BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya, sedangkan peran dan fungsi respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O 2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh. !etidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan ter"adinya gagal napas. #imana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. $agal napas ter"adi bila tekanan parsial oksigen arterial (%aO2) & '( mm)g atau tekanan parsial karbondioksida arterial (%CO2) * +, mm)g. $agal napas diklasifikasikan men"adi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. $agal napas hipoksemia ditandai dengan %aO2 & '( mm)g dengan %aCO2 normal atau rendah. $agal napas hiperkapnia, ditandai dengan %aCO 2 * +, mm)g. -edangkan menurut .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut dan gagal napas kronik. %enyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. $agal napas akut merupakan salah satu kega.atdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat. /u"uan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah0 membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi

"aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI GAGAL NAPAS $agal napas merupakan suatu sindrom yang ter"adi akibat ketidakmampuan sistem pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO2 dan oksigenasi darah). -istem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal. $agal napas ter"adi bila0 1). %O2 arterial (%aO2) & '( mm)g, atau 2). %CO2 arterial (%aCO2) * +, mm)g (ada yang mengatakan %aCO 2 * ,( mm)g), kecuali "ika peningkatan %CO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic. %aO2 & '( mm)g, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi 2F1O23 4 (,21), maupun saat mendapat bantuan oksigen. %CO2 * +, mm)g yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaan asidosis metabolic. /ubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan menurunkan %aCO2 sebagai kompensasi terhadap %) darah yang rendah. /etapi "ika ditemukan %aCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih diba.ah +, mm)g pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe hiperkapnia.

B. KLASIFIKASI GAGAL NAPAS $agal napas dapat diklasifikasikan men"adi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. 5erdasarkan .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut dan gagal napas kronik. $agal napas akut berkembang dalam .aktu menit sampai "am, %) darah kurang dari 6,7. $agal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama, terdapat .aktu untuk gin"al mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya %) hanya menurun sedikit.

1. GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA / GAGAL NAPAS TIPE I / GAGAL OKSIGENASI $agal napas hipoksemia lebih sering di"umpai daripada gagal napas hiperkapnia. %asien tipe ini mempunyai nilai %aO2 yang rendah tetapi %aCO2 normal atau rendah. %aCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. -elain pada lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh klinis yang umum menun"ukkan hipoksemia tanpa peningkatan %aCO2 ialah pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan 8R#-.

Patofisiologi gagal a!as "i!o#s$%ia )ipoksemia dan hipoksia 9stilah hipoksemia menun"ukkan %O2 yang rendah di dalam darah arteri (%aO2) dan dapat digunakan untuk menun"ukkan %O 2 pada kapiler, vena dan
3

kapiler paru. 9stilah tersebut "uga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. )ipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke "aringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke "aringan. )ipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. )ipoksia dapat pula ter"adi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah "antung, anemia, syok septic atau keracunan karbon monoksida, dimana %aO2 dapat meningkat atau normal.

:ekanisme hipoksemia :ekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu 1) berkurangnya %O2 alveolar 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture) ;ika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama per"alanan di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. %O 2 darah vena sistemik (%<O2) menentukan batas ba.ah %aO2. 5ila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka %O2 4 %8O2. :aka %O2 alveolar (%8O2) menentukan batas atas %O2 arteri. -emua nilai %O2 berada diantara %<O2 dan %8O2.

)ipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan %O 2 alveolar, atau peningkatan "umlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena).

%enurunan %O28lveolar /ekanan total di ruang alveolar ialah "umlah dari %O 2, %CO2, %)2O, dan %=2. 5ila %)2O dan %=2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada %8CO2 akan menyebabkan penurunan %aO2. )ipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan %8O2, yang menimbulkan penurunan %aO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. %ersamaan gas alveolar, bila disederhanakan menun"ukkan hubungan antara %O2 dan %CO2 alveolar0 %8O2 4 FiO2 > %5 %8CO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. %5 ialah tekanan barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menun"ukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. #alam praktek, %CO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan %CO2 alveolar (%aCO2). %8O2 berkurang bila %8CO2 meningkat. ;adi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya %aO2). %ersamaan gas alveolar "uga mengindikasikan bah.a hipoksemia akan ter"adi "ika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). )al ini "uga akibat penurunan %O 2. %ada hipoksemia, yang ter"adi hanya karena penurunan %aO2. %erbedaan %O2 alveolar arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.

%encampuran <ena (Venous Admixture) :eningkatnya "umlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. %erbedaan %O2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. #alam pernapasan udara ruangan, perbedaan %O2 alveolar arterial normalnya sekitar 1( dan 2( mm)g, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. )ipoksemia ter"adi karena salah satu penyebab meningkatnya

pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri ( right-to-leftshunt). -ebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan %O 2 diantara %8O2 dan %<O2. %irau kanan ke kiri dapat ter"adi karena0 1). !olaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). %enyakit "antung congenital dengan defek septum. 7). 8R#-, dimana dapat ter"adi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga ter"adi pirau kanan ke kiri yang berat. %etanda ter"adinya pirau kanan ke kiri ialah0 1). )ipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. 2). )anya sedikit peningkatan %aO2 "ika diberikan tambahan oksigen. 7). #ibutuhkan FiO2 * (,' untuk mencapai %aO2 yang diinginkan. +). %aO2 & ,,( mm)g saat mendapat O2 1((?. ;ika %aO2 & ,,( mm)g saat bernapas dengan O2 1((? maka dikatakan ter"adi pirau kanan ke kiri.

!etidakseimbangan <entilasi %erfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) :erupakan penyebab hipoksemia tersering, ter"adi ketidaksesuaian ventilasi perfusi. !etidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang ter"adi pada pirau kanan ke kiri. -ebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menu"u ke area area tersebut. #isisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit. #arah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. )al tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. @fek ketidaksesuaian <AB terhadap pertukaran gas antara kapiler alveolus seringkali kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga ter"adi ketidaksesuaian <AB adalah0 8sma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dimana variasi pada resistensi "alan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. %enyakit vascular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. %etun"uk akan adanya ketidaksesuaian <AB adalah %aO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. !eterbatasan #ifusi (diffusion limitation) !eterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang "arang. #asar mekanisme ini sering tidak dimengerti. #alam keadaan normal, terdapat .aktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Calaupun "arang, dapat ter"adi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup .aktu bagi %O2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan %O2 alveolus. !eterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila %8O2 sangat rendah
7

sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar kapiler melambat atau "ika .aktu transit darah kapiler paru sangat pendek. 5eberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah0 penyakit vaskuler paruD pulmonary alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid.

Ga%&a'a Kli is :anifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia "aringan. )ipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi. #era"at respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. %ada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. :ungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal, tetapi "uga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. #era"at sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. :anifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke "aringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. )ipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. %eningkatan kadar asam laktat di darah selan"utnya akan merangsang ventilasi. )ipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk peker"aan kompleks dan berpikir abstrak. )ipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lan"ut, seperti somnolen, koma, ke"ang dan kerusakan otak hipoksik permanen. 8ktivitas sistem saraf simpatis meningkat. -ehingga menyebabkan ter"adinya takikardi,

diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. )ipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal "antung. :anifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk "ika ada gangguan hantaran oksigen ke "aringan (tissue oxygen delivery). %asien dengan curah "antung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia "aringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. :isalnya pada pasien syok hipovolemik yang menun"ukkan tanda tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.

(. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA / GAGAL NAPAS TIPE II / GAGAL )ENTILASI 5erdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar %aCO2 yang abnormal tinggi. !arena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan %aO2 menurun. :aka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama sama, kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. %aru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama "ika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. %enyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. %asien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan 8R#- (Acute Respiratory istres syndrome) berat dapat menun"ukkan gagal napas hiperkapnia. Patofisiologi gagal a!as "i!$'#a! ia )ipoventilasi alveolar #alam keadaan stabil, pasien memproduksi se"umlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi se"umlah CO 2 tersebut dari

kedua paru setiap menit. ;ika keluaran semenit CO2 (<CO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan < 8 adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar), didapatkan rumus0

)*O( +L/%$ , - Pa*O( +%%Hg, . )A +L/%$ , . 1// 012 Entuk output CO2 yang konstan, hubungan antara %aCO2 dan <8 menggambarkan hiperbola ventilasi, dimana %aCO2 dan <8 berhubungan terbalik. ;adi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. !arena ventilasi alveolar tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan %aCO2 rumus diatas. <entilasi -emenit %ada pasien dengan hipoventilasi alveolar, <8 berkurang (dan %aCO2 meningkat). :eskipun <8 tidak dapat diukur secara langung, "umlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. 9ni didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit, <@, FAmen). !onsep fisiologis menganggap bah.a <@ merupakan pen"umlahan dari <8 (bagian dari <@ yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation, V ) 0 <@ 4 <8 G <# <8 4 <@ <# <CO2 (FAmen) 4 %aCO2 (mm)g) > <@ (FAmen) > (1 <#A</) H'7 <#A</ menun"ukkan dera"ad insufisiensi ventilasi kedua paru. %ada orang normal yang sedang istirahat sekitar 7(? dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. %ada kebanyakan penyakit paru

10

proporsi <@ yang tidak ikut pertukaran udara meningkat, maka <#A</ meningkat "uga. )iperkapnia (hipoventilasi 8lveolar) ter"adi saat0 1. nilai <@ diba.ah normal. 2. nilai <@ normal atau tinggi, tetapi rasio <#A</ meningkat. 7. nilai <@ di ba.ah normal, dan rasio <#A</ meningkat. /rakea dan saluran pernapasan men"adi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). !omponen ini merupakan ruang rugi anatomis. ;alan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi "uga merupakan ruang rugi anatomis. %ada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis ter"adi karena ventilasi regional melebihi "umlah aliran darah regional (ventilation-perfusion 2<AB3 mismatching)! Calaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori <AB mismatching "uga akan menyebabkan peningkatan %aCO2. !enyataannnya dalam hampir semua kasus, kecuali dengan <AB mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi, mengembalikan %aCO2 ke tingkat normal. ;adi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan <@.

Ga%&a'a Kli is

11

)iperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. %eningkatan %aCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui turunnya %) cairan cerebrospinal yang ter"adi karena peningkatan akut %aCO2. !arena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, %) turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. %eningkatan %aCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. !adar %) yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai %aCO2 mutlak. $e"ala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan ge"ala hipoksemia. )iperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. ;adi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. %asien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. #iagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. %asien dengan penyakit paru seringkali menun"ukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan dera"ad hiperkapnia. )al ini dapat dinilai menggunakan perbedaan %O 2 alveolar arterial. /etapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. !elainan pada paru berhubungan dengan peningkatan <#A</ dan karenanya sering menun"ukkan peningkatan <@ dan frekuensi pernapasan. /etapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. @fek

12

dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis, pengobatan berlebih dengan sedative, mi>edema, atau trauma kepala.

*. PEN3EBAB GAGAL NAPAS $agal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler. 1. Otak =eoplasma @pilepsi )ematoma -ubdural !eracunan :orfin C<8 5enda asing %neumothoraks, hemathoraks @dema %aru 8R#8spiras

,. !ardiovaskuler Ren"atan, $agal "antung @mboli paru

2. -usunan =euro muskular :iastenia $ravis %olyneuritis, demyelinisasi 8nalgesia spinal tinggi %elumpuh otot

'. %asca 5edah /horaks

7. #inding /horaks dan #iafragma Fuka tusuk /horaks Ruptur diafragma

+. %aru 8sma 9nfeksi paru

13

D. DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT /idak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan ge"ala pasien. $ambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. )ipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya. !andungan oksigen dalam darah harus "atuh ta"am untuk dapat ter"adi perubahan dalam bernafas dan irama "antung. Entuk itu, cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial "lood gases, A#$), %aO2 dan %aCO2. -elain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia "aringan. %emeriksaan lain dapat dilakukan untuk menun"ang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya).

E. TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT $agal napas akut merupakan salah satu kega.at daruratan. Entuk itu, penanganannya tidak bisa dilakukan pada area pera.atan umum (general care area) di rumah sakit. %era.atan dilakukan di %ntensive &are 'nit (%&'), dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. /u"uan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah0 membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi "aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. Dasa'45asa' fisiologis t$'a!i $agal napas hiperkapnea %ada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertu"uan memperbaiki ventilasi alveolar men"adi normal, hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari. !adang kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan tetap terbukanya "alan napas yang efektif, bisa dengan penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural. 8tau dengan membuat "alan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi. 8lat bantu napas

mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. :eskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan, namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati hati dalam menurunkan hiperkapnia, karena koreksi %aCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nya.a karena sudah ter"adi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum. )ipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang didasari oleh penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. /etapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati hati. %asien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme, dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan ber"alannya .aktu, dan penatalaksanaan bersifat suportif. %enyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, o"structive sleep apnea, dan miksedema.

$agal =apas )ipoksemia -uplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. %ada penyakit berat seperti 8R#-, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive endexpiratory pressure (())() dan terapi respirasi tipe lain. Calaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea, tetapi dapat ter"adi karena beban ker"a pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. /ransportasi oksigen penting untuk diperhatikan, "ika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah "antung yang adekuat harus dipertahankan. %enyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi. %ada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih ba.ah dapat meningkatkan oksigenasi, hal ini karena adanya gaya gravitasi. %asien dengan

hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat ter"adi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. %ada pasien 8R#- dengan edema paru nonkardiogenik difus, dian"urkan dalam posisi pronasi (tengkurap), paru akan "arang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. -elain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh "antung atau isi abdomen.

#asar pengobatan gagal napas dibagi men"adi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. Emumnya diperlukan kombinasi keduanya. %engobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditu"ukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan pengobatan spesifik ditu"ukan untuk mengatasi penyebabnya. P$ go&ata o s!$sifi#

%engobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi ge"ala ge"ala yang timbul, agar pasien tidak "atuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. -ambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. %engobatan nonspesifik pada gagal napas akut0 1. 8tasi hipoksemia0 terapi oksigen 2. 8tasi hiperkapnia0 perbaiki ventilasi a. %erbaiki "alan napas b. <entilasi bantuan0 memompa dengan sungkup muka berkantung ("ag and mas*), 9%%5 7. <entilasi kendali +. Fisioterapi dada

T$'a!i O#sig$

%ada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan %aO2 sampai normal. 5erlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang men"adi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercar"ic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. 8kibat kenaikan %aO2 pasien dapat apnea. /erapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO 2), menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 7+IC atau pemberian obat pelumpuh otot. <entilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal, atau sungkup muka. -ungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat, bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21 1((?.

/abel.2 Cara %emberian O2, hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 9nspirasi. 8lat !ateter nasal -ungkup muka -ungkup muka tipe venturi <entilator 9nkubator 8liran O2 (FAmen) 2' + 12 +H 5ervariasi 7H !onsentrasi O2 (?) 7( ,( 7, ', 2+, 2H, 7,, +( 21 1(( 7( +(

Atasi Hi!$'#a! ia6 !$'&ai#i )$ tilasi )iperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana hingga dengan ventilator. )iperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan %) darah atau asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. 8kan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang men"adi akut kembali ( acute on chronic), keadaan hiperkapnia kronik dengan %) darah tidak banyak berubah karena sudah

terkompensasi oleh gin"al atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh. #alam hal ini, penurunan %aCO2 secara cepat dapat menyebabkan %) darah meningkat men"adi alkalosis, keadaan ini "ustru dapat membahayakan, dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium men"adi hipokalemia, gangguan pada "antung seperti aritmia "antung hingga henti "antung. %enurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi + mm)gA"am. a. %erbaiki "alan napas (Air +ay) /erutama pada obstruksi "alan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah "atuh ke posterior menutupi "alan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple air,ay maneuver), biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi "alan nafas bagian atas. -ambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme bronkus, dan lain lain. :ungkin "uga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.

b. <entilasi 5antu %ada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). 8pabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti ventilator bird, dengan ventilasi 9%%5 (%ntermittent (ositive (ressure #reathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. -etiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.

c. <entilasi !endali

%asien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. <entilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. 5iasanya diperlukan obat obatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. Fisiot$'a!i Da5a #itu"ukan untuk membersihkan "alan napas dari sekret dan sputum. /indakan ini selain untuk mengatasi gagal napas "uga untuk tindakan pencegahan. %asien dia"arkan bernapas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. %asien melakukan batuk yang baik dan efisien. #ilakukan "uga tepukan tepukan pada dada dan punggung, kemudian perkusi, vibrasi dan drainase postural. !adang kadang diperlukan "uga obat obatan seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan dengan ventilator.

P$ go&ata S!$sifi# %engobatan spesifik ditu"ukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk masing masing penyakit akan berlainan. !adang kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak .aktu seperti operasi atau bronkhoskopi. :acam macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.

@tiologi 6. Otak - =eoplasma - @pilepsi - )ematoma -ubdural - !eracunan :orfin - C<8 H. -usunan =euro muskular - :iastenia $ravis - %olyneuritis, demyelinisasi

%engobatan -pesifik Ra.at Operasi 8ntikonvulsi Operasi =alokson Ra.at 9ntensif %rostigmin, %iridostigmin Ra.at dan bantuan napas ventilasi terkendali

8nalgesia spinal tinggi dan Operasi Operasi -teroid, 5ronkodilator 8ntibiotik 5ronkhoskopi #rainase paru #iuretika, <entilasi kendali

- %elumpuh otot J. #inding /horaks #iafragma - Fuka tusuk /horaks - Ruptur diafragma 1(. %aru - 8sma - 9nfeksi paru - 5enda asing - %neumothoraks, hemathoraks - @dema %aru - 8R#- 8spirasi

11. !ardiovaskuler - Ren"atan, $agal "antung - @mboli paru 12. %asca bedah /horaks

Obat obatan /erapi cairan 5antuan napas

BAB III LAPORAN KASUS

=ama ;enis !elamin :R Esia

0 /n. ) 0 Faki laki 0 H+.J(.7+ 0 1+ tahun

)ari Ra.atan ke 0 H

A a% $sis K$l7"a Uta%a 8 -eorang pasien laki laki usia 1+ tahun datang ke 9$# R-E% #r.:.#"amil %adang pada tanggal 17 =ovember 2(17 dengan keluhan utama penurunan kesadaran se"ak 1 hari sebelum masuk RRi9a:at P$ :a#it S$#a'a g 8 %enurunan kesadaran se"ak 1 hari smrs, sebelumnya pasien ke"ang ke"ang dan kemudian tidak sadar. !e"ang frekuensi 2>, lamanya &, menit, a.alnya pasien sadar setelah ke"ang pertama, kemudian setelah ke"ang kedua, pasien mulai berkurang kontak dengan orang lain %asien sudah dira.at di rumah sakit s.asta se"ak , hari smrs, dengan keluhan mual dan muntah. :untah frekuensi K 1( kali, banyaknya L M gelas, berisi apa yang dimakan, muntah darah tidak ada. #emam se"ak 1 hari smrs, demam tinggi, terus menerus, demam tidak menggigil dan tidak berkeringat banyak. Ri.ayat batuk disangkal 58! dalam batas normal. 585 dalam batas normal

Ri9a:at P$ :a#it Da"7l78 /idak pernah menderita penyakit "antung, paru, hati, gin"al, #: dan )ipertensi. Ri.ayat alergi obat ( ) P$%$'i#saa Fisi# +s$#a'a g (;4114(<12, 8 !eadaan umum0 !esadaran 0 koma

!eadaan umum 0 berat /ekanan #arah 0 1(HA,( mm)g =adi 0 12+ >Amenit

=afas -uhu :ata

0 26>Amenit 0 76 C 0 kon"ungtiva tidak anemis -klera tidak ikterik %upil isokor

%aru ;antung

0 vesikuler, rh GAG basah halus nyaring di kedua paru, .h A 0 irama teratur, bising ( )

8bdomen 0 5ising usus (G) =ormal $enitalia 0 terpasang kateter

@kstrimitas 0 edema A

Pla Cek Fabor (darah rutin, 8$#)

Diag osa %enurunan kesadaran ec gagal nafas tipe 99

Follo. up 9CE -A %enurunan !esadaran ( ) C=- 0 $C%upil Refleks C<- 0 /# )R 0 1(HA,( 0 12+>Ai 0H 0 7A7 0 GAG

CR-0 %ernafasan kontrol dengan ventilator $E/ 0 terpasang kateter $9/ 0 terpasang =$/ Fab0 )b0 11,+ )t 0 7,? Feukosit0 1'.1(( /rombosit0 +,7.((( p) 0 6,,1 pCO2 0 71 %O2 0 11J =aG 0 17( !G 0 7 Ca2G 0 (,', )CO70 2+,6

I ta#$ @nteral 0 :C '>1(( cc

%arenteral0 9velin 0 Clinimic 4 101 A +,ccA"am =eurobion ,(((Ahari !Cl 2,mg Ca glukonas 1 gr

O&at @nteral0 -ukralfat 7 > 1( cc %arenteral0 -ulbactam cefoperaNone 7>1 gr Fevoflo>acin 1>,(( gr 5isolvon 7>1 amp 8sam traneksamat 7>,(( gram <it C 7>2 amp <it ! 7>1 /amoliv 7>1 O:O 1>+( gr :ofon (,, ccA"am

Fain lain0 9nhalasi combivent +>sehari Cendoliter eye drop %ulmicort 2> sehari

BAB I) PEMBAHASAN

BAB ) PENUTUP