Patogenesis Intestinal bacterial overgrowth (IBO).

Terjadi pada pasien sirosis, 30% sampai 48% pada pasien kolonisasi pada usus besar, pasien dengan bakteri di kolon, pasien dengan penyakit liver yang parah, memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya kolonisaasi. Translokasi bakteri adalah proses dimana bakteri di bagian intestinal keluar dari lumen intestinal melewati dinding intestinal dan mengalami kolonisasi di intestinal dan atau mesenterik limfo nodi. IBO menunjukkan adanya translokasi bakteri pada hewan coba. Penjelasan yang mungkin untuk IBO diantara pasien dengan sirosis termasuk merubah respon IgA imun lokal dan tertundanya perjalanan intestinal (Such, 1998). Translokasi bakteri. Sekali translokasi bakteri intestinal melewati mukosa dan melintasi intestinal, mereka bisa menyebar ke jaringan lain termasuk dalam pembuluh darah. Keberadaan asites menjadi faktor resiko yang penting untuk pembangunan translokasi bakteri pada tikus dengan sirosis. Translokasi bakteri juga dapat diobservasi pada manusia melalui laparotomi. Pada individu sehat, koloni bakteri di limfonodi dibunuh dengan pertahanan imun lokal. Bagaimanapun, dalam kasus sirosis terdapat beberapa bentuk defisiensi imun (Such, 1998). Perubahan pada sistem imun. Bakteri yang masuk pembuluh darah pada host yang sehat langsung diselimuti oleh IgG dan atau oleh komponen komplemen dan kemudian dibunuh oleh neutrofil (Such, 1998). Aktivitas RES. Stationary macrophage, seperti sel Kupffer dari hati membantu sirkulasi neutrofil dalam ekstraksi dan membunuh partikel asing seperti bakteri dari sirkulasi sistemik. Sel-sel ini, dan mungkin yang lain, terdiri dari sistem RES. Fungsi sistem bakterisidal normal jarang. Pasien dengan disfungsi yang parah dari sistem ini mempunyai faktor risiko yang tinggi terjadinya bakterimia (Such, 1998). Mekanisme pertahanan. Setibanya bakteri di ascitic fluid, tidak menjamin terjadinya infeksi. Pasien dengan aktivitas adekuat dari sistem bakterisidal biasanya tidak menunjukkan adanya infeksi bakterisidal. Pada tingkat komplemen mungkin kekurangan karena peningkatan konsumsi komponen ini atau karena gangguan sintesis. Sebagian besar bakteri yang menjajah AF adalah bakteri gram negatif. Kehadiran lipopolisakarida dalam dinding sel, mengaktifkan jalur alternatif komplemen. Jika kadar komplemen memadai untuk membunuh bakteri maka infeksi tidak akan berkembang. Namun, jika tingkat komplemen dikonsumsi dan habis, fagositosis tidak akan berkembang (Such, 1998)

Such, Jose, Bruce A. Runyon. 1998. Spontaneous Bacterial Peritonitis. Clinical Infectious Disease 1998; 27: 669-76