BAHAN UJIAN THT

Dini Fadilla

TONSILITIS
Patofisiologi Tonsilitis infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang keluar leukosit PMNterbentuk detritus (kumpulan leukosit, bakteri yg mati, epitel yg terlepas)detritus mengisi kripte, tampak bercak kuning Kenapa tonsil bisa membesar pada tonsilitis kronis Adanya bakteri&virus patogen pada tonsil menyebabkan terjadinya proses inflamasi & infeksi transudasi seledemajaringan ikat tonsil membesartidak bisa mngecil kembali

 Adakah kaitannya dengan sinusitis ada, tonsilitisinfeksi ke nasofaringKOM patensi ostium sinus & mucociliary cleareance terganggu edemasilia tidak dpt bergerak & ostium tersumbattekanan negatif di rongga sinus transudasiseroussinusitis Penatalaksanaan tonsilitis akut virus: istirahat, minum cukup, analgetika, antivirus (bila gejala berat) bakteri: antibiotik spektrum luas (penisilin, eritromisin), antipiretik, obat kumur yg mengandung desinfektan

 Kambuh lebih dari 3 kali dalam 1 tahun/ tonsilitis kronis berulang, apa yang dikhawatirkan komplikasiPJR/GNAPS Komplikasi Tonsilitis Kronis Perkontinuitatum (sekitar tonsil) Peritonsilitis, Abses peritonsil (Quinsy), Abses parafaringeal, Abses retrofaring, Krista tonsil, Tonsilolith/kalkulus dari tonsil Komplikasi organ jauh demam rematik&penyakit jantung rematik, glomerulonefritis, episkleritis, konjuntivitis berulang& koroiditis, psoriasis, eritema multiform, kronik urtikaria&purpura, artritis & fibrositis Mengapa bisa komplikasi ke tempat jauh: limfogen & hematogen

Kenapa Streptococcus B Hemolitikus dapat menyebabkan komplikasi struktur antigen Streptococcus B Hemolitikus direspon tubuh sebagai toksin autoantibodi struktur antigen Streptococcus B Hemolitikus mirip struktur protein di katup jantung sehingga tubuh mendeteksi kesamaan antigen sehingga antibodi menyerang katup jantung

 Komplikasi Tonsilitis ke Telinga (otitis Media), bagaimana patofisiologinya TonsilitisISPAobstruksi tubatekanan negatif telinga tengahefusigangguan pertahanan kuman masuk ke dalam telinga tengahterjadi peradangan KIE pasien, Penjelasan secara ilmiah?

Swab tenggorokan, apakah akan menggambarkan kuman pada tonsil Ya,

 Indikasi tonsilektomi
Serangan tonsilitis >3x/tahun, walau terapi adekuat Tonsil hipertrofi yg mnyebabkan maloklusi gigi & gg.pertumbuhan orofasial Sumbatan jalan napas,sleep apnea, gg.menelan,gg.bicara,cor pulmonale Rinitis&sinusitis kronis, peritonsilitis, abses peritonsil, yg gagal pengobatan Napas bau yg gagal pengobatan Tonsilitis berulang akibat streptokokus B hemolitikus Hipertrofi tonsil curiga keganasan Otitis media efusa/supuratif

Apakah tonsilektomi akan mengganggu imunitas pasien tidak, karena dari penelitian, kadar IgA post TE tetap tinggi, dikarenakan terdapat organ limfosit lain dalam tubuh sebagai imunitas

 DD rasa mengganjal di tenggorokan

Tonsilitis Hipertrofi tonsil Abses peritonsil Hipertrofi adenoid

DD rasa nyeri menelan

Faringitis Tonsilitis Hipertrofi adenoid Abses leher dalam

Apa itu facies adenoid akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehingga terjadi tampak hidung kecil, gigi insisivus prominen, arkus faring tinggi yg menyebabkan wajah tampak bodoh Abses peritonsil penjalaran infeksi dari gigi, mulut, tenggorokan,sinus,telinga tengah dan leherinfiltrasi supuratif ke ruang potensial di antara fasia leher dalam terletak diantara fosa tonsilar dan kapsul dan palatum mole membengkak

 Apa kaitan antara tonsilitis kronis dengan sesak napas, jelaskan DD Obstructive Sleep Apneu (Sleep apneu dan tonsilitis kronis) akibat hipertrofi tonsil, menutupi jalan napas

Patofisiologi mendengkur

Komplikasi mendengkur hipertensi (OSA meningkatkan risiko sebanyak 5 kali untuk terjadi hipertensi), stroke dan Congestive heart failure (CHF).

 OSA adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10 detik sehingga menyebabkan 24% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea (penurunan aliran udara paling sedikit 30-50% sehingga menyebabkan penurunan saturasi oksigen) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat
Sumbatan ini menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke tahap tidur yang lebih awal.

Ada tiga faktor yang berperan pada patogenesis OSA: pertama, obstruksi saluran napas daerah faring akibat pendorongan lidah dan palatum ke belakang yang dapat menyebabkan oklusi nasofaring dan orofaring, yang menyebabkan terhentinya aliran udara, meskipun pernapasan masih berlangsung pada saat tidur. Hal ini menyebabkan apnea, asfiksia sampai periode arousal. Faktor kedua adalah ukuran lumen faring yang dibentuk oleh otot dilator faring (m. pterigoid medial, m. tensor veli palatini, m. genioglosus, m. geniohiod, dan m. sternohioid) yang berfungsi menjaga keseimbangan tekanan faring pada saat terjadinya tekanan negatif intratorakal akibat kontraksi diafragma. Kelainan fungsi control neuromuskular pada otot dilator faring berperan terhadap kolapsnya saluran napas. Defek kontrol ventilasi di otak menyebabkan kegagalan atau terlambatnya refleks otot dilator faring, saat pasien mengalami periode apneahipopnea. Faktor ketiga adalah kelainan kraniofasial mulai dari hidung sampai hipofaring yang dapat menyebabkan penyempitan pada saluran napas atas. Kelainan daerah ini dapat menghasilkan tahanan yang tinggi. Tahanan ini juga merupakan predisposisi kolapsnya saluran napas atas. Kolaps nasofaring ditemukan pada 81% dari 64 pasien OSA dan 75% di antaranya memiliki lebih dari satu penyempitan saluran napas atas. Periode apnea adalah terjadinya henti napas selama 10 detik atau lebih. Periode hipopnea adalah terjadinya keadaan reduksi aliran udara sebanyak lebih-kurang 30% selama 10 detik yang berhubungan dengan penurunan saturasi oksigen darah sebesar 4%. Apnea terjadi karena kolapsnya saluran napas atas secara total, sedangkan hipopnea kolapsnya sebagian, namun jika terjadi secara terusmenerus dapat menyebabkan apnea.

OTITIS MEDIA
Bagaimana perbedaan perforasi MT pada OMA stadium perforasi dibandingkan pada trauma pada OMA, ada demam&nyeri yg hilang setelah perforasi pada trauma, nyeri tetap walau perforasi Patofisologi terjadinya OMA, patofisiologi stadium perforasi ISPAobstruksi tubatekanan negatif telinga tengahefusigangguan pertahanan kuman masuk ke dalam telinga tengahterjadi peradangan(OMA oklusi, hieremis, supuratif, perforasi, resolusi)

virulensi tinggianatomi MT 3 lapisan lanjutan epitel MAE, serat kolagen&serat elastin radier&sirkuler,dalam sel kubus bersiliatekanan cairan ke MT lunak, terkikisperforasi

 DD OMA stadium perforasi (OMSK, beda dari ax, px.fis) OMA nyeri dan demam, OMSK gak Waktu, bila OMA berlanjut >3minggu OMSsubakut, bila 1,5 bulan/2 bulan OMSK Sekret terus menerus pada OMSK Pulsasi OMA stadium perforasi Stadium OMA beserta terapi masing-masing St.oklusi: membuka tubatekanan negatif hilang kasi obat tetes hidung, anak <12 th HCL efedrin 05% dlm larutan fisol, >12th HCl efedrin 1% dlm larutan fisol St.Hiperemis: AB min 7 hr, penisilin, obat tetes hidung, analgetik St.Supurasi: AB, miringotomi bila MT intak St.Perforasi: obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari, AB St.Resolusi: bila tdk terdpt resolusi lnjut AB 3 minggu

 Apakah perforasi bisa tertutup bisa karena pars tensa bisa beregenerasi karena lapisannya epitel reepitelisasi

Komplikasi OMA sebelum ada AB, dapat timbul abses sub-periosteal sampai komplikasi berat (meningitis dan abses otak)
Gangguan pendengaran pada OMA pada anak yg besar/dewasa, selain rasa nyeri terdapat gg.pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar akibat sekret Atau peradangan pada tulang pendengaran kaku amplifikasi terganggu

 OMSK, klasifikasi
Tipe aman / tipe mukosa / tipe benigna, yang termasuk di dalamnya adalah OMSK dengan perforasi tipe sentral, dan jarang berkomplikasi. Tipe bahaya / tipe tulang / tipe maligna, yaitu OMSK dengan perforasi tipe marginal atau atik, dapat ditemukan kolesteatoma dan biasanya akan mengalami komplikasi berbahaya. Berdasarkan aktifitas sekretnya, OMSK dibagi menjadi: OMSK aktif, yaitu nampak sekret yang keluar secara aktif dari membrane timpani. OMSK tenang, yaitu pada keadaan membrane timpani nampak basah atau kering.

Penatalaksanaanya OMSK Prinsip terapi OMSK tergantung dari tipe OMSK itu sendiri, yaitu: OMSK tipe jinak Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (aural toilet) Tujuan aural toilet adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme. Pembersihan kavum timpani dengan menggunakan cairan pencuci telinga berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari.1 Pemberian antibiotik topikal Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid, hal ini dikarenakan biasanya ada gangguan vaskularisasi ditelinga tengah sehingga antibiotika oral sulit mencapai sasaran optimal. Cara pemilihan antibiotika yang paling baik adalah berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.1 Preparat antibiotika topikal untuk infeksi telinga tersedia dalam bentuk tetes telinga dan mengandung antibiotika tunggal atau kombinasi, jika perlu ditambahkan kortikosteroid untuk mengatasi manifestasi alergi lokal. Obat tetes yang dijual di pasaran saat ini banyak mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu, jangan diberikan secara terus menerus lebih dari 1-2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang.1 Antibiotik oral Dapat pula diberikan antibiotic oral golongan ampisilin atau eritromisin. Bila dicurigai adanya resistensi, ampisilin dapat dikombinasikan dengan asamn klavulanat.1 Timpanoplasti Bila sekret telah kering namun perforasi menetap selama 2 bulan, maka perlu dipikirkan untuk dilakukan timpanoplasti guna mencegah komplikasi yang lebih berat.1

 OMSK tipe bahaya Prinsip terapi pada OMSK tipe ini adalah pembedahan, yaitu mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi medikamentosa hanya merupakan terapi sementara sebelum pembedahan, bila didapatkan adanya abses subperiosteal retroaurikuler, maka harus dilakukan insisi abses terlebih dahulu.1 Beberapa jenis pembedahan pada OMSK adalah:
Mastoidektomi sederhana Mastoidektomi radikal Mastoidektomi radikal dengan modifikasi Miringoplasti Timpanoplasti

Pendekatan ganda timpanoplasti.1

 Komplikasi OMSK Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama ini ialah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran nafas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak di sekitarnya akan terkena. Runtuhnya periosteum akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal, suat komplikasi yang relatif tidak berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal, maka akan menyebabkan paresis n. fasialis atau labirinitis. Bila kearah kranial akan menyebabkan abses ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. 6 Bila sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan granulasi akan terbentuk. Pada otitis media supuratif akut atau suatu eksaserbasi akut penyebaran biasanya melalui osteotromboflebitis (hematogen). Sedangkan pada kasus yang kronis, penyebaran terjadi melalui erosi tulang. Cara penyebaran lainnya adalah toksin masuk melalui jalan yang sudah ada, misalnya melalui fenestra rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatik dan duktus endolimfatik.

Komplikasi otitis media supuratif kronis menurut adams dkk (1989) Komplikasi di telinga tengah
Perforasi membran timpani persisten Erosi tulang pendengaran Paralisis nervus fasialis

Komplikasi di telinga dalam

Fistula labirin Labirinitis supuratif Tuli saraf

Komplikasi ekstradural
Abses ekstradural Trombosis sinus lateralis Petrositis

Komplikasi ke susunan saraf pusat

Meningitis Abses otak Hidrosefalus otitis.

TELINGA
Fisiologi pendengaran

Uji penala, tulu konduksi, tuli sensorineural

FARINGITIS
Faringitis kronis dan klasifikasinya

DD terangkan suara serak

SINUSITIS
Patofisiologi Rinosinusitis maxilaris kronis

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Rhinosinusitis

Yang mana termasuk sinus anterior

 Tanda dan gejala sinusitis akut (mayor dan minor)

Bagaimana diagnosis & penatalaksanaan Sinusitis akut

 Patofisiologi Sinusitis dan Penatalaksanaannya

Bagaimana patofisiologi Sinusitis kronis, tanda&gejala, dan penatalaksanaanya

 Dasar diagnosis Sinusitis Dentogen

Transiluminasi

Irigasi Sinusitis

 Kenapa nyeri saat sujud pada pasien sinusitis

Penyebab nyeri pada proyeksi sinus, selain akibat sinusitis

Kenapa pilek berbau pada sinusitis

Apa penyebab pilek berbau selain sinusitis

 Komplikasi Sinusitis

Komplikasi sinusitis ke telinga, bagaimana mekanismenya

Bagaimana cara pengobatan komplikasi ke telinga (OMA stadium Supurasi)

Penatalaksanaan Sinusitis Akut

Antibiotik 10-14 hari meskipun gejala sudah hilang (Gol.Penisilin) Obat dekongestan lokal (tetes hidung) untuk memperlancar drainase hidung Analgesik untuk menghilangkan rasa nyeri Operasi/pembedahan jarang dilakukan kecuali jika terjadi komplikasi ke orbita/intrakranial/bila ada nyeri yang hebat

RINITIS
Patofisiologi Rinitis Vasomotor dan Rinistis Alergi

Perbedaan Rinitis Vasomotor dan Rinistis Alergi

 Diagnosis dan tatalaksana Rinitis Vasomotor dan Rinitis Alergi

Bagaimana melakukan DD Rinitis alergi dan vasomotor

 Mengapa rinitis alergi dapat menyebabkan sinusitis

Bisakah Rinitis Alergi berkomplikasi ke Telinga? (Tekanan Negatif)

 Bagaimana mengetahui pemicu alergi pada pasien

Terapi Rinitis medikamentosa

 Rinitis akut

Terangkan masing2 Stadium Rinitis Akut

Rinitis Akut dapatkah menyebabkan Sinusitis, bagaimana patofisiologinya

POLIP NASAL
Etiologi dan patofisiologi pembentukan polip

Penatalaksanaan polip nasal

Hidung
Tipe2 deviasi septum

Tujuan rontgen kepala

TERAPI
Imunoterapi (interferon alfa)

Contoh antihistamin golongan I dan II, perbedaannya (lipofilik dan lipofobik, sedasi&non sedasi)

 Kontraindikasi Pseudoefedrin (HT)

Cara pembersihan serumen dan kontraindikasi (spooling, hook/spoon, lidi kapas, suction)