SHOCK del Recién Nacido

Nivel I

Descripción
Fisiopatología
Tipos
Diagnóstico
Tratamientos

HZGA Mi Pueblo. Serv. de Neonatología Dr. R. Porto

DESCRIPCION FUNCIONAL
 El shock es un estado
fisiopatológico agudo y complejo de
disfunción circulatoria, que lleva a
una falla del organismo en aportar
suficiente flujo sanguíneo y con ello
cantidades disminuídas de O2 y
nutrientes para satisfacer los
requerimientos de los tejidos lo que
condiciona un daño tisular
Patogenia
 Causas más comunes

• Cardiopatías congénitas
• Sepsis
• Enfermedades respiratorias
• Asfixia
• Trastornos metabólicos severos
Tipos

 Cardiogénico

 Hipovolémico

 Séptico

 Otras formas ?
Consecuencias clínicas
 Disminución del gasto cardíaco

3. Por disminución de la FC
4. Disminución de la precarga
*Depleción de volumen
*Aumento de la capacitancia venosa
*Obstrucción del retorno venoso
*Taquiarritmia
Consecuencias clínicas
Disminución de la fracción de eyección

3. Daño miocárdico
4. Aumento de la postcarga
5. Anormalidades metabólicas
Consecuencias clínicas
 Aumento de las demandas periféricas

3. Hipoxemia
4. Anemia
5. Alteraciones de la termoregulación
6. Drogas: metilxantinas catecolaminas
 Signos y síntomas
 Mala perfusión cutánea
 Pulsos periféricos débiles
 Presión arterial baja y baja perfusión
 Oliguria
 Alteraciones de la FC y actividad
precordial
 Alteraciones de la pre y poscarga según
etiología
Fisiopatología
 La perfusión tisular adecuada depende de

4) gasto cardíaco

6) mantenimiento de la integridad vasomotora y tono

vascular de los sistemas arterial, venoso y capilar

8) la capacidad de la sangre necesaria para realizar la

entrega de sustratos metabólicos necearios a los tejidos y
la eliminación de los desechos metabólicos
Gasto cardíaco
 Es producto de FC y el VS

Frecuencia cardíaca: E/ 80 y 180 x’

A tasas más altas el tiempo de llenado ventricular y el volumen diastólico
final disminuye, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta, con riesgo
de isquemia y disfunción ventricular

Volumen sistólico: Depende de precarga, poscarga

y estado inotrópico

Precarga: Volumen de llenado. Ley de F. Starling

Poscarga: Resistencia al vaciado ventricular
Contractilidad: Eficiencia y vigor de la contracción, medida
semicuantitativa de la función ventricular.
Acortamiento fraccional
 Gasto cardíaco
Disminución del gasto cardíaco

• Inicialmente proceso de VRS

• Respuesta fisiológica es mantener TA en valores

normales mediada por el sistema nerviosos
simpático

• Si la respuesta es insuficiente se instala el shock

 Gasto cardíaco
Secuencia de acontecimientos en la instalación del shock
Hipoxemia
GC: pr. art. sistémica VC pulmonar
Shunt DI

Circulación coronaria Irrigación sistémica

Hipoxia tisular Acido

Metab

Hipoxia miocárdica Liberación de FDM

Mayor caída
del GC
Gasto cardíaco
 Alteraciones clínicamente significativas en la
precarga, postcarga y contractilidad pueden
lograrse mediante el uso de:

* agentes farmacológicos vasoactivos

* la administración de agentes inotrópicos
* los cambios en el volumen de sangre
* una combinación de estos métodos
 Perfusión tisular
 Entrega de sangre a tejidos periféricos

El flujo de sangre a los tejidos y órganos está influenciado por el

estado de sus lechos vasculares que disponen de mecanismos
centrales y locales para mantener autorregulación (circuitos de
ahorro ).

Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de sangre se

convierte en presión pasiva, y esto puede conducir a
consecuencias isquémicas o hemorrágicas. Los mediadores
bioquímicos vasomotores de tono, para cada lecho vascular son
diferentes, y sus complejas interacciones no se entienden por
completo.
Perfusión tisular
 Es la capacidad de la sangre para difundir y generar la
entrega de oxígeno y nutrientes y eliminar los productos
metabólicos de deshecho de los tejidos.
 Es necesario en gran medida por adecuada ventilación y
perfusión pulmonar, oxígenación, capacidad de carga de
moléculas de O2 (carriers), y la entrega de oxígeno a los
tejidos.
 Aunque cada gramo de hemoglobina puede transportar
1,36 mL de oxígeno, la hemoglobina fetal se une más
estrechamente al O2 que la hemoglobina adulta y, por
tanto, es relativamente reducida la capacidad de
descarga tisular
 Esto se traduce en un giro a la izquierda de la curva de
disociación de la oxígeno-hemoglobina
Perfusión tisular
 La inadecuada perfusión tisular puede ser el resultado
de:

• defectos de la bomba (shock cardiogénico)

• insuficiencia de volumen de sangre (shock hipovolémico)

• anomalías vasculares (shock de distribución). sepsis

• una restricción del caudal (obstructiva).ntx, taponam/to

• insuficiencia de la capacidad de liberar oxígeno (shock

disociativos). anemia grave, metahemoglobinemia
Shock y microcirculación
 Arteriolas, vénulas y capilares
Shock y registros de tensión
arterial
 Una relación lineal existe entre la presión
arterial, la edad gestacional, la edad posnatal
y el peso al nacer
 La perfusión a los diferentes órganos tiene
relación directa con la presión arterial sistémica
y la autorregulación dependiendo de esa
relación el flujo sanguíneo tisular normal
 Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de
sangre se convierte en presión pasiva, y esto
puede conducir a consecuencias isquémicas o
hemorrágicas
 Shock y registros de tensión
arterial

 Normalmente, la presión arterial media, en lugar

de la presión sistólica, se utiliza para valorar la
normalidad de los datos obtenidos
 La presión arterial media esta más libre de los
artefactos causados por la resonancia, trombos,
y las burbujas de aire del cateter arterial
umbilical
 la hipotensión no es sinónimo de choque, pero
puede estar asociada con las etapas posteriores
de shock
Factores de riesgo para shock
 Accidentes del cordón umbilical
 Anormalidades en la placenta
 Hemólisis fetal o neonatal. Hemorragia fetal o neonatal
 Infección materna. Anestesia materna, hipotensión
 Asfixia intrauterina, asfixia intraparto
 Sepsis neonatal
 Síndromes de pérdida de aire pulmonar
 Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva
 Arritmias cardíacas
Manifestaciones clínicas

 Hipotensión prolongada con tiempo prolongado

de llenado capilar
 Taquicardia
 Piel reticulada
 Extremidades frías
 Disminución de la producción de orina.

Observar atentamente:
Función cardiorespiratoria y pulsos periféricos
Puntuar score
Manifestaciones clínicas

 Medición de la presión arterial neonatal puede ser

completada a través de técnicas invasivas directamente
o indirectamente a través de técnicas no invasivas.

 TI: Incluyen métodos directos de manometría arterial

mediante un catéter o el uso de un transductor de
presión de línea y monitor continuo.
 Métodos no invasivos incluyen oscilométro, técnicas
manuales y automatizados, técnicas Doppler.

 Una buena correlación se observa entre la presión

arterial sistólica medida por Doppler y por manometría
directa utilizando un catéter intra-arterial.
Etapas del shock
Choque es un desorden progresivo, pero en
general puede ser dividida en 3 fases

 compensados
 sin indemnización
 irreversible.
Cada fase tiene carácter clínicopatológicos
manifestaciones y resultados, sin embargo, en
la neonatal establecimiento, la distinción puede
ser imposible. Iniciar el tratamiento agresivo en
todos los casos en que se sospeche la
presencia de choque
Etapas del shock

Shock compensado
 la perfusión de órganos vitales, como el cerebro, el
corazón y las glándulas suprarrenales, se conserva por los
reflejos del sistema simpático que aumentan la resistencia
arterial sistémica
 Alteración de los signos vitales, tales como la frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y la
temperatura
 El aumento de la secreción de vasopresina y la
angiotensina permite a los riñones conservar el agua y la
sal.
 La liberación de catecolaminas aumenta la contractilidad
miocárdica, y la disminución de actividad espontánea
reduce el consumo de oxígeno.
Etapas del shock
Signos clínicos del shock compensado:

Palidez
Taquicardia
Piel fría y reticulada
Prolongado tiempo de llenado capilar.

Cuando estos mecanismos homeostáticos se

han agotado o se convierten en inadecuados
para satisfacer las demandas metabólicas de
los tejidos, sobreviene la fase no compensada
del shock
Etapas del shock
Shock no compensado
 la entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos
se convierte en insuficiente para satisfacer la
demanda.
 El metabolismo anaeróbico representa la
principal fuente de producción de energía, y la
producción de ácido láctico es excesivo, lo que
conduce a la acidosis metabólica sistémica.
 La acidosis reduce la contractilidad miocárdica
y menoscaba su respuesta a las catecolaminas.
Etapas del shock
Consecuencias clínicos del shock no compensado

 Durante el choque sin compensación, la

entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos
se convierte en marginal o insuficiente para
satisfacer la demanda.
 Metabolismo anaeróbico se convierte en la
principal fuente de producción de energía, y la
producción de ácido láctico es excesivo, lo que
conduce a la acidosis metabólica sistémica.
 La acidosis reduce la contractilidad miocárdica
y reduce también la respuesta a catecolaminas.
Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos
 Numerosos mediadores químicos, enzimas y

otras sustancias se liberan. Incluye la

histamina, las citoquinas (sobre todo el factor
de necrosis tumoral y la interleucina-1), la
xantina oxidasa (que genera radicales libres de
oxígeno), factor de agregación de plaquetas, y
las toxinas bacterianas (en el caso de shock
séptico). Esta cascada de cambios en el
metabolismo reduce aún más la perfusión
tisular y la fosforilación oxidativa
 Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos

 Otro resultado del metabolismo anaeróbico es el

fracaso de la dependencia energética de la
bomba de sodio-potasio, que mantiene el medio
ambiente homeostático.

 La integridad del endotelio capilar se rompe, y

las proteínas plasmáticas son extravasadas, con
la consiguiente pérdida de presión oncótica
intravascular y la acumulación de líquidos en el
espacio extravascular, dando lugar a la
formación de edema.
Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos

 El lento flujo de la sangre y los cambios

químicos en los pequeños vasos sanguíneos
conducen a la adherencia de plaquetas y la
activación de la cascada de coagulación, que
puede llegar a producir una tendencia a la
hemorragia y reducir aún más el volumen de
sangre. CID
Etapas del shock
Signos clínicos del shock no compensado:

 caída de la presión arterial, muy prolongado

tiempo de llenado capilar
 taquicardia, piel fría,
 respiración rápida (para compensar la acidosis
metabólica)
 reducción o ausencia de la producción de orina.
Si no se inicia una intervención eficaz con
prontitud la progresión al choque irreversible
es inevitable
Etapas del shock

 Shock irreversible:
El diagnóstico de shock refractario o
irreversible es retrospectivo.
Los principales órganos vitales, como el
corazón y el cerebro, fueron tan extensamente
dañados que la muerte se produce a pesar de
una restauración adecuada de la circulación. El
reconocimiento precoz y el tratamiento eficaz
de choque es crucial para prevenir esta
progresión
La hipotensión y choque en el recién
nacido: diagnóstico diferencial