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Insuficiencia Cardiaca Aguda

Dra. C. Giovanna Cárdenas García


Medicina de Emergencias
H. N. E. R. M.
2005
Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA):
 Es el estado de rápida descompensación
con síntomas y signos secundarios a una
función cardiaca anormal, con o sin
enfermedad cardiaca previa.
 Por:
 Disfunción sistólica
 Disfunción diastólica

 Anormalidades del ritmo cardiaco

 Anormalidades de la precarga o post carga


ICA
Causas y Factores Precipitantes en
(ICA)
 Descompensación de la ICC
 Síndromes Coronarios Agudos (60-70%)
 IMA/Angina inestable de gran extensión y disfunción
miocárdica
 Complicación mecánica del IMA
 IMA de ventrículo derecho
 Crisis hipertensiva
 Arritmia aguda (TV, FV, FA, fluter u otra TPSV)
 Regurgitación valvular: endocarditis, ruptura de cuerda
tendínea
 Estenosis valvular aórtica severa
 Miocarditis aguda severa
 Taponamiento cardiaco
 Disección aórtica
 Cardiomiopatía post parto
Causas y Factores Precipitantes en
(ICA)
 Factores precipitantes no cardiovasculares:
 Sobrecarga de volumen
 Infecciones (sepsis y neumonía)
 Accidentes cerebral severo
 Después de una cirugía mayor
 Asma
 Abuso de drogas
 Abuso de alcohol
 Feocromocitoma
 Síndromes con Gasto alto:
 Sepsis
 Crisis de tirotoxicosis
 Anemia
 Shunts
Injuria miocárdica previa
Injuria miocárdica Post carga:
IMA •Crisis hipertensiva Remodelación
•Arritmias, etc.
ICC
Deterioro crítico de VI Condición precipitante
•Anemia
Presión de llenado •Enf. Tiroidea, etc.
Gasto Cardiaco?
tensión de la pared Volumen sanguíneo
Resistencia vascular
Taquicardia Disminución
Hipotensión del flujo
urinario
Perfusión Perfusión coronaria?
periférica Incremento de
Acidosis, radical carga
consumo de O2
Remodelación:
•Isquemia Gasto cardiaco bajo Disregulación de la
•Fibrosis contractibilidad:
•Muerte miocitos Activación neuroendocrina •Mecanismo Frank Starling?
•Apoptosis •SN simpático •Interrelación: frecuencia
•Necrosis •Sist. Reticular activador y fuerza?
ascendente •Catecolaminas refractarias
Hipertrofia •ADH, endotelina, etc.
Condiciones Clínicas:
1. Paciente de 50 años, con episodio de cuadro de
resfrío, nota disnea a moderados esfuerzos (al
caminar 3 cuadras hace 1 dia). Ex. Fisico: FV
normales. LOTEP. Ap. resp: crépitos y
subcrépitos en bases. Ap cvc: se ausculta S3.
Resto de ex. normal.
ICA descompensada (nueva o
descompensación de una ICC), con signos y
síntomas leves.

Miocarditis Viral?
Condiciones Clínicas:
2. Paciente de 64 años, antecedente de HTA,
hipercolesterolemia, con episodio de cuadro de
cefalea, disnea severa Ex. Físico: FV PA
200/140 mmHg. Polipneico, cianótico. Ex.
Físico: Agitado, Ap. resp: crépitos y subcrépitos
en ACP. Ap cvc: RC taquicárdicos.

ICA Hipertensiva: con signos y síntomas


asociados a alta HTA y función ventricular
izq relativamente preservada; Rx torax:
edema agudo de pulmón.
Condiciones Clínicas:
3. Paciente de 65 años, ingresa con severa insuficiencia
respiratoria no puede hablar, cianótico, ortopnea Ex.
Físico: FC 110 FR:45 PA 120/80 mmHg. Sat O2 <
90%. Ap. resp: crépitos y subcrépitos bilateral. Ap
cvc: se ausculta S3. Hepatomegalia y edema de m.
inferiores..

ICA descompensada: Edema Agudo de


Pulmón (verificado con Rx. tórax
Condiciones Clínicas:
4. Paciente de 70 años, con episodio dolor torácico,
náuseas, desvanecimiento, cianótico, diafórético. Ex.
Físico: PA: 60 mmHg palpatoria FC100 FR 36 Sat
<90%. Despierto. Ap. resp: MV pasa acp. Ap cvc: RC
de muy baja intensidad. GU: diuresis (-) hace 12 horas

Shock Cardiogénico: hipoperfusión tisular inducido por


una insuficiencia cardiaca después de corregir la pre-
carga:
•Hipotensión arterial: < 90 mmHg ó disminución > 30 mmHg de PAM
•Disminución del flujo urinario < 0.5 ml/kg/h
•Frecuencia cardiaca > 60 por minuto
•Con o sin evidencia de congestión pulmonar
Condiciones Clínicas:
5. Paciente de 53 años, antec. Hipertiroidismo no toma
medicación hace 5 meses, con episodio dolor torácico
y palpitaciones, presenta disnea. Ex. Fisico: Pa
120/80 mmHg FC 180 x mint. FR 36 x mint. LOTEP.
Piel caliente, Ap. resp: crépitos y subcrépitos en
bases. Ap cvc: RC taquicardicos. Resto de ex.
normal.
ICA descompensada por gasto cardiaco alto

Hipertiroidismo descompensado
Sepsis e hipertiroidismo?
Condiciones Clínicas:
6. Paciente de 63 años, con episodio de
incremento de volumen abdominal, mareos,
nota edema marcado de miembros inferiores.
Ex. Fisico: PA 80/60 mmHg FC 80 FR 20
LOTEP, IY (3+). Ap. resp: MV pasa bien en acp.
Ap cvc: RC rítmicos. Addomen: hepatomegalia.

ICA derecha, existe el Síndrome de bajo


gasto cardiaco.
Killip T, Kimbail Jt. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.
Am J Cardiol 1967; 20 : 457 - 464.
Forrester J Diamond Gk Chatterjee et al.
Medical therapy of acute myocardial infarction by
application of hemodynamic subsets.
N Engl J Med 1976; 295 : 1356 - 62, 1404 - 1413
ICA Características Clínicas y Hemodinámicas

Estatus Clínico FC PAS GC PCP Killip/ Diures Hipoper- Hipoperfusi


Forrester is fusión ón
(órgano)
I. ICA +/- N N Leve K II/ F II + +/- -

II: ICA con +/- > 18 K II-IV/ +/- +/- + con


hipertensión /
crisis
F II-III síntomas
SNC
hipertensiva

III: ICA con + N K III/ F II + +/- -


EAP
IVa. Shock + N <2.2 > 16 K III-IV/ F + +
cardiogénico/
sind. Gasto
IV
bajo
IVb. Shock 90 < < > 18 K IV/ F IV ++ +
cardiogénico
severo
90 1.8
V. ICA con + +/- + +/- K II / F I-II + - -
gasto alto

VI. ICA de FI +/- +/- +/-


ventrículo
derecho
Historia Clínica: Buscar:
 Antecedentes: enf. coronaria, insuf., obesidad, renal en
diálisis, diabetes, EPOC, ICC, anemia, hipertiroidismo,
arritmias, HTA, asma, EAP anteriores, valvulopatías, Qx
cardiaca, enf. Virales recientes, embolismo pulmonar,
tabaco, alergias, medicamentos, etc.
 Enfermedad actual:sobrehidratación, dolor torácico,
palpitaciones, disnea, trastorno de sensorio, diaforesis,
cefalea, fiebre, dolor abdominal, edema de miembros
inferiores, derrame pleural, trauma torácico, etc.
 Ex. Físico: Buscar:
 Reducción del gasto cardiaco
 Hipoperfusión tisular
 Incremento de la presión capilar pulmonar
 Congestión tisular
ICA Disfunción ventricular Izquierda
 Disnea  Relacionadas con disfunción
 Expectoración rosácea ventricular izquierda:
 Cianosis
 PA normal o elevada  Cardiacas:
 Disfunción miocárdica existente
 Ex físico:  Isquemia miocárdica
 Crépitos y subcrépitos en  Disfunción valvular mitral ó
pulmones aórtica
 RC con galope (S3 Y S4)
 Arritmias
 Tumores de ventrículo izquierdo
 Rx Tórax: congestión pulmonar  Extracardiacas
o edema  HTA severa
 Estados de GC alto (anemia,
etc.)
 Estados neurogénicos
(tumores, tec)
ICA Disfunción Ventricular Derecha

 Clínica:  Relacionado a disfunción


 Fatiga ventricular derecho y
 Edema de miembros inf. pulmonar
 Tensión abdominal  Exacerbaciones de
(congestión hepática, enfermedad pulmonar
crónica: hipertensión
ascitis) pulmonar, enf. Pulmonares
 Respiración masivas (neumonias, TEP)
entrecortada (derrame  IMA de ventrículo derecho
pleural)  Disfunción de val.
 Ex. Físico: Tricúspide
 Ingurgitación yugular  Enf pericardio aguda o
subaguda
 Ap resp: derrame
pleural
 Ap cvc: derrame
 No cardiacas:
pericardio  Síndromes
 Abd: hepatomegalia, nefrótico/nefrítico
ascitis  Enf. Hepáticas
 GU: oliguria terminales
 Tumores secretores de
Exámenes de Laboratorio
 Gases Arteriales
 EKG
 Rx Tórax
 Hemograma
 Bioquímica: Glucosa, creatinina, úrea, electrolitos,
perfil hepático, etc.
 Enzimas cardiacas: troponina, CPK MB
 Perfil de coagulación
 Dimero D
 Ecocardiografía y doppler
 Angiografía
Inmediata resucitación RCP-RCPA
ICA
SI Analgesia y sedación
Distres o dolor
NO
Dg. definitivo Incrementar FiO2,
Sat O2 > 95% NO Considerar VM
SI no invasiva
Algoritmo de dg.
Frec. Cardiaca: Marcapaso,
NO
normal y rítmica Antiarrítmicos, etc.
Tto. definitivo SI
Vasodilatadores,
PA > 70 mmHg SI Diuréticos si sobrecarga
NO volumen

Precarga adecuada NO Fluidos


Monitoreo SI

invasivo GC adecuado, acidosis Inotrópicos y manejo


Metabólica revertida,
NO de post carga
Satv > 65% SI
Reevaluar
Perfusión de órganos
constantemente
adecuada
OXIGENOTERAPIA
•Másc. de Reservorio FiO2 100%
•Másc. de Venturi (EPOC) FiO2 50%
•Cánula Binasal (ICA LEVE)
•MONITOREO: Pulsoxímetro
•PREVENIR: Equipo de Vía Aérea y
Equipo de Paro
Soporte Ventilatorio
 Soporte ventilatorio
no invasivo (sin TET)
 CPAP
 Ventilación con presión
positiva no invasiva
(NIPPV)

Soporte Ventilatorio Invasivo


•ntubación endotraqueal
•Ventilación Mecánica
•Fatiga muscular: respiración
disminuye, hipercapnea y
confusión mental.
•Si EAP no responde a
tratamiento convencional
Marcapaso
•Externo
•Transitorio

Estable:
•Drogas

Inestable
•Cardioversión
•Drogas antiarrítmicas
•Vías periféricas
•Catéteres Centrales: Introducer
•Equipos Volutrol
•Bombas de Infusión

Desfibrilador:
•Desfibrilación
•Cardioversión
•Marcapaso Externo
Sedación y Analgesia
 Clorhidrato de Morfina
 Narcótico
 Produce: venodilatación,
dilatación arterial leve y reduce
frecuencia cardiaca
 Dosis:
 ClNA 9o/oo 10 cc +

Morfina 10 mgr
 Aplicar 3-5 mg EV cada

10-20 mint

PRECAUCION:
HIPOTENSIÓN
Vasodilatadores:
 Nitratos:
 Disminuyen la congestión pulmonar sin
comprometer el volumen o incrementar la
demanda de O2.
 Producen venodilatación, vasodilatación arterial

y coronaria
 Nitratos + furosemida bajas dosis son mejores

que altas dosis de furosemida.


 Dosis en bolo de nitratos, son más efectivas que

furosemida….. Pero efecto de tolerancia se


incrementa 16-24 horas
 Indicación: ICA asociado a síndromes coronarios

agudos
Vasodilatadores:
 Presentaciones:
 VO:
 Dinitrato de isosorbide 1-3 mg
 Isorbide 5 mgr.
 Inhalatoria (glyceril trinitrato) spray 400 µg
 2 puffs cada 5-10 mint.
 EV :
 Nitroglicerina amp 50 mg + Dext 5% 250cc
 Iniciar 5 ml/h y aumentar gradualmente
 Dinitrato de Isosorbide frascos 100 mg + Dextrosa
5% 150cc
 Dosis: 1-10 mg/h
 Vigilar:
 Hipotensión Arterial, suspender se PA < 100-90 mmHg
 No usar en estenosis aórtica
Vasodilatadores:

 Nitroprusiato de Sodio:
 Vasodilatación arterial
 Indicación: ICA hipertensiva o

regurgitación mitral
 Presentación: amp 50 mg

 Dosis:

 Infusión Dext 5% 250 cc + 50 mg de


Nitroprusiato
 Dosis 0.3-0.5 µg/Kg/mint

 Toxicidad: tiocianato y cianuro (insuf.


renal y hepática)
Vasodilatadores:

 Nesiritide
 Péptido natriurético
humano tipo beta
 Vasodilatador venoso,
arterial y coronario
 Reduce la precarga y
postcarga, incrementa
el GC sin efectos
inotrópicos directos.
 Indicación:
 Bolo 2 mcg/kg
 Infusión 0.01
mcg/kg/mint.
Diuréticos
Severidad de Diuréticos Dosis Comentarios
retención de (mg)
fluidos
Moderada Furosemida o 20-40 VO o EV
Bumetanide o 0.5-1 Dosis según
Torasemida 10-20 respuesta
Motinorear: PA,
electrolitos y
creatinina

Severa Furosemida 40-100 EV


5-40 mg/h Infusión
Bumetanida o 1-4 VO o EV
Torasemida 20-100 oral

Refractaria + Hidroclorotiazida 25-50


o 2v/dia
Metolazona o 2.5-10 No IRC vigilar K
Espironolactona 1v/dia
Alcalosis, refractario Acetazolamida 0.5
25-50 EV
a diuréticos y Dopamina 1v/día Considerar
tiazidas hemodiálisis si hay
Dobutamina
insuf. renal
Agentes Inotrópicos
“Están indicados ente la hipoperfusión periférica (hipotensión,
disminución de función renal) con o sin congestión o edema
pulmonar refractario a diuréticos y vasodilatadores en óptimas
dosis”

Inotrópico Bolo Infusión


Dobutamina no 2-20 mcg/kg/mint
Dopamina no < 3 mcg/kg/mint
3.-5 mcg/kg/mint
> 5 mcg/kg/mint
Milrinone 25-75 mcg/kg por 10-20 0.375-0.75 mcg/kg/mint
mint.
Enoximone 0.25-0.75 mg/kg 1.25-7.5 mcg/kg/mint

Levosimendan 12-24mcg/kg por 10 mint. 0.1 mcg/kg/mint


0.05-0.2 mcg/kg/mint

Norepinefrina no 0.2 mcg/kg/mint


Epinefrina Bolo:1 mg EV resucitación, 0.05-0.5 mcg/kg/mint
repetir cada 3-5 mint
Drogas

 Inhibidores de la enzima convertidora de


angiotensina (ECA)
 No tienen indicación temprana en ICA
 La dosis inicial debería ser baja e incrementar
progresivamente después de la estabilización (48 horas),
con monitoreo de la PA y de la función renal. La duración
de la terapia debe ser por 6 semanas
 Beta bloqueadores:
 CONTRAINDICADOS EN ICA
 Se pueden utilizar en caso de isquemia cardiaca
asociado a arritmia, sin congestión pulmonar
 Pueden iniciarse en pacientes con ICC después de 4
días de la agudización del cuadro.
A. Vía aérea/ TET? ALGORITMO ICA
B. Oxigenoterapia / VM no invasiva/ VM
C. Evaluar FV Hipertensión
OXIGENO, VIA Y MONITOR •Diuréticos
•Morfina
Antecedentes e •Nitratos
Historia Clínica Normotensión •Anticoagulación?
Edema SI
Gases Arteriales
Agudo
Ekg
Pulmón Inotrópicos:
Rx tórax Hipotensión
Ex. Laboratorio •Dobutamina
NO

Hipertensión Normotensión Hipotensión Ecocardiograma


Angiografía

•ClNa 9 o/oo 50cc


•Diuréticos Diuréticos
• Inotrópicos
•Vasodilatadores: •Dopamina
•Nitroprusiato Na •Dobutamina
•Nitratos •Noradrenalina
•Analgesia •Balón de Contrapulsación
Bibliografía
 http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/ACUTE_
HEART_FAILURE.htm?top
 http://www.cardiocaribe.com/newsite/folder/profesionales_ic
 http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://ww
w.fac.org.ar/scvc/llave/guiafac/bono5/barcu2T1.gif&im
grefurl=http://www.fac.org.ar/scvc/llave/guiafac/bono
5/barcu2e.htm&h=245&w=349&sz=4&tbnid=t07BABlc
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 http://www.sciosinc.com/pdf/natrecorpi_final.pdf
 http://tratado.uninet.edu/c010505.html

Muchas Gracias

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