You are on page 1of 36

KOMA

Pembimbing: dr.Usman Rangkuti Sp.S Oleh: Lutfiyani Fahmi Adhi .P

KESADARAN
FUNGSI OTAK TERPENTING ADALAH SEBAGAI

PUSAT PENGATUR KESADARAN DAN PUSAT KOORDINASI SELURUH KEGIATAN KESADARAN ADALAH KONDISI PENGINTEGRASIAN RANGSANG AFEREN DAN EFEREN INTERAKSI YANG KONSTAN DAN EFEKTIF ANTARA HEMISFER SEREBRI & FORMASIO RETIKULARIS DI BATANG OTAK MEMPERTAHANKAN FUNGSI KESADARAN YANG BAIK

KESADARAN
SOMNOLENS/Lethargia :

Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk, kegelisahan motorik STUPOR: Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+), jawaban verbal minimal SEMI KOMA: Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+) KOMA DALAM: Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-), inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes, kussmaul, TD , N

PUSAT PENGATUR KESADARAN


KORTEKS SEREBRI

MENGATUR ISI KESADARAN, FUNGSI KOGNITIF SEBAGAI PENGEMBAN KEWASPADAAN FORMASIO RETIKULARIS ARAS (ASCENDING RETICULAR ACTIVATOR SYSTEM) SECARA FISIOLOGIS ARAS DAN KORTEKS SEREBRI SALING MEMBERIKAN AKTIVASI DAN STIMULASI SATU SAMA LAIN (RESIPROCAL ACTIVATION AND STIMULATION) MENYEMPURNAKAN FUNGSI MASING MASING SECARA OPTIMAL

ISI DAN KUANTITAS KESADARAN YANG PENUH

MENDUKUNG FUNGSI OTAK YANG LAIN BEKERJA / BERJALAN DENGAN BAIK (FUNGSI KOGNITIF, EMOSI, MOTORIK, SENSORIK DLL) KESADARAN MENURUN PENURUNAN FUNGSI OTAK YANG LAIN PENURUNAN FUNGSI LUHUR DAN FUNGSI MOTORIK TERKENDALI (PIRAMIDAL SISTEM) MENURUN SESUAI DENGAN PENURUNAN KESADARAN

DEFINISI KOMA
Suatu gangguan kesadaran

berat dimana penderita tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan, stimulus yang kuat, mata tertutup dan gerakan spontan (-), komunikasi (-)

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik) Intrakranial Penyebab Ekstrakranial KOMA Klasifikasi Gambaran klinis

dengan defisit neurologik fokal


dengan tanda rangsang meningeal tanpa defisit neurologik fokal / tanda rangsang meningeal Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Patofisiologi Struktural Mekanisme

Supratentorial Infratentorial

Metabolik

Penekanan batang otak Kerusakan hemisfer bilateral luas Lesi supratentorial

Herniasi sentral
Herniasi unkal Lesi intrinsik batang otak formasio retikularis rusak

Herniasi Lesi infratentorial

Upward herniation Herniasi tonsiler

MEKANISME KOMA STRUKTURAL Perdarahan intrakranial Trauma kepala Penyebab Tumor otak Infeksi sistem saraf pusat Epilepsi (status epileptikus)

Perdarahan subarakhnoid

Distorsi batang otak (hematom lobus temporalis) Infark medulopontin Hidrosefalus akut Destruksi diensefalik Pergeseran masif subfalk horisontal

MEKANISME KOMA PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Perdarahan intraserebral

Distorsi mesensefalon Hidrosefalus akut

Edema perihematom
Rebleeding

Destruksi formasio retikularis Perdarahan serebelum dan batang otak


Secondary shearing haemorrhage batang otak Hidrosefalus obstruktif

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA


1. CEDERA OTAK PRIMER 2. CEDERA OTAK SEKUNDER CEDERA OTAK FOKAL : a. Perdarahan Ekstradural / Epidural Cedera otak fokal

Cedera otak difus

b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural 2. Perdarahan Intraserebral

MEKANISME KOMA PADA TRAUMA KEPALA


Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

Tumor Efek massa dari tumor


Edema perifokal Perdarahan

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat pengelola kesadaran MEKANISME KOMA PADA TUMOR OTAK Hidrosefalus akut Penyebaran sel-sel tumor

Serangan epileptik
Remote effect

MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP :


Edema serebri Lesi otak fokal

Hidrosefalus

Kejang

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI (STATUS EPILEPTIKUS)


Discharge neuronal berlebihan secara tibatiba penyebaran hemisferium serebri (bilateral) / formasio retikularis Hipoglikemi intraserebral

Hipertermi

ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi metabolik dan sinapsis neuron Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter HIPOGLIKEMI Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio retikularis

HEPATIKUM : Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia << amonia otak merusak otak PENYAKIT GINJAL MEKANISME KOMA METABOLIK Gangguan fungsi ginjal uremia permeabilitas sawar darah otak Asam-asam organik darah di SSP Akumulasi toksin

Hipervolemia relatif otak terhadap darah intoksikasi air Dialisis terlalu cepat Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke otak asidosis otak PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru hiperkapnea narkosis CO2 HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C) gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron HIPERTERMIA : Hipertermia konsentrasi ATP << pelepasan glutamat dan aspartat eksitotoksik HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler pembengkakan neuronal Pembuluhpembuluh darah meregang dan robek

Disfungsi neuronal Edema otak

HIPEROSMOLAR

Pergerakan cairan keluar sel Myelinosis pons

Kandungan intrakranial
Tekanan LCS

Perdarahan intradural, subarakhnoid, intraserebral

MEKANISME KOMA METABOLIK

Hipoksia : gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis anaeroblaktat asidosis parenkimvasodilatasi Hipoglikemia: gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab selfungsi Gangg aliran darah otak (ADO): gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K ekstra sel>> Gangg balans elektrolit

MANIFESTASI KLINIK KOMA


No 1 2 3 4 5 Gambaran Klinis Pola pernafasan abnormal Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, deserebrasi) Pergerakan konjugat mata spontan Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes kalori atau dolls eye manuever Deviasi konjugat mata horisontal persisten pada absence of seizure Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat mata persisten dengan irigasi air dingin melalui kanalis telinga kontralateral Briskly reactive pupils pada koma dalam Koma metabolik Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak ada Koma karena lesi struktural Ada Ada Tidak ada Tidak ada Mungkin ada ke sisi yang mengalami hemiplegi Tidak ada

Ada

Ada (tidak ada pada kasus overdosis obatobat tertentu) Tidak ada

Tidak ada

Abnormal automatisms (batuk, menelan, hiccuping)

Mungkin ada

PERNAFASAN
Perubahan pola pernafasanmekanisme

proteksi akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik) Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat) HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasan Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

PERNAFASAN
CHEYNE STOKES: hiperventilasi

bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam, reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemia APNEUSTIK( The inspiratory cramp) : pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di medula DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif depresi medula

KELAINAN PUPIL

Lesi di HEMISFER kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Reflek cahaya positif normal.

Lesi di TALAMUS kedua mata melihat ke arah hidung (medial bawah), pupil kecil, reflek cahaya negatif.
Lesi di PONS kedua mata berada di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, reflek cahaya positif, kadang terdapat ocular bobbing. Lesi di SEREBELLUM kedua mata di tengah, besar dan bentuk pupil normal, reflek cahaya positif normal. Gangguan N. OKULOMOTORIUS pupil anisokor, reflek cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.

PEMERIKSAAN DENGAN ALAT


CT SCAN

EEG
MRI

PENGOBATAN
UMUM

KHUSUS

UMUM:

Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas buatan Blood: infus ns, k/p dopamin 3 g/kg iv atau drip dopamin 50-200 g/500 cc Brain:
bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv bila keracunan antidotum, diuretik bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv pelanpelan minimal 50 mg/menit bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdrip bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im

Bladder: pasang dc Bowel:pasang ngt

Khusus
Selamatkan SSP: O2, tiamin, glukosa Perbaikan homeostasis ekstrakranial:

1. Kendalikan MAP tekanan arterial (rata-rata) & normalkan volume darah dgn vasopressor/vasodilator & cairan: a. U/ mengembalikan sirkulasi spontan: - buat sedikit HT ringan (MAP 120-140 mmHg) selama 1-5 mnt - Pertahankan normotensi dgn tek.sistolik 120130mmHg b. Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi (MAP 60-90mmHg

e. Posisi kepala dinaikkan 10-30 derajat & posisi badan dibolak-balik tiap 2 jam 2.Pertahankan pernapasan yg terkontrol selama 2 jam sesudah arrest bila perlu lebih lama 3.Bila penderita gelisah diberikan: a.Thiopental atau phenobarbital 5mg/kg/jam (kadar plasma 2-4 mg/dl, total 30 mg/kg). Masih banyak pertentangan. b. Diphenilhydantion 7-10 mg/kg iv bolus ditambah 7 mg/kg/hari untuk maintenance c. Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan 4. Pertahankan pCO2 arterial 25-35 mmHg dibawah pernafasan yang terkontrol 5. Pertahankan pH arterial 7,3-7,6 6. Pertahankan pCO2 arterial di atas 100 mmHg

7. Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya adalah lesi massa, bukan gangguan pembuluh darah otak a. Methyl prednisone 1 mg/kg iv dilanjutkan dgn 0,5 mg/kg/6 jam iv, atau; b. Dexamethasone 0,2 mg/kg iv disusul dgn 0,1 mg/kg/6 jam iv c. Taperring off kortikosteroid dalam 48-72 jam 8. Awasi variabel dalam darah: a. Hematokrit 30-35% elektrolit normal b. Plasma COP di atas 15 mmHg, serum albumin di atas 3g/dl c. Osmolitas serum 280-330 mOsm/l d. Glukosa 100-300 mg/dl 9. Pertahankan normotermia

10. Berikan infus: a. Dextrose 5-10% dlm 0,25-0,5% NaCl 30-50 ml/kg/hr Bayi 100 ml/kg/hr, tambahkan Kalium bila diperlukan b. Berikan alimentasi dextrose 20%, asam amino, vitamin
Perbaikan homeostasis intrakranial

1. Singkirkan kemungkinan proses desak ruang 2. Monitor tekanan intrakranial, diharapkan tek.<15 mmHg a. Hiperventilasi lewat endotracheal paling sedikit 2 mnt (PaCO2 28-30 mmHg)

d. .Loop diuretik iv (Furosemid 0,5 mg/kgBBiv), bila ada tanda-tanda kelebihan cairan e. Hipotermia 30-32 C 3. Monitor EEG secara teratur 4. Monitor penyembuhan neurologik dan prognosis a. Tentukan CSF, CPK, pada jam ke 48-72 b. Monitor kedalaman koma 5. Tentukan dan kelola tindakan yang telah dilakukan a. Tentukan secara periodik Cerebral Performance Categories (CPC) dan Overload Performance Categories (OPC) b. Tentukan secara akurat dan berikan keterangan mengenai kematian otak (CPC5) mulai 6 jam

PROGNOSIS
Jelek bila didapatkan gejala berikut lebih dari

tiga hari:
gangguan fungsi batang otak, doll`s eye

phenomenon negatif, reflek kornea negatif, reflek muntah negatif pupil lebar, reflek cahaya negatif gcs rendah (111)