BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang

Artritis gout adalah gangguan metabolic yang ditandai meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Prevalensi penderita artritis yang terdiagnosis di dunia berkisar 50 juta jiwa (22%) dan 21 juta diantaranya mengalami keterbatasann aktifitas (Prince, 2006). Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2008

memperkirakan bahwa beberapa ratus juta orang telah menderita karena penyakit sendi dan tulang (reumatik dan asam urat) dan angka tersebut diperkirakan akan meningkat tajam pada tahun 2020. Prevalensi artritis pirai pada populasi di USA diperkirakan 13,6/100.000 penduduk, sedangkan di Indonesia sendiri diperkirakan 1,6-13,6/100.000 orang, prevalensi ini meningkat seiring dengan meningkatnya umur (Tjokroprawiro, 2007). Di Indonesia, arthritis pirai (asam urat) menduduki urutan kedua yaitu 6-8 % setelah osteoarthritis dan prevalensi rematik di Indonesia adalah sebesar 32,2% dengan prevalensi tertinggi di Provinsi Jawa Barat, Papua Barat. (Nainggolan, 2009) Data hasil rekam medik penderita artritis di RSU Anutapura Palu pada tahun 2010 berjumlah 40 kasus. Kasus dan pada tahun 2012 berjumlah 54

Penderita arthritis gout di Kota Palu terus menalami peningkatan terutama di RSU Anutaura Palu, tingginya prevalensi penyakit artritis menjadi masalah yang membahayakan terutama menyebabkan kecatatan sehingga seseorang kehilanggan produktifitas dan secara ekonomi dapat menyebabkan kerugian dan menjadi beban sosial keluarga maupun di masyarakat dan di Kota Palu belum perna dilakukan penelitian tentang artritis. Berdasarkan uraian diatas peneliti sangat tertarik untuk melakukan penelitian tentang faktor - faktor yang mempengaruhi terjadinya artritis gout pada penderita yang dirawat di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

B. Rumusan Masalah

Prevalensi Artritis Gout terus mengalami peningkatan, artritis Gout menyebabkan kecatatan sehingga menyebabkan kehilanggan

produktifitas dan di Kota Palu belum perna dilakukan penelitian tentang arthritis Gout. Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah dari penelitiuan adalah Faktor-Faktor apakah yang mempengaruhi terjadinya Artritis Gout pada Penderita yang dirawat di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

C. Pertanyaan penelitian

1. Apakah ada hubungan umur penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 2. Apakah ada hubungan jenis kelamin penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 3. Apakah ada hubungan konsumsi daging penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 4. Apakah ada hubungan Kebiasaan rokok penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 5. Apakah ada hubungan konsumsi alcohol penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 6. Apakah ada hubungan konsumsi makanan hasil laut penderita

dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 7. Apakah ada hubungan tingkat pendidikan penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 8. Apakah ada hubungan riwayat arthritis gout keluarga penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu? 9. Apakah ada hubungan obesitas penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu?

D. Hipotesis

1. Ada hubungan antara umur penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 2. Ada hubungan antara jenis kelamin penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 3. Ada hubungan antara konsumsi daging penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 4. Ada hubungan antara kebiasaan merokok penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 5. Ada hubungan antara konsumsi alcohol penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 6. Ada hubungan antara konsumsi makanan hasil laut penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 7. Ada hubungan antara tingkat pendidikan penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 8. Ada hubungan antara riwayat arthritis gout keluarga penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu 9. Ada hubungan antara obesitas penderita dengan kejadian arthritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

E. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk

menganalisa

faktor

faktor

yang

berhubungan

dengan

terjadinya arthritis Gout pada penderita yang dirawat di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

2. Tujuan Khusus

a. Untuk menganalisa hubungan usia penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu b. Untuk menganalisa hubungan jenis kelamin penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu c. Untuk menganalisa hubungan konsumsi daging penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu d. Untuk menganalisa hubungan kebiasaan merokok penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu e. Untuk menganalisa hubungan konsumsi alcohol penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

f.

Untuk menganalisa hubungan konsumsi makanan hasil laut penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

g. Untuk menganalisa hubungan tingkat pendidikan penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu h. Untuk menganalisa hubungan riwayat arthritis gout keluarga penderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu i. Untuk menganalisa hubungan obesitaspenderita dengan kejadian artritis gout di Poliklinik Penyakit Dalam di RSU Anutapura Palu

F. Manfaat Hasil Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan sumbangsih dan bermanfaat bagi beberapa pihak antara lain

1. Manfaat untuk pemerintah / Dep.Kesehatan

Hasil penelitian ini diharapkan menjadi masukan untuk pemerintahan Kota Madya Palu dalam membuat kebijakan dalam pengendalian artritis

2. Manfaat untuk tempat pelayanan kesehatan

Hasil penelitian ini bisa digunakan oleh tenaga kesehatan dalam memberikan promosi kesehatan

3. Bagi Institusi Pendidikan Kesehatan

Hasil Penelitian ini diharapkan menambah referensi perpustakaan di institusi pendidikan kesehatan dan bisa dipakai sebagai satu acuan /Rujukan untuk peneliti selanjutnya

4. Bagi peneliti

a. Sebagai sumber informasi dan bahan yang diharap bermanfaat bagi mahasiswa kedokteran dan peneliti selanjutnya. b. Sebagai pengalaman berharga dan menambah wawasan peneliti dalam rangka penerapan ilmu yang telah diperoleh

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Landasan teori

A. ARTRITIS GOUT

a. Definisi

Kelompok

penyakit

heterogen

sebagai

akibat

deposisi

kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstracelluler (Tehupeiory, 2009).

b. Epidemiologi

Dalam populasi umum, insidensi arthritis gout adalah 0,2-0,35 per 1000 jiwa, dan prevalensi keseluruhan adalah 2,613,6 per 1000 jiwa. Di Amerika Serikat prevalensi arthritis gout keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-laki dan 6,4 per 1000 jiwa untuk wanita, di indonesia prevalensi terbanyak di Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan (Kertia, 2009)

c. Etiologi

Penyakit gout primer penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik) dan merupakan penyebab langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan, sedangkan penyakit gout sekunder terjadi karna meningkatnya produksi asam urat karena proses penyakit lain dan obatobatan (Prince, 2006)

e. Faktor Resiko Artritis 1. Faktor Demografi

a) Usia Berdasarkan penelitian Suryana dkk, tahun 2012 bahwa kasus arthritis gout meningkat pada umur 61-65 tahun Hal ini didukung dengan penelitian Choi yang menjelaskan bahwa adanya peningkatan terjadinya gout yang seiring dengan bertambahnya umur. Choi menjelaskan bahwa seseorang yang berumur 65 74 tahun akan meningkatkan terjadinya penyakit artritis gout dari 21/1000 orang menjadi 24/1000 orang dari tahun 1990 sampai tahun 1992 dan semakin meningkat menjadi 31/1000 dari tahun 1997 sampai tahun 1999 (Choi, 2004). Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Hal ini disebabkan karena sudah hausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh.

10

Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout (Uripi, 2002)

b) Jenis kelamin

Jenis kelamin pada penderita gout pada wanita lebih rendah daripada pada pria. Walaupun demikian, kadar asam urat pada wanita meningkat pada saat menopause. Penelitian menunjukkan sebagian besar kadar asam urat subyek (92,5%) berada dalam rentang normal, yaitu antara 2,66 mg/dl, dan hanya 2 orang subyek (5%) yang mengalami hiperurisemia. (Diantari 2012)

c) Ras / Etnis

Penderita arthritis berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara), Tana Toraja (Sulawesi Selatan), dan Minahasa (Sulawesi Utara), (budianti, 2008)

d) Riwayat Gout keluarga

11

Penyebab monogenik hiperurisemia, seperti HGPRT ( hipoksantin guanin phosphoribosyl transferase ) dan PRPP ( phosphor ribosyl pyro phosphate ) sintetase yang aktif untuk tetapi sebagian kecil dari kasus hyperuricemia dan asam urat. Gen yang mempengaruhi tingkat urat serum pada populasi umum sedang dalam penelitian. Sampai saat ini, sedikit yang diketahui tentang polimorfisme genetik dari transporter asam urat yang dapat menyebabkan hyperuricemia dan asam urat. Dua studi terbaru menunjukkan bahwa polimorfisme atau mutasi dari urat - 1 gen terkait dengan hyperuricemia dan asam urat. Dengan Menggunakan pendekatan genom untuk mempelajari pengaruh genetik pada hyperuricemia, polimorfisme sekitar GLUT9 gen (SLC2A9) pada kromosom 4p16 yang sangat signifikan terkait dengan hyperuricemia dan asam urat. GLUT9 pertama kali diidentifikasi sebagai transporter glukosa dan fruktosa yang dinyatakan dalam ginjal dan dalam leukosit , namun peran yang tepat dalam metabolisme asam urat masih harus didefinisikan Dalam studi in vitro, GLUT9 adalah transporter asam urat ampuh dan ekspresi ginjal yang menunjukkan bahwa ia memiliki peran dalam mengatur ekskresi urat ginjal. (Alexander, 2008). Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi 2002). Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Gout jenis ini

12

diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan.

e). Tingkat pendidikan

Artritis gout arthritis disebabkan oleh multifactor beberapa diantaranya adalah kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai gout arthritis Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia termasuk hiperurisemia asimptomatik, mempunyai latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu komunikasi yang baik dengan pasien untuk mencapai tujuan terapi. Hal itu dapat diperoleh dengan edukasi dan diet rendah purin yang menjadi tatalaksana (Hidayat, 2009)

2. Faktor Gaya Hidup

a) Konsumsi Daging

Menurut Krisnatuti, bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat meningk atkan kadar urat dalam darah antara 0,5 0,75 g/ml purin yang dikonsumsi.(Lihat lampiran). Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal, (Uripi 2002). asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat.

13

Namun, kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Uripi, 2002). Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi, 2002)

b) Konsumsi makanan hasil laut

Makanan tinggi purin salah satunya banyak terkandung dalam makanan laut (Choi 2004). jumlah asupan purin berpen garuh terhadap kadar asam urat. Hal ini sesuai dengan teori, dimana mengkonsumsi ma kanan tinggi purin dapat meningkatkan kadar asam urat. Makanan yang mengandung zat purin akan diubah menjadi asam urat seperti yang terlihat pada gambar 1. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat atau inti dari sel dan termas dalam kelompok asam amino, unsure pembentuk protein . Asam nukleat yang dilepas di traktus intestinalis akan diurai menjadi mononukleotida oleh enzim ribonuklease, deoksiribon ukliease dan polinukleotidase. Kemudian enzim nukleotidase dan fosfatase menghidro lisis mononukleotida menjadi nukleotida yang kemudian bisa diserap atau diurai lebih lanjuat oleh enzim fosforilase intestinal menjadi basa purin serta pirimidin

14

Gambar 1. Sintesis purin

Proses pembentukan asam urat sebagian besar dari metabolisme nukleotida purin endogen, guanosine monophosphate (GMP), inosine monophosphate (IMP), dan adenosine monophosphate (AMP). Enzim xanthine oxidase mengkatalis hypoxantin dan guanine dengan produsi akhir asam urat. Manusia tidak mempunyai enzim urikase,sehingga produk akhir dari katabolisme purin adalah berupa asam urat.(Murray, 2006)

c) Konsumsi alcohol

Pemakaian alcohol atau meminum alcohol dapat meningkatkan produksi asam urat berat oleh pasien gout dapat menimbulkan konsentrasi urat serum (Tehupeiory, 2009). Cairan berfungsi sebagai

15

pelarut dan sebagai media pembuan gan hasil metabolisme tubuh. Konsumsi cairan tidak beralkohol yang tinggi dapat menurunkan kadar asam urat. (Guyton, 2006). Beberapa minuman yang berisiko

menimbulkan arthritis gout antara lain alcohol (zakia, 2005). Menurut Choi, 2004 yang telah meneliti hubungan alkohol dengan arthritis gout selama 12 tahun mendapatkan bahwa konsumsi alkohol 5 gram/hari mempunyai risiko 2,53 kali terkena arthritis gout. Dalam penelitian kami 98,1% responden menyatakan tidak pernah minum alkohol. Hal itu mungkin disebabkan kebiasaan minum alkohol bukan merupakan suatu budaya. Hal lain yang mungkin mendukung minum alkohol bukan merupakan suatu budaya adalah faktor agama. Sebagai contoh alkohol merupakan minuman yang haram untuk dikonsumsi oleh penganut agama Islam.

d) Obat Diuretika

Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia, terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida), salisilat, etambutol, pirazinamit, dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. Akibatnya, terjadi peningkatan absorbsi di

16

tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987).

3. Faktor Metabolik

a) Obesitas

Obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin, yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah, sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden, 2006) hiperurisemia berhubungan dengan

peningkatan IMT. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah.

b) Diabetes mellitus

sistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. Peningkatan kadar leptin ini

17

memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden, 2006) Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Akibatnya, gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000).

c) Hiperkolestronemia

Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori, terutama lemak. Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Artherosklerosis merupakan salah satu factor risiko penyebab gout sekunder (uripi, 2002)

d) Peningkatan kadar kreatinin

Sekitar 90% dari beban harian urat disaring oleh ginjal diserap dan proses ini dimediasi oleh transporter tertentu. Transporter utama adalah urat transporter-1 (urat-1), penukar urat-anion terlokalisasi pada sisi luminal tubulus ginjal proksimal. Urat-1 adalah bagian dari keluarga

18

transporter anion organik dan merupakan mekanisme utama untuk reabsorbtion urat dalam ginjal manusia. Mutasi dari urat-1 gen menimbulkan hypouricemia ginjal keturunan, Transporter lain yang telah ditemukan untuk menengahi ekskresi asam urat termasuk NPT1 dan MRP4, meskipun kontribusi yang tepat untuk keseimbangan asam urat in vivo belum ditetapkan (Alexander, 2008) Kebanyakan Minahasanese dengan gout arthritis kronis dan tophi menderita penurunan ringan pada fungsi ginjal terkait dengan jumlah asam urat diekskresikan dalam urin. (Wibowo 2005)

Blood urate 100%

98-100%

40-45% 50%

Gambar 2. Metbolisme asam urat di ginjal

19

Pada gambar 2 asam urat Pada ginjal difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus, kemudian 98-100% direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui mekanisme transport aktif dan pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium) dan 50% disekresi oleh tubulus distal (kemungkinan melalui transport aktif). Reabsorpsi post-sekresi dapat terjadi juga pada tubulus distal sekitar 40-45% (gayton, 2006).

e) Hipertensi

penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli, sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden, 2006). Selain itu, hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Akibatnya, terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabk an berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Uripiet al) Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005).

20

f. Manifestasi klinik

Gejala arthritis bersifat monoartikular yang menunjukan tanda-tanda peradangan local seperti yang terlihat pada gambar 3, yang disertai nodul subcutan (topus) pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor (Prince, 2006) tanda gejala khas gout adalah bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout, (apley 1995)

Gambar 3. Thopus Penderita Artritis Gout

Gout terbagi menjadi Ada empat tahapan gout,yaitu : 1. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal (Uripi, 2002). 2. Akut

21

Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak, bengkak, merah, serta berdenyutdenyut. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi, 2002). Pada kasus artritis gout yang akut, kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag, demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. Serangan yang akut akhirnya menyusut, barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). 3. Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara 4. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). Hal ini disebut

22

dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002).

g. Patomekanisme

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan

hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai

tempat/jaringan.(Hidayat,2009) Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah

tersebut.(Hidayat, 2009). Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).

23

Gambar 4. Patofisiologi kristal asam urat menjadi inflamasi

Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurikemia asimtomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut seperti yang terlihat pada gambar 4. Dengan demikian gout seperti juga pseudogout dapat timbul pada pasien keadaan asimtomatik. Penelitian mendapatkan 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan

24

kristal MSU pada metotarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut (Tehupeiory, 2009).

Gambar 5. Sendi Metatarsofarigeal pada arthritis gout

Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 seperti terlihat pada gambar 5, menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7.5 menjadi 5.8 dan pengukuran pH dan kapasitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan

25

adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi kristal MSU sendi (Tehupeiory, 2009). Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout utamanya gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab, mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Tehupeiory, 2009). Keradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator keradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular (Tehupeiory, 2009).

h. Diagnosa

Kriteria diagnosis gout berdasarkan The American Rheumatism yang didapatkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang (Cooper, 2006). Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami artritis monoartrikular, terutama pada ibu jari kaki, yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karna ada juga sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan

26

kadar asam urat serum. Demikian pula, cukup banayak orang yang mengalami hiperurisemia asimtomatik. Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari gejala-gejala pada sendi. Adanya kristal kristal asam urat yang terlihat pada gambar 6, dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik

Gambar 6. Kristal monosodium urat pada tofus

i.

Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan atritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat

27

urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut, namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan liahat gambar 7. Dosis standar kolkisin untuk atritis gout secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Sedangkan OAINS yang serig dipakai adalah indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya atau sampai nyeri dan peradangan berkurang. Kortikosteroid dan hormon ACTH diberikan apabila pemberian kolkisin dan OAINS tidak efektif atau kontraindikasi.

Gambar 7. Cara kerja obat gout

28

Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat hingga normal, guna mencegah

kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik lain. Terapi dengan obat anti radang akan menghilangkan serangan akut gout, sebelum rasa sakit menghilang kaki harus diistirahatkan dan dilindungi dari cedera.(apley, 1995). Pemilihan untuk pasien tetentu tergantung pada beberapa faktor, termasuk waktu onset dari serangan yang berhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadap obat karena adanya penyakit lainyang beresiko potensial.(Muchid, 2006)

j) Prognosis

Rata-rata, setelah serangan awal, 62% yang tidak diobati akan mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, 93% dalam 10 tahun (muchid, 2006).

j)

Pencegahan

Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih (lihat lampiran 10). (Purwaningsih, 2010)

29

B. Penelitian sebelumnya Tentang Artritis

Tabel 1. Penelitian sebelumnya tentang Artritis Gout

No 1

Peneliti Sun YA

Andri Tahta

Judul, Tempat, Tahun Hubungan faktor hipertensi, Obesitas dan dislipidemia terhadap kejadian artritis tahun2006 Analisis Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat pada Pekerja Kantor di Desa Karang Turi Kecamantan Bumiayu Kabupaten Brebes 2008

Hasil OR 2,226 hipertensi, OR 3,097 obesitas, OR DM 2,633, OR dislipidemia 3,058

John D

Hasil dari penelitian ini menunjukan bahwa dari 85 responden didapat 62,4% mengalami hiperuricemia. Dari hasil analisis univariat menunjukan asupan senyawa purin berlebih (p=0.003), aktivitas berat (p=0.014), umur >50 tahun berpotensi asam urat(p=0.017, OR = 2.34, CI=0.860-6.388), hipertensi (p=0.870, OR = 1.119, CI = 0.290-4.312), konsumsi obat rutin(p=0.003, OR = 4.300, CI = 1.619-11.418), Obesitas normal (p=0.741, OR = 0.857, CI = 0.3442.138.). Prevalensi penderita Dari 1,8 % responden Penderita artritis Gout pada tahun pirai 1,7% pada Pria dan 0,1% 1988 pada Wanita Obesity and Younger Age at Gout Onset in a Community tahun 2011 The onset of gout was 3.1 years (95% CI 0.3, 5.8) Earlier in those who were obese at baseline and 11.0 years earlier (95% CI 5.8, 16.1) in participants who were obese at Age 21 years, as compared with the nonobese participants. The 18-year adjusted RR of gout in obese participants Compared with nonobese participants was 1.92 (95% CI 1.55, 2.37).

Mara d., janet M., mary H., Alan B., Allan C., josef C.

30

Lanjutan Tabel 1. Penelitian sebelumnya tentang Artritis Gout

No 5

Peneliti Bellytra., Amirudd in.

Judul, Tempat, Tahun Faktor risiko gouty arthritis di kota masohi Kabupaten maluku tengah Tahun 2010

Hasil Variabel yang merupakan faktor risiko arthritis gout adalah hipertensi (OR = 2.20 CI 95%; 1.24-3.90), obesitas sentral (OR = 3.04 CI 95%; 1.66-5.55), konsumsi alkohol (OR = 2.28 CI 95%; 1.29-4.05), konsumsi makanan yang mengandung zat purin (OR = 5.14 CI 95%; 2.80-9.44), riwayat gout dalam keluarga (OR = 3.10 CI 95%; 1.73-5.55), minum softdrink (OR = 1.33), namun memberikan pengaruh yang lemah (CI 95%; 0.72-2.45). Analisis multivariat, variabel konsumsi makanan yang mengandung zat purin memiliki pengaruh paling besar (p = 0,000) Tidak ada hubungan antara indeks massa tubuh kadar asam urat darah.

Tyas Sita resmi Kumalas ari

JiunnHorng Chen &WenTing, et al.

Hubungan Indeks Massa Tubuh dengan Kadar Asam Urat Darah pada Penduduk Desa Banjar anyar Kecamatan Sokaraja Kabupaten Banyumas. 2009 Gender-specific risk factors for incident gout: a prospective tahun 2011

Prevalensi hiperurisemia Dalam populasi penelitian ini setinggi 16,7%, yaitu 22,0% pada pria ( 7,7 mg / dl ) dan 12,2% pada wanita ( 6,6 mg / dl). Tingkat rata-rata kolesterol (184,3 37,0 mg / dl), trigliserida (132.3 115,6 mg / dl), glukosa (98,5 23,0 mg / dl), dan BMI (23,6 3,3 kg/m2 pada wanita (183,6 37,9 mg / dl, 102,2 79,0 mg / dl, 96,8 23,6 mg / dl, dan 23,0 8,2 kg/m2, masing-masing, semua p <0,05).

31

Lanjutan Tabel 1. Penelitian sebelumnya tentang Artritis Gout

No 8

Peneliti Diantari. E

Judul, Tempat, Tahun Pengaruh asupan purin dan cairan terhadap kadar asam urat pada wanita usia 50-60 tahun dikecamatan gajahmungkur, semarang. Tahun 2012

Hasil Kadar asam urat sebagian besar subjek (95%) termaksud dalam kategori normal. Sebanyak 82,5% asupan purin subjek endah, ytaitu 500 mg perhari dan juga 85% asupan cairan subjek cukup, yaitu >150 ml perhari. Hasil uji statistic menunjukan tidak ada pengaruh antara cairan dengan kadar asam urat (p>05) dan ada pengaruh positif asupan purin tehadap kadar asam urat (p<0,5)

14

Putra S., Hubungan antara Nanik S., profil pasien Yudhistrie. dengan frekuensi serangan akut pada pasien Artritis gout di rsu dr. Saiful anwar malang

Hasil analisa menunjukkan p>0,05. Hal Ini menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara profil pasien dengan frekuensi serangan akut pada pasien Dengan artritis gout. Namun terdapat kecendrungan pada pasien dengan profil jenis kelamin laki-laki, GFR yang menurun, Dan kadar asam urat yang meningkat untuk mengalami serangan akut artritis gout > 3 kali dalam sebulan. tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus Gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) Dengan kadar asam urat Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT Seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang Nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese Berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) Dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal

10

Alfinda budianti

Status gizi dan riwayat kesehatan Sebagai determinan hiperurisemiadi Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau.2008

32

Lanjutan Tabel 1. Penelitian sebelumnya tentang Artritis Gout

No 11

Peneliti Putra S., Etik S., Oktavia.

Judul, Tempat, Tahun Hubungan antara konsumsi makanan tinggi purin dan Serangan gout di rumah sakit umum saiful anwar

Hasil t hubungan antara makanan tinggi purin dan serangan gout Dengan p = 0,025 ( CI: 95%, p < 0,05). Sehingga dapat disimpulkan bahwa Terdapat hubungan antara makanan tinggi purin dan serangan gout. Pada Penelitian didapatkan hasil odd ratio peningkatan risiko artritis gout dengan Tingginya konsumsi makanan tinggi purin, dengan hasil OR = 1,83 (CI: 95%, p< 0,05) sehingga dapat disimpulkan konsumsi makanan tinggi purin akanMeningkatkan risiko penyakit artritis gout dibandingkan makanan rendah purin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa faktor risiko arthritis gout adalah jenis kelamin (OR=4,04, CI 95%; 1,77-9,19), riwayat gout dalam keluarga (OR=3,72, CI 95%; 1,81-7,65), obesitas (OR=2,60, CI 95%; 1,27-5,30), hipertensi (OR=2,30, CI 95%; 12,134,69), kebiasaan makan daging (OR= 5,25, CI 95%; 2,52-10,92). Faktor yang paling besar risikonya terhadap kejadian arthritis gout adalah kebiasaan makan daging The results of the 50 respondents indicated 29 people (58%) had a normal uric acid levels with normal eating patterns, 2 people (4%) hiperurisemia with a normal eating patterns. Statistical test with the ChiSquare (P = 0.001 < = 0.05), then Ho refused thats means there is a relationship between eating pattern with blood uric acid levels in postmenopausal women at elderly posyandu work area of puskesmas dr. Soetomo Surabaya.

12

Buraera., Tahir Abdullah, Maupe.

Faktor Risiko Kejadian Arthritis Gout pada Pasien Rawat Jalan di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar

13

Pipit F., Anis R., Afnan A.

Hubungan antara pola makan dengan kadar asam urat darah pada wanita postmenopause Di posyandu lansia wilayah kerja puskesmas Dr. Soetomo Surabaya

33

Lanjutan Tabel 1. Penelitian sebelumnya tentang Artritis Gout

No 15

Peneliti Zakiah K., Eldra M., Miftahudi n., et al.

Judul, Tempat, Tahun Pengetahuan dan Perilaku Ibu Rumah Tangga mengenai Arthritis Gout Di Kelurahan Rawasari, Jakarta Pusat tahun 2005

Hasil Responden berpengetahuan rendah (96,3%) dan berperilaku makan dan minum obat yang Berisiko sedang terkena arthritis gout (63,6%). Didapatkan hubungan yang bermakna antara Usia dan perilaku (x2=9,981, p=0,001). Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara Umur, tingkat pendidikan, tingkat pendapatan, sumber informasi, riwayat pribadi dan keluarga Arthritis gout dengan pengetahuan dan perilaku makan dan minum obat the purin consumption, alkohol consumption, activity and age were not related with uric acid level in office worker in Karang Turi Countryside, Bumiayu Subdistric, Brebes Regency.

16

Andry., Saryono., Arif Setyo.

17

Sidauruk perdana

Analisis faktor faktor yang mempengaruhi kadar asam urat padaPekerja kantor di desa karang turi, kecamatan bumiayu,Kabupate n brebes Hubungan tingkat pengetahuan masyarakat dengan tindakan terhadap faktor-faktor yang memperberat terjadinya gout arthritis Di kecamatan tebing tinggi medan 2011-2012 Faktor-faktor Risiko Hiperurisemia (Studi kasus di Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal)

18

Purwanin gsih tinah

Hasil dari penelitian ini memperlihatkan sebanyak 53% responden berumur 25-31 tahun. Sebagian besar responden bekerja (85%), dan berpendidikan rendah (73%). Mayoritas responden berpengetahuan sedang (63%) dan memiliki tindakan berisiko rendah hingga tinggi terkena gout arthritis. Dari hasil analisa dengan menggunakan Chi-Square didapat p value-nya 0,292 (>0,05). Hasil penelitian menunjukkan faktor risiko yang mempengaruhi hiperurisemia adalah Probabilitas responden untuk mengalami hiperurisemia dari faktor risiko tekanan darah, kadar creatinin dan kadar HDL sebesar 76 %. Hasil kajian kualitatif menunjukkan bahwa kadar HDL adalah bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL. yang disebabkan oleh makanan tinggi Prin

34

2. Kerangka Teori
Riwayat gout keluarga Tingkat pendidikan

Usia Jenis kelamin Ras / Etnis

Factor Demografi

Penderita Artritis
Konumsi makanan hasil laut Konsumsi daging Konsumsi alcohol Kebiasaan merokok

Diabetes melitus

Obesitas

Factor Gaya Hidup

Factor Metabolik

Hipertensi
hiperkolestro nemia Kadar kreatinin

Gambar 8. Kerangka Teori

Pada gambar 2 Kerangka teori menggambarkan variabel-variabel bebas yang mempengaruhi Penderita Artritis, yang teriri dari Faktor Demografi (Usia, Jenis Kelamin, Ras/Etnik, riwayat gout keluarga). Faktor Biomekanis (Pekerjaan, aktivitas Fisik,tingkat pendidikan). Faktor gaya Hidup (konsumsi makanan hasil laut, konsumsis daging, konsumsi alcohol, kebiasaan merokok). Faktor Metabolik (obesitas, hipertensi, dislipidemia, peningkatan kadar kreatinin. Dimana semua factor ini bias mempengaruhi terjadinya Artritis Gout pada Penderita Artritis.

35

3. Kerangka Konsep

Kerangka teori yang telah dipaparkan disederhanakan menjadi kerangka konsep, yang berisi variabel-variabel yang akan diteliti oleh peneliti.

Variabel Independent

Variabel Dependent

Metabolik
Obesitas

Demografi
Usia Jenis Kelamiin Riwayat Gout dalam keluarga Tingkat pengetahuan

Gaya Hidup
Kebiasaan Merokok Konsumsi daging Konsumsi alcohol Konsumsi makanan hasil laut

PENDERITA ARTRITIS GOUT

Gambar 9. Kerangka Konsep

36

4. Definisi Oprasional

1. Penderita Artritis

Yang dimaksud Penderita arthritis gout adalah penderita yang didiagnosa dokter poliklinik penyakit dalam RSU Anutapura sebagai artritis gout.

2. Usia

Yang dimaksud

Usia responden terhitung dari tahun pertama lahir

hingga ulang tahun terakhir yang telah dijalani saat penelitian berdasarkan kartu tanda penduduk a) Remaja b) Dewasa c) Tua d) Manula (> 17 tahun) (18 - 40 tahun) (41 - 60 tahun) (> 61 tahun)

3. Jenis Kelamin

Yang dimaksud Jenis kelamin responden, bedasarkan kartu tanda penduduk a. Perempuan b. Laki-laki

37

4. Pengaruh Asap rokok

Yang dimaksud Pengaruh Asap Rokok adalah

kebiasaan negative

sehari-hari sebelum sakit yang merusak kesehatan dengan cara menghisap asap dari hasil pembakaran rokok atau menghisap asap dari perokok yang ada dilingkungan berdasararkan Kuesioner a. Merokok b. Tidak Merokok c. Terhirup Asap rokok

5. Tingkat pendidikan

Yang dimaksud dengan tingkat pendidikan pada penelitian ini adalah pendidikan tertinggi responden yang telah ditamatkan berdasarkan wawancara. a) Tingkat rendah b) Tingkat menengah c) Tingkat tinggi : Tidak sekolah, TK, SD : SMP, SMA : Akademi, Perguruan tinggi

6. Konsumsi daging

Yang dimaksud adalah Konsumsi daging yang biasa dimakan sehari hari berdasarkan food record dan kuesioner a. 100-150 gr

38

b. 50 100 gr c. 50 gr

7. Konsumsi makanan laut

Yang dimaksud adalah Konsumsi hasil laut yang biasa dimakan sehari hari berdasarkan food record dan kuesioner a. 100-150 gr b. 50 100 gr c. 50 gr

8. Obesitas

Yang dimaksud obesitas berdasar Indeks massa Tubuh yaitu Hasil penghitungan berat badan (BB) dalam kilogram dibagi kuadrat dari tinggi badan (TB) dalam meter, dengan satuan kg/m2 Berdasarkan case report a. Obesitas berat (IMT > 27) b. Obesitas ringan (IMT > 25 27) c. Tidak obesitas (IMT 25,1)

39

9. Riwayat arthritis gout dalam kelauarga

Yang dimaksud riwayat arthritis gout dalam keluarga adalah keadaan dimana salah satu anggota keluarga perna mngalami penyakit arthritis gout berdasarkan observasi 1. Ada riwayat keluarga 2. Tidak ada riwayat keluarga

10. Konsumsi alcohol

Yang dimaksud dengan mengkonsumsi alkohol pada penelitian ini adalah kebiasaan responden meminum minuman keras sebelum

menderita katarak hingga didiagnosis menderita katarak, berdasarkan wawancara. a) Peminum alkohol b) Bukan peminum alcohol

40

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Design Penelitian

Desain penelitian yang digunakan untuk penelitian ini adalah observasional dengan pendekatan Cross Sectional.

Dimulai dari Diagnosa Dokter sebgai Artritis Gout

Efek (+) Factor resiko (+) Efek (-) Efek (+) Factor resiko (-) Efek (-)

Gambar 10. Desain Penelitan

41

B. Waktu dan Tempat Penlitian

1. Waktu : Penelitian dilakukan pada akhir tahun 2013 dan awal tahun 2014 2. Tempat : Penelitian dilaksanakan di Poliklinik Penyakit Dalam RSU Anutapura Palu

C. Populasi dan Subjek Penelitian

1. Populasi Penelitian Semua

penderita yang telah didiagnosa

menderita artritis gout oleh dokter Poliklinik Penyakit Dalam RSU. Anutapura Palu pada saat peneltian 2. Subjek Penelitian Penderita artritis gout di Poliklinik Penyakit

Dalam RSU Anutapura Palu yang memenuhi kriteria penelitian .

D. Kriteria inklusi dan Ekslusi

1. Kriteria inklusi a. Penderita yang didiagnosa menderita arthritis Gout oleh dokter Poliklinik Penyakit Dalam RSU Anutapura b. Laki- laki dan perempuan c. Berumur > 18 tahun - 80 tahun

42

d. Dapat berkomunikasi dengan baik e. Bersedia Ikut penelitian tanpa paksaan 2. Kriteria Eksklusi : a. Penderita dengan komplikasi osteoporosis b. Menderita artritis lainnya selain arthritis gout

E. Besar sampel penelitian

Penentuan besarnya sampel penelitian dengan menggunakan rumus besar sampel penelitian analitik kategorik tidak berpasangan adalah sebagai berikut

Keterangan : N = Besar sampel Z = Tingkat kepercayaan 5% (1,64) Z = Presisi 20% (0,84) P2 = Proporsi terpapar pada kelompok kontrol yang diketahui 18% = 0,18 (kepustakaan) Q2 = 1 P2 = 1 0,18 = 0,82 OR = ratio odds yang dianggap bermakna ditetapkan 2 OR = P1 ( 1 P2) P2 (1 P1) 2 = P1 ( 1 0,18) 0,18 ( 1 P1) 2 = 8,2 P1/ (1 P1) 2- 2P1 = 8,2 P1

43

10,2 P1 = 2 P1 = 2 / 10,2 = 0.196 Q1 = 1 P1 Q1 = 1 0,196 = 0,804 P1 - P2 = 0,196 0,18 = 0,016 P = P1 + P2 / 2 = 0,196 + 0,18 / 2 = 0,188 Q = 1 0,188 = 0,812 Dengan memasukkan nilai nilai diatas pada rumus, diperoleh: (1,64 2 x 0,188 x 0,812 + 0,84 0,196x0,804 +0,18x0,82) N1 = N2 = ( 0,196 0,18 ) = 62,25 = 63 Dengan demikian, Besar sampel adalah 63 orang

F. Teknik pengambilan sampel

Teknik pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah Non-Probability Sampling. Teknik Non-Probability Sampling yang digunakan adalah Consecutive Sampling yaitu semua subyek penderita artritis yang didiagnosa dokter poliklinik penyakit dalam RSU Anutapura. dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang terpenuhi tercapai yaitu semua penderita artritis

44

G. Alur penelitian

Populasi Penelitian

Informed Connsent Memenuhi Kriteria Inklusi Subjek Penelitian

Wawancara dan Pemeriksaan Fisik

Kuesioner dan Case Report

Pengumpulan data

Analisis Data

Penulisan hasil

Penyajian Hasil

Gambar 11. Alur penelitian

H. Prosedur penelitian

1. Populasi Penelitian Pada semua penderita artritis yang termasuk populasi penelitian diberi penjelasan tentang latar belakang, tujuan, cara, dan manfaat penelitian, serta hak dan kewajiban subjek penelitian, terutama hak untuk menolak

45

ikut tanpa konsekuensi dan jaminan serta keamanan data dan penyediaan data yang anonim 2. Informet Consent Setelah penderita diberi penjelasan tentang penelitian ini dimintakan persetujuan untuk ikut penelitian. 3. Subjek Penelitian Dari populasi penelitian diambil semua penderita artritis yang memenuhi kriteria inklusi diambil sebagai subjek penelitian 4. Wawancara dan Pemeriksaan Fisik Pada semua subjek penelitian akan dilakukan wawancara tentang isi Kuesioner (Lihat lampiran 8) dan Pemeriksaan Fisik berupa

penimbanagan Berat badan dan mengukur Tinggi badan untuk mengisi Case Report 5. Pengumpulan Data Catat hasil sesuai dengan observasi yang telah dilakukan pada subjek penelitian dan dikumpulkan dalam 1 file dikomputer 6. Analisis data selanjutnya Analisa data yang telah terkumpul akan dilakukan pengolahan secara analitik komparatif tidak berpasangan square. Analisa data ini yaitu Chi

mengunakan perangkat lunak computer

dengan pengolahan data statistic yaitu program SPSS 7. Penulisan Hasil

46

Setelah semua data diolah, di lakukan penulisan hasil sebagai laporan tertulis dalam bentuk skripsi 8. Penyajian Hasil Hasil penelitian kemudian disajiakan dalam seminar/ujian skripsi

I. Rencana analisis

Untuk menganalisis menggunakan penelitian analisis komparatif tidak berpasangan dilakukan denagn analisis prioritas adalah Chi square dan alaternatif menggunakan Uji Fisher

J. Aspek Etika

Penelitian yang saya lakukan tidak mengandung masalah yang dapat melanggar etik penelitian, karena: 1. Sebelum melakukan penelitian , peneliti menjelaskan secara lengkap tentang tujuan, cara penelitian yang akan dilakukan dan dimintakan persetujuan dari setiap penderita 2. Penderita yang akan diteliti setuju dan mempunyai hak untuk bertanya dan ikut ataupun menolak untuk mengikuti penelitian ini, tanpa ada paksaan dan rasa takut untuk mengikuti penelitian.

47

3. Penelitian ini tidak menimbulkan kerugian dan bahaya karena hanya menggunakan metode kuisioer dan pemeriksaan kesehatan biasa untuk case report 4. Peneliti tidak akan mencantumkan nama penderita pada lembar pengumpulan data (kuesioner) yang akan diisi oleh penderita dan semua data disimpan dengan aman dan disajikan secara lisan maupun tulisan secara anonim 5. Semua pemeriksaan yang dilakukan sehubungan dengan penelitian tidak memungut biaya K. Dummy Table (Chi Square)

Tabel 2. Dummy Table Efek + FR + FRTotal a c a+b b d c+d Efek -

Rasio Prevalens (RP) = a/(a+b) : c/(c+d) Keterangan: a. a/(a+b): proporsi (prevalens) subyek yang mempunyai faktor risiko yang mengalami efek

48

b. c/(c+d): proporsi (prevalens) subyek tanpa faktor risiko yang mengalami efek Interpretasi hasil: a. RP = 1 = netral b. RP = < 1 = faktor pencegah c. RP = > 1 = faktor risiko

49

DAFTAR RUJUKAN

1. Alexander, S. 2008. Developments in The Scientific and Clinical Understanding of Gout, (Online). (http. http://arthritis-

research.com/content/10/5/221 Site visited 18 oktober 2013) 2. Almatsier, S. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 3. Apley, AG. 1995. Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur System Apey Edisi Ketujuh. Widya Medika : Jakarta Hal. 27-28, 40-41,60, 215. 4. Budianti, A. 2008. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia [Skripsi] Riau: Fakultas Pertanian, Institut Pertanian Bogor. 5. Carter, Michael, A. 2006. Buku Ajar Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : ECG. Hal 1242-1246 6. Choi KH, Atkinson K, Karlson Ew, Willet W, Curhan G. Alcohol Intake and Risk of Incident Gout in Men: A Prospective Study. Lancet 2004;363(9417):1277-81 7. Choi KH, Karen.A , Elizabeth W.K, Walter W, Gary C. Purine-Rich Food, Dairy and Protein Intake and The Risk of Gout In Men. N Engl J Med 2004 : 350 Hal 1093-103. 8. Cooper, G. 2006. Pocket Guide to Musculoskeletal Diagnosis. Humana Press: New York. Hal 123, 106, 62,48. 9. Diantai, E. 2012. Pengaruh Asupan Purin Dan Cairan Terhadap Kadar Asam Urat Pada Wanita Usia 50-60 Tahun Dikecamatan Gajah Mungku. Program Studi Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. 10. Guyton, Hall. 2006. Buku Ajar Patofiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : ECG Hal 1242-1246.

50

11. Herlianty, MP. 2000. Faktor Gizi Sebagai Determinan Hiperurisemia [Tesis]. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Indonesia. 12. Hidayat, R. 2009. Gout End Hiperurisemia. Divisi Reumaatologi Departemen Ilmu Penyaakit Dalam Fakultas Kedokteraan

Universitaas Indonesiia. Medicinus: Jakarta. Hal 47. 13. Kertia, Y. Widodo, S. 2009. Kesehatan Klinik : Artritis Gout dan Nefropati Urat, (Online). Vol XV, No 1. Hal 57. (http. 18

www.kalbemed.com/.../06_204Nefropati%20Urat.pdf

Site

visited

oktober 2013). 14. Muchid, A. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Arthritis Rematik, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan Departem: Jakarta. Hal. 17, 34, 68, 80. 15. Purwaningsih, T. 2010. Faktor-Faktor Resiko Hiperurisemia. Studi Kasus Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal [Tesis]. Program Studi Magister Epidemiologi Universitas Diponegoro Semarang. Hal 43. 16. Price, LM. dkk. 2006. Patafisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6; Vol. 2. EGC : Jakarta hal 1402-1407. 17. Robert K Murray, Daryl K Granner. Peter A Mayes. Victor W Rodwell. 2008 Biokimia Harper. ECG : Jakarta. Hal 184,301-309. 18. Siregar P. dkk. 1987. Masalah Penggunaan Diuretika [Jurnal]. Cermin Dunia Kedokteran No. 47. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 19. Spector, WG. 1993. Pengantar Patologi Umum. Soetjipto Ns, Harsoyo, Amelia Hana, dan Pudji Astuti, Penerjemah. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology, Third Edition. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. 20. Suryana, P. dkk. 2012. Hubungan Antara Konsumsi Makanan

Tinggi Purin dan Serangan Gout Di Rumah Sakit Umum Saiful

51

Anwar. Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Brawijay. 21. Tehupelory, E.S. 2009. Artritis Pirai (Artritis Gout) Dalam Buku Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid Iii. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fkui : Jakarta. Hal. 2556-2560. 22. Tjay, T.H, Rahardja K. 1978. Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya, Edisi Ke-4. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia 23. Tjokroprawiro, Askandar, dkk, (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Airlangga University press, Surabaya. 24. Uripi, V. dkk. 2002. Perencanaan Menu Untuk Penderita Gangguan Asam Urat. Jakarta: Penebar Swadaya. 25. Vhayden, Mr Suresh CT. 2006. Gout Causes: List Of Diet/ Food Sources High Or Low In Purine Content, (Online). (http.
myrtuemedical.org/assets/pdf/dietary/low-purine-diet.pdf Site visited 18

oktober 2013) 26. Vitahealth. 2006. Asam Urat. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama 27. Wibowo. dkk. 2005. Renal Function In Minahasananese Patients Will Xhronic Gout Arthritis Antophi. Acta Med Indonesia, (Online) Apr-Jun; 37(2) Hal 61-65 (http. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22960848 Site visited 18 oktober 2013) 28. Zakiah, H. 2005. Pengetahuan dan Perilaku Ibu Rumah Tangga Mengenai Arthritis Gout Di Kelurahan Rawasari Jakarta Pusat. (Online) Maj Kedokt Indon, Volum: 55.(http.

mki.idionline.org/index.php?uPage=mki. Site visited 18 oktober 2013)

52

LAMPIRAN 1

NASKAH PENJELASAN UNTUK RESPONDEN (SUBYEK) Assalamualaikum/Selamat pagi, Saya Nafira junaedi ingin

melakukan penelitian tentang Artritis gout. Artritis gout atau yang lebih dikenal asam urat adalah peningkatan jumlah asam urat yang melebihi normalnya. jika hal ini terus dibiarkan tanpa ada pencegahan tentunya dapat mempengaruhi produktivitas kerja seseorang. Karna itu saya bermaksud mengadakan penelitian untuk melihat peran pengaruh faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya artritis gout. Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjelaskan mekanisme terjadinya penyakit ini dan diharapkan dapat dipakai untuk memperkirakan kemungkinan damapak yang buruk akibat artritis. Bila mekanisme dan faktor faktor yang mempengaruhi terjadinya artritis gout dapat diketahui, diharapkan upaya pencegahan dan penaganan yang tepat dapat pula dilakukan Saya sangat mengharapkan Bapak/Ibu saudara bersedia untuk ikut dalam penelitian ini, dan bila bersedia diharapkan dapat memberikan persetujuan secara tertulis. Keikut sertaan Bapak/Ibu /saudara dalam penelitian ini bersifat sukarela tanpa paksaan. Oleh karena itu Bapak/Ibu /saudara berhak untuk menolak atau mengundurkan diri tanpa resiko kehilangan hak untuk mendapat pelayanan kesehatan di rumah sakit ini. Kalau Bapak/Ibu /saudara setuju untuk berparisipasi maka saya akan menayakan beberapa pertanyaan mengenai riwayat arthritis gout yang anda derita. dan terakhir anda diwawancara mengenai seputar kebiasaan anda sehari-hari yang saya asumsikan dapat

mempepengaruhi terjadinnya artritis , sesuai dengan daftar pertanyaan

53

yang ada dalam kuesioner. Semua tindakan yang akan dilakukan terhadap subjek penelitian tidak memiliki efek samping apapun, insya Allah. Manfaat yang akan diperoleh dari penelitian ini akan sangat berguna bagi Pemerintah (dinas kesehatan), masyarakat (subjek penelitian & masyarakat lainnya), institusi pendidikan, dan Peneliti. Sebab dengan adanya penelitian ini maka pencegahan untuk terjadinya arthritis gout bagi yang belum mengalami dapat dilakukan sedini mungkin. Juga bagi penderita arthritis, dapat segera dicegah untuk menjadi lebih parah dengan melakukan tindakan-tindakan tertentu sedini t mungkin. Sehingga secara perlahan, prevalensi arthritis dapat diturunkan. Bila Bapak/ibu /saudara merasa masih ada hal yang belum jelas atau belum dimengerti dengan baik , maka Bapak/Ibu /saudara dapat menanyakan atau minta penjelasan pada saya: Nafira (telpon 0853 9427 5125) Data penelitian ini akan dikumpulkan dan disimpan tanpa menyebutkan nama Bapak/Ibu /saudara dalam arsip tertulis atau elektronik (komputer), yang tidak bisa dilihat oleh orang lain selain peneliti atau tim dari komisi etik Penelitian kesehatan Fakultas Kedokteran Unhas. Saya meminta izin pula menggunakan data Bapak/Ibu /saudara untuk secara tanpa nama Saya sajikan dalam: Seminar ilmiah program studi pendidikan dokter (S1) Universitas Alkhairaat. Publikasi pada jurnal ilmiah dalam maupun luar negeri. Jika Bapak/Ibu/saudara setuju untuk berpartisipasi, diharapkan menandatangani surat persetujuan mengikuti penelitian. Atas kesediaan dan kerjasamanya diucapkan terima kasih. Identitas peneliti Nama Alamat : Nafira Junaedi : BTN Palupi Permai no 63 Palu Selatan
DISETUJUI OLEH KOMISI ETIK PENELITIAN KESEHATAN FAK. KEDOKTERAN UNHAS Tgl.

54

Telepon

: HP. 0853 9427 5125

LAMPIRAN 2

FORMULIR PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN SETELAH MENDAPAT PENJELASAN Saya yang bertandatangan dibawah ini :

No kode responden

Umur

: ...................................................................

Alamat

: ...................................................................

Setelah mendengar/membaca dan mengerti penjelasan yang diberikan mengenai tujuan, manfaat apa yang akan dilakukan pada penelitian ini. Saya dengan ini menyetujui semua data Saya yang dihasilkan pada penelitian ini disajikan dalam bentuk lisan maupun tulisan. Saya mengerti bahwa dari semua hal yang dilakukan Saudari

Nafira pada Saya hanya observasi menayakan beberapa pertanyaan mengenai riwayat arthritis saja yang tidak menyebabkan masalah. Saya tahu bahwa keikut sertaan Saya ini bersifat sukarela tanpa paksaan, sehingga Saya bisa menolak ikut atau mengundurkan diri dari penelitian ini tanpa pelayanan kehilangan hak Saya untuk mendapat

kesehatan. Saya berhak bertanya atau meminta

penjelasan pada peneliti bila masih ada hal yang belum jelas atau masih ada hal yang ingin Saya ketahui tentang penelitian ini. Saya juga mengerti bahwa semua biaya yang dikeluarkan sehubungan dengan penelitian ini, akan ditanggung oleh peneliti.

55

NAMA Klien Saksi 1 Saksi 2

TANDA TANGAN

TG;/BLN/THN .............................. ..............................

......................................... .............................. ......................................... ..............................

......................................... ..............................

..............................

Tempat memperoleh tambahan informasi : Nama Alamat Telepon : Nafira Junaedi : BTN Palupi Blok B no 63 : HP. 0853 9427 5125) DISETUJUI OLEH KOMISI ETIK PENELITIAN KESEHATAN FAK. KEDOKTERAN UNHAS Tgl. ....................

56

LAMPIRAN 3

Tabel 3. Jadwal Penelitian (Time Table)

No

Kegiatan

2011

2012
1 2 3 4 5 6

2013
7 8 9 10 11 12

2014
1 2 3 4 5 6 7 8

I Persiapan
1 Pembuatan Proposal Pengurusan Izin Pengurusan Rekomendasi Etik Persiapan Alat Pelatihan

2
4 5 6

II
1 2 3 4

Pelaksanaan
Pengambilan Data Pemasukaan Data Analisa Data Penulisan Laporan

III
1 2 3 4

Pelaporan
Progress Report Seminar Hasil Perbaikan Laporan Ujian Sekripsi

57

LAMPIRAN 4

Tabel 4. Susunan Tim Peneliti

No

Nama

Kedudukan Dalam Penelitian

Keahlian

1.

Nafira Junaedi

Peneliti Utama

Belum ada keahlian, masih status mahasiswi PSPD Unisa Palu

2.

dr.Nurfaitah, Sp.PD

Rekan Peneliti

Dokter Spesialis Penyakit dalam di RSU Anutapura Palu

dr.Mohamad Zulfikar

Rekan Peneliti

Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Al-khairaat

Rekan Peneliti

Perawat di poliklinik penyakit dalam RSU anutapura Palu

58

LAMPIRAN 5

DAFTAR RIWAYAT HIDUP PENELITI A. DATA PRIBADI Nama Tempat tanggal lahir Pekerjaan Jenis kelamin Agama Kewarganegaraan Alamat : Nafira Junaedi : Palu, 18 Agustus 1993 : Mahasiswi : Perempuan : Islam : Indonesia : BTN Palupi permai Blok B no 63

B. RIWAYAT KELUARGA Nama ayah Nama ibu C. PENDIDIKAN 1. SDN Impres Palupi 1998-2004 2. SMP Negeri 5 Palu tahun 2004-2007 3. SMA Negeri 4 Palu tahun 2007-2010 4. Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Al-Khairaat Palu 20010-sekarang. : Junaedi Yaka : Dra. Gusnarib M.pd

59

D. PENGALAMAN MENELITI Belum pernah meneliti. LAMPIRAN 6

Tabel 5. Daftar Alat

NO 1. 2. 3 4

NAMA ALAT Kuesioner Timbangan badan Lembar case report Alat badan pengukur

JUMLAH 5 1 2 tinggi 1

SATUAN Eksemplar Unit Eksampler Unit

Food Record

Eksampler

60

LAMPIRAN 7
Case Report Laporan Kasus Penelitian ANALISIS FAKTOR - FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA ARTRITIS GOUT DI POLIKLINIK PENYAKIT DALAM DI RSU ANUTAPURA PALU Tgl. Pemeriksaan Pemeriksa Data pasien No. Responden Gender : : Laki-laki /perempuan* (coret yang salah) Usia Alamat Kelurahan Kecamatan Anamnesa : Tgl wawancara : .................................................................................. : .................................................................................. : ................................................................................. : .................................................................................. : : :

Tgl

Bln

Thn

1. Apakah anda sering merasakan nyeri sendi ? a. Ya b. Tidak 2. Sendi apa yang anda rasakan nyeri a. Ibu jari b. Pergelangan tangan atau kaki

61

Jika sendi lain. Sebutkan 3. Sejak kapan anda merasakan nyeri/sakit sendi ? Sebutkan 4. Kapan nyeri/sakit ibu rasakan memberat a. Pagi hari b. Siang c. Malam

5. Apakah ada keluhan lain yang anda rasakan? Sebutkan .

6. Apakah anda sudah memeriksakan kada asam urat ? a. Ya b. Tidak Jika Ya, bgaimana hasiulnya

7. Apakah anda mempunyai riwayat penyakit ? a. Diabetes mellitus b. Hipertensi c. Penyakit Ginjal

Pemeriksaan fisik

1. Pemeriksaan berat badan (BB) 2. Pemeriksaan tinggi badan (TB) Kesimpulan

: ..kg : ..cm

62

LAMPIRAN 8
Kuesioner Subyek Penelitian ANALISIS KUESIONER PENELITIAN FAKTOR - FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA ARTRITIS GOUT DI POLIKLINIK PENYAKIT DALAM DI RSU ANUTAPURA PALU

A. Identitas Responden
1. No. Kode Responden
2. Jenis kelamin 3. Alamat

:
: ................................................... : ..................................................

KEBIASAAN ROKOK DAN PENGARUH ASAP ROKOK 1. Apakah Anda mempunyai kebiasaan merokok ? a. Ya b. Dulu merokok c. Tidak Jika a atau b, tanyakan sejak kapan ? tahun ........ s/d .......... 2. Jenis rokok apakah yag diisap ? a. Filter b. Non Filter 3. Berapa batang rokok dalam sehari Anda habiskan ? a. kurang dari 10 btg/hr b. 10-20 btg/hr c. Lebih 20 btg/hr

63

4.

Apakah dalam rumah atau di ruang tempat Anda bekerja ada yang mempunyai kebiasaan merokok dan berapa batang rokok yang dihisap perhari ? a. Tidak b. Ya Sebutkan siapa yang merokok ..

KONSUMSI ALCOHOL 5. Apakah anda mengkonsumsi alcohol a. Ya b. Tidak Jika ya : Sejak kapan anda mengkonsumsinya : Frekuensi :kali/bulan

KONSUMSI DAGING 6. Apakah saudara menyukai daging ? a. Ya b. Tidak Bila ya berapakali saudara mengkonsumsi daging sehari : a. > 3 potong sedang b. 1-3 potong sedang c. < 1 potong sedang

KONSUMSI MAKANAN HASIL LAUT 7. Apakah saudara menyukai makanan hasil laut ? a. Ya b. Tidak Bila yah sebutkan makanan hasil laut yang biasa dimakan.. Bila ya berapa kali saudara mengkonsumsi dalam sehari a. > 3 potong sedang b. 1-3 potong sedang b. < 1 potong sedang 8. Apakah keluarga Anda ada yang mengalami penyakit seperti Anda ? a. Ya

64

b. Tidak c. Tidak tahu Jika ya, sebutkan siapa ? Sebutkan :.........................................

LAMPIRAN 9

Tabel 6. Rincian Anggaran dan Sumber Dana

No. 1. 2. 3. 4. 5.

Anggaran Penulisan Perizinan administrasi di RSUD Undata Palu Administrasi KEPK Biaya pengiriman Biaya pengambilan data sekunder di rumah sakit Anutapura Transportasi Biaya penggandaan formulir

Jumlah Rp. 500.000,Rp. 125.000,Rp. 75.000,Rp. 30.000,Rp. 75.000,-

Sumber Dana Mandiri Mandiri Mandiri

Mandiri Rp. 1.500.000,@1.000,-/sampel Rp. 100.000,Mandiri Mandiri Mandiri Mandiri Mandiri Mandiri Mandiri

6. 7.

8. 9. 10. 8. 9.

Biaya penggandaan dokumen Beli alat penelitian ATK Biaya seminar Belanja honor

Rp. 500.000,Rp. 75.000,Rp. 500.000,Rp. 1.000.000 Rp. 2.000.000,-

65

Maksimum 2 orang 10. Lain-lain TOTAL BIAYA Rp. 1.000.000,Rp. 7.605.000,-

Mandiri Mandiri

Lampiran 10
Penghitungan jumlah purin dalam makanan Asupan purin = x kandungan purin makanan per 100 gr

Tabel 7. Kandungan purin dalam makanan

Kandungan purin (mg)/ 100 g bahan makanan Sumber purin tinggi >400 mg purin/100 g bahan makanan
Yeast, brewers 1810 Daging asap 804 Hati 554 Hati babi 530 Mushroom, flat, edible jamur, 488 keriting Ikan sardines minyak 480 Limpa 444 Paru-Paru 434 Sumber purin rendah 400- 100 mg purin/100 g bahan makanan Ikan sarden pilchard 354 Ikan tuna goreng 290 Ikan tuna 257 Hati ayam 243 Jantung domba 241 Ginjal 281 Daging kuda 200 Kacang kedelai, biji kering 190 Ikan haring 190 Ikam pecak 178 Ayam 175 Ikan salmon 170 Daging angsa 165

Nama makanan

66

Sosis hati (sosis yang mengandung 165 cincangan hati) Udang 147 Ikan kembung 145 Fillet daging sapi muda 140 Daging bebek 138 Kerang 136 Daging sapi 133 Daging kelinci 132 Kacang biji putih 128 Kacang-kacangan biji kering 127 Lobster 118 Remis 112 Sosis 112 Kaki ayam/ ceker 110 Anggur kering, kismis 107 Sumber purin rendah < 100 mg purin/100 g bahan makanan Gamdum 96 Tiram 90 Pea, polong dan biji, hijau 84 Brokoli 81 Tauge 80 Kacang merah 79 Tempe 76 Apricot 73 Coklat bubuk 71 Tahu 68 Jamur 58 Pisang 57 Bayam 57 Daun singkong 55 Jagung manis 52 Labu kuyning 44 Pasta 40 Selada 38 Almond 37 Buncis 37 Kemiri 37 Melon 33 Kubis merah 32 Asparagus 23 Kubis putih 22 Peach 21 Strawberry 21 Alpukat 19 Buah kiwi 19 Jeruk manis 19 Nanas 19 Kentang 18 Frambos 18 Wortel 17 Cherry 17 Lobak 15

67

Roti gandum / roti putih Adas daun Apel Bawang Pir Tomat Yogart Ketimun Keju

14 14 14 13 12 11 8,1 7,3 7

Lampiran 11
Tabel 8. Tabel Food Record No respondent : Umur Tanggal : :

Hari 1

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :

Hari 2

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :

Hari 3

Makan Pagi :

Makan Siang :

68

Makan Malam :

Hari 4

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :

Hari 5

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :

Hari 6

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :

Hari 7

Makan Pagi :

Makan Siang :

Makan Malam :