You are on page 1of 5

3.11 ANALISA KASUS Trombositosis yaitu jumlah trombosit > 450 x 109 /l.

Trombositosis sekunder merupakan reaksi terhadap beberapa faktor penyebab. Trombositosis reaktif biasanya disebabkan peningkatan pelepasan sejumlah sitokin sebagai respon terhadap infeksi, inflamasi, vaskulitis, trauma jaringan, dan faktor-faktor penyebab lain. Pada kasus ini, didapatkan pada pemeriksaan laboratorium (28 Desember 2013) jumlah trombosit 763 x 103/ ul dan pada tanggal (30 Desember 2013) jumlah trombosit 903 x 103 /ul dan pada tanggal ( 6 Januari 2013 ) jumlah trombosit 110 x 103/ul yang merupakan trombositosis. Trombositosis pada kasus ini merupakan trombositosis sekunder (reaktif) dikarenakan infeksi yaitu bronkopneumonia berat. Trombositosis sekunder yang dikarenakan infeksi akan menghilang sendirinya jika penyakit yang mendasarinya sudah ditangani. Trombositosis reaktif terjadi karena produksi berlebih dari sitokin proinflamasi

seperti interleukin 1,6 dan 11 yang muncul pada inflamasi kronik, infeksi dan keganasan. Trombopoitin dan interleukin 6, suatu sitokin primer untuk pembentukan trombosit, akan meningkat sebagai respon awal dan merangsang peningkatan trombosit. Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing. Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. Colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih beeasr dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococus pneumoniae, Haemophillus inflienzae tipe B, dan Staphylococcusaureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratoris bagian atas selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai 39-40 derajat celcius dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispenia pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafas dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut

dapat diduga adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik tergantung luas daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring halus dan sedang. Pada kasus ini, menurut anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan keluhan sesak nafas hebat dan batuk berdahak serta demam. Dan pada pemeriksaan fisik didapatkan pernapasan 58 kali per menit dan adanya demam (suhu 38,4). Dari pemerikasaan fisik ditemukan takipnea, yang disertai dengan retraksi interkostal dan epigastrium, pelebaran cuping hidung, dan bunyi nafas tambahan yaitu ronki basah pada seluruh lapangan paru. Dimana ronki sangat khas pada bronkopneumonia. Pada pasien ini telah dilakukan foto thoraks yang memberikan gambaran pneumonia berupa adanya tampak perselubungan pada lapangan atas paru dextra. Sepsis merupakan penyakit yang sering dijumpai di unit perawatan intensif anak. Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan atas manifestasi klinis yang menunjukkan kegagalan multiorgan serta diduga atau terbukti ditemukan mikroorganisme di dalam darah. Sepsis pada anak memerlukan tata laksana yang komprehensif sehingga prognosis menjadi lebih baik. Pemberian antibiotik yang sesuai merupakan salah satu kriteria dalam tata laksana sepsis. Kesulitan mendapatkan hasil kultur berupa jenis bakteri dan uji kepekaan antibiotik dengan segera menyebabkan masalah pada pemilihan jenis, waktu, dan lama pemberian antibiotik., sehingga pemberian antibiotik hanya berdasarkan empiris yang berpotensi menimbulkan resistensi di kemudian hari. Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, leukosit, eritrosit, dan jaringan. jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Standard baku diagnosis sepsis adalah dengan ditemukannya bakteri dalam darah ditambah dengan gejala klinis berupa gangguan multi organ. Jenis kuman penyebab sepsis beragam, tetapi bakteri merupakan penyebab terbanyak termasuk bakteri Gram positif dan Gram negatif, dengan profil sensitivitas yang bervariasi. Dalam terapi, klinisi perlu memastikan bahwa antibiotik yang digunakan efektif dalam mengatasi kuman penyebab sepsis.

Diagnosis SIRS dapat ditegakkan jika ditemukan minimal 2 gejala seperti instabilitas suhu (suhu lebih dari 38,5 oC atau kurang dari 36 oC), takikardia, takipnea, dan/atau peningkatan maupun penurunan jumlah leukosit, atau neutrofil imatur lebih dari 10%. Pada kasus ini didapatkan suhu pasien ketika diperiksa yaitu 3,84 oC dan sebelumnya sudah diberikan obat penurun panas. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan laju pernafasan 73 kali permenit. Pada pemeriksaan laboratorium (28 Desember 2013) didapatkan leukosit 75x103/ul. Pada tanggal (30 Desember 2013) leukosit 69 x 103 /ul. Dan pada tanggal (6 Januari 2014) 50,9x 103/ul, dan pada tanggal (9 Januari 2014) didapatkan 14,2 x 103/ul. Dari pemeriksaan yang didapatkan mendukung diagnosa pasien ini dengan sepsis. Dalam terapi, klinisi perlu memastikan bahwa antibiotik yang digunakan efektif dalam mengatasi kuman penyebab sepsis. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin, dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi (1B). Pemilihan antibiotik empiris terkait dengan anamnesis pasien, penyakit primer, dan pola sensitivitas kuman di rumah sakit tersebut. Tidak disebutkan jenis antibiotik secara spesifik dalam panduan tersebut. Rekomendasi dari literatur menyebutkan bahwa monoterapi antibiotik karbapenem, sefalosporin generasi ketiga atau keempat sama efektifnya dengan terapi kombinasi antibiotik b-laktam dan aminoglikosida sebagai terapi empiris pada pasien sepsis atau syok septik. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi b- laktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan, yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi, memiliki potensi resistensi rendah, dan profil keamanan yang baik. Pada pasien ini antibiotik yang diberikan yaitu meropenem, antibiotik golongan carbapenem ini sesuai dengan terapi empiris yang direkomendasikan. Hasil kultur pada pasien ini resisten terhadap semua antibiotik. Oleh karena itu diberikan golongan carbapenem. Pemilihan Acquired Prothrombin Complex Deficiency (APCD) adalah perdarahan spontan atau akibat trauma yang disebabkan karena penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar

fibrinogen, dan jumlah trombosit, masih dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan pemberian vitamin K.7,11 30-60% dari kasus yang terkait terdapat adanya perdarahan intrakranial. Injeksi intramuskular (im) vitamin K saat lahir tampaknya merupakan profilaksis yang paling efektif bentuk yang paling efektif profilaksis.9 Pada APCD dapat terjadi adanya pendarahan hampir di semua sisi manapun baik secara spontan atau iatrogenik. Secara umum perdarahan spontan dapat terjadi pada selaput lendir, kulit, umbilikus, retroperitoneum, perdarahan intrakranial, kencing dan saluran pencernaan. Penyebab iatrogenik terjadi pada pasien-pasien dengan laju endap darah yang abnormal atau post tindakan operasi.11. Gejala tersering yang ditemukan pada APCD adalah kejang, penurunan kesadaran, dan perdarahan intrakranial seperti perdarahan subdural, perdarahan intraserebral, perdarahan intraventrikular dan perdarahan subarachnoid. Anemia, demam, ruam dikulit, hemiparese, mikrosefali, hidrosefalus, spastk dan perdarahan gastroinstestinal juga sering ditemukan.6,7 Pada kasus dari anamnesis ditemukan adanya kejang, penurunan kesadaran. Pada pemerikasaan fisik ditemukan ubun-ubun menonjol, tingkat kesadaran somnolen dan kejang pertama kali masuk IGD yang lebih dari tiga kali selama 1 hari dan kemudian setelah dirawat di PICU pasien tidak ada kejang lagi. Faktor risiko yang dapat menyebabkan timbulnya APCD antara lain obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama kehamilan seperti antikonvulsan (Karbamazepin, Phenitoin, Phenobarbital), antibiotika (Sefalosporin), anti tuberkulostatik (Isoniazid dan Rifampisin) dan antikoagulan (Warfarin). Pemberian antibiotik yang lama menyebabkan penurunan produksi vitamin K dengan cara menghambat sintesis vitamin K2 oleh bakteri atau dapat juga secara langsung mempengaruhi reaksi karboksilase. Kekurangan vitamin K dapat juga disebabkan penggunaan obat kolestiramin yang efek kerjanya mengikat garam empedu sehingga akan mengurangu absorpsi vitamin K yang memerlukan garam empedu pada proses absorpsinya Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri usus karena pemakaian antibiotika secara berlebihan, gangguan fungsi hati (kolestasis), kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, serta malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare.6,11 Pada kasus ini pasien lahir di bidan dan orang tua pasien tidak tahu pasien sudah disuntikkan vitamin K sejak lahir. Anak juga hanya mengkonsumsi ASI sejak lahir. Hal ini juga dapat menyebabkan peningkatan resiko terjadinya APCD pada kasus ini. Pada pemeriksaan laboratorium dari gangguan pembekuan darah karena kekurangan vitamin K menunjukkan :6

a. Penurunan aktifitas faktor II, VII, IX, dan X b. Waktu pembekuan memanjang c. Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang d. Masa perdarahan normal e. Jumlah trombosit, waktu perdarahan, fibrinogen, faktor V dan VIII, fragilitas kapiler serta retraksi bekuan normal f. Faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan atau MRI dapat dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis. APCD harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga memberikan manifestasi klinis perdarahan.1 Pada kasus ini tidak dapat dilakukan oleh karena tidak tersedianya alat yang mendukung untuk pemerikasaan lab untuk melihat prothrombine time. Tapi CT Scan yang telah dilakukan didapatkan adanya subdural hygroma. Tatalaksana APCD terdiri dari penatalaksanaan antenatal untuk mencegah terjadinya penyakit ini dan penatalaksanaan setelah bayi lahir untuk mencegah dan mengobati bila terjadi perdarahan. Dalam mencegah terjadinya APCD bentuk klasik pemberian vitamin K peroral lebih efektif, lebih murah dan lebih aman daripada pemberian secara intramuskular (IM), namun untuk mencegah APCD bentuk lambat pemberian vitamin K oral tidak seefektif pemberian intramuskular. Selain itu pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg BB, mampu meningkatkan kadar faktor koagulasi tergantung vitamin K sampai 0,1-0,2 unit/ml.13 Respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4-6 jam, ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang membaik. Pada bayi cukup bulan, jika didapatkan perbaikan dalam 24 jam maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.1 Pada pasien telah diberikan injeksi Vitamin K dan transfusi ketika pasien di PICU. Pengobatan kejang pada kasus ini diberikan stesolid supp dan diazepam secara intravena ketika di IGD. Ketika pasien dirawat di PICU kejang sudah tidak ada lagi dan pengobatan kejang dihentikan.