BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. tot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. !ontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. "agal jantung sangat sering ditemukan. #enyakit ini termasuk salah satu dari urutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian dikebanyakan negara-negara $arat, tetapi di negara tropis penyakit ini juga merupakan penyebab sangat penting dari invaliditas dan bahkan kematian

Anatomi Jantung : %. $entuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, ape& dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kirakira %2 cm, lebar '-( cm seta tebal kira-kira ) cm. $erat jantung sekitar *%+ ons atau 2,, sampai -2+ gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. .da - ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. #ada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. !edua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. !edua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium /septum interatriorum0, sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel /septum inter- ventrikulorum0. .trium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. rifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler /katup .10. !atup .1 sebelah kiri disebut katup bikuspid /katup mitral0 sedangkan katup .1 sebelah kanan disebut katup trikuspid.

2. !atup-!atup Jantung 2iantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral3 bikuspid. !edua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. !atup 4rikuspid !atup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. $ila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. !atup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 5 daun katup. !atup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. 4runkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. #ada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 5 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. !atup bikuspid !atup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. !atup bikuspid terdiri dari dua daun katup. !atup .orta !atup aorta terdiri dari 5 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. !atup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah bersih /kaya oksigen36at asam0 ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor /rendah oksigen, kaya karbon dioksida36at asam arang0, yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut ),-', kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi dapat terpenuhi. .ndaikan denyutan jantung *, kali per

menit, maka dalam % jam jantung berdenyut -2,, kali atau %,,.',, kali sehari semalam. 4iap kali berdenyut dipompakan darah sekitar *, cc, jadi dalam 2- jam jantung memompakan darah sebanyak kira-kira *,,, *.+*% liter. Jantung mempunyai dua fungsi 7 %. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan. #ada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ- organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri. 2. 8ungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu karbondioksida. #ertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh karena edema paru.

1.2. Epidemiologi "agal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif /9hronic :eart 8ailure3 9:80 juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. #revalensi 9:8 adalah tergantung umur3agedependent. ;enurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah

-+ tahun, tapi menanjak tajam pada usia *+ < '- tahun. 2engan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari 9:8 yang meningkat juga. :al ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan 9:8. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan /survival0 post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami 9:8. .ngka kejadian #J#2 /#enyakit Jantung dan #embuluh 2arah0 di .merika Serikat pada tahun %(() dilaporkan hampir mencapai ), juta penderita, ternyata dari + orang .merika % diantaranya menderita #J#2. ;acam-macam #J#2 di negeri itu dapat dilihat pada tabel %. 4ekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan #enyakit Jantung !oroner dan Stroke. "agal Jantung !ongestif merupakan komplikasi 4ekanan 2arah 4inggi yang tak terkontrol dengan baik, atau #J! yang luas, cukup sering ditemukan.

J=>?S #=>@.!?4 %. 4ekanan 2arah 4inggi 2. #enyakit Jantung !oroner 5. ?nfark ;iokard -. ?skemia ;iokard +. Stroke 6. agal Jantung !onge"ti# *. #enyakit Jantung Beumatik '. #enyakit Jantung $awaan kejadiannya di US.

JU;A.: #=>2=B?4. +,.,,,.,,, %2.,,,.,,, *.,,,.,,, ).2,,.,,, -.-,,.,,, $.%%%.%%% %.',,.,,, %. ,,,.,,,

4abel %. Jenis #enyakit Jantung dan pembuluh 2arah serta angka

"agal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat ?ndonesia yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. /)0 2ata yang diperoleh dari rekam medik Bumah Sakit B! 9haritas diperoleh data prevalensi penderita 9:8 pada tahun 2,,' sebanyak %%- orang, sedangkan pada tahun 2,,( meningkat menjadi %5+ orang, dan pada periode bulan Januari sampai dengan Juni 2,%, berjumlah sebanyak *2 orang. %,

BAB II PE&BAHA'AN
II.1. DE(INI'I "agal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. !eadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. "angguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. !eadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.2 "agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. "agal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. $eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan !illip yang digunakan pada ?nfark ;iokard .kut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi 8orrester, Stevenson dan >@:..2 !lasifikasi berdasarkan !illip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian7 2erajat ? 7 tanpa gagal jantung 2erajat ?? 7 "agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S5 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis 2erajat ??? 7 "agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. 2erajat ?1 7 Syok kardiogenik dengan hipotensi /tekanan darah sistolik C (, mm:g0 dan vasokonstriksi perifer /oliguria, sianosis dan diaforesis0

!lasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. !ongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. #asien yang mengalami kongesti disebut basah /wet0 yang tidak disebut kering /dry0. #asien dengan gangguan perfusi disebut dingin /cold0 dan yang tidak disebut panas /warm0. $erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu7 !elas ? /.0 7 kering dan hangat /dry warm0 !elas ?? /$0 7 basah dan hangat /wet warm0 !elas ??? /A0 7 kering dan dingin /dry cold0 !elas ?1 /90 7 basah dan dingin /wet cold0

II.2.

E)I*L* I "agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di >egara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.- #ada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. 4erutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. #enyakit jantung koroner pada 8ramingham Study dikatakan sebagai #enyebab gagal jantung pada -)D laki-laki dan 2*D pada wanita.- 8aktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol :2A juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

:ipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. :ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. :ipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. =kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.!ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. !ardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional 7 dilatasi /kongestif0, hipertrofik, restriktif dan obliterasi. !ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. #enyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SA=, sindrom 9hurg-Strauss dan poliarteritis nodosa. !ardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan /autosomal dominan0 meski secara sporadik masih memungkinkan. 2itandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta /kardiomiopati hipertrofik obstruktif0. !ardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic /relaksasi0 yang menghambat pengisian ventrikel.-,+ #enyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. #enyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Begusitasi mitral /dan regurgitasi aorta0 menyebabkan kelebihan beban volume /peningkatan preload0 sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan /peningkatan afterload0.

.ritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. .trial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. .lkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia /tersering atrial fibrilasi0. !onsumsi dilatasi alkohol yang berlebihan jantung dapat menyebabkan .lkohol kardiomiopati /penyakit otot alkoholik0.

menyebabkan gagal jantung 2 < 5D dari kasus. .lkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. bat < obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. bat kemoterapi seperti do&orubicin dan obat antivirus seperti 6idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. 4erdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung 7 %. ;eningkatnya laju metabolisme /misalnya, demam dan tirotoksikosis0 2. :ipoksia dan anemia 7 memerlukan peningkatan cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik E menurunkan suplai oksigen ke jantung. 5. .sidosis /respiratori atau metabolik0 -. .bnormalitas elektrolit 7 menurunkan kontrktilitas jantung. +. 2isritmia jantung 7 terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.

II.+.

PA)*(I'I*LI I "agal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi

gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. #ada disfungsi

sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. :al ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Benin < .ngiotensin < .ldosteron /system B..0 serta kadar asopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.),* .ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer /peningkatan katekolamin0. .pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. .ktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.) Stimulasi sistem B.. menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin ?? plasma dan aldosteron. .ngiotensin ?? merupakan vasokonstriktor renal yang poten /arteriol eferen0 dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. .ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. .ngiotensin ?? juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.),* 4erdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide /.>#0 dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. #ada manusia Brain Natriuretic Peptide /$> 0 juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan .>#. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. .trial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin ?? pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. !arena peningkatan

natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,) 1asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. !adar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2 =ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. !onsentrasi endotelin-% plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. 4elah dikembangkan endotelin-% antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.2,) 2isfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. #enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Falaupun masih kontroversial, dikatakan 5, < -, D penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. #ada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. ?ni akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,

menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat /hukum Starling pada jantung0. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. 9ardiac output pada saat istirahat masih bisa baik, tetapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama3 kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan ke sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik. .khirnya, tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. #enurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan sistem humoral. #eningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan tons venaE perubahan terakhir ini akan menimbulkan peningkatan volume darah central. @ang selanjutnya menimbulkan peningkatan preload. ;eskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. leh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya, dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. .ktivasi sistem saraf simpatis juga meningkatkan resistensi periferE adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan jaringan. Besistensi vaskuler perifer juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis yang berlebihan dapat menekan fungsi jantung itu sendiri.

II.+.1.

agal ,antung kiri "agal jantung kiri terjadi bila curah /output0 ventrikel kiri kurang dari

volume total darah yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner. .kibatnya terjadi bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik turun. #enyebab paling umum dari gagal ventrikel kiri adalah infark miokard.

#enyebab lain meliputi hipertensi sistemik, stenosis atau insufisiensi aorta, dan kardiomiopati. Stenosis mitral dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan gejala gagal jantung kiri. #ada tahap awal gagal jantung kiri dispnea terlihat bila cadangan jantung berlebihan. #ada saat awitan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal, pembentukan edema interstisial menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi oksigen darah menurun, menyebabkan kemoreseptor merangsang pusat pernapasan. #ada awalnya frekuensi pernapasan meaingkat selama latihan dan selanjutnya bahkan pada saat istirahat. >apas pendek pada aktivitas fisik /dispnea pada aktivitas fisik0 adalah gejala umum dan relatif dini. ?ndividu ini dapat mengeluh sesak napas bila berjalan atau setelah makan banyak. !etidakmampuan bernapas dalam posisi telentang disebut ortopnea. #ada gagaljantung kiri kronis, edema pulmonal interstisial dan alveolar mungkin ada setiap waktuE posisi duduk tegak dipilih sehingga cairan turun ke dasar paru, yang membuat bernapas lebih mudah.

II.+.2.

agal ,antung kanan. "agal jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari

masukan dan sirkulasi vena sistemik. Sebagai akibatnya, sirkulasi vena sistemik terbendung, dan curah ke paru-paru menurun. #enyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang menyebabkan tekanan pulmoner naik, sehingga ventrikel kanan bertambah bebannya. 4anda dan gejala dari gagal jantung kanan dikarakteristikkan oleh edema dependen dan pitting dapat dilihat pada sternum atau sakrum pada individu yang berbaring serta pada kaki dan tungkai individu yang duduk. #embesaran limpa dan hati dapat menyebabkan tekanan pada organ sekitar, keterlibatan pemapasan, dan disfungsi organ. .sites juga terjadi bila gagal jantung kanan berat dan dapat menyebabkan restriksi pemapasan dan

tekanan abdomen. =fusi pleural juga dapat terlihat karena peningkatan tekanan kapiler distensi vena jugularis terjadi dan dapat diukur di tempat tidur. #ada gagal jantung murni /tidak dicetuskan oleh gagaljantung kiri0, gejala pulmonal minimal sampai tidak ada. =dema perifer mungkin masif dan secara bertahap mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, suatu kondisi yang disebut anasarka.

II.$.

&ANI(E')A'I !LINI' ;eningkatnya volume intravaskuler !ongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat =dema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek =dema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik 4urunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ 4ekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. ;anifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur

pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. #asien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung

bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. #ada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. 4anda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung ??? /diastolic gallop0atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi bilik, pulsus alternan. #ada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya "agal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekanE edema pada vena perifer /vena jugularis0, gangguan gastrointestinal dan asites. !eluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. #ada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan 7 "ejala paru berupa 7 dyspnea, orthopnea dan paro&ysmal nocturnal dyspnea. "ejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. "ejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium. #ada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi 7 dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadangkadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti 7 takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. .pabila telah terjadi

gangguan fungsi bilik jantung yang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. #ada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. 4empat kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat 7 2isfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri "agal jantung sebelah kiri E menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru- paru /edema pulmoner0, yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. #ada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih /fatigue0, gelisah3cemas /an&ity0, detak jantung cepat /tachycardia0, batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur /.rrhythmia0. 4anda dan gejala 7 a. 2ispnea 7 akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. b. rtopnea 7 kesulitan bernapas saat berbaring #atofisiologi orthopnoea adalah sebagai berikut 7 pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan perifer ke paru-paru sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. :al ini kemudian men-stimulasi ujung saraf pada paruparu sehingga terjadilah orthopnoea. c. #aro&imal 7 nokturna dispnea /terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur0 d. $atuk 7 bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

e. ;udah lelah 7 akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame. f. !egelisahan 7 akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2isfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan Sedangkan "agal jantung sebelah kanan E cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut /ascites0 dan hati /hepatomegaly0. 4anda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil /urin0 dimalam hari />octuria0.

4anda dan gejala 7 a. =dema ekstremitas bawah atau edema dependen b. :epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen c. .noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen d. >okturna 7 rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. e. Aemah 7 akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

#erubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung 7

% !eterangan 7 "ambar % "ambar 2

2 7 Jantungnormal

7 2inding jantung merentang dan bilik-

bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah "ambar 5 kuat. 7 2inding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih

II.-.

PE&E.I!'AAN (I'I! ;erupakan prosedur untuk memperoleh data, mengetahui tubuh dan

keadaan fisik klien dalam menentukan diagnostik dan kondisinya, serta pengobatannya. #rosedur pemeriksaan 7 inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. II.-.1. Pemerik"aan #i"ik umum : a. !eadaan umum pasien

 !elainan Umur pasien 4ampak sakit atau tidak !esadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres Sikap dan tingkah laku b. 4anda vital #ernapasan >adi 4ekanan darah Suhu c. #osture tubuh $erat badan 4inggi badan $entuk keseluruhan 4ekstur kulit #emeriksaan fisik dilakukan setelah pengambilan anamnesis, perhatikan kepala, leher, torso badan, ekstremitas kiri dan kanan. II.-.2. !erangka pemerik"aan #i"ik "/"tem kardio0a"kuler a. #ada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat cemas, tertekan, sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu. b. #eriksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau cyanosis periferE periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku . c. #alpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya. d. 4entukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Ukur tekanan darah. $ila ada kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan denyutnyapada kedua lengan.

e. #asien berbaring -+G, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk denyut-nya. f. #erhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut. g. #alpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya. h. #erhatikan dada pasien, inspeksi pericardium dan tentukan jenis pernapasannya,serta perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal i. #alpasi precordium, tentukan lokasi denyut ape& dan sifatnya. #erhatikan precordium saat istirahat, apakah ada vibrilasi atau trill yang abnormal. j. 2engarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung, apakah ada murmur. $ila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi murmur atau bruit. k. #erkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah ada efusi pleura. 2engarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru. II.6. PE&E.I!'AAN PENUNJAN

%. =!" 7 hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. 2isritmia /takikardi, fibrilasi atrial0 2. Bontgen 2ada 7 menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi3 hipertropi bilik. #erubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal /edema pulmonal0 5. Sonogram 7 dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi3 struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. /=chokardiogram0 -. Scan Jantung 7 penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding /;ultigated .cuHuistion3 ;US.0

+. !ateterisasi Jantung 7 tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi. II.1. DIA N*'I' Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan J1#, hepatomegali, edema tungkai.'-%, #emeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thora&, =!" %2 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.2,%%,%2 #ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung /cardio thoraxic ratio I +,D0, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di 6ona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 2, mm:g dapat timbul gambaran cairan pada fisura hori6ontal dan garis !erley $ pada sudut kostofrenikus. $ila tekanan lebih dari 2+ mm:g didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. 2apat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.',%, #ada elektrokardiografi %2 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada %,D kasus. "ambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang J, abnormalitas S4 < 4, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch bloc dan fibrilasi atrium. $ila gambaran =!" dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.' =kokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. =kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. #enderita yang perlu dilakukan

ekokardiografi adalah 7 semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri /infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia0. =kokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.' #emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. #ada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. #emeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting en6yme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. #ada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. :ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. :iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan .9=inhibitor serta obat potassium sparring. #ada gagal jantung kongestif tes fungsi hati /bilirubin, .S4 dan A2:0 gambarannya abnormal karena kongesti hati. #emeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. #emeriksaaan penanda $># sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar $># plasma %,,pg3ml dan plasma >4-pro$># adalah 5,, pg3ml.2,',%2-%#emeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui e!ection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. .ngiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. .ngiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui

tekanan sebelah kanan /atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis0 serta pulmonary artery capillary wedge pressure.',%+

II.2.

PENA)ALA!'ANAAN #enatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. #enatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.2,%) #enatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. #erubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. #embatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. #enderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. "agal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influen6a dan pneumococal perlu dipertimbangkan. #rofilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.%) #enatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. "agal jantung kronis bisa terkompensasi

ataupun dekompensasi. "agal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. 2ekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. #enatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. 4ujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.%+ bat < obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain7 diuretik /loop dan thia6ide0, angiotensin converting en"yme inhibitors, Kbloc er /carvedilol, bisoprolol, metoprolol0, digo&in, spironolakton, vasodilator /hydrala6ine3nitrat0, antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.%+-%* #ada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan /%,+ < 2 l3hari0 dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. 4irah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. #emberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. #emberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.%) #enderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. .danya trias hipotensi /tekanan darah sistolik L (, mm:g0, oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. "agal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap /fibrilasi atrium maupun ventrikel0 atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.2,%* "agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.2 ;enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. ;onitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. !oreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.%) #emberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Aoop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. =fek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.2,%' pioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. pemberian 2 < 5 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.2 #emberian nitrat /sublingual, buccal dan intravenus0 mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. #ada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. !ekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya %) < 2- jam.2,%( Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung piat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. 2osis

yang disertai krisis hipertensi. #emberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. 2osis ,,5 < ,,+ Mg3kg3menit.2,%( >esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. >esiritide adalah $># rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. #emberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. #emberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. 2osis pemberiannya adalah bolus 2 Mg3kg dalam % menit dilanjutkan dengan infus ,,,% Mg3kg3menit.2 #emberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. bat inotropik dan 3 atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah '+ < %,, mm:g. Jika tekanan sistolik L '+ mm:g maka inotropik dan3atau vasopressor merupakan pilihan. #eningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. 4ekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata I )+ mm:g.%,2,%) #emberian dopamin L 2 Mg3kg3mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. #ada dosis 2 < + Mg3kg3mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. #ada pemberian + < %+ Mg3kg3mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. #emberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik K% dan K2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik /vasodilatasi0 dan meningkatnya kontrkatilitas. 2osis umumnya 2 < 5 Mg3kg3mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,+ < %+ Mg3kg3mnt. #ada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu %+ < 2, Mg3kg3mnt.2

#hospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-.;# menjadi .;# sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. @ang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan eno&imone. $iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. 2osis milrinone intravena 2+ Mg3kg bolus %, < 2, menit kemudian infus ,,5*+ < ,*+ Mg3kg3mnt. 2osis eno&imone ,,2+ < ,,*+ Mg3kg bolus kemudian %,2+ < *,+ Mg3kg3mnt.2 #emberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah L *, mm:g. #enderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah L (, mm:g atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 5, mm:g selama 5, menit. bat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. =pinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis ,,,+ < ,,+ Mg3kg3mnt. >orepinefrin diberikan dengan dosis ,,2 < % Mg3kg3mnt.2 #enanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. @ang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. $ila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. 4ekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena /nicardipine0. Aoop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. 4erapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. >icardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. #enderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. .ritmia jantung harus diterapi.2 #enanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah #ompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung# implantable cardioverter defibrilator# ventricular assist device. #ompa balon intra aorta ditujukan pada penderita

gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. #emasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. $mplantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. %ascular Assist &evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.%,2

II.3.

Progno"i" .d vitam .d functionam .d sanationam 7 dubia ad malam. 7 dubia ad malam. 7 dubia ad malam.

BAB III PENU)UP

!e"impulan "agal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. #enatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat < obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.

2.84.B #US4.!. %. ;aggioni .#. Beview of the new =S9 guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. =uropean :eart Journal Supplements 2,,+E* /Supplement J07J%+-J2,. 2. Santoso ., =rwinanto, ;unawar ;, Suryawan B, BifHi S, Soerianata S. 2iagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2,,* 5. 2avis B9, :obbs 82B, Aip "@:. .$9 of heart failure7 :istory and epidemiology. $;J 2,,,E52,75(--2. -. Aip "@:, "ibbs 9B, $eevers 2". .$9 of heart failure7 aetiology. $;J 2,,,E52,7%,--*. +. Bodeheffer B. 9ardiomyopathies in the adult /dilated, hypertrophic, and restrictive0. ?n7 2ec "F, editor. :eart failure a comprehensive

guide to diagnosis and treatment. >ew @ork7 ;arcel 2ekkerE 2,,+.p.%5*-+). ). Jackson ", "ibbs 9B, 2avies ;!, Aip "@:..$9 of heart failure7 pathophysiology. $;J 2,,,E52,7%)*-*,. *. ;c>amara 2;. >eurohormonal and cytokine activation in heart failure. ?n7 2ec "F, editors. :eart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. >ew @ork7 ;arcel 2ekkerE 2,,+.p.%%*-5). '. 2avies ;!, "ibbs 9B, Aip "@:. .$9 of heart failure7 investigation. $;J 2,,,E52,72(*-5,, (. :obbs 82B, 2avis B9, Aip "@:. .$9 of heart failure7 heart failure in general practice. $;J 2,,,E52,7)2)-(. %,. >ieminen ;S. "uideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure < full te&t the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. =ur :eart J 2,,+. %%. Senni ;, 4ribouilloy 9;, Bodeheffer BJ, Jacobsen SJ, =vans J;, $ailey !B, Bedfield >;. 9ongestive heart failure in the community trends in incidence and survival in %,-year period. .rch ?ntern ;ed %(((E%+(72(-5-. %2. Fatson B2S, "ibbs 9B, Aip "@ :. .$9 of heart failure7 clinical features and complications. $;J 2,,,E52,725)-(. %5. "illespie >2. 4he diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. $ritish ;edical $ulletin 2,,+E*+ and *): -(- )2. %-. .braham F4, Scarpinato A. :igher e&pectations for management of heart failure7 current recommendations. J .m $oard 8am #ract 2,,2E%+75(--(. %+. Aee 4:. #ractice guidelines for heart failure management. ?n7 2ec "F, editors. :eart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. >ew @ork7 ;arcel 2ekkerE2,,+.p.--(-)+. %). "ibbs 9B, Jackson ", Aip "@:. .$9 of heart failure7 non-drug management. $;J 2,,,E52,75))-(.

%*. ;illane 4, Jackson ", "ibbs 9B, Aip "@:..$9 of heart failure7 acute and chronic management strategies. $;J 2,,,E52,7++(-)2. %'. 2avies ;!, "ibbs 9B, Aip "@:. .$9 of heart failure7 management7 diuretics, .9= inhibitors, and nitrates. $;J 2,,,E52,7-2'-5%. %(. "ibbs 9B, 2avies ;!, Aip "@:. .$9 of heart failure ;anagement7 digo&in and other inotropes, C blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. $;J 2,,,E52,7-(+-'.

%. 2oenges, ;arilynn =. dkk. 2,,,. Bencana .suhan !eperawatan. Jakarta7 ="9 2. ;ansjoer, .rief et all. 2,,%. !apita Selekta !edokteran =disi 5 Jilid %. ;edia .escalapius 5. #rof. dr. :. ;. >oer Syaifoellah et all. %((). $uku .jar ?lmu #enyakit 2alam =desi 5 Jilid %. Jakarta7 $alai #enerbit 8!; -. Smelt6er, Su6anne 9. $renda. 2,,2. $uku .jar !eperawatan ;edikal $edah =disi '. Jakarta7 ="9

+. ;appahya, .... 2,,-. 2ari :ipertensi !e "agal Jantung. #endidikan #rofesional $erkelanjutan Seri ??. 8!U:. ;akassar. 2,,-. 2. Santoso ., =rwinanto, ;unawar ;, Suryawan B, BifHi S, Soerianata S. 2iagnosis dan

%. tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2,,* (.