Endokrinologija pasa i maaka

Endokrine lezde

Oboljenja hipofize
Kongenitlni deficit hormona rasta Steeni poremeaji hormona rasta Hipersekrecija hormona rasta Centralni diabetes insipidus

Kongenitalni deficit hormona rasta

Neadekvatna sekrecija GH Genetski (autozomalno recesivno) nemaki ovari Klinika slika: slab rast (patuljast rast), dlaka mekana, vunasta, alopecia, tanka sivo-braon pigmentirana koe. Dg: GHRH-stimulacioni test, klonidin stimulacioni test, ksilazin stimulacioni test. Terapija: GH 0,1 0,3 IU/kg s/c 3x nedeljno. Terapija sekundarnog hipotireoidizma
4

Steeni nedostatak hormona rasta

Deficit hormona rasta kod odraslih pasa Dermatoza izazvan deficitom hormona rasta. Etiopatogeneza: 1) Primarna pituitarna lezija 2) Smanjena suprapituitarna stimulacija GHRH 3) Poveanje suprapituitarne inhibitorne kontrole
5

Hipersekrecija GH
Acromegalija (prekomerni rastr kostiju i mekih tkiva) Kuje srednje starosti, srednje stari do stariji maori. Eti0opatogeneza: 1) progesti indukovano poveanje GH (mamarni GH) 2) primarni pituitarni tumor Klinika slika: spora progresija bolesti, poveanje mekih tkiva (glava, abdomen). Dg: nivo GH u plazmi, CT Terapija: 1) prekid egzogenih progestagena i/ili OVH 2) hipofizektomija, zraenje, medikamentozno (bromokriptin, dugodelujui analogi somatostatina).
6

Diabetes insipidus

Karakteristike oboljenja: 1) razreen urin uprkos postojanju osmotskog stimulusa 2) odsustvo renalnog oboljenja 3) poveanje osmolarnosti urina nakon aplikacija AVP. Uzroci: idiopatski, intrakranijalni tumori, metastatske lezije, inflamatorni, parazitske lezije, ozlede lobanje, operativni zahvati; Kompletni i parcijalni d.insipidus kod pasa i maaka Klinika slika: poliurija, polidipsija; neuroloki simptomi; niska koncentracija urina (spec.te <1,010 Uosm < 290). Dg: test uskraivanja vode sa aplikacijom AVP Terapija: dezmopresin (DDAVP) 1,5-4g 2x dnevno konjuktivalno.
7

Oboljenja nadbubrega
Hiperfunkcija nadbubrene lezde (Hyperadrenocorticismus) Hipofunkcija nadbubrene lezde (Hypoadrenocorticismus)

Hyperadrenokorticizam
Prekomerna prouzvodanja ili aplikacija glukokortikoida. Jedna od najee dg endokrinopatija kod pasa. Etiologija: pituitarno zavisan hiperadrenokorticizam (adenom kortikotropnih elija) i adrenalni hiperadrenookorticizam (adrenalni tumor adenom, karcinom). Klinika slika: polidipsija, poliurija, polifagija (abdominalna distenzija, letargija, netolerancija fizike aktivnosti, miotonija, promena koe i dlanog pokrivaa, poremeaj polnog ciklusa, neuroloki simptomi). Dg: lab. Dg. (stres leukogram apsolutna i relativna limfopenija i eozinopenija), AP (specifini izoenzim kod pasa), Rg abdomena (i toraksa), eho abdomena, CT, MR, funkcionalni endokrini testovi (ACTH stimulacioni test, LDD supresioni test).
9

 Terapija PZH: Mitotan (op-DDD) 50mg/kg p/o dnevno, nedeljno; Trilostan 5-10mg/kg dnevno; L-deprenil 1-2mg/kg dnevno; Ketokonazol 10-15mg/kg 2xdnevno; Terapija AT: Hirurki mitotan
10

Hipoadrenokorticizam
Sindrom deficita glukokortikoida i mineralokortikoida iz adrenalnog korteksa. Primarni hipoadrenokorticizam (Adisonova bolest), akutni i hronini Sekundarni hipoadrenokorticizam deficit ACTH dovodi do atrofije adrenalnog korteksa i poremeaja sekrecije glukokortikoida.

11

Adisonova bolest
Etiopatogeneza: idiopatska adrenokortikalna insuficijencija, mitotan, bilateralna adrenalektomija, krvarenja, infarkti. Klinika slika: Akutni tok: adrenokortikalne Adisonove krize (hipovolemini ok). Hronini tok: blagi i nespecifini simptomi (anoreksija, vomitus, letargija, depresija, slabost). Dg: lab dg (KKS; prerenalna azotemija, Na, K), endokrini funkcionalni testovi ( ACTH stimulacioni test, nivo ACTH) Terapija: terapija tenostima (0,9% NaCl), glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon i/v), mineralkortikoidi (fludrokortizon acetat 15g/kg p/o) .
12

Oboljenja titne lezde

Hipotireoidizam Primarni kongenitalni (agenezija, disgenezija, dishormogenezija) Primarni steeni (limfocitini tiroiditis, tiroidna atrofija, tiroidne neoplazije, jatrogeno) Sekundarni (pituitarne neoplazije) Tercijarni (destrukcije hipotalanmusa, deficit joda, poremeaji serumskog transporta) Hipertiroidizam (funkcionalne adenomatozne hiperplazije)
13

Hipotiroidizam
Etiopatogeneza: kongenitalni hipotireoidizam i limfocitini tiroiditis i tiroidna atrofija. Klinika slika: Kongenitalni: hipotermija, letargija, disproporcionalni patuljast rast, zadebljanja koe, suvi dlani pokriva. Steeni: letargija, mentalna otupelost, bradikardija, slaba tolerancija fizike aktivnosti, poveanje t.m., netolerisanje hladnoe i hipotermija; promene na koi, polnog ciklusa, neuroloki poremeaji. Dg: T3, T4, TSH stimulacioni test, TRH stimulacioni test, biopsija. Terapija: 20-40g/kg dn L-tiroksin, 4-6 g/kg na 8h Ltrijodotironin.
14

Hipertireoidizam
Steeni multisistemski poremeaj koji nastaje zbog prekomerne koncentraicje T3 i/ili T4 (funkcionalni adenom, jatrogeno). Klinika slika: spora progresija bolesti i skriven poetak, dobar apetit, hiperaktivnost, , gubitak t.m., polidipsija, poliurija, poremeaji KV sistema, kone promene, netolerisanje vruine sa dahtanjem. Dg: kliniki pregled, testovi (T4, T3, TRH stimulacioni test, T3 supresioni test), imiding tehnike. Terapija: medikamentozno (karimazol 5mg/kg 2-3x dnevno, metimazol) hirurki, radioaktivni jod.
15

Hipertiroidizam

16

Diabetes melitus
Heterogeno stanje kod pasa i maaka koje se karakterie relativnim ili apsolutnim deficitom sekrecije insulina. Klasifikacija d.melitus-a kod pasa i maaka: primarni i sekundarni. Klinika slika: poliurija,polidipsija, poveanje apetita, gubitak t.m.; hepatomegalija, gubitak miine mase, infekcije urinarnog i respiratornog trakta, dijabetina ketoacidoza. Dg: hiperglikemija (>10mmol/l), hiperlipidemija, glukozurija, ketonurija. Terapija: dijetalna ishrana, insulin (0,5 1U/kg) 1x dnevno kod pasa, glipizid (2,5mg/maki 2xdnevno do 5mg 2x dnevno).
17

Urgentna stanja u endokrinologiji pasa i maaka

Ketoacidosis Hypoparathyroidismus Hyperparathyroidismus Insulinoma

18