Вы находитесь на странице: 1из 7

Definisi Gagal ginjal akut (AKI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

secara cepat. Penurunan fungsi ini adalah penurunan pada laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam waktu beberapa jam sampain beberapa hari, sehingga ginjal gagal mengekskresi sampah-sampah nitrogen dan gagal menjaga homeostasis cairan dan elektrolit tubuh. Secara klinis, gagal ginjal akut ditandai oleh1,2: Hanya terdapat peningkatan blood urea nitrogen (BUN) : prerenal ARF Peningkatan BUN dan serum kreatinin Oligouria Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh 1: 1. Hipovolemia 2. Penurunan curah jantung 3. Vasodilatasi perifer 4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal,

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain: 1. Kelainan pembuluh darah ginjal 2. Penyakit pada glomerolus 3. Nekrosis tubulus akut 4. Penyakit interstisial

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 1. Sumbatan ureter 2. Sumbatan uretra seperti pada BPH

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group Kriteria laju filtrasi glomerulus Risk Injury Failure Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam Kriteria jumlah urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya. 1,3 Diagnosis1,2 Diagnosis dimulai dengan membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, serta riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat(1). Berikut adalah tabel perbandingan untuk membedakan GGA pre-renal dan intrinsik. Tabel 3. Perbedaan GGA pre-renal dan intrinsik2 Indeks Diagnostik Fraksi ekskresi natrium (%) Azotemia prarenal <1 Azotemia renal intrinsik >1

Kadar natrium urin (mmol/L) Rasio kreatinin urin

< 10

>20 <20

dengan >40

kreatinin plasma RTasio nitrogen urea urin dengan >8 nitrogen urea plasma Berat jenis spesifik urin Osmolalitas urin (mmol/kgH2O) Rasio BUN/ kreatinin plasma Indeks gagal ginjal Sedimen urin >1,018 >500 >20 <1 Silinder hialin <1,012 <250 <10-15 >1 Silinder granuler coklat seperti lumpur <3

Tabel 4. Prosedur dan Informasi Terkait Penegakkan Diagnosis GGA4 Prosedur Anamnesis dan pemeriksaan fisis Informasi yang dicari Tanda-tanda untuk penyebab GGA, indikasi beratnya gangguan metabolic, perkiraan

status volume (hidrasi Mikriskopik urin Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus Infeksi saluran kemih atau uropati Kristal Pemeriksaan biokimia darah Mengukur pengurangan GFR dan gangguan metabolic yang diakibatkannya Pemeriksaan biokimia urin Darah perifer lengkap Membedakan gagal ginjal prerenal dan renal Menentukan ada tidaknya anemia,

leukositosis dan kekurangan trombosit akibat

pemakaian USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi, tekstur Parenkim ginjal yang abnormal CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius Pemindaian radionuklir Pielogram Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan

patologi penyakit ginjal

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR5,6.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium5,6.

Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. Indikasi dilakukannya dialisa adalah:5,6 1. Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam 2. Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam 3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L 4. Asidemia : pH < 7,0 5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 6. Ensefalopati uremikum 7. Neuropati/miopati uremikum 8. Perikarditis uremikum 9. Hipertermia 10. Keracunan obat Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut:7 1. Energi 2030 kkal/kgBB/hari 2. Karbohidrat 35 (max. 7) g/kgBB/hari 3. Lemak 0.81.2 (max. 1.5) g/kgBB/hari 4. Protein (essential dan non-essential amino acids) Terapi konservatif 0.60.8 (max. 1.0) g/kgBB/hari Extracorporeal therapy 1.01.5 g/kgBB/hari 5. CCRT hypercatabolism maximum 1.7g/kgBB/hari

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate2. Tabel 5. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut Komplikasi Kelebihan volume intravaskuler Pengobatan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.

Hiperkalemia

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium

Asidosis metabolic

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

Hipokalsemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )

Nutrisi

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut:5 1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. GGA dengan : a. keadaan umum yang buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload 4. Intoksikasi obat yg gagal dengan terapi konservatif

Daftar Pustaka 1. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004. 2. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006. 3. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU. Kidney International 1998; 53; 7-10. 4. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Annals of Internal Medicine 2002;137. 5. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000. 6. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001. 7. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295310.

Вам также может понравиться