BAB I PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), serta unstable angina (UA).1 Angka kejadian di Amerika Serikat dilaporkan 1 juta pasien setiap tahun dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosa ditegakkan.2 Proporsi pasien yang datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) yang didiagnosis elevasi pada segmen ST dengan elektrokardiografi (EKG) 12 lead bervariasi pada setiap pengunjung dengan perkiraan dari 32 menjadi 47%.3 Perbedaan antara sindrom ini biasanya dibuat retrospektif berdasarkan penanda biokimia dan hasil EKG. Oleh karena itu, pengobatan awal pada sindroma ini sangat mirip.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Angina pektoris tidak stabil atau Unstable angina (UA) adalah keadaan pasien dengan gejala iskemia sesuai dengan sindroma coroner akut tanpa terjadinya peningkatan enzim penanda iskemia jantung (CKMB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi geombang T dan elevasi segmen ST yang transien).4

2.2

Epidemiologi Gangguan mengancam kehidupan ini adalah penyebab utama perawatan

medis di IGD dan ruang rawat di Amerika Serikat. Pada tahun 2004, National Center for Health Statistics melaporkan rawat-inap 1,565,000 untuk primer atau sekunder diagnosis akut koroner sindrom (ACS), 669,000 untuk UA dan 896,000 untuk infark miokard (MI). Usia rata-rata orang mengalami serangan jantung pertama adaah 65.8 tahun untuk laki-laki dan 70.4 tahun bagi perempuan dan 43% pasien ACS adalah wanita dari segala usia. Pada tahun 2003, ada 4,497,000 kunjungan ke bagian gawat darurat Amerika Serikat dengan diagnosa Cardiovascular Disease (CVD).1

2.3

Etiologi Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis,

antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan endotel. Faktor-faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak.1 Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses

aterosklerosis antara lain adalah: 2

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM. Penilaian stratifikasi resiko dapat digunakan untuk memprediksi kejadian penyakit jantung akibat tromosis pada jangka pendek dan panjang dan juga dapat dipakai untuk memandu dalam menentukan strategi tatalaksana terbaik (invasif atau konservatif) untuk setiap pasien.3 Tabel 2.1 TIMI Risk Score3 Variabel Usia 65 tahun 3 faktor risiko penyakit jantung coroner( hipertensi, riwayat keluarga, hiperkolesterolemia, diabetes, perokok aktif) Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir 2 episode angina dalam 24 jamterakhir Peningkatan enzim jantung Devariasi segmen ST 0.5 mm, yaitu depresi atau elevasi segmen ST yang transien (<20 menit) Diketahui menderita PJK Skor 0-2 : risiko rendah, 3-4 : risiko sedang,5-7 : risiko tinggi 1 1 1 1 1 Skor 1 1

2.4

Patofisiologi Mekanisme yang paling umum melibatkan ketidakseimbangan yang

disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen ke miokardium, sedangkan dengan mekanisme yang tertera di bawah ini, ketidakseimbangan ini sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen pada miokard.1 1. Ruptur Plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak

dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.2 2. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.2 Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.2 3. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.2

4. Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.2 2.5 Klasifikasi Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi yang dibuat berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.3 Tabel 2.2 Klasifikasi berdasarkan beratnya angina3 Berat Class I Angina yang berat untuk pertama kali . Pasien dengan durasi angina kurang dari 2 bulan, bertambah berat atau terjadi 3 kali perhari, atau angina yang jelas lebih sering dan timbul dengan aktivitas ringan. Class II Angina saat istirahat; subakut Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina dalam 3 bulan dan tidak ada serangan dalam 48 jam terakhir. Class III Angina saat istirahat; akut Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina saat istirahat dalam 48 jam terakhir

Tabel 2.3 Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis3

Keadaan klinis Class A Secondary unstable angina Keadaan ekstrinsik yang telah diidentifikasi kaitannya dengan pembuluh darah koroner dan iskemia miokard, misalnya, anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmia, tirotoksikosis, hipoksemia sekunder akibat kegagalan pernapasan Class B Class C Intensitas Pengobatan 1. Tidak ada pengobatan atau pengobatan minimal 2. Masih timbul serangan angina walaupun sudah mendapatkan terapi standard pada kronik UA ( beta-blockers, nitrat dan calcium antagonists oral) Primary unstable angina Angina yang timbul setelah UA (dalam 2 minggu MI)

2.6

Diagnosis Presentasi klinis angina tidak stabil:

1. Angina saat istirahat biasanya 20 menit 2. Onset angina baru CCSC kelas III atau IV dalam waktu 4 minggu presentasi 3. Peningkatan frekuensi dan intensitas angina sebelumnya stabil untuk CCSC kelas III atau IV 4. Angina dalam waktu 6 minggu setelah infark miokard.4 Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesis mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakanskala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada tabel di bawah ini:

Tabel 2.4 Canadian Cardiovaskuler Society1 Kategori Gambaran Kelas I Aktifitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada akan timbul bila latihan berat, bekerja cepat atau terburu-buru dan berpergian. Kelas II Aktifitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris akan timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya seperti berjalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai, dan berjalan menanjak Kelas III Aktifitas sehari-hari nyata terbatas, angina pektoris timbuk bisa berjalan 1-2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai dengan kecepatan biasa Kelas IV Angina bisa timbul waktu istirahat sekalipun, hampir semua kegiatan dapat menimbulkan angina, termasuk mandi dan menyapu.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata. Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.

Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.3 Meskipun mioglobin tidak spesifik untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.3 Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat <6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.3

2.7

Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah

koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.5 Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita UAP/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang

(SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.5 Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.2,6

2.8

Komplikasi Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering

memberikan komplikasi adalah ventrikel fibrilasi. Ventrikel fibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.1

BAB III KESIMPULAN

Angina pektoris tidak stabil atau Unstable angina (UA) adalah keadaan pasien dengan gejala iskemia sesuai dengan sindroma coroner akut tanpa terjadinya peningkatan enzim penanda iskemia jantung (CKMB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi geombang T dan elevasi segmen ST yang transien). Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan endotel. Faktor-faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak. Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.

10

DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson, Jeffrey L., Cynthia D. Adams, Elliott M. Antman, dkk. 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-STElevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.123:e426-e579.

2.

Trisnohadi, Hanadi B., 2006. Angina Pektoris Tidak Stabil dalam buku Imu Penyakit Dalam. Jilid 3. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia. Jakarta.

3.

Mehta, Sachin dan Neal Kleiman. 2013. Unstable Angina and Non-ST Segment Elevation Mycardial Infarction (Acute Coronary Syndrome). Springer Science Business Media. New York.

4.

Rilantono, Lily R. 2012. Penyakit Vaskular. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia. Jakarta.

5.

Hamm CW et al. 2011. ESC guidlines for the management of acute coronary syndrome in patients presenting without persistent ST segment elevation. The European Society of Cardiology.

6.

Jennings LK, White MM. 2009. Platelet Aggregation. Elsavier. USA. 495-507.

11