MULTIPLE ENDOKRIN DISORDER & GINEKOMASTIA Dr.

Rusdiana, sabtu, 09 november 2013

Pendahuluan Penyakit sistem endokrin meliputi kelainan atau penyakit pada kelenjar gondok/tiroid, paratiroid, kelenjar suprarenalis/adrenal dan kelenjar hipofisis, ovarium, testis, serta pulau-pulau Langerhans pada kelenjar pankreas. Biasanya menghasilkan tanda-tanda dan gejala yang multisistem atau mempengaruhi satu kelenjar atau sistem endokrin yang satu dengan yang lainnya.

MYOPATI ENDOKRIN Kategori utama termasuk yang terkait dengan: (1) Disfungsi adrenal (seperti dalam penyakit Cushing atau miopati steroid); (2) Disfungsi tiroid (seperti pada myxedema koma atau thyrotoxic miopati); (3) Disfungsi paratiroid (seperti dalam beberapa neoplasia endokrin); (4) Disfungsi hipofisis, dan (5) Disfungsi pulau Langerhans (seperti dalam miopati diabetes dari infark iskemik otot femoralis). Miopati steroid adalah miopati endokrin yang paling umum. 1) Epidemiologi Frekuensi o Amerika Serikat Secara umum, miopati endokrin diketahui semakin meningkat. Namun, kejadian yang tepat dan prevalensinya secara khusus tidak diketahui. Pasien dengan disfungsi endokrin sering mengeluh kelelahan dan marasa lemah dan lemas. Gejala ini disebut sebagai miopati, meskipun kurangnya definisi dan kriteria histologis ataupun elektropsikologi yang memenuhi diagnosis tersebut. Bahkan, banyak dari pasien tersebut hanya menampakkan atrofi otot tanpa degenerasi otot. Miopati Kortikosteroid merupakan bentuk yang paling umum dari miopati endokrin. Pasien yang memiliki miopati sebagai satu-satunya

manifestasi dari disfungsi endokrin kadang-kadang didiagnosis kurang pasti sehingga diagnosisnya tertunda. o Internasional Seperti halnya di Amerika Serikat, frekuensi yang tepat tidak dikenal sebagai miopati yang heterogen. Mortalitas/Morbiditas, Miopati dapat menyebabkan kelemahan dan/atau nyeri pada otot. Entah secara signifikan dapat mempengaruhi kualitas hidup dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Miopati juga dapat mengakibatkan atrofi otot, yang merupakan penyebab kematian pada miopati. Misalnya, myxedema koma dapat menyebabkan kenaikan tingkat kematian antara 50% (jika diobati secara agresif) dan 100% jika tidak diobati. 2) Patofisiologi Pada sistem endokrin dalam keadaan normal juga biasanya muncul kelemahan otot, paling sering pada bagian proksimal. Maka dari itu patofisiologi dari myopati endokrin sepenuhnya masih belum dipahami. Bahkan analisis histologis dan uji elektromiografi mungkin tidak menunjukkan hasil yang pasti, kelainan direproduksi dalam semua kasus. o Disfungsi adrenal Etiologi dari hypoadrenalism sangat banyak, termasuk infeksi, inflamasi, dan tumor. Khususnya, kegagalan adrenal dapat menyebabkan kegagalan hipofisis. Dalam hypoadrenalism, manifestasi neurologis seperti gangguan perilaku dan pemikiran yang menonjol, miopati tidak pernah muncul. Faktor yang berkontribusi terhadap kelemahan otot pada insufisiensi adrenal termasuk insufisiensi sirkulasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan metabolisme karbohidrat, dan kelaparan. Etiologi hyperadrenalism termasuk kelebihan hipofisis atau ektopik hormon adrenokortikotropik (ACTH), tumor adrenal, atau pemberian kortikosteroid eksogen. Pituitary ACTH hipersekresi (yaitu, penyakit Cushing) disebabkan oleh microadenoma corticotroph pada 90% pasien dan oleh macroadenoma di sebagian besar sisanya. o Disfungsi tiroid Defisiensi hormon tiroid menunjukkan hasil dalam sindrom neurologis yang bervariasi tergantung pada onset terjadinya kekurangan. Kelemahan otot terjadi paling menonjol dalam bentuk myxedema. Kelebihan hormon tiroid juga dapat menyebabkan miopati. Miopati thyrotoxic diyakini menjadi penyebab sekunder untuk gangguan dalam fungsi otot dari peningkatan respirasi mitokondria, degradasi protein yang dipercepat dan oksidasi lipid, dan meningkatkan sensitivitas beta-adrenergik karena berlebihannya hormon tiroid. Gangguan tiroid dapat menyebabkan myositis orbital, mengganggu gerakan mata dan karena itu muncul secara klinis sebagai kelemahan otot mata.

Heterogenitas dari miopati endokrin diilustrasikan dengan baik oleh Rodolico dkk, yang menggambarkan 10 pasien dengan hypothyroidism autoimun primer menunjukkan mata dengan miopati. o Disfungsi paratiroid Hipoparatiroidisme menyebabkan tetani (kelemahan otot), dengan atau tanpa kejang carpopedal. Patofisiologinya dapat terjadi baik karena kekurangan hormon paratiroid atau ketidakmampuan hormon memberi efek pada reseptor karena disfungsi dari reseptor hormon. Hiperparatiroidisme tidak menyebabkan tetani tetapi dapat menyebabkan kelelahan pada otot dan miopati (yaitu, kelemahan otot proksimal). Patofisiologinya berupa kelebihan sekresi hormon, sering dari adenoma paratiroid. Miopati terkait dengan disfungsi paratiroid muncul akibat dari perubahan hormon paratiroid (PTH) yang meningkat dan adanya gangguan vitamin D. o Disfungsi hipofisis Miopati yang berakibat pada disfungsi hipofisis mungkin akibatnya karena adanya disfungsi adrenal sekunder dan/atau gangguan endokrin lainnya seperti disfungsi tiroid. Hypopituitarism serta hyperpituitarism dapat diakibatkan dari beberapa penyebab, mulai dari trauma sederhana, atau dari infeksi atau tumor. 3) Presentasi Klinis o Anamnesis Biasanya, beberapa sistem organ yang terkena kelainan dan miopati itu sendiri dapat diketahui dari anamnesis, meskipun pengecualian memang terjadi dan dicatat dalam Patofisiologi. Dari anamnesis, miopati secara umum berupa kelemahan otot bagian proksimal lebih besar atau banyak dibanding kelemahan otot bagian distal, dengan atau tanpa rasa sakit pada otot yang terkena , adanya keram, dan/atau kejang. Kelemahan ini biasanya simetris atau cepat menjadi simetris. Atrofi otot mungkin atau mungkin tidak hadir. Disfungsi adrenal Hypoadrenalism: Dalam hypoadrenalism, manifestasi neurologis berupa gangguan perilaku dan pemikiran yang menonjol, miopati bukanlah temuan yang sering muncul. Hyperadrenalism: Sindrom Cushing dapat hadir dengan ciri seperti biasa berupa cushingoid ditambah nyeri dan kelemahan pada otot. Miopati Kortikosteroid adalah penyakit otot endokrin yang paling umum. Silakan baja artikel Cushing Sindrom untuk rincian. Disfungsi paratiroid Hipoparatiroidisme: tetani (kelemahan otot) dengan atau tanpa carpopedal spasme terlihat. Nyeri otot, kram, dan kejang hadir dalam hingga satu setengah dari pasien. Kelemahan otot biasanya ringan. Gejala umum termasuk perawakan pendek dengan wajah bulat,

calvarium menebal dan kelainan tulang lainnya, dan gejala neurologis (misalnya, kejang, cacat pemikiran). Hiperparatiroidisme: kelelahan otot dan miopati (yaitu, kelemahan otot bagian proksimal) yang umum. Gejala lain mungkin termasuk nyeri tulang, batu ginjal, sakit perut, dan masalah kejiwaan khususnya, depresi, cacat pemikiran, kehilangan memori, dan perubahan suasana hati dapat hadir. Juga, batu ginjal merupakan salah satu ciri khusus penyakit ini. Disfungsi hipofisis Miopati akibat penyakit hipofisis mungkin akibat disfungsi adrenal sekunder atau gangguan endokrin lainnya. Hypopituitarism: Seringkali, hasil miopati dari disfungsi adrenal sekunder. Gejala umum termasuk amenore, kehilangan libido, kulit alabaster, lesu, sembelit, dan intoleransi dingin. Hyperpituitarism: Seperti hypopituitarism, efek adrenal sekunder mungkin bertanggung jawab untuk miopati tersebut. Gejala umum termasuk infertilitas, impotensi, sakit kepala, dan efek massa tumor hipofisis.

o Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik harus fokus pada seluruh tubuh, seperti penyakit endokrin biasanya hadir dengan beberapa manifestasi lain pada beberapa sistem organ. Tumor kelenjar endokrin bisa dimasukkan dalam diagnosis banding, dan tanda-tanda tumor dalam sekresi hormon dapat dilihat pada pemeriksaan. Kelemahan fleksor leher mencerminkan kelemahan otot proksimal dan dapat dicatat dalam miopati, disfagia dari kelemahan bulbar juga dapat terjadi. Kelemahan otot pernafasan dapat terjadi pada penyakit endokrin. Temuan pemeriksaan fisik harus berkorelasi dengan penyakit endokrin yang mendasarinya. Namun, pola berikut dapat diamati: Dalam tirotoksikosis, kelemahan otot dan atrofi dapat lebih mempengaruhi otot-otot lengan proksimal daripada otot-otot kaki. Otot refleks peregangan biasanya hadir (mungkin tertekan) bahkan dalam otot yang lemah. Disfungsi adrenal Hypoadrenalism: Pemeriksaan dapat menunjukkan adanya ataksia. Kemampuan kognisi mungkin buruk. Hyperadrenalism: adanya tanda-tanda papilledema dan gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat hadir. Disfungsi tiroid Hypothyroidism: gerakan motorik berkurang dengan refleks otot melemah. Neuropati median di pergelangan tangan sering menyertai diagnosis ini. Hipertiroidisme: Selain temuan penyakit Graves, kelemahan otot dengan atrofi otot panggul korset mungkin hadir.

Disfungsi paratiroid Hipoparatiroidisme: tetani (kelemahan otot) adalah temuan umum, katarak dapat hadir. Peningkatan tekanan intrakranial bukanlah temuan konstan, tetapi mungkin ada. Hiperparatiroidisme: Miopati adalah temuan menonjol. Kedua kelemahan simetris tungkai proksimal dan atrofi hadir. Disfungsi hipofisis Miopati akibat penyakit hipofisis mungkin terjadi karena adanya disfungsi adrenal sekunder atau gangguan endokrin lainnya. Hypopituitarism: Beberapa endocrinopathies mungkin hasil dari disfungsi hipofisis. Tumor hipofisis mungkin memiliki efek massa fokus. Hyperpituitarism: Beberapa endocrinopathies mungkin hasil dari disfungsi hipofisis. Lesi massa mungkin memiliki efek lokal. Diagnosis Banding : Limb-Girdle Muscular Dystrophy, Median Neuropathy, Metabolic Myopathies, Metabolic Neuropathy, Myasthenia Gravis, Periodic Paralyses, Peroneal Mononeuropathy, Temporal/Giant Cell Arteritis, Thyroid Disease, Thyroid Ophthalmopathy, Toxic Neuropathy , Vitamin B-12 Associated Neurological Diseases. o Pemeriksaan Laboratorium Karena diagnosis dibuat dengan mengelusidasi kelainan endokrin yang mendasari, pemeriksaan laboratorium diangap dapat menegakkan kemungkinan etiologinya. Studi laboratorium mengukur tingkat hormon dapat membantu membedakan satu miopati endokrin dengan yang lainnya. Tes ini sebaiknya dilakukan oleh seorang ahli endokrinologi. Tingkat creatine kinase mungkin normal atau meningkat. Hypothyroidism: creatine kinase biasanya meningkat tajam. Hipertiroidisme: creatine kinase biasanya normal. 4) Treatment dan Manajemen (1) Perawatan medis Pengobatan miopati endokrin melibatkan koreksi disfungsi endokrin yang mendasarinya, baik secara medis atau operasi. Perawatan harus diambil untuk menghindari lesi neurapraxic. Beta-adrenergik-blocking agen dapat meningkatkan kekuatan otot, terutama otot-otot pernapasan. (2) Perawatan bedah Penyebab miopati endokrin mungkin tumor yang mensekresi hormon atau tumor kelenjar endokrin, yang bisa dihilangkan dengan cara dioperasi. (3) Konsultasi Konsultasi Endokrinologi dianjurkan. Konsultasi neurologi mungkin sesuai jika temuan neurologis seperti kelemahan otot tertentu membutuhkan penjelasan, ahli saraf juga dapat melakukan pemeriksaan EMG untuk

menentukan adanya temuan miopati. Konsultasi obat fisik mungkin membantu jika pasien mengalami kelemahan dan belum pulih sepenuhnya.

EKSOKRIN PANKREATIK INSUFISIEN (EPI) EPI adalah kondisi yang ditandai oleh kekurangan enzim eksokrin pankreas, sehingga ketidakmampuan untuk mencerna makanan dengan baik, atau pencernaan. Etiologinya berupa kekurangan hormon eksokrin pankreas dan menyebabkan nonpancreatic. Hormon eksokrin pankreas memproduksi 3 jenis enzim utama: Amilase, protease, dan lipase. Dalam kondisi fisiologis normal, enzim (khususnya, lipase) memecah trigliserida tercerna menjadi asam lemak dan monogliserida, yang kemudian dilarutkan dengan garam empedu. Karena pankreas eksokrin mempertahankan kapasitas cadangan yang besar untuk sekresi enzim, pencernaan lemak tidak jelas terganggu sampai keluaran lipase menurun hingga di bawah 10% dari tingkat normal. Diagnosis insufisiensi eksokrin pankreas (EPI) sebagian besar klinis. Ini mungkin tidak terdeteksi karena tanda-tanda dan gejala yang mirip dengan penyakit GI lainnya atau karena tanda dan gejalanya tidak selalu jelas, sehubungan dengan pembatasan diet. Evaluasi laboratorium: Uji fungsi pankreas diperlukan tidak hanya untuk mendiagnosa EPI tetapi juga untuk menentukan sejauh mana malabsorpsi dan menilai manifestasi dari penyakit yang mendasari, jika ada. Manajemen EPI adalah: terutama didasarkan pada terapi penggantian enzim pankreas (PERT), tetapi juga dapat mencakup modifikasi gaya hidup dan vitamin suplemen yang sesuai.

HIPERKALSEMIA Hiperkalsemia dapat terjadi ketika terlalu banyak kalsium (Ca) memasuki cairan ekstraselular (ECF) atau ketika ada ekskresi kalsium mencukupi dari ginjal. Kalsium memainkan peran penting dalam metabolisme intraseluler dan ekstraseluler mengendalikan proses seperti konduksi saraf, kontraksi otot, koagulasi, elektrolit dan regulasi enzim, dan pelepasan hormon. Metabolisme kalsium, pada gilirannya, diatur secara ketat oleh serangkaian hormon yang mempengaruhi tidak hanya masuknya kalsium ke dalam ruang ekstraselular dari tulang dan saluran pencernaan tetapi juga mengontrol ekskresi nya dari ginjal.

1) Homeostasis Kalsium Sembilan puluh delapan persen kalsium tubuh ditemukan dalam kerangka tulang, ini berkaitan erat dengan konsentrasi kalsium ekstraseluler. Kalsium intraseluler kurang dari ekstraseluler kalsium dengan faktor 100.000. Proses intraseluler, termasuk aktivitas berbagai enzim, pembelahan sel, dan eksositosis, dikendalikan oleh kalsium intraseluler. Mediator utama dari efek intraseluler kalsium adalah protein regulator pengikatan kalsium, kalmodulin. Plasma kalsium dipertahankan meskipun gerakannya cepat di usus, tulang, ginjal, dan sel. Perubahan ion kalsium biasanya disertai dengan perubahan dalam jumlah kalsium dalam ECF. Dalam plasma, kalsium ada dalam 3 bentuk yang berbeda: (1) 50% sebagai terionisasi atau bentuk biologis aktif, (2) 45% terikat pada protein plasma (terutama albumin), dan (3) 5% dikomplekskan untuk fosfat dan sitrat. Karena proporsi kalsium terikat bervariasi sedikit dalam individu, dengan tidak adanya asidosis berat atau alkalosis, jumlah albumin adalah faktor utama yang menentukan jumlah kalsium yang terikat. Tingkat kalsium serum normal adalah 8-10 mg / dL (2-2.5 mmol / L) dengan beberapa variasi antar laboratorium dalam kisaran referensi, dan hiperkalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium serum lebih besar dari 10,5 mg / dL (> 2,5 mmol / L ). Hiperkalsemia dapat diklasifikasikan berdasarkan jumlah kadar kalsium serum dan terionisasi, sebagai berikut: Mild: Total Ca 10,5-11,9 mg / dL (2,5-3 mmol / L) atau terionisasi Ca 5,6-8 mg / dL (1,4-2 mmol / L), Moderat: Total Ca 12-13,9 mg / dL (3-3,5 mmol / L) atau terionisasi Ca 5,6-8 mg / dL (2-2.5 mmol / L), dan Krisis hyperalcemic: Total Ca 14-16 mg / dL (3,5-4 mmol / L) atau terionisasi Ca 10-12 mg / dL (2,5-3 mmol / L). Seorang pasien dengan kadar kalsium serum 10,3 mg / dL tetapi tingkat albumin 3 g / dL tampaknya memiliki kadar kalsium serum yang normal. Namun, ketika dikoreksi untuk albumin rendah, nyata nilai kalsium serum adalah 11,1 mg / dL (10,3 + 0,8), tingkat yang lebih jelas abnormal. Atau, serum bebas (terionisasi) tingkat kalsium dapat diukur secara langsung, meniadakan kebutuhan untuk koreksi albumin. Dikoreksi kalsium dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut: Dikoreksi Ca = ([4 - plasma albumin dalam g / dL] X 0,8 + kalsium serum). 2) Patofisiologi Hiperkalsemia mempengaruhi hampir semua sistem organ dalam tubuh, tetapi terutama mempengaruhi SSP dan ginjal. Hiperkalsemia ringan mungkin tidak menghasilkan gejala apapun. Dengan hiperkalsemia sederhana, kebanyakan pasien mulai merasa lelah. Dengan tingkat yang lebih tinggi, pasien mungkin mengalami kecemasan, depresi, perubahan kepribadian, dan kebingungan. Dengan tingkat yang sangat tinggi, mengantuk, koma, dan kematian mungkin terjadi. Efek CNS dianggap karena efek depresan langsung hiperkalsemia. Efek ginjal termasuk nefrolitiasis dari hiperkalsiuria tersebut. Distal asidosis tubulus ginjal dapat diamati, dan peningkatan pH urin dan hypocitraturia juga dapat menyebabkan penyakit batu. Nephrogenic diabetes insipidus terjadi dari deposisi kalsium meduler dan penghambatan aquaporin-2, saluran air arginin vasopressin-diatur. Fungsi ginjal dapat berkurang karena hiperkalsemia yang disebabkan

vasokonstriksi ginjal atau jika hiperkalsemia berkepanjangan dari deposisi kalsium (nefrokalsinosis) dan penyakit ginjal interstitial. Kadar kalsium tinggi juga mempengaruhi sistem konduksi jantung dan menyebabkan aritmia jantung. Kalsium memiliki efek inotropik positif. Hiperkalsemia juga menyebabkan hipertensi, mungkin dari disfungsi ginjal dan vasokonstriksi langsung. Manifestasi GI hiperkalsemia meliputi anoreksia, mual, muntah, dan sembelit. Hiperkalsemia berkepanjangan cenderung menyebabkan tingkat gastrin tinggi, yang dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum dan dapat menyebabkan pankreatitis atau pengendapan kalsium dalam jaringan lunak. Ini deposisi kalsium sangat lazim jika kadar fosfor juga diangkat, seperti pada gagal ginjal. Tingkat keparahan gejala terkait tidak hanya untuk tingkat kalsium absolut tetapi juga seberapa cepat kenaikan kalsium serum terjadi. Kadar kalsium serum lebih besar dari sekitar 15 mg / dL biasanya dianggap sebagai darurat medis dan harus diobati secara agresif. 3) Presentasi Klinis o Anamnesis Erangan perut yang kemungkinan karena adanya batu ginjal, atau terjadi konstipasi, nyeri perut dan gangguan psikologi menggambarkan konstelasi gejala dan tanda-tanda hiperkalsemia. Ini mungkin karena langsung ke hiperkalsemia, untuk meningkatkan kalsium dan ekskresi fosfat, atau perubahan kerangka. Dari anamnesis hypercalcemia tergantung pada penyebab dan sensitivitas individu untuk tingkat kalsium yang lebih tinggi. Individu dengan hiperkalsemia berkepanjangan ringan mungkin memiliki gejala ringan atau tidak, atau, mereka mungkin memiliki masalah berulang seperti batu ginjal. Mereka dengan onset lebih mendadak dan hiperkalsemia berat mungkin mengalami gejala dramatis, biasanya termasuk kebingungan dan kelesuan, mungkin mengarah cepat mati. Central efek sistem saraf adalah sebagai berikut: kelesuan, kelemahan, kebingungan dan koma. Efek ginjal meliputi: poliuria, nokturia, dehidrasi, batu ginjal, gagal ginjal. Efek gastrointestinal meliputi: sembelit, mual, anoreksia, pankreatitis, bisul perut. Efek jantung termasuk sinkop dari aritmia. o Pemeriksaan Fisik Kebanyakan pasien dengan hiperkalsemia tidak memiliki temuan spesifik pada pemeriksaan fisik. Mereka yang memiliki tingkat kalsium yang lebih tinggi mungkin memiliki temuan yang lebih mencolok. Bukti dari penyebab yang mendasari dapat ditemukan, seperti massa payudara sugestif pada seseorang dengan hiperkalsemia sekunder untuk keganasan. Temuan sistem saraf adalah sebagai berikut: kebingungan, hypotonia, Hyporeflexia, paresis dan koma. Temuan ginjal meliputi: deplesi volume, Tandatanda gagal ginjal. Temuan gastrointestinal meliputi: Impaksi tinja (dari sembelit), Tanda-tanda pankreatitis, Tanda-tanda keganasan (misalnya, pembesaran hati atau massa). Temuan jantung meliputi: aritmia, hipotensi, Interval QT dipersingkat. Temuan Umum mungkin termasuk keratopati pita,

yang adalah kalsium curah hujan di sebuah band horisontal melintasi kornea di aperture palpebra. o Penyebab Sekitar 90% kasus hiperkalsemia yang disebabkan oleh keganasan atau hiperparatiroidisme. Sekitar 20-30% pasien dengan kanker memiliki hiperkalsemia selama perjalanan penyakit, dan deteksi mungkin menandakan prognosis tidak menguntungkan. Dari kasus-kasus akibat keganasan, sekitar 80% adalah karena metastasis tulang, sementara yang lain 20% adalah karena efek PTHrP. Hiperkalsemia sekunder keganasan dapat diklasifikasikan ke dalam 4 jenis, berdasarkan mekanisme yang terlibat berikut: hiperkalsemia humoral keganasan (HHCM) dari peningkatan sekresi PTHrP - Paling umum bentuk, akuntansi untuk 80% kasus; hiperkalsemia osteolitik dari aktifitas osteoklastik dan resorpsi tulang sekitar jaringan tumor - Mekanisme kedua yang paling umum, terhitung sekitar 20% kasus; Sekresi aktif vitamin D oleh beberapa limfoma; ektopik PTH sekresi - Sangat jarang.

HIPERKALEMIA Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi kalium serum lebih besar dari sekitar 3,5-5,5 mEq / L pada orang dewasa, kisaran pada bayi dan anak-anak adalah usia tergantung. Tingkat lebih tinggi dari 7 mEq / L dapat menyebabkan konsekuensi hemodinamik dan neurologis yang signifikan sedangkan tingkat melebihi 8,5 mEq / L dapat menyebabkan kelumpuhan pernafasan atau henti jantung dan dengan cepat bisa berakibat fatal. o Tanda dan Gejala Banyak orang dengan hiperkalemia tidak menunjukkan gejala. Ketika hadir, gejala tidak spesifik dan terutama terkait dengan fungsi otot atau jantung. Kelemahan dan kelelahan adalah keluhan yang paling umum. Kadang-kadang, pasien dapat melaporkan hal berikut: kelumpuhan otot Frank, Dispnea, Palpitasi, Nyeri dada, Mual atau muntah dan Parestesi. Secara umum, hasil pemeriksaan fisik saja tidak waspada dokter untuk diagnosis hiperkalemia, kecuali bila parah bradycardia hadir atau nyeri otot menyertai kelemahan otot, menunjukkan rhabdomyolysis. Temuan pemeriksaan pada pasien dengan hiperkalemia meliputi: Tanda-tanda vital biasanya normal, kecuali sesekali di bradikardia karena blok jantung atau tachypnea karena kelemahan otot pernafasan, kelemahan otot dan flaccid paralysis dan Depresi atau tidak ada refleks tendon dalam. Pada pasien yang tidak memiliki kecenderungan untuk hiperkalemia, ulangi tes darah sebelum mengambil tindakan untuk menurunkan tingkat kalium, kecuali perubahan EKG yang hadir. Tes lain meliputi: EKG, Urine kalium, natrium, dan

osmolalitas, kalium gradien Transtubular (TTKG), Jumlah sel darah lengkap (CBC) dadn profil metabolik. Jika BUN dan kadar kreatinin serum menunjukkan insufisiensi ginjal, periksa 24 jam urine untuk pengeluaran kreatinin atau memperkirakan bersihan kreatinin dengan persamaan Cockcroft-Gault untuk menilai apakah derajat insufisiensi ginjal sendiri menjelaskan hiperkalemia yang pada pasien geriatri atau sirosis, persamaan MDRD atau CKD-EPI dianjurkan untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (GFR). Pada pemeriksaan EKG, Vital untuk menilai signifikansi fisiologis hiperkalemia yang : Temuan EKG umumnya berkorelasi dengan tingkat kalium, tetapi aritmia berpotensi mengancam nyawa bisa terjadi tanpa peringatan di hampir setiap tingkat hiperkalemia. Pada pasien dengan penyakit jantung organik dan dasar ECG normal, bradycardia mungkin satu-satunya kelainan EKG baru, perubahan EKG memiliki kemajuan berurutan, yang secara kasar berkorelasi dengan tingkat kalium. Perubahan EKG awal hiperkalemia, biasanya terlihat pada tingkat kalium serum 5,5-6,5 mEq / L, meliputi: Tinggi, gelombang T memuncak dengan basis sempit, terbaik terlihat pada sadapan prekordial. Interval QT dipersingkat ST-segmen depresi. Pada tingkat kalium serum 6,5-8,0 mEq / L, EKG biasanya menunjukkan sebagai berikut: Gelombang T memuncak, Interval PR yang berkepanjangan, Penurunan atau menghilang gelombang P, Pelebaran QRS, Amplified gelombang R, Pada tingkat kalium serum lebih tinggi dari 8,0 mEq / L, EKG menunjukkan berikut: Tidak adanya gelombang P, Progresif QRS pelebaran, Intraventricular / fasciculus / bundel blok cabang.

HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK STATE (HHS) Hiperosmolar hiperglikemia negara (HHS) adalah 1 dari 2 derangements metabolisme yang serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus (DM) dan dapat menjadi darurat yang mengancam jiwa. Hal ini kurang umum daripada komplikasi akut lainnya diabetes, ketoasidosis diabetik (DKA). HHS sebelumnya disebut

hiperosmolar hiperglikemia nonketotic koma (HHNC), namun terminologi itu berubah karena koma ditemukan dalam waktu kurang dari 20% pasien dengan HHS. HHS paling sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki beberapa penyakit bersamaan yang menyebabkan berkurangnya asupan cairan. Infeksi merupakan penyakit yang paling umum sebelumnya, tetapi banyak kondisi lain dapat menyebabkan diubah pemikiran, dehidrasi, atau keduanya. Setelah HHS telah dikembangkan, mungkin sulit untuk membedakan dari penyakit pendahuluan. Penyakit bersamaan mungkin tidak diidentifikasi. HHS juga telah dilaporkan pada pasien dengan DM tipe 1, di antaranya DKA lebih umum.

HHS ditandai dengan hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan. Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat dan fokal maupun global defisit neurologis. Dalam sebanyak sepertiga kasus, fitur klinis HHS dan DKA tumpang tindih dan diamati secara bersamaan (tumpang tindih kasus), ini menunjukkan bahwa 2 negara dari DM tidak terkontrol hanya berbeda sehubungan dengan besarnya dehidrasi dan tingkat keparahan asidosis. Menurut pernyataan konsensus yang diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS mungkin termasuk yang berikut: kadar glukosa plasma dari 600 mg / dL atau lebih besar, osmolalitas serum Efektif 320 mOsm / kg atau lebih, dehidrasi mendalam, hingga rata-rata 9L, pH Serum lebih besar dari 7.30, konsentrasi bikarbonat lebih besar dari 15 mEq / L, Ketonuria Kecil dan ketonemia absen ke rendaH, Beberapa perubahan dalam kesadaran.

o Presentasi Klinis Anamnesis Kebanyakan pasien dengan keadaan hiperglikemia hiperosmolar (HHS) memiliki sejarah yang dikenal diabetes mellitus (DM), yang biasanya tipe 2. Dalam 30-40% kasus, HHS adalah presentasi awal pasien diabetes. [3] HHS biasanya berkembang selama beberapa hari untuk minggu, tidak seperti diabetic ketoacidosis (DKA), yang berkembang lebih cepat, selama beberapa hari. Seringkali, penyakit hasil sebelumnya dalam beberapa hari meningkatkan dehidrasi. Hidrasi lisan yang memadai mungkin terganggu oleh penyakit akut bersamaan (misalnya, muntah) atau komorbiditas kronis (misalnya, demensia, imobilitas). Pasien mungkin mengeluh meningkatnya rasa haus, polidipsia, poliuria, penurunan berat badan, dan kelemahan. Mereka tidak biasanya melaporkan nyeri perut, keluhan yang sering dicatat pada pasien dengan DKA. Untuk pasien yang hadir dengan perubahan status mental, mendapatkan penentuan cepat dari tingkat mereka glikemia. Kedua hipoglikemia dan hiperglikemia dekompensasi dapat bermanifestasi sebagai perubahan status mental. Tingkat gula darah di luar jangkauan 65-250 mg / dL menunjukkan masalah diabetes akut. Dalam kasus ini, mendapatkan sejarah lengkap dari pasien atau pendamping, dengan penekanan pada penyakit baru atau kondisi lain yang menyebabkan kebutuhan insulin berubah, kurangnya kepatuhan dengan obat hipoglikemik (termasuk insulin), dan perselingkuhan diet. Tekankan identifikasi potensi penyebab HHS. Sebelum dirawat di rumah sakit untuk manajemen hiperglikemia penting untuk dicatat dan menunjukkan pasien beresiko untuk episode masa depan. Untuk memuaskan dahaga yang mereka alami, banyak pasien HHS mengkonsumsi minuman yang mengandung glukosa, termasuk jus dan soda. Mencoba untuk quantitate volume tertelan selama 24 jam sebelumnya untuk mencoba untuk memperkirakan tingkat diuresis osmotik dengan mana pasien adalah presentasi. Berbagai macam perubahan neurologis fokal dan global dapat hadir, termasuk yang berikut: Mengantuk dan kelesuan, Delirium, koma, kejang fokal atau umum, Perubahan Visual atau gangguan, Hemiparesis dan defisit sensorik. Pemeriksaan Fisik Memeriksa pasien untuk bukti HHS, berfokus pada status hidrasi, pemikiran, dan tanda-tanda kemungkinan penyebab yang mendasari, seperti sumber infeksi. Penampilan umum dan kebersihan dapat memberikan petunjuk keadaan hidrasi, kehadiran penyakit kronis, dan tingkat pemikiran. Hipoksemia dapat menjadi masalah bersamaan mempengaruhi pemikiran. Ekstremitas mungkin bukti nyata volume penyerapan perifer atau dehidrasi.

GINEKOMASTIA 1) Definisi Ginekomasti bahasa yunani, gyne : wanita dan mastos: payudara; Ginekomasti pembesaran payudara karena hiperplasi elemen kelenjar; Pseudoginekomastipembesaran payudara karena akumulasi lemak; Ginekomasti fisiologis pada neonatus, saat pubertas serta pria yang berusia lebih tua. 2) Epidemiologi Ginekomasti terjadi 48%-64% remaja pubertas. Tampak pertama pada usia 10 tahun dengan puncak onset usia 13-14 tahun menurun pada akhir remaja 1; Ginekomastia bilateral lebih sering terjadi daripada unilateral 2; Pada pasien kasus ini terjadi ginekomasti bilateral & berusia 18 tahun.

Pendekatan Diagnosis secara umum untuk ginekomastia:

Alur diagnosis pendekatan ginekomastia non-fisiologis

Ginekomastia vs. Keganasan :

Ginekomastia Pubertas : Kondisi yang berhubungan dengan ginekomasti banyak tapi setengah kasus idiopatik atau pubertas tanpa ada penyebab sekunder yang signifikan 1. Ginekomasti pubertas merupakan hasil dari peningkatan relatif estradiol karena stimulasi testis oleh gonadotropin 2. Remaja pubertas dengan genitalia normal, adanya ginekomasti merupakan fenomena fisiologis normal 2. Ginekomasti pubertas biasanya hilang secara spontan dalam 2 tahun 2. Diagnosis pasien ini adalah ginekomasti pubertas.

Manajemen Ginekomastia :

Evaluasi : Ginekomasti fisiologis diobservasi min 2 tahun & sebagian besar kasus terjadi resolusi spontan 1. Durasi ginekomasti jika kurang dari 1 tahun mungkin mempunyai respon baik terhadap farmakoterapi. Durasi yang lebih lama mungkin menjadi ireversibel 2.

Periode pubertas rasio estrogen androgen akan kembali ke nilai normal saat pubertas berakhir. Kondisi ini biasanya tidak bergejala dan akan hilang & regresi secara spontan sekitar 2 tahun 3. Pada pasien ini diberikan terapi analgetik asam mefenamat 3x500 mg dan evaluasi keluhan dan progresifitas benjolan payudara.

Tabel 3. Berbagai macam obat yang dapat menyebabkankan ginekomasti ( Sumber: Bembo dan Carlson, 2004)

Perbedaan pemeriksaan fisik untuk membedakan ginekomastia dari pseudogynecomastia dan kelainan yang lain. Pada pasien dengan true gynecomastia, gundukan kenyal atau jaringan yang melekat konsentris pada are papilla-areola dirasakan, sedangkan pada pasien dengan pseudogynecomastia tidak ditemukan (Sumber : Braunstein, 2007. NEJM : 357: 1229-37)