Nephrologi

Batasan: ilmu yg mempelajari

fungsi dan patofisiologi ginjal dan
saluran2 penunjangnya serta
penyakit2nya.
Dasar2 yg perlu:
1. Anatomi & histologi
2. Fisiologi & biokimia
3. Patologi & laborat.
1
Pendekatan klinis:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Laboratorium
4. Pem. Penunjang:
a. radiologis: - BOF
- IVP
- CT Scan
- MRI
b. biopsi ginjal.
2
Anamnesis: 1. Keluhan utama:
a.
dysuria,polyuri,polakisuri,
b. edema
c. nyeri
d. penurunan fungsi
ginjal
e. hematuria
2. Penyakit terdahulu 3

3. Anamnesa keluarga.
Pemeriksaan fisik:
inspeksi
palpasi
perkusi
auskultasi

4
Pem.laboratorium:
1.urinalisis: - pH, BJ, warna
- albumin
- reduksi
- bilirubin/urobilin
- sedimen: eri,leko,
kristal,silinder
epitel.
2. Kimia darah: kreatinin plasma
klirens kreatinin
konsentrasi ureum plasma.
5
Glomerulopathy
- adalah proses inflamasi
glomerulus
- Terjadi akibat berbagai sebab yg
berbeda etiologi, patofisiologi
ataupun patogenesanya
- Dulu dikenal dg istilah
glomerulonephritis
- Peyebab utama Gagal Ginjal
- Manifestasi klinis bisa tanpa 6

gejala sampai gejala yang berat

Klasifikasi
glomerulopathy
1. Klasifikasi klinis
2. Klasifikasi lesi histopatologi
3. Klasifikasi berdasar
etiologi&patogenesis
4. Klasifikasi berdasar proses
imunologi

7
Klasifikasi klinis:
1. Kelainan urine tanpa keluhan
2. Sindroma nefrotik
3. Sindroma nefritik akut
4. Sindroma nefritik kronik
5. Sindroma RPGN (Rapid
Progressive Glomerulonephritis)

8
Klasifikasi lesi
histopatologis
a. Lesi minimal
b. Lesi glomerulosklerosis fokal
segmental
c. Lesi mesangioproliferatif (IgM)
d. Lesi mesangioproliferatif (IgA)
(penyakit Berger)
e. Lesi proliferatif akut
f. Lesi membranoproliferatif
g. Lesi membranosa
h. Lesi bulan sabit (crescentic) 9
Klasif. Etiologi&
patogenesa
a. Kelainan imunologi
b. Kelainan metabolik:
- nefropati diabettik
- nefropati as. Urat
- amiloidosis primer/sekunder
f. Kelainan vaskuler
g. Disseminated Intravascular
Coagulopathy (DIC)
h. Kel. Herediter: sindr.Alport,
peny.Fabry 10
Klasif. imunologi
a. peny. Kompleks immun:
1. Circulating immune complex:
Nephropathy Berger
Henoch-Schonlein Purpura
Nefritis Lohlein
(endokar.bakteri)
2. Pembentukan komplek imun
insitu:
Glom. Post Streptococcus
infection 11

Glom. Membranosa
Sindroma nefrotik
Batasan: sindroma klinik ok.berbagai
penyakit yg ditandai dg meningkatnya
perm.membran basal glomerulus thd
protein dg.G/ utama proteinuri > 3,5
gram/24 jam.
Patofisiologi:
- meningkatnya perm.GBM  proteinuri
- Bila loss albumin> produksi
hipoalbuminemi
- Hipoalbumin  edema anasarka
- Hiperlipidemia : patogenesanya belum
12
Etiologi:
1. Glomerulopati primer
2. Glomerulopati sekunder:
a. infeksi: sifilis, malaria, TBC, tifus,virus
b. nefrotoksin: diuretik merkuri, bismuth,
preparat emas
c. allergen: sengatan lebah, gigitan ular,
tepung sari.
d. peny.kolagen: SLE, PAN,dermatomiositis,
peny.Goodpastur, giant cell arteritis.
e. peny.lain: Hodgkin, mieloma, leukemi,
DM, feokromositoma, miksedema, gagal
jantung kongestif, SBE, perikarditis 13

konstriktif, amiloidosis, trombosis vena

Gejala klinis:
- kencing berbuih
- Sembab tungkai yg progresif s/d
anasarka
- Sesak nafas (bila ada cairan
pleura)
- Sebah dan perut buncit (bila ada
asites)
14
Pemeriksaan &
diagnosis
1.urinalisis: - proteinuri +3+4, lipiduria
- torak eritrosit: khas utk SN
prim
-glukosuri: bila ok DM.
2.ekskresi protein 24 jam (Esbach)
3.kadar albumin serum
4. Elektroforesa protein serum & protein
urin
5.kadar lipid plasma
6.tes imunologi 15
Diagnosis banding:
Penyakit dg edema dan
hipoalbuminemi lain:
1. Penyakit hati kronis
2. Malnutrisi
3. Gagal jantung

16
Penatalaksanaan
• Diet TKTP rendah garam.
• Obat: a. diuretik
b. antiagregasi platelet: dipiridamol
c. infus albumin
d. kortikosteroid:prednison
2mg/kg/hr 4 minggu lalu
tapering of
e. imunosupresif: siklofosfamid 2
mg/
kg/hr atau klorambusil 0,2
mg/kg/hr
17
selama 8 minggu.
Komplikasi:
1. Kelainan kardiovaskuler
(atherosclerosis)
2. Shock hipovolemi
3. Mudah terserang infeksi
4. Gagal ginjal kronik.

18
19