Вы находитесь на странице: 1из 27

Pengampu:

Dr. Edy Suwarso, S.U., Apt.

PENDAHULUAN:
Imunopatologi adalah suatu ilmu tentang penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi pada sistem imun. Dalam Ilmu Imunopatologi ini dibahas tentang mekanisme terjadinya penyimpangan sistem imun, yaitu: 1. Reaksi Hipersensitivitas, 2. utoimun, !. Imunode"isiensi.

1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS.
#ada Reaksi Hipersensitivitas dikenal $ tipe, yaitu: Reaksi Hipersensitivitas %ipe I & Reaksi lergi' Reaksi Hipersensitivitas %ipe II &Reaksi (itotoksik' Reaksi Hipersensitivitas %ipe III &Reaksi Imuno kompleks' Reaksi Hipersensitivitas %ipe I) &Delayed %ype Hypersensitive'

A. Hipersensitivitas Tipe I (A ergi!


#ada reaksi ini yang paling berperan adalah: *ast (el &+aso"il', Ig ,, topi &(i"at ke-enderungan lergi'

*ekanisme:

"AUSES
Antigen Ingestants &ood 'rugs Pollens 'usts (olds In)ectants 'rugs Stings accines Serum

#E"HANIS#

PATH$PH%SI$L$&%
Increased Blood olume "xudation of Cell# fluid protein Pressure of exudate $er%e irritation

Allergen interacts *ith Ig" on mast cell

Release of chemical mediators : Histamine SRS-A Kinins Prostaglandins

Capillary dilation

Increased Capillary perme!iality

Constriction of smooth muscle

#ANI,ESTATI$NS Respiratory tract Respiratory tract 1. sinus headache 1. Upper Upper sinus headache itching ofof eyes itching eyes tearing, sneezing, tearing, sneezing, watery nasal discharge, watery nasal discharge, itching of nose, itching of nose, throat irritation throatwheezing, irritation dyspnea, 2. Lungs 2. dry Lungs wheezing, cough, tightness dyspnea, in chest
Gastrointestinal Glossitis, cardiospasm ausea, !omitting "rrita#le #owel $iarrhea, pruritus ani %&in Urticaria, pruritus, 'ngioedema, weeping erthematosus !esico(papular lessions

"LINI"AL E-A#PLES

llergi- rhinitis

0onjun-tivitis

dry cough, tightness in chest

sthma

1ood allergies

topi- dermatitis 2rti-aria

T'pe I ('persensitivit' rea)ti*n ()*ntinue+!


/

+. Hipersensitivitas tipe II &Reaksi (itotoksik' %erjadinya reaksi Hipersensitivitas tipe II ini sangat erat kaitannya dengan adanya suatu proses penanggulangan mun-ulnya sel klon baru. (el klon baru tersebut dapat ditemukan pada: 1. (el %umor, 2. (el %erin"eksi virus &sel %arget' !. (el yang terinduksi mutagen.

(el %arget ini adalah suatu sel karena adanya "aktor lingkungan mengalami perubahan D3 &4e-a-atan D3 ', oleh karena itu sel tersebut harus diperbaiki &D3 repair' atau dimusnahkan melalui mekanisme imunologik. (el yang mengalami ke-a-atan D3 bila tidak dimusnahkan oleh sistem imun tubuh maka sel tersebut akan berkembang menjadi sel klon baru yang selanjutnya dapat menimbulkan suatu gangguan &penyakit' mutagen. +ahan 4imia: Radiasi mengekspresikan in"eksi virus protein asing sel target menjadi sel tumor.

Reaksi Hipersensitivitas tipe II ini dapat melalui 2 &dua' 5alur: 1. *elalui 5alur DD0 & ntibody Dependent 0ell 0ytoto6i-ity', 2. *elalui aktivitas komplement.

"AUSES 'ntigen )ransfusion reaction *rythro#lastosis fetalis $rugs 'utoanti#odies Un&nown

#E"HANIS#

PA+H,PH-SI,.,/-

C.I$ICA. "0A(P."S /emolytic anemia

'ntigen interacts with #ody cell i.e + , *rythrocyte , Leucocyte , -latelet , .ascular endothelium

Reaction of "gG or "g0 anto#ody with antigen on cell 'cti!ates complement

*rytrhrocyte hemolysis

'granulocytosis

%uscepta#ility to infections -urpura .esicular purpura

)hrom#ocytopenia .asculitis

%ype II hypersensitivity rea-tion


1!

, , , , , ,

C1 Hipersensiti%itas tipe III 2Imun Komple3s4

Rea&si hipersensiti!itas 3omple3s imun 1 rea3si Arthus 2(13 4am setelah terpapar antigen $iperantarai &omple&s imun 5antigen(anti#odi6 'ntigen e&sogen 5#a&teri, !irus, atau parasit61endogen 5%L*6 7ontoh+ serum sic&ness,%L*,r8 'rthus,lupus nephritis,R',dll )er#entu& &omple&s antigen(anti#odi 5to&si& terhadap 4aringan di tempat mere&a diendap&an seperti gin4al 1 paru( paru6 infiltrasi dinding pem#uluh darah &ecil a&ti!asi &as&ade &omplemen pelepasan #ahan a&tif secara #iologis, termasu& fa&tor(fa&tor yang menari& sel(sel fagosit yang a&an menfagositosis &omple&s terse#ut

+ype III hypersensiti%ity reactions 2Arthus Reaction4 - A!-Ag Complexes

Critical mediators appear to !e C5a-receptor and &cgRIII--pro!a!ly present on mast cells

CA6S"S
'ntigen 'utoanti#odies $rugs %erum 7hemicals 9oreign antigen :acteria .irus

0*7/' "%0

PA+H,PH-SI,.,/-

C.I$ICA. "0A(P."S
Glomerulo( nephritis .asculitis 'rthus reaction Rheumatoid diseases %erum sic&ness

'ntigen and anti#ody form an immune comple8

$eposits on !essel walls or #asement mem#rane

)issue destruction "nflammation

+ype III hypersensiti%ity reaction


1.

D. Hipersensitivitas tipe IV (De a'e+ T'pe H'persensitivit'!


%erjadinya reaksi ini disebabkan oleh in"eksi mikroorganisme yang bersi"at intraseluler atau oleh suatu antigen tertentu, misalnya: .a/teri: *ikobakterium %+0, *ikobakterium 7epra, 7isteria *ono-ytogenes +ru-ella8 0amur: #neumo-ytis 0arinii, 0andida lbi-ans, Histoplasma 0apsulatumn, 0rypto-o--us 3eo"ormans8 Parasit: 7eishmania sp )irus, Herpes (imple6 )ariola &(mallpo6' #eas es K*nta/ Antigen: Hair Dyes 3ikel (alt #oison, #i-ryl-hloride.

+iologi-al e""e-ts o" ,osinophil mediators 7ate stage o" an allergi- response in-ludes the
re-ruitment o" eosinophils and %h2 -ells -ontrast 9ith

a $)/ 5type ".6 response which includes infiltration of macrophages and )h1 cells

+a!le 7 - 'elayed hypersensiti%ity reactions +ype Reaction time Clinical appearance Histology Antigen and site

contact

;<(=2 hr

eczema

lymphocytes, followed #y macrophages> edema of epidermis

epidermal 5 organic chemicals, poison i!y, hea!y metals, etc.6

tu#erculin

;<(=2 hr

local induration

lymphocytes, monocytes, macrophages

intradermal 5tu#erculin, lepromin, etc.6

granuloma

21(2< days

hardening

persistent antigen macrophages, or foreign #ody epitheloid and giant presence cells, fi#rosis 5tu#erculosis, leprosy, etc.6

"AUSES

#E"HANIS#

PA+H,PH-SI,.,/-

C.I$ICA. "0A(P."S 7ontact dermatitis Graft !s host reactions .iral infection 'utoallergic disease

'ntigen )u#erculin -oison "!y 7hemical 9ungi )ransplanted organs .irus %ensitized Lymphocyte reacts with antigen

Release of + Lympho&ines 0igration inhi#ition factor "nterferon ?iller cells )ransfer factor

"n4ury and destruction of target organ

%ype I) hypersensitivity rea-tion


2:

1. AUT$I#UN
utoimun adalah suatu penyakit yang terkadi karena adanya reaksi sistem imun dengan jaringan tuuh sendiri. %erjadinya penyakit autoimun dapat dijelaskan melalui dua teori, yaitu: . 1orbidden 0lon %heory &teori klon terlarang', +. (;uestered ntigen %heory &teori antigen terasing'

. 1orbidden 0lon %heori &%eori klon terlarang', di mana *arker yang tidak terekspresi imunokompeten sel, sel tersebut tidak mampu mengenal di"erensiasi kegagalan sistem imun stem sel, dan kerusakan sel mutated membran mengalami basalis proli"erasi sel mutated menjadi mutagen. +. (;uestered ntigen %heori &teori antigen terasing', semua jaringan pada masa embryonal dipaparkan pada sistem imun, sehingga jaringan tersebut dikenal sebagai dirinya &sel"'. +ila pada embryonal ada jaringan yang tidak dipaparkan kepada sistem imun, maka jaringan tersebut dikenal senagai jaringan asing &non sel"'.

(ebagai -ontoh: %estis tiroid lensa mata, hal ini terjadi karena jaringan tersebut dibatasi oleh suatu sistem barier, apabila ada suatu sebab &misalnya suatu ke-elakaan atau in"eksi' yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada sistem barier, sehingga jaringan tersebut memaparkan diri dalam tubuh individu, sehingga ia akan membangkitkan respon imun yang akhirnya terjadilah suatu penyakit yang dikenal sebagai penyakit autoimun.

2. Imun*+e3isiensi
Imunode"isiensi terjadi karena adanya ke-a-atan genetik dari sel imunokompeten. 4e-a-atan dapat terjadi karena adanya "aktor tertentu seperti radiasi, in"eksi virus atau suatu radikal bebas.