Colecistitis Aguda

1 y Colangitis
Adoni Josué Duarte

Colecistitis Aguda y Colangitis

Anatomía
Vesícula biliar
Es un saco en forma de pera, que tiene una longitud de 7-10 cm de largo y 30-
50 ml de capacidad. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del
hígado. Está formado por cuatro partes: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
Irrigación: La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha, irriga la
vesícula.
El retorno venoso: pequeñas venas que penetran el hígado o rara vez, en una
vena cística grande.
Inervación: n. vago y ramas simpáticas del plexo celíaco.

La vesícula biliar es un órgano intraperitoneal, que está localizado en el

hipocondrio derecho o cuadrante superior derecho. Se encuentra en una fosa
en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del
hígado en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.
Se divide en cuatro áreas anatómicas:
• Fondo: extremo ciego y redondeado, contiene la mayor parte de la
musculatura lisa del órgano.
• Cuerpo: es el área principal de almacenamiento e incluye casi todo el
tejido elástico.
• Cuello: tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar
crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartman.

Un epitelio cilíndrico alto y único, con contenido de colesterol y globulillos de

grasa, recubre a la vesícula biliar. El moco secretado hacia la vesícula biliar se
elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre el
infundíbulo y el cuello de este órgano, pero noal cuerpo y el fondo. Este moco
ayuda a la entrada y salida de la bilis. A nivel histológico, la vesícula biliar
difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y
submucosa.

El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar

incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales
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2 y Colangitis
Adoni Josué Duarte
de Heister. No tienen ninguna función valvular, pero pueden dificultar la
canulación del conducto cístico.

Conductos biliares
El conducto cístico, sale de la vesícula
y junto con el conducto hepático
común (unión de conducto hepático
derecho e izquierdo) se une para
formar el conducto colédoco, este
desemboca en la segunda porción del
duodeno a través de una estructura
muscular, el esfínter de Oddi, en la
ampolla de Vater. Muchas veces allí
también desemboca el conducto
pancreático principal.
 Conducto hepático común:
1-4 cm, d: 4mm
 Colédoco: 7-11 cm, d: 5-10
mm. Posee Porciones
supraduodenal,
retroduodenal y pacreática

Fisiología
La bilis:
Se producen 500 -1000 ml de bilis producidos a diario por el hígado. La
secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La bilis se
compone de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos
biliares

Función de la vesícula:
 Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en
respuesta a la comida, por eso tiene el potencial de formar calculos.
 La CCK (colecistocinina) estimula el vaciamiento de la vesícula,
vaciando el 50-70% de la bilis en 30 a 40 min
 El n. vago estimula la vesícula, y la estimulación simpática la inhibe

Esfínter de Oddi
Regula el flujo de la bilis al duodeno, cuando se contrae toda la bilis va hacia la
vesícula. Cuando hay CCK en sangre, se produce relajación del esfínter.

Afección litiásica biliar

Incidencia y prevalencia
La afección por cálculos biliares litiasis biliar es unos de los problemas más
comunes que lesionan el tubo digestivo. Informes de necropsias muestran una
prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%. Esta frecuencia se relaciona con
muchos factores que influyen edad, género, y antecedente étnico. Ciertos
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3 y Colangitis
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estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares como obesidad,
embarazo, factores dietéticos, enfermedad de crohn, resección ileal terminal,
operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
falciformes, y talasemia.

Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares:

Obesidad, Embarazo, Factores dietéticos, Enfermedad de crohn, Resección ileal
Terminal, Operación gástrica, Esferocitosis hereditaria, Enfermedad de células
falciformes, y Talasemia.
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4 y Colangitis
Evolución:
Adoni Josué Duarte
La mayoría de los individuos NO muestran síntomas por cálculos biliares en
toda su vida. Por razones desconocidas, algunos progresan a un estado
sintomático, con cólico biliar debido a obstrucción del conducto cístico por un
calculo. La afección litiasica biliar sintomática puede progresar a
complicaciones relacionadas con los cálculos, como:
1. Colecistitis aguda
2. Coledocolitiasis (sintomática o asintomática) con o sin colangitis (como
complicación)
3. Pancreatitis con calculo biliar
4. Fistula colecistoenterica,, colecistocoledociana, colecistoduodenal
causante de íleo por calculo biliar.
5. Carcinoma de la vesícula biliar (90-95% de los pacientes con cáncer de
vesícula, han tenido cálculos biliares).

Alrededor de 3% de las personas asintomáticas tiene síntomas anuales como

un cólico biliar. Una vez que aparecen los síntomas, los pacientes tienden a
sufrir brotes recurrentes de cólico biliar.

La afección litiasica biliar complicada se presenta cada año en 3 a 5% de los

sujetos sintomáticos. Durante un periodo de 20 años, alrededor de dos tercios
de los enfermos asintomaticos con cálculos biliares continúan sin síntomas.

Formación de cálculos biliares:

Los cálculos se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales
solutos orgánicos en la bilis son: Bilirrubina, Sales biliares, Fosfolípidos y
Colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido:-Colesterol y de
pigmento que pueden ser pardos o negros.

Cálculos de colesterol
Los cálculos de colesterol puros son raros y constituyen el menos del 10% del
total de cálculos. Por lo general son grandes y únicos con superficies lisas. Casi
todos los restantes cálculos de colesterol contienen cantidades variables de
pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol
por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaños
variables y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos. Los
colores varían de amarillo blanquecino y verde a negro. Casi todos los cálculos
de de colesterol son radiotransparentes; menos de 10% es radiopaco. Sean
duros o mixtos, el acontecimiento primario común en la formación de cálculos
de colesterol es la sobresaturación de bilis con este ultimo. Por consiguiente,
valores incrementados de colesterol biliar y cálculos de colesterol se
consideran patológicos. El colesterol es no polar en grado notable e insoluble
en agua y bilis. Su solubilidad depende de la concentración relativa del
colesterol, sales biliares y lecitina. Hay sustancias que pueden solubilizar el
colesterol, y hace que los cálculos grandes de deshagan puedan pasar por al
conductor cístico cuando son menores de 3mm. La sobresaturación casi
siempre se debe a hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción
reducida de Fosfolípidos o sales biliares. El colesterol se secreta en forma de
vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las micelas, un complejo conjugado de
sal biliar –fosfolipido-colesterol, conservan el colesterol en solución y asimismo
las vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las vesículas pueden enriquecerse
con colesterol, tornarse inestables y formar núcleos de cristales de colesterol.
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5 y Colangitis
En la bilis sobresaturada
Adoni Josué Duarte se forman zonas densas en colesterol en la superficie
de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello induce a la formaciónde
cristales de colesterol.

Cálculos de pigmento
Los cálculos de pigmento tienen menos del 20% de colesterol y son oscuros por
la presencia de bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmentos
negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades
separadas. Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles,
negros, y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de
bilirrubinato de calcio, carbonato, y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a
trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
Falciformes y cirrosis. Al igual que los cálculos de colesterol, casi siempre se
forman en la vesícula biliar. Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de
diámetro y tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos.
Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por lo general
después de una infección bacteriana por estasis de la bilis.
La principal parte del cálculo se compone de
bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de
células bacterianas. Las bacterias como
Escherichia coli secretan glucuronidasa beta que
segmenta de forma enzimática el glucuronido de
bilirrubina no conjugada insoluble, que se precipita
con calcio; luego, aunada a los cuerpos de células
bacterianas muertas, forma cálculos pardos
blandos en el árbol biliar.

A: estructura de cálculos biliares: a y c: cálculos

mixtos, b: cálculo colesterínico: d: cálculos
prigmentarios. B: formas de cálculos mixtos

Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90-95% de los
pacientes. La obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar es el
acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar,
inflamación y edema de su pared. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso
inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y
asimismo sales biliares y factor activador de plaquetas. La pared de la vesícula
biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A
menudo hay líquido pericolecístico. En < 1% la causa es un tumor que ocluye
el conducto cístico. La obstruccióndel conducto cístico por un cálculo biliar es
el acontecimiento inicial que conduce a distensión biliar, inflamación y edema
de su pared.
Colecistitis Aguda
6 y Colangitis
Adoni Josué Duarte

Se torna
notablemente
gruesa y rojiza con
hemorragia
subserosa, la
mucosa puede
mostrar hiperemia y
necrosis en placas.
Generalmente hay
presencia de líquido
pericolecistico y en
un 5 al 10%
conduce a isquemia
y necrosis de la
pared.
Manifestaciones clínicas
1. Dolor:en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede
irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o el área
interescapular. El 75% de los pacientes, han tenido cólicos que han
resulto. El dolor del cólico biliar se da por obstrucción parcial del cístico
que luego se resuelve espontáneamente o con medicamentos relajantes
de la musculatura lisa (antiespasmódico) y se puede agregar un
analgésico. No se recomiendo el uso de opiáceos, por que aumentan la
contracción del esfínter de oddi, al menos que no tengamos otros
analgésicos, podemos poner demerol (tramal®)en dosis pequeñas de 5-
10mg, los AINES se deben de combinar con antiespasmódicos.
El dolor del cólico desaparece puede ser leve o muy intenso y luego
vuelve a aparecer. Una colecistitis aguda puede comenzar con ese dolor
cólico, pero a medida aumenta la obstrucción progresa y se impacte en
el cístico y el dolor se vuelve continuo y que se exacerba, decimos que
ya hay colecistitis aguda.
2. Náuseas y Vómitos: En solo el 60% de los casos. Esto por que es una
víscera hueca que tiene inervación simpática refleja.
3. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60% de los casos.
Entonces se dice que la fiebre puede ser leve, moderada o severa, según
la fase en que se encuentra la colecistitis. En fases iníciales es menor,
pero entre mayor fiebre hay, se acerca mas a las complicaciones graves.
4. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad.
Se la explica por comprensión de la vía biliar principal. La ictericia grave
sugiere cálculos en el colédoco o signo de Mirizzi. La ictericia es la
coloración amarillenta en mucosas y piel, no es escleras porque es una
capa avascular, sino que se acumula y conjuntivas, mucosas y piel. La
ictericia leve es cuando hay menos de 4mg/ml. La obstrucción del
colédoco por un calculo grande, produce edema de toda la pared, y eso
es lo que produce la obstrucción a la salida de la bilis causando ictericia
grave (>4mg/ml). Cuando hay un síndrome de Mirizzi, el cálculo del
conducto cístico produce obstrucción completa del conducto cístico y del
colédoco, produciendo una ictericia grave. Síntomas de colecistitis mas
una bilirrubina mayor de 4mg/ml, es equivalente a decir, coledocolitiasis.
Colecistitis Aguda
7 y Colangitis
Exploración Clínica:
Adoni Josué Duarte
1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en
ambos sitios, con dolor a la palpación superficial y profunda.
2. Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración durante la palpación
profunda del área subcostal derecha (paro inspiratorio al momento de la
exploración), este no es un signo de irritación peritoneal, sino que es un
mecanismo de defensa, ya que cuando se da la inspiración, la vesícula
desciende y cuando pega en la mano, el paciente deja de inspirar para
evitar el dolor.
3. Rebote positivo en la zona de la vesícula a veces se puede encontrar.
4. Tumefacción en área vesicular: siempre tiene que ser dolorosa y estar en
línea media clavicular, bajo el borde costal, además tiene que descender
con los movimientos respiratorios, hace cuerpo con el hígado (con
matidez) y tiene movimiento activo.
5. Ictericia en el 20% de los casos.

Laboratorio
Usualmente hay Leucocitosis Moderada:De 12.000 a 15.000 leucocitos.
20,000 sugiere colecistitis complicada (colecistitis gangrenosa, perforación o
colangitis) o puede haber Bilirrubina sérica > 4 mg/ ml: junto con leve
incremento de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.
Historia Natural de la colecistitis

Hidropesia vesicular
Se debe a la obstrucción prolongada del conducto cístico
por un cálculo.
La luz obstruida se distiende de manera gradual por
acumulación de moco o de un trasudado líquido producida
por las células del epitelio de la mucosa.

Empiema vesicular
Es la transformación del contenido de la vesícula en pus.
Resulta de la invasión y proliferación de las bacterias que
contaminan el contenido de la vesícula,

Complicaciones:
Comienzan luego de la presencia de bacteria (empiema). El aumento de
presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes
lo que provoca necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). La
colecistitis aguda no mejora si no es con tratamiento, si no se trata, es seguro
que va a terminar en una de sus complicaciones.
Peritonitis local o generalizada: sospecha cuando hay signos de irritación
peritoneal, hipotensión, etc.

Fistulización: Las fístulas constituyen el

2 al 3% de las complicaciones; las más
frecuentes son:
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8 y Colangitis
• Colecistoduodenales
Adoni Josué Duarte 75%
• Colecistocolónicas 15%
• Afectan el estomago, yeyuno,
pared abdominal y pelvis renal.
Estas conllevan a Íleo biliar: Es la
obstrucción intestinal debido al paso
de un cálculo biliar a la luz intestinal.
Este suele impactarse e la válvula
ileocecal.

Ruptura de la vesícula biliar: La

mortalidad es elevada, alrededor del
20%.

Diagnostico diferencia
Ulcera péptica con perforación o no
perforada, Pancreatitis, Apendicitis, Hepatitis, Isquemia de miocardio (mas si es
cara diafragmática), Neumonía, Pleuritis, Herpes zoster del nervio intercostal
(entre T6 y T8).

Diagnóstico:
Ultrasonografía abdominal
Es la técnica diagnóstica de elección. Tiene una sensibilidad y especificidad del
95% lo que podemos observa son cálculos y podemos delinea el
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el liquido pericolecístico.

Radiografía simple de abdomen:

Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona
evidencia específica de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los
cálculos, si son radiopacos.

Gammagrafía:
Se hace con un isotopo marcado, IV, que llega al hígado y es metabolizado
igual que la bilis, con este vemos la vía de color oscuro. Si no se llena la
vesícula, es porque esta obstruida.
La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97 %; y la especificidad, entre el 90 y el
97 %. La ausencia de llenado vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es
la característica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualización
de una vesícula normal la descarta

Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica (CPRE)

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9 y Colangitis
La CPRE sólo tiene cabida en los pacientes que tienen además cálculos
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impactados en el colédoco. Se dibuja la vía biliar de abajo hacia arriba. Este
puede inducir a la aparición de pancreatitis.

La tomografía axial y la Resonancia Magnética

Sólo estarán indicadas en el diagnóstico diferencial de casos muy
seleccionados.

Tratamiento
Tratamiento medico:
Administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico y
dar antibióticos como Cefalosporina 3 generación o Cefalosporina de 2
generación + metronidazol.

Tenemos que tratar de cubrir las bacterias de la vía gastrointestinal;

anaerobios, enterococos y gramnegativos. Sino se da metronizadol,
Aminoglucosido para gramnegativos, y penicilina para los enterococos.

Tratamiento quirúrgico:
La terapéutica definitiva es una colecistectomia abierta o laparoscópica.
• Urgencia más que todo cuando hay complicaciones, hipoxia etc.
• Temprana (antes de 72h) si no hay urgencia.
• Programada (6-10 semanas) si el paciente se estabiliza, y se programa
posteriormente. Si este paciente no se opera, necesitara tornar
antiespasmódicos.
Netamente, el tratamiento, es Quirúrgico, solo que se inicia tratamiento antes
de llevarlo a quirófano. Lo mejor es operar desde el momento del diagnostico
de colecistitis aguda. La técnica puede ser cualquiera, hasta una video-
laparoscopia.

Colangitis
Es una de las principales complicaciones de cálculos en el colédoco
(coledocolitiasis), es una infección bacteriana ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos biliares. El impedimento mecánico
para el flujo biliar facilita la contaminación bacteriana, la contaminación
bacteriana aislada no suscita una colangitis clínica.

Es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco, la

otra es la pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis aguda es una infección
bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los
conductos biliares (estasis biliar). Los cálculos biliares son la causa más común
de obstrucción en la colangitis, otros factores son estrecheces benignas
(secundarias a una operación) y malignas, parásitos, instrumentación de los
conductos (CPRE) y prótesis permanentes (férulas), anastomosis bilioentéricas
obstruidas de forma parcial, quistes del colédoco.

Causas
 Cálculos biliares (mas frecuente)
 Estrecheces benignas y malignas
 Parásitos
 Instrumentación de los conductos (cirugías previas, o CPRE)
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10 y Colangitis
Prótesis permanentes
Adoni Josué Duarte

 Anastomosis biliontericas obstruidas de forma parcial

Microorganismos más frecuentes

E. coli (mas frecuente), Kleibsiella pneumoniae, St faecalis, Bacteroides fragilis

Presentación clínica
 Puede asumir varias formas, desde una afección discreta hasta una
septicemia fulminante.
 Característicamente el paciente con colangitis por un calculo biliar es de
edad avanzada y sexo femenino
 Triada de Charcot: fiebre precedido de escalofríos, dolor en CSD e
ictericia
 Pentada de Reynolds: fiebre, dolor en CSD, ictericia, choque séptico y
cambio del estado mental. Se debe hacer diagnóstico diferencial con
colecistitis aguda, empiema en vesícula biliar.
La presentación clínica es muy similar a la de una colecistitis aguda, inclusive,
como el síndrome de Mirizzi, con aumento de las bilirrubinas séricas por arriba
de 5mg/ml. Como la diferenciamos de otros trastornos colestásicos: no hay
vesícula palpable dolorosa, (si es por cálculos en el colédoco, la vesícula biliar
no tiene la capacidad de distenderse, por que el resto de la vía biliar se
distiende, al menos que el calculo este en el conducto cístico). Si la colangitis
se prolonga, se puede producir una colangitis aguda supurada, que es una
emergencia quirúrgica, hay que ir a drenar ese contenido.

Diagnostico
 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia (>4mg/ml)
 Aumento de fosfatasa alcalina y transaminasas, que indican alteraciones
biliares.
 Cuando están presentes sugieren diagnostico clínico de colangitis.

Métodos de Imagen:
• Ultrasonografia: El USG revela la presencia de cálculos en la vesícula
y conductos dilatados y probablemente señala el lugar de la
obstrucción. No siempre indica donde esta la obstrucción.

• Colangiografía retrograda endoscópica: Es la prueba diagnostica

definitiva y puede ser terapéutica. Muestra el nivel y el origen de la
obstrucción, posibilita la cultivo de bilis, extracción del cálculo y drena
los conductos biliares.

• Colangiografía transhepatica percutánea: Esta indicada cuando no

se dispone de CRE. Tiene las mismas cualidades de la CRE.

• TAC y RM: Delinean masas pancreáticas y periampollares además de

dilatación ductal.

Tratamiento
Colecistitis Aguda
11 y Colangitis
– El tratamiento
Adoni Josué Duarte inicial de la colangitis
incluye: Antibiótico IV, o Reanimación con
líquidos. Se usan cefalosporinas como en el
caso anterior.
– Tan pronto se estabilice el paciente se debe
drenar el conducto biliar por ejemplo, con
una CPRE.
– Alrededor del 15% no responden a los
antibióticos ni líquidos así que es necesaria
la descompresión biliar urgente que se
puede llevar a cabo vía endoscopia,
transhepática percutánea o quirúrgica.
– En afecciones malignas se abordan mejor
vía endoscopia

Imagen donde se muestra un drenaje biliar se observa

que la via pasa y se puede drenar la vía proximal si hay
coledocolitiasis, no solo hacemos esto.

– En obstrucción más proximal o

perihiliar o cuando la causa es
estrechez en una anastomosis bilio-
enterica o fracasa la vía endoscopia se
utiliza drenaje transhepatico.
– Cuando lo anterior no es posible se
necesita cirugía de urgencia
– El Tratamiento quirúrgico definitivo
debe posponerse mientras se trata la
colangitis y se establece el Diagnostico
definitivo.

Colecistectomía: Se toma el cístico y se

corta.

Pronostico
 La colangitis aguda presenta una mortalidad del 5%
 En insuficiencia renal, afección cardiaca, abscesos hepáticos y
afecciones malignas la mortalidad aumenta.

Más frecuente en mujeres por ende es mas frecuente la pancreatitis biliar en

mujeres, secundaria a coledocolitiasis. Se fundamente la teoría del canal
común por reflujo de bilis al conducto pancreático. Se produce un edema del
esfínter de Oddi, causa obstrucción del conducto Pancreático. Esto causa
pancreatitis como segunda complicación de la coledocolitiasis en área
ampular. Siempre es bueno tener en cuenta los criterios de Ranson para estos
casos.

Criterios de Ranson
Son once criterios, que se definen al momento del ingreso del paciente y en las
primeras 48 horas. Dependiendo el número de criterios así será la gravedad de
la enfermedad, por ejemplo:
• < de 2 criterios la mortalidad es < 1%.
Colecistitis Aguda
12 y Colangitis
• 3 - 5 = mortalidad
Adoni Josué Duarte aumenta en 10 a 20%.
• 5 - 6 = mortalidad aumenta en 50%.
• 7 - 8 = mortalidad 90%

CRITERIOS DE RANSON EN LA PANCRETITIS AGUDA

Criterios para pancreatitis aguda sin relación a cálculos biliares.
Al ingreso:
• Edad mayor de 55 años
• Glóbulos Blancos >
16.000/mm3
• Glucemia > 200mg/dl
• LDH sérica > 350UI/L
• AST sérica (transaminasa de
aspartato) > 250U/dl
Criterios para pancreatitis aguda con relación a cálculos biliares.
Al ingreso:
• Edad mayor de 70 años
• Glóbulos Blancos >
18.000/mm 3
• Glucemia > 220mg/dl
• LDH sérica > 400UI/L
• AST sérica (transaminasa de
aspartato) > 250U/dl
Durante las primeras 48 horas.
• Disminución del hematocrito >
10 puntos
• Aumento del BUN > 5mg/dl
• Calcio sérico < de 8mg/dl
• PO2 arterial < 60mmHg
• Déficit de bases >4meq/L
• Secuestro estimado de liquido
> 6 L.
Durante las primeras 48 horas.
• Disminución del hematocrito >
10 puntos
• Aumento del BUN > 2mg/dl
• Calcio sérico < de 8mg/dl
• Déficit de bases > 5meq/L
• Secuestro estimado de liquido
> 4 L.

Puede producirse una pancreatitis aguda leve o severa.

Pancreatitis edematosa:
• No complicaciones sistémicas.
• No necrosis.
• Criterios de Ranson menos de 3.
• Mejoría clínica el paciente se ve mejor.

Pancreatitis severa:
• Hay Compromiso sistémico
• Encefalopatía
• Ht > de 50 vol %
• Diuresis < 50ml/h (insuficiencia prerrenal)
• Distress respiratorio
• >3 criterios de Ranson
• Hipotensión mas si es hemorragica
• Sangrado digestivo

Complicaciones Locales
Colecciones Agudas: (no es lo mismo de absceso ya que estos courren entra
la 6to y 7ma semana), en Pancreatitis severas aparecen en 30 - 50%, de las
cuales involucionan espontáneamente 50%, y la mayoría son peripancreáticas.

Necrosis pancreática y peripancreática: en la que hay tejido pancreático

no viable, por necrosis grasa y puede ser estéril o infectada
Colecistitis Aguda
13 y Colangitis
Adoni Josué Duarte
Pseudoquiste pancreático: es una estructura formada por las paredes de
órganos vecinos que detienen el contenido que es un líquido pancreático que
se ha fijado hacia la cavidad, y se forma una capsula sin epitelio, por eso se le
llama pseudoquiste. Aparece aproximadamente en 3 a 4 semanas y las
paredes están formadas generalmente por la pared del estomago, mesocolon,
que histológicamente solo revela fibrosis e inflamación.
Ocurre 10%. Al infectarse puede producir un
absceso, al romperse a la cavidad produce
ascitis pancreática, y hasta puede fistulizar.
Clínicamente hay una masa que crece y
produce aumento de la saciedad que va a
llevar a un síndrome pilórico. Si la masa
sigue creciendo y comprime el colédoco
distal produce ictericia. También se palpa la
masa en el abdomen y cuando tiene más de
10 cm se trata quirúrgicamente.

Imagen. Pseudoquiste que hace compresión de estructuras adyacentes. En la región

que esta unida al estomago sirve para drenarlo.

Absceso pancreático y necrosis infectada: cuando hay colección de pus.

Puede producirse por un pseudoquiste infectado o simplemente por tejido
necrótico infectado.