HISTO MUSKULOSKELETAL

Amelya Augusthina Ayusari,dr.

JARINGAN OTOT
Terdiri dari sel-sel yang berbeda-beda, mengandung protein
kontraktil.
Struktur biologi dari protein ini membangkitkan tekanan yang
dibutuhkan untuk kontraksi seluler, yang menimbulkan gerakan
di antara organ tertentu dan tubuh sebagai satu kesatuan.
Asalnya dari lapisan mesoderm.
Organel sel otot :
Sarkoplasma : sitoplasma (kecuali miofibril)
Retikulum sarkoplasma : retikulum endoplasma yang halus
Sarkolema : membran sel atau plasmalema

Jenis jenis jaringan otot berdasarkan ciri morfologis dan fungsional :
1. OTOT RANGKA

Terdiri atas berkas-berkas sel yang sangat panjang (30 cm),
berbentuk silindris, berinti banyak,intinya lonjong berada di tepi
sel di bawah membrane sel, yang memperlihatkan garis-garis
melintang, garis tengah 10-100m.
Kontraksinya cepat, kuat, dan biasanya di bawah kemauan kita.
Kontraksi ini diakibatkan adanya interaksi dari filament tipis
aktin dan filament tebal myosin yang susunannya membuat
molekul tersebut dapat bergeser satu sama lain.
Hipertrofi : penambahan volume sel (pembentukan myofibril
baru)
Hyperplasia : pertumbuhan jaringan melalui peningkatan
jumlah sel. (otot polos= masih ada kemampuan mitosis)
Jaringan otot tersusun oleh beberapa fasiculus. Tiap fasiculus
tersusun oleh beberapa serabut otot/sel otot/miofiber. Tiap
serabut otot/sel otot/miofiber tersusun oleh beberapa
miofibril. Tiap miofibril tersusun oleh beberapa
miofilamen/filamen.
Ada 4 protein utama
- filamen otot lurik : aktin, tropomiosin, troponin, miosin
- Filamen tebal : miosin
- Filamen tipis : aktin, tropomiosin, troponin.
Secara morfologi 2 tipe serat otot:
1. Serat I : lambat : kaya sarkoplasma yang banyak mioglobin,
warna merah gelap
2. Serat II : sedikit mioglobin
Mioglobin adalah komponen otot pemberi warna (serupa
dengan hemoglobin)
Inervasi otot skelet
Terminal saraf melepas sejumlah kecil neurotransmitter kimia
untuk merangsang kontraksi otot
Asetilkolin
Di dalam retikulum sarkoplasma : terdapat ion kalsium.
Bila ada kalsium maka otot berkontraksi, bila tidak ada
kalsium maka terjadi relaksasi.
Sistem tubulus transversus (kontraksi merata)
Triad : ada satu unsur T dan 2 gugus lateral retikulum
sarkoplasma
Sistem produksi energi : Atp dan fosfokreatin -> asalnya
dari asam lemak dan glukosa, glikogen otot (sarkoplasma)
Apa yang terjadi pada penyakit miastenia gravis ? penyakit
autoimun, dimana terjadi kelemahan otot progresif, reseptor
asetilkolin menurun, ada antibodi yang menghambat terjadinya
ikatan komunikasi otot-syaraf.

2. OTOT JANTUNG

Mempunyai garis-garis melintang
terdiri atas sel-sel yang panjang, bercabang tunggal yang
terletak paralel satu sama lain.
Pada tempat kontak ujung ke ujung terdapat diskus
interkalatus. Kontraksi otot jantung bersifat involunter, kuat,
dan berirama.
Garis tengah 15mikrometer
Panjang : 85-100 mikrometeR
Inti : satu atau dua, letak ditengah
Unsur diad : 1 RT dan 1 tubulus T
Banyak mitokondria.

3. OTOT POLOS

Terdiri atas kumpulan sel-sel fusiformis yang tidak
memperlihatkan garis-garis lurik dengan mikroskop cahaya.
Proses kontraksi otot polos lambat dan tidak di bawah control
kemauan.
Sel panjang, tidak bergaris melintang
Dibungkus oleh lamina basalis dan jalinan serat retikulin aksi
bersama
Bentuk sel fusiform 20 sampai 500 mikrometer. Setiap sel
punya inti tunggal di pusat pada bagian sel yang lebar (gambar)
Retikulum sarkoplasma rudimenter dan tidak ada tubulus T.
Kontraksi ?
Kalsium bergabung dengan kalmodulin, dan melibatkan hormon
siklik Amp (cAmp)
Tinggi : kontraksi (estrogen)
Rendah : relaksasi (progesteron)



REGENERASI
Otot jantung pd anak anak, setelah dewasa tidak baik luka menjadi
jaringan parut miokardial
Otot rangka : sel satelit
Otot polos : regenerasi aktif

JARINGAN KARTILAGO
Komposisi Kartilago :
1. Sel (Kondrosit / sel tulang rawan)
Pembuatan preparat Mikroskopis : bentuk bintang.
Bentuk
- Di tepi : pipih (muda)
- Di tengah Bulat (dewasa)
- Hipertropi
terdapat dalam Lakuna.
Sel isogen atau sel nest : banyak kondrosit dalam satu lakuna
Bersifat skretoris : (Komplek Golgi, Retikulum endoplasmik
berkembang) : glikosaminoglikan dan kolagen.
Sitoplasma : glikogen dan lipid

2. Bahan antar Sel (Matriks)
Bahan Berbentuk (Kolagen- elastis)
Bahan dasar Amorf : glikosaminoglikan (asam hialuronat dan
kondroitin sulfat)
Matrisk Teritorial (kapsul sel) dan Interteritorial
Sifat Matriks teritorial : basofilik kuat, metakromatik, reaksi PAS
positif (kadar kondroitin sulfat lebih tinggi).

3. Selubung Jr. Pengikat (Perikondrium)
Selubung jaringan pengikat padat yang meliputi permukaan
kartilago (kecuali di permukaan sendi).
Komposisi : Kolagen, fibroblas, sel-sel progenitor mesenkim
Fungsi : pertumbuhan dan nutrisi kartilago




Sifat penting Kartilago :

Histofisiologi :
Kartilago avaskuler (O2 rendah) : Penyediaan anergi glikolisis
anaerob menghasilkan asam laktat. Nutrisi berdifusi melalui cairan
matriks terbatas. Ketebalan kartilago terbatas.
Fungsi kondrosit mensinteis bahan matriks
Dipacu : hormon pertumbuhan dan testoteron. Dihambat oleh kostison
dan estradiol

HISTOGENESIS


Kartilago Embrional

1. Kondroblas tersusun rapat, sitoplasma basofilik,
2. Matriks : homogen
3. Bagian tepi akan berdeferensiasi menjadi perikondrium

MACAM KARTILAGO
Penggolongan kartilago berdasarkan atas Komposisi Matriks :
O K. HIALIN : sistem respirasi, permukan
sendi, cuping hidung
- Kondrosit : Dalam lakuna sperti
bintang, Sel Nest (isogen), Bagian
tengah lebih besar/ muda , glikogen,
lemak.
- Matriks : Homogen, serat kolagen dan
bahan amorf (proteoglikan); Indek
bias kedua komponen hampir sama.
- Matriks Teritorial (lebih basofil, metakromatik, PAS +)
- Matriks interteritorial
Perubahan Regresif dan Regenerasi
Perubahan Regresif :
Kalsifikasi matriks Hipertropi dan kematian
kondrosit (vakuolisasi dan transformasi asbes).
Regenerasi (jelek) :
Kerusakan proliferasi sel perikondrium :
- tulang rawan baru
- j.p. fibrosa
- osifikasi
O K. ELATIS : daun telinga, tuba auditiva,
epiglotis
Keadaan segar warna kekuningan
Mirip Kartilago Hialin, sel lebih sedikit
glikogen.
Matriks mengandung serat elastis.
Pertumbuhan secara aposisi dan interstisiil.
Jarang mengalami perubahan regresif (kalsifikasi).

O K. FIBROUS (fibrokartilago) : diskus intervertebra, insersio tendo-
tulang.)
Matriks mengandung serat kolagen
kasar padat searah beban tarikan.
Kondrosit tersusun berderet sejajar arah
serat.
Matriks amorf : banyak mengandung
kondroitin sufat
Tidak memilki periko ndrium, menyatu
dengan jaringan pengikat padat atau
kartilago hialin di sekitarnya

Dengan meningkatnya umur kartilago :
Matriks : kurang basofilik, kalsifikasi, transformasi asbes
(1,2)

Kondrosit : jumlah berkurang, hipertrofi, vakuolisasi

JARINGAN TULANG
Jaringan tulang merupakan jairngan pengikat yang terdiri dari
komponen sel dan matriks interseluler.
Pengamatan preparat gosok untuk memperlihatkan komponen
anorganis dan pengamatan dekalsifikasi untuk memperlihatkan
komponen organis tulang.
Diliputi oleh selubung jaringan pengikat fibrous ireguler periosteum
(permukaan luar) dan endosteum (permukaan dalam).
Pada saat embrional terdiri dari jaringan tulang muda dan saat
dewasa sebagian besar akan diganti menjadi jaringan tulang
dewasa.
Proses osifikasi jaringan tulang dapat secara (1) primer
(intramembranosa) dari membran mesenkim dan sekunder
(endokondral ); dari model kartilago hialin.



KOMPONEN JARINGAN TULANG
1. Matriks Interseluler
- Organis : Kolagen tulang
- Anorganis : terutama garam-garam kalsium, lainnya
Mg,Na, Sitrat, Karbonat.

2. Sel Jaringan Tulang
- Osteoblas : aktif; kuboid, prosesus protoplasma saling
berhubungan, sitoplasma basofili, fungsinya mensitesis
matriks organis.
- Osteosit : terdapat dalam lakuna, prosesus protoplasma
dalam kanalikuli, kromatin padat rasio intu sitoplasma
besar.
- Osteoklas : sel besar multi nuklear, sitoplasma pucat
berbuih, sedikit kromatin inti, terdapat dalam cekungan
lakuna Howship, fungsinya menyerap matriks tulang.

3. Selubung Jaringan Pengikat
Periosteum : Jaringan pengkiat fibrous iregular (1) bagian luar ;
stratum fibrovaskuler terutama terdiri atas
j.pengikat padat, pembuluh darah, syaraf dans
edikit sel (2) bagian dalam ; stratum
germinativum : sel-sel pipih dan serat elastis,
kolegn tersusun longgar. Beberap serat kolagen
menembus jaringan tulang sebagai serat Sharpey.
Endosteum : Lebih tipis membatasi sumsum tulang terdiri 2
lapis (1) kearah tulang bersifat osteogenik (2) ke
arah sumsum tulang bersifat hemopoetik

PENGAMATAN JARINGAN TULANG
1. Preparat Gosok Tulang Dewasa
Untuk memperlihatkan (1) Lakuna
(2) kanalikuli (3) Sistem Haversi ;
kanal dan lamel Haversi dan (3)
susunan lamel-lamel anorganis.


2. Preparat Dekalsifikasi Tulang Dewasa
Untuk memperlihatkan komponen organis
tulang : (1) kolagen tulang (2) osteosit (3)
prosesus protoplasma (4) kanal Hversi dan
isinya.



3. Jaringan Tulang Muda
Komponen seluler lebih padat, serat kolegen
kasar tidak teratur, sedikit bahan anorganis
(sementum) , lakuna lebih bulat, osteoblas
tersusun epitelial di permukaan, osteoklas
sering ditemukan dalam lakuan Howship,

OSIFIKASI (OSTEOGENESIS)


OSIFIKASI INTRAMEMBRANOSA
1. Sel mesenkim berdeferensiasi menjadi fibroblas dan
membentuk serat kolagen
2. Pembentukan pusat-pusat osifikasi (mesenkim---osteoblas)
3. Osteoblas mensintesis matriks tulang (osteoid)
4. Pengendapan garam Ca dan P
5. Matriks mengalami pengapuran
Menjadi Jaringan Tulang Muda (Trabekula Tulang)

OSIFIKASI ENDOKONDRAL
Pada Tulang Panjang




ANATOMI
Selfi Handayani, dr., M.Kes

ARTHOLOGY
ARTHROLOGY: Ilmu yang mempelajari tentang sendi
SENDI = articulatio = semua persambungan tulang, baik yang
memungkinkan tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain,
maupun tidak.
KLASIFIKASI SENDI
1. SINARTROSIS
adalah persendian yang tidak dapat digerakkan (immovable joint).
Permukaan tulang hampir kontak langsung, hanya dikaitkan oleh
jaringan ikat atau kartilago hialin.
Terdiri dari : sutura, gomfosis, sinkhondrosis dan sinostosis.
2. AMPHIARTROSIS
Pada persendian ini dapat bergerak sedikit. Tulang dihubungkan dengan
serat kolagen atau kartilago.
Terdiri dari : sindesmosis dan simfisis.
3. DIARTROSIS
Disebut juga persendian sinovial, pergerakan lebih luas dibanding
persendian lain. Persendian ini dikelilingi kapsul persendian fibrus dan
membrana sinovial yang melapisi ruang persendian. Ruang persendian
terisi cairan sinovial.
DIARTROSIS- cartilago articularis
Pd sendi sinovial, tulang yg saling berhubungan dilapisi rawan
sendi (cartilago articularis)
Rawan sendi (avaskular & tidak ada innervasi) berfungsi sbg
bantalan
Rawan sendi dibentuk oleh kondrosit (sintesis & pelihara
matriks) & matriks rawan sendi (tersusun atas air, proteoglikan
& kolagen)
DIARTROSIS-membran synovial
Membran sinovial (jaringan avaskular lapisi permukaan dalam
kapsul sendi)
Tersusun 1 3 lapis sel sinovial (sinoviosit) A & B
Sinoviosit A (makrofag) lepaskan debris sel ke dalam rongga
sendi
Sinoviosit B (fibroblas) sintesis & sekresi hialuronat yg
berperan dalam lubrikasi
Cairan sendi mrp ultrafiltrat plasma
Pada umumnya kadar molekul & ion kecil dalam cairan sendi
sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya lebih rendah
Ligamenta & kapsul sendi tersusun oleh serat kolagen, elastin &
proteoglikan
Gliding Joint / Arthrosis
+ Permukaan sendi rata
+ Terdapat juga di carpal dan tarsal
+ Mono atau multiaxial
+ Pergerakan sedikit
+ Contoh: articulatio intercarpalis
Hinge Joint / Gynglimus
permukaan cembung tulang 1 menempati permukaan cekung
tulang 2
satu axial
axis tegak lurus dengan panjang tulang
contoh: articulatio humeroulnaris
Ellipsoidal (Condyloid) Joint
kondilus berbentuk oval tulang 1 menempati rongga elips
tulang 2
2 axial
terdapat di antara phalanges dan metacarpals/metatarsals
gerakan: fleksi, ekstensi, adduksi, circumduksi
contoh: articulatio radiocarpalis
Pivot Joint (Trochoidea)
proyeksi tulang 1 berartikulasi dengan cincin tulang 2
1 axial
gerakan: pronasi dan supinasi
ditemukan juga di akhir proksimal ulna dan radius
contoh: articulatio radioulnaris
Saddle Joint
permukaan artikular berbentuk seperti pelana kuda dan
penunggang
2 axial
gerakan sudut yang luas tanpa rotasi
contoh: articulatio carpometacarpales
Ball and Socket Joint (globoidea)
dataran sendi dari satu tulang menyerupai bola, sedang dataran
yang lain menyerupai mangkok.
Bola masuk ke mangkok kurang dari setengah ukurannya
3 axial
Gerakan: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, circumduksi, rotasi
Contoh: articulatio humeri

Klasifikasi Sendi



FAKTOR STABILITAS SENDI
1. Serat kolagen pd kapsul sendi dan ligamentum baik intra maupun
ekstra kapsuler.
2. Bentuk permukaan sendi yang melindungi pergerakan pd arah yang
spesifik.
3. Adanya tulang, otot skeletal atau bantalan lemak sekitar sendi.
4. Tegangan tendon yang melekat pd tulang persendian.
MACAM PERGERAKAN

a. Initial position
b. Gliding movement = pensil tetap verticle, tapi ujung bergerak
menjauh dari titik asal
c. Angular motion = tip tetap diam, tapi poros meubahan sudut
poros relatif terhadap permukaan
d. Circumduksi (salah satu tipe angular motion) = tip tetap diam,
ketika poros diadakan pada sudut kurang dari 90 derajat,
menggambarkan sebuah lingkaran utuh
e. Rotation = dengan ujung pada titik yang sama, sudut poros
tetap tidak berubah sebagai poros berputar arount sumbu
longitudinal

Gerak Khusus
- eversion - inversion
- oposisi - dorsoflexi
- plantarflexi - retraction
- protraction - depression
- elevation - lateral flexion

Arthrologi Extremitas Superior
1. ARTIC. STERNOCLAVICULARIS
Dibentuk oleh: extremitas sternalis clavicularis, incisura
clavicularis sterni dan cartilago costa I
Type: morfologi: articulatio sellaris;
Fungsi : articulatio globoidea
Penguat:
- Lig. Sternoclavicularis anterior
- Lig. Sternoclavicularis posterior
- Lig. Interclaviculare
- Lig. Costoclaviculare
Innervasi: n. supraclavicularis dan n yg menuju m subclavius

2. ARTICULATIO ACROMIOCLAVICULARIS
Dibentuk o/ extremitas acromialis claviculae dan facies
articularis acromii
Type: articulatio plana
Penguat:
- Lig. Acromioclavicularis
- Lig. Coracoclavicularis: lig. Trapezoidalis dan lig. Conoidalis
- Lig. Coracoacromialis
Gerakan u/ pergeseran scapula

3. ARTICULATIO HUMERI
Dibentuk o/ cavitas glenoidalis dg caput humeri
Type: morfologi dan fungsi sbg articulatio globoidea
Penguat:
- Lig. Coracohumerale
- Lig. Glenohumerale
- Lig. Transversum humeri
- Capsula fibrosa
- Bursa: subscapularis dan subacromialis
4. Innervasi: n supraclavicularis, n axillaris n pectoralis lateralis
5. gerakan: flexi-extensi, abduksi-adduksi, endorotasi--exorotasi

1. ARTICULATIO CUBITI
- Artic. Humeroradialis
- Artic. Humeroulnaris
- Artic. Radioulnaris proximalis dan distalis
- Syndesmosis radioulnaris
- Penguat:
- lig. Capsula articularis (anterior dan posterior)
- lig annulare radii
- lig. Collaterale ulnae
- lig. Collaterale radii
Artic humeroradialis
Dibentuk o/ capitulum humeri dg fovea articulatio capituli radii
Morfologi sebagai articulatio globoidea
Artic humeroulnaris
Dibentuk o/ trochlea humeri dengan incisura trochlearis ulnae
Morfologi sebagai artictrohlearis/ gynglimus
Artic radioulnaris proximalis
Dibentuk o/ circumferentia artic radii dengan incisura radialis
ulnae
Morfologi sebagai articulatio trochoidea/ pivot joint

Secara fungsi bersama-sama sebagai articulatio
trochogynglimus, dengan gerakan:
- flexiextensi; axis transversal
- pronasisupinasi; axis longitudinal
Innervasi: n musculocutaneus, n medianus, n radialis dan n
ulnaris

2. Articulatio di regio manus
- artic. Radiocarpea:lig. Radiocarpea volaris, lig. Radiocarpa
dorsalis, lig. Collateralis radialis, lig. Ulnocarpea volaris, lig.
Collateralis ulnaris
- Artic. Intercarpea;lig. Carpiradiatum, lig. Intercarpeum, lig.
interosseum
- Artic carpometacarpea
- Artic. Metacarpophalangea
- Artic. Interphalangea

Arthrologi Extremitas Inferior
KNEE JOINT, structures to know
Medial and lateral condyles of femur and tibia
Head of fibula
Anterior cruciate ligament (ACL)
Posterior cruciate ligament (PCL)
Lateral collateral ligament (LCL)
Medial collateral ligament (MCL)
Medial meniscus
Lateral meniscus
Patella
Patellar tendon (ligament)
Tibial tuberosity

KULIAH PENUNJANG BLOK MUSKULOSKELETAL
Dian Ariningrum
Departemen Biokimia
Fakultas Kedokteran UNS
2013

1. Bone function
Locomotion (attachment sites for muscles)
Protection (brain, other visceral organs, marrow)
Homeostasis (minerals reservoir, , growth factors,
cytokines, acid-base balance, fat repository,
detoxification, endocrin function)
2. Bone Composition
A. Sel : osteoprogenitor, osteocyte, osteoblast, osteoclast
B. Matriks :
1. Organik (33%)
a. Kolagen tipe 1 (28%)
b. Protein struktural non kolagen (5%) osteoid
- Proteoglikan (bone-specific)
- Bone Sialoprotein (bone-specific)
- Osteocalcin bone-specific, mengandung Gla (-
karboksiglutamat)
- Fosfoprotein
c. Growth Factor & cytokine (trace)
2. Anorganik (67%) :
- Kristal amorf kalsium fosfat Hydroxyapatite --
Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2

- Kalsium karbonat
- Mg
++
, K
+
, Na
+
, SO
4
=
, CO
3
=
, OH

, F


3. Determinants of bone strength
The strength of bone is determined by bone mass, bone
matrix composition and bone microstructure.
Bones :
Must be stiff
Must be flexible
Must be strong
Must be light
Ability to regenerate and repair
Minerals << bowing bones
Collagen << fragile bones

4. BONE GROWTH (bone modeling)
Modeling : Deposition of new bones without prior bone
resorption

Siklus Remodeling mrpk mekanisme adaptasi:

4% compact bones & 20% trabecular bone mengalami
renewal tiap tahun

5. BONE REMODELLING CYCLE

Tulang yg sehat Keseimbangan antara resorpsi & formasi
6. Trabecular Bone Remodelling

A microcrack severs canaliculi, which causes osteocytic
apoptosis, with the location and extent of the damage defined
by signals to lining cells. Lining cells and osteocytes release
local factors that attract cells from blood and marrow into the
remodeling compartment in which osteoclastogenesis occurs.
Osteoclasts resorb matrix and the microcrack, then successive
teams of osteoblasts deposit new lamellar bone. Osteoblasts
that are trapped in the matrix become osteocytes; others die
or form new, flattened osteoblast lining cells.
7. BONE RESORPTION


Systemic hormones such as PTH, 1,25-dihydroxyvitamin
D3, and thyroxine (T4) stimulate the formation of
osteoclasts
Osteoblasts produce interleukin-6, interleukin-1,
prostaglandins, and colony-stimulating factors (CSFs),
which induce the formation of osteoclasts.
Accessory cells such as T cells can produce cytokines that
can inhibit the formation of osteoclasts, such as
interleukin-4, interleukin- 18, and interferon .
8. Osteoclast the Bone-resorbing Cell


PTH (not directly through stimulation of osteoblasts)
1,25 Dihydrocholecalciferol (not directly through
stimulation of osteoblasts)
IL-6, IL-1, IL-11
Calcitonin (directly receptors)
Estrogens (by inhibiting production of certain cytokines)
TGF- (tranforming growth factor)
PGE2 (prostaglandine)
pH rendah kristal hydroxyapatite matriks larut; acid
protease & hydrolase mencernakan protein matriks
9. BONE FORMATION (ossification, osteogenesis)

O Parathyroid hormone, prostaglandins, and cytokines as
well as growth factors such as platelet-derived growth
factor (PDGF) produced by lymphocytes can enhance the
proliferation and differentiation of osteoblasts
O Bone matrix is a major source of growth factors, which
can enhance the proliferation and differentiation of
osteoblasts. These include the bone morphogenetic
proteins (BMPs), TGF- , insulin-like growth factors (IGFs),
and fibroblast growth factors (FGFs).
O Corticosteroids can induce apoptosis of osteoblasts and
block bone formation.
10. Bone Remodeling : Syntesis & Mineralization




a. Sekresi kolagen
b. Pyridinoline-cross-linking
c. Mineralisasi
11. Regulatory Factors in Bone Remodeling
1. Biological factors : genetic, sex, age, hormones and local
regulator, vascular and nerve, disease
2. Environmental factors : physical activity, good nutrition


12. Vitamin D berperan dlm absorpsi kalsium di usus dan
reabsorpsi kalsium di tubulus distalis

Sintesis Vitamin D

13. RIKETSIA




14. OSTEOMALACIA


16. OSTEOPOROSIS
Merupakan penyakit tulang sistemik, dg karakteristik
penurunan massa tulang & perubahan mikroarsitektur tulang
meningkatnya fragilitas tulang & risiko fraktur
Later in life (age 75+), men and women equally affected by
physiologic changes :
Slower bone formation
Decreased intestinal absorption of calcium
Decreased renal retention of calcium (Ca lost in
urine)
Decreased skin production of vitamin D
Decreased renal activation of vitamin D
Decline in physical activity
Changes in diet
Risk Factor for Osteoporosis
Female
Menopause
Deficient calcium intake
Caucasian or Asian heritage
Thinness (small bones)
Cigarette smoking
Excessive alcohol intake
Oophorectomy before age 45
Physical inactivity
Vitamin D deficient
High animal protein intake
Genetic factors


17. Mechanisms of Bone Loss at Menopause

18. Efek Kortikosteroid pd metabolisme tulang

19. MUSCLE

20. ACTIN
Is a globular protein, composed of a single polypeptide
that polymerizes with other actins to form two
intertwined helical chains the core of a thin filament
Each actin molecule contains a binding site for myosin

21. MYOSIN

The myosin molecules are oriented in opposite directions in either
half of a thick filament

Two globular heads of each myosin molecule extend from the
sides of a thick filament, forming a cross-bridge (connection
between thin and thick filaments).
The myosin molecule is composed of two large
polypeptide heavy chains and four smaller light chains.
These polypeptides combine to form a molecule that
consists of two globular head (containing heavy and light
chains) and a long tail formed by the two intertwined
heavy chains.
Each globular head contains two binding sites, one for
actin and one for ATP. The ATP binding site also serves as
an enzymean ATPase that hydrolyzes the bound ATP.
22. Actin & Myosin Relationship

23. Muscle at rest
Interacting proteins
At rest, troponin molecules hold tropomyosin
fibers so that they cover the myosin-binding sites
on actin
Troponin has Ca
2+
binding sites


24. Ca
2+
triggers muscle action

O Ca
2+
binds to troponin
Shape change causes movement of troponin
Releasing tropomyosin
Exposes myosin-binding sites on actin
25. Sliding-filament mechanism

Because of this arrangement, the power strokes of the cross-
bridges move the attached thin filaments at the two ends of the
sarcomere toward the center during shortening

The sliding of thick filaments past overlapping thin filaments
produces sarcomere shortening with no change in thick or thin
filament length. The I band and H zone are reduced.
26. How Ca
2+
controls muscle

Sliding filament model
Exposed actin binds to myosin
Fibers slide past each other
Ratchet system
Shorten muscle cell
Muscle contraction
Muscle doesnt relax until Ca
2+
is pumped back
into SR
Requires ATP
27. Cross-bridge cycle






28. Anatomical structure of transverse tubules and sarcoplasmic
reticulum


29. Functions of ATP in Skeletal Muscle Contraction

30. SKELETAL MUSCLE ENERGY METABOLISM

3 sources of ATP production during muscle contraction :
(1) Phosphorylation of ADP by creatine phosphate
(2) Oxidative phosphorylation of ADP in the mitochondria
(3) Phosphorylation of ADP by the glycolytic pathway in the
cytosol
31. Phosphorylation of ADP by creatine phosphate

A fast rate of energy production was an important human
energy feature that helped ensure survival.
Provides a very rapid means of forming ATP at the onset
of contractile activity.
Require only a single enzymatic reaction.
The amount of ATP that can be formed is limited by the
initial concentration of creatine phosphate in the cell. If
contractile activity is to be continued for more than a few
seconds, the muscle must be able to form ATP from the 2
other sources.
32. Oxidative phosphorylation of ADP

At moderate levels of muscular activity, most of the ATP
used for muscle contraction is formed by oxidative
phosphorylation, and during the first 5 to 10 min of such
exercise, breakdown of muscle glycogen to glucose
provides the major fuel contributing to oxidative
phosphorylation.
For the next 30 min or so, blood-borne fuels become
dominant, blood glucose and fatty acids contributing
approximately equally
Beyond this period, fatty acids become progressively
more important, and glucose utilization by muscle
decreases.
32. Phosphorylation of ADP by the glycolytic pathway
If the intensity of exercise exceeds about 70 percent of
the maximal rate of ATP breakdown, however, glycolysis
contributes an increasingly significant fraction of the total
ATP generated by the muscle.
The glycolytic pathway, although producing only small
quantities of ATP from each molecule of glucose
metabolized, can produce large quantities of ATP when
enough enzymes and substrate are available, and it can
do so in the absence of oxygen (anaerobic).
The glucose for glycolysis can be obtained from two
sources: the blood or the stores of glycogen within the
contracting muscle fibers.
As the intensity of muscle activity increases, a greater
fraction of the total ATP production is formed by
anaerobic glycolysis. This is associated with a
corresponding increase in the production of lactic acid.
33. Major characteritics of human energy system


ATP-PCr Anaerobic
Glycolysis
Aerobic
Glycolysis
Oxydative
Phosphorylation
Main
energy
source
ATP,
phospho-
creatine
Carbohydrat
e (glucose,
glycogen)
Carbohydrate
(glucose,
glycogen)
Fat (triglycerides)
Intensity
level
highest high lower lowest
Rate of
ATP
production
highest high lower lowest
Power
production
highest high lower lowest
Capacity of
total ATP
production
lowest low high highest
Endurance
capacity
lowest low high highest
Oxygen
needed
no no yes yes
Time factor 1-10 sec 30-120 sec 5 min or more Hours
34. Muscle fatigue
A decline in muscle tension as a result of previous contractile
activity
Pathophysiology :
- Lack of sugar lack of ATP to restore Ca
2+
gradient
- Low O
2
(lactic acid drops pH which interferes with protein
function)
- Synaptic fatigue : loss of acetylcholine
35. Muscle cramps
Involuntary tetanic contraction of skeletal muscles
Pathophysiology :
- Build up of lactic acid
- ATP depletion
- Ion imbalance
Massage or stretching increases circulation
36. Rigor mortis
Is the stiffening of skeletal muscles that begins several
hours after death and is complete after about 12 h.
So why are dead people stiffs?
4 no life, no breathing
4 no breathing, no O
2

4 no O
2
, no aerobic respiration
4 no aerobic respiration, no ATP
4 no ATP, no breakage of the link between actin
and myosin (step 3 in cross bridge cycle)
4 no ATP, no Ca
2+
pumps, Ca
2+
stays in muscle
cytoplasm
muscle fibers continually contract tetany or rigor
mortis
The stiffness of rigor mortis disappears about 48 to 60 h
after death as a result of the disintegration of muscle
tissue.
37. SYNOVIAL FLUID

Secretes synovial fluid, synthesizes hyaluronan and degradative
enzymes
1. Synoviocytes, synovial cells embedded in a loose
connective tissue stroma overlying dense collagen
2. Connective tissue, blood vessels, lymphatics and nerves
Synovial fluid is made of hyaluronic acid, lubricin, proteinases
and collagenases.
Synovial = syn (like) + ovia (egg) Egg-like consistency
Reduces friction between the articular cartilage and other
tissues in joints to lubricate and cushion them during
movement
38. Functions
Reducing friction by lubricating the joint
Absorbing shocks
Supplying oxygen and nutrients to and removing carbon
dioxide and metabolic wastes from the chondrocytes
within articular cartilage
It also contains phagocytic cells that remove microbes and
the debris that results from normal wear and tear in the
joint
Helps regulate synovial cell growth
Benefits of a warm up before exercise is that it stimulates the
production and secretion of synovial fluid
39. Arthrocentesis

40. Physical examination : color and clarity

41. Physical examination : viscosity



42. Chemical analysis
Protein : normal 13 g/dL. Synovial fluid contains all
proteins found in plasma, except various highmolecular
weight proteins (fibrinogen, beta 2 macroglobulin, and
alpha 2 macroglobulin)
Glucose : Normally, synovial fluid glucose levels are less
than 10 mg/dL lower than serum levels. Infectious joint
disorders demonstrate large decreases in synovial fluid
glucose, can be as much as 20100 mg/dL less than serum
levels.
Uric acid : normally ranges from 6 to 8 mg/dL. The
presence of uric acid in synovial fluid is helpful in
diagnosis gout.
Lactic acid : Normally, synovial fluid lactate is less than 25
mg/dL but can be as high as 1000 mg/dL in septic arthritis.
Lactate dehydrogenase : are usually increased in RA,
infectious arthritis, and gout.
Rheumatoid factor
43. Microscopic analysis
Cell Count WBCs : Normal = <200 / uL
Differential Count :
Normal :
- Monocytes & macrophages 60%
- Neutrophils <20%
- Lymphocytes <15%
- Synovial lining cells <4%
- Erythrocytes : none
Crystals
- Normal : none

Normal cellular elements found in synovial fluid include
(A) neutrophils, (B) lymphocytes, (C) monocytes/histiocytes, and
(D) synovial lining cells. A few red blood cells are almost always
present in joint effusions (WrightGiemsa).
44. Microscopic : crystals
An important diagnostic test in the evaluation of arthritis
Crystal formation in a joint frequently results in an acute,
painful inflammation
The crystal formed in:
- Metabolic disorders
- Decreased renal excretion
- Cartilage and bone degeneration
- Medicinal injection (ex: corticosteroids)
45. Microscopic : crystals

46. Microbiology Test : culture
Gram stain : most infections are bacterial (Staphylococcus
Streptococcus Hemophilus -- Neisseria gonorrhea).
Fungal, viral and tubercular agents may also be observed
Cultures

47. Analysis of synovial fluid is important in the diagnosis of joint
disease



KONTRAKSI OTOT
Prof Dr.Kiyatno,dr,M.Or,AIFO

Kontraksi otot pada hakikatnya terdiri dari perlekatan dan
pembebasan siklik kepala myosin ke filamen aktin.
Komponen otot :
- Terdapat tubulus longitudinal (sejajar garis tulang) yang ujung-
ujungnya melebar membentuk terminal sisterna.
- Terminal sisterna : tempat penyimpanan ion kalsium
- Tubulus T : tubulus yang tegak lurus terhadap otot (tubulus
transversal)
- Triad : pertemuan antara tubulus longitudinal dengan tubulus T
(transversal)
Susunan otot : otot fasikulus sel otot myofibril
miofilamen
Myofibril terdiri atas miofilamen :
a. Miofilamen tipis (aktin)
b. Miofilamen tebal (miosin)
Filament tebal dan tipis berinteraksi melalui jembatan silang
(cross-bridges)
Sarkomer : unit fungsional terkecil pada otot (jarak antara zona Z ke
zona Z berikutnya). Pemendekan otot etrjadi karena pemendekan
sarkomer.

Mekanisme Kontraksi Otot
Suatu potensial aksi berjalan di sepanjang sebuah serabut saraf
motorik (akson terminal/endplate) sampai ke ujung serabut otot
melalui neomuskular junction.
Ca2+ di luar sel masuk ke dalam sel (Ca2+ influks) mendorong
vesikula bergerak menyatu dengan membrane akson terminal
(terjadi fusion) vesikula pecah asetilkolin di dalam vesikula
keluar, masuk ke celah sinaps
Asetilkolin ditangkap oleh respetor otot di end plate membuka
saluran ion (ion channel), salah satunya kanal ion Na+
Na+ bergerak ke dalam sel otot melalui ion channel sehingga
muatan dalam sel menjadi lebih positif (depolarisasi).
Depolarisasi di post sinaps disebut EPSP (Epository Post Sinaptic
Potenial)
Potensial aksi ini akan berjalan di sepanjang serabut otot
melewati tubulus T dan reticulum sarkoplasma masuk ke
sisterna menyebabkan pelepasan ion Ca2+ yang tersimpan
Ion Ca2+ ini mengaktifkan kekuatan menarik antara filament aktin
dan myosin kedua filament tersebut bergeser satu sama lain
terjadi kontraksi
Setelah 1 detik, ion Ca2+ dipompa kembali ke dalam reticulum
sarkoplasma oleh pompa ion Ca2+ (Ca2+ efluks) pengeluaran
ion Ca2+ dari myofibril ini menyebabkan kontraksi berhenti.

Teori kontraksi Otot (Teori Tuan Huxley)
Kontraksi otot terjadi karena peluncuran aktin sepanjang myosin.
Kepala myosin menekuk kearah lengan croos bridge da menarik
aktin untuk bergerak bersamaya . Proses penekukan kepala ini
disebut power stroke. Lepasnya interaksi antara aktin- myosin
disebut disconnecting.

Fakor2 pada kontraksi otot :
a. Myosin
Terdiri atas : - tail (ekor)
- Kepala, terdiri dari aktin binding site dan ATP
binding site.
b. Aktin
- Aktin binding site (berupa titik-titik hitam) : tempat
interaksi antara aktin dan myosin
c. Tropomiosin
Menghentikan/menutup aktin binding site sehingga tidak
terjadi interaksi aktin-miosin
d. Troponin
Seperti kancing baju, untuk mengunci tropomiosin agar
tertutup kuat
e. Ion Ca2+
Berfungsi mandorong troponin untuk membuka tropomiosin,
sehigga terjadi kontraksi otot
f. ATP untuk sumber energy kontraksi otot
Fungsi : - untuk power stroke
- untuk disconnecting
- untuk mengembalikan ion Ca2+ dari sitososl ke
terminal cisterna (Ca2+ efluks) melalui proses
transport aktif / pompa Ca2+
jadi kontraksi otot dimulai dari Ca2+ influks dan diakhiri oleh Ca2+
efluks

INFLAMMATORY DISORDER OF BONE
UDY HERUNEFY,dr,Sp.B,Sp.OT

Difinisi (Boyd).
The local reaction of living tissues to an irritant .
Manifestasi klinis: (Celsus)
Rubor : warna kemerahan.
Tumor : pembengkakan.
Calor : teraba hangat.
Dolor : terasa nyeri/sakit.
Functio laesa. (Galen)

Inflamasi tulang dan sendi dibagi atas 4 group:
I. Spesific infection.
- Pyogenic :
1. Osteomyelitis pyogenic.
2. Septic arthritis.
3. Tendovaginitis purulenta.
- Granulomatous:
Osteomyelitis & Arthritis tbc.
II.Non spesific & ideopathic inflamatory type.
- Rheumatic fever.
- Transient synovitis.
- Rheumatoid arthritis.
- dll.
III. Inflamasi yang disebabkan oleh irritasi bahan kimia.
- Gout arthritis.
- Pseudo gout.
IV. Inflamasi kronik oleh karena trauma fisik berulang.
- Bursitis.
- Tenovaginitis stenosan.

o Antibiotika ada yang bersifat:
- Bacteriostatic: - Tetracyclin.
- Chloramphenicol.
- Erithromycine.
- Bacteriocidal: - Gol. Penicillin.
- Gol. Cephalosporin.
- Dll.
o Pemberiannya:
- Parenteral (iv, im).
- Harus mencapai konsentrasi tertinggi dalam darah.
- Waktunya lebih lama dari pada infeksi ditempat lain. (4-6
minggu).
o Kasiatnya tergantung pada:
- Pengaliran darah lokal.
- Adanya nanah atau bahan-bahan nekrotis.
- Tekanan jaringan pada tempat infeksi

OSTEOMYELITIS HEMATOGENIK AKUT
Insidence:
o Anak-anak.
o Laki-laki 3 kali dari wanita.
o Mengenai metaphisis tulang-tulang panjang.
o (kharakteristik karena aliran darah yg lambat saat
o anak2 & vaskularisasi unique /abundant sinusoid
o kuman berkembangtmbs kortek tipis)
Etiologi:
o Staphyloccocus aurius : 90%. Berasal dari infeksi saluran
nafas bagian atas, infeksi pada kulit, yang mengalam
bacteriemia.
o Streptoccocus: terutama pada bayi.
o H. influensa.
o Pneumoccocus.
Pathogenesis dan pathologi:

a. infeksi menyebar ke 3 arah,edema periosteal,edema soft
tissue.
b. Fokus infeksi melebar,exudate knee joint,abses
subperiost,cellulitis.
c. Osteomyelitis,elevasi & penetrasi periost tjd
abses,sinus,sequester,infeksi medulla cavity.
Gejala klinik dan Diagnose:
o Gejala klinik sesuai dengan pathogenesisnya.
o Anamnese: 50% didahului oleh trauma.
o Terasa sakit yang hebat dan menetap pada ujung-ujung
tulang panjang.
o Lokal tenderness, penderita tak mau jalan / menggerakkan
sendi.
o Panas tinggi,rewel,nampak kesakitan.
Gejala klinik
Bila lebih dari 24 jam, terjadi septikemia dengan gejala:
- Malaise. - Panas tinggi.
- Anoreksia. - pembengkakan.
- Pada bayi-bayi.
o Tak jelas tampak gejala sistemik dibandingkan dengan
anak.
o Hanya terjadi irritable.
Gambaran X ray:
o Tulang-tulang tampak normal sampai 10-14 hari.
o Hanya tampak soft tissue sweling (3 hari).
o Setelah 2 minggu (14 hari) bone changed;
- Rarefaction didaerah metaphisis.
- Periosteal new bone formation.
o Scintigraphy sangat berguna pada 10 hari pertama.
o Bone Scan (gallium) sensitif uptake isotope yg meningkat
pd stadium awal.
o MRI sensitif tp tdk spesifik ( akut dan khronik)
Laboratorium:
o Darah lengkap (DL):
- Leukosit meningkat.
- ESR meningkat (90%)
- LED meningkat
o Kulture darah.
Diferential Diagnosis:
o Phase awal:
1. Rheumatik fever.
2. Cellulitis soft tissue.
3. Lokal trauma.
o Setelah lebih 1 minggu:
1. Eusinophillic granuloma.
2. Ewings sarcoma.
3. Osteosarcoma.
Penanganannya:
1. Bed rest dan analgetik antiperitik.
2. Suportiv terapi dengan cairan, dan bila
perlu dengan transfusi.
3. Ekstremitas yang kena diistirahatkan/imobilisasi.
4. Pemberian Antibiotika parenteral.
-sesuai dengan kultur dan sensitivity.
Sebelum ada hasil kultur dapat diberikan:
- Penicillin.
- Methicillin & Cloxacillin.
- Cephalosporin.
Apabila dengan tindakan diatas tidak ada perbaikan lokal atau
sistemik dalam 24 jam, dilakukan surgical decompression (buka
periosteum dan drill cortex) untuk mengeluarkan nanah
subperiosteal, dengan melakukan insisi, dan drainage.
Pemberian Antibiotika yang sesuai dengan kultur, dilanjutkan
sampai 4 minggu, atau sampai BBS mencapai normal.
Prognosis:
o Waktu antara mulainya infeksi dengan mulainya
pengobatan.
o Antibiotika yang effektif.
o Dosis dari antibiotika.
o Lamanya pemberian antibiotika.
Komplikasi osteomyelitis akut:
o Komplikasi segera:
1. Meninggal ok. Septikemia.
2. Pembentukan abscess.
3. Septik arthritis ----> Hip joint.
o Komplikasi lanjut:
1. Osteomyelitis khronik
2. Fr. Pathologis.
3. Kekakuan sendi.
4. Gangguan pertumbuhan.

OSTEOMYELITIS KHRONIS.
o Akibat penanganan yang tidak adekuat dari ostemyelitis
akut.
o Osteomyelitis yang perjalanannya kronis.
o Komplikasi infeksi dari patah tulang terbuka, atau
komplikasi ORIF.
o Komplikasi infeksi pada jaringan lunak (kulit).-----> Diabetes
mellitus.
Gejala klinik:
o Tampak pembengkakan pada ektremitas yang berlangsung
lama.
o Terdapat ulkus kronis yang keluar cairan seropurulen
(Sinus), kadang-kadang bisa keluar tulang mati.
o Warna kulit kebiruan.
o Teraba hangat.
o Gangguan pergerakan sendi.
Gambaran radiologi:
o Tampak rarefaction dan destruksi tulang.
o Adanya pembentukan tulang baru Involucrum.
o Adanya gambaran tulang mati, yang lebih radio-opaque ---
Sequester.
o Sequester didalam involukrum totenlade
o Adanya sinus dan cloaca.
o Gambaran Brodies abscess.
Laboratorium:
o Anemia.
o BBS meningkat dan tanda-tanda infeksi khronis yang lain.



Pengobatan:
o Menghilangkan sumber infeksi dan membunuh bakteri
penyebab.
o Dengan melakukan debridement dan pemberian
antibiotika yang sesuai.(systemik+lokal)
Indikasi dan syarat:
o Indikasi operasi.
1. Apabila ada sequester.
2. Intracteble pain.
3. Adanya sinus yang sangat aktif.
4. Adanya degenerasi ganas.
o Syaratnya: apabila sudah terbentuk involucrum yang kuat.

SEPTIK ARTHRITIS AKUT (PYOGENIC ARTHRITIS).
o Insidensnya sama dengan osteomyelitis akut.
o Pada anak-anak yang mempunyai immunodifisiensi.
o Mengenai sendi yang metaphisenya intra-articuler (anak &
bayi).
o Pada orang dewasa ok. Pengobatan lama dengan
kortikosteroid, luka intraartikuler.
Komplikasi:
o Kontraktur sendi.
o Fraktur pathologis.
o Amyloidosis.
o Perubahan maligna dari kulit (Epidermoid carcinoma).
Etiologi:
o Staphylococus aurius.
o Pada bayi: Streptoccocus dan H.influensa.
o E.coli.
o Proteus.
o Pada orang dewasa: Gonoccocus.
Pathologi:
o Dimulai dari jar.sinovialcairan pus (seropurulen) dalam
sendi.
o Chondrolisis tulang rawan, oleh enzyme.
o Jaringan granulasi pada tulang rawan.
o Oclusi vaskuler -- nekrosis pada epifisis.
o Terjadi deformitas sendi, kekakuan sendi (fibrosis sendi
atau ankilosis).
Gejala klinik:
o Pada bayi:
- Tidak khas, bayi sangat rewel, tidak
mau menetek.
- Panas tinggi sampai septikemia.
- Sumber infeksi dari umbilicus.
- Periksa dengan teliti sendi panggul.
o Pada anak:
- Mengeluh nyeri pada sendi yang
terkena.
- Panas tinggi.
- Gerakan sendi terbatas atau sampai
hilang.
o Pada orang dewasa:
- Mengenai lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki.
- Panas, nyeri, pembengkakan, gerakan
sendi terbatas.
- Ax. Gonorrhea, pemakaian obat-obat.

Pemeriksaan penunjang:
o Laboratorium:
- Leukosit dan BBS meningkat.
- Kultur darah dan kultur cairan sendi.
o Radiologi:
- Pembengkakan jaringan lunak.
- Pelebaran ruang sendi --- subluksasi.
- Tingkat lanjut : destruksi sendi.
Diagnose banding:
o Osteomyelitis akut.
o Haemathros.
o Transient synovitis.
o Perdarahan sendi ok.hemofilia.
o Demam rheumatik.
o Penyakit gout atau pseudogout.
Pengobatan:
o Aspirasi sendi ---- kultur- sensitivity test.
o Suportif : analgetik dan cairan.
o Immobilisasi sendi.
o Antibiotika.
o Draenage sendi.
Komplikasi:
o Komplikasi dini:
- Kematian ok. Septikemia.
- Dislokasi sendi.
- Destruksi tulang rawan sendi.
- Nekrosis epifisis ---- pada bayi (Tom
Smith arthritis)
.
o Komplikasi lanjut:
- Osteoarthritis.
- Dislokasi sendi.
- Kekakuan sendi (fibrous dan tulang)
- Kerusakan growth plate (gangguan
pertumbuhan).

INFEKSI TUBERKULOSA.
o Faktor predisposisi:
- Nutrisi dan sanitasi yang jelek.
- Ras.
- Trauma.
- Umur. (2 10 tahun).
- Penyakit sebelumnya.
- Kehamilan.
o Spondilitis tuberkulosa.
o 50% dari infeksi tulang dan sendi.
o Pada umur 2 10 tahun.
o Pria = wanita.
o Pada thorakal bawah dan lumbal atas.
o Merupakan infeksi sekunder dari tempat lain (paru-paru &
fleksus dari Batson)

Perjalanan penyakit:
1. Stadium inplantasi.
2. Stadium destruksi awal.
3. Stadium destruksi lanjut.
4. Stadium gangguan neurologis.
5. Stadium deformitas residual.
Gangguan neurtologis disebabkan:
o Tekanan dari abses.
o Jaringan granulasi pada med. spinalis.
o Jaringan fibrosis.
o Penekanan oleh tulang.
Gambaran klinis:
o Gejala umum: badan lemah, nafsu makan berkurang,
BB.menurun, subfebril.
o Sakit-sakit punggung.
o Pada anak-anak menangis pada malam hari (night cries).
o Nyeri kepala belakang, gangguan menelan, sesak nafas
(Spondilitis cervical).
Gejala klinik:
o Ada abses para vertebral, abdominal, inguinal, poplitea
atau bokong.
o Adanya sinus.
o Paraparesis atau paraplegia.
o Nyeri dan deformitas tulang belakang (Gibbus).
Laboratorium:
o BBS dan leukosit meningkat.
o Test tuberkulose (+).
o Pemeriksaan biakan kuman.
o Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional.
o Pemeriksaan PA.
Radiologis:
o Pemeriksaan foto Thorax.
o Foto coll. Vertebralis AP dan Lateral.
o Myelografi.
o CT scan atau CT myelogrtafi.
o MRI.


Pengobatan:
o Terapi konservatif:
1. Bed rest.
2. Memperbaiki KU penderita.
3. Immobilisaisi tulang belakang.
4. Pemberian obat antituberculosa.
o Obat-obat anti tuberculosa:
- Isonikotinik hidrasid (INH), 5mg/kg BB per hari dengan
maksimal dose 400mg. Pada anak-anak 10 mg/kg BB.
- Asam para amino salisilat. 8 12 mg/kg per hari.
- Etambutol. 15 25 mg/kg BB.
- Rifampisin. Pada anak 10 mg/kg BB. Pada dewasa 300
400 mg per hari.
- Streptomycin : saat ini tidak digunakan lagi.
o Untuk mencegah resistensi obat maka pemakaiannya
digabungkan:
- INH + Rifampisin: 9 12 bulan.
- INH + Rifampisin + Etambutol : 2 bulan dilanjutkan INH
+ Rimfapisin : 7 bulan.
- INH + Etambutol: 9 18 bulan.
o Terapi operatif:
- Apabila terapi konservatif gagal.
- Adanya abses.
- Mengenai lebih dari 2 Coll. Vertebralis.
- Adanya kelainan neurologis.
- Adanya sinus yang aktif.
- Dengan CT atau MRI ada penekanan medula spinalis.
o Cara operasinya:
- Pemberian obat antituberkulosa selama 3 minggu
sebelum operasi (Umbrella).
- Dilakukan debridement dari anterior dan dipasang
bone graft (Radical methode).
- Bisa diikuti dengan posterior stabilisasi atau
immobilsasi tulang belakang dengan gyps.
Kriteria sembuh:
o KU. Baik, nafsu makan baik, berat badan meningkat.
o Nyeri puinggung tidak ada.
o BBS menurun atau menetap.
o Gambaran radiologis ditemukan adanya union pada
Coll.Vertebralis.

TUBERKULOSIS SENDI PANGGUL.
o Pada anak-anak 2 5 tahun.
o Nyeri dan pembengkakan sendi panggul.
o Jalan pincang.
o Atropi otot.
o Gerakan sendi berkurang, dan selanjutnya terjadi
deformitas sendi panggul.
Radiologis:
o Pada phase awal: penebalan jaringan lunak, dan
rarefaction dari tulang.
o Pada phase lanjut:
- Penyempitan ruangan sendi.
- Destruksi caput femur dan acetabulum.
- Osteoporosis, osteolitik, dan bisa terjadi dislokasi sendi
panggul.
Pengobatan:
o Istirahat dan perbaiki KU.
o Traksi kulit.
o Pemberian obat antituberkulosa.
o Operasi debredement dengan atau tanpa dilakukan
arthrodesis.
Defrensial diagnose:
o Transient sinovitis.
o Penyakit Legg-Calve-Perthes.
o Arthritis reumatoid.
o Arthritis pyogenic.
o Arthritis hemoragik.
o Dislokasi panggul bawaan. (CDH).

ANALGESIK/OBAT PENGHALANG NYERI
Dr. Endang

Adalah zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa
menghilangkan kesadaran (perbedaan dengan anastesi umum).

PATOLOGI

DEFINISI
Nyeri adalah perasaan sensoris & emosional yang tidak nyaman,
berkaitan dengan (ancaman) kerusakan jaringan.
Keadaan psikis sangat mempengaruhi nyeri
Mis:emosi dapat menimbulkan sakit kepala atau memperhebatnya,
tetapi dapat pula menghindarkan sensasi rangsang nyeri.
Nyeri merupakan suatu perasaan subyektif pribadi & ambang toleransi
nyeri berbeda-beda bagi setiap orang. Batas nyeri untuk suhu adalah
konstan, yakni pada 44 45C

Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya merupakan suatu
gejala yg berfungsi sebagai isyarat bahaya tentang adanya
gangguan di jaringan, seperti peradangan (rema, encok) ,infeksi
jazat renik atau kejang otot.
Nyeri yg disebabkan oleh rangsangan mekanis, kimiawi atau
fisis (kalor, litrik) dapat menimbulkan kerusakan
jaringanrangsang tersebut memicu pelepasan zat-zat
tertentu yang disebut mediator nyeri (a.l. histamin, bradikinin,
leukotrien & prostaglandin).





Ambang Nyeri
Didefinisikan sebagai tingkat (level) pada mana nyeri dirasakan
untuk pertama kalinya. Dengan kata lain, intensitas rangsangan yang
terendah saat seseorang merasakan nyeri. Untuk setiap orang
ambang nyerinya konstan.
Demam
Pada umumnya demam suatu gejala & bukan merupakan penyakit
tersendiri. Kini para ahli berpendapat bahwa demam adalah suatu
reaksi tangkis, yang berguna dari tubuh terhadap infeksi.
Pd suhu diatas 37C
limfosit & makrofag menjadi lebih aktif. Bila suhu melampaui 40 -
41C, barulah terjadi situasi kritis yang bisa menjadi fatal. Karena tak
terkendalikan lagi oleh tubuh.

+ Berdasarkan Kerja Farmakologisnya (potensi kerja, mekanisme
kerja & efek sampingnya) analgesik dibagi dalam 2 kelompok.
- Analgesik yang berkhasiat lemah sedang bekerja terutama
pada perifer (dulu disebut non-narkotik) tidak bersifat
narkotik & tidak bekerja sentral dengan sifat antipiretik &
kebanyakan juga mempunyai sifat antiinflamasi &
antireumatik.
- Analgesik yang berkhasiat kuat (dulu A.narkotik) khusus
digunakan untuk menghalau rasa nyeri hebat, seperti pada
fraktura & kanker; bekerja pada pusat (hipoanalgesik,
kelompok Opioat)
+ Pada pengobatan nyeri dengan analgesik, faktor-faktor psykis
turut memegang peranan ternyata rangsangan nyeri yang sama
dinilai sangat berbeda oleh orang-orang yang berlainan jika
seseorg sdh mengatakan nyeri kuat tak tertahankan yang lain
mengatakan ringan saja seperti yang diuraikan di atas, mis.
kesabaran individu & daya mengatasi nyerinya.
+ Pengaruh macam-macam obat terhadap nyeri menurut Keldel
(lihat bagan)


Penanganan rasa nyeri
Berdasarkan proses terjadinya:
Analgesik kerja perifer, merintangi terbentuknya rangsangan
pada reseptor nyeri perifer
Anestesi lokal/permukaan/a.infiltrasi, mencegah pembtkan
rangsang dalam reseptor nyeri
Anestesi konduksi, menghambat penerusan rangsang dalam
serabut saraf sensoris
Analgesik kerja sentral, Anestesi umum yg memblokir pusat
nyeri di SSP dengan meniadakan nyeri atau meringankan
Psikofarmaka
(antiepileptika,tranqulizer,neuroleptika,antidepresiva)
mempengaruhi pengalaman nyeri
Penanganan bentuk-bentuk nyeri
Nyeri ringan dapat ditangani dengan obat analgesik kerja
lemah/perifer spt: parasetamol,asetosal,mefenaminat,
propifenazon/aminofenazon, begitupula rasa nyeri dengan
demam.
Untuk nyeri sedang dapat ditambah dengan kofein & kode- in
Nyeri yang disertai pembengkakan atau akibat trauma
(jatuh,tendangan,tubrukan) sebaiknya diberikan analgesik
antiradang seperti Aminofenazon atau AINS/
NSAID(ibuprofen,mefenaminat,dll)
Nyeri yg hebat perlu ditanggulangi dengan morfin atau opioid
lainnya(tramadol)

ANALGESIK KERJA PERIFER
Secara kimiawi, golongan obat ini dibagi dalam bbrp kelompok, yakni:
Parasetamol
Salisilat: asetosal,salisilamida,benorilat
Penghambat prostaglandin(AINS/NSAID):ibuprofen dll
Derivat-antranilat: mefenaminat,glafenin
Derivat-pirazolinan: propilfenazon,isopropilami- nofenazon &
metamizol
Lain-lain: benzidamin(tantum)
Co-Analgesik
Adalah obat yang khasiat & indikasi utamanya bukanlah
penghalau nyeri, mis. Antidepresi- va-trisiklis (amitriptilin);
antiepileptika (karbamizepin, pregablin, fenitoin, valproat).
Obat-obat ini digunakan tunggal atau terkombinasi dengan
analgesik lain pada keadaan-keadaan tertentu, seperti pada
nyeri neuropatis
PENGGUNAAN Analgesik kerja Perifer
Obat-obat ini mampu meringankan/menghilangkan rasa nyeri
tanpa mempengaruhi SSP atau me-nurunkan kesadaran juga
tidak menimbulkan ketagihan.
Kebanyakan zat-zat ini berdaya antipiretis &/ antiradang
karenanya selain sebagai obat antinyeri,juga digunakan pada
demam (infeksi virus/kuman,selesma,pilek).
Obat-obat ini banyak diberikan untuk nyeri ringan sampai
sedang yang penyebabnya beraneka ragam seperti nyeri:
kepala, gigi, otot & sendi (reuma, encok), perut, dysmenorroe,
nyeri akibat benturan atau kecelakaan(trauma) utk kedua
yang terakhir, AINS/NSAID lebih layak; pada nyeri yang lebih
berat setelah pembedahan atau fraktur kerjanya kurang
ampuh.
Daya antipiretisberdasarkan rangsangan pada pusat
pengatur kalor di hipothalamusa mengakibatkan vasodilatasi
perifer(dikulit) bertambahnya pengeluaran kalor yang disertai
keluarnya banyak keringat.
Daya antiradang(antiflogistis). kebanyakan analgesik memiliki
daya antiradang, khususnya kelompok besar zat-zat
penghambat prostaglandin(NSAID/AINS termasuk
asetosal),begitupula benzidamin.
Kombinasi dari 2/> obat analgesik seringkali digunakan, karena
terjadi efek potensiasi, efek samping masing-masing terletak di
bidang yang berlainan, dapat berkurang, karena dosis dari
masing-masing komponennya dapat diturunkan seringkali
digunakan kombinasi kofein & kodein dalam sediaan
parasetamol & asetosal.
EFEK SAMPING
Umumnya: gangguan usus-lambung, kerusakan darah,
kerusakan hati & ginjal juga alergi kulitterutama terjadi pada
penggunaan lama atau dalam dosis tinggi penggunaan
kontinue tidak dianjurkan
Interaksi, kebanyakan obat analgesik memperkuat efek
antikoagulansia, kecuali parasetamol & glafenin ke 2 obat ini
pada dosis biasa dapat dikombinasi dengan aman utk waktu
maksimal 2 minggu.
KEHAMILAN & LAKTASI
Hanya parasetamol yang dianggap aman bagi wanita hamil &
menyusui, walaupun dapat mencapai ASI
Asetosal & salisilat, AINS dan metamizol dapat mengganggu
perkembangan janinsehingga sebaiknya dihindari.
Untuk aminofenazon ,propifenazon belum terdapat cukup
data.

1. AMINOFENAZON
= aminopyrin,amidopirin,pyramidon
Derivat pirazolinon dengan khasiat analgesik, antipiretis &
antiradang
Resorpsi di usus cepat, mulai kerjanya sesudah 30- 45 menit,
plasma t
1/2
nya 2-7jam
Efek samping terhadap darah (agranulositosis, leukopenia)
sering fatal; Dikontraindikasikan pada hamil & Laktasi
Isopropilaminofenazon (isopirin,pehazon,migran); derivat
aminopirin; dengan khasiat sama tetapi berdaya sedatif, pada
dosis tinggi hipnosis; toksisitasnya lebih ringan dari aminopirin
Fenazon(antipirin) merupakan senyawa induk dari obat-obat
derivat ini tanpa khasiat antiradang, khasiat lebih lemah lebih
sering menimbulkan reaksi-reaksi kulit kini praktis
ditinggalkan, masih digunakan obat kumur pada sakit
tenggorokan berdasarkan efek anestesi-lokal (lemah) & kerja
vasokonstriksinya
Propifenazon (propilantipirin, Saridon) : derivat fenazon
dengan khasiat lebih kurang sama, resiko agranulositosis lebih
ringan.
Derivat sulfonat dari aminofenazon yang larut dalam air;
antalgin, dipiron, novaminsulfon, metampiron, dolo Neurobion,
novalgin, unagen ; khasiat & efek samping sama dengan
aminofenazon sering digunakan dalam bentuk kombinasi a.l.
aminofenazon ; bahaya agranulositosis yang fatal dilarang
digunakan di AS, Swedia, Inggris & belanda.
2. Asam ASETILSALISILAT
= asetosal, aspirin, cafenol, naspro
Obat antinyeri tertua, masih banyak digunakan di seluruh dunia
Berkhasiat antidemam kuat ; dosis rendah (80 mg) berdaya
menghambat agrgasi trombosit ; berkhasiat antiradang
Resorpsi cepat & praktis lengkap;efek analgesik & antipiretisnya
cepat setelah 30 menit & bertahan 3-6 jam ; kerja
antiradangnya baru tampak setelah 1-4 hari ; bersifat asam ;
plasma t
1/2
nya 15-20 menit.
Efek samping: iritasi mukosa lambung ; reaksi alergi kulit ;
tinitus pada dosis tinggi ; efek yang lebih serius kejang-kejang
bronchi hebat pada pasien asma dapat timbul serangan
walaupun dalam dosis ren- dah ; sindroma Rye pada anak-anak.
Ibu hamil tidak dianjurkan menggunakan dengan dosis tinggi
terutama pada triwulan terakhir & sebelum persalinan
karena kehamilan & persalinan dapat diperpanjang, juga
kecenderungan perdarahan meningkat; walau dapat masuk ASI,
ibu dapat menggunakan selama laktasi, tapi sebaiknya insidentil
Interaksi. asetosal memperkuat kerja antikoagulansia, OAD &
metotreksat; efek obat encok probenesid & sulfinpirazon
berkurang, demikian juga furosemida & spironolakton; kerja
analgesiknya diperkuat oleh kodein & d-propoksifen; alkohol
meningkatkan resiko perdarahan lambung-usus; efek anti-
trombotisnya mengakibatkan resiko perdarahan meningkat
penggunaannya dihentikan 1minggu sebelum pencabutan gigi
(geraham bungsu)
Penggunaan: pada nyeri & demam dewasa 4 dd 0,5-1 g/hr
max 4 g/hr, anak sp 1th 10mg / kg 3-4 x/hr, 1-12th 4-6 dd,
>12th 4 dd 320-500mg max 2 g/hr ; Pd reuma 6 dd 1g, max
8g/hr; pada serangan migrain singledose 1g 15-30 setelah
minum domperidom/metoklopramida; prevensi sekunder
infark jantung 1 dd 100 mg; TIA 1dd 40- 100mg
Diflunisal: khasiat & efek samping l.k. sama yi analgesik,
antiradang & urikosurik, antitrombotik ringan pada dosis tinggi,
jarang mengakibatkan perdarahan lambung-usus.
Benorilat: ester asetosal dengan parasetamol; gangguan
lambung-usus lebih jarang terjadi dibanding asetosal.
Salisilamida: khasiat lebih lemah dibanding asetosal; sering
menggangu pencernaan,tetapi perdarahan ocult lebih jarang
terjadi dari asetosal; overdose dapat terjadi hipotensi, depresi
SSS & pernafasan berhenti.
Natriumsalisilat: khasiat lebih lemah dari asetosal; efek
samping l.k. sama, kecil tidak menghambat agregasi trombosit.
Metilsalisilat: dibuat sintetis, cairan dengan bau khas;
penggunaan analgesik lokal l.k.sama dengan analgesik lainnya
preparat bentuk obat gosok & krem (3-10%) untuk nyeri
otot, sendi dll; oral 30 ml sudah bisa fatal terutama anak-anak
lebih peka.
Glikosalisilat: ester lainnya dari asetosal yang banyak
digunakan sebagai obat gosok untuk nyeri otot (1-16%)
3. FENILBUTAZON
= Butazolidin, New Skelan, Pehazon/forte
Derivat pirazolidin & rumus ini mirip dengan fenazon
Daya antiradangnya lebih kuat dari analgesiknya sering
digunakan untuk artritis tertentu seperti derivatnya
oksifenilbutazon (tanderil)
Efek samping serius . a.l. terhadap darah & lambung, kini mulai
ditinggalkan kadangkala masih di- gunakan lokal / krem 5%
untuk nyeri otot.
Penggunaan: pada serangan reuma atau encok oral & rektal 2-3
dd 200mg
4. GLAFENIN
Derivat antranilat, tidak berdaya antipiretik &
antiradang;potensi kerja analgesiknya dapat disamakan dengan
asetosal
Resorpsinya di usus cepat & di hati dirombak jadi metabolit
aktif (glafeninat) yang berefek sebagai antinyeri. Plasma t
1/2
nya
1-2 jam lama kerja l.k. 5jm ; dosis I x 400 mg, lalu 3-4 dd 200 mg
max 1g/hr
Efek samping: gangguan lambung-usus, rasa kantuk, pusing &
yang lebih serius adalah reaksi anafilaktis, kerusakan hati &
anemia hemolitik yang adakalanya berakibat fatal.
4a. Asam Mefenaminat (ponstan)
Derivat antranilat dengan khasiat analgesik, antipiretis &
antiradang yang cukup baik.
Penggunaan sebagai obat nyeri & reuma; dosis I x 500 mg, lalu
3-4 dd 250 mg p.c.
Efek samping paling sering adalah gangguan lambung-usus
5. PARASETAMOL
= Asetaminofen/Panadol/Tylenol/Tempra/Nipe
Derivat Asetanilida; metabolit dari Fenasetin (dulu analgeticum
yang banyak dipakai yang karena efek samping serius nefrotoxic
& karsinogen ditarik dari peredaran); khasiat antipiretis &
analgesik tanpa efek antiradang.
Sekarang ini dianggap obat antinyeri yang cukup aman juga
untuk semua medikasi; efek analgesiknya diperkuat 50% nya
bila dikombinasi dengan kodein/kofein.
Resorpsi di usus cepat & praktis tuntas, waktu paruh plasma 1-4
jam. Eksresi dalam bentuk metabolit toksik lewat kemih.
Efek samping tak jarang terjadi a.l. reaksi hipersensitivitas &
kelainan darah; pada pengunaan kronis dari 3-4 g / hr dapat
terjadi kerusakan hati & pada dosis > 6 g mengakibatkan
nekrosis hati yang tidak reversibel.
Ibu hamil dapat menggunakan parasetamol dengan aman juga
selama laktasi walaupun dapat mencapai ASI.
Interaksi pada dosis tinggi memperkuat antikoagulansia tetapi
pada dosis biasa tidak interaktif, masa paruh kloramfenokol
diperpanjang, kombinasi dengan zidovudin (obat AIDS)
menambah resiko neutropenia.
6. TRAMADOL/Tramal/Theradol
Analgesik opioid, tidak menekan pernafasan & praktis tidak
mempengaruhi sistem kardiovaskuler & motilitas lambung-
usus;vpraktis tidak bersifat adiktif sehingga tidak dimasukkan
daftar narkotika.
Efek analgesik 120mg tramadol setara dgn 30-60 mg morfin;
digunakan untuk nyeri yang tidak terlalu hebat; bila
dikombinasikan dengan parasetamol-kodein & AINS kurang
efektif/tak dpt digunakan; utk nyeri akut/kanker morfin
umumnya lebih ampuh; tak dianjurkan pada kehamilan &
laktasi.
Dosis: umur 1-14 th 3-4 dd 1-2 mg/kg; >14th 3-4 dd 50-100 mg
max 400 mg/hr.

AINS (anti inflamasi non steroid)
Berefek analgesik, antipiretis & antiradang
Penggunaan untuk penyakit reumatik (Artritireumatik, artrosis
& spondylosis); radang karena trauma (pukulan, benturan,
kecelakaan), setelah pembedahan, memar bengkak akibat
olahraga; kolik empedu & kemih, lumbago & dysmenorroe; juga
berguna pada nyeri kanker akibat metastase tulang.
Penggolongan
a. Salisilat: Asetosal, Benorilat & diflunisal (dosis
antiradangnya 2-3 x dosis analgesiknya) tetapi jarang
digunakan untuk reuma karena resiko efek sampingnya.
b. Asetat: Diklofenac, Indometasin & Sulindac (clinoril).
Indometasin termasuk obat yang terkuat daya
antiradangnya, tetapi lebih sering menyebabkan keluhan
lambung-usus.
c. Pripionat:Ibuprofen, Ketoprifen, Flurbiprofen, Naproksen &
Tiaprofenat
d. Oxicam: Piroxicam, Tenoxicam & Meloxicam
e. Pirazolon: (oksi) Fenilbutazon & Azapropazon
f. Lainnya: Mefenaminat, Nabumeton, Benzidamin &
Bufexamac (parfenac) benzidamin berkhasiat antiradang
agak kuat, tetapi kurang efektif pada gangguan reumatik.

Penggunaan lokal, beberapa AINS digunakan topikal dalam
bentuk krem atau gel, mis. piroxicam 0,5 %, naproxen 10%
(gel), niflumic acid & diklofenac (dietil amonium) 1 %, juga
benzidamin & bufexamac (krem 5%).

1. Asam Mefenaminat/mefenemic acid/Ponstan
Derivat antranilat dengan daya antiradang sedang(l.k.50% dr
khasiat Fenilbutazon).
Waktu paruhnya 2-4jam; banyak digunakan sebagai antinyeri &
antireuma walaupun dapat menimbulkan gangguan lambung-
usus (terutama dispepsia & diare) pada orang-orang yang
sensitif; tak dianjurkan untuk anak.
Dosis: pada nyeri akut I x 500 mg p.c., kemudian 3-4x 250mg/hr
max.7hr
2. Celecoxib/Celebrex
Derivat benzoilsulfonamida; AINS pertama yang menghambat
selektif COX-2 pada dosis biasa COX-1 tidak dirintangi maka
PgI
2
dengan daya proteksi mukosa lambung-usus tetap
terbentuk gangguan iritasi lambung-usus tidak terjadi.
Setelah diserap mencapai kadar darah max. 2-3 jam , PP 97 %
,masa paruh eliminasi 8-12 jam, di hati diubah jadi metabolit
inaktif dieksresi lewat urin.
Flukonazol menghambat perombakannya, sehingga dosis
dikurang sampai 50 % nya; Ibu hamil & laktasi tidak dianjurkan
minum obat ini.
Berhubungan efek jantung yang fatal dari senyawa coxib
lainnya hendaknya penggunaan obat ini dengan dosis
serendah mungkin untuk jangka waktu sesingkat mungkin.
Hati-hati penggunaannya pada pasien jantung, hipertensi,
hiperlipidemia & diabetes.
Dosis: 2 dd 100-200 mg p.c.
Etoricoxib (Arcoxia) khasiat & efek sampingnya sama dengan
celecoxib, juga kontraindikasinya; Khas efek samping obat ini
meningkatkan tekanan darah; Dapat pula digunakan pada
encok akut: 1 dd 120 mg max. 8hr; artrosis 1dd 60 mg; reuma
1dd 90mg
Refecoxib & Valdecoxib ditarik dari peredarannya karena
dilaporkan infark jantung yang fatal.
3. Diklofenac/Voltaren/Cataflam/Arthrotec
Derivat fenilasetat merupakan AINS dengan daya antiradang
yang terkuat & dengan efek samping kurang kuat dibanding
AINS lainnya (Indometasin, Piroxicam)
Obat ini digunakan untuk segala macam nyeri termasuk migrain
& encok; Perparentral sangat efektif untuk mengatasi nyeri
kolik hebat (kandung kemih, kandung empedu); Kerusakan hati
pernah dilaporkan.
Resorpsi dari usus lengkap, cepat, tetapi BAnya l.k.55%
akibatnya FPEnya besar,efek analgesiknya dimulai stl 1jm ,rectal
30 & i.m. 15;eksresi dalam bentuk metabolit 60% lewat kemih;
20% lewat empedu & tinja
4. Fenilbutazon/Butazolidin/Pehazon/NewScelan/Irgapan
Derivat Pirazolidin; sebagai penghambat sintesa prostaglandin
khasiat antiradangnya > analgesiknya; berdaya urikosurik
lemah tak digunakan untuk terapi encok lagi karena efek
samping terhadap darah kini hanya dianjurkan pada kasus-
kasus tertentu yang tak dapat ditanggulangi AINS lainnya
seperti pada penyakit Bechterew & Syndrome Reiter
Resorpsi di usus baik, PPnya 98%, waktu paruh l.k.77 jam
(oksifenbutazon pada lansia 77-105 jam) ; di Hati diubah jadi
metabolit-metabolit aktif (oksifenbutazon &
Hidroksifenbutazon) kemudian dieksresi terutama melalui
kemih
Efek samping: Banyak & 30% pasien tidak tergantung dosis
yang penting adalah supresi sumsum tulang yangg hebat,
dengan agranulositosis anemia aplastik (dengan angka
kematian tinggi), leukopenia & kelainan darah lainnya
Dosis: >14 thn oral 1 dd 300-400mg p.c. selama 1 minggu,
pemeliharaan 1 dd 100-200mg; pemantauan darah secara
teratur mutlak dilakukan.
Oksifenbutazon(Sponderil/Tanderil) metabolit hidroksinya,
khasiat & sifat hampir sama, kecil berdaya urikosurik (di negara
barat umumnya ditarik dari peredaran karena disalahgunakan
sebagai analgesik umum); Dosis 1 dd 200-300 mg p.c. selama 1
minggu & dosis pemeliharaan 1dd 100 mg/pagi hari.
5. Ibuprofen/Brufen/Arthrofen
Obat I dari derivat propionat adalah AINS yang paling banyak
digunakankarena efek sampingnya yang relatif ringan, di
beberapa negara dijual bebas
Daya Analgesik & Antiradangnya cukup baik kini mulai
mendesak salisilat dalam penanganan bentuk reuma &
gangguan alat gerak Ibuprofen 400mg oral sama efeknya
500mg perrektal; migrain single dose 600mg, 16-30 menit
setelah diberikan domperidon/metokloperamid, rektal 3- 4dd
500mg
Resorpsi: dari usus cepat & baik (80%), resorpsi rektal lebih
lambat, PPnya 90-99%, waktu paruh k.l. 2 jam. Eksresi dalam
bentuk metabolit & konjugatnya.
a. Ketoprofen/Profenid/Orudis/Oskorel adalah derivat
benzoil yang sedikit lebih kuat sedang sifat lainnya l.k. sama
dengan ibuprofen; efek samping lebih sering terjadi; Dosis 1-3
dd 25-50mg p.c., pada reuma 2-4 dd 25-50mg, rektal 2-3dd
100mg
b. Flurbiprofen/Ansaid/Froben derivat Fluor dengan daya
antiradang lebih kuat; waktu paruhnya lebih panjang (3-4jam),
PPnya juga tinggi (99%) & terdapat dalam cairan sinovial > 8
jam sehingga dapat diberikan 2 x sehari; Dosis oral & rektal 2-
4dd 50mg p.c/d.c.,max 300mg/hr.
c. Asam tiaprofenat/Surgam derivat tienil (sebagai ganti
fenil) dari asam propionat dengan khasiat analgesik &
antiradang kuat, sifat-sifat lainnya sama dengan ibuprofen;
gangguan saluran kemih & cystitis lebih sering terjadi
segera hentikan bila timbul keluhan; Dosis oral 2-3 dd 100-
200 mg d.c/p.c.,max 300 mg/hr
6. Indometasin/Confortid/indocid
Derivat indolia setat; khasiat amat kuat dapat disamakan
dengan diklofenac ; tetapi lebih sering menimbulkan efek
samping, khususnya efek ulcerogen & perdarahan occult
Penggunaannya juga sama termasuk dalam tetes mata untuk
mencegah udema macula lutea (bercak kuning di selaput jala)
setelah operasi Cataract , staar ; Bentuk gel 3% penggunaan
lokal efektif utk menghilangkan nyeri sendi (jari2)
Resorpsi dari usus cepat & lengkap, dari rektum tergantung
basis suppositorianya dapat berkurang sampai 60% sebaiknya
gunakan carbowax
Efek samping: berupa gejala umum terutama pada permulaan
& pada dosis tinggi sering terjadi gangguan lambung-usus &
efek-efek sentral seperti nyeri kepala, perasaan kacau, rasa
lelah & depresi.
Dosis: oral 2-3 dd 25-50 mg d.c/p.c., max 200mg/hr; rektal 1-2
dd 100 mg garam Na; Okuler untuk profilaksis udema: 3-5 x 1
tetes sebelum & setelah operasi.
Sulindac/Clinoril Derivat Indolilasetat dengan daya
antiradang lebih lemah tetapi efek samping juga kurang hebat
(khususnya kurang nefrotoxic; Prodrug ini baru aktif setelah
dirombak di hati menjadi metabolit-sulfidanya; PPnya 95%,
waktu paruhnya l.k .14 jam; Kerusakan hati pernah dilaporkan,
terutama pada 3 bulan pertama; Dosis: oral 1-2dd 100-200mg
d.c/p.c.
7. Naproksen/Naxen/Naprosyn
Derivat-6-metok-3-naftil dari propionat; berdaya Analgesik &
Antiradang baik sering digunakan untuk berbagai keadaan
nyeri, juga untuk serangan encok akut (seperti diklofenac &
ibuprofen, obat ini di banyak negara dapat dibeli bebas tanpa
resep dokter)
Resorpsi dari usus cepat & lengkap, mulai kerjanya setelah
1jam & bertahan 7 jam. PPnya > 99%, waktu t
1/2
panjang ( 10-
16jam). Excresi terutama lewat urine sebagai konjugatnya.
Dosis oral & rektal 2dd 375-500mg grm Na p.c.; Nyeri haid
permulaan 500mg, lalu 2-3 dd 250mg; Serangan encok
permulaan 750mg, setelah 8jam 500mg, lalu tiap 8jam 250mg.
Migrain sekaligus 1000mg 15-30 menit setelah minum
domperidon/metokloperamid; juga dalam krem/gel 1%
7a. Nabumeton/Goflex/Mebutan adalah derivat-6-metoksi-
naftil juga, dengan rumus mirip naproksen tetapi tidak bersifat
asam Prodrug ini memiliki khasiat antiradang lemah yg agak
selektif ( lebih kuat menghambat COX-2 drpd COX-1)
- Resorpsi lewat usus diserap 90%, PPnya l.k. 98%,
exresinya 80% lwt urine; Di hati diubah jadi metabolit
aktif 6-MNA (6-metoksi-2-naftil-asetat) dengan masa
paruh l.k. 25jam
- Dosis:1dd 1000mg malam hr,max 2dd 1000mg ;manula
500-1000mg.
8. Piroxicam/Felden/Brexine
Derivat-Benzotiazin; berkhasiat analgesik, antipiretik,
antiradang kuat & bekerja lama (waktu paruh rata-rata 50jam)
Kompleksnya dengan Betadex/cyclodextrin Brexine lebih cepat
resorpsinya diusus tetapi diperlambat oleh makanan.
Penggunaan: sering pada nyeri haid & serangan encok
Dosis: oral, rektal & i.m. 1dd 20mg d.c/p.c. Dysmenorrea primer
1dd 40mg selama 2 hari, lalu bila perlu 1dd 20mg; Pada
serangan encok permulaan 40mg, lalu 2 dd 20mg selama 4-6hr.
8a. Tenoxicam/Tilcotil
Derivat-oxicam juga dengan khasiat & sifat mirip piroxicam.
Plasma waktu paruhnya lebih panjang (rata 72 jam)
Dosis: oral 1 dd 20mg, maintenance 1dd 10mg d.c
8b. Meloxicam/Movi-Cox
Derivat-oxicam yang agak selektif menghambat COX-2 lebih
kuat daripada COX-1 sehingga kurang mengiritasi lambung;
Plasma waktu paruhnya 20 jam.
Dosis: oral 1dd 7,5-15mg d.c

REUMATIK
Arthritis Rheumatica/AR/RA/rematik/reuma adalah penyakit
sendi kronis & sistemis yang termasuk kelompok gangguan
autoimun ditandai perubahan-perubahan peradangan
kronis dari sendi & membrannya (synovium) & kemudian
destruksi tulang rawan dengan perubahan anatomis.
Yang khusus dihinggapi reuma adalah persendian tangan, kaki,
lutut, bahu & tengkuk.
RA sebagai penyakit inflamasi sendi dengan efek-efek sistemik
meningkatkan resiko kardiovaskuler dengan hampir 2x
GEJALA PD REUMATIK
khas bengkak & nyeri simetris di sendi-sendi tersebut (nyeri
paling hebat pada waktu bangun pagi berangsur kurang setelah
aktivitas akhirnya sendi jadi kaku pada waktu pagi (morning
stiffness ); juga ada lelah, malaise umum; pada 20% pasien
terdapat benjolan-benjolan kecil (noduli) di bawah kulit
terutama di jeruji serta pergelangan tangan & kaki serangan
bergelombang progresifdegenerasi tulang rawan &
peradangan akibatkan cacat seperti pada artrose. Akibat
pertumbuhan sendi yang keliru, bentuk bengkok invaliditas
iikuti komplikasi-komplikasi extraarticuler pada paru, cor, ginjal,
kulit & organ-organ lain.
Diagnosa Reumatik
Pada reuma permukaan tulang rawan memperlihatkan bekas-
bekas erosi (bocel-bocel) akibat peradangan & ruang antar
sendi menyempit.
Dari tandatanda tersebut dapat dipastikan mellalui foto X-ray
pada 6 bulan pertama belum memperlihatkan kelainan sendi.
Di dalam darah dengan tes fixasi latex dapat ditentukan adanya
faktor reuma (=IgM); kenaikan laju endap eritrosit & anemia (ini
tak spesifik untuk reuma); lebih khas yi. Tes endap mucine
dalam cairan sinovial & pemeriksaan mikroskopis dari noduli
subcutan serta sinovial yang memperlihatkan kelainan
tertentu.
PENGOBATAN REUMATIK
Terapi ditujukan pada penekanan gejala-gejala, mengurangi
kehilangan fungsi & memperlambat progres destruktif yi.
Menghindari kerusakan sendi.
Beberapa tahun belakangan ini telah dianjurkan supaya sedini
mungkin dimulai terapi dengan DMARDs (disease modifying
antirheumatic drugs) guna mencegah cacat sendi parah yang
irreversibel selama beberapa tahun pertama Bila efek kurang
memuaskan dapat ditambahkan kortikosteroida dan utk
menanggulangi gejala nyeri, peradangan & kekakuan ditambah
bersamaan AINS
PILIHAN OBAT REUMA
1. AINS(Analgesik Inflamasi NonSteroid)
Perlu dipertimbangkan respons individu atas variasi obatcoba
beberapa obat untuk menentukan mana yang paling efektif
bagi pasien tertentu setiap obat hendaknya diminum selama
1mingguPilihan pertama adalah obat dengan relatif sedikit
efek samping seperti Ibuprofen ( 4 dd 600mg), Naproksen
(2dd 500mg) & Diklofenac (3dd 50mg); atau obat selektif
Nabumeton, Meloxicam, atau Celecoxib.
Yang ternyata untuk morning stiffness adalah dengan kerja long
acting yang diminum sebelum tidur, mis. Diklofenac retard 75-
100mg. Sebagai obat tambahan kombinasi Parasetamol dengan
Kodein/ propoksifen adakalanya efektif.
Karena penggunaan jangka panjang AINS, perlu tambahan suatu
penghambat as. Lambung (Ome- prazol,Pantoprazol); atau H
2
blockers (Ranitidin,Famotidin dll); atau zat pelindung mukosa
(Misoprostol); & sebaiknya dilakukan eradikasi
Bac.Heliocobaster pylori sebelum terapi AINS.
2. DMARDs
Dulu (=Slow-acting antirheumatic drugs) berdaya Antierosif
(=dapat menghentikan atau memperlambat progres kerusakan
tulang rawan; memiliki khasiat antiradang kuat; Karena tidak
memiliki daya analgesik,dikombinasi dengan AINS
Peraturan terbaru penggunaan DMARDs sedini mungkin yi: bila
pemberian AINS selama 6-12 minggu tidak meringankan
penyakit, DMARDs segera diberikan supaya menekan progres
penyakitsebelum sendi-sendi dirusak secara struktural.
Mulai kerjanya obat-obat ini lambat sekali, baru setelah 2-3
bulan & mencapai efek optimalnya sesudah 6bln.
Setelah penggunaannya dihentikan efeknya masih bertahan
beberapa waktu. Gejala sendi dpt diperbaiki secara dramatis &
disertai penurunan nilai IgM & laju endap eritrosit.
Berhubungan efek sampingnya, penggunaan DMARDs harus
disertai kontrol periodik dari fungsi sumsum tulang, hati &
ginjal.
Mekanisme kerjanya belum jelas dimengerti & seperti AINS
seringkali perlu dicoba beberapa obat untuk menentukan
mana yang paling efektif.
Pada umumnya Penisilamin, Imunosupresiva & TNF-blockers
merupakan obat yang paling efektif; Klorokuin, sulfasalazin &
Auranofin kurang efektif tetapi efek sampingnya relatif tak
begitu berat.
Pilihan DMARDs tiap negara berbeda,tergantung kebiasaan.

Pilihan Preparat DMARDs
Sulfasalazin/Hidroksiklorokuinseringkali dianggap pilihan
pertama pada RA yang progresif hebat, berhub. relatif jarang
menimbulkan efek samping pada penggunaan jangka panjang.
Klorokuin juga dapat digunakan tetapi resiko retinopati lebih
besar.
Emas(Auranofin) & Penisilamin digunakan bila ke 2 obat di atas
kurang berhasil.
Imunosupresiva: Metotrexat, azatioprin & siklofosfamida.
Sitostatika ini berkhasiat imunosupresif & efektif pula
umumnya dipakai sebagai obat terakhir pada kasus parah
(vasculitis) yang fatal.
TNF-alfa-blockers baru digunakan bila obat-obat lain tidak
ampuh (lagi)
3. KORTIKOSTEROID
Amat efektif tetapi seringkali mengakibatkan efek samping &
terapi perlu dihentikan berangsur maka digunakan bila penyakit
parah (exacerbatio) melalui intraartikuler kortikosteroida
digunakan pada keadaan kaku & nyeri hebat di sendi
Terapi kombinasi pada waktu dini yang terdiri dari
sulfasalazin ( 2g berangsur diturunkan sampai 500mg) +
metotrexat (1xseminggu 7,5mg) & prednisolon (dosis menurun
dari 60mg ke 7,5mg sehari dalam 6minggu) menghasilkan
remisi cepat & menekan gejala akut keuntungan besar dari
terapi ini adalah terhindarkan kerusakan irreversibel pada
sendi.
4.Obat Alternatif untuk reuma
Vit.C (1-2dd 1g p.c.) menghambat peradangan &
menginaktifkan radikal bebas; Vit. lainnya a.l. d-alfa-tokoferol
(1dd 200-400U) & EPA/DHA (2-3x 500mg) yang menghambat
sintesa PgE
2
.
Protease bromelain/papain (2dd 100/200mg) berdaya pada
peradangan melalui pelarutan kompleks imun antibodi-antigen,
obat-obat ini dapat diminum sebagai tambahan (food
supplement) pada terapi reguler.
PIRAI/encok/Gout/Arthritis urica
Encok/gout adalah nama sekelompok gangguan pada
metabolism purin & asam urat, dimana kadar berlebihan dalam
plasma menimbulkan pengendapan kristal natrium urat di
sendi & cairan synovialnya.
Yang paling terbanyak dijumpai adalah Arthritis urica/encok
sendi; menyusul encok pada jaringan ikat kulit (tophy-
cellulitis) & ginjal ( nefropathy, batu kalsium-urat/fosfat).
Seperti reumatik, encok berlangsung bergelombang & bila tak
segera diobati jadi artrose karena tulang rawan berangsur-
angsur dirusak.
Faktor resiko: selain hiperurikemia/kadar urat > juga faktor
genetik; kelamin; kebiasaan makan & minum; overweight
sehingga beban sendi berlebihan ; DM ; hipertensi;
hiperlipedemi & stress fisik/ mental.
Pria 10x > dari wanita terserang encok; mulainya encok pada
pria diusia antara 40-60 tahun, wanita umumnya setelah
menopause
Pathogenesis serangan akut diprovokasi oleh endapan urat
yang jarum-jarum kristalnya merusak sel dengan menimbulkan
nyeri yang hebat pada sendi
Pathogenesis Pirai
Sendi bengkak, jadi panas, merah & amat sakit bila disentuh
(dolor, tumor, kalor & rubor) tersering di jempol kaki atau
pergelangan kaki-tangan & bahu; Seringkali terdapat pula
demam tinggidan pada stadium lanjut tophi/benjolan keras
dicuping telinga, kaki/tangan & jempol kaki
Peradangan sendi mengakibatkan pelepasan zat-zat
chemotaxis yang menarik neurofil ke cairan synovial
granulosit ini memfagosit kristal urat tetapi sambil melepaskan
beberapa zat a.l. glikoprotein, radikal oksigen & enzim 2
lisosomal (protease, fosfatase), yang bersifat destruktif bagi
tulang rawan.
Disamping glikoprotein yang bersifat destruktif; dibentuk juga
as. laktat yang mempermudah presipitasi urat selanjutnya
karena sifat asamnya; mungkin terjadi aktivasi sistem
prostaglandin sehingga proses peradangan diperkuat &
dipelihara terus -menerus.
Nilai urat darah
Normal pria (0,20-0,42 mml/L; Wanita(0,15- 0,36 mml/L) titik
jenuh teoritis dari urat dalam plasma dari 37C adalah
0,42mml/L (=7mg/100ml); >0,55mml/L(=9ml/100ml) resiko
terserang encok besar sekali, cukup serius untuk diobati.
PIRAI
Hiperurikemia/encok primerdapat disebabkan oleh
berkurangnya eksresi (pd 80-90% dr kasus) atau oleh
overproduksi urat(10-20%)
Hiperurikemia/encok sekunderterjadi a.l. oleh hiperproduksi
urat dengan perombakan masal dari protein inti seperti:
selama terapi dengan sitostatika atau akibat berkurangnya
eksresi urat seperti pada insufisiensi ginjal,penggunaan lama
dari diuretika & setelah pembedahan.
Obat-obat Tbc (INH, Pirazinamida & Ethionamida) juga dapat
meningkatkan kadar urat & memprovokasi encok; rifabutin
dilaporkan juga menimbulkan arthritis
DIAGNOSA PIRAI
Kadar urat tinggi tidaklah spesifik bagi encok & tak begitu sering
menimbulkan gejala penderita dengan hiperurikemia
asimptomatis/ tersembunyi mempunyai resiko besar akan
kerusakan ginjal.
Kristal urat dapat mengendap di jar. tanpa diketahui & hanya
l.k. 30% dari pasien yang menderita batu ginjal urat.
Selama seranganpun, pada hampir separuh pasien tidak
ditemukan kadar urat tinggi karenanya hiperurikemia tidak
selalu harus disertai encoktetapi makin tinggi kadarnya, akan
lebih resiko gejalanya.

Penatalaksanaan
Preventif kambuhnya serangan encok dengan: pola hidup
tertentu turunkan BB; banyak minum (min . 2L/hrnya);
membatasi asupan alkohol/bir; menghindari stress fisik &
mental; serta diet rendah purin; penggunaan diuretika tiazida
harus dihentikan, ganti antihipertensi lainnya; hindari minum
kopi.
Obat-obatan pada pirai
- Terapi serangan akut dapat dilawan dengan efektif
dengan kolkisin (cholchicine)tetapi diagnosa harus
ditentukan tepat; &perlu perhatian, zat ini mempunyai
sifat kumulasi.
- Terapi serangan akut, selain kolkisin yang telah dibahas
semua AINS dalam dosis tinggi mempunyai keampuhan
yang sama dengan kerja lebih cepat & kurang toksik
dibanding kolkisin yang sering digunakan a.l.diclofenac,
naproxen, piroxicam & indometasin akan manjur bila
diberikan sedini mungkin, bila zat-zat ini tidak
menghasilkan efek, biasanya diberikan Kortikosteroid
sampai gejala mereda.
TERAPI PREVENSI PD PIRAI
Karena pada encok serangan bergelombangbila
serangan dalam setahunnya 3x/> dapat dijalani terapi
interval segera serangan lewat, agar mengurangi frekuensi
& hebatnya serangan berikutnya, juga mencegah
kerusakan jangka panjang pada sendi & ginjal.
Terapi interval ini penting pada hiperurikemia
asimptomatis dengan batu ginjal atau tofi bila kadar urat
darah melebihi 0,55mml/L(>9mg/ml)


Obat terapi prevensi pirai
Alopurinol bila overproduksi urat; obat ini menghambat
sintesanya & mengakibatkan turunnya kadar urat darah.
Urikosurika (Benzomaron,probenesid) bila terdapat
eksresi urat rendah tanpa produksi berlebihan.
-Obat ini menghindari resorpsi kembali urat di tubuli
proximal, sehingga eksresinya naik & kadar darahnya
menurun.
-Naiknya urat dalam kemih dapat terbentuk batu ginjal
(Ca-urat/fosfat) hindari dengan minum 2L/hr termasuk 2
gelas larutan Na.sitrat/bikarbonat 1% kemih alkalis &
bantu larutkan as.urat (pH Ca 6,5)
Urikosurika memobilisasi urat dari depotnya di jaringan
sehingga dapat memicu serangan; Untuk mencegah ini
selama 6 minggu pertama harus ditambahkan AINS dalam
dosis rendah.
Pentakaran juga perlu dimulai rendah dengan berangsur-
angsur naik berdasarkan hasil lab. kadar urat darah;
tindakan ini juga berlaku untuk alopurinol.
Dosis: Allopurinol 1dd 100mg p.c kemudian dapat
dinaikkan tiap minggu max 10mg/kgBB/hr;pd provilaxis
dengan sitostatika sampai 600mg/hr dimulai 3 hari
sebelum terapi.
Dosis: Fobuxostat merupakan obat baru gout dengan
mekanisme kerja sama dengan alopurinol yaitu
menurunkan as.urat melalui blokade selektif
xanthinoksidase (dosis:80 & 120mg); utk efek samping
terutama pada ginjal/hati, keamanan terapi jangka
panjang masih perlu penyelidikan lebih lanjut.
Dosis: Benzbromaron/Narcarizin oral permulaan 1dd
50mg d.c. kemudian berangsur-angsur dinaikkan sampai
max 300mg,maintenance 50-200mg/hr selama 6 minggu
pertama bersama koilkisin atau AINS untuk prevensi
serangan encok.
Dosis: Probenesid oral 2dd 250mg d.c. selama 1minggu,
lalu 2dd 500mg, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan
sampai max. 2g/hr; Untuk memperpanjang kerja penisilin
4dd 500mg, sebagai adjuvan pada gonore single-dose 1g.


RHEUMATOID ARTHRITIS (RA)
Dr. J.B. Prasodjo, dr., SpRad
A. PENGERTIAN :
o Rheumathoid Arthritis (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik
kronik yang menyebabkan tulang sendi destruksi dan
deformitas, serta mengakibatkan ketidakmampuan
(Meiner&Luekenotte, 2006).
o Rheumathoid Arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun dan
inflamasi sistemik kronik terutama mengenai jaringan sinovium
sendi dengan manifestasi utama poliarthritis progresif dan
melibatkan seluruh organ tubuh (Manjoer, 1999).

B. GAMBAR PILIHAN















Pada penyakit RA, dapat
ditemukan pengurangan ruang
sendi.

Peradangan pada selaput sendi
(synovium) menyebabkan
timbunan cairan yang nantinya
menyebabkan kartilago menjadi
kasar dan berbintik.

Peradangan itu, dapat
menyebabkan terjadinya reaksi
fibrosis, yang mana nantinya
dapat menyebakan
deformitas















OSTEOMYELITIS

A. PENGERTIAN:
o Osteomyelitis (kadang-kadang disingkat OM, dan berasal
dari kata Yunani yaitu osteon, yang berarti tulang, myelo-
makna sumsum, dan-itis yang berarti inflamasi) adalah
infeksi dan peradangan pada tulang atau sumsum tulang.
Hal ini dapat dikelompokkan berdasarkan organisme
penyebab (bakteri piogenik atau mikobakteri), rute, durasi
dan lokasi anatomi infeksi.





Pada pemeriksaan dengan
ultrasonografi dapat ditemukan adanya
pengurangan celah sendi. Sedang pada
pemeriksaan MRI, dapat ditemukan
cairan berwarna putih (cairan sendi
akibat inflamasi).
Ankylosis dapat terjadi pada RA fase
kronis, berupa kekauan sendi
(disability).
Gambar
perbandingan
sendi normal
dengan OA dan
RA
B. GAMBAR PILIHAN




















Osteomielitis dapat dibagi menjadi akut, subakut, atau kronis
berdasarkan durasi infeksi. Dengan meningkatnya durasi infeksi,
kemungkinan dari infeksi polimikrobial meningkat.
Infeksi bakteri menginduksi migrasi sel darah putih dan edema
berikutnya dan peradangan. Pada tingkat mikroskopis,
perubahan ini akan terbukti dengan peningkatan sel darah putih
dan fibrosis, seperti yang ditunjukkan dalam histologi slide tulang
pada pasien dengan osteomyelitis. Perubahan mikroskopik
muncul sebelum temuan radiografi yang jelas.
Riwayat operasi tulang dapat menjadi salah satu faktor risiko dari
timbulnya osteomyelitis.

Gambaran radiologis :
a. Mirip RA, tapi tidak terbentuk pannus
b. Permukaan sendi bagus
c. Ada osteolitik pada bone marrow
d. Ada reaksi periosteum, yaitu selaput periosteum naik
akibat dari desakan pus.
e. Dll.

















Staphylococcus aureus adalah organisme yang paling umum. Infeksi
dimulai di luar korteks tulang dan bermigrasi ke dalam menuju
kanal meduler. Gejala umum adalah demam ringan, drainase, dan
nyeri. Hilangnya berikutnya stabilitas tulang, nekrosis, dan
kerusakan jaringan lunak menyebabkan peningkatan risiko.
Penyebab paling umum dari osteomielitis adalah pasca trauma
(47%), insufisiensi vaskular (34%), dan pembibitan hematogen
(19%). Posttraumatic osteomyelitis biasanya karena inokulasi
langsung bakteri selama intervensi cedera atau berikutnya. Hal yang
paling sering mempengaruhi orang dewasa dan biasanya terjadi
pada tibia

Infeksi di masa depan. X-ray menunjukkan menunjukkan
osteomielitis kepala metakarpal (panah) sekunder terhadap cedera
tertutup kepalan (courtesy of david effron)

TUMOR TULANG
dr. Yekti W., SpPA (K)

TUMOR TULANG
Tumor primer
- Jinak
- Ganas
Tumor sekunder

Tumor primer tulang



TUMOR SEKUNDER
Penyebaran
Direk
Limfogen/ hematogen
Intraspinal
Dewasa, 75% dari:
Prostat
Mammae
Ginjal
Paru
Anak-anak, dari:
Neuroblastoma
Tumor wilms
Osteosarkoma
Sarkoma Ewing
Rhabdomiosarkoma
Morfologi
Multifokal (soliter: ren, tiroid)
Sering pada skeleton aksial: vertebra,
pelvis, iga, sternum, tengkorak. Atau:
proksimal femur dan humerus
Jarang pada tulang-tulang kecil tangan
dan kaki
Pada BM > ok nutrisi baik
Banyak kapiler
Aliran lambat


Osteosarkoma
Tumor mesenkhim dengan produksi matriks
tulang
20% dari tumor tulang primer
75% < 20 tahun
Wanita : pria = 1,6:1
Lokasi: metafise tulang panjang lutut
60% di lutut
Faktor genetik penderita retinoblastoma=
risiko 1000 x, RB gene (+)
- Varian histologis:
Osteoblastik
Khondroblastik
Fibroblastik
Teleangiektatik
Small cell
Giant cell
Makroskopis:
Bulky, gritty
Abu-abu putih, nekrosis, hemoragis
Meluas sepanjang kanalis medularis
sampai epifise sendi
Mikroskopis
Sel polimorf bizarre
Inti hiperkromatik
Matriks:
Kartilago >> khondroblastik
Fibrosa >> fibroblastik
Klinis
Massa tumor besar
Nyeri
Fraktur patologis
Ro: massa, destruksi, lisis, segitiga
codmann

Ewing sarcoma
+ Primitive neuroectodermal tumor (PNET)
Primary malignant small round cell tumor pada
tulang dan jaringan lunak
Merupakan 6-10% dari semua tumor primer
tulang maligna
Diagnosis sulit mirip limfoma,
rhabdomiosarkoma, neuroblastoma, oat cell
carcinoma
Neuralphenotype sama
Translokasi kromosom sama
Pada usia 10-15 th (80% < 2 tahun)
Laki-laki > perempuan

- Morfologi:
Dari kavitas medularis, invasi korteks &
periosteum
Putih kecoklatan, nekrosis, hemorhagis
Sel-sel uniform, kecil-kecil bulat
Sitoplasma tipis, jernih (glikogen >>)
Homer-Wright Rosette
Pada diafisis tulang panjang femur dan
pelvis


- Klinis
Massa cepat membesar
Neri, demam, anemia, dll
Ro:
O Tumor litik destruktif
O Reaksi periosteal onion skin
Dengan pengobatan optimal 5 year
survival : 75%

Teratoma sakrokoksigeal
Jinak matur teratoma : 75%
Potensial ganas imatur
Ganas
O dengan tumor lain misal: endodermal
sinus tumor
O 12% meninggal dalam 4 bulan
Klinis:
O Usia: 2 taun (kongenital)
O Dewasa muda: prenatal tapi tumbuh
lambat
O 40% dari tumor pada anak (1: 20000-
40000 kelahiran hidup)
O Wanita : pria = 4:1
O 10% disertai kelainan kongenital lain
Giant Cell Tumor = osteoklastoma
Klinis
O Jinak, lokal agresif, rekuren
O 20-40 tahun
O Lutut (distal femur, proksimal tibia)
O Fraktur patologis
Makroskopis
O Tumor besar
O Degenerasi kistik
Mikroskopik
O Sel tumor mononuklear
O Giant cell osteoclast
O Mitosis
O Nekrosis, hemoragis, deposisi
hemosiderin

TUMOR JARINGAN LUNAK
Jaringan lunak: jaringan mesenkhimal ekstraskeletal
nonepitelial, kecuali: organ visera, otak, dan sistem
limforetikuler
Jaringan lemak

Lipoma
Tipe: macam-macam, tergantung jaringan
yang menyertai
Lokasi: di mana saja subkutis
Lemak, mobil, nyeri (-)
Simple excision

Liposarkoma
Pada usia 40-60 tahun
Pada jaringan lemak yg di dalam
retroperitoneal
Tipe well differentiated & mixoid
Round cell & pleomorphic agresif

Jaringan fibrosa
1. Fibromatosis, terbagi menjadi: superfisial, deep
Superfisial
O Di palmar, plantar, penis
O Nodular
O Fasikel fibroblas matur dikelilingi
massa kolagen padat >>
O IHC miofibroblas
O Abnormalitas kariotipe trisomi
Deep desmoid
O Antara tumor fibrous nonagresif
dengan low grade fibrosarcoma
O 10-30 th
O dibagi:
Ekstraabdominal: bahu,
dinding dada, paha punggung
Abdominal: aponeurosis otot
dinding abdomen
Intraabdominal: mesenterium,
dinding pelvis
2. Fibrosarkoma
Retroperitoneal, paha, lutut, distal
ekstremitas
Morfologi:
O Kapsul (-)
O Seperti daging ikan + nekrosis +
perdarahan
O Diferensiasi banyak tingkat
O Struktur herringbone
Jaringan otot skelet
- Tumor tidak ganas jarang
Cardiac rhabdomioma
Hamartoma
- Tumor ganas rhabdomiosarkoma
Agresif
Anak/ adolesen : < 20 th
Kepala, leher, genitourinari, ekstremitas
Mikroskopis:
O Embrional
O Alveolar
O Pleomorfik
Terdiri dari sel2 rhabdomioblas bulat atau
panjang (tadpole cell dengan cross striation),
sitoplasma eosinofil, granuler
Jaringan otot polos
- Leiomioma
Uterus >>, kulit, genital
- Leiomiosarkoma
10-20% sarkoma jaringan lunak
Dewasa, wanita > pria