Laporan Pendahuluan Dengue HemmorF

A. Definisi Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam.(Sudoyo, 2006) Demam dengue (dengue fever, selanjutnya di singkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, dengan/tanpa ruam (rash)

danlimfadenopati, demam bifasik, sakit kepala, yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa pengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.(Hendarwanto, 2000 :417) Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok, kehilangan protein. (Nelson, 2000 : 1134) Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut, dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. (Mansjoer, 2000 : 419) Dengue hemoregic fever merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan nyamuk aedes aegypti betina. Penyakit ini di kenal dengan sebutan Demam Berdarah Dengue (DBD). B. Etiologi Virus dengue serotype 1,2,3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes aegypty, nyamuk aedes albopictus, nyamuk polinesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor lain yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotip akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype lain. (Mansjoer, 2000 : 419) C. Klasifikasi Demam Berdarah Dengue Derajat beratnya penyakit DHF secara klinis dibagi sebagai berikut :

 Derajat I (ringan) a. Demam didahului demam tinggi mendadak dengan terus menerus berlangsung 2-7 hari kemudian turun dengan cepat. b. Manifestasi perdarahan ringan yaitu uji tourniquet (+) ditemukan pada hari pertama. c. Hepatomegali, ditemukan pada permulaan penyakit pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit dan nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterik sebab pembesaran hati dikaitkan dengan serotire virus dengue. d. Trombositopenia : Jumlah trombosit kurang dari 150.000/ul, biasanya hari ke-3 dan ke-7, tanda dan gejala : anoreksia, mual, muntah, lemah sakit perut, diare, atau konstipasi dan kejang. Derajat II (sedang) Disertai perdarahan spontan diikuti dan perdarahan lain yaitu petekie, purpura, sianosis, perdarahan sub konjungtiva, epistaksis, hematemesis melena, hemokonsentrasi ( Ht lebih dari 20% yang merupakan indikator terjadinya renjatan ). Derajat III Ditemukan tanda-tanda dini renjatan yaitu ditemukan kegagalan sirkulasi dengan tanda nadi cepat dan pulsasi lambat, TD menurun atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita gelisah. Derajat IV Renjatan dengan nadi tidak dapat diukur/diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.(Hendarwanto, 2000 :423-424) D. Manifestasi klinis 1. Demam tinggi 7 hari (38C-40C) 2. Adanya manifestasi perdarahan antara lain : perdarahan bawah kulit, petekie, ekimosis, hematoma, epistaksis, hematemesis, melena, hematuri 3. Mual muntah tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi 4. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati 5. Sakit kepala

6. Pembengkakan sekitar mata 7. Pembesaran hati, limfa, dan kelenjar getah bening 8. Tanda-tanda renjatan (sianosis kulit lembab dan dingin tekanan darah menurun, gelisah, nadi cepat dan lemah). (Mansjoer, 2000 :421) E. Patofisiologi Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot pegal seluruh badan,hyperemia ditenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada systemretikuloendutelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limfa. Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti dibawah pembuluh darah kulit. Fenomen patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena penglepasan zatanafilatosin, histamine dan serotonin serta aktifitas system kalikein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma, terjadinyahipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama perjalan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30 %. Adanya kebocoran plasma kedaerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukanya cairan dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pleikard yang pada autopsyternyata melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Renjatanhipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastik setelah pemberian plasma yang efektif sedangkan pada autopsy ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang ditrotif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah mungkin disebabkan mediate farmakologis yang bekerja singkat. Sebab lain kematian DHF adalah pendarahan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung

lama

dan

tidak

teratasi.

Perdarahan

pada

DHF

umumnya

dihubungkan

dengantrombositopenia, gangguan fungsi trmbosit dan kelainan system koagulasi. Trombositopenia dihubungkan dengan peningkatannya megakaliosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya dekstruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotope membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadinya pada system retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya komplek imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktifasi sitem koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien dengan pendarahan obat, sejak lama telah menjadi bahan perdebatan. Telah dibuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada pasien DHF tanpa renjatan. Dikatakan pada masa dini DHF, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. (Hendarwanto, 2000 : 420) F. Pathway Pathways'e ndamel piyambak mawon njeh

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Leukosit : Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. 2. Trombosit : Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. 3. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. 4. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT,APTT.Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

5. Protein/Albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. 6. SGOT/SGPT : Dapat meningkat. 7. Ureum, Kreatinin : Bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. 8. Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. 9. Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : Bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. 10. IgM : Terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 6090 hari. IgG : Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. 11. Uji HI : Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (Sudoyo, 2006:1710) H. Penatalaksanaan 1. Tirah baring 2. Diit makanan lunak Bila belum ada nafsu makan di anjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam saja. 3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis Untuk hiperpilaksia dapat diberikan kompres es dikepala, ketiak dan inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya pendarahan 4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi skunder Transfusi darah dilakukan pada : 1. Pasien dengan pendarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena 2. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukan penurunan kadar Hb dan Ht (Hendarwanto, 2000 :424-425)

I. Komplikasi 1. Perdarahan luas Faktor penyebab perdarahan yang meluas adalah terjadinya kelainan fungsi trombosit sehingga akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan. 2. Syok Akibat dari permeabilitas vaskuler yang meningkat maka akan berdampak pada kebocoran plasma. Volume plasma akan menurun sehingga terjadi hipovolemia dan berakhir syok pada penderita. 3. Efusi pleura Infeksi virus dengue mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Hal ini menyebabkan kebocoran plasma sehingga terjadi efusi pleura. 4. Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran pada penderita terjadi pada derajat IV yang ditandai dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang sulit diukur. (Mansjoer, 2000:428)

J. Penkajian Fokus 1. Aktifitas / Istirahat Gejala : Kelelahan umum, kelemahan, ketidakmampuan melakukan aktivitas Tanda : Perubahan TTV a. Tekanan darah menurun b. Nadi meningkat c. RR menurun d. Suhu meningkat 2. Sirkulasi Gejala : Tekanan darah menurun, perdarahan. Tanda : Petakie, hipotensi, nadi cepat / takhikardi, kaki teraba dingin. 3. Integritas ego

Gejala : Perubahan pola hidup Peningkatan faktor resiko Tanda : Ansietas, muntah, anoreksia 4. Makanan / Cairan Gejala : Mual, muntah, anoreksia Tanda : Turgor kulit kurang atau jelek, penurunan BB, penurunan lemak / massa otot. 5. Neurosensori Gejala : Sakit kepala, pusing dan terjadi penurunan kesadaran. Tanda : Gelisah, ketakutan, disorientasi bahkan dilirium / koma. 6. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Nyeri lokalisasi pada ulu hati, sakit kepala dan pusing. 7. Pernafasan Gejala : Nafas pendek Tanda : Dispnea 8. Hyegiene Gejala : Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan ADL. Tanda : Kebersihan buruk, bau badan tidak enak. ( Doengoes, 2000 : 871-873) K. Diagnosa Keperawatan 1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia 3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler 4. Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni 5. Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik 6. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan akibat proses dan pengobatan penyakit.

L. Fokus Intervensi

1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu tubuh pasien dapat kembali normal KH : - suhu tubuh normal (36-37 C) - klien bebas dari demam - Wajah klien tidak tampak kemerahan Intervensi : a. Observasi tanda-tanda vital selama 6jam Rasional : Tanda vital merupakan acuhan untuk mengetahui keadaan umum pasien b.Berikan kompres hangat Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh c. Anjurkan pasien untuk banyak minum 2,5 liter / 24 jam Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak d. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan jaket tebal

Rasional : Pasien tipis membantu mengurangi penguapan tubuh e. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai dengan program dokter Rasional : Pemberian cairan dan obat penurun panas sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi KH : - Klien menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan - BB meningkat - Nafsu makan meningkat Intervensi : a. Kaji keluhan mual, muntah yang dialami pasien Rasional : untuk menetapkan cara mengatasinya b.Beri makan dalam porsi kecil dan frekuensi sering Rasional : untuk menghindari mual c. Berikan makan dalam porsi masih hangat

Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan d. Catat jumlah porsi makan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari Rasional : untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi e. Timbang berat badan setiap hari Rasional : untuk mengetahui perubahan berat badan 3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan volume cairan dalam tubuh dapat terpenuhi KH : - Cairan tubuh terpenuhi - Mukosa bibir lembab - Turgor kulit baik Intervensi : a. Monitor vital sign Rasional : Mengetahui kondisi pasien b.Observasi tanda tanda syok Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok c. Kaji keadaan umum pasien (lemah,pucat) Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya d. Anjurkan pasien untuk minum yang banyak Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh

e. Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena langsung ke dalam pembuluh darah. 4. Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perdarahan tidak terjadi KH : - Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut

- Jumlah trombosit meningkat - Pasien tidak tampak lemas Intervensi : a. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah b.Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan c. Berikan penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin d. Kolaborasi pemberian obat

Rasional : Membantu mengurangi perdarahan 5. Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan aktivitas pasien terpenuhi KH : - Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi - Mampu beraktivitas mandiri - Pasien tidak lemas Intervensi : a. Kaji keluhan pasien Rasional : Untuk mengidentifikasikan masalah masalah pasien b. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu untuk dilakukan klien Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan untuk mengetahui kebutuhanya c. Bantu pasien memenuhi kebutuhan sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan Rasional : Bantuan sangat diperlukan untuk pasien saat kondisi lemah d. Letakan barang-barang ditempat yang mudah terjangkau pasien Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain e. Libatkan keluarga untuk memenuhi kebutuhannya Rasional : Dapat memotivasi pasien 6. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan akibat proses dan pengobatan penyakit.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak lagi cemas KH : - Pasien tidak selalu bertanya - Pasien terlihat tenang - Rasa cemas pasien dapat berkurang Intervensi : a. Kaji rasa cemas yang dialami pasien Rasional : Tingkat kecemasan yang dialami pasien b.Berikan kesempatan pasien mengungkapkan perasaanya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien c. Beri penjelasan mengenai keadaan yang dialami Rasional : Memotivasi pasien dalam menghadapi sakitnya d. Tunjukkan sifat empati

Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik

e. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan pasien (Doengoes,2000)

IKA- Dengue Syok Sindrom

A. DEFINISI Sindrom syok dengue (SSD) merupakan kegawatdaruratan yang sering terjadi pada demam berdarah dengue (DBD), ditandai dengan manifestasi syok atau kegagalan sirkulasi. Syok dapat berulang dan/atau berkepanjangan karena resusitasi yang kurang adekuat, kebocoran plasma

(plasma leakage) berat, hipoksemia, dan asidosis metabolik atau perdarahan, yang selanjutnya dapat menyebabkan disfungsi atau gagal organ.5 B. ETIOLOGI Virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus ( arboviruses ) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.3 C. CARA PENULARAN Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur kemudian berkembang biak dalam waktu 8 - 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transsmision), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4 6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.2 C. EPIDEMIOLOGI Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah disebuah negara distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dan mencapai puncaknya pada bulan Januari.3 Pada kasus diatas penderita berjenis kelamin perempuan, usia enam tahun, dan terdiagnosa SSD pada bulan November. D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Virus dengue melalui mekanisme tidak langsung menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotel. Sel monosit darah perifer yang terinfeksi virus dengue mengeluarkan mediator yang mengaktivasi endotel melalui ekspresi molekul adhesi vaskular cell adhesion molecule (VCAM-1) dan intracellular adhesion molecule (ICAM-1). Peningkatan ICAM-1 dan VCAM-1 telah dibuktikan oleh peneliti terdahulu berperan dalam aktivasi leukosit dan kebocoran vaskular.4 Sel endotel berperan pada gangguan hemostasis pada DBD, melalui aktivasi endotel akan dilepaskan tissue factor (TF) dan Von Willebrands Factor (vWF) sebagai petanda aktivasi koagulasi, serta Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1) sebagai inhibitor koagulasi dengan hasil akhir terjadi keseimbangan antara sistem koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi trombosis, Disfungsi Organ Multipel (DOM) dan perdarahan. Jejas pada endotel juga menyebabkan agregasi trombosit dan sebabkan trombositopenia.4 Aktivasi koagulasi pada DBD, menyebabkan pemakaian faktor-faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi meningkat sehingga kadar faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi menjadi sangat rendah dengan manifestasi perdarahan. Menurunnya kadar faktor koagulasi juga disebabkan karena menurunnya sintesis karena terjadi disfungsi hepar dan kebocoran vaskular.4

E. GEJALA KLINIK Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari. 1. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena. 2. Pembesaran hati. 3. Syok Manifestasi syok pada anak terdiri atas a. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek. b. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral c. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi d. Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang e. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang f. Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis. Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung selama beberapa hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 - 7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat sebelum syok timbul.3 Pada kasus ini anak di diagnosa SSD pada hari kelima anak panas, terdapat pembesaran hati, kulit dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki dan tangan, anak apatis, nadi cepat dan lembut.

F. KOMPLIKASI Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat (termasuk syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan cepat.3 G. LABORATORIUM Kelainan hematologis yang paling sering selama syok adalah kenaikan hematokrit 20% atau lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang melebihi 10.000/mm3), waktu perdarahan memanjang dan kadar protrombin menurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin meningkat. Rontgen dada menunjukan efusi pleura pada hampir semua penderita.1 Pada kasus ini terdapat kenaikan hematokrit lebih dari 20%, trombositopenia, dan lekositosis ringan. H. PENGELOLAAN Pengelolaan yang terpenting adalah terapi cairan. Resusitasi volume pada SSD mempunyai end point optimalisasi transport oksigen (DO2) ke jaringan/sel, artinya upaya menghilangkan hutang oksigen (O2 debt) jaringan yaitu konsumsi oksigen (VO2) jaringan jauh lebih sedikit daripada DO2. Syok hipovolemik pada DBD dapat disebabkan karena kebocoran vaskular, dan perdarahan. Pengelolaan terhadap jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dengan terapi oksigen sesuai kebutuhan.4

Resusitasi Volume pada DSS. Pilihan cairan awal pada SSD harus ditujukan langsung mempertahankan volume intravaskular dan mempunyai efek onkotik serta mempunyai kemampuan menyumpal (sealing effect)

sehingga dapat mencegah keluarnya cairan intravaskular ke dalam kompartemen ekstavaskular.4 Hydroxyethylstarch (HES) 6% dengan berat molekul sedang (BM 100.000 300.000) dapat dipilih sebagai cairan koloid yang mempunyai sealling effect dan dapat mempertahankan volume intravaskular lebih lama (4 - 6 jam).4 Sampai saat ini resusitasi volume awal pada SSD masih mempergunakan kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat). Apabila syok berlanjut, baru diberikan koloid dan komponen darah (fresh frozen plasma, konsentrat trombosit atau eritrosit pekat) sesuai kebutuhan.4 Volume Cairan. Koloid 20 - 30 ml/kgBB (10 - 20 menit) atau kristaloid 40 - 60 ml/kgBB (10 -20 menit) sebagai terapi cairan awal untuk resusitasi volume, dan cairan berikutnya adalah campuran kristaloid sampai perfusi jaringan baik.4 Titik akhir pemberian cairan harus dititrasi secara individual. Pemberian cairan 60 - 100 ml/kgBB selama 12 jam ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi yang adekuat. Apabila perfusi end-organ tidak tercapai, pemberian cairan selanjutnya harus sangat hati-hati karena resiko edema paru.4 Apabila tekanan vena sentral tidak terpasang, sesudah terapi cairan awal untuk resusitasi volume perfusi jaringan harus dipantau ketat secara klinis disertai pantauan laboratorium penunjang seperti Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, APTT dan PT. Pemeriksaan PEI penting dipantau pada saat masuk rumah sakit, dan 48 jam sesudah dirawat untuk melihat beratnya kebocoran vaskular dan menentukan tindakan selanjutnya.4 Tetesan cairan dikurangi bertahap sampai waktu kebocoran vaskuler terlampaui yaitu 24 - 48 jam sesudah terjadi syok.4 Apabila sesudah resustasi volume I belum terdpat perbaikan perfusi jaringan, harus dirawat di PICU dengan pemasangan tekanan vena sentral. Harus dilakukan pemeriksan lengkap kemungkinan terjadinya perdarahan berlanjut, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa, adanya kebocoran vaskuler yang hebat.4 Apabila didapatkan Hb, Ht dan trombosit yang menurun terus, perlu dipantau adanya perdarahan dan dilakukan pemeriksaan terhadap PIM serta pemberian komponen darah (FFP, PC, trombosit) dan inhibitor koagulan seperti AT III.4 Kebocoran vaskuler berat yang dibuktikan dengan PEI yang meningkat , Ht meningkat, hipoproteinemi dan hipoalbuminemi, oedem paru dengan tanda distress respirasi. Pengelolaannya yaitu terapi oksigen sesuai indikasi bila perlu ventilator mekanik dan cairan koloid hiperonkotik.4 Tekanan vena sentral dipertahankan 15 - 18 cm H2O selama masa kebocoran vaskular.4 Pemantauan terhadap perfusi jaringan harus dilakukan secara kontinyu meliputi : kesadaran, frekuensi jantung/nadi, tekanan nadi, tekanan darah/tekanan arteri rata-rata, tes pengisian kapiler, dan jumlah diuresis.4 Sesudah perfusi jaringan tercapai baik, pada masa repooling terapi cairan dibatasi, sampai 50% kebutuhan rumatan, lalu diturunkan bertahap dan dihentikan pada kadar Ht kurang atau sama dengan 40%.4 Pada kasus ini diberikan cairan koloid pada resusitasi awal. Pemberian koloid ini memberikan respon yang cukup baik dan dilanjutkan dengan pemberian cairan RL 10cc /kg /jam. Substitusi Inhibitor Koagulan Pada DBD dan SSD tedapat disbalans antara koagulasi dan fibrinolisis, yaitu terjadi prokoagulan sehingga menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan inhibitor koagulan alamiah yang berlebihan. Terapi substitusi dengan AT III, PC, perlu dipertimbangkan pada keadaan SSD yang tidak responsif terhadap terapi cairan yaitu tidak terdapat perbaikan faktor hemostasis dan perdarahan berlanjut.4 AT III diberikan dengan dosis : AT III (yang diharapkan yang didapatkan) x BB/2.2. AT III yang diharapkan 100 -120%.4 Apabila tidak tersedia sarana untuk memeriksa kadar AT III, dosis AT III = 50 IU x BB.4 Transfusi Komponen Darah Hemoglobin perlu dipertahankan dalam batas cukup untuk mencapai transpor oksigen ke jaringan, dengan memperhatikan formula : DO2 = CI x (1,36 x Hb% x Saturasi O2%) + PaO2 x 0,003. Hb dipertahankan sekitar 10 g/dl.4

Fresh frozen plasma (15 ml/kgBB) dan kriopresipitat diberikan apabila terdapat pemanjangan bermakna dari APTT dan PT disertai manifestasi perdarahan.4 Konsentrat trombosit diberikan bila terdapat trombositopeni berat (<30.000/mm3) dengan manifestasi PIM dan perdarahan.4 Obat-obatan Pengelolaan terhadap penyulit asidosis metabolik berat dengan pH < 7,1 sesudah pemberian resusitasi volume, dapat diberikan natrium bikarbonat 0,3 x BB x kekurangan basa atau 0,3 x (HCO3s HCO3a) x BB.4 Pengelolaan gangguan keseimbangan elektrolit seperti hipokalsemia, hipokalemia, hipomagnesemia, sesuai yang dibutuhkan. Pemberian simpatomimetikamin, diberikan sesudah tercapai normovolemik sesuai indikasi (intropik atau vasopresor).4 Kebocoran Vaskular Berat Ditandai dengan adanya PEI yang sangat besar dengan gejala klinis distres respirasi, perlu tunjangan ventilator mekanik, koloid hiperonkotik, furosemid, dan pembatasan cairan sampai 50%.4 I. PEMANTAUAN Fase akut DSS yaitu waktu dimana kebocoran vaskuler dan gangguan hemostatis masih berlangsung, perlu dipantau perfusi jaringan, PEI, Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, Pt, APTT. Perubahan kadar faktor hemostatis menuju perbaikan dapat memprediksi prognosis ke arah baik dan sebaliknya.4 J. PROGNOSIS Prognosis penderita DBD tergantung derajat penyakit dan komplikasi yang timbul. Pada kasus ini prognosis ad visam, ad sanam, dan ad fungsional penderita dapat dikatakan dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue dalam Bab Arbovirus, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2, EGC, Jakarta, 1999, hal. 1134 1135. 2. Hadinegoro SRH, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia, Direktorat Jenderal pemberantasan Penyakit menular dan Penyehatan Lingkungan, Jakarta, 2001, hal. 1 3. Soedarmo SSP, dkk. Infeksi Virus Dengue, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002, hal. 176 - 178 4. Tatty ES, Pengelolaan syok pada demam berdarah dengue anak dalam Sutaryo. Tatalaksana Syok dan Perdarahan pada Demam Berdarah Dengue, Medika FK UGM, Yogyakarta, 2004 hal. 75 - 84 5. Tatty ES, Syok pada anak dan penatalaksanaan keadaan hipovolemik dalam Soemakto H. Simposium Nasional Pediatrik Gawat Darurat IV, UKK PGD PP-IDAI, Malang, 1998 hal 65 - 102

Demam Berdarah A. Demam Berdarah Dengue : Adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue melalui gigitan nyamuk Aedes Aigypti. Diagnosa (Kriteria WHO) : Klinis : 1. 2. 3. 4. Panas 2 7 hari Tanda-tanda perdarahan, paling tidak tes RL yang positif. Adanya pembesaran hepar Gangguan sirkulasi yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, nadi meningkat dan lemah serta akral dingin.

Laboratorium : 1. Terjadi hemokonsentrasi (PCV meningkat > 20 %) 2. Thrombocytopenia (Thrombocyte <100.000/cmm) B. DHF Shock (DSS) : Adalah demam berdarah dengue yang disertai dengan gangguan sirkulasi, terdiri dari : DHF grade III : 1. Tekanan darah sistolik < 80 mmHg 2. Tekanan nadi < 20 mmHg 3. Nadi cepat dan lemah 4. Akral dingin. DHF grade IV : 1.Shock berat, 2.Tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba. PROSEDUR Pada penderita dewasa : 1. Cairan :

Infus NaCl 0,9 % / Dextrose 5 % atau Ringer Laktat Plasma expander, apabila shock sulit diatasi. Pemberian cairan ini dipertahankan minimal 12 24 jam maksimal 48 jam setelah shock teratasi. Perlu observasi ketat akan kemungkinan oedema paru dan gagal jantung, serta terjadinya shock ulang.

2. Tranfusi darah segar pada penderita dengan perdarahan masif. 3. Obat :

Antibiotika : diberikan pada penderita shock membangkang dan/ atau dengan gejala sepsis Kortikosteroid : pemberiannya controversial Hati-hati pada penderita dengan gastritis. Heparin : diberikan pada penderita dengan DIC Dosis 100 mg/kg BB setiap 6 jam i.v.

Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue (DBD)

Pada penderita DSS (DBD Grade III dan IV) anak-anak 1. Cairan Cairan yang diberikan bisa berupa :

Kristaloid :

Ringer Laktat 5 % Dextrose 5 % Dextrose 5 % Dextrose 5 % Dextrose

di di di di

dalam dalam dalam dalam

larutan larutan larutan larutan

Ringer Laktat Ringer asetat setengah normal garam faali, dan normal garam faali.

Koloidal :

Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran 40) Plasma. 1. RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat / larutan normal garam faali ----> diberikan 10 20 ml/kg BB/ 1 jam. 2. Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x). 3. Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan larutan koloidal (Dextran atau Plasma) sejumlah 10 20 ml/kg BB/ 1 jam.

2. Tranfusi darah Diberikan pada :

Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan yang berkelanjutan. Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.

Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan. Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun <>

Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol (mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan asidosis) Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 0,5 mg/kgBB/kali (bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Bila penderita kejang dapat diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v. dan diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).

4. Oksigen 5. Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 2 mEq/kgBB, diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit 6. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi 7. Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan dosis :

Hidrokortison 6 8 mg/kgBB/ 6 8 jam i.v. Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v. Dexamethazon 1 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.

8. Dopamine.

Referensi 1. Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap Standar Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997. 2. Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994. 3. Soegijanto S, et all. Seminar Sehari Demam Berdarah Dengue. Surabaya. 1998.

Tuberculosis paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru. Dapat juga ditularkan kebagian tubuh lain. Termasuk meningen, ginjal, tulang dan nodus limfe, agen infeksius terutama adalah batang aerobic tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet. (Brunnner & Suddarth, 2002). Tuberculosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi ( Mansjoer , 1999). 1.2 Etiologi Penyebab tuberculosis adalah Myobakterium tuberkulosa, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dengan tebal 0,3-0,6/Um dan tahan asam . Spesies lain kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasii, M. intracellulare, sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid) lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dam lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Di dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intrasellular, yakni dalam sito plasma magrofak. Sifat lain kuman ini adalah aerop. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya ( Mansjoer , 2000). 1.3 Manifestasi Klinis 1. Gejala Umum Batuk terus menerus dan berdahak 3 (tiga) minggu atau lebih. Merupakan proses infeksi yang dilakukan Mycobacterium Tuberkulosis yang menyebabkan lesi pada jaringan parenkim paru. 2. Gejala lain yang sering dijumpai a. Dahak bercampur darah Darah berasal dari perdarahan dari saluran napas bawah, sedangkan dahak adalah hasil dari membran submukosa yang terus memproduksi sputum untuk berusaha mengeluarkan benda saing. b. Batuk darah Terjadi akibat perdarahan dari saluran napas bawah, akibat iritasi karena proses batuk dan infeksi Mycobacterium Tuberkulosis. c. Sesak napas dan nyeri dada Sesak napas diakibatkan karena berkurangnya luas lapang paru akibat terinfeksi Mycobacterium Tuberkulosis, serta akibat terakumulasinya sekret pada saluran pernapasan. Nyeri dada timbul akibat lesi yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, serta nyeri dada juga dapat mengakibatkan sesak napas. d. Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Merupakan gejala yang berurutan terjadi, akibat batuk yang terus menerus mengakibatkan kelemahan, serta nafsu makan berkurang, sehingga berat badan juga menurun, karena kelelahan serta infeksi mengakibatkan kurang enak badan dan demam meriang, karena metabolisme tinggi akibat pasien berusaha bernapas cepat mengakibatkan berkeringat pada malam hari (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006) 1.4 Patofisiologi

Port de entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.

1.5 Penatalaksanaan Medis Panduan OAT dan peruntukannya Kategori -1(2 HRZE / 4H3R3) Diberikan untuk pasien baru - pasien barui TB paru BTA positif - Pasien TB paru BTA negatif thorak positif - Pasien TB ekstra paru 2. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnyaq - Pasien kambuh - Pasien gagal - Pasien dengan pengobatan 3 tahun terputus ( Default) 3. OAT sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti panduan paket untuk taha kategori -1 yang diberikan selama sebulan ( 28 hari) Jenis dan dosis obat OAT 1. Isoniasid (H) Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X semingggu diberikan dengan dosis 10 mg / kg BB. 2. Rifamisin (R) Dapat m,embnunuh kuman semi dormanf yang tidak dapat dibunuh isoniasid. Dosis 10 mg / kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 X seminggu. 3. Pirasinamid (Z) Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian dianjurkan 25 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu 4. Streptomisin (S) 1.

Dosis harian dianjurkan 15 mg / kg BB, sedeangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu diberikan dengaqn dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/ hari. Sedangkan untuk berumur 60 th atau lebih diberikan 0,50 gr/ hari. (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006) 1.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Kultur sputum Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit 2. Ziehl Nelsons Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk asupan cairan dalaqm darah, positif untuk basil asam. 3. Test kulit ( PPD, Mantoux, potongan volmel) Reaksi positif ( area indurasi 10 mm / lebih besar terjadi 48 72 jam setelah injeksi intra dermal antigen) 4. Elisa (Western) Dapat menyatakan adanya HIV. 5. Foto thorak Dapat menunjukkkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer. Perubahan menunjukkkan lebih luas TB dapat termasuk ronggga, area fibrosa. 6. Histologi / kultur jaringan Termasuk pembersihan gaster, urine, cairan serebrospinal, biopsi kulit. Positip untuk mycobacterium tuberkulosis 7. Biopsi jarum pada jaringan paru Positip untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis 8. Elektrosit Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi. 9. GDA Dapat norma tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan ruang mati. 10. Pemeriksaaan fugsi paru Penurunan kapasitas vital, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleura ( TB paru kronis paru luas ) ( Marilynn E. Doenges, 2000)

BAB II PROSES KEPERAWATAN

2.1 Pengakjian Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan Tuberkulosis paru (Doengoes, 2000) ialah sebagai berikut : 1. Riwayat PerjalananPenyakit a. Pola aktivitas dan istirahat Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari. Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.

b. Pola nutrisi Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan. Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan. c. Respirasi Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada. Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik). d. Rasa nyaman/nyeri Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang. Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis. e. Integritas ego Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan. Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung. 2. Riwayat Penyakit Sebelumnya: a. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh. b. Pernah berobat tetapi tidak sembuh. c. Pernah berobat tetapi tidak teratur. d. Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru. e. Daya tahan tubuh yang menurun. f. Riwayat vaksinasi yang tidak teratur. 3. Riwayat Pengobatan Sebelumnya: a. Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya. b. Jenis, warna, dosis obat yang diminum. c. Berapa lama. pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan penyakitnya. d. Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir. 4. Riwayat Sosial Ekonomi: a. Riwayat pekerjaan. Jenis pekerjaan, waktu dan tempat bekerja, jumlah penghasilan. b. Aspek psikososial. Merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikisi dengan bebas, menarik diri, biasanya pada keluarga yang kurang marnpu, masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak, masalah tentang masa depan/pekerjaan pasien, tidak bersemangat dan putus harapan. 5. Faktor Pendukung: a. Riwayat lingkungan. b. Pola hidup. Nutrisi, kebiasaan merokok, minum alkohol, pola istirahat dan tidur, kebersihan diri. c. Tingkat pengetahuan/pendidikan pasien dan keluarga tentang penyakit, pencegahan, pengobatan dan perawatannya. 2.2 Diagnosa Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: Sekret kental atau sekret darah, Kelemahan, upaya batuk buruk. Edema trakeal/faringeal. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: Berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis, Kerusakan membran alveolar kapiler, Sekret yang kental, Edema bronchial.

3. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: Daya tahan tubuh menurun, fungsi silia menurun, sekret yang inenetap, Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar, Malnutrisi, Terkontaminasi oleh lingkungan, Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman. 4. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: Kelelahan, Batuk yang sering, adanya produksi sputum, Dispnea, Anoreksia, Penurunan kemampuan finansial. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan berhubungan dengan: Tidak ada yang menerangkan, Interpretasi yang salah, Informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, Terbatasnya pengetahuan/kognitif

2.3 Intervensi No Dx Rasional - Penurunan bunyi napas indikasi atelektasis, ronki indikasi akumulasi secret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja pernapasan meningkat. - Pengeluaran sulit bila sekret tebal, sputum berdarah akibat kerusakan paru atau luka bronchial yang memerlukan A . Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, evaluasi/intervensi lanjut. - Meningkatkan ekspansi paru, kecepatan, imma, kedalaman dan ventilasi maksimal membuka penggunaan otot aksesori. area atelektasis dan b. Catat kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif, peningkatan gerakan sekret catat karakter, jumlah sputum, adanya agar mudah dikeluarkan - Mencegah obstruksi/aspirasi. hemoptisis Suction dilakukan bila pasien c. Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan tidak mampu mengeluarkan sekret. latihan napas dalam. - Membantu mengencerkan d. Bersihkan sekret dari mulut dan secret sehingga mudah trakea, suction bila perlu. dikeluarkan e. Pertahankan intake cairan minimal - Mencegah pengeringan 2500 ml/hari kecuali kontraindikasi. f. Lembabkan udara/oksigen inspirasi. membran mukosa. - Menurunkan kekentalan g. Berikan obat: agen mukolitik, sekret, lingkaran ukuran lumen bronkodilator, kortikosteroid sesuai trakeabronkial, berguna jika indikasi. terjadi hipoksemia pada kavitas h. Bantu inkubasi darurat bila perlu. yang luas. - Diperlukan pada kasus jarang bronkogenik. dengan edema Intervensi

laring atau perdarahan paru akut. - Tuberkulosis paru dapat rnenyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-pani yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress. - Akumulasi secret dapat a. Kaji dispnea, takipnea, bunyi menggangp oksigenasi di pernapasan abnormal. Peningkatan upaya respirasi, keterbatasan ekspansi organ vital dan jaringan. - Meningkatnya resistensi dada dan kelemahan b. Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, aliran udara untuk mencegah catat tanda-tanda sianosis dan perubahan kolapsnya jalan napas. - Mengurangi konsumsi warna kulit, membran mukosa, dan oksigen pada periode respirasi. warna kuku. - Menurunnya saturasi oksigen c. Demonstrasikan/anjurkan untuk (PaO2) atau meningkatnya mengeluarkan napas dengan bibir disiutkan, terutama pada pasien dengan PaC02 menunjukkan perlunya penanganan yang lebih. fibrosis atau kerusakan parenkim. adekuat atau perubahan terapi. d. Anjurkan untuk bedrest, batasi dan - Membantu mengoreksi bantu aktivitas sesuai kebutuhan. hipoksemia yang terjadi e. Monitor GDA sekunder hipoventilasi dan f. Berikan oksigen sesuai indikasi. penurunan permukaan alveolar paru. a. Review patologi penyakit fase - Membantu pasien agar mau aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi mengerti dan menerima terapi melalui bronkus pada jaringan sekitarnya yang diberikan untuk atau aliran darah atau sistem limfe dan mencegah komplikasi resiko infeksi melalui batuk, bersin, - Orang-orang yang beresiko meludah, tertawa., ciuman atau perlu program terapi obat menyanyi. untuk mencegah penyebaran b. Identifikasi orang-orang yang beresiko infeksi. terkena infeksi seperti anggota keluarga, - Kebiasaan ini untuk teman, orang dalam satu perkumpulan mencegah terjadinya penularan c. Anjurkan pasien menutup mulut dan infeksi. membuang dahak di tempat : -Mengurangi risilio penampungan yang tertutup jika batuk penyebaran infeksi. d. Gunakan masker setiap melakukan -Febris merupakan indikasi tindakan. terjadinya infeksi. e. Monitor temperatur -Pengetahuan tentang faktorf. Identifikasi individu yang berisiko faktor ini membantu pasien tinggi untuk terinfeksi ulang untuk mengubah gaya hidup Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, dan menghindari/mengurangi malnutrisi, operasi bypass intestinal, keadaan yang lebih buruk. menggunakan obat penekan imun/ -Periode menular dapat terjadi

kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker. g. Tekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani. h. Pemberian terapi INH, etambutol, Rifampisin. i. Pemberian terapi Pyrazinamid (PZA)/Aldinamide, para-amino salisik (PAS), sikloserin, streptomisin. j. Monitor sputum BTA

hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat berlanjut sampai 3 bulan. -INH adalah obat pilihan bagi penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obatobat lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama. -Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten. - Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.

a.

b.

Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai.

- berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat. -Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan. -Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik. c. Monitor intake dan output secara -Mengurangi rasa tidak enak periodik. dari sputum atau obat-obat d. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, yang digunakan yang dapat dan tetapkan jika ada hubungannya merangsang muntah. dengan medikasi. -Memaksimalkan intake nutrisi c.Awasi frekuensi, volume, konsistensi dan menurunkan iritasi gaster. Buang Air Besar (BAB). -Memberikan bantuan dalarn e. Anjurkan bedres perencaaan diet dengan nutrisi f. Lakukan perawatan mulut sebelum danadekuat unruk kebutuhan sesudah tindakan pernapasan. metabolik dan diet. g. Anjurkan makan sedikit dan sering -Membantu menurunkan dengan makanan tinggi protein dan insiden mual dan muntah karbohidrat. karena efek samping obat. h. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan -Nilai rendah menunjukkan komposisi diet. malnutrisi dan perubahan i. Konsul dengan tim medis untuk jadwal program terapi. pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah -demam meningkatkan makan kebutuhan metabolik dan j. Awasi pemeriksaan laboratorium. konsurnsi kalori. (BUN, protein serum, dan albumin).

k. Berikan antipiretik tepat. a. Kaji kemampuan belajar pasien misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media, orang dipercaya. -Kemampuan belajar berkaitan b. Identifikasi tanda-tanda yang dapat dengan keadaan emosi dan dilaporkan pada dokter misalnya: kesiapan fisik. Keberhasilan hemoptisis, nyeri dada, demam, tergantung pada kemarnpuan kesulitan bernafas, kehilangan pasien. pendengaran, vertigo. -Indikasi perkembangan c. Tekankan pentingnya asupan diet penyakit atau efek samping Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) obat yang membutuhkan dan intake cairan yang adekuat. evaluasi secepatnya. d. Berikan Informasi yang spesifik dalam-Meningkatkan partisipasi bentuk tulisan misalnya: jadwal minum pasien mematuhi aturan terapi obat. dan mencegah putus obat. e. jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, -Mencegah keraguan terhadap frekuensi, tindakan dan perlunya terapi pengobatan sehingga mampu dalam jangka waktu lama. Ulangi menjalani terapi. penyuluhan tentang interaksi obat -Kebiasaan minurn alkohol Tuberkulosis dengan obat lain. berkaitan dengan terjadinya f. jelaskan tentang efek samping obat: hepatitis mulut kering, konstipasi, gangguan -Efek samping etambutol: penglihatan, sakit kepala, peningkatan menurunkan visus, kurang tekanan darah mampu melihat warna hijau. g. Anjurkan pasien untuk tidak minurn -Menurunkan alkohol jika sedang terapi INH. kecemasan.Penyangkalan dapat h. Rujuk perneriksaan mata saat mulai memperburuk mekanisme dan menjalani terapi etambutol. koping. i. Dorong pasien dan keluarga untuk -Debu silikon beresiko mengungkapkan kecemasan. Jangan keracunan silikon yang menyangkal. mengganggu fungsi j. Berikan gambaran tentang pekerjaan paru/bronkus. yang berisiko terhadap penyakitnya - Merokok tidak menstimulasi misalnya: bekerja di pengecoran logam, kambuhnya Tuberkulosis; tapi pertambangan, pengecatan. gangguan pernapasan/ k. Anjurkan untuk berhenti merokok. bronchitis.

2.4 Evaluasi a. Keefektifan bersihan jalan napas. b. Fungsi pernapasan adekuat untuk mernenuhi kebutuhan individu. c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi. d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi. e. Pemahaman tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan dan perubahan perilaku untuk memperbaiki kesehatan.

Daftar Pustaka

Arif Mansjoer, (2000). Kapita Selekta Kedokteran ,edisi 2 , FK UI: Jakarta. Brunner dan Sudarth, (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Vol-2), EGC: Jakarta Doenges, M.E, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan ; Jakarta : EGC Departemen Kesehatan Republik Indonesia, (2006). Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis: Jakarta