Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
(sub redacia)
Semiologie medical
Semiologia general Semiologia aparatului respirator
Trgu Mure
2012
Autori: I. Laureniu Cozlea II. Ioan ilea III. Dan Mircea Frca IV. Daniel Laureniu Cozlea V. Maxim Drgan VI. Cristina Ttar VII. Radu Motoc VIII. Anca Negovan IX. Anca Cerghizan Fridrik
Autori
Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Semiologie Medical, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii Medicin Intern III Conf. Univ. Dr. Ioan ilea medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern II, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Cardiologie Intervenional SCJU Tg. Mure ef Lucrri Dr. Dan Mircea Frca medic primar cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Explorri Funcionale SCJU Tg. Mure Asist. Univ. Dr. Daniel Laureniu Cozlea medic specialist medicin intern, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Maxim Drgan medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Cristina Ttar medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Radu Motoc medic primar interne i nefrologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Anca Negovan medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Anca Cerghizan Fridrik medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Cuprins
INTRODUCRE.................................................................................................................................7 ABreVieri FoLoSite n teXt........................................................................................................9 CAPITOLUL I 1. NOIUNI INTRODUCTIVE. ........................................................................................................13 2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14 3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC. ..............................................................................................18 4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI. ...................................................................................22 5. EXAMENUL TEGUMENTELOR....................................................................................................30 6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN). ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)..........................................51 7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC...................................................................................................58 8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC..........................................................................................66 9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI................................................................................69 10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73 11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80 12. SEMIOLOGIA PRULUI............................................................................................................83 13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85 14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI...................................................................87 15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS......................................................................94 16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR. ......................................................................97 17. SIMPTOME MAJORE. ................................................................................................................109 CAPITOLUL II SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR 1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121 2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131 3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR. ....................................155
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165 5. SINDROAMELE BRONICE.........................................................................................................166 6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR........................................................................181 7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203 8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216 9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII..............................................................................221 10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226
Introducere
Medicina este ntr-o transformare continu, informatizarea medicinei aducnd un plus de ajutor n procesul de elaborare a diagnosticului i a urmririi evoluiei ulterioare a bolnavului. Practica medical a devenit extrem de dificil, pentru c din cauza progreselor tehnicii i mai ales a tiinei medicale, numrul strilor patologice este n continu cretere, mereu aprnd entiti noi. De asemenea, mijloacele de investigaie i numrul de medicamente este n continu cretere. Indiferent de ce va aduce viitorul, actul medical, este i va rmne dependent de medic, de capacitatea lui de investigare i sintez, necesitnd o baz teoretic i practic solid. Medicina se nva din cri; dar practicarea ei se deprinde alturi de medici practicieni. Ajutorul, sftuitorul i poate cel mai bun prieten al medicului, este cartea. Ea reprezint o acumulare de experien pus la ndemna cititorului. Cu condiia ca medicul s o cunoasc, s o fi rsfoit de cteva ori, pentru a ti repede unde trebuie cutat i unde poate fi gsit rspunsul dorit spunea Prof. Punescu-Podeanu, unul dintre cei mai mari semiologi care au existat la noi. Bazele clinice teoretice rmn aceleai, peste ele suprapunndu-le informaa de ultim or. Acesta este scopul prezentei cri: de a unifica i a pune la punct ntr-o form condensat, bazele semiologiei medicale, prima treapt i mai ales primul contact al studentului n medicin cu spitalul, cu ultimele cuceriri ale tehnologiei legate de investigarea modern a pacientului. Rmne ca cititorul s aprecieze dac ne-am atins elul propus.
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL
1. NOIUNI INTRODUCTIVE
n prima parte a nvmntului medical, cel preclinic, s-au cptat prin studii experimentale, cunotine de anatomie i fiziologie. Medicina nu se limiteaz ns la aceste cunotine teoretice. Ea semnific patologia = tiina bolilor. Raiunea sa este de ordin practic: cunoaterea i nelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n vederea combaterii i prevenirii lor. Patologia se adreseaz omului bolnav pe care l studiaz la patul suferinei sale. Aceasta este i definiia clinicii. Viaa include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse solicitri pentru a putea funciona la un nivel constant. Boala presupune punerea n micare, sub influena unor factori stresani, a diverselor mecanisme homeostatice, mecanisme care tind s menin integritatea funcional att a organului lezat, ct i a celor cu care este n corelaie i a ntregului organism. Organismul reprezint n cursul bolii un tot unitar, existnd influene reciproce ntre diversele organe. Indiferent de localizare, bolile evolueaz n mai multe etape. n prima etap, boala este izolat iar tulburrile patologice sunt locale, fr consecine funcionale manifeste. Este etapa de leziune compensat. n etapa a doua, pentru a se menine integritatea funciei n care este implicat organul lezat, intr n aciune o seam de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventricular stng din cursul evoluiei unei hipertensiuni arteriale. n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fa noilor condiii create n organism prin evoluia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficien funcional a organului bolnav. Exemplu este insuficiena cardiac din cursul evoluiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufer modificri structurale i funcionale datorit efortului de adaptare. Clinicianul caut s sesizeze manifestrile modificrilor morfologice i funcionale din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome i semne s recunoasc existena unei boli. Descoperirea acestor manifestri exterioare ale bolii formeaz obiectul semiologiei.
14
15
16
Este de dorit ca i clinicianul (clinios = pat), s stabileasc diagnosticul pe baza celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) i nu pe lipsa unor semne fizice (diagnostic per exclusionem), util totui la nevoie (C. Negoi). n acurateea diagnosticului, simul clinic - adic aptitudinea medicului de a evalua ct mai repede i ct mai complet o situaie patologic (Pius Brnzeu), are o mare importan. Este important ca medicul s nu sar etapele neglijnd aspectele clinice (anamneza i examenul fizic) n favoarea celor paraclinice. EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Haieganu n lumina observaiei clinice, au rolul de a verifica i confirma ipoteza diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat masa de operaie a internistului. Pentru ca datele de laborator s fie utile, ele trebuie s ndeplineasc trei condiii sine qua non: acurateea; rapiditatea; interpretarea corect; (C. Negoi);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie s parcurg aceste trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaiile paraclinice i de laborator) cu meticulozitate, rbdare i spirit fin de analiz, munca lui fiind comparabil cu a unui detectiv. Graba i superficialitatea sunt cauze ale greelilor de diagnostic cel mai des. Dup cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boal este tratamentul i recuperarea bolnavului. Pentru aceasta ns este foarte important compliana bolnavului. Definiia noiunii de complian este urmtoarea: msura (gradul) n care comportarea bolnavului urmeaz sfatul medical (Lutscher i colab. 1985). Compliana bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrrii medicaiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat i respectarea programrii controalelor medicale. Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumtilor (Bannan i colab. 1981) care consider c doar 1/2 din toi hipertensivii sunt descoperii, doar 1/2 sunt tratai i doar 1/2 obin valori tensionale normale sub tratament. Odat ajuni la etapa final a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului: diagnostic de prezumie; diagnostic de probabilitate; diagnostic de posibilitate; diagnostic de certitudine; De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puin legate ntre ele. ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt: diagnostic anatomic; diagnostic etiologic; diagnostic funcional; diagnosticul complicaiilor.
17
CAUZELE GREELILOR DE DIAGNOSTIC N PRACTICA MEDICAL (dup N. Fiessinger, R. Hegglin i C. Negoi): Ignorana - lipsa de cunotine teoretice i practice; Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor pacieni dificili; Greeli n raionamentul clinic, prin gndire clinic ilogic, dorina medicului de a avea dreptate ntotdeauna (incapacitatea de a-i recunoate greelile i deci de a se perfeciona), lipsa spiritului autocritic, strdania de a pune diagnostice interesante, rare (I. Enescu: bolile frecvente, comune se ntlnesc adesea, cele rare arareori); Erori de tehnic de investigaii: dozri biochimice defectuoase, traseu ECG cu artefacte, tehnic radiologic incorect, reactivi - kituri expirate, toate putnd duce la greeli de diagnostic. Scopul diagnosticului corect i al medicinei n general este deci tratamentul, n vederea reinserrii individului bolnav n viaa familial, profesional i social, deci reabilitarea (recuperarea) acestuia. Raportul dintre medic i bolnav este un raport bilateral. Dac medicul este absolut necesar bolnavului, acesta este la rndul su cel care l ajut pe medic. Medicul trebuie de asemenea s fie i un bun psiholog, s se adapteze nivelului pacientului. Bolnavul trebuie s rmn cu sentimentul c i se d atenie deosebit din partea medicului, n vindecarea bolnavului nefiind de neglijat i aspectul psihic.
18
19
Silicoza - mai frecvent la mineri, cioplitori de piatr, Saturnismul - intoxicaia cronic cu plumb, mai frecvent la tipografi, sudori, Boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la mcelari, tbcari, medici veterinari, Poziiile defectuoase n procesul muncii predispun la apariia bolilor degenerative ale coloanei vertebrale, Muncile de rspundere prin stresul permanent favorizeaz apariia bolilor cardiovasculare (infarct miocardic, HTA). Domiciliul. Intereseaz att domiciliul actual ct i cel anterior, precum i locul naterii, ntruct exist unele zone endemice (regiuni guogene n Neam, Cmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
20
Tratamentul urmat de la nceputul bolii pn n momentul internrii, dac acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament, Simptome generale: febr, scdere ponderal, pofta de mncare (apetit), scaun, urina, somnul, capacitatea de munc. Aceste simptome generale frecvente trebuie s figureze n istoricul bolii actuale chiar dac bolnavul nu le menioneaz spontan. Antecedente: Antecedente personale fiziologice i patologice Fiziologice - la femei: sfera genital, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaie menarha, desfurarea ulterioar a ciclului, data exact a ultimei menstruaii, sarcini, avorturi, menopauza), Patologice: Boli infecto-contagioase acute ale copilriei, Boli infecioase cronice (TBC, sifilis), Alte boli (cronologic), Intervenii chirurgicale, Accidente Intoxicaii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii medicamentoase Antecedentele heredo-colaterale. Se consemneaz bolile de care au suferit prinii, ceilali membri ai familiei i rudele apropiate. Exist boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu predispoziie ereditar (diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, astmul bronic) i boli care apar n agregri familiale prin contagiune (TBC, hepatita viral acut) Condiii de via i munc. Ne intereseaz condiiile de locuin, alimentaie, munc, gradul de solicitare fizic sau psihic, factori nocivi la locul de munc (umiditate, praf, pulberi, poziii defectuoase).
21
Palparea Palparea d informaii asupra volumului, suprafeei, sensibilitii consistenei i mobilitii organelor. Bolnavul trebuie dezbrcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care reflect sensibilitatea dureroas la palpare) i avnd minile calde, st, obinuit, la dreapta bolnavului. Poziia bolnavului este diferit (decubit dorsal, lateral sau ortostatism) n funcie de organul palpat. Metode de palpare: Palparea superficial, cu faa palmar a minii, uor, fr apsare, Palparea profund, prin apsare, cu mai multe variante: monomanual, bimanual, prin balotare, Percuia Metoda folosit este percuia indirect sau mediat-percuia digito-digital: degetul mijlociu de la mna stng se aplic cu suprafaa sa palmar pe teritoriul de percutat, iar cu degetul mijlociu de la mna dreapt, flectat, se lovete perpendicular falanga medie a degetului. Percuia se face cu aceeai for de 2-3 ori, cu micri ale minii numai din articulaia radio-carpian (braul i antebraul nu trebuie s participe la percuie). Sunetele de percuie. Clasificarea sunetelor de percuie se face n raport cu intensitatea, tonalitatea i timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaz prin intensitate mare i tonalitate joas i se obine la percuia plmnilor i abdomenului. Sunetul mat se caracterizeaz prin intensitate mic i tonalitate ridicat, se obine la percuia esuturilor i organelor fr coninut aeric (ficat, splin, muchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat i sonor (n unele procese de condensare pulmonar).
Auscultaia Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului. Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide i subclaviculare. La nivelul plmnilor se cerceteaz zgomotele respiratorii normale i patologice, respectiv ralurile uscate sau umede i frecturile pleurale. Cordul se manifest n cursul diverselor afeciuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace i frecturi pericardice. Auscultaia abdomenului ne relev zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor i stenozelor arteriale (aorta abdominal, arterele renale, arterele femurale).
22
Fig. 1 - Ortopneea
23
Poziii forate n decubit lateral - pe partea sntoas n pleurita seac, pentru evitarea durerii i pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, pentru a lsa liber expansiunea plmnului sntos i astfel a compensa pe cel parial scos din funcie.
Fig. 4 - Torticolis
24
Poziia n coco de puc - decubit lateral, capul n hiperextensie, gambele flectate pe coapse i acestea pe abdomen (apare n meningit).
Fig. 5 - Poziia coco de puc Opistotonus - decubit dorsal, extensia forat a corpului, care descrie un arc, prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare n tetanos. 4.2. MERSUL BOLNAVULUI Inspecia mersului bolnavului ne poate pune n eviden diverse boli reumatice, degenerative sau boli neurologice. Astfel: Boala lui Parkinson - bolnavul umbl cu pai mici, mruni, sacadai, prezint un tremor continuu al minilor, faa este inexpresiv. Aceast boal apare prin leziune extrapiramidal. Hemipareza - reprezint un deficit motor la nivelul unui hemicorp i apare n urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este cosit. Boala lui Little - diplegia spastic - este o leziune piramidal bilateral, apare frecvent n urma unor leziuni provocate n timpul naterii cu forcepsul. Mersul tipic este n foarfece. Pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibil flexia dorsal a piciorului. Bolnavul i trte vrful piciorului pe sol, i ridic exagerat piciorul. Mersul este stepat. 4.3. FACIESUL BOLNAVULUI FIZIONOMIA reprezint ansamblul trsturilor feei cu expresia rezultat (bucurie, mnie, etc.) FACIESUL cuprinde modificrile aspectului feei induse de anumite boli. Faciesul poate prezenta n unele boli modificri att de caracteristice, nct a primit denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus la prima vedere, dintr-o privire (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies sunt: Facies mitral (apare n stenoza mitral): cianoza pomeilor, buzelor i nasului care contrasteaz cu paliditatea din jur;
25
Fig. 6 - Facies mitral Facies acromegalic (apare n acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase (pomeii, arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale), brbia mare i proiectat nainte (prognatism),
Fig. 7 - Facies acromegalic Facies mixedematos (apare n hipotiroidie): facies rotunjit n lun plin, mpstat, cu tergerea anurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhit, de oameni somnoroi),
Fig. 8 - Facies mixedematos Facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilateral, fanta palpebral lrgit, privire vie, hipersecreie lacrimal, ochi strlucitori,
26
Facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, nrile i ochii se modeleaz ca pentru rs, n timp ce fruntea ncreit exprim tristee,
27
28
Faciesul n bronhopneumopatia cronic obstructiv: n tipul A (predominena emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de gfitor roz (pink-puffer), n tipul B (predominena bronitei cronice): faciesul este cianotic i buhit (blue bloater),
29
n regiunea toracic, abdominal i coapse). Modificri patologice ale strii de nutriie: OBEZITATEA reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu peste 10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale surplusului ponderal fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi: Uoar (gradul I) - sub 30 %; Medie (gradul II) ntre 30-50%; Sever (gradul III) - peste 50%; n funcie de distribuia depunerii de grsime, obezitatea poate fi: generalizat - n care acumularea de grsime se face relativ uniform pe torace, abdomen i membre; segmentar - n care acumularea de grsime se face n anumite zone ale corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea grsimii predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i - tipul ginoid (depunerea de grsime pe fese, olduri i coapse); Cauzele obezitii: aport alimentar exagerat (n special lipide i glucide), mai ales n prezena unei activiti fizice reduse (sedentarism); tulburri endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu; teren genetic - existena mai multor persoane obeze n aceeai familie (teren genetic dar i obiceiuri alimentare comune); factori neuro-psihici; sindromul Pickwick - care apare la brbaii tineri, cu obezitate marcat, nsoit de somnolen i insuficien respiratorie; DEFICITUL PONDERAL reprezint scderea greutii corporale cu peste 10% din greutatea ideal. Are trei variante: Emacierea - n care esutul adipos este aproape sau complet disprut; Caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului adipos se constat o diminuare a musculaturii; Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, n care, pe lng dispariia esutului adipos i topirea maselor musculare, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile; Cauzele deficitului ponderal: aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit; datorat unor afeciuni grave (neoplasm cu diferite localizri, diabet zaharat complicat, stenoz esofagian, stenoz piloric, anorexie psihic);
30
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor n cadrul inspeciei generale a bolnavului trebuie fcut cu o deosebit atenie, deoarece ne furnizeaz indicaii valoroase nu numai n diagnosticul bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afeciuni ale organelor interne. Culoarea normal a pielii variaz de la un individ la altul n funcie de particularitile individuale (ras, sex, vrst), de coninutul ei n pigmeni (melanin), de coninutul n hemoglobin al sngelui, gradul de irigaie cu snge al pielii (vasoconstricie sau vasodilataie), de transparena stratului epidermic i expunerea la radiaiile solare. Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea bucal, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate). Modificri decelabile la examenul tegumentelor i mucoaselor: Paloarea; Pigmentaiile; Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat); Erupiile cutanate (exantemele); Hemoragiile cutanate; Icterul; Cianoza; Edemele; Circulaia venoas colateral; Tulburrile trofice cutanate;
31
glosita atrofic: depapilarea mucoasei linguale; disfagia sideropenic: tulburri de deglutiie datorate esofagitei sideropenice (sindromul Plummer-Winson).
Fig. 16 - Coilonichia
Fig. 17 - Cheiloz
Anemia megaloblastic (Biermer) Aceast form de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 i/sau a acidului folic. Este de regul o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentar are o nuan glbuie. Se asociaz glosita atrofic Hunter (atrofia mucoasei limbii) i gastrita atrofic cu anaciditate gastric. Anemiile hemolitice Anemiile hemolitice apar prin scderea duratei de via a eritrocitelor prin distrugerea lor n sistemul reticulo-endotelial. Crete bilirubina indirect n serul acestor bolnavi, cu apariia icterului hemolitic. Se asociaz splenomegalia, reticulocitoza, creterea enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza). Anemia din cadrul panmielopatiilor Panmielopatiile (insuficiena medular) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii de elemente sanguine i anume scderea numrului de hematii (anemie), scderea numrului de trombocite (cu apariia de diateze hemoragice) i al numrului de leucocite (granulocitelor) cu apariia de infecii severe rezistente la tratament i al unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavitii bucale. Alte cauze de paloare muco-tegumentar sunt neoplasmele cu diferite localizri primare, strile infecioase severe, ocul cardiocirculator, bolile renale. Paloarea din neoplasme (diverse localizri) Neoplasmele viscerale evolueaz cu o paloare tegumentar caracteristic (cu tent galbencenuie) - culoarea neoplazic.
32
Paloarea din strile infecioase severe Infeciile severe de tipul septicemiilor cu variate pori de intrare, al endocarditei infecioase sau reumatismul articular acut, evolueaz cu paloare tegumentar (de exemplu aspectul clasic de cafea cu lapte al tegumentelor n endocardita infecioas). Paloarea din strile de oc Diferitele forme de stri de oc (ocul cardiogen din infarctul miocardic acut, ocul hemoragic secundar diferitelor hemoragii, ocul toxicoseptic din strile infecioase severe, sau ocul anafilactic din alergii) evolueaz cu paloare muco-tegumentar generalizat, cu tent cianotic. n esen n aceste stri de oc, se produce scderea debitului cardiac (prin reducerea contractilitii miocardului ischemic, prin anemia sever sau starea toxic) i redistribuia sngelui la organele vitale (creier, rinichi) cu reducerea circulaiei periferice i apariia palorii i cianozei periferice. Paloarea din bolile renale Cauzele apariiei palorii tegumentare n nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundar renal ce apare n evoluia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizeaz n mod normal n parenchimul renal, i pe de alt parte vasoconstriciei periferice ce apare prin hipertensiunea arterial secundar renal.
5.2. PIGMENTAIILE
Tulburrile de pigmentaie pot fi fiziologice sau patologice. Hiperpigmentaiile fiziologice pot fi: constituionale (ras); gravidic (masca gravidic); actinic (secundar expunerii la razele ultraviolete solare) Hiperpigmentaiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise. HIPERPIGMENTAREA DIFUZ, GENERALIZAT, n afara cazurilor cnd constituie o trstur rasial (negri, igani), este ntlnit n boala Addison (insuficiena corticosuprarenal). Este vorba de o supraproducie de melanin prin exces de hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuat n plicile de flexiune ale minii, plica cotului, axile. Caracteristic este apariia de pete pigmentate pe mucoasa jugal, palatin, gingii. Sunt exceptate palmele i patul unghial. Pigmentaiile au culoare brun-cenuie. La aceti bolnavi mai apare hipotensiunea arterial, scderea ponderal, adinamie, amenoree la femei. HIPERPIGMENTAII CIRCUMSCRISE Hipertiroidie i nevrozele astenice: pigmentri perioculare (semnul Jellinek). Insuficiena hepatic evolueaz cu apariia hiperpigmentaiilor localizate pe frunte, obraji i perioral (masque biliaire). Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscris, nsoit de hiperkeratoz i ngroarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecie intereseaz axila, regiunea cervical sau bucal, mai rar regiunea anogenital, ombilicul, regiunea mamelonar, plica cotului. Se ntlnete asociat cu malformaii congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
33
Sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentar). Este o boal ereditar cu dou manifestri clinice: - pete pigmentare de dimensiunea unei gmlii de ac aprute perioral, pe mucoasa buzelor i a obrajilor, pe palme i regiunea plantar; - asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal. Neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizeaz prin pete pigmentare melanice izolate cu form i dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albstrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse ubicvitar. Melanoza Riehl este descris la femei, n regiunea facial, mai ales pe frunte, temporal, obraji i regiunea cervical, asociat cu carene alimentare grave. Pigmentaii n hemocromatoz (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezint o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderin n diferite esuturi, mai ales n ficat (cu apariia cirozei hepatice), n pancreas (diabet zaharat) i n piele (pigmentaii cutanate). Pigmentaiile au culoare brun-cafenie. Pigmentaii n porfirie. Porfiriile reprezint o tulburare congenital sau dobndit a metabolismului porfirinelor, caracterizat printr-o producie exagerat de uroporfirin. Crete eliminarea de uroporfirin n urina acestor bolnavi din care cauz culoarea acesteia este nchis, roie-neagr. Alte manifestri clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezint reacii ulcero-necrotice ca i hiperpigmentarea acestor teritorii - fa, mini, picioare). Porfiria se asociaz frecvent cu colici abdominale violente care simuleaz chiar abdomenul acut chirurgical.
34
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumen-telor poate fi difuz sau circumscris Depigmentarea difuz. Albinismul este o depigmentare difuz a tegumentelor ntlnit rar i este o anomalie congenital. Exist o form total cnd n afara tegumentelor este interesat i fanerele (prul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul este roz-rou iar prul alb, subire i mat. Depigmentarea circumscris. n Vitiligo apar pete depigmentate de diferite mrimi, neregulate sau uneori cu aspect de hart. Restul tegumentului este normal colorat.
35
36
Cele mai frecvent ntlnite erupii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale copilriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial i zona zoster. Erizipelul este un placard rou, uor proeminent, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococic i se localizeaz de predilecie la membrele inferioare.
37
Fig. 22 - Peteii
Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse; Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depi un diametru de 10 cm;
Fig. 23 - Sufuziuni
Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaz suprafaa cutanat.
38
n cadrul bolilor hematologice discutm n acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea sunt de trei tipuri, dup cauza de apariie a hemoragiei cutanate: Coagulopatiile; Trombopatiile; Vasculopatiile; COAGULOPATIILE Se caracterizeaz prin tulburri ale procesului normal de coagulare, datorat n principal lipsei unor factori ai coagulrii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt: Hemofilia (forma A, B i C) este o coagulopatie ereditar datorat lipsei factorilor VIII, IX i XI ai coagulrii. Este o boal transmis de mame dar cu manifestare exclusiv la brbai. Ea se manifest din copilrie prin apariia de hemoragii articulare sau musculare (n general la articulaiile mari), la cele mai mici traumatisme locale. n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformri articulare i impoten funcional. Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele boli (unele forme de cardiopatie ischemic cum ar fi angina pectoral instabil i infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezai valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importan vital. n tratamentul cu heparin se prelungete timpul de coagulare i timpul Howell, iar n tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraia de protrombin (indicele de protrombin sau timpul Quick). n caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, i mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau renale). n afeciuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulrii se sintetizeaz n mod normal n ficat, n afeciuni hepatice grave (ciroza hepatic, tumori hepatice) producia acestor factori de coagulare devine deficitar. Prin urmare apar o serie de hemoragii cutanate i interne, acestea din urm fiind de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi. TROMBOPATIILE Se disting diateze hemoragice datorate scderii numrului de trombocite (trombocitopeniile), sau unor defecte funcionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind normale (trombocitopatiile). n aceste situaii, caracteristic este purpura - peteii sau echimoze aprute spontan, simetric, la nivelul extremitilor inferioare. Forme clinice mai importante: Purpura trombocitopenic primar (boala Werlhof). Debuteaz n tineree fr o cauz evident, cu posibil patogenie autoimun. Se manifest prin hemoragii cutanate i prin hemoragii interne. Purpure trombocitopenice secundare pot apare n: panmielopatii; hipersplenism (n aceste situaii exist o pancitopenie); n unele infecii acute, reacii alergice. VASCULOPATIILE Hemoragii cutanate pot aprea i prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite. Cele mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt: Hemangiomul este o tumoare benign format prin proliferarea i aglomerarea local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comun este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pat sau o tumoret puin proeminent, de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulat. Culoarea plete la vitropresiune. Apare frecvent dup vrsta de 50 de ani, interesnd tegumentele la nivel toracic, braele, mai rar faa sau abdomenul. Apariia lor la tineri, mai ales dac sunt n numr mare, ar sugera o afeciune hepatic.
39
Teleangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate mici, care apar cu aspectul unor firioare liniare, uneori serpiginoase. Se pot ntlni pe tegumentele trunchiului, al feei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici. Angioamele arachneiforme (steluele vasculare) sunt formaiuni care apar ca un angiom central mic, rou aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, nconjurat de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe fa, regiunea cervical, torace, brae. Lipsesc n jumtatea inferioar a corpului. Pot aprea i la persoane sntoase, dar de regul sunt semne de hepatopatie cronic.
5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburrii metabolismului bilirubinei, un produs de degradare metabolic a hemoglobinei, fr rol fiziologic. Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, provocat de depunerea de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste valoarea normal de 1 mg%. Coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului, putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele i plantele. La concentraii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarc coloraia galben
40
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter mucotegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul s fie examinat la lumina natural (i nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon). Din punct de vedere clinic i fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame): icterul hepatocelular; icterul mecanic (colestatic); icterul hemolitic; Icterul hepatocelular Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca inciden, apare n afeciunile parenchimatoase hepatice infecioase (hepatita viral acut), toxice (etanolic, medicamentoas) i inflamatorii cronice (hepatita cronic, ciroza hepatic). n hepatita viral acut, icterul se instaleaz progresiv dup un debut cu tulburri dispeptice i febr. Crete rapid n intensitate, bilirubina seric putnd ajunge la 3045 mg%. Caracteristic este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor. De asemenea se constat o hepatomegalie moderat, dureroas, moale, mai rar splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt eseniale explorrile paraclinice pentru stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixt (creterea valorii ambelor bilirubine, direct i indirect), colalurie (prezena srurilor biliare n urin), urobilinogenurie. Se asociaz caracteristic probele de citoliz hepatic masiv: creterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvic i glutamico-oxalacetic, a lacticodehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezeni antigenii specifici: Ha V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv. n ciroza hepatic, pe fondul cronic al afeciunii, pot apare episoade icterice tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensri parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatic sunt prezente i alte modificri obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portal, disproteinemie n sens de hipoalbuminemie i hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliz hepatic este mai puin accentuat. Icterul mecanic (colestatic) Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliar a bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intens, uneori cu nuan verzuie (icter verdin) sau cenuie murdar (icter melas). Bolnavii prezint caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se gsesc creteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X. Colestaza intrahepatic reprezint adesea dificulti diagnostice. Sunt utile o serie de elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcin, intervenie chirurgical recent, prezena hepatomegaliei, cile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie endoscopic retrograd, colangiografie izotopic normal. n ciroza biliar primitiv prezena xantoamelor, hiperlipemiei, prezena anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive. Colestaza extrahepatic apare ca o consecin a compresiei, stenozei sau obstruciei cii biliare principale, adic a coledocului. Litiaza coledocian apare de obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, dup colici biliare repetate. n caz de angiocolit asociat,
41
bolnavul este febril (febra intermitent Charcot). Ecografia poate evidenia calculul i dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice. n neoplasmul de cap de pancreas se observ dilataia vezicii biliare care devine palpabil ca o formaiune rotund, piriform, n tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n acest caz, icterul se intensific progresiv, paralel cu pierderea ponderal important. Colangiopancreatografia retrograd endoscopic, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear pot stabili diagnosticul. Hiperbilirubinemii directe cu icter de regul moderat, cu lipsa celorlali markeri de colestaz, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson i sindromul Rotor. Icterul hemolitic Icterul hemolitic apare prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ctre ficat, ca o consecin a supraproduciei de bilirubin indirect. n majoritatea cazurilor, supraproducia se datoreaz unui proces hemolitic intravascular sau splenic i mai rar extravascular n caz de colecii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie retroperitoneal, etc.). Icterul hemolitic este de regul un icter moderat (icter flavin), cu bilirubinemie indirect n valori de 3-5 mg%. Lipsete caracteristic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezent splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoz, hiperbilirubinemie indirect. Testele de hemoliz sunt prezente: rezistena globular sczut, testul Coombs pozitiv, durata de via a hematiilor scurtat. Ictere cu hiperbilirubinemie indirect se ntlnesc i n deficienele enzimatice hepatice, care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic al nou-nscutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la natere, cu hiperbilirubinemie indirect moderat, ntre 3-5 mg%, disprnd n 7-10 zile. Se produce prin ntrzierea dezvoltrii sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuroniltransferaza). Icterul grav al nou-nscutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie pn la 15-20 mg%, prezent de obicei de la natere. Se datoreaz hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mam-ft. Creterea important a bilirubinei indirecte, care este liposolubil, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutiv a acestora (icter nuclear). Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni i n sindromul Gilbert (colemia familial), n hiperbilirubinemia cronic posthepatitic. n absena disgenetic total (homozigotism) sau parial (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul CriglerNajjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirect important.
5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic cianoza i are originea n limba greac, de la cuvntul kyanos care n limba greac nseamn albastru. Cianoza = coloraia albastr violacee a tegumentelor i mucoaselor vizibile provocat de creterea concentraiei de hemoglobin redus peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale (normal 2,5 g%).
42
Clasificare. Dup localizarea cianozelor: Cianoze localizate: obstrucii venoase dilataia venulelor obstrucii arteriale cianoze generalizate: insuficiena respiratorie insuficiena cardiac cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga poliglobulia methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
Cianoza central Cauza const ntr-o oxigenare insuficient la nivelul plmnului n tulburrile de hematoz din insuficiena respiratorie sau o contaminare cu snge venos n cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga. Clinic cianoza central este o cianoz cald, interesnd extremitile (acrocianoz), mucoasa bucal (buze, limb), lobul urechii. n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza central are urmtoarele forme: cardiac afeciuni cardiace care produc staz pulmonar exprimat: insuficien cardiac dreapt, stng i global, stenoza mitral, pericardita constrictiv, stenoza arterei pulmonare; afeciuni cu unt dreapta-stnga; pulmonar: emfizem, bronit cronic, bronhopneumonie, fibroze pulmonare sau mixt Se asociaz frecvent cu degetele hipocratice. Cianoza de tip periferic Creterea concentraiei de hemoglobin redus se realizeaz prin consum exagerat periferic de oxigen datorat stazei sngelui n reeaua capilar venoas i periferic. Caracteristic este acrocianoza rece, distal. Scderea temperaturii se datoreaz tot stazei prelungite, eventual combinat cu vasoconstricie arteriolar. Poate fi generalizat (stagnare venoas ca n insuficiena cardiac, colaps de diferite etiologii) sau localizat (tulburri de reglare a circulaiei periferice, obliterarea venoas de orice natur, obliterarea arterial asociat cu staz venoas. Cele dou mecanisme se pot combina, realiznd o cianoz mixt.
43
Pseudocianozele Sunt date de acumularea n snge a unor produi de alterare a hemoglobinei prin aciunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub aciunea unor medicamente (nitraii administrai n cardiopatia ischemic, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide) Cianozele localizate, apar n urmtoarele afeciuni: Obstrucii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu esuturile, edem, circulaie venoas colateral; Dilataia venulelor asociat cu spasme arteriale: la frig, oc circulator; Obstrucii arteriale: ncetinirea circulaiei, cianoz, scderea temperaturii; Cianozele generalizate, apar n: Insuficiena respiratorie: consecina unor afeciuni pulmonare cronice n care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficiena de arterializare a sngelui n mica circulaie = cianoz central; Insuficiena cardiac - stng = cianoza este consecina stazei pulmonare, deci sufer schimburile gazoase = cianoz central; Insuficien cardiac - dreapt = staz venoas periferic (circulaia mare), deci ncetinirea circulaiei capilare, contact prelungit al sngelui cu esuturile = cianoz periferic; Cordul pulmonar cronic: - cianoz de tip mixt: afeciune respiratorie + insuficien cardiac dreapt = cardiacul negru; Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga: comunicare ntre compartimentele cardiace drepte i stngi cnd presiunea din compartimentele drepte este mai mare dect n cele stngi. O parte din sngele venos din compartimentele drepte trece direct n atriul sau ventriculul stng fr a trece prin mica circulaie. Iniial este o cianoz de tip central, apoi prin apariia insuficienei cardiace drepte, cianoz de tip mixt; Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie; Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE
Edemul reprezint o acumulare de lichid n spaiul interstiial, respectiv extracelular, extravascular. Cauzele care pot s duc la formarea edemelor sunt: Creterea presiunii intracapilare: - insuficiena cardiac dreapt, - tromboflebita, - compresiuni venoase; Scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei: - aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriie - malabsorbie), - afeciuni hepatice severe (sintez deficitar de proteine), - pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic), Creterea permeabilitii capilare:
44
- edemul inflamator, - edemul alergic, - angeita din glomerulonefrita acut, - anoxia din insuficiena cardiac, Insuficiena circulatorie limfatic = limfedemul - afectarea canalelor sau a ganglionilor limfatici; Retenia de sodiu i de ap: - aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renal = insuficiena cardiac, - diminuarea filtrrii glomerulare = glomerulonefrita acut (GNA), - resorbia excesiv de ap i sodiu de ctre tubul contort distal ca urmare a stazei circulatorii din insuficiena cardiac, tulburrilor hormonale (hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundar unor medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon). O retenie secundar de sodiu i ap se produce n orice edem, indiferent de factorul patogenetic primar. Clasificarea clinic a edemelor: Edeme localizate: - prin obstrucie venoas, - prin obstrucie limfatic, - edeme alergice, - edeme inflamatorii. Edeme generalizate: - edeme renale (tip nefritic, nefrotic), - edeme cardiace, - edeme n afeciuni hepatice, - edeme prin malnutriie (careniale), - edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal). Din punct de vedere etiopatogenic exist edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine, alergice, hepatice, careniale, caectice, inflamatorii, iatrogene, mixte. Edemele tind s apar n zonele cu esut conjunctiv lax (retromaleolar, fa, pleoape, organele genitale). Edemul este sugerat de anamnez, semnalat de inspecie, confirmat prin palpare: apariia godeului de presiune local, caracteristic ce urmeaz unei presiuni digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial i sacral), persistena pliului cutanat i creterea curbei ponderale. Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme: Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul n ortostatism apare la maleole, gambe, faa intern a tibiei, iar la bolnavul n clinostatism n regiunea lombosacrat. La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism i eforturile fizice din cursul zilei. Dispare n repaus, lipsete dimineaa dup repaus nocturn.
45
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici i apoi devine permanent. Este simetric ns poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral prelungit. La nceput este alb i moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadeaz treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrat, dorsal, cu timpul se generalizeaz cuprinznd faa i pleoapele i se asociaz cu hidrotorax, ascit, edem visceral. Mecanisme de producere: hipertensiune venoas prin staz venoas, retenie hidrosalin, reducerea fluxului sanguin renal hipersecreie renin-angiotensin-aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenie de sodiu i ap.
46
Fig. 28 - Elefantiazis
Edemul carenial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de foame, edemul de rzboi), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbie, gastrectomie, diaree cronic, afeciuni hepatice, pancreatice) i prin hipoproteinemie congenital. Edemul caectic: apare prin hipoproteinemie caracteristic fazelor naintate ale afeciunilor caectizante (cancere, tuberculoz pulmonar, ciroze hepatice, anemii severe). Anasarca = generalizarea edemelor cu apariia de transsudate n cavitile pleurale, pericardic, peritoneal, testicular (hidrocel), articulaii (hidartroze).
47
Fig. 29 - Circulaia colateral prin venele superficiale ale pielii (datorit unei compresii extriseci a venei subclaviculare drepte)
Obstrucia venei cave superioare apare n tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcia de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de sus n jos. Sensul de circulaie al sngelui n venele subcutanate dilatate se poate stabili comprimnd aceste vene cu dou degete, ridicnd apoi pe rnd, mai nti degetul superior i apoi i cel inferior, urmrind modul de umplere al venei. n caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul n pelerin (gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fr godeu, localizat la fa, gt, membre superioare i 1/3 superioar a toracelui. Obstrucia venei cave inferioare. Aceasta determin apariia edemului, cianozei i circulaiei venoase colaterale subcutanate n jumtatea inferioar a corpului (membre inferioare, pe prile laterale ale abdomenului, partea inferioar a toracelui). Sensul de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de jos n sus. Obstrucia circulaiei portale. Determin apariia circulaiei venoase colaterale la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar n jurul ombilicului (aspect clasic de cap de meduz). Este o circulaie colateral porto-cav (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene i hemoroidale, care toate sunt dilatate).
Cauze de obstrucie a circulaiei portale: ciroza hepatic (cea mai frecvent), obstrucia subhepatic = tromboza venei porte, obstrucia suprahepatic = tromboza venelor hepatice (aa numitul sindrom BuddChiari).
48
Fig. 31 - Degerturi
Gangrena reprezint necrozarea tegumentelor i celorlalte esuturi moi. La nceput se manifest printr-o coloraie albastr-neagr a pielii, apoi se produce necroza esutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscat sau umed. Gangrena umed apare secundar suprainfeciei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz cu gangrene: arteriopatiile periferice n stadiul IV de evoluie, ocluziile arteriale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
49
Fig. 32 - Cangrene
Escara este o gangren profund, interesnd, pe lng tegumentele, muchii i chiar osul. Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, clcie, coate, regiunea sacral) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficien cardiac ireductibil) i care nu beneficiaz de o ngrijire suficient prin mobilizare pasiv i masaj.
Fig. 33 - Escara
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraie profund, rotund, situat n talp, la nivelul poriunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
50
Ulcerul varicos este o ulceraie profund, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier, fiind cauzat de tulburrile de circulaie venoas ce caracterizeaz insuficiena circulatorie venoas cronic din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectat este cianotic. Denot o evoluie nefavorabil a afeciunii venoase i are o vindecare lent.
51
52
caracteristic a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolen (narcolepsie) asociat uneori i cu parez muscular (cataplexie). Somnambulismul se manifest ca o tulburare de comportament ce survine n cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare n poziie eznd sau coborrea din pat i un fel de plimbare ntr-o stare de semicontien. Bolnavul (de regul un copil) este greu de trezit. Episodul nu dureaz mai mult de 15 minute.
53
focar (monoparez sau hemiparez tranzitorie, parez facial de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face ncet i progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburri circulatorii cerebrale regionale tranzitorii i reversibile. Sincopa de origine vascular se caracterizeaz prin: puls periferic nepalpabil, tensiunea arterial nemsurabil; zgomote cardiace prezente. Tipuri de sincope vasculare: Sincopa vaso-vagal se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare n ortostatism prelungit, cldura excesiv, la persoane emotive n situaii neplcute, exemplu recoltri de snge sau simpla vedere a sngelui. Se observ bradicardie extrem, hipotensiune arterial. Sincopa postural ntlnit n sindromul de hipotensiune ortostatic. n acest caz frecvena cardiac este pstrat, ns pulsul este slab sau dispare prin scderea valorilor tensionale. Este frecvent provocat de medicamente hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare i la bolnavi anemici, debilitai, dup o perioad prelungit de imobilizare la pat. Sincopa carotidian - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi declanat la aceti bolnavi de o micare brusc de rotaie a capului, guler strmt sau chiar la brbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la brbai. Sincopa din hemoragia digestiv apare prin scderea brusc a volemiei i a tensiunii arteriale, urmat de vasoconstricie i redistribuire a masei sanguine. Se produce n caz de hemoragie digestiv superioar sau inferioar, exteriorizat prin hematemez, melen sau rectoragii i n general n orice hemoragie cu anemie secundar posthemoragic. Sincope de origine cardiac: Sincopa cardiac apare cel mai frecvent n tulburrile de ritm sau de conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bti pe minut sau peste 180 bti pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrio-ventricular complet (BAV grad III), cu pierderea brusc a strii de contien, fr prodrome, oprirea btilor cardiace. Se instaleaz cianoza, respiraia stertoroas, convulsii pariale sau generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dac se iau msuri de resuscitare cardio-pulmonar eficiente. n caz de ntrziere a acestor msuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului. Sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortic prin inadecvarea debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale cianogene cu unt dreapta-stnga.
54
Starea de torpoare - bolnavul rspunde greu i trziu la ntrebri insistente, cu inconsisten logic. Coma se caracterizeaz prin abolirea complet a strii de contien, cu pstrarea funciilor vitale (respiraie, puls). n coma vigil, bolnavul reacioneaz nc la stimuli dureroi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacii de aprare. n coma profund bolnavul nu rspunde la nici un stimul. Cauzele cele mai frecvente ale strilor comatoase: Intoxicaii endogene; Intoxicaii exogene; Come prin leziuni cerebrale (come cerebrale); Come prin intoxicaii endogene (come metabolice) Coma diabetic (hiperglicemic). Coma hiperglicemic la diabetici este precedat de prodrome: somnolen, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente i mucoase uscate, are respiraie acidotic (hiperpnee cu amplitudine mare - respiraie Kussmaul) cu halen acetonemic. Biologic se constat hiperglicemie. Coma hipoglicemic survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma este precedat de senzaia imperioas de foame, cefalee, slbiciune, tremurturi, transpiraii. Coma se instaleaz relativ brusc cu hipertonie muscular, uneori convulsii. Dac este prelungit produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare). Biologic se constat o hipoglicemie sever. Coma uremic apare n ultimul stadiu de evoluie a unei insuficiene renale cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremic se instaleaz progresiv, cu astenie, adinamie. Bolnavul are respiraie acidotic cu halen amoniacal, are o paloare teroas. Biologic exist o retenie de substane azotate (creatinin, uree, acid uric crescute). Coma hepatic apare n ciroza hepatic decompensat, neoplasmul hepatic primar sau metastatic cu insuficien hepatic. Coma hepatic se instaleaz progresiv, precedat de somnolen, astenie, adinamie, flapping tremor, uneori agitaie psihomotorie. Bolnavul are foetor hepatic (halen dulceag cu miros de ficat crud), subicter sau icter. Come prin intoxicaii exogene Coma alcoolic, instalat progresiv, este precedat de tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul. Comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar n accidente vasculare cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, dup traumatisme cerebrale. Coma cerebral se caracterizeaz prin grade variate de profunzime, de regul nsoite de semne neurologice de focar (hemiparez flasc, hemiplegie, parez facial de tip central). Instalarea poate fi brusc (ictus apoplectic) cnd bolnavul cade i intr imediat n com, ca n hemoragia cerebral masiv sau embolia cerebral important. Alteori coma este precedat de cefalee, obnubilare, stare confuzional, torpoare, cu pierderea progresiv a strii de contien i instalarea treptat a semnelor neurologice de focar, cum se ntmpl n tromboza vaselor cerebrale. Prezena sau absena reflexelor trunchiului cerebral (reflex
55
fotomotor, cornean, orbicular) este important n evaluarea extensiei i localizarea leziunilor. Comoia cerebral se instaleaz dup un traumatism cranio-cerebral mai uor, cu pierdere tranzitorie de contien, fr leziuni neurologice evidente. Bolnavul i revine complet, avnd amnezia momentelor care au precedat contuzia. Indiferent de etiologia strii comatoase, aprecierea profunzimii i graviditii ei se face prin calcularea scorului Glasgow. Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiaz 3 parametri: Deschiderea ochilor = O spontan-------------------------------------------------------------------------------------4 la zgomot sau stimul verbal --------------------------------------------------------------------3 la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului -------------------------2 deloc -----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Rspunsul verbal = V orientat: contien de sine i de mediu nconjurtor ----------------------------------------5 confuz: conversaie posibil, dar confuzie i dezorientare ---------------------------------4 inadecvat: cuvinte clare dar conversaie imposibil -----------------------------------------3 neinteligibil: cuvinte neinteligibile ------------------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Rspunsul motor = M ascult de un ordin verbal ----------------------------------------------------------------------6 orientat: micarea de flexie tinde s fac s dispar originea duerii ---------------------5 evitare: fr rspuns orientat dar flexia rapid a cotului cu evitare ----------------------4 decontractur: flexia lent a membrului superior, extensia membrului inferior --------3 decebrare: rotaia intern i hiperextensia membrului superior extensia i flexia plantar la nivelul membrului inferior ---------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15. 7 este un scor de grani sub care se situeaz starea de com grav, la sugar rspunsul verbal este apreciat astfel: ipt = 5, geamt = 3, absent = 1 Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.
6.4. CONVULSIILE
Reprezint o activitate motorie paroxistic sistematizat, fiind expresia hiperexcitabiliti a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pariale. unei
56
Instalarea accesului este precedat de senzaii particulare: olfactive, auditive, vizuale, halucinaii, palpitaii = aura. La scurt timp bolnavul i pierde brusc contiena, cade, se instaleaz o contracie tonic generalizat interesnd i musculatura respiratorie, cu extremiti n extensie, opistotonus. Apare cianoz intens. Dup 20-30 secunde apar contracii clonice ale membrelor, respiraia stertoroas, salivaie cu spum la gur (respiraie forat cu proiectarea salivei). Bolnavul n timpul fazei clonice, i poate muca limba sau buzele. Accesul nceteaz spontan n 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare confuzional cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este att de caracteristic nct diagnosticul este evident la inspecia bolnavului. ntre accese, examenul clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostic cert. Convulsiile generalizate pot fi ntlnite i n alte afeciuni: tumori cerebrale, sindromul Adams-Stokes din sincopa cardiac prin bloc atrio-ventricular complet, n stopul cardiac, afeciuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaii n stadiul uremic, encefalopatia hipertensiv. Convulsiile pariale se manifest fr alterarea senzoriului, cu contracii clonice interesnd unilateral o extremitate, superioar i/sau inferioar sau amndou, cu durat de cteva minute (epilepsia jacksonian). Se pot ntlni n tumori cerebrale, metastaze cerebrale, afeciuni neurologice nsoite de iritaia local a zonelor corticale motorii. Tetania apare n accese de contracii tonice, spastice ale musculaturii scheletice i viscerale. Extremitile superioare i inferioare sunt n flexie spastic, cu flexia articulaiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaiilor metacarpo-falangiene i extensia articulaiilor interfalangiene, degetele figurnd un con (mna de mamo). Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraie zgomotoas caracteristic (stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabiliti neuro-musculare, provocat de scderea calcemiei sau magneziemiei. Starea de hiperexcitabilitate neuro-muscular latent poate fi depistat prin semnul Chwostek (percuia facialului n regiunea preauricular se nsoete de contracia spastic a musculaturii feei).
57
58
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC
7.1. MODIFICRI STATICE I DINAMICE
Atitudinea bolnavului (poziia bolnavului): atitudine active (normal); atitudine pasiv (stri comatoase); atitudine forat: antialgic, antidispneic, n diverse boli interne i neurologice; (vezi capitolele anterioare). Echilibrul static (staiunea vertical) este tulburat n leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes i polinevrite. Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectueaz proba Romberg: bolnavul n poziie vertical, cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite, este rugat s nchid ochii. n caz de leziuni vestibulare i ale sensibilitii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menine aceast poziie (proba Romberg este pozitiv). Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecia general, poate fi modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau n bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburri ale mersului sunt urmtoarele: Mersul spasmodic: mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n plci); Mersul trt: cu cutarea unui punct de sprijin pentru mini i dup ce-l gsete, bolnavul i trage piciorul (n parapareze, histerie); Mersul cosit: bolnavul i duce lateral membrul inferior bolnav descriind un semicerc (n hemipareza sechelar unui atac ischemic cerebral); Mersul stepat: piciorul cade balant, bolnavul flecteaz mult gamba pe coaps i coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n paralizia nervului sciatic popliteu extern); Mersul rigid: mers cu pai mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson); Mersul dansant: mers opit, bolnavul prezint micri involuntare, necoordonate (n coree); Mersul talonat: bolnavul prezint o dimensionare greit a micrilor, ridic membrul inferior mai sus i-l fixeaz pe sol cu clciul (tabes); Mersul ebrios: mers n zig-zag, nesigur, pe dou crri, parc ar fi beat (sindrom cerebelos); Mersul legnat: de ra sau mersul salutnd, cu aplecarea pe spate la fiecare pas (n luxaia unilateral congenital de old);
59
60
7.4. REFLEXELE
n cadrul examenului neurologic, se cerceteaz reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase i reflexele pupilare. Reflexele cutanate se execut excitnd pielea cu un vrf de ac. Reflexul palmo-mentonier: excitaia regiunii tenare produce contracia muchilor brbiei homolateral, n leziuni piramidale; Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu i inferior): bolnavul n decubit dorsal, se excit pielea abdomenului la cele trei nivele i se obine, n mod normal, contracia muchilor abdominali n regiunea respectiv. Reflexul este diminuat sau abolit n leziuni piramidale. Reflexul cutanat plantar: excitaia marginii externe a plantei de la clci spre degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare face o micare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsoit de desfacerea n evantai a celorlalte degete.
Fig. 36 - Reflexul cutanat plantar Reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execut cu un ciocan de reflexe, percutndu-se tendonul i obinndu-se contracia muchiului respectiv. reflexul rotulian - percuia tendonului rotulian determin extensia gambei pe coaps;
61
Fig. 37 - Percuia tendonului rotulian reflexul achilian - percuia tendonului lui Achile produce contracia tricepsului sural.
Fig. 38 - Percuia tendonului lui Achile Modificri patologice ale ROT: diminuate sau abolite - n tabes, mielite, nevrite, polinevrite; exagerate n leziuni piramidale. Clonusul const n producerea unor micri ritmice, regulate i involuntare, la nivelul rotulei (examinatorul apas brusc rotula n jos cu primele dou degete de la mn, meninnd aceast poziie), sau, la nivelul piciorului (micare brusc de flexie dorsal a piciorului). Clonusul apare n leziuni piramidale. Reflexele pupilare: reflexul fotomotor (de reacie la lumin). Bolnavul privete n deprtare, se acoper cu palmele ochii bolnavului, se ateapt cteva secunde i apoi se descoper brusc, pe rnd, cte un ochi. Normal, pupilele se micoreaz (mioz); reflexul de acomodare la distan: se cere bolnavului s urmreasc degetul examinatorului (situat la 15 cm naintea nasului), care se apropie i se deprteaz. Normal, la apropierea degetului pupila se micoreaz, iar la deprtarea lui se dilat (midriaz). Pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan se constat n sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
62
7.5. SENSIBILITATEA
Tulburrile de sensibilitate sunt: Subiective: parestezii: senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi. Apar n nevrite, polinevrite i tabes; durere - n tumori, hernie de disc. Obiective: Tulburri de sensibilitate superficial, n nevrite, polinevrite, leziuni medulare. Tulburrile de sensibilitate pot fi tactile, termice i dureroase. Tulburrile includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitii superficiale; Tulburri de sensibilitate profunde: - se cerceteaz sensibilitatea profund vibratorie cu ajutorul diapazonului care se aplic pe eminenele osoase; - sensibilitatea mioartrokinetic (sensul atitudinii i al deplasrilor segmentelor) se cerceteaz prin a cere bolnavului care st cu ochii nchii, s recunoasc poziia (imprimat de medic) unui segment de membru.
63
Crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup muscular care particip la un act profesional (crampa scriitorului, nottorului, pianistului). Ticurile sunt micri brute, cu caracter semi-contient, accentuate de emoii, diminuate de voin. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umrului. Trismusul reprezint contracia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare n tetanie, tetanos, epilepsie.
64
Fig. 40 - Diplopie
Ptoz palpebral: apare prin paralizia nervului oculomotor comun. Nervul facial Paralizia facial (de cauz infecioas, tumoral, vascular) se clasific n periferic i central, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central. Paralizia facial periferic se caracterizeaz prin: asimetrie facial cu devierea gurii spre partea sntoas; tergerea pliurilor i anurilor feei i frunii; coborrea comisurii bucale; lagoftalmie prin cderea pleoapei inferioare; scurgerea lacrimilor pe obraz; absena clipitului (toate de partea bolnav); micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor) accentueaz aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, ncrei fruntea i ncrunta de partea bolnav; cnd ncearc s nchid pleoapele, ochiul de partea bolnav rmne deschis, iar globul ocular este deviat n sus i exterior (semnul lui Charles-Bell);
65
66
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE Acromegalia Este boala secundar hipersecreiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimu: faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase (arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale i pomeii), mandibula hipertrofiat i proeminent (prognatism), nasul mare, limba groas, dinii din arcada inferioar par rar implantai, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea i tulburrile de vedere. Radiografia cranian arat aua turceasc deformat.
8.2. TIROIDA
Tiroida este singura gland cu secreie intern accesibil examenului clinic prin inspecie, palpare i uneori auscultaie. n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consisten moale, nedureroas, mobil cu micrile n timpul deglutiiei.
67
Gua simpl netoxic (gua endemic) reprezint mrirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecvent fiind carena de iod din regiunile endemice.
Fig. 43 - Gu
Hipertiroidia (boala Basedow) este afeciunea caracterizat prin hipersecreie de hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalic). Simptomatologie: Gu (glanda tiroid mrit de volum, difuz, omogen, mobil cu deglutiia, vascular); Exoftalmie bilateral, simetric, ochi strlucitori, aspect de spaim, hipersecreie lacrimal; Simptome nervoase: tremurturi fine ale extremitilor, permanente, iritabilitate, insomnie, vorbire rapid; lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanent, transpiraii, scdere ponderal;
68
Tulburri psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tcui, lipsii de energie, somnoleni, friguroi, reducerea memoriei i ateniei, vorbire rar; Alte simptome: bradicardie, constipaie.
Fig. 45 - Mixedem
8.3. SUPRARENALA
Insuficiena suprarenal (boala Addison) apare ca urmare a scderii secreiei de hormoni mineralocorticoizi i glucocorticoizi. Leziunea este primar, sau secundar unui TBC al suprarenalelor. Simptomatologie: Astenie global (fizic, psihic, sexual); Melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a membrelor, mameloanelor i mucoaselor (buze, gingii); Scdere n greutate important i rapid; Hipotensiune arterial, puls mic, slab btut; Tulburri digestive: anorexie, diaree; Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducia de hormoni glucocorticoizi, i apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale. Simptomatologie: Modificri morfologice caracteristice bolnavului: - obezitate facio-troncular, fr atingerea extremitilor, faa este rotund cu aspect n lun plin, pomeii sunt roii i proemineni; - hiperpilozitate, care la fa, pe lng modificrile descrise anterior, realizeaz aspectul de cap de bufni; - vergeturi; Hipertensiune arterial; Diabet zaharat; Osteoporoz; Tulburri genitale: amenoree, impoten sexual.
69
70
Regiunea femural; Spaiul popliteu; Sensibilitatea dureroas a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroas pledeaz pentru origine infecioas, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase. Consistena ganglionilor palpai: consisten moale: inflamaii acute; consisten ferm: inflamaii cronice; consisten dur: proces tumoral sau metastaze. Mrimea ganglionilor variaz de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. n general se poate deosebi o adenopatie mic sau moderat (microadenopatie) ntlnit n mielom multiplu, i una marcat sau extrem (macroadenopatie) prezent n leucemia limfatic cronic i boala Hodgkin. Forma ganglionilor: regulat (rotund, ovalar) sau neregulat. Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar i secundar, sau nemobili, adereni (adenopatiile tumorale). Tendina la fistulizare: n adenopatia tuberculoas. Tendina la confluare: n adenopatii inflamatorii acute i cronice i n cele proliferativtumorale. Localizarea adenopatiei furnizeaz sugestii privitoare la locul de origine a procesului patologic. n adenopatia regional (localizat) cauza este, obinuit, inflamatorie sau neoplazic. Adenopatia supraclavicular stng semnific metastazarea unei proces neoplazic la distan (cancer gastric) sau de vecintate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferri limfoide i reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin). Semne asociate: febr, splenomegalie, etc. Ganglionii profunzi Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinal. Pentru decelarea lor se efectueaz radiografia toracic sau tomografie computerizat (CT). Ganglionii intraabdominali i retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar cnd au un volum considerabil. Pot da ns fenomene de compresiune (ascit i edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu substan de contrast (limfografie) sau CT.
71
72
iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular dreapt. Adenopatiile din hemopatiile maligne: leucemia limfatic cronic d adenopatie generalizat bilateral i simetric, consisten ferm, neaderent; Limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin) d macroadenopatie asimetric, nedureroas, consisten ferm.
73
Evoluia febrei se face n trei perioade: Iniial (de debut), de stare, de declin (defervescen).
74
Perioada iniial (de debut, ascensiune, stadium incrementi): Urcarea brusc a temperaturii; Urcarea lent, insidioas a temperaturii. Aceast perioad poate dura minute, ore sau zile. Creterea temperaturii poate fi brusc, obinuit precedat de frison (senzaie de frig nsoit de tremurturi inegale, neregulate, de scurt durat, ale ntregului corp, datorate contraciilor musculare care determin intensificarea arderilor n organism i deci creterea termogenezei). Acest tip de debut l ntlnim n pneumonia lobar, endocardita bacterian, meningite, angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lent a temperaturii (insidioas) este obinuit n tuberculoz, febr tifoid. Perioada de stare (stadium fastigium) reprezint apogeul curbei termice, care poate mbrca diferite aspecte (febr n platou, febr remitent, recurent, etc.). Poate dura ore, zile sau sptmni. Perioada de declin (de defervescen, stadium decrementi). n aceast perioad predomin termoliza. Scderea temperaturii la valori normale poate fi: brusc (n criz), ca n pneumonia bacterian; lent (n liz), treptat, n timp de cteva zile, ca n pleurezia serofibrinoas, febra tifoid; Obinuit, concomitent cu criza termic, respectiv cu revenirea temperaturii la normal, are loc o criz sudoral (transpiraii abundente), o criz poliuric (creterea diurezei), o criz hematic (numrul leucocitelor revine la normal) i se normalizeaz numrul respiraiilor i frecvena pulsului.
75
Febra continu (n platou): se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaii mai mici de 1oC ntre temperatura de diminea i cea de sear, cu o durat de 5-14 zile. Acest tip de febr apare n pneumonia bacterian, erizipel, febra tifoid.
Febra remitent (n fierstru). temperatura prezint variaii cu diferene mai mari dect 1oC (2-3oC) n cele dou etape ale zilei, fr ca limita inferioar s scad sub 37oC. Apare n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, septicemie.
76
Febra intermitent. Se caracterizeaz printr-o cretere brusc a temperaturii pn la 3940oC, diferena ntre temperatura minim i maxim n 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura minim scznd la valori normale. Apare n tuberculoza pulmonar, supuraii pulmonare, septicemii. n malarie, colecistita acut litiazic, febra intermitent este periodic, accesele febrile putndu-se repeta zilnic (febr cotidian), la 2 zile (febr ter) sau la 3 zile (febr quart).
Febra recurent. Perioade de febr ridicat (cteva zile), alternnd cu perioade de cteva zile de afebrilitate. Este caracteristic pentru limfogranulomatoza malign (Pell-Ebstein).
77
Febra ondulant. Se caracterizeaz printr-o curb ascendent care atinge un apogeu, apoi descrete treptat la temperatur normal, cu repetarea ciclului. Apare tot n limfogranulomatoza malign.
Fig. 52 - Febra ondulant Febra neregulat. Oscilaii febrile nesistematizate, neputnd fi incluse n nici unul din tipurile de febr descrise. Poate s apar n abcesul pulmonar, broniectazie, colecistite.
10.2. HIPOTERMIA
Reprezint opusul strii febrile i se caracterizeaz prin scderea temperaturii sub valori normale (sub 36 grade Celsius). Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniie i caexie, insuficien hepatic, mixedem, unele stri comatoase (cu excepia celor neurologice), stri de oc cardiocirculator, perioada imediat urmtoare strilor febrile, intoxicaii cu morfin, digital.
78
79
tuberculoza renal, cancerul renal. Febra n afeciuni hematologice: anemiile (Biermer, hemolitice), leucemii acute, leucemii cronice, limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin). Febra n boli sistemice (n colagenoze): lupus eritematos diseminat, sclerodermie, periarterita nodoas, dermatomiozita. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exist situaii n care prin investigaiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie s avem n vedere i posibilitatea existenei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauz mai rar, cum ar fi urmtoarele: febra medicamentoas: urmtoarele medicamente luate n mod cronic pot induce o stare febril prelungit: - medicaia diuretic (diureticele mercuriale i tiazidele), - medicaia antihipertensiv (hidralazina, metil dopa), - medicaia antiaritmic (chinidina, atropina, procainamida), - anticoagulantele dicumarinice, - sedativele (luminal, bromuri), febra de resorbie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive), febra n dereglri neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauz), febra simulat de origine psihiatric, febra nepatologic din termoreglarea nalt, infecia de focar (apendice, colecist, sinusurile feei, dini, amigdale, anexele la femei).
80
Fig. 54 - Exoftalmie Enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi: Bilateral n peritonite i caexii; Unilateral n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie unilateral, ptoz palpebral i mioz, care apare n compresii tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului pulmonar); Nistagmusul reprezint instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari, compus din dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid, de rentoarcere la punctul fix, aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobndit (leziuni vestibulare, intoxicaii cu alcool). Modificri de culoare la nivelul sclerelor: sclere galbene n ictere; sclere brune sau negre n boala Addison; sclere roii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie; Modificri la nivelul corneei: Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de cupru n caz de degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);
81
Inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare alb-sidefie ce apare prin depunere de lipide (semn de ateroscleroz).
Fig. 56 - Gerontoxon
Modificri la nivelul pupilelor: Mioza: micorarea, contracia pupilei. Apare n condiii: - fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creterea intensitii luminii); - patologice: paralizia nervului administrarea de pilocarpin. simpatic cervical, intoxicaii cu opiacee,
Midriaza: mrirea, dilatarea pupilei. Apare n stri fiziologice (ntuneric) i patologice (administrarea de atropin, la muribunzi); Inegalitatea pupilar: anizocoria, apare n sifilisul nervos;
Fig. 57 - Anizocorie
Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan (semnul Argyll-Robertson) se ntlnete n tabes i tumori cerebrale.
Fig. 58 - Lagoftalmie
82
Echimozele palpebrale: apar n traumatismele feei. Edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi i cardiac, alergic, inflamator sau traumatic. Xantelasme: pete glbui, proeminente n jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioar, secundar depunerii de lipide (apar n ateroscleroz, hipercolesterolemie).
Fig. 59 - Xantelasme
83
Fig. 60 - Calviie
Pelada: este o alopecie insular.
84
Fig. 61 - Pelada
Hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison. Hiperpilozitatea reprezint dezvoltarea excesiv a pilozitii. Are trei variante: Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normal pentru sexul respectiv, de cauz ereditar i ctigat (porfirie); Hirsutismul = hiperpilozitate care depete zonele normale proase, la femei avnd topografie masculin, de cauz ereditar i ctigat (neoplasm ovarian, tulburri hormonale); Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea pilozitii feei, cu fenomene de androgenizare: ngroarea vocii, atrofia mamelelor. Apare n hiperproducia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).
Fig. 62 - Caniie
85
Fig. 63 - Leuconichia
Melanonichia reprezint colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul minilor cu substane colorante, tratament prelungit cu tetraciclin, fenolftalein. Alte modificri: unghii de culoare cianotic (cardiopatii congenitale cianogene).
86
Fig. 65 - Onicogrifoza
anuri transversale i longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme, piodermite); Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariii);
Fig. 66 - Onicoliz
Onicofagia: obiceiul duntor de a roade cu dinii unghiile, care poate fi urmate de infecii locale (panariii) sau infecii generale (parazitoze).
87
88
Angina necrotic; Angina cronic; n angina sau amigdalita cronic, local se constat amigdalele hipertrofiate, eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt mrite i nu par inflamate, pot ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchistate. Cu alte cuvinte, amigdalele, ca i dinii, sunt de multe ori sediul infeciei de focar. Local, infecia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evolueaz asimptomatic. n schimb, ea este capabil s produc la distan leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite n general c mai mult de trei sferturi dintre infeciile cronice de focar sunt reprezentate de dini i amigdale. Leziunile inflamatorii la distan pe care la induc aceste infecii de focar, apar prin 2 mecanisme: descrcri masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) i de toxine i produi de degradare microbian (toxemie); inducerea manifestrilor de sensibilizare.
89
90
Fig. 68 - Sclerodermie
Poliartrita reumatoid poate evolua cu manifestri bucale: reducerea pn la dispariia secreiei salivare (xerostomie); tulburri de deglutiie; tulburri trofice ale mucoasei bucale care apare uscat, cu fisuri i ulceraii; dinii au rezisten sczut i se macin sau se secioneaz la nivelul coletului.
91
Obezitatea, indiferent de condiiile patogenice care au indus-o, se caracterizeaz prin: hipersecreie salivar; creterea apetitului; mucoasa bucal este atrofiat; limba este depapilat, mrit; n gut este caracteristic reducerea cantitii de saliv, care devine mucoas, bogat n urat de sodiu, mucoasa buco-faringian este hiperemic, sunt prezente tulburri de deglutiie.
Fig. 69 - Acromegalie
92
93
94
95
Fig. 73 - Caexia
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lng dispariia esutului adipos i topirea musculaturii, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile.
96
Atrofiile musculare - const n pierdere de mas muscular. Pot apare n afeciuni proprii ale sistemului muscular (miopatii), n afeciuni neurologice, dup accidente vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afeciuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin neutilizare), n boli cronice caectizante (neoplasme, supuraii cronice). Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creterea masei musculare n urma exerciiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar i patologic n miotonie, hipotiroidie. Contracturile musculare - contracia prelungit, dureroas a unor grupuri musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate (contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervico-lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal n peritonit. Retraciile musculare - se datoreaz unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza i scleroza muchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracia aponevrozei palmare). Const n scleroza, retracia i fibroza aponevrozei palmare, nsoite de modificarea articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90o). Apare n urma microtraumatismelor repetate n unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecii neuro-virotice medulare sau nevritice. Hipertonia muscular (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n comparaie cu tonusul muchiului normal sau prin rezistena opus de muchi la mobilizarea pasiv. Hipertonia muscular apare n leziunile neurologice piramidale i extrapiramidale. Hipotonia muscular (flasciditatea) - se constat prin palpare n comparaie cu tonusul normal, prin lipsa de rezisten la micare pasiv. La bolnavul culcat i relaxat se poate examina ridicnd antebraul de pe planul patului i urmrind modul n care acesta cade napoi. Hipotonia muscular apare n leziunile de neuron motor periferic i n miopatie. Parezele i paraliziile (plegiile) - se definesc prin scderea forei, respectiv abolirea contraciilor voluntare ale muchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui atac ischemic cerebral i se nsoesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare n distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburri electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).
97
98
rotaia intern n axul longitudinal de 35-45o; rotaia extern la 45o; circumducia prin combinarea celor de mai sus; Articulaia genunchiului: extensia este nul; flexia gambei se realizeaz pn la o amplitudine de 120-140o;
99
Micrile gleznei:
n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaii cnd amplitudinile pot fi crescute fiziologic prin exerciiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articular congenital (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
100
Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificri: - modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale i transversale, unghiile aprnd convexe (unghii n sticl de ceasornicar); - modificarea prilor moi ale falangelor distale: ngroarea tegumentelor, ngroarea prilor moi, edem elastic, temperatur local crescut; - modificarea prilor osoase: modificri de periostoz. Denumit iniial degete hipocratice, acest tip de modificri ale degetelor au primit ulterior denumiri diferite. n urm cu aproape 100 de ani, Pierre Marie definete aceast modificare digital ca osteo-artropatie hipertrofic pneumic, definiie care sugereaz i cea mai frecvent cauz. Tot n acelai timp, Bamberger descrie aceast modificare n cursul afeciunilor pulmonare i cardiace. Condiii patologice care pot induce hipocratism digital: - Tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri); - Afeciuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonar, emfizemul pulmonar, supuraiile bronhopulmonare, broniectaziile; - Boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga, (cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobndite nu produc astfel de modificri), anevrismele aortei, endocardita bacterian subacut; - Hepatopatiile cronice (ciroz hepatic); - Degete hipocratice congenitale (apar fr alt substrat patologic); Cotul La nivelul articulaiei cotului pot fi depistate suferine degenerative de tip artroz, determinate n special de poziiile vicioase (de ex. la oferi), sau procese inflamatorii (artrite) ca n cazul reumatismului articular acut. De altfel termenul de anchiloz provine din punct de vedere etimologic din limba greac, unde ankilos semnific cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit pentru a defini suprimarea micrilor oricrei articulaii.
101
Umrul Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorit contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humeral). Examenul coloanei vertebrale Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecie, palpare i percuie. Bolnavul se examineaz n poziie ortostatic. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice sau tergerea lor. Cifoza dorsal: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioar. Se disting dou tipuri de cifoz: cifoza angular (Gibus) cu deformarea n unghi a coloanei dorsale cu raz mic de curbur i cifoza arcuat care are o raz mare de curbur. Cifozele angulare apar n afeciunile care produc o distrucie vertebral cu tasarea corpurilor vertebrale, cum se ntlnete n fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielit, metastaze vertebrale. Cifoza arcuat se ntlnete n afeciunile ce intereseaz coloana vertebral pe o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile, spondilita anchilozant, rahitism.
Fig. 77 - Cifoz
Scolioza este o deviere lateral a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumirea scoliozei se face n funcie de partea convexitii (ex. dextro-convex) i de localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc), infecioase (spondilit, afeciuni toracopulmonare), careniale (rahitism), posturale (poziii vicioase profesionale, colare).
Fig. 78 - Scolioz
Lordoza este o deviaie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii (pantofi cu tocuri nalte, luxaii congenitale bilaterale de old), afectri osoase: spondilolistez.
102
fig. 79 - Lordoz, osteofitoz Torticolis este o deviaie a coloanei cervicale caracterizat prin nclinarea de o parte a capului. Poate fi de natur osoas congenital, discopatie cervical (cnd se nsoete de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroas).
Fig. 80 - Torticolis
Articulaia coxo-femural Examinarea acestei articulaii se face n repaus (bolnavul n poziie ortostatic), n picioare i n timpul mersului. La nivelul acestei articulaii exist leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap femural) i leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut). Articulaia genunchiului Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau inflamatorii. Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza. Aceasta duce la mrirea articulaiei i apariia ocului rotulian (apsarea cu degetul a rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei i revenirea ei dup aceea). Modificri ale axului gambei genu valgum: picioare n X;
103
104
Reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatic, reumatismul Sokolski-Bouillaud) Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 sptmni dup o infecie streptococic (de obicei dup o angin netratat corespunztor). Intereseaz articulaiile mari, asimetric, cu caracter migrator. Se asociaz caracteristic cu febr. Pe lng localizarea articular, boala afecteaz i cordul - cardita reumatic (cardiomegalie, tahicardie, tulburri de ritm, apariia de sufluri cardiace) sau pancardit reumatic (miocardit, endocardit, pericardit), eritem inelar, noduli subcutanai periarticulari, leziuni de sistem nervos central (coree = micri involuntare necoordonate). Poliartrita este de obicei recidivant, cu apariia repetat de pusee articulare. n mod caracteristic, vindecarea puseului de poliartrit se face fr sechele articulare, cu restitutio ad integrum. Dup cardit rmn ns sechele i anume valvulopatiile mitrale i aortice reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut linge articulaiile dar muc inima. Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, fibrinogen crescut, titrul ASLO este crescut. Poliartrita reumatoid (P.R., poliartrita cronic evolutiv). Debuteaz cu artralgii, redoare matinal a articulaiilor, cu pusee inflamatorii interesnd articulaiile mici ale extremitilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, tarso - i metatarso-falangiene) de obicei simetric i bilateral nsoite de febr. Fenomenele articulare au o evoluie prelungit de luni i ani nsoindu-se de procese distructive ale sinovialei i cartilajului articular, osteoporoz, semne care se pot observa mai ales radiologic ntr-o prim faz. Apar atrofii musculare mai ales ale muchilor interosoi ai minii. Leziunile distructive articulare duc n timp la deviaia ulnar a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impoten funcional, afeciunea ajungnd n final s invalideze grav bolnavul. Boala este mai frecvent la femei, ntre 40-50 ani. Fenomenele articulare se pot nsoi de afeciuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace, hepatice. Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, teste de aglutinare Latex i Waaler-Rose pozitive ce pun n eviden prezena factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulin), hipergamaglobulinemie.
105
Spondilita anchilozant (boala Bechterew) Fenomenele inflamatorii intereseaz caracteristic articulaiile intervertebrale mici, ligamentele intervertebrale, articulaiile sacroiliace. n fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun n eviden lezarea caracteristic a articulaiilor sacro-iliace i intervertebrale, ale ligamentelor intervertebrale (aspect de coloan n trestie de bambus). Boala se ntlnete mai frecvent la tineri, brbai, n vrst de 20-40 ani. ntr-o faz avansat a bolii apar deformri importante ale coloanei vertebrale, cu instalarea unei cifoze arcuate a ntregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine rigid, imobil.
106
Sindromul Sjogren-Gougerot Se caracterizeaz prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice. Sindromul Reiter Se manifest prin conjunctivit, artrit, uretrit, balanit, keratodermie palmo-plantar, ulceraii mucoase. Fenomenele de poliartrit se nsoesc de distrucie articular. Artrita uric Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd diagnosticul. Se caracterizeaz mai ales prin afectarea articulaiei proximale a halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant. Fenomenele articulare se asociaz cu apariia de noduli subcutanai periarticular i la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoi). Hiperuricemia este o tulburare genetic determinat a metabolismului acidului uric. Muli dintre bolnavi sufer i de litiaz urinar.
107
Fig. 88 - Osteofite. Calcificare de inel la nivelul coloanei vertebrale (stnga) i Osteofite la nivelul coloanei cervicale (dreapta) Artroza articulaiilor mici interfalangiene ale minilor = nodulii Heberden i Bouchard. Aceti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaiilor interfalangiene (Heberden pe falanga distal i Bouchard pe falanga proximal). Sunt mai frecveni la femei, apar dup 40 de ani, coinciznd cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifest prin durere, redoare matinal, cracmente la micarea articulaiilor.
108
n artroze, sindromul biologic inflamator lipsete (VSH normal). Discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifest prin lumbago sau lombosciatic (la nivel lombar). Lumbago: se caracterizeaz prin lombalgii, impoten funcional a coloanei vertebrale lombare, eventual scolioz asociat. Se nsoete de contractur muscular paravertebral lombar. Apare frecvent dup ridicarea unor greuti mari, mai ales n poziii vicioase. Lombosciatica: se caracterizeaz prin asocierea la semnele de mai sus a durerii iradiate n membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu impoten funcional. Flexia pasiv a coapsei pe abdomen cu genunchiul n extensie este dureroas datorit elongaiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirm o lombosciatic). Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului intervertebral n canalul medular cu comprimarea rdcinii spinale pe aparatul ligamentar intervertebral. Exist ns i lombosciatic secundar n tumori medulare sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui sindrom de lombosciatic, o valoare deosebit o au tehnicile radiologice (radiografia standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizat, mielografia).
109
110
Frecvena i periodicitatea; Condiii de apariie (efort, repaus, frig, alimentaie, etc.); Factori agravani: alcool, alimentaie, etc. Factori care amelioreaz durerea: alcalinele i alimentele n ulcerul gastro-duodenal, repausul i nitroglicerina n angina pectoral; Simptome de acompaniament: ex. tuse i expectoraie n pneumopatiile acute, greuri i vrsturi n ulcerul gastro-duodenal; Examenul fizic al pacienilor care prezint ca simptom o durere, poate fi negativ, dar el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecie a tegumentelor, muchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii. De exemplu, durerea din zona zoster nsoit de erupia cutanat vezicular de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaie intermitent care este nsoit de lipsa pulsului periferic indicnd originea ei ischemic. Alteori, durerea este profund, visceral i trebuie lmurit originea ei prin manevre adecvate explorrii organului respectiv. n bolile abdominale mai ales, este de mare importan constatarea unei contracturi musculare, aprarea muscular fiind produs de aceleai segmente medulare ca i cele interesate de durere. Ca o msur de protecie, bolnavul i poate reine respiraia n caz de pleurezie, flecteaz coapsele pe abdomen n cazul unei colici abdominale, sau limiteaz micrile unei articulaii dureroase.
17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se refer la durerea resimit la nivelul bolii craniene. Durerea la nivelul feei, faringelui i regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceast definiie. Semnificaia cefaleei poate fi benign sau potenial malign. De cele mai multe ori ea reflect oboseala, tensiunea psihic. Ea poate fi expresia simptomatic a unei boli generale. Semnificaia potenial malign a cefaleei rezult din posibilitatea provocrii ei de o boal situat n structurile intracraniene. Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic i paraclinic al bolnavului. Anamneza acestor bolnavi trebuie s fie detaliat, ea putnd s ne furnizeze o serie de date folositoare. Se vor preciza urmtoarele caractere ale cefaleei: Debutul i modul instalrii cefaleei: se distinge o cefalee acut sau cronic; Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n cefaleea vascular, sau sub form de parestezii n cefaleea de cauz neuro-psihic; Intensitatea durerii nu are ntotdeauna legtur cu severitatea bolii. Durerea care trezete bolnavul din somn, sau mpiedic somnul, este de cele mai multe ori de cauz organic. Cefaleea cea mai intens este cea din hemoragia subarahnoidian, meningit sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toat intensitatea ei, are un caracter benign; Localizarea durerii: poate aduce informaii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea frontooculo-orbitar, de tip hemicranic apare n migren, cea localizat occipital cu iradiere
111
parietal apare n hipertensiunea arterial. Tumorile cerebrale determin o cefalee unilateral. Localizarea cefaleei la vertex reflect originea ei psihogen. Durata cefaleei are importan diagnostic. Astfel, migrena clasic debuteaz n primele ore ale dimineii sau n cursul zilei, atinge apogeul n jumtate de or i dureaz de la cteva ore la 1-2 zile. Cefaleea din meningita bacterian apare de obicei ntr-un singur episod. Cefaleea din tumorile cerebrale apare n orice moment al zilei sau nopii, variaz n intensitate i evolueaz ctre creterea frecvenei i intensitii. Condiiile de apariie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu nconjurtor. Cefaleea premenstrual, cefaleea vertebrogen, sunt exemple n acest sens. Simptome de nsoire a cefaleei: greuri i vrsturi - nsoesc cefaleea n caz de hipertensiune intracranian. La fel n migrena clasic i n migrena de origine biliar; scotoame n cmpul vizual - n migren; ANTECEDENTELE PERSONALE I HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii n stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizri cu posibile metastaze cerebrale, infecii acute sau cronice ale extremitii cefalice, afeciuni ale coloanei vertebrale, afeciuni generale ca hipertensiunea arterial, afeciuni biliare, colopatii cronice, etc. EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se ncepe cu examenul fizic al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucal, coloana vertebral. Examenul general vizeaz ndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezena de eventuale sufluri cardiace sau vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliar, colon) i aparatul renal, care pot oferi elemente pentru orientarea diagnostic. Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completeaz investigaia clinic a bolnavului care prezint cefalee. EXAMENUL NEUROLOGIC rmne cel mai important, putnd depista un sindrom de cefalee prin hipertensiune intracranian sau o cefalee tumoral. Atunci cnd se suspicioneaz o cefalee tumoral, examenul clinic se va completa cu examinri paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu, electroencefalografie, encefalograme cu substane radioactive, ecografie i Doppler vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral. EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sngelui, reacia Bordet-Wasserman. Se vor face investigaii cardiologice, gastro-enterologice i nefrologice. STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE I FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI Cefaleea apare prin stimularea urmtoarelor structuri: Pielea, esutul subcutanat, muchi, artere i periostul craniului; Structurile oculare, ale urechii i cavitii nazale; Sinusurile venoase intracraniene i venele tributare; Pri ale durei de la baza craniului (dura mater i paraarahnoid);
112
Nervii trigemeni, glosofaringian i vag. Durerile craniene se pot ncadra n unul sau mai multe din urmtoarele mecanisme: Distensia, traciunea i dilataia arterelor intra- i extracraniene; Traciunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a nveliului durei mater; Compresia, traciunea sau inflamaia nervilor senzoriali cranieni i a celor spinali; Spasmul i inflamaia muchilor cervicali; Creterea tensiunii intracraniene; Dilatarea arterelor temporale (migrena). CLASIFICAREA ETIOLOGIC A CEFALEEI Cefaleea prin procese intracraniene expansive: Tumori, abcese, inflamaii (meningite); Procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminic (Horton); Cefaleea prin procese extracraniene: cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformant (boala Paget), hiperostoza frontal anterioar (sindromul Morgagni-Morel); cu origine vascular: arterita temporal Horton; nevralgii; cu origine otic sau nazal; cu origine ocular; cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale. Cefaleea din bolile generale: din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac; din bolile renale: glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal; din boli hematologice: anemii, poliglobulii; din strile febrile; din unele afeciuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice. Cefaleea posttraumatic: hematoame subdurale i extradurale dup traumatisme cranio-cerebrale. Cefaleea psihogen.
17.3. VERTIJUL
Vertijul este o senzaie eronat de deplasare rotatorie - orizontal sau vertical a bolnavului n spaiu i a obiectelor din jur. Aceast tulburare de echilibru se nsoete de greuri, vrsturi, anxietate, transpiraii. Vertijul reprezint simptomul funcional esenial al suferinei vestibulare. Semnul obiectiv al acestei suferine este nistagmusul.
113
Vertijul este un simptom complex care necesit o anamnez detaliat i un examen clinic complet, nsoite de investigaii paraclinice necesare formulrii unui diagnostic etiopatogenic corect. ANAMNEZA va pune n eviden principalele caracteristici ale vertijului. Debutul vertijului poate fi brusc sau insidios; Circumstane de apariie: traumatisme cranio-cerebrale, infecii virale ale cilor respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice, diuretice, salicilai); Factorii declanatori i agravani: micrile brute ale capului i corpului; Evoluia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente; Simptome de nsoire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburri piramidale sau cerebeloase), tulburri vegetative (paloare, transpiraii, greuri, vrsturi), tulburri psihice (anxietate), tulburri cohleare (acufene). ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenia la aceti bolnavi o serie de afeciuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stri febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai ndeprtate, toxice (alcool, fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice, anticoncepionale orale, psihotrope, intoxicaii cu monoxid de carbon. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tar ereditar ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstiial hipertrofic (boala Friedreich). EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat att n perioada accesului paroxistic, ct i n afara lui. n timpul crizei, examinarea trebuie s evidenieze prezena nistagmusului i tipul acestuia. Nistagmusul (micarea involuntar a globilor oculari) este compus dintr-o secus lent, greu perceptibil i o secus rapid, care d i denumirea sensului su (orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecional). Nistagmusul poate fi spontan sau poziional (la schimbarea poziiei capului). Examenul obiectiv n afara crizei paroxistice de vertij urmrete efectuarea de investigaii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otit cronic, surditate de percepie sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau poziional). Examenul neurologic va consta n primul rnd din studiul funciei vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologic) EXAMINRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinrile de rutin (VSH, hemogram, glicemie, colesterol, uree), examinri radiologice (radiografia cranian, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizat. Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientndu-ne spre un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - n care alterarea funciei vestibulo-spinale i secusa lent a nistagmusului se realizeaz de partea vestibulului lezat), sau un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).
114
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A VERTIJELOR Vertijul periferic apare n afeciuni localizate la nivelul urechii interne i a primului neuron vestibular: otita cronic; fracturi de stnc temporal; nevrita vestibular, de obicei de etiologie viral; labirintite virale; neurinomul de nerv acustic; vertijul (boala) Mniere, caracterizat de triada simptomatic: vertij rotator brusc instalat + surditate unilateral + acufene unilaterale. Vertijul central apare n: scleroza n plci; insuficiena circulatorie vertebro-bazilar; accidente vasculare cerebrale, n special trombo-embolice provocate de stenoza mitral, fibrilaia atrial, mixomul atrial stng; stri post-traumatisme cranio-cerebrale; unele tumori cerebrale.
17.4. ASTENIA
Astenia semnific diminuarea patologic a capacitii de efort fizic i/sau intelectual. Este un simptom frecvent ntlnit, descris de ctre bolnav ca o senzaie de oboseal nejustificat de efort i care nu dispare dup repaus. Fiziopatologic, astenia poate fi indus de scderea cantitii de oxigen la nivelul celulelor nervoase i musculare, de scderea aportului de substane nutritiv-energogene i a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier). Astenia trebuie difereniat de oboseala fiziologic care apare dup activitatea zilnic obinuit i care dispare dup repaus, ca i de strile de surmenaj sau de suprasolicitare n care se produce o epuizare a forelor organismului. Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamnez amnunit, un examen clinic complet i o serie de investigaii paraclinice. ANAMNEZA va pune n eviden: data debutului asteniei (recent sau veche), orarul asteniei (matinal, vesperal, postprandial, permanent), alte simptome asociate (tulburri de memorie, dificulti de concentrare, anxietate, iritabilitate, scdere ponderal, tulburri de somn). EXAMENUL CLINIC trebuie s fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor. INVESTIGAIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutin (VSH, hemogram complet, glicemie, creatinin seric, ionograma seric), examinri radiologice diverse, alte examinri paraclinice specifice diferitelor aparate. Se consider c majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihic, i mai puine sunt de origine somatic.
115
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A ASTENIEI Astenia de origine psihogen: - nevroze astenice; - stri anxioase i depresive. Astenia cu substrat organic: - boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC); - boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficiena cardiac); - boli hepatice (hepatita cronic, ciroza hepatic); - boli hematologice (anemii, leucemii); - boli de metabolism (diabet zaharat); - boli infecioase acute i cronice; - parazitoze intestinale; - boli endocrine; - boli neurologice i neuromusculare; - neoplasme viscerale; - astenia iatrogen secundar medicaiei diuretice, sedative, antihipertensive, laxative.
17.5. TRANSPIRAIA (SECREIA SUDORAL) Secreia sudoral (transpiraia) - produs al activitii glandelor sudoripare - are rol deosebit de important n termoreglare i variaz n funcie de temperatura mediului extern i activitatea fizic. n condiii normale de repaus i activitate, cantitatea secreiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraie insensibil. n compoziia secreiei sudorale intr o serie de elemente (uree, electrolii), cel mai important n privina implicaiei n patologie fiind clorura de sodiu. MODIFICRI PATOLOGICE ALE SECREIEI SUDORALE Creterea cantitii de secreie sudoral (hipersudoraie, hiperhidroz) apare n: Tulburri neuro-vegetative i emoii; Boli infecto-contagioase (grip, bruceloz, etc.); Infecii pulmonare (pneumonie, tuberculoz pulmonar); Boli endocrine (hipertiroidie); Boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale); Boli dermatologice (infecii cutanate, pitiriazis versicolor); Hemoragie digestiv posthemoragic; superioar sau inferioar, cu anemie secundar
116
Boli cardiace: - debutul infarctului miocardic acut (transpiraii reci); - dup tahicardia paroxistic supraventricular; - crize paroxistice de hipertensiune arterial; Dup diferite tratamente (antipiretice - aspirin, paracetamol) Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n: Boli dermatologice: psoriazis; Boli neurologice: polinevrit; Colagenoze: sclerodermie; Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea homolateral a feei); Hipotensiune arterial ortostatic; Dup diferite medicamente: atropin, beladon; Alte modificri ale secreiei sudorale: Sudamina: reprezint o erupie cutanat caracteristic, sub form de proeminene multiple, de mrimea gmliei de ac, care acoper pielea ca o rou, cu coninut lichidian limpede. Este consecina obstruciei canalului glandelor sudoripare. Hidrosadenita: este o inflamaie (abces) a glandelor sudoripare localizate n regiunea axilar. Modificri ale compoziiei secreiei sudorale: n mucoviscidoz exist eliminri crescute de clorur de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).
17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afeciuni i, n acelai timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie). Subiectiv reprezint o senzaie de mncrime sau arsur local iar obiectiv prin nevoia imperioas de scrpinare. Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii de mediu extern, i se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i dispariie spontan. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care determin nevoia de scrpinare uneori violent, pn la snge, cu leziuni de grataj care se pot infecta. Cauzele pruritului: Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, oc anafilactic; Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatic cronic, poliglobulie esenial; Boli parazitare: scabie, pediculoz, parazitoze intestinale;
117
Boli metabolice: hiperuricemie (gut); Diabet zaharat; Boli dermatologice: psoriazis, acnee; Boli digestive: icter n special obstructiv, ciroz biliar primitiv; Boli renale: insuficien renal cronic; Diverse: prurit senil, nevroz astenic, sarcin.
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
120
121
1.1. TUSEA
Tusea este un act reflex ce const din mai multe expiraii violente, explozive, avnd drept scop evacuarea coninutului arborelui bronic. Deci tusea este o reacie de aprare a organismului. Excitaia care declaneaz reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de aici, prin cile centrifuge este transmis la muchii respiratori. Sub efectul excitaiei, dup o inspiraie profund, glota se nchide i presiunea n cile respiratorii se mrete. Apoi cnd intr n aciune muchii expiratori, aerul i produsele patologice din cile respiratorii sunt expulzate n mod exploziv. Excitaia periferic pornete din terminaiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigen este de obicei regiunea aritenoid i bifurcaia bronic. Dar excitaia poate porni i din alte zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele, ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea poate aprea, pe lng cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene i n afeciuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi i de origine central, respectiv tusea psihogen-nevrotic. Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afeciuni. Cea mai obinuit clasificare a tipurilor de tuse este dup prezena sau nu a expectoraiei. Astfel distingem tusea uscat i cea productiv. - Tusea uscat sau iritativ se caracterizeaz prin lipsa expectoraiei i poate aprea n bronite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoza pulmonar. - Tusea productiv sau umed, este nsoit de expectoraie. Ea poate aprea n bronitele cronice, pneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar, supuraii pulmonare. - Alte clasificri mparte tusea dup intensitatea ei, dup tonalitate, dup momentul apariiei n timp sau dup evenimentele care o provoac. - Dup intensitate, distingem tusea voalat, stins sau zgomotoas, ltrtoare. - Dup tonalitate distingem: tusea rguit, bitonal care apare n laringite i n leziuni ale nervului recurent stng prin tumori compresive sau anevrism de aort. Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice, urmate de un inspir profund, uiertor (repriza) i este caracteristic pentru tusea convulsiv. - Dup momentul apariiei n timp, distingem tuse matinal, tuse vesperal, tuse nocturn sau tuse continu.
122
Dup evenimentele care o provoac, avem tuse de efort, tuse poziional, tuse emetizant (vrsturi dup accese prelungite de tuse), tuse sincopal (sincop prin reflex vagal).
1.2. EXPECTORAIA
Expectoraia reprezint eliminarea coninutului patologic al arborelui traheo-bronic prin tuse. Produsul su este sputa. SPUTA Sputa are o mare valoare semiologic, deoarece ea este un simptom adjuvant important pentru diagnostic (bolnavul i scuip diagnosticul). Examenul semiologic al sputei const din examen macroscopic i examen de laborator. Examenul macroscopic al sputei se refer la calitile sale fizice = cantitate, consisten, culoare, miros i gust, descris de pacient. Cantitatea: cantitatea de sput depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate moderat de sput (50-100 ml/24 de ore) n bronit acut, astm bronic, bronit cronic. O cantitate abundent (100-300 ml/24 de ore) ntlnim n broniectazie i cavernele pulmonare. Sputa poate fi n cantitate masiv (peste 300 ml/24 de ore) n abcesele pulmonare drenate ntr-o bronie, cnd vorbim despre vomic. Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistena, transparena i aeraia ei, i este semnificativ pentru diferitele afeciuni bronho-pulmonare. Sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat i este ntlnit n insuficiena cardiac stng (edem pulmonar acut cardiogen); Sputa mucoas este alb, sidefie, aderent, aerat. Se produce prin hipersecreia patologic a glandelor mucoase bronice. Ea apare n bronitele acute i cronice, ca i n astmul bronic (sputa perlat); Sputa muco-purulent: amestec de mucus i puroi, este de culoare galbenverzuie. Exprim un proces infecios i apare n bronitele acute i cele cronice, broniectazii, supuraii pulmonare. Sputa purulent apare n broniectazii i supuraii pulmonare. n broniectazii, sputa purulent este abundent dimineaa (toaleta matinal a broniectaziei). n abcesul pulmonar ntlnim vomica, care se produce prin efracia (spargerea) unei colecii purulente ntr-o bronie, cu evacuarea brusc a unei cantiti mari de sput purulent prin tuse (500-1000 ml). Sputa sero-muco-purulent este sputa supuraiilor cronice drenate n cile aeriene (abces pulmonar, broniectazii, caverne TBC, chist hidatic). n aceste situaii, sputa recoltat ntr-un vas de sticl se stratific n trei straturi: deasupra se afl o spum aerat - stratul spumos, apoi stratul mucos i pe fundul vasului purulent, grunjos. Sputa sanguinolent (hemoptoic) este un amestec de mucus i snge. Cnd se prezint ca o spum rozat, aerat, bnuim un edem pulmonar acut. Sputa cu
123
firioare de snge apare n broniectazii, stenoza mitral. Sputa cu snge dispersat, omogenizat cu masa de mucus este sugestiv pentru pneumonia pneumococic (sputa ruginie, rubiginoas), cancer pulmonar (sputa ca o peltea de coacze), infarct pulmonar. Hemoptizia = eliminarea prin tuse de snge pur, oxigenat i aerat. Avnd n vedere importana i gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic diferenial exact. n primul rnd trebuie fcut diagnostic diferenial al hemoptiziei cu hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez. Criteriile de difereniere sunt: - Hemoptizia are culoare roie-vie, este spumoas, aerat. Are reacie (pH) alcalin. Dureaz cteva zile i se termin prin spute hemoptoice (coada hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mic, medie sau mare - hemoptizie fulminant, urmat de oc hemoragic. Hemoptizia apare de regul la un bolnav cu antecedente pulmonare, ea este precedat de senzaia de gdiltur traheal, apare dup tuse i nu dup greuri i vrsturi. - Hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez este de culoare maro, are aspect caracteristic de za de cafea, are o reacie acid provenind din tubul digestiv, se elimin prin greuri i vrsturi. Hematemeza apare la un bolnav cu antecedente digestive. O surs de eroare n plus este situaia n care sngele de hemoptizie este nghiit de ctre unii bolnavi, aprnd n acest caz i scaune melenice. Un examen amnunit al cavitii nazale i al celei bucale va evita confuzia cu epistaxisul posterior (snge din nazo-faringe) i cu gingivoragia. Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaii paraclinice n bolile aparatului respirator. Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, i n ordinea frecvenei amintim: Tuberculoza pulmonar; Neoplasmul bronho-pulmonar; Broniectazia; Infarctul pulmonar; Pneumonii cu Klebsiella i Stafilococi; Stenoza mitral; Sindroamele hemoragipare; Anevrismul aortic disecant n cile aeriene; Examenul macroscopic al sputei se refer i la alte aspecte cum ar fi culoarea, mirosul i gustul. Ca i culoare distingem sputa albicioas, lptoas, sputa galben-verzuie, sputa galbencafenie, sputa rozat sau sputa crmizie. Mirosul sputei este fad. Sputa fetid survine n broniectazie, abcese pulmonare sau caverne tuberculoase suprainfectate. Gustul, apreciat de bolnav, este srat n bronite, foarte srat n chist hidatic i fad n TBC.
124
Afeciuni bronice: traheo-bronita acut, cancer bronhopulmonar invaziv. Afeciuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative, piotorace, tumori. Durerea pulmonar din pneumonii, TBC, chisturi, supuraii, tumori, este n general tears, vag. Ea devine mai intens dac procesul intereseaz i pleura. Este acceptat faptul c parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea toracic este ntotdeauna urmarea unor afeciuni ce afecteaz structurile vecine. Durerea traheo-bronic din bronitele acute are un caracter de arsur retrosternal. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv n msura n care invadeaz elemente pleurale, nervoase sau vasculare. Durerea pleural din pleurite, pleurezii, este surd, progresiv, se accentueaz la respiraie i tuse, se modific n intensitate cu schimbarea poziiei. De multe ori bolnavul adopt poziii forate antialgice n decubit lateral. n afeciunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonar) durerea este vie, constrictiv, ocogen. Nu sunt dureroase afeciuni respiratorii ca astmul bronic, bronitele cronice, emfizemul pulmonar, broniectazia necomplicat, cancerul pulmonar secundar, unele forme de tuberculoz.
125
Durerea n afeciuni extrapulmonare: Durerea toracic n afeciuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentueaz la schimbarea poziiei, respiraii profunde, la palpare local. Apare n: Afeciuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii); Nevralgii intercostale; Sindrom Tietze: tumefierea dureroas a cartilajului costo-sternal mai frecvent al coastei II; Dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze; Zona zoster; Durerea toracic n afeciuni cardio-vasculare: Cardiopatia ischemic: angina pectoral i infarctul miocardic acut, evolueaz cu durere care tipic este retrosternal, cu caracter constrictiv cu iradiere n braul stng; Pericarditele uscate i exsudative; Anevrismul disecant de aort; Durerea toracic din afeciunile abdominale. Urmtoarele afeciuni pot evolua cu durere abdominal cu iradiere toracic: Afeciuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliar, colic biliar, colecistite acute; Afeciuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic; Afeciuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acut, ficat de staz n insuficiena cardiac dreapt; Afeciuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatal; Ulcerul gastro-duodenal; Durerea toracic n afeciuni nevrotice. Durerea toracic n afeciuni psihogene este foarte frecvent i se manifest n general prin senzaia de nepturi precordiale. Sunt prezente i alte semne de nevroz astenic.
1.4. DISPNEEA
Dispneea este o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, incontient sau resimit de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare. Etimologic, cuvntul de dispnee provine din limba greac, unde dyspnoe semnific respiraie dificil. Noiunea de dispnee are un dublu coninut: O senzaie subiectiv: senzaia de lips de aer, de sufocare; Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvena, amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muchilor respiratori. Senzaia de dispnee are dou origini principale:
126
receptorii presori - sensibili la ntinderea i umflarea plmnilor, chemoreceptorii din aort i sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraiei sanguine de oxigen, la creterea concentraiei de CO2 i la modificrile de pH. Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care dirijeaz respiraia: centrul inspirator i centrul expirator din 1/3 inferioar a bulbului i centrul pneumotaxic din poriunea superioar a protuberanei. Conectarea centrului respirator bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici i intercostali se face prin intermediul mduvei. Ca i mecanism fiziopatologic, senzaia de sufocare provine din creterea travaliului respirator. n mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru activitatea muchilor respiratori. n afeciuni pulmonare sau cardiace, crete travaliul mecanic al muchilor respiratori, deci crete consumul de oxigen al organismului (peste 10%). Cauza creterii travaliului respirator: Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar; Creterea rezistenei cilor respiratorii; Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar Contracia ritmic a muchilor respiratori (16-20/minut) determin: mrirea volumului cutiei toracice; scderea presiuni intratoracice; n consecin, plmnul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta va determina dilataia plmnilor. Dac scade distensibilitatea (compleana) esutului pulmonar, deci crete rezistena elastic (elastana) esutului pulmonar, este nevoie de o for de contracie mai mare pentru scderea presiunii intratoracice. Crete deci travaliul respirator i consumul de oxigen necesar actului respiraiei. Apare setea de aer = dispneea. n acest caz este caracteristic tahipneea superficial = respiraie superficial i accelerat, care este mai economic pentru organism. Creterea rezistenei cilor respiratorii n procese obstructive ale cilor respiratorii superioare sau al broniilor (corpi strini aspirai, tumori) - crete travaliul respirator. n acest caz apare bradipneea = respiraie rar, ampl, care este mai economic pentru organism. Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani pn apare hipoxemia (scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) i hipercapnia (creterea presiunii pariale a CO2 n snge). Hipoxemia i hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar, care n mod reflex crete travaliul respirator. n momentul n care travaliul respirator nu mai poate crete (au fost epuizate rezervele), ventilaia nu mai este suficient i apare semnul clinic al hipoxemiei = cianoza (de tip central). Este manifestarea insuficienei respiratorii.
127
128
tumori laringiene; tumori mediastinale; Acest tip de dispnee are urmtoarele caracteristici clinice: bradipnee inspiratorie (inspiraia este dificil); cornaj: zgomot caracteristic al inspiraiei; tiraj: n inspiraie se produce o depresiune n regiunea epigastric, jugular, supraclavicular, intercostal, deoarece n inspiraie presiunea, n acest caz, scade mult sub presiunea atmosferic. Dispneea n afeciuni pulmonare Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie restrictiv Se caracterizeaz prin tahipnee superficial (polipnee): dispnee cu accelerarea micrilor respiratorii, amplitudinea respiraiei fiind sczut. Cele mai frecvente afeciuni pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie restrictiv sunt: Fibrozele pulmonare (dup TBC, silicoz); Lobectomii chirurgicale; Atelectazia unui lob sau a unui plmn; Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan; Deformri toracice cifo-scoliotice; Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie obstructiv: n aceste afeciuni, clinic apare: dispnee expiratorie, expirul este prelungit; respiraie zgomotoas (wheezing); bradipnee; Boli pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie obstructiv: astmul bronic, emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic spastic. Dispneea n insuficiena cardiac stng Dispneea din insuficiena ventricular stng este secundar stazei n mica circulaie. Datorit stazei n mica circulaie, crete rezistena elastic a plmnului. Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncie ventilatorie restrictiv prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar. Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni: Cardiopatia ischemic; Cardiopatia hipertensiv; Valvulopatiile aortice; Insuficiena mitral; Dispneea cardiac poate aprea i n insuficiena atrial stng din stenoza mitral. Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
129
tahipnee superficial; dispnee progresiv de efort, apoi de repaus i n fine ortopneea; episoade de dispnee paroxistic nocturn (astmul cardiac, edemul pulmonar acut cardiogen); Dispneea acidotic Dispneea acidotic apare n strile de acidoz (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45). Cauze mai frecvente: Acidoza diabetic (din coma diabetic hiperglicemic); Acidoza uremic (n caz de com uremic n insuficiena renal); Acidoza hepatic (n coma hepatic din hepatopatiile grave); Clinic apare: Respiraia Kussmaul (respiraie periodic): este o dispnee caracterizat prin respiraii ample, adnci, zgomotoase.
130
Forme clinice de dispnee de origine cerebral: Respiraia Cheyne-Stokes se caracterizeaz prin perioade de respiraie cu amplitudine progresiv crescnd, urmat de perioade de apnee (5-20 secunde), cu repetarea ciclului;
131
Fig. 95 - Topografia toraco-pulmonar (A - B) - Linii convenionale B. Faa posterioar: A. Faa anterioar 1. Linia vertebral 1. Linia median-anterioar 2. Linia scapular 2. Linia sternal 3. Linia axilar posterioar 3. Linia parasternal 4. Linia orizontal superioar 4. Linia medio-clavicular 5. Linia axilar anterioar 5. Linia orizontal inferioar
132
Pe faa anterioar a toracelui: Linia median (perpendicular prin mijlocul manubriului sternal i baza apendicelui xifoid); Liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului); Liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei); Liniile parasternale medioclavicular); Pe faa lateral a toracelui: Linia axilar anterioar (vertical la marginea anterioar a axilei); Linia axilar medie (vertical din vrful axilei); Linia axilar posterioar (vertical la marginea posterioar a axilei); Pe faa posterioar a toracelui: Dou linii verticale: - Linia median posterioar (linia vertebral): linia apofizelor spinoase; - Liniile scapulare: la marginea intern a scapulei; Dou linii orizontale: - Linia orizontal superioar: trece prin spinele scapulei: - coasta II; - Linia orizontal inferioar: trece prin unghiul scapulei - coasta VII; Pe baza acestor puncte de orientare i linii convenionale, la nivelul toracelui se formeaz urmtoarele regiuni: FAA ANTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia median anterioar i linia axilar anterioar. La nivelul ei, de la vrf la baz se descriu: Fosa supraclavicular; Fosa infraclavicular, cu poriunea extern scobitura lui Mohrenheim; Spaiile intercostale pentru numrarea lor punctul de reper este unghiul lui Louis; Spaiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stng anterior, corespunztor proieciei toracice a tuberozitii gastrice, este delimitat spaiul semilunar al lui Traube, mrginit n jos de rebordul falselor coaste, n stnga de splin, n dreapta de lobul stng hepatic, iar n sus de cord. Marginea superioar a acestui spaiu este o curb cu convexitatea n sus, a crei limit superioar atinge spaiul VI intercostal stng i apoi coboar pn la coasta IX. (la mijlocul distanei dintre linia sternal i cea
133
Fig. 96 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior A - fosa supraclavicular, B - fosa infraclavicular, C - unghiul lui Louis D - spaii intercostale, E - spaiul semilunar al lui Traube
FAA POSTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia vertical posterioar i linia axilar posterioar. Liniile verticale i orizontale de la acest nivel, delimiteaz urmtoarele zone: Fosa supra-scapular sau zona de alarm a lui Chauvert = proiecia posterioar a vrfurilor pulmonare; Spaiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebral i cea scapular i orizontal de coasta II respectiv VII; Regiunea interscapular: delimitat de cele dou linii scapulare (marginile interne ale scapulelor);
Fig. 97 - Zonele feei posterioare a hemitoracelui A - fosa suprascapular, B - spaiul interscapulo-vertebral, B+B - regiunea interscapular
134
Plmnii se proiecteaz la nivelul zonelor topografice descrise astfel: Vrfurile pulmonare se proiecteaz anterior n fosele supraclaviculare i posterior n fosele suprascapulare. Marginile anterioare ale plmnilor converg spre unghiul lui Louis dup care coboar paralel n vecintatea liniei mediane pn la coasta IV. De aici, marginea anterioar dreapt coboar oblic extern spre coasta VI a crei margine superioar o urmeaz pn la linia axilar anterioar. Marginea anterioar a plmnului stng de la nivelul coastei IV urmeaz conturul inimii ndeprtndu-se de linia median n spaiul V pn la linia parasternal, iar n spaiul VI ajunge pe linia medioclavicular, dup care urmeaz traiectul coastei VI pn la linia axilar anterioar. Marginile inferioare ale plmnilor coboar pe feele axilare n dreptul fiecrei linii convenionale cte un spaiu intercostal, ajungnd pe linia axilar posterioar pn la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia scapular coboar la coasta IX, iar n dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei XI. Hilurile pulmonare se proiecteaz anterior la nivelul coastelor III n dreptul liniei mediane, iar posterior n spaiile interscapulo-vertebrale la nivelul coastelor V.
135
136
Inspecia extremitilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru supuraiile pulmonare, broniectazii, TBC, tumori pulmonare; Inspecia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia lanului simpatic, caracterizat prin mioz, ptoz palpebral i enoftalmie, este ntlnit n cancerul apical pulmonar; Prezena edemelor care pot fi periferice, declive n cordul pulmonar cronic decompensat, sau cu aspect n pelerin cnd sunt nsoite de cianoz, sugestive pentru compresia venei cave superioare; Circulaia venoas colateral pe peretele anterior al toracelui apare n compresiile mediastinale ale venei cave superioare.
137
tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru brbatul adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei.
138
generalizat, sau se ntlnete n boli pulmonare cronice grave ca tuberculoza pulmonar, supuraile pulmonare cronice sau cancerul pulmonar.
139
spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidri vicioase, atrofiile musculare i deformaiile congenitale.
140
Exist dou tipuri normale de respiraie, care difer n funcie de sex i vrst: Costal superior la femei; Costo-abdominal (diafragmatic) la brbai i copii. Modificrile tipului respirator normal, innd cont de sexul i vrsta bolnavului, sunt totdeauna patologice i sugereaz afeciuni care, prin durere sau compresiune, mpiedic desfurarea normal a procesului respirator. n condiii patologice se poate produce inversarea tipului de respiraie. Astfel, n pleurezii apare respiraie abdominal i la femei, pe cnd n afeciuni abdominale (peritonit, ascit) apare respiraia costal superioar la brbai. Aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii: n mod normal, ambele hemitorace se dilat sincron i egal la respiraie. Diminuarea bilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se ntlnete n emfizemul pulmonar. Diminuarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se produce n orice afeciune pleuro-pulmonar unilateral. n aceste situaii, hemitoracele afectat se dilat mai puin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilateral a micrilor respiratorii se nsoete de obicei de amplificarea compensatorie a micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce n colecii pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucii bronice, simfize pleurale extinse.
141
142
143
pune n vibraie ntreaga poriune de parenchim pulmonar subiacent. Teoretic, discutm despre o percuie topografic i una comparativ.
144
Percuia mobilitii diafragmatice Mobilitatea diafragmatic se determin percutoric la nivelul feei posterioare a toracelui, bilateral, comparativ. n inspir normal, bazele pulmonare coboar cu 1 cm. n inspir i expir forat, excursia bazelor pulmonare este pe o distan de 6 cm. Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poart denumirea de manevra Hirtz. Vom determina o mobilitate diafragmatic diminuat n urmtoarele situaii: pleurit uscat, pleurezie, calus pleural; pareza nervului frenic; emfizem pulmonar; peritonit.
Fig. 107 - Percuia topografic Fig. 108 - Pareza nervului frenic stg. Anevrism de aort (percuia mobilitii diafragmatice)
145
146
pleural. Triunghiul lui Garland dispare n colecii lichidiene abundente, n schimb apare o submatitate triunghiular situat paravertebral de partea opus lichidului pleural, triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datorete mpingerii mediastinului de ctre cantitatea mare de lichid. n situaia n care n cavitatea pleural exist lichid i aer vorbim despre hidropneumotorace. Percutoric gsim o linie orizontal care separ matitatea (situat jos) i hipersonoritatea ce merge pn la timpanism (sus).
Fig. 110 - Percuia topografic: matitatea i submatitatea A - Curba Ellis-Damoiseau, B - Curba Garland, C - triunghiul paravertebral al lui Garland, D- matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss (zona haurat - matitate; zona punctat - submatitate)
Condensarea parenchimului pulmonar A treia situaie n care se realizeaz matitatea sau submatitatea percutorie, n locul sonoritii pulmonare, se produce n procesele de condensare pulmonar, deci atunci cnd scade coninutul n aer al plmnului. Aceasta se produce n procesele de condensare pulmonar de tip infiltrativ, cum ar fi n pneumonii, tuberculoz, infarct pulmonar, supuraii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensri pulmonare gsim i n procesele de atelectazie prin obstrucie bronic (corpi strini aspirai, tumori endobronice), sau n atelectazia prin compresie extern (prin cord mrit numit cord bovin, pericardit exsudativ sau anevrism de aort). Hipersonoritatea (accentuarea sonoritii pulmonare) Hipersonoritatea semnific accentuarea sonoritii pulmonare, care n cazuri extreme merge pn la timpanism (prin asemnare cu timpanismul obinut la percuia organelor cavitare abdominale). Hipersonoritatea pulmonar i timpanismul se datoresc creterii coninutului aeric toracopulmonar i scderii elasticitii parenchimului pulmonar. Apare n urmtoarele afeciuni: n emfizemul pulmonar se produce o cretere a aerului alveolar rezidual i o scdere a elasticitii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonar n caz de emfizem este bilateral, determin coborrea bazelor pulmonare. n fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncional compensator) ce nsoete diferite procese pulmonare ce reduc suprafaa respiratorie. n pneumotorace, afeciune caracterizat prin prezena aerului n cavitatea
147
pleural, se obine la percuie un timpanism unilateral. n cavitile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate, abcese pulmonare evacuate) se obine percutoric o zon limitat de hipersonoritate sau timpanism, dac respectiva cavitate este situat aproape de peretele toracic i este suficient de mare (3-6 cm).
148
Murmurul vezicular are o faz inspiratorie mai lung i o faz expiratorie mai scurt. Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1. n condiii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic i de cantitatea de parenchim pulmonar. Exist variaii fiziologice n raport de vrst, sex, tipul constituional, zona de auscultaie. La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens n zonele bazale i pe faa anterioar a toracelui. Modificri patologice ale murmurului vezicular: 1. Respiraia nsprit (Murmur vezicular nsprit) Se percepe o intensitate mrit i un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei pe o zon mai limitat, ceea ce permite comparaia cu murmurul vezicular normal de pe restul toracelui. Acest tip de respiraie poate s apar n urmtoarele situaii: n caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creterea amplitudinii respiratorii i datorit vitezei crescute a circulaiei aerului; n zonele de scodism (hiperfuncie compensatorie) prin creterea amplitudinii respiratorii; n broniolite, procese inflamatorii ale broniolelor terminale, prin ngustarea strmtorii broniolare i prin tahipnee. 2. Murmur vezicular diminuat se ntlnete n urmtoarele situaii: Diminuarea micrilor respiratorii prin: Rigiditatea peretelui toracic (n boala Bechterew); Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale); Pareza nervului frenic; Interpunerea unui mediu ntre plmn i urechea examinatorului: Perete toracic gros (obezitate, musculatur dezvoltat); Colecii pleurale (lichid, aer, calus pleural); 3. Murmur vezicular abolit Lipsa oricrui zgomot perceptibil la auscultaie, n timpul respiraiei, poart denumirea de abolirea murmurului vezicular (gaur auscultatoric). Se ntlnete n urmtoarele situaii: Atelectazie prin obstrucie sau compresie prin: Tumori bronhopulmonare, Tumori care comprim din exterior bronia; Corp strin intrabronic; Pneumonie masiv cu obstrucie bronic prin exsudat masiv; Colecii pleurale masive lichidiene sau aerice 4. Expirul prelungit n condiii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab i pe o durat mai scurt dect inspirul. n afeciuni cu expir forat activ, lungimea i intensitatea expirului egaleaz sau chiar depesc ca durat inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe n emfizemul pulmonar, n criza de astm bronic, n procese inflamatorii bronice (bronite, broniolite). Suflul tubar fiziologic Aerul ce trece prin cile respiratorii n timpul respiraiei, d natere la nivelul laringelui, care se comport ca o strmtoare, a unui suflu ce se propag de-a lungul acestor ci. Se aude n doi timpi: n inspir este mai scurt, n expir mai lung (deoarece orificiul glotic este
149
mai larg n inspir i mai ngust n expir). La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta: la nivelul laringelui; pe traiectul traheei pn la manubriul sternal; posterior n zona interscapulo-vertebral ntre vertebra dorsal I i IV. Apariia unui suflu tubar n alt zon are semnificaie patologic. Suflul tubar patologic Suflul tubar patologic prezint caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin intermediul unui proces patologic n zonele n care n mod normal se transmite murmurul vezicular. Suflul tubar patologic apare n urmtoarele situaii: Condensarea parenchimului pulmonar pin infiltrat pulmonar cum ar fi pneumonia, infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonar, supuraiile pulmonare sau tumorile infiltrative. Condensri pulmonare prin atelectazie prin compresie extern (cord bovin, pericardit exsudativ, anevrism aortic). Prezena unor caviti care comunic cu o bronie, cu condiia ca aceast cavitate s fie situat superficial, s fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea s fie goal. Astfel avem cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul hidatic evacuat.
Fig. 112- Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului tubar patologic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular 1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat; 4. diafragm; (dup V. Gligore)
150
Variante ale suflului tubar patologic 1. Suflul pleuretic. Este o variant a suflului tubar care apare dac se realizeaz urmtoarele condiii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic i prezena unei cantiti mici de lichid ntre plmn i peretele toracic i bronia liber. Aceste condiii sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile exsudative.
Fig. 113 - Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului pleuretic A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic; D. Murmur vezicular abolit; E. Murmur vezicular diminuat; 1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. esut pulmonar condensat; 4. esut pulmonar normal; 5. diafragm; 6. ngroare pleural; (dup V. Gligore)
2. Suflul cavernos. El ia natere prin transmiterea suflului tubar n interiorul unei caviti, care se comport ca o cutie de rezonan amplificnd intensitatea suflului. Producerea suflului cavernos presupune existena unei bronii libere i a unei caviti suficient de mari cu moderat condensare pericavitar, situat n apropierea peretelui toracic. Suflul cavernos este intens i are o tonalitate grav. 3. Suflul amforic. Se produce n cazul n care suflul tubar se transmite ntr-o cavitate foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de o tonalitate foarte joas i are timbru muzical.
151
Fig. 114 - Reprezentarea schematic a producerii suflului cavernos i amforic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B. Suflu amforic; C. Murmur vezicular; 1. perete toracic; 2. esut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. esut pulmonar sclerozat; 5. diafragm; (dup V. Gligore) 4. Respiraia suflant. Este un zgomot cu caractere intermediare ntre murmurul vezicular i suflul tubar patologic. El apare n procesele de condensare pulmonar cu exsudat alveolar, cu bronia liber, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile, infarctele pulmonare sau tuberculoza pulmonar.
152
a) Ralurile uscate Ralurile aa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronic (raluri bronice), avnd ca substrat patogenetic strmtorarea broniilor realizat prin secreii, edem inflamator i/ sau spasm bronic. Astfel, trecerea aerului prin nite conducte strmtorate d natere unor zgomote comparabile cu nite uierturi, care se aud n ambii timpi respiratori. Ralurile bronice sunt de 2 feluri: Raluri ronflante (ronflare = a sfori) Ralurile ronflante se produc n bronii cu calibru mai mare. Seamn stetacustic cu sforiturile. Raluri sibilante (sibilare = a fluiera) Ralurile sibilante se produc n bronii cu calibru mic. Seamn cu un fluierat, au tonalitate nalt. Ralurile ronflante i cele sibilante apar n boli bronice: bronite acute i cronice, astmul bronic, dar pot s apar i n orice proces patologic pulmonar n care exist o afectare concomitent bronic ca n bronhopneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar sau n boli cardiace complicate cu insuficien cardiac stng (bronita de staz). b) Ralurile umede Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor i al broniolelor terminale. La nivelul alveolar iau natere ralurile crepitante, iar n broniole subcrepitante. Clasificarea ralurilor umede: Crepitaiile; Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase): - dup mrime: mici, mijlocii, mari; - dup intensitate i timbru: - consonante (timbru metalic); - neconsonante; Ralurile cavernoase; Crepitaiile Crepitaiile sunt zgomote respiratorii supraadugate produse de prezena n alveolele pulmonare a unei secreii exsudative (inflamatorii), vscoase, aderente. n inspir, aerul ptrunde n alveole i detaeaz n parte exsudatul de pereii alveolari. Caracterele stetacustice ale crepitaiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine, asemntoare frecrii ntre degete a unei uvie de pr lng ureche, sau cu pocniturile date de sarea presrat pe o plit ncins. Crepitaiile se aud numai n inspir. Crepitaiile apar n: Sindromul de condensare pulmonar de tip pneumonie lobar, unde apar la nceputul bolii (crepitaii de inducere) i spre sfritul bolii (crepitaii de reducere); n alte sindroame de condensare pulmonar: infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonar, sau n afeciuni cardiace cu edem pulmonar acut; La indivizi sntoi la primele respiraii mai ample, prin deschiderea unor alveole colabate, cnd dispar dup cteva respiraii.
153
Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele) Substratul patogenetic de producere al lor: - ptrunderea aerului n secreii fluide, lichide, neaderente din bronii i alveole. Aerul inspirat i expirat formeaz bule n aceast secreie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor subcrepitante este asemntor zgomotului produs de spargerea bulelor de aer introduse prin suflarea de aer cu un pai ntr-un pahar cu ap. Subcrepitantele se aud n ambii timpi ai respiraiei, caracterul lor se schimb dup tuse. Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante: Dup mrime: - raluri subcrepitante: - mici (formate n broniile mici); - mijlocii (n broniile mijlocii); - mari (formate n broniile mari); Dup caracter i timbru: - raluri consonante (timbru metalic); - raluri neconsonante; Acest tip de raluri umede apar n urmtoarele afeciuni: - Ralurile consonante - apar dac parenchimul pulmonar este condensat n jurul broniilor n care se formeaz ralurile mucoase-buloase. Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar n procese de condensare pulmonar: pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori pulmonare, pneumonie peri-broniectatic. Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar n bronita acut i cea cronic, broniectazii (fr condensarea parenchimului din jur), ca i n bronita de staz din insuficiena cardiac stng. Ralurile cavernoase Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joas, grav, timbru metalic. Se produc n cavitile mari (caverne) ce conin lichid i comunic cu o bronie de drenaj - prin care intr aerul n lichidul din cavern. Ralul cavernos dispare o dat cu evacuarea lichidului. Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variant de suflu tubar patologic) d natere unui zgomot denumit garguiment. Ralurile cavernoase se pot produce n caviti pulmonare diferite: caverne tuberculoase, abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite, broniectazii largi cu condensare pulmonar peribroniectatic. O alt varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat cu cel produs de ruperea unei crci uscate. Apare dup tuse, n zonele apicale pulmonare semnificnd prezena unui proces tuberculos.
154
Frecturile pleurale Frecturile pleurale apar n pleuritele uscate, cnd pe suprafaa foielor pleurale, viscerale i parietale se depune fibrin, suprafaa lor pierznd caracterul neted. Se produc prin frecarea foielor pleurale n timpul respiraiei, provocnd i durere toracic. Frectura pleural are un caracter stetacustic comparabil cu scritul zpezii clcate, se aude n ambii timpi ai respiraiei, nu se modific dup tuse. Frecturile pleurale apar n special n pleurita uscat, dar poate s apar i n pleurezia exsudativ n primele zile de boal, nainte de apariia exsudatului n cavitatea pleural, n ultimele zile de boal dup resorbia exsudatului, sau la limita superioar a lichidului pleural.
155
156
157
apar n pleurezia bacilar. Lichidul chilos este lactescent, seamn cu o emulsie lptoas, care se datorete revrsrii limfei n cavitatea pleural i denot traumatisme sau tumori care comprim cile limfatice. Lichidul chiliform are acelai aspect cu cel chilos dar care se clarific n amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi de variate etiologii. Alte examinri din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul microscopic, examenul bacteriologic i examenul citologic. Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lam, diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale). pune n eviden
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile bacteriene, n vederea unui tratament antibiotic intit, ca i prin evidenierea bacilului Koch prin nsmnare pe mediul de cultur Lowenstein, absolut specific pentru tuberculoz. Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebit importan pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenierea celulelor canceroase, recoltarea lichidului trebuie fcut direct din pleur (pentru a evita sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula), iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor). Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicnduse n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%. Puncia pleural evacuatorie - Toracocenteza Puncia pleural evacuatorie se face cu un ac gros avnd scopul de a evacua revrsatul pleural cnd acesta este n cantitate mare, provocnd dispnee prin compresia plmnului, dislocnd organele mediastinale. Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din cazuri.
3.2. PLEUROSCOPIA
Pleuroscopia se face penetrnd n cavitatea pleural, adesea dup toracocentez, cu un pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricrui endoscop. Prin intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale i simfizele pleurale. Metoda se poate completa cu puncie-biopsie pleuro-pulmonar, cnd cu ajutorul pleuroscopului se pot ciupi cu o pens sau cu un ac special leziunile suspicionate de transformare tumoral sau tuberculoas, n vederea examenului histopatologic.
3.3. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia este o vizualizare direct endobronic cu ajutorul bronhoscopului flexibil. Este o metod de investigaie selectiv, executat n servicii dotate i specializate.
158
Indicaiile bronhoscopiei: existena unei suspiciuni clinice i/sau radiologice de tumor bronhopulmonar; prezena unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lmurite prin investigaiile obinuite i ridic suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare; Contraindicaiile bronhoscopiei: vrsta naintat, insuficiena cardiac i respiratorie, prezena de anevrisme aortice; Cu ajutorul bronhoscopiei obinem urmtoarele informaii: prezena, forma , extinderea, complicaiile unor leziuni sau formaiuni; se observ lumenul i pereii traheei; aspectul mucoasei bronice; ulceraii bronice (tuberculoase, neoplasm); formaiuni tumorale endobronice (adenoame, adenofibroame, epitelioame); intreruperi ale lumenului traheo-bronic (compresiuni externe, stenoze, tumori endobronice). Bronhoaspiraia se efectueaz cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatur adjuvant, cnd se pot scoate corpii strini, se aspir secreiile pentru efectuarea unui examen citologic i bacteriologic. Biopsia bronic completeaz bronhoscopia, cnd se recolteaz cu o pens special fragmente tisulare din unele zone suspecte n vederea examenului histopatologic.
3.4. BRONHOGRAFIA
Bronhografia se efectueaz cu ajutorul unei substane radioopace care se poate introduce n trahee, prelingndu-se n teritoriul vizat dup poziia bolnavului. Bronhografia poate fi ns mult mai concludent dac substana radioopac se introduce prin intermediul bronhoscopului ntr-un teritoriu selecionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaie al arborelui bronic, se pun n eviden tumorile bronhopulmonare, broniectaziile, cavitile pulmonare evacuate ce comunic cu o bronie.
159
celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucal, nu au semnificaie deosebit; celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronic i semnific o inflamaie acut (traheo-bronit acut); celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare i semnific o inflamaie acut (pneumonii); cnd aceste celule macrofage sunt brun-glbui (conin hemosiderin) se numesc celule cardiace i semnific o staz circulatorie pulmonar n caz de stenoz mitral, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic; celulele sanguine: - granulocitele semnific, cnd sunt n numr foarte mare n sput, o inflamaie; - eozinofilele sunt n numr mare (20-60%) n astmul bronic; - limfocitele predomin n sput n tuberculoz; - hematiile cnd sunt n numr mare vorbim de hemoptizie microscopic i semnific fie o pneumopatie banal, fie broniectazie, infarct pulmonar ori neoplasm pulmonar; celulele tumorale: dac sunt prezente la examenul citologic al sputei semnific prezena unei tumori pulmonare; Elemente necelulare: spiralele lui Curshmann se gsesc n sputa proaspt i semnific un astm bronic alergic; crlige de Echinococcus: se pot depista n sput dup vomica de deschidere a unui chist hidatic; Elemente cristaloide: cristale Charcot-Leyden: apar n astmul bronic alergic; se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidin sau de acizi grai i nu au semnificaie patologic; Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc. Albumina depistat n sput semnific o atingere alveolar i lipsete n procesele bronice. Albumina depistat n cantitate mare n sput sugereaz o form sever de edem pulmonar acut cardiogen. Examenul bacteriologic al sputei are o mare importan diagnostic n procesele infecioase bronhopulmonare, fcnd diagnosticul lor etiologic n vederea unui tratament antibiotic intit (completat cu antibiograma). Se face prin nsmnarea sputei pe medii de cultur aerobe i anaerobe sau pe medii speciale (Lwenstein). Pentru identificarea germenului se practic diferite coloraii (albastru de metilen, coloraie Gram, coloraie Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator. Germenii microbieni incriminai n diferitele afeciuni respiratorii sunt foarte variai: Pneumococ, Streptococ, Stafilococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans. Examenul de laborator al sputei fie c, completeaz neajunsurile unui diagnostic rezultat din examen clinic i radiologic, fie c l lmurete din punct de vedere etiologic, fie c urmrete evoluia bolii i eficiena tratamentului.
160
3.6. EXAMENUL RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR 3.6.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR
Principalele metode de examinare radiologic a aparatului respirator sunt: radioscopia, radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia i scintigrafia pulmonar. Radioscopia este metoda cea mai simpl de examinare radiologic a toracelui, prin care se apreciaz att morfologia ct i funcia aparatului respirator. Nu permite vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm. Radiografia pulmonar permite obinerea unor imagini ale celor mai fine structuri pulmonare i permite urmrirea n timp a evoluiei leziunilor. Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura complex a toracelui. Bronhografia este o metod de examinare a arborelui bronic prin vizualizarea acestuia cu ajutorul unor substane de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaii ale acestei metode sunt tumorile bronice, broniectazia i cavernele pulmonare evacuate care comunic cu o bronie. Angiopneumografia const din urmrirea pe radiografii seriate a unei substane de contrast de tip Odiston injectate n artera pulmonar. Metoda este de o mare valoare n evidenierea celor mai fine modificri morfo-funcionale att n afeciunile vasculare pulmonare ct i n cele parenchimatoase pulmonare. Scintigrafia pulmonar reprezint o metod de investigaie radiologic de baz n evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se folosete ca metod screening naintea angiografiei pulmonare. Ca i tehnic de realizare, exist o scintigrafie pulmonar de perfuzie, n care se folosete serum-albumin marcat radioactiv cu Tc-99 m, Iod131. Serum-albumina marcat administrat pe cale intravenoas ajunge n circulaia pulmonar i este blocat n arteriolele i capilarele pulmonare, timp n care se efectueaz multiple poziii (minim 6) radiografice. Scintigrafia pulmonar de ventilaie folosete gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) care traverseaz rapid membrana alveolo-capilar i au coeficient de eliberare snge/aer foarte mare, permind eliminarea aproape total la prima trecere.
161
bazal, care pleac de la polul inferior al hilului i se ntinde pn la diafragm. n sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumtate extern i una intern. La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice i cardio-frenice situate la extremitatea bazelor spre exterior i la intersecia inimii cu diafragmul. n ceea ce privete structura radiologic normal a plmnului, aceasta corespunde unei clariti produse de prezena aerului n parenchimul pulmonar, adic n sistemul alveolobronic. Structura de reea fin denumit tram pulmonar, se datorete reelei fine vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor pulmonare. Hilurile realizeaz dou opaciti n form de aripi situate de o parte i alta a mediastinului datorite ramificaiilor principale ale arterei pulmonare. Pleura normal nu produce nici o imagine radiologic.
162
Pentru descrierea unei opaciti pulmonare se urmresc urmtoarele aspecte: - localizarea topografic; - forma, care poate fi rotund, ovalar, triunghiular, liniar, extins; - mrimea apreciat n cm sau mm. Se disting urmtoarele mrimi: micronodulare (cu diametrul pn la 3 mm), macronodulare (cu diametrul ntre 3-10 mm), mari (cu diametrul de peste 1 cm); - numrul opacitilor: unice sau multiple; - intensitatea opacitii, raportat la opacitatea unei coaste, poate fi subcostal, costal sau supracostal (calcar); - structura opacitii: poate fi omogen sau neomogen; - conturul opacitii poate fi net sau difuz; - raportul opacitii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul, coastele, diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracionate, mpinse sau deformate de diferite procese patologice pulmonare. Hipertransparenele pulmonare pot avea urmtorul substrat: - lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar i creterea coninutului de aer (sindromul de hiperaeraie pulmonar-emfizemul pulmonar); - caverne pulmonare cu coninut aeric; - dilatri bronice; - prezena de aer n cavitatea pleural-pneumotoracele.
163
Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de: - caviti pulmonare cu coninut lichidian parial evacuat (abces pulmonar, cavern tuberculoas, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parial evacuate); - prezena de lichid asociat cu aer n cavitatea pleural (hidro-pneumo-torace).
164
cnd VEMS-ul scade cu peste 10% i denot o reactivitate bronic crescut. Tot n acest tip de teste este i testul cu histamin, care poate determina, la fel, scderea VEMS-ului cu peste 10% fa de cel iniial. - administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consider pozitiv cnd VEMS-ul crete peste 10% fa de valorile iniiale. Aceste teste farmacodinamice cu substane bronhoconstrictoare i bronhodilatatoare, apreciaz componenta spastic sau alergic a unei disfuncii ventilatorii de tip obstructiv. Modificrile patologice ale probelor funcionale respiratorii pun n eviden modificrile mecanicii respiratorii, respectiv cele dou tipuri de disfuncii ventilatorii. a) Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea debitelor pulmonare, care apar n sindroamele de obstrucie bronic (astmul bronic, emfizemul pulmonar) i se traduc spirografic, prin: scderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau); scderea ventilaiei maxime pe minut; creterea volumului rezidual; b) Disfuncia ventilatorie restrictiv include o diminuare proporional a volumelor i debitelor pulmonare, n condiii care perturb mecanica ventilatorie (sechelele chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformri toracice) i se caracterizeaz spirografic prin: scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale; raport VEMS/CV normal.
165
166
5. SINDROAMELE BRONICE
Afeciunile broniilor determin modificri de calibru ale acestora, provocate de urmtorii trei factori: edem inflamator la nivelul mucoasei bronice; hipersecreia glandelor de la nivelul mucoasei bronice; spasmul musculaturii intrinseci a broniilor (la nivelul acestora, muchii lui Reissessen sunt foarte dezvoltai). Aceste alterri ale mucoasei bronice deterioreaz sistemul de protecie reprezentat de cilii vibratili i favorizeaz agresiunile ulterioare.
167
apoi uor muco-purulent. SEMNELE OBIECTIVE Semnele obiective sunt reprezentate de modificrile percepute doar la auscultaia plmnului. Ca i zgomote respiratorii de baz, percepem un murmur vezicular nsprit. Zgomotele respiratorii supraadugate difer de faza de evoluie a bronitei acute. Astfel, n faza de cruditate vom percepe raluri bronice uscate (ronflante i sibilante). n faza de cociune apar i raluri umede, subcrepitante (buloase) de mrimi diferite, n raport cu dimensiunile broniilor afectate, gradul de edem inflamator. Ralurile se percep n ambii plmni i n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse. EXAMENELE PARACLINICE Leucograma poate fi normal, sau se poate constata uneori leucopenie cu predominena limfocitelor i monocitelor. Cnd se produce suprainfecie bacterian, apare leucocitoz cu polinucleoz. VSH poate fi uor accelerat. Examenul radiologic pulmonar nu evideniaz modificri. El trebuie totui efectuat pentru a exclude alte afeciuni. Examenul citologic i bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne ofer informaii privind natura i etiologia procesului inflamator, punnd n eviden germenul patogen incriminat i prin realizarea antibiogramei, se testeaz sensibilitatea n vederea unui tratament antibiotic intit. EVOLUIA BRONITEI ACUTE ntr-o bronit acut tratat, tulburrile respiratorii dispar n 4-5 zile, uneori se poate menine o tuse persistent (sindrom de hiperactivitate bronic postviral), mai ales la fumtori. Bronita acut poate agrava evoluia unei boli pulmonare cronice (o bronhopneumopatie cronic obstructiv), poate declana la un bolnav astmatic o criz de astm bronic, poate agrava evoluia unei insuficiene respiratorii cronice sau decompensa un bolnav cardiac. COMPLICAII Bronita acut netratat se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzit sau otit.
168
tulburri obstructive ale ventilaiei pulmonare ireversibile, cu evoluie progresiv spre cordul pulmonar cronic (CPC). Termenul de BPOC, propus de OMS, nu nlocuiete pe cel de bronit cronic. Dup OMS, BPOC este considerat o singur boal cu dou tipuri predominante; n funcie de perturbarea primar, dominant: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronitic). ETIOPATOGENIE Principalii factori etiologici ai bronitei cronice sunt urmtorii: Fumatul intervine n procentaj de 70-90%. Bronita cronic este semnificativ mai frecvent la fumtori dect la nefumtori. Poluarea atmosferic (pulberi i gaze toxice) i factorii meteorologici (frig i umezeal) explic incidena mai crescut a bronitei cronice la anumite profesii (industria cimentului, siderurgic, a sticlei, chimic). Infecia bronic cu flor variat (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella, virusuri) este responsabil de perioadele de acutizri ale bronitei cronice n anotimpurile reci. n bronita cronic, factorii cauzali acioneaz asupra broniilor mari determinnd producerea sindromului obstructiv bronitic prin dou mecanisme: hipersecreie de mucus, datorit hiperplaziei glandelor bronice; ngroarea peretelui bronic, prin inflamaie i fibroz consecutiv. SIMPTOMATOLOGIA BRONITEI CRONICE Debutul este insidios. Simptomele generale sunt srace. n perioadele de acutizri poate exista stare febril, iar n stadii naintate, putem ntlni astenie, inapeten, cefalee, insomnie. Simptomele funcionale: Tusea este simptomul dominant i este declanat de prezena secreiilor bronice patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intens dimineaa, la sculare.. Expectoraia este de asemenea un simptom constant. Sputa este muco-purulent mai frecvent, iar n caz de suprainfecie poate deveni purulent sau chiar fetid (bronit putrid). Cantitatea sputei este de obicei moderat, ns uneori poate fi abundent (bronhoree). Dispneea se instaleaz progresiv sub form de dispnee de efort, ntrerupt uneori de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstruciei inflamatorii a broniilor, cu scoaterea din funcie a teritoriilor alveolare tributare. Pe msur ce se produc alterri parenchimatoase, se instaleaz progresiv insuficiena respiratorie. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR Inspecie: torace emfizematos, mai ales n stadiile mai avansate; Palpare: freamt pectoral diminuat; Percuie: hipersonoritate pulmonar; Auscultaia: ne ofer principalele semne pentru diagnostic. Respiraia de baz este reprezentat de murmur vezicular diminuat. Ca i zgomote respiratorii supraadugate,
169
predomin raluri bronice uscate (ronflante i sibilante), la care se adaug, mai ales n perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante). EXAMENELE PARACLINICE n episoadele acute i n infeciile supraadugate, putem ntlni VSH accelerat i o leucocitoz cu polinucleoz. Examenul citologic i bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic i tratament. Sunt puse n eviden prezena mucusului n cantitate mare, iar n episoadele infecioase apar leucocite neutrofile i flor bacterian variat. Este util testarea sensibilitii germenilor la antibiotice. Examenul radiologic pulmonar pune n eviden o accentuare a desenului peribronhovascular. n faz mai naintat, cnd sunt prezente i leziuni de emfizem pulmonar, radiologic avem hipertransparena ambelor cmpuri pulmonare. Bronhoscopia permite observarea direct a leziunilor bronice, ns aceast investigaie nu se efectueaz de rutin n bronitele cronice, doar n caz de suspiciune a unui neoplasm bronhopulmonar, pentru difereniere. Explorarea funcional respiratorie evideniaz tulburri ale funciei ventilatorii ce se accentueaz progresiv. Disfuncia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scderea predominant a VEMS-ului i a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%). Presiunea parial (P) i saturaia (Sa) gazelor respiratorii: n sngele arterial (a) arat n caz de insuficien respiratorie: hipoxemie (scderea PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95%) i hipercapnie (creterea PaCO2 peste 45 mmHg): n acest stadiu ncepe decompensarea cordului drept. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC Forma predominant bronitic (tipul B) produce aspectul albastru-buhit (Blue bloater) la bolnavi de vrst medie, tuitori cronici, cu acutizri repetate ale bronitei, cu insuficien respiratorie sever, care fac timpuriu cord pulmonar cronic. Forma predominant emfizematoas realizeaz aspectul roz-gfitor (Pink-puffer) cu evoluie ndelungat, cu semne moderate de insuficien respiratorie, la bolnavi vrstnici i care fac cord pulmonar cronic trziu, de un tip grav. EVOLUIE I COMPLICAII N BRONITA CRONIC Evoluia se ntinde pe zeci de ani de zile, este progresiv, cu perioade de acutizare i de remisiune, ctre insuficien respiratorie cronic de grade progresive i cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept, secundar hipertensiunii arteriale pulmonare. Acutizrile i agravrile insuficienei respiratorii i al celei cardiace drepte, pot fi determinate de factori intercureni: infecii respiratorii supraadugate, virale sau bacteriene, poluani atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen. Bronita cronic se complic frecvent cu manifestri astmatiforme, pneumopatii acute, fibroze i scleroze pulmonare, simfize pleurale, broniectazii, care i agraveaz evoluia.
5.3. BRONIECTAZIA
DEFINIIE Broniectazia este o boal caracterizat, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare ireversibil a broniilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora i expectoraie mucopurulent abundent.
170
ANATOMOPATOLOGIE n mod obinuit, dilatarea broniilor nu este difuz, ci cuprinde un segment pulmonar, sau cteva segmente ale arborelui bronic, localizate de cele mai multe ori bazal drept i n lobul mediu. Aspectul general al plmnului la seciune este cel al unui burete, n sensul c n zone corespunztoare dilataiilor apar o mulime de caviti de mrimi i forme variate. Dup forma dilataiei, broniectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare, sacciforme. Toate tipurile de broniectazie pot coexista la acelai bolnav i nu exist o relaie ntre forma dilataiei bronice, manifestrile clinice i factorii etiologici. ETIOPATOGENIE Dilataiile bronice pot fi congenitale (foarte rare) i dobndite. Broniectazia congenital se ntlnete mai frecvent la copii, are caracter familial i se asociaz cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau ventricular), sindrom Kartagenar (dilataii bronice, situs inversus i sinuzit), luxaie congenital de old, etc. Broniectazia dobndit predomin la aduli, este cea mai frecvent i se datoreaz infeciei i stenozei bronice prelungite. Mecanismele prin care pot fi produse broniectaziile dobndite sunt: alterarea inflamatorie a peretelui bronic, a crui structur musculo-elastic nlocuit cu esut fibro-conjunctiv cedeaz cu timpul creterilor de presiune din timpul inspirului i tusei; retracii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau posttuberculoase) i pleurale, care produc dilataia broniilor prin traciune extern asupra pereilor bronici; stenoze sau distrucii bronice de natur tuberculoas, neoplazic, inflamatorie nespecific, care acioneaz prin inflamaia bronic i stagnarea suprastenotic a secreiilor. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios i precedat de bronite, astm bronic, tuberculoz pulmonar, pneumonii repetate. Simptomele funcionale sunt caracteristice. Bolnavii cu broniectazie tuesc i expectoreaz permanent, cu urmtoarele particulariti: Tusea este mai intens dimineaa la trezire; Expectoraia este obinuit; Sputa este abundent (300-400 ml) muco-purulent sau purulent, se elimin continuu sau sub form de pseudo-vomic. Uneori expectoraia este favorizat de anumite poziii, care permit o drenare mai bun a broniilor dilatate. Dimineaa la trezire, bolnavul elimin cantiti mari de sput (i face toaleta matinal a broniilor). Sputa adunat ntr-un vas de sticl, se stratific n 3 sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos. Hemoptiziile sunt destul de frecvente, nct o hemoptizie, care nu se dovedete a fi tuberculoas sau neoplazic, trebuie s sugereze posibilitatea unei broniectazii. Simptomele generale const din stri febrile sau subfebrile care apar n episoadele de suprainfecie acut.
171
EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice toracice depind de sediul i ntinderea leziunilor precum i de starea de golire sau umplere a broniilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri de sindroame: sindrom bronic, sindrom de condensare pulmonar, sindrom pleural i sindrom cavitar. Auscultaia ne furnizeaz cele mai importante elemente, prin prezena de raluri umede, buloase (subcrepitante) de toate mrimile, grupate n zonele de dilataii bronice, constituind sindromul bronic. Dac n jurul broniectaziei exist o suprainfecie i condensare a parenchimului pulmonar, obinem modificri de sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat: la palpare diminuarea freamtului pectoral n zona respectiv, la percuie matitate sau submatitate, la auscultaie diminuarea murmurului vezicular, iar dac se percepe i un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (cnd broniectaziile sunt golite de coninut), se manifest prin hipersonoritate cu caracter timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente. Frecvent se observ degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficien respiratorie. EXAMENELE PARACLINICE VSH accelerat i leucocitoz, n perioadele de suprainfecie acut; Examenul microscopic al sputei pune n eviden polinucleare alterate, acizi grai, cristale de leucin, microbi; Examenul bacteriologic al sputei izoleaz agenii microbieni i testeaz sensibilitatea la antibiotice; Examenul radiologic simplu poate evidenia modificri care s sugereze existena unor broniectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozet (imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini n ciorchine de struguri sau de cuib de albine; Bronhografia cu lipiodol, precedat de bonhoscopie precizeaz localizarea i forma dilataiilor bronice (diagnostic de certitudine); Examenul bronhoscopic permite evidenierea modificrilor inflamatorii ale mucoasei bronice, stenozele bronice. Totodat se recolteaz aspirat bronic pentru examen bacteriologic i se face biopsie din mucoasa bronic; Explorarea funcional respiratorie poate pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip mixt (obstructiv i restrictiv) atunci cnd dilataiile bronice sunt bilaterale, extinse i altereaz funcia respiratorie. EVOLUIA BRONIECTAZIEI. COMPLICAII Broniectazia are evoluie cronic cu episoade acute sezoniere aprnd complicaii ca: abces pulmonar (abces peri-broniectatic), pleurezie purulent, amiloidoz, fibroz pulmonar, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca i cantitate, cancer bronic, supuraii metastatice la distan (hepatice, renale, cerebrale).
172
173
ETIOPATOGENIE Etiopatogenic, exist dou forme de atelectazie: atelectazie prin obstrucie; atelectazie prin compresie;
174
Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreapt. Obstrucie br. principal dreapt (aspirarea mediastinului i a traheei spre atelectazie)
175
176
Clasificarea etiologic a astmului bronic (dup Rackemann): 1. Astm bronic extrinsec: Astmul alergic (70-80%); 2. Astm bronic intrinsec: Astmul infecios (20-30%); Astmul iritativ; Astmul de etiologie neprecizat. Asocierea factorilor etiologici explic incidena crescut a formelor mixte se astm, care uneori pot ajunge pn la 80% din cazuri. n producerea astmului bronic intervin dou categorii de factori: 1. Factori determinani, care pot fi n ordinea frecvenei: Alergici: vegetali (polenul de graminee i flori, praful de cas, fungi); animali (peri, ln, pene, insecte); alimentari (cpuni, unt, preparate de carne, fin de gru); medicamentoi (aspirin, indometacin, antibiotice, etc.); Infecioi: Infecia acut sau cronic bronic (viral, bacterian) singur poate declana astmul bronic, sau poate ntreine i agraveaz un astm preexistent de alt etiologie (prin accentuarea bronhospasmului). Iritani: Factorii fizici i chimici (fum, gaze, pulberi) ca i cei meteorologici (frigul), pot induce un astm bronic la pacieni cu hiperreactivitate bronic. Factorul endocrin: explic apariia crizelor astmatice premenstrual, la menopauz i la hipertiroidieni. Factorul psihic: particip la declanarea crizelor dup stress. 2. Factorii favorizani (factori de risc) sunt: Terenul local (spine iritative): rinite alergice, vegetaii adenoide, deviaie de sept nazal, etc. Terenul general: hiperreactivitatea bronic constituional. Astfel, incidena astmului bronic este mai mare n familiile de astmatici dect la restul populaiei. Principalele mecanisme fiziopatologice n producerea crizei de astm bronic sunt urmtoarele: - Criza de astm se datoreaz unei constricii a muchilor netezi bronici (bronhoconstricie) prin aciunea parasimpaticului (mediator chimic fiind acetilcolina). - Dup D. Danielopolu, n criza astmatic se produce o amfotonie cu predominena vagotoniei (parasimpatotonia explic bronhospasmul, iar simpatotonia determin edemul i hipersecreia bronic). - Brink (1972) admite n producerea spasmului bronic intervenia a 4 factori: hiperreactivitatea bronic constituional, alergia (mediatori chimici: histamina, serotonina, bradikinina), infecia i componenta psihogen.
177
- n astmul alergic, rspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat (dup clasificarea lui Gell i Coombs), la 10-20 de minute dup contactul cu alergenul. Reacia alergen-anticorp (IgE) determin eliberarea de ctre mastocite i granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizani i mobilizarea eozinofilelor, care fagociteaz granulocitele i inactiveaz aceti factori (Pun R., Popescu G., 1983, L. Domnioru, 1995). SIMPTOMELE Tabloul clinic al astmului bronic poate mbrca urmtoarele aspecte: Criza de astm bronic care este caracteristic i apare predominant nocturn, precedat sau nu de sindrom prodromal (rinit alergic, strnuturi, tuse uscat, lcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistic expiratorie, nsoit de wheezing, bradipnee, tuse uscat la nceput, apoi cu expectoraie mucoas, perlat. Durata unei crize obinuite de astm bronic este ntre 15 minute i 2 ore. Starea de ru astmatic (Status astmaticus). Se caracterizeaz prin crize subintrante de astm, fr pauze ntre ele, care dureaz cel puin 24 de ore, nsoite de insuficien respiratorie acut, crize refractare la tratament. ntre crizele de astm bronic, starea pulmonar a bolnavului poate fi normal. EXAMENUL OBIECTIV n afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boal. Doar n cazurile n care astmul este vechi, de ani de zile, putem gsi semnele emfizemului pulmonar (torace emfizematos, hipersonoritate percutorie). Examinnd bolnavul n criz, constatm: La inspecie, toracele este destins, imobilizat n inspiraie, cu micri diminuate. Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3). La palpare, freamtul pectoral este diminuat. La percuie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonar). La auscultaie, murmurul vezicular este diminuat, iar n ambele cmpuri pulmonare se aud raluri bronice uscate - respectiv raluri ronflante i sibilante, constituind zgomotul de porumbar. Aceast faz dureaz cteva ore i reprezint prima perioad de evoluie a crizei de astm bronic (faza uscat). Dup aceast faz urmeaz faza cataral, cnd tusea uscat, chintoas, de la nceputul crizei, devine productiv, urmat de expectoraie. Sputa este albicioas, bogat n mucus, vscoas (sputa perlat). Examinnd bolnavul n aceast faz, auzim pulmonar pe lng ralurile bronice diseminate i raluri buloase (subcrepitante). Dup terminarea crizei astmatice, tulburrile retrocedeaz uneori complet, alteori mai persist raluri ronflante i sibilante cteva zile. Durata accesului este variabil, de la cteva minute la cteva zile. n unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante, neinfluenate de tratamentul obinuit, putnd dura cteva zile sau sptmni. Dispneea este continu, cianoza manifest, tahicardie, semne de epuizare fizic i psihic prin hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienei respiratorii acute. EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR aduc informaii utile pentru diagnosticul etiologic, patogenic i funcional. Examenul hematologic poate pune n eviden o eozinofilie n formula leucocitar n caz de astm alergic, sau o neutrofilie n astmul infecios. Se poate constata o cretere a IgE.
178
Examenul microscopic al sputei arat n astmul alergic pur, eozinofilie, filamente de mucus, spiralele Kurschmann i cristalele de fosfai organici descrise de CharcotLeyden. Examenul bacteriologic al sputei pune n eviden diferite bacterii n caz de astm infecios. Examenul radiologic pulmonar evideniaz hipertransparen pulmonar datorat emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom Lffler).
179
3. Astmul sezonier Reprezint manifestarea cronologic a celor dou forme principale de astm: alergic i infecios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori i graminee, iar toamna i iarna de praful din locuine i infeciile bronice. 4. Astmul cronic Crizele astmatice apar n tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie. 5. Astmul neuro-endocrin Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant n declanarea unei crize de astm bronic. 6. Astmul profesional Apare n mediul industrial (morrit, textil, chimic, siderurgic, lemnului) la persoane sntoase, dup o perioad variabil de activitate, fiind declanat prin contact profesional i mecanism alergic. Aceast form de astm trebuie deosebit de astmul neprofesional, preexistent, care este agravat de condiiile de la locul de munc. 7. Astmul infantil Crizele de dispnee debuteaz nainte de 5 ani, sunt legate de infeciile acute ale cilor respiratorii superioare i se nsoesc de tuse i cianoz, care simuleaz bronhopneumonia. Se poate vindeca complet spontan sau dup tratament, n peste 50% din cazuri. DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC I INFECIOS (dup R. Pun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnioru, 1974, 1983, 1995)
Parametrii Frecven Vrst Antecedente familiale Etiologie Rinit alergic Infecia bronic Sput Snge Teste cutanate Intoleran la aspirin Evoluie Prognostic 70-80%
Astmul alergic
Astmul infecios 20-30% nainte de 5 ani, sau dup 45 ani rare (10%) fr alergeni demonstrabili rar primar eozinofile, neutrofile i bacterii eozinofile i IgE normale leucocitoz negative nu accese prelungite sau continue mai sever
ntre 35-45 ani prezente (50%) unul sau mai muli alergeni cunoscui frecvent secundar eozinofilie - eozinofile i IgE crescute, - leucocite normale sau leucopenie pozitive prezent n crize bun
180
181
182
pneumoniae. n cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecven, dei pneumococul se menine germenul predominant, a crescut incidena stafilococului i a germenilor gramnegativi, fapt care se explic n mare parte prin utilizarea larg a antibioticelor. Ptrunderea germenilor n plmn se produce pe cale bronhogen (inhalarea lor din aerul contaminat), pe cale hematogen (n septicemii, focare septice de la distan) sau prin contiguitate (din focare septice de vecintate). Terenul local i general creeaz condiii favorabile pentru grefarea infeciei. Numeroase boli generale sau condiii patologice pot contribui la scderea rezistenei la infecii (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.). CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR 1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%: a) Pneumonia pneumococic; b) Bronhopneumonia 2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%: a) Pneumonii virotice (Mycoplasma adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.); b) Pneumonia rickettsian (febra Q); c) Pneumonia micotic (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.); d) Pneumonia alergic (sindromul Lffler); e) Pneumonia chimic (oxizi, clor, etc.); u) Pneumonia fizic (pneumonia de iradiere). pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,
183
SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este brusc, fr prodrome, n plin sntate. Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai mult), de obicei unic (frison solemn). Frisonul este urmat de febr (39-40 grade C). La cteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, mpiedicnd micrile respiratorii, i este datorat interesrii pleurei n procesul inflamator. Perioada de stare a pneumoniei se caracterizeaz simptomatic prin: Junghiul toracic dureaz pn la 3-4 zile, disprnd treptat. Poate s lipseasc n pneumoniile centrale, la btrni i la bolnavii caectici. Dispneea este polipneic i se datoreaz scderii suprafeei pulmonare, limitarea micrilor respiratorii de ctre junghiul toracic, aciunea central a toxinelor microbiene. Tusea, este la nceput seac, devine dup 2-3 zile, umed, productiv. Expectoraia, apare dup 2-3 zile, n cantitate mic. Sputa este caracteristic pneumoniei pneumococice i ajut la precizarea diagnosticului (bolnavul i scuip diagnosticul). Sputa este de obicei ruginie, datorit hemoglobinei rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoas sau muco-purulent. Semnele generale const dintr-o serie de manifestri ale sindromului infecios general i anume: Febra se menine ridicat, continuu, n platou, apoi de obicei scade brusc n criz. Tahicardie peste 100/minut. Faciesul vultuos, rou, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat (semnul Jacoud). Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia pneumococic. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice locale realizeaz sindromul de condensare pulmonar cu bronie permeabil. n faza de debut: Inspecia nu arat modificri locale; Palparea poate pune n eviden o uoar accentuare a freamtului pectoral; Percuia arat o uoar submatitate; Auscultaia pune n eviden raluri crepitante fine pe o zon limitat procesului pneumonic (crepitaii de inducere). n faza de stare: Inspecia arat eventual diminuarea micrilor respiratorii de partea pneumoniei, din cauza junghiului; Palparea evideniaz accentuarea freamtului pectoral n zona procesului
184
pneumonic; Percuia arat o matitate net, dar fr senzaie tactil de rezisten ca n pleurezie; Auscultaia pune n eviden nlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar n zona de condensare pulmonar, nconjurat la periferie de raluri crepitante n perioada de resorbie Toate manifestrile de mai sus dispar treptat. La auscultaie, murmurul vezicular revine treptat la normal, trecnd printr-o faz de raluri crepitante mai mari sau chiar subcrepitante (raluri de reducere). EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR Leucocitoz (10-20.000/mm) cu polinucleoz neutrofil. Examenul radiologic pulmonar evideniaz o opacitate omogen de intensitate subcostal, triunghiular, cu vrful n hil i baza la periferie, delimitat de scizur. Examenul radiologic este necesar i util mai ales n cazurile n care simptomele nu sunt caracteristice, doar acesta putnd stabili diagnosticul. Examenul bacteriologic al sputei poate evidenia prezena pneumococului (diplococ Gram pozitiv) i completat cu antibiograma, ajut la un tratament intit. FORME CLINICE Dup simptomatologie i evoluie, n afara formei tipice descrise, se mai pot ntlni: Forme abortive, uoare, care se vindec spontan n 2-4 zile, nedepind stadiul de congestie (alveolit exsudativ); Forme prelungite, grave, la bolnavi tratai (denutrii, diabetici, etilici); Pneumonia copilului se caracterizeaz prin debut atipic, abdominal (fals abdomen acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar traneaz diagnosticul; Pneumonia btrnului evolueaz cu semne generale i pulmonare discrete, predominnd semnele insuficienei cardiace i respiratorii acute. EVOLUIE. COMPLICAII Complicaiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativ care poate s apar n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezia parapneumonic) sau dup evoluia pneumoniei (pleurezia metapneumonic). Alte complicaii: abcesul pulmonar, meningit, endocardit, insuficiena cardiac, insuficiena renal funcional. Astzi, datorit antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se ntlnete rar, evoluia fiind scurtat, complicaiile reduse i prognosticul ameliorat. ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE Pneumonia stafilococic Survine mai frecvent la copii dup infecii virale (rujeol, grip) iar la aduli dup grip sau n cadrul unor septicemii stafilococice. Realizeaz tabloul clinico-radiologic de bronhopneumonie, adesea cu evoluie spre abcedare i alte complicaii septice (empiem pleural). Mortalitatea este ridicat (40-50%).
185
186
Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn i bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaie n cursul altori boli ca: gripa, rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat, hemopatii maligne, cancere, insuficiena cardiac. SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este de cele mai multe ori busc. Simptome generale: febra ridicat (39-40oC), frisoane repetate, starea general alterat, mai grav dect n pneumonie. Simptome funcionale: dispneea i cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte mare a dispneei face ca bronhopneumonia s fie numit pneumopatie acut dispneizant. Gravitatea dispneei se explic att prin reducerea funcional a suprafeei respiratorii ct i prin intoxicaia centrilor respiratori. Uneori sunt prezente dureri toracice sub form de junghi. Tusea este prezent, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraia necaracteristic (sputa mucoas, mucopurulent, uneori hemoptoic). EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice obinute n bronhopneumonie sunt n discordan cu bogia simptomelor. La inspecie se constat diminuarea micrilor respiratorii datorit dispneei polipneice ct i durerilor toracice. La palpare se evideniaz o accentuare a freamtului pectoral, dac focarele bronhopneumonice sunt confluente. La percuie se constat matiti sau submatiti diseminate. La auscultaie, tabloul stetacustic este al unei bronite acute cu broniolit i bronhoalveolit, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante i crepitante i uneori suflu tubar sau respiraie suflant. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirm diagnosticul: se constat opaciti cu aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. n jurul focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie. LABORATORUL arat o hiperleucocitoz cu polinucleoz, VSH accelerat. Examenul bacteriologic i antibiograma sputei poate identifica germenul patogen FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE Diferenierea lor se face pe baza prezenei germenului n sput, al tabloului clinic i a imaginilor radiologice caracteristice. - Bronhopneumonia stafilococic care este favorizat de virozele cilor respiratorii superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatic) sau de o stafilococie cutanat recent. - Bronhopneumonia streptococic este cel mai adesea secundar unei infecii rinofaringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii. - Bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este favorizat de infecii pulmonare cronice (broniectazii, bronite cronice) sau de grip. - Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) este favorizat de vrsta naintat, de boli i intoxicaii cronice, stri de subalimentaie.
187
EVOLUIE. COMPLICAII Evoluia este prelungit i grav datorit reapariiei de noi focare bronhopneumonice. Pot apare complicaii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulent) i complicaii septice la distan (meningite, artrite).
188
Pneumonia din ornitoz Agentul patogen este intermediar ntre virusuri i rickettsii. Rezervorul de infecie: porumbeii (Ornitoza), papagalii i psrile din cresctorii. Clinic exist simptome comune de pneumonie atipic, tulburri digestive i uneori exantem. Pneumonia micotic Este o inflamaie acut sau cronic bronhopulmonar, datorat dezvoltrii diferitelor specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Hystoplasma). n ara noastr, micozele pulmonare sunt determinate n majoritatea cazurilor de Candida albicans, celelalte specii fiind rare. Micozele pulmonare apar ca o consecin a scderii rezistenei organismului prin factori diveri (caexie, alcoolism) sau dup administrarea prelungit i n doze mari de antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizeaz dezvoltarea fungilor. Manifestrile pulmonare const din dezvoltarea unei bronite, pneumonii sau bronhopneumonii. Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea fungilor n sput i bronhoscopie. Pneumonia alergic Determinrile parenchimatoase pulmonare de cauz alergic pot s apar n caz de: parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.), alergii medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), n astmul bronic. n ara noastr este mai ntlnit sindromul Lffler. Se caracterizeaz prin alveolit exsudativ fugace, cu eozinofilie sanguin i pulmonar, produs de migrarea larvelor de Ascaris lumbricoides. Clinic se manifest prin febr, dispnee i expectoraie. Diagnosticul este: radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mrimi diferite; prezena eozinofiliei sanguine (20-60%); prezena n sput de eozinofile i larve de ascarizi; examenul copro-parazitologic pune n eviden ou de parazii. Pneumonia chimic Inhalarea n cantiti mari a gazelor i pulberilor toxice determin apariia unei alveolite edematoase acute. Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid de sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere. Debutul apare prin iritarea cilor respiratorii superioare, urmat de o perioad asimptomatic de 48 de ore, apoi tuse iritativ, expectoraie hemoptoic, dispnee, cianoz i febr. Pneumonia de iradiere Pneumonia de iradiere apare dup radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui, efectuat pentru afeciuni maligne diverse (neoplasm de sn, cancer bronhopulmonar primar i secundar, limfoame maligne, etc.). Simptomele apar n primele 6 sptmni dup iradiere (precoce) sau la 3-8 luni (tardiv). Se manifest prin semne necaracteristice: clinic apare dispnee, tuse, expectoraie i febr; radiologic opaciti diverse pn la fibrotorace.
189
Evoluia este spre fibroz pulmonar cu disfuncie ventilatorie restrictiv i insuficien respiratorie cronic.
190
191
b) Dac abcesul este situat superficial, constatm: La percuie: - Submatitate sau matitate, dac parenchimul pulmonar din jur este condensat; - Hipersonoritate pulmonar pn la timpanism dac abcesul este situat superficial i este evacuat; La auscultaie: - Suflu tubar (suflu cavernos); - Raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment). INVESTIGAII PARACLINICE Examen hematologic: hiperleucocitoz (20.000-30.000/mm3), anemie i VSH accelerat. Examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetid. Examenul bacteriologic pune n eviden flora microbian i testeaz sensibilitatea acesteia la antibiotice. Examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea sunt unice (60-80%) i localizate predominant n pulmonul drept (segmentul dorsal al lobului superior i vrful lobului inferior). Examenul radiologic evideniaz: - n faza de formare = opacitate omogen ovalar sau rotund; - Dup deschidere ntr-o bronie (vomic) = imagine hidro-aeric caracteristic; - n perioada de cicatrizare = fibroz pulmonar localizat - Bronhoscopia este util pentru diferenierea de supuraiile pulmonare secundare (cancer bronhopulmonar).
192
193
EXAMENUL OBIECTIV Semnele sunt foarte variate, n funcie de sediul, mrimea, stadiul evolutiv, de apropierea de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fr fenomene de ramoliie: accentuarea freamtului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante i subcrepitante. Examenul radiologic - se pun n evidena opacitii difuze pulmonare cu nivele hidroaerice multiple. Laboratorul arat VSH accelerat, hiperleucocitoz cu polinucleoz. Examenul sputei pune n eviden o flor microbian variat dominat de anaerobi.
194
ETIOPATOGENIE Etiologia cancerelor viscerale n general nu este clarificat. Numeroase statistici scot n eviden rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc: Fumatul (95%): incidena cancerului bronhopulmonar este direct proporional cu numrul de igarete consumate. Astfel, statisticile arat c mortalitatea prin cancer bronhopulmonar este de 8% dintre fumtori i de doar 0,1% la nefumtori. alte noxe: atmosfera poluat cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.), oxizi metalici, azbest, crom, radiaii ionizate (radium, uraniu). infeciile bronhopulmonare conice. Intervenia acestor factori explic frecvena mai mare a cancerului bronhopulmonar la fumtori i la populaia citadin. HISTOPATOLOGIE Dup O.M.S. se descriu urmtoarele forme de cancer bronhopulmonar: 1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvolt din epiteliul broniilor mari, este localizat, invaziv, mai puin metastazant. 2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, d de la nceput metastaze generalizate (cerebrale 50%). 3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvolt din broniile mici periferice (cu celule mucoide). 4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc. SIMPTOMATOLOGIE Indiferent de forma anatomopatologic, simptomele sunt comune. Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii acute diverse, cu evoluie ns trenant clinic i radiologic, diferite sindroame paraneoplazice (10-20%). Sindroamele paraneoplazice reprezint manifestri clinice la distan care atrag atenia asupra existenei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele migrante. n perioada manifest se constat tetrada: tuse rebel la tratament, hemoptizie, dispnee i durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive i rezistente la tratament). Simptomele generale pe care le prezint aceti bolnavi sunt reprezentate de inapeten, paliditate, scdere progresiv n greutate, subfebrilitate. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice sunt variate, n raport cu sediul, mrimea, raporturile tumorii i repercusiunile ei asupra formaiunilor anatomice vecine. Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucie bronic (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecie retracia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observ diminuarea sau abolirea freamtului pectoral. La percuie matitate n zona respectiv. La auscultaie se obine diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zona respectiv. Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza i alte sindroame clinice: - Un sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat;
195
- Un sindrom mediastinal, cnd procesul realizeaz prin extinderea lui compresiuni pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals anginoase, circulaie venoas colateral pe torace, edem n pelerin); - Un sindrom pleural care apare cnd tumora ajunge la pleur, determinnd apariia unui revrsat pleural; - Un sindrom cavitar, n cazul n care tumora s-a excavat i este aproape de peretele toracic. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic (radioscopie pulmonar, radiografie, tomografii) trebuie efectuat ct mai precoce i amnunit. La nceput, cnd tumora este mic, examenul radiologic poate s nu evidenieze nimic. Mai trziu cnd tumora s-a mrit, examenul radiologic d detalii importante pentru orientarea diagnosticului. n cmpul pulmonar apare o opacitate de intensitate mare, supracostal, cu contururi mai mult sau mai puin nete, uneori policiclic. Opacitatea poate mpinge mediastinul i cordul, sau s le atrag. Alteori poate s apar aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, n cancerul pulmonar secundar. Se mai poate evidenia o imagine de atelectazie, adic o opacitate lobar sau segmentar, de intensitate medie nsoit de retracia peretelui costal i a mediastinului. Un alt aspect radiologic ntlnit, poate fi de revrsat pleural. Bronhoscopia i fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopic confirm diagnosticul de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea direct a leziunilor, n 70% din cazuri. Confirm de asemenea i forma histologic a tumorii, cu importan pentru tratament. Examenul citologic al sputei, a aspiratului bronic, lichidului pleural obinut prin puncie, confirma prezena celulelor neoplazice n 80-90% din cazuri. Toracotomia exploratorie se poate realiza atunci cnd exist suspiciunea de tumor pulmonar i celelalte investigaii sunt neconcludente. FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR 1. Cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecvent localizare avnd originea n broniile mari. Primele modificri apar endobronic, de aceea diagnosticul se poate confirma bronhoscopic.
196
2. Cancerul periferic (30%) i are originea n broniile mici deci nu va evolua cu atelectazie.
197
Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face dup extinderea tumorii primare, prezena sau absena metastazelor ganglionare regionale i viscerale, n mai multe stadii evolutive: O,I,II i III, stadii care au importan pentru conducerea tratamentului.
Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai rare. Tabloul clinic cu care evolueaz este necaracteristic. Dintre simptomele funcionale, cel mai frecvent apare dispneea i tusea. Din punct de vedere obiectiv se realizeaz fie un sindrom de obstrucie bronic, fie unul de condensare pulmonar, la care se poate aduga fenomenele de atelectazie, de supuraie, cavitare. Diagnosticul diferenial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil. Evoluia n timp i starea general bun ns, dovedesc c nu este vorba de o formaiune canceroas.
198
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A FIBROZELOR PULMONARE 1. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscut (fibroze secundare): Infecii: tuberculoza pulmonar, micoplasma, alte infecii virotice (n special dup vaccinri); Colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid; Pulberi anorganice: crbune, siliciu, azbest; Alveolite alergice: pulberi vegetale; Vapori, gaze: mercur, bioxid de azot i acid azotic, oxigen n concentraie mare; Granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X; Post-medicamentoase: (amiodarona); ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona
Radiaii ionizante: la persoanele expuse; Afeciuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber. 2. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscut, primitive, idiopatice: forma acut: sindromul Hamann Rich; forma subacut: sindromul Kaplan Sors; forma cronic: sindromul Scadding Walford. SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE Dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime; Tusea i expectoraia sero-mucoas, redus cantitativ. n cursul episoadelor infecioase acute, cantitatea de sput crete, devenind purulent. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamn cu cele ale atelectaziei prin obstrucie. Diferenierea ntre fibroza pulmonar i atelectazia prin obstrucie se face din punct de vedere clinic prin diferena de evoluie n timp a procesului. Astfel, semnele atelectaziei apar ntr-un timp relativ scurt (zile, sptmni), pe cnd semnele fibrozei pulmonare apar treptat, insidios, n ani de zile. La examenul obiectiv constatm: la inspecie - retracia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii; la percuie - matitate; la auscultaie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezena de raluri crepitante i/sau subcrepitante bilateral, n special bazal. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic pulmonar: Modificrile radiologice n fibrozele pulmonare sunt n general bilaterale, simetrice, mai accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vrfurilor. Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
199
- granular - micronoduli adesea punctiformi, realiznd aspectul de sticl mat; - reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult n parenchimul pulmonar, ca o reea difuz; - nodular. Probele funcionale respiratorii: Se realizeaz o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv, ce const n scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale, cu meninerea n limite normale a VEMS-ului. Biopsia pulmonar (transtoracic percutan sau prin toracotomie): reprezint un progres n diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare. EVOLUIA FIBROZELOR PULMONARE Rsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare const n instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare, cu creterea presiunii n artera i capilarul pulmonar, iar ulterior instalarea cordului pulmonar cronic.
200
LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonar apare ca o claritate (hipertransparen) n mijlocul unui parenchim sntos, sau prezentnd i alte modificri patologice. Pentru cavernele de natur tuberculoas pledeaz localizarea cel mai frecvent n lobul superior i existena unui cordon cu dublu contur care pleac de la baza cavernei spre hil (bronie de drenaj), ce realizeaz clasica imagine de rachet. Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric. Cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realiznd aspectul de fagure, aspect care rmne neschimbat de-a lungul anilor. Sindromul pseudo-cavitar se realizeaz cnd un esut pulmonar condensat acoper un conduct aerian (exemplu deviaia traheei asociat cu fibroz pulmonar cicatriceal, tumori mediastinale de vecintate).
201
La inspecie se evideniaz toracele emfizematos, n butoi, cu diametrele mrite, n special cel antero-posterior, spaiile intercostale i supraclaviculare sunt pline, baza toracelui lrgit, cu unghiul epigastric mrit. La palpare freamtul pectoral este diminuat pe toat suprafaa pulmonar. La percuie obinem hipersonoritate pulmonar cu coborrea diafragmelor, cu micorarea sau dispariia matitii cardiace. La auscultaie este caracteristic pentru emfizemul pulmonar, diminuarea murmurului vezicular pe toat suprafaa pulmonar, expirul prelungit, uneori raluri bronice, estomparea zgomotelor cardiace. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic evideniaz o hipertransparen pulmonar, coastele orizontalizate cu spaiile intercostale lrgite, diafragmul cobort, excursiile respiratorii reduse.
Fig. 133 - Pneumotorace parietal drept cu atelectazie prin compresie. Emfizem pulmonar compensator contralateral
Examenul funcional pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip obstructiv i creterea volumului rezidual. EVOLUIE Bronita conic i emfizemul pulmonar obstructiv (ntr-un cuvnt - bronhopneumopatia cronic obstructiv) au o evoluie ndelungat de ani, ondulant, cu perioade de acutizare (recidive) i remisie, trecnd prin urmtoarele stadii clinice: 1. Bronita cronic simpl, caracterizat prin tuse i expectoraie, cu absena dispneei i a tulburrilor funcionale; 2. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), n care, la semnele de bronit cronic (tuse i expectoraie) se asociaz cele ale emfizemului pulmonar obstructiv (dispnee de efort i/sau paroxistic);
202
3. Insuficiena respiratorie cronic, stadiu n care apar dispneea de repaus, cianoza, tulburrile neurologice (cefalee, somnolen, com hipercapnic) i paraclinice (poliglobulie i acidoz respiratorie); 4. Cordul pulmonar cronic se instaleaz la 40% dintre bolnavii cu BPOC i se caracterizeaz prin cianoz la nivelul extremitilor, dispnee, turgescena venelor jugulare, hepatomegalie de staz, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie, hipertrofie ventricular dreapt evideniat clinic, radiologic i electrocardiografic. COMPLICAII Cele mai frecvente complicaii ale BPOC sunt urmtoarele: Infeciile i supuraiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia i broniectazia); Pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem; Trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, surs de embolii pulmonare i sistemice; Insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic, care reprezint stadiul final de evoluie i complicaia major a BPOC.
203
7. SINDROAMELE PLEURALE
Forme clinice: 1. Afeciuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscat); 2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativ); 3. Revrsate lichidiene chilotoracele); pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
4. Revrsate aerice pleurale (pneumotoracele); 5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural); Fiziopatologie Modalitile reacionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaie fibrinoas, acumulare de lichid, proliferare celular), de aceea manifestrile proprii pleurei adesea difer foarte puin n funcie de factorul etiologic. Principalii factori a cror alterare contribuie la acumularea lichidului n pleur sunt: permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatic capilar (sistemic i pulmonar), presiunea oncotic a plasmei i drenajul limfatic. Lichidul colectat prin creterea permeabilitii pleurei viscerale, datorit inflamaiei sau proceselor neoplazice invadante, are compoziie asemntoare cu a plasmei (exsudat). Coleciile pleurale care sunt consecina creterii presiunii hidrostatice capilare (insuficiena cardiac, pericardita constrictiv) sau scderii presiunii oncotice a plasmei (hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate de plasm (transsudate). Obstrucia limfatic, chiar n absena afectrii permeabilitii pleurale, poate da exsudate.
204
205
206
Dispneea este proporional cu cantitatea de lichid pleural. EXAMENUL FIZIC Inspecia: poate evidenia poziia forat a bolnavului din cauza dispneei i durerii, respectiv culcat pe partea afectat. n caz de colecii lichidiene mari i torace subire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba. Excursiile respiratorii ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepional s-a citat dilatarea pupilei produs de iritaia simpaticului cervical de deplasarea mediastinului. Palparea toracelui ne precizeaz mai bine diminuarea excursiilor respiratorii ale hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul palpatoric fundamental pentru pleurezia lichidian este diminuarea sau abolirea freamtului pectoral (n funcie de cantitatea de lichid). Percuia evideniaz o matitate dur, lemnoas la baza hemitoracelui afectat i care se ntinde n sus, la nlimi variabile n raport cu volumul lichidului. Studiul matitii lichidiene are importan semiologic, deoarece semnele percutorice depind de cantitatea de lichid pleural: Cnd lichidul pleural este n cantitate redus (n jur de 400 ml) - matitatea percutorie se ridic doar cu civa centimetri de la baz i nu are o delimitare superioar caracteristic. Important este faptul c excursiile diafragmatice dispar n inspiraie (manevra Hirtz); Cnd lichidul pleural este n cantitate medie (circa 1500 ml) limita superioar a matitii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise de Ellis-Damoiseau, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre axil, atingnd nivelul cel mai ridicat pe linia axilar posterioar sau mijlocie, apoi coboar spre stern. ntre linia Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se formeaz triunghiul lui Garland de submatitate (parenchimul pulmonar este colabat spre hil). De partea hemitoracelui opus, matitatea depete coloana vertebral n poriunea inferioar, formnd triunghiul de matitate paravertebral cu vrful n sus i baza pe diafragm (triunghiul Grocco-Rauchfuss), datorit deplasrii mediastinului de ctre lichid. Deasupra matitii lichidiene, sonoritatea pulmonar poate fi uneori uor crescut, mai ales subclavicular (scodism). Cnd lichidul pleural este n cantitate foarte mare (3000 ml) obinem la percuie matitate dur pe toat suprafaa hemitoracelui afectat, cu deplasarea mediastinului de partea opus. Limita superioar a matitii nu mai are form caracteristic. Auscultaia plmnului n faza de debut a acumulrii lichidului mai poate pune n eviden frecturi pleurale, care ns dispar pe msur ce lama de lichid se ngroa. Apoi, n perioada de stare, se constat o diminuare, apoi abolirea murmurului vezicular, n funcie de grosimea lamei de lichid. Cnd lichidul este n cantitate medie, la limita superioar apare suflu pleuretic, dulce, aspirativ. INVESTIGAII PARACLINICE N PLEUREZIILE EXSUDATIVE Examenul radiologic Coleciile pleurale se manifest radiologic sub forma unor opaciti omogene, net delimitate, cel puin n una din incidenele clasice. n stadiul de debut, radioscopia pulmonar poate evidenia diminuarea excursiilor diafragmatice. Coleciile mici (sub 200 ml) pot s scape examenului radiologic. Alteori, n pleureziile mici se constat voalarea sinusului costo-diafragmatic. n pleureziile medii, obinuite, cu exsudat n jur de 1500 ml se constat o opacitate omogen de intensitate supracostal n jumtatea inferioar a
207
hemitoracelui cu marginea superioar concav. n pleureziile masive, se pune n eviden radiologic opacitatea supracostal a ntregului hemitorace cu mpingerea mediastinului spre partea opus. Puncia pleural Examenul clinic ntr-o pleurezie exsudativ se termin ntotdeauna cu efectuarea punciei pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii (toracocenteza n scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, fcnd diagnosticul diferenial ntre exsudat i transsudat, ajutnd la precizarea diagnosticului etiologic. (vezi puncia pleural la capitolul investigaiilor aparatului respirator).
Fig. 134 - Colecie pleural bazal dreapt (1,2), pleurezie masiv stng cu deplasare mediastinal spre dreapta (3)
CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC EXAMENUL CLINIC Vrsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub vrsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare sunt pleureziile bacteriene sau virale i embolia pulmonar. Peste 40 de ani, domin pleureziile neoplazice i coleciile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficiena cardiac, infarctul pulmonar). Anamneza poate releva n antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonar sau contactul bacilar, orientnd diagnosticul spre pleurezia bacilar, sau prezena unei tumori maligne (sn, prostat, aparat digestiv) care atrage atenia asupra pleureziei neoplazice metastatice.
208
Manifestrile clinice, generale sau locale ale bolii de baz (neoplasm, hemopatii maligne, colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatic, pancreatita acut) contribuie la elucidarea diagnosticului. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL Ofer date importante pentru diagnosticul etiologic. - Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic, purulent, chilos, chiliform. - Lichidul serocitrin se poate ntlni n numeroase condiii patologice: hidrotorace, pleurezie exsudativ bacilar, viral, reumatic, embolie pulmonar. - Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazic a pleurei, hemopatii maligne, unele pleurezii infecioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor. - Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare). - Coleciile pleurale chiloase (chilotorace) apar n caz de obstrucii ale canalului toracic. - Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi, de diferite etiologii. - Examenul biochimic al lichidului pleural ne ofer elemente de diagnostic n coleciile pleurale. Reacia Rivalta, metod calitativ, de apreciere a coninutului n proteine, este pozitiv n exsudatele pleurale i negativ n transsudate. n interpretarea ei trebuie s se in seama c sunt posibile erori la cazurile limit, c unele colecii sunt mixte (mecanice i inflamatorii) de la nceput, sau devin pe parcurs prin puncii repetate. - Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebit importan pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%. - Examenul bacteriologic poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile bacteriene, mai rar n pleurezia bacilar, cu excepia mediului de cultur Lwenstein, absolut specific pentru tuberculoz. - Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din cazuri. - Intradermoreacia la tuberculin (IDR) este de regul intens pozitiv n pleurezia tuberculoas. n special virajul recent al reaciei la tuberculin (reacie intens pozitiv la bolnavii la care reacia a fost negativ la un test anterior) are o mare valoare diagnostic. FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE PLEUREZIA TUBERCULOAS Pleurezia tuberculoas este produs de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare, genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogen sau prin contiguitate. Pleurezia poate aprea n oricare din etapele evolutive ale infeciei bacilare, constituind adesea prima manifestare clinic a tuberculozei. La adolescent i adultul tnr reprezint 2/3 din totalul pleureziilor.
209
n tuberculoza primar sau de primoinfecie, pleurezia survine mai frecvent la 3-12 luni dup primoinfecie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezint o manifestare hiperergic n cadrul alergiei tuberculinice, evideniabil prin pozitivitatea intradermoreaciei la tuberculin. n tuberculoza secundar (ftizia), pleurezia apare mai rar, putnd avea aspectul de pleurezie serofibrinoas sau purulent (empiem cronic). Este vorba de regul de bolnavi cu tuberculoz cunoscut sau uor de recunoscut prin examen radiologic. Diagnosticul se stabilete clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural (cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch din sput, IDR la tuberculin i prin biopsie pleural transtoracic. EVOLUIE. COMPLICAII Evoluia imediat a pleureziei bacilare survenite dup primoinfecie este de regul favorabil, chiar i n lipsa tratamentului tuberculostatic. Complicaiile acute sunt compresiunea cardiac prin lichid abundent i ocul pleural dup puncie. Complicaiile tardive const din apariia sechelelor pleurale (simfize pleurale, pahipleurit, calcifieri) i evoluia spre o tuberculoz pulmonar sau cu alt localizare. Evoluia i prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundar depind de gravitatea leziunilor pulmonare. PLEUREZIA NEOPLAZIC Pleurezia neoplazic este de cele mai multe ori metastatic (95%) avnd ca punct de plecare cancerul bronic, de sn, prostat, digestiv, etc. Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%). Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durat de peste o lun, uneori ani de zile). Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, i se reface rapid dup evacuare. Bolnavii prezint n general simptome generale care sugereaz existena unui proces malign (scdere important de greutate, paloare, inapeten) sau cu simptomatologia dat de localizarea primitiv a cancerului (hemoptizii, tulburri digestive, prostatice, etc.). Uneori din anamnez rezult intervenii chirurgicale pentru cancerul primitiv. Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazic se face prin examen radiologic, examenul lichidului pleural, bronhoscopie i tomografie computerizat. PLEUREZIA BACTERIAN Apare n perioada acut (pleurezie parapneumonic) sau n convalescen (pleurezie metapneumonic) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare supurative pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent ntlnii sunt bacilul Friedlnder, stafilococul, streptococul, mai rar pneumococul sau ali germeni. nsmnarea pleurei se face pe cale limfatic, hematogen (n septicemii, focare la distan) sau prin contiguitate (deschiderea n pleur a unui focar de vecintate). Clinic domin simptomatologia determinat de starea infecioas (febr, frison, stare general alterat) i de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces subfrenic, etc.). Apariia sindromului pleural arat cointeresarea pleurei, care n prima faz poate avea aspectul de pleurit uscat, apoi de colecie pleural lichidian.
210
PLEUREZIA VIRAL Pleurezia viral poate aprea n cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai ales asociate cu pneumonia interstiial. Tabloul clinic este similar cu cel descris la pneumoniile interstiiale, la care se adaug sindromul pleural, fie sub forma pleuritei uscate, fie a pleureziei exsudative. De regul, lichidul este n cantitate mic, serocitrin, cu reacia Rivalta pozitiv. PLEUREZIA REUMATISMAL Apare la tineri cu semne clinice i biologice de reumatism articular acut, fiind predominant stng sau bilateral. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacia Rivalta pozitiv, iar n sedimentul pleural domin celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face numai n contextul prezenei semnelor de reumatism articular acut. PLEUREZIA DIN COLAGENOZE Cel mai frecvent se ntlnete n lupusul eritematos diseminat i n poliartrita reumatoid. Se manifest prin revrsat serocitrin necaracteristic. Recunoaterea bolii sa face n contextul manifestrilor cutanate caracteristice, al celor articulare i pluri-viscerale, prin prezena celulelor lupice i a anticorpilor antinucleari n snge i lichidul pleural. PLEUREZIA REACIONAL Poate s apar o reacie pleural discret i abacterian n cursul unor afeciuni extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept, pancreatit acut). PLEUREZIA PURULENT (EMPIEMUL PLEURAL) DEFINIIE Empiemul pleural reprezint prezena unei colecii purulente n cavitatea pleural. Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (nchistate). ETIOLOGIE Pleurezia purulent este determinat de germeni piogeni (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.) i/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundar unei infecii de vecintate (pneumonie, supuraie bronhopulmonar, pleurezie tuberculoas, traumatism toracic) i mai rar de la distan (septicemie). Clinic se manifest prin febr, stare septic, dureri toracice, dispnee, tuse seac i prezena sindromului pleural. DIAGNOSTICUL este bazat pe urmtoarele investigaii: Examenul radiologic evideniaz opaciti caracteristice dup localizare: fuziform (pleurezie interlobar), n band (pleurezie mediastinal), semilunar (pleurezie diafragmatic), laterotoracic (pleurezie axilar).
211
212
Hemotoracele poate complica evoluia unui pneumotorace. Clinic se manifest prin semnele coleciei pleurale, nsoite de anemie acut posthemoragic. CHILOTORACELE Chilotoracele se caracterizeaz prin prezena limfei n cavitatea pleural. Survine n leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenii pe plmn) ale canalului toracic, n procese neoplazice care invadeaz ductul toracic. n unele cazuri, nu se poate stabili boala cauzal (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lptos, opalescent. Uneori culoarea glbuie i consistena cremoas l fac asemntor cu cel din empiemul pleural. Lipsa simptomelor locale i generale de infecie, ca i examenul biochimic al lichidului, elucideaz diagnosticul. Lichidul este bogat n grsimi neutre i acizi grai, cu coninut sczut de colesterol. Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare n epanamentele pleurale vechi, are aspect macroscopic asemntor cu chilotoracele, dar concentraia grsimilor este mic i a colesterolului este crescut.
213
- n evoluia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate nchide (pneumotoracele nchis), poate persista cu intrarea i ieirea aerului (pneumotorace deschis), sau poate permite intrarea aerului fr ieirea acestuia n expiraie (pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant). - Prezena aerului i lichidului n cavitatea pleural se numete hidro-pneumotorace. SIMPTOMATOLOGIE Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un pumnal, care imobilizeaz respiraia. Dispneea este intens, bolnavul prezint cianoz, stare de anxietate, chiar stare de oc. Fenomenele apar uneori dup efortul de tuse, strigt, efort fizic, alteori fr o cauz aparent. EXAMENUL OBIECTIV La inspecie se constat imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea micrilor respiratorii din cauza durerii. Uneori se observ bombarea hemitoracelui. La palpare, freamtul pectoral este abolit la acel nivel. La percuie hipersonoritate pn la timpanism. La auscultaie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu amforic sau clinchet metalic. Poate aprea i colecie pleural bazal. INVESTIGAII PARACLINICE - Examenul radiologic pulmonar Evideniaz n caz de pneumotorace, o zon de hipertransparen marginal, cu lipsa desenului pulmonar. Plmnul este mai mult sau mai puin colabat spre hil, n funcie de cantitatea de aer. n pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.
214
Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plmnului drept
EVOLUIA, COMPLICAIILE PNEUMOTORACELUI Simptomele acute pot retroceda treptat, n ore sau zile, meninndu-se dispneea de efort pn la resorbia aerului i reexpansiunea plmnului (aproximativ 2 sptmni). n pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agraveaz progresiv, instalndu-se fenomene de insuficien respiratorie acut i uneori oc cardiogen (prin deficit acut de umplere a inimii). Drept complicaii imediate mai pot aprea: hemotoracele, empiemul pleural, prin suprainfecie. Complicaia tardiv este apariia simfizei pleurale.
(SIMFIZA
PLEURAL,
PAHIPLEURITA,
Acestea sunt secundare afeciunilor pleurale sau pulmonare i apar prin proliferarea esutului conjunctiv. Ele se pot dezvolta uneori pe nesimite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic sau radiologic, fr a avea o istorie clinic. SIMPTOMATOLOGIA lor este n funcie de importana procesului sechelar (dureri toracice, jen n respiraie, retracia toracic). EXAMENUL FIZIC - La inspecia toracelui se poate constata retracia toracic cu diminuarea micrilor respiratorii la acel nivel, doar n caz de sechele pleurale importante. - La palpare, diminuarea freamtului pectoral la nivelul sechelei. - La percuie, submatitate localizat. - La auscultaie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaa afectat. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
215
Prezena sechelelor pleurale este confirmat radiologic sub forma unor opaciti difuze sau localizate, de intensitate variabil.
216
8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este zona central a toracelui, delimitat de stern i coloana vertebral, de feele interne ale pleurei i plmnilor, mrginit n jos de diafragm i continuindu-se n sus cu formaiunile gtului. DEFINIIE Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor determinate de compresiunea formaiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin procese tumorale. ANATOMIE TOPOGRAFIC Mediastinul se mparte topografic, de ctre un plan vertical napoia traheei i broniilor mari, n mediastinul anterior i cel posterior. Mediastinul anterior, la rndul lui, se mparte de ctre un plan orizontal ce trece prin limita superioar a cordului, ntr-un etaj superior i unul inferior. Mediastinul anterior, etajul superior conine: vasele mari (aorta ascendent i crosa aortei, arterele pulmonare, vena cav superioar, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotid primitiv stng). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, broniile mari, nervii frenici i recureni, ganglioni limfatici. Mediastinul anterior, etajul inferior conine cordul. Mediastinul posterior conine: esofagul, aorta descendent, lanul simpatic, nervii vagi, venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori. ETIOLOGIE Sindromul mediastinal este determinat de afeciuni tumorale i netumorale. Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt: 1. Afeciuni mediastinale tumorale: a) Tumori mediastinale benigne: Hipertrofia de timus; Gua endotoracic; Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom); Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) i heteroplastice (chistul dermoid, chistul epidermoid); b) Tumori mediastinale maligne: Limfoame maligne: hodgkiniene (limfosarcom, reticulosarcom); (boala Hodgkin) i nehodgkiniene
Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers); Sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann); Cancerul ganglionar metastatic; Leucemia limfatic cronic; 2. Afeciuni mediastinale netumorale: Anevrismul aortei (cros i descendent);
217
Mediastinit acut i cronic; Pleurezia mediastinal, Emfizemul mediastinal, Afeciunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene); SIMPTOMATOLOGIE Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare numr de simptome funcionale i semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate de afeciunea cauzal. Cele mai obinuite simptome ntlnite sunt: - Durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente, rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahial, intercostal sau frenic). - Dispneea poate fi mecanic, prin compresia traheei, sau reflex prin excitaia nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, nsoit de tiraj i cornaj i de wheezing. La nceput apare la eforturi fizice, apoi devine permanent. Se nsoete de tuse seac. - Disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent stng. - Disfagia: tulburri de deglutiie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide. TIPURI DE MANIFESTRI N SINDROMUL MEDIASTINAL Semnele clinice funcionale i fizice, care atrag atenia asupra suferinei cu punct de plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel: - Sindromul de compresie traheo-bronic; - Sindromul de compresie esofagian; - Sindromul de compresie pe canalul toracic; - Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas); - Sindromul de compresie nervoas. 1. Sindromul de compresie traheo-bronic n etajul antero-superior, produce tuse uscat, rebel la tratament, uneori spasmodic, ltrtoare, dispnee inspiratorie, progresiv, nsoit de tiraj i cornaj. 2. Sindromul de compresie esofagian Se nsoete de disfagie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide. Bolnavul scade rapid n greutate. 3. Sindromul de compresie pe canalul toracic Se manifest prin apariia edemelor masive localizate la torace, membrul superior stng i membrele inferioare, revrsat chilos pleural (chilotorace bilateral) i peritoneal. 4. Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas) a) n etajul antero-superior: - Compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic i artera subclavicular stng: produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radial (de partea respectiv) cu tensiunea arterial i indicele oscilometric sczute.
218
- Compresia pe artera pulmonar produce cianoz accentuat i suflu sistolic la focarul respectiv. - Compresia pe vena cav superioar i pe trunchiul venos brahiocefalic: produce semne de staz cerebral (cu cefalee, ameeli, somnolen), epistaxis, cianoza feei, turgescena venelor jugulare i a membrelor superioare, cu creterea presiunii venoase, edem n pelerin, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav superior (avnd sens descendent al curentului sanguin). b) n etajul antero-inferior: - Compresia pe vena cav inferioar: produce cianoz i edeme ale membrelor inferioare, ascit, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie. c) n mediastinul posterior: - Compresia pe marea ven azygos: produce circulaie colateral compensatorie, cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept. - Compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare pasive, hidrotorace. 5. Sindromul de compresie nervoas Manifestrile prin compresia nervoas difer n funcie de efectul compresiei asupra nervilor (excitaie sau inhibiie - paralizie). a) Compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. b) Compresia nervului frenic: Excitaie: apare nevralgie frenic (dureri la baza hemitoracelui, sughit); Paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe partea afectat). c)) Compresia nervului vag: Excitaie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburri gastro-intestinale; Paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterial, angin pectoral; d)) Compresia nervului recurent stng: Excitaie: produce dispnee prin obstrucia cilor respiratorii superioare; Paralizie: apare disfonie (voce bitonal), afonie, rgueal. e) Compresia lanului simpatic: determin apariia tulburrilor cardiace, vasomotorii, oculare i pupilare. Excitaie: apare tahicardie, vasoconstricie periferic (paloare tegumentar), midriaz (pupile dilatate), exoftalmie; Paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner (mioz + enoftalmie + ptoz palpebral). f) Compresia plexului brahial: se manifest prin dureri ale membrelor superioare, atrofie muscular, areflexie osteo-tendinoas. Sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu compresia lanului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare n cancerul pulmonar apical.
219
INVESTIGAII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI SINDROMULUI MEDIASTINAL Examinrile paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografic, stabilirea naturii i al consecinelor procesului mediastinal. Examenul radiologic poate consta din radioscopie i radiografie toracic n diferite incidente, tomografie computerizat, radiokimografie, pneumo-mediastin, angiografie, limfografie.
220
care permite analiza mai bun a opacitilor mediastinale. Angiografia apreciaz starea vaselor mari. Rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat sunt cele mai valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului. - Laringoscopia poate evidenia paralizia unei corzi vocale. - Traheo-bronhoscopia i esofago-gastroscopia dau indicaii directe asupra organelor explorate i asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele. - Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din esut prelevat direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite i vizualizarea mediastinului superior) fie atunci cnd mediastinoscopia nu este posibil, prin prelevare de esut din regiunea prescalenic (biopsie prescalenic Daniels). Uneori recoltarea de esut se poate face prin puncie trans-bronic ghidat fibroscopic. - Scintigrama tiroidian exploreaz gua plonjant, retrosternal. - Examinrile biochimice i hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma, proteinograma), IDR la tuberculin, reacia Casoni pot contribui la diagnosticul substratului unor procese mediastinale.
221
222
ntre snge i alveole s se fac corect, este necesar nu numai asigurarea presiunii O2 n alveole prin ventilaie, ci trebuie ca i circulaia sanguin din teritoriul ventilat s fie corect, iar membrana alveolo-capilar s fie permeabil. Presiunea parial (P) a oxigenului n aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), n sngele arterial (PaO2) ntre 80-100 mmHg i n sngele venos (PvO2) de 40 mmHg. Saturaia (Sa) oxigenului n sngele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar n sngele venos de 75%. PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95% se interpreteaz ca hipoxemie. Presiunea parial a CO2 n aerul alveolar este de 40 mmHg, n sngele arterial (PaCO2) de 35-45 mmHg i n sngele venos de 46 mmHg. Se interpreteaz creterea PaCO2 peste 45 mmHg ca hipercapnie. Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 i excesul de CO2 sanguin, declannd o hiperventilaie compensatorie. Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creterea Htc), crescnd vscozitatea sngelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce vasoconstricie arteriolar pulmonar care antreneaz o hipertensiune arterial pulmonar secundar, avnd apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventricular dreapt). Deficitul de oxigen la nivelul esuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord, rinichi. Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaie psihomotorie pn la com hipercapnic. Atingerea miocardului de ctre hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG n sens de ischemie miocardic. Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie. SIMPTOMATOLOGIE Insuficiena respiratorie acut se manifest prin: Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (n starea de ru astmatic), nsoit de cornaj i tiraj n obstrucia cilor respiratorii superioare sau respiraie Cheyne-Stokes n afeciunile neurologice centrale; Cianoza (neobligatorie) se instaleaz cnd cantitatea de Hgb redus din sngele capilar crete peste 5 grame/100 ml; Insuficien cardio-circulatorie acut se asociaz frecvent IRA; Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar n stadiul avansat de IRA i const din agitaie psiho-motorie, convulsii, somnolen i com. Sindromul biochimic confirm diagnosticul de IRA: hipoxemie (scderea PaO2 sub 60 mmHg i a SaO2 sub 70%); hipercapnie (creterea PaCO2 peste 60 mmHg); creterea HCO3 (rezerva alcalin) peste 35 mEq/litru; scderea pH sanguin sub 7,2.
223
224
Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu crete SaO2 la 100% (caracteristic, singura IR). n practic, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitent a mai multor funcii respiratorii pulmonare. SIMPTOMATOLOGIE Clinic, IRC se caracterizeaz prin: 1. Dispnee. Dispneea lipsete n faza iniial de disfuncie ventilatorie obstructiv sau restrictiv i n faza tardiv a IRC datorit deprimrii centrului respirator prin hipercapnie intens. 2. Cianoza din IRC trebuie deosebit de cianoza cardiac (cord pulmonar cronic decompensat, cardiopatii congenitale cianogene). n IRC, cianoza este nsoit de extremiti calde (vasodilataie datorit hipercapniei), iar n insuficiena cardiac congestiv avem cianoz cu extremiti reci (prin desaturare periferic de O2 a sngelui arterial i vasoconstricie). 3. Alte simptome datorate hipoxemiei i hipercapniei: Respiratorii: - tahipnee n hipercapnia moderat prin stimularea centrului respirator; - bradipnee cu respiraie de tip Cheyne-Stokes n hipercapnia intens prin deprimarea centrului respirator. Cardiovasculare: - tahicardie i hipertensiune arterial n hipoxemia moderat (prin simpaticotonie); - hipotensiune arterial i tulburri de ritm cardiac n hipoxemia accentuat. Neuropsihice: cefalee, agitaie, somnolen pn la com, datorit hipercapniei sau sindromului narcozei cu CO2. 4. Semne biochimice Tulburarea echilibrului acido-bazic n IRC const din acidoz i, mai rar, alcaloz respiratorie. Acidoza respiratorie Datorit hipoventilaiei i hipercapniei secundare, se acumuleaz n organism CO2, HCO3 i scderea pH sanguin sub 7,2. Creterea PaCO2 este urmat de creterea reabsorbiei tubulare de Na+, sub form de bicarbonat i a excreiei urinare de H+. Astfel, acidoza respiratorie se nsoete de RA (rezerva alcalin) crescut (peste 27mEq/l). Alcaloza respiratorie Datorit hiperventilaiei i hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonar excesiv de CO2 determin scderea PaCO2 i H2CO3 i creterea HCO3- i a H+ plasmatic. Compensator se mrete eliminarea renal de HCO3-, Na+ i K+ i scade eliminarea de H+ i Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie determin creterea excitabilitii neuromusculare (tetania) i tulburri de ritm cardiac (prin hipo-potasemie). 5. Probele funcionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili tipul de disfuncie ventilatorie. 6. Oximetria - determinarea presiunii pariale a gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2) i a SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
225
EVOLUIA IRC Aceasta depinde de afeciunea cauzal i de gradul ei de reversibilitate. Evoluia este agravat de afeciunile acute bronhopulmonare i de terapia neadecvat (oxigenarea masiv i continu n acidoza respiratorie, administrarea de morfin i barbiturice care deprim centrul respirator). IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorit poliglobuliei secundare) i n final cu cordul pulmonar cronic. PROGNOSTICUL Este de gravitate mai mare n insuficiena respiratorie de tip restrictiv, fa de cea de tip obstructiv (n majoritatea cazurilor determinat de BPOC).
226
10. BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis, 4-th ed. St. Louis, 1970. 2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:Tumorile mediastinale, n Tratat de medicin intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983. 3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea i diagnosticul cancerului bronho-pulmonar, n Pneumoftiziologie clinic, Editura Medical, Bucureti, 1978. 4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinic, Editura Didactic i Pedagogic, 1978. 5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981. 6. Baciu C.C. Anatomia funcional i biomecanica aparatului locomotor, Editura SportTurism, Bucureti, 1977. 7. Barbu R.: Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979. 8. Barbu R.: Fiziopatologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1975. 9. Barbu Z.: Insuficiena pulmonar acut, n Tratat de medicin intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983. 10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor toracice, Editura Medical, Bucureti, !980. 11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Semiologie medical, Editura Masson, Paris, 1978. 12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases, Editura Little-Brown and Company, Boston, 1974. 13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: Pathophysiologie, Editura G. Thieme, 1981, Stuttgart. 14. Bourgeois R.: Maladies de lappareil respiratoire, Editura Flammarion, Paris, 1975. 15. Branea I.D.: Medicin intern de ambulator, U.M.F. Timioara, Lito, 1994. 16. Brnzeu P.: Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973. 17. Chisleag Gh.: Radiologie medical, Editura Litera, Bucureti, 1986, vol. I. 18. Crofton J., Douglas A.: Respiratory Diseases, Editura William Cloves, London, 1975. 19. Cozlea L: Curs de semiologie medical, Volumul I, UMF Tg. Mure, 2000. 20. Dancu Gh.: Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981. 21. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine, sub red. Kumar P.J. i Clark M.L., Editura Baillire Tindall, 1987. 22. Domnioru L.D.: Compendiu de medicin intern, Editura tiinific, Bucureti, 1995. 23. Duu t., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura Medical, Bucureti, 1979. 24. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes, Mc Graw, Hill Book Co, New York, 1980. 25. Gligore V.: Semiologie medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977. 26. Goia I.: Propedeutic medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1964.
227
27. Grollman A.: The funcional pathology of disease, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1963. 28. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose, Editura Gustav Fischer, Jena, 1982. 29. Harrisons Principles of Internal Medicine, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980, 1991. 30. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten, Editura G. Thieme Stuttgart, 1875. 31. Ionescu C.: Bolile pleurei, Editura Junimea, Iai, 1982. 32. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Pneumoniile infecioase bacteriene, Editura Militar, Bucureti, 1988. 33. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Cecil Textbook of Medicine, , 17-th Edition, W.B. Saunders Company, 1985. 34. Kumar P.J., Clark M.L.: Clinical Medicine, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989. 35. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical Publications, Los Altos California, 1980. 36. Mihilescu V.: Breviar de semiologie medical, Editura Scrisul romnesc, Craiova, 1980. 37. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993. 38. Negoi C.I.: Clinic Medical, volumul I, Editura Didactic i Pedagogic R.A., Bucureti, 1995. 39. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medical, U.M.F. Trgu Mure, 1991. 40. Pop Petre D.: Curs de medicin intern ambulatorie, U.M.F. Trgu Mure, 1997. 41. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic, Editura Medical, Bucureti, 1984. 42. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodemans Patologie Physiology-mecanism of disease, Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979. 43. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Editura Junimea, Iai, 1989. 44. Streian C. (sub red.): Afeciunile aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1990. 45. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure, Blackwell Scientific Publications, London, 1976. 46. ueanu S., Ionescu-Blaja V., Moang M.: Clinica i tratamentul bolilor reumatice, Editura Medical, Bucureti, 1977. 47. ueanu St.: Curs de policlinic medical, I.M.F. Bucureti, 1980. 48. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a practical scale, The Lancet, 1974, July 13. 49. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura Medical, Bucureti, 1979.