CLINICAL SCIENCE SESSION SYOK

Presentan : Hapsari Wibawani, Reiny Whidyawati Preceptor : Dr. Zubair D., Sp.An., KIC

SMF ANESTESI PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG RS AL ISLAM BANDUNG 2013

DEFINISI
ketidakcukupan pencampaian oksigen dan nutrien untuk mempertahankan fungsi normal jaringan dan seluler. Kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat sehingga membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

SYOK SEBAGAI KEADAAN KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA KEBUTUHAN DAN SUPLAI OKSIGEN

Selama syok, kebutuhan jaringan akan oksigen melebihi suplai. Atas dasar tsb Formulasi terapi syok: 1. Me kebutuhan oksigen jaringan:
Intubasi (me work of breathing), sedasi, analgesia dan me demam.

2. Me transport oksigen (DO2): Me CO (terapi cairan,inotropik & vasopresor), HB conc

(transfusi) dan Sat O2 (terapi oksigen)

 Jadi

diagnosis syok saat ini bukan lagi berdasarkan TD semata, melainkan syok adalah hipotensi disertai tanda/gejala hipoperfusi.

Hipoperfusi

dapat terjadi pada keadaan TIDAK hipotensi

 Hipotensi

: Nilai TD sistolik < 90 mmHg, atau penurunan TD diastolik < 40 mmHg dari normal
perubahan status mental, oliguria, asidosis laktat. Selanjutnya terjadi disfungsi organ kematian.

Hipoperfusi

Pembagian Syok
SYOK

Shock Hemorrhagic

Shock NonHemorrhagic

Cardiogenic

Neurogenic

obstruksi

Distributif

KLASIFIKASI
Syok dibagi menjadi 4, yaitu :

SYOK HIPOVOLEMIK

SYOK KARDIOGENIK

SYOK OBSTRUKTIF

SYOK DISTRIBUTIF

1. Cardiogenic

Etiology Sign Disritmia ; Pump failure Pump failure akut MCI, kardiomiopati Disfungsi katup akut ; terutama lesi regurgitasi Ruptur dinding ventrikel

2. Hypovolumic

Kehilangan darah: Ekst (trauma, GI trak) dan Int (hematom, hemotorak, hemoperitonium) Kehilangan plasma: Luka bakar Kehilangan cairan

Turgor

3. Distributive

Septic, sign anaphylactic, symptom adrenal crisis, Infection neurogenic

and of

4. Obstructive

cardiac temponade tension pneumothorax Massive pulmonary embolism

Pulsus paradoxus (systolic mmHg inspiration), dyspneu, tachycardia

> 10 in

SYOK HIPOVOLEMIK

suatu keadaan dimana volume intravaskuler tidak dapat memenuhi kebutuhan perfusi jaringan baik karena perdarahan maupun karena hilangnya cairan tubuh. Merupakan bentuk syok yang paling sering terjadi. Gejala klinis syok: ektremitas dingin, takikardia, hilang atau lemahnya nadi perifer, dan hipotensi.

Etiologi Syok Hipovolemik

Absolut

Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan, pendarahan sal cerna Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare berat, diuresis berat Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa, fraktur pelvis dan femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial dissection Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka bakar Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan

Relatif

PATOFISIOLOGI
Hipovolemia relatif Penurunan volume sirkulasi Penurunan venous return Penurunan Stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan suplai oksigen sel Gangguan perfusi jaringan Gangguan Metabolisme selular Hipovolemia Absolut

SYOK HEMORAGIK/HIPOVOLEMIK
Merupakan

bentuk syok yang paling sering terjadi. Penyebab tersering syok ini pada pasien trauma atau pasien bedah adalah kehilangan volume sirkulasi akibat perdarahan. Gejala klinis syok: ektremitas dingin, takikardia, hilang atau lemahnya nadi perifer, dan hipotensi.

Karakteristik
Kehilangan darah (mL) Kehilangan darah (%) Denyut nadi Tekanan darah Tekanan nadi Frekuensi pernafasan Produksi urin (mL/jam) CNS/status mental

Kelas I
Sampai 750 Sampai 15% <100 N N/naik 14-20 >30 Sedikit cemas Kristaloid

Kelas II
750-1500 15%-30% >100 N Turun 20-30 20-30 Agak cemas Kristaloid

Kelas III

Kelas IV

Penggantian cairan

1500-2000 >2000 30%-40% >40% >120 >140 Turun Turun Turun Turun 30-40 >35 5-15 Tidak berarti Cemas, Bingung, bingung lesu Kristaloid dan Kristaloid darah dan darah

TERAPI

Prinsip: menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume. Pemeriksaan jasmani: Jalan nafas (airway) dan breathing; Sirkulasi (kontrol perdarahan); Disability (pemeriksaan neurologis); Exposure (pemeriksaan lengkap); Pemasangan urin kateter Akses pembuluh darah memasang kateter intravena dan mengambil contoh darah untuk pemeriksaan golongan darah, cross-match, analisis gas darah, dll. Terapi awal cairan Larutan RL adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl fisiologis merupakan pilihan kedua.

Evaluasi
Evaluasi

resusitasi cairan pulihnya tekanan darah, tekanan nadi dan denyut nadi, serta evaluasi produksi urin (0,5 mL/kg/jam pada dewasa; 1 mL/kg/jam pada anak-anak; 2 mL/kg/jam pada bayi)

Respon cepat Tanda Vital

Dugaan kehilangan darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Persiapan darah Operasi Kehadiran dini ahli bedah

Tanpa respon Respon sementara Tetap abnormal Kembali ke Perbaikan normal sementara, tensi dan nadi kembali turun Minimal (10-20%) Sedang, masih Berat ( > 40%) ada (20 40%) Sedikit Sedikit Banyak Sedang-banyak Banyak Segera

Emergensi Type specific dan Type specific crossmatch Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Perlu Perlu Perlu

SYOK KARDIOGENIK

Adalah kegagalan pemompaan sirkulasi sehingga aliran menjadi kurang dan selanjutnya jaringan menjadi hipoksia. Tingkat mortalitas 50-80%. Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada: Penyakit jantung iskemik, seperti infark Obat-obat yang mendepresi jantung Gangguan irama jantung

Etiologi Syok Kardiogenik

Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

Iskemia ventrikel

Masalah Struktur

Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi sekuncup

Pengosongan ventrikel tidak efektif Peningkatan tekanan paru Edema Paru

Syok Kardiogenik

Penurunan curah jantung

Penurunan Oksigenasi Penurunan suplai oksigen sel Gangguan perfusi jaringan Gangguan Metabolisme selular

Patofisiologi

Gejala-gejala yang ditemukan adalah hipotensi, takikardia dan tanda-tanda hipoperfusi perifer (dari kegagalan ventrikel yang berkurang) seperti : kulit ekstremitas dingin dan lembab yang disebabkan vasokonstriksi di kulit Penurunan kesadaran oleh karena berkurangnya aliran darah ke otak

Oliguria (< 0,5-1 ml/kgBB/jam) disebabkan aliran darah yang berkurang Asidosis metabolik karena hipoksia pada jaringan Dispnea dan takipnea dapat terjadi pada stadium awal dari syok sebagai mekanisme kompensasi dari asidosis metabolik Gejala ini sebenarnya sama dengan gejala klinis syok pada umumnya

SYOK KARDIOGENIK
kegagalan pemompaan sirkulasi sehingga aliran menjadi kurang dan selanjutnya jaringan menjadi hipoksia. Tingkat mortalitas 50-80%. Etiologi: AMI (acute myocardial infarction). Diagnosis: EKG, echocardiography, chest radiography, analisis gas darah, elektrolit, pemeriksaan darah lengkap, dan enzimenzim jantung.

Patofisiologi

TERAPI

Bebaskan jalan nafas, perbaiki ventilasi. Intubasi dan ventilasi mekanik jika terjadi penurunan kerja nafas dan pasien terlihat sedasi. Jika terjadi disfungsi jantung mempertahankan oksigenasi untuk memastikan kecukupan oksigenasi, dan pemberian cairan yang cukup untuk mencegah pemberian cairan yang overload, serta diberikan dobutamin (meningkatkan CO). Rasa nyeri i.v morphine sulfate atau fentanyl. Disrhythmia dan henti jantung antiarhythmia dan cardioversion. Epinefrin stimulasi reseptor dan meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate.

SYOK OBSTRUKTIF

Syok ini terjadi jika ditemukan obstruksi mekanis pada vena, misalnya disebabkan tension pneumothorax atau cardiac tamponade. Karakteristik penurunan CO dan peningkatan tekanan vena sentral. Diagnosis: Tension pneumothorax respiratory distress, hipotensi, gangguan suara nafas, pada perkusi ditemukan hipersonor, distensi JVP, deviasi trakea. Cardiac tamponade cardiac arrest, penurunan CO, triad of Beck (hipotensi, muffled heart tones, dan distensi vena leher). Pemeriksaan radiografi, echocardiography, pericardiocentesis.

SYOK OBSTRUKTIF
Syok tipe ini sering terlihat pada: Tamponade jantung Pneumotoraks Emboli paru

SYOK DISTRIBUTIF

Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer. 2. Etiologi : Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk Syok neurogenik
1.

SYOK SEPSIS
Syok

septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif dan gram positif

Patofisiologi Syok Sepsis

Fokus infeksi
Aktivasi sistem komplemen

Pelepasan endorfin Aktivasi sistem koagulasi

Produk dinding sel bakteri

Mediator primer (TNF, IL-1, IFN, dll) Aktivasi molekuler endotel/leukosit

Stimulasi kininkallikrein

Stimulasi PMN
Mediator sekunder (PAF, eicosanoids, interleukin lain, dll)

Vasodilatasi dan kerusakan endotel

syok

Kebocoran kapiler dan kerusakan endotel

Sindroma disfungsi multiorgan

Kematian

Proses Syok Sepsis

Bakteri Fokal Infeksi Bakteremia Bukti infeksi secara klinis, ditambah : - Hiper/hipotermi - Takikardi - Takipne - Jml lekosit abnormal

Sepsis ditambah paling sedikit 1 : Perubahan mental akut Hipoksemia Laktat plasma Oliguria

Sepsis

Sindroma sepsis Septik syok dini Sindroma sepsis ditambah : Hipotensi atau pengisian kapiler yang buruk, tapi segera berespon pada pemberian cairan i.v atau obat-obatan Kombinasi dari : DIC ARDS GGA Gagal hepar akut Disfungsi SSP akut

Sindroma sepsis ditambah : Hipotensi atau pengisian kapiler yang buruk > 1 jam, walaupun telah diberi cairan i.v dan obat-obatan

Septik syok refrakter

Sindroma disfungsi multi organ

Kematian

SYOK ANAFILAKSIS
Anaphylaxis

: reaksi alergi akut dan menyeluruh dengan melibatkan beberapa system organ, biasanya kardiovaskular, respirasi, kutaneus dan gastrointestinal. Reaksi dimediasi secara imunologi termasuk reaksi Hipersensivitas Tipe I.

GAMBARAN UMUM Terjadinya acute IgE-mediated reaction secara simultan pada beberapa organ. Allergen yang menyebabkan, biasanya adalah obat, bisa dari serangga, atau makanan. Reaksi dapat terjadi dalam 15-20 menit; berpotensi untuk menjadi fatal. (detik hingga menit) Generalized vasodilatation of arteriols dan peningkatan permeabilitas vascular hypotensi dan shock.

ETIOLOGI
Obat-obatan

:Antibiotik, anestesi, ATS,anti bisa ular Insect venom Transfusi darah Makanan :makanan laut,kacang,telur Latex ,serbuk bunga

Patofisiologi

MANIFESTASI KLINIS
Pernapasan: 1. Shortness of breath increased respiratory rate. 2. Wheezing 3. Kejang yang disebabkan karena hypoxia. 4. Cyanosis (gejala lanjut) 5. Gagal nafas, batuk, serak, stridor dan difagia

yang disebabkan oleh edema laring, bersin, rinorhea, asma, rasa tercekik.

Kulit dan mata: urtikaria, angiodema, obstruksi respirasi sampai dengan kolaps pembuluh darah, edema konjungtiva

Masalah Circulation dan cardiovaskular: pucat dan dingin. Nadi ireguler dan tidak teraba Takikardi. hypotension kesadaran turun atau hilang aritmia, gagal jantung, iskemia, stroke, bahkan sampai kematian( cardiac arrest) Gastrointestinal Nyeri perut dan terkadang nausea atau diarrhea.

SYOK NEUROGENIK

Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord, anastesi spinal, obat- obatan dan disfungsi CNS

SYOK NEUROGENIK

Hipoperfusi dikarenakan kehilangan tonus vasomotor kapiler. Etiologi cedera tulang belakang. Diagnosis terdapat tanda-tanda cedera tulang belakang (bradikardia, hipotensi, dysrhythmia jantung, penurunan CO, dan penurunan resistensi vaskular. Ciri khas penurunan tekanan darah dengan bradikardia, ekstremitas hangat, defisit fungsi sensoris dan motorik dan pemeriksaan radiography yang menunjukkan adanya cedera tulang belakang.

PATOFOSOILOGI
Ketidak seimbangan stimulasi simpatis dan parasimpatis Masif vasodilatasi

tonus vaskular SVR Inadekuat CO perfusi jaringan Kegagalan metabolisme seluler