Laporan Kasus

OBSTRUKSI JAUNDICE

PEMBIMBING PENYAJI

: dr. Bayu Rusfandi Nst : - Desy Handayani AFS - Marini Yusufina Lubis - M. Faqih Lazuardi - Fadila Safira - M. Arief Pratama

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2014

2 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul Obstructive Jaundice. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, dr. Bayu Rusfandi Nst , yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesiakan tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 25 Februari 2014

Penulis

3 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................. 2 Daftar isi ............................................................................................................................ 3 Bab 1 Pendahuluan ........................................................................................................... 4 Bab 2 Obsruksi Jaundice ................................................................................................ 6 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. Definisi .......................................................................................................... Etiologi .......................................................................................................... Klasifikasi ...................................................................................................... Patofisiologi ................................................................................................... Gejala klinis ................................................................................................... Diagnosis ....................................................................................................... Pemeriksaan penunjang ................................................................................. Komplikasi..................................................................................................... Penatalaksanaan ............................................................................................. 6 6 6 7 8 8 8 9 9

Bab 3 Laporan Kasus ....................................................................................................... 11 Bab 4 Penutup ................................................................................................................... 20 Daftar Pustaka .................................................................................................................. 21

4 BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Gangguan sistem empedu cukup banyak pada populasi dan kasus terbanyak disebabkan oleh batu saluran empedu (kolelititasis). Di Amerika, 20 % pasien batu saluran empedu memiliki umur di atas 65 tahun dan 1 juta kasus batu saluran empedu dilaporkan setiap tahunnya (Bonheur, 2012). Jaundice merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan konsentrasi bilirubin serum yang menyebabkan manifestasi klinis berupa kulit dan sklera yang kuning. Ini bisa disebabkan adanya obstruksi parsial atau total dari empedu dan komponen dari hati ke saluran cerna (kolestasis). Kolestasis dapat muncul di dalam hati maupun di saluran empedu karena adanya obstruksi mekanis (jaundice obstruksi) (Briggs, 2007). Obstruksi jaundice bukan merupakan diagnosis definitf dan dibutuhkan diagnosis yang cepat karena dapat muncul keadaan patologis jika tidak segera ditangani. Diagnosis yang cepat baik berupa invasif maupun noninvasif dibutuhkan untuk menegakkan penyebab

obstruksi jaundice. Tes yang invasif dapat menyebabkan kolangitis dan tidak semua daerah memiliki tes noninvasif seperti Computed Tomography Scan (CT scan) dan Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) sehingga Ultrasonography (USG)

merupakan tes yang masih dapat dipakai (Chalya, 2011).

1.2.Rumusan Masalah Rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami jaundice obstruksi ?

1.3.Tujuan Penelitian Tujuan penulisan dalam laporan kasus ini adalah : 1. Untuk memahami tinjauan teoritis mengenai jaundice obstruksi. 2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus jaundice obstruksi pada pasien secara langsung. 3. Untuk memahani perjalanan penyakit jaundice obstruksi.

5 1.4.Manfaat Penelitian Manfaat yang diharapkan dari laporan kasus ini adalah : 1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidan ilmu penyakit dalam khususnya mengenai jaundice obstruksi. 2. Sebagai bahan informasi bagi para pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut mengenai topik yang berkaitan dengan jaundice obstruksi.

6 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Jaundice Obstruktif 2.1.1. Definisi dan Etiologi Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari, dengan melihat sklera mat a. Ikterus dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif. Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan se l hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing (Pratt, 2008)

2.1.2 Klasifikasi 1. Prehepatic : merupakan gangguan hati yang terjadi sebelum organ hepar yang disebabkan oleh adanya peningkatan hemolisis seperti: malaria, leptospirosis , sindrom uremik hemolitik , anemia sel sabit,

thalasemia dan G - 6 - PDH defisiensi dapat menyebabkan peningkatan lisis sel darah merah. Temuan laboratorium : Urine - tidak ada bilirubin, urobilirubin > 2 unit , serum : peningkayan bilirubin tak terkonjugasi.

7 2. Hepatic : yaitu dimana jaundice yang berasal dari gangguan hepar sendiri, sehingga mengakibatkan penyakit kuning yang disebabkan oleh hepatitis akut , hepatotoksisitas , sindrom Gilbert , sindrom Crigler - Najjar dan alkoholik. Penyebab lainnya adalah ikterus neonatal ( biasanya tidak berbahaya , yang berlangsung sampai dsy 8 sampai 14 dalam kelahiran prematur yang disebabkan oleh metabolisme dan penyesuaian fisiologis setelah kelahiran ) dan primary biliary cirrhosis . Temuan laboratorium : Urine : adanya bilirubin terkonjugas, urobilirubin > 2 unit .

3.

Posthepatic :

jaundice terletak setelah konjugasi bilirubin dalam hati .

Ikterus ini , juga disebut jaundice obstruktif , disebabkan oleh gangguan untuk drainage empedu dalam sistem empedu. Penyebab paling umum adalah batu empedu pada saluran empedu , kanker di kepala pankreas (Constantin, 2012).

2.1.2. Patofisiologi Obstruksi ekstrahepatik terhadap aliran empedu dapat terjadi di dalam saluran sekunder atau kompresi eksternal . Secara keseluruhan , batu empedu adalah penyebab paling umum dari obstruksi bilier . Penyebab lain penyumbatan dalam saluran termasuk keganasan , infeksi , dan sirosis bilier . Eksternal kompresi dari saluran-saluran sekunder dapat terjadi peradangan ( misalnya , pankreatitis ) dan keganasan . Akumulasi dari bilirubin dalam aliran darah dan berpindahnya ke kulit menyebabkan penyakit kuning ( ikterus ) . Ikterus konjungtiva merupakan tanda yang lebih sensitif untuk hiperbilirubinemia daripada tanda penyakit kuning biasanya . Jumlah nilai bilirubin serum biasanya 0,2-1,2 mg / dL . Pada ikterus dijumpai nilai bilirubin serum hingga 3 mg / dL . Urine bilirubin biasanya tidak ada, hanya bilirubin terkonjugasi yang dapat dilewatkan ke dalam urin . Hal ini dapat dibuktikan dengan urin berwarna gelap terlihat pada pasien dengan ikterus obstruktif atau penyakit kuning karena cedera hepatoseluler . Namun, strip reagen sangat sensitif terhadap bilirubin , mendeteksi sesedikit 0,05 mg / dL . Dengan demikian , bilirubin urine dapat ditemukan sebelum bilirubin serum mencapai tingkat yang cukup tinggi untuk mendiagnosa ikterus secara klinis . Kurangnya bilirubin dalam saluran usus bertanggung jawab atas tinja pucat biasanya terkait dengan obstruksi bilier . Penyebab gatal ( pruritus ) yang berhubungan dengan obstruksi bilier tidak jelas . Beberapa kasus ini mungkin berhubungan dengan akumulasi asam empedu di kulit (Constantin, 2011)

8 2.1.3 Diagnosa 2.1.3.1 Gejala Klinis & Pemeriksaan Fisik Pada saat datang Pasien biasanya mengeluh tinja pucat, urin gelap, sakit kuning, dan pruritus. Pada pemeriksaan fisik, pasien mungkin menampilkan tanda-tanda penyakit kuning (kulit dan ikterus). Ketika perut diperiksa, kantong empedu dapat teraba (tanda Courvoisier ). Hal ini dapat dikaitkan dengan keganasan pankreas. Kemudian ditemukan adanya tanda-tanda penurunan berat badan, adenopathies, dan darah samar pada tinja, menunjukkan lesi neoplastik. Lalu perhatikan ada atau tidak adanya ascites dan sirkulasi kolateral yang berhubungan dengan sirosis. Bila diikuti demam tinggi dan menggigil dapat dicurigai adanya kolangitis .

Nyeri perut dapat membingungkan diagnosa, beberapa pasien dengan CBD memiliki penyakit kuning tanpa rasa sakit, sedangkan beberapa pasien dengan hepatitis mengalami nyeri menyedihkan di kuadran kanan atas. Keganasan lebih umumnya terkait dengan tidak adanya rasa sakit dan nyeri selama pemeriksaan fisik (Medscape, 2012)

2.1.3.2 Pemeriksaan Penunjang Serum bilirubin: Terlepas dari penyebab kolestasis, nilai bilirubin serum (terutama direct) biasanya meningkat. Namun, tingkat hiperbilirubinemia tidak dapat membantu mendiagnosa penyebab obstruksi Alkaline fosfatase (ALP), ALP yang nyata meningkat pada orang dengan obstruksi bilier. Namun, tingkat tinggi enzim ini tidak spesifik untuk kolestasis. Untuk menentukan apakah enzim yang berasal dari hati ukur mennggunakan gamma-glutamil transpeptidase (GGT) atau 5-prime-nucleotidase. Nilai-nilai ini cenderung sama untuk pemeriksaan ALP pada pasien dengan penyakit hati namun GGT paling sering digunakan. Sementara itu pada bagian untuk evaluasi rutin obstruksi bilier, tingkat elevasi ALP tidak dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab ekstrahepatik dan intrahepatik dari obstruksi.

Penggunaan radiografi polos adalah pemilihan alat yang terbatas untuk membantu mendeteksi kelainan pada sistem bilier. Sering, batu tidak dapat divisualisasikan karena sedikit yang radiopak.

9 Ultrasonografi adalah alat yang paling aman, dan paling sensitif teknik untuk memvisualisasikan sistem bilier, terutama kantong empedu. Akurasi alat ini mendekati dengan 95%. Computed tomography (CT) scan biasanya dianggap lebih akurat daripada USG untuk membantu menentukan penyebab dan tingkat obstruksi tertentu. Selain itu, membantu memvisualisasikan struktur hati yang lebih konsisten dari USG. Penambahan kontras intravena membantu membedakan dan menentukan struktur pembuluh darah dan saluran empedu (Medscape,2012)

2.1.3. Komplikasi Komplikasi jaundice bisa menyebabkan sepsis terutama akibat kolangitis, sirosis bilier, pankreatitis, koagulopati, ginjal dan gagal hati. Komplikasi lain yang terkait dengan penyakit yang mendasari timbulnya jaundice

Cholangitis terutama jenis supuratif (Charcot triad atau pentad Raynaud) biasanya sekunder choledocholithiasis (Constantin, 2012).

2.1.4. Tatalaksana 2.1.4.1.Non-Farmakologi Pengobatan tergantung pada apa yang menyebabkan obstruksi, namun untuk tatalaksana operasi dengan dan umum tumor yang bersifat intervensi debris tumor reseksi operasi operatif atau kuratif adalah tumor di adalah bekuan tumor lobektomi saluran dengan dekompresi darah hati. bilier tumor itu (termasuk empedu), T-tube

pemindahan jika

mungkin metode dan

digunakan primer

trombus thrombectomy,

hepatectomy

ditambah

choledochotomy

drainase saja, stenting bilier internal atau pengalihan empedu. (Qin, 2002)

2.1.4.2 Farmakologi Bile acidbinding resins, cholestyramine (4 g) or colestipol (5 g) ,dilarutkan dalam air atau jus 3 kali sehari mungkin berguna dalam pengobatan gejala pruritus berhubungan dengan obstruksi bilier . Namun, kekurangan vitamin A , D , E , dan K dapat terjadi jika adamya steatorrhea dan dapat diperburuk oleh penggunaan cholestyramine atau colestipol.

10 Antihistamin dapat digunakan untuk pengobatan gejala pruritus , terutama sebagai obat penenang pada malam hari . Efektivitas mereka sederhana . Opioid endogen telah berperan dalam pengembangan pruritus kolestasis . . Rifampisin telah disarankan sebagai tambahan medis untuk pengobatan kolestasis . Dengan mengurangi bakteri usus , memperlambat konversi utama untuk garam empedu sekunder dan dapat mengurangi kadar bilirubin serum , kadar ALP ,dan pruritus pada pasien tertentu (Medscape,2012).

11 BAB 3 LAPORAN KASUS

No. Reg. RS : 00.59.07.91 Nama Lengkap : Pantas Sitorus Tanggal Lahir : 12 Februari 1970 Alamat : Dusun V Sei Mulyo Kec. Sei Bamb Pekerjaan : Petani Pendidikan : SMU Umur : 44 Thn Jenis Kelamin : Laki-laki

No. Telepon : 081260634670 Status: Kawin

Jenis Suku : Batak

Agama : Protestan

Dokter Muda : Dokter : Tanggal Masuk: 12 Februari 2014 Jam : 16:30 ANAMNESIS Automentesis Alloanamnese

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama : Mata Kuning Deskripsi : Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini. Mata kuning diikuti dengan BAK kuning pekat seperti the dengan volume 1500 cc/24 jam. Os juga mengeluh BAB os hitam seperti aspal yang dialami os 2 hari yang lalu. Dimana dalam satu hari ini os belum ada BAB. Riwayat minum obat penghilang nyeri disangkal os. Riwayat minum jamu tidak ada, namun riwayat minum tuak ada. Batuk (+) 3 hari, dahak (+) berwarna putih, riway batuk darah (+), dan demam 3 hari ini. Mual, menggigil, muntah, berkeringat (-). Os juga mengaku nyeri ditangan kanan os sejak 5 hari ini. Riwayat trauma tidak ada, riwayat tangan os dipijit (+).

RPT

: (-)

12 RPO : (-)

ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal dan Berikan Deskripsi Umum : Keadaan umum compos mentis Kulit: Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata: Sklera ikterik (+), pucat (+) Telinga: Tidak ada keluhan Hidung: Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Pernapasan : Tidak ada keluhan Jantung : Tidak ada keluhan DISKRIPSI UMUM Ringan Sedang Abdomen : Asites (-) Alat kelamin laki-laki: Tidak ada keluhan Ginjal dan saluran kencing : Urin pekat Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/metabolik: Penurunan berat badan Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi : Terkontrol Vaskuler : Tidak ada keluhan

Kesan Sakit

Berat

Gizi BB : 60 Kg, TB : 160 cm IMT = 23,44 kg/m2 Overweight

TANDA VITAL Kesadaran Nadi Tekanan darah Temperatur CM Frekuensi 90 x/i Berbaring: Lengan kanan : 120/70 mmHg Lengan kiri : 120/70 mmHg Aksila: 36,6C Deskripsi: Komunikasi Baik Reguler, t/v: cukup Duduk: Lengan kanan : - mmHg Lengan kiri : - mmHg Rektal : tdp

13 Frekuensi: 24 x/menit, kesan normal KULIT : dalam batas normal Pernafasan

Deskripsi: Abdominal torakal

KEPALA DAN LEHER : simetris, TVJ R-2 cmH2O, trakea medial, pembesaran KGB(-) TELINGA: dalam batas normal HIDUNG: dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN : dalam batas normal MATA : Conjunctiva palp. inf. pucat (+), sclera ikterik (+),odema palpebra (-)/(-) RC (+)/(+), Pupil isokor, ki=ka, 3mm

THORAX Depan Inspeksi Palpasi Perkusi Simetris fusiformis SF Ki = Ka Sonor memendek Belakang Simetris fusiformis SF Ki = Ka Sonor pada kedua paru

Auskultasi SP: Bronkial pada kedua lapangan SP: Bronkial pada kedua lapangan paru paru

ST: Ronki basah dilapangan tengah ST: Ronki basah dilapangan tengah paru kiri paru kiri

JANTUNG Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra

Kanan : LSD Kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V

Jantung : HR : 90x/i, reguler, desah (-), gallop (-)

14 ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi PINGGANG Tapping pain (-) ballotement (-) : simetris membesar : Soepel, Hepar/Renal/Limfe sulit dinilai, BAC = 4-5 cm : timpani : Peristaltik (+) N

INGUINAL Pembesaran KGB (-)

EKSTREMITAS: Superior: edema (-), pucat (-) Inferior : edema (-), pucat (-)

ALAT KELAMIN: Laki-laki

NEUROLOGI: Refleks Fisiologis (+) Normal Reflek Patologis (-)

BICARA Komunikasi baik

Hasil Lab IGD Tgl 12 Februari 2014 Darah rutin: Hb: 5,4 g/dl; Leukosit: 17,52/mm3; Eritrosit: 1,8 /mm3; Ht: 15,10%; Trombosit:348.000/mm3; MCV: 83,9 fL; MCH: 30,0g; MCHC 35,8 g/dl; RDW:15,4%; MPV:10,3fL; PCT:0,36%; PDW:11,2fL; Neutrofil:91,9 %; Limfosit:4,4 %; Monosit:4,3 %; Eosinofil:0,1 %; Basofil:0,1% Kesan: anemia normokromik normositer + leukositosis

15 Hati SGOT:118 U/L, SGPT:51 U/L

Urinalisa : reduksi (-), protein (----), bilirubin (+), urobilinogen (-)

16

RENCANA AWAL No. RM Nama Penderita : Pantas Sitorus Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnose, penatalaksanaan dan edukasi) No 1 Masalah Obstruksi Jaundice Rencana Diagnosa Darah lengkap Urinalisa Albumin Elektrolit LED Lipid profile Protein urin 24 jam Konsul GEH Rencana Terapi Tirah Baring Diet hati IVFD RL 20 gtt/i NGT Cefotaxim 2 gr/24 jam Propanolol 2x10 mg Spironolakton 1x100/ hari - Lactulac syr 3xcl Rencana Monitoring - Klinis - Laboratorium Rencana Edukasi Menerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga 5 9 0 7 9 1

17 Tanggal 13/2/2014 S Kuning seluruh tubuh Sens : Compos Mentis TD : 70/50 mmHg Pols : 84 x/i RR : 32 x/i T : 36,2 PD: sama seperti sebelumnya O A SH std DC + hepatoma +Pneumonia+PSMB A +AKI std Injury P Terapi Tirah Baring Diet hati III IVFD D5% 10 gtt/i NGT Cefotaxim inj 1 gr/8 jam Propanolol 2x10 mg Spironolakton 1x100/ hari Furosemid 1x40 mg Lactulac syr 3xcl Transamin 1 ampl/8 jam Omeprazole 2x20 mg Transfusi 3 bag Inj Vit. K Diagnostik Konsul GEH

18/2/2014

Kuning seluruh tubuh.

Sens: Compos mentis TD : 100/60 mmHg HR : 80 x/i RR : 20 x/i Temp : 37,6oC

Obstruksi jaundice ec pre ampullary tumor, CBD stone, Klatski Tumor + Post PSMBA ec.

- Tirah Baring - Diet hati III - Cefotaxim inj 1 gr/8 jam - Omeprazole 2x20

Kultu r darah dan USG

18 Stress ulcer, ulcus bleeding, gastritis erosive, sepsis ec. Cholangitis + AKI std injury + status hipokoagulasi mg - Drip Ciprofloxacin 400mg/ 24 jam - Transfusi 3 bag abdo men

Hasil Lab PK Tgl 6 April 2012 Kimia Klinik : Hati : Bil Tot: 0.96, Bil Dir: 0.26, ALP :60, AST : 18, ALT : 18, Protein Total 3.0, Albumin 1.1, Globulin :1.9 Lemak: Kol Tot: 642, Trigliserida 784, Kol HDL : 54, Kol LDL : 464 Ginjal : Ureum 57, Kreatinin 3.03 , As Urat 5.4

23/2/2014

Kuning seluruh tubuh.

Sens : Compos Mentis TD : 80/50 mmHg Pols : 80 x/i RR : 24 x/i T : 36,7 U:-

PD: sama seperti sebelumnya

Obstruksi jaundice ec cholangio ca, ca caput pancreas, ca ampula vater + Post PSMBA ec. Stress ulcer, ulcus bleeding, gastritis erosive, sepsis ec. Cholangitis + AKI std injury

- Tirah Baring - Diet hati III - Cefotaxim inj 1 gr/8 jam - Omeprazole 2x20 mg - Drip Ciprofloxacin 400mg/ 24 jam - Aminofusin - PCT 3x500 mg - CTM 3x1 mg

19

25/2/2014

Kuning seluruh tubuh.

Sens : Compos Mentis TD : 100/60 mmHg Pols : 88 x/i RR : 28 x/i T : 36,7oC

PD: sama seperti sebelumnya

Obstruksi jaundice ec cholangio ca, ca caput pancreas, ca ampula vater + Post PSMBA ec. Stress ulcer, ulcus bleeding, gastritis erosive, sepsis ec. Cholangitis + AKI std injury

- Tirah Baring - Diet hati III - Cefotaxim inj 1 gr/8 jam - Omeprazole 2x20 mg - Drip Ciprofloxacin 400mg/ 24 jam - Aminofusin - PCT 3x500 mg - CTM 3x1 mg - Ketorolac inj 30 mg/8 jam

-CT Scan abdomen dengan kontras IV - ERCP - Gastroscopy - Cek lab (darah rutin, albumin, elektrolit, LFT) - Konsul gizi klinik

20 BAB 4 PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Laki-laki, 44 tahun mengalami Obstruksi jaundice ec cholangio ca, ca caput pancreas, ca ampula vater + Post PSMBA ec. Stress ulcer, ulcus bleeding, gastritis erosive, sepsis ec. Cholangitis + AKI std injury

21 DAFTAR PUSTAKA

Antignac C. 2002. Genetic models: clues for understanding the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome. J. Clin. Invest; 109:447449. Berre LB. 2002. Extrarenal effects on the pathogenesis and relapse of idiopathic nephrotic syndrome in Buffalo/Mna rats. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC150869/ Brady HR. 2008. Glomerular diseases. In: Fauci AS et.al. (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine 7th Edition. USA: The McGraw-Hill Companies. 1684-1688. Cohen EP et.al. 2011. Nephrotic Syndrome. In: Batuman V. Medscape Reference. [Online]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/244631. [Accessed: June 10th, 2012]. Davis ID. 2004. Glomerular diseases. In: Kleigman, RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (eds). Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier. Dugdale DC, Lin HY. 2011. Nephrotic syndrome. PubMed Health. A.D.A.M. Medical Encyclopedia. Atlanta (GA): A.D.A.M.; 2011. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001520/[Accessed:10 June 2012]. Grimbert P et al. Recent approaches to the pathogenesis of minimal-change nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 245248 Gunawan CA. 2006. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran No. 150; 50-53. Website: kalbe farma. [cited 2010, Nov 28]. Available: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_ 150_SindromaNefrotikPatogenesis.html. Frank C. Dominant T cells in idiopathic nephrotic syndrome of childhood. Kidney International, Vol. 57. 2000; 510517. Hogg RJ. Adolescents with proteinuria and/or the nephrotic syndrome. Adolesc Med. 16. 2005; 163172. Ismail D, et.al. 2006. Sindrom Nefrotik. Rani AA, et.al. (eds). Panduan Pelayanan Medik PAPDI. Jakarta: PB. PAPDI. Jalanko H. Congenital nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2009; 24: 21212128. Keddis MT, Karnath BM. The Nephrotic Syndrome. Hospital Physician. 2007; 38: 25 30. Mansjoer A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.526. Prodjosudjadi W. 2009. Sindrom Nefrotik. In: Sudoyo AW .et.al.(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Internal Publishing; 992-1002.

22 SarithaDhruvakumar. 2008. Nephrotic Syndrome. In: Steenbergen M et.al. (eds). The 5Minute Clinical Consult 2008 - 16th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Seigneux S, Martin P. Management of patients with nephrotic syndrome. Swiss Med Wkly 2009; 139 (29 30) : 416 422. Watnick S, Morrison G. 2008. Kidney Disease. In: McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 47th ed. New York: The McGraw-Hill; 805-808.