Libro Urgencias Niño Jesus PDF

MANUAL DE
Urgencias Peditricas
Gloria Domnguez Ortega Juan Carlos Molina Cabaero Mercedes de la Torre Esp
HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO NIO JESS. MADRID
Cualquier forma de reproduccin, distribucin, comunicacin pblica o transformacin de esta obra solo puede ser realizada con la autorizacin de sus titulares, salvo excepcin prevista por la ley. Dirjase a CEDRO (Centro Espaol de Derechos Reprogrficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algn fragmento de esta obra.
2008 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid) Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona ISBN: 978-84-8473-699-8 Depsito Legal: M-40568-2008
AUTORES
Elena Abad Prez

Mdico residente de Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Andrea Campo Barasoan

Servicio de Pediatra. Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla.
Elena Agero Snchez

Julia Cano Fernndez

Mdico adjunto de Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Laura Alonso Garca

Vernica Cantarn Extremera

Javier Alonso Hernndez

Mdico adjunto del Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Elvira Caedo Villarroya

Mdico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Almudena Alonso-Ojembarrena
Carmen Carpio Garca

Maitane Andin Cataln

Mdico residente Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Juan Casado Flores

Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Luisa M. Arrabal Fernndez

Pediatra. Seccin de Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Mara Luisa Castro Codesal

Antonio Bao Rodrigo

Jefe de la Seccin de Cardiologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Daniel Clemente Garulo

David Crespo Marcos

Mdico adjunto de la Seccin de Cardiologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Juan Jos Garca Peas

Mdico adjunto de la Seccin de Neuropediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Jess Garca Prez Mercedes de la Torre Esp

Mdico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid. Jefe de la Unidad de Pediatra Social. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Alberto Garca-Salido
Gloria Domnguez Ortega

M ngeles Garca Teresa

Mdico adjunto del Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Ana Duat Rodrguez

Teresa Gavela Prez

Jose Luis cija Peir

Mdico adjunto de la Seccin de Nefrologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
M Isabel Gonzlez lvarez

Mdico adjunto del Servicio de Neumologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Roco Espinosa Gngora

Mdico residente de Ciruga Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Luis Gonzlez Gutirrez-Solana

Mdico adjunto del Seccin de Neuropediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Paula Fernndez Deschamps

Gaspar Gonzlez Morn Patricia Flores Prez

Mdico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid. Mdico adjunto del Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Isabel Gallardo Fernndez

Marta Gonzlez-Valcrcel Espinosa

Autores
Marta Gonzlez Vicent

Mdico adjunto del Servicio de Hemato-Oncologa Peditrica. Unidad de Trasplante Hematopoytico Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Laura Lpez Marn

Pediatra. Seccin de Neuropediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Alejandro Lpez Neyra

Carmen Hernndez Marques

Paloma Malillos Gonzlez

Isabel Iglesias Bouzas

M Jos Martn Daz

Raquel Jimnez Garca

Ignacio Martnez Caballero

Mdico adjunto del Servicio de Ortopedia y Traumatologa infantil. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Ana Jimnez Jimnez

Amelia Martnez de Azagra Garde

Mdico Adjunto del Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Julin Lara Herguedas

lvaro Lassaletta Atienza

Mdico adjunto del Servicio de Hemato-Oncologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Ana Beln Martnez Zazo

Julin Lirio Casero

Mdico adjunto de la Unidad de Pediatra Social. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Gabriel ngel Martos Moreno

Alejandra Lpez Guinea

Blanca Molina Angulo

Juan Carlos Molina Cabaero

Jess Pozo Romn

Mdico adjunto del Servicio de Endocrinologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
M Teresa Muoz Calvo

Mdico adjunto del Servicio de Endocrinologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Marta Prudencio Garca-Paje

Rosa Ana Muoz Codoceo

Diego Puertas Bordallo

Mdico adjunto del Servicio de Oftalmologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Montserrat Nieto Moro

Pilar Quijada Fraile

Juan Carlos Ollero Fresno

Mdico adjunto del Servicio de Ciruga Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Aranzazu Ros Gonzlez

M Jos Prez Garca

Oscar Rubio Cabezas

Pilar Prez Olleros

M Luz Ruiz-Falc Rojas

Esther Prez Surez

Alberto Ruiz Hernndez

Raquel Porto Abad

Vernica Sanz Santiago

Autores
Ana Serrano Gonzlez

Ana I. Usano Carrasco

Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Julin Sevilla Navarro

Mdico adjunto del Servicio de Hemato-Oncologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Isabel Valverde Garca

Mercedes Vzquez Martull M Pilar Storch de Gracia Calvo

Mdico residente de Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid. Jefa de Seccin de Nefrologa. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Enrique Villalobos Pinto Amalia Tamariz-Martel Moreno

Mdico Adjunto. Seccin de Cardiologa Peditrica. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid. Mdico adjunto del Servicio de Urgencias de Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
SIGLAS
CID: CMV: CPK: DTP: EEG: EDTA: ECG: ETS: FC: FR: GEA: GGT: GOT: GPT: h: Hb: HIC: HTA: i.m.: ITU: i.v.: LCR: LDH: lpm: min: ORL: PCR: PCT: PDF: RM: rpm: Rx: SatO2: SNC: SSF: T: TA: TC: TCE: TP:
coagulacin intravascular diseminada citomegalovirus creatinfosfoquinasa vacuna de la difteria, ttanos y tos ferina electrocardiograma cido etilendiaminotetractico electroencefalograma enfermedad de transmisin sexual frecuencia cardiaca frecuencia respiratoria gastroenteritis aguda gamma-glutamiltranspeptidasa transaminasa glutmico oxalactico transaminasa glutmico piruvatoquinasa hora hemoglobina hipertensin intracraneal hipertensin arterial intramuscular infeccin del tracto urinario intravenoso lquido cefalorraqudeo lactato deshidrogenasa latidos por minuto minuto otorrinolaringolgico protena C-reactiva procalcitonina productos de degradacin del fibringeno resonancia magntica respiraciones por minuto radiografa saturacin de oxgeno sistema nervioso central suero fisiolgico temperatura tensin arterial tomografa axial computarizada traumatismo crneo-enceflico tiempo de protrombina
TPT: VHA: VHB: VHC: VHD: VHS: VIH: v.o.: v.r.: VRS: VSG: UCIP:
tiempo parcial de tromboplastina virus de la hepatitis A virus de la hepatitis B virus de la hepatitis C virus de la hepatitis D virus herpes simple virus de la inmunodeficiencia humana va oral va rectal virus respiratorio sincitial velocidad de sedimentacin globular unidad de cuidados intensivos peditricos
PRESENTACIN
En los ltimos aos la actividad de los pediatras que trabajan en los Servicios de Urgencias Peditricos se ha hecho cada vez ms compleja. Los motivos de consulta y las enfermedades de los nios que se atienden en estos servicios son muy diversos, y frente a problemas poco importantes tambin se producen situaciones de verdadero riesgo vital para los nios. Todo esto, adems, se encuentra magnificado por el creciente aumento en la demanda asistencial que se ha producido en este tiempo. Por esta razn es fundamental que los pediatras que desarrollan su actividad en el Servicio de Urgencias tengan una formacin slida que les capacite adecuadamente para hacer frente a esta situacin. Hemos querido editar este manual con el fin de contribuir, en la medida de nuestras posibilidades, a que los mdicos que trabajan en urgencias dispongan de ms informacin para desarrollar su actividad. Nuestra intencin ha sido escribir un manual que sirva para una consulta rpida en la guardia ante una situacin de urgencia, pero que tambin pueda leerse apaciblemente en una tarde de verano. En este sentido, el formato del libro y la estructura de los temas, desarrollados en dos columnas, permiten obtener informacin a golpe de vista, solventar dudas y ayudar en las decisiones. Aunque el planteamiento de los captulos sea prctico, hemos intentado evitar quedarnos slo en la superficie, sin justificar ni explicar la razn de algunas decisiones diagnsticas o teraputicas, buscando informacin basada en la evidencia cientfica. Se ha pretendido partir en cada captulo de los motivos de consulta ms frecuentes, finalizando con una descripcin ms pormenorizada de algunas enfermedades que tienen ms entidad en Pediatra. Finalmente, queremos agradecer a todos los autores su colaboracin y su buen hacer, as como la paciencia y la receptividad ante las sugerencias y correcciones de los editores. El esfuerzo ha sido grande, esperamos que haya merecido la pena.
Mercedes de la Torre Gloria Domnguez Ortega Juan Carlos Molina Cabaero
NDICE
1. Coma. Encefalitis
Oscar Rubio Cabezas, Raquel Jimnez Garca
1 19
2. Hipertensin arterial
Aranzazu Ros Gonzlez, Gloria Domnguez Ortega, Mercedes Vzquez Martul
3. Reanimacin cardiopulmonar
M Angeles Garca Teresa, Raquel Porto Abad
31 41
4. Sepsis
Amelia Martnez de Azagra Garde, Isabel Iglesias Bouzas, Ana Jimnez Jimnez
5. Shock
Isabel Gallardo Fernndez, Juan Casado Flores
57 71
6. Estatus epilptico
Montserrat Nieto Moro, Julin Lara Herguedas, Amelia Martnez de Azagra Garde
7. Politrauma. Atencin inicial

Ana Serrano Gonzlez, Raquel Jimnez Garca, Ana Jimnez Jimnez
85 99 109 129 149 165 177 191 207 231
8. Ingestin de cuerpo extrao

Roco Espinosa Gngora, Juan Carlos Ollero Fresno
9. Intoxicacin. Generalidades
Mercedes de la Torre Esp
10. Intoxicaciones medicamentosas

11. Intoxicaciones no medicamentosas

12. Traumatismo craneoenceflico

Raquel Jimnez Garca, Ana Serrano Gonzlez, Arnzazu Ros Gonzlez
13. Taquicardia
Amalia Tamariz-Martel Moreno, Antonio Bao Rodrigo
14. Insuficiencia cardiaca

Ana I. Usano Carrasco, David Crespo Marcos
15. Lesiones en la piel y tejidos blandos: eccemas e infecciones

Teresa Gavela Prez, Gloria Domnguez Ortega
16. Exantemas maculopapulares. Enfermedad de Kawasaki. Urticaria aguda

Almudena Alonso-Ojembarrena, Gloria Domnguez Ortega
17. Exantemas vesiculosos. Varicela

Carmen Hernndez Marques, M Jos Martn Diaz, Mercedes de la Torre Esp
251
18. Fiebre en pacientes oncolgicos

Pilar Prez Olleros, Marta Gonzlez Vicent
267 279 295 313 323
19. Hematomas y petequias. Ditesis hemorrgicas

lvaro Lassaletta Atienza, Julin Sevilla Navarro
20. Palidez. Anemia

Elena Agero Snchez, Gabriel Martos-Moreno
21. Sndrome de lisis tumoral

Alberto Ruiz Hernndez, Marta Gonzlez Vicent
22. Dolor abdominal

Alberto Garca-Salido, Gloria Domnguez Ortega, Marta Prudencio Garca-Paje
23. Diarrea. Rehidratacin oral

Paula Fernndez Deschamps, Elvira Caedo Villarroya
341 353 363 377 389 401 415 433 443
24. Estreimiento
M Pilar Storch de Gracia Calvo, Elvira Caedo Villarroya
25. Hematemesis
Daniel Clemente Garulo, Rosa Ana Muoz Codoceo
26. Hematoquecia
Vernica Sanz Santiago, Rosa Ana Muoz Codoceo
27. Ictericia neonatal

Almudena Alonso-Ojembarrena, Julia Cano Fernndez
28. Vmitos
Blanca Molina Angulo, Elvira Caedo Villarroya
29. Diabetes mellitus

Oscar Rubio Cabezas, Jess Pozo Romn
30. Insuficiencia suprarrenal aguda

M Jos Martn Daz, M Teresa Muoz Calvo
31. Errores congnitos del metabolismo. Descompensacin aguda

Oscar Rubio Cabezas, Luis Gonzlez Gutirrez-Solana
32. Disuria. Infeccin urinaria

Vernica Cantarn Extremera, Mercedes de la Torre Esp
459 473 487 497 513
33. Edemas. Sndrome nefrtico

Isabel Valverde Garca, Jos Luis cija Peir
34. Escroto agudo

35. Hematuria. Sndrome nefrtico. Litiasis renal

Pilar Quijada Fraile, Jose Luis cija Peir
36. Exantema purpreo con fiebre

Mara Luisa Castro Codesal, Mercedes de la Torre Esp
ndice
37. Fiebre y cefalea. Meningitis

Maria Jos Martn Daz, Juan Carlos Molina Cabaero
527 547 567 581 597 613 631 649 663 677 691 705 719 737 753 767 781 793 803 813 825
38. Fiebre sin foco

39. Agitacin
Luisa Arrabal Fernndez, Juan Carlos Molina Cabaero
40. Ataxia. Vrtigo

Luisa Arrabal Fernndez, Juan Jos Garca Peas
41. Cefalea
Laura Lpez Marn, Luis Gonzlez Gutirrez-Solana
42. Convulsin afebril. Convulsin febril

Julin Lara Herguedas, Ana Duat Rodrguez
43. Debilidad aguda. Sndrome de Guillain Barr

M Luz Ruiz-Falc Rojas, Julin Lara Herguedas
44. Parlisis del nervio facial

Paloma Malillos Gonzlez, Gabriel Martos Moreno
45. Cojera
Marta Gonzlez-Valcrcel Espinosa, Gaspar Gonzlez Morn
46. Dolor de espalda

Alejandro Lpez Neyra, Javier Alonso Hernndez
47. Fiebre y dolor osteoarticular. Infecciones osteoarticulares

M Jos Prez Garca, Ignacio Martnez Caballero
48. Dificultad respiratoria alta. Laringitis aguda

Ana Beln Martnez Zazo, Enrique Villalobos Pinto
49. Dificultad respiratoria baja. Crisis asmtica. Bronquiolitis

Carmen Carpio Garca, M Isabel Gonzlez lvarez, Patricia Flores Prez
50. Dolor de garganta. Infecciones cervicales profundas

Carmen Carpio Garca, Mercedes de la Torre Esp
51. Otalgia. Otitis media aguda. Mastoiditis aguda

52. Fiebre y tos. Neumona

Maitane Andin Cataln, Enrique Villalobos Pinto
53. Abuso sexual

Julin Lirio Casero, Andrea Campo Barasoan, Jess Garca Prez
54. Maltrato infantil

55. Cianosis
Elena Abad Prez, Gabriel Martos Moreno
56. Dolor torcico

Maitane Andin Cataln, Juan Carlos Molina Cabaero
57. Episodios aparentemente letales. Sndrome de muerte sbita del lactante

M Jos Martn Daz
58. Ictericia. Fallo heptico agudo

Esther Prez Surez, Rosa Ana Muoz Codoceo
841 857 873 883 895 913 925 933
59. Masa cervical

Laura Alonso Garca, Mercedes de la Torre Esp
60. Sncope
Laura Lpez Marn, Juan Jos Garca Peas
61. Urgencias oftalmolgicas

62. Analgesia. Sedacin/analgesia en procedimientos

63. Deshidratacin. Fluidoterapia intravenosa

Juan Carlos Molina Cabaero, Alejandra Lpez Guinea
64. Terapia transfusional

ndice de Materias
COMA. ENCEFALITIS
Oscar Rubio Cabezas, Raquel Jimnez Garca
COMA
El trmino coma se utiliza como sinnimo de disminucin del nivel de conciencia. La gravedad es variable, desde un estado de confusin hasta la ausencia de respuesta ante cualquier estmulo (coma profundo). No es un motivo de consulta frecuente, sin embargo, es una situacin urgente que precisa una actuacin ordenada para distinguir rpidamente a los pacientes que puedan sufrir un deterioro neurolgico progresivo, poner en marcha las medidas teraputicas necesarias y evitar la aparicin de secuelas a largo plazo o incluso la muerte. ETIOLOGA Traumatismo craneoenceflico Es una de las causas ms importante de alteracin del nivel de conciencia en la edad peditrica. Coma no traumtico Las causas ms frecuentes de disminucin del nivel de conciencia de causa no traumtica son: Infecciones del sistema nervioso central Intoxicaciones Meningitis (bacteriana o tuberculosa), encefalitis, sepsis, malaria cerebral.
Frmacos (barbitricos, opiceos, benzodiacepinas, antiepilpticos, antidepresivos) o drogas (alcohol, marihuana, anfetaminas, cocana, etc). Hiperamoniemia (metabolopatas, hepatopatas), sndrome de Reye, hiponatremia, hipoglucemia, cetoacidosis diabtica. Parada cardiorrespiratoria, shock, casi ahogamiento, intoxicacin por monxido de carbono. Status epilptico o estado postcrtico.
Alteraciones metablicas
Hipoxia cerebral
Convulsiones
Otros
Hemorragia intracraneal, malformaciones cerebrales, tumores intracraneales, migraa, invaginacin intestinal, coma psicgeno.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Es conveniente que intervengan dos mdicos. El primero se encarga de asegurar la funcin cardiorrespiratoria y hacer una valoracin neurolgica rpida. La actuacin debe ser ordenada siguiendo la regla ABCD. El segundo mdico debe interrogar a los acompaantes del nio para intentar averiguar la causa (ver anamnesis). Comprobar la consciencia Hay que estimular al paciente en busca de respuesta con pequeas sacudidas, pellizcos, hablando en voz alta. La cabeza se debe mantener en posicin neutra. Si no se puede excluir un traumatismo y existe riesgo de lesin cervical es importante inmovilizar el cuello. Es prioritario, como siempre, mantener la va area abierta y comprobar la ventilacin. En principio, se administrar oxgeno con mascarilla de alto flujo. La intubacin traqueal est indicada en las siguientes situaciones: Incapacidad para mantener la va area permeable. Hipoxemia, hipoventilacin. Puntuacin en la escala de Glasgow inferior a 9. Ausencia de reflejo nauseoso y/o farngeo. Signos de herniacin cerebral inminente. Tambin conviene colocar una sonda nasogstrica abierta a una bolsa para evitar la aspiracin en caso de vmito. Es necesario canalizar una va venosa perifrica para mantener la estabilidad hemodinmica y extraer las muestras sanguneas necesarias, incluida una determinacin rpida de glucemia: En caso de hipoglucemia se administrar un bolo de 1-2 ml/kg de glucosa al 25%. Si no se consigue una va venosa se puede poner glucagn i.m. (1/2 ampolla en nios menores de 4 aos o 1 ampolla en mayores de 4 aos).
Posicin de seguridad
Va area, oxigenacin (A, B)
Circulacin (C)
Coma. Encefalitis
Si existen signos de shock (extremidades fras, mala perfusin perifrica, taquicardia, hipotensin) hay que iniciar la reposicin hidroelectroltica con suero fisiolgico i.v. (20 ml/kg). Los sueros hipotnicos estn contraindicados ya que favorecen el desarrollo de edema cerebral. Valoracin neurolgica (D) En esta primera fase hay que valorar el nivel de conciencia, la postura y el tamao y la reactividad pupilar con el objetivo de controlar el riesgo de herniacin cerebral. Escala de Glasgow (Tabla I): calibra la profundidad del coma. Debe especificarse la puntuacin total y la correspondiente a cada uno de los apartados (O: respuesta ocular; V: respuesta verbal; M: respuesta motora).
TABLA I. Escala de Glasgow modificada Nios > 5 aos Apertura ocular Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Orientada Confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta Respuesta motora Obedece rdenes Localiza el dolor Flexin-retirada al dolor Flexin anmala al dolor (decorticacin) Extensin en respuesta al dolor (descerebracin) Sin respuesta Nios < 5 aos Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Balbuceos, palabras y frases adecuadas, sonre, llora Palabras inadecuadas, llanto continuo Llanto y gritos exagerados Gruido Sin respuesta Movimientos espontneos Localiza el dolor Flexin-retirada al dolor Flexin anmala al dolor (decorticacin) Extensin en respuesta al dolor (descerebracin) Sin respuesta Puntuacin 4 3 2 1
Respuesta verbal
5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Puntuacin mnima: 3, mxima: 15.
La mayora de los pacientes en coma profundo tiene hipertensin intracraneal. Lo ms importante en el tratamiento urgente es detectar signos de herniacin cerebral inminente: Midriasis unilateral fija con o sin hemiparesia contralateral. Midriasis bilateral fija. Postura de decorticacin o descerebracin. Deterioro neurolgico progresivo (descenso mayor de 2 puntos en la escala de Glasgow en pacientes con una puntuacin inicial < 9). Triada de Cushing (hipertensin, bradicardia, respiracin irregular). Medidas urgentes ante la aparicin de signos de herniacin cerebral: Incorporacin del cabecero de la cama 30. Intubacin traqueal e hiperventilacin para mantener la p CO2 entre 30 y 35 mm Hg. Mantenimiento de una tensin arterial adecuada con la infusin de lquidos o drogas inotrpicas. Manitol 0,25 g/kg i.v. o suero salino hipertnico (3-5%) 2-5 ml/kg i.v. Sedacin y analgesia y, si es necesario, relajacin muscular. Tambin hay que avisar con urgencia al neurocirujano, al intensivista y al radilogo para la realizacin de una TC craneal y la instauracin de las medidas teraputicas necesarias. Monitorizacin de constantes Es bsica la monitorizacin para detectar cualquier cambio significativo: Color, temperatura (el objetivo es evitar tanto la hipotermia como la hipertermia), tiempo de relleno capilar, pulsos perifricos y centrales. Saturacin O2 (pulsioxmetra continua). Frecuencia respiratoria. Frecuencia y ritmo cardaco (ECG continuo). Tensin arterial. Escala de Glasgow y pupilas: Cada 15 minutos si la puntuacin inicial es < 12. Cada hora si est entre 12 y 14. Anamnesis Como se ha comentado con anterioridad, el objetivo es encontrar la causa para aplicar el tratamiento especfico.
Coma. Encefalitis
Antecedentes personales y familiares
Personales: lo primero que hay que averiguar es si se trata de un nio sano o, por el contrario, tiene alguna enfermedad que pueda cursar con alteracin del nivel de conciencia: neurolgica (epilepsia, migraa, portador de derivacin ventrculo-peritoneal), metablica (diabetes, insuficiencia renal, trastorno congnito del metabolismo), cardiopata congnita, hipertensin arterial. En los adolescentes se buscarn antecedentes psiquitricos (depresin) o de intento de suicidio. Familiares: interesan los antecedentes de enfermedades neurolgicas o metablicas hereditarias principalmente. Dnde estaba?, Qu estaba haciendo?, Con quin estaba?: sobre todo por la posibilidad de traumatismo, de ingestin de txicos o de intoxicacin por CO (calentador en el bao). Rpida: las causas ms frecuentes de coma de instauracin brusca son las lesiones estructurales, los accidentes cerebrovasculares, las convulsiones y los traumatismos craneoenceflicos. Progresiva: las alteraciones metablicas, las infecciones del sistema nervioso central y las intoxicaciones provocan una disminucin del nivel de conciencia lenta y progresiva. Coma inmediato: suele producirse por conmocin/ contusin cerebral o un hematoma subdural agudo. Intervalo lcido de horas: la alteracin del nivel de conciencia horas despus del traumatismo es caracterstica del hematoma epidural. Intervalo lcido de semanas o meses: es tpico del hematoma subdural crnico. Recientes (menos de 15 das): Infeccin vrica: la existencia de fiebre, sntomas digestivos o respiratorios, lesiones vesiculosas en la boca o en la piel sugieren el diagnstico de encefalitis o de encefalopata postinfecciosa. Los nios con hipertensin intracraneal, migraa o un trastorno metablico pueden referir cefalea o vmitos los das previos. Antecedentes inmediatos: Si la alteracin del nivel de conciencia se acompaa de ataxia hay que investigar la posibilidad
Circunstancias que rodean el inicio del coma
Velocidad de instauracin
Antecedente de traumatismo craneal
Sntomas previos
de una intoxicacin, de un trastorno metablico o de un tumor. Los nios con un accidente cerebrovascular suelen tener dolor de cabeza y vmitos justo antes o coincidiendo con la alteracin del nivel de conciencia. Tambin se suelen quejar de cefalea los pacientes con encefalitis. Ingesta de frmacos Es importante averiguar los medicamentos a los que o drogas el paciente haya podido tener acceso en el domicilio y, en los adolescentes, la posibilidad de abuso de drogas. Coma recurrente La existencia de episodios repetidos de coma obliga a descartar errores del metabolismo de los carbohidratos, del ciclo de la urea y acidurias orgnicas, principalmente. Exploracin Despus de la estabilizacin inicial del paciente, es importante completar la exploracin fsica. Constantes vitales La alteracin de la tensin arterial, la frecuencia cardiaca o respiratoria y de la temperatura proporciona pistas diagnsticas:
Hallazgos Hipotensin arterial y taquicardia Hipotensin arterial y bradicardia Hipertensin arterial Interpretacin Shock Shock neurognico (lesin medular) Encefalopata hipertensiva, hemorragia intracraneal, hipertensin intracraneal, txicos (cocana, simpaticomimticos, ciclosporina, teofilina) Hipertensin intracraneal (triada de Cushing) Hipoxia, patologa pulmonar Intoxicacin por opiceos o sedantes Infeccin, tirotoxicosis, status epilptico, hipertermia maligna, golpe de calor
Hipertensin arterial, bradicardia y respiracin irregular Taquipnea Bradipnea Fiebre
Coma. Encefalitis
Hipotermia
Txicos (etanol, antidepresivos tricclicos, sedantes), hipoglucemia, encefalopata heptica, sepsis, endocrinopatas
Olor
Los nios con cetoacidosis diabtica (olor a acetona), algunas metabolopatas o insuficiencia heptica tienen un olor especial. Son tiles para el diagnstico algunos hallazgos: ictericia (hepatopata), petequias, hematomas (sepsis, traumatismo, coagulopata), lesiones cutneas (sndromes neurocutneos). Hay que buscar cicatrices de craneotoma previa (hematoma, tumor, hidrocefalia) y palpar la fontanela para valorar si est abombada o tensa (hipertensin intracraneal y meningitis). La macrocefalia puede ser un indicio de hidrocefalia. La rigidez de nuca con signos menngeos positivos forma parte del cuadro clnico de la meningitis, de la hemorragia subaracnoidea y de la herniacin de las amgdalas cerebelosas. Finalmente, hay que explorar los odos para detectar signos de otitis (puede ser el origen de una meningitis), un hemotmpano o una otorrea de LCR caracterstica de las fracturas de la base del crneo (el LCR tambin puede salir por la nariz). Fondo de ojo: se puede ver edema de papila en los casos con hipertensin intracraneal crnica o hemorragias retinianas por malos tratos.
Piel
Cabeza y cuello
Auscultacin Los estertores crepitantes se auscultan en paciencardiaca y pulmonar tes con infecciones pulmonares o con edema agudo de pulmn. Es importante buscar soplos ya que pueden ser el nico hallazgo de un problema cardiaco: fiebre reumtica, rabdomioma de la esclerosis tuberosa, cardiopata congnita, endocarditis. Las enfermedades del corazn pueden provocar embolismos cerebrales y coma. Abdomen Se puede palpar hepatomegalia en nios con insuficiencia heptica, un trastorno metablico congnito, una enfermedad de depsito, una infeccin por VIH, etc.
Exploracin neurolgica
Debe evaluarse de nuevo el nivel de conciencia (Glasgow), las pupilas y tambin los movimientos oculares y la respuesta motora. Nivel de conciencia: escala de Glasgow modificada (Tabla I). Tamao y reactividad pupilar: el reflejo fotomotor es el signo ms til para distinguir entre coma metablico (generalmente normal) y estructural (Figura 1).
Tamao y reactividad pupilar a Midriasis arreactiva unilateral b Midriasis arreactiva bilateral c Pupilas medias arreactivas d Miosis arreactiva Herniacin del uncus, traumatismo ocular directo, colirio anticolinrgico, convulsiones Compresin bilateral del III par, anoxia o isquemia cerebral grave Lesin mesenceflica sin afectacin del III par Intoxicacin por opiceos, lesiones pontinas
a) b) c) d)
Figura 1. Alteraciones pupilares en el nio en coma.
Movimientos oculares: en los pacientes comatosos sin alteracin de las vas extraoculares la mirada se dirige al frente (conjugada o ligeramente divergente). Primero se observan los movimientos espontneos. Si no los hubiera, debern explorarse los reflejos oculoceflico y oculovestibular (Figura 2). No aparecen si el nio est despierto. Estn presentes si el mesencfalo, la protuberancia y los nervios oculomotores estn ntegros. Tambin suelen estar conservados en los comas txico-metablicos.
Movimientos oculares espontneos Desviacin conjugada de la mirada Convulsiones, lesin estructural (hacia el lado afectado en las lesiones hemisfricas, hacia el lado contrario en las lesiones del tronco o del tlamo). Parlisis de los pares oculomotores (III, IV, VI). Convulsiones, intoxicacin (fenitona), lesiones estructurales (vestbulo, tronco o cerebelo).
Desviacin desconjugada de la mirada Nistagmo
Coma. Encefalitis
Reflejos oculomotores y oculovestibulares
Movimientos laterales Tronco intacto
Estimulacin agua fra
Flexoextensin
Fascculo medial longitudinal (bilateral) Lesin en tronco bajo
Figura 2. Reflejos oculoceflico y oculovestibular.
Movimientos oculares provocados Reflejo oculoceflico (ojos de mueca) La rotacin y flexoextensin brusca de la cabeza producen una desviacin conjugada de los ojos en sentido contrario. Est contraindicado si existe sospecha de lesin cervical. Hay que descartar la existencia de un tapn de cerumen o una perforacin timpnica. La instilacin de 10 ml de agua fra en el conducto auditivo externo, con el paciente incorporado 30, produce una desviacin conjugada y mantenida (30-120 segundos) de la mirada hacia el lado estimulado.
Reflejo oculovestibular
Respuesta motora Movimientos espontneos: temblores, mioclonas, movimientos clnicos o tnicos, distonas. Movimientos provocados: un estmulo doloroso en el arco supraorbitario, el lecho ungueal o el esternn provoca una respuesta motora:
Respuesta motora Apropiada Asimtrica Inapropiada Localiza el dolor Indica focalidad neurolgica Alerta del compromiso de estructuras vitales Decorticacin Lesin hemisfrica bilateral grave Descerebracin Lesin del tronco (peor pronstico) Hipotona Alteracin grave de la intensa sin parte baja del tronco o respuesta al lesin medular dolor
Figura 3. Posturas de decorticacin (A) y descerebracin (B).
Patrn respiratorio. Algunas alteraciones respiratorias pueden ser de ayuda para localizar la lesin.
Ritmos respiratorios anmalos Cheyne-Stokes Localizacin Diencfalo o ganglios basales Mesencfalo
Hiperventilacin neurgena Apnustica
Protuberancia
Atxica
Bulbo
Pruebas complementarias En general, es conveniente hacer un hemograma y un estudio bsico del estado metablico. La solicitud de otras pruebas complementarias se har en funcin de la sospecha diagnstica. Hemograma La hemoglobina puede estar baja si existe un sangrado cerebral. Si se sospecha una infeccin intracraneal las cifras de leucocitos y de neutrfilos totales sirven para estimar el riesgo de infeccin bacteriana. Sin embargo, hay que recordar que cualquier situacin de estrs puede provocar leucocitosis. Tambin se solicitar PCR, PCT y un hemocultivo.
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Coma. Encefalitis
Bioqumica
En cualquier paciente con alteracin del nivel de conciencia hay que hacer un estudio bsico del estado metablico: glucemia, urea, creatinina (funcin renal), sodio, cloro, potasio (hidratacin, funcin suprarrenal) calcio, GPT, albmina (funcin heptica), cetonemia (es esencial si existe hiperglucemia, hipoglucemia o se sospecha un trastorno metablico congnito), osmolalidad (permite calcular la brecha osmolar), calcio y gasometra (valora la ventilacin y la existencia de acidosis metablica). Estn alteradas en las coagulopatas congnitas (a veces el primer evento es una hemorragia intracraneal), en la insuficiencia heptica y en los pacientes spticos principalmente. Se pedir tiempo de protrombina, tiempo de cefalina y, si se sospecha una sepsis, fibringeno y productos de degradacin del fibringeno. Si se piensa que la etiologa pueda ser un trastorno congnito del metabolismo se solicitar: Perfil metablico urgente: adems del estudio metablico bsico se han de determinar el amonio, el cido lctico, la CPK y las sustancias reductoras en orina. Estudios especficos: antes de iniciar el tratamiento es conveniente extraer muestras de sangre y orina que se almacenarn para el anlisis posterior en laboratorios especializados (aminocidos en sangre y orina, acilcarnitinas). En los casos con indicios de intoxicacin se puede hacer una prueba de deteccin rpida inmunocromatogrfica en la orina que puede descubrir diversas sustancias: anfetaminas, barbitricos, benzodiazepinas, etc. En adolescentes tambin est indicada la cuantificacin de la alcoholemia o de la brecha osmolar. Si la sospecha de intoxicacin es firme y las pruebas anteriores no encuentran ninguna sustancia se extraern muestras (sangre, orina, contenido gstrico) para estudio de txicos en el Instituto Nacional de Toxicologa. El anlisis de orina sirve para detectar cetonuria (tira reactiva), para el anlisis toxicolgico, para estudios metablicos especficos como se ha comentado con
Pruebas de coagulacin
Perfil metablico urgente
Estudio de txicos
Anlisis de orina
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anterioridad y para valorar el sedimento (leucocituria en las infecciones, cristales de oxalato clcico en la intoxicacin por etilenglicol). TC craneal Es obligado en cualquier paciente con alteracin del nivel de conciencia de causa desconocida para buscar una lesin estructural del sistema nervioso central. La puncin lumbar se debe hacer en pacientes febriles, despus de la estabilizacin respiratoria y hemodinmica y de haber descartado una coagulopata, hipertensin intracraneal o un estatus convulsivo sutil. Es conveniente que en el estudio bioqumico se cuantifique, adems de la glucosa y de las protenas, el cido lctico (se eleva en las enfermedades mitocondriales). Tratamiento Muchas de las medidas teraputicas se inician durante la primera valoracin del paciente. Posteriormente, se continuar con el tratamiento inicial y se comenzar con el especfico para la causa que se haya encontrado. Control del ABC El objetivo es mantener en todo momento un estado de oxigenacin y hemodinmico adecuado. Puede ser necesario instaurar una infusin continua con drogas inotrpicas. Se ha de controlar el equilibrio hidroelectroltico para anticiparse y tratar cualquier alteracin que aumente el edema cerebral: Hiponatremia grave (< 120 mEq/L): se administrarn 1-2 ml/kg de suero salino hipertnico, al 3%. Hipoglucemia: una vez corregida la hipoglucemia con glucosa i.v. al 25% (1-2 ml/kg/dosis) hay que dejar una infusin continua de glucosa i.v. al 5-10%. Las convulsiones son frecuentes en los pacientes en coma independientemente de la etiologa. A veces son muy sutiles (movimientos labiales, desviacin de la mirada, nistagmo) por lo que ante la duda se ha de comenzar el tratamiento con benzodiazepinas y/o difenilhidantona.
Puncin lumbar
Alteraciones hidroelectrolticas, glucemia
Convulsiones
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Coma. Encefalitis
Si la causa del coma es un estatus epilptico se seguir la pauta indicada en el captulo correspondiente. Infeccin del sistema Se prescribirn antibiticos de amplio espectro (cefanervioso central losporina de 3 generacin) y/o aciclovir i.v. (incluso antes de realizar la puncin lumbar). Intoxicacin Si se sospecha una intoxicacin se pueden utilizar antdotos especficos: Flumazenilo (intoxicacin por benzodiazepinas): la dosis es de 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis mxima: 0,2 mg). Se puede repetir cada minuto hasta que revierta el coma (dosis mxima total acumulada en 1 hora: 1-3 mg). No debe utilizarse si existe sospecha de ingestin de antidepresivos tricclicos, ni en pacientes con riesgo de convulsiones. Naloxona (intoxicacin por opiceos pupilas puntiformes): se pueden administrar 1-2 mg de forma repetida cada 2-3 minutos, salvo en el periodo neonatal (0,1 mg/kg), hasta una dosis mxima de 8-10 mg. La dexametasona i.v. (0,25 mg/kg/6 horas) est indicada para disminuir el edema que se produce alrededor de los tumores y de los abscesos cerebrales. El tratamiento definitivo es quirrgico. Derivacin Todos los pacientes deben ser ingresados en el hospital para completar el estudio y vigilar su evolucin. Ingreso en UCI Las principales indicaciones son las siguientes: Respiracin ineficaz, parada cardiorrespiratoria. Inestabilidad hemodinmica, shock. Nios con Glasgow 9 en la primera valoracin. Enfermos con Glasgow entre 10 y 14 cuando no se conozca la causa del coma. Sospecha de hipertensin intracraneal. Si no es posible un control adecuado del paciente en la planta. Hay que ingresar en la sala a los nios: Si no hay criterios de ingreso en UCI. Con un Glasgow entre 10 y 14 que se normaliza tras la instauracin del tratamiento etiolgico especfico.
Lesiones ocupantes de espacio
Ingreso en sala
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Algoritmo de actuacin diagnstica y teraputica en coma. COMA ABCD D Nivel de conciencia Glasgow Postura Tamao y reaccin de pupilas Descartar y tratar signos de herniacin cerebral
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COMA ESTRUCTURAL, TRAUMTICO O ETIOLOGA DESCONOCIDA TC craneal Neurociruga
AB Apertura de la va area Ventilacin y oxigenacin: Alto flujo de oxgeno Intubacin si est indicada
C Acceso vascular: Suero fisiolgico Determinacin de glucemia rpida: Si hipoglucemia Glucosa al 25% (1 ml/kg)
Exploracin sistmica y neurolgica
COMA TXICO O METABLICO
Txicos
Infeccin*
Metablico
Antdotos Flumazenil Naloxona
Antibitico de amplio espectro aciclovir
Tratamiento especfico
*La puncin lumbar no es imprescindible para iniciar el tratamiento. En los pacientes con alteracin del nivel de conciencia conviene hacer antes una TC para descartar una lesin ocupante de espacio.
ENCEFALITIS
Es una inflamacin del sistema nervioso central, generalmente, de etiologa infecciosa. Los virus son los agentes implicados con ms frecuencia. Es importante distinguir las encefalitis de otras enfermedades que pueden presentar sintomatologa similar, infecciosas (meningitis bacteriana, tuberculosa, malaria cerebral, neurosfilis) o no infecciosas (tumores, vasculitis, enfermedades autoinmunes, accidentes cerebrovasculares, reacciones medicamentosas). La incidencia de encefalitis es mayor en nios pequeos.
ETIOLOGA Encefalitis primaria Est causada por la invasin directa del sistema nervioso central por un agente infeccioso que en la mayora de los casos no se logra identificar. Se afecta sobre todo la sustancia gris. Virus: virus varicela zster, enterovirus, herpes simple (VHS), virus respiratorios, adenovirus, EpsteinBarr, rotavirus. Otros: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi. Es secundaria a una respuesta inmunitaria anmala del husped que se dirige contra distintos antgenos cerebrales, con afectacin preferente de la sustancia blanca (desmielinizacin). Pueden estar implicados muchos virus: varicela zster, influenza, Epstein Barr, etc.
Encefalitis postinfecciosa
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Las manifestaciones clnicas y la gravedad de las mismas son muy variables. Fiebre, cefalea Sntomas de afectacin del parnquima cerebral Suelen ser los primeros sntomas. Constituyen la principal clave diagnstica de la encefalitis: disminucin del nivel de conciencia, trastornos del comportamiento, convulsiones (focales o generalizadas), signos de focalidad (hemiparesia, ataxia, alteracin de pares craneales). La alteracin del nivel de conciencia puede ser leve (mayor somnolencia durante un episodio febril), fluctuante o grave y de instauracin brusca.
Disminucin del nivel de conciencia
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Exploracin Adems de las alteraciones neurolgicas otros hallazgos pueden aportar pistas sobre la etiologa. Adenopatas Estn presentes en la enfermedad por araazo de gato (regionales) y los sndromes mononuclesicos (laterocervicales o generalizadas) principalmente. La existencia de un exantema inespecfico o de lesiones compatibles con la enfermedad mano-pie-boca o la herpangina plantea el diagnstico de encefalitis por enterovirus. Son ms frecuentes a finales de verano y en el otoo. Si est implicado el virus varicela zster suele ser evidente el exantema vesiculoso o las lesiones residuales de la varicela. La neuropata craneal (sobre todo VII par) es caracterstica de la enfermedad de Lyme.
Exantema
Alteracin de pares craneales
Signos de focalidad Son ms frecuentes en ciertos tipos de encefalitis como la producida por VHS. Exploracin neurolgica Debe ser meticulosa para detectar signos de deterioro neurolgico. Hay que controlar peridicamente el nivel de conciencia (Glasgow). Pruebas complementarias Anlisis de sangre El hemograma y la bioqumica suelen ser generalmente normales. Serologa: aunque no ayuda en el tratamiento inicial, la comparacin de la IgG en la fase aguda y en la convalecencia sirve para el diagnstico etiolgico en algunos casos. Es necesaria una segunda muestra de suero. Se precisan tres muestras de LCR para estudio citoqumico, cultivo y anlisis virolgico (reaccin en cadena de la polimerasa, anticuerpos intratecales). Puede ser completamente normal sobre todo durante los primeros das (en la encefalitis herptica la participacin menngea es mnima y, en consecuencia, el estudio citoqumico del LCR a veces es normal). Los hallazgos ms caractersticos son: Pleocitosis (5-200 clulas/L), con predominio mononuclear.
Anlisis de LCR
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Coma. Encefalitis
Hiperproteinorraquia (generalmente menor de 200 mg/dl). Glucorraquia normal. Hemates en caso de encefalitis por HSV. Cultivo: es obligado el cultivo para bacterias (los cultivos vricos son muy poco sensibles) Deteccin de genoma vrico: se hace con la reaccin en cadena de la polimerasa (virus herpes, enterovirus, Mycoplasma). Proporciona resultados rpidos. Anticuerpos intratecales: la produccin intratecal de anticuerpos es un indicio de la invasin directa del sistema nervioso central por el agente infeccioso. Se pueden utilizar varios ndices. Es necesario tener muestras de suero y LCR pareadas para calcularlos: IgG en LCR x albmina en suero IgG en suero x albmina en LCR Anticuerpos en LCR Anticuerpos en suero Estudios de imagen Es conveniente hacer una prueba de imagen craneal antes de la puncin lumbar. Hay que recordar que se trata de pacientes con alteracin del nivel de conciencia, signos de focalidad, convulsiones. TC: generalmente es normal en las primeras fases de la encefalitis. Las lesiones caractersticas de la encefalitis herptica (zonas hipodensas en las regiones frontal y temporal) aparecen a partir del tercer da. Resonancia magntica: es ms sensible que la TC (la afectacin es ms precoz) para detectar las alteraciones caractersticas de la encefalitis herptica. Tratamiento Los pacientes con sospecha de encefalitis infecciosa deben recibir de forma emprica tratamiento antivrico hasta conocer los resultados de las pruebas complementarias. Aciclovir Disminuye la mortalidad y las secuelas de la encefalitis herptica y de la encefalitis varicelosa. Dosis: 10-20 mg/kg i.v. cada 8 horas (2-3 semanas). Si existen dudas sobre la etiologa (virus o bacterias) se deben administrar antibiticos hasta que el cultivo del LCR excluya una meningitis bacteriana.
Antibiticos
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Derivacin Ingreso en UCIP Los nios con sospecha de encefalitis deben ser monitorizados y vigilados de cerca por el riesgo de hipertensin intracraneal, convulsiones y sndrome de inadecuada secrecin de ADH.
BIBLIOGRAFA
1. Casado J, Serrano A. Coma en pediatra. Diagnstico y tratamiento. Ediciones Daz de Santos; 1997. 2. Graham CA. Management of unexplained coma in children. Eur J Emerg Med 2000;7:241-4. 3. James HE. Emergency management of acute coma in children. Am Fam Physician 1993;48:473-8. 4. Jimnez Garca R, Martnez de Azagra A. Disminucin del nivel de conciencia. Enfoque del nio en coma. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007.p.461-8. 5. Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child 2001;85:30312. 6. Koskiniemi M, Korppi M, Mustonen K, Rantala H, Muttilainen M, Herrgard E, Ukkonen P, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in children. A prospective multicentre study. Eur J Pediatr 1997; 156: 541-5. 7. Lewis P, Glaser CA. Encephalitis. Pediatr Rev 2005; 26: 353-63. 8. Singhi PD, Bansal A, Ramesh S, Khandelwal N, Singhi SC. Predictive value of electroencephalography and computed tomography in childhood nontraumatic coma. Indian J Pediatr 2005;72:475-9.
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HIPERTENSIN ARTERIAL
Arnzazu Ros Gonzlez, Gloria Domnguez Ortega, Mercedes Vzquez Martul
Tensin arterial (TA) Tensin arterial sistlica (TAS) y diastlica (TAD) normal menor que el p90 para la edad, sexo y talla. Tensin arterial lmite Hipertensin Tensin arterial sistlica o diastlica entre el p90 y el p95 para la edad, sexo y talla. Tensin arterial sistlica o diastlica mayor que el p95 para la edad, sexo y talla, medida en tres ocasiones distintas. Hipertensin estadio 1 leve-moderada: valor de la tensin arterial sistlica o diastlica entre el p95 y el p99 + 5 mm Hg para la edad, sexo y talla (Tablas I y II, ver al final del captulo). Hipertensin estadio 2 grave: valor de la tensin arterial sistlica o diastlica mayor que el p99 + 5 mm Hg para la edad, sexo y talla (Tablas I y II , ver al final del captulo). Urgencia hipertensiva Hipertensin grave potencialmente lesiva pero sin alteracin actual de un rgano vital. La cefalea y los vmitos son sntomas incluidos en esta categora. Hipertensin grave que provoca daos en algn rgano vital: Encefalopata hipertensiva: se produce por un fallo en la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral. Fallo cardiaco. Fallo renal. Edema agudo de pulmn. Diseccin de un aneurisma artico.
Emergencia hipertensiva
ETIOLOGA Neonatos Trombosis de la arteria renal. Estenosis de la arteria renal. Malformaciones renales congnitas. Coartacin de aorta.
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Primer ao
Coartacin de aorta. Estenosis de la arteria renal. Enfermedad del parnquima renal. Enfermedad del parnquima renal. Estenosis de la arteria renal. Coartacin de aorta. HTA esencial. HTA esencial. Yatrogenia. Enfermedad del parnquima renal.
1-12 aos
> 12 aos
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Emergencia hipertensiva Es una situacin con riesgo vital cuya atencin debe iniciarse siguiendo el ABC de la reanimacin cardiopulmonar. El inicio de la medicacin antihipertensiva se detalla en el apartado de tratamiento. Deben tratarse simultneamente las convulsiones si se presentan (ver captulo de convulsiones). Anamnesis Antecedentes personales Se debe preguntar por los antecedentes de enfermedad renal o urolgica, enfermedad cardiovascular, ingestin de frmacos o drogas hipertensivas (vasoconstrictores nasales, corticoides, anticonceptivos), enfermedad endocrina (sndrome de Cushing, feocromocitoma) o enfermedad del SNC para orientar la causa y el tratamiento. Los antecedentes familiares de HTA esencial o de enfermedades genticas asociadas a hipertensin secundaria (enfermedad poliqustica, neurofibromatosis) ayudan en el enfoque diagnstico y terapetico. La existencia de edemas, hematuria y oliguria orientar el diagnstico hacia una enfermedad del parnquima renal. La cefalea sin otras alteraciones neurolgicas se considera una urgencia hipertensiva. Cuando se acompaa de vmitos, alteraciones de la visin y/o
Antecedentes familiares
Sntomas renales
Sntomas de hipertensin intracraneal
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Hipertensin arterial
sntomas de focalidad neurolgica, se considera una emergencia por encefalopata hipertensiva. Exploracin Medicin de la tensin arterial La forma ms correcta es mediante un esfingomanmetro estndar y un fonendoscopio, excepto en neonatos y nios muy pequeos en los que la auscultacin es ms difcil. En urgencias est generalizado el uso de los aparatos automticos, ms rpidos y prcticos. Se deben seguir los siguientes pasos: El nio se pondr en posicin semisentada con la fosa cubital a nivel del corazn. Se colocar un manguito del tamao adecuado: la parte hinchable debe abarcar toda la circunferencia del brazo y 2/3 de la longitud entre el acromion y el olcranon. Hay que dejarle 5-10 minutos descansando y lo ms relajado posible. La medicin se realizar en el brazo dominante; en menores de 1 ao en las cuatro extremidades comprobando tambin el pulso. La tensin elevada en miembros superiores y normal o baja en los inferiores o la ausencia de pulsos en miembros inferiores nos deben hacer sospechar una coartacin de aorta. Hay que realizar, al menos, tres mediciones y anotar la ltima. La obesidad central con cara de luna llena har sospechar un sndrome de Cushing. Si se observan neurofibromas o manchas caf con leche el origen puede ser una neurofibromatosis. Las estras o el hirsutismo pueden ser signo de enfermedades endocrinolgicas. Los edemas pueden aparecer en el contexto de una insuficiencia renal o cardiaca. Pueden detectarse masas renales y aumento del tamao de los riones en las malformaciones renales congnitas y algunas enfermedades del parnquima renal y un soplo abdominal en la estenosis de las arterias renales. Es posible palpar una hepatomegalia en los casos de fallo cardiaco. Es necesario descartar genitales ambiguos o signos de virilizacin sospechosos de una hiperplasia adrenal congnita.
Aspecto general Piel
Abdomen
Genitales
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Es importante valorar la repercusin sobre el sistema nervioso central y descartar la encefalopata hipertensiva con signos de focalidad neurolgica. Debe incluir un examen del fondo de ojo. Pruebas complementarias
La solicitud de pruebas complementarias tiene dos objetivos: Confirmar una sospecha diagnstica. Valorar la repercusin de la hipertensin grave sobre los rganos vitales. Anlisis de sangre Se solicitar hemograma, creatinina, urea, cido rico, equilibrio inico y cido-base. Si est alterada la funcin renal se pueden observar algunas alteraciones como aumento de urea y creatinina, hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metablica, hiperfosforemia e hipocalcemia. El hemograma puede ayudarnos a detectar una anemia de enfermedades crnicas. Puede mostrar la hematuria o proteinuria propias de la glomerulonefritis. Si se sospecha hiperaldosteronismo hay que cuantificar el sodio (Na+), el potasio (K+) y la creatinina (Cr) en sangre y orina para poder calcular los ndices de reabsorcin y excrecin (E Na+ = Na+ orina x Cr plasmtica/Na+ plasmtico x Cr orina < 2%; E K+ = K+ orina x Cr plasmtica /K+ plasmtico x Cr orina < 20%). En el hiperaldosteronismo existe una excrecin de potasio en orina aumentada. Est indicado si hay leucocituria, hematuria y/o bacteriuria y en los pacientes con antecedentes de patologa renal con mayor riesgo de infeccin urinaria (reflujo vsico-ureteral, hidronefrosis). Permite medir la silueta cardiaca. La cardiomegalia puede indicar insuficiencia cardiaca. En los campos pulmonares se buscarn signos de edema agudo de pulmn (lneas B de Kerley, infiltrados perihiliares que dejan libres las partes perifricas del pulmn) o derrame pleural que pueden aparecer en la insuficiencia renal o cardiaca. Se pueden encontrar signos de hipertrofia ventricular por hipertensin con aumento de la amplitud del QRS y alteraciones de la repolarizacin propias de la isquemia por fallo cardiaco.
Anlisis de orina
Urocultivo
Radiografa de trax
ECG
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Tratamiento Tratamiento etiolgico Sndrome nefrtico: ver captulo de hematuria. Feocromocitoma o ingestin de simpaticomimticos (cocana): fentolamina intravenosa (0,1 mg/ kg/dosis). Se puede repetir la dosis a los 30 minutos. No precisa tratamiento. Se repetir la medida pasados unos minutos para que se tranquilice el nio. Si contina elevada se derivar a su pediatra de atencin primaria para seguimiento. Urgencia hipertensiva: la tensin arterial debe reducirse lentamente, 1/3 en las primeras 6 horas, 1/3 en 24 horas y 1/3 en 24-96 horas. Antes de bajar la tensin hay que descartar que haya hipertensin intracraneal. En general se puede tratar con medicacin oral. Los frmacos indicados en la urgencia hipertensiva (Tabla III) son: Hidralazina i.v.: es un vasodilatador perifrico arterial. Produce taquicardia y retencin de lquidos. Est contraindicada en pacientes con aneurisma disecante de aorta, valvulopata reumtica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad coronaria. Captopril oral o sublingual: es un inhibidor del enzima convertidora de la angiotensina. Se administra con precaucin en los casos de hipertensin renovascular. Nifedipino sublingual: es un bloqueante de los canales de calcio. Produce como efecto secundario un rash cutneo, cefalea y taquicardia. Puede producir una bajada brusca de la tensin arterial. Tiene un pico-valle muy abrupto. Es de difcil dosificacin. Se debe administrar cada 4 horas. Actualmente en desuso.
Hipertensin estadio 1 (TA entre el p95 y el p99 + 5 mm Hg) Hipertensin estadio 2 (TA> p99 + 5 mm Hg)
TABLA III. Frmacos utilizados en la urgencia hipertensiva Frmaco Dosis Inicio accin 30 min 15-30 min 15-30 min 2h Duracin accin 4h 8-12 h 6h 12 h
Hidralazina i.v. Captopril v.o. o s.l. Nifedipino s.l. o v.o. Minoxidil v.o.
0,2-0,6 mg/kg < 6 aos: 0,05-0,5 mg/kg > 6 aos: 0,3-2,0 mg/kg 0,25-0,5 mg/kg 0,1-0,2 mg/kg
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Emergencia hipertensiva: primero se realizar la estabilizacin inicial en urgencias. Se debe reducir un 25% en las primeras 8 horas y normalizarla progresivamente en las siguientes 48 horas. Los frmacos para la emergencia hipertensiva dependen de la situacin del paciente y de la sospecha etiolgica (Tabla IV): Labetalol en infusin continua i.v.: es un antagonista beta y alfa. Modo de preparacin de la infusin: se diluir 1 ampolla de 20 ml (100 mg) en 80 ml de suero fisiolgico o glucosado al 5% para que 1 ml = 1 mg. Est contraindicado en pacientes con asma, diabetes insulinodependiente, fenmeno de Raynaud, insuficiencia cardiaca congestiva o alteraciones en la conduccin aurculoventricular distintas del bloqueo de primer grado. Nitroprusiato sdico i.v.: es un vasodilatador arteriolar y venoso muy potente. Es muy txico. Requiere monitorizar los niveles de sus metabolitos tiocianato y cianuro. Puede producir depresin medular, hipotiroidismo, alteracin renal y neurolgica.
TABLA IV. Frmacos utilizados en la emergencia hipertensiva Drogas Labetalol i.v. Nitroprusiato i.v. Diazxido i.v. Nicardipino i.v. Dosis inicial 0,25 mg/kg/h 0,5 g/kg/min 3-5 mg/kg (mx. 150 mg/dosis) 1-3 g/kg/min Inicio accin 5 min Instantneo Minutos 2-5 min Duracin accin Hasta 24 h Durante la infusin 4-12 h 30 min-4 h
Derivacin Atencin Primaria Hipertensin estadio 1 (p95 < TA < p99 + 5 mm Hg) que contina elevada tras repetir varias veces la medicin. Se derivar a su pediatra de atencin primaria para seguimiento. En >5 aos conviene realizar estudio de tensin arterial de 24 horas. Los pacientes con una urgencia hipertensiva deben ser ingresados para control, tratamiento y estudio: Control horario de la tensin arterial las primeras horas, despus cada 3-4 horas. Control de la diuresis.
Ingreso en sala
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Ingreso en UCI
Los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ingresar en la UCI para control y tratamiento: Requieren monitorizacin continua del ECG y de la tensin arterial (se valorar la colocacin de un catter arterial). Se realizar sondaje vesical para control estricto de diuresis.
TABLA I. Niveles de TA para nias segn edad y percentiles de talla

Edad, Percentil aos de TA * 5th 1 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th TAS, mm Hg Percentil de talla 10th 25th 50th 75th 90th 95th 86 100 104 111 88 101 105 112 88 89 90 101 102 103 105 106 107 112 113 114 89 91 91 103 104 105 107 108 109 114 115 116 91 92 93 104 106 106 108 109 110 115 116 117 92 94 94 106 107 108 110 111 112 117 118 119 94 95 96 107 109 109 111 112 113 118 120 120 96 97 98 109 110 111 113 114 115 120 121 122 97 99 99 111 112 113 115 116 116 122 123 124 99 113 116 123 100 114 118 125 101 114 118 125 TAD, mm Hg Percentil de talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 38 52 56 64 43 57 61 69 47 61 65 73 50 64 68 76 52 66 70 78 54 68 72 80 55 69 73 81 57 71 75 82 39 53 57 64 44 58 62 69 48 62 66 73 50 64 68 76 53 67 71 78 54 68 72 80 56 70 74 81 57 71 75 82 39 53 57 65 44 58 62 70 48 62 66 74 51 65 69 76 53 67 71 79 55 69 73 80 56 70 74 82 57 71 75 83 40 54 58 65 45 59 63 70 49 63 67 74 52 66 70 77 54 68 72 79 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 41 55 59 66 46 60 64 71 50 64 68 75 52 67 71 78 55 69 73 80 56 70 74 82 58 72 76 83 59 73 77 84 41 55 59 67 46 61 65 72 50 64 68 76 53 67 71 79 55 69 73 81 57 71 75 83 58 72 76 84 60 74 78 85 42 56 60 67 47 61 65 72 51 65 69 76 54 68 72 79 56 70 74 81 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86
83 84 85 97 97 98 100 101 102 108 108 109 85 85 87 98 99 100 102 103 104 109 110 111
86 87 88 89 100 100 102 103 104 104 105 107 111 111 113 114 88 88 90 91 101 102 103 104 105 106 107 108 112 113 114 115 89 90 91 93 103 103 105 106 107 107 108 110 114 114 116 117 91 92 93 94 104 105 106 108 108 109 110 111 115 116 117 119 93 93 95 96 106 107 108 109 110 111 112 113 117 118 119 120 95 95 96 98 108 109 110 111 112 112 114 115 119 120 121 122
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TABLA I. Niveles de TA para nias segn edad y percentiles de talla (Continuacin)

Edad, Percentil aos de TA * 5th 9 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th TAS, mm Hg Percentil de talla 10th 25th 50th 75th 90th 95th 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 127 135 111 125 129 136 112 126 130 137 113 126 130 137 102 116 119 127 104 118 121 129 106 119 123 130 108 121 125 132 110 123 127 134 111 125 129 136 113 126 130 137 114 127 131 138 114 127 131 138 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 126 133 110 124 128 135 112 125 129 136 113 127 131 138 114 128 132 139 115 128 132 139 TAD, mm Hg Percentil de talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 64 78 82 90 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 65 79 83 90 58 72 76 84 59 73 77 85 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 90 65 79 83 91 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 91 66 80 84 91 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 66 81 85 92 67 81 85 92 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 67 81 85 92 67 81 85 93 67 81 85 93 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 92 67 81 85 93 68 82 86 93 68 82 86 93
96 97 98 100 110 110 112 113 114 114 115 117 121 121 123 124 98 99 100 102 112 112 114 115 116 116 117 119 123 123 125 126 100 114 118 125 102 116 119 127 104 117 121 128 106 119 123 130 107 120 124 131 108 121 125 132 108 122 125 133 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 106 120 123 131 108 121 125 132 108 122 126 133 109 122 126 133 102 116 119 126 104 117 121 128 106 119 123 130 107 121 125 132 109 122 126 133 110 123 127 134 110 123 127 134 103 117 121 128 105 119 123 130 107 121 124 132 109 122 126 133 110 123 127 134 111 124 128 135 111 125 129 136
10
11
12
13
14
15
16
17
*El percentil 90 es 1,28 DS, el 95 es 1,645 DS y el 99 es 2,326 DS sobre la media. Modificado de: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004; 114: 555-76.
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TABLA II. Niveles de TA para nios segn edad y percentiles de altura

Edad, Percentil aos de TA * 5th 1 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th TAS, mm Hg Percentil de talla 10th 25th 50th 75th 90th 95th 87 88 89 100 102 103 104 106 106 112 113 114 90 92 92 104 105 106 108 109 110 115 117 117 93 94 95 107 108 109 110 112 113 118 119 120 95 96 97 109 110 111 112 114 115 120 121 122 96 98 98 110 111 112 114 115 116 121 123 123 98 99 100 111 113 113 115 117 117 123 124 125 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 123 130 100 114 118 125 102 115 119 127 103 117 121 128 105 119 122 130 107 120 124 132 101 115 119 126 102 116 120 127 104 118 121 129 106 119 123 130 107 121 125 132 TAD, mm Hg Percentil de talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 34 49 54 61 39 54 59 66 44 59 63 71 47 62 66 74 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 56 71 75 83 57 72 76 84 58 73 77 85 59 74 78 86 35 50 54 62 40 55 59 67 44 59 63 71 48 63 67 75 51 66 70 78 53 68 72 80 55 70 74 82 57 72 76 84 58 73 77 85 59 73 78 86 59 74 78 86 36 51 55 63 41 56 60 68 45 60 64 72 49 64 68 76 52 67 71 79 54 69 73 81 56 71 75 83 58 72 77 85 59 74 78 86 60 74 79 86 60 75 79 87 37 52 56 64 42 57 61 69 46 61 65 73 50 65 69 77 53 68 72 80 55 70 74 82 57 72 76 84 59 73 78 86 60 75 79 87 61 75 80 88 61 76 80 88 38 53 57 65 43 58 62 70 47 62 66 74 51 66 70 78 54 69 73 81 56 71 75 83 58 73 77 85 60 74 79 87 61 76 80 88 61 76 81 88 62 77 81 89 39 53 58 66 44 58 63 71 48 63 67 75 51 66 71 78 55 69 74 81 57 72 76 84 59 74 78 86 60 75 79 87 61 76 81 88 62 77 81 89 63 78 82 90 39 54 58 66 44 59 63 71 48 63 67 75 52 67 71 79 55 70 74 82 57 72 76 84 59 74 78 86 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 63 78 82 90
80 81 83 85 94 95 97 99 98 99 101 103 105 106 108 110 84 85 87 97 99 100 101 102 104 109 110 111 88 102 106 113
86 87 89 91 100 101 103 105 104 105 107 109 111 112 114 116 88 89 91 93 102 103 105 107 106 107 109 111 113 114 116 118 90 91 93 95 104 105 106 108 108 109 110 112 115 116 118 120 91 92 94 96 105 106 108 110 109 110 112 114 116 117 119 121 92 94 95 97 106 107 109 111 110 111 113 115 117 118 120 122 94 95 97 99 107 109 110 112 111 112 114 116 119 120 122 123 95 96 98 100 109 110 112 114 113 114 116 118 120 121 123 125 97 98 100 102 111 112 114 115 115 116 117 119 122 123 125 127 99 113 117 124 100 114 118 125 102 115 119 127 104 117 121 129
10
11
27
TABLA II. Niveles de TA para nios segn edad y percentiles de altura (Continuacin)
Edad, Percentil aos de TA * 5th 12 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 101 115 119 126 104 117 121 128 106 120 124 131 109 122 126 134 111 125 129 136 114 127 131 139 TAS, mm Hg Percentil de talla 10th 25th 50th 75th 90th 95th 102 116 120 127 105 118 122 130 107 121 125 132 110 124 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140 104 118 122 129 106 120 124 131 109 123 127 134 112 125 129 136 114 128 132 139 116 130 134 141 106 120 123 131 108 122 126 133 111 125 128 136 113 127 131 138 116 130 134 141 118 132 136 143 108 121 125 133 110 124 128 135 113 126 130 138 115 129 133 140 118 131 135 143 120 134 138 145 109 123 127 134 111 125 129 136 114 128 132 139 117 130 134 142 119 133 137 144 121 135 139 146 110 123 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140 117 131 135 142 120 134 137 145 122 136 140 147 TAD, mm Hg Percentil de talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 59 74 78 86 60 75 79 87 60 75 80 87 61 76 81 88 63 78 82 90 65 80 84 92 60 75 79 87 60 75 79 87 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 83 90 66 80 85 93 61 75 80 88 61 76 80 88 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 66 81 86 93 62 76 81 89 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 67 82 87 94 63 77 82 90 63 78 82 90 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 68 83 87 95 63 78 82 90 64 79 83 91 65 79 84 92 66 80 85 93 67 82 86 94 69 84 88 96 64 79 83 91 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 67 82 87 94 70 84 89 97
13
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15
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17
*El percentil 90 es 1,28 DS, el 95 es 1,645 DS y el 99 es 2,326 DS sobre la media. Modificado de: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004; 114: 555-76.
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Algoritmo de actuacin en la hipertensin arterial (HTA)
HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA) HTA GRAVE Estadio 2 (TA > p99 + 5 mmHg) EMERGENCIA HIPERTENSIVA Dao de algn rgano vital A, B, C
HTA LEVE-MODERADA Estadio 1 (P95 < TA < p99 + 5 mmHg)
Asintomtico Sin afectacin de rganos vitales Sin riesgo de lesin de rganos vitales PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioqumica, anlisis de orina, Rx trax, ECG
URGENCIA HIPERTENSIVA Riesgo de lesin de rganos vitales
Perodo de descanso de 15-30 minutos
Repetir la medicacin Feocromocitoma o ingestin de simpaticomimticos Ingreso en sala Fentolamina i.v.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioqumica, anlisis de orina, Rx trax, ECG Ingreso en UCI Monitorizacin: ECG, TA Labetalol i.v.
Normal
HTA
Glomerulonefritis
ALTA
Considerar pruebas complementarias en funcin de la H clnica Otras causas Ingreso en sala Hidralazina i.v.
Ingreso en sala Restriccin de lquidos Furosemida i.v.
ATENCIN PRIMARIA
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BIBLIOGRAFA
1. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ.The emergency management of severe hypertension. Pediatr Nephrol 2000; 14:422-7. 2. Alan R, Sinaiko MD. Hypertension in children. N Engl J Med 1996; 335:196873. 3. Blaszak R, Savarage J, Ellis E. The use of short-acting nifedipine in pediatric patients with hypertension. J Pediatr 2001; 139:34-7. 4. Constantine E, Linakis J. The assesment and management os hypertensive emergencies and urgencies in children. Pediatric Emergency Care 2005; 21:391-6. 5. cija JL, Vzquez-Martul M. Hipertensin arterial. En: Muoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Rubio Roldn LA, Clemente Polln J (eds). Pediatra extrahospitalaria. Manual de diagnstico y tratamiento. Madrid: Daz de Santos SA; 2000. p. 261-8. 6. Egger D, Deming D, Hamada N, Perki R, Sahney S. Evaluation of the safety of short-acting nifedipine in children with hypertension. Pediatr Nephrol 2002; 17:35-40. 7. Fernndez A, Aparicio C. Nuevas tendencias en el tratamiento de la hipertensin arterial. An Pediatr Contin 2004; 2:101-4. 8. Flynn J, Daniels S. Pharmacologic treatment of hypertension in children and adolescents. J Pediatr 2006; 149:746-54. 9. Flynn J. Pharmacologic management of childhood hypertension: current status, future challenges. Am J Hypertens 2002; 15:30-3. 10. Flynn J, Mottes T, Brophy P, Kershaw D, Smoyer W, Bunchman T. Intravenous nicardipine for treatment of severe hypertension in children. J Pediatr 2001; 139:38-43. 11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004; 114:555-76. 12. RD, Coppo R, Dillon MJ. The emergency management of severe hypertension. Pediatr Nephrol 2000; 14:422-7. 13. Srinivasan S, Prashant M, Deepak K. Emergency management of pediatric hypertension. Clin Pediatr 2005; 44:739-45.
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REANIMACIN CARDIOPULMONAR
M Angeles Garca Teresa, Raquel Porto Abad
En este captulo se presentan, en forma de tablas y grficos, las pautas de reanimacin cardiopulmonar (RCP) peditricas segn las normas internaciones publicadas en 2005.
TABLA I. Material para la reanimacin cardiopulmonar Mascarillas y cnulas nasales de O2 para lactantes y nios. Sistema de aspiracin y fuente de oxgeno. Cnulas orofarngeas de Guedel: nmeros 0 a 5. Sondas de aspiracin: 6-14 Gauges (G). Collarines cervicales tipo Philadelphia de diferentes tamaos. Mascarillas faciales con cmara de aire de diferentes tamaos. Bolsas autoinflables de ventilacin con reservorio y alargaderas de conexin a oxgeno. Laringoscopio con palas rectas (nmeros 0 y 1) y palas curvas (nmeros 1, 2, 3 y 4). Pilas y bombillas de laringoscopio de repuesto. Tubos endotraqueales: calibres 2,5-7,5 con y sin baln. Fiadores de varios tamaos para el tubo endotraqueal. Pinzas Magill para lactante y adulto. Lubricante para los tubos endotraqueales. Mascarilla larngea: tamaos 1 a 4. Equipo de cricotiroidotoma peditrico Quicktrac. Drenaje pleural de emergencia o cnula intravenosa de 14G. Vlvulas unidireccionales de Heimlich. Desfibrilador semiautomtico con pegatinas de adulto y peditricas o monitor desfibrilador con: Palas peditricas y de adulto Cables y electrodos de monitorizacin ECG Pasta conductora Cnulas intravenosas: calibres 24 a 16 G. Agujas intraseas: calibres 14 a 18 G Catteres venosos centrales de 4 y 7 Fr (1, 2 luces). Equipo de canalizacin venosa quirrgica que incluya: hoja de bistur; pinzas de diseccin con y sin dientes; tijeras; mosquitos rectos y curvos; pinzas de Iris y de Kocher; separadores; sedas de 000, 00 y 0. Fonendoscopio, pulsioxmetro, medidor de TA, capngrafo. Compresor. Jeringas de 1, 5, 10 y 50 ml. Sistemas de goteo, alargaderas, llaves de 3 pasos. Guantes. Compresas, paos, gasas estriles, vendas, apsitos, esparadrapo, tijeras. Antisptico: clorhexidina al 2% o povidona yodada. Sondas nasogstricas: 6 a 14 G.
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TABLA II. Medicacin para la reanimacin cardiopulmonar Adrenalina al 1/1.000 (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). Bicarbonato 1 M (1 ampolla = 10 ml = 10 mEq). Atropina (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). Diazepam (1 ampolla = 2 ml = 10 mg). Midazolam (1 ampolla = 3 ml = 15 mg). Tiopental (viales de 0,5 y 1 g). Succinilcolina (1 ampolla = 2 ml = 100 mg) En nevera. Vecuronio (1 ampolla = 10 mg). Amiodarona (1 ampolla = 3 ml = 150 mg). Lidocana al 1% (1 ampolla = 10 ml = 100 mg). Dopamina (1 ml = 20 40 mg). Furosemida (1 ampolla = 2 ml = 20 mg). Manitol 20%. Difenilhidantona (1 ampolla = 5 ml = 250 mg). Nifedipino (1 cpsula = 10 mg = 0,34 ml). Se puede extraer con una jeringuilla de 1 ml. Ventoln solucin respirador (1 ml = 5 mg). 6-Metilprednisolona (existen viales de 8 mg a 1 g). Cloruro mrfico 1% (1 ampolla = 1 ml = 10 mg) o fentanilo (1 ampolla = 3 ml = 150 g). Naloxona (1 ampolla = 1 ml = 0,4 mg). Flumazenil (1 ampolla = 10 ml = 1 mg). ATP (1 ampolla = 10 ml = 100 mg). Isoproterenol (1 ampolla = 1 ml = 0,2 mg). Sulfato de magnesio (1 ampolla = 10 ml = 1.500 mg = 12,2 mEq). Cloruro clcico 10% (1 ampolla = 10 ml = 200 mg de calcio inico). Glucosa hipertnica R-50 (1 ml = 0,5 g de glucosa). Suero salino fisiolgico (10 y 500 ml). Ringer o ringer lactato (500 ml). Agua destilada (10 ml).
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TABLA III. Material para la optimizacin de la va area y de la ventilacin 1-2 aos 2 Triangular nios Infantil 500 ml 4 - 4,5 4 + (edad/4) Adultos 1.600-2.000 ml Adultos 1.600-2.000 ml 4 + (edad/4) Triangular nios Triangular nios 3 4 4-5 Triangular adultos Adultos 1.600-2.000 ml 4 + (edad/4) 2-5 aos 5-8 aos > 8 aos
Edad 1
Prematuro
< 6 meses
612 meses
Cnula orofarngea
00
Mascarilla facial
Redonda prematuro Infantil 500 ml 4
Redonda o triangular RN
Triangular lactantes
Modelo de Bolsa
Lactante 250 ml
Infantil 500 ml
Tubo endotraqueal
< 1 kg: 2,5 1-2 kg: 3 2-3 kg: 3-3,5 > 3: 3,5 - 4
3,5 - 4
cm a introducir desde la boca
Peso (kg ) + 6
9-12
Tamao tubo x 3 Tamao tubo x 3 Tamao tubo x 3
Tamao tubo x 3 Tamao tubo x 3
Reanimacin cardiopulmonar
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TABLA IV. Secuencia de intubacin rpida 1. Preparacin: se debe realizar una valoracin rpida del aspecto del nio para: La correcta eleccin de los frmacos (necesidad de neuroproteccin, inestabilidad hemodinmica, broncoespasmo). Estimar la dificultad de la ventilacin y de la intubacin. Establecer un plan alternativo si falla la intubacin. As mismo hay que comprobar el funcionamiento del material. 2. Preoxigenacin: durante 3-5 minutos con O2 al 100% (mascarilla con reservorio) y ventilacin espontnea para conseguir una saturacin superior al 90% con pulsioxmetro. 3. Premedicacin: Atropina Lidocaina. Atropina: 0,02 mg/kg i.v. (mnimo 0,1 mg; mximo 0,5 mg) Lidocaina: 1,5 mg/kg i.v. 4. Frmaco hipntico/sedante (3 minutos despus de la atropina). Se elegir uno segn las caractersticas del paciente:
Frmaco sedante Tiopental Situaciones de uso Estatus convulsivo HTIC2 Normotensin 2-3 mg/kg Accin muy Hipotensin Estatus convulsivo rpida y corta Normotensin Broncodilatacin Asma 0,3-0,5 mg/kg Amnesia Moderada Estatus convulsivo Anticonvulsivante hipotensin Asma Infradosificado Hipotensin leve con frecuencia 0,3 mg/kg Accin muy Supresin adrenal Todas rpida y corta (en la sepsis se Hipotensin Trauma Disminuye la PIC1 debe administrar Estabilidad una dosis de HTIC hemodinmica esteroides) 1-2 mg/kg Broncodilatacin HTA4 Asma Aumenta la TA3 Hipotensin Dosis Ventajas 3-5 mg/kg Anticonvulsivante Disminuye la PIC1 Inconvenientes Hipotensin Libera histamina
Propofol
Midazolam
Etomidato
Ketamina
5. Relajante muscular (inmediatamente despus del sedante): se utilizar cuando haya seguridad de que es posible ventilar adecuadamente con mascarilla y que no es una va area difcil. 1 eleccin: succinilcolina (1-2 mg/kg). Contraindicaciones: glaucoma, herida penetrante ocular, enfermedad neuromuscular, H familiar de hipertermia maligna, deficiencia de pseudocolinesterasa, politraumatizados, grandes quemados. 2 eleccin: vecuronio (0,1 mg/kg/dosis) o rocuronio (1 mg/kg). 6. Posicin del paciente. Se realizar la maniobra de Sellick durante el proceso para evitar la regurgitacin y el vmito. 7. Debe evitarse la ventilacin con bolsa porque aumenta la distensin gstrica y el riesgo de vmito; si fuera necesario, se har con volmenes tidales bajos para mantener la saturacin de O2 por encima del 90%. 8. Intubacin rpida.
PIC: presin intracraneal. 2HTIC: hipertensin intracraneal. 3TA: tensin arterial. 4HTA: hipertensin arterial.
1
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Algoritmo de la RCP bsica (Tomado de Resuscitation 2005: 67S1)

Si responde Observar
Seguridad del nio y del reanimador
Comprobar inconsciencia Pedir ayuda
No responde
Abrir va area Maniobra frente-mentn o traccin mandibular Inspeccionar la boca
B
No eleva trax Recolocar va area y ventilar (mx 5) No eleva trax
Comprobar respiracin
Si responde Colocar en posicin de seguridad
No respira Sospecha de obstruccin
Ventilar (V) 5 insuflaciones
Seguir ventilacin (20 resp/min)
Comprobar signos vitales (mx 10 seg): Tos, movimientos, respiracin Pulso central
Sin signos vitales o sin pulso o FC < 60 con mala perfusin
Masaje cardiaco, 100 compresiones (C)/min) 15 C/2V

<1a 1-8 a >8a
Al minuto de RCP Activar las emergencias 112 Usar desfibrilador semiautomtico
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Algoritmo de actuacin en la obstruccin de la va area (Tomado de Resuscitation 2005: 67S1) Valorar gravedad
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Tos efectiva Llora, puede vocalizar Puede respirar Alerta, reactivo Consciente Estimular la tos/vigilar No interferir Golpes en la espalda Maniobra de Heimlich Golpes en la espalda
Tos inefectiva Incapaz de vocalizar No puede respirar Cianosis
Inconsciente
Abrir va area 5 insuflaciones de rescate RCP
5 golpes en la espalda 5 compresiones: En trax (lactantes) En abdomen (> 1 ao) - Heimlich
Compresiones torcicas
Algoritmo unificado de la RCP avanzada en nios.

RCP bsica Ventilar / Oxigenar / Intubar ,Mascarilla larngea Cricotiroidotoma
O2 Ritmo desfibrilable: 1. Fibrilacin ventricular 2. Taquicardia ventricular sin pulso Golpe precordial inicial 1 Desfibrilacin 4 J/kg RCP 2 minutos Intubar, va i.v./i.o. 2 Desfibrilacin 4 J/kg RCP 2 minutos Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 minutos 3 Desfibrilacin 4 J/kg RCP 2 minutos Amiodarona 5 mg/kg Valorar bicarbonato 1 mEq/kg Comprobar ritmo ECG Detectar pulso o signos de circulacin
Monitorizar Acceso vascular
Ritmo NO desfibrilable: 1. Asistolia 2. Bradicardia severa 3. Actividad elctrica sin pulso (AESP*) 4. Bloqueo AV completo
Adrenalina 0,01 mg/kg (intratraqueal 0,1 mg/kg) cada 3-5 mintuos
Lquidos 20 ml/kg si hipovolemia o AESP
Bicarbonato 1 mEq/kg si pH < 7,10 o PCR > 10 min
RCP 2 minutos
Descartar y corregir causas reversibles, sobretodo en AESP: Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hipotermia Neumotrax a tensin Taponamiento cardiaco Tromboembolismo Txicos (recordad: 4 H y 4 T)
*AESP: actividad elctrica sin pulso
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Algoritmo de canalizacin de vas para la administracin de lquidos y frmacos en la RCP.

S Visin de glotis NO Intubado? NO S Frmacos intratraqueales < 8 aos: tibia proximal Lquidos y frmacos por va perifrica
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Posicin de pala Va intrasea > 8 aos: tibia distal NO S Lquidos y frmacos por va intrasea Va venosa central electiva Durante la RCP En la estabilizacin
Va venosa perifrica 90 seg
Va venosa central urgente percutnea o venotoma
Safena
Femoral
BIBLIOGRAFA
1. Casado Flores J, Garca Teresa MA. Parada cardiorrespiratoria en nios. Reanimacin cardiopulmonar peditrica. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007.p.3-10. 2. Biarent D, Bingham R, Richmond S, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2005; 67S1: S97-S133. 3. Grupo Espaol de Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica y Neonatal. Manual de Reanimacin Cardiopulmonar avanzada peditrica y neonatal. Madrid: PubliMed; 2006. 4. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care- An International Consensus on Science. Part 9 and 10. Pediatric Basic and Advenced Life Support. Resuscitation, 2000; 46: 301-99 5. Yamamato, LG. Emergency airway management rapid sequence intubation. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.81.
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SEPSIS
Amelia Martnez de Azagra Garde, Isabel Iglesias Bouzas, Ana Jimnez Jimnez
Sepsis: es un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) provocado por una infeccin.
Criterios diagnsticos del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) Temperatura central: 38,5C o < 36C. Frecuencia cardiaca (FC): Taquicardia: FC > 2 DS para la edad en ausencia de un estmulo externo (drogas, dolor). Bradicardia (en menores de un ao): FC < 1 DS para la edad en ausencia de estmulo vagal, tratamiento con -bloqueantes o enfermedad cardiaca congnita. Frecuencia respiratoria (FR): Taquipnea: FR > 2 DS para la edad o necesidad de ventilacin mecnica (salvo debido a anestesia o a enfermedad neuromuscular). N de leucocitos en sangre: Elevados o disminuidos para la edad (en ausencia de tratamiento quimioterpico) o ms de 10 % de formas inmaduras.
Para el diagnstico de SIRS tienen que cumplirse al menos dos criterios, uno de los cuales debe ser la temperatura anormal o la alteracin en el recuento leucocitario. En la Tabla I figuran los valores normales de las variables anteriores en funcin de la edad. Infeccin: se trata de un sndrome clnico producido por grmenes que son aislados por cultivo, tincin, o test de la reaccin en cadena de la polimerasa, en lugares habitualmente estriles. Sepsis grave: es un cuadro sptico que cursa con disfuncin cardiovascular o bien asociado a un sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), o a disfuncin de dos o ms rganos (pulmones, riones, hgado o sistema hematolgico); ver Tabla II. Shock sptico: es una sepsis que cursa con disfuncin cardiovascular a pesar de la administracin de 40 ml/kg de suero isotnico en una hora, o bien existe la necesidad de administrar inotrpicos.
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TABLA I. Valores normales de las variables que definen el SIRS en funcin de la edad
Edad Frecuencia cardiaca (lpm) Taquicardia Bradicardia Frecuencia respiratoria (rpm) < 1 semana 1 semana-1mes 1mes- 1 ao 2-5 aos 6-12 aos 13-18 aos NA: No aplicable >180 > 180 > 180 > 140 > 130 > 110 < 100 < 100 < 90 NA NA NA > 50 > 40 > 34 > 22 > 18 > 14 > 34 > 19,5 < 5 > 17,5 < 5 > 15,5 < 6 > 13,5 < 4,5 > 11 < 4,5 Leucocitos Presin arterial x 103/ mm3 sistlica (mmHg) < 65 < 75 < 100 < 94 < 105 < 117
ETIOLOGA La causa ms frecuente de sepsis es la infeccin bacteriana, aunque otros grmenes como los virus y los hongos tambin pueden originar cuadros spticos. Los grmenes implicados dependern de factores como: la edad, lugar de adquisicin, estado inmunolgico, puerta de entrada o foco infeccioso asociado y situaciones de riesgo especficas. Factores de riesgo asociados a la sepsis Inmunosupresin congnita o adquirida: inmunodeficiencias congnitas, pacientes oncolgicos, trasplantados, enfermedad por el VIH, tratamiento crnico con corticoides, asplenia. Enfermedades crnicas: fibrosis qustica, malnutricin, sndrome nefrtico. Malformaciones urinarias: estenosis pieloureteral grave, reflujo vesicoureteral. Alteracin en la integridad de la piel: quemados. Prdida de la barrera intestinal: enterocolitis, gastroenteritis por grmenes enteroinvasivos. Procedimientos y tcnicas invasivas: portadores de catteres centrales, sonda vesical, vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal. Contactos cercanos con infecciones transmisibles: enfermedad meningoccica en la familia. Segn la edad Cuanto ms pequeo es el nio mayor es el riesgo de sepsis y de que sta sea ms grave. Respecto a la edad, existen dos picos de mxima incidencia, alrededor del ao de vida y en la adolescencia. La causa ms frecuente y grave de sepsis de origen extrahospitalario, fuera del periodo neonatal, es la infeccin por Neisseria meningitidis del serotipo B. En la siguiente Tabla figuran los grmenes ms frecuentes en funcin de la edad.
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Sepsis
Grmenes frecuentes Recin nacidos S. agalactiae E. coli
Grmenes menos frecuentes S. aureus Klebsiella spp Listeria monocytogenes Virus (herpes virus, citomegalovirus, adenovirus) S. aureus Salmonella enteritidis
Lactantes 1-3 meses
Grmenes del periodo neonatal S. pneumoniae H. influenzae N. meningitidis N. meningitidis S. pneumoniae
Nios > 3 meses
E. coli S. aureus S. pyogenes Salmonella enteritidis
Segn la puerta de entrada y las situaciones de riesgo

Puerta de entrada A. Respiratorio Germen S. pneumoniae, S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, P. mirabilis, P. aeruginosa S. pyogenes, S. aureus, S. epidermidis N. meningitidis, S. pneumoniae E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Salmonella S. aureus Situacin de riesgo Germen Neutropenia S. viridans, S. epidermidis, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Candida, Aspergillus y virus respiratorios
A. Urinario
Sndrome nefrtico S. pneumoniae Fibrosis qustica Anemia de clulas falciformes o asplenia P. aeruginosa S. pneumoniae, Salmonella
Piel y mucosas SNC Abdomen
Portador de catter S. aureus, S. epidermidis, central enterococos, bacterias Gram-, Cndida spp Portador de sonda E. coli, P. aeruginosa, vesical Cndida Nutricin parenteral S. epidermidis, Candida spp, S. aureus
Osteo-articular
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La sepsis es una emergencia mdica. La primera medida ser iniciar la pauta de actuacin ABCD para la atencin al nio grave. Una vez estabilizado el paciente se tratarn el cuadro infeccioso, la disfuncin sistmica y las posibles complicaciones. Cuanto antes se adopten estas medidas mejor ser el pronstico.
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1 fase: estabilizacin SOPORTE RESPIRATORIO Oxigenacin Siempre deber administrarse oxgeno; el objetivo es mantener una adecuada oxigenacin cerebral y de los rganos vitales. El mtodo de oxigenacin depender de la situacin clnica. Una gua es intentar mantener la saturacin arterial de oxgeno por encima del 95%. Inicialmente puede empezarse con gafas nasales, si la oxigenacin no fuera adecuada, se utilizar una mascarilla con bolsa-reservorio. La intubacin endotraqueal ser necesaria en aquellos pacientes que presenten hipoxemia a pesar de las medidas anteriores, hipoventilacin, alteracin del nivel de conciencia o shock persistente. SOPORTE CARDIOVASCULAR Expansin con fluidos El objetivo es restablecer el estado del volumen circulatorio y tratar el dficit de lquidos que existe en estos pacientes. Canalizacin intravenosa: debern canalizarse al menos dos vas perifricas para la expansin con fluidos. Si el paciente est en fase de shock, puede ser necesario el acceso a una va intrasea. Si la situacin clnica persiste, se canalizar, en cuanto sea posible, una va venosa central. Tipo de fluidos: la expansin inicial se realizar con cristaloides isotnicos: suero salino fisiolgico o Ringer-lactato. Tambin pueden utilizarse coloides: seroalbmina, hidroxietilalmidn. El bicarbonato 1/6 M slo se utilizar si existe acidosis metablica grave. Volumen de lquidos: cantidad inicial: 20 ml/kg de peso. Este volumen se deber repetir hasta que la tensin arterial se normalice, siempre que no exista un fallo cardiaco. Frecuentemente se requerirn 60 ml/kg, pero algunos pacientes pueden precisar hasta 150-200 ml/kg. Se recomienda iniciar tratamiento con estas drogas tras la expansin con fluidos, aunque en algunos pacientes que presenten hipotensin grave y riesgo inminente de parada cardiorrespiratoria ser necesario iniciar precozmente la administracin de drogas inotrpicas.
Drogas vasoactivas
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Sepsis
Tipo de drogas y dosis: dopamina: 5-20 g/kg/ min. Si persiste la hipotensin: adrenalina (shock fro): 0,05-0,3 g/kg/min o noradrenalina (shock caliente): 0,05-2 g/kg/min. Correccin de las alteraciones metablicas La hipocalcemia que se presenta frecuentemente en estos nios slo deber corregirse si el calcio inico es inferior a 0,8 mmol/L; en estos casos se administrar cloruro clcico 0,2 ml/kg. Adems, se evitar la hipo o hiperglucemia. MONITORIZACIN Mientras se realizan los pasos anteriores, se debern monitorizar los siguientes parmetros de forma continua hasta que el paciente alcance la estabilidad hemodinmica:
Constantes y funciones vitales Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Tensin arterial Sat O2 por pulsioximetra Temperatura Diuresis Perfusin perifrica Nivel de conciencia Tamao y reactividad pupilar
Signos de sobrecarga de volumen/fracaso hemodinmico Crepitantes pulmonares. Sibilancias Ritmo de galope Hepatomegalia
Criterios de mejora de la FC de la TA perfusin perifrica (relleno capilar < 2 seg) nivel de conciencia de la diuresis (>1 ml/kg/h)
2 fase: tratamiento antibitico El tratamiento antibitico se administrar lo ms precozmente posible (ver apartado de tratamiento). Previamente habr que haber recogido muestras para el estudio microbiolgico, pero estas medidas no debern retrasar el tratamiento antibitico.
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ACTUACIN EN URGENCIAS TRAS LA FASE DE ESTABILIZACIN Anamnesis Si es posible deber ser realizada por otra persona distinta de la que est atendiendo al nio. Antecedentes previos/factores de riesgo Deber preguntarse sobre los antecedentes personales o factores de riesgo que puedan orientar sobre el tipo de infeccin y ayuden a la eleccin del tratamiento antibitico. Periodo neonatal: fiebre intraparto, bolsa rota > 24 horas, lquido amnitico turbio o ftido, corioamnionitis, colonizacin vaginal de la madre por estreptococos del grupo B, prematuridad, bajo peso, ingreso en unidades de cuidados intensivos, tratamiento antibitico previo. Lactantes y nios mayores: antecedentes de hospitalizacin, tratamiento antibitico previo o actual, intervenciones quirrgicas, enfermedades infecciosas previas, asistencia a guardera/colegio, contacto con enfermos, enfermedad crnica. Vacunas contra meningococo C y el S. pneumoniae. Se deber preguntar por el tiempo que lleva el nio con fiebre. En general, la mayora de los cuadros de sepsis no hospitalarios son procesos de corta evolucin. Los lactantes pueden manifestar decaimiento, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento o pausas de apnea. Los nios mayores suelen referir escalofros, cefalea, artralgias, mialgias y sntomas ms especficos en relacin con el foco infeccioso asociado.
Estado vacunal Temperatura y estado general
Sntomas indicativos En los nios no hospitalizados el foco originario del foco infeccioso de la sepsis suele localizarse en las vas respiratorias altas (orofaringe y odo medio). Menos frecuente es que la sepsis se desarrolle a partir de una infeccin de la piel (celulitis), enfermedades del aparato digestivo (enterocolitis), infecciones de las vas respiratoria bajas (neumona) o infecciones urinarias. En este sentido es importante preguntar sobre los sntomas y signos indicativos de infeccin en los distintos sistemas del organismo: tos, mucosidad, otalgia, supuracin de odos (infecciones respiratorias,
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Sepsis
otitis media), vmitos, diarrea (infeccin gastrointestinal), disuria, mal olor de la orina (infecciones urinarias). Exploracin La exploracin clnica deber ser exhaustiva con dos objetivos: 1) determinar la gravedad de la sepsis y 2) buscar signos que permitan localizar el foco infeccioso asociado. Alteraciones de la temperatura La fiebre (temperatura rectal/sublingual > 38C) es la manifestacin ms frecuente de infeccin, aunque en los recin nacidos y en los lactantes pequeos puede estar ausente, e incluso puede existir hipotermia. Deber medirse la temperatura central (habitualmente rectal), que es 0,5-1C superior a la axilar. En los nios mayores puede utilizarse la temperatura sublingual. Es el dato ms importante; de forma caracterstica los nios con sepsis impresionan del mal estado general, con mal color de piel, mala perfusin y decaimiento. El grado de afectacin orientar sobre la gravedad del proceso. Para evitar la apreciacin subjetiva, es importante la utilizacin de escalas validadas: YIOS para lactantes menores de 3 meses, YALE para nios mayores; ver captulo de Fiebre sin foco. En la fase precoz la piel puede estar caliente y seca, reflejando un estado hiperdinmico. Sin embargo, esta fase puede pasar desapercibida y aparecer los signos de vasoconstriccin y mala perfusin perifrica como palidez, cutis reticular, frialdad de extremidades y enlentecimiento del relleno capilar (> 3 segundos). En casos de sepsis grave el paciente puede presentar cianosis central y perifrica. Los nios con sepsis meningoccica, inicialmente suelen presentar un exantema moteado formado por mculas aisladas, que en ocasiones no es adecuadamente valorado. Posteriormente aparecern las petequias que pueden evolucionar a equimosis de distinto grado en funcin del tiempo de evolucin y de la respuesta individual. La infeccin por neumococo o estreptococo del grupo A tambin puede cursar con un exantema petequial.
Afectacin del estado general
Manifestaciones cutneas
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Es importante preguntar sobre la cronologa de la aparicin de las lesiones en la piel para intentar conocer el tiempo de evolucin de la enfermedad. Las infecciones virales tambin pueden cursar con petequias, pero suelen ser puntiformes y en general no se acompaan de afectacin del estado general. La localizacin de las petequias en el tronco y en las extremidades inferiores aumenta la probabilidad de infeccin meningoccica. La ictericia es frecuente en los neonatos y en los lactantes pequeos, especialmente en las infecciones por E. coli. Sistema respiratorio Es frecuente la taquipnea como respuesta a la acidosis metablica, aunque en estadios ms avanzados existir bradipnea, respiracin superficial y parada respiratoria. En los recin nacidos y en los lactantes pequeos las pausas de apnea pueden ser una de las primeras manifestaciones de sepsis. La auscultacin frecuentemente es normal. Si el foco infeccioso es pulmonar, pueden escucharse crepitantes o existir hipoventilacin. La auscultacin de crepitantes generalizados o sibilancias tras la expansin de volumen es un signo sugestivo de edema agudo de pulmn. Sistema cardiovascular Inicialmente puede haber taquicardia con pulsos saltones y tensin arterial normal, aunque con aumento de la diferencia entre la tensin arterial sistlica y diastlica (estado hiperdinmico). Si la sepsis progresa hacia shock sptico, la taquicardia se acompaar de signos de bajo gasto cardiaco: pulsos dbiles, vasoconstriccin perifrica, hipotensin, oliguria y alteracin del nivel de conciencia. El ritmo de galope, la hepatomegalia y el edema agudo de pulmn son signos de insuficiencia cardiaca. La distensin abdominal y el leo paraltico pueden ser signos inespecficos de sepsis, especialmente en los recin nacidos y en los lactantes pequeos. Tambin es frecuente la hepatoesplenomegalia. Sin embargo, si el abdomen est duro y distendido, con dolor y signos de irritacin peritoneal deber sospecharse un foco abdominal como posible foco de la sepsis.
Manifestaciones abdominales
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Sepsis
Deber valorarse el decaimiento, la disminucin del nivel de conciencia y la irritabilidad como signos de hipoperfusin cerebral. Se explorarn los signos menngeos, la motilidad espontnea, la respuesta a las rdenes, los reflejos, el tono y la fuerza muscular, la reactividad pupilar y los pares craneales, para valorar infeccin del SNC. La exploracin deber completarse con el examen del resto de los sistemas, ORL (otitis, mastoiditis), osteoarticular (artritis sptica, osteomielitis), renal (pielonefritis). Pruebas complementarias
Otros signos de localizacin del foco infeccioso
Hemograma
Leucocitos y frmula: habitualmente existe leucocitosis y aumento de las formas inmaduras, pero tambin puede ser normal el recuento de leucocitos e incluso existir leucopenia, siendo sta un signo de mal pronstico. Otros datos de infeccin bacteriana grave son la presencia de vacuolas citoplasmticas o granulacin txica de los neutrfilos. Plaquetas: la sepsis grave cursa con trombocitopenia por consumo y secuestro vascular. Serie roja: aunque inicialmente puede ser normal, frecuentemente se observa disminucin de las cifras de hemoglobina. En la sepsis es frecuente que se desarrolle precozmente un cuadro de coagulacin intravascular diseminada, que se expresar con disminucin de la actividad de la protrombina, alargamiento del tiempo de cefalina, disminucin del fibringeno y presencia de productos de degradacin del fibringeno. Protena C reactiva (PCR): es un reactante de fase aguda que comienza a elevarse a las 6 horas del inicio de la lesin tisular y alcanza su mximo a las 48 horas. Valores superiores a 8 mg/dl son indicativos de infeccin bacteriana. En el shock sptico la ausencia de elevacin de la PCR tiene mal pronstico. La determinacin seriada de la PCR permite monitorizar la respuesta al tratamiento, siendo su descenso indicacin de eficacia teraputica. Procalcitonina (PCT): es un marcador de infeccin que se eleva rpidamente en la sepsis bacteriana grave. Su precocidad, sensibilidad y especificidad para la deteccin de infeccin bacteriana son mayo-
Pruebas de coagulacin (T. Protrombina, T. Cefalina, Fibrinogeno, PDF)
Marcadores de infeccin
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res que en la PCR. Se eleva a las 2-4 horas del inicio del proceso y alcanza el mximo a las 6-12 horas. Su valor normal es menor de 0,5 ng/ml. Cifras entre 0,5 y 2 ng/ml indican infeccin bacteriana localizada y valores por encima de 2 ng/ml, y ms especficamente por encima de 10 ng/ml son indicadores de sepsis. Los niveles de la procalcitonina se correlacionan con la gravedad de la infeccin y su descenso, en respuesta al tratamiento, es ms precoz que el de la PCR. En los recin nacidos se produce una elevacin fisiolgica de la procalcitonina, pero despus de los tres das de vida la elevacin de sta (> 2 ng/ml) tiene una alta especificidad para el diagnstico de sepsis. pH, gasometra/ cido lctico Inicialmente se produce acidosis metablica con cido lctico elevado por alteracin de la perfusin tisular. La pCO2 puede estar disminuida por la taquipnea compensatoria de la acidosis metablica, pero en la sepsis grave o en estadios avanzados con disminucin del nivel de conciencia, puede haber acidosis mixta. La pO2 como determinante de hipoxemia slo se valorar si la muestra es arterial. Frecuentemente se observa hiperglucemia, que se ha correlacionado con peor pronstico. En el periodo neonatal y en los lactantes pequeos puede haber hipoglucemia. La hipocalcemia (calcio inico < 0,8 mmol/L) y la hiperpotasemia (potasio > 5 mEq/L) se correlacionan con mayor mortalidad. Funcin renal: urea, creatinina, cido rico, iones y sedimento en orina. Funcin heptica: GOT, GPT, GGT, bilirrubina, amoniaco. Puede existir disfuncin de estos rganos debido a la hipoperfusin. Hemocultivo: se realizarn al menos dos hemocultivos para incrementar la sensibilidad. El volumen de sangre deber ser suficiente para que tenga un mayor rendimiento (neonatos: 1-2 ml, lactantes 23 ml, nios mayores 3,5 ml, adolescentes 10-14 ml). Si se sospecha sepsis por catter ser necesario recoger hemocultivos pareados de cada una de las luces del catter y de sangre perifrica. Adems, se har cultivo de la puerta de entrada y de la punta del catter si ste se retira.
Niveles en sangre de glucosa, sodio, cloro, calcio, fsforo, magnesio, protenas totales y albmina
Funcin renal y funcin heptica
Identificacin del foco infeccioso
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Sepsis
Examen de orina/urocultivo: para el cultivo, la orina deber recogerse por el mtodo ms estril posible (puncin suprapbica o sonda). Examen del LCR: la puncin lumbar estar indicada en aquellos pacientes con signos de sepsis sin evidencia de otro foco infeccioso. Tambin deber realizarse cuando exista un exantema sospechoso de meningococemia o manifestaciones clnicas neurolgicas (signos menngeos, convulsiones agrupadas, alteracin del nivel de conciencia). La puncin lumbar deber posponerse si el paciente tiene alteracin grave del estado general, alteracin hemodinmica o coagulopata significativa (sin por ello retrasar la administracin de antibiticos). En el LCR se realizar estudio citoqumico, Gram, determinacin de antgenos bacterianos y cultivo. Otros exmenes microbiolgicos: dependiendo del foco infeccioso se recogern muestras para Gram, y cultivos (lesiones cutneas, lquido sinovial). En la sepsis meningoccica puede realizarse una biopsia de las lesiones, donde puede visualizarse el meningococo, o detectarse mediante la reaccin en cadena de la polimerasa a partir de esta muestra, siendo sta prueba muy sensible. Radiografa de trax: se deber realizar cuando existan manifestaciones clnicas de infeccin respiratoria (dificultad respiratoria, tos, ruidos patolgicos en la auscultacin pulmonar). Ecografa abdominal: estar indicada cuando se sospeche un foco infeccioso abdominal. Si existen signos de peritonitis primaria, deber realizarse una paracentesis diagnstica guiada por ecografa que confirme el diagnstico.
TRATAMIENTO ANTIBITICO Deber instaurarse lo ms precozmente posible. Inicialmente el tratamiento antibitico ser emprico, de amplio espectro, por va intravenosa. La eleccin depender de los posibles grmenes, en funcin de la edad, del foco infeccioso asociado y de los factores de riesgo conocidos. Posteriormente se modificar de acuerdo a los resultados microbiolgicos. Pacientes sin factores de riesgo Periodo neonatal Ampicilina 200-300 mg/kg/da, i.v. cada 6 h + gentamicina 5 mg/kg/da, i.v. cada 12-24 h.
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Si se asocia a meningitis o sepsis tarda: ampicilina 200-300 mg/kg/da, i.v. cada 6 h + cefotaxima 200 mg/kg/da, i.v. cada 6 h. 1-3 meses Ampicilina 200-300 mg/kg/da, i.v. cada 6 h + cefotaxima 200 mg/kg/da, i.v. cada 6 h. Cefotaxima 200 mg/kg/da, i.v. cada 6 h o ceftriaxona 100 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Si se asocia a meningitis y se sospecha S. pneumoniae se deber incrementar la dosis de cefotaxima a 300 mg/kg/da y aadir vancomicina 60 mg/kg/ da, i.v. cada 6 h. Pacientes con factores de riesgo Neutropenia Se tratar con un antibitico de amplio espectro que puede ser uno de los siguientes: cefepime 150 mg/kg/ da, i.v. cada 8 h; meropenem 60 mg/kg/da, i.v. cada 8 h; piperacilina-tazobactam 100-300 mg/kg/da, i.v. cada 6-8 h o ceftazidima 150 mg/kg/ da, i.v. cada 8 h. + Vancomicina 40 mg/kg /da, i.v. cada 6 h o teicoplanina 10 mg/kg/dosis, i.v. cada 12 h x 3 dosis, continuando posteriormente cada 24 h. Si hay colonizacin por P. aeruginosa o Acinetobacter, lesiones de ectima o riesgo vital se aadir amikacina 15 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Si existe dolor abdominal (sospecha de tiflitis), se valorar asociar metronidazol 30 mg/kg/da, i.v. cada 8-12 h. Cefotaxima 200 mg/kg/ da, i.v. cada 6 h o ceftriaxona 100 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Ceftazidima 150 mg/kg/da, i.v. cada 8 h o cefepime 150 mg/kg/da, i.v. cada 8 h o meropenem 60 mg/kg/da, i.v. cada 8 h. + Aminoglucsido: amikacina 15 mg/kg/da, i.v. cada 24 h o tobramicina 5 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Cefotaxima 200 mg/kg/ da, i.v. cada 6 h o ceftriaxona 100 mg/kg/da, i.v. cada 24 h.
> 3 meses
Sndrome nefrtico
Fibrosis qustica
Anemia de clulas falciformes o asplenia
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Sepsis
Portador de catter/ Glicopptido: vancomicina 40 mg/kg/da, i.v. cada nutricin parenteral 6 h o teicoplanina 10 mg/kg/dosis, i.v. cada 12 h x 3 dosis, continuando posteriormente cada 24 h. + Cefalosporina: ceftazidima 150 mg/kg/da, i.v. cada 8 h o cefotaxima 200 mg/kg/da, i.v. cada 6 h. y/o Aminoglucsido: amikacina 15 mg/kg/da, i.v. cada 24 h o tobramicina o gentamicina 5 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Adems del tratamiento antibitico deber retirarse el catter si es posible. Portador de sonda Ceftazidima 150 mg/kg/da, i.v. cada 8 h. vesical Si existe la sospecha de candida en la orina, se tratar con anfotericina (liposomal o complejo lipdico) 5 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. Ciruga abdominal Meropenem 60 mg/kg/da, i.v. cada 8 h + aminoglucsido: amikacina 15 mg/kg/da, i.v. cada 24 h o tobramicina 5 mg/kg/da, i.v. cada 24 h. o Cefalosporina de 3 generacin: cefotaxima 200 mg/kg/da, i.v. cada 6 h + metronidazol 30 mg/kg/ da, i.v. cada 8-12 h o clindamicina 20-40 mg/kg/da, cada 6-8 h. Derivacin Los nios que pasada la primera fase sean estabilizados en el servicio de urgencias debern ser ingresados en el hospital. Aquellos que presenten signos de sepsis grave o shock ingresarn la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
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TABLA II. Criterios de disfuncin orgnica en la sepsis grave Disfuncin cardiovascular Tras la administracin de 40 ml/kg de fluidos isotnicos en una hora Hipotensin PA < P5 < 2 DS para la edad o Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la TA en el rango normal o Dos de los siguientes: Acidosis metablica inexplicable (EB < 5 mEq/L) Incremento del cido lctico (ms de dos veces el nivel normal) Oliguria (< 0,5 ml/kg/h) Retraso en el relleno capilar (> 5 seg) Gradiente trmico (central/perifrico) > 3C Disfuncin respiratoria Cociente entre la pO2 arterial y la fraccin inspirada de O2 (FiO2) inferior a 300 en ausencia de enfermedad cardiaca ciantica o enfermedad pulmonar preexistente o pCO2 arterial > 65 mmHg o incremento de 20 mmHg sobre la pCO2 arterial basal o Necesidad de FiO2 > 0,5 para mantener Sat O2 > 92% o Necesidad de ventilacin mecnica Disfuncin neurolgica Glasgow 11 cambio agudo en el estado mental con disminucin de 3 puntos en la escala de Glasgow Disfuncin hematolgica Plaquetas < 80.000/mm3 o una disminucin del 50% sobre el recuento realizado en los tres ltimos das (para pacientes oncolgico-hematolgicos crnicos) Disfuncin renal Creatinina srica dos veces por encima del valor normal para la edad o duplicacin del valor de la creatinina basal Disfuncin heptica Bilirrubina > 4 mg/dl (no aplicable a recin nacidos) o Incremento de la GPT dos veces por encima del valor normal
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Sepsis
Algoritmo de actuacin en la sepsis DIAGNSTICO DE SEPSIS Mantener la va area y administrar oxgeno Evaluar la perfusin y conseguir acceso vascular Iniciar expansin SSF (bolos 20 ml/kg) hasta 60 ml/kg Extraccin analtica: hemograma, PCR, PCT, coagulacin, hemocultivo, pruebas cruzadas, cido lctico, gasometra Valoracin del nivel de conciencia Monitorizacin: FC, FR, TA, Sat O2 Estabilidad respiratoria y hemodinmica tras la expansin inicial (20 ml/kg) No signos de hipoperfusin Nivel de conciencia normal Respuesta a la expansin 40-60 ml/kg Shock refractario a expansin
Pruebas complementarias Pruebas complementarias de localizacin: de localizacin. puncin lumbar, Valorar puncin lumbar radiografa, anlisis orina Tratamiento antibitico Tratamiento antibitico Ingreso en UCIP. Ingreso/Observacin Planta Monitorizacin continua no invasiva
Ingreso en UCIP Canalizacin de va central y arterial Administracin de dopamina, adrenalina (shock fro) o noradrenalina (shock caliente). Continuar la expansin Valorar la intubacin si no se ha realizado Tratamiento antibitico (Ver captulo shock)
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BIBLIOGRAFA
1. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Critical Care Medicine 2002; 30:1365-78. 2. Casado J, Blanco A, Nieto M, Asensio J, Fernndez C. Prognostic utility of semiquantitative procalcitonine test, neutophil count and C-reactive protein in meningoccal infection in children. Eur J Pediatr 2006; 165:26-9. 3. Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007 4. Darville T. The Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. Long SS, Pickering LK, Prober CG (eds). Principles and practice of pediatric infectious diseases: Philadelphia: Elsevier Science; 2003. p.93-8. 5. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858-73. 6. Goldstein B, Goroir B, Randoloph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2-8. 7. Jonge RC, Polderman KH, Reinoud RJ. Central venous catheter use in the pediatric patients: Mechanical and infectious complications. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:329-39. 8. Reinhart K, Meisner M, Brunkhorst FM. Markers for sepsis diagnosis. What is useful?. Crit Care Clin 2006; 22:503-19. 9. Staquet P, Lemee L, Verdier E, Bonmarchand G, Laudebanch V, Michel C et al. Deteccion of Neisseria meiningitidis DNA from skin lesion biopsy using real-time PCR: uselfuness in the aetiolgical diagnosis of purpura fulminans. Intensive Care Med 2007;1168-72 10. Puopolo KM. Infections. En: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stara AR (eds). Manual of neonatal care. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004. p. 255-339.
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SHOCK
Isabel Gallardo Fernndez, Juan Casado Flores
Se define como un estado patolgico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos estn insuficientemente perfundidos, lo que ocasiona una entrega insuficiente de oxgeno y metabolitos para cubrir las demandas. Los signos y sntomas derivarn del fallo en la funcin de los rganos afectados, del tipo de shock y de la gravedad del mismo. Existen diferentes tipos de shock, con caractersticas fisiopatolgicas especiales segn la etiologa.
ETIOLOGA Shock hipovolmico Shock por prdida de fluidos y electrolitos: vmitos, diarrea, poliuria renal, alteraciones endocrinas como cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal. Shock por prdida de protenas y fluidos: quemaduras, peritonitis, pancreatitis, sndrome de fuga capilar. Shock hemorrgico: traumatismos, ciruga, hemorragia gastrointestinal. Shock sptico Infecciones bacterianas graves: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, etc. Disfuncin miocrdica: miocarditis, miocardiopata dilatada. Cardiopatas congnitas: canal aurculo-ventricular (AV), comunicacin interventricular (CIV) grande, arteria coronaria anmala, lesiones valvulares izquierdas. Arritmias: taquicardia paroxstica supraventricular, taquicardia ventricular, QT largo, bloqueo AV completo. Causa obstructiva: taponamiento cardiaco, pericarditis grave, neumotrax a tensin, hipertensin pulmonar grave. Tumores y trombos en el ventrculo izquierdo. Ciruga cardiaca. Alteracin metablica: asfixia neonatal, accidentes hipxico-isqumicos, hipoglucemia, hipocalcemia.
Shock cardiognico
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Shock txico
Estafiloccico: S. aureus (por infeccin directa o por toxinas). Estreptoccico: S. pyogenes (por infeccin directa o por toxinas). Mecanismos inmunolgicos mediados por IgE: haptenos (antibiticos como la penicilina, cefalosporinas, vancomicina, macrlidos, sulfonamidas), antgenos completos (hormonas, ltex, alimentos, protenas, pruebas cutneas alrgicas). Mecanismos inmunolgicos no mediados por IgE: anafilotoxinas (hemoderivados incompatibles, gammaglobulina). Mecanismos no inmunolgicos: Por liberacin directa de mediadores: opiceos, miorrelajantes, contraste radiolgico, vancomicina, citarabina, L-asparraginasa. Por moduladores del metabolismo del cido araquidnico: antiinflamatorios no esteroideos. Otros: esfuerzo, fro, calor, polen, polvo, hongos, infecciones, mastocitosis sistmica, causa idioptica.
Shock anafilctico
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El shock es un proceso dinmico que comienza con un conjunto de mecanismos compensadores mediados por el aumento de la actividad adrenrgica (redistribucin del flujo hacia rganos vitales a expensas de una vasoconstriccin intensa en piel, msculo, territorio esplcnico y rin, aumento de la frecuencia cardiaca y activacin del sistema renina-angiotensina para recuperacin de la volemia), seguido posteriormente de la liberacin de mediadores vasodilatadores por la isquemia tisular, agravando la hipoperfusin existente hasta producirse la fase de shock irreversible y la muerte celular. Por ello el objetivo del tratamiento es la reposicin precoz de la volemia para impedir la cadena de acontecimientos que dan lugar al shock irreversible y mantener las funciones vitales del nio. Va area, oxigenacin, ventilacin (A, B) Se debe asegurar la permeabilidad de la va area y el intercambio tisular de oxgeno (administrando oxgeno). Si la funcin respiratoria est deprimida se valorar la colocacin de una cnula de Guedel, se iniciar ventilacin con amb y mascarilla. Si el shock est establecido se proceder a la intubacin y ventilacin mecnica.
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Shock
Circulacin (C)
Deben canalizarse dos vas perifricas del mayor calibre posible con cnulas cortas para comenzar la perfusin rpida de fluidos con soluciones cristaloides (suero salino fisiolgico, Ringer Lactato) a 20 ml/kg en bolo. Si existen dificultades para la canalizacin tras varios intentos se recurrir a la va intrasea, (tibial proximal en el nio <8 aos o tibial distal si es de mayor edad). Si fracasa, la siguiente va de eleccin es la vena femoral, siguindole en orden de preferencia la subclavia, la yugular externa y la yugular interna. Si persiste el shock, se volver a administrar otro bolo de la solucin cristaloide (20 ml/kg). Hay que vigilar la aparicin de signos de insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmn (ritmo de galope, ingurgitacin yugular, estertores en bases pulmonares, hepatomegalia, etc.) que obliguen a suspender la infusin de lquidos. Si el shock se mantiene a pesar de la expansin volumtrica mayor de 60 ml/kg se debe valorar el empleo de drogas vasoactivas. Anamnesis
Mientras se realiza la actuacin inicial urgente, otro mdico deber realizar una anamnesis rpida y dirigida para intentar enfocar la causa del shock. Se preguntar por la existencia de fiebre previa, tiritona, cansancio y sudoracin con las tomas, diarrea importante, traumatismos, heridas sangrantes o infectadas, diabetes mellitus, contacto con un alrgeno y antecedentes de cardiopata, alergias, inmunodeficiencias o el estado de portador de un catter venoso. Shock hipovolmico Los sntomas estarn en relacin con la patologa que haya provocado el shock (politraumatismo, ciruga, gastroenteritis aguda). Shock sptico Suelen presentar alteraciones de la termorregulacin (fiebre y ms raro hipotermia); tiritona, decaimiento, sudoracin. Pueden referir calor y enrojecimiento de la piel y ms tarde frialdad de extremidades, piel moteada, equimosis, petequias o prpura. Es caracterstica la aparicin de cianosis, disnea, sudoracin con las tomas y rechazo del alimento, episodios de broncoespasmo, piel fra y plida, irritabilidad y agitacin.
Shock cardiognico
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Shock txico
Suelen referir fiebre alta (> 38,9C), escalofros, eritrodermia difusa, mialgias intensas, vmitos o diarrea al inicio del cuadro, hiperemia bucofarngea, conjuntival o vaginal, desorientacin o alteracin del nivel de conciencia y lesiones cutneas en un alto porcentaje de casos (celulitis, dermatitis, varicela). Pueden presentar urticaria, angioedema, prurito, qumosis, eritema, disfona, estridor, tos, disnea, broncoespasmo, nuseas, vmitos y cianosis. Exploracin
Shock anafilctico
El diagnstico del shock es clnico y se basa en la presencia de signos de hipoperfusin tisular. Constantes vitales La taquicardia y la taquipnea son inespecficas y aparecen precozmente. La taquicardia tiene por objeto aumentar el gasto cardiaco. La hipotensin arterial es un signo tardo y ominoso. Se considerar hipotensin la cifra de tensin arterial sistlica < al percentil 5 para la edad (se puede calcular con la frmula: TAS mmHg = edad (aos) x 2 + 70). La taquicardia y la frialdad son signos ms precoces que la hipotensin arterial, que indican un estado ms avanzado del shock. El ritmo de galope es la auscultacin del ritmo cardiaco en tres tiempos (exageracin del tercer tono normal asociado al llenado ventricular por escasa distensibilidad del ventrculo). Aparece en el shock cardiognico. Se evaluar la frecuencia y su calidad (dbil, filiforme, etc). Su localizacin orientar sobre las cifras de tensin arterial sistlica (TAS): si se palpa pulso carotdeo, la TAS probablemente ser > 50 mmHg; si se palpa el pulso femoral la TAS ser > 60 mmHg y si existe pulso perifrico palpable la TAS ser > 70 mmHg. Se explorar la temperatura de la piel por palpacin, su coloracin y el relleno capilar (normal 2 segundos). La perfusin cutnea est disminuda con alargamiento del relleno capilar en el shock fro. Suele estar disminuido por la alteracin metablica y por la hipoperfusin cerebral. El paciente en shock puede presentar irritabilidad, confusin y coma.
Auscultacin cardiaca
Pulsos
Perfusin cutnea
Nivel de conciencia
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Shock
Monitorizacin
La vigilancia y monitorizacin clnica (color, perfusin, frialdad, relleno capilar y nivel de conciencia) es insustituible y fundamental. Debe ser continua hasta lograr la estabilizacin del paciente. Monitorizacin no invasiva: inicialmente se usar una monitorizacin no invasiva de la frecuencia cardiaca, del trazado del electrocardiograma continuo, la tensin arterial, la saturacin de oxgeno por pulsioximetra, la temperatura, el nivel de conciencia, la diuresis (se considera oliguria menos de 1 ml/kg/hora) y del nivel de cido lctico venoso. Esta monitorizacin es rpida y no requiere dominio de tcnicas especiales. Monitorizacin invasiva: si el shock progresa o es ms grave se realizar una monitorizacin invasiva con sondaje vesical. En el shock instaurado se debe insertar un catter arterial para la monitorizacin continua de la TA y un catter venoso central para la medicin de la presin venosa central (ptimo 410 cm H2O) y para la infusin de drogas vasoactivas y fluidos. Se puede monitorizar de forma continua o discontinua la saturacin venosa central de O2 que informa de la relacin entre el aporte y el consumo tisular de oxgeno (ptimo 70%). Pruebas complementarias
Hemograma, estudio de coagulacin (incluido Dmero D y PDF) y pruebas cruzadas
Shock sptico por infeccin bacteriana: aparece leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia (de peor pronstico). A veces puede haber un recuento normal de leucocitos. Es frecuente encontrar trombopenia con o sin evidencia de coagulopata de consumo y disminucin de los factores de coagulacin. Shock hipovolmico por trauma grave: es importante el control de la hemoglobina y del hematocrito. Inicialmente dichos valores pueden ser normales hasta que disminuyen tras la infusin de lquidos. En estos casos se solicitarn pruebas cruzadas por si fuera necesaria la transfusin de hemoderivados. Mostrar signos de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria si sta existe, con disminucin de la pO2 arterial e incremento de la pCO2. La oxigenacin slo puede valorarse con gases arteriales, la ventilacin puede estimarse con gases venosos o capilares. Es frecuente encontrar acidosis metablica por hipoperfusin en cualquier tipo de shock.
Gasometra
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Perfil bioqumico bsico
Shock sptico: son frecuentes la acidosis lctica, la hipocalcemia y la hiperglucemia. Se evaluar la funcin renal (la elevacin de urea y creatinina son indicativas de fallo renal o prerrenal secundario al shock) y la funcin heptica (transaminasas y protombina). Shock txico o traumatismo importante: la CPK puede elevarse. La protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) se elevan en situaciones de inflamacin, infeccin y trauma. La PCT es ms sensible y especfica de infeccin bacteriana y se eleva ms precozmente que la PCR. En la sepsis grave la PCR puede ser inicialmente normal, elevndose tardamente (>12 18 horas tras el inicio de la fiebre). Cuando se sospecha una causa infecciosa deben tomarse muestras biolgicas para cultivo (sangre, orina y, si el paciente est estable, de LCR). Cuando sea posible tambin se recogern muestras para estudio microbiolgico rpido (Gram y antgenos capsulares). Radiografa de trax: en el shock cardiognico es muy til. Se observan cardiomegalia y signos de edema pulmonar. Otros estudios radiolgicos (TC, ecografa, radiologa): se realizarn en traumatismos graves para valoracin del shock hipovolmico. Ver captulo de Politraumatismo. Electrocardiograma: es necesario para el diagnstico de arritmias. Enzimas miocrdicas y ecocardiografa: pueden ser necesarias en el shock cardiognico. Tratamiento
Reactantes de fase aguda
Cultivos y estudio microbiolgico
Otras
Despus de la estabilizacin inicial (ABC), el objetivo es restablecer una adecuada perfusin y oxigenacin de los tejidos, lo ms rpidamente posible para evitar el dao tisular, ya que una vez instaurado es muy difcil de revertir. El tratamiento debe intentar normalizar los parmetros hemodinmicos (tensin arterial, relleno capilar, temperatura de extremidades, diuresis y estado mental). Medidas generales Posicin horizontal. Mantenimiento de la normotermia. Optimizacin de la va area y la oxigenacin: Oxgeno con mascarilla o gafas nasales para una saturacin de O2 > 95%.
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Shock
Intubacin y ventilacin mecnica si existe insuficiencia respiratoria, disminucin del nivel de conciencia o alteracin hemodinmica grave. Sedacin y analgesia si precisa (los sedantes y analgsicos pueden producir hipotensin arterial por vasodilatacin, especialmente en los pacientes hipovolmicos). Correccin de trastornos hidroelectrolticos (hipo e hiperglucemia, hipocalcemia, acidosis metablica). En caso de acidosis grave (pH < 7.2) est indicada la administracin de bicarbonato 1M (1-2 mEq/ kg/dosis). Proteccin gstrica (con ranitidina u omeprazol). Dieta absoluta inicialmente. Se debe comenzar nutricin enteral y/o parenteral en las primeras 2448 horas, cuando exista estabilidad hemodinmica. Expansores Volumen: la expansin se iniciar precozmente aunque la tensin arterial sea normal con 20 ml/kg de forma rpida, valorando la respuesta hemodinmica y la diuresis. Se seguir infundiendo segn la respuesta. Si no hay respuesta y la presin venosa central (PVC) es menor de 10-12 mm de H2O se realizar nueva expansin. Si el shock se mantiene a pesar de la expansin volumtrica mayor de 4060 ml/kg, se debe valorar el empleo de drogas vasoactivas. Tipos de expansores: Cristaloides (SSF, Ringer lactato, Bicarbonato 1/6 M). Coloides (albmina, plasma fresco congelado). Expansores hipertnicos (suero salino hipertnico 3%). Suero salino fisiolgico (SSF) Est indicado en la expansin inicial del shock. Tiene un poder de expansin moderado pero de corta duracin. Es econmico, accesible y produce escasos efectos secundarios salvo aporte excesivo de sodio. Ringer Lactato Es similar al SSF. Aporta un exceso de lactato. Est contraindicado en las hepatopatas o en el TCE grave. Suero salino hipertnico Est indicado en el shock hipovolmico, traumtico o cardiognico refractario a la expansin inicial.
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Tiene un poder de expansin alto con bajo volumen. Es barato y accesible. Produce aumento de la osmolaridad Bicarbonato 1/6 M Est indicado en el shock con acidosis metablica importante. Posee un poder de expansin moderado. Es barato, accesible y con escasos efectos secundarios salvo aporte excesivo de sodio y aumento de la osmolaridad. Plasma fresco congelado Se utiliza en el shock con alteracin importante de la coagulacin. Tiene un poder de expansin alto y de larga duracin. Aporta factores de la coagulacin. Como efecto secundario puede provocar una reaccin anafilctica. Es caro. Albmina Se usa en la expansin refractaria a cristaloides. Tiene un poder de expansin alto y de larga duracin. Entre los efectos secundarios se incluyen la infeccin por virus hematotropos y la reaccin anafilctica, aunque son raros. Se utiliza diluida al 5%. Resto de coloides (Almidones) Los almidones producen una mayor insuficiencia renal aguda por lo que se desaconsejan actualmente en el shock sptico.
Frmacos vasoactivos
Dopamina Dosis A dosis bajas (< 5 g/kg/min) vasodilata el lecho esplcnico y renal; a dosis medias (5-15 g/kg/min) es inotrpico y cronotrpico; a dosis altas (>25 g/kg/min) es vasoconstrictor perifrico y aumenta las resistencias pulmonares. Indicaciones Disminucin del gasto por alteracin de la contractilidad, y disminucin de las resistencias sistmicas (shock sptico). Efectos secundarios (slo con dosis altas) Hipertensin, taquicardia, arritmias, necrosis tisular. En los neonatos puede deprimir la respuesta respiratoria.
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Shock
Frmacos vasoactivos (continuacin)
Adrenalina Dosis 0,05-2 g/kg/min. Efecto inotrpico, cronotrpico y vasoconstrictor. Indicaciones Shock fro y en la reanimacin cardiopulmonar (RCP). Efectos secundarios Isquemia, arritmias, reduccin de la perfusin renal, hipopotasemia, hiperglucemia, y aumento de grasas. Noradrenalina Dosis (0,05-2 g/kg/min). Produce vasoconstriccin intensa. Indicaciones Colapso cardiovascular sin vasoconstriccin perifrica (shock caliente, hipotensin arterial diastlica que no responde a dopamina). Efectos secundarios Aumento del consumo de O2 por el miocardio, arritmias e isquemia tisular. Dobutamina Dosis 5-20 g/kg/min. Vasodilatador y cronotrpico. Indicaciones Disfuncin miocrdica no asociada a hipotensin grave y shock sptico. Presenta menos problemas de administracin por va perifrica que las anteriores. Efectos secundarios Taquicardia y aumento del consumo de oxgeno. Puede producir hipotensin. Milrinona Dosis 0,4-0,8 g/kg/min. Inotrpico y menos cronotrpico positivo, con potente efecto vasodilatador sobre todo a nivel pulmonar. No aumenta el consumo de oxgeno por el miocardio. Indicaciones Disfuncin miocrdica y elevacin de las resistencias sistmicas. Efectos secundarios Hipotensin y arritmias ventriculares.
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Nitroprusiato y nitroglicerina Dosis 0,5-10 g/kg/min. Vasodilatadores. Indicaciones Shock cardiognico. Efectos secundarios Hipotensin, metahemoglobinemia y cefalea. Vasopresina Dosis 0,03-0,02 U/kg/h. Vasoconstrictor potente. Indicaciones Hipotensin refractaria a las drogas anteriores, slo indicado cuando el resto de las drogas vasoactivas han fracasado. La vasopresina no existe en Espaa, pero s un anlogo de larga duracin, la terlipresina (dosis: 0,02 mg/kg/i.v. cada 4-6 horas). Efectos secundarios Isquemia tisular grave. Levosimedan Dosis Dosis de choque: 0,6 g/kg a pasar en 1 hora. Mantenimiento: 0,1 g/kg/min. Inotrpico potente, vasodilatador sistmico, pulmonar y coronario. Indicaciones Shock cardiaco y sptico resistentes a catecocolaminas. Efectos secundarios Hipotensin arterial. Tratamiento segn la etiologa Shock hipovolmico Medidas generales y expansin con cristaloides: 2-3 bolos de 20 ml/kg (los coloides estarn indicados tras las primeras cargas de cristaloides en pacientes con hipotensin refractaria). Se debe descartar hemorragia oculta si el paciente no responde, especialmente en el politraumatizado (rotura de una vscera abdominal, fractura de pelvis, de huesos largos y hematoma intra o extracraneal). En caso de shock hemorrgico con hematocrito menor de 30% se necesitar la infusin precoz de concentrado de hemates (10-15 ml/kg) de sangre cruzada o grupo O Rh negativo segn la urgencia. Si se trasfunden
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Shock
grandes cantidades de hemates se debe administrar adicionalmente plasma y plaquetas. Se valorar la ciruga urgente para controlar las hemorragias. No se debe diferir el control de la hemorragia con la pretensin de corregir la hipovolemia pues empeora el pronstico. Se proceder a la traccin e inmovilizacin adecuada de fracturas de huesos largos. Drogas vasoactivas: si no mejora, se iniciar una perfusin de dopamina (a 10 g/kg/min). Tambin se puede usar noradrenalina (inicio a 0,5 g/kg/min) o adrenalina (inicio a 0,3 g/kg/min). Shock sptico Medidas generales: se administrar oxgeno en gafas nasales o con mascarilla. Si el shock est establecido se proceder a la intubacin y ventilacin mecnica. Antibioterapia emprica sin demora. La antibioterapia depende de la edad y de la sospecha etiolgica (ver captulo de Sepsis). Expansin inicial con SSF o Ringer lactato a 2040 ml/kg rpidamente. La primera hora del tratamiento es fundamental para el pronstico, por lo que la infusin se debe hacer de forma rpida y nunca ser demorada. Generalmente se precisa 4060 ml/kg aunque en ocasiones hay que administrar hasta 160 ml/kg en la primera hora. Se debe reducir la velocidad de infusin si la PVC es > 12 mmHg o si aparecen signos de sobrecarga de lquidos como edema de pulmn o hepatomegalia. Correccin de la acidosis metablica: si existe, se valorar la administracin de bicarbonato 1/6 M (10-20 ml/kg). Hemoderivados: se transfundir plasma fresco congelado (20 ml/kg) si se produce coagulopata de consumo. Cuando exista anemia (Hcto <30%; Hb <10 g/dL) se transfundir concentrado de hemates (10-15 ml/kg). Inotrpicos: deben administrarse precozmente. El frmaco ms utilizado inicialmente es la dopamina a 5-10 g/kg/min. Se aumentar hasta 20 g/kg/min segn la respuesta. En los pacientes fros, con TA mantenida se emplea dobutamina (5-10 g/kg/min) en vez de dopamina, con el objeto de disminuir la postcarga y aumentar el inotropismo cardiaco. Si no mejora se debe asociar adrenalina (0,05-2 g/kg/min) en el shock fro, o noradrenalina (0,052 g/kg/min) en el shock caliente (paciente vasodilatado, caliente con TA diastlica baja). Se vigilar
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de forma constante las variables clnicas y hemodinmicas para adaptar las drogas a la situacin de cada momento. Corticoides: en algunos pacientes se produce una insuficiencia adrenal funcional relativa con aumento de corticoides pero insuficiente para controlar la respuesta inflamatoria. En algunos pacientes la administracin de corticoides mejora la hemodinamia, por lo tanto, estn indicados en el shock refractario a adrenalina/noradrenalina, en aquellos que tomaban previamente corticoides por una enfermedad crnica y en los casos con prpura fulminante. La dosis recomendada se desconoce, pero se utilizan a dosis altas: hidrocortisona 2 mg/kg/6 horas durante las primeras 48 horas descendiendo posteriormente a 2 mg/kg/da los siguientes 5 das. Vasopresina-terlipresina: aumentan la tensin arterial en pacientes con shock refractario a frmacos vasoactivos. Producen vasoconstriccin cutnea, mesentrica y renal. Pueden utilizarse como medida de rescate en ltimo lugar, slo cuando han fracasado todas las anteriores. Shock cardiognico Medidas generales: generalmente requiere la intubacin precoz con sedacin, relajacin y ventilacin mecnica para disminuir el consumo de oxgeno. Frmacos inotrpicos: cuando no existe hipotensin importante se comenzar con dobutamina a 5-10 g/kg/min y se ir aumentando hasta 20 g/kg/min segn la respuesta. En los casos en que existe hipotensin es preferible la dopamina. Optimizacin de volemia: se ha de valorar la respuesta a la administracin de pequeos bolos de 510 ml/kg de cristaloides, monitorizando la repercusin en las presiones de llenado auricular (PVC) y en las cifras de tensin arterial. Frmacos antiarrtmicos: se utilizarn segn el tipo de arritmias para llevar la frecuencia cardiaca al nivel ptimo. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos: es fundamental para la contractilidad el mantenimiento del calcio inico en valores normales. Tambin deben ser normales el sodio, el potasio y el magnesio, as como la glucemia. En el paciente con resistencias pulmonares altas (peor pronstico) est contraindicada la administracin de lquidos. Se optimizar el tratamiento con diurticos como la furosemida (0,5-1 mg/kg/da)
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Shock
para disminuir la precarga, con inotrpicos con efecto vasodilatador como la milrinona (0,4-0,8 g/kg/min), con vasodilatadores como el nitroprusiato (0,5-10 g/kg/min) o la nitroglicerina (0,5 g/kg/min). Si la causa del shock es la hipertensin pulmonar se administrar xido ntrico inhalado (5-20 partes por milln). Apoyo mecnico circulatorio: si se detecta una disfuncin ventricular reversible o en espera de trasplante cardiaco, est indicada la colocacin de un baln de contrapulsacin artica, el inicio de ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) o la utilizacin de dispositivos de asistencia ventricular. Shock anafilctico Medidas generales: hay que asegurar la va area, e interrumpir el contacto con el alrgeno. Adrenalina: dosis: 0,005-0,01 mg/kg i.m. o i.v. (1 ml= 1 mg= 1 ampolla). Puede repetirse en 10-15 minutos o antes segn la evolucin clnica. Si existe hipotensin arterial o compromiso respiratorio la va ideal es la intravenosa. Si no existe respuesta, se debe realizar expansin con coloides o cristaloides (20 ml/kg). Si persiste la hipotensin se iniciar una perfusin de adrenalina a 0,05-2 g/kg/min. Segn la respuesta se pueden asociar dopamina o noradrenalina. El tratamiento del broncoespasmo si existe, se har con broncodilatadores (salbutamol o terbutalina) y el del estridor y la disfona con aerosoles de adrenalina. Ver captulos de Dificultad respiratoria. Corticoides i.v.: metilprednisolona: 1-2 mg/kg (mximo 40 mg) o hidrocortisona: 5-10 mg/kg, mximo 200 mg. Mejoran a largo plazo el angioedema y la inflamacin bronquial. Antihistamnicos anti-H1 i.v.: clorfeniramina: 0,2 mg/kg o difenhidramina: 1 mg/kg (mximo 50 mg). Antihistamnicos anti-H2 i.v.: en los casos graves pueden tener accin sinrgica con los antihistamnicos anti-H1. Cimetidina: 5 mg/kg (mximo 300 mg) o rantidina: 1-2 mg/kg, dosis mxima 50 mg. Medidas generales. Expansin de volumen: mejora de la hemodinamia con fluidos cristaloides o coloides. Drogas vasoactivas: si no se consigue mantener el gasto cardiaco o cuando coexiste disfuncin miocrdica, es preciso administrar drogas con efecto inotropo y presor (dopamina, adrenalina, noradrenalina).
Shock txico
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Foco productor de toxina: se llevar a cabo la identificacin, desbridamiento y drenaje. Se retirar el cuerpo extrao contaminado si existiera (tampn vaginal, nasal). Antibioterapia intravenosa: en el shock por estafilococo se debe emplear clindamicina que suprime la sntesis de toxina. Cuando el foco infeccioso sea desconocido se iniciar el tratamiento con cloxacilina. Si se sospecha S. aureus meticiln resistente la vancomicina es el antibitico de eleccin.
Derivacin Ingreso en UCI peditrica Una vez se asegure la va area y la oxigenacin y mientras se realiza la expansin rpida de fluidos, se trasladar a una UCIP para continuar el tratamiento y si fuera necesaria la monitorizacin invasiva que permita optimizar el mayor soporte hemodinmico.
BIBLIOGRAFA
1. Albanse J, Leone M, Delmas A, Martin C. Terlipressin or noreepinephrine in hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized study. Crit Care Med 2005; 33:1897-902. 2. Annane D, Sebille V, Charpenter C et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone on mortality inpatients with septic shock. JAMA 2002; 288:862-71. 3. Beale RJ, Hollenberg SM, Vicent JL, Parrillo JE. Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32:S455-65. 4. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committe Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78. 5. Casado Flores J. Fiebre e hipotensin. Shock sptico. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 108-13. 6. Castellanos A, Burn FS, Bermdez MA. Evaluacin y tratamiento inicial del shock hemorrgico en el nio politraumatizado. En: Casado Flores J, Castellanos A, Serrano A, Teja JL (eds). El nio politraumatizado. Evaluacin y tratamiento. Madrid: Ergon; 2004. p. 99-107. 7. De Ros AL, Vane DW. Early evaluation and resuscitation of the pediatric trauma patient. Semin Pediatr Surg 2004; 13: 74-9. 8. Prez Navero JL, Jaraba Caballero S. Anafilaxia. Shock anafilctico. En: Casado Flores J, Castellanos A, Serrano A, Teja JL (eds). El nio politraumatizado. Evaluacin y tratamiento. Madrid: Ergon; 2004.p.122-9.
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ESTATUS EPILPTICO
Montserrat Nieto Moro, Julin Lara Herguedas, Amelia Martnez de Azagra Garde
Se considera estatus epilptico a la actividad paroxstica neuronal que se prolonga al menos treinta minutos o cuando se agrupan varios episodios ms breves sin recuperacin de la normalidad entre ellos. Aproximadamente, un 10% de las convulsiones se presenta como un estatus. Cuanto mayor sea la duracin peor ser el pronstico y ms difcil ser revertirlo. Estatus refractario Es aquel que persiste ms de 60 minutos a pesar del tratamiento inicial de choque. En animales de experimentacin se identifican lesiones cerebrales cuando se sobrepasan los 30 minutos. A partir de los 60 minutos se establece un dao permanente. Alrededor de un 64% de los estatus se produce durante los primeros cinco aos de vida (21% en el primer ao de vida).
Frecuencia
CLASIFICACIN Segn el origen de la actividad neuronal Parcial Est provocado por la activacin de un grupo de neuronas en uno de los hemisferios. Estn implicados ambos hemisferios desde el principio. Segn la actividad motora Estatus convulsivo Las manifestaciones motoras son evidentes.
Generalizado
Estatus no convulsivo Cursa sin manifestaciones motoras.
ETIOLOGA Un estatus epilptico puede estar producido por cualquier alteracin cerebral (traumatismos, infecciones, malformaciones, txicos, tumores cerebrales, enfermedades genticas o hereditarias, enfermedades metablicas,
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enfermedades cerebrovasculares). La etiologa depende de la edad (captulo de convulsin).
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Es una urgencia mdica que requiere de forma prioritaria la estabilizacin de las funciones vitales. Es conveniente que intervengan dos mdicos. El primero se encarga del tratamiento del paciente. La actuacin debe ser ordenada siguiendo la regla ABCD. El segundo debe interrogar a los acompaantes del nio para intentar averiguar la causa. Va area (A) La cabeza se debe colocar ligeramente ladeada para evitar, en caso de vmito, la aspiracin (contraindicado si existe un antecedente traumtico). Si es posible, se colocar una cnula orofarngea. Si el trismo es importante y no se puede, se utilizar una maniobra de apertura de la va area (frentementn, traccin mandibular). Es importante aspirar las secreciones de la va respiratoria superior y poner una sonda nasogstrica abierta a una bolsa para vaciar el contenido gstrico. Siempre hay que administrar O2 al 100% con una mascarilla con reservorio. Si no se consigue una adecuada oxigenacin y/o ventilacin, se proceder a la intubacin endotraqueal con relajacin previa con un relajante muscular de muy corta duracin como por ejemplo la succinilcolina (1-2 mg/kg i.v.; est contraindicada en los pacientes quemados, en las enfermedades neuromusculares y en la hipertermia maligna). Es necesario canalizar una va venosa perifrica, si se puede dos, para: Una determinacin rpida de glucemia: si la glucemia es menor de 60 mg/dl se administrarn 2 ml/kg de suero glucosado al 25%. La extraccin de muestras sanguneas: niveles de medicamentos, bioqumica. Administrar la medicacin antiepilptica. Caractersticas de la crisis: hay que estar atento y observar si mueve todo el cuerpo o slo la mitad, si estn desviados los ojos, si aparecen posturas an-
Oxigenacin (B)
Circulacin (C)
Valoracin neurolgica (D)
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Estatus epilptico
malas (decorticacin, descerebracin), signos de focalidad neurolgica. Nivel de conciencia: el estatus y la medicacin antiepilptica alteran el nivel de conciencia, las pupilas y los signos menngeos. Pupilas: el tamao y la reactividad pupilar proporcionan informacin: Las pupilas de los pacientes con una crisis epilptica suelen estar midriticas y con escasa reaccin ante la luz. Sin embargo, no hay que olvidar que la midriasis bilateral fija puede indicar una anoxia/isquemia grave o una compresin bilateral del III par. Cuando la crisis cede, generalmente, las pupilas se vuelven miticas. La midriasis unilateral fija puede estar producida por la propia convulsin pero tambin puede ser secundaria a una herniacin cerebral (sobre todo si se acompaa de hemiparesia contralateral), un dao del tronco enceflico o un traumatismo orbitario directo. Triada de Cushing: la aparicin de hipertensin, bradicardia y respiracin irregular es un signo de descerebracin inminente. A veces, durante una crisis es difcil identificarla. Monitorizacin Oxigenacin: frecuencia respiratoria, pulsioxmetro. Circulacin: tiempo de relleno capilar, pulsos, ECG, tensin arterial. Temperatura: es preferible la temperatura rectal. Anamnesis Como se ha comentado con anterioridad, mientras se estabiliza al paciente es necesario realizar una breve historia clnica que pueda ayudar a determinar la causa del estatus. Antecedente convulsivo Es primordial preguntar si es un paciente epilptico. En este caso hay que averiguar: El tipo de epilepsia, el tratamiento y las dosis recibidas. Cundo se ha hecho el ltimo ajuste de medicacin y los niveles sanguneos de la misma. Si se ha cambiado recientemente de frmacos. Si se ha interrumpido o no se ha tolerado la medicacin en los ltimos das. Cmo y con qu tratamiento cedieron las crisis anteriores. Si ha tenido ms estatus epilpticos.
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Caractersticas del episodio
Lo ms importante es averiguar como ha comenzado la crisis: si los movimientos fueron generalizados desde el principio o slo afectaron a una parte del cuerpo, si se generalizaron despus o no. Si existi prdida de conciencia inicial o en el curso de la misma. En un nio con una edad comprendida entre los 6 meses y los 5 aos, sin infeccin del sistema nervioso central, ni antecedentes de epilepsia, la fiebre sugiere una convulsin febril. Personales: en los neonatos y los lactantes se investigar la existencia de patologa prenatal o perinatal tales como prematuridad, enfermedad hipxicoisqumica o hipoglucemia. La alteracin del desarrollo psicomotor y del rendimiento escolar son indicios de afectacin neurolgica. Familiares: tambin es importante indagar la existencia de crisis convulsivas o de enfermedades neurolgicas en la familia. La consanguinidad aumenta la probabilidad de que los hijos padezcan enfermedades hereditarias. La cefalea previa, sobre todo si es progresiva y se acompaa de vmitos, irritabilidad y somnolencia sugiere hipertensin intracraneal.
Fiebre
Antecedentes neurolgicos
Signos de hipertensin intracraneal
Signos de focalidad Las deficiencias neurolgicas focales recientes obligan a buscar una lesin ocupante de espacio o un trastorno vascular. Factores precipitantes Hay que preguntar si existe un antecedente traumtico o si es posible una intoxicacin (accidental o voluntaria). Exploracin Mientras se est administrando el tratamiento se realizar una rpida exploracin, para poder identificar los cuadros tratables ms graves (sepsis, deshidratacin), que se completar una vez que haya cedido el estatus. Constantes vitales Se debe mantener monitorizado al enfermo en todo momento: ECG, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturacin de O2, tensin arterial y temperatura. La existencia de algunas lesiones proporcionan pistas diagnsticas: manchas caf con leche y neuro-
Piel
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Estatus epilptico
fibromas (neurofibromatosis), adenomas sebceos (esclerosis tuberosa). Signos de deshidratacin Los signos de deshidratacin (mucosas secas, signo del pliegue, ojos hundidos, fontanela anterior deprimida) obligan a buscar un trastorno hidroelectroltico ya que es la causa ms frecuente en este contexto (glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, pH, bicarbonato). La sepsis cursa con fiebre, mal estado general, disminucin de la perfusin perifrica. Puede haber petequias y equimosis. La inspeccin y la palpacin de la cabeza buscarn heridas, depresiones o signos de fractura craneal. Los lactantes con hipertensin intracraneal pueden tener una fontanela prominente, dehiscencia de suturas, aumento del permetro craneal e incluso ojos en sol poniente. Otoscopia: no hay que olvidar que la otitis puede complicarse con meningitis. Signos menngeos: en las infecciones del sistema nervioso central existe fiebre, rigidez de nuca y los signos menngeos son positivos. Fondo de ojo: puede mostrar una hemorragia retiniana en caso de malos tratos o papiledema si existe hipertensin intracraneal crnica. Monitorizacin del estado neurolgico: debe continuar una vez que haya cedido el estatus: escala de Glasgow (en la valoracin del nivel de conciencia se tendr en cuenta el efecto de la medicacin utilizada), pupilas, signos de focalidad neurolgica o de hipertensin intracraneal. Cuando el enfermo se haya recuperado totalmente se har una exploracin neurolgica completa para valorar las secuelas. Pruebas complementarias En general, es conveniente hacer un hemograma, un estudio bsico metablico y cuantificar los niveles de antiepilpticos que est tomando el paciente. Hemograma, reactantes de fase aguda El estatus epilptico suele cursar con leucocitosis aunque no haya una infeccin. En cualquier estatus febril y tambin en aquellos
Signos de sepsis
Cabeza
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que cursen sin fiebre pero con sospecha de una etiologa infecciosa, adems del hemograma, hay que solicitar reactantes de fase aguda (PCR, PCT) y extraer un hemocultivo. Estado metablico El estudio bsico del estado metablico debe incluir: glucosa, urea, creatinina (evaluacin de la funcin renal), calcio, magnesio (sobre todo en neonatos), sodio, potasio (estado electroltico), gasometra (valoracin de la ventilacin, de la acidosis), cido lctico (se eleva en algunos errores congnitos del metabolismo, tambin con la hipoxia), GOT, CPK, amonio y cetonemia (estatus de etiologa desconocida). Estn indicadas en los nios con exantemas purpreos, sospecha de sepsis o de un trastorno de la coagulacin. Tambin cuando en las pruebas de imagen se encuentre una hemorragia. Se solicitarn si el paciente est en tratamiento con frmacos que se dosifiquen segn los niveles sricos. Permiten averiguar si se hace el tratamiento adecuadamente. Para ajustar la dosis en funcin de los niveles es necesario que se hagan justo antes de la toma. En nios con un deterioro neurolgico progresivo o con datos clnicos sugerentes, es importante extraer muestras de sangre y orina que se almacenarn para el anlisis posterior.
Niveles sricos de medicacin
Estudios metablicos especficos
Estudio toxicolgico Es obligatorio en pacientes adolescentes. En principio se har una prueba de deteccin rpida inmunocromatogrfica en orina y una medicin de la osmolalidad sangunea para calcular la brecha osmolar (ver captulo de intoxicaciones). Si la sospecha de intoxicacin es firme y la prueba anterior no encuentra ninguna sustancia se extraern muestras (sangre, orina) para estudio de txicos en el Instituto Nacional de Toxicologa. Puncin lumbar En un 20% de los casos existe pleocitosis reactiva aunque no haya una infeccin. En general, est contraindicada despus de un estatus epilptico. Si se sospecha una meningitis, es preferible iniciar el tratamiento antibitico y retrasar la puncin hasta que la situacin del paciente lo permita.
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Estatus epilptico
Es conveniente explorar el fondo de ojo y realizar antes una tomografa craneal. Pruebas de imagen La TC craneal est indicada cuando exista sospecha de hipertensin intracraneal, recuperacin lenta del nivel de conciencia, focalidad neurolgica, crisis parciales, un trastorno de la coagulacin o antecedentes de traumatismo. En los lactantes y los recin nacidos se puede realizar una ecografa transfontanelar. La RM es ms sensible y aporta ms informacin. Sin embargo, no suele estar disponible las 24 horas del da y se tarda ms tiempo en hacer que la tomografa. Se suele realizar pasada la fase aguda.
Electroencefalograma Permite clasificar el tipo de estatus (se utilizan cri(EEG) terios clnicos y electroencefalogrficos) y orientar sobre el tratamiento farmacolgico ms adecuado. Aunque el EEG no se considere una prueba urgente, se recomienda la monitorizacin continua del EEG en el estatus refractario para diagnosticar la actividad epilptica en ausencia de crisis convulsiva clnica, y para identificar el brote supresin cuando se trate con frmacos sedantes. Tratamiento Los principales objetivos del tratamiento son: 1. Estabilizar al paciente. 2. Controlar la actividad convulsiva clnica. 3. Identificar y tratar las complicaciones: arritmias cardiacas, hipo e hipertensin arterial, hipoxemia, apnea, alteraciones renales, autonmicas, coagulopata, edema cerebral. El tratamiento se basa en el empleo secuencial de frmacos (Figura 1). A continuacin se describen las dosis y propiedades de los ms utilizados. Diazepam1 Las benzodiacepinas controlan hasta el 80% de las crisis y son eficaces en todo tipo de estatus, excepto en el sndrome de Lennox-Gastaut ya que agravan las crisis tnicas. El diazepam es la droga de primera eleccin en nuestro pas (no est comercializado el lorazepam intravenoso).
El midazolam intranasal es una buena alternativa para el tratamiento de las convulsiones agudas fuera del hospital. Ha demostrado ser tan efectivo como el diazepam i.v. y ms que el diazepam por va rectal en algunos estudios.
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Va y dosis
Intravenosa o intrasea: 0,3 mg/kg Va rectal: 0,5 mg/kg Mximo: 10 mg/dosis Se puede repetir cada 5-10 minutos hasta un mximo de 1 mg/kg Infusin continua: 0,3-0,7 mg/kg/hora 2-4 minutos (dosis de carga) 1-3 minutos
Ritmo infusin Inicio de la accin
Duracin del efecto 10-20 minutos Efectos secundarios Depresin respiratoria, hipotensin
En nios menores de 18 meses si no cede la crisis se puede probar con una dosis de pirodoxina i.v. (100-500 mg). Difenilhidantona Se debe administrar diluida con suero fisiolgico en 20 minutos y con monitorizacin del ECG y de la tensin arterial.
Va y dosis Intravenosa o intrasea: 15-20 mg/kg (mximo 1 g) Se pueden repetir dosis de 5-10 mg/kg (mximo 100-150 mg) sin superar la dosis mxima Mximo: 35 mg/kg o 1.500 mg/da Mantenimiento: 5-10 mg/kg/da i.v. en 3 dosis Rango teraputico: 10-20 g/ml 20 minutos (< 1 mg/kg/minuto) 10-30 minutos
Duracin del efecto 12-24 horas Efectos secundarios Arritmias, hipotensin Est contraindicada en el estatus de ausencia y en el mioclnico
Fenobarbital
Va y dosis Intravenosa o intrasea: 15-20 mg/kg Si no cede se puede continuar con dosis de 5-10 mg/kg sin sobrepasar la dosis mxima Mximo: 40 mg/kg (1-2 g) Mantenimiento: 3-7 mg/kg/da i.v. en 3 dosis Rango teraputico: 15-40 g/ml
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Estatus epilptico
10-20 minutos (< 50 mg/minuto) 10-30 minutos
Duracin del efecto 4-10 horas Efectos secundarios Sedacin, depresin respiratoria si se asocia con benzodiazepinas
cido valproico
Se emplea en el estatus refractario al diazepam, la fenitona y el fenobarbital. Est contraindicado en la insuficiencia heptica o si se sospecha una enfermedad metablica.
Va y dosis Intravenosa o intrasea: 20 mg/kg Si no cede se puede administrar una 2 dosis de 10 mg/kg seguida de una infusin continua Infusin continua: 0,5-2 mg/kg/hora Rango teraputico: 50-100 g/ml 5-10 minutos (dosis de carga) 10 minutos
Duracin del efecto 5-20 horas. Se prolonga en neonatos y si existe fallo heptico. Es menor en nios epilpticos tratados con mltiples frmacos Efectos secundarios Depresin respiratoria, hipotensin, coma, miosis, hiperamoniemia, elevacin de transaminasas Aumenta los niveles de diazepam, fenitona y fenobarbital
Midazolam
Si el estatus no cede con los frmacos anteriores es preferible comenzar con una infusin continua de midazolam o de propofol porque tienen menos efectos secundarios y son mejor tolerados que los barbitricos.
Va y dosis Intravenosa o intrasea: 0,2 mg/kg (se puede repetir 2 veces) Intramuscular: 0,1-0,3 mg/kg Nasal: 0,2-0,5 mg/kg Infusin continua: es muy til en el estatus refractario, 0,05-0,6 mg/kg/hora. 1-2 minutos (dosis de carga) 5-15 minutos
Duracin del efecto 1-5 horas Efectos secundarios Depresin respiratoria, hipotensin
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Propofol
Va y dosis Intravenosa o intrasea: Dosis de carga: 2 mg/kg seguida de la infusin continua Infusin continua: 2 mg/kg/hora. Se puede aumentar hasta 5 mg/kg si fuera necesario 20-30 segundos (dosis de carga) 30 segundos
Duracin del efecto 3-10 minutos Efectos secundarios Hipotensin arterial, acidosis metablica, hipertrigliceridemia
Tiopental Pentobarbital
Si los frmacos anteriores no son efectivos hay que inducir el coma barbitrico con tiopental o pentobarbital. Es imprescindible la intubacin y la ventilacin mecnica. Tambin se suele precisar terapia con drogas inotrpicas para mantener la tensin arterial. Tiopental
Va y dosis Intravenosa o intrasea: Dosis de carga: 3-5 mg/kg. Si no cede se puede repetir cada 3-5 minutos hasta que se controle la crisis para seguir con la infusin continua Infusin continua: 1-5 mg/kg/hora 10 minutos (dosis de carga) 30-60 segundos
Duracin del efecto 5-30 minutos Efectos secundarios Coma, depresin respiratoria, hipotensin, depresin miocrdica, hipotermia
Pentobarbital
Va y dosis Intravenosa o intrasea: Dosis de carga: 5-20 mg/kg seguida de la infusin continua Infusin continua: 1-3 mg/kg/hora < 50 mg/minuto (dosis de carga) 1 minuto
Duracin del efecto 15 minutos Efectos secundarios Igual que el anterior
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Estatus epilptico
Minutos 0 Estabilizacin (ABCD): Va area, ventilacin Si hipoglucemia: 2 ml/kg S. glucosado 25% i.v. Historia y examen clnico breves Circulacin Valoracin neurolgica Sonda nasogstrica (si vmitos) Diazepam 0,3 mg/kg i.v. Edad < 18 meses: Piridoxina 100-500 mg i.v. o 0,5 mg/kg rectal 5 Repetir diazepam 10 Fenitona i.v. 20 mg/kg (mximo 1 g) a pasar en 10-20 minutos 20 Tercera dosis de diazepam 30 Estatus Fenitona i.v. 5-10 mg/kg 35-40 Fenobarbital i.v. 20 mg/kg a pasar en 10-20 minutos Fenobarbital i.v. 5-10 mg/kg Valproico i.v. 20 mg/kg en 5-10 minutos e infusin 0,5-2 mg/kg/h 60 Estatus refractario Midazolam i.v. 0,2 mg/kg e infusin 0,05-0,6 mg/kg/h Coma barbitrico: tiopental o pentobarbital Alternativa: propofol i.v. 2 mg/kg e infusin 2-5 mg/kg/hora De primera eleccin en pacientes con tratamiento de base con valproico. Se tendrn en cuenta la dosis previa y los niveles De primera eleccin en neonatos Monitorizacin de ECG y TA Contraindicado en estatus no convulsivo
Intubacin y ventilacin mecnica Monitorizacin EEG
Figura 1. Algoritmo de tratamiento en el estatus convulsivo.
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Minutos 0 Estabilizacin (ABCD): Va area, ventilacin Circulacin Valoracin neurolgica Si hipoglucemia: 2 ml/kg S. glucosado 10% i.v. Historia y examen clnico breves Monitorizacin de ECG y TA
Fenobarbital 20 mg/kg i.v. La piridoxina puede producir pausas Piridoxina* i.v. 100-500 mg/kg de apnea 10 Fenobarbital 20 mg/kg i.v. 20 Fenitona i.v. 20-25 mg/kg a pasar en 10-20 minutos 30 Diazepam i.v. dosis repetidas de 0,1-0,3 mg/kg. Infusin continua: 0,3 mg/kg/hora en estatus refractario Alternativa: midazolam i.v. Dosis de carga: 0,15 mg/kg seguida de una infusin continua: 0,1-0,4 mg/kg/hora Alternativa: cido valproico i.v.
*En las crisis idiopticas y refractarias se puede pautar tratamiento con piridoxal fosfato, biotina y cido folnico. Figura 2. Tratamiento de las crisis neonatales.
Neonatos
En este grupo de edad el frmaco de eleccin es el fenobarbital i.v. a 15-20 mg/kg. Se puede pautar otra dosis a los 10-15 minutos y si el paciente no responde hay que aadir fenitona (20 mg/kg) (Figura 2). El anlisis de sangre (glucosa, iones, calcio, magnesio, gasometra) debe hacerse pronto buscando alteraciones metablicas con tratamiento especfico. En las crisis idiopticas y refractarias se debe probar con piridoxina (100-500 mg i.v.): se pueden administrar dosis repetidas de 100 mg cada 10 minutos hasta un mximo de 500 mg. La infusin debe ser lenta por el riesgo de apnea. Si despus de 2448 horas el nio contina con crisis hay que plantearse aadir piridoxal fosfato, biotina y cido folnico por si se trata de un error congnito del meta-
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Estatus epilptico
bolismo por deficiencia de cofactores. Es importante recoger muestras de sangre, orina y LCR para el estudio especfico. Piridoxal fosfato: es un metabolito intermediario de la piridoxina. Se comienza con una dosis de 10 mg/kg i.v. seguida de 2,5 mg/kg/6 horas de mantenimiento. Si no ceden las crisis se puede pautar 40 mg/kg i.v. y continuar con 12,5 mg/kg/6 horas durante 3 das. Biotina (20 mg v.o. o i.m. durante 7 das) y cido folnico (5-10 mg/12 horas i.v. lento durante 35 das). Estatus no convulsivo En el estatus de ausencia el tratamiento de eleccin son las benzodiacepinas y el valproato. La fenitona est contraindicada porque puede prolongar el estatus o precipitar un estatus de crisis tnicas. Lo primero es comprobar si los niveles sricos estn en rango teraputico. En pacientes con tratamiento crnico con valproato, en los que se sospeche disminucin de los niveles sricos, se puede administrar una dosis de carga de 10-15 mg/kg i.v. Derivacin Ingreso en UCI Todos los pacientes deben ingresar en cuidados intensivos para monitorizacin cardiorrespiratoria y neurolgica. El estatus refractario precisa monitorizacin electroencefalogrfica continua.
Pacientes con tratamiento antiepilptico
BIBLIOGRAFA
1. Appleton R, Choonara I, Martland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment of convulsive status epilepticus in children. The Status Epilepticus Working Party, Members of the Status Epilepticus Party. Arch Dis Child 2000;83:415-9. 2. Casado J, Serrano A. Convulsiones no neonatales y estatus convulsivo. En: Casado J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2006.p.468-75. 3. Garca JJ, Romero F, Lpez L. Estatus epilptico en el nio. En: Garca JJ, Gonzlez L, Ruiz-Falc ML, editores. Manual de urgencias en neurologa infantil. Madrid: Grficas Enar; 2005.p.249-75. 4. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JG. Status epilepticus. Pediatr Clin North Am 2001;48:683-94.
83
5. Kalviainen R, Ericsson K, Paviainen I. Refractory generalised convulsive status epilepticus: a guide to treatment. CNS Drugs 2005;19:759-68. 6. Prasad AN, Seshia SS. Status epilepticus in pediatric practice: neonate to adolescent. Adv Neurol 2006; 97:229-43. 7. Riviello JJ Jr, Ashwal S, Hirtz D, Glauser T, Ballaban-Gil K, Kelley K, Morton LD, Pillips S, Sloan E, Shinnar S. Practice parameter: diagnostic assessment of the child with status epilepticus (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2006;67:1542-50. 8. Wheless JW, Clarke DF, Carpenter D. Treatment of pediatric epilepsy: expert opinion, 2005. J Child Neurol 2005; Suppl1:1-56. 9. Wilfong A. Management of status epilepticus in children. 2007 UpToDate, www.uptodate.com.
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POLITRAUMA. ATENCIN INICIAL

Ana Serrano Gonzlez, Raquel Jimnez Garca, Ana Jimnez Jimnez
Se considera como nio politraumatizado al que presenta lesiones en dos o ms rganos con riesgo vital secundario a un episodio traumtico. La afectacin de un solo rgano con riesgo para la vida debe tratarse de forma similar, por ello tambin deben considerarse a estos pacientes como politraumatizados
ETIOLOGA Segn el mecanismo Las cadas y las precipitaciones (42%) son la causa del traumatismo ms frecuente, seguidas por los accidentes de circulacin, ya sean atropellos (7,7%), ocupantes de bicicleta (6,2%), automvil (5,9%) o motos (3,9%). Segn la edad 0-4 aos: cadas (en los menores de 1 ao deben sospecharse malos tratos cuando la causa no est clara). 4-8 aos: atropellos. Adolescentes: accidentes de trfico como ocupantes de vehculos a motor. La calle es el lugar ms frecuente (37,2%) seguida del domicilio (19,2%), colegio (14%), parque (3,8%) y carretera (3,2%).
Lugar del traumatismo
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Consiste en una primera evaluacin y resucitacin inicial segn el ABCD de la resucitacin cardiopulmonar, seguida de una segunda evaluacin ms detallada explorando todo el cuerpo desde la cabeza a los pies incluida la espalda. PRIMERA EVALUACIN Y RESUCITACIN INICIAL (ABCD) A: Va area con inmovilizacin cervical Apertura de la va area: se realizar mediante la traccin mandibular, con la introduccin del pulgar en la cavidad bucal, desplazando hacia arriba la mandbula, con ello se desplaza el ngulo mandibular y se produce la apertura de la va area.
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Traccin mandibular
Inmovilizacin del cuello: mientras se realiza la maniobra anterior, otra persona inmovilizar el cuello de forma bimanual o colocar el collarn cervical con apoyo mentoniano tipo Philadelphia (se coloca en primer lugar la parte posterior y despus la anterior, mientras se inmoviliza el cuello). Los pacientes politraumatizados con alteracin en el nivel de conciencia o con un traumatismo cerrado cerca de las clavculas pueden tener una lesin en la mdula espinal a nivel cervical. Aspiracin de las secreciones: con una sonda rgida (sonda de Yankauer) debern aspirarse las secreciones de la boca y de la cavidad orofarngea. Es importante valorar la presencia de cuerpos extraos: comida, vmitos o secreciones, que en los pacientes en coma o con disminucin del nivel de conciencia, impedirn una ventilacin correcta. Cnula de Guedel: su colocacin est indicada en los pacientes inconscientes en los que la lengua cae hacia atrs y obstruye la va area. No se debe colocar en los nios agitados que mantengan una va area permeable, porque puede favorecer el vmito. Intubacin: est indicado intubar en esta fase a los nios con una va area no permeable y a los que no respiren o estn en coma. El tubo endotraqueal se conectar a un amb, bolsa anestsica o a un respirador. Cricotiroidotoma, puncin cricoidea o mascarilla larngea: estas tcnicas pueden ser necesarias para conseguir una va area permeable en los pacientes que han sufrido un trauma facial grave que hace imposible la intubacin (ver apartado de tcnicas y procedimientos). Durante toda la fase inicial, y tambin posteriormente, se reevaluar frecuentemente la permeabilidad de la va area.
Traccin mandibular
Colocacin del collarn
B: Ventilacin adecuada
Oxigenacin: la administracin de oxgeno es fundamental, aunque los valores de la pulsioximetra sean normales. El dispositivo de eleccin, en los nios que no precisan intubacin, es la mascarilla con reservorio, con el fin de alcanzar mayor concentracin de oxgeno inspirado. Valoracin de los signos de insuficiencia respiratoria: coloracin, quejido, aleteo nasal y utilizacin de msculos accesorios de la respiracin
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Politrauma. Atencin inicial
(tiraje subcostal, intercostal y supraesternal). La agitacin, irritabilidad, taquicardia y obnubilacin, pueden ser signos de hipoxia. La presencia de cianosis indica hipoxia grave. Inspeccin del cuello: deber comprobarse si la trquea est centrada o existe ingurgitacin Mascarilla de oxgeno con venosa. reservorio. Herida succionante
cerrada con un apsito por tres lados.
Auscultacin pulmonar: se auscultarn ambos campos pulmonares buscando zonas de hipoventilacin o crepitantes. Las lesiones que pueden impedir una ventilacin adecuada debern ser identificadas en la valoracin inicial: Neumotrax a tensin. Contusin pulmonar con o sin fracturas costales. Hemotrax masivo. Neumotrax abierto. Se sospechar un neumotrax a tensin cuando exista hipoventilacin de ese hemitrax, hipotensin arterial, desviacin de la trquea hacia el lado contralateral, ingurgitacin yugular, hipertimpanismo en ese hemitrax o actividad elctrica sin pulso. Se trata de una urgencia vital que deber tratarse inmediatamente mediante el drenaje del aire atrapado a tensin (ver apartado de tcnicas y procedimientos). Si existen heridas abiertas succionantes en el trax (entrar aire con la respiracin del paciente desde el exterior al interior del trax), se colocar un apsito impregnado en vaselina que cierre la herida con esparadrapo por tres lados, dejando uno de ellos libre para que pueda salir el aire. Existen unos sistemas comercializados (tipo dedo de guante) que pueden ser colocados en este tipo de heridas. Indicaciones de intubacin: Imposibilidad para mantener la va area permeable (A - va area). Insuficiencia respiratoria. Shock. Puntuacin en la escala de coma de Glasgow menor de 9. El objetivo es mantener un estado circulatorio estable. La hipotensin en un traumatizado se considerar secundaria a la hipovolemia.
Parche de Asherman en herida succionante.
C: Circulatorio
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VALORES NORMALES DE FC Y TA Edad FC (lpm) TAS (mmHg)
<6 m 110-140 70-90 6 m-1 a 100-120 70-90 1-3 a 90-110 80-100 4-5 a 80-100 80-100 6-8 a 80-90 90-100 8-12 a 70-90 90-110
Valoracin del estado circulatorio: las manifestaciones clnicas precoces que pueden dar ms informacin son: el nivel de conciencia, el color de la piel y el pulso. El signo ms precoz de la prdida de sangre es la taquicardia. Nivel de conciencia: cuando existe una disminucin del volumen circulante, disminuye la perfusin cerebral y se altera el nivel de conciencia; aunque un paciente con gran prdida de sangre puede tener un nivel de conciencia normal. Perfusin tisular: se valorar por medio del relleno capilar, la temperatura y el color de las extremidades. El color plido y con mala perfusin de los miembros debe hacer sospechar hipovolemia, debindose valorar la existencia de hemorragias externas y/o internas. Hasta que no se pierda un 25% de la volemia puede no ser evidente la hipotensin arterial. La prdida de la volemia inferior al 20-25%, se manifestar con taquicardia, disminucin del pulso perifrico y del relleno capilar, taquipnea y disminucin del estado de conciencia. Cuando se deterioran, la evolucin es muy rpida y fatal. Palpacin de los pulsos femoral y radial: la existencia de pulso radial lleno, no filiforme, lento y regular indica una tensin arterial adecuada. Si no se palpa el pulso radial y s el femoral, el paciente est hipotenso. Si no se palpan los pulsos femoral ni radial, existe hipotensin grave o parada cardiaca. Canalizacin de dos vas perifricas: debern ser de grueso calibre (preferentemente en las flexuras). Se administrarn cristaloides: suero salino fisiolgico o Ringer lactato, en bolos de 20 ml/kg, i.v. de forma rpida. Si se precisa ms de 60 ml/kg se administrar concentrado de hemates o coloides (Hidroxietil almidn al 6%). Va intrasea: se debe utilizar cuando no es posible la canalizacin de una va venosa. Si la va intrasea tampoco es accesible, se optar por una va venosa central, preferentemente la vena femoral. Las hemorragias externas debern identificarse y controlarse. Las heridas sangrantes se comprimirn con un apsito estril. Si existe amputacin de un miembro sangrante, se aplicar un torniquete de forma discontinua para evitar la isquemia distal.
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S se sospecha taponamiento cardiaco, por existir disminucin de los tonos cardiacos, hipotensin refractaria, ingurgitacin de venas yugulares y, en algunos casos, actividad elctrica sin pulso, debe realizarse una puncin pericrdica descompresiva. (ver apartado de tcnicas y procedimientos). D: Valoracin neurolgica La valoracin neurolgica rpida se har mediante la escala de coma de Glasgow y la valoracin de las pupilas: tamao, simetra y reactividad a la luz.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW Nio >5 aos APERTURA OCULAR Espontnea Al hablarle Al dolor No responde RESPUESTA VERBAL Orientada Desorientada Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles No responde RESPUESTA MOTORA Obedece rdenes Localiza dolor Retirada al dolor Decorticacin Descerebracin No responde Nio <5 aos Espontnea Al hablarle Al dolor No responde Sonre, llora Llora continuo Llanto exagerado Gruido No responde Mueve espontneo Localiza el dolor Retirada al dolor Decorticacin Descerebracin No responde 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Nivel de conciencia: cuando est alterado puede indicar una disminucin de la oxigenacin, de la perfusin cerebral o una lesin directa en el cerebro. En esta situacin se reevaluar la oxigenacin, la ventilacin y el estado hemodinmico. Si no existe hipoxia ni hipovolemia deber pensarse en una alteracin traumtica del SNC.
A B
Valoracin de los signos de hipertensin intracraneal: el objetivo es evitar que se produzca herniacin cerebral. Los signos de herniacin cerebral son: Midriasis unilateral fija con o sin hemiparesia contralateral. Midriasis bilateral fija. Postura de descerebracin o decorticacin. Deterioro neurolgico progresivo atribuible al TCE. Tratamiento cuando existen signos de herniacin cerebral: Intubacin si el nio no lo estuviera previamente.
A: decorticacin. B: descerebracin.
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Sedacin: midazolam 0,2 mg/kg, i.v. o pentotal 2 mg/kg, i.v. Hiperventilacin. Administracin de soluciones hipertnicas i.v.: manitol al 20% 0,25-1 g/kg, i.v. en 10-20 min. o suero salino hipertnico 3-7,5% 2-4 ml/kg, i.v. en 10 min. En los pacientes adolescentes se tendr en cuenta el posible consumo de alcohol y otras drogas, que puedan alterar el nivel de conciencia. El estado neurolgico deber reevaluarse frecuentemente por el riesgo de deterioro brusco. E: Exposicin Consiste en la retirada de la ropa, cortndola con tijeras para no movilizar al nio e inspeccionar si existen grandes heridas. Posteriormente se cubrir al paciente con una manta para que no pierda calor, evitando la hipotermia. Se monitorizarn la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la tensin arterial y la temperatura. Deber medirse la saturacin arterial de oxgeno mediante pulsioximetra, y si el paciente est intubado, la pCO2 espirada. La presencia de arritmias (taquicardia no explicada, fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares y las alteraciones en el segmento ST) pueden indicar un traumatismo cardiaco. La disociacin electromecnica o AESP (actividad elctrica en el ECG sin pulso palpable) puede ser un signo de taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin o hipovolemia extrema. Si se producen extrasstoles, bradicardia o alteraciones en la conduccin se debe investigar la existencia de hipoxemia o hipotensin. SEGUNDA EVALUACIN Cabeza Se llevar a cabo mediante la palpacin del cuero cabelludo, frente, ojos, nariz, malar, orejas, boca, maxilar, buscando: scalp o hematomas en el cuero cabelludo, fracturas y/o hundimientos seos. Son signos sugestivos de fractura en la base del crneo: La salida de sangre y/o LCR por la nariz o el conducto auditivo. El hematoma retroauricular (signo de Battle). La equimosis o hematoma periorbitario (ojos de mapache).
Monitorizacin
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En estos casos, la sonda nasogstrica se introducir por la boca y no por la nariz por el riesgo de dirigirse hacia el parnquima cerebral a travs de la lmina cribosa. Se realizar de nuevo la escala de coma de Glasgow y la valoracin de las pupilas. Cuello Se deber retirar la parte anterior del collarn, mientras otra persona inmoviliza el cuello. Se valorar en la parte anterior, si la trquea est centrada, las venas del cuello y los pulsos carotdeos, y en la parte posterior (mediante la introduccin cuidadosa de una mano), si existen deformidades o puntos dolorosos. Despus se colocar de nuevo el collarn. Los signos de sospecha de lesin medular cervical son: Parlisis flcida arreflxica. Prdida del tono del esfnter anal. Respiracin diafragmtica o movimientos de apertura de la mandbula con intencin de respirar. Flexin de los brazos con imposibilidad de extenderlos. Muecas faciales sin otros movimientos a estmulos dolorosos. Priapismo. Shock medular (hipotensin con bradicardia sin frialdad de extremidades). Se realizar la inspeccin, palpacin y percusin del trax y la auscultacin de ambos campos pulmonares. Si existen heridas abiertas no tratadas en la primera evaluacin se taparn tal como se indic en esa fase. Si la herida se ocluye completamente, se colocar un drenaje pleural, ya que existe el riesgo de que, al cerrar la herida, el aire se acumule en el espacio pleural y se produzca un neumotrax a tensin. La existencia de enfisema subcutneo, deber hacer sospechar un neumotrax. Si existen fracturas costales, se producir crepitacin y dolor intenso al palpar la zona lesionada; pueden asociarse a una contusin pulmonar y/o neumotrax. En los nios, al ser la pared torcica ms elstica, puede existir un neumotrax sin fractura costal. Se sospechar neumotrax si existe hipoventilacin en ese hemitrax e hipertimpanismo a la percusin. Los neumotrax de cualquier tamao pueden crecer y hacerse a tensin.
Trax
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Los signos de hemotrax son la hipoventilacin y la matidez en el lado afectado. Cuando el neumotrax y/o hemotrax se acompaan de insuficiencia respiratoria, es urgente drenarlos (ver tcnicas y procedimientos). Tambin deber drenarse el neumotrax, aunque sea de pequeo tamao, si el paciente recibe ventilacin mecnica, por el riesgo de evolucionar a neumotrax a tensin. Si al nio se le coloc un angiocatter por un neumotrax a tensin en el momento de la evaluacin primaria, deber sustituirse en esta fase por un Pleurocath, insertndolo en el 4-5 espacio intercostal, a nivel de la lnea axilar anterior y dirigido hacia arriba y hacia la parte anterior del trax. La presencia de volet (movimiento asincrnico entre distintos lugares del trax) con dificultad para la ventilacin, es rara en nios. Se debe a la fractura de varias costillas y el tratamiento consiste en intubacin, ventilacin mecnica y analgesia, para lograr la estabilidad de dicha fractura. Abdomen Antes de su valoracin, si no se hizo en la evaluacin de la cabeza, se deber descomprimir el estmago con una sonda nasogstrica u orogstrica por el riesgo de aspiracin. El nio accidentado suele tragar mucho aire, producindose en estos casos, una gran distensin que dificultar la valoracin abdominal y por otra parte, la ventilacin, al comprimir el trax. En los nios politraumatizados, siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de una lesin de los rganos abdominales, sobre todo si existe shock hipovolmico inexplicado. Aunque el abdomen inicialmente sea blando, no se puede descartar la afectacin abdominal; los rganos lesionados pueden sangrar bruscamente y producir un shock hipovolmico muy difcil de tratar. Las lesiones en la pelvis son siempre graves, deben sospecharse cuando existe dolor, deformidad o crepitacin a dicho nivel; tambin cuando existen lesiones asociadas en la uretra, las vsceras abdominales, las extremidades o si se produce shock hipovolmico inexplicado. Se buscarn signos de sangrado o hematomas en el perin. Mediante el tacto rectal se valorar el esfnter anal. Deber colocarse una sonda vesical, excepto si existe sangrado por la uretra.
Pelvis
Perin
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Extremidades
Es necesario explorar las cuatro extremidades, buscando puntos dolorosos o deformidades indicativos de fracturas o luxaciones. Las fracturas de fmur pueden producir shock hipovolmico. Es importante explorar los pulsos, la motricidad y la sensibilidad en todo el cuerpo. Si existe disminucin o ausencia de los pulsos a nivel de una fractura o luxacin, sta deber reducirse e inmovilizarse, comprobando que reaparecen los pulsos. Se inspeccionar y se palpar la espalda girando al paciente en bloque mientras una persona inmoviliza de nuevo el cuello sin retirar el collarn. Anamnesis
Espalda
Al mdico que ha practicado el traslado
Hora y lugar del accidente. Mecanismo de la lesin. Exploracin inicial. Tratamiento inicial administrado y respuesta al mismo. Problemas durante el traslado. Antecedentes de enfermedades previas. Medicaciones habituales que pueda tomar el nio. Alergias. Estado vacunal. Pruebas complementarias
A la familia
Anlisis de sangre (lo antes posible)
Hemograma Estudio de la coagulacin Pruebas cruzadas de sangre pH y gasometra Glucosa, urea, creatinina, iones, GOT/GPT, amilasa, lipasa. Serologa: HIV, hepatitis Enzimas cardiacos: CPK-MB, troponina
Sedimento de orina Deber investigarse la presencia de hematuria indicativa de lesin urolgica. Pruebas de imagen Urgente: Rx. PA trax Rx. PA pelvis Rx. lateral columna cervical (visualizar 7 vrtebras cervicales) Ecografa abdominal
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Segn la valoracin clnica: TC craneal TC torcico TC abdominal Rx. de extremidades Rx. de columna toraco-lumbar TC pelvis TC cervical Resonancia magntica medular Otros estudios segn Ecografa cardiaca la valoracin clnica Urografa intravenosa Traslado Para el traslado se inmovilizar al paciente de forma adecuada, en una camilla de cuchara o en un tablero espinal, teniendo en cuenta que el occipucio del lactante sobresale en la parte posterior y por tanto la tabla espinal debe tener un pequeo escaln a nivel de los hombros y del trax. Es fundamental la inmoSistema de inmovilizacin vilizacin del cuello con el collarn y con dos inmocervical durante el traslado. vilizadores a ambos lados del cuello. Puede utilizarse un sistema comercializado llamado dama de Elche o dos toallas o sbanas enrolladas, con la colocacin de un vendaje sobre la frente y otro en el mentn. Durante el traslado debern monitorizarse de forma continua la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial, saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra), y si est intubado, la capnografa. Se medirn de forma discontinua la temperatura y la diuresis. Deber prestarse atencin al estado de analgesia y sedacin del paciente. Criterios de derivacin Ingreso en UCI Inestabilidad hemodinmica Precipitaciones desde grandes alturas Accidentes con alto impacto Grandes quemados Ahogados Electrocutados TCE graves (Glasgow <9) TCE moderado (Glasgow 13-9) Traumatizados que han precisado resucitacin Inestabilidad respiratoria o hemodinmica Traumatizados con riesgo vital ITP <8
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INDICE DE TRAUMATISMO PEDIATRICO (ITP) +2 Peso(kg) V. area SNC Pulsos Fracturas Heridas > 20 Normal Despierto Perifricos No No +1 10 20 Sostenible Obnubilado Centrales Cerrada Menor 1 <10 Insostenible Coma No pulsos Mltiple/abierta Mayor/penetrante
Ingreso en sala
Traumatizados con lesiones que por sus caractersticas precisan ingreso hospitalario pero sin riesgo vital. Traumatizados leves en los que no existe riesgo de empeorar con exploracin fsica, estudios analticos y radiolgicos normales. Tcnicas y procedimientos
Domicilio
Cnula de Guedel
Su funcin es evitar que la lengua se desplace hacia atrs y obstruya la va area. La longitud de la cnula depender de la edad del paciente; para conocer el tamao adecuado se medir desde los incisivos al ngulo mandibular. En el nio pequeo (hasta el ao de vida), se introduce con la convexidad hacia arriba y en los nios mayores de 1 ao con la convexidad hacia abajo, al llegar al extremo distal a la faringe, se rota 180 para situarla con la convexidad hacia arriba. Siempre se realizar por la boca. Se debe retirar la parte anterior del collarn cervical y mientras una persona intuba, otra procede a la inmovilizacin cervical. Durante la intubacin se practicar la maniobra de Sellick que consiste en la compresin anterior de la trquea a nivel del cricoides para ocluir el esfago e impedir el vmito. El tamao de los tubos endotraqueales depender de la edad. La longitud que debe introducirse se obtiene de multiplicar por 3 el nmero del tubo endotraqueal, ese valor debe quedar a nivel de la comisura bucal. Los nios en parada cardio-respiratoria o en coma profundo no suelen precisar la administracin de medicacin para la intubacin, pero en el resto de los pacientes se canalizar una va venosa para la
Intubacin
TAMAO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL Edad RN 6 m-2 aos >2 aos N tubo 3 3,5 4,5 (edad/4) + 4
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administracin de un sedante y un relajante muscular. Medicacin para la secuencia de intubacin rpida Anticolinrgico: atropina 0,01- 0,02 mg/kg, i.v. + Sedante: etomidato 0,3 mg/kg, i.v. o midazolam 0,3 - 0,5 mg/kg, i.v. o propofol 2 -3 mg/kg, i.v. + Relajante muscular de corta duracin: succinilcolina 1 mg/kg (sedar antes, por el riesgo de aumentar la presin intracraneal. La succinilcolina est contraindicada en traumatismos por aplastamiento, alteraciones musculares y grandes quemados). Cricotoma/ cricotiroidotoma Consiste en la puncin de la membrana cricoidea con el fin de hacer permeable la va area. Puede practicarse de forma urgente puncionando con un angiocatter de 14G en la membrana cricoidea, ste se conectar a un tubo endotraqueal del 3,5-4 a la parte exterior de una jeringa del 2,5 ml y sta a una conexin del tubo endotraqueal Portex del 6,5 7. Los tubos endotraqueales se conectarn a un amb. Este sistema debe ser temporal ya que puede lograr una oxigenacin adecuada pero no una ventilacin suficiente. Para practicar una cricotiroidotoma pueden emplearse diferentes sistemas comercializados o mediante la tcnica Seldinger, introduciendo una gua a travs de una aguja y posteriormente dilatadores hasta dejar en la trquea un tubo por el que se pueda ventilar. Con estos sistemas se consigue una buena oxigenacin y aceptable ventilacin. Las mascarillas larngeas son sistemas fciles de introducir a travs de la orofaringe y que permiten la oxigenacin en los pacientes que son difciles de intubar. Tamao de la mascarilla larngea segn el peso N 1: Hasta 6,5 kilos N 2: De 6,5 a 25 kilos N 2.5: 20 a 30 kilos N 3: 25 kilos y adolescentes N 4: Adultos Neumotrax a tensin Se colocar un angiocatter conectado a un tubo de goma o un Pleurocath (sistema comercializado
Angiocatter para cricotoma.
Quicktrack VBM para cricotoma.
Mascarilla larngea
Drenaje del neumotrax
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que tiene una aguja con un catter en su interior) en el 2 espacio intercostal, a nivel de la lnea media clavicular. El extremo distal se introduce 2 cm en agua estril contenida en un recipiente abierto al Angiocatter conectado a exterior, denominndose sello de agua, tambin sello de agua. puede conectarse a una vlvula de Heimlich que permite la salida de aire desde el trax pero no la entrada. El Pleurocath tambin puede introducirse en el 4-5 espacio intercostal lnea axilar anterior, conectado a una vlvula de Heimlich. Neumotrax Se colocar un Pleurocath en el 4-5 espacio intercostal, a la altura de la lnea axilar anterior y dirigido hacia arriba y hacia la parte anterior del trax. El Pleurocath se conectar a una vlvula de Heimlich o a un Pleur-evac.
Pleurocath en el 4-5 espacio intercostal.
Vlvula de Heimlich.
Drenaje del hemotrax
Tubo de drenaje para hemotrax
Ser realizar mediante la insercin de un tubo de drenaje en el 4-5 espacio intercostal, en la lnea axilar media o posterior, dirigido hacia la parte inferior y posterior del trax. Se deben utilizar tubos con suficiente calibre para que no se obstruyan con los cogulos. Si el hemotrax es de gran tamao, es necesario drenarlo en el quirfano y estar preparado por si se precisa una toracotoma urgente por sangrado masivo. En caso de hemo-neumotrax debern colocarse dos drenajes, uno hacia arriba y anterior para el aire y otro posterior e inferior para la sangre.
Drenaje pericrdico El lugar de la puncin deber localizarse entre la parte distal de la apfisis xifoides y el arco costal, en el lado izquierdo. La tcnica consiste en aspirar, con una aguja conectada a una jeringa, el saco pericrdico. La aparicin de extrasstoles indica la puncin del miocardio, debindose extraer la aguja. Si es posible se practicar bajo control ecogrfico. Puncin intrasea Es una tcnica indicada cuando, en una situacin de riesgo vital, existe una imposibilidad de acceder rpidamente a una va venosa. Se deben utilizar agujas especficas de puncin intrasea. Se colocar el mango en la palma de la mano sujetando el estilete con los dedos pulgar e
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< 8 aos
> 8 aos
ndice. Se introducir la aguja de forma perpendicular, en los menores de 8 aos, en la parte superior de la tibia, un centmetro por debajo de la meseta tibial en su cara interna y en los mayores de 8 aos en la parte inferior de la tibia, un centmetro por encima del maleolo interno. Al atravesar el periostio se percibe un cambio de resistencia, en ese momento se retira la parte interior o trcar y se aspira con una jeringa hasta que salga contenido medular. En el caso de no aspirar contenido, la entrada sin dificultad de suero confirmar que se est en la cavidad medular. Esta va no se utilizar en los huesos fracturados.
BIBLIOGRAFA
1. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians, compendium of changes. Ed. American College of Surgeons, ATLS subcommittee 1997. 2. Bliss D, Silen M. Pediatric thoracic trauma. Crit Care Med 2002; 30(Suppl): S409-15. 3. Castellanos A, Serrano A. Asistencia y valoracin inicial del nio politraumatizado. En: Casado Flores J, Castellanos A, Serrano A, Teja JL, editores. El nio politraumatizado. Evaluacin y tratamiento. Madrid: Ergn; 2004.p. 43-57. 4. Frame SB. Prehospital Care. Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, editores. Trauma. New York: McGraw-Hill; 2000.p.103-26. 5. Gaines BA, Ford HR. Abdominal and pelvic trauma in children. Crit Care Med 2002; 30(Suppl):S416-23. 6. Morrison W, Wright JL, Paidas CH. Pediatric trauma systems. Crit Care Med 2002; 30(Suppl):S448-56. 7. Navascues JA, Matute J, Soleto J. Paediatric trauma in Spain: A report from de HUGM trauma registry Trauma Registry. Eur J Pediatr Surg 2005; 15:307. 8. Plan Nacional de Soporte Vital Avanzado al Trauma (SVAT). Hernando Lorenzo A, Rodrguez Serra M, Snchez-Izquierdo Riera J, editores. Sociedad Espaola de Medicina Intensiva Crtica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). 9. Proctor MR. Spinal cord injury. Crit Care Med 2002; 30(Suppl):S489-S499. 10. Zuccarell EF, Zampleri P, Zanardi L. Severe head injury in children: early prognosis and outcome. Child Nerv Syst 1985; 1:158-62.
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INGESTIN DE CUERPO EXTRAO

La ingestin de cuerpos extraos y su alojamiento en el tracto digestivo es una urgencia frecuente en la edad peditrica. En la mayora de las ocasiones los objetos recorren el intestino sin causar morbilidad hasta su expulsin con las heces.
ETIOLOGA Tipos de cuerpo extrao El tamao y la configuracin del objeto pueden determinar la dificultad para su progresin a travs del tracto intestinal y su eliminacin. Redondeados, Monedas, botones, pequeos fragmentos de jugueovales, de bordes tes. En general, progresan sin dificultad. planos, no cortantes Agudos, punzantes, Agujas, imperdibles, fragmentos de cristal, clavos, afilados pins. Es necesario seguir su progresin cuidadosamente. Finos y alargados Horquillas, llaves, cubiertos, cepillos de dientes. Este grupo deber ser controlado con ingreso hospitalario por el alto riesgo de complicaciones debido a su dificultad de trnsito. Debido a sus caractersticas especiales se mencionaran con ms detalle en otro apartado de este captulo.
Pilas alcalinas
Lugar de alojamiento. Caractersticas anatmicas Esfago Los objetos que quedan retenidos en el esfago suelen hacerlo en alguno de sus estrechamientos fisiolgicos: a nivel del msculo cricofarngeo, a nivel del cayado artico o a nivel del cruce con el bronquio principal izquierdo. La probabilidad de alojar cuerpos extraos en esfago, incluso alimentos, se ve incrementada con la presencia de ciertas anomalas esofgicas: pacien-
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tes intervenidos de atresia de esfago, acalasia, estenosis secundarias a lesiones por reflujo o causticaciones, anillos vasculares, membranas esofgicas, quistes de duplicacin, tejido salivar ectpico o restos cartilaginosos. Gastrointestinales Una vez que el objeto alcanza el estmago, en un 95% de las ocasiones progresa a travs del tracto digestivo sin dificultad. Los lugares donde puede detenerse el objeto ingerido, sobre todo si ste es largo, son: duodeno, ligamento de Treitz y regin ileocecal. De forma excepcional un cuerpo extrao puede alojarse en el interior de un divertculo de Meckel o en el apndice cecal.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis En general el episodio de ingestin es observado por los familiares o cuidadores del nio y en ocasiones es el propio paciente el que informa del accidente. Tipo de cuerpo extrao Es importante conocer el tipo de objeto ingerido para establecer las posibilidades de complicaciones o progresin a travs del aparato digestivo.
Tiempo de evolucin Los pacientes con cuerpos extraos alojados en esfago de larga evolucin presentan mayor riesgo de sufrir complicaciones. Localizacin del cuerpo extrao Orofaringe Suele tratarse de espinas de pescado o huesos de pollo. El paciente refiere la molestia que por lo general es capaz de localizar. Esfago El nio puede estar asintomtico o referir los siguientes sntomas: Dolor cervical (debido probablemente al aumento de las ondas peristlticas o a espasmos esofgicos). Salivacin excesiva. Disfagia para slidos (generalmente consiguen ingerir lquidos). Regurgitacin del alimento ingerido. Sangre en la saliva (por erosin de la mucosa esofgica, en general es una hemorragia moderada y cesa espontneamente).
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Ingestin de cuerpo extrao
Dificultad respiratoria con tos y cianosis en caso de objetos de gran tamao sobre todo en nios menores de 1 ao. Gastrointestinal No suele producir sntomas a menos que se produzca alguna complicacin (ver complicaciones). Exploracin Deglucin y movilidad cervical Se debe comprobar la deglucin, lo que nos permite descartar la existencia de disfagia. En ocasiones con la movilizacin del cuello se manifiesta dolor o molestia cuando el objeto se aloja en el esfago cervical. Aunque la mayora de los cuerpos extraos que han traspasado el esfago no manifiestan sntomas, conviene palpar el abdomen para descartar complicaciones. Es necesario valorar la dificultad respiratoria en pacientes con un cuerpo extrao esofgico de gran tamao. Complicaciones El esfago es la regin del aparato digestivo donde son ms frecuentes y graves las complicaciones. Durante el trnsito por el resto del tracto digestivo las complicaciones son escasas y estn en relacin con las caractersticas del cuerpo extrao. Esfago Esofagitis Lo ms frecuente es la aparicin de una inflamacin local que en ocasiones puede derivar en una infeccin y posible absceso. Perforacin esofgica. Mediastinitis Los objetos punzantes o los retenidos de larga evolucin pueden perforar el esfago y como consecuencia producir una mediastinitis. Clnicamente se manifiesta por inflamacin y crepitacin a nivel cervical, sialorrea, fiebre y disnea. Fstula traqueoesofgica Se trata de una complicacin tarda y grave que se manifiesta por disfagia, tos, fiebre o febrcula y episodios repetidos de neumonitis. Fistulizacin con la aorta o la arteria pulmonar Es la complicacin ms grave produciendo una hemorragia masiva (shock hipovolmico) que ocasiona la muerte.
Exploracin abdominal
Auscultacin torcica
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Gastrointestinal
Imposibilidad de progresin Los objetos alargados o de gran tamao pueden quedar retenidos en los lugares de difcil trnsito descritos previamente. Obstruccin intestinal Se manifestar por dolor y distensin abdominal junto con vmitos. Hemorragia Es una complicacin rara. Un pequeo desgarro o ulceracin en la mucosa puede ocasionar hemorragia digestiva leve que cede espontneamente. Perforacin intestinal y peritonitis Los objetos puntiagudos pueden perforar la pared intestinal y producir un cuadro de peritonitis (dolor abdominal intenso, vmitos y fiebre alta en un paciente con aspecto sptico y vientre en tabla). Pruebas complementarias
La demostracin radiogrfica de un cuerpo extrao es fcil si ste es radiopaco, pero difcil si es radiolcido. Radiografa (Rx) Deben solicitarse si se sospecha la existencia de cervical AP y lateral un cuerpo extrao en el esfago. La forma y orienRx trax tacin ayudan a diferenciar un cuerpo extrao esofgico de uno traqueal: en la traquea el eje longitudinal del objeto suele ser vertical mientras que en esfago suele ser transversal. Permiten descartar complicaciones en los objetos retenidos en esfago. La existencia de neumomediastino y neumotrax o hidroneumotrax en la Rx de trax indica una posible perforacin esofgica con mediastinitis. Rx abdomen Ser til cuando se sospeche que el cuerpo extrao ha pasado el esfago. En los objetos radiopacos nos informa de su localizacin. Ayuda al diagnstico de complicaciones en la cavidad abdominal (niveles hidroareos en los cuadros de obstruccin). Est indicado si las Rx son negativas (bolo alimenticio o cuerpo extrao radiolcido) y se sospecha un cuerpo extrao esofgico. Existe el riesgo de aspiracin del contraste cuando el esfago est completamente ocluido y puede dificultar la exploracin endoscpica posterior, por lo que algunos autores no recomiendan su uso reali-
Esofagograma con bario
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zando una esofagoscopia como primera opcin ante un objeto radiolcido. Esofagogastroscopia Es un mtodo diagnstico y teraputico. Permite visualizar el cuerpo extrao y actuar sobre l, as como comprobar el estado de la pared esofgica. Actuacin teraputica La mayor parte de los objetos ingeridos pasan al estmago y recorren el tracto gastrointestinal sin problemas hasta ser expulsados con las heces sin dificultad en las siguientes 24-48 horas. Un 15% precisarn ser extrados endoscpicamente y menos de un 1% necesitarn ciruga. Cuerpo extrao en orofaringe La mayora se localizan bajo visin directa con la ayuda de un depresor o laringoscopio y pueden extraerse con una pinza de McGill. Una vez realizado el diagnstico se llevar a cabo la extraccin urgente del cuerpo extrao lo antes posible para evitar el riesgo de erosin de la pared esofgica. Esofagoscopia rgida o flexible: es el mtodo de eleccin. Se realiza bajo anestesia general e intubacin endotraqueal asegurando un buen control sobre la va area. Si la extraccin resulta difcil se empujar el objeto al estmago y se esperar su progresin espontnea por el tracto digestivo. Adems se revisar el esfago para evaluar la existencia y el grado de posibles lesiones de la mucosa (esofagitis). Extraccin con sonda de Foley: es un proceso incontrolado con una va area desprotegida. Consiste en arrastrar el cuerpo extrao hasta la boca traccionando de la sonda colocada con la punta por debajo del nivel del objeto con el baln inflado. Tratamiento de las complicaciones: Esofagitis: las leves (grado I) no precisan tratamiento. En caso de esofagitis severas (grado II-III) se instaurar tratamiento con sonda nasogstrica, alimentacin enteral a travs de la sonda, antibioterapia de amplio espectro, corticoide sistmico y protector gstrico. Perforacin esofgica con mediastinitis: dieta absoluta, colocacin de sonda nasogstrica, nutricin parenteral, antibioterapia de amplio espectro y drenaje torcico si existe neumotrax o derrame pleural. Fstula traqueoesofgica: correccin quirrgica.
Cuerpo extrao esofgico
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Cuerpo extrao gastrointestinal
Objetos redondeados, pequeos, no cortantes: pueden tratarse de forma conservadora con actitud expectante. Se aconseja la observacin domiciliaria y la revisin de las heces. Sern controlados semanalmente mediante Rx de abdomen. Cualquier objeto que persista en estmago ms de 4 semanas deber ser extrado mediante endoscopia. Los objetos localizados por debajo del estmago que no progresen en 1 semana debern ser valorados para extraccin quirrgica. Objetos agudos, punzantes, afilados: la mayora progresan sin problemas pero los pacientes deben ser ingresados y vigilados cuidadosamente por el mayor riesgo de complicaciones. Se aconseja la realizacin de Rx abdominales diarias y est indicada su extraccin en caso de no progresin o complicaciones. Objetos finos y alargados (>3-4 cm): su progresin a travs del tracto digestivo es dificultosa. Debe realizarse la extraccin endoscpica por el alto riesgo de obstruccin y otras complicaciones. Tratamiento de las complicaciones: En el caso de imposibilidad de progresin ser necesaria su extraccin mediante endoscopia (los alojados en el estmago) o por laparotoma (los retenidos en el resto del intestino). La obstruccin y la perforacin intestinal requieren un abordaje quirrgico. La hemorragia digestiva slo si es grave. Ingestin de pilas alcalinas
La mayora de las veces el paso de la pila por el aparato digestivo trascurre sin incidencias pero debido a su potencial para ocasionar lesiones importantes deben valorarse con precaucin. Tipos de pilas Existen 5 tipos de pilas en el mercado segn su composicin qumica: de manganeso, de plata, de mercurio, de litio y de zinc. Las ms comunes son las de mercurio. Todas contienen un electrolito alcalino compuesto por 45% de hidrxido sdico o potsico. Se puede producir un dao importante sobre la mucosa intestinal en poco tiempo, sobre todo en la pared esofgica. Necrosis por presin: por enclavamiento a nivel esofgico. Necrosis por licuacin tisular: quemadura custica producida por la liberacin de su contenido alcalino.
Efectos sobre el organismo
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Quemadura elctrica: en contacto con la mucosa se puede producir cierre del circuito de la pila. Puede quedar adherida en la mucosa lo que impide su progresin y facilita la corrosin de la pared intestinal. Intoxicacin por mercurio: es una complicacin poco frecuente cuando se ingieren pilas de mercurio. Se pueden elevar los niveles de mercurio en sangre cuando la pila se fragmenta pero se correlaciona mal con la clnica. Se manifiesta por vmitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis, melenas y fracaso renal agudo o sndrome nefrtico. Es necesario vigilar los niveles sanguneos y la sintomatologa en caso de pilas de mercurio fragmentadas. Complicaciones Las complicaciones son similares a las mencionadas para otros cuerpos extraos. Cuando se sospeche una localizacin esofgica deber realizarse Rx cervical (AP, lateral) y Rx de trax. Si la localizacin parece ser abdominal se realizar Rx de abdomen simple. En pilas de mercurio fragmentadas se aconseja vigilar los sntomas y determinar los niveles de mercurio en sangre para mantener un control.
Diagnstico
Manejo teraputico Un paciente con historia de ingestin de una pila segn localizacin alcalina no deber tomar alimentos por boca hasta su diagnstico y localizacin mediante Rx. No se deben usar emticos. Esfago Se realizar la extraccin urgente mediante esofagoscopia. Pueden producirse lesiones importantes de la pared esofgica en menos de 2 horas. Adems, si la pila est cargada es la regin idnea para que se produzcan quemaduras elctricas. Despus de su extraccin se observar al paciente durante 2-3 semanas ante la posibilidad de estenosis esofgica. Si existen lesiones esofgicas importantes se mantendr al paciente ingresado, en dieta absoluta y con antibioterapia hasta descartar una perforacin (Amoxicilina-clavulnico: 100mg/kg/da i.v. en tres dosis). Para descartar estenosis esofgicas se realizar un esofagograma con contraste a las 3 semanas de la extraccin en los pacientes en los que se haya observado lesiones en el esfago.
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Estmago Se tratar como otro cuerpo extrao redondeado manteniendo, en principio, una actitud expectante. El jugo gstrico puede actuar sobre el sellado de la pila permitiendo la salida de su contenido, pudindose producir leves erosiones o lceras y perforaciones. Todas las pilas ingeridas debern controlarse con Rx de abdomen cada 24 horas para vigilar su integridad y progresin. Debern extraerse endoscpicamente las retenidas en estmago ms de 24 horas, las de dimetro > 20 mm y las que se aprecian abiertas en el control Rx. Resto de intestino Una vez pasado el ploro en general se expulsan sin dificultad y sin complicaciones. Deber realizarse control con Rx de abdomen cada 24 horas. Si se aprecia la pila abierta o retenida en un punto fijo deber extraerse mediante intervencin quirrgica por el riesgo de perforacin intestinal que supone. Derivacin Domicilio Pacientes asintomticos que han ingerido objetos de bajo riesgo. Pacientes que han ingerido una pila alcalina de localizacin inferior a esfago y que se visualiza ntegra en la Rx. En estos casos se debe seguir un control radiolgico del cuerpo extrao cada 24 horas hasta su expulsin. Pacientes que han ingerido objetos punzantes o alargados para observacin y extraccin cuando est indicado. Pacientes con cualquier cuerpo extrao esofgico no complicado. Pacientes que han ingerido una pila alcalina de localizacin inferior al esfago pero que se visualiza abierta en la Rx, las retenidas en estmago ms de 24 horas y las de dimetro mayor a 20 mm. Pacientes con complicaciones graves.
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
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Algoritmo de actuacin ante un cuerpo extrao en va digestiva. Episodio de ingestin Estudio radiolgico
Cuerpo extrao radiopaco
Cuerpo extrao radiolcido
Localizado en esfago
Localizado en estmago o resto de intestino Esofagograma
Sospecha cuerpo extrao en esfago
Sospecha localizacin inferior a esfago
Esofagoscopia urgente y extraccin Cuerpo extrao en esfago
Objetos redondeados Objetos punzantes
Objetos finos y alargados
Estudio negativo Alta sospecha cuerpo extrao esofgico
Observacin Revisin de heces Control Rx hasta expulsin
Observacin 24 h ingresado Si no se moviliza, extraccin: Endoscpica (en estmago) Laparotoma (resto)
Esofagoscopia urgente y extraccin
Observacin Revisin de heces Control clnico
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BIBLIOGRAFA
1. Arana A, Hauser B, Hachimi-Idrissi S, Vandenplas Y. Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. Eur J Pediatr 2001; 160:468-72. 2. Ayantunde AA, Oke T. A review of gastrointestinal foreign bodies. Int J Clin Pract 2006; 60(6):735-9. 3. Hill JL, Voigt RW. Cuerpos extraos. En: Ashcraft KW (eds). Ciruga Peditrica. Mxico: Interamericana; 2003. p.156-62. 4. Ollero JC. Cuerpos extraos en va digestiva. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.896-9. 5. Uyemura Monte C. Foreign body ingestion in children. Am Fam Physician 2005; 72(2):287-91. 6. Yardeni D, Yardeni H, Coran AG, Golladay ES. Severe esophageal damage due to button battery ingestion: can it be prevented? Pediatr Surg Int 2004; 20:496-501.
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INTOXICACIN. GENERALIDADES
Se habla de intoxicacin aguda ante cualquier exposicin (ingestin, tacto, inhalacin) a una o varias sustancias que puedan ocasionar una lesin en el organismo. Aunque las intoxicaciones supongan slo el 0,3% de las consultas de los servicios de urgencias peditricos es importante protocolizar la asistencia de una situacin tan variable en gravedad y en forma de presentacin. ETIOLOGA La ingestin es la va de intoxicacin ms habitual en los nios. Los productos implicados con ms frecuencia son: Medicamentos Productos de limpieza Paracetamol, ibuprofeno, psicotropos, aspirina, flor, anticatarrales. Custicos (leja, amoniaco), hidrocarburos (aguarrs), detergentes. CLASIFICACIN Intoxicaciones accidentales Suponen entre el 70-80% de las intoxicaciones peditricas. Ocurren en nios de 1-5 aos de edad (mxima incidencia entre los 2 y los 3 aos). Suele estar implicado slo 1 producto del entorno domstico. Generalmente, son benignas y no necesitan mucha intervencin. Con frecuencia, los nios toman sustancias inocuas que no precisan tratamiento (Tabla I). Son menos frecuentes pero ms graves que las accidentales. Se producen en adolescentes, sobre todo del sexo femenino. Suelen estar causadas por ms de un producto: psicotropos, alcohol, drogas de abuso. La demora antes de consultar es mayor que en las intoxicaciones accidentales y el tratamiento ms complejo.
Intoxicaciones voluntarias
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TABLA I. Productos con baja toxicidad (no es necesario tratamiento salvo que se ingieran grandes cantidades) Abrasivos Aceite para el bao, aceite de linaza, aceite mineral (salvo aspiracin), aceite de motor, de ssamo, cido linoleico Acuarelas Adhesivos Aditivos de peceras Agua del retrete Algas del mar Algodn Almidn Ambientadores (spray, refrigerador) Aminocidos Anticidos Antibiticos (la mayora) Anticonceptivos orales Antiflatulentos Arcilla para modelar Azul de Prusia Barras de labios Betn sin anilinas Bolsitas para aromatizar la ropa Brillantinas Bronceadores Carbn vegetal Carboximetilcelulosa Caoln Casquillos de percusin (utilizados en pstolas de juguete) Cerillas Cigarrillos, cigarros Clorofila Colas y engrudos Colerticos (favorecen la sntesis de bilis) Colagogos (favorecen la excrecin biliar) Colonias Coloretes Corticoides Cosmticos, cosmticos de beb Cremas, lociones y espuma de afeitar Cremas corporales Champs lquidos Deshumidificantes (silicagel) Desinfectantes iodfilos Desodorantes Detergentes (tipo fosfato, aninicos) Edulcorantes (ciclamato, sacarina) Fertilizantes (sin herbicidas ni insecticidas) Glicerol Goma de borrar Grasas, sebos H2O2 Incienso Jabones, jabn de bao de burbujas Juguetes flotantes para el bao Lanolina Lpiz (grafito, colores) Leja (< 0,5% de hipoclorito sdico) Lociones de calamina Lociones y cremas para las manos Lubricantes Maquillaje Masilla (< 60 g) xido de Zinc Papel de peridico Pasta de dientes Perfumes Perxido al 3% Pintura (interior o ltex) Pintura de ojos Plastilina Productos capilares (tnicos, sprays, tintes) Productos veterinarios Purgantes suaves Rascadores de cajas de cerillas Resinas de intercambio inico Rotuladores indelebles Rotuladores para pizarras de borrado fcil Suavizante de la ropa Talco Tapones Termmetros (Hg elemental) Tinta (azul, negra, no permanente) Tiza Vaselina Velas (cera de abeja o parafina) Vitaminas Warfarina < 0,5% Yeso
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Intoxicacin. Generalidades
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En ocasiones, el paciente intoxicado constituye una urgencia con afectacin multiorgnica. En estos casos, la prioridad inicial es la evaluacin rpida de las funciones vitales y la instauracin de medidas de soporte siguiendo el ABC. Va area, respiracin (A, B) Hay que asegurar una va area permeable con reflejos adecuados, sobre todo si vamos a necesitar la va orofarngea para la extraccin del txico (lavado gstrico). Tambin es importante anticiparse al posible fallo respiratorio que acompaa a las intoxicaciones por depresores del sistema nervioso central. En todas las intoxicaciones graves es necesario monitorizar la tensin arterial, el ritmo cardiaco y canalizar una va venosa perifrica para mantener la estabilidad hemodinmica, extraer las muestras sanguneas necesarias, incluida una determinacin rpida de glucemia y administrar antdotos: La hipoglucemia se corregir con glucosa i.v. al 25% (1-2 ml/kg). Si existen signos de shock se infundir suero fisiolgico (20-40 ml/kg/30-60 minutos) y se valorar la necesidad de drogas vasopresoras (dopamina, dobutamina). La valoracin inicial debe incluir el nivel de conciencia (Glasgow), el tamao y la reactividad de las pupilas. Anamnesis Los nios intoxicados suelen llegar en una situacin estable por lo que se puede comenzar directamente con la historia clnica. La presentacin de una intoxicacin en urgencias suele seguir alguno de los patrones que se describen a continuacin. Ingestin de una sustancia conocida En la mayora de las intoxicaciones infantiles se conoce el txico ingerido. En estas circunstancias se ha de averiguar: Dosis: si no se puede saber con exactitud se considerar la cantidad mxima posible teniendo en cuenta lo que queda en el frasco. Tiempo transcurrido desde la exposicin: permite valorar la clnica y la posible eficacia del tra-
Circulacin (C)
Estado neurolgico
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tamiento a utilizar (lavado gstrico, carbn activado). Sntomas: los nios pequeos suelen estar asintomticos. Antecedentes personales: las alteraciones hepticas o nefrolgicas y los tratamientos que est haciendo en ese momento pueden modificar la actitud teraputica. Ingestin de una sustancia desconocida En las intoxicaciones voluntarias de los adolescentes es frecuente que no se sepa qu txico o txicos estn implicados. Hay que investigar: Las medicinas que haya en casa. Sntomas: suelen ser ms graves (disminucin del nivel de conciencia, marcha inestable, alteraciones del habla). Antecedentes personales: es de inters si existe patologa psicosomtica, alteraciones hepticas, nefrolgicas y los tratamientos actuales. Algunos nios ingieren sustancias sin que los padres se den cuenta y consultan por la aparicin de sntomas extraos que la familia no relaciona con ningn txico. En general, se debe sospechar una intoxicacin ante: Cuadros de comienzo agudo con cambios en el nivel de conciencia, ataxia, sndromes multiorgnicos o extraos. Nios de 1-5 aos: el afn investigador de los nios de esta edad les hace ms proclives a probar lo que encuentren. Finalmente, los txicos pueden ser utilizados para simular enfermedades en el contexto de un sndrome de Mnchausen por poderes. Exploracin Preescolares Adolescentes La exploracin suele ser normal. Con frecuencia muestran diversas alteraciones. En estas ocasiones, hay que agrupar los datos de la historia y de la exploracin para intentar identificar un sndrome txico. Los txicos son capaces de ocasionar sntomas y signos diversos que afectan a todos los sistemas del organismo.
Cuando sospechar una intoxicacin
Sndrome de Mnchhausen
Sndromes txicos (Tabla II)
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Pruebas complementarias En la mayora de las ocasiones no se necesita ninguna prueba complementaria. Las pruebas de laboratorio se solicitarn de forma individualizada, segn los efectos que pueda ocasionar el txico implicado. Intervalo osmolar (IO) Algunas sustancias provocan el aumento del intervalo osmolar (IO). osmolalidad medida - osmolalidad calculada < 6-8 mOsm osmolalidad calculada: 2 x [sodio] + [urea] + [glucosa] 2,8 18 El intervalo osmolar permite estimar los niveles sanguneos de algunas sustancias: Niveles sanguneos (mg/dl): IO x factor de conversin
Factor de conversin Acetona Etanol Etilenglicol Isopropanol Metanol Propilenglicol 5,8 4,6 6,2 6 3,2 7,2
Intervalo aninico (IA)
Las sustancias que aumentan el intervalo aninico son: salicilatos, hierro, etanol, etilenglicol, metanol, formaldehdo, estricnina, isoniacida, penicilina, carbenicilina. Las sustancias que disminuyen el intervalo aninico son: litio, bromo. IA: [sodio] - [cloro + bicarbonato] = 12 2 Es importante conocer la disponibilidad del laboratorio del hospital en el que se trabaje. Es recomendable que se puedan determinar los niveles de: paracetamol, cido acetil-salclico, antiepilpticos (valproato, fenitona, fenobarbital, carbamacepina), tobramicina, gentamicina, vancomicina, amikacina.
Cuantificacin urgente de niveles sanguneos de txicos
Pruebas de deteccin Son pruebas cualitativas inmunocromatogrficas rpida de drogas en que permiten detectar diversas sustancias en orina: orina anfetaminas, barbitricos, benzodiazepinas, cocana, metanfetamina, morfina, metadona, fenciclidina (nombres coloquiales: polvo de ngel, hierba
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asesina), propoxifeno, antidepresivos tricclicos, marihuana, metilendioximetanfetamina (MDMA; nombres coloquiales: X, XTC, E, eva, adn, mitsubishi, pldora del amor, xtasis). Proporcionan un resultado cualitativo que debe comprobarse con otro mtodo ms especfico (cromatografa de gas, espectrofotometra) sobre todo si existen implicaciones legales. Cuantificacin diferida de niveles sanguneos de txicos En ocasiones, para confirmar un diagnstico de presuncin o por imperativo mdico - legal es necesario un estudio toxicolgico diferido ms extenso en el Instituto Nacional de Toxicologa (INT). Es importante remitir las muestras adecuadamente:
Anlisis toxicolgico general Contenido del vmito o del lavado gstrico hecho con agua. 10 ml de sangre con anticoagulante (100 mg de oxalato potsico). 10 ml de orina. 5 ml de sangre con anticoagulante. 50-100 ml de orina. 5 ml de suero o plasma. 5 ml de sangre con 50 mg de oxalato potsico como anticoagulante y 50 mg de fluoruro sdico como conservante.
Anlisis general de metales Anlisis de aluminio, zinc, cobre o hierro Determinacin de alcohol etlico
Tratamiento Es importante recordar que en la mayora de las intoxicaciones infantiles se ingieren sustancias no txicas o dosis inocuas que no precisan ninguna intervencin. Dosis nica de carbn activado El carbn activado es la terapia de eleccin de la mayora de las intoxicaciones infantiles que requieren tratamiento. Indicaciones: est indicada en la ingestin de una cantidad potencialmente txica de una sustancia que el carbn es capaz de absorber. No es til con custicos, hidrocarburos, alcoholes, cido brico, cianuro, hierro, DDT, litio, malathin.
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Es efectivo, sobre todo, durante la primera hora despus de la ingestin. Algunos pacientes se pueden beneficiar del tratamiento aunque haya pasado ms de 1 hora, sobre todo con frmacos de liberacin lenta y aquellos que lentifican el vaciamiento gstrico (aspirina, anticolinrgicos, narcticos, tricclicos). Contraindicaciones Va area inestable. Ingestin de hidrocarburos con gran riesgo de aspiracin. Paciente con riesgo de perforacin o hemorragia gastrointestinal por una patologa subyacente o una intervencin quirrgica reciente. Dosis Nios menores de 1 ao de edad: 10-25 g o 1 g/kg. Nios de 1-12 aos de edad: 25-50 g o 1 g/kg. Adolescentes y adultos: 25-100 g. Tcnica de administracin: hay que diluir el carbn con agua o zumo y agitarlo vigorosamente para conseguir la mxima dispersin. Posteriormente, se administrar por va oral. Si no es posible se introducir a travs de una sonda nasogstrica. Carbn activado en serie Indicaciones. Est indicado dar mltiples dosis de carbn ante ingestiones importantes de las siguientes sustancias: carbamacepina, dapsona, fenobarbital, quinina o teofilina. Contraindicaciones Va area inestable. Obstruccin intestinal. Aunque no es una contraindicacin absoluta hay que tener cuidado cuando haya disminucin del peristaltismo intestinal por la ingestin de anticolinrgicos o derivados del opio, por ejemplo. Dosis: se administrarn 0,5-1 g/kg cada 2 horas. En nios menores de 5 aos suele ser suficiente con 10-25 g. Tcnica de administracin: es necesario introducir el carbn diluido con agua por una sonda nasogstrica. Si se utilizan dosis pequeas y frecuentes (cada hora) disminuye la probabilidad de que aparezcan regurgitaciones o vmitos. Tambin se puede asociar un antiemtico por va intravenosa. Indicaciones: el lavado gstrico slo se realizar ante la ingestin reciente (menos de 60-90 minutos) de una sustancia muy txica con riesgo vital.
Lavado gstrico
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Contraindicaciones Disminucin de los reflejos protectores de la va area sin intubacin endotraqueal. Ingestin de sustancias corrosivas o de hidrocarburos. Pacientes con riesgo de hemorragia o perforacin intestinal debido a una reciente intervencin quirrgica o a la existencia de patologa gastrointestinal o del sistema de la coagulacin. Tcnica Se comenzar explicando la tcnica, calculando y marcando la longitud de la sonda que hay que introducir (distancia boca-ngulo mandibular-estmago). Si el nio tiene nuseas, antes de empezar hay que asegurarse de que el aparato de aspiracin funciona. Se coloca al paciente en decbito lateral izquierdo con la cabeza ms baja que el resto del cuerpo. El grosor del tubo vara segn la edad: Adultos, 36-40 F (dimetro externo de 12-13,3 mm). Nios, 24-28 F (dimetro externo de 7,8-9,3 mm). Una vez lubricada con gel de hidroxietilcelulosa se introduce la sonda a travs de la boca. Cuando la marca que se ha hecho con anterioridad est a la altura de los labios se comprueba que la sonda haya llegado al estmago insuflando aire a travs de la misma mientras se ausculta. Finalmente, el lavado se har introduciendo y extrayendo de forma repetida una cantidad equivalente a 10 ml/kg de suero fisiolgico templado (mximo: 200-300 ml). Se terminar cuando el lquido obtenido sea totalmente claro. Hay que recordar que un lavado negativo no excluye una ingestin grave. Catrticos No se deben utilizar en los nios debido a la falta de evidencia de efectividad en las intoxicaciones y al riesgo de desequilibrio hidroelectroltico. El lavado intestinal consiste en la administracin de gran cantidad de una solucin electroltica equilibrada de polietilenglicol para provocar la eliminacin de heces lquidas. Indicaciones. Se debe considerar el lavado intestinal ante una intoxicacin grave con drogas de liberacin lenta o con cubierta entrica, para eliminar los paquetes intestinales de drogas ilegales y en ingestiones importantes de hierro cuando fallen los otros medios de descontaminacin.
Lavado intestinal total
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Contraindicaciones Obstruccin o perforacin intestinal. Hemorragia gastrointestinal. Vmitos continuos. Inestabilidad hemodinmica. Va area comprometida. Dosis Nios de 9 meses a 6 aos de edad: 500 ml/hora Nios de 6-12 aos de edad: 1.000 ml/hora Adolescentes y adultos: 1.500-2.000 ml/hora Tcnica de administracin: se introduce una sonda nasogstrica de 12 F hasta el estmago. Es importante que la sonda se site en la mitad del estmago para favorecer que el lquido avance. Posteriormente se conecta la sonda a la bolsa con la solucin colocada en un palo de gotero. El paciente debe estar sentado o en la cama con el cabecero elevado 45. En esta posicin es menos probable que vomite. Es necesario canalizar una va venosa perifrica. El procedimiento termina cuando se expulsen heces totalmente claras o tengamos evidencia de que se ha eliminado el txico. Si el paciente vomita se reducir el ritmo a la mitad durante 30-60 minutos y se le administrar un antiemtico. Alcalinizacin urinaria Indicaciones: est indicada la alcalinizacin urinaria en la intoxicacin moderada-grave por salicilatos que no cumpla los criterios de hemodilisis, tambin en las intoxicaciones por algunos herbicidas (mecoprop, cido 2,4-diclorofenoxiactico). Dosis Nios: 25-50 ml de bicarbonato sdico 1M diluido al 1/2 i.v., a pasar en 1 hora. Adultos: 225 ml de bicarbonato sdico 1M diluido al 1/2 i.v., a pasar en 1 hora. Tcnica: antes de empezar se ha de comprobar la normalidad de los siguientes parmetros sanguneos: creatinina, cloro, sodio, potasio, calcio, glucosa, gases. Tambin hay que canalizar una va venosa perifrica y colocar una sonda urinaria. El pH urinario se monitoriza cada 15-30 minutos para mantenerlo entre 7,5-8,5. Si es necesario se pueden administrar ms dosis de bicarbonato hasta conseguirlo. Otros controles a realizar cada hora son: Gasometra (el pH arterial debe ser menor de 7,50), potasio, calcio.
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Concentracin de salicilatos: cuando la concentracin plasmtica sea menor de 350 mg/L en adultos o de 250 mg/L en nios se puede retirar la alcalinizacin urinaria. Diuresis: no se debe sobrepasar la cantidad de 100-200 ml/hora. Depuracin extracorprea Dilisis. La dilisis est indicada en ciertas intoxicaciones muy graves o cuando existe un fallo renal asociado: Niveles de litio > 4 mEq/L. Niveles de etilenglicol > 50 mg/dl. Niveles de metanol > 50 mg/dl. Niveles de salicilatos > 100 mg/dl. Hemoperfusin. Mediante esta tcnica se pasa el plasma a travs de una membrana con carbn activado que absorbe el txico. Ha demostrado ser tan efectiva como la dilisis en ciertas intoxicaciones: Niveles de fenobarbital > 100 mg/L. Niveles de teofilina > 6-10 mg/dl. Niveles de paraquat > 0,1 mg/dl. Niveles de glutetimida > 4 mg/dl. Niveles de methaqualone > 4 mg/dl. Niveles de meprobamato > 10 mg/dl. Hemofiltracin. El recambio completo del volumen sanguneo mediante hemofiltracin se ha utilizado con xito en sobredosis de teofilina en neonatos. Ver tabla III. Se puede encontrar informacin y ayuda en el Instituto Nacional de Toxicologa. Madrid: Tel.: 91 562 04 20 (horario de 24 horas, todos los das del ao). Barcelona: Tel.: 93 317 44 00 (lunes a viernes de 08:00 a 15:00 h). Sevilla: Tel.: 95 437 12 33 (lunes a viernes de 08:00 a 15:00 h). Toxnet : http://toxnet.nlm.nih.gov/ The American Academy of Clinical Toxicology: http://www.clintox.org/. Sociedad Espaola de urgencias de Pediatra: www.seup.org/seup/html/gtrabajo/manualIntoxicaciones/manual_index.htm
Antdotos Informacin toxicolgica
Informacin en internet
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TABLA II. Sndromes txicos ms frecuentes SNDROME ANTICOLINRGICO (Atropina, antidepresivos tricclicos, antihistamnicos) Temperatura Hipertermia. Piel Seca, caliente, roja. Ojos Midriasis, visin borrosa. Sistema nervioso Delirio, psicosis, convulsiones, coma. S. cardiovascular Taquicardia, hipertensin, arritmias. S. genitourinario Retencin urinaria. SNDROME SIMPATICOMIMTICO (Aminofilina, anfetamina, cafena, cocana, dopamina, efedrina, epinefrina, fenciclidina, fenfluramina, metilfenidato) Temperatura Hipertermia. Piel Sudorosa. Ojos Midriasis. Sistema nervioso Hiperexcitabilidad neurolgica con delirio, temblores, mioclonas, psicosis, convulsiones. S. cardiovascular Taquicardia, hipertensin. OPICEOS y CLONIDINA (Codena, difenoxilato, fentanilo, herona, morfina, opio, oxicodona) Temperatura Hipotermia. Ojos Pupilas puntiformes. S. respiratorio Bradipnea. Sistema nervioso Desde euforia hasta coma, hiporreflexia. S. cardiovascular Bradicardia, hipotensin. SNDROME DE ABSTINENCIA DE NARCTICOS (Alcohol, barbitricos, benzodiazepinas, cloralhidrato, glutetimida, meprobamato, netacualon, narcticos) Piel Carne de gallina. Ojos Midriasis. Sistema nervioso Insomnio, bostezos, calambres musculares, desasosiego, alucinaciones. S. cardiovascular Hipertensin, taquicardia. BARBITRICOS, SEDANTES, ALCOHOL Temperatura Hipotermia. Piel Vesculas, bullas. Ojos Nistagmo, miosis, midriasis. S. respiratorio Bradipnea. Sistema nervioso Confusin, ataxia, coma. S. cardiovascular Hipotensin. SALICILATOS Temperatura S. respiratorio Sistema nervioso S. gastrointestinal Fiebre. Hiperventilacin central. Letargia, coma, convulsiones, tinnitus. Vmitos.
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TABLA II. Sndromes txicos ms frecuentes (Continuacin) PESTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS SNDROME ANTICOLINESTERASA Dosis bajas Efectos muscarnicos Boca Sialorrea. Ojos Miosis, lagrimeo. S. respiratorio Broncorrea, sibilancias. S. cardiovascular Bradicardia con posibilidad de bloqueo aurculo-ventricular. S. gastrointestinal Diarrea, vmitos, dolor abdominal clico. Dosis ms altas Efectos nicotnicos S. respiratorio Parlisis de la musculatura respiratoria. Sistema nervioso Fasciculaciones, debilidad muscular. S. cardiovascular Taquicardia, hipertensin. S. endocrinolgico Hiperglucemia. Dosis muy altas Sndrome colinrgico (slo organofosforados) Sistema nervioso Cefalea, lenguaje farfullado, confusin mental, ataxia, convulsiones, coma, depresin del centro respiratorio y cardio-regulador. SNDROME EXTRAPIRAMIDAL Temperatura Hipotermia. Ojos Miosis (en la mayora de los casos). S. respiratorio Bradipnea. Sistema nervioso Disminucin del nivel de conciencia, temblores, convulsiones, tortcolis, opisttonos, crisis oculogiras, trismo, extensin de lengua, disfagia, disfona. S. cardiovascular Hipotensin ortosttica, taquicardia, QT largo. SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO Temperatura Fiebre. Piel Sudoracin. Sistema nervioso Rigidez muscular, temblores, obnubilacin, coma. VAPORES METLICOS Temperatura Sistema nervioso S. gastrointestinal Sntomas generales
Fiebre con escalofros. Cefalea. Nuseas, vmitos, sequedad de garganta. Dolor muscular, cansancio, debilidad, leucocitosis.
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TABLA III. Antdotos Txico Antdoto Dosis Indicada en intoxicaciones graves: arritmias supraventriculares con repercusin hemodinmica, delirio, convulsiones que no ceden con diazepam. Dosis: 0,02 mg/kg/dosis (dosis mxima: 0,5 mg) diluidos en 10 ml de SSF a pasar i.v. en 5-10 minutos. Se puede repetir la dosis a los 15-30 minutos hasta conseguir el efecto teraputico (dosis mxima total 2 mg). Se debe disponer de atropina por si se necesita contrarrestar los efectos de la fisostigmina (riesgo de convulsiones, asistolia, crisis colinrgicas) administrando entonces 0,5 mg de atropina por cada 1 mg de fisostigmina. Indicado si: arritmias, alteraciones de la conduccin cardiaca o hipotensin. Dosis: bolos de 1-2 mEq/kg/hora i.v. hasta que reviertan las anomalas cardiovasculares o el pH est entre 7,45 y 7,5. Se pueden necesitar varios bolos. Dosis: 1-5 mg i.v. o i.m. Indicaciones: pacientes sintomticos que no toleren medicacin por va oral. Intoxicaciones leves: 2,5 mg/kg/dosis i.m. cada 6 horas durante 2 das; cada 12 horas el 3er da y una vez al da durante 10 das ms. Intoxicaciones graves: 3 mg/kg/dosis i.m. cada 4 horas durante 2 das; cada 6 horas el 3er da y cada 12 horas durante 10 das ms. Dosis: 100 mg/kg/da v.o. repartido en 4 dosis diarias. Dosis: 0,05-0,1 mg/kg i.v. en 1 minuto (dosis mxima: 3-5 mg) continuando con 0,04 mg/kg/hora en infusin continua i.v. (mximo 5 mg/hora). Indicacin: si la bradicardia persiste despus de la administracin de glucagn. Dosis: 0,05-0,1 mg/kg i.v. cada 5-15 minutos (dosis mnima: 0,1 mg; dosis mxima: 0,5 mg en nios y 1 mg en adolescentes). Dosis: 0,01 mg/kg en 30 sg (dosis mxima: 0,2 mg). Se puede repetir la dosis cada minuto hasta que revierta el coma (dosis mxima total acumulada en 1 hora: 1-3 mg).
Anticolinrgicos Fisostigmina
Antidepresivos tricclicos
Bicarbonato sdico
Anticoagulante Vitamina K oral Arsnico BAL
D-Penicilamina Betabloqueantes Glucagn
Atropina
Benzodiazepinas Flumazenil
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TABLA III. Antdotos (Continuacin) Txico Bloqueantes del calcio Antdoto Calcio Dosis Gluconato clcico 10% (100 mg/kg): 0,6 ml/kg i.v. lento, diluido al medio (dosis mxima: 30 ml). Cloruro clcico al 10% (20 mg/kg): 0,2 ml/kg i.v. lento, diluido al medio (dosis mxima: 10 ml). Indicacin: se debe hacer una prueba con glucagn en casos graves con hipotensin que no respondan al tratamiento con calcio. Dosis: 0,05-0,1 mg/kg en 1 minuto (dosis mxima: 3-5 mg) continuando con 0,04 mg/kg/hora en infusin continua (mximo: 5 mg/hora).
Glucagn
Cianuro
Hidroxicobalamina Hidroxicobalamina: + Dosis de cianuro conocida: 1,8 g i.v. por cada 100 mg Tiosulfato sdico de cianuro, en infusin continua durante 10 minutos (dosis mxima: 5 g). Se puede repetir a los 10 minutos. Inhalacin de humo: 70 mg/kg i.v. a pasar en 10-15 minutos (mximo: 5 g). Se diluye cada vial de 2,5 gramos en 100 ml de suero fisiolgico. Se puede repetir la dosis una vez. Tiosulfato al 25% (i.v.): se administrar despus de la hidroxicobalamina. No se pueden poner a la vez ya que se forman complejos tiosulfato cobalamina que disminuyen su efectividad.
Hemoglobina (g/L) 8 10 12 14 Tiosulfato sdico al 25% 1,1 ml/kg 1,35 ml/kg 1,65 ml/kg 1,95 ml/kg
Sales de cobre
BAL
D-penicilamina
Dosis: 3-5 mg/kg/dosis i.m. cada 4 horas durante 2 das; cada 4-6 horas otros 2 das y, finalmente, cada 4-12 horas 7 das ms. Dosis: 30 mg/kg/da repartidos en 2-3 dosis por va oral. Se comienza con 10 mg/kg/da y se va incrementando gradualmente hasta llegar a la dosis final (dosis mxima: 1 g/da). Dosis total conocida N de viales = cantidad ingerida o inyectada en mg x F K F: Factor de biodisponibilidad (0,8 para la digoxina comprimidos; 1 para la solucin alcohlica de digoxina, cpsulas, ampollas o digitoxina). K: Capacidad neutralizante del preparado en mg (1 o 0,6)
Digoxina
Fragmento Fab antidigoxina
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TABLA III. Antdotos (Continuacin) Txico Antdoto Dosis Dosis total desconocida pero con niveles conocidos
N de viales = concentracin en plasma (g/L ) x Vd x peso (kg) K
Vd: Volumen de distribucin (digoxina: 5,6 L/kg en adultos y 12-15 L/kg en recin nacidos. Digitoxina: 0,56 L/kg ). Dosis total y niveles desconocidos Dosis aproximada si intoxicacin aguda de 480800 mg de Fab. Dosis aproximada si intoxicacin crnica de 240 mg de Fab. Etilenglicol Etanol oral Objetivo: mantener niveles de etanol de 100 mg/ml. Dosis oral de carga: 0,8-1 ml/kg de etanol al 95% diluido en zumo. Dosis de mantenimiento: 0,15 ml/kg/hora de etanol al 95% diluido en zumo. Dosis de carga intravenosa: 0,6 g/kg (6-10 ml/kg de etanol en solucin al 10% diluidos en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora). Dosis de mantenimiento: 1 ml/kg/hora (100 mg/kg/h). Indicaciones: concentracin srica de etilenglicol o metanol > 20 mg/dl, alteracin del estado mental, acidosis metablica, anion gap o intervalo osmolar elevados, presencia de cristales de oxalato clcico. Dosis inicial: 15 mg/kg/dosis i.v. en 30 minutos; despus 10 mg/kg/12 horas durante 48 horas, finalmente, 15 mg/kg/12 horas hasta que los niveles de etilenglicol o metanol sean < 20 mg/dl. Dosis: 0,5 mg/kg i.v. Dosis: 2 mg/kg i.v. Gluconato clcico 10% (100 mg/kg): 0,6 ml/kg i.v. lento, diluido al medio (dosis mxima: 30 ml). Cloruro clcico al 10% (20 mg/kg): 0,2 ml/kg i.v. lento, diluido al medio (dosis mxima: 10 ml). Dosis: 1-2 mg/kg i.v. (dosis mxima: 50 mg). Dosis: 0,04-0,1 mg/kg i.v. (dosis mxima: 5 mg); se puede repetir a los 30 minutos. Indicaciones: Pacientes sintomticos con niveles de 350-500 g/dl (hay que hacer los niveles sanguneos 4-6 horas despus de la ingestin; 8 horas si es un producto de liberacin retardada). Pacientes asintomticos o sintomticos con niveles > 500 g/dl.
Etanol i.v.
Fomepizol (no est comercializado en Espaa)
Tiamina Piridoxina Flor Calcio
Fenotiacinas
Difenhidramina Biperideno Deferoxamina
Hierro
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TABLA III. Antdotos (Continuacin) Txico Antdoto Dosis Dosis: 15 mg/kg/hora i.v. (mximo de 6 g o 80 mg/kg en 24 horas). La infusin continua se mantiene hasta que desaparezca la clnica, las orinas sean claras y los niveles < 300 g/dl. Isoniazida Vitamina B6 Indicaciones: dosis de isoniazida ingerida > 80 mg/kg. Dosis: 1 g de vitamina B6 diluida al 5% por cada gramo de isoniazida. Dosis de isoniazida desconocida: 70 mg/kg i.v. a pasar en 30-60 minutos o 5 g de vitamina B6 como dosis total. Se puede repetir si no hay respuesta hasta 20 g en nios y 40 g en adultos. Objetivo: mantener niveles de etanol de 100 mg/ml. Dosis oral de carga: 0,8-1 ml/kg al 95% diluido en zumo. Dosis de carga intravenosa: 0,6 g/kg (6-10 ml/kg de etanol en solucin al 10% en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora). Dosis de mantenimiento: 1 ml/kg/hora (100 mg/kg/hora). Dosis: 50 mg i.v. cada 4-6 horas. Dosis: 1 dosis de 5 mg/kg i.m., posteriormente 2,5 mg/kg/dosis 1-2 veces al da durante 10 das.
Metanol
Etanol
Etanol i.v.
cido flico Mercurio BAL
Metahemoglo- Azul de metileno Indicaciones: niveles > 30% aunque no haya sntomas, sntomas de hipoxia con niveles > 20%, niveles binemia mayores del 10% en pacientes con una enfermedad crnica que curse con hipoxia o acidosis (neumopatas crnicas, trastornos metablicos congnitos). Dosis: 1-2 mg/kg i.v. (0,1-0,2 ml/kg de solucin al 1%) a pasar en 5-10 minutos. A veces es preciso repetir la dosis (dosis mxima total: 7 mg/kg). Opiceos Naloxona Dosis en nios con peso < 20 kg (i.v., s.c. o i.m.): 0,1 mg/kg/dosis. Se puede repetir cada 2-3 minutos (dosis mxima total: 8-10 mg). Dosis en nios con peso > 20 kg (i.v., s.c. o i.m.): 2 mg/dosis. Se puede repetir cada 2-3 minutos (dosis mxima total: 8-10 mg). Infusin continua i.v.: 2/3 de la dosis de carga/hora o 0,04-0,16 mg/kg/hora (dosis mxima: 0,4 mg/hora). Dosis: 0,05-0,1 mg/kg i.v. cada 5-15 minutos (dosis mnima: 0,1 mg; dosis mxima: 0,5 mg en nios y 1 mg en adolescentes) hasta que aparezcan signos de atropinizacin suave (boca seca, ms de 120 latidos/minuto). Puede ser necesario mantener el tratamiento varias horas hasta revertir la toxicidad muscarnica.
Organofosforados Atropina
y carbamatos
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TABLA III. Antdotos (Continuacin) Txico Antdoto Pralidoxima Dosis Indicaciones: est indicada para revertir la sintomatologa nicotnica de la intoxicacin por organofosforados (no indicada en la intoxicacin por carbamatos). Mxima efectividad en las primeras 6 horas, poco til pasadas 24 horas. Se administra siempre despus de la atropinizacin. Dosis: 25-50 mg/kg/dosis (dosis mxima: 1-2 g) i.v. a pasar en 30 minutos o menos si la situacin es crtica. Se puede repetir la dosis a las 2, 6 y 12 horas (dosis mxima: 12 g en 24 horas). Infusin continua: 10-15 mg/kg/hora en solucin al 1-2% en casos muy graves. Intoxicaciones leves: 2,5 mg/kg/dosis i.m. cada 6 horas durante 2 das; cada 12 horas el 3er da y una vez al da durante 10 das ms. Intoxicaciones graves: 3 mg/kg/dosis i.m. cada 4 horas durante 2 das; cada 6 horas el 3er da y cada 12 horas durante 10 das ms. Dosis (v.o.): 1 dosis de 140 mg/kg; a continuacin, 17 dosis de 70 mg/kg/4 h. Dosis (i.v.): Adultos: 1 dosis de 150 mg/kg diluidos en 200 ml de S. glucosado al 5% a pasar en 15 minutos, a continuacin, 50 mg/kg diluidos en 500 ml de s. glucosado al 5% en las siguientes 4 horas y posteriormente, 100 mg/kg en 1.000 ml de s. glucosado al 5% en las 16 horas siguientes. Despus de 20 horas el tratamiento con N-Acetilcistena se puede suspender si el paciente est asintomtico, los niveles de paracetamol son < 10 g/ml y la GOT < 1.000. Si no es as, se continuar con 150 mg/kg/da y habr que contactar con un centro de transplante. Hay que diluirlo en suero glucosado al 5%. Preescolares: se utilizar una solucin de N-acetilcistena de 40 mg/ml (se aaden 40 ml de s. glucosado al 5% por cada ampolla de 10 ml (2 g) de antdoto): 1 dosis de 150 mg/kg en 15 minutos = 3,75 ml/kg 2 infusin de 50 mg/kg en 4 horas = 1,25 ml/kg 3 infusin de 100 mg/kg en 16 horas = 2,5 ml/kg Dosis (i.m.): 50 mg/kg/da en 3-6 dosis diarias durante 5 das. Dosis (i.v.): 50 mg/kg/da en infusin continua durante 8-24 horas o repartidos en dosis cada 12 horas durante 5 das.
Oro (sales)
BAL
Paracetamol
Nacetilcistena
Plomo Asintomtico con niveles de 45-69 g/dl
EDTA
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TABLA III. Antdotos (Continuacin) Txico Antdoto Dosis BAL: 3-5 mg/kg/dosis i.m. cada 4 horas durante 3-5 das. Si son necesarios ms das de tratamiento hay que descansar 48 horas para iniciar un nuevo ciclo de 5 das. EDTA (4 horas despus del BAL): 50 mg/kg/da i.m. en 3-6 dosis diarias durante 5 das o 50 mg/kg/da en infusin continua i.v. durante 8-24 horas o repartidos en dosis cada 12 horas.
Sintomtico, BAL encefalopata, + niveles > 70 g/dl EDTA
TABLA IV. Sustancias muy txicas* Antidepresivos: imipramina, desimipramina, amitriptilina, inhibidores de la MAO. Antipaldicos: cloroquina, hidroxicloroquina. Antipsicticos: clorpromazina. Antihipertensivos: clonidina, betabloqueantes. Antagonistas del calcio: nifedipino, verapamilo, etc. Preparados tpicos: benzocana, alcanfor, lindane, salicilato de metilo, gotas nasales. Derivados imidazlicos: vasoconstrictores nasales, colirios. Productos qumicos: anilina, arsnico, cido brico, paraquat. Otros: hidrato de cloral, amantadina, colchicina, teofilina, sulfonilureas. *Pueden provocar situaciones con riesgo vital aunque se ingieran pequeas cantidades por su gran toxicidad o por la alta concentracin de algunas presentaciones.
Derivacin Domicilio Como se ha comentado con anterioridad, la mayora de las intoxicaciones infantiles son benignas y por lo tanto no precisan ingreso. En ocasiones, slo se necesita un periodo corto de observacin en urgencias que depender de la farmacodinamia de cada producto. Las indicaciones de ingreso hospitalario son: Ingestin de sustancias muy txicas. Ingestin de frmacos de liberacin retardada. Intoxicaciones que requieran tratamiento con carbn activado en serie, lavado intestinal total, alcalinizacin urinaria o antdotos.
Ingreso en sala
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Ingreso en UCI
Las indicaciones de ingreso en UCI son: Insuficiencia respiratoria. Inestabilidad hemodinmica (shock, arritmias, etc.). Alteracin neurolgica grave: estatus epilptico, Glasgow < 9. Afectacin grave de la homeostasis: hipotermia grave, hipertermia maligna, desequilibrio hidroelectroltico y cido-base. Insuficiencia renal, fracaso heptico, fallo multiorgnico. Necesidad de depuracin extracorprea. Intoxicacin potencialmente letal.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric lavage. Clin Toxicol 2004;42:933-43. 2. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Ipecac syrup. Clin toxicol 2004;42:133-43. 3. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper on urine aldalinization. Clin Toxicol 2004;42:1-26. 4. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper. Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol 2005;43:61-87. 5. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: whole bowel irigation. Clin Toxicol 2004;42:843-54. 6. American Academy of Clinical toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. Clin Toxicol 1999;37:731-51. 7. Clerigu Arrieta N, Herranz Aguirre M, Viguria Snchez N. Intoxicaciones medicamentosas. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2005.p. 717-37. 8. Fernndez Landaluce A, Mintegi Raso S. Manejo general de las intoxicaciones. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2005.p.706-17. 9. Migues Navarro MC, Riao Mndez B, Vzquez Lpez P. Intoxicaciones no medicamentosas. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2005.p.738-47. 10. Mintegi S, Grupo de trabajo de intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra Editores. Manual de intoxicaciones en pediatra. Madrid: Ergon; 2003.
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INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
ADRENRGICOS La efedrina y pseudoefedrina tienen accin y adrenrgica, atraviesan la barrera hemato-enceflica por lo que adems de efectos cardiovasculares actan sobre el SNC. La fenilefrina y la fenilpropalamina tienen accin exclusiva . Estos frmacos, junto con los antihistamnicos, forman parte de los medicamentos anticarrales. El salbutamol y la terbutalina tienen accin fundamentalmente adrenrgica. Dosis txica Las dosis mximas diarias son: efedrina, 75 mg (entre 7-11 aos) y 150 mg (> 12 aos); terbutalina, 5 mg (< 12 aos) y 15 mg (entre 12-15 aos). La dosis txica de la fenilpropalamina es > 6-10 mg/kg. La dosis txica del salbutamol es > 1 mg/kg. Los sntomas ocurren antes de una hora y persisten menos de 6 horas. La efedrina y pseudoefedrina producen: Signos cardiovasculares: taquicardia, hipertensin, palpitaciones, arritmias. Signos neurolgicos: nerviosismo, temblores, midriasis, alucinaciones, convulsiones. Alteraciones metablicas: acidosis metablica, hiperglucemia, hiperkaliemia. La fenilefrina y fenilpropalamina causan signos cardiovasculares, pueden ocasionar un cuadro de bradicardia refleja y bloqueo de la conduccin por estimulacin vagal. El salbutamol y la terbutalina producen temblores, palpitaciones, taquicardia, nerviosismo y dolor torcico. Puede existir hiperglucemia, hipokaliemia y acidosis metablica. Control de la funcin cardiaca: frecuencia cardiaca, tensin arterial y ECG. Anlisis de sangre: pH, iones, glucemia y creatinfosfoquinasa. Descontaminacin gastrointestinal
Manifestaciones clnicas
Monitorizacin y pruebas complementarias
Tratamiento
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Tratamiento de las complicaciones Hipertensin arterial: se tratar con antagonistas adrenrgicos como fentolamina 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 5 minutos hasta controlar la crisis o hasta un mximo de 5 mg. Bradicardia: inicialmente se administrar nitroprusiato, hidralazina o nifedipino, si la respuesta no es adecuada, se tratar con isoproterenol en perfusin continua 0,05-2 g/kg/min. La atropina est contraindicada porque puede empeora la hipertensin arterial.
ANTIHISTAMNICOS En funcin de su actividad estos frmacos se clasifican en: Antihistamnicos de 1 generacin (clorfeniramina, difenhidramina, dexclorfeniramina, hidroxicina): atraviesan la barrera hemato-enceflica, producen sedacin y signos anticolinrgicos importantes, pero carecen de toxicidad cardiovascular, excepto la difenhidramina que puede originar prolongacin del QRS y alterar la fase de repolarizacin. Antihistamnicos de 2 generacin (terfenadina, astemizol): no atraviesan la barrera hemato-enceflica, no causan sedacin ni efectos anticolinrgicos, pero producen alteraciones en la repolarizacin cardiaca (prolongacin del intervalo QT y arritmias). Antihistamnicos de 3 generacin (ebastina, loratadina, cetirizina): no atraviesan la barrera hemato-enceflica ni causan toxicidad cardiaca. Dosis txica Las dosis txicas no estn establecidas, se estiman como cuatro veces la dosis teraputica. Los sntomas comienzan a los 30 minutos y alcanzan su mayor intensidad a las 4 horas. Alteracin del SNC: en las intoxicaciones leves predomina el efecto depresor del SNC (somnolencia, decaimiento y ataxia) y en las intoxicaciones graves se produce estimulacin (hiperexcitabilidad, temblores, alucinaciones y convulsiones tnico-clnicas), en estos casos puede existir rabdomiolisis. Sntomas anticolinrgicos: estn causados por los antihistamnicos de 1 generacin, consisten en boca seca, taquicardia, midriasis, visin borrosa, retencin urinaria y disminucin del peristaltismo intestinal. Sndrome de QT prolongado: lo pueden producir la terfenadina y el astemizol. Este cuadro predispone al desarrollo de arritmias ventriculares, especialmente torsade de pointes. El riesgo de
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Intoxicaciones medicamentosas
que esto ocurra es mayor si existe: 1) asociacin con la toma de otros frmacos, como macrlidos o ketoconazol; 2) sndrome de QT largo congnito; 3) alteraciones metablicas (hipokaliemia, hipocalcemia). Monitorizacin y pruebas complementarias ECG: deber realizarse de forma seriada (cada 2 horas en las primeras 6 horas). Anlisis de sangre: iones, creatinfosfoquinasa y funcin heptica. Si la cantidad ingerida es inferior a tres veces la dosis teraputica y no existen sntomas, puede ser suficiente la observacin en el domicilio. Descontaminacin gastrointestinal Si la dosis ingerida es txica, se administrar carbn activado; si la toma ha sido masiva, puede realizarse el lavado intestinal completo. Tratamiento de las complicaciones QRS > 0,10 segundos (intoxicacin por difenhidramina): se administrar bicarbonato sdico en bolus 1-2 mEq/kg i.v. y se continuar con una perfusin de 1-2 mEq/kg/hora para mantener el pH sanguneo entre 7,45 y 7,55. Taquicardia secundaria a QT prolongado (intoxicacin por terfenadina o astemizol): se tratar con sulfato magnsico 15-50 mg/kg i.v., administrndolo en 20 minutos. Reacciones distnicas: forman parte de los efectos extrapiramidales de estos frmacos, deber administrarse biperideno 0,04-0,1 mg/kg/dosis i.v. Convulsiones resistentes a los anticonvulsivantes y sntomas anticolinrgicos graves: se tratarn con fisostigmina (ver tabla de antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades).
Tratamiento
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS Dosis txica La ingestin de 10-20 mg/kg de la mayora de los antidepresivos tricclicos puede causar un cuadro de intoxicacin, desde moderado a grave. Dosis de 3550 mg/kg pueden ser letales. La vida media larga, la alta unin a las protenas plasmticas y la tasa de eliminacin lenta, son caractersticas que condicionan la accin de estos frmacos.
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Aparecen en las primeras 6 horas, raramente pueden presentarse pasadas 24 horas. Sntomas anticolinrgicos: boca seca, taquicardia, midriasis, visin borrosa, retencin urinaria y disminucin del peristaltismo intestinal. Sntomas neurolgicos: ataxia, alucinaciones, convulsiones y coma. Sntomas cardiovasculares: hipotensin, depresin miocrdica, extrasstoles ventriculares focales y taquicardia supraventricular. Inicialmente se produce hipertermia, pero al final predomina la hipotermia. ECG: est indicado en todos los casos, y debe realizase de forma seriada (cada 2 horas durante las primeras 6 horas). La prolongacin del QRS > 0,10 segundos y la onda R en la derivacin aVR 3 mm son signos que indican mayor riesgo de convulsiones y arritmias. El retraso de la conduccin puede progresar hasta un bloqueo cardiaco completo. En los nios que necesitan ser hospitalizados deber realizarse un ECG cada 4-6 horas, midiendo de forma sistemtica el complejo QRS. En todos los casos ser necesaria la observacin al menos durante 6 horas. Los pacientes sintomticos o que hayan ingerido una sobredosis deben ser hospitalizados un mnimo de 48 horas. En los adultos intoxicados con antidepresivos tricclicos se han descrito unos criterios de bajo riesgo (ADORA) que han demostrado buena especificidad y sensibilidad para predecir las complicaciones (Tabla I). Los pacientes que no cumplen ningn criterio en las 6 horas siguientes tienen una probabilidad muy baja de presentar complicaciones; aquellos que presentan uno o ms, tienen un riesgo ms alto, por lo que deben ser monitorizados con ECG durante 24 horas.
Tratamiento
TABLA I. Criterios ADORA en la intoxicacin por antidepresivos tricclicos Intervalo QRS > 0,10 segundos Arritmias cardiacas o defectos de conduccin Alteracin de la conciencia Convulsiones Depresin respiratoria Hipotensin
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Decontaminacin gastrointestinal En las intoxicaciones graves estarn indicados el lavado gstrico y la administracin de carbn activado. ste deber repetirse cada 4 horas mientras exista motilidad intestinal. Las medidas de descontaminacin gastrointestinal pueden aplicarse hasta transcurridas 12 horas de la ingestin, debido al efecto anticolinrgico de estos frmacos. Alcalinizacin del plasma Ver tratamiento general de las intoxicaciones. Tratamiento de las complicaciones Arritmias: se administrar magnesio, lidocana o fenitona; el sulfato de magnesio es el tratamiento de eleccin en las torsades de pointe, la dosis es 25-50 mg/kg (en adultos 2 g) en solucin al 20% i.v., lento en 2 minutos. La quinidina, procainamida y los beta-bloqueantes estn contraindicados porque pueden empeorar el bloqueo cardiaco. En los casos de arritmia, con inestabilidad hemodinmica, puede ser necesaria la cardioversin sincronizada. Convulsiones: el tratamiento se realizar con benzodiacepinas o fenobarbital; la fenitona est contraindicada. Hipotensin: se controlar con tratamiento postural, lquidos y una perfusin de adrenalina, si sta no es eficaz puede utilizarse dobutamida. El tratamiento con fisostigmina no es recomendable porque empeora la conduccin cardiaca y facilita las convulsiones.
BENZODIACEPINAS Son la causa ms frecuente de intoxicacin por psicofrmacos en la edad peditrica. Este tipo de intoxicacin debe incluirse siempre en el diagnstico diferencial de los nios que presentan ataxia o depresin del SNC inexplicables. Dosis txica La dosis txica es aproximadamente cinco veces la dosis teraputica. Las benzodiacepinas tienen un bajo potencial txico; la mayora de los pacientes intoxicados recobran la normalidad pasadas 24 horas. El riesgo aumenta cuando se asocian o otros psicofrmacos que potencian sus efectos sobre el SNC. Aparecen entre 1 y 4 horas despus de la ingestin. Depresin del SNC: ataxia, disartria, nistagmus,
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hiporreflexia y obnubilacin. En los casos graves puede ocurrir hipotensin, depresin respiratoria y coma. Monitorizacin y pruebas complementarias Control de la funcin respiratoria y cardiovascular: frecuencia respiratoria, ventilacin pulmonar, saturacin de oxgeno, frecuencia cardiaca y tensin arterial. Medidas de atencin inicial al paciente grave (ABCD) Se realizarn en las intoxicaciones graves con depresin respiratoria; si esto ocurre, deber administrarse flumazenil (ver tabla de antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades). Este frmaco no est indicado si el paciente: 1) ha tomado antidepresivos tricclicos; 2) est recibiendo tratamiento prolongado con benzodiacepinas; 3) tiene antecedentes de convulsiones; y 4) existen signos de hipertensin intracraneal. Descontaminacin gastrointestinal
Tratamiento
DEXTROMETORFANO Dosis txica Manifestaciones clnicas La dosis txica es 10 mg/kg/da. Los sntomas comienzan a los 30 minutos y su duracin persiste menos de 6 horas. Signos neurolgicos: ataxia, distonas, convulsiones, sndrome serotoninrgico, disminucin del nivel de conciencia, depresin respiratoria. Alteraciones psquicas: alucinaciones, euforia, desorientacin. Alteraciones oculares: midriasis, nistagmus bidireccional. Aunque no existan sntomas, los nios deben ser observados al menos 6 horas. Descontaminacin gastrointestinal En las intoxicaciones graves el lavado gstrico estar indicado aun despus de transcurridas 4 horas, debido a su accin enlentecedora del vaciamiento gstrico. La administracin de naloxona no ha demostrado su eficacia.
Tratamiento
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CARBAMACEPINA Manifestaciones clnicas Consisten en signos neurolgicos, cardiolgicos y anticolinrgicos. A dosis bajas aparece ataxia y nistagmus (este signo es muy caracterstico de intoxicacin). Con dosis ms elevadas se producen convulsiones, depresin respiratoria, alteraciones del ritmo cardiaco e hipotensin. Niveles plasmticos de carbamacepina: las manifestaciones de toxicidad pueden aparecer a partir de niveles plasmticos > 25-35 g/ml. Descontaminacin gastrointestinal Se debe administrar carbn activado incluso transcurridas ms de 6 horas de la ingestin, y en dosis repetidas, debido a la accin anticolinrgica de la carbamazepina. Hemodilisis Las convulsiones se tratarn con benzodiazepinas; la fenitona no es eficaz en estas situaciones.
Monitorizacin y pruebas complementarias Tratamiento
FENITONA Manifestaciones clnicas Los sntomas son neurolgicos: la intoxicacin leve cursa con ataxia, temblor, disartria y nistagmus; en la intoxicacin grave pueden aparecer alucinaciones, depresin neurolgica y coma. Niveles plasmticos de fenitona: los signos de intoxicacin comienzan a partir de 20-40 g/ml y son graves cuando son > 40 g/ml. Carbn activado y tratamiento sintomtico de las complicaciones.
FENOBARBITAL Dosis txica La dosis txica es 15-35 mg/kg 300 mg. Dosis de 65-70 mg/kg o bien 8 g pueden ser letales. Los sntomas aparecen a los 30-60 minutos. Sntomas neurolgicos: ataxia, nistagmus horizontal, disartria, depresin del SNC y coma. El nistagmus puede aparecer con niveles plasmticos > 40 g/ml y la depresin respiratoria y coma con niveles de 120 g/ml.
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Puede aparecer hipotensin y producirse bullas y lesiones en la piel. Monitorizacin y pruebas complementarias Tratamiento Niveles plasmticos de fenobarbital: son txicos > 40 g/ml y potencialmente letales 100 g/ml. Descontaminacin gastrointestinal Se deber administrar carbn activado que se repetir cada 4 horas hasta que desaparezcan los sntomas. Alcalinizacin de la orina Ver tratamiento general de las intoxicaciones. Hemodilisis y hemoperfusin
FLOR El flor en el estmago se combina con el cido clorhdrico y se produce cido fluorhdrico que es corrosivo. Adems, reacciona con el calcio, magnesio y potasio, dando lugar a hipocalcemia, hipomagnesemia e hipokaliemia. Dosis txica La dosis txica es > 5 mg/kg de flor elemental. La dosis potencialmente grave es > 16 mg/kg y la dosis letal > 70 mg/kg. La mxima concentracin plasmtica se alcanza a los 30-60 minutos. Intoxicacin leve Sntomas gastrointestinales: vmitos, diarrea y dolor abdominal. Intoxicacin moderada-grave Signos de hipocalcemia: debilidad muscular, parestesias, espasmo carpopedal. Signos neurolgicos: convulsiones, coma. Signos cardiovasculares: disrritmias y disminucin de la contractibilidad cardiaca. Pueden desarrollarse acidosis metablica, hipocalcemia, hiperkaliemia y anomalas en la coagulacin. Anlisis de sangre: pH, gases e iones (Ca, K). ECG: indicado en las ingestiones graves.
Depender de la dosis ingerida: 3-5 mg/kg: se administrar 10-15 ml/kg de leche por va oral. 5 y 15 mg/kg: si la ingestin ha sido hace menos de una hora, se puede realizar lavado gstrico
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con cloruro clcico al 1% (0,2 ml/kg, mximo 10 ml) gluconato clcico al 10% (0,6 ml/kg, diluido al medio, mximo 30 ml). Estos nios necesitarn ser observados durante 6 horas. 16 mg/kg: el tratamiento es similar a la situacin anterior. En estos casos est indicado el ingreso hospitalario para realizar un ECG de forma seriada y controlar los electrolitos, calcio y magnesio. El carbn activado no adsorbe el flor. La hemodilisis es efectiva. La tetania se tratar con gluconato clcico 10% 1-2 ml/kg i.v. lentamente, continuando con una perfusin de 1-2 ml/kg/da en 4-6 dosis i.v.
HIERRO Dosis txica Las ingestiones < 20 mg/kg no necesitan tratamiento. Los sntomas aparecen a partir de 20-30 mg/kg y las dosis > 60 mg/kg pueden ser letales. El nivel plasmtico mximo se alcanza a las 4 horas de la ingestin, si a las 6 horas no aparecen sntomas, lo ms probable es que la cantidad ingerida sea poco importante. La aparicin de los sntomas clnicos se agrupa en 5 fases; es importante tener en cuenta la existencia de una fase silente transitoria que puede contribuir a infravalorar el nivel de gravedad.
Tiempo transcurrido Fase I < 6 horas Sntomas
Signos y sntomas de afectacin intestinal (vmitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado intestinal; en los casos graves: gastritis hemorrgica, perforacin y peritonitis), acidosis metablica, hiperglucemia, leucocitosis. Fase II 6-24 horas Fase silente oligosintomtica. Fase III 24-48 horas Manifestaciones de toxicidad sistmica y dao hepato-renal (cianosis, acidosis metablica grave, aumento de transaminasas, alargamiento del tiempo de protombina, hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal, edema pulmonar, coagulopata, convulsiones y coma).
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Fase IV 7-10 das Fase V 3-6 semanas
Signos y sntomas de fracaso heptico y renal. Secuelas digestivas de las lesiones de la fase I (estenosis pilrica, retracciones y contracturas intestinales, anemia).
Sideremia, capacidad total de unin al hierro y hemograma: el mejor parmetro para el tratamiento son los niveles plasmticos de hierro obtenidos en el pico de mxima absorcin, antes de que el hierro sea distribuido a los tejidos (2 horas en el caso de ingestin en forma lquida y 4 a 6 horas si se trata de tabletas). Debido a la distribucin del hierro, las cifras plasmticas no reflejan el grado de intoxicacin despus de transcurridas 2-6 horas. Algunos autores recomiendan realizar los niveles cada 4 horas para comprobar si contina la absorcin. Otras determinaciones sanguneas: glucemia, pH gases, iones, funcin heptica, funcin renal y coagulacin. Radiografa de abdomen: en ocasiones pueden visualizarse los comprimidos que contienen hierro. Descontaminacin gastrointestinal Si la dosis ingerida es > 20 mg/kg se realizar un lavado gstrico con la sonda del mayor calibre posible para eliminar los comprimidos de gran tamao. Puede utilizarse bicarbonato sdico al 1% como lquido para realizar el lavado. El carbn activado no est indicado ya que no adsorbe el hierro. Si despus de estas medidas, en la radiografa abdominal persisten los restos de comprimidos, estar indicado practicar un lavado intestinal completo (contraindicado si existen signos de perforacin intestinal). Algunos autores recomiendan la extraccin mediante gastroscopia o gastrostoma. Desferoxamina Es un antdoto quelante del hierro (ver tabla de antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades), sus indicaciones son: 1) sideremia a las 4 horas >350 g/dl, aunque no existan sntomas; 2) sideremia < 350 g/dl junto a manifestaciones clnicas; 3) si existen sntomas leves y la glucemia es >150 mg/dl, los leucocitos son >15.000/mm3 y la radiografa de abdomen es positiva (estos datos se asocian a sideremia > 300 g/dl). Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento
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IBUPROFENO Dosis txica La dosis txica es > 100 mg/kg y la dosis potencialmente letal es > 400 mg/kg. Sntomas digestivos: nuseas, vmitos, dolor abdominal y ocasionalmente sangrado digestivo. Sntomas neurolgicos: somnolencia, tinnitus, cefalea y letargia. En los casos graves pueden producirse acidosis metablica y convulsiones. La insuficiencia renal ocurre en la intoxicacin aguda masiva o en la intoxicacin crnica. Anlisis de sangre: hemograma, pH gases, iones, estudio de la funcin renal y heptica.
Estar en funcin de la dosis ingerida: Dosis < 100 mg/kg: se administrar leche y se observar la aparicin de posibles sntomas digestivos. Dosis > 100 mg/kg: se tratar con carbn activado y observacin durante 12-24 horas; en las intoxicaciones graves, pueden administrarse dosis repetidas de carbn activado. Si la dosis ingerida es > 400 mg/kg y ha sido reciente, estar indicado, adems, el lavado gstrico. En estos casos se deber instaurar tratamiento con protectores de la mucosa gstrica, anticidos o H2 bloqueantes. La hemodilisis no es efectiva.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIN DE LA SEROTONINA Los medicamentos ms frecuentes de este grupo son sertralina, fluoxetina, paroxetina y fluvoxamina. Dosis txica Son frmacos que tienen un alto cociente dosis txica / dosis teraputica, por lo que los casos fatales son excepcionales cuando se trata de ingestiones puras. Producen un sndrome serotoninrgico caracterizado por: Alteracin del estado mental: confusin, agitacin, coma. Alteraciones neuromusculares: mioclonas, rigidez, temblores, hiperreflexia, clonus y ataxia. Puede existir rabdomiolisis.
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Disfuncin autonmica: hipertermia, midriasis, taquicardia, diaforesis y variaciones de la tensin arterial. Monitorizacin y pruebas complementarias Temperatura Control de la va area y funcin cardiaca. Anlisis de sangre: pH gases, iones, urea, creatinina y CPK. Es sintomtico y de las complicaciones.
Tratamiento
NEUROLPTICOS Son frmacos antagonistas competitivos de los receptores dopaminrgicos. Los medicamentos ms representativos de este grupo son las fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina, tioridazina), haloperidol, pimozide, sulpiride y flupentixol. Dosis txica La dosis txica de la clorpromacina es > 20 mg/kg. La dosis mxima de haloperidol es 0,15 mg/kg/da 30 mg/da en adultos. En el caso de las fenotiazinas los sntomas de intoxicacin consisten en: Depresin del SNC: sedacin, ataxia, depresin respiratoria, hipotensin neurolgica y disminucin del umbral para las convulsiones. Alteracin del centro termorregulador: hipo-hipertermia. Sntomas anticolinrgicos: estreimiento, retencin urinaria, visin borrosa. Sntomas cardiacos: alteraciones de la conduccin, alargamiento del QT. Sntomas extrapiramidales: son dosis independiente y pueden aparecer despus de un tiempo de latencia de entre 8 y 40 horas. Consisten en distonas, espasmos, crisis oculgiras. Sndrome neurolptico maligno: aparece entre las 24-72 horas despus de la ingestin, es dosis independiente y puede ser muy grave. Se caracteriza por hipertermia, signos extrapiramidales (temblor, rigidez muscular, movimientos coreiformes), alteracin del nivel de conciencia, disfuncin autonmica grave (diaforesis, variaciones de la tensin arterial, taquicardia, midriasis) y alteraciones analticas (leucocitosis, incremento de GOT, GPT y CPK).
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Las intoxicaciones por los otros neurolpticos son similares a las fenotiazinas, con menos efectos sedantes y anticolinrgicos y ms efectos extrapiramidales. Monitorizacin y pruebas complementarias Temperatura Funcin cardiaca: frecuencia cardiaca, tensin arterial y ECG. Anlisis de sangre: pH gases, iones, GOT, GPT, CPK. Descontaminacin gastrointestinal Se realizar con la administracin de carbn activado. En las intoxicaciones graves, adems, estar indicado el lavado gstrico incluso transcurridas 6 horas desde la ingestin. Tratamiento de las complicaciones Hipotensin: se tratar con la administracin de fluidos; a veces son necesarias drogas vasopresoras como la norepinefrina (los agentes beta-adrenrgicos estn contraindicados por el riesgo de disrritmias, tambin est contraindicada la dopamina). Arritmias: el tratamiento de eleccin son la lidocana o difenilhidantona. Estn contraindicadas la quinina y procainamida. Sntomas anticolinrgicos: si los sntomas son importantes, se administrar fisostigmina (ver tabla antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades). Reacciones distnicas: se controlarn con difenhidramina 1-2 mg/kg i.v., puede repetirse la dosis a los 15-10 minutos; la administracin se continuar durante 2 das ms por va oral para evitar recurrencias. Otra opcin es la administracin de biperideno 0,04-0,1 mg/kg/dosis i.v., que puede repertirse a los 30 minutos. Sndrome neurolptico maligno: deber retirarse el frmaco y administrar medidas de soporte; si existe mala respuesta se tratar con dandroleno y/o bromocriptina.
Tratamiento
PARACETAMOL El paracetamol constituye la causa ms frecuente de intoxicacin en la edad peditrica. Adems de estar implicado en las intoxicaciones accidentales de los nios pequeos, tambin es frecuente su hallazgo en las intoxicaciones autoprovocadas de los adolescentes con fines autolticos. La intoxicacin
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puede causar una lesin heptica grave debido a la saturacin del glutatin y al aumento secundario de la N-acetil-p-benzoquinoiamina, metabolito del paracetamol que produce necrosis heptica. Dosis txica En los nios la dosis txica es 150 mg/kg. En los adolescentes y adultos la toxicidad aparece a partir de 10-15 g. Algunos nios tienen riesgo de intoxicacin con dosis menores de 150 mg/kg, son aquellos que estn tomando medicamentos inductores del citocromo P450 (isoniacida, anticomiciales, rifampicina) o tienen disminuida la capacidad metablica del hgado (malnutricin). La intoxicacin crnica se produce cuando se ingieren ms de 150 mg/kg durante ms de dos das. La aparicin de los sntomas se agrupa en tres fases.
Tiempo transcurrido Fase I 7-12 horas Sntomas
Malestar general, nauseas, vmitos, diaforesis y decaimiento. Fase II 24-48 horas Fase silente, slo en las pruebas de laboratorio aparecen signos de afectacin heptica (aumento de las transaminasas, alargamiento del tiempo de protombina, hiperbilirrubinemia). Fase III 72-96 horas Insuficiencia heptica (puede ocurrir la muerte en 7-9 das). Insuficiencia renal, pancreatitis.
Es importante tener en cuenta la existencia de una fase silente transitoria que puede conducir a infravalorar el nivel de gravedad. En la mayora de los nios tras la fase II se produce una recuperacin gradual de la funcin heptica, sin embargo, un 2-4% progresa a insuficiencia heptica. Monitorizacin y pruebas complementarias Niveles plasmticos de paracetamol: son el mejor indicador de toxicidad realizados a partir de las 4 horas de la ingestin; para su valoracin se utiliza el nomograma de Rumack BH y Matthew H (Fig. 1). Son txicos los niveles > 220 mg/ml a las 4 horas > 50 mg/ml a las 12 horas. Anlisis de sangre: equilibrio cido-base e hidroelectroltico, glucemia, funcin heptica, renal y pancretica.
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1.000 500 400 300 200 100 50
Acetaminofeno (mg/ml plasma)
Toxicidad heptica probable
10 5 Sin toxicidad heptica
1 0 2 4 8 12 16 20 Horas desde la ingestin 24
Figura 1. Nomograma de Rumack-Mattew para calcular la toxicidad heptica por paracetamol en funcin del tiempo transcurrido y de los niveles sricos (Pediatrics 55:871, 1975).
Tratamiento
Deber iniciarse cuando la ingestin de paracetamol sea > 150 mg/kg, tambin se considerar en los nios que hayan tomado > 100 mg/kg y pertenezcan al grupo de mayor riesgo de intoxicacin (ver apartado de toxicidad). Descontaminacin gastrointestinal El carbn activado estar indicado cuando se sospeche que la dosis ingerida pueda ser txica. No existe evidencia que contraindique la utilizacin conjunta de carbn activado y N-acetilcistena, aunque es recomendable esperar una hora entre la administracin de ambos. N-acetilcistena Es el antdoto de eleccin (ver tabla de antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades), su administracin es eficaz hasta transcurridas 8 horas desde la ingestin, pero en las grandes intoxicaciones puede ser til hasta 16-24 horas despus. Es recomendable darla con zumo (debido al mal sabor y olor); si se produce el vmito, se administrar con sonda nasogstrica o por va intravenosa. Aunque
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se han descrito cuadros de anafilaxia cuando se ha utilizado esta va, estas reacciones pueden evitarse disminuyendo el ritmo de infusin y administrando antihistamnicos. En la Tabla II figuran las pautas de tratamiento en funcin del tiempo transcurrido desde la ingestin. Siempre que los niveles iniciales estn en el rango txico debern completarse las 17 dosis de N-acetilcistena, aunque stos desciendan despus a cifras no txicas.
TABLA II. Pautas de actuacin en la intoxicacin por paracetamol en funcin del tiempo transcurrido desde la ingestin Tiempo transcurrido desde la ingestin Menos de 4 horas Tratamiento Lavado gstrico* y carbn activado. A las 4 horas, determinacin de los niveles plasmticos de paracetamol. Si estn en el rango txico: administrar una dosis de carga de NAC** (140 mg/kg) continuando con 17 dosis de 40 mg/kg. Administrar dosis de carga de NAC. Determinacin de los niveles plasmticos de paracetamol. Continuar segn sean los resultados de los niveles: si estn en el rango txico completar tratamiento con NAC, 17 dosis de 40 mg/kg; si no son txicos, interrumpir tratamiento. Determinacin de los niveles de paracetamol. Iniciar tratamiento con NAC si los niveles son >10 g/ml. Iniciar tratamiento con NAC si el nio ha recibido dosis mayores de 150 mg/kg 2 das o ha tomado > 8 g en dosis nica. Iniciar tratamiento con NAC si existen signos de toxicidad, aun cuando los niveles de paracetamol sean indetectables. En los casos graves est indicada la hemodilisis. Si no existe la posibilidad de determinar los niveles plasmticos de paracetamol, deber iniciarse tratamiento con NAC si la dosis ingerida es > 150 mg/kg > 8 g en dosis nica.
Entre 4 y 24 horas
Despus de las 24 horas (o haber recibido sobredosis repetidas varios das)
*El lavado gstrico est indicado fundamentalmente en las intoxicaciones graves con menos de 1 hora de evolucin. Ambos mtodos pierden su eficacia cuando el tiempo transcurrido desde la ingestin es superior a 60-90 minutos, excepto en los preparados de liberacin lenta, asociacin a productos que retrasan el vaciamiento gstrico o si existe formacin de conglomerados. **Si la cantidad ingerida es muy elevada, puede empezarse el tratamiento con NAC sin esperar al resultado de los niveles de paracetamol. NAC = N-acetilcistena.
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SALICILATOS Los salicilatos desacoplan la fosforilacin oxidativa pudiendo originar un cuadro grave con afectacin multiorgnica (alteraciones metablicas, neurolgicas, digestivas, respiratorias, renales y cardiacas). Dosis txica La absorcin se produce a los 30 minutos y alcanza el mximo en una hora. La toxicidad puede ser: Leve: 150-200 mg/kg (niveles plasmticos 30-50 mg/dl). Media: 200-300 mg/kg (niveles 50-80 mg/dl). Grave: 300-500 mg/kg (niveles 80-120 mg/dl). Sntomas iniciales: fiebre, tinnitus, vmitos. Alteraciones del equilibrio cido-base: en una primera fase se produce alcalosis respiratoria secundaria al estmulo del centro respiratorio (valores de pCO2 < 20 mmHg indican toxicidad grave), posteriormente aparece acidosis metablica con anin gap aumentando. Deshidratacin y alteraciones hidroelectrolticas: se produce hipocalcemia e hipokaliemia; la deshidratacin es secundaria a la fiebre, los vmitos y la hiperventilacin. Alteracin del SNC: irritabilidad, vrtigo, letargia, convulsiones, edema cerebral y coma. La alteracin del nivel de conciencia es el signo ms significativo de intoxicacin grave. Signos digestivos: vmitos, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad y pancreatitis. Puede producirse insuficiencia renal y alteraciones de la coagulacin. Inicialmente existe hiperglucemia, pero en las fases avanzadas aparece hipoglucemia. Niveles en sangre de salicilatos: debern determinarse a partir de las 4-6 horas de la ingestin, y se repetirn cada 2 horas hasta que se alcance el pico mximo. El nomograma de Done (Fig. 2) es til como gua de referencia para valorar la toxicidad. No obstante, la gravedad de la intoxicacin no siempre est relacionada con los niveles de salicilatos en sangre. Anlisis de sangre: hemograma, coagulacin, electrolitos, pH y gases, glucemia, pruebas de funcin heptica, funcin renal. ECG.
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200 180 160 140 120
Grave
Salicilato srico, mg/dl
100 90 80 70 60 50 40 30
Moderada Leve
20
Asintomtico
10 0 12 24 36 48 60
Horas desde la ingestin
Figura 2. Nomograma de Done para calcular la gravedad de la intoxicacin por salicilatos en funcin del tiempo transcurrido y de los niveles sricos (Arch Intern Med 141:336, 1981).
Tratamiento
Est indicado cuando la ingestin es > 150 mg/kg. Descontaminacin gastrointestinal Puede ser efectiva aun transcurridas varias horas desde la ingestin, debido a que se producen conglomerados en el estmago. El carbn activado es el mtodo de eleccin, debe administrarse cada 4 horas hasta que desaparezcan los sntomas o disminuyan los niveles. En las intoxicaciones graves deber realizase el lavado intestinal total. Alcalinizacin de la orina Est indicada cuando la salicilemia es > 40 mg/dl, y debe mantenerse hasta que sea < 30-40 mg/dl. La alcalinizacin excesiva puede empeorar la hipokaliemia. Hemodilisis o hemoperfusin Las indicaciones son: 1) acidosis grave o alteraciones hidroelectrolticas persistentes que no responden al tratamiento; 2) salicilemia > 100 mg/dl tras la ingestin aguda, o salicilemia > 60-70 mg/dl en el salicismo crnico; 3) afectacin orgnica grave.
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Tratamiento de las complicaciones Deshidratacin y alteraciones del equilibrio cidobase e hidroelectroltico: se tratarn con fluidoterapia intravenosa; la administracin de lquidos debe ser muy precisa por el riesgo de edema cerebral. Puede ser necesario administrar hasta 4060 mEq/L de potasio. Hemorragia gastrointestinal: deber administrase vitamina K 10-15 mg i. v. (1 mg/minuto). Puede ser necesario trasfundir sangre y/o plaquetas.
TEOFILINA Dosis txica La intoxicacin se produce con ingestiones > 10 mg/kg. Existen diversos factores que incrementan los niveles plasmticos de teofilina (edad inferior a 6 meses, enfermedades hepticas, insuficiencia cardiaca, infecciones vricas, fiebre alta, tratamiento con macrlidos, cimetidina, beta-bloqueantes, carbamazepina y cafena). El nivel mximo en sangre se alcanza a la hora cuando el preparado es en forma lquida, entre 1 y 3 horas si son comprimidos y entre 3 y 10 horas cuando se trata de preparados retardados. Sntomas gastrointestinales: vmitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. Estimulacin del SNC: agitacin, convulsiones, hipertensin arterial, hipertermia y taquipnea. Alteraciones metablicas: deshidratacin, acidosis metablica, alcalosis respiratoria, hipokaliemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hiperglucemia, hiperamilasemia, hiperuricemia, rabdomiolisis y mioglobinuria. Control del sistema cardiovascular: frecuencia cardiaca, tensin arterial y ECG. Niveles plasmticos de teofilina: son txicos > 20 g/ml. Anlisis de sangre: hemograma, pH gases, iones, bicarbonato, calcio, fsforo, glucosa, amilasa, cido rico y estudio de la funcin renal. Descontaminacin gastrointestinal El carbn activado deber administrarse cada 4 horas hasta que los niveles plasmticos sean < 20 g/ml (sobre todo en el caso de preparados de liberacin
Tratamiento
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lenta). En las intoxicaciones graves se realizar el lavado intestinal total. Hemoperfusin Est indicada en las siguientes situaciones: 1) intoxicacin aguda con niveles > 80-100 g/ml, crnica con cifras > 40 g/ml, con manifestaciones clnicas y habiendo fracasado el tratamiento con carbn activado; 2) pacientes con niveles txicos e insuficiencia heptica o renal; y 3) si aparecen complicaciones graves (convulsiones prolongadas, disrritmias con mala respuesta al tratamiento). Tratamiento de las complicaciones Deshidratacin y alteraciones del equilibrio cidobase e hidroelectroltico: se tratarn con fluidoterapia intravenosa. Vmitos: se administrar ranitidina i.v. y ondasentrn; la cimetidina est contraindicada.
BIBLIOGRAFA
1. Abbruzzi G, Stork CM. Pediatric toxicologic concerns. Emerg Med Clin North Am 2002;20:223-47. 2. American College of Emergency Physicians. Clinical policy for the inicial approach to patiens presenting with acute toxic ingestion o dermal inhalation exposure. Ann Emerg Med 1999;33:735-61. 3. Bond GR. The poisoned child. Evolving concepts in care. Emerg Med Clin North Am 1995;13:343-55. 4. Clerigu N, Herranz M, Viguria N. Intoxicaciones medicamentosas. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias de Pediatra. Madrid: Ergon; 2005.p.717-37. 5. Isbister G, Whyte I, Dawson A. Pediatric acetaminophen poisoning. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155:417-9. 6. Manual de intoxicaciones en pediatra. S. Mintegui (ed). Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatria. Madrid: Ergon; 2003. 7. Molina Cabaero JC. Intoxicaciones medicamentosas. En: Casado Flores, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergn; 2007.p.863-72. 8. Osterhoudt KC, Ewald MB, Shannon M, Henretig FM. Toxicologic emergencies. En: Fleisher G, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins; 2006; p.951-1007. 9. Tenenbein M. Recent advancements in pediatric toxicology. Ped Clin North Am 1999;46:1179-88. 10. Wallace CI, Dargan PI, Jones AL. Paracetamol overdose: an evidence based flowchart to guide management. Emerg Med J 2002;19:202-5.
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INTOXICACIONES NO MEDICAMENTOSAS
INTOXICACIONES POR PRODUCTOS QUMICOS

ALCOHOLES Y GLICOLES: ETANOL, METANOL, ISOPROPANOL Y ETILENGLICOL La intoxicacin por etanol se produce en la adolescencia debida al consumo de bebidas alcohlicas; la intoxicacin por los otros alcoholes es accidental y ocurre a cualquier edad. Etanol Toxicidad La mxima absorcin se produce entre 30 y 60 minutos despus de la ingestin, pero puede retrasarse con los alimentos. El etanol es metabolizado en el hgado en un 90% por la enzima alcohol deshidrogenasa, siguiendo una cintica de orden cero, es decir, independientemente de la concentracin. Dependern de la concentracin plasmtica del etanol: euforia, incoordinacin y ataxia con niveles < 100 mg/dl y depresin del SNC con cifras superiores. Cuando la sedacin es excesiva deber sospecharse la posibilidad de una ingestin conjunta de otras drogas de abuso o de un traumatismo craneal. Anlisis de sangre: glucosa, pH, gases, iones, calcio, osmolaridad plasmtica, funcin heptica, renal y pancretica. En esta intoxicacin se produce un aumento del hiato aninico y del hiato osmolar: cada 1 mg/dl en plasma de etanol incrementa la osmolaridad plasmtica en 0,22 mosm/kg de agua. Niveles plasmticos de etanol: en caso de no disponer de est tcnica, pueden calcularse segn la formula que aparece en el captulo general de intoxicaciones. Estabilizacin de las funciones vitales Si es necesario se seguir la secuencia de actuacin ABCD de la atencin a los nios graves. Es impor-
Pruebas complementarias
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tante prevenir y tratar la hipotermia con la aplicacin de medidas fsicas. Descontaminacin gastrointestinal El lavado gastrointestinal puede realizase hasta transcurridas 3 horas desde la ingestin, si se ha tomado alimento. El carbn activado y los catrticos no son tiles. Hemodilisis Las indicaciones son: concentracin plasmtica > 400500 mg/dl, inestabilidad hemodinmica e insuficiencia heptica. Adems, deber considerarse en los lactantes con osmolaridad plasmtica > 340 mosm/L. Tratamiento de las complicaciones Hipoglucemia: se administrar suero glucosado al 25% i.v. 1-2 ml/kg. La administracin de tiamina i.v. 100 mg/kg estar indicada en los adolescentes con alcoholismo crnico o en coma. Metanol Se usa como alcohol para quemar, como disolvente, anticongelante y en la fabricacin de plsticos. Toxicidad Es una sustancia muy txica; cualquier ingestin debe considerarse potencialmente grave (una dosis de 10-15 ml puede ser letal para un nio de 2 aos y puede causar ceguera en un adulto). La toxicidad est producida por el formaldehdo y el cido frmico (metabolitos derivados de la accin de la enzima alcohol deshidrogenasa). Los valores plasmticos mximos se alcanzan entre 1-2 horas despus de la ingestin. Son txicos los niveles > 20 mg/dl y letales > 50 mg/dl. La vida media en el plasma es 10 veces ms prolongada que la del etanol. Los sntomas aparecen a la hora de haberlo tomado, pero puede existir un periodo de latencia entre 8 y 24 horas, sobre todo si la ingestin se ha acompaado de comida o etanol. Sntomas digestivos: vmitos, dolor abdominal (a veces muy intenso debido a pancreatitis) y hemorragia gastrointestinal. Sntomas neurolgicos: cefalea, confusin y coma. Sntomas oculares: se desarrollan entre 3 y 24 horas tras la ingestin, es caracterstico la aparicin de visin borrosa e hiperemia de la papila
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Intoxicaciones no medicamentosas
retiniana con borramiento de los bordes, que conduce a la ceguera, muchas veces irreversible. A las 12 horas se produce acidosis metablica grave con hiato aninico muy aumentado. Pruebas complementarias Son similares a las de la intoxicacin por etanol. Existe un incremento del hiato osmolar: por cada 1 mg/dl de metanol, la osmolaridad plasmtica aumenta 0,337 mosm/kg de agua. Niveles plasmticos de metanol: debern estimarse cada 4-6 horas, ya que es el mejor indicador de la evolucin clnica (ver captulo general de Intoxicaciones. Generalidades). Las medidas de soporte vital y de descontaminacin gastrointestinal son las mismas que en la intoxicacin por etanol. Antdotos: etanol y fomepizol (ver tabla antdotos, captulo de Intoxicaciones. Generalidades). Ambos actan mediante la inhibicin competitiva de la enzima alcohol deshidrogenasa, por la que tienen entre 10 y 20 veces ms afinidad que el metanol. El fomepizol es ms seguro y se maneja mejor que el etanol, pero no est comercializado en Espaa. Estn indicados cuando los niveles plasmticos de metanol son > 20 mg/dl, o bien se sospecha una ingestin masiva (pH < 7,3, hiato osmolar > 10 mosm/kg). Aunque no existen estudios concluyentes, tambin se ha utilizado como antdoto el cido folnico (dosis de 1 mg/kg, mximo 50 mg i.v., cada 4 horas, 6 dosis en total). Hemodilisis Sus indicaciones son: concentracin plasmtica de metanol > 50 mg/dl, acidosis refractaria al tratamiento y alteraciones oculares o sntomas neurolgicos graves. La hemodilisis se mantendr (sin interrumpir la perfusin del fomepizol o etanol) hasta que los niveles sean < 20 mg/dl. Isopropanol Se utiliza como alcohol para fricciones, lacas, disolventes, limpia-cristales, lociones y anticongelante. Manifestaciones clnicas Los sntomas son similares a la intoxicacin por etanol, pero su toxicidad es el doble. Es caracterstico
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el fuerte olor a acetona de este alcohol. Las dosis altas producen depresin miocrdica y shock. Pruebas complementarias Niveles plasmticos de isopropanol (ver captulo general de Intoxicaciones. Generalidades). A diferencia de los otros alcoholes, esta intoxicacin cursa sin acidosis metablica. Es igual que en la intoxicacin por metanol. Etilenglicol Se utiliza como anticongelante para los radiadores de los coches y como disolvente. Es metabolizado por la enzima alcohol deshidrogenasa a cido glicoclico y cido oxlico, que son los metabolitos txicos. Toxicidad La concentracin mxima en sangre se alcanza entre 1 y 2 horas despus de la ingestin. La dosis potencialmente fatal es 1 ml/kg de solucin al 100%. Los niveles txicos son 20 mg/dl. Se agrupan en tres fases: Fase I (30 minutos a 12 horas desde la ingestin): depresin del SNC, convulsiones y arritmias cardiacas. Fase II (12 a 36 horas): depresin cardiopulmonar, edema pulmonar e insuficiencia cardiaca. Fase III (1-3 das): necrosis tubular renal e insuficiencia renal. Aparece acidosis con aumento del hiato aninico e hipocalcemia. Son las mismas que en la intoxicacin por etanol. Por cada 1 mg/dl de etilenglicol en el plasma, la osmolaridad srica aumenta 0,17 mosm/kg de agua. Niveles plasmticos de etilenglicol (ver captulo general de Intoxicaciones. Generalidades). Anlisis de orina: la aparicin precoz (4 a 6 horas) de cristales de oxalato en la orina es un signo muy especfico de la intoxicacin por este alcohol. Las medidas iniciales de estabilizacin de las funciones vitales y descontaminacin gastrointestinal son comunes a la intoxicacin por el resto de los alcoholes. Se administrar tiamina 0,25-0,5 mg/kg cada 6 horas i.v. o i.m. (mximo 100 mg/dosis) y piridoxina 1-2 mg/kg/ cada 6 horas i.v. o i.m. (mximo 50 mg/dosis). Tratamiento con antdotos: etanol o fomepizol
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(ver tabla antdotos, captulo Intoxicaciones. Generalidades). Estarn indicados cuando los niveles plasmticos sean > 20 mg/dl o existan indicios de ingestin grave (pH 7,3, hiato osmolar > 10 mosm/kg u oxaluria). Hemodilisis Sus indicaciones son: ingestin > 1 mg/kg; niveles plasmticos > 50 mg/dl; alteraciones metablicas refractarias al tratamiento o insuficiencia renal (creatinina > 3 mg/dl). El tratamiento con antdotos o hemodilisis se continuar hasta que los niveles sean < 10 mg/dl y se restablezca la funcin renal. DETERGENTES Son productos compuestos por sustancias con propiedades tensioactivas a los que se les aaden blanqueantes o suavizantes. En los detergentes domsticos estos componentes se encuentran en una concentracin no txica; una excepcin son los lavavajillas para mquina que son muy alcalinos con gran capacidad corrosiva. El comportamiento custico de un detergente ocurre cuando el pH es < 3 >12. Detergentes catinicos Manifestaciones clnicas Estn formados por derivados de amonio cuaternario como hexaclorofeno y benzalconio; estos componentes habitualmente estn poco concentrados y slo causan irritacin de las mucosas. Si la concentracin es > 2% pueden aparecer convulsiones y otros sntomas por afectacin del SNC; cuando la concentracin es > 7% son corrosivos. Si la concentracin es < 2 % slo es preciso la observacin; si es superior, deber administrarse agua o leche y tratar de forma sintomtica. La provocacin del vmito est contraindicada. Detergentes aninicos y no inicos Manifestaciones clnicas La mayora de los jabones y detergentes que se usan en el hogar son aninicos; estn formados por fosfato sdico, carbonatos y silicatos. No suelen ser nocivos excepto, si contienen ms del 50 % de estos compuestos, en estos casos actan cmo custicos (lavavajillas granulados). Tambin la ingestin excesiva de polifosfatos (blanqueantes) puede originar cuadros de hipocalcemia o hipomagnesemia. Los abrillantadores pueden contener etanol.
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Debern diluirse con agua o leche por va oral. Es importante irrigar los ojos y la piel con agua abundante, si ha existido contacto. HERBICIDAS
Los productos ms importantes incluidos en este grupo son: paraquat, derivados clorofenlicos, derivados del dinitrofenol y las sales de cloro. Manifestaciones clnicas El paraquat produce la intoxicacin ms grave: lceras en la piel y mucosas, sntomas gastrointestinales (dosis < 20 mg/kg), alteracin renal, heptica, pulmonar (dosis > 20-40 mg/kg) y fallo multiorgnico (dosis > 40 mg/kg). Los clorofenlicos causan afectacin neuromuscular, rabdomiolisis y coma. El dinitrofenol puede ocasionar un cuadro similar al golpe de calor. Las sales de cloro dan lugar a manifestaciones digestivas, metahemoglobinemia, hemlisis, alteraciones renales y respiratorias. Descontaminacin cutnea Descontaminacin gastrointestinal En la intoxicacin por paraquat se realizar con bentonita al 7,5%, tierra de Batn al 15% (2 g/kg) o carbn activado. Forzar la diuresis y alcalinizacin de la orina Esta medida es til para facilitar la eliminacin de los clorofenlicos y de las sales de cloro. En la intoxicacin por sales de cloro se administrar tiosulfato oral o i.v., y en los casos graves estar indicada la hemodilisis. HIDROCARBUROS Se utilizan como disolventes de grasas (aguarrs), combustibles (gasolina, diesel, naftas), pulimento para muebles, aceites hidratantes, aceites de motores y lubrificantes. Las anilinas y las naftas se tratan en este captulo en apartados especficos. Toxicidad La absorcin intestinal es pobre, su toxicidad est condicionada por la posibilidad de inoculacin en el aparato respiratorio debido a su volatilidad. Cuanto ms voltiles y menos viscosos sean, mayor resultar su toxicidad (muy voltiles son: las gasolinas, combustibles y los disolventes; muy viscosos
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son: los aceites para hidratar, laxantes, aceites para motores, parafina y vaselina). Manifestaciones clnicas Habitualmente causan irritacin de las mucosas. Si se produce la aspiracin traqueal puede desarrollarse un cuadro de neumonitis con hipoxia grave, disrritmias cardiacas, alteracin del SNC, anemia hemoltica y coagulacin intravascular dismeninada. Los sntomas de neumonitis comienzan a los 30 minutos si se ha producido aspiracin. Deber sospecharse si aparece taquicardia, taquipnea, cianosis, fiebre y se auscultan estertores en las bases pulmonares. La fiebre no siempre es signo de infeccin, sino que puede estar relacionada con la accin directa del txico sobre los tejidos. El benceno puede producir metahemoglobinemia (ver intoxicacin por anilinas). Radiografa de trax: est indicada cuando existen signos de neumonitis. Al menos deben transcurrir 6 horas para que puedan verse infiltrados algodonosos. Descontaminacin de la piel Deber retirarse la ropa y lavar la piel con agua y jabn. Descontaminacin gastrointestinal En las grandes ingestiones (superiores a 5 ml/kg) puede estar indicado el lavado gstrico con proteccin de la va area. El carbn activado no es til. La emesis est contraindicada por el riesgo de aspiracin. ANILINAS Son hidrocarburos nitrogenados que se usan en tintas de imprenta, pinturas, quita- pinturas y en los tintes. Toxicidad La dosis letal es entre 5-10 g. La toxicidad radica en la capacidad que tienen para producir metahemoglobinemia. Los sntomas de la metahemoglobinemia son cianosis labial de color chocolate refractaria al tratamiento con oxgeno, cefalea, taquipnea con respiracin superficial, acidosis metablica, convulsiones y coma. Las manifestaciones clnicas en funcin de los niveles plasmticos figuran en la siguiente tabla.
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Metahemoglobina (%) 10 10-20 50-60
Manifestaciones clnicas Cianosis de color chocolate, sangre oscura marrn. Cefalea, mareo, taquipnea. Alteraciones mentales, acidosis metablica, cambios en el ECG, convulsiones y coma. Edema pulmonar, encefalopata y shock.
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Niveles plasmticos de metahemoglobina: se miden con un co-oxmetro. Una prueba orientativa de intoxicacin es manchar un papel blanco con una gota de sangre del paciente y comprobar cmo se tie de color marrn oscuro. La saturacin de oxgeno mediante pulsioximetra es normal en estos casos. Descontaminacin de la piel Puede utilizarse el vinagre para lavar la piel. Azul de metileno (ver tabla de antdotos, captulo Intoxicaciones. Generalidades). Las indicaciones son: niveles de metahemoglobinemia > 30%, acidosis lctica grave y alteracin del nivel de conciencia. El azul de metileno no debe utilizarse en los nios con dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada, ya que es ineficaz y empeora el riesgo de hemlisis. Estos casos pueden tratarse con cmara hiperbrica o exanguinotransfusin. NAFTALINA
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Es un hidrocarburo utilizado como repelente de polillas. Toxicidad Produce anemia hemoltica, sobre todo en pacientes con dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada. Tambin puede causar metahemoglobinemia. Se absorbe a travs de la piel. La dosis letal es 2 g. Los vapores producen irritacin de los ojos y de las vas respiratorias. Aparecen nuseas, vmitos, cefalea, diarrea y fiebre. Con dosis ms altas se produce ictericia, orinas oscuras, dao tubular renal y coma.
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La hemlisis se desarrolla 1 a 3 das despus del contacto. Pruebas complementarias Frotis sanguneo: pueden aparecer cuerpos de Heinz y eritrocitos con distribucin asimtrica de la hemoglobina. Descontaminacin de la piel Descontaminacin gastrointestinal Se realiza mediante la administracin de carbn activado. Forzar diuresis y alcalinizacin de la orina El objetivo es evitar la precipitacin de la hemoglobina en los tbulos renales. Puede estar indicado administrar furosemida. Los corticoides disminuyen el grado de hemlisis. INSECTICIDAS Insecticidas organofosforados y carbamatos Son los insecticidas ms usados en las casas, los jardines y la agricultura. Los organofosforados actan inhibiendo la acetil colinesterasa. Los carbamatos se caracterizan porque esta unin es reversible, y por tanto la duracin de su accin inhibidora es menor. Los organofosforados ms utilizados son: malatin, paratin, fentin y diclorvs. Los carbamatos ms comunes son: carbaril, aldivarb y proposur. Toxicidad Son muy liposolubles y se absorben fcilmente por la piel y mucosas, por va oral y por va respiratoria. Es caracterstico de esta intoxicacin el olor a ajo. Los sntomas aparecen entre 1 y 4 horas despus del contacto; en algunos casos pueden transcurrir hasta 24 horas. Se distribuyen en dos fases. Efectos muscarnicos colinrgicos: dolor abdominal, diarrea, aumento de las secreciones, broncoespasmo, bradicardia, miccin espontnea y miosis. Efectos simpticos y nicotnicos: sacudidas, fasciculaciones, debilidad, taquicardia, hipertensin, convulsiones y midriasis. Sndrome intermedio: aparece entre el primer y cuarto da tras la exposicin. Cursa con paresia de la musculatura respiratoria, facial, cuello y de los msculos proximales de las extremidades.
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Neuropata retardada: ocurre despus de 2 a 4 semanas, y se manifiesta como debilidad de miembros inferiores. Pruebas complementarias Actividad de la enzima acetil colinestarasa: se determina en el plasma y en los eritrocitos (aparecer disminuida). La colinesterasa srica es ms sensible, pero menos especfica que la eritrocitaria. No obstante, no existe correlacin entre los niveles de la actividad enzimtica y los sntomas. Glucemia: puede haber hiperglucemia sin cetosis Medidas de soporte vital ABCD El aumento de las secreciones en las vas respiratorias puede causar insuficiencia respiratoria. Descontaminacin drmica Deber retirarse la ropa y lavar la piel con agua y jabn. Es fundamental utilizar guantes y medidas de aislamiento para evitar la contaminacin del personal sanitario. Descontaminacin gastrointestinal Se realizar lavado gstrico y se administrar carbn activado. La induccin del vmito est contraindicada. Atropina (ver tabla de antdotos, captulo Intoxicaciones. Generalidades): es el tratamiento de eleccin para revertir los efectos muscarnicos que comprometen las funciones vitales. Deber administrarse una vez corregida la cianosis, debido a que puede producir fibrilacin ventricular en el paciente hipxico. Pralidoxima (ver tabla de antdotos, captulo Intoxicaciones. Generalidades): se administrar una vez lograda la atropinizacin. Mejora los efectos nicotnicos y muscarnicos mediante la regeneracin de la colinesterasa. Es ms eficaz cuando se administra en las primeras 24-48 horas. Cuando existen signos clnicos de intoxicacin por estas sustancias, no deber retrasarse el tratamiento con antdotos. La morfina, aminofilina, fenotiacinas y la succinilcolina estn contraindicadas. El sndrome intermedio no responde al tratamiento con antdotos; ste ser sintomtico. Insecticidas organoclorados Los ms importantes son el DDT y sus derivados, el hexacloruro de benceno e ismeros (lindane). Estos dos ltimos se utilizan en el tratamiento de la pediculosis y de la sarna.
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La intoxicacin ocurre por ingestin accidental o a travs de la piel. Se produce hiperestesia o parestesias de la cara y extremidades, temblores, convulsiones, arritmias, anemia y depresin respiratoria. Descontaminacin drmica Descontaminacin gastrointestinal La administracin de resin-colesteramina 240 mg/kg/da por va oral en tres dosis, facilita la excrecin biliar. NITRITOS Y NITRATOS
Tratamiento
Se encuentran en aguas contaminadas, medicamentos vasodilatadores y en alimentos como las espinacas, zanahorias, col y remolacha. Toxicidad La dosis potencialmente mortal para los adultos es 1 g de nitritos y 0,2 g de nitroglicerina. Producen vasodilatacin (cefalea, enrojecimiento de la piel, hipotensin, taquicardia, sncope) y metahemoglobinemia (ver intoxicacin por anilinas). Descontaminacin gastrointestinal Tratamiento de las complicaciones Hipotensin: se tratar con fluidos intravenosos, en ocasiones pueden ser necesarias drogas vasoconstrictoras (dopamina, noradrenalina). Metahemoglobinemia: se administrar azul de metileno (ver intoxicacin por anilinas). RODENTICIDAS Se clasifican en tres grupos: gaseosos (cido cianhdrico), minerales (arsnico, fsforo, flor) y orgnicos (estricnina y cumarnicos). Los ms utilizados en las casas son los formados por anticoagulantes inhibidores de la regeneracin de la vitamina K. Manifestaciones clnicas Los sntomas de los cumarnicos aparecen a las 3648 horas y persisten durante 2 3 das ms. Consisten en gingivohemorragias, hematomas y ditesis hemorrgica. Hemograma y estudio de la coagulacin: tiempo de protombina (aparece disminuido), tiempo de cefalina y niveles de los factores de la coagulacin II, VII, IX y X.
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Descontaminacin gastrointestinal Se realizar lavado gstrico y carbn activado. Vitamina K: inicialmente se administrar 5-10 mg i.v.; si el tiempo de protombina es < 10 % se pautar 0,6 mg/kg i.v. Si la hemorragia es intensa ser necesaria la transfusin del plasma. La vitamina C puede resultar efectiva para disminuir el dao capilar.
INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO

Anfetaminas Se clasifican fundamentalmente en dos grupos: 1) sulfato de anfetaminas Speed y 2) derivados de diseo: anfetaminas alucingenas (MDMA extasis, MDA droga del amor, MDA eva). Toxicidad Dosis de 5 mg/kg pueden ser letales para los nios. La dosis txica es > 15 mg y la intoxicacin grave se produce con 30 mg. Los niveles txicos en sangre son 0,1 g/ml. La mxima accin se desarrolla a las 3 4 horas de la ingestin. Los sntomas son de tipo simpaticomimtico, con enrojecimiento hmedo de la piel y midriasis. Adems aparecen: Sntomas cardiovasculares: taquicardia, disrritmias e hipertensin. Sntomas neurolgicos: hipertermia, midriasis, convulsiones, paranoia y violencia. Tardamente puede producirse infarto de miocardio, encefalopata hipertensiva, hemorragia cerebral, rabdomiolisis y mioglobinuria. Descontaminacin gastrointestinal Se realizar con la administracin de carbn activado. Tratamiento de las complicaciones Hipertermia: se aplicarn medidas fsicas; los antipirticos no estn indicados. En ocasiones puede ser necesario la administracin de diazepam 0,20,5 mg/kg/dosis, i.v. Agitacin y psicosis: inicialmente se tratar con diazepam; la clorpromacina est contraindicada. Si existe psicosis, el tratamiento idneo es halo-
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peridol: 0,05 mg/kg/dosis i.v. o i.m. en nios entre 3 y 12 aos y 2,5-5 mg i.v. o i. m. en los mayores de 12 aos. Disrritmias: se tratarn con alfa o beta-bloqueantes, como el propranolol. Hipertensin arterial: los frmacos de eleccin son nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/6-8 horas oral; labetalol 0,2-2 mg/kg i.v. se puede repetir cada 5-10 minutos hasta un mximo de 300 mg, nitroprusiato (0,5 g/kg/min). Rabdomiolisis: deber tratarse con fluidoterapia y alcalinizacin de la orina. Puede ser necesario administrar furosemida. Cocana Toxicidad La dosis txica en los adultos es 1200 mg, pero se han producido muertes con 20 mg. En los nios, la intoxicacin puede aparecer al inhalar o chupar restos de cocana abandonados, o a travs de la lactancia materna, si la madre es consumidora. El pico de mxima accin se produce a los 10-30 minutos cuando es por inhalacin, y a los 60 minutos cuando se ingiere por va oral. Dosis bajas: euforia y estimulacin del SNC (midriasis, ansiedad, temblores, palidez, sudoracin), seguida por una fase de depresin. Dosis altas: ansiedad, delirio, alucinaciones, convulsiones, hipertermia, taquicardia y disrritmias. Pueden aparecer cuadros de cardiopata isqumica, accidentes cerebrovasculares agudos o isquemia de otros rganos. Monitorizacin de la funcin cardiaca: frecuencia cardiaca, tensin arterial y ECG. Niveles de cocana en orina: pueden detectarse hasta 12 horas despus de la ingestin, y sus metabolitos hasta en los 5 das siguientes. Descontaminacin gastrointestinal Consistir en la administracin de carbn activado. La emesis y el lavado gstrico estn contraindicados. La hipertermia, las arritmias y la hipertensin arterial, se tratarn igual que en el caso de la intoxicacin por anfetaminas.
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Opiceos En este grupo se incluyen: codena, meperidina, morfina, herona, difenoxilato. No siempre se trata de drogas de abuso, muchos de estos productos forman parte de los preparados para la tos y de los frmacos anticatarrales. Toxicidad La codena produce sntomas con dosis de 1 mg/kg y parada cardiorrespiratoria con 5 mg/kg. El pico de mxima actividad ocurre entre 30 minutos y 2 horas despus de la ingestin y sus efectos persisten entre 4 y 6 horas. Depresin del SNC con hipotensin grave. La codena y la meperidina pueden causar convulsiones. Respiracin superficial lenta y pupilas puntiformes. La intoxicacin por meperidina cursa con midriasis. Medidas de soporte vital ABCD Descontaminacin gastrointestinal La emesis est contraindicada. Naloxona (ver tabla de antdotos, captulo Intoxicaciones. Generalidades) Es el antdoto de eleccin, estar indicado cuando exista depresin neurolgica o respiratoria graves. Si se precisan dosis altas o repetidas de naloxona, deber pautarse una perfusin. Este mtodo tambin estar indicado cuando la intoxicacin se haya producido por preparados de larga duracin. Convulsiones: el tratamiento inicial consiste en la administracin de glucosa i.v. y naloxona, si no existe respuesta se administrar diazepam.
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BIBLIOGRAFA
1. American College of Emergency Physicians. Clinical policy for the initial approach to patiens presenting with acute toxic ingestion o dermal inhalation exposure. Ann Emerg Med 1999; 33:735-61. 2. Brent J, Mcmartin K, Philips S, Aaron C, Kulig K. Fomepizol for the treatment of Methanol Poisoning. N Engl J Med 2001; 344:424-9. 3. Erica L, Liebelt MD. Therapeutics and toxicology in the pediatrics emergency department: new drugs, resurgence of old drugs, and persistent problems. Current Opinion in Pediatrics 2003; 15:191-2. 4. Osterhoudt KC, Ewald MB, Shannon M, Henretig FM. Toxicologic emergencies. En: Fleisher G, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins; 2006. p. 951-1007.
162
5. Manual de intoxicaciones en pediatra. S. Mintegui (ed). Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra. Madrid: Ergon; 2003. 6. Mguez MC, Riao B, Vzquez P. Intoxicaciones no medicamentosas. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias de Pediatra. Madrid, Ergon; 2005. p.738-47. 7. Molina Cabaero JC. Intoxicaciones no medicamentosas. En: Casado Flores, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergn; 2007. p.872-8. 8. Shannon M. Ingestion of toxic substances by children. N Engl J Med 2000; 342:186-91. 9. Simpson W, Schuman W. Recognition and management of acute pesticida poisoning. American Family Physician 2002; 65:1599-604.
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12
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Raquel Jimnez Garca, Ana Serrano Gonzlez, Arnzazu Ros Gonzlez
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la principal causa de muerte o incapacidad en nios mayores de un ao. En las urgencias peditricas, el TCE leve es uno de los motivos ms frecuentes de consulta, representando ms del 80% de los TCE. La gravedad del TCE se define segn la puntuacin inicial obtenida en la escala de coma de Glasgow (ECG) (Tabla I): leve: 14-15; moderado: 9-13; grave: <9.
TABLA I. Escala de Coma de Glasgow y su modificacin para menores de 5 aos > 5 aos Apertura ocular Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Orientada Confusa, desorientada Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta Respuesta motora Obedece rdenes Localiza el dolor Flexin-retirada al dolor Decorticacin (flexin anmala al dolor) Descerebracin (extensin anmala al dolor) Sin respuesta < 5 aos Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Balbuceos, palabras y frases adecuadas, sonre, llora Palabras inadecuadas, llanto consolable Llanto exagerado, inconsolable Gruido Sin respuesta Movimientos espontneos Localiza el dolor Flexin-retirada al dolor Decorticacin (flexin anmala al dolor) Descerebracin (extensin anmala al dolor) Sin respuesta Total puntos 4 3 2 1
Respuesta verbal
5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 15
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ETIOLOGA < 2 aos Cadas y malos tratos. Los malos tratos son la primera causa de hemorragia intracraneal en < 1 ao. Accidentes de trfico (ocupante del vehculo, atropello), cadas y accidentes deportivos.
> 2 aos
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Mecanismo Si se trata de un accidente se valorar si se produjo en coche, moto, bici, atropello, por cada (debe especificarse la altura), deportivo, por agresin o malos tratos. Los impactos de alta energa o a gran velocidad, desde grandes alturas o contra una superficie dura, tienen mayor riesgo de producir una lesin. Es til para evaluar la gravedad conocer la forma del impacto (alta velocidad, contra otro vehculo, contra otro objeto, etc.), las medidas de seguridad en caso de accidente (casco, cinturn de seguridad, silla adaptada, etc.) la superficie (cemento, alfombra, etc.) y la distancia del impacto, as como la posicin del nio antes y despus del golpe. La aplicacin de una fuerza lineal sobre la cabeza suele producir una contusin superficial, una fractura simple de crneo o, en algunos casos, un hematoma epidural. Si la fuerza del impacto es mayor, pueden asociar una fractura craneal mltiple, conminuta, deprimida o de la base del crneo. La aplicacin de una fuerza rotacional suele ser ms daina, y puede provocar lesin axonal difusa o hematoma subdural. Si la historia es cambiante o no compatible con las lesiones se debe sospechar malos tratos.
Tipo de traumatismo Es importante valorar si es penetrante, cerrado, por aplastamiento o ha sido zarandeado. Tiempo desde el traumatismo Debe preguntarse sobre la hora del traumatismo, y el tiempo hasta la consulta en urgencias. Puede existir un intervalo lcido (o sin sntomas) entre el traumatismo y el deterioro clnico del paciente, sobre todo cuando se asocia a un hematoma epidural. El crecimiento mximo de un hematoma epidural se suele producir entre las 6-8 horas
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Traumatismo craneoenceflico
(si es de origen arterial) y las 24 horas (si es de origen venoso) del traumatismo. Deben sospecharse malos tratos cuando existe retraso en el tiempo de consulta. Sntomas Puede haber prdida de conciencia, convulsiones, vmitos, cefalea, dficit de memoria, alteracin del comportamiento, desorientacin, irritabilidad, alteraciones visuales, alteraciones de la marcha. Cuanto mayor sea la gravedad y el nmero de sntomas mayor es la posibilidad de lesin intracraneal. La necesidad de profilaxis antitetnica depender del estado de vacunacin del paciente y del tipo de herida asociada. Los nios con alteraciones neurolgicas previas, con una vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal, con malformaciones arteriovenosas o ditesis hemorrgica tienen mayor riesgo de presentar una lesin intracraneal ante traumatismos aparentemente menores. Si existen antecedentes de mltiples hospitalizaciones o lesiones previas se debe sospechar malos tratos. Exploracin La evaluacin inicial de los pacientes con TCE grave sigue los principios bsicos del nio politraumatizado, incluyendo la valoracin del A,B,C,D con inmovilizacin cervical, seguida de una evaluacin secundaria (ver captulo de Politraumatismo). A continuacin se detallan los hallazgos fsicos ms significativos, especficos del TCE. Exploracin fsica general Constantes vitales: se deben tomar la TA, FC, FR, Sat O2 y T. Si existe hipertensin arterial, bradicardia y patrn respiratorio anormal (Triada de Cushing) se sospechar hipertensin intracraneal. Si existe hipotensin arterial y bradicardia podra existir una lesin medular. La hipotensin y la taquicardia pueden indicar un shock hemorrgico. Cabeza: se realizar inspeccin y palpacin cuidadosas en busca de depresiones, edemas, heridas, equimosis o signos de fractura. La mayora de las fracturas craneales van asociadas a un hematoma de cuero cabelludo o cefalohematoma. Los hematomas de mayor tamao y de localizacin parietal son los de mayor riesgo. Sugieren fractura de la base
Calendario vacunal
Enfermedades previas
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del crneo: la otorrea y/o rinorrea de LCR, el hemotmpano, el hematoma retroauricular, la equimosis periorbitaria, y la afectacin de los pares craneales (sobre todo I, VI, VII, VIII). Fontanela anterior: en los lactantes, una fontanela prominente sugiere aumento de la presin intracraneal (PIC), aunque un llanto enrgico, la tos o cualquier maniobra que aumente la PIC puede hacer protuir la fontanela. ORL: el hemotmpano o la salida de sangre o LCR por el odo pueden ser los nicos datos fsicos que ayuden a sospechar una fractura de la base del crneo. Cuello: se explorar manteniendo la inmovilizacin cervical adecuada, en busca de deformidades, edema, equimosis o puntos dolorosos. En cualquier TCE o lesin por encima de las clavculas debe sospecharse traumatismo cervical. Perin: la ausencia de tono del esfnter anal externo y de sensibilidad en la regin perianal mediante tacto rectal indica la posibilidad de una lesin medular. Otros rganos: se realizar una exploracin fsica completa para descartar lesin de otros rganos. Exploracin neurolgica Nivel de conciencia: se reevaluar peridicamente mediante la escala de coma de Glasgow. Pupilas: se valorar el tamao y la reactividad pupilar y si existe evidencia de traumatismo orbitario directo. Una pupila midritica y arreactiva (midriasis unilateral fija) puede ser secundaria a herniacin cerebral, dao del tronco enceflico, traumatismo orbitario directo, convulsiones o frmacos (gotas anticolinrgicas). Una midriasis bilateral fija habitualmente se correlaciona con una compresin bilateral del III par, anoxia/isquemia cerebral grave o herniacin cerebral. Tambin puede ser de origen farmacolgico (gotas anticolinrgicas, atropina, cocana, etc.) o secundaria a convulsiones. Pares craneales: en los pacientes despiertos y colaboradores se deben valorar todos los pares craneales. En el nio en coma se exploran las respuestas pupilares (III par), el reflejo nauseoso (X par) y el corneal (V, VII pares). Fuerza motora y sensibilidad: se debe valorar la fuerza motora en las cuatro extremidades y su simetra. En las lesiones medulares se exploran el nivel sensitivo y motor.
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Fondo de ojo: la presencia de hemorragias retinianas obliga a descartar malos tratos, sobre todo en los menores de 2 aos. El edema de papila es un signo de hipertensin intracraneal. Sndrome de herniacin cerebral: se sospechar en presencia de midriasis unilateral o bilateral arreactiva, postura de descerebracin o decorticacin o deterioro neurolgico progresivo (descenso de ms de 2 puntos en pacientes con ECG 9). Es una urgencia vital que precisa medidas teraputicas urgentes. Pruebas complementarias Pruebas de laboratorio Dependen del tipo y gravedad de las lesiones identificadas. En el TCE grave se debe solicitar hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas. Ayudan a valorar las prdidas hemorrgicas y la repercusin sistmica del traumatismo. Est indicada en los pacientes de 3-24 meses, asintomticos, con exploracin neurolgica normal, pero con un cefalohematoma significativo. Si existe fractura debe realizarse TC craneal. Se sopecharn malos tratos en las fracturas craneales mltiples, bilaterales, que cruzan las suturas, diastsicas, no parietales y asociadas a hematoma subdural. Es el procedimiento diagnstico de eleccin para detectar una lesin intracraneal aguda. Est indicada en todos los pacientes con TCE grave/moderado de forma urgente, tras la estabilizacin. En el TCE leve se realizar: En todos los pacientes con ECG <15, o con signos neurolgicos focales, o fractura craneal o prdida de conciencia postraumtica superior a 1 minuto. > 2 aos: se debe considerar la realizacin de una TC craneal si ha habido prdida de conciencia (aunque sea < 1 min.), o en presencia de vmitos, cefalea, amnesia, convulsin inmediata o irritabilidad. Sobre todo cuanto mayor sea la gravedad de los sntomas (vmitos mltiples, cefalea intensa, etc.) y la fuerza del impacto (accidente de trfico, superficie dura, etc.). Los < 2 aos tienen mayor riesgo de presentar lesin intracraneal sin sntomas acompaantes,
Radiografa de crneo anteroposterior/ lateral
TC craneal
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por lo que se debe considerar realizar la TC ante cualquier sntoma y/o cefalohematoma significativo (sobre todo los de localizacin no frontal). En los < de 3 meses est indicada con cualquier TCE que no sea banal, aunque estn asintomticos. Radiografa cervical En cualquier nio con TCE significativo o producido anteroposterior mediante un mecanismo de aceleracin/desaceley lateral racin, o si ha sufrido un traumatismo no presenciado. RM craneal No suele estar indicada como exploracin inicial en el TCE. Tiene escaso valor diagnstico en pacientes con TCE. Tratamiento. TCE leve Los pacientes asintomticos en general no precisan ningn tratamiento especfico. Ver apartado de derivacin. Observacin en urgencias Cualquier nio con TCE leve que presente sntomas, en el que no se haya realizado TC craneal, debe permanecer en observacin en urgencias al menos 46 horas antes del alta. Si la sintomatologa progresa debe realizarse una TC. Ver apartado de derivacin. Tratamiento. TCE moderado/grave El tratamiento inicial del TCE se basa en evitar la hipoxia, la hipercapnia o hipocapnia, la hipovolemia y la hipotensin, con el fin de prevenir la aparicin de lesiones cerebrales secundarias. A, B (va area, ventilacin y oxigenacin) Se proceder a la inmovilizacin cervical con collarn e inmovilizadores laterales. Se debe mantener una buena oxigenacin (SatO2 95%) con oxigenoterapia. La intubacin orotraqueal est indicada si la ECG<9, existe incapacidad para mantener una va area permeable, hipoxemia pese a la administracin de O2, hipoventilacin, o si presenta inestabilidad hemodinmica. Se utilizar una secuencia de intubacin rpida (Tabla II). Se recomienda la normoventilacin (pCO2 = 3540 mmHg). No se hiperventilar de forma profilctica. Al paciente intubado se le ventilar con fre-
Ecografa cerebral
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cuencia respiratoria normal: 10 rpm en adultos, 20 rpm en nios, 25 rpm en lactantes. C (Circulacin) El objetivo es mantener la euvolemia y evitar la hipotensin. Hipotensin = TA sistlica < [70 + (2 x edad en aos)]. Si existen signos de hipovolemia se administrar suero salino fisiolgico (SSF) o Ringer (bolo de 20 ml/kg/dosis i.v.). Posteriormente se reevaluar al paciente. Si no mejora, est indicado repetir el bolo. Si precisa > 40 ml/kg o existe sangrado, hay que valorar la transfusin de concentrado de hemates. Medidas generales Debe elevarse el cabecero de la cama 30, con la cabeza en posicin neutra. Se utilizar SSF como sueroterapia de mantenimiento durante las primeras 24-48 horas. Es importante evitar la hiperglucemia (glucosa <150 mg/dL). Se debe prevenir la hipertermia (T <37,5 C). En el TCE grave se pautar analgesia con fentanilo y sedacin con midazolam. Puede necesitar relajacin muscular con cisatracurio o vecuronio. En el TCE grave se iniciar profilaxis anticomicial con fenitona. No se recomienda el uso de esteroides. Debe valorarse la necesidad de profilaxis antitetnica. Se colocar una sonda nasogstrica u orogstrica, si se sospecha fractura de la base del crneo. Tratamiento del sndrome de herniacin cerebral. Estn indicadas las maniobras de hiperventilacin para conseguir una pCO2 =30-35 mmHg. Para ello se ventilar a una FR superior a la normal: 20 rpm en el adulto, 30 rpm en el nio, 35 rpm en el lactante. Se administrar NaCL 3%: 2-5 ml/kg i.v. en 5-10 min o manitol: 0,25-0,5 g/kg/dosis i.v. en 20 min. Tras la estabilizacin del paciente se realizar TC craneal. Debe realizarse consulta al servicio de neurociruga de forma inmediata para valorar la evacuacin de lesiones subsidiarias de ciruga: hematoma subdural, epidural y contusiones hemorrgicas.
D (Neurolgico)
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TABLA II. Medicaciones utilizadas en la secuencia de intubacin rpida en el TCE Frmaco Pretratamiento (1) Atropina Lidocana (opcional) Sedante (2) Tiopental o Midazolam o Etomidato Relajante muscular (3) Succinilcolina o Rocuronio Dosis i.v. (mg/kg) 0,01-0,02 Min. 0,1 mg Max. 1mg 1-2 Comentarios
Vagoltico, previene la bradicardia y disminuye las secreciones orales, puede incrementar la frecuencia cardiaca. Midriasis. Bloquea el aumento de PIC, el reflejo tusgeno y los efectos cardiovasculares de la intubacin; controla las arritmias ventriculares. Neuroprotector. Puede causar hipotensin, depresin miocrdica. No usar si inestabilidad hemodinmica. Puede causar hipotensin (dosis-dependiente) No produce inestabilidad cardiovascular. Puede causar insuficiencia suprarrenal transitoria. Inicio 30-60 seg., duracin 3-10 min. Contraindicado en grandes quemados, aplastamiento, enfermedad neuromuscular, lesiones oculares, hiperpotasemia. Puede producir bradicardia. Inicio 30-60 seg., duracin 30-60 min. Utilizado en los nios en los que est contraindicada la succinilcolina.
2-5 0,2-0,4 0,3
1-2
0,6-1,2
Derivacin Observacin en domicilio Los pacientes con TCE leve podrn recibir el alta hospitalaria siempre que se cumplan los siguientes criterios: El paciente tiene una puntuacin en la ECG de 15. La exploracin neurolgica es normal. No se han detectado signos de deterioro neurolgico o progresin de la sintomatologa en las 2 horas previas. No existen signos o sntomas que hagan sospechar lesin intracraneal. No presenta alteracin hemodinmica ni respiratoria. Mantiene una adecuada tolerancia oral de lquidos (como mnimo 30 min. antes del alta). Los cuidadores son responsables, entienden las instrucciones y pueden acceder al hospital en un tiempo adecuado. No existe sospecha de malos tratos. Se han descartado otras lesiones extracraneales importantes.
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Siempre se darn instrucciones claras y por escrito, con informacin de los signos y sntomas que deberan motivar una nueva consulta mdica. Consulta con Neurociruga Se realizar si existen alguno de los siguientes hallazgos: Lesin intracraneal. Fractura craneal basilar, deprimida o diastsica. Deterioro clnico neurolgico.
Ingreso hospitalario Los TCE leves ingresarn siempre que: en sala Exista evidencia radiolgica de lesin intracraneal. La exploracin neurolgica sea anormal (aunque la TC sea normal). Se produzca progresin de los sntomas: vmitos persistentes o cefalea en aumento. Los cuidadores no sean responsables o no puedan acceder al hospital en un tiempo adecuado. Presenten: - Una fractura craneal, si no se ha podido realizar TC craneal. - Fractura deprimida o de la base del crneo. - Fracturas lineales aisladas en < 3 meses o con grandes cefalohematomas o tras un impacto de alta energa. - Fracturas lineales que cruzan el surco de la arteria menngea media, un seno venoso dural o el foramen magnum. - Coagulopata o tratamiento anticoagulante. - Una intoxicacin o una enfermedad que limiten la exploracin clnica. Exista sospecha de malos tratos. Algunos pacientes con TCE moderado pueden ingresar en una sala si se produce mejora clnica, la TC craneal es normal y existe posibilidad de monitorizacin adecuada. UCIP Todos los pacientes con TCE moderado con TC anormal y/o imposibilidad de monitorizacin adecuada en una sala y/o riesgo de deterioro clnico. Todos los pacientes con TCE grave. Debe estar disponible un servicio de neurociruga las 24 horas. Estos nios deben ingresar en un Centro de Trauma Peditrico
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Algoritmo de actuacin en el TCE leve.
TCE leve < 2 aos Sintomtico1 TC craneal Asintomtico Cefalohematoma RX crneo2 y/o TC craneal No cefalohematoma Observacin3 > 2 aos Sintomtico1 Valorar TC craneal4
1
TODOS LOS NIOS con ECG<15, focalidad neurolgica, fractura craneal, prdida conciencia > 1 min TC craneal
Asintomtico Observacin
Sintomtico: presenta vmitos, cefalea, alteracin del comportamiento, desorientacin, irritabilidad, amnesia, convulsiones, prdida de conciencia < 1 min, convulsiones o alteraciones visuales. 2Si en la RX de crneo se evidencia fractura craneal debe realizarse TC craneal. 3En los nios < de 3 meses asintomticos, si han sufrido un traumatismo craneal significativo, debe realizarse TC craneal. 4Se valorar realizar TC craneal segn la intensidad de los sntomas y la fuerza del impacto.
Algoritmo de actuacin en el TCE grave. Medidas generales Inmovilizacin cervical. Cabeza neutra y elevada 30 Intubacin y ventilacin mecnica (PO2 > 100 mmHg y PCO2 35-40 mmHg) TA estable (SSF, Ringer, sangre, drogas vasoactivas) Sedacin (midazolam) y analgesia (fentanilo), relajacin muscular (vecuronio) Sonda nasogstrica u orogstrica Normotemperatura, normoglucemia Fenitona profilctica Estabilizacin Tratamiento de los signos de herniacin cerebral TC craneal Ciruga
S Ciruga y control de PIC
NO Control de PIC
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BIBLIOGRAFA
1. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Chesnut RM. Guidelines for the acute management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003; S1-S74. 2. Comittee on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics. Commission on Clinical Policies and Research, American Academy of Family Physicians. The management of minor closed head injury in children. Pediatrics 1999; 104:1407-15. 3. Greenes DS, Schutzman SA. Clinical indicators of intracranial injury in headinjured infants. Pediatrics 1999; 104:861-8. 4. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 2000; 343:100-5. 5. Haydel MJ, Shembekar AD. Prediction of intracranial injury in children aged five and older with loss of consciousness after minor head injury due to nontrivial mechanism. Ann Emerg Med 2003; 42:507-14. 6. Jimnez Garca R. Traumatismo craneoenceflico leve en nios. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. pp. 772-8. 7. Mazzola CA, Adelson PD. Critical Care management of head trauma in children. Crit Care Med 2002; 30:S393-S401. 8. Palchack MJ, Holmes JF, Vance CW, et al. A decision rule for identifying children at low risk for brain injuries alter blunt head trauma. Ann Emerg Med 2003; 42:492-506. 9. Quayle K. Minor head trauma in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1999; 46:1189-99. 10. Serrano A, Casado Flores J. Traumatismo craneoenceflico grave. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. pp. 778-90. 11. Shutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics 2001; 107:983-94.
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TAQUICARDIA
Amalia Tamariz-Martel Moreno, Antonio Bao Rodrigo
TAQUICARDIA SINUSAL
Se habla de taquicardia cuando la frecuencia cardiaca del paciente es elevada para su edad. La taquicardia sinusal es aquella que se origina en el nodo sinusal como respuesta a mltiples estmulos fisiolgicos o patolgicos. Es muy frecuente en pediatra. El tratamiento es el de la causa subyacente. Etiologa Fiebre, hipovolemia, hipoglucemia, dificultad respiratoria, ejercicio, dolor, ansiedad, anemia, drogas (efedrina, salbutamol, antihistamnicos, teofilina, cafena, tabaco, fenotiacinas, anfetaminas, cocana), hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, feocromocitoma. Suele encontrarse un desencadenante en la historia: fiebre, deshidratacin, etc. La frecuencia cardiaca vara con la respiracin o la actividad del nio. La frecuencia cardiaca suele ser menor de 220 latidos/minuto (lpm) en los lactantes, de 140-160 lpm en los preescolares y de 100-120 lpm en los adolescentes. Electrocardiograma (ECG): Los complejos QRS son normales (estrechos). El intervalo R-R vara con la respiracin o con la actividad del nio. Existen ondas P sinusales (eje entre 0 y + 90, por tanto, positivas en las derivaciones II, III y aVF). Pueden no identificarse en algn momento por estar ocultas en la onda T precedente. Aparecen cuando la taquicardia disminuye ayudando en el diagnstico diferencial con la taquicardia supraventricular.
Caractersticas
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)

La TSV es la arritmia sintomtica ms frecuente en la infancia con una incidencia de 1/250 a 1/1.000 nios. Est producida por un mecanismo anormal (en esto se diferencia de la taquicardia sinusal) que precisa de
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la participacin de estructuras superiores al haz de His para perpetuarse. Cursa con episodios de frecuencia cardiaca rpida y regular, mayor de 180-200 lpm en los lactantes (suele superar los 220 lpm) y, al menos, de 120-150 lpm en los nios mayores. Caractersticas No suele haber una situacin patolgica desencadenante. Las TSV suelen ser paroxsticas, es decir, comienzan y terminan bruscamente. La frecuencia cardiaca no se modifica con la actividad del paciente. ECG: Los complejos QRS son estrechos. El intervalo R-R no vara con la respiracin ni con la actividad del nio. No se identifican ondas P habitualmente (son retrgradas; se dibujan detrs del QRS). Mecanismos de produccin de la TSV Reentrada aurculoventricular Es el mecanismo de produccin de TSV ms frecuente en la infancia (responsable del 70% de los casos en menores de 3 meses). Existe una va accesoria que conecta elctricamente las aurculas y los ventrculos, en cualquier zona del anillo aurculoventricular (AV), y permite que se establezca un circuito de reentrada responsable de la taquicardia. Taquicardia ortodrmica: es la taquicardia que se presenta habitualmente en los pacientes con una va accesoria. El circuito de reentrada utiliza el tejido de conduccin normal en forma descendente o antergrada y la va accesoria aurculo-ventricular como asa ascendente o retrgrada, para activar de nuevo la aurcula y cerrar el circuito. La taquicardia es regular (RR fijo), con QRS estrecho y suele poder identificarse la onda P retrgrada, a veces enmascarada en la onda T y separada, al menos, 70 msg del QRS (ya que el circuito de reentrada es amplio y antes de activarse de nuevo la aurcula el impulso debe recorrer el ventrculo). La frecuencia cardiaca suele oscilar entre 220-300 lpm.
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Taquicardia
En ritmo sinusal: la va accesoria puede conducir el impulso elctrico de forma antergrada (de la aurcula hacia el ventrculo), produciendo una preexcitacin de parte del ventrculo que se traduce en el ECG como una onda delta (sndrome de preexcitacin o de Wolff-Parkinson-White).
Va accesoria oculta: si la va no conduce de forma antergrada en ritmo sinusal, pero s lo hace de forma retrgrada durante la taquicardia, se habla de una va accesoria oculta ya que su existencia no puede ser conocida al realizar un ECG en ritmo sinusal. Reentrada intranodal Este mecanismo puede producir hasta un 30% de las TSV que ocurren en la adolescencia. La reentrada se establece en la regin que rodea a la porcin compacta del nodo AV. La activacin auricular y ventricular es prcticamente simultnea. No es posible distinguir la onda P en el ECG ya que se encuentra enmascarada dentro del complejo QRS (puede verse como una onda R finalizando el QRS).
Taquicardias auriculares
Es un grupo de TSV relativamente poco frecuente en la infancia (10-15% de los casos). Se originan en las aurculas con transmisin del impulso al ventrculo a travs del nodo AV. Pueden existir diferentes grados de bloqueo AV (la relacin aurculas/ventrculos no tiene porque ser 1:1).
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Taquicardia por foco ectpico auricular: en el ECG, las ondas P, iguales entre s, son diferentes de la P sinusal. La frecuencia cardiaca es inadecuadamente rpida para la situacin clnica. Si la taquicardia no es permanente, la frecuencia se acelera (disminuye el intervalo RR) al iniciarse (calentamiento) y se decelera al terminar (enfriamiento). Flutter auricular: est producido por un mecanismo de reentrada que recorre generalmente la aurcula derecha. La frecuencia auricular puede estar entre 250-350 lpm con una frecuencia ventricular variable segn el grado de bloqueo AV. En el ECG son caractersticas las ondas F (activacin auricular) en las derivaciones II, III, aVF y V1. Puede aparecer intratero o en los primeros meses de vida, desencadenando a veces hydrops fetal o una insuficiencia cardiaca grave en el neonato. No suele asociarse a cardiopata estructural y el pronstico a largo plazo es muy bueno pues no son frecuentes las recurrencias.
Fibrilacin auricular: es una arritmia muy rara en la infancia. Se caracteriza por una activacin irregular, no sincronizada y desorganizada de las aurculas, con frecuencias que oscilan entre 400 y 700 lpm. La respuesta ventricular es variable y el ritmo muy irregular.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Si el enfermo est inestable hemodinmicamente (en insuficiencia cardiaca grave o shock cardiognico) est indicada la cardioversin elctrica sincronizada. La actuacin debe ser ordenada siguiendo la regla ABC. Se ha de hacer una historia rpida averiguando principalmente el tiempo de evolucin, si ha habido episodios previos, si toma alguna medicacin y si padece alguna cardiopata estructural.
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Taquicardia
A, B
Se administrar oxgeno al 100% con mascarilla con reservorio. Es conveniente canalizar una va venosa perifrica para la sedacin de los pacientes conscientes antes de la cardioversin y tambin para la administracin de drogas antiarrtmicas. Sin embargo, la cardioversin no se debe retrasar si la va no es accesible, en esos casos se puede utilizar la va intranasal (midazolam) o la va rectal (diacepam) para sedar al paciente. Se debe monitorizar la saturacin de oxgeno (pulsioxmetro), el electrocardiograma y la frecuencia cardiaca (se puede hacer con las palas del desfibrilador). La tensin arterial se medir en cuanto sea posible. Por definicin, el choque en la cardioversin se administra sincronizado con el QRS del paciente. Dosis: 0,5-1 Julios/kg. Si no es eficaz se puede repetir doblando la dosis (2 Julios/kg). Anamnesis
Monitorizacin
Cardioversin elctrica sincronizada
En muchas ocasiones los pacientes estn estables. Los sntomas y el motivo de consulta varan, dependiendo de la edad del nio, de la duracin de la taquicardia, de la frecuencia cardiaca y de si existe o no patologa de base. Antecedentes personales Cardiopata: hay que preguntar si el paciente padece alguna cardiopata, si ha sido sometido a alguna correccin quirrgica cardiaca y si ha tenido ms episodios de taquicardia. Drogas o frmacos: en los pacientes diagnosticados se averiguar si est tomando algn medicamento para controlar la taquicardia o una cardiopata de base. Tambin es de inters si recibe tratamiento con algn frmaco capaz de desencadenar taquicardia (por ejemplo, salbutamol). Sntomas inespecficos: los sntomas suelen ser inespecficos (irritabilidad, rechazo del alimento) por lo que los padres tardan ms tiempo en requerir asistencia mdica. Signos de insuficiencia cardiaca: si la taquicardia se mantiene durante 24-48 horas, la mayora de los lactantes entran en insuficiencia cardiaca. La taquip-
Lactantes y nios pequeos
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nea, la sudoracin y la palidez cutnea suelen ser, en este caso, el motivo de consulta. Nios mayores Palpitaciones: los nios mayores pueden referir sensacin de taquicardia, de palpitaciones. Suelen aparecer en reposo, aunque tambin pueden notarse durante el ejercicio. Dolor torcico: asociado a la sensacin de taquicardia puede haber dolor torcico retroesternal, con irradiacin al cuello o al brazo izquierdo. Exploracin Constantes vitales Hay que monitorizar en todos los pacientes la saturacin de oxgeno, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la tensin arterial y el ECG para controlar la repercusin hemodinmica y respiratoria de la taquicardia. La hipotensin y la saturacin de oxgeno baja son signos de bajo gasto. La afectacin del estado general ser mayor cuanto ms pequeo sea el nio y, tambin, cuanto mayor sea la duracin de la taquicardia. Signos de bajo gasto: se pueden ver en neonatos y lactantes con taquicardias prolongadas que produzcan insuficiencia cardiaca (taquipnea, palidez, frialdad cutnea y cianosis distal). Permite valorar la frecuencia cardiaca proporcionando el diagnstico en la mayora de los casos. Hay que auscultar los pulmones buscando signos de congestin venosa pulmonar (estertores crepitantes). Hepatomegalia: puede aparecer en nios con insuficiencia cardiaca. En las taquicardias intranodales la activacin casi simultnea de los ventrculos y de las aurculas produce ondas venosas yugulares a can (por la contraccin de la aurcula con un vlvula aurculoventricular cerrada). El pulso venoso yugular prominente recuerda el cuello de la rana al croar. Pruebas complementarias ECG Siempre que el enfermo est estable hemodinmicamente debe realizarse un ECG de 12 derivacio-
Estado general
Auscultacin cardiopulmonar
Abdomen
Signo de la rana
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Taquicardia
nes, antes de comenzar el tratamiento, para confirmar el diagnstico de la TSV. Tambin es importante registrar el ECG durante la administracin de la medicacin para poderlo analizar posteriormente. Tratamiento de un episodio de TSV Maniobras vagales Es el primer paso a seguir. Son eficaces en un 30-60% de los pacientes, evitando la administracin de frmacos antiarrtmicos. El aumento del tono parasimptico ralentiza la conduccin por el nodo AV y puede interrumpir el circuito de reentrada. Reflejo de inmersin: se aconseja en los lactantes. Aparece en algunos mamferos como mecanismo de supervivencia ante la inmersin en agua fra. En humanos se inicia con la estimulacin de las ramas oftlmica y mandibular del nervio trigmino. Se desencadena aplicando una bolsa de plstico llena de hielo o agua fra en la cara durante 10-15 segundos. Hay que tener cuidado para no obstruir la va respiratoria (slo se cubrirn la frente, los ojos y el puente nasal). Maniobra de Valsalva: los nios mayores y los adolescentes pueden realizar una espiracin forzada con la glotis cerrada. Masaje ocular: est contraindicado en todos los grupos de edad por la posibilidad de provocar lesiones en la retina. Masaje del seno carotdeo: debe aplicarse durante 10-15 segundos y siempre de forma unilateral. No se aconseja en menores de 10 aos. Puede ser eficaz en adolescentes. Est indicada si las maniobras vagales no son efectivas. Acta retardando o bloqueando la conduccin por el nodo AV. No tiene efecto inotrpico negativo. Es eficaz en el 80-100% de los episodios de TSV por reentrada, aunque puede reiniciarse nuevamente en unos minutos hasta en un 30% de los casos. Efectos secundarios: son frecuentes (25-30% de los tratamientos), pero tan breves como su vida media que es de 10-15 segundos (enrojecimiento facial, dolor torcico, cefalea, pausas sinusales, extrasstoles). Espordicamente, se ha descrito la aparicin de efectos secundarios ms graves (broncoespasmo, apnea, asistolia, fibrilacin auricular, taquicardia de QRS ancho) por lo que es aconsejable tener preparado el equipo de reanimacin cardiopulmonar.
Adenosina
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Pauta de administracin: 1 dosis: 0,1-0,2 mg/kg (mximo 6 mg) i.v. rpido, en 1-2 segundos. Se administrar en una vena perifrica cercana al corazn (miembros superiores), con lavado inmediato de la va con suero salino. Dosis siguientes: si no es eficaz, puede repetirse varias veces en unos segundos, doblando la dosis cada vez (dosis mxima de 0,3 mg/kg en lactantes y de 0,5 mg/kg en nios mayores) sin sobrepasar 12 mg (dosis de adulto). Dosis de adulto: 6 mg (primera dosis); 9-12 mg (segunda y tercera dosis). Otros frmacos Verapamil: es un bloqueante de los canales del calcio que retarda tambin la conduccin AV. Su desventaja es que tiene efecto inotrpico negativo y bradicardizante. No debe administrarse a nios menores de 1 ao. En este grupo de edad se han descrito casos de asistolia e hipotensin fatales e irreversibles a pesar de la utilizacin de calcio. Est contraindicado tambin si existe insuficiencia cardiaca. Dosis: 0,1-0,2 mg/kg i.v. lento (dosis mxima 10 mg). Flecainida: es utilizada por algunos grupos en Europa como segunda lnea de tratamiento. No debe administrarse en nios con patologa cardiaca. Se debe vigilar la anchura del QRS y suspenderla en caso de prolongacin marcada ya que puede desencadenar arritmias ventriculares. Dosis: 1-2 mg/kg i.v. en 10 minutos. Amiodarona: el ILCOR (Internacional Liaison Committee on Resuscitation) la recomienda como alternativa para la TSV refractaria a la adenosina. Dosis: 5 mg/kg (mximo 150 mg). Procainamida: la dosis es la misma que para la taquicardia ventricular. Tratamiento a largo plazo en la TSV No se debe hacer en urgencias. Es conveniente que lo paute el especialista en cardiologa peditrica. Farmacolgico Nios menores de un ao: se aconseja pautar tratamiento profilctico de nuevos episodios de taquicardia con un frmaco antiarrtmico (digoxina, flecainida, propranolol, sotalol). Nios mayores: depender de la frecuencia, de la duracin y de la repercusin de los episodios de taquicardia.
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Taquicardia
Ablacin con radiofrecuencia
Nios mayores: actualmente se acepta la realizacin de un estudio electrofisiolgico y la ablacin con radiofrecuencia (RF) del sustrato de la arritmia, como procedimiento teraputico alternativo al tratamiento con antiarrtmicos. Algunos estudios indican que su eficacia es mayor, su coste menor, adems de tener menos morbilidad que el tratamiento prolongado con frmacos. Nios menores de 4-5 aos: nicamente est indicada en casos refractarios al tratamiento ya que, la tasa de complicaciones es mayor y el porcentaje de xitos menor. Adems existen pruebas de que la lesin producida por la RF en el miocardio de nios de menos de 2 aos puede crecer con el tiempo. Debe evitarse siempre que la situacin clnica lo permita. Derivacin
Ingreso en UCI
Pacientes con signos de bajo gasto o recurrencias muy frecuentes. Lactantes: la TSV recurre en un 60-80% de los pacientes, por lo que se aconseja ingresarlos durante 24-48 horas para controlar el ritmo cardiaco y para completar el estudio cardiolgico. Tras revertir la taquicardia, y despus de unas horas de observacin en urgencias, se enviar al domicilio a los nios mayores, con menor riesgo de recurrencia y con mayor facilidad para detectarla. Se derivarn los enfermos que no hayan sido previamente estudiados. Tambin es conveniente que se pongan en contacto con el cardilogo los pacientes diagnosticados por si precisan algn cambio en el tratamiento profilctico.
Ingreso en sala
Domicilio
Consulta de cardiologa
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se considera que existe TV cuando 3 ms latidos sucesivos se originan en el ventrculo y la FC es mayor de 120 latidos por minuto o sensiblemente superior a la FC en ritmo sinusal. Esto la diferencia de los ritmos idioventriculares acelerados que son ritmos de escape que aparecen en nios con corazones normales y no precisan tratamiento. La TV en la infancia es muy poco frecuente.
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ETIOLOGA Enfermedades Puede aparecer asociada a miocarditis o infarto de miocardio (anomalas coronarias, enfermedad de Kawasaki), tumores miocrdicos (hamartomas), sndrome del QT largo congnito u otras alteraciones de los canales inicos (sndrome de Brugada, TV catecolaminrgica), alteraciones de los electrolitos (hipercaliemia, hipocalcemia). Tambin puede verse en casos de sndrome de QT largo adquirido tras la administracin de algunos frmacos o drogas (antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, hidrato de cloral, antihistamnicos no sedantes, macrlidos, antifngicos imidazlicos, cisapride, antiarrtmicos).
Frmacos, drogas
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente TV sin pulso Es una situacin de parada cardiocirculatoria. El tratamiento de la TV sin pulso es similar al de la fibrilacin ventricular. Se debe seguir el protocolo peditrico de reanimacin cardiopulmonar avanzada y desfibrilacin. La desfibrilacin se diferencia de la cardioversin elctrica en la urgencia de su aplicacin, en la dosis y en que el choque no est sincronizado con el QRS. La actuacin debe ser ordenada siguiendo la regla ABC, como se ha comentado en el apartado de la TSV, incluyendo la monitorizacin (frecuencia cardiaca, saturacin de oxgeno, tensin arterial, ECG). Cardioversin elctrica sincronizada: est indicada si existe hipotensin marcada o shock cardiognico: Dosis: 0,5-1-2 Julios/kg. Si no es eficaz, se puede repetir doblando la dosis. Anamnesis y exploracin Es similar a lo descrito en la TSV. Pruebas complementarias ECG Complejos QRS anchos: en los nios siempre se debe pensar que es una TV ya que la TSV con aberrancia (bloqueo de rama) es rara en este grupo de edad.
TV con pulso + inestabilidad hemodinmica
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Taquicardia
En los neonatos y en los lactantes, los complejos QRS pueden ser estrechos pero diferentes de los que se registran en ritmo sinusal. Anlisis de sangre Est indicado, principalmente, si se sospecha un proceso isqumico (CPK y enzimas miocrdicas) o una intoxicacin por frmacos que alarguen el QT o puedan producir arritmias y para descartar alteraciones de los electrolitos (K+, Ca 2+ Mg2+).
Tratamiento de la TV con estabilidad hemodinmica Tras realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones se proceder al tratamiento farmacolgico. Existen distintas opciones teraputicas. Amiodarona Bolo inicial: 5 mg/kg/dosis i.v. lento (en 20-30 minutos). Se puede dividir en 5 dosis de 1 mg/kg que se administrarn cada 5-10 minutos. Dosis de mantenimiento: 5-15 g/kg/minuto. Bolo inicial: 1 mg/kg/dosis i.v. lento. Puede repetirse en 10-15 min hasta llegar a una dosis total de 3 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 20-50 g/kg/minuto. Bolo inicial: 2-6 mg/kg i.v. en 5 minutos (mximo 100 mg). Se puede repetir cada 5-10 minutos hasta una dosis total de 15 mg/kg (no se deben administrar ms de 500 mg en 30 minutos). TV con mala perfusin (ILCOR): 15 mg/kg i.v. en 30-60 minutos. Dosis de mantenimiento: 20-80 g/kg/minuto (mximo 2 g/24 h).
Lidocana
Procainamida
Sulfato de magnesio Se utiliza en TV polimorfas en torsada de puntas, que aparecen en el sndrome de QT largo congnito o en casos de QT largo secundario a la administracin de frmacos. Bolo inicial: 25-50 mg/kg en 1-2 minutos (ILCOR). Se puede repetir un 2 bolo en 5-15 minutos si el anterior no ha sido efectivo. Dosis de mantenimiento: 0,3-1 mg/kg/min durante 24-48 horas. Derivacin Ingreso en UCI Los pacientes con taquicardia ventricular deben ingresar siempre en la UCI.
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Algoritmo de actuacin en la taquicardia supraventricular y en la taquicardia ventricular.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR Sin pulso Enfermo estable hemodinmicamente No S ECG de 12 derivaciones Lidocana, procainamida o amiodarona No eficaz Con pulso Tratamiento como en la fibrilacin ventricular: Desfibrilacin Masaje cardiaco (ver captulo RCP) Cardioversin sincronizada 0,5-1-2 Julios/kg
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Enfermo estable hemodinmicamente
No
Cardioversin sincronizada 0,5-1 Julios/kg
ECG de 12 derivaciones
Maniobras vagales
Ritmo sinusal No eficaz
Ritmo sinusal
No eficaz
Repetir cardioversin 1-2 Julios/kg
Adenosina
Ritmo sinusal
Repetir doblando dosis
Otros frmacos: Flecainida, propafenona, verapamilo (> 1 ao)
Taquicardia
BIBLIOGRAFA
1. Case CL. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:347-54. 2. Castellanos Ortega A, Rey Galn C, Carrillo lvarez A, Lpez-Herce Cid J, Delgado Domnguez MA. Reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra. An Pediatr (Barc) 2006; 65:342-63. 3. Dixon J, Foster K, Wyllie J, Wren C. Guidelines and adenosine dosing in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child 2005;90:1190-1. 4. Hoshino K, Ogawa K, Hishitani T, Isobe T, Etoh Y. Successful uses of magnesium sulfate for torsades de pointes in children with long QT syndrome. Pediatr Int 2006;48:112-7. 5. Kaltman J, Shah M. Evaluation of the child with an arrhythmia. Pediatr Clin North Am 2004;51:1537-51. 6. Kantoch MJ. Supraventricular tachycardia in children. Indian J Pediatr 2005;72:609-19. 7. Lee C, Robertson J, Shilkofski N. Drug doses. En: Roberstson J, Shifolski N (eds). The Harriet Lane Handbook. Philadelphia: Mosby, 2005. 8. Manole MD, Saladino RA. Emergency department management of the pediatric patient with supraventricular tachycardia. Pediatr Emerg Care 2007;23: 176-85. 9. Rosenthal E. Pitfalls in the use of adenosine. Arch Dis Child 2006;91:451. 10. Till JA, Shinebourne EA. Supraventricular tachycardia: diagnosis and current acute management. Arch Dis Child 1991;66:647-52.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Ana I. Usano Carrasco, David Crespo Marcos
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico reflejo de la incapacidad del corazn para bombear sangre suficiente a los tejidos y satisfacer los requerimientos metablicos del organismo en un momento determinado.
ETIOLOGA Mecanismos fisiopatolgicos que pueden producir insuficiencia cardiaca 1. 2. 3. 4. 5. 6. Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen). Aumento de la postcarga (sobrecarga de presin). Alteraciones en la contractibilidad miocrdica. Alteraciones del ritmo cardiaco. Dificultad para el llenado del corazn. Aumento excesivo de la demanda de gasto cardiaco.
La etiologa de la insuficiencia cardiaca en los nios variar en funcin de la edad. Globalmente las cardiopatas congnitas son la causa ms frecuente, seguidas de la miocarditis y de la miocardiopata dilatada. Neonatos Lactantes Las cardiopatas congnitas son la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca en este grupo de edad. Primer da de vida Cardiopatas congnitas (fundamentalmente las que cursan con sobrecarga de volumen del ventrculo derecho). Enfermedad de Ebstein con insuficiencia tricuspdea grave. Agenesia de la vlvula pulmonar. Miocardiopata hipxico-isqumica (secundaria a asfixia perinatal): aunque es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca en el neonato, suele ser leve y transitoria. Se caracteriza por bradicardia y soplo de insuficiencia mitral. Malformaciones arterio-venosas: las ms frecuentes son las fstulas arterio-venosas intracraneales.
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Primera semana de vida
Cardiopatas congnitas con obstruccin grave en la salida del ventrculo izquierdo (aparecen a partir del 2-3er da de vida, cuando se cierra el ductus arteriosus). Coartacin de aorta. Interrupcin del arco artico. Sndrome del ventrculo izquierdo hipoplsico (SVIH). Ductus arteriosus persistente (DAP): es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca en los prematuros. Cardiopatas congnitas (en este grupo de edad se manifiestan aquellas que se agravan al producirse el descenso fisiolgico de las presiones pulmonares). Grandes cortocircuitos izquierda-derecha: canal aurculo-ventricular (AV) completo, ventana aortopulmonar, tronco arterioso comn, DAP grande, comunicacin interventricular (CIV) grande. Ventrculo nico. Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco de la arteria pulmonar. Nios y adolescentes
Primeros meses de vida
Cardiopatas congnitas
Generalmente provocan insuficiencia cardiaca durante los primeros meses de edad, si bien ciertas cardiopatas, como la insuficiencia artica o mitral graves, pueden manifestarse inicialmente en los nios mayores. Tambin es posible que la insuficiencia cardiaca se desarrolle como consecuencia de complicaciones de cardiopatas congnitas intervenidas. Es poco frecuente que la pericarditis de lugar a un cuadro de insuficiencia cardiaca; cuando esto ocurre, suele ser secundario a un taponamiento cardiaco. En las enfermedades respiratorias graves puede producirse fallo cardiaco, generalmente secundario a la sobrecarga de presin de las cavidades derechas. Algunos nios pueden presentar un cuadro de cor pulmonale secundario a la obstruccin crnica de las vas areas superiores asociada al sndrome de apnea obstructiva del sueo. En este apartado se incluyen las enfermedades sistmicas con repercusin sobre el miocardio como
Pericarditis
Enfermedad respiratoria aguda o crnica
Miocardiopatas
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Insuficiencia cardiaca
son las enfermedades de depsito o las neuromusculares. Endocarditis infecciosa Es poco frecuente. Se debe sospechar ante un cuadro febril sin foco aparente en el que se detecte un soplo de reciente aparicin o cambios en las caractersticas de uno previo. Cursa con esplenomegalia, petequias en zonas acras y microhematuria. La insuficiencia cardiaca puede aparecer de forma aguda (en la mayora de los casos existe mayor o menor grado de miocarditis) o de forma subaguda o crnica (como complicacin secundaria al desarrollo de aneurismas y trombos en las arterias coronarias, que originan un cuadro de isquemia miocrdica). Todas las edades Miocarditis/ Miocardiopata dilatada Las formas agudas presentan signos y sntomas de insuficiencia cardiaca aguda (ver apartado de Actuacin en urgencias). Las subagudas o crnicas tienen una expresin clnica ms larvada y sutil, pudiendo manifestarse como astenia, irritabilidad, estancamiento o prdida ponderal, disnea e hipersudoracin con los esfuerzos. Pueden dar lugar a cuadros de insuficiencia cardiaca, en funcin del tipo de arritmia y del tiempo de evolucin, especialmente en neonatos y lactantes.
Enfermedad de Kawasaki
Arritmias
Hipertensin arterial La insuficiencia cardiaca se produce en cuadros de hipertensin arterial muy grave, o moderada de larga evolucin. Puede ocurrir en nios con hipertensin arterial de origen renal que no son adecuadamente diagnosticados. Otras enfermedades Enfermedades endocrino-metablicas (hipo-hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal), insuficiencia renal, sepsis, hipovolemia, anemia, toxicidad por medicamentos (antraciclinas). Factores precipitantes Determinadas situaciones pueden precipitar el desarrollo de insuficiencia cardiaca, debido a un aumento del gasto cardiaco y/o de las demandas tisulares de oxgeno que no pueden ser satisfechas. En este grupo los procesos ms frecuentes son: anemia/poliglobulia, fiebre, infecciones respiratorias, alteraciones metablicas y agitacin.
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ACTUACIN EN URGENCIAS En los nios que presenten insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinmica se seguir la pauta ABCD de atencin inicial al nio grave. En los recin nacidos con insuficiencia cardiaca, si se sospecha que est causada por una cardiopata congnita, deber iniciarse una perfusin intravenosa continua con prostaglandinas (PGE1 0,03-0,05 g/kg/min), que se mantendr al menos hasta la realizacin de una ecocardiografa. El objetivo es mantener permeable el ductus arteriosus ante la posibilidad de que se trate de una cardiopata ductus dependiente. En estos casos, la administracin de oxgeno puede ser perjudicial al favorecer el cierre ductal. Signos de sospecha de cardiopata ductus dependiente en el recin nacido con insuficiencia cardiaca Cianosis central sin dificultad respiratoria. Cianosis central que no mejora con la administracin de oxgeno. Soplo cardiaco. Pulsos femorales dbiles. Tensin arterial mayor en los brazos que en las piernas. Anamnesis Antecedentes personales Se deber preguntar por la existencia de enfermedades cardiacas previas u otro tipo de procesos que puedan ser la causa o el factor precipitante de la insuficiencia cardiaca (endocrinopatas, enfermedad de Kawasaki, hipertensin arterial, enfermedad renal, enfermedad pulmonar). Es importante conocer si el nio est tomando alguna medicacin. Algunas de las enfermedades que producen insuficiencia cardiaca tienen carcter hereditario (enfermedades metablicas, hipertensin arterial y determinadas cardiopatas congnitas). Neonatos Lactantes Disnea y sudoracin con las tomas. Curva ponderal estancada o descendente. Cianosis central que se acenta con los esfuerzos. Nios mayores Fatiga y sudoracin, dolor torcico o sncope con el ejercicio. Palpitaciones. Neumonas de repeticin.
Signos y sntomas de insuficiencia cardiaca
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Exploracin Temperatura La fiebre, por s misma, puede ser un factor desencadenante de insuficiencia cardiaca, independientemente del proceso infeccioso que la cause. Es importante tomar la temperatura rectal o sublingual, ya que debido a la vasoconstriccin perifrica, que generalmente acompaa a la insuficiencia cardiaca, puede infraestimarse la temperatura real.
Frecuencia cardiaca Es caracterstica la taquicardia sinusal (frecuencia cardiaca > 160 lpm en < 1 ao y > 100 lpm en > 1 ao) como mecanismo compensador para aumentar el gasto cardiaco. Se debern valorar otras causas que puedan aumentar la frecuencia cardiaca (ansiedad, fiebre, dolor, hipovolemia, insuficiencia respiratoria). Tensin arterial Se medir en los miembros superiores e inferiores (un gradiente a favor de los primeros orientar hacia la coartacin artica, sobre todo si la diferencia de presin es > 20 mmHg). La hipotensin arterial es un signo muy grave y tardo de insuficiencia cardiaca. En los neonatos con cianosis siempre deber medirse la SatO2 en la mano derecha (sangre pre-ductal, reflejo de la SatO2 cerebral). En la mano izquierda los valores pueden aparecer disminuidos por la posible contaminacin por el flujo ductal. La existencia de un gradiente de Sat O2 entre los miembros superiores e inferiores a favor de los primeros sugiere la presencia de un DAP con flujo derecha-izquierda. Esto puede ocurrir en algunas cardiopatas ductus dependientes y en la hipertensin pulmonar grave. Los nios con insuficiencia cardiaca aguda suelen impresionar de mal estado general con astenia, mal color y dificultad respiratoria. La redistribucin del flujo sanguneo (con preservacin a nivel coronario y cerebral), produce hipoperfusin de las zonas distales. Existir frialdad de manos y pies con relleno capilar lento (>2 segundos). Los signos de hipoperfusin se irn extendiendo en sentido centrpeto: cuanto ms proximales, mayor ser la gravedad, siendo un buen indicador de la evolucin clnica.
Saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra)
Estado general
Perfusin tisular
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Hipersudoracin
Se produce debido al aumento del tono simptico como mecanismo compensador. Es ms frecuente en los lactantes con insuficiencia cardiaca. Aparece inicialmente durante la realizacin de esfuerzos como el llanto o durante las tomas, pero en estadios ms avanzados puede observarse en reposo. La cianosis central (mucosa oral, lengua y labios) es un signo indicativo de hipoxemia grave. Cuando ocurre, se debe considerar la posibilidad de una cardiopata congnita, especialmente en los neonatos. La administracin de oxgeno al 100% (test de la hiperoxia) sin mejora de la cianosis, orienta hacia enfermedad cardiaca. Esta prueba es til en los neonatos para diferenciar la cianosis de causa respiratoria (mejora con oxgeno) de la cardiaca (no mejora con oxgeno). El test de la hiperoxia debe realizarse con precaucin (ver oxigenoterapia en el apartado de tratamiento). Pulsos perifricos: en la insuficiencia cardiaca son dbiles y rpidos debido al bajo volumen-sistlico de eyeccin y a la taquicardia. En las cardiopatas congnitas con cortocircuito izquierda-derecha son saltones por la sobrecarga de volumen (DAP, CIV grande). Pulsos centrales: su palpacin indica la existencia de una tensin arterial sistlica (TAS) 50 mm Hg. La ausencia de los pulsos femorales, o su disminucin en relacin con los humerales o braquiales, es muy sugestivo de coartacin de aorta. Pulso paradjico: es la disminucin de la tensin arterial sistlica ms de 10 mm Hg durante la inspiracin. Es un signo de taponamiento cardiaco. Signos respiratorios: son indicativos de insuficiencia cardiaca izquierda. En los lactantes preceden a los signos de congestin sistmica. De forma progresiva aparecern taquipnea (frecuencia respiratoria > 60 rpm en < 2 aos y > 40 rpm en > 2 aos), tos, sibilancias y crepitantes; observndose en fases avanzadas un aumento del trabajo respiratorio (signo indicativo de gravedad). Signos sistmicos: son propios de la insuficiencia cardiaca derecha, aunque tambin pueden existir en el fallo cardiaco izquierdo. Consisten en hepatomegalia, edemas perifricos e ingurgitacin venosa (estos dos ltimos son raros y tardos en la edad peditrica).
Cianosis central
Pulsos
Signos de congestin venosa
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Signos de afectacin neurolgica
Se desarrollan en los casos graves, debido a la disminucin de la perfusin cerebral. Generalmente se trata de cuadros neurolgicos de instauracin subaguda con confusin, estupor e irritabilidad. Ocasionalmente se manifiestan como fases alternantes de letargia e irritabilidad. Ritmo: las arritmias pueden causar por s mismas insuficiencia cardiaca (ver captulo de Arritmias). El ritmo de galope, caracterstico de la insuficiencia cardiaca, es debido a la distensin sbita miocrdica durante el llenado ventricular. Soplos: su presencia puede orientar hacia cardiopatas congnitas con cortocircuitos u obstrucciones. Roce pericrdico: es tpico de la pericarditis, pero no siempre est presente. Tonos apagados: se producen cuando existe un derrame pericrdico significativo. Si se asocian a ingurgitacin yugular, pulso paradjico e hipotensin arterial, es prcticamente seguro el diagnstico de taponamiento cardiaco. Pruebas complementarias
Auscultacin cardiaca
El diagnstico de la insuficiencia cardiaca es clnico; las pruebas complementarias contribuirn a confirmar el diagnstico definitivo y establecer el grado de afectacin. Radiografa simple de trax Cardiomegalia: es el hallazgo radiogrfico ms constante en la insuficiencia cardiaca, hasta el punto de que su ausencia pone en duda el diagnstico de la misma. Crecimiento de cavidades cardiacas: dependiendo del tipo de aumento orientar hacia determinadas cardiopatas congnitas: Cavidades derechas: comunicacin interauricular (CIA) Cavidades izquierdas: CIV, DAP Vascularizacin pulmonar. Aumentada: cardiopatas con cortocircuito izquierda-derecha (CIA, CIV, DAP). El edema pulmonar bilateral en un recin nacido con cianosis y shock es muy sugestivo de drenaje venoso pulmonar anmalo total. Disminuida: cardiopatas con hipoperfusin pulmonar (estenosis o atresia pulmonar, atresia tricuspdea, tetraloga de Fallot).
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Electrocardiograma Permitir el diagnstico de las arritmias. Determinadas alteraciones en el ECG son sugerentes de algunas enfermedades. Hipertrofia miocrdica: voltajes amplios con ondas T aplanadas o invertidas en las derivaciones precordiales izquierdas (V4-V6). Pericarditis: voltajes disminuidos, depresin del intervalo PR y elevacin del segmento ST de forma generalizada. Miocarditis/miocardiopata dilatada: elevacin del segmento ST en 2 ms derivaciones contiguas (o depresin difusa del mismo), inversin de la onda T, presencia de ondas Q patolgicas. Canal AV completo en el sndrome de Down: eje QRS localizado en el cuadrante superior derecho (entre 90 y 180). Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco de la arteria pulmonar: ondas Q en I y aVL en un nio pequeo con miocardiopata dilatada. EcocardiografaDoppler Permite valorar la funcin cardiaca, establecer el diagnstico anatmico de las cardiopatas congnitas y visualizar la existencia de derrame pericrdico. Hemograma y PCR: la anemia intensa puede ser causa de insuficiencia cardiaca. En las cardiopatas congnitas con cianosis, se producir poliglobulia compensadora. El nmero de leucocitos, su distribucin y los reactantes de fase aguda orientarn en los casos de infeccin. Equilibrio cido-base: la insuficiencia cardiaca produce acidosis metablica por hipoperfusin tisular. Adems, la propia acidosis (pH< 7,10) de cualquier etiologa puede originar disfuncin miocrdica. Ionograma: las alteraciones del Ca y del K pueden causar arritmias que den lugar a insuficiencia cardiaca. Esta posibilidad se debe considerar sobre todo en los nios en tratamiento con diurticos, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y/o digital. Tratamiento 1. 2. 3. 4. Medidas generales. Tratamiento etiolgico. Tratamiento de los factores precipitantes. Tratamiento sintomtico.
Anlisis de sangre
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Medidas generales Reposo y posicin de semiincorporacin El grado de reposo depender de la gravedad de la situacin clnica. La posicin del nio ser aproximadamente 30 de inclinacin hacia delante con el fin de disminuir la congestin venosa. La administracin de oxgeno es fundamental en los nios con insuficiencia cardiaca. No obstante, en neonatos con cardiopatas ductus dependientes puede tener un efecto negativo al favorecer el cierre ductal; tambin puede ser perjudicial en cardiopatas con importantes cortocircuitos izquierda-derecha o en el SVIH, al disminuir las resistencias vasculares pulmonares y favorecer la excesiva llegada de sangre al territorio pulmonar. En la fase aguda de la insuficiencia cardiaca se administrarn 2/3 de las necesidades basales de agua, con el fin de evitar la sobrecarga cardiaca. Mantener los niveles plasmticos de Ca y K en el rango correcto es fundamental para que la contraccin miocrdica sea adecuada. En los nios con insuficiencia cardiaca crnica es bsico lograr un estado nutricional correcto, administrando una dieta hipercalrica si fuese necesario. La desnutricin puede ser consecuencia de la insuficiencia cardiaca, pero adems puede agravarla. Tratamiento etiolgico Si es posible, se realizar el tratamiento de la causa que ha producido la insuficiencia cardiaca. En las cardiopatas congnitas ser necesaria la intervencin quirrgica o la correccin mediante cateterismo. El tratamiento de las arritmias, el taponamiento cardiaco, la sepsis y la enfermedad de Kawasaki se desarrolla en los captulos correspondientes de este manual. Tratamiento de los factores precipitantes Si la anemia o la poliglobulia son intensas puede ser necesario realizar una transfusin o una sangra. El tratamiento de otros posibles factores desencadenantes como fiebre, alteraciones metablicas, infecciones respiratorias, agitacin o hipertensin arterial, se tratan en captulos especficos.
Oxigenoterapia
Restriccin hdrica
Correccin de los trastornos inicos
Mantenimiento del estado nutricional
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Tratamiento sintomtico (Tabla I) El objetivo es mejorar el gasto cardiaco mediante la administracin de: 1. Diurticos (disminucin de la precarga) 2. Vasodilatadores (reduccin de la pre y postcarga) 3. Inotrpicos (optimizacin de la contractilidad miocrdica) Actualmente se estn utilizando los betabloqueantes, IECAs y espironolactona como remodeladores celulares. Pautas generales en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca Aguda-leve Aguda-moderada Aguda-grave Crnica Tratamiento Diurticos, v.o. + vasodilatadores (IECAs), v.o.+ digital, v.o. (dosis de mantenimiento). Diurticos, i.v. en bolos o perfusin + digital, i.v. o v.o. (dosis de mantenimiento). Diurticos, i.v. + inotrpicos (dopamina y/o dobutamina) en perfusin intravenosa continua. Diurticos, v.o. + vasodilatadores (IECAs), v.o. +/- digital, v.o (dosis de mantenimiento) +/- betabloqueantes de tercera generacin (carvedilol), v.o.
Situaciones especiales Tratamiento Miocardiopata hipertrfica El tratamiento de eleccin son los betabloqueantes (propranolol, atenolol). En esta enfermedad predomina la disfuncin diastlica. Debern evitarse los inotrpicos (salvo que exista disfuncin sistlica), los vasodilatadores (aumentan el gradiente del tracto de salida del ventrculo izquierdo) y los diurticos (el gasto cardiaco depende en estos casos de una precarga elevada). Predomina la disfuncin sistlica. Se administrarn diurticos, vasodilatadores, inotrpicos y anticoagulantes. La digoxina se pautar a la mitad de la dosis de mantenimiento por el riesgo de intoxicacin digitlica. Si existe estabilidad clnica se aadirn betabloqueantes (Carvedilol). Derivacin Ingreso en UCIP Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda debern ser ingresados en la UCIP.
Miocarditis/ Miocardiopata dilatada
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Los nios con insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento mdico, debern ser trasladados a un centro que disponga de oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO), asistencia ventricular y/o trasplante cardiaco. Adems, debern trasladarse a un centro con unidades de cuidados intensivos neonatales, hemodinmica y ciruga cardiaca peditrica, aquellos recin nacidos con el diagnstico de sospecha o certeza de cardiopata congnita grave . De forma especfica se ingresarn en la UCIP los nios con insuficiencia cardiaca que presenten: Shock cardiognico. Miocarditis/miocardiopata dilatada de nuevo diagnstico. Arritmia causante de la misma; a excepcin de la taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) que haya cedido tras maniobras vagales, adenosn trifosfato (ATP) o adenosn difosfato (ADP). Enfermedad de Kawasaki (sospechada o confirmada). Pericarditis o miopericarditis. Taponamiento cardiaco. Ingreso en planta Debern ingresar en la planta los nios con descompensacin leve de una insuficiencia cardiaca crnica que estn estables hemodinmicamente y que puedan ser manejados mediante ajuste de su medicacin oral de base (con monitorizacin continua del ECG, la frecuencia cardiaca y la Sat O2). Nios con TSVP que hayan respondido al tratamiento con maniobras vagales, ATP o ADP, si es en un nio pequeo (< 2 aos) o se trata del primer episodio. Los nios mayores con TSVP que no hayan precisado tratamiento con ADP/ATP, o hayan respondido bien a esta medicacin y no sea el primer episodio.
Consultas externas
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TABLA I. Frmacos utilizados en la insuficiencia cardiaca DIURTICOS

Estn indicados cuando existen signos y sntomas de congestin venosa (sistmica y/o pulmonar). Deber controlarse que la diuresis no sea excesiva (sobre todo si se usan por va intravenosa), ya que pueden producir un descenso del gasto cardiaco por disminucin de la precarga. Furosemida Indicaciones: es el frmaco de eleccin en la insuficiencia cardiaca aguda por su elevada potencia y rpido efecto administrado por va intravenosa. Tambin est indicado por va oral en la insuficiencia cardiaca crnica, asociado o no a espironolactona. Dosis: perfusin i.v.: 0,05-1 mg/kg/hora. Va oral o i.v.: 1-6 mg/kg/dosis cada 6-8-12-24 horas, segn se precise. Dosis superiores a 2 mg/kg/da debern asociarse a espironolactona o a suplementos de potasio. Dosis: 2-3 mg/kg/da cada 8-12 horas, v.o. Es un diurtico poco potente y tarda en actuar 2-3 das. Debido a su efecto ahorrador de potasio se suele asociar a furosemida. Su uso en la insuficiencia cardiaca crnica tiene un efecto beneficioso de remodelacin miocrdica al actuar a nivel del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Espironolactona
VASODILATADORES
Son frmacos muy tiles en la insuficiencia cardiaca, sobre todo en los neonatos, en los que el corazn funciona casi al lmite de sus posibilidades y por tanto con poco margen de mejora con frmacos inotrpicos. Captopril Pertenece al grupo de los IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) Indicaciones: es el segundo frmaco de eleccin, despus de los diurticos, en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca leve y moderada, y en la insuficiencia crnica. En los neonatos estar indicado, asociado a diurticos, en los casos en los que la insuficiencia cardiaca sea debida a cortocircuitos intracardiacos. Dosis: 0,5-2 mg/kg/da, cada 8 horas, v.o. En los neonatos y prematuros las dosis son inferiores, en funcin del peso, vigilando estrechamente la aparicin de hipotensin. Puede producir hiperpotasemia por lo que no se debe asociar con suplementos de potasio, ni con diurticos ahorradores de este in. Indicaciones: crisis de hipertensin pulmonar y en el postoperatorio de cardiopatas con hiperaflujo pulmonar. Dosis: 0,5-8 g/kg/min. Es un hipotensor muy potente. Durante su utilizacin deber controlarse la tensin arterial. Puede causar metahemoglobinemia.
Nitroprusiato
INOTRPICOS
Digoxina Digitlicos Indicaciones: actualmente ocupa un lugar secundario (tras los diurticos y los IECAs) en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Dosis: existen dosis de digitalizacin y de mantenimiento. Debido a que su rango teraputico es muy estrecho, generalmente se utilizan las de mantenimiento. Dosis de mantenimiento, va oral, cada 12 horas: recin nacidos pretrminos: 5 g/kg/da; recin nacidos hasta 2 meses: 8-10 g/kg/da; 2 meses-2 aos: 10-
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Insuficiencia cardiaca 12 g/kg/da; mayores de 2 aos: 8-10 g/kg/da; adolescentes y adultos: 125500 g/da. Las dosis intravenosas son 2/3 de la oral. Inotrpicos simpaticomimticos Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda grave, siempre por va venosa central y en perfusin continua. Generalmente se comienza por dopamina o dobutamina, si la respuesta no es adecuada, se aadir el frmaco no seleccionado inicialmente (tienen accin sinrgica), continuando con adrenalina y/o noradrenalina si fuera necesario. Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Isoproterenol 2,5-20 g/kg/min, i.v., hasta 40 g/kg/min 2,5-20 g/kg/min i.v.,hasta 40 g/kg/min 0,05-2 g/kg/min, i.v. 0,05-2 g /kg/min, i.v. Indicaciones: bloqueo AV completo con insuficiencia cardiaca (es un potente inotrpico y cronotrpico positivo) Dosis: 0,05-1,5 g/kg/min, i.v.
INODILATADORES
Son frmacos que tienen efecto inotrpico y efecto vasodilatador. Producen un aumento del gasto cardiaco al aumentar la contractilidad y disminuir la precarga y la postcarga, sin modificar la frecuencia cardiaca ni aumentar el consumo de oxgeno. Milrinona Es muy til en el postoperatorio de cardiopatas complejas. Dosis: 0,4-0,8 g/kg/min, i.v.
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes (sobre todo los de tercera generacin) se incluyen actualmente en el grupo de frmacos remodeladores celulares, debido a que contrarrestan el efecto deletreo de las catecolaminas, que estn aumentadas como mecanismo compensador en la insuficiencia cardiaca. Adems, disminuyen la fibrosis, la apoptosis y la excesiva elongacin de los miocitos, aumentando la fraccin de eyeccin al mejorar la contractilidad. Propranolol Indicaciones: es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la miocardiopata hipertrfica. Dosis: 1-4 mg/kg/da, v.o., cada 8-12 horas. Indicaciones: miocardiopata hipertrfica Dosis: 1-1,5mg/kg/da, v.o., cada 24 horas. Indicaciones: Se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica (no se debe usar en la insuficiencia cardiaca aguda) y en la miocarditis/miocardiopata dilatada una vez conseguida la estabilidad hemodinmica. Generalmente se asocia a diurticos e IECAs. Dosis: 0,2 -1 mg/kg/da, v.o, cada 12 horas.
Atenolol Carvedilol
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Algoritmo diagnstico de la insuficiencia cardiaca aguda
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Examen fsico Rx de trax ECG Ecografa cardiaca Cardiopata previa S Fiebre Dolor torcico Roce pericrdico ECG: descenso ST ECO: derrame pericrdico Pericarditis Criterios de E. de Kawasaki) (ver captulo especfico Investigar posibles factores precipitantes E. de Kawasaki Fiebre Infeccin respiratoria Deshidratacin Anemia Alteraciones metablicas No cumplimiento de la medicacin Descompensacin de insuficiencia cardiaca previa
SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
No
Tensin arterial elevada
Alteraciones del ritmo
Cianosis y/o soplo cardiaco
Mal estado general Dificultad respiratoria Ruidos respiratorios Ruidos cardiacos dbiles
Hipertensin
Arritmia
Cardiopata congnita
Miocarditis Miocardiopata dilatada
BIBLIOGRAFA
1. Bao Rodrigo A. Cardiomegalias. Insuficiencia cardiaca. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.136-51. 2. Burch M. Heart failure in the young. Heart 2002; 88:198-202. 3. Carrillo lvarez A, Martnez Gutirrez A, Salvat Germn F. Reconocimiento del nio con riesgo de parada cardiorrespiratoria. An Pediatr (Barc) 2006; 65:147-53. 4. Fuster M. Insuficiencia cardiaca en el nio. Pediatra Integral 1996; 2:56-67. 5. Hoch M, Netz H. Heart failure in pediatric patients. Thorac Cardiovasc Surg 2005; 53 (Suppl 2):S129-34. 6. Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr. Congestive heart failure in pediatric patients. Am Heart J 2001;142:923-8. 7. Mendoza Soto A, Prez Martnez A, Gutirrez-Larraya F, Velasco Bayn JM, Granados Ruiz MA, Snchez Fernndez-Bernal C, et al. Insuficiencia cardiaca. Pediatra 1997; 105:29-42. 8. Moffett BS, Chang AC. Future pharmacologic agents for treatment of heart failure in children. Pediatr Cardiol 2006; 27:533-51. 9. Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E, Mahony L, Canter C, Colan S, et al. International Society for Heart and Lung Transplantation: Practice Guidelines for management of heart failure in children. J Heart Lung Transplant 2004; 23:1313-33. 10. Shaddy RE. Optimizing treatment for chronic congestive failure in children. Crit Care Med 2001; 29(10 Suppl):S237-40.
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LESIONES EN LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: ECCEMAS E INFECCIONES

Teresa Gavela Prez, Gloria Domnguez Ortega
EXANTEMA ECCEMATOSO
Eccema: es el conjunto de signos y sntomas que incluyen eritema, edema, vesculas, descamacin y prurito. Puede ser la manifestacin de mltiples afecciones en la piel e incluso ser un signo gua para enfermedades sistmicas. Cuando asocia liquenificacin, hiper o hipopigmentacin y signos de excoriacin indica una evolucin crnica. ETIOLOGA (Tabla I) Causas no infecciosas Son las ms frecuentes, destacando la dermatitis atpica. Dermatitis atpica Es la causa ms frecuente de exantema eccematoso en pediatra. Se trata de un proceso crnico que cursa en brotes. Se caracteriza por la aparicin de erupciones eccematosas pruriginosas normalmente localizadas. Ms de la mitad de los casos debutan antes de los 6 meses de edad y el 90% antes de los cinco aos. No es frecuente la aparicin de lesiones en los dos primeros meses de vida. La exacerbacin en forma de eritrodermia con enrojecimiento generalizado, intenso prurito, edema, exudacin y descamacin, es poco frecuente, pero grave. A menudo asocia sintomatologa sistmica con afectacin del estado general, fiebre, escalofros, trastornos digestivos y adenopatas. Son frecuentes las sobreinfecciones bacterianas tanto cutneas como sistmicas. Puede producir deshidratacin por prdida de la barrera cutnea. Se acompaa de otras lesiones que ayudan en el diagnstico, siendo la ms frecuente la xerosis (Tabla I). La complicacin ms comn es la sobreinfeccin de las lesiones que puede ser bacteriana (Staphylococcus aureus o Streptococcus del grupo A), fngica o vrica (eccema herptico causado por VHS).
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Dermatitis de contacto (alrgica o irritativa)
Se produce por la respuesta inflamatoria de la piel tras el contacto con: Un alergeno (provoca una reaccin de hipersensibilidad tipo IV). Requieren una sensibilizacin previa. Un irritante (tras contacto con jabones, orina, metales, restos fecales). No necesita exposicin previa.
Eccema dishidrtico Tabla I. Dermatitis seborreica Se trata de una dermatitis crnica caracterizada por placas de enrojecimiento y descamacin en zonas con abundantes glndulas sebceas. Hace referencia a una lesin eccematosa crnica localizada. Se produce por rascado. Provoca lesiones eritematosas en reas de exposicin solar tras el consumo de algunos frmacos o aplicacin de cosmticos que absorben la radiacin UVA. Es una erupcin eritematoescamosa autolimitada. La lesin tpica es el medalln herldico y posteriormente aparecen lesiones similares ms pequeas en tronco con forma de rbol de navidad. Es una enfermedad inflamatoria crnica de la piel. Las lesiones inicialmente aparecen como placas eritematosas y descamativas. En los nios es frecuente la psoriasis guttata, formada por lesiones lenticulares o puntiformes. Puede asociarse a infeccin reciente o concomitante por Streptococcus hemoltico del grupo A. Son reacciones de hipersensibilidad estriles. Se produce una erupcin a distancia de un foco de infeccin por dermatofitos. Causas infecciosas Dermatofitos Tias o dermatofitosis. Ver apartado de infecciones en la piel. Escabiosis o sarna. Ver captulo de exantemas vesiculosos y maculopapulosos.
Liquen simple crnico Reaccin fotoalrgica
Pitiriasis rosada
Psoriasis
Dermatoftides
Sarcoptes scabiei
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Lesiones en la piel y tejidos blandos: eccemas e infecciones
Eccema asociado a enfermedades sistmicas (Tabla I) Las enfermedades sistmicas que pueden presentar lesiones eccematosas son: infeccin por VIH, sfilis en adolescentes, sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de Hiper IgE, histiocitosis (Sndrome de Letterer-Siwe), acrodermatitis enteroptica y enfermedad de injerto contra husped.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Tiempo evolucin Las lesiones que no tienden a cronificarse son las de causa infecciosa y la pitiriasis rosada. Debe descartarse una enfermedad sistmica en los casos crnicos graves o persistentes. La dermatitis seborreica afecta a adolescentes o menores de un ao pudiendo aparecer desde los primeros das de vida. La dermatitis atpica es propia de todas las edades aunque no suele debutar hasta los tres meses de vida. Las lesiones por rascado son ms llamativas en los adolescentes. Las lesiones que aparecen en edades que no son propias de la entidad correspondiente obligan a buscar una enfermedad sistmica responsable. Est presente en casi todos los eccemas siendo excepcional en la dermatitis seborreica. En la dermatitis de contacto alrgica de gran intensidad puede aparecer fiebre. La fiebre, la diarrea, el fallo de crecimiento o las infecciones recurrentes acompaan a los eccemas en las enfermedades sistmicas. Se debe preguntar a los padres si lo relacionan con cambio de cosmticos, introduccin de nuevos alimentos, contacto con animales o plantas que orienten hacia una dermatitis de contacto. El asma y la rinitis alrgica se asocian a la dermatitis atpica.
Edad
Prurito
Sintomatologa sistmica acompaante
Contacto con posibles estmulos alergenos o irritativos Antecedentes personales de atopia Tratamientos previos recibidos
La toma de frmacos puede ser el desencadenante de las dermatitis fotoalrgicas.
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Los tratamientos prolongados con corticoides pueden producir cambios en la piel o enmascarar las lesiones originales, como sucede en la tia incgnito. Afectacin familiar Cuando aparecen en brote en una misma familia se debe pensar en infecciones como escabiosis o tias. Enfermedades como la dermatitis atpica, la psoriasis, la histiocitosis o el sndrome de Job tienen un componente gentico. Exploracin Exploracin general La hepatoesplenomegalia y la presencia de adenopeditrica patas se objetivan en la histiocitosis de clulas de Langerhans. Las infecciones cutneas de repeticin pueden ser una manifestacin del S. de Wiskott-Aldrich o de histiocitosis de clulas de Langerhans. Morfologa de las lesiones Extensin de las lesiones Localizacin Tabla I.
Las formas extensas tienen mayor riesgo de complicaciones. Tabla I. Pruebas complementarias
En general en urgencias no se requieren exploraciones complementarias. Hemograma, PCR, Est indicado en exantemas con gran componente bioqumica con urea, inflamatorio y posible sobreinfeccin. Ver apartado creatinina e iones de infecciones cutneas. Tambin se realizar hemograma y pruebas ms especficas si se sospecha una enfermedad sistmica. Si existe gran componente exudativo se solicitar un anlisis para valorar el equilibrio hidroelectroltico y la funcin renal. Tratamiento de patologa no infecciosa Es escalonado segn la extensin y la gravedad de las lesiones. Se har tratamiento para la disminucin del prurito. Si existen signos de impetiginizacin se tratar como se indica en el apartado de infecciones cutneas.
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Higiene cutnea e hidratacin
Se debe mantener la piel hidratada con crema entre los brotes, no durante las exacerbaciones. Se recomienda evitar la humedad excesiva y los baos prolongados. Se pueden aplicar soluciones astringentes como sulfato de cobre o sulfato de zinc al 1/1.000 sobre las lesiones exudativas. Hidroxicina: 2 mg/kg/da en 3 dosis, va oral. Dexclorfeniramina: 0,2 mg/kg/da 3 dosis, va oral. Se usan para el control de la inflamacin en los brotes agudos. Frmulas: cremas y lociones para lesiones hmedas y extensas; pomadas y ungentos para lesiones secas, liquenificadas o descamativas de superficie pequea. Se deben usar los de potencia mnima eficaz y en periodos no superiores a 10-14 das. Potencia baja Para dermatosis faciales, intrtrigos no infecciosos y dermatitis atpica leve. Fluocortisona tpico drmico (top derm) al 0,75% 1-2 veces/da; hidrocortisona top derm 0,1-2%, 1 vez/da. Potencia intermedia Para dermatitis y eccema atpico, dermatitis seborreica y dermatitis irritativa. Clobetasona top derm al 0,05% en 1 vez/da; diclorisona top derm 0,25-1%, 1 vez/ da; acetnido de fluocinolona al 0,01%, 1 vez/da; flupamesona al 0,3%, 1 vez/da; butirato de hidrocortisona, 1 vez/da. Potencia alta En dermatitis de contacto, brotes graves de dermatitis atpica, eccema dishidrtico y liquen plano. Beclometasona top derm, 0,025%; betametasona top derm, 0,025-0,1%, 1 vez/da (contraindicado en < 1 ao); desoximetasona 0,25%, 1 vez/da; metilprednisolona top derm al 0,1%; mometasona top derm al 0,1% (evitar en < 2 aos), prednicarbato top derm, al 0,25%. Potencia muy alta En liquen plano hipertrfico y dermatitis crnica de manos. Clobetasol top derm al 0,05%, 1 vez/da para > 1 ao; diflorasona top derm, al 0,05%, 1 vez/da; halometasona top derm al 0,05%, 1 vez/da.
Antipruriginosos
Corticoterapia tpica
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Inmunosupresores tpicos
No existe mucha experiencia en su uso. Tiene un potencial efecto de malignizacin en estudios con animales. Est indicado en dermatitis leves-moderadas en mayores de 2 aos, no en los brotes agudos graves. Tacrlimus top 0,03% o pimecrlimus top 1%, 1 aplicacin cada 12 horas. Para casos de eccemas agudos graves o eritrodermias. Se administran 1-2 mg/kg/da de prednisona o metilprednisolona en dosis nica matutina o en dos dosis durante 1 semana. La va de administracin (v.o./i.v.) depende de la afectacin general y de la gravedad de las lesiones.
Corticoides sistmicos
Tratamiento de patologa infecciosa Escabiosis Tias Ver captulo de Exantemas mculopapulosos. Ver apartado de Infecciones cutneas. Derivacin Domicilio Ingreso La mayora de los nios pueden recibir el alta. En los casos de eritrodermia o casos agudos severos de gran extensin. Cuando asocien sintomatologa sistmica y afectacin del estado general. Los pacientes con pobre respuesta a los tratamientos habituales o que supongan dudas diagnsticas.
Consultas de dermatologa
Consultas de alergia Se remitirn los casos en que se sospeche una reaccin alrgica.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

ETIOLOGA (Tabla II) Bacterias Son las ms frecuentes; pueden aparecer sobre piel sana o ms frecuentemente sobre piel con lesiones previas. Streptococcus pyogenes (SGA) Imptigo no bulloso: es una infeccin de la epidermis. Ver captulo de Exantemas vesiculosos.
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Ectima: la infeccin afecta a la epidermis y a la dermis. Erisipela: se trata de una infeccin de la dermis y del tejido subcutneo superficial. Celulitis: es la infeccin de la piel y del tejido celular subcutneo. Ver apartado ms adelante. Fascitis necrotizante: es una gangrena infecciosa. Es poco frecuente en nios pero importante por su curso fulminante con una alta mortalidad. Se describen dos tipos. El Tipo 2 (monomicrobiana) es el producido por el SGA. Onfalitis: es la infeccin umbilical. Afecta a neonatos en las primeras dos semanas de vida. Foliculitis: es la infeccin del folculo piloso. Puede extenderse dando lugar a abscesos o fornculos. Staphilococcus aureus Imptigo no bulloso y bulloso. Ectima. Foliculitis. Erisipela: menor incidencia que por el SGA. Celulitis. Celulitis recurrente. Onfalitis. Linfadenitis: es la infeccin de los ndulos linfticos. Celulitis: en inmunodeprimidos con neutropenia. Onfalitis. Celulitis: en inmunodeprimidos con neutropenia. Fascitis necrotizante: en la gangrena infecciosa Tipo 1 (polimicrobiana) siempre se haya implicada una especie anaerobia. Se desarrolla en relacin con infecciones postquirrgicas. La gangrena de Fourier es la fascitis necrotizante del escroto. Celulitis facial: tiene un origen bacterimico con foco infeccioso a distancia. Celulitis: en nios con sndrome nefrtico. Virus Virus herpes simple, Ver captulo de Exantemas vesiculosos. herpes zoster y molluscum contagioso Hongos Los dermatofitos son hongos que parasitan estructuras queratinizadas (piel y uas). Provocan distintos tipos de tias.
Bacilos Gram negativos Anaerobios
Streptococcus pneumoniae E. Coli
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Tia del cuerpo
Tia de piel lampia: Herpes circinado: es la forma ms frecuente. Se trata de una lesin anular con borde activo de crecimiento excntrico eritematoso y a veces papulovesiculoso con centro ms claro y descamativo. Forma inflamatoria o granuloma de Majochi: en la que hay afectacin profunda de los folculos pilosos. Tia incgnito: es una forma de tia de larga duracin que previamente ha sido tratada con corticoides o con inmunomoduladores tpicos. Tia de los pliegues: Grandes pliegues: forma crural o eccema marginado de Hebra. Suele ser bilateral y afectar a adolescentes. Pequeos pliegues: es ms comn en las regiones interdigitales con lesiones descamativas, fisuras o maceracin. Tia de los pies (pies de atleta): descamacin, maceracin y aparicin de fisuras dolorosas interdigitales. Afecta sobre todo a nios de 2 a 14 aos. Forma inflamatoria o querion: placa prominente, bien delimitada, dolorosa con superficie alopcica con folculos abiertos y pstulas. Formas no inflamatorias o tonsurantes: La variedad microsprica es la ms frecuente con una placa alopcica, con pelos rotos a pocos milmetros de la superficie y recubierta de escamas grises. La variedad tricoftica o de los puntos negros con mltiples lesiones de pequeo tamao que produce una alopecia irregular. Falsa tia amiantcea: la placa es adherente al pelo y no hay pelos rotos en la placa. Es ms frecuente en las de los pies. Se inicia en el borde lateral con cambio de color, engrosamiento, fragmentacin en lminas y a veces desprendimiento de la lmina ungueal. Intrtrigo candidisico (Tabla II). Muguet (Tabla II). Forma miliar o colonizacin de lesiones de sudamina. Paroniquia u onicomicosis (Tabla II). Perioral o queilitis triangular. Celulitis en inmunodeprimidos.
Tia de la cabeza
Tia de las uas
Cndida
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Malassezia furfur Aspergillus spp
Pitiriasis versicolor (Tabla II). Celulitis en inmunodeprimidos. Parsitos
Sarcoptes scabiei
Escabiosis. Ver captulos de Exantemas vesiculosos y maculopapulosos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los pacientes graves se seguir el ABC bsico de la reanimacin cardiopulmonar avanzada. El tratamiento antibitico i.v. o i.m. se administrar de forma urgente. Anamnesis Antecedentes personales Los pacientes inmunocomprometidos tienen mayor tendencia a las infecciones fngicas, por bacilos Gram negativos y por anaerobios con una evolucin ms grave. La dermatitis atpica puede agravar estas infecciones. Las infecciones postquirrgicas pueden evolucionar a una fascitis necrotizante. Tabla II.
Sintomatologa sistmica acompaante Edad
La onfalitis se produce en los neonatos. En ellos cualquier infeccin es potencialmente grave. El imptigo ocurre con mayor frecuencia en nios pequeos.
Tiempo de evolucin El imptigo puede durar de das a semanas y el ectima de semanas a meses. En general, el riesgo de gravedad es mayor cuanto mayor es el tiempo de evolucin por la posibilidad de progresin a otros tejidos. Lesiones previas Debe preguntarse por los antecedentes de varicela, picaduras, mordeduras o traumatismos recientes que puedan ser la puerta de entrada de la infeccin.
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Lesiones similares en familiares o en la escuela Evolucin de las lesiones
En la escabiosis suele haber ms familiares afectos y con frecuencia comparten la cama. El imptigo es muy contagioso. La evolucin de las lesiones puede indicar progresin de la infeccin con la consiguiente gravedad (Tabla II). El contacto con gatos debe orientar hacia una dermatofitosis. Exploracin
Contacto previo
Estado general
Las celulitis extensas, la fascitis necrotizante y la onfalitis pueden producir afectacin del estado general.
Signos de En los casos graves con afectacin del estado geneafectacin sistmica ral pueden aparecer: fiebre, signos de deshidratacin, alteracin del estado mental, taquipnea, taquicardia e hipotensin. Caractersticas de las lesiones Las vesculas y costras suelen aparecer en infecciones superficiales. La piel envejecida y los signos de inflamacin en las ms profundas. Morfologa. Tabla II. Localizacin y extensin. Tabla II. Crepitacin de la piel: aparece cuando hay afectacin necrtica. Hay que analizar toda la piel en busca de picaduras, traumatismos como posible foco de entrada. Se deben buscar en las linfangitis, linfadenitis y celulitis extensas. Pruebas complementarias No se requerirn en los casos de infeccin superficial o en los casos en los que el rea afectada es pequea, con dolor leve, sin signos de afectacin sistmica y sin factores de riesgo de enfermedad grave (inmunocomprometidos y neonatos). Hemograma, PCR, PCT, bioqumica con iones y hemocultivo Es frecuente la leucocitosis con desviacin izquierda y el aumento de los reactantes de fase aguda en los pacientes con afectacin sistmica o reas extensas de infeccin. La bioqumica srica con iones se realizar en funcin de los hallazgos clnicos y de la exploracin.
Otras lesiones cutneas Adenopatas
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El hemocultivo es positivo para un germen especfico en slo un 2% de los pacientes con celulitis de origen no bacterimico. En las infecciones cutneas necrotizantes la positividad asciende hasta el 50%. Gram y cultivo de la exudacin Est indicado en inmunodeprimidos, en las onfalitis y en aquellos que no responden a la antibioterapia habitual. En los casos graves, sobre todo si existe crepitacin (gas intratisular) para hacer el diagnstico diferencial con las lesiones necrotizantes. Debe considerarse en menores de 15 meses con celulitis facial con riesgo de bacteriemia (signos de enfermedad sistmica, fiebre, leucocitosis, elevacin de reactantes de fase aguda). En los casos de onfalitis con fiebre y afectacin del estado general puede haber extensin menngea de la infeccin. Tratamiento Infecciones superficiales, con buen estado general (imptigo, ectima, foliculitis) Higiene de la piel: es importante realizar una buena limpieza de la zona afectada (agua y jabn). La aplicacin de sulfato de cobre o de zinc al 1/1000 puede ayudar a desecar las lesiones. Antibioterapia tpica: cido fusdico o mupirocina una aplicacin cada 8 horas durante 7-10 das. Antibioterapia oral: est indicada en los casos de afectacin generalizada o existencia de factores subyacentes como dermatitis atpica o diabetes. Se usa cefuroxima axetilo: 30-40 mg/kg/da en 2 dosis (mximo 1 gr al da) durante 7 das o amoxicilinaclavulnico: 40 mg/kg/da en 3 dosis. En alrgicos a penicilina se usarn macrlidos. Casos leves: De eleccin: penicilina V oral: 40-50 mg/kg/da en 3-4 dosis durante 7 das o penicilina procana i.m.: 600.000-1.200.000 U una dosis. Alternativa: eritromicina oral: 30-50 mg/kg/da en 3-4 dosis. Casos graves: hospitalizacin y tratamiento intravenoso con penicilina G: 50.000-250.000 U/kg/da en 4-6 dosis.
Pruebas de imagen (Rx, TC)
Puncin lumbar
Erisipela
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Fascitis necrotizante Requiere una actuacin urgente con fluidoterapia intravenosa, monitorizacin continua, abordaje quirrgico temprano, control del dolor y antibioterapia parenteral de amplio espectro hasta conocer la microbiologa. Onfalitis En los casos con enrojecimiento sin exudacin y sin fiebre se recomienda higiene con alcohol de 70 y control en 24 horas. En los dems casos ser necesario el tratamiento intravenoso con cloxacilina: 50-100 mg/kg/da en 4 dosis + gentamicina: 4 mg/kg/24 h. Medidas higinicas: evitar la humedad persistente, la poca ventilacin, la vestimenta oclusiva y la mala higiene. Tratamiento farmacolgico tpico, con nistatina, naftifina o terbinafina durante 5-7 das, excepto en la paroniquia en la que se realizar durante 3 meses. En el muguet: nistatina v.o. con efecto tpico en mucosa orofaringea e intestinal. Lavados con sulfuro de selenio al 2,5% los 3 primeros das manteniendo la espuma quince minutos. Se complementa con aplicacin de antimicticos tpicos durante 2 semanas (ketoconazol, miconazol o terbinafina). Si no es suficiente se administrarn antimicticos orales (ketoconazol, fluconazol o itraconazol) durante 7 das. Tratamiento tpico: indicado en las formas localizadas de las tias del cuerpo y de los pliegues. Se usan imidazoles (clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, eberconazol, econazol, oxiconazol), alilaninas (terbinafina, naftifina) o nistatina. Duracin del tratamiento: 2-4 semanas. Tratamiento sistmico v.o.: indicado en las formas extensas, formas inflamatorias, en las tias del cuero cabelludo y en las onicomicosis. Se emplea terbinafina (3-6 mg/kg/da en dosis nica), griseofulvina (10 mg/kg/da en 1-2 dosis), itraconazol (3-10 mg/kg/da en 1-2 dosis) o fluconazol (3-6 mg/kg/da en dosis nica). La duracin del tratamiento es de 2 semanas en las formas no inflamatorias y de 4 semanas en las inflamatorias. En las onicomicosis el tratamiento
Candidiasis cutaneomucosa
Pitiriasis versicolor
Tias
218
debe prolongarse durante 3-4 meses (mayor en el caso de los pies). En las formas inflamatorias se puede asociar prednisona: 1-2 mg/kg/da durante 7-14 das. Derivacin Domicilio Pueden recibir el alta los casos de lesiones superficiales, con buen estado general y con escasa sintomatologa sistmica. En los casos de celulitis leve o erisipela se debe hacer control clnico en 24 horas. En los casos en los que exista afectacin del estado general, o necesidad de antibioterapia intravenosa. Si se sospecha fascitis necrotizante o en los casos de celulitis con crepitacin subcutnea, abscesificacin, formacin de bullas muy extensas o de aspecto necrtico de la piel.
Ingreso en sala
Ciruga
CELULITIS
Es la infeccin de la piel y del tejido celular subcutneo. Se produce tras la prdida de la integridad de la piel de origen diverso (traumtico, infeccioso, quirrgico) o con menor frecuencia por extensin de una infeccin desde tejidos contiguos. De forma excepcional aparece tras la diseminacin bacterimica desde un foco distante.
ETIOLOGA Inmunocompetentes S. pyogenes (SGA). S. aureus. Celulitis perianal SGA.
Celulitis facial (bucal SGA y S. aureus si se asocia a una lesin cutnea o periorbitaria) contigua. Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae suele ocurrir tras una bacteriemia. Celulitis orbitaria S. pneumoniae, H. influenzae no tipable, Moraxella catarralis, SGA, S. aureus, anaerobios.
Celulitis tras varicela SGA, S. aureus.
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Inmunodeprimidos. Gram negativos: Proteus, Serratia, Enterobacter, Neutropnicos Pseudomonas. Anaerobios. Hongos. Celulitis recurrente Sndrome nefrtico Otros S. aureus. E. coli. N. meningitidis, Pasteurella multocida, dermatofitos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales Los pacientes inmunocomprometidos tienen mayor tendencia a las celulitis fngicas, por bacilos Gram negativos y por anaerobios con un curso ms grave. La dermatitis atpica puede agravar estas infecciones. Los nios que padecen un sndrome nefrtico pueden tener celulitis por E. coli. Es importante preguntar por el estado de vacunacin. Las vacunas del neumococo y del Haemophilus influenzae protegen de las infecciones graves por estos grmenes. Las celulitis extensas pueden asociar fiebre y en los nios pequeos irritabilidad. La celulitis tras varicela presenta fiebre alta o reaparicin de la misma. La celulitis perianal puede provocar estreimiento o hematoquecia. Las celulitis orbitarias presentan proptosis, oftalmopleja, quemosis y disminucin de la agudeza visual. La celulitis facial ocurre con mayor frecuencia en los < 36 meses. La celulitis orbitaria es propia de los adolescentes.
Sintomatologa en otros rganos o sistemas
Edad
Tiempo de evolucin En general, el riesgo de gravedad es mayor cuanto mayor es el tiempo de evolucin por la posibilidad de progresin a otros tejidos. Lesiones previas Debe preguntarse por los antecedentes de varicela, picaduras, mordeduras o traumatismos recientes que puedan ser la puerta de entrada de la infeccin.
220
Exploracin Estado general Las celulitis extensas pueden producir afectacin del estado general.
Signos de afectacin En los casos graves con afectacin del estado genesistmica ral puede aparecer: fiebre, signos de deshidratacin, alteracin del estado mental, taquipnea, taquicardia e hipotensin. Caractersticas de Tabla II. las lesiones Otras lesiones cutneas Hay que analizar toda la piel en busca de picaduras, traumatismos, mordeduras o fisuras anales como posible foco de entrada. Se deben buscar en las celulitis extensas. Celulitis perianal: aparece en nios con fisuras perianales o sobre piel intacta. Celulitis facial (peribucal y periorbitaria o preseptal): presentan signos inflamatorios en el rea afecta junto con fiebre. Generalmente no asocia sinusitis. Celutitis orbitaria: se produce como complicacin de sinusitis o traumatismos orbitarios penetrantes. Puede complicarse provocando una trombosis cavernosa.
Periorbitaria (preseptal) Orbitaria Patogenia Traumatismo o bacteriemia Sinusitis Media de edad 21 meses 12 aos. Clnica Induracin periorbitaria, Tambin asocia proptoeritema, calor, dolor a sis, oftalmopleja, dismila palpacin. nucin de la agudeza visual. Bacterias Trauma: S. aureus, SGA S. pneumoniae, Bacteriemia: H. Influenzae no S. Pneumoniae, tipable, Moraxella H. Influenzae en no catarralis, SGA, vacunados. S. aureus, anaerobios *SGA: S. hemoltico del grupo A
Adenopatas Localizaciones especiales
Celulitis tras varicela: las lesiones vesiculocostrosas se hallan rodeadas de un halo eritematoso, indurado, doloroso con supuracin en algunos casos.
221
Pruebas complementarias La indicacin de las mismas es superponible a la de otras infecciones cutneas y de tejidos blandos descritas previamente. Tratamiento Celulitis leve no complicada Se considera leve y no complicada a la lesin poco extensa, con escasa sintomatologa sistmica y sin comorbilidad. Tratamiento antibitico oral domiciliario: Cefalexina: 25-100 mg/kg/da en 4 dosis (mx. 4 g/da). Cefuroxima axetilo: 30 mg/kg/da en 2 dosis. Cloxacilina: 50-100 mg/kg/da en 4 dosis. En alrgicos a la penicilina: eritromicina: 40 mg/kg/da en 3-4 dosis. Control clnico en 24 horas. Si en este periodo no ha habido mejora se considerar el ingreso hospitalario. Duracin del tratamiento: 7-10 das (por lo menos 3 das despus de que la inflamacin se haya resuelto).
Celulitis complicada Ingreso y antibioterapia intravenosa: o escasa respuesta Cloxacilina: 50-100 mg/kg/da en 4 dosis (mx. 4 al tratamiento g/da). Alternativa: clindamicina: 15-40 mg/kg/da en 34 dosis. En neonatos: 15 mg/kg/da. Si se sospecha infeccin por el S. aureus meticilin resistente (SAMR): vancomicina: 40 mg/kg/da en 4 dosis. En casos de celulitis hemorrgica o bullosa o fracaso de la antibioterapia parenteral pueden administrarse de forma coadyuvante corticoides sistmicos (prednisona: 0,5 mg/kg/da). Celulitis periorbitaria Celulitis periorbitaria (preseptal): (preseptal) Amoxicilina clavulnico v.o.: 80-90 mg/kg/da en orbitaria 3 dosis. Cloxacilina i.v.: 50-100 mg/kg/da en 4 dosis + cefotaxima i.v.: 200-300 mg/kg/da en 4 dosis. Celulitis orbitaria: Cefotaxima i.v.: 200-300 mg/kg/da en 4 dosis o ceftriaxona i.v.: 50-100 mg/kg/da cada 24 horas + clindamicina: 15-40 mg/kg/da en 4 dosis. Derivacin Las indicaciones de alta domiciliaria, ingreso y de interconsulta a ciruga son superponibles a las de otras infecciones cutneas y de tejidos blandos descritas previamente.
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TABLA I. Etiologa y diagnstico diferencial de los eccemas en la infancia

Localizacin Lactantes: en cara (respetando la piel periorificial), tronco y reas de extensin en extremidades. Escolares: cuello y flexuras (fosa antecubital y popltea). Adolescentes: pies y manos, cuello y pliegues y superficies de flexin. Son frecuentes las lesiones crnicas por rascado. Zonas expuestas a la sustancia. En las formas irritativas le lesin est confinada estrictamente al sitio de exposicin mientras que en la alrgica puede extenderse a la periferia. Es frecuente en los lactantes la dermatitis irritativa en el rea del paal por contacto con orina y heces. No es habitual. En la dermatitis de contacto alrgica de gran intensidad puede aparecer fiebre. Las lesiones asociadas al eccema: xerosis, ictiosis, pitiriasis alba (en cara y miembros y sin prurito), hiperqueratosis folicular (brazos y muslos), acrovesiculosis, pliegue de Dennie-Morgan (infraorbitario), prrigo atpico, descamacin en cuero cabelludo, hiperlinearidad palmoplantar. Clnica acompaante Claves diagnsticas Debut entre los 2 meses y los 5 aos de edad. Historia familiar o personal de alergia o asma. Curso en brotes. Presencia de lesiones acompaantes.
Caractersticas del eccema
Prurito
Dermatitis atpica
Erupciones eccematosas pruriginosas. Brotes agudos: lesiones eritematoescamosas, con exudacin y costras. Lesiones crnicas: piel engrosada, hiperpigmentada y excoriada.
Dermatitis de contacto
Depende del tiempo de exposicin: S Agudas: lesiones con lmite bien diferenciado entre la piel afecta (expuesta) y la sana. Cursan con prurito intenso, eritema, edema, vesculas y erosiones con lesiones de rascado. Subagudas: eritema menos marcado junto a piel seca y con menos vesculas. Crnicas: liquenificacin, excoriaciones, hiperpigmentacin y fisuras, siendo raras las vesculas.
Antecedentes de lesiones similares tras contacto con las mismas sustancias. Localizacin de las lesiones en reas expuestas. Morfologa de las lesiones similar a la sustancia que las produce (ej. lesiones lineales tras contacto con plantas)
Eccema dishidrtico
Pequeas vesculas claras agrupadas sobre una base eritemato-descamativa. Si persiste aparecen placas de liquenificacin y fisuras dolorosas.
Manos y pies, principalmente en Asociado a sudoracin excesiva y superficies laterales de los dedos. estrs.
Adolescentes con base atpica. Inicio agudo
223
TABLA I. Etiologa y diagnstico diferencial de los eccemas en la infancia (Continuacin)

Localizacin En zonas con gran contenido en glndulas sebceas como cuero cabelludo, cara, rea del paal, axila. Tpico en adolescentes en la zona de las cejas. En reas accesibles al rascado (brazos, piernas, tobillos, cuello, rea anogenital). No En los casos severos y con mala Lactantes menores de 12 meses y respuesta al tratamiento debe des- adolescentes. cartarse infeccin por VIH. No es pruriginoso. La afectacin generalizada junto a fallo de medro, adenopatas y diarrea en un lactante puede asociarse a inmunodeficiencias. Adolescentes Antecedentes de ataques de prurito ante mnimo estmulo. Clnica acompaante Claves diagnsticas
224
En reas de exposicin solar. No Tras administracin de drogas (tiazidas, sulfamidas) o productos qumicas como cosmticos que absorben la radiacin solar. Medalln herldico. Tpico de preadolescentes y adolescentes. Autolimitada con remisin en seis semanas. Diagnstico diferencial con sfilis en los adolescentes.
Prurito
Dermatitis seborreica Placas no pruriginosas, eritematosas, con costra amarillenta.
No
Liquen simple crnico Placas bien delimitadas de liquenificacin, con piel engrosada, acentuacin de las lneas de la piel y excoriaciones. Hiperpigmentacin inicialmente rojo mate y despus negruzca.
Reaccin fotoalrgica Erupcin cutnea papulosa o vesiculosa con base eritematosa que afecta a personas previamente sensibilizadas.
Pitiriasis rosada
Medalln herldico primera lesin. No siempre Tronco y parte proximal de Placa oval, ligeramente elevada, de brazos y piernas. entre 2 y 5 cm, de color rojo brillante, con collarn escamoso en la periferia. Exantema lesiones similares pero ms pequeas en tronco distribuidas como un rbol de navidad

Localizacin Tpico en codos, rodillas, cuero Eritrodermia: forma ms grave de cabelludo y reas intertriginosas. psoriasis. La psoriasis guttata se localiza Artritis psorisica. fundamentalmente en tronco Clnica acompaante Claves diagnsticas Antecedentes familiares. Debuta en adolescentes, excepto la psoriasis guttata que aparece en nios. Cuando afecta al cuero cabelludo no hay prdida de pelo. La exposicin solar mejora las lesiones. Erupcin a distancia del foco infeccioso, estril. Desaparicin espontnea de las lesiones cuando cura la infeccin.
Prurito
Psoriasis
Ppulas y placas escamosas crnicas y recidivantes, de coloracin rosa asalmonada sobre base eritematosa inicialmente. Ms tarde aparece la tpica descamacin de color blancoargntico. Liquenoides: tronco y caras laterales de cuello, a veces cara. Dishidrosiformes: caras laterales de dedos y palmas. Aparecen en palmas, plantas, muecas, escroto, glteos, zona genital y areola mamaria. En lactantes puede aparecer en cara. No
Variable
Dermatoftides
Morfologa variada: liquenoides, dishidrosiformes, eritema multiforme, urticariforme, eritema nodoso.
Si
Escabiosis
Surco acarino: elevacin lineal de la piel que corresponde al tnel subcrneo excavado por la hembra. Al final del mismo est la ppula acarina, donde se encuentra el parsito. En lactantes es tpico encontrar ppulas, pstulas y vesculas, incluso ndulos. Son frecuentes las excoriaciones.
No excepto en la sarna costrosa o Familiares con lesiones en la piel y picor Noruega ms frecuente en inmuno- de predominio nocturno. deprimidos (transplantados, VIH, Lesiones muy pruriginosas tratamiento con corticoides...) donde aparecen adenopatas, eosinofilia y otros sntomas sistmicos.
Infeccin por VIH
Lesiones de dermatitis seborreica refractarias al tratamiento habitual. Dermatitis severas de causa infecciosa (bacterianas, escabiosis, molluscum) de difcil tratamiento.
Variable
Muy frecuente en rea del paal Infecciones de repeticin, diarrea, Hijo de madre VIH. fallo de medro, adenopatas, hepatoesplenomegalia.
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Localizacin Tronco En adolescentes sexualmente activos. Clnica acompaante Claves diagnsticas
226
Generalizados. Trombocitopenia, infecciones de repeticin. Infecciones cutneas de repeticin. Eosinofilia rea del paal, cuero cabelludo, Hepatoesplenomegalia, anemia, regiones axilar y postauricular trombocitopenia, linfadenopatas y lesiones seas. Cara, manos, pies y rea anogenital. Diarrea. Fotofobia, irritabilidad, retraso ponderoestatural. Frecuente la alopecia difusa Niveles altos de IgE. Abscesos en piel y hueso recurrentes por Stafilococcus aureus. Frecuente aparicin de ndulos cutneos y prpura. Debut al destete del lactante. Triada tpica: dermatitis acra, alopecia y diarrea. Hipopotasemia
Prurito
Sfilis
Lesiones en tronco similares a las de la pitiriasis rosada.
No
S. Wiskott-Aldrich
Exantemas eccematosos. Tambin son frecuentes los exantemas petequiales o purpricos.
S. Hiper IgE o S. de Job
Lesiones cutneas crnicas similares a las de dermatitis atpica
Histiocitosis de clulas Dermatitis seborreica severa y resisde Langerhans (S. de tente a tratamientos habituales. Letterer-Siwe)
Acrodermatitis enteroptica
Placas de dermatitis eccematosa seca, escamosa, bien delimitada y de color rojo brillante que evoluciona hacia vesiculoampollas, pstulas, erosiones y costras
TABLA II. Etiologa y diagnstico diferencial de las infecciones de piel y partes blandas
Claves diagnsticas Son frecuentes las lesiones satlites por autoinoculacin. Costra gruesa. Ms frecuente en parte distal de extremidades. Bordes sobreelevados bien delimitado de la piel sana sobre la que va avanzando. Bordes mal definidos y sin sobreelevacin de los mismos. Suele asociar prdida de la integridad de la piel (antecedente traumtico, infeccioso, quirrgico). Frecuente existencia de adenopata satlite. Antecedentes de intervenciones quirrgicas y de onfalitis en neonatos. Existencia de crepitacin en las lesiones necrticas. Mal olor periumbilical. Lactantes incontinentes en el rea del paal. Lesiones satlites. Lactantes en los primeros meses de vida. Inmunocomprometidos.
Sintomatologa general
Caractersticas de la lesin
Imptigo
No
Vesculas y pstulas superficiales, que se rompen dando erosiones y costras de coloracin amarillentas.
Ectima
No
Ulceracin con costra gruesa y adherente. Generalmente son lesiones dolorosas a la palpacin e induradas.
Erisipela
Generalmente asocia fiebre y malestar general.
Placa dolorosa de piel indurada, eritematosa (rojo brillante).
Celulitis
Si es muy extensa puede haber fiebre y malestar general.
Lesin inflamatoria, generalmente localizada. Intenso dolor local, eritema, calor y edema. Puede ser la progresin de una onfalitis en un neonato.
Fascitis necrotizante
La fiebre y la alteracin del estado general suelen estar presentes. Si est muy avanzada puede provocar un shock sptico.
Gangrena infecciosa afecta al tejido celular subcutneo y a la fascia. Necrosis y extensin al msculo subyacente. Puede ser la progresin de una onfalitis en un neonato.
Onfalitis
Puede cursar con y sin fiebre o afectacin del estado general.
Eritema e induracin del rea periumbilical con exudado purulento del mun umbilical.
Intrtrigo candidisico
No
Lesin vesculopustulosa en el fondo de un pliegue que se rompe y se une a otras formando una placa eritematosa con zona limtrofe descamativa.
Muguet
No
Presencia de placas blancas despegables sobre una base eritematosa en lengua o mucosa oral.
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TABLA II. Etiologa y diagnstico diferencial de las infecciones de piel y partes blandas (Continuacin)
Claves diagnsticas
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Distribucin: localizadas en la parte superior del tronco y en raz de miembros y cuello. Ms relevantes en meses clidos por la pigmentacin del resto de la piel. Contacto con gatos. Puede haber ms familiares afectos. Familiares con lesiones en la piel y picor. Lesiones muy pruriginosas.
Caractersticas de la lesin
Paroniquia u onicomicosis
No
Eritema, hinchazn y dolor en pliegue periungueal con salida de contenido seropurulento.
Pitiriasis versicolor
No
Lesiones pequeas, uniformes, planas, ovaladas, escamosas y confluentes discretamente pruriginosas. Hipo o hiperpigmentadas.
Tia
No
Puede afectar al cuerpo con lesiones eritemato-descamativas, al cuero cabelludo con alopecia o placas escamosas y a las uas con cambios de color y fisuras.
Escabiosis
No
Adems de las lesiones papulares, los lactantes y los nios pequeos pueden tener vesculas en las palmas, las plantas, la cabeza y la cara.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Report of the committee on infectious diseases. Red book. Edicin en espaol. Barcelona: Medical Trends, SL; 2001. 2. Callahan JM. Rash-Eczematous. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins; 2006. p. 215-35. 3. Domnguez G. Celulitis. En: Serrano A, Casado J (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 657-59. 4. Fleisher GR. Infectious Disease Emergencies. Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins; 2006. p. 823-28. 5. Gottlieb T, Atkins B, Shaw D. Soft Tissue, bone and joint infections. MJA 2002; 176(12): 609-15. 6. Guerina NG. Infecciones bacterianas y fngicas. En: Cloherty JP, Stark AR (eds). Manual de Cuidados Neonatales. Barcelona: Masson; 2000. p. 30638. 7. Honing PJ, Yan AC. Dermatology. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins, 2006; 1207-35. 8. Martnez A. Infecciones cutneas micticas. Protocolos de Dermatologa de la Asociacin Espaola de Pediatra. p.37-46. 9. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, et al. Practice Guidelines for Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections. Clinical Infectious Diseases 2005; 41:1373-406.
229
16 ENFERMEDAD DE KAWASAKI. URTICARIA AGUDA

Almudena Alonso-Ojembarrena, Gloria Domnguez Ortega
EXANTEMAS MACULOPAPULARES.
EXANTEMAS MACULOPAPULARES
Son erupciones cutneas que pueden ser de cualquier tamao, forma o color. Mculas Lesiones planas y circunscritas, que se diferencian del resto de la piel circundante por su coloracin. Lesin slida y elevada, generalmente menor de 1 cm de dimetro.
Ppulas
ETIOLOGA Causa infecciosa Virus Exantema sbito: producido por el Herpes Virus6 y 7. Eritema infeccioso: producido por parvovirus B19. Sarampin: el responsable es un Paramyxovirus. Sndrome mononuclesico: distintos virus relacionados (Epstein-Barr, citomegalovirus). Enterovirus: echovirus, coxsackivirus. Adenovirus. Rubeola: producido por un Togavirus. S. ppulas purpricas en guante y calcetn: producido por parvovirus-B19 o citomegalovirus. Acrodermatitis papulosa infantil (sndrome de Gianotti-Crosti): producida por mltiples grmenes, principalmente virus (Hepatitis B, parainfluenzae, coxsackievirus). Eritema multiforme: virus herpes simplex, coxsackievirus, echovirus, influenzae, virus de la parotiditis. Escarlatina: producida por Streptococcus pyogenes. Mycoplasma pneumoniae: en el 15-25% de los casos provoca un exantema maculopapular inespecfico. Puede producir un eritema multiforme.
Bacterias
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Enfermedad de Lyme: se transmite por la picadura de una garrapata infectada por Borrelia burgdorferi. La enfermedad cursa en tres estadios (Vase la tabla I). Fiebre botonosa: producida por Rickettsia connorii que infecta la garrapata del perro. Sfilis secundaria: debido a la infeccin por Treponema pallidum. Eritema multiforme: Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus pyogenes o Corynebacterium diphteriae. Hongos Tia versicolor: producida por Pityrosporum orbiculare o Malassezia furfur. Eritema multiforme. Escabiosis: la hembra del parsito Sarcoptes scabiei migra bajo el estrato crneo de la piel de la zona de inoculacin, donde deposita sus huevos. Enfermedad de Kawasaki: la presencia de un exantema polimorfo, no vesiculoso es uno de los criterios diagnsticos de la enfermedad, aunque puede haber formas incompletas. (Vase el apartado correspondiente). Pitiriasis rosada: enfermedad benigna autolimitada. Probablemente vrica. Causas no infecciosas Picaduras de insecto De aparicin en temporadas estivales y en zonas expuestas. Prrigo o urticaria papular Inducido por frmacos Aparece por una reaccin de sensibilidad a las picaduras de insectos. En ocasiones las reacciones pueden ser causadas por conservantes y colorantes de la presentacin farmacutica. Puede aparecer fiebre y exantema antes que los sntomas articulares. Ver apartado correspondiente.
Parsitos
Etiologa desconocida
Artritis reumatoide juvenil Urticaria
Eritema multiforme Se trata de una reaccin inmunolgica cuyo mecanismo no est claramente definido. Los agentes implicados son de distinto origen:
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Exantemas maculopapulares. Enfermedad de Kawasaki. Urticaria aguda
Infeccioso: descritos previamente. Frmacos: penicilinas, tetraciclinas, sulfamidas, hidantonas, barbitricos, clorpropamida, aspirina. Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia, sndrome de Sjgren, vasculitis, sndromes linfoproliferativos, neoplasias. Vacunas: cualquier vacuna puede producir un eritema multiforme.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales El estado de vacunacin frente a sarampin y rubola puede ayudar a descartar esta patologa. Se han descrito algunos casos de sarampin en nios vacunados. La vacunacin reciente puede ser el desencadenante de un eritema multiforme. En los neonatos, los antecedentes maternos del embarazo y del parto deben ayudar a descartar una sfilis congnita. En los adolescentes es til conocer si son activos sexualmente cuando se sospecha una sfilis secundaria. Ciertos exantemas pueden asociar prurito de forma caracterstica (urticaria, escarlatina, picaduras de insecto). Tabla I.
Prurito
Fiebre
Otra sintomatologa Tabla I. sistmica acompaante Antecedente de picadura de garrapata o de viajes a zonas rurales Ingesta de medicamentos Las garrapatas son los vectores de transmisin de la infeccin en la E. de Lyme y en la fiebre botonosa. Se debe preguntar por el contacto con perros o visitas a granjas. La relacin de todos los medicamentos tomados en la ltima semana puede orientar hacia un exantema de causa farmacolgica, urticaria o eritema multiforme.
233
Exploracin Afectacin del estado general Los exantemas que pueden causar con mal estar general y que son potencialmente graves son, el sarampin, la enfermedad de Kawasaki y el eritema multiforme. Tabla I.
Caractersticas del exantema
Lesiones en mucosas Pueden aparecer en la enfermedad de Kawasaki, el sarampin, la infeccin por coxsackievirus y las formas graves del eritema multiforme (Sndrome de Steven-Johnson, necrolisis epidrmica txica). Ver captulo de Exantemas vesiculosos. Hiperemia conjuntival Aparece en la infeccin por adenovirus, en la enfermedad de Kawasaki, el sarampin, el eritema periflexural y las formas graves del eritema multiforme. El sndrome mononuclesico, as como la forma sistmica de la artritis crnica juvenil pueden presentar hepatomegalia y/o esplenomegalia. nica y laterocervical en la enfermedad de Kawasaki; retroauriculares y occipitales en la rubeola; generalizadas en el sndrome mononuclesico; laterocervicales en la escarlatina y adenovirus; en la zona de la mancha negra en la fiebre botonosa. Orienta hacia una causa infecciosa respiratoria, generalmente por Mycoplasma.
Organomegalias
Adenopatas
Tos con crepitantes pulmonares dispersos Signos menngeos
Pueden estar presentes en la infeccin por enterovirus y en la enfermedad de Kawasaki. Es tpica del segundo estado de la enfermedad de Lyme.
Parlisis facial
Sntomas articulares Acompaan el cuadro exantemtico en algn momento de la evolucin de la artritis crnica juvenil y de la enfermedad de Lyme. Los exantemas inducidos por frmacos tambin pueden asociar artralgias. Pruebas complementarias En pocas ocasiones se necesitan pruebas complementarias.
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Hemograma, PCR y/o procalcitonina, hemocultivo
Se han de solicitar en los nios con mal estar general, con aspecto sptico o en la sospecha de enfermedad de Kawasaki (ver captulos correspondientes). La leucocitosis con desviacin izquierda junto con la elevacin de los reactantes de fase aguda puede indicar una infeccin bacteriana, pero tambin un proceso reumatolgico o una enfermedad de Kawasaki. Puede detectarse eosinofilia en los exantemas inducidos por frmacos. Suelen estar elevadas en los sndromes mononuclesicos. En los exantemas acompaados de petequias y fiebre, si el estado general no es bueno, debe descartarse una alteracin de la coagulacin. En los casos de sospecha de escarlatina se puede realizar este test. Si la sospecha es alta y el resultado del test es negativo, debe confirmarse con un cultivo de exudado farngeo. Tratamiento
Transaminasas (GOT, GPT) Tiempo de protrombina y cefalina Test rpido de deteccin del Streptococcus pyogenes
El tratamiento es sintomtico en la mayora de los casos, con algunas excepciones. Escarlatina Penicilina V v.o.: 25-50 mg/kg/da, dividido en 2 dosis al da durante 10 das. Eritromicina: 50 mg/kg/da v.o. cada 6 horas o claritromicina: 15 mg/kg/da v.o. cada 12 horas, 10 das. Estadios precoces: amoxicilina: 25-50 mg/kg/da cada 12 horas, v.o. durante 14-21 das. Estadios avanzados o graves: ceftriaxona 75-100 mg/kg i.v. o i.m., una vez al da durante 14-21 das; o penicilina 300.000 U/kg/da i.v., cada 4 horas durante 14-28 das. Doxiciclina: 5 mg/kg v.o. Dos dosis, separadas 12 horas. Locin al 2,5% o champ al 1% de sulfuro de selenio diariamente durante 1 semana, y luego semanalmente durante 3 meses.
Mycoplasma pneumoniae
Enfermedad de Lyme
Fiebre botonosa
Tia versicolor
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Sfilis secundaria
Penicilina-G benzatina i.m.: 2,4 millones de U/ semana durante 2 semanas. Sin signos de infeccin del SNC: penicilina G sdica i.m. o i.v.: 150.000 U/kg/da cada 12 horas, 7 das y luego cada 8 horas, 10-14 das. Con signos de infeccin del SNC: penicilina G sdica i.m. o i.v: 150.000 U/kg/da cada 12 horas, 7 das y luego cada 8 horas, 3 semanas. Medidas higinicas: se debe lavar la ropa de cama, toallas y toda la ropa con agua caliente y jabn o con leja. Tratamiento farmacolgico tpico: una aplicacin por toda la superficie cutnea por debajo del cuello dejando que acte durante 8-10 horas, tomando un bao posteriormente. Puede repetirse la aplicacin a la semana siguiente si persiste el prurito o si hay caros vivos. Se recomienda tratar de forma profilctica a todos los miembros de la familia. Permetrina al 5% es el frmaco de eleccin (usado tambin en neonatos y embarazadas). Alternativas: lindano al 1%. En casos refractarios se recomienda tratamiento con ivermectina v.o.: 200 g/kg en dosis nica.
Sfilis neonatal
Sarna
Eritema multiforme El tratamiento ser el de la etiologa. Se pautarn antihistamnicos para el prurito. Vase apartado de urticaria. Enfermedad de Kawasaki Ver apartado correspondiente.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una vasculitis sistmica de pequeos y medianos vasos que se produce en nios pequeos (80% en nios menores de 2 aos). En un 20-25% afecta a las arterias coronarias produciendo aneurismas. ETIOLOGA Desconocida Existen mltiples hiptesis (causa infecciosa, reaccin inmunolgica frente a un antgeno externo, etc) que actuaran sobre un paciente genticamente predispuesto. Ninguna ha sido confirmada.
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ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis y exploracin La anamnesis y la exploracin deben ir dirigidos a encontrar los criterios diagnsticos de la enfermedad. Criterios diagnsticos El diagnstico requiere la existencia de fiebre (nico signo constante) durante al menos 5 das y cuatro de los siguientes criterios, o slo cuatro criterios en total pero con aneurismas coronarios: Inyeccin conjuntival bilateral (conjuntivitis no secretora). Afectacin de labios y/o mucosa oral: enantema, labios secos, enrojecidos y fisurados y/o lengua aframbuesada. Afectacin de extremidades (porcin perifrica): edema, eritema palmopalmar, descamacin subungueal de algunos dedos (esto ltimo a partir del 10 da). Exantema polimorfo (excepto vesculo-ampolloso). Adenopata cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral. Las formas incompletas son ms frecuentes en los lactantes. La presencia de fiebre durante al menos 5 das, con 2 o ms de los criterios clsicos y unos valores de PCR > 3 mg/dl o VSG > 40 mm/h permiten hacer el diagnstico en las formas incompletas. Deben cumplir 3 ms de los criterios de laboratorio: Albmina 3 g/dl. Anemia para la edad del nio. Elevacin de GPT. Plaquetas > 450.000/mm3 despus de 7 das de fiebre. Leucocitos > 15.000/mm3. Orina con 10 clulas/campo. Afectacin del estado general: el nio impresiona de enfermedad y en muchas ocasiones de gravedad. En los lactantes es frecuente la irritabilidad. Cardiacos: pueden presentar taquicardia, edemas, hepatoesplenomegalia por insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y roce pericrdico por pericarditis con derrame. Articulares: artralgias y artritis (33-50%). Digestivos: diarrea, ictericia y dolor abdominal.
Criterios diagnsticos para formas incompletas
Otros sntomas y signos menos frecuentes
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Neurolgicos: irritabilidad, signos menngeos, parlisis facial y alteraciones neurosensoriales. Respiratorios: tos, rinorrea y otitis. Pruebas complementarias Hemograma Leucocitosis, con desviacin a la izquierda. Anemia normoctica y normocrmica moderada. Trombocitosis (a partir del 10 da de fiebre). El hallazgo de una PCR > 3 mg/dl y de una VSG > 40 mm/h apoya el diagnstico. Se produce aumento de GPT y descenso de albmina srica. Es til para realizar el diagnstico diferencial con infecciones por S. pyogenes. En casos negativos, se recoger exudado orofarngeo para cultivo.
Reactantes de fase aguda Bioqumica srica
Test rpido de S. pyogenes en orofaringe
Radiografa de trax Si existen sntomas respiratorios debe descartarse un infiltrado pulmonar. Anlisis de orina, urocultivo Generalmente aparece piuria estril, por lo que se debe hacer el diagnstico diferencial con una infeccin del tracto urinario. Est indicada cuando existen signos menngeos. En un 5% de los que padecen la enfermedad de Kawasaki se produce pleocitosis mononuclear en el LCR (meningitis asptica).
Puncin lumbar
Ecografa abdominal En los pacientes con dolor abdominal debe descartarse un hydrops vesicular (< 10%). Tratamiento El objetivo principal del tratamiento de la enfermedad de Kawasaki es evitar la afectacin coronaria. Se debe iniciar en cuanto se cumplan los criterios diagnsticos o exista una sospecha fundada. Si se instaura antes del dcimo da de evolucin, la incidencia de aneurismas coronarios se reduce hasta el 3-5%. Gammaglobulina Dosis nica de 2 g/kg que se infunde i.v. en 8-12 horas. Debe monitorizarse la frecuencia cardiaca y la tensin arterial cada 1-2 h durante la perfusin. Si el paciente contina con fiebre 48 horas despus del tratamiento con gammaglobulina, esto indica
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persistencia de la enfermedad con riesgo de aneurismas por lo que la mayora de autores recomiendan repetir el tratamiento con inmunoglobulina i.v. a dosis de 2 g /kg, a pasar en 12 horas. Si esta 2 dosis no es eficaz puede plantearse el tratamiento con corticoides. Aspirina En una primera fase se administra a dosis de 80 mg/ kg/da, repartidos en 4 dosis, hasta 48-72 horas despus de que desaparezca la fiebre o hasta el da 14 del inicio del cuadro. Posteriormente se mantiene a dosis de 3-5 mg/kg/da en una nica dosis diaria, hasta la 6-8 semana o de forma indefinida si existen alteraciones coronarias. Derivacin Ingreso Todos los pacientes debern ser ingresados ante la sospecha diagnstica. El riesgo de formacin de aneurismas coronarios comienza a partir de la 1 semana con mxima incidencia a las 4-6 semanas. Se realizar ecocardiografa: En el momento del diagnstico. A las 4- 6 semanas. Posteriormente: si persiste o reaparece la clnica, o si existen aneurismas. El control cardiolgico es necesario tambin si aparecen otras complicaciones cardiacas: valvulopatas, arritmias, bloqueos, ICC, miocarditis, pericarditis. Puede detectarse una uvetis anterior hasta en el 80% de los casos.
Controles cardiolgicos
Control oftalmolgico
URTICARIA AGUDA
La urticaria es una reaccin por hipersensibilidad que se manifiesta como un exantema papuloso cuyos elementos formes caractersticos son los habones: son lesiones cutneas eritematosas, elevadas, generalmente pruriginosas y con borde bien definido que se producen por edema y vasodilatacin de la capa ms superficial de la dermis. El angioedema tiene lugar cuando el edema y la vasodilatacin afectan a las capas ms profundas de la dermis y al tejido celular subcutneo. Su lesin histolgica es similar a la urticaria, aunque clnicamente se suele manifestar con tumefaccin y menos prurito.
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ETIOLOGA Infecciones Constituyen la causa ms frecuente de urticaria en la infancia, principalmente de origen vrico (virus respiratorios, hepatotropos, herpes virus), pero tambin bacteriano (S. pyogenes). A mltiples agentes: alimentos, frmacos (penicilinas, opiceos, aspirina, AINES, contrastes radiolgicos), transfusiones, picaduras de insectos, etc. Existen muchos estmulos que pueden producir urticaria: fro, calor, exposicin solar, dermografismo, agua, ltex. Tambin se incluye la urticaria colinrgica. Lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia, sndrome de Sjgren, vasculitis (E. Kawasaki), sndromes linfoproliferativos, hipertiroidismo. Angioedema hereditario (edema angioneurtico o dficit de inhibidor de la C1-esterasa). Se sospechar cuando existan: Angioedema recurrente no pruriginoso, de duracin mayor a 24 horas y sin respuesta a antihistamnicos. Dolor abdominal, aislado o asociado a angioedema, recurrente y de tipo clico. Antecedentes familiares. Angioedema vibratorio, urticaria localizada por calor.
Alergia
Fsicas
Secundaria a enfermedades sistmicas Urticarias hereditarias
ACTUACIN EN URGENCIAS El paciente puede presentar una reaccin anafilctica que precise una actuacin urgente, asegurando el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar avanzada. Urticaria grave. Anafilaxia Adrenalina: se usa i.m. o i.v. (en este caso, se debe diluir en 10 ml de SSF). Dosis: 0,01 mg/kg, pudindola repetir a los 5-10 minutos (mximo 0,3 mg). Corticoides i.v.: metilprednisolona: 1-2 mg/kg (mximo 40 mg) o hidrocortisona: 5-10 mg/kg, (mximo 200 mg). Antihistamnicos anti-H1 i.v.: clorfeniramina: 0,2 mg/kg o difenhidramina: 1 mg/kg (mximo 50 mg). Antihistamnicos anti-H2 i.v.: en los casos graves pueden tener accin sinrgica con los antihistamnicos anti-H1. Cimetidina: 5 mg/kg (mximo 300 mg) o rantidina: 1-2 mg/kg (mxima 50 mg).
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Anamnesis Antecedentes personales Se debe preguntar si el paciente ha tenido ms episodios previos, o si padece alguna enfermedad o alergia que pueda cursar con urticaria. La existencia de antecedentes familiares de urticaria, sobre todo de repeticin, orienta hacia una causa hereditaria.
Tiempo de evolucin Segn la duracin del cuadro, se clasifican en: Aguda: cuadro de aparicin brusca que dura horas o das (menos de 6 semanas). Cura sin secuelas. Recidivante o recurrente: cuadro de duracin limitada que cursa en brotes durante ms de 6 meses. Crnica: los habones brotan casi a diario durante ms de 6 semanas y pueden persistir durante meses o aos. Contexto ambiental Debe preguntarse dnde estaba el nio y qu estaba haciendo en el momento de aparecer las lesiones para relacionar algn mecanismo desencadenante. Forma de aparicin Las causas alrgicas se asocian con la aparicin brusca de la urticaria. Los alimentos ms alergnicos en los lactantes son la leche de vaca, el huevo y el pescado. En nios mayores son ms frecuentes las alergias a frutos secos. Puede aparecer por compromiso de la va area debido a edema o broncoespasmo.
Introduccin de nuevos alimentos
Dificultad respiratoria
Sntomas infecciosos Los sntomas catarrales orientan hacia una causa infecciosa de tipo vrico. La disfagia con fiebre, obliga al diagnstico diferencial entre infeccin estreptoccica y mononucleosis asociadas a la urticaria. Sntomas gastrointestinales La existencia concomitante de diarrea y vmitos puede estar en el contexto de una urticaria infecciosa, una intoxicacin o una alergia alimentaria.
Afectacin articular La reaccin cutnea puede acompaarse de una reaccin inflamatoria articular que se manifieste con artralgias. En estos casos debe pensarse en una enfermedad sistmica.
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Exploracin Afectacin del estado general En la urticaria el estado general suele ser bueno. El nio puede estar quejoso o inquieto, fundamentalmente por el prurito. Si se objetiva un deterioro del estado general puede tratarse de un cuadro de anafilaxia. La existencia de taquipnea, hipoventilacin y/o sibilancias, edema facial, de labios, de lengua, paladar, vula, faringe o glotis indica mayor gravedad del proceso. Sugiere una causa alrgica. Los habones localizados suelen ser por reacciones leves (por picaduras de insectos, presin en una zona del cuerpo).
Signos de compromiso respiratorio
Extensin del exantema
Afectacin articular En ocasiones existen artritis asociadas a la urticaria. Suele ser secundaria a una enfermedad sistmica. Signos de infeccin La fiebre, la rinorrea, la hiperemia farngea y/o el exudado amigdalar, la otitis, las adenopatas y la auscultacin patolgica suelen indicar un desencadenante infeccioso. La aparicin de una zona equimtica o petequial central puede hacer pensar en una lesin en diana del eritema multiforme, pero en stas se presenta necrosis o vesculas en la zona central. Pruebas complementarias Determinacin de C4, C2, CH50 e inhibidor de la C1-esterasa en suero Slo indicado en la sospecha del angioedema hereditario: La determinacin de C4 es un buen marcador par el despistaje, ya que tiene una sensibilidad y un valor predictivo negativo del 100% en pacientes no tratados. Tratamiento Urticaria grave. Anafilaxia Vase actuacin inicial urgente
Elementos formes del exantema
Urticaria aguda leve Retirada del agente desencadenante, si se conoce. Tratamiento sintomtico: Hidroxicina oral: 2 mg/kg/da en 3-4 dosis.
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Alternativas: difenhidramina oral: 5 mg/kg/da en 3-4 dosis o dexclorfeniramina oral: 0,2 mg/kg/da en 3-4 dosis. En algunos casos, sobre todo en urticarias crnicas o recurrentes, puede ser necesario combinar antihistamnicos anti-H1 con anti-H2. Angioedema hereditario Formas leves: observacin y tratamiento sintomtico. Formas graves o progresivas: inhibidor de la C1esterasa (1 vial=500 U) i.v., en infusin lenta. En menores de 10 aos: 500 U, y en mayores de 10 aos de edad: 1.000 U. El efecto se inicia entre 30 y 90 minutos despus, y hace ceder la crisis en 24 horas. En casos rpidamente progresivos, se puede repetir la dosis. Derivacin Ingreso Reacciones alrgicas graves o con edema importante de cara, lengua o vula. Dificultad respiratoria asociada. Casos con sospecha de etiologa alrgica. Casos graves sin desencadenante claro. Urticaria que no responde al tratamiento descrito. Sospecha de urticaria hereditaria. Urticaria crnica o recurrente.
Consultas externas para estudio
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TABLA I. Diagnstico diferencial de los exantemas maculopapulares en la infancia

Localizacin Inicio en tronco que se extiende Tres das de fiebre alta y tras la dea brazos y cuello. fervescencia, aparece el exantema. El eritema aparece en la regin malar, posteriormente el exantema es caracterstico en el tronco. Puede asociar fiebre (su ausencia no lo excluye). Aparece entre los 5-12 aos. Aspecto de nio abofeteado. Aparece en lactantes (6-12 meses). Fiebre alta durante tres das, que desaparece al iniciar el exantema. Clnica acompaante Claves diagnsticas
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Inicio en regin posterior del cuello, extendindose hasta hacerse generalizado. Desde 4 das antes de aparecer el exantema presentan fiebre, tos, conjuntivitis y fotofobia, seguido de la aparicin, 2 3 das despus, de manchas blanquecinas en la boca (manchas de Kplick). Prdromos con astenia, anorexia y febrcula, posteriormente fiebre, adenopatas generalizadas, hepatoesplenomegalia y odinofagia. Impresiona de enfermedad. Cuadro catarral intenso con fotofobia. La aparicin de manchas de Kplick da el diagnstico, pero no suelen detectarse. Faringoamigdalitis que no responde a tratamiento antibitico correcto. Si se trata con Amoxicilina aparece el exantema tpico. Ms frecuente en adolescentes. Asocia adenopatas laterocervicales y hepatoesplenomegalia. Exantema petequial asociado a meningitis vrica. Es generalizado, ms intenso en tronco y porcin proximal de extremidades. Es de tipo generalizado, afectan- Puede asociar un sndrome menndo incluso las palmas y plantas. geo o clnica digestiva.
Fiebre
Exantema sbito
Mculas puntiformes que raramente coalescen.
Eritema infeccioso
Inicio como un eritema en la regin No siempre malar (nio abofeteado) y 1-4 das despus aparece un exantema con mculas o maculoppulas que posteriormente se aclaran por el centro (aspecto reticulado).
Sarampin
Exantema maculoso que se inicia en cuello y se extiende en sentido cefalocaudal, generalizndose en 2-3 das. Los elementos son confluentes a nivel de la cara.
Sndrome mononuclesico
Exantema maculopapular inespecfico.
Echovirus
Exantema maculopapular inespecfico, a veces con componente petequial.
TABLA I. Diagnstico diferencial de los exantemas maculopapulares en la infancia (Continuacin)

Localizacin El exantema es generalizado, Suele presentar fiebre uno o dos das Ppulo-vesculas en manos, pies y mientras que el sndrome mano- antes de la aparicin del exantema. mucosa oral. pie-boca aparece en estas localizaciones exclusivamente. Es de aparicin generalizada. Cursa con fiebre alta, rinitis, tos, Cuadro catarral asociado a exantema conjuntivitis, faringitis y/o adenopa- generalizado. tas laterocervicales. Puede asociar fiebre. Presenta tambin adenopatas occipitales o retroauriculares. Prdromos con astenia, anorexia, mialgias y fiebre. Erosiones o vesculas en mucosa oral. No. Exantema asociado a adenopatas occipitales o retroauriculares. Distribucin en guante y calcetn. Clnica acompaante Claves diagnsticas
Fiebre
Coxsackievirus
Puede provocar un exantema maculopapular inespecfico o un exantema con ppulo-vesculas en palmas, plantas y mucosa oral.
Adenovirus
Exantema mculopapular inespecfico.
Rubola
Exantema mculopapular no confluente inespecfico que dura entre uno y cuatro das Tpico inicio en regin distal de extremidades, a veces asciende hacia brazos, piernas o incluso nalgas.
No siempre Aparece en regin posterior del cuello y se extiende cefalocaudalmente.
S. ppulas purpricas Edema eritematoso y doloroso en en guante y calcetn plantas y palmas, seguido de ppulas purpricas.
Acrodermatitis Exantema con ppulas puntiformes papulosa infantil de color rojo oscuro. (S. de Gianotti-Crosti) Es ms intenso en axilas, ingles o cuello.
No siempre Es de predominio distal, ms intenso en codos y rodillas.
Aparece en menores de tres aos. Ppulas puntiformes rojo oscuras. Puede durar 2-8 semanas. Fiebre, cefalea, odinofagia y vmitos. Adenopatas submandibulares dolorosas. Exantema rasposo asociado a faringoamigdalitis o herida cutnea. Ms frecuente en mayores de 3 aos.
Escarlatina
El exantema es maculopapular, con componentes pequeos y eritematosos y spero al tacto, con descamacin posterior.
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Localizacin Cursa cib sntomas catarrales, con Sntomas catarrales, a veces con o sin fiebre, y tos seca que posterior- auscultacin pulmonar patolgica, mente se hace hmeda y puede sin gran afectacin radiolgica. perdurar 3-4 semanas. Puede asociar crepitantes bilaterales. La segunda fase es la de diseminacin de la espiroqueta con dolores generalizados, neuropata perifrica y afectacin cardiaca. En la tercera fase hay afectacin neurolgica y oligoartritis crnica. Contacto con perros: salidas al campo, granjas Lesin anular en zonas expuestas que crece y se necrosa por el centro. Clnica acompaante Claves diagnsticas
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La mancha negra aparece en la zona de la mordedura, y el exantema en cuero cabelludo, cara, palmas, plantas y extremidades inferiores. Cefalea, fiebre y afectacin del esta- Contacto con perros o picadura de do general de forma brusca. garrapata. Adenopata dolorosa en zona de Mancha negra en zona expuesta. drenaje linftico de la mancha negra. Distribucin generalizada, sobre Asocia fiebre, dolor de garganta o Adolescentes sexualmente activos. todo en tronco, palmas y plantas. de cabeza, rinorrea y/o adenopatas Afectacin de palmas y plantas. generalizadas. Los neonatos pueden presentar rinitis persistente, hepatoesplenomegalia, anemia, coagulacin intravascular diseminada, ictericia, ascitis, hydrops, coriorretinitis, meningitis, osteocondritis o periostitis.
Fiebre
Mycoplasma
Exantema maculopapular inespecfico.
No siempre De tipo generalizado.
Enfermedad de Lyme La 1 fase es el eritema crnico migratorio: lesin anular eritematosa que crece y clarea por el centro, se necrosa o presenta vesculas. En el 2 estadio aparecen lesiones cutneas mltiples, similares a las del 1er estadio.
No siempre En la 1 fase en la zona de la picadura de la garrapata.
Fiebre botonosa
El 70%, en la zona de la mordedura de la garrapata, desarrolla una ppula con vescula central que evoluciona a costra (mancha negra). El exantema presenta mculas sobreelevadas y eritematosas (botonoso), no bien delimitadas.
Sfilis
En la sfilis secundaria es caracterstico un exantema de mculo-ppulas rojas oscuras y < de 1 cm que aparecen 6-8 semanas tras el contagio. En la sfilis del neonato el exantema es ms inespecfico y puede estar presente al nacimiento o ser de aparicin ms tarda.
TTABLA I. Diagnstico diferencial de los exantemas maculopapulares en la infancia (Continuacin)

Localizacin Aparecen en la parte superior del tronco y brazos. No. Clnica acompaante Claves diagnsticas Mculas frecuentemente hipopigmentadas ms evidentes en meses de verano por la pigmentacin de la piel sana. Familiares con lesiones en la piel y picor. Surcos acarinos. Distribucin en espacios interdigitales, areolas y genitales.
Fiebre
Tia versicolor
Mculas hipo- o hiperpigmentadas.
No
Escabiosis (Sarna)
Las ms frecuentes son ppulas eritematosas, pero las lesiones ms caractersticas son las lneas de color marronceo con un punto negro central (surco acarino). En los lactantes pueden verse ndulos. Es de tipo generalizado.
No
Aparecen en lnea axilar anterior, areola, mitad inferior del abdomen, genitales, espacios interdigitales y codos. En nios pequeos tambin aparecen en palmas, plantas, cuello y cuero cabelludo.
Prurito.
E. Kawasaki
Exantema polimorfo, nunca vesiculoso.
Asocia fiebre, adenopatas, afecta- Fiebre durante ms de cinco das, cin de la mucosa oral, inyeccin asociado al resto de criterios diagnsconjuntival y/o inflamacin palmas ticos (ver apartado correspondiente). y plantas. La complicacin ms grave es la aparicin de aneurismas coronarios. No. Placa herldica mayor, tpicamente en la espalda, con lesiones ms pequeas en rbol de Navidad. Frecuente en nios mayores y adolescentes.
Pitiriasis rosada
Al inicio se presenta como una placa redondeada, eritematosa y escamosa (placa herldica), y 1 2 semanas despus aparece un exantema de componentes pequeos, similares a la placa herldica.
No
La placa herldica suele aparecer en la espalda, y el exantema se presenta en tronco, cuello y raz de miembros.
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Localizacin Zonas expuestas. En cualquier localizacin. No. No. En zonas expuestas. Meses estivales. Ppulas separadas, con vescula central. Meses estivales. Aparicin tras la toma de medicamentos la semana previa a la erupcin. Clnica acompaante Claves diagnsticas
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Generalizado. A veces asocian fiebre, artralgias y/o adenopatas. La eosinofilia puede sugerir el diagnstico. Generalizado. Hepatoesplenomegalia leve, adeno- Exantema evanescente. patas y poliserositis (artritis, pericar- Hepatoesplenomegalia. ditis), a veces tras el exantema. Poliserositis. Prurito. Habones. Lesiones evanescentes. En cualquier localizacin. Las lesiones suelen aparecer en Fiebre con o sin sntomas catarrales. Lesiones en diana. el dorso de las manos y pies y Aparicin en cara flexora de extrese van extendiendo proximalmente. midades. Presenta predileccin por la cara flexora de extremidades
Fiebre
Picaduras de insecto
Ppulas con picadura central y halo eritematoedematoso.
No
Prrigo o urticaria papular
Exantema con ppulas con una vescula central, sobre una base habonosa.
No
Inducido por frmacos Exantema simtrico, de inicio brusco y pruriginoso.
A veces
Artritis crnica juvenil, Exantema maculopapuloso evanescenforma sistmica (E. Still) te (se acenta con los picos febriles).
S, en picos
Urticarial
Exantema habonoso evanescente.
A veces
Eritema multiforme
Lesiones maculares, papulares, nodulares o urticariformes, o las tpicas lesiones en diana.
BIBLIOGRAFA
1. Bjorge Nelson JS, Seabury Stone M. Update on selected viral exanthems. Curr Opin Pediatr 2000; 12:359-64. 2. Carder KR. Hypersensitivity reactions in neonates and infants. Dermatol Ther 2005; 18: 160-75. 3. De la Torre M. Fiebre y exantemas. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 709-15. 4. Drago F, Rampini P, Rampini E, Rebora A. Atypical exanthems: morphology and laboratory investigations may lead to an aetiological diagnosis in about 70% of cases. Br J Dermatol 2002; 147: 255-60. 5. Golightly LK, Greos LS. Second-generation antihistamines: actions and efficacy in the management of allergic disorders. Drugs 2005; 65: 341-84. 6. Gompels MM, Lock RJ, Abinun M, Bethune CA, Davies G, Grattan C, et al. C1 inhibitor deficiency: consensus document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-94. 7. Gruskin KD. Rash maculopapular. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine; Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 559-69. 8. Lewander WJ. Rash-urticaria. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 593-5. 9. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LLY, Burns JC, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki Disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation 2004; 110; 2747-71. 10. Pride HB. Pediatric dermatoses commonly seen, uncommonly recognized. Ped Ann 1998; 27: 129-35. 11. Scott LA, Seabury Stone M. Viral exanthems. Dermatol Online J [en lnea] 2003 [fecha de acceso 25 marzo 2007]; 9: 4. URL disponible en: http://dermatology.cdlib.org/93/reviews/viral/scott.html 12. Shah KN, Honig PJ, Yan AC. Urticaria Multiforme: A Case Series and Review of Acute Annular Urticarial Hypersensitivity Syndromes in Children. Pediatrics 2007; 5: e1177-83.
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EXANTEMAS VESICULOSOS. VARICELA

Carmen Hernndez Marques, M Jos Martn Diaz, Mercedes de la Torre Esp
EXANTEMA VESICULOSO
Es una erupcin cutnea con vesculas que pueden localizarse en cualquier regin del cuerpo. Vescula Es una lesin circunscrita, elevada, con menos de 5 mm de dimetro y lquido en su interior. Es una vescula con un tamao mayor de 5 mm de dimetro. ETIOLOGA Causas infecciosas Virus del herpes simple (VHS) Herpes simple. Gingivoestomatitis herptica. Las lesiones vesiculosas aparecen en la boca. Eczema herptico. Es una infeccin ms o menos extensa de la piel que se produce en pacientes con dermatitis o eccema. Eritema multiforme. Para algunos autores el VHS es el nico agente etiolgico del eritema multiforme en su forma minor. Sin embargo, tambin se ha relacionado, sobre todo la forma mayor, con otros grmenes tales como el Mycoplasma pneumoniae, los adenovirus, la Rickettsia.
Bulla
Virus varicela-zster Varicela. Es la causa infecciosa ms frecuente. (VHZ) Herpes-zster. Se produce por la recurrencia de la infeccin desde los ganglios nerviosos espinales o los nervios craneales. Enterovirus Sndrome boca-mano-pie. Puede estar provocado por varios enterovirus: coxsackie A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5, enterovirus 71. Imptigo no bulloso. La infeccin se localiza en la piel. Dactilitis vesiculosa distal.
Streptococcus pyogenes
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Staphylococcus aureus
Imptigo no bulloso e imptigo bulloso. Sndrome de la piel escaldada estafiloccico (SSS). Es una enfermedad provocada por la accin cutnea de una toxina producida por un S. aureus, generalmente fago del grupo II (tipos 3A, 3C, 55 y 71), localizado fuera de la piel (fosas nasales, conjuntiva).
Treponema pallidum Sfilis congnita. Sarcoptes scabiei Escabiosis. Causas no infecciosas Insectos Las picaduras son una de las causas ms frecuentes de vesculas en la infancia. Eccema dishidrtico. La presencia de vesculas y bullas puede ser debida a una reaccin medicamentosa. Las enfermedades exfoliativas ms graves (mortalidad del 5-30%) provocadas por frmacos son: El sndrome de Stevens-Johnson (SSJ). La necrlisis epidrmica txica (NET). Sndromes de epidermolisis bullosa no cicatriciales: Epidermolisis bullosa simple. Erupcin bullosa recurrente de manos y pies. Epidermolisis bullosa de la unin. Sndromes de epidermolisis bullosa cicatriciales: Epidermolisis bullosa dominante distrfica. Epidermolisis distrfica recesiva o dominante. Urticaria pigmentosa. Hiperqueratosis epidermoltica. Incontinencia pigmenti. Enfermedad bullosa de la infancia. Penfigoide bulloso. Dermatitis herpetiforme.
Dermatitis atpica Frmacos
Enfermedades vesiculosas crnicas congnitas
Enfermedades vesiculosas crnicas no congnitas
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales Ante un exantema vesiculoso generalizado es importante averiguar:
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Exantemas vesiculosos. Varicela
Si el paciente ha padecido varicela previamente ya que excluira esta posibilidad diagnstica. El estado de inmunizacin contra la varicela: la vacuna puede provocar la aparicin de un exantema vesiculoso con pocos elementos un par de semanas despus. La efectividad de la vacuna es del 85%, de hecho, el 1-5% de los nios desarrolla de forma repetida, tras nuevos contactos con el virus, una enfermedad leve con pocas vesculas (< 50) y escasa afectacin sistmica. La existencia de dermatitis atpica. La varicela tiene peor evolucin en los pacientes con eccema. Si se infectan por VHS la afectacin de la piel tambin puede ser ms extensa de lo habitual. Adems, pueden presentar brotes recurrentes de eccema dishidrtico en manos y pies. Contacto previo El contacto previo con alguna enfermedad contagiosa (varicela, sndrome boca-mano-pie, herpes simple, imptigo, escabiosis) proporciona una pista diagnstica. En los neonatos siempre hay que pensar en las enfermedades vesiculosas congnitas: Epidermolisis bullosa simple. Las ampollas aparecen en zonas de roce o trauma. Epidermolisis bullosa de la unin. Las ampollas son espontneas. Cursa con zonas de erosin amplias. Epidermolisis bullosa distrfica recesiva. Las ampollas dejan grandes cicatrices. Existe tambin gran afectacin de mucosas y de uas.
Neonatos
Exantemas Adems de las tres enfermedades anteriores habr vesiculosos crnicos que tener en cuenta principalmente las siguientes: ( 4 semanas) Erupcin bullosa recurrente de manos y pies. Generalmente, ocurre en adolescentes. Epidermolisis bullosa distrfica dominante. Aparece pronto en la infancia con afectacin de mucosas y de uas. Urticaria pigmentosa. La irritacin mecnica de los mastocitomas suele provocar la aparicin de un habn (signo de Darier). Sin embargo, durante los dos primeros aos de vida tambin puede surgir una vescula. Hiperqueratosis epidermoltica. Las ampollas recurrentes dejan una piel eritematosa, cicatricial, con escamas (piel engrosada en flexuras, palmas y plantas).
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Incontinencia pigmenti. La erupcin de las vesculas sigue una distribucin lineal. Aparece durante las primeras semanas o meses de vida. Afecta a las nias. Enfermedad bullosa de la infancia. Las ampollas brotan en el cuero cabelludo, la regin inferior del tronco, los genitales, las nalgas y la cara interna de los muslos. Son grandes. Penfigoide bulloso. Las bullas se localizan en el tronco y en la superficie flexora de las extremidades. Tambin son grandes. Dermatitis herpetiforme. Cursa con lesiones urticariales, ppulo-vesiculosas y ampollas simtricas en la espalda, las nalgas, el cuero cabelludo y la superficie extensora de las extremidades. Sntomas prodrmicos Lesiones previas Ver Tabla I.
En los nios, con frecuencia, las lesiones o heridas drmicas se infectan por S. pyogenes, S. aureus (imptigo) o herpes simple. El SSS/NET suele aparecer 1-3 semanas despus del inicio del tratamiento con el frmaco (1-2 meses en casos excepcionales). En pacientes sensibilizados previamente puede surgir en 24-48 horas. Puede estar implicado cualquier medicamento pero los ms habituales son: antiepilpticos (la causa ms frecuente en la infancia), sulfamidas, antiinflamatorios no esteroideos, alopurinol, betalactmicos, tetraciclinas y quinolonas. La evolucin del exantema es de ayuda sobre todo en los exantemas generalizados (Tabla I). Ver Tabla I.
Frmacos
Evolucin del exantema Sntomas de afectacin sistmica
Exploracin Estado general Las entidades con mayor gravedad y que ms afectan al estado general de los pacientes son el SSJ/NET y el SSS. El eccema herptico y la varicela complicada tambin pueden ocasionar malestar importante.
254
Caractersticas del exantema Adenopatas
Tabla I.
Adenopatas satlites a la lesin. Se pueden encontrar en el herpes simple, la estomatitis herptica (submandibulares) y el imptigo. Adenopatas generalizadas. En ocasiones, forman parte del cuadro clnico de la varicela, el sndrome boca-mano-pie, el eccema herptico, el SSJ, el SSS. No suelen ser muy evidentes. Quizs, la mayor pista diagnostica la proporcione la aparicin de adenopatas generalizadas y hepatoesplenomegalia en un recin nacido que ha tenido ampollas de forma transitoria en las palmas y en las plantas inmediatamente despus del nacimiento (posible sfilis congnita). Mucosa oral. Las vesculas aparecen en la mucosa oral de los pacientes con estomatitis herptica, varicela, sndrome boca-mano-pie, herpes simple (unin cutneo-mucosa) y eritema multiforme (25% de los casos). Afectacin generalizada de mucosas. En el SSJ/NET se afectan diversas mucosas de forma brusca y simultnea: boca (100%), ojos (91%), genitales (57%), ano (5%), bronquios (6%). La piel se despega con la mnima friccin. Aparece en las siguientes entidades: SSS, SSJ y NET. Pruebas complementarias
Afectacin de mucosas
Signo de Nikolsky
No son necesarias en la mayora de los pacientes ya que la anamnesis y la exploracin suelen establecer el diagnstico. Hemograma y hemocultivo El hemograma se solicitar para valorar el riesgo infeccioso, principalmente, en los nios con eccema herptico, varicela complicada, SSS y SSJ/NSET (la infeccin es la causa ms frecuente de muerte). Es conveniente extraer 1 o 2 hemocultivos para intentar establecer el diagnstico etiolgico. La PCR y la PCT ayudan a determinar el riesgo infeccioso por lo que estn indicadas en las mismas circunstancias que el hemograma. Se han de controlar estos parmetros en aquellas enfermedades vesiculosas que provocan gran denu-
Glucosa, Na, K, Cl, bicarbonato, urea
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dacin de la piel con prdidas hidroelectrolticas (SST/NET, SSS, enfermedades vesiculosas congnitas neonatales). Cultivo de la lesin Est indicado en lesiones con mala evolucin si se sospecha que la etiologa es bacteriana. Es de utilidad sobre todo en las enfermedades ampollosas crnicas. Tratamiento El tratamiento ser especfico para cada enfermedad o sndrome. Herpes simple Tratamiento sintomtico. La aplicacin de sulfato de cobre o de zinc al 1/1.000 puede ayudar a desecar las lesiones. Formas leves. Aciclovir v.o. (80 mg/kg/da en 4 dosis durante 5 das; dosis mxima diaria 3.200 mg/da). Formas graves. Menores de 1 ao: Aciclovir i.v. (30 mg/kg/da en 3 dosis, 7-10 das). Mayores de 1 ao: Aciclovir i.v. (1.500 mg/m2/da en 3 dosis, 7-10 das). Ver a continuacin. Pacientes inmunocompetentes. La neuralgia postherptica es muy rara en los nios. El tratamiento es sintomtico con sulfato de cobre o de zinc al 1/1.000. Pacientes inmunodeprimidos. Se seguir la misma pauta que la descrita para las formas graves de eczema herptico. Tratamento antibitico tpico. La aplicacin de mupirocina o cido fusdico 2 3 veces al da durante 7-10 das es suficiente en la mayora de los casos. Tratamiento antibitico sistmico. Es necesario en raras ocasiones, cuando las lesiones son muy extensas: cloxacilina, cefalosporina de 1 o 2 generacin v.o. Tratamiento sintomtico: antipirticos.
Biopsia de la lesin
Eczema herptico
Varicela Herpes zster
Imptigo
Enfermedad mano-boca-pie
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SSS
Tratamiento antibitico sistmico: cloxacilina i.v. (100 mg/kg/da durante 10-14 das). Tambin es necesario el control del estado hidroelectroltico.
Eritema multiforme El tratamiento es sintomtico. S. de Stevens-Johnson Retirada del frmaco implicado: es la medida ms importante. Curas tpicas diarias: se pueden hacer con nitrato de plata al 5% o con gluconato de clorhexidina al 0,05-0,1%. Control del equilibrio hidroelectroltico: no hay que olvidar que las prdidas insensibles de estos pacientes estn muy aumentadas. Analgesia: el dolor puede ser intenso. Antibiticos: estn indicados slo en los casos con sobreinfeccin bacteriana. Gammaglobulina i.v.: algunos autores proponen su utilizacin aunque todava no hay suficiente evidencia (0,5-1 g/kg/dosis durante tres das). Derivacin Domicilio La mayora de los pacientes se pueden controlar de forma ambulatoria. Pacientes inmunodeprimidos con infecciones por VHS o VHZ. Eczema herptico extenso. Sndrome de la piel escaldada estafiloccico. Complicaciones graves de la varicela. Sndrome de Stevens-Johnson/Necrlisis epidrmica txica (NET).
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
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TABLA I. Diagnstico diferencial de las enfermedades vesiculosas en la infancia

Exantema
Agregados de vesculas y ampollas que asientan sobre una base enrojecida. Vesculas por toda la mucosa bucal. Localizacin en la unin cutneo mucosa. Adenopata satlite. Hipertrofia gingival, mucosas sangrantes, halitosis. Adenopatas submandibulares. Paciente con dermatitis atpica.
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Pistas diagnsticas
A lo largo de 7-9 das aparecen vesculas que evolucionan formando costras y ulceraciones. La lesin tpica es una mcula rojiza que segn crece va clareando por el centro lesiones en diana-. Esta zona central finalmente se vuelve purprea o ciantica y, en ocasiones, vesiculosa. El exantema clsico consta de ppulas, vesculas perladas y costras distribuidas por todo el cuerpo. Vesculas agrupadas sobre una base enrojecida. Vesculas con base enrojecida. Afectacin simtrica y distal del rea extensora de las extremidades (dorso de las manos y de los pies, codos, rodillas) y de la cara. Lesiones en diana. Coexistencia de ppulas, vesculas y costras. Vesculas como gotas de roco. Distribucin siguiendo el dermatoma de un nervio sensitivo. Distribucin: boca, manos, pies y regin gltea.
Prdromos
Herpes simple
Picor, dolor o escozor en la zona.
No.
Gingivoestomatitis herptica
Fiebre y afectacin del estado general 3-5 das antes.
La fiebre puede durar 7-10 das.
Eczema herptico
No.
Puede cursar con dolor, fiebre y adenopatas.
Eritema multiforme
No.
No.
Varicela
Puede haber fiebre.
La fiebre y la alteracin del estado general son muy variables.
Herpes zster
Dolor, parestesias y picor en el rea afectada.
No son habituales en los nios.
Sndrome bocamano-pie
Fiebre 24-48 horas antes.
Fiebre y leve afectacin del estado general.
TABLA I. Diagnstico diferencial de las enfermedades vesiculosas en la infancia (Continuacin)

Exantema Pistas diagnsticas
Prdromos
Imptigo
No.
No.
Imptigo no bulloso: aparecen mculas rojizas que se Propagacin por contigidad. convierten rpidamente en vesculas y en costras Lesiones aisladas salpicadas por todo el melicricas. el cuerpo. Imptigo bulloso: surgen vesculas flcidas e indoloras. El lquido al principio es claro y despus purulento. Cuando se rompe queda una placa brillante. Ampollas de hasta 2 cm de dimetro en los pulpejos de los dedos llenas de lquido purulento. Al principio, la erupcin es rojiza, spera al tacto, dolorosa, ms o menos generalizada aunque con mayor afectacin de pliegues (cuello, axilas, ingles) y cara. Al final, la piel se arruga, se forman grandes ampollas y se levanta con la mnima friccin. Adems de las lesiones papulares, los lactantes y los nios pequeos pueden tener vesculas en las palmas, las plantas, la cabeza y la cara. Vesculas en las palmas, las plantas y la cara lateral de los dedos. Lesiones maculopapulosas que van confluyendo y afectando a una superficie de piel variable. Sobre ellas aparecen ampollas flcidas, a veces hemorrgicas, que pueden unirse entre s provocando el desprendimiento de grandes lminas de piel. Se puede afectar casi toda la superficie corporal. Afectacin de los pulpejos de los dedos. Costras alrededor de los ojos, la nariz y la boca. Afectacin de los pliegues. Signo de Nikolsky positivo. Dolor de piel, irritabilidad. Familiares con lesiones en la piel y picor. Lesiones muy pruriginosas. Paciente con dermatitis atpica. Episodios repetidos. Ingesta de un frmaco nuevo 1-3 semanas antes. Signo de Nikolsky positivo. Afectacin de varias mucosas.
Dactilitis vesiculosa distal
No.
No.
Sndrome de la piel escaldada estafiloccico
Puede comenzar con fiebre e irritabilidad.
Fiebre, afectacin del estado general con irritabilidad.
Escabiosis
No.
No.
Eczema dishidrtico
No.
No.
SSJ/NET
Fiebre, malestar, anorexia, sntomas catarrales.
Fiebre, malestar, artralgias, sntomas catarrales con tos cortante.
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VARICELA
La varicela es la primoinfeccin por el virus varicela-zster. Es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite por va respiratoria, cutnea o transplacentaria. Despus de la primoinfeccin el virus queda acantonado en los ganglios sensitivos de las races dorsales desde donde se reactiva provocando cuadros de herpes zster. ETIOLOGA Virus varicela-zster Es un virus que pertenece a la familia de los herpesvirus humanos e infecta exclusivamente a nuestra especie.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Periodo de incubacin Los sntomas suelen comenzar 2-3 semanas despus del contacto.
Clnica caracterstica Aunque puede haber sntomas prodrmicos leves, la mayora de los pacientes consultan por la aparicin del exantema: las primeras vesculas surgen en el tronco, se extienden a la cara y el cuero cabelludo y, finalmente, a las extremidades. Tambin se afectan las mucosas. El curso suele ser benigno y la curacin espontnea aunque no est exenta de complicaciones. Fiebre La fiebre suele acompaar al cuadro los 3-4 primeros das, coincidiendo con el brote del exantema, con defervescencia posterior. La alteracin de este patrn febril debe alertar de la posibilidad de alguna complicacin por sobreinfeccin bacteriana. En algunos nios la evolucin de la enfermedad puede ser ms grave: Pacientes inmunodeprimidos, principalmente con defectos de clulas T. Lactantes. Adolescentes. Nios con enfermedades pulmonares o cutneas crnicas. Enfermos tratados con corticoides, sobre todo sistmicos, o salicilatos a largo plazo.
Riesgo de enfermedad grave
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Varicela neonatal
La varicela neonatal aparece, aproximadamente, en el 15-30% de los nios cuya madre ha padecido la infeccin 5 das antes o 2 das despus del parto. La enfermedad que aparece entre el 5 y el 15 da de vida puede cursar con neumona, hepatitis, afectacin cerebral y lesiones cutneas extensas y hemorrgicas. La mortalidad sin tratamiento es del 20-30%. Exploracin
Estado general
Es muy variable. La repercusin sistmica puede ser leve, con poca fiebre y un nmero reducido de lesiones o, por el contrario, importante con gran afectacin del estado general, fiebre alta y un exantema muy florido. Consta de ppulas, vesculas con una base eritematosa y costras. Las vesculas son pequeas (2-4 mm de dimetro) y parecidas a las gotas de roco. Evolucionan rpidamente (12-48 horas) hacia la costra. Pruebas complementarias
Exantema
No suelen ser necesarias en la mayora de los pacientes ya que el diagnstico es clnico. Tratamiento de la varicela Aislamiento Hay que evitar el contacto con personas susceptibles durante el periodo de contagio que comienza 1-2 das antes del exantema y persiste mientras haya alguna vescula. Higiene: es importante la higiene cutnea diaria para evitar la infeccin de las lesiones. Antipruriginosos: Tpicos: la aplicacin de locin de calamina alivia el picor. Sistmicos: se pueden utilizar antihistamnicos tales como la difenhidramina (5 mg/kg/da) o la hidroxicina (2 mg/kg/da). Tratamiento antipirtico: el paracetamol o el ibuprofeno se pautarn a las dosis habituales si la fiebre supera los 38C. La administracin de aciclovir en las primeras 24 horas del exantema reduce la duracin de la fiebre y el nmero mximo de lesiones. No disminuye, sin embargo, las complicaciones, ni la tasa de transmisin.
Tratamiento sintomtico
Tratamiento con aciclovir
261
Indicaciones: Pacientes mayores de 12 aos. Lactantes menores de 6 meses de edad. Nios con enfermedades crnicas cutneas (dermatitis atpica) o pulmonares (fibrosis qustica, asma). Enfermos con tratamiento prolongado con aspirina, con corticoides sistmicos (incluyendo los ciclos cortos frecuentes de los pacientes asmticos) o inhalados. Casos secundarios dentro de un mismo hogar. Dosis: Nios inmunocompetentes: 80 mg/Kg/da v.o. en 4 dosis durante 5 das (dosis mxima diaria 3.200 mg/da). Nios inmunodeprimidos: Menores de 1 ao: 30 mg/kg/da i.v. en 3 dosis durante 7-10 das. Mayores de 1 ao: 1.500 mg/m2/da i.v. en 3 dosis durante 7-10 das. Profilaxis pasiva La profilaxis con inmunoglobulina antivaricela-zster se debe administrar lo antes posible (mxima efectividad los 4 primeros das) tras la exposicin para evitar las formas graves de enfermedad. Est indicada en las siguientes situaciones: Pacientes inmunodeprimidos sin historia previa de varicela. Mujeres embarazadas susceptibles. Neonatos cuya madre desarrolle la varicela en los 5 das previos al parto 2 das despus. Neonatos prematuros, con ms de 28 semanas de gestacin, hospitalizados, si no es evidente que la madre est inmunizada frente a la varicela. Neonatos prematuros, con menos de 28 semanas de gestacin o con menos de 1.000 g de peso, hospitalizados. La administracin de la vacuna en pacientes susceptibles en las primeras 72 horas tras el contacto puede evitar la enfermedad o modificar su curso. Tratamiento de las complicaciones La incidencia de complicaciones es del 1% y por orden de frecuencia son: sobreinfeccin bacteriana de la piel y del tejido celular subcutneo (33%), neurolgicas (16%), respiratorias (16%), hematolgicas (4%), spticas (2%), osteoarticulares (2%), otorrinolaringolgicas (2%), otras (7%).
Profilaxis activa
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Sobreinfeccin bacteriana
Etiologa: S. pyogenes (el ms frecuente) y S. aureus. Clnica: se sospechar una sobreinfeccin bacteriana si aparece alguno de los siguientes hallazgos: Eritema, hinchazn, calor o induracin cutnea de forma localizada. Reaparicin de la fiebre despus de una primera defervescencia. Temperaturas por encima de 39C despus de 3 das de enfermedad. Fiebre de cualquier grado despus de 4 das de enfermedad. Aparicin de un segundo exantema eritematoso, parecido a la escarlatina. Formas clnicas: Infecciones no invasoras: imptigo, escarlatina. Infecciones invasoras: se define por el aislamiento del estreptococo del grupo A en una localizacin normalmente estril en pacientes que no renan criterios de shock txico (Tabla II). En los ltimos aos se ha producido un incremento de las infecciones invasoras por S. pyogenes en nios con varicela. Las ms importantes son: celulitis, bacteriemia, neumona, artritis sptica y fascitis necrotizante.
TABLA II. Sndrome de shock txico estreptoccico: definicin de caso clnico I. Cultivo de estreptococo hemoltico del grupo A: a. De un sitio normalmente estril. b. De un sitio no estril. II. Signos clnicos de gravedad: a. Hipotensin: tensin sistlica por debajo del 5 percentil. b. Dos o ms de los siguientes signos: Alteracin renal: creatinina elevada (2 veces el lmite superior normal). Coagulopata: recuento plaquetario < 100.000/mm3 o coagulacin intravascular diseminada. Afectacin heptica: GOT, GPT o bilirrubina total elevadas (2 veces el lmite superior normal para la edad). Sndrome de distress respiratorio. Exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse. Necrosis de tejidos blandos (fascitis, miositis necrosante, gangrena). Caso definitivo: se cumplen los criterios Ia, IIa y IIb. Caso probable: se cumplen los criterios Ib, IIa y IIb y no se identifica ninguna otra causa de la enfermedad. JAMA 1993; 269: 390-1.
263
Tratamiento
Imptigo Antibitico tpico: mupirocina o cido fusdico 2-3 veces al da durante 7 das. Antibitico por va oral: cloxacilina, cefalosporina de 1 o 2 generacin en casos muy extensos.
Celulitis, Antibitico por va oral: cloxacilina, cefalospoescarlatina rina de 1 (cefalexina) o 2 generacin (cefuroxima axetilo). Antibitico intravenoso: En pacientes que no respondan adecuadamente despus de 48 horas de tratamiento por v.o. (persistencia de la fiebre, rea de celulitis en aumento, afectacin del estado general). El antibitico de eleccin es la cloxacilina. Pacientes alrgicos a la penicilina: se puede pautar cefuroxima (si la reaccin a la penicilina no fue del tipo I) o clindamicina. Absceso Tratamiento antibitico: igual que en el apartado anterior. Tratamiento quirrgico: lo ms importante es el drenaje.
Fascitis Antibitico intravenoso: hay que asociar peninecrotizante cilina y clindamicina1. Tratamiento quirrgico: debridamiento precoz extirpando todo el tejido necrtico. Shock txico
1
Antibitico intravenoso: cloxacilina y clindamicina1. Tratamiento del shock.
En las infecciones invasoras y, sobre todo, en el shock txico siempre hay que asociar clindamicina ya que inhibe la sntesis proteica y, en consecuencia, detiene la produccin de toxinas.
Cerebelitis aguda postinfecciosa
Es una inflamacin del cerebelo de etiologa autoinmune que aparece 10-21 das despus de la varicela. Clnica: el cuadro comienza bruscamente con ataxia simtrica del tronco, disartria, dismetra, irritabilidad y nistagmo. Tratamiento: el curso es autolimitado y no precisa tratamiento.
264
Encefalitis varicelosa Aparece entre el 5-10 da de la enfermedad. Clnica: cursa con ataxia y encefalopata aunque tambin puede presentarse con fiebre, convulsiones y parlisis. Tiene una mortalidad del 5-20%. Tratamiento: se pautar aciclovir i.v. (30-45 mg/kg/da en 3 dosis, 7-10 das). Neumona Neumona bacteriana: es ms frecuente que la neumona varicelosa en los nios. Etiologa: suele estar producida por el S. pyogenes, el S. pneumoniae o el S. aureus. Clnica: es la habitual de las neumonas (fiebre, tos, dolor abdominal o torcico). Radiografa de trax: el infiltrado suele ser segmentario y lobar. Tratamiento: en los pacientes con buen estado general se puede pautar amoxicilina-clavulnico por va oral (80-90 mg/kg/da). En los dems, el tratamiento ser intravenoso. Neumona varicelosa: es excepcional en la infancia. Aparece en los primeros 5 das de enfermedad. Clnica: incluye tos, disnea, taquipnea, fiebre, dolor y hemoptisis. Radiografa de trax: son ms frecuentes los infiltrados retculo-nodulares e intersticiales bilaterales. Tratamiento: se administrar aciclovir i.v. igual que en la encefalitis. Derivacin Domicilio La mayora de los nios se puede controlar de forma ambulatoria. Pacientes inmunodeprimidos. Complicaciones infecciosas: pacientes con aspecto sptico, fascitis necrotizante, infeccin invasora por S. pyogenes, shock txico, etc. Encefalitis varicelosa. Cerebelitis aguda postinfecciosa con afectacin importante. Neumona varicelosa o de etiologa incierta. Neumona bacteriana con afectacin del estado general.
Ingreso en sala
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BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Varicela-zoster, virus, infecciones. En: Pickering LK (eds). Red Book. Memoria del Comit de Enfermedades Infecciosas para 2003. Mxico: Intersistemas; 2004; p. 693-707. 2. Baquero-Artigao F. Varicela y varicela complicada. En: Serrano A, Casado J (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007; p. 66975. 3. English R. Varicella. Pediatr Rev 2003;11:372-8. 4. Garca D, Garca-Patos V, Castells A. Sndrome de Stevens-Johnson/ necrlisis epidrmica txica. Piel 2001;16:444-57. 5. Honig PJ, Yan AC. Rash-vesicobullous. En: Fleisher GR, Ludwig W, Henretig FM (eds). Textbook of pediatrics emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2006; p. 597-604. 6. Klassen TP, Hartling L, Wiebe N, Belseck EM. Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD002980. DOI: 10.1002/14651858. CD002980.pub3. 7. Metry DW, Jung P, Levy ML. Use of intravenous immunoglobulin in children with Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: seven cases and review of the literature. Pediatrics 2003; 112:1430-6. 8. Pereira FA, Mugdil AD, Rosmarin DM. Toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol 2007;56:181-200. 9. Torrelo A. Patologa dermatolgica grave. En: Serrano A, Casado J (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007; p. 1393-400. 10. Waggone- Fountain L, Grossman L. Herpes simplex virus. Pediatr Rev 2004;25: 86-92.
266
18
FIEBRE EN PACIENTES ONCOLGICOS

Pilar Prez Olleros, Marta Gonzlez Vicent
Fiebre
Se considera significativa la elevacin de la temperatura axilar por encima de 38,8C en una determinacin o de 38C en dos determinaciones como mnimo. La neutropenia se define a partir de un recuento de neutrfilos < 500/mm3 o de 500-1.000/mm3 si se est en la fase descendente tras la administracin de quimioterapia (nadir 7-10 das despus). El grado y la duracin de la neutropenia son los dos factores pronsticos ms importantes en las infecciones de los enfermos con cncer.
Neutropenia
ETIOLOGA Infecciosa La aparicin de fiebre en un paciente oncolgico es una urgencia mdica que debe plantear, en primer lugar, la etiologa infecciosa. En estos enfermos la infeccin es la segunda causa de morbilidad y mortalidad despus del propio cncer. Casi todos los grmenes implicados proceden de la flora bacteriana endgena de la piel, sobre todo en nios con catteres (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis), y del aparato digestivo (Streptococcus viridans, bacterias Gram negativas). La mayora de las infecciones vricas graves de los pacientes inmunodeprimidos est producida por virus del grupo herpes: virus herpes simple (estomatitis, encefalitis, infecciones diseminadas), varicela-zster (VVZ), citomegalovirus (neumonitis intersticial, infecciones reactivadas diseminadas), virus Epstein-Barr, virus herpes humano tipo 6 (encefalitis y neumonitis intersticial en nios trasplantados). Bacteriemia El paciente oncolgico con neutropenia febril tiene riesgo de padecer una infeccin bacteriana potencialmente grave. El hemocultivo es positivo en el 20-40% de los enfermos. Se aslan bacterias Gram positivas en el 60% de los mismos (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, Enterococcus)
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y, en el 40% restante, bacterias Gram negativas (Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). Estas ltimas tienen peor pronstico. Infecciones asociadas En los pacientes oncolgicos con una va venosa al catter venoso central (catter externo o reservorio subcutneo) central pueden producirse infecciones locales en el trayecto subcutneo o en el sitio de salida. En relacin con el catter tambin son frecuentes las bacteriemias, principalmente por Staphylococcus coagulasa negativo, S. aureus y Enterococcus, y las candidemias por Candida albicans y Candida parapsilosis, entre otras. Neumona Infiltrado pulmonar localizado en un paciente no neutropnico: la etiologa suele ser la misma que en los nios inmunocompetentes (S. pneumoniae, M. pneumoniae). Los pacientes sometidos a un trasplante de progenitores hematopoyticos y con terapia inmunosupresora (corticoides u otros frmacos), adems, tienen riesgo de desarrollar infecciones pulmonares por micobacterias, Nocardia, Legionella, Chlamydia, Candida y Aspergillus. Infiltrado pulmonar localizado en un paciente neutropnico: la etiologa bacteriana (S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Enterobacteriaceae, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa) es la ms frecuente en las neutropenias de corta evolucin (menos de 10-14 das). En las neutropenias prolongadas y en los enfermos receptores de trasplante alognico de progenitores hematopoyticos existe una mayor susceptibilidad de padecer infecciones fngicas (Aspergillus, Candida) y virales (herpes virus). Infiltrado pulmonar difuso: los agentes implicados incluyen el Pneumocystis jirovecii, los virus (citomegalovirus principalmente), la Chlamydia pneumoniae y el Mycoplasma pneumoniae. Suelen estar producidas por Candida albicans lo ms frecuente- y el virus herpes simple (VHS). No hay que olvidar que la estomatitis secundaria a la quimioterapia constituye un foco de entrada infeccioso importante (flora bacteriana mixta, aerobia y anaerobia).
Infecciones de la boca
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Fiebre en pacientes oncolgicos
Infecciones anorrectales
Los principales factores de riesgo son la neutropenia grave (< 100/mm3) y prolongada (ms de 7 das) y la afectacin de la mucosa perianal por la quimioterapia. Suelen estar implicados grmenes Gram negativos y anaerobios. Las fisuras anales son las lesiones ms frecuentes en los pacientes neutropnicos. Pueden evolucionar hacia una celulitis perianal e, incluso, formar abscesos perirrectales.
Infecciones cutneas La piel puede ser el sitio de infeccin primario o afectarse secundariamente en el contexto de una bacteriemia, funguemia o viremia. El virus varicella zster puede causar una varicela primaria con mayor riesgo de diseminacin visceral o un herpes zster. Tiflitis o colitis neutropnica Se trata de una infeccin necrotizante del ciego que aparece en los pacientes con neutropenia prolongada (sobre todo por leucemia aguda). En su etiologa estn implicados grmenes anaerobios y bacterias Gram negativas. Cursa con un cuadro de dolor abdominal y diarrea, en ocasiones hemorrgica, y engrosamiento de la pared intestinal en las pruebas de imagen. No infecciosas El diagnstico de fiebre de etiologa no infecciosa siempre es de exclusin, una vez descartadas todas las causas infecciosas posibles. Fiebre de origen tumoral Las neoplasias que pueden presentarse con fiebre son las leucemias agudas, los linfomas y los tumores slidos como el neuroblastoma y el sarcoma de Ewing principalmente. Algunos agentes quimioterpicos como la citarabina o la bleomicina pueden elevar la temperatura. La fiebre a veces est provocada por la transfusin de hemoderivados, sobre todo de plasma y plaquetas.
Fiebre de origen medicamentoso Fiebre de origen transfusional
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los nios con afectacin del estado general taquicardia, taquipnea, alteracin del nivel de conciencia, decaimiento, color anormal de extremida-
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des, frialdad distal la prioridad inicial es la evaluacin rpida de las funciones vitales y la instauracin de medidas de soporte siguiendo el ABC incluyendo, en este caso, la administracin rpida del tratamiento antibitico. Anamnesis Historia oncolgica Es necesario resear la enfermedad de base y la fase en la que se encuentra, ya que por ejemplo, una leucemia linfoblstica aguda en fase de induccin o una leucemia mieloblstica aguda en tratamiento tienen mayor riesgo de presentar una neutropenia prolongada. La fiebre suele estar presente en las infecciones de estos nios. Sin embargo, puede faltar en pacientes con tratamiento prolongado con corticoides, especialmente dexametasona, o con sepsis por Staphylococcus coagulasa negativa. Se averiguar la temperatura mxima y el tiempo de evolucin. Una temperatura superior a 39C se asocia con mayor probabilidad de bacteriemia. Es importante conocer cundo se ha administrado el ltimo ciclo de quimioterapia para calibrar el riesgo de neutropenia (nadir 7-10 das despus). Tambin se tendrn en cuenta otros tratamientos inmunosupresores (corticoides u otros) ya que aumentan el riesgo infeccioso. Para valorar la repercusin sobre el estado general hay que preguntar si est decado, irritable, somnoliento, si juega, si no tiene apetito. La existencia de algunos sntomas puede ayudar a encontrar el foco infeccioso (tos, mucosidad nasal, diarrea, vmitos). Sin embargo, en los pacientes neutropnicos la pobre respuesta inflamatoria puede impedir la manifestacin de signos y sntomas localizadores de la infeccin. Dolor abdominal: un dolor abdominal agudo o subagudo, localizado en el cuadrante inferior derecho, que se generaliza en horas y se acompaa de fiebre, diarrea y alteracin del estado general debe orientar el diagnstico hacia una tiflitis. Exploracin La exploracin tiene dos objetivos, principalmente, valorar el estado general y buscar el foco. En los pacientes con neutropenia la fiebre puede ser el nico signo de infeccin.
Fiebre
Riesgo de neutropenia
Afectacin del estado general Sntomas localizadores de foco
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Inspeccin
Bsicamente, permite evaluar el estado general, el nivel de conciencia, si existe dificultad respiratoria y el color (palidez, mala perfusin perifrica). Es importante monitorizar las constantes vitales para detectar cualquier signo de deterioro: Temperatura: se debe tomar en la axila. No es conveniente utilizar el recto por los frecuentes problemas de la mucosa ano-rectal de estos pacientes. Tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria: sirven para controlar la situacin hemodinmica y respiratoria. Saturacin de oxgeno (pulsioximetra): junto con la frecuencia respiratoria define el estado de la va area y de la funcin respiratoria. La alteracin del tiempo de relleno capilar y la frialdad distal son signos ms precoces de deterioro hemodinmico que la hipotensin. Se deben buscar lesiones purpreas (trombopenia, alteracin de la coagulacin), vesculas de varicela o herpes zster y valorar cualquier mnima zona de eritema o edema como posible foco infeccioso ya que, como se ha comentado con anterioridad, la respuesta inflamatoria de los nios con neutropenia est alterada. Zona de insercin del catter venoso central: la presencia de tumefaccin, eritema, calor, dolor o supuracin debe hacer pensar en una infeccin del sitio de salida, y si los signos se extienden a lo largo del trayecto de salida del catter, en una infeccin del tnel (tunelitis). Las lesiones que podemos encontrar son: Estomatitis por quimioterapia: origina lesiones inflamatorias, ulceradas, dolorosas, muchas veces sangrantes. Candidiasis orofarngea: cursa con placas blanquecinas de bordes ligeramente elevados. Infeccin herptica: el VHS produce una erupcin de vesculas agrupadas sobre una base enrojecida alrededor de la boca y dentro de la cavidad oral. En ocasiones se ulceran. Adems de la medicin de la frecuencia respiratoria se buscarn signos externos de dificultad respiratoria (tiraje subcostal, intercostal, supraesternal,
Constantes vitales
Piel
Cavidad oral
Auscultacin cardio-pulmonar
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aleteo nasal). La auscultacin puede detectar ruidos patolgicos que orienten hacia un foco pulmonar. Abdomen Lo principal es buscar puntos dolorosos, defensa muscular, masas abdominales y hepatomegalia o esplenomegalia. Por ejemplo, el dolor localizado en el cuadrante inferior derecho con defensa puede ser un signo de tiflitis. Las fisuras anales son heridas mucocutneas lineales, dolorosas, situadas en el orificio anal. Cuando existe eritema con dolor e inflamacin local ms all del orificio se trata de una celulitis perianal. Los abscesos perirrectales son de localizacin an ms profunda. Pruebas complementarias Si el paciente tiene un catter venoso central se utilizar para la extraccin sangunea. Hemograma Sirve para valorar la intensidad de la neutropenia y si existe anemia o trombopenia que precisen transfusin de hemoderivados. En los pacientes oncolgicos son frecuentes las alteraciones inicas, hepticas y renales secundarias a la quimioterapia, al tratamiento con otros frmacos o a una infeccin. Se solicitar: cloro, sodio, potasio, calcio, GOT, GPT, GGT, LDH, bilirrubina, urea y creatinina. La protena C reactiva y la procalcitonina permiten estimar la probabilidad de infeccin bacteriana grave y sepsis. El punto de corte es el mismo que para los pacientes no oncolgicos. Se solicitar un estudio de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, fibringeno, productos de degradacin del fibringeno) para detectar posibles alteraciones. En los nios con insuficiencia respiratoria permite evaluar la ventilacin (nivel de CO2) y la existencia de acidosis. La acidosis metablica con aumento del cido lctico en el contexto de un proceso febril
rea perianal
Bioqumica srica
Coagulacin
Gasometra venosa
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es un indicio de mala perfusin tisular y, en consecuencia, de sepsis. Hemocultivos Es conveniente solicitar tres hemocultivos para grmenes aerobios, anaerobios y hongos. La triple extraccin se har de todas las luces del catter. Si existen signos o sntomas de infeccin localizada se realizarn las pruebas complementarias adecuadas para cada caso: radiografa de trax (sntomas o signos respiratorios), anlisis de orina y urocultivo (sntomas urinarios), ecografa abdominal (sospecha de patologa abdominal aguda). Tratamiento El tratamiento depende de la cifra de neutrfilos, del foco infeccioso y de los patrones de resistencia a los antibiticos de cada zona. Fiebre sin El tratamiento se har por va oral, en casa, segn neutropenia y buen el foco infeccioso. estado general Neutropenia febril Se pautar tratamiento antibitico emprico de amplio espectro efectivo contra bacterias Gram negativas y positivas: meropenem i.v. (20 mg/kg/8 horas; dosis mxima 1 g/8 horas). Si la fiebre contina tres das despus se debe asociar vancomicina i.v. (10 mg/kg/6 horas; dosis mxima 500 mg/6 horas) para aumentar la cobertura frente a grmenes Gram positivos o amikacina i.v. (20 mg/kg/da; cada 12 24 horas; dosis mxima 1 g/da) si se sospecha una infeccin por bacterias Gram negativas. Si la fiebre y la neutropenia persisten al quinto da aumenta el riesgo de infeccin fngica por lo que se aadir anfotericina B liposomal i.v. (1-3 mg/kg/da) o anfotericina B complejo lipdico i.v. (2-5 mg/kg/da). sta ltima se administra en 1-2 horas y preferiblemente con tratamiento previo con metamizol (40 mg/kg), hidrocortisona (1 mg/kg) y dexclorfeniramina (0,1 mg/kg) i.v. para prevenir reacciones relacionadas con la infusin. Factor humano estimulante de colonias de granulocitos recombinante (G-CSF): Si la infeccin es grave y es previsible que se prolongue la neutropenia se pautar filgrastim (5 g/kg/da i.v. en una sola dosis diaria mientras haya neutropenia).
Otras
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En pacientes mayores (ms de 45 kg de peso) se puede utilizar pegfilgrastim (dosis nica subcutnea de 6 mg). Es una variante del filgrastim con efecto prolongado que se administra en dosis nica a las 24-48 horas de finalizar la quimioterapia. Infecciones en relacin con el catter venoso central El tratamiento debe asociar meropenem i.v. (20 mg/kg/8 horas; dosis mxima 1 g/8 horas) y vancomicina i.v. (10 mg/kg/6 horas; dosis mxima 500 mg/6 horas) utilizando las dos luces del catter de forma alternativa. Paciente neutropnico con infiltrado localizado: hay que administrar el mismo tratamiento que en los pacientes con neutropenia febril. Paciente no neutropnico con infiltrado localizado: se prescribir el tratamiento habitual de la neumona de los nios inmunocompetentes. Paciente con infiltrado difuso: es necesario asociar trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) i.v. (5 mg de TMP/kg/6 horas; dosis mxima 1.280 mg/da) y eritromicina i.v. (10 mg/kg/6 horas; dosis mxima 4 g/da). Si existe hipoxemia, la metilprednisolona i.v. (1-2 mg/kg/da en 2-3 dosis) parece mejorar la sintomatologa y el curso de la neumona por Pneumocystis jirovecii. En pacientes trasplantados en los que se sospeche una infeccin por CMV (da entre +30 y +100 postrasplante de progenitores hematopoyticos; ms tarde en pacientes con enfermedad injerto contra husped) conviene asociar ganciclovir i.v. (5 mg/kg/12 horas). Aunque el nmero de neutrfilos sea normal hay que pautar el mismo tratamiento que en los nios con fiebre y neutropenia. Adems, se asociar terapia tpica con enjuagues orales con bicarbonato o con una solucin analgsica y antisptica (frmula magistral: hidrocloruro de lidocana 0,5%, hidrocloruro de difenhidramina 0,06%, hidrxido de aluminio 1,7%). Celulitis perianal, absceso perirrectal: el tratamiento antibitico debe cubrir los grmenes Gram negativos y los anaerobios: meropenem i.v. (20 mg/kg/8 horas, dosis mxima 1 g/ 8 horas) asociado o no a metronidazol i.v. (7,5 mg/kg/6 horas; dosis mxima 4 g/da). El absceso perirrectal requiere tambin drenaje.
Neumona
Mucositis (oral, rectal)
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Candidiasis orofarngea
El tratamiento tpico se debe hacer con clotrimazol o nistatina y, si las lesiones son extensas, se aadir Fluconazol i.v. (3-6 mg/kg/da; dosis mxima 400 mg/da) o anfoteriana B (la misma dosis que en la neutropenia febril).
Estomatitis herptica Se trata con aciclovir i.v. (250 mg/m2/8 horas 5 mg/kg/8 horas; dosis mxima 800 mg/dosis). Varicela y herpes zster La dosis de aciclovir i.v. es ms alta (500 mg/m2/8 horas 10 mg/kg/8 horas). Es necesario el aislamiento estricto y la suspensin de la quimioterapia de mantenimiento.
Tiflitis o El tratamiento es el mismo que para los nios con colitis neutropnica fiebre y neutropenia. Si la diarrea es moderada-grave y provoca prdidas hidroelectrolticas importantes se administrar suero intravenoso y se valorar la suspensin de la alimentacin oral. Analgesia Es importante tener en cuenta que muchos de estos procesos cursan con dolor (mucositis, estomatitis herptica, tiflitis) y necesitan analgesia adecuada: metamizol i.v. (40 mg/kg/6-8 horas; dosis mxima 6 g/da). Si no es suficiente, morfina i.v. en bolos (0,1 mg/kg/2-4 horas; mximo 5 mg/dosis) o en infusin continua (0,01-0,05 mg/kg/hora). Derivacin Ingreso en sala Se ingresarn todos los pacientes con neutropenia febril y los pacientes no neutropnicos con afectacin del estado general. Los enfermos con fiebre, buen estado general, sin neutropenia sern dados de alta con el tratamiento domiciliario adecuado y se pondrn en contacto con la consulta de oncologa al da siguiente para controlar la evolucin.
Domicilio
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Algoritmo de actuacin en los pacientes oncolgicos con fiebre
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Sin neutropenia Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) + Vancomicina i.v. (10 mg/kg/6 h) Buen estado general Afectacin del estado general Infeccin por VVZ Mucositis Infiltrado pulmonar difuso Nistatina tpica + Fluconazol i.v. (3-6 mg/kg/da) o Anfotericina B i.v. Aciclovir i.v. 250 mg/m2/8 h Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) Metronidazol i.v. (7,5 mg/kg/6 h) Aciclovir i.v. (500 mg/m2/8 h) Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) Infiltrado localizado Infiltrado difuso Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) TMP/SMX i.v. (5 mg/kg/6 h) + Eritromicina i.v. (10 mg/kg/6 h) Tratamiento domiciliario segn foco
PACIENTES ONCOLGICOS CON FIEBRE
Anamnesis, exploracin fsica, constantes vitales. Hemograma y pruebas de coagulacin. Bioqumica: iones, glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT, GGT, LDH, bilirrubina, PCR, PCT. Hemocultivos. Si se encuentra foco, pruebas adecuadas para cada caso.
Neutropenia
Sin foco infeccioso
Foco infeccioso
Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) Filgrastim i.v. (5 g/kg/da)
Infeccin del catter venoso central
Candidiasis orofarngea
Ingreso con el mismo tratamiento que en pacientes inmunocompetentes

Aciclovir i.v. (500 mg/m2/8 h) Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 h) TMP/SMX i.v. (5 mg/kg/6 h) + Eritromicina i.v. (10 mg/kg/6 h)
Estomatitis herptica
Tiflitis
Infecciones anorrectales
Infeccin por VVZ
Mucositis
Neumona
BIBLIOGRAFA
1. Alberth M, Majoros L, Kovalecz G, Borbas E, Szegedi I, J Marton I et al. Significance of oral Candida infections in children with cancer. Pathol Oncol Res 2006;12:237-41. 2. Blyth CC, Palasanthiran P, OBrien TA. Antifungal therapy in children with invasive fungal infections: a systematic review. Pediatrics 2007;119:772-84. 3. Hill G, Chauvenet AR, Lovato J, McLean TW. Recent steroid therapy increases severity of varicella infections in children with acute lymphoblastic leukemia. Pediatrics 2005;116:525-9. 4. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T et al. 2002 guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002;34:730-51. 5. Maldonado MS. Infecciones en el paciente oncolgico. En: Madero L, Muoz A (eds). Hematologa y Oncologa peditricas. Madrid: Ergon; 2005.p.395407. 6. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, Raad II, OGrady N, Harris JS et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2001;32:1249-72. 7. Ozkaynak MF, Krailo M, Chen Z, Feusner J. Randomized comparison of antibiotics with and without granulocyte colony-stimulating factor in children with chemotherapy-induced febrile neutropenia: a report from the Childrens Oncology Group. Pediatr Blood Cancer 2005;45:274-80. 8. Santolaya ME, Alvarez AM, Becker A, Cofr J, Enrquez N, ORyan M, Pay E et al. Prospective, multicenter evaluation of risk factors associated with invasive bacterial infection in children with cancer, neutropenia and fever. J Clin Oncol 2001;19:3415-21. 9. Segal BH, Walsh TJ, Gea-Banacloche JC, Holland SM. Infections in the cancer patient. En: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). Cancer: principles and practice of oncology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004.p.2461-514. 10. Walsh TJ, Roilides E, Groll AH, Gonzlez C, Pizzo PA. Infectious complications in pediatric cancer patients. En: Pizzo PA, Poplack DG (eds). Principles and practice of pediatric oncology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006.p.1269-329.
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HEMATOMAS Y PETEQUIAS. DITESIS HEMORRGICAS

lvaro Lassaletta Atienza, Julin Sevilla Navarro
HEMORRAGIA
La hemorragia es un motivo de consulta frecuente en urgencias. Los tres factores ms importantes cuya alteracin puede dar lugar a un cuadro de sangrado son: las plaquetas, los factores de la coagulacin y el sistema vascular. La hemorragia puede ser visible, como las epistaxis, petequias, hematomas, o bien producirse en cavidades o compartimentos cerrados, como el hemartros, los hematomas del psoas y las hemorragias en el sistema nervioso central.
ETIOLOGA Alteraciones plaquetarias Trombopenia Se define cuando el nmero de plaquetas es < 150 x 103/mm3. Disminucin de la produccin medular (amegacariocticas) Congnitas Trombopenia con aplasia del radio: es una enfermedad hereditaria que cursa con trombopenia grave, aplasia de los radios y de pulgares, anomalas renales y cardiacas. Anemia de Fanconi: se hereda de forma autonmica recesiva, aparece entre los 3 y 5 aos. Existe aplasia medular, malformaciones congnitas (defectos en los pulgares y antebrazos, alteraciones renales, gastrointestinales y cutneas). Enfermedad de Wiscott-Aldrich: la herencia es recesiva ligada al X, cursa con eccemas, trombopenia, hemorragias e inmunodeficiencia. Enfermedades metablicas: acidemia metilmalnica, glicinemia cetsica, dficit de holocarboxilasa sintetasa, acidemia isovalrica, hiperglicinemia idioptica. Otras enfermedades: defectos congnitos de la produccin medular (disqueratosis congnita).
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Adquiridas
Aplasia medular Enfermedades con infiltracin de la mdula sea: leucemias, mielofibrosis, histiocitosis, linfomas, neuroblastoma, otros tumores slidos con capacidad para infiltrar la mdula sea. Drogas: carbamacepina, citostticos, benceno, antitiroideos, antidiabticos, antihistamnicos, fenilbutazona, insecticidas, sales de oro, cloranfenicol. Infecciones vricas: VHA, VHB, VHC, VIH, VEB. Radiacin: radioterapia.
Aumento de la destruccin plaquetaria (megacariocticas) Mecanismo inmune Prpura trombopnica idioptica (PTI) Es la causa ms frecuente de trombopenia en la infancia (1/10.000 nios al ao). Consiste en un sndrome purpreo de presentacin generalmente aguda debido a una trombopenia perifrica. Es debida a la destruccin perifrica de las plaquetas por los macrfagos del sistema retculo-endotelial, especialmente en el bazo. Se distinguen dos tipos: una forma aguda (80% de los casos) con una evolucin benigna, con normalizacin del recuento plaquetario antes de los seis meses, y una forma crnica, definida como la persistencia de la trombopenia durante ms de 6-12 meses (ms frecuente en nios pequeos y adolescentes). Todas la pruebas de la coagulacin son normales, excepto la disminucin en el nmero de plaquetas y la prolongacin del tiempo de sangrado. Sndrome linfoproliferativo autoinmune, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Evans, sndrome de anticuerpos antifosfolpidos, trombopenia inmune neonatal, trombopenia post-transfusional. Heparina (comienza a los 5-10 das tras el inicio del tratamiento, no suele ser grave y se resuelve con la supresin del frmaco), cido valproico, digoxina, quinina, quinidina, penicilinas, cimetidina.
Enfermedades autoinmunes
Drogas
Otras enfermedades Enfermedades del tiroides, infecciones, neoplasias. Mecanismo no inmune Sndrome Cursa con la trada de anemia microangioptica, hemoltico-urmico trombopenia e insuficiencia renal aguda. Suele ir (SHU) precedido de una infeccin, generalmente de ori-
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Hematomas y petequias. Ditesis hemorrgicas
gen gastrointestinal (el germen ms frecuentemente relacionado es la E. Coli O157:H7). La trombopenia se produce por la formacin de agregados plaquetarios en el endotelio daado. Prpura trombtica Es ms frecuente en adolescentes y adultos. Es una trombocitopnica enfermedad multisistmica debida a la agregacin reversible de las plaquetas en la microcirculacin. Se suele presentar con trombopenia, anemia hemoltica microangioptica, anomalas neurolgicas, fiebre y fallo renal progresivo. Trombopenia por consumo Coagulacin intravascular diseminada (CID) Se trata de un cuadro hemorrgico grave, debido al consumo de los factores de la coagulacin y de las plaquetas por una situacin de hipercoagulabilidad. Se asocia a anemia hemoltica microangioptica producida por la destruccin de los hemates debido al depsito de fibrina en el interior de los pequeos vasos. Las causas ms frecuentes son: infecciones (neisseria meningitidis), dao tisular (traumatismos, quemados, hipo-hipertermia, asfixia), tumores (leucemia aguda promieloctica, leucemia aguda mieloblstica), txicos (picaduras de serpientes), microangiopatas (prpura trombtica trombocitopnica, sndrome hemoltico urmico, reaccin transfusional hemoltica aguda, trombosis por heparina). Cursa con disminucin de las plaquetas (consumo), de la actividad de la protrombina y del fibringeno; y con aumento del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y de los productos de degradacin del fibringeno (PDF). Es una prpura trombopnica secundaria a la existencia de hemangiomas gigantes que producen destruccin de las plaquetas y coagulopata de consumo. La trombopenia es secundaria al consumo de plaquetas. Secuestro plaquetario Hiperesplenismo Se trata de cuadros en los que el incremento de la actividad del bazo produce el secuestro de las plaquetas en la microcirculacin. Las causas ms frecuentes en los nios son las infecciones virales, y en los pacientes inmigrantes la malaria, pero tambin
Sndrome de Kassabach-Merrith
Trombosis arterial
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pueden ocasionar este cuadro las infecciones bacterianas, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias, obstruccin al flujo heptico y las enfermedades de depsito. Trombopatas Congnitas Enfermedad de Bernard-Soulier, enfermedad de Glanzmann. Antiinflamatorios no esteroideos, insuficiencia renal. Alteraciones de los factores de coagulacin Coagulopatas congnitas Enfermedad de von Willebrand: es la coagulopata congnita ms frecuente (1:1000), su herencia es autonmica dominante. Est producida por el defecto del factor von Willebrand (FvW), que es una protena que contribuye a la adherencia de las plaquetas al endotelio daado y transporta el factor VIII (FvW:RCo). Es una enfermedad heterognea con distintos subtipos clasificados de acuerdo a los niveles plasmticos de FvW y a su actividad FvW:RCo. Clnicamente se manifiesta de forma similar a la alteraciones plaquetarias (hemorragia de mucosas, menorragias en las mujeres, epistaxis), aunque en las formas graves pueden aparecer sntomas comunes a la hemofilia de carcter moderado. Est aumentado el tiempo de hemorragia y el TPT con disminucin de la agregacin plaquetaria al aadir ristocetina. Hemofilia A: se trata del defecto congnito del factor VIII, la herencia es ligada al cromosoma X; las madres son portadoras y los hijos varones afectos. Estn aumentados el TPT y el tiempo de hemorragia, y el tiempo de protombina (TP) es normal. Hemofilia B: es el defecto congnito del factor IX, se hereda ligada al cromosoma X. Otros defectos congnitos: despus de los anteriores el ms frecuente es el defecto congnito del factor VII. Otras alteraciones son los dficits de los factores X, XI, XII, XIII, protrombina, disfibrinogenemias. Se heredan de forma autonmica recesiva. Coagulacin intravascular diseminada (sepsis, leucemia), enfermedades autoinmunes, hepatopata
Adquiridas
Coagulopatas adquiridas
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grave, dficit de vitamina K, cardiopata congnita grave, enfermedades malignas, envenenamientos (mordeduras de serpiente), traumatismos o quemados graves. Alteraciones vasculares Traumatismos La lesin del sistema vascular debida a traumatismos es la causa ms frecuente de sangrado en la infancia. La prpura de Schnlein-Henoch es la vasculitis ms comn en la edad peditrica. Otras causas de vasculitis son las enfermedades del tejido conectivo, la infecciones (mononucleosis infecciosa, rickettsiosis) y las drogas o txicos. Malformaciones vasculares (aneurismas, fstulas), enfermedad de Ehlers-Danlos, lcera gastro-duodenal, enfermedad inflamatoria intestinal.
Vasculitis
Otras
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El primer objetivo en los nios que acuden a urgencias con un cuadro hemorrgico es valorar la situacin hemodinmica: color de la piel y mucosas, frecuencia cardiaca, calidad del pulso, perfusin perifrica, tensin arterial y afectacin neurolgica. En aquellos que lo precisen, debern instaurarse las medidas ABCD de atencin inicial al paciente grave. En estos cuadros, el aspecto ms importante es la administracin intravenosa de lquidos expansores del espacio vascular (cristaloides, coloides), con el fin de mantener una adecuada perfusin perifrica. Una vez superada la fase de estabilizacin inicial, deber hacerse un diagnstico etiolgico de la hemorragia, ya que en muchas ocasiones sta no ceder hasta que no se trate la causa desencadenante; en algunos casos puede ser necesario la administracin de hemoderivados. Anamnesis Antecedentes familiares Deber preguntarse sobre enfermedades hemorrgicas o signos de sangrado en otros miembros de la familia. Muchas ditesis hemorrgicas tienen un carcter hereditario como la hemofilia A, B o la enfermedad von Willebrand. No obstante, una historia familiar negativa de sangrado no descarta una enfermedad hemorrgica hereditaria.
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Antecedentes perinatales
En los neonatos se preguntar sobre los antecedentes del embarazo y el parto, las enfermedades de la madre y el nmero de plaquetas de sta durante el embarazo y en el momento del parto. Se investigar la existencia de hemorragias previas o de facilidad para el sangrado: epistaxis frecuentes, hematomas despus de inyecciones (vacunaciones) o de golpes poco importantes y el retraso en la onfalorrexis. Los signos de sangrado agudo son indicativos de una infeccin vrica o una PTI. El sangrado recurrente y crnico es sugerente de una anomala hereditaria de las plaquetas o de los factores de la coagulacin.
Antecedentes personales de sangrado
Tiempo de evolucin
Antecedentes de En las hemofilias con < 1% de actividad del factor traumatismo e VIII se produce sangrado sin traumatismos; si la actiintensidad de mismo vidad es entre el 1-5%, la hemorragia ocurre con traumatismos menores, y si es > 5% es necesario que ste sea importante para que exista sangrado. Las equimosis extensas, en ausencia de traumatismo, sugieren una alteracin en la coagulacin. En los nios con signos hemorrgicos sin una historia clara de golpes o cadas deber sospecharse la posibilidad de malos tratos. Ingestin de medicamentos Los antiinflamatorios no esteroideos son los frmacos que ms frecuentemente pueden producir un cuadro hemorrgico, generalmente en forma de hematemesis. Otros frmacos que debern tenerse en cuenta son las xantinas, sulfonilureas y los cumarnicos (forman parte de los raticidas y pueden ser ingeridos accidentalmente). La prdida de peso con astenia y anorexia debern hacer sospechar la existencia de un proceso tumoral como causa del sangrado. Las vacunas de virus vivos atenuados como la del sarampin y la varicela pueden producir trombopenia leve-moderada.
Sndrome constitucional
Vacunaciones recientes
Fiebre o infecciones Algunas enfermedades hemorrgicas como la PTI, previas la prpura de Schnlein Henoch o el sndrome hemoltico urmico suelen ir precedidas de un cuadro infeccioso previo.
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En los nios con fiebre, alteracin del estado general y signos de sangrado, deber sospecharse la posibilidad de un cuadro de coagulacin intravascular diseminada. Exploracin Estado general y constantes vitales (TA, FC, FR) El grado de repercusin sobre el estado general orientar sobre la gravedad del proceso. Debern valorarse los signos derivados del sangrado (palidez, taquicardia, hipotensin, pulsos dbiles) y aquellos debidos a la enfermedad causante de la ditesis (signos de sepsis, artritis). Los nios con una enfermedad tumoral como causa de la hemorragia suelen presentar mal estado general con palidez crea de piel y adenopatas generalizadas. Los pacientes con prpura trombocitopnica idioptica o con la enfermedad de Schnlein Henoch, suelen tener un estado general excelente.
Signos de sangrado Las petequias, equimosis pequeas y las lesiones de las mucosas (gingivorragias, epistaxis, hemorragia gastrointestinal y menorragias) son habitualmente signos de afectacin plaquetaria. Los nios con vasculitis presentarn exantema purpreo palpable Los hematomas subcutneos y del tejido muscular y el hemartros son ms frecuentes en las alteraciones de los factores de la coagulacin. Distribucin del sangrado En la enfermedad de Schnlein Henoch las lesiones purpreas tienden a localizarse en los miembros inferiores y en los glteos; en la infeccin por rickettsia, el exantema afectan a palmas y plantas; en la hemofilia se afectan de forma caracterstica las grandes articulaciones. En los casos de malos tratos los hematomas aparecern en las denominadas zonas de castigo (regiones no prominentes) como son los glteos, la espalda, las mejillas, la parte posterior de las piernas o el dorso de las manos. Es fundamental tener en cuenta las enfermedades infecciosas graves como causa del sangrado, fundamentalmente la sepsis y los procesos que puedan originar un cuadro de CID.
Signos de infeccin
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Adenomegalias y exploracin abdominal
Tanto las adenopatas como las visceromegalias pueden ser indicativos de una infeccin vrica como causa de la hemorragia, pero en ocasiones son debidas a un proceso tumoral. El aumento del tamao del bazo puede producir un cuadro de secuestro esplnico. Aunque la hemorragia cerebral es poco frecuente, debern explorarse los signos indicativos de este proceso (alteracin del sensorio, afectacin de pares craneales, signos de focalidad neurolgica). Debern buscarse malformaciones congnitas asociadas a trombocitopenia como cardiopatas cianticas, malformaciones esquelticas, alteraciones cutneas (hemangiomas, distrofia ungueal, pigmentacin de la piel) o alteraciones en los ojos y en los dientes. Pruebas complementarias
Malformaciones congnitas
Estudio bsico de coagulacin
Pruebas de laboratorio Hemograma
Parmetros principales que valora Hemates, hemoglobina, leucocitos, plaquetas.
Actividad de la protrombina Factores II, V, VII y X (va extrnseca) (tiempo de protrombina) Tiempo parcial de tromboplastina (tiempo de cefalina) Fibringeno y PDF Frotis o extensin de sangre perifrica Factores VIII, IX, XI, XII (va intrnseca), V, X, II (va comn) Niveles de fibringeno degradacin del mismo. Permite valorar la existencia de alteraciones en la forma de los componentes sanguneos: hemates (esquistocitos), leucocitos (blastos, vacuolas citoplasmticas, clulas atpicas), plaquetas. Hemostasia primaria Se realizar de forma diferida para diagnosticar el defecto y cuantificar el tanto por ciento de dficit
Tiempo de obturacin / tiempo de hemorragia Niveles de los factores de la coagulacin
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Alteracin de la prueba de laboratorio Plaquetas
Interpretacin Destruccin plaquetaria, disminucin en la produccin, secuestro plaquetario, algunos cuadros de disfuncin plaquetaria. Dficits congnitos de los factores II, V, VII y X (va extrnseca). Alteracin del fibringeno, dficit de vitamina K, enfermedad heptica, niveles de heparina elevados. Dficits congnitos de los factores VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand), IX, XI, XII (va intrnseca). Dficits congnitos de los factores X, V, II, alteracin del fibringeno (va comn). Contaminacin de la muestra con heparina, anticoagulantes circulantes. Dficits de los factores X, V, II, alteracin del fibringeno (va comn). CID, enfermedad heptica, renal o cardiaca graves. CID, enfermedades hepticas graves, disfibrinogenemia o afibrinogenemia, tratamiento con L-asparaginasa. CID, hepatopatas graves.
Actividad de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Actividad de protombina + Tiempo parcial de tromboplastina Fibringeno
PDF
Tiempo de obturacin / PTI, plaquetopenia, enfermedad de tiempo de sangrado von Willebrand, enfermedades con disfuncin plaquetaria (enfermedad de Bernard Soulier y enfermedad de Glanzmann)
Otros parmetros bioqumicos
En funcin de las sospecha etiolgica se determinarn los reactantes de fase aguda (PCR, PCT), cultivos, productos de destruccin celular (LDH, cido rico), funcin renal y heptica. Estarn indicadas en funcin de la etiologa. La radiografa de trax puede realizarse cuando se sospecha un neoplasia de la sangre (linfoma clulas T), la ecografa abdominal es muy til para la visualizacin de masas abdominales.
Pruebas de imagen
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Aspirado y biopsia de la mdula sea
Siempre que se sospeche infiltracin de la mdula o no est clara la etiologa de la trombopenia se realizar aspirado y biopsia de la mdula sea. La existencia de megacariocitos es indicativo de un mecanismo destructivo perifrico como causa de la trombopenia. En la PTI, la realizacin sistemtica de aspirado y estudio de la mdula sea es una cuestin controvertida. Esta prueba estar indicada si clnicamente es necesario excluir el diagnstico de leucemia y en los casos en los que se vaya a iniciar tratamiento con esteroides por primera vez. En la PTI existe un aumento de los megacariocitos, muchas veces inmaduros; las series eritroide y mieloide son normales o hiperplsicas y con frecuencia existe eosinofilia. Tratamiento
Consistir en el tratamiento etiolgico si es posible, o en la reposicin de los componentes sanguneos alterados (ver captulo de Terapia transfusional). Enfermedad de von Antifibrinolticos: estn indicados en la epistaxis, Willebrand cuando el taponamiento no ha sido efectivo. Desmopresina: 0,3 g/kg, i.v., cada 12-24 horas. Produce taquifilaxia por lo que no se aconseja administrar ms de tres dosis seguidas. Concentrados de factor VIII de pureza intermedia: 20-50 UI/kg, i.v., de concentrado de factor VIII. Hemofilia A Factor VIII recombinante: la dosis depender de la intensidad del cuadro hemorrgico, en general: 20-50 UI/kg. Deber repetirse diariamente en los casos graves. Si se ha producido un hemartros, el objetivo es aumentar hasta un 50-70% la actividad del factor VIII (a veces, en el caso de afectacin de la cadera, puede ser necesario lograr una actividad hasta del 100%), adems se deber inmovilizar la articulacin y administrar analgsicos. Pueden ser tiles los antifibrinolticos. Factor IX recombinante: la dosis estar en funcin de la importancia del cuadro hemorrgico, en general: 30 UI/kg. Deber repetirse diariamente en los casos graves. Tambin se pueden pautar antifibrinolticos.
Hemofilia B
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Coagulacin intravascular diseminada
Es fundamental tratar la causa desencadenante, ya que hasta que sta no sea controlada no ceder el cuadro. El tratamiento consiste en la administracin de plaquetas, plasma y fibringeno. Debido a que habitualmente la evolucin espontnea es satisfactoria y el riesgo de hemorragia cerebral es muy bajo, la mayora de los pediatras recomiendan una actitud conservadora en el tratamiento de estos cuadros. Debern evitarse los traumatismos que puedan favorecer el sangrado y la administracin intramuscular de medicacin. Las indicaciones de tratamiento mdico son: 1) hemorragia que produce una anemia moderada-grave; 2) nmero de plaquetas < 10.000/mm3 varias semanas despus del diagnstico; y 3) signos de sangrado importante. El riesgo de hemorragia disminuye transcurridos los primeros diez das. Estn contraindicados el cido acetilsaliclico y otros antiagregantes plaquetarios. Pautas de tratamiento: Esteroides: han demostrado su capacidad para producir un aumento efectivo en el nmero de plaquetas. En estos nios es necesario realizar un aspirado de mdula sea, con el fin de no retrasar un posible diagnstico de leucemia. La pauta es: prednisona 2 mg/kg/da, v.o., durante 7 das, seguidos de un descenso hasta la suspensin en una semana ms. Otra opcin teraputica es: prednisona 4 mg/kg/da, v.o., durante 7 das, continuando con el 50% de la dosis una semana ms y disminuyendo la dosis progresivamente hasta la suspensin en una semana. Inmunoglobulina humana polivalente: produce un incremento ms rpido en el nmero de plaquetas que los corticoides, aunque a largo plazo no es ms efectiva. Sus indicaciones son: 1) sangrados que comprometan la vida; 2) PTI refractaria al tratamiento; 3) previamente a la ciruga; y 4) despus de la transfusin de plaquetas para alargar su vida media. Se puede administrar una dosis nica de 800 mg/kg, i.v. Otros esquemas de tratamiento son: 400 mg/kg/da, i.v., durante 5 das, 2 g/kg/da, i.v., durante 2 das. Los efectos secundarios son: cefalea, mialgias, fiebre y rash cutneo. Menos frecuentes: menin-
Prpura trombocitopnica idioptica
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gitis asptica, fotofobia, hemiparesia, anafilaxia y anemia hemoltica. Gammaglobulina anti-D: slo est indicada en enfermos Rh+ con PTI. La dosis es 40-50 g/kg, i.v. El efecto secundario ms importante es la anemia hemoltica inmune. Transfusin de plaquetas: se reserva para los casos de hemorragia grave, debido a que las plaquetas infundidas contienen antgenos y son destruidas rpidamente. Derivacin Domicilio Los pacientes con coagulopata conocida, estables hemodinmicamente y con buena respuesta al tratamiento.
Ingreso hospitalario Los casos que no cumplen los criterios anteriores. UCIP Nios con inestabilidad hemodinmica (sepsis, CID, sangrado importante).
TROMBOPENIA NEONATAL
La trombopenia es la segunda anomala hematolgica ms frecuente, despus de la anemia, en el periodo neonatal. Ms del 75% de los episodios de trombopenia neonatal tienen lugar en las primeras 72 horas de vida, siendo ms comn en prematuros en los que el riesgo de hemorragia cerebral es elevado. Etiologa Trombopenia neonatal autoinmune Es la causa ms frecuente de trombopenia neonatal con riesgo grave de hemorragia. Se produce en los hijos de madres con trombopenia inmune por PTI, LES u otros trastornos autoinmunes. Est causada por el paso a travs de la placenta de autoanticuerpos IgG procedentes de la madre que destruyen las plaquetas fetales.
Trombopenia La incidencia es de 1 por cada 1.200 recin nacineonatal aloinmune dos. El 10-30% de los casos presentan hemorragia intracraneal con una mortalidad entre el 5-10% y con secuelas neurolgicas importantes. Se produce por la transferencia placentaria de anticuerpos maternos frente a antgenos paternos heredados, presen-
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tes en las plaquetas del feto, pero ausentes en las de la madre. La causa ms frecuente es la incompatibilidad para el aloantgeno HPA-1a (75% de los casos) y para el aloantgeno HPA-5b (19% de casos). La madre tiene un nmero normal de plaquetas. La deteccin de los aloanticuerpos en el suero de la madre y del RN confirman el diagnstico. Tratamiento Trombopenia neonatal autoinmune Si el nmero de plaquetas es < 50x103/mm3, se administrar inmunoglobulina 1 g/kg, i.v., 2 dosis. Si la respuesta no es adecuada y existe un cuadro hemorrgico, se tratar con inmunoglobulina i.v., ms prednisona 1-3 mg/kg/da, i.v. Las transfusiones de concentrado de plaquetas no suelen ser eficaces, debern administrarse asociadas a corticoides y a inmunoglobulina i.v. en caso de existir hemorragia grave.
Trombopenia El tratamiento est indicado si el nmero de plaqueneonatal aloinmune tas es < 30x103/ mm3 y existe un cuadro hemorrgico grave. Consistir en la administracin de plaquetas de la madre lavadas (con plasma normal para retirar los anticuerpos) e irradiadas (para evitar la enfermedad injerto contra husped). La transfusin deber repetirse cada 8 horas si persiste la hemorragia. Si no se dispone de plaquetas de la madre, se utilizar plaquetas PI A1-, y si no se dispone de stas, se administrarn plaquetas de un donante no familiar. La trombopenia se resuelve en 2-3 semanas.
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Algoritmo de actuacin en la ditesis hemorrgica.
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Trombopenia TPT y TP prolongado CID Buen estado general Plaquetas pequeas Anomalas congnitas S No TPT y TP normales Mal estado general Plaquetas Plaquetas Plaquetas grandes, grandes y pequeas, hemoglobina anemia hepato y leucocitos esplenomegalia, normales adenopatas Cuantificar F V, F X, fibrinogeno Infeccin CID SHU PTT Neoplasia S. aplsicos Enfermedades de deposito
SANGRADO ACTIVO
Nmero de plaquetas
Normal
TPT normal
TPT prolongado
TP normal
TP prolongado
TP normal
TP prolongado
Cuantificar F XIII T. Hemorragia
Cuantificar F II, F VII
Administrar vit K Cuantificar F VIII, F IX, F XI, Repetir TPT y TP a las 4 horas F XII, T. Hemorragia Normales Alterados Persiste la hemorragaia
Dficit F XIII Trombopata Enf. von Willebrand
Dficit F II, F VII, F vit K
Dficit Medicamentos PTI S. TAR Dficit Dficit Txicos LES F VIII, F IX, F XI, F XII vit K FV, FX, fibringeno, S. Wiscott-Aldrich Radiacin Frmacos S. de Fanconi hepatopata grave Enf. von Willebrand S. Kassabach-Merrit VIH
TPT: tiempo parcial de tromboplastina; TP: tiempo de protrombina; T. Hemorragia: tiempo de hemorragia; F Vit K: factores vitamina K dependientes; CID: coagulacin intravascular diseminada; PTI: prpura trombocitopnica idioptica; LES: lupus eritematoso sistmico; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; SHU: sndrome hemoltico urmico; PTT: prpura trombocitopnica trombtica; S. TAR: trombocitopenia y aplasia del radio
BIBLIOGRAFA
1. Buchanan GR, Adix L. Current challenges in the management of children with idiopathic thrombocytopenic purpura. Pediatr Blood Cancer 2006; 47:681-4. 2. Coller BS, Schneiderman PI. Clinical evaluation of hemorrhagic disorders: the bleeding history and differential diagnosis of purpura. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE, McGlave P (eds). Hematology. Basic principles and practice. New York: Churchill Livingstone; 2000.p.1824-40. 3. Couselo Snchez JM. Alteraciones de la hemostasia. Patologa plaquetaria. En: Madero L (ed). Manual de Hematologa Peditrica. Madrid. Ergn; 2006. p.109-40. 4. De Mattia D, del Principe D, Del Vecchio GC, Jankovic M, Arrighini A, Giordano P, et al. Acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura: AIEOP consensus guidelines for diagnosis and treatment. Haematologica 2000; 85:420-4. 5. Fernndez-Plaza S, Sevilla Navarro J. Alteraciones de la coagulacin. En: Madero L (ed). Manual de Hematologa Peditrica. Madrid. Ergon; 2006. p.141-57. 6. Greaves M, Preston FE. Approach to the bleeding patient. En: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Clowes AW, George JN (eds). Hemostasis and thrombosis. Basic principles and Clinical practice, fourth edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2001. p.783-93. 7. Monteagudo J, Castillo R. Acercamiento diagnstico de las coagulopatas congnitas. J.Batlle Fonrodona, En: Rocha Hernando (eds). Gua Prctica de coagulopatas congnitas. Madrid. Accin Mdica; 2001. p.15-24. 8. Roberts HR, Monroe DR, Escobar MA. Current concepts of hemostasis. Anesthesiology 2004;100:722-30. 9. Tarantino MD, and Buchanan GR. The pros and cons of drug therapy for immune thrombocytopenic purpura in children. Hematol Oncol Clin N Am 2004; 18:1301-14.
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PALIDEZ. ANEMIA
Elena Agero Snchez, Gabriel ngel Martos-Moreno
PALIDEZ
La palidez se define como la prdida del color normal de la piel y/o de las membranas mucosas (conjuntiva ocular, encas y lecho ungueal). La palidez puede acompaar a enfermedades que causan una redistribucin del volumen circulante, con disminucin de la perfusin sangunea perifrica o a aquellas que conllevan una reduccin de la concentracin de hemoglobina (anemia).
ETIOLOGA Disminucin de la perfusin sangunea perifrica La palidez puede ser un signo derivado de los mecanismos de respuesta fisiolgica del organismo a diversos procesos. Aumento del tono simptico Shock Dificultad respiratoria, hipoglucemia, feocromocitoma. Sptico, hipovolmico, neurognico, cardiognico, anafilctico. Sndrome nefrtico. Palidez constitucional, falta de luz solar. Reduccin de la hemoglobina en la sangre Anemia Ver apartado ms adelante.
Edema de piel Fisiolgica
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los casos de palidez intensa con signos de mala perfusin y/o alteracin del nivel de conciencia se tomarn las constantes vitales (FC, FR, TA, T, saturacin de O2) y se iniciarn las maniobras de reanimacin cardiopulmonar (ABCD) junto con las medidas especficas segn la etiologa (shock, hipoglucemia, dificultad respiratoria).
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Anamnesis Antecedentes familiares Son tiles para diagnosticar aquellas causas de palidez asociada a enfermedades genticas, principalmente representadas por las anemias debidas a defectos enzimticos o de la pared del eritrocito, as como de la hemoglobina. En el periodo neonatal, es esencial registrar el grupo sanguneo del recin nacido y de la madre, considerando la posibilidad de una anemia isoinmune. La historia de sangrado orienta hacia una anemia hemorrgica aguda por traumatismos con hemorragias viscerales o fracturas abiertas, o crnica como en la enfermedad inflamatoria intestinal crnica o en las disfunciones menstruales de las adolescentes. Interrogaremos sobre los hbitos nutricionales para descartar anemias carenciales. La raza y la procedencia del paciente orientarn hacia enfermedades que cursan con anemia ms prevalentes en determinados grupos. Ver apartado de anemias. Las alergias conocidas y la ingesta de frmacos pueden ser los responsables de un shock anafilctico. Puede ser brusca o progresiva, siendo el primero de los casos el que, con mayor frecuencia precisar una atencin mdica urgente. Sus causas ms frecuentes son la hemorragia, el distrs respiratorio, la hipoglucemia y el shock. La palidez progresiva suele ser un signo de anemia crnica. La fiebre suele acompaar al shock sptico y a las infecciones crnicas (malaria). La dificultad respiratoria es suficiente para explicar por s misma la palidez. La sensacin de mareo o el sncope con cortejo vegetativo pueden ser el resultado de una hipoglucemia. Los edemas son signos de un sndrome nefrtico o una insuficiencia cardiaca o heptica descompensadas. La diarrea crnica y el dolor abdominal crnico son sntomas gua de la enfermedad inflamatoria intestinal. Las epistaxis recurrentes y los hematomas frecuentes son manifestaciones de la aplasia medular y la leucemia.
Antecedentes personales
Instauracin
Sntomas asociados
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Palidez. Anemia
Exploracin Estado general Los cuadros de shock y las patologas crnicas graves (oncolgicas, aplasia medular) se presentan con afectacin del estado general. Permite detectar signos de insuficiencia cardiaca y de infeccin pulmonar. Se evaluar de forma repetida y comparativa por medio de la escala de coma de Glasgow. En aquellas situaciones de potencial gravedad y/o compromiso hemodinmico valora de forma indirecta la perfusin cerebral. La presencia de petequias o equimosis es de especial inters en aquellos casos de sospecha de sangrado secundario a la presencia de coagulopata o plaquetopenia (shock, hemopatas malignas). Tambin debe valorarse la existencia de edemas. La ictericia puede ser un signo de hemlisis. La prolongacin del tiempo de relleno capilar (>3 segundos) es un indicador precoz del inicio del compromiso hemodinmico, an cuando el resto de las constantes vitales permanezcan mantenidas. La frialdad acra indica mala perfusin perifrica. La presencia de hepato o esplenomegalia es frecuente tanto en determinadas anemias por defectos eritrocitarios (esferocitosis) como en procesos infecciosos o neoplsicos (leucemia), siendo las adenopatas ms propias de estos dos ltimos grupos.
Auscultacin cardiopulmonar Nivel de conciencia
Piel
Adenopatas y visceromegalias
Signos de sangrado Aparecen en las anemias hemorrgicas y en los procesos oncolgicos e infecciosos en los que se altera la hemostasia. Pruebas complementarias Hemograma Aporta datos sobre las tres series de clulas sanguneas. La informacin ms relevante ser la concentracin de eritrocitos y hemoglobina circulante, reflejando la etiologa anmica o no de la palidez. El recuento y la frmula leucocitaria pueden orientar el diagnstico etiolgico en algunos casos infecciosos (leucocitosis, linfocitosis, neutrofilia o leucopenia, segn la etiologa o el momento evolutivo) o alrgicos (eosinofilia). En los procesos neoplsicos
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puede haber deplecin de una o varias series celulares con o sin formas inmaduras circulantes. ndices eritrocitarios Los ndices eritrocitarios son de gran utilidad en los casos de palidez secundaria a anemia de instauracin progresiva, no as en los casos de instauracin brusca. Pruebas de coagulacin Es esencial conocer el estado de la hemostasia ante cualquier sospecha de anemia secundaria a sangrado. Asimismo, puede estar alterada en los casos de hemopatas malignas o de infecciones graves. Se debe valorar la glucemia, inicialmente capilar y posteriormente srica, para descartar hipoglucemia. La concentracin de protenas totales y albmina ayudar a filiar la existencia de palidez asociada a edemas cutneos o a deficiencias nutricionales complejas. La determinacin de cido rico, de la kaliemia, de la urea, la creatinina, iones, fsforo y de la LDH circulantes ser necesaria en el caso de sospecha de cualquier enfermedad neoplsica. La determinacin de la VSG, PCR y PCT est especialmente indicada ante la sospecha de un proceso inflamatorio, infeccioso o neoplsico intercurrente. Demostrar una elevacin de las mismas. Tratamiento Palidez sin anemia Shock: ver captulo correspondiente. Hipoglucemia: se administrarn aportes intravenosos de suero glucosado al 50% diluido al 1/2 con suero salino fisiolgico a dosis de 1-2 ml/kg. Distrs respiratorio: ver captulo especfico. Edema: ver captulo especfico.
Bioqumica bsica
ANEMIA
Se define como la concentracin de hemoglobina o ndice de hematocrito menor o igual a dos desviaciones estndar por debajo del valor medio de referencia de acuerdo con la edad y el sexo del paciente (Tabla I). En la edad peditrica las anemias ms frecuentes son las secundarias a ferropenia, hemorragias e infecciones.
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TABLA I. Valores normales de los parmetros analticos de la serie roja segn la edad de los nios
Hemates (1012/L) Media 4.7 5.3 5.1 4.9 4.2 3.8 3.8 4.5 4.6 4.6 4.6 4.9 4.5 4.1 90 88 4 86 77 79 78 3.9 81 75 3.7 78 70 3.1 91 74 2.7 96 77 30 30 27 27 28 30 30 3 104 85 34 3.6 105 86 34 28 28 26 25 23 24 25 25 25 3.9 107 88 34 28 4 108 95 34 31 3.9 108 98 34 31 33 33 33 33 33 33 33 33 34 34 34 34 Lmite inferior Media Lmite inferior Media Lmite inferior Media VCM (fL) HCM (pg) CHCM (g/dl) Lmite inferior 30 29 28 28 29 29 30 30 31 31 31 31 Palidez. Anemia
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrito (%)
Edad
Media
Lmite inferior
Media
Lmite inferior
Recin nacido
16.5
13.5
51
42
1-3 das
18.5
14.5
56
45
1 semana
17.5
13.5
54
42
2 semanas
16.5
12.5
51
39
1 mes
14
10
43
31
2 meses
11.5
35
28
3-6 meses
11.5
9.5
35
29
0.5-2 aos
12
10.5
36
33
2-6 aos
12.5
11
37
34
7-12 aos
13.5
11.5
40
35
13-18 aos
Nias
14
12
41
36
Nios
14.5
13
43
37
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ETIOLOGA Produccin disminuida de hemates Carencia de nutrientes La anemia por dficit de hierro es la ms frecuente en la infancia, cursa como una anemia microctica e hipocrmica que no suele representar una urgencia hematolgica. Menos frecuentes son las anemias macrocticas debidas a dficit de cido flico (malabsorcin, ingestin de leche de cabra o por ingesta crnica de anticonvulsivos que alteran su metabolismo) o de vitamina B12 (lactantes alimentados al pecho cuyas madres padecen anemia perniciosa o siguen dietas vegetarianas estrictas). Congnita: sndrome de Diamond-Blackfan, anemia de Fanconi. Adquirida: infecciones (virus hepatotropos, parvovirus B19), txicos (cloranfenicol, pesticidas), autoinmune, enfermedades crnicas (insuficiencia renal, hipo o hipertiroidismo). Se trata de una alteracin en la produccin medular exclusivamente de la serie eritroide de etiologa desconocida. Afecta a nios entre los 6 meses y los 3 aos, recuperando la cifra normal de hemates en 1-2 meses. La anemia diseritropoytica congnita es un trastorno familiar que se caracteriza por la produccin de eritroblastos anormales en la mdula sea. La infiltracin de la mdula sea por clulas neoplsicas produce un desplazamiento de la celularidad normal de la misma.
Aplasia de la mdula sea
Eristroblastopenia transitoria de la infancia
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Destruccin excesiva de hemates (anemias hemolticas) Alteracin intracorpuscular Defectos de la membrana eritrocitaria: esferocitosis, eliptocitosis, hemoglobinuria paroxstica nocturna. Las formas de presentacin en urgencias son: Crisis hemoltica aguda: es un episodio autolimitado en el que se produce un aumento de la destruccin eritrocitaria. Crisis aplsica: debida a infeccin por parvovirus B19. Litiasis biliar: es debida a la excesiva liberacin de la bilirrubina por la destruccin eritrocitaria que
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Palidez. Anemia
produce la formacin de clculos de bilirrubinato clcico en la vescula biliar. Paciente esplenectomizado que consulta por fiebre. Hemoglobinopatas: Talasemia alfa: se produce por la disminucin de la sntesis de globina con formacin de Hb H (4). Provoca hemlisis crnica moderada o grave, hepatoesplenomegalia e ictericia. Talasemia beta: producida por la disminucin en la sntesis de globina . Segn la afectacin homo o heterozigota se clasifica como: Mayor: se manifiesta en el primer ao de vida como una anemia microctica e hipocrmica grave secundaria a una hemlisis crnica importante. Minor: puede cursar de forma subclnica con microcitosis aislada o anemia microctica e hipocrmica leve. Drepanocitosis: existe una alteracin estructural de la cadena de globina . Las formas de presentacin en urgencias son: Fiebre: con un alto riesgo de infecciones, sobre todo entre los 6 meses y los 4 aos, principalmente por grmenes encapsulados (neumococo, meningococo, Haemophillus). Obstruccin del flujo sanguneo: por hiperviscosidad sangunea con isquemia tisular que puede presentarse como: - Episodios vaso-oclusivos que se manifiestan como crisis dolorosas en los huesos y en tejidos blandos. - Sndrome torcico agudo por neumona (por Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Chlamydia trachomatis y grmenes Gram negativos) e infarto pulmonar. - Sndrome de dolor abdominal agudo que puede simular un abdomen agudo. - Sndrome de vaso-oclusin genitourinaria con microinfartos en parnquima renal que provocan hematuria asintomtica e hipostenuria o priapismo. - Accidente cerebrovascular por isquemia transitoria, infartos y hemorragias cerebrales, con focalidad transitoria, convulsiones, coma e incluso muerte. Crisis de secuestro esplnico: por acumulacin de sangre en el bazo e hipovolemia secun-
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daria, con dolor en hipocondrio izquierdo, palidez, debilidad y signos de shock hipovolmico. Crisis aplsica: debida a infeccin por parvovirus B19. Defectos enzimticos: dficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa o de piruvato kinasa. Formas de presentacin en urgencias: Crisis hemoltica aguda: desencadenada por agentes oxidantes (infeccin, frmacos, txicos, habas). 24-48 horas despus de la exposicin el paciente comienza con nuseas, vmitos, dolor abdominal, mareos y orinas oscuras. Hemlisis crnica: junto con la anemia asocian ictericia y esplenomegalia. Ictericia neonatal grave: comienza en el 2-3 da de vida. Alteracin extracorpuscular Mecanismo inmune: Isoinmune: Isoinmunizacin por Rh: se ve exclusivamente en las unidades neonatales en recin nacidos con Rh positivo y madres con Rh negativo. Actualmente es infrecuente por los controles durante la gestacin y la utilizacin de la gammaglobulina antiD. Isoinmunizacin por ABO: tiene lugar en recin nacidos que presentan grupo sanguneo A, B o AB y cuya madre es O. Durante el embarazo se forman anticuerpos antiA o antiB que pasan a travs de la placenta produciendo hemlisis. Autoinmune: producido por anticuerpos que reaccionan con antgenos de la membrana eritrocitaria. Anticuerpos IgG (calientes): son los ms frecuentes, reaccionan con algn antgeno del sistema Rh y provocan hemlisis extravascular (bazo). Pueden ser idiopticas o secundarias (a frmacos como las cefalosporinas, penicilina; neoplasias como la leucemia o el linfoma; patologas inflamatorias como el lupus eritematoso sistmico o la colitis ulcerosa). Anticuerpos IgM (fros) y complemento: son menos frecuentes, reaccionan con el antgeno de membrana I/i y provocan hemlisis intravascular. Pueden ser idiopticas o secundarias a infecciones (Mycoplasma pneumoniae e infecciones virales) o neoplasias (linfoma).
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Palidez. Anemia
Mecanismo no inmune: Microangiopatas: anemia de la marcha, coagulacin intravascular diseminada, sndrome hemoltico urmico, hemangioma cavernoso, que producen hemlisis por fenmenos trombticos Infecciones eritrocitarias: paludismo. Hemorragia Aguda o crnica La causa ms frecuente de hemorragia crnica es de origen gastrointestinal, menos frecuentemente pulmonar. En mujeres adolescentes la causa ms frecuente es el sangrado menstrual. La hemorragia aguda grave se produce en los politraumatismos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El shock hemorrgico requiere actuacin inmediata. Ser necesario estabilizar al paciente siguiendo el ABCD. Ver captulo de Shock. Anamnesis Antecedentes personales Retraso ponderoestatural: propio de la anemia secundaria a procesos crnicos. Dieta: vegetarianos (dficit de vitamina B12), exceso de lcteos (dficit de hierro), leche de cabra (dficit de cido flico). Ingesta de frmacos: cloranfenicol y anticonvulsivos (anemia aplsica adquirida), cefalosporinas, y penicilina (anemia hemoltica inmune). Infeccin viral reciente: puede orientar hacia anemia hemoltica autoinmune o a una crisis aplsica por Parvovirus B19. Viaje reciente a zonas endmicas de paludismo. Historia anterior de sangrado: anemia hemorrgica. Se preguntar por la existencia de alteraciones familiares en la morfologa eritrocitaria: defectos de membrana y alteracin en la produccin de hemoglobina. Si existen antecedentes de litiasis biliar, colescistectoma, esplenomegalia o esplenectoma es probable el diagnstico de anemia hemoltica.
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Instauracin
La instauracin de la anemia puede ser brusca o progresiva. Las situaciones agudas ms frecuentes son la hemorragia aguda y la hemlisis. Entre las causas de anemia de instauracin progresiva, destaca la anemia ferropnica, la prdida hemtica digestiva crnica (enfermedad inflamatoria intestinal) y otras ms graves como la secundaria a neoplasia por infiltracin de la mdula sea. Los africanos tienen ms incidencia de drepanocitosis. La -Talasemia es ms frecuente en el rea mediterrnea y Asia. Orinas oscuras (hemoglobinuria): presencia de hemoglobina en la orina secundaria a la hemlisis. Oliguria y diarrea: suele preceder o acompaar al sndrome hemoltico urmico. Fiebre: aparece acompaando a infecciones y a procesos neoplsicos. Dificultad respiratoria y tos: en las neumonas e infartos pulmonares de las drepanocitosis (sndrome torcico agudo). Alteraciones neurolgicas: en relacin con el dficit de Vitamina B12 (parestesias) o con los accidentes cerebrovasculares de la drepanocitosis. Dolor abdominal: en las anemias hemolticas por litiasis biliar o simulando un abdomen agudo en las drepanocitosis. Dolor seo o de tejidos blandos: en las crisis vasooclusivas de la drepanocitosis. Exploracin
Origen
Sntomas asociados
El grado de repercusin sobre el estado general orienta sobre la gravedad del proceso. La astenia y la letargia son caractersticas de la anemia crnica. La anemia de instauracin brusca (hemorragias, secuestro esplnico) puede provocar hipotensin y shock. La taquipnea y la taquicardia son signos de anemias graves con repercusin hemodinmica. La hipoxia puede aparecer en los casos de alteracin del nivel de conciencia y en el sndrome torcico agudo de la drepanocitosis. En la anemia de Fanconi son caractersticas las manchas caf con leche, la microcefalia, el estrabismo,
Constantes vitales
Fenotipo
304
Palidez. Anemia
la talla baja y las malformaciones del radio y del pulgar. La protuberancia frontal, la maloclusin mandibular y las eminencias malares prominentes aparecen en los procesos hemolticos crnicos. Piel y mucosas Trastornos trficos: en pelo y uas en las anemias carenciales. Alteraciones en la coloracin de la piel y mucosas: adems de la palidez, puede detectarse ictericia (anemias hemolticas) o petequias y equimosis (alteraciones en la coagulacin como en el shock sptico y en procesos neoplsicos). Pueden encontrarse en anemias asociadas a infecciones o debidas a un proceso neoplsico. Es importante para valorar el grado de repercusin de la anemia ya que se pueden encontrar signos de insuficiencia cardiaca con ritmo de galope, soplos y estertores pulmonares. En el sndrome torcico agudo se auscultarn hipoventilacin o crepitantes pulmonares. La presencia de esplenomegalia se asocia a anemia hemoltica, infecciones y procesos neoplsicos. La hepatomegalia es frecuente sobre todo en los dos ltimos supuestos.
Adenopatas generalizadas Auscultacin cardiopulmonar
Abdomen
Signos de sangrado La presencia de sangrado activo, cutneo o visceral (hematemesis, hemoptisis, hematoquecia, hematuria) o bien de signos indirectos del mismo (vmitos en posos de caf, melenas), deben ser valorados como el origen de una anemia hemorrgica. Pruebas complementarias Hemograma e La anemia se diagnostica a travs de la cifra de ndices eritrocitarios hemoglobina que se obtiene en el hemograma, pero ste tambin nos sirve para valorar alteraciones en las otras series. Ver apartado de palidez. Dentro de los ndices eritrocitarios los ms tiles para valorar el tipo de anemia son el VCM y el RDW. VCM: volumen corpuscular medio. Informa fundamentalmente del tamao eritrocitario: disminuido (microcitosis), en casos de sangrado o ferro-
305
penia prolongada o aumentado (macrocitosis), en deficiencias nutricionales como la de vitamina B12 o el cido flico. RDW: red cell distribution width, ndice de asimetra eritrocitaria. Especialmente til para desenmascarar la coexistencia de lneas eritrocitarias de diferente volumen, que exhiben VCM normal (deficiencias combinadas de hierro y vitamina B12). Recuento reticulocitario corregido Reticulocitos corregidos = reticulocitos del paciente x (Hb del paciente/ Hb normal). Normal o bajo: indica disminucin de la produccin de eritrocitos (anemias arregenerativas). Alto (> 2%): indica destruccin o prdida perifrica de eritrocitos (anemias regenerativas: hemorragia, hemlisis).
Estudio de frotis Permite identificar alteraciones caractersticas de de sangre perifrica algunos procesos. Por la forma de los eritrocitos: Esferocitos: esferocitosis hereditaria, dficit de G6PDH. Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria, ferropenia. Clulas falciformes: anemia falciforme. Esquistocitos: CID, SHU. Dianocitos: talasemias. Dacriocitos: anemias por infiltracin medular. Estomatocitos: estomacitosis hereditaria. Picnocitos: picnocitosis hereditaria. Por el contenido: Parsitos: paludismo. Punteado basfilo: talasemia. Cuerpos de Heinz: dficit de G6PD. Otras pruebas complementarias Se solicitarn en funcin de la sospecha diagnstica. En urgencias: Hemlisis: GOT, LDH, bilirrubina directa e indirecta (aumentada), urea, creatinina, hemoglobinuria, haptoglobina (disminuida), test de Coombs. Infiltracin neoplsica de la mdula sea: LDH, cido rico, fsforo, potasio, cloro, sodio, urea y creatinina. Proceso inflamatorio crnico: reactantes de fase aguda. Paludismo: estudio de gota gruesa.
306
Palidez. Anemia
S. hemoltico urmico: pruebas de coagulacin, funcin renal (urea, creatinina). CID (coagulacin intravascular diseminada): pruebas de coagulacin. Accidente cerebrovascular en la drepanocitosis: TC craneal. Estudio posterior: Anemia carencial: estudio de ferropenia (hierro srico, transferrina e ndice de saturacin de la transferrina, ferritina), vitamina B12, cido flico. Aplasia medular: aspirado de mdula sea. Sospecha de sangrado crnico: sangre en heces, endoscopia y colonoscopia. Tratamiento urgente Transfusin de concentrado de hemates Anemia con repercusin hemodinmica. Hb < 4 g/dl en la anemia por defecto de la membrana eritrocitaria. Hb < 5 g/dl 2 g/dl por debajo de lo habitual (siempre que sea < 7 g/dl) en la drepanocitosis. Fiebre sin foco: se prescribir ceftriaxona i.m.: 80100 mg/kg/da. Litiasis biliar: se pautar dieta absoluta y analgesia. Si existen signos de infeccin se iniciar antibioterapia de amplio espectro (cefalosporina de 1 generacin + aminoglucsido). Fiebre: cefotaxima i.v.: 200 mg/kg/da o ceftriaxona i.m.: 80 mg/kg/da. Crisis de dolor por episodios vaso-oclusivos: hiperhidratacin intravenosa (1 vez y media las necesidades basales) con suero glucosalino 1/3 1/4 ms analgesia. Sndrome torcico agudo: oxgenoterapia para conseguir Sat O2>94% (si no se consigue puede ser necesaria la exanguinotransfusin) y antibioterapia con cefotaxima: 200 mg/kg/da, i.v. ms eritromicina: 50 mg/kg/da durante 10 das. No se debe hiperhidratar. Sndrome de dolor abdominal agudo: se debe mantener a dieta absoluta (a veces, con sonda nasogstrica), analgesia e hidratacin adecuadas. Accidente cerebrovascular agudo: medidas ABCD y exanguinotransfusin. Hay que valorar la existencia de un aneurisma que requiera intervencin quirrgica.
Complicaciones de los defectos de membrana
Complicaciones de la drepanocitosis
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Priapismo: se iniciar hiperhidratacin rpida i.v. (10 ml/kg/en la 1 hora) y analgesia. Puede requerir intervencin urolgica y exanguinotransfusin. Crisis de secuestro esplnico: se realizar expansin de la volemia con suero salino fisiolgico y transfusin de hemates para lograr Hb de 9-10 g/dl. Crisis hemoltica por Hay que identificar y retirar el agente oxidante e dficit de G6PDH hiperhidratar. Anemia hemoltica autoinmune Prednisona: 2-4 mg/kg/da, i.v., o inmunoglobulina: 1-2 g/kg/da, i.v. en 1 2 dosis a pasar en 8 horas. En casos refractarios estn indicados los inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina A e incluso esplenectoma. Se proceder a la deteccin del origen de la hemorragia. Puede precisar ciruga o administracin de otros hemoderivados (plasma fresco congelado o plaquetas). Tratamiento no urgente Anemia carencial Dficit de hierro: sulfato ferroso (3-6 mg/kg/da de hierro elemental). Dficit de vitamina B12: vitamina B12 100 g/da. Dficit de cido flico: cido flico 1 mg/da. cido flico: 1 mg/da. En esplenectomizados es primordial la vacunacin adecuada frente al neumococo, meningococo y Haemophillus influenzae y la profilaxis antibitica.
Anemia por sangrado
Defectos de membrana
Hemoglobinopatas Talasemia beta mayor: se realizarn transfusiones peridicas para mantener la Hb >10 g/dL y tratamiento con desferroxamina. El nico tratamiento curativo es el trasplante de mdula sea. Aplasia medular Eritropblastopenia transitoria de la infancia: por tratarse de un proceso autolimitado la actitud es conservadora. Anemia de Fanconi: es una indicacin de trasplante de mdula sea. Anemia de Blackfan-Diamond: corticoides y trasfusiones peridicas. Crisis aplsica (infeccin por Parvovirus B19): por tratarse de un proceso autolimitado la actitud es conservadora.
308
Palidez. Anemia
Derivacin Domicilio Anemias crnicas con estabilidad hemodinmica que puedan seguir estudio y tratamiento diferido. Se deben derivar a la consulta de hematologa todas las anemias excepto las anemias carenciales cuando la causa de sta sea conocida. Anemias agudas y crnicas que cursen con inestabilidad hemodinmica, precisarn ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP). Complicaciones de la drepanocitosis (Tabla II). Crisis aplsica en la anemia hemoltica.
Consultas de hematologa
Ingreso en UCIP
Ingreso en sala
TABLA II. Criterios de ingreso en las complicaciones de la anemia drepanoctica. Pacientes febriles: Menores de 1 ao. Mayores de 1 ao con afectacin del estado general. Nios esplenectomizados. Historia de infecciones bacterianas previas graves. Leucocitosis > 30.000/mm3 o leucopenia < 5.000/mm3 Temperatura > 40 C. Episodios de dolor intenso. Crisis aplsica. Secuestro esplnico. Sndrome torcico agudo. Aumento brusco del tamao del bazo. Priapismo.
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Algoritmo diagnstico de palidez-anemia.

PALIDEZ Hemograma (Hb) ANEMIA Medidas de soporte Inestabilidad hemodinmica
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Sntomas crnicos Disminucin de la produccin de eritrocitos o prdida crnica de sangre ndice reticulocitario Reticulocitosis disminuidos o normales VCM bajo Anemia ferropnica Anemia de procesos crnicos Rasgo talasmico VCM normal o alto Eritroblastopenia transitoria Aplasia medular Crisis aplsica Dficit de cido flico o vit B12 Hiperesplenismo Anemia de Fanconi Hepatopata
Alteracin de la distribucin sangunea de la piel. Palidez fisiolgica. Shock. Hipoglucemia. Edema. Vasoconstriccin perifrica
Sntomas agudos
Buscar signos de prdida de sangre
Anemias hemolticas o prdida aguda de sangre
Reticulocitosis elevados
Hemorragia
(Aumento de la produccin de hemates) (Disminucin de la produccin de hemates)
Coombs +
Coombs
Anemia hemoltica inmune
Defectos de membrana Drepanocitosis Defecto enzimtico Microangiopatas Talasemia
Palidez. Anemia
BIBLIOGRAFA
1. Alan R, Cohen MD. Pallor. En: Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of pediatric emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000; 483-91. 2. Coyer SM. Anemia: diagnosis and management. J Pediatr Health Care 2005; 19(6):380-5. 3. Fernndez-Delgado R, Donat J. Anemias. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave: Sntomas gua, tcnicas y cuidados intensivos. Madrid: Ergon; 2007. p. 1281-8. 4. De la Torre M, Molina JC, Domnguez G. Urgencias hematolgicas. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2005. p. 784-800. 5. Gouezec H, Jego P, Betremieux P, Nimubona S, Grulois I. Indications for use of labile blood products and the physiology of blood transfusion in medicine. The French Agency for the Health Safety of Health Products. Transfus Clin Biol 2005; 12(2):169-76. 6. Irwin MD and Kirchner DO. Anemia in children. American Family Physician 2001;64(8):1379-86. 7. Moraleda JM, Corral M. Anemia. Concepto. Clnica. Clasificacin. En: Moraleda Jimnez JM (eds). Hematologa. Patologa Mdica. Madrid: Luzn 5; 1997. p. 29-42. 8. Muoz A. Clasificacin y diagnstico de las anemias durante la infancia. En: Madero L, Muoz A (eds). Hematologa y oncologa peditricas. Madrid: Ergon; 2005. p. 39-44.
311
21
SNDROME DE LISIS TUMORAL

Alberto Ruiz Hernndez, Marta Gonzlez Vicent
El sndrome de lisis tumoral es el conjunto de alteraciones metablicas secundarias a la destruccin masiva de clulas tumorales provocada por el alto ndice de crecimiento neoplsico y por la quimioterapia. La rpida liberacin de los metabolitos intracelulares a la sangre (cido rico, potasio, fsforo) puede producir alteraciones que ponen en peligro la vida del paciente, principalmente, tetania, fallo renal y arritmias cardiacas. Ocurre cuando la masa tumoral es grande, la tasa de crecimiento celular es alta o el tumor es muy sensible a la quimioterapia. El momento de mayor riesgo se sita 24-48 horas despus del inicio de la quimioterapia. Tambin puede ocurrir, aunque con menor frecuencia, despus del tratamiento con corticosteroides, radioterapia o espontneamente antes de iniciar el tratamiento. En urgencias se deben tener en cuenta dos situaciones: Prevencin del sndrome de lisis tumoral. Es lo ms habitual. Se trata de nios con un tumor de riesgo sin alteraciones bioqumicas. Sndrome de lisis tumoral instaurado.
ETIOLOGA Tumores que originan lisis tumoral Neoplasias hematolgicas Son los tumores implicados con mayor frecuencia: Linfoma Burkitt. Leucemia-linfoma de clulas T. Leucemias agudas con hiperleucocitosis o gran extensin extramedular. Rabdomiosarcoma. Neuroblastoma. Meduloblastoma. Tumor de Wilms.
Tumores slidos
PREVENCIN DEL SNDROME DE LISIS TUMORAL

Pacientes de riesgo La identificacin de los pacientes de riesgo es fundamental para establecer la monitorizacin meta-
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blica y el tratamiento preventivo adecuado. Se debe comenzar 24-48 horas antes del inicio de la quimioterapia.
Alto riesgo Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt, leucemia linfoblstica aguda con hiperleucocitosis. Gran masa tumoral o enfermedad metastsica diseminada. Niveles de LDH elevados. Hiperuricemia. Uremia y/o insuficiencia renal antes del tratamiento. Deshidratacin previa. Bajo riesgo Tumores no hematolgicos. Linfoma Hodgkin. Leucemia mieloide crnica. Leucocitosis < 50.000 /mm3. Baja quimiosensibilidad. LDH < 2 veces el valor normal. cido rico normal. Funcin renal normal. No infiltracin renal
Controles a realizar Peso. Balance hdrico. Iones (Na, K, Ca, P), creatinina, urea, cido rico y LDH: antes de la quimioterapia y posteriormente cada 6-12 horas (dependiendo del riesgo de lisis tumoral). Tratamiento Hidratacin La hidratacin es un factor fundamental ya que aumenta el volumen vascular, el filtrado glomerular y promueve la excrecin urinaria de cido rico y fosfatos. Objetivo: hay que mantener una diuresis mayor de 100 ml/m2/hora (3 ml/kg/hora) antes y durante la administracin de la quimioterapia. Tcnica: se pautar suero glucohiposalino al 0,3% i.v. a un ritmo de 3 L/m2/da. Depende del riesgo de lisis tumoral. En pacientes de alto riesgo se debe utilizar rasburicasa. Si el riesgo es bajo se puede usar rasburicasa o alopurinol.
Profilaxis de la hiperuricemia
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Sndrome de lisis tumoral
Rasburicasa Caractersticas Es una enzima urato-oxidasa recombinante Convierte el cido rico en alantona (5 veces ms soluble en la orina). Produce una disminucin mayor y ms rpida del cido rico que el alopurinol (inicio de accin en las primeras 4 horas). No precisa alcalinizacin urinaria. No es necesario reducir la dosis en la insuficiencia renal o heptica. Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida Dficit de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Dosis y posologa 0,15-0,2 mg/kg/da, en dosis i.v. nica diaria, diluidos en 50 ml de suero fisiolgico a pasar en 30 minutos, durante 3-5 das. Alopurinol Caractersticas Es un inhibidor de la enzima xantino-oxidasa que bloquea el paso de las xantinas a cido rico. El comienzo de accin es lento (2-3 das). No elimina el cido rico ya formado. Con menos frecuencia, la acumulacin de xantinas tambin puede producir una uropata obstructiva cuando el pH urinario es cido. Tiene mltiples interacciones (6-mercaptopurina, azatioprina). Es necesario reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida. Dosis y posologa 100 mg/m2/dosis cada 8 horas v.o. (2,5 mg/kg/dosis cada 8 horas). Dosis mxima: 800 mg/da.
Profilaxis de la hiperkaliemia Alcalinizacin de la orina
No se administrar potasio.
La alcalinizacin urinaria evita la precipitacin del cido rico. No es necesaria con la rasburicasa. La cantidad de bicarbonato sdico 1M a administrar depende del pH urinario:
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Ph urinario pH orina > 8 pH orina 7-8 pH orina < 7
Cantidad de bicarbonato sdico 1 M por cada 500 ml de suero glucosado al 5% 30 mEq de bicarbonato sdico 1 M 35 mEq de bicarbonato sdico 1 M 40 mEq de bicarbonato sdico 1 M
Si el pH urinario es muy alcalino existe el riesgo de precipitacin del fosfato clcico.
SNDROME DE LISIS TUMORAL

Anamnesis La clnica del sndrome de lisis tumoral est provocada por la alteracin de los metabolitos intracelulares en la sangre (hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia). Es importante conocer el tipo de tumor primario (si est diagnosticado) y el tratamiento recibido. Sntomas de hiperuricemia La hiperuricemia se define a partir de un nivel de cido rico en sangre mayor de 7 mg/dl. Puede cursar con: Letargia y somnolencia. Hematuria y dolor en flanco por un cuadro de uropata obstructiva aguda. Si llega a provocar insuficiencia renal: oliguria, anuria, hipertensin y/o edemas. La hiperpotasemia (niveles de potasio mayores de 5,5 mg/dl) produce: Sntomas digestivos: nuseas, vmitos, dolor abdominal, anorexia y diarrea. Sntomas neuromusculares: debilidad muscular, calambres, parestesias y parlisis. Sntomas cardiacos: sncope, taquicardia, muerte sbita. Cuando los niveles de fsforo se elevan por encima de 10 mg/dl pueden aparecer: Sntomas digestivos: nuseas, vmitos, diarrea. Sntomas neurolgicos: letargia y convulsiones. Existe riesgo de precipitacin de cristales de fosfato clcico si el producto Ca x P es mayor de 60.
Sntomas de hiperpotasemia
Sntomas de hiperfosforemia
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Sntomas de hipocalcemia
La hiperfosforemia provoca la formacin de precipitados de fosfato clcico en los tejidos blandos y, en consecuencia, hipocalcemia (calcio inico menor de 0,75 mmol/L). Los sntomas son: Cardiacos: arritmia ventricular, bloqueo cardiaco, hipotensin. Neurolgicos: confusin, delirio, alucinaciones y convulsiones. Neuromusculares: calambres, parestesias, tetania. Exploracin
Los hallazgos fsicos dependen del propio tumor o de las alteraciones metablicas producidas por la lisis celular. Estado general En muchos nios la afectacin del estado general depende ms de la enfermedad neoplsica basal que del sndrome de lisis tumoral. El curso es subclnico hasta que la gravedad de las alteraciones metablicas provoca la aparicin de sntomas y signos. Hay que valorar el color de la piel (posible anemia), la existencia de prpura (plaquetopenia, coagulacin intravascular diseminada) o edemas (insuficiencia renal). La hiperpotasemia y la hipocalcemia pueden producir arritmias cardacas. Las alteraciones suelen relacionarse con la enfermedad basal. La hipoventilacin puede estar ocasionada por una masa mediastnica o un derrame pleural tumoral. El neuroblastoma, el linfoma tipo Burkitt y el tumor de Wilms se presentan, con frecuencia, como una masa abdominal. La existencia de infiltracin neoplsica del sistema nervioso central y las alteraciones metablicas secundarias a la lisis tumoral pueden provocar somnolencia, alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones o irritabilidad. Pruebas complementarias El diagnstico del cuadro es principalmente bioqumico. Debe hacerse de forma precoz para instaurar las medidas preventivas pertinentes antes de que aparezcan los sntomas y las complicaciones.
Piel y mucosas
Auscultacin cardiaca Auscultacin pulmonar
Abdomen
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Hemograma
El riesgo de sndrome de lisis tumoral aumenta cuando el nivel de leucocitos supera los 50.000/mm3. No es raro que estos pacientes tengan anemia y trombopenia por afectacin medular. Hay que monitorizar los valores de sodio, potasio, cloro, bicarbonato, fsforo, calcio inico, magnesio, urea, creatinina, LDH y cido rico. El sndrome de lisis tumoral cursa con hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperuricemia. La elevacin de la LDH es paralela a la cantidad de masa tumoral. Es importante valorar la funcin renal con la urea y la creatinina. Hay que controlar la aparicin de cristales en el sedimento urinario que pudieran provocar una uropata obstructiva y de proteinuria o hematuria que a veces son el primer indicio de afectacin renal.
Bioqumica srica
Anlisis de orina
Electrocardiograma Hiperkaliemia: la monitorizacin del ECG permite detectar las ondas T picudas caractersticas. Es la manifestacin ms precoz. Posteriormente, el QRS se ensancha y se puede producir un bloqueo cardaco y asistolia. Hipocalcemia: cursa con alargamiento del intervalo QT y arritmias ventriculares. Radiografa de trax Debe realizarse buscando una masa mediastnica (mayor masa tumoral), derrame paraneoplsico, cardiomegalia y signos de leucostasis pulmonar. Ecografa abdominal Si se sospecha la existencia de una masa abdominal la ecografa delimitar el tamao y las caractersticas de la misma y permitir estimar el riesgo de lisis tumoral. Tambin se debe valorar el rin (infiltracin renal, hidronefrosis por compresin distal). Tratamiento Cuando existan alteraciones derivadas de la lisis tumoral el objetivo del tratamiento ser restablecer el equilibrio metablico y evitar el fracaso renal. Hidratacin Como se ha comentado con anterioridad la hidratacin es bsica. Se pautar suero glucohiposalino al 0,3% i.v. a un ritmo de 3 L/m2/da.
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Hiperuricemia A. rico > 7 mg/dl
Rasburicasa: 0,2 mg/kg/da, en dosis nica i.v. diaria, diluidos en 50 ml de suero fisiolgico a pasar en 30 minutos durante 5 das como mximo. Tratamiento diurtico: furosemida (1-2 mg/kg/da) y/o dopamina (2-5 g/kg/minuto). Hay que suspender los aportes de potasio y comenzar tratamiento con diurticos y resinas de intercambio inico: Diurticos: furosemida (1-2 mg/kg/da i.v.) y/o dopamina (2-5 g/kg/minuto i.v.). Resinas de intercambio inico: 1 g/kg cada 6-8 horas por va oral o rectal (mximo 20 g). Comienzan a actuar a los 60 minutos. Si existen alteraciones en el ECG (arritmias, QRS ancho) se aadir al tratamiento, por distinta va para evitar que precipiten, bicarbonato y gluconato clcico al 10%. El inicio de accin es inmediato: Bicarbonato sdico 1 M: hay que infundir en 2030 minutos 1 mEq/kg de bicarbonato 1 M diluido al medio i.v. (mximo: 50 mEq). Gluconato clcico al 10%: se administrarn 0,5-1 ml/kg i.v. (mximo 50 ml) diluidos al medio en 30 minutos. Si las alteraciones del ECG no mejoran se pautar insulina i.v.: Infusin de insulina: el ritmo ser de 0,1-0,2 U/kg/hora. Hay que aumentar los aportes de glucosa hasta 0,5-1 g/kg/hora. El tratamiento se har con un quelante y diurticos: Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da v.o. en 3 dosis diarias. Diurticos: furosemida (1-2 mg/kg/da) y/o dopamina (2-5 g/kg/minuto). En casos graves puede ser necesario administrar en 30 minutos 0,5 g/kg i.v. de manitol al 20% diluidos al medio. El tratamiento est indicado siempre que existan sntomas (tetania, convulsiones, QT alargado) y en pacientes asintomticos cuando el calcio inico sea menor de 0,75 mmol/L. Gluconato clcico 10%: se administrarn 1-2 ml/kg i.v. (mximo 50 ml) diluidos al medio, en 30 minutos. Para intentar restablecer la diuresis se pautar tratamiento con furosemida y/o dopamina como se ha descrito anteriormente.
Hiperpotasemia Potasio > 7 mEq/L
Hiperfosforemia Fsforo > 10 mg/dl
Hipocalcemia
Insuficiencia renal
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Dilisis: es preferible la hemodilisis ya que el cido rico difunde mal por el peritoneo. Las indicaciones son: Hiperuricemia mayor de 10 mg/dl que no responda al tratamiento conservador. Hiperfosforemia mayor de 10 mg/dl que no responda al tratamiento conservador. Hiperpotasemia mayor de 7 meq/L que no responda al tratamiento conservador. Hipocalcemia sintomtica que no responda al tratamiento. Creatinina srica mayor que el doble del valor normal para la edad. Oliguria con diuresis horaria inferior al 50% del volumen infundido. Signos clnicos de sobrecarga de volumen (derrame pleural, pericrdico o ascitis). Derivacin Ingreso hospitalario Todos los pacientes con sndrome de lisis tumoral establecido o riesgo de presentarlo deben ser ingresados. Ingreso en UCI Deben ingresar en la UCI los enfermos con: Insuficiencia renal que precise dilisis. Arritmias cardiacas secundarias a la hiperkaliemia. Alteraciones neurolgicas agudas producidas por la hiperfosforemia o la hipocalcemia.
BIBLIOGRAFA
1. Benito A, Madero L. Emergencias oncolgicas en pediatra. En: Madero L, Muoz A (eds). Hematologa y Oncologa peditricas. Madrid: Ergon; 2005. p.409-11. 2. Cairo MS, Bishop M. Tumor lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004;127:3-11. 3. Gonzalez M, Daz MA. Sndrome de lisis tumoral. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2006.p.13312. 4. Pession A, Barbieri E, Santoro N, Paolucci P, Porta F, Locatelli F. Efficacy and safety of rasburicase for treatment and prophylaxis of hyperuricemia in children undergoing chemotherapy. Haematologica 2005; 90:141-2. 5. Rheingold SR, Lange BJ. Oncologic Emergencies: Tumor Lysis Syndrome. En: Pizzo P, Philip A, Poplack D, David G (eds). Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p.11958.
320
Algoritmo de actuacin en el sndrome de lisis tumoral.
SOSPECHA DE LISIS TUMORAL
Hemograma Bioqumica: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, fsforo, calcio inico, magnesio, urea, creatinina, LDH, cido rico Anlisis de orina Rx de Trax ECG Ecografa Abdominal (si existe sospecha de que haya una masa) Alteraciones metablicas Tratamiento Hidratacin Monitorizacin: iones, peso, diuresis/6-12 horas Hiperuricemia > 7 mg/dl rasburicasa diurticos Hiperpotasemia no aportes de potasio diurticos. Si existen alteraciones ECG bicarbonato Na 1 M + gluconato clcico al 10%. Si no mejora con lo anterior infusin de insulina Hiperfosforemia > 10 mg/dl hidrxido de aluminio diurticos Hipocalcemia (Ca inico < 0,75 mmol/L o sintomtica) gluconato clcico 10% Insuficiencia renal dilisis
Sin alteraciones metablicas
Tratamiento preventivo
ALTO RIESGO Linfoma No Hodgkin tipo Burkitt Leucemia linfoblstica con hiperleucocitosis Gran masa tumoral Enfermedad metastsica diseminada Niveles de LDH elevados Hiperuricemia Uremia y/o insuficiencia renal pretratamiento Deshidratacin previa
No
Hidratacin y monitorizacin Alopurinol + alcalinizacin No administrar potasio Valorar asociar diurticos
Hidratacin y monitorizacin Rasburicasa No administrar potasio Valorar asociar diurticos
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DOLOR ABDOMINAL
Alberto Garca-Salido, Gloria Domnguez Ortega, Marta Prudencio Garca-Paje
DOLOR ABDOMINAL
Es un motivo de consulta muy frecuente en el servicio de urgencias. Dolor abdominal crnico: est definido por la aparicin de tres o ms episodios de dolor abdominal durante al menos tres meses capaz de interferir con la vida normal del nio. Puede ser intermitente o constante. Abdomen agudo: se refiere a procesos con dolor abdominal, de aparicin ms o menos brusca, que requieren resolucin quirrgica inmediata y justifican, por lo tanto, un diagnstico y un tratamiento rpidos.
ETIOLOGA Las enfermedades no quirrgicas constituyen la causa principal de dolor abdominal en la infancia. De todas ellas, la gastroenteritis es la que tiene mayor prevalencia. No hay que olvidar que, con frecuencia, el dolor se origina fuera del abdomen (dolor referido: neumona, faringoamigdalitis) o es secundario a enfermedades sistmicas (infecciones vricas, cetoacidosis diabtica, crisis vasoclusivas en la drepanocitosis, leucemia). Nios menores de 2 aos Frecuentes Clico del lactante, gastroenteritis, reflujo gastroesofgico (RGE) e infecciones virales. Clico del lactante: ocurre en el 10-20% de los lactantes sanos desde las dos semanas de edad hasta los 3 meses. Son episodios de llanto prolongado, a veces inconsolable, que se repiten casi a diario, preferentemente por las tardes. Aunque no est claro, parece relacionarse con una disminucin del umbral doloroso ante la distensin intestinal. Un pequeo porcentaje se asocia a intolerancia a las protenas de la leche de vaca. Hernia inguinal incarcerada, traumatismo, invaginacin, enfermedad de Hirschsprung, alergia o intolerancia a la leche de vaca, enterocolitis necrotizante y drepanocitosis.
Infrecuentes
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Hernia inguinal incarcerada: es una causa de obstruccin intestinal a tener en cuenta en los lactantes y en los nios pequeos. Hasta el 60% ocurre en el 1er ao de vida. Enfermedad de Hirschsprung: es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal baja en los neonatos. Raras Apendicitis, anomalas intestinales (vlvulo por malrotacin intestinal, atresia o bandas duodenales, leo o tapn meconial, hipoplasia de colon, etc.), tumores, intoxicaciones, dficit de disacaridasas. Vlvulo por malrotacin intestinal: aunque se suele presentar en el perodo neonatal, hasta un 25% de los casos puede hacerlo despus del 1er ao de vida. Nios entre 2 y 5 aos Frecuentes Gastroenteritis aguda, infeccin urinaria (ITU), traumatismos, apendicitis, neumona, asma, infecciones virales, estreimiento, adenitis mesentrica. Divertculo de Meckel (la hematoquecia indolora es la forma de presentacin ms frecuente), prpura de Schnlein-Henoch, fibrosis qustica, invaginacin, intoxicacin, drepanocitosis y sndrome nefrtico. Hernia incarcerada, neoplasias, sndrome hemoltico-urmico, hepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, quiste de coldoco, anemia hemoltica, cetoacidosis diabtica, porfiria, patologa cardiaca (miocarditis, pericarditis). Nios entre 5 y 12 aos Frecuentes Dolor abdominal funcional, gastroenteritis aguda, ITU, traumatismos, apendicitis, adenitis mesentrica, infecciones virales, estreimiento, quistes foliculares ovricos (suelen desaparecer espontneamente) Dolor abdominal funcional: es frecuente en los nios entre los 5 y los 14 aos (prevalencia del 10%). Se trata de un dolor abdominal crnico sin evidencia de patologa orgnica. Adenitis mesentrica: generalmente aparece de forma concomitante o posterior a un proceso infec-
Infrecuentes
Raras
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Dolor abdominal
cioso de las vas respiratorias o del aparato digestivo. Infrecuentes Neumona, asma, fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria intestinal, lcera pptica, colecistitis, pancreatitis, cetoacidosis diabtica, quistes ovricos, enfermedad del colgeno, drepanocitosis. Pancreatitis aguda: es la enfermedad pancretica ms frecuente en los nios. Suele ser secundaria a procesos infecciosos de origen vrico. Tambin se encuentra relacionada con: contusiones abdominales, fibrosis qustica, anomalas congnitas de la va biliar pancretica y microlitiasis biliar. Intoxicaciones, clculos renales, tumores, invaginacin, torsin testicular, torsin ovrica, piomiositis, patologa cardiaca. Adolescentes (nios mayores de 12 aos) Frecuentes Gastroenteritis aguda, gastritis (primaria o por alcohol), reflujo gastro-esofgico, ITU, traumatismos, apendicitis, neumona, bronquitis, asma, infecciones virales, estreimiento, dismenorrea, epididimitis, intolerancia a la lactosa, colitis por intolerancias alimentarias. Gastritis: es una causa frecuente de dolor abdominal en los adolescentes. Puede ser primaria o secundaria (infeccin por H. pylori, ingesta de alcohol). La lcera pptica es poco frecuente, pero puede aparecer ya en estas edades. Embarazo ectpico, torsin ovrica, torsin testicular, clculos renales, lcera pptica, hepatitis, colecistitis, pancreatitis, cetoacidosis diabtica, enfermedad inflamatoria plvica, enfermedades del colgeno, leo en la fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria intestinal, intoxicacin, drepanocitosis. Enfermedad inflamatoria plvica: engloba varios trastornos inflamatorios del aparato genital superior femenino (endometritis, salpingitis, abscesos tubo-ovricos y peritonitis plvica) que suelen aparecer combinados. Se considera una enfermedad de transmisin sexual. Tumores, absceso intestinal, patologa cardiaca.
Raras
Infrecuentes
Raras
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ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La mayora de los nios que consultan por dolor abdominal estn estables. La inestabilidad, sobre todo hemodinmica, es ms frecuente en los casos provocados por traumatismos, cuando se asocian vmitos o diarrea y en los pacientes spticos. La prioridad inicial ser la evaluacin rpida de las funciones vitales y la instauracin de medidas de soporte siguiendo el ABC. Anamnesis Antecedentes personales y familiares Lo primero que hay que averiguar es si se trata de un nio sano o, por el contrario, tiene alguna enfermedad que pueda cursar con dolor abdominal en relacin con alguna complicacin: fibrosis qustica (leo), enfermedad inflamatoria intestinal (megacolon, actividad de la enfermedad), diabetes mellitus (cetoacidosis), sndrome nefrtico (peritonitis) o anemia hemoltica (clico biliar, crisis hemoltica, crisis vasoclusiva). El antecedente de infeccin del tracto urinario debe alertar de la posibilidad de un nuevo episodio. La edad ayuda a establecer y organizar las posibilidades diagnsticas (ver etiologa). En general, en los nios menores de 5 aos es ms habitual que haya una causa orgnica. Los neonatos, con frecuencia, requieren intervencin quirrgica. No es raro que la patologa testicular (epididimitis, torsin testicular) curse con dolor abdominal. Suele ser agudo y brusco. El pico de mxima incidencia de la torsin testicular se sita en el perodo neonatal y en la primera etapa de la adolescencia. Es importante averiguar si las adolescentes son activas sexualmente. El diagnstico diferencial debera incluir la enfermedad inflamatoria plvica, los quistes ovricos, la torsin ovrica (puede estar provocada por un quiste o una neoplasia de ovario) y el embarazo ectpico. Dolor crnico: hay que investigar las caractersticas de los episodios anteriores y buscar sntomas o signos de alarma que aumentan la probabilidad de que se trate de un proceso orgnico: Prdida de peso involuntaria. Enlentecimiento de la curva de crecimiento.
Edad
Sexo
Tiempo de evolucin
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Dolor abdominal
Hemorragia digestiva. Vmitos biliosos, intensos, cclicos. Diarrea crnica. Dolor persistente en hemiabdomen derecho. Fiebre de origen desconocido. Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal. Hallazgos anormales en la exploracin: dolor intenso a la palpacin de hemiabdomen derecho, palpacin de masa abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor en el ngulo costovertebral o vertebral y anomalas perianales. Dolor agudo: el objetivo es identificar a los pacientes que precisan una actuacin urgente: Ciruga en los casos de abdomen agudo: malformaciones intestinales con patrn obstructivo, apendicitis, peritonitis, invaginacin, perforacin de vsceras, hemorragias postraumticas, hernia incarcerada, vlvulo, divertculo de Meckel complicado, torsin ovrica o testicular, traumatismo de un rgano abdominal slido o hueco. Tratamiento mdico de enfermedades graves: deshidratacin grave, sepsis, miocarditis, pericarditis, acidosis metablica, intoxicaciones, sndrome hemoltico urmico, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, peritonitis en el sndrome nefrtico y lcera pptica sangrante. Instauracin Brusca: es caracterstica de la perforacin intestinal, la invaginacin o el embarazo ectpico con rotura de trompa. No hay que olvidar que la flatulencia puede provocar dolor intenso de forma brusca y transitoria. Gradual: se debe considerar la patologa con componente inflamatorio e irritante (pancreatitis, colecistitis, apendicitis). Los nios menores de 2 aos son los que plantean ms dificultad ya que no describen ni localizan el dolor. Intermitente o clico: Gastroenteritis: es la causa ms frecuente de dolor abdominal clico en la infancia. Obstruccin intestinal: tambin provoca dolor intermitente, clico, asociado a la ausencia de expulsin de gases y heces por el recto, distensin abdominal y vmitos progresivos, abundantes y frecuentes.
Caractersticas del dolor
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Constante y en aumento: se asocia con cuadros de mayor gravedad (apendicitis, peritonitis, torsin ovrica). Localizacin del dolor Epigastrio: la patologa del estmago, de la porcin proximal del intestino delgado o del pncreas puede producir dolor epigstrico. El dolor pancretico suele tener una distribucin en cinturn y se puede irradiar a la escpula. Aunque no es frecuente en la infancia, no hay que olvidar que la patologa cardiaca (pericarditis, miocarditis) tambin puede cursar con dolor en epigastrio. Hipocondrio derecho: suele estar en relacin con enfermedades hepticas o de las vas biliares. Tambin la apendicitis retrocecal puede cursar con dolor en esta zona. Regin periumbilical: la porcin distal del intestino delgado, del ciego y del colon proximal generan dolor en esta localizacin. Tambin es tpica de las primeras fases de la apendicitis. Regin suprapbica: la patologa de la parte distal del intestino grueso, de las vas urinarias o de los rganos plvicos puede generar dolor suprapbico. Aunque la presencia de fiebre elevada desde el inicio del cuadro sugiere patologa infecciosa es un signo poco especfico. Los vmitos tambin son muy inespecficos en los nios. Aparecen en multitud de patologas, a menudo precedidos de nuseas e inapetencia. Hay que valorar la cantidad, las caractersticas y la relacin con la ingesta. Gastroenteritis: los vmitos pueden ser la primera manifestacin precediendo a la diarrea. Obstruccin intestinal: como se ha comentado con anterioridad, los vmitos son progresivos, abundantes y frecuentes, con intolerancia alimenticia e hdrica completa, se expulsan con fuerza y pueden contener bilis o heces. Abdomen agudo: los vmitos son constantes en los cuadros de abdomen agudo, aunque pueden estar ausentes en las fases iniciales. La asociacin de dolor abdominal clico y diarrea aguda es caracterstica de la gastroenteritis. No hay que olvidar, sin embargo, que la apendicitis retro-
Fiebre
Vmitos
Diarrea
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Dolor abdominal
cecal y las recadas de la enfermedad inflamatoria intestinal pueden cursar tambin con diarrea. Hemorragia digestiva Hematoquecia: la existencia de sangre en las heces plantea el diagnstico diferencial entre el divertculo de Meckel, la enterocolitis, la invaginacin, la enfermedad inflamatoria intestinal y el sndrome hemoltico urmico, principalmente. Hematemesis: la combinacin de dolor abdominal y vmitos hemticos obliga a descartar una enfermedad pptica sangrante. Los sntomas miccionales suelen estar provocados por una infeccin urinaria y, con menos frecuencia, por la irritacin peritoneal en una apendicitis. La tos con expectoracin, el quejido o la dificultad respiratoria pueden acompaar al dolor abdominal en las neumonas o el asma. A veces, los sntomas respiratorios no son muy evidentes. En las adolescentes hay que tener en cuenta en el diagnstico diferencial la patologa ginecolgica y el embarazo. Se preguntar por la menarquia, la fecha de la ltima regla, las caractersticas menstruales (intervalo, duracin y cuanta) y del flujo vaginal, la presencia de sndrome premenstrual y por las relaciones sexuales. Las intoxicaciones pueden producir dolor abdominal. Se debe pensar en esta posibilidad sobre todo en nios menores de 3 aos y adolescentes. Es raro que sea el nico sntoma de una intoxicacin. Exploracin Hay que crear un clima de confianza para facilitar la exploracin. Resulta til distraer al paciente. Estado general El estado general estar alterado en los procesos graves. En estos casos el esfuerzo debe ser mayor para establecer el diagnstico y prescribir el tratamiento ms adecuado. Signos de dificultad respiratoria: orientan el diagnstico hacia la patologa respiratoria o cardiaca. Signos de deshidratacin: son frecuentes sobre todo en nios con diarrea, vmitos y rechazo del alimento. Sin embargo, la existencia de signos evi-
Sntomas urinarios
Sntomas respiratorios
Historia ginecolgica
Ingestin de sustancias txicas
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dentes de deshidratacin en un paciente con dolor abdominal, poliuria y olor a acetona es caracterstica de la cetoacidosis diabtica. Tambin suele haber una respiracin profunda y rpida. Actitud del paciente La exploracin debe comenzar con la observacin del paciente segn entra en urgencias, cmo camina, cmo se sube a la camilla, si mantiene una postura antilgica. Piel Algunos hallazgos pueden orientar el diagnstico.
Palidez Procesos crnicos: neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal. Infecciones con repercusin sobre el estado general. Obstruccin intestinal: sobre todo la invaginacin. Hemorragia: lcera o gastritis sangrante, divertculo de Meckel, crisis hemoltica o aplsica, secuestro esplnico. Patologa de la va biliar, heptica, hemlisis. Prpura de Schnlein-Henoch, infecciones virales, enfermedad de Kawasaki. Traumatismos accidentales, malos tratos. Ciruga previa, heridas en la pared abdominal.
Ictericia Exantema Hematomas Cicatrices en el abdomen
Adenopatas
Las adenopatas patolgicas pueden estar provocadas por una infeccin o una neoplasia. Puede proporcionar el diagnstico en nios con una neumona, una crisis asmtica o patologa cardiaca. No es raro que las neumonas infantiles simulen un cuadro de abdomen agudo. El abdomen est distendido en los nios pequeos con estreimiento y en los clicos del lactante. La distensin tambin puede estar ocasionada por una obstruccin intestinal o una apendicitis (ms evidente en nios pequeos). Antes de palpar el abdomen hay que evaluar el peristaltismo con la auscultacin. La exploracin manual inicialmente ser superficial y luego profunda. Los objetivos son: localizar la
Inspeccin del abdomen
Palpacin abdominal
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Dolor abdominal
zona de mximo dolor y su irradiacin, determinar si existe defensa abdominal, si se palpa alguna masa (invaginacin, abscesos, neoplasias) o visceromegalias (anemias hemolticas, hepatopatas). Puo-percusin en las fosas renales Regin genital externa y perineal Ser dolorosa en la patologa urinaria (pielonefritis, litiasis renal). La exploracin del perin, incluyendo la regin inguinal, permite descubrir masas, procesos inflamatorios (hernias incarceradas, torsin testicular, epididimitis) o la existencia de flujo vaginal patolgico. Est indicado en el estreimiento pertinaz para buscar fecalomas, en la palpacin de masas plvicas (enfermedad inflamatoria plvica), para averiguar si la ampolla rectal esta vaca (obstruccin intestinal, enfermedad de Hirschsprung) o salen heces y gases al hacer el tacto (enfermedad de Hirschsprung). La amigdalitis estreptoccica cursa con frecuencia con dolor abdominal. Pruebas complementarias La anamnesis y la exploracin fsica establecen el diagnstico en la mayora de los nios con dolor abdominal, sin necesidad de pruebas complementarias. En urgencias, tampoco estn indicadas en los cuadros crnicos sin signos de alarma. Hemograma Se debe realizar si se sospecha un cuadro de abdomen agudo y en las enfermedades orgnicas complicadas. Es poco sensible y especfico. Aunque la leucocitosis con desviacin izquierda es un hallazgo frecuente en los procesos infecciosos que requieren intervencin quirrgica tambin se observa en otras infecciones (gastroenteritis, neumona, ITU). Los nios con sangrado digestivo, anemia hemoltica o un proceso crnico tendrn bajos los niveles de hemoglobina y el volumen corpuscular medio de los hemates. Slo son necesarias para la evaluacin preoperatoria o si se sospecha una alteracin de la hemostasia en nios con signos de sangrado digestivo.
Tacto rectal
ORL
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PCR: tambin es poco especfica. Puede elevarse en los procesos infecciosos de origen bacteriano y tambin en la patologa inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn). La sensibilidad es mayor si han pasado 12-18 horas desde el inicio del cuadro. VSG: no aade ms informacin que la PCR en los cuadros de abdomen agudo. Resulta til para apoyar el diagnstico en la enfermedad inflamatoria intestinal. Iones, bicarbonato, glucosa, urea: se solicitarn en nios con signos de deshidratacin, sobre todo si van a ser intervenidos quirrgicamente. Transaminasas, bilirrubina: estn indicadas para diagnosticar la patologa heptica o de la va biliar y las crisis hemolticas. Amilasa y lipasa: en la pancreatitis pueden estar elevadas ambas o slo una. La lipasa es ms especfica pero se eleva ms tarde. El anlisis de orina se pedir si existe la sospecha (o el antecedente) de ITU, clico renal o crisis hemoltica. Piuria: la piuria caracterstica de la ITU tambin puede aparecer por irritacin de la va urinaria en cuadros de apendicitis plvica o peritonitis. Hematuria: la hematuria se puede encontrar en los traumatismos, los clicos renales y en la ITU. En este ltimo caso, tambin suele haber otras alteraciones (piuria, bacteriuria). Hemoglobinuria: ayuda a establecer el diagnstico en las crisis hemolticas.
Bioqumica sangunea
Anlisis de orina
Prueba de embarazo Hay que tenerla siempre presente en las adolescentes. Ecografa abdominal Es la mejor prueba de imagen para el estudio de los cuadros de dolor abdominal agudo infantiles: sospecha de apendicitis, invaginacin intestinal, patologa ovrica, clico nefrtico, pancreatitis o colecistitis. Tambin es til en el estudio de las masas abdominales y de los traumatismos. Rx de trax Est indicada si se sospecha patologa pulmonar o cardiaca. Permite valorar las caractersticas del aire intestinal (distribucin, ausencia en determinadas regiones).
Rx de abdomen
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Dolor abdominal
Las principales indicaciones son: sospecha de obstruccin intestinal (niveles hidroareos), de enterocolitis necrotizante o de neumoperitoneo (aire ectpico). Actualmente, la ecografa ha desplazado a la radiografa en la mayora de los cuadros de abdomen agudo infantiles. En raras ocasiones se pueden observar imgenes clcicas (litiasis renal, apendicolito). TC abdominal Es muy til en los politraumatismos y en los casos con sospecha de apendicitis y ecografa dudosa. Tratamiento El tratamiento ser etiolgico, si es posible. Dolor abdominal inespecfico Sospecha de abdomen agudo Se pautar tratamiento sintomtico con analgesia, hidratacin y dieta blanda. Ante la sospecha de un abdomen agudo que precisa resolucin quirrgica se han de tomar las siguientes medidas: Se dejar al paciente a dieta absoluta. Hay que canalizar una va intravenosa para la rehidratacin y la extraccin de pruebas complementarias. Se avisar al cirujano. Derivacin Domicilio Nios con patologa mdica leve no complicada (gastroenteritis, ITU, faringoamigdalitis, neumona). Pacientes con buen estado general y dolor abdominal inespecfico. Nios con afectacin del estado general, necesidad de rehidratacin o analgesia i.v., que requieran pruebas complementarias no disponibles en urgencias para iniciar un tratamiento especfico o para completar el estudio. Pacientes con abdomen agudo. Si no es posible descartar patologa quirrgica u orgnica grave, el paciente debe ingresar para valorar la evolucin, completar el estudio y decidir el tratamiento.
Ingreso
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Algoritmo de actuacin en el dolor abdominal

Crnico Hallazgos con mal pronstico No Domicilio Atencin primaria S Ingreso para estudio Afectacin importante del estado general No Estudio en consula S
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Rx trax
DOLOR ABDOMINAL
Agudo
Traumatismo previo
Estudios de imagen segn la intensidad del traumatismo
No
Vmitos, diarrea Abdomen blando
Tratamiento sintomtico GEA Domicilio Buen estado general Tratamiento sintomtico AP: normal o sibilancias Domicilio Abdomen blando
Dificultad respiratoria, quejido Auscultacin pulmonar patolgica focal Signos de insuficiencia cardiaca
Anlisis de orina * Hallazgos con mal pronstico en el dolor abdominal Mujer adolescente crnico Patologa ginecolgica? Relaciones sexuales + Prdida de peso. Dieta absoluta Enlentecimiento de la curva de crecimiento. Canalizacin venosa (hidratacin, Hemorragia digestiva. Sospecha de p. complementarias, analgesia) Vmitos biliosos, intensos, cclicos. S abdomen agudo Ecografa abdominal (si existen dudas diagnsticas) Diarrea crnica. Rx trax (si existe clnica respiratoria) Dolor persistente en hemiabdomen derecho. Consulta con el servicio de ciruga Fiebre de origen desconocido. Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria Solicitud de pruebas en funcin de la sospecha diagnstica: intestinal. Sospecha de patologa Clico renal: anlisis de orina, ecografa S Hallazgos anormales en la exploracin: dolor intenso a la aguda no quirrgica Pancreatitis: amilasa, lipasa palpacin de hemiabdomen derecho, palpacin de masa Clico biliar: Bb, GOT, GPT, GGT. abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor en el Reagudizacin de enfermedad inflamatoria intestinal: ngulo costovertebral o vertebral y anomalas perianales. hemograma, reactantes de fase aguda, iones, gasometra... Tratamiento sintomtico Buen estado general Dolor abdominal inespecfico S Domicilio Abdomen blando
Sndrome miccional Abdomen blando
Dolor abdominal
INVAGINACIN INTESTINAL
Se produce cuando un segmento del intestino, generalmente en la regin ileoclica (80-90%), se introduce dentro de otro ms distal, de tal modo que el cilindro interno (invaginado) queda abrazado estrechamente por el cilindro externo comprometindose la vascularizacin del primero y el trnsito intestinal. Constituye la causa ms frecuente de abdomen agudo con obstruccin intestinal entre los 6 y los 36 meses de vida. El 80% de los pacientes tiene menos de 2 aos de edad.
ETIOLOGA Primaria o idioptica El 75% de las invaginaciones son idiopticas. Con frecuencia (30%) hay un antecedente de una infeccin vrica (entrica o no), sobre todo por adenovirus. Secundaria La invaginacin puede estar producida por: un linfoma, un divertculo de Meckel, plipos, la prpura de Schnlein-Henoch. Hay que pensar en una invaginacin secundaria en pacientes mayores de 5 aos o con cuadros repetidos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Dolor abdominal Es el motivo de consulta ms frecuente. Suele cursar con crisis intermitentes de irritabilidad por dolor abdominal intenso, con flexin de las piernas sobre el abdomen y, a veces, sudoracin y palidez. Entre los episodios de dolor el paciente puede estar asintomtico. Las crisis se hacen cada vez ms frecuentes e intensas. No son biliosos desde el principio. Las heces en jalea de grosella aparecen slo en un 20-25% de los casos, generalmente, en aquellos con mayor tiempo de evolucin. Hasta un 10% de los pacientes tiene diarrea. Algunos nios consultan despus de haber presentado un episodio de hipotona, con palidez y escasa respuesta a estmulos muy caracterstico de la invaginacin.
Vmitos Rectorragia
Episodio de hipotona
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Exploracin La exploracin fsica es normal hasta en un 10% de los enfermos, sobre todo si el tiempo de evolucin es corto (< 6 horas). Afectacin del estado general El estado general puede ser bueno cuando la evolucin es corta. Generalmente, el nio est muy irritable o postrado. El dolor abdominal con defensa muscular en el cuadrante abdominal superior derecho es el hallazgo ms frecuente. Se palpa una masa en un tercio de los pacientes. En los casos evolucionados puede poner de manifiesto la rectorragia. Pruebas complementarias Ecografa abdominal En la actualidad, es la tcnica de eleccin (sensibilidad: 98-100%) para objetivar la imagen tpica en forma de "donut". Tratamiento Medidas generales Canalizacin de una va intravenosa: es conveniente para asegurar la estabilidad hemodinmica y para la administracin de analgesia y sedacin durante la reduccin de la invaginacin. Sonda nasogstrica: minimiza el riesgo de aspiracin en pacientes con muchos vmitos. Conservador: se puede realizar una reduccin hidrosttica con enema de suero salino fisiolgico (de eleccin) o insuflacin de aire. La tasa de xito es del 95%. El riesgo de perforacin es del 3%. Contraindicaciones: peritonitis, perforacin intestinal, shock. Quirrgico: est indicado si no se consigue la reduccin de forma conservadora. Se producen recurrencias en el 3% de los casos.
Inspeccin y palpacin del abdomen
Tacto rectal
Tratamiento
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Dolor abdominal
APENDICITIS AGUDA
La inflamacin apendicular es secundaria a la obstruccin de su luz. En consecuencia, el apndice se distiende hasta comprometer el aporte sanguneo de la pared favoreciendo la invasin bacteriana. La apendicitis es el diagnstico del 1-8% de los nios que consulta por dolor abdominal. La mxima incidencia ocurre entre los 10 y los 12 aos aunque puede afectar a los nios de cualquier edad. Menos del 5% de los pacientes son menores de 5 aos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La situacin de los nios con apendicitis suele ser estable. La afectacin del estado general, en la mayora de las ocasiones, est en relacin con el dolor as que el tratamiento analgsico no debe demorarse. Anamnesis Dolor abdominal La migracin del dolor desde la regin periumbilical hasta la fosa iliaca derecha (FID) es muy caracterstica. A veces, la presentacin clnica no es tan tpica debido a que el apndice no se localiza en la FID: dolor en flanco derecho o en la regin lumbar (apendicitis retrocecal), polaquiuria, disuria o dolor testicular (apendicitis plvica). En los menores de 2 aos la ubicacin del dolor es variable y no afecta a la FID en el 50% de los casos.
Irritabilidad, quejido Puede ser el motivo de consulta en los nios menores de 2 aos. Fiebre Inicialmente, suele ser de bajo grado salvo en los nios pequeos en los que puede haber fiebre alta. Tambin suele ser elevada (39-40C) cuando el cuadro evoluciona, el apndice se perfora y provoca una peritonitis. Generalmente, las nuseas y los vmitos aparecen despus del dolor abdominal aunque pueden estar presentes desde el principio. En los nios menores de 5 aos incluso pueden preceder al dolor. En relacin con el ritmo intestinal, lo habitual es la ausencia de deposiciones. Algunos nios, sobre todo menores de 2 aos, presentan diarrea mucosa. Se
Vmitos
Diarrea
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produce por irritacin peritoneal y no suele ser muy intensa. Anorexia Est presente en la mayora de los casos. Exploracin Estado general El estado general de los pacientes con apendicitis es muy variable. Depende del tiempo de evolucin (poca afectacin en cuadros con pocas horas), de la alteracin del estado de hidratacin provocada por los vmitos y la reduccin de la ingesta, de la edad (los nios pequeos con apendicitis estn ms afectados desde el inicio del cuadro) y de la existencia de perforacin (el dolor es mayor).
Actitud del paciente En ocasiones, el nio camina lentamente inclinndose hacia el lado derecho. En los cuadros de peritonitis, los pacientes buscan una postura esttica como mecanismo antilgico. Los lactantes suelen estar irritables o decados. Auscultacin abdominal La disminucin o ausencia de los ruidos hidroareos est presente en procesos evolucionados y complicados (peritonitis). Es tpica la presencia de dolor localizado en FID (punto de McBurney). Sin embargo, ya se ha comentado con anterioridad que la posicin del apndice puede variar y tambin la ubicacin del dolor y la defensa muscular. Conforme evoluciona el cuadro, la defensa muscular se generaliza.
Signo de Dolor a la palpacin profunda en FID que Blumberg se intensifica con la descompresin brusca. Signo del psoas Dolor con la flexin o la extensin de la pierna derecha. Signo del Dolor con la flexin y la rotacin interna obturador del muslo derecho. Signo de Rovsing Dolor en FID al palpar la fosa iliaca izquierda.
Palpacin abdominal
Pruebas complementarias La clnica (anamnesis y exploracin) permite llegar al diagnstico de apendicitis, sin necesidad de pruebas complementarias, en muchas ocasiones.
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Dolor abdominal
Hemograma
La presencia de leucocitosis y/o el incremento del porcentaje de neutrfilos aparece en el 90-96% de los pacientes con apendicitis con ms de 12 horas de evolucin. Sin embargo, es poco especfico. Es ms til en cuadros con ms de 12 horas de evolucin. Se eleva en presencia de un apndice gangrenoso o perforado. Hasta un 7-25% de los pacientes con apendicitis puede presentar piuria.
PCR
Sedimento urinario
Ecografa abdominal Es la prueba de eleccin cuando los hallazgos clnicos no son definitivos. La sensibilidad y la especificidad, aunque dependen del explorador, suelen estar por encima del 90%. Los hallazgos ms frecuentes son: apndice lleno de lquido cuya estructura tubular no se modifica con el transductor, engrosamiento de la pared mayor de 2 mm y dimetro mayor de 6 mm. Tambin se puede objetivar lquido libre en la cavidad abdominal o un absceso en caso de apendicitis evolucionadas. Si no se logra ver el apndice la ecografa se considera no concluyente. Adems, permite establecer o descartar diagnsticos alternativos: quiste de ovario, embarazo ectpico, torsin ovrica, etc. TC abdominal Est indicado cuando exista la sospecha de apendicitis y la clnica, la exploracin y la ecografa sean dudosas. Resulta especialmente til en pacientes obesos en los que la ecografa es difcil de interpretar. Tratamiento Medidas generales Ante la sospecha de apendicitis: Se dejar al paciente a dieta absoluta. Hay que canalizar una va intravenosa para la rehidratacin, la administracin de analgesia y antibiticos y para la extraccin de pruebas complementarias. La analgesia debe pautarse lo ms pronto posible: metamizol o fentanilo i.v. (1 g/kg). Hay suficiente evidencia cientfica de que la analgesia no dificulta ni retrasa el diagnstico en los cuadros de abdomen agudo.
Analgesia
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Antibitico
El tratamiento antibitico profilctico (antes, durante o despus de la intervencin) disminuye las complicaciones infecciosas de la apendicectoma. Se debe administrar antibiticos de amplio espectro: aminoglucsido + metronidazol o clindamicina; o una cefalosporina de 2 generacin como la cefoxitina. Existen diversos protocolos que han demostrado ser efectivos. La extirpacin del apndice no se debe demorar una vez establecido el diagnstico. Derivacin
Tratamiento quirrgico
Ingreso
Todo paciente con apendicitis debe ingresar para tratamiento quirrgico urgente. Los casos dudosos tambin deben ser ingresados para valorar la evolucin.
BIBLIOGRAFA
1. Anupam Kharbanda B, George Taylor A, Steven Fishman J, Bachur Richard G. A Clinical decision rule to identify Children at low risk of appendicitis. Pediatrics 2005;116:709-16 2. Applegate Kimberly E. Clinically Suspected Intussusception in Children: Evidence-Based Review and Self-Assessment Module, American Journal of Roentgenology 2005;185 (3 suppl):S175-83. 3. Benito FJ. Dolor abdominal agudo. En: Casado Flores J, Serrano Gonzlez A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 1108-17 4. Benito FJ, Mintegui S, Snchez Etxaniz J. Dolor Abdominal. Diagnstico y tratamiento de Urgencias peditricas. Madrid: Ergon; 2006. p. 312-24. 5. Garca Aparicio J. Abdomen agudo en el nio. Protocolos de la Sociedad Espaola de Pediatra. URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/ urgencias/index.htm 6. Garca Garca S. Nio con dolor abdominal persistente. En: Casado Flores J, Serrano Gonzlez A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Casos clnicos comentados volumen III. Madrid: Ergon; 2007. p. 191-9. 7. North American Society for pediatric gastroenterology, hepatology and nutrition. Clinical report. Subcommittee on Chronic abdominal pain. Chronic abdominal pain in children. Pediatrics 2005;115:812-5. 8. Richard RM. Pain-Abdomen. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 469-77. 9. Scholer SJ, Pituch K, Orr DP, Dittus RS. Clinical outcomes of children with acute abdominal pain. Pediatrics 1996;98:680-5.
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DIARREA. REHIDRATACIN ORAL

Paula Fernndez Deschamps, Elvira Caedo Villarroya
La diarrea se define como un cambio en el hbito intestinal que se traduce en un aumento de la frecuencia, del volumen, o una disminucin en la consistencia de las deposiciones. La diarrea aguda es aquella que presenta una duracin menor de 2 semanas. En la mayora de los casos es producida por una infeccin entrica, cuyo cuadro clnico se acompaa de dolor abdominal, tenesmo, nuseas y vmitos.
ETIOLOGA Causas infecciosas Infecciones gastrointestinales Virus: Causan hasta el 90% de las gastroenteritis. El rotavirus es el ms frecuente. Otros agentes son adenovirus, astrovirus, calcivirus. Bacterias: Salmonella, Campylobacter, E. coli, Yersinia. Parsitos: Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica, Cryptosporidium. Las infecciones que ms frecuentemente producen diarrea son: infecciones respiratorias de vas altas, infecciones del tracto urinario, otitis media aguda y neumona. Causas no infecciosas Sndrome post-enteritis Se debe sospechar en los menores de 3 aos con antecedentes de gastroenteritis aguda. Est causado por un dficit de lactasa secundario a la lesin de los enterocitos. Cursa con diarrea acuosa, heces explosivas, distensin abdominal y eritema perianal. Es frecuente en los nios con tratamiento antibitico oral (diarrea inducida por antibiticos). La colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile es rara en la infancia, est relacionada con la ingestin de clindamicina y amoxicilina.
Secundarias a otro foco infeccioso no gastrointestinal
Secundarias a frmacos
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Alimentarias
Alergia a protenas de la leche de vaca: deber sospecharse en los nios menores de 3 meses que tras la toma de leche de vaca comienzan con vmitos proyectivos, diarrea a veces sanguinolenta, reacciones cutneas, tos e incluso shock. La intolerancia a la leche suele cursar con sntomas ms insidiosos como prdida de peso, vmitos espordicos y diarrea prolongada. Errores dietticos: frmulas hiperconcentradas, intoxicaciones alimentarias, transgresiones dietticas.
Dficit de disacaridasas
Puede ser congnito o transitorio; cursa con sntomas similares al sndrome post-enteritis.
Cuadros de diarrea Causas inflamatorias crnica que pueden Enfermedad inflamatoria intestinal: no suele manifestarse como aparecer antes de la edad escolar; cursa con dolor diarrea aguda abdominal y diarrea prolongada mucosanguinoen nios sin lenta, prdida de peso progresiva, y en ocasiodiagnosticar nes, lesiones cutneo-mucosas. Enterocolitis necrotizante: es un cuadro propio de neonatos que causa mal estado general, distensin abdominal, vmitos, deposiciones sanguinolentas y, frecuentemente, sepsis clnica. Cuadros malabsortivos Fibrosis qustica, enfermedad celiaca, sndrome de intestino corto: se manifiestan como cuadros de malabsorcin con prdida de peso, anorexia, irritabilidad, deposiciones pastosas voluminosas y frecuentes. Enfermedades sistmicas Endocrinopatas (hipertiroidismo, cetoacidosis diabtica, enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo) e inmunodeficiencias. Cuadros de origen idioptico Sndrome del colon irritable: es propio de los adolescentes, se manifiesta con dolor abdominal recurrente y cambio en el patrn de las deposiciones, alternando fases de estreimiento con otras de diarrea. No existe afectacin sistmica. Diarrea crnica inespecfica: se produce en lactantes y preescolares tras un episodio de gastroenteritis aguda o una infeccin tratada con antibiticos. Cursa con deposiciones lquidas o semilquidas que alternan con normales. stas presentan restos alimenticios, ceden durante el sueo y no repercuten en la curva ponderal.
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Diarrea. Rehidratacin oral
Otras enfermedades La apendicitis aguda, en ocasiones, puede manifestarse con deposiciones diarreicas con moco. En la invaginacin intestinal, en fases avanzadas, las heces puedes ser sanguinolentas.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En ocasiones el paciente con diarrea constituye una urgencia con riesgo vital, bien por la deshidratacin secundaria a la prdida de lquidos o por la causa que ha originado la diarrea (sepsis). En estos casos se seguir la pauta ABCD para la asistencia del nio crtico. Anamnesis La anamnesis deber ir dirigida a valorar la etiologa de la diarrea as como la intensidad y la gravedad de la misma. Antecedentes familiares Se valorar el ambiente epidmico de gastroenteritis aguda (casa, guardera). Los antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal o de enfermedades hereditarias, (fibrosis qustica, enfermedad celaca), se tendrn ms en cuenta en cuadros de diarrea prolongada. Enfermedades de base (fibrosis qustica, enfermedad celaca). En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal la diarrea puede ser la manifestacin de un brote o una exacerbacin de la enfermedad. Ingestin de frmacos, principalmente antibiticos, (clindamicina, amoxicilina-clavulnico). El sndrome post-enteritis se tendr en cuenta en los nios con antecedentes de gastroenteritis previa. Se debe interrogar sobre el antecedente de viajes recientes para descartar infecciones endmicas (diarrea del viajero u otras enfermedades parasitarias).
Tiempo de evolucin El inicio reciente es indicativo de una causa infecciosa, pero tambin puede ser debido a un cuadro de abdomen agudo o sistmico. Cuando la diarrea persiste ms de 2 semanas, es ms probable un sndrome post-enteritis, sobrecrecimiento bacteriano, cuadros malabsortivos o enfermedad inflamatoria intestinal.
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Edad
Los procesos ms frecuentes en funcin de la edad figuran en la tabla siguiente:

Prematuros Lactantes Enterocolitis necrotizante Gastroenteritis aguda Intolerancia secundaria a la lactosa Intolerancia a las protenas de la leche de vaca Sndrome post-enteritis
Nios entre 1-3 aos Gastroenteritis aguda Diarrea crnica inespecfica Giardiasis Enfermedad celiaca Sndrome post-enteritis Nios mayores de 3 aos Gastroenteritis aguda Giardiasis Enfermedad celiaca Intolerancia racial a la lactosa Enfermedad inflamatoria intestinal
Caractersticas de las deposiciones
Es fundamental interrogar acerca del nmero y la cantidad de las deposiciones, para valorar la etiologa, el balance hdrico del paciente y el riesgo de deshidratacin. Deber preguntarse por la caractersticas de las heces: consistencia, presencia de sangre, moco o alimentos sin digerir. En la Tabla siguiente figuran las caractersticas de las heces en funcin del mecanismo etiopatognico de la diarrea y de la etiologa.
Sntomas Vmitos, distensin abdominal Caractersticas de las heces Diarrea acuosa, abundante sin sangre, ni pus, ni moco
Mecanismo enteropatognico
Grmenes
Enterotoxignico V choleare, E coli enterotoxignico Toxi-infeccioso Enteroinvasivo S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringes
Nuseas, vmitos, cefalea, dolor abdominal tipo clico Deposiciones lquidas Deposiciones escasas con sangre y mucosidad
Salmonella, Campylobacter, Alteracin del estado E. coli enteroinvasivo, general, fiebre alta, dolor Shigella flexneri abdominal, tenesmo
En las diarreas no infecciosas sern orientadores los siguientes datos: los productos sin digerir son caractersticos de la diarrea crnica inespecfica; las deposiciones explosivas, con olor cido y espumosas estn relacionadas con el sndrome post-enteritis y la alteracin de las disacaridasas; las deposiciones pas-
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tosas, brillantes, con poca densidad son propias de los procesos malabsortivos. Cuando existen deposiciones con sangre deber valorarse, no slo la etiologa infecciosa, sino tambin la posibilidad de causas graves como el sndrome hemoltico urmico y la invaginacin intestinal, especialmente si no existe fiebre. Alimentacin Los aspectos ms importantes son la tcnica de alimentacin en los lactantes (exceso de aporte, frmulas hiperconcentradas) y la introduccin de alimentos nuevos. Fiebre: la asociacin de fiebre sugiere una causa infecciosa, aunque se deben tener en cuenta otros procesos como la enfermedad inflamatoria intestinal. Vmitos: estn presentes en las infecciones gastrointestinales, en las diarreas secundarias a otros focos infecciosos y en los cuadros obstructivos. Dolor abdominal: aparece sobre todo en las diarreas por grmenes enteroinvasivos, siendo en estos casos de tipo clico. Tambin es un sntoma muy importante en otras enfermedades graves como la apendicitis aguda o la invaginacin intestinal. Sntomas indicativos de otro foco infeccioso: sntomas respiratorios, otalgia, sndrome miccional. Oliguria: es un signo de deshidratacin. Tambin puede ocurrir si existe una afectacin renal directa (sndrome hemoltico urmico). Prdida de peso: cuando es de forma aguda es un ndice del grado de deshidratacin; si la prdida es de mayor tiempo de evolucin, se debe relacionar con enfermedades sistmicas prolongadas (enfermedad inflamatoria intestinal, procesos malabsortivos, hipertiroidismo, debut diabtico). Cambio de carcter: es caracterstico de la enfermedad celaca, tambin puede aparecer en la fibrosis qustica. Exploracin En la exploracin fsica se debern valorar el estado general, el grado de deshidratacin y el estado nutricional. Adems se observarn posibles signos de la etiologa de la diarrea (signos de infeccin).
Sntomas acompaantes
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Afectacin del estado general y del grado de deshidratacin
En la mayora de los nios, cuando existe alteracin del estado general es debido a la deshidratacin o al proceso infeccioso que causa la diarrea; tambin es posible que sea debido a hipoglucemia. Los signos ms precisos para valorar el grado de deshidratacin son el tiempo de relleno capilar y la prdida de peso (ver captulo de Deshidratacin. Fluidoterapia intravenosa). Cuando est alterado (masas musculares blandas, pliegues de adelgazamiento, distensin abdominal, hbito malabsortivo), se sospechar la existencia de una enfermedad crnica. La existencia de exantema mculo-petequial es sugestivo de gastroenteritis por enterovirus (en ocasiones es difcil diferenciarlo del exantema meningoccico). El eritema perianal es caracterstico de los cuadros de intolerancia a la lactosa o a otros disacridos. El eritema nodoso se asocia a la enfermedad inflamatoria intestinal. Suele existir dolor debido al proceso inflamatorio, pero si ste es intenso y existen signos de defensa, deber sospecharse un abdomen agudo. Es caracterstico el aumento del peristaltismo y en las diarreas enterotoxignicas suele existir distensin abdominal moderada. Pruebas complementarias
Estado nutricional
Lesiones cutneas
Abdomen
Urea, creatinina, iones, glucosa, gasometra, pH, bicarbonato
Permiten valorar el estado metablico, estarn indicadas en: Afectacin del estado general o sospecha de una etiologa grave de la diarrea. Deshidratacin grave. Deshidratacin moderada con sospecha de hipernatremia. Deshidratacin moderada si se va a realizar rehidratacin intravenosa por fracaso de la rehidratacin oral. Debern realizarse en los nios con afectacin grave del estado general (sepsis), cuando se sospecha una enfermedad importante (sndrome hemoltico urmico) o cuando pueda tratarse de una causa quirrgica (apendicitis aguda).
Hemograma, PCR y/o PCT, hemocultivo
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Anlisis de orina y urocultivo Coprocultivo
Se solicitarn en los lactantes con diarrea prolongada o si existen signos de infeccin urinaria. No est indicado en el servicio urgencias, pero se recomienda recoger muestras en las siguientes situaciones: mal estado general, diarrea sanguinolenta, diarrea grave o prolongada, antecedente de viaje reciente al extranjero, ambiente epidmico de diarrea. Tratamiento
Consta de una primera fase de rehidratacin oral y mantenimiento y una segunda fase de introduccin precoz de la alimentacin. Adems, deber realizarse tratamiento etiolgico si estuviera indicado. Rehidratacin oral Consiste en la administracin por va oral de Soluciones de Rehidratacin (SRO) para reponer las prdidas de agua y electrolitos. Se ha demostrado que la rehidratacin oral es ms rpida que la intravenosa para la correccin de la deshidratacin y la acidosis, tiene un menor riesgo de convulsin en la correccin de la hipernatremia y presenta un bajo porcentaje de fracasos. Es el mtodo de eleccin en las deshidrataciones leves y moderadas. Caractersticas de las SRO Su composicin est basada en la existencia del sistema co-transportador de sodio y glucosa localizado en la clula intestinal que no se altera en las diarreas agudas. Estn compuestas principalmente de agua, sodio, cloruro, glucosa y una base. En la Tabla I figuran las recomendaciones para la composicin de dichas SRO. Existen preparados comerciales en forma lquida para administrar directamente o en forma de polvo (sobres) que deben ser diluidos en cantidades predeterminadas. Debido a los errores que pueden producirse en la dilucin, son ms recomendables los preparados lquidos. Las bebidas comerciales energticas estn contraindicadas (alto contenido en azcar, elevada osmolaridad, bajo contenido en sales) y tambin las soluciones de preparacin casera. Deshidrataciones leves y moderadas. Deshidratacin grave (shock). Disminucin del nivel de conciencia. Vmitos intensos, sin tolerancia oral. leo paraltico. Insuficiencia renal. Prdidas fecales intensas mantenidas > 10 ml/kg/ h.
Indicaciones Contraindicaciones
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TABLA I. Recomendaciones de la composicin de las soluciones de rehidratacin oral segn distintas organizaciones
Sodio (mEq/L) OMS (1975) OMS (2002) ESPGHAN AAP (1985) 90 75 60 45 Potasio Cloro Bicarbonato Citrato (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) 20 20 20 20 80 65 15-50 10 30 30 10 Glucosa (mmol/L) 111 75 74-110 138 Osmolaridad (mosmol/L) 330 245 200-250 250
OMS: Organizacin Mundial de la Salud. ESPGHAN: Sociedad Europea de Nutricin y Gastroenterologa. AAP: Asociacin Americana de Pediatra.
Mtodo de la rehidratacin oral Fase de rehidratacin Estimacin del dficit de agua y electrolitos en funcin de la prdida de peso. Prdida < 5% de peso 50 ml/kg (deshidratacin leve). Prdida 5-10% de peso 50-100 ml/kg (deshidratacin moderada). Se deber administrar 5 ml cada 5 10 minutos, aumentando la frecuencia en funcin de la tolerancia. En caso de vmitos, se interrumpir el proceso durante 15-20 minutos, reinicindolo posteriormente. Duracin En general ser de 4 a 12 horas. En caso de conocer los niveles de sodio, se realizar en 4-6 horas en las deshidrataciones iso e hiponatrmicas y en 8-12 horas en las hipernatrmicas. Reevaluacin Una vez administrado el dficit se volver a evaluar el grado de deshidratacin. Si la hidratacin es correcta se pasar a la siguiente fase de mantenimiento, si persiste la deshidratacin se volver a calcular el dficit y se iniciar de nuevo la rehidratacin. La fase de rehidratacin no deber durar ms de 24 horas; en caso de que esto ocurra o se deteriore el estado general, deber pasarse a la hidratacin intravenosa (ver flechas discontinuas en el algoritmo de actuacin). Fase de mantenimiento Consistir en ir administrando las prdidas mantenidas que se estn produciendo. En general pueden estimarse:
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5-10 ml/kg por cada deposicin. 2-5 ml/kg por cada vmito. Para esta fase de mantenimiento es mas recomendable utilizar las SRO propuestas por la ESPGHAN con menos contenido en sodio (Na < 60 mEq/L) que la SRO inicial diseada por la OMS (Na = 90 mEq/L). No se deben superar los 150 ml/kg/da de SRO. La duracin ser mientras persista la diarrea. Realimentacin La alimentacin deber introducirse en cuanto sea posible, ya que se ha demostrado que la alimentacin precoz contribuye a la ganancia de peso, evita la malnutricin y tiene un efecto trfico sobre la mucosa intestinal. Lactancia materna Deber ofrecerse a demanda, aumentando si es necesario el nmero de tomas. No se debe interrumpir durante la fase de rehidratacin o mantenimiento. Presenta buena tolerancia debido principalmente a que tiene menor osmolaridad y mayor contenido en enzimas que la leche de vaca.
Lactancia artificial Se reintroducir tras la fase de rehidratacin. Las (frmulas adaptada) tomas pueden fraccionarse, siendo ms frecuentes de lo habitual y en cantidades menores. No se debe retrasar su introduccin ms de 12 horas. La frmula adaptada no debe diluirse ya que el aporte debe ser normocalrico. No estn indicadas las frmulas sin lactosa, a no ser que se trate de una diarrea prolongada o recurrente con pH < 5,5 en las heces y/o presencia de ms de 0,5% de sustancias reductoras. No estn indicados los hidrolizados, excepto que se sospeche alergia o intolerancia a las protenas de la leche de vaca (menores de 3 meses con heces con sangre o mala evolucin). Alimentacin complementaria Se reintroducir en la fase de mantenimiento, iniciando la misma con tomas pequeas y frecuentes y aumentando la cantidad segn la tolerancia. No se debe retrasar ms de 12 horas. La dieta ser variada (normoproteica y normocalrica). Debern evitarse los alimentos con alto contenido en azcares elementales (efecto osmtico) y los ricos en grasas (retrasan el vaciamiento gstrico).
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Otros tratamientos Agentes antisecretores El racecadotrilo es til en el tratamiento de la diarrea aguda. Existen estudios que han demostrado su eficacia al reducir la frecuencia y el volumen de las deposiciones en los nios con gastroenteritis aguda, adems de una disminucin en el nmero de las segundas visitas y en el nmero de ingresos hospitalarios. Acta inhibiendo la encefalinasa intestinal por lo que disminuye la secrecin de agua y electrolitos al intestino, sin enlentecer el trnsito. No se debe administrar en las diarreas entero-invasivas. La dosis es en > 3 meses: 1,5 mg/kg/toma, 3 dosis al da, mximo 7 das. Sus indicaciones son: Afectacin del estado general. Nios con enfermedad invasiva por Salmonella typhi, Shigella, E. coli enteroinvasivo y enteropatgeno, Clostridium difficile, Vibrio cholerae, amebiasis o giardiasis. Pacientes inmunodeprimidos. Enfermedad grave por Salmonella y Yersinia en lactantes con bacteriemia. Diarrea prolongada por Campylobacter.
Antibiticos
Probiticos, Su uso no est recomendado en el tratamiento de antidiarreicos los nios con diarrea aguda. agentes inhibidores de la motilidad Derivacin Domicilio Nios no deshidratados y con buen estado general. Pacientes con deshidratacin leve, mayores de 6 meses, con buen estado general y adecuada tolerancia oral, siempre y cuando se asegure que seguir un tratamiento correcto. Pacientes con deshidratacin moderada. Los nios con riesgo de deshidratacin: lactantes menores de 6 meses, nios con abundantes y frecuentes deposiciones o intolerancia oral tras intentos repetidos por vmitos, casos en los que no est asegurado un tratamiento domiciliario adecuado.
Observacin hospitalaria (4-6 horas)
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Ingreso hospitalario Afectacin grave del estado general. Deshidratacin grave. Nios con deshidratacin moderada con fracaso de la rehidratacin oral. Ingreso en UCIP Inestabilidad hemodinmica. Disminucin del nivel de conciencia. Nios con buen estado general que presenten diarrea que sugiera una enfermedad de base que precise estudio (enfermedad inflamatoria intestinal, endocrinopata, sndrome malabsortivo). Pacientes con cuadros diarreicos de ms de dos semanas de evolucin.
Consultas
BIBLIOGRAFA
1. Alvarez Calatayud G, Taboada L, Pinel G, Rivas A, Abunaji Y, Leralta M. Estudio de tipo observacional, prospectivo de cohortes para evaluar la efectividad del uso del racecadotrilo en nios con gastroenteritis aguda. An Pediatr (Barc) 2007;66(Supl 3):13. 2. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea manage. Arch Dis Child 2001; 85:132-42. 3. Bellemare S, Hartling L, Wlebe N, Russell K, Craig WR, McConnell D, Klassen TP. Oral rehydratation versus intravenous therapy for treating dehydration during gastroenteritis in children: a meta-analysis of randomised controlled trial. BMC Med 2004; 15: 11. 4. Cojocaru B, Bocquet N, Timsit S, Wille C, Boursiquot C, Marcombes F et al. Effet du raccadotril sur le recours aux soins dans le traitement des diarrhes aigus du nourrisson et de lenfant. Archives Pediatrie 2002; 9(8):774-9. 5. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C, Center for Disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among chlidren: oral rehydration, maintenance and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep 2003; 52:1-16. 6. Molina JC. Rehidratacin oral. En: Casado J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.1167-70. 7. Salazar-Lindo E, Santiesteban-Ponce J, Chea-Woo E, Gutierrez M. Racecadotril in the treatment of acute watery diarrea in children. N England J Med 2000; 343:463-67. 8. Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33:S36-9.
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Algoritmo de actuacin en la dirrea aguda. DIARREA AGUDA Inestabilidad hemodinmica NO Historia clnica y examen fsico Deshidratacin grave (>10% de prdida de peso) Anlisis de sangre: hemograma, urea, creatinina, pH, gases, iones S Secuencia ABDC S.Salino fisiolgico 20-40 ml/kg, i.v. (ver captulo de shock)
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Rehidratacin oral (4-8 h) D. leve 50 ml/kg D. moderada 50-100 ml/kg Reevaluar tras completar la rehidratacin Persiste la deshidratacin Ingreso hospitalario Hidratacin i.v.
Buen estado general. No deshidratacin
Deshidratacin leve (< 5% de prdida de peso) o deshidratacin moderada (5-10% de prdida de peso)
Riesgo de deshidratacin
NO
Bien hidratado
Observacin hospitalaria con SRO de mantenimiento 4 horas*
Alta domiciliaria SRO mantenimiento*
*Valorar racecadotrilo como tratamiento
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ESTREIMIENTO
M Pilar Storch de Gracia Calvo, Elvira Caedo Villarroya
Estreimiento: retraso o dificultad en la defecacin que est presente durante al menos dos semanas con una intensidad suficiente como para causar un malestar significativo en el paciente. El nmero de deposiciones no se utiliza en la definicin ya que el patrn defecatorio normal es cambiante con la edad. Hbito intestinal normal: eliminacin de al menos dos deposiciones al da cuando hay lactancia materna, al menos tres a la semana si existe alimentacin complementaria y un mnimo de dos por semana en el nio mayor. Encopresis: escape involuntario de heces en nios mayores de cuatro aos. Es una complicacin frecuente del estreimiento.
ETIOLOGA Estreimiento funcional Constituye hasta el 95% de los casos. No hay un nico mecanismo responsable. Contribuyen factores constitucionales y hereditarios, psicolgicos, educacionales y dietticos (exceso de protenas e hidratos de carbono y dficit de fibra en la dieta). Es tpico que se acompae de fisuras perianales secundarias y encopresis. Debe ser un diagnstico de exclusin despus de descartar las causas orgnicas. Causas orgnicas Alteraciones anorrectales Malformaciones anorrectales (imperforacin anal, atresia y estenosis anal, malposicin anal con ano anterior), fisuras anales, tumores, abscesos, liquen escleroatrfico anal. Enfermedad de Hirschsprung: es una enfermedad caracterizada por la ausencia congnita de las clulas ganglionares de los plexos submucoso y mientrico, en una zona de extensin variable del colon y del recto. Se produce una contraccin tnica del segmento afecto que dificulta el paso de las heces. Obstruccin mecnica: masas plvicas, leo meconial, hidrometrocolpos, embarazo.
Alteraciones de la motilidad
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leo adinmico: es frecuente en nios pequeos tras un episodio reciente de gastroenteritis aguda. Otros: displasia neuronal, pseudo-obstruccin. Enfermedades neurolgicas Anomalas medulares (defectos del cierre del tubo neural, tumores sacros, agenesia de sacro), parlisis cerebral, neuropatas. Miopatas, esclerodermia.
Alteraciones musculares Alteraciones metablicas
Hipotiroidismo, hipercalcemia, diabetes inspida.
Trastornos de la Especialmente en casos de anorexia nerviosa por conducta alimentaria malnutricin. Malabsorcin Medicamentos Fibrosis qustica, enfermedad celaca. Metilfenidato, anticidos, opiceos, fenobarbital, fenitona, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, beta-bloqueantes, diazxido, colestiramina, ondansetrn, amiodarona, vincristina, procarbacina, uso crnico de laxantes. La ms tpica es la producida por el plomo.
Intoxicacin por metales pesados
Alergia/Intolerancia Aunque las manifestaciones digestivas habituales a las protenas de son los vmitos y la diarrea tambin puede cursar la leche de vaca con estreimiento. Abuso sexual Por fisuras y heridas en la regin anal as como por el componente psicgeno asociado. Etiologa: Streptococcus -hemoltico del grupo A. Etiologa: Clostridium Botulinum. Se produce por la ingestin de alimentos contaminados (miel, conservas de preparacin casera).
Celulitis perianal Botulismo infantil
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis La labor fundamental en urgencias ser la de reconocer aquellos signos y sntomas que orienten hacia el diagnstico de una patologa grave:
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Estreimiento
Estreimiento agudo Obstruccin mecnica Deshidratacin Botulismo infantil
Estreimiento crnico Enfermedad de Hirschprung Masas plvicas o abdominales Anorexia nerviosa/ malnutricin
Se investigar la existencia de antecedentes familiares de estreimiento y enfermedades genticas asociadas (enfermedad de Hirschsprung, celiaqua). Se deben valorar cambios de vida recientes en la familia o problemas que se puedan relacionar con un estreimiento funcional (fallecimientos, separaciones, nacimientos de hermanos). Los hallazgos que sugieren patologa orgnica son: Retraso en la emisin de meconio: la eliminacin del meconio ms all de las primeras 48 horas de vida en los recin nacidos a trmino debe hacer pensar en la enfermedad de Hirschsprung (es poco frecuente en prematuros) y en la fibrosis qustica, principalmente. Antecedentes neonatales de obstruccin intestinal o enterocolitis. Estreimiento de aparicin precoz: la enfermedad de Hirschsprung se suele diagnosticar antes del primer ao de vida cuando el segmento intestinal aganglinico es amplio. Si es de escasa longitud, la clnica es ms larvada y se diagnostica ms tarde. En los cuadros de estreimiento funcional son caractersticas las dietas ricas en lcteos, protenas e hidratos de carbono y pobres en fibra y lquidos. Tambin es tpica su aparicin coincidiendo con el cambio de lactancia materna a lactancia artificial o el inicio de la alimentacin complementaria. Finalmente, se ha de valorar la relacin del estreimiento con la introduccin del gluten por la posibilidad de una enfermedad celiaca. Debe interrogarse por los medicamentos que toma el paciente (ver etiologa). Es muy importante el aspecto de las heces y la frecuencia de las mismas:
Alimentacin
Frmacos
Caractersticas de las deposiciones
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Deposiciones voluminosas: las heces retenidas durante ms tiempo del habitual dan lugar a deposiciones de gran tamao. Son tpicas de cuadros de estreimiento funcional y suelen acompaarse de posturas de retencin voluntarias. Deposiciones acintadas: cuando existe algn obstculo en el intestino que dificulta la salida de las heces estas adquieren forma de cinta. Son tpicas de la enfermedad de Hirschsprung aunque pueden faltar en casos con un segmento aganglinico ultracorto. Tambin pueden aparecer si existen plipos, masas en el recto o una estenosis del canal anal. Deposiciones caprinas (pequeas y redondas): tambin son tpicas del estreimiento funcional y de las dietas pobres en lquidos y fibra. Deposiciones con restos de sangre roja: suelen estar en relacin con la existencia de fisuras perianales. Defecacin dolorosa A menudo, los nios con fisuras o una celulitis perianal sienten dolor al defecar. Retencin fecal y posturas retentivas Las defecaciones dolorosas hacen que el paciente presente ansiedad y llanto ante la perspectiva de la defecacin y la evite, adquiriendo posturas anmalas. En algunos casos este comportamiento puede ser confundido con episodios paroxsticos convulsivos. Lactantes: extensin del tronco con contraccin de la musculatura gltea. Nios mayores: cruzan las piernas o se mantienen estticos apoyados en esquinas o muebles. La retencin voluntaria de las heces sugiere una causa no orgnica. El dolor abdominal es debido a la distensin intestinal por la retencin de heces y gases. Aparece en la mayora de los casos de estreimiento.
Dolor abdominal
Antecedentes de El intestino distendido de forma crnica puede cominfecciones urinarias primir y desplazar el urter y su desembocadura en la vejiga. Esto altera los mecanismos fisiolgicos antirreflujo y favorece la infeccin. Vmitos biliosos Los vmitos son un sntoma tardo y deben alertar de la posibilidad de una obstruccin intestinal (enfermedad de Hirschsprung, masas plvicas, abdominales).
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Estreimiento
Otros sntomas asociados
La fatiga, el fallo de medro y la intolerancia al fro se asocian con el estreimiento por hipotiroidismo. De forma excepcional, el estreimiento puede acompaarse de llanto dbil, hipotona y aletargamiento en los casos de botulismo. Exploracin
Estado general
La afectacin del estado general slo se produce si la causa del estreimiento es grave. El fallo de medro, la afectacin de la curva ponderal o la desnutricin sern siempre sugestivos de causa orgnica. La distensin abdominal es ms frecuente si la patologa es orgnica. La palpacin abdominal debe buscar masas. La presencia de fecalomas y la palpacin de heces retenidas es habitual en el estreimiento funcional, sin embargo, el hallazgo de masas suprapbicas con una ampolla rectal sin heces debe hacer sospechar una enfermedad de Hirschsprung. Permite valorar la localizacin anal (puede ser anmala) y detectar malformaciones (imperforacin anal). Tambin hay que buscar lesiones drmicas: eritema perianal, fisuras (estreimiento funcional), pstulas (infeccin estreptoccica, liquen escleroso). Se ha de valorar el tono del esfnter (aumentado en la enfermedad de Hirschsprung), la dilatacin del recto, la cantidad y caractersticas de las heces retenidas y la existencia o no de estenosis del canal. La presencia de fecalomas en la ampolla rectal es tpica del estreimiento funcional. La existencia de una ampolla rectal vaca y un despeo diarreico justo despus del tacto rectal es muy sugerente de enfermedad de Hirschsprung (estos hallazgos pueden faltar si el segmento es ultracorto). Hay que buscar fstulas, sinus pilonidales y otras anomalas del raquis asociadas con un disrafismo espinal oculto. La exploracin neurolgica de la pelvis y de las extremidades inferiores buscar indicios de afectacin
Valoracin nutricional
Exploracin de perin y rea perianal
Tacto rectal
Exploracin de sacro y regin gltea Exploracin neurolgica
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medular: defectos del cierre del tubo neural, anclamiento medular, tumores sacros. Pruebas complementarias En la mayora de los casos, es suficiente con la anamnesis y la exploracin fsica, sin necesidad de pruebas complementarias, para establecer el diagnstico. Rx de abdomen Es de poca utilidad en la valoracin de los pacientes con estreimiento. No existe una buena correlacin clnico-radiolgica. Se puede solicitar si se sospecha una obstruccin intestinal buscando niveles hidroareos, distensin de las asas intestinales o ausencia de gas en el intestino distal. Glucosa, urea, sodio, potasio, cloro, bicarbonato: en urgencias, el anlisis slo est indicado en los nios con vmitos, con afectacin del estado general, con signos importantes de malnutricin o de deshidratacin para descartar alteraciones hidroelectrolticas graves. Algunos hallazgos pueden orientar ya el diagnstico: alcalosis hipoclormica e hiponatrmica (fibrosis qustica). Hay que pensar en la infeccin de orina en el estudio del paciente con fiebre sin foco y estreimiento crnico. Tratamiento Las causas orgnicas requerirn un tratamiento especfico. En los casos de estreimiento funcional se intentar tranquilizar a los padres y hacerles comprender la benignidad del proceso. En la mayora, el tratamiento se debe realizar de forma ambulatoria. Educacin En urgencias se limitar a recordar la importancia de la fibra en la dieta as como la adquisicin de hbitos regulares en los nios con control de esfnteres. Deben acostumbrarse a ir a diario al cuarto de bao, preferiblemente a la misma hora, tras una comida (para aprovechar el reflejo gastroclico), adoptando una postura cmoda, sin distracciones y durante no ms de 10 minutos. El tratamiento del estreimiento dirigido a reblandecer el bolo fecal es la medida ms eficaz para la curacin de las fisuras agudas.
Anlisis de sangre
Anlisis de orina
Tratamiento de las fisuras anales
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Estreimiento
Aunque no existe evidencia al respecto, algunos autores recomiendan la utilizacin de pomadas de hidrocortisona durante cortos periodos de tiempo (5-7 das) junto con otras medidas como baos de asiento y secado por presin tras la defecacin (sin papel higinico) para disminuir la irritacin del esfnter anal. En caso de fisuras crnicas se recomienda la utilizacin de pomadas de nitroglicerina al 0,1-0,2%. El ndice de curacin es mayor que con placebo. Enemas Estn indicados cuando haya heces muy endurecidas en la ampolla rectal o en el ltimo tramo del intestino grueso con imposibilidad para la expulsin espontnea. En muchas ocasiones, no se consigue la defecacin en urgencias y se ha de continuar la administracin en el domicilio, por lo que se debe entrenar a los padres. Enemas de suero salino isotnico Dosis: 10 ml/kg. Se puede administrar un enema diario durante una semana, uno cada 48 horas durante otra semana y uno cada 72 horas una semana ms hasta que se resuelva la aglomeracin fecal. Efecto: tericamente ablandan las heces y estimulan el reflejo de la defecacin. No hay ningn estudio que haya demostrado su efectividad. Enemas de fosfato hipertnico Dosis: 3-5 ml/kg/12 horas (mximo 135 ml) una vez al da durante un mximo de 5 das. Hay que usarlos con precaucin; nunca durante ms de 5 das, ya que pueden producir alteraciones electrolticas (hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipokaliemia). No se recomienda su uso en menores de 2 aos. Efecto: aumentan la osmolaridad en la luz del intestino y con ello la cantidad de agua en las heces. Supositorios, microenemas de glicerina Dosis: 1-2 al da. Efecto: lubrican el contenido de la ampolla rectal y estimulan el reflejo de evacuacin. Son de escasa utilidad en la aglomeracin fecal de nios mayores de 6 meses ya que no tienen efecto cuando hay distensin rectal. En casos excepcionales, si no se resuelve la aglomeracin fecal con los enemas se puede realizar un lavado por va oral con polietilenglicol. Se admi-
Polietilenglicol
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nistra un vaso cada 30 minutos hasta que las heces sean blandas. No es necesario terminar la pauta si se consigue antes el objetivo. Si el paciente no colabora puede ser necesario el ingreso para su administracin a travs de una sonda nasogstrica. Cada sobre se disuelve en 250 ml de agua. La dosis mxima depende del peso (< 15 kg: 500 ml; 15-25 kg: 1.000 ml; 25-40 kg: 1.500 ml; > 40 kg: 2.000 ml). Laxantes orales En pacientes sin aglomeracin fecal el objetivo es mantener un ritmo intestinal normal. Cuando se inicia un tratamiento oral con laxantes debe mantenerse durante meses (ajustando la dosis segn la respuesta). Aceite mineral Parafina (1-3 ml/kg/da en 2 dosis). Se ha de administrar entre comidas o por la noche para no interferir en la absorcin de vitaminas liposolubles. Laxantes osmticos Lactulosa (0,25-0,4 g/kg/da), lactitiol (0,25-0,4 g/kg/da), sales de magnesio (2,5-5 ml/da). Laxantes estimulantes Sensidos (2-6 aos: 4-7 mg/dosis; > 6 aos: 7-15 mg/dosis), bisacodilo (en nios mayores de 10 aos: 1-3 grageas al da), picosulfato sdico (en nios mayores de 10 aos). Derivacin Domicilio El estreimiento es una patologa que habitualmente debe controlarse de forma ambulatoria por el pediatra de atencin primaria. Si existen signos y sntomas de organicidad se debe considerar el estudio en una consulta especializada. Deben ingresar todos los pacientes con causas graves de estreimiento agudo (obstruccin intestinal) o afectacin importante del estado general (deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas graves, etc). Pacientes crnicos con sospecha de patologa grave para estudio. Algunos nios, sobre todo con enfermedades neurolgicas (parlisis cerebral), la aglomeracin fecal no responde a ningn tratamiento y es necesaria la desobstruccin manual bajo anestesia.
Consulta
Ingreso
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Algoritmo diagnstico en el estreimiento.
DIAGNSTICO DE ESTREIMIENTO CRNICO > 4 semanas Afectacin del estado general? S Malnutricin. FQ E. Hirschsprung Masa plvica/abdominal Aparicin en el periodo neonatal? NO
AGUDO < 4 semanas
Afectacin del estado general?
NO
Obstruccin intestinal Deshidratacin Botulismo infantil
Enfermedad aguda reciente?
NO S Heces en ampolla rectal?
S NO Heces en ampolla rectal?
Cambios recientes en la dieta o en el estilo de vida? NO E. Hirschsprung Masa plvica/abdominal Fibrosis qustica En RN descartar: Atresia/estenosis anal Ileo meconial (FQ) S
Estreimiento por medicacin reciente, ileo adinmico, GEA
NO
NO E. Hirschsprung
Estreimiento funcional Fisura perianal Celulitis. Abuso sexual
Dolor con la defecacin?
E. neuromuscular Estreimiento funcional Endocrinopatas. IPLV Fibrosis qustica Estreimiento funcional
NO
Estreimiento
Estreimiento funcional Intolerancia alimentaria Causas psicgenas
Estreimiento funcional
FQ: Fibrosis qusitca GEA: Gastroenteritis aguda IPLV: Intolerancia a las protenas de la leche de vaca
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BIBLIOGRAFA
1. Aizpurua MP. Valor diagnstico de la radiografa simple de abdomen en nios con estreimiento: revisin sistemtica. Evid Pediatr 2007;3:27-9. 2. Biggs WS, Dery WH. Evaluation and treatment of constipation in infants and children. Am Fam Physician 2006;73:469-77. 3. Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Evaluation and treatment of constipation in children: summary of updated recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:405-7. 4. Galiano M J, Moreno J M. Estreimiento funcional en el nio. Acta Pediatr Esp 2006; 64 (8 Supl. 3):S1-S30. 5. Graham-Maar, RC, Ludwig, S and Markowitz, J. Constipation. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 213-8. 6. Miller MK, Dowd MD, Fraker M. Emergency department management and short-term outcome of children with constipation. Pediatr Emerg Care 2007;23:1-4. 7. Nelson R. Cochrane Colorectal Cancer Group. Non surgical therapy for anal fissure. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, 2007. 8. Rubin G, Dale A. Chronic constipation in children. Br Med J 2006;333:10515. 9. Snchez Ruiz F, Gascn Jimnez FJ, Jimnez Gmez J. Estreimiento y encopresis. En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra 2002. [fecha de acceso: 30/05/07]. URL disponible en http://www.aeped.es/protocolos/gastroentero/8.pdf . 10. Simpson J, Lund JN, Thompson R, Kapila L, Scholefield JH. The use of glyceryl trinitrate in the treatment of chronic anal fissure in children. Med Sci Monit 2003;9:123-6.
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HEMATEMESIS
Daniel Clemente Garulo, Rosa Ana Muoz Codoceo
La hematemesis es la expulsin de sangre por la boca, habitualmente con el vmito, producida por una lesin del aparato digestivo proximal al ngulo de Treitz. No es muy frecuente en los nios. Adems, cuando ocurre suele tratarse de sangrados leves que no comprometen la estabilidad hemodinmica y que ceden espontneamente en el 80-95% de los casos.
ETIOLOGA Recin nacido Sangre materna deglutida Los neonatos pueden ingerir sangre materna en el canal del parto o con la lactancia materna si existen grietas en el pezn o en la areola. Es la causa ms frecuente. Cualquier nio en una situacin grave con riesgo vital (fallo respiratorio, shock, hemorragia intracraneal) puede desarrollar lesiones ppticas gastroduodenales de estrs por isquemia. Las alteraciones de la coagulacin, congnitas o adquiridas, pueden cursar con sangrado digestivo. En los neonatos, la sepsis es la causa ms frecuente. Enfermedad hemorrgica del recin nacido: la administracin profilctica de vitamina K ha disminuido mucho su frecuencia. Sin embargo, no hay que olvidar que el sangrado digestivo es la manifestacin ms frecuente de la enfermedad hemorrgica por dficit de vitamina K. Aunque puede originar hematemesis es ms frecuente que curse con hematoquecia.
Gastritis y lcera gastroduodenal
Coagulopata
Alergia a las protenas de la leche de vaca Malformaciones vasculares
Pueden presentar hematemesis los pacientes con enfermedad de Rendu-Osler-Weber, sndrome de Klippel-Trenaunay, sndrome de Turner, etc.
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Traumatismo
El sangrado secundario a la colocacin de una sonda nasogstrica suele ser escaso y autolimitado. Lactantes y nios mayores
Sndrome de Mallory-Weiss
Los vmitos intensos o las arcadas pueden provocar pequeos desgarros de la mucosa en la unin gastroesofgica. Aunque no es muy frecuente, la hematemesis secundaria a reflujo gastroesofgico con esofagitis hay que tenerla en cuenta en pacientes con sntomas importantes.
Esofagitis pptica
Gastritis, lcera lcera: no es raro que las lceras de los nios sangstrica o duodenal gren (hematemesis o melena). La infeccin por Helicobacter pylori se demuestra en ms del 90% de los pacientes con lcera duodenal. Es menos frecuente en los nios con lcera gstrica. Lesiones agudas de la mucosa gstrica (lcera, gastritis erosiva): se pueden producir por una infeccin por Helicobacter pylori, la ingesta de medicamentos (antiinflamatorios no esteroideos), el incremento de la presin intracraneal y, en general, por cualquier situacin de estrs (pacientes graves). Varices esofgicas Es la complicacin ms grave de la hipertensin portal. Su ruptura puede ocasionar un sangrado masivo (es el primer diagnstico que hay que plantearse en nios mayores con sangrados graves). En ms de la mitad de los pacientes estn producidas por una obstruccin extraheptica secundaria a una trombosis de la vena porta (onfalitis, canalizacin umbilical). Otras causas son: enfermedades hepticas (fibrosis qustica, cirrosis biliar secundaria por atresia de vas biliares), malformaciones vasculares, drenaje venoso pulmonar anmalo.
Esofagitis infecciosa Se produce en nios con inmunodeficiencias o con tratamiento inmunosupresor. Los microorganismos implicados habitualmente son la Candida albicans, el herpes simple y el citomegalovirus. Ingestin de custicos y cuerpos extraos El sangrado secundario a la ingestin de custicos (cidos, sosa) no suele ser importante. Es ms frecuente la aparicin de edema y, posteriormente, la estenosis y la disfagia. En algunos casos puede sugerir la presencia de malos tratos.
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Hematemesis
Tambin es muy raro que la ingestin de cuerpos extraos se manifieste inicialmente con una hematemesis. Ni siquiera tras ingerir cristales o alfileres se suele producir un sangrado significativo. Coagulopatas Como se ha comentado con anterioridad, cualquier trastorno de la coagulacin puede ocasionar una hemorragia digestiva.
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente La mayora de los nios llega a urgencias en una situacin estable, sin sangrado activo. Sin embargo, si la hemorragia es importante hay que seguir las pautas de actuacin descritas en el captulo de shock para mantener la estabilidad hemodinmica (ABC). Va area, ventilacin (A,B) Circulacin (C) Se administrar oxgeno y se controlar la saturacin de O2 con pulsioxmetro. Los signos de afectacin hemodinmica, ordenados de menor a mayor gravedad, son: taquicardia, taquipnea, hipotensin ortosttica, relleno capilar lento, hipotensin arterial en decbito, oliguria, somnolencia y pulsos impalpables en un paciente inconsciente. Hay que monitorizar la tensin arterial, las frecuencias respiratoria y cardiaca y canalizar una va venosa perifrica para administrar lquidos (suero salino fisiolgico: 10-40 ml/kg/30-60 minutos). Anamnesis Con la anamnesis y la exploracin se intentarn esclarecer algunos puntos bsicos: el paciente est sangrando realmente?, es una hemorragia digestiva?, la prdida de sangre es importante?. Antecedentes Hay que averiguar si el nio tiene algn antecedente que pueda estar relacionado con el sangrado: reflujo gastroesofgico, lcera gastroduodenal, infeccin por Helicobacter pylori, ciruga gastrointestinal previa, trastorno de la coagulacin, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperelasticidad o telangiectasia, canalizacin umbilical. Tambin se indagarn los antecedentes familiares en el mismo sentido.
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Edad
Con la excepcin de los recin nacidos, las posibilidades diagnsticas son similares en todos los grupos de edad aunque con diferente frecuencia. Se preguntar si el nio ha tomado algn refresco, zumo o alimento (cerezas, remolacha) que pueda colorear los vmitos de rojo simulando una hemorragia digestiva. La presencia de tos durante el episodio indica un posible origen respiratorio. Con frecuencia, los nios vomitan sangre deglutida procedente de una epistaxis previa o de unas amgdalas inflamadas sangrantes. La sangre de color rojo brillante es caracterstica de un sangrado proximal intenso. La sangre degradada por el jugo gstrico adopta un color negro o marrn oscuro (posos de caf); su origen puede localizarse desde el esfago hasta el duodeno. Para la persona que presencia la hematemesis es difcil estimar la cantidad. En muchas ocasiones, el contenido hemtico est mezclado con jugo gstrico y parece ms abundante de lo que realmente es. La hematemesis copiosa, de sangre roja, sugiere la existencia de varices esofgicas. Las melenas son heces negras, brillantes, pegajosas, de consistencia pastosa y especialmente malolientes. No deben confundirse con las heces oscuras o negro verdosas que pueden aparecer tras la ingestin de ciertos alimentos (espinacas, calamares en su tinta) o medicamentos (preparados de hierro, sales de bismuto). La hematoquecia o emisin de sangre roja por el recto es ms sugerente de hemorragia digestiva baja. Tanto las melenas como la hematoquecia ayudan a calibrar el sangrado. La aparicin de melenas, por ejemplo, implica que la prdida sangunea es mayor del 2%. Si la hemorragia digestiva alta cursa con hematoquecia supera el 20%.
Alimentos
Color de la hematemesis
Cantidad de la hematemesis
Caractersticas de las heces
Sntomas digestivos La presencia de sntomas digestivos patolgicos orienta el diagnstico:
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Hematemesis
La pirosis y la disfagia pueden indicar la existencia de una esofagitis por reflujo gastroesofgico. La odinofagia es ms tpica de la esofagitis infecciosa o medicamentosa. Los pacientes mayores con lcera pptica suelen referir dolor epigtrico tpico, sin embargo, los nios pequeos se quejan de dolor ms difuso y, con frecuencia, son ms llamativos los vmitos. Es caracterstica la desaparicin del dolor con el inicio del sangrado. Ingestin de frmacos gastroerosivos La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos estn asociados con gastritis y sangrado. Tambin existe mayor riesgo de hematemesis con la administracin de corticoides, cido valproico, fenitona, tetraciclinas y anticoagulantes orales. La existencia de sangrado a otros niveles obliga a descartar un trastorno de la coagulacin. Hasta un 20-40% de las hemorragias digestivas altas cursa sin hematemesis. El paciente puede consultar slo por sntomas relacionados con la prdida sangunea: debilidad y mareo si llega al 10-20% del volumen sanguneo y, si es mayor, pueden aparecer sncopes. Exploracin Valoracin de la prdida sangunea En pacientes estables la medicin de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial en decbito y en bipedestacin es til para calibrar la cantidad de la hemorragia y monitorizar la respuesta a la administracin de fluidos y transfusiones sanguneas (excepto en pacientes con patologa cardiopulmonar conocida). Prdida de un 10-15% del volumen circulante: si la prdida es lenta no suele haber cambios hemodinmicos aparentes salvo un leve aumento de la frecuencia cardiaca. Prdida superior al 15% del volumen intravascular: se alarga el tiempo de relleno capilar (vasoconstriccin perifrica), aparece taquipnea (por incremento del consumo de oxgeno), taquicardia e hipotensin ortosttica (una diferencia mayor de 10 mm Hg entre la tensin arterial medida en decbito y en bipedestacin).
Sangrado a otros niveles Sntomas extradigestivos
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Prdida mayor del 30%: cursa con hipotensin y fallo en diferentes rganos: insuficiencia renal aguda, elevacin de las transaminasas y la bilirrubina con disminucin de la produccin de factores de coagulacin, letargia, somnolencia. Inspeccin de piel y mucosas Hay que inspeccionar el color de la piel y de las mucosas para intentar determinar si existe anemia y su gravedad. A veces, ciertas alteraciones de la piel ayudan con el diagnstico etiolgico: la presencia de petequias o equimosis puede ser indicio de un trastorno de la coagulacin; la ictericia, el eritema palmar y las telangiectasias de una hepatopata (sangrado por varices esofgicas o por la coagulopata asociada); las telangiectasias mltiples de un sndrome de Osler-WeberRendu (malformaciones vasculares asociadas); los hemangiomas cutneos de otras malformaciones vasculares en el estmago y el intestino delgado. El objetivo es buscar cualquier lesin que pueda estar originando el sangrado. Puede aportar informacin importante en estos enfermos: dolor en el rea epigstrica en nios con lcera o gastritis, venas prominentes, ascitis y esplenomegalia en casos con hepatopata y/o hipertensin portal con varices esofgicas. En los pacientes con una hemorragia digestiva alta es frecuente auscultar muchos ruidos hidroareos por el incremento del peristaltismo intestinal. Es obligado en todo sangrado gastrointestinal para detectar hematoquecia o melenas. No es necesario en todos los casos. Puede evitarse en nios que expulsen hebras de sangre, restos en posos de caf o una hematemesis aguda autolimitada en el contexto de un cuadro de vmitos por una infeccin gastrointestinal o de las vas respiratorias. Si la historia clnica o la exploracin indican que la hematemesis es significativa hay que comprobar mediante la aspiracin del contenido gstrico la presencia o no de sangre: Se coloca al nio con la cabeza elevada 30 grados, aproximadamente, para favorecer la entrada del lquido en el estmago y disminuir el riesgo de aspiracin.
Exploracin nasofarngea Exploracin abdominal
Tacto rectal
Aspirado del contenido gstrico
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Hematemesis
A travs de una sonda nasogstrica (12 Fr en nios pequeos; 14-16 Fr en nios mayores) se introduce el suero fisiolgico a temperatura ambiente (50 ml en lactantes; 100-200 ml en nios mayores). Despus de mantenerlo durante 2-3 minutos en el estmago se aspira suavemente. El proceso se repite varias veces haciendo balance de las entradas y las salidas. La aspiracin de hebras de sangre escasas o de restos en posos de caf indica que el sangrado es leve. Por el contrario, la salida de sangre de color rojo brillante, sobre todo si no se aclara con lavados repetidos, sugiere un sangrado importante. No hay que olvidar que un aspirado negativo no excluye de forma absoluta un sangrado activo. Pruebas complementarias Prueba de Apt-Downey Est indicada en los neonatos con vmitos hemticos para diferenciar la hemoglobina materna de la fetal. Se diluye en partes iguales aspirado gstrico y agua. Despus de centrifugar durante 1 o 2 minutos (2.000 revoluciones/minuto) se filtra y se mezclan 5 partes del sobrenadante con una parte de hidrxido sdico al 1%. A los dos minutos se valora el color. La persistencia del color rosa indica la presencia de hemoglobina fetal. La hemoglobina tipo adulto se vuelve amarillo-marrn.
Deteccin de sangre Se puede hacer la prueba del guayaco o con antioculta en heces cuerpos monoclonales que detectan de forma exclusiva hemoglobina humana. Se debe solicitar cuando exista sospecha de hemorragia digestiva sin evidencia macroscpica y para controlar sangrados subclnicos en pacientes con gastritis, lcera o esofagitis. La deteccin de sangre en heces mediante tiras reactivas o la reaccin de las heces con agua oxigenada no son pruebas vlidas para el diagnstico de una hemorragia digestiva alta, ya que el contenido proteico de la dieta habitual (carnes, vegetales ricos en clorofila) falsea los resultados. Hemograma En los nios con sangrado activo es necesario hacer controles repetidos del hemograma. La hemoglobina y el hematocrito iniciales no sirven para esti-
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mar la prdida de sangre en el contexto de una hemorragia aguda porque sus valores tardan en estabilizarse entre 24 y 72 horas. El hallazgo de una anemia microctica puede indicar la existencia de un sangrado crnico. En los pacientes con hiperesplenismo por hipertensin portal se puede encontrar trombopenia y leucopenia. Pruebas de coagulacin La medicin del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina activado permite detectar un trastorno de la coagulacin, ya sea primario o secundario (hepatopata). El tiempo de protrombina que explora la actividad de los factores de la coagulacin vitamina K dependientes es una de las pruebas que mejor valora el dao hepatocelular. Se solicitar: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, albmina, gamma-glutamiltranspeptidasa, colinesterasa. Los nios con patologa heptica pueden sangrar por la alteracin de la hemostasia secundaria a la disminucin de la sntesis de factores de la coagulacin o por la existencia de hipertensin portal con varices esofgicas. Una relacin urea/creatinina mayor de 30 sugiere una hemorragia digestiva alta. El resto de parmetros valora el equilibrio hidroelectroltico del paciente. La acidosis est relacionada con sangrados rpidos, mientras que la alcalosis se asocia con sangrados ms lentos. El grado de acidosis permite evaluar la hipoxia tisular y la gravedad del shock. Si el sangrado es significativo es conveniente extraer una muestra sangunea para pruebas cruzadas por si se necesitara trasfundir. Slo est indicada si se sospecha una perforacin o una obstruccin intestinal. Establece el origen de la hemorragia en ms del 95% de los pacientes. Es urgente ante la sospecha de varices esofgicas por hipertensin portal y en las hemorragias graves; siempre despus de la estabilizacin hemodinmica. En los dems casos se realizar preferente-
Pruebas hepticas
Glucosa, urea, creatinina, cloro, sodio, potasio Gasometra
Pruebas cruzadas
Radiografa de abdomen Endoscopia
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Hematemesis
mente en las primeras 24 horas. La perforacin digestiva supone una contraindicacin absoluta. La probabilidad de recidiva del sangrado digestivo depende de los hallazgos encontrados en la endoscopia (criterios de Forrest):
Tipo Forrest I (sangrado activo) II (sangrado reciente) III Caractersticas Recidiva (%) 80-90% 60% 35-45% 15-25% 5-10% No recidiva
Ia: sangrado a chorro Ib: sangrado en sbana IIa: vaso visible no sangrante IIb: cogulo adherido IIc: mancha plana Sin evidencia de sangrado
Si an existe hemorragia activa (Forrest Ia y Ib) se puede intentar hemostasia in situ: adrenalina diluida en suero fisiolgico (1:10.000), electrocoagulacin o inyeccin de sustancias esclerosantes en las varices. Arteriografa, gammagrafa con hemates marcados con 99Tc En los casos con sangrado copioso que impida la visualizacin endoscpica identifican el punto hemorrgico si el volumen de las prdidas es mayor de 0,5 ml/minuto angiografa y de 0,1 ml/minuto gammagrafa. Son muy tiles en las malformaciones vasculares, en la hipertensin portal con varices sangrantes y en la hemorragia de la va biliar (hemobilia). Estn indicadas en pacientes con perforacin digestiva (rara en los nios).
Laparoscopia, laparotoma
Tratamiento de la hemorragia de origen no varicoso Hemorragia leve Los nios con sangrados mnimos, sin repercusin hemodinmica, pueden ser dados de alta despus de unas horas de observacin en urgencias probando tolerancia oral y controlando que no existan signos de hemorragia. En la mayora de los casos con vmitos con restos hemticos escasos persistentes, el sangrado cede con reposo digestivo (dieta absoluta) y control de la acidez gstrica: Ranitidina: 0,75-1,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas (i.v.) 1,25-2,5 mg/kg/dosis cada 12 horas (v.o.). Sucralfato: 0,5-1 g/dosis cada 6 horas (v.o.). No se puede utilizar si se prev la realizacin urgente de la endoscopia.
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Hidrxido de Al3+-Mg2+: 0,5-1 ml/kg/dosis cada 2-6 horas. Est indicado sobre todo en nios con molestias epigstricas. Si se sospecha que la hemorragia es significativa, hay que revisar el aspirado del contenido gstrico con una sonda como se ha comentado anteriormente. Si el aspirado se aclara con los lavados con suero fisiolgico el sangrado suele ser leve. Hay que dejar la sonda durante 3-4 horas, comprobando el aspirado cada 15-30 minutos durante la primera hora y posteriormente cada 60 minutos, para confirmar que el sangrado ha cedido. Hemorragia moderada Se incluyen los nios con hemorragia activa, comprobada a travs de la sonda nasogstrica, anemia o signos leves-moderados de afectacin hemodinmica. Se han de canalizar dos vas venosas perifricas para infundir lquidos (suero fisiolgico), extraer las muestras sanguneas para las pruebas complementarias y comenzar el tratamiento con ranitidina i.v. (0,751,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas) u omeprazol i.v. (0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 12-24 horas). Hay que revisar el aspirado con la sonda nasogstrica como en el caso anterior. Si persiste el sangrado despus de la estabilizacin hemodinmica debe realizarse una endoscopia digestiva alta diagnstico-teraputica. Despus de la fase aguda se mantendr el tratamiento con anticidos por va oral: ranitidina v.o. (1,25-2,5 mg/kg/dosis cada 12 horas) u omeprazol v.o. (0,5-1 mg/kg/dosis cada 12-24 horas). Tambin ser necesario administrar suplementos de hierro v.o. (4-6 mg/kg/da repartido en 3 dosis diarias). Una vez que se consiga estabilizar al paciente (ABC) se proceder igual que ante una hemorragia moderada. La endoscopia es urgente. Es importante un control estrecho por si recidiva el sangrado.
Hemorragia grave (shock)
Tratamiento de la hemorragia de origen varicoso Tratamiento del episodio agudo Adems de la estabilizacin inicial urgente (ABC) el tratamiento incluye: Infusin i.v. continua de octretido (dosis de carga: 1-2 g/kg; dosis de mantenimiento: 1 g/kg/hora): para disminuir el flujo sanguneo esplc-
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Hematemesis
nico. Su principal efecto secundario es la hiperglucemia dependiente de la dosis. Ranitidina i.v. (0,75-1,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas). Vitamina K i.v. (1 mg/kg; dosis mxima 10 mg) si el tiempo de protrombina es menor del 70%. Tratamiento endoscpico de las varices sangrantes (esclerosis, ligadura): se intentar cuando el paciente est estabilizado. Sonda de Sengstaken-Blakemore: cuando el sangrado no se haya podido controlar con otros medios puede servir para detener la hemorragia de forma transitoria. El baln esofgico debe descomprimirse a las 12-24 horas. Es un procedimiento con muchas complicaciones y no se recomienda su uso en nios salvo en casos desesperados. Profilaxis de la recidiva Es importante el control de la hepatopata y la prevencin de complicaciones. El especialista decidir entre las distintas opciones teraputicas: propranolol (1-2 mg/kg/da v.o. repartido en dos dosis diarias), derivacin portosistmica percutnea intraheptica, trasplante heptico. Derivacin Domicilio La mayora de los pacientes que consultan en urgencias por vmitos hemticos pueden ser tratados en su domicilio. En general, es conveniente el ingreso en observacin siempre que se sospeche que el sangrado pueda ser significativo. Los pacientes con hemorragia grave y shock, una vez estabilizados en la urgencia, deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos que pueda proporcionar un control ms adecuado.
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
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Algoritmo de actuacin en la hematemesis.
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EXPLORACIN FSICA H de sangrado significativo y/o Exploracin con cambios hemodinmicos Va venosa (si no se ha canalizado antes) Anlisis de sangre con pruebas cruzadas Monitorizacin de constantes Paciente estable, sin shock H de sangrado significativo SSF: 10-20 ml/kg/1 hora Sonda nasogstrica Lavado con SSF Aspirado con pocas hebras de sangre o en posos de caf Ingreso Control del aspirado gstrico Ranitidina i.v. + Anticidos Se aclara el aspirado S Observacin Continuar tratamiento No No filiada Arteriografa Istopos Endoscopia No varicosa Ranitidina u omeprazol Terapia endoscpica Varicosa Octretido y ranitidina Terapia endoscpica Aspirado con sangre roja brillante Paciente inestable, shock SSF: 20-40 ml/kg/hora* Ingreso en UCIP Endoscopia URGENTE
SOSPECHA DE HEMATEMESIS
ANAMNESIS
Est realmente sangrando? El sangrado procede del aparato digestivo? La cantidad de sangrado es importante?
Paciente estable H de sangrado muy escaso Exploracin normal
ABC Frecuencia cardaca y tensin arterial
Hematemesis leve o poco probable
Observacin Tolerancia oral
Aspirado claro sin anemia
Hematemesis leve o poco probable
Observacin Tolerancia oral
*Sangre entera si sangrado masivo Plasma fresco congelado y vitamina K i.m. si existen alteraciones de la coagulacin Plaquetas si la cifra en sangre < 20.000
Hematemesis
BIBLIOGRAFA
1. Ament ME. Diagnosis and management of upper gastrointestinal bleeding in the pediatric patient. Pediatr Rev 1990;12:107-16. 2. Calabuig Snchez M. Hemorragia digestiva alta: protocolo diagnstico-teraputico. An Esp Pediatr 2002;57:466-71. 3. Chawla S, Seth D, Mahajan P, Kamat D. Upper gastrointestinal bleeding in children. Clinical pediatrics 2007;46:16-21. 4. Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:37-66. 5. Heineken JB, Pohl JF, Werlin SL, Bucuvalas JC. Octreotide in pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35:600-9. 6. Prieto Bozano G. Hematemesis. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon 2007. p. 1130-5. 7. Rodgers BM. Upper gastrointestinal hemorrhage. Pediatr Rev 1999;20:1714. 8. Squires RH. Gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1999;20:95-101. 9. Wyllie R, Kay MH. Gastrointestinal endoscopy in infants and children. Pediatr Rev 1993;14:352-9.
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HEMATOQUECIA
Vernica Sanz Santiago, Rosa Ana Muoz Codoceo
Hemorragia digestiva baja (HDB)
Es aquella que se produce por debajo del ngulo de Treitz, es decir, donde se une la tercera porcin del duodeno con el yeyuno. Se manifiesta por la eliminacin de sangre roja por el ano. Es importante diferenciarla de las melenas (deposiciones negruzcas que pueden aparecer en las hemorragias digestivas altas). Es la emisin de sangre roja, fresca y brillante por el ano, bien sola o mezclada con las heces. El color de la sangre puede variar de rojo brillante a granate, dependiendo de la localizacin del sangrado y del tiempo transcurrido hasta su emisin. La sangre rojo brillante suele ser un indicio de sangrado del intestino grueso. Las hemorragias digestivas altas, en raras ocasiones, pueden ocasionar la aparicin de sangre roja en las heces si la prdida sangunea es muy aguda e intensa.
Rectorragia o hematoquecia
ETIOLOGA Neonatos Colitis infecciosa Puede producirse en los neonatos ms pequeos. Las bacterias implicadas suelen ser la Salmonella o el Campylobacter jejuni.
Enterocolitis alrgica Aparece generalmente en las primeras semanas o por protenas meses de vida tras la introduccin de frmulas artivacunas ficiales con protenas de leche de vaca o de soja. El paso de protenas vacunas a travs de la leche materna tambin puede inducirla. Enterocolitis necrotizante Es una complicacin que pueden sufrir los recin nacidos pretrminos que han estado sometidos a estrs perinatal. Suele estar relacionada con el inicio de la alimentacin oral. Es la primera causa que se debe descartar ante un nio prematuro con una HDB.
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Enfermedad hemorrgica del recin nacido
Dficit de factores de la coagulacin vitamina K dependientes: actualmente es infrecuente por la profilaxis que se realiza con vitamina K. Coagulacin intravascular diseminada: puede aparecer en neonatos pretrmino con sufrimiento fetal durante el parto, en pacientes spticos, etc. Tratamiento materno con aspirina, fenitona, cefalotina o fenobarbital: estos frmacos atraviesan la placenta e interfieren con algunos factores de la coagulacin. Vlvulo de intestino delgado por malrotacin intestinal, duplicaciones entricas, malformaciones vasculares del aparato digestivo. Hasta el 25% de los casos se presenta con una enterocolitis. Nios de 1 mes-2 aos de edad
Enfermedad de Hirschsprung
Fisura anal
Es la enfermedad proctolgica ms frecuente en la infancia y la causa ms habitual de hemorragia digestiva baja banal en este periodo de la vida. Suele ser secundaria al estreimiento. En las gastroenteritis enteroinvasivas los microorganismos son capaces de alterar la integridad de la mucosa intestinal. Bacterias: Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella y Escherichia coli enteroinvasiva. En raras ocasiones, el E. coli O157:H7 y, menos frecuentemente, la Shigella y el Campylobacter jejuni pueden ser los desencadenantes de un sndrome hemoltico urmico. Virus: el citomegalovirus provoca enterocolitis en pacientes inmunodeprimidos. Parsitos: es muy importante tenerlos en cuenta debido a la creciente inmigracin. Puede aparecer en los primeros meses de vida tras la introduccin de frmulas artificiales que contengan protenas de la leche de vaca o de soja. En esta edad tambin puede estar inducida por otros alergenos (leguminosas, huevo). Es la causa ms frecuente de obstruccin e isquemia intestinal en los 2 primeros aos de vida.
Enterocolitis infecciosa
Enterocolitis alrgica
Invaginacin intestinal
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Hematoquecia
Divertculo de Meckel
Es una malformacin intestinal provocada por la obliteracin incompleta del conducto onfalomesentrico. Es la 1 causa de HDB masiva en todos los grupos de edad. Se suele presentar con un sangrado indoloro. Suele tener mucosa gstrica ectpica con secrecin cida que ulcera la mucosa intestinal adyacente al divertculo. Hiperplasia nodular linfoide, sndrome hemoltico urmico (SHU), duplicaciones entricas, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), colitis pseudomembranosa y colitis isqumica. Nios de 2-7 aos de edad
Otras causas poco frecuentes
Enterocolitis infecciosa Fisura anal
Es la causa ms habitual de hemorragia digestiva baja en esta franja de edad. En estos nios la localizacin suele ser posterior y, a veces, est recubierta por ectropion mucoso. Es la 2 causa de HDB, en orden de frecuencia, en este rango de edad. Es la inflamacin de las criptas secundaria a una diarrea o, ms comnmente, a un estreimiento.
Criptitis
Plipos y neoplasias La forma ms frecuente de plipos en la infancia es gastrointestinales la poliposis juvenil. Generalmente, se trata de plipos solitarios que se localizan en el colon izquierdo. Los plipos en los nios no suelen tener implicaciones graves, excepto la poliposis colnica familiar por su alto riesgo de malignizacin. Prpura de Schnlein-Henoch Es la enfermedad reumatolgica con mayor prevalencia en la infancia. Adems de sus manifestaciones cutneas, articulares y renales puede cursar con melenas o hematoquecia por la propia vasculitis o por una invaginacin intestinal. Cuando la invaginacin aparece en nios mayores de 2 aos es ms probable que sea secundaria a un divertculo de Meckel, un linfoma, una duplicacin intestinal. El estreimiento prolongado puede causar un prolapso rectal que provoque el sangrado. En raras ocasiones, el origen puede ser un abuso sexual o la introduccin de un cuerpo extrao por el ano.
Invaginacin intestinal
Lesin traumtica anorrectal
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Otras causas poco frecuentes
Enfermedad inflamatoria intestinal, hiperplasia nodular linfoide, SHU, lesiones vasculares, gastroenteropata eosinoflica, colitis pseudomembranosa, colitis isqumica, trauma anorrectal.
Nios mayores de 7 aos y adolescentes Enterocolitis infecciosa Es la causa ms habitual de hemorragia digestiva baja tambin en este grupo de edad. Est producida por los mismos microorganismos que han sido mencionados anteriormente. Excluida la etiologa infecciosa, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las causas ms frecuentes e importantes en esta edad. Hay que pensar en la enfermedad de Crohn ante una HDB masiva en un adolescente. Se trata de dilataciones varicosas de las venas de la submucosa anorrectal.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hemorroides
Colitis De forma excepcional, algunos nios que reciben pseudomembranosa tratamiento antibitico (clindamicina, lincomicina, ampicilina, penicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, oxacilina, cefalotina, cefazolina, estreptomicina) pueden presentar una diarrea sanguinolenta producida por la toxina del Clostridium difficile. El cuadro cede al suspender el frmaco en 10-14 das. Otras causas poco frecuentes Plipos y neoplasias intestinales, SHU, varices esofgicas y/o gstricas (es ms frecuente la hematemesis), lesiones vasculares, lcera solitaria rectal, trauma anorrectal o abuso sexual.
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente Aunque es raro en pediatra, una HDB masiva puede presentarse como un shock hemorrgico. En estos casos se comenzar el tratamiento siguiendo el ABC como se explica en el captulo de shock. Anamnesis Antecedentes familiares La existencia de antecedentes familiares de alergia o atopia, enfermedad inflamatoria intestinal, poliposis adenomatosa familiar, trastornos hemorrgi-
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Hematoquecia
cos (telangiectasia hemorrgica hereditaria) o sndrome de Ehlers-Danlos obliga a tener en cuenta estos diagnsticos. Tambin es importante saber si existe en el entorno familiar clnica similar que oriente hacia una patologa infectocontagiosa o hacia una enfermedad hereditaria no diagnosticada. Antecedentes personales Es de inters buscar antecedentes de enfermedades que puedan cursar con sangrado: hepatopata crnica (dficit de factores de coagulacin), coagulopata, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad ulcerosa, plipos. La existencia de sangrado a otros niveles (epistaxis, hematomas) sugiere un trastorno de la coagulacin. Cuando el sangrado es slo digestivo la causa del mismo suele ser local. Tambin hay que investigar si se ha realizado algn viaje reciente por la posibilidad de parasitosis, amebiasis u otra infeccin importada. La sospecha diagnstica tendr en cuenta las causas ms frecuentes segn la edad como se ha comentado en la etiologa.
Edad del paciente
Realmente es un Sustancias que colorean las heces: la ingestin sangrado digestivo? de algunos dulces, remolacha, ponches de frutas, de algunos laxantes o de rifampicina provoca que las heces sean de color rojo aparentando una hematoquecia. Hemorragia genital: en las adolescentes se preguntar sobre la fecha de la ltima regla y las caractersticas de sus menstruaciones para descartar un origen genital del sangrado. Hbito intestinal El estreimiento, la proctalgia y el tenesmo rectal sugieren la presencia de fisuras anales o de criptitis. La sangre no est mezclada con las heces, puede expulsarse coincidiendo con el esfuerzo de la defecacin o, incluso, notarse solamente al limpiarse despus de la misma. La introduccin reciente de algn alimento nuevo puede orientar hacia una alergia o intolerancia alimentaria. Deposiciones diarreicas: se asocian a procesos infecciosos o inflamatorios (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, enterocolitis alrgica, enfermedad
Alimentacin
Sintomatologa digestiva
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inflamatoria intestinal, SHU). En la gastroenteritis, lo ms habitual es que slo sean hebras de sangre; en las dems enfermedades el sangrado suele ser ms importante. Vmitos y dolor abdominal: ante la existencia de dolor abdominal clico con vmitos, sobre todo si son biliosos, se debe pensar en una obstruccin intestinal provocada por una invaginacin intestinal, un vlvulo, una prpura de SchnleinHenoch, etc. No hay que olvidar que las gastroenteritis tambin pueden empezar con dolor abdominal clico generalmente menos intenso- y vmitos. Frmacos El tratamiento reciente, en los das previos o en el momento de la consulta, con antibiticos obliga a tener en cuenta la colitis pseudomembranosa. Fiebre: sugiere un proceso infeccioso o una EII moderada o grave. Anorexia, prdida de peso y artralgias: tambin indicaran una posible EII. Oliguria o anuria: se asocian al sndrome hemoltico-urmico. Lesiones en piel: la alergia a las protenas de la leche de vaca se manifiesta con sntomas cutneos en un 70% de los casos (eccema, urticaria con o sin angioedema y eritema perioral). Exploracin fsica Estado general La afectacin del estado general depende de la cantidad del sangrado, de las prdidas hidroelectrolticas (pacientes con vmitos o diarrea) y de la patologa que lo ocasione: Sangrado importante: el paciente mostrar los signos propios de una anemia aguda (palidez de piel, taquicardia, extremidades fras, tiempo de relleno capilar alargado). Prdidas hidroelectrolticas: los vmitos y la diarrea pueden provocar una deshidratacin con los signos caractersticos (avidez por el agua, mucosas secas, ojos hundidos, disminucin del turgor de la piel, etc). Patologas con mayor afectacin del estado general: enterocolitis necrotizante del prematuro, vlvulo intestinal, invaginacin, SHU, colitis pseudomembranosa, EII, colitis isqumica.
Sintomatologa extradigestiva
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Hematoquecia
Constantes vitales
El color y la temperatura de la piel, la perfusin capilar, la FR, la TA y la FC valoran la repercusin hemodinmica del sangrado. Ciertos hallazgos en la piel pueden ayudar en el diagnstico: Palidez: la palidez asociada a otros signos de anemia (taquicardia, astenia) indica que el sangrado es importante, como se ha comentado con anterioridad. Ictericia: hepatopata. Venas dilatadas en el abdomen: puede ser la manifestacin de una hipertensin portal con varices esofgicas. Si el sangrado por varices esofgicas es masivo, adems de la hematemesis, puede provocar la emisin de sangre roja, oscura con las heces. Eccema: enterocolitis alrgica. Petequias, telangiectasias: lesiones vasculares. Prpura: sndrome de Schnlein-Henoch, sndrome hemoltico-urmico o enfermedad hemorrgica. Pigmentacin mucocutnea: el sndrome de Peutz-Jegher suele aparecer alrededor de la boca y, con menos frecuencia, alrededor de los ojos, de las fosas nasales y del ano. Tumores cutneos o subcutneos: sndrome de Gardner. Eritema nodoso: EEI, gastroenteritis por Salmonella, Shigella, C. jejuni, amebas, etc. La exploracin abdominal debe determinar si existe dolor (invaginacin, gastroenteritis, enterocolitis necrotizante, EII) o una masa abdominal que corresponda a una duplicacin, una invaginacin intestinal o un proceso inflamatorio. Tambin permite detectar la hepatoesplenomegalia y/o la ascitis asociadas a la hipertensin portal. La palpacin de heces en el marco clico es frecuente en los pacientes con estreimiento y fisuras anales. La inspeccin y el tacto rectal pueden descubrir la existencia de fisuras (secundarias a estreimiento), fstulas (en la enfermedad de Crohn), hemorroides asociadas o no a hipertensin portal, induraciones, plipos, eritema perianal (por enterocolitis infecciosa), heces con aspecto de mermelada de grosella (invaginacin).
Piel y mucosas
Abdomen
rea perineal y anorrectal
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En las nias es obligado descartar la presencia de hemorragia vaginal que pueda confundirse con una HDB. La existencia de desgarros en el rea perineal o anal, sin una historia convincente de traumatismo, plantea la posibilidad de un abuso sexual. Nasofaringe Pueden encontrarse signos de sangrado en la nariz o en las amgdalas sugerentes de un trastorno de la coagulacin sangunea. La uvetis anterior puede ser otra manifestacin de una EII. Puede cursar con ojo rojo, dolor y fotofobia. La exploracin de las articulaciones puede poner de manifiesto una artritis que oriente el diagnstico hacia una prpura de Schlein-Henoch o una EII. Pruebas complementarias Dependern de la repercusin clnica del sangrado y de la sospecha etiolgica del mismo. En los casos leves, con buen estado general y sin afectacin sistmica no se necesita ninguna prueba complementaria en urgencias. Anlisis de sangre Hemograma: est indicado si existen sntomas o signos que sugieran un sangrado importante. La hemoglobina y el hematocrito sirven para evaluar la anemia. Hay que tener en cuenta que no se estabilizan hasta pasadas 24-48 horas y, por tanto, no sirven para estimar la prdida de sangre en una hemorragia aguda. En el SHU puede detectarse anemia y trombopenia. Estudio de coagulacin: se debe solicitar para descartar una coagulopata ante sangrados importantes sin una lesin que lo justifique y en pacientes con signos de hemorragia a distintos niveles (piel, fosas nasales, etc). Gasometra, perfil renal e ionograma: estn indicados cuando las prdidas hemticas o de lquidos (pacientes con diarrea o vmitos) puedan comprometer el balance hidroelectroltico del paciente. El SHU se caracteriza por un fallo renal oligrico. Perfil heptico: ayuda a evaluar la funcin del hgado en los casos en que se sospeche una hepatopata. Reactantes de fase aguda (PCR) y VSG: se elevan en los procesos infecciosos (enterocolitis) e inflamatorios. La VSG est alterada en el 90% de los
Ojos
Articulaciones
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Hematoquecia
casos de enfermedad de Crohn y en ms del 50% de los de colitis ulcerosa. Sonda nasogstrica El lavado gstrico a travs de una sonda nasogstrica slo est indicado en los pocos pacientes en los que se sospeche que el origen del sangrado es una hemorragia digestiva alta masiva. Puede ser til en el diagnstico de un proceso obstructivo o isqumico como es el caso de la enterocolitis necrotizante (engrosamiento de la pared intestinal, dilatacin de asas del intestino delgado, neumoperitoneo, neumatosis intestinal).
Rx de abdomen
Ecografa abdominal En la actualidad, es la prueba de eleccin para diagnosticar la patologa obstructiva o pseudobstructiva. En la invaginacin intestinal es caracterstico el hallazgo de una imagen en donut. Coprocultivo Se pedir en los cuadros de enterocolitis infecciosa y pseudomembranosa. No es habitual su realizacin de forma urgente. Se solicitar con el paciente ingresado o de forma ambulatoria dependiendo del estado general. Indicaciones de la rectosigmoidoscopia: hematoquecia recurrente (plipos, hemorroides), primer episodio con afectacin del estado general sin sntomas infecciosos, sospecha de alergia a las protenas de leche de vaca. Si sta no es diagnstica se har una colonoscopia. La endoscopia puede ser tambin teraputica en el caso de los plipos. TC, RM: estn indicadas si se sospecha la existencia de una masa ocupante de espacio o una malformacin vascular compleja. Mtodos isotpicos: es til para el diagnstico de hemorragias subagudas o intermitentes. El 99mTcpertecnectato es muy sensible y especfico para detectar ectopias gstricas en un divertculo de Meckel o una duplicacin intestinal. Arteriografa-angiografa selectiva: se reserva para pacientes con una hemorragia grave persistente o moderada recurrente, con una colonoscopia no diagnstica, para el estudio de posibles malformaciones vasculares. Es menos sensible que la gammagrafa. Laparotoma, laparoscopia exploradora, capsuloendoscopia: se recurrir a ellas cuando el resto
Endoscopia
Pruebas diferidas
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de pruebas mencionadas no revele el diagnstico y la hemorragia digestiva sea importante. Tratamiento El tratamiento ser el especfico de cada patologa. Est explicado en el captulo correspondiente (gastroenteritis aguda, dolor abdominal, estreimiento, etc). Enterocolitis alrgica La retirada del alrgeno de la dieta revierte la clnica por protenas en unos das. Si el lactante est con lactancia matervacunas na se restringir la ingesta de protenas de leche de vaca a la madre y si se alimenta con frmula artificial se cambiar por un hidrolizado de casena. Derivacin Domicilio Las HDB agudas y leves pueden recibir el alta y realizar seguimiento en atencin primaria. Pacientes con HDB aguda con repercusin hemodinmica para monitorizacin y control de la evolucin. Nios con sangrados crnicos y afectacin del estado general (sospecha de una EII, de una enfermedad de Hirschsprung). Prdida hemtica importante que precise transfusin de concentrado de hemates. Sospecha de divertculo de Meckel en un nio con un sangrado significativo. Sospecha de EII o en los casos ya diagnosticados cuando la afectacin sea moderada o grave. Prpura de Schnlein-Henoch con HDB. Sndrome hemoltico urmico. Los pacientes con shock hipovolmico deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos. Las malformaciones congnitas gastrointestinales, la enfermedad de Hirschsprung, la invaginacin intestinal, algunos tipos de hemorroides y el divertculo de Meckel necesitan valoracin e intervencin de un equipo quirrgico. Los nios con sangrado crnico, hemodinmicamente estables y con buen estado general pueden estudiarse de forma ambulatoria.
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
Servicio de ciruga general
Consulta de gastroenterologa
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Algoritmo de actuacin en la hematoquecia.

HEMATOQUECIA Paciente estable No S A,B: va area asegurada, oxgeno C: canalizacin de una va venosa: Obtencin de muestras sanguneas, incluyendo pruebas cruzadas. Suero salino fisiolgico: 20-40 ml/kg/hora Valorar ingreso en UCI.
Anamnesis y exploracin Est realmente sangrando? El sangrado procede del aparato digestivo? La cantidad de sangrado es importante? S Hemograma Pruebas de coagulacin
Paciente plido H de sangrado importante Sangrado no exclusivamente digestivo
Diagnstico etiolgico?
Toma de frmacos o alimentos que alteran el color de las heces? HDB falsa Diarrea aguda con hebras de sangre Gastroenteritis Estreimiento, tenesmo rectal, sangre roja sin mezclar con las heces Fisura anal (pensar en E. de Hirschsprung) Lactante con introduccin reciente de algn alimento (sobre todo leche de vaca) Colitis alrgica Lactante Hematoquecia indolora Divertculo de Meckel Dolor abdominal, vmitos Defensa abdominal o masa palpable Invaginacin Malformacin intestinal Nios mayores Hematoquecia importante Afectacin del estado general Reactantes de fase aguda elevados EEI
Neonato
Prematuro Afectacin del Hematoquecia con el inicio estado general de la alimentacin Signos de obstruccin
Enterocolitis necrotizante
Malformacin intestinal
Sin diagnstico etiolgico H de sangrado importante Sospecha de patologa grave Afectacin del estado general S Ingreso para estudio
Hematoquecia
Estudio en consulta
No
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BIBLIOGRAFA
1. Calabuig M, Ramos JM. Hemorragia digestiva alta y hemorragia digestiva baja. An Esp Pediatr 2002;57:466-79. 2. Dominique MD, Laurent MD. Lower gastrointestinal bleeding. En: Walter A (ed). Pediatric gastrointestinal diseases. Hamilton: BC Decker; 2004. p.26678. 3. Kharasch SJ, Teach SJ. Gastrointestinal bleeding. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 315-22. 4. Leung AKC, Wong AL. Lower gastrointestinal bleeding in children. Pediatr Emerg Care 2002;18:319-23. 5. Marek TA. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2003;35:891-901. 6. Silber G. Lower gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1990;12:85-93. 7. Squires R. Gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1999;20:95-101.
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ICTERICIA NEONATAL
Almudena Alonso-Ojembarrena, Julia Cano Fernndez
La ictericia es la coloracin amarillenta que adquieren la piel y las mucosas cuando se impregnan de bilirrubina (B). En los recin nacidos, esto sucede si la concentracin plasmtica de bilirrubina total (BT) es mayor de 5-7 mg/dl. Hiperbilirrubinemia. La elevacin de la BT por encima de 2 mg/dl se considera hiperbilirrubinemia. Hiperbilirrubinemia directa. Se define a partir de una concentracin plasmtica de bilirrubina directa (BD) mayor de 1,5-2 mg/dl o ms del 15-20% de la bilirrubina total.
ETIOLOGA Hiperbilirrubinemia indirecta Ictericia fisiolgica Se debe a una incapacidad del hgado para metabolizar el exceso de bilirrubina producida en los primeros das de vida.
Caractersticas de la ictericia fisiolgica No aparece antes de las 36 horas de vida. La BT no aumenta a un ritmo mayor de 5 mg/dl/da. La BT no supera los 15 mg/dl en recin nacidos a trmino (RNT) con lactancia artificial. La BT no sobrepasa los 17 mg/dl en RNT con lactancia materna. Los valores mximos se alcanzan al 3 da de vida en RNT y al 5 da en recin nacidos pretrmino (RNPT). La duracin mxima es de 8 das en RNT y de 15 das en RNPT.
Ictericia por leche materna
Es una variante de la normalidad que afecta al 10-30% de los RNT sanos amamantados. Se debe a una sustancia presente en la leche materna que favorece la circulacin enteroheptica y la reabsorcin de bilirrubina. Los valores de BT pueden llegar a 20 mg/dl. La ictericia aparece despus del 5 da de vida y se puede prolongar hasta la 4 semana e, incluso, hasta los 3 meses en algunos casos.
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Ictericia por lactancia materna
Durante los primeros 5 das de vida muchos RNT alimentados con lactancia materna exclusiva reciben aportes insuficientes de leche. Esto produce una situacin de privacin alimentaria que favorece la reabsorcin intestinal de bilirrubina indirecta y la aparicin de ictericia. El aumento de la destruccin de los hemates puede ser de dos tipos: Hemlisis isoinmune: la causa es la incompatibilidad feto-materna del grupo sanguneo (Rh, ABO). La ictericia aparece pronto (primeras 24 horas de vida) y, a veces, asocia anemia. El test de Coombs directo es positivo. Hemlisis no isoinmune: la clnica es ms leve, tarda y no asocia anemia. Puede estar producida por policitemia, equimosis, cefalohematomas, deglucin de sangre. Sndrome de Crigler-Najjar tipo I: es un sndrome transmitido con herencia autosmica dominante en el que no existe glucuroniltransferasa (enzima encargada de la conjugacin de la B). Provoca una ictericia precoz e intensa. Las cifras de bilirrubina indirecta (BI) superan los 25 mg/dl. Sndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria: existe un inhibidor de la glucuroniltransferasa en los sueros neonatal y materno que provoca una ictericia grave de inicio en las primeras 48 horas. Se suele normalizar a los 14 das, aproximadamente. La estasis intestinal secundaria a la obstruccin (estenosis hipertrfica de ploro, atresia duodenal, leo meconial, enfermedad de Hirschsprung) genera un aumento de la circulacin enteroheptica. Adems de la ictericia, los pacientes suelen tener los sntomas y signos propios de la obstruccin intestinal. Hipotiroidismo, hijos de madre diabtica, galactosemia. Existen muchos frmacos que desplazan a la bilirrubina de la unin con la albmina. Antibiticos: sulfonamidas, infusiones rpidas de ampicilina, cido fusdico, moxalactn y ceftriaxona. Otros: cidos grasos de cadena larga, aspirina, tolbutamida y los contrastes radiogrficos para colangiografa.
Hemlisis
Defectos de la conjugacin de la bilirrubina
Obstruccin del tracto gastrointestinal
Metabolopatas Frmacos
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Ictericia neonatal
Hiperbilirrubinemia directa Anomalas de las vas biliares Extrahepticas: Atresia de vas biliares: la clnica suele aparecer entre la 2 y la 3 semana de vida con ictericia verdosa, acolia y coluria. Requiere correccin quirrgica precoz. Quiste de coldoco: se distingue de la atresia slo por ecografa. Litiasis biliar. Intrahepticas: se incluye la hipoplasia biliar sindrmica (sndrome de Alagille) y la no sindrmica. Infecciosas. La afectacin heptica puede ser vrica o bacteriana: virus de la hepatitis B o C, VIH, TORCH (toxoplasma, rubola, citomegalovirus, herpes simple), sepsis, infeccin urinaria por Escherichia coli. Comienza bruscamente con ictericia, irritabilidad, fiebre, vmitos y hepatoesplenomegalia. A veces, existe microcefalia. Alteraciones hereditarias del metabolismo (galactosemia, tirosinemia, porfiria, fibrosis qustica, dficit de -1 antitripsina): asocian vmitos, letargo, irritabilidad, pobre succin y hepatomegalia. Colestasis neonatal intaheptica: aparece en la 1 semana de vida con vmitos, escasa ingesta, esplenomegalia y heces aclicas de forma intermitente. Suelen existir antecedentes de complicaciones durante la gestacin o signos de enfermedad sistmica. Colestasis inducida por nutricin parenteral.
Colestasis intraheptica con vas biliares anatmicamente normales
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes familiares Los principales antecedentes que pueden ayudar a enfocar el diagnstico son: Antecedentes sugerentes de hemlisis: incompatibilidad feto-materna de grupo sanguneo previa, historia familiar de anemia, hemlisis, hepatopata, esplenectoma, litiasis biliar. Enfermedades hepticas: galactosemia, defectos de la conjugacin, anomalas de las vas biliares, dficit de -1 antitripsina, hipermetioninemia, fibrosis qustica.
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La historia debe indagar la existencia de: Situaciones asociadas con aumento de la produccin de hemoglobina: hijo de madre diabtica, prematuridad, lactancia materna, ayuno prolongado. Incompatibilidad: hay que averiguar el grupo sanguneo de la madre y del nio. Entidades asociadas con aumento de la destruccin de hemates: policitemia neonatal, hematomas, retraso en la ligadura del cordn. Antecedentes durante la gestacin: infecciones, frmacos administrados durante el embarazo o el parto, hijos de madre diabtica. Resultado de las pruebas neonatales de cribado de enfermedades metablicas. Situaciones de alto riesgo: a la hora de decidir el tratamiento se tendrn en cuenta ciertas circunstancias que alteran la permeabilidad de la barrera hematoenceflica para la bilirrubina indirecta: asfixia perinatal, acidosis, hipoalbuminemia, hemlisis, hipotermia y septicemia. La inmigracin est ocasionando un aumento de la prevalencia de algunas enfermedades hemolticas: drepanocitosis (nios de raza negra), alfa-talasemia (descendientes africanos, Indochina, Malasia y China), beta-talasemia (descendientes africanos, cuenca mediterrnea, sudeste asitico), dficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa (cuenca mediterrnea, sudeste asitico). Como se ha comentado con anterioridad la falta de aporte puede provocar ictericia. Hay que averiguar: Si el nio est con lactancia materna o artificial, el nmero de tomas y la cantidad diaria. El nmero de deposiciones y micciones diarias: por ejemplo, lo normal es que un nio de 3-4 das de vida haga ms de 3-4 deposiciones y de 4-6 micciones diarias. Prdida ponderal: la prdida normal no sobrepasa el 10% del peso del nacimiento y es mxima al tercer da de vida. Adems, el peso de los RNT se debe recuperar, como tarde, el 10 da de vida. El momento de inicio de la ictericia proporciona pistas sobre la etiologa.
Procedencia y raza del paciente
Valoracin de la alimentacin
Momento de inicio
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Ictericia neonatal
Color de las heces y Es importante descartar la existencia de signos de de la orina colestasis: acolia, coluria, prurito. Si la colestasis es intraheptica estas alteraciones suelen ser parciales y fluctuantes, igual que la ictericia. La acolia persistente es ms frecuente en la atresia de vas biliares. Exploracin Estado general En la mayora de las ocasiones se trata de nios ictricos con buen estado general. Sin embargo, es importante valorar siempre el nivel de conciencia, la actividad, la reaccin frente a estmulos, el llanto, el esfuerzo respiratorio y el estado de hidratacin ya que orientan sobre la gravedad del proceso y la posibilidad de una causa importante (infeccin, obstruccin intestinal, trastornos congnitos del metabolismo, endocrinopatas). Fenotipo peculiar: el sndrome de Alagille incluye frente abombada con mentn prominente, hipertelorismo, ojos hundidos, nariz en silla o recta y orejas displsicas y de implantacin baja. Puede no ser evidente en los primeros meses de vida. Hay que fijarse en el color de la piel. La BI la tie de un color amarillo intenso ictericia bilirrubnicamientras que el color es amarillo verdoso -ictericia biliverdnica- en los cuadros de colestasis con aumento de la BD. Se intentar estimar la gravedad de la ictericia recordando el desarrollo cefalocaudal de la misma.
Distribucin Cara Tronco Extremidades Palmas y plantas Gravedad/grado BT estimada
Tipo de ictericia
Gravedad de la ictericia
Leve / grado I 4-8 mg/dl Leve-moderada / grado II 5-12 mg/dl Moderada / grado III 10-18 mg/dl Severa / grado IV > 20 mg/dl
Piel y mucosas
Palidez: es un signo de anemia. Petequias: son raras en los neonatos. Aparecen en pacientes con sepsis, infecciones virales. Signos de sangrado, araas vasculares: orientan hacia una hepatopata como causa de la ictericia. Sin embargo, no suelen estar presentes en el periodo neonatal. Lesiones de rascado: es un signo de colestasis.
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Abdomen
Hepatomegalia: se puede palpar en pacientes con infecciones vricas, infecciones connatales, sepsis, hemlisis. La hepatomegalia de consistencia dura en un RN con aumento de la BD obliga a descartar una atresia de vas biliares. Esplenomegalia: las infecciones connatales, las anemias hemolticas y la hipertensin portal cursan con esplenomegalia. Ascitis, edemas: sugieren la existencia de una enfermedad heptica crnica. Son raras en los neonatos. Las adenopatas en un recin nacido suelen ser de origen infeccioso. El sndrome de Alagille tiene malformaciones cardiacas asociadas. Las lesiones ms frecuentes son la estenosis valvular o subvalvular pulmonar y la estenosis arterial pulmonar perifrica. Estos pacientes, adems del fenotipo peculiar presentan anomalas vertebrales (vrtebras en mariposa) y embriotoxon posterior (opacidad congnita del borde de la crnea) . Pruebas complementarias
Adenopatas Soplo cardiaco
En la mayora de las ocasiones son cuadros de ictericia leve que no precisan ningn estudio complementario o, como mucho, la cuantificacin de la BT. A continuacin, se describen las principales pruebas a solicitar dependiendo de la situacin del paciente. Bilirrubina total Indicaciones: RN con ictericia en las primeras 24 horas de vida. RN sano con ictericia moderada-grave o enfermo con ictericia moderada. RNPT sano con ictericia moderada o enfermo con ictericia leve. RN con ictericia prolongada (ms de 15 das).
Estudio de Indicaciones: incompatibilidad de Hijos de madres de grupo 0 Rh negativo que grupo sanguneo presenten ictericia. Ictericia moderada en un RN con grupo sanguneo materno desconocido, sobre todo si tiene signos de hemlisis. Pruebas a solicitar: grupo sanguneo, Rh y prueba de Coombs directa. Anlisis de orina La incidencia de infeccin urinaria en nios menores de ocho semanas con ictericia aislada, sin fiebre, es del 8% aproximadamente.
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Ictericia neonatal
Indicaciones: Si la ictericia se inicia despus del 8 da de vida. Hiperbilirrubinemia directa. La causa por la que la infeccin urinaria provoca colestasis no est clara: cambios microcirculatorios en el hgado, efectos directos de los productos bacterianos y/o de los mediadores inducidos por las endotoxinas. RN con hiperbilirrubinemia de etiologa incierta que precise ingreso. RN con hiperbilirrubinemia prolongada ms de 15 das. Estudio de sepsis Indicaciones: como se ha comentado en el captulo de fiebre sin foco las manifestaciones clnicas de infeccin en los neonatos son muy inespecficas y sutiles: fiebre (puede faltar), hipotermia, rechazo del alimento, vmitos. Pruebas a solicitar: hemograma, PCR o PCT, hemocultivo, anlisis de orina y urocultivo, anlisis de lquido cefalorraqudeo y cultivo.
Estudio de hemlisis Indicaciones: Antecedentes sugerentes de hemlisis (ver anamnesis). Nio perteneciente a una etnia con prevalencia alta de anemia hemoltica. Signos de hemlisis: palidez, hepatomegalia, esplenomegalia. Ascenso rpido de la BT (> 0,5 mg/dl/hora). Fracaso de la fototerapia. Pruebas a solicitar: hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, prueba de Coombs y extensin de sangre perifrica. Estudio de colestasis Indicaciones: Ictericia verdnica. Acolia y/o coluria. Si el inicio de la ictericia se produce despus de los 15 das de vida. Hepatomegalia dura. Pruebas a solicitar: BT, BD, GGT, fosfatasa alcalina, LDH, GOT, GPT, albmina, protenas totales, amonio, glucosa, pruebas de coagulacin (tiempo parcial de tromboplastina activado, tiempo de protrombina) y colinesterasa. Serologa de infeccin connatal Las principales infecciones connatales son: infecciones del grupo TORCH, sfilis, VIH y hepatitis B y C.
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Indicaciones: Recin nacido con sepsis de causa no filiada. Embarazos sin controlar. Antecedentes de infeccin materna (o seroconversin) durante el embarazo. Pruebas a solicitar: dependen de la situacin materna.
Situacin materna Embarazo no controlado o sepsis sin filiar Infeccin materna del grupo TORCH (o seroconversin) Pruebas a realizar en el RN Serologa a la madre o en sangre del cordn. Serologa TORCH.
Sfilis materna no tratada RPR y VDRL en suero y LCR del neonato. SIDA materno Determinacin de reaccin en cadena de la polimerasa para VIH, carga viral, cocultivo y determinacin de poblaciones de CD4 y CD8 en sangre fetal. No requiere estudio inicial. Se administra profilaxis postexposicin. Serologa y reaccin en cadena de la polimerasa
Hepatitis B materna (AgHBs +) Hepatitis C materna
Sospecha de La aparicin de sntomas, en ocasiones poco espetrastorno congnito cficos, tales como alimentacin insuficiente, vmidel metabolismo tos, alteracin de la conciencia, taquipnea, irritabilidad o sntomas neurolgicos graves - convulsiones, hipotona -, despus de un periodo breve con comportamiento y alimentacin normales debe plantear la sospecha de un trastorno congnito del metabolismo. Pruebas a solicitar: Perfil metablico urgente: sustancias reductoras en orina, amonio, cido lctico, gasometra, cetonemia, iones, glucosa y creatinina. Estudios especficos: antes de iniciar el tratamiento es conveniente extraer muestras de sangre y orina que se almacenarn para el anlisis posterior en laboratorios especializados. Ecografa abdominal Est indicada principalmente ante la sospecha de colestasis. Una vez ingresado, segn los resultados, se planificar la solicitud de otros estudios de imagen.
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Ictericia neonatal
Tratamiento En general, la fototerapia debe realizarse siempre de manera continua y con proteccin ocular. Para calcular las necesidades hdricas hay que tener en cuenta que durante la fototerapia aumentan las prdidas insensibles, adems, puede aparecer diarrea. Se debe mantener la lactancia materna. Ictericia no isoinmune Las indicaciones de fototerapia en neonatos con ms de 35 semanas de gestacin se establecen segn la siguiente grfica.
25 20 BT srica (mg/dl) 15 10 5 72 h 96 h 5 das 6 das 7 das Edad RN con bajo riesgo ( 38 sem sano) RN con riesgo medio ( 38 sem + factores de riesgo; 35-37 sem sano) RN con riesgo alto (35-37 sem + factores de riesgo) 0 RN 24 h 48 h
Factores de riesgo: enfermedad hemoltica isoinmune, dficit de glucosa-6-P deshidrogenasa, asfixia, letargia, fiebre, sepsis, acidosis o hipoalbuminemia (< 3 g/dl). Ictericia por incompatibilidad ABO
Edad (horas) < 12 < 18 < 24 > 24 BT (mg/dl) > 10 > 12 > 14 > 15 Tratamiento Fototerapia Fototerapia Fototerapia Fototerapia
La exanguinotransfusin se realizar segn los mismos criterios que en la incompatibilidad de Rh. Ictericia por incompatibilidad Rh u otras Fototerapia: se debe iniciar inmediatamente. Exanguinotransfusin. Las indicaciones son las siguientes: Velocidad de ascenso de la BT > 1 mg/dl/hora a pesar de la fototerapia. Velocidad de ascenso de la BT > 0,5 mg/dl/hora con Hb entre 11-13 mg/dl.
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BT > 20 mg/dl o si se cree que va a alcanzar ese valor. Las cifras de BT se encuentran dentro de los niveles que precisan exanguinotransfusin. Se puede valorar en la grfica siguiente.
30 BT srica (mg/dl) 25 20 15 10
RN
24 h
48 h
72 h 96 h 5 das 6 das 7 das Edad
RN con bajo riesgo ( 38 sem sano) RN con riesgo medio ( 38 sem + factores de riesgo; 35-37 sem sano) RN con riesgo alto (35-37 sem + factores de riesgo)
Factores de riesgo: enfermedad hemoltica isoinmune, dficit de glucosa-6-P deshidrogenasa, asfixia, letargia, fiebre, sepsis, acidosis o hipoalbuminemia (< 3 g/dl). Recin nacido prematuro A continuacin se muestran los niveles de bilirrubina a partir de los que se debe iniciar la fototerapia en prematuros. Si falla (la bilirrubina srica total no disminuye 1-2 mg/dl en 4-6 horas) se har exanguinotransfusin.
Peso al nacer < 1.000 1.000-1.249 1.250-1.499 1.500-1.999 2.000-2.500 > 2.500 (gramos) RN sano RN de riesgo* 10 8 13 10 15 13 17 15 18 17 20 18
*RN de riesgo: Apgar < 7, hipoxia, acidosis, hipotermia, hipoalbuminemia, sepsis.
Derivacin Consulta Nios con fenotipo peculiar para estudio siempre que la ictericia no precise tratamiento. Hijo de madre con infeccin por VHB o VHC para estudio (serologa y/o reaccin en cadena de la polimerasa).
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Ictericia neonatal
Hijo de madre VIH positivo para el resultado de la reaccin en cadena de la polimerasa y de la carga viral. Tambin para controlar el tratamiento. Ingreso en sala Si los niveles de bilirrubina precisan fototerapia. Hiperbilirrubinemia directa. Infeccin por grmenes del grupo TORCH o sfilis. Sepsis sin inestabilidad hemodinmica-respiratoria. Sepsis con inestabilidad hemodinmica-respiratoria. Fallo heptico fulminante. Infeccin abdominal: absceso heptico, colangitis supurativa, peritonitis. Crisis hemolticas o anemias con inestabilidad hemodinmica. Nivel de bilirrubina que precise exanguinotransfusin.
Ingreso en UCI
BIBLIOGRAFA
1. Alkalay AL, Simmons CH. Hyperbilirubinemia Guidelines in Newborn Infants. Pediatrics 2005;115:824-5. 2. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004;114:297-316. 3. Emerick KM, Whitington PF. Neonatal liver disease. Pediatr Ann 2006;35:2806. 4. Garcia FJ, Nager AL. Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics 2002;109:846-51. 5. Martin CR, Cloherty JP. Hiperbilirrubinemia neonatal. En: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR (eds). Manual de cuidados neonatales. Barcelona: Masson; 2005. p. 211-53. 6. Ortiz J. Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta. Protocolos de Neonatologa de la Asociacin Espaola de Pediatra [en lnea] [fecha de acceso: 20 de marzo de 2007]. URL disponible en http://www.aeped.es/protocolos/ neonatologia/index.htm 7. Pinto I, Vzquez M, Silleruelo ML, Romn E. Ictericia. Protocolos de Urgencias de la Asociacin Espaola de Pediatra [en lnea] [fecha de acceso: 15 de marzo de 2007]. URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/ urgencias/index.htm
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No Sospecha de colestasis No Sospecha de trastorno congnito del metabolismo S No Ictericia el primer da de vida Ingreso para estudio No S BT Hb si signos de policitemia No RNPT Sano e ictericia moderada Enfermo e ictericia leve BT RNT Sano e ictericia grave Enfermo e ictericia moderada BT Ictericia prolongada Inicio de la ictericia despus del 8 da S BT, BD A orina, urocultivo
Algoritmo diagnstico de la ictericia neonatal.
ICTERICIA NEONATAL
Anamnesis Exploracin
Incompatibilidad de grupo sanguneo o Sospecha de enfermedad hemoltica
Hb, Hcto, BT, reticulocitos, test de Coombs Grupo sanguneo
Tratamiento segn tablas
Hemograma, BT, BD, GOT, GPT, GGT fosfatasa alcalina, colinesterasa, albmina T de protrombina, T de cefalina A orina, urocultivo, ecografa abdominal
Ingreso para estudio
Hemograma, gasometra, lactato, cetonemia, amonio, iones, glucosa, urea, creatinina, BT, P hepticas, P coagulacin, sustancias reductoras en orina
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VMITOS
Blanca Molina Angulo, Elvira Caedo Villarroya
El vmito se define como la expulsin del contenido del estmago y de las porciones altas del duodeno por la boca, provocada por un aumento de la actividad motora del tracto gastrointestinal y del abdomen. Debe distinguirse de la regurgitacin, en la que la expulsin del contenido gstrico es no forzada, sin nusea y sin contractura de la musculatura abdominal.
ETIOLOGA Debido a que el centro del vmito situado en la sustancia reticular del bulbo raqudeo recibe fibras aferentes de prcticamente todos los sistemas del organismo, cualquier enfermedad puede cursar con vmitos. Sin embargo, existe una serie de cuadros clnicos en los que este signo es ms significativo. Obstruccin gastrointestinal Malformaciones congnitas: aunque habitualmente se manifiestan en los primeros das de vida, en ocasiones, pueden hacerlo en edades ms tardas como consecuencia de una complicacin (vlvulo). Pueden aparecer a cualquier nivel intestinal y consistir en estenosis, obstrucciones, duplicaciones o malrotaciones. Atresia/estenosis duodenal: es la forma ms frecuente. La atresia suele manifestarse en el primer da de vida con vmitos biliosos, sin distensin abdominal. En la estenosis los sntomas clnicos suelen tardar varias semanas en aparecer. Divertculo de Meckel: habitualmente se presenta como rectorragia indolora. Los vmitos ocurren de forma secundaria a un vlvulo o una invaginacin. Hernia inguinal incarcerada: aproximadamente el 60% ocurren en el primer ao de vida. Adems de los vmitos, los nios presentan llanto e irritabilidad debido al dolor. leo meconial: se produce en el 15% de los neonatos con fibrosis qustica, dentro de las primeras 48 horas de vida. Los nios con esta enfermedad pueden presentar a cualquier edad cuadros obs-
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tructivos por impactacin fecal conocidos como equivalentes del leo meconial. Estenosis hipertrfica del ploro: es un cuadro caracterstico de los lactantes entre la 3 y la 4 semana de vida. Son vmitos progresivos, alimenticios, nunca biliosos, abundantes, inmediatamente despus de las tomas, con fuerza (en escopetazo). Los nios tienen gran avidez por la comida y presentan una disminucin en la cantidad de las heces. Se produce prdida de peso, deshidratacin progresiva y alcalosis metablica hipoclormica. Invaginacin intestinal: es la principal causa de obstruccin intestinal entre los 2 meses y 6 aos de edad. Produce cuadros intermitentes de dolor abdominal agudo, en los que el nio aparece decado y plido. Entre estos episodios el estado general puede ser bueno. Progresivamente se producen vmitos con defensa abdominal, pudiendo palparse una masa en el cuadrante superior derecho del abdomen. Las heces sanguinolentas son un signo tardo. Enfermedad de Hirschprung: puede producir una obstruccin intestinal completa en el periodo neonatal, con gran distensin abdominal e imposibilidad para eliminar el meconio. Cuerpo extrao esofgico: se sospechar cuando exista disfagia y sialorrea; en ocasiones los padres no refieren el antecedente de ingestin del cuerpo extrao. Hematoma intestinal: suele ser secundario a un traumatismo abdominal previo; tras un periodo de normalidad aparecen los vmitos por obstruccin intestinal. Bridas secundarias a ciruga. Enfermedades digestivas no obstructivas Gastroenteritis aguda: es la causa ms frecuente de vmitos en la infancia. En ocasiones los vmitos preceden a las deposiciones diarreicas. Reflujo gastroesofgico: en los lactantes suele ser normal, pero en algunos casos puede ser patolgico (enfermedad por reflujo), afectando al desarrollo ponderoestatural y pudiendo ocasionar episodios de aspiracin pulmonar, pausas de apnea y esofagitis. Apendicitis aguda. Peritonitis: en estos cuadros los vmitos son un signo tardo y existen otros sntomas ms significativos como es el dolor abdominal intenso con defensa en la exploracin.
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Vmitos
Pancreatitis aguda: causa vmitos persistentes con afectacin del estado general. Cursa con dolor en epigastrio, en barra, que se irradia a la espalda y se calma al inclinarse hacia delante. Colecistitis: adems de los vmitos se produce dolor en hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia. Sndrome de la arteria mesentrica superior: en esta enfermedad los vmitos empeoran con los cambios en el flujo arterial o con los desplazamientos de la arteria (movimientos de tronco, digestin). Enfermedad pptica, hepatitis aguda, entercolitis necrotizante, enfermedad celiaca: son enfermedades que pueden cursar con vmitos, pero stos no son el signo ms caracterstico. Intolerancias/ alergias alimentarias La forma ms frecuente es la alergia y la intolerancia a las protenas de la leche de vaca. Hay que sospecharla cuando los vmitos coinciden con la introduccin de nuevos alimentos. La presencia de lesiones de urticaria o diarrea apoyan este diagnstico.
Errores en la tcnica Deben tenerse en cuenta sobre todo en los lactande alimentacin tes. Los errores ms frecuentes son administrar una cantidad excesiva de leche o una mayor concentracin de la misma. Infecciones extradigestivas Cualquier infeccin puede cursar con vmitos (otitis media aguda, infeccin urinaria, meningitis, sepsis). Las ms frecuentes son las infecciones respiratorias de origen vrico en los primeros aos de vida. Los vmitos se producen en los procesos neurolgicos que causan hipertensin intracraneal (tumor cerebral, hidrocefalia, hemorragia cerebral, meningitis, encefalitis, absceso cerebral). Tambin pueden aparecer en las crisis de migraa y en cuadros de cinetosis (vrtigo). Errores congnitos del metabolismo: aunque habitualmente se manifiestan en los lactantes, pueden hacerlo en cualquier edad. Suelen ser cuadros progresivos de vmitos, asociados a alteracin del nivel de conciencia y a otros sntomas neurolgicos. En la hiperplasia adrenal congnita y en la insuficiencia suprarrenal existen alteraciones inicas, deshidratacin, hipertensin arterial y, en ocasiones, alteraciones de los genitales externos.
Enfermedades neurolgicas
Alteraciones metablicas y endocrinas
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Otras enfermedades metablicas: cetoacidosis diabtica, sndrome de Reye, porfiria, feocromocitoma. Intoxicaciones Algunos txicos pueden producir vmitos por irritacin del tracto gastrointestinal (hierro, cido acetil saliclico, teofilinas). Tambin pueden causarlos por afectacin cerebral (intoxicacin por monxido de carbono, drogas de abuso). Cualquier enfermedad renal puede cursar con vmitos. Los procesos ms frecuentes en la edad peditrica son: infeccin urinaria (pielonefritis), litiasis renal e hidronefrosis. Menos comunes son la acidosis tubular y la insuficiencia renal en fase avanzada. La torsin ovrica y el escroto agudo son las causas ms frecuentes de origen genital. Vmitos de origen psicgeno: en los adolescentes las causas ms habituales son la anorexia y la bulimia nerviosa. Los nios pequeos pueden presentar vmitos autoprovocados cuando se enfadan o se asustan. En algunos casos pueden ser debidos a fobia escolar. Vmitos cclicos: se trata de cuadros de etiologa no bien establecida, caracterizados por episodios graves y recidivantes de vmitos de horas o das de duracin, acompaados de malestar general, letargia y sntomas vegetativos. Los pacientes estn asintomticos entre los episodios. Se han relacionado con defectos enzimticos parciales. Embarazo: este diagnstico deber tenerse en cuenta en las adolescentes, los vmitos son de predomino matutino.
Enfermedades genitourinarias
Otras causas
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Deber valorarse de forma rpida si existen signos de: 1) sepsis (mala perfusin, hipotensin, taquicardia); 2) hipertensin intracraneal (vmitos en escopetazo, cefalea, signos neurolgicos, bradicardia); 3) obstruccin intestinal (ausencia de ruidos intestinales en el leo paraltico, distensin abdominal); y 4) alteraciones metablicas: deshidratacin y alteraciones del equilibrio cido-base (sequedad de piel y mucosas, respiracin acidtica).
404
Vmitos
Se iniciar tratamiento sintomtico siguiendo la secuencia ABCD de la atencin inicial al paciente grave. En todos los nios con obstruccin intestinal o alteracin de la conciencia, deber ponerse una sonda nasogstrica para evitar la aspiracin pulmonar. Anamnesis Edad Es una referencia fundamental para realizar el diagnstico diferencial, debido a que muchas enfermedades que cursan con vmitos, ocurren preferentemente en determinadas etapas del desarrollo. En la Tabla I aparecen las causas ms frecuentes de vmitos en funcin de la edad.
TABLA I. Etiologa de los vmitos segn la edad Edad Primeras 3 semanas Enfermedades Gastrointestinales: Obstructivas: malformaciones congnitas (atresias, estenosis), leo meconial, enfermedad de Hirschprung, enterocolitis necrotizante. No obstructivas: alergia a protenas de la leche de vaca, errores en la alimentacin, reflujo gastroesofgico, lactobezoar. Infecciosas: meningitis, encefalitis, sepsis, infeccin urinaria, otras infecciones. Neurolgicas: hipertensin intracraneal, edema cerebral, hidrocefalia, masas intracraneales, malformaciones cerebrales, hemorragia cerebral, kernicterus. Renales: uropata obstructiva, insuficiencia renal. Metablicas: errores innatos del metabolismo, hiperplasia suprarrenal. Gastrointestinales: Obstructivas: invaginacin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro, cuerpo extrao, malformaciones congnitas (duplicaciones, malrotacin), bridas postquirrgicas. No obstructivas: reflujo gastroesofgico, gastroenteritis aguda, enfermedad celiaca, alergia a protenas de la leche de vaca, errores en la alimentacin, apendicitis, peritonitis. Neurolgicas: hipertensin intracraneal, edema cerebral, tumores cerebrales, hematoma subdural, abcesos intracraneales, hidrocefalia. Renales: uropata obstructiva, insuficiencia renal, acidosis tubular renal. Infecciosas: meningitis, encefalitis, sepsis, infeccin urinaria, absceso retrofarngeo, otitis media. Metablicas: vmitos cetonmicos, errores innatos del metabolismo, insuficiencia adrenal. Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, digoxina, teofilinas.
3 semanas-4 aos
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TABLA I. Etiologa de los vmitos segn la edad (Continuacin) Edad Mayores de 4 aos Enfermedades Gastrointestinales: Obstructivas: cuerpo extrao, malformacin gastrointestinal, bridas postquirrgicas, hernia incarcerada. No obstructivas: lcera pptica, apendicitis, fibrosis qustica, gastroenteritis aguda, reflujo gastroesofgico, pancreatitis, colecistitis. Neurolgicas: hipertensin intracraneal, edema cerebral, hematoma subdural, migraa. Renales: uropata obstructiva, litiasis renal, insuficiencia renal, acidosis tubular renal. Infecciosas: meningitis, encefalitis, pielonefritis aguda. Metablicas: vmitos cetonmicos, cetoacidosis diabtica, insuficiencia adrenal, sndrome de Reye. Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, digoxina, teofilinas, alcohol. Otras causas: embarazo, causas psicosomticas (anorexia-bulimia, fobias escolares).
Antecedentes familiares y personales
Antecedentes familiares: se deber valorar la existencia de otros miembros de la familia con un cuadro de caractersticas similares (gastroenteritis, toxiinfeccin alimentaria, intoxicacin por monxido de carbono). Antecedentes personales: En los lactantes se preguntar por la existencia de polihidramnios, (malformaciones intestinales) y por el retraso en la expulsin del meconio (enfermedad de Hirschprung). Episodios previos de vmitos: algunos nios pueden padecer episodios de vmitos cclicos o vmitos desencadenados por las infecciones, estrs o sobrecarga alimentaria (errores congnitos del metabolismo). Enfermedades previas (renales, digestivas, neurolgicas, psicosomticas) y antecedente de ciruga reciente (bridas). Ciclo menstrual y fecha de la ltima regla en las adolescentes. Cantidad, frecuencia y evolucin: en general, cuando son abundantes, frecuentes y progresivos, sugieren una causa grave. Esfuerzo y relacin con la comida: los vmitos en los lactantes, sin esfuerzo, sin nusea, sin rela-
Caractersticas del vmito
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Vmitos
cin con las tomas y sin contractura abdominal, son caractersticos del reflujo gastroesofgico. En la estenosis hipertrfica del ploro suelen ser proyectivos, progresivos e inmediatos tras las tomas. Los vmitos explosivos, sin nusea, pueden ser un signo de hipertensin intracraneal. Contenido:
Tipo de contenido Mucoso Leche sin digerir Hemtico Enfermedad Infeccin de las vas respiratorias altas Reflujo gastroesofgico Irritacin de vas respiratorias superiores, sangre del pezn materno, esofagitis, gastritis, sndrome de MalloryWeiss Obstruccin intestinal distal al ngulo de Treitz Obstruccin intestinal distal
Bilioso Fecaloideo
Tcnica y pauta de alimentacin
En los lactantes es fundamental saber el nmero de tomas que hacen al da, la cantidad de lquido que reciben (excesivo aporte) y la concentracin de la leche (frmula excesivamente concentrada). Cambios en la alimentacin: son sugestivos de alergia o de intolerancia alimentaria. Traumatismo previo: craneal, (conmocin, hipertensin intracraneal), abdominal (hematoma retroduodenal, pancreatitis) o renal. Deber preguntarse por los sntomas asociados que puedan contribuir al diagnstico de la etiologa del cuadro de vmitos: fiebre y signos de infeccin respiratoria o del rea ORL, diarrea o estreimiento, dolor abdominal, sntomas neurolgicos, sntomas urinarios. Exploracin
Factores precipitantes
Sntomas asociados
Constantes vitales: temperatura, tensin arterial, frecuencia respiratoria
La fiebre es un signo indicativo de infeccin, aunque los nios pequeos deshidratados pueden tener fiebre. La tensin arterial es posible que est descendida debido al componente vaso-vagal de los vmitos; pero tambin disminuye en la deshidratacin o la
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sepsis. Si est elevada, puede ser un signo de hipertensin intracraneal. Estado general Se prestar atencin al grado de alerta y a los signos de afectacin del estado general (color, perfusin). Algunos nios pueden impresionar inicialmente de mal estado general debido a la reaccin vagal secundaria a los vmitos. Sed, sequedad de piel y mucosas, ojos hundidos, ausencia de lgrimas, signo del pliegue y hundimiento de la fontanela en los lactantes. Los nios con acidosis grave presentarn un patrn de respiracin acidtica (aumento de la frecuencia respiratoria sin tiraje y sin ruidos pulmonares patolgicos). Localizacin y caractersticas del dolor Epigstrico: es indicativo de gastritis o lcera pptica; en esta enfermedad, la relacin del dolor con las comidas no es tan caracterstica como en los adultos. Fosa iliaca derecha: es sugestivo de apendicitis aguda, especialmente si se acompaa de fiebre. En los nios pequeos o en la apendicitis retrocecal el dolor no suele estar localizado. Mesogastrio: se produce en la pancreatitis, el dolor se irradia a la espalda y el nio mantiene una actitud de inclinacin hacia delante. Hipocondrio derecho: en los nios pequeos puede ser indicativo de invaginacin intestinal, cuando es de tipo clico y se asocia a palidez y decaimiento. En los nios mayores el dolor en esta localizacin puede ser sugestivo de colecistitis. Palpacin: deber buscarse la existencia de masas (entre el cuadrante superior derecho y la lnea media: estenosis hipertrfica del ploro; cuadrante superior derecho: invaginacin intestinal; regin inguinal: hernia incarcerada). Adems, se explorarn los signos de irritacin peritoneal (vientre en tabla, signo del psoas, signo de Blumberg). Auscultacin: en la gastroenteritis aguda se escuchan los ruidos hidroareos aumentados, mientras que en el leo paraltico estn disminuidos o ausentes. Deber realizarse cuando se sospeche invaginacin intestinal o hemorragia digestiva (sangre en las
Signos de deshidratacin y de alteracin del equilibrio cido-base
Tacto rectal
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Vmitos
heces). En la enfermedad de Hisrchprung aparecer un aumento del tono del esfnter rectal. Signos de afectacin Se valorarn los signos de hipertensin intracraneal, neurolgica infeccin intracraneal (signos menngeos), focalidad neurolgica (pares craneales) y afectacin vestbulocerebelosa (ataxia, vrtigo). Signos de afectacin renal El dolor lumbar con puo percusin positiva y fiebre es caracterstico de la pielonefritis aguda. Si se irradia a la regin inguinal es indicativo de clico renal. Pruebas complementarias La mayora de los nios que consultan por vmitos pueden ser diagnosticados en funcin de la historia clnica y de la exploracin fsica. Las pruebas complementarias sern necesarias en ocasiones como ayuda para la valoracin del estado general o para el diagnstico etiolgico del cuadro. pH, gases, iones, osmolaridad, glucosa, urea y creatinina en plasma Hemograma, PCR, PCT Estudio de la funcin heptica (GOT, GPT, GGT, tiempo de protrombina, colinesterasa) y de la funcin pancretica (lipasa, amilasa, glucosa, Ca) Estudio metablico especfico (ver captulo de Enfermedades metablicas) Permiten la valoracin del estado metablico (deshidratacin, alteracin del equilibrio cido-base) y de la funcin renal.
Se realizarn cuando exista fiebre y signos de infeccin bacteriana. Estarn indicados si se sospecha afectacin heptica (signos de inflamacin: aumento de la GOT y GPT; signos de colestasis: aumento de la GGT y fosfatasa alcalina; alteracin en la funcionalidad: aumento del tiempo de protrombina y de la colinesterasa) o afectacin pancretica.
Es fundamental realizarlo en el episodio agudo en los nios que presentan alteraciones neurolgicas, retraso psicomotor y episodios de vmitos cclicos. Siempre deber recogerse a la vez una muestra pareada de orina.
Estudio toxiclogico Se obtendr sangre junto con la orina, cuando la historia clnica sea sugerente de intoxicacin. Puncin lumbar Deber realizarse cuando existan signos de meningitis, encefalitis o como complemento al estudio
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metablico. Es fundamental haber descartado antes un cuadro de hipertensin intracraneal mediante una TC craneal. Ecografa abdominal, Es la prueba indicada para el diagnostico de la mayorenal y plvica ra de las causas graves de vmitos de origen abdominal, renal y genital (invaginacin intestinal, estenosis hipertrfica del ploro, apendicitis aguda, torsin ovrica, litiasis renal). Radiografa de esfago y simple de abdomen La radiografa de esfago con contraste deber realizarse cuando se sospeche una malformacin esofgica o la ingestin de un cuerpo extrao. Las indicaciones actuales de la radiografa simple de abdomen son las malformaciones intestinales y los cuadros obstructivos intestinales. Deber realizarse en los nios con signos de hipertensin intracraneal, alteracin del sensorio o focalidad neurolgica. En los lactantes con fontanela permeable puede hacerse una ecografa cerebral. Tratamiento Siempre que sea posible el tratamiento deber ser etiolgico, ya que en muchos casos los vmitos no cedern hasta que no se trate la enfermedad de base. Adems, deber realizarse un tratamiento sintomtico de los efectos secundarios producidos por los vmitos (deshidratacin, alteraciones del equilibrio cido-base, sntomas vaso-vagales). Administracin de lquidos Nios con alteracin del estado general y signos de deshidratacin: se tratarn con fluidoterapia intravenosa (ver captulo de Deshidratacin. Fluidoterapia intravenosa). Nios con riesgo de deshidratacin: antes de darles el alta, se probar tolerancia con lquidos orales en el servicio de urgencias. Esto tambin permitir adiestrar a la familia en la tcnica y disminuir el grado de ansiedad. Si el nio est vomitando se esperar un tiempo variable, entre 30 y 60 minutos, antes de empezar a tolerar. Inicialmente se administrarn pequeas cantidades de 5-10 ml de zumos o soluciones de rehidratacin oral, con intervalos de 5 10 minutos que se irn modificando segn la tolerancia (ver captulo de Diarrea y rehidratacin oral). Si persisten los vmitos, se esperar de nuevo aproximadamente una hora (en nios mayores incluso
TC craneal
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Vmitos
ms tiempo) sin tomar nada y despus se reiniciar la tolerancia. En casos de intolerancia gstrica total puede valorarse el tratamiento con ondansetrn (ver tratamiento farmacolgico). Tratamiento farmacolgico Generalmente no es necesaria la administracin de medicamentos debido a que los vmitos suelen ceder, bien de forma espontnea o al tratar la causa subyacente. Actualmente el ondansetrn es un antiemtico que se utiliza en los nios que presentan vmitos persistentes secundarios a cuadros gastroentricos, con el fin de disminuir los sntomas vaso-vagales y facilitar la rehidratacin oral. Tambin puede utilizarse en los nios con vmitos cclicos. Las dosis del ondansetrn es 0,15 mg/kg/dosis (mximo 8 mg) pudindose administrar por va oral (sublingual), i.m. o i.v. Se puede repetir la dosis si se produce el vmito justo despus de su administracin. Los efectos secundarios son poco importantes a diferencia de otros antiemticos. Derivacin Criterios de ingreso Nios con afectacin del estado general o deshidratacin moderada-grave. Intolerancia gstrica total. Neonatos con vmitos de repeticin. Enfermedades que requieran tratamiento intravenoso, quirrgico o precisen estudios que no puedan ser realizados de forma ambulatoria. Domicilio Los nios con buen estado general sin una causa grave que produzca los vmitos. En los nios pequeos deber probarse tolerancia oral en el servicio de urgencias antes de darles el alta.
Estudio en consultas Los cuadros de vmitos que causen alteracin del externas desarrollo pondero-estatural o en los que se sospeche una enfermedad que requiera estudio ambulatorio.
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Afectacin del estado general? No Vmitos en escopetazo tras las tomas Irritabilidad tras el vmito Deshidratacin Sepsis meningitis Fiebre Hipotensin Mala perfusin Petequias Estenosis hipertrfica de ploro Fiebre No Vmitos en escopetazo tras las tomas Irritabilidad tras el vmito Apetito conservado Estenosis hipertrfica de ploro Vmitos con el inicio de lactancia artificial y/o erupciones urticariales Alergia a protenas de leche de vaca Olor peculiar Genitales externos ambiguos Rpido deterioro del estado general Alteraciones analticas (acidosis, hiperamoniemia hipoglucemia) Metabolopatas Insuficiencia suprarrenal
Algoritmo diagnstico de los vmitos en neonatos.
Focalidad neurolgica HTA, bradicardia Fontanela a tensin Convulsiones Coma
Abdomen distendido o escavado Vmitos biliosos, fecaloideos Heces sanguinolentas Ausencia ruidos intestinales
HIC
Obstruccin intestinal
Edema cerebral Hidrocefalia Hemorragia intracraneal Encefalitis Masas intracraneales Kernicterus
Atresias/ estenosis intestinales E. de Hirschprung Enterocolitis necrotizante leo meconial
Otitis media Infeccin urinaria Gastroenteritis aguda
Regurgitaciones (sin esfuerzo) durante o tras las tomas
RGE Mala tcnica alimentaria
HIC: hipertensin intracraneal; RGE: reflujo gastro-esofgico
Algoritmo diagnstico de los vmitos en los nios mayores de un mes.
Afectacin del estado general? No Fiebre
Distensin abdominal Vmitos biliosos, fecaloideos Heces sanguinolentas Ausencia ruidos intestinales
Fiebre Hipotensin Mala perfusin Petequias
Focalidad neurolgica HTA, bradicardia Fontanela a tensin Vmitos sin nusea Convulsiones Ataxia Coma
Obstruccin intestinal
Sepsis meningitis
HIC
Masas intracraneales Edema cerebral Hemorragia intracraneal Encefalitis No Sntomas renales Alteraciones metablicas Sntomas neurolgicos Migraa Vrtigo
Invaginacin intestinal Bridas postquirrgicas E. de Hirschprung Hernias incarceradas Vlvulos
Sntomas digestivos
Sntomas ORL
Sntomas renales
Sntomas neurolgicos
Sntomas digestivos
Intoxicaciones Teofilina Aspirina Digoxina Hierro Intoxicacin alimentaria
Causas psicgenas Anorexia Bulimia Fobia escolar
Otras Embarazo
GEA Apendicitis
Otitis
ITU
Meningitis
RGE Urolitiasis Vmitos Gastritis/ulcus cetonmicos Alergias/intolerancias Metabolopatas Apendicitis Insuficiencia Hepatitis, colecistitis suprarrenal Cuerpo extrao S. de Reye
Vmitos
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HIC: hipertensin intracraneal; GEA: gastroenteritis aguda; ITU: infeccin del tracto urinario; RGE: reflujo gastroesofgico
BIBLIOGRAFA
1. Benito FJ, Mintegi S, Snchez J. Diagnstico y tratamiento de urgencias peditricas. Urgencias de pediatra del Hospital de Cruces. Bilbao: Ergon; 2005. 2. Freedman SB, Adler M, Seshadri R, Powell EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a pediatric emergency department. N Engl J Med 2006; 354: 1698-705. 3. Li ST, DiGiuseppe DL, Christakis DA. Antiemetic use for acute gastroenteritis in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157:475-9. 4. Molina Cabaero JC. Vmitos incoercibles. En: Casado Flores J, Serrano Gonzlez A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.1120-6. 5. Montero R, Hernndez N, Gonzlez N, Navarro C. Vmitos. En: Ruiz JA, Guerrero-Fernndez J, Galn J, Romero A, Lpez GN (eds). Manual de diagnstico y teraputica en pediatra. Hospital Infantil La Paz. Madrid: Publimed; 2004. p. 56-66. 6. Ramsook C, Sahagun-Carreon I, Kozinetz CA, Moro-Sutherland D. A randomized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Ann Emerg Med 2002; 39:397403. 7. Reeves JJ, Shannon MW, Fleisher GR. Ondansetron decreases vomiting associates with acute gastroenteritis: A randomized, controlled trial. Pediatrics 2002; 109:e62. 8. Stevens MW, Henretig FM. Vomiting. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Williams & Wilkins; 2000. p. 625-33. 9. Stork CM, Brown KM, Reilly TH, Secreti L, Brown LH. Emergency department treatment of viral gastritis using intravenous ondansetron or dexamethasone in children. Ann Emerg Med 2006; 13:1027-33.
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DIABETES MELLITUS
Oscar Rubio Cabezas, Jess Pozo Romn
Diabetes mellitus
Se puede establecer el diagnstico siempre que un paciente presente sntomas clsicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso) y una glucemia 200 mg/dl. La hiperglucemia (glucemia 150 mg/dl) puede aparecer en pacientes no diabticos con enfermedades ms o menos graves. Puede acompaarse de cetosis (especialmente en nios pequeos con ayunos prolongados), pero no de sntomas clsicos de diabetes. Estos nios no deben recibir tratamiento con insulina. La hiperglucemia debe ser valorada mediante la realizacin de perfiles glucmicos capilares durante las 24-48 horas siguientes y, en caso de duda, por un pediatra endocrinlogo.
Hiperglucemia de estrs
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

Es una complicacin aguda grave, secundaria a una deficiencia de insulina, caracterizada por hiperglucemia ( 200 mg/dl), cetosis (cetonuria y/o cetonemia) y acidosis metablica (pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L). Se presenta aproximadamente en un tercio de los pacientes en el momento del diagnstico. Posteriormente, el desarrollo de nuevos episodios de cetoacidosis se relaciona con la omisin de varias dosis de insulina (voluntaria o involuntariamente) y con un ajuste inadecuado del tratamiento de la diabetes durante los perodos de enfermedad intercurrente. Anamnesis Polidipsia, poliuria, prdida de peso La CAD cursa con afectacin del estado general, polidipsia, poliuria y prdida de peso variables. Hay que estimar el tiempo de evolucin de los sntomas, as como la existencia de una infeccin u otros factores desencadenantes.
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Dolor abdominal
Es frecuente el dolor abdominal intenso con nuseas y/o vmitos, a veces simulando un abdomen agudo. En pacientes diabticos conocidos, debe recogerse la pauta de insulina habitual y el momento de la ltima dosis administrada. Exploracin fsica
Tratamiento con insulina
A continuacin, se describen los hallazgos ms caractersticos de la CAD que ayudan en el diagnstico y calibran la gravedad del paciente. Nivel de conciencia Los pacientes con deshidratacin grave y shock pueden tener alteracin del nivel de conciencia. Se debe valorar con la escala de Glasgow. La estimacin clnica del grado de deshidratacin es muy imprecisa. Cuantos ms signos estn presentes (mucosas secas, ojos hundidos, tiempo de relleno capilar alargado, taquicardia, pulsos dbiles, extremidades fras) mayor ser la gravedad de la misma. La respiracin profunda y la taquipnea (respiracin de Kussmaul) tratan de compensar la acidosis metablica. Es tpico el olor afrutado del aliento. No es infrecuente que los pacientes con CAD tengan un abdomen duro, casi en tabla, con dolor abdominal intenso. Actuacin inicial urgente La CAD es una urgencia mdica y, como tal, requiere que el tratamiento se inicie con la mxima celeridad posible, especialmente si existe insuficiencia cardiocirculatoria y/o disminucin del nivel de conciencia. Las medidas de soporte necesarias se instauran siguiendo la regla del ABC. Va area, ventilacin (A, B) Hay que controlar la va area de los pacientes muy deshidratados, con shock y/o disminucin del nivel de conciencia y valorar la colocacin de una sonda nasogstrica. Pocas veces es necesaria la intubacin traqueal. En los pacientes ms graves, se debe administrar oxgeno y controlar la saturacin con pulsioxmetro, sin olvidar que la alteracin de la perfusin perifrica puede interferir en la medicin.
Signos de deshidratacin
Signos de acidosis
Abdomen
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Diabetes mellitus
Circulacin (C)
Se debe canalizar una va venosa perifrica para: Determinacin rpida de glucemia. Extraccin de sangre para anlisis urgente (ver a continuacin). Infusin de suero fisiolgico hasta la llegada de los resultados analticos. Se recomienda no sobrepasar los 50 ml/kg de peso durante las primeras 4 horas de tratamiento:
Suero fisiolgico Si hay colapso cardiocirculatorio Pacientes sin shock 20 ml/kg/hora 10 ml/kg/hora
Posteriormente, el tipo de suero depender del resultado de los anlisis:

Gasometra pH 6,9 Tratamiento Bicarbonato 1-2 mEq/kg (bicarbonato sdico 1/6 M) a pasar en una hora. Si despus persiste un pH < 7, se debe repetir la dosis. Si existe hipokaliemia (< 2,5 mEq/L) no debe pautarse bicarbonato. Tras el bicarbonato, hay que administrar 5 ml de gluconato clcico al 10% diluidos al medio con agua destilada. Se contina con el suero descrito en la 2 fase de tratamiento.
pH > 6,9
Registro de constantes
Temperatura, peso y, si es posible, talla: La presencia de fiebre es muy sugestiva de infeccin. Los clculos de sueros deben hacerse con el peso real, no con el peso previo del paciente. Tensin arterial y frecuencia cardiaca. Saturacin de O2 y frecuencia respiratoria. Pruebas complementarias
Anlisis de sangre
Hemograma: es frecuente la leucocitosis (15.00040.000/mm3) aunque no haya infeccin. Gasometra venosa. Glucemia: no existe correlacin entre el grado de hiperglucemia y la acidosis. Los nios parcialmente tratados con insulina o que han consumido pocos
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carbohidratos pueden tener una hiperglucemia leve (cetoacidosis euglucmica). Urea, creatinina (funcin renal): puede haber un aumento facticio de la creatinina debido a la presencia de cetonemia (segn el mtodo utilizado). Sodio1, potasio, cloro, calcio, fsforo. Osmolalidad2: existe una relacin clara entre la osmolalidad efectiva y el nivel de conciencia. La disminucin del nivel de conciencia se puede atribuir a la elevacin de la osmolalidad efectiva cuando sta es mayor de 320 mOsm/kg. Triglicridos, amilasa y lipasa: se solicitarn si el suero es lipmico o el paciente presenta dolor abdominal intenso por el riesgo de pancreatitis. Cetonemia: preferiblemente -hidroxibutirato. Anlisis de orina Es suficiente con la valoracin cualitativa con tira reactiva de la glucosuria y la cetonuria. Si hay signos de infeccin se obtendrn muestras adecuadas (hemocultivo, urocultivo, otros) para iniciar el tratamiento antibitico emprico rpidamente. Derivacin Ingreso Todos los pacientes con cetoacidosis deben ser ingresados en el hospital. Shock o inestabilidad hemodinmica. Disminucin del nivel de conciencia. Hiperosmolalidad grave (> 320 mOsm/kg). Acidosis grave (pH 7,1 y/o bicarbonato 5 mEq/L). Alteraciones electrolticas graves con cambios en el ECG (hiper/hipopotasemia). Edad menor de 5 aos. Imposibilidad de monitorizacin y de cuidados adecuados en una sala normal.
Cultivos
Ingreso en UCI
1En la CAD, adems de existir una deficiencia real de sodio, hay una hiponatremia facticia por lo que la natremia se debe corregir con la siguiente frmula:
Na+corregido (mEq/L) = Na+medido (mEq/L) + 1,6 x

2
glucemia (mg/dl) 100 100 glucemia (mg/dl) 100 18
Osmolalidadefectiva (mOsm/kg) = 2 x Na+medido (mEq/L) + 1,6 x
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Diabetes mellitus
2 fase de tratamiento: suero La estimacin clnica del grado de deshidratacin es imprecisa. Se calcular un dficit del 5-7% en las CAD moderadas y del 7-10% en las CAD graves. La deshidratacin se corregir uniformemente en 48 horas (aproximadamente, el ritmo de infusin del suero ser 1,5-2 veces las necesidades basales de lquidos sin sobrepasar los 4 L/m2/da). En los clculos hay que tener en cuenta la cantidad administrada en la fase de estabilizacin hemodinmica. Suero base Glucemia > 250-300 mg/dl: suero fisiolgico (al menos durante 4-6 horas). Glucemia < 250-300 mg/dl: suero glucosalino al 1/2 (se aadirn 38 ml de cloruro sdico 1 M a 500 ml de suero glucosado al 5%)*. Glucemia < 150-100 mg/dl: suero glucosado al 7,5%, al 10% o al 12,5%, manteniendo los iones y el ritmo de infusin sin cambios.
*Hiponatremia: si la hiponatremia corregida es grave (< 130 mEq/L) o se corrige con dificultad, hay que aumentar los aportes de sodio hasta 100-115 mEq/L (500 ml de suero glucosado al 5% + 50-58 ml de cloruro sdico 1 M).
Potasio
Siempre existe dficit de potasio, incluso en los pacientes con niveles plasmticos normales o elevados, por lo que se administrarn inicialmente 40 mEq/L en forma de cloruro o acetato potsico. La utilizacin de fosfato potsico no ha demostrado beneficio clnico. Debe pautarse en pacientes con hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl) y debilidad muscular inexplicada. K+ < 3,5 mEq/L: se debe comenzar la administracin durante la rehidratacin inicial, antes de la insulina. K+ entre 3,5 y 5,5 mEq/L: se iniciar la administracin coincidiendo con la insulina. K+ > 5,5 mEq/L: se retrasar la administracin hasta que la diuresis est establecida. El aporte posterior debe ajustarse en funcin de los controles analticos (40, 60 u 80 mEq/L; si es necesario a travs de una va venosa central). Si la hipopotasemia persiste a pesar de pautar las dosis mximas recomendadas (0,5 mEq/kg/hora) puede disminuirse el ritmo de la infusin de insulina (el ritmo no debe ser menor de 0,05 U/kg/h mientras haya cetosis). El riesgo de hipocalcemia es mayor en nios pequeos y especialmente cuando se administra fosfato.
Calcio
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Gluconato clcico al 10%: se aadirn 5 ml por cada 500 ml de suero, salvo que ste lleve bicarbonato o fosfato. En este caso, se administran 5 ml de gluconato clcico diluidos al 1/2 con agua destilada lentamente (mximo: 1 ml/minuto), despus de cada 500 ml de suero base, controlando la frecuencia cardiaca por el riesgo de bradicardia. 2 fase de tratamiento: infusin continua de insulina regular La infusin i.v. de insulina se comenzar 1-2 horas despus de iniciar la rehidratacin. No debe administrarse insulina i.v. en bolo antes de la infusin porque puede aumentar el riesgo de edema cerebral. Dosis Ritmo inicial: 0,1 U/kg/hora. Debe mantenerse hasta la resolucin de la acidosis (pH > 7,3 y/o bicarbonato > 15 mEq/L) lo que ocurre inevitablemente despus de la normalizacin de la glucemia. Descenso lento de la glucemia: si despus de 1-2 horas de infusin el descenso de la glucemia es menor del 10%, se puede aumentar el ritmo hasta 0,15-0,2 U/kg/hora. Descenso rpido de la glucemia: si la glucemia disminuye demasiado rpido (> 100 mg/dl/hora), antes de que la acidosis desaparezca, hay que aumentar el aporte de glucosa sin disminuir la dosis de insulina. Pacientes con marcada sensibilidad a la insulina (ejemplo: nios pequeos o CAD leves): la dosis puede disminuirse a 0,05 U/kg/hora, siempre y cuando la acidosis metablica contine mejorando. Se diluirn 0,5 U/kg de peso de insulina regular en suero fisiolgico hasta completar un volumen de 50 ml (10 ml/hora de la solucin = 0,1 U/kg/hora). El sistema se purga con 30-50 ml de la mezcla. La infusin se cambia cada 4-6 horas (se inactiva con la luz y la temperatura ambiente). Lactantes y nios pequeos: es necesario calcular las necesidades de lquidos teniendo en cuenta los que pasan en la infusin de insulina. En este caso, puede estar ms concentrada para disminuir el aporte de agua (1 U/kg en 50 ml de SSF; 5 ml/hora = 0,1 U/kg/hora de insulina).
Preparacin de la infusin
Controles durante la primera y la segunda fase de tratamiento Cada hora Signos vitales: frecuencias cardiaca y respiratoria, tensin arterial.
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Diabetes mellitus
Glucemia capilar (hasta que se retire la infusin continua de insulina). Balance de lquidos. Estado neurolgico: escala de Glasgow modificada. Adems, se debe vigilar la posibilidad de edema cerebral:
Edema cerebral Criterios diagnsticos: Respuesta motora o verbal al dolor anormal. Postura de decorticacin o descerebracin. Parlisis de pares craneales (especialmente oculomotores). Patrn respiratorio anormal (excepto respiracin de Kussmaul). Criterios mayores: Nivel de conciencia alterado o fluctuante. Descenso mantenido de la frecuencia cardiaca mayor de 20 latidos/minuto no atribuible a la replecin de volumen intravascular o al sueo. Incontinencia (inadecuada para la edad). Criterios menores: Vmitos. Cefalea. Letargo o dificultad para despertar. Presin arterial diastlica > 90 mm Hg. Edad < 5 aos. Un criterio diagnstico, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores tienen una sensibilidad del 92% y una especificidad del 96% para el diagnstico de edema cerebral. Tratamiento ante la sospecha de edema cerebral Determinacin rpida de glucemia. Elevacin de la cabecera 30. Se reducir en un tercio el aporte de lquidos. Manitol (0,5-1 g/kg i.v., 2,5-5 ml/kg de la solucin al 20% en 20 minutos) o suero salino hipertnico al 3% (5-10 ml/kg en 30 minutos). Si no hay respuesta en 1/2-2 horas se puede repetir la dosis del frmaco elegido como primera opcin o administrar el otro. Se avisar a la UCI y se realizar una TC craneal para valorar la presencia de edema cerebral o diagnosticar otras causas potencialmente tratables de deterioro neurolgico (trombosis o hemorragia).
Cada 2-4 horas
Gasometra venosa (cada 1-2 horas hasta que el pH sea > 7,1). Iones y glucemia (cada 4-6 horas una vez corregidas las alteraciones electrolticas graves). La natre-
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mia medida debe aumentar progresivamente tras el inicio del tratamiento para compensar la disminucin de la osmolalidad secundaria al descenso de la glucemia. Si no lo hace, y sobre todo si disminuye, aumenta el riesgo de edema cerebral. Cetonuria en cada miccin (o, si es posible, hidroxibutirato3 cada 2 horas). 3 fase de tratamiento: ingesta oral Cuando el estado clnico del paciente lo permita (la acidosis y/o la cetosis leves NO lo contraindican) hay que probar tolerancia oral con lquidos. Segn se vaya tolerando, se ir disminuyendo el ritmo del suero. 3 fase de tratamiento: insulina subcutnea La infusin i.v. continua de insulina regular se interrumpir cuando la CAD se haya resuelto (glucemia < 180-200 mg/dl, alteraciones electrolticas corregidas y pH > 7,3) y el paciente admita la ingesta oral. La siguiente tabla muestra las caractersticas farmacocinticas de los distintos tipos de insulina utilizados en pediatra:
Tipo de insulina Inicio del efecto 10-15 minutos 30 minutos 1,5-2 horas Glargina 1,5-2 horas Detemir Efecto mximo Duracin del efecto 30-90 minutos 1,5-3 horas 3-4 horas Sin pico 3-4 horas 5-6 horas 8-12 horas 20-24 horas 12 horas
Anlogo de accin rpida Lispro Aspart Insulina regular o cristalina Insulina NPH Anlogos de accin prolongada
El mejor momento para hacer el cambio a insulina s.c. es antes de una comida. Para evitar la hiperglucemia de rebote, la infusin i.v. de insulina se detiene 15-30 minutos despus de administrar el anlogo de accin rpida o 1-2 horas despus de administrar la insulina regular, segn la pauta de tratamiento elegida. Controles durante la tercera fase de tratamiento Glucemia Antes y 2 horas despus de cada comida y entre las 3 y las 5 de la madrugada.
El beta-hidroxibutirato (BHB) es el cuerpo cetnico ms importante en la diabetes mellitus. La determinacin de sus niveles en sangre venosa (o, ms recientemente, en sangre capilar mediante un sistema porttil) es til para ajustar la insulina durante las enfermedades intercurrentes y para monitorizar el tratamiento de la cetoacidosis diabtica.
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Diabetes mellitus
Glucosuria y cetonuria
En cada miccin.
OTRAS FORMAS DE PRESENTACIN DE LA DIABETES

La mayora de los nios no tienen cetoacidosis en el momento del diagnstico. Sin embargo, es conveniente ingresar a todos los pacientes, independientemente del grado de descompensacin metablica que presenten, para facilitar la aceptacin de la enfermedad por el nio y su familia y obtener una informacin bsica. Nio con excelente estado general, hiperglucemia y cetosis (acidosis mnima o ausente) Reposo relativo Dieta Al menos, hasta que haya desaparecido la cetosis. Se debe pautar dieta anticetsica (pobre en grasas, rica en carbohidratos) fraccionada en 6 tomas (8 tomas si se administran anlogos de accin rpida) con igual nmero de raciones en cada una. Una racin equivale a la cantidad de un determinado alimento que contiene 10 g de carbohidratos. Como regla prctica, se pueden calcular aproximadamente las raciones que debe tomar un nio con la siguiente frmula: Nmero de raciones (da) = 10 + edad en aos Cuando la cetonuria sea negativa en dos controles consecutivos o la cetonemia (BHB) sea inferior a 0,5 mmol/L, se volver a la dieta normal con la distribucin habitual de raciones. Se debe iniciar el tratamiento con insulina de accin rpida o anlogos de accin ultrarrpida para frenar la produccin de cuerpos cetnicos.
Insulina regular subcutnea Dosis diaria total: 0,7-1 U/kg/da en nios prepuberales; 1-1,3 U/kg/da durante la pubertad. Dividida en 6 dosis iguales (cada 4 horas).
Insulina
Anlogos de accin Dosis diaria total: 0,7-1 U/kg/da en rpida nios prepuberales; 1-1,3 U/kg/da durante la pubertad. Dividida en 8 dosis iguales (cada 3 horas).
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Cuando la cetonuria sea negativa en dos controles consecutivos o la cetonemia (BHB) sea inferior a 0,5 mmol/L, se pasar a la pauta de tratamiento habitual. Controles Glucemia capilar antes de cada dosis de insulina y dos horas despus. Cetonuria en cada miccin y/o cetonemia cada 2 horas. Hiperglucemia simple (sin cetosis) Dieta Dieta normal. El nmero total de raciones se calcula segn la frmula indicada anteriormente. Nmero de comidas al da: Pauta de insulina en dos dosis: adems de las 3 comidas principales, hay que tomar algunas raciones ( 2) a media maana, a media tarde y antes de dormir, especialmente cuando se utiliza insulina regular como insulina rpida. Estas raciones deben descontarse del cmputo total del da para evitar la sobrealimentacin. Pauta de insulina en 3-4 dosis: las raciones de carbohidratos totales se dividen en 3 4 porciones. Se puede iniciar directamente la pauta teraputica definitiva. Dosis diaria total de insulina: aproximadamente 0,6-0,8 U/kg/da en nios prepuberales y 0,9-1,2 U/kg/da durante la pubertad. En general, la insulina se administra siguiendo uno de los siguientes esquemas:
Insulina: pauta en dos dosis Suele ser la ms utilizada en nios pequeos (menores de 6 aos), aunque puede aplicarse tambin en otras edades. Distribucin a lo Antes del desayuno: 2/3 de la dosis dialargo del da ria total. Antes de la cena: 1/3 de la dosis diaria total. Distribucin en Insulina NPH: 2/3 de las unidades calcada inyeccin culadas. Insulina rpida (regular o anlogo): 1/3 de las unidades calculadas. Ocasionalmente, los pacientes necesitan un pequeo suplemento de insulina rpida a la hora de comer o antes de la merienda.
Insulina
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Diabetes mellitus
Insulina: pauta en 3-4 dosis Es la pauta de eleccin en los nios mayores de 6 aos. Distribucin de la insulina Anlogo de accin prolongada: 40-50% de la dosis de insulina. La glargina se administra una sla vez al da (no importa la hora aunque siempre debe ser la misma). El determir habitualmente se pauta cada 12 h Anlogo de accin rpida: 50-60% de la dosis total de insulina. Se administran 3-4 dosis proporcionales al reparto de los carbohidratos.
Debido a que los anlogos de accin prolongada apenas tienen pico de accin, el paciente no suele necesitar suplementos alimenticios entre las comidas principales (ocasionalmente, puede ser necesario ingerir alguna racin para evitar hipoglucemias). Por otro lado, cada vez que el paciente haga una comida cuantitativamente importante debe administrarse un anlogo de insulina rpida.
Controles
Glucemia capilar antes y 2 horas despus de cada comida principal. Vigilancia de la aparicin de cetonuria en cada miccin o medicin de los niveles de BHB en sangre capilar hasta que la glucemia se normalice (< 200 mg/dl).
HIPERGLUCEMIA OCASIONAL EN PACIENTES DIABTICOS

Hiperglucemia preprandial Insulina La dosis extra de insulina que se debe administrar depende de la dosis habitual. Adems, se ha de esperar un tiempo entre la administracin de insulina y la ingesta, como se expone a continuacin.
Recomendacin teraputica: unidades de insulina rpida extra Glucemia (mg/dl) 70-150 150-200 200-300 300-400 > 400 Unidades de insulina habitual 3 4-10 > 10 Sin cambios 1/2 U ms 1/2 U ms 1 U ms Sin cambios 1 U ms 1 U ms 2 U ms 0,1 U/kg ms Sin cambios 2 U ms 2 U ms 4 U ms Intervalo entre la insulina y la comida Sin cambios Justo antes de comer 10-15 minutos antes de comer 20-30 minutos antes de comer 20-30 minutos antes de comer
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Controles
Hay que determinar la glucemia 2 horas despus de la inyeccin. Hiperglucemia interprandial
Insulina
La correccin de la hiperglucemia ocasional en otros momentos del da puede hacerse con anlogos de insulina rpida siguiendo la llamada regla del 1.800: Factor de correccin: es el descenso esperable de la glucemia (en mg/dl) tras administrar 1 U del anlogo de insulina de accin rpida. Se calcula dividiendo 1.800 entre la dosis diaria total de insulina en unidades. Exceso de glucemia: glucemia medida mg/dl 150 mg/dl (es el objetivo). Dosis de anlogo de accin rpida (unidades): exceso de glucemia / factor de correccin. IMPORTANTE: en caso de que el paciente haya recibido insulina rpida en las 3 horas previas se disminuir la dosis calculada un 30-50%. Glucemia 2 horas despus de la inyeccin.
Controles
DIABETES Y ENFERMEDADES INTERCURRENTES

Cualquier enfermedad intercurrente puede originar una descompensacin en un nio con diabetes. El estrs asociado a infecciones, heridas o intervenciones quirrgicas aumenta la liberacin de hormonas contrarreguladoras. En esos casos, la dosis habitual de insulina puede ser insuficiente para mantener el equilibrio metablico. Si no se modifica adecuadamente el tratamiento, el paciente tiene riesgo de desarrollar una cetoacidosis diabtica. Segn como afecten a la glucemia, las enfermedades intercurrentes pueden distribuirse en 3 grandes grupos que requieren actitudes distintas. Enfermedades febriles, con afectacin del estado general o que requieren tratamiento con corticoides por va sistmica Tienden a aumentar la glucemia, pero este efecto se ve compensado en parte por una menor ingesta. Dieta Se debe ofrecer la dieta habitual sin forzar. En caso de hiporexia, se eliminarn preferentemente los alimentos con escaso contenido en hidratos de carbono, especialmente las grasas, para evitar la aparicin de cetosis.
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Diabetes mellitus
Insulina
NUNCA debe omitirse la administracin de insulina, ni siquiera cuando la ingesta sea prcticamente nula. En general, se debe pautar la dosis habitual con suplementos de anlogo de accin rpida en funcin de los controles de glucemia y de cetonemia/cetonuria. Las dosis suplementarias de anlogos se calculan en funcin de la dosis diaria total (DDT) de insulina (unidades de insulina que se administraran un da cualquiera si la glucemia preprandial estuviera en torno a 150 mg/dl y no necesitara ninguna dosis suplementaria).
Glucemia (mg/dl)
Cetonuria Negativa o indicios Una + Dos/tres +
Cetonemia BHB < 1 mmol/L 11,4 mmol/L > 1,5 mmol/L
< 200 Sin suplemento 0-5% DDT 5-10% DDT
200-400 5% DDT 10% DDT 15-20% DDT
> 400 10% DDT 15% DDT 20% DDT
Si persiste la cetonuria intensa (+++) tras 2 dosis de insulina rpida, y siempre que la determinacin de BHB capilar sea > 3 mmol/L, se solicitar un anlisis de sangre para descartar cetoacidosis. Si la glucemia es < 80 mg/dl y existe hiporexia, no se administrar la dosis correspondiente de insulina rpida y se disminuir la dosis de insulina NPH o glargina un 20%.
Los pacientes en tratamiento con insulina NPH no suelen necesitar modificar la dosis de sta. En cambio, puede hacer falta aumentar la dosis un 1020% si utilizan insulina glargina o determir (insulinas de accin retardada) o bomba de infusin continua. IMPORTANTE: estas reglas NO son aplicables a los pacientes en fase de remisin (luna de miel) que pueden requerir aumentos muy superiores (hasta alcanzar una dosis total de insulina de 1 U/kg/da). Controles Glucemia, cetonemia/cetonuria cada 2-3 horas. Al da siguiente se pondrn en contacto con su endocrinlogo. Gastroenteritis aguda Est definida por la presencia de diarrea con o sin vmitos. Puede acompaarse de cetosis de ayuno (cetonuria sin glucosuria), lo que indica la necesidad de aportar glucosa. IMPORTANTE: los vmitos sin diarrea se considerarn un signo de deficiencia de insulina (hiperglucemia y cetosis) mientras no se demuestre lo contrario.
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Dieta
Se administrarn bebidas azucaradas en cantidades pequeas y frecuentes (NO BEBIDAS LIGHT). En cuanto mejoren los vmitos, se ofrecern alimentos slidos. Hay que disminuir la dosis habitual de insulina un 20-50%: Inicialmente se disminuye la insulina de accin rpida. A veces, se ha de suspender alguna dosis si persiste la tendencia a la hipoglucemia. Si la enfermedad se prolonga puede ser necesario disminuir la insulina basal (NPH o retardada). En caso de vmitos persistentes, se puede evitar la hipoglucemia administrando dosis bajas repetidas (cada 30 minutos) de glucagn s.c. con una jeringa convencional de insulina: 2 unidades en nios menores de 2 aos. 1 unidad por ao en nios mayores de 2 aos (mximo: 15 unidades). Cantidad de suero: necesidades basales + dficit estimado. Glucemia > 100 mg/dl: suero glucosalino al 1/2 (se aadirn 38 ml de cloruro sdico 1 M a 500 ml de suero glucosado al 5%). Glucemia < 100 mg/dl: suero glucosado al 10% con salino al 1/2 (se aadirn 38 ml de cloruro sdico 1 M a 500 ml de suero glucosado al 10%). Glucemia, cetonemia/cetonuria cada 2 horas. Al da siguiente se pondr en contacto con su endocrinlogo.
Insulina
Glucagn
Hidratacin i.v.
Controles
Enfermedades sin fiebre ni afectacin del estado general (ejemplo: catarro de vas altas) No alteran especialmente las necesidades de insulina, por lo que no suele ser necesario hacer ningn cambio en el tratamiento habitual.
DIETA ABSOLUTA EN PACIENTES DIABTICOS. CIRUGA URGENTE

Siempre que el estado clnico del paciente y la gravedad de la situacin lo permitan, la descompensacin metablica debe ser tratada antes de la intervencin quirrgica.
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Diabetes mellitus
Esta misma pauta se puede seguir cuando sea necesario dejar en ayunas a un nio diabtico por cualquier motivo (exploraciones complementarias). Dieta Lgicamente, hay que mantenerlos a dieta absoluta. Antes de la intervencin se solicitarn las mismas pruebas que en la cetoacidosis para una evaluacin metablica completa. Shock: bolos i.v. repetidos de 1020 ml/kg de suero fisiolgico hasta que la tensin arterial y la frecuencia cardiaca se normalicen. Pacientes estables: Cantidad: necesidades basales. Suero glucosado al 10% con salino al 1/2 (38 ml de cloruro sdico 1 M por cada 500 ml de suero glucosado al 10%). Si se necesita mantener la dieta absoluta ms de 12 horas hay que aadir 10-15 ml de cloruro potsico 1 M por cada 500 ml de suero base. Objetivo: durante la intervencin quirrgica se recomienda mantener la glucemia entre 90 y 180 mg/dl. El ritmo de la insulina se ajusta cada hora segn los controles de glucemia. Preparacin de la infusin de insulina: se diluirn 50 U de insulina regular en suero fisiolgico hasta completar un volumen de 50 ml.
Glucemia (mg/dl) 270 200-270 125-200 90-125 55-90 < 55 Ritmo de infusin de insulina 0,1 ml/kg/hora (0,1 U/kg/hora) 0,075 ml/kg/hora 0,05 ml/kg/hora 0,025 ml/kg/hora 0,01 ml/kg/hora Se puede interrumpir la infusin de insulina durante 10-15 minutos.
Anlisis de sangre
Sueroterapia
Insulina
Controles
Determinacin frecuente de glucemia (al menos cada hora) para ajustar el ritmo de la infusin de insulina.
429
HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES DIABTICOS

La hipoglucemia se define en los pacientes diabticos cuando la cifra de glucosa en sangre es menor de 70 mg/dl, tanto si el enfermo tiene sntomas como si no. Paciente consciente Reposo fsico Dieta Se administran 1 2 raciones en forma de azcares de absorcin rpida (zumo de naranja, agua con azcar). Despus de que la glucemia se haya normalizado (10-15 minutos), se deben ingerir 1 2 raciones en forma de carbohidratos de absorcin lenta. Una vez superada la hipoglucemia se contina con el tratamiento y los controles habituales (glucemia capilar antes de cada comida y 2 horas despus).
Insulina, controles
Paciente con alteracin del nivel de conciencia Si est en el hospital se le puede administrar glucagn o directamente glucosa i.v. si se canaliza una va con facilidad. Glucagn i.m., i.v. s.c. Glucosa i.v. Dosis: 0,03 mg/kg (< 15 kg: 1/2 ampolla, >15 kg: 1 ampolla). Si el paciente tiene una va venosa, en lugar del glucagn, se puede administrar un bolo de 2 ml/kg de glucosa al 25% (se diluye 1 ml/kg de glucosa al 50% en el mismo volumen de agua destilada). A continuacin, se contina con una infusin de suero glucosado al 5-10% (a un ritmo de 1,5 veces las necesidades basales) hasta que el nio pueda comer. Cuando se inicie la tolerancia oral hay que disminuir de forma paulatina la infusin intravenosa de glucosa. En cuanto se normalice el nivel de conciencia el nio debe ingerir hidratos de carbono (ver arriba), continuar con la pauta de insulina y los controles habituales.
Dieta, insulina, controles
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Tratamiento de la CAD en pacientes < 20 aos
Evaluacin inicial completa. Iniciar fluidos i.v.: 10-20 ml/kg/1 hora de NaCl 0,9% Potasio K+ < 2,5 mEq/L No administrar bicarbonato K+ 2,5-3,5 mEq/L K+ 3,5-5,0 mEq/L K+ >5,0 mEq/L pH > 6,9 pH 6,9 Bicarbonato
Fluidos i.v.
Controles
Insulina
Determinar Clnicos estado de hidratacin Bioqumicos Pautar 1 mEq/kg de KCl i.v. en 1 hora NO administrar insulina ni NaCO3H hasta que la kaliemia sea > 2,5 mEq/L
4
i.v. con bomba de infusin 6 Administrar potasio 40 mEq/L de solucin i.v. Mantener la kaliemia entre 3,5-5 mEq/L
Shock hipovolmico Hipotensin leve
Administrar NaCl Administrar NaCl 0,9% (20 ml/kg/h) 0,9% (10 ml/kg/h) hasta resolver el durante 1 hora estado de shock1 Administrar potasio, 40-60 mEq/L en solucin i.v. hasta que la kaliemia sea > 3,5 mEq/L 4 Monitorizar kaliemia cada hora K+ < 2,5 mEq/L Seguir igual K+ 2,5-3,5 mEq/L
Administrar insulina regular: 0,1 U/kg/hora
Repetir pH despus del bolo inicial de 1 h hidratacin
Administrar NaCl 0,9%3 ms potasio4
Mantener 0,1 U/kg/h hasta la resolucin de la acidosis (pH>7,3 y HCO3 >15 mmol/L
Cuando glucemia 250-300 mg/dl
Corregida la acidosis: reducir a un ritmo de: 0,05 U/kg/hora hasta iniciar insulina SC
pH > 6,9 pH 6,9 No administrar potasio i.v. hasta que la kaliemia se Administrar en 1 hora: 2 mEq/kg < 5 mEq/L de NaCO3H aadidos a la solucin Monitorizar kaliemia c/h de ClNa, sin que sta sobrepase 5 los 155 mEq/L de Na Aadir K+ a la solucin K+ K+ (40-60 mEq/L) 3,5-5,0 mEq/L < 5 mEq/L
3 Cambiar a glucosa 5% con NaCl 0,45%-0,75% a un ritmo constante para rehidratar en 48 horas Mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl. Si es necesario, aportar glucosa al 7,5%-12,5% y aumentar ritmo de administracin de fluidos hasta 2 veces las necesidades basales (3.000 ml/m2/da) Si glucemia sigue descendiendo, reducir aportes de insulina (decrementos de 0,02 U/kg/hora)
No retirar la infusin hasta que se hayan corregido los trastornos hidroelectrolticos y la acidosis, la cetosis haya desaparecido y se haya comprobado la tolerancia oral Nunca parar completamente la administracin de insulina i.v. hasta haber iniciado la administracin de insulina s.c.
Fase de transicin: Iniciar alimentacin oral (dieta en forma de raciones de diabtico) Insulina s.c.: dosis total de 0,5-1 U/kg/da. Administrar la 1 dosis de insulina rpida o anlogo antes de suspender la infusin continua de insulina (entre 15 y 30 ' antes, segn el tipo de insulina) 2/3 de la dosis total en la maana (antes del desayuno) y 1/3 por la noche (antes de la cena) La proporcin de insulina rpida (o anlogo): NPH en ambos momentos ser de 1/3:2/3 en nios mayores y de 1/4:3/4 en los ms pequeos
Se recomienda, incluso en pacientes severamente deshidratados, que en la expansin plasmtica inicial no se sobrepasen los 50 ml/Kg en las primeras 4 horas de tratamiento Al inicio y c/1-2 horas: temperatura, TA, frecuencia cardaca y respiratoria, perfusin perifrica, estado de conciencia, diuresis horaria y balance hdrico. Monitorizacin EKG (si kaliemia < 2,5 mEq/L o > 5 mEq/L). Determinar glucemia capilar cada hora, glucosuria y cetonuria en cada miccin y equilibrio cido-base, ionograma, calcio, fsforo, osmolalidad y urea c/1-2 horas al principio y cada 4-6 horas una vez corregidas sus alteraciones. 3 La cantidad de lquidos a pasar en 24 horas ser aproximadamente: necesidades basales + 1/2 dficit estimado, a un ritmo constante. Habitualmente, 2.500-3.000 ml/m2/da y sin sobrepasar los 4.000 ml/m2/da. 4 El potasio durante las primeras 8-12 horas se administrar una vez comprobada la diuresis. 5 Es necesario administrar las necesidades basales de calcio (1-2 ml/kg/da en forma de gluconato clcico al 10% en 4 dosis, no ms de 5 ml por dosis, por va i.v. muy lento y con control de la frecuencia cardaca), sobre todo si el paciente es muy pequeo, se administra potasio en forma de KPO4 o la acidosis requiere tratamiento con bicarbonato. 6 Preparacin de la solucin: 0,5 U de insulina regular/kg de peso en 50 ml de NaCl 0,9% (10 ml/hora de esta solucin aportan 0,1 U de insulina regular/kg de peso/hora)
Diabetes mellitus
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BIBLIOGRAFA
1. Hanas R. Diabetes tipo 1 en nios, adolescentes y adultos jvenes. Madrid: INPESAL, 2004. 2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM; American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27(Suppl 1):S94-102. 3. Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:707-23. 4. Pozo J. Cetoacidosis diabtica. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.1195-207 5. Rhodes ET, Ferrari LR, Wolfsdorf JI. Perioperative management of pediatric surgical patients with diabetes mellitus. Anesth Analg 2005;101:986-99. 6. Rosenbloom AL. Hyperglycemic crises and their complications in children. J Pediatr Endocrinol Metab 2007; 20:5-18. 7. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WR et al; International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2007;8:28-43. 8. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA; American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:1150-9.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

M Jos Martn Daz, M Teresa Muoz Calvo
La insuficiencia suprarrenal (ISSR) es una patologa poco frecuente en la infancia. Cursa con sntomas inespecficos, lo cual hace que su diagnstico sea difcil si no se tiene un alto ndice de sospecha. La morbimortalidad de esta patologa depende de la rapidez de su diagnstico y tratamiento. ISSR primaria La alteracin se produce en la glndula suprarrenal. Hay dficit de glucocorticoides, mineralocorticoides, andrgenos y, slo excepcionalmente, de catecolaminas. El hipotlamo o la hipfisis no secretan adecuadamente hormona liberadora de corticotrofina y/o hormona corticotrofa (ACTH). Hay dficit de glucocorticoides y andrgenos (los mineralocorticoides estn regulados principalmente por el sistema reninaangiotensina). La funcin basal es normal pero con una respuesta insuficiente en situaciones de estrs. Aparece en algunos pacientes crticamente enfermos sin alteraciones suprarrenales ni hipofisarias previas.
ISSR secundaria
ISSR relativa
ETIOLOGA ISSR Primaria Dficits enzimticos Los dficits enzimticos que producen hiperplasia suprarrenal congnita (HSRC) provocan alteraciones de la esteroidognesis. Son la causa ms frecuente de ISSR en nios. La deteccin sistemtica neonatal ha disminuido sensiblemente la morbimortalidad. Dficit de 21-hidroxilasa: es el ms frecuente. La forma clsica es la que produce ISSR. Suele diagnosticarse en el perodo neonatal por crisis pierdesal (entre la 2 y la 3 semana de vida) o por virilizacin de los genitales externos en nias. Otros dficits que producen hiperplasia suprarrenal: dficit de 11-hidroxilasa, dficit de 17-hidro-
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xilasa, dficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Otras alteraciones genticas con ISSR Adrenoleucodistrofia ligada al X. Hipoplasia suprarrenal congnita lipoidea. Sndromes de insensibilidad a la ACTH. Enfermedades mitocondriales (sndrome de Kearns Sayre). Sndrome de Smith-Lemli-Opitz. Hipoplasia suprarrenal congnita primaria. Es la segunda causa en frecuencia de ISSR en nios en los pases desarrollados y la primera en adultos. Un 15% asocia otras patologas autoinmunes endocrinolgicas (sndrome poliglandular autoinmune). Es la causa ms frecuente en el mundo, aunque es rara en los pases desarrollados. Se produce en un 5% de los casos de tuberculosis activa. Las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana, el citomegalovirus y algunos hongos (histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis en inmunodeprimidos) pueden infiltrar las glndulas suprarrenales destruyndolas. Es una complicacin del shock sptico (ms frecuente en el producido por meningococo). Hay que sospecharla cuando es refractario a catecolaminas. Otras causas de hemorragia suprarrenal son el sndrome antifosfolpido primario y las alteraciones de la coagulacin.
Adrenalitis autoinmune (enfermedad de Addison) Tuberculosis (TBC)
Otras infecciones
Hemorragia suprarrenal
Infiltracin tumoral Metstasis, linfoma suprarrenal primario, sarcoio inflamatoria dosis, amiloidosis, hemocromatosis. Adrenalectoma bilateral Drogas Es muy rara en nios. La indicacin ms frecuente es el sndrome de Cushing no controlado. Mitotane, etomidato, ketoconazol, mifepristona, aminoglutetimida y suramina. ISSR Secundaria Tratamiento crnico Es la causa ms frecuente de ISSR. con glucocorticoides El tratamiento crnico con corticoides suprime el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, atrofia las clulas corticotrofas hipofisarias y secundariamente las
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Insuficiencia suprarrenal aguda
de la corteza suprarrenal. La insuficiencia se presenta al interrumpir bruscamente el tratamiento o en situaciones de estrs fsico que no se tratan con dosis suplementarias adecuadas. Insuficiencia hipotlamohipofisaria Hay que sospecharla si la ISSR secundaria no est relacionada con el tratamiento exgeno con corticoides. Suele acompaarse de otros dficits hormonales hipotlamo-hipofisarios (hipocrecimiento, hipotiroidismo secundario, hipogonadismo hipogonadotropo, diabetes inspida). Las causas son diversas: Tumores (craneofaringiomas, adenomas). Casi siempre asocian dficits visuales y neurolgicos. Traumatismos. Infecciones (tuberculosis, actinomicosis). Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X, granulomatosis de Wegener). Radioterapia craneal. Alteraciones congnitas de la lnea media cerebral por mutaciones en genes implicados en su desarrollo. Hipofisitis autoinmune (afecta sobre todo a mujeres en el puerperio). Sndrome de Sheehan (apopleja hipofisaria postparto por isquemia).
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La clnica es muy inespecfica. Se debe considerar el diagnstico en las siguientes circunstancias: Nios con deshidratacin, hipotensin, hipoglucemia o alteracin del nivel de conciencia de instauracin rpida. Nios con un dficit previo de hormonas hipotlamo-hipofisarias y con deshidratacin, hipotensin, hipoglucemia o alteracin del nivel de conciencia de cualquier grado. Nios con tratamiento crnico con corticoides o ISSR crnica y sntomas inespecficos de causa no explicada (el descenso de la dosis de corticoides o una falta de ajuste en situaciones de estrs son una causa frecuente de crisis adrenal). La hipotensin o el shock suelen dominar la clnica de los pacientes con ISSR aguda. Si existe inestabilidad hemodinmica hay que actuar siguiendo el ABC. A, B La va area no suele plantear problemas salvo que exista alteracin del nivel de conciencia.
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Se canalizar una va venosa perifrica para: La infusin de suero fisiolgico: se pautarn bolos repetidos de 10-20 ml/kg, lo antes posible, hasta que se consiga la estabilizacin hemodinmica. Determinacin de glucemia rpida: si hay hipoglucemia se administrar un bolo i.v. de 1-2 ml/kg de suero glucosado al 25% (suero glucosado al 50% diluido al 1/2 con suero salino fisiolgico). Terapia corticoidea: cuando se sospeche una crisis adrenal (especialmente en nios con antecedentes de ISSR crnica o de tratamiento corticoideo crnico) la terapia sustitutiva con corticoides debe iniciarse rpidamente. Se monitorizarn las constantes vitales: temperatura, FC, FR, saturacin de oxgeno, tensin arterial. Anamnesis
Constantes vitales
Los sntomas producidos por el dficit de corticoides son comunes a todos los tipos de ISSR, pero hay otros que pueden guiarnos hacia el diagnstico de una ISSR primaria o secundaria. Es habitual que el paciente tenga sntomas de varias semanas de evolucin antes de la crisis aguda. Antecedentes personales Deber tenerse en cuenta una posible ISSR en nios con otros dficits hormonales: Enfermedades autoinmunes: diabticos con empeoramiento del control glucmico e hipoglucemias frecuentes, enfermedad tiroidea autoinmune (al iniciar el tratamiento sustitutivo en el hipotiroidismo puede desencadenarse una crisis adrenal). Si hay dficit de otras hormonas hipofisarias puede ser el debut de una ISSR secundaria. Pueden presentar astenia, anorexia, debilidad, prdida de peso, mareo, mialgias, artralgias, dolor abdominal, vmitos, y a veces, diarrea. Los adolescentes pueden consultar por amenorrea y disminucin de la libido. La ISSR debe incluirse en el diagnstico diferencial del abdomen agudo. Los casos de instauracin insidiosa pueden confundirse con una anorexia nerviosa o una depresin. La temperatura puede elevarse por el dficit de glucocorticoides.
Sntomas comunes inespecficos
Fiebre
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Apetencia por la sal Es un sntoma tpico de la ISSR primaria, por la prdida de sodio secundaria al dficit de mineralocorticoides. Tratamiento previo con corticoides Es el dato ms importante para el diagnstico de ISSR secundaria. El eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal puede suprimirse transitoriamente despus del tratamiento farmacolgico con corticoides, con independencia de la va de administracin, durante perodos incluso de 2 semanas. El tratamiento continuado durante 4 semanas puede suprimir el eje hasta 8 semanas ms y el tratamiento de 2 meses o ms, hasta 6-9 meses. Las infecciones, la deshidratacin de otra etiologa, los traumatismos y la ciruga pueden desencadenar la crisis, aunque en muchas ocasiones no se identifica ningn factor precipitante. Exploracin Estado general Los nios con ISSR aguda, por el estado de shock, tienen mal estado general, mala perfusin perifrica y frecuentemente aspecto sptico. Cuando la enfermedad es de instauracin lenta sin llegar a producirse una crisis, la astenia y la prdida de peso de los pacientes les dan aspecto de enfermos crnicos. Deben registrarse y monitorizarse las constantes vitales. La hipotensin y el shock hipovolmico son un signo del dficit de mineralocorticoides en la crisis aguda de la ISSR primaria. Puede haber hipotensin ortosttica. Es ms marcada en la ISSR primaria, aunque se presenta tambin en la secundaria de larga evolucin. La hipertensin es caracterstica de algunos dficits enzimticos (dficit de 11-hidroxilasa y de 17-hidroxilasa). La hiperpigmentacin aparece en la insuficiencia suprarrenal crnica primaria. Es ms llamativa en los pliegues cutneos, las areolas mamarias, los genitales y las cicatrices. En la ISSR secundaria es caracterstica la palidez.
Factores desencadenantes
Constantes vitales
Coloracin
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Genitales
Las nias con dficit de 21-hidroxilasa y de 11hidroxilasa tienen genitales ambiguos desde el nacimiento. En el dficit de 17-hidroxilasa y de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa se desarrollan de forma ambigua los genitales externos masculinos. Adems, en el primero hay ausencia del desarrollo puberal en los dos sexos y, en el segundo, virilizacin postnatal de los genitales externos en las nias. En los casos con varias semanas de evolucin, se aprecia ausencia o prdida de pubarquia y adrenarquia. La piel est seca por el dficit de dehidroepiandrosterona sulfato. Cuando hay una crisis adrenal aguda, la hipoglucemia y la hiponatremia pueden producir alteraciones del nivel de conciencia y convulsiones. Pruebas complementarias urgentes
Signos de hipoandrogenismo
Alteraciones neurolgicas
Siempre es importante confirmar el diagnstico demostrando unos niveles disminuidos de cortisol. Sin embargo, en los casos agudos para iniciar el tratamiento ser suficiente con las determinaciones que se pueden realizar de forma urgente. Glucemia La hipoglucemia es una alteracin comn de la ISSR primaria y de la secundaria. Es ms frecuente en nios que en adultos. ISSR primaria: son tpicas la hiponatremia, la hipercaliemia y el aumento del sodio en la orina. A veces, aparece hipercalcemia (por aumento de la absorcin intestinal y disminucin de la excrecin renal). ISSR secundaria: puede haber hiponatremia por una secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Son frecuentes la anemia, la linfocitosis y la eosinofilia, sobre todo en los casos de instauracin lenta. Por el shock hipovolmico, en la ISSR primaria puede producirse una insuficiencia prerrenal con aumento de los niveles de urea y creatinina sricos. Es frecuente la acidosis metablica en la ISSR primaria.
Iones sricos y en orina
Hemograma
Funcin renal
Gasometra
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Electrocardiograma Est indicado en los nios con hiperpotasemia mayor de 5,5 mEq/L por el riesgo de arritmias.
Pruebas diferidas para la confirmacin diagnstica Muestras sanguneas El cortisol es una hormona de secrecin pulstil, por lo que una determinacin al azar no tiene valor diagnstico. Hay que extraer las muestras entre las 8 y las 9 de la maana. Un cortisol basal menor de 3 g/dl es diagnstico de ISSR y mayor de 19 g/dl la excluye. En los casos de presentacin aguda s tiene valor la determinacin puntual del cortisol plasmtico. Si no est establecido el diagnstico de ISSR deben recogerse las muestras para confirmarlo antes de iniciar el tratamiento: Suero: se centrifugarn 2 ml de sangre en un tubo de bioqumica y se congela el suero (cortisol y aldosterona). Una concentracin de cortisol menor de 19 g/dl establece el diagnstico de ISSR. Plasma: se introducirn 4 ml de sangre en un tubo de hemograma para congelar el plasma (ACTH y renina). Pruebas de imagen TC abdominal: est indicada si se sospecha una infeccin (en la tuberculosis inicialmente se observa un aumento difuso del tamao de las glndulas suprarrenales pudiendo desarrollar calcificaciones posteriormente), una hemorragia o una infiltracin tumoral. RM cerebral: se debe solicitar en los casos de ISSR secundaria sin antecedentes de tratamiento corticoideo. Tratamiento En los casos de ISSR aguda la corticoterapia es necesaria para la estabilizacin del paciente, por lo que no debe retrasarse por la extraccin de las muestras. Corticoterapia sustitutiva ISSR AGUDA. Hidrocortisona va i.v.
< 3 aos 3-12 aos > 12 aos 25 mg/6 h 50 mg/6 h 100 mg/6 h
Hasta la estabilizacin. Despus se disminuye lentamente hasta la dosis de mantenimiento.
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ISSR CRNICA. Tratamiento de mantenimiento: hidrocortisona 10-15 mg/m2/da en 3 dosis v.o.

Estrs leve1 El doble de la dosis de mantenimiento
1
Estrs moderado2 El triple de la dosis de mantenimiento
Estrs grave3 Como en la ISSR aguda, va i.v.
Enfermedades con fiebre de bajo grado, traumatismos leves, vmitos espordicos o disminucin de la ingesta importante. 2Enfermedades febriles, diarrea, traumatismos moderados o antes de una ciruga menor. 3Ciruga mayor, politraumatismos, pacientes que no toleran por va oral.
Los pacientes con ISSR crnica y los sometidos a corticoterapia crnica deben llevar siempre identificacin mdica e informacin sobre el tratamiento que precisan en situaciones de estrs. Los pacientes con ISSR relativa pueden beneficiarse del tratamiento sustitutivo corticoideo. Mineralocorticoides En los pacientes con ISSR crnica primaria la pauta de mantenimiento de fluorohidrocortisona es de 0,05-0,1 mg/da en 2 dosis diarias. Los lactantes pueden precisar suplementos orales de cloruro sdico (1-2 g/da) hasta que se acostumbren a tomar alimentos salados. Aunque los sntomas y signos de la ISSR aguda se deben fundamentalmente al dficit de mineralocorticoides, los glucocorticoides a dosis altas suplen su funcin, por lo que no son necesarios en esta situacin. Alteraciones hidroelectrolticas Una vez corregida la hipoglucemia, hay que evitar que reaparezca pautando un suero glucosado al 10% a un ritmo de 3-6 ml/kg/h (5-10 mg/kg/min) o ms segn los controles. Si hay convulsiones o alteracin del nivel de conciencia por hiponatremia, deber corregirse sta adecuadamente. La hiperpotasemia se tratar en funcin de su gravedad y repercusin clnica. En los pacientes con hipertiroidismo no compensado, debe doblarse la dosis de corticoides. Si la ISSR se asocia a hipotiroidismo, no debe iniciarse el tratamiento con hormona tiroidea hasta haberse instaurado el tratamiento sustitutivo con corticoides, por el riesgo de desencadenar una crisis adrenal.
Pacientes con disfuncin tiroidea
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Interacciones medicamentosas
La rifampicina, el mitotane, la fenitona, el fenobarbital y la aminoglutetimida incrementan el metabolismo de los glucocorticoides, por lo que hay que aumentar la dosis de estos ltimos. Derivacin
Sala de Endocrinologa
Todos los pacientes con la sospecha de ISSR, sin diagnstico previo, si se logra su estabilidad hemodinmica y metablica. Los nios con una crisis adrenal por descompensacin de una ISSR crnica o con tratamiento con corticoides crnico. Todos los pacientes con inestabilidad hemodinmica o alteraciones metablicas importantes que no se resuelvan tras el tratamiento en Urgencias. Pacientes con ISSR crnica o con tratamiento con corticoides prolongado, con descompensacin leve, que toleren por va oral, tras iniciar el tratamiento sustitutivo adecuado en Urgencias y una vez resuelta cualquier alteracin clnica o analtica.
Ingreso en UCIP
Domicilio
BIBLIOGRAFA
1. Arlt W, Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet 2003;361:1881-93. 2. Arlt W, Rosenthal C, Hahner S, Allolio B. Quality of glucocorticoid replacement in adrenal insufficiency: clinical assessment vs. timed serum cortisol measurements. Clinical Endocrinology 2006;64:384-9. 3. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:767-75. 4. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002;287:236-40. 5. Joint LWPES/ESPE CAH Working Group. Consensus statement on 21-hydroxylase deficiency from the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society and the European Society for Paediatric Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:4048-53. 6. Oelkers W. Adrenal Insufficiency. N Eng J Med 1996;335:1206-12. 7. Perry R, Kecha O, Paquette J, Huot C, Van Vliet G, Deal C. Primary adrenal insufficiency in children: twenty years experience at the Sainte-Justine Hospital, Montreal. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3243-50. 8. Shulman D, Palmert M, Kemp S, and for the Lawson Wilkins Drug and Therapeutics Committee. Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity and Death in Childhood. Pediatrics 2007;119:e484-94. 9. Simm P, McDonnell C, Zacharin M. Primary adrenal insufficiency in childhood and adolescence: Advances in diagnosis and management. J Paediatr Child Health 2004;40:596-9.
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ERRORES CONGNITOS DEL METABOLISMO. DESCOMPENSACIN AGUDA

Oscar Rubio Cabezas, Luis Gonzlez Gutirrez-Solana
Las enfermedades metablicas constituyen un grupo de enfermedades genticas individualmente poco frecuentes, sin embargo, en conjunto tienen una prevalencia de 1 por cada 1.000 nacidos vivos. Generalmente se manifiestan en el periodo neonatal o de lactancia, pero pueden debutar en nios mayores e incluso en adultos. La situacin ms habitual es que un paciente ya diagnosticado sufra una descompensacin aguda. Otras veces, hay que sospechar la enfermedad e iniciar el tratamiento antes de conocer el diagnstico exacto. Lo importante en urgencias no es averiguar el diagnstico definitivo, sino sospechar la posibilidad de que un nio tenga una enfermedad metablica, recoger muestras biolgicas que faciliten el diagnstico e iniciar el tratamiento emprico lo antes posible para evitar las secuelas a largo plazo.
CLASIFICACIN Y PRESENTACIN CLNICA Desde un punto de vista teraputico, las enfermedades metablicas con riesgo de descompensacin aguda se pueden dividir en 3 grupos principales. Con algunas excepciones, cada uno de los grupos tiene sntomas de presentacin caractersticos y, lo que es ms importante, requiere un tratamiento similar. Acumulacin aguda Clnica: suelen cursar con disminucin del nivel de molculas de conciencia y vmitos que dificultan la alimenpequeas txicas tacin y aumentan el catabolismo. Edad de presentacin: la sintomatologa se manifiesta despus del nacimiento, tras un intervalo libre de sntomas de duracin variable (formas graves: 2 a 5 das; formas leves: meses o aos). Suelen existir factores desencadenantes de las crisis metablicas: catabolismo, fiebre, enfermedades intercurrentes, ingesta de determinados alimentos. Enfermedades: acidemias orgnicas, alteraciones del ciclo de la urea y de la beta-oxidacin de los cidos grasos de cadena larga. Algunas enfermedades no relacionadas con la acumulacin de molculas txicas como los errores congnitos de la neurotransmisin (monoaminas, GABA, glicina) y de la sntesis de aminocidos (serina, glu-
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tamina y prolina/ornitina) comparten muchas de estas caractersticas. Disminucin de la tolerancia al ayuno Clnica: la manifestacin fundamental es la hipoglucemia. Edad de presentacin: los sntomas surgen tpicamente en la segunda mitad del primer ao de vida, cuando los lactantes comienzan a hacer ayuno nocturno. Enfermedades: glucogenosis, alteraciones de la neoglucogenesis, galactosemia, hiperinsulinismo, defectos de la beta-oxidacin, trastornos de la cetognesis y de la cetolisis. Clnica: puede haber manifestaciones prenatales (malformaciones, retraso del crecimiento intrauterino). Con frecuencia producen una afectacin multisistmica crnica (convulsiones, miocardiopata, enfermedad hepatocelular) con descompensaciones agudas intercurrentes. Edad de presentacin: es variable. Enfermedades: dficit de piruvato-deshidrogenasa o de la cadena respiratoria mitocondrial.
Alteracin del metabolismo energtico
CUNDO SOSPECHAR UNA ENFERMEDAD METABLICA

Se debe sospechar una enfermedad metablica en las siguientes circunstancias: Neonatos con enfermedad grave inexplicada o progresiva (sepsis), especialmente tras un embarazo y un parto normales. Nios con deterioro agudo del estado general y/o disminucin del nivel de conciencia, sobre todo si el cuadro ha estado precedido por vmitos, fiebre o ayuno. Nios con sntomas y signos de acidosis o hipoglucemia. Nios de cualquier edad con una enfermedad no quirrgica, sin filiar, que requiera cuidados intensivos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Con frecuencia, la situacin en la que consultan estos pacientes es tan grave que puede poner en peligro la vida. La prioridad inicial es la evaluacin rpida de las funciones vitales y la instauracin de medidas de soporte siguiendo el ABC.
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Errores congnitos del metabolismo. Descompensacin aguda
Va area, oxigenacin (A, B)
Como siempre hay que asegurar la apertura de la va area y la ventilacin monitorizando la frecuencia respiratoria y la saturacin de oxgeno mediante el pulsioxmetro. En ocasiones, la inestabilidad de la va area o hemodinmica precisa intubacin endotraqueal. Hay que canalizar una va venosa perifrica para: Extraccin de muestras para pruebas complementarias antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento. Determinacin rpida de glucemia: si la glucemia es < 45 mg/dl (o si no se puede determinar) se administrar un bolo de 2 ml/kg de glucosa al 25%. Hidratacin y elevado aporte de glucosa: 1. Suero fisiolgico (bolos de 10-20 ml/kg) para rellenar el espacio vascular. 2. Infusin de suero glucosalino hasta la llegada de los resultados de los anlisis. Suero glucosalino al 1/2 en los nios que pesen ms de 20 kg (se aadirn 38 ml de ClNa 1M a 500 ml de suero glucosado al 10%). Suero glucosalino al 1/4 si pesan menos de 20 kg (se aadirn 19 ml de ClNa 1M a 500 ml de suero glucosado al 10%). Ritmo: 6 ml/kg/hora (glucosa: 10 mg/kg/ min). Es un aporte suficiente en la mayora de las enfermedades que cursan con intolerancia al ayuno (excepcin: hiperinsulinismo). En los trastornos tipo intoxicacin se puede necesitar ms glucosa para inducir anabolismo y en las ateraciones del metabolismo energtico la glucosa puede empeorar la acidosis lctica. Monitorizacin del estado circulatorio: pulsos, relleno capilar, frecuencia cardiaca, tensin arterial, electrocardiograma. El objetivo fundamental es la prevencin del dao neurolgico evitando, principalmente, el edema cerebral y la hipertensin intracraneal. Monitorizacin: nivel de conciencia (Glasgow modificado), pupilas, signos de focalidad, aparicin de postura de decorticacin o descerebracin. Para evitar aportar sustancias potencialmente txicas hay que dejar al paciente a dieta absoluta.
Circulacin (C)
Interrupcin de la ingesta
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Tratamiento de las La descompensacin puede estar desencadenada posibles infecciones por una infeccin (vrica o bacteriana). Adems, asociadas algunas enfermedades como la galactosemia se asocian con frecuencia a sepsis. Por ello, se deben administrar antibiticos hasta que se excluya la posibilidad infecciosa: ampicilina asociada a cefotaxima o gentamicina. Anamnesis Antecedentes familiares La mayora de las enfermedades metablicas son autosmicas recesivas por lo que son ms frecuentes si existe consanguinidad. Tambin hay que indagar la existencia de mortinatos, muertes prematuras inexplicadas, enfermedades neurolgicas, regresin psicomotriz, retraso psicomotor ya que pueden estar relacionados con una enfermedad hereditaria. Embarazo: el antecedente de hgado graso agudo o sndrome HELLP (hemlisis, disfuncin heptica y trombopenia) plantea la posibilidad de una alteracin de la beta-oxidacin. La existencia de episodios similares al actual que cedieron tras unas horas de sueroterapia intravenosa o de sepsis sin confirmacin bacteriolgica (trastornos tipo intoxicacin) hacen ms probable el diagnstico. Las situaciones catablicas (infeccin, ayuno, deshidratacin) y la introduccin en la dieta (o exceso) de determinados nutrientes (fructosa, protenas) pueden desequilibrar a estos pacientes. Exploracin En la mayora de las enfermedades metablicas no hay alteraciones especficas aunque determinados hallazgos son ms frecuentes en algunas de ellas. Hepatomegalia Puede palparse en los trastornos de los hidratos de carbono (galactosemia, enfermedades de depsito de glucgeno), las enfermedades de depsito lisosomal, los defectos de la oxidacin de cidos grasos y las acidemias orgnicas. Algunos pacientes con defectos del ciclo de la urea (aciduria arginosuccnica, citrulinemia) o deficiencia
Factores desencadenantes
Alteraciones del pelo y de la piel
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de holocarboxilasa sintetasa pueden tener el pelo quebradizo. El pelo ensortijado es caracterstico del sndrome de Menkes. Olor inusual La cetosis que acompaa a muchos trastornos puede provocar un olor en la orina dulce afrutado. Se nota tambin un olor inusual en la tirosinemia (mantequilla rancia), la cetoaciduria de cadena ramificada (jarabe de arce o caramelo quemado), la acidemia isovalrica o deficiencia mltiple de dehidrogenasa acil-CoA (pies sudados) y la deficiencia de 3-metilcrotonil-CoA carboxilasa (gato). Pruebas complementarias Es importante recoger las muestras ANTES DE PAUTAR CUALQUIER TRATAMIENTO (sangre). Los resultados iniciales deben estar disponibles en 30-60 minutos ya que determinan el tratamiento urgente inmediato. Anlisis de sangre Hemograma: puede existir neutropenia y/o trombopenia en las descompensaciones agudas de las acidemias metilmalnica o propinica, la glucogenosis tipo Ib y varias enfermedades mitocondriales. Pruebas de coagulacin: hay que solicitar tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina activada, fibringeno y productos de degradacin del fibringeno. Bioqumica: gasometra venosa, electrolitos (se recomienda mantener la natremia por encima de 138 mEq/L para prevenir el edema cerebral), glucosa, cetonemia, urea, creatinina, GOT, GPT, creatinfosfoquinasa (CKP), cido rico, PCR. Amonio, lactato: la sangre para la determinacin de amonio y lactato debe ser extrada sin compresin, de una va venosa canalizada o de una vena epicraneal. Los tubos se colocarn inmediatamente en hielo y se analizarn en los siguientes 90 minutos. No sirven las muestras de sangre capilar. Almacenamiento de muestras: hay que guardar una muestra de plasma, otra de sangre en papel de filtro y el sobrante de todos los tubos (avisar al laboratorio) para el anlisis especfico posterior. Inspeccin: es importante valorar el color y el olor como se ha comentado anteriormente.
Anlisis de orina
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Tira reactiva de orina: sirve para detectar signos de infeccin (leucocituria, nitritos) y cuerpos cetnicos. Otras pruebas: sustancias reductoras, deteccin de sulfitos en orina. Almacenamiento de muestras: desde el momento en que se sospeche una enfermedad metablica hay que almacenar la orina, miccin a miccin, a -20C para los anlisis especficos posteriores. LCR Si se realiza la puncin lumbar, adems del estudio bioqumico habitual hay que determinar el lactato. Tambin se almacenar una muestra de LCR en el congelador. Es conveniente la realizacin de un hemocultivo y de un urocultivo ya que las infecciones son una causa frecuente de la descompensacin de estos pacientes. Interpretacin de las pruebas complementarias Los parmetros ms importantes para el diagnstico precoz, ya que permiten sospechar un tipo de enfermedad metablica concreto (ver algoritmo), son la glucemia, el amonio, el pH, el lactato y los cuerpos cetnicos. Hipoglucemia La hipoglucemia debe hacer pensar en: Alteracin de la beta-oxidacin: puede haber elevacin de la CPK y/o miocardiopata. En nios mayores la presentacin caracterstica es la hipoglucemia sin cetosis. Alteracin del metabolismo de los carbohidratos: las sustancias reductoras en orina son positivas. Hiperinsulinismo: tambin cursa con hipoglucemia no cetsica (elevadas necesidades de glucosa). La ausencia de hipoglucemia nunca debe utilizarse como criterio de exclusin de una metabolopata. Trastornos del ciclo de la urea: el amonio elevado (generalmente 3-5 veces por encima del lmite superior de la normalidad o mayor de 150-200 mol/L) es el hallazgo caracterstico. A veces se acompaa de alcalosis respiratoria. Acidemias orgnicas: la acidosis de cualquier origen altera de forma inespecfica el ciclo de la urea,
Cultivos
Hiperamoniemia
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por lo que puede existir una cierta hiperamoniemia en muchas acidemias orgnicas. Acidosis metablica Acidurias orgnicas: el signo individual ms sensible y especfico de las acidurias orgnicas es el aumento del hiato aninico (HA). HA: [sodio] - [cloro + bicarbonato] = 12 2 Un hiato aninico mayor de 20 es muy patolgico. Puede aparecer en numerosas circunstancias: shock, cetoacidosis diabtica, insuficiencia renal, intoxicaciones y enfermedades metablicas. El shock puede ser de cualquier tipo y debe ser clnicamente obvio para cursar con una elevacin tan marcada. Las otras enfermedades, excepto las intoxicaciones, pueden ser excluidas mediante la anamnesis y algunas determinaciones analticas bsicas (glucosa, creatinina). Lo que deja a las enfermedades metablicas y a las intoxicaciones como nicas posibilidades diagnsticas. Las acidurias orgnicas suelen cursar adems con cetosis masiva y una hiperamoniemia variable. La hipoxia tisular de cualquier origen tambin produce acidosis, pero sin cetosis o con cetosis ms leve, simplemente por el ayuno. La presencia de acidosis con cetosis en el periodo neonatal hace muy probable una enfermedad metablica, ya que la cetosis es rara incluso en los recin nacidos enfermos. Hiperlactacidemia Enfermedades mitocondriales: aunque la acidosis lctica es caracterstica de estas enfermedades (acidosis lctica primaria) no hay que olvidar que la hipoxia tisular de cualquier causa (mucho ms frecuente) tambin eleva los valores de cido lctico. Otra pista es el empeoramiento de la acidosis lctica con el elevado aporte de glucosa del tratamiento inicial. Alteraciones de la neoglucognesis: el hallazgo bioqumico ms caracterstico es la hipoglucemia. Debe considerarse una enfermedad metablica ante la presencia de cetosis intensa en los neonatos, en las primeras 12 horas de ayuno o si existe cetosis permanente. Por el contrario, la ausencia de cetosis durante una hipoglucemia debe hacer pensar en una alteracin de la oxidacin de los cidos grasos o en un hiperinsulinismo.
Cetonuria/ cetonemia
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Resultados no concluyentes
Si los resultados no son concluyentes pero se sigue sospechando una enfermedad metablica, debe mantenerse la infusin de glucosa, revisar la anamnesis y la exploracin fsica, enviar las muestras almacenadas al laboratorio metablico de referencia y determinar con frecuencia la glucemia, el equilibrio cido-base (incluyendo lactato) y los electrolitos. Tratamiento
Tratamiento sintomtico: en todos los casos se debe continuar con las medidas de soporte respiratorio y circulatorio, con el tratamiento antiepilptico si aparecen crisis y con el antibitico. El tratamiento emprico especfico del paciente depende de los resultados de las pruebas complementarias: La mayora de las enfermedades tipo intoxicacin cursan con hiperamoniemia y/o acidosis metablica con cetosis (una excepcin importante es la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce). La disminucin de la tolerancia al ayuno se caracteriza bsicamente por la hipoglucemia. Las alteraciones del metabolismo energtico producen acidosis lctica. Trastornos tipo intoxicacin Tratamiento general Interrupcin de la ingesta: se debe mantener la interrupcin de la ingesta de productos potencialmente txicos, sobre todo protenas. Reversin del catabolismo Glucosa: se continuar con la administracin de suero glucosado al 10% (con iones) a un ritmo de 1,5 veces las necesidades basales (glucosa: 10 mg/kg/minuto). Insulina: se pautar insulina i.v. precozmente (0,05 U/kg/hora), sobre todo si hay cetosis o se sospecha una enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce. Se diluyen 0,5 U/kg de peso en suero fisiolgico hasta completar un volumen de 50 ml (ritmo: 5 ml/hora). Hay que aumentar progresivamente el ritmo de ambas (controles de glucemia frecuentes) hasta alcanzar 0,1-0,2 U/kg/hora de insulina y 8-12 mg/kg/minuto de glucosa. La infusin de glucosa debe titularse para mantener la dosis de insulina deseada. Lpidos: se puede aumentar el aporte calrico con lpidos i.v. (hasta 3 g/kg) con monitorizacin de los triglicridos.
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Acidosis metablica Anlisis especficos: beta-hidroxibutirato, cidos y cetosis orgnicos en orina, aminocidos en plasma, carnitina (libre y total), acilcarnitinas en sangre. Diagnstico diferencial: prdidas renales o intestinales de bicarbonato (hiato aninico normal, hipercloremia, pH orina > 5). Tratamiento: Bicarbonato: si el bicarbonato plasmtico es inferior a 10 mEq/L se corregir lentamente la mitad del dficit calculado con bicarbonato sdico i.v. (1-2 mEq/kg/hora). Es especialmente importante si el paciente tiene tambin hiperamoniemia. Carnitina1: se administrarn 100-200 mg/kg i.v. en bolo, seguidos de 50-200 mg/kg/da en infusin continua (no si hay elevacin de la CPK o miocardiopata). Cofactores (por si se trata de una aciduria orgnica). En principio, se prescribirn todos: Hidroxicobalamina (aciduria metilmalnica): 1-5 mg/da i.v. en una sola dosis. Biotina (dficit de holocarboxilasa sintetasa y biotinidasa): 10-15 mg/da v.o. en 3 dosis. Riboflavina (aciduria glutrica): 150 mg/da i.v. o v.o. en 3 dosis. Hiperamoniemia Anlisis especficos: aminocidos en plasma y orina, cidos orgnicos y cido ortico en orina, acilcarnitinas en sangre. Diagnstico diferencial: fallo heptico (de cualquier origen), hiperamoniemia neonatal transitoria (secundaria a ductus permeable), actividad muscular intensa (distrs respiratorio, convulsiones). Tratamiento inicial (primeras 2 horas). Hay que iniciar el tratamiento especfico si las cifras de amonio son mayores de 200 mol/L (350 g/dl), independientemente de la causa: Sueroterapia inicial i.v.: suero salino 0,2 - glucosado al 10% (se aadirn 50 ml de suero glucosado al 50% a 500 ml de suero glucohiposalino 0,2). Muchos de los frmacos adyuvantes contienen grandes dosis de sodio por lo que es preferible utilizar soluciones hiponatrmicas. El ritmo ser 1,5 veces las necesidades basales.
No debe administrarse en las alteraciones de la beta oxidacin de los cidos grasos de cadena larga porque puede desencadenar arritmias cardiacas.
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Desintoxicacin: por otra va (o en Y) hay que administrar 100 ml de suero glucosado al 10% a un ritmo de 50 ml/hora con: Clorhidrato de L-arginina: 350 mg/kg. Benzoato sdico: 250 mg/kg (se puede asociar la misma cantidad de fenilacetato sdico i.v. si est disponible o de fenilbutirato sdico v.o. si se trata de un caso leve). Carnitina: 100 mg/kg (sobre todo si se sospecha una aciduria orgnica). Control de la efectividad del tratamiento: se determinar el amonio al final de la infusin. Tambin se deben controlar los electrolitos ya que existe riesgo de hipernatremia e hipopotasemia. En los neonatos tambin pueden producir hiperbilirrubinemia. Ondansetrn: 0,15 mg/kg i.v. cada 8 horas. Los vmitos son frecuentes en pacientes con hiperamoniemia. Tratamiento de mantenimiento (siguientes 24 horas): Suero salino 0,2 - glucosado al 10%: se continuar con el mismo suero. Desintoxicacin: de nuevo se administrarn (en Y o por otra va) 100 ml de suero glucosado al 10% a un ritmo de 5 ml/hora con: Clorhidrato de L-arginina: 350 mg/kg. Benzoato sdico: 250 mg/kg (se puede asociar la misma cantidad de fenilacetato sdico i.v. si est disponible o de fenilbutirato sdico v.o si se trata de un caso leve). Carnitina: 100 mg/kg. Depuracin extracorprea: est indicada si las cifras de amonio sobrepasan los 400-600 mol/L (700-1.000 g/dl) o fracasa el tratamiento conservador (amonio > 200 mol/L tras 12-24 horas de tratamiento). La hemodiafiltracin es el mtodo de eleccin. La dilisis peritoneal es menos efectiva, pero puede ser la nica posibilidad en recin nacidos de muy bajo peso. Controles: determinaciones frecuentes de electrolitos y de amonio. Hipoglucemia Se considera hipoglucemia cuando la glucemia es menor de 45 mg/dl, independientemente de la edad del paciente.
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Anlisis especficos
Beta-hidroxibutirato, cetonuria, cidos grasos libres, acilcarnitinas, cido lctico, algunas hormonas (insulina, GH, cortisol). Es muy importante que se haga la extraccin coincidiendo con la hipoglucemia. Neonatos: hipoglucemia neonatal transitoria o de la prematuridad, sepsis, cualquier enfermedad grave, bajo peso para la edad gestacional, hijo de madre diabtica. Nios pequeos: hipoglucemia con cetonuria intensa (hipoglucemia cetsica de la infancia, algunas glucogenosis, hipopituitarismo despus del primer ao de edad). Hay que aportar glucosa para mantener la glucemia por encima de 100 mg/dl. En general, suele ser suficiente con 150 ml/kg/da de suero glucosado al 10% i.v. (10 mg/kg/minuto). Si se sospecha una alteracin de la beta-oxidacin de cidos grasos de cadena media o una deficiencia de carnitina se administrarn 25 mg/kg i.v. en infusin lenta (20-30 minutos) cada 6 horas. Si se necesitan ms de 12 mg/kg/minuto de glucosa i.v. o si la insulina es detectable en una muestra extrada durante una hipoglucemia, puede establecerse el diagnstico de hiperinsulismo. En este caso, adems de un aporte elevado de glucosa (15-30 mg/kg/minuto con soluciones hiperosmolares a travs de una va venosa central) puede ser necesario asociar otros frmacos: Glucagn: 0,03-0,1 mg/kg en bolo i.v. (mximo: 1 mg) seguidos de 0,005-0,01 mg/kg/hora en infusin continua. Diazxido: 15 mg/kg/da v.o. en 3 dosis. Acidosis lctica
Diagnstico diferencial
Glucosa
Carnitina
Hiperinsulinismo
Anlisis especficos
Acilcarnitinas, beta-hidroxibutirato, acetoacetato, lactato, piruvato, cetonuria. Extraccin sangunea dificultosa, actividad muscular intensa (convulsiones), enfermedad crtica, frmacos (biguanidas), txicos (etanol). Es importante evitar (o tratar adecuadamente) las situaciones que aumentan el metabolismo (fiebre,
Diagnstico diferencial
Medidas generales
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convulsiones) y los frmacos que alteran la funcin mitocondrial (valproato, hidrato de cloral, tetraciclinas, salicilatos, cloranfenicol). Restriccin de glucosa Cofactores y vitaminas Se ha de restringir el aporte de glucosa i.v. hasta 3-5 mg/kg/minuto. Tiamina (B1): 150 mg/da i.v. en 3 dosis (300 mg en nios mayores de 3 aos). Riboflavina (B2): 150 mg/da i.v. en 3 dosis. Biotina: 15 mg/da v.o. en 3 dosis. Carnitina: 50-100 mg/kg/da i.v. en 3 dosis. Se considerar el tratamiento con dicloroacetato sdico i.v. (50 mg/kg) que es un activador del complejo de la piruvato deshidrogenasa. Si no est disponible o no es eficaz, se puede recurrir a tcnicas de dilisis. Hay que administrar bicarbonato sdico i.v. para mantener el bicarbonato plasmtico por encima de 10 mEq/L. Pueden ser necesarias grandes cantidades de bicarbonato, especialmente en las enfermedades mitocondriales (el 20% asocia acidosis tubular renal). En caso de hipernatremia, se pautar simultneamente furosemida (hasta 2 mg/kg/dosis) y se aumentar el aporte de potasio para evitar la hipokaliemia. Derivacin Los pacientes en los que se sospeche una enfermedad metablica deben ser derivados a un centro de tercer nivel. El tratamiento urgente siempre debe iniciarse antes del traslado. Dado el riesgo de deterioro rpido, ste debe hacerse en UVI mvil. Domicilio Los pacientes con una enfermedad metablica ya diagnosticada que mejoren durante un periodo de observacin en urgencias de al menos 6-12 horas (dieta absoluta + sueroterapia i.v.) pueden ser dados de alta y controlados ambulatoriamente. Trastornos tipo intoxicacin con: Disminucin del nivel de conciencia (Glasgow < 13) mantenida o progresiva. Acidosis metablica grave (bicarbonato < 5 mEq/L) o moderada (bicarbonato < 10 mEq/L) que no responda adecuadamente.
Dicloroacetato sdico
Acidosis
Ingreso en UCI
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Disminucin de la tolerancia al ayuno que requiera grandes aportes de glucosa por una va central para mantener la glucemia por encima de 100 mg/dl. Niveles de hiperamoniemia que necesiten depuracin extracorprea.
INVESTIGACIN POST-MORTEM
Algunas enfermedades metablicas tienen una mortalidad de hasta un 50% durante la presentacin inicial, por lo que no es infrecuente que un paciente fallezca sin diagnstico en urgencias o incluso antes de llegar. Las principales causas de muerte son: insuficiencia cardiovascular, arritmia, hipoglucemia, hemorragia pulmonar o edema cerebral. Algunos casos de muerte sbita del lactante pueden ser debidos a enfermedades metablicas. La autopsia puede ser diagnstica, pero con frecuencia los lquidos corporales no estn disponibles o su anlisis no es fiable en el momento de realizarlo. Es muy importante recoger adecuadamente las siguientes muestras. Suero y plasma Las muestras de sangre y de orina deben ser extradas antes del fallecimiento. Se centrifugarn al menos 5 ml inmediatamente y se congelarn en varias alcuotas. Hay que extraer tres muestras: La primera se almacenar en papel de filtro (3 gotas) a temperatura ambiente. Para el estudio del ADN se pondrn 5-10 ml en un tubo con EDTA y se congelarn sin centrifugar. Para los estudios enzimticos se guardarn otros 5-10 ml en un tubo con heparina a temperatura ambiente. Se congelarn inmediatamente 10-20 ml. Si no se obtiene por puncin suprapbica o sonda se puede hacer un lavado de la vejiga con 20 ml de suero fisiolgico o extraer humor vtreo (tambin se debe congelar). La bilis, para el estudio de acilcarnitinas, se puede guardar en papel de filtro. La biopsia cutnea para estudios enzimticos se puede hacer hasta 24 horas despus del falleci-
Sangre completa
Orina
Bilis
Fibroblastos
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miento. No se debe congelar, se puede almacenar 1-2 das a temperatura ambiente en medio de cultivo o suero fisiolgico. LCR Si se extrae LCR se congelar inmediatamente en alcuotas de 1 ml (si es posible a -70C). En funcin de la historia, se valorar la realizacin de biopsias percutneas de msculo (esqueltico y cardiaco), hgado y rin (si es posible antes de la muerte o en la primera hora posterior) para posibles estudios histolgicos, enzimticos y mitocondriales. Una muestra (al menos 1 cm3) se congelar inmediatamente con nitrgeno lquido y se guardar a 70 C. Otra se almacenar en glutaraldehido al 2% (microscopa electrnica).
Biopsias
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Algoritmo diagnstico de los trastornos congnitos del metabolismo.
Equilibrio cido-base
Acidosis metablica con hiato aninico Glucemia N/ Amonio N Cetosis N/ Cetoaciduria Jarabe de Arce Cetosis N Sulfitest + NKH SO Amonio N Lactato N/ Cetosis N/ Defectos metabolismo hidratos de carbono
Acidosis metablica con hiato aninico N
Sin acidosis, Glucemia N Lactato N Amonio Cetosis N Defectos ciclo urea
Glucemia N Lactato N Cetosis
Glucemia
Amonio
Amonio N/
Lactato
Lactato
Cetosis
Cetosis N/
Defectos beta-oxidacin
Aciduria orgnica Cadena respiratoria Defectos piruvato
NKH: Hiperglicinemia no cetsica SO: Tipo intoxicacin
Deficiencia de sulfito oxidasa Deficiencia energtica
Intolerancia al ayuno
Sin tratamiento especfico
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BIBLIOGRAFA
1. Claudius I, Fluharty C, Boles R. The Emergency Department Approach to Newborn and Childhood Metabolic Crisis. Emerg Med Clin N Am 2005;23: 843-83. 2. Gonzlez Gutirrez-Solana L, Rubio Cabezas O. Urgencias metablicas: aproximacin diagnstica. En: Garca Peas JJ, Gonzlez Gutirrez-Solana L, RuizFalc Rojas ML (eds). Manual de Urgencias en Neurologa Infantil. Madrid: GlaxoSmithKline; 2005. p.455-80. 3. Gonzlez Gutirrez-Solana L, Rubio Cabezas O. Urgencias metablicas: tratamiento. En: Garca Peas JJ, Gonzlez Gutirrez-Solana L, Ruiz-Falc Rojas ML (eds). Manual de Urgencias en Neurologa Infantil. Madrid: GlaxoSmithKline; 2005. p.481-96. 4. Hoffmann GF, Clarke JTR, Leonard JV. Emergency Management of Metabolic Diseases. En: Blau N, Hoffmann GF, Leonard J, Clarke JTR (eds). Physicians Guide to Treatment and Follow-Up of Metabolic Diseases. Berlin: SpringerVerlag; 2006.p.3-13. 5. Hoffmann GF, Nyhan WL, Zschocke J, Kahler SG, Mayatepek E. Metabolic emergencies. En: Hoffmann GF, Nyhan WL, Zschocke J, Kahler SG, Mayatepek E (eds). Inherited Metabolic Diseases. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.p.32-88. 6. Ogier de Baulny H. Management and Emergency Treatments of Neonates with a Suspicion of Inborn Errors of Metabolism. Semin Neonatol 2002;7:1726. 7. Prietsch V, Lindner M, Zschocke J, Nyhan WL, Hoffmann GF. Emergency Management of Inherited Metabolic Diseases. J Inherit Metab Dis 2002;25: 531-46. 8. Prietsch V, Ogier de Baulny H, Saudubray JM. Emergency Treatments. En: Ferrandes J, Saudubray JM, van den Berghe G, Walter JH (eds). Inborn Metabolic Diseases: Diagnosis and Treatment. Heidelberg: Springer-Verlag, 2006.p.72-9. 9. Roth KS. Inborn errors of metabolism: the essentials of clinical diagnosis. Clin Pediatr 1991;30:183-90. 10. Zschocke J, Hoffmann GF. Vademecum Metabolicum. Manual of Metabolic paediatrics. Friedrichsdorf: Schatteur; 2004.
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DISURIA. INFECCIN URINARIA

Vernica Cantarn Extremera, Mercedes de la Torre Esp
La disuria es el sntoma ms molesto del sndrome miccional. Es descrito por el paciente como "escozor" o dolor al orinar. Puede aparecer al inicio de la miccin o al final (disuria terminal).
ETIOLOGA Infecciosa Infeccin urinaria: es la causa ms frecuente de disuria en la infancia. Cistitis vricas: los adenovirus causan cistitis hemorrgica. Cistitis bacteriana: los grmenes implicados con ms frecuencia son la Escherichia coli, la Klebsiella pneumoniae y el Proteus mirabilis. Uretritis: en los adolescentes con actividad sexual hay que tener en cuenta la Chlamydia, el gonococo y el herpes simple (las vesculas suelen ser evidentes). Balanitis: los nios pequeos pueden desarrollar una infeccin inespecfica con afectacin de las glndulas del pene (balanitis) y, en ocasiones, tambin del prepucio (balanopostitis). Suele estar producida por dermatitis del paal, traumatismos o mala higiene. Vulvovaginitis: la existencia de flujo vaginal es el hallazgo clnico ms frecuente. En las nias en edad prepuberal suele tratarse de vaginitis inespecficas relacionadas con mala higiene perineal (limpieza en sentido postero-anterior despus de la defecacin o irritantes qumicos) aunque tambin pueden estar implicadas bacterias como la Shigella y el Streptococcus pyogenes. En adolescentes es ms frecuente la etiologa especfica (tricomonas, gonococo, Chlamydia trachomatis, candida). Oxiuros: la migracin desde la regin anal hacia delante de los parsitos es una causa frecuente de disuria, sobre todo en nias. Los sntomas de forma caracterstica empeoran por la noche. Estenosis del meato uretral, ureterocele, fstula vsico-vaginal, prolapso uretral.
Congnita y/o anatmica
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Traumatismos
Cadas, cuerpo extrao, lesiones de rascado, abuso sexual. Son entidades poco frecuentes. Sndrome de Stevens-Johnson: la disuria es un indicio de la afectacin de la mucosa del tracto urinario. Sndrome de Reiter: asocia artritis, disuria y enrojecimiento ocular. Es ms frecuente en varones. Enfermedad de Behet: cursa con aftas bucales, genitales y uvetis. Litiasis en las vas urinarias: el paso de un clculo a travs de la vejiga y de la uretra puede ocasionar dolor. La hipercalciuria y la hiperuricosuria tambin pueden producir disuria aunque no existan clculos. Disfuncin miccional: la alteracin del vaciamiento normal de la vejiga est originada por mltiples causas. Sinequias vulvares: suelen ser asintomticas pero, a veces, provocan disuria con goteo de orina entre las micciones. La miccin tambin puede ser dolorosa por irritacin mecnico-inflamatoria en cuadros de apendicitis, torsin de ovario, masas hipogstricas.
Enfermedades sistmicas
Otros
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis El objetivo de la anamnesis y de la exploracin es averiguar la causa. Sin embargo, esto no es posible siempre as que lo principal es diagnosticar las enfermedades ms graves y las infecciones. Antecedentes personales Son de inters sobre todo los antecedentes de infeccin, de anomalas del tracto urinario, de litiasis (hiperuricosuria, hipercalciuria). Los cuadros recurrentes obligan a descartar una causa subyacente. Principalmente, se indagar la existencia de patologa renal en la familia. La coincidencia de la misma sintomatologa en algn hermano debe hacer pensar en una infeccin por oxiuros.
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Disuria. Infeccin urinaria
Sndrome miccional La asociacin de disuria, polaquiuria con urgencia miccional, tenesmo y hematuria plantea como primera posibilidad diagnstica la infeccin urinaria. Prurito La existencia de prurito anal que empeora por la noche y al defecar es frecuente en los nios con oxiuros. La fiebre orienta hacia una etiologa infecciosa, generalmente, del tracto urinario ya que la vulvovaginitis suele tener un curso afebril. Finalmente, no hay que olvidar las enfermedades sistmicas aunque sean raras (sndrome de StevensJohnson o de Reiter, enfermedad de Behet). Puede estar en relacin con una litiasis renal. La obstruccin del flujo urinario provocada por el clculo aumenta la presin dentro de los conductos urinarios activando las terminaciones nerviosas de la mucosa responsables del dolor. En otras ocasiones est ocasionado por la inflamacin del parnquima renal en el curso de una pielonefritis. El cuadro clnico de la apendicitis puede incluir disuria por la proximidad del apndice a la porcin distal del urter derecho o a la vejiga. Cuando la disuria se acompaa de dolor en la regin suprapbica la etiologa suele ser una infeccin urinaria, una enfermedad inflamatoria plvica (mujeres adolescentes) o un clculo en el tramo final de la va urinaria. Antes de la pubertad, salvo en las 2-3 primeras semanas de vida, la leucorrea es siempre patolgica. Suele tratarse de vulvovaginitis inespecficas. En casos de leucorrea persistente o recurrente no hay que olvidar la posibilidad de un cuerpo extrao y tambin de una etiologa especfica. Despus de la pubertad es habitual el flujo vaginal. Se sospechar que existe una infeccin si se acompaa de sntomas (prurito, dolor) o cambian las caractersticas del mismo (color, olor, flujo sanguinolento). En estos casos es obligado preguntar sobre la actividad sexual de la paciente sin que los padres estn presentes.
Fiebre
Dolor lumbar
Dolor abdominal
Secrecin vaginal
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Etiologa Gonococo S. pyogenes, Shigella
Caractersticas de la leucorrea Secrecin purulenta blanco-verdosa. Secrecin sanguinolenta.
Trichomonas vaginalis Secrecin mucosa escasa. Chlamydia trachomatis Secrecin menos purulenta que en la gonorrea. Con frecuencia la infeccin es asintomtica. Candida Nias antes de la pubertad: suele haber dermatitis perineal sin secrecin. Adolescentes: secrecin blanquecina lechosa.
Irritacin local
La dermatitis del paal, las lesiones por rascado secundarias a una infeccin por oxiuros o candida, las vulvovaginitis inespecficas y las balanitis son las causas ms habituales. Aunque menos frecuente hay que tener en cuenta el abuso sexual. La existencia de sntomas a otros niveles (dolor articular, lceras recurrentes, ojo rojo) es indicio de una enfermedad sistmica. Exploracin
Otros
La exploracin debe ser general con especial hincapi en el perin, los genitales y el abdomen. Estado general La afectacin del estado general con fiebre alta es un indicio de pielonefritis aguda. Los pacientes spticos tambin tendrn mala perfusin perifrica, taquipnea, taquicardia. Hay que buscar signos de irritacin, lesiones de rascado, etc. En ocasiones, se pueden ver oxiuros en el ano o en la vagina. La existencia de equimosis, hemorragias, heridas puede ser normal si existe un antecedente de traumatismo. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de abuso sexual. En los casos de vulvovaginitis se puede ver eritema perineal y leucorrea maloliente; tambin si existe un cuerpo extrao.
Inspeccin perineal y genital
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Exploracin de genitales
La inspeccin de los genitales femeninos o masculinos es obligada. La inflamacin del pene con secrecin blanquecina entre el prepucio y el glande constituye la presentacin clnica caracterstica de la balanitis. La inspeccin de los genitales femeninos puede mostrar importantes hallazgos: Sinequias vulvares: los labios menores estn fusionados. Prolapso uretral: aparece como una masa mucosa, anular, que sangra fcilmente. A veces, es difcil identificar el orificio uretral en el centro de la misma. Vesculas: son caractersticas de las infecciones herpticas (virus herpes simple tipo 2 en el 70-80% de los casos). lceras: pueden ser secundarias a una enfermedad sistmica, como se ha comentado con anterioridad, un exantema fijo medicamentoso o una infeccin por virus de Epstein-Barr. Se explorar la vagina en las nias con un diagnstico incierto si, adems, existe la posibilidad de abuso sexual o de un cuerpo extrao. Posicin genupectoral: proporciona el mayor dimetro vertical de visin del introito y de la vagina. Posicin en mariposa (piernas abducidas, rodillas flexionadas): tirando de los labios menores se consigue el mayor dimetro horizontal.
Palpacin abdominal Hay que buscar bsicamente zonas dolorosas (apeny puopercusin dicitis, litiasis, infeccin renal) y masas (globo vesical, quiste de uraco, tumores). La existencia de una puopercusin renal positiva es indicio de patologa renal (litiasis, infeccin). Pruebas complementarias Gram y examen en fresco de la secrecin vaginal El gram es de ayuda en las nias antes de la pubertad: el hallazgo de diplococos intracelulares gram negativos establece el diagnstico de gonorrea. Esto no es posible despus de la pubertad ya que la vagina est colonizada por bacterias que con la tincin de gram tienen caractersticas similares al gonococo. Examen en fresco: sirve para detectar Trichomonas vaginalis (infectan a lactantes menores de 6
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meses o adolescentes) y vaginosis (no suele producir disuria). Cultivo del exudado Hay que cultivar siempre las secreciones vaginales vaginal patolgicas para confirmar los hallazgos del gram y estudiar la sensibilidad a los antibiticos. Despus de la pubertad, para el estudio de enfermedades de transmisin sexual, hay que obtener muestras cervicales (nias) y uretrales (nios). Si no existen implicaciones legales el diagnstico de las infecciones producidas por C. trachomatis o N. gonorrhoeae se puede hacer en orina mediante la reaccin en cadena de la polimerasa. La prueba tiene una adecuada sensibilidad y especificidad pero puede proporcionar falsos resultados positivos. Anlisis de orina, urocultivo Ecografa Es la prueba ms rentable para establecer el diagnstico en los nios con disuria. Est indicada ante la sospecha de patologa abdominal quirrgica (apendicitis, torsin de ovario), litiasis renal, si se palpa una masa abdominal y en los casos con disuria recurrente de etiologa desconocida.
Hemograma, Se ha de solicitar en los pocos nios con aspecto sptico, generalmente, en relacin con una infeccin reactantes de fase aguda, hemocultivo de orina. Tratamiento El tratamiento ser el especfico para cada patologa. Infeccin urinaria Cistitis vricas Vase a continuacin. El tratamiento ser sintomtico con antiinflamatorios por va oral y baos de asiento. Medidas higinicas: la limpieza del ano y del perin despus de defecar se debe hacer en sentido antero-posterior. Tambin es recomendable no utilizar pantalones muy ajustados o ropa interior de nylon. Tratamiento: es suficiente con baos de asiento y lavado de los genitales con antispticos locales (bencidamida o povidona yodada diluida).
Vulvovaginitis inespecfica
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Vulvovaginitis o uretritis especfica
Etiologa Gonorrea
Tratamiento Ceftriaxona: dosis nica i.m. de 50 mg/kg; dosis mxima: 125 mg. Cefixima: dosis nica v.o. de 8 mg/kg; dosis mxima: 400 mg. Pacientes alrgicos a la penicilina: Espectinomicina (nios): dosis nica i.m. de 40 mg/kg; dosis mxima: 2 g. Ciprofloxacino (adolescentes): dosis nica v.o. de 500 mg.
Tricomonas Metronidazol: Nios: 15 mg/kg/da v.o. en 3 dosis diarias durante 7 das. Adolescentes: dosis nica v.o. de 2 g. Chlamydia Azitromicina: dosis nica v.o. de 20 mg/kg; trachomatis dosis mxima: 1 g. Herpes simple Cndida Aciclovir: 80 mg/kg/da v.o. en 4 dosis diarias durante 7 das en las infecciones primarias. Mujeres adolescentes: Miconazol: 200 mg por va intravaginal una vez al da durante 3 das. Clotrimazol: dosis nica de 500 mg por va intravaginal. Nistatina: 100.000 U por va intravaginal una vez al da durante 14 das. Hombres adolescentes, nios y nias antes de la pubertad: Crema de clotrimazol al 1%, miconazol al 2% o nistatina dos veces al da durante 7 das.
Oxiuros
Mebendazol: dosis nica v.o. de 100 mg. Hay que repetir la administracin 2 semanas despus. Es necesario tratar a toda la familia. Cuerpo extrao en vagina: extraccin. Traumatismo: el tratamiento depender de la gravedad de las lesiones (cura con antispticos locales, sutura). Alteraciones congnitas anatmicas: la mayora de ellas requiere intervencin quirrgica.
Miscelnea
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INFECCIN URINARIA
La infeccin del tracto urinario (ITU) est definida por la colonizacin, invasin y multiplicacin de microorganismos patgenos en la va urinaria. Al menos, el 2% de los nios y el 8% de las nias padecen un episodio de ITU en su infancia. Durante los dos o tres primeros meses de vida son ms frecuentes en los nios y despus en las nias.
ETIOLOGA Bacterias Escherichia coli Es el germen responsable del 80-90% de las infecciones urinarias. Tambin son frecuentes la Klebsiella spp, el Proteus, el Enterobacter spp, el Enterococcus spp, el Staphylococcus saprophyticcus (adolescentes que mantienen relaciones sexuales). La Pseudomonas sp es ms prevalente en las infecciones intrahospitalarias, en los enfermos inmunocomprometidos, con malformaciones de la va urinaria, con vejiga neurgena o con antecedentes recientes de instrumentacin urolgica. Deben tenerse en cuenta en neonatos.
Otras
S. agalactiae, candida
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Las manifestaciones clnicas dependen de la edad y de la localizacin de la ITU principalmente. Lactantes Los sntomas son inespecficos: fiebre, vmitos, anorexia, diarrea, letargia o irritabilidad, ictericia, curva ponderal lenta. ITU de vas bajas: cursa con disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor abdominal y hematuria terminal. ITU de vas altas (pielonefritis): suele haber fiebre y afectacin del estado general. El nio puede tener tambin sntomas miccionales o quejarse de dolor en la regin lumbar o abdominal.
Nios mayores
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Exploracin Estado general La existencia de fiebre alta con afectacin del estado general es sugerente de pielonefritis. El retraso del tiempo de relleno capilar, con taquicardia, extremidades fras debe alertar de la posibilidad de una complicacin sptica. La palpacin en el flanco del lado afectado puede ser dolorosa en los nios con pielonefritis. En ocasiones, los pacientes con cistitis retienen la orina provocando la aparicin de un globo vesical. Puede ser positiva en los nios con pielonefritis. Pruebas complementarias Obtencin de las muestras de orina Bolsa perineal: es el mtodo ms sencillo en pacientes incontinentes. Se asocia con resultados falsos positivos tanto del anlisis de orina como de los urocultivos. Slo se utilizar como mtodo inicial, de tal manera que, un resultado patolgico del anlisis de orina con tira reactiva se ha de comprobar siempre con otra muestra recogida con mayor asepsia (sonda o puncin suprapbica) y un urocultivo. Chorro miccional medio: es la tcnica indicada en los pacientes con control de esfnteres. Sonda vesical: junto con la puncin suprapbica es la tcnica de eleccin para la obtencin de orina para urocultivo en los nios incontinentes que necesiten tratamiento antibitico inmediato. Puncin suprapbica: es el mejor mtodo para conseguir una muestra de orina para cultivo. El diagnstico est basado en el cambio de color producido por una serie de reacciones enzimticas. La orina diluida o las variaciones en el pH pueden producir falsos negativos. Nitritos: algunas bacterias son capaces de reducir los nitratos. Es menos sensible que la leucocituria sobre todo en nios sin control de esfnteres (la orina no se retiene el tiempo suficiente para que las bacterias puedan actuar). Debemos tener en cuenta que grmenes como los estafilococos, los estreptococos y las pseudomonas no reducen los nitratos. Esterasa leucocitaria: es un hallazgo que acompaa al 80-90% de las ITU aunque es muy inespecfico (es
Abdomen
Puo percusin
Anlisis de orina fresca con tira reactiva
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positiva en procesos inflamatorios y en orinas contaminadas con secrecin vaginal). Por otro lado, la negatividad de la misma no excluye, sobre todo en lactantes y en fases iniciales de la enfermedad, una infeccin urinaria. Por ello, ante cuadros de fiebre persistente sin foco, en los que el resultado del anlisis de orina sea negativo en una valoracin temprana del mismo, es aconsejable repetir la prueba.
Sensibilidad (rango) Esterasa leucocitaria Nitritos Esterasa leucocitaria o nitritos positivos 83% (67-94) 53% (15-82) 93% (90-100) Especificidad (rango) 78% (64-92) 98% (90-100) 72% (58-91)
Indicaciones: Nias < 2 aos y nios < 1 ao con ms de 39C de fiebre sin foco. Sndrome miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical. Nios con fiebre, dolor abdominal o en fosa renal. Nios con puo percusin positiva. Nios con fiebre sin foco durante ms de 48 horas. Nios con fiebre sin foco y afectacin del estado general. Lactantes < 12 meses con anorexia y curva ponderal lenta. Anlisis microscpico del sedimento urinario en orina centrifugada La piuria se define por la presencia de ms de 5 leucocitos/campo y la bacteriuria ante cualquier bacteria/campo. En las fases iniciales de la ITU y en los casos de bacteriuria asintomtica se puede encontrar bacteriuria sin leucocituria. Indicaciones: Lactantes menores de 3 meses con fiebre. Pacientes con fiebre sin foco y antecedentes de ITU o de anomalas del tracto urinario con independencia del resultado del sedimento. Pacientes con sospecha clnica de infeccin urinaria: sndrome miccional, puopercusin positiva. Pacientes con esterasa leucocituria y/o bacteriuria positivas en el anlisis de orina con tira reactiva. Nios con fiebre sin foco durante ms de 5-7 das aunque el sedimento urinario sea normal.
Urocultivo
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El diagnstico definitivo de infeccin urinaria depende del recuento de colonias segn el mtodo de recogida de orina.
Urocultivo positivo Puncin suprapbica Cualquier n de bacterias gram negativas > 1.000 colonias/ml de bacterias gram positivas Sonda vesical > 10.000 colonias/ml* (valorar con la clnica) > 50.000 colonias/ml Miccin espontnea > 100.000 col/ml de un solo germen *En algunas ocasiones, la ITU cursa con recuentos < 50.000 colonias/ml: polaquiuria intensa, existencia de agentes bacteriostticos en la orina, obstruccin ureteral, infeccin renal localizada en zonas que no estn en contacto con los tbulos renales.
Hemocultivo
La prevalencia de bacteriemia en los nios con ITU es, en general, baja. Es ms frecuente en lactantes menores de 2 meses y en nios con fiebre alta y afectacin del estado general. El anlisis de sangre puede dar informacin sobre la repercusin general de la infeccin, la posibilidad de pielonefritis y la funcin renal bsica. Se solicitar en pacientes que precisen ingreso. Tratamiento
Hemograma, urea, creatinina, reactantes de fase
Neonatos
Ampicilina i.v. (100 mg/kg/da; si < 7 das de vida: 50 mg/kg/12 horas) asociada a cefotaxima i.v. (150 mg/kg/da; si < 7 das de vida: 50 mg/kg/12 h) o gentamicina i.v. (5 mg/kg/da en dosis nica). Duracin del tratamiento: 10-14 das. Pacientes que precisen ingreso: Gentamicina i.v. (5 mg/kg/da en dosis nica diaria) o ceftriaxona i.v. (50-100 mg/kg/da) o amoxicilinaclavulnico i.v. (50-100 mg/kg/da) durante 10-14 das. Se continuar el tratamiento por va oral, segn el antibiograma, en cuanto la situacin clnica del paciente lo permita. Pacientes que no precisen ingreso: Cefixima v.o. (1er da: 16 mg/kg/da en dos dosis; despus: 8 mg/kg/da en dosis nica diaria) o cefuroxima axetilo v.o. (30 mg/kg/da; dosis cada 12 horas) durante 10 das.
Nios > 1 mes con sospecha de ITU de vas altas
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Sospecha de ITU de vas bajas
Cotrimoxazol v.o. (trimetoprim: 8 mg/kg/da; dosis cada 12 horas) o amoxicilina-clavulnico v.o. (40 mg/kg/da; dosis cada 8 horas) o fosfomicina v.o. (100-200 mg/kg/da; dosis cada 6-8 horas) durante 4-6 das. Derivacin
Domicilio
La mayora de los nios con ITU puede tratarse de forma ambulatoria. Afectacin del estado general, signos clnicos de bacteriemia o sepsis. Pacientes con uropata obstructiva y sospecha de pielonefritis. Lactantes menores de 2 meses. Nios con intolerancia por va oral. Inseguridad sobre el cumplimiento del tratamiento.
Ingreso
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Algoritmo diagnstico en la ITU.

Sndrome miccional Fiebre sin foco durante ms de 7 das Fiebre sin foco y antecedentes de ITU o anomalas urinarias Fiebre sin foco en lactantes < 3 meses Fiebre y dolor en fosa renal o puopercusin + Tira reactiva de orina + urocultivo (1)
Fiebre sin foco > 39C en nias < 2 aos y nios < 1 ao Fiebre y dolor abdominal Fiebre sin foco durante ms de 48 horas Lactantes < 12 meses con anorexia y curva ponderal lenta
Tira reactiva de orina (obtencin por bolsa en nios incontinentes) Leucocituria y/o nitritos + Leucocituria 1+ y nitritos Tratamiento antibitico especfico S Ecografa renal Tratamiento antibitico segn resultados ITU poco probable
Normal
Leucocituria y/o nitritos +
Normal Dolor en fosa renal o puopercusin + No
Seguir protocolo de fiebre sin foco
Leucocituria > 1+ y/o nitritos +
ITU probable Cultivo (bolsa o chorro medio)
Orina obtenida por chorro medio
Orina obtenida por bolsa
Tratamiento sintomtico hasta resultado de urocultivo
Urocultivo
Comprobacin de la tira reactiva en la orina obtenida por sonda + urocultivo
Tratamiento antibitico especfico
Persisten las alteraciones urinarias
Tratamiento sintomtico hasta resultado de urocultivo
Tratamiento antibitico especfico
(1) En los nios incontinentes, si se va a instaurar tratamiento antibitico, la obtencin de la muestra se har por sonda o puncin suprapbica.
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BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Comit on Quality Improvement. Subcommitee on Urinary Tract Infection. Practice paramer: the diagnosis, treatment, and evaluation of initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999;103:843-52. 2. Bloomfield P, Hodson EM, Craig JC. Antibiotics for acute pyelonephritis in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Jan 25;(1): CD003772. 3. Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-7. 4. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, et al. Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics 1999;104:79-86. 5. Hoberman A, Wald ER, Reynolds EA, Penchansky L, Charron M. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever. J Pediatr 1994;124:513-9. 6. Keren R, Chan E. A Meta-analysis randomized, controlled trials comparing short and long course antibiotic therapy for urinary tract infections in children. Pediatrics 2002;109:E70-0. 7. Liao J, Churchil BM. Pediatric urine testing. Pediatr Clin North Am 2001;48: 1425-40. 8. Owen MK, Clenney TL. Management of vaginitis. Am Fam Physician 2004;70: 2125-32. 9. Pecile P, Miorin M, Romanello C, Falleti E, Valent F, Giacomuzzi F, et al. Procalcitonin: A marker of severity of acute pyelonephitis among children. Pediatrics 2004;114:E249-54. 10. Raszka WV, Khan O. Pyelonephritis. Pediatr Rev 2005;26:364-70. 11. Rothberg MB, Wong JB. All dysuria is local. A cost-effectiveness model for designing site-specific management algorithms. J Gen Intern Med 2004; 19:433-43.
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EDEMAS. SNDROME NEFRTICO

Isabel Valverde Garca, Jos Luis cija Peir
EDEMA
El edema es una condicin clnica caracterizada por el incremento del lquido intersticial, pudiendo ser localizado o generalizado. En el edema generalizado el lquido se distribuye por reas extensas del cuerpo pudiendo llegar a la situacin de anasarca que incluye edema generalizado con derrame pleural y ascitis. El localizado se origina a partir de un trauma, inflamacin local (p. ej., picadura) o de obstruccin al flujo venoso o drenaje linftico de un rea.
ETIOLOGA En condiciones normales existe un equilibrio entre la salida de lquido desde los capilares al intersticio, favorecida por la presin hidrosttica y dificultada por la presin onctica, y el retorno del lquido intersticial al sistema venoso a travs del sistema linftico. La prdida de este equilibrio conlleva la formacin de edema. Aumento de la presin hidrosttica Secundaria a Como ocurre en la insuficiencia cardiaca, la insufiretencin de agua ciencia renal, la glomerulonefritis o la secundaria y sodio a nivel renal a frmacos (vasodilatadores como el minoxidilo y los calcioantagonistas, amlodipino y nifedipino). Da lugar a edema generalizado. Secundaria a obstruccin venosa Se produce por compresin venosa extrnseca o por trombosis, con formacin de edema localizado de forma distal a la obstruccin. La trombosis de la vena cava inferior se caracteriza por edema del miembro inferior afectado, mientras que la trombosis de la vena cava superior produce edemas a nivel del brazo afecto, cuello y cabeza. La hipertensin portal secundaria a cirrosis con incremento de la presin venosa por debajo del hgado provoca ascitis y edema de extremidades inferiores.
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Disminucin de la presin onctica capilar Malnutricin proteica La disminucin de los aportes proteicos es muy infrecuente en los pases desarrollados. El edema es generalizado pudiendo dar la falsa impresin de nios bien nutridos. Producen disminucin de la sntesis de albmina, dando lugar a la aparicin de ascitis. Se pierden protenas a travs del intestino con importante hipoalbuminemia favoreciendo la aparicin de edemas generalizados. Se incluyen en este grupo la gastritis hipertrfica (enfermedad de Menetrier), la alergia a protenas de leche de vaca, la enfermedad celaca, la giardiasis y la linfangiectasia intestinal. Est caracterizado por una proteinuria masiva con hipoalbuminemia. Ver ms adelante.
Hepatopatas
Enteropata pierde-protenas
Sndrome nefrtico
Alteracin de la permeabilidad capilar Generalizada Localizada Se observa en la sepsis y en los grandes quemados. Es el mecanismo responsable del angioedema secundario a reaccin alrgica o por dficit de C1-inhibidor. Alteracin del sistema linftico Primario Aparece en el S. Turner (edemas localizados en dorso de manos y pies en una nia recin nacida), S. Noonan (linfedema difuso al nacimiento) y en la enfermedad de Milroy o linfedema congnito (edema crnico y con intensidad variable de los miembros inferiores). El linfedema precoz, en mujeres adolescentes, est caracterizado por edemas en las extremidades inferiores. A linfadenitis, linfangitis granulomatosa, enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide juvenil, sarcoidosis, enfermedad de Crohn). Suele ser localizado.
Secundario
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Edemas. Sndrome nefrtico
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Aunque la mayora de las causas de edema se resuelven de forma espontnea es importante identificar aquellas situaciones amenazantes para la vida o con graves consecuencias mdicas, entre las que se incluyen: la anafilaxia, el angioedema hereditario con participacin larngea, la disminucin del gasto cardaco en la insuficiencia cardiaca, la enfermedad heptica y la renal con insuficiencia renal. Se proceder a la estabilizacin siguiendo el ABC de la reanimacin cardiopulmonar y al tratamiento especfico de la causa. Anamnesis Antecedentes personales y familiares Debe preguntarse por la existencia de enfermedades que puedan presentar edema ante una descompensacin (insuficiencia cardiaca, neuropata) y acerca de la ingesta de frmacos. Los antecedentes familiares de angioedema recurrente pueden sugerir el diagnstico de angioedema hereditario. Localizado o generalizado. Ver algoritmos 1 y 2. Es importante para distinguir entre formas congnitas o adquiridas. Las formas congnitas se presentan en el perodo neonatal (ej: S. Turner, S. Noonan y la enfermedad de Milroy o linfedema congnito). El edema fisiolgico del recin nacido se desarrolla dentro de las primeras 24 horas y persiste hasta 1 semana. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen sndrome nefrtico (SN) congnito, infecciones por TORCH, trombosis de la vena renal, neoplasias, etc.
Localizacin Edad
Tiempo de evolucin Si se produce por disminucin de la presin onctica intravascular (enfermedades hepticas, renales o digestivas), la forma de presentacin suele ser ms gradual. Las vasculitis alrgicas o por hipersensibilidad tienen una evolucin ms rpida. Sntomas asociados Pueden sugerir una enfermedad sistmica o la afectacin de un rgano vital. La presencia de disnea, diaforesis y/o antecedente de cardiopata sugiere edema secundario a fallo cardiaco. La ictericia, esteatorrea y dolor abdominal puede dirigir el diagnstico hacia una hepatopata crnica o una enteropata pierdeprotenas.
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La orina color coca-cola con o sin hipertensin arterial debe hacer pensar en glomerulonefritis. La anorexia y el bajo peso puede verse en nios con fallo renal. Enfermedades intercurrentes Una infeccin de vas respiratorias o farngea entre 1-3 semanas antes puede orientar al diagnstico de glomerulonefritis postestreptoccica. La infeccin concurrente ocasionalmente desencadena una nefropata IgA. Es importante para valorar el edema (excedente de peso). Los padres no suelen hacer referencia a la ganancia de peso del nio ya que lo interpretan como un signo normal de su crecimiento y desarrollo.
Ganancia ponderal
Alergias y frmacos Las alergias (ms frecuentemente a alimentos) y las reacciones adversas medicamentosas (AINEs, antibiticos) pueden manifestarse como angioedema en la infancia. Exploracin Edema Generalizado. La acumulacin de lquidos se distribuye por reas extensas del cuerpo con significativo aumento de peso. Cuando el paciente presenta edema generalizado deben valorarse los signos de derrame pleural, edema pulmonar, ascitis, edema en regin genital y signos de inminencia de ruptura cutnea. Localizado. Hay que delimitar el rea de tumefaccin para localizar la regin venosa o linftica donde se encuentra la obstruccin o donde ha actuado el alrgeno. Ya que la celulitis tambin puede manifestarse con edema localizado es importante evaluar la presencia de fiebre y signos locales de inflamacin. En la prpura de Schlein-Henoch suele localizarse en extremidades inferiores. La identificacin de una picadura o mordedura nos ayuda a identificar la causa de un edema localizado. La presencia de prpura en miembros inferiores orienta al diagnstico de Schlein-Henoch. La circulacin colateral del abdomen y las telangiectasias se observan en la hipertensin portal. Las masas musculares blandas son un signo de malnutricin.
Piel y tejidos blandos
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Aparato cardiovascular
El hallazgo de taquicardia, taquipnea, signo de galope, crepitantes o hepatomegalia se observa en pacientes con fallo cardiaco. La presencia de roce pericrdico y tonos cardiacos apagados en un paciente con dolor torcico y fiebre es caracterstico de pericarditis. La hipertensin arterial puede estar presente en aquellos pacientes con fallo renal agudo o glomerulonefritis. La taquipnea y la auscultacin de crepitantes aparecen en el edema de pulmn. La hepatomegalia y la ascitis son signos presentes en el fallo cardaco y en las hepatopatas crnicas. El peso inicial es importante ya que nos permite valorar la evolucin de la resolucin de los edemas. Pruebas complementarias
Auscultacin pulmonar Abdomen
Peso
Anlisis de orina
Debe realizarse en todo paciente con edemas. Una proteinuria masiva con edemas es diagnstico de S. Nefrtico (ver ms adelante). Otras glomerulonefritis tambin pueden presentar proteinuria. El sedimento urinario puede ayudar para establecer el diagnstico en aquellos pacientes con edema y afectacin renal. La presencia de hematuria macroscpica con cilindros hemticos y proteinuria es diagnstico de glomerulonefritis aguda. Si existe edema generalizado de causa desconocida debe realizarse hemograma, coagulacin, y bioqumica srica con perfil de funcin renal y heptica, niveles de albmina srica e ionograma. Se observan elevacin de transaminasas, trastornos de la coagulacin, colestasis e hipoglucemia en el fallo heptico; hipoalbuminemia, hipoproteinemia e hipogammaglobulinemia en las enteropatas pierdeprotenas y alteraciones de la funcin renal en las glomerulonefritis. Ver S. Nefrtico ms adelante (Tabla I). Los estudios de laboratorio ms especficos se realizarn para filiar o confirmar la etiologa de cada caso.
Anlisis de sangre
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Pruebas de imagen
Radiografa trax: es til si se sospecha fallo cardiaco o edema de pulmn. Ecografa doppler del territorio vascular afectado: est indicada en el nio con sospecha de trombosis venosa.
Tratamiento del edema generalizado El tratamiento del edema es el de su causa subyacente. Hasta la aplicacin de la terapia especfica pueden utilizarse las siguientes medidas generales. Restriccin de sodio Est indicada en la insuficiencia renal y cardiaca, la glomerulonefritis aguda, la ascitis y el sndrome nefrtico. Una dieta baja en sodio debe aportar al nio 1,5-2 mEq/kg/da. Restriccin de lquidos Hay que ser cautos en los pacientes que presentan disminucin del volumen circulante de origen no cardiaco (ej. cirrosis heptica). El aporte hdrico debe ser de 30-50 ml/kg/da para obtener un balance negativo. La principal indicacin del uso de diurticos es en aquellos casos de edema asociados a un aumento del volumen intravascular: nios con insuficiencia cardiaca con aumento de la presin hidrosttica e hipervolemia y nios con glomerulonefritis aguda e insuficiencia renal aguda o crnica. En general no deben utilizarse en aquellos casos de edema con disminucin del volumen circulante (cirrosis y SN). Una diuresis importante en estos pacientes puede provocar un sndrome hepatorrenal con fallo renal (hay que controlar los niveles de creatinina y urea en sangre). Se beneficiaran de esta medida teraputica algunos pacientes con edemas secundarios a disminucin de la presin onctica: SN, enteropata pierdeprotenas, malnutricin y cirrosis. Esta medida debe reservarse para casos graves, cuando la albmina srica sea menor de 1,2 g/dl.
Diurticos
Albmina intravenosa
SNDROME NEFRTICO
Es la expresin clnica de una serie de alteraciones glomerulares que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoproteinemia y edema. Provoca hiperlipidemia. Tiene una presentacin lenta e insidiosa.
478
La incidencia de SN es de 2-7 casos nuevos por 100.000 habitantes/ao en menores de 16 aos. El pico de mxima incidencia (70%) se da entre los 2 y los 6 aos, con una relacin de 2:1 en nios sobre nias.
ETIOLOGA Sndrome nefrtico de origen gentico SN congnito SN tipo finlands. Herencia autosmica recesiva.
Sndrome nefrtico primario idioptico Es la forma ms frecuente en la infancia (90% de los casos). SN de cambios mnimos Es la afectacin histolgica renal predominante en nios (84,5%). Generalmente se presenta entre los 2-7 aos de edad, sin HTA, con normal o mnima afectacin del sedimento urinario, cifras normales de creatinina, sin datos de enfermedad sistmica. Suelen responder bien al tratamiento con corticoides. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Esclerosis mesangial difusa. Glomerulonefritis proliferativas. Sndrome nefrtico secundario Infecciones Estreptococo, endocarditis, sfilis congnita, hepatitis B, Epstein-Barr, malaria, parotiditis. Prpura de Schnlein-Henoch, Lupus eritematoso sistmico. Drepanocitosis. Tumores slidos. Linfomas, leucemias. Sndrome paraneoplsico. Mercurio, oro, bismuto. Penicilamina. Sales de oro.
Otros
Enfermedades sistmicas Neoplasias
Frmacos/toxinas
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales El SN puede ser secundario a enfermedades sistmicas, neoplasias e infecciones agudas y crnicas.
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Edad
El SN congnito suele manifestarse al nacimiento, aunque tambin en los primeros meses de vida. Tiene mal pronstico. Entre los 18 meses y los 7 aos de edad es frecuente el SN idioptico o de cambios mnimos. En la adolescencia sin embargo suele asociarse a otra forma primaria o secundaria de nefritis. Suele requerir biopsia renal.
Infecciones asociadas Aparece generalmente tras un proceso desencadenante, como una infeccin de vas altas o una gastroenteritis. Edema Puede ser generalizado o localizado en prpados y/o genitales. Depende de la accin de la gravedad: el edema periorbitario, el ms evidente, es de predominio matutino y disminuye a lo largo del da a medida que aumenta en extremidades inferiores. Los edemas comienzan a ser detectables cuando la retencin de fluidos excede el 3-5% del peso corporal. En ocasiones puede ser el motivo de consulta. Es variable, sin llegar a producirse anuria. Casi nunca se asocia a insuficiencia renal aguda. Es una manifestacin clnica excepcional por retencin masiva de lquido y sodio responsable del hidrotrax y la ascitis. El dolor es secundario a la rpida acumulacin de lquidos (ascitis y edema de la pared intestinal) o a peritonitis. Puede acompaarse de anorexia, nuseas y vmitos. Es sugestiva de procesos infecciosos intercurrentes (neumona, peritonitis, celulitis). El paciente puede presentar cefalea, irritabilidad. Exploracin Edemas Son blandos y dejan fvea al deprimirse. Predominan en las partes ms laxas (prpados, cara, genitales y dorso de manos). En algunas ocasiones se presentan como anasarca.
Peso
Oligoanuria
Dolor abdominal y otros sntomas digestivos Fiebre
Sntomas inespecficos
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Aparato cardiovascular
La TA es normal aunque puede existir HTA leve y transitoria al comienzo del cuadro. sta puede elevarse en cualquier momento tras iniciar la corticoterapia.
Aparato respiratorio Puede existir una auscultacin pulmonar patolgica por derrame pulmonar o por neumona. Abdomen En ocasiones se produce ascitis. El dolor abdominal a la palpacin refleja edema de la pared intestinal o irritacin del plexo mesentrico. La rigidez de la pared abdominal es sugestiva de peritonitis. Hasta el 50% presentan hepatomegalia. Se deve valorar la existencia de edema escrotal, vulvar y en algunos casos linfedema. Ocasionalmente se puede observar hidrocele. Pruebas complementarias Anlisis de orina y sedimento La proteinuria masiva se expresa en la tira reactiva de orina con una positividad de 3 o ms cruces. La eliminacin de protenas superior a 40 mg/m2/h o a 50 mg/kg/da en orina de 24 h confirma el diagnstico de SN. Se debe valorar el cociente urinario protena/creatinina en muestras aisladas de orina. Cuando es superior a 2,5-3 mg se considera en rango nefrtico. En el sedimento pueden observarse cilindros granulosos y hialinos. La hipoalbuminemia se define como una albmina menor de 2,5 mg/dl; la hipoproteinemia cuando las protenas totales son inferiores a 6 g/dl. Se detectan tambin hiper alfa2 e hipogammaglobulinemia as como, hipercolesterolemia (>300 mg/dl) e hipertrigliceridemia. La creatinina srica es normal con urea normal o elevada por la hipovolemia. La elevacin mantenida de ambas suele indicar insuficiencia renal por dao intrnseco. El hematocrito y la hemoglobina estn normales o elevados (por reduccin del volumen plasmtico). Puede haber trombocitosis con plaquetas entre 500.000 y 1.000.000/mm3.
Aparato genitourinario
Bioqumica srica
Hemograma
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TABLA I. Hallazgos bioqumicos caractersticos del sndrome nefrtico Hipoproteinemia < 6 g/dl. Hipoalbuminemia < 2,5-3 g/dl. Proteinuria masiva: Tres/cuatro cruces en la tira reactiva de orina. Cociente protenas/creatinina en miccin aislada > 3,5 mg/mg. Eliminacin urinaria de protenas > 40 mg/m2/h o > 50 mg/kg/da. Otros datos habituales: Hiperlipemia: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Hipercoagulabilidad.
El fibringeno puede estar elevado y la antitrombina III disminuida lo que favorece la tendencia trombtica. La hiponatremia es frecuente (120-135 mEq/l) por disminucin de la excrecin de agua secundaria a la estimulacin de ADH por hipovolemia. No suele requerir tratamiento especfico. La hipocalcemia por hipoproteinemia es frecuente pero asintomtica. Complicaciones
Electrolitos
Infecciones
Existe una predisposicin a las infecciones por la hipogammaglobulinemia y el tratamiento inmunosupresor. ORL y broncopulmonares: se producen por disminucin de los niveles de inmunoglobulinas y el dficit proteico. Son ms frecuentes tras el tratamiento con corticoides. Peritonitis por Streptococcus pneumoniae. Tambin por otros Gram+ y Gram-. Celulitis: en estos nios suelen estar producidas por E. Coli. Varicela: es una infeccin comn en estos pacientes. Se produce hipercoagulabilidad por la hiperlipidemia, la trombocitosis y el incremento de los factores inhibidores de la fibrinolisis. Se manifiesta con fenmenos tromboemblicos arteriales y venosos (renales y pulmonares).
Trastornos de la coagulacin
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Hipovolemia y Puede manifestarse en las recadas con vmitos o shock hipovolmico en los pacientes tratados con diurticos o excesiva restriccin hdrica. Un hematocrito > 50% indica hemoconcentracin. Encefalopata hipertensiva Alteraciones del metabolismo seo Puede desarrollarse en pacientes tratados con corticoterapia. Estn producidas por hipocalcemia. Existe una disminucin de la absorcin intestinal de calcio y una alteracin del metabolismo de la vit D.
Trastornos nutricin/ Son el resultado de la malnutricin proteico-calricrecimiento ca y de la malabsorcin intestinal por el edema de la pared. Tratamiento El principal objetivo es restablecer y mantener el volumen intravascular y tratar el edema sintomtico. Medidas generales La dieta debe ser baja en sodio (1,5-2 mEq/kg/da). La restriccin hdrica se mantendr mientras duren los edemas. El aporte hdrico para obtener un balance negativo debe ser de unos 30-50 ml/kg/da. Reposo relativo: est indicado en la fase inicial. Debe realizarse vigilancia de los edemas, la hipovolemia, la aparicin de derrame pleural y control del peso. Diurticos: deben evitarse dado que pueden producir disminucin del volumen intravascular con mayor hipovolemia e insuficiencia pre-renal y hemoconcentracin con mayor tendencia a fenmenos trombticos. Sin embargo, si el paciente est bien hidratado pero tiene edemas generalizados graves puede iniciarse tratamiento con furosemida a 1-2 mg/kg/da v.o. en 2 dosis. Albmina i.v.: est indicada en aquellos casos de hipovolemia severa con grandes edemas y albmina <1,2 g/dl y si existen signos de peritonitis. Se administra seroalbmina al 20% a dosis de 1 g/kg en perfusin durante 90 minutos seguida de furosemida intravenosa (1 mg/kg). Corticoides: no est indicado iniciar el tratamiento con corticoides en Urgencias. La dosis usual de prednisona es 60 mg/m2/ da durante 4-6 semanas. Inmunosupresores e inmunomoduladores (clorambucil, ciclofosfamida, ciclosporina, levamisol,
Tratamiento especfico
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micofenolato y otros) se usan en los nios corticorresistentes, corticodependientes y recaedores frecuentes. Complicaciones En el paciente asintomtico no es aconsejable ni til mantener una antibioterapia preventiva. Sin embargo deber tratarse enrgicamente todo cuadro infeccioso. Las peritonitis se tratarn con cefotaxima o ceftriaxona un aminoglucsido previa administracin de seroalbmina para facilitar la perfusin del antibitico al peritoneo. El shock hipovolmico se tratar de forma habitual. Ver captulo correspondiente. Derivacin Ingreso en sala Paciente recin diagnosticado. Edemas generalizados graves. Signos de hipovolemia. Compromiso respiratorio. Insuficiencia renal (elevacin de la creatinina srica) Signos de infeccin bacteriana incluida la fiebre sin foco.
Derivacin a consultas de nefrologa
Todos los casos que no ingresen deben ser derivados a consultas externas.
BIBLIOGRAFA
1. Allison AE, Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet 2003; 362: 629-39. 2. Garin H. Sndrome nefrtico por nefropata de lesiones mnimas. En: Garca Nieto V, Santos Rodrguez F, Rodrguez-Iturbe B (eds). Nefrologa Peditrica. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2006. p. 303-20. 3. Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D. Evaluation and management of proteinuria and Nephrotic Syndrome in children: Recommendations from a Pediatric Nephrology Panel established at the National Kidney Foundation Conference on Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assessment, Detection and Elimination (PARADE). Pediatrics 2000; 150: 1242-9. 4. Hogg RJ. Adolescents with proteinuria and/or the nephritic syndrome. Adolescent Medicine Clinics 2005; 16:163-172. 5. Roth KS, Amaker BH, Chan JCM. Nephrotic syndrome: pathogenesis and management. Pediatr Rev 2002; 23: 237-48.
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Algoritmo 1. Actuacin en los edemas generalizados.
Edemas generalizados
Signos hipervolemia
S Hemograma, bioqumica srica Hipoalbuminemia Anlisis orina
No
Hemograma, bioqumica srica, anlisis orina
Normal
RxTrax. Ecocardiografa Proteinuria S. nefrtico
Urea, Creatinina. Sedimento alterado
Origen renal
Normal GOT, GPT, GGT
Origen cardaco
Malnutricin. Enteropatas pierdeprotenas Hepatopata
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Algoritmo 2. Actuacin en los edemas localizados.
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Edemas localizados Antecedentes familiares/personales. Reacciones alrgicas. Contacto con probable alergeno. No S Sospecha reaccin alrgica/ Edema angioneurtico familiar Eco Doppler. D-dmero Trombosis venosa
Predominio periorboitario matutino, sin afectacin sistmica
Hemograma, bioqumica srica, anlisis orina
Factores de riesgo. Dolor, calor, rubor distal a regin venosa
Hipoalbuminemia, proteinuria
S. Nefrtico
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ESCROTO AGUDO
Es un cuadro caracterizado por la presencia de dolor e inflamacin escrotal de corta evolucin. Su importancia radica en la posibilidad de que se trate de una torsin testicular, lo que se considera una urgencia quirrgica por el riesgo de prdida del testculo secundaria a la isquemia prolongada. En este captulo tambin se incluirn otras enfermedades que, aunque no son propiamente cuadros de escroto agudo, cursan con aumento del tamao del testculo y deben ser diferenciadas de este proceso.
ETIOLOGA Torsin de hidtide (50-70%) Es la causa ms frecuente de escroto agudo. La torsin de hidtide puede aparecer a cualquier edad, aunque lo ms tpico es que suceda antes de la pubertad (10-11 aos). Existen 4 hidtides o apndices testiculares que pueden sufrir torsin. La hidtide de Morgagni es la ms importante, est situada en el polo superior del testculo y existe en el 90% de los varones. Es la causa ms importante de escroto agudo y es una urgencia quirrgica. Puede suceder a cualquier edad, pero es ms frecuente durante el desarrollo puberal (13-15 aos). Se produce debido a la fijacin inadecuada, incompleta o ausente del testculo. Pueden existir factores desencadenantes como la contraccin cremastrica inducida por la actividad fsica, los traumatismos, la exposicin al fro o la estimulacin sexual. La epididimitis es un proceso poco frecuente en la edad peditrica, afecta fundamentalmente durante el periodo neonatal y la adolescencia. La E. coli es el germen ms frecuentemente implicado en las epididimitis prepuberales. En esta etapa, los agentes infecciosos alcanzan el testculo por reflujo retrgrado de la orina a travs de los conductos deferentes. Actan como factores predispo-
Torsin testicular (20-30%)
Epididimitis / orquitis (15%)
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nentes, la infeccin e instrumentacin uretral y la presencia de anomalas del tracto urinario (fstula recto-uretral, reflujo vesico-ureteral, ectopia ureteral, vlvulas de uretra posterior, vejiga neurognica). En los adolescentes con actividad sexual, los grmenes causantes con ms frecuencia son la Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae. Tambin pueden causar orquio-epididimitis los virus de la parotiditis, virus de Epstein-Bar, coxsackie y echovirus. Traumatismo / hematocele La gravedad de la lesin depender de la intensidad del traumatismo. En ocasiones, ste puede ser el desencadenante de una torsin testicular. Los traumatismos pueden producir una epididimitis traumtica caracterizada por la aparicin de dolor testicular tras un periodo asintomtico.
Cuadros que producen aumento del tamao escrotal Edema escrotal idioptico Se caracteriza por la aparicin brusca de edema y eritema escrotal con escaso dolor. La inflamacin puede extenderse a la regin inguinal, pared anterior del abdomen, pene o la regin perineal. La edad tpica de presentacin es en nios menores de 5 aos. Su etiologa es desconocida, aunque se ha relacionado con reacciones alrgicas, picaduras, celulitis o lesiones perineales sobreinfectadas. La hernia inguinal incarcerada puede simular un cuadro de escroto agudo, y en ocasiones, cuando el saco herniario est ocupado y a tensin, puede comprimir las estructuras testiculares y comprometer el aporte y el retorno sanguneo de la gnada. Los tumores testiculares son raros en los nios y cuando infiltran los tejidos escrotales pueden manifestarse como un escroto agudo. En las leucemias puede aparecer el testculo inflamado secundariamente a la infiltracin por clulas tumorales. Es la dilatacin de las venas espermticas que producen un aumento del testculo en forma de saco de gusanos. Es indoloro, aunque en ocasiones puede causar molestias.
Hernia inguinal
Tumores
Varicocele
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Escroto agudo
Enfermedad de Kawasaki Prpura de Schnlein Henoch
La inflamacin escrotal dolorosa es uno de los signos y sntomas de esta enfermedad. Aunque suelen existir las lesiones purpricas tpicas de la vasculitis, el edema escrotal puede ser la primera manifestacin de la enfermedad o el sntoma predominante.
ACTUACIN EN URGENCIAS El objetivo fundamental es diagnosticar los casos de torsin testicular cuyo tratamiento quirrgico es urgente. En este sentido, ningn aspecto de la historia clnica es definitivo, pero tomados todos los datos en conjunto puede hacerse una adecuada aproximacin diagnstica. Anamnesis Edad Es un dato poco relevante ya que las diferentes etiologas pueden aparecer a cualquier edad. En general, en los neonatos y en la pubertad es ms frecuente la torsin testicular, mientras que en los adolescentes es ms comn la epididimitis. La torsin de la hidtide y el edema idioptico escrotal se producen sobre todo en la edad prepuberal. Algunos pacientes que sufren torsin testicular, han presentado episodios previos cortos de dolor intenso, con resolucin espontnea, que se deben interpretar como torsiones incompletas del testculo. Deber preguntarse por la existencia de fiebre y otros signos de infeccin (parotiditis, epididimitis), antecedentes de traumatismo, reacciones alrgicas (edema escrotal) y actividad sexual en los adolescentes (epididimitis).
Episodios previos de dolor testicular
Factores asociados o desencadenantes
Caractersticas y En la torsin testicular el dolor es intenso, de tiempo de evolucin comienzo sbito y de pocas horas de evolucin. del dolor testicular Caractersticamente se irradia hacia la ingle o al cuadrante inferior ipsilateral del abdomen. En la torsin de hidtide y en la epididimitis el dolor comienza de manera insidiosa aumentando gradualmente de intensidad, lo que suele demorar la consulta mdica. Sntomas acompaantes Los pacientes con torsin testicular suelen presentar sntomas vegetativos como nuseas, vmitos, dolor abdominal difuso y sensacin de mareo.
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Sntomas miccionales
La disuria, polaquiuria o la fiebre, son ms comunes en la epididimitis, pero la torsin testicular o de hidtide tambin pueden provocar sntomas leves en la miccin. Exploracin
Estado general
Los nios con torsin testicular suelen presentar afectacin del estado general y signos importantes de dolor. Cuando existe edema escrotal, es fundamental valorar la existencia de edemas o inflamacin en otras localizaciones (sndrome nefrtico, reaccin alrgica).
Reflejo cremastrico La ausencia del reflejo cremastrico en el lado afecto es un signo de torsin testicular, pero su presencia no excluye este diagnstico. Escroto Independientemente del proceso causante, la piel del escroto aparecer con eritema, edema o empastamiento con diferentes grados de intensidad. En los casos de torsin testicular de corta evolucin es posible que no se aprecien cambios importantes en el escroto. Cualquier proceso patolgico que irrite la tnica vaginal que rodea el testculo, puede producir la acumulacin de lquido intraescrotal. Por tanto, es importante tener presente que el hidrocele puede asociarse a procesos como la torsin testicular, torsin de hidtide, epididimitis y hernia inguinal. La transiluminacin en un ambiente oscuro permitir observar el contenido escrotal resplandeciente.
Hidrocele
Testculo Dolor testicular
Los procesos que producen dolor son la torsin testicular, torsin de hidtide, epididimitis-orquitis y los traumatismos. En ocasiones, tambin pueden causarlo la hemorragia en el seno de un tumor, la hernia incarcerada y las enfermedades de Kawasaki y de Schnlein Henoch. Es importante intentar diferenciar mediante la palpacin si el dolor testicular es difuso o est circunscrito a estructuras intraescrotales concretas: Torsin testicular: el dolor es agudo, difuso e intenso. Torsin de hidtide de Morgagni: en los cuadros de corta evolucin, puede palparse un ndulo
490
Escroto agudo
duro y doloroso en el polo superior del testculo que contrastar con la ausencia o el escaso dolor en el resto de la gnada. Epididimitis: el dolor se limita a la cabeza y el cuerpo del epiddimo, que aparecern engrosados respecto al lado opuesto. Orientacin testicular La horizontalizacin y elevacin del testculo inducida por el acortamiento del cordn espermtico, es un signo importante indicativo de torsin testicular. Torsin testicular: debido a la congestin venosa secundaria al fallo circulatorio, el testculo presentar una mayor consistencia y tamao. La movilidad testicular estar reducida y resultar muy dolorosa. Torsin de hidtide / Epididimitis: en los casos poco evolucionados el testculo tendr buena movilidad y una consistencia y tamao similares al contralateral. En los cuadros ms evolucionados, debido a la reaccin inflamatoria, la movilidad estar limitada y el testculo aparentar mayor tamao y consistencia. Tumores: aunque depender del tipo de tumor, en general, el testculo estar aumentado de tamao, duro, firme y sin dolor. La transiluminacin ser negativa. Corresponde a la hidtide necrtica o congestiva y su observacin es muy sugerente de torsin de hidtide. La transiluminacin en un ambiente oscuro ayudar a su visualizacin en los casos con hidrocele reactivo. Si el edema es importante puede faltar este signo. En algunos casos de torsin testicular, tambin se puede observar el punto azul como resultado de la ingurgitacin de la hidtide debido al proceso isqumico.
Tamao, movilidad y consistencia
Signo del punto azul
Canal inguinal La torsin testicular suele acompaarse de dolor a cordn espermtico la palpacin del cordn espermtico a nivel inguinal. En la hernia incarcerada podr apreciarse una tumoracin inguinal o inguino-escrotal con el orificio inguinal interno ocupado y el testculo en la bolsa escrotal. En la torsin del teste criptorqudico se apreciar una masa inguinal dolorosa con inflamacin local y escroto ipsilateral vaco.
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Pruebas complementarias No existe ninguna prueba complementaria que sea especfica para el diagnstico etiolgico del escroto agudo. Los estudios pueden resultar tiles en los casos evolucionados, en los que la intensa reaccin inflamatoria dificulta la exploracin del testculo y el diagnstico diferencial. Cuando se sospeche torsin testicular mediante la anamnesis y la exploracin fsica, estar indicado el tratamiento quirrgico sin hacer pruebas complementarias. La demora en la realizacin de stas supone aumentar el riesgo de necrosis y de prdida testicular. Sedimento urinario/ Estarn indicados en pacientes con sntomas cultivo de orina miccionales en los que se sospeche una epididimitis. Ecografa-doppler Deber realizarse en los casos dudosos cuando no hay una alta sospecha de torsin testicular. Es til para identificar y valorar las diferentes estructuras intraescrotales (testculo, epiddimo, hidtide, cubiertas escrotales). La ecografa-doppler permite observar el flujo sanguneo intratesticular y compararlo con el lado sano. Aunque no existe un patrn ecogrfico especfico de la torsin testicular, la disminucin del flujo sanguneo apoya el diagnstico. Existen falsos positivos (hidrocele, absceso, hematomas) y falsos negativos (detorsin espontnea, edema intenso). En la torsin de la hidtide el flujo arterial es normal o puede estar aumentado. Tratamiento Torsin testicular El tratamiento es quirrgico urgente por el riesgo de necrosis testicular. Deber realizarse lo antes posible; se estima que los cuadros de ms de 6-12 horas de evolucin hacen poco viable la recuperacin del testculo, aunque existen factores que pueden modificar el pronstico (torsin parcial). Consistir en reposo relativo y en la administracin de antiinflamatorios no esteroideos por va oral como ibuprofeno 30-40 mg/kg/da en 3 dosis. El dolor suele ceder espontneamente entre 2 y 10 das despus. Es importante que estos nios sean evaluados a las 48 horas; si la respuesta al tratamiento conservador no es adecuada, estar indi-
Torsin de hidtide
492
Escroto agudo
cada la extirpacin quirrgica de la hidtide que resolver el cuadro clnico. Epididimitis Se administrarn antiinflamatorios no esteroideos igual que en la torsin de la hidtide. Si el sedimento urinario es sugestivo de infeccin urinaria o existen sntomas miccionales, estar indicado el tratamiento antibitico (previa recogida de urocultivo) con amoxicilina-clavulnico 40 mg/kg/da en tres dosis por va oral durante 7 das. En los adolescentes con infecciones por Chlamydia o Neisseria gonorrhoeae el tratamiento consistir en ceftriaxona 250 mg i.m. dosis nica + doxiciclina 100 mg, v.o. 2 veces al da durante 7 das. Otra posibilidad es sustituir la doxiciclina por azitromicina v.o. una dosis nica de 1 g. El tratamiento depender del tipo de lesiones que presente el testculo. En ocasiones ser necesaria la exploracin quirrgica para valorar el grado de afectacin. El tratamiento es sintomtico cediendo espontneamente en 2-5 das. Derivacin Domicilio Ingreso Nios con torsin de hidtide o epididimitis. Cuadros en los que sea necesaria la intervencin quirrgica. Casos de torsin de hidtide tratados de forma conservadora. Nios pequeos con episodios repetidos de epididimitis. En estos casos ser necesario realizar estudios complementarios (cistouretrografia miccional, ecografa renal-vesical) para descartar posibles anomalas del tracto urinario.
Traumatismo
Edema escrotal idioptico
Consultas externas
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Algoritmo diagnstico del escroto agudo.
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Eritema. Edema escrotal Dolor testicular No
Edema y eritema escrotal de aparicin brusca Extensin a regin inguinal, perineal o abdomen Teste duro, firme y aumentado de tamao. Transiluminacin (-) Canal inguinal ocupado Lesiones cutneas
Comienzo insidioso Dolor selectivo en polo superior Teste mvil con consistencia y tamao similar al contralateral Signo del punto azul
Comienzo sbito Dolor difuso intenso Teste con movilidad reducida, de mayor tamao, horizontalizado y elevado Sntomas vegetativos
Comienzo insidioso Traumatismo Teste mvil con cabeza/ previo cuerpo de epiddimo engrosados y dolor selectivo a este nivel Sntomas miccionales
Torsin de hidtide
Torsin testicular
Epididimitis
Lesiones traumticas
Edema escrotal idioptico
Tumor S
Teste en bolsa No
P. SchnleinHenoch E. Kawasaki
Hernia Torsin teste incarcerada criptorqudico
Escroto agudo
BIBLIOGRAFA
1. Harriet J, Corbett HJ, Simpson ET. Management of the acute scrotum in children. ANZ J Surg 2002; 72: 226-8. 2. Lam WW, Yap TL, Jacobsen AS, Teo HJ. Colour Doppler ultrasonography replacing surgical exploration for acute scrotum: myth or reality? Pediatr Radiol 2005; 35:597-600. 3. Hutson JM. Undescended testis, torsion, and varicocele. Grosfeld JL, ONeill JA, Fonkalsrud EW, Coran AG (eds). Pediatric Surgery. Philadelphia: Mosby; 2006. p.1193-214. 4. McAndrew HF, Pemberton R, Kikiros CS, Gollow I. The incidence and investigation of acute scrotal problems in children. Pediatr Surg Int 2002; 18: 435-7. 5. Mushtaq I, Fung M, Glasson MJ. Retrospective review of paediatric patients with acute scrotum. ANZ J Surg 2003; 73:55-8. 6. Murphy FL, Fletcher L, Pease P. Early scrotal exploration in all cases is the investigation and intervention of choice in the acute paediatric scrotum. Pediatr Surg Int 2006; 22:413-6. 7. Noseworthy J. Torsin testicular. Ashcraft KW, editors. Ciruga Peditrica. Mxico: Interamericana; 2003. p.709-16. 8. Van Lagen AM, Gal S, Hulsmann AR, de Nef JJ. Acute idiopathic scrotal oedema: four cases and a short review. Eur J Pediatr 2001; 160:455-6.
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35
HEMATURIA. SNDROME NEFRTICO. LITIASIS RENAL

Pilar Quijada Fraile, Jose Luis cija Peir
HEMATURIA
La hematuria es la manifestacin ms frecuente de enfermedad renal y del tracto urinario despus de la infeccin urinaria. La hematuria puede ser macroscpica o microscpica. En la macroscpica la orina presenta una coloracin especial por la presencia de cantidades anormales de hemates y en la microscpica el aspecto de la orina es normal pero hay ms de 5-10 hemates/campo de gran aumento en el sedimento de la orina centrifugada.
ETIOLOGA Causas glomerulares La hematuria de origen glomerular es una orina de color oscuro, como coca-cola o agua de lavar carne, de presentacin brusca, durante toda la miccin y en todas las micciones y de desaparicin progresiva. Puede cursar de forma asintomtica o como sndrome nefrtico agudo. Cuando aparecen en el sedimento cilindros eritrocitarios es patognomnico de hematuria glomerular. Puede tratarse de enfermedades primarias, sistmicas o hereditarias. Glomerulonefritis postinfecciosa Nefropata IgA o enfermedad de Berger Prpura de Schlein-Henoch Es una de las causas ms frecuentes de hematuria (Ver apartado de sndrome nefrtico). Produce hematuria macroscpica recurrente y en los intervalos libres microhematuria (Ver apartado de sndrome nefrtico). Es la vasculitis ms frecuente de la infancia. Produce prpura palpable, artralgias, dolor abdominal y hematuria.
Sndrome Se asocian una anemia hemoltica microangiophemoltico-urmico tica con trombopenia e insuficiencia renal. Con frecuencia ocurre tras un cuadro de gastroenteritis producida por bacterias productoras de verotoxinas (E. coli O157:H7).
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Lupus eritematoso
Produce una afectacin multisistmica (fiebre, astenia, prdida de peso, proteinuria, edemas, sndrome nefrtico). Se trata de una enfermedad hereditaria producida por adelgazamiento de la membrana basal glomerular. Provoca una microhematuria aislada que a veces se asocia a hematuria macroscpica con microhematuria en los intervalos.
Hematuria recurrente benigna
Sndrome de Alport Es una enfermedad hereditaria que cursa con sordera, hematuria y alteraciones oculares. Puede evolucionar a insuficiencia renal. Endocarditis Puede producir glomerulonefritis por activacin del complemento. Glomerulonefritis proliferativa, extracapilar, mesangiocapilar, etc. Causas no glomerulares (renales y de las vas urinarias) La hematuria de origen no glomerular puede se de caractersticas variables, desde oscura a color rojizo, en micciones continuas o aisladas, no necesariamente en toda la miccin y generalmente de desaparicin brusca. Nefropata tbulo-intersticial Se produce en la pielonefritis aguda, la necrosis tubular aguda, la nefropata rica, la nefrocalcinosis y por txicos renales. Es rara la hematuria macroscpica y frecuente la microscpica. Es una causa frecuente de hematuria no glomerular junto a la infeccin urinaria en nios. Puede cursar con hematuria microscpica y ocasionalmente macroscpica. La trombosis de la vena o arteria renal y las malformaciones vasculares cursan generalmente con hematuria macroscpica. La enfermedad poliqustica y los quistes simples presentan hematuria macroscpica. El tumor de Wilms puede producir hematuria macroscpica. Otros tumores pueden producir hematuria (carcinoma de clulas renales, angiomiolipoma, tumor rabdoide).
Otras
Hipercalciuria idioptica
Vasculares
Enfermedades qusticas renales Tumores renales y vesicales
498
Hematuria. Sndrome nefrtico. Litiasis renal
Obstructivas
La estenosis pieloureteral puede debutar con hematuria macroscpica y la estenosis ureterovesical o las vlvulas de uretra posterior con una hematuria variable. Ver captulo correspondiente. Ver apartado especfico en este captulo. Cistitis a frigore, cistitis hemorrgica de etiologa vrica (adenovirus tipo 11 y 21, polioma BK, influenza A) o txica (ciclofosfamida, busulfn, tiotepa). Suele causar hematuria macroscpica. Puede producirse por una contusin (accidente de trfico los ms frecuentes, cadas, incidente durante prcticas deportivas) y un pequeo porcentaje por una lesin penetrante. Se lesiona con ms frecuencia el rin aunque tambin puede ocurrir en urter, vejiga o uretra. Suelen ser adolescentes que presentan hematuria macroscpica tras ejercicio intenso. Drepanocitosis, trastornos de la coagulacin.
Infeccin urinaria Litiasis renal Procesos inflamatorios vesicales
Traumatismos
Ejercicio
Otros
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La hematuria no supone un riesgo vital. Los sntomas y signos acompaantes se tratarn segn se describe en los captulos correspondientes (HTA, politraumatismo, shock hipovolmico). Anamnesis Antecedentes familiares y personales Hay que preguntar si existen antecedentes personales y familiares asociados a hematuria (sndrome de Alport, hematuria recurrente benigna, riones poliqusticos, insuficiencia renal, sordera, litiasis renal, coagulopatas, lupus eritematoso sistmico (LES). Es importante valorar: color, presencia de cogulos, duracin, relacin con la miccin, curso intermitente o continuo. La orina concentrada puede ser referida por los padres de forma equvoca como hematrica. La hematuria de origen renal suele ser de color oscuro, durante toda la miccin y en todas las micciones.
Caractersticas de la orina
499
La procedente de las vas urinarias es de color ms claro y variable en cada miccin y puede presentar cogulos. Disuria Es un sntoma frecuente en las infecciones del tracto urinario y en las litiasis. Puede estar presente en los traumatismos, la litiasis renal y la infeccin del tracto urinario. Suele indicar infecciones del tracto urinario (pielonefritis), vasculitis, tumores, nefropata IgA o endocarditis. En la glomerulonefritis postestreptoccica la infeccin farngea ocurre 1-2 semanas antes y en el caso de la cutnea de 3 a 6 semanas antes; en la nefropata IgA la infeccin suele ser intercurrente. Puede producirse en los tumores y en las enfermedades sistmicas (LES). Se pensar en un desencadenante mecnico si la hematuria se relaciona con el ejercicio intenso o con traumatismos abdominales y/o plvicos. Se debe interrogar sobre tratamientos recibidos con ciclofosfamida (provoca cistitis hemorrgica), anticoagulantes u otras drogas nefrotxicas En ocasiones la ingesta de algunos frmacos y alimentos provoca una falsa hematuria: Naranja: rifampicina. Negra o marrn: metahemoglobinemia, pigmentos biliares, cido homogentsico, timol, melanina, tirosinosis, alanina, alcaptonuria, resorcinol. Roja o rosa: uratos, mioglobina, hemoglobina, porfirinas, benceno, cloroquina, desferroxamina, fenolftalena, nitrofurantona, remolacha, moras. Exploracin Afectacin del estado general La hematuria con mal estar general debe hacernos sospechar un tumor, litiasis con obstruccin, sndrome hemoltico-urmico, glomerulonefritis, traumatismo, alteracin de la coagulacin importante y pielonefritis.
Dolor abdominal o lumbar Fiebre
Infeccin farngea, cutnea o respiratoria
Prdida de peso
Ejercicio, traumatismo
Medicamentos
Sustancias que tien la orina
500
Hipertensin arterial Puede aparecer en las hematurias de origen glomerular. Soplo o alteraciones Pueden ser un signo de endocarditis o de uremia. del ritmo cardiaco Abdomen Masa renal: indica un posible origen tumoral o una poliquistosis. Globo vesical: puede palparse en la patologa obstructiva o inflamatoria. Soplo abdmino-lumbar: es caracterstico de la fstula arterio-venosa renal y en la estenosis de la arteria renal.
Lesiones cutneas, Pueden estar presentes en la prpura de Schnleininflamacin articular Henoch o en el LES. Sordera, Se asocian en el Sndrome de Alport. alteraciones oculares Edemas Aunque son ms caractersticos del sndrome nefrtico tambin pueden aparecer en el sndrome nefrtico (ver siguiente apartado). Pruebas complementarias Tira reactiva de orina Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 65-99%. Puede haber falsos negativos si el pH de la orina es <5 y falsos positivos si existen en la misma agentes reductores (contaminantes, peroxidasas bacterianas). La caducidad de las tiras tambin puede alterar el resultado. El hallazgo casual de microhematuria en la tira reactiva debe repetirse al menos en dos o tres muestras de orina obtenidas 2-4 semanas despus de la inicial ya que en muchos casos desaparece (microhematuria transitoria). Es la primera prueba que se debe realizar para confirmar el hallazgo en la tira reactiva. Puede orientar el origen glomerular y no glomerular. La mayora de las glomerulares presenta hemates dismrficos o distorsionados y cilindruria. La deteccin de leucocituria y/o bacteriuria debe hacer sospechar una infeccin de orina. La deteccin de hematuria en la tira reactiva sin hemates en el sedimento indica la existencia de hemoglobinuria o mioglobinuria.
Citologa de orina
501
Proteinuria
La proteinuria intensa sugiere hematuria glomerular. Puede desaparecer antes que la hematuria en la glomerulonefritis aguda postestreptoccica. Estn indicados si sospechamos sndrome nefrtico, sndrome hemoltico-urmico, insuficiencia renal o una alteracin de la coagulacin. Se encontrar aumento de creatinina y urea con alteraciones hidroelectroliticas en la insuficiencia renal y en el sndrome nefrtico, esquistocitos y trombopenia en el SHU, y alteracin en las pruebas de coagulacin segn la coagulopata. Se debe solicitar en todos los casos en los que se sospeche un origen no glomerular, especialmente en aquellos que presenten sntomas miccionales y/o fiebre asociada. Est indicada su realizacin cuando en la exploracin se detecte una masa renal o abdominal y en los traumatismos. Son pruebas que se realizarn de forma diferida, no urgente, para conocer la etiologa de la hematuria de causa glomerular.
Hemograma, bioqumica (urea, creatinina, iones), coagulacin
Urocultivo
Ecografa abdominal y renal
C3 y C4, ANA, inmunoglobulinas, perfil lipdico, ASLO, serologa de virus
Tratamiento Etiolgico Cuando el diagnstico de sospecha pueda hacerse en la urgencia se iniciar el tratamiento correspondiente, por ejemplo, antibioterapia en las infecciones de orina, analgsicos y espasmolticos en las cistitis y litiasis o valoracin de la retirada de un agente causante (AINES, aminoglucsidos, medio de contraste). Ver siguiente apartado.
Del sndrome nefrtico Del clico nefrtico
Ver siguiente apartado. Derivacin
Domicilio
La mayora de las hematurias microscpicas pueden recibir el alta si presentan buen estado general (hematuria recurrente benigna, infeccin del tracto urinario, hematuria desencadenada por ejercicio).
502
Ingreso en sala
Deben ingresar los nios que presenten afectacin del estado general o insuficiencia renal aguda, los que requieran estudio de masas o tumores, los casos de sndrome nefrtico, glomerulonefritis, patologa obstructiva, sndrome hemoltico-urmico, trombosis de la vena renal y los traumatismo importantes. Debe realizarse seguimiento de la hematuria recurrente benigna, del sndrome de Alport, de la enfermedad poliqustica, las litiasis, la hipercalciuria idioptica y del lupus.
Consultas externas de nefrologa
SNDROME NEFRTICO
Es una expresin de las glomerulonefritis proliferativas, primarias o sistmicas caracterizada por hematuria macroscpica, insuficiencia renal e hipertensin arterial. Las ms frecuentes en la edad peditrica son la glomerulonefritis aguda postinfecciosa y la nefropata IgA.
ETIOLOGA Causas de sndrome nefrtico Glomerulonefritis postinfecciosa Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en los nios aunque su incidencia ha disminuido. La mayora estn causadas por cepas nefrotxicas del estreptococo beta hemoltico del grupo A, aunque tambin puede suceder tras infecciones por otros grmenes. Su expresin clnica vara entre microhematuria con descenso del C3 srico hasta sndrome nefrtico completo. La forma clnica tpica es la hematuria macroscpica recurrente aunque en ocasiones aparece con o sin sndrome nefrtico agudo y con microhematuria en los intervalos. Generalmente coincide con infecciones respiratorias de vas altas. Son poco frecuentes en los nios, generalmente primarias.
Nefropata IgA o enfermedad de Berger
Glomerulonefritis membranoproliferativa y glomerulonefritis extracapilar
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Glomerulonefritis membranosa
Es raro que se manifieste como un sndrome nefrtico. En nios las ms frecuentes son las secundarias a hepatitis B, sfilis, malaria y parotiditis. La prpura de Schnlein-Henoch, el lupus sistmico o el sndrome hemoltico-urmico. La granulomatosis de Wegener, la panarteritis nodosa y el sndrome de Goodpasture son muy raros en nios, pero pueden presentarse como sndrome nefrtico.
Enfermedades sistmicas Otras
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En general no precisa de una actuacin urgente salvo en aquellos casos graves que se presenten con edemas intensos, hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca o renal con hiperkaliemia grave. Ver captulos correspondientes. Anamnesis Caractersticas de la orina Oliguria, edemas La hematuria tiene las caractersticas de la glomerular, habitualmente macroscpica. Los edemas son consecuencia de la oliguria y de la retencin de lquidos. En la glomerulonefritis postinfecciosa los pacientes desarrollan un sndrome nefrtico al cabo de 1-2 semanas de una faringitis estreptoccica 3-6 semanas despus de una infeccin cutnea. En la nefropata IgA el sndrome nefrtico coincide con una infeccin respiratoria de vas altas o una faringoamigdalitis. Se debe preguntar si han tenido fiebre, prdida de peso, exantema, prpura, diarrea previa que orientar hacia otras enfermedades sistmicas. Ver apartado de hematuria. Exploracin Hipertensin arterial Edemas Aparece con frecuencia, puede llegar a ser grave. Se produce por retencin hidrosalina y por dao renal. Suele ser palpebral bilateral o facial por la maana y en las extremidades inferiores por la tarde. En ocasiones aparece en escroto. A veces es poco llamativo a pesar de la retencin hdrica.
Infeccin farngea o cutnea
Otros
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Lesiones cutneas, inflamacin articular
La prpura palpable es caracterstica del S. de Schnlein-Henoch; en el lupus aparecen lesiones cutneas caractersticas (eritema en alas de mariposa, lesiones purpricas, alopecia no cicatricial). La afectacin articular puede estar presente en ambos sndromes. Se producen por retencin hidrosalina. En la exploracin aparecern ritmo de galope, taquicardia, hepatomegalia, edemas perifricos, cianosis, y en la auscultacin pulmonar crepitantes diseminados, sobre todo en bases pulmonares. Pruebas complementarias
Signos de insuficiencia cardiaca y de edema agudo de pulmn
Citologa de orina
Se debe comprobar la existencia de hematuria glomerular. Ver apartado de hematuria. La intensidad es variable. En general oscila entre 440 mg/m2/h. El cociente protena/creatinina es > 1. Estn indicados para la deteccin de insuficiencia renal y alteraciones hidroelectrolticas. Puede haber aumento de creatinina, urea, potasio, fsforo, disminucin del sodio, calcio y acidosis metablica. De forma diferida, no urgente, se puede recoger suero para: C3 y C4, ANAs, inmunoglobulinas, ASLO y serologa vrica. Tratamiento
Determinacin de proteinuria Hemograma, bioqumica (urea, creatinina e iones)
Estudio etiolgico
Se necesita un buen control del peso (que indique el aumento o la disminucin de los edemas), de la diuresis, la tensin arterial y del balance hdrico. Sobrecarga de volumen Se debe limitar la ingesta de lquidos a 40-60 ml/ kg/da y de sodio (Na+) a 1-2 mEq/kg/da. Son convenientes los diurticos de asa como la furosemida a 1-2 mg/kg/da oral o intravenoso. Puede responder a diurticos. Si no es suficiente debe tratarse con hidralazina (1-2 mg/kg/da, mximo 8 mg/kg/da repartido en tres dosis) o nifedipino (0,25 mg/kg/dosis cada 6-8 horas). Los IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) estn menos aconsejados si hay insuficiencia renal por producir o agravar la hipercaliemia y por disminuir la perfusin renal.
HTA
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Derivacin Ingreso en sala Ingreso en UCI Todos los pacientes con sndrome nefrtico. Cuando sea necesaria la aplicacin de tcnicas de depuracin extrarrenal: signos graves de sobrecarga de lquido (HTA, edema pulmonar e insuficiencia cardiaca que no respondan a diurticos), alteraciones hidroelectrolticas graves, acidosis metablica grave o la uremia sintomtica (encefalopata, hemorragia, pericarditis).
LITIASIS RENAL Y CLICO NEFRTICO

La litiasis urinaria se refiere a la formacin de clculos en los riones, urteres o vejiga. Es poco frecuente en la poblacin peditrica. Ocurre a todas las edades aunque es raro en los nios menores de 2 aos. Se produce por un mecanismo multifactorial en el que influyen distintos factores (edad, raza, estado de hidratacin, estado nutricional, pH urinario, trastornos metablicos y enfermedades sistmicas). El clico nefrtico es un cuadro clnico doloroso de gran intensidad y comienzo brusco producido por la obstruccin aguda de las vas urinarias. Suele ir acompaado de sntomas vegetativos y la causa ms frecuente es la litiasis urinaria.
ETIOLOGA En la mitad de los pacientes es secundaria a alteraciones metablicas en la orina (la ms frecuente por hipercalciuria). La segunda causa es la infeccin y las malformaciones urinarias, mientras que los defectos enzimticos hereditarios son muy poco frecuentes (hiperoxaluria primaria tipo 1 y tipo 2, acidosis tubular renal distal, cistinuria). Clculos de calcio Los de oxalato clcico o fosfato clcico son los ms frecuentes. Pueden aparecer por: Hipercalciuria (cuando la excrecin de calcio es > 5 mg/kg/da o el ndice Ca/Cr en orina > 0,21). Hipocitraturia (el citrato se une al calcio inico y disminuye su saturacin). Hiperoxaluria (oxaluria primaria tipo 1 y tipo 2). Pueden aparecer en alteraciones del metabolismo de las purinas o por su ingesta masiva, por alteracio-
Clculos de cido rico
506
nes tubulares renales o por administracin de frmacos (probenecid, manitol, mtodos de contraste, altas dosis de salicilatos, losartn). Clculos de estruvita Resultan de la infeccin producida por organismos (fosfato amnico productores de ureasa (Proteus spp el ms frecuente, magnsico) Klebsiella spp, E. Coli) que generan amonio y bicarbonato por hidrlisis de la urea. Clculos de cistina Aparecen en la cistinuria: alteracin autosmica recesiva en el transporte de los aminocidos dibsicos (cistina, ornitina, arginina y lisina) en el tbulo proximal.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales y familiares Debe preguntarse si existe una historia previa de litiasis y la edad de comienzo. Algunas alteraciones metablicas (cistinuria, hiperoxaluria primaria) se manifiestan en los primeros aos de vida. Si hay un antecedente de inmovilizacin puede producirse un sndrome de hipercalcemia-hipercalciuria secundario a resorcin sea. A veces se asocian a patologa digestiva: diarrea crnica, celiaqua, fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria crnica. Es frecuente la existencia de historia familiar de litiasis y clicos nefrticos. Aparece en el 40-75% de los casos. Es producido por la movilizacin del clculo a travs de la va urinaria. En el lactante se manifiesta como llanto inconsolable. El dolor del clico nefrtico se expresa ms en nios mayores y adolescentes. Est presente en el 30-90%.Generalmente es macroscpica.
Dolor abdominal, lumbar o plvico
Hematuria
Sndrome miccional Se produce en el 20-50%, por la presencia de clcon disuria y culos en la vejiga o en la uretra o cuando cursa con polaquiuria infecciones de orina. Fiebre Es ms frecuente cuando est asociado a infeccin urinaria.
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Vmitos Medicamentos
Pueden ser un sntoma del clico nefrtico. El tratamiento con diurticos (furosemida), frmacos uricosricos o el aporte excesivo de vitamina D o C pueden producir litiasis.
Historia nutricional El aporte reducido en lquidos y el exceso de alimentos ricos en calcio, protenas animales, oxalato y sal pueden favorecer el desarrollo de litiasis. Exploracin Estado general Generalmente existe buen estado general. Los casos de obstruccin urinaria, deshidratacin o dolor intenso pueden cursar con mal estar general. Suele localizarse en fosa lumbar y siguiendo el trayecto ureteral. En ocasiones cambia la localizacin segn progresa el clculo a lo largo de la va urinaria. Aunque la hipertensin es poco frecuente es obligatorio tomar la tensin arterial en todos estos pacientes. Pruebas complementarias Anlisis de orina y sedimento Determina la existencia de leucocituria (detecta posibles infecciones de orina), hematuria (aparece por lesin del tracto urinario producido por el clculo), pH urinario cido (en cristales de cido rico y cistina) o bsico (en los de fosfato clcico y estruvita), cociente calcio/creatinina (detecta hipercalciuria) y cristaluria (aparecen cristales en el sedimento). til para confirmar la sospecha de infeccin urinaria. Se debe realizar cuando sea posible. Es importante para determinar la etiologa. Se puede hacer de forma diferida. Est indicado cuando se sospeche una alteracin metablica, se solicitar creatinina, urea, cido rico, iones, calcio, fsforo, magnesio y gasometra. Se
Dolor abdominal
Tensin arterial
Urocultivo
Anlisis del clculo
Anlisis de sangre
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puede encontrar un aumento de la urea y creatinina (insuficiencia renal), del cido rico (hiperuricemias primarias o secundarias), hipofosforemia (raquitismo hipofosfatmico familiar con hipercalciuria), acidosis hiperclormica con disminucin de bicarbonato, hipopotasemia e hipofosforemia (acidosis tubular renal), hipercalcemia e hipofosforemia (hiperparatiroidismo) y aumento de calcio y fsforo (exceso de vitamina D3). Radiografa simple Es til en los clculos con componente clcico (oxade abdomen y pelvis lato, fosfato y carbonato) que son radio-opacos. Ecografa abdominal y renal Permite visualizar la localizacin del clculo y la existencia de obstruccin de la va urinaria, adems de detectar en ocasiones malformaciones de la misma. Tratamiento El tratamiento incluye medidas generales y tratamiento etiolgico de la enfermedad causante. Medidas generales Hidratacin oral si tolera, si no, se har por va i.v. La hidratacin debe iniciarse tras descartar obstruccin por ecografa. Si no existe obstruccin o insuficiencia renal se administrar el doble de lquidos de los requerimientos basales. Si existe obstruccin urinaria se ingresar al paciente, se pautar analgesia y se contactar con el servicio de urologa. Tratamiento de los vmitos. Ver captulo correspondiente. Analgesia siempre que exista dolor. Si tolera por va oral: ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas), paracetamol (10 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, mximo de 60 mg/kg/da) o metamizol (10-40 mg/kg/dosis cada 6-8 horas). Si no tolera se pasar a la va i.v.: metamizol (20-40 mg/kg/dosis cada 68 horas) o tambin puede usarse ketorolaco i.v. (dosis inicial de 0,4-1 mg/kg/dosis, dosis siguientes 0,20,5 mg/kg/dosis cada 6 horas, mximo 90 mg/da). Si el dolor es muy intenso se iniciar tratamiento con cloruro mrfico: dosis de carga: 0,05-0,15 mg/kg i.v. en bolo, con dosis de mantenimiento: 20-50 g/kg/h. Infeccin de orina. Ver captulo correspondiente. Hipercalciuria idioptica. Se administrar una dieta hiposdica con aporte de calcio recomendado
Tratamiento etiolgico
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para su edad. Para incrementar la diuresis se pautar hidroclorotiazida: 1-2 mg/kg/da en dos dosis. Tambin se puede alcalinizar la orina con citrato potsico. Cristales de cido rico y de cistina. Debe alcalinizarse la orina con citrato potsico va oral: 1-2 mEq/kg/da 100 mEq/1,73 m2/24h dividido en 2 3 dosis, para mantener un pH entre 6,5 y 7. Derivacin Consultas externas Todos los casos de litiasis por el alto ndice de recurrencia, con prioridad aquellos con alteraciones anatmicas o sospecha de trastornos metablicos. Si existen varias piedras o la litiasis es mayor a 3 mm se debe remitir a Urologa para valorar litotricia o ciruga. Ingresarn los casos con afectacin del estado general o vmitos incoercibles, obstruccin urinaria, dolor intenso, deshidratacin, insuficiencia renal e incapacidad para tolerar lquidos va oral. Pacientes con buen estado general y sin criterios de ingreso.
Ingreso en sala
Domicilio
BIBLIOGRAFA
1. Areses R, Urbieta M, Ubetagoyena M. Evaluacin de la enfermedad renal litisica. Estudio metablico. An Pediatr (Barc) 2004; 61(5):418-27. 2. Cameron MA, Sakhaee K. Nephrolitiasis in children. Pediatr Nephrol 2005; 20:1587-92. 3. Cronan KM, Kost SI. Renal and electrolyte emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of pediatric emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 813-919. 4. Isbel NM. Glomerulonephritis. Management in general practice. Aust Fam Physician 2005; 34 (11):907-13. 5. Meyers K. Evaluation of hematuria in children. Urol Clin N Am 2004;31: 559-73. 6. Pan CG. Evaluation of gross hematuria. Pediatr Clin N Am 2006; 53:40112. 7. Rodrguez Soriano J. Hematuria. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.1070-4. 8. Sarica K. Pediatric urolithiasis: etiology, specific patogenesis and medical treatment. Urol Res 2006;34:96-101. 9. Vzquez Martul M, Martn Daz MJ, cija Peir JL. Cistinuria. En: Garca Nieto V, Santos Rodrguez F, Rodrguez-Iturbe B (eds). Nefrologa peditrica. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2006. p. 981-5.
510
Algoritmo de actuacin en la hematuria.

Sospecha de hematuria
Anamnesis y examen fsico (tensin arterial) Sangre en la orina? S Origen urinario Tira reactiva de orina No Clico nefrtico por clculo u obstruccin Urocultivo + Piuria, bacteriuria Masa o traumatismo? Sospecha de alteracin hematolgica? Mioglobinuria Hemoglobinuria Litiasis renal Infeccin urinaria Ecografa Hemoglobinopata Hemofilia Trombocitopenia Otras: Ejercicio? Ca/Cr > 0,2 Hematuria por ejercicio Hipercalciuria Cistitis hemorrgica Rabdomiolisis? Anemia hemoltica? Negativa Falsa hematuria
Origen vaginal o rectal
No
Positiva
Aumento de hemates/campo
Fenolftalena Alaninas Porfirinas Moras Remolacha Ecografa
Hematuria en toda las micciones Edemas Cilindros hemticos
Hematuria variable en cada miccin
Hematuria glomerular
Hematuria no glomerular
Trombopenia Anemia hemoltica Antecedentes GEA IgA, C3 normal Nefropata IgA
Prpura, artralgias
Infeccin farngea
C3
Tumor de Wilms Contusin o laceracin renal o uretral Anomala congnita Trombosis de vena renal Rin poliqustico
Sndrome hemoltico-urmico
Prpura de Schnlein-Henoch
Glomerulonefritis postinfecciosa
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36
EXANTEMA PURPREO CON FIEBRE

Mara Luisa Castro Codesal, Mercedes de la Torre Esp
Se denomina prpura a la presencia de sangre en la piel y/o en las mucosas, fuera del espacio vascular. Las manchas purpreas son de color rojo y no blanquean con la presin, lo que las diferencia de otras lesiones cutneas y de las anomalas vasculares. Progresivamente, a medida que la hemoglobina va convirtindose en hemosiderina, adquieren un color morado y despus marrn, desapareciendo en 4-6 semanas. Se clasifican segn el tamao: Petequias: lesiones purpreas de pequeo tamao, menor de 3 mm. Equimosis: lesiones purpreas mayores de 3 mm.
ETIOLOGA Infecciones vricas Las infecciones vricas (enterovirus, adenovirus) son la causa ms frecuente de exantema purpreo con fiebre en la infancia. Enterovirus Las infecciones por enterovirus (echovirus 9, coxsackie A9) cursan frecuentemente con un exantema maculopapular, en ocasiones petequial y purpreo, sobre todo en nios menores de 5 aos. Pseudoangiomatosis eruptiva (echovirus 25, 32): se caracteriza por un exantema con 7-10 ppulas rojas, brillantes, que dura 7-10 das y se acompaa de sntoma catarrales. Ocasionalmente provoca un exantema purpreo con fiebre, sobre todo en lactantes. Existe afectacin simultnea de varias mucosas. Megaloeritema o eritema infeccioso: la reaccin inmunolgica tarda a la infeccin por este virus provoca un exantema maculopapular que puede asociar petequias. Afecta a las mejillas (exantema en bofetada), al tronco y a la superficie extensora de la parte proximal de los miembros donde adquiere un aspecto caracterstico de encaje. Cursa sin fiebre.
Adenovirus
Parvovirus B19
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Sndrome de las ppulas purpreas en guantes y calcetines: afecta a nios mayores y adolescentes. Herpesvirus humanos 6 y 7 Exantema sbito: la aparicin de un exantema mculo-papuloso coincidiendo con la defervescencia despus de un proceso febril de 3-4 das proporciona la mayor pista diagnstica. Ocurre preferentemente en nios menores de 2 aos. Otros enfermedades vricas que pueden cursar con prpura son el dengue, la fiebre amarilla, la mononucleosis. Infecciones bacterianas Mycoplasma pneumoniae Las infecciones por M. pneumoniae suelen ocurrir en primavera y verano y afectan a nios mayores y adolescentes. Cursan con manifestaciones respiratorias (neumona atpica), ticas (miringitis bullosa) y cualquier tipo de exantema. El meningococo es, con mucha diferencia, el agente etiolgico ms habitual en los exantemas purpreos de los nios con sepsis. Otras bacterias que tambin pueden provocar prpura son: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, bacterias gram negativas. En la actualidad, los agentes implicados con ms frecuencia son: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus Boris, grupo HACEK y enterococo. Las lesiones purpreas caractersticas de la endocarditis bacteriana son las petequias (1/3 de los casos), los ndulos de Osler, las lesiones de Janeway y las hemorragias subungueales en astilla. Exantemas producidos por toxinas (escarlatina, sndrome de shock txico, sndrome de la piel escaldada estafiloccico): ambos grmenes son capaces de producir toxinas que actan a distancia del foco infeccioso. Las manifestaciones clnicas de las enfermedades mediadas por toxinas incluyen la lengua en fresa, el enrojecimiento de manos y pies con descamacin tarda y un eritema de la piel ms o menos generalizado aunque con predileccin por el perin y los pliegues (axilas, ingles) donde, con
Miscelnea
Sepsis
Endocarditis bacteriana
Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus
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Exantema purpreo con fiebre
frecuencia, se aprecian algunas petequias pequeas sin equimosis. El sndrome de shock txico (estafiloccico, estreptoccico) es la enfermedad ms grave. Cursa con mal estado general, hipotensin y afectacin multiorgnica. Rickettsia conorii Fiebre botonosa: es una infeccin sistmica transmitida a los seres humanos por una garrapata (frecuentemente la garrapata del perro). No infecciosas Trastornos de la hemostasia En general, son enfermedades afebriles. Sin embargo, la existencia concomitante de algn proceso infeccioso habitual de los nios puede plantear, en algunas ocasiones, problemas de diagnostico diferencial. Trombopenia: provoca la aparicin de petequias y equimosis ms o menos generalizadas dependiendo de la gravedad de la misma. Las causas ms frecuentes de trombopenia en la infancia son las infecciones vricas, la prpura trombopnica idioptica, la infiltracin neoplsica de la mdula sea y la quimioterapia. Con frecuencia, el motivo de consulta inicial de los pacientes leucmicos es la aparicin de petequias en el contexto de un sndrome febril provocado por la neutropenia frecuente tambin en estos enfermos. Sndrome urmico-hemoltico: es un sndrome desencadenado por una infeccin, generalmente gastrointestinal, y caracterizado por la aparicin de insuficiencia renal, anemia hemoltica, trombopenia y otros trastornos de la coagulacin que pueden provocar la aparicin de prpura. Suele haber fiebre de grado variable. Alteraciones congnitas de la hemostasia: dficit de factor von Willebrand, hemofilia. Prpura de Shnlein-Henoch: es una vasculitis asptica de origen desconocido que cursa con brotes de lesiones purpreas palpables que se distribuyen principalmente por las extremidades inferiores y las nalgas. Puede acompaarse de dolor abdominal, artritis y afectacin renal (hematuria, proteinuria). En pocas ocasiones se acompaa de fiebre aunque puede existir el antecedente de un cuadro febril banal.
Vasculitis asptica
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Edema hemorrgico del lactante: es el equivalente de la prpura de Shnlein-Henoch en los nios menores de 2 aos. Suele existir edema de cuero cabelludo, manos, pies, cara y, con ms frecuencia, fiebre. No se produce afectacin de otros rganos. Prpura de esfuerzo Se trata de lesiones purpreas traumticas provocadas por el aumento de la presin venosa en el territorio de la vena cava superior secundario al llanto, los vmitos o la tos. Acompaan a los cuadros infecciosos habituales banales de los nios. No estn alterados los mecanismos de la coagulacin. Maltrato Es habitual que en la exploracin de un nio se vean hematomas en distintos grados de evolucin. Son frecuentes sobre todo en las extremidades inferiores y en las zonas de apoyo en caso de cada. Sin embargo, cuando aparezcan en lugares poco comunes (espalda, cara, partes blandas) o con formas raras deben alertar de un posible maltrato. El exantema de la enfermedad de Kawasaki es muy variable: mculo-papuloso, eritematoso, parecido a la escarlatina o a la urticaria e incluso acompaarse de petequias.
Enfermedad de Kawasaki
Reacciones adversas Los exantemas por reacciones medicamentosas puea medicamentos den ser de cualquier tipo aunque la forma purprea no es frecuente. Histiocitosis A veces cursa con lesiones purpreas de aspecto seborreico. Por ltimo, hay que tener en cuenta la prpura facticia provocada de forma voluntaria (sugilaciones en la parte superior de un brazo) o involuntaria (elementos de adorno de la ropa, prendas muy apretadas).
Prpura facticia
ACTUACIN EN URGENCIAS El principal objetivo ante un paciente con fiebre y petequias es la sepsis menigoccica. Actuacin inicial urgente En los nios con afectacin del estado general taquicardia, taquipnea, alteracin del nivel de conciencia, decaimiento, rigidez de nuca, color anormal
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de extremidades, frialdad distal la prioridad inicial es la evaluacin rpida de las funciones vitales y la instauracin de medidas de soporte siguiendo el ABC incluyendo, en este caso, la administracin rpida del tratamiento antibitico. Sin embargo, los nios que plantean ms dudas en la urgencia son aquellos con buen estado general y un exantema con escasos elementos purpreos de pocas horas de evolucin. Teniendo en cuenta la gravedad (mortalidad del 10-20%) y la rpida evolucin de la sepsis meningoccica, el protocolo de actuacin debera ser riguroso. Anamnesis Antecedentes familiares Es de inters indagar la existencia de infecciones (sepsis, meningitis, escarlatina) recientes en el entorno y de trastornos hereditarios de la coagulacin en la familia. Hay que averiguar si es un paciente sano o con una enfermedad crnica de base (neoplasia, fibrosis qustica, inmunodeficiencia). La existencia de cardiopata previa en un paciente con fiebre y elementos purpreos en zonas distales debe alertar de la posibilidad de una endocarditis. En algunas ocasiones, algunos antecedentes pueden ayudar a orientar el diagnstico: Salida reciente al campo o picadura de garrapata: fiebre botonosa. Proceso diarreico previo en un paciente con palidez e ictericia: sndrome urmico-hemoltico. Cuadro infeccioso (catarro, gastroenteritis) 1-2 semanas antes del exantema purpreo: prpura trombopnica idioptica. Antecedente de un viaje a un pas endmico de fiebres hemorrgicas (dengue, fiebre amarilla). Siempre es interesante preguntar por episodios previos de sangrado no justificados y por la ingesta de medicamentos en las ltimas 2 semanas. El estado general es el dato clnico ms importante para discernir entre una enfermedad potencialmente grave y una infeccin banal. Hay que preguntar a los padres sobre el comportamiento del nio, si est decado o irritable, si juega. Sin embargo, no es raro que un exantema meningoccico curse inicialmente con buen estado general. La aparicin de un exantema purpreo en un paciente con fiebre est relacionada con mltiples
Estado general
Fiebre
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enfermedades de gravedad variable. Sin embargo, en un pequeo porcentaje de casos (2% de los pacientes febriles con petequias; 7-11% de los pacientes febriles ingresados con petequias) el agente causal es un meningococo y las petequias son el primer signo de una vasculitis bacteriana y una coagulacin intravascular diseminada propias de una prpura fulminante. La sepsis es poco probable si el exantema brota despus de varios das de evolucin de fiebre. En los pacientes con fiebre prolongada, sobre todo si se acompaa de otros sntomas tales como artralgias, mialgias, escalofros, vmitos, nuseas, cefalea, astenia hay que tener presente la endocarditis. Dolor seo y muscular Las mialgias forman parte del cuadro clnico de muchas infecciones vricas, sin embargo, salvo en la miositis gripal el dolor no suele ser muy relevante en los nios. Por el contrario, los pacientes con sepsis, con frecuencia, se quejan de dolores de piernas o de brazos antes de que surja el exantema purpreo.
Tiempo de evolucin Los exantemas con varios das de evolucin rara vez del exantema son meningoccicos. El mayor esfuerzo hay que invertirlo en los nios que consultan con pocas horas de fiebre, ya que es ms difcil hacer el diagnstico diferencial entre las infecciones vricas y las infecciones bacterianas invasoras. Ritmo de aparicin del exantema Cuanto ms rpida sea la aparicin de los elementos purpreos del exantema, mayor ser la probabilidad de una infeccin meningoccica. Es muy sospechoso un exantema purpreo que ha brotado en menos de 12-24 horas. Petequias de esfuerzo: los vmitos y la tos provocan con frecuencia en los nios la aparicin de petequias en el territorio de la vena cava superior que no requiere nada ms que tranquilizar a los padres. Cuadro catarral: la existencia de sntomas catarrales en un paciente con buen estado general hace ms probable la etiologa viral, enterovirus, en la mayora de las ocasiones. No hay que olvidar el M. pneumoniae en nios mayores y adolescentes, sobre todo en procesos respiratorios con mucha tos.
Vmitos, tos
Otros sntomas asociados
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Afectacin de varias mucosas (rinoconjuntivitis, faringitis, adenopatas, incluso gastroenteritis o tos pertusoide): es tpica de la infeccin por adenovirus en los nios ms pequeos. Exploracin Estado general Las infecciones por enterovirus se pueden confundir con una sepsis bacteriana porque, con frecuencia, cursan con irritabilidad y/o letargia. De todas formas, la afectacin del estado general obliga a actuar como si se tratara de una sepsis menigoccica mientras no se demuestre lo contrario. Aunque el paciente est bien, es importante valorar el nivel de conciencia (escala de Glasgow) y monitorizar las constantes vitales (temperatura, frecuencia respiratoria, saturacin de O2, frecuencia cardiaca, tensin arterial) para detectar durante su estancia en urgencias cualquier signo de deterioro. Hay que vigilar el color de la piel, la temperatura y el tiempo de relleno capilar buscando signos precoces de shock: palidez, pies y manos fras, tiempo de relleno capilar mayor de 2 segundos. Las lesiones purpreas de la sepsis son de diferente tamao: petequias, equimosis. Casi siempre hay alguna mayor de 2 mm. Es muy raro que un paciente con buen estado general y slo petequias pequeas (< 2 mm) padezca una infeccin meningoccica. No hay que olvidar que el exantema meningoccico puede ser mculo-papuloso, sin elementos purpreos, al principio. Tambin son muy caractersticas las lesiones maculares con un punto purpreo central (vasculitis infecciosa). Sepsis meningoccica: la distribucin del exantema de la sepsis no es muy especfica; lo conforman petequias y equimosis de predominio en tronco y extremidades inferiores. Siempre hay que tener en cuenta que las petequias en reas distales (extremidades, manos, pies) son, con ms frecuencia, vasculitis de origen sptico que las proximales. Endocarditis bacteriana: el exantema con petequias est presente en 1/3 de los pacientes. Otras lesiones que se pueden encontrar son:
Color de la piel
Tamao y forma de las petequias
Localizacin del exantema
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Ndulos de Osler: ndulos rojos, dolorosos en los dedos de las manos. Lesiones de Janeway: manchas eritematosas hemorrgicas en las palmas y en las plantas. Hemorragias subungueales en astilla. Las caractersticas del exantema de las principales enfermedades que se deben incluir en el diagnstico diferencial de los pacientes con prpura se describen en la Tabla I. Las infecciones en las que las petequias no son la parte esencial del exantema no deberan plantear problemas diagnsticos en la urgencia (megaloeritema, exantema sbito, escarlatina, enfermedad de Kawasaki). Finalmente, la presencia exclusiva de un exantema petequial en el tercio superior del trax, sin alteracin del estado general, no se asocia con ninguna infeccin bacteriana invasora. Auscultacin cardiaca La taquicardia de los pacientes spticos suele ser desproporcionada en relacin con el grado de fiebre. El hallazgo de un soplo de nueva aparicin es caracterstico de la endocarditis bacteriana. La esplenomegalia es otro hallazgo a favor de una endocarditis. La rigidez de nuca puede formar parte de una infeccin bacteriana (si existe un exantema purpreo, el meningococo es el germen ms probable) o vrica (enterovirus). Los enterovirus son la causa ms frecuente de meningitis asptica en la infancia. Un 50% de los casos adems, tiene pleocitosis de predominio polimorfonuclear en el LCR en estadios iniciales. En consecuencia, muchos de estos pacientes son diagnosticados de sepsis y tratados con antibiticos 1/3 de los nios con exantema purpreo ingresados por sospecha de sepsis tienen una infeccin por enterovirus. Pruebas complementarias No existe ninguna prueba complementaria capaz de diagnosticar una infeccin invasora con una sensibilidad y un valor predictivo negativo del 100%. Por eso, ante un exantema purpreo en el que no se pueda descartar con seguridad la etiologa bacteriana hay que solicitar pruebas complementa-
Abdomen
Rigidez de nuca
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rias: hemograma, reactantes de fase aguda (protena C-reactiva, procalcitonina), pruebas de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibringeno, productos de degradacin del fibringeno) y hemocultivo. Hemograma Se debe hacer en pacientes febriles con varias petequias de un tamao mayor de 2 mm, no agrupadas y distribuidas fuera del 1/3 superior del trax. En general, siempre que no haya seguridad de que no se trata de una infeccin invasora. El valor predictivo positivo y negativo de una cifra de leucocitos patolgica (menor de 4.000/mm3 o mayor de 15.000/mm3) es del 77% y del 56% respectivamente. Dicho de otra forma, un recuento normal de leucocitos (4.000-15.000/mm3) no descarta una sepsis, mientras que si es patolgico hace ms probable el diagnstico y obliga a tratar al paciente con antibitico intravenoso. Finalmente, es importante tener en cuenta que la leucopenia, la neutropenia y la trombopenia en el contexto de una sepsis implican mal pronstico. Protena C-reactiva (PCR): la probabilidad de que un paciente con fiebre y un exantema purpreo padezca una infeccin meningoccica aumenta si la PCR es mayor de 5 mg/dl. Sin embargo, puede ser normal en los procesos con pocas horas de evolucin (menos de 12 horas). Procalcitonina (PCT): en las infecciones invasoras la PCT se eleva antes que la PCR, por lo que es ms til en los cuadros poco evolucionados. De hecho, un valor alto de PCT con una PCR baja sugiere la existencia de una infeccin grave con mal pronstico. Los valores predictivos positivo y negativo de infeccin invasora cuando la cifra de PCT es mayor de 2 ng/ml es del 95% y del 91% respectivamente. Sin embargo, es conveniente tener en cuenta en los pacientes con fiebre y petequias valores por encima de 1 ng/ml para que la sensibilidad sea mayor. Cualquier alteracin de las pruebas de la coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibringeno, productos de degradacin del fibringeno) aumenta la probabilidad de sepsis, ms an si son patolgicas varias de ellas (coagulacin intravascular diseminada).
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Hemocultivo
Se ha de solicitar en todo paciente con fiebre y exantema purpreo de etiologa incierta. En los nios con sepsis o sospecha de sepsis es conveniente valorar el grado de acidosis lctica y de afectacin multiorgnica secundaria a la alteracin de la perfusin tisular.
Gasometra, cloro, sodio, potasio, creatinina, urea, GOT, GPT, cido lctico Puncin lumbar
El examen del LCR se llevar a cabo en los pacientes con signos menngeos positivos si la situacin hemodinmica es estable. Es la nica prueba que est indicada en pacientes con dolor de garganta asociado a un exantema rojizo y spero al tacto, aunque tenga petequias pequeas en pliegues, para diagnosticar una escarlatina. Est indicado en las siguientes situaciones: Trastornos de la coagulacin: para detectar hematuria. Prpura de Shnlein-Henoch: la afectacin renal marca el pronstico a largo plazo. Las alteraciones ms frecuentes son la proteinuria y la hematuria. Sospecha de sepsis: en los pacientes con sepsis hay que controlar la aparicin de alteraciones asociadas con dao renal (hematuria, proteinuria, cilindros). Se solicitar ante la sospecha de endocarditis bacteriana. Tratamiento
Deteccin rpida del antgeno del S. pyogenes en la faringe Anlisis de orina con tira reactiva
Ecocardiografa
Al igual que en todas las actuaciones descritas hasta ahora, el objetivo es el tratamiento precoz de las infecciones bacterianas graves. Si se puede establecer un diagnstico especfico (fiebre botonosa, infeccin por M. pneumoniae, prpura trombopnica idioptica, prpura de Shnlein-Henoch) se prescribir el tratamiento correspondiente. Exantema purpreo Se pautarn los mismos antibiticos intravenosos con sospecha de que los descritos para la sepsis en las siguientes situainfeccin invasora ciones: Lactantes < 3 meses con fiebre y exantema purpreo. Nios > 3 meses de edad con fiebre, exantema purpreo, afectacin del estado general o rigidez
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de nuca aunque el resultado del anlisis de sangre sea normal. Nios > 3 meses de edad con fiebre, exantema purpreo (3 ms petequias de un tamao mayor de 2 mm, no agrupadas, fuera del tercio superior del trax) y buen estado general si cumple alguno de los siguientes criterios: Leucocitos > 15.000 < 4.000 mm3. Neutrfilos > 10.000 mm3. PCR > 5 mg/dl. PCT > 1 ng/dl. Alteracin de las pruebas de la coagulacin. Sospecha de endocarditis bacteriana Vlvula nativa: existen varias opciones de tratamiento intravenoso: Ampicilina (50 mg/kg/4 horas) + cloxacilina (35 mg/kg/4 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24 horas). Ceftriaxona (100 mg/kg/24 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24 horas). Vancomicina (10-15 mg/kg/8 horas) + ceftriaxona (100 mg/kg/24 horas). Prtesis valvular: Vancomicina (10-15 mg/kg/8 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24 horas) + ceftazidima (50 mg/kg/8 horas). Cefepima (30 mg/kg/8 horas) + teicoplanina (10 mg/ kg/24 horas) + gentamicina (3-5 mg/kg/24 horas). Derivacin Domicilio Los nios mayores de 3 meses de edad con fiebre, exantema purpreo (distribucin generalizada, fuera del tercio superior del trax) y buen estado general que tengan todos los resultados de las pruebas complementarias normales se mantendrn en observacin en urgencias durante 4-6 horas. Si la evolucin es adecuada, persiste el buen estado general, las petequias no aumentan de tamao y no brotan nuevos elementos purpreos pueden ser dados de alta con tratamiento sintomtico. Los pacientes sin criterios de sepsis pero con indicacin de tratamiento antibitico intravenoso sern ingresados en sala. Se derivarn a la UCI todos aquellos pacientes con sospecha de sepsis.
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
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Distribucin Por encima de la lnea intermamilar. Slo se agrupan en una determinada zona del cuerpo. Generalizada, simtrica, con afectacin de palmas y plantas. Distribucin irregular en cara, tronco y extremidades. El nmero de lesiones es escaso, no ms de 10. Afectacin simtrica de manos y pies. Buen estado general. Fiebre en relacin con el cuadro catarral o digestivo. Prendas apretadas, adornos duros de la ropa. Fiebre, irritabilidad, signos menngeos. Generalmente, buen estado general. Periodo prodrmico con fiebre y sntomas catarrales. Fiebre, afectacin de la mucosa oral (vesculas, aftas). Otros hallazgos Distribucin generalizada con afectacin Escara negra en el lugar de la picadura con de palmas y plantas. adenopata satlite. Fiebre, mialgias, artralgias, cefalea. Extremidades inferiores y glteos. Prpura de distribucin generalizada pero asimtrica. Cuero cabelludo, tronco, palmas y plantas. Artritis, dolor abdominal. Generalmente, afebril. Epistaxis, gingivorragia. Buen estado general. Generalmente, afebril. Hepatomegalia, adenopatas, lesiones osteolticas, esplenomegalia.
TABLA I. Diagnstico diferencial de la sepsis meningoccica
Caractersticas de las petequias
Petequias de esfuerzo (tos, vmitos)
Petequias pequeas (< 2 mm).
Petequias traumticas
Petequias pequeas.
Enterovirus
Petequias de tamao uniforme, generalmente, pequeas.
Pseudoangiomatosis eruptiva
Ppulas purpreas, rojas, brillantes, rodeadas de un halo ms claro. Clarean a la presin.
S. de las ppulas purpreas en guantes y calcetn
Ppulas purpreas y petequias que son precedidas por un edema rojizo, doloroso.
Fiebre botonosa
Exantema con ppulas duras de color rojo oscuro (botonoso). A veces lesiones hemorrgicas.
Prpura de ShnleinHenoch
Lesiones purpreas palpables.
Prpura trombopnica idioptica
Petequias y equimosis.
Histiocitosis
Lesiones purpreas con aspecto seborreico.
BIBLIOGRAFA
1. Alan R, Cohen MD. Rash-Purpura. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p.531-9. 2. Baker RC, Seguin JH, Leslie N, Gilchrist MJR, Myers MG. Fever and petechiae in children. Pediatrics 1989;84:1051-5. 3. Brogan PA, Raffles A. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions. Arch Dis Child 2000;83:506-7. 4. Carrol ED, Newland P, Riordan FAI, Thompson APJ, Curtis N, Hart CA. Procalcitonin as a diagnostic marker of meningococcal disease in children presenting with fever and rash. Arch Dis Child 2002;86: 282-5. 5. Chulabhorn MD, Nisarat MS, Kittika MS. Parvovirus B19 Infection in Children with Acute Illness and Rash. Pediatric Dermatology 2006;23:2168. 6. Mandl K, Stack A, Fleisher G. Incidence of bacteremia in infants and children with fever and petechiae. J Pediatr 1997;131:398-404. 7. Nelson DG, Leake J, Bradley J, Kuppermann N. Evaluation of febrile children with petechial rashes: is there consensus among pediatricians. Pediatr Infect Dis J 1998;17:1135-40. 8. Nielsen HE, Andersen EA, Andersen J, Bottiger B, Christiansen KM, Daugbjerg P, Larsen SO, Lind I, Nir M, Olofsson K. Diagnostic assessment of haemorrhagic rash and fever. Arch Dis Child 2001;85:160-5. 9. Petequias/prpura. Pomeranz J, Buses SL, Sabnis S (eds). Estrategias diagnsticas en pediatra de Nelson. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.p.244-7. 10. Ruiz Contreras J, Rojo Conejo P. Fiebre y exantemas. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergn; 2007. p.632-7. 11. Thompson MJ, Ninis N, Perera R, Mayon-White R, Phillips C, Bailey L et al. Clinical recognition of meningococcal disease in children and adolescents. Lancet 2006;367:397-403. 12. Wells LC, Smith JC, Weston VC, Collier J, Rutter N. The child with the nonblanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child 2001;85: 218-22.
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FIEBRE Y CEFALEA. MENINGITIS

Maria Jos Martn Daz, Juan Carlos Molina Cabaero
FIEBRE Y CEFALEA
La fiebre y la cefalea con frecuencia se presentan de forma asociada. Aunque la meningitis es el primer diagnstico que deber tenerse en cuenta, estos sntomas no son exclusivos de esta enfermedad y pueden aparecer en otros procesos menos importantes. Por tanto, es fundamental abordar adecuadamente estos cuadros, con el fin de evitar procedimientos y tratamientos inadecuados, pero sin dejar de diagnosticar ninguna enfermedad potencialmente grave.
ETIOLOGA Meningitis aguda Es el principal proceso que debe tenerse en cuenta, ya que se trata de una enfermedad grave que tiene que ser diagnosticada y tratada lo ms precozmente posible. La sinusitis es una enfermedad infecciosa que en los nios mayores y adolescentes cursa con fiebre y cefalea intensa. La otitis media o la mastoiditis pueden ser referidas como cefalea en los nios pequeos que no localizan bien el dolor. Aunque estos cuadros cursan habitualmente sin fiebre, en ocasiones son desencadenados por un proceso infeccioso (infecciones respiratorias, gastrointestinales). Las infecciones por Salmonella y Shigella, cuando producen afectacin del estado general, cursan con fiebre alta y cefalea. La fiebre por s misma, y cualquier proceso infeccioso que cause afectacin sistmica, pueden causar cefalea (neumona, mononucleosis infecciosa, viriasis).
Infecciones ORL: sinusitis, otitis media, mastoiditis
Migraa y cefalea tensional
Gastroenteritis aguda
Fiebre y enfermedades infecciosas sistmicas
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Enfermedades del cuello
Frecuentes procesos infecciosos que afectan a la regin cervical (adenitis, absceso periamigdalino), se manifiestan como dolor de cabeza; adems, muchos de estos cuadros cursan con rigidez de cuello, por lo que hacen ms difcil el diagnstico diferencial con la meningitis.
ACTUACIN EN URGENCIAS En los nios que presenten afectacin del estado general deber iniciarse la secuencia de actuacin ABCD de atencin al nio grave. En todos los pacientes se medirn las constantes vitales: temperatura, tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturacin arterial de oxgeno. Anamnesis Antecedentes personales Los episodios de migraa o cefalea tensional suelen repetirse en un mismo paciente, con similares caractersticas. La otorrea crnica es un factor de riesgo de meningitis. Habitualmente la fiebre en la meningitis bacteriana es elevada y de corta evolucin, mientras que en los procesos infecciosos virales es de comienzo ms insidioso. En la sinusitis, la cefalea suele ser frontal, de instauracin progresiva, con varios das de evolucin (a veces semanas). Empeora en la posicin de decbito, con los movimientos de la cabeza y con las maniobras de Valsalva. En la meningitis el dolor es generalizado (en ocasiones occipital) y persistente. Cuando se trata de cuadros de migraa y cefalea tensional asociados a la fiebre, suele existir una historia previa de cefalea. Los nios mayores saben reconocer las caractersticas del dolor producido por la migraa. En la sinusitis existen sntomas persistentes de infeccin respiratoria de las vas altas, como rinorrea, halitosis y tos nocturna. Cuando se trata de infecciones farngeas, los nios suelen referir dolor de garganta u odinofagia. Si se asocian a fiebre y cefalea importante, lo ms probable es que se trate de una meningitis aguda;
Tiempo, evolucin y caractersticas de la fiebre
Tiempo, evolucin y caractersticas de la cefalea
Sntomas de infeccin respiratoria de las vas altas o del rea ORL
Vmitos
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Fiebre y cefalea. Meningitis
no obstante, cuadros infecciosos leves, como las gastroenteritis agudas o las infecciones respiratorias de vas altas tambin pueden producir vmitos y fiebre. Exploracin Estado general Los nios con meningitis bacteriana suelen presentar mal estado general, sobre todo si existen signos de sepsis o de deshidratacin. Tambin es posible que los casos de enfermedades infecciosas con afectacin sistmica (neumona, pielonefritis aguda, salmonelosis) presenten afectacin del estado general; no obstante en estos cuadros suelen existir otros sntomas y signos propios de la enfermedad que permiten hacer el diagnstico. Deber hacerse una exploracin sistematizada dirigida a buscar signos indicativos de infeccin localizada. rea ORL: se realizar una otoscopia (otitis media) y se inspeccionar la regin periauricular (signos de mastoiditis) y la orofaringe (absceso periamigdalino y retrofarngeo). La mucosidad en el cavum y la rinorrea persistente con halitosis son indicativos de sinusitis aguda. Regin cervical: mediante la inspeccin y palpacin del cuello pueden detectarse adenopatas, la existencia de puntos dolorosos o la contraccin del esternocleiomastoideo (tortcolis reactiva). Otros sistemas: aparato respiratorio (neumona), digestivo (gastroenteritis). El examen neurolgico deber ser completo. Los nios con meningitis pueden presentar alteraciones neurolgicas como disminucin del nivel de conciencia o signos neurolgicos focales. Estos signos son excepcionales en el resto de las enfermedades que producen fiebre y cefalea. Signos menngeos: la exploracin de estos signos contribuye de forma decisiva al diagnstico etiolgico. Aunque los signos menngeos no son patognomnicos de meningitis, su asociacin a fiebre y cefalea hacen muy probable este diagnstico. No obstante, pueden existir cuadros de meningismo con los que se deber hacer el diagnstico diferencial (ver ms adelante).
Exploracin por aparatos
Exploracin neurolgica, signos menngeos
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Pruebas complementarias Estarn dirigidas en funcin de la sospecha diagnstica. La puncin lumbar deber realizarse siempre que exista la posibilidad de una meningitis. La radiografa cervical puede ser til cuando existan signos de procesos parafarngeos (absceso retrofarngeo). La radiografa de senos no suele estar indicada, ya que el diagnstico de sinusitis es fundamentalmente clnico. Tratamiento Analgsicos y antitrmicos Cuando se sospecha una causa distinta de la meningitis, el tratamiento de la fiebre y del dolor permitir una valoracin ms adecuada del estado general y de los signos menngeos. Ver los captulos correspondientes de meningitis, sinusitis, cefalea, infecciones profundas del cuello, otitis.
Tratamiento etiolgico
MENINGITIS AGUDA
La meningitis es la inflamacin de las membranas que rodean al cerebro y a la mdula espinal.
ETIOLOGA La etiologa puede ser muy diversa (Tabla I), pero lo ms frecuente es que se trate de una infeccin (virus, bacterias, y excepcionalmente otros microorganismos). Las causas infecciosas son las que producen mayor morbimortalidad. Meningitis bacterianas Las bacterias causan entre el 6 y el 18% de las meningitis en la edad peditrica. La etiologa est condicionada por la edad.
Edad 0-3 meses Germen Streptococcus grupo B (agalactiae, el serotipo III es el ms frecuente) E. coli y otros bacilos Gram negativos Lysteria monocytogenes N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae tipo b (en nios no vacunados) N. meningitidis S. pneumoniae
3 meses-5 aos
5 aos-adultos
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El diagnstico de meningitis bacteriana se realiza cuando: 1) se asla una bacteria en el LCR; 2) existen alteraciones propias de meningitis en los parmetros bioqumicos o celulares en el LCR y el hemocultivo es positivo. Neisseria meningitidis Es el agente bacteriano (diplococo Gram -) ms frecuentemente implicado, despus del periodo neonatal. Su incidencia es mayor en los menores de 1 ao y entre los 15 y 17 aos de edad. Los serogrupos ms frecuentes son: B, C, Y, W-135. Es un coco Gram +. Constituye la segunda causa de meningitis bacteriana despus de la Neisseria meningitidis. Los nios entre 3 meses y 2 aos de edad son los que tienen ms riesgo, especialmente si van a la guardera. Otros factores de riesgo son las fstulas del LCR, los antecedentes de fracturas craneales y los implantes cocleares. Junto con la Escherichia coli, es el causante del 30% de las meningitis neonatales; la mayora ocurren tras la primera semana de vida. La principal va de contagio es la transmisin vertical durante el parto. La infeccin es rara en otras edades. La Escherichia coli es el bacilo ms importante, especialmente en el perodo neonatal. Tienen riesgo aumentado de meningitis por Gram negativos los nios inmunodeprimidos y los portadores de dispositivos de derivacin ventrculo-peritoneal. Es la tercera bacteria ms frecuente en la meningitis neonatal, despus del S. agalactiae y de la E. coli. Suele manifestarse como meningitis neonatal tarda (a partir de la primera semana de vida). Son cocos Gram + muy poco frecuentes como causa de meningitis. Tienen ms riesgo los nios con inmunodepresin y los que tienen una comunicacin entre el LCR y la piel (TCE penetrantes, derivaciones de LCR, mielomeningocele). En estos casos suele tratarse de estafilococos coagulasa negativos. Las infecciones invasoras por H. influenzae actualmente son excepcionales en nuestro medio, debido a la vacunacin sistemtica contra esta bacteria.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus agalactiae
Bacilos Gram negativos
Lysteria monocytogenes
Estafilococos
Haemophilus influenzae b
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Meningitis asptica Es la inflamacin de las meninges que no est producida por un exudado purulento de origen bacteriano (el cultivo del LCR y el hemocultivo son negativos). Suele tratarse de una enfermedad benigna, generalmente de etiologa vrica, aunque existen muchas otras causas (Tabla I). Virus Enterovirus: son los ms frecuentes (existen ms de 50 serotipos). Los ms importantes son el virus de la polio, los coxsackie A y B, y los virus ECHO. Se transmiten por va fecal, oral y respiratoria. Virus herpes: pueden producir cuadros de meningoencefalitis, generalmente con ms afectacin enceflica que menngea. Los ms relevantes son los virus herpes simplex 1 y 2 (sobre todo en los lactantes), y el virus varicela zoster en inmunodeprimidos. Virus de la parotiditis: debido a la vacunacin de la poblacin, actualmente es una causa rara de meningitis, aunque puede producirse por vacunaciones incorrectas. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): la meningitis asptica es tpica de la fase de seroconversin. Es poco frecuente en los pases desarrollados. Suele tener un comienzo subagudo e insidioso por lo que el diagnstico se retrasa. Son nios de alto riesgo los procedentes de pases en desarrollo, los infectados por el VIH y los inmunodeprimidos. Es una espiroqueta transmitida por la picadura de la garrapata del gnero ixodes. La meningitis asptica se produce en la segunda fase de la enfermedad cuando aparecen sntomas constitucionales, eritema migrans, parlisis de los pares craneales y cefalea. La meningitis suele producirse en casos de infeccin fngica grave diseminada en pacientes inmunodeprimidos (infeccin por VIH, enfermos transplantados, terapia con inmunosupresores, corticoterapia crnica). Se trata de una meningitis bacteriana parcialmente tratada con antibiticos que puede simular una meningitis asptica, debido a que los cultivos son estriles y en el recuento celular del LCR predominan los linfocitos.
Meningitis tuberculosa
Borrelia burgdorferi
Meningitis fngica
Meningitis decapitada
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Meningitis inducida Las ms frecuentes son las producidas por la quipor drogas mioterapia intratecal y por la terapia con inmunoglobulina intravenosa. Meningitis neoplsica Tumores slidos del sistema nervioso central, diseminacin leptomenngea de clulas leucmicas.
TABLA I. Etiologa de las meningitis CAUSAS INFECCIOSAS Bacterias Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Stafilococcus aureus, Pseudomona aeuruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Leptospira, Brucella, Treponema pallidum. Enterovirus, Virus herpes simple 1 y 2, Virus varicela zoster, Citomegalovirus, Epstein-Barr, Virus herpes humano 6, Virus de la parotiditis, VIH. Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis. Toxoplasma gondii, Cysticercus, Trichinella spiralis, Bartonella henselae R. coonori, R. rickettssi. CAUSAS NO INFECCIOSAS Meningitis postinfecciosa y postvacunal Frmacos Varicela, rubola, sarampin, influenza. Bordetella pertussis. Quimioterapia intratecal, inmunoglobulina intravenosa, antibiticos (cotrimoxazol, penicilina, amoxicilina, cefalexina, ciprofloxacino, metronidazol), antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, ranitidina, alopurinol, carbamacepina, sulfasalacina, isoniacida, OKT-3. Enfermedades del colgeno (lupus eritematoso sistmico, vasculitis del SNC, enfermedad de Kawasaki, artritis crnica juvenil), reacciones de hipersensibilidad, reacciones post-transplante, sarcoidosis, enfermedad de Bechet. Metales pesados. Leucemia, carcinomatosis leptomenngea (primaria o secundaria)
Virus Hongos Parsitos Rickettsias
Enfermedades sistmicas
Intoxicaciones Enfermedades neoplsicas
ACTUACIN EN URGENCIAS Estabilizacin Los nios con meningitis bacteriana pueden presentar una grave alteracin del estado general con inestabilidad hemodinmica y afectacin del SNC. En estos casos, se iniciar la secuencia de actuacin ABCD de atencin a
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los nios graves. Una vez lograda la estabilizacin, si existen signos de meningitis o sepsis se deber administrar la primera dosis de antibitico intravenoso (ceftriaxona 100 mg/kg o cefotaxima 100 mg/kg). Otro mdico realizar una anamnesis rpida a los padres acerca del proceso actual del nio y los antecedentes personales importantes. Anamnesis Antecedentes personales Calendario de inmunizaciones: vacunas contra el H. influenzae, meningococo C, neumococo (la vacuna actual cubre los serotipos con mayor capacidad invasora en nuestro medio, pero no a todos). Tratamiento antibitico previo: puede dar lugar a una meningitis decapitada. Inmunodepresin: inmunodeficiencias congnitas, infeccin por VIH, asplenia, tratamiento con inmunosupresores. Estos nios tienen ms riesgo de meningitis bacteriana, tanto por los grmenes habituales como por estafilococos y bacterias Gram negativas. Sistemas de derivacin ventrculo-peritoneal: es ms frecuente la infeccin por estafilococos (coagulasa negativos) y por bacilos Gram negativos. Antecedentes de traumatismo craneoenceflico (TCE): aunque no exista una fractura de crneo, es mayor la probabilidad de meningitis por neumococo. Enfermedades del rea ORL: la otorrea crnica y los implantes cocleares aumentan el riesgo de infeccin por neumococo.
Tiempo de evolucin Las meningitis bacterianas suelen ser de instaurade los sntomas cin aguda y evolucin rpida. El comienzo de las meningitis vricas es ms progresivo. La meningitis tuberculosa y la causada por hongos tienen una evolucin subaguda o crnica. Fiebre La fiebre es un signo muy poco especfico, pero es poco probable que una meningitis curse sin fiebre, excepto en el perodo neonatal o en nios a los que se estuviera administrando antitrmicos. Es un sntoma frecuente en la meningitis, pero tambin es poco especfico. Suele ser intensa y se acompaa de fotofobia.
Cefalea
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Vmitos
Son un signo muy comn con otras enfermedades, pero cuando se asocian a cefalea y fiebre, el diagnstico de meningitis es el ms probable. Si adems aparecen otros signos de hipertensin intracraneal, se sospechar un proceso expansivo intracraneal. Deber valorarse sobre todo en los lactantes y nios pequeos, en los que las manifestaciones clnicas son ms inespecficas. Orientarn hacia otras posibles enfermedades: sntomas respiratorios (tos, dolor torcico), sntomas digestivos (vmitos, diarrea, dolor abdominal), sntomas de infeccin en el rea ORL (odinofagia, dolor a la palpacin del cuello, tortcolis). Exploracin
Irritabilidad
Sntomas acompaantes
Se realizar un examen fsico general sistematizado con el fin de buscar otros signos (adems de los propios de la meningitis) que pudieran ser factores predisponentes o causa de la enfermedad. Debern tomarse las constantes vitales: temperatura, tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturacin de oxgeno. Estado general Los nios con meningitis bacteriana tienen mal estado general, (decaimiento, quejido, deshidratacin por los vmitos, impresin de dolor por la cefalea); adems, pueden presentar signos de sepsis (mala perfusin perifrica, taquicardia, pulsos dbiles). En las meningitis vricas, habitualmente, el estado general es bueno, a pesar de los vmitos y la cefalea. Los nios con meningitis tuberculosa impresionan de enfermedad crnica con prdida de peso, deterioro del estado general y sntomas constitucionales. En los lactantes puede existir irritabilidad y abombamiento de la fontanela. La alteracin de la conciencia, junto con rigidez de nuca y fiebre, es indicativo de meningitis bacteriana, o con menos frecuencia, de meningoencefalitis. La rigidez de nuca con alteracin del nivel de conciencia tambin se produce en las hemorragias intracraneales (hemorragia subaracnoidea) y en los tumores cerebrales.
Alteracin de la conciencia
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Signos menngeos
Aparecen por la contraccin de la musculatura cervical y paravertebral debido a la inflamacin de las meninges y de la races de los nervios raqudeos. Son un signo de irritacin menngea pero no son patognomnicos de meningitis, hablndose en estos casos de meningismo. Signos menngeos Signo de Brudzinski: la flexin pasiva del cuello sobre el pecho produce la flexin de las rodillas y de las caderas. Signo de Kerning: la extensin de las rodillas con las caderas flexionadas 90 est limitada por la contractura y el dolor en la espalda. Signo del trpode: al sentarse los nios apoyan los brazos hacia atrs con los antebrazos en extensin y flexionan las piernas, debido al dolor que les produce la flexin de la espalda. Enfermedades que pueden producir signos menngeos (meningismo)
Linfadenitis cervical Absceso retrofarngeo Neumona Gastroenteritis por bacterias invasoras (Salmonella, Shigella) Cefalea tensional y migraa Hemorragia intracraneal Pseudotumor cerebri Malformaciones del neuroeje Espondilodiscitis cervical Hematoma epidural Tuberculosis cervical Inestabilidad/luxacin atloaxial Tumores del tronco enceflico y medulares
Petequias y prpura El exantema purpreo es caracterstico de la infeccin meningoccica, pero lo pueden causar otras bacterias. En algunas infecciones vricas tambin pueden aparecer petequias (enterovirus). Signos de hipertensin intracraneal (HIC) Cuando aparecen, debe sospecharse la existencia de complicaciones de la meningitis. Parlisis de los pares craneales (sobre todo oculomotores) y la trada de Cushing (hipertensin arterial, bradicardia, alteraciones de la frecuencia respiratoria). En la meningitis tuberculosa es frecuente la hipertensin intracraneal y la afectacin de las estructuras de la base del crneo con parlisis del VI par.
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Otros signos de infeccin
La existencia de otitis media (neumococo), artritis (meningococo, H. infuenzae) o cianosis, son signos sugerentes de meningitis bacteriana. La salida de LCR por los conductos auditivos o la nariz y la presencia de cefalohematomas, pueden ser signos de un TCE previo que facilite el desarrollo de meningitis, sobre todo por neumococo. Pruebas complementarias
Signos de TCE
Puncin lumbar
La puncin lumbar es la tcnica fundamental para el diagnstico de meningitis. Estar indicada siempre que se sospeche la posibilidad de esta enfermedad. No se debe realizar la puncin lumbar si existen signos de hipertensin intracraneal o en determinadas situaciones clnicas que la contraindican. Contraindicaciones para la realizacin de la puncin lumbar
Alteracin del nivel de conciencia Inestabilidad hemodinmica Signos de hipertensin intracraneal: alteracin de los pares craneales (estrabismo, anisocoria, alteracin del reflejo fotomotor pupilar), papiledema, hipertensin arterial, bradicardia, postura de descerebracin o de decorticacin, alteraciones del patrn respiratorio Signos de focalidad neurolgica Convulsiones focales o prolongadas ms de 30 minutos Signos de infeccin meningoccica diseminada Alteraciones de la coagulacin Infeccin local en el sitio de puncin
Indicaciones de una segunda puncin lumbar. Si la evolucin clnica de la meningitis es favorable, no se debe realizar una segunda puncin lumbar; el LCR se esteriliza en las meningitis bacterianas a las 24-36 horas del inicio del tratamiento. Las indicaciones para realizar una segunda puncin lumbar son: 1) evolucin clnica desfavorable; 2) meningitis por neumococo resistente a la penicilina y 3) neonatos con meningitis por E. Coli. Estudio del LCR Anlisis citoqumico (recuento de leucocitos, hemates, glucosa y protenas): en la tabla siguiente aparecen las caractersticas normales del LCR y las alteraciones en funcin de la etiologa de la meningitis.
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Etiologa LCR normal Recin nacido > 1 mes Bacterias
Leucocitos /mm3 < 30 PMN1 < 60% < 5-10 PMN < 5% 50-10.000 PMN
Glucosa (mg/dl) 30-119 GL/GP2 >0,44-1,28 >40 GL/GP> 0,6-0,7 <40 GL/GP < 0,6 Normal <50 Normal/baja5
4
Protenas (mg/dl) 20-170 20-50 100-500 50-200 100-3.000 25-500
Virus Tuberculosis Hongos
50-1.000 MN 50-500 MN 50-500 MN
1El predominio de polimorfonucleares (PMN), ms del 50%, es tpico de la meningitis bacteriana, aunque tiene un valor predictivo positivo muy bajo, con un alto valor predictivo negativo. 2GL/GP = Cociente glucemia en el LCR / glucemia plasmtica 3MN = mononucleares 4En algunas infecciones vricas, como la del sarampin, puede estar disminuida. 5A medida que pasa el tiempo sin tratamiento, va disminuyendo.
Alrededor de un 20% de las punciones lumbares en pediatra son traumticas (el LCR queda contaminado por sangre que entra desde vasos epidurales). En la tabla II aparece una frmula que ayuda a la interpretacin de los resultados. Tincin de Gram: es positiva en el 60-90% de las meningitis bacterianas y se observa cuando hay ms de 105 unidades formadoras de colonias por ml. Si se sospecha tuberculosis se deber realizar la tincin de Zhiel. Deteccin de antgenos bacterianos por aglutinacin: es una prueba poco especfica, pero no se ve alterada por el tratamiento antibitico previo. La sensibilidad es: H. influenzae, 82-94%; N. meningitidis, 55-74%; P. pneumoniae, 81-100%; estreptococo del grupo B, 73-100%. Cultivo bacteriano: se deber realizar siempre, ya que puede ser positivo en el 1-3% de los LCR con estudio citoqumico normal (sobre todo en las infecciones por meningococo). En caso de infeccin por
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TABLA II. Frmula para la toma de decisiones en la puncin lumbar traumtica LLCR P = HLCRO x (LS/HS) LLCR O/ LLCR P 0,01 0,01 LLCRO: HLCRO 1:100 1:100 Recomendacin LCR normal, alterado por la puncin traumtica Considerar la posibilidad de meningitis en funcin de otros hallazgos
LLCR P: leucocitos/mm3 predichos en el LCR. HLCR O: hemates/mm3 observados en el LCR. Ls: leucocitos/mm3 en sangre. HS: hemates/mm3 en sangre. LLCRO: leucocitos/mm3 observados en el LCR.
el bacilo de la tuberculosis el cultivo se realizar en un medio especfico. Reaccin en cadena de la polimerasa: es una tcnica til para el diagnstico etiolgico de la infeccin por virus y por el bacilo de la tuberculosis. Hemograma La elevacin de los neutrfilos totales > 10.000/mm3 y la aparicin de formas inmaduras son sugestivas de meningitis bacteriana, pero son datos poco especficos.
Protena C reactiva Son los marcadores biolgicos ms sensibles y espe(PCR) y cficos de meningitis bacteriana. procalcitonina (PCT) La PCT > 0,5 ng/ml tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnstico de meningitis bacteriana. La concentracin srica de PCR > 4 mg/dl, y sobre todo > 7 mg/dl, aumenta la probabilidad de meningitis bacteriana, aunque con menor valor predictivo positivo y negativo que la PCT. Hemocultivo Deber realizarse en todos los nios con meningitis, ya que un hemocultivo positivo, en un paciente con alteraciones citoqumicas del LCR, es diagnstico de meningitis bacteriana, aunque el cultivo del LCR sea negativo. Tiempo de protombina, tiempo de cefalina, fibringeno y productos de degradacin del fibringeno (PDFs). Se alteran en las meningitis bacterianas asociadas a infeccin sistmica con coagulacin intravascular diseminada. Puede haber alteraciones metablicas debidas a los vmitos, la alteracin hemodinmica o al cuadro neurolgico.
Estudio de la coagulacin
Glucosa, urea, creatinina, gasometra, iones
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TC craneal
Indicaciones de la TC craneal: Signos de hipertensin intracraneal. No obstante la sensibilidad no es muy elevada, por lo que es ms adecuado guiarse por los signos clnicos. Sospecha de complicaciones de la meningitis (absceso intracraneal). Las sensibilidad depender del tipo de germen: H. influenzae, 96-100%; estreptococo del grupo B, 75-84%. Para el meningococo, la sensibilidad es prcticamente nula, y en el caso del neumococo, la determinacin en los nios no es til, ya que existe un elevado nmero de portadores nasofarngeos sanos en la poblacin, en los que aparece el antgeno en la orina. Tratamiento
Deteccin de antgenos bacterianos en orina
En ocasiones es difcil diagnosticar si se trata de una meningitis vrica o bacteriana. La decisin de instaurar tratamiento antibitico estar basada en los datos de la anamnesis, la exploracin fsica y las pruebas complementarias. El Comit Investigador Colaborador de la Pediatra de Urgencias de la Asociacin Americana de Pediatra, ha validado un sistema de clasificacin de los pacientes con bajo riesgo de meningitis bacteriana (Tabla III). En todos los casos que no cumplan criterios de bajo riesgo de meningitis bacteriana, deber iniciarse el tratamiento antibitico emprico lo antes posible; en los casos graves, incluso antes de que se hayan recibido las pruebas complementarias. Una vez obtenido el resultado del cultivo del LCR se revisar el tratamiento antibitico para ajustar su espectro. Tratamiento antibitico intravenoso emprico segn la edad Neonatos Ampicilina (150-200 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas) cefotaxima (150-200 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas). Meningitis de comienzo tardo: vancomicina1 (3045 mg/kg/da, i.v., cada 6-8 horas) + cefotaxima (150-200 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas) o ceftazidima (100-150 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas). Vancomicina2 (60 mg/kg/da, i.v., cada 6 horas) + cefotaxima (200-300 mg/kg/da, i.v., cada 6-8 horas) o ceftriaxona (80-100 mg/kg/da, i.v., cada 12-24 h).
Nios mayores de 1 mes
Si se sospecha meningitis neumoccica. Los niveles sricos debern mantenerse entre 15 y 20 g/ml. La vancomicina se deber administrar inicialmente mientras no existan signos indicativos de que no se trata de una infeccin por neumococo (tincin de Gram, antgenos capsulares, prpura).
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Tratamiento antibitico intravenoso emprico segn los factores de riesgo Traumatismo penetrante, ciruga previa, fstula del LCR Fractura de la base del crneo Vancomicina (60 mg/kg/da, i.v., cada 6 horas) + cefepime (150 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas) o ceftazidima (150 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas), o meropenem (120 mg/kg/da, i.v., cada 8 horas). Vancomicina (60 mg/kg/da, i.v., cada 6 horas) + cefotaxima (200-300 mg/kg/da, i.v., cada 6-8 horas) o ceftriaxona (80-100 mg/kg/da, i.v., cada 12-24 horas). Tratamiento con corticoides Indicaciones Estn indicados en la meningitis por H. influenzae y hay que considerarlos en la meningitis por neumococo. Algunos autores recomiendan su administracin en todos los casos de sospecha de meningitis bacteriana, pues se han demostrado sus beneficios sin la aparicin de efectos secundarios. No estn recomendados en neonatos. Dexametasona 0,6-0,8 mg/kg/da, i.v. en 3 dosis durante 2 das. Los corticoides deben administrarse antes del antibitico 30-60 minutos despus de su inicio. Tratamiento de soporte Oxigenacin Es importante durante todo el tratamiento asegurar una buena oxigenacin cerebral. Se administrar oxgeno en funcin de la saturacin arterial de oxgeno y del trabajo respiratorio. El objetivo es mantener un adecuado equilibrio hemodinmico y una correcta presin de perfusin cerebral. Una vez conseguida la estabilidad hemodinmica, se administrarn las necesidades basales de lquidos. Slo si existe un cuadro de SIADH estar indicado restringir la cantidad de fluidos. Su administracin es importante ya que la fiebre aumenta el gasto calrico y el dolor puede influir en la estabilidad hemodinmica.
Dosis
Fluidoterapia
Analgsicos y antitrmicos
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TABLA III. Indicaciones de tratamiento antibitico en las meningitis1 Hallazgo Puntuacin Presencia Ausencia
Visualizacin de bacterias con la tincin de Gram en el LCR 2 0 Celularidad del LCR > 1.000 leucocitos/mm3 1 0 Concentracin de protenas en LCR > 80 mg/dl 1 0 Neutrfilos totales > 10.000/mm3 en sangre perifrica 1 0 Convulsiones 1 0 Puntuacin total = 0. Valor predictivo negativo para meningitis bacteriana 100%. Puntuacin total 2. Valor predictivo positivo de meningitis bacteriana 87%. Actitud Puntuacin 0 Observacin Puntuacin 1* Tratamiento antibitico si la procalcitonina es > 0,5 ng/ml Puntuacin > 1 Tratamiento antibitico *Cuando el parmetro positivo es el recuento sanguneo de neutrfilos totales, la procalcitonina es < 0,5 ng/ml, y el paciente tiene buen estado general, se puede ingresar en observacin sin antibitico (varios estudios en nios no han encontrado asociacin entre el nmero de neutrfilos y meningitis bacteriana). Situaciones excluidas de esta escala de valoracin Edad menor de un mes Afectacin del estado general Tratamiento antibitico en las 72 horas previas Nios con sistema de derivacin del LCR o procedimientos neuroquirrgicos recientes Inmunosupresin
1Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Moro-Sutherland DM, Schremmer RD, et al. Clinical prediction rule for identifying children with cerebrospinal fluid pleocytosis at very low risk of bacterial meningitis. JAMA 2007; 297:52-60.
Complicaciones Son propias de la meningitis bacteriana y pueden aparecer en la fase aguda (primeros das o incluso antes del diagnstico) o de forma ms tarda. La mortalidad oscila entre un 4% y un 10%. La secuela ms frecuente es la sordera (25-35% de las meningitis por neumococo y entre 5-10% de las causadas por H. influenzae o meningococo). El tratamiento antibitico precoz y la administracin de corticoides han demostrado ser eficaces para evitarla. Aproximadamente el 10% de los nios con meningitis bacteriana desarrollan dficits motores, dificultades del aprendizaje o del lenguaje, y alteraciones del comportamiento. Convulsiones Un tercio de los pacientes las presentan a lo largo de la evolucin del cuadro. Tienen peor pronstico aquellas que persisten ms de cuatro das despus del tratamiento, las de inicio tardo y las focales. Son ms frecuentes las generalizadas.
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Otras complicaciones
Colecciones subdurales estriles, empiema subdural, absceso cerebral, hidrocefalia y fiebre persistente. Derivacin
Ingreso en UCIP
Nios con inestabilidad hemodinmica o alteracin neurolgica grave. Nios con meningitis bacteriana que no tienen criterios de ingreso en UCIP. Los pacientes con meningitis asptica y buen estado general, que renan criterios para no iniciar tratamiento antibitico, pueden ser dados de alta tras ser observados unas horas. En estos casos es importante asegurarse de que los padres entienden las normas de observacin y seguimiento que deben adoptar. Profilaxis
Ingreso en sala
Domicilio
Deber realizarse en los contactos asintomticos de los nios con meningitis por meningococo o H. influenzae (confirmadas o con alta sospecha). El objetivo es erradicar la bacteria y evitar la extensin de la enfermedad.
Neisseria meningitidis Haemophylus influenzae
Indicaciones Convivientes en el mismo hogar. Todos los miembros del hogar (o Cuidadores en los 7 das previos. personas que pasan ms de 4 horas Exposicin directa a las secreciones con el caso ndice al menos 5 de los del paciente (besos, cubiertos, vasos 7 das previos) si: o cepillo de dientes compartidos, Menores de 4 aos no vacucontacto social estrecho) en los 7 nados completamente. das previos. Inmunodeprimidos. Personal sanitario que ha practicado Cuidadores sanitarios o no, cuando resucitacin boca-boca, intubacin, han tenido contacto con ms de 2 succin, sin proteccin. casos en 60 das. Comer o dormir con frecuencia en El caso ndice si ha sido tratado con la misma habitacin en los 7 das ampicilina o cloranfenicol, si tiene previos. menos de 2 aos o algn contacto susceptible. Antibitico Rifampicina 10 mg/kg/da, v.o. en Rifampicina 20 mg/kg/da, v.o., en dosis nica, 2 das (5 mg/kg/da, v.o., dosis nica, 4 das (10 mg/kg/da, en menores de 1 mes). v.o., en <1 mes). Ceftriaxona 125 mg, i.m., en <15 aos; 250 mg, i.m., en >15 aos. Ciprofloxacino 500 mg, v.o., en adultos.
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Algoritmo diagnstico de fiebre y cefalea

Fiebre y cefalea Paciente estable Anamnesis - exploracin fsica Signos menngeos negativos Sntomas neurolgicos S TC craneal No Valorar pruebas complementarias en funcin de la sospecha diagnstica
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No Encefalitis Absceso cerebral Otras infecciones cerebrales Hemorragia cerebral Infecciones ORL(sinusitis) Infecciones del cuello (adenitis) Fiebre (por si misma) Otras infecciones (gastroenteritis, viriasis)
Signos menngeos positivos
Sospecha de infeccin del SNC
No
Signos de HIC, focalidad neurolgica, afectacin grave del SNC
Valorar pruebas complementarias en funcin de la sospecha diagnstica
TC craneal
Puncin lumbar, Hemograma, PCT, PCR
Enfermedades que cursan con meningismo (ver texto)
Meningitis Meningoencefalitis Absceso cerebral
BIBLIOGRAFA
1. Bonsu BK, Harper MB. Differentiating acute bacterial meningitis from acute viral meningitis among children with cerebrospinal fluid pleocytosis: a multivariable regression model. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:511-7. 2. Chvez-Bueno S, Mc Cracken G. Bacterial meningitis in children. Pediatr Clin N Am 2005; 52:795-810. 3. Dubos F, Moulin F, Gajdos V, De Suremain N, Biscardi S, Lebon P, et al. Serum procalcitonin and other biological markers to distinguish between bacterial and aseptic meningitis. J Pediatr 2006; 149:72-6. 4. El Basir H, Laundy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch Dis Child 2003; 88: 615-20. 5. Kumar R. Aseptic meningitis: diagnosis and management. Indian J Pediatr 2005; 72:57-63. 6. Mazor S, Mc Nulty J, Rooselvet G. Interpretation of traumatic lumbar punctures: who can go home? Pediatrics 2003; 111: 525-8. 7. Nigrovic LE, Kuppermann N, Malley R. Development and validation of a multivariate predictive model to distinguish bacterial from aseptic meningitis in children in the post-Haemophilus influenzae era. Pediatrics 2002; 110:7129. 8. Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Moro-Sutherland DM, Schremmer RD, et al. Clinical prediction rule for identifying children with cerebrospinal fluid pleocytosis at very low risk of bacterial meningitis. JAMA 2007; 297:52-60. 9. Oostenbrink R, Moons KGM, Derksen Lubsen AG, Grobbee D, Moll H. A diagnostic decision rule for management of children with meningeal signs. Eur J Epidem 2004; 19:109-16. 10. Oostenbrink R, Moons K, Theunissen C, Derksenlubsen G, Groove D, Moll H. Signs of meningeal irritation at the emergency department: how often bacterial meningitis? Pediatr Emerg Care 2001; 17:161-4.
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FIEBRE SIN FOCO

Fiebre
Es la elevacin de la temperatura corporal. Los valores normales de la temperatura dependen del lugar anatmico donde se mida y del instrumento utilizado. El recto es el sitio idneo y los termmetros de mercurio y los digitales los mejores instrumentos. Temperatura rectal. Es la que mejor se relaciona con la temperatura central. Se debe considerar patolgico un valor mayor de 38C. Temperatura axilar. Suele ser la preferida por los padres. En general, hay que tener en cuenta que puede ser 0,5-1C menor que la rectal. Temperatura sublingual. Puede ser til en nios mayores. Se considera normal hasta 37,5C. Temperatura tica. Los termmetros ticos calibran la temperatura de la membrana timpnica. Es un mtodo rpido, de fcil aplicacin, aunque poco exacto. Es normal hasta 37,5C. Es un proceso febril agudo menos de 48-72 horas de evolucin sin causa evidente tras una historia y una exploracin fsica minuciosas. Se define por el aislamiento de una bacteria patgena en el hemocultivo de un paciente con buen estado general, sin foco de infeccin. Es una respuesta sistmica a la infeccin que cursa con signos de enfermedad grave: escalofros, molestias gastrointestinales, alteracin del estado mental, taquicardia y taquipnea.
Fiebre sin foco
Bacteriemia oculta (BO)
Sepsis
CLASIFICACIN La etiologa, la expresin clnica y la evolucin de los sndromes febriles varan con la edad del nio lo que implica un enfoque diagnstico y teraputico diferente.
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Menos de 3 meses de edad
Algunas circunstancias hacen que estos nios y, especialmente, los neonatos deban ser considerados de forma diferente ante la fiebre y la infeccin: El sistema inmunolgico es inmaduro. La prevalencia de infecciones graves es mayor (infeccin bacteriana grave: 10%, bacteriemia: 2-5%, meningitis: 1%). Las infecciones cursan con poca expresividad clnica. La probabilidad de presentar una infeccin bacteriana grave (IBG: meningitis, infeccin urinaria, neumona, infeccin osteoarticular, sepsis, gastroenteritis) asintomtica est en relacin inversa con la edad. Neonatos: La inmadurez del sistema inmune de los recin nacidos y la exposicin a una flora especial durante el parto favorecen las infecciones por ciertas bacterias as como la rpida evolucin de las mismas. El porcentaje de IBG en los neonatos febriles es del 14-17% y se duplica si slo incluimos a los menores de 2 semanas. La sepsis es una de las principales causas de fiebre en la 1 semana de vida.
3-36 meses de edad Constituyen el grupo con mayor incidencia de BO, alrededor del 2% de los nios de 3-36 meses de edad con una temperatura mayor de 39 C y buen estado general. El pico de mxima prevalencia se sita entre los 6 y los 24 meses. Ms de 36 meses de edad Las infecciones bacterianas suelen ser localizadas, con baja incidencia de bacteriemia. La etiologa depende del rgano afectado.
ETIOLOGA Las infecciones vricas son la causa ms frecuente de fiebre en los nios coxsackie, ECHO, parainfluenza, adenovirus, influenza, rotavirus. La etiologa de las infecciones bacterianas vara con la edad.
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente La asistencia de los nios febriles debe comenzar seleccionando los que necesitan una atencin prioritaria.
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Fiebre sin foco
Atencin inmediata Signos de obstruccin grave de la va area y/o ventilacin inadecuada: Estridor importante, dificultad inspiratoria con babeo y/o actitud de perro olfateando. Disnea con cianosis o palidez, taquipnea, taquicardia e hipotensin. Signos de shock: palidez o cianosis, letargia o irritabilidad marcada, taquipnea o taquicardia, relleno capilar retrasado. Actividad convulsiva al llegar a urgencias. Atencin priorizada Alteracin del nivel de conciencia: contacto visual disminuido o ausente, falta de inters por las personas o los objetos del entorno. Signos neurolgicos: irritabilidad, meningismo, signos neurolgicos focales. Convulsin. Exantemas purpreos. Lactantes menores de 3 meses. Hiperpirexia con temperatura > 41,1C. Anamnesis Se han de tener en cuenta los antecedentes personales, el grado de fiebre y el estado general. En los lactantes tambin es importante averiguar si est vacunado contra el neumococo. Exploracin Estado general Para valorar el grado de afectacin del estado general se pueden utilizar escalas. Cualquier nio con fiebre y mal estado general o aspecto sptico debe ser atendido con prioridad, hospitalizado y tratado con antibitico parenteral (cefalosporina de 3 generacin) independientemente de los resultados de las pruebas complementarias.
Localizacin de foco Se ha de realizar una exploracin completa tratando de identificar signos que orienten el diagnstico etiolgico. Pruebas complementarias La solicitud de pruebas depende de la edad del paciente, del grado de afectacin del estado general y de la magnitud de la fiebre. Leucocitos Leucocitosis: el riesgo de IBG es mayor con altos recuentos leucocitarios, sin embargo, la relacin entre la sensibilidad y la especificidad no es muy
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buena. Aunque no haya unanimidad sobre el punto de corte ideal (15.000-20.000/mm3) la mayora de los estudios lo sitan en 15.000/mm3. Neutrofilia (> 10.000/mm3): sigue el mismo patrn que la leucocitosis aunque con mejor relacin entre la sensibilidad y la especificidad en algunos trabajos. Desviacin hacia la izquierda: parece tener ms sensibilidad que la cifra de leucocitos para detectar IBG en algunos grupos de edad (lactantes menores de 8 semanas). Deben tenerse en cuenta cifras a partir de 1.500 cayados/mm3 en nios menores de tres meses y de 500 cayados/mm3 entre los tres meses y los tres aos de vida. Leucopenia (< 5.000/mm3): la leucopenia suele estar provocada por una infeccin vrica pero no hay que olvidar que es un signo de mal pronstico en los pacientes con IBG o sepsis. Relacin neutrfilos inmaduros/neutrfilos totales: algunos estudios han demostrado que un ndice de neutrfilos inmaduros/neutrfilos totales mayor de 0,12 durante el primer mes de vida y de 0,2 durante el segundo es un indicador de infeccin bacteriana. Protena C-reactiva (PCR) Los macrfagos responden a la infeccin produciendo citoquinas que estimulan la sntesis heptica de PCR y aumentan su concentracin srica. Se consideran normales valores hasta 20 30 mg/L, dependiendo del laboratorio, aunque elevaciones moderadas son poco discriminatorias. Cuanto mayor sea la PCR mayor ser la probabilidad de infeccin bacteriana.
Protena C-reactiva < 30 mg/L 30-70 mg/L > 70 mg/L Infeccin vrica Infeccin vrica o bacteriana Probable infeccin bacteriana
En los neonatos, con cifras fisiolgicas ms bajas, niveles mayores de 10 mg/L aumentan la probabilidad de sepsis u otra infeccin grave. Inconvenientes: Los virus que provocan una lesin tisular importante as como ciertos procesos inflamatorios no infecciosos (conectivopatas, enfermedad infla-
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Fiebre sin foco
matoria intestinal crnica) cursan tambin con valores altos. En los pacientes con un proceso febril de menos de 12 horas de evolucin hay que tener en cuenta el tiempo necesario para alcanzar niveles patolgicos y valorar los resultados con precaucin. El aumento de la sntesis heptica comienza en las primeras 4-6 horas, se duplica cada 8 y alcanza el pico mximo en 36-48 horas. Procalcitonina (PCT) Es un pptido idntico al precursor de la calcitonina. Su concentracin srica es muy baja en personas sanas (0,5 ng/ml) pero se eleva mucho en las infecciones bacterianas graves. En el periodo neonatal se produce una elevacin fisiolgica transitoria durante los primeros das de vida. Ms all de los 3 das de vida, una cifra mayor de 2 ng/ml tiene una sensibilidad cercana al 100% para diagnosticar una sepsis. La valoracin de los resultados en los dems nios puede hacerse como sigue:
Procalcitonina < 0,6 ng/ml 0,6-2 ng/ml > 2 ng/ml Infeccin vrica Infeccin bacteriana localizada Infeccin bacteriana invasora
Ventajas: El aumento de la PCT en respuesta a un estmulo infeccioso es ms rpido que el de la PCR. En voluntarios humanos la PCT se detect en sangre 3 horas despus de la inoculacin sangunea de endotoxinas bacterianas y alcanz valores mximos a las 6 horas. No se altera en las infecciones vricas ni en las conectivopatas. Hemocultivo Est indicado realizar un hemocultivo en todos los nios con sospecha de sepsis, bacteriemia o meningitis. En la actualidad, los sistemas de monitorizacin continua de los hemocultivos permiten aislar bacterias en menos tiempo: La mayora de los grmenes patgenos se detecta en las primeras 24 horas (alrededor del 90% en menos de 18 horas).
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Las bacterias contaminantes (Micrococcus, Clostridium, Corynebacterium, Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus -hemoltico, Neisseria no patgena y Streptococcus no patgeno) tardan ms tiempo ( 30 horas). Anlisis de orina La infeccin urinaria es la IBG ms frecuente de los lactantes febriles (prevalencia: 4,1-7,5%), sobre todo en las siguientes circunstancias: Fiebre alta sin foco. Nios con menos de 1 ao de vida no circuncidados. Nias menores de 2 aos con fiebre alta, por encima de 39C. Antecedentes de infeccin urinaria o de anomalas de las vas urinarias. Tira reactiva: la mejor estrategia, con mejor relacin coste-beneficio, para diagnosticar una infeccin urinaria es el anlisis con tira reactiva buscando alteraciones de la esterasa leucocitaria o de los nitritos. Diversos trabajos han demostrado la existencia de infecciones urinarias con un anlisis de orina normal, sobre todo en lactantes menores de 6 meses. El diagnstico definitivo de infeccin urinaria depende del recuento de colonias segn el mtodo de recogida de orina. Si se va a instaurar tratamiento antibitico emprico y el paciente es incontinente, la obtencin de la muestra debe hacerse con las mximas medidas de asepsia mediante puncin suprapbica o sonda. Suele ser normal en los nios con fiebre sin sntomas respiratorios. Sin embargo, si se tiene en cuenta la escasa colaboracin de los pacientes peditricos durante la exploracin la ventilacin superficial dificulta la percepcin de estertores la realizacin de la radiografa de trax no se debe demorar en procesos febriles con temperaturas muy altas sin diagnstico tras 72 horas de evolucin y, sobre todo, si se acompaan de leucocitosis importante (> 20.000/mm3). El anlisis del LCR est indicado en las siguientes situaciones: Lactantes menores de 3 meses de edad que no cumplan criterios de bajo riesgo.
Urocultivo
Radiografa trax
Lquido cefalorraqudeo (LCR)
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Fiebre sin foco
Nios con aspecto sptico, alteracin del nivel de conciencia, convulsiones repetidas o exantema purpreo. Tratamiento de la fiebre Medios fsicos Siempre se debe asegurar un adecuado estado de hidratacin. Los baos con agua templada producen una disminucin leve y transitoria de la temperatura. Slo complementan el tratamiento con antipirticos. Se debe administrar a partir de una temperatura mayor de 38-38,5C para mejorar el estado general del paciente. El paracetamol (10-15 mg/kg/dosis, cada 4-6 horas) y el ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas) son los medicamentos de eleccin. No es conveniente alternarlos.
Tratamiento antitrmico
LACTANTES MENORES DE 3 MESES DE EDAD

La fiebre en los lactantes menores de 3 meses representa entre el 1-2% de todas las consultas de los centros de atencin peditrica. El objetivo es diagnosticar y tratar precozmente las infecciones bacterianas graves.
ETIOLOGA Virus Bacterias Son la causa ms frecuente. Neonatos Bacilos gram negativos (Escherichia coli, Enterobacteriaceae), estreptococos del grupo B; con menor frecuencia, Listeria monocytogenes y enterococo. Las infecciones por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Salmonella y Neisseria meningitidis son menos frecuentes en el periodo neonatal que en etapas posteriores. Lacantes de 1-3 meses de edad Durante los tres primeros meses de vida disminuyen progresivamente las infecciones causadas por grmenes gram negativos y estreptococos del grupo B y aumentan las producidas por S. pneumoniae, H. influenzae, Salmonella y N. meningitidis.
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ACTUACIN EN URGENCIAS La utilizacin de los criterios de Rochester (clnicos y analticos) permite identificar nios con menos riesgo de padecer una infeccin bacteriana que pueden ser tratados de manera conservadora. Anamnesis La anamnesis y la exploracin definen los criterios clnicos de riesgo de IBG. Antecedentes personales Los antecedentes asociados con mayor probabilidad de padecer una IBG son: Periodo neonatal: fiebre durante el parto, bolsa rota ms de 24 horas, lquido amnitico turbio o ftido, colonizacin vaginal por estreptococos del grupo B, prematuridad, bajo peso, ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, realizacin de algunos procedimientos diagnsticos o teraputicos (canalizacin umbilical, cateterismo central, nutricin parenteral, antibioterapia de amplio espectro, ingreso hospitalario prolongado). Lactantes de 1-3 meses: prematuridad, hospitalizacin o tratamiento antibitico previo o actual, tratamiento por hiperbilirrubinemia inexplicada, enfermedad crnica, tiempo de ingreso en la maternidad prolongado. Neonatos: no existe correlacin entre la magnitud de la fiebre y el riesgo de infeccin bacteriana. Incluso, la respuesta febril a un agente infeccioso puede faltar, especialmente en los prematuros. Lactantes de 1-3 meses: tambin pueden tener una IBG con poca fiebre, sin embargo, el riesgo aumenta con temperaturas por encima de 40C. Se averiguar la repercusin de la fiebre sobre el estado general: apetito, sueo, llanto, quejido. Exploracin Estado general Para valorar el grado de afectacin del estado general se puede utilizar la escala de observacin para lactantes (YIOS Tabla I). En estos nios siempre se debe medir la temperatura en el recto mediante termmetros de mercurio o digitales.
Grado de fiebre
Estado general
Medicin de la fiebre
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Fiebre sin foco
TABLA I. Escala de observacin para lactantes pequeos (YIOS) 1 Punto (Normal) Esfuerzo respiratorio Normal 3 Puntos (Alteracin moderada) Compromiso respiratorio (frecuencia respiratoria > 60, retracciones o quejido) Extremidades fras, moteadas Irritable, fcil consuelo 5 Puntos (Alteracin grave) Dificultad respiratoria grave, esfuerzo inadecuado, apnea, fallo respiratorio Palidez, signos de shock Irritable, inconsolable
Perfusin perifrica Actitud
Rosado, extremidades calientes Sonre, sin irritabilidad
Puntuacin 7 Sensibilidad: 76%, especificidad: 75%, valor predictivo negativo: 96% para detectar IBG.
Localizacin de foco Hay que identificar signos poco frecuentes en este grupo de edad que orienten el diagnstico etiolgico. Criterios clnicos de bajo riesgo Edad mayor de 15 das de vida. Paciente previamente sano (sin los antecedentes descritos con anterioridad). Buen estado general (YIOS < 7). Falta de evidencia de infeccin en la exploracin clnica. Pruebas complementarias La baja sensibilidad de la valoracin clnica (anamnesis, exploracin) para identificar infecciones bacterianas potencialmente graves hace obligatorio el uso de pruebas complementarias en todos los pacientes menores de 3 meses con fiebre sin foco. < 15 das de vida El mayor riesgo de IBG explica que se siga recomendando un estudio completo de sepsis: hemograma, PCR o PCT, anlisis de orina, anlisis de LCR, urocultivo, hemocultivo y cultivo de LCR. Se solicitar hemograma, PCR o PCT, anlisis de orina, urocultivo y hemocultivo. Indicaciones del anlisis del LCR: Nios que no cumplan criterios de bajo riesgo (alteracin de la exploracin y/o de las pruebas
> 15 das de vida
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complementarias) en los que no se haya identificado un foco infeccioso (infeccin urinaria, neumona). Criterios analticos de bajo riesgo Leucocitos: 5.000-15.000 /mm3. Neutrfilos inmaduros < 1.500 /mm3. Valores de reactantes de fase aguda dentro de lmites normales (PCR < 3 mg/dl, PCT < 0,6 ng/ml). ndice neutrfilos inmaduros/neutrfilos totales < 0,12 en el primer mes y de 0,2 en el segundo. Sedimento urinario con menos de 5 leucocitos por campo. Derivacin y tratamiento La prevalencia de IBG en los lactantes menores de 3 meses con criterios clnicos y analticos de bajo riesgo es del 2%, de bacteriemia del 0,9% y de meningitis bacteriana del 0,2%, aproximadamente. Domicilio Lactantes con ms de 1 mes de vida y criterios clnicos y analticos de bajo riesgo (todos los resultados normales): pueden ser controlados sin antibitico de forma ambulatoria si la familia es adecuada y est garantizada la revisin por un pediatra en 24 horas. Neonatos con 15-30 das de vida y criterios de bajo riesgo: es conveniente el ingreso en observacin para valorar la evolucin. Pacientes que no cumplan criterios de bajo riesgo (menos de 15 das de vida, antecedentes personales patolgicos, alteracin de la exploracin y/o de las pruebas complementarias): deben ser ingresados para antibioterapia intravenosa (igual que en la sepsis).
Ingreso
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Algoritmo de actuacin en los nios menores de 3 meses de edad con fiebre sin foco.
Nios < 3 meses de edad con fiebre sin foco Recin nacido a trmino (> 37 semanas) Sin tratamiento antibitico en el periodo perinatal Sin hospitalizacin previa Sin enfermedad crnica Exploracin alterada Afectacin del estado general (YIOS > 7) Edad < 15 das de vida Estudio completo de sepsis* Ingreso Tratamiento antibitico i.v. Nios sin criterios de bajo riesgo Con foco: Infeccin urinaria Infeccin respiratoria Ingreso Tratamiento antibitico i.v. Sin foco Anlisis de LCR Ingreso Tratamiento antibitico i.v.
Edad > 15 das de vida Exploracin normal Buen estado general (YIOS < 7)
Hemograma. Hemocultivo Protena C-reactiva o procalcitonina Anlisis de orina y urocultivo Rx trax si existen sntomas respiratorios
Nios con criterios de bajo riesgo
Nios con 15-30 das
Nios mayores de 1 mes
Ingreso en observacin
Domicilio Revisin por su pediatra
Fiebre sin foco
*Estudio completo de sepsis: hemograma, PCR o PCT, anlisis de orina, de lquido cefalorraqudeo, radiografa de trax si existen sntomas respiratorios y bacteriologa completa (hemocultivo, urocultivo y cultivo de lquido cefalorraqudeo)
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LACTANTES DE 3-36 MESES DE EDAD

ETIOLOGA Virus Bacterias Son la causa ms frecuente. El Streptococcus pneumoniae es el agente etiolgico ms habitual de las bacteriemias ocultas (8095%) y de las infecciones invasoras en la infancia (neumona, meningitis, celulitis). Otros grmenes encontrados con menor frecuencia son: N. meningitidis, Salmonella, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. La infeccin meningoccica contina siendo en Espaa un problema de salud pblica por su gravedad y su morbimortalidad. La incidencia en la ltima dcada ha oscilado entre 3,2 y 5,5 casos por cada 100.000 habitantes siendo los serogrupos B y C los ms prevalentes.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales Hay que identificar los antecedentes asociados con mayor probabilidad de padecer una infeccin bacteriana grave: enfermedades del sistema inmunitario (sndrome de inmunodeficiencia adquirida, enfermedades oncolgicas), fibrosis qustica, reflujo vsico-ureteral, antecedentes de infeccin urinaria. Cuanto ms alta la temperatura mayor es la frecuencia de infecciones graves meningitis, neumona o de bacteriemia, aunque con un valor predictivo positivo bajo. Lo ms importante es el valor predictivo negativo: una fiebre menor de 39C se correlaciona con un riesgo infeccioso bajo en los pacientes con buen estado general. La vacuna ha demostrado buena efectividad disminuyendo la incidencia de BO e infeccin invasora neumoccica. Su repercusin sobre la frecuencia de estas infecciones depende de la prevalencia de los serotipos vacunales (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) en cada pas. En Espaa, por ejemplo, el 67-71% de las cepas que producen infecciones invasoras
Grado de fiebre
Vacunacin neumoccica
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Fiebre sin foco
estn incluidas en la vacuna. Esta cifra asciende hasta el 80% si slo se tienen en cuenta las meningitis. Adems, un 40% de las cepas que causan infecciones invasoras tiene resistencia intermedia o alta a la penicilina y alrededor del 25% a la cefotaxima. Tres de las serotipos (23F, 6B y 14) con mayor nivel de resistencias estn incluidos en la vacuna. En conclusin, la estrategia diagnstico-teraputica ante un nio inmunizado contra el neumococo puede ser ms conservadora. Estado general Se averiguar la repercusin de la fiebre sobre el estado general: apetito, sueo, llanto, quejido.
Localizacin de foco Hay que buscar sntomas propios de las infecciones ms frecuentes: rinorrea, tos, diarrea, vmitos, molestias urinarias. Tambin es de inters el ambiente epidmico y la fecha de la ltima vacunacin: La DTP produce una reaccin febril en las primeras 24-48 horas y no suele prolongarse ms de 2 das. La fiebre tras la vacuna triple vrica aparece 7-10 das despus y se puede acompaar de un leve exantema. Exploracin Estado general Para valorar el grado de afectacin del estado general se puede utilizar la escala de Yale (Tabla II).
Localizacin de foco Como se ha comentado con anterioridad hay que realizar una exploracin completa tratando de identificar signos que orienten el diagnstico etiolgico. Pruebas complementarias La solicitud de pruebas complementarias depende del estado general, del grado de fiebre y de la inmunizacin contra el neumococo. Resultados relacionados con mayor riesgo de infeccin bacteriana grave Leucocitos > 15.000/mm3 (sobre todo > 20.000/mm3). Neutrfilos totales > 10.000/mm3. Neutrfilos inmaduros > 500 mm3. PCR > 70 mg/L. PCT > 2 ng/ml.
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TABLA II. Escala de Yale Alteracin moderada (3 Puntos) Quejumbroso o sollozando Deja de llorar para empezar inmediatamente de nuevo Cierra los ojos brevemente, entonces se despierta o necesita un estmulo prolongado para despertarse Extremidades plidas o con acrocianosis Piel y ojos normales con la boca ligeramente seca Sonre o est alerta brevemente Dbil o con tono alto Llora continuamente, apenas responde No puede dormir o no se despierta Plido, ciantico, moteado o grisceo Piel pastosa, pliegue positivo, mucosas secas y/o ojos hundidos No sonre, cara ansiosa o inexpresiva o no est alerta Alteracin grave (5 Puntos)
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Normal (1 Punto)
Calidad del llanto
Fuerte con tono normal o, contento sin llorar
Reaccin ante los padres
Llora brevemente y luego para o est contento y no llora
Variacin del estado general
Se mantiene despierto Si se duerme, con un pequeo estmulo se despierta rpidamente
Color
Rosa
Hidratacin
Piel y ojos normales con mucosas hmedas
Respuesta a estmulos sociales
Sonre o est alerta
Puntuacin 10 Poco riesgo de enfermedad grave (2,7% de los pacientes tiene una enfermedad grave). Puntuacin 16 Mucho riesgo de enfermedad grave (92,3% de los pacientes tiene una enfermedad grave).
Fiebre sin foco
Nios con buen estado general (escala de Yale < 11) Temperatura < de 39 C La prevalencia de bacteriemia es muy baja, menor del 1%, de tal manera que no precisan pruebas complementarias. Anlisis de orina. Primero se debe solicitar un anlisis con tira reactiva de una muestra recogida con bolsa. La positividad de la esterasa leucocitaria o de los nitritos obliga a la realizacin de un urocultivo obteniendo la orina mediante un mtodo ms asptico (puncin suprapbica o cateterismo vesical). Tambin es conveniente comprobar el resultado de la tira reactiva en la segunda muestra de orina. Hemograma, reactantes de fase aguda y hemocultivo. Si el anlisis de orina es normal, no hay unanimidad en la actitud a seguir. Las guas clsicas recomiendan realizar un anlisis de sangre (hemograma, reactantes de fase aguda, hemocultivo) para seleccionar aquellos enfermos con riesgo infeccioso y pautar tratamiento antibitico emprico. Sin embargo, es preocupante el nmero elevado de pacientes (250-400 nios con ms de 15.000 leucocitos/mm 3 en sangre perifrica) que hay que tratar para evitar un solo caso de meningitis, lo que adems conlleva el problema aadido del aumento de las resistencias microbianas. Segn vaya descendiendo la incidencia de infecciones invasoras debido a la vacuna neumoccica conjugada empeorar la relacin coste-beneficio de esta estrategia a favor de otras ms conservadoras: No solicitar ningn anlisis en los pacientes con fiebre alta, buen estado general e inmunizados con vacuna neumoccica. Elevar el punto de corte de la temperatura hasta 40C (2,6 veces ms riesgo de bacteriemia oculta neumoccica que con menos fiebre) para solicitar pruebas complementarias en los pacientes no inmunizados con la vacuna heptavalente neumoccica. A continuacin, se seleccionan aquellos con mayor riesgo infeccioso para tratamiento antibitico emprico. Realizar hemocultivo en los nios con temperatura mayor de 40C con control clnico posterior, sin antibitico.
Temperatura > 39 C
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Nios con regular estado general (escala de Yale: 11-15) Hay que solicitar pruebas complementarias para intentar encontrar un foco infeccioso (anlisis de orina) y calibrar el grado de infeccin (hemograma, hemocultivo, PCR o PCT). Rx trax En ausencia de sntomas respiratorios se realizar una radiografa de trax en los procesos febriles con temperaturas altas (> 39C), sin foco tras 72 horas de evolucin y, sobre todo, si la leucocitosis es mayor de 20.000/mm3 y los reactantes de fase aguda estn alterados. Los signos menngeos pueden ser negativos en las meningitis de los nios pequeos, sobre todo en los menores de 12 meses. Por ello, se ha de valorar la puncin lumbar si no se ha encontrado foco ni en la orina, ni en la radiografa de trax y los resultados de los anlisis de sangre se correlacionan con mayor riesgo de infeccin bacteriana.
Anlisis de LCR
Nios con mal estado general (escala de Yale: 11-15) Como se ha comentado con anterioridad, cualquier nio con fiebre y mal estado general debe ser atendido con prioridad, hospitalizado y tratado con antibitico parenteral (cefalosporina de 3 generacin) independientemente de los resultados de las pruebas complementarias. Estudio completo de sepsis Se ha de solicitar: hemograma, hemocultivo, protena C-reactiva (PCR) o procalcitonina (PCT), anlisis de orina, urocultivo y, si el estado general lo permite, anlisis de LCR con cultivo. Tratamiento Pacientes con riesgo Se puede utilizar ceftriaxona (50 mg/kg/da) o amode BO xicilina (90 mg/kg/da). La ceftriaxona intramuscular ha sido el antibitico que ha demostrado ser ms efectivo para disminuir la fiebre y las complicaciones de la bacteriemia. Pacientes con aspecto sptico Cefotaxima i.v. (200 mg/kg/da) o ceftriaxona i.v. (100 mg/kg/da). Derivacin Domicilio Nios con buen estado general. Nios con regular estado general y los resultados de las pruebas complementarias normales, sin deterioro clnico despus de un periodo de obser-
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Fiebre sin foco
vacin en la urgencia o en la unidad de corta estancia. Ingreso Nios con regular estado general y los resultados de las pruebas complementarias patolgicos. Nios con mal estado general aunque los resultados de las pruebas complementarias sean normales.
NIOS MAYORES DE 36 MESES DE EDAD

ETIOLOGA Virus Bacterias Son la causa ms frecuente. Las infecciones bacterianas suelen ser localizadas con baja incidencia de bacteriemia. La etiologa depende del rgano afectado: Streptococcus pyogenes en las infecciones farngeas, E. coli en las urinarias, S. pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae en las pulmonares, meningococo y neumococo en las menngeas.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis y exploracin La actitud diagnstico-teraputica en estos nios se guiar por la repercusin sobre el estado general y la bsqueda de sntomas y signos especficos de los distintos focos infecciosos (sntomas catarrales, vmitos, diarrea, molestias urinarias). Pruebas complementarias Se valorar la realizacin de pruebas complementarias por el grado de afectacin del estado general o la existencia de signos menngeos, puopercusin lumbar positiva, auscultacin pulmonar patolgica. Tambin cuando el proceso febril se prolongue ms de 5-7 das sin foco claro en la exploracin. Derivacin y tratamiento La historia y la exploracin de estos nios proporcionan sntomas y signos ms especficos que deben constituir la gua para su diagnstico y tratamiento; adems el riesgo de bacteriemia oculta es muy bajo (< 1%). La revisin peridica es la pauta a seguir ingresando slo a los pacientes con afectacin del estado general o aquellos con fiebre prolongada para estudio (hemocultivos seriados).
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Nios de 3-36 meses de edad con fiebre sin foco Mal estado general No Temperatura > 39C Anlisis de orina Temperatura < 39C Domicilio Tratamiento antitrmico Bacteriuria y/o leucocituria Sospecha de infeccin urinaria Tratamiento antibitico especfico Domicilio Tratamiento antitrmico S Sntomas respiratorios o Leucocitos > 20.000 y neutrfilos totales > 10.000 Valorar Rx trax *VCN7: Vacuna neumoccica heptavalente
Algoritmo de actuacin en los nios con 3-36 meses de edad y fiebre sin foco.
Estudio completo de sepsis Ingreso Antibitico intravenoso
Normal
Temperatura > 40C, no inmunizado con VCN7*
Temperatura < 40C, Temperatura > 40C inmunizado con VCN7
Hemograma, reactantes de fase aguda Hemocultivo
Leucocitos > 15.000, neutrfilos totales > 10.000 PCR > 70 mg/L, PCT > 2 ng/ml
No
Domicilio Tratamiento antitrmico
Riesgo de bacteriemia oculta
Amoxicilina oral: 80-90 mg/kg/da o Ceftriaxona i.m.: 50 mg/kg/da
Fiebre sin foco
BIBLIOGRAFA
1. Alpern ER, Alessandrini EA, Bell LM, Shaw KN, McGowan KL. Occult bacteremia from a pediatric emergency department: current prevalence, time to detection, and outcome. Pediatrics 2000;106:505-11. 2. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee and the Clinical Policies Subcommittee on Pediatric Fever. Clinical policy for children younger than three years presenting to the emergency department with fever. Ann Emerg Med 2003;42:530-45. 3. Bachur R, Harper MB. Predictive model for serious bacterial infections among infants younger than 3 months of age. Pediatrics 2001;108:311-6. 4. Bandyopadhyay S, Bergholte J, Blackwell CD, Friedlander JR, Hennes H. Risk of serious bacterial infection in children with fever without a source in the post-Haemophilus influenzae era when antibiotics are reserved for culture-proven bacteremia. Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:512-7. 5. Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med 2000;36:602-13. 6. Fernndez Lpez A, Luaces Cubells C, Garca Garca JJ, Fernndez Pou J, and the Spanish Society of Pediatric Emergencies. Procalcitonin in pediatric emergency departments for the early diagnosis of invasive bacterial infections in febrile infants: results of a multicenter study and utility of a rapid qualitative test for this marker. Pediatr Infect Dis J 2003;22:895-903. 7. Galetto-Lacour A, Zamora SA, Gervaix A. Bedside procalcitonin and C-reactive protein tests in children with fever without localizing signs of infection seen in a referral center. Pediatrics 2003;112:1054-60. 8. Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, Withe KC, Fisher DJ, Dagan R, Powell KR, and The Febrile Infant Collaborative Study Group. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection - An appraisal of the Rochester criteria and implications for management. Pediatrics 1994;94:397-8. 9. Lee GM, Fleisher GR, Harper MB. Management of febrile children in the age of the conjugate pneumococcal vaccine: a cost-effectiveness analyses. Pediatrics 2001;108:835-44. 10. Shaw KN, McGowan KL, Gorelick MH, Schwartz JS. Screening for urinary tract infection in infants in the emergency department: which test is best?. Pediatrics 1998: www.pediatrics.org/cgi/content/full/101/6/E1.
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AGITACIN
Luisa Arrabal Fernndez, Juan Carlos Molina Cabaero
CONCEPTO Es un estado de hiperactividad psquica y motora que conlleva una actividad muscular intensa, brusca y desorganizada. Puede abarcar desde una leve inquietud psicomotriz hasta una intensa agitacin, con comportamiento verbal o motor violento, contra s mismo, contra los dems o hacia los objetos del entorno. Aunque los cuadros de agitacin no son muy frecuentes en los nios, son situaciones que requieren una atencin urgente y eficaz. El objetivo es asegurar la integridad del paciente y de quienes le rodean, prevenir las secuelas y permitir una correcta evaluacin mdica.
ETIOLOGA Causas orgnicas Traumatismo craneoenceflico (TCE) Despus de un traumatismo craneoenceflico los nios pueden estar agitados; frecuentemente debido a un sndrome post-conmocin y ms raramente de forma secundaria a una lesin intracraneal (infarto, hemorragia). La agitacin psicomotriz puede formar parte de algunos tipos de crisis convulsivas, principalmente de la epilepsia del lbulo temporal. Los cambios en el comportamiento y de la personalidad, en ocasiones, son los sntomas iniciales en las encefalitis (sobre todo en la producidas por virus herpes) y en la panencefalitis esclerosante subaguda. Es frecuente que algunos nios con tumores cerebrales consulten por cambios del carcter o alteraciones de la conducta, que pueden ser atribuidos errneamente de como origen psiquitrico. Prcticamente cualquier enfermedad cerebral puede dar lugar a una situacin de agitacin psicomotriz. Es ms frecuente que esto ocurra en los cua-
Crisis convulsivas
Meningoencefalitis
Tumores cerebrales
Enfermedades cerebrales
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dros tromboemblicos y en algunas enfermedades degenerativas (adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X, esclerosis mltiple). Trastornos endocrinometablicos Numerosas alteraciones de la homeostasis interna, en ocasiones, se manifiestan como estados de inquietud psicomotriz o incluso agresividad: hipoxia, deshidratacin, hiponatremia, hipoglucemia, hipertiroidismo, enfermedad de Cushing. Los frmacos y las drogas de abuso pueden dar lugar a cuadros de agitacin, bien directamente por su uso, o de forma secundaria a su retirada. Entre los frmacos, los ms frecuentes son los depresores (sedantes, hipnticos) y estimulantes (efedrina, metilfenidato) del SNC. Las drogas ms relacionadas con procesos de agitacin son el alcohol, las drogas de diseo, la fenciclidina y la cocana. Los nios con retraso mental es frecuente que manifiesten signos de agitacin cuando se producen cambios en su homeostasis interna (hipernatremia, hipoglucemia), o cuando sienten dolor o molestias (dolor dental, prurito rectal, heridas). Debido a la incapacidad que tienen para expresar sus sntomas, estos nios son frecuentemente sometidos a pruebas complementarias innecesarias. La posibilidad del maltrato siempre debe tenerse en cuenta en los nios que presentan de forma inexplicable un cambio brusco del comportamiento. Algunas deficiencias vitamnicas primarias (B12, folatos, tiamina) o secundarias (delirium tremens) pueden provocar alteraciones conductuales. Causas no orgnicas Trastornos graves de la personalidad En este apartado se incluyen los pacientes con conducta antisocial grave, personalidad paranoide o aquellos nios con cociente intelectual bordeline que manifiestan una conducta agresiva.
Uso/retirada de frmacos Abuso/abstinencia de txicos
Retraso mental
Abuso sexual o maltrato
Deficiencias vitamnicas
Trastornos afectivos Los cuadros ms frecuentes son las depresiones que se acompaan de ideas delirantes, suicidas o incluso homicidas y algunos tipos de mana donde predomina la irritabilidad.
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Agitacin
Trastornos psicticos Muchas veces el componente agresivo forma parte de conductas de huda aterrada o de agresin al entorno secundarias al componente alucinatorio del cuadro. Estrs ambiental agudo Cuando existe un cambio brusco en el ambiente y una falta de mecanismos adaptativos adecuados, el nio puede reaccionar con un cuadro de agitacin. Alteraciones de la conducta alimentaria (anorexia /bulimia), trastornos obsesivos compulsivos, trastornos generalizados del desarrollo (autismo), trastornos por dficit de atencin e hiperactividad.
Otros trastornos
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente Los objetivos son: 1) asegurar la integridad del paciente y del personal que lo atiende; 2) evitar la progresin de la agresividad y 3) permitir la evaluacin mdica del nio para diagnosticar la causa de la agitacin, principalmente, para diferenciar los procesos orgnicos de los psicolgicos (Tabla I). Los nios agitados deben ser atendidos en un lugar seguro sin instrumentos que puedan ser usados como armas. Si fuera necesario, para asegurar la seguridad, se solicitar la ayuda de ms personal, y si no fuera suficiente, se adoptarn medidas de contencin qumica o fsica (ver ms adelante). La historia clnica se realizar cuando el paciente est suficientemente tranquilo para poder colaborar. Se deber adoptar una actitud firme, tranquila y serena, sin mostrar hostilidad y evitando amenazas, transmitiendo al paciente que la funcin del mdico es comprenderle y ayudarle, y que se asegurar la confidencialidad. Signos de progresin de la agitacin El comportamiento violento atraviesa cuatro fases progresivas que debern tenerse en cuenta durante la realizacin de la historia clnica: Amenazas, insultos y adopcin de un tono grave en la voz. Aumento de la inquietud y de la actividad motora. Destruccin de objetos del entorno. Agresin a s mismo y/o al entorno. Anamnesis Edad del nio Aunque cada vez son ms frecuentes los cuadros de agitacin en nios de menor edad, cuanto ms pequeo es el nio ms posibilidades existen de que el origen del cuadro sea un proceso orgnico.
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Antecedentes personales y enfermedad actual
Deber preguntarse por enfermedades orgnicas, sobre todo de carcter neurolgico (hiperactividad, retraso mental, trastornos generales del desarrollo), y por enfermedades psiquitricas (trastornos de la alimentacin, psicosis, trastorno obsesivo compulsivo). Si el nio est tomando alguna medicacin, es importante investigar el grado de cumplimento del tratamiento, sobre todo si se trata de frmacos relacionados con el SNC. Predisponen a la violencia infantil el nivel socioeconmico bajo, las situaciones sociales marginales, el consumo de drogas, el ambiente familiar hostil y los antecedentes familiares de abuso infantil. Frecuentemente la agitacin est desencadenada por un episodio puntual, como una disusin con los padres, abuso en el colegio por los compaeros o consumo de drogas. Los nios con retraso mental o trastorno general del desarrollo reaccionan con agresividad a pequeos cambios en su ambiente habitual. Aunque es poco frecuente, la agitacin puede deberse a un sndrome de abstinencia en los consumidores de droga. Se deber preguntar sobre todo por las manifestaciones clnicas propias de las enfermedades neurolgicas (dficits neurolgicos, convulsiones), enfermedades endocrino-metablicas (nerviosismo, sed, temblores) y enfermedades infecciosas (fiebre). Los cuadros ms importantes sobre los que se debe investigar son las alucinaciones, las ilusiones paranoicas, los delirios psicticos y los cuadros de excitabilidad. Exploracin
Medicacin actual
Situacin social y familiar
Factores desencadenantes, situacin en la que empez el cuadro
Signos y sntomas fsicos sugerentes de enfermedad orgnica
Signos y sntomas psquicos. Alteraciones de la conducta
Consistir en un examen fsico completo y en una valoracin desde el punto de vista psquico. Exploracin general Debern tomarse la temperatura, la tensin artepeditrica rial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. La exploracin debe ser sistematizada y completa, con especial atencin a la valoracin del estado
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Agitacin
general (signos de gravedad, deshidratacin), la existencia de lesiones traumticas (piel, tejidos blandos, huesos) y la presencia de signos de afectacin neurolgica (alteracin de la conciencia, focalidad neurolgica, signos de hipertensin intracraneal, signos menngeos). En los nios con retraso mental o con trastornos generales del desarrollo, debern buscarse signos indicativos de alteraciones en la homeostasis (deshidratacin) o de procesos que puedan producir dolor o molestias (otitis, oxiuriasis, caries dental, heridas). Valoracin psiquitrica Deber ser realizada por un psiquiatra peditrico, una vez que ha sido descartada una etiologa orgnica y el paciente se encuentre tranquilo. Los aspectos ms importantes que se valorarn son la orientacin tmporo-espacial, el juicio de la realidad, el estado de nimo, la existencia de ideas delirantes y de alucinaciones, la capacidad de tolerancia y frustracin, la impulsividad y la coherencia del discurso. Pruebas complementarias El objetivo inicial en el servicio de urgencias es intentar diagnosticar aquellas causas orgnicas que requieran un tratamiento precoz. Anlisis de sangre Hemograma, PCR: estarn indicados cuando se sospeche una infeccin como causa de la agitacin. Tambin permitir valorar cuadros carenciales que produzcan anemia. Estudio bioqumico (glucosa, pH, gases, iones, urea, creatinina): se realizar para el diagnostico de alteraciones en la homeostasis, sobre todo en nios con trastornos generales del desarrollo, trastornos del comportamiento alimentario o aquellos que toman medicacin de base. Tambin pueden ser tiles para el diagnostico de algunos cuadros endocrino-metablicos. Funcin heptica: orientar hacia la existencia de una afectacin sistmica o de una hepatitis txica. Determinacin de txicos: en algunos laboratorios de urgencias se puede hacer un anlisis cualitativo toxicolgico que permite diagnosticar un consumo agudo, o ms raramente, un sndrome de abstinencia. Adems, las muestras se guardarn correctamente para enviarlas a un laboratorio especializado.
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Anlisis de orina
La orina es muy til para la determinacin de txicos ya que el periodo de deteccin en este medio es ms prolongado que en el plasma. Tambin existen mtodos para la determinacin rpida cualitativa de algunos txicos. Es importante realizarlo, ya que algunas drogas (anfetaminas, cocana) y frmacos (antidepresivos tricclicos) pueden provocar arritmias muy graves. Sus indicaciones son los cuadros de agitacin en los que existen signos o sntomas de alteracin cerebral orgnica: Antecedente de TCE (riesgo de sangrado). Signos de hipertensin intracraneal. Signos de focalidad neurolgica. Previo a la realizacin de una puncin lumbar. Deber realizarse cuando exista alteracin del nivel de conciencia o los signos menngeos sean positivos (meningoencefalitis). Tambin puede estar indicada cuando se sospeche una enfermedad metablica. Tratamiento
ECG
TC craneal
Puncin lumbar
Se trata de un tratamiento urgente, ya que cuanto antes se controle el episodio menor es el riesgo de progresin y ms fcil la valoracin y el manejo del cuadro. Contencin verbal Es la primera intervencin que debe realizarse y en la mayora de los casos es suficiente para controlar la situacin. Estar indicada cuando la prdida de control del paciente no sea total y se encuentre suficientemente tranquilo. Es importante valorar si la presencia de familiares y conocidos del nio es excitadora o tranquilizadora. Hay que dirigirse al nio de forma amable, hablando en tono suave y sosegado, pero firme, evitando una actitud amenazadora. Se debe ofrecer ayuda y comprensin y no discutir las ideas delirantes en caso de que las presente. Si se advierte un cambio hostil en la actitud del paciente, se deber interrumpir la entrevista hasta recuperar la confianza de ste. Puede finalizarse este primer acercamiento ofreciendo la toma voluntaria de medicacin.
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Agitacin
Reclusin
A veces es eficaz recluir al paciente en una habitacin acondicionada para este fin (sin objetos o enseres que puedan ser usados como armas), para tratar que el paciente recupere el control. Lo ideal es que pueda ser monitorizado a travs de un circuito de televisin. Cada 15 minutos se volver a valorar al nio y a ofrecerle la oportunidad de colaborar en su tratamiento. El objetivo es conseguir la colaboracin del paciente y no su sedacin. Estar indicada para controlar el comportamiento, o restringir la libertad de movimientos, cuando existe riesgo para la seguridad del enfermo o de los dems. No debe ser utilizada como tratamiento estndar, castigo o conveniencia personal. Puede administrarse la medicacin sin el consentimiento del paciente, aunque siempre se le deber explicar. Los frmacos irn dirigidos a tratar los sntomas, y en cuanto sea posible se ha de buscar la etiologa subyacente, ya que la medicacin puede suprimir las manifestaciones clnicas. El frmaco que se utilizar depender de la etiologa de la agitacin. La va de administracin ser en funcin de la intensidad del cuadro y de la colaboracin del paciente. Inicialmente es preferible la monoterapia por va oral, sublingual o rectal, y si no es posible se utilizar la va intramuscular (Tablas I y II). Aunque no existen estudios definitivos sobre la utilizacin de los neurolpticos atpicos en los nios, estos frmacos son cada vez ms utilizados por los psiquiatras infantiles. En los nios con retraso mental o con trastorno general del desarrollo, en los que no se encuentre una causa clara que justifique el cuadro de agitacin, puede estar indicado el tratamiento emprico con analgsicos (se le puede aadir un sedante suave) y mantener una actitud de observacin. Consiste en restringir mecnicamente los movimientos mediante sujecin, correas, cinchas u otros procedimientos. Siempre se ha de explicar al nio por qu se realiza esta medida. El mdico no debera participar en la restriccin para no romper la relacin teraputica. Sus indicaciones son: 1) riesgo elevado de lesin para el paciente o terceros, 2) persistencia de con-
Contencin farmacolgica
Contencin fsica
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ductas disruptivas que impidan la exploracin fsica y la realizacin de pruebas complementarias, 3) riesgo de extenuacin por hiperactividad continuada y 4) durante el traslado a la unidad de hospitalizacin. Esta intervencin debe estar protocolizada y ser realizada por personal entrenado (a ser posible 5 personas si el paciente pesa ms de 50 kg y al menos 3 en los de menor peso). De forma peridica se deber comprobar el estado del paciente para garantizar su comodidad y realizar la toma de constantes vitales. El continuo forcejeo y la contencin podran aumentar el riesgo de rabdomiolisis. Los pacientes intoxicados o que tomen muchos frmacos deben mantenerse en decbito lateral izquierdo. Derivacin Ingreso hospitalario Los cuadros de agitacin que tengan una causa orgnica que no pueda ser tratada de forma ambulatoria (meningitis, intoxicaciones graves, tumor cerebral). Los casos de etiologa psiquitrica que supongan un peligro para el paciente o para los dems. Son situaciones de mayor riesgo los delirios, las alucinaciones con contenido violento, los cuadros con disforia en los nios con mana y los sndromes de abstinencia. Consulta de psiquiatra o Centro de salud mental Todos los nios que han presentado un cuadro importante de agitacin psicomotriz necesitarn un seguimiento en una consulta especializada para valorar su evolucin.
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TABLA I. Diagnstico diferencial y tratamiento del sndrome de agitacin Agitacin psiquitrica psictica Agitacin psiquitrica no psictica Agitacin mixta en relacin con txicos Posible afectacin Puede fluctuar Posible Posibles Posibles Posiblemente alterada Posibles No Benzodiacepinas Posiblemente Benzodiacepinas, si es por deprivacin y/o clorpromacina.
Agitacin orgnica
Nivel de conciencia No fluctuante No De perjuicio o megalomanacas Auditivas Hostilidad o indiferencia Infrecuente No Benzodiacepinas + haloperidol o clorpromacina u olanzapina Ausentes Temor o angustia Posibles Ausentes No No fluctuante
Disminuido
Normal
Normal
Curso
Fluctuante Empeoramiento nocturno
Desorientacin temporoespacial
Ideas delirantes
Ocupacionales
Alucinaciones
Visuales
Afectividad
No alterada
Focalidad y signos fsicos
Presentes
Pruebas complementarias alteradas
Tratamiento
Benzodiacepinas haloperidol
Modificado de Faya M, Graell M. Tratamiento en urgencias de la conducta agresiva del nio y del adolescente. Casado Flores J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del nio grave.
Agitacin
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Presentacin BENZODIACEPINAS Comprimidos: 0,5; 1 y 2 mg. Ampollas, i.v., i.m.: 15 mg/3 ml; 50 mg/10 ml. Comprimidos: 7,5 mg. Depresin respiratoria Confusin Reacciones paradjicas con aumento de la agitacin Efectos secundarios Ampollas, i.v.: 10 mg/2 ml. Comprimidos: 2,5; 5; 10; 25 mg. Enemas rectales: 5 y 10 mg. NEUROLPTICOS TPICOS Ampollas, i.v., i.m.: 5 mg/1 ml y 50 mg/10 ml. Comprimidos: 0,5; 1; 2; 5 y 10 mg. Gotas, v.o. : 1 ml =2 mg. Disminucin del umbral convulsivo Efectos extrapiramidales (tratar con biperideno o difnhidramina, y si existe distona larngea con benzodiacepinas)
TABLA II. Tratamiento farmacolgico de los cuadros de agitacin
Frmaco
Dosis
Lorazepam Midazolam
Diazepam
0,05-0,1 mg/kg/dosis, puede repetirse 2 veces cada 15-20 minutos , v.o. i.m.: 0,05-0,15 mg/kg/dosis. Puede repetirse hasta 0,5 mg/kg. Dosis mxima: 10 mg. i.v.: las dosis siguientes se repetirn cada 2-3 minutos, hasta la sedacin: < 5 aos: 0,05-0,1 mg/kg; dosis usual 0,6 mg/kg; dosis mxima: 6 mg. 6-12 aos: 0,025-0,05 mg/kg; dosis usual 0,4 mg/kg; dosis mxima: 10 mg. 12-16 aos: 0,5-2 mg/dosis; dosis usual 2,5-5 mg; dosis mxima 10 mg. Perfusin i.v.: dosis inicial 0,05-0,2 mg/kg, pasar en 2-3 minutos, continuar con 1-2 g/kg/minuto, aumentado la dosis hasta la sedacin; dosis usual 0,4-6 g/kg/minuto. 0,2-0,5 mg/kg/dosis, v.o., i.v., puede repetirse 2 veces cada 20 minutos; dosis mxima: 5 mg en < 5 aos; 10 mg en > 5 aos.
Haloperidol
< 3 aos: no recomendado. 3-6 aos: 0,01-0,03 mg/kg/da (cada 8 horas), v.o. 6-12 aos: 1-3 mg/dosis, i.m., (cada 4-8 horas hasta controlar los sntomas); dosis mxima: 0,1 mg/kg/da. Cuanto antes, pasar a la va oral: inicio 0,5-1,5 mg/da; aumentar 0,5 mg/da hasta la dosis de mantenimiento de 2-4 mg/da (0,05-0,1 mg/kg/da). > 12 aos: 2,5 mg/dosis cada 1-8 horas, hasta llegar a una dosis de 10-30 mg o el control de los sntomas.
TABLA II. Tratamiento farmacolgico de los cuadros de agitacin (Continuacin) Presentacin Ampollas, i.v., i.m. : 25 mg/5 ml. Comprimidos: 25 y 100 mg. Gotas v.o: 1 ml = 40 mg. Efectos cardiovasculares Efectos anticolinrgicos Efectos secundarios
Frmaco
Dosis
Clorpromacina
i.m., i.v.: 2,5-6 mg/kg/da (cada 6-8 horas). v.o.: 2,5-6 mg/kg/da (cada 4-6 horas); dosis mxima: 40 mg en < 5 aos y 75 mg en > 5 aos. v.r.: 1 mg/kg/dosis. (cada 6-8 horas). NEUROLPTICOS ATPICOS Ampollas i.m.: 5 mg/ml. Comprimidos: 5 y 10 mg. Comprimidos: 1; 3 y 6 mg. Flash: 0,5; 1 y 2 mg. Solucin: 1mg/ml.
Olanzapina
0,12-0,3 mg/kg/da i.m. o v.o. hasta 5 mg en < 50 kg y 10 mg en > 50 kg.
Risperidona
<12 aos: 0,5-3 mg/da, v.o. mximo 6 mg (cada 12-24 horas). >12 aos: 0,5-6 mg/da, v.o. (cada 12-24 horas).
Somnolencia Aumento de peso Vrtigo Sndrome extrapiramidal con dosis > 6 mg Puede prolongar el intervalo QT
Ziprasidona
i.m.: 10 mg en < 12 aos o <50 kg y 20 mg en el resto.
i.m.: via intramuscular; i.v.: via intravenosa; v.o.: via oral; v.r.: via rectal
Agitacin
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Algoritmo de actuacin en los cuadros de agitacin.
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Agitacin psicomotriz Auto o heteroagresividad S Signos o sntomas de organicidad (Tabla I) S Pruebas complementarias Tratamiento etiolgico No Investigar factor desencadenante psquico Primer episodio de agitacin de causa psquica Tratamiento verbal o benzodiacepinas Contencin qumica y/o fsica (Benzodiacepinas i.m.)
No
Dficit cognitivo Trastorno general del desarrollo Retraso mental
Signos de consumo de txicos o abstinencia
Enfermedad psiquitrica previa
Investigar alteraciones de la homeostasis o dolor
Estudio toxicolgico
Investigar factor desencadenante fsicos o psquicos
Tratamiento etiolgico Analgsicos Benzodiacepinas
Benzodiacepinas y/o clorpromacina
Benzodiacepinas/haloperidol u olanzapina (Tabla I)
Agitacin
BIBLIOGRAFA
1. Benitz WE, Tatro DS. Antipsychotics. En: The pediatric drug handbook. St. Louis: Mosby Inc; 1995.p.89-108. 2. Dorfman DH, Kastner B. The use of restraint for pediatric psychiatric patients in emergency departments. Pediatr Emerg Care 2004; 20:151-6. 3. Faya M, Graell M. Tratamiento en urgencias de la conducta agresiva del nio y del adolescente. Casado Flores J, Serrano A (eds). En: Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon 2007. p.1428-32. 4. Guerrero A. General medical considerations in child and adolescent patients who present with psychiatric symptoms. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2003; 12:613-28. 5. Halamandaris PV, Anderson TR. Children and adolescents in the psychiatric emergency setting. Psychiatr Clin North Am 1999; 22:865-74. 6. Hill S, Petit J. Psychiatric Emergencies. The violent patient. Emerg Med Clin North Am 2000; 18:301-15. 7. Jimnez Busselo MT, Arag Domingo J, Nuo Ballestero A, Loo Capote, Ochando Perales J. Atencin al paciente agitado, violento o psictico en urgencias: un protocolo pendiente para una patologa en aumento. An Pediatr (Barc) 2005; 63:526-36. 8. Liebelt EL. Therapeutics and toxicology issues associated with the agitated, violent, or psychotic pediatric patient. Curr Opin Pediatr 2004;16:199200. 9. Petit JR. Management of the acutely violent patient. Psychiatr Clin N Am 2005; 28:701-11. 10. Sorrentino A. Chemical restraints for the agitated, violent, or psychotic or psychotic pediatric patient in the emergency department: controversies and recommendations. Curr Opin Pediatr 2004; 16:201-5.
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40
ATAXIA. VRTIGO
Luisa Arrabal Fernndez, Juan Jos Garca Peas
ATAXIA
Es un trastorno caracterizado por una dificultad para mantener el equilibrio con incoordinacin de los movimientos intencionados. Se debe a la afectacin del cerebelo y de sus vas aferentes y eferentes, incluidas las espinocerebelosas y las vas frontopontocerebelosas. Los nios mayores suelen referir de forma ms clara los sntomas, pero en los nios pequeos, se manifestar como una negacin a caminar o incluso a estar sentado, buscando la posicin de decbito, lo que puede confundirse con cuadros de mareo o vrtigo. La ataxia verdadera debe diferenciarse de otros cuadros que pueden simular desequilibrio como son: el vrtigo (ver ms adelante), la prdida de fuerza en los msculos proximales de los miembros inferiores y las polineuritis idiopticas agudas (principalmente el sndrome de Miller-Fisher). Segn el patrn temporal, las ataxias se clasifican en agudas, agudas recurrentes y crnicas (progresivas o no progresivas). En este captulo se tratarn las ataxias agudas y agudas recurrentes.
ETIOLOGA Ataxia aguda Ataxia cerebelosa aguda (cerebelitis postinfecciosa) Afecta fundamentalmente a nios entre 3 y 5 aos y suele existir un antecedente infeccioso una o dos semanas antes. Provoca una ataxia simtrica, con afectacin del tronco y temblor intencional que dificultan la marcha y la bipedestacin. En el LCR puede encontrarse pleocitosis leve. Las pruebas de imagen cerebrales suelen ser normales. La mayora se recuperan en 1-2 semanas aunque pueden quedar secuelas. Los agentes ms frecuentemente implicados son: virus de la Varicela (el ms frecuente), virus Echo, coxackie, VHS, VEB, Mycoplasma y Haemophilus influenzae. En estos casos la ataxia va asociada generalmente a alteraciones de la conciencia y del comportamiento. Las sustancias que ms frecuentemente la producen son:
Txicos
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Metales: mercurio, plomo, talio. Frmacos: antihistamnicos, antiepilpticos, psicofrmacos, benzodiacepinas. Qumicos: alcohol, insecticidas, disolventes, monxido de carbono. Drogas: inhalacin de pegamento, cannabis, drogas de diseo. Postraumtica Puede presentarse tras traumatismos craneales o cervicales. Existen formas de aparicin precoz (que junto con cefalea, vmitos y confusin forman parte del sndrome postconmocin) que pueden persistir hasta 4-6 meses, y formas diferidas producidas por el desarrollo de hematomas intracraneales, que se asocian a signos de focalidad neurolgica. Excepcionalmente puede ser debida a la oclusin traumtica de las arterias vrtebro-basilares; se produce por extensin forzada del cuello y se acompaa de cefalea occipital. Fundamentalmente las meningoencefalitis agudas o primarias y las encefalitis postinfecciosas. La ataxia se puede presentar en la fase de estado o de convalecencia y suele asociarse a otros signos de afectacin neurolgica como rigidez de nuca (meningitis aguda) o alteracin del nivel de conciencia (encefalitis). Los tumores, la hidrocefalia y los abscesos de la fosa posterior son los procesos que ms frecuentemente causan esta ataxia. Suele ser de tipo hemisfrico, ipsilateral a la lesin, y se acompaa de signos de focalidad neurolgica, signos de hipertensin intracraneal (HIC) y afectacin de los pares craneales. Las causas ms comunes son: hipoxia (sndrome de casi-ahogamiento), estatus convulsivo, hipoglucemia e hipertermia (golpe de calor). En estas enfermedades la ataxia se asocia a alteraciones de la conciencia, vmitos, irritabilidad o crisis convulsivas. Los episodios pueden estar precipitados por infecciones, transgresiones alimentarias o la toma de frmacos (ver captulo de Enfermedades metablicas). Habitualmente los sntomas cerebelosos se acompaan de vmitos y se siguen de cefalea. Frecuen-
Infecciones del SNC
Efecto de masa en fosa posterior
Ataxia secundaria a un dao cerebral agudo Metabolopatas o errores innatos del metabolismo
Migraa basilar
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Ataxia. Vrtigo
temente existen antecedentes familiares de migraa. Los episodios pueden recurrir. Sndrome de opsoclonusmioclonus (encefalopata mioclnica de Kinsbourne) Alteracin vascular (infarto, hemorragias, vasculitis) Esclerosis mltiple Puede presentarse tras un proceso infeccioso o asociarse al neuroblastoma. Es ms frecuente en menores de 3 aos. Adems de ataxia (aguda o recurrente), existen movimientos caticos de los ojos (opsoclonus) y polimioclonas errticas de predominio en los miembros. Son poco frecuentes en los nios, suelen ser procesos de comienzo brusco que adems de ataxia presentan disfuncin neurolgica en funcin del rea cerebral afectada. Aunque no es comn en la edad peditrica, puede presentarse como un sndrome cerebeloso global o hemisfrico tras un proceso febril, por lo que se confunde fcilmente con la cerebelitis postinfecciosa. Ataxia aguda recurrente Son episodios intermitentes de ataxia que recurren en el tiempo. Algunas causas ya se han referido en el epgrafe anterior: migraa (es la causa ms frecuente de ataxia aguda recurrente), sndrome de opsoclonus-mioclonus, esclerosis mltiple y metabolopatas. Epilepsia Las crisis parciales complejas o los estados de mal no convulsivos pueden ocasionar cuadros de desequilibrio, generalmente acompaados de disminucin del nivel de conciencia. Son episodios de ataxia recurrentes de presentacin familiar con una herencia autosmica dominante. Entre los episodios el paciente est asintomtico.
Ataxia episdica familiar
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Caracterizacin del cuadro Es importante distinguir una verdadera ataxia de otros cuadros (pseudoataxia) que pueden confundirse con una alteracin del equilibrio: vrtigo, mareo, debilidad muscular, cojera, torpeza motora (en los menores de 3 aos) y reacciones conversivas (en adolescentes).
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Patrn temporal
Deber diferenciarse si el comienzo ha sido agudo, menos de 24 horas de evolucin (ataxia aguda) o gradual (ataxia crnica, progresiva o no progresiva), o si bien han existido episodios previos similares (ataxia aguda recurrente). La migraa, las alteraciones metablicas y determinados tipos de ataxia recurrente pueden tener un componente hereditario. Es fundamental indagar sobre el desarrollo psicomotor previo, episodios de migraa, crisis convulsivas o la existencia de enfermedades previas (neurolgicas o sistmicas). Se preguntar sobre infecciones o inmunizaciones recientes, posible ingestin de txicos o frmacos, inhalacin de humos, TCE o ayuno prolongado. Es muy importante determinar si la ataxia es un signo neurolgico aislado, o si por el contrario forma parte de un cuadro de disfuncin del SNC. Se deber investigar la existencia de signos de infeccin (fiebre), signos de afectacin difusa del SNC (alteracin de la conciencia, cambios del comportamiento), focalidad o dficits neurolgicos (vrtigo, debilidad, parestesias, dficits visuales, disfagia, alteraciones del lenguaje) e HIC (vmitos, cefalea). Si se sospecha la ingestin de txicos, debern buscarse signos y sntomas especficos de intoxicacin (ver captulos de intoxicaciones). Exploracin
Causas desencadenantes
Sntomas asociados
Deber realizarse una exploracin completa sistematizada valorando el estado general, los signos de infeccin (fiebre, perfusin perifrica, exantemas), deshidratacin e intoxicacin. Siempre es necesario realizar una otoscopia. Exploracin neurolgica El objetivo ser definir la semiologa de la ataxia y los signos neurolgicos asociados. Funciones superiores Los aspectos ms importantes que debern valoy nivel de conciencia rarse son la orientacin tmporo-espacial, el comportamiento y el lenguaje. Si existe disminucin de la conciencia, se realizar la escala de Glasgow.
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Ataxia. Vrtigo
Signos de focalidad Es necesario explorar los pares craneales, los refleo dficits jos osteotendinosos, la fuerza, el tono muscular y neurolgicos la sensibilidad. Se realizar el test de Romberg (cuando la afectacin es cerebelosa, al cerrar los ojos no aumentar el desequilibrio). En los ojos se valorarn las pupilas (tamao y reflejo fotomotor), los movimientos (nistagmus, estrabismo), el campo visual y el fondo de ojo. Signos de hipertensin intracraneal Signos menngeos Bradicardia, hipertensin arterial y papiledema. En los lactantes pueden aparecer abombamiento de la fontanela y dehiscencia de suturas. La rigidez de nuca y de tronco (signos de Brudzinski y Kernig ) son indicativos de meningitis, cuando cursan con fiebre; tambin pueden aparecer en los procesos expansivos de la fosa posterior o cuando existe inflamacin de la mdula espinal o de las races neurales. En los lactantes pueden estar ausentes aun en presencia de meningitis.
Signos que identifican el origen topogrfico del desequilibrio Origen cerebeloso (ataxia verdadera) La ataxia resulta de la combinacin de cuatro componentes: Dismetra: trastorno en la amplitud de los movimientos. Asinergia: dificultad en la combinacin de los movimientos que componen una accin. Disdiadococinesia: alteracin en la velocidad o coordinacin con que se llevan a cabo los movimientos alternantes rpidos. Discronometra: trastorno en la velocidad en el inicio y terminacin de un movimiento. Se manifiesta con una marcha inestable como de ebrio, con aumento de la base de sustentacin. Los reflejos osteotendinosos pueden estar hipoactivos pero no abolidos, no existe alteracin de la fuerza o la sensibilidad y el test de Romberg es negativo. Sndrome cerebeloso vermiano: en los casos leves se manifiesta como un balanceo del tronco en la marcha, (sobre todo al inicio o al explorar la marcha en tndem) y progresivamente va apareciendo en bipedestacin y sedestacin, con un titubeo ceflico y escasa o nula ataxia de miembros. Es infrecuente la disartria, el temblor y el nistagmo. Es tpico de la ataxia aguda cerebelosa (cerebelitis).
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Sndrome cerebeloso hemisfrico: en estos casos existe mayor afectacin de los movimientos distales que de los proximales, con una lateralizacin en la marcha hacia el lado afecto e incapacidad para andar hacia atrs. Al hacer la maniobra dedo-nariz se observa un temblor intencional y existe dificultad para realizar movimientos rpidos alternantes (disdiadococinesia). Est producido habitualmente por tumores de fosa posterior. Sndrome cerebeloso global: este cuadro se caracteriza por manifestaciones de las dos entidades anteriores. Se observa fundamentalmente en las intoxicaciones y en la ataxia aguda cerebelosa. Origen cortical La ataxia aparece junto con alteracin de la conciencia o de las funciones superiores, signos de focalidad neurolgica o hipertensin intracraneal. Est causada por hidrocefalia con disfuncin frontal. La causa de la ataxia es la afectacin de la va espinocerebelosa. El test de Romberg es positivo y se observa disartria, dismetra, temblor y disdiadococinesia. Los reflejos rotulianos estn abolidos. Es tpico de la ataxia de Friedreich. Se trata de una alteracin del equilibrio asociada a sntomas vertiginosos y nistagmo. La inclinacin del eje corporal es hacia el lado patolgico, tanto en la marcha como en el test de Romberg. Este cuadro es tpico de la laberintitis. La causa de la inestabilidad es la debilidad muscular que ocasiona dificultad para la deambulacin. Los reflejos osteotendinosos estn abolidos. Se observa en el sndrome de Guillain-Barr. Pruebas complementarias Ataxia aguda Las pruebas complementarias en el servicio de urgencias debern ir dirigidas al diagnstico de intoxicacin, cerebelitis postinfecciosa (causas ms frecuentes) y lesiones con efecto masa en la fosa posterior (por su potencial gravedad). Anlisis de sangre Hemograma, PCR, PCT: estn indicados cuando se sospecha infeccin.
Origen cordonal posterior
Origen vestibular (pseudoataxia)
Origen radculo-neurtico
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Ataxia. Vrtigo
Estudio bioqumico: en el plasma se debern determinar la glucosa, los iones (su descenso puede originar ataxia) y la CPK (aumenta cuando existe afectacin muscular). Estudio metablico: debe incluir amonio, cido lctico, cido pirvico, cetonemia y gasometra capilar para diagnosticar enfermedades metablicas que puedan presentar alteraciones slo en el proceso agudo. Es importante reservar un tubo de suero obtenido en el momento agudo para posteriores determinaciones metablicas. Determinacin de txicos: en algunos laboratorios de urgencias puede hacerse un anlisis cualitativo que orientar hacia la etiologa. Adems, se guardarn muestras correctamente para enviarlas a un laboratorio especializado. Estudio serolgico: si el diagnstico no es evidente, se debern determinar los anticuerpos contra los microorganismos ms frecuentes causantes de ataxia. Anlisis de orina Es muy til para la deteccin de txicos ya que es un medio en el que el periodo de aislamiento es ms prolongado. Tambin deber guardarse orina cuando sea necesario realizar un estudio metablico. Sus indicaciones son: Etiologa de la ataxia no establecida. Ataxia postraumtica (riesgo de sangrado). Signos de HIC. Signos de focalidad neurolgica (hidrocefalia, tumor del SNC). Es indispensable para el diagnstico de las infecciones del SNC y del sndrome de Guillain-Barr. En las cerebelitis postinfecciosas puede encontrarse pleocitosis, pero en esta enfermedad no suele ser necesaria la realizacin de la puncin lumbar si no se asocia a otros signos de disfuncin neurolgica. Antes de realizar la puncin lumbar es necesario haber realizado una TC craneal que descarte la existencia de signos de HIC. Cuando se sospecha un sndrome de opsoclonusmioclonus pueden estar indicadas una radiografa de trax y una ecografa abdominal con el fin de diagnosticar un neuroblastoma.
TC craneal
Puncin lumbar
Otras pruebas
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Ataxia aguda recurrente Si ya est identificada la causa, no es necesario hacer ms pruebas complementarias. Si no es as, se realizarn las determinaciones indicadas en la ataxia aguda. En estos casos es muy importante el procesamiento de las muestras para posteriores estudios metablicos y es aconsejable realizar una TC craneal. Ataxia crnica Si ya est identificada la causa y el proceso permanece estable, no es necesario hacer pruebas complementarias. Si no ha sido estudiado previamente, se realizar una TC craneal y se ingresar para estudio. Si se trata de una ataxia crnica progresiva, est indicado una TC craneal urgente.
Tratamiento Medidas generales y tratamiento sintomtico Se debern corregir las alteraciones hidroelectrolticas y administrar tratamiento sintomtico de los vmitos, la cefalea o la fiebre. Se recomienda reposo en cama. Es importante vigilar la aparicin de nuevos signos de afectacin neurolgica o deterioro del estado general. Ver captulos correspondientes a intoxicaciones, meningitis, encefalitis, disminucin del nivel de conciencia, debilidad, sndrome de Guillain-Barr y errores congnitos del metabolismo. El sndrome de opsoclonus-mioclonus se trata con inmunoglobulinas y/o corticoides. Derivacin Ataxia aguda Domicilio Los cuadros de ataxia leve con un diagnstico establecido de intoxicacin aguda o cerebelitis postinfecciosa (generalmente varicelosa) sin afectacin del estado general, pueden ser controlados de forma ambulatoria. El resto de pacientes deber ingresar para observacin, estudio y tratamiento y consulta con el neuropediatra. De forma especfica debern ingresar los nios con ataxia que presentan: Signos de hipertensin intracraneal. Signos de disfuncin cerebral. Sospecha de enfermedad potencialmente grave.
Tratamiento especfico de la causa subyacente
Ingreso
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Ataxia. Vrtigo
Ataxia aguda recurrente Ingreso Sospecha de enfermedad metablica. Deterioro neurolgico entre los brotes. Afectacin del estado general.
VRTIGO
El vrtigo es una sensacin ilusoria de desplazamiento, giro o hundimiento de la persona o de su entorno que provoca desequilibrio o inestabilidad. En el verdadero vrtigo estn implicados los receptores vestibulares, sus nervios o sus conexiones centrales. En muchas ocasiones es referido por los nios como una sensacin de mareo. Se suele acompaar de un cortejo vegetativo de intensidad variable (nuseas, vmitos, palidez y sudoracin fra) y de nistagmo. Se distinguen dos grandes sndromes, el vrtigo central y el perifrico (Tabla I). En funcin del patrn de presentacin se clasifican en vrtigo agudo, recurrente o crnico. ETIOLOGA Vrtigo perifrico Afectacin del odo medio La otitis media aguda y serosa son las causas ms frecuentes. El colesteatoma es muy raro en los nios y se asocia a una prdida progresiva de audicin. Son episodios breves y recurrentes de inestabilidad, con signos vegetativos, nistagmo horizontal y sensacin de miedo. Se producen en menores de 5 aos y tienen un carcter benigno y autolimitado. Algunos nios desarrollan en la evolucin un cuadro de migraa.
Vrtigo paroxstico benigno
Vrtigo posicional Se trata de un cuadro vertiginoso que se suele proparoxstico benigno ducir en los nios mayores de 10 aos. Se asocia a cambios bruscos de posicin de la cabeza. Laberintitis aguda Puede tener un origen postraumtico o infeccioso. Se asocia a vmitos, nistagmo, tinnitus e hipoacusia. Suele evolucionar favorablemente en el curso de semanas.
Neuronitis vestibular Es una afeccin vestibular que se produce 1-2 semanas despus de un proceso infeccioso. Afecta a los
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TABLA I. Diagnstico diferencial entre vrtigo central y perifrico Central Insidioso. Leve. Continuo. Desproporcionado + Ocasionales Multidireccional Vertical, rotatorio u horizontal Persiste semanas No se modifica con la posicin de la cabeza Variable
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Vrtigo
Perifrico
Caractersticas
Brusco. Intenso. Paroxstico.
Intensidad vrtigo / Nistagmo
Proporcionado
Cuadro vegetativo
+++
Hipoacusia, acfenos
+/-
Signos neurolgicos
No
Nistagmo
Aparece siempre. Suele ser horizontal-rotatorio, con una fase lenta y otra rpida (la fase lenta se dirige hacia la lesin) Latencia fatigable Se inhibe al fijar la mirada Aumenta con los movimientos de la cabeza
Test de Romberg
Positivo hacia el lado afecto
Ataxia. Vrtigo
adolescentes y se acompaa de un intenso cortejo vegetativo. La otoscopia es normal y no suele haber afectacin de la audicin. Vrtigo secundario a un traumatismo Es debido a la conmocin laberntica, pero en ocasiones puede deberse a la existencia de una fstula perilinftica. Causas menos frecuentes de vrtigo perifrico son: un cuerpo extrao o un tapn de cerumen en el odo, algunos txicos (anticonvulsivantes, salicilatos) o la enfermedad de Meniere (cursa con hipoacusia y tinnitus). Vrtigo central Migraa En la migraa basilar, entre los signos de afectacin del tronco cerebral, puede aparecer el vrtigo. El tipo de crisis que ms frecuentemente lo producen son las crisis parciales complejas, adems, puede existir alteracin del nivel de conciencia. En estos casos es raro que el vrtigo se produzca de forma aislada, habitualmente cursa asociado a hipoacusia (tumor del ngulo pontocerebeloso), signos de focalidad neurolgica o HIC.
Otros
Epilepsia
Tumor del ngulo ponto-cerebeloso (neurinoma, meningioma) o lesin de la fosa posterior Esclerosis mltiple
Aunque es una enfermedad poco frecuente en los nios, el vrtigo puede ser el primer sntoma. La isquemia del tronco cerebral o la afectacin del VIII par, en el contexto de enfermedades sistmicas (vasculitis) pueden ocasionar un cuadro de vrtigo.
Otros
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales y familiares Se deber preguntar por los antecedentes de sordera, vrtigo, o migraa, debido al carcter hereditario de algunos de estos cuadros.
591
Descripcin del cuadro de vrtigo
Los nios mayores suelen ser capaces de concretar el episodio, pero los ms pequeos pueden referir una sensacin de mareo, presentar cadas sin motivo, torpeza de los movimientos o mostrar preferencia por el decbito. Hay que indagar sobre su modo de inicio, la duracin del episodio y su intensidad. Los sntomas vegetativos son ms intensos en el vrtigo perifrico, mientras que la existencia de signos neurolgicos orientar hacia una afectacin central. Si hay prdida de audicin o presencia de zumbidos deber sospecharse la afectacin del odo medio.
Sntomas acompaantes
Identificar las causas Se deber investigar si el vrtigo se ha producido desencadenantes tras un cambio brusco de posicin (vrtigo paroxstico posicional), despus de un proceso infeccioso (neuronitis, laberintitis) o tras la toma de frmacos. Exploracin General Es necesario tomar la tensin arterial en decbito y en bipedestacin. La exploracin general se har de forma sistematizada prestando especial atencin a la exploracin cardiolgica y a los signos que puedan ser indicativos de un cuadro isqumico o hemorrgico. Se llevar a cabo una exploracin neurolgica completa dirigida al diagnstico de signos neurolgicos focales, alteracin de los pares craneales, signos de HIC o de afectacin cerebelosa. En este sentido es fundamental diferenciar el vrtigo de la ataxia cerebelosa en la que existe dismetra, temblor de los miembros y el test de Romberg es negativo. El nistagmus es un signo muy til para el diagnstico diferencial. Siempre deber realizarse una otoscopia para valorar la presencia de otitis o de perforacin timpnica. Test de brazos extendidos: con el nio sentado se le pide que extienda los brazos horizontalmente 30 segundos. La desviacin de los brazos hacia un lado indicar afectacin vestibular ipsilateral. Test de Nylen-Barany: el nio debe pasar rpidamente de la posicin de sentado a tumbado, se le baja la cabeza unos 45 del borde de la camilla y se le gira 45 a un lado. Si aparece nistagmo y vr-
Neurolgica
Otorrinolaringolgica (test vestibulares)
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Ataxia. Vrtigo
tigo indicar lesin vestibular, adems, el tipo de nistagmo orientar hacia un origen central o perifrico. Pruebas complementarias Si se trata de un vrtigo perifrico verdadero con sensacin de giro de objetos y sin signos de focalidad neurolgica, no son necesarias pruebas complementarias urgentes. TC craneal Sus indicaciones son: el vrtigo central, el vrtigo recurrente o persistente sin diagnosticar, cuando existe un antecedente traumtico o en nios con enfermedades que predisponen a accidentes cerebrovasculares (sndromes de hiperviscosidad como leucemias y drepanocitosis). De manera diferida y tras consultar con otros especialistas puede ser necesaria la realizacin de una RM, EEG, pruebas de estimulacin calrica o potenciales auditivos de tronco (PEAT). Tratamiento Tratamiento especfico Tratamiento sintomtico En los casos en los que se haya identificado la causa del vrtigo se realizar el tratamiento especfico. El reposo en cama evitando los movimientos bruscos de la cabeza es fundamental en el vrtigo perifrico. Si los sntomas vegetativos son intensos puede ser necesaria la administracin de antiemticos como metoclopramida y/o ondansetrn. Los sedantes labernticos disminuyen el vrtigo: Dimenhidrato: 5 mg/kg/da cada 6 horas va oral o rectal. Tietilpiperazina 6,5 mg/dosis cada 8-12 horas, va oral o rectal (en nios mayores de 10 aos). Derivacin Domicilio El vrtigo perifrico de causa conocida y benigna, o los episodios aislados sin signos de gravedad (anomalas neurolgicas, afectacin del estado general) pueden ser tratados ambulatoriamente. Estar indicado en el vrtigo central, en el vrtigo persistente o grave y cuando la etiologa no est establecida.
Otras
Ingreso
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Algoritmo de actuacin en la ataxia y el vrtigo
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Recurrente Si no tiene diagnstico: TC y recogida de muestras (sangre, orina, LCR ) No Estudio metablico S Ataxia cerebelosa aguda Laberintitis/Neuronitis Metabolopata No Enfermedad viral reciente Migraa Vrtigo paroxstico benigno Hipoglucemia
Desequilibrio/Inestabilidad Ataxia/Vrtigo
Comienzo agudo
Antecedente TCE Signos de HIC Focalidad neurolgica
No
TC craneal
Signos menngeos
No
Hidrocefalia Tumor Hemorragia
Alteracin conciencia
TC craneal
Normal
Estudio toxicolgico
Puncin lumbar
Meningitis/Encefalitis
Intoxicacin
Ataxia. Vrtigo
BIBLIOGRAFA
1. Davis DP, Marino A. Acute cerebelar ataxia in a toddler: case report and literatura review. J Emerg Med 2003; 24: 281-4. 2. Fenichel GM. Ataxia. Fenichel GM editor. Clinical Pediatric Neurology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 219-37. 3. Ferrs i Serrat F. Vrtigo. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias de Pediatra. Majadahonda (Madrid): Ergon; 2005. p. 506-11. 4. Ferrs i Serrat F, Nieto del Rincn N. Ataxia. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgencias de Pediatra. Majadahonda (Madrid): Ergn; 2007. p. 500-6. 5. Friday JH. Ataxia. En: Fleisher GR, Ludwing S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.p.153-55. 6. Garca Peas JJ, Romero F, Arrabal LM. Ataxia de presentacin aguda. En: Garca Peas JJ, Gonzlez Gutirrez- Solana L, Ruiz-Falc ML (eds). Manual de Urgencias en Neurologa Infantil. Madrid: Grficas Enar; 2005.p.317-37. 7. Martnez-Gonzlez MJ, Martnez- Gonzlez S, Garca-Ribes A, Mintegui S, Benito J, Prats JM. Ataxia de presentacin aguda en la infancia: etiologa, tratamiento y seguimiento. Rev Neurol 2006; 42: 321-4. 8. Mintegui S. Vrtigo de aparicin aguda. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Majadahonda (Madrid): Ergn; 2007.p.53841. 9. Ruiz-Falc Rojas ML. El nio con prdida de conciencia. Sncope, mareos y vrtigos. En: Garca Peas JJ, Gonzlez Gutirrez- Solana L, Ruiz-Falc Rojas ML (eds). Manual de Urgencias en Neurologa Infantil. Madrid: Grficas Enar; 2005. p.361-81. 10. Ryan MM, Engle EC. Acute ataxia in childhood. J Child Neurol 2003;18:30916.
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41
CEFALEA
Laura Lpez Marn, Luis Gonzlez Gutirrez-Solana
CONCEPTO El dolor de cabeza es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias, habitualmente suele estar producido por enfermedades poco importantes (infecciones respiratorias de vas altas), pero en ocasiones puede ser reflejo de un proceso potencialmente grave (hipertensin intracraneal).
CLASIFICACIN Desde el punto de vista de la evaluacin diagnstica, resulta muy prctica la clasificacin de la cefalea en funcin del patrn temporal : Cefalea aguda Cefalea aguda recurrente Cefalea crnica progresiva Cefalea crnica no progresiva Cefalea mixta
ETIOLOGA Cefalea aguda Se define como un episodio de dolor de cabeza aislado sin historia previa de cuadros similares. Enfermedad febril sistmica La fiebre, independientemente del proceso etiolgico, es la causa ms frecuente de cefalea aguda en la infancia. Junto con la fiebre, son la principal causa de cefalea aguda en la edad peditrica. La cefalea es una manifestacin muy frecuente de la sinusitis, y en ocasiones, el nico sntoma. El dolor se localiza en la zona maxilar o frontal, pero puede ser referido al vrtex o a la zona occipital. La otitis media aguda puede simular una cefalea en los nios pequeos que no son capaces de localizar el dolor.
Infecciones otorrinolaringolgicas (sinusitis, otitis media aguda)
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Infecciones del SNC
La cefalea, los vmitos y los signos menngeos son las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la meningitis. La encefalitis tambin puede cursar con cefalea, pero en esta enfermedad es ms comn la alteracin del nivel de conciencia. Es un sndrome de hipertensin intracraneal sin evidencia de infeccin, masa o hidrocefalia. Puede ser idioptico o secundario (obesidad, drogas, infecciones o enfermedades sistmicas). Los pacientes suelen presentar cefalea, papiledema, parlisis del VI par craneal, y en ocasiones, diplopa. A pesar de los signos de hipertensin intracraneal, en la TC no aparece dilatacin de los ventrculos. Puede producir cefalea localizada o difusa, bien de forma inmediata tras el traumatismo, o varios das despus. El dolor suele durar varios das o semanas. Es excepcional antes de los 15 aos. El dolor es muy intenso, de comienzo sbito, generalmente con vmitos, meningismo y fotofobia.
Pseudotumor cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Cefalea relacionada Los adolescentes pueden sufrir dolor de cabeza descon el ejercicio pus de correr o de realizar otro tipo de ejercicio. La cefalea suele ser intensa, pulstil y generalizada, persistiendo desde minutos a horas. Slo requerir tratamiento sintomtico. Alteraciones oculares Las alteraciones de la refraccin y el estrabismo pueden causar cefalea localizada en los ojos, de predominio vespertino, precipitada por la lectura o la televisin. Otras causas oftlmicas, poco frecuentes, son el glaucoma, la celulitis orbitaria y la neuritis retrobulbar.
Cefalea postpuncin Se produce cuando no se ha realizado suficiente reposo despus de la puncin lumbar. Es muy intensa, pudiendo afectar al estado general. Se acompaa de vmitos y signos menngeos. Mejora con analgsicos y reposo en decbito. Cefalea postcrisis Con frecuencia los nios que han sufrido una crisis convulsiva generalizada manifiestan despus una cefalea difusa y autolimitada.
Cefalea relacionada Diversos frmacos (anfetaminas, vasodilatadores, con frmacos, anticonceptivos), txicos (alcohol, marihuana, cocadrogas y aditivos na, abstinencia de cafena) y aditivos (glutamato
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Cefalea
sdico, nitritos) pueden ocasionar cefalea aguda y cefalea aguda recurrente. Neuralgia occipital Es un cuadro con hipersensibilidad o dolor intenso en la regin suboccipital. Est relacionado con la actividad deportiva, los traumatismos y las malformaciones craneocervicales. Hipoglucemia, hipertensin arterial, alteraciones dentales y temporo-mandibulares. Cefalea aguda recurrente Se define como episodios agudos de dolor separados por perodos asintomticos. Las causas ms frecuentes son la migraa y la cefalea tensional episdica. La cefalea aguda recurrente tambin puede ser debida a las causas que producen cefalea aguda (ver apartado anterior). Migraa Son ataques de dolor agudo, separados por intervalos libres, de intensidad moderada o grave. Es unilateral, pulstil (en los nios puede ser bilateral y opresivo), con fotofobia, fonofobia y sntomas digestivos, que muchas veces mejoran con el sueo. En el 70-90% de los casos existe una historia familiar de migraa. Se clasifica en migraa sin aura y migraa con aura (Tabla I). Puede estar precipitada por diversos factores: estrs, ejercicio, falta o exceso de sueo, menstruacin, ayuno, traumatismo craneal, alcohol, tabaco, frmacos (anticonceptivos, vasodilatadores) y ciertos alimentos (chocolate, queso, nitritos, glutamatos, pltano, vainilla). Estado migraoso: es una complicacin de la migraa en la que la cefalea dura, sin incluir el periodo de sueo, ms de 72 horas a pesar del tratamiento, con intervalos sin cefalea menores de 4 horas. Est relacionada con situaciones de estrs. Es de intensidad leve, bifrontal o bitemporal, opresiva. Puede ocurrir a diario o varias veces por semana. Se diferencia de la cefalea tensional crnica en que ocurre menos de 180 das al ao o menos de 15 das al mes. Suele empezar en la adolescencia y es ms frecuente en el sexo masculino (5/1). El dolor es unilateral, periorbitario o sobre la regin temporal. Se acompaa de inyeccin conjuntival, lagrimeo, con-
Otras causas
Cefalea tensional episdica
Cefalea en racimo
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gestin nasal, rinorrea, sudoracin facial, miosis, ptosis y edema palpebral. El dolor es intenso, habitualmente es breve, aunque en ocasiones persiste hasta 2 horas. Frecuentemente comienza durante el sueo, pero puede aparecer a cualquier hora del da. Los ataques se presentan en series (acmulos) que duran semanas o meses separados por periodos de remisin de meses o aos. En un 3-5% de los casos puede ser secundario a un proceso intracraneal. Cefaleas breves reflejas Se trata de una cefalea breve, de carcter benigno, desencadenada por diversos estmulos como la tos, el ejercicio o la ingestin de sustancias fras. La cefalea tusgena que produce episodios de menos de un minuto de duracin, se ha relacionado con los tumores de fosa posterior y las malformaciones crneo-cervicales. Es un dolor instantneo, tipo pinchazo, localizado en la regin periorbitaria, temporal o parietal. Ocurre de forma aislada o en serie, con intervalos asintomticos de horas o das. Puede estar relacionada con el quiste coloide del III ventrculo.
Cefalea punzante idioptica
Sndrome de apnea Produce sntomas diurnos, agudos recurrentes o obstructiva del crnicos, consistentes en somnolencia, cefalea y sueo falta de atencin. Se debe tener en cuenta en los nios roncadores, obesos, hiperquinticos o con hipertrofia amigdalar. Hemicrnea paroxstica crnica Son episodios similares a la cefalea en acmulos, pero ms breves (entre 5 y 20 min) y ms frecuentes (varias veces al da), siempre en el mismo lado. Son raros en la infancia (predominan en la mujer adulta). Aunque es raro en los nios, puede producir crisis de cefalea coincidiendo con hipertensin arterial, sudoracin, palpitaciones y ansiedad. Cefalea crnica progresiva Se trata de la cefalea que aumenta en frecuencia e intensidad con el tiempo. Puede presentar descompensaciones agudas. En los casos de cefalea crnica progresiva siempre se debe sospechar un proceso expansivo como un tumor o hidrocefalia, especialmente si se acompaa de signos de hipertensin intracraneal (HIC) o de alteraciones en la exploracin neurolgica.
Feocromocitoma
600
Cefalea
Tumor cerebral
Aproximadamente un 70% de los nios con tumor cerebral tienen cefalea como sntoma de presentacin. Siempre es progresiva en frecuencia e intensidad, aunque puede haber periodos de estabilidad, con cefalea intermitente que cede con analgsicos. El dolor puede ser ms intenso por la maana y asociado a nuseas y vmitos. En la mayora de los casos es difuso y en un 65% despierta a los pacientes por la noche. Con frecuencia, los cambios de posicin, la tos, la defecacin y el ejercicio aumentan el dolor. Dependiendo del tiempo de evolucin y del tipo de tumor, la exploracin neurolgica (especialmente los pares craneales oculares) suele estar alterada. Es el aumento de volumen de los ventrculos, generalmente con incremento de la presin cerebral, debido a la obstruccin o disminucin de la reabsorcin del LCR. Puede ser secundaria a una anomala congnita (estenosis del acueducto), hemorragia subaracnoidea o meningitis bacteriana. Los sntomas son de hipertensin intracraneal, generalmente sin focalidad neurolgica. Se manifiesta por cefalea, fiebre, papiledema y signos de focalidad neurolgica. Es ms frecuente en los nios con cardiopata congnita ciantica, infecciones crnicas o inmunosupresin.
Hidrocefalia
Absceso cerebral
Hematoma subdural Cursa con cefalea, vmitos, letargia y sntomas neucrnico rolgicos focales. Puede ser secundario a un traumatismo craneal, maltrato o a una coagulopata. Cefalea crnica no progresiva Es una cefalea de carcter diario, o muy frecuente, de intensidad leve o moderada que no se asocia con sntomas de HIC, ni con signos neurolgicos anormales. Muchas veces se relaciona con el estrs. Cefalea tensional crnica Es ms comn en nios mayores de 10 aos. El dolor es ligero, bitemporal o bifrontal y raramente se asocia con nuseas o vmitos. Los pacientes tienen dolor a diario o varias veces por semana. A menudo, existen problemas en casa o en el colegio. Puede ser un sntoma de depresin. La cefalea como secuela de un traumatismo crneoenceflico (TCE) es mucho menos frecuente en los nios que en los adultos. Si la cefalea se prolonga,
Cefalea postraumtica
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estar indicado repetir el examen de neuroimagen para descartar un quiste leptomenngeo o un hematoma subdural. Cuando los pacientes tienen cefalea durante ms de 12 semanas despus del TCE, en ausencia de sntomas de HIC y con examen neurolgico y pruebas complementarias normales, se debe pensar en una cefalea secundaria a estrs. Hipertensin arterial crnica La mayora de los nios con HTA crnica estn asintomticos, pero algunos pueden referir cefalea occipital leve al despertar que disminuye a lo largo del da, o bien cefalea pulstil frontal. Aunque es poco frecuente en los nios, es un diagnstico que deber tenerse presente, sobre todo en los adolescentes. La leucemia, la anemia, la depresin y otras enfermedades sistmicas crnicas pueden tener entre sus sntomas cefalea. Cefalea mixta Es la combinacin, en el mismo paciente, de varios patrones de cefalea. La forma ms habitual es la coexistencia de cefalea vascular y cefalea tensional.
TABLA I. Criterios diagnsticos simplificados de migraa con y sin aura (adaptados de la International Headache Society)
Migraa sin aura Cefalea aguda recurrente idioptica con ataques (al menos cinco) que duran de 4 a 72 horas (2 a 48 horas en menores de 15 aos), sin tratamiento. + Al menos 2 de las siguientes caractersticas: Unilateral Pulstil Intensidad moderada - grave (impide las actividades diarias) Agravada por el movimiento + Al menos un sntoma asociado durante la cefalea: Nuseas y/o vmitos Fotofobia y fonofobia Migraa con aura Dos o ms ataques que cumplan al menos 3 de las 4 caractersticas siguientes: Uno o ms sntomas de aura totalmente reversible indicativos de disfuncin cerebral focal cortical o de tronco. Al menos un sntoma de aura que se desarrolla gradualmente en 4 minutos, o dos o ms sntomas que ocurren sucesivamente. Los sntomas de aura duran 4-60 minutos. La cefalea sigue al aura con un intervalo inferior a 60 minutos. En ambos tipos deber haberse descartado una cefalea secundaria
Cefalea por abuso de analgsicos o de rebote Enfermedades sistmicas
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Cefalea
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Es la parte ms importante de la evaluacin de un nio con cefalea pues permite realizar un diagnstico correcto en la mayora de los casos. El principal objetivo en el servicio de urgencias es diferenciar la cefalea secundaria a un proceso potencialmente grave que requiera medidas diagnsticas y teraputicas urgentes, de la cefalea primaria que precisar inicialmente slo tratamiento sintomtico. Los sntomas sugestivos de enfermedad orgnica del SNC se detallan en la Tabla II. Antecedentes personales Se deber preguntar por enfermedades de base que se asocien a cefalea, como HTA, colagenosis o enfermedades neurocutneas. Es importante indagar sobre posibles situaciones de estrs (problemas escolares) o trastornos emocionales comunes a la cefalea tensional. La migraa y la cefalea tensional tienen un importante carcter hereditario. Se deber investigar si existen antecedentes de puncin lumbar, traumatismo craneoenceflico, ingestin de frmacos o ejercicio fsico intenso previo a la cefalea. Las cefaleas que se agravan con el esfuerzo fsico o con maniobras de Valsalva pueden corresponder a un episodio migraoso, pero tambin pueden ser secundarias a tumores, malformaciones vasculares y craneocervicales. Es un signo de infeccin. La mayora de las veces se tratar de infecciones benignas pero deber tenerse en cuenta la posibilidad de infeccin del SNC. Los sntomas digestivos, vertiginosos, autonmicos, fotofobia o fonofobia, son sugerentes de migraa. Se preguntar fundamentalmente por sntomas de sinusitis aguda, como tos nocturna, rinorrea prolongada, fiebre y halitosis. Caractersticas del dolor Tiempo de evolucin Permitir asignar el patrn temporal a la cefalea y frecuencia de los (aguda, aguda recurrente y crnica). episodios Cuando la cefalea aumenta en frecuencia, intensidad o duracin, es indicativo de alteracin orgnica.
Antecedentes familiares Factores desencadenantes
Fiebre
Sntomas acompaantes Sntomas de infeccin en el rea ORL
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TABLA II. Signos indicativos de enfermedad estructural Muy sugestivos: Sntomas y/o signos neurolgicos persistentes Alteraciones visuales persistentes Edema de papila Sugestivos: Cefalea intensa de aparicin sbita Cefalea progresiva Cambio en las caractersticas de una cefalea crnica Dolor muy localizado Dolor que despierta al paciente durante el sueo Dolor que se desencadena con el esfuerzo fsico, la tos o los cambios posturales Cefalea diaria por las maanas Migraa acompaada Cefalea que se acompaa de signos o sntomas neurolgicos: crisis epilpticas, discromas, cambios de carcter o disminucin del rendimiento escolar Cefalea en menores de 5 aos Nuseas o vmitos sin causa evidente, sobre todo si no coinciden con la cefalea Alteracin significativa en la velocidad normal de crecimiento
Sntomas iniciales previos al dolor
La existencia de aura (sntomas neurolgicos deficitarios visuales, sensitivos, motores o del habla) es un dato propio de la migraa. Por lo general, se desarrollan gradualmente en 5-20 minutos y duran menos de 1 hora. En la migraa el dolor es unilateral y en la cefalea tensional es bilateral. La localizacin periorbitaria es caracterstica de la cefalea en racimos. En general, un dolor muy localizado es sugestivo de una enfermedad estructural. El dolor opresivo es propio de la cefalea tensional; el pulstil, de la migraa y el punzante, de la cefalea punzante idioptica. Es fundamental valorar la repercusin que tiene el dolor de cabeza sobre la actividad habitual del paciente (escasa en la cefalea de tensin y llamativa cuando es secundaria a un proceso orgnico). La interferencia con el sueo nocturno, tambin es un dato sugestivo de posible enfermedad estructural.
Localizacin
Cualidad
Intensidad
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Cefalea
Horario
El dolor de cabeza vespertino suele ser tensional, mientras que la cefalea diaria matutina y aquellas que se presentan o agravan durante el sueo sugieren un sndrome de HIC. Un dato muy significativo de enfermedad estructural, es la falta de respuesta al tratamiento analgsico en cefaleas en las que antes era eficaz. Deber sospecharse un proceso intracraneal en las cefaleas progresivas y en las crnicas que cambian sus caractersticas. Exploracin Exploracin general
Respuesta al tratamiento
Curso evolutivo
Temperatura y tensin arterial
La temperatura y la tensin arterial son dos variables que deben tomarse en todos los nios con cefalea. Si existe fiebre se sospechar infeccin. La hipertensin, aunque es poco frecuente como causa de cefalea en la infancia, debe tenerse en cuenta en todos los nios. Se trata de un aspecto muy importante ya que cuando existe afectacin del estado general o el paciente impresiona de dolor, es ms probable que se trate de una cefalea secundaria a una enfermedad potencialmente importante. Debern buscarse exantemas, petequias (signos de infeccin), palidez (anemia) o manchas caf con leche (neurofibromatosis). En los nios pequeos mediante la otoscopia debern buscarse signos de otitis. Si existe sinusitis, puede haber dolor a la palpacin de los senos paranasales. Se deber realizar un examen de la boca y de la mandbula en busca de caries o de alteraciones de la articulacin tmporo-mandibular. Exploracin neurolgica
Estado general
Alteraciones de la piel
Exploracin ORL
Deber hacerse de forma sistemtica y ordenada, valorando el nivel de conciencia, la actitud y los signos de asimetra o focalidad neurolgica. Durante la exploracin se ir recogiendo informacin sobre la conducta, el lenguaje, la orientacin, el humor y los movimientos anormales.
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Nivel de conciencia
Cuando est alterado es un signo de gravedad, indicativo de afectacin del SNC, sobre todo si se trata de una cefalea de instauracin brusca. El examen de los pares craneales relacionados con la visin es de especial relevancia. Puede encontrarse parlisis del III o VI par (sugestivos de HIC) que causen hemianopsia homnima (lesin retroquiasmtica), hemianopsia bitemporal (tumores de la hipfisis) o midriasis (aneurisma de la arteria comunicante posterior).
Pares craneales
Fuerza, sensibilidad, La alteracin de estos aspectos son datos propios reflejos osteotende afectacin neurolgica focal e indican lesiones dinosos, signos cerebrales graves. piramidales, marcha, ataxia, dismetra Signos menngeos Siempre se deben buscar signos de irritacin menngea (rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski), especialmente si la cefalea se acompaa de fiebre. La presencia de papiledema es patognomnica de HIC. Pruebas complementarias Las pruebas complementarias se valorarn en funcin de los hallazgos de la historia clnica y del examen fsico general y neurolgico. Si la historia clnica es tpica de cefalea primaria (migraa, cefalea de tensin) y la exploracin es normal, no ser necesario realizar pruebas complementarias. Ver algoritmos diagnsticos. Anlisis de sangre (hemograma, PCR, hemocultivo, VSG) Las determinaciones analticas dependern de los datos de la historia clnica. El anlisis de sangre estar indicado cuando se sospeche anemia, enfermedad sistmica (conectivopata, neoplasia) o infeccin. Es poco til para el diagnstico etiolgico de la cefalea. El diagnstico de sinusitis es eminentemente clnico, aunque en algunos casos pueden objetivarse niveles en los senos paranasales. Estar indicada cuando se sospeche infeccin del SNC (meningitis y encefalitis). Tambin puede realizarse para el diagnstico de hemorragia subaracnoidea cuando la TC es normal. En el pseudotumor cerebral la presin del LCR est aumentada con parmetros bioqumicos normales.
Fondo de ojo
Radiografa de crneo
Puncin lumbar
606
Cefalea
Estar contraindicada si se sospecha una lesin intracraneal o existen signos de HIC, debindose realizar previamente un estudio de neuroimagen. TC craneal Se solicitar cuando la historia clnica o la exploracin fsica sean sugestivas de un proceso orgnico (Tabla II). Se realizar preferiblemente con contraste. De forma especfica estar indicada cuando se sospeche hidrocefalia, malformaciones, infecciones, abscesos, neoplasias o trastornos vasculares. En los traumatismos craneales deber realizarse cuando exista alteracin de la conciencia, vmitos o focalidad neurolgica. Es ms precisa y especfica que la TC en la valoracin de la silla turca, la fosa posterior, el lbulo temporal y la unin cervicomedular. Tratamiento Tratamiento etiolgico El tratamiento de las cefaleas secundarias ser el especfico de cada enfermedad: sinusitis, meningitis, hidrocefalia, hemorragia cerebral, tumor. Tratamiento sintomtico Tratamiento no farmacolgico El ambiente oscuro, el silencio y el sueo, pueden ayudar a resolver los episodios de migraa. Los baos calientes y las tcnicas de relajacin alivian la cefalea tensional. Es importante la identificacin y modificacin de los factores desencadenantes, con el fin de disminuir los episodios de migraa. Paracetamol: 10-20 mg/kg/dosis (adultos 500-1.000 mg), v.o., v.r. Ibuprofeno: 10-20 mg/kg/dosis (adultos 400-1200 mg), v.o. Naproxeno: 10 mg/kg/dosis (adultos 500-1100mg), v.o., v.r.
Resonancia magntica cerebral
Episodios leves-moderados
Episodios con Se aadir a los medicamentos anteriores alguno vmitos persistentes de los siguientes antiemticos (lo ms precoz posible): Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis (adultos 10 mg), v.o. (no se debe utilizar en nios menores de 8 aos por el riesgo de reacciones extrapiramidales). Domperidona: 30 mg, v.r. en <7 aos; 10-20 mg, v.o. 30-60 mg, v.r. en >7 aos.
607
Episodios refractarios
Metamizol: 10-25 mg/kg/dosis hasta 40 mg/kg/dosis (adultos 575-1000 mg), v.o.,v.r., i.v.
Segunda opcin Sumatriptan intranasal: 10 mg en nios entre 20(migraa refractaria) 40 kg; 20 mg en > 40 kg. Est contraindicado en la migraas con sntomas deficitarios. Estado migraoso Rehidratacin, i.v. + sedacin, i.v. + antiemticos, i.v. + metamizol (0,5 - 1 g/dosis), i.v. o sumatriptan intranasal + dexametasona (0,5 mg/kg/dosis), i.v. y oxgeno al 100%. Derivacin Domicilio Todos los pacientes con historia tpica de cefalea primaria, con exploracin y evolucin normales sern dados de alta con tratamiento sintomtico pautado, as como las cefaleas secundarias que pueden ser tratadas de forma ambulatoria (sinusitis, otitis media). Cefaleas crnicas primarias que presenten manifestaciones clnicas atpicas. Cambios significativos en las caractersticas clnicas de la cefalea. Cefaleas tensionales o migraas tratadas en atencin primaria que no mejoran despus de 2 3 meses. Cefaleas de difcil manejo por su rareza, o por la presencia de otras enfermedades, que precisen un tratamiento multidisciplinar. Sospecha de una cefalea secundaria a un proceso grave. Cefalea secundaria a una enfermedad orgnica intracraneal. Cefalea acompaada de problemas mdico-quirrgicos o psiquitricos importantes, que dificultan el diagnstico o el tratamiento ambulatorio. Estatus migraoso. Migraa hemipljica. Migraa con aura prolongada. Cefalea en racimos con mala respuesta a las terapias orales. Cefalea por abuso de medicacin que no responda a los protocolos ambulatorios de deshabituacin.
Neurlogo Infantil
Ingreso
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Cefalea
Evaluacin psicopedaggica o psiquitrica
Nios con dificultades escolares, depresin o trastornos del comportamiento. Cefalea tensional en el contexto de una familia conflictiva o con importantes trastornos sociales.
BIBLIOGRAFA
1. Ahonen K, Hmlinen ML, Rantala H, Hoppu K. Nasal sumatriptan is effective in treatment of migraine attacks in children. A randomized trial. Neurology 2004; 62:883-87. 2. Artigas J, Garaizar C, Mulas F, Rufo M. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Madrid: Ergn, 2003. 3. Gutirrez-Solana LG. Cefalea. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.542-7. 4. Headache Classification Committee. The International Classification of Headache Disorders, 2nd ed. Cephalalgia 2004; 24:1-160. 5. Rothner AD. Headache. Swaiman KF, editores. Pediatric Neurology. St. Louis: Mosby-Year Book; 1999.p.747-58. 6. Rufo Campos M. Manejo de las cefaleas infantiles en atencin primaria. Madrid: GlaxoSmithKline; 2005. 7. Snchez del Ro Gonzlez M, Irimia Sieira P, Pozo Rosich P. Fisiopatologa. Mtodos diagnsticos, criterios de derivacin y criterios de hospitalizacin. Mateos Marcos V (ed). Guas oficiales de la Sociedad Espaola de Neurologa. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas. Barcelona: Prous Science; 2006.p.17-36. 8. Silberstein SD. Migraine. Lancet 2004; 363:381-91. 9. Ueberall MA, Wenzel D. Intranasal sumatriptn for the acute treatment of migraine in children. Neurology 1999; 52:1507-10. 10. Winner P, Rothner AD, Saper J, Nett R, Asgharnejad M, Laurenza A, Austin R, Peykamian M. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of sumatriptan nasal spray in the treatment of acute migraine in adolescents. Pediatrics 2000; 106:989-97.
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Algoritmo de actuacin en la cefalea aguda.
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Sin fiebre Exploracin neurolgica normal Tensin arterial elevada Antecedente de TCE Alterada Aparicin durante el ejercicio Ayuno prolongado Ingestin frmacos, alimentos precipitantes Dolor al masticar Comienzo vespertino/Alteracin de la visin Hipersensibilidad regin suboccipital Sntomas digestivos, foto/fonofobia HTA Cefalea post-TCE 1 crisis de migraa Cefalea por ejercicio Hipoglucemia Cefalea por drogas, aditivos Alt. temporomandibular Alteracin ocular Neuralgia occipital TC/RM
Cefalea aguda
Con fiebre
Antecedente de puncin lumbar
Signos menngeos
Cefalea postpuncin
No
Exploracin neurolgica alterada
Normal
Puncin lumbar
Normal
Alterada
Hemorragia Tumor Maltrato Otras lesiones cerebrales
Enfermedad febril sistmica
Meningismo
Meningitis Encefalitis Pseudotumor cerebral
Algoritmo de actuacin en la cefalea aguda recurrente.
Cefalea aguda recurrente
Sospecha de organicidad (Tabla II)
Migraa (Tabla I)
Cefalea tensional (situaciones de estrs, opresiva, bitemporal-occipital)
S Hipertensin
No
TC/RM
Tensin arterial elevada Sinusitis
Dolor al masticar
Alteracin articulacin temporomandibular Alteracin de la agudeza visual Cefalea refleja Cefalea punzante idioptica Sndrome de apnea obstructiva del sueo Cefalea en racimos Hemicrnea paroxstica crnica
Cefalea
Reagudizacin con procesos respiratorios, rinorrea, halitosis, tos nocturna
Vespertina + alteracin de visin
Precipitada por la tos, ejercicio, sustancias fras o ayuno
Pinchazos localizados, instantneos
Ronquidos, cefalea matutina, TDAH, dificultad para dormir
Unilateral, breve, intensa, inyeccin conjuntival, lagrimeo, congestin nasal
Similar a cefalea en racimos pero a cualquier hora
TDAH: trastorno por dficit de atencin e hiperactividad.
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Algoritmo de actuacin en la cefalea crnica. Cefalea crnica
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Exploracin neurolgica alterada TC/RM Tumor Hematoma cerebral Absceso cerebral Hidrocefalia Depresin Anemia Enfermedad sistmica crnica Leucemia Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Exploracin neurolgica normal
No progresiva
Progresiva
Cefalea tensional crnica
Signos de enfermedad sistmica
Matutina, TDAH, ronquidos, dificultad para el sueo
Abuso de analgsicos
Cefalea de rebote
TDAH: trastorno por dficit de atencin e hiperactividad
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CONVULSIN AFEBRIL. CONVULSIN FEBRIL

Julin Lara Herguedas, Anna Duat Rodrguez
CONVULSIN AFEBRIL
CONCEPTOS Convulsin Es una descarga paroxstica involuntaria de un grupo de neuronas corticales, que en funcin del rea cerebral afectada, puede manifestarse como alteracin o prdida de conciencia, actividad motora anormal, anomalas en el comportamiento o en las emociones, distorsiones sensoriales o disfuncin autonmica. Es la fase que sigue a la crisis convulsiva, en la que el paciente puede estar confuso, letrgico o irritable; pueden haber dficits focales transitorios (parlisis de Todd).
Periodo post-ictal
Episodio paroxstico Se caracteriza por una modificacin del estado de normalidad o de la situacin basal del individuo (actividad motora, nivel de conciencia, funciones superiores, control postural, sueo).
CLASIFICACIN Crisis generalizadas Se producen cuando existe afectacin de ambos hemisferios, cursan con prdida de conciencia y pueden ser convulsivas (tnicas, clnicas, tnico-clnicas, mioclnicas o atnicas) o no convulsivas (ausencias). Crisis parciales Ocurren cuando slo hay afectacin de un hemisferio. Se clasifican en simples, si la conciencia est respetada y en complejas si sta se altera. Las crisis parciales pueden tener manifestaciones motoras, sensitivas, autonmicas o psquicas; tambin se pueden generalizar.
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ETIOLOGA Una crisis comicial puede estar producida por cualquier proceso que ocasione una alteracin cerebral (TCE, infecciones del SNC, enfermedades cerebro-vasculares, txicos, tumores cerebrales, enfermedades genticas o hereditarias, enfermedades metablicas, malformaciones). A pesar del avance en el diagnstico molecular y de las tcnicas de neuroimagen, la etiologa de la mayora de las convulsiones en la infancia no se conoce. Las causas ms frecuentes de crisis comiciales en los nios varan en funcin de la edad. Neonatos Las crisis convulsivas pueden ser el primer sntoma de afectacin del SNC en el neonato. Casi siempre son sintomticas, por lo que es necesario buscar la etiologa de las mismas (menos del 5-10% son de origen desconocido). El riesgo de epilepsia posterior es del 20-30%. Encefalopata hipxico-isqumica Enfermedad cerebrovascular Es la principal causa durante el periodo neonatal.
Infarto isqumico, malformaciones vasculares, trombosis venosa o del seno venoso y hemorragia cerebral. Trastornos de la migracin o de la proliferacin neuronal, otras malformaciones cerebrales. Causada por Infeccin intrauterina o bien adquirida durante el periodo perinatal o postnatal. Hipoglucemia, trastornos hidroelectrolticos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo e hipernatremia), errores congnitos del metabolismo, deficiencia de piridoxina. Sndromes convulsivos neonatales, intoxicacin por anestsicos locales, privacin por drogas de abuso. Lactantes y nios
Malformacin/ disgenesia cerebral Infeccin sistmica o del SNC Trastornos metablicos
Otras causas
Durante los primeros tres aos de vida predominan las convulsiones febriles, seguidas de las crisis producidas por una lesin aguda del SNC (meningoencefalitis, desequilibrios metablicos o TCE). Convulsin febril Suelen ocurrir entre los 6 meses y los 5 aos de vida (ver apartado en este captulo).
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Convulsin afebril. Convulsin febril
Crisis parainfecciosas Se trata de episodios de crisis agrupadas, afebriles, que se producen en el contexto de un proceso infeccioso banal, en un nio previamente sano, sin signos de infeccin del SNC, ni alteracin hidroelectroltica asociada. Infeccin sistmica o del SNC Generalmente, estn implicadas bacterias (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae) o virus (enterovirus, herpesvirus).
Traumatismo craneal Convulsiones inmediatas por el impacto: estn producidas por una despolarizacin brusca. Duran muy poco tiempo y tienen buen pronstico. Crisis precoces (en las siguientes horas): son secundarias a la aparicin de complicaciones (hemorragia, infarto cerebral, edema). Crisis tardas (semanas o meses): son debidas a focos irritantes. Trastornos metablicos Otras causas Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoe hipernatremia, metabolopatas congnitas. Intoxicacin (drogas de abuso, frmacos con efecto comicial como el dextrometorfano), malformaciones congnitas, causa desconocida (idioptico). Adolescentes En este grupo de edad la causa ms frecuente es la disminucin de los niveles plasmticos de frmacos anticonvulsivantes en pacientes epilpticos. Relacionado con el tratamiento antiepilptico Otras causas Supresin brusca de la medicacin, cambios recientes de tratamiento, interaccin con otros antiepilpticos o con otros frmacos. Traumatismos, txicos (alcohol, drogas de abuso, frmacos), tumores cerebrales (raramente debutan con convulsiones), etiologa desconocida.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Las crisis convulsivas son una urgencia mdica. Cuanto antes se instaure el tratamiento, ms fcil ser controlar la crisis; adems, el riesgo de dao cerebral depender de la duracin del episodio. El tratamiento de las crisis epilpticas se describe en el captulo de estatus epilptico, ya que debe asu-
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mirse que todos los nios que llegan convulsionando al servicio de urgencias tienen un estatus. Este captulo se centrar en la actuacin ante un paciente que ha tenido una crisis y llega al servicio de urgencias sin actividad epilptica; esta situacin es la ms frecuente. Anamnesis La historia clnica minuciosa y detallada es la clave para el correcto diagnstico del fenmeno paroxstico. Lo primero que deber determinarse es si realmente se trata de una autntica crisis comicial, y en segundo trmino, intentar conocer la etiologa de la misma; en este sentido, se interrogar a las personas que presenciaron el evento y al propio paciente si fuera posible. Ha sido una crisis convulsiva? Muchos episodios paroxsticos pueden ser confundidos con una crisis convulsiva, el aspecto ms importante para su diferenciacin es hacer una historia clnica adecuada, indagando en los factores asociados y en las circunstancias en las que se produjo el cuadro. Crisis psquicas o pseudocrisis: ataques de pnico, rabia, histeria o hiperventilacin. Suele existir un factor desencadenante y se producen ante testigos. Trastornos paroxsticos del sueo: terrores nocturnos, pesadillas, narcolepsia, sonambulismo, mioclonas fisiolgicas, mioclonus neonatal benigno del sueo, movimientos autoestimulatorios, alucinaciones hipnaggicas, sndrome de apnea obstructiva del sueo. Trastornos motores paroxsticos: movimientos coreatetsicos, tics, reaccin de estremecimiento, mioclonus benigno, masturbacin. Movimientos anormales sintomticos (opsoclunus-mioclonus, sndrome de la mueca con ojos danzantes). Sncope: se trata de episodios de prdida de conciencia, de carcter sbito, transitorios, con recuperacin espontnea, que van precedidos de unos sntomas prodrmicos y se producen en situaciones concretas (al peinarse, al ver sangre). Espasmo del sollozo: son cuadros paroxsticos asociados al llanto que pueden ser confundidos con crisis epilpticas. La clave diagnstica es la existencia de una causa desencadenante: bien una frustracin o enfado (espasmo ciantico), o un traumatismo o susto (espasmo plido). Migraa y sndromes peridicos: en algunas migraas aparecen dficits motores que pueden ser con-
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fundidos con crisis parciales. Tambin algunos sndromes peridicos, como los vmitos cclicos, simulan los sntomas de crisis parciales complejas. Vrtigo paroxstico benigno, hemiplejia alterna: el vrtigo paroxstico consiste en episodios breves de inestabilidad, nistagmus, con sensacin de miedo y sin prdida de conciencia. La hemiplejia alterna se caracteriza por episodios bruscos y repetidos de hemiplejia acompaados de una postura distnica. Reflujo gastroesofgico (sndrome de Sandifer): se trata de cuadros de extensin del cuello y de la cabeza en relacin con episodios de reflujo gastroesofgico; los nios no llegan a perder la conciencia y existen antecedentes de vmitos y regurgitaciones. Antecedentes familiares y personales Es fundamental conocer si el nio ha tenido crisis epilpticas previas o si padece alguna enfermedad neurolgica. En caso de que haya tenido ms crisis convulsivas, se preguntar sobre la medicacin que est tomando, el grado de cumplimiento, si se ha introducido alguna modificacin reciente y cmo son los niveles sanguneos de los frmacos antiepilpticos. Tambin es importante conocer el grado de control de sus crisis (nmero de crisis en los ltimos seis meses). Se indagar sobre la existencia de enfermedades neurolgicas en los familiares. Traumatismos, ingestin de frmacos o txicos, deprivacin de sueo, fiebre, estrs, factores emocionales o estmulos sensoriales. Signos de hipertensin intracraneal (vmitos, cefalea, alteracin de los pares craneales). La existencia de fiebre es sugestivo de una crisis febril pero tambin deber tenerse en cuenta la posibilidad de una infeccin del SNC.
Factores precipitantes, sntomas previos
Comienzo de la crisis Deber preguntarse por la fenomenologa previa a la crisis (vivencia de que va a ocurrir algo, malestar indefinido, prdromos de un posible sncope, auras de una crisis parcial compleja). Es importante conocer si el inicio de la crisis fue brusco o gradual (las convulsiones suelen acontecer de forma brusca, mientras que otros cuadros debidos a hipoglucemia, intoxicaciones o migraa, se establecen gradualmente).
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Caractersticas del episodio
Se recogern todos los datos posibles para clasificar el tipo de crisis. En este sentido, es importante conocer si los sntomas fueron generalizados (crisis generalizada) o slo afectaron a una parte del cuerpo (crisis parcial); si existi prdida de conciencia (crisis compleja) o no la hubo (crisis simple). Adems, se deber preguntar por el tipo de sntomas que present durante la crisis como: alteraciones del habla (afasia, disartria, vocalizaciones repetidas), alteraciones motoras, manifestaciones sensoriales, signos autonmicos (midriasis, sialorrea) u otros sntomas generales (rubefaccin, incontinencia de esfnteres, dolor abdominal, vmitos). La duracin del episodio es difcil de determinar, es posible hacerse una idea preguntando a los padres que describan las actividades que les dio tiempo a realizar durante la crisis. Estos datos son importantes para valorar la intensidad de la crisis, tambin permiten diferenciar las verdaderas crisis de otros procesos paroxsticos. Los aspectos ms importantes son: si la recuperacin fue espontnea o bien necesit medicacin, y qu tipo de cambios postcrticos se produjeron (somnolencia, desorientacin, confusin, amnesia, cefalea, vmitos, debilidad focal, parlisis de Todd). Exploracin
Sntomas postcrisis
Se realizar una exploracin completa sistematizada valorando el estado general y si existen signos que pudieran ser causantes o desencadenantes de la crisis. Adems, se tomarn las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra). Examen fsico general Estado general, lesiones en la piel (manchas caf con leche, adenomas sebceos), lesiones traumticas (en la cabeza, en los lactantes pueden ser malos tratos), signos de infeccin, deshidratacin e intoxicacin. Nivel de conciencia (escala de Glasgow), pupilas y reflejos pupilares, tono muscular y fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y pares craneales. Adems se buscarn posibles signos de focalidad neurolgica o la presencia de signos menngeos positivos. Es importante realizar un fondo de ojo.
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Pruebas complementarias Se orientaran en funcin de la anamnesis y de la exploracin fsica. Anlisis de sangre Las alteraciones en el hemograma o en los parmetros bioqumicos bsicos en los pacientes asintomticos con una primera crisis epilptica son muy raras. Por tanto, los estudios de laboratorio no estn indicados en los nios mayores de 6 meses que no presentan datos relevantes en la historia clnica, ni en la exploracin y que han recuperado espontneamente su estado basal previo. Hemograma, PCR y PCT: se solicitarn cuando existan signos de infeccin. Glucemia, sodio, calcio, magnesio: debern determinarse en los lactantes menores de 6 meses, ya que en esta edad las crisis pueden estar causadas por alteraciones metablicas. Estudios toxicolgicos: estarn indicados cuando en la historia clnica existan datos compatibles con un cuadro de intoxicacin. Inicialmente se puede hacer una determinacin rpida cualitativa de txicos en el laboratorio de urgencias, adems, se guardar un muestra en la nevera para enviar al Instituto Nacional de Toxicologa. Estudio metablico: deber realizarse en los nios en los que sospeche una enfermedad metablica por retraso psicomotor no filiado, episodios cclicos de vmitos y crisis repetidas. En estos casos, se congelar una muestra de plasma con quelante EDTA, junto a otra pareada de LCR y de orina. Niveles de frmacos antiepilpticos: se realizarn en los nios que estn con medicacin antiepilptica; lo ideal es hacer la determinacin justo antes de la prxima toma. Indicaciones de la puncin lumbar Sospecha de meningitis o encefalitis. Alteracin persistente del nivel de conciencia. Crisis repetidas sin causa aparente. Si existen signos de hipertensin intracraneal deber realizarse previamente a la puncin lumbar un estudio de neuroimagen. Hay que tener en cuenta que despus de una crisis comicial es frecuente encontrar alteraciones en el LCR, como un ligera pleocitosis o elevacin de la glucosa y de las protenas.
Puncin lumbar
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Si se sospecha una enfermedad metablica, se deber determinar el lactato en el LCR y congelar una muestra del mismo. Pruebas de imagen La realizacin de una TC craneal de forma urgente estar indicada cuando se sospeche un trastorno grave que requiera una actuacin inmediata (hemorragia, edema, tumores). Indicaciones de la TC Nios con un dficit focal post-ictal prolongado. Retraso excesivo en la recuperacin del estado basal. Sospecha de hipertensin intracraneal. Persistencia de la actividad convulsiva.
Pruebas En los recin nacidos con crisis convulsivas, debido complementarias en a sus peculiaridades (riesgo de infeccin, inmaduel periodo neonatal rez metablica y neurolgica) estarn indicadas la siguientes pruebas complementarias: Hemograma con reactantes de fase aguda (PCR, PCT). Estudio de infeccin: cultivos, determinacin de antgenos bacterianos. Estudio bioqumico: glucosa, calcio, magnesio, amonio y lactato. Puncin lumbar: clulas, glucosa, protenas, lctico, antgenos microbiolgicos (*). Ecografa transfontanelar. (*)Si se sospecha una enfermedad metablica deber guardarse un muestra para estudio metablico junto con otras de plasma y de orina congelada. Tratamiento Paciente epilptico Una vez controlada la crisis, si se trata de un paciente epilptico, se mantendr el mismo frmaco antiepilptico (FAE), adecuando la dosis segn los niveles sanguneos (Tabla I). Se debe tener en cuenta que los niveles plasmticos de los FAEs son orientativos y no predicen el control de las crisis; determinados tipos de epilepsias precisan tener niveles sanguneos altos de FAEs para conseguir un control de las crisis, antes de asociar un nuevo frmaco al tratamiento. Si no se dispone de niveles sanguneos, se podra aumentar la dosis del FAE inicial, con incrementos progresivos, en funcin del peso. En los pacientes que reciben ms de un FAE, antes de tomar una actitud, se tendr en cuenta si pre-
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TABLA I. Dosis de los frmacos antiepilpticos

Nios (mg/kg/da) Dosis Dosis inicial mantenimiento Fenobarbital Primidona Fenitona . Valproico Carbamacepina Etoxusimida Clonazepam Clobazam Nitrazepam Vigabatrina Lamotrigina Gabapentina Tiagabina Topiramato Oxacarbacepina Levetiracetam Zonisamida Pregabalina Stiripentol Felbamato 5-10 (1) 5 5 10-15 5 10 0,01-0,03 0,1-0,3 0,25 15-30 0,1-2 (3) 5-10 0,25 0,5-1(4) 7,5-10 10 2-4 Sin datos 50 15 3-7 10-20 5-10 15-60 10-30 (2) 20-40 0,1-0,2 0,5-2 0,5-1 50-100 1-15 (3) 60-120 1 8-10 (4) 30-40 30-60 (5) 10-12 Sin datos 75-100 45-80 Adultos (mg/da) Niveles Dosis Dosis teraputicos Vas de inicial mantenimiento (mg/L) administracin 50 125 100-200 400-500 100 250 0,25 10 5-10 250-500 12,5-50 (3) 300 5 25 (4) 150 500 100 150 500 1200 50-200 500-1500 100-400 500-2500 400-2400 500-1500 0,5-4 10-40 10-20 1500-4000 100-400 (3) 900-2400 30-60 200-400 (4) 600-2400 2000-3000 400-600 450-600 1500-4000 1200-3600 15-40 5-15 10-20 50-100 4-11 40-100 Poco valorable Poco valorable Poco valorable 5-15 5-15 5-20 5-70 2-10 15-30 i.v., v.o. v.o. i.v., v.o. i.v., v.o., v.r. v.o v.o i.v., v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. v.o. i.v.,v.o. v.o. v.o. v.o. v.o.
(1) Muchas veces, se inicia el tratamiento con dosis de choque parenteral de 10 mg/kg i.m. (2) En lactantes: 20-40 mg/kg/da. (3) Las dosis ms bajas se emplean cuando se asocia a cido valproico; las ms altas, cuando se utiliza con antiepilpticos inductores enzimticos. Se debe incrementar la dosis lentamente cada 2 semanas. (4) En monoterapia puede ser til emplear dosis de inicio de topiramato a 0,5-1 mg/kg/da (25 mg/da en adultos), con aumentos progresivos cada 2 semanas, para llegar a una dosis de mantenimiento de 3-5 mg/kg/da (100-200 mg/da en adultos). (5) En los casos de nios con respuesta inicial slo parcial, puede aumentarse la dosis de levetiracetam hasta 60-100 mg/kg/da. v.o.: va oral; i.v.: va intravenosa; i.m.: intramuscular; v.r.: va rectal.
viamente se estaba realizando algn tipo de modificacin en su tratamiento (retirada o aumento de dosis), y la eficacia de esta medida sobre el control de las crisis. Primera crisis Si es la primera crisis, deber valorarse si puede ser el inicio de una epilepsia (tipo de crisis, duracin, enfermedad de base, desarrollo psicomotor) o simplemente se trata de una crisis convulsiva aislada y que probablemente no se repetir. Es fundamental explicar a los padres las normas de actuacin ante una nueva crisis convulsiva, adems de la utilizacin de diazepam por va rectal para evitar que sta sea prolongada.
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Crisis recurrentes (ver captulo de Estatus convulsivo)
En los nios que han tenido crisis recurrentes en el mismo proceso se deber valorar iniciar tratamiento en el servicio de urgencias con un FAE de mantenimiento. Los dos medicamentos ms utilizados son fenitona y cido valproico. La fenitona no est indicada en las crisis de ausencia ya que puede desencadenar un estatus de crisis tnicas; tampoco se debe utilizar en las crisis mioclnicas. El cido valproico est contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al mismo, trastornos de la coagulacin, hepatopata o sospecha de enfermedad metablica. Es efectivo en todo tipo de crisis y es una opcin como frmaco de mantenimiento. En los nios menores de 2 aos con crisis recurrentes, estatus convulsivos refractarios, crisis de semiologa variable, se puede probar con piridoxina (100 mg por va parenteral, requiriendo a veces dosis repetidas cada 10 minutos hasta 500 mg). Se debe monitorizar la funcin respiratoria ya que puede producir depresin respiratoria. Derivacin
Criterios de ingreso
Edad menor de un ao. Alteraciones neurolgicas persistentes. Signos de hipertensin intracraneal. Afectacin del estado general. Signos menngeos positivos. Crisis de ms de 15 minutos de duracin, focales o recurrentes.
Consulta de neuropediatra
Todos los nios que han tenido una crisis convulsiva debern ser controlados por un neurlogo infantil para valorar la necesidad de ms pruebas complementarias y de tratamiento con frmacos antiepilpticos.
CONVULSIN FEBRIL
Las convulsiones febriles son episodios convulsivos, que ocurren coincidiendo con la fiebre, en nios entre los 3 meses y los 6 aos de edad, que no presentan signos o sntomas de infeccin del SNC, ni de otra enfermedad neurolgica; se excluyen los pacientes con historia de crisis afebril previa.
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Frecuencia: ocurren entre un 2-5% de los nios. Existe una mayor incidencia entre los 18-24 meses. Caractersticas de las crisis: el 85% son generalizadas, y de stas, el 80% son clnicas, el 15% tnicas y el 5% atnicas. Generalmente, las crisis febriles ocurren en las primeras horas del proceso febril. Habitualmente son breves, slo el 8% duran ms de 15 minutos. Pronstico: la mayora de los nios con convulsiones febriles tienen buen pronstico a largo plazo. El riesgo de recurrencia es de un 30-40%, pero slo un 2-5% sufrirn convulsiones no febriles (epilepsia). El riesgo de recidiva aumenta si la primera convulsin ocurre antes de los 18 meses de edad. Las convulsiones complejas (prolongadas, focales o mltiples), y una historia familiar de epilepsia aumentan ligeramente la probabilidad de epilepsia subsiguiente.
CLASIFICACIN Crisis febril tpica Generalizadas. Duracin < 15 minutos. No recurren en la primeras 24 horas. El nio se recupera con rapidez tras la crisis. Focales. Duracin > 15 minutos. Recurren en las primeras 24 horas. El periodo postcrtico es prolongado o existe parlisis de Todd.
Crisis febril atpica (15-35%)
ETIOLOGA La causa ms frecuente de crisis febriles son las infecciones habituales de la infancia, como son las infecciones respiratorias o la gastroenteritis aguda; tambin pueden estar producidas por las inmunizaciones que se realizan en los primeros aos de la vida. No obstante, existe una fuerte predisposicin gentica.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente La mayora de los nios con una crisis febril, cuando llegan al servicio de urgencias, se encuentran en la fase postcrtica, debido al carcter autolimitado de estas crisis. Si el paciente est convulsionando, se deber iniciar el tratamiento de la crisis (ver captulo de Estatus epilptico) y se administrarn antitrmicos.
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Anamnesis Los tres objetivos son: 1) conocer las caractersticas de la crisis, 2) valorar el proceso febril, y 3) averiguar si puede existir otra causa distinta a la fiebre que haya producido la convulsin. Antecedentes personales Se deber preguntar si el nio tiene alguna enfermedad neurolgica o ha tenido ms crisis convulsivas, febriles y no febriles. Tambin es importante conocer la existencia de otras enfermedades de base que puedan producir convulsiones (metabolopatas). Tanto las convulsiones febriles como un gran nmero de cuadros epilpticos tienen un carcter hereditario. Infecciones del SNC: los dos procesos fundamentales son la meningitis aguda y la encefalitis, menos frecuente es el absceso cerebral. Aparte de los sntomas propios de estas enfermedades, el dato ms importante es que estos nios suelen presentar mal estado general y no recuperan la normalidad neurolgica despus de la crisis. Escalofros, estremecimientos, mioclonas febriles: son episodios de temblores que se producen durante la fiebre, en estos casos no existe prdida de conciencia, se pueden acompaar de vasoconstriccin perifrica (escalofros) y ceden si se sujeta el miembro que se contrae. Sncope febril (crisis anxicas febriles): estn producidos por estimulacin vagal secundaria a la fiebre. Cursan con palidez, bradicardia, hipotona y afectacin parcial del nivel de conciencia. Delirium febril: se trata de cuadros de alucinaciones causados por la fiebre que ceden al administrar antitrmicos. Deben distinguirse de las crisis parciales complejas. Epilepsia mioclnica severa: son nios que inicialmente padecen crisis febriles frecuentes, pero que despus evolucionan a convulsiones ms complejas (ausencias, mioclonas, crisis parciales complejas). Alteraciones hidroelectrolticas: la deshidratacin hipertnica puede cursar con fiebre y producir convulsiones. Deber conocerse: cunta fiebre tena cundo se produjo la crisis?, qu movimientos hizo el nio y qu otros signos de actividad convulsiva present?,
Comprobar que realmente se trata de una crisis (diagnstico diferencial)
Caractersticas de la crisis
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perdi realmente la conciencia?, cunto tiempo dur la crisis? y cmo reaccion cuando cedi el episodio?. Caractersticas del episodio febril En estos casos la anamnesis es similar a la de cualquier nio que consulta con fiebre en urgencias. Se deber tener en cuenta si han existido vacunaciones recientes. Exploracin Examen fsico general Deber realizarse una exploracin fsica sistematizada, valorando el estado general y el cuadro febril, siguiendo las misma pautas que en el resto de los nios que consultan por fiebre. En este sentido se buscarn signos que pudieran explicar la causa de la fiebre y datos indicativos de infeccin del SNC. Se realizar de forma detallada ya que es importante descartar que la crisis convulsiva no est producida por un cuadro neurolgico, fundamentalmente una infeccin del SNC. En la exploracin se prestar atencin a la posible existencia de signos menngeos, signos de focalidad y de hipertensin intracraneal. Adems, se debern buscar otras alteraciones que sean sugestivas de una enfermedad neurolgica de base. Pruebas complementarias En las crisis febriles tpicas, debido a que la mayora de las veces estn ocasionadas por procesos infecciosos benignos, una vez realizado el diagnstico, no es necesario hacer pruebas complementarias. Las indicaciones de stas son las mismas que en cualquier nio que padezca un proceso febril. En las crisis atpicas ser necesario realizar ms pruebas complementarias para descartar que pueda existir una causa subyacente potencialmente grave. Hemograma, PCR, PCT, hemocultivo Aportan informacin sobre las caractersticas del proceso infeccioso, pero no sobre la crisis.
Glucemia, pH, gases, La determinacin de la glucemia capilar deber reaiones, urea, lizarse en todos los nios con crisis. El resto de las creatinina determinaciones depender de la situacin clnica; en general, cuanto ms pequeo es el nio, mayor es el riesgo de que existan alteraciones metablicas.
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Puncin lumbar (clulas, glucosa, protena, antgenos bacterianos y cultivo del LCR)
Indicaciones de puncin lumbar en las crisis febriles Signos de infeccin del SNC. Convulsin febril atpica. Estado postcrtico o alteracin neurolgica prolongados (previa realizacin de una TC). Tratamiento antibitico previo. Lactantes que no puedan ser valorados por su pediatra en 24-48 h. Se considerar especialmente en los menores de 12 meses, ya que mediante la exploracin fsica es difcil descartar infeccin del SNC y en aquellos nios que presentan su primera crisis febril despus de los 3 aos de edad. La puncin lumbar puede posponerse en los nios que hayan presentado crisis atpicas, si tienen buen estado general, sin signos de focalidad neurolgica en la exploracin y pueden ser valorados de nuevo en las horas siguientes. Estarn indicadas cuando se sospeche un proceso intracraneal como causa de la convulsin: Alteracin prolongada del nivel de conciencia o no recuperacin completa. Existencia de anomalas neurolgicas postcrticas. Signos de hipertensin intracraneal. Deber realizarse de forma diferida en las crisis atpicas, en los nios con crisis febriles de repeticin en los que cambia la morfologa de los episodios, y en las crisis asociadas a fiebre que terminan en estatus epilptico. Las alteraciones en el ECG caractersticas de las crisis febriles son un enlentecimiento occipital que desaparece en los siguientes 7-10 das. Tratamiento
TC o ecografa transfontanelar
Electroencefalograma (EEG)
Tratamiento del cuadro febril
Si se posible se realizar tratamiento etiolgico de la causa del proceso febril. Si no es posible, se seguirn las pautas de actuacin del sndrome febril sin foco. Se debern indicar antitrmicos para la fiebre, pero es importante tener en cuenta que el tratamiento con antitrmicos y la aplicacin de medidas fsicas no han demostrado ser eficaces en la reduccin de las recurrencias de las crisis.
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Informacin a los padres
Es el aspecto ms importante del tratamiento de las crisis febriles. Los padres que tienen la vivencia de una convulsin febril en su hijo sufren una situacin intensa de miedo y angustia. Por tanto es fundamental explicarles, con las palabras adecuadas, las caractersticas del proceso, el pronstico y cmo deben actuar ante una crisis. Los siguientes puntos pueden servir de gua: Las crisis febriles son benignas, no causan dao cerebral y la probabilidad de desarrollar epilepsia posterior es similar a la de la poblacin general. Existe el riesgo de presentar nuevas crisis durante el mismo proceso febril o en posteriores episodios. Los nios que tienen ms riesgo de recurrencia son aquellos con antecedentes familiares de epilepsia o de crisis febriles, los menores de 18 meses, y si la temperatura a la que tuvieron la convulsin no fue demasiado alta. Si se produce una nueva convulsin, deber mantener la calma, colocar al nio de lado, observarlo, y limpiarle la boca si tuviera restos de comida o de vmito (no se debe introducir nada en la boca). Si la convulsin no cede, le deber administrar diazepam en solucin rectal. Pondr al nio de lado y le introducir en el recto la cnula del dispositivo, una vez exprimida la ampolla, deber mantener los glteos del nio apretados durante 3 minutos, con el fin de que no expulse el enema. Las dosis del enema de diazepam son 5 mg para los menores de 15 kg y 10 mg para los mayores de 25 kg. Una vez que la crisis haya cedido o si sta persiste a pesar del enema, debern acudir al centro sanitario ms prximo para que el nio sea valorado. Actualmente no se recomienda el tratamiento profilctico para evitar las recurrencias de las crisis febriles, debido a que stas tienen una buena evolucin y la profilaxis puede causar efectos secundarios importantes. El diazepam a las dosis efectivas para la profilaxis (1 mg/kg/da en 2 o 3 dosis) produce ataxia, somnolencia e hipotona, que dificultan la valoracin del nio con fiebre en relacin con una posible infeccin del SNC.
Tratamiento profilctico
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No hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de frmacos antiepilpticos prevenga el desarrollo de epilepsia. Derivacin Domicilio Nios con buen estado general que han tenido una crisis febril simple. Nios con mal estado general. Varias crisis en el mismo proceso febril. Crisis febriles atpicas, en general. Algunos nios con crisis atpicas, con antecedentes de crisis febriles, que han sido observados durante 6 horas y que presentan normalidad neurolgica tambin pueden ser enviados a su domicilio. Lactantes menores de 12 meses en los no est clara la causa de la fiebre. Imposibilidad de revisin por un mdico en 2448 horas. Condiciones sociales desfavorables o gran ansiedad familiar. En caso de duda, hospitalizar en observacin durante 12 horas. Estatus epilptico refractario
Ingreso en sala
Ingreso en UCIP
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febrile seizure. Pediatrics 1999; 103:1307-9. 2. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Hemingway P, Werneke U, Smith S. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizure. Emerg Med J 2003; 20:13-20. 3. Camfield P, Camfield C, Kurlermann G. Febrile seizure. Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P (eds). Epileptic sndromes in infancy, childhood and adolescente, 3 edicin. London: John Libbey; 2002. pp. 14552. 4. Freeman JM. Less testing is needed in the emergency room after a first afebrile seizure. Pediatrics 2003; 111:194-6. 5. Garca Peas JJ, Martn Daz MJ, Romero Andujar F. Manejo de la convulsin aguda no febril. Garca Peas JJ, Gonzlez Gutirrez-Solana L, RuizFalc Rojas ML (eds). Manual de Urgencias en Neurologa Infantil. Madrid: GlaxoSmithKline; 2005. pp. 225-47. 6. Gilbert DL, Buncher CR. EEG should not be routinely obtained alter a first unprovoked seizure in childhood. Neurology 2000; 54:635-41. 7. Hirtz D, Ashwal S, Berg A, Bettis D, Camfield C, Camfield P, et al. Practice parameter: evaluating a first nonfebrile seizure in children: report of the
628
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, the Child Neurology Society, and the American Epilepsy Society. Neurology 2000; 55:616-23. 8. Hirtz D, Berg A, Bettis D, Camfield C, Camfield P, Crumrine P, et al. Practice parameter: Treatment of the child with a first unprovoked seizure: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2003; 60:166-75. 9. Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and prognosis. Epilepsia 2000; 41:29. 10. Sharma S, Riviello JJ, Harper MB et al. The role of emergent neuroimaging in children with new-onset afebrile seizures. Pediatrics 2003; 111:1-5.
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DEBILIDAD AGUDA. SNDROME DE GUILLAIN BARR

M Luz Ruiz-Falc Rojas, Julin Lara Herguedas
DEBILIDAD AGUDA
El trmino debilidad aguda se refiere a la prdida de fuerza muscular, es decir, la incapacidad o dificultad para la contraccin del msculo. Es sinnimo de parlisis/paresia. Se presenta de manera aislada o junto con otras alteraciones (disminucin del nivel de conciencia, crisis epilpticas, dolor) que ayudan a establecer la etiologa. En los nios, la debilidad puede confundirse con la impotencia funcional provocada por algunas lesiones osteoarticulares. En los cuadros agudos, la debilidad se instaura en el transcurso de pocas horas o de das y siempre antes de cuatro semanas.
CLASIFICACIN SEGN EL NIVEL DE LA LESIN Las parlisis se pueden originar en cualquier punto del sistema nervioso central o del sistema neuromuscular. Segn cul sea el origen de la lesin, la sintomatologa clnica, la etiologa, el tratamiento y el pronstico sern diferentes. Parlisis central o parlisis espstica Causa: fallo en las neuronas motoras superiores situadas en la corteza cerebral. Sus axones descienden por la sustancia blanca subcortical, la cpsula interna y el tronco del encfalo hasta la mdula espinal. Caractersticas: tono muscular aumentado (espasticidad), reflejos tendinosos (ROT) aumentados, respuesta de Babinski positiva, reflejos superficiales (abdominales y cremastrico) desaparecidos. Inicialmente no hay espasticidad, tarda das o semanas en aparecer.
Parlisis perifrica o Causa: lesiones de la unidad motora constituida por parlisis flcida las motoneuronas inferiores situadas en el asta anterior de la mdula espinal, las races espinales, los nervios perifricos, la unin neuromuscular y el msculo esqueltico. Caractersticas: disminucin del tono muscular con reflejos miotticos disminuidos o desaparecidos (en ocasiones permanecen normales).
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ETIOLOGA La patologa que puede provocar debilidad es muy diversa. No hay que olvidar, sobre todo en adolescentes, la parlisis de origen psicgeno por un trastorno de conversin. Alteraciones de la unidad motora superior Corteza cerebral Trastorno vascular: infarto cerebrovascular, rotura de una malformacin arterio-venosa o de un aneurisma, hemorragia de un tumor cerebral, embolismo. Parlisis postictal de Todd: son parlisis focales transitorias que se resuelven minutos o incluso horas despus de una crisis. Migraa aguda hemipljica. Traumatismo: contusin medular, hematoma epidural, fractura o dislocacin vertebral, seccin medular. Absceso epidural: la infeccin se produce desde un foco a distancia (bacteriemia por Staphylococcus aureus) o por contigidad desde una osteomielitis vertebral. Otros: discitis, tumor medular, alteraciones anatmicas (dislocacin atloaxoidea, malformacin de Arnold-Chiari, mielomeningocele).
Mdula espinal
Alteraciones de la unidad motora inferior Neurona del asta anterior Infecciones (enterovirus): poliovirus (es muy raro en los pases con cobertura vacunal), virus coxsackie, ECHO. Mielitis transversa: es una inflamacin que provoca la desmielinizacin de una zona de la mdula espinal. Tiene un origen infeccioso, parainfeccioso, inmunolgico o idioptico. Afecta con ms frecuencia a los niveles torcicos produciendo paraparesia con dolor en la regin dorsal, alteracin de esfnteres y prdida de la sensibilidad por debajo de la lesin. Otras: tumores, esclerosis mltiple, herniacin del disco intervertebral, abscesos medulares, infarto de vasos medulares, hematomielia, traumatismos, etc. Sndrome de Guillain Barr (SGB). Enfermedad de Lyme: es una infeccin producida por la Borrelia burgdorferi y trasmitida por la picadura de una garrapata. Es ms frecuente en verano. La afectacin sistmica, incluida la neurolgica, no
Nervio perifrico
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Debilidad aguda. Sndrome de Guillain Barr
aparece en la primera fase de la enfermedad sino semanas o meses despus. El cuadro neurolgico puede parecer un SGB o una poliomielitis. A veces slo se altera algn par craneal (generalmente el VII). Porfiria aguda intermitente: es un error innato del metabolismo (defecto en el gen que codifica la enzima hidroximetilbilano-sintasa). Intoxicacin por metales pesados: plomo, mercurio, arsnico y talio. Frmacos y drogas de abuso: algunos antimicrobianos (isoniacida, nitrofurantona, zidovudina) y antineoplsicos (vincristina, vimblastina, cisplatino, citosina arabinsido) pueden inducir una neuropata. Toxinas: Animales marinos: pueden liberar neurotoxinas por contacto o por una picadura. Tambin se puede producir una neuropata tras la ingesta de peces o mariscos contaminados. Difteria: el Corynebacterium difteriae produce una exotoxina capaz de desencadenar una radculo-neuropata desmielinizante. Unin neuromuscular Miastenia gravis: es una enfermedad autoinmune caracterizada por una parlisis muscular debida al bloqueo del receptor de acetilcolina en la unin neuromuscular. Cursa con afectacin de la musculatura extraocular (ptosis, diplopa, visin borrosa). Botulismo: la toxina del Clostridium botulinum bloquea la liberacin de acetilcolina en la placa motora. Se desarrolla una parlisis de los nervios craneales (diplopa, ptosis, disartria, disfagia) rpidamente progresiva y descendente con riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Intoxicacin por organofosforados (zonas rurales): provocan una crisis colinrgica por bloqueo de la colinesterasa. La parlisis es progresiva, se acompaa de afectacin del nivel de conciencia, diaforesis, sialorrea, taquicardia y sntomas digestivos. Venenos biolgicos: serpientes, araas o garrapatas.
Afectacin muscular Inflamacin: polimiositis, dermatomiositis, vasculitis (Lupus sistmico). Infeccin: Miositis aguda viral (virus influenza y otros virus respiratorios -parainfluenza, coxsackie, adenovirus-, virus de Epstein-Barr, CMV, VIH). La debilidad aparece de forma brusca, es de predominio
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proximal y asocia dolor muscular (dolor a la presin en la pantorrilla). Los reflejos osteotendinosos son normales o dbiles. Son procesos agudos y autolimitados que ceden en 1-2 semanas. Bacterianas: piomiositis, miositis de Lyme. Otros: hongos, parsitos (triquinosis, toxoplasma). Trastornos electrolticos: Parlisis peridica: puede ser hipo, hiper o normokalimica. Existen formas primarias (genticas) y secundarias (prdidas urinarias o digestivas de potasio). En las familiares el desencadenante puede ser el esfuerzo fsico, la exposicin al fro, una sobrecarga de hidratos de carbono y el estrs. Pueden cursar con debilidad flccida o miotona. Otros: hipofosfatemia, hipocalcemia, hipo o hipernatremia, hipocloremia
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Es prioritario valorar el grado de debilidad de la musculatura respiratoria. Sin embargo, es raro que el fracaso respiratorio se presente desde el inicio. Es ms frecuente que aparezca ms adelante al progresar la debilidad. Anamnesis Los objetivos de la evaluacin de un paciente que se presenta con debilidad son: 1. Distinguir si se trata de una verdadera debilidad muscular, de un cuadro de astenia o de una impotencia funcional. 2. La localizacin de la lesin dentro del sistema neuromuscular. 3. Determinar la causa para instaurar el tratamiento ms adecuado. Cuando los datos de la anamnesis y de la exploracin no sean congruentes es necesario considerar las causas psicgenas de debilidad. Antecedentes Las cardiopatas, las alteraciones de la coagulacin, personales de la diabetes, la drepanocitosis, la homocistinuria y enfermedad crnica algunas neoplasias, entre otras, tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. Antecedentes familiares relacionados Hay que preguntar sobre la existencia en la familia de enfermedades hereditarias con parlisis. Puede haber otros familiares o compaeros con debilidad en el botulismo, en la intoxicacin por insecticidas y en la triquinosis.
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Antecedentes recientes
Traumatismos: se ha de averiguar si ha existido un traumatismo craneal o medular (relacionados con lesiones estructurales o hemorrgicas). Los movimientos bruscos de hiperextensin del cuello pueden provocar una lesin en la arteria cartida. Si el motivo de consulta es la claudicacin de la marcha tambin se buscarn antecedentes de cadas o de traumatismo sobre las extremidades. Vacunas: el SGB se ha relacionado con inmunizaciones recientes. La difteria y la poliomielitis se tendrn en cuenta en pacientes procedentes de pases con bajos niveles de vacunacin. Infeccin reciente: suele existir el antecedente de una infeccin banal en las siguientes entidades: SGB, mielitis transversa: 1 2 semanas antes. Miositis viral: 1-7 das antes. Es muy frecuente en las epidemias de gripe. Estancia en zonas rurales: aumenta la probabilidad de intoxicacin por insecticidas organofosforados y de enfermedades trasmitidas por picaduras de garrapata (E. de Lyme). Se debe preguntar por la ingesta de miel o de conservas caseras que puedan estar contaminadas con esporas del Clostridium botulinum. Picaduras/lesiones cutneas: la E. de Lyme se trasmite por la picadura de una garrapata. Tambin se puede referir un eritema migratorio semanas o meses antes de la instauracin de la debilidad. Frmacos y txicos: algunos medicamentos y drogas de abuso (inhalacin de pegamento) pueden provocar debilidad como se ha comentado en el apartado de la etiologa. En la porfiria aguda intermitente algunos frmacos o el alcohol pueden ser los desencadenantes de la crisis (griseofulvina, barbitricos, sulfonamidas, estrgenos). Nios mayores: la debilidad se evidencia por la claudicacin de la marcha y por la dificultad para realizar actos de la vida cotidiana: subir y bajar escaleras, levantarse del suelo sin ayuda, peinarse, ponerse de puntillas y pedalear en bicicleta. Nios pequeos: es ms frecuente la laxitud generalizada, con inestabilidad, los problemas para iniciar la marcha y las cadas frecuentes. Lesin de la neurona motora superior: la prdida de fuerza suele ser brusca (infartos o trombos cerebrales, hemorragias) y unilateral.
Alteracin de la marcha
Rapidez de instauracin
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Lesin de la unidad neuromuscular: la prdida de fuerza suele ser ms lenta, progresiva y bilateral. Existe una forma fulminante de miastenia gravis que evoluciona en unas horas hacia una parlisis global con insuficiencia respiratoria aguda que requiere asistencia urgente. Sensibilidad La mielitis transversa cursa con prdida de la sensibilidad por debajo de la lesin. Son tambin frecuentes, aunque no constantes, las disestesias en las neuropatas adquiridas. La afectacin de esfnteres es propia de los procesos medulares. El SGB tambin puede asociar incontinencia. Las lesiones de la primera motoneurona pueden acompaarse de disminucin del nivel de conciencia; tambin debe valorarse la posibilidad de una intoxicacin (por organofosforados) o de una encefalomielitis aguda diseminada. Las alteraciones del sistema nervioso autnomo pueden formar parte del SGB, del botulismo o de la porfiria aguda intermitente. Tambin la intoxicacin por organofosforados cursa con diaforesis, sialorrea y taquicardia.
Esfnteres
Nivel de conciencia
Sistema nervioso autnomo
Afectacin de pares Desviacin de la comisura bucal: la alteracin del craneales VII par es frecuente en la E. de Lyme y en el SGB. Disfagia y disartria: pueden formar parte del cuadro clnico de la difteria si existe afectacin de los pares craneales bajos. Ptosis, diplopa y visin borrosa: la alteracin de la musculatura extraocular es la presentacin ms frecuente de la miastenia gravis. Diplopa, ptosis, disartria, disfagia: tras un periodo de incubacin corto (1-3 das) el botulismo provoca una disfuncin de los nervios craneales rpidamente progresiva. Topografa de la debilidad La afectacin de las extremidades inferiores simtrica y distal nos orientar hacia una polirradiculoneuritis (SGB). Si es asimtrica puede tratarse de una mielitis transversa o de una poliomielitis. La siguiente tabla recoge las entidades ms caractersticas segn su topografa.
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Simtrica SGB Difteria Botulismo Distal Neuropatas
Asimtrica Poliomielitis Mielitis transversa Proximal Miopatas
Sntomas asociados no neurolgicos
Algunos sntomas pueden orientar el diagnstico: Fiebre: mielitis transversa, dermatomiositis, infecciones musculares (miositis viral, piomiositis). Cefalea: es un sntoma poco especfico ya que puede estar presente tanto en cuadros de debilidad aguda central como perifrica: infecciones vricas, enfermedad de Lyme (primera fase), migraa, malformaciones arteriovenosas intracraneales, tumores cerebrales, intoxicacin por organofosforados, SGB. Sntomas digestivos: botulismo, intoxicacin por organofosforados, porfiria aguda intermitente. Dolor de espalda: mielitis transversa (dolor dorsal), SGB, hematoma epidural, poliomielitis. Dolores musculares: miositis, SGB. Exploracin general
La evaluacin de los sntomas neurolgicos: el nivel de conciencia, las respuestas pupilares, la motilidad ocular, la afectacin de otros pares craneales o del sistema nervioso autnomo proporcionan la mayor pista diagnstica. Constantes vitales Hay que medir la FC, la FR, la saturacin de oxgeno, la TA y la T buscando signos de insuficiencia respiratoria o de afectacin del sistema nervioso autnomo. La palidez de la piel puede ser el indicio de una lesin hemorrgica. El edema facial o periorbitario es un signo frecuente en la miositis de la triquinosis. Aunque en la anamnesis no se haya referido, es importante buscar signos de traumatismo. Permite detectar alteraciones cardiacas que pueden ser el origen de embolismos cerebrales. El corazn tambin puede afectarse en el SGB y en las parlisis peridicas.
Piel
Signos de traumatismo Auscultacin cardiaca
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Exploracin neurolgica Hay que diferenciar la debilidad de la ataxia y de la impotencia funcional. Para ello es til explorar al paciente en decbito, en bipedestacin y caminando. Fuerza Se evaluar la fuerza de los diferentes grupos musculares, segn la edad del paciente, para estimar el grado de debilidad. Medicin de la fuerza muscular Fuerza grado 0: no hay contraccin muscular. Fuerza grado 1: contraccin visible o palpable pero sin movimiento. Fuerza grado 2: hay movimiento pero no vence la gravedad. Fuerza grado 3: movimiento activo contra la gravedad pero no contra resistencia. Fuerza grado 4: movimiento activo contra la gravedad y contra resistencia dbil. Fuerza grado 5: fuerza normal. Parlisis de origen central: hay hiperreflexia. Parlisis flccida: puede haber normorreflexia o hipo/arreflexia. En el SGB la arreflexia a veces no est presente en la primera semana de enfermedad. Es difcil de explorar en los nios pequeos. La presencia de un nivel sensitivo es caracterstica de las lesiones medulares. En el SGB no predominan las alteraciones sensitivas.
Parlisis central o Parlisis perifrica espstica (neurona o flccida (unidad motora superior) motora inferior) Tono muscular ROT Babinsky Aumentado Hiperreflexia Positivo Disminuido Hipo/arreflexia Negativo
Reflejos osteotendinosos
Sensibilidad
En las parlisis perifricas, en ocasiones, los ROT permanecen normales. Nivel de conciencia La alteracin del nivel de conciencia es caracterstica de la afectacin de la neurona motora superior, como se ha comentado con anterioridad; tambin pueden aparecer crisis convulsivas. Se utilizar la escala de Glasgow.
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En las parlisis flccidas, con la excepcin de algunas intoxicaciones (organofosforados), el nivel de conciencia suele ser normal. Respuesta pupilar Requiere la coordinacin de la inervacin del simptico y del parasimptico. En el botulismo con frecuencia es patolgica. Parlisis flccida: es habitual que se acompae de alteraciones de los pares craneales ya que se trata de nervios perifricos. El par craneal implicado con ms frecuencia es el VII . Si la afectacin es bilateral y no muy intensa es difcil de explorar, a veces slo se observa una cara con poca capacidad de gesticulacin. Hipertensin intracraneal: el VI par craneal es el que primero se altera. La presencia de edema de papila es un indicio de hipertensin intracraneal aunque tambin es un hallazgo del SGB con pseudotumor cerebri. La irritacin menngea puede aparecer en la poliomielitis, en la hemorragia subaracnoidea, en el SGB y en la hemorragia o el absceso epidurales.
Pares craneales
Fondo de ojo
Signos menngeos
Pruebas complementarias urgentes La anamnesis y la exploracin diferencian las parlisis centrales de las perifricas y dirigen la solicitud de pruebas complementarias. Anlisis de sangre Se debe solicitar hemograma, iones, urea, creatinina y CPK principalmente. Hemograma: una Hb baja con una cifra de plaquetas alta puede ser el indicio de una hemorragia. Es importante valorar tambin los leucocitos para estimar el riesgo infeccioso. Iones: proporcionan el diagnstico en algunas canalopatas con alteraciones de los iones. CPK: est muy aumentada (10 veces su valor normal) en las miositis. Es necesario reservar una muestra de suero para la deteccin de anticuerpos cuando se sospeche una etiologa infecciosa (enterovirus, virus de EpsteinBarr, citomegalovirus, influenza, parainfluenza, coxsackie, VIH, echovirus, adenovirus, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni).
Estudio serolgico
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Puncin lumbar
El anlisis del LCR est indicado para diagnosticar un SGB. Como siempre, no deben existir sntomas ni signos de hipertensin intracraneal o de focalidad. Tambin es obligado guardar una muestra de suero y de LCR para el estudio virolgico y serolgico si existen indicios de que la etiologa sea infecciosa. El cido lctico puede estar aumentado en algunas metabolopatas. La mioglobinuria aparece en la miositis y en la rabdomiolisis. Se deben recoger muestras para investigar txicos si hay datos sugerentes en la anamnesis. Hay que tenerlos en cuenta sobre todo en los pacientes adolescentes. Si existen signos de focalidad neurolgica o de hipertensin intracraneal, es necesario realizar una prueba de neuroimagen en urgencias (TC craneal, RM craneal). Inicialmente suele solicitarse una TC por la disponibilidad tcnica. Si en la exploracin existen signos de compresin/lesin medular aguda con shock medular es necesario realizar una RM espinal urgente. Pruebas complementarias diferidas
Anlisis de orina
Txicos en sangre y orina
Pruebas de neuroimagen
Electromiografa (EMG)
Una disminucin de la velocidad de conduccin y/o de las latencias distales localiza la lesin en el sistema nervioso perifrico. Para el estudio de las enfermedades de la unin neuromuscular, como la miastenia, es necesario realizar una estimulacin nerviosa repetitiva. El edrofonio es un inhibidor de accin rpida de la acetilcolinesterasa. Es muy til para el diagnstico de la miastenia gravis debido a que acta casi inmediatamente (a los 30 segundos) y tiene un periodo corto de actuacin (5 minutos). Nios: 0,1 mg/kg i.v. (mximo 10 mg). Adultos: dosis inicial de 2 mg i.v. con observacin posterior durante 1-2 minutos. Si no hay mejora, ni han aparecido efectos colaterales, se administran 3 mg i.v. y se controla, de nuevo, la respuesta durante 1-2 minutos.
Prueba del edrofonio
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Tratamiento El tratamiento depende de la causa de la debilidad. Queda fuera del objetivo de este captulo la descripcin del tratamiento de todas las enfermedades neurolgicas implicadas. Miositis vrica El tratamiento es sintomtico con analgesia (paracetamol) y reposo. Si se diagnostica cuando hay afectacin neurolgica (2 3 fase de la enfermedad) debe instaurarse tratamiento con ceftriaxona (100 mg/kg/da durante 4 semanas). Corticoides. No parecen influir claramente sobre el pronstico: Bolos de metilprednisolona: 250-1.000 mg/da i.v. durante 5 das consecutivos; posteriormente se contina con prednisona o prednisolona v.o. Plasmafresis. Derivacin Domicilio Los pacientes con miositis aguda de posible etiologa viral pueden ser controlados en su domicilio. Es conveniente que los nios con cuadros de origen psicgeno sean evaluados por un especialista (psiquiatra, psiclogo). En general todos los pacientes con debilidad aguda (salvo la miositis) deben ingresar para completar el estudio y vigilar la progresin de los sntomas. Pacientes con insuficiencia respiratoria. Debilidad rpidamente progresiva. Disfuncin autonmica importante. Afectacin bulbar.
Enfermedad de Lyme
Mielitis transversa
Consultas
Ingreso en sala
Ingreso en UCIP
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Debilidad aguda Debilidad? Astenia? Impotencia funcional? Patologa osteoarticular Miositis Dolor muscular? No Verdadera debilidad Parlisis de pares craneales Antecedente de infeccin vrica Dolor en los gemelos, ROT normales CPK elevada S Antecedente o signos de traumatismo en extremidades Signos inflamatorios articulares Paraparesia, nivel sensitivo, alteracin de esfnteres, ROT variables. Sntomas asociados: dolor de espalda. Miastenia gravis? Test del edrofonio Mielitis transversa? Poliomielitis aguda? Esclerosis mltiple? Lesin ocupante de espacio?... RM medular Puncin lumbar Ptosis, diplopa, visin borrosa. Mejora con el reposo Progresin rpida: diplopa, ptosis, disartria, disfagia Botulismo? Deteccin de toxina EMG con estimulacin repetitiva Oftalmopleja externa, ataxia, arreflexia S. Miller Fisher? TC o RM craneal Puncin lumbar
Algoritmo de actuacin en la debilidad aguda.
Enfermedad mdica con astenia secundaria
Signos de enfermedad sistmica: fiebre, astenia, adelgazamiento, vmitos, diarrea, tos, etc.
Hemiparesia, ROT aumentados, respuesta de Babinski, reflejos superficiales desaparecidos. Inicialmente sin espasticidad. Sntomas asociados: cefalea, convulsiones, alteracin del nivel de conciencia
Parlisis flcida ROT disminuidos o ausentes
Prdida de fuerza simtrica, ascendente, progresiva. Sntomas asociados: hipertensin, taquicardia...
Parlisis central?
S. Guillain Barr?
TC craneal
Puncin lumbar
SNDROME DE GUILLAIN BARR

Es una polirradiculoneuropata inflamatoria, desmielinizante, aguda y adquirida de origen inmunolgico. Afecta sobre todo a los nervios motores. Es la causa ms frecuente de parlisis flcida en los nios sanos. Raramente ocurre por debajo de los 24 meses de edad. Evoluciona en tres fases: Fase de progresin de la parlisis: 1-4 semanas. Fase de meseta (estable): 1-4 semanas. Fase de recuperacin: 1-2 meses. Puede durar hasta 18 meses. La evolucin es mejor cuando la debilidad es progresiva (grado de afectacin mxima en ms de 10 das). La alteracin axonal, la necesidad de ventilacin mecnica, la disautonoma o la afectacin de los pares craneales no conllevan peor pronstico. La mortalidad oscila entre un 3-5%. El 10-15% mantiene una discapacidad permanente. En Espaa es una enfermedad de declaracin obligatoria. Anamnesis Antecedente infeccioso o de vacunacin En el 65% de los casos existe el antecedente (entre 3 das y 6 semanas antes de la aparicin de los sntomas) de una infeccin de las vas respiratorias (virus, Mycoplasma pneumoniae), una gastroenteritis o una vacunacin. El Campylobacter jejuni ha sido el agente relacionado con el SGB con ms frecuencia (30% de los casos). Suele ser el motivo de consulta. La prdida de fuerza es progresiva, generalmente ascendente y simtrica. Alcanza el nivel mximo en 2-4 semanas, tras las cuales hay una fase estacionaria y, posteriormente, una fase de recuperacin.
Debilidad
Afectacin de pares El 30-40% de los enfermos tiene afectacin de pares craneales craneales, principalmente del VII par. Puede ser bilateral. Disestesias La mitad de los pacientes refiere disestesias. La afectacin sensitiva es siempre menos intensa que la motora. Es raro que sea importante. Es frecuente (79% de los casos) el dolor de espalda y de extremidades inferiores en el momento del diagnstico. En muchos casos se inicia con cefalea, acompaada o no de signos menngeos. Tambin puede cursar con un cuadro de pseudotumor cerebri.
Dolor
Cefalea
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Fallo respiratorio
Se produce en los casos graves. La debilidad de la musculatura respiratoria progresa en paralelo a la debilidad en las extremidades. Hasta un 20% de los enfermos requiere ventilacin mecnica. El SGB puede cursar con sudoracin profusa.
Alteraciones vegetativas Espectro clnico
Polineuropata inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP): es la forma ms comn (85-90%) de SGB. Neuropata axonal motora aguda (AMAN): es una forma motora pura. Se relaciona con frecuencia con una infeccin previa por Campylobacter jejuni. Neuropata axonal motora y sensitiva aguda (AMSAN): el curso tiende a ser ms prolongado. Es una forma infrecuente en nios. Sndrome de Miller Fisher: asocia oftalmopleja externa, ataxia y debilidad muscular con arreflexia. Las caractersticas del LCR y del EMG son iguales que en la AIDP. Los potenciales evocados auditivos pueden ser patolgicos. Polineuritis craneal: existe una afectacin bilateral de los nervios craneales junto con una alteracin sensitiva. Cursa con debilidad facial bilateral, disfagia, disfona y disfuncin visual. Se ha asociado con una infeccin por citomegalovirus. Las caractersticas del LCR y del EMG son similares a las de la AIDP. Exploracin fsica
En ocasiones, los signos pueden ser atpicos y dificultar el diagnstico al inicio (debilidad proximal, hiperreflexia con respuesta plantar extensora o alteraciones de los esfnteres). Constantes vitales Hay que registrar y controlar la frecuencia cardiaca, la tensin arterial (puede haber hipertensin o hipotensin), la frecuencia respiratoria y la saturacin de oxgeno para anticiparse al fallo respiratorio. Es simtrica y distal. Estn disminuidos o ausentes. Existe una mnima prdida sensitiva a pesar de las parestesias.
Debilidad ROT Sensibilidad
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Signos de disfuncin Aparecen en el 50% de los casos e incluyen: arritautonmica mias cardacas (asistolia, bradicardia, taquicardia auricular y ventricular), hipotensin ortosttica, leo paraltico, disfuncin vesical, alteraciones pupilares y de la sudoracin. Fondo de ojo Escala funcional Puede haber papiledema por pseudotumor cerebri. Se utiliza para valorar la necesidad de tratamiento y la respuesta al mismo. Existen 5 estadios: 0. Sano. 1. Sntomas y signos muy leves que le permiten desempear las actividades de andar, correr con dificultad, vestirse, comer, asearse. 2. Se puede caminar ms de 10 metros sin ayuda, ni apoyo, pero no saltar, correr o realizar actividades para su cuidado personal. 3. Puede caminar ms de 10 metros pero con ayuda o apoyo. 4. Est confinado en la cama. 5. Precisa ventilacin asistida. Pruebas complementarias LCR Es caracterstica la hiperproteinorraquia (> 45 mg/dl) con celularidad normal (puede existir una pleocitosis menor de 10 clulas). Los primeros das la proteinorraquia puede estar dentro de los lmites normales. El EMG y el estudio de la velocidad de conduccin nerviosa son las pruebas ms sensibles y especficas. Existe una disminucin de la velocidad de conduccin del nervio, un aumento de las latencias distales y signos de denervacin en las formas axonales. Estas alteraciones estn presentes en el 90% de los enfermos en la primera semana y en el 100% en la segunda. Tratamiento Medidas generales Adems de la monitorizacin de las constantes vitales (FC, FR, Sat O2, TA), no hay que olvidar los cambios posturales y la prevencin de la trombosis venosa profunda. Se debe asegurar el estado de nutricin. Se deben tratar todos los enfermos con SGB en fase de progresin y todos los que estn en estadio 3, 4 5.
EMG
Indicaciones de tratamiento
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Se puede mantener una actitud expectante si se diagnostica en la fase estable pautando tratamiento slo si empeora. Tampoco deben ser tratados los pacientes diagnosticados en la fase de mejora. Inmunoglobulina Dosis: 2 g/kg i.v. repartidos en 2 5 das. Acortan la evolucin si se administran en la primera semana de la enfermedad. Efectos adversos: fiebre, escalofros, cefalea, mialgias, taquicardia, nuseas, disnea, reaccin de hipersensibilidad en pacientes con dficit de IgA, fallo cardaco en nios con insuficiencia cardaca congestiva. No hay diferencias significativas con las inmunoglobulinas. La suma de los dos procedimientos no mejora los resultados. La plasmafresis es difcil de realizar en nios pequeos, ms molesta y ms cara. Se aplicar si no hay respuesta al tratamiento con inmunoglobulinas y en las recadas. Debe realizarse lo antes posible. No es til despus de 2 semanas desde el inicio de los sntomas. Los recambios se hacen con albmina al 5% (40-50 ml/kg cada vez en das alternos; 2-6 recambios, segn la gravedad). No han demostrado mayor efectividad que el placebo. Es til en el tratamiento del dolor neuroptico (30 mg/kg/da en tres dosis v.o.). Hay que manejar con precaucin los frmacos sedantes y los hipotensores. Taquicardia sinusal (alteracin ms frecuente): en general no precisa tratamiento. Bradiarritmias: suelen ser los trastornos ms peligrosos. Se utilizar atropina si la bradicardia es sintomtica. Hipertensin arterial: en general es transitoria y no precisa tratamiento. Cuando no es as, se utiliza hidralazina. Hipotensin arterial: puede ser controlada con la infusin de lquidos i.v. Retencin urinaria: se colocar una sonda vesical. leo paraltico: a veces, el estreimiento obliga a la administracin de enemas.
Plasmafresis
Corticoides
Gabapentina
Tratamiento de la disfuncin autonmica
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Derivacin Ingreso en sala Todos los pacientes con sospecha de SGB deben ingresar en un centro con UCI. Los que no precisan ingreso en UCI deberan ser observados frecuentemente para controlar la progresin de la debilidad muscular y el compromiso respiratorio. Signos de insuficiencia respiratoria. Rpida progresin de los sntomas (< 7 das). Imposibilidad para levantar la cabeza contra la gravedad. Disfuncin bulbar (disfagia, disfona, broncoaspiracin). Debilidad facial bilateral. Disfuncin autonmica importante (ej. hipotensin ortosttica).
Ingreso en UCI
BIBLIOGRAFA
1. Asbury AK, Cornblath DR. Assesment of current diagnostic criteria for Guillain Barr syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (Suppl): S21-4. 2. Bradley W, Daroff R, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Philadelphia: Butterworth-Heinemann; 2004. 3. Evans OB, Vedanarayanan V. Guillain Barr Syndrome. Pediatrics in Review 1997;18:10-6. 4. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. A signs and symptoms approach. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2001. 5. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn AF, et al; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: Inmunotherapy for Guillain-Barr syndrome. Neurology 2003;61:736-40. 6. Jones HR, De Vivo DC, Darras BT. Neuromuscular Disorders of Infancy, Childhood and Adolescence. A clinicians Approach. Philladelphia: ButterworthHeinemann; 2003. 7. Pascual-Pascual SI. Aspectos actuales de las neuropatas inflamatorias agudas y crnicas. Sndrome de Guillain- Barr y polineuritis crnica inflamatoria desmielinizante. Rev Neurol 2002;35:269-76. 8. Ryan M. Guillain- Barr syndrome in childhood. J Paediatr Child Health 2005; 41:237-41. 9. Shahar E. Current Therapeutic Options in Severe Guillain- Barr Syndrome. Clin Neuropharmacol 2006;29:45-51. 10. Swaiman K & Ashwal S. Pediatric Neurology. Principles & Practice. St. Louis. Missouri. Mosby; 1999. 11. Vajsar J, Darcy F, Dereck S. Long term Outcome in children with GuillainBarr syndrome. J Pedriatr 2003;142:305-9.
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PARLISIS DEL NERVIO FACIAL

Paloma Malillos Gonzlez, Gabriel Martos Moreno
La parlisis del nervio facial es la disminucin o abolicin de la movilidad de los msculos inervados por el VII par craneal, acompaada o no de alteracin sensorial o de la secrecin glandular tributaria de este nervio. El nervio facial tiene un trayecto intratemporal por un canal angosto donde es especialmente vulnerable al edema, la inflamacin y la hipoperfusin. Abandona el peasco por el orificio estilomastoideo y penetra en la glndula partida donde se divide en sus ramas terminales. Nervio facial Fibras motoras: inervan la musculatura de la expresin facial, el platisma, el vientre posterior del msculo digstrico y el msculo estapedio. Fibras parasimpticas: regulan la secrecin salival de las glndulas submaxilar y sublingual (nervio cuerda del tmpano) y la secrecin lagrimal (nervio petroso superficial mayor). Fibras sensitivas: recogen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua (nervio cuerda del tmpano) y la sensibilidad cutnea de la pared anterior del conducto auditivo externo (nervio intermediario de Wrisberg).
CLASIFICACIN Parlisis central Supranuclear: la lesin es proximal al ncleo motor del VII par. Cursa con parlisis de la hemicara inferior en el lado contrario de la lesin. La motilidad de los msculos frontal y orbicular del prpado est respetada (la inervacin cortical de la parte superior del ncleo facial es bilateral). Puede asociar otros sntomas neurolgicos. Nuclear: se produce una parlisis facial completa ipsilateral. Se respetan las funciones sensitivas y secretoras del nervio facial. Es la forma ms frecuente. La parlisis es completa e ipsilateral con o sin disgeusia de los 2/3 anteriores de la hemilengua, hiperacusia o xeroftalma homolateral, dependiendo de la localizacin de la lesin.
Parlisis perifrica
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ETIOLOGA Parlisis facial central Lesiones intracraneales Las principales son: esclerosis mltiple, poliomielitis, accidentes o malformaciones cerebrovasculares, tumores. Es una parlisis congnita bilateral por defecto del desarrollo de los ncleos del VI y VII par. Parlisis facial perifrica Parlisis facial idioptica o de Bell Es la forma de parlisis facial ms frecuente. En los nios representa alrededor del 75% de los casos. Es una parlisis facial perifrica unilateral, de comienzo sbito (suele instaurarse en 24-48 horas) que no se acompaa de otros sntomas o signos de afectacin neurolgica. Suele recuperarse (85%) de forma completa y espontnea en los 3 primeros meses. El pronstico es an mejor en nios pequeos. Trabajos recientes demuestran que un porcentaje importante de casos est relacionado con la reactivacin de una infeccin por virus herpes simple tipo I, herpes zster o ambos, aunque no aparezcan vesculas. Procesos infecciosos contiguos: la parlisis facial puede ser la complicacin de una otitis media aguda o crnica, una mastoiditis, una otitis externa maligna (inmunodeprimidos), una meningitis o una encefalitis. Sndrome de Ramsay-Hunt: la reactivacin del virus herpes zster acantonado en el ganglio geniculado cursa con otalgia muy intensa y vesculas en el pabelln auricular (inconstantes), conducto auditivo externo, tmpano y/o paladar blando. La parlisis facial progresa rpidamente. Suele asociar otros sntomas por disfuncin vestbulo-coclear: vrtigo, inestabilidad, hipoacusia, acfenos. Enfermedad de Lyme: es una infeccin producida por la Borrelia burgdorferi trasmitida por la picadura de una garrapata. Cursa en tres fases: 1 fase: suele haber cefalea, artralgias, mialgias y, en ocasiones, el eritema crnico migratorio (no siempre).
Sndrome de Mebius
Infecciones
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Parlisis del nervio facial
2 fase (semanas): la afectacin del sistema nervioso central se produce en esta fase con parlisis facial uni o bilateral (30-50%), polineuritis, ataxia o meningoencefalitis. Otras infecciones: la parlisis facial se ha relacionado con muchas infecciones vricas (virus de Epstein-Barr, sarampin, rubola, parotiditis, VIH) o bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, sfilis, tuberculosis, difteria, ttanos). Traumatismo Los traumatismos que afectan a la regin temporal o parietal (fracturas del peasco o de la base del crneo) y las heridas penetrantes pueden afectar al nervio facial. Parlisis obsttrica: generalmente, est en relacin con una extraccin con frceps. Se puede apreciar asimetra en la expresin facial con el llanto y la succin. La recuperacin es espontnea, sin secuelas, en el 90% de los nios. Hay que diferenciarla del sndrome de Cayler (hipoplasia del msculo depresor ngulo oris mandibularis). Ciruga regional previa. Suele tratarse de una parlisis facial ipsilateral de instauracin lenta (ms de 3 semanas), prolongada (ms de 6 meses de evolucin), sin mejora o con un curso recidivante: tumores del ngulo pontocerebeloso (neurinomas del VII o VIII par), del hueso temporal (primario o metastsico), de la partida (malignos), tumor glmico (suele manifestarse con prdida auditiva y acfeno pulstil), meningioma, leucemia, linfoma. Adems de las lesiones tumorales hay que tener en cuenta la esclerosis mltiple, la miastenia gravis y el sndrome de Guillain-Barr. Alcohol, talidomida. Estn incluidas la diabetes, la hipertensin arterial, el hipertiroidismo, el hipotirodismo, la hipercalcemia y el embarazo. Es una forma familiar que cursa con parlisis facial recidivante y alternante, edema labial, palpebral y/o lengua escrotal.
Yatrogenia
Tumores
Txica Metablica
Sndrome de MelkerssonRosenthal
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Sndrome de Ocurre en los pacientes con sarcoidosis. La parlisis Heerdfordt o fiebre facial asocia fiebre, uvetis y parotiditis. veo-parotdea ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis La historia y la exploracin son bsicas para diferenciar la parlisis facial perifrica de la central que es el objetivo principal en urgencias. Antecedentes Personales: hay que preguntar por la existencia de parlisis previas (formas familiares, procesos desmielinizantes), otitis media aguda o recurrente, intervenciones quirrgicas o traumatismos. Un 10-15% de los pacientes con parlisis de Bell tiene recidivas tras un intervalo libre de duracin variable. Un viaje reciente a un bosque, el antecedente de una picadura de garrapata o la aparicin de un exantema con artralgias semanas antes establece la sospecha diagnstica de enfermedad de Lyme. Se encuentran antecedentes de un proceso catarral previo o de una exposicin al fro en ms del 70% de los nios con parlisis de Bell. Familiares: en el sndrome de Melkersson suelen existir otros casos similares, recurrentes en la familia. Tambin el 14% de los pacientes con parlisis de Bell tiene antecedentes familiares de parlisis facial. La asimetra facial con dificultad para cerrar el ojo suele ser el motivo de consulta de los pacientes. Tambin suelen referir problemas para sonrer con desviacin de la comisura bucal hacia el lado sano. En la parlisis de Bell puede haber dolor, tpicamente retroauricular, o parestesias en el lado de la cara afectado que preceden o coinciden con los signos de afectacin motora. Es de gran ayuda para el diagnstico diferencial: Aguda: la parlisis se establece rpidamente, en 24-48 horas. La etiologa ms frecuente incluye la parlisis de Bell, las infecciones y los procesos ticos. Progresiva: una instauracin progresiva a lo largo de semanas es caracterstica de los procesos expansivos. Recurrente: el diagnstico diferencial incluye la enfermedad de Lyme, la parlisis de Bell recurrente,
Asimetra facial Dficit de la movilidad
Velocidad de instauracin
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el sndrome de Melkersson-Rosenthal, la hipertensin arterial, los procesos desmielinizantes y los tumores, principalmente. Afectacin unilateral o bilateral Unilateral: es caracterstica de la parlisis de Bell. Bilateral: hay que pensar en otras entidades tales como la enfermedad de Lyme, el sndrome de Guillain-Barr, la mononucleosis, la leucemia, y con menos frecuencia, la hipertensin arterial, la diabetes, la miastenia gravis y la sarcoidosis. La elevacin de la temperatura sugiere una etiologa infecciosa, sin olvidar que los tumores tambin pueden cursar con fiebre. Otalgia: es muy intensa y constante en el sndrome de Ramsay-Hunt. Los nios con parlisis de Bell tambin pueden quejarse de dolor pero ms leve. Algiacusia o hiperacusia: la lesin del nervio facial proximal al nervio msculo del estribo tiene como consecuencia la ausencia de reflejo estapedial. Xeroftalma: existe sequedad ocular si la lesin es proximal al nervio petroso superficial mayor. Epfora: el lagrimeo continuo se produce por el cierre deficiente del ojo afectado. Ocurre si la lesin del nervio facial es proximal al nervio cuerda del tmpano. La afectacin es ipsilateral y se localiza en los 2/3 anteriores de la lengua. La existencia de afectacin neurolgica a otros niveles plantea la posibilidad de una parlisis facial central y obliga a buscar un proceso expansivo. Son movimientos faciales involuntarios desencadenados por movimientos voluntarios, que aparecen en el curso de la enfermedad cuando la reinervacin es incompleta: Espasmos de la mitad de la cara. Cierre de los ojos o lagrimeo al masticar. Guio al abrir la boca. Exploracin Exploracin general Puede proporcionar pistas diagnsticas: exantema (infecciones vricas), edema de labios y lengua escrotal (sndrome de Melkersson-Rosenthal), vesculas
Fiebre
Sntomas ticos
Afectacin ocular
Disgeusia e hiposialia
Otros sntomas neurolgicos
Sincinesias
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herpticas en la faringe, adenopatas generalizadas con hepatoesplenomegalia (mononucleosis, leucemia). Inspeccin en reposo de la cara En todas las parlisis faciales se encuentran los siguientes signos: La comisura labial est descendida. Est menos marcado el surco nasogeniano ipsilateral. La punta nasal o la boca estn desviadas hacia el lado sano. Parlisis facial perifrica: adems de lo anterior, por la afectacin de la parte superior de la cara se puede apreciar que: Los pliegues frontales estn menos marcados. La ceja y el prpado inferior estn cados (por prdida del tono del orbicular) y con epfora. El ojo implicado est ms abierto que el sano por el predominio del msculo elevador del prpado superior inervado por el III par (lagoftalmos).
Motilidad de la cara En la parlisis facial existe dificultad para soplar, rer o ensear los dientes con desviacin de la comisura bucal hacia el lado sano. En la parlisis central la movilidad facial puede estar conservada durante la expresin emocional (llorar, sonrer, hablar). Parlisis facial perifrica: tambin est afectada la motilidad de la mitad superior de la cara: Incapacidad para arrugar la frente, elevar la ceja y cerrar el ojo afectado. Signo de Bell: al intentar cerrar los ojos el globo ocular del lado afectado gira hacia arriba. El grado de parlisis tiene implicaciones pronsticas (peor en la parlisis completa). Es importante comparar ambos lados de la cara por zonas, en reposo y en movimiento. Tambin hay que buscar sincinesias. Se puede utilizar la clasificacin clnica de la funcin facial de House-Brackmann:
Grado de disfuncin I. Normal II. Leve Descripcin Funcin facial normal. En reposo: simetra y tono normal. En movimiento: Ligera asimetra de la comisura bucal. La frente est normal y hay buen cierre palpebral.
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III. Moderada
En reposo: existe una clara diferencia entre ambos lados de la cara sin llegar a desfigurarla. En movimiento: Dficit de la musculatura frontal. Ligera debilidad de la comisura bucal. Se consigue el cierre palpebral en posicin de mximo esfuerzo.
IV. Moderada-grave En reposo: igual que grado III. En movimiento: No mueve la frente. No es posible el cierre palpebral completo. Asimetra de la comisura bucal en posicin de mximo esfuerzo. V. Grave En reposo: asimetra con cada de la comisura bucal y disminucin o ausencia de pliegue nasolabial. En movimiento: Existe slo ligera actividad motora perceptible. Ausencia de respuesta en la regin frontal con cierre palpebral incompleto. Ligero movimiento de la comisura bucal en posicin de mximo esfuerzo. Prdida completa del tono muscular facial con movimientos inexistentes.
VI. Parlisis total
Cabeza y cuello
Lo ms importante es la exploracin de la regin parotdea (inspeccin, palpacin) y de los odos. Se pueden encontrar vesculas herpticas en el pabelln auricular (sndrome de Ramsay-Hunt), signos de inflamacin en la regin mastoidea propios de una mastoiditis, otorragia, equimosis retroauricular (signo de Battle) o periorbitaria caractersticas de una fractura de la base del crneo, etc. Otoscopia: hay que explorar el conducto y el tmpano buscando signos patolgicos. Las vesculas herpticas pueden afectar al conducto auditivo externo (CAE) y al tmpano. Otitis media aguda: el tmpano est abombado e hipermico. Otitis externa maligna: cursa con supuracin purulenta en el CAE, dolor intenso e importante afectacin del estado general. Suele ocurrir en pacientes inmunodeficientes.
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En los traumatismos se puede ver un hemotmpano. La salida de un tejido blanquecino granulomatoso a travs de una perforacin timpnica es caracterstica del colesteatoma. Exploracin neurolgica Es importante hacer una exploracin neurolgica global (nivel de conciencia, fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos, alteracin de la funcin del cerebelo, presencia de signos menngeos, afectacin de otros pares craneales) para detectar cualquier signo de disfuncin. Algunas asociaciones pueden ayudar a localizar el nivel de la lesin.
Pares craneales afectados adems del nervio facial Pares V y VIII VIII par
Localizacin de la lesin Posible polineuritis postinfecciosa vrica. Procesos expansivos del odo interno o de la caja del tmpano (neurinomas). Lesiones en la protuberancia. Sndrome de Gradenigo (vrtice del peasco). Tumor de la base del crneo.
VI par Pares V y VI Pares IX, X y XI
Pruebas complementarias El diagnstico de parlisis de Bell en pacientes con una presentacin y una exploracin fsica tpicas no necesita pruebas complementarias. Pruebas de imagen La solicitud de una tomografa axial computarizada (TC) o de una resonancia magntica (RM) est indicada en las siguientes circunstancias: Traumatismos craneales o anomalas seas (mejor la TC). Sospecha de tumor (parlisis facial de inicio lento y gradual, con ms de 3 meses de evolucin, que no mejora en 6 meses, que asocia otros sntomas o signos neurolgicos, parlisis ipsilateral recurrente): la RM visualiza mejor el tronco cerebral que la TC, adems, el gadolinio permite diferenciar los procesos inflamatorios de los tumorales.
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Puncin lumbar
No hay que olvidar que si existen sntomas de hipertensin intracraneal o de focalidad hay que hacer previamente una TC craneal para descartar la existencia de una lesin ocupante de espacio. Las indicaciones para hacer una puncin lumbar son: Existencia de signos menngeos positivos. Parlisis facial bilateral de etiologa desconocida. Sospecha de enfermedad de Lyme: conviene obtener tres muestras ya que adems del anlisis citoqumico y del cultivo es necesario el estudio de anticuerpos en LCR (adems del suero). Sospecha de sndrome de Guillain-Barr (disociacin albmino-citolgica). Tambin se necesitan tres muestras de LCR. Hay que solicitar un hemograma con reactantes de fase aguda en los nios con complicaciones supuradas intratemporales (mastoiditis) o intracraneales (meningitis). Tambin se extraer un hemocultivo. Si se sospecha una hemopata maligna adems del hemograma se harn pruebas de coagulacin y un estudio bioqumico para valorar el estado metablico del paciente (glucosa, urea, creatinina, cloro, sodio, potasio, bicarbonato, cido rico, fsforo, LDH, GOT). Se pueden necesitar otras pruebas en los casos atpicos o con afectacin bilateral: Serologa de enfermedad de Lyme, VIH, mononucleosis. Es conveniente hacerla de forma pareada en suero y LCR. Hormonas tiroideas. Sirve para estimar el grado de lesin nerviosa y el pronstico. No se debe realizar antes del 4 da. En general, est indicado en casos de parlisis de Bell completa y mantenida durante ms de 3 semanas. Tratamiento
Anlisis de sangre
Otras pruebas de laboratorio
Estudio electrodiagnstico
El tratamiento ser el especfico para cada etiologa. Parlisis de Bell Informacin: es muy importante informar sobre el buen pronstico para disminuir la ansiedad. Proteccin ocular: es necesaria mientras que el ojo no cierre espontneamente para evitar la queratitis
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de exposicin. Se administrarn lgrimas artificiales (1 gota cada 1-2 horas). Durante el sueo es conveniente aplicar una pomada lubricante ocular y la oclusin del ojo afectado. Antibitico tpico: est indicado si existen signos de infeccin ocular (tobramicina, tetraciclina) durante el da en forma de colirio (1 gota/2-3 horas) y en pomada por la noche. Corticoides: por el momento no existe suficiente evidencia de que el tratamiento con corticoides o antivirales sea beneficioso en los nios. Un trabajo reciente ha demostrado la efectividad de los corticoides (prednisolona: 25 mg/12 horas durante 10 das), en pacientes mayores de 16 aos, si se instaura el tratamiento en las primeras 72 horas desde el inicio de los sntomas Rehabilitacin: el efecto de los masajes, la electroestimulacin facial o la acupuntura es desconocido. Sndrome de Ramsay-Hunt El tratamiento precoz con corticoides y antivirales reduce el dolor y acelera la recuperacin. Aciclovir (en las primeras 72 horas): 80 mg/kg/da (dosis mxima: 4 g/da) v.o. en 4 dosis diarias durante 7 das 45 mg/kg/da i.v. en 4 dosis diarias durante 7 das. Prednisona: 1 mg/kg/da (dosis mxima: 80 mg) v.o. en dosis nica matutina durante 7 das con descenso paulatino a lo largo de otros 7 das. Otitis media aguda: la aparicin de una parlisis facial en el curso de una otitis es una indicacin de miringotoma (adems del antibitico). Otitis externa maligna: es obligado un desbridamiento quirrgico agresivo y la administracin de antibiticos con actividad frente a la Pseudomonas. Para la enfermedad de Lyme con afectacin neurolgica se puede elegir cualquiera de las siguientes opciones teraputicas: Ceftriaxona: 50-75 mg/kg/da i.v. en dosis nica (dosis mxima: 2 g/da). Cefotaxima: 150-200 mg/kg/da i.v. en 3-4 dosis diarias (dosis mxima: 6 g/da). Penicilina G sdica: 200.000-400.000 U/kg/da en 6 dosis diarias.
Procesos ticos
Enfermedad de Lyme
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Doxiciclina (nios mayores de 8 aos): 4 mg/kg/da v.o. en dos dosis diarias (dosis mxima: 200 mg/da). Duracin del tratamiento: 21-28 das. Sndrome de MelkerssonRosenthal Tumores Se puede intentar tratamiento emprico con antiinflamatorios no esteroideos.
El tratamiento depende de la etiologa. Derivacin
Domicilio
Los pacientes diagnosticados de parlisis de Bell sern tratados de forma ambulatoria. Pueden ser controlados por su pediatra para vigilar la evolucin o la aparicin de complicaciones, al principio cada 7-14 das y despus con periodicidad mensual. Se deben remitir al especialista en los siguientes casos: Neurologa: parlisis facial atpica o que se acompaa de otros sntomas neurolgicos. Otorrinolaringologa: sndrome de Ramsay-Hunt, anomalas en la exploracin otoscpica, prdida auditiva, parlisis persistente (ms de 3 semanas) o recurrente, existencia de una masa parotdea. Oftalmologa: si el paciente refiere dolor ocular inexplicable o existen hallazgos anormales en la exploracin ocular.
Consulta
Ingreso hospitalario Se han de ingresar los nios con: Complicaciones intratemporales o intracraneales en el curso de una otitis media. Sospecha de parlisis facial por enfermedad de Lyme. Clnica de hipertensin intracraneal. Necesidad de tratamiento quirrgico urgente.
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Algoritmo de actuacin en la parlisis facial.
660
*Factores de mal pronstico: Parlisis facial completa Dolor intenso Asociacin con hipertensin arterial, diabetes o embarazo
Parlisis facial
Anamnesis, exploracin
Afectacin de la 1/2 superior de la cara: Cierra el prpado? Levanta la ceja? No Parlisis perifrica Antecedente traumtico No Otoscopia normal No S RM, TC Interconsulta neurociruga/ORL
Parlisis central
RM, TC Interconsulta neurologa/neurociruga
Sntomas o signos neurolgicos asociados S
No
Otitis media aguda o crnica Otomastoiditis Otitis externa Otalgia intensa vesculas: S. Ramsay-Hunt Tratamiento especfico Interconsulta ORL
Parlisis de Bell
Proteccin ocular
Valorar tratamiento con corticoides*
RM, TC Interconsulta neurologa/neurociruga
BIBLIOGRAFA
1. Allen D, Dunn L. Aciclovir o valaciclovir para la parlisis de Bell (parlisis facial idioptica) (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. 2. Galera H, Bernal M, Moux A. Parlisis facial infantil. Toms M, Bernal M, editores. Tratado de otorrinolaringologa peditrica. Gerona: Alzamora Artegrfica S.A.; 2000.p.205-15. 3. Grogan PM, Gronseth G. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bells palsy (an evidenced-based review). Neurology 2001;56:830-6. 4. He L, Zhou D, Wu B, Li N, Zhou MK. Acupuntura para la parlisis de Bell (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.updatesoftware.com. 5. Holland NJ, Wiener GM. Clinical Review: Recent developments in Bells palsy. BMJ 2004;329:553-7. 6. Maos M, Nogus J, Jimnez M, Dicenta M. Patologa del nervio facial y de sus vas centrales.La parlisis facial. Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Surez C, Trinidad J (eds). Tratado de otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos mdicos S.L.; 1999. p.1282-98. 7. Murakami S, Hato N, Horiuchi J, Honda N, Gyo K, Yanagihara N. Treatment of Ramsay Hunt syndrome with acyclovir-prednisone: significance of early diagnosis and treatment. Ann Neurol 1997;41:353-7. 8. Riordan M. Investigation and treatment of facial paralysis. Arch Dis Child 2001;84:286-8. 9. Salinas RA, Alvarez G, Ferreira J. Corticosteroides para la parlisis de Bell (parlisis facial idioptica) (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. 10. Salman MS, Mac Gregor DL. Should children with Bells palsy be treated with corticosteroids?: a systematic review. J Child Neurol. 2001;16:5658. 11. Sullivan FM, Swan IRC, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH, Mckinstry B, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bells Palsy. N Engl J Med 2007;357:1598-607.
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COJERA
Marta Gonzlez-Valcrcel Espinosa, Gaspar Gonzlez Morn
La cojera es una alteracin en el patrn normal de la marcha que debe tener un nio en funcin de su edad. Hasta los 3 aos no se alcanza el patrn de marcha de los adultos.
ETIOLOGA En la Tabla I se enumeran las enfermedades que ms frecuentemente producen cojera segn la edad. Independientemente de la causa especfica, la cojera en los nios es debida al dolor, la debilidad muscular o a las deformidades esquelticas. Causas traumticas Fracturas, esguinces Los traumatismos son la causa ms frecuente de y contusiones cojera en la infancia, pero puede haber fracturas en las que no es reconocible la existencia de un traumatismo previo: Fracturas de los primeros pasos: se producen en nios menores de dos aos. El mecanismo es la torsin de la tibia sobre el pie, dando lugar a fracturas espiroideas no desplazadas. La regin tibial distal es la localizacin ms frecuente. Fracturas de estrs: estn causadas por traumatismos repetidos de baja intensidad y son frecuentes en los nios que hacen mucho deporte. Fracturas por malos tratos: en estos casos los cuidadores no reconocen la existencia de un traumatismo. Esta situacin deber sospecharse especialmente en los nios menores de un ao sin una historia coherente que pueda explicar la lesin. Debern investigarse otras posibles lesiones asociadas. Heridas y lesiones de partes blandas Esta causa se tendr especialmente en cuenta en los nios pequeos que no hayan adquirido el lenguaje. En este grupo se incluyen: inyeccin intramuscular (vacunas), lesiones interdigitales, alteraciones en las uas de los pies o rozaduras del zapato.
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Espondilolistesis, espondilolisis. Herniacin del ncleo pulposo
La espondilolisis consiste en un defecto en la parte interarticular de los cuerpos vertebrales. Cuando existe un deslizamiento del cuerpo vertebral sobre el disco intervertebral, se llama espondilolistesis. Cursan con dolor de espalda que se irradia a los muslos y puede dificultar la marcha (ver captulo Dolor de espalda). Causas infecciosas
Artritis sptica
Es un proceso infeccioso de la articulacin que produce de forma aguda la destruccin de sus estructuras. Debe sospecharse en los nios menores de 2 aos que tienen fiebre, inflamacin articular e impotencia funcional. Es una urgencia ortopdica que requiere tratamiento inmediato (ver captulo Fiebre y dolor osteoarticular). Se trata de una infeccin que afecta inicialmente al hueso, aunque puede extenderse posteriormente a la articulacin. La cojera suele tener una evolucin de carcter subagudo. (ver captulo de Fiebre y dolor osteoarticular). Es una infeccin de la dermis y del tejido celular subcutneo. En ocasiones puede detectarse el origen de la infeccin (espina clavada, herida). Consiste en la inflamacin del disco intervertebral y del cuerpo vertebral adyacente, de probable etiologa infecciosa. Puede existir fiebre. La edad media de presentacin son los 3 aos. Los nios estn irritables y rechazan sentarse, ponerse de pie o andar. (ver captulo Dolor de espalda). Es la infeccin pigena del tejido muscular causada probablemente a partir de una bacteriemia. El germen ms frecuentemente implicado es el S. Aureus. Puede existir fiebre en las fases ms avanzadas de la enfermedad. La localizacin ms tpica es el msculo psoas pero tambin se produce en los msculos aductores y obturadores. Este trmino designa la inflamacin muscular causada por infecciones virales. Afecta fundamentalmente a los msculos de las piernas y de la cintura escapular, produciendo dolor e impotencia funcional.
Osteomielitis
Celulitis
Discitis
Piomiositis
Miositis
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Cojera
Enfermedad de Lyme
Est causada por la bacteria Borrelia burgdorferi y se transmite por la picadura de la garrapata. La artritis puede aparecer semanas o meses despus de la picadura. Es mono o pauciarticular, migratoria y afecta a grandes articulaciones; puede cursar con fiebre. Es muy tpica la existencia previa del eritema migrans.
Causas ortopdicas congnitas o adquiridas Displasia del desarrollo de la cadera Se trata de una enfermedad evolutiva de la cadera que abarca desde pequeas lesiones radiolgicas hasta cuadros de inestabilidad grave de la cadera. Si no es diagnosticada en el periodo neonatal, mediante las pruebas de Ortolani y Barlow, puede manifestarse como cojera cuando el nio comienza a andar. Est originada por una osteonecrosis idioptica de la cabeza femoral. La edad ms frecuente son los 4-8 aos. Se caracteriza por un cuadro de cojera y dolor insidioso que empeoran con la actividad. Frecuentemente el dolor de la cadera es referido a la rodilla. Es un desplazamiento gradual o sbito (inestable) de la epfisis femoral proximal respecto al cuello del fmur. Es propia de adolescentes obesos y la causa es desconocida. El dolor se refiere frecuentemente a los glteos o a la rodilla. Es una urgencia quirrgica. Son lesiones producidas en los centros de osificacin por sobrecarga en los puntos de insercin de los grandes tendones (deportistas). Las ms frecuentes son las enfermedades de Osgood-Schlatter (tuberosidad anterior de la tibia), Sever (tuberosidad posterior del calcneo) y Sinding-Johansen-Larsen (polo inferior de la rtula). Se produce por microtraumatismos que afectan a un segmento del cartlago articular y al hueso subyacente. Se localizan en la rodilla, tobillo y el pie (enfermedad de Freiberg: 2 metatarsiano, enfermedad de Khler: escafoides). Producen dolor que empeora con la actividad. Menisco discoide: es una alteracin congnita en la forma y estructura del menisco. En el nio pequeo se manifiesta por la palpacin de un resalte en la cara lateral de la rodilla y en el escolar por chasquidos o bloqueo localizado en dicha zona.
Enfermedad de Legg-Calv-Perthes
Epifisiolisis de la cadera
Apofisitis de traccin
Osteocondritis disecante
Alteraciones del cartlago de la rodilla
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Condromalacia: se trata de una alteracin del cartlago articular rotuliano que causa dolor, sobre todo al subir escaleras o cruzar las piernas. Coalicin tarsal Es la fusin de los huesos del tarso, secundaria a un defecto de segmentacin congnito. Las ms frecuentes son la calcneo-escafoidea y subastragalina. Cursa con dolor en el tarso.
Discrepancia de Se consideran significativas diferencias de ms de 1 longitud de los cm. La causa puede ser congnita (displasia de cademiembros inferiores ra, malformaciones), adquirida por enfermedades que afecten al cartlago de crecimiento (infecciones, fracturas) o idioptica, que es la causa ms frecuente. Causas inflamatorias autoinmunes Sinovitis transitoria de la cadera Es una inflamacin autolimitada de la cadera, frecuentemente precedida o asociada a una infeccin respiratoria o gastrointestinal. Debido a este hecho, debe hacerse el diagnstico diferencial con la artritis infecciosa. Se trata de una artritis estril que afecta a grandes articulaciones. Habitualmente va precedida en los 20 das previos de un proceso infeccioso gastrointestinal (salmonela, yersinia) o genitourinario. En ocasiones, las urticarias de origen infeccioso pueden llegar a causar inflamacin articular y manifestarse como cojera. Adems de los habones, un signo til en estos casos es la existencia de prurito. Artritis idioptica juvenil, lupus eritematoso, prpura de Schnlein-Henoch. Causas neoplsicas Tumores seos, musculares o cartilaginosos de los miembros Debern tenerse en cuenta en los casos de cojera con evolucin subaguda o trpida y cuando el dolor afecta a las metfisis seas. Los tumores benignos ms frecuentes son el quiste simple y el osteocondroma. Los tumores malignos ms frecuentes son el sarcoma osteognico y el sarcoma de Ewing.
Artritis reactiva
Urticarias
Enfermedades reumticas
Tumores que Los sntomas dependern del segmento afectado, comprimen el canal pueden causar desde parestesias y debilidad de los raqudeo miembros inferiores hasta la existencia de un nivel
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Cojera
medular. Los nios pequeos suelen manifestar sntomas inespecficos como irritabilidad, negatividad a sentarse o a andar. Neoplasias hematolgicas Entre el 25-30% de las leucemias agudas pueden debutar con dolores seos, articulares y cojera. En estos casos la cojera es de evolucin subaguda, y suelen existir alteraciones sistmicas. El dolor es secundario a la irritacin peritoneal. Los ms frecuentes son el neuroblastoma y el tumor de Wilms. Habitualmente cursan con signos de afectacin general. Causas neurolgicas Neuropatas Son enfermedades en las que se produce una afectacin de los nervios perifricos. Pueden cursar con trastornos sensitivos, motores y autonmicos. El sndrome de Guillain-Barr es la forma ms frecuente. Esta enfermedad debe sospecharse cuando existe debilidad de los miembros inferiores y ausencia de los reflejos osteotendinosos. Se caracteriza por un dolor intenso desproporcionado a los hallazgos de la exploracin. La extremidad aparece inicialmente eritematosa y caliente, en la fase crnica puede estar fra y sudorosa. Est causada por una alteracin en el sistema simptico perifrico y es ms comn en adolescentes del sexo femenino. Es una alteracin del desarrollo de la lnea media posterior que incluye un espectro de alteraciones, desde la espina bfida hasta el mielomeningocele. La forma ms frecuente es la miastenia gravis. Se trata de una enfermedad autoinmune que cursa con debilidad muscular progresiva y fatigabilidad. Aunque los sntomas iniciales son ptosis, disfagia o disartria, en ocasiones, puede predominar la debilidad de la musculatura proximal de los miembros. Otras causas Enfermedades abdominales (apendicitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal), genitourinarias (epididimitis, torsin testicular) y hematolgicas (anemia de clulas falciformes, hemofilia).
Tumores intraabdominales
Distrofia simptica refleja
Disrafismo espinal
Alteraciones de la placa motora
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TABLA I. Causas ms frecuentes de cojera en funcin de la edad Edad Menores de 3 aos Enfermedades ms frecuentes Displasia-luxacin congnita de la cadera Artritis sptica Osteomielitis Discrepancia congnita en la longitud de los miembros Discitis Fracturas de los primeros pasos Malos tratos Sinovitis transitoria de la cadera Artritis sptica Osteomielitis Enfermedad de Perthes Fracturas Discrepancia adquirida en la longitud de los miembros Artritis idioptica juvenil Leucemia Tumores Menisco discoide Contusiones y esguinces Fracturas (fracturas de estrs) Epifisiolisis de la cabeza del fmur Apofisitis Osteocondritis disecante Condromalacia Epifisiolisis, espondilolistesis Escoliosis Tumores Coalicin tarsal Artritis gonoccica
3-10 aos
Mayores de 10 aos
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Habitualmente las causas que producen cojera no suelen ser urgencias vitales. Los procesos que pueden requerir una accin inmediata son las infecciones (artritis sptica), las neoplasias (leucemias) y la epifisiolisis de la cabeza femoral. Anamnesis Antecedentes familiares Algunas enfermedades que causan cojera pueden tener un componente hereditario. En este sentido,
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Cojera
deber preguntarse por procesos como el lupus eritematoso, la artritis idioptica juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal o las hemoglobinopatas. Historia perinatal y desarrollo psicomotor Debern valorarse los hitos del desarrollo psicomotor (sostn ceflico, sedestacin, bipedestacin, comienzo de la marcha), sobre todo en los nios con alteracin de la marcha sin dolor. La presentacin de nalgas se asocia a displasia del desarrollo de la cadera y a otras malformaciones (moldeamiento) de los miembros inferiores. La fiebre es un signo indicativo de un proceso infeccioso (artritis sptica), enfermedad reumtica (artritis idioptica juvenil) o infeccin de los tejidos blandos (celulitis, absceso). Los antecedentes de procesos virales respiratorios o gastrointestinales pueden preceder a la sinovitis transitoria de la cadera o a la artritis reactiva. Deber preguntase sobre signos o sntomas previos que sugieran una enfermedad de base: Exantemas indicativos de artritis idoptica juvenil, urticaria aguda o enfermedad de Lyme. Imptigo o exantemas (varicela) con sobreinfeccin bacteriana secundaria que puedan ser el foco para una artritis sptica. Picadura de garrapata (enfermedad de Lyme), inyeccin intramuscular o cambio reciente de zapatos.
Enfermedades previas y signos asociados
Traumatismo previo Su existencia orientar hacia una causa traumtica, pero hay que tener en cuenta que en algunos tipos de fracturas (fracturas de estrs, fracturas de los primeros pasos, maltrato) puede no existir el antecedente de un traumatismo reconocido. En el caso del nio maltratado la localizacin y la morfologa de las lesiones no suelen coincidir con la historia referida por los padres. Se debe tener en cuenta que, aunque exista una historia de traumatismo previo, la etiologa de la cojera podra deberse a una causa no traumtica. Tiempo de evolucin La cojera de comienzo agudo es ms frecuente en los casos de infeccin aguda o de un traumatismo reciente. Cuando la evolucin es crnica o subaguda, deber sospecharse la existencia de una enfermedad reumtica o neoplsica. Las lesiones por sobre-
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esfuerzo o microtraumatismos repetidos tambin tienen una evolucin ms trpida. Caractersticas del dolor El dolor acompaa a la cojera en el 80% de los casos. Tipo de dolor: el dolor mecnico que se incrementa tras la actividad y empeora a lo largo del da, es tpico de cuadros por sobrecarga funcional (apofisitis). El dolor inflamatorio que es ms intenso al comienzo del da y se produce en reposo, deber orientar hacia enfermedades reumatolgicas o neoplsicas; en stas ltimas es caracterstico el predominio nocturno. El dolor del osteoma cede de forma habitual con antiinflamatorios no esteroideos. Irradiacin: en los procesos de la cadera, el dolor frecuentemente se irradia hacia el pliegue inguinal, cara interna de los muslos y rodilla. El dolor originado en la columna y en la articulacin sacroilaca se desplaza hacia los glteos y parte posterior del muslo. En ocasiones, las afecciones abdominales o genitourinarias pueden referirse como dolor con la marcha. Intensidad: el dolor intenso agudo es caracterstico de las infecciones agudas. El dolor leve, moderado e intermitente es frecuente en la artritis idioptica juvenil. Exploracin general Valoracin del estado general En los cuadros infecciosos, neoplasias o enfermedades reumatolgicas puede existir afectacin del estado general. Piel: deber valorarse la existencia de exantemas (urticaria aguda, enfermedad de Lyme, lupus eritematoso), prpura (S. de Schnlein Henoch) o hematomas (hemofilia, leucemia). Tambin deben buscarse heridas, rozaduras en los pies o lesiones en las uas. Abdomen: se explorar en busca de signos de hernia inguinal, abdomen agudo (apendicitis), hepatoesplenomegalia (neoplasias hematolgicas, enfermedades reumatolgicas) o masas (tumores retroperitoneales). Genitourinario: la inflamacin o el dolor de los testculos, son sugestivos de epididimitis o torsin testicular; estos sntomas a veces son ocultados por los adolescentes.
Exploracin por rganos y aparatos
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Cojera
Exploracin neurolgica: deber ser sistematizada, dirigida hacia la valoracin del desarrollo psicomotor, tono muscular, fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos (ausentes en la polineuritis). Exploracin del aparato locomotor Deber realizarse con el nio descalzo y con la mnima ropa posible, en un lugar donde pueda caminar suficiente para valorar la marcha adecuadamente. Inspeccin Postura del nio
Con el paciente en bipedestacin se debe observar si presenta asimetra corporal. La escoliosis puede ser indicativa de discrepancia de longitud de las extremidades o de enfermedades que afecten a la columna vertebral (espondilolistesis, discitis, lesiones paravertebrales, hernia discal). La actitud de rotacin externa, abduccin y semiflexin de la pierna son indicativos de inflamacin de la cadera. Los procesos genito-abdominales, como la apendicitis aguda o la epididimitis, tambin pueden causar desviacin del torso. Deformidades y La longitud de las piernas se mide desde la espina discrepancia en la ilaca antero-superior hasta el maleolo interno. Exislongitud y grosor ten asimetras en la luxacin congnita de la cadera, de los miembros epifisiolisis y en la necrosis avascular de la cabeza femoral. Si existe discrepancia en la longitud total, debern medirse los segmentos correspondientes al fmur y a la tibia. El permetro del muslo y de la pantorrilla se mide en su parte media, diferencias mayores de 1-2 cm son indicativas de atrofia muscular. La prueba de Galeazzi es til para valorar la asimetra en la longitud de los miembros inferiores. Consiste en, con el paciente en decbito supino, flexionar las caderas y las rodillas, observando si ambas rodillas quedan a la misma altura. Signos de inflamacin articular El enrojecimiento, el dolor y el calor de la articulacin son signos de artritis infecciosa o de enfermedad reumtica. En esta ltima, suele ser llamativo la intensidad del derrame articular y las escasas manifestaciones de dolor. Puede existir tambin infla-
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macin articular en las enfermedades neoplsicas o hematolgicas (hemofilia). Palpacin Se deber empezar a explorar por las articulaciones no afectadas, buscando signos de inflamacin como crepitacin, hipersensibilidad, dolor y aumento de la temperatura. Es importante preguntar al nio por el punto donde localiza el mximo dolor. Es fundamental palpar las metfisis de los huesos largos, debido a que es donde ms frecuentemente se localizan los tumores y las infecciones seas. En necesario explorar la movilidad activa y pasiva de la columna, la cadera, la rodilla y los pies, en todos sus movimientos naturales (flexo-extensin, rotacin, abduccin y adduccin), valorando dnde existe limitacin o se produce dolor. Se comenzar primero por las articulaciones no afectadas. La inflamacin de la cadera (enfermedad de Perthes, epifisiolisis) cursa con limitacin de la rotacin interna y de la abduccin. La limitacin de la flexin de la columna es caracterstica de la discitis y el dolor a la extensin es tpico de espondilolistesis. Algunos ejercicios sirven para valorar el grado de fuerza como son correr, ponerse en cuclillas, sentarse y levantarse del suelo.
Movilidad
Tipo de marcha Marcha normal
Marcha antilgica
Marcha en equino
Marcha de Trendelenburg
Consta de dos fases: una de apoyo (primero del retropi, seguido del antepi) y otra de deslizamiento o avance en lnea recta de la pierna contraria. La fase de apoyo supone el 60% del tiempo. Aparece cuando existe un acortamiento en la duracin de la fase de apoyo, debido al dolor que se produce cuando el miembro est en contacto con el suelo. El 80% de las cojeras son de este tipo. Se caracteriza por el apoyo del antepi antes que del retropi, incluso, a veces, ste no llega a apoyarse. Se debe a la retraccin del tendn de Aquiles o a la discrepancia en la longitud de los miembros inferiores. Se produce en los cuadros que cursan con inestabilidad de la cadera o deformidad de la extremidad proximal del fmur, con disminucin de la fuerza de la musculatura abductora. Consiste en una inclinacin de la pelvis hacia el lado sano e inclinacin del
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Cojera
Marcha en circunduccin
Marcha en estepaje
tronco al lado contrario para intentar equilibrar la marcha. Es propia de la luxacin de la cadera, epifisiolisis y de la enfermedad de Perthes. Se caracteriza porque la segunda fase de deslizamiento o avance del pie no se produce en lnea recta. Se observa en la discrepancia de longitud de los miembros inferiores. Ocurre cuando la rodilla se flexiona en exceso para no arrastrar el pie, producindose posteriormente una cada brusca de la misma. Est causada por procesos neurolgicos que cursan con insuficiencia en el msculo tibial anterior que no permite la dorsiflexin del pie. Pruebas complementarias
Hemograma, PCR, VSG, hemocultivo
Estn indicadas cuando se sospecha una infeccin bacteriana, sobre todo en el caso de la artritis sptica. Tambin deben solicitarse cuando existe alteracin del estado general. La VSG se eleva ms frecuentemente en los procesos inflamatorios de larga evolucin (artritis idioptica juvenil, neoplasias).
Creatinfosfoquinasa Es un enzima muscular que aparece elevada en las miositis (vricas) y frecuentemente en las piomiositis. Radiografa simple Las exploraciones radiogrficas deben ser en 2 proyecciones: antero-posterior y lateral. Cuando existe la posibilidad de que el dolor sea referido conviene hacer radiografas de todo el miembro. En los nios mayores de 3 meses con sospecha de displasia de la cadera la proyeccin ms indicada es la antero-posterior. La proyeccin axial sirve para detectar fases incipientes de epifisiolisis y de la enfermedad de Perthes. En algunos procesos como la osteomielitis, las fracturas por estrs y las fracturas de los primeros pasos, los hallazgos iniciales radiogrficos pueden ser normales. En estos casos, si los sntomas persisten, es til repetir la radiografa dos semanas despus. Permite visualizar detalles del hueso (lesiones de la cortical, coalicin sea) no visibles mediante radiologa simple. Est especialmente indicada en los procesos que afectan a la pelvis y a la columna vertebral.
TC
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RM
Es muy til para identificar lesiones en el menisco, cartlago de crecimiento, infecciones de partes blandas, lesiones tumorales, necrosis avascular y lesiones en la mdula espinal. Es una tcnica ms sensible que la radiografa para la deteccin, en las fases iniciales, de fracturas ocultas, infecciones seas, necrosis avascular y tumores. Es muy til para el estudio de la cadera. Permite visualizar la existencia de lquido intraarticular, indicativo de artritis. En los nios menores de 3 meses est indicada para el diagnstico de displasia de la cadera. Se realiza cuando existe derrame articular como medio diagnstico del tipo de artritis (ver captulo Fiebre y dolor osteoarticular). Tratamiento
Gammagrafa con Tc99m
Ecografa
Artrocentesis
El tratamiento estar en funcin de la etiologa de la cojera. En los casos producidos por una causa ortopdica o traumatolgica ser necesaria la intervencin del traumatlogo. Sinovitis transitoria de cadera Se trata de un proceso autolimitado que mejora con el reposo de la articulacin. Pueden aadirse antiinflamatorios como ibuprofeno 40 mg/kg/da, va oral, divididos cada 8 horas. Si la evolucin no es buena debern plantearse otros diagnsticos (enfermedad de Perthes). El tratamiento es mdico-quirrgico. En las fases iniciales de la enfermedad puede ser suficiente el tratamiento antibitico, pero en las fases ms avanzadas habr que complementarlo con el drenaje quirrgico. El tratamiento consiste en la administracin de cloxacilina 150-200 mg/kg/da divididos cada 8 horas, 4-6 semanas. Durante la primera semana el tratamiento ser intravenoso, pasando posteriormente a la va oral. Derivacin Ingreso en UCIP Pacientes con afectacin grave del estado general (sepsis).
Piomiositis
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Cojera
Ingreso en sala
Infecciones osteoarticulares, piomiositis, discitis, y aquellos procesos que precisen tratamiento antibitico intravenoso. Epifisiolisis de la cadera inestable y las fracturas que necesiten tratamiento quirrgico. Enfermedad neurolgica grave (Guilln-Barr, miastenia gravis) y artritis idoptica juvenil con afectacin sistmica importante. Tambin aquellos casos con sospecha de tumoracin maligna. Los nios con signos de enfermedad reumatolgica debern ser enviados a la consulta de reumatologa. Los pacientes con apofisistis de traccin, osteocondritis disecante, enfermedad de Perthes, coalicin tarsal o alteraciones seas articulares se remitirn a la consulta de traumatologa.
Consultas externas
BIBLIOGRAFA
1. Barkin RM, Barkin SZ, Barkin AZ. The limping child. J Emerg Med 2000;18: 331-9. 2. Eich GF, Superti-Furga A, Umbricht FS, Willi UV. The painful hip: evaluation of criteria for clinical decision-making. Eur J Pediatr 1999; 158:923-8. 3. Fischer SU, Beattie TF. The limping child: epidemiology, assessment and outcome. J Bone Joint Surg 1999; 81:1029-4. 4. Flynn JM, Widmann RF. The limping child: evaluation and diagnosis. J Am Acad Orthop Surg 2001; 9:89-8. 5. Gonzlez Morn G. La cojera en el nio. En: Casado Flores J, Serrano Gonzlez A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergn; 2007. p.840-6. 6. Lawrence LL. The limping child. Emerg Med Clin North Am 1998; 16:91129. 7. Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of the acutely limping child. Am Fam Physician 2000; 61:1011-18. 8. Myers MT, Thompson GH. Imaging the child with a limp. Pediatr Clin North Am 1997; 44:637-58. 9. Renshaw TS. The child who has a limp. Pediatr Rev 1995; 16:458-65. 10. Royle SG. Investigation of the irritable hip. J Pediatr Orthop 1992; 12:3967.
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Algoritmo diagnstico de la cojera.
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No Datos de infeccin reciente No Hiporreflexia osteotendinosa Paresia Artritis reactiva Signos de enfermedad neuromuscular Fatigabilidad muscular Limitacin de la abduccin y rotacin interna de la cadera Sinovitis transitoria S. Guillain Barr Neuropatas Dolor lumbar Parestesias Alteracin de esfnteres Tumores lumbo-sacros Afectacin vertebral Miastenia gravis Distrofia muscular Alteraciones estructurales Discrepancia de miembros Displasia congnita de cadera Enfermedad de Perthes Epifisiolis Discitis Enfermedad reumtica Traumatismo oculto Maltrato Fusin tarsal Lesiones en la piel del pie
Traumatismo previo
Signos de inflamacin Impotencia funcional, Deformidad
Fiebre
Radiografa
Signos de enfermedad sistmica
Signos de inflamacin local
Dolor muscular
Alterada
No
Hemograma, leucocitos, VSG, PCR, PCT, CPK
Fractura Luxacin Epifisiolisis Osteocondritis disecante* Aposfisitis de traccin*
Esguince Contusin
Artritis reumatoide Artritis sptica Miositis Neoplasia Osteomielitis Polimiositis Absceso Celulitis Discitis
*Microtraumatismo
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DOLOR DE ESPALDA
Alejandro Lpez Neyra, Javier Alonso Hernndez
El dolor de espalda no es un motivo de consulta frecuente en pediatra. Sin embargo, es ms probable que exista una causa orgnica subyacente que en la edad adulta, donde los problemas mecnicos o psicolgicos constituyen la etiologa ms habitual.
ETIOLOGA La etiologa del dolor de espalda en la infancia es muy diversa (Tabla I). A continuacin, se exponen las causas ms frecuentes dependiendo de la edad. Nios menores de 5 aos de edad Discitis La discitis es una inflamacin del disco intervertebral de origen presumiblemente infeccioso que afecta sobre todo a nios menores de 5 aos. Suelen estar involucrados los segmentos lumbar y lumbo-sacro. En ocasiones, el dolor de espalda se origina en estructuras abdominales o torcicas: Rin: infeccin urinaria. Pulmn: neumona. Abdominal: apendicitis (sobre todo retrocecal). Espinales: osteoma osteoide, granuloma eosinfilo, sarcoma de Ewing. Extraespinales: neuroblastoma, tumor de Wilms, linfoma, leucemia. La leucemia es la neoplasia que produce dolor de espalda en los nios con ms frecuencia. Nios de 5 a 12 aos de edad Traumatismos Lo ms frecuente son los traumatismos menores y las distensiones musculares. Aunque las fracturas vertebrales son raras, se debe pensar en ellas si existe dolor importante despus de un traumatismo de alta energa.
Dolor referido
Neoplasias
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Dolor referido
Adems de la infeccin urinaria, la neumona y la apendicitis, en este grupo de edad hay que tener en cuenta otras entidades como la pancreatitis y el clico renal. Es poco frecuente, sobre todo en nios menores de 4-5 aos. Es una enfermedad grave que puede evolucionar con complicaciones importantes (absceso epidural, compromiso medular). Nios mayores de 12 aos de edad
Osteomielitis vertebral
Traumatismos
En los adolescentes son frecuentes las lesiones leves por traumatismos de baja intensidad y las producidas por sobreesfuerzos o traumatismos repetidos. Las fracturas vertebrales son raras si no existen factores de riesgo de osteoporosis (tratamiento crnico con corticoides, enfermedades metablicas). Espondilolisis: movimientos repetitivos de hiperextensin de la columna (gimnasia, tenis) provocan mnimas fracturas de estrs y, secundariamente, debilidad en la pars interarticularis de las vrtebras, generalmente en la zona lumbar (entre L5 y S1). Si la vrtebra superior se desplaza hacia delante con respecto a la inferior se produce una espondilolistesis. Enfermedad de Scheuermann: se caracteriza por una cifosis marcada. El dolor se localiza fundamentalmente en la regin medioescapular, en la convexidad de la curva. No suele asociar sntomas neurolgicos ni constitucionales. Escoliosis: suele ser un hallazgo casual y raramente cursa con dolor. Se debe sospechar la existencia de patologa subyacente ante curvas torcicas dolorosas, de corta evolucin, sobre todo izquierdas. Igual que antes, el dolor de espalda se puede originar en estructuras vecinas abdominales o torcicas. Las enfermedades reumatolgicas son ms frecuentes en la adolescencia. El dolor a nivel lumbar, generalmente secundario a sacroiletis, puede aparecer en la espondilitis anquilosante, la artritis idioptica juvenil (fundamentalmente en la forma oligoarticular tarda), el sndrome de Reiter o la artropata psorisica. Es una entidad importante a tener en cuenta sobre todo en pacientes del sexo femenino.
Alteraciones del desarrollo
Dolor referido
Enfermedades reumatolgicas
Trastorno psicosomtico
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Dolor de espalda
TABLA I. Etiologa del dolor de espalda en la infancia Causas espinales Infecciones Discitis Osteomielitis vertebral / Absceso espinal Tuberculosis / Brucelosis Neoplasias Tumores vertebrales: osteoma osteoide, osteoblastoma, granuloma eosinfilo, sarcoma de Ewing Tumores medulares: gliomas, teratomas, lipomas, neurofibromas Alteraciones del desarrollo Espondilolisis / Espondilolistesis Enfermedad de Scheuermann Escoliosis Traumatismos / Alteraciones mecnicas Fracturas Alteraciones musculares / ligamentosas Sndrome de sobreesfuerzo Hernia discal Enfermedades reumatolgicas Espondilitis anquilopoytica Otras espondiloartropatas (psorisica, sndrome de Reiter, enfermedad de Crohn) Artritis crnica juvenil Causas extraespinales Infecciones Infeccin del tracto urinario Neumona, derrame pleural Meningitis Piomiositis Absceso paraespinal Neoplasias Leucemia / Linfoma Neuroblastoma Tumor de Wilms Rabdomiosarcoma Alteraciones neurolgicas Sndrome de Guillain-Barr Mielitis transversa Dolor referido Pancreatitis Apendicitis Hematocolpos Clico renal Otras Drepanocitosis Sndrome post-puncin lumbar Calcificacin del disco intervertebral Distrofias musculares Trastorno de conversin
ACTUACIN EN URGENCIAS La actuacin en urgencias debe intentar detectar la existencia de una enfermedad grave, principalmente neurolgica, infecciosa o tumoral. La anamnesis y la exploracin fsica ayudarn a decidir qu nios necesitan pruebas complementarias. Anamnesis Antecedentes personales Se averiguar si el paciente tiene alguna enfermedad que pueda asociar dolor de espalda por afectacin de la columna o de otra estructura anatmica: Artritis reumatoide pauciarticular tipo II, espondilitis anquilopoytica: afectan a varones mayores de 8 aos.
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Neoplasias: metstasis, afectacin retroperitoneal. Anemia de clulas falciformes: espondilitis infecciosa, crisis vaso-oclusivas, sndrome torcico. Enfermedad inflamatoria intestinal: espondilitis, sacroiletis. Sndrome de Marfan: aneurisma disecante de aorta. Edad Es fundamental para orientar el diagnstico y la solicitud de pruebas complementarias. Hasta en el 50% de los pacientes menores de 5 aos existe una causa subyacente potencialmente grave. Adems, la prevalencia de tumores e infecciones es mxima a esta edad.
Localizacin e Para los nios, es difcil localizar y describir la irrairradiacin del dolor diacin del dolor. Sin embargo, hay que intentarlo ya que puede proporcionar la mejor pista diagnstica. Dolor central sobre la columna vertebral: puede estar originado en cualquiera de las estructuras que se encuentran en la columna o en las regiones adyacentes (hueso, msculo, mdula espinal). Dolor sobre la fosa renal: la patologa renal (infeccin, litiasis) cursa con dolor postero-lateral que, a veces, se propaga siguiendo el trayecto de la va urinaria hacia delante y abajo. Dolor escapular: el dolor que desde el epigastrio se extiende hacia cualquiera de las escpulas es caracterstico de la pancreatitis. Instauracin del dolor En general, la instauracin lenta e insidiosa tiene peor pronstico porque se asocia con patologa tumoral o infecciosa con ms frecuencia. A veces existe un antecedente traumtico que despista el diagnstico. Las alteraciones del desarrollo (espondilolisis/espondilolistesis) provocan episodios de dolor recurrente en relacin con actividades especficas.
Intensidad del dolor Para calibrar el dolor se preguntar si interfiere con las actividades habituales del nio, le despierta por la noche y el grado de respuesta a los analgsicos habituales. Cuanto mayor sea la intensidad peor ser el pronstico. El dolor nocturno que despierta al paciente, por ejemplo, sugiere patologa tumoral o infecciosa el alivio con salicilatos es caracterstico del osteoma osteoide.
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Dolor de espalda
Traumatismo
El dolor agudo relacionado con traumatismos raramente est provocado por una enfermedad grave. En los nios mayores hay que indagar las actividades deportivas que realizan (ftbol, gimnasia, rugby) ya que el dolor puede estar relacionado con alguna lesin osteomuscular como se ha comentado antes. La fiebre sugiere una infeccin aunque tambin est presente en las enfermedades del colgeno y en las neoplasias. Sin embargo, hay que tener en cuenta que las infecciones osteoarticulares, incluida la discitis, pueden cursar sin fiebre o con fiebre de bajo grado. La existencia de sntomas de infeccin respiratoria, gastrointestinal o urinaria puede ayudar a localizar un foco infeccioso. En la patologa parainfecciosa neurolgica sndrome de Guillain-Barr, mielitis transversa- suele existir el antecedente de una infeccin vrica 1-2 semanas antes (virus Epstein-Barr, herpes simplex, influenza, varicela, catarro de vas altas, gastroenteritis). En ambas enfermedades el dolor de espalda puede preceder a la debilidad 1-2 das e, incluso, puede ser el motivo de consulta principal. En la mielitis transversa se localiza en la columna a la altura del nivel medular afectado, generalmente torcico. En el sndrome de Guillain-Barr el dolor es ms difuso, afecta sobre todo a la zona lumbar y puede irradiarse hacia la regin gltea y las piernas. El rechazo de la deambulacin suele ser el motivo de consulta de los nios pequeos con dolor de espalda (por ejemplo, en la discitis). Sin embargo, conviene recordar que la etiologa neurolgica es ms frecuente cuando el dolor de espalda asocia alteracin de la marcha. La existencia de afectacin sistmica (prdida de peso, anorexia o fatiga) empeora el pronstico ya que, generalmente, indica la presencia de una enfermedad importante (infecciosa o tumoral). Finalmente, se buscarn sntomas de afectacin medular: debilidad, entumecimiento, hormigueo o alteraciones de los esfnteres.
Fiebre
Otros sntomas
Infecciones en los das previos
Marcha
Sntomas constitucionales
Sntomas neurolgicos
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Exploracin Inspeccin Para calibrar la intensidad del dolor y la repercusin sobre el estado general hay que valorar la actitud del nio desde que entra en la urgencia, cmo se mueve, cmo se sube a la camilla, si adopta alguna postura antilgica. Color: la palidez, con afectacin de piel y mucosas, puede estar relacionada con un proceso grave subyacente (leucemia, infeccin crnica o aguda, artritis crnica, enfermedad inflamatoria intestinal). Las manchas caf con leche deben alertar de la posibilidad de que un neurofibroma en el contexto de una neurofibromatosis sea la causa del cuadro. Inspeccin de la columna: se deben buscar lesiones cutneas asociadas con disrafismo espinal oculto. Suelen localizarse en la regin lumbosacra: mechones de pelo, manchas de color vino de Oporto, hipocromas, hemangiomas, senos drmicos. La patologa espinal subyacente (tumores, lipomas, diastematomielia) puede anclar la mdula a ese nivel. La clnica y las alteraciones neurolgicas suelen estar presentes desde el nacimiento. Sin embargo, en ocasiones, el curso es insidioso y la sintomatologa surge ms tarde, en los primeros aos de vida (dolor o rigidez de piernas o espalda, debilidad, entumecimiento, alteraciones vesicales o intestinales).
Exploracin general Es importante realizar una exploracin general ya que en los nios el origen del dolor de espalda con frecuencia est fuera de la columna vertebral. La auscultacin pulmonar puede proporcionar el diagnstico de neumona. La palpacin abdominal debe buscar signos de dolor con o sin peritonismo (pancreatitis, apendicitis), masas abdominales (neuroblastoma, tumor de Wilms), hepatomegalia y/o esplenomegalia (leucemia, neoplasia). No se debe olvidar la percusin renal (pielonefritis, litiasis) ni la bsqueda de adenopatas generalizadas (leucemia, linfoma). Marcha La mayora de los nios con dolor de espalda no presenta alteraciones de la marcha. Como se ha comentado con anterioridad, la cojera asociada debe alertar de la posibilidad de compromiso medular. Se debe evaluar la alineacin vertebral. Con el paciente en bipedestacin se buscarn asimetras
Columna
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Dolor de espalda
en los hombros, las escpulas, los flancos y la pelvis sugerentes de escoliosis. Al flexionarse hacia delante pueden aparecer gibas (Test de Adams). El paciente con dolor importante suele mantener la columna rgida con correccin de la lordosis lumbar (discitis, osteomielitis, tumor). La hiperlordosis lumbar, sin embargo, puede ser un signo de espondilolisis o espondilolistesis. La palpacin de las apfisis de los cuerpos vertebrales, una a una desde la regin cervical hasta la lumbar, permite localizar el dolor y diferenciar el originado en la columna del procedente de estructuras vecinas (musculatura paravertebral, fosas renales, articulaciones sacroilacas). A continuacin, se recorrer la regin paravertebral buscando tambin zonas dolorosas y contracturas musculares. Articulaciones sacroilacas Primero hay que palpar las dos articulaciones. La exploracin se completa valorando si la compresin medial de ambos coxales es dolorosa. Si existen indicios de afectacin neurolgica es fundamental explorar la funcin de la mdula espinal: masa, tono y fuerza muscular, sensibilidad tctil y dolorosa, reflejos osteotendinosos, cutneoabdominales, reflejo de Babinski, funcin vesical, reflejo cremastrico y tono del esfnter anal. El dolor de espalda es el sntoma ms frecuente de los tumores medulares. Pueden asociar alteraciones sensitivas y, con menos frecuencia, deficiencias motoras. En definitiva, si existen signos de compromiso medular se solicitar una prueba de imagen urgente (preferiblemente resonancia magntica) y una interconsulta neuroquirrgica. Debilidad aguda: La disminucin o abolicin de los reflejos osteotendinosos de las extremidades inferiores en el contexto de un cuadro clnico con debilidad ascendente simtrica es caracterstico del sndrome de Guillain-Barr. La asociacin de debilidad que evoluciona en horas o das y asocia parestesias en miembros inferiores es la sintomatologa de inicio ms frecuente de la mielitis transversa. Signos menngeos: pueden ser positivos en los pacientes con infecciones del sistema nervioso central (meningitis, abscesos cerebrales, empiemas sub-
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durales o epidurales), hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. En estos casos suelen existir otros datos en la historia o en la exploracin que sugieran la afectacin central (alteracin del nivel de conciencia, cefalea con vmitos). Algunos procesos inflamatorios cervicales (infecciones cervicales profundas, adenitis) y las infecciones vertebrales pueden cursar con rigidez de nuca y signos menngeos positivos tambin. Pruebas complementarias La realizacin de pruebas complementarias no es necesaria en los nios con dolores leves de naturaleza traumtica. Los pacientes con hallazgos en la historia o en la exploracin que se relacionan con peor pronstico requerirn ms estudios: Edad menor de 4 aos. Duracin del dolor ms de 4 semanas. Dolor progresivo. Interferencia con la actividad del nio. Sntomas constitucionales. Alteraciones neurolgicas. Desarrollo reciente de escoliosis. Hemograma Se debe solicitar cuando existan datos en la historia o en la exploracin sugerentes de una enfermedad importante. El hemograma sirve para valorar las clulas sanguneas en los nios con sospecha de neoplasia, si existe una anemia propia de una inflamacin crnica o la leucocitosis con neutrofilia y desviacin hacia la izquierda de las infecciones bacterianas. Sin embargo, como se ha comentado en el captulo de sndrome febril la correlacin entre la cifra de leucocitos y el riesgo de infeccin bacteriana no es muy buena. Se determinarn en las mismas situaciones que el hemograma. Los reactantes se alteran en funcin del grado de lesin tisular. La protena C-reactiva se eleva no slo en las infecciones sino tambin en las enfermedades inflamatorias crnicas (enfermedad inflamatoria intestinal, artritis crnica). La procalcitonina es ms especfica de infeccin bacteriana. En Pediatra, cada vez se utiliza menos la velocidad de sedimentacin ya que precisa mayor volumen de sangre para su determinacin y es menos especfica de infeccin bacteriana que las anterio-
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Dolor de espalda
res. Sin embargo, sigue teniendo utilidad en las infecciones osteoarticulares y en los cuadros crnicos en los que la alteracin de la velocidad puede ser el nico parmetro que ponga en evidencia una inflamacin (artritis crnica, enfermedad inflamatoria intestinal) o una neoplasia. Hemocultivo Aunque su rentabilidad sea baja, se debe realizar cuando se sospeche una etiologa infecciosa, principalmente en pacientes febriles. La solicitud de pruebas se har en funcin de la sospecha diagnstica: patologa heptica (GOT, GPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina), pancreatitis (amilasa, lipasa), etc. Los marcadores indirectos de lisis tumoral (LDH, fsforo, cido rico, potasio, CPK) pueden orientar el diagnstico en pacientes con sntomas constitucionales, dolor nocturno, crnico o progresivo. Se tendrn en cuenta sobre todo en nios pequeos donde las causas mecnicas son menos frecuentes.
Bioqumica sangunea
Radiografas simples Es la prueba de imagen ms accesible en el servicio de columna (antero- de urgencias. Permite valorar la alineacin verteposterior y lateral) bral, el espacio intervertebral, la presencia de lesiones lticas o blsticas y la existencia de fracturas. Discitis: las radiografas laterales de la columna pueden mostrar un estrechamiento del espacio intervertebral con irregularidades de los platillos vertebrales adyacentes en fases ms avanzadas. Estas alteraciones, sin embargo, tardan en aparecer (incluso 2 semanas) por lo que una radiografa normal no excluye el diagnstico. Osteomielitis, artritis: los hallazgos radiolgicos patolgicos tambin son tardos. Espondilolisis/espondilolistesis: se observa un defecto ltico en la pars interarticularis vertebral. En ocasiones es necesaria una proyeccin oblicua para ponerlo de manifiesto. Tambin se puede valorar la existencia de escoliosis. Resonancia magntica (RM) La RM tiene ms sensibilidad para diagnosticar patologa vertebral o espinal que la radiografa simple. Sin embargo, es una prueba menos accesible, ms cara, ms lenta, adems de precisar sedacin en nios pequeos.
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Es obligada en pacientes con sintomatologa persistente y radiografas simples no concluyentes y siempre que haya sntomas o signos neurolgicos (la existencia de clnica de afectacin medular obliga a su realizacin urgente). Tomografa axial computarizada (TC) Permite una buena visualizacin de las estructuras seas (fracturas, espondilolisis, tumores vertebrales) pero es claramente peor que la RM para estudiar lesiones medulares. Ecografa abdominal: es muy til en los cuadros con dolor de espalda asociado a sntomas de abdomen agudo (apendicitis, colecistitis, pancreatitis, abscesos del psoas) y para valorar la regin retroperitoneal buscando, principalmente, tumores (neuroblastoma, tumor de Wilms). Ecografa de caderas: est indicada en los nios pequeos con rechazo de la deambulacin y dolor de difcil localizacin. Se solicitar un anlisis de orina si el dolor se localiza en la fosa renal o asocia sntomas miccionales. Igualmente, si la clnica es compatible con una neumona se har una radiografa de trax. sta ltima tambin es de utilidad para valorar el mediastino en pacientes con sospecha de leucemia o linfoma. Puncin lumbar: la realizacin de una puncin lumbar est indicada para descartar meningitis y ante la sospecha de sndrome de Guillain Barr (disociacin albmino-citolgica) o mielitis transversa (pleocitosis leve en el 50% de los pacientes con elevacin de las protenas). En estos casos conviene extraer tres muestras de lquido cefalorraqudeo para anlisis citoqumico, vrico y otros estudios especiales (bandas oligoclonales, protena bsica de la mielina). Tratamiento En general, el tratamiento depende de la etiologa y ser especfico para cada entidad (ortopdico o quirrgico en la espondilolisis, gammaglobulina en el sndrome de Guillain-Barr, antibitico para la infeccin urinaria y la neumona). Dolores de origen mecnico En la mayora de las ocasiones, sobre todo en los nios mayores, el origen del dolor es traumtico o
Ecografa
Otras pruebas
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mecnico sin que se llegue a un diagnstico etiolgico concreto en la urgencia. Reposo: se evitarn actividades deportivas, principalmente. No es aconsejable el reposo en cama. Tratamiento analgsico-antiinflamatorio: ibuprofeno 10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas (mximo 2,4 g al da) o paracetamol 15 mg/kg/dosis cada 6 horas (mximo 4 g al da). Discitis Aunque la etiologa de la discitis no est aclarada por completo y se han publicado casos con buena evolucin sin tratamiento antibitico, la mayora de los autores est de acuerdo en el origen infeccioso de esta entidad. El tratamiento incluye reposo, inmovilizacin, analgesia y antibioterapia intravenosa. A la hora de elegir el antibitico hay que tener en cuenta que el germen aislado con mayor frecuencia es el Staphylococcus aureus. Tambin se han descrito casos producidos por la Kingella kingae, enterobacterias, el Streptococcus pneumoniae e incluso anaerobios: cloxacilina i.v. (50-100 mg/kg/da en 4 dosis) o cefuroxima i.v. (50-150 mg/kg/da en 3 o 4 dosis). El S. aureus es el germen ms frecuente en todos los grupos. Los dems agentes etiolgicos y, en consecuencia, el tratamiento dependen de la edad: Menores de 5 aos: cloxacilina i.v. (50-100 mg/kg/da en 4 dosis) asociada a cefotaxima i.v. (200 mg/kg/da en 3 4 dosis). Tambin es buena opcin la cefuroxima i.v. (50-150 mg/kg/da en 3 4 dosis). Mayores de 5 aos: cloxacilina i.v. (50-100 mg/kg/da en 4 dosis). La duracin del tratamiento antibitico no debe ser inferior a 3 semanas. Una vez que el paciente mejore clnicamente y se normalicen los reactantes de fase aguda se puede continuar por va oral. Derivacin Domicilio Habitualmente el manejo del dolor de espalda es ambulatorio.
Osteomielitis, artritis bacteriana
Ingreso hospitalario Pacientes con alteraciones neurolgicas. Infecciones osteoarticulares. Sospecha de patologa neoplsica.
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Consulta
Traumatologa: Pacientes con escoliosis, enfermedad de Scheuermann, espondilolisis/espondilolistesis. Enfermos con dolor persistente de etiologa incierta sin hallazgos de gravedad en la valoracin en urgencias. Reumatologa: Aunque es raro diagnosticar una enfermedad reumatolgica en urgencias, ante la existencia de datos sugestivos (sacroiletis, uvetis, antecedentes familiares) se debe derivar a consulta. Nios diagnosticados de una enfermedad reumtica con mal control de la enfermedad.
BIBLIOGRAFA
1. Abril Martin JC, Martos Rodriguez LA, Queiruga Dios JA, Diaz Martinez A. Back pain in children. An Esp Pediatr 1997;46:133-7. 2. Afshani E, Kuhn JP. Common causes of low back pain in children. Radiographics 1991;11:269-91. 3. Back Pain. En Herring JA editor. Tachdjian's Pediatric Orthopaedics: From the Texas Scottish Rite Hospital for Children. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 95-107. 4. Corneli HM. Pain Back. En Fleisher GR, Ludwig S editores. Textbook Of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.477-81. 5. De la Torre Esp M. Fiebre y alteracin de la marcha. En Casado Flores J, Serrano Gonzlez A editores. Urgencias y tratamiento del nio grave. Casos clnicos comentados volumen III. Majadahonda: Ergon; 2007. p.107-16. 6. Fernndez M, Carrol CL, Baker CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: An 18-year review. Pediatrics 2000;105:1299-304. 7. George H. Thompson. La columna. En Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB editores. Nelson Tratado de pediatra. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 2280-7. 8. Gutierrez K. Bone and joint infections in children. Pediatr Clin North Am 2005;52:779-94. 9. Hollingworth P. Back pain in children. British J Rheumatol 1996;35:10228. 10. Payne WK, Ogilvie JW. Back pain in children and adolescents. Pediatr Clin North Am 1996;43:899-917.
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Algoritmo de actuacin en el dolor de espalda.

Dolor de espalda Afectacin neurolgica No Traumatismo previo No Fiebre Antiinflamatorios, reposo, Estudios de imagen segn gravedad No Antiinflamatorios, reposo, observacin Estudios de imagen segn gravedad Interconsulta traumatologa Dolor abdominal Apendicitis, pancreatitis, colecistitis ...? Hemograma, PCR, Amilasa, GOT, bilirrubina Ecografa abdominal Dolor a la palpacin espinal Contractura paraespinal Discitis, osteomielitis, abscesos...? Hemograma, PCR, VSG Rx columna, RM Ecografa abdominal S Hallazgos con mal pronstico* Tumores, leucemia, osteomielitis, abscesos?
Prdida de fuerza simtrica, ascendente, progresiva. Hipo o arreflexia, hipertensin, taquicardia... S. Guillain Barr?
Debilidad, hipo o hiperreflexia, Alteracin de esfnteres Lesin ocupante de espacio?
RM
Puncin lumbar
Hemograma, PCR, VSG LDH, fsforo, cido rico Estudios de imagen: RM, ecografa
Sntomas urinarios Infeccin urinaria?
Sntomas respiratorios Neumona?
Signos menngeos + Meningitis?
Anlisis de orina
Rx trax
Puncin lumbar
*Hallazgos con mal pronstico Edad menor de 4 aos Duracin del dolor ms de 4 semanas Dolor progresivo Interferencia con la funcin Sntomas constitucionales Alteraciones neurolgicas Desarrollo reciente de escoliosis
Dolor de espalda
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FIEBRE Y DOLOR OSTEOARTICULAR. INFECCIONES OSTEOARTICULARES

M Jos Prez Garca, Ignacio Martnez Caballero
El dolor osteoarticular acompaado de fiebre es frecuente en la edad peditrica. Su origen es muy variado. La inflamacin articular es la presencia de tumefaccin y/o limitacin dolorosa a la movilizacin consecuencia de un proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Las infecciones osteoarticulares agudas, aunque infrecuentes, continan siendo un problema importante en la infancia. La antibioterapia ha reducido casi a cero la mortalidad. Sin embargo, el diagnstico precoz es difcil, sobre todo en los recin nacidos y en los lactantes, lo que puede retrasar el tratamiento y aumentar la posibilidad de secuelas morfolgicas y funcionales. Las dos entidades infecciosas ms importantes son la osteomielitis hematgena aguda y la artritis sptica.
ETIOLOGA Causas infecciosas (invasin directa) Artritis sptica: es la infeccin de la articulacin. Osteomielitis aguda: es la infeccin del hueso. La infeccin del disco intervertebral (discitis) se considera una variante (ver captulo de dolor de espalda).
Artritis sptica Mecanismo de produccin Va hematgena Por contigidad a un foco de osteomielitis prximo (frecuente en la articulacin coxo-femoral) Menores de 3 aos Cadera (RN y lactante) Rodilla, codo, hombro (nio mayor) Osteomielitis Va hematgena Traumatismo o fractura abierta
Edad Localizacin frecuente
Primer ao, preescolar, preadolescente Metfisis del fmur (distal) y de la tibia (proximal)
Staphylococcus aureus
Es el agente etiolgico ms frecuente en todos los grupos de edad. Est implicado en ms del 50% de las artritis y osteomielitis.
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Existe un aumento en los ltimos aos de la incidencia de artritis spticas muy agresivas (en algunas series hasta el 3%) y con peor respuesta al tratamiento producidas por S. aureus meticilin-resistente (sobre todo infecciones nosocomiales). Streptococcus pyogenes Produce el 22% de las artritis spticas en la infancia. Tambin est relacionado con artritis reactivas y con la fiebre reumtica. Antes de la vacuna, provocaba el 40% de las infecciones osteoarticulares pero su incidencia ha disminuido drsticamente desde la introduccin de la misma. Se est produciendo un aumento de la frecuencia de este patgeno en las ltimas 3 dcadas, remplazando actualmente al H. influenzae. Causa ms del 17% de las infecciones osteoarticulares en nios mayores de 3 aos. Es la causa del 6% de las infecciones osteoarticulares. Afecta principalmente a los nios con edades comprendidas entre los 2-3 aos. Son agentes implicados en las artritis y osteomielitis de los neonatos.
Haemophilus influenzae
Kingella kingae
Streptococcus pneumoniae
Echerichia coli, Streptococcus grupo B Pseudomonas aeruginosa
Es el germen ms frecuente en las osteomielitis y artritis secundarias a lesiones punzantes en la planta del pie. Afectan a pacientes inmunodeprimidos. En las lesiones penetrantes las micobacterias atpicas pueden producir artritis spticas severas. Actan por una doble mecanismo, invasin directa de la articulacin y tambin mediante mecanismos autoinmunes. Las ms frecuentes son: Brucella mellitensis, Rickettsia conorii, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetti y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
Artritis sptica Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae b.
Micobacterias y hongos
Bacterias no habituales
Prevalencia segn la edad
Recin nacido
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Fiebre y dolor osteoarticular. Infecciones osteoarticulares
Nios de 1 mes Staphylococcus aureus, Haemophilus a 5 aos influenzae b, Streptococcus grupo A (SGA), Kingella kingae. Nios mayores Staphylococcus aureus, Streptococcus de 5 aos grupo A, Neisseria gonorrhoeae. Osteomielitis hematgena aguda Recin nacido Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae b.
Nios de 1 mes Haemophilus influenzae b, Staphylococcus a 5 aos aureus (segn pases), Streptococcus grupo A, Kingella kingae. Nios mayores Staphylococcus aureus, Streptococcus de 5 aos grupo A, Neisseria gonorrhoeae.
Causas inflamatorias autoinmunes Artritis idioptica juvenil Es la enfermedad reumatolgica ms frecuente en la infancia. La forma sistmica se caracteriza por una poliartritis persistente que dura ms de 6 semanas, fiebre alta en picos, afectacin del estado general y un exantema asalmonado en tronco y extremidades. Puede haber otros signos asociados: uvetis, ndulos cutneos, hepatoesplenomegalia, adenopatas, pleuritis, pericarditis.
Artritis relacionadas Artritis reactivas y artritis aspticas en bacteriecon la infeccin mias: son producidas por mecanismos inmunolgicos en los que el germen no invade la articulacin y el cultivo del lquido sinovial es negativo. La infeccin desencadenante generalmente precede a la artritis.
Virus Rubola, VHB, VHC, Epstein-Barr, Varicela-Zoster, Parvovirus B19. Bacterias Artritis reactivas: Streptococcus beta hemoltico grupo A, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocoltica, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia conorii, Brucella mellitensis, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetti y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme). Artritis asptica en bacteriemias: meningococo, gonococo, Haemophilus influenzae.
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Vasculitis
Enfermedad de Kawasaki, prpura de SchnleinHenoch, panarteritis nodosa, enfermedad de Behet. Lupus eritematoso sistmico (LES), esclerosis sistmica progresiva, polimiositis. Fiebre mediterrnea familiar, sarcoidosis.
Conectivopatas
Enfermedades sistmicas Artritis psorisica
Aunque su forma de presentacin habitual es una oligoartritis asimtrica, puede debutar como una monoartritis muy sintomtica con fiebre y elevacin de los reactantes de fase aguda. Neoplasias
Leucemias, linfomas Aproximadamente, el 10% de las leucemias linfoblsticas agudas debuta con sntomas reumatolgicos. Durante su evolucin, el 20-40% cursa con sntomas msculo-esquelticos. Otras Tumores seos. Los tumores seos pueden ser confundidos con focos de osteomielitis (granuloma eosinfilo, sarcoma dermoide). Neuroblastoma. ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis La anamnesis intentar diferenciar entre el dolor osteoarticular de origen infeccioso o neoplsico que requiere tratamiento urgente, y las otras causas que no precisan una actuacin tan rpida. Clnica inespecfica Los sntomas inespecficos como irritabilidad, decaimiento o estancamiento ponderal pueden ser la nica manifestacin de la afectacin osteoarticular en los recin nacidos y lactantes. Son ms inespecficos cuanto menor sea la edad del paciente. Se debe preguntar sobre enfermedades autoinmunes en la familia (artritis reumtica, LES). Algunos antecedentes pueden orientar el diagnstico:
Antecedentes familiares Antecedentes personales
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Antecedente Gastroenteritis 1-4 semanas antes Infeccin farngea
Posibilidad diagnstica Artritis reactiva por bacterias enteroinvasivas. Artritis reactivas por SGA.
Infeccin respiratoria Artritis reactiva por M. pneumoniae o de vas altas vrica. Picadura de garrapata Enfermedad de Lyme. Osteomielitis pasada Artritis por contigidad. Sobre todo en o concurrente la articulacin coxofemoral y en menores de 1 ao. Fractura abierta y/o lesin de partes blandas Representan el 30% de las osteomielitis (etiologa polimicrobiana).
Paciente portador de En los neonatos y en los lactantes con catter o sometido a clnica de septicemia que han estado mltiples punciones sometidos a procedimientos invasivos, siempre hay que descartar la existencia de un foco infeccioso a nivel osteoarticular. En los neonatos las extracciones capilares repetidas pueden provocar una osteomielitis del calcneo. Ingesta de lcteos sin pasteurizar o estancia en zona ganadera Antecedente de contacto sexual Brucelosis.
Artritis gonoccica: en la adolescencia y sobre todo si se asocia a lesiones cutneas.
Fiebre
El 75% de las infecciones bacterianas presenta fiebre desde el principio con la excepcin de la gonorrea en neonatos, lactantes o adolescentes que puede tener un curso afebril. La fiebre tambin puede acompaar a las enfermedades reumatolgicas o neoplsicas. En la artritis sistmica la fiebre puede preceder al dolor incluso durante meses.
Dolor osteoarticular El dolor agudo intenso con la movilizacin activa y pasiva de la articulacin y con una intensidad creciente sugiere el diagnstico de artritis bacteriana. En las vricas, el dolor es ms leve y fluctuante.
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El dolor a la palpacin en la regin metafisaria, con edema y aumento de la temperatura local son tpicos de la osteomielitis aguda. Los dolores nocturnos desproporcionados en relacin con los hallazgos clnicos son caractersticos de las neoplasias. Dolor abdominal Puede estar presente en la artritis sacroilaca, en la prpura de Schnlein-Henoch y en las enfermedades sistmicas. Con frecuencia es la primera manifestacin de las artritis. Tambin es un hallazgo muy frecuente en la evolucin de la osteomielitis de miembros inferiores. Cuando se establece el diagnstico, los sntomas no suelen estar presentes ms de 3 das en las artritis de miembros inferiores, sin embargo, puede retrasarse hasta 3-4 semanas en las artritis sacroilacas y unos 10 das en la osteomielitis aguda por la escasa expresividad clnica. En la enfermedad de Lyme en los nios es muy frecuente la afectacin monoarticular intermitente de la rodilla. Las artritis relacionadas con los virus se presentan como poliartritis simtricas de pequeas articulaciones como las interfalngicas de las manos.
Cojera
Tiempo de evolucin
Localizacin
N de articulaciones La localizacin poliarticular orienta hacia una etiologa reumatolgica, reactiva o viral. Exploracin Afectacin del estado general Es muy evidente en las infecciones osteoarticulares de etiologa bacteriana de los neonatos y de los lactantes: irritabilidad o decaimiento e incluso signos spticos como mala perfusin, taquicardia o hipotensin.
Lesiones cutneas asociadas
Exantema
Posibilidad diagnstica
Exantema asalmonado Artritis crnica juvenil. en tronco y extremidades Infecciones cutneas, Pueden ser la puerta de entrada heridas, fracturas abiertas de infecciones osteoarticulares.
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Eritema migratorio
La aparicin de una mculo-ppula roja que crece hasta formar una lesin anular eritematosa de 5-20 cm es propia de la fase inicial de la enfermedad de Lyme.
Pstulas necrticas sobre Gonococia diseminada: afectacin una base eritematosa de las extremidades incluidas palmas y plantas. Respeta la cara y el cuero cabelludo. Petequias y/o hematomas Pueden ser signos de trombocitopenia en la leucemia.
Exploracin osteoarticular
Rubor, calor y tumefaccin: son signos de inflamacin y pueden observarse en la patologa infecciosa, reumtica o tumoral. La fiebre alta puede enmascarar el calor de la articulacin. En las artritis reactivas por una infeccin viral estos signos son ms leves. Artritis sptica: en estadios precoces la inflamacin es muy sutil o no se constata. En la artritis de cadera o de hombro puede no ser evidente. Osteomielitis: los signos inflamatorios no suelen ser obvios hasta que se forma un absceso subperistico. Se palpar un rodete duro y, si el absceso alcanza los tejidos blandos, una masa fluctuante. Esto ocurre ms rpida y fcilmente en los nios menores de 3 aos. Dolor: hay que explorar el dolor a la palpacin y a la movilizacin activa y pasiva. Los hallazgos son congruentes generalmente con la anamnesis. Artritis: debe considerarse siempre la afectacin de la cadera cuando el paciente se queje de dolor en la rodilla y el muslo. Osteomielitis: la palpacin suave en un foco metafisario puede desencadenar dolor. Limitacin de los movimientos: puede objetivarse una disminucin de la amplitud del recorrido articular como consecuencia del dolor o de la ocupacin de la articulacin. En los neonatos y en los lactantes es frecuente la pseudoparlisis del miembro afectado con menor movilidad que el sano. Actitud antilgica: es frecuente en la artritis de cadera. La extremidad afectada est en flexin, abduccin y rotacin externa. Dolor abdominal: la artritis sacroilaca puede presentarse con signos o sntomas que simulen una
Abdomen
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apendicitis, una neoplasia plvica o una infeccin urinaria. Hepatoesplenomegalia: es caracterstica de algunas infecciones vricas (VEB) y de las neoplasias hematolgicas. Pruebas complementarias Hemograma, PCR, PCT, VSG, hemocultivo En una infeccin osteoarticular aguda existe leucocitosis con desviacin izquierda en el 30-60% de los casos, adems de un aumento de los reactantes de fase aguda. La elevacin mantenida de la PCR despus de 5 das de tratamiento se asocia con mala evolucin y una mayor probabilidad de secuelas. La VSG tiene su pico mximo a los 3-5 das y se normaliza en 3 semanas. Las enfermedades reumticas y las artritis reactivas tambin cursan con leucocitosis y valores altos de los reactantes de fase aguda. En la leucemia pueden visualizarse formas blsticas en el frotis sanguneo. Cuando los blastos no se objetivan (incluso durante un tiempo prolongado) puede confundirse con una artritis idioptica. La elevacin de la enzima lcticodeshidrogenasa (LDH) junto con el estudio de mdula sea son claves en el diagnstico. Si se sospecha una infeccin osteoarticular bacteriana es imprescindible el hemocultivo. Es positivo en el 30-40% de las artritis y osteomielitis bacterianas. Es la prueba de imagen inicial para el estudio de la inflamacin y el dolor osteoarticular. Sirve para descartar algunas patologas (tumores, infecciones localizadas). En las artritis evolucionadas valora el dao estructural asociado. Artritis sptica: puede ser normal en estadios precoces. Ms adelante, pone de manifiesto la tumefaccin de partes blandas periarticulares y la separacin de la lnea interarticular. Las lesiones seas se ven ms tarde. Osteomielitis: la tumefaccin de partes blandas aparece en los primeros 3-4 das. Entre el 3 y 10 da se pierden los planos intermusculares. Los signos de afectacin sea son de aparicin posterior (10-14 da) con despegamiento del periostio y destruccin sea (lesiones lticas).
Radiografa
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Ecografa
Es muy til para la definicin anatmica de tendones, bolsas sinoviales, ligamentos, msculos y estructuras articulares. Permite detectar abscesos, mostrando imgenes hipoecoicas en contacto con la superficie sea. Diferenciara entre celulitis, absceso de tejido blando extraperistico y tumor. En las artritis valora la distensin articular y confirma o excluye la existencia de derrame. Es la prueba de eleccin ante la sospecha de artritis de cadera. Adems ayuda a dirigir la aguja durante la aspiracin diagnstica. Es imprescindible si existen indicios de artritis sptica aguda. Debe realizarse lo ms pronto posible. En la cadera est indicado el drenaje guiado por ecografa. La tincin de Gram del lquido sinovial revela patgenos en el 30-50% de los casos. El cultivo del lquido purulento es positivo en el 50-60% de los enfermos.
Lquido articular Normal Infeccioso Inflamatorio Traumtico Turbio > 50.000 > 90 < 20 Pobre 2.000-50.000 50-80 20-50 Pobre 10-25.000 10-30 > 50 Pobre
Puncin articular
Color Claro Leucocitos/mm3 < 200 Neutrfilos % < 25 Glucosa mg/dl 80-100 Cogulo de mucina Bueno
Aspirado seo
El aspirado del contenido purulento seo o la biopsia quirrgica estn indicados, antes de comenzar la antibioterapia, si existen signos inflamatorios locales evidentes. En un 60-80% de las osteomielitis se asla el germen. Se solicita para valorar huesos y articulaciones, sobre todo cuando la radiografa y la ecografa no son concluyentes. Est indicada en las artritis spticas sacroilacas, esternoclaviculares y de columna vertebral. En las osteomielitis muestra alteraciones en fases muy precoces de la infeccin (anomalas en la densidad sea y edema) pudiendo ser una excelente gua para el diagnstico y el tratamiento. Es muy til en el diagnstico precoz de la osteomielitis y de las lesiones de partes blandas. Es muy sensible en casos de localizacin plvica o raqudea y muy til para definir abscesos, su exten-
TC
RM
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sin y la anatoma de posibles secuestros seos. Es la tcnica de eleccin para el diagnstico de osteomielitis crnica. En casos de artritis que no evolucionen bien a pesar de un tratamiento antibitico adecuado est indicada para descartar una osteomielitis asociada. Pruebas diferidas no urgentes Anticuerpos (factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo...), complemento (C3 y C4), inmunoglobulinas: se realizan ante la sospecha de una artritis reumatolgica o una vasculitis. Serologa especfica: en las artritis reactivas el estudio etiolgico debe incluir el anticuerpo antiestreptolisina (ASLO) y la serologa para Brucella, Borrelia, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Mycoplasma, virus (VHB, VHC, VEB, rubola, parvovirus B19). Gammagrafa MDP-99Tc: es el mejor mtodo para el diagnstico precoz de la osteomielitis aguda. Mdula sea: est indicada cuando se sospeche una neoplasia hematolgica. Biopsia sinovial: es til para el diagnstico de confirmacin de una infeccin articular. Tratamiento Infeccin osteoarticular bacteriana Las infecciones osteoarticulares se consideran una emergencia peditrica y quirrgica. Requieren una antibioterapia precoz en todos los casos y tratamiento quirrgico en algunos. Tambin es importante el tratamiento general complementario, sintomtico y la rehabilitacin posterior.
Etiologa desconocida Neonatos, lactantes < 3 meses 3 meses-5 aos Cloxacilina 150 mg/kg/da/6 h i.v. + cefotaxima 200 mg/kg/da/8 h i.v. gentamicina 5-7,5 mg/kg/da/24 h i.v. 1 opcin: cloxacilina 150 mg/kg/da/ 6 h i.v. + cefotaxima 200 mg/kg/da/8 h i.v. 2 opcin: cefuroxima 100-150 mg/kg/da/ 8 h i.v. 1 opcin: cloxacilina 150 mg/kg/da/ 6 h i.v. 2 opcin: cefalosporina de 1 generacin (cefalotina 100-125 mg/kg/da i.v. o i.m. o cefazolina 100 mg/kg/da i.v. o i.m.)
> 5 aos
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Etiologa conocida Staphylococcus Vancomicina: 40 mg/kg/da i.v. cada resistente a meticilina 6-8 h o teicoplanina: 3 dosis de carga de 10 mg/kg/dosis/12 h i.v. y posteriormente 6 mg/kg/24 h i.v. Neumococo resistente Vancomicina: 40 mg/kg/da i.v. cada a penicilina 6-8 h + cefotaxima: 200 mg/kg/da cada 8 h i.v. Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 1 g/24 h i.v. o i.m. hasta 48 h despus de la mejora. Posteriormente cefixima 400 mg/12 h v.o. durante 7 das
Tratamiento quirrgico: en caso de artritis sptica el drenaje quirrgico de la articulacin con desbridamiento del tejido necrtico aumenta las concentraciones de antibitico en el rea. Est indicado en las artritis de cadera y en aquellos casos en los que la clnica y los reactantes de fase aguda no mejoren despus de 48-72 h de tratamiento y siempre de forma individualizada. En la osteomielitis, el tratamiento quirrgico es obligado cuando haya una mala respuesta clnica o analtica a las 48-72 h de tratamiento antibitico o cuando se detecte, por puncin o por tcnicas de imagen, la presencia de un absceso subperistico o intraseo. Inmovilizacin: en la osteomielitis se colocar una inmovilizacin bivalva que permita explorar la metfisis. Nunca se debe utilizar un yeso que oculte la articulacin. Tratamiento sintomtico Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno: 3050 mg/kg/da en 3-4 dosis o naproxeno sdico: 15 mg/kg/da en 2 dosis. Se establecern medidas que eviten el flexo articular con frulas nocturnas y la atrofia muscular mediante ejercicios isomtricos. Si la clnica, la anamnesis, la exploracin y las pruebas complementarias permiten el diagnstico etiolgico de sospecha se iniciar el tratamiento correspondiente:
Diagnstico Virus, bacterias Tratamiento Tratamiento sintomtico.
Artritis reactivas
Enfermedad de Lyme Ver captulo de exantemas mculopapulosos.
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Rickettsiosis
Mayores de 7 aos: doxiciclina: 5 mg/kg/da (mximo 200 mg/da) 2 dosis. Menores de 7 aos: cloranfenicol: 50 mg/kg/da en 4 tomas. Duracin: 5 das. Mayores de 7 aos: doxiciclina (200 mg/da en dos dosis, durante 6 semanas) asociada, durante 1-2 semanas a estreptomicina: (1 g/24 h i.m.) o gentamicina (3-5 mg/kg/24 h i.m. o i.v.). Tambin se puede aadir rifampicina (600-900 mg/da durante 6 semanas). Menores de 7 aos: TMP-SMX v.o. (trimetroprim: 10 mg/kg/da en 2 dosis; mximo 400 mg/da y sulfametoxazol: 50 mg/kg/da; mximo 2,4 g/da) durante 4-6 semanas asociado a rifampicina v.o. (15-20 mg/kg/da en una o dos dosis; mximo 600-900 mg/da).
Brucelosis
Neoplasia
Se seguirn los protocolos establecidos segn cada caso. Derivacin
Consulta de reumatologa
Los pacientes diagnosticados de artritis reactivas o reumatolgicas con buen estado general sern tratados de forma ambulatoria y controlados en la consulta de reumatologa. Se han de ingresar aquellos nios con sospecha de afectacin osteoarticular de origen bacteriano o tumoral y los que presenten mal estado general. Las osteomielitis o las artritis bacterianas ingresarn a cargo de un servicio de ciruga traumatolgica.
Ingreso
BIBLIOGRAFA
1. Arnold SR, Elias D, Buckingham SC, Thomas ED, Novais E, Arkader A et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis: emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2006;26:703-8. 2. Copley L, Dormans JP. Musculoskeletal Infection. En: Dormans JP (ed). Core Knowledge in Orthopaedics: Pediatric Orthopaedics. Hardbound: Elsevier; 2005. p.337-52. 3. Hammond PJ, Macnicol MF. Osteomyelitis of the pelvis and proximal femur: Diagnostic difficulties. J Pediatr Orthop B 2001;10:113-9.
702
4. Lpez Robledillo JC. Inflamacin articular de origen no traumtico. Artritis idioptica juvenil. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.832-40. 5. Luhmann SJ, Jones A, Schootman M, Gordon JE, Schoenecker PL, Luhmann JD. Differentiation between septic arthritis and transient synovitis of the hip in children with clinical prediction algorithms. J Bone Joint Surg Am 2004 May; 86-A:956-62. 6. Mininder S. Kocher, MD, MPH, Martin M. Dolan, MD, Jacob Weinberg. Pediatric Orthopaedic Infections. En: Mark F, Abel MD (eds). Orthopaedic Knowledge Update. Rosemont: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2006. p.57-73. 7. Perlman MH. The incidence of joint involvement with adjacent osteomyelitis in pediatric patients. J Ped Orthop 2000;20:40-3. 8. Ross JJ, Saltzman CL, Carling P and Shapiro DS. Pneumococcal Septic Arthritis: Review of 190 Cases. Clinical Infectious Diseases 2003;36:319-27. 9. Sala J, Brines-Solanes J. Infecciones osteoarticulares. En: Cruz M (ed). Tratado de Pediatra. Madrid: Ergon; 2006. p.2002-8.
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DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA. LARINGITIS AGUDA

Ana Beln Martnez Zazo, Enrique Villalobos Pinto
DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA

La dificultad respiratoria alta es un motivo de consulta frecuente en las urgencias peditricas. Se habla de dificultad respiratoria alta cuando estn implicadas las estructuras de la va area superior (fosas nasales, rinofaringe, orofaringe, laringe y trquea).
ETIOLOGA Causas infecciosas Cualquier infeccin de las vas respiratorias altas (catarro, rinitis, sinusitis, faringitis) cursa con cierto grado de dificultad respiratoria que, en general, es mnimo y no forma parte del motivo de consulta principal. Laringotraquetis aguda/ Laringitis espasmdica Epiglotitis Es la causa ms frecuente de dificultad respiratoria alta en la edad peditrica.
La inflamacin de la epiglotis produce una obstruccin grave de la va area de progresin rpida. Actualmente, la incidencia es baja por la vacunacin contra el Haemophilus influenzae B. La epiglotitis por otros grmenes es poco frecuente y ms benigna.
Traquetis bacteriana Los grmenes implicados habitualmente son el Staphylococcus aureus, el Haemophilus influenzae, el S. pneumoniae y el S. pyogenes. La mucosa traqueal aparece ulcerada, necrtica y con exudado purulento. El rea supragltica es normal. Despus de 2-7 das con sntomas leves producidos por una infeccin vrica de las vas respiratorias altas se produce un empeoramiento agudo. Infeccin cervical profunda Los abscesos peritonsilares y retrofarngeos provocan un estrechamiento de la va area.
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Difteria
El Corynebacterium dyphteriae produce una faringitis membranosa que se puede extender hasta la laringe. Es poco frecuente en la actualidad. Despus de un periodo prodrmico con sntomas de faringitis, el paciente empeora a lo largo de 2-3 das con ronquera, tos perruna, disfagia, estridor inspiratorio. Suele haber fiebre. Causas congnitas
Laringomalacia
La laringomalacia es la anomala congnita ms frecuente de la laringe. La traqueomalacia primaria se manifiesta durante la etapa de lactante. Puede asociarse con laringomalacia y broncomalacia. Cursa con sibilancias intensas a la altura de la trquea. Mejora con el crecimiento del nio. Es la tercera anomala congnita, en orden de frecuencia, causante de estridor en lactantes y nios. Si es bilateral, provoca dificultad respiratoria grave al nacimiento. Asocia micrognatia, retrognatia y tendencia a que la lengua caiga hacia atrs. El riesgo de obstruccin de la va area superior es mximo en el periodo neonatal. La mayora se localiza en la glotis y se extiende al rea subgltica. No siempre originan obstruccin. Se deben a anomalas congnitas del cayado artico y de sus ramas. Existen vasos que rodean y comprimen la trquea y el esfago. Debe sospecharse ante una dificultad de vas respiratorias altas de trpida evolucin. Otras causas
Traqueomalacia
Parlisis de las cuerdas vocales Atresia de coanas
Sndrome de Pierre-Robin
Membranas larngeas Anillos vasculares
Hipertrofia amigdalar
Es muy frecuente en los nios por la hiperplasia del tejido linfoide. En los casos graves, puede ocasionar una obstruccin de la va area con sndrome de apnea del sueo. La presencia de un cuerpo extrao en las fosas nasales debe sospecharse ante una obstruccin nasal con rinorrea ftida unilateral.
Cuerpo extrao
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Dificultad respiratoria alta. Laringitis aguda
La aspiracin de un cuerpo extrao puede ocasionar una obstruccin de la va area superior brusca. Si es completa, se precisa evacuacin del mismo de forma urgente. Edema angioneurtico El dficit del C1 inhibidor es una enfermedad hereditaria autosmica dominante. Provoca edema larngeo sin urticaria o dolor.
Reacciones alrgicas Los cuadros de anafilaxia pueden producir edema larngeo, de lengua y de vula. Disfuncin de cuerdas vocales Traumatismo Se asocia frecuentemente a un trastorno funcional/ psicgeno. Puede provocar una interrupcin o una inflamacin de las vas respiratorias superiores. El reflujo cido de origen gstrico puede irritar la mucosa laringotraqueal y originar una inflamacin de la misma. En el rea nasal se pueden encontrar plipos nasales (pacientes con fibrosis qustica o triada ASA) principalmente. En el rea laringotraqueal los ms frecuentes son los hemangiomas y la papilomatosis larngea. Puede aparecer en pacientes que han estado intubados. En los casos de hipocalcemia extrema se origina una tetania que puede producir laringoespasmo (es raro que sea el primer signo de tetania hipocalcmica). Inhalacin de humo (CO2), drogas (marihuana, crack), ingestin de sustancias custicas o muy calientes. ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los nios con dificultad respiratoria alta grave, adems de actuar siguiendo la regla ABCD, es importante hacer una historia rpida para averiguar la causa y pautar el tratamiento especfico. Va area (A, B) Hay que mantener al paciente tranquilo, siempre acompaado de la madre o del padre y en la pos-
Reflujo gastroesofgico
Tumores
Granuloma subgltico Hipocalcemia
Txicos
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tura que adopte espontneamente. Suelen respirar mejor sentados. Si existe hipoxia (saturacin de oxgeno < 94% respirando aire ambiental) se administrar oxgeno con mascarilla de alto flujo monitorizando la frecuencia respiratoria y la pulsioximetra. Si el paciente tolera mal la mascarilla se aplicar sin ajustarla a la cara, lo ms cerca de la boca y de la nariz que se pueda. En pocos casos se precisa intubacin endotraqueal. Es conveniente que estn presentes, por lo menos, dos personas con experiencia en vas areas difciles. La cricotiroidotoma o la traqueostoma urgentes son excepcionales. Circulacin (C) En principio, se ha de evitar cualquier maniobra que pueda alterar al paciente, incluida la canalizacin de una va venosa perifrica. Sin embargo, si hay que intubarlo se necesita una va para la administracin de frmacos (secuencia de intubacin rpida). La disminucin del nivel de conciencia es un signo de hipoxemia grave. Anamnesis Edad del paciente La etiologa ms probable depende de la edad: Menor de 3 meses: causas congnitas. Los sntomas de la laringomalacia se inician en las primeras semanas de vida y suelen remitir de forma progresiva. 6-36 meses: laringitis aguda (etiologa ms frecuente), catarro de vas altas, aspiracin de cuerpo extrao, reflujo gastroesofgico. 2-4 aos: laringitis aguda, hipertrofia de amgdalas o adenoides, absceso retrofarngeo, aspiracin de cuerpo extrao. Los papilomas y las neoplasias son ms frecuentes en este grupo de edad. 4-6 aos: laringitis aguda, amigdalitis, catarro de vas altas, absceso retrofarngeo. La traquetis bacteriana suele presentarse en este periodo. La clnica es similar a la de la laringitis pero ms grave y trpida. Adolescentes: amigdalitis, absceso periamigdalino, rinitis alrgica, laringitis. La disfuncin de las cuerdas vocales se presenta en esta edad, afectando sobre todo a las mujeres.
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Antecedentes recientes
Hay que investigar la exposicin a txicos o alergenos, el antecedente de traumatismo cervical o de atragantamiento por la posibilidad de aspiracin de un cuerpo extrao (especialmente en nios menores de 4 aos).
Tiempo de evolucin Cuando el tiempo de evolucin es corto la etiologa ms frecuente es infecciosa (horas, das), alrgica, traumtica (minutos, horas) o txica (horas). La clnica del absceso retrofarngeo puede ser similar a la de la epiglotitis pero con una evolucin ms larga (5-6 das). El curso de la epiglotitis es muy rpido. El compromiso respiratorio por ingestin de custicos puede no ser evidente hasta 6 horas despus. Un tiempo de evolucin largo (semanas, meses) sugiere una causa congnita, tumoral o un reflujo gastroesofgico. Fiebre Est presente en los casos de etiologa infecciosa, siendo ms alta y persistente en aquellos de origen bacteriano como la traquetis bacteriana, la epiglotitis y el absceso retrofarngeo. Algunos sntomas ayudan en el diagnstico: Odinofagia: epiglotitis, amigdalitis y sus complicaciones, absceso retrofarngeo. Babeo: es un signo de obstruccin grave (epiglotitis). Angioedema o urticaria: etiologa alrgica o hereditaria. Parestesias, contraccin de los msculos de las manos o de los pies: hipocalcemia. La disfuncin de las cuerdas vocales se presenta con episodios bruscos de disnea, sensacin de tirantez en la garganta y estridor inspiratorio. La laringomalacia ocasiona un estridor que se agrava con el llanto, la agitacin o la alimentacin. Es importante conocer el estado de inmunizacin frente al H. influenzae y la difteria. Exploracin Estado general El estado general est alterado en las infecciones bacterianas principalmente: epiglotitis, traquetis bacteriana, absceso retrofarngeo o periamigdalino, difteria.
Sntomas asociados
Vacunacin
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Cualquier proceso con una obstruccin grave de la va area provoca una dificultad respiratoria importante y tiene riesgo de asfixia. Constantes vitales La FC, la FR y la saturacin de O2 ayudan a valorar la gravedad de la obstruccin. Cuanto mayor sean la FC y la FR, mayor es el compromiso areo. Es importante valorar la postura y el trabajo respiratorio: En las obstrucciones graves, como la epiglotitis, es caracterstica la posicin de trpode (sentado, erguido e inclinndose hacia delante con la barbilla elevada y la boca abierta). El tiraje supraesternal, el aleteo nasal y la cianosis tambin indican que la obstruccin de la va area es grave.
Inspeccin
Ruidos respiratorios Ronquido: es caracterstico de la obstruccin de la orofaringe. Estridor: es un ruido provocado por el paso turbulento de aire a travs de una va area extratorcica estrecha. El tipo de estridor sirve para localizar el nivel de la obstruccin.
Estridor Nivel de la obstruccin
Inspiratorio Regin supragltica larngea Inspiratorio y espiratorio Glotis o regin subgltica Espiratorio Trquea
Auscultacin pulmonar Exploracin del rea nasal y orofarngea
La hipoventilacin es otro signo de gravedad.
Debe comprobarse si existe un cuerpo extrao visible, plipos nasales, signos de amigdalitis o de absceso periamigdalino (hipertrofia de amgdalas, abombamiento asimtrico del paladar blando) o edema de vula (anafilaxia o edema angioneurtico). En la difteria aparecen pseudomembranas grises adherentes, principalmente en las amgdalas. Si existen signos de obstruccin grave (epiglotitis), es importante evitar la exploracin de la orofaringe por el riesgo de agravamiento de la misma.
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Pruebas complementarias En la mayora de las ocasiones no se necesita ninguna prueba complementaria para establecer el diagnstico. Hemograma, protena C-reactiva y/o procalcitonina, hemocultivo Calcemia Rx anteroposterior y lateral de cuello Se ha de solicitar en los nios con aspecto sptico o en los que se sospeche una etiologa infecciosa grave (epiglotitis, traquetis, absceso retrofarngeo o periamigdalino). Si existen signos de tetania. Las radiografas slo estn indicadas si existen dudas diagnsticas que pueden cambiar la actitud teraputica: Epiglotitis: en la radiografa lateral, la epiglotis est agrandada y mal definida (signo del dedo pulgar). Absceso retrofarngeo: puede aparecer aire o un aumento de los tejidos blandos prevertebrales: ms de la mitad de un cuerpo vertebral por encima de C3 y de un cuerpo vertebral por debajo de C3. Cuerpo extrao: se ven si son radiopacos. Est indicada ante la sospecha de un cuerpo extrao en la va area. Se solicitarn, de forma diferida, en los casos de dificultad respiratoria alta de larga evolucin para descartar anomalas congnitas (anillos vasculares) o tumores. Tratamiento El tratamiento ser el especfico para cada patologa: ciruga (tumores, anomalas congnitas), intervencin psicoteraputica (disfuncin de las cuerdas vocales). Laringitis aguda Epiglotitis Vase ms adelante. Precisa intubacin para asegurar una va area permeable. Tratamiento antibitico i.v.: cefotaxima (200 mg/kg/da) o ceftriaxona (50-100 mg/kg/da). Control de la va area: hay que vigilar de cerca la va area. Muchos pacientes requieren intubacin. Tratamiento antibitico i.v.: existen varias opciones teraputicas: Cefuroxima (150 mg/kg/da).
Endoscopia TC/RM
Traquetis bacteriana
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Cefotaxima (200 mg/kg/da) o ceftriaxona (50100 mg/kg/da) asociada a cloxacilina (100 mg/kg/da). Cuerpo extrao La extraccin de un cuerpo extrao de la laringe o de la trquea se realizar con endoscopia rgida. Debe mantenerse la va area permeable mediante la intubacin endotraqueal y la reseccin de las pseudomembranas. Toxina antidiftrica: 20.000-120.000 U, segn la gravedad. Tratamiento antibitico i.v.: eritromicina (50 mg/kg/da) o penicilina G sdica (150.000 U/kg/da). En la mayora de los casos no precisa tratamiento. Generalmente mejoran con el desarrollo del nio. Derivacin Domicilio Pacientes con buen estado general, sin signos de infeccin grave. Dificultad respiratoria leve (sin cianosis, con saturacin de O2 y auscultacin pulmonar normales). Dificultad respiratoria moderada que responde al tratamiento en Urgencias.
Difteria
Laringomalacia Traqueomalacia
Ciruga y Es necesaria la intervencin urgente de un otorriotorrinolaringologa nolaringlogo o de un cirujano para la realizacin de una laringoscopia diagnstico-teraputica o la correccin quirrgica en las siguientes circunstancias: Aspiracin de cuerpo extrao. Traumatismo grave. Consulta Dificultad respiratoria leve recurrente o de larga evolucin para estudio etiolgico. Dificultad respiratoria moderada que no mejora con el tratamiento inicial. Afectacin del estado general, aspecto sptico.
Ingreso en sala
Ingreso en UCIP
Necesidad de monitorizacin estrecha por inestabilidad hemodinmica o respiratoria. Pacientes con fracaso respiratorio que necesitan intubacin endotraqueal.
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LARINGITIS AGUDA
Se incluyen las laringotraquetis agudas vricas y las denominadas laringitis espasmdicas (crup espasmdico o laringitis estridulosa). Estas dos entidades parecen ser el espectro de una misma patologa.
ETIOLOGA Virus parainfluenza Son los causantes del 75% de los casos de laringi1, 2 y 3 tis aguda. Virus influenza AyB Otras causas infecciosas El virus influenza A se ha asociado con casos ms graves. Otras causas menos frecuentes son: virus sincitial respiratorio, adenovirus, enterovirus, sarampin, Mycoplasma pneumoniae.
Causa no infecciosa Se desconoce la etiologa de la laringitis estridulosa. Podra tratarse de un proceso infeccioso subclnico. ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Adems de la actuacin descrita en la obstruccin de las vas respiratorias altas (ABCD) hay que pautar adrenalina nebulizada. L- Adrenalina 1:1000 Dosis: 3-5 mg, diluidos en SSF (2 ml) y nebulizados (1 mg = 1 ml) con oxgeno a 6 litros/minuto. Efecto mximo: en 30 minutos. Duracin de la accin: 2 horas. Se puede repetir cada 30 minutos, hasta un mximo de 3 dosis. Anamnesis Clnica Es tpica la asociacin de tos perruna, estridor inspiratorio y disfona. Puede acompaarse de dificultad respiratoria sbita, que aparece sobre todo por la noche. A veces, mejora con la exposicin a la humedad y al fro. Pueden existir sntomas catarrales previos y fiebre.
Tiempo de evolucin Suelen consultar tras un tiempo de evolucin corto.
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TABLA I. Valoracin de la gravedad de los pacientes con laringitis aguda (Escala de Westley) Sntoma Estridor Tiraje Ventilacin Cianosis Conciencia 0 No No Normal No Normal 1 2 3 Severo 4 5
Al agitarse En reposo Leve Moderado Disminuida Muy disminuida
Al agitarse Alterada
Crup leve < 3 puntos. Crup moderado 3-7 puntos. Crup grave > 7 puntos.
Exploracin Estado general El estado general depende del grado de dificultad respiratoria. En la mayora de las ocasiones la afectacin es leve (85% de los casos). Si el nio tiene aspecto sptico, con decaimiento y mala perfusin perifrica hay que plantearse el diagnstico diferencial con otras enfermedades (epiglotitis, traquetis bacteriana, flemn retrofarngeo). Es importante valorar la gravedad de la laringitis para decidir el tratamiento y controlar la evolucin: Laringitis leve: no existe estridor ni dificultad respiratoria en reposo. Laringitis moderada: estridor inspiratorio con dificultad respiratoria en reposo. El enfermo no est agitado. Laringitis grave: estridor inspiratorio con dificultad respiratoria en reposo y agitacin o letargia. Si se quiere hacer una evaluacin ms precisa se puede utilizar la escala de Westley (Tabla I). Pruebas complementarias El diagnstico de la laringitis aguda es clnico. Las pruebas complementarias slo estn indicadas en aquellos casos con diagnstico dudoso que no respondan al tratamiento habitual. Rx de cuello Se solicitar si existen dudas diagnsticas con otros procesos (flemn retrofarngeo, traquetis bacteriana). En la laringotraquetis se observa un estrechamiento del rea subgltica (proyeccin anteroposterior) y un efecto de inflado en la hipofaringe (proyeccin lateral).
Evaluacin de la gravedad
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Hemograma, PCR y/o procalcitonina, hemocultivo
Se ha de realizar en los nios con aspecto sptico o con sospecha de sobreinfeccin bacteriana.
Tratamiento Dexametasona Dosis: Laringitis leve: 0,15 mg/kg v.o. en dosis nica. Laringitis moderada o grave: 0,6 mg/kg v.o., i.m. en dosis nica. Inicio de accin: 2-4 horas. Duracin de la accin: hasta 72 horas. Se puede utilizar como alternativa a la dexametasona en las laringitis moderadas o graves cuando el nio vomite. Sin embargo, es ms cara y algunos nios toleran mal la nebulizacin. Dosis: 2 mg nebulizados con oxgeno a 6 L/ minuto. Inicio de la accin: 30-60 minutos. Duracin de la accin: 24 horas. Derivacin Domicilio La mayora de los pacientes con laringitis pueden ser dados de alta. Nios con dificultad respiratoria moderada que no mejoren tras el tratamiento en urgencias. Pacientes con dificultad respiratoria grave y mejora parcial con el tratamiento en urgencias. Enfermos con dificultad respiratoria grave que no respondan al tratamiento inicial.
Budesonida
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
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Algoritmo de actuacin en la laringitis aguda
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Grave Mantener al nio tranquilo y confortable (sentado en el regazo de sus padres) ABCD L-Adrenalina nebulizada 3-5 mg con O2 a 5-6 L. Dexametasona v.o. 0,6 mg/kg. Alternativa si vomita: budesonida inhalada 2 mg (junto con la adrenalina). Si precisa oxgeno: mascarilla de alto flujo (si el nio no la tolera, se mantendr despegada de la cara). Observacin durante 4-6 horas Mejora S Alta No Ingreso en sala No L-Adrenalina nebulizada 3-5 mg (30 minutos despus de la 1 dosis) Ingreso en sala o en UCI segn el grado de compromiso respiratorio No Mejora
Laringitis agudas
Leve
Moderada
Dexametasona oral 0,15 mg/kg
Mantener al nio tranquilo y confortable
Alta
Dexametasona v.o. 0,6 mg/kg
Observacin durante 2-4 horas
Mejora
Alta
L-Adrenalina nebulizada 3-5 mg
Observacin durante 2-4 horas
Alta
Repetir L-Adrenalina nebulizada 3-5 mg Valorar: Repetir la dosis de dexametasona 24 horas despus Budesonida inhalada: 2 mg/12 horas
BIBLIOGRAFA
1. Bjomson CL, Johnson DW. Croup. Lancet 2008;371:329-39. 2. Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A, et al. A randomized trial of single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Eng J Med 2004;351:1306-13. 3. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008;358:384-91. 4. Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0,15 mg/kg versus 0,6 mg/kg for the treatment of moderate to severe croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:473-7. 5. Fifoot AA, Ting JY. Comparison between single-dose oral prednisolone and oral dexamethasone in the treatment of croup: a randomized, double-blinded clinical trial. Emerg Med Australasia 2007;19:51-8 6. Geelhoed GC. Budesonide offers no advantage when added to oral dexamethasone in the treatment of croup. Pediatr Emerg Care 2005;21:359-62. 7. Geelhoed GC, Macdonald WBG. Oral dexamethasone in the treatment of croup: 0,15 mg/kg versus 0,3 mg/kg versus 0,6 mg/kg. Pediatr Pulmonol 1995;20:362-8. 8. Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: current diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis J 1998;17:827-34. 9. Klassen TP, Watters LK, Fieldman M, Sutcliffe T, Rowe PC.The efficacy of nebulizad budesonide in dexamethasone-treated outpatients with croup. Pediatrics 1996;97:463-6. 10. Russel K, Wiebe N, Saenz A, Ausejo M, Johnson D, Hartling L et al. Glucocorticoids for croup. Cochrane Acute Respiratory Infections Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3, 2007.
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49
DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJA. CRISIS ASMTICA. BRONQUIOLITIS

Carmen Carpio Garca, M Isabel Gonzlez lvarez, Patricia Flores Prez
DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJA

La dificultad respiratoria es la necesidad de un mayor esfuerzo para conseguir una mejor ventilacin pulmonar y oxigenacin de los tejidos. Se define de origen bajo, cuando la causa est localizada o afecta a la porcin intratorcica de la va area (desde el tercio medio de la trquea hasta los alvolos pulmonares). El fracaso respiratorio es la situacin final en la que el paciente presenta una pO2 arterial < 60 mmHg, pCO2 arterial > 45 mmHg y/o saturacin arterial de O2 (Sat.O2) < 90% a pesar de oxigenoterapia.
ETIOLOGA En los nios, la dificultad respiratoria suele deberse a procesos respiratorios agudos, fundamentalmente: crisis asmtica, bronquiolitis y neumona. Sin embargo, no todos los casos son debidos a una etiologa pulmonar: la dificultad respiratoria tambin puede estar producida por enfermedades cardiacas, metablicas o del SNC. Adems, es importante hacer el diagnostico diferencial con una serie de cuadros que cursan con taquipnea, pero en los que no existe un dficit en la oxigenacin tisular (no verdadera dificultad respiratoria). Enfermedades respiratorias Crisis asmtica, bronquiolitis, neumona, cuerpo extrao en las vas respiratorias, neumotrax, enfermedades de la pleura, enfermedades del intersticio pulmonar, traumatismo torcico, edema pulmonar, embolismo pulmonar, enfermedades pulmonares crnicas (fibrosis qustica, displasia broncopulmonar, bronquiolitis obliterante, malformaciones bronco-pulmonares). Arritmias cardiacas (taquicardia paroxstica supraventricular), insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatas congnitas (shunt derecha-izquierda), miocarditis, anillos vasculares, hipertensin pulmonar. Metahemoglobinemia, intoxicacin por CO, hipohipertiroidismo.
Enfermedades cardiovasculares
Metabolopatas, intoxicaciones
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Son aquellas que causan una disminucin de la movilidad de los msculos respiratorios: sndrome de Guillain-Barr, miopatas congnitas, botulismo. Shock, reaccin analfilctica, infeccin, anemia.
Otras causas
Enfermedades que Hemorragia cerebral, intoxicacin por salicilatos cursan con taquipnea (alcalosis respiratoria por estimulacin del centro sin aumento de la respiratorio), acidosis metablica (cetoacidosis diademanda perifrica btica, intoxicacin por salicilatos), crisis de ansiede oxgeno dad, agitacin por dolor intenso. ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente Se seguir la pauta de actuacin ABCD. El primer objetivo es mejorar la hipoxia mediante la administracin de oxgeno; se utilizar el dispositivo adecuado para aportar la FiO2 necesaria que satisfaga las necesidades de oxgeno (gafas nasales, mascarilla, mascarilla con reservorio, intubacin endotraqueal). Los signos indicativos de gravedad (riesgo de parada cardiorespiratoria) son: frecuencia respiratoria > 60 rpm, bradipnea, jadeo (gasping), apnea, hipoventilacin, cianosis, hipotona o alteracin del nivel de conciencia. Mientras se llevan a cabo estas medidas se intentar realizar un diagnstico etiolgico, ya que muchos cuadros no remitirn hasta que no se trate la causa desencadenante. Anamnesis Enfermedades previas (Ver apartado de etiologa). Permiten sospechar si el episodio actual de dificultad respiratoria es una exacerbacin o recurrencia de su enfermedad de base. En este sentido, los procesos ms comunes son: asma, bronquiolitis, neumona, neumotrax, arritmias, reaccin anafilctica. Debern investigarse las situaciones de riesgo de intoxicacin por CO (lugares cerrados con una fuente de combustin), por otros txicos o por medicamentos (frmacos depresores del SNC). Suele tratarse de nios menores de 4 aos (aunque no siempre) que a raz de un episodio de atragantamiento con tos, enrojecimiento facial y en ocasiones cianosis, presentan tos y/o dificultad respiratoria; este episodio de atragantamiento puede ser transitorio.
Riesgo de intoxicacin
Datos de sospecha de ingestin de cuerpo extrao
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Dificultad respiratoria baja. Crisis asmtica. Bronquiolitis
Fiebre
Es un signo que orienta hacia las causas infecciosas (neumona, bronquitis asmtica, bronquiolitis). Es indicativa de afectacin de las vas respiratorias, pero tambin pueden producirla las enfermedades cardiacas con repercusin pulmonar (miocarditis). La tos originada por la afectacin de las vas respiratorias bajas es hmeda y productiva (aunque los nios no expectoran, debido a que se tragan las secreciones). La tos seca, persistente, acompaada de sibilancias, es una manifestacin asmtica. La causa puede estar localizada en la pared torcica (traumatismo), la va area (cuerpo extrao), el parnquima pulmonar (neumona) o la pleura (derrame pleural). Muchas veces el dolor es debido a la propia taquipnea (asma). En los nios con dificultad respiratoria que refieren palpitaciones, deber sospecharse una enfermedad cardiaca (taquicardia paroxstica supraventricular). Exploracin
Tos
Dolor torcico
Los objetivos iniciales son valorar el grado de afectacin general (hipoxia) e intentar hacer el diagnstico etiolgico de la dificultad respiratoria. Durante la exploracin es importante no irritar a los nios pequeos; el llanto agrava la dificultad respiratoria y puede enmascarar los signos fsicos. Se debern tomas las siguientes constantes: frecuencia respiratoria, saturacin arterial de O2, frecuencia cardiaca, tensin arterial y temperatura. Frecuencia respiratoria La frecuencia respiratoria es la constante que mejor valora la dificultad respiratoria. El rango de normalidad vara con la edad.
Edad Neonatos Lactantes Preescolares Escolares y adolescentes Respiraciones por minuto 35-50 30-40 20-30 12-20
Algunos cuadros pueden cursar con insuficiencia respiratoria y bradipnea: enfermedades del SNC, enfermedades metablicas, intoxicaciones. Estado general Actitud: los nios con dificultad respiratoria baja adoptan la posicin de semi-sentados y realizan pocos movimientos.
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Color de la piel: la palidez y la cianosis, aunque pueden ser debidas a otras enfermedades, son signos de una mala oxigenacin perifrica. Aumento del trabajo respiratorio: el aleteo nasal y las retracciones costales son indicativos de un aumento de la resistencia de la va area (obstruccin respiratoria). La utilizacin de los msculos escalenos y esternocleidomastoideos se produce cuanto existe una disminucin de la distensibilidad pulmonar. El dimetro antero-posterior torcico aumentado es propio de los cuadros con atrapamiento areo, la asimetra del trax es un signo de neumotrax. La existencia de acropaquias es comn en la enfermedad respiratoria crnica. Patrn respiratorio La respiracin profunda es tpica de los estados de ansiedad. La respiracin superficial se produce cuando existe dolor torcico o cuando hay acidosis metablica. La espiracin alargada es caracterstica de la obstruccin de las vas areas.
Quejido respiratorio Es un signo indicativo de gravedad. Puede aparecer debido al dolor (derrame pleural) o al cierre reflejo de la glotis durante la espiracin, con el fin de lograr una presin espiratoria final positiva (neumona, atelectasia). Palpacin Permitir el diagnstico de fracturas costales (crepitacin), aun cuando la radiografa de trax sea normal. Si existe neumomediastino y enfisema subcutneo puede notarse crepitacin en el cuello y en la regin superior del trax. La palpacin del latido de la punta cardiaca desviado se produce en el neumotrax, la atelectasia o la hernia diafragmtica. En el neumotrax existir timpanismo y en el derrame pleural se escucharn los ruidos apagados. Ventilacin: deber valorarse la entrada de aire en ambos pulmones. La asimetra es sugestiva de inhalacin de un cuerpo extrao, neumona (con o sin derrame) o taponamiento por mucosidad (asma). Ruidos patolgicos: las sibilancias aparecen en los cuadros de broncoespamo (cuando son asimtricas
Percusin
Auscultacin pulmonar
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y existen antecedentes de riesgo, pueden indicar la ingestin de un cuerpo extrao); son ruidos finos, agudos de predominio espiratorio. Los roncus se producen por la existencia de secrecin bronquial; son de sonido ms grave que las sibilancias y pueden aparecer en las dos fases de la respiracin. Los estertores subcrepitantes son debidos a la distensin de los alvolos que previamente estaban cerrados; se producen en la inspiracin y son propios de la neumona, atelectasia y bronquiolitis. El soplo tubrico es un signo de consolidacin o atelectasia. El roce pleural se escucha durante la inspiracin y espiracin cuando existe inflamacin de la pleura (derrame pleural). Aunque los crepitantes y los estertores son signos caractersticos de las enfermedades respiratorias (neumona, bronquiolitis, asma), tambin se escuchan en la enfermedades cardiacas con repercusin pulmonar (miocarditis). La taquipnea con auscultacin pulmonar normal es sugestiva de una alteracin metablica (acidosis metablica, intoxicacin), afectacin del SNC (hemorragia cerebral) o enfermedad cardiaca (cardiopatas congnitas). Auscultacin cardiaca La taquicardia es frecuente en los nios con dificultad respiratoria, como mecanismo compensatorio para aumentar la oxigenacin de los tejidos. Si es muy elevada (> 200 lpm), deber sospecharse la posibilidad de una arritmia cardiaca (taquicardia supraventricular paroxstica). La bradicardia en un nio con dificultad respiratoria es un signo de gravedad extrema. La existencia de soplos es indicativo de cardiopata congnita o insuficiencia cardiaca (ritmo de galope). Los ruidos dbiles y apagados son propios de la pericarditis aguda y de la miocarditis. En la pericarditis puede escucharse un roce pericrdico. Pruebas complementarias Estarn indicadas para valorar el grado de afectacin y en funcin de la sospecha diagnstica. Pulsioximetra Mide la saturacin arterial de oxgeno, que a su vez es dependiente de la pO2 arterial. Valores inferiores al 90% indican gravedad.
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Debido a las caractersticas de la curva de disociacin de la Hb, los grados extremos de hiperoxia o hipoxia no son bien detectados. Adems, los valores pueden verse alterados por la excesiva luz ambiental, la coloracin de la piel, la vasoconstriccin perifrica o las situaciones de bajo gasto cardiaco. No es til para la determinacin de la metahemoglobina ni de la carboxihemoglobina (se produce una sobreestimacin de la Hb oxigenada). Cuando se sospecha una intoxicacin por metahemoglobina o por CO, deber utilizarse un cooxmetro. Radiografa de trax Permite el diagnstico de algunas enfermedades pulmonares (neumona, derrame, neumotrax) y cardiacas (cardiopatas congnitas, pericarditis). Gasometra Los gases deben medirse en la sangre arterial; si no es posible, puede utilizarse sangre capilarizada (los valores obtenidos tienen buena relacin con el pH y la pCO2 arterial, pero no con la pO2). Los gases venosos no deben usarse para valorar la oxigenacin, sin embargo, la pCO2 venosa si es un buen ndice del grado de ventilacin, ya que los valores son 5-8 mmHg mayores que la pCO2 arterial. Cuando la pCO2 comienza a elevarse es un signo de mal pronstico que frecuentemente implica la intubacin endotraqueal. Deber realizarse cuando se sospeche que la dificultad respiratoria puede ser debida a una causa cardiaca (taquicardia supraventricular paroxstica, pericarditis, miocarditis). Tratamiento Ser sintomtico (administracin de oxgeno, posicin de semi-incorporacin, hidratacin intravenosa - si no existe tolerancia oral) y etiolgico siempre que sea posible.
ECG
CRISIS ASMTICA
El asma es una enfermedad crnica inflamatoria caracterizada por una hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de dificultad respiratoria, tos y sibilancias, reversibles espontneamente o mediante tratamiento.
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Se denomina crisis asmtica al empeoramiento progresivo, en un corto plazo de tiempo, del flujo areo y de los sntomas relacionados con el asma. Anamnesis Antecedentes Permiten valorar el tipo de crisis y son una gua para asmticos (gravedad la adecuacin del tratamiento en la fase aguda; del asma) los nios con asma grave necesitarn un tratamiento ms intenso y precoz. Son criterios de gravedad: 2 ms consultas no programadas por asma en el ltimo ao; haber recibido 3 ms ciclos de corticoides orales durante este tiempo; haber sido hospitalizado 2 ms veces o haber sido ingresado en la UCIP en alguna ocasin. Tratamiento de base Generalmente los nios que reciben dosis altas de y tratamiento actual tratamiento de base entre las crisis, padecen un del asma asma potencialmente ms grave. Tambin aquellos que, por su crisis actual, estn precisando beta-adrenrgicos inhalados con intervalos frecuentes o corticoides orales. Tiempo de evolucin La respuesta al tratamiento suele ser peor cuanto de la crisis actual ms prolongada es la evolucin, por esta razn es importante intentar subyugar cuanto antes las crisis asmticas. Fiebre, factores desencadenantes Las infecciones vricas de las vas respiratorias altas son una causa muy frecuente de crisis asmticas (en ocasiones la fiebre puede ser debida a neumona). Otros factores desencadenantes son los alrgenos o los txicos ambientales. Puede ser la nica manifestacin de una crisis asmtica. Se presenta predominantemente por la noche o al alba y es seca (puede ser productiva si hay una infeccin intercurrente). Indican obstruccin al flujo areo, pero su ausencia no descarta una crisis asmtica. Los pacientes o sus familiares las suelen referir como pitos cuando son audibles sin fonendoscopio. Pueden ser los sntomas predominantes de la crisis; en ocasiones son debidos a complicaciones del asma (neumotrax, neumomediastino, neumona, derrame pleural).
Tos
Sibilancias audibles
Opresin/ Dolor torcico
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TABLA I. Valoracin de la dificultad respiratoria (Pulmonary Score) Puntos 0 1 2 3 FR < 6 aos (rpm) < 30 31-45 46-60 > 60 FR > 6 aos (rpm) < 20 21-35 36-50 > 50 Sibilancias Retraccin del esternocleidomastoideo No Dudosa, escasa Si Mxima
No Final de la espiracin Toda la espiracin Audibles sin estetoscopio
Crisis leve: < 4; crisis moderada: 4-6; crisis grave: 7-9. Si no existen sibilancias, pero s retracciones evidentes, se puntuar 3. FR: frecuencia respiratoria; rpm: respiraciones por minuto.
Exploracin Se debern tomar la frecuencia respiratoria, la saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra), la frecuencia cardiaca y la temperatura. Estado general y (Ver apartado de dificultad respiratoria). Para la valosignos de dificultad racin se utilizarn escalas que permitan cuantifirespiratoria car la gravedad en funcin de los signos fsicos (Tabla I; Pulmonary Score). En las crisis leves y moderadas existe menos correlacin entre el aspecto fsico y el grado de obstruccin. Las retracciones del esternocleidomastoideo (o tiraje supraclavicular) es el parmetro que mejor se relaciona con la gravedad. Auscultacin pulmonar De forma caracterstica se escucharn sibilancias, habitualmente son al final de la espiracin; cuando se producen durante todo el ciclo respiratorio indican un mayor grado de obstruccin al flujo areo. La ausencia de sibilancias con hipoventilacin son signos de gravedad. La existencia de mucosidad puede producir asimetra en la auscultacin (sibilancias, estertores, hipoventilacin) que se modifica con la medicacin inhalada. Pruebas complementarias El diagnstico de la crisis asmtica es fundamentalmente clnico. Las pruebas complementarias valoran la gravedad (algunos nios con crisis moderadas-graves pueden tener una escasa expresin clnica) y las complicaciones. Saturacin arterial de O2 (pulsioximetra) Es el mejor indicador de la necesidad de ingreso. Si la Sat O2 es > 94% a la llegada a urgencias, la probabilidad de que el nio sea dado del alta,
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tras la atencin inicial, es muy elevada. Por el cotrario, aquellos que presenta una Sat O2 < 92% suelen precisar ingreso hospitalario. Durante las primeras 24 horas la Sat O2 no presenta una buena correlacin con la respuesta al tratamiento broncodilatador, a diferencia de la clnica y del pico flujo espiratorio forzado (PEF). Pico-flujo espiratorio Es un parmetro relacionado con la gravedad de la forzado (PEF) crisis; su utilizacin est limitada a que slo se puede utilizar en nios mayores y entrenados. Se deben valorar los porcentajes en relacin a las mejores marcas personales o a los valores de referencia segn la edad. Un PEF < 50% de su valor basal o de referencia indica una crisis grave, entre 50-70 % moderada y >70% una crisis leve. Volumen espiratorio Es la prueba ms sensible para detectar obstruccioforzado en el primer nes de las vas respiratorias de pequeo calibre y menos dependiente del esfuerzo. Existe actualmente segundo (FEV1) un dispositivo manual (Piko-1) fcil de utilizar en urgencias, que presenta una buena correlacin con los valores espiromtricos. Radiografa de trax Se deber realizar cuando existan signos de afectacin del parnquima pulmonar, se sospeche una complicacin (neumotrax, neumomediastino) o la respuesta al tratamiento no sea adecuada. Se realizar en las crisis graves con mala respuesta al tratamiento. Tratamiento en urgencias Los objetivos son mejorar el grado de hipoxia (oxgeno), revertir los signos de broncoespasmo (2-adrenrgicos, anticolinrgicos) y disminuir y evitar las recadas tempranas (corticoides). Oxgeno Debe administrarse a la vez que la medicacin broncodilatadora (ver apartado de dificultad respiratoria). El flujo no debe ser demasiado alto con el fin de evitar el aumento del CO2. La Sat O2 es una buena referencia para valorar las necesidades de oxgeno (> 94% en los lactantes y > 90% en nios mayores), pero tambin debern tenerse en cuenta los signos clnicos (frecuencia respiratoria, grado de tiraje respiratorio).
Gasometra arterial
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Salbutamol
Es un 2-adrenrgico de accin corta y es el frmaco de primera eleccin en todas las crisis. Crisis leves y moderadas Se utilizarn los inhaladores de dosis medida presurizados (IDM) (1 pulsacin = 0,1 mg) con cmara espaciadora. Crisis leves: 2-4 pulsaciones, cada 20 minutos, durante 1 hora. Crisis moderadas: 2-4 pulsaciones cada 10-15 minutos (en funcin de la respuesta), durante 1 hora. Despus se puede continuar durante una hora ms con 2-4 pulsaciones cada 20-30 minutos segn la evolucin. Crisis grave Salbutamol (solucin para nebulizar, 1 ml = 5 mg): 0,15 mg/kg, (mximo 5 mg), cada 20 minutos, 3 dosis. La solucin de salbutamol se mezcla con 23 ml de suero fisiolgico y se nebuliza con oxgeno a 6 litros por minuto. En funcin de la respuesta se puede continuar con la misma pauta durante una hora ms. Si se requiere ingreso, se administrar posteriormente cada 2-4-6 horas, segn se precise. La nebulizacin continua no ha demostrado superioridad frente a la administracin intermitente. Las dosis son 0,3-0,5 mg/kg/hora (mximo 10-15 mg/hora). En los casos graves refractarios al tratamiento, o cuando no es posible utilizar la va inhalada, podra considerarse la infusin continua de salbutamol: 1-2 g/kg/min (hasta 5 g/kg/min), o bien bolos de salbutamol i.v., 15 g/kg/min, lento en 10 minutos, siempre con monitorizacin y en la UCIP.
Bromuro de Su administracin siempre debe ir asociada a los ipratropio inhalado 2-adrenrgicos de accin corta. Est indicado en la crisis moderadas y graves. Se ha demostrado que su utilizacin en los nios mayores de 2 aos disminuye la tasa ingresos. Dosis de bromuro de ipratropio nebulizado: 250 g /dosis en < 6 aos; y 500 g /dosis en > 6 aos. Estas dosis se pueden repetirse inicialmente cada 20 minutos junto con los 2-adrenrgicos de accin corta. Si se precisa ingreso, se administrar nebulizado cada 6 horas, sin prolongar ms de 48 horas el tratamiento.
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Corticoides sistmicos
Estn indicados en las crisis moderadas-graves y en las leves con necesidad de dosis muy frecuentes de broncodilatadores. La va oral es preferible, ya que es tan efectiva como la parenteral. En las crisis muy graves se administrarn por va intravenosa. Se pueden utilizar prednisona, prednisolona o metilprednisolona; 1-2 mg/kg (mximo 60 mg). En las crisis graves puede administrarse hidrocortisona, i.v., 4 mg/kg (mximo 100 mg).
Sulfato de magnesio Existen estudios que han demostrado su efectividad para mejorar la funcin respiratoria, cuando es utilizado por va intravenosa, en las crisis asmticas graves refractarias al tratamiento habitual. Algunos autores propugnan su utilizacin por va inhalada. Dosis: 25-75 mg/kg (mximo 2 g), i.v. El efecto mximo se produce a los 25 minutos. Adrenalina subcutnea Deber indicarse en los nios con una obstruccin grave al flujo areo que no responden a los tratamiento anteriores y en los que existe riesgo vital. Dosis: adrenalina 1/1000 (1 mg/ml), 0,01 ml/kg (mximo 0,3 ml) cada 20 minutos, hasta 3 dosis, si fuera necesario. Tratamiento ambulatorio 2-adrenrgicos Salbutamol inhalado: IDM con cmara espaciadora para los menores de 6-7 aos: 2-4 pulsaciones / 4-6 horas. Polvo seco (1 inhalacin = 0,1mg) para nios > 6-7 aos: 2 inhalaciones / 4-6 horas. Terbutalina inhalada en polvo seco (1 inhalacin = 0,50 mg); 1 inhalacin cada 4-6 horas. En los nios que han tenido una crisis moderada o que estn precisando dosis frecuentes de 2-adrenrgicos, pueden pautarse ambulatoriamente corticoides. Prednisona, prednisolona o metilprednisolona, 1-2 mg/kg/da, en una toma nica matutina durante 3-5 das (segn la respuesta). Estn indicados en las crisis moderadas y graves. Se utilizar la budesonida 200 g/12 horas o la fluticasona 100 g/12 horas. Se mantendrn 1 2 meses con control por su pediatra.
Corticoides orales
Corticoides inhalados
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Derivacin Ingreso en UCI Signos de agotamiento respiratorio o hipoventilacin (incremento de la PaCO2). Deterioro progresivo del nivel de conciencia, somnolencia. Insuficiencia respiratoria grave: Pa O2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg y/o Sat O2 < 90% a pesar de oxigenoterapia. La respuesta al tratamiento inicial es el mejor factor predictivo de la necesidad de hospitalizacin, ms incluso que la gravedad de la crisis. Persistencia de la dificultad y del trabajo respiratorio a pesar del tratamiento. PEF < 50% tras el tratamiento en urgencias. Visita a urgencias en las 24 horas previas, con datos actuales de empeoramiento. Asma grave de base. Neumotrax, neumomediastino. Dificultad para acudir a un servicio de urgencias. Nios que tras el tratamiento en urgencias no presentan signos de dificultad respiratoria grave, con Sat O2 > 94% y no cumplen los criterios de ingreso hospitalario. PEF > 70% con una variabilidad < 25%.
Ingreso en sala
Alta a domicilio
BRONQUIOLITIS
Se define como el primer episodio de sibilancias de comienzo agudo con signos previos de infeccin viral de las vas respiratorias altas, en nios menores de 24 meses (criterios de McConnochie).
ETIOLOGA Virus Respiratorio Sincitial (VRS) tipo A y B Produce ms del 70% de los casos. Aparece en brotes epidmicos entre diciembre y marzo. Afecta, sobre todo, a lactantes < 6 meses de edad y se le considera un factor asociado a mayor gravedad y a mayor estancia en el hospital. Rinovirus (25%), adenovirus (infectan en el 5%; puede ocasionar secuelas graves), metapneumovirus humano (frecuentemente co-infecta con otros virus), influenza A y B, parainfluenza, bocavirus.
Otros virus
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ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales Los nios con antecedentes de prematuridad, displasia broncopulmonar, cardiopatas congnitas, inmunodeficiencias, fibrosis qustica o malnutricin grave, tienen mayor riesgo de padecer una bronquiolitis grave. Cuanto menor es la edad, mayor es la probabilidad de que la dificultad respiratoria sea ms intensa (especialmente los menores de 3 meses). Suele ser seca y en accesos, a veces provoca el vmito y dificulta la alimentacin. Con frecuencia existe febrcula. La fiebre alta prolongada puede indicar sobreinfeccin bacteriana. Puede ser la nica manifestacin inicial de una infeccin por el VRS. Ocurre con ms frecuencia en los lactantes con factores de riesgo (prematuros, nios con cardiopatas, malnutridos). Debido a la dificultad respiratoria se puede producir hiporexia y/o dificultad para la succin. Exploracin Existen diferentes escalas para objetivar la gravedad de la bronquiolitis (Tabla II; Score de Wood-Downes). Debern tomarse la frecuencia respiratoria, la saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra), la frecuencia cardiaca y la temperatura. Estado general Los pacientes graves suelen estar irritables o letrgicos. Los episodios de empeoramiento muchas veces coinciden con los accesos de tos. Debern valorarse el color y los signos de dificultad respiratoria (ver apartado de dificultad respiratoria). Los hallazgos son variables en funcin del grado de afectacin: hipoventilacin, sibilancias, crepitantes y alargamiento del tiempo espiratorio. La mayora de los nios tienen aumento de la mucosidad en las vas respiratorias altas; en los lactantes muy pequeos contribuye a empeorar la fatiga respiratoria y la dificultad para la alimentacin.
Edad
Tos
Fiebre
Episodios de apnea
Dificultad para la alimentacin
rea ORL
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TABLA II. Score de Wood-Downes (modificado por Ferres) 0 Sibilancias Tiraje No No 1 Final de la espiracin Subcostal + Intercostal inferior 2 Toda la espiracin 1 + Supraclavicular + Aleteo 46-60 Disminuida 3 Inspiracin y espiracin 2 + Intercostal superior + Supraesternal > 60 Trax silente
FR (rpm) FC (lpm)
< 30 < 120
31-45 > 120 Regular y simtrica S
Entrada de Buena y aire simtrica Cianosis No
Crisis leve: 1-3 puntos. Crisis moderada: 4-7 puntos. Crisis grave: 8-14 puntos. FR (rpm): frecuencia respiratoria, respiraciones por minuto. FC (lpm): frecuencia cardiaca, latidos por minuto.
Pruebas complementarias Pulsioximetra La Sat O2 es un buen ndice de la progresin de la enfermedad. Una Sat O2 90 Sat O2 94 con FiO2 40% indican bronquiolitis grave. No debe realizarse de forma sistemtica, solamente estar indicada cuando se sospeche neumona u otro diagnstico distinto de la bronquiolitis. Habitualmente aparecen hallazgos inespecficos como hiperinsuflacin, infiltrados y/o atelectasias pequeas, que no se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad. La determinacin de los antgenos virales en las secreciones nasofarngeas se realiza por inmunofluorescencia o inmunoanlisis. La sensibilidad total de los test vara entre 80-90%. Los ms utilizados son los de VRS e influenza. Se realizar en las bronquiolitis graves (ver apartado de dificultad respiratoria). Slo estn indicados en los nios que presentan una afectacin grave del estado general (sobreinfeccin bacteriana, secrecin inadecuada de ADH).
Radiografa de trax
Test rpidos de deteccin de antgenos virales
Gasometra capilar
Hemograma y perfil bioqumico
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Tratamiento Existe controversia y falta de evidencia en el tratamiento de la bronquiolitis. ste se limita, en muchas ocasiones, a la administracin de oxgeno y cuidados de soporte. Si se requiere ingreso, es conveniente mantener medidas de aislamiento respiratorio y lavado de manos. Medidas generales de soporte Los nios deben estar semi-incorporados para facilitar la respiracin. Se les puede realizar lavados nasales con suero fisiolgico. La alimentacin deber ser en forma de tomas ms fraccionadas; en caso de existir intolerancia total, se pautar fluidoterapia intravenosa. Es el nico tratamiento eficaz. Est indicado cuando existen signos clnicos de hipoxia o la Sat O2 es < 94%. Aunque no existe evidencia de su eficacia en la bronquiolitis, algunos autores recomiendan realizar una prueba teraputica con 2-adrenrgicos de accin corta en los nios mayores de 6 meses, manteniendo su utilizacin en aquellos en los que la respuesta es positiva. Parece que puede producir una mejora en los parmetros clnicos a corto plazo (probablemente por su efecto alfa adrenrgico), pero no tiene efecto sobre las tasas de hospitalizacin. Dosis: L-adrenalina 1-3 ml + suero salino fisiolgico hasta completar 5 ml. No est indicado su uso en pacientes dados de alta en su domicilio. Derivacin Los nios con ms riesgo de estancias hospitalarias prolongadas son: los infectados por VRS, aquellos que presentan en el momento de admisin mayor afectacin clnica e hipoxia y los menores de 6 meses. Ingreso en UCI Bronquiolitis grave (puntuacin de Wood-Downes >7) que no mejora con oxgeno. Sat O2 < 90% (PaO2 < 60 mmHg) con O2 al 40%, pCO2 > 65 mmHg. Bradicardia (frecuencia cardiaca < 120 lpm en < 6 meses; < 100 lpm entre 6-12 meses; < 90 lpm entre 1-2 aos). Pausas de apnea con bradicardia o desaturacin de O2. Afectacin del nivel de conciencia.
Oxgeno
2-adrenrgicos inhalados
Adrenalina 1/1000 inhalada
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Ingreso en sala
Distrs respiratorio importante, frecuencia respiratoria > 60 rpm o necesidad de oxigenoterapia para mantener la Sat O2 > 94%. Rechazo del alimento (ingestin < 50% de su dieta normal). Nios de alto riesgo: edad < 6 semanas, prematuros de < 35 semanas, enfermedad cardiopulmonar crnica, historia de pausas de apnea previa, inmunodeprimidos. Nios que no tienen signos de hipoxia ni distrs respiratorio importante (frecuencia respiratoria < 60 rpm y Sat O2 mantenida > 94 % con aire ambiental), con capacidad de alimentacin suficiente y con la posibilidad de control mdico ambulatorio en 24-48 horas.
Domicilio
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Subcommitte on diagnosis and management of bronchiolitis. Pediatrics 2006; 118:1774-93. 2. Bronchiolitis Guideline Team. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. Evidence based clinical Practice guideline for medical management of bronchiolitis in infants 1 year of age or less presenting with a first time episode. MMWR 2005 August 15. URL disponible en: http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy//ev-based/bronchiolitis.htm. 3. Castro-Rodrguez JA. Tratamiento de la crisis asmtica en pediatra. An Pediatr (Barc) 2007; 76:390-400. 4. GEMA. Gua espaola para el manejo del asma http://www.gemasma.com/ 5. Grupo de trabajo para el consenso sobre tratamiento del asma infantil: Consenso sobre Tratamiento del Asma en Pediatra. An Pediatr (Barc) 2007; 67:253-73. 6. Martinn Torres F, Rodrguez Nez A, Martinn Snchez JM. Bronquiolitis aguda: evaluacin del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr 2001; 5:345-54. 7. Sirvent J. Tratamiento del asma. En: Cobos N, Prez Yarza EG (eds). Tratado de Neumologa Infantil. Madrid: Ergon; 2004. p.103-30. 8. Subbarao P, Ratjen F. Beta2-agonists for asthma: the pediatric perspective. Clin Rev Allergy Immunol. 2006; 31:9-18. 9. Villa JR. Etiopatogenia del asma. En: Cobos N, Prez Yarza EG (eds). Tratado de Neumologa Infantil. Madrid: Ergn; 2004. p.79-90. 10. Walsh-Kelly CM, Drendel AL, Gales MS, Kelly KJ. Childhood asthma in the emergency department: trends, challenges, and opportunities. Curr Allergy Asthma Rep 2006; 6:462-7.
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Algoritmo para el tratamiento de la crisis asmtica.

Crisis grave Pulmonary Score 7-9; PEF: <50%; Sat O2 < 90%
Crisis leve Pulmonary Score < 4; PEF > 70%; Sat O2 > 94%
Crisis moderada Pulmonary Score 4-6; PEF: 50-70%; Sat O2 < 90-94%
Salbutamol IDM con cmara: 2-4 puff/20 minutos hasta 3 dosis. o Nebulizado: 0.15 mg/kg/ 20 minutos con 2-3 ml suero fisiolgico hasta 3 dosis
Oxgeno para lograr Sat O2 > 94% Salbutamol IDM: 2-4 puff /10-15 minutos durante 1 hora. o Nebulizado: 0,15 mg/kg/20 min (3 dosis) con 2-3 ml suero fisiolgico.
Mejora
(estas dosis pueden repetirse durante 1 hora ms, en funcin de la respuesta) + Corticoides v.o.: prednisona o metil prednisolona: 1 mg/kg (mximo 60 mg). Bromuro de ipratropio Nebulizado: 250 g/20min (< 6 aos) 500 g/20 min(> 6 aos), 3 dosis No mejora INGRESO Oxgeno para lograr Sat. O2 > 94%. Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg/ 2-4 horas. + Bromuro de ipratropio nebulizado: 250 g (< 6 aos) 500 g (> 6 aos) /4h, mximo 24-48 horas. + Corticoides v.o.: prednisona o metilprednisolona 1 mg/kg/dia, en dos dosis (mximo 60 mg).
ALTA Salbutamol segn precise: MDI: 2-4 puff/ 4 horas o Polvo seco: 2 inh/4 horas. o Terbutalina segn precise: 1 inh/4 horas. Visita a su pediatra en 24 horas.
Mejora
ALTA Salbutamol segn precise: MDI: 2-4 puff/ 4 horas. Polvo seco: 2 inh/4 h. o Terbutalina en polvo seco: 1 inh/4 h. + Corticoides v.o.: prednisona o metilprednisolona 1 mg/kg/da, 3-5 das en una toma matutina (mximo 60 mg).
INGRESO Oxgeno para lograr Sat O2 > 94%. Salbutamol Nebulizado: 0,15 mg/kg/20 min con 2-3 ml suero fisiolgico, en dosis repetidas. + Bromuro de ipratropio: Nebulizado: 250 g/20 min (< 6 aos) 500 g/20 min(> 6 aos), 4 - 6 dosis. + Corticoides i.v.: metil prednisolona: 1-2 mg/kg (mximo 60 mg), hidrocortisona 4 mg/kg (mximo 100 g). Salbutamol i.v., bolos de 15 g/kg en 10 minutos o perfusin de 1-2 g/kg/minuto (mximo 5 g/kg/minuto). o Adrenalina 1/1000, s.c., 0,01 ml/kg (mximo 0,3 ml) cada 20 minutos (3 dosis). Sulfato de magnesio, i.v., 25-75 mg/kg (mximo 2,5 g). Heliox con la medicacin inhalada
Valorar corticoides inhalados: budesonida 200 g/12 h o fluticasona 100 g/12 h.
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Algoritmo de actuacin en la bronquiolitis.

Valoracin de la gravedad clnica Score de Wood-Downes pulsioximetra Grave 8-14 puntos Sat O2 < 92%
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> 6 meses, antecedentes familiares de asma, alergia, atopia Prueba teraputica con salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg No mejora S mejora Oxigenoterapia si Sat.O2 < 92% o distrs importante Ingreso hospitalario Alta domiciliaria Lavados nasales con suero fisiolgico Vigilar dificultad respiratoria Fraccionar la alimentacin Valoracin por pediatra en 24-48 h Valorar salbutamol inhalado IDM con cmara espaciadora Oxgeno segn precise y para mantener Sat O2 > 94% Lavados nasales con suero fisiolgico Alimentacin fraccionada Valorar tratamiento con adrenalina o salbutamol nebulizados
Leve 1-3 puntos Sat O2 > 94%
Moderada 4-7 puntos Sat O2 92-94%
< 6 meses
Valorar prueba teraputica con adrenalina inhalada 1/1000, 1 ml con 3-4 ml de S. salino fisiolgico
Observar en urgencias durante 2-4 horas Valorar: Grado de dificultad respiratoria Capacidad para la alimentacin Competencia de los padres Accesibilidad al pediatra en 24 horas
Datos favorables
Datos desfavorables
Alta domiciliaria
Lavados nasales con suero fisiolgico Vigilar dificultad respiratoria Fraccionar la alimentacin Valoracin por pediatra en 24-48 h
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DOLOR DE GARGANTA. INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS

Carmen Carpio Garca, Mercedes de la Torre Esp
DOLOR DE GARGANTA
El dolor de garganta se refiere a cualquier sensacin molesta localizada en la faringe o en las reas circundantes. Es un motivo de consulta frecuente en urgencias.
ETIOLOGA Faringitis aguda Es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la garganta que cursa con eritema, en mayor o menor grado, exudacin y edema de rpida instauracin. Es la causa ms habitual de odinofagia. Virus Son la causa ms frecuente de faringitis (70-85% de los casos). Adenovirus: Es la etiologa ms prevalente de las faringitis de los nios pequeos. Fiebre faringoconjuntival: suele asociar fiebre, faringitis, conjuntivitis, rinitis y adenopata cervical. Enterovirus: Herpangina: el cuadro se caracteriza por la existencia de 4-5 vesculas o lceras (a veces ms) de 1-2 mm de dimetro en los pilares anteriores del paladar. Puede haber fiebre de grado variable. Sndrome boca-mano-pie: despus de 24-48 horas con fiebre aparecen pequeas ppulas que se convierten en vesculas con una base enrojecida y se localizan en la boca, las manos, los pies y la regin gltea. Virus de Epstein-Barr: provoca una faringitis con exudado indistinguible, en la mayora de los casos, de la faringitis estreptoccica. Infeccin primaria asintomtica. Es lo ms frecuente. Tambin puede cursar con sntomas inespecficos de infeccin de vas respiratorias altas,
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diarrea o fiebre prolongada. Cuanto ms pronto se produzca ms probable es esta presentacin clnica. Mononucleosis infecciosa. Despus de un periodo prodrmico (2-5 das) con astenia, malestar y, en ocasiones, fiebre se instaura el cuadro clnico caracterstico fiebre, dolor de garganta, malestar, astenia, signos de faringoamigdalitis y adenopatas -. Es ms tpica de nios mayores y adolescentes. Citomegalovirus: es la causa del 5-10% de los cuadros de mononucleosis. Herpes simplex: la primoinfeccin puede provocar una gingivoestomatitis con fiebre alta, vesculas dolorosas en la parte anterior de la cavidad bucal, incluyendo los labios, hipertrofia gingival, halitosis, adenopatas submandibulares y faringitis con exudado. Influenza, parainfluenza, rinovirus, coronavirus, VRS: causan faringitis asociada a cuadros catarrales. Bacterias Streptococcus pyogenes: es la bacteria implicada con ms frecuencia (15-30% de los casos). Streptococcus grupos B, C, G. Corynebacterium diphteriae: la difteria es una infeccin potencialmente mortal que cursa con una membrana farngea y adenopatas cervicales importantes. En la actualidad est casi totalmente erradicada. Arcanobacterium haemolyticum: puede causar una faringitis ulcerativa subaguda sobre todo en adolescentes. Neisseria gonorrhoeae: se contagia por va sexual. La infeccin puede ser asintomtica o causar una faringitis con exudado. Bacterias anaerobias (Bacteroides, Fusobacterium, Peptoestreptococcus): forman parte de la flora farngea, sin embargo, estn implicadas en las infecciones cervicales profundas y en la enfermedad de Lemierre (sepsis post-angina con tromboflebitis de la vena yugular interna y metstasis spticas en el pulmn, la pleura, las articulaciones). Los nios inmunocomprometidos pueden infectarse por Candida. La sequedad ambiental puede irritar e inflamar la mucosa farngea.
Hongos
Otras
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Dolor de garganta. Infecciones cervicales profundas
Faringitis qumica: la ingestin de lcalis u otros custicos produce una inflamacin de toda la superficie mucosa con la que contacte. Cuerpo extrao: la existencia de un cuerpo extrao (espina de pescado, hueso de carne) provoca una reaccin inflamatoria dolorosa. Faringitis psicgena: algunos nios tienen dolor de garganta sin explicacin orgnica, en el contexto de un cuadro de ansiedad. A veces asocian disfagia (globo histrico). Infecciones cervicales profundas Son las infecciones localizadas en los espacios cervicales virtuales delimitados por fascias y msculos: flemn/absceso periamigdalino, retrofarngeo, latero-farngeo. Otras infecciones Adenitis cervical Laringitis Epiglotitis La inflamacin de los ganglios cervicales puede originar dolor de garganta. Es una de las causas ms frecuentes de dolor de garganta en los nios. Es una infeccin muy grave, con riesgo vital, producida por el Haemophilus influenzae tipo b. En los pases desarrollados prcticamente ha desaparecido tras la vacunacin. Cursa con fiebre alta, estridor, babeo y aspecto sptico. La mitad de los pacientes se queja de dolor de garganta. Para maximizar la entrada de aire adoptan una posicin en trpode con extensin del cuello actitud de perro olfateando. Otras causas Enfermedad de Kawasaki Sndrome de Stevens-Johnson Tumores La inflamacin de la mucosa afecta fundamentalmente a los labios, pero tambin puede ser orofarngea. El dolor est en relacin con las lesiones ulcerosas y vesiculosas de la mucosa de la boca y la faringe. Son muy raros. Tumores benignos: tumores de las glndulas salivares, hemangiomas, linfangiomas, neurofibromatosis, quiste del conducto tirogloso. Tumores malignos: rabdomiosarcoma, linfoma, carcinoma de clulas escamosas.
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ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En raras ocasiones, los nios con dolor de garganta tienen comprometida la va area laringitis, epiglotitis. En estos casos, la estabilizacin inicial es prioritaria. Anamnesis No hay que olvidar que la causa ms frecuente de odinofagia es la faringitis aguda. As que, en la mayora de los pacientes el objetivo principal ser determinar si la etiologa es vrica o bacteriana para pautar el tratamiento ms adecuado. Antecedentes Los traumatismos y los cuerpos extraos (atragantamiento con algn hueso, espina de pescado) suelen ser referidos espontneamente. Tambin hay que recabar datos sobre el ambiente epidemiolgico (faringitis estreptoccica, mononucleosis infecciosa). La edad puede ayudar a establecer el diagnstico. La faringitis estreptoccica y las infecciones periamigdalinas y del espacio farngeo lateral suelen afectar a nios en edad escolar y adolescentes, mientras que la incidencia mxima de las infecciones retrofarngeas se sita entre los 2 y los 4 aos. La frecuencia de la faringitis estreptoccica por debajo de los 2 aos de edad es baja aunque ha aumentado en los ltimos aos. La fiebre orienta hacia una etiologa infecciosa. Se han de considerar los siguientes procesos: Mononucleosis. Laringitis, epiglotitis. Infecciones cervicales profundas. Difteria (pacientes inmigrantes, sobre todo de pases del este europeo, incorrectamente vacunados). Es un ruido inspiratorio provocado por el paso turbulento de aire a travs de una va area extratorcica estrecha. La causa ms frecuente en pediatra es la laringitis aguda vrica.
Edad
Fiebre Dificultad respiratoria
Estridor
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Cambios en la voz
La afona o disfona acompaa a los procesos localizados en la laringe. La amigdalitis se puede acompaar de voz gangosa, tanto ms evidente cuanto mayor sea la inflamacin. El dolor de garganta siempre ocasiona dificultad para tragar y, sobre todo en los ms pequeos, rechazo del alimento. La disfagia con imposibilidad para deglutir lquidos y la propia saliva, con babeo, debe alertar de la existencia de una inflamacin importante (mononucleosis, epiglotitis, infeccin cervical profunda) o de un cuerpo extrao. Los pacientes con catarro de vas altas suelen quejarse de dolor de garganta es una situacin muy frecuente en pediatra. La existencia de prdida de peso, anorexia, astenia en el curso de un proceso crnico orienta hacia patologa neoplsica. Exploracin
Disfagia
Sntomas catarrales
Sntomas generales
Estado general
La afectacin importante del estado general acompaa a los procesos ms graves: epiglotitis, infeccin cervical profunda, difteria. Estado de hidratacin: se ha de valorar sobre todo en nios pequeos. Algunos procesos con gran afectacin de la mucosa oral (estomatitis herptica, mononucleosis) cursan con disfagia y rechazo de la ingestin de slidos y lquidos con el riesgo consiguiente de deshidratacin. Acompaa a las enfermedades que estrechan la va area. Cualquier adenopata, habitual en las infecciones respiratorias infantiles, puede producir tortcolis. Sin embargo, la existencia de un tortcolis franco en un paciente con afectacin del estado general, babeo o signos de dificultad respiratoria obliga a descartar una infeccin cervical profunda. La palpacin del cuello buscar sobre todo adenopatas: Submandibulares: son muy habituales en las infecciones de las vas respiratorias altas de los
Dificultad respiratoria Tortcolis
Adenopatas
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nios (catarro de vas altas, estomatitis herptica, faringitis vrica o bacteriana). Adenopatas cervicales posteriores: son caractersticas de la mononucleosis. Masa cervical unilateral: la causa ms frecuente es la linfadenitis flemonosa cervical en relacin con una infeccin de las vas respiratorias altas. Sin embargo, tambin suele formar parte del cuadro clnico de las infecciones cervicales profundas y es uno de los criterios diagnsticos de la enfermedad de Kawasaki. Conjuntivitis Est presente en la infeccin por adenovirus (con secrecin) y en la enfermedad de Kawasaki (hiperemia conjuntival sin secrecin). En el S. de StevensJohnson tambin puede estar afectada la conjuntiva. La imposibilidad para abrir la boca es un signo que suele acompaar a las infecciones cervicales profundas. Bsicamente, se han de tener en cuenta dos tipos de exantema: Exantema mculo-papuloso fino: un exantema rojizo, spero al tacto, localizado en el tronco con mayor afectacin de pliegues es caracterstico de la escarlatina. La enfermedad de Kawasaki, la faringitis por A. haemolyticum y los exantemas producidos por toxinas bacterianas estreptoccicas o estafiloccicas (shock txico, sndrome de la piel escaldada estafiloccico) comparten las mismas caractersticas. Exantema mculo-papuloso generalizado: aunque la mononucleosis puede cursar con diferentes exantemas (mculo-papulosos, urticariales, papulosos, acrodermatitis papulosa) la aparicin de un exantema mculo-papuloso generalizado, intenso y muy pruriginoso 7-10 das despus del inicio de un tratamiento con amoxicilina es tpico. Es la parte de la exploracin ms importante. Se tendrn en cuenta los siguientes hallazgos: Inflamacin farngea y amigdalar: es el signo ms frecuente. Es muy inespecfico ya que ni el tamao de las amgdalas, ni la presencia de exudado amigdalar orienta hacia una etiologa viral o bacteriana.
Trismo
Exantema
Inspeccin orofarngea
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Aftas: son caractersticas de las infecciones vricas (gingivoestomatitis herptica, herpangina, sndrome boca-mano-pie). Exudado amigdalar blanquecino: acompaa a las infecciones producidas por S. pyogenes, virus de Epstein-Barr, adenovirus, herpes simple, C. diphteriae, A. haemolyticum y candida. Enantema petequial: el S. pyogenes y el virus de Epstein-Barr son los agentes etiolgicos implicados con ms frecuencia. Lengua con aspecto de frambuesa: se asocia tpicamente con las infecciones estreptoccicas aunque tambin puede encontrarse en la enfermedad de Kawasaki y el sndrome de Stevens-Johnson. Hipertrofia amigdalar unilateral con desplazamiento contralateral de la vula: flemn /absceso periamigdalino. Inflamacin de la pared farngea posterior: infeccin del espacio retrofarngeo. Desplazamiento medial de la pared lateral de la faringe y del polo inferior de la amgdala: infeccin del espacio farngeo lateral. Pruebas complementarias Deteccin rpida del antgeno del S. pyogenes Es una prueba que detecta el hidrato de carbono de la pared del S. pyogenes y proporciona el resultado en pocos minutos. Su utilizacin ha reducido la prescripcin de antibiticos en la faringitis. Es muy especfica (en general mayor del 90%) pero con una sensibilidad variable de unos estudios a otros (55-82%). Est indicada en las siguientes situaciones: Faringitis de inicio agudo en un nio mayor de 2 aos: fiebre, dolor de garganta, inflamacin amigdalina con o sin exudado y adenopatas submandibulares. Cuadro de rinorrea persistente, purulenta, con excoriaciones en narinas en nios menores de 2 aos. Faringitis asociada a un exantema mculo-papuloso spero.
Cultivo de exudado Se realizar en las situaciones anteriores, antes de farngeo iniciar el antibitico, cuando la prueba de deteccin rpida sea negativa.
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Con las nuevas pruebas de deteccin antignica, mucho ms sensibles, quizs no sea necesario comprobar los resultados negativos. Es conveniente que cada centro valide su propia efectividad. Prueba de Paul-Bunnell La presencia de anticuerpos heterfilos (IgM) ayuda a confirmar el diagnstico de mononucleosis infecciosa: Se detectan en el 75% de los pacientes al final de la primera semana y en el 90% durante la tercera. Pueden persistir varios meses despus de la fase aguda. Los nios menores de 4 aos con mononucleosis y los pacientes con otras formas de primoinfeccin desarrollan una respuesta de anticuerpos heterfilos con menos frecuencia (falsos negativos). Se han descrito resultados positivos falsos en las enfermedades linfo-proliferantes. Es de ayuda en pocas ocasiones: existencia de linfocitosis atpica (mononucleosis infecciosa), leucocitosis con desviacin izquierda en las complicaciones supuradas cervicales profundas (flemn periamigdalino, retrofarngeo o latero-farngeo) y en los raros casos con sospecha de malignidad para valorar las tres series sanguneas. No sirve para distinguir entre faringitis vrica y bacteriana. La PCR o la PCT se solicitarn ante la sospecha de complicaciones supurativas. Es conveniente extraer un hemocultivo antes de iniciar el tratamiento antibitico en los nios con infecciones cervicales profundas. Est indicada en las infecciones cervicales profundas para distinguir entre celulitis y absceso, valorar la ocupacin de ms de un espacio e identificar complicaciones (trombosis venosa). Tratamiento El tratamiento ser el especfico para cada patologa: laringitis, adenitis, estomatitis, abscesos. A continuacin se describe el tratamiento de la faringitis aguda.
Hemograma
Reactantes de fase aguda Hemocultivo
TC
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Faringitis vrica
Tratamiento sintomtico con analgsicos-antiinflamatorios. 1 opcin teraputica: Penicilina V: 25-50 mg/kg/da v.o. en 2 dosis durante 10 das. Amoxicilina: 25-50 mg/kg/da en 2 dosis diarias durante 10 das. No se ha documentado ningn aislamiento de S. pyogenes resistente a la penicilina en ningn lugar del mundo. Pacientes con intolerancia por va oral: penicilina-benzatina (dosis nica de 600.000 U -peso < 27 kg- o 1.200.000 U -peso > 27 kg-). Antecedentes de reaccin alrgica a penicilina no tipo I: cefuroxima-axetilo (15-30 mg/kg/da v.o. en 2 dosis durante 10 das). Antecedentes de reaccin alrgica grave a penicilina: claritromicina (15 mg/kg/da v.o. en 2 dosis durante 10 das) o azitromicina (10 mg/kg en dosis nica el primer da, 5 mg/kg cuatro das ms). En los ltimos aos ha aumentado el nmero de aislamientos de ciertos fenotipos estreptoccicos resistentes a macrlidos (14,3-28,9%) por lo que sera conveniente realizar un cultivo con antibiograma cuando vayamos a utilizar estos frmacos en el tratamiento de una infeccin por S. pyogenes. Fracaso teraputico: en muchas ocasiones se debe a que la etiologa de la faringitis es vrica y, por lo tanto, se podr retirar el antibitico. Ante un fracaso real se puede pautar amoxicilina clavulnico (40-50 mg/kg/da) para eliminar los grmenes productores de -lactamasas que pudieran estar interfiriendo en la accin de la penicilina. Derivacin
Faringitis estreptoccica
Domicilio
La mayora de los pacientes puede ser tratada en su domicilio. Infeccin cervical profunda. Signos de obstruccin de la va area. Traumatismo importante de la cavidad orofarngea por el riesgo de obstruccin. Pacientes deshidratados con rechazo de la ingestin hdrica. Sospecha de neoplasia maligna.
Ingreso
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INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS

Se trata de colecciones purulentas localizadas en espacios cervicales virtuales delimitados por aponeurosis y planos musculares. El cuello es una regin anatmica que ofrece poca resistencia a la extensin de las infecciones, con el riesgo de diseminacin incluso hacia el mediastino y de afectacin de estructuras tales como la va area o los grandes vasos. Flemn/absceso periamigdalino Se sita entre el polo superior de la amgdala, la cpsula y los msculos de la pared farngea (constrictor superior de la faringe y palatofarngeo). La coleccin purulenta est en el espacio que se extiende por detrs de la faringe desde la base del crneo hasta la bifurcacin traqueal. El espacio retrofarngeo est delimitado por la mucosa farngea y la aponeurosis prevertebral. Contiene dos cadenas linfticas (drenan la nasofaringe, las adenoides, los senos paranasales posteriores y el odo medio) que comienzan a atrofiarse a partir de los 4 aos para desaparecer por completo en la adolescencia. El espacio parafarngeo est delimitado por la fascia prevertebral, el msculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. La aponeurosis estilo-farngea lo divide en dos zonas: la regin preestiloidea que no contiene ningn rgano importante y la retroestiloidea donde se encuentran la vena yugular, las arterias cartidas y los ltimos pares craneales. ETIOLOGA Bacterias La etiologa suele ser polimicrobiana con implicacin de grmenes aerobios y anaerobios: Streptococcus beta hemoltico del grupo A (28%): es el germen ms frecuentemente implicado. Anaerobios: juegan un papel destacado. Los ms frecuentes son Prevotella, Porphiromonas, Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Eikenella corrodens. Staphylococcus aureus (25%): es el germen predominante en los nios menores de 1 ao (79% de los casos).
Flemn/absceso retrofarngeo
Flemn/absceso parafarngeo
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ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El riesgo de afectacin de la va area y de sepsis de estos pacientes obliga a una estabilizacin inicial de las funciones vitales siguiendo el ABC. Va area (A,B) Hay que mantener al paciente tranquilo y en la postura que adopte espontneamente. Suelen respirar mejor sentados. Si existe dificultad respiratoria se administrar oxgeno mediante el dispositivo que mejor tolere gafas nasales, mascarilla monitorizando la frecuencia respiratoria y la saturacin con el pulsioxmetro. La canalizacin de una va venosa perifrica servir para mantener la estabilidad hemodinmica y extraer las muestras sanguneas necesarias. Monitorizacin: tiempo de relleno capilar, frecuencia cardiaca, tensin arterial. Anamnesis Flemn/absceso periamigdalino Las infecciones periamigdalinas son ms frecuentes en adolescentes y adultos. Clnica: suele referirse la historia de una amigdalitis con mala evolucin. Despus de un periodo de 5-7 das con fiebre persistente, el paciente empeora con dolor farngeo unilateral intenso, fiebre, voz gangosa, dificultad para deglutir -incluso la propia saliva- y para abrir la boca. Afecta casi exclusivamente a nios menores de 5 aos (pico de mxima incidencia entre los 2 y los 4 aos). Clnica: cursa con fiebre, decaimiento, irritabilidad, dolor cervical con dificultad para mover el cuello y disfagia con babeo. Clnica: es similar a la del absceso retrofarngeo pero con mayor dificultad para abrir la boca. Son los menos frecuentes. Exploracin Estado general Los pacientes con infecciones cervicales profundas no tienen buen estado general, ya sea por el dolor,
Circulacin (C)
Flemn/absceso retrofarngeo
Flemn/absceso laterofarngeo
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por la dificultad respiratoria o por la infeccin. Por ello, es importante valorar la respiracin, el color, la temperatura y el tiempo de relleno capilar. Voz gangosa La afectacin de la voz es consecuencia de la disminucin de la movilidad del paladar blando por la inflamacin. Es ms frecuente en las infecciones periamigdalinas. La existencia de estridor denota afectacin del calibre de la va area. Es difcil de realizar por el dolor y el trismo, especialmente en nios pequeos. Suele haber halitosis y babeo por la disfagia. Los hallazgos dependen de la localizacin de la infeccin: Infeccin periamigdalina: se caracteriza por la inflamacin de una de las amgdalas y de la regin periamigdalar, con abombamiento del velo del paladar blando y mayor o menor desplazamiento de la vula hacia el lado contrario. Infeccin retrofarngea: la inflamacin se localiza en la pared posterior de la faringe. Hay que evitar palpar la zona porque si existiera un absceso podra romperse drenando el contenido en la va area. Infeccin parafarngea: la inflamacin desplaza la pared lateral y la amgdala hacia la lnea media. Tortcolis: muchos pacientes tienen tortcolis con dificultad para la movilidad del cuello. Tumefaccin cervical: suele palparse una inflamacin submandibular y/o laterocervical dolorosa en relacin con la propia infeccin (flemn parafarngeo) o con la existencia de adenopatas. Pruebas complementarias Hemograma, PCR, PCT Sirven para evaluar la infeccin y controlar la evolucin. Las infecciones cervicales profundas suelen cursar con leucocitosis y elevacin de los reactantes de fase aguda. Aunque la bacteriemia no es frecuente se solicitar antes de iniciar el tratamiento antibitico.
Estridor
Inspeccin orofarngea
Exploracin del cuello
Hemocultivo
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Radiografa lateral de cuello
Est indicada ante la sospecha de infeccin retrofarngea para valorar el espacio prevertebral. En condiciones normales su anchura es menor que el hemicuerpo de la vrtebra adyacente (menos de 7 mm a nivel de C2 o menos de 14 mm a nivel de C6). Es la prueba de eleccin en las infecciones periamigdalinas ya que es una zona muy accesible. Permite distinguir entre absceso y flemn. La TC tiene importantes ventajas en esta patologa. Delimita la anatoma de las distintas estructuras del cuello, la extensin de la infeccin as como la progresin a travs de los espacios cervicales. Adems, es una tcnica rpida y accesible en urgencias. Esta indicada en las siguientes situaciones: Pacientes con compromiso de la va area. Infecciones del espacio farngeo lateral. Sospecha de infecciones retrofarngeas con radiografa lateral no concluyente. Infecciones periamigdalinas y retrofarngeas con mala evolucin clnica. Si persiste la duda diagnstica entre flemn y absceso y fuera importante para la decisin teraputica. Es el mtodo con mayor precisin anatmica. Define mejor que la TC la relacin de las colecciones purulentas con los vasos y los nervios. Sin embargo, es ms lenta y ms cara, necesita sedacin y no suele estar disponible las 24 horas del da. El cultivo del material purulento drenado de cualquier infeccin cervical profunda debe hacerse en condiciones aerobias y anaerobias. Tratamiento
Ecografa
Tomografa axial computarizada (TC)
Resonancia magntica (RM)
Cultivo del pus
Tratamiento antibitico
Existen diversas opciones teraputicas: Amoxicilina-clavulnico i.v. (100 mg/kg/da). Penicilina G sdica i.v. (100.000-200.000 U/kg/dia) asociada a clindamicina i.v. (30 mg/kg/da). Cefotaxima i.v. (200 mg/kg/da) o ceftriaxona i.v. (100 mg/kg/da) asociada a clindamicina i.v. (30 mg/kg/da). Meropenem i.v. (20 mg/kg/8 horas). Debe reservarse para aquellos pacientes que no respondan al tratamiento con alguna de las pautas anteriores.
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Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico est indicado para drenar los abscesos y en los casos con mala evolucin o que se compliquen a pesar del tratamiento antibitico. Derivacin
Ingreso hospitalario Todos los pacientes con infecciones cervicales profundas deben ingresar para tratamiento antibitico parenteral, control de la evolucin y/o ciruga.
BIBLIOGRAFA
1. Al-Sabah B, Bin Salleen H, Hagr A, Choi-Rosen J, Manoukian JJ, Tewfik TL. Retropharyngeal abscess in children: 10-year study. J Otolaryngol 2004;33: 352-5. 2. Brook I. Microbiology and management of peritonsillar, retropharyngeal and parapharyngeal abscesses. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:1545-50. 3. Coticchia J, Getnick G, Yun R, Arnold J. Age, site and time-specific differences in paediatric deep neck abscesses. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:201-7. 4. Fleisher G. Sore throat. En: Fleisher G, Ludwig S, Henretig F (eds). Textbook of Paediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 637-41. 5. Gerber M. Diagnosis and treatment of pharingitis in children. Pediatr Clin N Am 2005;52:729-47. 6. Goldstein N, Hammerschlag M. Peritonsillar, retropharyngeal and parapharingeal abscesses. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GK, Kaplan Sl (eds). Textbook of Paediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 215-35. 7. Prez-Trallero E, Montes M, Orden B, Tamayo E, Garca-Arenzana JM, Miramn JM. Phenotypic and genotypic characterization of Streptococcus pyogenes isolates displaying the MLSB phenotype of macrolide resistance in Spain, 1999 to 2005. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:1228-33. 8. Rafei K, Lichenstein R. Airway infectious disease emergencies. Pediatr Clin N Am 2006;53:21-42.
750
Algoritmo de actuacin en el dolor de garganta.

Dolor de garganta Afebril Buen estado general Mal estado general Cuerpo extrao No Traumatismo No Inflamacin faringea No Dolor referido Dolor psicgeno S Faringitis vrica o Faringitis irritativa Tratamiento sintomtico S Inflamacin importante S Amoxicilina-clavulnico v.o. No Tratamiento sintomtico S Extraccin Rigidez de nuca, trismo, estridor, disnea, babeo, gran adenopata cervical, inflamacin cervical dolorosa Pruebas de imagen
Fiebre
Buen estado general
Nio > 2 aos
Nio < 2 aos
Tos, afona, estridor, diarrea, rinorrea, aftas, mialgias
Inicio agudo Cefalea, dolor abdominal, inflamacin amigdalar con exudado Infeccin cervical profunda: Retrofarngea Parafarngea Periamigdalina Ingreso Tratamiento quirrgico Antibitico intravenoso: amoxicilina-clavulnico
Aftas en la boca
Infeccin vrica
Cuadro agudo Cuadro prolongado: Faringoamigdalitis adenopatas cervicales, con/sin exudado rinorrea persistente
Sospecha de infeccin vrica
Sospecha de faringitis vrica
Tratamiento sintomtico Revisin en 72 horas
Persiste el cuadro
P. deteccin rpida de estreptococo
Negativa
Positiva
Penicilina
Cultivo
Negativo
Positivo
Penicilina
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51
OTALGIA. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS AGUDA

OTALGIA
El dolor en el rea tica es un motivo de consulta frecuente en urgencias. Puede estar provocado por mltiples causas localizadas o no en el odo. ETIOLOGA Causas ticas Otitis media aguda (OMA) Otitis externa La otitis media y sus complicaciones constituyen la causa ms frecuente de otalgia en la infancia. La infeccin del conducto auditivo suele cursar con dolor ms intenso que la otitis media. El Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa suelen ser los grmenes implicados. Es una inflamacin del odo medio que cursa con un derrame mucoso e hipoacusia de conduccin leve o moderada de 15-30 decibelios. El nio puede referir molestias en el odo pero sin signos de infeccin aguda (fiebre, anorexia, vmitos). El cerumen endurecido en el conducto puede provocar dolor. La existencia de un cuerpo extrao en el conducto auditivo externo puede ocasionar una reaccin inflamatoria dolorosa si la introduccin del mismo ha sido traumtica o tambin si se mantiene en el tiempo. Es una infeccin producida por el Mycoplasma pneumoniae y algunos virus que cursa con vesculas en la membrana timpnica. Un cambio de presin brusco cierra la trompa de Eustaquio con el consiguiente cambio de presin dentro del odo que provoca un sangrado retrotimpnico.
Otitis serosa
Impactacin de cerumen Cuerpo extrao
Miringitis
Ototubaritis
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Traumatismo Sndrome de Ramsay-Hunt
Suele ser el motivo de consulta inicial. Es una infeccin tica producida por el virus varicela zster que afecta a los pares craneales VII y VIII. Aparecen vesculas en la oreja, en el orificio externo del conducto auditivo y, a veces, en el tmpano. Causas no ticas
Suele tratarse de dolor referido desde estructuras vecinas; la otoscopia ser normal. La afectacin (inflamacin, tumor) de cualquiera de los nervios que inerva la oreja o el conducto auditivo externo (pares craneales V, VII, IX y X; nervios cervicales C2 y C3) puede provocar dolor tico. Patologa regional Hay que tener en cuenta la adenitis cervical, la parotiditis, la patologa dentaria, las amigdalitis (sobre todo, las complicaciones) y las enfermedades de la trquea y de la laringe. La disfuncin tmporomandibular es poco frecuente en la infancia. Si la lesin del nervio es proximal al nervio del msculo del estribo se produce algiacusia por abolicin del reflejo estapedial. A veces, precede a los signos de parlisis. Las lesiones de la columna cervical (traumatismos, artritis, discitis) provocan dolor por irradiacin a travs de C2 y C3 (inervan la mastoides y la parte posterior del pabelln auricular).
Parlisis facial perifrica
Patologa cervical
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis La anamnesis intentar averiguar si se trata de un proceso tico lo ms frecuente en los nios o por afectacin de estructuras vecinas como se ha comentado con anterioridad. Otalgia El dolor es referido directamente slo por los nios mayores. La asociacin de fiebre sugiere una causa infecciosa (otitis, adenitis, parotiditis). Con frecuencia, los pacientes con otitis media aguda tienen sntomas catarrales previos, tambin con la adenitis cervical.
Fiebre
Sntomas catarrales
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Otalgia. Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
Supuracin tica
La secrecin en el conducto auditivo orienta el diagnstico hacia una otitis media supurada o una otitis externa.
Asistencia a piscinas La aparicin de dolor, generalmente intenso, en un paciente que suele ir a la piscina es un indicio de infeccin del conducto auditivo externo. Antecedente traumtico El antecedente traumtico o de cambio de presin brusco (inmersin, viaje en avin) suele ser referido por los pacientes y forma parte, generalmente, del motivo de consulta inicial. Exploracin Afectacin del estado general Los pacientes que consultan por dolor de odo suelen tener buen estado general salvo que existan complicaciones (mastoiditis, meningitis). Hay que inspeccionar y palpar toda la zona que rodea el pabelln auricular para descartar signos de inflamacin (calor, tumor, rubor) en la regin mastoidea. La exploracin del cuello y del rea parotdea permite detectar alteraciones a ese nivel. La existencia de adenopatas y/o de tumefaccin preauricular son caractersticas de la otitis externa. Es la clave diagnstica ya que permite diagnosticar o excluir los procesos ticos. Pruebas complementarias En pocas ocasiones se necesitan pruebas complementarias en los pacientes con otalgia. Tratamiento El tratamiento ser el especfico para cada patologa: adenitis, estomatitis, parotiditis. Cuerpo extrao La extraccin se puede hacer con un asa otolgica, unas pinzas (es necesaria una buena visualizacin en todo momento) o mediante la irrigacin con agua templada. Es conveniente administrar gotas oleosas durante unos das para facilitar posteriormente la extraccin con la infusin de agua templada con jeringa.
Inspeccin y palpacin alrededor del pabelln auricular Inspeccin y palpacin de las estructuras vecinas
Exploracin otoscpica
Impactacin de cerumen
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Otitis media con derrame persistente
La mayora de los derrames serosos desaparecen espontneamente a lo largo de un tiempo variable. Slo se debe pautar antibiticos cuando el paciente padezca una OMA. El tratamiento quirrgico (tubos de timpanostoma) est indicado cuando el derrame sea bilateral, se prolongue ms de 3-4 meses y ocasione una prdida auditiva bilateral significativa. Analgesia.
Miringitis
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

Es la inflamacin del revestimiento mucoso y peristico del odo medio de rpida instauracin que se acompaa de sntomas y signos como fiebre, irritabilidad, anorexia o vmitos. ETIOLOGA Bacterias ( 70% de los pacientes) S. pneumoniae (33%)1 Es la bacteria que produce complicaciones con ms frecuencia. Se curan espontneamente slo el 20% de los casos. En Espaa, adems, el nivel de resistencias a la penicilina es alto. Las probabilidades de que la infeccin est producida por un neumococo resistente son mayores si concurren ciertas circunstancias: Asistencia a la guardera. Edad: nios con menos de 2 aos. Tratamiento reciente con antibitico. Neumococos en infecciones respiratorias. Cepas de los serotipos 6, 9, 11,14, 15, 21, 23. El H. influenzae desaparece espontneamente del derrame de las otitis agudas en el 50% de los casos. La mayora de las cepas que infectan el odo no son tipables (slo el 10% son del serotipo b). En Espaa, el 20-30% de las cepas producen -lactamasas. La resistencia a amoxicilina no mediada por -lactamasas es del 10%. Streptococcus pyogenes (4,5%), Escherichia coli (3,6%), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis y Moraxella catarrhalis (0,9%).
H. influenzae (27%)
Otras
Estudio realizado en la Comunidad de Madrid.
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Enterobacterias S. agalactiae
Se tendrn en cuenta en los neonatos. Virus ( 20% de los pacientes)
Los virus identificados en el derrame de las OMA incluyen: picornavirus (rinovirus, enterovirus, picornavirus no tipables), virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, parainfluenza, bocavirus, metapneumovirus y coronavirus. La probabilidad de fracaso teraputico es mayor cuando existen virus y bacterias simultneamente en el odo medio.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Clnica inespecfica La clnica es menos especfica cuanto ms pequeo es el nio: fiebre, anorexia, otorrea, insomnio e irritabilidad, vmitos, diarrea, sntomas de infeccin de vas respiratorias altas (tos, rinorrea). Los sntomas ms especficos son propios de nios mayores. La hiperemia conjuntival con secrecin purulenta es tpica de la otitis media aguda producida por cepas de H. influenzae no pertenecientes a ningn tipo. Exploracin Afectacin del estado general La alteracin del estado general con decaimiento, tiempo de relleno capilar prolongado, piel fra debe alertar de la existencia de complicaciones spticas (intratemporales, intracraneales). Convexidad: el tmpano normal es ligeramente convexo; si est deprimido puede indicar la existencia de presin negativa en el odo medio y si est abombado la presencia de derrame. Ambas situaciones son patolgicas. Color: el color normal del tmpano es gris perla, su aspecto es traslcido y refleja la luz a nivel del llamado tringulo luminoso. El tmpano puede ser rojo si existe inflamacin, azul si hay derrame sanguinolento, puede perder el aspecto traslcido y brillante, incluso llegar a ser blanco mate cuando haya un derrame purulento. En ocasiones, el llanto de los lactantes provoca enro-
Otalgia, sensacin de taponamiento Conjuntivitis
Exploracin otoscpica
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jecimiento timpnico; es importante valorar el diferente aspecto de ambos lados. Integridad de la membrana: se buscarn perforaciones en toda la superficie timpnica. Inspeccin y Hay que inspeccionar y palpar la regin mastoidea palpacin alrededor buscando signos de inflamacin (calor, tumor, rubor). del pabelln auricular Signos menngeos Los signos menngeos positivos obligan a descartar la extensin intracraneal de la infeccin. Criterios diagnsticos de OMA Con la historia y la exploracin hay que valorar si se cumplen los criterios diagnsticos de OMA: Historia de comienzo reciente en la que los sntomas y signos (otalgia, irritabilidad, otorrea y/o fiebre) se han instaurado rpidamente. Presencia de derrame en el odo medio confirmada por alguno de los siguientes signos: abombamiento del tmpano, movilidad timpnica disminuida o ausente, existencia de un nivel hidroareo detrs de la membrana timpnica. Clnica de inflamacin del odo medio evidenciada por la existencia de otalgia o de un tmpano enrojecido. Pruebas complementarias Cultivo de la supuracin tica Miringotoma Timpanocentesis Siempre que exista supuracin es conveniente recoger una muestra para cultivo y antibiograma. La incisin del tmpano o la aspiracin con aguja para cultivo y antibiograma estn indicadas en las siguientes situaciones: Pacientes con aspecto sptico. Neonatos. Deficiencias inmunolgicas. Fracaso teraputico de 2 cursos consecutivos y diferentes de antibiticos. Se ha de solicitar en los nios con aspecto sptico o con signos que sugieran complicaciones supuradas intratemporales o intracraneales. Est indicada ante la sospecha de complicaciones intratemporales mastoiditis grave, petrositis, colesteatoma o intracraneales absceso cerebral.
Hemograma, PCR y/o PCT, hemocultivo Tomografa axial computarizada (TC)
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Puncin lumbar
Se har cuando los signos menngeos sean positivos. Si existen sntomas de hipertensin intracraneal o de focalidad primero hay que hacer una TC craneal. Tratamiento
El ndice de curacin espontnea clnica y microbiolgica de la otitis media aguda es muy alto. Slo un 30-40% de los casos necesita tratamiento antibitico. De otra forma, se han de tratar con antibitico 7-20 pacientes para
Otitis media aguda Nios < 2 aos Nios > 2 aos con factores de riesgo S Amoxicilina 80-90 mg/kg/da 48-72 horas despus Buena evolucin S Completar tratamiento OMA recurrente, crnica o supurada, nios < 6 meses, AF de OMA de repeticin, OMA grave (otalgia intensa, fiebre alta), enfermedad crnica de base S 10 das No 5-7 das No Amoxicilina-clavulnico 80-90 mg/kg/da 48-72 horas despus Buena evolucin No Tratamiento antiinflamatorio 48-72 horas despus Buena evolucin No S Alta
S Completar 10 das de tratamiento
No Ceftriaxona intramuscular (50 mg/kg/da, 3 das) Valorar drenaje timpnico
Tratamiento de la otitis media aguda.
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conseguir que los sntomas de 1 mejoren 2-7 das despus del inicio del mismo. En muchos pases, principalmente europeos, los nios son tratados inicialmente slo con analgsicos pautando el antibitico si persiste el dolor o la fiebre 48-72 horas despus o empeora el estado general. Este protocolo podra ocasionar una reduccin en la utilizacin de antibiticos para la OMA de un 56-76%. Hay que tener en cuenta la existencia de factores de riesgo de complicaciones: formas clnicas graves (fiebre alta, otalgia intensa, supuracin), deficiencias inmunitarias, alteraciones anatmicas ticas o nasofarngeas, antecedentes personales de otitis media recurrente, crnica supurada o complicada, de profilaxis antibitica para otitis media recurrente o de drenajes transtimpnicos, antecedentes familiares de hipoacusia en relacin con infecciones ticas. Nios < 2 aos Nios > 2 aos con factores de riesgo de complicaciones Amoxicilina: 80-90 mg/kg/da v.o. 2 opcin: si es preciso un antibitico eficaz contra bacterias productoras de -lactamasas: amoxicilinaclavulnico v.o. en proporcin 8/1 (80-90 mg/kg/da de amoxicilina) o cefuroxima-axetilo v.o. (30 mg/kg/ da). Analgsicos: se comenzar slo con analgsicos pautndose el antibitico si empeora el estado general o persiste el dolor o la fiebre 48-72 horas despus. Claritromicina v.o. (15 mg/kg/da) o azitromicina v.o. (10 mg/kg el primer da, 5 mg/kg 4 das ms).
Nios mayores de 2 aos sin factores de riesgo de complicaciones Antecedentes de reaccin alrgica grave a penicilina Antecedente de reaccin alrgica a penicilina no tipo I
Cefuroxima-axetilo v.o. (30 mg/kg/da).
OMA por neumococo Clindamicina v.o. (30-40 mg/kg/da). resistente a penicilina Duracin del tratamiento 5-7 das: OMA leve o moderada en un nio sin factores de riesgo y con tmpano ntegro. 10 das: OMA grave (fiebre alta, otalgia intensa, supuracin), OMA leve o moderada en un nio con factores de riesgo, nios menores de 6 meses. Se considerar que el tratamiento ha fallado cuando no desaparezcan los sntomas o los signos clnicos de inflamacin despus de 48 horas.
Fracaso teraputico
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Los factores de riesgo relacionados con una mayor probabilidad de fracaso teraputico son: Historia previa de otitis media recurrente en el paciente o en un hermano. Edad menor de 12-15 meses. Antecedentes de tratamiento antibitico por otitis media en el mes anterior. Infeccin viral concomitante. Recada Para las recadas tempranas (2-3 das despus de la retirada del tratamiento) se pautar el mismo antibitico que ha resultado eficaz se puede asociar clavulnico si el inicial fue amoxicilina prolongndolo ms tiempo, durante 12-14 das. La otitis media crnica supurada es una inflamacin del odo medio y de la mastoides evidenciada por la persistencia de supuracin a travs de una perforacin timpnica o de un tubo de timpanostoma durante un periodo prolongado de tiempo. Etiologa: adems de los grmenes implicados habitualmente en la OMA hay que tener en cuenta otras bacterias relacionadas especficamente con la existencia de supuracin crnica (P. aeruginosa, S. aureus, bacterias anaerobias y bacilos gram negativos). Tratamiento: solucin tpica estril de quinolonas (ofloxacino al 0,3%: 5 gotas/12 horas durante 7-10 das, ciprofloxacino al 0,3%: 3 4 gotas cada 12 horas durante 7-10 das). Derivacin Domicilio Los pacientes diagnosticados de OMA sern tratados de forma ambulatoria. Se recomendar una revisin por su pediatra 48-72 horas despus si persisten los sntomas. Se han de ingresar aquellos nios con complicaciones intratemporales, intracraneales o signos de sepsis.
Supuracin crnica
Ingreso
MASTOIDITIS AGUDA
La mastoides es la porcin neumatizada del hueso temporal que est en continuidad con el odo medio, el antro y el tico. Hay que tener en cuenta que la inflamacin de la mucosa del antro mastoideo es un hecho habitual
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de las otitis medias. La mastoiditis se caracteriza por la extensin de la infeccin a las celdillas mastoideas y a las paredes seas y por la destruccin sea. Se considera aguda cuando el proceso dura menos de 1 mes. La historia natural de la enfermedad tiene dos fases: Fase de periostitis: afectacin exclusiva del periostio. Fase de ostetis: si la infeccin progresa, el pus se acumula en la mastoides, se produce una ostetis con secuestros seos y se forman abscesos. ETIOLOGA Bacterias Los grmenes implicados con mayor frecuencia son: S. pneumoniae, S. pyogenes y S. aureus. ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Fiebre, otalgia, inflamacin retroauricular Otitis media que no responde al tratamiento Suele ser el motivo de consulta habitualmente. Sin embargo, la clnica no siempre es tan evidente, sobre todo en pacientes tratados con antibiticos. Hay que pensar en la mastoiditis en todos los nios diagnosticados de otitis con mala evolucin. Tambin ante procesos supurativos intracraneales sin un foco de origen evidente. Exploracin La anamnesis y la exploracin establecen el diagnstico en la mayora de los pacientes. Tumefaccin retroauricular Se suele apreciar una tumefaccin roja en la regin retroauricular con edema que borra el surco y desplaza el pabelln auricular hacia delante. La palpacin de la zona es dolorosa y flucta si existe un absceso. Es importante valorar el nivel de conciencia, los signos menngeos y la existencia de focalidad para descartar la extensin intracraneal de la infeccin. Suele mostrar los hallazgos propios de la otitis media. La otoscopia puede ser normal cuando la otitis media ha curado pero persiste la infeccin en un grupo de celdas mastoideas con dificultad para drenar.
Otoscopia
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Pruebas complementarias TC craneal Es el estudio radiolgico de eleccin en las complicaciones intratemporales de la otitis media aguda. Signos de mastoiditis: prdida de la neumatizacin, destruccin de tabiques seos o de la cortical, absceso mastoideo. Indicaciones: Cuadro clnico grave con fluctuacin retrotimpnica. Sospecha de complicacin intracraneal: focalidad neurolgica, disminucin del nivel de conciencia. Para confirmar el diagnstico ante cuadros clnicos poco evidentes. Evolucin inadecuada despus de 48 horas de tratamiento antibitico intravenoso. Suele cursar con leucocitosis, neutrofilia y aumento de los reactantes de fase aguda.
Hemograma, PCR, hemocultivo
Cultivo de la Se ha de cultivar la secrecin que supura espontneasecrecin timpnica mente y tambin la obtenida por drenaje quirrgico. Tratamiento Antibitico El tratamiento antibitico se har con una cefalosporina de 3 generacin i.v. (cefotaxima a 200 mg/kg/da o ceftriaxona a 100 mg/kg/da). Duracin del tratamiento: 10-14 das. El drenaje del pus del odo medio es la tcnica de eleccin en la mayora de los casos. Se consigue una tasa de curacin superior al 90% en algunas series. Algunos autores lo recomiendan en todos los pacientes al inicio del tratamiento. Indicaciones: Absceso mastoideo de gran tamao. Fracaso teraputico despus de 48-72 horas de tratamiento con antibitico intravenoso y drenaje timpnico. Derivacin Ingreso hospitalario Los pacientes con sospecha de mastoiditis deben ingresar para tratamiento antibitico parenteral, control de la evolucin y tratamiento quirrgico.
Drenaje timpnico
Mastoidectoma
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OTITIS EXTERNA (OE)

La OE es la inflamacin, generalmente de causa infecciosa, del conducto auditivo externo (CAE). Puede llegar a afectar al tmpano. Se produce, principalmente, en climas clidos y hmedos. En los nios es ms frecuente durante el verano con los baos en las piscinas. ETIOLOGA Bacterias Los grmenes ms habituales son: la Pseudomonas aeruginosa, el Stafilococcus aureus y las enterobacterias Gram negativas. Son ms frecuentes con ambiente hmedo, despus de tratamientos antibiticos prolongados, en pacientes con diabetes, con infeccin por VIH o con inmunodeficiencia. Estn implicados principalmente especies de Aspergillus (60-90%) y Candida (10-40%). Hay que sospechar la existencia de hongos cuando una otorrea sea refractaria al tratamiento. ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Otalgia El dolor suele ser intenso y aumenta con la movilizacin y la traccin del pabelln auricular. El prurito intenso es caracterstico de la otitis mictica. El exudado al principio es seroso y despus purulento. Exploracin Otoscopia El conducto auditivo externo suele estar rojizo y estrechado por el edema. No siempre hay exudado purulento. La membrana timpnica es normal. En la otitis mictica se pueden encontrar masas blancas, grises o negras en el conducto.
Hongos (10%)
Prurito Supuracin
Edema preauricular, Suele haber una adenopata preauricular dolorosa adenopata a la palpacin. Pruebas complementarias Cultivo de la Es conveniente obtener una muestra del exudado secrecin timpnica para cultivo, antes de iniciar el tratamiento, en las formas graves, si existen alteraciones inmunitarias,
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si el paciente lleva audfono y en los casos con OE de repeticin. Tratamiento Antibitico tpico Es el tratamiento de eleccin en los nios sanos con OE no complicada. Aminoglucsidos (gentamicina, tobramicina, neomicina): debido a su potencial ototoxicidad la duracin del tratamiento no debe prolongarse ms de 10 das. Hay que evitar su administracin cuando el tmpano est perforado. Quinolonas: - Solucin tpica estril de ofloxacino al 0,3%: 5 gotas/12 horas durante 7-10 das. - Solucin tpica estril de ciprofloxacino al 0,3%: 3 4 gotas cada 12 horas durante 7-10 das. Si no mejora en 48-72 horas hay que revisar al nio. Son causas frecuentes de fracaso la aplicacin inadecuada de las gotas y la coinfeccin por hongos. Antimictico tpico: clioquinol, clotrimazol, tolnaftato, acidificantes (solucin de Burow, cido actico) e higiene local. Est indicado cuando la infeccin se extiende a las estructuras vecinas (cartlago de la oreja, piel del cuello, de la cara, tejidos profundos), en pacientes diabticos, con infeccin por VIH u otra inmunodeficiencia. Se ha de instaurar tratamiento intravenoso con ceftazidima asociada a un aminoglucsido. Derivacin Ingreso hospitalario Est indicado el ingreso en las OE graves (< 1%) para tratamiento antibitico parenteral.
OE mictica
Antibitico sistmico
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004;113:1451-65. 2. Castillo F, Delgado Rubio A, Rodrigo G de Liria C, Cervera J, Villafruela MA, Picazo JJ. Consenso Nacional sobre otitis media aguda. An Pediatr 2007; 66:603-10.
765
3. Castillo F, Garca Perea A, Baquero Artigao F. Bacteriology of acute otitis media in Spain: a prospective study based on tympanocentesis. Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 541-43. 4. Cohen R, Levy C, Boucherat M, Langue J, de la Rocque F. A multicenter, randomized, double-blind trial of 5 versus 10 days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children. J Pediatr 1998; 133: 634-9. 5. Dagan R, Leibovitz E, Greenberg D, Yagupsky P, Fliss DM, Leiberman A. Early eradication of pathogens from middle ear fluid during antibiotic treatment of acute otitis media is associated with improved clinical outcome. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 776-82. 6. Damoiseaux RA, Van Balen FA, Hoes AW, Verheij TJ, de Melker RA. Primary care base randomised, double blind trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in chidren aged under 2 years. BMJ 2000; 320: 350-4. 7. Klein JO, Bluestone CD. Otitis media. Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL editores. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 215-35. 8. Lewis K, Shapiro NL, Cherry JD. Mastoiditis. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan SL (eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 235-41. 9. Little P, Gould C, Williamson I, Moore M, Warner G, Dunleavey J. Pragmatic randomised controlled trial of two prescribing strategies for childhood acute otitis media. BMJ 2001; 322: 336-42. 10. McCormick DP, Chonmaitree T, Pittman C, Saeed K, Friedman NR, Uchida T et al. Nonsevere acute otitis media: a clinical trial comparing outcomes of watchful waiting versus immediate antibiotic treatment. Pediatrics 2005; 115: 1455-65. 11. Rovers M, Glasziou P, Appelman CL, Burke P, McCormick DP, Damoiseaux RA et al. Antibiotics for acute otitis media: a meta-analysis with individual patient data. Lancet 2006; 368: 1429-35. 12. Ruohola A, Meurman O, Nikkari S, Skottman T, Salmi A, Waris M et al. Microbiology of acute otitis media in children with tympanostomy tubes: prevalences of bacteria and viruses. Clin Infect Dis 2006; 43: 1417-22.
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FIEBRE Y TOS. NEUMONA

Maitane Andin Cataln, Enrique Villalobos Pinto
FIEBRE Y TOS
La fiebre y la tos son motivos frecuentes de consulta en los servicios de urgencias. Habitualmente suelen tratarse de infecciones de las vas respiratorias altas de origen viral, pero en ocasiones estos sntomas pueden ser reflejo de un proceso infeccioso ms importante.
ETIOLOGA Infecciones de la vas respiratorias altas Nasofaringitis aguda (catarro comn): es la infeccin y la causa de tos ms frecuente en la edad infantil. Est producida por virus: rinovirus (el ms prevalente), coronavirus, adenovirus, parainfluenza y virus respiratorio sincitial (VRS). La sobreinfeccin bacteriana es rara. Faringitis, faringoamigdalitis: se debe principalmente a infecciones por virus respiratorios: adenovirus, parainfluenza, virus de Epstein-Barr, coxsackie. Entre las bacterias, el estreptococo beta hemoltico del grupo A es el ms importante. Sinusitis: la afectacin de los senos paranasales es comn en el contexto de las infecciones vricas de las vas respiratorias altas (rinosinusitis). La etiologa bacteriana es ms frecuente en los nios mayores (S. pneumoniae, S. pyogenes y el H. Influenzae). Es la causa ms frecuente de obstruccin de la va area superior en los nios de 6 meses a 6 aos de edad. En el 75% de los casos est producida por el virus parainfluenza 1, 2 y 3. Otros virus menos frecuentes son el VRS, influenza A y B. Se trata de la inflamacin del rbol bronquial generalmente asociada a una nasofaringitis aguda. Est producida por los mismos virus. La etiologa bacteriana es poco frecuente (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis).
Laringitis aguda
Bronquitis aguda
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Bronquiolitis
Afecta a nios menores de 2 aos durante los meses de invierno. El agente causal ms habitual es el virus respiratorio sincitial (75-80%), seguido de otros como virus parainfluenza, influenza o adenovirus. La tos es un sntoma habitual en los nios asmticos, incluso en ocasiones, puede ser el nico. Las infecciones respiratorias frecuentemente pueden desencadenar un episodio agudo de asma. Se trata de uno de los diagnsticos ms importantes en los nios que tienen fiebre y tos, debido a que un porcentaje importante estn causadas por bacterias y necesitan ser tratadas con antibiticos. Tuberculosis, bronquiectasias, absceso pulmonar.
Asma
Neumona
Otras causas
ACTUACIN INICIAL URGENTE Los nios que debido al cuadro infeccioso o a la obstruccin de la va area presenten signos de gravedad debern ser tratados inicialmente siguiendo la secuencia ABCD de atencin a los nios crticos. Anamnesis Antecedentes personales y familiares Enfermedades de base que favorezcan los procesos respiratorios infecciosos como el asma, fibrosis qustica, inmunodeficiencias, enfermedades neurolgicas, anomalas pulmonares o cardacas. Es importante preguntar si el nio ha estado en contacto con personas con infecciones respiratorias graves (neumona, TBC).
Caractersticas de la La tos ronca perruna con estridor inspiratorio y tos y expectoracin afona es caracterstica de la laringitis aguda. Aunque habitualmente no existe fiebre o es mnima, en la tosferina la tos es paroxstica, en accesos, emetizante y termina con un ruido agudo inspiratorio (gallo) con expulsin de expectoracin; se asocia a pausas de apnea y a cianosis. La tos metalizada, profunda es indicativa de afectacin traqueal. En la bronquiolitis, el asma y en los cuadros de broncoespasmo el tono de la tos es agudo (tos seca). La tos acompaada de expectoracin purulenta es sugestiva de un proceso bacteriano.
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Fiebre y tos. Neumona
El predominio nocturno de la tos es caracterstico de la sinusitis, el asma y la laringitis aguda. La tos productiva matutina es propia de las bronquiectasias. Rinorrea La mayora de los nios que tienen rinorrea es debido a una infeccin vrica de las vas respiratorias altas. Deber sospecharse una sinusitis aguda, cuando despus de un catarro, la rinorrea persiste (10-14 das), es espesa y existe halitosis. No obstante, la mucosidad verdosa y espesa no siempre es signo de infeccin bacteriana. En general, en las infecciones bacterianas, la fiebre es de comienzo brusco y ms elevada que en el caso de las infecciones vricas. En los nios que presentan fiebre, tos y dolor torcico el diagnstico ms importante es neumona. El dolor de garganta es frecuente en las infecciones orofarngeas. Los nios pequeos pueden manifestarlo con rechazo del alimento e irritabilidad. Es un signo de enfermedad grave como tuberculosis pulmonar, fibrosis qustica o bronquiectasias. Exploracin Estado general Debido a que la mayora de los procesos que producen tos y fiebre estn originados por infecciones vricas benignas, en los nios que presenten afectacin del estado general (decaimiento, irritabilidad, quejido, palidez o cianosis) deber sospecharse una causa potencialmente grave. Los pacientes con dificultad respiratoria presentarn taquipnea y utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin (tiraje). Si el cuadro es grave, pueden mostrar aleteo nasal, mal color y quejido (este ltimo es un muy sugestivo de neumona). La taquipnea o el tiraje respiratorio, cuando se asocian a la fiebre y la tos, son signos de infeccin respiratoria. En los lactantes, la obstruccin de las va respiratorias altas (rinitis) puede ser suficiente para dar lugar a un cuadro de dificultad respiratoria. Los nios con bronquiolitis pueden presentar rechazo del alimento, cianosis o pausas de apnea.
Fiebre
Dolor torcico
Dolor de garganta, odinofagia
Hemoptisis
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Permite diferenciar los procesos infecciosos de las vas respiratorias altas (ruidos inspiratorios) de los de las vas bajas (ruidos espiratorios). Tambin contribuye a hacer el diagnstico en el caso de bronquitis asmtica (sibilancias) y neumona (hipoventilacin, crepitantes).
Dolor o tumefaccin El dolor a la presin de los senos paranasales o el facial edema facial son caractersticos de la sinusitis en los nios mayores, pero son signos poco constantes. Pruebas complementarias En la mayor parte de los nios con fiebre y tos el diagnstico se fundamenta en los datos clnicos y no es preciso realizar pruebas complementarias. Pulsioximetra La saturacin de oxgeno de la hemoglobina permite valorar el grado de afectacin respiratoria. Rx cuello (postero-anterior/lateral): estarn indicadas cuando se sospeche mediante el examen fsico (dificultad para tragar, salivacin, voz gangosa) un proceso infeccioso grave de la va area superior. Rx trax: se realizar cuando la causa de la fiebre y la tos no este clara o exista la sospecha de neumona. El diagnstico de sinusitis se hace mediante los datos clnicos y, en general, no est indicada la radiografa de senos. Se realizar, sobre todo, en los nios pequeos en los que las infecciones vricas pueden causar mayor afectacin del estado general. Existen mtodos comercializados para la deteccin de: VRS, parainfluenza, influenza y adenovirus. Estn indicados principalmente en los pacientes con afectacin del estado general. En algunos casos, pueden resultar tiles para orientar el origen vrico o bacteriano de una infeccin respiratoria (ver ms adelante en la clasificacin de las neumonas). Tratamiento Medidas generales El tratamiento ser etiolgico siempre que sea posible. Adems, se realizar tratamiento sintomtico con antitrmicos, lavados nasales con suero fisiol-
Radiografa
Test rpido de determinacin de antgenos virales en el moco nasal (ELISA) Hemograma, reactantes de fase aguda (PCR, PCT). Hemocultivo
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gico en los lactantes, administracin de lquidos, broncodilatadores y oxigenoterapia en aquellos que lo precisen. La codena es el nico antitusgeno que ha demostrado ser efectivo. Puede estar indicada en los nios mayores, con tos seca irritativa y persistente, en los que se ha descartado una etiologa grave. No se ha demostrado que los frmacos expectorantes y mucolticos aporten ningn beneficio.
NEUMONA
Es un proceso inflamatorio agudo del parnquima pulmonar caracterizado por fiebre, sntomas respiratorios, anomalas en la auscultacin pulmonar, as como la presencia de infiltrados en la radiografa de trax. Neumona adquirida en la comunidad: se define como la que se produce en sujetos que no han sido hospitalizados en los ltimos 7 das, o bien se presenta en las 48 horas posteriores a un ingreso en un centro hospitalario. Neumona nosocomial: es aquella que aparece un mnimo de 48 horas despus de un ingreso en un centro hospitalario. Con frecuencia la etiologa es polimicrobiana.
ETIOLOGA Causas infecciosas De forma global, la mayor parte de las neumonas en la edad peditrica estn producidas por los virus. Hasta en el 30% de los casos la neumona es de etiologa mixta (origen vrico y bacteriano), especialmente en los nios menores de 2 aos. Neonatos Streptococcus grupo B Bacilos gram negativos (E. Coli, Klebsiella pneumoniae) Listeria Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis Virus (virus respiratorio sincitial1, parainfluenza, influenza, adenovirus, rinovirus2, enterovirus, metapneumovirus3, bocavirus, coronavirus). Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
Menores de 4 aos
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Mayores de 4 aos
Mycoplasma pneumoniae4 Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae
Afecta sobre todo a los menores de 12 meses. 2Aunque no se ha demostrado su papel directo en la produccin de neumona, s puede predisponer a la sobreinfeccin bacteriana. 3Hasta el 12% de las infecciones de tracto respiratorio inferior, incluyendo neumonas, pueden ser producidas por este virus, especialmente en los primeros aos de vida. 4La probabilidad es ms alta cuanto mayor es la edad del nio.
1
Neumona nosocomial
Bacterias: S. aureus, pseudomonas, S. pneumoniae, H. influenzae, anaerobios, micobacterias, P. jiroveci, legionella. Virus: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus. Hongos: cndida, Aspergillus fumigatus. Causas no infecciosas
Aspiracin pulmonar La causa ms frecuente son los vmitos en nios con alteracin de la conciencia, o con un dficit psicomotor. En los nios pequeos puede ser producida por la aspiracin de un cuerpo extrao. Frmacos o radiaciones Amiodarona, bleomicina, clorambucilo, ceftazidima, D-penicilamina, fluoxetina, hidroxiurea, isoniacida, naproxeno, propranolol.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los nios que presentan insuficiencia respiratoria aguda grave o aspecto sptico se seguir el protocolo de asistencia inicial al nio grave (ABCD). En todos los casos es fundamental la administracin de oxgeno por un dispositivo que aporte suficiente FiO2 para mantener un adecuado nivel de oxigenacin. Anamnesis Antecedentes personales y familiares Episodios anteriores de neumonas o de otros procesos respiratorios. Enfermedades de base que predispongan al desarrollo de neumonas: fibrosis qustica (pseudomonas, S. aureus), drepanocitosis (P. jiroveci, H. influenzae), inmunodeficiencias (citomegalovirus, varicela), asplenia (S. pneumoniae), enfermedad por reflujo gastroesofgico, malnutricin, cardiopatas o enfermedades neurolgicas.
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Contacto con personas con problemas respiratorios (tosedores habituales, diagnosticados de tuberculosis, inmigrantes o personas que hayan realizado viajes a pases de riesgo). Fiebre La fiebre elevada ( 39C) o de aparicin brusca sugiere la etiologa bacteriana, mientras que en las infecciones vricas, la fiebre es de comienzo gradual y menos alta. Los nios menores de 3 meses pueden no tener fiebre o ser poco elevada, aun tratndose de una infeccin bacteriana. Las tos es un signo muy frecuente en las neumonas, aunque los nios con afectacin grave pueden presentar tos escasa o poco intensa debido al dolor. La tos en accesos es tpica del VRS y de la B. pertussis. El Mycoplasma pneumoniae suele causar tos irritativa, emetizante. La expectoracin debe valorarse especialmente en pacientes con fibrosis qustica como signo de exacerbacin respiratoria. Los nios con neumona que refieren dificultad respiratoria tienen ms riesgo de padecer una infeccin grave. Sobre todo si presentan un quejido espiratorio debido al dolor con la respiracin (este signo se asocia frecuentemente a derrame pleural). Los lactantes pueden presentar pausas de apnea (la causa ms probable en estos casos es el VRS). No siempre est presente, pero cuando existe asociado a la fiebre es muy sugestivo de neumona de etiologa neumoccica. Son signos que pueden aparecer en los nios mayores. Ocurren ms frecuentemente en las neumonas de localizacin basal. Los signos de meningismo aparecen en las neumonas de cualquier localizacin. Exploracin Deber medirse la temperatura, frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno (pulsioximetra) y tensin arterial. Afectacin del estado general Es indicativo de la gravedad del proceso. Los nios con mal estado general pueden presentar palidez de piel, cianosis labial, respiracin superficial o quejido.
Tos, expectoracin
Dolor costal
Dolor abdominal, dolor de hombro, meningismo
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La taquipnea es el mejor indicador de afectacin del tracto respiratorio inferior, y en ocasiones puede ser el nico hallazgo. Adems, puede aparecer tiraje respiratorio (utilizacin de la musculatura accesoria de la respiracin) subcostal, intercostal o supraesternal. En los casos ms graves existir aleteo nasal y respiracin paradjica. Los crepitantes, la hipoventilacin, y ocasionalmente el soplo tubrico y el roce pleural, son signos caractersticos de la neumona. La auscultacin de sibilancias es ms frecuente en las neumonas atpicas. En los lactantes y en los nios pequeos la auscultacin puede ser normal; este hecho tambin puede ocurrir en los nios mayores en las fases iniciales. En algunos casos pueden encontrarse signos que orientan sobre la etiologa de la neumona: herpes labial (S. pneumoniae), conjuntivitis (Chlamydia, H. influenzae), eritema multiforme o miringitis bullosa (Mycoplasma pneumoniae), eritema nodoso (Mycobacterium tuberculosis), otitis media, sinusitis (S. pneumoniae y H. influenzae). Pruebas complementarias
Otros hallazgos
El diagnstico de neumona est basado fundamentalmente en los datos clnicos; la radiografa de trax permite confirmar la sospecha diagnstica. Pulsioximetra La medicin de la saturacin arterial de O2 ayuda a la valoracin del grado de afectacin respiratoria y es una buena referencia para la oxigenoterapia.
Radiografa de trax Est indicada ante la sospecha clnica de neumona, especialmente en los nios con afectacin del estado general. Aunque existen patrones caractersticos de los distintos grmenes causantes de neumona, las imgenes radiolgicas por s solas no son sensibles ni especficas para establecer un diagnstico etiolgico, y debern ser interpretadas en el contexto clnico. La condensacin lobar y el derrame pleural son caractersticos del neumococo. El patrn intersticial est relacionado con la neumona atpica. Un patrn miliar sugiere etiologa tuberculosa o infeccin por varicela-zoster.
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La radiografa de trax es til para diagnosticar complicaciones de la neumona: cavitacin (anaerobios, gram-negativos, M. tuberculosis, P. jiroveci y S. aureus, ste ltimo produce neumatoceles), derrame pleural (neumococo), atelectasia, absceso, neumotrax o neumomediastino. Test rpido de determinacin de antgenos virales en el moco nasal (ELISA) Hemograma, reactantes de fase aguda (PCR, PCT) Son tiles para diagnosticar algunas infecciones vricas (VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus), y por tanto permiten hacer un uso ms adecuado de los antibiticos.
Estn indicados en los nios que presenten afectacin del estado general. Pueden ser tiles para orientar sobre el origen vrico o bacteriano de la infeccin. Las neumonas bacterianas cursan habitualmente con leucocitosis, neutrofilia y aumento de los reactantes de fase aguda. Sin embargo, grmenes como el adenovirus, enterovirus y el VRS pueden producir alteraciones analticas similares. La presencia de anemia hemoltica es sugestiva de infeccin por M. pneumoniae. Tiene una elevada especificidad pero baja sensibilidad (5%). Su positividad no suele sobrepasar el 10% de los casos de neumona bacteriana. Est indicado en el pico febril cuando se sospecha neumona bacterimica. La gasometra arterial es el mtodo ms sensible y especfico para la valoracin de pO2. Para la determinacin de la pCO2 y el HCO3 es suficiente la realizacin de una gasometra venosa o capilar. Deber realizarse en pacientes con signos de hipoxia grave, para valorar una posible retencin de CO2. Su utilidad ha sido demostrada en adultos. Sin embargo, el rendimiento global en nios es bajo, debido a la aparicin de falsos negativos en casos de neumona no bacterimica y de falsos positivos en pacientes portadores. Al contrario, en el lquido pleural, esta tcnica si ha demostrado efectividad. Est indicada cuando existe derrame pleural en la radiografa, ya que permite cuantificarlo y analizar
Hemocultivo
Gasometra
Deteccin en orina de antgenos capsulares del neumococo
Ecografa
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su naturaleza. Se realizar puncin y drenaje siempre que sea tcnicamente posible. Tratamiento Dada la dificultad para llegar a un diagnstico etiolgico, el tratamiento de la neumona ser emprico, basado en la edad del nio, as como en datos clnicos, epidemiolgicos, analticos y radiolgicos. Segun estos criterios, las neumonas pueden clasificarse en tpicas o bacterianas o atpicas o no bacterianas. No obstante, en la prctica, un buen nmero de pacientes no pueden clasificarse en uno u otro grupo por compartir caractersticas de ambos. Esto ocurre con mayor frecuencia cuanto menor es la edad el nio.
Tpica o bacteriana (3 de 7 criterios) Fiebre elevada, de comienzo brusco Tos productiva Dolor costal, abdominal, en hombro o meningismo Auscultacin pulmonar: estertores localizados, hipoventilacin, soplo tubrico. Radiografa de trax: consolidacin, broncograma areo, derrame pleural Leucocitosis (>15.000/mm3) con neutrofilia (>10.000/mm3), elevacin de reactantes de fase aguda (PCR 4 mg/dl) Herpes labial Atpica o no bacteriana (5 de 5 criterios) No fiebre alta ni de aparicin brusca. Buen estado general. Sntomas catarrales Auscultacin pulmonar: ausencia de signos de focalidad, estertores difusos Radiografa de trax: no signos de consolidacin Ausencia de leucocitosis y neutrofilia.
Medidas generales
Oxigenoterapia para mantener la SatO2 94%. Reposo relativo en funcin del estado general. Tratamiento de la fiebre y del dolor. Fluidoterapia i.v., si existen signos de deshidratacin, mal estado general o intolerancia oral. Los casos que presenten un cuadro de broncoespasmo con sibilancias se tratarn con broncodilatadores 2-adrenrgicos de accin rpida. Los nios con infeccin por VRS o con sospecha de tuberculosis deben ser aislados. La fisioterapia respiratoria est contraindicada en la fase aguda. No se ha demostrado que los mucolticos aporten ningn beneficio. La tos deber tratarse nicamente si es de carcter irritativo y muy persistente.
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Tratamiento antibitico
La mayora de la ocasiones se trata de un tratamiento emprico en funcin de la edad y de la clasificacin en neumona tpica / atpica.
Tratamiento antibitico emprico
<1 mes
Ampicilina 150-200 mg/kg/da, c/6 h, i.v. + cefotaxima 200 mg/kg/da, c/8 h, i.v. En los casos de infeccin viral demostrada el tratamiento ser sintomtico. SI criterios de ingreso Tpica Atpica Sintomtico No clasificada Ampicilina 100-200 mg/ kg/da, c/6 h, i.v. NO criterios de ingreso Tpica Atpica No clasificada Amoxicilina 80 mg/kg/da c/8 h oral, 10 das
1 mes-3 Ampicilina 4 aos 100-200 mg/ kg/da, c/6 h, i.v. 3-4 aos
Amoxicilina Sintomtico 80 mg/kg/da, c/8 h, oral, 10 das
Ampicilina Eritromicina Ampicilina 100-200 mg/ 40 mg/kg/da, 100-200 mg/ kg/da, c/6 h, i.v. kg/da, c/6 h, i.v. c/6 h, i.v. Eritromicina 40 mg/kg/da, c/6 h, i.v.(1)
Amoxicilina Claritromicina Claritromicina 80 mg/kg/da, 15 mg/kg/da, 15 mg/kg/da, c/8 h oral, c/12 h, oral, c/12 h, oral, 10 das 10 das(2) 10 das(2)
(1) Inicialmente se comenzar con amoxicilina y en funcin de la evolucin se aadir o se sustituir por eritromicina. (2) Una alternativa es azitromicina 10 mg/kg/da, c/24 h, oral, 5 das o eritromicina 40 mg/kg/da, c/8 h oral, 10 das.
En los nios con sospecha de neumona tpica tratados previamente con amoxicilina a 80 mg/kg/da, va oral, y con mala respuesta clnica, estar indicado el ingreso y tratamiento intravenoso con amoxicilina-clavulnico a 100 mg/kg/da. En el caso de que el tratamiento inicial con amoxicilina haya sido a dosis inferiores a 80 mg/kg/da, se aumentar la dosis hasta est cantidad, por va oral, si el estado general es bueno. Si se sospecha una infeccin por neumococo resistente, el tratamiento de eleccin es cefotaxima 300 mg/kg/da, c/6-8 h, i.v. vancomicina 40 mg/kg/da, c/6-8 h, i.v. En los nios con alergia a la penicilina el tratamiento inicial es clindamicina 10-30 mg/kg/da, c/8 h, oral (mximo 1,8 g/da), o bien, 25-40 mg/kg/da, c/6-8 h, i.v. (mximo 4,8 g/da). Aspiracin del lquido pleural Los pacientes con derrame pleural deben ser hospitalizados para observacin. Si el derrame es importante deber realizarse aspiracin diagnstica y teraputica del lquido pleural. Se colocar un tubo de drenaje en las siguientes situaciones: presencia de pus en el espacio pleural, tincin de Gram positiva, glucosa < 50 mg/dl, pH < 7, o bien en caso de que
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se objetiven bandas o tabiques en la ecografa. Recientes estudios coinciden en el beneficio de la toracoscopia con desbridamiento precoz en caso de empiema o ante el hallazgo de tabiques en la ecografa. Derivacin Domicilio Los nios mayores de 3 meses que presentan buen estado general y que van a recibir la medicacin de forma adecuada pueden ser tratados ambulatoriamente. Afectacin del estado general, deshidratacin. Dificultad respiratoria, hipoxemia (SatO2 < 90%), cianosis, pausas de apnea. Edad 3 meses. En los nios menores de un ao, el ingreso se valorar en funcin del cuadro. Intolerancia oral para el tratamiento o dificultad para la alimentacin. Falta de respuesta tras 48-72 horas de tratamiento antibitico ambulatorio correcto. Complicaciones pulmonares: derrame pleural, atelectasias mltiples, neumatocele, neumotrax, neumomediastino o absceso. Enfermedad de base que pueda empeorar la evolucin: malnutricin, inmunodeficiencia, enfermedad respiratoria crnica (fibrosis qustica), cardiopata o encefalopata. Nios con afectacin importante del estado general, hipoxemia grave, inestabilidad hemodinmica o sepsis.
Ingreso en planta
Ingreso en UCIP
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Algoritmo diagnstico de fiebre y tos.
FIEBRE Y TOS S ABCD
Alteracin grave del estado general Dificultada respiratoria Signos de sepsis No
Sntomas clnicos Caractersticas de la tos Auscultacin pulmonar Tos ronca perruna Estridor inspiratorio AP: normal o roncus bilaterales AP: crepitantes, hipoventilacin, soplo tubrico, roce pleural
Rinitis, conjuntivitis, mucosidad orofarngea, dolor de garganta
AP: normal
AP: roncus bilaterales
Rinorrea persistente, espesa, halitosis Mucosidad en cavum Cefalea o dolor a la presin a nivel de los senos (nios mayores) Tos nocturna AP: normal Laringo-traqueobronquitis aguda Bronquiolitis
Edad < 1 ao Tos en accesos, aguda, seca, emetizante, cianosis, pausas de apnea AP: sibilancias, roncus bilaterales
Mucosidad Tos seca AP: sibilancias bilaterales, roncus agudos
Nasofaringitis aguda Faringoamigdalitis
Bronquitis aguda
Sinusitis aguda
Bronquitis asmtica
Neumona
AP: Auscultacin pulmonar
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BIBLIOGRAFA
1. Asensio de la Cruz O, Blanco Gonzlez J, Moreno Gald A, Prez Fras J. Tratamiento de los derrames pleurales paraneumnicos. An Esp Pediatr 2001; 54:272-82. 2. Bradley JS. Management of community-acquired pediatric pneumonia in an era of increasing antibiotic resistance and conjugate vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:592-8. 3. Chiou CC, Yu VL. Severe pneumococcal pneumonia: new strategies for management. Curr Opin Crit Care 2006; 12:470-6. 4. Farha T, Thomson AH. The burden of pneumonia in children in the developed world. Pediatr Respir Rev 2005; 6:76-82. 5. Hale KA, Isaacs D. Antibiotics in childhood pneumonia. Pediatr Respir Rev 2006; 7:145-51. 6. Michelow IC, Olsen K, Lozano J, Rollins NKDuffy LB, Ziegler T, Kauppila J, Leinonen M, McCracken H. Epidemiology and clinical characteristics of community-acquired pneumonia in hospitalizated children. Pediatrics 2004; 113:701-7. 7. Montejo Fernndez M, Gonzlez Daz C, Mintegi Raso S, Benito Fernndez J. Estudio clnico y epidemiolgico de la neumona adquirida en la comunidad en nios menores de 5 aos de edad. An Pediatr (Barc) 2005; 63:1316. 8. Navarro Merino M, Gmez-Pastrana Durn D. Neumonas bacterianas e infeccin respiratoria por Mycoplasma. En: Cobos N, Prez-Yarza EG (eds). Tratado de Neumologa Infantil. Madrid: Ergon; 2003. p.405-26. 9. Sinaniotis CA. Viral pneumoniae in children: incidence and aetiology. Pediatr Respir Rev 2004; 5:S197-S200. 10. Sinaniotis CA, Sinaniotis AC. Community-acquired pneumonia in children. Curr Opin Pulm Med 2005; 11:218-25.
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ABUSO SEXUAL
Se considera abuso sexual al contacto o interaccin entre un nio y un adulto cuando el nio es utilizado como estmulo sexual de ese adulto o de otra persona. Para que exista abuso debe haber coaccin y asimetra de edad. Por tanto, puede tambin ser cometido por otro menor que sea significativamente mayor que la vctima (diferencia de edad de 5 aos como mnimo si la vctima tiene menos de 12 aos o de 10 aos cuando sea mayor de 12 aos) o est en posicin de poder con respecto a ella. La prevalencia real del abuso sexual infantil es desconocida ya que la mayora de los casos no son denunciados. Casi en el 50% de ellos el abuso se ha producido en varias ocasiones. Puede ocurrir con contacto fsico (violacin, penetracin digital o con objetos, coito anal o vaginal, caricias, sodoma, contacto genito-oral) o sin contacto fsico (exhibicionismo, pornografa, prostitucin, propuestas verbales). Epidemiologa Es ms frecuente que la vctima sea una mujer. Se puede producir a cualquier edad, pero sobre todo entre los 8 y los 12 aos. El perfil habitual del abusador es el de un varn (80%) conocido por la vctima (90%) y, con frecuencia, de la misma familia (65%).
ACTUACIN EN URGENCIAS En la medida de lo posible estos pacientes deben ser atendidos en una consulta de pediatra especializada y slo se derivarn a urgencias en las siguientes situaciones: Agresin sexual en las ltimas 72 horas para la obtencin y custodia adecuada de muestras forenses o microbiolgicas. Existencia de lesiones que precisen tratamiento mdico o quirrgico urgente. Necesidad de proteccin del menor. Motivo de consulta diferente En ocasiones, el abuso no es el motivo de consulta y el pediatra tiene que estar alerta ante la aparicin de ciertos hallazgos que pueden ser el nico indicio. Las principales formas de presentacin son: 1. Enfermedades de transmisin sexual: gonorrea, condilomas, tricomonas.
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2. Trastornos somticos inespecficos: especialmente del rea plvica, gastrointestinal y genitourinaria (dolor abdominal, disuria, vmitos, sangrado rectal, flujo o sangrado vaginal, estreimiento). 3. Alteraciones del comportamiento: Preescolares: alteraciones del habla, enuresis, encopresis, succin de dedos, trastornos del sueo. Etapa escolar: dificultad en el aprendizaje, aislamiento, ansiedad, fobias, depresiones, crisis de histeria, enuresis, encopresis, anorexia, baja autoestima, tendencia a mentir o realizar pequeos robos, conocimientos sexuales prematuros, abuso sexual de otros, rechazo exagerado a la exploracin o la higiene de los genitales. Adolescentes: pueden tener manifestaciones similares junto a otras como abuso de sustancias, fugas, comportamiento antisocial, intentos de autolisis, aversin al sexo, edad precoz en el inicio de relaciones sexuales, promiscuidad, masturbacin excesiva. Abuso con contacto Hay que realizar la historia clnica al acompaante fsico ms de 72 horas (ver ms adelante) y la exploracin como en cualantes, casos dudosos quier otro enfermo y remitir al paciente a la consin contacto fsico sulta. La exploracin genital no es imprescindible en urgencias. El principal objetivo es asegurar la proteccin del menor y la separacin del supuesto agresor. El relato del nio y los indicadores fsicos son las herramientas ms importantes para el diagnstico, as que, la entrevista se har mejor en la consulta y por personal experto. Abuso con contacto En este caso los objetivos principales son: fsico en las ltimas Asegurar, de nuevo, la proteccin del menor. 72 horas Avisar a las autoridades judiciales. La obtencin y custodia adecuada de muestras forenses y microbiolgicas.
CONTACTO FSICO EN LAS LTIMAS 72 HORAS Anamnesis Acompaante La historia ser escueta reseando brevemente lo referido por el acompaante sin que el nio est presente.
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Abuso sexual
Por qu sospecha que ha existido un abuso?: los padres o cuidadores suelen ser informados directamente por los nios, en ocasiones, trascurrido algn tiempo. Interesa comprobar que el interrogatorio no se haya hecho con preguntas que induzcan una determinada respuesta. Sabe quin es el presunto agresor?: Qu edad tiene?. Qu relacin tiene con el menor? Existe algn testigo de lo ocurrido?: aunque no es habitual, puede haber otras personas, a veces otros menores, que ayudan a completar la informacin. Ha notado algn sntoma?: la presencia de disuria, sangrado rectal o vaginal, dolor a la defecacin, dificultad para caminar o sentarse son signos de abuso sexual con contacto fsico. Ha advertido algn cambio en el comportamiento? Historia del menor En la mayora de los casos de abuso no existen lesiones y el nivel de evidencia se establece slo con los datos de la anamnesis. As que la historia del menor tiene mucho valor y la debe realizar la persona con mayor experiencia. Si en el hospital existe una consulta especializada se puede hacer al da siguiente. Hay que anotar cualquier comentario realizado de forma espontnea y registrar su comportamiento durante la entrevista.
Comunicacin a las autoridades judiciales Juzgado de guardia Se debe notificar la situacin a las autoridades judiciales: grupo de menores de la polica (GRUME), fiscal de menores y, principalmente, al juez de guardia para que enve al mdico forense. El forense explorar al paciente junto con el pediatra, obtendr las muestras y se encargar de su custodia. Exploracin Debe ser completa, pero breve, procurando no repetirla para evitar al nio el trauma de revivir la situacin pasada. Hay que tranquilizarle e informar sobre lo que se va a hacer y de que no le producir dolor. Nunca se debe examinar a la fuerza, es preferible sedarle, o incluso, posponer la exploracin. Siempre se respetar el pudor cubriendo su cuerpo y exponiendo solamente la parte que va a ser examinada. Una exploracin fsica normal no excluye un abuso sexual.
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Fotografas de las lesiones
Se procurar pedir consentimiento a los familiares. Es muy importante tratar el material grfico con la confidencialidad propia de cualquier prueba diagnstica que adems, en este caso, tiene implicaciones legales.
Exploracin general Se debe comenzar siempre con la exploracin general haciendo hincapi en algunos aspectos y terminar con la genital. Si la exploracin se hace justo despus del episodio de abuso el nio se tiene que desnudar sobre una sbana o papel colector y hay que guardar cada prenda de ropa por separado, envuelta en bolsas de papel Manila. Todos los paquetes sern etiquetados y debidamente precintados. Inspeccin Se buscarn restos de semen en cabellos, ropa y piel, hematomas, equimosis, heridas, laceraciones, mordiscos o cualquier signo de maltrato fsico producido por el agresor. Tambin exploraremos la zona oral y la perioral. Lmpara de Wood: permite identificar manchas de semen. Es conveniente anotar el grado de desarrollo puberal segn los estadios de Tanner.
Desarrollo puberal
Exploracin genital femenina Es necesario seguir un orden determinado. Para localizar los hallazgos se puede utilizar el sistema de las agujas del reloj en decbito supino, de tal manera que, la uretra son las 12 horas y el ano las 6. Quin la debe hacer? Lo ideal es que se encargue el pediatra junto con el mdico forense. Antes de la llegada de ste se puede hacer la exploracin general por si existiera alguna lesin que requiriera asistencia inmediata. Si por cualquier problema, el forense no puede acudir es conveniente explorar al nio junto con otro profesional. El menor debe elegir si desea que un familiar est presente. Posicin genupectoral: en decbito prono, las caderas se flexionan hacia delante para apoyarse en los brazos y en las rodillas que estarn separadas; as se mantiene la pelvis elevada. Permite valorar el mayor dimetro vertical del orificio del himen. Decbito supino con traccin de labios: las nias se colocan en posicin de rana (caderas y rodillas en flexin y abduccin con los pies juntos en la lnea media). Se puede hacer sobre el regazo
Posicin para la exploracin
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Abuso sexual
Labio mayor Labio menor Orificio vaginal Himen Horquilla posterior
Figura 1. Exploracin genital.
materno. En esta posicin se coger la porcin inferior de los labios mayores y se ejercer una traccin suave hacia fuera. Se obtiene el mayor dimetro horizontal del orificio del himen. Vulva Se valorar la existencia de enrojecimiento, erosin, hinchazn, restos de secreciones o sangre, dolor, picor, hematomas, cicatrices, condilomas. Hay que describir si se trata de un himen anular, semicircular, tabicado, festoneado. Es de inters la cantidad de tejido existente a las 6, a las 3 y a las 9. La cantidad de tejido a las 6 puede ser mnima en algunas nias normales. Sin embargo, la ausencia total de himen en esa localizacin es patolgica. Montculos, muescas: es importante describir la profundidad de las muescas. Las superficiales se consideran normales, suelen estar adyacentes a un montculo y no sobrepasan la base del mismo. Las muescas con una profundidad mayor de la mitad del ancho del himen y, sobre todo, las secciones completas son un indicio de traumatismo o abuso. Las lesiones por penetracin suelen ocurrir en la parte posterior, entre las posiciones 3 y 9 de las agujas del reloj y la horquilla posterior. Secciones completas: la hendidura del himen llega hasta el vestbulo. Dilatacin del himen: un himen intacto pero dilatado que admite el dedo del explorador sin moles-
Tipo de himen
Cantidad de tejido en el himen
Irregularidades del borde del himen
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tias es indicativo de manipulacin sexual repetida o de relacin previa no reciente. Introito vaginal Se debe medir con una regla milimetrada el dimetro horizontal de apertura mximo (en hmenes anulares interesa el vertical). El tamao se incrementa con la edad.
Edad Posicin de rana 2 mm 8 mm 9 mm 10,5 mm Posicin genupectoral 3 mm 7,5 mm 8,5 mm 11 mm
< 2 aos 2-5 aos 5-8 aos 8-10 aos
Exploracin anal Un 30% de los abusos se produce por va anal. Posicin El nio se tiene que colocar en decbito lateral con las rodillas contra el pecho. Hay que separar las nalgas con la mano. Se ha de valorar la presencia de congestin venosa perianal, hematomas, escaras o laceraciones, adelgazamiento de la piel y prdida de grasa (en caso de penetraciones repetidas). Las fisuras (si son mltiples y profundas) pueden ser sospechosas de abuso. Tambin hay que tener en cuenta otros signos como la desaparicin de los pliegues, la dilatacin anal refleja o de ms de 15 mm que adopta forma de O y la presencia de condilomas acuminados (signo de sospecha). Se buscarn cambios en el tono. Pruebas complementarias Slo son precisas en el abuso sexual con contacto fsico. Se harn en urgencias si se ha producido en las ltimas 72 horas. Enfermedades de transmisin sexual (ETS) La tasa de infeccin tras un abuso es del 2-10%. Indicaciones: Adolescentes y prepberes si ha habido penetracin o existe flujo vaginal. Cuando lo solicite la familia o el nio. Cuando haya mltiples agresores.
Tejido perianal
Margen anal
Esfnter
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Abuso sexual
Agresor conocido con riesgo de ETS. Casos con agresor desconocido. Situaciones en las que no est asegurado el seguimiento. Cultivo de muestras de secreciones (farngea, vaginal, uretral, rectal): permite diagnosticar infecciones por gonococo, Trichomonas, Chlamydia trachomatis y virus herpes simple. Hay que hacerlo en el momento de la agresin y repetirlo 15-20 das despus. Serologa: el estudio serolgico para sfilis, VIH, hepatitis B se har en el momento de la agresin y 1, 6 y 12 meses despus. Conclusiones diagnsticas: el tipo de ETS indica distinto grado de probabilidad de actividad sexual: Cierta: N. Gonorrhoeae, sfilis, VIH. Probable: Trichomonas vaginalis, condilomas, Chlamydia trachomatis. Posible: herpes. Examen de orina Prueba de embarazo Sirve para aislar Trichomonas. Est indicada en las nias que hayan tenido la menarquia cuando existan signos de penetracin. Se har en sangre u orina. Lo ideal es que las recoja el forense. Si no es posible lo puede hacer el pediatra. En este caso las muestras, una vez obtenidas, sern custodiadas por la polica. Se puede seguir el siguiente orden: 2 tomas vaginales, anales y/o bucales con hisopos secos y estriles para la bsqueda de espermatozoides y la determinacin del grupo sanguneo. Es necesario remitir las muestras al laboratorio por el medio ms rpido, si no, se extendern en un portaobjetos. Si ha habido eyaculacin, uno de los hisopos se meter en un tubo estril con suero fisiolgico y se mantendr a temperatura corporal. Se deben examinar lo ms rpidamente posible. Examen en fresco de hisopo vaginal para investigar Trichomonas vaginalis y vaginosis bacteriana. 2 tomas vaginales, anales y/o bucales con hisopos secos y estriles con medio de mantenimiento para el estudio de ETS. Se deben mandar al laboratorio en menos de 48 horas. Despus de la menarquia se precisan 2 tomas cervicales.
Recogida de muestras bacteriolgicas y forenses
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Lavado vaginal, anal y/o bucal con 10 ml de suero fisiolgico estril para buscar espermatozoides. Se recoger en un tubo que se cerrar hermticamente y se mantendr entre 4-8C. Hay que remitirlo rpidamente al laboratorio. Muestra de las secreciones secas de la piel o de la ropa. Se pueden identificar con la lmpara de Wood. Para obtener las muestras se utilizar un hisopo impregnado en suero fisiolgico, se extender en un portaobjetos y se dejar secar. El hisopo se mete en un tubo y se deja secar sin tapar. Tratamiento El tratamiento del abuso sexual no acaba en Urgencias. Es imprescindible un seguimiento y una intervencin posterior sobre el problema en su conjunto (nio-familia-medio) por parte de un equipo especializado. Tratamiento de las lesiones Se limpiarn y curarn todas las heridas. Si existen lesiones importantes se solicitar la valoracin por el cirujano peditrico o el gineclogo. Est indicada en los mismos casos comentados para la realizacin de pruebas diagnsticas de ETS. Pauta simultnea con: Ceftriaxona i.m. (N. gonorrhoeae): 125 mg en dosis nica. Metronidazol v.o. (Trichomonas): 5 mg/kg cada 8 horas durante 7 das; adolescentes: dosis nica de 2 g. Azitromicina v.o. (Chlamydia trachomatis): 20 mg/kg (mximo 1 g) en dosis nica. Adems, en pacientes no vacunados, hay que valorar la inmunizacin antitetnica y antihepatitis B con gammaglobulina especfica y vacuna en las primeras 24 horas despus de la agresin. Se tendr en cuenta en las nias con menarquia. Es efectiva en las primeras 72 horas. Levonorgestrel: 1500 g v.o. en dosis nica. Otras intervenciones Hoja de notificacin La hoja de registro de maltrato es distinta en cada de maltrato Comunidad Autnoma. Es muy importante cumplimentarla porque posibilita la intervencin posterior. En su defecto, se recogern los datos del caso que permitan la identificacin y el contacto con el menor y el acompaante.
Profilaxis de ETS
Anticoncepcin de emergencia
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Abuso sexual
Trabajador social
Hay que informar al trabajador social del hospital quien pondr en marcha las medidas de proteccin administrativas y de seguimiento del caso. Es necesario avisar al psiquiatra de guardia para una atencin urgente si existe una importante afectacin psicolgica del menor. Los casos no urgentes se derivarn a la unidad de salud mental. Abuso con contacto fsico en las ltimas 72 horas: es obligado realizarlo independientemente de otras notificaciones. Se ha de enviar copia del mismo a la Fiscala de Menores. Abuso con contacto fsico hace ms de 72 horas, abuso sin contacto fsico y casos dudosos: se dar parte judicial cuando haya datos sugestivos en la exploracin y siempre que exista una sospecha fundada de abuso sexual y as se establezca en el juicio clnico. Ver captulo de maltrato.
Psiquiatra de guardia
Parte judicial
Telfonos y direcciones de inters
Derivacin Ingreso en sala Si existen lesiones o heridas que precisen tratamiento hospitalario. Necesidad de proteccin del menor no resuelta por otra va. Gran afectacin psicolgica. Imposibilidad de seguimiento ambulatorio. Peticin familiar o de la vctima. Se suspender el rgimen de visitas al supuesto agresor y se comunicar la situacin al servicio de seguridad interno del hospital. Todos los pacientes deben ser controlados en una consulta especializada, tambin los casos dudosos, sin contacto fsico. Son los ms frecuentes y los que plantean ms dificultad diagnstica. En ocasiones, se trata de falsas alegaciones (padres separados) y aunque no sea un abuso sexual real puede suponer un maltrato emocional que requiera tambin seguimiento. Si la proteccin del nio est asegurada se puede dar de alta notificando previamente la situacin a todos los estamentos reseados.
Consulta de Pediatra Social
Domicilio
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Algoritmo de actuacin en el abuso sexual. ABUSO SEXUAL Anamnesis al acompaante Con contacto ms de 72 horas antes Sin contacto fsico Exploracin (la exploracin genital no es imprescindible) Casos dudosos Sin lesiones Medidas de proteccin del menor Consulta especializada Lesiones compatibles Medidas de proteccin del menor Parte judicial Consulta especializada
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Con contacto en las ltimas 72 horas
Juzgado de guardia
Exploracin general
Mdico forense + Pediatra
Exploracin genital Fotografas
Muestras forenses y microbiolgicas Prueba de embarazo
Profilaxis de ETS Anticoncepcin
Medidas de proteccin del menor
Parte judicial Otras notificaciones
Consulta especializada
Abuso sexual
BIBLIOGRAFA
1. Casado Flores J, Daz Huertas JA, Martnez MC. Nios maltratados. Madrid: Daz de Santos; 1997. 2. Daz Huertas JA, Casado Flores J, Garca Garca E, Ruiz Daz MA, Esteban Gmez J. Atencin al abuso sexual infantil desde el mbito sanitario. Madrid: Consejera de Servicios Sociales; 1999. 3. Garca Algar O, Mur Sierra A. Abuso sexual en la infancia: prevencin de las enfermedades de transmisin sexual. An Esp Pediatr 2001;54:267-71. 4. Herger A, Emans SJ, Mural D. Evaluation of the sexually abused child. A medical textbook and photographic atlas. Oxford: University Press; 1999. 5. Orden de 8 de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas para la preparacin y remisin de muestras objeto de anlisis por el instituto de toxicologa. BOE del 23/12/1996: 38203-21 6. Pou Fernndez J, Ruiz Espaa A, Comas Masmitj L, Petitb Rafat MD, Ibez Fanes M, Bassets Marill J. Abuso sexual. Experiencia en una unidad funcional de abusos a menores. An Esp Pediatr 2001;54:243-50 7. WHO. Guidelines for medico-legal care of victims of sexual violence. World Health Organization; 2003.
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MALTRATO INFANTIL
Es la accin, omisin o trato negligente, no accidental, que prive al nio de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo fsico, psquico o social, cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. La mayora de los casos de maltrato no son detectados y es habitual que el nio que ha sido maltratado una vez vuelva a serlo de nuevo. Es ms comn en el sexo masculino, y aunque se produce en todas las edades, cuanto ms pequeo es el nio, mayor es el riesgo de ser maltratado.
FACTORES DE RIESGO
Nio Embarazo no deseado Hijo prematuro Edad menor de 3 aos Discapacitado Hiperactivo o con trastorno de la conducta Trastornos de la alimentacin o del sueo Fracaso escolar Hijastro monoparental Entorno familiar Historia de malos tratos o de disarmona familiar en la infancia Malas relaciones interpersonales Problemas psicolgicos Poca tolerancia el estrs Inexperiencia en el cuidado del nio Interaccin paternofilial desadaptada Bajo cociente intelectual Tcnicas de disciplina coercitivas Relaciones conyugales violentas o conflictivas Situacin Social Desempleo Problemas econmicos Insatisfaccin laboral Pobreza Malas condiciones de la vivienda Emigracin Aislamiento social Aceptacin cultural de la violencia y el castigo fsico en en la educacin de los nios
CLASIFICACIN DEL MALTRATO Existen distintos tipos de maltrato y es frecuente la coexistencia de ms de un tipo, en un mismo nio. El maltrato fsico es la forma ms frecuente en los menores de 2 aos y el abuso sexual en los mayores de 9, sobre todo entre los 12 y los 15 aos. Maltrato fsico Representa cualquier accin no accidental ejecutada por los padres o los cuidadores del nio que le
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provoca o coloca en grave riesgo de padecer dao fsico o enfermedad. Sndrome del nio zarandeado: se produce cuando el nio pequeo es agitado violentamente sobre sus hombros, desplazndose bruscamente la cabeza hacia atrs y hacia delante, lo que le ocasiona graves lesiones cerebrales y oculares. Intoxicacin no accidental: se trata de la administracin de medicamentos o sustancias txicas al menor, con el fin de daarlo, obtener un beneficio o llamar la atencin. Abuso sexual Se considera que existe, cuando se produce cualquier tipo de contacto sexual entre un menor y un adulto, o entre dos menores, cuando uno de ellos es de mayor edad y lo hace desde una posicin de poder o autoridad. Tambin es abuso sexual, cuando el menor es utilizado como objeto de estimulacin sexual. Es aquella situacin en la que ningn miembro del grupo que convive con el nio atiende sus necesidades fsicas (abandono fsico/negligencia) o emocionales (abandono emocional), ya sea temporal o permanentemente.
Abandono
Maltrato emocional Consiste en la hostilidad verbal crnica o bloqueo de la interaccin emocional con el nio realizada por cualquier miembro del grupo familiar. Explotacin laboral Se produce cuando los responsables del nio le asignan, con carcter obligatorio, la realizacin de tareas o trabajos que deberan ser realizadas por los adultos, interfiriendo con sus actividades sociales o escolares. Es una situacin en la que la madre, bien sea por accin u omisin, pone en peligro o perjudica la salud del feto durante el embarazo. Consiste en la produccin o invencin de signos o sntomas en el nio por parte de los cuidadores, en general, con el fin de solicitar atencin mdica.
Maltrato prenatal
Sndrome de Mnchaussen por poderes
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Maltrato infantil
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Es importante que sea realizada por una persona con experiencia suficiente en este tipo de situaciones. Se debe llevar a cabo en un plano de confidencialidad, manteniendo una actitud de respeto a los padres o cuidadores y evitando los juicios de valor. El objetivo es intentar determinar las circunstancias en las que se produjeron las lesiones, con el fin de valorar si realmente se trata de una situacin del malos tratos. Antecedentes personales y familiares Existe una serie de factores de riesgo personales, familiares y sociales que incrementan la posibilidad de que un nio se maltratado; ver apartado factores de riesgo. Es sugestivo de maltrato cuando los cuidadores no saben dar una razn sobre el mecanismo de produccin de la lesin o la explicacin es ilgica, no convincente o contradictoria. Una buena estrategia es interrogar a los cuidadores por separado para ver si las narraciones son coincidentes. Tambin deber valorarse si el desarrollo psicomotor del menor es compatible con el mecanismo de la lesin. Las fracturas y las intoxicaciones en los nios menores de 2 aos son sospechosas de maltrato. En las parejas separadas, cabe la posibilidad de falsas acusaciones con el fin de culpabilizar al contrario y obtener algn tipo de beneficio judicial o econmico. La tardanza en pedir asistencia mdica puede indicar maltrato fsico o negligencia. Por el contrario, la urgencia para recibir atencin mdica por accidentes mnimos puede ser indicativa del sndrome de Mnchaussen por poderes. En ocasiones, se intenta proteger la identidad del responsable implicando a terceras personas o a un menor (por ejemplo el hermano pequeo). La asistencia de forma repetida a distintos centros hospitalarios es sugestiva de un sndrome de Mnchaussen por poderes, pero tambin es un dato de negligencia o maltrato fsico. En el sndrome de Mnchaussen por poderes son caractersticos los siguientes hechos:
Cmo se produjo la lesin?
Cunto tiempo hace que ocurri la lesin o el accidente?
Quin le produjo la lesin?
Ha acudido anteriormente al servicio de urgencias de este o de otro centro? Ha sufrido accidentes frecuentes?
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Historia de enfermedad crnica o enfermedad rara en los hermanos, o incluso fallecimientos de etiologa poco clara. Enfermedad prolongada, inexplicada, con manifestaciones atpicas sin sentido clnico, que slo aparecen en presencia del cuidador. Tratamientos inefectivos o no tolerados. Personalidad de una madre que no quiere separarse del nio, pero que est poco preocupada y que llega a establecer relacin amistosa con el personal sanitario. Cuando se sospecha un sndrome de Mnchausen se deber investigar si el menor o los hermanos han consultado repetidamente en otros centros hospitalarios. Otros signos y sntomas que pueden asociarse al maltrato En ocasiones, el maltrato puede manifestarse como sntomas psicosomticos (enuresis, encopresis, trastornos del sueo) o trastornos de la conducta (fobias, absentismo escolar, regresin, sentimientos de culpa). Exploracin Durante esta fase es fundamental respetar la intimidad del menor, evitando exploraciones innecesarias o repetidas. Al nio slo se le deben hacer las preguntas que sean estrictamente imprescindibles para tomar decisiones inmediatas. El objetivo es evitar que el paciente sufra una re-experiencia del trauma y que al repetirle las preguntas en distintas consultas elabore la historia inicial. Durante la exploracin se debern valorar la actitud y la interaccin emocional entre el cuidador y el nio. Es comn que los maltratadores mantengan una actitud de apata, menosprecio o indiferencia frente a la gravedad de las lesiones. Los nios tambin pueden mostrar miedo o negarse a hablar con el mdico. Aspecto general Es frecuente que los nios maltratados presenten un aspecto poco cuidado (ropa sucia e inadecuada a la poca del ao, escasa higiene corporal, infecciones cutneas, malnutricin, deshidratacin, retraso del crecimiento). Hematomas, equimosis, laceraciones, heridas, mordiscos. Son la forma mas frecuente de maltrato fsico. Las lesiones se localizan tpicamente en las reas tradicionales de castigo: ojos, orejas, mejillas, boca, hombros, espalda, abdomen, glteos, genitales, muslos, palmas de pies y manos. Son muy sugestivas de maltrato las lesiones bilaterales, ya que es raro que se produzcan casualmente.
Piel y mucosas
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Maltrato infantil
En ocasiones, la lesin adopta el contorno del elemento de castigo empleado: dedos de la mano, cable elctrico, palo, hebilla, objetos punzantes. Cuando se trata de mordiscos, ms de 3 cm de separacin entre las arcadas dentarias es un signo de que ha sido producido por un adulto. Es frecuente encontrar la coexistencia de lesiones en distinto estadio evolutivo. La antigedad de las equimosis se puede calcular en funcin de una escala de colores: negruzco (<1 da), rojo-violceo (1-5 das), rojo-prpura (5-7 das), verdoso (7-10 das), amarillento (2-4 semanas). Esta escala tambin permite detectar contradicciones entre la fecha estimada por el color y la que relatan los cuidadores. Se debern buscar lesiones en los anejos muco-cutneos, como laceracin del labio superior con desgarro del frenillo, fracturas o arrancamiento de los dientes, de las uas o del cabello (regiones occipital o parieto-occipital). Quemaduras/escaldaduras La forma ms frecuente es la escaldadura (70%) producidas por el contacto de la piel con un lquido caliente. En estos casos, las quemaduras suelen ser de primer o segundo grado. Las caractersticas ms importantes que permiten diagnosticarlas como intencionadas son: afectacin bilateral, bordes ntidos, forma de guante, calcetn o en casquete (glteos), y ausencia de lesiones cercanas por salpicadura. Las quemaduras tambin pueden ser producidas por contacto con un objeto incandescente (30%). Se localizan en las zonas cubiertas generalmente por la ropa y en reas de castigo. En estos casos, aparecen marcas en la piel con la forma del objeto empleado (cigarro, plancha, radiador, tenedor). Sus bordes suelen ser ntidos y precisos. En las quemaduras provocadas por cigarrillos, la forma de la lesin es circular, frente a la forma alargada de las quemaduras accidentales. Sistema osteo-muscular Deber explorarse todo el esqueleto. Son signos indicativos de fractura: los puntos dolorosos a la palpacin, la crepitacin y deformidad sea y el acortamiento o limitacin del movimiento de los miembros. La alteracin del sensorio, el coma, la agitacin o las convulsiones, son signos que pueden presentar los nios intoxicados intencionalmente. Sobre todo deber sospecharse esta situacin, cuando
Sistema nervioso
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existan signos o sntomas neurolgicos abigarrados de difcil explicacin semiolgica. Estos cuadros forman parte frecuentemente del sndrome de Mnchaussen por poderes, otras veces, la intoxicacin est ocasionada por productos txicos que consumen los propios cuidadores. Los nios que han sufrido un traumatismo craneal grave pueden presentar signos de afectacin neurolgica. En el sndrome del nio zarandeado, puede existir una lesin medular y ceguera bilateral. Fondo de ojo La presencia de hemorragias retinianas bilaterales sin lesin externa aparente, es prcticamente patognommico del sndrome del nio zarandeado. Las lesiones abdominales son poco frecuentes, pero constituyen la primera causa de muerte en los nios maltratados. Cuando se sospecha abuso sexual reciente deber explorarse el rea ano-genital en busca de erosiones, roturas del himen, desgarros perianales (ver captulo de Abuso sexual). Pruebas complementarias Recuento plaquetario, estudios de coagulacin Debern realizarse cuando existan lesiones hemorrgicas en la piel y sea necesario hacer el diagnstico diferencial con las enfermedades que causan ditesis hemorrgica. Estarn indicadas siempre que se sospeche una fractura; tambin en los nios que han sufrido un maltrato grave. Las caractersticas ms importantes de las fracturas provocadas son: Fracturas mltiples y en diferentes estadios evolutivos. Fracturas metafisarias de los huesos largos, en asa de cubeta o en esquina, por el mecanismo de torsin y traccin simultneos. Fracturas diafisarias en espiral u oblicuas (en <3 aos) producidas por compresin, fijacin y rotacin del hueso. En ocasiones, se produce un hematoma diafisario subperistico. En el crneo son sospechosas las fracturas mltiples, bilaterales que cruzan las suturas. A veces son conminutas, con hundimiento o diastasadas.
Abdomen
Regin ano-genital
Radiografas/ Serie sea
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Maltrato infantil
En las costillas: las fracturas mltiples, adyacentes y ms frecuentemente en la regin posterior o lateral. Ecografa y TC Se realizarn en los nios que hayan sufrido un malcerebral/abdominal trato grave o cuando exista la sospecha de lesin intracraneal o abdominal. Las lesiones cerebrales ms habituales son: edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural (regin parieto-occipital), hematoma parenquimatoso, atrofia cerebral evolutiva con degeneracin qustica y dilatacin secundaria del sistema ventricular. Las lesiones abdominales ms comunes son: perforacin y hematoma duodenal, perforacin gstrica y del intestino delgado, pseudoquiste pancretico y laceracin heptica. Gammagrafa sea Estar indicada cuando exista una fuerte sospecha de lesin sea y el estudio radiogrfico no evidencie fracturas. Permite identificar lesiones de pequeo tamao o muy recientes. Se deber pedir consentimiento informado a los familiares, siempre que sea posible. El material grfico obtenido se tratar con la confidencialidad propia de cualquier prueba diagnstica. Tratamiento Consiste en una primera fase de tratamiento mdico de las lesiones que lo precisen (heridas, quemaduras, fracturas) y en una segunda en la que se debern tomar decisiones en relacin con la derivacin del nio. Es importante realizar una serie de notificaciones y contactos con el fin de comunicar el caso a las instituciones que se harn cargo del nio y de la familia. Estas comunicaciones son una obligacin profesional y legal. Notificaciones Cumplimentar la La hoja de notificacin puede ser distinta para cada Hoja de notificacin Comunidad Autnoma. En el caso de que no exista, del maltrato debern recogerse aquellos datos que permitan la identificacin y puesta en contacto con el menor y con el informante. Unidad de Trabajo Social del Hospital o de la zona Generalmente, esta comunicacin queda ya establecida al haber cumplimentado la Hoja de notificacin del maltrato. Si la situacin es urgente deber comunicarse directamente.
Fotografa de las lesiones
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Comisin de Tutela del Menor
En los caso graves, cuando exista una situacin de desamparo con riesgos inminentes para el menor, se deber contactar con la Comisin de Tutela del Menor, para que sta asuma la Tutela o Guarda Urgente, pudiendo recoger al nio de inmediato y separarlo temporalmente del ncleo familiar. El contacto con la Comisin de Tutela del Menor puede hacerse a travs del trabajador social o del GRUME (Grupo de Menores de la Polica Judicial). Si esto no fuera posible, se deber comunicar al Juzgado de Guardia. Se emitir siempre que existan lesiones fsicas derivadas de malos tratos. Se har independientemente de otras notificaciones.
Parte judicial de lesiones
Establecer cita con Deber realizarse en funcin de cada caso concreto, el pediatra de zona con el fin de hacer un seguimiento adecuado del o con la Unidad de nio. Pediatra Social Derivacin Domicilio En los casos leves aislados, y en aquellas situaciones donde exista un riesgo limitado, se puede dar de alta al nio, asegurndose previamente de que el caso ha sido puesto en conocimiento de los servicios sociales y de que se va a iniciar un seguimiento o intervencin.
Ingreso hospitalario Est indicado cuando se sospecha, o se tiene la certeza, de que se trata de una forma grave de maltrato. Tambin deber realizarse por motivos sociales, como negligencia grave, omisin del tratamiento prescrito, trastornos de la organizacin familiar y otras situaciones que puedan poner en peligro la seguridad del nio. El hospital puede servir, transitoriamente, como lugar de proteccin cuando sea necesaria la adopcin de una medida de proteccin administrativa, mientras la Comisin de Tutela del Menor decide. En estos casos, si el agresor es algn miembro de la familia, no se contempla la posibilidad de alta voluntaria, salvo que se garantice la proteccin del menor. Si la familia insistiera, se contactar con la Unidad de Trabajo Social del hospital o en su defecto con el Juzgado de Guardia.
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Maltrato infantil
Dependiendo de la gravedad de las lesiones (sndrome del nio zarandeado, intoxicaciones graves, lesiones abdominales importantes) puede ser necesario el ingreso en una unidad de cuidados intensivos peditricos UCIP.
TELEFONOS Y DIRECCIONES DE INTERS Federacin de Asociaciones para la Prevencin del Maltrato Infantil (FAPMI): 91 4682662. fapmi@fapmi.es. http//www.fapmi.es Comisin de Tutela del Menor (Comunidad de Madrid): 91 580 37 65 Fax: 91 580 37 47 email: immf@madrid.org Grupo de Menores de la Polica Judicial (GRUME): 91 507 94 47/48. Fiscala de Menores. Telfono: 91 302 41 00. FAX: 91 3024770/91 3025204. Juzgado de guardia, Madrid: 91 3971441/91 3973466. Defensor del menor de la Comunidad de Madrid: 91 758 21 61/91 563 44 11. Centro de atencin a las vctimas de agresin sexual (CAVAS): 91 5740110. Equipo de Mujer/Menor (EMUME): 91 5146979 extensin: 4809. Servicio Social de Informacin Telefnica y Atencin de Emergencia (SITADE): 900100333. Asociacin Madrilea para el Maltrato Infantil (APIMM): 91 5308826.
BIBLIOGRAFA
1. Daz Huertas JA, Casado Flores J, Garca Garca E, Ruz Daz MA, Esteban Gmez J. Atencin al maltrato infantil desde el mbito sanitario en la Comunidad de Madrid. Madrid: Consejera de Sanidad y Asuntos Sociales; 1998. 2. Daz Huertas JA, Casado Flores J. Nios maltratados: el papel del pediatra. An Esp Pediatr 2000; 52:548-53. 3. Daz Huertas JA, Esteban J, Romeu FJ, Puyo MC. Maltrato infantil: deteccin, diagnstico y registro de casos. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. 2001. 4. Hobbs C, Hanks HGI, Wynne JM. Child abuse and neglect. A clinicians handbook. London: Churchill Livingstone; 1999. 5. Meadow R. ABC of child abuse. London: BMJ Publishing Group; 1993. 6. Plasencia A, Prats R, Colet A, Calvo E. Protocolo de actuacin clnico asistencial de malos tratos agudos en la infancia. Barcelona: Departament de Salut i de Benestar i Familia de la Generalitat de Catalua; 2002. 7. Snchez E, Caas M, Muriel R, Ponce JA, Valdecantos R. Gua de atencin al maltrato infantil. Sevilla: Asociacin Andaluza para la Defensa de la Infancia y la Prevencin del Maltrato, Consejera de Asuntos Sociales de la Junta de Andaluca; 1993.
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Algoritmo de actuacin en el posible maltrato.
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POSIBLE MALTRATO Anamnesis Exploracin P. complementarias Hoja de notificacin Diagnstico de maltrato No grave/sospecha Seguimiento Psicologa Pediatra Servicios sociales Historia clnica Servicios Sociales Registro de maltrato infantil
Grave
Comunicacin
Ingreso
Juez de guardia
Trabajo Social/ Proteccin de menores
Hospital
Centro de Acogida de Urgencia
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CIANOSIS
Elena Abad Prez, Gabriel Martos Moreno
La cianosis es la coloracin azulada anormal de los tejidos. Est determinada por tres factores: 1) la concentracin total de la hemoglobina, 2) el grado de saturacin de oxgeno de la hemoglobina o los cambios cualitativos en esta molcula y 3) el estado de la circulacin sangunea. El color de la sangre depende de la oxigenacin de la molcula de la hemoglobina. La hemoglobina oxigenada es de color rojo brillante y la desoxigenada es de color prpura. La cianosis se hace visible cuando: 1) los niveles de hemoglobina reducida son > 3-5 g/dl, 2) la saturacin arterial de O2 es < 85% 3) los niveles de metahemoglobina en sangre son > 15% del total de la hemoglobina. En los nios con anemia, la coloracin azulada es menos patente, ya que la cantidad de hemoglobina total esta disminuida; en los casos de policitemia se produce el efecto contrario, debido a que existe un aumento relativo de la hemoglobina desaturada. Cianosis central Es el color azulado generalizado de los tejidos, visible en el tronco, las extremidades y las mucosas de la boca y de la lengua. Est producida por la desaturacin arterial de O2 o por la presencia de hemoglobinas anormales (metahemoglobinemia). Se refiere al color azulado de las extremidades, con saturacin arterial de O2 normal. Se produce por un aumento de la diferencia arterio-venosa de O2; en general, es secundaria a una disminucin del flujo sanguneo perifrico. ETIOLOGA Aunque existen mltiples causas de cianosis, las ms frecuentes son las enfermedades cardacas, las enfermedades respiratorias y las alteraciones en la molcula de la hemoglobina. Cianosis Central Disminucin de la saturacin arterial de oxgeno Enfermedades cardiovasculares Cardiopatas congnitas ciangenas: se produce desaturacin arterial debido al cortocircuito derecha-izquierda que mezcla la sangre venosa
Cianosis perifrica
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desaturada con la sangre arterial saturada. Las cardiopatas incluidas en este grupo son: Transposicin de los grandes vasos, tetraloga de Fallot, atresia tricuspdea, tronco arterioso, estenosis pulmonar, atresia de la arteria pulmonar, sndrome del ventrculo izquierdo hipoplsico, ventrculo nico, anomala de Ebstein, retorno venoso pulmonar anmalo, hipertensin pulmonar y fstula pulmonar arterio-venosa. Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiognico: la cianosis se produce debido a la imposibilidad de oxigenar la sangre en el pulmn (edema agudo pulmonar). Anomalas vasculares pulmonares. Hipertensin pulmonar primaria del recin nacido, hipertensin pulmonar secundaria a otras etiologas (tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar). Enfermedades respiratorias En este apartado se incluyen todas las enfermedades respiratorias que impiden la oxigenacin de la sangre y por tanto, aumentan el grado de desaturacin de la sangre arterial. Obstruccin de las vas respiratorias altas: cuerpo extrao, malformaciones, traumatismos, e infecciones como laringitis, traqueitis y epiglotitis. Enfermedades de las vas respiratorias bajas: enfermedad de membrana hialina, displasia broncopulmonar, bronquiolitis, asma, fibrosis qustica, neumona, atelectasia, sndrome de distrs respiratorio, aspiracin de cuerpo extrao. Enfermedades de la pared torcica y de la pleura: traumatismos, compresin externa, enfermedades neuromusculares, neumotrax a tensin, hemotrax, derrame pleural, hernia diafragmtica. Se produce en los espacios cerrados en los que existe una fuente de combustin de oxgeno (estufas, chimeneas) y en los lugares que estn a gran altitud. Intoxicacin por drogas, hemorragia cerebral, traumatismo craneal, enfermedades neuromusculares, espasmos del sollozo.
Disminucin de la concentracin de O2 inspirado Depresin del centro respiratorio
Alteraciones cuantitativas de la hemoglobina Policitemia Recin nacidos con sndrome de transfusin fetofetal, recin nacidos hijos de madre diabtica, nios con aumento de la eritropoyetina.
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Cianosis
Alteraciones cualitativas de la hemoglobina Se producen molculas de hemoglobina que tienen disminuida la afinidad por el oxgeno y por tanto con menos capacidad de saturacin. Metahemoglobinemia La metahemoglobina se forma cuando el hierro de la molcula de hemoglobina es oxidado desde la forma ferrosa (Fe2+) a la forma frrica (Fe3+), perdiendo la capacidad para unirse al O2. Esto ocurre cuando la hemoglobina es oxidada a una velocidad que excede la capacidad enzimtica normal de reducir la hemoglobina. La metahemoglobina es de color marronceo-purprico. Metahemoglobinemia congnita Hemoglobinas M, deficiencia de metahemoglobin-reductasa dependiente de NADH. Metahemoglobinemia adquirida Exposicin a agentes o drogas oxidantes (anilina, benzocana, cloratos, cloroquina, primaquina, dapsona, agua contaminada con nitratos, nitratos, nitritos, nitrofenol, nitroprusiato de sodio, crema anestsica EMLA). Ingestin de alimentos ricos en nitratos (espinacas, remolacha).
Carboxihemoglobina La carboxihemoglobina se produce por la unin del CO a la hemoglobina. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad 200 veces mayor que el O2, disminuyendo por tanto la capacidad de transporte de O2 a los tejidos. El CO se produce como resultado de la combustin incompleta de materiales que contienen carbono (estufas, calentadores de gas, incendios). Sulfhemoglobina La sulfhemoglobina es el resultado de la unin de una molcula de azufre a la hemoglobina. Esta unin es muy estable y dificulta el transporte de O2 a los tejidos. Est producida por frmacos como la fenacetina o las sulfamidas. Cianosis perifrica Disminucin del gasto cardiaco Se produce en la insuficiencia cardiaca congestiva y en el shock. Debido a la mala perfusin perifrica, se enlentece el paso de la sangre a travs de los capilares aumentando la cantidad de hemoglobina desaturada en los mismos.
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Disminucin del flujo sanguneo perifrico
Ocurre en los procesos en los que se produce una vasoconstriccin perifrica. Los cuadros ms frecuentes son la exposicin al fro y el sndrome de Raynaud. Cuando la cianosis est limitada a un miembro, deber pensarse en cuadros como la distrofia simptico refleja o una lesin vascular traumtica.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El primer objetivo en el servicio de urgencias es valorar si se trata de una situacin grave. Los nios que tienen afectacin del estado general y presentan cianosis tienen riesgo vital, y se deber iniciar la secuencia de actuacin ABCD de atencin al nio crtico. Es importante identificar rpidamente si existe compromiso respiratorio (tiraje respiratorio, frecuencia respiratoria, ventilacin pulmonar) o circulatorio (fuerza del latido cardiaco, soplos, ruidos patolgicos, pulsos perifricos y centrales). La administracin de oxgeno al 100% (test de la hiperoxia), permite diferenciar la cianosis de origen cardiaco de la de origen pulmonar: si se produce un incremento de la pO2 hasta el 100%, se puede descartar una cardiopata ciantica; en general en las cardiopatas cianticas la pO2 no aumenta ms de 10-15 mmHg. Se monitorizarn de forma continua las siguientes constantes vitales: frecuencia cardiaca, tensin arterial, frecuencia respiratoria y saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra). Anamnesis La historia clnica deber ir dirigida hacia la valoracin de los tres sistemas implicados principalmente: cardiovascular, respiratorio y hematolgico. Antecedentes familiares Deber indagarse sobre enfermedades hereditarias hematolgicas (hemoglobina M, dficit de metahemoglobin-reductasa dependiente de NADH y otros tipos de metahemoglobinemia familiar). Se preguntarn datos sobre enfermedades cardiacas o respiratorias, tambin es importante saber si el nio ha tenido ms episodios de cianosis, cul fue el diagnstico o en qu circunstancias se produjeron. La mayora de las cardiopatas congnitas cianticas se manifiestan al nacer o en las primeras semanas de vida.
Edad
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Cianosis
Exposicin a txicos o ingestin de alimentos ricos en nitratos
Los txicos que pueden producir metahemoglobinemia figuran en el apartado de la etiologa; en nuestro medio las anilinas (tintes, pinturas, barnices) son las ms frecuentes. La metahemoglobinemia causada por alimentos se produce, sobre todo, en los lactantes y nios pequeos, con inmadurez enzimtica, que toman espinacas y remolacha. Esta posibilidad deber sospecharse en los nios que han estado en ambientes cerrados expuestos a una fuente de combustin (estufas, calentadores de gas). Estos pacientes, dependiendo del grado de intoxicacin, presentarn cefalea, vmitos, confusin y alteracin del nivel de conciencia. En estos casos suele haber ms personas afectadas. El ejercicio empeora la cianosis de origen cardiaco y respiratorio, el fro y la fiebre la cianosis perifrica. Enfermedad respiratoria: complicaciones perinatales en los lactantes, fiebre, tos, dificultad respiratoria. Enfermedad cardiaca: fatiga, sudoracin al lactar, sncopes, palpitaciones, actitud de mantenerse en cuclillas. Enfermedad neurolgica que deprima el centro respiratorio: confusin, bradipsiquia, pausas de apnea. Exploracin
Exposicin a monxido de carbono
Factores precipitantes Otros sntomas acompaantes
Se debe realizar un examen fsico completo con especial atencin al aparato respiratorio, sistema cardiovascular y sistema nervioso central. Estado general Aunque exista un buen estado general deber tenerse en cuenta que los nios con cianosis pueden empeorar en poco tiempo.
Signos de dificultad Debern valorarse los signos externos de dificultad respiratoria respiratoria (estridor, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio) y mediante la auscultacin, la ventilacin pulmonar (sibilancias, crepitantes). Es importante tener presente que las enfermedades cardiacas tambin pueden manifestarse con signos y sntomas respiratorios. Signos de enfermedad cardiaca Se auscultar el corazn en busca de soplos o ruidos patolgicos. Los pulsos debern palparse en las cuatro extremidades, cuando hay diferencias, puede ser indicativo de coartacin de aorta.
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Si existe cianosis perifrica debern tenerse en cuenta los signos de insuficiencia cardiaca (ritmo de galope, latidos dbiles, signos de mala perfusin perifrica, edemas, ingurgitacin yugular, hepatomegalia) y obstruccin venosa o arterial (pulsos distales dbiles o ausentes, relleno capilar lento y frialdad distal). Signos de infeccin Fiebre, petequias, relleno capilar lento (sobre todo en los casos de cianosis perifrica). Se prestar atencin a los signos indicativos de depresin del SNC. Pruebas complementarias Saturacin arterial Pulsioximetra Deber monitorizarse siempre en los nios con cianosis, permite diferenciar la cianosis central (con desaturacin arterial) de la cianosis perifrica (sin desaturacin arterial). La presencia de hemoglobinas anormales puede hacer que la saturacin sea falsamente normal. Puede estar indicada para valorar el grado de hipoxia, la ventilacin o para esclarecer lecturas dudosas de la pulsioximetra.
Gasometra arterial
Radiografa de trax Permite visualizar si existen signos de afectacin respiratoria (atrapamiento areo, lesiones intersticiales, condensativas) o de enfermedad cardiaca (forma y tamao de los grandes vasos y del corazn, signos de distribucin venosa). ECG. Ecocardiografa Debern realizarse cuando se sospeche una cardiopata. Hemograma, PCR, PCT, hemocultivo, otros cultivos Estarn indicados si existen signos de infeccin. Con el hemograma tambin se puede valorar la existencia de anemia o policitemia, que pueden modificar la manifestacin de la cianosis. Si existe metahemoglobinemia el color de la sangre es marrn oscuro en lugar del habitual rojo brillante.
Exposicin de una gota de sangre al aire ambiente
Niveles de Se determinan con un co-oxmetro. Es importante metahemoglobina, tener en cuenta que la pulsioximetra no permite carboxihemoglobina detectar los valores de metahemoglobina ni de carboxihemoglobina.
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Cianosis
pH, iones, glucemia, Estarn indicados cuando se sospeche un cuadro calcemia sistmico con afectacin metablica. Tratamiento Aplicacin de oxgeno inhalado al 100% Tratamiento de la causa subyacente En todos los nios con cianosis, independientemente del grado y de la causa, deber administrarse oxgeno al 100%. Metahemoglobinemia: si la concentracin de metahemoglobina es > 30%, se administrar azul de metileno, i.v. a 1-2 mg/kg. Se puede repetir la dosis transcurrida una hora. Si despus de estas dos dosis persiste la metahemoglobinemia, estar indicado administrar cido ascrbico, v.o. (500 mg); este tratamiento tambin puede pautarse si coexiste con una deficiencia de metahemoglobin-reductasa. En los casos graves de metahemoglobinemia, resistente a estos tratamientos, puede ser necesario realizar una exanguinotransfusin. Cardiopata congnita dependiente del ductus arterioso: si se sospecha este cuadro, estar indicado administrar prostaglandina E1 hasta llegar al diagnstico definitivo (ver captulo de Insuficiencia cardiaca). Derivacin Ingreso Los nios que han presentado un episodio de cianosis central deben ser ingresados, al menos unas horas, hasta que pueda hacerse una valoracin ms completa de su situacin. Pacientes que lo precisen debido a su enfermedad de base. Nios con episodios de cianosis perifrica transitorios, que tras estar en observacin al menos dos horas, presentan una saturacin arterial de oxgeno y exploracin fsica normales.
Domicilio
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Algoritmo diagnstico de la cianosis.
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CIANOSIS Perifrica Signos de bajo gasto cardiaco S No Normal Obstruccin de la va area Disminucin del O2 inspirado Disfuncin de la pared torcica Hipertensin pulmonar Embolismo pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Schock cardiognico Schock sptico Metahemoglobinemia grave Vasconstriccin perifrica Exposicin al fro Acrocianosis Metahemoglobinemia leve Policitemia Lesin pigmentaria Tintes en la piel
Central
Soplo cardiaco Signos de insuficiencia cardiaca Test de hiperoxia negativo Rx trax: alteracin de la silueta cardiaca ECG: alterado
Signos de dificultad respiratoria Auscultacin pulmonar alterada Test de hiperoxia positivo
Rx de trax
Cardiopata congnita Insuficiencia cardiaca grave
Alterada
Neumona Neumotrax Edema pulmonar Empiema Hemotrax Hernia diafragmtica Hemorragia pulmonar Retorno venoso anmalo
Cianosis
BIBLIOGRAFA
1. Anne M. Stack MD. Cyanosis. En: Fleisher GR, Ludwig S (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.223-7. 2. Coleman MD, Coleman NA. Drug-induced methaemoglobinaemia. Treatment issues. Drug Saf 1996;14:394-405. 3. Driscoll DJ. Evaluation of the cyanotic newborn. Pediatr Clin North Am 1990; 37:1-23. 4. Greer FR, Shannon, M. Infant methemoglobinemia: the role of dietary nitrate in food and water. Pediatrics 2005;116:784-6. 5. Marino BS, Bird GL, Wernovsky,G. Diagnosis and management of the newborn with suspected congenital heart disease. Clin Perinatol 2001;28:91136. 6. Snchez-Echniz J, Benito J, Mintegui S. Methemoglobinemia and consumption of vegetables in infants. Pediatrics 2001;107:1024-8. 7. Tingelstad J. Consultation with the specialist: nonrespiratory cyanosis. Pediatr Rev 1999;20:350-2. 8. Vichinsky EP, Lubin BH. Unstable hemoglobins, hemoglobins with altered oxygen affinity, and m-hemoglobins. Pediatr Clin North Am 1980;27:4218.
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DOLOR TORCICO
Maitane Andin Cataln, Juan Carlos Molina Cabaero
El dolor torcico es un motivo de consulta relativamente frecuente en las urgencias peditricas. Aunque puede ocurrir a cualquier edad es ms comn en los nios mayores y adolescentes. Habitualmente es reflejo de un proceso benigno, pero debe tenerse siempre en cuenta una serie de enfermedades infrecuentes, principalmente alteraciones cardiovasculares, que por su gravedad pueden poner en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGA La causa ms frecuente son las alteraciones msculo-esquelticas, seguidas de las enfermedades respiratorias y del dolor torcico de origen psicosomtico. El dolor de origen idioptico supone entre el 20-45% de los casos y el de origen cardiovascular menos del 5%. Causas msculo-esquelticas Traumatismo Es la causa ms frecuente dentro de este grupo. directo, sobrecarga, Habitualmente son contusiones leves, ejercicio fsico distensin muscular intenso o carga excesiva. Menos frecuentes son los grandes traumatismos en los que se puede lesionar cualquier estructura del trax (costillas, msculos, vsceras, grandes vasos). Costocondritis Se trata de una inflamacin benigna y autolimitada de las uniones costocondrales o condroesternales que puede persistir durante meses. Su etiologa es desconocida, aunque puede estar relacionada con el ejercicio. Caractersticamente el dolor se reproduce al palpar las uniones articulares. El sndrome de Tietze es una forma de costocondritis con tumefaccin de la zona articular afectada.
Punzada de Teixidor Es un dolor agudo, punzante, de corta duracin, o sndrome del localizado en la regin paraesternal izquierda; propinzamiento bablemente relacionado con el ejercicio. Sndrome de la costilla deslizante Se produce por un exceso de movilidad o subluxacin de la octava, novena y dcima costillas, que
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comprimen los nervios intercostales. El dolor, junto con la aparicin de un chasquido, puede desencadenarse al tirar del borde costal hacia arriba. Causa respiratorias Tos intensa y persistente Es una causa frecuente de dolor torcico, debido a la contraccin muscular repetida que se produce al toser.
Infeccin de las vas Independientemente de la tos, la irritacin o la inflarespiratorias macin de las vas respiratorias puede referirse como (traqueitis, dolor torcico. bronquitis) Asma Habitualmente es una causa infradiagnosticada de dolor torcico. Suele cursar con dolor de tipo opresivo, retroesternal, con frecuencia desencadenado con el ejercicio. Mejora con la administracin de broncodilatadores.
Neumona, derrame Aunque no siempre cursan con dolor, ste es un snpleural, empiema toma muy especfico de estos procesos cuando se asocia a la fiebre. Neumotrax, neumomediastino Ocurren con mayor frecuencia en los nios diagnosticados de asma, fibrosis qustica o sndrome de Marfan. Tambin se producen espontneamente en adolescentes delgados de elevada estatura. Est causada por el virus coxsackie B, con frecuencia acompaada de fiebre e infeccin de las vas respiratorias altas.
Pleurodinia epidmica o enfermedad de Bornholm Aspiracin de cuerpo extrao Tromboembolismo pulmonar
Aunque puede existir dolor, no es un sntoma constante. Adems, existen sntomas respiratorios. Es un causa poco frecuente en la infancia, pero puede llegar a ser un cuadro grave. Causas cardiovasculares
Pericarditis
Es la causa ms frecuente entre las de origen cardaco. Generalmente est producida por virus (coxackie B, influenzae, echovirus, adenovirus). Suele existir fiebre y otros signos de infeccin viral.
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Dolor torcico
Arritmias
Las palpitaciones pueden ser percibidas por el nio como sensacin de dolor torcico; cuando son persistentes, la isquemia miocrdica puede causar un verdadero dolor. Taquicardia supraventricular paroxstica. Es la segunda causa en frecuencia dentro de la etiologa cardiovascular. Extrasstoles auriculares o ventriculares. Taquicardia ventricular. Miocarditis: es una enfermedad muy grave que cursa con dificultad respiratoria e insuficiencia cardiaca. El dolor torcico no siempre est presente y suele ser de baja intensidad. Isquemia miocrdica: las causas ms frecuentes son las taquiarritmias, la enfermedad de Kawasaki, la hipercolesterolemia familiar y la ingestin de simpaticomimticos. Miocardiopata dilatada Anomalas de las arterias coronarias Arteritis de las coronarias (enfermedad de Kawasaki) Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo (miocardiopata hipertrfica, estenosis artica) Estenosis pulmonar Prolapso de la vlvula mitral: es ms frecuente en el sndrome de Marfan y en la enfermedad de Ehlers-Danlos. Aneurisma de aorta, diseccin artica: son poco frecuentes en los nios, ocurren fundamentalmente en el sndrome de Marfan. Causas gastrointestinales
Enfermedades del miocardio
Enfermedades de las arterias coronarias Anomalas estructurales
Enfermedad por reflujo gastroesofgico, hernia de hiato Cuerpo extrao esofgico
Es la causa ms frecuente dentro de este grupo.
Habitualmente existe el antecedente de atragantamiento. El dolor es de localizacin retroesternal, acompaado de sialorrea y disfagia. Se trata de un trastorno de la motilidad esofgica. El dolor es de localizacin retroesternal.
Acalasia
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Ulcus pptico, distensin gstrica, pancreatitis, colecistitis, colelitiasis
Son enfermedades de las vsceras abdominales que pueden originar dolor referido al trax, debido a la estrecha relacin anatmica de estos rganos con el diafragma. Causas psicgenas
Estrs, ansiedad, depresin
Son ms frecuentes en los adolescentes. Suelen ser dolores subagudos o crnicos con un componente emocional importante. Miscelnea
Enfermedades cutneas (herpes zoster), anemia de clulas falciformes (crisis vaso-oclusiva), alteraciones mamarias (mastitis, ginecomastia), enfermedades de la columna vertebral, irritacin diafragmtica (absceso subfrnico), masa mediastnica. Idioptico Se trata de un diagnstico final por exclusin de todas las causas anteriores.
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En la Tabla siguiente se enumeran las causas de dolor torcico que pueden implicar un riesgo vital. En estos casos se seguir el protocolo de asistencia inicial del nio grave (ABCD).
Traumatismos Politraumatismos graves que afectan a la parrilla costal o a los rganos intratorcicos. Crisis de asma grave. Derrame pleural, empiema. Neumotrax. Aspiracin de cuerpo extrao. Tromboembolismo pulmonar. Pericarditis, miocarditis. Arritmias graves y persistentes. Infarto agudo de miocardio. Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Cardiopatas congnitas. Aneurisma de aorta.
Enfermedades respiratorias
Enfermedades cardiovasculares
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Dolor torcico
Anamnesis Antecedentes familiares Se considerarn los antecedentes de cardiopatas de carcter hereditario: miocardiopata hipertrfica, prolapso de la vlvula mitral, arritmias, sndrome de Marfan, hipercolesterolemia, sncopes recidivantes o muerte sbita. Los nios diagnosticados de asma, fibrosis qustica o sndrome de Marfan tienen ms riesgo de neumotrax o de neumomediastino. La cardiopata isqumica es ms frecuente en los pacientes con enfermedad de Kawasaki, anemia de clulas falciformes y diabetes mellitus. La anemia crnica puede causar cardiopata isqumica. Se debe considerar la posibilidad de un empeoramiento en nios con enfermedad cardiaca previamente conocida. El consumo de anticonceptivos orales, las sustancias simpaticomimticas (cocana), la ciruga reciente y la inmovilizacin prolongada, predisponen al desarrollo de un tromboembolismo pulmonar. En el dolor mecnico suele existir el antecedente de traumatismos leves, ejercicio fsico intenso o excesiva carga de peso. Muchas veces esta causa pasa desapercibida para los padres. Tambin debe preguntarse por la existencia de tos intensa.
Factores de riesgo
Factores mecnicos
Factores psicosociales Se debe interrogar sobre posibles acontecimientos estresantes, problemas familiares y rendimiento escolar, para descartar un posible origen psicosomtico. Los antecedentes de dolor torcico o cardiopata en familiares pueden ser causa de ansiedad en el nio mayor. Caractersticas del dolor Tiempo de evolucin
Tipo de dolor y localizacin
La instauracin brusca del dolor es indicativa de una causa potencialmente grave. El dolor torcico de larga evolucin raramente se asocia a enfermedad orgnica. El dolor msculo-esqueltico y pleurtico suele ser de intensidad leve-moderada, localizado, punzante y superficial, con frecuencia distal a las races nerviosas afectadas.
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La isquemia cardiaca produce caractersticamente dolor retroesternal, opresivo y desgarrante. La sensacin de quemazn, ardor o pirosis retroesternal es propia del reflujo gastroesofgico. Irradiacin La irradiacin al hombro y cuello es sugestiva de procesos relacionados con el diafragma (neumona basal o absceso diafragmtico). El dolor de tipo isqumico se irradia al cuello, mandbula, extremidades superiores o a la regin interescapular. Las enfermedades de los rganos abdominales pueden originar dolor referido a las regiones dorsal y xifoidea. Desencadenantes El dolor que se produce durante el ejercicio puede ser indicativo de enfermedad cardiaca, aunque es mucho ms frecuente que sea secundario a traumatismos o a un episodio de broncoespasmo en pacientes asmticos. Factores atenuantes En la pericarditis es caracterstico que el dolor mejore /agravantes con la sedestacin o la flexin del tronco hacia delante. La relacin con la comida y el empeoramiento con el decbito o la flexin del tronco hacia delante son hallazgos tpicos del reflujo gastroesofgico. La inspiracin profunda suele agravar el dolor de etiologa msculo-esqueltica y por irritacin pleural. Sntomas asociados La asociacin de fiebre y dolor torcico es muy sugestiva de neumona. La fiebre puede acompaar tambin a cuadros de pericarditis, miocarditis y pleurodinia. Exploracin Estado general El estado general de los pacientes con dolor torcico de origen msculo-esqueltico, psicosomtico o idioptico suele ser excelente. La afectacin del estado general, con palidez, sudoracin o disnea, son signos indicativos de enfermedad cardiovascular grave. Los nios con enfermedad respiratoria importante tienen taquipnea, tiraje de la musculatura accesoria, quejido respiratorio, respiracin paradjica o aleteo nasal. La hiperinsuflacin torcica es caracterstica de los pacientes asmticos. En caso de pericarditis o taponamiento cardiaco puede observarse ingurgitacin de las venas yugu-
Inspeccin y palpacin del trax y cuello
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Dolor torcico
lares. Este signo es indicativo de riesgo vital. Deben palparse el cuello y las partes blandas buscando crepitacin por la presencia de enfisema subcutneo (neumomediastino). El dolor localizado, producido por la palpacin de la pared torcica, indica alteracin msculo-esqueltica, y es el hallazgo que con mayor frecuencia aparece en la exploracin fsica. Auscultacin cardiaca Frecuencia y ritmo Los pacientes con taquicardia supraventricular paroxstica o con extrasstoles ventriculares pueden referir sensacin de dolor. El ritmo de galope es un signo sugestivo de insuficiencia cardiaca. Tonos En pacientes con miocarditis, pericarditis o taponamiento cardaco los tonos cardacos suelen estar apagados. Soplos En la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo puede auscultarse un soplo sistlico eyectivo en el borde esternal izquierdo que se intensifica con las maniobras de Valsalva. El chasquido mesosistlico, acompaado de un soplo sistlico de insuficiencia mitral, es tpico del prolapso de la vlvula mitral. Roce pericrdico Es caracterstico de la pericarditis aguda, aunque no siempre existe. Palpacin de pulsos Los pulsos deben palparse sistemticamente en las cuatro extremidades, cuando existen diferencias, puede ser un signo de coartacin de la aorta. El pulso paradjico (disminucin o desaparicin del pulso durante la inspiracin) se produce cuando existe lquido pericrdico con riesgo de taponamiento cardiaco. Auscultacin pulmonar La presencia de sibilancias o el alargamiento de la espiracin son signos indicativos de broncoespasmo. La auscultacin de crepitantes debe hacer sospechar una neumona, aunque en los lactantes y en los nios pequeos la auscultacin pulmonar puede ser normal. En algunos casos de neumona con derrame pleural asociado puede orse un roce pleural. La hipoventilacin se produce en los cuadros de broncoespasmo, neumona, derrame pleural o neumotrax, pero debe interpretarse con cautela ya que puede estar motivada nicamente por la
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dificultad para coger aire secundariamente al dolor. Abdomen Diversos procesos abdominales, especialmente infradiafragmticos, pueden producir dolor referido al trax (absceso subdiafragmtico, gastritis, pancreatitis, colecistitis). El dolor causado por el herpes zster puede preceder a la aparicin de lesiones vesiculosas. Pruebas complementarias Las pruebas complementarias realizadas de forma sistemtica no son tiles, su indicacin estar en funcin de la sospecha clnica. En pacientes con buen estado general, sin factores de riesgo, ni datos sugestivos de enfermedad cardiorrespiratoria en la historia clnica, no es necesario realizar pruebas complementarias. Pulsioximetra La medicin de la saturacin de oxgeno mediante pulsioximetra deber realizarse siempre que existan signos o sntomas de hipoxemia, enfermedad respiratoria o cardiaca. Debe monitorizarse en los nios con afectacin del estado general o con signos de enfermedad cardiovascular.
Piel
Tensin arterial
Radiografa de trax Sus indicaciones son: Traumatismo grave: pueden aparecer lesiones de costillas, neumotrax, derrame (hemotrax). Signos o sntomas de enfermedad respiratoria: permitir el diagnstico de neumona, derrame pleural, neumotrax. Signos o sntomas de enfermedad cardiaca: puede mostrar cardiomegalia en la pericarditis, miocarditis y enfermedad obstructiva del tracto de salida de la aorta. En estos casos, tambin pueden verse signos de distribucin venosa. Electrocardiograma Sus indicaciones son: Dolor torcico desencadenado por el ejercicio: aunque es ms frecuente que el dolor en esta situacin sea debido a un sobreesfuerzo, tambin puede estar relacionado con la obstruccin del tracto de salida de la aorta y con otros procesos isqumicos. En estos casos, aparecern en el ECG signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo (voltajes elevados en las derivaciones izquierdas, ano-
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Dolor torcico
malas en la onda T) o de isquemia miocrdica (elevacin del ST, onda Q). Sncope o prdida transitoria del conocimiento: deber calcularse el intervalo QTc para descartar un sndrome de QT prolongado. Signos o sntomas de enfermedad cardiovascular: en la pericarditis aparecen bajos voltajes de los complejos QRS, elevacin del segmento ST e inversin de la onda T. En la miocarditis el segmento ST est deprimido y la onda T se invierte. Hemograma, PCR, PCT, hemocultivo Estarn indicados cuando se sospeche un proceso infeccioso, fundamentalmente neumona. Si existen signos de isquemia cardiaca, debern determinarse los niveles plasmticos de troponina y CPK-MB. Sus indicaciones fundamentales son los nios con antecedente de enfermedad de Kawasaki, para valorar la existencia de aneurismas en las arterias coronarias, y cuando existe cardiomegalia en la radiografa de trax o signos de insuficiencia cardiaca, para visualizar alteraciones estructurales cardiacas o la presencia de derrame pericrdico. Tratamiento El tratamiento deber estar dirigido hacia la causa del dolor torcico. Si con estas medidas el control de los sntomas no es adecuado, se realizar un tratamiento sintomtico del dolor. Dolor idioptico y psicgeno El objetivo principal en este caso ser explicar el carcter benigno del proceso y tranquilizar al paciente y a los familiares.
Ecocardiograma
Dolor Se debe evitar la actividad fsica excesiva y adminismsculo-esqueltico trar ibuprofeno 20-40 mg/kg/da, va oral, cada 68 horas. Pericarditis Reposo cido acetil saliclico 60-100 mg/kg/da, va oral, cada 6-8 horas. El tratamiento deber prolongarse durante 1-2 semanas. Otras alternativas son indometacina (2 mg/kg/da, va oral, cada 8 horas) o ibuprofeno (15-30 mg/kg/da, va oral, cada 68 horas). Si el dolor no cede con antiinflamatorios no esteroideos o en los derrames importantes, se admi-
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nistrarn corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/ da, va oral, cada 12 horas, 7 das). Pericardiocentesis. Est indicada en los casos de derrame pericrdico importante. Derivacin Ingreso en UCIP Cuadros con inestabilidad hemodinmica. Pacientes politraumatizados. Enfermedad cardiaca grave (insuficiencia cardiaca, miocarditis, arritmias, pericarditis). Enfermedad respiratoria grave (insuficiencia respiratoria, neumona complicada, neumotrax, neumomediastino). Nios del grupo anterior con afectacin moderada que no precisen una monitorizacin exhaustiva ni tcnicas invasoras. Nios con buen estado general en las siguientes situaciones: Dolor torcico asociado a palpitaciones, sncope o desencadenado por el ejercicio. Presencia de soplo o cardiomegalia. Arritmias. Pacientes con enfermedad cardiaca conocida que presentan cambios en su evolucin. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria o factores de riesgo coronario (enfermedad de Kawasaki).
Ingreso en sala
Consultas externas de cardiologa peditrica
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Algoritmo diagnstico en el dolor torcico. DOLOR TORCICO Hipoxemia Inestabilidad hemodinmica S Maniobras ABCD
No
Anamnesis Exploracin fsica
Normal Fiebre Signos/sntomas de enfermedad respiratoria Rx trax
Dolor relacionado con la ingesta
Estrs Dolor a la palpacin Ansiedad del trax Antecedentes de traumatismo
Signos/sntomas de enfermedad cardiaca
Antecedente de atragantamiento Tos, salivacin
Rx trax ECG Ecocardiograma Pericarditis Arritmia Anomalas estructurales Enf. Kawasaki Cuerpo extrao en esfago o vas respiratorias
Dolor idioptico o musculoesqueltico
Reflujo gastro-esofgico, Esofagitis Gastritis
Dolor psicgeno
Dolor msculoesqueltico Lesin estructuras del trax
Infeccin respiratoria Asma Neumona Derrame pleural Neumotrax Tromboembolismo pulmonar Masa mediastnica
Dolor torcico
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BIBLIOGRAFA
1. Cayley WE. Diagnosing the cause of chest pain. American family physician 2005; 72:2012-21. 2. Gastesi Larraaga M, Fernndez Landaluce A, Mintegi Raso S, Vzquez Ronco M, Benito Fernndez J. Dolor torcico en urgencias de pediatra: un proceso habitualmente benigno. An Ped 2003; 59:234-8. 3. Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, Comt L, Lepage P, Grard P. Chest pain in pediatric patients presenting to an emergency department or to a cardiac clinic. Clinical Pediatrics 2004; 43:231-8. 4. Molina Cabaero JC. Dolor torcico. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.381-6. 5. Patterson MD, Urd RM. Pain Chest. En: Fleisher CR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams; 2006.p.483-9. 6. Selbst SM, Urd RM, Henretig FM, Santulli T. Pediatric chest pain: a prospective study; Pediatrics 1988; 82:319-23. 7. Selbst SM. Evaluation of chest pain in children. Pediatrics in review 1986; 8:56-62.
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EPISODIOS APARENTEMENTE LETALES. 57 SNDROME DE MUERTE SBITA DEL LACTANTE

M Jos Martn Daz
EPISODIOS APARENTEMENTE LETALES

Episodio aparentemente letal (EAL) Es un episodio atemorizador para el observador que cursa con cualquier combinacin de los siguientes signos: apnea, cambio de coloracin (cianosis, palidez o enrojecimiento) o alteracin del tono muscular (hipotona en la mayora de los casos, aunque puede haber hipertona generalizada). A menudo produce en los testigos una sensacin de muerte inminente. La incidencia es difcil de determinar por la subjetividad que implica su diagnstico y porque los datos se limitan a los pacientes ingresados en un hospital tras el episodio. Se estima que se encuentra entre un 0,05 y un 6%. La mayora se presenta en el primer ao de edad con un pico de mxima frecuencia en las primeras 10 semanas de vida. Se considera apnea cuando la respiracin cesa durante al menos 20 segundos o durante menos tiempo si se acompaa de cambio de coloracin, de la frecuencia cardiaca o del tono muscular. Apnea central: existe un mal funcionamiento del centro respiratorio. Cuando el paciente deja de respirar no se aprecia ningn movimiento torcico o abdominal. Apnea obstructiva: la causa es la obstruccin de la va area superior. El nio sigue intentando respirar durante el episodio de apnea con evidentes movimientos torcicos y abdominales.
Apnea
ETIOLOGA Los EAL continan siendo un reto diagnstico para el pediatra. A pesar de realizar estudios exhaustivos slo se averigua la etiologa en el 50% de los casos (Tabla I). Patologa digestiva Los EAL se han relacionado con varias enfermedades gastrointestinales siendo la ms frecuente el
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reflujo gastroesofgico (18-66% segn las series). Este es un tema controvertido ya que el reflujo es fisiolgico en los lactantes y por lo tanto es difcil establecer una relacin causa efecto. De hecho, en algunos trabajos la prevalencia en los lactantes con EAL y en la poblacin general es similar. Patologa neurolgica La alteracin neurolgica asociada con ms frecuencia con EAL son las convulsiones. En algunos estudios llegan a ser la causa del 25% de los casos. El sndrome de hipoventilacin central congnita (enfermedad de Ondine) es una causa muy poco frecuente. Se caracteriza por una respiracin adecuada en vigilia y una respiracin superficial con hipoventilacin durante el sueo (los casos ms graves tienen hipoventilacin tambin en vigilia). Bronquiolitis: la bronquiolitis producida por el virus respiratorio sincitial (VRS) es la infeccin respiratoria relacionada con EAL con ms frecuencia. Los nios con ms riesgo son los prematuros de menos de 2 meses de edad corregida, los neonatos nacidos a trmino y los lactantes con un EAL previo en el mismo proceso de bronquiolitis. Tos ferina: en los lactantes no suele cursar con la clnica tpica de accesos de tos con gallo y la manifestacin inicial puede ser un episodio de apnea. En ocasiones se detecta una coinfeccin por virus respiratorio sincitial. Meningitis, sepsis: el riesgo de que un lactante con un EAL presente alguna de ellas es del 1%, aproximadamente. La patologa cardaca no estructural y las cardiopatas congnitas son causas menos frecuentes de EAL que las anteriores.
Infecciones
Patologa cardaca
Patologa metablica La hipoglucemia y algunas alteraciones hidroelectrolticas (hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia) pueden cursar con alteraciones del nivel de conciencia y del comportamiento que cumplan criterios de EAL. Los errores congnitos del metabolismo son una causa importante de sndrome de muerte sbita del lactante (SMSL) y de EAL que hay que tener en cuenta sobre todo en los episodios graves. Es necesario un alto ndice de sospecha cuando los EAL asocian ciertas alteraciones: hipoglucemia, hiperamo-
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Episodios aparentemente letales. Sndrome de muerte sbita del lactante
niemia, acidosis metablica, alteraciones de la hemostasia, retraso del crecimiento, antecedentes de convulsiones, antecedentes familiares de SMSL o EAL y consanguinidad. Sncopes vasovagales Son muy raros en los lactantes. Siempre hay un desencadenante de la activacin vagal (dolor, golpe de calor, fiebre, etc.). Durante el episodio suele haber sudoracin y palidez y, si es prolongado, la hipotensin puede producir alteracin o prdida total de la conciencia durante escasos segundos. No son patolgicos. Un espasmo del sollozo puede ser el precursor de un EAL. Son episodios no patolgicos, de llanto o sollozo, que terminan con apnea y cianosis (ms raramente con apnea, palidez y prdida de conciencia). Siempre hay un desencadenante emocional. Los traumatismos no accidentales son una causa relativamente frecuente de EAL. Su diagnstico es difcil.
Espasmos del sollozo
Maltrato
TABLA I. Etiologa de los episodios aparentemente letales 1. Desconocida (30-50%) 2. Patologa gastrointestinal Reflujo gastroesofgico (20-30% del total) Invaginacin intestinal Aspiracin por alteraciones de la deglucin 3. Patologa neurolgica (15-20%) Convulsiones Infecciones del sistema nervioso central Espasmos del sollozo Hipertensin intracraneal Malformaciones congnitas que afectan al tronco cerebral Miopatas Hipoventilacin central congnita Tumores Prematuridad y/o patologa perinatal (por alteracin del control respiratorio) 4. Patologa respiratoria (15-20%) Tos ferina Bronquiolitis (especialmente por virus respiratorio sincitial) Apnea obstructiva del sueo Anomalas congnitas con obstruccin de la va area
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TABLA I. Etiologa de los episodios aparentemente letales (Continuacin) 5. Patologa cardiovascular (5%) Trastornos del ritmo cardiaco Malformaciones congnitas Miocardiopatas, miocarditis 6. Trastornos metablicos (2-5%) Hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia Errores congnitos del metabolismo: trastornos de la oxidacin de los cidos grasos, defectos del ciclo de la urea, galactosemia, sndrome de Reye, enfermedades mitocondriales 7. Miscelnea (5%) Intoxicaciones medicamentosas Intoxicacin accidental por CO Sofocacin o asfixia accidental Malos tratos: sofocacin intencionada, envenenamiento, sndrome de Mnchhausen por poderes (2-3%)
ACTUACIN EN URGENCIAS El objetivo del mdico es resolver el episodio inicial, intentar llegar a un diagnstico y decidir si es necesario el ingreso hospitalario, algn tratamiento o la monitorizacin. Habitualmente el paciente llega al servicio de urgencias sin ningn signo de enfermedad y la exploracin fsica es normal. Lo mismo ocurre cuando el personal sanitario de emergencias llega al lugar del episodio en respuesta a un aviso. Un pequeo grupo de nios presenta algn grado de dificultad respiratoria y, excepcionalmente, apnea o alteracin del nivel de conciencia. En estos casos habr que actuar siguiendo el ABC para estabilizar las funciones vitales. Anamnesis Debe ser exhaustiva por la amplia variedad de patologas que puede haber provocado el EAL. Si se realiza correctamente ayuda a dirigir el estudio diagnstico y a evitar pruebas complementarias innecesarias. Las preguntas, en principio, deben ser abiertas para evitar dirigir la historia. La ansiedad que el episodio produce en los observadores dificulta la obtencin de informacin fidedigna. Hay que tener en cuenta que es frecuente que estos sobreestimen lo sucedido, o todo lo contrario, si ha habido una respuesta muy rpida a las maniobras de reanimacin. Antecedentes personales Lo ms importante en los antecedentes es determinar si se trata de un nio sano o con alguna patologa de base (neurolgica, cardiaca, digestiva) que
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pueda estar relacionada con el EAL. Si un paciente est diagnosticado previamente de una enfermedad por reflujo gastroesofgico y las caractersticas del episodio son tpicas, se puede asumir que el reflujo ha sido el desencadenante sin necesidad de hacer ms pruebas complementarias. Episodios previos: la existencia de episodios similares anteriores obliga a buscar patologa orgnica subyacente sin olvidar la posibilidad de malos tratos. En estos casos, es tpico que no se haya encontrado ninguna causa y que todos hayan ocurrido en presencia del mismo cuidador. Se debe indagar si el paciente o sus hermanos han sufrido accidentes previos y de qu tipo. Historia perinatal: deben buscarse indicios de patologa neurolgica, metablica o respiratoria subyacente, ya sea congnita o secundaria. Desarrollo psicomotor: las alteraciones del desarrollo psicomotor orientan el diagnstico hacia una enfermedad neurolgica o metablica. Antecedentes familiares Los casos de SMSL o EAL en hermanos del paciente pueden ser indicadores de enfermedades genticas o de malos tratos. Tambin hay que buscar antecedentes familiares de enfermedades congnitas neurolgicas, cardacas o metablicas. Hay que preguntar acerca del estado del nio los das anteriores buscando signos o sntomas de infeccin (fiebre, exantemas, rechazo del alimento, irritabilidad), de enfermedad respiratoria (tos, mocos, dificultad respiratoria), si se ha vacunado recientemente. Finalmente, es de inters averiguar los tratamientos previos, incluidos los productos de herbolario u homeopticos, por si pudiera tratarse de una intoxicacin, de un error de prescripcin o de dosificacin. Se debe intentar determinar si se trata de un verdadero EAL o de un episodio banal en un nio sano que ha alarmado en exceso al observador. Muchas situaciones se resuelven simplemente tranquilizando a los padres. La duracin del episodio est definida por el tiempo transcurrido hasta la recuperacin de una respiracin y un estado de conciencia normales. Es otro ndice de gravedad.
Estado de salud previo al episodio
Gravedad del episodio
Duracin del episodio
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Tipo de reanimacin Las maniobras de estimulacin utilizadas por los padres no tienen mucho valor. Muchos estudios han demostrado que la informacin proporcionada sobre un EAL se correlaciona mal con el estado fisiopatolgico del nio. Descripcin del episodio Lugar y situacin donde ha ocurrido: domicilio, guardera u otro. Qu estaba haciendo?: Los EAL que ocurren cuando el nio estaba comiendo o poco despus, que cursan con vmitos, nuseas o tos, son tpicos de la enfermedad por reflujo gastroesofgico. Si estaba comiendo puede tratarse de un atragantamiento y si coincide con un vmito de una aspiracin. En estos casos siempre hay que buscar datos que sugieran reflujo gastroesofgico. Durante el sueo se producen los episodios de muerte sbita y, en ocasiones, los EAL de causa neurolgica o cardiaca. Los espasmos del sollozo aparecen despus de un acontecimiento que sobresalta, asusta o enfada al nio. Si el lactante estaba durmiendo hay que averiguar la posicin, la temperatura del nio y del ambiente, la ropa. El decbito prono o lateral, la temperatura alta y las ropas muy ajustadas son factores de riesgo de SMSL. Esfuerzo y ruidos respiratorios: Los movimientos torcicos y abdominales intensos y profundos son indicio de apnea obstructiva. La dificultad respiratoria y el quejido con sudoracin y cambios de color (palidez o cianosis) son caractersticos de la patologa cardiovascular. Los padres suelen referir que el nio se cansa cuando come y hace muchas pausas durante las tomas. Las sibilancias y el estridor aparecen en cuadros de obstruccin de la va area. El estridor es inspiratorio si est afectada la laringe. En la obstruccin traqueal puede orse slo durante la espiracin o tambin durante la inspiracin. La ausencia de esfuerzo respiratorio es ms frecuente en los EAL de origen epilptico. Estado de conciencia: la alteracin del nivel de conciencia durante el episodio es un importante indicador de patologa ya que aparece en las crisis epilpticas, en los episodios de hipoxia grave de cualquier origen y en los errores innatos del meta-
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bolismo (la descompensacin puede ser provocada por un periodo de ayuno). Coloracin: el cambio de coloracin (palidez, cianosis) est incluido en la definicin de EAL sin que sea especfico de ningn tipo de patologa. Sin embargo, es un signo de buen pronstico que el nio haya conservado el color o slo se haya puesto rojo. Movimientos acompaantes y tono muscular: en los lactantes, las crisis comiciales pueden ser muy sutiles y manifestarse slo con una alteracin brusca del tono muscular (rigidez o hipotona) acompaada de apnea. Los movimientos clnicos generalmente no son evidentes. A veces, slo mueven los labios, la lengua, hacen sonidos guturales. Los espasmos del sollozo tambin pueden producir hipotona o hipertona. En estos casos el nio est despierto y llorando justo antes del episodio. Suele identificarse el estmulo que ha provocado el llanto. Mirada y movimientos oculares: la mirada fija y los movimientos anormales involuntarios aparecen en las crisis epilpticas y en los episodios con hipoxia prolongada. Boca: la salivacin es tpica de las crisis convulsivas. Estado posterior Puede haber alteraciones del nivel de conciencia o del comportamiento en los episodios de etiologa neurolgica, metablica y en las intoxicaciones. La somnolencia posterior es tpica de las crisis epilpticas. Los nios con patologa cardiaca o respiratoria suelen mantener signos de dificultad respiratoria con mal color despus del EAL. Tambin se suele conservar el mal color si la causa es una infeccin. Los datos de la historia que nos deben alertar de la posibilidad de malos tratos son: Historia de muerte previa de otro hermano en la familia, especialmente, si ocurri bajo la tutela de la misma persona o el nio tena ms de 6 meses de edad. Muerte simultnea o muy cercana de gemelos. La presencia de sangre fresca en la nariz o en la boca justo despus del EAL. Episodios recurrentes e inexplicados de apnea que ocurren siempre en presencia de la misma persona. Consultas repetidas por accidentes en el nio o en sus hermanos.
Datos que sugieren malos tratos
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Ingresos hospitalarios mltiples y en distintos hospitales. Indiferencia ante la situacin del nio. Ambiente sociofamiliar La exposicin al tabaco en el hogar, sobre todo si la madre es fumadora y lo ha sido durante el embarazo, es uno de los principales factores de riesgo de EAL y SMSL. Caractersticas familiares: los padres adolescentes, las condiciones socioeconmicas desfavorables, la patologa psiquitrica son, entre otros, factores de riesgo de maltrato infantil. Exploracin En la exploracin fsica hay que prestar especial atencin a los signos de patologa respiratoria, cardaca y neurolgica. Constantes vitales Es obligado el registro de las constantes vitales (frecuencias cardiaca y respiratoria, tensin arterial, temperatura y saturacin de oxgeno) aunque el paciente tenga buen estado general. La medicin del peso, de la talla y del permetro ceflico, en relacin con las tablas de referencia para su edad y sexo, permite detectar signos de retraso ponderoestatural que pudieran estar en relacin con alguna patologa crnica (cardiopatas congnitas, enfermedades metablicas, patologa respiratoria). Algunas malformaciones y tumores del sistema nervioso central que afectan al centro respiratorio y/o cardaco del tronco del encfalo cursan con macrocefalia. Los signos de traumatismo (araazos, quemaduras, restos de sangre en la boca o en la nariz, fracturas seas) alertan de la posibilidad de malos tratos. Aunque no haya ninguna lesin, en todos los casos sin causa evidente, se debe examinar el fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas. Hay que recordar que el 20-50% de los neonatos presenta hemorragias retinianas despus de un parto vaginal. El porcentaje desciende hasta el 0,8% en las cesreas. En general, los sangrados retinianos debidos al parto desaparecen durante las 2-3 primeras semanas de vida y las tpicas hemorragias con forma de llama durante los 3-5 primeros das.
Antropometra
Signos de traumatismo
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Pruebas complementarias Hay que actuar en cada caso de forma individualizada. Es poco rentable pedir la misma batera de pruebas a todos los nios. La anamnesis y la exploracin fsica deben dirigir la solicitud. Ciertos hallazgos clnicos se relacionan con mayor gravedad y, por lo tanto, requieren un esfuerzo mayor para llegar al diagnstico: EAL recurrente. EAL que ocurre durante el sueo. Paciente mayor de 2 meses de edad. Exploracin fsica alterada al llegar al servicio de urgencias. Una vez que se ha identificado una causa, no debe continuarse el estudio a no ser que se repitan los episodios a pesar de haber instaurado el tratamiento adecuado. Gasometra, cido lctico El pH y la concentracin de lactato son buenos indicadores de la gravedad del episodio: si la hipoxia ha sido prolongada se produce acidosis metablica, disminuye el bicarbonato y aumenta el lactato. El cido lctico tambin est elevado en algunas intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol, metanol, etanol) y en trastornos enzimticos congnitos (glucogenosis tipo 1, aciduria metilmalnica, deficiencia mltiple de carboxilasas, defectos de la oxidacin de los cidos grasos). En los episodios graves son los menos frecuentes hay que valorar el grado de afectacin multiorgnica con pruebas hepticas (GOT, GPT, bilirrubina), pruebas renales (urea, creatinina, anlisis de orina), gasometra, cido lctico (evala la hipoxia), iones, hemograma y estudios de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo de cefalina). La prueba de deteccin rpida del VRS en la secrecin nasal est indicada en los nios con sntomas respiratorios y, en poca epidmica, aunque el paciente est asintomtico. No hay que olvidar que la apnea puede ser el primer sntoma precediendo a la tos y a la dificultad respiratoria. La bronquiolitis es la causa ms frecuente de EAL durante las epidemias invernales. Si el paciente tiene accesos de tos se valorar la posibilidad de que se trate de una tos ferina. Si se piensa que la etiologa pueda ser un trastorno congnito del metabolismo se solicitar:
Afectacin multiorgnica
Antgeno VRS en la secrecin nasal
Perfil metablico urgente
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Perfil metablico urgente: glucosa, urea, sodio, potasio, cloro, amonio, cuerpos cetnicos, cido lctico, CPK y sustancias reductoras en orina. Estudios especficos: no es frecuente que el EAL sea la nica manifestacin clnica de un error congnito del metabolismo. Sin embargo, dada la importancia de la realizacin de las pruebas etiolgicas especficas en la fase aguda, ante la mnima duda y antes de iniciar cualquier tratamiento, se deben obtener y almacenar adecuadamente muestras de sangre y orina. Estudio de txicos Se puede hacer una prueba de deteccin rpida inmunocromatogrfica en orina que proporciona resultados inmediatamente. Si la prueba es positiva, por las implicaciones legales, conviene extraer muestras (sangre, orina, contenido gstrico) para estudio de txicos en el Instituto Nacional de Toxicologa. Si existen datos que puedan estar relacionados con un maltrato se har una serie sea intentando buscar signos de fracturas antiguas. Ya se ha comentado anteriormente que es conveniente realizar en todos los nios un examen del fondo de ojo. Es til en los nios con clnica respiratoria o cardiaca (fatiga, sudoracin con las tomas, cianosis), sobre todo si existe dificultad respiratoria. Tambin hay que solicitarla en episodios relacionados con la ingesta para descartar una aspiracin. En algunos estudios, se han encontrado alteraciones radiolgicas significativas sin sntomas ni signos sugerentes en la historia o en la exploracin (14% de los pacientes).
Serie sea
Radiografa de trax
Electrocardiograma Permite identificar signos de arritmia subclnicos (onda delta del sndrome de Wolff-Parkinson-White, intervalo QT corregido) y alteraciones propias de las cardiopatas estructurales. Hemograma, reactantes de fase aguda Si existe sospecha de infeccin se debe solicitar un hemograma con reactantes de fase aguda, anlisis de orina, hemocultivo y urocultivo. Sin embargo, se ha descrito leucocitosis en el 30% de los EAL sin infeccin concomitante. En un 15% se detecta anemia. En los nios con sospecha de infeccin, si el EAL parece una crisis comicial es obligado descartar una meningitis haciendo una puncin lumbar.
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Pruebas de imagen intracraneal
Si hay antecedente de traumatismo craneoenceflico, signos de focalidad neurolgica o de hipertensin intracraneal hay que hacer una TC craneal urgente (valorar si es suficiente con la ecografa transfontanelar). En los dems casos con sospecha de patologa neurolgica se puede demorar el estudio de imagen ya que, en ocasiones, ser preferible la resonancia magntica. Otras exploraciones complementarias como la pH-metra, la ecocardiografa o el electroencefalograma se realizarn durante el ingreso del nio si los datos iniciales y la evolucin sugieren un diagnstico especfico. Tratamiento
Estudios diferidos
Si tras la evaluacin realizada en Urgencias se llega a un diagnstico, se pautar el tratamiento especfico (antibitico para las infecciones, reposicin hidroelectroltica en las deshidrataciones, oxigenoterapia en infecciones respiratorias con hipoxia, antiepilpticos si hay convulsiones). Monitorizacin de Los nios que ingresen por un EAL y, sobre todo, los nios ingresados aquellos con alteraciones en la exploracin fsica, EAL grave o de dudosa gravedad, deben tener monitorizacin cardiorrespiratoria continua durante las primeras 24 horas: Electrocardiograma. Pulsioximetra. Movimientos respiratorios. El colchn de pausas de apnea es una alternativa poco recomendable. Monitorizacin domiciliaria Existe mucha controversia al respecto porque no ha demostrado disminuir la incidencia de SMSL, las alarmas fallan con frecuencia, tanto por defecto como por exceso, y aumenta la ansiedad familiar. Se decidir durante el ingreso del nio en funcin de la situacin clnica y del diagnstico. Se considerar en los siguientes casos: Apnea obstructiva del sueo sin alternativa teraputica. Nios con mucho riesgo de obstruccin de la va area: malformaciones congnitas de la va area superior, portadores de traqueostoma. Alteraciones del control respiratorio: sndrome congnito de hipoventilacin central, trastornos neurolgicos y metablicos, malformaciones o tumores del tronco enceflico.
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Enfermedad pulmonar crnica. Casos de EAL grave sin una causa que lo justifique. Educacin familiar: hay que ensear a los padres qu signos son patolgicos y cules no, as como instruirles en las maniobras de reanimacin cardiopulmonar bsica. Derivacin Ingreso hospitalario En general, se recomienda ingresar a todos los nios. Hay que tener en cuenta que un porcentaje significativo puede necesitar intervencin mdica tras ser evaluado y, en ocasiones, los episodios tienden a agruparse en el tiempo. Otras veces, la angustia de los padres obliga a tomar esta decisin. Sin embargo, si el episodio ha sido leve (de corta duracin y resuelto espontneamente o con ligera estimulacin, sin alteraciones posteriores), segn las recomendaciones vigentes de la Sociedad Europea para el Estudio y Prevencin de la Muerte Sbita del Lactante, se puede dar de alta. Ingreso en UCIP Los pacientes con inestabilidad hemodinmica, respiratoria o neurolgica, deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos peditricos.
SNDROME DE MUERTE SBITA DEL LACTANTE

Es la muerte de un lactante menor de 1 ao de edad, repentina, inesperada y de causa inexplicada despus de un estudio completo que incluye la historia clnica, la autopsia y la investigacin del lugar del suceso. A pesar de la disminucin de su incidencia en los ltimos aos (se estima entre 0,3 y 0,6 casos por 1.000 recin nacidos vivos al ao) sigue siendo la principal causa de muerte entre el primer mes y el ao de edad en los pases desarrollados.
ETIOLOGA Por definicin, la causa del SMSL es desconocida. Actualmente, la teora ms aceptada es que se trata del resultado de la conjuncin de factores predisponentes, agentes externos y una vulnerabilidad subyacente especial de cada individuo. Parece existir una inmadurez del control cardiocirculatorio
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y de la respuesta de alerta que el organismo desarrolla normalmente ante distintos factores que pueden comprometer su estabilidad durante el sueo. Factores de riesgo Hay factores socioambientales y genticos que se relacionan con un mayor riesgo: Decbito prono o lateral durante el sueo. Madre fumadora durante el embarazo. Superficies blandas o resbaladizas para el descanso del lactante. Exceso de calor (en la habitacin o nios muy arropados). Exposicin postnatal al tabaco. Compartir la cama con el lactante durante el sueo. Prematuridad o bajo peso al nacimiento. Los dos primeros son los ms importantes con diferencia.
ACTUACIN ANTE UN SMSL Habitualmente los lactantes que experimentan un SMSL llegan al servicio de urgencias sin posibilidad de reanimacin. Apoyo psicolgico No hay que olvidar y es obligacin del pediatra proporcionar el apoyo psicolgico que los padres de estos nios necesitan. El pediatra debe informar a los padres de que la autopsia es imprescindible. Despus hay que rellenar el formulario del Anexo 1.2 (Protocolo de Actuacin Multidisciplinar) del Libro Blanco de la Muerte sbita del Lactante (http://www.aeped.es/gepmsl/ protocolos_gepmsl.htm). Se proceder a la recogida de muestras segn el anexo 1.5 de la citada publicacin. Siempre se debe hacer un parte judicial para que se proceda desde all a la notificacin de la muerte al forense. Finalmente, hay que facilitar la identidad del fallecido y su direccin al Grupo de Estudio y Prevencin de la Muerte Sbita Infantil de la Asociacin Espaola de Pediatra. La intervencin ms importante del pediatra es la preventiva. Las recomendaciones de la Asociacin Americana de Pediatra para la prevencin del SMSL son las siguientes:
Autopsia
Parte judicial
Prevencin
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La posicin para el sueo de los lactantes debe ser el decbito supino. El lactante debe dormir en su propia cuna, cerca de los padres pero no en la cama con ellos, ni en sofs, ni en sillas con otros nios. La superficie de descanso debe ser firme, libre de objetos, sin exceso de ropa o de calor ambiental. Hay que mantener lejos del nio objetos blandos como almohadas. Se ha de evitar el tabaco en el ambiente desde el embarazo. Se recomienda usar chupete para el sueo con la excepcin del primer mes de vida en los nios alimentados con lactancia materna.
BIBLIOGRAFA
1. Creery D, Mikrogianakis A. Sudden infant death syndrome. Clin Evid 2005;13: 434-43. 2. Daley KC. Update on sudden infant death syndrome. Curr Opin Pediatr 2004; 16:227-32. 3. De Piero AD, Teach SJ, Chamberlain JM. ED evaluation of infants after an apparent life-threatening event. Am J Emerg Med 2004;22:83-6. 4. Dewolfe CC. Apparent life-threatening event: a review. Pediatr Clin North Am 2005;52:1127-46. 5. Hall KL, Zalman B. Evaluation and management of apparent life-threatening events in children. Am Fam Physician 2005;71:2301-8. 6. Hunt CE, Hauck FR. Sudden infant death syndrome. CMAJ 2006;174:18619. 7. Kahn A; European Society for the Study and Prevention of Infant Death. Recommended clinical evaluation of infants with an apparent life-threatening event. Consensus document of the European Society for the Study and Prevention of Infant Death, 2003. Eur J Pediatr 2004;163:108-15. 8. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic review. Arch Dis Child 2004;89:1043-8. 9. Saririan S, Hauck FR. New recommendations to reduce the risk of SIDS: what should we advise parents? Am Fam Physician 2006;74:1839-40. 10. Shah S, Sharieff GQ. An update on the approach to apparent life-threatening events. Curr Opin Pediatr 2007;19:288-94.
838
Algoritmo de actuacin en los episodios aparentemente letales.
EPISODIO APARENTEMENTE LETAL (EAL) Estabilizacin (ABC) Anamnesis Exploracin
Anamnesis: EAL leve Exploracin normal
Alta Estudio en consultas
Necesidad de estabilizacin en urgencias Anamnesis: EAL significativo o exploracin fsica alterada
Ingreso Solicitud de otras pruebas Alteracin del tono muscular, desviacin de la mirada, movimientos anormales Antecedentes de patologa neurolgica Patologa neurolgica Epilepsia (EEG)
Hemograma, gasometra, lactato srico, anlisis de orina Valoracin de la afectacin multiorgnica (episodios graves) Rx de trax Fondo de ojo Considerar determinacin de txicos en orina y sangre
EAL mientras coma, atragantamiento, regurgitaciones y vmitos frecuentes
Gastroenteritis Signos de deshidratacin/ hipovolemia
Patologa digestiva Reflujo gastroesofgico (Phmetra)
Alteracin metablica H de dificultad (glucemia, respiratoria, ionograma, urea, quejido, diaforesis creatinina, con las tomas, gasometra) episodios de cianosis, retraso del crecimiento Enfermedad repiratoria: bronquiolitis, tos ferina, otras (deteccin de VRS, Rx de trax) Patologa cardiaca (Rx trax, ECG, ecocardiograma)
Sospecha de trastorno metablico congnito EAL en perodos de ayuno Amonio, lactato, cetonemia, GOT, GPT, CPK, iones, glucosa, urea, creatinina Muestras de sangre y orina para estudio especfico
Hermanos con EAL o SMSL, H de traumatismos no fortuitos, varios episodios con el mismo cuidador, falta de preocupacin del cuidador Serie sea Fondo de ojo Considerar TC craneal
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ICTERICIA. FALLO HEPTICO AGUDO

Esther Prez Surez, Rosa Ana Muoz Codoceo
ICTERICIA
Es la coloracin amarillenta de la piel, las mucosas y la esclertica debida a un aumento de la bilirrubina total y a su acumulacin en los tejidos corporales (la ictericia aparece en los nios cuando la bilirrubina total es > 2 mg/dl). La hiperbilirrubinemia puede producirse a expensas de la bilirrubina no conjugada (bilirrubina indirecta) o de la bilirrubina conjugada (bilirrubina directa). Hiperbilirrubinemia. La elevacin de la bilirrubina total (BT) por encima de 1,5-2 mg/dl se considera hiperbilirrubinemia. Hiperbilirrubinemia directa. Se define a partir de una concentracin plasmtica de bilirrubina directa (BD) mayor de 2 mg/dl o mayor del 20% de la BT.
ETIOLOGA Hiperbilirrubinemia indirecta La elevacin de la bilirrubina indirecta puede deberse a un aumento de su produccin o a una alteracin de la conjugacin por un defecto enzimtico del hepatocito. Aumento en la produccin de bilirrubina: hemlisis En la hemlisis aumenta la liberacin de hemoglobina. El grupo hemo es transformado en bilirrubina por el sistema reticular fagoctico. Hemlisis intravascular: Hemlisis intracorpuscular (alteracin en los hemates): defectos de la membrana (esferocitosis), hemoglobinopatas (drepanocitosis, talasemia) o defectos enzimticos (dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, dficit de piruvatokinasa). Hemlisis extracorpuscular (causa de la hemlisis externa al hemate): anemias autoinmunes, sndrome hemoltico urmico, malaria, infecciones graves. Hemlisis extravascular: hematomas extensos, hiperesplenismo.
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Defecto enzimtico Sndrome de Gilbert, sndrome de Crigler-Najjar. en la conjugacin de la bilirrubina Hiperbilirrubinemia directa La BD se eleva en la patologa hepatocelular con necrosis del hepatocito (citolisis) y tambin cuando existe una dificultad en la excrecin (colestasis) por un defecto en la va hepatobiliar (extra o intraheptico). Afectacin hepatocelular Hepatitis viral aguda: la hepatitis A es la causa infecciosa de ictericia ms frecuente en nios en edad escolar. Otros virus hepatotropos son: VHB, CMV, VEB, coxsackie. Hepatitis txica o por frmacos: existen dos tipos de reacciones txico-medicamentosas: dosis dependientes (paracetamol, salicilatos, alcohol, organoclorados, seta Amanita phalloides) e idiosincrsicas (isoniacida, propiltiouracilo, cido valproico, amiodarona, tetraciclinas y halotano). Hepatopatas de base metablica o por enfermedades de depsito: galactosemia, fructosemia, tirosinemia, hemocromatosis neonatal, enfermedad de Wilson, dficit de -1-antitripisina y fibrosis qustica. Hepatitis hipxico-isqumica: trombosis de la arteria heptica, hgado de shock y sndrome de Budd-Chiari. Hepatitis autoinmune. Colestasis extraheptica Atresia biliar primaria: se manifiesta como un sndrome colestsico a partir de las dos semanas de vida. Los sntomas pueden pasar desapercibidos durante los primeros meses. El diagnstico precoz es fundamental, ya que la correccin quirrgica es efectiva hasta los tres meses de edad. Quiste o duplicacin del coldoco: los sntomas pueden aparecer a cualquier edad; en el 50% de las ocasiones lo hacen despus de los 10 aos. Colecistitis: es muy poco frecuente en la infancia. Suele existir una enfermedad predisponente, con o sin clculos biliares. En ocasiones, se produce en el contexto de una neumona, una sepsis o una peritonitis. Colangitis esclerosante primaria: es ms comn en adolescentes mayores varones. Se asocia a la
Afectacin de la va biliar
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Ictericia. Fallo heptico agudo
enfermedad inflamatoria intestinal y a las enfermedades autoinmunes. Otras enfermedades: fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria intestinal, tumor de las vas biliares (rabdomiosarcoma). Colestasis intraheptica: Hepatitis neonatal idioptica: la etiologa y la fisiopatologa son desconocidas. La ictericia puede estar presente desde el nacimiento o aparecer durante los primeros cuatro meses de vida. Agenesia o aplasia de las vas biliares intrahepticas: comprende un conjunto de sndromes. Los ms frecuentes son: el sndrome de Alagille, la enfermedad de Byler y el sndrome de Zellweger. Otras enfermedades: fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas Alteraciones en la excrecin canalicular: son enfermedades congnitas por dficits enzimticos celulares de los transportadores biliares (sndrome de Dubin-Johnson y sndrome de Rotor). Infecciones extrahepticas: malaria, miocarditis, infeccin urinaria, peritonitis, neumona.
ACTUACIN EN URGENCIAS Anamnesis Antecedentes personales Algunas enfermedades crnicas (fibrosis qustica, dficit de -1-antitripsina, enfermedad inflamatoria intestinal) pueden presentarse con ictericia en su evolucin. Los episodios previos de ictericia, heces aclicas y dolor abdominal orientarn hacia una alteracin que produzca obstruccin del rbol biliar. La ictericia leve intermitente desencadenada por situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes o estrs, es caracterstica del sndrome de Gilbert. Es importante interrogar sobre factores de riesgo de adquisicin de hepatitis viral aguda (transmisin vertical, abuso de drogas por va parenteral, conductas sexuales de riesgo, transfusiones, hemodilisis, trasplante). La consanguinidad, una historia familiar de ictericia o de hermanos fallecidos precozmente pueden sugerir enfermedades metablicas hereditarias o alteraciones eritrocitarias.
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Raza/origen tnico/procedencia
El dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y la drepanocitosis son ms frecuentes en los nios de raza afroamericana, la talasemia en el rea mediterrnea y en Asia. La malaria puede ser responsable de la hiperbilirrubinemia en pacientes que han viajado recientemente a algn rea endmica (frica subsahariana, sudeste asitico, Amrica del sur y Centroamrica). Algunas patologas se manifiestan ms frecuentemente a una determinada edad.
Edad < 6 meses 6 meses-2 aos 2-5 aos Enfermedades ms frecuentes Atresia biliar, hepatitis neonatal idioptica. Hepatitis de base metablica, enfermedades de depsito. Hepatitis A, virus de Epstein-Barr, intoxicacin por paracetamol, rabdomiosarcoma. Hepatitis A, virus de Epstein-Barr, hepatitis autoinmune, patologa de la vescula biliar. Intoxicacin alcohlica, enfermedad de Wilson, hepatitis B, C, VIH, colangitis esclerosante.
Edad
Mayores de 5 aos
Adolescentes
Frmacos y txicos
Es necesario revisar la medicacin que ha tomado el paciente recientemente y la posible exposicin a txicos (alcohol, organoclorados). En el sndrome de Gilbert, el paracetamol es txico en dosis ms bajas de lo habitual La ingestin de habas puede desencadenar una crisis hemoltica en los pacientes con dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Determinados tipos de setas pueden causar hepatotoxicidad. Es el sntoma de presentacin de algunas enfermedades hepticas. El dolor intenso en el hipocondrio derecho, sobre todo en adolescentes mayores obesos, puede indicar patologa vesicular. El dolor moderado de evolucin trpida se produce en las infecciones hepticas agudas.
Alimentacin
Dolor
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Fiebre
La fiebre orientar hacia una hepatitis aguda, sobre todo si se acompaa de sntomas generales como astenia, vmitos y anorexia; tambin puede aparecer en la colecistitis. En cualquier infeccin sistmica grave, sobre todo en casos de sepsis, es posible la afectacin heptica. En los casos de colestasis la orina puede ser colrica (oscura) por acumulacin de pigmentos biliares y de aspecto espumoso por aumento de sales biliares. Las heces sern aclicas (blancas) en la obstruccin de la va biliar. La esteatorrea se produce en los casos de colestasis por alteracin de la secrecin de los cidos biliares. Se produce en la colestasis por el depsito cutneo de sales biliares. En los nios pequeos puede manifestarse con irritabilidad. Una historia de cambio de personalidad, comportamiento inadecuado o alteraciones del ritmo sueovigilia puede ser indicativo de encefalopata heptica. La disartria, el temblor, la rigidez y las alteraciones psquicas son manifestaciones neurolgicas de la enfermedad de Wilson. Exploracin
Orina
Heces
Prurito
En los nios con ictericia que presentan un deterioro importante del estado general en pocas horas, se deber sospechar un fallo heptico agudo. Ictericia: en la hiperbilirrubinemia indirecta se observa un color amarillo plido, en los casos de colestasis un tinte ms verdoso. Los nios que consumen mucha zanahoria (betacarotenos) pueden mostrar una coloracin anaranjada caracterstica. La hipercarotinemia se diferencia de la ictericia fcilmente ya que la esclertica permanece blanca. Palidez: orienta hacia una anemia hemoltica aguda, una enfermedad heptica crnica o un sangrado. Exantemas: pueden aparecer en las hepatitis vricas (urticaria) y en las enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico). El sndrome de Gia-
Piel y mucosas
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nottiCrosti (acropapulosis) es tpico de algunas infecciones por virus hepatotropos. Petequias, hematomas: se producen en casos de insuficiencia hepatocelular por un dficit de los factores de la coagulacin. Edemas perifricos, eritema palmar y araas vasculares: son signos de enfermedad heptica crnica. Abdomen Masa en hipocondrio derecho: se puede palpar cuando existe un quiste de coldoco o un hydrops vesicular (enfermedad de Kawasaki, infeccin estreptoccica sistmica). Hepatomegalia: las infecciones hepticas, la cirrosis y las enfermedades de depsito cursan con hepatomegalia. El borde heptico ser duro o nodular en casos de cirrosis, y fino y doloroso en las hepatitis. El cambio brusco en el tamao del hgado es caracterstico del fallo heptico agudo. Esplenomegalia: aparece en la anemia hemoltica, en la hipertensin portal y en la infeccin por virus de Epstein-Barr. Ascitis y/o edemas: se producen en los casos de hepatopata obstructiva crnica por el aumento de la presin portal y en la insuficiencia heptica grave por el dficit de albmina. Son manifestaciones de afectacin heptica grave (fallo heptico agudo, enfermedad de Wilson): confusin, delirio, hiperreflexia y asterixis (interrupcin rtmica de una contraccin muscular voluntaria). Pruebas complementarias Anlisis de sangre Hemograma: puede aparecer anemia y reticulocitosis (anemia hemoltica), leucocitosis con aumento de formas inmaduras (infeccin) o trombocitopenia (sndrome hemoltico urmico). Las hepatopatas crnicas pueden cursar con afectacin de las tres series. Bilirrubina total y directa: su determinacin contribuye al diagnstico sindrmico del cuadro (ver apartado etiologa). Valores de bilirrubina total 5 mg/dl, sin otras alteraciones analticas, son muy sugestivos de sndrome de Gilbert. Haptoglobina y test de Coombs: estn indicados cuando se sospeche una anemia hemoltica.
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Estudio de la afectacin heptica: enzimas indicativos de necrosis (GOT, GPT); de colestasis (GGT, fosfatasa alcalina); biomarcadores de la funcin heptica (protenas sricas totales, albmina, colinesterasa, tiempo de protombina, glucemia, amonio). Extensin de sangre perifrica: se solicitar si se sospecha sndrome hemoltico urmico, enfermedad de clulas falciformes o malaria, principalmente. Anlisis de orina/ urocultivo En los lactantes menores de 6 meses algunas infecciones del tracto urinario se acompaan de hiperbilirrubinemia conjugada (E. Coli). El urobilingeno de la orina estar aumentado cuando haya dao hepatocelular y disminuido en casos de colestasis. Se tomarn muestras para txicos en sangre y orina en caso de sospecha de intoxicacin. Se realizar en los nios con hiperbilirrubinemia conjugada y colestasis para ver la arquitectura hepatobiliar. Tratamiento El tratamiento ser especfico en funcin de la etiologa. En el sndrome colestsico, adems, ser necesario el tratamiento sintomtico y de las complicaciones. Tratamiento del sndrome colestsico Tratamiento de soporte Aporte nutritivo adecuado Hidratacin y tratamiento de las alteraciones metablicas (hipoglucemia, hiponatremia, hiperkaliemia). Frmula diettica normo-hipercalrica. Triglicridos de cadena media (30-35% de las caloras). Vitaminas liposolubles: Vitamina A (10.000-15.000 U/da, v.o.). Vitamina E (50- 400 U/da, v.o., en forma de tocoferol). Vitamina K (2,5-5 mg, v.o., en das alternos). Vitaminas hidrosolubles: se aportarn en forma de polivitamnicos, administrando el doble de las necesidades diarias. Colerticos y quelantes de las sales biliares: cido ursodesoxiclico (15-20 mg/kg/da v.o.), colestiramina (8-16 g/da v.o.).
Anlisis de txicos
Ecografa abdominal
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Derivacin Domicilio Hepatitis viral aguda con buen estado general. Sndrome de Gilbert. Nios que requieren tratamiento de soporte (hidratacin, nutricin). Crisis hemolticas, hepatopatas graves (intoxicaciones, enfermedades metablicas, colangitis, infecciones graves). Pacientes con patologa quirrgica (atresia biliar primaria, quiste o duplicacin del coldoco, masas abdominales). Enfermos con un sndrome colestsico mal controlado. Fallo heptico agudo. Se valorar en los pacientes con alto riesgo.
Criterios de riesgo de fallo heptico agudo 1. Clnica de encefalopata aguda 2. Prolongacin del tiempo de protrombina que no responde a la vitamina K 3. Signos de hipertensin intracraneal 4. Bilirrubina srica > 20 mg/dl 5. Elevacin de la creatinina srica 6. Hipoglucemia. Glucemia < 60 mg/dl 7. Sepsis 8. Ascitis 9. pH < 7,3 en la intoxicacin por paracetamol
Ingreso en sala
Ingreso en UCIP
Consulta de gastroenterologa
Nios con elevacin de la bilirrubina directa que no requieren ingreso. Casos sospechosos de un defecto enzimtico de la glucuroconjugacin con buen estado general.
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FALLO HEPTICO AGUDO (FHA)

El fallo heptico agudo grave es poco frecuente en la infancia. Se caracteriza por una insuficiencia heptica aguda debida al deterioro intenso y brusco de las funciones del hgado. El fallo de la sntesis y de la depuracin va a condicionar las manifestaciones clnicas fundamentales: ictericia, coagulopata grave y encefalopata. La supervivencia de los pacientes con encefalopata grado I o II es del 65%; la de grado III o IV slo es del 20% (Tabla I).
ETIOLOGA Hepatitis virales Causan el 70% de los fallos hepticos agudos en el nio mayor. La insuficiencia heptica grave por VHB es la ms frecuente y se ve favorecida por la coinfeccin con el VHD. En pases de alta endemicidad la causa ms frecuente es el VHA. Son la causa principal en los lactantes. Las ms importantes son: la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis, las alteraciones de la oxidacin de los cidos grasos y de la sntesis de los cidos biliares y la intolerancia a la fructosa. Txico-medicamentosas, hepatitis autoinmune, causas isqumicas (excepcionales).
Enfermedades metablicas
Otras etiologas
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente El objetivo ser la estabilizacin del paciente hasta su traslado a un centro especializado en fallo heptico agudo y con programa de transplante. A,B En los pacientes con encefalopata y disminucin del nivel de conciencia hay que controlar la va area y la ventilacin. En principio, se administrar oxgeno con mascarilla de alto flujo. Puede ser necesaria la intubacin endotraqueal (incapacidad para mantener la va area permeable, puntuacin en la escala de Glasgow inferior a 9, ausencia de reflejo nauseoso o farngeo, hipoxemia, hipoventilacin, signos de herniacin cerebral inminente). Tambin conviene colocar una sonda nasogstrica abierta a una bolsa.
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Es necesario canalizar una va venosa perifrica para mantener la estabilidad hemodinmica y extraer las muestras sanguneas necesarias, incluida una determinacin rpida de glucemia: Hipoglucemia: se administrar un bolo de 1-2 ml/kg de glucosa al 25%. Signos de sangrado: se pautar vitamina K (1 mg/kg i.v.). El tiempo de protrombina debe controlarse cada 6-8 horas (el fracaso en la correccin del tiempo de protrombina es el primer signo de deterioro de la funcin heptica). Hay que evaluar el grado de la encefalopata heptica (Tabla I) de forma repetida. Se deben monitorizar la FC, la FR, la TA y el ECG. Anamnesis
Monitorizacin
Es similar a la referida en el apartado anterior de ictericia. En el fallo heptico agudo son especialmente relevantes los sntomas neurolgicos (encefalopata). En los lactantes, los signos de sangrado pueden ser el signo inicial. Encefalopata heptica Es esencial para el diagnstico. La historia clnica caracterstica es la de un nio previamente sano que tras un cuadro sindrmico de hepatitis (malestar general, anorexia, nuseas, vmitos y dolor abdominal) comienza con manifestaciones clnicas de encefalopata (somnolencia, confusin, alucinaciones, trastornos del comportamiento y del sueo). Pueden existir antecedentes de hematomas ante mnimos traumatismos, petequias y prpura. Los sangrados digestivos por varices gstricas y esofgicas no aparecen hasta estadios muy avanzados. Exploracin Signos de encefalopata heptica Figuran en la tabla I. Es til, adems, aplicar la escala de coma de Glasgow. Asterixis o flapping: es una manifestacin neuromuscular caracterstica que se explora indicando al paciente que coloque las manos en flexin dorsal forzada con los dedos separados. Se observan movimientos irregulares de prdida del tono muscular con "cadas" de las manos y recuperacin posterior de la posicin inicial.
Sntomas de sangrado
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TABLA I. Grados de encefalopata heptica Grado I II Manifestaciones clnicas Alteracin del ritmo sueo-vigilia, apata, euforia, hiperventilacin. Somnolencia, confusin, desorientacin y cambios de humor. Ataxia, disartria, apraxia. Hiperventilacin. Estupor. No responde a rdenes verbales, s a estmulos dolorosos. Delirio. Lenguaje incoherente. Hiperreflexia. Babinsky +. Coma, hipertona, reflejos oculoceflico y pupilar presentes. Respuesta plantar extensora y respuesta de decorticacin. Hipocapnia. Coma, hipotona, ausencia de reflejos oculoceflico y pupilar. Ausencia de reflejos osteotendinosos. Flapping Leve Se obtiene fcilmente Cambios en el EEG Mnimos Enlentecimiento generalizado
III
Presente si colabora
Enlentecimiento y desestructuracin
IV
Ausente
Ondas delta, ondas de baja amplitud
Ausente
EEG casi plano
Signos de edema cerebral
Pueden existir a partir del grado III de la encefalopata. Se debe vigilar la aparicin de la trada de Cushing (hipertensin, bradicardia y bradipnea), la asimetra pupilar y otros signos de enclavamiento. Hay que examinar el fondo de ojo para detectar la aparicin de papiledema. El tamao del hgado puede variar en funcin de la fase evolutiva. La disminucin es un signo de mal pronstico. Aunque en la mayora de los pacientes se ve ascitis en la ecografa, slo es evidente en la exploracin del 50% de los mismos.
Signos de sangrado Petequias, prpura, sangrado por sitios de venopuncin o sangrado digestivo. Pruebas complementarias Hemograma Los hallazgos son variables: leucocitosis como signo de infeccin o trombopenia por consumo. Las transaminasas estarn muy elevadas (> 2.000 U/L). La disminucin debe valorarse con precaucin
GOT, GPT, GGT y bilirrubina
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(puede ser debido tanto a mejora como a destruccin masiva de hepatocitos). La elevacin de la bilirrubina por encima de 20 mg/dl es un criterio de mal pronstico. Amonio El exceso de amonio es el factor principal implicado en la fisiopatologa de la encefalopata heptica (el 85% de los pacientes tiene elevacin del amonio en sangre). Sus niveles, sin embargo, no se correlacionan con el grado de encefalopata.
Glucemia, urea, La glucosa debe medirse cada hora. Cuando existe creatinina, albmina deplecin del volumen intravascular (ascitis y edemas) la urea y la creatinina estarn elevadas y la albmina disminuida. Pruebas de coagulacin Habr un alargamiento del tiempo de protrombina (actividad de la protrombina < 50%) que no mejora pese a la administracin de vitamina K. El tiempo de cefalina estar alargado y el fibringeno bajo. Aparece un hiperaldosteronismo con hiponatremia dilucional e hipopotasemia. La alcalosis respiratoria por hiperventilacin es la primera manifestacin de la encefalopata. En el fallo heptico agudo aumenta el riesgo de sufrir una infeccin grave por las alteraciones en el sistema inmunitario y la utilizacin de tcnicas invasoras. La infeccin ms frecuente es la sepsis producida por bacilos gram negativos de origen intestinal. Permite valorar el tamao heptico y la existencia de ascitis. Tratamiento Medidas generales Disminucin del aporte de protenas: el objetivo es descender los niveles de amonio; el aporte proteico deber ser de 0,5-1 g/kg/da. Control de la glucemia y del equilibrio hidroelectroltico: la hipoglucemia deber tratarse segn se ha referido previamente; se har un control horario de la glucosa. Si existe hiponatremia se corregir lentamente (ver captulo de Deshidratacin).
Gasometra e iones
Urocultivo, hemocultivo
Ecografa abdominal
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Laxantes: estn indicados para acelerar el transito digestivo. Puede usarse lactulosa (0,25-0,4 g/kg/da, v.o.). Tratamiento de la causa desencadenante Siempre que sea posible se realizar el tratamiento etiolgico de la enfermedad desencadenante del fallo heptico. Infeccin por virus herpes: aciclovir (10 mg/kg/8 h, i.v.). Infeccin por citomegalovirus: ganciclovir (5 mg/kg/8 h, i.v.). Si existe fallo renal o dificultad respiratoria puede ser preciso una paracentesis evacuadora urgente o la administracin de albmina al 25% (1 g/kg, i.v.). En los casos moderados puede prescribirse una dosis de espironolactona (3 mg/kg, v.o.). El edema cerebral se tratar segn las pautas habituales; a partir del grado III de encefalopata se recomienda la monitorizacin de la presin intracraneal en la UCIP. Se debe realizar descontaminacin intestinal con colimicina (25.000 U/kg/6 h, i.v.) junto con tobramicina (2,5 mg/kg/6 h, i.v.). En el caso de sospecha de infeccin se iniciar antibioterapia emprica con cefotaxima y antifngicos (fluconazol, anfotericina liposomal).
Tratamiento de la ascitis y del edema cerebral
Profilaxis y tratamiento de las infecciones
Trasplante heptico Est indicado si se cumplen los siguientes criterios: encefalopata grado II-III, empeoramiento tras la mejora inicial o ausencia de mejora a las 72 horas, factor V de la coagulacin < 25%, bilirrubina total > 20 mg/dl. Derivacin Ingreso en UCI Todos los nios con fallo heptico agudo tras la estabilizacin inicial. Se valorar el traslado en los casos en los que se cumplan los criterios para transplante.
Centro con equipo de trasplante heptico
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Algoritmo diagnstico en la ictericia.
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ICTERICIA Bilirrubina total y fraccionada Hiperbilirrubinemia directa BD > 20% GOT, GPT, GGT, FA alteradas S Ecografa abdominal No S. Dubin-Johnson S. Rotor Va biliar normal Afectacin hepatocelular, colestasis intraheptica Va biliar dilatada Colestasis por obstruccin mecnica
Hiperbilirrubinemia indirecta BD < 20%
Hemograma, reticulocitos, test de Coombs, haptoglobina
Datos de hemlisis
No
Anemia hemoltica
S. Gilbert S. Crigler-Najjar
BIBLIOGRAFA
1. Balistreri W. Colestasis. En: Behrman R, Kliegman R, Jenson H (eds). Nelson Tratado de Pediatra. Madrid: Mc Graw Hill; 2001. p. 1318-23. 2. Dinesh P, Richard A, Shreiber. Jaundice in older children and adolescentes. Pediatr Rev 2001;22:219-26. 3. Durban DR, Liacouras CA. Gastrointestinal Emergencies. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia: Lippincott- Williams & Wilkins; 2006. p. 1107-8. 4. DAgata D, Balisteri W. Evaluation of liver disease in the pediatric patient. Pediatr Rev 1999;20:376-89. 5. Manzanares Lpez-Manzanares J. Fallo heptico agudo. En: Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica, editores. Tratamiento en Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica. Madrid: Ergon; 2004. p. 450-65. 6. Pinto Fuentes I, Vzquez Lpez M, Cilleruelo Pascual ML, Romn Richman E. Ictericia. En: Moraga F (ed). Protocolos diagnsticos y teraputicos (IV) 2002. [consultado 12/04/2007]. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/index.htm. 7. Jara P, Frauca E. Ictericia no neonatal, Fallo heptico agudo. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 1144-50. 8. Ramrez RO, Sokol RJ. Medical management of cholestasis. En: Suchy FJ (eds). Liver disease in children. St Louis: Ed Mosby; 1994. p. 356-88. 9. Rossef S, Luban N, Manno CS. Guidelines for assessing appropriateness of pediatric transfusion. Transfusion 2002;42:1398-413.
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MASA CERVICAL
Laura Alonso Garca, Mercedes de la Torre Esp
La existencia de una tumoracin localizada en la regin cervical desde el hombro hasta el ngulo mandibular que altera el contorno normal de la misma es frecuente en los nios. En la mayor parte de los casos se trata de una adenitis de etiologa infecciosa. Sin embargo, es importante recordar la existencia de otras causas y estar alerta ante la presencia de datos que sugieran malignidad.
ETIOLOGA Cuando se aborda el estudio de las masas cervicales resulta til estructurar la etiologa en varios bloques: causas infecciosas, tumorales, congnitas y traumticas. Infecciones Son la causa ms frecuente de masa cervical en la infancia. Infeccin bacteriana Linfadenitis aguda: es una infeccin superficial cervical de curso agudo producida por: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes: son las bacterias implicadas con ms frecuencia (hasta el 80% de los casos). Estreptococos del grupo B: es una de las causas de adenitis aguda en neonatos. Son frecuentes los sntomas de afectacin sistmica y de celulitis. Adenitis por micobacterias atpicas: es una adenitis subaguda que no suele asociar sntomas sistmicos. Infecciones cervicales profundas: las infecciones localizadas en los espacios cervicales profundos suelen cursar con una masa cervical unilateral palpable. Enfermedad por araazo de gato (Bartonella henselae): la evolucin de la adenitis es subaguda. No siempre existe el antecedente de contacto con gatos.
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Tuberculosis cervical (escrfula): suele implicar a los ganglios cervicales posteriores. Se puede acompaar de sntomas sistmicos. Bacterias anaerobias: la adenitis por anaerobios es ms probable si existe una enfermedad periodontal con mala higiene de la boca. En ocasiones provoca complicaciones graves: tromboflebitis sptica de la vena yugular, embolia sptica pulmonar, infecciones del sistema nervioso central. Tularemia: la infeccin por Francisella tularensis se puede adquirir por el contacto con animales infectados, picadura de artrpodos, inhalacin del organismo o ingestin de agua contaminada Brucelosis: en la infancia es una infeccin poco frecuente y generalmente autolimitada. Infeccin vrica Hay muchas infecciones vricas que provocan la aparicin de adenopatas cervicales, generalmente, de forma bilateral. Virus de Epstein-Barr, citomegalovirus: las adenopatas cervicales son un signo destacado de la infeccin por estos virus. Pueden acompaarse de amigdalitis y de hepatoesplenomegalia en el contexto de un sndrome mononuclesico. Herpes simplex: la gingivoestomatitis herptica cursa con adenopatas submandibulares bilaterales, dolorosas. Tambin se puede localizar en el cuello la adenopata satlite de una infeccin herptica localizada en la cara. Parotiditis: la inflamacin de la partida se extiende desde la regin preauricular hasta la retroauricular pasando por debajo de la oreja. En ocasiones resulta difcil diferenciarla de la adenitis. Adenovirus: las conjuntivitis por adenovirus se acompaan de adenitis preauricular. VIH: las adenopatas generalizadas son una manifestacin de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Rubola: a parte del exantema son caractersticas las adenopatas occipitales. La tinea capitis puede provocar adenitis occipital. La adenitis cervical es la forma ms frecuente de presentacin de la toxoplasmosis. Puede producir adenitis occipital.
Infeccin fngica Infeccin por protozoos Pediculosis
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Masa cervical
Tumores Las lesiones tumorales son una causa poco frecuente de masa cervical en la infancia. Generalmente se trata de procesos benignos. Lesiones vasculares Hemangioma: es el tumor ms frecuente en los nios. Se caracteriza por una proliferacin incrementada de clulas endoteliales. No suele estar presente desde el nacimiento. Tpicamente tiene una fase de crecimiento rpido durante el primer ao de vida y una fase posterior de involucin. Malformaciones vasculares: son alteraciones vasculares con un ritmo de proliferacin normal. No involucionan pero pueden crecer rpidamente en relacin con traumatismos o cambios hormonales. Es el tumor maligno ms frecuente de la cabeza y del cuello. Es la enfermedad maligna ms frecuente de los nios. En la regin cervical, es el tumor slido con mayor prevalencia en la infancia y la segunda neoplasia maligna, en orden de frecuencia, de la cabeza y del cuello. Adenomas: son tumores benignos nicos o mltiples. Carcinomas tiroideos: son raros. El carcinoma papilar es el subtipo ms habitual. Histolgicamente, estn formados por tejidos derivados de las tres capas embrionarias, con predominio del origen ectodrmico (piel, glndulas sudorparas, folculos pilosos). Est presente desde el nacimiento. La mayor parte son benignos. La localizacin cervical de estos tumores es rara. Puede tratarse de ganglioneuromas o neuroblastomas. Alteraciones congnitas Hay que tener en cuenta que la mayora no est presente desde el nacimiento.
Linfoma
Leucemia
Rabdomiosarcoma
Tumores tiroideos
Teratomas
Tumores neurognicos
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Quiste del conducto Es la lesin congnita cervical con mayor prevatirogloso lencia. Puede ser el nico tejido tiroideo que funcione. Se palpa en la lnea media, por debajo del hioides, una masa redondeada, indolora, de bordes lisos y consistencia elstica. Suele detectarse entre los 2 y los 10 aos. Se infecta con facilidad provocando la aparicin de signos inflamatorios. Quiste/sinus/fstula branquial Se originan a partir de restos de los arcos branquiales: Quistes derivados del segundo arco branquial: se localizan cerca del ngulo mandibular, por delante del msculo esternocleidomastoideo. Quistes derivados del tercer arco branquial: son raros. Pueden confundirse con los quistes del conducto tirogloso o los derivados del segundo arco branquial. Lesiones derivadas del cuarto arco branquial: generalmente se trata de fstulas que comunican con el seno piriforme (presencia de aire en la Rx cervical). Pueden cursar con abscesos tiroideos recurrentes.
Quiste dermoide y Se originan a partir de restos epiteliales retenidos quiste epidermoide durante el cierre del primer y segundo arcos branquiales. Los quistes epidermoides contienen slo epitelio escamoso mientras que los dermoides, adems, tienen glndulas sebceas. Linfangioma Es una lesin benigna. Aparece antes de los 2 aos de vida en ms del 80% de los casos. Existen tres tipos histolgicos: capilar, cavernomatoso y qustico. El higroma qustico es el subtipo ms frecuente. La masa - qustica, blanda, mvil, indolora - suele localizarse en el tringulo cervical posterior. Puede crecer rpidamente si sangra o se infecta. Puede estar situado en la regin cervical lateral. Si est unido al timo normal el diagnstico es ms sencillo. Son lesiones raras que se originan en los repliegues ariteno-epiglticos, pudiendo provocar dificultad respiratoria.
Timo aberrante
Quiste larngeo
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Masa cervical
Traumatismo La aparicin de una masa cervical por un traumatismo es poco frecuente. Puede ser consecuencia de una lesin en los vasos, los msculos o los nervios. Hematoma agudo La existencia de un gran hematoma cervical, tras un traumatismo, debe alertar de la posibilidad de una diseccin arterial cervical por el riesgo del compromiso circulatorio y de la va area.
Tortcolis congnito Es una tumoracin dura, localizada en el tercio medio del msculo esternocleidomastoideo, que parece ser debida a un traumatismo intratero o durante el parto. A veces, se detecta semanas despus del nacimiento. Se produce una fibrosis con acortamiento del msculo esternocleidomastoideo y secundariamente tortcolis. Puede asociar displasia de caderas. Miscelnea Se puede incluir la enfermedad del suero (fiebre, artralgias, exantema y adenitis), una reaccin secundaria a frmacos (hidantonas, procainamida), la enfermedad de Kawasaki, la enfermedad de Kikuchi (linfadenitis necrotizante histioctica), los procesos reumatolgicos (lupus eritematoso sistmico, artritis idioptica juvenil), la sarcoidosis y las enfermedades con depsito de lpidos.
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente Las masas cervicales pueden suponer un compromiso vital por diferentes mecanismos: Obstruccin de la va area debido generalmente a un crecimiento rpido. Afectacin de las arterias o de las venas del cuello, sobre todo en los traumatismos y en los procesos invasores tumorales o infecciosos. Algunas enfermedades pueden tener tambin afectacin torcica (linfoma, neuroblastoma metastsico) con riesgo de desarrollar un sndrome de la vena cava superior o un sndrome mediastnico superior variante del sndrome de la vena cava superior que se acompaa de dificultad respiratoria por compresin de la trquea o de los bronquios-. Va area, oxigenacin (A, B) Hay que estar alerta ante signos de obstruccin de la va area tales como estridor, ronquera, disfagia o babeo. Como siempre, es prioritaria la estabilizacin de la va area.
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Circulacin (C)
En el sndrome de la vena cava superior se tendr la precaucin de administrar los lquidos y los frmacos intravenosos que se precisen en las extremidades inferiores. Anamnesis
En los neonatos son de inters los signos de infeccin durante el embarazo o el parto. El antecedente de neoplasia maligna debe hacer sospechar una etiologa tumoral. Los antecedentes familiares son importantes si se sospecha una causa infecciosa como la tuberculosis. La edad del paciente orienta la posible etiologa.
ADENITIS DE ETIOLOGA INFECCIOSA Neonatos Infeccin por estreptococo del grupo B: se puede manifestar de forma tarda (despus de la primera semana de vida) como un sndrome celulitis-adenitis. Infecciones intrauterinas (citomegalovirus, toxoplasma, VIH, sfilis). S. aureus: es la causa ms frecuente de adenitis. S. pyogenes y S. aureus: son los grmenes predominantes. La enfermedad por araazo de gato y la infeccin por micobacterias atpicas tambin son caractersticas de esta edad. S. pyogenes y anaerobios. NEOPLASIAS MALIGNAS Nios menores de 6 aos Nios de 7-13 aos Nios mayores de 13 aos Neuroblastoma, leucemia, linfoma no Hodgkin y rabdomiosarcoma. Enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma, tumor de tiroides y rabdomiosarcoma. La enfermedad de Hodgkin es la ms frecuente.
Edad
Lactantes Nios de 1-4 aos
Nios mayores, adolescentes
Tiempo de evolucin Adenopatas de comienzo agudo: las infecciones bacterianas son la causa ms frecuente de las
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Masa cervical
adenitis agudas. Suelen ser unilaterales y de crecimiento rpido. Por su potencial gravedad, ante una masa cervical aguda se debe recordar el hematoma postraumtico. Adenopatas crnicas: son aquellas que persisten durante ms de tres semanas. En este caso habr que tener en cuenta la infeccin por micobacterias, la enfermedad por araazo de gato, las infecciones vricas y las neoplasias malignas. Tambin es importante la evolucin de la masa. Por ejemplo, la enfermedad de Hodgkin crece lentamente mientras que el linfoma no Hodgkin tipo Burkitt es la neoplasia con menor tiempo de duplicacin. Sntomas acompaantes Sntomas de infeccin de vas respiratorias altas: odinofagia, otalgia, sntomas catarrales. Sntomas sugerentes de malignidad: prdida de peso (mayor del 10%), sudoracin, fiebre de larga evolucin (ms de una semana) y ausencia de sntomas de infeccin de las vas respiratorias altas. Enfermedad por araazo de gato: se desarrolla cuando una mascota (generalmente un gato) inocula la bacteria. Aproximadamente, un mes despus el paciente comienza con fiebre, cefalea y adenopatas, generalmente dolorosas, que supuran en un 10-35% de los casos. Toxoplasmosis: se adquiere por contacto accidental con heces de gato o por consumo de carne contaminada con quistes, poco cocinada. Tularemia: puede ser contagiada por ms de cien especies animales. Las hidantonas pueden provocar la aparicin de adenopatas diseminadas a las 2-3 semanas del comienzo del tratamiento. La procainamida se asocia con un sndrome similar al lupus eritematoso sistmico. Exploracin La exploracin fsica en un paciente que consulta por una masa cervical tiene que ser exhaustiva y no debe limitarse a la regin cervical. Se intentarn esclarecer los siguientes puntos: Cul es la estructura afectada?, se trata de una adenopata? En el caso de que sea una adenopata, tiene un tamao significativo?, es decir, es mayor de 1 cm de dimetro?
Contacto con animales
Frmacos
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Existen datos que orienten hacia la etiologa o que indiquen malignidad? La afectacin del estado general sirve, como siempre, para calibrar la gravedad del proceso. Lesiones en el cuero cabelludo: la pediculosis y las lesiones de tinea capitis pueden asociar adenopatas cervicales posteriores. Enfermedad de Kawasaki: cursa con adenitis cervical generalmente unilateral - y conjuntivitis no secretora. Sndrome culo-glandular de Parinaud: es un sndrome de etiologa infecciosa (enfermedad por araazo de gato, tularemia, tuberculosis, adenovirus) caracterizado por la asociacin de fiebre, conjuntivitis unilateral y adenopatas satlites. lceras bucales: son caractersticas de las infecciones vricas (herpangina, gingivoestomatitis herptica). Enfermedad periodontal: en este caso hay que tener en cuenta los grmenes anaerobios. Tanto la faringoamigdalitis vrica como la bacteriana se acompaan de adenopatas submandibulares generalmente bilaterales. La etiologa estreptoccica es ms probable si la adenitis es unilateral. Aporta informacin importante sobre su etiologa: Lnea media anterior: quiste del conducto tirogloso, quiste dermoide, linfadenitis, laringocele. Regin submentoniana: linfadenitis, higroma qustico, quiste del conducto tirogloso, sialoadenitis. Regin paratraqueal: tiroides, paratiroides, divertculo esofgico. Regin supraesternal: tiroides, lipoma, dermoide, timo, masa mediastnica. Regin supraclavicular: higroma qustico, lipoma, linfoma, metstasis (origen abdominal en el lado izquierdo, origen mediastnico en el derecho). Regin submadibular: linfadenitis, higroma qustico, sialoadenitis, tumor. Regin laterocervical: adenitis vricas.
Estado general
Cabeza
Conjuntivitis
Boca y faringe
Faringoamigdalitis
Localizacin de la masa
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Masa cervical
Quistes branquiales: se localizan delante del msculo esternocleidomastoideo. Regin preauricular: higroma qustico, hemangioma, linfadenitis, parotiditis, linfoma. Regin postauricular: linfadenitis, quiste epitelial escamoso, quiste de la hendidura branquial, tumor parotdeo. Tringulo cervical posterior (entre el esternocleidomastoideo y la columna cervical): linfadenitis, linfoma, metstasis de tumores nasofarngeos. Regin occipital: infecciones del cuero cabelludo (tia, pediculosis), rubola.
Caractersticas de la masa
Hay que valorar el tamao, la movilidad y la consistencia: La presencia de eritema, dolor y fluctuacin orienta hacia una etiologa infecciosa. La fluctuacin es un indicio de la formacin de un absceso y de la necesidad de drenaje. Las adenopatas neoplsicas suelen tener consistencia firme o elstica, estn adheridas a los planos profundos y aumentan de tamao progresivamente. Se considera que la afectacin es generalizada cuando existan ms de dos regiones ganglionares no contiguas afectadas. Las adenopatas generalizadas pueden tener un origen infeccioso (mononucleosis, toxoplasmosis) o neoplsico (leucemias, linfomas). La hepatomegalia y la esplenomegalia pueden formar parte de un sndrome mononuclesico o de una enfermedad maligna. La existencia de una masa abdominal obliga a descartar una causa neoplsica. Algunas lesiones en la piel tambin pueden aportar informacin. Exantema mculo-papuloso fino, imptigo: infecciones por S. pyogenes o S. aureus. Equimosis, petequias: enfermedad maligna. Sndrome lcero-glandular: es la forma de presentacin ms frecuente de la tularemia. En la puerta de entrada aparece una mancha que se ulcera y cura lentamente. Se acompaa de adenopatas dolorosas que pueden drenar espontneamente.
Adenopatas en otras localizaciones
Abdomen
Piel
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Lesin papulosa nica: en la enfermedad por araazo de gato puede haber una ppula en el lugar de la inoculacin. Fstula: en la infeccin por micobacterias, en ocasiones, la piel que est por encima adquiere un tono violceo y se produce una fstula que puede persistir durante meses. Pruebas complementarias En urgencias se realizarn pruebas complementarias si la historia y la exploracin no permiten establecer cul es el origen de la masa cervical, si existe sospecha de malignidad (Tabla I) o afectacin del estado general. Hemograma El hemograma se solicitar en pacientes con afectacin del estado general, aspecto sptico o sospecha de neoplasia: Puede proporcionar pistas diagnsticas: linfocitosis atpica (mononucleosis infecciosa), leucocitosis con desviacin izquierda en las adenitits bacterianas o en las complicaciones supuradas cervicales profundas.
TABLA I. Hallazgos que sugieren malignidad Anamnesis Sudoracin. Prdida de peso (mayor al 10%). Fiebre de ms de una semana de evolucin. Masa dura, adherida a planos profundos. Adenopata que aumenta de tamao a lo largo de 2 semanas, que no disminuye en 4-6 semanas o que no recupera el tamao normal en 8-12 semanas. Masa supraclavicular. Pancitopenia, hiperleucocitosis, aumento de la VSG. Bioqumica: elevacin de los valores de LDH, cido rico, fsforo, potasio. Ecografa sugerente de malignidad: reas avasculares intraganglionares. Desplazamiento de los vasos intraganglionares. Trayecto aberrante de los vasos centrales. Vasos perifricos accesorios. Proporcin eje mayor/eje menor: si es mayor de 2 sugiere benignidad. Por el contrario no se considera un criterio de malignidad si es menor de 2. Ausencia de respuesta al tratamiento con antibiticos y antiinflamatorios.
Exploracin
P. complementarias
Tratamiento
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Masa cervical
No siempre sirve para distinguir entre adenitis vrica y bacteriana. Si se sospecha una enfermedad maligna permite evaluar las tres series sanguneas. Reactantes de fase aguda La velocidad de sedimentacin globular (VSG) se utiliza poco en la actualidad debido a la aparicin de nuevos reactantes. Se reservar para aquellos casos con sospecha de infeccin tuberculosa o de neoplasia. Los valores de PCR estn aumentados si existe una reaccin inflamatoria importante: adenitis bacteriana, enfermedad de Kawasaki, infeccin cervical profunda, conectivopatas, algunas infecciones vricas. La PCT es ms especfica de infeccin bacteriana que la PCR ya que no se eleva en las conectivopatas, ni en las infecciones vricas. Se realizar si se sospecha amigdalitis estreptoccica.
Deteccin rpida del antgeno del S. pyogenes Prueba de Paul-Bunnell
Aunque el diagnstico en los sndromes mononuclesicos es clnico la presencia de anticuerpos heterfilos (IgM) ayuda a confirmar la existencia de mononucleosis infecciosa. Las pruebas de coagulacin (tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, productos de degradacin del fibringeno, fibringeno) se solicitarn ante la presencia de signos de sangrado o de malignidad. Si existen datos a favor de un proceso neoplsico, adems del hemograma, del estudio de la coagulacin y de la VSG se deben determinar los valores de: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, cido rico, fsforo, LDH y perfil heptico. Las pruebas hepticas tambin se alteran en los sndromes mononuclesicos. Es la prueba de imagen de eleccin ya que permite determinar cul es el origen de la masa cervical, si se trata de un quiste o un absceso y si presenta o no caractersticas de malignidad. Se realizar cuando se sospeche afectacin mediastnica por un proceso maligno o tuberculoso, principalmente.
Bioqumica sangunea
Ecografa cervical
Rx trax
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Puncin aspiracin con aguja fina
La biopsia por puncin aspiracin de la adenopata est indicada: Si aumenta progresivamente de tamao a lo largo de dos semanas. Si no disminuye de tamao en 4-6 semanas. Si no recupera su tamao normal en 8-12 semanas. Si existe una adenopata supraclavicular aislada. Si no responde al tratamiento antibitico despus de 2-3 semanas. Si el paciente presenta sntomas constitucionales. En casos seleccionados ser necesario realizar otras pruebas diagnsticas: prueba de la tuberculina, serologa vrica o bacteriana. Tratamiento
Otras determinaciones
El tratamiento ser etiolgico controlando siempre la evolucin. No se instaurar tratamiento antiinflamatorio con corticoides si no est descartada la posibilidad de un linfoma o una leucemia para no enmascarar el diagnstico. A continuacin, se resume la actitud teraputica en las situaciones ms habituales. Adenitis aguda unilateral de probable etiologa bacteriana Opciones teraputicas: Amoxicilina-clavulnico: 40-80 mg/kg/da v.o. en 3 dosis. Cefalexina: 25-100 mg/kg/da v.o. en 3-4 dosis (mximo 4 g/da). Cefadroxilo: 30 mg/kg/da v.o. en 2 dosis (mximo 2 g/da). Sospecha de enfermedad periodontal: Clindamicina: 30 mg/kg/da v.o. en 3 dosis. Amoxicilina clavulanico: 40-80 mg/kg/da v.o. en 3 dosis. Pacientes que precisen ingreso hospitalario: Amoxicilina-clavulnico: 100 mg/kg/da i.v. en 3 dosis. Se puede completar el tratamiento por va oral cuando las circunstancias lo permitan. Duracin del tratamiento antibitico: 10-14 das. Tratamiento antiinflamatorio: Ibuprofeno*: 30-40 mg/kg/da v.o. en 3 dosis.
Adenitis aguda Tratamiento antiinflamatorio: ibuprofeno* bilateral de probable etiologa viral
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Masa cervical
Adenitis aguda unilateral de etiologa incierta
Tratamiento antiinflamatorio: Ibuprofeno* Se acepta la administracin emprica de antibiticos efectivos contra el S. aureus y el S. pyogenes durante 2 semanas controlando la evolucin. Esta actitud consigue, en ocasiones, la resolucin de la adenopata o que se esclarezca la causa. Adems, no interfiere con el diagnstico de otras enfermedades como la enfermedad de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin o la tuberculosis. Los neonatos con adenitis aguda y afectacin sistmica o con sndrome celulitis-adenitis recibirn el tratamiento de la sepsis neonatal. El tratamiento de eleccin es la escisin de los ganglios afectados. Si recidiva o no es posible la extirpacin se puede pautar claritromicina asociada a etambutol o rifabutina. El tratamiento es quirrgico. Si se infectan se pautar el mismo antibitico descrito anteriormente. Derivacin
Neonato con adenitis aguda
Adenitis por micobacterias atpicas
Domicilio
La mayora de los pacientes pueden ser tratados y estudiados de forma ambulatoria. Los nios diagnosticados de adenitis aguda de probable etiologa infecciosa deben ser controlados por su pediatra en 48-72 horas. Est indicado el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias: Nios con afectacin del estado general. Si el paciente no tolera el antibitico por va oral. Absceso cervical para drenaje quirrgico. Sospecha de neoplasia maligna. Ingresarn en la UCI aquellos nios con riesgo vital por afectacin de la va respiratoria o por un sndrome de la vena cava superior. Se derivarn para estudio en consulta externa los enfermos con: Alteraciones congnitas. Adenitis crnica que requiera estudio y que no cumpla los criterios de ingreso en sala. Masa de origen tiroideo.
Ingreso en sala
Ingreso en UCI
Consulta externa
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Algoritmo de actuacin en la masa cervical.

MASA CERVICAL Estructura reconocible? S Criterios de malignidad No Adenitis crnica Alteracin congnita Etiologa vrica Antiinflamatorios Derivacin para estudio y tratamiento S No Ecografa
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Hemograma, VSG, PCR, PCT GOT, GPT, LDH, a. rico, fsforo, potasio, glucosa, urea, creatinina, sodio, Paul-Bunnell Radiografa de trax Ecografa cervical Diagnstico dudoso Puncin-aspiracin Diagnstico confirmado Ingreso para completar estudio y tratamiento Buena evolucin Alta
Adenitis aguda
Criterios de E. de Kawasaki
Tortcolis, mal estado general, trismo, babeo, estridor
Etiologa incierta o bacteriana
P. complementarias para confirmar el diagnstico
Infeccin cervical profunda
Antibiticos Antiinflamatorios
Mala evolucin*
Absceso
Puncin-aspiracin
Drenaje
*Adenopata con aumento progresivo de tamao a lo largo de dos semanas. Adenopata que no disminuye de tamao en 4-6 semanas. Adenopata que no recupera su tamao normal en 8-12 semanas. Adenopata supraclavicular aislada. Ausencia de respuesta al tratamiento antibitico despus de 2-3 semanas. Sntomas constitucionales.
Masa cervical
BIBLIOGRAFA
1. Camitta BM. Lymphadenopathy. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saunders; 2004. p.16778. 2. Fernndez-Plaza S, Madero L. Sntomas y signos de cncer en pediatra. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Sntomas gua. Tcnicas cuidados intensivos. Madrid. Ergon; 2007. p.1304-10. 3. Fluegge K, Greiner P, Berner R. Late onset group B streptococcal disease manifested by isolated cervical lymphadenitis. Arch Dis Child 2003;88:101920. 4. Imhof H, Czerny C, Hrman M, Krestan C. Tumors and tumor-like lesions of the neck: from childhood to adult. Eur Radiol 2004;14:L155-65. 5. Kelly CS, Kelly RE. Lymphadenopathy in children. Pediatr Clin N Am 1998;45: 875-86. 6. Nicollas R, Guelfucci B, Roman S, Triglia JM. Congenital cysts and fistulas of the neck. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;55:117-24. 7. Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A. Cervical lymphadenopathy in children. Incidence and diagnostic management. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:51-6. 8. Peters TR, Edwards K. Cervical lymphadenopathy and adenitis. Pediatr Rev 2000;21:399-405. 9. Soldes OS, Younger JG, Hirschi RB. Predictors of malignancy in childhood peripheral lymphadenopathy. J Pediatr Surg 1999;34:1447-52.
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SNCOPE
Laura Lpez Marn, Juan Jos Garca Peas
El sncope se define como una prdida de conciencia sbita, completa, breve y transitoria, acompaada de prdida del tono postural, que se resuelve totalmente y espontneamente sin intervencin. Se denomina presncope o mareo a la situacin clnica en la que aparecen los sntomas premonitorios del sncope, sin que llegue a producirse la prdida de conciencia. Unos segundos antes de perder la conciencia, suelen existir unos sntomas iniciales consistentes en sensacin de debilidad generalizada o ingravidez, visin borrosa, acfenos, sensacin de fro o calor, sudoracin profusa y sntomas gastrointestinales (malestar gstrico o nuseas). El sncope se produce por una disminucin del aporte de oxgeno al cerebro, generalmente debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral. Si la anoxia cerebral se prolonga ms de 15-20 segundos, da lugar a un sncope convulsivo, con trismus mandibular, opisttonos, sacudidas mioclnicas y relajacin de esfnteres. La recuperacin es inmediata tras adoptar la posicin de decbito supino, recordando el paciente todo lo ocurrido hasta la prdida de conciencia. En los sncopes ms prolongados puede haber cefalea y somnolencia.
ETIOLOGA Sncope neurognico Es la causa ms frecuente de sncope. Se acompaa de los prdromos caractersticos descritos. Sncope vasovagal Consta de una fase inicial en la que se produce una estimulacin simptica (taquicardia, palidez, sudoracin, dilatacin pupilar), y una segunda fase de supresin simptica y activacin parasimptica que ocasiona disminucin de la frecuencia cardiaca y del tono vascular, con reduccin del flujo sanguneo cerebral y prdida de conciencia. Se puede precipitar con estmulos fsicos (dolor, calor, bipedestacin prolongada) o psquicos (visin de sangre, instrumentacin mdica, temor). Es ms frecuente en el sexo femenino. Constituye un grupo especial dentro de los sncopes neurocardiognicos. Se desarrolla en una situa-
Sncope situacional
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cin concreta: episodios de tos, miccin, defecacin, deglucin, estiramiento. En la infancia es raro. El ms comn es el producido por el cepillado del pelo en las nias, que frecuentemente cursa como sncope convulsivo. Sncope febril La fiebre, por un mecanismo reflejo, puede producir estimulacin vagal desencadenando una crisis anxica con hipotona y prdida de conciencia.
Espasmo del sollozo Es la causa ms frecuente de sncope en los menores de 4 aos. Se distinguen dos tipos: Espasmo tipo ciantico: comienza despus de un episodio de llanto vigoroso desencadenado por una frustracin o un enfado. El llanto se interrumpe sbitamente con espiracin mantenida, apnea y cianosis, que, si se prolonga, puede ocasionar prdida de conciencia y del tono muscular. El episodio termina con llanto y recuperacin completa. Las formas mantenidas pueden evolucionar hacia un sncope convulsivo. Espasmo tipo plido: est desencadenado por un traumatismo banal, susto o una sorpresa que produce una estimulacin del sistema parasimptico y da lugar a una prdida directa de conciencia, sin llanto previo. Se acompaa de gran palidez, hipotona o rigidez generalizada y, en ocasiones, movimientos clnicos de los miembros. Hipersensibilidad del seno carotdeo Est producido por el estiramiento del seno carotdeo que ocurre al girar bruscamente la cabeza o al apretar el cuello de la camisa; se produce una respuesta cardioinhibidora y vasodepresora que causa la prdida de conciencia. Hipotensin ortosttica Es debido a una disminucin de la tensin arterial al pasar de la posicin de decbito a la de bipedestacin. Est producido por diversas causas. Las ms frecuentes son: deshidratacin, ingestin de determinados frmacos (diurticos, vasodilatadores) y cuadros disautonmicos con alteraciones en la regulacin de la tensin arterial. Sncope cardiognico Se desencadena por una reduccin brusca del gasto cardiaco, bien secundaria a una cardiopata estructural o a una arritmia.
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Sncope
Cardiopata estructural
Los sncopes debidos a una cardiopata estructural generalmente ocurren durante el ejercicio. Las enfermedades cardiacas que pueden dar lugar a un sncope son las que cursan con disfuncin miocrdica (miocarditis, miocardiopata dilatada, arterias coronarias de origen anmalo, enfermedad de Kawasaki) y las que producen obstruccin a la salida del ventrculo (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar). Son una causa poco frecuente de sncope en los nios. Cuando ocurre, se trata de una prdida de conciencia brusca que no suele relacionarse con el ejercicio. Las arritmias que ms frecuentemente pueden originar sncopes en la infancia son: el sndrome del QT largo, la taquicardia supraventricular y ventricular, la disfuncin del nodo sinusal y el bloqueo aurculo-ventricular. Signos de sospecha de sncope de origen cardiaco Episodios desencadenados por el ejercicio, situaciones de estrs o de peligro. Episodios que ocurren al despertarse por la maana o durante la natacin (sndrome del QT largo). Palpitaciones o alteraciones en la exploracin cardiaca. Datos de la anamnesis no sugestivos de sncope neurognico. Antecedentes familiares de cardiopata o muerte sbita. Enfermedad cardiaca previa o actual.
Arritmias
Otras causas de prdida de conciencia no sincopales Hay un grupo de cuadros que ocasionan episodios de prdida de conciencia transitoria, que no se pueden clasificar como sncopes y con los que es necesario realizar el diagnstico diferencial. Crisis epilptica Es el cuadro ms importante con el que debe hacerse el diagnstico diferencial, sobre todo si se trata de un sncope convulsivo. Los datos ms relevantes figuran en la siguiente Tabla.
En la crisis epilptica la prdida de conciencia es brusca y no va precedida de los sntomas prodrmicos propios del sncope vasovagal. Las crisis epilpticas ocurren en cualquier momento del da y, en general, no tienen desencadenantes.
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Los sncopes vasovagales no ocurren en decbito, mientras que las crisis epilpticas no estn relacionadas con la posicin. En el sncope, la palidez es precoz; sin embargo, en la crisis epilptica, la cianosis o la palidez ocurren a lo largo de la misma. En la crisis epilptica, las contracciones musculares, el trismus y la hipersalivacin aparecen desde el principio, mientras que en el sncope slo lo hacen cuando es prolongado. Puede haber relajacin de esfnteres en ambas. La recuperacin de la conciencia es inmediata en el sncope (con la cada mejora la perfusin cerebral). En la crisis epilptica la recuperacin es ms lenta, con somnolencia postcrtica.
Patologa vascular cerebral
Hemorragia subaracnoidea: deber sospecharse en los nios que, tras la prdida de conciencia, presentan cefalea intensa, meningismo o focalidad neurolgica. Accidente isqumico transitorio: es poco frecuente en los nios. Se debe tener en cuenta cuando se aprecia focalidad neurolgica despus de un episodio de prdida de conciencia. Se manifiesta como prdida de la conciencia brusca, con focalidad neurolgica y/o la trada caracterstica de Cushing (hipertensin arterial, bradicardia y respiracin irregular). Adems de la cefalea, puede existir desequilibrio, somnolencia o prdida de conciencia y signos de afectacin del tronco cerebral. Las crisis catapljicas en el marco de una narcolepsia pueden recordar a un episodio sincopal. Se caracterizan por una prdida brusca del tono muscular, sin afectacin de la conciencia, desencadenada por emociones intensas. Crisis de ansiedad: suelen originar cuadros presincopales, por la accin vasodepresora de la hiperventilacin. Reaccin de conversin: en este cuadro no existe una prdida de conciencia real. Tampoco ocurren cambios en la coloracin, frecuencia cardiaca o la tensin arterial. Se produce en presencia de testigos. Trastornos de la conducta alimentaria: pueden ocasionar episodios de prdida de conciencia secundarios a las alteraciones metablicas propias de esta enfermedad (hiponatremia, hipoglucemia).
Hipertensin intracraneal
Migraa basilar
Cataplejanarcolepsia
Causas psquicas
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Sncope
Causas metablicas
Algunos cuadros metablicos como la hipoglucemia, la hipoxemia, la anemia, la hipocalcemia y otras alteraciones hidroelectrolticas, cuando son graves, pueden provocar disminucin de la conciencia. sta no suele ser completa, es de carcter progresivo y la recuperacin es lenta. Algunas intoxicaciones graves pueden ocasionar una prdida de conciencia. En la edad peditrica las ms frecuentes son por: alcohol etlico, monxido de carbono, benzodiacepinas o barbitricos. La prdida de conciencia suele tener un comienzo y una recuperacin lentos. Las intoxicaciones agudas por cocana o anfetaminas pueden ocasionar un episodio de prdida de conciencia brusco por vasoespasmo cerebral o arritmias cardiacas.
Intoxicaciones
ACTUACIN EN URGENCIAS Atencin inicial urgente La mayora de los nios que han sufrido un sncope vasovagal estarn completamente recuperados en el momento de acudir al servicio de urgencias, por lo que no necesitarn ningn tratamiento urgente. Si se trata de la fase aguda del sncope, se deber colocar al nio en decbito y elevarle los miembros inferiores para favorecer el retorno venoso. Si la conciencia no se recupera espontneamente en unos segundos, se tratar de una causa distinta al sncope vasovagal y se debern comenzar las maniobras ABCD de atencin al nio grave (adems se realizar una determinacin rpida de la glucemia capilar). Anamnesis En la mayora de los casos permite realizar un diagnstico sindrmico y etiolgico correctos, sin necesidad de solicitar pruebas complementarias. Se deber interrogar siempre al paciente y a los testigos del episodio paroxstico. Confirmar la prdida Se puede confundir la prdida de conciencia con de conciencia otras situaciones como cadas, mareos u otras circunstancias. Antecedentes familiares Debido al carcter hereditario de algunos procesos, es importante investigar la existencia de antecedentes familiares de muerte sbita en menores de 30 aos, sncopes, arritmias o epilepsia.
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Se deber preguntar si el nio padece alguna enfermedad cardiaca, neurolgica o metablica, o si estaba tomando frmacos (diurticos, antihipertensivos, antiarrtmicos, txicos). Si ha presentado sncopes anteriormente, se deber recoger el nmero, frecuencia y las circunstancias en las que se produjeron. Posicin en la que estaba el nio: el sncope vasovagal nunca ocurre en decbito. Si la prdida de conciencia se produce en esta posicin deber investigarse otra etiologa. Actividad que estaba realizando: si el episodio aparece durante el ejercicio se deber sospechar una posible causa cardiaca, mientras que si sucedi durante un acceso de tos, el cepillado del pelo o la miccin, lo ms probable es que se trate de un sncope situacional. Factores predisponentes: se deber pensar en un sncope vasovagal si ha ocurrido tras un episodio de dolor, calor, visin de sangre o bipedestacin prolongada. Si va precedido de llanto intenso o un susto, en un nio menor de 4 aos, lo ms probable es que se trate de un espasmo del sollozo. La coincidencia con el paso de la posicin de decbito a la bipedestacin, es indicativa de hipotensin ortosttica. Se debe preguntar si present los prdromos caractersticos (nuseas, vmitos, visin borrosa, sensacin de debilidad) del sncope vasovagal.
Circunstancias en las que se produce la prdida de conciencia
Sntomas iniciales
Caractersticas de la Comienzo: cuando es brusco, es ms caracterstico prdida de de los sncopes o las crisis epilpticas. Si es gradual conciencia debern sospecharse alteraciones metablicas o cuadros psiquitricos. Duracin: el sncope suele ser breve. La prdida de conciencia prolongada es un signo de enfermedad grave. Movimientos anormales: es muy importante valorar en qu momento se produjeron los movimientos con respecto a la prdida de conciencia. En el sncope convulsivo comienzan 5-20 segundos despus de la prdida de conciencia; sin embargo, en la crisis epilptica suelen aparecer desde el inicio. Sntomas postcrticos La presencia de dolor torcico o palpitaciones son signos sugestivos de una causa cardiaca, mientras que si existe confusin, focalidad neurolgica o cefa-
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Sncope
lea intensa se deber pensar en un proceso neurolgico (crisis epilptica, hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular). Exploracin Se realizar una exploracin fsica completa, prestando especial atencin a la exploracin cardiolgica y neurolgica. Estado general Los nios que tras una prdida de conciencia transitoria presentan un buen estado general, con buena coloracin y perfusin, lo ms probable es que hayan tenido un sncope vasovagal. Cuando sto no ocurre, deber sospecharse una enfermedad ms importante, fundamentalmente de origen cardiaco o neurolgico. Deber tomarse la frecuencia cardiaca y la tensin arterial en decbito supino y en bipedestacin. Un descenso en bipedestacin > 20 mmHg en la tensin arterial sistlica, o > 15 mmHg en la diastlica, es diagnstico de hipotensin ortosttica. Adems, se deber auscultar el corazn valorando posibles alteraciones en el ritmo o en los ruidos cardiacos. Es importante realizar una exploracin neurolgica sistematizada, valorando fundamentalmente el nivel de conciencia y la existencia de signos de focalidad neurolgica o de hipertensin intracraneal. Pruebas complementarias Las pruebas complementarias se valorarn en funcin de los hallazgos de la anamnesis y del examen fsico. No sern necesarias si la historia es tpica de sncope neurognico y la exploracin es normal. Glucemia capilar Se debe realizar siempre, sobre todo si la prdida de conciencia no ha sido completa. Tambin, si la instauracin o la recuperacin han sido lentas. Deber solicitarse cuando haya signos de anemia grave, ya que puede ser la causa de episodios recurrentes de prdida de conciencia.
Exploracin cardiolgica
Hemograma
Electrocardiograma Estar indicado si la historia clnica es sugestiva de un sncope de origen cardiaco. Pruebas de imagen Se solicitar una TC o una resonancia magntica cerebral cuando existan signos de enfermedad intra-
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craneal (focalidad neurolgica, cefalea intensa, meningismo). Ecocardiograma En los nios que han recuperado la conciencia rpidamente puede realizarse de forma diferida, pero si se trata de un cuadro grave en el que se sospecha una causa cardiaca, deber hacerse de forma urgente. Su rendimiento diagnstico, en los nios con prdida de conciencia, es muy bajo. Estar indicado cuando, mediante la historia clnica, no quede claro si se trata de un sncope convulsivo o de una crisis epilptica. Tratamiento El tratamiento ser etiolgico. A los padres y a los nios que han tenido un sncope vasovagal, se les debe explicar el carcter benigno del proceso, la posibilidad de recurrencias y los factores desencadenantes que deben evitar. Adems, cuando noten los sntomas prodrmicos del sncope, debern adoptar la posicin de decbito con los miembros inferiores levantados, o bien sentarse agachando la cabeza hasta colocarla entre las piernas. No existen estudios controlados que demuestren la eficacia del tratamiento farmacolgico en el sncope vasovagal. Derivacin Domicilio Nios con historia tpica de sncope neurognico y exploracin normal. Cardiopata estructural. Arritmias. Procesos intracraneales (tumor, hemorragia). Primera crisis epilptica. Alteraciones metablicas o intoxicaciones que precisen observacin o tratamiento hospitalario.
EEG
Ingreso
Consulta cardiologa Nios con sospecha de sncope de origen cardiaco en los que no sea preciso el ingreso. Consulta neurologa Casos en los que la historia clnica sea sugestiva de una crisis epilptica. Si existi focalidad neurolgica tras la crisis, aunque fuera de forma transitoria.
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Algoritmo diagnstico en la prdida de conciencia
PRDIDA DE CONCIENCIA Completa? No Intoxicaciones

Alcohol, CO, barbitricos, cocana Hipoglucemia, anemia hipocalcemia, hipoxemia
Presncope Trastornos metablicos
S Psiquitricas
Crisis de ansiedad, reaccin de conversin
Prdida de conciencia brusca, breve, con recuperacin espontnea y completa sin intervencin No Focalidad neurolgica Cefalea Meningismo TC o RM cerebral TC o RM cerebral Crisis epilptica Cefalea y afectacin del tronco cerebral Sin desencadenantes Sin prdomos Postcrisis prolongada Ayuno prolongado Inicio y recuperacin graduales HSA ACVA HIC Migraa basilar EEG
Sncope
Ingreso Derivar al neurlogo infantil Derivar al neurlogo infantil
Desencadenantes: calor, bipedestacin, dolor Prdromos: mareo, visin borrosa, nuseas No ocurri en decbito Palidez, sudoracin Recuperacin rpida Exploracin normal
Palpitaciones Ocurre durante el ejercicio Antecedentes familiares o personales de cardiopata Anamnesis no clara Alteracin exploracin cardaca
Sncope neurognico
ECG Ecocardiograma
Glucemia capilar Anlisis de sangre (hemograma, iones, hiato osmolar, carboxihemoglobina) Trastorno metablico Intoxicacin Tratamiento etiolgico
Alta Modificacin de conducta
Sncope cardiognico
Valorar ingreso Derivar al cardilogo
Sncope
CO: monxido de carbono; HSA: hemorragia subaracnoidea; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; HIC: hipertensin intracraneal; ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma.
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BIBLIOGRAFA
1. Chaves Carballo. Syncope and paroxismal disorders other than epilepsy. Swaiman K, Aswal (eds). Pediatric Neurology. Principles and practice. St. Louis:Mosby; 1998. p.763-69. 2. Eirs Pual J, Rodrguez Nez A, Gmez Lado C, Martinn-Torres F, Castro Gago M, Martinn Snchez JM. Sncope en el adolescente. Orientacin diagnstica y teraputica. An Pediatr (Barc) 2005; 63:330-9. 3. McLeod K.A. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88:350-3. 4. Ruiz-Falc Rojas M.L, Tamariz-Martel Moreno A. Sncope. Mareos. En: Muoz Calvo MT, Rubio Roldn LA, Hidalgo Vicario MI, Clemente Polln J (eds). Pediatra extrahospitalaria. Aspectos bsicos en atencin primaria. Madrid: Ergn; 2001.p.431-5. 5. Snchez Lastre JM. Sncopes y mareos en la edad peditrica: orientacin diagnstico-teraputica. Pediatr Integral 2004; VIII:577-93. 6. Tamariz-Martel Moreno A. Sncopes. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007. p.170-5. 7. Task force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. European Heart Journal 2001; 22:1256-306. 8. Willis J. Syncope. Pediatrics in review 2000; 21:201-4.
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URGENCIAS OFTALMOLGICAS
OJO ROJO
El ojo rojo es un motivo de consulta muy frecuente en los servicios de urgencias peditricas ya que es la manifestacin clnica de un amplio grupo de enfermedades.
CLASIFICACIN Equimosis Se produce por una extravasacin hemtica subconjuntival. Son de color rojo intenso, homogneo, con lmites claros entre la sangre y la conjuntiva ocular sana. Se diferencia de la hiperemia en que no se identifican vasos. Puede ser secundaria a traumatismos, conjuntivitis vricas, tos, vmitos. Hiperemia Se debe a una vasodilatacin de los vasos conjuntivales. Incluye la inyeccin conjuntival y la inyeccin ciliar. La diferenciacin entre inyeccin conjuntival y ciliar es el signo ms til para averiguar la etiologa del ojo rojo ya que la primera se asocia con procesos banales (conjuntivitis) y la segunda con afecciones ms graves. Inyeccin conjuntival El color es rojo brillante, ms intenso en los sacos conjuntivales y con tendencia a disminuir hacia el limbo esclero-corneal. La inyeccin conjuntival por conjuntivitis es, con diferencia, la causa ms frecuente de ojo rojo. No se acompaa de dolor importante ni de prdida de agudeza visual. Inyeccin ciliar El color es rojo oscuro, ms intenso en la proximidad del limbo esclero-corneal y ms tenue al alejarse hacia la conjuntiva palpebral. Las causas ms frecuentes en el nio son la queratitis y la iridociclitis. En general, se acompaa de dolor y de prdida de agudeza visual. Queratitis: cursa con dolor, fotofobia y lagrimeo. La crnea puede estar blanquecina o griscea. La tincin
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corneal con fluorescena es positiva. La etiologa ms frecuente incluye infecciones bacterianas o vricas, traumatismos, cuerpos extraos y quemaduras. Iritis: provoca un dolor profundo, fotofobia y miosis o irregularidad pupilar. Es caracterstica una reaccin inflamatoria en la cmara anterior del ojo (Tyndall). En la infancia, suele ser de origen reumatolgico (espondilitis, enfermedades inflamatorias intestinales, artritis reumatoide juvenil) por lo que debe hacerse un estudio en este sentido. Es importante recordar que la iritis de la artritis crnica juvenil no produce siempre inyeccin ciliar y ojo rojo, as que el control oftalmolgico debe ser reglado para evaluar la existencia de Tyndall.
OJO ROJO TRAUMTICO Queratitis actnica Etiologa Suele existir un antecedente de exposicin intensa a la luz ultravioleta o solar (playa, nieve). El cuadro clnico suele presentarse 6-10 horas despus con enrojecimiento ocular, generalmente bilateral, lagrimeo, fotofobia intensa y blefaroespasmo. La superficie corneal presenta una queratitis punteada que se tie con fluorescena. Debe tratarse con oclusin compresiva, pomada antibitica (tobramicina pomada), ciclopljico (colirio de clorhidrato de ciclopentolato al 1%) y analgesia por va oral. Es conveniente la revisin por un oftalmlogo.
Clnica
Tratamiento
Lesiones por custicos (crneo-conjuntivales) Etiologa Se presentan tras el contacto con lcalis (por ejemplo, cementos, plsticos), cidos, solventes, detergentes e irritantes. Los lcalis producen lesiones ms graves porque suelen profundizar en los tejidos oculares. Los cidos, en cambio, tienden a coagular las protenas lo que limita la penetracin. Las lesiones qumicas provocan dolor, enrojecimiento ocular con inflamacin conjuntival, lagrimeo y fotofobia.
Clnica
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Urgencias oftalmolgicas
Tratamiento
Irrigacin inmediata: se lavar el ojo con una solucin copiosa, preferentemente de Ringer lactato, durante al menos 30 minutos. Se puede utilizar un sistema de va intravenosa. Hay que tirar del prpado inferior y dar la vuelta al superior para exponer el frnix y favorecer su irrigacin. La aplicacin de un anestsico tpico puede ayudar. No se deben utilizar soluciones cidas para neutralizar lcalis y viceversa. Tratamiento tras la irrigacin: se aplicar un ciclopljico (1 gota cada 6-8 horas de colirio de clorhidrato de ciclopentolato al 1%) adems de un antibitico tpico (tobramicina colirio o pomada cada 4-6 horas) para evitar la infeccin. La oclusin compresiva durante 24 horas se puede dejar slo si hay seguridad de que no quedan restos de custico. Consulta con el oftalmlogo: es conveniente que sea valorado lo ms pronto posible por un oftalmlogo para que elimine los restos de partculas custicas del frnix y el material necrtico conjuntival, ya que puede contener residuos qumicos. Tambin hay que evaluar la afectacin corneal (edema, opacificaciones, defectos epiteliales) y la presin intraocular, ya que la agresin qumica puede provocar una reaccin inflamatoria en la cmara anterior e hipertensin ocular. Erosiones corneales
Etiologa
Suele existir una historia previa de traumatismo en el ojo con una ua, una hoja de papel, la rama de una rbol. Los sntomas ms frecuentes de las erosiones corneales son el dolor intenso con blefaroespasmo, la fotofobia, la sensacin de cuerpo extrao y el lagrimeo. El signo clnico caracterstico es un defecto epitelial que se tie de verde, cuando se coloca debajo de una luz azul de cobalto, tras la instilacin de un colirio de fluorescena. Los cuerpos extraos de la superficie interna del prpado provocan erosiones verticales lineales tpicas al parpadear. Para explorar bien esta zona hay que dar la vuelta a los prpados. Se administrar un ciclopljico tpico para mantener dilatada la pupila y antibitico (tetraciclina o tobramicina) en forma de colirio durante el da (1
Clnica
Tratamiento
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gota cada 2 horas) y de pomada para la noche (antes de acostarse). Cuerpos extraos corneales Etiologa Son generalmente metlicos. Originan un anillo de xido alrededor que es txico para la crnea y que tambin debe ser eliminado. Suele haber dolor, fotofobia y epfora. Los nios mayores, adems, refieren sensacin de cuerpo extrao que aumenta con los movimientos oculares. En la infancia, la extraccin de los cuerpos extraos corneales debe hacerse en el quirfano con microscopio y sedacin. Laceraciones conjuntivales Etiologa Clnica Suelen ser producidas por un traumatismo ocular. Las heridas de la conjuntiva ocular producen dolor, ojo rojo y sensacin de cuerpo extrao. A la exploracin se puede ver la herida y la esclera blanca subyacente. Se tie con fluorescena. La exploracin debe ser meticulosa para descartar que haya asociada una ruptura escleral y un cuerpo extrao intraocular. Se pautar una pomada antibitica tpica (tobramicina o tetraciclina) cada 8 horas durante 4-7 das. La mayora cura sin reparacin quirrgica. Las laceraciones mayores de 1 cm deben suturarse en quirfano. Traumatismos penetrantes Etiologa Suelen estar producidos por objetos alargados y puntiagudos: lpices, bolgrafos. Las lesiones por arma de fuego son muy raras en nuestro pas. Los signos que deben alertar de que se ha producido una ruptura del globo ocular por un traumatismo son: La presencia de una hemorragia subconjuntival de 360 grados. La limitacin de la motilidad ocular con dolor cuando se dirige la mirada hacia el lado de la ruptura.
Clnica
Tratamiento
Tratamiento
Clnica
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La salida del contenido ocular: la hernia del iris a travs de la herida distorsiona la pupila que generalmente adquiere una forma de pera. Disminucin del tono al palpar con el dedo el globo. Una cmara anterior menos profunda que en el ojo contralateral, hipema (sangre en la cmara anterior). Cuando se sospeche que el globo ocular est roto la exploracin debe ser cuidadosa para evitar una mayor prdida de su contenido. Hay que abrir los prpados presionando arriba y abajo sobre la rbita y no directamente sobre el ojo. Tratamiento Se tapar el ojo, sin hacer presin sobre l, con la nica intencin de protegerlo hasta que sea valorado por un oftalmlogo. Hay que tener en cuenta que se necesita reparacin quirrgica. Se mantendr al paciente en ayunas con una cobertura antibitica intravenosa de amplio espectro. Tambin es importante comprobar el estado de inmunizacin antitetnica. No se deben utilizar pomadas, ni fluorescena, ni tratamiento tpico con gotas. Fracturas en blow-out Etiologa Se producen cuando un objeto ms grande que la abertura orbitaria golpea contra el ojo. El aumento de la presin intraorbitaria se transmite a travs de la estructura sea fracturando el suelo de la rbita, el seno maxilar o la pared nasal de la rbita llegando hasta el seno etmoidal. Suele haber dolor y dificultad para la mirada vertical con diplopa en esta posicin. Es debido a que el recto inferior queda atrapado al herniarse hacia el seno maxilar. La diplopa suele remitir en 7-15 das. La apertura de los senos maxilar y etmoidal hacia el tejido subcutneo provoca la aparicin de un enfisema en la regin orbitaria. Es muy tpico el enfisema subcutneo del prpado superior al sonarse la nariz secundario a la rotura del seno etmoidal. La afectacin del nervio infraorbitario produce hipoestesia en la regin malar; la herniacin de los tejidos orbitarios hacia los senos paranasales enoftalmos.
Clnica
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La radiografa de los senos paranasales en la proyeccin de Waters permite visualizar el suelo de la rbita. Sin embargo, en el caso de que el diagnstico sea incierto hay que solicitar una tomografa computarizada o una resonancia ya que proporcionan mejor imagen anatmica. Tratamiento Se puede aplicar hielo local durante las primeras 24 horas. Tambin se administrarn antibiticos de amplio espectro por va oral (amoxicilina clavulnico: 80-90 mg/kg/da). Hay que evitar sonarse la nariz. El tratamiento quirrgico est indicado si la fractura es grande, la diplopa persiste o existe un enoftalmos estticamente inaceptable. Contusin ocular Una contusin ocular importante puede originar una catarata, una subluxacin del cristalino, hipema, iridodilisis, una rotura escleral o coroidea, midriasis traumtica, edema retiniano, un desgarro o un desprendimiento de retina. Por ello debe remitirse al oftalmlogo peditrico para que, despus de una cuidadosa evaluacin, instaure el tratamiento oportuno. Traumatismos y heridas palpebrales Los traumatismos palpebrales pueden ser aislados o formar parte de un traumatismo ocular ms extenso. En caso de laceracin o herida palpebral todos los pacientes requieren una exploracin oftalmolgica. Tambin hay que comprobar la vacunacin antitetnica.
OJO ROJO NO TRAUMTICO Conjuntivitis aguda La participacin de la conjuntiva en cualquier proceso infeccioso o irritante del ojo es prcticamente constante, ya que es donde asientan los elementos defensivos principales frente a los agentes externos. El tratamiento depende de la etiologa: bacteriana, vrica o alrgica. En cualquier caso, no se debe ocluir nunca un ojo con secrecin puesto que es un caldo de cultivo donde proliferan los grmenes. Conjuntivitis vrica Etiologa: suele haber una historia reciente de infeccin respiratoria o de un posible contacto (son muy contagiosas durante los 10-12 primeros das). La mayora estn producidas por adenovirus. Clnica: generalmente empieza en un ojo y a los pocos das se afecta el contralateral. Es tpica la apa-
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ricin de folculos en la conjuntiva tarsal inferior: pequeas elevaciones blanco-grisceas, como granos de arroz, rodeadas por vasos. Puede haber una adenopata preauricular. Suelen empeorar los primeros 4-7 das y se resuelven en 2-3 semanas. Tratamiento: incluye lavados con suero salino, compresas de agua fra y profilaxis antibitica tpica (tobramicina colirio). No se deben utilizar corticoides sin supervisin oftalmolgica. Conjuntivitis bacteriana Etiologa: los grmenes implicados con ms frecuencia son el Staphylococcus aureus, el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae. Clnica: es caracterstica la presencia de legaas muco-purulentas amarillentas que pegan las pestaas. En la exploracin se observan papilas en la conjuntiva tarsal: pequeas elevaciones rojizas o formaciones poligonales que dan un aspecto de empedrado. Tratamiento: hay que aplicar un colirio antibitico (tobramicina, tetraciclina) cada 2 3 horas durante el da (pomada por la noche) durante 5-7 das o hasta 72 horas despus de que desaparezca la clnica. Etiologa: la inflamacin de la conjuntiva se produce por una reaccin de hipersensibilidad siguiendo a la sensibilizacin y reexposicin a un alergeno. Clnica: el sntoma ms molesto es el intenso picor ocular. Se acompaa de lagrimeo, edema de la conjuntiva bulbar (quemosis), hiperemia conjuntival e hipertrofia papilar en la conjuntiva tarsal. Tratamiento: lo ideal, si es posible, es eliminar el alrgeno. Los casos leves mejoran con la aplicacin de compresas de agua fra. En los moderados se pueden utilizar antihistamnicos tpicos (olopatadina, azelastina, clorhidrato de epinastina colirio; 1-2 gotas cada 12 horas) y en los ms importantes se puede asociar un colirio corticoideo suave al inicio del tratamiento (fluorometolona; 1 gota en ambos ojos 3 veces al da durante 5 das). Conjuntivitis neonatal Est definida por la existencia de secrecin mucosa o mucopurulenta en los ojos en el primer mes de vida. Puede ser de origen vrico, bacteriano o qumico. Es imprescindible el cultivo para el diagnstico diferencial.
Conjuntivitis alrgica
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Conjuntivitis qumica
Etiologa: est producida por el nitrato de plata al 1% (en desuso) o los antibiticos (eritromicina) que se utilizan para la profilaxis ocular en el recin nacido. Clnica: la clnica de la conjuntivitis aparece, habitualmente, a las pocas horas del parto y dura menos de 24 horas. Tratamiento: lo idneo es lavar los ojos con suero fisiolgico. Si existe edema conjuntival se puede aplicar un colirio corticoideo (fluorometolona). Etiologa: los grmenes ms frecuentes son el S. aureus, el Streptococcus spp y el H. influenzae. Clnica: los sntomas suelen aparecer al 3-4 da de vida. La conjuntivitis por Haemophilus puede asociar otras infecciones tales como otitis media, neumona o meningitis. Tratamiento: adems de los lavados con suero fisiolgico frecuentes, si no remite, se pautar tratamiento con un antimicrobiano tpico (tetraciclina o tobramicina). Etiologa: Neisseria gonorrhoeae. La conjuntivitis gonoccica se consideraba erradicada pero en los ltimos aos ha aumentado la frecuencia. En la actualidad, aproximadamente el 17% de las conjuntivitis agudas neonatales puede tener un origen gonoccico. Clnica: comienza entre el 2-4 da de vida como una conjuntivitis aguda purulenta con importante quemosis - edema de la conjuntiva, generalmente acompaado de hiperemia, que afecta con mayor frecuencia a la conjuntiva bulbar y al frnix-. La acumulacin de lquido a este nivel puede producir un edema tan importante que provoque la salida de la conjuntiva entre ambos prpados y sobre la crnea. Deben explorarse cuidadosamente los ojos buscando ulceraciones corneales ya que evolucionan rpidamente con riesgo de perforacin ocular. Tratamiento: penicilina G sdica i.v. (50.000 U/Kg/da en 2 3 dosis) durante 7 das. Etiologa: el agente causal es el virus del herpes simple tipo 2 (genital). La afectacin materna es casi siempre asintomtica. Clnica: las vesculas aparecen en el margen palpebral en el 4-5 da de vida. La crnea se afecta
Conjuntivitis bacteriana
Conjuntivitis gonoccica
Conjuntivitis herptica
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con infiltrados marginales y, en algunos casos, se observa una tpica lcera dendrtica (queratitis estromal). Tratamiento: existen distintas opciones teraputicas: trifluridina al 1/1.000, vidarabina, aciclovir al 3% o ganciclovir 1,5 mg/g. Hay que aplicar una gota cada dos horas los tres primeros das. Una vez que la ulceracin de la crnea ha mejorado se puede reducir la dosis (una gota 3 veces al da). En general el tratamiento no debe exceder los 21 das.
INFLAMACIN /INFECCIN DE LOS PARPADOS: BLEFARITIS

Se denomina blefaritis a la inflamacin de los prpados - el margen de los prpados aparece inflamado y enrojecido -. A menudo su origen se debe a un mal funcionamiento de las pequeas glndulas que se encuentran en el margen palpebral. En condiciones normales, las glndulas producen una secrecin grasa que ayuda a lubricar la superficie del ojo y la cara interna de los prpados, previniendo la evaporacin de las lgrimas. En los nios con blefaritis estas glndulas se encuentran obstruidas, sus secreciones quedan estancadas y se forman cidos grasos que irritan la superficie ocular. El depsito de estos materiales, adems, proporciona unas condiciones ptimas para el crecimiento de bacterias. stas, a su vez, liberan toxinas que contribuyen a irritar todava ms los prpados agravando el proceso.
CLASIFICACIN Seborreica El exceso de secrecin grasa de las glndulas sebceas provoca un enrojecimiento del borde de los prpados con descamacin de las pestaas. Tratamiento: se limpiarn los bordes palpebrales dos veces al da con bastoncillos impregnados con suero fisiolgico o un champ suave para los ojos. Se sospechar el origen estafiloccico cuando las escamas sean amarillentas y dejen lesiones ulcerativas al ser retiradas. Tratamiento: hay que aplicar una pomada antibitica con gentamicina o eritromicina sobre el borde palpebral durante 7 das. Es una infeccin, generalmente estafiloccica, del folculo ciliar. Clnica: la mayora de las protuberancias en el pr-
Estafiloccica
Orzuelo
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pado son orzuelos. Se presentan como una tumoracin muy dolorosa, especialmente sensible al tacto, donde puede verse un punto de pus amarillento centrado por una pestaa. Tratamiento: incluye calor local y antibitico tpico asociado a un corticoide suave (prednisona neomicina). Chalacion Es una inflamacin granulomatosa de las glndulas de Meibomio. Clnica: aparece una tumoracin palpebral (ndulo duro) indolora, sin signos inflamatorios. Puede infectarse originando un orzuelo interno. Suele reabsorberse espontneamente o abrirse drenando hacia la conjuntiva o la piel. Algunos pacientes sufren brotes agudos infecciosos recurrentes. Tratamiento: puede inyectarse triamcinolona intranodular, reservndose la extirpacin quirrgica para aquellos que no se reabsorban. Es la infeccin aguda del saco lagrimal. Los grmenes ms frecuentes son: S. aureus y otras bacterias gram positivas. Clnica: cursa con dolor y una zona de inflamacin localizada sobre el prpado inferior en el rea periorbitaria nasal. Es tpico que al presionar sobre esta zona salga pus por el orificio lacrimal inferior e incluso el superior. Tratamiento: adems de calor local se prescribir antibitico por va oral (cefuroxima axetilo: 30 mg/kg/da en dos dosis o amoxicilina-clavulnico: 40-50 mg/kg/da en 3 dosis). Si la zona inflamada flucta se debe drenar. La infeccin de la glndula lacrimal afecta fundamentalmente a nios y adolescentes. Etiologa: puede ser bacteriana o vrica. Clnica: aparece una tumoracin inflamatoria unilateral, dolorosa, en el tercio externo del prpado superior (signo de la S) que puede acompaarse de una adenopata preauricular y de fiebre. Tratamiento: si se sospecha una infeccin bacteriana hay que pautar antibiticos por va oral. Hasta un 30% de los nios nacidos a trmino puede presentar una imperforacin de la va lagrimal que se resuelve de forma espontnea, sin tratamiento especfico, en los primeros seis meses de vida en ms del 80% de los casos.
Dacriocistitis
Dacrioadenitis
Obstruccin congnita del conducto nasolacrimal
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Etiologa: la causa es la presencia de una membrana en la porcin distal del conducto nasolacrimal. Clnica: comienza a la semana del nacimiento con enrojecimiento conjuntival, exudado mucopurulento (legaas abundantes) y lagrimeo creciente (segn va apareciendo la secrecin de lgrimas en el lactante). Se puede comprobar como refluye un material mucoso o mucopurulento por los orificios lacrimales de los prpados al presionar sobre el saco. Puede complicarse producindose una dacriocistitis e incluso una celulitis preseptal. Es una patologa de fcil diagnstico y con buen pronstico a largo plazo que hay que diferenciar de otros cuadros ms graves, que tambin cursan con lagrimeo, como el glaucoma congnito, la queratitis, las alteraciones corneales, el entropion, la triquiasis o la presencia de un cuerpo extrao bajo el prpado superior. Tratamiento mdico: se recomienda dar masajes sobre el conducto lagrimal desde arriba hacia abajo (diez presiones 4 veces al da). Se le dice a los padres que coloquen el dedo sobre el canalculo comn del nio (ngulo interno del ojo) y que aprieten despacio hacia abajo. Tambin es conveniente mantener limpios los prpados con compresas impregnadas en agua caliente 2-4 veces al da. Si existe una descarga mucopurulenta significativa hay que considerar asociar tratamiento tpico con tobramicina, tetraciclina o eritromicina (colirio o pomada) durante una semana. Tratamiento quirrgico: la edad ideal para la canalizacin de la va lagrimal est entre los 4 y los 6 meses de vida. El porcentaje de xitos disminuye conforme aumenta la edad del lactante, de forma que un sondaje nico consigue casi siempre la curacin si se efecta sobre el cuarto mes de vida, y slo en el 25% de los casos si se hace al ao.
GLAUCOMA CONGNITO
Se caracteriza por un aumento de la presin intraocular originado por anomalas del ngulo irido-corneal. Tiene una incidencia de 1:15.000 recin
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nacidos vivos. Es ms frecuente en varones (70%). Es una enfermedad grave ya que causa ceguera si no se acta a tiempo. El aumento de la presin intraocular conlleva lesiones del nervio ptico y de forma secundaria la prdida visual. Clnica Los sntomas suelen comenzar en los 2 primeros aos de vida. Son inespecficos e inconstantes (fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo) por lo que puede confundirse con una conjuntivitis o una obstruccin de la va lagrimal. La fotofobia suele ser tan importante que lleva al nio a esconder la cabeza de la luz. El aumento de la presin intraocular provoca un alargamiento del globo ocular y un aumento del dimetro corneal (mayor de 12 mm). La crnea tiene un aspecto turbio por el edema. El tratamiento es fundamentalmente quirrgico.
Tratamiento
BIBLIOGRAFA
1. Albert DM, Jakobiec FA. Principles and practice of ophthalmology: clinical practice. Philadelphia: WB Saunders Co; 1994. 2. Benito FJ, Mintegi S, Snchez J. Diagnstico y Tratamiento de Urgencias Peditricas. Madrid: Ergon; 2006. 3. Bueno J, Cuevas R, Vicente E, Ferrer C, Gonzlez I, Pueyo M. Estudio epidemiolgico de las urgencias oftalmolgicas en los nios. Arch Soc Esp Oftalmol 1997;72:271-6. 4. Galn A, Valero A. Gua de alergia ocular. Barcelona: MRA ediciones SL; 2002. 5. King RA. Common ocular signs and symptoms in childhood. Pediatr Clin North Am 1993;40:753-66. 6. MacEwen CJ, Baines PS, Desai P. Eye injuries in children: the current picture. Br J Ophthalmol 1999;83:933-6. 7. Pou J. Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2005. 8. Puertas D, Acebes MM. Urgencias oftalmolgicas en Pediatra de Atencin Primaria. Revista de Atencin Primaria 2001;3:411-24. 9. Puertas Bordallo D. Alteraciones oftalmolgicas. En: Muoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Rubio Roldn LA, Clemente Polln J (eds). Pediatra extrahospitalaria. Aspectos bsicos en atencin primaria. Madrid: Ergn SA; 2001.p.57581. 10. Puertas D, Sevilla CM. Obstruccin congnita de la va lagrimal. Rev Esp Pediatr 2002;58:145-50.
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ANALGESIA. SEDACIN/ANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS

ANALGESIA
El dolor es una experiencia sensorial subjetiva desagradable. El objetivo de la analgesia o tratamiento del dolor es eliminar el sufrimiento asociado al mismo. La ansiedad que experimentan los nios contribuye a este sufrimiento y por lo tanto debe tratarse adecuadamente mediante sedacin. La analgesia se aplicar al dolor asociado a cualquier patologa que lo precise.
VALORACIN DEL DOLOR El dolor es un motivo de consulta frecuente en urgencias de pediatra. Debe tratarse siempre, aunque despus de haber servido de orientacin diagnstica. La medicin del dolor es complicada y variable de un paciente a otro por tratarse de una apreciacin subjetiva. Para valorar su intensidad existen unas escalas adecuadas a cada edad: Menores de 3 aos: escalas de conducta. Nios de 3-6 aos: escalas subjetivas cotejando con las de conducta. Mayores de 6 aos: escalas subjetivas.
NIOS MENORES DE 3 AOS : ESCALA OBJETIVA FISIOLGICO-CONDUCTA Parmetro TAS basal Valoracin < 20% 20-30% > 30% Ausente Consolable No consolable Dormido-Jugando Moderada-Controlable Intensa-Incontrolable Puntos 0 1 2 0 1 2 0 1 2
Llanto
Actividad motora espontnea
Expresin facial 0 1 2
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2-3 aos: evaluacin verbal
No dolor Incmodo-No localiza el dolor Se queja y localiza el dolor Postura normal Hipertona-flexin extremidades Protege o toca la zona dolorosa
0 1 2 0 1 2
< 2 aos: lenguaje corporal
MAYORES DE 3 AOS: ESCALAS SUBJETIVAS Edad 3-6 aos a) Dibujos faciales: Escalas
=0
= 1-2
= 3-5
= 6-8
= 9-10
b) Escala de color: No dolor Mximo dolor
6-12 aos a) Numrica: No dolor b) Analgica visual No dolor c) Verbal No dolor - leve - moderado - intenso - insoportable TAS: tensin arterial sistlica. Puntuacin: 0: No dolor; 1-2: Leve; 3-5: Moderado; 6-8: Intenso; 9-10: Insoportable. Mximo dolor
0 2 5 8 10
Mximo dolor
En los pacientes inconscientes el dolor debe valorarse por los parmetros fisiolgicos de la respuesta simptica al dolor: taquicardia, hipertensin, sudoracin, polipnea y dilatacin pupilar. En algunos pacientes la respuesta puede ser vagal con bradicardia e hipotensin.
TRATAMIENTO DEL DOLOR LEVE Sin componente inflamatorio Aplicacin: cefalea, dolor dental, dolor o molestias postvacunales, traumatismos leves de partes blandas.
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Analgesia. Sedacin/analgesia en procedimientos
Paracetamol: Va oral o rectal: carga: 20 mg/kg; mantenimiento: 15 mg/kg/4 h (mximo 4 g/da). Intravenoso: 15 mg/kg/6 h. Se diluye en 25 ml de suero salino fisiolgico (SSF). Infusin en 20 minutos (mximo 4 g/da). Con componente inflamatorio Aplicacin: otitis, celulitis, dolor osteoarticular (artritis y traumatismos), quemaduras solares. Antiinflamatorios no esteroideos: cido acetilsaliclico: 10-15 mg/kg/4-6 horas v.o. (mximo 4 g/da). Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/6 horas v.o., v.r.
TRATAMIENTO DEL DOLOR MODERADO Sin componente inflamatorio Aplicacin: dolor abdominal tipo clico de origen digestivo o genitourinario, contusiones y fracturas, cefaleas, dolor oncolgico, dolor postquirrgico (ciruga menor), quemaduras poco extensas y poco profundas. Dipirona magnsica: Va oral: 40 mg/kg/6 h (mximo 2 g/dosis y 6 g/da). Va intravenosa o intramuscular: 40 mg/kg/6-8 h. Se diluye en 10 ml de SSF para administrarlo en 10 minutos. Codena: 0,5-1,5 mg/kg/4-6 h v.o. (mximo 60 mg/dosis). Asociacin paracetamol + codena. Aplicacin: otitis, flemn dentario, infecciones y traumatismos osteoarticulares, celulitis. Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/6 horas v.o., v.r. Diclofenaco (mayores de 1 ao): Va oral: 0,5-1,5 mg/kg/8 h (mximo 3 mg/kg/da; 150 mg dosis total). Va rectal: 0,5-1 mg/kg/8-12 h (mximo 3 mg/kg/da). Naproxeno: Va oral: 5-7 mg/kg/12 horas. Ketorolaco: Va oral: 1 mg/kg dosis nica. Mximo: 40 mg/da. Va intravenosa: carga: 0,4-1 mg/kg en 20 minutos (mximo: 30 mg/dosis y 90 mg/da). Mantenimiento: 0,2-0,5 mg/kg/6 h. Inicio: < 10 minutos; efecto mximo: 1-3 h.
Con componente inflamatorio
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Est contraindicado en la insuficiencia renal, en la insuficiencia heptica grave y en los trastornos de la coagulacin.
TRATAMIENTO DEL DOLOR GRAVE Aplicacin Politraumatismos, dolor oncolgico, quemaduras extensas, postquirrgico. Dipirona magnsica o ketorolaco i.m. o i.v. Si tras 5-10 minutos persiste el dolor se administrarn opioides. Codena: 0,5-1,5 mg/kg/4-6 h v.o. (mximo 60 mg/dosis). Tramadol: 1-1,5 mg/kg/da cada 6-8 horas v.o., i.v., i.m. Latencia: 30 minutos. Duracin 4-6 horas. Cloruro mrfico Va intravenosa: 0,05-0,1 mg/kg en 20 minutos. Mantenimiento: 20-50 g/kg/h. Inicio: 1 minuto. Efecto mximo: en 30 minutos. Duracin: 2-3 horas. Preparacin: 0,5 mg/kg aadiendo SSF hasta completar 50 ml (1 ml/h = 10 g/kg/h). Fentanilo: ver sedacin/analgesia en procedimientos. Ver sedacin/analgesia en procedimientos.
Pauta inicial
Opioides suaves
Opioides potentes
Ketamina
SEDACIN/ANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS
La sedacin/analgesia se define como un espectro continuo de estados conseguido mediante mtodos farmacolgicos que van desde la mnima sedacin hasta la anestesia general. Permite tolerar procedimientos que generan dolor y/o ansiedad. Los procedimientos en urgencias se realizarn mediante sedacin mnima, moderada, profunda o disociada segn cada caso. Tipos de sedacin Sedacin mnima Es la depresin mnima de la conciencia conseguida mediante mtodos farmacolgicos que permite mantener los reflejos protectores, la va area permeable de modo continuo e independiente y res-
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ponder de forma normal a estmulos verbales. La funcin cardiovascular no se altera. Sedacin moderada Es la depresin mnima de la conciencia conseguida mediante mtodos farmacolgicos que permite mantener los reflejos protectores, la va area permeable de modo continuo e independiente y responder de forma voluntaria a estmulos fsicos o verbales. La funcin cardiovascular generalmente se mantiene estable. Sedacin profunda Es un estado de depresin de la conciencia conseguido mediante frmacos en que el paciente no es despertado fcilmente. Puede acompaarse de la prdida, parcial o total, de los reflejos protectores y de la capacidad de mantener permeable la va area de modo independiente y continuo. Permite responder de forma voluntaria a la estimulacin fsica o verbal repetida o dolorosa. La funcin cardiovascular generalmente se mantiene estable. Es un estado de catalepsia o de trance inducido por la ketamina. Se caracteriza por una analgesia y amnesia profundas con persistencia de la estabilidad cardiopulmonar. Los reflejos protectores de la va area estn conservados y las respiraciones son espontneas.
Sedacin disociada
INDICACIONES La sedacin/analgesia se puede realizar en numerosos procedimientos diagnstico-teraputicos. Las estrategias a seguir dependern de los requerimientos de los mismos. Procedimientos no invasivos Indicaciones: TC, RM, ecografa, EEG, ecocardiografa. Requerimientos del procedimiento: control de la motilidad. Estrategia de sedacin/analgesia sugerida: Reconfortar al paciente. Hidrato de cloral (< 3 aos). Midazolam i.v., v.o., intranasal (i.n.). Indicaciones: puncin lumbar, puncin suprapbica, venopuncin, laceraciones simples, laringoscopia por fibroscopio flexible, irrigacin ocular. Requerimientos del procedimiento: Control de la motilidad.
Procedimientos asociados con bajo nivel de dolor pero con mucha ansiedad
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Analgesia local. Sedacin. Estrategia de sedacin/analgesia sugerida: Reconfortar al paciente + analgesia local + xido nitroso inhalado o midazolam i.v., v.o., i.n. Procedimientos asociados con mucho dolor o mucha ansiedad Indicaciones: sutura de heridas, cura de laceraciones complejas, reduccin de parafimosis, reduccin de hernias, desbridamiento de quemaduras, drenaje de abscesos, reduccin de dislocaciones y fracturas, extraccin de ua encarnada, extraccin de cuerpos extraos de ojos, nariz, odos y piel, artrocentesis, examen de abuso sexual, cardioversin. Requerimientos del procedimiento: Control de la motilidad. Analgesia local. Sedacin. Analgesia sistmica. Amnesia. Estrategia de sedacin/analgesia sugerida: reconfortar al paciente + analgsicos locales + alguna de las siguientes asociaciones: Ketamina Atropina i.v., i.m. Midazolam i.v., i.n. Midazolam + Fentanilo i.v. Propofol + Fentanilo i.v. xido nitroso inhalado. ACTUACIN EN URGENCIAS El responsable de la sedacin/analgesia debe estar entrenado en la reanimacin cardiopulmonar (RCP) bsica y avanzada, tambin debe conocer la farmacologa de los agentes empleados. Despus de establecer la indicacin y la estrategia de sedacin/analgesia para el procedimiento hay que evaluar al paciente para decidir el grado de sedacin/analgesia que se prevea necesario. Anamnesis La anamnesis intentar seleccionar los pacientes candidatos para una sedacin/analgesia segura en Urgencias. Si los datos obtenidos en la evaluacin del paciente anticipan una sedacin/analgesia difcil ser necesaria la intervencin de los anestesistas. Alteraciones previas El estado de salud basal determina el grado de xito de rganos y de la sedacin/analgesia. La sociedad Americana sistemas de Anestesistas con su clasificacin del estado fsico recomienda un nivel I y II para la sedacin/analgesia en urgencias:
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Clase 1 2 3
Descripcin
Idoneidad para la sedacin
Paciente con buena salud Excelente Enfermedad sistmica Generalmente buena moderada Enfermedad sistmica grave Intermedia a pobre; considerar beneficios frente a riesgos Enfermedad sistmica grave Pobre; los beneficios con riesgo vital raramente superan los riesgos Enfermo moribundo que no Extremadamente pobre sobrevivir sin la intervencin
Alteraciones en la respiracin Anomalas cromosmicas Antecedentes en sedacin/analgesia
El estridor, los ronquidos o la apnea del sueo dificultan la sedacin/analgesia. La trisoma 21 asocia una anatoma crvico-facial que en ocasiones complica el manejo de la va area. Las experiencias adversas previas con sedacin/analgesia y/o anestesia local, regional o general deben ser valoradas antes de repetirlas en Urgencias. Debe preguntarse sobre alergias medicamentosas, medicacin actual y evaluar posibles interacciones medicamentosas.
Frmacos
Consumo de txicos El tabaquismo y el abuso de alcohol o de drogas en los adolescentes pueden complicar la sedacin/analgesia. Ayuno Hay que valorar el tiempo y el tipo/naturaleza de la ltima ingesta. Exploracin Constantes vitales Se tomar la tensin arterial, la frecuencia cardaca y la respiratoria. Servir para ayudar a controlar la estabilidad hemodinmica y la va area. La auscultacin de ruidos patolgicos o la hipoventilacin indican un mayor riesgo de depresin respiratoria durante la sedacin/analgesia. El hallazgo en la exploracin de una va area estrecha, con muchas secreciones, inflamada o con
Evaluacin de la va area
901
alguna anomala anatmica indica la necesidad de un manejo ms cauto del paciente. Es probable que precise anestesia general. Constitucin La obesidad significativa, especialmente si afecta al cuello y a las estructuras faciales, puede complicar el manejo de la va area. La secuencia de Pierre Robin, un cuello corto, una masa cervical, una alteracin o un traumatismo en la columna cervical pueden dificultar el mantenimiento de la va area permeable. Un dimetro de apertura < 3 cm, unos dientes prominentes, la macroglosia y la existencia de aparatos dentales no extrables pueden complicar la asistencia respiratoria. La retrognatia, el trismo y una maloclusin significativa pueden dificultar tambin el mantenimiento de la va area permeable. Preparacin para el procedimiento Consentimiento informado Se informar a los padres y a los nios mayores de 12 aos del procedimiento que se vaya a realizar solicitando un consentimiento informado para la sedacin/analgesia. Siempre que el estado del paciente lo permita, es deseable respetar las recomendaciones generales de ayuno que van dirigidas a pacientes sanos. Su seguimiento no garantiza un vaciado gstrico completo.
Naturaleza de la ingesta Lquidos claros1 Leche materna Frmula infantil Leche no humana Comida ligera2
1
Cabeza y cuello
Boca
Mandbula
Ayuno
Perodo mnimo de ayuno 2 horas 4 horas 6 horas 6 horas 6 horas
Lquidos claros: agua, zumos de frutas sin pulpa, bebidas gaseosas, t y caf. 2Comida ligera: tostadas y lquidos claros. Los fritos, las grasas y la carne prolongan el vaciado gstrico. Deben considerarse la cantidad y el tipo de alimento ingerido para determinar un perodo de ayuno adecuado.
902
Monitorizacin Durante la sedacin moderada o profunda, un enfermero se encargar de monitorizar al paciente. Debe estar entrenado en el reconocimiento de complicaciones asociadas: depresin respiratoria, obstruccin de la va area, reacciones alrgicas. No deber atender otras tareas. El encargado de la sedacin o el de la monitorizacin anotar todos estos parmetros en una hoja de registro. Nivel de conciencia Se valora por la respuesta de los pacientes a estmulos tctiles, verbales o dolorosos mediante diversas escalas. La ms usada es la escala de Ramsay y Miller.
Evaluacin de la sedacin en el paciente no paralizado (Modificada de las escalas de Ramsay y Miller) NIVEL 0: NIVEL 1: NIVEL 2: NIVEL 3: NIVEL 4: NIVEL 5: Agitado. Ansioso. Intranquilo. Tranquilo. Cooperador y despierto. Orientado. Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental. Dormido. Abre los ojos si se le llama. Dormido. Abre los ojos con estmulos fsicos*. Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona con estmulos dolorosos**. NIVEL 6: Inconsciente y sin respuesta. Nivel 0: ausencia de sedacin; Nivel 1-3: sedacin consciente; Nivel 4-5: sedacin profunda; Nivel 6: anestesia general.
*Golpeteo en el entrecejo; golpeteo en el hombro; estmulo acstico intenso. **Cuando la nica respuesta a un estmulo doloroso es el reflejo de retirada, la sedacin est alcanzando el nivel de anestesia general y aumenta el riesgo de depresin respiratoria.
Respiracin
La ventilacin pulmonar y la frecuencia respiratoria se controlan mediante la observacin y la auscultacin pulmonar. Se colocar un pulsioxmetro antes de iniciar la sedacin/analgesia y se retirar al alta. Se aplicar oxgeno en gafas o mascarilla para mantener una saturacin de O2 > 94%. Si se detecta hipoxemia, se comprobar que la va area permanece permeable, recolocando al paciente si fuera necesario. Se realizar control de las constantes vitales (FC y TA) antes de iniciar la sedacin/analgesia y durante el procedimiento cada 5 minutos; si es posible,
Oxigenacin
Hemodinamia
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puede monitorizarse de forma continua. Durante el periodo de recuperacin hasta el alta el control se har cada 15 minutos. En la sedacin profunda se recomienda un registro electrocardiogrfico continuo.
FRMACOS ANALGSICOS Anestsicos locales Indicaciones Suturas profundas o muy extensas: lidocana adrenalina. Suturas superficiales y no muy extensas: gel de lidocana al 4% + adrenalina al 0,1% + tetracana al 0,5% (LAT). Drenaje de abscesos: crema de lidocana al 2,5% + prilocana al 2,5%. Extraccin de ua encarnada: crema de lidocana al 2,5% + prilocana al 2,5%. Puncin lumbar: Urgente/Neonato: cloruro de etilo. No urgente: crema de lidocana al 2,5% + prilocana al 2,5%. Puncin suprapbica: crema de lidocana al 2,5% + prilocana al 2,5%. La adrenalina prolonga la accin y disminuye el sangrado. No se debe utilizar en territorios irrigados por arterias distales (raz de los dedos, base del pene, pabelln auricular). Tcnica: para disminuir el dolor asociado a la infiltracin se diluye 1 ml de bicarbonato 1 M en 9 ml de lidocana al 1%. Se usar inicialmente una aguja de insulina (25 G). Posteriormente, si se requiere ms profundidad pueden emplearse agujas ms largas y gruesas. Se infiltra primero muy lentamente la dermis y luego el tejido celular subcutneo pasando siempre a travs de reas anestesiadas. Dosis: Con adrenalina: 2-4 mg/kg (0,2-0,4 ml/kg); mximo: 0,8 ml/kg. Sin adrenalina: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg); mximo: 0,5 ml/kg. En la reduccin de fracturas de antebrazo se infiltran sobre el hematoma de la fractura 5-10 ml de lidocana al 1% (mximo 5 mg/kg).
Lidocana al 1% s.c. (1 ml = 10 mg) Adrenalina al 1/100.000 s.c.
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Tiempo: acabada la infiltracin se espera 5 minutos antes de comenzar la tcnica. Duracin de la analgesia: 2 horas. Crema de Aplicacin tpica slo en piel intacta, no en herilidocana al 2,5% das. Se debe aplicar una capa y mantener tapado + prilocana al 2,5% en cura oclusiva durante 60 minutos. En neonatos puede inducir metahemoglobinemia. Gel LAT (lidocana 4%, adrenalina 0,1%, tetracana 0,5%) Se aplica sobre los mrgenes de la herida y se tapa con una gasa durante 20-30 minutos. No debe usarse en zonas distales. No es txica si cae en mucosas, pero no est indicada en stas. Dosis: 3 ml sobre la piel y algo de sobrante en la gasa. Aplicacin tpica sobre piel intacta. Duracin del efecto muy corta. Analgsicos sistmicos Ketamina Es un frmaco anestsico que proporciona una analgesia intensa a dosis subanestsicas. Tambin provoca amnesia disociada: el paciente parece estar desconectado de su entorno y entra en un estado de trance, en el que puede seguir las rdenes pero no puede responder verbalmente. Los ojos permanecen abiertos y puede apreciarse nistagmus. Efectos secundarios: puede producir alucinaciones o pesadillas en pacientes > 15 aos. Algunos estudios afirman que este efecto se minimiza si se administra conjuntamente con midazolam, aunque aumenta el riesgo de depresin respiratoria. Otro efecto es la hipersalivacin que puede minimizarse con la administracin simultnea de atropina. En raras ocasiones puede producir laringoespasmo. La mayora de las veces que se registra hipoxemia se corrige con una correcta apertura de la va area. Contraindicaciones: Absolutas: edad < 3 meses, psicosis. Relativas: Edad: 3-12 meses. Procedimientos que estimulen la faringe posterior. Antecedente de inestabilidad de la va area. Antecedente de ciruga o de estenosis de la trquea. Traqueomalacia o laringomalacia. Enfermedad cardiovascular.
Cloruro de etilo
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Hipertensin intracraneal (trauma craneal, masa o hidrocefalia). Otros: porfiria, enfermedad tiroidea o uso de medicacin tiroidea, glaucoma, herida del globo ocular, epilepsia mal controlada.
Ketamina intravenosa Presentacin Dosis inicial Velocidad de administracin Inicio de la accin Dosis posteriores 1 ml = 50 mg. 1,5 mg/kg. 0,5 mg/kg/min. No se debe administrar nunca en menos de 1 minuto. 1 minuto. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos: 0,5-1 mg/kg. No se deben administrar ms de 50 mg i.v. (1 ml). 60-120 minutos. La dosis requerida se puede administrar mezclada con atropina, aunque es mejor de forma separada administrando la atropina antes que la ketamina. Dosis de atropina: 0,01 mg/kg i.v., i.m. (mnimo: 0,1 mg; mximo: 0,5 mg). Ketamina intramuscular Dosis inicial Inicio de la accin Dosis posteriores 4-5 mg/kg. 5 minutos. Si se necesitan ms dosis se administran i.v.: 0,25 mg/kg. No se deben administrar ms de 100 mg i.m. (2 ml). 100-140 min. Se mezclan las dosis requeridas de ketamina y atropina en la misma jeringa.
Duracin disociacin 15 minutos. Duracin hasta la recuperacin Preparacin
Duracin disociacin 15-30 min. Duracin hasta la recuperacin Preparacin
Fentanilo
Debe usarse con precaucin en pacientes con infeccin activa del tracto respiratorio superior. Es un derivado opioide de alto poder analgsico. Potencial riesgo de depresin respiratoria. El antdoto de los opioides es la naloxona.
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Fentanilo intravenoso Dosis estndar Inicio de la accin Efecto mximo Duracin Antdoto 2 g/kg. 30 segundos. En 3-5 minutos. ~ 1 hora. Naloxona (1 ml = 0,4 mg). Dosis para la reversin postanestesia: 0,01 mg/kg i.v. i.m. (0,025 ml/kg) cada 2-3 min segn la respuesta. Tiempo de incio: i.v. 2 min; i.m. 2-5 min. Duracin de la accin: i.v. 20-60 min.; i.m. 60-90 min. 5 g/kg en jeringa de 10 ml. Se aade SSF hasta completar 10 ml (1 ml = 0,5 g/kg).
Preparacin
Titulacin y dosis de carga del fentanilo i.v. 1. Comenzar administrando 4 ml de la dilucin preparada en 3 min. Lavar va y esperar 2 min. 2. Valorar dolor: si moderado o intenso, administrar 2 ml en 3 min. Lavar va. Esperar 2 min. 3. Valorar dolor: si moderado o intenso, administrar 1 ml en 3 minutos. Esperar 2 min. y valorar dolor. 4. Utilizar a partir de ahora dosis de 0,5 ml en 3 minutos. Repetir esta dosis hasta que el dolor desaparezca o sea leve. En < 6 meses, por la escasa reserva respiratoria o neurolgica, las dosis sern un 25-50% menores. Fentanilo i.m., i.n., s.l. Dosis Inicio Duracin 2-4 g/kg < 8 minutos 1-2 horas
FRMACOS SEDANTES La ansiedad de los nios puede disminuirse mediante tcnicas de relajacin y distraccin, haciendo que el nio hable, sople o hablndole en un tono tranquilizador. La presencia de los padres hasta que el nio est sedado es muy recomendable. Benzodiacepinas Midazolam: es la de 1 eleccin por sus propiedades farmacodinmicas. El antdoto de las benzodiacepinas es el flumacenil.
Midazolam i.v. Presentacin Dosis estndar 1 ml = 5 mg. 0,1-0,2 mg/kg.
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Dosis mxima Inicio de la accin Efecto mximo Duracin Antdoto
2 mg. 3-5 minutos. ~ 10 minutos. 30-60 minutos. Flumacenil (1 ml = 0,1 mg) Dosis: 0,01 mg/kg/dosis i.v. (0,1 ml/kg/dosis; mximo: 0,2 mg/dosis). Se administra en 15 segundos. Puede repetirse a los 45 segundos hasta un mximo de 0,05 mg/kg 1 mg. Puede ser necesaria otra dosis en 45-60 min. Tiempo de inicio: 1-3 min. Duracin de la accin: < 60 min. Contraindicaciones: pacientes tratados con benzodiacepinas, ciclosporina, isoniacida, litio, propoxifol, teofilina o antidepresivos tricclicos. Puede provocar convulsiones.
Dosis total mxima 5 mg.
Titulacin y dosis de carga de midazolam i.v. Preparacin: 0,2 mg/kg de midazolam (mximo 5 mg) diluidos en SSF hasta completar 10 ml (1 ml = 0,02 mg/kg). 1. Se administra la mitad de la dilucin (0,1 mg/kg 5 ml de la dilucin) en 3 minutos. 2. Se puede repetir cada 3 minutos la mitad de la dosis (2,5 ml) y posteriormente 1/4 de la dosis hasta llegar a la dosis total mxima. Midazolam v.o. Dosis Inicio de la accin 0,2-0,4 mg/kg 30-35 minutos Midazolam i.n. Dosis Inicio de la accin 0,2-0,5 mg/kg 15 minutos Midazolam v.r. Dosis Inicio de la accin 0,3-0,7 mg/kg 10-30 minutos
Hidrato de cloral
Se usa para la realizacin de pruebas de imagen que requieren control de la motilidad.

Hidrato de cloral Tiempo de inicio Duracin 30-60 min. 60-120 min.
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Hidrato de cloral v.o. Presentacin Dosis Solucin oral al 10% (1 ml = 100 mg). 60-75 mg/kg. Si no se ha dormido en 30 minutos se puede repetir la dosis (mximo 120 mg/kg 2 g). Hidrato de cloral v.r. Presentacin Dosis Enemas al 10% (1 ml = 100 mg). Edad > 1 mes: 100 mg/kg (mximo 2 g). Edad < 1 mes: 50 mg/kg.
Propofol
Es un anestsico intravenoso con propiedades amnsicas pero no analgsicas. Efectos secundarios: es un sedante potente con un riesgo elevado de depresin respiratoria. Su administracin rpida se ha asociado con hipotensin y apnea. Contraindicaciones: alergia al huevo y a la soja. Hipertensin intracraneal aguda. Puede provocar broncoespasmo en pacientes asmticos susceptibles.
Propofol i.v. Presentacin Dosis estndar Inicio de la accin Efecto mximo Duracin 1 ml = 10 mg. 1-2 mg/kg. 30 segundos. ~ 5 minutos. 10 minutos.
Titulacin y dosis de carga del propofol i.v. Preparacin 25-50 ml de solucin pura en bomba de jeringa (0,1 ml/kg/hora = 1 mg/kg/hora). Para disminuir el dolor que provoca su administracin se infundir lidocana i.v.: 2040 mg (2-4 ml). Sedacin moderada con propofol 1. Se comienza administrando 1 mg/kg de propofol en 3 minutos (0,1 ml x kg x 60 : 3 = ml /hora de propofol). 2. Se valora el nivel de sedacin. Si NIVEL = 04 se administra la mitad de la dosis (0,05 ml x kg x 60 : 3 = ml/hora de propofol a administrar en 3 minutos). 3. Se valora el nivel de sedacin. Si NIVEL = 0-4 se continua con la misma dosis hasta llegar a un NIVEL = 4. Entonces se reduce la infusin a la mitad
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(0,025 ml x kg x 60 : 3 = ml/hora de propofol a administrar en 3 minutos). 4. Si NIVEL = 4-5 se reduce la infusin un 25%. Sedacin profunda e inductor de anestesia general Se empieza con dosis de 2-5 mg/kg. En < 6 meses, por la escasa reserva respiratoria o neurolgica, las dosis sern un 25-50% menos.
FRMACOS ANALGSICOS Y SEDANTES xido nitroso Es un gas incoloro que inhalado tiene un efecto analgsico, ansioltico y amnsico. Cuando se administra al 50% mezclado con oxgeno no produce depresin respiratoria ni desaturacin y permite mantener los reflejos protectores de la va area. Cuando se administra slo o con analgesia local (bloqueo del hematoma de una fractura) se considera que la sedacin conseguida es mnima. Su aplicacin ha de realizarse en una habitacin con ventilacin adecuada. La mezcla se inhala mediante una mascarilla facial conectada a la bala de N2O. El tiempo de induccin es de 3 minutos, tras los cuales puede iniciarse el procedimiento. La inhalacin debe mantenerse durante todo el tiempo que dure el mismo. El gas se elimina completamente en los 5 minutos posteriores a su retirada. Se utiliza en nios > 2-3 aos que pueden cooperar. En los menores de esa edad tiene una eficacia controvertida. Efectos adversos: los ms frecuentes son la euforia y las nuseas/vmitos. Raramente puede producir modificacin de las percepciones sensoriales, vrtigo y agitacin. Si el paciente vomita, se suspende su administracin, pero se puede reanudar tras la limpieza de la mascarilla. Si se pierde el contacto verbal, se suspende definitivamente. Contraindicaciones: Pacientes que precisan oxigenoterapia. Hipertensin intracraneal (traumatismo craneoenceflico). Neumotrax. Bulla enfisematosa.
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Embolia gaseosa. Accidente por inmersin. Lesiones en la cara que dificulten la aplicacin de la mascarilla. Pacientes que recibieron gases intraoculares en ciruga oftalmolgica. Las mujeres embarazadas no deben estar presentes durante su administracin. Interacciones: en pacientes tratados con depresores del sistema nervioso central (opioides, benzodiacepinas) aumenta el riesgo de depresin respiratoria, hipotensin, vmitos y somnolencia. Complicaciones de los frmacos en sedacin/analgesia Depresin respiratoria Mayor riesgo asociado con fentanilo y propofol que con ketamina. El uso concomitante de dos o ms frmacos para sedacin/analgesia aumenta dicho riesgo. La mejor manera de administrarlos cuando se usa la va i.v. es mediante titulacin, empezando por la dosis ms baja hasta conseguir el efecto deseado. La recolocacin de la va area y la ventilacin con amb suele ser suficiente. Puede ser necesaria la intubacin endotraqueal con ventilacin manual. En algunas ocasiones y en pacientes predispuestos, la ketamina puede producirla. La recolocacin de la va area y la ventilacin con amb suele ser suficiente. Puede ser necesaria la intubacin endotraqueal con ventilacin manual.
Obstruccin respiratoria
Rigidez torcica con Es un efecto caracterstico del fentanilo cuando se espasmo de glotis usan dosis elevadas y de forma rpida. Para revertirlo adems de la naloxona se usa succinilcolina (1-2 mg/kg/dosis). Puede requerir intubacin endotraqueal con ventilacin manual. Reaccin alrgica Cualquier frmaco es en principio un alrgeno potencial. Se seguir el protocolo de urticaria y anafilaxia. Criterios para el alta El paciente est consciente y responde apropiadamente. Las constantes vitales estn dentro de los lmites para su edad. No tiene dolor ni molestias. No vomita o tiene mnimas nuseas.
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Si se han usado naloxona o flumacenil debern haber pasado al menos 2 h desde la ltima dosis. Se entregar a los padres o tutores del nio una hoja de instrucciones.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Guidelines for monitoring and management of pediatrics patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures. Pediatrics 2006;118(6):2587-99. 2. American College of Emergency Physicians. Clinical Policy: procedural sedation and analgesia in the emergency department. Ann Emerg Med 2005; 45:177-96. 3. American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for sedation and analgesia by non anaesthesiologist. An updated report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Sedation and Analgesia by nonanesthesiologist. Anesthesiology 2002;96:1004-17. 4. Annequin D et al. Fixed 50% nitrous oxide oxygen mixture for painful procedures. A french survey. Pediatrics 2000;105(4):E47. 5. Babl FE, Puspitadewi A, Barnett P et al. Preprocedural fasting state and adverse events in children receiving nitrous oxide for procedural sedation and analgesia. Pediatr Emerg Care 2005;21:736-43. 6. Berde CB, Sethna NF. Analgesics for the treatment of pain in children. N Engl J Med 2002;347:1094-101. 7. Ducharme J. Acute pain and pain control: state of the art. Ann Emerg Med 2000;35:592-603. 8. Krauss B, Green SM. Primary care: sedation and analgesia for procedures in children. N Engl J Med 2000;342(13):938-45. 9. Luhmann JD, Schootman M, Luhmann SJ, Kennedy RM. A randomized comparison of nitrous oxide plus hematoma block versus ketamine plus midazolam for emergency forearm fracture reduction in children. Pediatrics 2006; 118:1078-86. 10. Meyer S, Grundmann U, Gottschling S et al. Sedation and analgesia for brief diagnostic and therapeutic procedures in children. Eur J Pediatr 2007;166(4): 291-302. 11. Roback MG, Bajaj L, Wathen JE, Bothner J. Preprocedural fasting and adverse events in procedural sedation and analgesia in a pediatric emergency department: are they related? Ann Emerg Med 2004;44(5):454-9. 12. Sociedad espaola de Urgencias de Pediatra. Grupo de Trabajo de Indicadores de Calidad. Indicadores peditricos para medir los criterios de calidad de la atencin sanitaria. p.72-4.
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DESHIDRATACIN. FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

Juan Carlos Molina Cabaero, Alejandra Lpez Guinea
DESHIDRATACIN
La deshidratacin aguda es un cuadro metablico causado por un balance hidrosalino negativo. Puede estar producida por un aumento de las prdidas de agua y sales o por una disminucin en la ingestin de agua (en ocasiones coexisten ambas situaciones). Cuanto ms pequeo es el nio, ms elevado es el riesgo de deshidratacin. Los factores que condicionan este hecho (comparado con los adultos) son: 1) el mayor porcentaje de agua corporal por kilogramo de peso, con predominio del espacio extracelular (mayor capacidad para perder agua); 2) el elevado recambio diario de aguda y electrolitos (ms posibilidad de desequilibrio hidrosalino); y 3) la inmadurez renal para eliminar orinas concentradas (menor capacidad de adaptacin a los cambios de agua y sal) .
ETIOLOGA Gastroenteritis aguda Es la causa ms frecuente de deshidratacin en los nios. El riesgo es mayor cuando la diarrea est causada por grmenes con capacidad enterotoxignica, que producen heces muy acuosas con gran contenido de sodio. Cuando van asociados a gastroenteritis aguda aumentan el riesgo de deshidratacin de esta enfermedad. La estenosis hipertrfica del ploro produce de forma caracterstica deshidratacin con alcalosis metablica hipoclormica hipokalimica. Errores en la preparacin de los biberones de frmula de leche adaptada: se producen cuando los cacitos de la leche en polvo se diluyen en un volumen de agua menor del adecuado (habitualmente, un cacito por cada 30 cc de agua). Errores en la preparacin de las soluciones de rehidratacin oral: ocurren debido a que las diferentes soluciones de rehidratacin que existen comercializadas se disuelven en distintos vol-
Vmitos
Administracin de soluciones concentradas por va oral
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menes de agua en funcin del laboratorio de fabricacin. Poliuria o prdida La cetoacidosis diabtica es el cuadro que ms frede sales por la orina cuentemente causa deshidratacin debido a la poliuria. Menos comn es la diabetes inspida. La insuficiencia suprarrenal puede manifestarse inicialmente como deshidratacin hiponatrmica con normo o hiperpotasemia. Deber sospecharse en los nios deshidratados, sin diarrea, que tienen una mala respuesta a la sueroterapia intravenosa habitual, debido a la prdida intensa y continua de iones por la orina. Sudor Los lactantes con fibrosis qustica pueden presentar en los meses calurosos del verano cuadros de deshidratacin con alcalosis hipoclormica hiponatrmica, debido a la prdida excesiva de sales por el sudor (en ocasiones, la deshidratacin es la primera manifestacin de esta enfermedad). Ingestin de diurticos o laxantes (anorexia nerviosa), golpe de calor, administracin errnea de sueros intravenosos mal formulados.
Otras causas
CLASIFICACIN Segn el grado Este aspecto se refiere a la intensidad de la deshidratacin. En los cuadros agudos, de forma prctica, puede equipararse la prdida de agua con la disminucin del peso.
Grado de deshidratacin 1er grado 2 grado 3er grado % de prdida de peso < 5% 5-10% > 10% ml de agua perdidos < 50 ml/kg 50-100 ml/kg > 100 ml/kg
En los nios con de ms de 10-15 kg de peso los grados de deshidratacin son: 1er grado, prdidas menores del 3% del peso; 2 grado, entre el 3-5%; 3er grado, prdidas > 7% del peso. Segn el tipo El tipo de la deshidratacin est determinado por la proporcin de agua y cloruro sdico que se pierden.
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Deshidratacin. Fluidoterapia intravenosa
Tipo de Predominio de deshidratacin prdidas Hipertnica Isotnica Hipotnica H2O / Na H2O / Na H2O / Na
Na (mEq/L) en plasma > 150 130-150 < 130
Osmolaridad plasmtica (mosmol/L) > 310 280-310 < 280
Compartimento ms afectado Intracelular Extracelular -Intracelular (ms extracelular) Extracelular
Deshidratacin hipotnica
El espacio extracelular es el compartimento ms afectado, por lo que las manifestaciones clnicas sern precoces; consisten en signos de prdida de volumen circulatorio: taquicardia, pulsos dbiles, signo del pliegue, ojos hundidos, mucosas secas y fontanela deprimida en los lactantes. En los grados ms avanzados puede alterarse el espacio intracelular. Es la forma ms grave de deshidratacin debido a la afectacin del espacio intracelular (riesgo de hemorragia del SNC). Los signos son menos llamativos que en el caso anterior, por lo que el diagnstico puede retrasarse. La expresividad clnica consiste en manifestaciones metablicas y de afectacin del SNC: fiebre, irritabilidad, sed, mucosas pastosas, temblores, convulsiones. Los signos de shock son tardos. Es importante tener en cuenta que aunque los niveles plasmticos de sodio estn elevados, en realidad existe una disminucin de la cantidad total de sodio del organismo. Al ser una deshidratacin intracelular existir una deplecin global del potasio, en funcin del grado de afectacin renal. Es la forma ms frecuente de deshidratacin en los nios. Las manifestaciones clnicas son mixtas (sntomas comunes a la deshidratacin hipotnica y a la deshidratacin hipertnica). Es importante tener en cuenta, que en este tipo de deshidratacin, los niveles plasmticos de sodio y la osmolaridad del plasma sern normales, debido a que se produce una prdida proporcional de agua y electrolitos.
Deshidratacin hipertnica
Deshidratacin isotnica
ACTUACIN EN URGENCIAS Actuacin inicial urgente En los nios con mal estado general y signos de deshidratacin grave se seguir la secuencia ABC de actuacin en los nios graves. Se canalizar un
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va intravenosa y se administrar suero salino fisiolgico en cantidades de 1020 ml/kg de forma rpida y repetida, hasta que mejore el estado general (ver captulo de shock). En los nios con acidosis metablica intensa puede expandirse el volumen circulatorio con bicarbonato 1/6 M, 10-20 ml/kg, i.v. Anamnesis Edad Cuanto ms pequeo es el nio, mayor es el riesgo de deshidratacin.
Tipo y cantidad de Es importante conocer el volumen de las prdidas las prdidas de agua que se han producido para valorar la gravedad. Se preguntar por la existencia de vmitos o deposiciones diarreicas, el nmero, el volumen y el tiempo de evolucin. Diuresis Es un dato que permite valorar la intensidad del cuadro (los nios deshidratados presentan oliguria). En los lactantes puede preguntarse a los padres si el nio moja los paales. Cuando existe deshidratacin y poliuria (> 4 ml/kg/h) deber sospecharse cetoacidosis diabtica, diabetes inspida o insuficiencia suprarrenal. Este aspecto es fundamental en los lactantes que estn con frmula adaptada y tienen signos de deshidratacin, sin que refieran los padres prdidas de lquidos corporales (ver etiologa). Deber valorarse en todos los nios deshidratados que estn recibiendo este tipo de soluciones, especialmente en los lactantes y nios ms pequeos (ver etiologa). En los adolescentes con trastornos del comportamiento se indagar sobre la toma de medicamentos como diurticos o laxantes. Exploracin Debern tomarse las siguientes constantes vitales: peso, frecuencia cardiaca, tensin arterial, frecuencia respiratoria, saturacin arterial de oxgeno (pulsioximetra). La medicin del peso es un parmetro fundamental ya que permite valorar el grado de la deshidratacin comparndolo con mediciones anteriores. La taquipnea, sobre todo si es superficial, en ausencia de un proceso respiratorio, har sospechar la posibilidad de un cuadro de acidosis metablica (cetoacidosis diabtica).
Tcnica de la alimentacin
Tcnica en la preparacin de las soluciones de rehidratacin oral Otros datos
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Signos de deshidratacin isotnica hipotnica (extracelular) Decaimiento, Son caractersticos de la deplecin del espacio extrapostracin, hipotona, celular (pre-shock). Cuando la deshidratacin es relleno capilar lento importante los nios estn postrados en postura de libro abierto. El relleno capilar es un de los signos ms relacionados con el grado de deshidratacin:
Deshidratacin Deshidratacin Deshidratacin leve moderada grave Relleno capilar < 2 seg 2-3 seg > 3 seg
Pliegue cutneo, Estas manifestaciones estn producidas por la desojos hundidos, hidratacin del espacio intersticial, y en el caso de fontanela deprimida la fontanela hundida por la disminucin en el volumen del LCR. Cuanto ms intensa sea la deshidratacin ms marcados sern estos signos. Signos de hipovolemia y de shock Cuando la deshidratacin es grave, aparecern de forma precoz, mala perfusin perifrica, taquicardia, pulsos dbiles e hipotensin (ver captulo de Shock).
Signos de deshidratacin hipertnica (intracelular) Irritabilidad, hiperexcitabilidad Son manifestaciones de afectacin del espacio intracelular y ms especficamente de alteracin de las clulas del SNC. En los casos graves, los nios pueden tener temblores, hipertona e hiperreflexia. La sed intensa que no calma fcilmente con la ingestin de lquidos es propia de este tipo de deshidratacin (debido a que el agua ingerida inicialmente va dirigida hacia el espacio extracelular). Se trata de un signo de afectacin neurolgica, en ausencia de otros datos de infeccin. Se produce cuando la deshidratacin es grave, pueden aparecer convulsiones, obnubilacin o coma. Pruebas complementarias Na, Cl, K, osmolaridad en plasma Permiten clasificar el tipo de deshidratacin (hipoiso-hipertnica).
Mucosas secas, sed intensa
Fiebre
Afectacin del SNC
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pH, gasometra
Las deshidrataciones moderadas o graves frecuentemente cursan con alteraciones del equilibrio cidobase. En la mayora de los casos suele tratarse de acidosis metablica. La deshidratacin causada por la estenosis hipertrfica del ploro se asocia a alcalosis hipoclormica hipokalimica. Algunos tipos de insuficiencia suprarrenal cursan con acidosis hiperkalimica. Los lactantes con fibrosis qustica en los meses calurosos pueden tener cuadros de deshidratacin hipoclormica hiponatrmica. Son variables indicativas del estado de la funcin renal. En los casos moderados estarn elevadas debido a insuficiencia pre-renal. Cuando la deshidratacin es grave puede llegar a producirse necrosis tubular.
Creatinina, urea plasmticas
Orina: volumen El volumen de la diuresis es uno de los mejores par(diuresis), densidad, metros para estimar el grado de deshidratacin y la Na, K, creatinina respuesta al tratamiento con fluidoterapia. La densidad urinaria es un ndice que valora la respuesta compensatoria renal a la situacin de deplecin de lquidos corporales. Cuando existe deshidratacin y la densidad de la orina es inapropiadamente baja en relacin a la osmolaridad plasmtica, deber sospecharse un cuadro de diabetes inspida o de necrosis tubular. La medicin de Na, K y creatinina en la orina es til para calcular los ndice de excrecin de Na y K. En los sndromes pierde sal (insuficiencia renal) puede estar aumentada la excrecin renal de Na. Tratamiento con fluidoterapia intravenosa Estar indicado en los casos de deshidratacin en los que no sea posible rehidratar por va oral. No obstante en cuanto la situacin del nio lo permita, se deber intentar la rehidratacin oral; puede existir una fase de transicin mixta con fluidoterapia intravenosa y la administracin de soluciones de rehidratacin por va oral. La hidratacin con fluidoterapia intravenosa consiste en la administracin de lquidos y electrolitos (Na, Cl, K). Los tres apartados que deben calcularse son: 1. Las necesidades basales. 2. El dficit existente. 3. Las prdidas mantenidas que se estn produciendo. Necesidades basales Las necesidades de agua para el metabolismo basal de agua y estn determinadas por el consumo calrico y ste electrolitos a su vez depende del peso. La regla de Holliday-
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Segar permite calcular las necesidades de agua en funcin del peso del nio.
Peso < 10 kg 10-20 kg > 20 kg Cantidad de agua (ml) 100 ml/kg 1.000 + 50 ml/kg por cada kg que pese entre los 10-20 kg 1.500 + 20 ml/kg por cada kg superior a los 20 kg
Las necesidades de iones se calculan en funcin de las necesidades de agua.

Na Cl K 3-4 mEq/100 ml de agua 3-4 mEq/100 ml de agua 2-3 mEq/100 ml de agua
Dficit de agua y electrolitos
El dficit total de agua en la deshidratacin aguda se calcula segn la prdida de peso.

% de prdida de peso < 5% 5-10% >10% Dficit de agua < 50 ml/kg 50-100 ml/kg > 100 ml/kg Grado de deshidratacin 1 2 3
El dficit de electrolitos es difcil de estimar debido a la alta variabilidad que existe en funcin de la duracin del cuadro y del tipo de fluido que se ha perdido (vmitos, diarrea enterotoxignica, poliuria de la cetoacidosis). En la tabla siguiente figuran las necesidades de electrolitos en funcin del tipo de deshidratacin.
Tipo de deshidratacin Hipotnica Isotnica Hipertnica Na y Cl mEq/100 ml de dficit agua 10-12 8-10 2-4 K mEq/100 ml de dficit agua 8-10 8-10 0-4
En la prctica es ms til, con menos riesgo de error, la utilizacin de sueros con concentraciones de iones prefijadas en funcin del tipo de deshidratacin (s. glucohiposalinos 0,2; 0,3 0,45); ver ms adelante.
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Tiempo de reposicin del dficit
Tipo de deshidratacin Hipotnica Isotnica Hipertnica
Tiempo de reposicin 12-24 horas 24-36 horas 48 horas
Ritmo de la reposicin del dficit 1/2 en 8 horas, 1/2 en 8-16 horas 1/2 en 12 horas, 1/2 en 12-24 horas Se administrar de forma constante
Prdidas mantenidas En este apartado se incluyen todas las prdidas de lquidos y electrolitos que se estn produciendo durante el periodo de hidratacin. Debern ir reponindose de forma progresiva en funcin de la intensidad de stas. Utilizacin de sueros con concentraciones prefijadas de iones en funcin del tipo de deshidratacin La utilizacin de estos sueros facilita el tratamiento de la deshidratacin con menos riesgo de error en el clculo de iones, ya que muchos estn comercializados (Tabla I) y el resto pueden elaborarse sencillamente*. En la prctica se calcularn las necesidades basales y el dficit de agua y en funcin del tipo de deshidratacin se pautar el tipo de suero segn la tabla siguiente.
Tipo de deshidratacin Hipertnica (Na >150 mEq/L) Isotnica (Na 130-150 mEq/L) Hipotnica (Na < 130 mEq/L) Tipo de suero S. glucohiposalino 0,2 (1/5) S. glucohiposalino 0,3 (1/3) S. glucohiposalino 0,45 (1/2) Composicin Glucosa 5% + Na Cl 34 mEq/L Glucosa 5% + Na Cl 51 mEq/L Glucosa 5% + Na Cl 77 mEq/L
*Esta tabla no deber utilizarse en las siguientes situaciones: 1. Cuadros de inestabilidad hemodinmica (en estos casos siempre debe utilizarse suero salino fisiolgico). 2. Nios con la funcin renal alterada (en la diabetes inspida, el sndrome pierde sal o la insuficiencia renal, las necesidades de agua y electrolitos debern calcularse minuciosamente). 3. Casos de alteraciones hidroelectrolticas importantes: hiponatremias (Na < 125 mEq/L), hipernatremias (Na > 160 mEq/L); ver siguientes apartados.
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TABLA I. Composicin de los sueros ms utilizados

Na Cl K Ca Glucosa Bicarbonato Lactato Osmolaridad (mEq/L) (mEq/L)(mEq/L) (mEq/L) (g/100 mL) (mEq/L) (mEq/L) (mosm/L) S. Salino fisiolgico 0,9% 154 S. Glucosado 5% S. Glucohiposalino 0.3 S. Glucosalino 1/3 S. Glucosalino 1/5 S. Ringer lactato S. Bicarbonato 1 M S. Bicarbonato 1/6 M 51 51 30,8 130 1000 167 51 51 30,8 112 5,4 1,8 1000 167 154 5 5 3,3 4,7 278 308 277 380 313 320 276 2000 333
SITUACIONES ESPECIALES Hipernatremia grave Se trata de una situacin metablica grave. Debido a que la deshidratacin es fundamentalmente celular y la infusin de lquidos hipotnicos penetrar rpidamente en la clula, con el riesgo de edema cerebral. Por tanto, cuento ms elevados sean los niveles plasmticos de sodio, mayor concentracin debern llevar los sueros infundidos y ms lentamente deber reponerse el dficit. Cantidad de agua libre Adems de las necesidades basales, se debe calcular la cantidad de agua libre (agua no ligada al sodio y por tanto de fcil movilidad) que debe administrarse para disminuir la natremia*. Dficit de agua libre = 4 ml x kg x (Na obtenido Na deseado) Ritmo de descenso de la natremia: la natremia no deber disminuir ms de 15 mEq/da 1 mEq/hora. Por lo que el Na deseado debera ser 10-15 mEq menor que el obtenido. Si se desea conocer el cambio de Na que se producir en el plasma en funcin de la concentracin de
Cambio esperado de la natremia
Para reponer el agua libre, deber tenerse en cuenta que no todos los sueros tienen la misma capacidad para aportar agua libre; por ejemplo el suero glucosalino 0,45 aporta un 50% de agua libre y el suero glucosalino 0,2 un 75%. Por tanto, cuanto ms concentrado sea el suero mayor cantidad habr que administrar para reponer el dficit de agua libre.
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Na en el suero que se infunda se puede utilizar la frmula siguiente:

mEq de Na / L (del suero infundido) Na srico Cambio Na srico = Agua corporal total (0,6 x kg) + 1 Por ejemplo, en un nio de 10 kg con una deshidratacin del 10% y un Na plasmtico de 170 mEq/L si se repone el dficit (1.000 ml) con un suero glucosalino al 0,3% disminuir la natremia 17 mEq/L. Adems debern aportarse las necesidades basales que pueden hacerse con este mismo tipo de suero. 51 mEq de Na / L (suero glucosalino 0,3) 170 (Na srico) = - 17 (cambio 6+1 Na srico)
Tipo de suero indicado
Teniendo en cuenta los razonamientos anteriores, de forma prctica, en la tabla siguiente aparece la concentracin de sodio de los sueros que deben utilizarse, en funcin de los niveles plasmticos de sodio, para reponer el dficit de agua libre en 48 horas.
Niveles Tipo de suero que debe administrarse plasmticos de Na 150-160 mEq/L 160-170 mEq/L 170-180 mEq/L S. glucosalino 0,2 (1/5) S. glucosalino 0,3 (1/3) S. glucosalino 0,45 (1/2)
Cuanto ms grave sea la deshidratacin mayor deber ser la concentracin de Na del suero. En estos casos se realizarn determinaciones seriadas de los niveles plasmticos de Na, si el descenso es demasiado brusco (> 1 mEq/L/hora) deber aumentarse la concentracin del Na del suero. Cuando el sodio plasmtico es superior a 180 mEq/L puede estar indicada la realizacin de dilisis. Hiponatremia grave La mayora de las deshidrataciones hiponatrmicas se corregirn con un suero que aporte 75 mEq de Na/L (s. glucosalino 0,45 1/2). Sin embargo cuando los niveles de Na son inferiores a 120 mEq/L existe riesgo de que se produzca una convulsin, por lo que el objetivo ser remontar rpidamente los niveles plasmticos de Na hasta un nivel de seguridad (125 mEq/L) o hasta que cedan las convulsiones si stas existen. Dficit de sodio La frmula siguiente permite calcular la cantidad de Na (mEq) que hay que infundir para alcanzar el nivel de seguridad.
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Na (mEq) = (Na deseado* Na obtenido) x 0,6 x peso (kg)

*La cifra objetivo inicial es 125 mEq/L
Correccin de la hiponatremia
Se administrar Na Cl 3%: Cada 1 ml de esta solucin contiene aproximadamente 0,5 mEq de Na. Tambin de forma emprica puede pautarse entre 2-4 ml/kg de NaCl 3%. La solucin de NaCl al 3% se consigue aadiendo 15 ml de NaCl al 20% en 85 ml de suero glucosado al 5%. La solucin de NaCl 3% se pasar en 15-20 minutos si existen sntomas o ms lentamente si no los hay. Posteriormente se realizar un control de la natremia, si es < 125 mEq/L se repetir el paso anterior, si este nivel se ha superado se continuar con un suero glucohiposalino 0,45. Acidosis metablica
Las causas por las que se produce acidosis metablica en los cuadros de gastroenteritis con deshidratacin son: 1) la disminucin de la perfusin tisular (acidosis lctica); 2) la prdida de bicarbonato por las heces; 3) la cetoacidosis resultante del periodo de ayuno; y 4) en los casos ms graves, la disminucin de la eliminacin de H+ por hipoperfusin renal. Correccin La mayora de los cuadros de acidosis metablica asociados a deshidratacin suelen ser leves, y con la reposicin del volumen de lquido necesario, es suficiente para que se normalice el equilibrio cido-base. Las indicaciones para la administracin de bicarbonato intravenoso son: pH < 7,2; exceso de bases < -10 HCO3 < 10 mEq/L. La cantidad de bicarbonato (mEq) necesarios para normalizar el pH sanguneo se calcula por la siguiente frmula: mEq de bicarbonato = exceso de bases x peso (kg) x 0,3 (0,5 en los recin nacidos) De esta cantidad se infundir 1/3 en forma de bicarbonato 1/6 M en la primera hora y 1/3 en las siguientes 8 horas en forma de bicarbonato 1M diluido en el suero base, el 1/3 restante se administrar en funcin de la evolucin clnica. En los casos con acidosis metablica grave, se puede administrar 1-2 ml/kg de bicarbonato 1/2 M, i.v., 10 ml/kg de bicarbonato 1/6 M, i.v., en infusin rpida.
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Al corregir la acidosis, sobre todo en los lactantes, existe el riesgo de hipocalcemia, por lo que se debe administrar gluconato clcio al 10% 1-2 ml/100 ml de agua (no se debe mezclar en el mismo suero el bicarbonato y el gluconato clcio por el riesgo de precipitacin).
BIBLIOGRAFA
1. Alonso MT. Rehidratacin intravenosa. En: Alonso Salas MT, Loscertales Abril M (eds). Manual de urgencias en pediatra. Hospital universitario Virgen del Roco, Sevilla. Madrid: Ergon; 2007.p.427-35. 2. Assadi F, Copelovitch L. Simplified treatment strategies to fluid therapy in diarrhea. Pediatr Nephrol 2004; 19:1185-6. 3. Farrell C, Del Ro M. Hiponatremia. Pediatr Rev 2007; 28:426-8. 4. Finberg L. Dehydration in infancy and childhood. Pediatr Rev 2002; 23:27782. 5. Jospe N, Forbes G. Fluids and electrolytes Clinical aspects. Pediatr Rev 1996; 17:395-403. 6. Molteni HK. Initial management of hypernatremic dehydration in the breastfed infant. Clin Pediatr (Phila) 1994 Dec; 33 (12):731-40. 7. Moritz ML, Ayus JC. Disorders of water metabolism in children: hiponatremia and hipernatremia. Pediatr Rev 2002; 23:371-9. 8. Roberts KB. Fluid and electrolytes: parenteral fluid therapy. Pediatr Rev 2001; 22:380-6. 9. Ruza FJ. Rehidratacin intravenosa. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid: Ergon; 2007.p.1170-4. 10. Schwaderer AL, Schwartz GJ. Treating hypernatremic dehydration. Pediatr Rev 2005; 26:148-50.
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TERAPIA TRANSFUSIONAL
La terapia transfusional consiste en la administracin i.v. de hemoderivados. Se consideran hemoderivados los elementos formes de la sangre (glbulos rojos o eritrocitos, glbulos blancos o leucocitos y plaquetas) y la fase lquida de la misma o plasma.
INDICACIONES Las transfusiones de hemoderivados estn indicadas para corregir la disminucin de la cifra de hemoglobina (Hb) y plaquetas que producen repercusin clnica y las alteraciones en los componentes celulares o factores plasmticos del sistema de coagulacin. Transfusin de concentrado de hemates Concentrado de hemates El volumen de una unidad de concentrado de hemates es 250-300 ml. Pruebas cruzadas: se solicitarn cuando se vaya a trasfundir concentrado de hemates, salvo en el caso de urgencia extrema, en que se trasfundir sangre del grupo O negativo. Dosis: 10-20 ml/kg. En la hemorragia aguda grave puede ser mayor de 20 ml/kg. Duracin de la transfusin: entre 1-3 horas, ms lenta en los casos de anemia grave y nunca durante ms de 4-6 horas. Hemorragia aguda con una prdida 25% de la volemia o sntomas clnicos de hipoxia tras la correccin de la hipovolemia con cristaloides o con coloides. Hb < 13 g/dl en pacientes con una enfermedad cardiopulmonar grave que precise ventilacin mecnica y/o oxgeno suplementario con FiO2 > 0,4. Hb < 10 g/dl asociada a alguna de las siguientes situaciones: Ciruga mayor. Enfermedad cardiopulmonar moderada. 1 semana de vida con sntomas de anemia.
Indicaciones en neonatos
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Hb < 8 g/dl con alguno de los sigjuientes hallazgos: Episodios de apnea (ms de 6 en 12 horas 2 en 24 horas que precisen soporte con mascarilla o que reciban tratamiento con metilxantinas). Taquicardia (> 180 latidos/min durante 24 horas). Taquipnea (> 80 respiraciones/min durante 24 horas). Escaso crecimiento ponderal (< 10 g/da recibiendo >100 Kcal/kg/da). Actividad disminuida. Indicaciones en lactantes, preescolares y escolares Prdida sangunea aguda con sntomas clnicos de hipoxia a pesar de haber administrado cristaloides o coloides. Hb < 12 g/dl con enfermedad cardiopulmonar grave que precise ventilacin mecnica y/o oxgeno suplementario con FiO2 0,4. Hb < 10 g/dl con enfermedad cardiopulmonar moderada que precise ventilacin mecnica y/o oxgeno suplementario con FiO2 0,4. Hb < 8 g/dl en relacin con: Preoperatorio de ciruga urgente o anemia que no puede ser corregida con tratamiento especfico. Postoperatorio con sntomas de anemia. Tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia. Anemia adquirida o congnita crnica con sntomas clnicos. Preoperatorio: hay que mantener la Hb entre 10-13 g/dl con una tasa de Hb S < 30-40%. Ciruga cardiovascular, ortopdica y neurociruga, accidentes cerebro-vasculares isqumicos: el objetivo es lograr una cifra de Hb > 10-13 g/dl con una tasa de Hb S < 30%. Se debe instaurar un soporte transfusional crnico para mantener el porcentaje de Hb S por debajo del 30% si se produce un accidente cerebrovascular o existe una alteracin persistente en el eco-doppler transcraneal. Crisis vasoclusivas graves (pulmonares, hepticas, esplnicas), ciruga extracorprea o ciruga ortopdica con isquemia en pacientes con rasgo drepanoctico: en estos casos se valorar la transfusin en funcin de la situacin clnica.
Indicaciones en la drepanocitosis homocigota
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Terapia transfusional
Tambin hay que considerarla en cualquier crisis vasoclusiva que no responda al tratamiento mdico con hidratacin y analgesia. Transfusin de concentrado de plaquetas Concentrado de plaquetas El volumen de un pool de plaquetas o una afresis de donante nico es de 250-300 ml y contiene 3 x 1011 plaquetas. Es conveniente que las plaquetas sean del mismo grupo ABO y Rh negativas si el receptor es Rh negativo. Sin embargo, hoy se dispone de plaquetas sometidas a un sistema de desplasmatizacin que no precisa la igualdad de grupo sanguneo. Dosis: Neonatos: 1 concentrado por cada 5 kilos de peso (equivalente a 10 ml/kg). Nios mayores y adultos: 1 concentrado/10 kg peso. En la prctica, se trasfunden 3 unidades en menores de 25 kg y 5 unidades en los de > 2530 kg de peso. Duracin de la transfusin: debe ser de 20-30 minutos. En los pacientes con riesgo de reaccin anafilctica (pacientes trasfundidos muchas veces) se puede administrar previamente hidrocortisona (1 mg/kg/dosis i.v.). Plaquetas < 50.000/mm3. Plaquetas < 100.000/mm3, si existen factores de riesgo de sangrado (infeccin grave, hemorragia intraventricular). Hemorragia atribuible al defecto de plaquetas.
Indicaciones en los neonatos prematuros
Indicaciones en Plaquetas < 5.000/mm3, en pacientes con aplaneonatos a trmino, sia medular y trombopenia estable de larga evolactantes y nios lucin. Plaquetas < 10.000/mm3, y fallo en la produccin de plaquetas. Plaquetas < 20.000/mm 3, con factores de riesgo: tratamiento anticoagulante, infecciones graves. Plaquetas < 50.000/mm3, en alguna de las situaciones siguientes: Realizacin de un procedimiento invasor: biopsia, endoscopia, colocacin de un catter venoso central. Presencia de hemorragia.
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Plaquetas < 100.000/mm3 en enfermos que van a ser sometidos a ciruga en territorios donde pequeas hemorragias pueden tener consecuencias graves (como en el sistema nervioso central o en el globo ocular). Hemorragia activa en nios con trombopenia inmune. Transfusin de plasma Plasma Una unidad tiene un volumen de 200-300 ml. No se precisan pruebas cruzadas, pero s la compatibilidad ABO. Dosis: 10-20 ml/kg (aumenta un 20% el nivel de los factores de la coagulacin). Duracin de la infusin: 30-60 minutos. Nunca ms de 2 horas. Coagulopata de etiologa desconocida. Terapia de sustitucin en los defectos congnitos de factores, incluida la prpura fulminante del recin nacido secundaria a deficiencia congnita de la protena C o de la protena S, cuando el factor deficitario no est disponible. Exanguinotransfusin si no hay posibilidad de hacerla con sangre total. Enfermedad hemorrgica del recin nacido en las primeras horas de vida. Coagulopata de etiologa desconocida. Coagulacin intravascular diseminada (CID). Terapia de sustitucin cuando el factor deficitario no est disponible. Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. Plasmafresis en pacientes con prpura trombtica trombocitopnica (PTT). Hemorragias secundarias a tratamientos trombolticos. Transfusiones masivas.
Indicaciones en neonatos
Indicaciones en lactantes y nios
Transfusin de factores de la coagulacin Actualmente estn disponibles los siguientes productos: crioprecipitado (se usaba en la hemofilia; actualmente son preferibles los factores recombinantes especficos), concentrado de protena C y de complejo protrombnico (para la deficiencia de factor II y de factor X), fibringeno, factor VII, factor VIIa, factor VIII, factor IX, factor XI y factor XIII.
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Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand
Enfermedad de von Willebrand y hemofilia A leve Primera opcin: desmopresina 0,3 g/kg/24 horas. Sangrado importante o ausencia de respuesta a la desmopresina: 20-50 U/kg cada 24 horas i.v. de factor VIII purificado. Hemofilia A moderada-grave Factor VIII recombinante: 50 U/kg cada 12-24 horas i.v. Factor VIII purificado: se utilizar en caso de no conseguir el factor recombinante i.v. (50 U/kg cada 12-24 horas). Frmula de Abildgaard: sirve para calcular la dosis en funcin de los niveles de F VIII que se deseen: Dosis de factor VIII (U) = incremento deseado (%) x peso (kg) x 0,5. Factor IX recombinante: la dosis estar en funcin de la intensidad del cuadro hemorrgico, en general 30 UI/kg. Fibringeno: 50 mg/kg/dosis i.v. cada 24-72 horas. Est indicado en la coagulacin intravascular diseminada y en las hipofibrinogenemias con valores de fibringeno < 100 mg/dl.
Hemofilia B
Dficit de fibringeno
Dficit de factor VII Factor VII activado: dosis inicial de 90 g/kg seguido de 40 g/kg/dosis cada 2 horas i.v. (3 dosis). Puede ser til en la prevencin y tratamiento de hemorragias en los nios con defectos congnitos de factor VII y factor IX, en la enfermedad de von Willebrand y en los defectos de plaquetas. Tambin se emplea en hemorragias graves incoercibles (pulmonares, cerebrales). Inmunoglobulinas Inmunoglobulinas Dosis Inmunodeficiencias primarias y secundarias: 400 mg/kg i.v. cada 3 semanas. Enfermedades hematolgicas (PTI, PTT, anemia hemoltica autoinmune y sndrome de Evans): 0,8 g/kg i.v. (dosis nica). Sndrome de Guillain-Barr: 0,4 g/kg/da i.v. durante 5 das. Enfermedad de Kawasaki: 2 g/kg i.v. (dosis nica). Duracin de la administracin: en infusin continua i.v. durante 6-8 horas. Se puede premedicar con hidrocortisona 1 mg/kg i.v.
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Indicaciones en las inmunodeficiencias
Inmunodeficiencias primarias: inmunodeficiencia combinada severa, agammaglobulinemia ligada al sexo, sndrome de hiper-IgM. Inmunodeficiencias secundarias: infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), trasplante hematopoytico, infeccin por parvovirus. Prpura trombopnica idioptica, anemia hemoltica, PTT. Sndrome de Guillain-Barr. Enfermedad de Kawasaki. Esclerosis mltiple. Prpura postransfusional. Necrlisis epidrmica. Hemofilia con inhibidor de factor VIII. Hemoderivados irradiados
Otras indicaciones
Algunos hemoderivados celulares pueden irradiarse para evitar la enfermedad de injerto contra husped por la transfusin: sangre total, concentrado de hemates, concentrado de granulocitos y unidades de plaquetas. Esto no se aplica al plasma fresco congelado o a los concentrados de factores de la coagulacin. Indicaciones Inmunodeficiencias congnitas. Intratero y en neonatos: Transfusiones intrauterinas. Exanguinotransfusin en receptores de transfusiones intrauterinas. Neonatos con peso inferior a 1.250 g. Trasplante de progenitores hematopoyticos. Enfermedad de Hodgkin. Pacientes que reciben o han recibido tratamiento con anlogos de las purinas. Transfusin con identidad parcial o total HLA.
NORMAS GENERALES PARA LA TRANSFUSIN 1. Comprobar el nombre del paciente y la causa por la que va a ser transfundido; adems, se preguntar si padece alguna otra enfermedad de base que pueda condicionar la transfusin o si ha tenido reacciones adversas con hemoderivados. 2. Verificar el nombre del producto que se va a transfundir e inspeccionar el contenido de la bolsa, asegurndose de que no existan alteraciones visibles, como material floculado, agregados o hemlisis. 3. No se debe aadir ningn tipo de fluidos a la preparacin. 4. Utilizar un filtro adecuado para cada tipo de hemoderivados. 5. La sangre debe transfundirse a temperatura ambiente.
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6. El paciente debe ser observado durante la transfusin, sobre todo los 15 primeros minutos, vigilando posibles reacciones adversas. Se controlarn las siguientes constantes vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturacin de oxgeno (pulsioximetra) y la temperatura corporal.
REACCIONES TRANSFUSIONALES Reacciones agudas Hemolticas: intravasculares o extravasculares. Reacciones febriles no hemolticas. Edema pulmonar no cardiognico. Reacciones urticariales.
Tratamiento: consiste en la interrupcin inmediata de la infusin del hemoderivado y en la administracin de hidrocortisona (4 mg/kg i.v.) y dexclorfeniramina (0,1 mg/kg i.v.). Las reacciones anafilcticas se tratarn con adrenalina subcutnea, intramuscular o intravenosa (0,01 mg/kg; mximo: 0,3 mg). Puede ser necesaria la expansin con cristaloides/coloides y la infusin continua con adrenalina o dopamina para mantener la estabilidad hemodinmica (ver shock anafilctico). Reacciones tardas Prpura postransfusional. Enfermedad injerto contra husped transfusional. Reacciones hemolticas tardas. Transmisin de infecciones. Sobrecarga de hierro (hemosiderosis). Derivacin Ingreso en sala Se ingresarn todos los pacientes que precisen transfusin de hemoderivados. Los pacientes con inestabilidad hemodinmica grave, dificultad respiratoria, coagulacin intravascular diseminada o sepsis.
Ingreso en UCIP
BIBLIOGRAFA
1. Bratton S, Annich G. Packed red blood cell transfusions for critically ill pediatric patients. J Pediatr 2003;142:95-7. 2. British Committee for standards in hematology blood transfusion task force. Guidelines for the use of platelet transfusions. Br J Hematol 2003;122:1023.
931
3. Gonzlez Vicent M, Domnguez Ortega G. Teraputica transfusional en la urgencia peditrica. En: Benito J, Luaces C Mintegui S y Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatra. Madrid: Ergon; 2003. p.800-7. 4. Goodnough LT. Indications for red cell transfusin. Vox sanguinis 2002; 83(1):7-10. 5. Regan F, Taylor C. Clinical review: blood transfusion medicine. BMJ 2002; 325:143-7. 6. Roseff S, Luban N, Manno C. Guidelines for assessing appropriateness of pediatric transfusin. Transfusin 2002;42:1398-413. 7. Sedano C, Prieto M, Zubizarreta A. Tratamiento de otras coagulopatas congnitas menos frecuentes. En: Battle J, Rocha E (eds). Gua prctica de coagulopatas congnitas. Madrid: Accin Mdica; 2001. p.205-12. 8. Sherwin V, Gorlin J. Red cell transfusin. En: Nathan DG, Osky FA (eds). Hematology of infancy and childhood. Filadelfia: Saunders WB company; 1998. p.1784-91.
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NDICE DE MATERIAS
A Abdomen agudo 301, 304, 323-340 Abuso sexual 354, 379, 380, 384, 460463, 781-792, 798 Aciclovir 13, 17, 256, 261, 265, 275, 465, 649, 658, 661, 891 cido lctico 11, 12, 50, 54, 61, 76, 449, 453, 587, 640, 833, 834 Acidosis 63-67, 123, 124, 129, 136-139, 145-147, 151-156, 347, 404-408, 415-423, 438, 444-454, 720-723, 827, 833, 916-924 Adenitis cervical 739, 857, 858, 864 Adenosina 183, 184 Adrenalina 32, 45, 65-69, 203, 240, 713, 729, 733, 904, 905, 931 Agitacin 139, 147, 160, 567-579, 910 Agresividad 567-570 Alergia a protenas vacunas 377 Alopurinol 314, 315 Amigdalitis 708-710, 737, 741, 747, 858, 867 Amonio 11, 76, 153, 443, 447-452, 620, 834, 847, 852 Anafilaxia 144, 240, 242, 475, 707, 710 Anemia 67, 177, 193, 198, 199, 272, 279-281, 289, 290, 295-311, 317, 318, 368-372,382-384, 390-395, 803, 808, 816, 817, 845, 846, 877, 879, 925-930 Antiarrtmicos 183-186, 878 Anticoncepcin de urgencia 781 Antdoto 121-126, 138, 143, 151, 162, 906-908 Antiepilpticos 613, 617, 619, 621, 622, 628 Antipsicticos 126, 567 Antitrmico 430, 547, 553 Apendicitis 337-340, 405-410 Apnea 77, 82, 616, 720, 731-734, 807, 825-835, 874 Artritis reactiva 666, 669, 691, 695
Artritis sptica 263, 664, 668, 669, 673, 691-692, 697-701 Ataxia 112, 119, 120, 130-135, 139, 140, 149, 264, 265, 581-595, 606, 627, 638, 644 B Bacteriemia oculta 547, 561, 563 Benzodiacepinas 1, 77, 83, 133, 134, 567, 575, 576, 582, 877, 907911 Blefaritis 883, 891 Botulismo 631, 633-639 Brecha osmolar 11, 76 Bronquiolitis 719-736, 768, 769, 804, 826, 827, 833 C Captopril 23, 202 Carbn activado 112-115, 118, 126, 131, 133-150, 154-161 Cardiopata congnita 194, 196, 201, 283, 601, 723, 809 Cardioversin elctrica 181, 186 Cefalea 5, 6, 15, 19, 20, 23, 167, 169, 173, 289, 404, 421, 527-545, 582, 584, 588, 597-612 Cefalea en racimos 597, 604, 608 Cefalea tensional 597, 599, 601-609 Cefalohematoma 167-170 Celulitis 213-222, 227, 229, 263, 264, 269, 272, 274, 356, 488, 699, 744, 857, 862, 869, 893 Cerebelitis 264, 265, 581-588 Cetoacidosis 1, 7, 57, 342, 415-418, 422, 423, 426-429, 449, 914, 916, 919, 923 Cetosis 158, 415, 416, 419, 422-427, 447-451 Cianosis 47, 59, 60, 101, 137, 155-158, 182, 194-198, 710-714, 720, 721, 732, 768, 769, 773, 778, 803-811, 825, 827, 830, 831, 834-836
933
Coagulacin intravascular diseminada 282, 285, 303, 307, 317, 518, 521, 539, 928-932 Coagulopata 51, 137, 281, 290, 297, 849, 925, 928 Cojera 583, 663-677, 682, 691, 696 Colestasis neonatal 391 Clico nefrtico 332, 497, 502, 506-508 Coma 1-18, 60, 79, 80, 86-91, 95, 119121, 132-139, 145, 150, 154-156, 165, 168, 850, 851 Conjuntivitis 737, 742, 757, 774, 858, 864, 883, 888-890 Convulsin 71-74, 169, 613-629 Convulsin febril 622 Corticoides 42, 68, 69, 210-214, 222, 225, 239, 240, 289, 291, 308, 433437, 440, 441, 479, 482, 483, 588, 641, 646, 658, 725-729, 822, 868, 889 Costocondritis 813 Cricotoma 96 Crisis asmtica 330, 717-735 Crisis hemoltica 300, 302, 308, 326, 330, 332, 844 Crisis vaso-oclusivas 301, 680 Cuerpo extrao 99-107, 379, 706-712, 720-723, 739, 741, 753, 755, 772, 804, 814-816, 885, 886, 893 D Dermatitis atpica 207, 209-211, 215, 217, 220, 223, 226, 252, 253, 258, 259, 262 Desfibrilacin 37, 186, 415 Deshidratacin 314,343-351, 403-410, 416, 419, 435, 437, 913-923 Diabetes 5, 57, 59, 326, 415-432, 914, 916, 918, 920 Diarrea 57, 59, 60, 136, 137, 156, 157, 326-329, 335, 337, 341-351, 379384, 403, 407, 410, 913, 914, 919 Diazepam 32, 77, 79, 121, 160, 162, 576, 621, 627 Dificultad respiratoria 101, 177, 194, 195, 271, 295, 296, 705-735, 741, 747, 748, 769, 778, 807, 815, 828834, 860, 861 Dificultad respiratoria alta 705-717 Discitis 632, 664, 668, 671, 672, 675688, 691
Disuria 47, 337, 459-471, 490, 500, 507, 782, 783 Divertculo de Meckel 324, 327, 329, 330, 335, 379, 385, 386 Dobutamina 65-68, 111, 200, 203 Dolor abdominal 269, 270, 296, 300307, 316, 323-345, 356, 382, 386, 407, 416, 418, 461, 466, 468, 489, 497, 500, 507, 508, 773, 843, 850 Dolor de espalda 637, 643, 664, 677691 Dolor de garganta 246, 737-751 Dolor osteoarticular 664, 674, 691-703 Dolor torcico 182, 184, 194,721, 722, 725, 769, 813-824, 878 Dopamina 32, 45, 64-69, 111, 119, 141, 159, 200, 203, 319, 415, 931 Drenaje de hemotrax 85 Drenaje pericrdico 97 Drenaje pleural 91 Drepanocitosis 301, 304, 307, 309, 323325, 392, 499, 679, 772, 926 E Eccema 207-211, 214, 223-226 Edema cerebral 3, 12, 77, 145, 147, 405, 406, 415-432, 445, 447, 455, 853, 921 Edemas 20, 21, 196, 237, 473-486, 498, 501, 504, 505, 846, 852 Encefalitis 1, 3, 5-17, 265, 267, 567, 582, 588, 598, 606, 619, 624 Endoscopia 104, 370-372, 385, 711, 712 Enema 336, 359 Enfermedad de Kawasaki 186, 193, 194, 199, 201, 231, 330, 489, 490, 516, 520, 533, 739, 742, 743, 815, 817, 821, 822, 861, 864, 867 Enfermedad de Hirschsprung 323, 324, 331, 353, 355-357, 386 Enfermedad de Perthes 663, 668, 672675 Enfermedad de von Willebrand 282, 929 Enfermedad inflamatoria intestinal 296, 304, 324-329, 332, 379-381, 843 Enfermedades de transmisin sexual 464, 781, 791 Enterovirus 231, 234, 251, 513, 518520, 524, 532, 533, 536, 615, 737
934
ndice Materias Epididimitis 325, 326, 331, 487-493 Epifisiolisis de la cadera 663, 675 Epiglotitis 705-711, 714, 739-741, 804 Episodio aparentemente letal 825 Equimosis 513-515, 519, 524, 784, 796, 797, 883 Erisipela 213, 217, 219, 227 Escala de Coma de Glasgow 2-4, 8, 13, 16, 75, 87, 89, 91, 165, 168, 416, 445, 454, 618, 849, 850 Escroto agudo 487-495 Espondilolisis 664, 677-680, 683-688 Estafilococo 58, 252, 257, 259, 514, 515, 742, 891 Estenosis hipertrfica del ploro 402, 405, 407-410, 913, 918 Estreimiento 331, 353-362, 378, 383, 386, 407 Estridor 705-710, 714, 739, 740, 748, 768, 830, 861, 901 Exanguinotransfusin 307, 308, 397399, 809, 928, 930 Exantema maculopapular 231-246, 513 Exantema vesiculoso 251-266 Expansores de volumen 57 F Fallo heptico agudo 841-855 Faringitis 245, 519, 705, 706, 737-745 Fascitis necrotizante 213, 215-219, 263, 265 Fenitona 79, 82, 83, 621, 622 Fentanilo 32, 119, 171, 339, 895, 898, 900, 906, 907, 911 Fiebre en pacientes oncolgicos 267-278 Fiebre y prpura 513-526 Fiebre sin foco 547-566 Fisura anal 378, 379, Flemn periamigdalino 737, 744 Flemn retrofarngeo 714, 737 Fluidoterapia intravenosa 346, 410, 913923 Fototerapia 395, 397, 398, 399 Fractura craneal 166,169, 173 G Gastroenteritis aguda 325, 341, 342, 344, 350, 351, 386, 405-408, 913 Glomerulonefritis 22, 473, 476-479, 497-504 H Hematemesis 284, 305, 329, 363-375, 380, 383 Hematuria 20-23, 93, 301, 305, 332, 461, 466, 477, 497-511 Hemofilia 282-288 Hemoglobinopata 295 Hemorragia retiniana 793 Herniacin cerebral 2-4, 73, 89, 168, 169, 171, 849 Hidralazina 23, 505, 646 Hiperbilirrubinemia 389-391, 395, 399, 452, 841-847 Hiperfosforemia 316-320 Hiperglucemia 11, 62-65, 415-418, 422427 Hiperkaliemia 315, 318, 320, 504, 847 Hipernatremia 346, 347, 452, 454, 614, 615, 913, 921, 924 Hiperplasia suprarrenal congnita 433 Hipertensin intracraneal 4-7, 12, 13, 18, 74-77, 89, 167, 169, 403-410, 445, 535-539, 571, 572, 582, 586, 588, 597, 598, 600, 601, 617-626, 639, 640, 848 Hiperuricemia 314, 316, 318, 319, 320, 508 Hipoalbuminemia 473, 474, 477, 481, 482 Hipocalcemia 131, 136, 145, 147, 152, 153, 186, 316-320, 419, 482, 483, 615, 924 Hipoglucemia 1, 2, 11, 12, 74, 111, 145, 150, 177, 296, 298, 346, 415, 428, 430, 435-440, 444, 448-455, 568, 614-617, 826, 828, 876, 877 Hiponatremia 1, 12, 22, 418, 419, 438, 440, 482, 826, 852, 876, 913, 922, 923 Hipotona 10, 624, 627, 631, 825, 831, 874 I Ictericia 297, 301, 302, 305, 330, 841855 Ictericia neonatal 302, 389-403 Imptigo 212-217, 227, 251-256, 259, 263, 264 Inestabilidad en la marcha 581 Infeccin bacteriana grave 49, 272, 547, 548, 558, 559
935
Infeccin cervical profunda 737, 741, 745, 749, 867 Infeccin urinaria 324, 329, 459-471, 493, 497-499, 507, 508, 548, 552, 556, 558 Insuficiencia cardiaca 22, 24, 48, 59, 177, 180-184, 191-205, 473, 475, 478, 506, 804-809, 815, 819, 821, 822 Insuficiencia suprarrenal 57, 433-441, 914, 916, 918 Intoxicacin por alcoholes149 Intoxicacin por anilinas 155 Intoxicacin por antidepresivos 131 Intoxicacin por antihistamnicos 130 Intoxicacin por detergentes 153 Intoxicacin por drogas de abuso 160 Intoxicacin por hidrocarburos 154 Intoxicacin por hierro 137 Intoxicacin por paracetamol 141 Intoxicacin por salicilatos 145 Intubacin 2, 4, 34, 44, 58, 62, 67, 68, 72, 80, 86-89, 92, 95, 96, 170, 172 Invaginacin intestinal 335, 336, 378, 379, 382-386, 405, 408, 410 K Kawasaki 186, 193, 194, 199, 201, 231, 330, 489, 490, 516, 520, 533, 739, 742, 743, 815, 817, 821, 822, 861, 864, 867 Ketamina 34, 895, 898-900, 905, 906, 911 L Labetalol 24 Laringitis aguda 705-717, 740, 767 Lavado intestinal total 126 Lesin medular 10, 91, 167, 168, 640, 798 Linfoma 287, 302, 313-317, 335, 379, 434, 651, 677, 679, 682, 686, 739, 857, 859, 861-869 Lisis tumoral 313 Litiasis 300, 303, 331, 333, 404, 460, 497, 499-511, 680, 682 Lumbalgia 677 M Maltrato 516, 568, 669, 784, 781, 793, 827, 832, 834 Maniobra de Heimlich 31
Mastoiditis 527, 529, 650, 657, 761-763 Meningitis asptica 238, 290, 520, 527, 531, 532, 543 Meningitis bacteriana 15, 17, 527, 556, 601 Meningitis vrica 244, 527 Metahemoglobinemia 66, 154-156, 159, 202, 803-809, 905 Miastenia 631, 633, 636, 640, 651, 653, 667, 675 Micobacterias atpicas 692, 857, 862 Midazolam 32, 34, 77, 79, 90, 96, 171, 172, 181, 576, 895, 899, 900, 905, 907, 908 Mielitis transversa 631, 632, 635-637, 641, 679, 681, 683, 686 Migraa 2, 403, 406, 527, 582-584, 589, 591, 597, 602-608, 616, 617, 632, 637, 876 Miocardiopata dilatada 57, 191, 815, 875 Miocarditis 57, 186, 191, 719-724, 815822, 828, 843, 875 Miositis 631, 633-641, 664, 673 Mucositis 274, 275 Muerte sbita 455, 817, 875, 877 N Necrolisis epidrmica txica 234 Neumococo 47, 220, 534-537, 540-542, 549, 559, 563, 701, 753, 756, 760, 774-777 Neumona 261, 263, 265, 268, 274, 323-325, 330, 480, 481, 514, 548, 556, 558, 677-679, 682, 686, 719725, 732, 767-780, 804, 814, 818822, 842 Neumotrax 57, 87, 90-92, 96, 97, 102, 103, 719, 720, 722, 724-727, 730, 775, 778, 804, 814-822, 910 Neutropenia febril 267, 273-275 Nifedipino 23, 32, 126, 130, 161, 473, 505 Nitroprusiato 24, 66, 69, 130, 161, 202, 805 Noradrenalina 45, 65, 67, 68, 69, 159, 203 O Octreotido 363 Ojo rojo 883-888
936
ndice Materias Omeprazol 63, 372 Ondansetrn 411, 452, 593 Osteomielitis 632, 664, 668, 673, 678, 679, 683, 685, 687, 691-702 Otalgia 650, 653, 753-765, 863 Otitis externa 650, 655, 658, 753-755, 764 Otitis media 47, 405, 527, 529, 536, 589, 597, 608, 650, 652, 655, 658, 753-766 xido nitroso 895, 900, 910 P Parada cardiaca 31, 85 Parlisis de Bell 649, 652-659, 661 Parlisis facial 234, 237, 649-661, 754 Pericarditis 57, 192, 197, 198, 201, 237, 239, 324, 327, 328, 477, 506, 723, 724, 813-822 Petequias 7, 47, 48, 59, 75, 235, 279, 281-293, 297, 305, 368, 383, 513525, 536 Piomiositis 325, 634, 637, 663, 664, 673 Plipos intestinales 377 Politraumatismo 59, 62, 85, 167, 499 Procalcitonina 49, 50, 62, 234, 272, 520, 521, 539, 542, 547, 551, 562 Propofol 34, 79, 80, 96, 895, 900, 909911 Protena C-reactiva 520, 521, 547, 550 Proteinuria 22, 318, 473, 474, 477, 478, 481-484, 498, 502, 505 Psicosis 160, 567, 570, 905 Puncin intrasea 97 Puncin lumbar 12, 13, 17, 51, 76, 409, 448, 522, 527, 530, 537, 539, 562, 572, 587, 598, 606, 619, 620, 626, 640, 657, 679, 686, 759, 834, 899, 904 Punzada de Teixidor 813 Prpura 59, 68, 226, 280-289, 324, 330, 335, 379, 382-384, 386, 497, 501, 504, 505, 513-525, 536, 540, 797, 803, 930, 931 Prpura trombocitopnica idioptica 285 Q Queratitis 657, 883-884, 891, 893 Quiste branquial 857 Quiste tirogloso 857 R Ranitidina 63, 148, 371-373 Rasburicasa 314, 315, 319 Reanimacin 31-39, 65, 184, 186, 189, 828, 830, 836, 837, 900 Rehidratacin oral 341-351, 410, 411, 913, 916, 918 S Saturacin arterial de oxgeno 44, 90, 94, 618, 719, 723, 726, 731, 803, 806, 809, 916 Secuestro esplnico 286, 301, 304, 308, 309, 330 Sepsis 1, 7, 11, 34, 41-56, 62, 67, 7476, 193, 199, 270-273, 282, 285, 290, 391, 393-399, 444, 446, 453, 474, 513-524, 529, 533, 535, 547551, 555, 556, 562, 761, 826, 842, 845, 848, 852, 931 Sepsis meningoccica 47, 51, 517, 519, 524 Shock 1-6, 41-49, 53, 57-70, 87, 91-93, 111, 127, 167, 181, 186, 197, 201, 295-298, 302-305, 363, 365, 370, 372, 373, 380, 386, 418-428, 434438, 449, 482, 484, 499, 514, 515, 519, 549, 555, 640, 804, 805, 842, 915, 916, 917 Shock sptico 41, 48, 49, 57, 59, 61-67, 70, 227, 296, 305, 434 Sncope 159, 194, 296, 595, 616, 617, 624, 821, 822, 873-882 Sncope cardiognico 873, 874 Sncope neurognico 873-875, 879, 880 Sncope vasovagal 873-880 Sndrome de la piel escaldada 252, 257 Sndrome de Ramsay-Hunt 649, 650, 653, 655, 659 Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica 41 Sndrome de Stevens-Johnson 252, 257, 267 Sndrome de Tietze 813 Sndrome del nio zarandeado 793, 794, 798, 801 Sndrome Mnchaussen por poderes 793 Sndrome nefrtico 23, 497-511 Sndrome nefrtico 42, 52, 295, 296, 324-327, 473-485, 490, 501
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Sinovitis transitoria de la cadera 663, 668, 669 Soluciones de rehidratacin oral 348, 410, 913 Streptococcus pyogenes 231, 232, 558, 563, 737, 738, 750, 756, 857 Sumatriptn 597, 609 T Taquicardia sinusal 177, 195 Taquicardia supraventricular 132, 177, 188, 201, 815, 819, 875 Taquicardia ventricular 57, 184, 186-189, 815 Torsin hidtide 487 Torsin testicular 325, 326, 331, 487492, 495, 667, 670 Tos 101, 106, 270, 329, 366, 404, 528, 535, 559, 706, 713, 720-725, 731, 757, 767-779, 807, 814, 817, 826833, 874, 878 Transfusin 61, 171, 199, 269, 272, 289, 290, 291, 307, 308, 386, 804, 925932
Traquetis bacteriana 705, 708, 709, 714 Traumatismo craneal 165, 599, 601, 615, 635, 798 Trombopenia 271, 272, 279-284, 288291, 318, 370, 384, 446, 447, 497, 502, 515, 521, 851, 925, 927, 928 U Urgencia hipertensiva 20, 23, 24 Urocultivo 51, 238, 273, 395, 464, 467469, 493, 502, 552, 555, 561, 562, 834, 847, 852 Urticaria 60, 231-249, 252, 253, 516, 669, 670, 707, 709, 911 V Valproato 83, 454 Varicela 15, 16, 60, 215, 219-221, 251, 253-271, 275, 284, 482, 581, 693, 772, 774 Vrtigo 580-595, 617, 650, 910 Va lagrimal 883, 892-895 Vmitos cclicos 404, 406, 409, 411, 617
938
INFORMACION TCNICA: 1. DENOMINACIN DEL MEDICAMENTO: TIORFAN LACTANTES 10 mg granulado para suspensin oral. TIORFAN NIOS 30mg granulado para suspensin oral 2. COMPOSICIN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre monodosis de TIORFAN LACTANTES contiene 10 mg de racecadotrilo. Cada sobre monodosis de TIORFAN NIOS contiene 30 mg de racecadotrilo Lista de excipientes, ver seccin 6.1. 3. FORMA FARMACUTICA: Granulado para suspensin oral. Polvo blanco con un olor caracterstico a albaricoque. 4. DATOS CLNICOS: 4.1. Indicaciones teraputicas: Tratamiento sintomtico complementario de la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en nios junto con la rehidratacin oral y las medidas de soporte habituales, cuando estas medidas por si solas sean insuficientes para controlar el cuadro clnico. 4.2. Posologa y forma de administracin: TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIOS se administra por va oral, junto con el tratamiento de rehidratacin oral (ver seccin 4.4). La dosis recomendada se determina en funcin del peso corporal: 1,5 mg/kg por toma, 3 veces al da. La duracin del tratamiento en los ensayos clnicos en nios fue de 5 das. El tratamiento debe mantenerse hasta que se produzcan 2 deposiciones normales. El tratamiento no debe prolongarse ms de 7 das. No existen ensayos clnicos en lactantes de menos de 3 meses de edad. Poblaciones especiales: No se han realizado estudios en lactantes o nios con insuficiencia renal o heptica (ver seccin 4.4). El granulado puede aadirse a los alimentos, dispersarse en un vaso de agua o en el bibern, mezclndolo bien y tomndolo inmediatamente. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Debido a la presencia de sacarosa, TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIOS est contraindicado en casos de intolerancia a la fructosa, de sndrome de malabsorcin de la glucosa y de deficiencia de sacarasaisomaltasa. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: La administracin de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIOS no modifica las pautas habituales de rehidratacin. Es indispensable recomendar que los nios beban abundante lquido. En caso de diarrea grave o prolongada con vmitos importantes o falta de apetito, deber considerarse una rehidratacin por va intravenosa. La presencia de deposiciones con sangre o pus y fiebre puede indicar la presencia de bacterias invasivas causantes de la diarrea o la existencia de otra enfermedad grave. Por otra parte, no se han realizado estudios con racecadotrilo en la diarrea causada por antibiticos. Por lo tanto, racecadotrilo no debera administrarse en estos casos. Este producto no ha sido suficientemente estudiado en la diarrea crnica. En pacientes con diabetes, hay que tener en cuenta que cada sobre contiene 0,966 g de sacarosa. Si la cantidad de sacarosa (fuente de glucosa y de fructosa) presente en la dosis diaria de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIOS supera los 5 g al da, debe tenerse en cuenta en la racin diaria de azcar. El producto no debe administrarse a lactantes menores de 3 meses, ya que no se han realizado ensayos clnicos en esta poblacin. El producto no debe administrarse a nios con insuficiencia renal o heptica, cualquiera que sea la gravedad, debido a la falta de informacin en este grupo de pacientes. A causa de una posible reduccin en la biodisponibilidad, el producto no debe administrarse en caso de vmitos prolongados o incontrolados. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin: Hasta el momento, no se han descrito interacciones con otros medicamentos en humanos. En humanos, el tratamiento concomitante con racecadotrilo y loperamida o nifuroxazida no modifica la cintica del racecadotrilo. 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: El producto no est destinado a ser utilizado por mujeres embarazadas. Los estudios de reproduccin no muestran ningn efecto txico en las especies estudiadas (ratas y conejos). Sin embargo, en ausencia de estudios clnicos especficos, TIORFAN no debe administrarse a mujeres embarazadas. Lactancia: El producto no est destinado a ser utilizado por mujeres en periodo de lactancia. Debido a la falta de datos sobre el paso de TIORFAN a la leche materna, no debe administrarse a mujeres durante el periodo de lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar mquinas: No procede. Los estudios realizados en adultos sobre los parmetros de vigilancia, no pusieron de manifiesto una influencia del racecadotrilo. 4.8. Reacciones adversas: Nios: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clnicos llevados a cabo con 231 lactantes y nios incluan principalmente vmitos (5,2%) y fiebre (2,2%). Estas reacciones adversas se corresponden con las manifestaciones usuales de la diarrea aguda. Raramente se han descrito hipopotasemia, leo y broncospasmo. Adultos: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clnicos llevados a cabo con 2001 pacientes adultos incluan principalmente cefaleas (2,1%), nuseas (2%), estreimiento (1,6%), vrtigos/mareos (1,1%), hinchazn abdominal (1%), dolor abdominal (0,6%), anorexia (0,5%), sed (0,3%) y fiebre (0,2%). Experiencia post-comercializacin en nios: Se han descrito casos de erupciones cutneas en informes aislados de farmacovigilancia. 4.9. Sobredosis: No se han descrito casos de sobredosis. Se han administrado en adultos dosis superiores a 2 g en una sola toma, el equivalente a 20 veces la dosis teraputica, sin que se hayan observado efectos nocivos. 6. DATOS FARMACUTICOS: 6.1. Lista de excipientes: Sacarosa, slice coloidal anhidra, dispersin de poliacrilato al 30% y aroma De albaricoque. 6.2. Incompatibilidades: No procede. 6.3. Perodo de validez: 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin: No se precisan condiciones especiales de conservacin. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente: Sobres termosellados constituidos por un complejo de papel/aluminio/polietileno. Envases con 10, 16, 20, 30, 50 y 100 sobres. No todos los formatos se comercializarn en Espaa. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin: Ninguna especial. 6.7. Presentaciones y PVP (IVA): Tiorfan lactantes 10 mg, granulado para suspensin oral, 30 sobres; 9,57 . Tiorfan nios 30 mg, granulado para suspensin oral, 30 sobres; 9,76 . 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN: BIOPROJET-FERRER, S. L. Gran Va Carlos III, 94. (08028) - BARCELONA (Spain). Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96. 8. NUMERO DE AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN: Tiorfan lactantes 10 MG, 64.816. Tiorfan Nios 30 mg, 64.809 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIN/RENOVACIN DE LA AUTORIZACIN: Junio de 2002. 10. FECHA DE LA REVISIN DEL TEXTO. Abril de 2005. Financiado por el SNS. Aportacin normal. Ficha Tcnica completa a su disposicin. LABORATORIO COMERCIALIZADOR: Ferrer Internacional S.A. Avda. Diagonal, 549 5 Planta (08029) - BARCELONA (Espaa). Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96.

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