BAB I PENDAHULUAN

Penyakit radang hati (hepatitis) merupakan penyakit yang sejak lama diketahui oleh peradaban manusia. Hipocrates merupakan orang pertama yang mengemukakan penyakit ini sebagai infectious icterus karena pada kulit, sklera dan mukosa penderita ditemukan warna kuning (1). Hepatitis dapat disebabkan berbagai etiologi, meliputi infeksi, obat-obatan, at toksik, metabolik, atau autoimun. !nfeksi "irus merupakan etiologi paling sering dari hepatitis. Hepatitis # adalah penyakit yang disebabkan oleh "irus hepatitis # (H#$). !nfeksi H#$ dapat menjadi hepatitis akut dan kronik, sirosis hepatik, serta kanker hati. %&' dari kanker hati disebabkan oleh infeksi H#$ kronik ((,)). Pre"alensi infeksi H#$ tinggi di *sia, sub-sahara *frika dan bagian lain dari negara berkembang. +ebih dari ( milyar orang (sepertiga populasi dunia) yang hidup saat ini pernah terinfeksi oleh H#$ di suatu waktu dalam kehidupannya dan sekitar ),& juta orang diantaranya tetap terinfeksi sampai sekarang. -etiap tahunnya, 1 juta orang meninggal oleh H#$ yang berkaitan dengan sirosis dan kanker hati. Hal ini berarti H#$ merenggut 1 nyawa setiap )detik ((,)). Penularan H#$ terjadi melalui berbagai jalur, terutama secara parenteral dimana terjadi penembusan perkutaneus atau permukosa melalui suntikan. .emungkinan penularan H#$ melalui tranfusi darah memang sangat kecil namun tetap dapat terjadi. #erikut ini akan dilaporkan sebuah kasus atas nama /n. 0w yang didiagnosa menderita Hepatitis # dan telah dirawat di ruang 1anjung 2-30 3lin #anjarmasin.

BAB II LAPORAN KASUS

I. Identitas /ama 3mur 4 /n. 0w 4 15 tahun

6enis .elamin 4 Perempuan *gama -uku -tatus *lamat 4 !slam 4 #anjar 4 #elum .awin 4 6ln. 2ambai /o.17 21.&(, 28.$ -ungai 0anau

9asuk 2umah -akit 4 (, 9aret (&&5 II. Anamnesa Keluhan Utama 9ata berwarna kuning Riwayat Penyakit Sekaran -ejak 1( hari sebelum masuk 2umah -akit pasien mengeluh timbul warna kuning di mata disertai badan terasa panas. Panas turun bila diberi obat penurun panas, kemudian naik lagi. -aat panas, pasien tidak menggigil, tidak mengigau dan tidak kejang. 1erdapat mual namun tidak ada muntah. 1erdapat flu dan batuk kering. Pasien tidak merasakan nyeri perut. #uang air besar seperti biasa, warna kuning, tidak keras. #uang air kecil seperti biasa, tidak ada warna seperti teh dan tidak ada darah, saat kencing tidak nyeri. Pasien mengalami penurunan nafsu makan dan badan terasa lemah. .emudian pasien

berobat ke dokter setempat dan dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dengan hasil H#s*g (:) dan oleh dokter setempat pasien dirujuk ke 2-30 3lin. Pasien menyangkal riwayat bepergian keluar kota, menggunakan obat berlebihan, jamu, alkohol, atau kontak dengan penderita dengan keluhan yang sama. Riwayat Penyakit Dahulu ; bulan yang lalu Pasien mengaku pernah menjalani operasi pemotongan usus karena keluhan tidak bisa buang air besar serta mudah kembung dan pada waktu itu ada mendapat tranfusi darah Riwayat Penyakit Keluar a 0iabetes 9ellitus (-), Hipertensi (-), *sma (-), 1#< (-). Hepatitis (-) III. Pemeriksaan !isik Pemeriksaan Umum .eadaan 3mum 4 1ampak sakit ringan .esadaran 1anda $ital 4 .ompos 9entis (=<-4 ;-,->) 4 10 ? 11&@>& mmHg / ? 1&&A@mnt PemeriksaanKe"ala dan Leher 3mum 4 #entuk normal, simetris, tidak ada luka@ benjolan, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut .ulit 9ata 4 1urgor baik. Petechiae tidak terlihat. !kterus tidak terlihat. 4 Palpebra tidak edema kanan dan kiri. .onjungti"a tidak pucat kanan dan kiri, sklera ikterik warna kuning kanan dan kiri 9ulut 4 9ukosa bibir basah, lidah tidak kotor 22 ? 1> A@mnt 1 ? )7,>&<

+eher

4 1idak ada pembesaran .=#, 6$P tidak meningkat, kaku kuduk tidak ada

Pemeriksaan #h$rak #entuk normal, simetris, pergerakan simetris Paru !nspeksi Palpasi Perkusi *uskultasi %antun !nspeksi Palpasi Perkusi *uskultasi A&d$men !nspeksi 4 #entuk simetris, datar, terdapat scar@bekas sayatan di kuadran kiri atas sampai kiri bawah Palpasi Perkusi *uskultasi Ekstremitas Cdema tidak ada pada ekstremitas atas dan bawah, parese tidak ada pada ekstremitas atas dan bawah 4 Hepar, lien dan massa tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, 9urphy -ign (-) 4 1impani 4 #ising usus positif normal 4 $ossure cardiac tidak tampak, iktus cordis tidak terlihat 4 1hrill tidak teraba 4 #atas jantung kanan dan kiri normal 4 -1 ? -( tunggal, bising jantung tidak ada 4 #entuk simetris, pergerakan simetris 4 Bremitus raba simetris 4 -onor@ -onor 4 -uara nafas "esikuler, ronkhi (-@-), whee ing (-@-)

I'. Dia n$sa Hepatitis et causa !nfeksi $irus dd. Hepatitis *, #, < '. Penatalaksanaan - !stirahat yang cukup - 1erapi suportif medikamentosa 4 <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet !njeksi 1omit )A1 ampul

- Pemeriksaan Penunjang 4 Pemeriksaan darah lengkap dan H#s*g Pemeriksaan 3-= *bdomen

'I. #indak Lan(ut #an al )* +ei ),,-

-) 9ual (:)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (E)D 1idur (:)D makan@minum (:@:), #*#@#*. (:@:) F) 1$ 4 10 ? 11&@5& mmHg / ? 7( A@menit 22 ? (&A@menit 1 ? ),,,o <

9ata 4 .onjungti"a anemis (-@-)D -klera !kterik (:@:) *) Hepatitis #

P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet !njeksi 1omit )A1 ampul Hasil La&$rat$rium )* +ei ),,Darah Rutin . Hemoglobin +eukosit Critrosit Ht 1rombosit 4 11 g@d+ (/4 1(-1> g@dl)

4 7,% ribu @G+ (/4 ;-1&,,@G+) 4 ;,(5 juta@G+ (/4 ;,,-,,) juta@G+) 4 ), "ol' (/4 )7-;5 "ol')

4 (%% ribu@G+ (/4 1,&-;,& ribu@G+)

Kimia Darah . #ilirubin total #ilirubin direct 4 ,,7; mg@dl (/4 &,(-1,) mg@dl) 4 (,75 mg@dl (/4 &,&-&,; mg@dl)

#ilirubin indirect 4 (,5, mg@dl (/4 &,(>-&,>& mg@dl) -=F1 -=P1 4 ;> !3@+ (/4 1>-;& !3@+) 4 71 !3@+ (/4 %-;, !3@+)

H#s*g elisa positif (,55,m!3@ml (/4E &,,( /gt") m!3@ml #an al )/ +ei ),,-

-) 9ual (:)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk (:) F) 1$ 4 10 ? 11&@>& mmHg / ? 1&&A@menit 22 ? 1> A@menit 1 ? )>,5o<

9ata 4 .onjungti"a anemis (-@-)D -klera !kterik (:@:) *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet >

9ethioson ) A 1 tablet !njeksi 1omit )A1 ampul #an al )0 +ei ),,-

-) 9ual (E)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk pilek (:) F) 1$4 10 ? 11&@7& mmHg / ? 1&% A@menit 9ata 4 -klera !kterik (:@:) *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet !njeksi 1omit )A1 ampul 2encana 4 Pemeriksaan darah lengkap ulang #an al )- +ei ),,22 ? 1> A@menit 1 ? )>,5o<

-) 9ual (-)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk pilek(:) F) 1$ 4 10 ? 11&@7& mmHg / ? 5>A@menit 9ata 4 -klera !kterik (:@:) Hasil La&$rat$rium )- +ei ),,Darah Rutin . Hemoglobin +eukosit 4 11,5 g@d+ (/4 1(-1> g@dl) 22 ? (& A@menit 1 ? ),,5o<

4 %,% ribu @G+ (/4 ;-1&,,@G+)

Critrosit Ht 1rombosit

4 ;,>1 juta@G+ (/4 ;,,-,,) juta@G+) 4 )> "ol' (/4 )7-;5 "ol')

4 (%, ribu@G+ (/4 1,&-;,& ribu@G+)

Kimia Darah . -=F1 -=P1 1in(al 3reum <reatinin *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet !njeksi 1omit )A1 ampul hentikan #an al 2, +ei ),,4 (1 mg@dl (/41&-;, mg@dl) 4 &,5 mg@dl (/4 &,; -1,; mg@dl) 4 ;5 !3@+ (/4 1>-;& !3@+) 4 ;) !3@+ (/4 %-;, !3@+)

-) 9ual (-)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk pilek (E) F) 1$ 4 10 ? 11&@7& mmHg / ? %; A@menit 9ata 4 -klera !kterik (E@E) *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet 2encana 4 Pemeriksaan -=F1@-=P1 ulang Pemeriksaan 3-= *bdomen % 22 ? (& A@menit 1 ? )>,;o<

#an

al 23 +ei ),,-

-) 9ual (-)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk (EE) F) 1$ 4 10 ? 1&&@5& mmHg / ? 5> A@menit 9ata 4 -klera !kterik (EE@EE) *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet Hasil La&$rat$rium tan al 23 +ei ),,22 ? (&A@menit 1 ? )>,;o<

-=F1 ? )) (/41>-;&) -=P1 ? (7 (/4%-;,)

Pemeriksaan US1 A&d$men . Li4er . #esar normal, sudut tajam, tepi rata intensitas echoparenkhim homogen normal, "ena porta normal, tidak tampak nodul =ambaran lien, pankreas norml 2en kanan@kiri besar normal, tidak tampak ectasis@batu .esimpulan 4 secara radiologi li"er normal

#an

al 3 %uni ),,-

-) 9ual (-)D 9untah (-)D /yeri Perut (-)D Pusing (-)D 1idur (:), makan@minum (:@:)D #*#@#*. (:@:)D #atuk (EE) F) 1$4 10 ? 5&@7& mmHg / ? >% A@menit 9ata 4 -klera !kterik (-@-) *) Hepatitis # P) <urcuma ) A 1 tablet 9ethioson ) A 1 tablet 22 ? 1> A@menit 1 ? ),,%o<

Grafik monitor HR & RR

150 100 50 0
I . H I . H V . H I . H I V . H V I . H I V . H

HR(x/ mnt) RR(x/mnt)

1&

Monitor Suhu/ T(o C)

38 37 36 35 34 37,6 36,936,9 36,436,4 35,9 35,8 35,5

T (o C)

5I. Diskusi Hepatitis # adalah suatuinfeksi pada hati oleh hepatitis # "irus (H#$). H#$ adalah satu dari beberapa tipe "irus yang dapat menyebabkan hepatitis. H#$ merupakan "irus 0/* bercangkang ganda yang termasuk famili Hepadna"iridae yang memiliki ukuran ;( nm, "irus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. H#$ adalah suatu hepatotropik "irus yang dapat bereplikasi di hati dan menyebabkan disfungsi hepatik. Petanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi H#$ adalah antigen permukaan (H#s*g), yang positif kira-kira ( minggu sebelum timbulnya gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa kon"alesen dini tetapi dapat pula bertahan selama ;> bulan (1, ), ,, >).

11

=ambar 1. 2eplikasi $irus Hepatitis # di hepar <ara utama penularan hepatitis # adalah parenteral dimana terjadi penembusan perkutaneus atau permukosa terdapat pula penularan secara non parenteral melalui hubungan antar indi"idu yang erat dan hubungan kelamin. 0ikenal pula cara penularan "ertikal dari ibu yang terinfeksi ke janin, dan penularan hori ontal dari pengidap "irus # kepada orang lain di sekitarnya. .orelasi yang signifikan ditunjukkan dalam penelitian, antara penularan "irus hepatitis # dengan kondisi sosioekonomi yang rendah, rumah yang terlalu padat, pengambilan darah yang tidak steril, pembedahan@tranfusi darah serta pengunjung tempat cukur, perawatan gigi dan pembuatan tato. Penularan melalui jalur tranfusi darah dimungkinkan karena saat pemeriksaan sampel darah "irus hepatitis # sedang dalam fase HjendelaI, dimana antigen H#s*g tidak terdeteksi sedangkan darah tersebut tetap mengandung "irus hepatitis # yang ditunjukkan dengan keberadaan pertanda H#$ 0/*(), ;, >, 7,%). 3mumnya hepatitis "irus # akut menunjukan gambaran klinik melalui ; tahap (,,5)4 1. 9asa tunas ; minggu > bulan. (. 9asa prodromal )-1& hari, rasa lesu@lemah badan, panas, mual sampai muntah,anoreksia, perut kanan nyeri.

1(

). 9asa ikterik, didahului urin berwarna cokelat, sklera kuning, kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-( minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan, splenomegali (,-1,'), palmar eritema (jarang), dan spider ne"i (jarang). ;. 9asa penyembuhan (kon"alesen) ikterus berangsur kurang dan hilang dalam (-> minggu, demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali.

=ambar (. Perjalanan Penyakit $irus Hepatitis #

1)

Pada kasus ini dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda masa prodromal dan masa ikterik yaitu mual, muntah, anoreksia, panas, sklera warna kuning , namun tidak didapatkan pembesaran hepar serta nyeri tekan epigastrium. !kterik adalah keadaan klinis dimana ditemukannya warna kuning pada kulit dan mukosa yang disebabkan oleh pigmen empedu. !kterus biasanya dapat dideteksi pada sklera (bagian mata yang putih), kulit atau kemih menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai (-) mg@1&ml. Pada umumnya nilai plasma *+1 yang agak lebih tinggi daripada *-1 ditemukan pada penyakit hepar akut. Pada hepatitis "irus, transaminase meningkat di atas normal selama masa prodromal. /ilai puncaksekitar ,&&-(&&u@+ ditemukan pada waktu penyakit maksimum dan nilai ini kembali normal dalam sekitar ; minggu((). !kterus pada pasien terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan selsel parenkim. Peningkatan kadar bilirubin direk dan bilirubin indirek di dalam serum ditemukan pada penderita. Penyumbatan aliran empedu di dalam hati akan mengakibatkan tinja akholis. Pemulihan kembali aliran empedu dapat mengakibatkan pengeluaran kadar bilirubin normal atau bertambah ke duodenum. 3robilinogen, suatu hasil metabolesme bilirubin di dalam usus, secara normal akan diserap kembali. -el-sel parenkim hati yang mengalami kerusakan mungkin tidak mampu mengeluarkan kembali bahan ini yang kemudian akan muncul di dalam air kemih penderita. #ukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dalam serum, seperti juga ,nukleotidase atau -glutamil transpeptidase(;). .erusakan sel-sel hati akan mengakibatkan pelepasan isi sel-sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan metabolisme sel. Pelepasan en im-en im selular dari sel-

1;

sel hati yang rusak ke dalam sirkulasi dapat memberikan suatu sumber yang memudahkan untuk menentukan luas dan lamanya jejas berlangsung. 1ransaminasetransaminase serum digunakan untuk tujuan demikianD transaminase glutamikpiru"at serum (-=P1) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami oleh sel hati, lebih spesifik daripada yang diberikan oleh transaminase glutamikoksaloasetat serum (-=F1)D trauma yang mengenai sel-sel lain seperti eritrosit, sel-sel otot rangka atau sel-sel miokardium dapat pula menyebabkan kenaikan -=F1. Cn im-en im lain, seperti dehidrogenase laktat (+0H) telah pula digunakan untuk menentukan trauma yang menimpa sel-sel parenkim(;,5,1&). Pada kasus ini dilaporkan seorang perempuan umur 15 tahun yang dirawat di 2uang 1anjung 2-30 3lin #anjarmasin sejak tanggal (, 9aret (&&5 dengan keluhan utama timbul warna kuning di mata sejak 1( hari -92- disertai mual demam namun tidak ada muntah. 1idak ada riwayat sakit seperti ini sebelumnya pada penderita, dan pada keluarga serta teman-temannya. 0ari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera yang ikterik. Pada kulit warna ikterik tidak tampak jelas karena warna kulit penderita coklat tua. Pada pemeriksaan abdomen, hepar dan limfa tidak teraba serta tidak ada nyeri tekan, 0ari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik tersebut, penderita dicurigai menderita hepatitis # stadium ikterik. Hal ini didukung dengan pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal (> 9aret (&&5 dengan hasil berupa peningkatan bilirubin total, direk dan indirek serta -=F1 dan -=P1. 3ji serologis pada penderita menunjukkan hasil positif untuk H#s*g dengan metode C++!-* yang khas untuk hepatitis # "irus. 1idak didapatkan adanya tanda-tanda komplikasi pada penderita ini. 0ari segi waku terjadinya pada kasus ini tergolong hepatitis akut. 1,

.omplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah hepatitis yang sangat berat atau fulminan (E1'), kolestasis yang memanjang (prolonged acute cholestasis), relaps, dan manifestasi ekstrahepatik seperti "askulitis kutaneus dan artritis. Pada kasus ini didiagnosa banding dengan hepatitis "irus jenis lain yaitu * dan <. -elain itu hepatitis "irus juga bisa disebabkan oleh hepatitis "irus 0 dan C. Hepatitis akut juga dapat disebabkan oleh alkohol, at toksin seperti karbon tetraklorida, racun pada jamur Amonita phalloides atau dari obat-obatan yang dimetabolisme oleh hati seperti *cetaminofen, !sonia id, Halotan, <hlorproma in dan Critromysin. 1api hal ini dapat disingkirkan dari anamnesa dimana tidak didapatkan ada riwayat konsumsi alkohol, atau obat-obat tersebut di atas secara berlebihan. Hepatitis * dan < disingkirkan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik dimana pada hepatitis * masa inkubasinya lebih cepat, gejala lebih nyata serta dari pemeriksaan serologis ditemukan H#s*g positif. #erikut tabel tentang karakteristik umum penyebab hepatitis "irus akut(%). 1abel 1. .arakteristik *gen Penyebab Hepatitis $irus *kut Hepatitis * *gen penyebab Hepatitis # Hepatitis < Hepatitis 0 Hepatitis C

(7-nm 2/* ;( nm 0/* "irus "irus komponen inti dan permukaan Becal-oral, minuman atau makanan (-> minggu !nokulasi parenteral, kontak langsung

)> nm Bla"i"irus(7-); non partikel mirip 2/* 2/* "irus hibrid agent dengan selaput H#a*g 9irip H#$ 9irip H#$ 9irip H*$

1ransmisi

9asa inkubasi 9asa infeksi

; minggu- > 9irip H#$ bulan

,-1& minggu

(-5 minggu

(-) minggu -elama saat akhir Hbs*g 1>

-elama -elama anti- 9irip H<$ H0$ 2/*

inkubasi dan positif awal fase klinik /ekrosis hepatik masif .arier Hepatitis kronik 6arang 1idak biasa

atau anti H<$ positif H0$ positif Ja 1idak biasa Ja

1idak ada 1idak

Ja Ja

Ja Ja

Ja Ja

1idak ada 1idak

!nfeksi akut H#$ pada orang dewasa pada kebanyakan kasus adalah self-limited (dapat sembuh sendiri) dan terapi anti"iral tidak diindikasikan secara rutin. Pengobatan yang diberikan hanyalah berupa terapi suportif. Pada kasus ini, terapi yang diberikan adalah <urcuma )A1 tablet, 9ethioson )A1 tablet serta !njeksi 1omit )A1 ampul. Pada pasien tidak diberikan infus karena pasien masih bisa makan dan minum secara normal walaupun sering mengeluh mual. Pemberian curcuma yang mengandung serbuk rhi oma curcuma, suatu ekstrak tumbuhan rimpang yang mengandung at aktif kurkumin yang mempunyai sifat hepatoprotektor, ditujukan untuk memberi perlindungan pada hati serta memperbaiki nafsu makan. 9ethioson yang mengandung 9ethionine 1&& mg, choline bitartrate, "it #1, "it #(, "it #>, "it #1(, "it C, nicotinamide, pantothenol, biotin, dan folic acid. Penderita diberi injeksi 1omit yang mengandung metoklopramid untuk mengatasi rasa mual. Penatalaksaan hepatitis "irus # adalah (1,), 5)4 1. !stirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan@gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun,

17

akti"itas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. (. 0iit khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein yang adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral infus dekstrose 1&-(&', 1,&kalori@hari. Pemasangan infus perlu pada fase akut terutama pada pasien yang terus menerus muntah dan tidak dapat makan. ). Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis "irus akut. Penambahan "itamin dengan makanan tinggi kalori@protein diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Pencegahan hepatitis "irus # akut yaitu(1,5)4 1. !solasi ketat untuk penderita tidak mutlak dilakukan . (. Pemakaian jarum suntik yang sekali pakai. ). Penggunaan kondom pada saat melakukan hubungan seA dengan penderita hepatitis #. ;. 3ji saring untuk "irus # pada donor darah. ,. 6angan menggunakan sikat gigi, pisau cukur penderita dengan hepatitis. >. $aksinasi hepatitis # Prognosis penderita yang menderita hepatitis "irus # 5&' sembuh sempurna, ,1&' menjadi kronik, dan jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati (), 5).

1%

15

BAB III PENU#UP

1elah dilaporkan sebuah kasus Hepatitis pada seorang Perempuan usia 15 tahun. 0atang dengan keluhan utama mata kuning. *namnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratoris menunjukkan terjadinya hepatitis pada penderita. 1elaah terhadap kasus mengarahkan etiologi hepatitis oleh "irus hepatitis #. -elama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif berupa hepatoprotektor dan "itamin. Pasien pulang pada hari perawatan ke enam dengan kondisi membaik.

(&

DA!#AR PUS#AKA 1. -tephen 6P, 9aAine *P, 2alph =, 2oni K. <urrent 9edical 0iagnosis L 1reatment (&&5, Borty-Cighth Cdition. 1he 9c=raw-Hill <ompanies (&&5.
2. Clgouhari H9, *bu-2ajab 1amimi 1, <arey 80. Hepatitis # "irus infection4

3nderstanding its epidemiology,course, and diagnosis. Cleve Clin J Med (&&%D 7, (1)4 %%1M%%5.
3. <arey 80. 1he pre"alence and natural history of hepatitis # in the (1st century.

Cleve Clin J Med (&&5D 7>4 -uppl.).

4. Clgouhari H9, *bu-2ajab 1amimi 1, <arey 80. Hepatitis #4 * strategy for

e"aluation and management. Cleve Clin J Med (&&5D 7> (1)4 15-),. ,. FNshea 2.. <hronic hepatitis # "irus infection4 !ssues in treatment. Cleve Clin J Med (&&7D 7; (1)4 ,,7-,,5. >. Kaman u 2. 2elationship between H#$-markers pre"alence and promoti"e Bactors among human 3rban Population of #ahawalpur 0istrict, Pakistan 4 * <ross--ectional -tudy. Res. J. Pharmacol (&&5D ) (1)47-1;, 7. Pungpapong -, .im 82, Poterucha 66. /atural History of Hepatitis # $irus !nfection4 *n 3pdate for <linicians. Mayo Clin Proc (&&7D %((%)45>7-57,.
8. Khang H8, Jin 6H, +i 6H, et al. 2isk factors for acute hepatitis # and its

progression to chronic hepatitis in -hanghai, <hina. Gut (&&%D ,74171)-17(&. 5. 0aryl 1., +au J., #leibel 8., et al. <urrent status of anti"iral therapy for hepatitis #. Ther Adv in Gastroenterol (&&%D 14 >1-7,.
10. 2eesink H8, Cngelfriet <P, Henn =. Fccult hepatitis # infection in blood

donors. Vox an!uinis (&&%D 5;41,)M1>>. 11. *lter H6, .lein H=. 1he ha ards of blood transfusion in historical perspecti"e. "lood (&&%D 11(4 (>17-(>(>.

(1