Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Mengapa pseudohypha dapat berasal dari yeast? Karena pada proses budding (asexsual = proses terbentuknya jamur baru, yang setelah dewasa akan melepaskan diri dari induknya) tetapi pada proses ini jamur yang harusnya lepas tetap terikat dengan induknya.
Mengapa timbul vesikel/bulla (perbedaan hanya pada ukuran)? Terjadi karena plasma yang bocor dari pembuluh darah mengisi ruang epidemis sehingga terjadi penumpukan cairan.
Mengapa timbul pustul (lesi kulit yang terisi dengan pus dibagian epidermis)? Terjadi karena infeksi menyebabkan penumpukan eksudat purulen yang terdiri dari pus, leukosit dan debris.
Mengapa timbul erosi (Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. kulit tampak menjadi merah dan keluar cairan serosa)? Terjadi karena adanya trauma sehinggga terjadi pemisahan lapisan epidermis dengan laserasi rupture vesikel atau bula dan nekrosis epidermal.
Mengapa timbul papul? Terjadi karena peradangan yang sebagian besar terjadi di dermis. Kemudian komponenkomponen peradangan tersebut membentuk masa yang solid
Respon Imunologis pada Infeksi Candida Secara umum, percobaan pada tikus memberi kesan bahwa imunitas selular dan humoral mempunyai peranan mayor dan minor dalam sistem pertahanan terhadap infeksi Candida. Sistem kekebalan yang berperan terhadap Candida adalah sistem kekebalan selular, limfosit T bertindak selaku regulator utama. Sel CD4+ dan CD8+ mempunyai peranan dalam respons pejamu terhadap infeksi Candida dan merupakan komponen sentral dalam pertahanan pejamu yang memproduksi sitokin. Dalam dinding sel Candida terdapat bahan polidispersi yang mempunyai berat molekul tinggi yang menginduksi proliferasi limfosit, produksi IL-2 dan IFN-, serta membangkitkan perlawanan sitotoksik sel NK. Fungsi limfosit T dalam kekebalan terhadap Candida adalah memproduksi sitokin yang merangsang dan meningkatkan aktivitas kandidisidal sel efektor seperti sel MN dan PMN. Sistem imun selular nonspesifik seperti yang diperankan oleh makrofag, PMN, dan sel-sel NK lebih dominan pada infeksi sistemik dibandingkan infeksi superfisial dan mukosal. Secara in vitro maupun in vivo diketahui bahwa sel CD4+ adalah sel T yang terlibat dalam membangkitkan imunitas selular terhadap Candida. Sel CD8+ juga mempunyai efek bagi pertahanan tubuh terhadap Candida, hanya lebih kecil dan tertutup oleh CD4. Efek yang dibutuhkan dari CD4 adalah kemampuan memproduksi sitokin, misalnya TNF-, yang meningkatkan aktivitas sel-sel fagositik. Stimulasi sel mononuklear darah perifer manusia oleh Candida atau antigennya mengakibatkan diproduksinya beberapa sitokin yang berbeda. Sel mononuklear wanita sehat akan memproduksi TNF dan IL-1. IL-1 merupakan sitokin yang memicu produksi IL-2 oleh Th1. IL-2 akan merangsang replikasi Th1. Selain itu, Th1 memproduksi IFN- yang dapat menginhibisi pembentukan germ tube. Peranan CD8+ dalam patogenesis dan resolusi infeksi pada kandidosis mungkin membantu melisis PMN yang terinfeksi, memproduksi sitokin untuk mengaktivasi sel fagosit, dan memodulasi aktivitas efektor sel-sel CD4+. Sitokin tidak hanya penting sebagai penghubung antara limfosit T dan sel fagosit, namun juga penting untuk koordinasi sel T.
Patologi candidiasis pada pasien imunocompromis Candida albicans umumnya menyebabkan infeksi superfisial kronik pada mukosa host dengan defek sistem imun terutama pada pasien dengan infeksi HIV. Infeksi candida ini yang sering didapatkan yaitu candidiasis oropharing. Pada infeksi jenis ini sering ditemukan mlekul perlekatan dan invasi jaringan yang disebut SAP (secreted aspartic proteinase) yang paling tidak ada 9 turunannya.mekanisme pertahanan pada permukaan mukosa host terhadap C.albicans diperantarai oleh CMI oleh sel T CD4+. Mekanisme imun ini melibatkan sitokin dari TH1,dimana yang rentan infeksi candida adalah respon dari TH2. selain itu sekresi sistem imun terutama IgA juga memainkan peranan. fungsi dari IgA ini yang kemampuannya dalm menghambat perlekatan dari C.albicans pada sell epitel buccal