CHRONIC KIDNEY DISEASE

VINCENSIA PRISKA P BABAY 11-2012-086

Definisi
Suatu proses patofisiologi dengan etiologi

beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006)

Kriteria
Kerusakan ginjal selama 3 bulan berupa kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:
Kelainan patologi Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urine, atau kelainan radiologi.

GFR 60 ml/mnt/1,73m2

3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: LFG (ml/menit/1.73m2) =

140 (0,85 ) 72

Etiologi
Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada transplantasi Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal polikstik) Rejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Patofisiologi
bila nefron terserang penyakit seluruh unitnya hancur,

namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal GFR ketidakseimbangan cairan dan elektrolit uremia. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dan peningkatann kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal.

 Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga tingkat

fungsi ginjal yang sangat rendah kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi keseimbangan glomerulus - tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.

Progresivitas penyakit
Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%) Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.

Stadium II Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%) Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obatobatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang

Sistem Organ Umum Kulit Kepala dan leher Jantung dan vaskuler

Manifestasi Klinis Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edema Pucat, rapuh, gatal, bruising Fetor uremi Hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis uremik, tamponade

Respirasi Gastrointestinal

Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, perdarahan saluran cerna

Ginjal Reproduksi Syaraf

Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas, genikomasti Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran,koma

Tulang Sendi Darah

ROD, kalsifikasi jaringan lunak Gout, pseudogout, kalsifikasi Anemia, kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin

Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan kadar testosterone dan estrogen

Diagnosa
1. Gejala klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus,

infeksi

traktus

urinarius,

batu

traktus

urinarius,

hipertensi,

hiperurisemia, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain lain.

Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,

muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi

renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

2. Gambaran laboratorium
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus KockcroftGault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, dan leukosuria.

3. Gambaran radiologi
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopaque.
Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak

bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.

4. Biopsi dan Histopatologis

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien

dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.

Penatalaksanaan CKD
Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi: Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Derajat 1

GFR (ml/men/1,73m2) 90

Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskular

60-89

Menghambat perburukan fungsi ginjal

3
4

30-59
15-29

Evaluasi dan terapi komplikasi

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

< 15

Terapi pengganti ginjal

Kontrol ketat glukosa darah Target yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1 atau 2, adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% 7.5%

Kontrol tekanan darah

Pembatasan asupan protein Asupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK adalah 0.8 g/kg bb/hari Pembatasan asupan protein menjadi 0.6 g/kg bb/hari bila LFG < 25 ml/menit. Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit; bila di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Kontrol kadar lipid Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6 mmol/L).

Koreksi anemia Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 12 g/dL. Hindari obat nefrotoksik Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi nonsteroid, antibiotik aminoglikosid, dan bahan kontras untuk pemeriksaan radiologi, sebaiknya dihindari pada penderita.PGK

Koreksi osteodistrofi renal Pemberian Kalsitriol 1,25(OH)2D3 , namun hati-hati dengan absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna terjadi penumpukan CaCO3 di jaringan mengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat diharapkan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna
Cara/bahan Diet rendah fosfat Efikasi Tidak selalu mudah Al (OH)3 Ca CO3 Ca Acetate Mg(OH)2/MgCO3 Bagus Sedang Sangat bagus Sedang Intoksikasi Al Hipercalcemia Mual, muntah Intoksikasi Mg Efek samping Malnutrisi

Pembatasan cairan dan elektrolit mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin pembatasan kalium hiperkalemia aritmia jantung. Oleh karena itu pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. pembatasan natrium mengendalikan hipertensi dan edema.

Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal.

Hemodialisis
Mengalirkan

darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan dengan kompartemen dialisat) Cairan dialisis dan darah yang terpisah perubahan konsentrasi zat terlarut berpindah dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke cairan dialisat menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi)

Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG < 5 ml/mnt: Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata K serum > 6 mEq/L Ureum darah > 200mg/dL pH darah < 7,1 anuria berkepanjangan (> 5 hari) fluid overloaded

 Komplikasi

yang sering terjadi di antaranya adalah

hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil.
Komplikasi

yang

jarang

terjadi

misalnya

aritmia,

tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi

komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.

Dialisis peritoneal
Membran

peritoneum (membrana dialisis) yg memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dikeluarkan dari tubuh. Ultrafiltrasi cairan dialisat hipertonik

Indikasi pemakaian dialisis peritoneal: gagal ginjal akut gangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau asam basa intoksikasi obat atau bahan lain gagal ginjal kronik keadaan klinis lain di mana DP telah terbukti manfaatnya

Kontraindikasi dialisis peritoneal: perlengketan peritoneum, peritonitis lokal, operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi, kelainan intraabdomen yang belum diketahui sebabnya, luka bakar dinding abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat.

Komplikasi dialisis peritoneal: Perforasi organ abdomen (usus, aorta, kandung kencing, atau hati) Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateter Gangguan drainase (aliran cairan dialisat) Bocornya cairan dialisat Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut Peritonitis Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala, muntah, kejang, disorientasi, hipertensi, kenaikan tekanan cairan serebrospinal, koma, dan dapat menyebabkan kematian)

Jenis jenis dialisis peritoneal: Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD) IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis selama 814 jam. Sama seperti HD hanya waktu yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena efisiensinya jauh dibawah HD Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) Dilakukan 3-5x/hari, 7 hari per minggu dengan setiap kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih dari 4 jam Namun penurunan konsentrasi toksin metabolik uremia tidak cepat, sehingga CAPD sebaiknya dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain yang lebih efisien (HD atau IPD)

Transplantasi ginjal
Penempatan sebuah ginjal donor ke dalam rongga

abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhir Ginjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor hidup atau mati Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien, tingkat keberhasilan juga semakin tinggi Individu yang mendapat transplantasi ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal

Komplikasi
Derajat Penjelasan GFR
(ml/men/1,73m2)

Komplikasi

Kerusakan ginjal dengan GFR normal

90

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

60-89

TD mulai

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

30-59

Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hiperosmosisteinemia

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

15-29

Manutrisi Asidosis metabolic Cenderung hiperkalemia Dislipidemia

Gagal ginjal

< 15

Gagal jantung Uremia

Prognosis
Prognosis

pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V

TERIMA KASIH