INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATA

GINGIVITIS

ESTOMATOLOGA

INTEGRANTES DEL EQUIPO: HERNNDEZ SNCHEZ ANA MIRELLE NOGUEDA ADAME ARACELI SNCHEZ MAURO YULENY ITZEL

PROFESOR: MOCTEZUMA LECHUGA CD. MARA ERNESTINA.

GRUPO: 7PM3.

FECHA DE ENTREGA: 18 DE FEBRERO DEL 2014.

GINGIVITIS
I. INTRODUCCIN

El trmino de enfermedad periodontal (E.P.) define un amplio grupo de enfermedades infecciosas, inflamatorias, trastornos metablicos y neoplasias que pueden afectar la enca, los tejidos conectivos periodontales y el hueso alveolar. Estas enfermedades pueden originarse por extensin directa de procesos procedentes de la mucosa oral o de los huesos maxilares o por una afectacin sistemtica generalizada. En este grupo de enfermedades se incluyen las gingivoestomatitis infecciosas (herpticas, tuberculosas, sifilticas, etc.), las dermatosis y distintos tumores malignos y benignos. Sin embargo, comnmente el trmino enfermedades periodontales se usa para designar lesiones inflamatorias que se originan y suelen permanecer localizadas en los tejidos del periodonto. La mayora de estas E.P. son lesiones de naturaleza inflamatoria causadas por microorganismos que se acumulan en el margen gingival. La clasificacin clnica de las E.P. se basa en la afectacin topogrfica de la respuesta inflamatoria; si se localiza en la enca se denomina gingivitis, mientras que si afecta el sistema de soporte dental se denomina periodontitis. Se debe reconocer que las E.P. suelen asociarse a causas infecciosas, lo que resulta de suma importancia en la comprensin de la patogenia de las mismas. Como en todo proceso infeccioso, las bacterias y los tejidos afectados existen en ntima relacin ya sea mediante invasin bacteriana a estos o por la accin de productos txicos derivadas de las mismas, las cuales vencen los sistemas locales de defensa y producen destruccin celular o activan mecanismos de reaccin que condicionan la destruccin tisular. II. CONCEPTO

La gingivitis es la forma ms comn de enfermedad gingival. Inflamacin crnica que se extiende generalmente hacia los tejidos de soporte que rodean al diente generando as la enfermedad periodontal. Caracterizada por enrojecimiento, edema, sangrado, cambio en el contorno del tejido gingival, prdida del tejido de adaptacin del diente e incremento del fluido gingival. III. ETIOLOGA

Se clasifica comnmente en factores locales y generales, pero sus efectos estn relacionados entre s. En cuanto a los locales son los referidos al medio que rodea al periodonto y los generales son aquellos que provienen del estado general del paciente. Gran parte de la enfermedad gingival y periodontal es causada por factores locales por lo comn, ms de uno. Producen inflamacin, que es el proceso patolgico principal en la enfermedad gingival y periodontal. Los factores generales condicionan la respuesta periodontal a factores locales, de tal manera que con frecuencia, el efecto de los irritantes locales es agravado

notablemente por el estado general del paciente. Por el contrario, los factores locales intensifican las alteraciones periodontales generadas por afecciones generales. Las causas de la enfermedad gingival y periodontal son las mismas con la excepcin de las lesiones producidas por fuerzas oclusales excesivas (trauma de oclusin), no originan gingivitis, pero contribuyen a la destruccin de los tejidos de soporte. FACTORES ETIOLGICOS LOCALES INTRNSECOS EXTRNSECOS Qumico Geritrico Mecnico Hereditario Trmico Debilitante microbiano General Psicosomtico Hormonal Nutricional Distrfico Stress Actualmente existen pruebas de que los microorganismos de la placa bacteriana en la zona del surco gingival y en la bolsa periodontal con sus propias sustancias derivadas, constituyen el factor causal primario y posiblemente el nico en la enfermedad gingival. Tanto la placa como las bacterias comienzan a acumularse a los 20 minutos de la ingestin de alimentos, que es el tiempo en el que se presenta la mayor actividad bacteriana. Las bacterias asociadas a la formacin de la placa bacteriana y por tanto en el periodonto, se organizan formando masas complejas, donde en un momento determinado pueden coexistir hasta 400 especies diferentes, algunas son endgenos saprfitos, grmenes oportunistas, o grmenes exgenos. Segn los criterios de Koch (aislamiento en casos de la enfermedad, no aislamiento en otros procesos patolgicos y patogenicidad en modelos de capacidad de inducir respuesta especfica en el husped, patogenicidad en modelos animales y elaboracin de factores de virulencia), se clasifican de la siguiente manera, cumpliendo total o parcialmente los criterios: MICROORGANISMOS PATGENOS PERIODONTALES

Totalmente

Actinobacilllus actinomycetemcomitans

CLASE DE LA ENFERMEDAD

HISTOPATOLOGA

ETIOLOGA

Porphyromona gingivalis

Parcialmente

Prevotella intermedia Eikenella corrodens Campylobacter rectus Fusobacterium nucleatum Capnocytophaga ochracea Bacteroides forsythus Treponema denticola Selenomonas sp. Eubacterium sp.

IV.

CLASIFICACIN

De acuerdo con la inflamacin, se divide en: No complicada: Cuando la inflamacin constituye un proceso patolgico. Combinada: Cuando la inflamacin puede estar sobre agregada a la enfermedad gingival proliferativa o degenerativa subyacente de origen general. Condicionada: Cuando la inflamacin puede desencadenar la enfermedad clnica en pacientes con estados generales que por s mismos no produzcan cambios gingivales detectables desde el punto de vista clnico. Agrandamiento gingival

GINGIVAL Gingivitis no complicada G. marginal crnica G. ulceronecrotizante aguda Gingivoestomatitis herptica aguda e infecciones virales G. alrgica

(La inflamacin es slo un proceso patolgico) Inflamacin crnica Inflamacin necrotizante aguda con formacin de pseudomembrana Inflamacin aguda con formacin de vesculas

Irritacin local (mecnica, qumica, bacteriana) Desconocida: Complejo bacteriano fusoespiroquetal, factores sistmicos y en algunos casos V.I.H. Herpes simples y otros virus

Inflamacin aguda con intensa respuesta vascular G. inespecfica Inflamacin con ulceracin o sin ella G por Tuberculosis o Inflamacin sfilis granulomatosa especfica G. por Moniliasis y otras Inflamacin y ulceracin infecciones fngicas con capa superficial gruesa de hongos Pioestomatitis vegetante Hiperqueratosis e inflamacin granulomatosa con abscesos miliares enteros Gingivitis Combinada (La inflamacin puede estar sobre agregada a la enfermedad gingival proliferativa o degenerativa subyacente de origen general) Dermatosis que afectan Inflamacin crnica con la enca (liquen plano, cuadros caractersticos pnfigo, eritema multiforme, LES) G. descamativa crnica Atrofia epitelial con (gingivosis) descamacin, degeneracin de la membrana basal y sustancia fundamental conectiva e inflamacin Gingivoestomatitis Atrofia epitelial, menopusica crnica degeneracin de la membrana basal y sustancia fundamental conectiva e inflamacin Penfigoide benigno de Inflamacin crnica, membrana mucosa degeneracin epitelial con vesculas subepiteliales

Diversos alrgenos (polen, alimentos)

Irritacin local (qumica , mecnica, trmica) Bacteriana; M-Tuberculosis y Treponema pallidum Mictica; Monilia albicans y otros hongos Desconocida

General (desconocida) ms irritacin local

General (desconocida) ms irritacin local

Hormonal ms irritacin local

General (desconocida) ms irritacin local

Gingivitis Condicionada

G. del embarazo y pubertad G. en hipovitaminosis c G. en la leucemia

(La inflamacin puede desencadenar la enfermedad clnica en pacientes con estados generales que por s mismos no produzcan cambios gingivales detectables desde el punto de vista clnico) Inflamacin ms edema y vascularizacin aumentada Inflamacin y hemorragia intersticial Inflamacin ms infiltracin difusa de leucocitos Inflamacin aguda y crnica Del epitelio y tejido conectivo Hiperplasia de epitelio y tejido conectivo ms inflamacin sobre agregada Inflamacin modificada por afecciones generales Formacin de tumores Inflamacin crnica

General e irritacin local

General e irritacin local General e irritacin local

Agrandamiento gingival Inflamatorio Hiperplasia no inflamatoria Combinado

Irritacin local (qumica, microbiana, trmica, mecnica) Dilantina, hereditaria, idioptica Irritacin local sobre agregada al agrandamiento gingival no inflamatorio

Condicionado

Neoplsico Del desarrollo Recesin Atrofia gingival

Irritacin local ms condicionamiento general hormonal (embarazo, pubertad); leucmica o dficit de vitamina C Desconocida Localizacin sobre esmalte durante la erupcin, ms irritacin local Fisiolgica: a)senil Patolgica: a)Traumatismo mecnico (cepillado, retenedores) b)Posicin anormal de dientes combinada con traumatismo mecnico c)Inflamacin (asociada con irritacin local) d)Por desuso e)Idioptica)

Denudacin de cemento con migracin de la adherencia epitelial en direccin al pice radicular

OTRA CLASIFICACIN: De acuerdo a su etiologa:

1.-Gingivitis asociada a placa bacteriana. 2.-Gingivitis ulcero necrtica aguda (GUNA). 3.-Gingivitis influida por hormonas esteroidales. 4.-Agrandamiento gingival influido por medicamentos. 5.-Gingivitis asociada a alteraciones sanguneas, deficiencias nutricionales, tumores, factores genticos, virales. 6.-Gingivitis descamativa. 1. GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA: Es una lesin de carcter inflamatorio que compromete al periodonto de proteccin y que tiene como factor etiolgico a la Placa Bacteriana. El experimento clsico de Loe en 1964 demostr que al eliminar la higiene bucal, los pacientes desarrollaron gingivitis y que al restituir la misma recuperaban la salud gingival. Demostrando as la reversibilidad de dicho proceso patolgico. *CARACTERSTICAS: -Se produce cuando hay dficit de higiene oral. -Los signos clnicos se desarrollan dentro de una a tres semanas. -Hay acumulacin de placa bacteriana en el margen gingival con un incremento progresivo de flora Gram (-) -Flora bacteriana asociada: *Inicial: formada por bacilos Gram +, cocos Gram + y cocos G-. *Progresin: Bacilos Gram- y formas filamentosas, ms tarde espiroquetas y otras forma mviles. *CLASIFICACIN SEGN SU DISTRIBUCIN: -Marginal: compromete enca libre. -Papilar. -Margino-papilar. -Difusa: compromete la enca adherida. *CLASIFICACIN SEGN EXTENSIN: -Localizada: afeccin a una pieza o grupo. -Generalizada: afeccin a una o ambas arcadas. *Clasificacin de acuerdo al exudado asociado: -Edematosa. -Serosa. -Purulenta. -Necrtica. *CLASIFICACIN SEGN SUS MANIFESTACIONES CLNICAS: -Ulcerativa: ulceracin del epitelio de la enca. -Hemorrgica: por ruptura de vasos. -Descamativa. -Hipertrfica.

*CLASIFICACIN SEGN ESTADO INFLAMATORIO: -Gingivitis Aguda: es un estado doloroso que aparece de improviso y dura poco tiempo, eliminando la causa existe mejora. -Gingivitis Crnica: aparece con lentitud, dura mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen estados agudos o sub-agudos. 2. GINGIVITIS ULCERO NECRTICA AGUDA (INFECCIN DE VINCENT): Es una entidad destructiva de la enca que se caracteriza por compromiso ganglionar, fiebre, malestar general, sialorrea y halitosis. *PUEDE SER: -Localizada. Generalizada. *CLNICAMENTE: -Sangrado. -Necrosis y ulceracin papilar y marginal. -Halitosis. -Hipertermia. -Adenopata regional. -Dolor. -Mal sabor. -Malestar general. *ETIOLOGA: Microbiana: asociacin con fuso-espiroquetal, adems se han encontrado otras bacterias tales como Treponemas, Selenomonas, P. Intermedia, Bacteroides. *FACTORES PREDISPONENTES: -Gingivitis pre-existente. -Tabaquismo. -Enfermedades sistmicas debilitantes: mal nutricin, sfilis, cncer, leucemias, anemias, SIDA. -Stress: liberacin de epinefrina que produce vaso constriccin capilar; lo anterior produce isquemia y posteriormente necrosis. *EXAMEN MICROSCPICO: -Zona bacteriana: Es la ms superficial diversas bacterias y algunas espiroquetas de diferente tamao. -Zona rica en neutrfilos: Contiene numerosos leucocitos mayoritariamente de este tipo; aunadamente existen bacterias y espiroquetas de diversos tamaos. -Zona necrtica: Clulas tisulares desintegradas, restos de fibras colgenas, numerosas espiroquetas medianas y grandes, adems de otros microorganismos. -Zona de infiltracin espiroquetal: Hay tejido sano infiltrado por espiroquetas medianas y grandes, sin otros microorganismos.

3. GINGIVITIS INFLUENCIADA POR HORMONAS: Caracterstica durante el embarazo y la pubertad a pesar que los valores de placa permanecen estables. En este perodo las hormonas y sus metabolitos se hallan en cantidades elevadas en la enca. Las hormonas son nutrientes para Prevotella intermedia, actan en la pubertad, embarazo gracias al uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal. Se resuelve una vez terminada la causa. La explicacin de lo anterior se debe a que las clulas gingivales tienen receptores especficos para estrgenos y progesterona en las capas basal y espinosa del epitelio, en fibroblastos y clulas endoteliales de pequeos vasos en el tejido conectivo. *CLNICAMENTE: -Sangrado con facilidad. -Inflamacin intensa de color rojo brillante, de consistencia blanda con superficie lisa. . 4. GINGIVITIS INFLUENCIADA POR MEDICAMENTOS: 1.-Fenitona: Anticonvulsivante para el tratamiento de la epilepsia. -Agrandamiento indoloro que puede cubrir las coronas. -Escaso o nulo sangramiento. -Alta prevalencia: aproximada del 50%. -Aparece en los primeros meses de tomar la droga. -Se produce porque estimula la produccin de fibroblastos de alta actividad (sntesis de protenas y colgeno) en presencia de inflamacin. 2.-Ciclosporina: Inmunosupresor usado para el trasplante de rganos. -Alta prevalencia: aproximada del 30%. -Mayor en nios y mujeres. -Su aumento de volumen puede ser tan grande que cubra las coronas. 3.-Nifedipino: Vasodilatador coronario usado en HTA. -Es un potente vasodilatador usado en la angina y control de la hipertensin. -Prevalencia cercana al 20%. -Agrandamiento de caractersticas similares al de fenitona. -Generalmente en personas mayores por problemas de presin arterial elevada. 5. GINGIVITIS INFLUIDA POR ALTERACIONES SANGUNEAS: *Alteraciones Sistmicas: -Hemorragia provocada por la insuficiencia de uno o ms de los mecanismos hemostticos. -Prpura trombocitopnica. -Dficit plaquetario. -Hemofilia, leucemia, administracin de salicilatos y anticoagulantes, anemias.

6. GINGIVITIS INFLUIDA POR DEFICIENCIAS NUTRICIONALES: Depende de: -Carcter fsico de la dieta: blanda o dura. -Dficit de vitaminas: o Vit A (hiperplasia e hiperqueratinizacin del epitelio gingival). o Complejo B (gingivitis, glositis). o Dficit de Vit C: Escorbuto; se presentan hemorragias y cicatrizacin retardada de las heridas. 7. GINGIVITIS DESCAMATIVA: Es una patologa de la mucosa oral que afecta a la zona gingival. Se caracteriza por una descamacin o despellejamiento del epitelio de la enca dejando una superficie color rojo vivo. -Se asocia a Liquen plano, pnfigo. -Reacciones alrgicas. -Puede comprometer otras partes de la cavidad oral. V. HISTOPATOLOGA

Lesin gingival inicial: De 0 a 4 das, clnicamente no detectable, respuesta inflamatoria aguda por la acumulacin de placa, con aumento de lquido crevicular y migracin de leucocitos PMN de los plexos vasculares subepiteliales a travs del epitelio de unin. Comienza un infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo subepitelial que ocupa el 5-10% del total. Lesin gingival temprana: Acmulo de placa de 4-7 das, infiltrado inflamatorio dominado por leucocitos mononucleares (linfocitos y macrfagos), el infiltrado ocupa el 15% del tejido conectivo gingival, estos cambios inflamatorios ya se pueden apreciar clnicamente. Lesin gingival establecida: Despus de 2 semanas de acumulacin de placa, aumenta el tamao del rea afectada y hay predominio de clulas plasmticas y linfocitos en el infiltrado inflamatorio, el epitelio de unin desarrolla rete pegs (apariencia histolgica de redes o plexos con ganchos o clavijas) y en su espesor hay un gran nmero de leucocitos, durante ste perodo aumenta la fraccin de tejido conectivo infiltrado a expensas de la cantidad de volumen de colgeno y fibroblastos. Lesin periodontal avanzada: Se encuentra slo en algunos individuos en donde se presentan todas las caractersticas patolgicas de la lesin gingival establecida, acompaadas de destruccin de la unin de tejidos conectivo a la superficie radicular y como resultado de esto, migracin apical de la adherencia epitelial. VI. VII. CUADRO CLNICO TRATAMIENTO

VIII.

PRONSTICO

IX.

BIBLIOGRAFIA Y CONSULTAS ELECTRNICAS

FARRERAS, R., MEDICINA INTERNA, EDITORIAL ELSERVIER, MADRID 2008, 16. EDICIN, VOL. 1, PAGS. 223-229. FAUCI, A., HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, EDITORIAL MC. GRAW HILL, ESPAA 2009, 17MA. EDICIN, VOL. 1, PAGS. 299-303. GLICKMAN, I., PERIODONCIA CLNICA ODONTOLGICA, EDITORIAL INTERAMERICANA, 9 EDICIN, PAGS. 589, 590, 691. MANDELL, DOUGLAS Y BENNETT. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: PRINCIPIOS Y PRCTICA, EDITORIAL ELSEVIER, 6 EDICIN, PGS. 98103. SOLS, A., CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS, EN LNE EN: WWW.RADIODENT.CL, ESPAA 2011, PAGS. 112-117. HTTP://WWW.IDENTAL.COM/ARTICULO/ANTIBIOTICOS-ANALAGESICOSY-ANTINFLAMATORIOS-EN-ODONTOLOGA/ HTTP://WWW.MEDICAMENTOSPLM.COM/