TEMA: Alteraciones de la Kalemia 1.57. Intervalo normal de la kalemia.

El potasio (K) es un ion fundamentalmente intracelular (38:1) cuyo balance depende de la ingesta (dieta) y de la eliminacin renal (90%).

El K srico se mantiene constante gracias a que el compartimento intracelular acta como reserva en caso de balance negativo.

El rango normal est entre 3.7 y 5.2 mEq/L.

Se define la hipokalemia como la presencia de una concentracin de K en plasma inferior a 3.5 mEq/L o 3.5 mmol/L.
Se define la hiperpotasemia como la presencia de una concentracin de K plasmtico superior a 5.0 mEq/L. Es la alteracin electroltica ms importante por su potencial gravedad, ya que el potasio es un txico cardaco, originando arritmias potencialmente letales, cuya aparicin no se correlaciona exactamente con los niveles plasmticos de K.

1.58. Excrecin involucrados.

de

potasio

factores

Dos sistemas ayudan a la homeostasis del potasio, el primero regula la excrecin y el segundo regula el intercambio entre el compartimiento intracelular y el extracelular. Mecanismos fisiolgicos de regulacin del potasio:

Balance interno del potasio La concentracin de potasio del liquido extracelular es de alrededor de 4mEq/L, mientras que la intracelular es de 150mEq/L. Debido a esta desigual distribucin del potasio entre ambos compartimientos, cambios relativamente pequeos producirn grandes cambios en la concentracin plasmtica de potasio.

Adems de este gradiente qumico existe una diferencia de potencial elctrico entre el intra y el extracelular, generando un gradiente elctrico que favorece la permanencia del potasio en el LIC. A diferencia de la excrecin renal de potasio, que ocurre dentro de varias horas, el intercambio entre potasio intra y extracelular es extremadamente rpido y ocurre dentro de minutos regulado por la bomba Na-K/ATPasa en la membrana celular.

Existen dos factores fisiolgicos mayores transferencia de potasio del LEC al LIC: La insulina:

que

estimulan

la

Promueve la entrada de potasio al msculo esqueltico y a los hepatocitos; y lo hara aparentemente incrementando la actividad de la Na-K/ATPasa. Este efecto se nota con mayor facilidad despus de la administracin de insulina a pacientes con cetoacidosis diabtica o sndrome hiperosmolar no cetoacidtico. Por el mismo mecanismo, en un paciente no diabtico al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede producrsele una hipokalemia. Este mecanismo es de especial importancia, para entender la hipokalemia severa que se produce en aquellos pacientes que tenan previamente una hipokalemia leve y a los cuales se les corrige con cloruro de potasio en una solucin de dextrosa.

Las catecolaminas: La estimulacin de los receptores beta 2 promueve el movimiento de potasio al intracelular por dos mecanismos: -la estimulacin de la Na-K/ATPasa -la liberacin pancretica de insulina Algunos estudios han mostrado que la cada de la concentracin del potasio puede ser de hasta 0.5 a 0.6mEq/L lo cual puede ser un problema particularmente importante en aquellos pacientes que tienen una hipokalemia preexistente inducida por diurticos en cuyo caso el efecto de la epinefrina producido por estrs podra reducir la concentracin plasmtica de potasio debajo de 2.8 mEq/L.

Adems, en los trastornos del pH extracelular, en la alcalosis respiratoria o metablica hay salida de hidrogeniones al lquido extracelular y para mantener la electro neutralidad se requiere entrada de potasio al lquido intracelular. En general este efecto es relativamente pequeo y la kalemia cae menos de 0.4mEq/L. por cada 0.1 unidades de elevacin del pH. Aunque el efecto directo de la alcalemia es relativamente pequeo, la hipokalemia es un hallazgo muy comn en pacientes con alcalosis metablica y esto se debera mas bien al desorden subyacente (diurticos, vmitos, hiperaldosteronismo), que a causa de la prdida de hidrogeniones y potasio.

Balance externo del potasio El potasio ingerido en la dieta excede grandemente los requerimientos del organismo (40 a 120mEq por da), y normalmente los riones excretan el 90 a 95% del potasio de la dieta y el restante es excretado por el intestino. El rin es capaz de bajar la excrecin de potasio a un mnimo de 5 a 25mEq por da en la presencia de dficit de potasio corporal total. Excrecin renal

El potasio plasmtico es filtrado libremente a travs del capilar glomerular hacia al tbulo proximal. Posteriormente es reabsorbido completamente por tbulo proximal y el asa de Henle. En el tbulo distal y colector el potasio es secretado al lumen tubular.

Existen cinco factores fisiolgicos mayores que estimulan la secrecin distal de potasio en la clula principal del tbulo colector: 1.Aldosterona: incrementa directamente la actividad de la NaK/ATPasa en las clulas del tbulo colector estimulando la secrecin de potasio al lumen tubular; abre canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal. 2.Alta carga distal de sodio 3.Flujo urinario elevado 4.Alta concentracin de potasio en la clula tubular 5.Alcalosis metablica

La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular.

Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales.
Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.

Excrecin intestinal El intestino delgado y el colon excretan potasio, estimulados por la aldosterona. En individuos normales la excrecin intestinal de potasio juega un rol menor en la homeostasis, pero es significativo en aquellos con prdidas intestinales acentuadas.

1.60.% del potasio total del organismo presente en el LEC.

El potasio es el octavo o noveno elemento ms comn en el organismo humano por masa (0.2%).
Un cuerpo de 60 Kg contiene aproximadamente 120 g de potasio. La concentracin de potasio es similar a la de azufre en el cuerpo y slo el calcio y el fsforo son ms abundantes, mientras que el sodio y el cloruro son aproximadamente 2/3 del contenido de potasio. El potasio corporal total es de 3500 mmoles, 98 % del total es intracelular y se encuentra fundamentalmente en el msculo esqueltico y en menor grado en el hgado. El 2% restante (alrededor de 70 mmoles) se encuentra en el lquido extracelular.

El potasio es el catin positivo ms importante del compartimento intracelular. El potasio intracelular tiene una concentracin de 150 mEq/litro, aproximadamente 4.8 gramos. La concentracin de potasio en el plasma es de aproximadamente 4.8mEq/L (0.190 g/L). La concentracin normal es de 3.5-5mEq/L.

1.61. Efecto de la insulina sobre la kalemia.

La insulina: promueve la entrada de potasio al msculo esqueltico y a los hepatocitos; y lo hara aparentemente incrementando la actividad de la Na-K/ATPasa.

El exceso de insulina y glucosa puede provocar hipokalemia.

1.62. Relevancia de las alteraciones de la kalemia con relacin a las clulas excitables.
Las clulas se dividen respecto a sus propiedades elctricas en dos tipos bsicos: no excitables y excitables.
-Las clulas no excitables son aquellas que mantienen un potencial de membrana fijo, o que vara muy poco. Este potencial suele estar alrededor de los -60 a -70mV. -Por el contrario las clulas excitables son aquellas, que en respuesta a determinadas seales pueden cambiar este potencial y originar un potencial de accin.

Todas las clulas poseen potencial de reposo pero no todas son capaces de generar un potencial de accin. Las clulas excitables que generan potenciales de accin son: Neuronas. Clulas nerviosas Clulas musculares. Msculo liso (vsceras internas, tero, urteres e intestino), msculo estriado (msculo esqueltico y del corazn) Clelas sensoriales. Preceptores de la vista y del odo Clulas secretoras. Glndulas salivares, partidas Clulas relacionadas con el sistema Endocrino. Adenohipfisis, islote de Langerhans (insulina)

Impulsos nerviosos La concentracin intracelular de sodio es 5-15mM mientras que la extracelular es mucho mayor (145mM). Las concentraciones intra y extracelulares de potasio son 140mM y 5mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroqumico que impulsa a las dos sustancias a moverse. El sodio al interior y el potasio al exterior. Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la clula genera cambios de concentracin de iones a ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga elctrica, tambin se modifica el potencial a su travs.

Combinando estos dos factores, las clulas de un organismo son capaces de transmitirse seales elctricas (vase: potencial de accin) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolucin del reino animal. La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana y mantener el potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados) cuando el impulso nervioso ya se ha transmitido.

Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizndola.
El sodio entra a la clula y el potasio sale de la misma. Cuando el impulso ha pasado los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+. Para que el potencial de membrana vuelva a su estado normal la bomba de Na+/K+ empieza a funcionar haciendo que la membrana del axn vuelva a su estado de reposo (sacando el sodio que entr y metiendo el potasio que sali). Estas descargas repetitivas se dan en neuronas, msculo liso y cardiaco. En donde se manifiestan como ritmo cardiaco, peristalsis y ritmo respiratorio. Hay una hiperpolarizacin al final del potencial de accin, debido a canales de K = una excesiva permeabilidad al K y eso retrasa la siguiente despolarizacin.

Cuando una clula est en reposo (no estimulada ni excitada) los canales de potasio estn abiertos.

El potasio tender a salir (iones de K son cargas positivas), por tanto, el interior celular ser negativo respecto al exterior celular.
Debido a estas caractersticas de las clulas excitables, las alteraciones en la concentracin de potasio en los compartimentos corporales provocarn alteraciones de las funciones celulares de las clulas excitables. Estas alteraciones se manifestarn como variaciones en el ritmo cardiaco (arritmias), funcin muscular (msculo liso y estriado: alteraciones gastrointestinales, de la respiracin y del movimiento) y funcin nerviosa (parlisis, ataxia, etc.).

1.63. Manifestaciones clnicas de la hiperkalemia.

Las variaciones de concentracin plasmtica de K originan cambios en el potencial transmembrana, reduciendo la excitabilidad y apareciendo fatiga en las clulas de msculo esqueltico y cardiaco, rganos de mayor afectacin clnica. Tambin pueden aparecer cambios a nivel renal y endocrino relacionados con las alteraciones metablicas asociadas a la hiperpotasemia.

Sntomas clnicos de Hiperpotasemia. Sistema Msculo-Esqueltico Parestesias. Debilidad muscular. Parlisis flcida. Parlisis respiratoria. Corazn Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K 6,5mEq/l). Prolongacin espacio PR (K: 7-8 mEq/l). Prdida de onda P (K: 7,5-8mEq/l). Ensanchamiento QRS (K: 7,5- 8mEq/l). QRS converge con onda T (K >8m Eq/l). Fibrilacin ventricular. Paro cardiaco Arritmias ventriculares (cualquier concentracin). Sistema Endocrinolgico Estimulacin de aldosterona. Inhibicin de renina. Estimulacin de insulina. Estimulacin de glucagn.

Sistema Renal Acidosis Tubular Renal tipo IV. Inhibe amoniognesis renal. Inhibe la reabsorcin de amonaco.

1.64. Causas de la hiperkalemia.

La causa ms frecuente es la insuficiencia renal (aguda o crnica), siendo excepcional la hiperpotasemia en ausencia de sta.

Existen dos mecanismos que pueden ocasionarla:

Balance positivo de K: Exceso de aporte. Defecto de eliminacin. Salida rpida de K del interior celular.

Pseudohiperpotasemia

Consiste en una elevacin artificial de K en suero (parte del plasma sin protenas), aunque la concentracin en plasma (parte de la sangre sin elementos formes) es normal.
Se sospechar ante la existencia de una hiperpotasemia en un paciente asintomtico y con electrocardiograma (ECG) normal; se confirmar con una determinacin normal de K en plasma. Este cuadro es consecuencia de situaciones diversas, pero relacionadas con la salida de K del interior celular, como es el caso de la hemlisis en casos de punciones venosas traumticas o bien en casos de trombocitosis o leucocitosis intensas.

Etiologa de la hiperpotasemia. Seudohiperpotasemia Hemlisis. Trombocitosis. Leucocitosis marcada. Iatrogenia (administracin intravenosa). Insuficiencia Renal (aguda y crnica). Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison). Frmacos (AINES, IECAs, heparina, diurticos ahorradores de K, ciclosporina). Alteraciones del tbulo distal (Lupus Eritematosos Sistmico, Drepanocitosis, amiloidosis). Transplante renal. Dficit de Insulina. Frmacos (-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.) Acidosis (metablica o respiratoria) Parlisis peridica hiperpotasmica familiar. Rabdomiolisis. Lisis tumoral. Hematomas. Quemaduras. Traumatismos graves. Ejercicio fsico intenso. Sndrome de Gordon Ciclosporina A.

Exceso de Aporte de K Defecto de eliminacin renal de K

Alteraciones en la distribucin de K

Liberacin de K por destruccin celular

Aumento reabsorcin de Cloro

Exceso de aporte El exceso de aporte oral es un cuadro clnico excepcional, ya que, normalmente, ante el aporte oral de cantidades elevadas de K se estimula su eliminacin a nivel renal. La causa ms frecuente es por aporte intravenoso, normalmente por tratamiento de hipopotasemia, cuando no se realizan los controles adecuados.

Defecto de la eliminacin renal Insuficiencia Renal: Es la causa ms frecuente de hiperpotasemia. Habitualmente aparece con un filtrado glomerular inferior a 10-15 mL/min. aunque este valor es variable en funcin de la velocidad de instauracin (aguda o crnica), ya que en las formas crnicas se desarrollan mecanismos de compensacin.

El hipoaldosteronismo hiporreninmico produce un cuadro de normovolemia y aumento de lquido extracelular debido a los bajos niveles de ambas hormonas. Es un caso de hiperpotasemia asociada a insuficiencia renal leve.
La insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison) produce la hiperpotasemia por un mecanismo similar al hipoaldosteronismo hiporreninmico.

Tambin existen frmacos que pueden originar hiperpotasemia mediante el descenso de la produccin de aldosterona, por lo que se reduce la eliminacin de K. Es el caso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECAS), heparina, diurticos ahorradores de K, ciclosporina A, omeprazol IV. Finalmente, las alteraciones estructurales de la nefrona, sobre todo a nivel de tbulo distal, provocan hiperpotasemia. Algunos ejemplos son la drepanocitosis, lupus eritematoso sistmico, amiloidosis, etc.

Alteraciones de la distribucin de K
Existen situaciones que favorecen la salida de K al exterior celular, produciendo un incremento de la concentracin plasmtica del mismo. Algunas de estas situaciones son: dficit de insulina, frmacos (bloqueantes, succinilcolina, arginina y somatostatina), acidosis metablica o respiratoria y la parlisis peridica hiperpotasmica familiar (enfermedad gentica autosmica dominante que condiciona una alteracin del canal de Na en el msculo esqueltico que favorece la salida de K).

Liberacin de K por destruccin celular

Los cuadros de muerte celular (rabdomiolisis, lisis tumoral, hematomas, quemaduras y traumatismos) con eliminacin de su contenido al exterior favorecen la hiperpotasemia.

Aumento de la reabsorcin de cloro

Es un cuadro excepcional causado por frmacos como la ciclosporina A, o en el sndrome de Gordon.

1.65. Tratamiento adecuado para la hiperkalemia.

Habitualmente el primer hallazgo es la deteccin en un anlisis de sangre de concentraciones elevadas de K. En este caso, realizaremos una historia clnica que aporte informacin sobre el consumo de frmacos, la ingesta excesiva de K o la presencia de patologa previa que pueda condicionar la alteracin y un ECG. La gravedad de la hiperpotasemia se valorar por: Intensidad de los sntomas. Concentracin de K en plasma. Alteraciones del ECG.

En el caso de pacientes asintomticos sin alteraciones ECG, con leucocitosis o trombocitosis, la seudohiperpotasemia se descarta realizando una determinacin de K en plasma que ser normal. Una vez identificada la hiperpotasemia con repercusin clnica decidiremos el nivel asistencial en el que continuar la investigacin de su etiologa. Salvo raras excepciones, ser debida a un defecto en la eliminacin de K, insuficiencia renal aguda o crnica.
Para el diagnstico diferencial entre hipoaldosteronismo primario e hipoaldosteronismo secundario a hiporreninemia ser suficiente con la determinacin de aldosterona y renina en plasma.

Tratamiento: El tratamiento depender de la magnitud de la hiperpotasemia, que vendr determinada por: Concentracin de K en plasma. Debilidad muscular asociada. Alteraciones electrocardiogrficas. En caso de confirmar seudohiperpotasemia, se derivar el paciente a urgencias cuando se trata de leucocitosis, trombocitosis o hemlisis, para tratamiento y control del factor desencadenante de las mismas si ste no puede realizarse en Atencin Primaria. Cuando el causante del cuadro sea un frmaco, se deber retirar.

En los casos leves (K <6.5mEq/L) se debe limitar el K en la dieta (zumos y frutas) y suspender los frmacos que aumenten su nivel. En las situaciones que no se normalizan los valores de K, se administrarn resinas de intercambio inico (por ejemplo, sulfonato de poliestireno sdico) va oral a dosis de 20-40gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas o va rectal en forma de enemas de 50-100gr en 200cc de agua cada 6-8 horas.

Las formas moderadas, se remitirn a urgencias para iniciar el tratamiento anteriormente citado manteniendo al paciente monitorizado mediante ECG. Adems, en los casos que no responden, se administrar 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se aadir algn diurtico de asa (como por ejemplo, la Furosemida a 40 mg iv). Finalmente, si no se produce la normalizacin de las cifras de K, se administrar bicarbonato sdico 1 M a dosis de 1mEq/Kg de peso intravenoso.

Los casos graves requerirn de un tratamiento urgente e intensivo, que debe ser necesariamente a nivel hospitalario. Se emplear gluconato clcico al 10% que sin modificar la concentracin de K antagoniza la toxicidad de K sobre la clula miocrdica; a continuacin, se administrar insulina, -agonistas adrenrgicos (por ejemplo, Salbutamol inhalado) o bicarbonato sdico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentracin del mismo.

Finalmente, se emplearn diurticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, dilisis para favorecer la eliminacin de K del organismo.

1.66. Expresin clnica de la hipokalemia.

Los sntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mmol/L y dependen de la rapidez de instauracin y de la magnitud de la hipopotasemia.

Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son las musculares, seguidas de las alteraciones cardiacas, relacionadas con retraso en la repolarizacin ventricular y pudiendo llegar a ser muy graves. El resto de sntomas son variables y sin predominio claro de ningn sistema orgnico.

Manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia Sistema musculo esqueltico Cansancio Mialgias Debilidad muscular Parlisis arreflxica Rabdomilisis Mioglobinuria Aparato cardiovascular Alteraciones en el ECG: Aplanamiento o inversin de la onda-T. Aparicin de onda-U. Intervalo PR largo. Disminucin voltaje QRS. Ensanchamiento de QRS. Arritmias ventriculares. Arritmias auriculares. Intoxicacin digitlica. Sistema renal Disminucin del filtrado glomerular. Diabetes Inspida Nefrognica Produccin renal de amonio (encefalopata heptica, si hepatopata). Vacuolizacin de tbulo proximal. Fibrosis intersticial Quistes renales. Insuficiencia renal crnica (levemoderada).

Aparato digestivo Estreimiento Ileo paraltico

Sistema endcrino
Diabetes mellitus Alteraciones cido-base

1.67. Causas de la hipokalemia.

Disminucin de la Ingesta: Es una causa muy poco frecuente ya que el rin tiene capacidad de reabsorber el K, que est presente en la mayora de los alimentos. Existen grupos de riesgo en los que por razones sociales, culturales o econmicas estn sometidos a condiciones de inanicin y restringen alimentos que son ricos en K, pudiendo conducir en circunstancias extremas a la hipopotasemia. Redistribucin:

El K plasmtico disminuye, sin hacerlo el corporal total, por aumento del K intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a mltiples causas que solamente cuando se unen a otros factores que pueden producir hipopotasemia (aumento del pH sanguneo, insulina, hipotermia, etc.).

Causas de Hipopotasemia

Inanicin Ingesta de yeso o arcilla (geofagia) pH Alcalosis metablica (vmitos, cetoacidosis diabtica), hiperglucemia.
Accin de frmacos Insulina (sobretodo, en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica). Antagonistas -adrenrgicos. Intoxicacin por bario. Intoxicacin por verapamilo. Intoxicacin por cloroquina. Estados de Anabolismo Vitamina-B12 cido flico (produccin de hemates).

Factor Estimulante de Colonias de granulocitos-macrfagos.

Otras Nutricin Parenteral Total. Pseudohipopotasemia. Hipotermia. Parlisis Peridica Hipopotasmica. Parlisis por tirotoxicosis.

No renales

Digestivas

Cutneas
Renales Aumento flujo en nefrona distal Aumento secrecin de K

Diarreas profusas. Vmitos. Sudoracin excesiva Quemaduras graves. Diurticos. Diuresis Osmtica. Nefropata pierde sal. Exceso Mineralocorticoides Aldosteronismo Primario. Aldosteronismo Secundario Dficit 11hidroxiesteroide deshidrogenasa. Hiperplasia Suprarrenal Congnita. Sndrome Cushing. Sndrome Bartter. Liberacin en nefrona distal de aniones no reabsorbibles Vmitos. Aspiracin nasogstrica. ATR Distal y Proximal. Cetoacidosis diabtica. Inhalacin de pegamento. Derivados de penicilina. Otros Anfotericina B.

Aumento de las prdidas de K Aunque se pueden producir prdidas de K a travs del tubo digestivo (diarreas, vmitos) o bien a travs de la piel (sudoracin abundante), la causa ms importante es la prdida renal de K. Aldosteronismo Consiste en la presencia de cifras elevadas de aldosterona en sangre, que favorece la reabsorcin de Na y eliminacin de K a nivel del tbulo distal renal. Se debe habitualmente a la produccin excesiva de aldosterona por la glndula suprarrenal, causada por un adenoma (Sndrome de Conn), un carcinoma o una hiperplasia, que suprime la produccin de renina. Existen casos secundarios a otras enfermedades que habitualmente son responsables de cifras elevadas de renina y aldosterona, como son los reninomas, hipovolemia, tumor de Wilms, carcinoma de clulas renales y cncer de ovario. Clnicamente, se presentar hipertensin arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y alcalosis metablica.

Acidosis Tubular Renal (ATR) Proximal (tipo II)

Se produce una prdida renal de K y bicarbonato, originando de esta forma la hipopotasemia. El mecanismo causante puede ser el aumento del flujo de Na unido a un anin no reabsorbible (distinto del Cl), lo cual incrementa la Diferencia de Potencial Transepitelial (DPTE) negativo y la secrecin de K.

Acidosis Tubular Renal (ATR) Distal (tipo I) Es la forma clsica de la acidosis tubular renal, y produce hipopotasemia por la prdida renal de este catin; su mecanismo de produccin todava es dudoso.

Accin de Frmacos Algunos frmacos (insulina, verapamilo, bario) favorecen la entrada de K en el interior celular y pueden causar hipopotasemia, aunque de escasa magnitud. Los diurticos, tanto los inhibidores de la anhidrasa carbnica como tiazidas y diurticos de asa, aumentan la eliminacin de K y pueden ocasionar hipopotasemia, que suele estabilizarse a las 2 semanas de tratamiento. Esto obliga a realizar controles peridicos de K en los pacientes consumidores crnicos de diurticos.

1.68. Tratamiento adecuado para la hipokalemia.

Ante una hipopotasemia se debe confirmar que la ingesta de K en la dieta es adecuada, y descartar que no se estn consumiendo frmacos que puedan estar causando este dficit.

Una vez confirmada la hipopotasemia y descartadas causas como el dficit en la ingesta o frmacos, se debe evaluar cmo funciona el rin, para ello se determina la concentracin de K en orina ([K]u):
[K]u < 15mmol/24 horas: indica buen funcionamiento, ya que es capaz de ahorrar el K. [K]u > 15mmol/24 horas: indica patologa renal al ser incapaz de ahorrar K. En los casos con buen funcionamiento renal, se debe investigar la posibilidad de prdidas extrarrenales, a nivel de la piel o tubo digestivo.

Tratamiento:
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposicin de K y la correccin de la prdida de K, si existiera.

Inicialmente no se conoce la cantidad que se debe aportar de K ya que no es proporcional a su concentracin en plasma lo que obliga a hacer determinaciones sucesivas de potasemia para conocer la cantidad a administrar en cada momento. La reposicin de K se realizar preferentemente por va oral, ya que la va intravenosa favorece la aparicin de flebitis y la hiperpotasemia de rebote.
Para la administracin oral se emplean compuestos de sales orgnicas de K, como el gluconato potsico o citrato potsico, reservando el cloruro potsico para los casos de alcalosis metablica ya que es un compuesto que produce irritacin gstrica y lceras en el intestino.

La administracin intravenosa se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectacin neuromuscular, afectacin cardiaca, etc.) o alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglucin.

La reposicin parenteral de K se deber realizar con suma precaucin ya que una velocidad demasiado elevada o una cantidad excesiva favorecen la aparicin de hiperpotasemia con complicaciones potencialmente mortales.
La concentracin mxima de K no debe exceder los 4060mmol/L, mientras que la velocidad de goteo debe ser inferior a 20mmol/ hora.