Pembekuan Darah

> 50 mcm zat yg mempengaruhi pebekuan darah Prokoagulan : zat yg mempermudah pembekuan darah Antikoagulan : zat yg menghambat pembekuan darah Terjadinya pembekuan/tdk, tergantung keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan Normal : antikoagulan lebih dominan Pembuluh darah rusak : prokoagulan teraktivasi > dominan pembekuan

 Hampir semua faktor pembekuan di bentuk di hati Pada penyakit hati : produksi faktor pembekuan terganggu Vit K : - penting utk membentuk 5 faktor pembekuan lain, : protrombin, faktor VII, IX, X, protein - dibentuk disintesis terus menerus oleh bakteri usus, peny. Gastrointestinal absorbsi lemak terganggu defisiensi vit K (vit K larut lemak) - sumbatan empedu mengganggu absorbsi lemak defisiensi vit K

TROMBOSIT
BULAT-CAKRAM OVAL 2-4 MIKRON DARI MEGAKARIOSIT KONST. 150-300 RIBU/MM3 WAKTU PARUH : 8-12 HARI DIAMBIL MAKROFAG T.U. LIMPA MEMBRAN SEL : GLIKOPROTEIN FOSFOLIPID - 1/3 trombosit disimpan dlm limpa dan dikeluarkan ke sirkulasi bila di butuhkan mll rangsangan kontraksi limpa oleh s. simpatis

Trombosit
- Tdk punya nukleus - Sitoplasma mgd faktor-faktor aktif : 1. molekul kontraktil : aktin, miosin, tromboplastin 2. sisa ret. Endoplasma & komp. Golgi sintesis enzim + simpan kalsium 3. mitokondria & enzim sintesis ATP,ADP 4. enzim prod. Prostaglandin berbagai reaksi jar setempat 5. faktor stabilisasi fibrin 6. faktor pertumbuhan perbaikan ddg pblh drh rusak

Pencegahan Pembekuan darah dalam keadaan Normal

1. 2. Faktor-faktor di permukaan endotel : Licinnya permukaan endotel tdk terjadi aktifasi sistem pembekuan intrinsik Lapisan glikokaliks (lap mukopolisakarida yg di absorbsi ke permkan dlm endotel ) sifat menolak faktor pembekuan dan trombosit cegah aktifasi pembekuan Trombomodulin (protein yg berikatan dg membr endotel) mengikat trombin efek : - memperlambat proses pembekuan - aktifkan protein C pd plasma yg berfungsi sbg antikoagulan

3.

 Kerja antitrombin => antikoagulan yg menghilangkan trombin dlm darah t.a : - benang-benang fibrin => 80-90% trombin terabsorbsi dlm benang fibrin mencegah penyebaran trombin ke daerah lain cegah bertambah luasnya bekuan - antitrombin III (kofaktor antitrombin-heparin) => ikatan trombin dgn antitrombin III halangi efek trombin thd fibrinogen

 Heparin => antikoagulan lain, tp jumlahnya sdkt berfungsi pd keadaan tertentu Heparin diproduksi oleh sel mast basofilik, byk terdpt di kapiler paru dan hati Alfa2makroglobulin => mengikat bbbrp faktor pembekuan mencegah pembekuan darah

Lisis Bekuan Darah- Plasmin

Plasmin Enzim proteolitik yg mencerna benang fibrin dan zat lain sekitar darah lisis bekuan darah dan merusak faktor pembekuan Pembentukan plasmin Saat bekuan terbentuk terdpt plasminogen yg akan berubah mjd plasmin bbrp saat-bbrp hari setelah bekuan berhasil menghentikan perdarahan ( diaktifasi oleh t-PA) bekuan hilang

Inhibitor Plasmin alfa2 antiplasmin, berikatan dgn plasmin inaktif plasmin Arti penting plasmin => Membuang bekuan darah dalam jaringan, kdg membuka kembali pblh yg tersumbat

Keadaan yang menimbulkan perdarahan Hebat

Kekurangan protrombin, faktor VII,IX,X, defisiensi Vit K pada penyakit hati Hemofilia : defisiensi faktor VIII/ IX Trombositopenia kekurangan trombosit

Keadaan Tromboembolik
Trombus => bekuan abnormal yg terbentuk dlm pblh darah Embolus => terlepasnya bekuan dlm pblh drh pada temaptnya tersangkut ditempat yg sempit gangguan sirkulasi setempat Penyebab tromboemboli : 1. Permukaan pblh drh yg kasar (dpt krn aterosklerosis) 2. Mengalirnya darah sangat lambat kdr prokoagulan di tpt tsbt tinggi mengaktifasi pembekuan Terapi trombus : streptokinase atau t-PA

Mencegah pembekuan darah di luar tubuh

Heparin Zat yg menurunkan kdr kalsium : natrium, amonium, sitrat

TEST PEMBEKUAN DARAH

1. WAKTU PERDARAHAN
NORMAL : 3-6 MENIT MEMANJANG :
FK. PEMBEKUAN BERKURANG TROMBOSIT BERKURANG

2. WAKTU PEMBEKUAN
NORMAL : 5-8 MENIT MEMANJANG : HEMOFILIA NORMAL : 12 DETIK

3. WAKTU PROTROMBIN