Referat

Syok

Disusun Oleh: Jessieca Liusen Mitha Pradini Sofi Sumarlin

Pembimbing : dr. Sutantri Edi Prabowo, SpAn dr. Soni, SpAn dr. Dino Irawan, SpAn

KEPANI E!AAN KLINIK SENIO! "A#IAN ANES ESIOLO#I DAN !EANIMASI $AK%L AS KEDOK E!AN %NI&E!SI AS !IA% PEKAN"A!% '())

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.1 Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred neurogenik.",# $iseluruh dunia terdapat %&"' juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun penyebabnya berbeda tiap&tiap negara.! $iagnosa adanya syok harus didasarkan pada data&data baik klinis maupun laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok mempengaruhi kerja organ&organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok.( Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita trauma umumnya yaitu primary survey A )$*. +atalaksana syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.! 1.2 Batasan masalah ,eferat ini membahas definisi, patofisiologi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan syok. lalock membagi jenis syok menjadi ! antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok

"

1.3 Tujuan penul san 1. -ntuk memahami syok dan penatalaksanaannya lebih lanjut. ". -ntuk meningkatkan kemampuan dalam menulis tulisan ilmiah di dalam bidang kedokteran khususnya bagian ilmu anestesi dan reanimasi. #. -ntuk memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior di agian Anestesi dan ,eanimasi .akultas Kedokteran -niversitas ,iau dan ,S-$ Arifin Achmad Pekanbaru. 1.! "et#$e penul san Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TIN%AUAN PU&TA'A 2.1 De( n s Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. +erapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan nonvital /kulit, jaringan ikat, tulang, otot0 dan kemudian ke organ vital /otak, jantung, paru& paru, dan ginjal0. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.( 2.2 Et #l#g $an klas ( kas Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 1( 1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh 1 & Kehilangan darah2syok hemoragik 3emoragik eksternal 1 trauma, perdarahan gastrointestinal 3emoragik internal 1 hematoma, hematotoraks

& Kehilangan plasma 1 luka bakar & Kehilangan cairan dan elektrolit *ksternal 1 muntah, diare, keringat yang berlebih 4nternal 1 asites, obstruksi usus

". Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. 5angguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya 1 aritmia, A64 /4nfark 6iokard Akut0. #. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. !. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. 6isalnya1 reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa. (. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. 6isalnya 1 trauma pada tulang belakang, spinal syok. 2.3 Pat#( s #l#g Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. 3asil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam&macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang terpisah namun saling berkaitan yaitu1 jantung, volume darah, resistensi arteriol /beban akhir0, dan kapasitas vena. 7ika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. 7ika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 6enurut patofisiologinya, syok terbagi atas # fase yaitu1( 1. .ase Kompensasi Penurunan curah jantung /cardiac output0 terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. 6ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi

untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. .aktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.8entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. 7adi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. 9alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. ". .ase Progresif +erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. .aktor utama yang berperan adalah jantung. )urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. $inding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous return menurun. ,elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas /$4) : Disseminated Intravascular Coagulation0. 6enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.3ipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan /histamin dan bridikinin0 yang ikut memperburuk syok /vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung0. 4skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. 4nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan. +imbul sepsis, $4) bertambah nyata, integritas

system retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. 3ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. #. .ase 4rrevesibel2,efrakter Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok. 5agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
1. Pat#genes s $an Pat#( s #l#g &)#k H p#*#lem k+

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama&sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. ,espon jantung yang umum adalah berupa takikardia, ,espon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat&obatan. 5ejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok.
2. Pat#genes s $an Pat#( s #l#g &)#k 'ar$ #gen k+

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. ;ang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah

<

hilangnya !'= atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah&daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. >ekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan yang terus&menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. 8entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. 6aka dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. 5angguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.
3. Pat#genes s &)#k &ept k+

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah2endotoksin. 7amur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. 3al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. eberapa faktor predisposisi syok septic adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas (' tahun, dan penderita gangguan sistem kekebalan.
4. Pat#genes s &)#k Neur#gen k+

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels. 3asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf /seperti 1 trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yang dalam0. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. ,eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. +rauma kepaa yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. +rauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. 5ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
5. Pat#genes s &)#k Neur#gen k+

)oomb dan 5ell /1@%#0, anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau Immediate type reaction. 6ekanisme anafilaksis melalui beberapa fase 1 & ,ase &ens t sas , yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan 4g* sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. 6akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Aimfosit +, dimana ia akan mensekresikan sitokin /4A&!, 4A&1#0 yang menginduksi Aimfosit berproliferasi menjadi sel plasma /Plasmosit0. Sel plasma memproduksi 4mmunoglobulin * /4g*0 spesifik untuk antigen tersebut. 4g* ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel 6ast /6astosit0 dan basofil.

&

,ase Akt *as , yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. 6astosit dan asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh 4g* spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut preformed mediators. 4katan antigen&antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Aeukotrien /A+0 dan Prostaglandin /P50 yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

&

,ase E(ekt#r, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks /anafilaksis0 sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ B organ tertentu. 3istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet Activating Factor /PA.0 berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. dengan leukotrien. eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga

Stadium&Stadium Syok Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut1% Stadium 11 anticipation stage /5ambar ".10

1'

5angguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter&paramater masih dalam batas normal. iasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar. Stadium ". pre-s oc! slide /5ambar "."0

5angguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran normal.

11

Sadium #. compensated s oc! /5ambar ".#0

Compensated s oc! bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut normotensive" cryptic s oc!. anyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated s oc! memiliki arti khusus pada pasien $ $ dan perlu dikenali dari tanda&tanda berikut1 Capillary refill time C " detikD penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin. Stadium !1 decompensated s oc!" reversible /5ambar ".!0

$i sini sudah terjadi hipotensi. >ormotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena dan2atau vasopresor

1"

Stadium (. decompensated irreversible s oc! /5ambar ".(0

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi. 2.! D agn#s s 2.!.1 &)#k h p#*#lem a Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.< 5ejala&gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu /misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor0. 7ika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.+anda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. >yeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.+anda klasik pada aneurisma arteri Anamnes s

1#

torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.<,? Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti& inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati /iatrogenik atau selainnya0 adalah sangat penting.@ 1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. ". Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom oerhaave atau #allory-$eiss tear" sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. 7ika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut1 periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam /termasuk jumlah dan durasinya0, produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. +es kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.< Pemer ksaan , s s Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda&tanda dan gejala&gejala syok. 7angan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syokD hal ini menyebabkan diagnosis lambat. 6ekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan #'= dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. 7uga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.1' Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang. >amun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik

1!

sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.1' +abel. ".1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.?

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. >amun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. $iantaranya tamponade jantung /bunyi jantung melemah, distensi vena leher0, tension pneumot orax /deviasi trakea, suara napas melemah unilateral0, dan trauma medulla spinalis /kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis0.? Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi1 dada, perut, paha, dan bagian luar tubuh.<,? 1. $ada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru. ". Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang menunjukkan cedera intraabdominal. #. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran /tanda& tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha0.

1(

!. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. 6encari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. 7uga periksa tanda&tanda memar atau perdarahan.< Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. 6eskipun, pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set-up di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.< Penyebab&penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11 1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. +rauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut1 laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. ". Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri&vena. #. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain1 perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, #allory-$eiss tears, dan fistula aortointestinal. !. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.

1%

Pemeriksaan Aaboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.< Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain1?,1' 1. 3emoglobin dan hematokrit Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar 3b dan hematokrit masih tidak berubah, kadar 3b dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. 3al ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. ". -rin Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. menigkat C1,'"'. Sering didapat adanya proteinuria #. Pemeriksaan analisa gas darah p3, PaE", Pa)E" dan 3)E# darah menurun. ila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda&tanda kegagalan dengan makin menurunnya p3 dan PaE" dan meningkatnya Pa)E" dan 3)E#. +erdapat perbedaan yang jelas antara PE" dan P)E" arterial dan vena. !. Pemeriksaan elektrolit serum Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis (. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan ginjal %. Pemeriksaan faal hemostasis <. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer -> /%lood urea nitrogen& dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda&tanda gagal erat jenis urin

1<

Pemeriksaan ,adiologi Pasien dengan hipotensi dan2atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1 Aangkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. 7ika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. .oto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom oerhaave. *ndoskopi dapat dilakukan /biasanya setelah pasien tertangani0 untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.< 7ika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau )+&scan dada. 7ika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan .AS+ /Focused Abdominal 'onograp y for (rauma0 yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. )+&Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. 7ika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.? +es kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. 7ika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.? D ((erens al $ agn#s s 1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik ". Aneurisma abdominal Perdarahan post partum #. Aneurisma thoracis +rauma pada kehamilan

1?

!. .raktur femur Syok hemoragik (. .raktur pelvis Syok hipovolemik %. 5astritis dan ulkus peptikum +oksik <. Plasenta previa 2.!.2 &)#k ana( lakt k Pada anamnesis didapatkan Fat penyebab anafilaksis /injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit 0, timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.@,1' Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum 1 baik sampai buruk ". Kesadaran1 composmentis sampai koma #. +ensi 1 hipotensi, !. >adi 1takikardi, (. Kepala dan leher 1 sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita, perioral, rinitis %. +horaG aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan w ee)ing, abdomen 1 nyeri tekan, bising usus meningkat <. *kstremitas 1 urtikaria, edema. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan +ambahan 3ematologi 1 Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. 7ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik /seperti urea nitrogen0 dalam darah akan meningkat. 3itung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinofilia naik2 normal 2 turun. menentukan bakteri penyebab infeksi. iakan darah dibuat untuk

Anamnesis

1@

". Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. #. H foto 1 3iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, !. *K5 1 5angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.1' D (erens al D agn#s s eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti 1 1. ,eaksi vasovagal ,eaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. +etapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. 6eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.< 2. 4nfark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. 5ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda&tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.< 3. ,eaksi hipoglikemik ,eaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. +ekanan darah kadang&kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda&tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.< !. ,eaksi histeris Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda&tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang&kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda&tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.< 5. Carsinoid syndrome "'

Pada sindrom ini dijumpai gejala&gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.< 6. C inese restaurant syndrome $apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi 6S5 /monosodium glutamat0 lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari (gr bisa menyebabkan asma. >amun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa 6S5.< .. Asma bronkial 5ejala&gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik&ngik. $an biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.< -. ,initis alergika Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang&timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan ,A.< 2.!.3 &)#k neur#gen k 3ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf /seperti1 trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam0.< Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat /bradikardi0 kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Iuadriplegia atau paraplegia.< Pemer ksaan penunjang )ang $ lakukan antara la n/.

Anamnesis

"1

1. $arah /3b, 3t, leukosit, golongan darah0, kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. ". Analisa gas darah #. *K5 D (erens al D agn#s s 1. Semua jenis syok. ". Sinkop /pingsan0 #. 3ipoglikemia 2.!.! &)#k kar$ #gen k Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda&tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.1' Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah /kurang dari @' mm3g0, diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital 1 ?,1'
1. Produksi urin kurang dari "' ml2jam 2. 5angguan mental, gelisah, sopourus 3. Akral dingin 4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat

kardial.
5. 6eningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin

plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi&perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik. 3ipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika.1'

""

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus /tekanan darah sistolik J @' mm3g lebih dari @' menit0 dan bekurangnya cardiac index /J","2menit per m"0 dan meningginya tekanan kapiler paru /C1( mm3g0.1' $iagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut1 1'
1. +ensi turun 1 sistolik J @' mm3g atau menurun lebih dari #'&%' mm3g dari

semula, sedangkan tekanan nadi J #' mm3g. ". )urah jantung, indeks jantung J ",1 liter2menit2m". #. +ekanan di atrium kanan /tekanan vena sentral0 biasanya tidak turun, normal, rendah sampai meninggi. !. +ekanan diatrium kiri /tekanan kapiler baji paru0 rendah sampai meninggi. (. ,esistensi sistemis. %. Asidosis. Pemer ksaan Penunjang Pemeriksaan yang segera dilakukan 11'
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. 2. 7umlah sel darah merah, leukosit /infeksi0, trombosit /koagulopati0 3. *nFim 7antung /Creatinine *inase, troponin, myoglobin, A$30

!.

Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam&basa dan kadar oksigen. $efisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.

(. %.

Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah *K5, ekokardiografi. foto polos dada.

2.4.5 &)#k seps s

Pada

anamnesis

sering

didapatkan

riwayat

demam

tinggi

yang

berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakan medis2pemebedahan. 11

"#

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan darah turun J ?' mm3g dan disertai penurunan kesadaran. Pemeriksaan Aaboratorium Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. 7ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik /seperti urea nitrogen0 dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan *K5 jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11 D (erens al D agn#s s & Semua penyakit infeksi

2.+ Tatalaksana $an k#mpl kas 2.+.1 &)#k h p#*#lem a Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi, transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekanan langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. 1" Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.1# 4. Penatalaksanaan awal A. Pemeriksaan jasmani 1#,1! 6eliputi penilaian A )$*, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda&tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. 1. Airway dan %reat ing +ujuan1 menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. $iberikan "! tambahan oksigen untuk

mempertahankan saturasi C@(=. Pada pasien cedera servikal perlu dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok. -ntuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya 1" A2menit.1" ". Sirkulasi Kontrol pendarahan dengan1 & & & 6engendalikan pendarahan 6emperoleh akses intravena yang cukup 6enilai perfusi jaringan ig flow. $apat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 1'&

Pengendalian pendarahan1 $ari luka luar tekanan langsung pada tempat pendarahan /balut tekan0. Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah PAS5 /Pneumatic Anti ' oc! +arment0. Pendarahan internal operasi Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran darah balik ke jantung. #. Disability 1 pemeriksaan neurologi 6enentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. 6anfaat1 menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. !. ,xposure 1 pemeriksaan lengkap Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita. (. $ilatasi Aambung1 dekompresi "(

$ilatasi

lambung

pada

penderita

trauma,

terutama

anak&anak

mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. $istensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. $ekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. %. Pemasangan kateter urin 6emudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi1 darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak. . Akses pembuluh darah1# 3arus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan " kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar. +empat terbaik jalur intravena orang dewasa adalah lengan bawah. ila tidak memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak&anak J % tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi.
1"

7ika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk

crossmatc , pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.

). +erapi Awal )airan1#, 1( Aarutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. 7enis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke

"%

dalam ruang intersisial dan intraseluler. Aarutan ,inger Aaktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan >a)l fisologis adalah pilihan kedua. 7umlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan hukum # untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak #'' ml larutan elektrolit untuk 1'' ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan <' kg dengan derajat perdarahan 444 membutuhkan jumlah cairan sebanyak !.!1' cairan kristaloid. 3al ini didapat dari perhitungan K/ G = darah untuk masing&masing usia G = perdarahan0 G #L, yaitu K<' G <= G #'= G #L. 1# 7umlah darah pada dewasa adalah sekitar <= dari berat badan, anak&anak sekitar ?&@= dari berat badan. ayi sekitar @&1'= dari berat badan. 1% Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.
1#,1<

ila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang

diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1&" A cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan "' cc2kg 44. *valuasi ,esusitasi )airan dan Perfusi Ergan 1# A. -mum Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ. . Produksi urin 7umlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar ',( ml2kg ml2kg 2jam pada orang dewasa, 1 ml2kg 2jam pada anak&anak dan " 2jam pada bayi. 7ika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi

dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup. ). Keseimbangan Asam& asa

"<

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normot ermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. $efisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. 444. ,espon +erhadap ,esusitasi )airan Awal ,espon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam # kelompok11# 1. ,espon cepat Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan maintenance. ". ,espon sementara /transient0 Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih berlangsunya. #. ,espon minimal atau tanpa respon 9alaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi segera. Perbedaan masing&masingnya tampak pada tabel berikut.

Tabel 2.2 .0esp#n Terha$ap Pember an 1a ran A2al 13 ,espon )epat ,espon Sementara +anpa ,espon

"?

+anda vital

Kembali normal

ke Perbaikan sementara kemudian tek. $arah dan nadi kembali turun /1'& Sedang&masih ada /"'&!'=0 anyak Sedang&banyak (ype specific Sangat mungkin Perlu

+etap abnormal

$ugaan

Kehilangan 6inimal

erat /C!'=0 anyak anyak ,mergency 3ampir pasti Perlu

darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Persiapan darah Eperasi Kehadiran bedah

"'=0 Sedikit Sedikit (ype specific -

dini

crossmatc 6ungkin ahli Perlu

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bisa dinilai dari parameter&parameter berikut1

)apilary refill time J " detik 6AP %(&<' mm3g E" sat C@(= -rine output C'.( ml2kg2jam /dewasa0 D C 1 ml2kg2jam /anak0 Shock indeG : 3,2S P )8P ? to1" mm 3g ScvE" C <'= /normal '.(&'.<0

48. +ransfusi $arah 1# +ujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita terhadap pemberian cairan. a. Pemberian darah pac!ed cell vs darah biasa

"@

+ujuan utama transfusi darah1 memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. $apat diberikan darah biasa maupun pac!ed cell. Pemberian cairan adekuat dapat memperbaiki cardiac output tetapi tidak memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media transport oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi. eberapa indikasi pemberian tranfusi P,) adalah11% 1. 7umlah perdarahan diperkirakan C#'= dari volume total atau perdarahan derajat 444 ". Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap " A kristaloid #. 6emperbaiki delivery oksigen !. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin %&? gr2dl. .resh froFen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari "'&"(= atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah mendapat (&1' unit P,). +ranfusi platelet diberikan apada keadaan trombositopenia /trombosit J"'.'''&('.'''2mm1(0 dan perdarahan yang terus berlangsung. erikut indikasi dan unit pemberian11? Tabel 2.3. In$ kas $an un t pember an tran(us pr#$uk $arah1-

b. $arah crossmatc , jenis spesifik dan tipe E & & Aebih baik darah yang sepenuhnya crossmatc ed. $arah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau singkat.

#'

&

7ika darah tipe spesifik tidak ada, maka pac!ed cell tipe E dianjurkan untuk penderita dengan pendarahan exsanguinating.

c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid 3ipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di ,S dalam keadaan hipotermi. -ntuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai #@M) sebelum digunakan. d. Autotransfusi Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan untuk penderita dengan hemothoraks berat. e. Koagulopati Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama. Penyebab koagulopati1 & & +ransfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor&faktor pembekuan 3ipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade. f. Pemberian Kalsium Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.

Tatalaksana &)#k hem#rag k 34ambar 2.5617

#1

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak adekuat. 1. Pendarahan yang berlanjut Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara. ". Kebanyakan cairan /overload0 dan pemantauan )8P /central venous pressure0 Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah satunya dengan )8P. )8P merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan. #. 6enilai masalah lain 7ika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok neurogenik. eberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian antibiotik dan antasida atau 3" bloc!er. Pasien syok perdarahan memiliki

#"

resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberian antasida atau 3" bloc!er bertujuan untuk mengurangi stress ulcer.1? !. Sekuele neurologis (. Kematian 2.+.2 &)#k kar$ #gen k Prehospital care1 bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen ig flow, dan monitor ila perlu, jantung2 *K5. $engan *K5 dapat segera dideteksi terjadinya S+ elevasi yang terjadi pada infark miokard. Ebat&obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan )PAP /Continuous positive airway pressure0 atau 4PAP /bilevel positive airway pressure0 dapat dipertimbangkan. ".<"' erikut adalah algoritme sindroma koroner akut. 5ambar

##

erdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalah percutaneus coronary intervention .PCI& atau bypass arteri koroner. $engan terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. P)4 terbaik dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar @' menit sampai 1" jam pertama. 7ika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan. eberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh darah. +atalaksana dimulai dengan manajemen A ). Pada pasien yang sangat sesak dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke

#!

miokardium yang iskemik. ;ang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secara hati&hati. eberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti1 "', "1 & & & $opamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen miokard, dosis yang digunakan (&1' mcg2kg2min $obutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload >orepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan '.( mcg2kg2min Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon pump /4A P0 bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat ditangani dengan obat&obatan. "' Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam ?1 mg, #"( mg, ('' mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. 8asodilator yang juga dapat digunakan adalah nitrogliserin 48 yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. "' eberapa komplikasi syok kardiogenik1 "' & & & & & & & & 3enti jantung $isritmia 5agal ginjal Kegagalan multiorgan Aneurisma ventrikel Sekuele tromboembolik Stroke Kematian

#(

2.+.3

&)#k neur#gen k Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. !,@ 1. aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki /posisi +rendelenburg0. ". Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotrac eal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Aangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. 8entilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot& otot respirasi.1# #. -ntuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. )airan kristaloid seperti >a)l ',@= atau ,inger Aaktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat "('&('' cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. !. ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat&obat vasoaktif /adrenergikD agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien0 1#,1!,1( N $opamin 6erupakan obat pilihan pertama. Pada dosis C 1' mcg2kg2menit, berefek serupa dengan norepinefrin. 7arang terjadi takikardi. N >orepinefrin *fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. 6onitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Ebat ini merupakan

#%

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung /palpitasi0. Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot&otot uterus. N *pinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. *fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik N $obutamin erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. $obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. ,esistensi Ebat $osis )ardiac Eutput +ekanan $arah Pembuluh $arah Sistemik $opamin >orepinefrin *pinefrin .enilefrin $obutamin ",(&"' mcg2kg2menit ','(&" mcg2kg2menit ','(&" mcg2kg2menit "&1' mcg2kg2menit ",(&1' mcg2kg2menit O O OO & O O OO OO OO O2& O OO O OO &

2.+.!

&)#k sept k

#<

Pada S4,S /systemic inflammation response syndrome& dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua syok tetap A ). Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai 6AP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload. $apat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. -ntuk menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.""

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan1 vankomisin, ceftaFidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem, cefotaGim, klindamisin, metronidaFol. 2.+.+ &)#k ana( lakt k Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat&obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta

#?

dilakukan secepat mungkin. 3al ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. 1! Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau Fat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah11! 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. ". Penilaian A, , ) dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu1 A. Airway Ppenilaian jalan napasP. 7alan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. -ntuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. . %reat ing support" segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda&tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat&obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. ). Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar /a. karotis, atau a. femoralis0, segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, , ) ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. #. Segera berikan adrenalin '.#&&'.( mg larutan 1 1 1''' untuk penderita dewasa atau '.'1 mk2kg untuk penderita anak&anak, intramuskular. Pemberian ini

#@

dapat diulang tiap 1( menit sampai keadaan membaik.

eberapa penulis

menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin "&&! ug2menit. !. $alam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin (&&% mg2kg dosis awal yang diteruskan '.!&&'.@ mg2kg intravena 2menit dalam cairan infus.

(. $apat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1'' mg atau deksametason (&&1' mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. %. ila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah #&&! kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. iasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan "'&&!'= dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. +etapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau deGtran juga bisa melepaskan histamin. <. $alam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. ?. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat&cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi2diobservasi dulu selama kurang lebih ! jam. Sedangkan

!'

penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari "&&# kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. Komplikasi syok anafilaktik1 Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. 1! 2.5 Pr#gn#s s Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. ila keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri2virus penyebab infeksi.11

!1

BAB III &I"PULAN DAN &A0AN 3.1 & mpulan 1. Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. ". Klasifikasi syok 1 syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik, syok anafilaktik. #. 5ejala2+anda 3.2 &aran a. 6elakukan penilaian dan penanganan syok pada pasien secara cepat dan tepat. b. 6encegah terjadinya komplikasi lanjut. pucat /pallor 0 hipotensi /tekanan sistol J @' mm3g0 terkadang tekanan darah tak terdeteksi takikardi /frekuensi jantung C 1''G2menit0 takipneu /nafas cepat0 berkeringat, Akral dingin Eliguria

!. Penatalaksanaan syok 1 antuan hidup dasar +erapi cairan

!"

DA,TA0 PU&TA'A 1. Sjamsuhidayat, 7ong 9$. "!. ". -deani 7. Shock, 3emorrhagic. "''? Kcited >ovember "%th "'11L. http122emedicine.medscape.com2article2!#"%('&overview #. KrausF. 4nitial ,esuscitation Ef 3emorrhagic Shock. 9orld 7urnal of *mergency Surgery. "''%. 1&1! !. American )ollege of Surgeons )ommitte En +rauma. Advanced +rauma Aife Support -ntuk $okter. 1@@<. ?@&11( (. Anderson SP, 9ilson A6. Patofisiologi konsep klinis proses&proses penyakit jilid 1, edisi !.1@@(. 7akarta1 *5). %. Stern SA. Aow&volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock1 3elpful or harmfulQ )urr Epin )rit )are <1!"", "''1
7. 7apardi,

uku Ajar 4lmu

edah. 7akarta1 *5)D "''(. 11@&

4skandar.

"''".

6anifestasi

>eurologik

Shock

Sepsis.

http122library.usu.ac.id2download2fk2bedah&iskandar="'japardi"'.pdf ?. .ranklin ) 6, $arovic 5 E, $an . 6onitoring the Patient in Shock. $alam buku1 $arovic 5 E, ed, /emodynamic #onitoring0 Invasive and Noninvasive Clinical Application. -SA 1 * . Saunders )o. 1@@( D !!1 & !@@. @. SchwarF A, 3ilfiker 6A.Shock. update Ectober "''! http12www2emedicine.com2ped2topic#'!< 1'. Patrick $. At a 5lance 6edicine, >orththampon 1 "''# 11. artholomeusF A, Shock, dalam buku1 'afe Anaest esia" 1223D !'?&!1# 1". Kolecki P, author. 3ypovolemic shock Kmonograph on the 4nternetL. 9ashington16edscape referenceD "'1' Kcited "'11 >ov "@L. Available from1 http122emedicine.medscape.com2article2<%'1!(&treatment 1#. American )ollege of Surgeons )ommitte En +rauma. Advanced +rauma Aife Support -ntuk $okter. 1@@<. ?@&11( lackwell Science Atd,

!#

1!. ,ifki. Syok dan penanggulangannya. .K-A. Padang.1@@@ 1(. KrausF. 4nitial ,esuscitation Ef 3emorrhagic Shock. 9orld 7urnal of *mergency Surgery. "''%. 1&1! 1%. 6artel 67. 3emorrhagic shock. 7 Ebstet 5ynaecol )an. 8ol "! /%0. "''". ('!&11 1<. Stern SA. Aow&volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock1 3elpful or harmfulQ )urr Epin )rit )are <1!"", "''1
18. oFeman P 9. Shock, 3emorrhagic. "''< Kcited 6ei 1'th "'11L.

http122www.emedicine.com 1@. $emling ,3, 9ilson ,.. $ecision making in surgical care. .). $ecker 4nc. 1@??.%!
2 . randler *S, editor. )ardiogenic shock in emergency medicine Kmonograph

on the 4nternetL. 9ashington16edscape referenceD "'1' Kcited "'11 >ov "@L. Available from1 http122emedicine.medscape.com2article2<(@@@"&treatment
21. Aenneman A, Eoi 33, editors. )ardiogenic shock. Kmonograph on the

4nternetL. 9ashington16edscape referenceD "'1' Kcited "'11 >ov "@L. Available from1 http122emedicine.medscape.com2article21("1@1&treatment "". Suryono . $iagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. K)linical updates emergency caseL. .K -561 ,S-P dr. Sadjito, "''?

!!