Curs 2 Durerea acuta si cronica: Un model operant al comportamentului la durere care ncorporeaz 4 clase fundamentale de variabile este schematizat

t astfel: o nocicepia ce cuprinde rspunsurile sistemului nervos la impulsurile neplcute, agresive; o durerea percepia contient a aferenelor dureroase; o suferina reflect rspunsuri emoionale negative la nocicepie i durere; o comportamentul la (de) durere comunicrile verbale, gestuale, expresionale, evocnd trirea unei experiene. Stimulii alogeni pot fi clasificai n stimuli: a) fizici: 1) mecanici sunt cei determinai de atingere, presiune, vibraie, traciune, distensie, nepare. Pragul mecanic pentru stimularea nociceptorilor este de 6 0,6 bari (receptorii de la terminaiile fibrelor C) i 3,5 0,3 bari pentru fibrele A-delta. Pentru tegumentele lipsite de pr, la om, durerea apare la un prag mecanic de 12 1,1 bari. 2) termici sunt cei reprezentai fie de temperatura sczut (sub + 150C) fie de temperatura crescut (peste 450 C) i determin o senzaie dureroas cnd apar variabile ale acestei temperaturi. b) chimici sunt cei mai importani pentru c induc durerea chimic n cele mai multe cazuri. Substanele implicate sunt: Amine: histamina, serotonina, acetilcolina:

Vasoconstricia iniial dat de stimulii alogeni determin agregarea plachetar cu eliberarea de serotonin. Vasodilataia local i creterea permeabilitii peretelui vascular determin migrarea serotoninei n spaiile perivasculare unde i sumeaz efectele cu cele produse de alte substane alogene substana P, histamina, bradikinina, prostaglandinele, monoxidul de azot i ionul de potasiu. Serotonina contribuie astfel mpreun cu substanele menionate la producerea inflamaiei neurogene i hipersensibilizarea receptorilor zonali ce constituie suportul biochimic al durerii secundare. Peptide:

a) bradikininele apar prin aciunea kalicreinei asupra unei alfa-globuline plasmatice. Sunt rapid inactivate de kininaza plasmatic dar persist un timp variabil n regiunile traumatizate sau inflamate. n zona respectiv scade fluxul sanguin i scade pragul de durere a tt

pentru chemoreceptori ct i pentru mecanoreceptori fcnd astfel ca stimulii care n mod obinuit nu sunt alogeni s devin alogeni. b) substana P determin n cadrul fenomenului nociceptiv urmtoarele: induce vasodilataia, induce edemul inflamator, stimuleaz n doze mici receptorii periferici determinnd hiperalgie cutanat, scade pragul de excitaie a nociceptorilor silenioi. c) derivai metabolici de acid arahidonic prostaglandinele (PG) i prostaciclinele (PC) sunt cei mai cunoscui. Sunt derivai prin oxidare ai acidului arahidonic producnd fenomene hiperalgice de lung durat. Ionii de H+ si K+ determin, prin creterea pH-ului local spre aciditate, accentuarea fenomenelor algogenice. Pragul la durere reprezint senzaia dureroas ce apare i este perceptibil dup aplicarea unui stimul minim i pe care un subiect uman prevenit o poate semnaliza verbal. Stimulii care ating aceast intensitate trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii: a) s reprezinte cea mai joas energie la care se face trecerea (inducerea) la un alt tip de sensibilitate (de exemplu de la cea tactil la cea dureroas); b) stimuli presupui a excita selectiv sistemul nociceptiv. Stimulul termic satisface condiia a trecnd prin senzaiile cald-fierbinte-arsur dureroas, iar stimulul b este reprezentat de stimularea electric a pulpei dentare. Receptorii pentru durere au fost clasificai n dou categorii: o monomodali (specifici), activai de stimuli mecanici; o polimodali (nespecifici) activai de stimuli mecanici, termici i chimici. Receptorii monomodali prezint dependena pragului n funcie de calitatea stimulului mecanic. Excitaiile nenociceptive ale mecanoreceptorilor i termoreceptorilor sunt recepionate la un prag mai cobort dect cele nociceptive. Nociceptorii polimodali ncep s sesizeze caracterul nociceptiv al temperaturii ncepnd cu un prag de 45 C. De la acest nivel este activat un mozaic de receptori ce evoc senzaia de durere. Din punct de vedere anatomo-fiziologic exist urmtoarele tipuri de durere: Durerea primar: prezint urmtoarele caracteristici: are ca prototip senzaia de neptur bine localizat; este resimit rapid; este fugace; dureaz atta timp ct dureaz

stimulul; se aseamn cu durerea indus experimental; este frecvent tegumentar; determin un reflex de aprare; este interceptat de receptorii monomodali; este dependent de fibrele A-delta. Durerea secundar: include leziuni tisulare care afecteaz integritatea anatomic sau funcional a receptorilor sau cilor de transmitere a durerii, din aceste motive unii o consider o durere neuropatic. Durerea experimental: intervin ntr-o msur variabil factorii afectivi-emoionali, educaionali sau culturali; cei motivaionali lipsesc complet. Singurul tip de durere provocat experimental i pstrnd caractere mai apropiate de durerea patologic este cea care rezult din stimulri repetate de suprasolicitare kinetic a unui membru sau segment de membru n condiii de ischemie. Din punct de vedere al factorilor cauzatori se descriu numeroase forme ale durerii: o durere prin hipoxie-anoxie, datorat suprimrii circulaiei ntr-un teritoriu prin comprimarea unei zone, spasme musculare prelungite, tromboz, embolie, vasoconstricie intens, compresiune vascular; sunt stimulai nociceptorii algogeni de ctre produii de metabolism ce nu pot fi inactivai sau preluai de fluxul circulator; o durerea prin inflamaie, mai ales acut, apare datorit substanelor chimice algogene naturale prezente n mod obinuit ntr-o zon inflamat (acumulri de plasmakinine, K+, substane acide etc.); o durerea prin substane chimice toxice (ulei de mutar, formalin, metanol) care frneaz reaciile celulare de oxido-reducere i au efect iritant, caustic; o durere prin ageni mecanici sau prin contracie exagerat, cazuri n care apar ageni algogeni favorizai de traumatizarea esuturilor, hipoxie, substane metabolice intermediare neoxidate, etc. Din punct de vedere clinic exist de asemenea un polimorfism extrem de variabil al tipurilor de durere dintre care le particularizm pe urmtoarele: durerea acut i cronic. Durerea visceral: la nivelul viscerelor unde se gsesc receptorii polimodali (terminaii libere ale fibrelor C) se produce o durere secundar, lent, prelungit i difuz printr-o hipersensibilizare a receptorilor determinat. Dureri prin leziuni ale nervilor periferici - n cea mai mare parte aceste dureri sunt de natur traumatic, inflamatorie (polinevrite) sau metabolice (diabetice, amiloide, etc.). Durerile prin leziuni traumatice ale nervilor periferici se prezint sub form de arsur sau hiperpatie, existente separat sau asociate. Durerile din membrul fantom post-amputaie pot fi continui sau intermitente, apariia i intensitatea lor putnd fi influenate de poziie, miciune, defecaie, micri involuntare, stresuri emoionale (Arseni-Oprescu, 1982).

Cauzalgia este o durere foarte puternic, cu caracter constant, aprut dup leziuni ale nervilor periferici avnd caracter de arsur, agravat de stimuli emoionali sau fizici periferici i de multe ori asociat cu modificri vasomotorii, secretorii i trofice. Dureri radiculare i medulare: factorii iritativ-nociceptivi (mecanici, inflamatori, trofici) pot genera dureri radiculare, discontinui dar cu exacerbri, declanate de creterea brusca a presiunii lichidului cefalorahidian (tuse, strnut, defecaie). Durerea nevralgic poate interesa fibrele mediatoare ale sensibilitii superficiale sau pe cele ale sensibilitii profunde. Durerea mialgic apare prin compresiunea rdcinilor ventrale, are caracter lancinant, este continu, intens i profund. Durerile bulbo-pontine, talamice i cortico-subcorticale sunt rare, dificil de recunoscut, localizate de regul facial ceea ce constituie i motivul menionrii lor n categoria durerilor orofaciale. Cel mai frecvent este ntlnit sindromul Wallenberg datorat unui ramolisment retro-olivar n teritoriul arterei cerebeloase postero-inferioare i manifestat prin cefalalgii, vertije, vrsturi, tulburri de deglutiie i fonaie punnd probleme de diagnostic diferenial cu nevralgia trigeminal. Durerile talamice (component a sindromului talamic a lui Dejerine) se prezint ca dureri cu caracter difuz, greu de definit, asociate cu o component afectiv important mergnd pn la anxietate. Unele cazuri evolueaz cu hipoestezie, altele cu hiperestezie. Hiperalgezia i hiperpatia: reprezint dou forme de fenomene dureroase considerate anormale. Hiperalgezia apare ca o modalitate de percepie dureroas indus de un stim ul care n mod fiziologic nu produce durere. Atunci cnd survine, pragul de durere nu este modificat ceea ce pare surprinztor. Hiperalgezia poate aprea n leziuni cutanate mecanice sau inflamatorii, n leziuni viscerale (durere cutanat referit) sau n leziuni de nervi periferici pe teritoriul cutanat al nervului lezat. Hiperpatia se caracterizeaz printr-o reacie excesiv dureroas, dar cu un caracter mult mai dezagreabil i o important component afectiv-emoional. Spre deosebire de hiperalgezie, n hiperpatie exist un prag de hipoestezie n special n funcie de tipul de stimul declanator. Durerile intratabile i durerile maligne: Prin dureri intratabile se nelege sindromul dureros localizat sau difuz, chinuitor, persistent i imposibil de controlat medical sau chirurgical (durerile de origine neoplazic, durerile fantom, cauzalgiile, herpes zoster, nevralgia trigeminal, durerile talamice).

Durerea malign, care are i caracter intratabil, reprezint un sindrom dureros cu etiopatogenie neoplazic. Cauza o constituie fie invadarea tumoral primar sau/i compresiunea rdcinilor, trunchiurilor sau plexurilor nervoase, fie sindroamele dureroase post-terapie chirurgical, radioterapie sau chimioterapie. Durerea oro-facial: este vehiculat ca sensibilitate nociceptiv pe ci mielinice i amielinice (n special ale nervului V).

Bibliografie

[1] Stratulat S. I. ,,Recuperare medicala, Balneoclimatologie, Fizioterapie, Ed. Performatica, Iasi, 2005; [2] Stratulat S. I. ,,Recuperare medicala, Balneoclimatologie, Fizioterapie. Aplicatii in medicina generala, Ed. Performatica, Iasi, 2005; [3] Stratulat S. I. ,,Reabilitare medicala. Aplicatii in medicina dentara, Ed.Academiei Romane, Iasi, 2013; [4] Stratulat S. I., Gurlui S. ,,Aplicatii medicale ale luminii liniar polarizate, Ed. Tehnopress, Iasi, 2003;