Вы находитесь на странице: 1из 42

SEORANG LAKI-LAKI, 68 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN SESAK NAFAS YANG BERTAMBAH HEBAT SEJAK 3 HARI SMRS

Oleh: Damal An Nasher Laurensius Agus Winarto Pembimbing: dr.Hj.Suprapti Sp.PD


Oponen Wajib : 14. Said Jan Kharazi Fadel 15. Isni Irya Maja 16. Admilia Purba 17. Terry Mutia 18. Febia Arinda 19. Tanti Anggriyawati 20. Daniel Rifki 21. Ridho Pratama 22. Amalia Ridhasasti 23. Friselina Nuransi M 24. Aditya Nugroho 25. Clara Dian Pistasari Putri 26. Rudita Citra Hapsari

1. Dendy Riansyah 2. Nopriansyah 3. Tri Budi Santoso 4. Shella Indah Lestari 5. Hersusiad Akbar 6. Fenny Pranandita 7. Niken Daty Christina 8. Nur Karimah 9. Ari Dwi Prasetyo 10. Wiwin Meiriana 11. Priska Yolanda 12. Nurul Ihcsani 13. Eltari Prismasari

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

SEORANG LAKI-LAKI, 68 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN SESAK NAFAS YANG BERTAMBAH HEBAT SEJAK 3 HARI SMRS

Oleh:

Damal An Nasher (04114708062) Laurensius Agus Winarto (04114708075)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 15 Juli -23 September 2013

Palembang, September 2013

dr. Suprapti Sp.PD

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan adanya batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurangkurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronis juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversible penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting dari PPOK, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. Selain itu, faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang, dan riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja. Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986, asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), polusi udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat mortalitas akibat kasus PPOK di Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter umum harus dapat mengenali dan melakukan terapi pada PPOK.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1

IDENTIFIKASI Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Status Pekerjaan Pendidikan MRS : Rozali bin Ahmad : 68 tahun : Laki laki : Jl. Panca usaha Seberang ulu I Palembang : menikah : Buruh harian lepas : SR : 22 Agustus 2013

2.2

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Keluhan utama Sesak hebat sejak 3 hari SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit + 3 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi aktivitas (-), dipengaruhi cuaca (+) terutama saat dingin, nafas bunyi mengi (-), batuk (+), berdahak (-), demam (-), sering terbangun malam hari karena sesak (-), nyeri dada (-), dada berdebar (-), kaki bengkak (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan biasa, keringat pada malam hari (-), berat badan menurun (-), BAB dan BAK biasa. Os tidak berobat. + 1 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin bertambah, sesak dipengaruhi aktivitas (-), dipengaruhi cuaca(+) terutama saat dingin. Nafas bunyi

mengi (+), Batuk (+), berdahak (+), dahak putih kental + 1 sendok makan, demam (-), nyeri dada (-), dada berdebar(-), kaki bengkak (-), nafsu makan biasa, keringat pada malam hari (-), berat badan menurun (-), BAB dan BAK biasa. Os berobat ke puskesmas, namun tidak ada perubahan. + 3 hari SMRS, os mengeluh sesak hebat, dirasakan setiap saat, batuk (+), berdahak (+), warna putih kekuningan + 1,5 sendok makan. Nafas bunyi mengi (+), demam (-). Os lalu dibawa ke RSMH dan dirawat.

Riwayat penyakit dahulu Riwayat sakit asma disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat darah tinggi (+) sejak tahun 2010, kontrol dan makan obat tidak teratur Riwayat makan obat yang membuat BAK merah disangkal

Riwayat kebiasaan Riwayat merokok (+) banyaknya 2 bungkus /hari sejak umur 12 tahun.

Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal. Riwayat keluarga yang merokok ada, yaitu anak pasien.

Riwayat sosioekonomi Os bekerja sebagai buruh harian lepas. Istri os bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pendapatan os rata-rata Rp 1.000.000 /bulan. Os tinggal di kawasan padat penduduk. Kesan :Status ekonomi pasien termasuk kategori ekonomi menengah ke bawah

Status Gizi Pasien biasa makan 3x sehari sebanyak 1 piring setiap kali makan. Pasien mengkonsumsi sayur-sayuran (kangkung, bayam, tauge, daun katuk) bervariasi setiap hari. Tahu dan tempe merupakan lauk pauk yang paling sering dikonsumsi oleh pasien dan keluarga. Pasien mengkonsumsi ikan setiap 1 minggu sekali, ukuran ikan sepotong kecil setiap kali makan. Daging ayam maupun daging sapi merupakan lauk pauk mewah yang hanya dikonsumsi 1x sebulan oleh pasien dan keluarga. Pasien juga tidak terbiasa minum susu, dalam sebulan pasien hanya minum susu satu kali sebanyak 1 gelas setiap kali minum.

2.3

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi : tampak sakit sedang : kompos mentis : 120/80 mmHg : 82 kali permenit, irama teratur, isi dan tegangan cukup Pernafasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan RBW : 32 kali permenit, torakoabdominal : 36,7oC : 50 kg : 165 cm : 76,9% (underweight)

Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), hiperpigmentasi, keringat umum(-), keringat lokal (-), turgor baik, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit (-) telapak tangan dan kaki pucat (-), nodul subkutan (-). Pertumbuhan rambut tidak mudah rontok, sianosis (-). Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada perbesaran dan tidak ada nyeri pada penekanan. Pemeriksaan Organ Kepala Bentuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut rontok (-), alopesia (-), malar rash (-), deformitas (-). Mata Eksophthalmus dan endophthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah(-), atropi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-), pursed lip breathing (+) Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH2O Dada Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada (+). Spider naevi (-), sela iga melebar. Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : statis, dinamis,simetris kanan = kiri. : stem fremitus kanan = kiri : hipersonor disemua lapang paru, batas paru hepar pada ICS VII, terdapat peranjakan ICS VII-VIII Auskultasi : vesikuler memanjang pada kedua paru, ronkhi basah sedang (+) pada apex kedua paru, wheezing (+) ekspirasi di seluruh lapangan paru. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis tidak teraba : batas jantung sulit dinilai : bunyi jantung menjauh

Abdomen Inspeksi Palpasi : datar : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, lien tak teraba Perkusi Auskultasi Alat Kelamin Tidak diperiksa Ekstremitas atas Eutoni, eutropi, gerakan tidak terbatas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-). Pucat (-), ujung jari dingin (-), jari tabuh (-), varices (), refleks fisiologis normal, turgor normal. Ekstremitas Bawah Eutoni, eutropi, gerakan tidak terbatas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin (-), jari tabuh (-), varices (), refleks fisiologis normal, turgor normal. : timpani : bising usus normal

2.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (22 Agustus 2013) Hasil Pemeriksaan Hematologi:

Pemeriksaan Hb

Hasil 16 g/dl 46 vol%

Normal 14-18 g/dl 40-48 vol%

Ht Leukosit Trombosit LED 12.700 /mm3 250.000/ mm3 10 mm/jam 5000-10.000/mm3 200.000-500.000/ mm3 L < 10 mm/jam, P < 15 mm/jam Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 0% 0% 0% 89% 6% 5% 0-1 % 1-3% 2-6% 50-70% 20-40% 2-8%

Kesan : Leukositosis, netrofil segmen meningkat (infeksi akut) Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik:

10

Pemeriksaan BSS Cholesterol Total HDL Cholesterol LDL Cholesterol Trilycerida Creatinin

Hasil 187 mg/dl 176 mg/dl 60 mg/dl 95 mg/dl 129 mg/dl 1,3 mg dl

Normal

< 200 mg/dl L>55, P>65 <130mg/dl <150 mg/dl L 0,9-1,3 mg/dl, P 0,6-1,0 mg/dl

Ureum

29 mg/dL

10-50 mg/dL

Protein Total Albumin Globulin SGOT SGPT Kalsium Natrium Kalium

7,2 g/dl 4,2 g/dl 3 g/dl 19 U/I 27 U/I 10, 2 mg/dL 141 mmol/l 4,2 mmol/l

6,0-7,8 g/dl 3,5-5,0 g/dl 2,6-3,6 g/dL <40 U/I <41 U/I 8,4 9,7 mg/dL 135-155 mmol/l 3,5-5,5 mmol/l

11

Pemeriksaan radiologi Foto thorax PA (tanggal 22 Agustus 2013)

Kualitas foto baik Asimetris Trakea di tengah Sela iga melebar Diafragma mendatar. CTR <50% Sudut costophrenicus tumpul Parenkim paru : terdapat infiltrat di apex kedua paru

Kesan : Emfisematus lung + tb paru

12

EKG (22 Agustus 2013)

Sinus rythm, axis kiri, HR 104 kali/menit, gelombang P normal, PR interval 0,12 detik, , R/S di V1 < 1, S V1 + R V5 < 35, ST-T change (-) Kesan: Sinus Tachicardia

2.5

RESUME Seorang laki-laki, 68 tahun datang dengan keluhan utama sesak hebat sejak

3 hari sebelum masuk rumah sakit. + 3 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas, dipengaruhi cuaca (+) terutama saat dingin, batuk (+),Os tidak berobat. + 1 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin bertambah, dipengaruhi cuaca(+) terutama saat dingin. Nafas bunyi mengi (+), Batuk (+), berdahak (+), dahak putih kental + 1 sendok makan, Os berobat ke puskesmas, namun tidak ada perubahan. + 3 hari SMRS, os mengeluh sesak hebat, dirasakan setiap saat, batuk (+), berdahak (+), warna putih kekuningan + 1,5 sendok makan. Nafas bunyi mengi (+). Os lalu dibawa ke RSMH dan dirawat. Riwayat kebiasaan merokok (+) banyaknya 2 bungkus /hari sejak umur 12 tahun. Riwayat darah tinggi yang diketahui sejak tahun 2010, namun kontrol dan minum obat tidak teratur.

13

Pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis, gizi kurang, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 82 kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup, pernafasan 32 kali/menit, suhu 36,7C, BB 50 kg, TB 165 cm, RBW : 76,9% (underweight). Pada pemeriksaan spesifik, didapatkan pursed lip breathing, pada dada didapatkan barrel chest, retraksi dinding dada,dan sela iga melebar. Pada pemeriksaan paru ditemukan hipersonor di kedua lapangan paru, vesikuler (+) memanjang, ronkhi basah sedang di kedua apex paru, wheezing ekspirasi di seluruh lapangan paru. Batas jantung sukar dinilai. Pada abdomen ditemukan hepar teraba 2 jari baah arcus costae. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan leukositosis. Pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan emfisematous lung dan tb paru.

2.6

Diagnosis kerja

PPOK eksaserbasi + suspek kasus baru Tb paru lesi minimal + Hipertensi terkontrol

2.7

Diagnosis banding Serangan asma derajat sedang + suspek kasus baru Tb paru lesi minimal + hipertensi terkontrol Cor pulmonale + suspek kasus baru Tb paru lesi minimal + Hipertensi terkontrol

2.8

Penatalaksanaan:

Nonfarmakologis Istirahat, dengan setengah duduk, O2 2-5 lt/menit Diet BB

Farmakologis Di UGD dilakukan nebulisasi dengan ventolin 3 X wheezing (+) IVFD D5 100 cc gtt X/menit (mikro) + Aminophillin I amp

14

Ambroxol Syrup 3x1 c Amlodipin tab 1x5 g Inj. Dexamethason 3x1 amp Inj. Ceftriaxone 2x1 gr Nebu dengan ventolin /6 jam

Rencana Pemeriksaan o AGD o Spirometri o Echocardiografi o Kultur dan resistensi sputum o BTA sputum I/II/III Prognosis: Quo ad vitam Quo ad Functionam : Dubia ad bonam : Dubia ad Malam

15

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP Tanggal S: 23-8-2013 Sesak nafas, batuk berdahak warna kuning O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -120/80 mmHg -88x/mnt -28x/mnt -36,5C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva palpebra pucat (-) - sklera ikterik (-) - pursed lip breathing (+)

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada ada

Cor:

-HR:88x/mnt, reg, murmur (-), gallop ()

Pulmo: .

I:statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar P:stem fremitus kanan=kiri P:hipersonor pada kedua lapangan

16

paru A:ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+) Abdomen: -datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) N

Ekstremitas : A:

-Edema pretibial (-),Akral dingin (-) PPOK Eksaserbasi + suspek kasus baru Tb paru + HT terkontrol

P:

Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600 kkal

Farmakologis: IVFD D5 100cc gtt X/menit (mikro) + Aminophillin I amp Ambroxol Syrup 3x1 c Inj. Dexamethason 3x1 amp Inj. Ceftriaxone 2x1 gr Nebu dengan ventolin /6 jam

Rencana: o AGD o Spirometri o Echocardiografi o Kultur dan resistensi sputum o BTA I/II/III

17

Tanggal S:

24 Agustus 2013 Sesak nafas, batuk berdahak kuning

O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -130/70 mmHg -100x/mnt -28x/mnt -36,5C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva pucat (-) -sklera ikterik (-) -Pursed lip breathing (+)

Leher

-JVP (5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada ada

Cor:

-HR:124x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar -P: stem fremitus kanan=kiri

18

-P: hipersonor pada kedua lapangan paru -A: ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+) Abdomen : -datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising Usus (+) N

Ekstremitas :

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)

A:

PPOK Eksaserbasi Akut + suspek kasus baru Tb paru + HT terkontrol

P:

Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600 kkal

Farmakologis: IVFD D5 100 cc+ Aminophillin I amp gtt X/menit (mikro) Ambroxol Syrup 3x1 c Inj. Dexamethason 3x1 amp Inj. Ceftriaxone 2x1 gr Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Nebu dengan ventolin /6 jam

19

Rencana: o AGD o Spirometri o Echocardiografi o Kultur dan resistensi sputum o BTA I/II/III

Tanggal S:

26 Agustus 2013 Sesak nafas berkurang, batuk berdahak berwarna putih

O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -180/90 mmHg -102x/mnt -24x/mnt -36,5C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva palpebra pucat (-) -sklera ikterik (-) -pursed lip breathing (-)

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada tidak ada

Cor:

-HR:102x/mnt, reg, murmur (-),

20

gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar (+) -P: stem fremitus kanan=kiri -P: hipersonor pada kedua lapangan paru -A: ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+)

Abdomen :

-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising Usus (+) N

Ekstremitas

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)

Hasil AGD : pH : 7,435 pCO2 : 48,1 mmHg pO2 : 84,4 mmHg Hb : 19,1 g/dL HCO3 : 32,6 mmol/L

Kesan : AGD normal A: PPOK Eksaserbasi perbaikan + Susp. Kasus baru Tb paru + HT stage 2 P: Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600kkal

21

Farmakologis: IVFD D5% gtt X/mnt Symbicort turbuhaler 2 x 1 pff Spiriva 1 x1 pff Methil prednisolon 3 x 4 mg tab Ranitidin 2 x 150mg tab Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr Amlodipin 1 x 5 mg tab Teofilin 3 x 150 mg tab ambroxol syr 3x1 C

Rencana: o Spirometri o Echocardiografi o Kultur dan resistensi o BTA I

Tanggal S:

27 Agustus 2013 Sesak nafas berkurang, batuk berwarna putih

O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -150/90 mmHg -92x/mnt -24x/mnt -36,7C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva palpebra pucat (-)

22

-sklera ikterik (-) -pursed lip breathing (-)

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada tidak ada

Cor:

-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar (+) -P: stem fremitus kanan=kiri -P: hipersonor pada kedua lapangan paru -A: ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+)

Abdomen :

-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising Usus (+) N

Ekstremitas Hasil spirometri : Pred VC FVC FEV1 FEV1/VC% FEV1FVC% 3,75 3,61 2,81 75 78 Meas 0,79 0,49 62 % 22 18 -15

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)

23

PEF FEF 25-75% FEF 75-85%

456 3,05 0,51

95 0,09 0,02

21 3 4

Kesan : obstruksi berat + restriksi sedang A: PPOK Eksaserbasi perbaikan + Susp. Kasus baru Tb paru + HT stage 1 P: Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600kkal

Farmakologis: IVFD D5% gtt X/mnt Symbicort turbuhaler 2 x 1 pff Spiriva 1 x1 pff Methil prednisolon 3 x 4 mg tab Ranitidin 2 x 150mg tab Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr Amlodipin 1 x 5 mg tab Teofilin 3 x 150 mg tab ambroxol syr 3x1 C

Rencana: o Echocardiografi o Kultur dan resistensi o BTA II

Tanggal S:

28 Agustus 2013 Sesak nafas berkurang, batuk

24

berkurang O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -140/80 mmHg -118x/mnt -24x/mnt -36,6C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva palpebra pucat (-) -sklera ikterik (-) -pursed lip breathing (+)

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada tidak ada

Cor:

-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar (+) -P: stem fremitus kanan=kiri -P: hipersonor pada kedua lapangan paru -A: ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+)

Abdomen :

-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising Usus (+) N

25

Ekstremitas A:

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-) PPOK Eksaserbasi perbaikan + Susp. Kasus baru Tb paru + HT stage 1

P:

Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600kkal

Farmakologis: IVFD D5% gtt X/mnt Symbicort turbuhaler 2 x 1 pff Spiriva 1 x1 pff Methil prednisolon 3 x 4 mg tab Ranitidin 2 x 150mg tab Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr Amlodipin 1 x 5 mg tab Teofilin 3 x 150 mg tab ambroxol syr 3x1 C

Rencana: o Echocardiografi o Kultur dan resistensi o BTA III

Tanggal S:

29 Agustus 2013 Sesak nafas berkurang, batuk berkurang

O: keadaan umum

26

-compos mentis -130/90 mmHg Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -conjunctiva palpebra pucat (-) -sklera ikterik (-) -pursed lip breathing (-) -96x/mnt -20x/mnt -36,8C

Keadaan spesifik Kepala

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada tidak ada

Cor:

-HR:92x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar (+) -P: stem fremitus kanan=kiri -P: hipersonor pada kedua lapangan paru -A: ves (+), ronkhi (+), wheezing eksp (+)

Abdomen :

-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising

27

Usus (+) N

Ekstremitas

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)

Hasil BTA : BTA I : (-) BTA II : (-) BTA III : (-) A: PPOK Eksaserbasi perbaikan + HT terkontrol P: Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600kkal

Farmakologis: IVFD RL : D5% = 1:1 gtt XX/mnt Symbicort turbuhaler 2 x 1 pff Spiriva 1 x1 pff Methil prednisolon 3 x 4 mg tab Ranitidin 2 x 150mg tab Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr Amlodipin 1 x 5 mg tab Teofilin 3 x 150 mg tab ambroxol syr 3x1 C

Rencana:

28

o Echocardiografi o Kultur dan resistensi o BTA III

Tanggal S:

30 Agustus 2013 Sesak nafas berkurang, batuk berkurang

O: keadaan umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (C) -compos mentis -120/80 mmHg -76x/mnt -20x/mnt -36,9C

Keadaan spesifik Kepala -conjunctiva palpebra pucat (-) -sklera ikterik (-) -pursed lip breathing (-)

Leher

-(5-2) cmH2O ->>KGB (-)

Thoraks

Bentuk dada simetris, barrel chest (+), retraksi dinding dada tidak ada

Cor:

-HR:76x/mnt, reg, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

-I: statis, dinamis simetris kanan=kiri, sela iga melebar (+) -P: stem fremitus kanan=kiri -P: hipersonor pada kedua lapangan paru

29

-A: ves (+), ronkhi (+) berkurang, wheezing eksp (+) berkurang

Abdomen :

-datar, lemas, hepar teraba 2 jbac, tepi tumpul, kenyal, permukaan rata, lien tdk teraba, nyeri tekan (-) Bising Usus (+) N

Ekstremitas

-Edema pretibial (-), Akral dingin (-)

A:

PPOK Eksaserbasi perbaikan + HT terkontrol

P:

Nonfarmakologis: istirahat posisi duduk O2 3-5 lt/mnt Diet BB 1600kkal

Farmakologis: Symbicort turbuhaler 2 x 1 pff Spiriva 1 x1 pff Methil prednisolon 3 x 4 mg tab Ranitidin 2 x 150mg tab Amlodipin 1 x 5 mg tab ambroxol syr 3x1 C cefadroxil 2x500 mg tab

Rencana: o Rawat jalan

30

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Chronic Obstructive Pulmonary Disease-COPD) Definisi Menurut WHO yang dituangkan dalam Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD) tahun 2001 dan di up-date tahun 2005, Chronic Obstructive Pulmonary Diseases (COPD) atau penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) didefinisikan sebagai penyakit yang dikarakterisir oleh adanya obstruksi saluran pernapasan yang tidak reversible sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini umumnya bersifat progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Dua gangguan yang terjadi pada PPOK adalah bronkhitis kronis dan emfisema. a. Emfisema adalah suatu definisi anatomis, yaitu pelebaran kantung udara

kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal, sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli), membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. Pada emfisema, dinding alveoli mengalami kerusakan, sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian, pada saat udara dikeluarkan, bronkioli akan mengkerut. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap. b. Bronkitis kronis adalah suatu definisi klinis, yaitu batuk menahun yang

menetap, yang disertai dengan pembentukan dahak yang terjadi pada hampir setiap hari selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk 2 tahun berturut-turut dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru). Pada saluran udara kecil terjadi pembentukan jaringan parut, pembengkakan lapisan, penyumbatan parsial oleh lendir dan kejang pada otot polosnya. Penyempitan ini bersifat sementara.

31

Bronkitis kronis dapat dibagi menjadi : Simple chronic bronchitis; bila sputumnya mukoid Chronic atau Recurrent mucopurulent bronchitis; bila dahaknya mukopurulen Chronic obstructive bronchitis; jika disertai obstruksi saluran napas yang menetap 2. Epidemiologi: 16,2 juta orang Amerika (bronchitis kronik dan emfisema atau keduanya, dengan 112.584 kematian tahun 1998) Insiden COPD meningkat 459% sejak tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak keempat. COPD menyerang pria 2x lebih banyak daripada wanita diperkirakan karena pria merupakan perokok berat.

3. Etiologi a. kebiasan merokok b. polusi udara terutama cadmium, salica dan sebu c. faktor gentik defisiensi alpha 1 antitripsin (suatu serum aprotein yang diproduksi oleh hati dan pada keadaan normal terdapat di paru-paru yang berguna untuk mengahambat kerja enzym neutrofil elastase) d. riwayat infeksi salauran nafas penurunan fungsi paru dan mempermudah ganggaun nafas saat dewasa e. usia f. jenis kelamin, pda pria lebih banyak daripada wanita hal ini dipengaruhi oleh peran rokok, serta pada wanita estrogen yang ada kan menstimulasi sintesis AA1 g. hipersponsif jalan nafas h. status sosial ekonomi i. ras

32

j. makanan, : konsumsi alkohol dan asam linolear akan meningkatkan resiko copd k. alergi dan Ig E

4. Patogenesis dan Patofisiologi

Tiga faktor utama yang berpengaruh dalam patogenesis PPOK 1. Peradangan Paru PPOK ditandai dengan adanya peningkatan jumlah netrofil, makrofag, dan T limfosit (khususnya CD8+) di paru. Bisa juga terjadi peningkatan eosinofil pada beberapa pasien terutama saat eksaserbasi. Peningkatan jumlah sel tersebut melalui peningkatan rekruitmen sel peradangan, survival, dan atau aktivasi. Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan antara jumlah sel inflamasi di paru dan berbagai derajat beratnya PPOK. Peningkatan jumlah neutrofil ditemui dalam sputum dan cairan bilasan bronkus pada pasien PPOK, walaupun peranan neutrofil dalam PPOK belum jelas. Neutrofil juga bertambah pada perokok tanpa PPOK. Pada keadaan eksaserbasi akut ditemukan adanya peningkatan neutrofil pada cairan bilasan bronkus. PPOK dan aktivasi sel ini menghasilkan protease dan oksigen radikal bebas yang merupakan hal penting dalam patogenesis PPOK. Beberapa penelitian menemukan adanya hubungan antara IL-8, jumlah neutrofil dan derajat disfungsi paru. Peningkatan jumlah makofag dalam saluran napas kecil dan besar serta parenkim paru pada pasien PPOK, dapat dilihat secara histopatologi dari cairan bilasan bronkus, biopsi bronkus, dan sputum. Pada pasien dengan emfisema, makrofag terlokalisir pada dinding alveolar yang rusak. Makrofag berperan pada inflamasi PPOK melalui pelepasan mediator seperti TNF-, IL-8, dan leukotrien B4 (LTB4), yang memicu peningkatan netrofil. Histopatologi dari peningkatan bronkus pada pasien PPOK memperlihatkan peningkatan T limfosit, terutama

33

CD8+. Peranannya dalam peradangan PPOK belum seluruhnya dimengerti. Juga dilaporkan adanya peningkatan jumlah limfosit seperti natural killer cells pada pasien dengan PPOK berat. Keberadaan dan peranan eosinofil pada PPOK masih belum pasti. Beberapa penelitian biopsi bronkus memperlihatkan eosinofil bertambah dalam saluran napas pada pasien dengan PPOK irreversibel. Penelitian lain melaporkan tidak ada penambahan eosinofil pada pasien PPOK. Sel peradangan aktif pada PPOK menghasilkan berbagai mediator; termasuk proteinase, oksidan dan pepsida toksik. Beberapa mediator yang penting keberadaannya dalam PPOK, antara lain LTB4, IL-8 dan TNF-, yang mampu merusak struktur paru dan atau membantu peradangan. 2. Ketidakseimbangan Proteinase- antiproteinase Berdasarkan beberapa observasi, terlihat jelas bahwa ketidakseimbangan proteinase dan anti-proteinase dapat memicu pertambahan produksi atau aktivasi proteinase, atau inaktivasi atau pengurangan produksi antiproteinase. Seringkali ketidakseimbangan tersebut merupakan konsekuensi dari peradangan yang disebabkan oeh inhalan. Ketidakseimbangan dapat juga disebabkan oleh pengurangan aktivitas antiproteinase oleh stress oksidatif, rokok, dan faktor-faktor risiko PPOK lainnya. 3. Stres Oksidatif Ada suatu bukti bahwa pada PPOK terjadi ketidakseimbangan oksidan/anti oksidan dalam paru yang disebut sebagai stres oksidatif. Stres oksidatif ini diperkirakan memiliki peranan penting dalam patogenesis PPOK dengan berbagai cara. Oksidan akan bereaksi dan menimbulkan kerusakan macam-macam biologi molekuler sperti protein, lipid dan asam nukleat, dan hal ini dapat menimbulkan disfungsi sel atau kematian sel. Juga stress oksidatif dapat menimbulkan kerusakan secara langsung pada paru melalui ketidakseimbangan proteinase-anti proteinase dengan cara penghambatan antiproteinase dan pengaktifan proteinase.

34

Pada dasarnya PPOK dibagi menjadi dua jenis yang masing-masing memiliki patogenesis yang berbeda, yaitu bronkitis kronik dan emfisema. Faktor pencetus dari bronkitis kronik adalah suatu iritasi kronik yang disebabkan oleh asap rokok dan polusi. Asap rokok merupakan campuran partikel dan gas. Pada tiap hembusan asap rokok terdapat l0-14 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar radikal bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas. Anti elastase berfungsi menghambat netrofil. Oksidan menyebabkan fungsi ini ter-ganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveolus. Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga menghambat aktivita silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini dit dengan gangguan aktifitas silia menimbulkan gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel. BAGAN : faktor risiko (perokok) terdapat radikan bebas (radikal hidroksida)/inhalasi zat berbahaya inflamasi terjadinya kerusakan jaringan paru penyempitan saluran napas dan fibrosis, destruksi parenkim, serta hiperskresi mukus. Partikulat dalam asap rokok mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus menghambat aktivitas silia - berkurangnya pergerakan cairan yang melapisi mukosa meningkatnya iritasi pada sel epitel mukosa

35

terjadi perangsangan kelenjar mukosa hal ini menyebabkan gangguan silia batuk dan ekpektorasi. Bila iritasi dan oksidasi di T.R. berlangsung terus menerus erosi epitel serta pembentukan jaringan parut, serta metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa obstruksi saluran napas yang irreversibel. Emfisema adalah keadaan terdapatnya pelebaran abnormal alveoli yang permanen dan destruksi dinding alveoli. Dua jenis emfisema yang relevan dengan penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) yaitu emfisema pan acinar dan emfisema sentri-acinar. Pada jenis pan-acinar kerusakan acinar relatif difus dan dihubungkan dengan proses menua serta pengurangan permukaan alveolar. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya elastic recoil paru sehingga timbul obstruksi saluran napas. Pada jenis sentri-acinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer acinar, kelainan ini sangat erat hubungannya dengan asap rokok dan penyakit saluran napas perifer. 5.PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN SECARA UMUM. Tujuan penatalaksanaan PPOK : Mengurangi gejala. Mencegah eksaserbasi berulang. Memperbaiki dan mencegh penurunan faal paru. Meningkatkan kualitas hidup penderita. Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi. Edukasi merupkan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang irreversible dan progresif, inti edukasi adalah penyesuaian keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah : a. Pengetahuan dasar tentang PPOK.

36

b. Obat-obatan, manfaat, dan efek sampingnya. c. Cara pencegahan perburukan penyakit. d. Menghindari pencetus. e. Penyesuaian aktivitas. Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilakukan, maka ditentukan skala prioritas bahan edukasi : a. Berhenti merokok. b. Pemakaian obat-obatan. c. Penggunaan oksigen. d. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen. e. Penilaian dini eksaserbasi akut. f. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi. g. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas.

2. Obat-obatan. a.Bronkodilator. Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan betuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Macam-macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik. Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ) - Golongan agonis beta-2. Bentuk inhaler untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. - Golongn xanthin. Bila rawat jalan b-2 agonis dan anti koligernik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Golongan xanthin bersama-sama diberikan dengan

bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat diafragma.

37

b. Kortikosteroid. Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi IV, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan mtil prednsolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka pnjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodiltor meningkat >20% dan miniml 250 mg. Tidak selalu diberikn tergantungderajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat dberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 mingu, pada derajat berat diberikan secara IV.

c. Antibiotik. Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini : Peningkatan sesak. Pningkatan jumlah sputum. Sputum beubah menjadi purulen.

3. Terapi oksigen. Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan tama bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mngancam jiwa. Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi kett hiperkapni. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan 24%, 28%, dan 32%. 4. Ventilasi mekanik. Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat akan mengurangi mortality dan morbidity, an memperbaiki symptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikiran penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.

38

5. Nutrisi. Nutrisi yang adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak-rendah karbohidrat.

6. Rehabilitasi. Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal ang disertai : a. Simptom pernapasan erat. b. Beberapa kali masuk ruang gawat darurat. c. Kualitas hidup yang menurun. Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : a. Latihan fisik. b. Psikososial. c. Latihan pernapasan. 6.Prognosis Untuk pasien COPD bergantung pada keparahan obstruksi aliran udara. Pasien dengan FEV1 < 0,8 L mempunyai mortalitas tahunan ~25%. Pasien dengan kor pulmonal, hiperkapnia, kebiasaan merokok, dan penurunan berat baan memiliki prognosis buruk. Kematian biasanya terjadi akibat infeksi, gagal napas akut, embolus paru dan aritmia jantung. Dubia et malam, sebab sudah pada tingkat III (severe COPD), terjadi emphysema progressive, dan kemungkinan AECB. Pengobatan hanya untuk memperlambat pengerusakan selanjutnya, pengobatan tidak dapat menyembuhkan pasien, kecuali dilakukan tindakan intervensi (surgery) namun tingkat keberhasilannya rendah.

39

Kepatuhan Mr. X untuk mengobah pola hidupnya (khususnya berhenti merokok) dan menjalankan terapi yang adekuat akan meningkatkan qualitas hidup dan jangka lama hidup secara berarti Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan FEV1 < 1 L survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

7.Komplikasi Infeksi berulang Pneumotoraks spontan Eritrositosis karena keadaan hipoksia kronik Gagal napas Kor pulmonale

8.Pencegahan 1. Agar keadaan pasien tidak semakin memburuk maka pasien harus berhenti 2. merokok 3. Hindari terpapar polusi udara 4. Vaksinasi melawan influenza dan pneumococcus dan penyakit lain 5. Gunakan masker saat berada di tempat yang polusi udaranya tinggi

9.Kompetensi Dokter Umum 3a : Mampu membuat analisis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tanbahan ( misalnya: labor sederhana dan X-Ray). Dokter dapat memutuskan dan memberikan terapi awal, serta merujuk ke dokter spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

40

BAB IV ANALISA KASUS

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan, sampai gejala yang berat. Namun diagnosa PPOK dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, dan pemeriksaan penunjang. Pada gambaran klinis, bila ditemukan sesak nafas yang kronik dan progresif, serta riwayat terpajan oleh faktor-faktor resiko. Maka diagnosa dari PPOK harus dipertimbangkan, dan kemudian dikonfirmasi dengan melakukan spirometri. Pada kasus ini, seorang laki-laki berusia 68 tahun dengan keluhan sesak hebat sejak 3 hari SMRS. Dari anamnesis, ditemukan adanya sesak, bersifat kronik progresif (memburuk selama 3 bulan), disertai batuk berulang yang berdahak hingga terdapat perubahan warna dahak dan ada riwayat terpajan faktor resiko (merokok 2 bungkus perhari sejak umur 12 tahun). Kemudian pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pursed lips breathing, barrel shaped chest, penggunaan otot bantu nafas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, terdapat ronkhi dan mengi, serta ekspirasi yang memanjang. Dari data tersebut kecurigaan adanya PPOK dapat ditegakkan, dan kemudian dipastikan dengan menggunakan rontgen thorax PA dan spirometri. Dari hasil rontgen thorax PA menunjang diagnosis PPOK dan dicurigai adanya Tb paru, dimana ditemukannya batas paru hepar memanjang, sudut costophrenikus tumpul (diafragma mendatar), parenkim paru terdapat infiltrat di apex kedua paru, dan sela iga melebar (hiperinflasi). Dari seluruh hasil pemeriksaan di atas kami menyimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah PPOK Eksaserbasi Akut + suspek kasus baru Tb paru. Maka terapi farmakologis yang dilakukan adalah pemberian bronkodilator, kortikosteroid, antibiotik spektrum luas, mukolitik. Selanjutnya juga diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan yang menunjang. Oleh karena itu dilakukan spirometri, dengan kesan obstruksi berat dan restriksi sedang. Pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan sputum BTA untuk menegakkan diagnosis Tb paru dan didapatkan hasil negatif. Oleh karena itu diagnosis pada pasien ini yaitu, PPOK eksaserbasi dan hipertensi terkontrol.

41

Daftar Pustaka

1. Halim, Hadi. Ahmad Rasyid, Zen Ahmad, Joni Anwar. Naskah Lengkap
Workshop Pulmonologi. Pertemuan Ilmiah Tahunan IV PAPDI Sumbagsel.FK UNSRI:2002.

2. Kapita Selekta Kedokteran.2000. Editor:Arif Mansjoer.Jilid 1 edisi ke-3.


Jakarta:Media Aesculapius.FKUI.

3. Sudoyo, Aru W.dkk.2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Ed IV, jilidII. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4. Price,Sylvia A dan Lorainne M, Wilson.2006. Patofisiologi. Jakarta:EGC

42