dan anti pruritis hasi kolaborasi dokter.

Kulit tampak bersih

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb No 1 Implementasi Mengkaji adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer. 2 3 4 Melakukan pengukuran TTV Menganjurkan klien untuk tirah baring Mengamati warna kulit, kelembaban, suhu dan CRT 5 Memberikan obat vasodilator DO : CRT kembali < 3 detik Akral hangat TTV : TD 120/80mmHg, N 70x/menit Tidak ditemukan sianosis Evaluasi DS : klien mengatakan sudah tidak mengalami kelelahan

Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak. No 1 2 3 Implementasi Auskultasi bunyi jantung dan paru Kaji adanya/derajat hipertensi Evaluasi bunyi jantung (perhatikan DO : TTV : TD 120/80 mmHg, RR 24x/menit, N 70x/menit CRT kembali < 3 detik DS : Evaluasi

friction rub), TD, nadi perifer, pengisian kapiler 4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

23

Kolaborasi antihipertensi

pemberian

obat

EKG tidak terdapat kelainan

24

BAB IV PENUTUP
4.1 KESIMPULAN Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisasisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

25

DAFTAR PUSTAKA
Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 Jakarta : EGC, 1995. Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru. Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992). Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal bedah. Vol. 1 / Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998. Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996). Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).

26