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DICCIONARIO NEUROLOGICO.
Dr. Henry B. Stokes.
1. DICCIONARIO NEUROLOGICO.………………………………………………………… 26
2. ABREVIATURAS COMUNES……………………………………………………………. 26
3. DEFINICIONES IMPORTANTES:………………………………………………………... 27
4. PUPILA:……………………………………………………………………………………. 27
5. REFLEJO PUPILAR………………………………………………………………………..
27
6. VIA VISUAL………………………………………………………………………………. 28
7. MIRADA VERTICAL……………………………………………………………………… 28
8. MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA………………………………………………… 28
9. NISTAGMUS……………………………………………………………..………………… 29
10. REFLEJO OCULOCEFALICO………………………………………………………..…… 29
11. TEST DE CALORICS……………………………………………………………………… 29
12. GUSTO…………………………………………………………………………………….. 29
13. COMER…………………………………………………………………………………..… 29
14. CEREBELO…………………………………………………………………………….….. 30
15. VEJIGA URINARIA………………………………………………………………………. 30
16. SENSACIONES SOMATICAS……………………………………………………………. 30
17. SENSACION CORTICAL……………………………………………………………..…… 31
18. SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES…………………………………………………….. 31
19. TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO………………………………………………….. 31
20. TRACTOS LONTITUDINAS PRINCIPALES………………………………………..……
31
21. SISTEMAS HORIZONTALES………………………………………………………….….
31
22. DEFINICIO DE NUCLEO…………………………………………………………………. 31
23. LESIONES FORMAS……………………………………………………………………… 31
24. COMOPONENTES ANATOMICOS………………………………………………….…… 31
25. COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO……………………………….…. 32
26. DEFINICIÒN DEL TENTORIO…………………………………………………………… 32
27. QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL…………………………………………………. 32
28. LA DURA…………………………………………………………………………………... 32
29. DEFINIR LA ARACNOIDES……………………………………………………………… 32
30. LA PIA MADRE……………………………………………………………………………. 32
31. CONCEPTO DE LEPTOMENINGES……………………………………………………... 32
32. ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO……... 32
33. CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE…………………………………………………… 32
34. ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL…………. 32
35. PRODUCCIÒN DEL LCR …………………………………………………………….…... 32
36. LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS…………………………………………..……... 32
37. TRAYECTO DEL LCR………………………………………………………………….…. 32
38. VALÈCULA………………………………………………………………………………... 33
39. DE LUSHKA Y MAGENDI ……………………………………………………………… 33
40. QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO…. 38
41. OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES…………………………………………….. 33
42. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL?………………………. 33
43. CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA………………………………………... 33
44. FUNCIÒN DE LA MICROGLIA: ……………………………………………………….… 33
45. CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: EPENDIMARIAS.……………… 33
46. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES:…………………………………………………. 33
47. CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO………………………………………… 33
48. PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO……. 33
49. PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES……………… 33
50. CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS.………………………………………………33
51. CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS……………………………………….. 33
52. DIVISIONES DEL TRIGÈMINO………………………………………………………….. 33
53. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR…………………. 34
54. PARÀLISIS FACIAL CENTRAL………………………………………………………….. 34
55. DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR
56. CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO……………………………….. 34
57. EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL
LADO PARALIZADO……………………………………………………………………..
34
58. SALIDAS DE PARES CRANEALES……………………………………………………… 34
59. FUNCIONES DEL CEREBELO…………………………………………………………… 34
60. LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO
CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES.……….. 34
61. CAUDA EQUINA.…………………………………………………………………………. 34
62. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES…………………………………………………35
63. 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES…………………………………………… 35
64. CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA……………………………………………... 35
65. CORTEZA DE ASOCIACIÒN…………………………………………………………….. 35
66. MODALIDADES PRIMARIAS…………………………………………………………… 35
67. TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN…………………………………………….. 35
68. EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS……………………………………. 35
69. LOBULO OCCIPITAL…………………………………………………………………….. 35
70. LOBULO TEMPORAL……………………………………………………………………. 36
71. AFASIA…………………………………………………………………………………….. 36
72. AFASIA DE BROCA………………………………………………………………………. 36
73. AFASIA DE WERNICKE………………………………………………………………….. 36
74. AFASIA DE CONDUCCIÒN………………………………………………………………. 36
75. AFASIA TRANSCORTICAL……………………………………………………………….37
76. CORTEZA PREFRONTAL………………………………………………………………….37
77. SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL…………………………………………………… 37
78. NERVIO OLFATORIO…………………………………………………………………….. 37
79. APARATO VISUAL……………………………………………………………………….. 37
80. REFLEJO OPTOKINÈTICO……………………………………………………………….. 37
81. LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO..…………………………………………………. 37
82. PUPILA………………………………………………………………………………………38
83. VIA SIMPÀTICA:…………………………………………………………………………...38
84. REFLEJO CONSENSUAL ………………………………………………………………….38
85. LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA..……………..38
86. TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA………………………………………………..38
87. PUPILA DE MARCUS GUN:……………………………………………………………….38
88. PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.………………38
89. SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III …………………………………………. 39
90. CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL………………... 39
91. DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS
LATERALES………………………………………………………………………………...39
92. LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE………………………………………………………...39
93. CENTRO DE LA MIRADA PONTINO……………………………………………………..39
94. DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES…………………………………………..39
95. FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM………………………… 39
96. NERVIO TRIGEMINO: V PAR……………………………………………………………. 40
97. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO.…………………………………………………………… 40
98. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION……………………………………… 40
99. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO…………………………………………………………. 40
NERVIO FACIAL: MOTOR: VII……………………………………………………
…... 40
100. NERVIO FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO………………………………………… 40
101. NERVIO FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA……………………….. 40
102. PARESIA FACIAL PERIFÈRICA………………………………………………………. 40
103. PARESIA FACIAL CENTRAL…………………………………………………………. 40
104. PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS……………………………………… 41
105. WEBER TEST: …………………………………………………………………………….41
106. TEST DE RHINNE.……………………………………………………………………... 41
107. IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO.……………………………………………… 41
108. X PAR O NERVIO VAGO.……………………………………………………………… 41
109. XI PAR: ESPINAL………………………………………………………………………. 42
110. XII PAR HIPOGLOSO.………………………………………………………………….. 42
111. NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………………………………………….. 42
112. NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 42
113. LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………….. 43
114. NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 43
115. ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………….. 43
116. MEDULA. SEGMENTACIÒN.…………………………………………………………. 44
117. ARCO REFLEJO.………………………………………………………………………... 44
118. NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN…………………………………………… 44
119. NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN…………………………………………….. 44
120. MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS………………………………………………….. 44
121. NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………………………... 45
122. MANDIBULAR REFLEJO……………………………………………………………… 45
123. BULBOCAVERNOSO REFLEJO…….………………………………………………… 45
124. SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA………………………………………………………. 45
125. CORDONES POSTERIORES…………………………………………………………… 45
126. CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION……………………………………… 45
127. SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO………………………………………… 45
128. NEURODERMATOMAS.………………………………………………………………. 46
129. NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS……………………………………………. 46
130. MIOTOMAS…………………………………………………………………………….. 46
131. NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES…………………………………. 46
132. COORDINACIÒN……………………………………………………………………….. 46
133. COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR……………………………………………. 46
134. DISMETRÌA CONCEPTO……………………………………………………………… 46
135. TEMBLOR INTENCIONAL.……………………………………………………………. 46
136. ATAXIA………………………………………………………………………………….. 46
137. MARCHA DE TANDEM……………………………………………………………… 47
138. CEFALEAS: DIVISIÒN.………………………………………………………………… 47
139. CEFALEAS FUNCIONALES…………………………………………………………… 47
140. CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL…………………………………………. 47
141. CEFALEA SINTOMÀTICA…………………………………………………………… 47
142. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.…………………………………………………. 47
143. PSEUDOTUMOR CEREBRAL…………………………………………………………. 47
144. MIGRAÑA……………………………………………………………………………….. 47
145. CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA…………………………………………………. 47
146. MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA………………………………………………………… 48
147. SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR.………………………………………………….. 48
148. MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES……………………………………. 48
149. TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA………………………………………………. 48
150. RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER.…………………………………………………… 48
151. NEURALGIA TRIGEMINAL………………………………………………………....… 48
152. ARTERITIS TEMPORAL……………………………………………………………….. 49
153. DOLOR FACIAL SÌNDROMES………………………………………………………… 49
154. DOLOR FACIAL ARTICULACIÒN TEMPOROMANDIBULAR.…………………… 49
155. DEMENCIA……………………………………………………………………………… 49
156. DEMENCIA NEUROPATOLOGIA…………………………………………………… 49
157. DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES.…………………………………………………… 49
158. DEMENCIA DEFICIENCIA B-12………………………………………………………. 49
159. DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD………………………………………… 49
160. DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………………… 50
161. DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO…………………………………… 50
162. DEMENCIA DX. DIFERENCIAL………………………………………………………. 50
163. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO.………………………………………………… 50
164. ENCEFALOPATÌA METABÒLICA.…………………………………………………… 50
165. REYE ENCEFALOPATÌA.……………………………………………………………… 50
166. ASTERIXIS.……………………………………………………………………………… 50
167. DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO…………………………………………….. 51
168. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.………………………………………………….. 51
169. ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS
170. NEUROLOGICOS FOCALES………………………………………………………….. 51
171. ENFERMEDAD DE PARKINSON.…………………………………………………….. 51
172. SÌNDROME DE PARKINSON………………………………………………………….. 51
173. PARKINSON PLUS……………………………………………………………………… 51
174. MAREO: DIZZINESS………………………………………………………………...… 51
175. VÈRTIGO.…………………………………………………………………………..…… 52
176. DESEQUILIBRIO.………………………………………………………………………. 52
177. SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA…………………………………………………. 52
178. PRE-SINCOPE…………………………………………………………………………… 52
179. SÌNCOPE.………………………………………………………………………………… 52
180. VERTIGO: TIPOS.………………………………………………………………………. 52
181. VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO.…………………………………………………. 52
182. MENIERE SÌNDROME: TRÌADA……………………………………………………... 52
183. CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL…………………………………………………… 52
184. ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL…………… 52
185. AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO……. 52
186. ESPALDA BAJA DOLOROSA.…………………………………………………………
52
187. ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR……………………………… 53
188. DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR.…. 53
189. DEBILIDAD MIOPÀTICA……………………………………………………………… 53
190. DEBILIDAD NEUROPÀTICA.………………………………………………………… 53
191. DEBILIDAD POR LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………. 53
192. DEBILIDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR…………………………………. 53
193. DEBILIDAD DE ORIGEN CORTICAL MOTOR……………………………………… 53
194. CORTEZA MOTORA MESIAL O INFERIOR.………………………………………… 53
195. LESIÒN A NIVEL SUBCORTICAL O CAPSULAR.…………………………………. 53
196. ENFERMEDAD CON LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR Y DE NEURONA
MOTORA INFERIOR…………………………………………………
….. 54
197. UNIDAD MOTORA INFERIOR NIVELES DONDE SE PUEDE PRODUCIR
DEBILIDAD… ………………………………………………………………………
….. 54
198. MIOPATIAS INFLAMATORIAS:………………………………………………………. 54
199. GRUPOS DE MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS…………………………………… 54
200. DIFERENCIAS EN MIOPATIAS……………………………………………………….. 54
201. DISTROFIA TIPOS.…………………………………………………………………….. 54
202. DEBILIDAD……………………………………………………………………………... 54
203. FATIGA…………………………………………………………………………………. 55
204. TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS FUNCIONALES…………………………………… 55
205. NEUROPATIAS PERIFÈRICAS AGUDAS…………………………………………….. 55
206. CAUSAS DE NEUROPATIA PERIFÈRICA COMUNES……………………………… 55
207. ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA.……………………………………………….. 55
208. NEUROPATIA QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE MIELINA.
209. LEUCODISTROFIA METACROMÀTICA………………………………..…………… 55
210. LESIÒM CORTICAL SÌNTOMAS Y SIGNOS…………………………………………. 55
211. NIVEL SENSORIAL…………………………………………………………………….. 55
212. SENSORIAL DEFICIT EN GUANTE-CALCETIN…………………………………….. 55
213. HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT………………………………………………. 56
214. HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT NIVELES DE LESIÒN QUE LO PUEDEN
PRODUCIR……………………………………………………………………….……… 56
215. HIPOTÒNICO NIÑO: CAUSAS FRECUENTES………………………………………. 56
216. HIPOTÒNICO CAUSAS NEONATALES.……………………………………………… 56
217. MIASTENIA NEONATAL……………………………………………………………… 56
218. BOTULISMO INFANTIL……………………………………………………………..… 56
219. MIGRAÑA CLÀSICA O MIGRAÑA CON AURA…………………………………….. 56
220. MIGRAÑA COMUN O MIGRAÑA SIN AURA…………………………………..…… 56
221. MIGRAÑA FACTORES PRECIPITANTES……………………………………………. 56
222. CEFALEA CRÒNICA DIARIA.…………………………………………………..…… 56
223. CEFALEA EN RACIMOS………………………………………………………………. 57
224. CEFALEA POST PUNCION LUMBAR.……………………………………………….. 57
225. POLIMIALGIA REUMÀTICA.………………………………………………………… 57
226. COASTNER SÌNDROME.……………………………………………………………… 57
227. DERRAME CEREBRAL= STROKE, ECV :…………………………………………… 57
228. FACTORES DE RIESGO EN ECV:……………………………………………………. 57
229. LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OCLUSIVA………………………… 58
230. TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO:……………………………………………………… 58
231. LA SUBCLAVIA ORIGINA LA VERTEBRAL Y EL TRONCO TIROCERVICAL
232. Y LAS BRAQUIALES.………………………………………………………………….. 58
233. CÌRCULO DE WILLIS:…………………………………………………………………. 58
234. VERTEBROBASILAR TERRITORIO QUE CUBRE: EL TALLO CEREBRAL
BULBO………………………….……………………………………………………….. 58
235. QUIDEO, PROTUBERANCIA, MESENCÈFALO, TÀLAMO, Y CEREBELO.……… 58
236. PICA ART. CEREBELOSA POSTEROINFERIOR TIENE COMO AREA DE
IRRIGACIÒN LA PARTE DORSOLATERAL DEL BULBO Y LA PARTE
INFERIOR DEL CEREBELO…………………………………………………………… 58
237. BULBO DORSOLATERAL SÌNDROME.……………………………………………… 58
238. VASOS CEREBRALES CLASIFICACIÒN DE ACUERDO A TAMAÑO.…………... 59
239. VASOS CEREBRALES GRANDES:……………………………………………………. 59
240. DISECCIÒN ARTERIAL EN LA PORCIÒN EXTRACRANEAL DE LA
CARÒTIDA INTERNA………………………………………………………...…….… 59
241. ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRES………………………………………………... 59
242. LIPOHIALINOSIS:……………………………………………………………………….
59
243. ECV-TROMBOEMBOLICA: ORIGEN:………………………………………………… 59
244. CONDICIONES QUE PREDISPONE A EMBOLIZACIÒN CARDIACA:…………… 59
245. EMBOLIZACIÒN ARTERIAL………………………………….………………………. 59
246. SOPLO CAROTÌDEO:…………………………………………………………………... 59
247. CARÒTIDA EVALUACIÒN:…………………………………………………………… 60
248. ESTENOSIS CAROTÌDEA ASINTOMÀTICA:……………………………………….. 60
249. ACV= ECV= ATAQUE CEREBRAL VASCULAR.………………………………….. 60
250. RIND=DNIR= DEFICIT NEUROLOGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE.……………. 60
251. DERRAME CEREBRAL COMPLETO. ECV COMPLETO, ACV COMPLETADO.… 60
252. AIT= ATAQUE ISQUÈMICO TRANSITORIO..……………………………………….. 60
253. ECV HISTORIA NATURAL:………………………………………………………….... 60
254. ECV MASIVO =ACV MASIVO ES AQUEL EVENTO ISQUÈMICO ………………... 60
255. EMPEORANDO DESPUES DE 24 A 36 HORAS DE INICIADO.…………………… 60
256. ANTICOAGULACIÒN:……………………………………………...………………….. 60
257. ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA:……………………………..…………………. 61
258. ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA TIPOS:……………………………………….. 61
259. INFARTO LACUNAR:………………………………………………………………….. 61
260. LACUNARES-INFARTOS:SITIOS.……………………………………………………. 61
261. LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA………………………………………………..… 61
262. LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE
LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS…...62
263. SENSORIALES CAMBIOS: LACUNARES.…………………………………………… 62
264. PSEUDOBULBAR PARÀLISIS:…………………………………………..……………. 62
265. FACTORES DE RIESGO ESPECIALES PARA HEMORRAGIA………..……………. 62
266. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y CEREBRAL.……………….… 62
267. ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE DE
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA…….……..……………………………………… 62
268. HISTOPATOLOGICAMENTE LA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL SE
CONFIRMA CON TINCIONES DE CONGO ROJO..……………….…………….…… 63
269. VASCULITIS: DESDE EL PUNTO DE VISTA ANGIOGRÀFICO SE NOTA COMO
UNA CADENA CON DILATACIONES Y CONSTRICCIONES…………………..
…. 63
270. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÀGICA CON LA DROGA QUE
MAS SE ASOCIA ES CON LA COCAINA…………………………………………
…. 63
271. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN: TAC ….. 63
272. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN RMN:………………………………………. 63
273. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PUEDE EVOLUCIONAR Y PRODUCIR
INFARTOS ISQUÈMICOS POR VARIOS MECANISMOS: ……………….………
… 63
274. HEMORRAGIA CEREBELOSA ………………………………………….…………… 63
275. HEMATOMA INTRACEREBRAL:……………………………………………………. 63
276. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA
RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.……
…. 63
277. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………………….. 63
278. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA…….. 63
279. RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.………. 63
280. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………..………… 63
281. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA……..………………………………………….… 63
282. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA………………………………………………….. 64
283. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SITIOS DE MAS SANGRADO:………………. 64
284. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SIGNOS INICIALES:………………………..… 64
285. HEMORRAGIA SENTINELA……………………………………………..……………. 64
286. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:………………………………………………….. 64
287. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO DEFINITIVO……………….. 64
288. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO:PL…………………………... 64
289. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : CHEQUEO DE PARÀMETROS
HEMATOLÒGICOS…………………………………………………………………….. 64
290. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO………………………………………. 64
291. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:CIRUGIA ……………………………………… 65
292. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: CONDICIONES ASOCIADAS Y
COMPLICACIONES:…………………………………………………………………… 65
293. VASOESPASMO: CUADRO CLÌNICO:……………………………………………….. 65
294. VASOESPASMO………………………………………………………………………… 65
295. ESCALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE BOTAREL:…………………..… 65
296. ESCALA DE HUNT & HESS.………………………………………………………….. 65
297. CRISIS EPILÈPTICA:…………………………………………………………………… 65
298. CONVULSIÒN: …………………………………………………………………………. 65
299. EPILEPSIA: …………………………………………………………………………….. 65
300. CRISIS PROVOCADA: …………………………………………………………………. 65
301. STATUS EPILEPTICO: ………………………………………………………………… 65
302. CRISIS CLASIFICACIÒN: ……………………………………………………………... 66
303. CONCIENCIA ALTERACIÒN DURANTE LAS CRISIS,…………………………….. 66
304. CRISIS PARCIALES SIMPLES: DIVISIÒN………………………………………….... 66
305. PARCIAL COMPLEJA: DEJÀ VU: …………………………………………………... 66
306. JAMAIS VU: ……………………………………………………………………………. 66
307. AURA: ………………………………………………………………………………….... 66
308. CRISIS PARCIAL COMPLEJA:………………………………………………………… 66
309. CRISIS PARCIAL COMPLEJA MANIFESTACIONES: ………………..…………….. 66
310. ESTADO POST ICTAL: ………………………………………………….…………….. 66
311. PARALISIS DE TOD: ………………………………………………………………….. 66
312. ATAQUE TÒNICO CLÒNICO GENERALIZADO…………………………………… 67
313. SÌNTOMAS QUE VAN CON CTCG…………………………………………………… 67
314. CRISIS MIOCLÒNICA: …………………………………………….…………………... 67
315. DIFERENCIA ENTRE CRISIS MIOCLÒNICA Y CRISIS CLÒNICAS: ……………... 67
316. ATAQUE TÒNICO: ……………………………………………….…………………….. 67
317. CRISIS ATÒNICA: ……………………………………………………………………… 67
318. UN ESPASMO INFANTIL…………………………………………..………………….. 67
319. CRISIS : ALGORITMOS: ………………………………………………………………. 67
320. CRISIS: NOS MUESTRAN SÌNTOMAS Y SIGNOS. ………………………………… 68
321. SÌNDROME EPILEPTICO ES UNA ENFERMEDAD QUE PRESENTA COMO
FACTORES COMUNES: ……………………………………………………………
…. 68
322. SÌNDROME EPILEPTICO: VENTAJAS……………………………………………….. 68
323. EPILEPSIA EPIDEMIOLOGIA: ……………………………………………………..… 68
324. SÌNDORMES EPILEPTICOS CLASIFICACIÒN: …………………………………….. 68
325. SÌNDROMES EPILÈPTICOS:……………………………………………….………….. 68
326. GENERALIZADAS: IDIOPÀTICAS……………………………………………………. 68
327. GENERALIZADAS SINTOMÀTICAS…………………………………………………. 68
328. GENERALIZADAS CRIPTOGÈNICAS………………………………………………. 69
329. DIFERENCIAS SINTOMATICA, CRIPTOGENICAS E IDIOPÀTICAS……………… 69
330. CRITERIOS DE UN SÌNDROME EPILEPTICO……………………….………………. 69
331. EPILEPSIA DEL LÒBULO TEMPORAL………………………………………………. 69
332. EPILEPSIA ROLÀNDICA BENIGNA………………………………….………………. 69
333. EPILEPSIA DE AUSENCIAS DE LA NIÑEZ…………………………………….……. 69
334. EPILEPSIA MIOCLÒNICA JUVENIL…………………………………………………. 69
335. LENNOX GESTAUT SÌNDROME…………………………………..…………………. 70
336. SÌNDROME DE WEST. ………………………………………….…………………….. 70
337. PSEUCRISIS: ………………………………..………………………………………….. 70
338. EEG EN EPILEPSIA: ………………………………………………………………….. 70
339. ANORMALIDDES QUE SE VEN EN PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL EEG… 70
340. LA DIFERENCIA ENTRE UNA ESPIGA YUNA ONDA LENTA: ………………….. 70
341. VIDEO EEG: …………………………………………………………………………….. 70
342. MEDICAMENTOS ANTIEPILÈPTICOS: …………………..………………………….. 70
343. TRATAMIENTO DE UNA CRISIS …………………..………………………………… 71
344. CRISIS ÛNICA MANEJO: ……………………………………………………………… 71
345. EPILEPSIA LÒBULO TEMPORAL O EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL………….. 71
346. CIRUGIA DE EPILEPSIA: ……………………………………………………………… 71
347. EFECTIVIDAD DE VALPROATOS EN DISTINTAS CRISIS: …………………..….. 71
348. ESPASMOS INFANTIBLES:TRATAMIENTO ……………………………………….. 71
349. RETIRO DE ANTIEPILEPTICOS …………………..………………………………….. 71
350. DEMENCIA DEFINICIÒN: …………………..……………………………………….. 71
351. DEMENCIA DEFINICIÒN MAS COMPLETA: …………………..…………………… 71
352. DEMENCIA CRITERIOS PARA EL DIAGNÒSTICO …………………..………….… 71
353. DEMENCIA: CAUSA MAS FRECUENTE: …………………..……………………….. 71
354. DEMENCIA: SEGUNDA CAUSA: …………………..……………………………….. 72
355. DEMENCIA.: CAUSAS TRATABLES. …………………..…..…..…..…..…..…..……. 72
356. DEMENCIA: SE ENCUENTRA DESPUES DE LA INVESTIGACIÒN
UN 5 A UN 15% DE CAUSAS TRATABLES.……………………..………………….. 72
357. DEMENCIA: NUCLEO EXÀMENES DE LABORATORIO: …………………..……. 91
358. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 91
359. PLACA NEURÌTICA…………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
… 91
360. HUSOS NEUROFIBRILARES: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 91
361. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 92
362. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO PROBABLE.…. 72
363. DEMENCIA MULTIINFARTO: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..... 72
364. HIDROCEFALIA: ………………………………………………..…..…..…..…..…….... 73
365. HIDROCEFALIA TIPOS………………………………………………………………... 73
366. HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL…………………………………………….. 73
367. HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: PREDISPONENTES…………………….. 73
368. HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: CLÌNICA………………………………… 73
369. HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: TEST…………………………………….. 74
370. SUEÑO.………………………………………………………………………………….. 74
371. NARCOLEPSIA: TETRADA DE SIGNOS Y SÌNTOMAS……………………………. 74
372. CATAPLEXIA…………………………………………………………………………... 74
373. ALUCINACIÒN HIPNAGOGICA……………………………………………………… 74
374. PARÀLISIS DEL SUEÑO………………………………………………………………. 74
375. CARACTERÌSTICA DEL EEG EN NARCOLEPSIA………………………………… 74
376. TEST DE LATENCIA MÙLTIPLE DEL SUEÑO……………………………………… 74
377. TERRORES NOCTURNOS DE LOS NIÑOS O ADULTOS…………………………... 75
378. UNA PESADILLA………………………………………………………………………. 75
379. ENFERMEDAD DE PARKINSON……………………………………………………... 75
380. NEUROTRASMISOR QUE SE DEPLETA EN PARKINSON ES LA DOPAMINA.... 75
381. MECANISMO DE ACCIÒN DE DROGAS ANTIPARKINSONIANAS.……………...
75
382. RAZÒN POR LA QUE SE DA L-DOPA……………………………………………….. 75
383. DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMO O
SÌNDROME DE PARKINSON.………………………………………………………
… 75
384. PARKINSONISMO: CAUSAS.………………………………………………………… 75
385. SÌNDROME DE PARKINSON PLUS…………………………………………………. 76
386. WILSON ENFERMEDAD……………………………………………………………… 76
387. WILSON ENFERMEDAD: CAMBIOS MENTALES O PSIQUIÀTRICOS………….. 76
388. WILSON ENFERMEDAD.……………………………………………………………... 76
389. ENFERMEDAD DE WILSON: SIGNOS NEUROLOGICOS…………………………. 76
390. EL ANILLO DE KAYSER FLESCHER ES CAUSADO POR UN DEPÒSITO DE
COBRE ………………………………………………………………………………
…. 76
391. WILSON ENFERMEDAD HALLAZGOS DE LABORATORIO TÌPICOS.………….. 76
392. ENF. WILSON RESONANCIA M.N. MUESTRA……………………………………... 77
393. ENF. WILSON: TRATAMIENTO……………………………………………………… 77
394. HUNTINGTON: ENFERMEDAD……………………………………………………… 77
395. HUNTINGTON : TRANSTORNO DE MOVIMIIENTO………………………………. 77
396. HUNTINGTON ENFERMEDAD: GENÈTICA………………………………………... 77
397. GENÈTICA: CONCEPTO DE ANTICIPACIÒN………………………………………. 77
398. GENÈTICA: ANTICIPACIÒN: BASE MOLECULAR………………………………… 77
399. HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77
400. GENÈTICA-DIAGNOSTICO.…………………………………………………………...
77
401. HUNTINGTON ENFERMEDAD PUEDE DIAGNOSTICARSE EN EL PERÌODO
PRE SINTOMÀTICO.…………………………………………………………………... 77
402. HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77
403. HUNTINGTON TRATAMIENTO……………………………………………………… 78
404. VARIENTE DE WESTPHAL…………………………………………………………… 78
405. TOURETTE SÌNDROME.………………………………………………………………. 78
406. TOURETTE SÌNDROME TRATAMIENTO…………………………………………… 78
407. TICK DEFINICIÒN……………………………………………………………………. 78
408. CLASIFICACIÒN DE LOS TICKS…………………………………………………….. 78
409. DISTONIA.……………………………………………………………………………… 79
410. BLEFAROSPASMOS…………………………………………………………………… 79
411. TORTICOLIS……………………………………………………………………………. 79
412. SÌNDROME DEL ESCRIBANO……………………………………………………….. 79
413. TRATAMIENTOS PARA DISTONIA…………………………………………………. 79
414. TOXINA BOTULÌNICA………………………………………………………………… 79
415. DISTONIA………………………………………………………………………………. 79
416. MÈDULA ESPINAL……………………………………………………………………..
79
417. SÌNDROME ESPINAL ANTERIOR……………………………………………………. 79
418. SÌNDROME DEL CORDÒN POSTERIOR.……………………………………………. 79
419. SÌNDROME MEDULAR CENTRAL.………………………………………………….. 79
420. CAUSAS DE SIRINGOMIELIA……………………………………………………….. 80
421. CAUDA EQUINA………………………………………………………………………..
80
422. CONO MEDULAR……………………………………………………………………… 80
423. MÈDULA: COMPRESIÒN…………………………………………………………….. 80
424. SHOCK ESPINAL……………………………………………………………………… 80
425. LESIÒN MEDULAR CERVICAL……………………………………………………… 80
426. LESION COMPLETA CERVICAL PRODUCE CUADRIPARESIA…………………. 81
427. LESIÒN MEDULAR ALTA: MANEJO……………………………………………….. 81
428. ESTENOSIS ESPINAL…………………………………………………………………. 81
429. ESTENOSIS ESPINAL: SÌNDROMES NEUROLÒGICOS…………………………… 81
430. ESTENOSIS ESPINAL: SÌNTOMAS………………………………………………….. 81
431. SIGNOS DE LHERMITE……………………………………………………………….. 81
432. ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………………………. 81
433. SIGNOS DE ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………… 81
434. CLAUDICACIÒN NEUROGÈNICA.…………………………………………………… 82
435. ESPONDILOSIS: CONCEPTO…………………………………………………………. 82
436. ESPONDILOSIS TESIS…………………………………………………………………. 82
437. DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL DE ESTENOSIS ESPINAL.………………………… 82
438. EL DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………… 82
439. ESTUDIOS EN ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………………….. 82
440. ESTENOSIS: CANAL ESTRECHO.……………………………………………………. 82
441. HERNIACIÒN DE DISCO INTERVERTEBRAL: O HERNIACION DEL NUCLEO
PULPOSO………………………………………………………………………………… 82
442. NUCLEO PULPOSO…………………………………………………………………….. 82
443. ANULO FIBROSO………………………………………………………………………. 83
444. LOS DISCOS INTERVERTEBRALES MAS SUSCEPTIBLES A HERNIACIÒN….. 83
445. LAS RAICES QUE CON MAS FRECUENCIA SE COMPRIMEN……………………. 83
446. EL DISCO INTERVERTEBRAL ……………………………………………………….. 83
447. SÌNTOMAS DE DISCO HERNIADO…………………………………………………… 83
448. DOLOR RADICULAR: AGRAVADO POR …………………………………………… 83
449. CIÀTICA CONCEPTO………………………………………………………………….. 83
450. RADICULOPATÌA SIGNOS……………………………………………………………. 83
451. RADICULOPATIA COMPRESIVA COMUN…………………………………………….… 84
452. LASSEGE SIGNO……………………………………………………………………..… 84
453. COMPRESIÒN RADICULAR CERVICAL SIGNO……………………………….…… 84
454. COMPRESIÒN RADICULAR ………………………………………………………….. 84
455. COMPRESIÒN RADICULAR ESTUDIOS:…………………………………………….. 84
456. NÒDULO DE SCHORML:………………………………………………………………. 84
457. DISCO HERNIADO TRATAMIENTO CONSERVADOR…………………………….. 84
458. DISCO HERNIADO: INDICACIÒN CIRUGIA………………………………………… 84
459. COMPRESIÒN RADICULAR CENTRAL: …………………………………….……… 84
460. HERNIACIÒN DISCAL: COMPRESIÒN RADICULAR. ………………………………85
461. DOLOR RECURRENTE POST CIRUGIA DE DISCO DECOMPRESIVA DE RAIZ… 85
462. FACTORES DE MAL PRONÒSTICO Y RECURRENCIA DE DOLOR RADICULAR 85
463. MIELITIS: ……………………………………………………………..………………… 85
464. MIELITIS TRANSVERSA. …………………………………………………………….. 85
465. MIELITIS: PATOLOGÌA………………………………………………..……………… 85
466. ENFERMEDAD DE DEVID: …………………………………………………………… 85
467. MIELITIS TRANSVERSA: DISFUNCIÒN VESICAL: ……………………………..… 85
468. MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO DE INSTALACIÒN: ……..…………………… 85
469. MIELITIS TRANSVERSA CLÌNICO………………………………………………….. 85
470. COMPRESIÒN MEDULAR: SIGNOS………………………………………………..… 85
471. COMPRESIÒN MEDULAR : COMPRESIONES NO TUMORALES:………………… 86
472. TUMORES MEDULARES REPRESENTAN EL 15% DE LOS TUMORES DEL
SISTEMA NERVIOSO………………………………………………………………..
… 86
473. LOCALIZACIÒNE DE TUMORES MEDULARES: ………………………………….. 86
474. DIFERENCIA ENTRE TUMOR INTRAMEDULAR Y OTRO EXTRAMEDULAR
INTRADURAL…..……………………………………………………………….……… 86
475. TUMORES EXTRADURALES METASTÀSICOS MAS FRECUENTES:….………… 86
476. TUMOR MEDULAR: SE SOSPECHA METÀSTASIS CUANDO SE TIENEN
MAS DE DOS LESIONES. …………………………………………………………….. 86
477. METASTASIS MEDULARES TRATAMIENTOS: ………………….………………… 86
478. PLEXO BRAQUIAL: ………………………..………………………………………..… 86
479. PLEXO BRAQUIAL LO FORMAN: …………………………………………………… 86
480. PLUMBOSACRO PLEXO: VA DE K2 A S2…………………………………………… 86
481. CONCEPTO DE PLEXO: ………………………………………………………..……… 86
482. PARAESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………… 87
483. PARESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………..… 87
484. DENERVACIÒN CONCEPTO: ………………………………………………………… 87
485. LAS RAICES NERVIOSAS SE FORMAN……………………………………..……… 87
486. NEURODERMATOMA: ……………………………………………………………..… 87
487. NEUROPATIA PERIFÈRICA: ……………………………………………………….… 87
488. NEUROPATIA HEREDITARIA MAS COMÙN………………………………….…… 87
489. NEUROPATIAS ADQUIRIDAS COMUNES: …………………………….…………… 87
490. NEUROPATIA PERIFÈRICA AUTONÒMICA: …………………….………………… 87
491. NEUROPATIA PERIFÈRICA METALES QUE CON MAS FRECUENCIA
CAUSAN NEUROPATIA…………………………………..…………………………… 87
492. LINEAS DE MEES: …………………………………………………………………….. 88
493. NEUROPATÌA PERIFÈRICA: SÌNTOMAS……………………………………………. 88
494. NEUROPATIA PERIFERICA SIGNOS…………………………………………………
88
495. NEUROPATÌA PERIFÈRICA LESIÒN ANATOMICA……………………………….. 88
496. NEUROPATÌA DE ACUERDO A EXPRESIÒN:……………………………………… 88
497. FASCICULACIÒN CONCEPTO………………………………………….……………. 88
498. FASCICULACIONES CLASIFICACIÒN……………………..……………………
…. 88
499. PSEUDOATETOSIS: ………………………………………….………………………. 89
500. NEUROPATÌA PERIFÈRICA: MODALIDADES…………………………………….. 89
501. NEUROPATIA PERIFÈRICA:ESTUDIOS……………………………….……………. 89
502. NEUROPATIA PERIFÈRICA CLASIFICACIÒN……………………….…………….. 89
503. NEUROPATIA DESMIELINZANTE: ………………………………….……………. 89
504. NEUROPATIA AXONAL.: …………………………………………….………………. 89
505. BIOPSIA DE NERVIO:…………… ……………………………………………………. 89
506. NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO: ……….…………. 89
507. NEUROPATIAS PERIFÈRICAS DESMIELINZANTES: …………………………….. 89
508. NEUROPATIAS PERIF. AXONALES: ……………………………………….………. 89
509. NEUROPATIAS PER. INFLAMATORIAS: ………………………………..…………. 89
510. NEUROPATIA PERIFÈRICA.TESTS EVALUACIÒN SCREENING. …..…………… 89
511. NEUROPATIA DE CHARCOT MARIETOOTH………………………….…………… 90
512. NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO:……….…………… 90
513. MONONEURITIS MÙLTIPLEX:………………………………………….…………… 90
514. NEUROPATÌA COMPRESIVA…………………………………………………………. 90
515. MEDIANO NERVIO: MÙSCULOS EN QUE INERVA INTRÌNSECOS DE LA
MANO.………………..……………………………………………………………….…. 90
516. NEUROPATIA COMPRESIVA: ……………………………………………………..… 90
517. NEUROPATÌA COMPRESIVA: ………………………………………………….……. 90
518. TRATAMIENTO DE NEUROPATIA COMPRESIVA: ………………………….….… 90
519. GUILLAIN BARRÈ SÌNDROME: ………………………………………………….….. 90
520. GUILLAIN BARRE ANTECEDENTES: ……………………………………………… 91
521. GULLAIN BARRÈ : EPOCA FRECUENTE: ………………………………………….. 91
522. GUILLAIN BARRÈ SIGNOS: …………………………………………………………. 91
523. GUILLAIN BARRE LCR: ……………………………………………………………… 91
524. GUILLAIN BARRE: VEL. DE CONDUCIÒN: ……………………………………….. 91
525. GUILLAIN BARRE: VARIANTE DE MILLER FISHER. …………………………….. 91
526. GUILLAIN BARRÈ TRATAMIENTO……………………………………………….… 91
527. GUILLAIN BARRE: TRATAMIENTOS……………………………………………..… 91
528. GUILLAIN BARRÈ PRONOSTICO-CURSO……………………………………..…… 91
529. GUILLAIN BARRE COMPLICACIONES: ……………………………………….…… 91
530. NEUROPATIA PERIFÈRICA CRONICA INFLAMATORIA RECURRENTE (CIDP) 92
531. NEUROPATIA CR. INF. REC.(NCIR) SÌNTOMAS…………………………………… 92
532. NCIR: SIGNOS………………………………………………………………………….. 92
533. DIFERENCIA ENTRE NICR Y GUILLAIN BARRÈ: …………………………….…… 92
534. NPICR NEUROPATIAS SIMILARES……………………………………………..…… 92
535. NPICR: TRATAMIENTO: ……………………………………………………………… 92
536. MIASTENIA GRAVIAS: DEFINICIÒN……………………………………………..… 92
537. MIASTENIA GRAVIS CAUSA: ……………………………………………………..… 92
538. MIASTENIA GRAVIS: HISTOPATOLOGIA………………………………………..… 92
539. M.GRAVIS: ACCIÒN DEL TIMO: …………………………………………………..… 93
540. MIASTENIA GRAVIS: ENTIDADES AUTOINMUNES QUE SE LE ASOCIAN …. 93
541. MIASTENIA GRAVIS: CLÌNICO. ………………………………………………………93
542. MIASTENIA GRAVIS: CRISISMIASTÈNICA: ……………………………..………… 93
543. MIASTENIA OCULAR………………………………………………………………….. 93
544. MIASTENIA GRAVIS: TESTS: …………………….………………………………….. 93
545. MIASTENIA G Y TIMO: ……………………………………………………………….. 94
546. M. GRAVIS: TRATAMIENTO. ………………….…………………………………….. 94
547. MIASTENIA G. CRISIS COLINÈRGICA………………..…………………………….. 94
548. LAMBERTH-EATON SÌNDROME: …………………………….…………………….. 94
549. LAMBERTH EATON S. SÌNTOMAS………………………………………………….. 94
550. SEL: DEFECTO………………………………………………..………………………….. 94
551. LES: NEUROFISIOLOGIA……………………………………………………………… 94
552. LES TRATAMIENTO: ………………………………………..……………………….. 94
553. NEUROTRASMISIÒN DEFECTOS: ………………………………………..……….… 94
554. MIOPATIAS: ………………………………………..………………………………….. 95
555. MIOPATIA: CLÌNICA: ……………………………………….………………………... 95
556. MIOPATIA DIAGNOSTICO: ……………………………………….…………………. 95
557. EMG Y VDC.: ……………………………………….………………………………….. 95
558. MIOSITIS: MIOPATIA INFLAMATORIA. ………………………………………….... 95
559. POLIMIOSITIS: ……………………………………….………………………………... 95
560. DERMATOMIOSITIS: ……………………………………….…………………………. 95
561. MIOPATIA CON CUERPOS DE INCLUSIÒN. ……………………………………….. 95
562. DISTROFIA MOTÒNICA: CLÌNICO: …………………………………………………. 95
563. MIOTONÌA: ………………………………………………………………………………95
564. MIOTONIA: EMG Y VDC………………………………………………………………. 95
565. MIOTONIA: FENOMENO SE VE EN: ………………………………………………….96
566. DISTROFIA DE DUCHENNE: …………………………………………………………. 96
567. DISTROFIA DUCHENNE: CLÌNICO. …………………………………………….…… 96
568. DISTROFIA DUCHENNE CLÌNICO. ……………………………………………..…… 96
569. DUCHENNE DISTROFIA: DIAGNOSTICO…………………………………………… 96
570. DISTROFIA DE DUCHENNE: PRONÒSTICO………………………………………… 96
571. ALCOHOLISMO: ………………………………………………………………….…… 97
572. ALCOHOLISMO: COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: ………………………… 97
573. WERNICKE ENCEFALOPATIA: ……………………………………………………… 97
574. WERNICKE ENCEFALOPATIA: TRATAMIENTO. …………………………………. 97
575. KORSAKOFF SÌNDROME. ………………………………………………………….… 97
576. WERNICKE-KORSAKOFF: PATOLOGIA…………………………………………..… 97
577. ALCOHOLICA POLINEUROPATIA: ………………………………………………..… 97
578. ALCOHOLICA: DEGENERACIÒN CEREBELO……………………………………… 97
579. ALCOHOLISMO: SINDROMES DE ABSTINENCIA. ……………………………….. 97
580. ALCOHOLISMO: DELIRIUM TREMENS. …………………………………………… 97
581. TRATAMIENTOS DE SÌNDROMES DE ABSTINENCIA. …………………………… 98
582. STATUS EPILEPTICO: ……………………………………………………………….… 98
583. STATUS EPILEPTICO: TIPOS…………………………………………………………. 98
584. STATUES EPILEPTICO GENERALIZADO CONVULSIVO. ……………………….. 98
585. STATUS EPILEPTICO CLÌNICO. ………………………………………………………98
586. STATUS EPILÈPTICO CAUSAS PRIMARIAS. ……………………………………… 98
587. STATUS EPILÈPTICO EFECTOS SISTEMICOS. …………………………………… 98
588. STATUS: EFECTOS NEURONALES. ………………………………………………… 98
589. STATUS EPILEPTICO: TRATAMIENTO……………………………………………… 98
590. STATUS EPIL. MEDICAMENTOS: …………………………………………………… 98
591. STATUS EPI. USO DE FOSFENITOINA. …………………………………………….. 98
592. STATUS EPILÈPTICO NO CONVULSIVO……………………………………………. 99
593. STATUS EPIL. PARCIAL SIMPLE. ………………………………………………….. 99
594. TUMORES CREBRALES. ……………………………………………………………… 99
595. TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS: …………………………………………..… 99
596. TUMORES: ……………………………………………………………………………… 99
597. VON HIPPEL LANDAU. TUMOR…………………………………………………….. 99
598. TUMORES MAS FRECUENTES EN EL NIÑO……………………………………….. 99
599. TUMORES CEREBRALES SÌNTOMAS. ……………………………………………... 99
600. NEURINOMA DEL ACÙSTICO. ……………………………………………………… 99
601. QUISTE COLOIDE DEL 3ER. VENTRÌCULO………………………………………… 100
602. TUMORES QUE PRODUCEN CALCIFICACIONES EN TAC. ……………………… 100
603. TUMORES CREBRALES METASTÀSICOS: …………………………………………
100
604. SIGNOS DE TUMORES CEREBRALE EN EL LCR. ………………………………… 100
605. TUMORES: MECANISMO DE ELEVAR LA PRESIÒN INTRACRANEANA.……… 100
606. TUMORES CEREBRALES: DIAGNOSTICO DEFINITIVO: ……..……………….....
100
607. TUMORES CEREBRALES: TRATAMIENTO………………………………………… 100
608. TRAUMA CRANEOCEFALICO. …………………………………….………………… 100
609. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: LESIONES FREUENTES: …………………………
100
610. CONMOSIÒN CEREBRAL: …………………………………………………………… 100
611. CONTUSIÒN CEREBRAL………………………………………………………….… 100
612. CONTUSIÒN CEREBRAL LUGARES: ……………………………………………….
101
613. MONROE KELLY PRINCIPIO: ………………………………………………………. 101
614. TRAUMA EVALUACIÒN: E. GLASGOW………………………………………….…
101
615. ESCALA DE GLASGOW: ……………………………………………………………...
101
616. BASE CRANEO FRACTURA: SIGNOS: ……………………………………………….
101
617. BASE DE CRANEO FRACTURA: PARES CRANEALES INVOLUCRADOS:. ……. 101
618. TRAUMATISMO Y AUMENTO DE PRESIÒN INTRACRANEANA. …….………… 101
619. HIPERTENSIÒN INTRACRANAEA: TRIADA DE CUSHING. …….…….…………. 101
620. TRAUMA: DILATACIÒN DE PUPILA………..…….…….…….…….…….…………. 101
621. PUPILA DILATADA UNILATERAL: CAUSAS…….…….…….…….…….………… 102
622. TRAUMATISMO CRANEANO: COMPLICACIÒN: …….…….…….…….………….. 102
623. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: COMPLICACIONES TARDÌAS FRECUENTES:…
102
624. POST- CONMOSIONAL SÌNDROME: ……..…….…….…….…….…….…….……... 102
625. TRAUMATISMO: DEMENCIA PUGILÌSTICA. ……..…….…….…….…….……….. 102
626. TRAUMA BOXEO: KNOCK OUT O PONCHE LA PÈRDIDA DEL TONO…………. 102
627. HEMATOMA EPIDURAL: …………………………………………………………….. 102
628. HEMATOMA SUBDURAL: ……………………………………...….….….….….….… 102
629. HIGROMAS SUBDURALES: ……………………………………...….….….….….….
103
630. COMA: ……………………………………..….….….….….….….….….….….….….… 103
631. ALTERACIÒN DEL ESTADO MENTAL……………….…………………………….. 103
632. CONCIENCIA DEFINIRLA…. ……………………………………...….….….….….… 103
633. COMA LESIONES QUE LO PRODUCEN: ……………………………………...….… 103
634. COMA EN DERRAME CEREBRAL: ECV………………………………………..….. 103
635. SUSTANCIA RETICULAR ACTIVADORA: …….…….…….…….…………….……. 103
636. COMA: EVALUACIÒN DE TALLO.……………………………………………………103
637. PUPILA EXPLOTADA (BLOWN)……………………………………………………… 103
638. MOVIMIENTOS EN MUÑECA………………………………………………………… 103
639. EN UN PACIENTE COMATOSO CON UN TALLO CEREBRAL INTACTO.……….. 103
640. MOVIMIENTOS EN MUÑECA: EXPLICACIÒN ANATÒMICA.……………………. 103
641. REFLEJO OCULO VESTIBULAR………………………………………………………
104
642. DESVIACIÒN: NEMOTECNIA: CALORICS…………………………………………..
104
643. POSTURAS: EN COMA………………………………………………………………….104
644. POSTURA DECORTICACIÒN FISIOLOGIA………………………………………….. 104
645. POSTURA DE DESCEREBRACIÒN…………………………………………………… 104
646. DECORTICACIÒN: LUGAR DE LESIÒN.…………………………………………….. 104
647. DESCEREBRACIÒN: ANATOMÌA…………………………………………………….. 104
648. RESPIRATORIO PATRÒN: LESIONES………………………………………………... 105
649. RESPIRACIÒN EN RACIMOS: RESPIRACIÒN DE BIOT: LESIÒN BULBO ALTO.. 105
650. COMA EVALUACION LABORATORIO……………………………………………… 105
651. COMA EN ESTUDIO: TRATAMIENTOS……………………………………………… 105
652. COMA: PARÀMETROS A SEGUIR…………………………………………………… 105
653. LOCKEDIN SÌNDROME.………………………………………………………………..
105
654. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE……………………………………………… 105
655. PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 105
656. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA AGUDA: PRIMER SIGNO
ES ALTERACIÒN EN EL ESTADO DE CONCIENCIA.……………………………… 105
657. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: FORMAS EN QUE
CAUSA LESIÒN CEREBRAL…………………………………………………………... 106
658. HERNIACIÒN UNCAL………………………………………………………………….. 106
659. HERNIACIÒN CEREBELOSA: SIGNOS……………………………………………….
106
660. PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 106
661. MONITOREO DE PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………….. 106
662. PRESIÒN INTRACRANEANA: MONITOREO…………………………………………106
663. PRESIÒN INTRACRANEANA: TRATAMIENTO……………………………………...106
664. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO……... 106
665. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: MANEJO QUIRÙRGICO…………………….. 106
666. MUERTE CEREBRAL…………………………………………………………………... 106
667. MUERTE CEREBRAL SE DIFERENCIA DEL COMA………………………………... 107
668. MUERTE CEREBRAL CONSIDERACIONES………………………………………….
107
669. MUERTE CEREBRAL PARÈMETROS QUE DEBEN ESTAR PRESENTES………... 107
670. COMA EN INVESTIGACIÒN: TX. EMPÌRICOS………………………………………
107
671. MUERTE CEREBRAL: REFLEJOS……………………………………………………..
107
672. PUPILAS FIJAS DILATADAS: MEDICAMENTOS QUE LAS PUEDE CAUSAR…... 107
673. MEDICAMENTOS QUE PUEDEN ATENUAR O
OBLITERAR LOS MOVIMIENTOS EN MUÑECA……………………………………107
674. TEST DE APNEA……………………………………………………………………….. 107
675. TEST DE APNEA MÈTODO……………………………………………………………. 107
676. MUERTE CEREBRAL: TESTS CONFIRMATORIOS………………………………… 107
677. MENINGITIS BACTERIANA: CAUSAS VAN A
DEPENDER DE LA EDAD DEL PACIENTE………………………………………….. 108
678. MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL………………………………………….... 108
679. MENINGITIS EN NIÑOS CAUSAS……………………………………………………..
108
680. MENINGITIS EN LOS ADULTOS……………………………………………………... 108
681. MENINGITIS EN EL ANCIANO……………………………………………………….. 108
682. MENINGITIS SÌNTOMAS…..…………………………………………………………..
108
683. MENINGITIS: SIGNOS………………………………………………………………….
108
684. MENINGITIS DIAGNOSTÌCO: POR PUNCIÒN LUMBAR.…………………………..
108
685. PUNCIÒN LUMBAR RIESGOS…………………………………………………………
108
686. PUNCIÒN LUMBAR: ANTES EVALUAR…………………………………………….. 108
687. MENINGITIS: RIESGO DE HERNIACIÒN………………………………………….…
108
688. MENINGITIS BACTERIANA: HALLAZGOS………………………………………….
108
689. MENINGITIS VIRAL: HALLAZGOS LCR……………………………………………..
108
690. MENINGITIS POR HONGOS: HALLAZGOS………………………………………….
109
691. MENINGITIS TUBERCULOSA…………………………………………………………
109
692. MENINGITIS FACTORES PREDISPONENTES……………………………………….
109
693. MENINGITIS TRATAMIENTO…………………………………………………………
109
694. MENINGITIS BACTERIANA: USO ESTEROIDES……………………………………
109
695. MENINGITIS BACTERIANA:MORTALIDAD………………………………………...
109
696. MENINGITIS ASÈPTICA………………………………………….……………………. 109
697. MENINGITIS A HONGOS. ……………………………………………………………..
109
698. MENINGITIS A TBC: PRODUCIDA POR MICOBATERIUM TUBERCUOLOSIS.… 109
699. MENINGITIS A TBC: ESPECIALES……………………………………………………
109
700. MENINGITIS A ATBC SÌNTOMAS……………………………………………………. 110
701. MENINGITIS A TBC BACTERIA………………………………………………………
110
702. MENINGITIS A TBC PATOLOGIA……………………………………………………. 110
703. MENINGITIS A TBC: NEUROIMAGEN………………………………………………. 110
704. MENINGITIS A TBC: PRONÒSTICO…………………………………………………. 110
705. MENINGITIS A TBC SIN TRATAMIENTO…………………………………………… 110
706. HERPEX SIMPLEX VIRUS ENCEFALITIS……………………………………………
110
707. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS:CLÌNICA…………………………………………
110
708. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS: SÌNTOMAS……………………………………...
110
709. HERPEX V. E.: DIAGNOSTICO………………………………………………………... 111
710. ENCEFALITIS POR HERPEX: PATOLOGIA………………………………………….. 111
711. MENINGITIS HERPEX VIRUS: TRATAMIENTO:…………………………………... 111
712. MININGITIS A HERPEX VIRUS.: MORBILIDAD Y MORTALIDAD.……………… 111
713. VIH: VIRUS DEL SIDA…………………………………………………………………. 111
714. ENFERMEDADES PERIFÈRICAS PRODUCIDA POR VIH………………………….. 111
715. LISTA DE GÈRMENES QUE INFECTAN EL SN EN SIDA…………………………...111
716. MENINGITIS A HIV…………………………………………………………………….. 111
717. ADC:AIDS DEMENTIA COMPLEX SIDA-COMPLEJO-DEMENCIA………...……... 111
718. ADC SIGNOS INICIALES……………………………………………………………… 111
719. SIGNOS TARDÌOS DE ADC……………………………………………………………. 111
720. ADC: HALLAZGOS DE LCR………………………………………………………….
112
721. ADC: NEUROIMAGENES………………………………………………………………
112
722. ADC TRATAMIENTO………………………………………….……………………….. 112
723. PRONOSTICO DE ACD………………………………………………………………… 112
724. HIV: MIELOPATIA VACUOLAR……………………………………………………… 112
725. MIELOPATIA VACUOLAR SU DIAGNOSTICO DEFERENCIAL ES
CON DEFICIENCIA DE VITAMINA B- 12.…………………………………………… 112
726. HIV Y NEUROPATIAS…………………………………………………………………. 112
727. SIDA Y TOXOPLASMOSIS…………………………………………………………….. 112
728. LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA MULTIFOCAL.…………………………. 112
729. CREUTZFELD-JAKOB ENFERMEDAD………………………………………………. 112
730. CREUTZFELD-J= CJD. …………………………………………………………………
113
731. CJD: FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………. 113
732. CJD: PATOLOGIA. ……………………………………………………………………... 113
733. CJD: CLÌNICA………………………………………….………………………………...
113
734. CJD HALLAZGOS DE EEG………………………………………….…………………. 113
735. CJD: OTRAS ENCEFALOPATIAS…………………………………………………….. 113
736. ENCEFALOPATÌA ESPONGIFORME SUBAGUDA…………………………………. 113
737. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÒFICA……………………………………………. 113
738. VARIEDADES DE ELA………………………………………………………………… 113
739. ELA: CARACTERÌSTICAS…………………………………………………………….. 113
740. ELA AREAS AFECTADAS……………………………………………………………. 113
741. ELA: HALLAZGOS NEUROLÒGICOS………………………………………………..
113
742. NEURONA MOTORA SUPERIOR SIGNOS…………………………………………… 114
743. NEURONA MOTORA INFERIOR SIGNOS…………………………………………… 114
744. ESPASTICIDAD………………………………………….……………………………… 114
745. FASCICULACIONES………………………………………….………………………… 114
746. FASICULACIONES BENIGNAS………………………………………….…………… 114
747. FASCICULACIONES MALIGNA………………………………………………………. 114
748. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFIACA………………………………………….. 114
749. NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR LESIONES………………………… 114
750. ELA: CLINICO. ………………………………………….……………………………… 114
751. ESCLEROSIS MULTIPLE………………………………………….…………………… 115
752. ESCLEROSIS MULTIPLE:TEORIAS………………………………………….……….
115
753. ESC. MULTIPLE: CLÌNICA…………………………………………..………………… 115
754. EXACERBACION EN E.M. …………………………………………………………….
115
755. REMISION………………………………………………………………………………. 115
756. E.M. SINTOMAS FRECUENTES……………………………………………………….
115
757. E.M.: NEURITIS OPTICA……………………………………………………………….
115
758. NEURITIS RETROBULBAR…………………………………………………………….
115
759. E.MULTIPLE:FONDO DE OJO…………………………………………………………
115
760. E.MULTIPLE: DEFECTO VISUAL……………………………………………………..
115
761. ESCOTOMA……………………………………………………………………………... 115
762. OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: 0.I.N…………………………………………. 115
763. O.I. N: LESIÒN…………………………………………………………………………..
115
764. FASCICULO LONG. MEDIO…………………………………………………………… 116
765. SUSTANCIA RETICULAR PARAMEDIANA PREPONTINA………………………... 116
766. O.I.N………………………………………….…………………………………………... 116
767. O.I.N.: CONVERGENCIA……………………………………………………………….
116
768. CONVERGENCIA: VIAS………………………………………………………………..
116
769. SIGNO DE LHERMITE………………………………………………………………….
116
770. E. MULTIPLE SIGNOS URINARIOS…………………………………………………... 116
771. DISINERGIA ESFINTER URINARIO………………………………………………….. 116
772. E. MULTIPLE: SENSIBILIDAD CALOR……………………………………………… 116
773. E.MULTIPLE: NEUROIMAGEN………………………………………………………..
116
774. E. MULTIPLE. NEUROIMAGEN: DEDOS DE DAWSON…………………………… 117
775. E. MULTIPLE: LCR……………………………………………………………………. 117
776. BANDAS OLIGOCLONALES…………………………………………………………..
117
777. LCR-EXACERBACIÒN EN E.M…………………………………………..……………
117
778. LCR HALLAZGOS QUE PERSISTEN AUN EN REMISIÒN DE E.M……………….. 117
779. E. MULTIPLE: TRATAMIENTO………………………………………………………. 117
780. E. MULTIPLE: FATIGA.TX. …………………………………………………………… 117
781. E. MULTIPLES: ESPASTICIDAD……………………………………………………… 117
782. E. MULTIPLE: PARESTESIAS…………………………………………..…………….. 117
783. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE…………………………………………..……... 117
784. PORFIRIA TIPOS……………………………………………………………………….. 117
785. PORFIRIA HEPATICA…………………………………………………………………. 117
786. PORFIRIA AGUDA INTEMITENTE…………………………………………………… 117
787. PORFIRIA A. INTERMITENTE………………………………………………………… 118
788. PORFIRIA: SÌNTOMAS…………………………………………………………………
137
789. PORFIRIA Y NEUROPATIA…………………………………………………………… 137
790. PORFIRIA: PIA: AUTONOMICAS…………………………………………………….. 137
791. PORFIRIA (PIA=PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA. LABORATORIO…………. 137
792. PORFIRIA( PIA) TRATAMIENTO…………………………………………………….. 137
793. PORFIRIA VARIGADA………………………………………………………………… 137
794. MIELINOSIS PONTINA CENTRAL. ………………………………………………….. 137
795. MIELINOSIS P.C.: SUSCEPTIBLES……………………………………………………
138
796. MIELINOSIS PONTINA C. ELECTROLITOS…………………………………………. 138
797. MIELON.PONT-CLÌNICO………………………………………………………………. 138
798. MIELN. PONT.-DIAGNOSTICO……………………………………………………….. 138
799. M.PONTINA: PREVENCIÒN……………………………………………………………
118
800. MENIERE SINDROME: TRÌADA………………………………………………………
119
801. MENIERE S. : PATOLOGIA……………………………………………………………. 119
802. MENIERE S. CLÌNICO………………………………………………………………….. 119
803. MENIERE. –VÈRTIGO. ………………………………………………………………… 119
804. MENIERE S. TRATAMIENTO…………………………………………………………. 119
805. MENIERE: MEDICAMENTOS. ………………………………………………………...
119
806. VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO…………………………………………………. 119
807. VERTIGO POS.- MANIOBRA………………………………………………………….. 119
808. VERTIGO POS.BEN. ETIOLOGIA. …………………………………………………… 119
809. VERTIGO POS. BEN.TRATAMIENTO………………………………………………... 119
810. CANCER: AFECCIÒN DEL SNC. ……………………………………………………... 120
811. METASTASIS: SIGNOS LOCALES…………………………………………………….
120
812. TUMOR SNC: COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO……………………………. 120
813. SINDROME PARANEOPLASICOS……………………………………………………. 120
814. DIABETES MELLITUS………………………………………………………………….
120
815. DIABETES: NEUROPATIAS…………………………………………………………… 120
816. DIABETES: CLÌNICOS………………………………………………………………….
120
817. DIABETES: NEURODIAGNOSTICO…………………………………………………...
120
818. DIABETES: MONONEUROPATIAS…………………………………………………… 120
819. DIABETES: III PAR AFECTADO………………………………………………………. 120
820. DIABETES: III PAR. ……………………………………………………………………. 120
821. DIABETES: TRATAMIENTO………………………………………………………….. 121
822. CAPSAICINA……………………………………………………………………………. 121
823. HIPERTIROIDISMO: COMPLICACIONES NEUROLÒGICAS……………………… 121
824. HIPERTIROIDISMO:DIAGNOSTICO…………………………………………………..
121
825. HIPERTIROIDISMO: MIOPATIA……………………………………………………… 121
826. HIPERTIROIDISMO:INFILTRACIÒN LOCAL OFTALMOLOGICA………………... 121
827. HIPERTIROIDISMO:EXCESO ADRENERGICO MUESTRA LOS SIGNOS…………
121
828. HIPERTIROIDISMO: SE ASOCIA A LA ENFERMEDAD AUTOINMUNE
MIASTENIA GRAVIAS.………………………………………………………………... 121
829. HIPOTIROIDISMO……………………………………………………………………… 121
830. HIPOTIROIDISMO: TUNEL DEL CARPO.……… …………………………………. 121
831. HIPOTIROIDISMO: MIXEDEMA…………………………………………………… 121
832. HIPOTIROIDISMO: PSICOSIS………………………………………………………… 121
833. HIPOTIROIDISMO: COGNITIVOS: ……………………………………………………
121
834. HIPOVITAMINOSIS: WERNICKE…………………………………………………… 121
835. SINDROME DE KORSAKOFF………………………………………………………… 122
836. BERI-BERI………………………………………………………………………………
122
837. BERI-BERI- TIPOS……………………………………………………………………… 122
838. ENFERMEDAD COMBINADA DE SISTEMAS. ………………………………………
122
839. CEGUERA NOCTURNA: ……………………………………………………………… 122
840. PIRIDOXINA: …………………………………………………………………………..
122
841. MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL. ……………………………………………..… 122
842. PELAGRA: ………………………………………………………………………………
122
843. PELAGRA: TRÌADA DE LAS D`S……………………………………………………..
122
844. DEFICIENCIA ACIDO FOLICO…………………………………………………….…. 122
845. MONOXIDO DE CARBONO: …………………………………………………………. 122
846. INTOXICACION POR PLOMO………………………………………………………… 122
847. MANGANESO INTOXICACION……………………………………………………….
123
848. ARSENICO:INTOXICACION………………………………………………………….. 123
849. ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÒN. ………………………………………… 123
850. MPTP=METIL 4 FENIL-TETRAHIDROPIRIDINA. …………………………………. 123
851. ANFETAMINA O COCAINA…………………………………………………………… 123
852. COCAINA ………………………………………………………………………………. 123
853. ANESTESIA: ……………………………………………………………………………
123
854. ANESTESIA: ……………………………………………………………………………
123
855. ANESTESIA.: ENF. CEREBROVASCULAR: ……………………………………….. 123
856. ANESTESIA: COMPLICACIONES DE ANESTESIA ESPINAL O DE EPIDURAL… 123
857. ANESTESIA: DOLOR DE ESPALDA………………………………………………….. 123
858. CEFALEA POST PUNCIÒN LUMBAR……………………………………………….. 124
859. CEFALEA POST PL: TRATAMIENTO……………………………………………….. 124
860. CEFALEA POST PL: PARCHE DE SANGRE……………………………………….… 124
861. ANESTESIA COMPLICACIONES: ………………………………………………….…
124
862. PERONEAL NERVIO: ……………………………………………………………….… 124
863. ANESTESIA: ………………………………………………………………………….…
124
864. ANESTESIA: SUCCINIL COLINA…………………………………………………..…
124
865. ANESTESIA: USO DE ANESTESICOS……………………………………………..…
124
866. MEDICAMENTOS: SN. ………………………………………………………………..
124
867. MEDICAMENTOS: AGONISTAS………………………………………………………
124
868. MEDICAMENTOS: ANTAGONISTAS…………………………………………………
125
869. GLUTAMATO: NEUROTRASMISOR. ………………………………………………..
125
870. GABA: FUNCIÒN. …………………………………………………………………….. 125
871. GABA: MEDICAMENTOS AGONISTAS: ……………………………………………
125
872. GABA: BLOQUEADORES DE RECEPTORES………………………………………. 125
873. GABA SISTEMA: SU INHIBICIÒN……………………………………………………
125
874. BENZODIAZEPINAS. …………………………………………………………………. 125
875. SEROTONINA: ………………………………………………………………………….
125
876. SEROTONINA: LOS AGONISTAS…………………………………………………….
125
877. SEROTONINA: INHIBIDORES………………………………………………………… 125
878. ACETIL COLINA……………………………………………………………………….. 125
879. ACETIL COLINA : AUMENTAN EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO LA
TRASMISIÒN: ……………………………………………………………………….
… 126
880. COLINESTERASA INHIBITORIOS COMO EL TENSILÒN PRODUCEN:…………. 126
881. ACETIL COLINA ANTAGONISTAS: ………………………………………………… 126
882. PARKINSON TRATAMIENTO: ANTICOLINERGICO: ……………………………… 126
883. ANTICOLINERGICOS: SÌNTOMAS……………………………………………………
126
884. EPINEFRINA: AGONISTAS ADRENÈRGICOS: ……………………………………..
126
885. EPINEFRINA EFECTOS SISTEMICOS: …………………………………………….…
126
886. DOPAMINA:AGONISTAS: …………………………………………………………… 126
887. DOPAMINA AGONISTAS EFECTOS SECUNDARIOS: …………………………… 126
888. DOPAMINA: ANTAGONISTAS……………………………………………………… 126
889. NEUROLEPTICOS: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO: …………………………
126
890. PSIQUIATRIA: MEDICAMENTOS…………………………………………………… 126
891. NEUROLEPTICOS: EFECTOS…………………………………………………………
127
892. ADRENERGICOS EFECTOS……………………………………………………………
127
893. METOCLOPRAMIDA EFECTO SN…………………………………………………… 127
894. DISKINESIA TARDIVA: ……………………………………………………………… 127
895. CRISIS OCULOGIRICA…………………………………………………………………
127
896. SINDROME MALIGNO DE NEUROLEPTICOS. …………………………………..…
127
897. CONVULSIONES MEDICAMENTOS…………………………………………………
127
898. LITIO: EFECTOS SECUNDARIOS. ……………………………………………………
127
899. COCAINA :DAÑOS NEUROLÒGICOS…………………………………………….… 127
900. CITOCINA-ARABINOSA: ……………………………………………………………. 127
901. VINCA ALCALOIDES: …………………………………………………………………
128
902. ESTEROIDES: ………………………………………………………………………… 128
903. METOTREXATE: TÒXICO…………………………………………………………… 128
904. PSEUDOTUMOR CEREBRAL: ……………………………………………………… 128
905. ESTROGENOS: DAÑOS……………………………………………………………… 128
906. LIDOCAINA EFECTOS TÒXICOS……………………………………………………
128
907. AMINOGLUCOSIDOS: …………………………………………………………………
128
908. PENICILINA: TOXICIDAD: ……………………………………………………………
128
909. INH: ……………………………………………………………………………………… 128
910. ATENCION DEFICIT: …………………………………………………………………
128
911. HIPERACTIVIDAD: …………………………………………………………………… 128
912. DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD……………………………………… 128
913. DEFICIT DE ATENCION: ……………………………………………………………… 128
914. TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES: …………………………………………… 128
915. INATENCION DEFICITS: CONDUCTA: ……………………………………………… 129
916. ENCEFALOPATIA ESTATICA DE LA NIÑEZ: ……………………………………… 129
917. ENCEFALOPATIA ESTATICA: CAUSAS. …………………………………………… 129
918. ENCEFALOPATIA ESTATICA………………………………………………………… 129
919. ENCEFALOPATIA ESTATICA Y SINDROMES EPILEPTICOS: …………………… 129
920. ENCEFAL. ESTATICAS: CAUSAS…………………………………………………… 129
921. TORCH: INFECCIONES…………………………………………………………………
129
922. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: …………………………………………….. 129
923. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR……………………………………………… 129
924. ENCEFAL. ESTATICA: ……………………………………………………………….. 129
925. AREAS MARGINALES(WATERSHED AREAS) …………………………………… 130
926. RETINAL HEMORRAGIA EN EL NIÑO……………………………………………… 130
927. DAÑO POR RAZGADURA: ……………………………………………………………
130
928. PLOMO:INTOXICACION: …………………………………………………………….
130
929. PLOMO: INTOXICACION: ……………………………………………………………
130
930. PLOMO INTOXICACION: …………………………………………………………… 130
931. ALCOHOL-FETAL-SINDROME……………………………………………………… 130
932. ANENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130
933. HIDRANCEFALIA: ……………………………………………………………………
130
934. LISENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130
935. HIDROCEFALIA: ………………………………………………………………………
130
936. ESQUINCEFALIA: ………………………………………………………………………
130
937. ESQUINCEFALIA: ………………………………………………………………………
130
938. DOWN SINDROME: ……………………………………………………………………
130
939. CRI-DUCHAT-SINDROME………………………………………………………….… 130
940. FACOMATOSIS: ………………………………………………………………………. 131
941. FACOMATOSIS: ……………………………………………………………………… 131
942. NEUROFIBROMATOSIS: ………………………………………………………………
131
943. NEUROFIBROMATOSIS: TIPOS……………………………………………………… 131
944. NEUROFIBROMATOSIS: ………………………………………………………………
131
945. NEUROFIBROMATOSIS TIPO I……………………………………………………… 131
946. CUERPOS DE LISCH: ………………………………………………………………… 131
947. NEUROFIBROMATOSIS: ………………………………………………………………
131
948. NEUROFIBROMA PLEXIFORME: ……………………………………………………
131
949. ESCLEROSIS TUBEROSA: ……………………………………………………………
132
950. ESCLEROSIS TUBEROSA:ORGANOS AFECTADOS……………………………… 132
951. ESCLEROSIS TUBEROSA: PIEL………………………………………………………
132
952. ESCLEROSIS TUBEROSA:PIEL TÌPICAMENTE SE ENCUENTRA: ………………
132
953. ESCLEROSIS TUB. HALLAZGO OCULAR. …………………………………………
132
954. ESCLER. TUB.: LOS TUBERS: ……………………………………………………… 132
955. ESCLER TUB.:TUMOR MALIGNO: …………………………………………………
132
956. ESC. TUBEROSA. CORAZON………………………………………………………… 132
957. ESCL. TUBEROSA: RIÑON……………………………………………………………
132
958. ESCLEROSIS TUB: TRATAMIENTO………………………………………………… 132
959. VON HIPPEL LINDAU: ……………………………………………………………… 132
960. VON HIPPEL LINDAU: HALLAZGOS PATOLOGICOS: …………………………… 132
961. VON HIPPEL LIN. HERENCIA: ……………………………………………………… 132
962. VON HIPPEL- PATOLOGIA: ………………………………………………………… 132
963. HEMANGIOMA CEREBELOSO………………………………………………………
133
964. HEMANGIOMA-HEMANGIOBLASTOMA…………………………………………. 133
965. VON HIPPEL:LESIONES RENALES………………………………………………… 133
966. STURGE WEBER SIND. ………………………………………………………………
133
967. STURGE WEBER: PIEL…………………………………………………………………
133
968. STURGE WEBER: OJOS……………………………………………………………… 133
969. STURGE WEBER: SNC…………………………………………………………………
133
970. STURGE-WEBER: CLINICA……………………………………………………………
133
971. STURGE-WEBER:RADIOLOGIA………………………………………………………
133
972. ENCEFALOPATIA PROGRESIVA DE LA NIÑEZ: ………………………………… 133
973. DESARROLLO: CURSOS………………………………………………………………
133
974. ENCEFALOPATIA PROGRESIVA. …………………………………………………… 134
975. ENCEFALOPATIA PROGRESIVA: ENFERMEDADES……………………………… 134
976. ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS:LOCALIZACION…………………………… 134
977. AFECCION CORTICAL: ……………………………………………………………… 134
978. AFECCION SUSTANCIA BLANCA: ………………………………………………… 134
979. AFECCION GANGLIOS BASALES: ………………………………………………… 134
980. LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134
981. LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134
982. DEPOSITO:ENFERMEDADES…………………………………………………………
134
983. ENF. TAY-SACHS: …………………………………………………………………… 134
984. ENF. GAUCHER: ………………………………………………………………………
134
985. ENF. DE BATTEN……………………………………………………………………… 134
986. MEGALOENCEFALIA: …………………………………………………………………
135
987. CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 135
988. PANENCEFALITIS SUBAGUDA ESCLEROSANTE. ……………………………… 135
989. PAN.SUB. ESC.( SSPE) CLÌNICO……………………………………………………… 135
990. SSPE: HALLAZGOS LCER……………………………………………………………
135
991. TRATAMIENTO: SSPE…………………………………………………………………
135
992. DESORDENES BIOQUIMICOS: ………………………………………………………
135
993. MITOCONDRIALES: ………………………………………………………………… 135
994. MITOCONDRIALES Y CROMOSOMALES …………………………………………
135
995. ENFERMEDADES MITOCONDRIALES: …………………………………………… 135
996. MELAS: …………………………………………………………………………………
136
997. MERRF: …………………………………………………………………………………
136
998. FIBRAS MUSCULARES RAZGADAS: ……………………………………………… 136
999. MITOCONDRIALES ENCEFALOPATIAS: ………………………………………… 136
1000. HOMOCISTINURIA. …………………………………………………………………. 136
1001. FENILCETONURIA: …………………………………………………………………… 136
1002. FENILCETONURIA: TRATAMIENTO………………………………………………… 136
1003. GANGLIOS BASALES…………………………………………………………………
136
1004. WILSON ENFERMEDAD ………………………………………………………………
136
1005. ENCEFALOPATIA:INVESTIGACION………………………………………………… 136
1006. ESTUDIOS IMPORTANCIA: ………………………………………………………… 136
1007. CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 136
1008. HIDROCEFALIA: ……………………………………………………………………… 137
1009. MECANISMOS PARA HIDROCEFALIA……………………………………………… 137
1010. LOCALIZACION VELLOCIDADES ARACNOIDAL………………………………… 137
1011. LCR: RUTAS…………………………………………………………………………… 137
1012. HIDROCEFALIA: TIPOS……………………………………………………………… 137
1013. HIDROCEFALIA CLINICO: …………………………………………………………… 137
1014. CAUSAS DE MACROCEFALIA……………………………………………………… 137
1015. HIDROCEFALIA: TRATAMIENTO…………………………………………………… 137
1016. ARNOLD CHIARI MALF. ……………………………………………………………… 137
1017. ARNOLD CHIARI: TIPOS……………………………………………………………… 137
1018. MIELOMENINGOCELE: ……………………………………………………………… 137
1019. ARNOLD CHIARI: EL TIPO MAS COMUN ES EL TIPO II. ………………………… 137
1020. ARNOLD CHIARI: TIPO I……………………………………………………………… 138
1021. DANDY WALKER: SINDROME……………………………………………………… 138
1022. ABUSO INFANTIL: …………………………………………………………………… 138
1023. LESIONES:MECANISMOS. …………………………………………………………… 138
1024. NIÑO LESIONADO: CLÌNICA………………………………………………………… 138
1025. NIÑO LESIONADO(SHAKEN) ……………………………………………………… 138
1026. NIÑO LESIONADO SIGNOS…………………………………………………………… 138
1027. RX. CRANEO SUGESTIVO DE ABUSO INFANTIL: ……………………………….. 138
1028. ABUSO INFANTIL: SECUELAS……………………………………………………… 138
1029. PREVENCION: ………………………………………………………………………… 138
1030. RMN: …………………………………………………………………………………….. 138
1031. PLANOS EN RMN: ……………………………………………………………………... 138
1032. RMN: PROBLEMAS: ……………………………………………………………………
138
1033. RMN: BASES: …………………………………………………………………………...
138
1034. RMN: T Y T1…………………………………………………………………………….. 139
1035. RMN: T Y T2…………………………………………………………………………….. 139
1036. RMN: PARÀMETROS: …………………………………………………………………
139
1037. RMN: COLOR DEL LCR EN T1 ES NEGRO. ……………………………………….... 139
1038. RMN COLOR DEL LCR EN T2 ES BLANCO. ……………………………………….. 139
1039. RMN: EL AIRE ES DE COLOR NEGRO. …………………………………………….. 139
1040. RMN: HUESO DEL CRANO NO SE VISUALIZA. …………………………………… 139
1041. RMN: VISUALIZAR SANGRE: ………………………………………………………..
139
1042. RMN: ESTADIOS DE HEMATOMA…………………………………………………… 139
1043. RMN: LESIONES QUE APARECEN COMO PUNTOS BLANCOS EN T2………….. 139
1044. RMN: MEDIO DE CONTRASTE: ………………………………………………………
139
1045. RMN: CUANDO EXISTE UN ENREQUECIMIENTO DE LA SEÑAL CON
GADOLIUNIM………………………………………………………………………….. 139
1046. MRA: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
139
1047. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA( TAC) .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
139
1048. CAT:FORMA REALIZARLO: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
139
1049. RMN Y CAT: DIFERENCIAS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
139
1050. CAT: CEREBRO: SUSTANCIA.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
140
1051. CAT: TERMINOS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .
140
1052. CAT: SE NO HIPERDENSAS: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .
140
1053. CAT: VISUALIZACIONES: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..
140
1054. SANGRADO INTRACRANEAL AGUDO…………………………………………….. 140
1055. CAT: MEDIOS DE CONTRASTE………………………………………………………. 140
1056. CAT: ENRIQUECIMIENTO…………………………………………………………….. 140
1057. CAT. LESIONES QUE PRODUCEN ENREQUECIMIENTO…………………………. 140
1058. CAT POSIBLES COMPLICACIONES………………………………………………….. 140
1059. CAT. CONTRAINDICACIONES……………………………………………………….. 140
1060. ANGIOGRAFIA CEREBRAL…………………………………………………………… 140
1061. ANGIOGRAFIA: MÈTODO……………………………………………………………..
140
1062. ANGIOGRAFIA:RIESGOS………………………………………………………………
140
1063. ANGIOGRAFIA: DIAGNOSTICA………………………………………………………
141
1064. ANGIOGRAFIA: ESTENOSIS LUMINALES O INTRAAVASCULAES.……………. 141
1065. ANGIOGRAFIA: TERAPÈUTICA………………………………………………………
141
1066. MIELOGRAFIA………………………………………………………………………….. 141
1067. MIELO-CT O MIELOTAC………………………………………………………………. 141
1068. MIELOGRAFIA: COMPLICACIONES…………………………………………………
141
1069. MIELOGRAFIA: INDICACIONES……………………………………………………..
141
1070. MIELOTAC Y RMN……………………………………………………………………. 141
1071. CISTERNOGRAFIA…………………………………………………………………….. 141
1072. LCR: PATRON CIRCULACION……………………………………………………….. 141
1073. LCR………………………………………………………………………………………
142
1074. CISTERNOGRAFIA……………………………………………………………………. 142
1075. CISTERNOGRAFIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………. 142
1076. RMN : HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL……………………………………… 142
1077. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA MONOPROTONICA.………………………….. 142
1078. SPECT. PROCEDIMIENTO.……………………………………………………………. 142
1079. SPECT: EL MEDIO RADIOACTIVO MAS UTILIZADO ES EL HMPAO.………….. 142
1080. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: PET.……………………………. 142
1081. UTILIDAD DEL PET……………………………………………………………………. 142
1082. PET: HALLAZGOS.…………………………………………………………………….. 142
1083. PET: UNA LIMITANTE PARA SU UTILIZACIÒN………………………………….. 142
1084. DOPLER…………………………………………………………………………………. 142
1085. DOPLER EN E.C.V.…………………………………………………………………….. 143
1086. PUNCION LUMBAR…………………………………………………………………… 143
1087. PL. LCR…………………………………………………………………………………. 143
1088. PL. INDICACIONES……………………………………………………………………. 143
1089. LCR: CONDICIONES VARIAS………………………………………………………… 143
1090. MENINGITIS: CRIPTOCOCO…………………………………………………………. 143
1091. PL: CONTRAINDICACIONES…………………………………………………………. 143
1092. XANTOCROMIA……………………………………………………………………….. 143
1093. LCR: PROTEINA ELEVADA…………………………………………………………… 143
1094. SINDROME DE FROIN…………………………………………………………………. 143
1095. LCR……………………………………………………………………………………….
143
1096. EMG Y VDC= ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION.…... 144
1097. EMG Y VDC: LA ACTIVIDAD SE DESPLIEGA EN FORMA DE ONDAS…………. 144
1098. FASE EMG……………………………………………………………………………….. 144
1099. DENERVACION EN EMG……………………………………………………………… 144
1100. FASCICULACION Y FIBRILACION…………………………………………………... 144
1101. UNIDAD MOTORA……………………………………………………………………... 144
1102. POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA (PUM=MUPS)……………………………….. 144
1103. PUM=MUPS…………………………………………………………………………….. 144
1104. PUM: EN NEUROPATIAS……………………………………………………………… 144
1105. PUM EN MIOPATIAS.………………………………………………………………….. 144
1106. VELOCIDAD DE CONDUCCION (VDC)……………………………………………… 144
1107. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 144
1108. POTENCIAL COMPUESTO DE ACCION MUSCULAR.……………………………... 145
1109. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 145
1110. VDC-EMG: PARÀMETROS……………………………………………………………. 145
1111. NEUROPATIA…………………………………………………………………………… 145
1112. ELECTROENCEFALOGRAMA………………………………………………………... 145
1113. EEG: MÈTODO………………………………………………………………………….. 145
1114. EEG: MONTAJE…………………………………………………………………………. 145
1115. EEG INDICACIONES…………………………………………………………………… 145
1116. EEG EN ENCEFALOPATIAS…………………………………………………………... 145
1117. EEG EN ENCEFALOPATIA HEPÀTICA……………………………………………… 145
1118. EEG ISOELECTRICO.…………………………………………………………………... 145
1119. EEG EN EPILEPSIA……………………………………………………………………... 145
1120. EEG ACTIVIDAD EPILEPTICA……………………………………………………….. 145
1121. EEG: ESPIGA.…………………………………………………………………………… 145
1122. EEG: ESPIGA-ONDA AGUDA…………………………………………………………. 146
1123. EEG. ESPIGAS Y ONDAS AGUDAS GENERALIZADAS…………………………… 146
1124. EEG: ANORMAL MAS FRECUENTE…………………………………………………. 146
1125. EEG: ANORMALIDAD VISTA EN PACIENTES CON CRISIS EPILEPTICAS
GENERALIZADAS……………………………………………………………………… 146
1126. EEG: ES ANORMAL SOLO EN EL 50%………………………………………………. 146
1127. EEG: MANIOBRAS……………………………………………………………………... 146
1128. EEG: CRISIS DE AUSENCIA…………………………………………………………... 146
1129. EEG: SIGNIFICADO DE ENLENTECIMIE TO FOCAL……………………………….
146
1130. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146
1131. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146
1132. POT. EV. VISUALES…………………………………………………………………… 146
1133. POT. EV. VISUALES: UTILIDAD……………………………………………………… 146
1134. POT. EV. AUDITIVOS-TALLO……………………………………………………….. 146
1135. POT.EV. AUDITIVOS-TALO…………………………………………………………… 147
1136. LAS ONDAS MAS IMPORTANTES…………………………………………………… 147
1137. POT. EV. TALLO-AUDITIVOS………………………………………………………... 147
1138. POT. SOMATOSENSORIALES………………………………………………………… 147
1139. POT. EV. SOMAT. SENSOR INDICACIONES………………………………………... 147
1140. POT. EV. SOMATOSEN.………………………………………………………………... 147
1141. TENSILON TEST………………………………………………………………………... 147
1142. TENSILON EFECT. SECUNDARIOS………………………………………………….. 147
1143. DICCIONARIO NEUROLOGICO.
Dr. Henry B. Stokes.
1.Este diccionario tiene la intenciòn de ser un documento de ràpida consulta para obtener
informaciòn sobre enfermedades, sobre sìndromes y sobre tratamientos neurologicos.
2.- La utilidad de este instrumento està diseñado tanto para Neuròlogos, como para
mèdicos no Neuròlogos y personas en general profesionales y no profesionales que deseen
obtener una informaciòn relacionada con las cieencias Neurològicas.
DEFINICIONES IMPORTANTES:
1.- PUPILA:
1.1 Su tamaño depende de una interacciòn entre la via autonòmica Parasimpatica que
produce constricciòn y la via Simpatica que produce dilataciòn las fibras del cuerpo
ciliar.
1.2 La Parasimpatica va por el III par su via eferente y su via aferente va por el II par o
nervio optico en la parte externa.
1.3 Origen simpatico es hipotalàmico y llega hacia el nucleo cilioespinal de Budge en C8-
T1, luego ganglio cervical superior, que es la 2a. sinapsis, para luego llegar ascendiendo
por la arteria caròtida interna hacia atravezar el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y llegar
al cuerpo ciliar en las fibras radiales que al contraerse dilatan la pupila.
2.- Reflejo Pupilar: Se origina al iluminarse la retina, las vias van por las cèlulas retinianas,
luego bipolares, luego ganglionares para salir por el nervio optico, quiasma, cintilla Optica
llegando al gangliogeniculado se van hacia nucleo pretectal, luego conexiòn para el otro
pretectal, y bajan ipsilateral al nucleo de Edinger Westfall para luego compañar al tercer
par, llegar al ganglio ciliar donde hacen sinapsis, para luego dirigirse a las fibras circulares
o concentricas del cuerpo ciliar y producir constricciòn de la Pupila. Y producen despues de
la iluminaciòn miosis ipsilateral y tambien contralateral por el fenomeno consensual a
travez del cruce en areas pretectales.
3.- Via Visual:
3.1 Tiene una organizaciòn de adelante hacia atras en forma somatotròpica.
3.2 Es ùtil para localizar lesiones intracraneanas.
3.2 La retina inferior mira hacia el campo visual superior, y el lado izquierdo de retina ve el
campo visual derecho.
3.3 Como existe una superposiciòn de los campos visuales izquierdos y derechos el campo
visual derecho es visto simultaneamente por ambas retinas.la Uniòn de los dos campos se
realiza en el quiasma optico donde las temporales siguen del mismo lado mientras que las
fibras nasales de la retina se cruzan al otro lado.
Hay tambien cruce de un 25% de fibras que vienen para la via de la pupila..
3.4 Hemianopsia y Cuadrantanopsias
3.4.1 Hemianopsias se dan con lesiones en los cuales la mitad de las vias visuales
provenientes de ambos ojos estan afectados: En la cintilla optica, en el nucleo geniculado
lateral, y en la corteza occipital,
3.4.2 Se dicen que son congruentes las hemianopsias posteriores occipitales, esto quiere
decir que el defecto visual es simetrico y afectacta examente la mitad, mientras que las
anterioes como nucleos talamicos geniculados se les dice que son incongruentes porque no
son simetricas ni afectan todo el hemicamp.
3.4.3 Cuadrantanopsia se dan con lesiones temporales: cuadrantanopsia superior, y
parietales cuadrantanopsi inf.
4.- MIRADA VERTICAL:
4.1 Depende dela contracciòn coordinada de mùsculos inervados por III, y IV y tienen una
inervaciòn que viene del mesencèfalo que los integra.
4.2 Nucleo para mirada vertical està en el techo del mesencèfalo o sea el Tectum.
4.3 Nucleo afectado es el nucleo intersticial del fasciculo medio o de Cajal.
5.- MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA.
5.1 La mirada conjufada requiere de la interrelacion normal de los pares craneales V, el
recto medial del mismo lado proveniente del III y la sustancia reticular paramediana
Prepontina. Estas son las que constituyen la parte nuclear de los movimientos horizontales.
5.2 La parte infranuclear o influencias infranucleares vienen de los nucleos vestibulares y
del componente vestibular del VIII par.
5.3 Las influencias Supranucleares vienen de la corteza del lòbulo frontal area 8 de
Broadman.Estos son los que le dan el componente voluntario y de aqui viene la orden para
los movimientos sacàdicos que sirven para localizar objetos en el espacio..
5.4 Nistagmus resulta de un imbalance con un predominio del impulso que viene del area
vetibular.
5.5 La sustancia reticular paramediana prepontina tambien se le denomina nucleo PARA-
ABDUCENS.
5.7 El Centro para la mirada conjugada lateral esta compuesto por una serie de neuronas
entremezcladas unas tònica y otras fàsicas y se comunican en forma ipsilateral con el
nucleo del VI, y el recto medial contralateral a travez de la conexiòn que se hace con el
Fasciculo longitudina Medio (FLM) el cual es muy mielinizado y es el que se afecta en
casos de Esclerosis mùltiple. Esto permite la contracciòn del VI ipsilateral y el III-Recto
medial contralateral para la mirada horizontal conjugada..
6.- NISTAGMUS:
6.1 Es un movimiento tònico de los ojos.
6.2 Tipos:
6.2.1 Fàsico.: Consite de un componente lento en direcciòn de donde se origina y un
componente ràpido o sacàdico en direcciòn contraria. Es el tipo clàsico de una disfunciòn
Vestibular.
6.2.2 Nistagmus Vertical: indica una disfuncion del tallo cerebral mas la region tectan del
mesencèfalo,en el nucleo rostral del fasciculo longitudinal medio.
6.2.3 Nistagmus horizontal y rotatorio puede ser central (tallo) o periferico.
6.2.2 Pendular: Se da mas que todo en nistagmus de tipo congènito.
7.- REFLEJO OCULOCEFALICO:
7.l Sirve para verifircar integridad del tallo cerebral sobre todo en comatosos.
7.2 Al movilizar la cabeza hacia un lado se estimulan corrientes endolinfa y vsstibulares de
tal manera que los ojos se mueven en direcciòn contraria. Intervienen en esto la endolinfa,
los Kinocilios, aferencias de nucleos vestibulares, el VI par contralteral, el III par ipsilateral
a travez de la formaciòn reticular paramediana prepontina..
8.-TEST DE CALORICS:
8.1 Se obitiene el mismo fenòmeno que en el test oculovestibular, se estimulan similares
vias pero la estimulaciòn se hace con agua fria.
8.2 Si se utiliza agua caliente el componente ràpido del nisgamus va hacia el lado de la
estimulaciòn, mientras que si es fria, el componente rapido hacia el lado contrario del sitio
estimulado.
8.3 El Nistagmus se nombra de acuerdo al lado donde se encuentra el componente ràpido, a
similidad de las hemianopsias que se nombran de acuerdo a donde tiene el defecto temporal
que es contrario al lado donde se origina la disfuncòn
8.4 Memotecnica: COWS:
Cold= Oppositie= Opuesto.
Warm= Same= del mismo lado.
8.5 Un paciente comatoso generalmente tiene solo el componente lento y se
desvìa hacia el lado estimulado, sin producir el componente ràpido del Nistagmus.
9.-GUSTO:
9.1 El sentido del gusto se va hacia el sistema nervioso por medio de la aferencias del IX,
X.
9.2 Sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se van a travez del ramo ramo Lingual
de la rama mandibular del trigèmino V-3. Luego de la base de la lengua viajan por la cuerda
del Tìmpano al ganglio Geniculado del nervio facial en el canal facial, de aqui las fibras se
van hacia el nucleo Solitario en el bulbo.
La sensibilidad gustativa del tercio posterior d ela lengua viaja por el Glosofaringeo.
9.3 Las fibras sensitivas del facial viajan en sentido contrario a las fibras motoras..
.9.4 La paralisis de Bell tendrà disfunciòn gustativa si la disfunciòn es proximal al ganglio
geniculado .
10.- COMER:
10.1 Es un mecanismo complejo, que involucra morder y triturar utilizando los mùsculos de
la masticaciòn que son inervados por el V par(Masetero, temporales) luego la comida es
empujada hacia atras por la lengua utilizando el par craneal XII, llega a la faringe donde en
el paladar blando es levantado por la acciòn de los pares craneales IX y X, y este
mecanismo cierra la nasofaringe y sucede una contracciòn faringea. cOn la acciòn IX y X y
se empuja la comida hacia el esòfago.
10.2 Al mismo tiempo La glotis y la laringe son cerrados son cerrados mediante la acciòn
del Nervio Laringeo Recurrente que viene del X par craneal.
10.3 La peristalsis del esòfago lleva la comida hacia el estòmago.
10.4 Con lo anterior se puede ver que lesiones d ela Neurona motora
superior(Supranucleares) y lesiones de la neurona motora inferior( Nucleares e
infranucleares) como son IX, X, XII
pueden causar disfagia.
11.- CEREBELO:
Influencia las funciones neurològicas asi
11.1 Sinergismo: Coordinaciòn proveniente de los hemisferios cerebelosos.
11.2 Postura: Viene del Vermis.l
11.3 Tono: Se regula en Vermis y lobulo anterior del cerebelo(Paleocerebelo).
11.4 Funciòn Vestibular: Viene del vermis posterior o sea del lòbulo Floculonodular.
11.5 Metrìa, Diadokinesia, Lenguaje escandido, se controlan en el hemisferio cerebeloso
neocerebelo o hemisferio posterior.
11.6 La topografia del cerebrelo es anàloga al de una mariposa.
En el centro està el Vermis, y las alas son los hemisferios.
11.7 El vermis controla la postura en la cabeza, cuello, tronco y extremidades.
11.7 Los Hemisferios cerebelosos o Neocerebelo o cerebelo posterior controlan la
coordinaciòn en el miembro ipsilateral debido al doble entrecruzamiento que tiene el haz
espinocerebelosos ventral.
11.8 El vermis inferior y posterior interacciona con el sistema vestibular a travez del
pedunculo cerebeloso dorsal o sea forma el cuerpo Restiforme.
11.9 El Doble entrecruzamiento Cerebeloso:
11.9.1 Llega a travez del haz espinocerebeloso Ventral hacia el nucleo dentatodo, y sale el
pedùnculo cerebeloso superior y se decusa al tàlamo contralateral y se proyecta a la corteza
motora frontal.
22.- TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO corren en forma Longitudinal si uno està
acostado, o parado y los nervios y pares craneales en forma Horizontal si uno està
acostado o parado.
22.1 Los Estructuras horizontales nos identifican los tractos afectados.
22.2 Los estructuras verticales nos muestran los niveles en los cuales salen ciertas
elementos o bien la altura a la que son afectados.
23.-Tractos Lontitudinas principales:
23.1 Sistema Somàtico motor.
23.2 Sistema somàtico Sensorial.
24.-SISTEMAS HORIZONTALES
que interceptan los sistemas longitudinales:
24.1 Sistema Visual.
24.2 Nervios craneales y perifèricos.
25.-DEFINICIO DE NUCLEO
: Es un agregado de cuerpos celulares y que originan axones y van en una via comun.
26.-LESIONES FORMAS:
26.1 Determinar que vias longitudinales estan afectadas.
26.2 Determinar las vias horizontales.
26.3 Ver donde se intersectan y alli serà la lesiòn.
41.- VALÈCULA:
Va del 4to. Ventrìculo a la cisterna Magna.
76.-AFASIA DE WERNICKE.
76.1 Es del tipo Fluente.
76.2 Disfunciòn en tercera cir. Temporal Dominante
76.3 Extremo tempral de la cisura Silvio.
76.4 Comprensiòn muy afectada.
76.5 Sordera de palabras= sinònimo.
78 CORTEZA PREFRONTAL:
78.1 Control de las emosiones al conectarse con sistema lìmbico.
78.2 Interacciones sociales.
78.3 Es afectatada por Enf. De Pick.
78.4 Afectada en Demencia Frontotemporal.
80.-NERVIO OLFATORIO.
80.1 Media la Olfaciòn.
80.2 Chequear una fosa nasal, despues la otra. Utilizar café, limòn, canela.
80.3 Con frecuencia ausente en el senil.
81.- APARATO VISUAL:
81.1 Si utiliza gafas usarlas en examen
81.2 Cuando hay una disfunciòn retiniana o en las vias visuales no se altera si el paciente
utiliza sus lentes.
81.3 Solo defectos de refracciòn se corrigen con los lentes.
81.4 Hemianopsia perdida de visiòn en hemicampo de un lado nasal y de otro temporal, o
bien bitemporal en lesiones carotideas bilaterales como aneurismas .
81.5 Hemianopsia bitemporal: Lesiòn en el quiasma optico como Aden. Pituitario, o lesiòn
d un An. De comunicante anerior.
81.6 Cuadrantopsias: Superior en lòbulo temporal y paarte inferior de cisura calcarina.
81.7 Cuadrantopsia inferior: Lesiòn en lòbulo parietal o parte superior de cisura calcarina.
83.1 Hemianopsia con nistagmus optokinetico preservado sugiere una lesion dela
convexidad y mas probablemente es de tipo vascular.
83.2 Aboliciòn de nistagmus optokinètico y hemianopsia sugiere una lesiòn profunda mas
probablem una lesion Neoplàsica por ser subcortical
84.- PUPILA.
84.1 Desiguales= Anisocoria.
84.2 Simpàtico la dilata.: R. Radial
84.3 Parasimpatico la contrae: Circular.
84.4 Nucleus inician en Edinger Westfal del tercer par.
84.5 La sinapsis primera al venir con el nervio optico y separarse en el ganglio geniculado
es en el Nucleo Pretectal.
84.6 Las fibras simpàticas vienen del hipotàlamo medial.
85.- VIA SIMPÀTICA:
85.1 Se origina en el hipotàlamo.
85.2 Pasa por mesencèfalo, protuberenci y bulbo lateral
85.3 Hace su primera sinapsis medular en el nucleo de Budge en la columna intermedio
lateral.
85.4 Pasa despues por gangliso cervicales inferior, medio y hace sinapsis solo en ganglio
cervical superior, luego se va por la caròtida interna y penetra a la orbita y al Ganglio Ciliar
no sinapsa sino lo atravieza para llegar a inervar las fibras musculares del mùsculo ciliar las
denominadas radiales, que al contraerse dilatan la pupila..
90.2 IV N. patetico: Inerva el mùsculo oblicuo mayor movimiento del ojo hacia adentro y
hacia abajo.
90.3 III par Motor ocular comunj:
90.3.1 Recto superior movimiento hacia arriba.
90.3.2 Recto inferior: Mov. Hacia abajo
90.3.3 Recto Interno: Mov. Hacia adentro en direcciòn de la nariz.
90.4 Oblicuo menor: mov. Hacia afuera y hacia arriba. Es una polea como lo es el oblicuo
mayor del IV par.
110.6 Via aferente tambien hacia centros respiratorios y cardiacos de respuesta vagal.
119.-MEDULA. SEGMENTACIÒN.
Las diferentes partes de las extremidades estan inervadas por segmentos medulares
especificos. Unos ejmplos:
119.1 Mùsculo Deltoides: Segmento C5
119.2 Biceps: C5, C6
119.3 Triceps C7
119.4 M. Interoseos Intrìnsecos mano: C8, T1.
119.5 Reflejo Bicipital C5, C6
119.6 Reflejo Braquioradial C5,C6
119.7 Reflejo Tricipital: C7
119.8 Musculo Iliopsoas L1
119.9 Aductores del Muslo: L2
119.10 Cuadricepts L2, L3
119.11 Mùsculo Tibial Ant. L4, L5
119.12 M. Tibial Posterior L5
119.13 M. Gastronecmius S1
119.14 Reflejo patelar L3, L4
119.15 Reflejo Aquiliano S1
127.-BULBOCAVERNOSO REFLEJO:
127.1 Se obtiene cuando el examinador comprime el glande y siente que el esfinter anal se
contrae sobre su dedo.
127.2 Ausencia de este reflejo indica lesiòn medular sacra o lesiòn de raices S3, S4, S5.
128.-SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA:
128.1 Es aferente y va por las columnas posteriores y por los haces espinotalàmicos.
128.2 Las 3 modalidades sensoriales que van por los cordones posteriores son:
Vibraciòn, propiocepciòn, y tacto.
128.3 Modalidades sensoriales que van por el haz espinotalàmico: Dolor, temperatura, y
sensibilidad superficial.
128.4 La representaciòn cortical de la sensibilidad se encuentra el la circunvuluciòn post
Central en el lòbulo parietal.
129.-CORDONES POSTERIORES:
129.1 Llevan propiocepcion, vibraciòn y tacto.
129.2 Se decusan en la Uniòn medulo bulbar.
129.3 Antes de decusarse llegan a su primer nucleo que son los nucleos de Goll medial y de
Burdach lateral.
129.4 De estos nucleos se decusan pasando al otro lado con fibras denominadas
arciformes.
129.5 Ascienden despues en la cinta de Reil Media hacia el tàlamo.
129.6 En el Tàlamo llegan a los nucleos ventrales posterolaterales.
129.7 Del tàlamo ascienden a corteza somestèsica parietal.
130.CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION
130.1Organizacion somatotòpica.
130.CCC= Cuneatus (Burdach) Cervical la sensibilidad que recogen. Van laterales.
130.3 Gracilis o Goll va medial y se inicia desde el principio de la mèdula en su parte
inferior y lleva sensibilidad de piernas.
132 NEURODERMATOMAS.
132.1 Son segmentos dermatològicos que corresponden segmentos medulares
132.2 Vienen de la divisiòn posterior de la raiz medular.
132.3 Identifican nivel medular.
134. MIOTOMAS:
134.1 Corresponden a Segmentos medulares.
134.2 Son los mùsculos que corresponden a segmentos medulares.
134.3 Vienen de la divisiòn anterior de la raiz nerviosa, la cual se divide en anterior y
posterior, la rama posterior inerva los mùsculos paraespinales en forma segmentaria a la par
del segmento medular.
134.4 La rama anterior de esta nueva divisiòn de la raiz forma los plexos y despues forma
los nervios antes de llegar a los musculos.
136. COORDINACIÒN:
136.1 Intervienen 4 Sistemas:
136.1.1. Visiòn: Provee claves para la coordinaciòn del movimiento.
136.1.2 Sistema Motor: Deberà tener suficiente fuerza para poder probar coordinaciòn.
Parètico no puede.
136.1.3 Sensaciòn: Especialmente la propiocepcion ya que el individuo de poder detectar
donde estan ubicados sus miembros.
136.1.4 Sistema Vestibular el paciente deberà poder integrar movimientos de rotaciòn con
los mùsculos cervicales.
136.2 La coordinaciòn de las piernas esta situada en el Vermis cerebelo.
136.3 La coordinaciòn de las manos està representada en el neocerebelo o sea los
hemisferios cerebelosos
142.-CEFALEAS: DIVISIÒN.
142.1 Dolor de cabeza y hemicranea
142.2 Dividida en Funcional: No se encuentra ninguna lesiòn estructural.
142.3 Sintomàtica: Existe presencia de lesiòn estructural.
143.-CEFALEAS FUNCIONALES:
143.1 Contracciòn muscular por tensiòn produciendo cefaleas.
143.2 Cefalea vascular y Migraña.
143.3 Cefalea diaria crònica.
143.4 95% de las cefales son funcionales
145.-CEFALEA SINTOMÀTICA:
145.1 Examen Neurològico de inicio reciente.
145.2 Cefalea al despertar, o despierta al paciente subitamente.
145.3 Algunos casos presenta papiledema por hiperensiòn endocraneana. Menos de la
mitad de pacientes con hipertensiòn endocraneana tienen papiledema.
146 HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.
146.1 No necesariamente presentan papiledema.
146.2 Causas frecuentes:
Tumor intracraneal.
Pseudotumor cerebri
Hidrocefalea
Meningitis.
Otras encefalopatias.
148.. MIGRAÑA:
148.1 Es una cefalea la cual resulta por una disfunciòn en las arterias y que se caracteriza
por ser pulsatil, aompañada o no de sìntomas visuales, u otros, siendo mas hemicranea, con
frecuencia nausea
y vòmitos, mas frecuente en la mujer y tiende a ser mas frecuente durante perìodos
meustruales.
151.-SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR.
151.1 Los cuerpos neuronales estan ubicados conjuntamente con el nucleo descendente o
espinal del trigèmino que se encuentra en el bulbo raquideo.
151.1 Las prolongaciones de este nucleo o sus axones inervan los vasos sanguineos tanto de
la caròtida interna como la caròtida externa.
151.2 La sobreestimulaciòn de este sistema produce la liberaciòn local de sustancias
vasoactivas que producen la vasodilataciòn y las cefaleas.
151.3 Las neuronas no tienen un control de autoreceptores y liberan estas sustancias y
tambien inhiben de alguna manera a los receptores de Serotonina 5HT-1A y 5HT-
1D.
156.-NEURALGIA TRIGEMINAL:
156.1 Dolor por disfuncìon del V par.
156.2 Dolores tipo lancinante
recurrentes
156.3 Disfunciòn del V en fosa Meckel.
156.4 Muchas veces vasos aberrantes comprimen el ganglio del V y producen las
Neuralgias.
157.-ARTERITIS TEMPORAL
157.1 Es un dolor severo en la arteria
temporal superficial en la sien.
157.2 Muy dolorosa a la palpacion.
157.3 Eritrosedimentaciòn elevada.
157.4 Neuropatològicamente con una arteritis de cèlulas gigantes.
157.5 Puede producir seguera prevenible.
157.6 Utilizaciòn pronta de esteroides evita la ceguera.
161.-DEMENCIA NEUROPATOLOGIA:
161.1 Disminuciòn del tamaño cerebro
161.2 Aumento prominencia de surcos.
161.3 Presencia de husos Neurofibrilares.
161.4 Placas Seniles.
161.5 Depòsitos de Amiloide.
161.6 Inclusiones Intracelulaes.
171.ASTERIXIS.
171.1 Se asocia con fallo hepàtico.
171.2 Movimientos mioclònicos localizados a las manos se caen abruptamente en cierta
posiciòn. Una especie de pèrdida sùbita del tono muscular.
171.3 Con brazos estirados y manos estiradas las manos sùbitamente se caen al perder el
tono.
172. DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO:
172.1 Sucede en la hemodiàlisis cuando el recambio se hace muy ràpido.
172.2 Cefaleas
172.3 Confusiòn.
172.4 Somnolencia.
172.5 Sucede cuando se hacen grandes recambios de lìquidos.
175.ENFERMEDAD DE PARKINSON.
175.1 Es uno de Sind. Parkinsonismo
175.2 Se presenta a cierta edad
175.2 Cuadro clìnico progresivo.
175.3 Rigidez, bradikinesis, temblor tìpico, rueda dentada.
175.4 Cuerpos de Lewy en ganglios basales.
175.5 Es idiopàtico.
179.-VÈRTIGO.
179.1 Una sensaciòn de movimiento rotacional indicando una disfunciòn de las vias
vestibulares.
179.2 Puede sentir que las cosas giran a su alrrededor: Cinestèsico.
192.3 Puede sentir que la persona gira alrededor de las cosas.
180. DESEQUILIBRIO.
180.1 Sensaciòn de sentirse inestable.
180.2 Sensaciòn que uno se va a caer.
180.3 La mayoria de veces quiere decir que existe una marcha anormal.
182. PRE-SINCOPE:
Hipoperfusiòn cerebral transitoria como sucede en hipotensiòn ortostàtatica.
183.- SÌNCOPE.
Pèrdida transitoria de la conciencia debida a causas cardiocirculatorias, es sinònimo de
desmayo.
184.- Importancia de distinguir entre los diferentes terminos vèrtigo, desequilibrio,
sensaciòn de cabeza liviana, sìncope es que cada uno tiene diferente etiologia y diferente
manejo y tienen un valor diferente de localizaciòn.
196.-DEBILIDAD MIOPÀTICA:
196.1 Es proximal.
196.2 Al principio estan conservados los reflejos que pueden perderse en estadìos finales.
:
197.- DEBILIDAD NEUROPÀTICA.
197.1 Tiende a ser mas distal.
197.2 Los Reflejos deprimidos en general aunque existen <excepciones.
197.3 Debilidad puede ser focal o generalizada.
197.4 Pueden haber cambios troficos locales como pèrdida de vello y cambios de
coloraciòn.
207.-DIFERENCIAS EN MIOPATIAS:
207.1 La miopatia es una enfermedad que afecta el mùsculo generalmente despues de
desarrollado.
207.2 Distrofia se refiere especìficamente a una enfermedad muscular que causa pèrdida
del tejido muscular el cual es sustituido por tejido conectivo y atrofia muscular.
210.- FATIGA: indica inabilidd para mantener un esfuerzo musculara, puede ser tambien
una debilidad subjetiva o bien estar somnoliente.
210.1 Disminuye la fuerza muscular mientras persiste la contracciòn muscular.
215.- LEUCODISTROFIA
METACROMÀTICA
215.1.- Es una afecciòn de Mielina Central y mielina Perifèrica.
215.2 Deficiencia de la enzima arilsulfatasa.
215.2 Retrazo mental y deficit cognitivo que se inicia en la adolescencia frecuentemente y
que es progresivo.
215.3 La mielina periferica afectada se puede ver a travez de velocidades de conducciòn las
cuales estàn muy prolongadas.
237.-TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO:
237.1 Sale del lado derecho del cayado de la aorta.
237.2 Se le denomina tambien arteria innominada.
238.3 Origina la arteria Caròtida comùn derecha y la arteria Subclavia Derechas.
238.4 La Caròtida origina la arteria caròtida interna que se hace intracraneal y la arteria
caròtida externa que es extracraneana mas para la cara y el cuero cabelludo.
247. LIPOHIALINOSIS:
247.1 Es un proceso degenerativo de las arterias de pequeño calibre.
247.2 Existe en la capa media de la arteria degeneraciòn fibrinoide que le quita consistencia
y que la predispone a romperse durante crisis de hipertensiòn arterial..
248.-ECV-TROMBOEMBOLICA: Origen:
248.1 Embolizaciòn Cardiogènica.
248.2 Embolizaciòn Arteriogènica.
248.3 Trombosis Arterial Insitu.
261. ANTICOAGULACIÒN:
261.1- Se utiliza en aquellos casos en los cuales se conoce que tienen un origen
tromboembòlico generalmente del corazòn o caròtida con una placa ulcerada.
261.2 Indicado en paciente en riesgo de tromboembolismo cardìaco.
261.3 Fibrilaciòn auricular con respuesta ventricular alta.
261.4 Cardiomiopatìa Dilatada.
261.5 En AIT ataques isquèmicos transitorios persistentes a pesar de utilizar
antiagregantes plaquetarios como ASA y Ticlopidina, o Triflusal, o Clopidogrel.
261.6 Se puede utilizar en aquellos pacientes que presentan un ECV en progreso.
264.INFARTO LACUNAR:
264.1- Es un infarto producido por disfunciòn de vasos pequeños.
264.2 Los factores de riesgo mas importantes son:
264.2.1 Hipertensiòn Arterial.
264.2.2 Diabetes Mellitus.
265. LACUNARES-INFARTOS:SITIOS.
265.1 Càpsula Interna.
265.2 Tàlamo.
265.3 Ganglios Basales: Putamen y Globus Pàlidus o se nucleo lenticular.
265.4 Protuberencia.
266.-LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA
266.1 Pueden ser clinicamente silenciosos es decir asintomàticos.
266.2 Pueden causar signos focales y localizados.
266.3 Pueden producir signos focales graduales al igual que sìntomas graduales.
266.4 Pueden producir cuadros demenciales subcorticales sobre todo en lesiones talàmicas
dorsolaterales.
266.5 Hemiparesia de infartos lacunares es diferente a la producida por lesiones corticales:
Los lacunares no tienen deficit sensorial, la fuerza igualmente disminuida en brazos
que en piernas, los infartos de vasos grandes con lesion cortical el brazo mas
afectado que pierna, y si tienen deficits sensoriales.
267.- LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE
LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS O
LACUNARES:
267.1 Los Lacunares tienen lesiones de areas pequeñas generalmente en las vias motoras
descendentes en el brazo posterior de la càpsula Interna y en la protuberancia y
generalmente no afectan las vias sensoriales.
267.2 Las de vasos grandes como la A. cerebral media dañan areas del lòbulo frontal y su
corteza motora que irrigan areas de la cara y el brazo ademas de la corteza parietal que
irriga areas sensoriales. El area cortica de las piernas se afecta menos porque tiene mas
irrigaciòn de la arteria cerebral anterior.
280.-HEMATOMA INTRACEREBRAL:
280.1 El factor predictor de su morbilidad y mortalidad es el tamapo del hematoma.
280.2 Mortalidd de Hematoma Hipertensivo cerebral es del 40%.
295.-VASOESPASMO:
Se presenta con mas frecuencia entre el 3ro. Y 10 dias post la Hemorragia. Por esto hay que
esperar para cirugia hasta que ceda el vasoespasmo cuando se va a reparar un aneurisma ya
que el pronòstico empeora mucha con el vasoespasmo.
295.1 Medidas contra el Vasoespasmo:
295.1 Subir moderadamente la presiòn A
295. Usar Nimodipina.
300.- EPILEPSIA: Tendencia continua a tener crisis espontaneas recurrentes que resultan
de un proceso patològico persistente cerebral.
301.-CRISIS PROVOCADA:
Una Crisis que ocurre en un cerebro bàsicamente normal como resultado de una alteraciòn
transitoria tales como cambio en niveles de glucosa, o sodio, o efecto de medicamentos o
drogas.
302.-STATUS EPILEPTICO: Es la ocurrencia de crisis una tras de otra sin que recobre el
paciente su estado de conciencia.
O una crisis que dure mas de 30 minutos sin recuperar estado de conciencia.
303.-CRISIS CLASIFICACIÒN:
303.1 Generalizadas:
303.1.1 Generalizadas Convulsivas.:
303.1.1.1 Tònico-Clònicas: Gran Mal
303.1.1.2 Tònicas.
303.1.1.3 Clònicas.
303.1.1.4 Mioclònicas.
303.1.2 Generalizadas No convulsivas:
303.1.3 Crisis de Ausencia.
303.1.4 Crisis Acinèticas.
303.1.5 Crisis Atònicas.
303.2 Focales o Parciales:
303.2.1. Con Alteracion del estado de alerta o estado de conciencia: Parciales Complejas.
303.2.2. Sin alteraciòn del estado de conciencia o de alerta: Crisis parciales Simples.
303.3. Focales con Generalizaciòn secundaria. Ya sea simples o complejas y luego se
generalizan.
308.- AURA:
Es una crisis parcial simple que ocurre como un preludio a una crisis que serà amplia o
generalizada.
Es el principio focal de una crisis.
Puede servir para localizar el sitio de inicio de una crisis.
318.-CRISIS ATÒNICA:
Pèrdida sùbita del tono musculosr del cuerpo asociada a una caida hacia el suelo, la
conciencia generalmente se recobra pronto.
318.2 Son comunes en el sìndrome de Lenox Gestaut.
319.- UN ESPASMO INFANTIL
319.1 Contracciòn sùbita del tronco y los brazos, con flexion del tronco hacia
320.-CRISIS : ALGORITMOS:
320.1 Con Conciencia conservada:
Crisis Parciales
Conciencia Normal:
Parciales Simples:
Motora,
Sensorial, Autonòmica, Psìquica.
FOCALES CRIPTOGÈNICAS:
326.3 Un tipo de crisis parcial que se sospecha lesiòn focal pero que aun no se encuentra
o define.
327,.- GENERALIZADAS: IDIOPÀTICAS
327.1 Epilepsias Neonatales benignas: Esporàdicas y Familiares: Crisis del tercer dia.
327.2 Epilepsia benigna mioclònica de la Infancia.
327.3 Ausencias dela niñez y epilepsia mioclònica juvenil con ausencias JME(Sindrome
Dieter Janz)
327.4 Epilepsia con crisis tònicoclonicas al despertar.
327.5 Epilepsia Refleja: Epilepsia con la lectura.
338.- PSEUCRISIS:
338.1 Es un evento no Epilèptico que simula una ataque convulsivo..
338.2 Como factores etiolòicos tiene un comportamiento histèrico, una reacciòn de
conversiòn, simulador, o alquien que
aprende sobre un comportamiento.
342.-VIDEO EEG:
342.l Es muy importante porque permite hacer el diagnòstico definitivo de si una crisis es
real o no..
342.2 Hace un registro simultàneo de video y de EEG durante una crisis.
349.-ESPASMOS INFANTIBLES:TRATAMIENTO
349.1 ACTH y Esteroides.
349.2 Valproatos.
349.3 Vigabatrina.
364.-DEMENCIA MULTIINFARTO:
364.1 Definiciòn: Es un tipo de demencia que resulta de mas de un infarto o ataque
isquèmico, con uno o mas deficits neurològicos concomitantes.
364.2 Entre mas grande es la extensiòn del infarto mas posibilidades de tener demencia
post Infarto.
364.3 Cuando se asocia a Hemiparesia la demencia se debe a oclusiòn de vasos grandes.
364.4 Cuando la demencia ocurre sin la asociaciòn de otros signos focales se indica que
los mas probable es que sea debida a oclusiòn de vasos pequeños en las areas
subcorticales o lesiones lacunares.
364.5 Los Infartos pequeños que son subcorticales en la sustancia gris y sustancia blanca
y producidos por oclusiones de vasos pequeños se les denomina lacunares.
364.6 La causa mas predisponente de los infartos lacunares es la hipertensiòn arterial no
tratada, o mal tratada.
364.7 Enfermedad de Binswanger: Es el epònimo de infartos lacunares diseminados en la
sustancia blanca.
365. HIDROCEFALIA:
Definiciòn aumento del tamaño de los ventrìculos.
373.- SUEÑO.
373.1 Su transtorno mas comùn es insomio.
373.2 Cantidad normal de dormir: 6 a 8 horas..
373.3 Con Depresiòn el desperar es en la madurgada.
375.- CATAPLEXIA:
Es una pèrdida repentina del tono muscular especialmente despues de un estìmulo
emosional fuerte como risa, o llanto u otro.
380. TERRORES NOCTURNOS DE LOS NIÑOS O ADULTOS ocurren mas en las etapas
3 y 4 del sueño No. REM.
380.1 El terror nocturno se caracteriza por un comportamiento anormal breve, con signos
autonòmicos como taquicardia, y luego tiene amnesia por el evento, ocurre solamente en
niños.
380.2 El terror nocturno muchas veces se acompaña con caminar dormido o sonambulismo.
380.3 El terror nocturno no es necesario darle tratamiento.
381. UNA PESADILLA es mas que todo un mal sueño en el cual el individuo
generalmente recuerda despues de desperarse. Ocurre tanto en niños como en adultos.
382.ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Se caracteriza desde el punto de vista patològico por la pèrdida de cèlulas de la sustancia
nigra en la presencia de cuerpos de Lewy.
405.-GENÈTICA-DIAGNOSTICO.
405.1 Test de genètica molecular puede determinar el nùmero de repeticiones de
trinuclèotidos para predecir inicio de enfermedad.
410.-TOURETTE SÌNDROME.
410.1 Posee el paciente mùltiples Ticks motores y vocales.
410.2 Se presenta entre 5-10 años.
410.3 Se asocia con deficit de atenciòn, y desorden obsesivo compulsivo.
410.4 Herencia Autosòmica dominante con una penetrancia reducida.
410.5 Defecto en el cromosoma 18.
410.6 Los Ticks vocales caracterìsticos son los de coprolalia o profanidad, decir malas
palabras, y ecolalia o sea repeticìon de frases.
412.-TICK DEFINICIÒN:
Es un movimiento breve, estereotipado, repetitivo de una parte del cuerpo.
Puede ser semivoluntario y se asocia a disminuir la tensiòn.
Un tick puede tambien ser simulado.
415.-BLEFAROSPASMOS:
contracciòn involuntraria de los pàrpados con cierre de los ojos.
416.-TORTICOLIS:
Contracciòn involuntaria sostenida de los mùsculos cervicales que resulta en dolor y
ademas una postura anormal de la cabeza.
420.- DISTONIA:
Una causa frecuente medicamentosa es el uso de Neurolèpticos como lo son las
butirofonas, los antipsicòticos fenotiazinicos, los antiemèticos como la metoclopramida,
antivertiginosos bloqueadores de calcio como la Flunarazina.
421.- MÈDULA ESPINAL:
La causa vascular mas frecuente de lesiòn medular es la obstrucciòn de la arteria espinal
anterior.
Su oclusiòn produce el sìndrome espinal anterior.
447.-NUCLEO PULPOSO: Es una sustancia gelatinosa que se encuentra dentro del anulo
fibroso de un disco intervertebral.
473.- MIELITIS:
473.1Lesiòn de tipo inflamatorio o infeccioso de la mèdula. Se diferencia de mielopatia en
que esta ùltima pueden tener causas no infecciosas y no inflamatorias.
473.2 Involucra toda la mèdula..
476.-ENFERMEDAD DE DEVID:
476.1 Mielitis Optica.
476.2 Mielitis transversa.
489.-PLEXO BRAQUIAL:
489.1 Formado por raices de C5 a T1
489.2 Nervios que origina: Mediano, cubital, radial, musculocutaneo, nervio axilar y otros
que salen antes de las ramas nerviosas terminas .
513.NEUROPATIA PERIFÈRICA:Estudios
Estudio de confirmaciòn es la velocidad de conducciòn y fase electromiogràfica
516.-NEUROPATIA AXONAL.:
516.1 Disminuciòn de la amplitud del potencial compuesto mùsculo-sensorial.
516.2 Denervaciòn en los mùsculos afectados: fibrilaciones, fasciculaciones y ondas
positivas.
516.3 Poco enlentecimiento o ningun enlentecimiento en velocidades de conducciòn el
deficit de conducciòn es menos del 30%..
517.-BIOPSIA DE NERVIO:
517.1 Indicados cuando se sospecha vasculitis.
517.2 Se sospecha Sarcoidosis.
517.3 Para diagnosticar tipos raros de neuropatia.
517.4 Se utiliza el nervio sensorial sural.
Con biopsia en este nervio al cortarlo solo causa un poquito de adormecimiento en la piel
de los gemelos.
528.-NEUROPATIA COMPRESIVA:
Las velocidades de conducciòn muestran un enlentecimiento focal o un bloqueo de
conducciòn en el lugar afectado.
529.-NEUROPATÌA COMPRESIVA:
Presencia de denervaciòn en el EMG de aguja muestra severidad de la lesiòn.
556.-MIASTENIA G Y TIMO:
556.1 El timo se estudia con TAC o RMN.
556.2 Puede tener un timo hipertròfico o un timoma o ser un Timo Normal.
556.3 Timectomia: es para remover ya sea un timo con hiperplasia, un Timoma, o un timo
anormal o normal.
557.- M. GRAVIS: TRATAMIENTO.
557.1 Anticolinesterasa: Piridoxina o mestinon.
557.2 Inmunosupresores: Prednizona o Azotioprina.
557.3 Inmuno globulinas intravenosas.
557.4 Plasmaferesis o recambio de Plasma.
557.5 Prednisona en el tratamiento inicial puede exacerbar la debilidad despues de una a
dos semanas de tratamiento.
559.-LAMBERTH-EATON SÌNDROME:
559.1 Se detecta una malignacia en 50%
559.2 Descrito con tumor de cèlulas en avena o pequeños de los bronquios.
559.3 Otros tumores que pueden dar el sìndrome: Tumor de mama, prostata, recto, y
estòmago.
563.-LES TRATAMIENTO:
563.1 Buscar y tratar de remover la malignancia si existiera.
563.2 Guanidina: mejora fuerza.
563.3 Diaminopiridina: mejora fuerza.
565.- MIOPATIAS:
565.1 Miopatia: enfermedad de Mùsculo
565.2 Miositis: Inflamaciòn en el mùsculo.
565.3 Distrofia Muscular: Una enfermedad muscular progresiva genèticamente
predeterminada.
567.-MIOPATIA DIAGNOSTICO:
567.1 Elevaciòn de CPK en sangre.
567.2 EMG y VDC.:
--Unidades motoras miopàticas: son pequeñas y de corta duraciòn
Ondas Positivas: sobre todo en miopatias inflamatorias.
Fibrilaciones: sobre todo en miopatias inflamatorias.
570.- DERMATOMIOSITIS:
570.1 Miopatia con cambios en piel.
570.2 El problema de piel es mas un eritema heliotropo que parece quemada de sol y se
presenta en la cara arriba dela nariz.
570.3 En adultos en 5 años, 20% de estos pacientes presentaràn una neoplasia.
Especialmente de pulmon, mama, colon y ovario en las mujeres.
571.- MIOPATIA CON CUERPOS DE INCLUSIÒN.
571.1 Se sospecha cuando una miopatia no responde a esteroides.
571.2 Diagnòstico por biopsia muscular.
573.- MIOTONÌA:
573.1 Imposibilidad de relajar los mùsculos.
573.2 Cuando se da la mano en saludo le cuesta solar la mano de la persona.
573.3 Miotonìa por percusiòn: se contrae el mùsculo despues de golpearlo con un
bajalengua y un martillo, se logra facial con mùsculos de la lengua.
573.4 Fenomeno Miotònico se ve mas facilmente en emitencia tenar o hipotenar o la
lengua.
581.- ALCOHOLISMO:
El alcohol crònico produce muchas lesiones en el sistema nervioso.
583.-WERNICKE ENCEFALOPATIA:
583.1 Trìada de Ataxia, encefalopatia, oftalmoplegìa.
592.-STATUS EPILEPTICO:
Definiciòn: Es una crisis prolongada de mas de 30 minutos o repeticiòn de varios ataques
sin recobrar su estado de conciencia..
593.- STATUS EPILEPTICO: TIPOS
593.1 Generalizado convulsivo generalizado.
593.2 Status epileptico no convulsivo
593.3 Statuts epilèptico parcial complejo.
593.4 Status epileptico parcial simple o espilepsia parcialis continua.
606.- TUMORES:
606.1 Todos se orginan dela Neuroglia.
606.2 El tumor mas comùn
606.3 intracerebral es el glioblastoma multiforme.
606.4 En el adulto localizaciòn de los tumores son supratentoriales. En los niños son mas
infratentoriales.
606.5 Tumor comun meningiomas intracerebrales.Son mas comunes en el cerebro que en
la mèdula.
617.-CONMOSIÒN CEREBRAL:
Pèrida breve de la conciencia con cambios cerebrales bioquìmicos.
636.-HIGROMAS SUBDURALES:
636.1 Es una colecciòn excesiva de LCR en el espacio subdural..
636.2 Pueden ser de origen post traumàtico.
636.3 Se drenan solo si estan produciendo un gran efecto de masa.
637.- COMA:
Es una falta de respuesta a estìmulos externos asi como a estìmulos internos.
639.-CONCIENCIA DEFINIRLA:
Darse cuenta apropiadamente del medio ambiente que nos rodea.
646.-POSTURAS: EN COMA:
646.1 Decorticaciòn: Los brazos se flexionan sobre el torax o abdomen.las manos se
acercan al corazòn.
646.2 Postura Descerebraciòn: los brazos y las piernas se extienden y hacen movimiento las
manos en pronaciòn la mano ve hacia abajo.
648.- POSTURA DE
DESCEREBRACIÒN:
648.1 La lesiòn se encuentra en el tallo cerebral entre el nucleo rojo y los nucleos
vestibulares con pèrdida de la funciòn del rubroespinal.
648.2 El paciente muestra el aumento en el tono extensor debido a que el sistema vestibulo
espinal no tiene oposiciòn( como es el tracto Rubroespinal).
650.- DESCEREBRACIÒN:
ANATOMÌA:
650.1 La lesiòn es mas baja que en decorticaciòn.
650.2 La lesiòn se encuentra o en el mesencèfalo o en la protuberancia.
651.-RESPIRATORIO PATRÒN:
LESIONES:
651.1 Apnea post hiperventilaciòn: La lesion en ambos hemisferios, esta es una variante de
respiraciòn de Cheyene Stokes.
651.2 Hiperventilaciòn Central: La lesiòn en mesencèfalo bajo y/o protuberancia alta.
651.3 Respiraciòn Apnèustica: Area Protuberancia media o baja.
653.-COMA EVALUACION
LABORATORIO:
653.1 Quìmica Sanguinea: Glucosa, sodio, y otros electrolitos.
653.2 Screen toxicològico: alcohol, abuso de drogas, otras toxinas.
653.3 ABG: Hipoxia, Hipercarbia.
653.4 Hematologia completa: Ht. Shock, conteo alto de leucocitos o bajo: Sepsis,
hemocultivos si indicado.
653.5 Neuroimagenes TAC, RMN
653.6 PL si se sospcha Sepsis.
656.-LOCKEDIN SÌNDROME.
656.1 Sìndrome del Encerrado.
656.2 Paciente alerta incapaz de movilizarse a excepciòn movimientos de los ojos hacia
arriba y tambien los pàrpados superiores.
656.3 Todos los mùsculos paralizados, paciente con ojos abiertos, solo moviliza los ojos..
656.4 Lesiòn en la protuberancia bilateral en su base.
657.-ESTADO VEGETATIVO
PERSISTENTE:
657.1 Paciente despierto pero no se da cuenta de si mismo ni de su medio ambiente.
657.2 Generalmente se diagnostica despues del primer mes de evoluciòn del coma.
657.3 La lesiòn en ambas cortezas, sin involucrar el tallo cerebral.
657.4 Le denominan Coma Palidal.
657.5 Reflejos de tallo cerebral conservados.
657.6 Sueño conservado sus ciclos despierto y dormido, apertura y cierre de ojos,
persecuciòn de objetos con los ojos, traga bien.
657.8 El lenguajo no està presente, ni tampoco obedece a respuestas por ordenes, tampoco
responde a estìmulos dolorosos.
657.9 Puede persistir desde 3 meses hasta 12 meses
659.-HIPERTENSIÒN
ENDOCRANEANA AGUDA:
Primer signo es alteraciòn en el estado de conciencia.
660.-HIPERTENSIÒN
ENDOCRANEANA:
Formas en que causa lesiòn cerebral:
660.1 Dismiye flujo sanguineo cerebral
660.2 Lesiona el tallo cerebral mediante desplazamientos del encèfalo.
661.-HERNIACIÒN UNCAL:
661.1.- Dilataciòn pupilar Ipsilateral: por lesiòn del III par..
661-2Hemiparesia contralateral por lesiòn del pedùnculo cerebral.
661.- Anillo de Kernohan: Puede tener hemiparesia ipsilateral al lado de la lesiòn porque el
pedùnculo se comprime contra el borde libre del tentorio contralateral y entonces la
hemiparesia es del mismo lado de donde se origina la lesiòn temporal..
662.-HERNIACIÒN CEREBELOSA:
SIGNOS:
662.1 Paro Respiratorio.
662.2 Bradicardia.
662.3 Hipertensiòn.
662.4 Estos signos son por compresiòn de la parte inferior del bulbo.
667.- HIPERTENSIÒN
endocraneana:
tratamiento
medicamentoso:
667.1 Uso de Manitol al 25% .Utilizar 0.5mgs/Kg. O bien 50 a 100gramos IV si se trata
de un adulto.: Esto crea una diuresis osmòtica y jala el agua del cerebro.
667.2 Esteroides para reducir el edema vasogènico.
667.3 Dosis altas de barbituratos hasta llegar al coma barbitùrico si se hace un monitoreo
simultàneo de la presiòn intracraneana.. Este barbituricos reducen el volumen del flujo
sanguìneo cerebral.
668.- HIPERTENSIÒN
ENDOCRANEANA: MANEJO
QUIRÙRGICO:
668.1 Ventriculostomia y drenaje de LCR.
668.2 Hemicraniectomìa: quitar la mitad del craneo.
671.-MUERTE CEREBRAL
CONSIDERACIONES:
671.1 El coma debe estar presente por mas de 12 horas.
671.2 Que no exista la utilizaciòn de sedantes que haya ingerido el paciente.
673.-COMA EN INVESTIGACIÒN:
TX. EMPÌRICOS:
673.1 Tiamina y glucosa en hipoglicemia alcohòlica.
673.2 Naloxone para narcòticos.
673.3 Flumazenil: para intoxicaciones con benzodiazepinicos.
674.-MUERTE CEREBRAL:
REFLEJOS:
674.1 Respuesta pupilar.
674.2 Reflejos Corneales.
674.3 Reflejo nauseoso.
674.4 Oculovestibular: calorics..
680.-MENINGITIS BACTERIANA:
CAUSAS VAN A DEPENDER
DE LA EDAD DEL PACIENTE
680.1 Streptococus Pneumonia.
680.2 Neiseria Meningitidis
680.3 Hemofilus Influenza.
680.4 Escherichia Coli.
680.5 Listeria Monocitògenes,
681.- MENINGITIS BACTERIANA
NEONATAL:
681.1 Estreptococo Grupo B.
681.2 E. Coli.
684.-MENINGITIS EN EL ANCIANO:
684.1 Leiseria monocitogenes.
684.2 Pneumococo.
685.-MENINGITIS SÌNTOMAS:
685.1 Cuello rìgido.
685.2 Cefaleas.
685.3 Fiebre
685.4 Nausea-Vòmitos.
685.5 Confusiòn.
685.6 Convulsiones.
686.-MENINGITIS: SIGNOS:
686.1 Kernig: Con el paciente supino, se flexiona la cadera y se extiende la rodilla: cuando
es positivo la extensiòn de la rodilla no se logra, o produce dolor en el cuello.
Recordar: Kernig=Knee=rodilla.
686.2 Bruzinski signo: La flexion del cuello causa flexion de la rodilla, cadera y tobillos.
687.-MENINGITIS DIAGNOSTÌCO:
Por Punciòn Lumbar.
688.- PUNCIÒN LUMBAR RIESGOS:
688.1 Sobreinfecciòn.
688.2 Sangrado.
688.3 Herniaciòn encefàlica.
696.-MENINGITIS TRATAMIENTO:
696.1 De acuerdo al germen.
696.2 Al no conocer el germen:empìrico
696.2.1 Cefalosporinas de tercera generaciòn como ceftriaxone y Ampicilina.
696.2.2 Si se sospecha germen que pueda ser resistente a ceftriaxone agregar vancomicina.
696.3 Considerar otra cefalosporina de 3ra. Generaciòn.
700.-MENINGITIS A HONGOS.
700.1 Causa mas frecuente: Criptococo.
700.2 Puede producir una Meningitis asèptica.
700.3 Factor de riesgo mas importante es Inmunodeficiencia especialmente VIH
700.4 Laboratorio identifica el criptococo con tinta China, y antìgenos de criptococo
identificarlos.
700.5 Tratamiento de Criptococo:
700.5.1 Anfotericina B: en VIH pacientes.
700.5.2 Uso crònico de Fluconazole.
710.-HERPEX SIMPLEX
ENCEFALITIS: CLÌNICA
710.1 Afecta cualquier edad.
710.2 Adultos variedad: HSV-1
710.3 Neonatos: HSV-2
710.4 Los pacientes con HVEnc. No presentan generalmente herpex genital ni oral.
717.- ENFERMEDADES
PERIFÈRICAS PRODUCIDA
POR VIH:
717.1 Miopatia.
717.2 Neuropatias.
717.3 Radiculopatia.
719.-MENINGITIS A HIV:
719.1 Es similar a meningitis asèptica.
719.2 Sucede alrrededor del tiempo de la seroconversiòn.
719.3 Elevaciòn de proteinas. En LCR
731.- LEUCOENCEFALOPATIA
PROGRESIVA MULTIFOCAL.
731.1 Producida por el virus JC que es un polima virus que es de un subgrupo de los
papavovirus.
731.2 El nombre vino del paciente primero afectado que se detectò.
731.3 Pacientes generalmente estan inmunodeprimidos para obtener esta infecciòn.: HIV,
uso crònico de esteroides, etc.
732.- CREUTZFELD-JAKOB
ENFERMEDAD:
Es una enfermedad degenerativa progresiva de origen infeccioso que se caracteriza por
Demencia, Mioclonias, y caracterìsticas especiales en el EEG.
733.-CREUTZFELD-J= CJD.
733.1 Es producida por un prion.
733.2 Prion es una particula proteinacea infectiva, que se adquiere como una infecciòn,
puede tambien ocurrir la enfermedad en forma esporàdica.
735.CJD: PATOLOGIA.
735.1 Muestra una encefalopatia esponjiforme.
735..2 Existe histològicamente glosis, pèrdida de neuronas, y vacuolizaciòn en el fondo de
las el corte histològico.
736.-CJD: CLÌNICA:
736.1 Demencia,
736.2 Mioclonias.
736.3 Alucinaciones
736.4 Ataxia.
737 CJD HALLAZGOS DE EEG:
737.1 Actividad base desorganizada.
737.2 Ondas agudas periòdicas de alto voltage repetitivas que correlacionan con las
contracciones mioclònicas y que son seguidas de perìodos de supresiòn de voltage( Burst
suppression).
739.- ENCEFALOPATÌA
ESPONGIFORME SUBAGUDA encontrada en humanos y que es transmitida por
una anormalidad genètica se le denomina:
Gertzman-Straussler-Scheinker.
747.-ESPASTICIDAD:
Aumento del tono muscular con resistencia a el estiramiento pasivo en la fase inicial del
movimiento, luego puede haber una pèrdida abrupta de la resistencia o sea el fenòmeno de
Claspknife o el de abrir una navaja.
748.FASICULACIONES BENIGNAS:
Suceden despues de ejercicios prolongados, o en fase de descanso o bien en personas muy
ansiosas, durante mucho frìo, o post fatigas.
752.-ELA: CLINICO.
752.1 Fasciculaciones en la lengua
752.2 Reflejo mandibular vivo
752.3 Lenguaje Espastico
752.4 Atrofia muscular proximal como distal con hiperreflexia y fasciculaciones en todo el
cuerpo.
753.-ESCLEROSIS MULTIPLE:
753.1 Es una enfer. Desmielinizante
753.2 Afecta mielina central producida
753.2.1 Mielina centra: Oligodendrocito
753.2.2 Afecta mas adultos jòvenes.
753.2.3 Mas casos en climas frios.
753.2.4 Existe una susceptibilidad genètica.
756.-EXACERBACION EN E.M.
756.1 Pèrdida de funciòn Neurologica
756.2 Deterioro estado neurològico.
757.-REMISION:
757.1 Inactividad de la enfermedad
757.2 Puede ser retorno a lo normal
757.3 Curso mas comùn de E.M. es remisiones y exacerbaciones.
760.-E.MULTIPLE:Fondo de ojo
760.1 El disco muestra palidez.
760.2 La palidez es mas en el borde temporal del disco.
766.-O.I.N:
El ojo que abduce presenta nistagmus parètico como acompañante de la falta de aduccion
del ojo.
767.-O.I.N.: Convergencia
El paciente no aduce el ojo pero si tiene convergencia, la razòn es que las vias de la
convergencia son mas proximales en el mesencèfalo.
769.-SIGNO DE LHERMITE:
769.1 Es una sensaciòn electrica que desciende por las vèrtebras cuando se contrae el
cuello.
769.2 Es comun encontrarlo en E. Mùltiple.
769.3 Se encuentra presente tambien en Estenosis del canal cervical.
769.4 Puede estar presente tambien en otros problemas que afecten los cordones
posteriores.
777.-BANDAS OLIGOCLONALES
777.1 Son Monoclonales.
777.2 Son Inmunoglobulinas.
777.3 Corresponden a la inmunoglogulina IgG
777.4 Se observan en Inmunoelectroforesis de proteinas que se efectùa en el LCR.
777.5 Estas bandas no se encuentran en sangre.
778.- LCR-Exacerbaciòn en E.M.
778.1 Elevaciòn de leucocitos leve menos de 50 usualmente.
778.2 Elevaciòn de protèina bàsica.
796.PORFIRIA VARIGADA:
Se manifiesta con sensibilidad cutanea hacia el sol.
Frecuente en Sur Africa.
802.M.PONTINA: Prevenciòn:
802.1 Al corregir deficit electroliticos(hiponatremia) infundir el sodio de manera lenta,.
802.2 chequear los niveles sèricos de sodio cada 2 a 3 horas.
802.3 Dar sodio no a una velocidad mayor de 0.5mEq/Li. Por hora.
805.-MENIERE S. Clìnico:
805.1 El tinitus es es pulsatil o un sonido constante.
805.2 Se afecta generalmente un oido.
805.3 Defit en audiciòn inicialmente la sordera es intermitente, luego se hace constante y
es del tipo sensorineural.
805.4 Por ser Neural este tipo de sordera no se puede ayudar con aparatos de oido
805.5 90% de la sordera es unilateral.
805.6 El vèrtigo es mas rotacional con componentes autonòmicos tipo nausea, vomitos, o
sensaciòn de rubicundez.
806.-MENIERE. –Vèrtigo.
806.1 Se inicia con movilizar la cabeza.
806.2 Rotaciòn de la cabeza(como sucede durante la manejada, o al vier hacia una curva al
cruzar la calle)
806.3 El vèrtigo persite al cerrar los ojos
806.4 El tinitus y la sordera indican en esta enfermedad una lesiòn perifèrica en la coclea, o
puede tambien afectarse el VIII par.
806.7 El sìntoma mas serio es el vèrtigo, generalmente es episòdico, y desaparece con el
tiempo, mientras que la sordera y el Tinitus persisten casi de por vida.
818.-DIABETES: Neuropatias
818.1 Mononeuropatias.
818.2 Polineuropatias.
818.3 Plexopatias.
818.4 Mononeuritis Multiplex.
820.-DIABETES: Neurodiagnostico:
820.1 Vel. De Conducciòn disminuidas
820.2 Vel. De conducciòn se afectan poco en neuropatia de fibras pequeñas en las cuales
hay dolor y sensaciòn de quemada en lugar de adormecimiento.
821.-DIABETES: Mononeuropatias:
821.1 III par y VI Par craneales.
821.2 Raices nerviosas.
821.3 Nervios perifèricos tales como el ciàtico, radial, o femoral o tibial.
825.-CAPSAICINA:
Actùa a nivel central depletando los niveles locales de sustancia P y con ello elimina este
mecanismo de dolor.
827.-HIPERTIROIDISMO:Diagnostico
Niveles bajos de hormona tiroestimulante.
828.-HIPERTIROIDISMO: Miopatia
828.1 Debilidad aparece al subir gradas
828.2 Debilidad al peinarse.
828.3 Debilidad al levantarse de silla.
832.-HIPOTIROIDISMO:
832.1 Reflejos con relajaciòn prolongada.
832.2 Puede causar debilidad al igual que el Hipertiroidismo.
832.3 Puede producir una Neuropatia o una Miopatia siendo estos los mecanismos de la
debilidad.
834.-HIPOTIROIDISMO: Mixedema
Es el deposito subcutaneo de sustancia mucinosa(Mixo) que resulta en un edema que no es
depresible.
Puede haber tambien MIOEDEMA.
835.-HIPOTIROIDISMO: Psicosis
El cuadro se relaciona con hipotiroidismo con cambios severos de personalidad que puede
parecer locura.
835.-HIPOTIROIDISMO: cognitivos:
835.1 Enlentecimiento Mental.
835.2 Cambios de memoria.
835.3 Cuadro de Demencia corregible o secundaria.
836.-HIPOVITAMINOSIS: Wernicke
836.1 Deficiencia de Vit.a B-1
836.2 Confusion
836.3 Ataxia de la marcha.
836.4 Oftalmoplegia.
836.5 Hemorragias en cuerpos mamilares.
837.-SINDROME DE KORSAKOFF
837.1 Pèrdida profunda de la memoria.
837.2 Disfunciòn cognitiva en menor proporciòn que la pèrdida de la memoria.
837.3 Se acompaña de confabulaciones que es decir cosas que no son ciertas.
837.4 Se da en malnutridos y alcoholicos
837.5 Coinciden a veces Wernicke y Korsakoff haciendo un solo sìndrome.
837.6 Deficit de Vitamina B-1.
838.-BERI-BERI
838.1 Es una neuropatia por deficiencia multinutricional.
838.2 Mayor riesgo de desarrollarla los alcohòlicos.
839.-BERI-BERI- Tipos
839.1 Beri-Beri seco es que tiene polineuropatia.
839.2 Beri-Beri Hùmedo es que tiene insuficiencia cardìaca congestiva con edemas
generalizados.
841.-CEGUERA NOCTURNA:
841.1 Deficiencia de Vit. A.
841.2 Exceso de Vit. A. puede producir pseudotumor Cerebral.
842.-PIRIDOXINA:
842.1 Su exceso produce Neuropatia sensorial.
842.2 Deficiencia produce Neuropatia Perifèrica.
842.3 En el recien nacido puede haber convulsiones y sìndrome neurologico encefalopatico
agudo tanto por deficiencia de piridoxina como por dependencia de Piridoxina.
844.-PELAGRA:
Es producida por deficiencia de Niacina.
845.-PELAGRA: Trìada de las D`s
845.1 Diarrea.
845.2 Dermatitis
845.3 Demencia.
851.- ARSENICO:INTOXICACION
851.1 Encefalopatia.
851.2 Neuropatia Perifèrica.
853.-ORGANOFOSFORADOS intoxicaciòn.
853.1Se adquiere por pesticidas.
853.2 Bloquean la Acetil colinesterasa
853.3 Exceso de actividad Colinèrgica.
853.4 Bradicardia.
853.5 Hipotensiòn
853.6 Hipersudoraciòn
853.7 Debilidad que puede llegar a fallo respiratorio.
853.8 Ataxia.
853.9 Confusiòn.
853.10 Pupilas pequeñas.
853.11 Tratamiento con Atropina.
854.-MPTP=Metil 4 fenil-tetrahidropiridina.
854.1 Produce experimentalmente Parkinson.
854.2 Puede ser contaminante de Meperidine(Demerol) vendido en calles
854.3 Puede ser contaminante de heroina
vendido en las calles.
854.4 Lesiona las cèlulas dopaminèrgicas.
854.5 El Parkinsonismo que produce es dosis relacionado.
856.-COCAINA
856.1Su intoxicaciòn puede producir crisis convulsivas.
856.2 Puede producir Enfermedad vascular aguda de tipo hemorràgico o bien oclusiva.
857.-ANESTESIA:
857.1 Disfunciones perifèricas
857.2 Disfunciones Centrales.
858.-ANESTESIA:
858.1Puede producir mas en el anciano una confusiòn que es comun.
858.2 Pueden producir cambios prolongados o permanentes cognitivos y en memoria.
865.-ANESTESIA complicaciones:
865.1 Isquemia por compresiòn y sobreextensiòn de los nervios durante la antestesia.
865.2 Posiciòn de un paciente inconciente en la cama de operaciones.
865.3 Retracciones quirùrgicas.
865.4 Trauma de cirgugìa.
865.5 Presiòn por torniquetes
865.6 Aplicaciòn de vendajes de hieso.
865.7 Lesiòn del plexo braquial por abducciòn mayor de 90 grados
866.PERONEAL NERVIO:
Es el mas comunmente lesionado lesionado en problemas isquèmicos .
866.1 La lesiòn resulta de compresiòn entre la cabeza de la fìbula o del hueso peroneal y
una banda que se utiliza en procedimientos quirùrgicos para posiciòn de litotomia.
866.2 Clìnicamente se manifiesta como pie caido.
870.-MEDICAMENTOS: SN.
Sistemas de Neurotrasmisores que se afectan usualmente con medicamentos
870.1 Glutaminèrgico.
870.2 Gamaaminobutìrico(GABA)
870.3 Serotonina.
870.4 Acetil Colina.
870.5 Epinefrina.
870.6 Dopamina.
871.-MEDICAMENTOS: Agonistas
871.1 Medicamentos que aumentan la trasmisiòn en un neurotrasmisor especìfico de un
sistema de Neurotrasmisores.
871.2 En sentido Farmacologico el tèrmino describe un medicamento que se une en el sitio
exacto del receptor de un neurotrasmisor natural.
872.-MEDICAMENTOS: Antagonistas
Es un medicamento que tiene el efecto opuesto de una drogra o medicamento agonista.
874.-GABA: Funciòn.
Es un neurotrasmisor inhibitorio.
879.-SEROTONINA:
879.1 Es 5 hidroxitriptamina.5HT
882.-ACETIL COLINA
882.1 Tiene receptores Nicotìnicos y receptores Muscarìnicos.
882.2 Actùa a nivel periferico los receptores nicotìnicos, tambien actùan a nivel Central.
882.3 Los Receptores de acetil colina Muscarìnicos tienden a ser mas del sistema nervioso
central y estan bien relacionados con Memoria y cuadros Demenciales.
882.4 Los cuerpos celulares de acetil colina centrales estan en los cuerpos basales de
Meyerenet
887.-ANTICOLINERGICOS: Sìntomas
887.1 Boca Seca.
887.2 Visiòn Borrosa.
890.- DOPAMINA:Agonistas:
890.1 L-Dopa: Combinada con carbidopa se denomina Sinemet y sirve para el tratamiento
de Enf. De Parkinson
890.2 Previene esta combinaciòn el desdoblamiento de L-DOPA en la periferia aumentando
efectividad y disminuyendo los efectos secundarios
890.3Bromocriptina: Es Agonista dopaminergico (Parlodel) se utiliza para tratar Enf. De
Parkinson.
890.4 Pergolide( Permax) es tambien un antiparkinsoniano.
892.-DOPAMINA: Antagonistas
892.1 Neurolèpticos no especìficos
892.2 Antipsicòticos atìcos modernos.
895.NEUROLEPTICOS: Efectos
895.1 Antidopaminèrgicos.
895.2 Anticolinèrgicos.
895.3 Antiadrenèrgicos.
896.-ADRENERGICOS EFECTOS
896.1 Antidopamnèrgicos producen parkinsonismo.
896.2 Efectos anticolinèrgicos producen resequedad de la boca, asi como visiòn borrosa .
896.3 Efecto antiadrenèrgico causa Hipotensiòn postural.
897.-METOCLOPRAMIDA Efecto SN
897.1 Es un potente Antagonistas Dopaminèrgico.
897.2 Puede producir Parkinsonismo.
897.3 Puede Producir Diskinesia tardiva.
897.4 Un efecto similar se puede obtener con flunarazina y con Cinarazina que se utilizan
para el vèrtigo y otras patologias.
898.-DISKINESIA TARDIVA:
898.1 Es un sìndrome hiperkinètico retardado.
898.2 Se origina tarde en el tratamiento con medicamentos antipsicoticos y Neurolèpticos.
898.3 Caracteriza con movimientos de los labios y con la boca y lengua abierta.
898.4 Movimientos coreoatetosicos de los miembros
898.5 Se sucede mas en pacientes jovenes.
899.-CRISIS OCULOGIRICA
899.1 Es una distonìa aguda.
899.2 Contracciòn sostenida de los mùsculos oculares.
899.3 Contracciòn de los mùsculos de la cara, oculares y cuello.
899.4 Contracciòn sostenidad de los ojos hacia un lado.
899.5 Este tipo de crisis oculogiricas se notan ademas de complicaciones de tratamientos de
antipsicoticos, tambien en Parkinson Post encefalitico de l9l9.
899.6 Se presenta pocos dias despues de iniciado el tratamiento.
905.-VINCA ALCALOIDES:
905.1 Vincristina-Vinblastina.
905.2 Afectan el sistema Nervioso
905.3 Interfieren con la funciòn de los microtùbulus reduciendo en los nervios el flujo
axoplàsmico.
905.4 Como consecuencia del bloqueo axoplàsmico producen neuropatias perifèricas.
907.-METOTREXATE: Tòxico
907.1 Es un antagonista del àcido fòlico
907.2 Pue producir Neuropatias.
907.3 Puede producir Leucoencefalopatia.
907.4 Puede producir convulsiones.
908.-PSEUDOTUMOR CEREBRAL:
Medicamentos que lo producen:
908.1 Tetraciclinas.
908.2 Esteroides exògenos.
908.3 Exceso de Vit. A.
909.-ESTROGENOS: Daños
909.1 Exacerbacion de Migraña.
909.2 ACV=Ataque cerebrovascular
909.3 Corea.
912.PENICILINA: Toxicidad:
912.1 Convulsiones generalizadas
912.2 Mioclonias.
912.3 Afecta mas a pacientes con lesiones renales.
913.-INH:
913.1 Se Utiliza para tuberculosis
913.2 Para prevenir toxicidad se da tambien dosis de piridoxina a una dosis de 50mgs por
dia.
913.3 De esta manera se previene la Neuropatia perifèrica.
914.-ATENCION DEFICIT:
914.1 Inabilidad de mantener una tarea por un perìodo suficiente de tiempo.
915.- HIPERACTIVIDAD:
Inabilidad de mantenerse quieto por un perìodo suficente de tiempo.
926.-TORCH: Infecciones
926.1 Toxoplasmosis.
926.2 Otra: Lues,
926.3 Rubeola
926.4 Citomegalovirus
926.5 Heprex Simplex tipo II/HIV
927.-HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:
927.1 Mas riesgo prematuros.
927.2 Ocurre en la matriz germinal subependimaria.
927.3 No se origina en el ventrìculo
928.-HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Grados de acuerdo a area involucrada:
928.1 Germinal de la matriz.
928.2 Matriz y el ventrìculo.
928.3 Grado 2+mas agrandamiento ventricular.
928.4 Grado 4: grado 3+ afecciòn corteza.
929.- ENCEFAL. ESTATICA:
La causa mas frecuente es trauma craneocefàlico.
933.-PLOMO:INTOXICACION:
933.1 Papiledema por hipertensiòn endocraneana y edema cerebral.
933.2 Anemia.
933.3 Vomitos Intermitentes.
933.4 Neuropatias.
933.5 Temblores.
934.-PLOMO: INTOXICACION:
934.1 En niños se manifiesta mas como una encefalopatìa.
934.2 En adultos se manifiesta mas como una Neuropatìa periferica.
935.-PLOMO INTOXICACION:
935.1 Hematologicamente se encuentra el denominado punteado basòfilo en los glòbulos
rojos.
936.-ALCOHOL-FETAL-SINDROME
936.1 Niño de baja estatura.
936.2 Bajo desarrollo de cabeza, mandìbula y bajo peso.
936.3 Labio Superior delgado.
936.4 Pliguez epicantales grandes
936.5 Fisuras palpebrales pequeñas.
937.-ANENCEFALIA:
Ausencia completa de sustancia cerebral por arriba del tallo Cerebral.
938.-HIDRANCEFALIA:
Ausencia congènita de hemisfericos cerebrales con el tàlamo y el tallo cerebral intactos.
939.- LISENCEFALIA:
Cerebro liso con ausencia de surcos yt piliegues con una corteza normal de 6 capas.
940.-HIDROCEFALIA:
Dilataciòn de los ventrìculos.
941.-ESQUINCEFALIA:
Una apertura o surco grande en el cerebro que se extiende desde la superficie del cerebro
hacia los ventrìculos.
942.-CROMOSA DEFECTO:
942.1 El mas comun como causa de retrazo mental es el denominado FRAGIL X.
942.2 Cara alargada y delgada.
942.3 Orejas grandes
942.4 Testìculos grandes.
943.-DOWN SINDROME:
943.1 Causado por trisomia 21.
943.2 Despues de los 40 años todos presentan demencia tipo Alzheimer.
943.3 Es un modelo de cambios de Alzheimer tipo biomolecular tempranos.
944.-CRI-DUCHAT-SINDROME
944.1 Tienen Retrazo Mental.
944.2 Anomalìas congènitas mùltiples.
944.3 Presencia de un llanto que se parece al llanto de los gatos.
944.4 Resulta de delesiòn de 5P cromosoma.
945.-FACOMATOSIS:
Son enfermedades que ademas de tener un defecto en la piel tienen tambien desòrdenes en
el sistema nervioso.Esto es porque tanto la piel como el sistema nervioso tienen un origen
ectodèrmico comun.
946.-FACOMATOSIS: Comunes.
946.1 Neurofibromatosis.
946.2 Esclerosis Tuberosa.
946.3 Von Hippel Lindau.
946.4 Sind. Sturge Weber.
946.5 Ataxia Telangiectasia.
947.-NEUROFIBROMATOSIS:
947.1 Se trasmite autosòmica dominante
947.2 Prevalencia: 1:3000
947.3 Eponimo: Enf.VonRecklinghausen
947.4 Exite Tipo I y tipo II.
948.-NEUROFIBROMATOSIS: Tipos
948.1 Tipo I Predominan las lesiones perifèricas, como manchas café au lait, neurofibromas
cutaneos.
948.2 Tipo II: Mas que todo lesiones intracraneanas, entre ellas neurofibromas acusticos
bilaterales.
948.3 Los dos tipos tienen mas riesgo de tener tumores de otros tipos en el SNC.
949.-NEUROFIBROMATOSIS:
Tumores Perifericos
949.1 Shwanoma.
949.2 Neurofibroma.
949.3 Ambos tienen histologicamente diferencias, aunque clìnicamente no son muy
diferentes.
949.4 Los dos tipos tienen como factor comùn cèlulas de Schwann.
949.5 Una diferencia entre los dos es que los Shwanomas son encapsulados.
950.-NEUROFIBROMATOSIS tipo I
950.1 Piel: manchas café au lait, y neurofibromas de la piel.
950.2 Ojos: Nòdulos de Lisch
950.3 SNC: Schwanomas.
950.4 Flecos Axilares se ven en el tipo I
951.-CUERPOS DE LISCH:
951.1 Se Encuentran en Neurofibromatosis tipo I.
951.2 Son hamartomas pigmentados del iris.
951.3 Se encuentran en 100% con neurofibromatosis por la edad de los 60años.
953.-NEUROFIBROMA PLEXIFORME:
Se cree que es lo que deformò al hombre elefante.
954.-ESCLEROSIS TUBEROSA:
Caracterìsticas:
954.1 Retardo Mental.
954.2 Adenoma Sebaceo en cara.
954.3 Epilepsia.
954.4 Herencia: Autosòmica dominante
con alta penetrancia y expresividad variable.
954.4 Prevalencia: 1:10,000
969.-HEMANGIOMA CEREBELOSO
969.1 Efecto de masa de fosa posterior.
969.2 Cefaleas, nausea, vòmitos.
969.3 Ataxia.
969.4 Disartria
969.5 Nistagmus.
969.6 Hematocrito alto.
970.-HEMANGIOMA-HEMANGIOBLASTOMA
La diferencia entre estas dos patologias es que el hemangioma es una malformacion arterial
formada de mesenquima mal desarrollado, mientras que el hemangioblastoma es un tumor
vascular.
976.STURGE-WEBER: CLINICA
976.1 Crisis epilèpticas en el 90%
976.2 Hemiparesia contralateral
976.3 Hemianopsia.
976.4 Retrazo mental.
977.-STURGE-WEBER:RADIOLOGIA
977.1 Calcificaciòn como linea de tren
con dos lineas de calcificaciones.
977.2 Suceden en las circunvuluciones
977.3 Pueden verse en radiografias craneo simples.
977.4 Son causadas por calcificaciones en el angioma leptomeningeo.(Pia y aracnoides).
979.DESARROLLO: CURSOS
979.1 Normal: Con el tiempo va mejorando estado mental hasta llegar a estabilizarse en
adolescencia y juventud.
979.2 Estatica: Un desarrollo que es mas lento que el normal pero que tiende a mejorar a
medida que el niño crece.
979.3 Progresiva: El paciente adquiere ciertas habilidades y desarrollo que las va perdiendo
a medida que avanza el tiempo.
979.4 Un tiempo prudencial para observar estas curvas es de 0 a 4 años.
980.-ENCEFALOPATIA PROGRESIVA.
980.1 Temprano en la vida adquiere cierto desarrollo, y luego tiene una regresiòn de los
niveles obtenidos.
982.-ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS:LOCALIZACION
982.1 Las que afectan corteza predominante.
982.2 Afecciòn de sustancia Blanca.
982.3 Afecciòn primaria tanto sustancia blanca como sustancia gris cortical.
982.4 Afecciòn lria. De ganglios basales.
983.-AFECCION CORTICAL:
Existe un deterioro cognitivo temprano que es disproporcionado al deterior motor que
presenta el paciente.
986.-LEUCODISTROFIAS:
Son enfermedades que afectan predominantemente la sustancia blanca.
987.-LEUCODISTROFIAS:
987.1 Leucodistrofia metacromàtica
987.2 Leucodistrofia Adrenal.
988.-DEPOSITO:ENFERMEDADES
988.1 Son defectos enzimaticos hereditarios.
988.2 Por la falta de la enzima se previene el desdoblamiento de sustancias y por ello se
acumulan en varios organos.
988.3 Hepatomegalias y otros organos se acumulan las sustancias y pueden producir
tambien signos y sìntomas no neurologicos.
988.4 Su diagnostico es a travez de analisis bioquìmicos de muestras de sangre o tejido
afectado, donde se pueden encontrar deficiencias de enzimas o exceso de las sustancias que
se depositan.
989.-ENF. TAY-SACHS:
989.1 Sucede mas en familias Judias.
989.2 Es Gangliosidosis tipo II
989.3 Existe deficiencia de la enzima Hexosamidasa A.
989.4 Se acumulan Gangliosidos.
990.-ENF. GAUCHER:
990.1 Deficiencia de enzima B-galacosidasa.
990.2 Es una Esfingolipidosis.
990.3 Se Acumula la Esfingozina.
991.ENF. DE BATTEN
991.1 Se acumula Lipofuscina.
991.2 El defecto enzimatico no es conocido.
992.-MEGALOENCEFALIA:
992.1 Niños con la cabeza grande.
992.2 No es por hidrocefalia sino por el aumento del tamaño de la masa encefàlica.
992.3 No es por tener mas neuronas sino mas tejido gliotico cicatrizal.
992.4 Tipo: Enf. De Carnavan que afecta la corteza cerebral.
992.5 Enf. De Alexander: que afecta corteza y tambien la sustancia blanca.
997.-TRATAMIENTO: SSPE
No existe ningun tratamiento.
998.-DESORDENES BIOQUIMICOS:
998.1 Desòrdenes Mitocondriales.
998.2 AminoAcidurias.
998.3 Acidurias orgànicas.
999.-MITOCONDRIALES:
999.1 Una mitocondria es una organela donde se fabrica y acumula energia.
999.2 Todas las cèlulas la tiene a excepcion de los glòbulos rojos maduros.
999.3 Una herencia mitocondrial es aquella en la cual la herencia se pasa a travez del DNA
mitocondrial.
1003.-MELAS:
1003.1 Es un sìndrome Mitocondrial.
1003.2 Encefalopatia.
1003.3 Lacto Acidosis.
1003.4 Derrame Cerebral( Stroke).
1004.-MERRF:
1004.1 Es un sìndrome Mitocondrial.
1004.2 Encefalopatia.
1004.3 Fibras musculares rojas razgadas.
1007.-FENILCETONURIA:
1007.1 Es una Aminoaciduria.
1007.2 Exceso de Fenilalanina en Orina.
1007.3 Niños inicialmente con ojos azules y rubios si son anglosajones.
1007.4 Un olor a muzgo en orina.
1007.5 Es una encefalopatìa Estàtica.
1008.-FENILCETONURIA: Tratamiento
Restricciòn en la dieta de el aminoacido fenilalanina.
Consejo genètico.
1009.-GANGLIOS BASALES
Algunas enfermedades:
1009.1 Enf. De Wilson.
1009.2Hallervorden Spatz.
1009.3 Pellizaeus-Merzbacher
1010.-WILSON ENFERMEDAD
1010.1 Enzimas hepàticas elevadas.
1010.2 Descoloraciòn café de la cornea( Anillo de Kayser-Flescher)
1010.3 Desorden del Movimiento.
1011.-ENCEFALOPATIA:Investigacion
1011.1 Aminoàcidos sèricos y en orina.
1011.2 Acidos orgànicos en surero y orina.
1011.3 Lactato y piruvato sèrico para investigar anormalidades mitocondriales.
1011.4Analisis bioquìmicos para defectos enzimàticos.
1011.5Examen oftalmològico.
1011.6 EEG para investigar Enf. Como SSPE y Hepatopatias.
1011.7 Biopsia de tejido para ver si tiene enfermedades de depòsito o enfermedades
mitocondriales.
1011.7 Anàlisis cromosòmicos para descargas enfermedades cromosòmicas
1012.-ESTUDIOS IMPORTANCIA:
1012.1 Descubrir enfermedades curables como Wilson en forma temprana.
1012.2 Fenilcetonuria para prevenir deterior con solo dieta libre el fenilalanina.
1012.3 Consejo Genètico a familia.
1012.4 Los padres quieren saber de la enfermedad de sus hijos.
1013.-CIRCUNFERENCIA CEFALICA
1013.1 Seguir la regla de las 3 tenemos:
1013.2 Al nacimiento 35cms.
1013.3 A los 3 meses de edad 40cms.
1013.4 A los 9 meses 45cms.
1013.5 A los 3 años 50cms.
1013.6 Como adulto 55cms.
1014.- HIDROCEFALIA:
1014.1 Se origina por exceso de LCR intracraneal.
1014.2 El Exceso se localiza en los ventriculos.
1014.3 Hidrocefalia antes del cierre de las suturas produce Macrocefalia.
1014.4 Despues del cierre de las suturas se produce aumento de presiòn intracraneana.
1017.-LCR: RUTAS
Se produce en los plexos coroides de los ventrìculos laterales, luego se va por los
foramenes interventriculares de monro, luego al tercer ventriculo, acueducto, cuarto
ventrìculo, luego por los foramenes de Lusschka y Magendi hacia el espacio subaracnoideo
y luego hacia la convexidad para ser reabsorbido por las vellocidades aracnoidales.
1017.-HIDROCEFALIA: TIPOS
1017.1 Obstructivo no comunicante: Extiste obstrucciòn para paso de un ventriculo a otro.
1017.2 Obstructivo Comunicante: Ha obstrucciòn fuera del sistema ventricular por ejmplo
en la convexidad o en cisterna magna.
1017.3 Hidrocefalia Exvacuo: Es el tipo que se por atrofia cortical o subcortical por pèrdida
de neuronas y sustancia cerebral.
1023.-MIELOMENINGOCELE:
1023.1 Protrusiòn congènita de estructuras de linea media del SNC que incluyen mèdula,
meninges, y raices.
1023.2 Localizaciòn mayor: Lumbosacra
1023.3 Presentan paraplegia flàcida, incontinencia urinaria y fecal.
1027.-ABUSO INFANTIL:
1027.1 Lesiones a niños por adultos
1027.2 La mas severa en frecuencia es el hematoma subdural de los cuales 80% son
bilaterales y pueden producir secuelas a largo plazo.
1028.-LESIONES:MECANISMOS. Mecanismode aceleraciòn-desaceleraciòn como un
zarandeo fuerte
1029.-NIÑO LESIONADO: Clìnica
Niño letàrgico, con mùltiples equimosis, fracturas con o sin convulsiones.
1030.-NIÑO LESIONADO(SHAKEN
Se sospecha si se encuentra letàrgico, estupuroso, con evidencia de hipertension
endocraneana..
1034.- PREVENCION:
Notificar a autoridades de casos que se conocen de padres que abusan de sus hijos.
1035.-RMN:
1035.1 Resonancia magnètica nuclear.
1035.2 Ventajas en relaciòn a CT:
--Menor distorciòn por el hueso
--Mas clara visualizaciòn de anatomia.
--Imagenes se obtienen en cualquier plano.
1036.-PLANOS EN RMN:
1036.1 Sagital
1036.2 Coronal
1036.3 Horizontal o axial.
1037.-RMN: PROBLEMAS:
1037.1 Claustrofobia del paciente
1037.2 Objetos ferromagnèticos en el cerebro, ojo, o el corazòn.
1037.3 Inabilidad para mantenerse quieto.
1037.4 Marcapazo cardìaco.
1038.-RMN: BASES:
1038.1 Los protones de los hidrògenos son orientados y luego sometidos a unas ondas de
radiofrecuencia en un campo magnètico.
1038.2 La energia de radiaciòn se utiliza para crear las imàgenes.
1038.3 Existe un tiempo de movimiento de los protones: T1
1038.4 Un tiempo de relajaciòn o retorno a su lugar que es el T2.
1038.5 La mayoria de protones de hidrògeno estan en el agua.
1039.-RMN: T y T1
Es el tiempo necesario para que los protones del tejido se orienten paralelamente al pulso
del campo magnètico.
1040. RMN: T y T2
Es el tiempo necesario para que el tejido caiga a su nevel despues de la magnetizaciòn
creada en T1.
1041.-RMN: paràmetros:ç
1041.1 T1
1041.2 T2
1041.3 Densidad de Protones.
1041.4 Gradiento Eco.
1045.-RMN: Hueso del Crano no se visualiza. La razòn es que la mayoria de los protones
que producen señal estan en el agua y el hueso casi no tiene agua.
1051.-MRA:
1051.1 Es Angioresonancia.
1051.2 Hace reconstrucciòn de imagenes y secuencias para poder visualizar las arterias.
1053.-CAT:FORMA REALIZARLO:
El paciente es colocado en un gantry que circunnavega la cabeza y obtiene radiografias del
cerebro.
No duele ni requiere mayor manipulaciòn del paciente.
Se puede inyectar medio de contraste para estudiar vascularidad de lesiones.
1056.-CAT: TERMINOS.
1056.1 Radiopaco=Hiperdenso = areas de alta atenuaciòn, se ven de color blanco.
1056.2 Hipodenson= de baja atenuaciòn se ven de dolor negro.
1057.-CAT: SE NO HIPERDENSAS:
1057.1 Calcio.
1057.2 Sangre.
1057.3 Metales
1058.-CAT: VISUALIZACIONES:
1058.1 Arterias grandes con medio.
1058.2 Sangre extravasada en hematomas se ven muy bien.
1058.3 Se visualizan tambien hematomas y hemorragia subaracnoidea
1064.-CAT. CONTRAINDICACIONES
1064.1 Embaraza en el primer trimestre
1064.2 Proteger estomago bata de metal
1065.-ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Visualizaciòn de las arterias cerebrales mediante radiografias e inyecciòn de medio de
contraste.
1066.-ANGIOGRAFIA: Mètodo
Se hace a travez de la arteria femoral la cual se canaliza e introduce guias metàlica a
travez de cateteres que son de sustancias como hule, se llega hacia el cayado de la aorta y
luego se buscan con la guia y los cateteres las arterias en forma seleciva: caròtidas
primitivas, carotidas internas, vertebrales y basilar.
1066.2 Se hacen inyecciones y simultaneamente se toman radiografias observandose las
arterias opacificadas con el medio de contraste. Y se hacen las tomas radiogràficas a
diferentes tiempos para ver las distintas fases: Capilar, Arterial, y Venosa temprana y
tardìa.
1067. ANGIOGRAFIA:RIESGOS
1067.1 Sangrado local
1067.2 Infecciones.
Laceraciones arteriales
1067.3 Formaciòn de pseudoaneurismas
1067.4 Fallo Renal
1067.5 Derrame cerebral o ataque isquèmico transitorio.
1067.6 Reacciones idosincràticas con el medio de contraste: alergicas, o encefalopatia por
medio contraste.
1067.7 1% de Mortalidad.
1068.-ANGIOGRAFIA: Diagnostica:
1068.1 Aneurismas
1068.2 Malformaciones Arteriovenosas
1068.3 Trombosis de senos venosos.
1068.4 Estenosis carotideas.
1068.5 Tromboembolismos
1068.6 Malformaciones vasculares.
1070.-ANGIOGRAFIA: Terapèutica
1070.1 Embolizaciòn para aneurismas.
1070.2 Trombolisis intraaerterial
1070.3 Angioplastias de vasos grandes
1070.4 Embolizaciones en tumores vascularizados.
1070.5 Embolizacion de Malformaciones arteriovenosas.
1071.-MIELOGRAFIA:
Visualizaciòn a travez de radiografias planas de la medula, las raices y los espacios
subaracnoideos utilizando fluoroscopia despues de inyectar medio de contraste
generalmente yodado, hidrosoluble, y la toma de placa en areas que se desean estudiar.
1072.-MIELO-CT O MIELOTAC
Se realiza mediante la inyecciòn de medio de contraste iodado que se inyecta a travez de
una puncion lumbar en el espacio subaracnoideo.
Luego con radiografias simples y con cortes de CT se visualiza la silueta de la medula, y
de las raices.
El Ct ayuda a visualizar tejidos blandos que puedan estar siendo afectados vecinos a estas
estructuras estudiadas.
1073.-MIELOGRAFIA: Complicaciones
--Meningitis Bacteriana.
--Aracnoiditis quimica.
--Convulsiones
Cefaleas
Nausea y vòmitos.
Sangrado o hemorragias.
1074.-MIELOGRAFIA: Indicaciones
1074.1 Sospecha de compresiones medulares o de raices, o discos herniados.
1074.2 Osteofitos o masas
1074.3 Lesiones Medulares.
1075.-MIELOTAC Y RMN:
La RMN tiene algunas ventajas:
Es mas segura y da mas informaciòn
Menos efectos secundarios y menos riesgos.
Da una informaciòn mayor de la mèdula y de las partes blandas alrrededor.
1076.-CISTERNOGRAFIA:
Consiste en visualizar el LCR a travez de infundir un marcador radionucleotido dentro del
LCR.
1078.1 LCR:
1078.1 Se tiene en un momento 150ml
1078.2 Se producen al dia 500ml. Aproximadamente 0.5 cc por minuto.
1078.3 50 ml se encuentran en ventriculos y el resto subaracnoideo.
1079.-CISTERNOGRAFIA: Indicaciones
1079.1 Evaluaciòn de hidrocèfalo
1079.2 Descubrir hidrocefalia a presion normal.
1079.3 Descubrir Fìstulas de LCR
1083.-SPECT. Procedimiento.
1083.1 Se inyecta una sustancia radioactiva intravenosa .
1083.2 El patron de distribuciòn de la radiaciòn es detectad por computadoras y se hace una
reconstrucciòn a travez de computadoras del tipo de las que se utilizan en la tomografia
computarizada cerebral.
1087.-PET: Hallazgos.
1087.1 Interictal se encuentran areas de Hipermetabolismo muestra sitio de inicio de crisis
epileptica.
1087.2 Areas de hipometabolismo: Evidenciar areas donde se esta la lesiòn epileptogènica.
1089.-DOPLER:
1089.1 Se denomina investigaciòn no invasiva de la arteria caròtida(NICE).
1089.1 Utiliza dopler ultrasònico.
1089.2 Mide velocidad del flujo sangjuineo.
1089.3 Visualiza pared delos vasos sanguineos.
1089.4 Descubre distintos grados de estenosis carotideas.
1090.-DOPLER EN E.C.V.
1090.1Muestra estenosis carotideas o trombosis en la circulaciòn anterior
1090.2 Estenosis parcial muestra un deficit denominado flujo de alta velocidad.
1090.3 Estenosis Total:
No muestra flujo medible.
Es dificil diferenciar entre una oclusiòn total sin flujo y una en la cual existe una estenosis
bien apretada pero con poco flujo. En estos casos se requiere de una angiograma para mejor
evaluaciòn.
1091.-PUNCION LUMBAR:
1091.1 Se realiza entreL-4, L5-S1
1091.2Nivel dela cresta ilìaca es entre
L-4, L5,
1092.- PL. LCR
1092.1 Presiòn menor de 200mm H20
1092.2 Cèlulas: 0-5 linfocitos.
1092.3 G. Rojos: 0-1000
1092.4 Proteinas: menor de 50 mgs%
1092.5 Glucosa: 80% de la glucosa sèrica, o mas de 50mgs%
1093.-PL. Indicaciones:
Sospecha de meningitis, hemorragia subaracnoidea, sospecha de pseudotumor cerebral.
1095.-MENINGITIS: Criptococo
Se diagnostica con cuadro clìnico generalmetne inmunosuprimidos, y se tiene en LCR un
test positivo de tincha china y antìgenos criptococos positivos
1096.-PL: CONTRAINDICACIONES
1096.1 Trombocitopenia.
1096.2 Infecciòn a nivel de puncion.
1096.3 Papiledema.
1096.4 Masa Cerebral.
1096.5 Trauma de craneo reciente.
1097: XANTOCROMIA:
1097.1 Mejor ìndice de hemorragia Sub.
1097.2 Se presenta despues de 2 horas.
1097.3 Es mas efectivo que crenocitos
1099.-SINDROME DE FROIN:
Es el exceso de proteinas en LCR que hace que se noten càogulos de fibrina.
1104.-DENERVACION EN EMG:
Se observan despues de introducir la aguja en el mùsculo ondas que en en lugar de estar
quieto el mùsculo muestra ondas en la pantalla que se denominan las pequeñas fibrilaciones
y ondas positiva, y las grandes fasciculaciones.
Toda esta actividad se denomina espontàanea.
1105.- FASCICULACION Y FIBRILACION
La diferencia es es que la fasciculacion es mas grande y representa la contraccion simultana
de un grupo de fibras musculares que corresponde a una misma unidad motora y se observa
como un movimiento en la piel o en la lengua del paciente.
Fibrilaciòn es la depolarizaciòn espontanea de una fibra muscular aislada y no puede verse
clinicamente.
1106.-UNIDAD MOTORA:
Consite en la motoneurona del asta anterior de la mèdula, su axon, sus fibras nerviosas, la
uniòn neuromuscular y las fibras musculares que inerva.
1107.-POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA(PUM=MUPs)
Es la actividad electrica que resulta de una contacciòn muscular.
1108.-PUM=MUPs: descripcion
-Tamaño, amplitud y duraciòn.
-No. de fases de las ondas.
1109.-PUM: En Neuropatias:
1109.1 Grandes y polifàsicos.
1109.2 Lesiòn a los axones elminan muchas de las PUM.
1109.3 Los axones vecinos no lesionados producen prolongaciones que terminales nuevas
que reinervan las fibras musculares denervadas.
1109.4 Estas nuevas unidades motoras contienen mas territorios de fibras musculares que
las normales y por ello producen PUM que son mas grandes y de mayor duraciòn y con
mas picos o sea polifàsicos.
1110.-PUM en Miopatias.
1110.1 Son pequeños y polifàsicos.
1110.2 Resultan de pèrdida de fibras musculares y descargas asincrònicas de las fibras
musculares que han quedado de una unidad motora.
1112.-POTENCIAL SENSORIAL:
El estìmulo es sobre un nervio sensorial y el registro en el trayecto del nervio sensorial.
Puede ser Ortodròmico: En la direcciòn donde va el impulso electrico.
Antidròmico: Se estimula en direcciòn contraria a la normal de propagacion del impulso
electrico.
El potencial sensorial es mas pequeño que el motor.
1115.-VDC-EMG: Paràmetros:
1115.1 Latencia: Tiempo desde el estìmulo hasta la respuesta.
1115.2 Amplitud de la respuesta
1115.3 Velocidad de Conducciòn
1115.4 Distancia entre estìmulos.
1116.-NEUROPATIA:
1116.1 Desmielinizante: las velocidades de conducciòn se prolongan.
1116.2 Axonales: Velocidades de conduccion casi normales pero con amplitudes
disminuidas. Existe pèrdidas de axones.
1117.-ELECTROENCEFALOGRAMA
Es un mètodo para determinar la actividad electrica del cerebro.
1119.-EEG: MONTAGE.
Es el patròn que se utiliza para hacer los registros en el EEG y que da un mapa de las areas
que estan siendo investigadas.
1120.-EEG INDICACIONES:
1120.1 Epilepsia.
1120.2 Encefalopatias.
1120.3 Transtornos del sueño
1120.4 Otras.
1124.-EEG EN EPILEPSIA:
Aparecimiento brusco de ondas agudas o espigas en un EEG y que altera el ritmo de base y
que pueden distinguirse d ela actividad base del EEG.
1126.-EEG: ESPIGA.
Tiene una deflecciòn aguda y es delgada como punta y que se ve que sobresale dela
actividad de base del EEG y con frecuencia es seguida de una onda lenta posterior que
representa la repolarizaciòn. La espiga representa la descarga.
1128.-EEG. Espigas y ondas agudas generalizadas: quieren decir que todo el cerebro areas
corticales se encuentran sobreexcitadas y que propaga ràpidamente.
1129.-EEG: Anormal mas frecuente en crisis epilepticas focales: presencia focal de espigas
y ondas agudas.
1135.-POTENCIALES EVOCADOS:
1135.1 Visuales.
1135.2 Audititos de tallo Cerebral
1135.3 Somatosensoriales.
1135.4 Cognitivos.
1135.5 Respuestas prolongadas.
1135.6 P-300.
1141.-POT.EV. AUDITIVOS-TALO
-Onda I: Representa el nervio acùstico.
-Onda II: El nuclo coclear a nivel del bulbo.
-Onda III: Potuberancia baja.
-Onda IV: Protuberancia alta.
-Onda V: Mesencèfalo.
Onda VI Tàlamo.
-Onda VII proyeccion tàlamocortical
1144.-POT. SOMATOSENSORIALES:
-Se obtienen estimulando un nervio perifèrico.
-La respuesta se mide en la parte proximal del nervio, asi como en la Mèdula Espinal o en
la corteza Somatosensorial o sea areas C3,C4
-Sitios de estimulaciòn comun son el nervio mediano y el nervio tibial en el tobillo.
-Es una extensiòn del examen sensorial
1147.-TENSILON TEST:
-Se denomina test de Edrofonium
-Es importante en Miastenia Gravis
-Detecta un defecto en la trasmision neuromuscular.
-Se sacan 10 mgs. De tensilòn en una jeringa, luego se inyecta inicialmetne endovenosos
2mgs(0.2cc).
-No no ocurre reacciòn se inyectan los otros 8 mgs.
-La Respuestas es inmediata en minutos en cuanto a reducciòn del sintoma si fuera
positivo por ejemplo que se levante el parpado si tiene ptosis.
-Se prefiere hacerlo doble ciego utilizando tambien una jeringa con soluciòn salina y ni el
paciente ni el examinador saben si es tensilon o agua lo que se inyecta, si lo sabe el
observador mèdico.