Panduan Asuhan Pranatal

Editor: MadeKorniaKarkata HermanKristanto
PANDUAN PENATALAKSANAAN KASUSOBSTETRI
HIMPUNANKEDOKTERANFETOMATERNAL PERKUMPULANOBSTETRIGINEKOLOGIINDONESIA 2012
Penerbitan
Buku
Panduan
Penatalaksanaan
Kasus
Obstetri dikelola oleh : Komisi Pengabdian Masyarakat Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Editor : Ketua Sekretaris Anggota : Made Kornia Karkata : Herman Kristanto : Harry Kurniawan Gondo Ida Bagus Wicaksana Ketut Ratna Dewi Wijayanti Hendriette Irene Mamo
Desain sampul dan Tata Letak : Made Wenata Jembawan Ryan Saktika Mulyana
Untuk Menjadi Perhatian
UNTUK MENJADI PERHATIAN
Buku pedoman ini tidak dimaksudkan untuk dipergunakan sebagai standar pelayanan medis. Standar pelayanan medis ditentukan berdasarkan semua data klinis yang tersedia untuk setiap kasus secara tersendiri dan dapat berubah setiap saat karena kemajuan ilmu pengetahuan dan perubahan pola perawatan yang senantiasa berkembang. Isi dari buku pedoman ini adalah sebagai panduan untuk praktik klinis, berdasarkan bukti terbaik pada saat penyusunannya. Kepatuhan terhadap pedoman ini tidak menjamin hasil yang sukses dalam setiap kasus. Pedoman ini tidak harus diartikan sebagai metode yang tepat untuk pengelolaan semua kasus atau menafikan metode pengelolaan lain yang dapat diterima. Setiap dokter akhirnya bertanggung jawab untuk mengelola keunikan setiap pasiennya dengan mempertimbangkan seluruh data klinis terakhir pasien serta fasilitas medis yang tersedia. Semuanya itu dilakukan untuk menentukan keputusan terbaik bagi setiap pasien setelah melewati prosedur konseling dan persetujuan. Selebihnya dokter harus melakukan apa yang menjadi keputusannya secara lege artis.
KATA PENGANTAR
Pertama-tama kita harus mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang dengan karuniaNYA kita telah diberikan kesehatan dan kesempatan untuk melaksanakan tugas kita di dunia. Keinginan untuk membuat semacam buku pedoman bidang obstetri yang dapat dipakai oleh semua pihak yang berkepentingan dengan pelayanan kesehatan feto-maternal di Indonesia telah dilakukan sejak HKFM berdiri pada tahun 1999, era kepengurusan R.Hariadi Made Kornia Karkata. Lewat pertemuan HKFM setiap ada PIT / KOGI telah dibuat berbagai pedoman kasus-kasus obstetri yang paling sering terjadi dan sifatnya masih dalam buku lepas yang terpencar. Pada tahun 2006 semuanya sudah dikumpulkan menjadi satu dalam bentuk CD yang telah disebarkan ke berbagai senter OBGIN di seluruh Indonesia. Isinya adalah berbagai judul mata ajar serta berbagai pedoman pelaksanaan yang terkait dengannya. Belakangan diketahui bahwa cara penerbitan dalam bentuk CD tersebut menimbulkan hambatan tersendiri yang menyebabkan CD tersebut kurang suka dibaca. Saat kepemimpinan HKFM ada di tangan Noroyono Wibowo Damar Prasmusinto, 2006-2010, sudah muncul lagi beberapa pedoman baru yang statusnya masih terpisah pisah. Sampai kemudian pada kepengurusan HKFM sekarang, Johanes Mose Adhi Pribadi, semuanya dirangkum dalam bentuk buku yang dikeluarkan tahun 2010, saat ulang tahun ke 11 HKFM. Dalam buku itu hanya berisi rangkuman semua pedoman hasil karya yang sudah lewat dengan topik topik : Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin ; Penatalaksanaan Hipertensi dalam Kehamilan ; Penatalaksanaan Kehamilan dengan Penyakit Jantung ; Penatalaksanaan Kehamilan dengan Pertumbuhan Janin Terhambat ; Penatalaksanaan Kelainan Bawaan ; Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Melitus ; Penatalaksanaan Sepsis pada Ibu ; Penggunaan Misoprostol di bidang Obstetri . Sementara itu
ii
masih ada 2 topik lepas yang sudah dikeluarkan yaitu : Prematuritas (Bandung) dan Kehamilan Kembar (Jakarta). Sampai terakhir, POGI Pusat memberikan himbauan tentang penyeragaman cara penulisan buku pedoman yang diharapkan sudah terbit pada KOGI 2012 di Bali. Untuk itu Komisi Pengabdian Masyarakat telah mengedit ulang buku panduan 2010 dengan bantuan seluruh senter FM di Indonesia dan menyesuaikannya dengan arahan POGI tersebut diatas. Keputusan HKFM pada PIT 13 Palembang menghilangkan topik hipertensi dalam kehamilan karena topik tersebut sudah diterbitkan oleh pihak DepKes dan sepakat untuk menerbitkan 500 eksemplar buku pedoman serta lebih lanjut naskah akan diunggah dalam bentuk ebook ke situs POGI pusat untuk dimanfaatkan oleh seluruh anggota POGI. Dengan keterbatasannya dan ijin dari kontributor topik maka kami tampilkan kompilasi topik fetomaternal yang disepakati dan disusun ulang sesuai dengan urutan dan kepentingannya. Dengan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua Ketua Divisi FM di seluruh Indonesia, semua koordinator topik dan perorangan atas berbagai masukan, perubahan serta sumbangsih lain dalam membuat edisi ini. Selanjutnya, karena tak ada yang sempurna, maka kami, mohon maaf apabila ada kekurangan atau ketidakcermatan yang terjadi pada buku ini. Karena berbagai hambatan, kami terpaksa menerima naskah secara utuh yang dikirimkan oleh koordinator topik, sehingga ada dua macam penulisan daftar pustaka. Selanjutnya, seperti diagendakan, buku pedoman ini, secara berkala akan direvisi dan dilengkapi sesuai kemajuan IPTEKDOK bidang obstetri dan disesuaikan dengan kondisi di Indonesia. Akhirnya selamat bekerja dan mengabdi sesuai dengan Visi dan Misi HKFM kita. Komisi Pengabdian Masyarakat HKFM Made Kornia Karkata Herman Kristanto
iii
SAMBUTAN
Upaya untuk menurunkan angka kematian ibu hamil yang tinggi di negara kita telah dilakukan sejak berpuluh tahun sebelumnya, namun kenyataannya kegiatan ini telah menjadi aktivitas yang terus berlangsung tanpa ada akhirnya. Sebagai profesi yang sangat erat hubungannya dengan ibu hamil, tentu saja kita tidak pernah merasa berputus asa untuk terus berusaha menanggulangi masalah yang besar ini. Peningkatan dan penyegaran ilmu dan ketrampilan dari para SpOG yang menjadi pemeran utama dari semua kegiatan peningkatan kesehatan dan kesejahteraan ibu hamil serta bayi yang dikandungnya, merupakan salah satu mata rantai yang sangat strategis untuk menanggulangi masalah ini. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Indonesia (HKFM) sejak berdirinya kurang lebih 13 tahun yang lalu telah melakukan banyak Pertemuan Ilmiah yang menghasilkan kesepakatan bersama berupa Panduan Pengelolaan Kasus-kasus Obstetri yang dinilai sebagai penyebab utama kematian ibu hamil di Indonesia. Upaya peninjauan dan menghimpun kembali apa yang sudah pernah disepakati bersama ini merupakan hal yang tidak mudah karena memerlukan komitmen yang kuat dari teman-teman terutama Komisi Pengabdian Masyarakat HKFM untuk terus mengingatkan teman-teman anggota yang lain agar terus berkarya tanpa henti memberikan karya terbaiknya. Sebagai Ketua HKFM saya sangat menghargai dan memberikan apresiasi yang tinggi atas kerja para editor dan penulis dari setiap topik dari buku panduan ini. Tentu saja ini bukan merupakan karya terakhir, tapi merupakan karya awal tanpa henti untuk terus memperbaiki dan memperbarui topik, pengertian dan pemahaman serta tindakan yang tepat berbasis bukti bagi penanggulangan kelainan tersebut.
iv
Semoga buku panduan ini akan memberikan banyak manfaat bagi sejawat pembaca sekalian dalam upaya sejawat untuk mengatasi masalah ibu hamil agar terhindar dari malapetaka dan kematian.
Ketua HKFM Johanes C.Mose
Prolog
Lebih baik menyalakan lilin daripada mengutuk kegelapan...

Pepatah Cina kuno
vi
DAFTAR ISI
Untuk Menjadi Perhatian Kata Pengantar Sambutan Prolog Daftar Isi 1. Asuhan Pranatal
DAFTAR ISI
i ii iv vi vii 1 23 34 50 79 104 115 130 137 148 160 184 211
2. Panduan Pemeriksaan Ultrasonografi Obstetri Dasar 3. Kehamilan dengan Diabetes Melitus 4. Kehamilan dengan Penyakit Jantung 5. Pertumbuhan Janin Terhambat 6. Penatalaksanaan Kehamilan Multifetus 7. Kelainan Bawaan 8. Pengelolaan Ketuban Pecah Dini 9. Penatalaksanaan Kehamilan Lewat Waktu 10. Persalinan Pervaginam Pasca Seksio Sesaria 11. Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin 12. Penatalaksanaan Sepsis Maternal 13. Penggunaan Misoprostol dalam Bidang Obstetri Lampiran 1 : Penilaian Level Evidens Lampiran 2 : Daftar Koordinator dan Kontributor Topik Epilog
vii
BAB I
ASUHAN PRANATAL
TUJUAN Menyelaraskan ibu dan janin terhadap proses kehamilan. Di Indonesia asuhan pranatal bertujuan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi dengan melakukan identifikasi kehamilan berisiko, melakukan intervensi untuk mencegah atau mengobati komplikasi yang timbul, memberikan edukasi dan promosi kesehatan yang mempunyai manfaat jangka panjang untuk ibu dan keluarganya1. HARAPAN Asuhan pranatal (Ante Natal Care, ANC) bermanfaat untuk ibu hamil. Walaupun perlu diketahui bahwa manfaat asuhan pranatal masih kontroversial karena sampai saat ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa asuhan pranatal dapat memperbaiki luaran kehamilan1.
Asuhan Pranatal
Namun diharapkan setiap dokter spesialis obstetri dapat menjaga keseimbangan toleransi ibu dan janin selama kehamilan sehingga diperoleh kehamilan dan persalinan yang selamat dan aman bagi ibu dan janin. PENDAHULUAN Kehamilan adalah suatu proses fisiologis yang normal. Mayoritas dari kehamilan diterima oleh ibu sebagai hal yang memang harus dijalaninya. Dengan demikian intervensi pada proses ini seharusnya diyakini memberi manfaat dan dapat diterima oleh setiap ibu hamil. Konsep dasar dari asuhan pranatal ini adalah 20 minggu pertama kehamilan, merupakan fase kritis yang menentukan kelangsungan kehamilan selanjutnya2. Pengasuhan selama kehamilan yang baik akan berhubungan dengan kualitas manusia yang dilahirkan.
Gambar 1. Nutrisi sepanjang kehidupan3
Asuhan Pranatal
DEFINISI Asuhan pranatal adalah asuhan yang diberikan kepada ibu hamil dengan tujuan menyelaraskan ibu dan janin agar terhindar dari komplikasi dan menurunkan insiden morbiditas/ mortalitas perinatal dan maternal. Asuhan ini terdiri atas promosi kesehatan, penilaian risiko, dan intervensi atas keadaan ibu hamil. Asuhan pranatal dimulai sejak konsepsi yang berhasil sampai dimulainya persalinan1. Catatan Pranatal Harus tersedia catatan medis yang formal dan terstruktur disesuaikan dengan kondisi tempat pelayanannya untuk mendokumentasikan asuhan yang diberikan kepada ibu hamil. Ibu hamil harus diizinkan membawa salinan catatan pranatal miliknya. Ini berhubungan dengan kemungkinan ibu hamil perlu mendapat pelayanan darurat/ tidak darurat di tempat dimana ia tidak mendapatkan asuhan rutinnya1. Ibu hamil yang kemungkinan memerlukan asuhan khusus4 Dengan penyakit jantung, termasuk hipertensi Dengan penyakit ginjal Dengan kelainan endokrin atau riwayat diabetes Dengan kelainan psikiatri Dengan kelainan hematologi Dengan kelainan autoimun Mendapat terapi farmakologi (antidepresan, antikonvulsi, dsb) Riwayat infertilitas atau mendapat teknologi reproduksi berbantu Kehamilan ganda Preeklamsia Diabetes gestasional yang memerlukan insulin Pengguna NAPZA (termasuk perokok, alkohol, heroin, marijuana, kokain, ekstasi, dan amfetamin) Obesitas (IMT >30) Kurus (IMT <18.5)
Asuhan Pranatal
Ibu hamil yang rentan ( seperti remaja, miskin, hambatan bahasa) yang tidak mendapat dukungan sosial Ibu hamil yang terpapar kekerasan rumah tangga Dengan keganasan Dengan infeksi kronik (HIV, Hep C, HSV, Hep B, dsb) Dengan kelainan medis/ operatif kronik (epilepsi, asma berat, lupus, dsb) Usia > 40 tahun Keadaan lain yang ditentukan oleh tenaga kesehatan
Ibu hamil dengan riwayat penyakit berikut pada kehamilan sebelumnya kemungkinan memerlukan asuhan khusus4 Keguguran berulang Persalinan preterm Preeklamsia, eklampsia, atau sindrom HELLP Isoimunisasi rhesus atau grup antibodi darah lainnya yang bermakna DMG yang memerlukan insulin Psikosis puerperalis Grandemultipara (> 6 kali) Stillbirth atau kematian neonatus BBLR (< persentil 10) Besar masa kehamilan (> persentil 90) Riwayat bayi dengan kelainan kongenital (struktural atau kromosomal) Operasi di uterus (misal : seksio sesaria, miomektomi, biopsi konisasi atau LEEP) Perdarahan antepartum atau postpartum Keadaan lain yang ditentukan oleh tenaga kesehatan Jadwal asuhan pranatal Tidak cukup bukti untuk merekomendasikan jadwal asuhan pranatal yang ideal untuk seluruh ibu hamil. Harus
Asuhan Pranatal
diketahui bahwa untuk mengoptimalkan luaran kehamilan adalah persiapan sebelum kehamilan itu sendiri. Jadwal asuhan pranatal berbeda-beda di setiap daerah/ negara. Rata-rata kunjungan 7-12 kali per kehamilan. Namun disepakati bahwa pada multipara tanpa komplikasi jumlah kunjungan dapat lebih sedikit daripada nulipara tanpa komplikasi. Berapa kali jumlah kunjungan bersifat individual tergantung dari faktor risiko yang dikenali sejak kunjungan pertama atau pada kunjungan berikutnya. Jumlah kunjungan antenatal yang rendah tidak berhubungan dengan luaran maternal dan perinatal yang buruk. Tetapi pada daerah dengan sarana terbatas, yang kunjungan pranatalnya sudah rendah, penurunan jumlah kunjungan pranatal (<5) meningkatkan risiko mortalitas perinatal. Untuk daerah dengan sarana yang baik, rendahnya kunjungan pranatal (<8) berhubungan dengan ketidakpuasan/ ketidaknyamanan ibu hamil. Jadwal kunjungan pranatal ditentukan oleh tujuan dari kunjungan tersebut. Kunjungan minimal yang harus dilakukan adalah 4 kali, bahkan untuk daerah terpencil 1,4,5.
Gambar 2. Piramida asuhan pranatal (dulu (kiri) dan masa datang (kanan)2
Asuhan Pranatal
Tabel 1. Anjuran Konseling, Skrining, dan Intervensi pada Asuhan Pranatal pada kunjungan awal < 14 minggu1
Penilaian/Prosedur Anamnesis lengkap dan identifikasi risiko Penghitungan taksiran persalinan berdasarkan hari pertama haid terakhir Skrining tekanan darah dasar Berat badan dan BMI Skrining kekerasan domestik Vaksinasi sesuai dengan kebutuhan Rujukan untuk asuhan khusus berdasarkan anamnesis Ditawarkan untuk skrining USG aneuploidi pada 11-13 6/7 minggu Pemeriksaan laborartorium Pemeriksaan darah lengkap; golongan darah dan rhesus; IgG rubela; RPR; HbsAg; HIV Pemeriksaan urin dipstik untuk protein dan glukosa Urinalisis dan kultur urin Gonore / Klamidia * Pap smear * Skrining pertanda ganda aneuploidi Skrining tambahan sesuai dengan riwayat penyakit dan preeklamsia Edukasi/ Konseling Menghentikan bahan berbahaya Olahraga / aktivitas Nutrisi o Pertambahan berat badan o Suplemen o Makanan yang aman Pemberian ASI Edukasi/ Konseling tidak terbatas pada usia kehamilan Tanda bahaya Perawatan gigi Keluarga Berencana
Pada keadaan khusus
Asuhan Pranatal
Tabel 2. Anjuran Konseling, Skrining, dan Intervensi pada Asuhan Pranatal pada kunjungan 14 24 minggu1
Penilaian/Prosedur Denyut jantung janin Tinggi fundus Gerakan janin Tekanan darah Berat badan Skrining USG untuk anatomi Pemeriksaan laborartorium Skrining pertanda ganda aneuploidi Proteinurin dipstik bila diperlukan Edukasi/ Konseling Memeriksa dan mendiskusikan hasil pemeriksaan Edukasi/ Konseling tidak terbatas pada usia kehamilan Tanda bahaya Perawatan gigi Keluarga Berencana
Tabel 3. Anjuran Konseling, Skrining, dan Intervensi pada Asuhan Pranatal pada kunjungan 24-28 minggu1
Penilaian/Prosedur Denyut jantung janin Tinggi fundus Gerakan janin Tekanan darah Berat badan Immunoglobulin Rh bila perlu Skrining untuk kekerasan domestik Pemeriksaan laborartorium Pemeriksaan diabetes gestational; ulang CBC Skrining antibodi bila diperlukan Proteinuria dipstik bila diperlukan Edukasi/ Konseling Gejala dan tanda persalinan preterm Edukasi/ Konseling tidak terbatas pada usia kehamilan Persiapan, pilihan, gejala dan tanda persalinan Perjalanan Persalinan percobaan setelah seksio sesarea (P2S3) Asuhan Pranatal
Tabel 4. Anjuran Konseling, Skrining, dan Intervensi pada Asuhan Pranatal pada kunjungan awal 28-34 minggu1
Penilaian/Prosedur Denyut jantung janin Tinggi fundus Gerakan janin Tekanan darah Berat badan Pemeriksaan laborartorium Proteinuria dipstik bila diperlukan Edukasi/ Konseling Gejala dan tanda persalinan preterm Gejala dan tanda preeklamsia Edukasi/ Konseling tidak terbatas pada usia kehamilan Persiapan, pilihan, gejala dan tanda persalinan Perjalanan Persalinan percobaan setelah seksio sesarea (P2S3)
Tabel 5 . Anjuran Konseling, Skrining, dan Intervensi pada Asuhan Pranatal pada kunjungan 34-41 minggu1
Penilaian/Prosedur Denyut jantung janin Tinggi fundus/ taksiran berat janin Gerakan janin Presentasi janin Tekanan darah Berat badan Pemeriksaan laborartorium Proteinuria dipstik bila diperlukan HIV Edukasi / Konseling Tanda persalinan / kapan harus menelepon Tanda dan gejala preeklamsia Manajemen lewat waktu Pemberian ASI Edukasi / Konseling tidak terbatas pada usia kehamilan Persiapan, pilihan, gejala dan tanda persalinan Perjalanan Persalinan percobaan setelah seksio sesaria (P2S3) Asuhan Pranatal
ANC s/d 12 minggu : skrining awal (deteksi dini kelainan ibu dan bayi) ANC kehamilan awal 20 minggu : 3 x pertemuan (jika tidak ada kelainan) ANC kehamilan > 20 minggu : follow up tumbuh kembang janin Dilakukan pada kehamilan yang tidak ada penyulit pada ibu dan janin Bila terdapat penyulit dilakukan kolaborasi dengan bagian fetomaternal Ibu hamil diberikan suplementasi yang sesuai dengan angka kebutuhan vitamin dan mineral menurut standar WHO.
PROSEDUR ASUHAN Kunjungan pertama Kunjungan pertama yang optimal dilakukan sebelum hamil 12 minggu. Pada kunjungan pertama ibu hamil sebaiknya mendapatkan informasi tentang bagaimana asuhan kehamilan akan diberikan, tujuan pemberian asuhan, tes skrining yang ditawarkan, anjuran untuk pola hidup sehat, termasuk nutrisi dan olahraga1 . Riwayat Penyakit Harus dilakukan evaluasi riwayat penyakit dengan seksama, khususnya untuk mengevaluasi risiko kehamilan. Pada bagian ini harus dapat diidentifikasi ibu hamil yang berisiko tinggi yang perlu mendapat perhatian khusus. Harus dilakukan pemeriksaan USG untuk menentukan taksiran persalinan apabila hari pertama haid terakhir tidak diyakini. Pemeriksaan fisik Harus dilakukan pemeriksaan fisik menyeluruh (lihat tabel) dan terarah sesuai identifikasi risiko.
Asuhan Pranatal
Pada kunjungan pertama ini tinggi badan dan berat badan wajib diukur untuk untuk indeks massa tubuh {IMT= berat (kg)/ tinggi kuadrat (m2)}. Penentuan IMT harus dilakukan pada berat badan saat konsepsi atau awal kehamilan. Penentuan IMT ini berhubungan dengan risiko kehamilan seperti diabetes dan persalinan preterm, serta risiko persalinan seperti distosia bahu, seksio sesaria, BBLR. Tabel 6. Kategori Indeks Massa Tubuh (IMT)1
Kategori berat Kurus Normal Gemuk Obesitas (kelas I) Obesitas (kelas II) Obesitas ekstrim (kelas III) IMT < 18.5 18.5-24.9 25-29.9 30-34.9 35-39.9 > 40
Pengukuran tekanan darah dilakukan pada setiap kunjungan asuhan pranatal. Tujuan pengukuran tekanan darah untuk mengidentifikasi ibu hamil dengan hipertensi kronik. Tekanan darah diastolik > 80 berhubungan dengan risiko preeklamsia6. Tekanan darah diukur dengan posisi lengan ibu hamil setinggi jantung, dalam keadaan duduk atau berbaring setengah duduk, dengan menggunakan cuff yang sesuai (panjangnya 1.5 x lingkar lengan atas dan lebarnya menutupi > 80% lengan atas)1. Periksa dalam Periksa dalam tidak akurat untuk menentukan usia kehamilan dan bukan cara memprediksi persalinan preterm atau kemungkinan disproporsi sefalo pelvik di kehamilan lanjut yang dapat dipercaya. Tidak dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan ini. Tetapi pemeriksaan ini dapat dilakuan untuk menilai patologi ginekologi. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan lihat tabel 9
Asuhan Pranatal
10
Kunjungan berikut1 Kunjungan berikut harus memberikan: Pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium lanjutan dan pemeriksaan atas indikasi Penilaian tentang faktor risiko dan rencana intervensi bila ada Edukasi dan promosi kesehatan khusus untuk ibu hamil tersebut Kesempatan untuk berdiskusi dan tanya jawab Pemeriksaan fisik lanjutan Berat badan Penambahan berat badan yang optimal berhubungan dengan luaran kehamilan yang lebih baik. Tabel 7. Total penambahan berat badan ibu hamil yang dianjurkan (kg)1
IMT <18.5 18.5-24.9 25.0-29.9 >30 Kehamilan Tunggal 12.5-18 11.5-16 7-11.5 5-9 Gemeli Tidak ada data 17-25 14-23 11-19
Tekanan darah Harus diperiksa dan dicatat pada setiap kunjungan Denyut jantung janin Harus diperiksa dan dicatat pada setiap kunjungan Pengukuran tinggi fundus uteri (simfisis-fundus) Dapat dilakukan bila usia kehamilan lebih dari 24 minggu sampai 41 minggu. Dapat mendeteksi pertumbuhan janin terhambat dan makrosomia, tetapi ada faktor kesalahan intra- dan interpemeriksa. Tidak cukup data bahwa pemeriksaan ini memberikan manfaat atau tidak bermanfaat untuk luaran kehamilan.
Asuhan Pranatal
11
Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam untuk menilai serviks tidak direkomendasikan untuk menskrining persalinan preterm. Gerakan janin Tidak ada bukti bahwa penghitungan gerak janin (fetal kick counts) menurunkan risiko kematian janin pada kehamilan tunggal sehat7. Tetapi ibu hamil dapat dianjurkan untuk memperhatikan gerak janin sejak usia kehamilan atau sekitar 28 minggu. Pemeriksaan Leopold Dilakukan sejak usia kehamilan 34 minggu untuk menilai taksiran berat janin dan presentasi. Dapat ditawarkan pemeriksaan USG untuk konfirmasi dan kemungkinan intervensi Pemeriksaan pelvimetri Tidak cukup data bahwa pemeriksaan ini terbukti dapat memprediksi distosia saat persalinan. Pemeriksaan edema rutin: tidak sensitif dan spesifik untuk mengevaluasi preeklamsia
Asuhan Pranatal
12
Tabel 8. Rekomendasi untuk Asuhan Pranatal Rutin4,5

Komponen Pemeriksaan Palpasi Abdomen Rekomendasi Palpasi abdomen harus dilakukan untuk menilai presentasi janin sejak minggu ke-36 kehamilan Level B Keterangan Palpasi abdomen tidak perlu dilakukan sebelum 36 minggu, karena potensial tidak akurat dan tidak nyaman untuk pasien
Pengukuran tekanan darah
Tidak diketahui berapa sering tekanan darah harus diukur, tetapi banyak yang menyatakan harus diukur setiap kunjungan antenatal Edema terjadi pada 80% ibu hamil. Tidak mempunyai spesifitas dan sensitivitas untuk mendiagnosis preeklamsia
Evaluasi edema
Edema didefinisikan sebagai pitting edema > +1 setelah bed rest 12 jam, atau penambahan berat badan 2.3 kg/ minggu Bunyi denyut jantung janin memberikan efek psikologis pada ibu, tetapi potensi manfaatnya belum pernah diteliti
Denyut jantung janin
Auskultasi denyut jantung janin dianjurkan dilakukan setiap kunjungan antenatal. Bunyi jantung janin sebagai konfirmasi janin hidup, tetapi tidak ada bukti bermanfaat untuk hal klinik lain atau mempunyai nilai prediktif Penghitungan gerak janin rutin tidak perlu dilakukan Pada ibu hamil tanpa faktor risiko untuk luaran perinatal yang buruk harus waspada terhadap gerak janin sejak 26-32 minggu dan melakukan hitung gerak janin bila terasa gerakannya berkurang Pada ibu hamil dengan faktor risiko, dilakukan hitung gerak janin harian pada 26-32 minggu dan mendatangi RS segera bila gerakan janin kurang dari 6 dalam interval 2 jam
Hitung gerak janin
Asuhan Pranatal
13
Komponen Pemeriksaan Pengukuran tinggi simfisisfundus
Rekomendasi Pengukuran tinggi simfisis fundus dilakukan setiap kunjungan antenatal dalam sentimeter. Menggambarnya pada grafik pertambahan tinggi fundus bermanfaat untuk pemantauan Semua ibu hamil diperiksa proteinuria pada kehamilan dini untuk menskrining adanya kelainan ginjal Urinalisis dipstik tidak meyakinkan untuk mendeteksi preeklamsia dini.
Level B
Keterangan Pengukuran tinggi simfisis-fundus mempunyai efek kesalahan interpemeriksa dan intrapemeriksa. Tetapi pemeriksaan ini mudah dan murah Pemeriksaan proteinuria dengan dipstik bermak -na bila nilainya +3 atau +4
Urinalisis
Beberapa guideline menganjurkan untuk menghentikan pemerik -saan ini secara rutin, tetapi yang lain tetap mempertahankan Untuk konfirmasi proteinuria lebih baik menghitung ratio protein kreatinin
Penimbangan berat badan
Pengukuran protein pada urin 24 jam, lebih dapat dipercaya, merupakan baku emas, tetapi tidak praktis. Glukosuria trace tidak dapat memastikan kelainan, tetapi bila tinggi dapat bermanfaat Berat badan dan tinggi badan ibu hamil harus diukur pada kunjungan pertama, untuk menentukan IMT, sebagai dasar rekomendasi pertambahan berat badan Berat badan ibu hamil harus ditimbang setiap kunjungan Pertimbangkan penambahan berat sedikit atau tidak sekali pada ibu dengan obesitas untuk badan sama hamil
Untuk mengetahui risiko pada ibu hamil kurus dan gemuk. Penambahan berat badan tidak berhbungan dengan hipertensi karena kehamilan
Asuhan Pranatal
14
Pemeriksaan lanjutan laboratorium (Lihat tabel 9) Pada kehamilan 24-28 minggu: ibu hamil dengan faktor risiko DMG harus diskrining dengan menilai gula darah puasa dan tes toleransi glukosa oral (TTGO) 75g. Tabel 9. Rekomendasi Skrining Laboratorium Asuhan Pranatal4,5
Tes skrining Hb, MCV Rekomendasi Diperiksa Level B Keterangan Skrining untuk defisiensi Fe dan hemoglobinopati Bila darah lengkap abnormal, periksa anemia defisiensi besi (ferritin) dan hemoglobinopati (Hb elektroforesis) Skrining untuk mencegah penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (misal dari isoimunisasi resus) Skrining HIV untuk mencegah transmisi ke bayi Untuk melihat ibu hamil dini yang terpapar dan tidak imun, dan sebagai petunjuk rekomendasi vaksinasi pascamelahirkan untuk kehamilan berikutnya
Golongan darah, rhesus D HIV Titer antibodi rubella
Diperiksa setiap kehamilan pada trimester I Diperiksa Diperiksa bila tidak diketahui riwayat sebelumnya atau imunisasi
A B
Hepatitis C
Sifilis HbsAg
Diperiksa pada ibu hamil dengan: Pengguna narkoba Hemodialisis Peningkatan AST persisten Pernah transfusi Risiko tinggi terpapar produk darah HIV positif Tattoo di tubuh Diperiksa setiap kehamilan Diperiksa
A A
Skrining untuk diagnosis dan terapi/ pencegahan Skrining untuk petunjuk investigasi pada ibu dengan kelainan hati dan untuk kepentingan bayi (vaksinasi saat lahir)
Asuhan Pranatal
15
Tes skrining Pemeriksaan lain seperti: serologi B19, mumps, CMV
Skrining Klamidia
Skrining Gonore
Rekomendasi Pemeriksaan rutin untuk toxoplasmosis, B19, mumps tidak perlu dilakukan Ditawarkan untuk pemeriksaan serologi pada perempuan yang terpapar atau dengan gejala parvovirus, mumps, CMV untuk menentukan infeksi lama (IgG) atau infeksi akut (IgM) Ditawarkan pada semua ibu hamil Diperiksa pada ibu hamil dengan risiko tinggi Ditawarkan pada semua ibu hamil Diperiksa pada ibu hamil dengan risiko tinggi Diperiksa untuk bakteriuria asimtomatik pada kehamilan dini dan skrining tiap trimester pada ibu hamil dengan riwayat ISK berulang Ditawarkan untuk diagnosis (case finding) Diabetes tipe II untuk pasien dengan faktor risiko: obesitas dan/ atau riwayat DM di keluarga Ditawarkan pada semua ibu hamil Diperiksa pada ibu hamil dengan riwayat atau gejala penyakit tiroid atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit tiroid Ditawarkan bila ada indikasi
Level E
Keterangan
A C
Urin tengah
Tes toleransi glukosa dan gula darah puasa
Pemeriksaan TTGO 75 g
Thyroid Stimulating Hormone
Kadar subnormal pada kehamilan dini berhubungan dengan gangguan perkembangan intelektual janin
Pap Smear
Tabel 10. Rekomendasi pemeriksaan genetik5

Penyakit alfa- and beta thalassemia Frekuensi 1 dari 10 - 75 Tes MCV < 80 fL, hemoglobin elektroforesis, ferritin dan morfologi RBC. Analisis DNA diperlukan untuk deteksi alfathalassemia carrier
Asuhan Pranatal
16
Ultrasonografi1,8,9 Pemeriksaan USG trimester I (sebelum usia kehamilan 14 minggu): dapat menentukan taksiran persalinan dan usia kehamilan lebih akurat daripada hari pertama haid terakhir. Untuk deteksi dini kehamilan ganda, skrining aneuploidi dengan nuchal translucency dan diagnosis nonviablepregnancies. Pemeriksaan USG anatomi janin trimester II: Ibu hamil usia kehamilan 18-22 minggu sebaiknya ditawarkan untuk skrining USG. Pemeriksaan USG rutin ini dapat menurunkan insiden kehamilan lewat waktu dan induksi persalinan, meningkatkan deteksi dini kehamilan ganda, meningkatkan deteksi dini kelainan kongenital mayor. Pemeriksaan USG pertumbuhan janin trimester III: Pada ibu hamil risiko rendah atau populasi tidak terseleksi USG rutin trimester III tidak berhubungan dengan perbaikan mortalitas perinatal. Pemeriksaan USG selektif bermanfaat untuk keadaan tertentu, seperti kecurigaan pertumbuhan janin terhambat, penilaian indeks cairan amnion untuk dugaan oligo atau polihidramnion, dan penilaian malpresentasi. Pemeriksaan rutin Doppler arteria umbilikalis pada ibu hamil risiko rendah atau populasi tidak terseleksi tidak menujukkan manfaat berarti. Gizi dan Makanan1 Ibu hamil harus dianjurkan untuk mengonsumsi makanan gizi seimbang. Kebutuhan kalori meningkat 340-450 kkal per hari pada trimester kedua dan ketiga. Penambahan berat badan yang dianjurkan selama kehamilan adalah 11.5 sampai 16 kg pada ibu hamil dengan IMT normal. Pada studi observasional ditemukan bahwa penambahan berat badan di bawah yang direkomendasikan berhubungan dengan berat bayi lahir rendah dan persalinan preterm. Penambahan berat badan di atas yang direkomendasikan berhubungan dengan risiko makrosomia, seksio sesaria dan retensi berat pasca melahirkan10. Suplementasi asam folat sejak 4 minggu sebelum konsepsi sampai 12 minggu kehamilan mencegah defek tuba
Asuhan Pranatal
17
neuralis. Dosis rekomendasi untuk pencegahan primer adalah 0.4 mg per hari. Dosis untuk pencegahan sekunder pada perempuan dengan riwayat defek tuba neuralis pada anak sebelumnya adalah 4 mg per hari. Beberapa otoritas menganjurkan suplementasi besi pranatal universal (27 sampai 30 mg per hari) karena konsumsi rata-rata dan cadangan besi endogen sering tidak cukup untuk pemenuhan kebutuhan besi pada kehamilan dan karena defisiensi besi berhubungan dengan luaran kehamilan yang buruk, serta karena suplementasi cukup aman. Namun demikian belum cukup bukti yang mendukung atau menolak suplementasi rutin pada ibu hamil. Semua ibu hamil harus diskrining untuk anemia pada kunjungan pranatal pertama Tabel 11. Rekomendasi Suplementasi Makanan5
Suplemen Kalsium Rekomendasi Rekomendasi asupan harian 1000 sampai 1300 mg per hari Suplementasi rutin kalsium untuk mencegah eklampsia tidak direkomendasikan. Suplementasi kalsium bermanfaat pada populasi berisiko tinggi hipertensi dalam kehamilan atau dengan asupan kalsium rendah Suplementasi asam folat 0.4-0.8 mg (4 mg untuk pencegahan sekunder) harus dimulai 1 bulan sebelum konsepsi AKG adalah 600 mcg per hari Level A Keterangan Suplementasi kalsium dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian preeklamsia, tetapi tidak untuk mortalitas perinatal
Asam folat
Suplementasi mencegah defek tuba neuralis
Besi
Ibu hamil harus diskrining untuk anemia dan diterapi, kalau perlu. Ibu hamil harus mendapat
Defisiensi folat berhubungan dengan berat bayi lahir rendah, kelainan jantung kongenital dan anomali orofasial, solusio plasenta, dan abortus spontan Anemia defsiensi besi berhubungan dengan persalinan preterm dan BBLR
Asuhan Pranatal
18
Vitamin D
suplementasi besi 30 mg per hari Suplementasi vitamin D dapat dipertimbangkan pada ibu hamil dengan paparan matahari yang terbatas (misal pengguna purdah). Namun demikian bukti efek suplementasi masih terbatas. AKG 5 mcg per hari (200 IU per hari)
Defisiensi vitamin D jarang terjadi tetapi berhubungan dengan hipokalsemia neonatal dan osteomalasia maternal
Dosis tinggi vitamin D bersifat toksik.
Gaya Hidup1 Olahraga Olahraga teratur selama kehamilan dengan risiko rendah bermanfaat karena meningkatkan kesehatan dan daya tahan tubuh ibu hamil. Namun tidak cukup data untuk ibu hamil risiko tinggi. Tidak ada laporan pengaruhnya terhadap persalinan preterm dan BBLR, atau luaran maternal dan perinatal lainnya. Pada meta-analisis, olahraga berhubungan dengan penambahan berat badan ibu hamil yang lebih rendah (sampai 600 g). Kemungkinan manfaat olahraga adalah memperbaiki fungsi kardiovaskuler, pembatasan pertambahan berat badan ibu hamil, mengurangi ketidaknyamanan muskuloskletal, menurunkan keluhan kram otot dan edema tungkai, stabilitas mood dan memperbaiki DMG dan hipertensi gestational. Manfaat untuk janin antara lain menurunkan massa lemak, memperbaiki toleransi stress, dan meningkatkan maturasi neurobehavioral. Olahraga ringan 20 menit, 5 kali sehari tidak memberikan dampak buruk. Olahraga dalam kehamilan meningkatkan denyut jantung (masih aman sampai 140 pada fungsi jantung yang normal, dapat bervariasi tergantung usia dan toleransi). Direkomendasikan melakukan jalan kaki, berenang, dan olahraga lain yang tidak berat. Hindari hipoglikemia dan dehidrasi. Perjalanan Konseling dilakukan tentang penggunaan sabuk pengaman di mobil, mencegah risiko tromboemboli vena selama
Asuhan Pranatal
19
perjalanan jauh dengan pesawat terbang dengan berjalanjalan dan pecegahan jatuh sakit dalam perjalanan. Hubungan seksual Hubungan seksual tidak berhubungan dengan luaran kehamilan yang buruk. Namun suami istri harus waspada bahwa hubungan seksual dapat membahayakan kehamilan. Semen adalah sumber prostaglandin. Pyosperma berhubungan dengan ketuban pecah dini dan orgasme serta stimulasi puting susu meningkatkan kontraksi. Lain-lain Tabel 12. Masalah-masalah dalam kehamilan4,5
Masalah Terbang Rekomendasi Menaiki pesawat udara aman untuk ibu hamil sampai 4 minggu sebelum taksiran persalinan Lama perjalanan berhubungan denganrisiko trombosis vena Menyusui terbaik untuk bayi. Menyusui kontraindikasi pada HIV, ketergantungan obat, dan pemakaian obat-obatan tertentu Konseling tingkah laku terstruktur dan program edukasi ASI meningkatkan kesuksesan menyusui Ibu hamil harus menghindari olahraga yang berisiko jatuh atau membahayakan perut. Menyelam selama kehamilan tidak direkomendasikan Walaupun pewarnaan rambut tidak jelas berhubungan dengan malformasi janin, paparan terhadap tindakan ini harus dihindari pada kehamilan dini Kemungkinan harus dihindari pada trimester pertama Paparan panas maternal pada kehamilan dini berhubungan dengan defek tuba neuralis dan keguguran Semua ibu hamil harus dikonseling tentang apa yang harus dilakukan bila ketuban pecah, bila perssalinan dimulai, strategi manajemen nyeri, dan nilai dukungan pada persalinan Hanya sedikit obat yang aman untuk ibu hamil, khususnya pada trimester pertama Level C Keterangan
C B
Menyusui
Olahraga
C C
Perawatan rambut
Berendam air panas dan sauna
B B
Persalinan
Obat bebas dan herbal
Risiko yang berhubung an dengan
Asuhan Pranatal
20
pengobatan individual harus dibahas berdasarkan kebutuhan pasien. Seks Hubungan seksual selama kehamilan tidak berhubungan dengan luaran kehamilan yang buruk Semua ibu hamil harus diskrining apakah peminum alkohol Tidak diketahui jumlah aman konsumsi alkohol selama kehamilan. Dianjurkan tidak minum alkohol B
Alkohol
Napza
Harus diinformasikan potensial efek buruknya terhadap janin Rujukan ke unit detoksifikasi dapat diindikasikan. Methadone dapat menyelamatkan hidup pada perempuan tergantung opioid
Merokok
Semua ibu hamil harus diskrining apakah merokok atau tidak, konseling kehamilan khusus diberikan pada ibu hamil perokok
Ada bukti bahwa konseling efektif untuk menurunkan konsumsi alkohol ibu hamil dan morbiditas bayinya Ibu hamil dengan ketergantungan obat sering memerlukan intervensi khusus Konseling bahaya merokok dan strategi multikompo non efektif untuk menurunkan BBLR
Bekerja
Bekerja dengan berdiri cukup lama dan terpapar zat kimia tertentu berhubungan dengan komplikasi kehamilan
Vaksinasi Imunitas terhadap rubela, varisela, hepatitis B, influensa, tetanus dan pertusis harus dievaluasi saat kunjungan pertama. Pemberian vaksinasi idealnya diberikan sebelum konsepsi. Vaksin rekombinan, inaktivasi dan subunit, serta toksoid dan imunoglobulin tidak membahayakan perkembangan janin. Vaksin yang dilemahkan tidak boleh diberikan selama kehamilan. Vaksin hepatitis B aman diberikan saat kehamilan1.
Asuhan Pranatal
21
DAFTAR PUSTAKA 1. Sudtelgte C. Prenatal care. In: Berghella V. Obstetric evidence based guidelines. 2nd edition. New York: Informa healthcare; 2012 2. Nicolaides KH. A model for a new pyramid of prenatal care based on the 11 to 13 weeks' assessment. Prenat Diagn. 2011;31(1):3-6 3. United Nations Administrative Committee on Coordination Sub-Committee on Nutrition (ACC/SCN). Nutrition Throughout the Life Cycle. Switzerland: United Nations; 2000 4. BCPHP Obstetric Guideline 19 MATERNITY CARE PATHWAY. B.C. 2010. Available from: http://www.bcprenatalscreening.ca/sites/prenatal2/files/ Guideline_19.pdf 5. Kirkham C, Harris S, Grzybowski S. Evidence-based prenatal care: Part I. General prenatal care and counseling issues. Am Fam Physician. 2005;71(7):1307-16. 6. Duckitt K, Harrington D.Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. Br Med J. 2005;330(7491):565. 7. Kamysheva E, Wertheim EH, Skouteris H, Paxton SJ, Milgrom J. Frequency, severity, and effect on life of physical symptoms experienced during pregnancy.J Midwifery Womens Health. 2009;54(1):43-9. 8. Whitworth M, Bricker L, Neilson JP, Dowswell T. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(4) 9. Neilson JP. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy.Cochrane Database Syst Rev. 2010: 14;(4) 10. Abrams B, Altman SL, Pickett KE. Pregnancy weight gain: still controversial. Am J Clin Nutr 2000;71(5 suppl):1233S-41S
Asuhan Pranatal
22
BAB II
PANDUAN PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAFI OBSTETRI DASAR
PENDAHULUAN Saat ini pemeriksaan ultrasonografi (USG) merupakan pemeriksa-an yang tidak terpisahkan atau sudah menjadi bagian dari perawatan antenatal. Pemeriksaan USG antenatal pada dasarnya adalah skrining untuk mendeteksi kelainan kongenital janin disamping kelainan pada plasenta, tali pusat dan cairan ketuban yang dapat berdampak pada luaran kehamilan khususnya pada kualitas hidup kelak di kemudian hari. Mengingat pentingnya tujuan skrining antenatal tersebut maka perlu disusun panduan yang sampai saat ini belum kita miliki. Panduan ini merupakan Panduan Pemeriksaan Ultrasonografi Obstetri Dasar Antenatal yang meliputi: waktu pemeriksaan, apa saja yang perlu dinilai sampai aspek dokumentasi, peralatan dan keamanan. Walaupun tidak mungkin untuk menemukan semua kelainan kongenital pada janin dan atau patologi kehamilan
Panduan Pemeriksaan USG Obstetri Dasar
23
tetapi setidaknya panduan ini dapat memaksimalkan upaya deteksi kelainan, proses tumbuh kembang janin pada kehamilan trimester satu, dua dan tiga. Panduan ini akan sangat efektif bila dilaksanakan secara konsisten dan juga sangat bergantung kepada kompetensi pemeriksa. Untuk itu perlu selalu ada peningkatan pengetahuan dan ketrampilan dari pemeriksa terutama di lini terdepan pelayanan obstetri. Pada kasus-kasus dengan kecurigaan kelainan kongenital pada janin atau pada kehamilan dengan risiko tinggi terjadinya kelainan kongenital janin perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih mendalam di senter rujukan dengan spesifikasi peralatan dan kompetensi pemeriksa yang lebih tinggi. TRIMESTER I (8-12 minggu) Pemeriksaan USG pada trimester pertama ini umumnya dilakukan dengan probe transvaginal (5-7.5 MHz) walaupun demikian pelaksanaan dengan probe transabdominal pun dapat dilakukan. Tujuan utama skrining pada trimester pertama ini adalah untuk : Memastikan kehamilan intrauterin Menentukan umur kehamilan Mendeteksi aktifitas kardiak Mendeteksi kehamilan ganda Mendeteksi kelainan perkembangan embrio a. Uterus dan adneksa dievaluasi untuk terlihat tidaknya kantung gestasi (gestational sac = GS). Bila terlihat, tentukan lokasinya dan periksa apakah sudah didapatkan yolk sac dan embrio. Bila embrio sudah terlihat maka ukur crown-rump length (CRL), bila belum terlihat maka ukur diameter rata-rata GS. Perlu penilaian secara hati-hati bila struktur yolk sac dan embrio belum terlihat karena kemungkinan gambarannya dapat menyerupai pseudo-GS pada kasus kehamilan ektopik. Ukuran CRL adalah parameter yang paling akurat untuk menentukan umur kehamilan pada trimester pertama dengan
24
penyimpangan 6 hari dibandingkan dengan menggunakan ukuran rata-rata diameter GS ( 10 hari) maupun diameter biparietal ( 8 hari). Penentuan umur kehamilan ini penting untuk dilakukan mengingat beberapa alasan medik diantaranya: pertumbuhan janin terhambat (intrauterine growth restriction = IUGR) hanya dapat didiagnosis bila sejak awal umur kehamilan sudah dapat dipastikan dan dapat menghindarkan kesalahan melakukan induksi persalinan pada kasus-kasus yang diduga kehamilan lewat bulan (serotinus). b. Tentukan ada tidaknya aktifitas kardiak. Dengan probe transvaginal aktifitas kardiak sudah harus terlihat pada embrio dengan panjang 5 mm. Pada embrio dengan panjang < 5 mm dan belum terlihat aktifitas kardiak maka diperlukan pemeriksaan ulang untuk memastikan kehidupan embrio. c. Pastikan jumlah embrio. Deteksi kehamilan ganda dengan USG didasarkan pada jumlah kantung amnion dan jenis plasentasi. Monokorion-monoamniotik (MM) dan monokorion-diamniotik (MD) mempunyai risiko yang lebih tinggi terjadinya twin to twin transfusion syndrome (TTTS) dan insufisiensi plasenta dibanding dikorion-diamniotik (DD). Pada umur kehamilan 10 sampai 24 minggu dapat dideteksi adanya lambda sign yaitu proyeksi jaringan korion pada membrane placental junction antara kedua janin. Bila tidak ditemukan tanda ini berarti kemungkinan adalah MD. d. Nilai apakah terdapat kelainan dan gangguan tumbuh kembang janin. Dicurigai terdapat gangguan perkembangan pada awal kehamilan dengan prognosis yang tidak baik bila didapatkan tanda-tanda sebagai berikut : ukuran GS lebih kecil dari yang seharusnya deformitas GS tidak tampak embrio pada rata-rata diameter GS 3 cm tidak tampak aktifitas kardiak pada umur kehamilan 7 minggu
25
tidak ada peningkatan rata-rata diameter GS dalam waktu 1 minggu pengamatan. Kelainan janin dapat pula dideteksi pada akhir kehamilan trimester pertama, seperti anensefal dan defek dinding abdomen. Pemahaman tentang perkembangan embrio (embriologi) menjadi dasar penting untuk mampu mendeteksi abnormalitas janin. e. Struktur uterus, adneksa dan daerah cul de sac juga haruslah dievaluasi. Bila didapatkan massa pada adneksa atau mioma, catat lokasi dan ukurannya. Bila didapatkan cairan pada cul de sac perlu juga dilihat daerah panggul dan sub-hepatik untuk menentukan adanya cairan bebas intrabdominal. f. Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan adalah pengukuran nuchal translucency (NT) dan deteksi nasal bone (NB) tetapi untuk pengukuran keduanya dibahas pada panduan khusus. TRIMESTER II (18 - 22 minggu) Tujuan utama dari skrining pada trimester kedua ini adalah untuk : memastikan kehamilan tunggal atau ganda memastikan viabilitas menilai parameter pertumbuhan (biometri) mendeteksi kelainan janin menilai cairan ketuban menilai struktur dan letak plasenta a. Memastikan kehamilan tunggal atau ganda dan viabilitasnya. Tentukan jumlah janin, aktifitas dan ritme kardiak. Pada kehamilan ganda periksa korionisitas dan amniositasnya, perbandingan ukuran antara masingmasing janin, estimasi volume cairan ketuban pada masing-masing kantong dan bila terlihat, catat jenis kelamin masing-masing janin. b. Menilai parameter pertumbuhan janin. Ukur biometri janin untuk menilai pertumbuhan. Minimal parameter yang digunakan adalah diameter biparietal
26
(biparietal diameter = BPD), lingkar abdomen (abdominal circumference = AC) dan panjang diafisis femur (femur length = FL). Perlu diperhatikan bahwa variabilitas penentuan umur kehamilan dengan mengukur biometri janin makin besar penyimpangannya seiring dengan bertambahnya umur kehamilan. Demikian juga pada janin dengan kelainan struktural (misal: hidrosefalus atau displasia skeletal) pengukuran biometri tidak dapat dijadikan dasar dalam menentukan umur kehamilan. Perbedaan yang signifikan antara umur kehamilan dengan biometri janin dapat mengarahkan pada kecurigaan kelainan pertumbuhan janin. Kecurigaan kelainan pertumbuhan janin bila didapatkan ketidaksesuaian hasil pengukuran dengan umur kehamilan (lebih baik bila sebelumnya umur kehamilan sudah dapat dipastikan). Ketidaksesuaian baik yang proporsional maupun disproporsional mengarah pada kemungkinan adanya kelainan kromosom. c. Mendeteksi kelainan janin Mendeteksi kelainan janin adalah dengan cara melakukan survei anatomi janin. Umumnya dilakukan setelah umur kehamilan 18 minggu. Beberapa keadaan yang dapat berpengaruh terhadap hasil pemeriksaan adalah ukuran, posisi dan gerakan janin, ketebalan dan adanya jaringan parut pada dinding abdomen ibu serta acoustic shadowing. Daerah atau struktur janin yang minimal harus dinilai adalah : 1. Kepala dan leher a. Serebelum b. Pleksus koroidalis c. Sisterna magna d. Ventrikel lateralis e. Falks serebri f. Kavum septum pelusidum 2. Toraks
27
Pemeriksaan dasar jantung meliputi 4 bilik jantung (four chambers view). Bila memungkinkan periksa pula outflow tracts dari jantung 3. Abdomen a. Gaster (ada tidaknya, ukuran dan situsnya) b. Ginjal c. Vesika urinaria d. Tali pusat (jumlah pembuluh darah didalamnya dan insersinya pada abdomen 4. Kolumna vertebralis (servikal, torakal, lumbal dan sakral) 5. Ekstremitas superior dan inferior 6. Jenis kelamin Diperiksa pada kehamilan yang low risk kecuali pada kehamilan ganda. d. Menilai cairan ketuban. Penilaian volume cairan ketuban merupakan bagian penting dari skrining USG. Perlu diperhatikan variasi fisiologis volume cairan ketuban dengan umur kehamilan. Kelainan jumlah cairan ketuban baik polihidramnion (7.9 18%) maupun oligohidramnion (7 13%) berkaitan erat dengan kejadian kelainan janin. Polihidramnion umumnya dikarenakan kelainan selubung saraf (neural tube defect) dan traktus digestif sedangkan oligohidramnion dikarenakan kelainan ginjal dan traktus urinarius. e. Menilai struktur dan letak plasenta Kelainan struktur plasenta merupakan salah satu tanda kelainan janin terutama bila didapatkan vakuol-vakuol yang cukup besar dikarenakan hal ini berhubungan dengan triploidi. Penentuan letak plasenta pada timester kedua mempunyai makna penting bila didapatkan plasenta previa sentralis. Sedangkan plasenta marginalis atau letak rendah kemungkinan bisa berubah letaknya seiring dengan pertambahan besar uterus. Perlu diperhatikan bahwa penentuan letak plasenta pada awal kehamilan sering tidak berhubungan dengan letaknya saat persalinan. Overdistensi vesika urinaria ibu atau adanya kontraksi
28
pada segmen bawah uterus dapat menyebabkan kesalahan interpretasi letak plasenta. Periksa tali pusat dan tentukan jumlah pembuluh darah didalamnya. Bila ditemukan arteria umbilikalis tunggal (single umbilical artery) dapat berhubungan dengan kejadian kelainan janin pada 7-50% kasus. Pada skrining trimester II ini struktur uterus dan adneksa tetap harus dievaluasi untuk kemungkinan ditemukannya patologi yang dapat berpengaruh pada kehamilan, misalnya mioma dan atau massa pada adneksa. TRIMESTER III (28 - 32 MINGGU) Skrining pada trimester ketiga ini meliputi semua pemeriksaan yang dilakukan pada skrining kedua ditambah dengan penentuan posisi janin. Tujuan pemeriksaan pada trimester ketiga ini adalah : Memastikan kehamilan tunggal atau ganda Memastikan viabilitas janin Mengevaluasi pertumbuhan janin Menentukan posisi janin Mendeteksi kelainan janin yang late onset Mengevaluasi struktur dan letak plasenta Mengevaluasi cairan ketuban a. Mengevaluasi pertumbuhan janin Penentuan ada tidaknya kelainan pertumbuhan janin, baik pertumbuhan janin terhambat atau makrosomia adalah hal penting sebagai dasar untuk melakukan pengelolaan klinik selanjutnya. Pertumbuhan janin dinilai dengan mengukur biometri janin. Pengukuran biometri sama dengan yang dilakukan pada trimester kedua dengan tetap memperhatikan tinggi potongan dan titik yang tepat untuk melakukan pengukuran. Pertumbuhan janin terhambat secara ringkas / mudah adalah bila hasil pengukuran lingkar abdomen di bawah persentil ke 5 dan makrosomia bila hasilnya di atas persentil ke 95 dari kurva normal lingkar abdomen
29
b.
c.
d.
e.
sesuai dengan umur kehamilan. Evaluasi pertumbuhan janin dapat juga didasarkan atas estimasi berat badan janin (dengan berbagai formula yang ada) dan dibandingkan dengan nomogram yang banyak dipublikasikan. Menentukan posisi / letak janin Menentukan posisi janin dapat menjadi dasar bagi pengelolaan obstetrik selanjutnya. Penting untuk dievaluasi kemungkinan penyebab bila didapatkan kelainan posisi / letak janin. Mendeteksi kelainan janin yang late onset Upaya deteksi kelainan janin yang late onset (sebagai contoh : perbedaan pertumbuhan pada kehamilan ganda, hidrosefalus, hidronefrosis, dll) penting untuk dilakukan karena bila ditemukan dapat dipersiapkan secara lebih dini penatalaksanaannya. Deteksi kelainan janin ini dengan menilai daerah dan struktur sebagaimana skrining pada trimester kedua. Mengevaluasi struktur dan letak plasenta Disamping penting untuk menentukan posisi janin, skrining trimester ketiga juga penting untuk menentukan struktur dan letak plasenta. Kemungkinan plasenta letak rendah atau plasenta previa / marginalis perlu ditentukan pada trimester ketiga. Bila perlu dilakukan dengan probe transvaginal. Ketebalan plasenta juga dapat merupakan tanda abnormalitas kehamilan. Plasenta yang tebal (> 5 cm) menunjukkan kemungkinan fetal hidrops sedangkan plasenta yang tipis / kecil mengarah pada insufisiensi plasenta. Mengevaluasi cairan ketuban Volume cairan ketuban dapat ditentukan baik secara kualitatif maupun semikuantitatif dengan mengukur indeks cairan ketuban. Kelainan volume cairan ketuban pada trimester ketiga dapat berpengaruh pada hasil akhir kehamilan. Polihidramnion misalnya dapat menyebabkan persalinan prematur sedangkan oligohidramnion merupakan tanda telah terjadi insufisiensi plasenta.
30
SPESIFIKASI PERALATAN Peralatan yang digunakan sebaiknya berupa real time ultrasound (agar dapat menilai viabilitas) dengan probe yang memadai. Umumnya 3 5 Mhz untuk probe transabdominal dan 5 10 Mhz untuk probe transvaginal.
KEAMANAN Program skrining ini bila dilakukan dengan benar dan menggunakan prinsip seting paparan USG terendah yang bisa dilakukan (as low as reasonable achievable principle) adalah aman bagi janin. Tidak diperkenankan melakukan pemeriksaan USG tanpa tujuan yang jelas (misalnya secara rutin melakukan pemeriksaan USG setiap kali pasien datang memeriksakan diri). Pemeriksaan USG di luar program skrining tersebut di atas dapat dilakukan hanya bila ada indikasi medis, diantaranya: perdarahan nyeri pelvis kecurigaan mola hidatidosa kecurigaan massa pada pelvis atau kelainan uterus kecurigaan inkompetensi serviks sebagai alat bantu melakukan versi luar ketuban pecah dini DOKUMENTASI Dokumentasi merupakan salah satu faktor penting dalam skrining USG obstetri. Data yang perlu didokumentasikan diantaranya: identitas pasien, tanggal pemeriksaan, gambar-gambar beserta orientasinya, hasil-hasil pengukuran biometri dan catatan kelainan yang ditemukan (bila ada). Kadang diperlukan rekaman video terutama pada kasus yang sulit untuk kepentingan konsultasi.
31
Daftar Pustaka 1. American Institute of Ultrasound in Medicine. AIUM practice guideline for the performance of an antepartum obstetric ultrasound examination. Maryland: AIUM, 2003. 2. CAR Standards for performing and interpreting diagnostic antepartum obstetric ultrasound examination. Available from URL http://www.car.ca/ethics/standards/antepartum.htm 3. Merz E. Ultrasound in obstetrics and gynecology. 2nd. Stuttgart : Thieme, 2005. 4. Doubilet PM, Benson CB. Atlas of ultrasound in obstetrics and gynecology. Philadelphia : Lippincot Williams & Wilkins, 2005. 5. Bneson CB, Arger PH, Bluth EI. Ultrasonography in obstetrics and gynecology, a practical approach. New York : Thieme, 2000. 6. Wladimiroff JW, Eik-Nes SH, eds. Ultrasound in obstetrics and gynaecology. Philadelphia : Elsevier, 2009. 7. Hobiins JC. Obstetric ultrasound, artistry in practice. Singapore : Blackwell Publishing, 2008. 8. Fleischer ac, Manning FA, Jeanty P, Romero R, eds. Sonography in obstetrics and gynecology. 6th ed. New York : McGraw-Hill, 2001. 9. Callen PW. Ultrasonography in obstetrics and gynecology. 5th ed. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2008. 10. Demianczuk NN, Van den Hof MC. The use of first trimester ultrasound.JOGC, 2003 (135) : 1-6. 11. Nicholaides K. The 11-13+6 weeks scan. London : Fetal Medicine Foundation, 2004. 12. Australasian Society for Ultrasound in Medicine. Guidelines for the performance of first trimester ultrasound. Available from URLhttp://www.asum.com.au 13. Australasian Society for Ultrasound in Medicine. Guidelines for the performance of mid trimester
32
obstetric scan. Available from URL http://www.asum.com.au 14. Australasian Society for Ultrasound in Medicine. Guidelines for the performance of third trimester ultrasound. Available from URL http://www.asum.com.au
33
KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELITUS

PENDAHULUAN :
BAB III
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering terjadi saat kehamilan. Angka kejadiannya 3-5% dari semua kehamilan. Kehamilan dengan DM terdiri dari Diabetes Gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertamakali saat hamil, yang terjadi pada hampir 90% kasus, sedangkan yang 10% lainnya adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2. Peningkatan angka kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM berkorelasi langsung dengan kondisi hiperglikemia ibu. Kehamilan merupakan keadaan yang diabetogenik. Glukosa melewati plasenta dengan cara difusi (facilitated diffusion), sehingga hiperglikemia pada ibu akan berakibat hiperglikemia pada janin dan keadaan ini akan berdampak pada hiperplasi sel beta Langerhans dari pankreas janin sehingga terjadi hiperinsulin janin yang dikaitkan dengan kejadian makrosomia janin (hipotesis
Kehamilan dengan Diabetes Melitus
34
Pedersen). Freinkel mengemukakan hipotesis bahwa hiperglikemia perikonsepsi akan menyebabkan kelainan bawaan janin dan hiperglikemia pada trimester akhir menyebabkan viseromegali atau makrosomia. Kelainan bawaan janin saat ini merupakan salah satu penyebab kematian perinatal pada 10% kasus kehamilan dengan DM tipe 1 dan tipe 2 yang tidak teregulasi dengan baik. Bayi-bayi dengan makrosomia akan terjadi kelambatan maturasi paru janin yang akhirnya juga meningkatkan kejadian Respiratory Distress Syndrome (RDS). Kejadian kematian janin intrauterin pada kasuskasus kehamilan dengan DM juga dikaitkan dengan kondisi hiperglikemia yang berakhir dengan keadaan lactic acidosis. Sampai saat ini penatalaksanaan DM pada kehamilan, cara penapisan, menegakkan diagnosa, perawatan antenatal maupun cara persalinannya masih belum ada kesepakatan diantara para dokter spesialis kebidanan di Indonesia. Untuk itu diperlukan suatu panduan agar mencapai kesamaan pendapat tentang penatalaksanaan kehamilan dengan DM sehingga dalam perawatan kasus tersebut akan mencapai hasil yang optimal bagi ibu dan anak. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS American Diabetes Association (ADA) secara garis besar membuat klasifikasi DM pada umumnya berdasarkan etiologinya (Perkeni 2006, ADA 2007) Tabel 1. Klasifikasi DM menurut etiologinya. I. DM tipe 1. (Kerusakan sel Beta yang menjurus ke defisiensi insulin yang absolut). a. Immuned Mediated b. Idiopathic II. DM tipe 2. (Terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relatif sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin)
35
III. DM tipe spesifik a. Kelainan genetik fungsi sel Beta b. Kelainan genetik kerja insulin c. Kelainan eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Drug/Chemical induced f. Infeksi g. Bentuk lain dari immune-mediated Diabetes Mellitus yang jarang. h. Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM IV. Diabetes Gestational. PATOFISIOLOGI Adaptasi maternal selama ibu hamil menunjukkan ciri-ciri yang khas yakni terjadinya hipoglisemia puasa, hiperglisemia postprandial, resistensi insulin (Gambar 1).
Gambar 1. Adaptasi maternal dalam metabolisme karbohidrat selama hamil.
Patofisiologi DM pragestasi sama dengan patofisiologi DM tipe 1 atau 2. Hiperglikemia pada saat perikonsepsi akan menyebabkan gangguan pertumbuhan organ.
36
(Freinkel) (Gambar 2)
Gambar 2. Potential teratology (Hipotesis Freinkel)
Hiperglikemia pada trimester 3 menyebabkan terhambatnya sintesa surfaktan oleh sel pneumosit II, sehingga menyebabkan keterlambatan dalam pematangan paru janin ( Delayed Lung Maturation) yang berakibat terjadinya RDS pasca lahir. Makrosomia diakibatkan oleh karena masuknya glukosa yang tinggi ke sirkulasi janin yang merangsang hiperplasi sel beta Langerhans janin sehingga terjadi hiperinsulin pada janin yang pada gilirannya akan menyebabkan viseromegali (Hipotesis Pedersen) (Gambar 3).
Gambar 3. Hipotesis Pedersen Patofisiologi DMG (yang terjadi pada 2-4% wanita hamil), resistensi insulin terjadi karena efek diabetogenik dari kehamilan (Tabel 1) yang tidak bisa diimbangi oleh sel beta Langerhans.
37
Tabel 1. Resistensi insulin selama hamil

PERUBAHAN HORMONAL DINI (S/D 20 MINGGU) Estrogen Progesteron Hiperplasi sel Beta Sekresi Insulin LAMBAT (20 40 MINGGU) HPL Prolaktin Bound and Free Cortisol EFEK THD.METAB. KH. Tissue Glycogen Storage Hepatic Glucose Production Peripheral Glucose Utilization Fasting Plasma Glucose Diabetogenics Glucose Tolerance Insulin Resistance Hepatic Glycogen Stores Hepatic Glucose Production
Patofisiologi terjadinya penyulit jangka panjang DMG adalah melalui mekanisme fetal programming dari Barker yang menyatakan bahwa ancaman pada periode kritis tertentu akan diakomodasi (adaptasi janin) yang terbawa seumur hidup. Bayi-bayi yang mengalami IUGR akan lebih mudah berkembang menjadi DM, gangguan jantung dan penyakit kardiovaskuler yang lain. Demikian juga bayi makrosomiaaa akan lebih mudah berkembang menjadi DM dan obesitas dikemudian hari. DIABETES MELLITUS PRAGESTASI BATASAN Diabetes pragestasi (DMpG) terjadi sebelum terjadinya kehamilan (DM Tipe 1 dan 2). Terminologi lain adalah Overt atau Preexisting DM. ANGKA KEJADIAN Sekitar 0,5% DIAGNOSIS Pada anamnesa ada riwayat DM Tipe 1 atau Tipe 2, pemakaian obat anti-diabetes Insulin atau OAD dan diet DM sebelum terjadinya kehamilan.
38
RISIKO Risiko maternal dan perinatal akan meningkat dengan adanya: 1. Vaskulopati, misalnya adanya retinopati, nefropati dan hipertensi 2. Regulasi glukosa yang jelek 3. Faktor prognostik yang jelek seperti ketoasidosis, pielonefritis, hipertensi dalam kehamilan (HDK) dan perawatan antenatal yang jelek. PERAWATAN SEBELUM KEHAMILAN Tujuan. 1. Regulasi glukosa untuk menurunkan risiko terjadinya kelainan bawaan janin dan keguguran. Waspada terjadinya hipoglikemi. 2. Menentukan adanya vaskulopati dengan evaluasi opthalmologi, penyakit jantung koroner, fungsi ginjal, fungsi tiroid. 3. Penyuluhan pasien dan suami tentang rencana perawatan pada kasus kehamilan dengan DM. 4. Pemberian asam folat untuk pencegahan risiko terjadinya defek pada susunan syaraf janin. 5. Konseling kontrasepsi. DETEKSI DAN EVALUASI KELAINAN BAWAAN JANIN 1. Pemeriksaan HbA1C ibu pada trimester 1 untuk mengetahui regulasi glukosa darah 3 bulan terakhir. 2. Pemeriksaan AFP pada UK 16 minggu untuk memperkirakan kemungkinan adanya kelainan bawaan janin. 3. USG pada UK 13-14 minggu untuk mendeteksi anensefalus. 4. USG pada UK 18-20 minggu untuk pemeriksaan struktur jantung janin termasuk pembuluh darah besar untuk mendeteksi kemungkinan kelainan jantung bawaan.
39
PERAWATAN ANTENATAL A. Regulasi gula darah. Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa darah. Kadar glukosa yang diharapkan selama hamil : Kadar rata-rata 100 mg/dL Sebelum makan pagi < 95 mg/dL Sebelum makan siang, makan malam, sebelum tidur < 100 mg/dL 1 jam setelah makan < 140 mg/dL 2 jam setelah makan < 120 mg/dL 1. Monitoring kadar glukosa darah (kapiler) harian, baik puasa, sebelum makan siang, makan malam dan saat menjelang tidur. 2. Monitoring kadar glukosa darah (kapiler) 1 jam atau 2 jam setelah makan. 3. Pemeriksaan kadar HbA1C (Glycosylate Haemoglobin) tiap semester = 6%. B. Terapi Insulin. - Multiple Insulin Injection. - Continuous-subcutaneous insulin infusion (insulin pump). - Insulin reguler lispro, diberikan secara continuous basal rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan tinggi. C. Diet yang dianjurkan. - Rencana : 3 kali makan dan 3 kali snack - Kalori : 30-35 kcal/kg berat badan normal Total 2000-2400 kcal/hari - Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak jenuh < 10%). - Pertambahan berat badan ibu 10-11 kg. D. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat. - 1 unit rapid-acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL
40
- 10 g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan pada pemberian karbohidrat 10g) E. Pemantauan janin. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin 1. Profil Biofisik Janin. 2. Pemeriksaan USG untuk memantau pertumbuhan janin (makrosomia/PJT) 3. Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkira-kan maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu. RENCANA PERSALINAN Saat persalinan. Pengelompokan risiko kehamilan dengan DM ini ditujukan ke arah risiko terjadinya kematian janin dalam rahim. 1. Risiko rendah. - regulasi baik - tidak ada vaskulopati - pertumbuhan janin normal - pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik - tidak pernah melahirkan mati (stillbirth) Persalinan diperbolehkan sampai UK 40 minggu. 2. Risiko tinggi. - regulasi jelek - ada komplikasi vaskulopati - pertumbuhan janin abnormal (makrosomia/PJT) - polihidramnion - pernah lahir mati (stillbirth) Pertimbangkan untuk terminasi kehamilan pada UK 38 minggu (bila test maturasi paru janin positip).
41
Cara persalinan 1. Pada kasus-kasus risiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan pervaginam sampai dengan usia hamil aterm 2. Pada kasus-kasus risiko tinggi direncanakan terminasi pada UK 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung indikasi obstetri. 3. Pada kasus-kasus dengan makrosomia, berat janin 4500 g dapat dipertimbangkan untuk SC elektif. Regulasi glukosa intrapartum 1. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL. 2. Kontrol glukosa selama proses persalinan (lihat tabel) Tabel 2. Kontrol glukosa selama kala I pada pasien dengan DMpG. Insulin (IU/h) 1 Glucose (g/h) 5 10
Fase latent Fase aktif
KONTRASEPSI PADA DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe 2). 1. Pil KB Kombinasi - Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati - Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi 2. Pil progesteron diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati. 3. AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa maupun vaskulopati 4. Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati yang berat.
42
DIABETES MELLITUS GESTASI BATASAN Diabetes Gestasi (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi karbohidrat dalam berbagai variasi yang ditemukan pertama kali saat kehamilan. Hal itu tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa intoleransi glukosa mungkin sudah terjadi sebelum kehamilan. ANGKA KEJADIAN Bervariasi antara 2 - 5% FAKTOR RISIKO Risiko rendah a. Usia < 25 tahun b. Berat badan normal sebelum hamil c. Tidak ada riwayat keluarga/orang tua DM d. Tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa e. Tidak ada riwayat obstetri yang jelek f. Bukan dari kelompok etnis dengan prevalensi tinggi untuk DM Risiko tinggi a. Usia > 30 tahun b. Obesitas c. Polycystic ovary syndrome d. Kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa e. Kehamilan yang lalu dengan bayi besar (> 4000g) f. Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui sebabnya g. Keluarga dengan DM tipe 2 (first-degree relatives) h. Dari kelompok etnis dengan prevalensi tinggi untuk DM antara lain : Hispanic, African, Native American dan South East Asian. SKRINING DAN DIAGNOSIS Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil dengan risiko tinggi untuk DM (ADA). Dengan alasan bahwa orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara maka kita menganut skrining universal (ACOG) yakni dilakukan untuk setiap ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama
43
(trimester 1) untuk menapis DMpG. Bila negatif maka harus diulangi pada UK 24-28 minggu untuk menapis DMG. Skrining dan diagnosis yang direkomendasikan adalah pemeriksaan satu tahap (One Step Approach menurut WHO) yakni dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO), dengan memberikan beban 75 gram glukosa anhidrus setelah berpuasa selama 8 14 jam. Dinyatakan DM positif apabila hasil glukosa puasa = 126 mg/dL dan 2 jam = 200 mgh/dL. Bila hasil negatif diulangi dengan cara pemeriksaan yang sama pada UK 24-28 minggu. PENYULIT 1. Ibu : DM menetap sampai setelah persalinan (DM tipe 2). Preeklamsia Polihidramnion 2. Janin dan Neonatus : Makrosomia & trauma persalinan Hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia neonatal Jangka panjang bayi dikemudian hari mudah berkembang penyakit DM, kardiovaskuler, obesitas (Hipotesis Barker). PERAWATAN ANTENATAL 1. Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara multi-disiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Penyakit Dalam, Gizi, Neonatus dan Anestesi. 2. Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan UK 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila kadar glukosa darah terkendali dengan baik). 3. Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa = 100 mg/dL dan 2 jam pp = 140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan insulin. 4. Obat Anti Diabetes (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat menembus barier plasenta, dikawatirkan efek teratogenik dan lebih merangsang sel beta Langerhans pada janin.
44
PERAWATAN SELAMA PERSALINAN 1. Untuk pasien yang kadar glukosa terkendali dengan diet saja diperbolehkan melahirkan sampai UK aterm. Bila sampai UK 40 minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu. 2. Pasien dengan HDK dan pernah stillbirth sebelumnya harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32 minggu 3. Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan SC elektif pada taksiran berat janin 4500 g. 4. Pasien dengan DMG yang dalam terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar glukosa direncanakan program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance) seperti pada DMpG. 5. Perawatan intensif untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonatus. PERAWATAN PASCA PERSALINAN 1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap. - Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah - Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan beban 75 g glukosa (lihat persyaratan diagnosis DMG) kemudian diukur kadar glukosa darah (plasma) saat puasa dan 2 jam. - Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal, evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa. Dianjurkan untuk berolah raga teratur untuk menurunkan berat badan pada yang obesitas. 2. Kontrasepsi oral dosis rendah ( Low-dose pils) dilaporkan tidak pernah berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat. 3. Reccurrence risk untuk DMG sekitar 60 %.
45
Tabel 3. Kadar glukosa plasma pada 6 minggu pasca persalinan pada DMG. Normal Puasa(mg/dL) 2 jam (mg.dL) < 100 < 140 Glucose Intolerance 100-125 140-199 DM 100 140
REKOMENDASI 1. Pada wanita DM tipe 1 (Preexisting DM) risiko terjadinya preeklamsia meningkat (Rekomendasi A) 2. DM tipe 1 yang telah ada sebelum kehamilan (Preexisting DM) akan meningkatkan risiko terjadinya kelainan bawaan sepuluh kali (Rekomendasi A) 3. Risiko bawaan kelainan janin berhubungan dengan regulasi glukosa. Dengan regulasi yang baik maka risiko terjadinya kelainan bawaan sama dengan tanpa DM (Rekomendasi A) 4. HbA1C sebagai parameter keberhasilan regulasi kadar glukosa darah harus mencapai kadar yang normal (6%) atau sedekat mungkin dengan normal ( 7%) (Rekomendasi B) 5. Pemantauan janin (NST,FBP) setiap minggu yang mulai pada 32 minggu dan dua kali seminggu mulai 3436 minggu akan menurunkan kematian neonatal (Rekomendasi E) 6. Faktor risiko untuk DMG antara lain usia yang makin tua (> 30 th), riwayat keluarga DM, obesitas, etnis dan perokok (Rekomendasi A) 7. Skrining dan diagnosis DMG dilakukan secara universal (ACOG) dengan menggunakan One Step Approach (WHO) TTGO dengan beban 75 g glukosa anhidrus (Rekomendasi C ) 8. Kontrol glukosa yang baik selama hamil menunjukkan penurunan angka kejadian makrosomia dan hipoglikemia neonatal (Rekomendasi C) 9. Makin tinggi kadar glukosa berkaitan dengan meningkatnya angka kejadian makrosomia dan SC (Rekomendasi A)
46
10. Wanita dengan DMG harus dilakukan skrining untuk DM pada 6-12 minggu pasca persalinan untuk antisipasi terjadinya DMG yang menetap (Rekomendasi E)
47
DAFTAR PUSTAKA 1. Adam JMF. Beberapa ketidak sepakatan pada Diabetes Melitus Gestasional. Dalam Asdie HAH, Wiyono P. (eds). Nazca lengkap Pertemuan Ilmiah Nsional Endokrin, Yogyakarta. 2. Ahn JT, Hibbart JU. 2005. Gestational Diabetes. Dalam Craigo SD, Baker ER, Medical Complications In Pregnancy. Practical Pathways In Obsetetrics And Gynecology. New York. The McGraw-Hill Companies. 3. American Diabetes Association, 2003. Standards of Medical Care For Patients with DM. Clinical Diabetes Vol 21 No.1 pp.27-37. 4. American Diabetes Association, 2007. Clinical Practice Recommendation. Detection and Diagnosis of GDM. Diabetes Care vol.30 no.1.p.S7. 5. Askandar T.2004. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Surabaya : SDU VII. 6. Beall MH ,El Hadad M, Gayle D, Desai M, Ross MG.2004. Adult Obsety As A Consequence Of Inutero programming. Clinical Obsetetrics And Gynecology. Gabbe SG,Scout JR.Eds. 7. Brody SC.2006.Gestational Diabetes Mellitus. Dalam Wildschut HIJ, Weiner CP, Peters TJ.(eds) When to screen in Obstetrics and Gynecology. 2 nd ed.London : Saunders-Elsevier. 8. Carr DB, Gabbe S.1998. Gestational Diabetes : Detection Management and Implication. Clinical Diabetes16.1. http://www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v16n1jf98/pg4.htm. 9. Coustan D,2005. Gestational Diabetes.In Queenan JT,HobbinJC,Spong CY.,Protocols For High Risk Pregnancy 4th Ed. Mass.Blackwell Pub.Ch.33,224. 10. Cunningham FG,Leveno KJ,Bloom SL,Aut.JC, Gilstrap III LC,Wenstrom KD.2005.William Obstetrics 22 nd Ed.Diabetes 1169.The McGraw-Hill Companies Inc. 11. Devien PC.2005. Pregastational Diabetes. Dalam Craigo SD, Baker ER. Medical Complication in Pregnancy. Practical Pathways In Obstetrics and
48
Gynecology.New Cork. The McGraw-Hill Companies Inc. 12. Gabbe S. 2005. Diabetes Mellitus. Chapter 34,227. Queenan JT,Hobbin JC,Spong CY. Protocols For High Risk Pregnancy 4th ed.Mass.Blackwell Pub. 13. Gerstein HC,Haynes RB.n2001. Evidence Based Diabetes Care. BC Decke Inc.pp.164 ; 344. 14. Hermanto TJ. 2006. Diabetes Mellitus dalam Kehamilan. Pregestational dan Gestational. Kursus Alarm. Surabaya. 15. Kenshsole AB.2004. Diabetes and Pregnancy.In Burrow GN, Duffy TP, Copel JA.Medical Complication in Pregnancy. 6th ed. New Haven. Elseviers Saunder pp. 15-40. 16. Moore TR. 2004. Diabetes In Pregnancy. Dalam Creasy & Resnik. Maternal & Fetal Medicine 5 th ed Phildelphia. Lippincot Wiilliam and Wilkins.243-335 17. Turrentino JE.2003.Clinical Protocols In Obstetrics and Gynecology 2nd ed.Ney York : The Panthenon Publishing Group.Pp.93-102. 18. Wildcshut HIJ. 2006. Diabetes Mellitus. When to sreen in Obstetrics and Gynecology 2 nd ed.London : Saunders-Elsevier.
49
KEHAMILAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG
BAB IV
I.
PENDAHULUAN
Perubahan sistem kardiovaskuler pada kehamilan Perubahan hemodinamik terjadi selama kehamilan, inpartu, persalinan dan pasca persalinan seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1. Perubahan ini dimulai sejak usia kehamilan 5 hingga 8 minggu dan mencapai puncaknya di akhir trimester kedua. Pada pasien dengan adanya gangguan jantung sebelumnya, dekompensasi seringkali terjadi pada puncak perubahan ini.
Kehamilan dengan Penyakit Jantung
50
Tabel 1. Perubahan hemodinamik normal selama kehamilan (1,2,3)

PARAMETER HEMODINAMIK Volume darah Denyut jantung Cardiac output (CO) Tekanan darah Stroke volume (SV) Resistensi vaskular sistemik KEHAMILAN NORMAL 20%-50% 10-15 denyut/menit 30%-50% diatas baseline 10mmHg 30% 20% INPARTU DAN PERSALINAN tambahan 50% (300500mL/kontraksi) PASCAPERSALINAN (auto diuresis)
Volume plasma mencapai maksimum 40% diatas baseline pada usia kehamilan 24 minggu.2 Hampir sama pula, cardiac output (CO) mencapai 30% hingga 50% diatas baseline, mencapai puncaknya pada akhir trimester kedua dan plateau hingga persalinan.1 Pada awal kehamilan, peningkatan CO berhubungan dengan peningkatan stroke volume (SV), sedangkan pada akhir kehamilan, denyut jantung menjadi faktor yang utama peningkatan CO. Denyut jantung mulai meningkat saat usia kehamilan 20 minggu dan terus meningkat hingga usia kehamilan 32 minggu. Hal ini terus bertahan tinggi hingga 2-5 hari setelah persalinan.2 Peningkatan CO terjadi oleh karena tiga faktor: peningkatan preload dikarenakan volume darah yang bertambah, pengurangan afterload dikarenakan penurunan resistensi vaskuler sistemik, dan peningkatan denyut jantung maternal 10-15 denyut/menit. Stroke volume meningkat selama trimester pertama dan kedua, tetapi menurun saat trimester ketiga dikarenakan kompresi vena kava inferior oleh uterus. Tekanan darah menurun sekitar 10 mmHg dibawah baseline pada akhir trimester kedua dikarenakan oleh vasodilatasi aktif melalui aksi mediator
51
lokal seperti prostasiklin dan nitric oxide,2 serta penurunan resistensi vaskuler sistemik akibat penambahan pembuluh darah baru di uterus dan plasenta.1 Kontraksi uterus, posisi (miring kiri vs supinasi), nyeri, cemas, perdarahan, dan involusi uterus menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan saat inpartu dan pascapersalinan. Peningkatan CO sampai 15% pada awal inpartu, 25% saat kala I, dan 50% selama usaha mengedan.4 Tiap kontraksi uterus memberikan 300-500 ml darah ke sirkulasi umum. Tiap kontraksi SV meningkat, dengan resultan peningkatan CO bertambah 50%. Kehilangan darah selama persalinan sekitar 300 hingga 400 mL saat persalinan pervaginam dan 500 hingga 800 mL saat SS dapat berpengaruh terhadap stres hemodinamik. Segera setelah lahir, tekanan pengisian jantung (cardiac filling pressure) meningkat karena adanya dekompresi vena kava inferior dan kembalinya darah dari uterus ke dalam sirkulasi sistemik. Hal ini mencapai peningkatan 80% CO pada awal pasca persalinan dikarenakan autotransfusi yang berhubungan dengan involusi uterus dan resorpsi dari edema tungkai. Hal ini juga menyebabkan suatu diuresis. Kehamilan juga mengawali suatu perubahan dari hemostasis, yaitu peningkatan konsentrasi faktor koagulasi, fibrinogen, dan adhesi platelet serta berkurangnya fibrinolisis yang menyebabkan hiperkoagulabilitas dan peningkatan risiko kejadian tromboemboli. Selain itu, hambatan dari kembalinya aliran darah vena oleh pembesaran uterus meningkatkan risiko tromboembolisme.2 Klasifikasi penyakit jantung Klasifikasi berdasarkan fungsional Menentukan fungsi jantung adalah penting bagi pasien hamil dengan penyakit jantung. Status fungsional untuk pasien dengan penyakit jantung umumnya dikelompokkan menurut sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA) seperti pada Tabel 2 Pasien dengan NYHA kelas I
52
atau II memiliki risiko komplikasi yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan pada kelas III atau IV.5 Tabel 2. Sistem klasifikasi fungsional jantung
KELAS Kelas I DESKRIPSI Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnu atau nyeri angina. Pasien dengan penyakit jantung mengakibatkan sedikit keterbatasan aktivitas fisik. Akan merasa lebih baik dengan istirahat. Aktivitas fisik biasa menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnu ataupun nyeri angina. Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat. Aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnu ataupun nyeri angina. Pasien dengan penyakit jantung ditandai ketidakmampuan untuk melakukan semua aktivitas fisik. Gejala insufisiensi jantung dapat muncul saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.
menurut New York Heart Association (NYHA )
(6)
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
Klasifikasi berdasarkan kelainan anatomis Selain itu adanya kelainan anatomis pada jantung dapat mempersulit penanganan gagal jantung selanjutnya. Menurut American College of Cardiology/ American Heart Association ACC/AHA Heart Failure Guideline 2001, gagal jantung dibagi menjadi 4 stadium (Lihat tabel 3)
53
Tabel 3. Stadium gagal jantung menurut ACC/AHA (7 )

STADIUM DESKRIPSI CONTOH
Pasien dengan resiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung karena adanya kondisi yang berhubungan. Tidak teridentifikasi adanya abnormalitas struktural atau fungsional perikardium, miokardium, atau katup jantung dan tidak pernah menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung.
Hipertensi sistemik, penyakit arteri koroner, diabetes melitus, riwayat terapi obat kardiotoksik ataupun penyalahgunaan alkohol, riwayat demam reumatik, riwayat keluarga kardiomiopati.
Pasien dengan penyakit jantung struktural yang erat hubungannya dengan berkembangnya gagal jantung tetapi tidak pernah menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung.
Fibrosis atau hipertrofi ventrikel kiri, dilatasi atau hipokontraktilitas ventrikel kiri, penyakit katup jantung asimptomatik, infark miokard sebelumnya. Dispnu atau kelelahan akibat disfungsi sistolik ventrikel kiri, pasien asimtomatik yang menjalani terapi untuk gejala gagal jantung sebelumnya. Pasien yang menjalani rawat inap berulang karena gagal jantung atau tidak bisa dipulangkan secara aman dari rumah sakit, pasien di rumah sakit menunggu transplantasi jantung, pasien di rumah dengan dukungan intravena secara berkelanjutan untuk meringankan gejala atau didukung dengan alat bantu sirkulasi mekanik.
Pasien yang saat ini atau sebelumnya memiliki gejala gagal jantung berhubungan dengan penyakit jantung struktural yang menyertainya.
Pasien dengan penyakit jantung struktural lanjutan dan didapatkan gejala gagal jantung saat istirahat meski dengan terapi medis maksimal dan memerlukan intervensi khusus.
54
Klasifikasi berdasarkan etiologi Berdasarkan etiologinya, penyakit jantung pada kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi 1. Penyakit jantung kongenital a. Penyakit jantung kongenital asianotik b. Penyakit jantung kongenital sianotik 2. Penyakit jantung didapat (acquired heart disease) a. Penyakit jantung rematik b. Penyakit jantung koroner 3. Penyakit jantung spesifik pada kehamilan, yaitu kardiomiopati peripartum Penilaian Risiko Penilaian risiko maternal dilakukan menurut klasifikasi risiko yang dimodifikasi menurut World Health Organization (WHO). Klasifikasi risiko ini mengintegrasikan semua faktor risiko kardiovaskuler maternal yang ada termasuk penyakit jantung penyerta dan komorbiditas lainnya. Klasifikasi ini ditunjukkan pada Tabel 4 Tabel 4. Klasifikasi WHO yang dimodifikasi untuk risiko kardiovaskuler maternal
KELAS RISIKO I II RESIKO KEHAMILAN BERDASARKAN KONDISI MEDIS Tidak terdeteksi peningkatan risiko mortalitas maternal dan tanpa/peningkatan ringan dalam morbiditas. Sedikit peningkatan risiko mortalitas maternal atau peningkatan moderat dalam morbiditas. Peningkatan risiko mortalitas maternal signifikan atau morbiditas berat. Konseling dengan ahli diperlukan. Jika diputuskan hamil, pengawasan spesialis jantung dan kandungan secara intensif dibutuhkan selama kehamilan, persalinan, dan nifas. Risiko mortalitas maternal sangat tinggi atau morbiditas berat, dikontraindikasikan hamil. Jika kehamilan terjadi, terminasi perlu didiskusikan. Jika kehamilan berlanjut, dirawat seperti kelas III
III
IV
55
KONDISI DIMANA RESIKO KEHAMILAN TERMASUK WHO I Tanpa komplikasi, kecil atau ringan Stenosis pulmonal Patent ductus arteriosus Prolaps katup mitral Perbaikan lesi sederhana yang berhasil (defek septal ventrikular atau atrial, patent ductus arteriosus, anomali aliran vena pulmonalis) Denyut ektopik ventrikular atau atrial, isolated KONDISI DIMANA RESIKO KEHAMILAN TERMASUK WHO II ATAU III WHO II (jika dinyatakan baik dan tanpa komplikasi) Defek septal atrial atau ventrikular yang tidak dioperasi Repaired tetralogi fallot Sebagian besar aritmia WHO II-III (tergantung individu) Gangguan ventrikel kiri ringan Kardiomiopati hipertrofik Sindroma Marfan tanpa dilatasi aorta Aorta <45 mm pada gangguan aorta berhubungan dengan katup bikuspidal aorta Koarktasio yang diperbaiki WHO III -
Katup mekanik Penyakit jantung sianosis (tanpa perbaikan) Penyakit jantung bawaan kompleks lainnya Dilatasi aorta 40-45 mm pada Sindrom Marfan Dilatasi aorta 40-45 mm pada gangguan aorta berhubungan dengan katup bikuspidal aorta KONDISI DIMANA RESIKO KEHAMILAN TERMASUK WHO IV (kontraindikasi hamil) Hipertensi arteri pulmonal dengan penyebab apapun Disfungsi ventrikel sistemik berat (LVEF <30%, NYHA III IV) kardiomiopati peripartum sebelumnya dengan adanya sisa gangguan fungsi ventrikel kiri Stenosis mitral berat, stenosis aorta simptomatik berat Sindroma Marfan dengan dilatasi aorta >45 mm Dilatasi aorta >50 mm pada gangguan aorta berhubungan dengan katup aorta bikuspidal
Penjelasan : WHO kelas I merupakan risiko sangat rendah, dan tindak lanjut kardiologi selama kehamilan dapat terbatas pada satu atau dua pertemuan.
56
WHO kelas II merupakan risiko rendah atau moderat, dan direkomendasikan untuk tindak lanjut tiap trimester. WHO kelas III, terdapat risiko komplikasi yang tinggi, dan peninjauan kardiologi dan obstetrik berkala direkomendasikan tiap bulan atau tiap dua bulan. WHO kelas IV perlu disarankan tidak hamil. Tetapi, jika hamil dan tidak menginginkan terminasi, diperlukan peninjauan tiap bulan ataupun dua bulan.
Berdasarkan risiko mortalitas maternal, maka penyakit jantung pada kehamilan dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok seperti yang ditunjukkan pada Tabel 5 Tabel 5. Mortalitas maternal penyakit jantung pada kehamilan (5)
KELOMPOK PENYAKIT JANTUNG Atrial Septal Defect (ASD) Ventricular Septal Defect (VSD) Patent ductus arteriosus (PDA) Mitral stenosis NYHA klas I&II Gangguan katup pulmonal/trikuspidal Tetralogi Fallot yang dikoreksi RISIKO MORTALITAS
<1%
II
2A Mitral stenosis NYHA klas III atau IV Aorta Stenosis Koarktasio aorta tanpa kelainan katup Tetralogi Fallot tanpa koreksi Sindroma Marfan dengan aorta normal Riwayat miokard infark 2B Katup prostetik mekanis Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi
5-15 %
57
III
Hipertensi pulmonal Primer Sindroma Eisenmenger Koarktasio aorta dengan kelainan katup Sindroma Marfan dengan kelainan aorta Kardiomiopati peripartum dengan disfungsi ventrikel kiri persisten
25-50 %
Prediktor komplikasi maternal Skor risiko jantung berikut dapat memperkirakan kemungkinan terjadinya komplikasi selama kehamilan (Tabel 6). (2,5,8) Tabel 6. Prediktor Resiko Maternal untuk Komplikasi Jantung
KRITERIA Kejadian sakit jantung sebelumnya NYHA III atau IV atau sianosis Obstruksi jantung kiri Disfungsi miokardial CONTOH Gagal jantung, transient ischemic attack, stroke sebelum kehamilan, aritmia Area katup aorta <1.5 cm , area katup mitral <2 2 cm , atau gradien puncak left ventricular outflow tract >30 mmHg LVEF <40%, kardiomiopati restriktif, atau kardiomiopati hipertrofik
2
POIN 1 1 1 1
Risiko komplikasi maternal berhubungan dengan jumlah prediktor diatas adalah sebagai berikut :
Jumlah Prediktor 0 1 >1 Risiko kejadian gangguan jantung dalam kehamilan 5% 27% 75%
58
Komplikasi neonatal Terjadi pada 2028% pasien dengan penyakit jantung dengan mortalitas neonatal antara 1% dan 4%. 8,9 Prediktor komplikasi neonatal adalah sebagai berikut. Tabel 7. Perkiraan maternal untuk kejadian neonatus pada wanita dengan penyakit jantung 2 Berdasar NYHA kelas >II atau sianosis Obstruksi jantung kiri maternal Merokok selama kehamilan Gestasi multipel Penggunaan antikoagulan oral selama kehamilan 6. Prostesis katup mekanik 1. 2. 3. 4. 5.
II. DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN Sesuai NYHA, poin penting dari proses diagnosis penyakit jantung yang lengkap meliputi hal-hal sebagai berikut :10 1. Etiologi. Apakah terjadi akibat penyakit kongenital, infeksius, hipertensif, atau iskemik? 2. Kelainan anatomis. Bagian jantung mana yang terlibat? Apakah hipertrofi, dilatasi, atau keduanya? Katup mana yang terkena? Apakah bersifat regurgitasi dan/atau stenosis? Apakah didapatkan infark miokardium? 3. Gangguan fisiologis. Apakah terdapat aritmia? Apakah didapatkan bukti adanya gagal jantung kongestif atau iskemia miokardium? 4. Gangguan fungsional. Seberapa berat aktivitas fisik mempengaruhi terjadinya gejala? Penegakkan diagnosis penyakit jantung yang lengkap dan benar membutuhkan proses anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama. Sebagian besar diagnosis penyakit jantung dapat ditegakkan dengan prosedur non-invasif
59
misalnya anamnesa, pemeriksaan fisik, EKG, foto toraks, maupun ekokardiografi. Jika diperlukan dapat dilanjutkan dengan kateterisasi dan fluoroskopi. Anamnesis & Pemeriksaan Fisik Beberapa gejala yang menyerupai penyakit jantung dapat muncul pada wanita hamil seperti mudah lelah, dispnu, edema ekstremitas bawah, dan murmur. Gejala dan tanda tersebut dapat merupakan kondisi normal pada wanita hamil, namun demikian ada beberapa kondisi yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Gejala dan tanda kardiovaskuler yang dapat muncul selama kehamilan dapat dilihat pada Tabel 8. Murmur atau bising jantung salah satu tanda adanya kelainan jantung, walaupun tidak semua bising jantung merupakan tanda penyakit jantung. Murmur atau bising jantung dapat timbul pada hampir semua wanita selama kehamilan. Murmur ini biasanya lemah, mid-sistolik, dan terdengar pada sepanjang tepi tulang sternum kiri. Intensitasnya dapat meningkat sejalan dengan peningkatan curah jantung selama kehamilan. Pemeriksaan dengan ekokardiografi diperlukan jika didapatkan murmur diastolik, murmur kontinum atau murmur sistolik (grade 2 atau lebih) lihat Lampiran, atau murmur yang berhubungan dengan gejala atau EKG yang abnormal. Sangatlah penting untuk mengukur tekanan darah secara tepat yaitu dalam posisi miring kiri, dan bila perlu dilakukan pemeriksaan proteinuria, khususnya pasien dengan riwayat hipertensi atau preeklampsia. Oksimetri harus dipasang dan diperiksa saturasi oksigen dalam darah pada pasien dengan penyakit jantung kongenital.2 Tabel 8. Gejala dan tanda kardiovaskuler pada kehamilan
NORMAL Lelah Dispnu Kadang-kadang palpitasi Murmur sistolik (1-2/6) ABNORMAL Sinkop Dispnu paroksismal nokturnal Takikardia > 120 x / menit Aritmia yang terus-menerus
60
Pulsasi vena leher Edema ekstremitas bawah Suara S-1 wide split dan keras
Nafas memendek saat istirahat Distensi vena leher Summation Gallop Murmur sistolik (4-6/6) Murmur diastolik Nyeri dada Hemoptisis Sianosis
Pemeriksaan noninvasif Elektrokardiografi Sebagian besar pasien hamil mengalami perputaran jantung ke kiri dan pada EKG terdapat deviasi aksis kiri 15 20, khususnya selama trimester ketiga, ketika diafragma terdorong keatas oleh uterus. Temuan yang umum meliputi perubahan sementara dari segmen ST dan gelombang T, adanya gelombang Q dan gelombang T terbalik pada lead III, dan adanya penguatan (atenuasi) gelombang Q pada sadapan AVF, serta gelombang T terbalik pada sadapan V1, V2, dan terkadang V3. Perubahan EKG ini dapat berhubungan karena adanya perubahan secara bertahap pada posisi jantung dan dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kiri ataupun kelainan struktur jantung lainnya. Ekokardiografi Penggunaan ekokardiografi lebih banyak digunakan untuk diagnosis penyakit jantung dalam kehamilan karena bersifat non-invasif dan aman. Dengan kemampuan MMode, 2-D dan Doppler (pulse, continuous wave dan colour flow) dapat ditentukan kelainan struktural termasuk ukuran jantung, tekanan arteri pulmonal, kontraktilitas ventrikel, adanya trombus, fungsi katup maupun iskemia miokard. Ekokardiografi trans-esofageal dapat bermanfaat pada beberapa kasus tertentu seperti endokarditis, diseksi aorta atau pada keadaan kesulitan dilakukan ekokardiografi transtoraks.
61
Ekokardiografi dilakukan pada semua pasien hamil dengan tanda-tanda atau gejala-gejala kardiovaskular yang baru ataupun yang belum jelas (Rekomendasi IC) Pemeriksaan dengan latihan Pemeriksaan dengan latihan/Exercise testing berguna untuk menilai secara obyektif dari kapasitas fungsional, kronotropik dan respon tekanan darah. Pemeriksaan ini menjadi bagian penting pada pasien dengan penyakit jantung bawaan dan penyakit katup asimtomatis. Pada pasien dengan kelainan jantung yang telah diketahui, diperlukan pemeriksaan sejak sebelum kehamilan untuk menilai risiko komplikasi akibat kehamilan. Pemeriksaan dengan Paparan Radiasi Pemeriksaan radiografi toraks rutin harus dihindari, terutama pada trimester pertama. Efek radiasi pada janin tergantung pada dosis radiasi dan usia kehamilan saat terkena paparan. Jika memungkinkan, prosedur ini ditunda setidaknya setelah masa organogenesis terlampaui (usia kehamilan 12 minggu). Foto Rontgen dada dengan memperisai janin, dapat dipertimbangkan jika metode lain tidak berhasil dalam mengklarifikasi penyebab dispnu (Rekomendasi IIb-C) Kateterisasi jantung dapat dipertimbangkan dengan indikasi, waktu, dan memperisai janin dengan sangat ketat. (Rekomendasi IIb-C)
62
Alur Diagnostik
Penatalaksanaan Umum Prekonsepsi Pada semua wanita yang menunjukkan gejala dan tanda adanya penyakit jantung sebaiknya dilakukan evaluasi menyeluruh tentang status kardiologinya sebelum kehamilan. Evaluasi itu antara lain: Riwayat penyakit jantung yang diderita beserta penanganannya
63
Pemeriksaan fisik umum Pemeriksaan foto toraks dan EKG 12-lead Pemeriksaan pulse oxymetri Pemeriksaan trans-toraks ekokardiografi (untuk mencari lesi spesifik maupun menentukan fraksi ejeksi) Evaluasi status fungsional jantung (menurut NYHA atau ACC/AHA) Pengelompokan penyakit jantung berdasarkan kelompok risiko Bila perlu dilakukan pemeriksaan MSCTscan jantung
Selain itu, dibutuhkan konseling individual oleh spesialis kandungan ataupun kardiologi. Hal-hal penting yang perlu disampaikan meliputi : Lesi jantung yang menyertai (fungsi ventrikel, tekanan pulmonal, besarnya lesi obstruktif, shunt, adanya hipoksemia) Status fungsional jantung pasien Kemungkinan bedah korektif maupun paliatif Faktor risiko tambahan seperti pemakaian antikoagulan dan pemakaian prostetik Risiko kehamilan yang tergantung pada penyakit jantung spesifik dan status klinis pasien. Oleh karena itu perlu dijelaskan risiko yang akan terjadi jika akan hamil atau saat ini dalam kondisi hamil. Pemberian rekomendasi untuk kontrasepsi, dan masalah kehamilan jika pasien masih aktif secara seksual. Harapan hidup dan kemampuan merawat anak Kemungkinan tatalaksana selama kehamilan Persalinan disarankan dilakukan di rumah sakit, ditangani bersama oleh dokter ahli kandungan dan jantung sejak awal kehamilan.
64
Penilaian risiko sebelum kehamilan dan konseling diindikasikan pada semua wanita dengan penyakit kardiovaskular kongenital atau didapat yang diketahui atau dicurigai (Rekomendasi I-C) Penilaian risiko harus dilakukan pada semua wanita dengan penyakit jantung dari usia anak-anak (Rekomendasi I-C) Pasien risiko tinggi harus dirawat di pusat kesehatan khusus oleh tim secara multidisiplin (Rekomendasi IC) Wanita dengan saturasi oksigen dibawah 85% saat istirahat harus disarankan agar tidak hamil (Rekomendasi III-C).
Antepartum Hal-hal yang perlu diperhatikan selama pasien melakukan kunjungan antenatal antara lain : Pendekatan multidisiplin Konfirmasi usia kehamilan berdasarkan HPHT maupun USG Pemeriksaan ekokardiografi janin dilakukan pada usia kehamilan 20-24 minggu khususnya pada ibu dengan penyakit jantung kongenital Pemeriksaan kesejahteraan janin dilakukan untuk menilai pertumbuhan janin baik dengan biometri janin, Doppler velocimetry, maupun NST dimulai saat usia kehamilan 30-34 minggu. Deteksi dini kelainan yang menyertai misalnya preeklampsia, anemiaa, hipertiroid, maupun infeksi. Perencanaan kapan terminasi kehamilan dan mode of delivery-nya
65
Intrapartum Induksi persalinan, penanganan persalinan, dan pascapersalinan memerlukan perhatian dan keahlian khusus serta manajemen kolaboratif oleh dokter ahli kandungan, ahli jantung, dan ahli anestesia, dengan pengalaman yang tinggi terhadap unit dan obat maternalfetal. Waktu kelahiran Pada pasien dengan penyakit jantung lebih disarankan untuk melakukan induksi persalinan. Waktu yang tepat sangatlah individual tergantung pada status jantung gravida, skor Bishop, kesejahteraan janin dan maturitas paru janin. Induksi persalinan Oksitosin dan pecah ketuban buatan diindikasikan jika skor Bishop >5. Waktu induksi yang memanjang perlu dihindari jika serviks belum matang. Metode-metode mekanik seperti penggunaan kateter Foley lebih baik jika dibandingkan dengan agen farmakologis, khususnya pada pasien dengan sianosis dimana adanya penurunan tahanan vaskular sistemik atau tekanan darah akan sangat merugikan.2 Monitor Hemodinamik Pulse oxymetri dan pengawasan EKG digunakan sesuai kebutuhan. Tekanan arterial sistemik dan denyut jantung ibu dipantau ketat dikarenakan anestesia lumbal epidural dapat menyebabkan hipotensi. Anestesia/analgesia Analgesiaa lumbal epidural seringkali dianjurkan. Analgesiaa lumbal epidural secara kontinyu dengan anestesia lokal atau opiat, atau anestesiaa spinal opioid secara kontinyu dapat diberikan (11) Anestesia regional dapat menyebabkan hipotensi sistemik, oleh karena itu harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan lesi katup obstruktif. Perfusi intravena harus dipantau hati-hati (11).
66
Persalinan pervaginam atau perabdominam Cara persalinan secara umum yang dipilih adalah pervaginam. Rencana persalinan harus dilakukan perindividu, hal yang perlu diinformasikan adalah waktu persalinan, metode persalinan, induksi persalinan, anestesia analgesiaa / regional, dan monitoring yang diperlukan. Persalinan harus dilakukan di pusat kesehatan tersier dengan tim perawatan multidisiplin. Secara umum, persalinan sesar dilakukan bila ada indikasi obstetrik. Persalinan sesar dianjurkan untuk wanita dengan: 1. Stenosis aorta berat (AS) 2. Bentuk hipertensi pulmonal berat (termasuk sindrom Eisenmenger) 3. Gagal jantung akut 4. Dipertimbangkan pada pasien dengan prostesis katup jantung mekanik untuk mencegah masalah dengan persalinan pervaginam yang terencana. 5. Sindrom Marfan 6. Diseksi aorta kronik atau akut
Persalinan pervaginam direkomendasikan sebagai pilihan pertama pada sebagian besar pasien (Rekomendasi I-C) Pada pasien dengan hipertensi berat, persalinan pervaginam dengan epidural analgesiaa dan persalinan instrumental elektif perlu dipertimbangkan (Rekomendasi IIa-C) Persalinan sesar harus dipertimbangkan untuk indikasi obstetrik atau untuk pasien dengan dilatasi aorta ascenden >45 mm, stenosis aorta berat, persalinan prematur dengan antikoagulan oral, sindrom Eisenmenger, atau gagal jantung berat (Rekomendasi IIa-C)
67
Persalinan Prinsip umum manajemen intrapartum adalah meminimal kan stres kardiovaskular. Pada sebagian besar kasus, prinsip ini akan dicapai dengan penggunaan anestesia epidural inkremental awal lambat dan dibantu persalinan pervaginam. Saat persalinan, hindari posisi supinasi dan pasien pada posisi lateral dekubitus serta pemberian oksigen untuk meminimalisir dampak hemodinamik dari kontraksi uterus.12 Kontraksi uterus harus dapat menurunkan kepala janin hingga ke perineum tanpa adanya dorongan mengejan, untuk menghindari efek samping dari manuver valsava.13,14 Persalinan sebaiknya dibantu dengan forsep rendah atau ekstraksi vakum. Disarankan untuk melakukan monitoring denyut jantung janin secara terus-menerus. Berikut merupakan poin-poin yang harus diperhatikan selama persalinan : Monitoring ketat Posisi left lateral decubitus Balans cairan Bila memungkinkan pengukuran saturasi O2 dengan pulse oxymetri Pada kasus risiko tinggi pertimbangkan monitoring invasif Pertimbangkan penggunaan intrapartum analgesiaa Pada persalinan pervaginam dilakukan percepat kala II Pada pasien yang menggunakan warfarin harus dihentikan minimal 2 minggu sebelum persalinan dan diganti heparin Pascapersalinan Infus oksitosin i.v lambat (<2 U/menit) diberikan setelah pengeluaran plasenta. Metilergonovine dikontraindikasikan karena adanya risiko (>10%) vasokonstriksi dan hipertensi.15,16 Bantuan berupa pemasangan stoking elastik pada tungkai bawah, dan ambulasi dini sangat penting untuk mengurangi risiko tromboemboli.
68
Pemantauan hemodinamik harus dilanjutkan selama minimal 24 jam setelah melahirkan. Selain itu diperlukan saran yang tepat tentang penggunaan kontrasepsi. Laktasi Laktasi dapat berhubungan dengan risiko rendah terjadinya bakteremia sekunder akibat mastitis. Pada pasien gangguan jantung berat / simtomatis, perlu dipertimbangan untuk menyusui menggunakan botol. Kontrasepsi Kontrasepsi ideal harus memenuhi kriteria: aman, efektif, dan dapat diterima. Untuk wanita dengan penyakit jantung, tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal, karena risiko terjadinya komplikasi seperti trombosis dan infeksi. Metode barier (kondom, diafragma) Penggunaan metode barier kurang ideal karena angka kegagalan yang cukup tinggi. Alat kontraseptif dalam rahim Pemakaian IUD harus hati-hati karena adanya risiko, infeksi dan refleks vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada risiko perdarahan menstruasi yang banyak. IUD pelepas levonorgestrel adalah kontrasepsi yang paling aman dan paling efektif yang dapat digunakan pada wanita dengan penyakit jantung sianosis bawaan dan pembuluh darah pulmonal. Ini mengurangi kehilangan darah menstruasi sebesar 40-50%.17 Pil kontraseptif oral Kontrasepsi bebas estrogen walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung. Kontrasepsi oral dosis rendah yang mengandung 20 g etinilestradiol aman pada wanita dengan potensi trombogenik rendah, tetapi harus dihindari pada wanita dengan penyakit katup yang kompleks seperti pada
69
kelainan jantung mitral stenosis, riwayat tromboemboli, atrial fibrilasi, katup jantung prostetik, kardiomiopati, dan sindroma Eisenmenger.18,19 Injeksi Suntikan bulanan yang mengandung medroksiprogesteron asetat tidak sesuai untuk pasien dengan gagal jantung karena kecenderungan terjadinya retensi cairan.2 Sterilisasi Sterilisasi dengan tubektomi atau vasektomi dianjurkan pada pasien yang sudah tidak menginginkan anak, atau pada penyakit jantung dengan risiko kehamilan yang tinggi. Adanya penggunaan anestesiaa dalam prosedur sterilisasi, menyebabkan tetap perlunya perhatian khusus pada pasien dengan penyakit jantung. Terminasi Kehamilan Dilatasi dan evakuasi adalah prosedur yang paling aman pada trimester pertama dan kedua. Dapat pula digunakan prostaglandin E1 atau E2, atau misoprostol untuk mengeluarkan konsepsi. Trimester pertama adalah waktu yang paling aman untuk terminasi kehamilan elektif dan harus dilakukan di rumah sakit. Selain itu perlu juga perhatian pada anestesia dan disesuaikan untuk tiap individu. Tabel 9. Obat-Obatan Pada Kehamilan Dengan Penyakit Jantung
FDA CATEG ORY PLACENTA PERMEAB LE TRANSFE R TO BREAST MILK (FETAL DOSE) Unknown Yes (no adverse effects reported) Welltolerated
DRUGS
CLASSIFI-CATION
ADVERSE EFFECTS
Abciximab
Monoclonal antibody with antithrombotic effects
Unknown
Acenocoum arola Acetylsalicy lic acid (low dose)
Vitamin K antagonist
Yes
inadequate human studies; should be given only if the potential bene t outweights the potential risk to the fetus. Embryophaty (mainly first trimester), bleeding (see further discussion in section 5 for use during pregnancy). No teratogenic effects (large datasets).
Antiplatelet drug
Yes
70
Adenosineb
Antiarrhytmic
No
No
No fetal adverse effects reported (limited human data)
Aliskiren
Rennin inhibitor
Unknown
Unknown
Unknown (limited experience). Thyroid insuf ciency (9%),hyperthyroidism, goiter, bradycardia, growth retardation, premature birth.
Amiodaron e Ampicillin, amoxicillin, cephalospo rins, erythromyci n, mezlocillin, penicillin Imipenem, rifampicin, teicoplanin, vancomycin Aminoglyco sides, quinoloes teracyclines Atenololc
Antiarrhytmic (Class III)
Yes
Yes
Antibiotics
Yes
Yes
No fetal adverse effects reported.
Antibiotics
Unkown
Unknown
Risk cannot excluded (limited human data)
Antibiotics
Unkown
Unkown
Risk to the fetus exist (reserved for vital indication) Hypospadias (first trimester):birth defects, low birth weight, bradycardia and hypoglycaemia in fetus (second and third trimester) Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Bradycardia and hypoglycaemia in fetus Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. No information during pregnancy available. My impair absorption of fatsoluble vitamins, e-g, vitamin K> cerebral bleeding (neonatal). No side effects (limited human data).
-blocker (class II)
Yes
Yes
Benazeprild
ACE inhibitor
Yes
Yese (maximum 1.6%)
Bisoprol
-blocker (class II)
Yes
Yes
Candesarta n
Angiotensin II receptor blocker
Unkown
Unkown;not recomende d
Captoprild
ACE inhibitor
Yes
Yese(maxi mum 1.6%)
Clopidogrel
Antiplatelet drug
Unkown
Unkown Yeslowering fat soluble vitamins No
Colestipol, cholestyra mine
Lipid-lowering drugs
Unkown
Danaparoid
Anticoagulant
No
71
Digoxinf
Cardiac glycoside
Yes
Yese
Serum levels unreliable, safe.
Diltiazem
Calcium channel clocker (class IV) Antiarrhythmic (class 1A)
No
Yese
Possible teratogenic effects.
Disopyrami de
Yes
Yese
Uterus contraction.
Enalaprild
ACE inhibitor
Yes
Yese(maxi mum 1.6%)
Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Unkown (limited experience).
Eplereone
Aldosterone antagonist
Unkown
Unkown
Feno brate
Lipid-lowering drug
Yes
Yes
No adequate human data
Flecainide
Antiarrhytmic (class 1C)
Yes
Yese
Unknown (limited experience)
Fondaparin ux
Anticoagulant
Yes (maximum 10%)
No Well tolerated; milk production can reduced Unkown
New drug, (limited experience)
Furosemide
Diuretic
Yes
Oligohydramnion.
Gem brozil
Lipid-lowering drug
Yes
No adequate human data.
Glyceryl trinitrate Heparine(lo w molecular weigth) Heparin (unfractiona ted) Hydralazine
Nitrate
Unkown
Unkown
Bradycardia, tocolytic Long-term application:seldom osteoporosis and markedly less thrombocytopenia than UF heparin. Long-term application; osteoporosis and thrombocytopenia. Maternal side effects: lupuslike symptoms; fetal tachyarrthmias (maternal use). Oligohydramnion. Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung
Anticoagulant
No
No
Anticoagulant
No
No Yese (maximum I%) Yes; milk production can be reduced Unknown
Vasodilator
Yes
Hydrochlor othiazid
Diuretic
Yes
Irbesartand
Unknown
72
hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Isosorbide dinitre Nitrate B Unknown Unknown Bradycardia.
Isradipine
Calcium channel blocker
Yes
Unknown
Potential synergism with magnesium sulfate may induce hypotension. Intrauterine growth retardation (second and third trimester), neonatal bradycardia and hypotension (used near term) Fetal bradycardia, acidosis, central nervous system toxicity. Mild neonatal hypotension. Bradycardia and hypoglycaemia in fetus. Fetal Bradycardia. Tocolytic;s.I. application and potential synergism with magnesium sulfate may induce hypotension (mother) and fetal hypoxia. Coumarinembryopathy,bleeding (see further discussion in section in section 5 for use during pregnancy).
Labetalol
|-blocker
Yes
Yese
Lidocaine
Antiarrhythmic (class IB) Central -gonist
Yes
Yese
Methyldopa
Yes
Yese
Metoprolol
-blocker (class II) Antiarrhytmic (class IB)
Yes
Yese
Mexiletine
Yes
Yese
Nifedipine
Calcium channel blocker
Yes
Yese (maximum 1.8%) Yese (maximum 10%), well tolerated as inactive metabolite Yes
Phenproco umon
Yes
Procainami de
Antiarrhytmic(class IA)
Yes
Propafenon e
ACE inhibitor
Yes
Unknown
Propranolol
Antiarrhytmic (classIII) Aldostrone antagonist
Yes
Yese
Bradycardia and hypoglycaemia in fetus Thrombopenia, premature birth, VII th nerve toxicity. Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Bradycardia and hypoglycaemia in fetus (limited experience) Antiandrogenic effects, oral clefts (first trimester).
Quinidine
Yes
Yese
Ramiprild
Yes
Yes (maximum 1,6%)
Sotatol
Antiarrhytmic (class III)
Yes
Yese Yese (maximum 1.2%); milk production can be reduced
Spironolact one
Aldosterone antagonist
Yes
73
Statinsg
Yes
Unknown
Congenital anomalies.
Ticlopidine
Antiplatelet
Unknown
Unknown
Unknown (limited experience) Renal or tubular dysplasia, oligohydramnion, growth retardation, ossication disorders of skull, lung hypoplasia, contractures, large joint, anemiaa, intrauterine fetal death. Well tolerated (limited experience during pregnancy) Intravenously use is may be associated with a greater risk of hypotension and subsequent fetal hypoperfusion. No experience of use in pregnancy. Coumarin-embrypathy, bleeding (see further discussion in section 5 for use during pregnancy).
Valsartand
Unkown
Unkown
Verapamil oral Verapamil i.v.
Calcium channel blocker (class IV) Calcium channel blocker (class IV) Calcium channel blocker (class III)
Yes
Yese
Yes
Yese
Vernakalnt
Unkown
Unkown Yes (maximum 10%), well tolerated as inactive metabolite
Warfarin
Yes
Antibiotik Profilaksis American Heart Association tidak lagi merekomendasikan antibiotik profilaksis untuk pencegahan endokarditis bakteri selama prosedur yang berhubungan dengan genitourinaria, seperti persalinan pervaginam dan operasi sesar.2,20 Antikoagulan Beberapa kondisi membutuhkan inisiasi dan antikoagulan selama kehamilan, seperti pada pasien dengan katup mekanis, riwayat tromboemboli vena, trombosis vena dalam yang akut atau tromboemboli selama kehamilan, sindrom antibodi antifosfolipid, dan atrial fibrilasi. Rekomendasi Antikoagulasi direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak dideteksi melalui pencitraan atau dengan bukti emboli sistemik. (Rekomendasi I-A) Wanita dengan HF selama kehamilan harus diterapi berdasarkan panduan terbaru untuk pasien tidak hamil, dengan memperhatikan kontraindikasi untuk beberapa obat-obat dalam kehamilan. (Rekomendasi I-B)
74
Terapi profilaksis antibiotik selama persalinan tidak direkomendasikan (Rekomendasi III-C)
III. KESIMPULAN Penyakit jantung dalam kehamilan memiliki spektrum kelainan yang bervariasi. Konsep dasar yang perlu diingat adalah sebagai berikut: Volume darah dan curah jantung meningkat selama kehamilan normal, mencapai puncaknya ada akhir trimester kedua. Kelainan jantung yang sudah ada sebelumnya harus dievaluasi sehubungan dengan resiko yang didapatkan selama kehamilan. Kontraindikasi terhadap kehamilan mencakup hipertensi pulmonal berat atau sindrom Eisenmenger, kardiomiopati dengan gejala NYHA kelas III atau IV, riwayat kardiomiopati peripartum, stenosis katup berat yang tidak dikoreksi, penyakit jantung sianosis bawaan yang tidak dikoreksi, dan sindrom Marfan dengan aorta abnormal. Pengetahuan terhadap obat-obatan jantung yang masuk dalam kategori kontraindikasi selama kehamilan sangatlah penting untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung selama kehamilan. Antikoagulasi selama kehamilan memberikan tantangan karena warfarin, unfractionated heparin, dan LMWH memiliki efek samping terhadap maternal dan janin.
75
DAFTAR PUSTAKA
1. Maroo A, Raymond R. Pregnancy and Heart Disease.

2009 January
2. Regitz-Zagrosek V, Lundqvist CB, Borghi C, Cifkova R,

Foidart JM, Gibbs JSR, et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. European Heart Journal. 2011. 3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics. 23rd ed. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2010. 4. Robson S, Dunlop W, Moore M, Hunter S. Combined Doppler and echocadiographic. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94. 5. Martin SR. Cardiac Disease in Pregnancy. In Foley MR. Obstetric Intensive Care Manual 3rd edition. United States: the McGraw- Hill Companies, Inc; 2011. p. 91110. 6. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of maternal cardiac disease in pregnancy. British Journal of Anaesthesia. 2004 June; 93(3). 7. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, P M, Cinquegrani , Feldmanmd AM, et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. Circulation. 2001 December. 8. Siu SC, Sermer M, Colman JM, et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation. 2001 July; 104(5): p. 515-521. 9. Drenthen W, Pieper P, Roos-Hesselink J, van Lottum W, Voors A. Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease: a literature review. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: p. 23032311. 10. Braunwald E. Disorder of the Cardiovascular System. In Harrison TR. Harrison's Principles of Internal Medicine. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005.
76
11. Dob D, Yentis S. Practical management of the parturient with congenital heart disease. Int J Obstet Anesth. 2006; 15(137-144). 12. Bonica J, McDonald J. Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994. 13. Blake M, Martin A, Manktelow B, Armstrong C, Halligan A, Panerai R. Changes in baroreceptor sensitivity for heart rate during normotensive pregnancy and the puerperium. Clin Sci (Lond). 2000; 98: p. 259 268. 14. Foley M, Lockwood C, B Gersh VB. Maternal cardiovascular and hemodynamic adaptation to pregnancy. Uptodate. 2010. 15. Labriolle Ad, Genee O, Heggs L, Fauchier L. Acute myocardial infarction following oral methyl-ergometrine intake. Cardiovasc Toxicol. 2009; 9. 16. Svanstrom M, Biber B, Hanes M, Johansson G, Naslund U, Balfors E. Signs of myocardial ischaemia after injection of oxytocin: a randomized double-blind comparison of oxytocin and methylergometrine during Caesarean section. Br J Anaesth. 2008; 100. 17. Kilic S, Yuksel B, Doganay M, Bardakci H, Akinsu F, Uzunlar O. The effect of levonorgestrel-releasing intrauterine device on menorrhagia in women taking anticoagulant medication after cardiac valve replacement. Contraception. 2009; 80. 18. Sciscione A, Callan N. Congenital heart disease in adolescents and adults Pregnancy and contraception. Cardiol Clin. 1993; 11. 19. Leonard H, OSullivan J, Hunter S. Family planning requirements in the adult congenital heart disease clinic. Heart. 1996; 76. 20. Wilson W, Taubert K, Gewitz M. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association. Circulation. 2007 October; 15. 21. Bickley LS, Szilagyi PG. Pocket Guide to Physical Examination and Histroy Taking. 6th ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.
77
22. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Cardiac Disease and Pregnancy. Good Practice No.13. 2011 June. 23. ACOG Committee Opinion. Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy Number 299. Obstet Gynecol. 2004 September; 104: p. 647-651. 24. Warnes C, Williams R, Bashore T, Child J, Connolly H, Dearani J. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: Executive Summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008; 118: p. 2395 2451. 25. Bonow R, Carabello B, Chatterjee K, de Leon AJ, Faxon D, Freed M. Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008; 118: p. e523e661.
Lampiran : Gradasi murmur 21

Grade 1 2 3 4 5 6 Description Very faint, heard only after listener has turned in; may not be heard in all posistions Quiet, but heard immediately after placing sthethoscope on the chest Moderately loud Loud, with palpable thrill Very loud, with thrill. May be heard when stethoscope is partly off the chest Very loud, with thrill. May be heard with stethoscope entirely off the chest
78
PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT

ASPEK UMUM 1. PENDAHULUAN
BAB V
Bayi kecil masa kehamilan (KMK) disebut juga SGA (small for gestational age), sering disamakan dengan bayi pertumbuhan janin terhambat (PJT) atau intra uterine growth restriction (IUGR). Diagnosis bayi KMK dapat disebabkan oleh beberapa keadaan seperti: kesalahan dalam pencatatan umur kehamilan (HPHT), bayi kecil tapi sehat, cacat bawaan, kelainan genetik/kromosom, infeksi intra uterin, dan PJT. Kurang lebih 80-85% bayi KMK adalah kecil tapi sehat, 10-15% yang murni PJT dan sisanya 5-10% adalah janin dengan kelainan kromosom, cacat bawaan atau infeksi intra uterin. (Harkness, 2004; Sheridan, 2005) Janin KMK adalah janin yang berat badannya sama atau
Pertumbuhan Janin Terhambat
79
kurang dari 10 persentil, atau yang lingkaran perutnya sama atau kurang dari 5 persentil. Sekitar 40% janin tersebut konstitusinya kecil dengan risiko morbiditas dan mortalitas perinatalnya yang tidak meningkat. Empat puluh persen pertumbuhan janin terhambat (PJT) karena perfusi plasenta yang menurun atau insufisiensi utero-plasenta, dan 20% hambatan pertumbuhan karena potensi tumbuh yang kurang. Potensi tumbuh yang kurang karena disebabkan oleh kelainan genetik atau kerusakan lingkungan. (Harper, T, 2004). Tidak semua PJT adalah KMK, dan tidak semua KMK menderita PJT. Hanya 15% KMK badannya kecil karena PJT. (Murray, L, 2004) Perbedaan definisi yang dipakai, kurva standar, ketinggian tempat tinggal, jenis kelamin dan ras seseorang, antara lain sebagai penyebab bervariasinya angka kejadian PJT. Selain angka kejadian PJT yang bervariasi antara 3-10%, yang terlebih penting lagi, angka kematian perinatal bayibayi dengan PJT kurang lebih 7-8 kali lebih tinggi dibandingkan dengan bayi-bayi normal lainnya. Kurang lebih 26% atau lebih kejadian lahir mati, ternyata berhubungan dengan PJT. (Weiner, 2000) Jika didapatkan estimasi berat badan dan lingkaran perut yang kecil, maka perlu dipertimbangkan 4 hal: 1) umur kehamilan yang salah; 2) janin kecil tapi normal; 3) janin kecil abnormal; atau 4) janin kecil yang mengalami starvasi. Secara klinis PJT dibedakan atas 2 tipe yaitu: tipe I (simetris) dan tipe II (asimetris). Kedua tipe ini mempunyai perbedaan dalam etiologi, terapi, dan prognosisnya (Lin, 1984; Manning, 1991). Cara-cara pemeriksaan klinis untuk mendeteksi PJT (berupa identifikasi faktor risiko dan pengukuran tinggi fundus uteri) seringkali memberikan hasil yang kurang akurat. Campbell mencatat nilai prediksi positif yang rendah, Positive Predicted Value (PPV) 16% dan Negative Predicted Value (NPV) 20% (Manning, 1991, Campbell, 1974). Peninggian kadar Alfa Feto Protein (AFP) pada janin yang normal (tanpa cacat bawaan) akan
80
meningkatkan kejadian PJT 5-10 kali lebih tinggi. (Weiner, 2000) Umur kehamilan yang salah disebabkan karena: HPHT tidak jelas atau lupa, siklus haid tidak teratur, dan setelah penggunaan kontrasepsi pil atau suntik. Meskipun ukuran biometri janin kecil simetris, akan tetapi tidak ada kelainan anatomis, volume air ketuban dan aktifitas janin dalam keadaan normal masih memerlukan pemeriksaan ulangan setelah 2 minggu, untuk memastikan adanya peningkatan ukuran biometri janin dan kecepatan pertumbuhan yang normal. Janin kecil tapi normal: ibu biasanya konstitusi tubuhnya kecil, pada pemeriksaan USG sering dikelirukan dengan umur kehamilan yang salah. Pada pemeriksaan USG 2 minggu kemudian akan menunjukkan deviasi ukuranukuran janin lebih jauh dari normal. Janin kecil abnormal: mungkin didapatkan kelainan anatomi, akibat kelainan kromosom atau karena faktor lingkungan. Janin kecil karena starvasi: biasanya ukuran janin tidak sesuai / asimetris dalam hal ukuran lingkaran perut, femur dan lingkaran kepala. Akan ditemukan pula pengurangan volume air ketuban dan gerakan janin serta terdapat kelainan aliran darah pada a. uterina dan a. umbilikalis. (Pilu, G, Murray, L 2004) 2. DEFINISI Pertumbuhan janin terhambat (PJT) adalah janin dengan berat badan kurang atau sama dengan 10 persentil, atau lingkaran perut kurang atau sama dengan 5 persentil atau FL/AC > 24. Hal tersebut dapat disebabkan karena berkurangnya perfusi plasenta, kelainan kromosom, dan faktor lingkungan atau infeksi (Maulik, D). Penentuan PJT
81
juga dapat ditentukan secara USG dimana biometri tidak berkembang secara bermakna setelah 2 minggu. 3. PREVALENSI
Pada penelitian pendahuluan di 4 senter fetomaternal di Indonesia tahun 2004-2005 didapatkan 571 KMK dalam 14.702 persalinan atau rata-rata 4,40%. Paling sedikit di RS Dr. Soetomo Surabaya 2,08% dan paling banyak di RS Dr. Sardjito Yogyakarta 6,44%. 4. KLASIFIKASI
Simetris: ukuran badannya secara proporsional kecil, gangguan pertumbuhan janin terjadi sebelum umur kehamilan 20 minggu, sering disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi. Asimetris: ukuran badannya tidak proporsional, gangguan pertumbuhan janin terjadi pada kehamilan trimester III, sering disebabkan oleh insufisiensi plasenta (Peleg, D, 1998). Jika faktor yang menghambat pertumbuhan terjadi pada awal kehamilan, saat hiperplasia (biasanya karena kelainan kromosom dan infeksi), akan menyebabkan PJT yang simetris. Jumlah sel berkurang dan secara permanen akan menghambat pertumbuhan janin dan prognosisnya jelek. Penampilan klinisnya proporsinya tampak normal karena berat dan panjangnya sama-sama terganggu, sehingga ponderal indeksnya normal. Jika faktor yang menghambat pertumbuhan terjadi pada saat kehamilan lanjut, saat hipertrofi (biasanya gangguan fungsi plasenta, misalnya pada preeklamsia), akan menyebabkan ukuran selnya berkurang, menyebabkan PJT yang asimetris dengan prognosis lebih baik. Lingkaran perutnya kecil, skeletal dan kepala normal, ponderal indeksnya abnormal. (Wolstenholme, 2000; Peleg, 1998).
82
FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI 1. FAKTOR RISIKO Kecurigaan akan PJT ditegakkan berdasarkan pengamatan faktor-faktor risiko dan ketidaksesuaian tinggi fundus uteri dengan umur kehamilannya (Miller,1972;Manakalata,2002). Tetapi kurang akuratnya pemeriksaan klinis dalam meramalkan kejadian PJT pada umumnya disebabkan oleh: 1) kesalahan dalam menentukan umur kehamilan, 2) kesalahan dalam cara pengukuran tinggi fundus uteri, 3) adanya fenomena trimester terakhir, yaitu bayi-bayi yang tersangka PJT pada kehamilan 28-34 minggu, kemudian menunjukan pertumbuhan yang cepat pada kehamilan 3639 minggu. Faktor-faktor Risiko PJT (Lin CC,1984) : 1. Lingkungan sosio-ekonomi rendah 2. Riwayat PJT dalam keluarga 3. Riwayat obstetri yang buruk 4. Berat badan sebelum hamil dan selama kehamilan yang rendah 5. Komplikasi obstetri dalam kehamilan 6. Komplikasi medik dalam kehamilan Faktor-faktor Risiko PJT sebelum & selama kehamilan (Manakatala, 2002) : 1. Terdeteksi sebelum kehamilan Riwayat PJT sebelumnya Riwayat penyakit kronis Riwayat APS (Antiphospholipid syndrome) Indeks masa tubuh yang rendah Maternal hipoksia 2. Terdeteksi selama kehamilan Peninggian maternal serum alfa feto protein (MSAFP) atau human chorionic gonadotropin (hCG)
83
Riwayat makan obat-obatan tertentu (coumarin, hydantoin) Perdarahan pervaginam Kelainan plasenta Partus prematurus Kehamilan ganda Kurangnya pertambahan BB selama kehamilan
2. ETIOLOGI Maternal: Hipertensi dalam kehamilan, penyakit jantung sianosis, DM kelas lanjut, hemoglobinopati, penyakit autoimun, malnutrisi, merokok, narkotik, kelainan uterus, dan trombofilia. Plasenta dan tali pusat: Sindroma twin-twin transfusion, kelainan plasenta, solusio plasenta kronik, plasenta previa, kelainan insersi tali pusat, kelainan tali pusat, kembar. Infeksi: HIV, sitomegalovirus, rubela, herpes, toksoplasmosis, sifilis. Kelainan kromosom/genetik: Trisomi 13, 18, dan 21, triploidi, sindroma Turner dan penyakit metabolisme (Harper, T, 2004). Di RS Dr. Soetomo Surabaya penyebab PJT adalah preeklamsia/Eklamsi 79%, hipertensi 17% dan 3,4% dari kehamilan dengan KMK di 4 senter fetomaternal menderita cacat bawaan. ASPEK KLINIS 1. SKRINING Skrining: pada populasi umum skrining dilakukan dengan cara mengukur tinggi fundus uteri (TFU), yang dilakukan secara rutin pada waktu pemeriksaan antenatal (ANC)
84
sejak umur kehamilan 20 minggu sampai aterm. Jika ada perbedaan sama atau lebih besar dari 3 cm dengan kurva standar, perlu dilakukan pemeriksaan USG (Harper,T). Pada kehamilan yang berisiko terjadi PJT pemeriksaan USG dilakukan pertama kali pada kehamilan trimester I untuk konfirmasi haid pertama yang terakhir dan kemungkinan kehamilan multipel. Kemudian pada pertengahan trimester II (18-20 minggu) untuk mencari kelainan bawaan dan patologi lain. Pemeriksaan USG diulang pada umur kehamilan 28-32 minggu untuk deteksi gangguan pertumbuhan dan fisiologi brain sparing effect (oligohidramnion dan pemeriksaan Doppler velocimetry yang abnormal). Penegakan diagnosis: estimasi berat janin sama atau kurang dari 10 persentil dan lingkaran perut (AC) yang sama atau kurang dari 5 persentil atau FL/AC > 24, atau biometri tidak berkembang setelah 2 minggu. Suspek PJT jika terdapat satu atau lebih tanda-tanda di bawah ini (MUHC Guideline) : 1. TFU 3 cm atau lebih dibawah normal 2. Pertambahan berat badan < 5 kg pada UK 24 minggu atau < 8 kg pada UK 32 minggu (untuk ibu dengan BMI < 30) 3. Estimasi berat badan < 10 persentil 4. HC/AC > 1 5. AFI 5 cm atau kurang 6. Sebelum UK 34 minggu plasenta grade 3 7. Ibu merasa gerakan janin berkurang 2. DIAGNOSIS 1. Palpasi: akurasinya terbatas, dapat mendeteksi janin KMK sebesar 30%, sehingga perlu tambahan pemeriksaan biometri janin (Evidens III dan IV). 2. Mengukur tinggi fundus uteri (TFU): terbatas akurasinya untuk mendeteksi janin KMK, sensitivitas 56-86%, spesifisitas 80-93%. Dengan
85
jumlah sample 2941, sensitifitas 27%, spesifisitas 88%. Pengukuran TFU secara serial akan meningkatkan sensitifitas dan spesifisitas (Evidens II dan III). Dengan jumlah sampel 1639. TFU tidak meningkatkan luaran perinatal (Evidens Ib). 3. Estimasi berat janin (EFW) dan abdominal circumference (AC) lebih akurat untuk diagnosis KMK. Pada KRT dengan AC<10 persentil dapat memprediksi KMK dengan sensitifitas 72,9-94,5% dan spesifisitas 50,6-83,8%. Pengukuran AC dan EFW dapat memprediksi luaran perinatal yang jelek (Evidens II). Systematic Review dalam Cochrane database menunjukkan bahwa pemeriksaan USG pada KRR setelah umur kehamilan 24 minggu tidak meningkatkan luaran perinatal (Evidens Ia). 4. Mengukur volume air ketuban (AFI), Doppler, KTG dan BPS lemah dalam mendiagnosis PJT. Meta analisis menunjukkan bahwa AFI antepartum < 5 cm meningkatkan bedah sesar atas indikasi gawat janin. AFI dilakukan setiap minggu atau 2 kali seminggu tergantung berat ringannya PJT (Evidens I dan III). Doppler pada a. uterina akurasinya terbatas untuk memprediksi PJT dan kematian perinatal (RCOG Guideline No.31). Diagnosis tersebut di atas disesuaikan berdasarkan tingkat pengetahuan, ketrampilan dan peralatan yang dimiliki oleh bidan, dokter umum, dokter spesialis obgin atau konsultan fetomaternal. DAMPAK PJT Morbiditas dan mortalitas perinatal kehamilan dengan PJT lebih tinggi daripada kehamilan yang normal. Morbiditas perinatal adalah : prematuritas, oligohidramnion, DJJ yang abnormal, meningkatkan angka SC, asfiksia intrapartum, skor APGAR yang rendah, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia, hiperbilirubinemia, hipotermia, apnea, kejang dan infeksi. Mortalitas perinatal dipengaruhi beberapa
86
faktor, termasuk: derajat keparahan PJT, saat terjadinya PJT, umur kehamilan dan penyebab dari PJT. Makin kecil persentil berat badannya makin tinggi angka kematian perinatalnya. Pola kecepatan pertumbuhan bayi KMK bervariasi. Pertumbuhan tinggi badan dan berat badan bayi preterm KMK yang PJT lebih ketinggalan dibanding bayi preterm Appropriate for Gestational Age (AGA) yang tidak PJT. Bukti epidemiologis menunjukkan adanya SGA dengan meningkatnya risiko dari kejadian kadar lipid darah yang abnormal, diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung iskemik pada masa dewasa (hipotesis Barker) (Maulik; Harper, 2004; Barker, 1997). FETAL SURVEILLANCE / PEMANTAUAN FUNGSIONAL JANIN Tes yang dipergunakan adalah Non Stress Test (NST), Biophysic Profile Score (BPS), Amniotic Fluid Index (AFI) dan Doppler Velocimetry dari a. umbilikalis atau pembuluh darah lainnya. False Negative Rate (FPR) NST 2-3 per 1000, NPV 99,8% dan False Positive Rate (FPR) 80%. NST dilakukan setiap minggu, dua kali perminggu atau setiap hari, tergantung berat ringannya PJT. BPS efektif untuk memprediksi keluaran perinatal, FNR 0,8 per 1000, NPV 99,9% dan FPR 40%-50%. Pemantauan biometrik janin dengan USG penting untuk menegakkan diagnosis dini PJT, akan tetapi yang lebih penting adalah peranan USG dalam menentukan fungsional janin. Hal ini sangat penting oleh karena akan menentukan etiologi, derajat beratnya PJT, prognosis janin, jenis dan waktu tindakan yang harus diambil. 1. Penilaian volume air ketuban : Ultrasonografi dapat digunakan untuk menilai volume air
87
ketuban secara semi-kuantitatif yang sangat bermanfaat dalam mengevaluasi PJT. Penilaian volume air ketuban dapat diukur dengan mengukur skor 4 kuadran atau pengukuran diameter vertikal kantong amnion yang terbesar. Nilai prediksi oligohidramnion untuk PJT berkisar antara 79-100% (Phelan, 1985; Manning, 1981). Namun demikian volume air ketuban yang normal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan adanya PJT. Janin PJT dengan oligohidramnion akan disertai dengan peningkatan angka kematian perinatal lebih dari 50 kali dari bayi normal (Manning, 1981). Oleh sebab itu oligohidramnion pada PJT diangap sebagai suatu keadaan emergensi dan merupakan indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan pada janin viable. Kemungkinan adanya kelainan bawaan yang dapat menyebabkan terjadinya oligohidramnion (agenesis atau disgenesis ginjal) juga perlu diwaspadai (Phelan, 1985; Manning, 1981). AFI <5 cm dan diameter kantong amnion < 2 cm memiliki LR positif sebesar 2,5 dan LR negatif 0,94 dan 0,97 dalam memprediksi volume air ketuban < 5 promil. Suatu penelitian meta-analisis yang melibatkan 18 penelitian dengan 10.000 pasien melaporkan bahwa AFI <5 berhubungan dengan peningkatan risiko nilai APGAR 5 menit < 7 (RR:5,2;CI:95%2,4-11,3) (Chauhan, 1999) (Evidens level I dan III, rekomendasi B) (Coomarasamy, 2002) 2. Penilaian kesejahteraan janin :
Dengan mengetahui kesejahteraan janin, dapat dideteksi ada tidaknya asfiksia pada janin dengan PJT. Beberapa cara pemeriksaan dapat dikerjakan, antara lain pemeriksaan BPS. Kematian perinatal akibat asfiksi akan meningkat jika nilai skor jumlahnya < 4 (Manning, 1991). Hasil penelitian meta-analisis melaporkan bahwa penilaian BPS tidak meningkatkan perinatal outcome. Namun pada
88
KRT penilaian BPS memiliki nilai prediksi negatif yang baik. Kematian janin lebih jarang pada kelompok dengan BPS yang normal (Alfirevic, 1997). (Evidens level Ia, rekomendasi A) (Coomarasamy, 2002). Pelaksanaan penilaian BPS sangat menyita waktu dan tidak dianjurkan pada pemantauan rutin Kehamilan Risiko Rendah (KRR) atau untuk surveillance primer janin dengan PJT (Evidens level IB, rekomendasi A) (Coomarasamy, 2002). 3. Pengukuran Doppler Velocimetry PJT tipe II yang terutama disebabkan oleh infusiensi plasenta akan terdiagnosis dengan baik secara Doppler USG. Peningkatan resistensi perifer dari kapiler-kapiler dalam rahim (terutama pada HDK) akan ditandai dengan penurunan tekanan diastol sehingga S/D ratio akan naik, demikian juga PI dan RI. Pada akhir-akhir ini Doppler USG dianggap sebagai metode yang paling dini mendiagnosis adanya gangguan pertumbuhan sebelum terlihat tandatanda lainnya. Kelainan aliran darah pada pemeriksaan Doppler baru akan terdeteksi dengan pemeriksaan KTG satu minggu kemudian. Hilangnya gelombang diastol (AEDF) akan diikuti dengan kelainan pada KTG 3-4 hari kemudian. Gelombang diastol yang terbalik (REDF) akan disertai dengan peningkatan kematian perinatal dalam waktu 48-72 jam (Anandakumar, 1991). Dengan demikian pemeriksaan Doppler USG dapat digunakan untuk mengetahui etiologi, derajat penyakit dan prognosis janin dengan PJT. 4. Pemeriksaan pembuluh darah arteri a. Arteri umbilikalis Pada kehamilan yang mengalami PJT, maka gambaran gelombang Doppler-nya akan ditandai oleh menurunnya
89
frekuensi akhir diastol. Pada preeklamsi dan adanya PJT akan terlihat gambaran gelombang diastol yang rendah (reduced), hilang (absent), atau terbalik (reversed). Hal ini terjadi akibat adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah di plasenta dan umbilikus. Adanya sklerosis yang disertai dengan obliterasi lapisan otot polos pada dinding arteriole vili khorialis akan menyebabkan terjadinya peningkatan tahanan perifer pada pembuluhpembuluh darah tersebut. Sampai pada saat ini pemeriksaan arteri umbilikalis untuk mendiagnosis keadaan hipoksia janin pada kasus preeklampsi atau PJT masih menjadi cara pemeriksaan pilihan oleh karena lebih mudah mendapatkannya dan mudah interpretasinya (Sebire, 2003) Hilang (AEDF) atau terbaliknya (REDF) gelombang diastol arteri umbilikalis berhubungan dengan peningkatan kesakitan dan kematian perinatal. Walaupun kejadian RDS dan NEC tidak meningkat dengan kejadian AEDF/REDF, namun akan disertai dengan peningkatan kejadian perdarahan serebral, anemia dan hipoglikemia. (Karsdorp, 1994). (Evidens Ia, rekomendasi C) (Coomarasamy, 2002). Doppler Velocimetry a. umbilikalis pada KRT merupakan prediktor keluaran perinatal. Pulsatility Index (PI), Systolic/Diastolic ratio (S/D ratio) dan Resistence Index (RI) mempunyai sensitifitas 79%, spesifitas 93%, PPV 83%, NPV 91% dan Kappa Index 73%. b. Arteri serebralis media (MCA) Sirkulasi serebral pada kehamilan trimester I, akan ditandai oleh gambaran absent of end-diastolic flow, kemudian gelombang diastol mulai akan terlihat sejak akhir trimester pertama. Doppler velocimetry pada serebral janin juga membantu mengidentifikasi fetal compromise pada Kehamilan Risiko Tinggi (KRT). Jika janin tidak cukup mendapatkan oksigen akan terjadi central redistribution dari aliran darah dengan meningkatnya aliran darah ke otak, jantung dan glandula adrenal. Hal ini disebut brain-sparing
90
reflux atau brain-sparing effect (BSE), yaitu redistribusi aliran darah ke organ-organ vital dengan cara mengurangi aliran darah ke perifer dan plasenta (Abuhamad, 2003). Pada janin yang mengalami hipoksia (PJT), maka akan terjadi penurunan aliran darah uteroplasenter. Pada keadaan ini, gambaran Doppler akan memperlihatkan adanya peninggian resistensi atau peninggian indeks pulsatilitas arteri umbilikasis yang disertai penurunan resistensi sirkulasi serebral yang terkenal dengan fenomena BSE yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan organ-organ penting lainnya. Pada keadaan hipoksia yang berat, hilangnya fenomena BSE merupakan tanda kerusakan yang ireversibel yang mendahului kematian janin. Velositas puncak sistolis MCA merupakan indikator yang baik bagi anemia janin dengan inkompatabilitas rhesus, namun kurang sensitif untuk menegakkan anemia janin pada janin dengan PJT (Makh, 2003). 3. Cerebroplacental ratio (CPR) Pemeriksaan rasio otak/plasenta (CPR) janin (yaitu nilai PI arteri serebralis media (MCA) / nilai PI arteri umbilikalis) merupakan alternatif lain untuk mendiagnosis PJT. (Bahado-Singh, 1999). Pemeriksaan CPR bermanfaat untuk mendeteksi kasus PJT yang ringan. Janin yang mengalami PJT akibat insufisiensi plasenta sebelum kehamilan 34 minggu seringkali disertai dengan gambaran Doppler arteri umbilikalis yang abnormal. Apabila terjadi gangguan nutrisi setelah kehamilan 34 minggu, bisa terjadi gambaran Doppler arteri umbilikalis masih normal walaupun respons MCA abnormal. Oleh sebab itu nilai CPR bisa abnormal pada janin dengan PJT yang ringan. Setelah kehamilan 34 minggu, nilai indeks Doppler MCA atau CPR yang menurun harus dicurigai
91
akan adanya PJT walaupun indeks arteri umbilikalis masih normal (Bahado-Singh, 1999). Pemeriksaan CPR juga diindikasikan pada janin yang kecil dengan nilai Doppler a. umbilikalis yang normal. Apabila sudah ditemukan AEDF/REDF pada a.umbilikalis, maka pemeriksaan CPR tidak diperlukan lagi (Harkness, 2004). 5. a. Pemeriksaan pembuluh darah vena Vena umbilikalis
Dalam keadaan normal, pada kehamilan trimester I, terlihat gambaran pulsasi vena umbilikalis sedangkan pada kehamilan >12 minggu gambaran pulsasi ini menghilang dan diganti oleh gambaran continuous forward flow. Pada keadaan insufisiensi uteroplasenta, gambaran pulsasi VU akan terlihat (kembali) pada trimester II-III dan gambaran ini menunjukkan keadaan hipoksia yang berat sehingga sering dipakai sebagai indikasi untuk menentukan terminasi kehamilan (Loughna,2003). b. Duktus venosus
Duktus venosus (DV) Arantii, pada akhir-akhir ini banyak menarik perhatian para ahli untuk diteliti karena perannya yang penting pada keadaan hipoksia janin. Apabila terjadi keadaan hipoksia, maka mekanisme sfingter di percabangan VU ke vena hepatika akan bekerja sebaliknya akan terjadi penurunan resistensi DV sehingga darah dari plasenta (VU) akan lebih banyak diteruskan melalui DV langsung ke atrium kanan dan atrium kiri melalui foramen ovale. Dengan demikian gambaran penurunan resistensi DV yang menyerupai gambaran mekanisme BSE, merupakan petanda penting dari adanya hipoksia berat pada PJT. Dalam keadaan normal, gambaran arus darah DV ditandai oleh adanyan gelombang A dari takik akhir diastol. Jadi, merupakan gambaran bifasik seperti
92
punggung unta. Puncak yang kedua (gelombang A) merupakan akibat dari adanyan kontraksi atrium. Dengan bertambahnya umur kehamilan maka akan terjadi perubahan-perubahan sebagai berikut : terjadi peningkatan pada time averaged velocity, peak systolic velocity, dan peak diastolic velocity. Sedangkan peak S/D dengan sendirinya akan menetap. Pada keadaan hipoksia seperti pada preeklamsi atau PJT, maka akan terjadi pengurangan aliran darah yang ditandai dengan pengurangan atau hilangnya gambaran gelombang A. Pada hipoksia yang berat bisa terlihat gambaran gelombang A yang terbalik. Lebih lanjut dikemukakan bahwa pemeriksaan Doppler DV merupakan prediktor yang terbaik dibandingkan dengan Doppler arteri uterina dan KTG (Bilardo, 2004). PENGELOLAAN 1. Surveillance janin: systematic review dengan metaanalisis menunjukkan bahwa Doppler pada a. umbilikalis pada KRT mengurangi morbiditas dan mortalitas perinatal. RI a. umbilikalis merupakan prediktor luaran perinatal yang jelek seperti SGA, APGAR Score yang rendah, KTG yang abnormal dan pH tali pusat yang rendah (Evidens II). Jika SGA dengan Doppler a. umbilikalis yang normal menunjukkan KMK yang kecil tapi normal (Evidens II). PuIsatile Index (PI), S/D ratio dan RI mempunyai sensitifitas 79%, spesifisitas 93%, PPV 83% dan NPV 91% Kappa Index 73% (Evidens II). 2. AFI < 5 cm, single pocket < 2 cm ada hubungannya dengan meningkatnya risiko AS < 7 pada 5 menit (RR:5,2;95%CI:2,4-11,3) (Evidens I). Reduksi AFV ada hubungannya dengan meningkatnya mortalitas perinatal dibanding dengan kontrol (Evidens III). 3. Biophysical Profile Score: ada bukti bahwa BPS pada KRT mempunyai NPV yang baik dan pada BPS yang normal jarang terjadi kematian janin. Evaluasi BPS tidak direkomendasikan untuk pemeriksaan rutin pada
93
KRR. Penilaian BPS pada KRT dikerjakan jika Doppler a. umbilikalis abnormal dan mempunyai NPV yang baik. Ada bukti bahwa BPS jarang abnormal jika Doppler a. umbilikalis normal (Evidens Ib). Nilai BPS efektif untuk memprediksi luaran perinatal, FNR 0,8 per 1000, NPV 99,9% dan FPR 40-50%. Berlainan dengan NST dan BPS, efektifitas fetal surveillance dengan cara Doppler velocimetry a. umbilikalis pada KRT akan meningkatkan luaran perinatal. Hal ini telah dibuktikan dengan metaanalisis, terutama pada PJT karena preeklamsia. 4. Evaluasi KTG: FNR NST 2-3 per 1000. NPV 99,8% dan FPR 80%. Pemeriksaan NST dilakukan setiap minggu, 2 kali perminggu atau setiap hari tergantung berat ringannya PJT (RCOG Guideline No. 31, 2002). PERSALINAN 1. Jika End Diastolic (ED) masih ada, persalinan ditunda sampai umur kehamilan 37 minggu. Kapan saat terminasi kehamilan dengan PJT sangat bervariasi. Nilai OR AEDF dan REDF untuk kematian perinatal masing-masing 4,0 dan 10,6 dibanding dengan jika End Diastolic Flow masih ada. Insidensi RDS dan NEC tidak meningkat pada AEDF atau REDF, tetapi meningkatkan perdarahan otak, anemia atau hipoglikemia (Evidens IIa). 2. Bila pada surveillance didapatkan AEDF atau REDF sebaiknya diberikan steroid. Jika yang lain (BPS, venous Doppler) abnormal segera diterminasi. Jika umur kehamilan > 34 minggu, meskipun yang lain normal, terminasi perlu dipertimbangkan. 3. Pemberian kortikosteoid bila umur kehamilan < 36 minggu untuk mengurangi kejadian RDS (Evidens Ia) 4. Persalinan dilakukan di tempat mana ada sumber daya manusia dan fasilitas resusitasi yang berpengalaman. 5. Monitoring intrapartum dengan KTG 6. Cara persalinan : belum cukup data yang mendukung seksio sesaria efektif pada semua KMK (RCOG Guideline No.31, 2002).
94
Di empat senter Fetomaternal di Indonesia 66,2% janin KMK lahir pervaginam, sisanya secara seksio sesaria. Di RS Dr. Soetomo Surabaya persalinan pervaginam 66% seksio sesaria 34%.
Dilakukan terminasi kehamilan bila: i. Rasio FL/AC biometri 26, janin termasuk PJT berat ii. Doppler velocimetry a atau v umbilikalis (PI 1,8) yang disertai AEDF/REDF iii. AFI 4 iv. BPS memburuk v. KTG: deselerasi lambat vi. Tambahan: Doppler a. Uterina, MCA, DV. Terminasi kehamilan mutlak bila: a, b dan c terpenuhi Umur kehamilan : a. Umur kehamilan 37 minggu: terminasi kehamilan dengan seksio sesaria atau pervaginam bila skala Bishop 5. b. Umur kehamilan 32-36 minggu: boleh konservatif selama 10 hari terutama (50%) terjadi pada preeklamsia. c. Umur kehamilan < 32 minggu: perawatan konservatif tidak menjanjikan, sebagian besar kasus berakhir dengan terminasi. TERAPI LAIN Bed rest masih dipertanyakan manfaatnya, tidak ada perbedaan keluaran janin antara perawatan bed rest dengan perawatan jalan/ambulatoir. Bed rest bisa menyebabkan thromboembolism, memerlukan biaya dan tidak menyenangkan. Nutrisi dengan protein tinggi, balanced energy/protein supplementation (protein < 25% energi total) dapat mengurangi PJT.
95
Kurang bukti bahwa pemberian oksigen, dekompensasi abdomen, obat-obat seperti: Ca channel blocker, beta mimetic dan magnesium menguntungkan dan efektif mencegah PJT. Meta-analisis yang melibatkan 13.000 ibu hamil mendapatkan bahwa pemberian aspirin dapat mengurangi kejadian PJT tetapi gagal dalam meningkatkan keluaran perinatal. Pemberian aspirin pada kehamilan risiko tinggi tidak mengurangi kejadian PJT tetapi mengurangi preterm. (Maulik, RCOG, Guideline No. 31, 2002). Menurut The Cochrane Library, Issue 3, 2005, bed rest, nutrisi, oksigen, beta mimetic, Ca channel blocker dan hormon belum ada cukup bukti untuk dievaluasi pengaruhnya bagi pengobatan kehamilan dengan janin KMK (Say,L,2005) PENGELOLAAN KEHAMILAN PRETERM DENGAN PJT (MUHC Guideline) Umur Kehamilan < 32 minggu : 1. Klasifikasi PJT berdasarkan etiologi: infeksi, kelainan bawaan atau menurunnya sirkulasi feto-plasenter 2. Tentukan tipe PJT: simetris atau asimetris 3. Obati keadaan ibu, kurangi stres, peningkatan nutrisi, mengurangi rokok dan atau narkotik 4. Istirahat tidur miring 5. Pemeriksaan USG untuk evaluasi pertumbuhan dan DV a. umbilikalis setiap 3 minggu sampai UK 36 minggu atau sampai timbul oligohidramnion 6. Evaluasi BPS setiap minggu termasuk NST, diikuti dengan NST saja pada minggu yang sama. Dirawat di Rumah Sakit jika : 1. AFI < 2,5 persentil dengan DV a. umbilikalis normal 2. Nilai DV a. umbilikalis hilang (AEDF) atau terbalik (REDF)
96
Terminasi jika : 1. Anhidramnion (tidak ada poket) pada UK 30 minggu atau lebih 2. Deselerasi berulang 3. Selama 2 minggu tidak ada pertumbuhan janin dan paru janin sudah masak 4. Hasil DV : AEDF atau REDF Umur Kehamilan 32 minggu : 1. Klasifikasi PJT berdasarkan etiologi: kelainan bawaan, infeksi atau menurunnya sirkulasi feto-plasenter 2. Tentukan tipe PJT: simetris atau asimetris 3. Obati keadaan ibu, kurangi stres, peningkatan nutrisi, mengurangi rokok dan atau obat narkotika 4. Istirahat tidur miring kekiri 5. Pemeriksaan USG untuk evaluasi pertumbuhan dan DV a. umbilikalis setiap 3 minggu 6. Setiap minggu dilakukan BPS termasuk NST, diikuti dengan hanya NST saja pada minggu yang sama. Dirawat di Rumah Sakit jika : 1. AFI 5 cm 2. Atau Ekuivokal BPS (6/10) Terminasi jika : Oligohidramnion (AFI < 5 cm) 1. Umur kehamilan 36 minggu atau lebih 2. Oligohidramnion pada UK < 36 minggu dikombinasi dengan DV a. umbilikalis abnormal. Abnormal Doppler velocimetry a. umbilikalis : 1. Pada UK 36 minggu atau lebih 2. Doppler velocimetry a. umbilikalis REDF setelah 32 minggu 3. Doppler velocimetry a. umbilikalis AEDF setelah 34 minggu, jika AEDF pada < 34 minggu, BPS dua kali seminggu 4. AEDF + abnormal NST 5. AEDF + oligohydramnion
97
Abnormal BPS : 1. Kurang atau sama dengan 4/10 2. Jika BPS ekuivokal (6/10), dirawat dan ulangi 4-6 jam, jika tetap ekuivokal diterminasi. Pertumbuhan janin yang kurang : Jika tidak ada pertumbuhan selama 2 minggu pemeriksaan USG serial. Anhidramnion (tidak ada poket) : Deselerasi berulang. KESIMPULAN Secara rasional pengelolaan kehamilan yang tersangka PJT bisa dimulai dari tindakan untuk menghilangkan faktor risiko seperti infeksi, kekurangan nutrisi, mengobati hipertensi, mencegah atau menghilangkan kebiasaan merokok, dsb. Berbagai upaya intervensi telah dicoba namun hasilnya belum dapat direkomendasikan seperti terapi oksigen, nutrisi, rawat inap di RS, bed rest, beta-mimetic, calcium channel blockers, terapi hormonal, plasma ekspander, pemberian aspirin dsb Pemberian kortikosteroid pada kehamilan 24-36 minggu dapat menurunkan kejadian sindroma distres pernafasan (RDS). (Evidens Ia, rekomendasi A). Pemantauan kesejahteraan janin dengan Doppler USG, KTG dan BPP. Kehamilan diterminasi apabila ditemukan gambaran Doppler yang abnormal (AEDF/REDF, A/R Ductus Venosus flow, pulsasi v.umbilikalisis), abnormal KTG, atau abnormal BPP (Evidens Ia, rekomendasi A) (Coomarasamy, 2002). Apabila kehamilan akan diakhiri, pada janin yang prematur, pilihannya adalah seksio sesaria. Pada janin yang aterm, induksi persalinan pervaginam dapat dilakukan dengan pemantauan intrapartum yang ketat. (Evidens Ia dan III, rekomendasi C). Belum tersedia data yang cukup untuk
98
merekomendasikan bahwa seksio efektif pada semua janin dengan PJT. (Evidens Ia) (Coomarasamy, 2002) Apabila Doppler a. umbilikalis memperlihatkan gambaran ARED atau OCT positif gawat janin maka seksio sesarea adalah pilihannya. Namun, bila Doppler a. umbilikalis hanya memperlihatkan peninggian nilai PI dengan OCT yang negatif, maka induksi persalinan pervaginam akan berhasil baik pada 30% kasus (Li, 2003). Diajurkan agar persalinan dilakukan di unit yang memiliki fasilitas dan ahli perinatologi/neonatus yang baik. Harus didampingi oleh petugas yang trampil melakukan resusitasi bayi. (Evidens IV, rekomendasi C) (Coomarasamy, 2002)
99
DAFTAR PUSTAKA
Abuhamad, A : Contemporary OB/GYN. Cover Story : Does Doppler U/S improve outcomes in growth-restricted fetus ?. (2003); http://obgyn.adv 100.com/obgyn/article/article, Detail.jsp ?id=114932 Alfirevic Z, Neilson JP. Biophysical profile for fetal assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev 1997;(4). American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) : Guideline of intrauterine growth restriction (2000). http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc id=3962&nbr=003100&string=1 Anandakumar C, Wong YC, Chia D. Doppler analyst and colour flow maping in Obstetrics.In: Ratnam SS, Soon-chye N, Sen DK. (Eds). Contributions to Obstetrics and Gynecology-Vol 2. Singapore: Longman Singapore Pub. (Pte) Ltd. 1991: 147-53. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intratauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 750-6. Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynaecol Surv 2004;59(8):617-27 Barker, D.J: The long-term outcome of retarded fetal growth. Clin Obstet Gynecol 1997. 40:853- 63. Bilardo, C.M., Wolf, H, Stighter, R.H.: Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23:1 19-25. Campbell, S. The assessment of fetal growth by diaghnostic ultrasounded. Clin. Perinat 1974. 1:507 10.f Chauchan, S.P; Sanderson, M; Hendrix, N.W; Magann, E.F; Devou, L.D: Perinatal Outcame and amniotic fluid index in the antepartum and intrapartum period. A Meta Analysis Am J Obstet Gynecol 1999; 181:174 -8.
100
Coomarasamy A, Fisk NM, Gee H, Robson SC. The investigation and management of small-for-gestational-age fetus. Guideline No.13. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. November 2002. Available from: www.ncl.ac.uk/nfmmg/guidelines/sga%guide.htm Harkness, VF, Mari G, Diagnosis and management of intrauterine growth restriction. Clin Perinat. 2004. 31:743 -64. Harper, T; Lam, G.: Fetal Growth Restriction LastUpdate: August 26, 2004. File://E:/eMedicine-Fetal Growth Restriction Article by Terry Harper, MD.htm Karsdorp VH, van Vught JM, van Geijn HP, Kostense PJ, Arduini D, Montenegro N, et al. Clinical significance of absent or reversed and diastolic velocity waveforms in umbilical artery. Lancet 1994;344:1664 -4. Li, H, Gudmundsson S, Olofson P.: Prospect for vaginal delivery for growth restricted fetuse with abnormal umbilical artery blood flow. Acta Gynecol Scand 2003; 82:823 -33. Loughna, P.: Intrauterine Growth Restriction : Investigation and Management. Curr Obstet Gynecol. 2003; 13:205 -11. Lin, CC, Evans, M.I.: Intrauterine Growth Retardation. Pathophysiology and Clinical Management. New York. Mc GrawHill Book Co. 1984. Makh DS, Harman CR, Baschat AA. Is Doppler prediction of anemia effective in growth retarded fetus? Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22:489 -92. Manakatala, U, Harmeet. Intrauterine Growth Restriction. In; Zutshi, V, Kumar, A, Batra, S. Problem based approach in Obstetrics and Gynecology. New Delhi. Jaypee Brothers Medical Pub Ltd. 2002 P 206-20. Manning F.A., Hill LM, Platt D.: Qualitative amniotic fluid volume determination by ultrasound: Antepartum detection of intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1981; 139-254 -8.
101
Manning F.A., Hohler, C. Intrauterine growth retardation. Diagnostic, prognostication and management based on ultrasonograph methods. In: Fleischer, A.C., Romero, R, Manning, F.A.; Jeanty, P; James, A.E. (Eds). The principles and th Practice of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 4 ed. London: Practice-Hall Internat. 1991. 331-47. Maulik, D; Sicuranza, G; Lysikiewiez, A and Fiqueron, R.: Fetal growth restriction: 3 keys to successful management. File://G:/OBGmanagement-com%20IUGR,thm. Miller, H.E. Fetal growth and neonatal mortality. Pediatrics. 1972. 49:392 -5. MUHC Guidelines for Intrauterine Growth Restriction 4 World Congress Fetal Medicine File://localhost/G:/Intrauterine%20Growth%20Ristriction,%20Offic e%20of%20Clinical%20Effectiveness,%20University%20of%20M issouri%20Health%20Care.htm. Murray, L: Fetal growth Restriction dalam Obstetrics and Gynecology An evidenced-based medicine text for MRCOG International students edition. Ed. David M Luesley and Philip N Baker 2004. Phelan JP, Platt LD, Yeh S. The role of ultrasound assessment of amniotic fluid volume in the management of the post date pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1985; 151:304 -7. Peleg, D; Kennedy, CM and Hunter, SK: Intrauterine Growth Restriction: Identification and Management. August 1998. http://www.aafp.org/afp/980800ap/peleg.html Pilu, G; Nicolaides, K; Xymenes, R and Jeanty, P: Small for Gestational age. Diagnosis of fetal abnormalities, http://www.centrus.com.br/Diplomat FMF/series FMF/1823weeks/chapter-13/sga-01.html Royal College of Obstetricians and Gynecologists: The investigation and management of the small for gestational age fetus. Guideline No. 31 November 2002. www.reog.org.uk/resources/public/pdf/Small-Gest-FetusNo.031.pdf Pertumbuhan Janin Terhambat
th
102
Sebire NJ. Umbilical artery Doppler revisited: pathophysiology of changes in intrauterine growth restriction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21:419-22. Say, L; Guimezoglu, AM; Hofmeyr, GJ: The Cochrane Library, Issue 3, 2005. http://www.updatesoftware.come/abstract/ab000148.htm Sheridan, C. intrauterine growth restriction. Diagnosis and Management. Aus. Fam. Phisic. 2005. 34:717 -23 Weiner, C.P.; Baschat, A.A. Feta Growth Restriction and Management. In: James, D.K.; Steer, P.J.; Weiner, C.P.; Gonek, B. (Eds). High risk pregnancy. Management options. London WB rd Saunders 23 .2000.pp: 291-308. Wolstenhlme, J and Wright, C. 2000 : Gene, chromosome and IUGR. In: Kingdom, J and Baker, P. (Eds): Intrauterine Growth Restriction.
103
PENATALAKSANAAN KEHAMILAN MULTIFETUS

TUJUAN
BAB VI
Kehamilan multifetus selalu dikaitkan dengan berbagai masalah medis dan nonmedis. Saat ini kehamilan multifetus/ ganda/ multipel semakin sering terjadi, sehubungan dengan metode reproduksi berbantu. Kemajuan manajemen perinatologi mendukung penurunan angka morbiditas dan mortalitas neonatus pada kehamilan ganda. Sejalan dengan hal tersebut penyulit dalam kehamilan seperti preeklamsia dan perdarahan pada kehamilan ganda tetap menjadi masalah yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas maternal. Twin to twin transfusion syndrome (TTTS) dan kehamilan kembar siam adalah beberapa penyulit kehamilan ganda yang memerlukan perhatian khusus. Panduan berikut bertujuan memberikan penjelasan mengenai tatalaksana kehamilan multifetus untuk pelayanan kehamilan praktis.
Penatalaksanaan Kehamilan Multifetus
104
HARAPAN Pemahaman atas konsep penatalaksanaan kehamilan multifetus akan menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatus. PENDAHULUAN Insiden kehamilan multipel terus meningkat, sesuai dengan semakin meningkatnya penggunaan obat-obatan untuk induksi ovulasi dan Teknologi Reproduksi Berbantu (TRB).1,2 Morbiditas dan mortalitas meningkat pada kehamilan multipel dibandingkan kehamilan tunggal.1 Pengaruh kehamilan multipel pada masalah ekonomi, sosial dan emosional lebih besar pada kehamilan multipel. DEFINISI Kehamilan multipel: kehamilan dengan 2 janin atau lebih. Kehamilan ganda monozigotik/ kembar identik: kehamilan ganda yang terjadi dari 1 telur yang dibuahi oleh 1 sperma. Kembar identik dapat bersifat dikorion-diamnion, monokorion-diamnion, atau monokorion-monoamnion. Jenis kelamin sama, wajah serupa, dst. Kehamilan ganda dizigotik adalah kehamilan yang berasal dari 2 telur yang dibuahi sperma yang berbeda. Jumlah kehamilan ini kirakira 2/3 total kehamilan ganda. Jenis kelamin dapat sama atau berbeda, dan mereka berbeda seperti anak-anak lain dalam keluarga FAKTOR YANG MEMPENGARUHI LAJU KEHAMILAN GANDA 1. Ras 2. Keturunan. Keturunan kembar dari pihak bapak tidak meningkatkan kemungkinan kehamilan kembar
105
3. Usia ibu. Semakin tinggi umur semakin tinggi frekuensinya (> 35 tahun), setelah umur 40 tahun frekuensi kehamilan kembar menurun lagi. 4. Paritas. Frekuensi kehamilan kembar meningkat sesuai dengan paritas ibu 5. Tinggi Badan. Penelitian di Eropa menunjukkan bahwa kembar dizigot lebih sering terjadi pada ibu yang mempunyai tinggi badan lebih tinggi dibandingkan dengan kembar monozigot. Tinggi badan ayah yang pendek mengurangi angka kejadian kembar di Eropa. 6. Waktu konsepsi. Kemungkinan kehamilan kembar meningkat sesaat setelah penghentian kontrasepsi pil 7. Teknologi reproduksi berbantu. Induksi ovulasi ataupun In Vitro Fertilization (IVF). Sekitar 25-30% kehamilan dari IVF adalah kembar, 5% triplet, dan <1% adalah kuadriplet atau lebih. REKOMENDASI Kehamilan kembar lebih banyak terjadi pada kehamilan yang berasal dari fertilisasi in vitro daripada kehamilan spontan. Keturunan kembar dari pihak bapak tidak meningkatkan kemungkinan kehamilan kembar A
ASUHAN ANTENATAL Konseling Pasien harus mendapat informasi tentang adanya peningkatan morbiditas dan mortalitas feto-maternal pada kehamilan ganda, termasuk prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, kelainan kongenital, Twin to Twin Tranfusion Syndrome (TTTS), cerebral palsy, diabetes gestasional, preeklamsia dan perdarahan pasca salin.1,2,3
106
1. Kehamilan multipel menyebabkan 17% persalinan preterm (< 37 minggu), 23% persalinan preterm dini (<32 minggu), 24% berat badan lahir rendah (< 2500 g) dan 26% berat badan lahir sangat rendah (< 1500 g) .2 2. Risiko gangguan mental dan fisik lebih besar.2 3. Pertumbuhan janin terhambat didapatkan pada 1425% pada kehamilan gemeli dan lebih besar pada kehamilan triplet dan quadriplet.2 4. Insiden cerebral palsy 4x dan 17 x lebih sering pada kehamilan gemeli dan triplet.2 5. Diabetes gestasional 3-6% lebih tinggi pada kehamilan gemeli.2 6. Preeklamsia 2,6 x lebih tinggi pada kehamilan gemeli.2 6. Pada kehamilan monokorion, morbiditas dan mortalitas lebih besar. 2 1. TTTS terjadi pada 10-15% kasus.4 2. Kematian janin pada trimester kedua ( < 24 minggu) lebih besar.4 3. Berat badan lahir dan usia kehamilan rata-rata lebih rendah.4 Diskusikan kebutuhan pasien/keluarga yang berhubungan dengan masalah yang dapat timbul pada kehamilan multipel, termasuk masalah sosial dan ekonomi yang lebih besar pada kehamilan multipel, terutama akibat persalinan preterm.4 Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan USG dilakukan pada UK 10-13 minggu, untuk menilai viabilitas, korionisitas, kelainan kongenital mayor, dan nuchal translucency (NT). Korionisitas dinilai dengan USG pada UK 10-14 minggu. 3,4,5 Pengukuran panjang serviks dengan menggunakan USG transvaginal berguna untuk memprediksi terjadinya persalinan preterm. Panjang serviks < 25 mm pada usia kehamilan 24 minggu merupakan prediktor terjadinya persalinan preterm.2
107
Penilaian Doppler dilakukan setelah usia kehamilan 24 minggu. Perbedaan rasio sistolik-diastolik arteri umbilikalis (SDAU) antara kedua janin > 0,4, memiliki sensitivitas sebesar 42-73% dalam memprediksi terjadinya berat badan lahir rendah. Perbedaan pulsatility index (PI) > 0,5 memiliki sensitivitas 78% dalam memprediksi perbedaan berat badan > 20% antara kedua janin.6 Pada dikorion:4 1. Evaluasi adanya kelainan struktur: usia kehamilan 20-22 minggu. 2. Penilaian pertumbuhan janin secara serial: usia kehamilan 24,28, dan 32 minggu, kemudian tiap 2-4 minggu. Pada monokorion:3,4 1. Pemeriksaan NT berguna untuk skrining aneuploidi dan tidak bermanfaat untuk memprediksi adanya TTTS. 2. Perbedaan NT > 20% berhubungan dengan risiko kematian janin sebesar 63% dan risiko terjadinya TTTS yang berat sebesar 52%. 3. Penilaian TTTS dan pertumbuhan diskordan: usia kehamilan 16 minggu, kemudian tiap 2-3 minggu. 4. Evaluasi kelainan struktur janin: usia kehamilan 2022 minggu (termasuk pemeriksaan gambaran jantung yang diperluas/Echo). 5. Evaluasi USG tiap 2-3 minggu mulai usia kehamilan 16 minggu hingga persalinan. REKOMENDASI
Deteksi dini jenis korion dan pemantauan perkembangan janin dengan ultrasonografi mengurangi risiko morbiditas perinatal hingga delapan kali lipat. Deteksi twin to twin transfusion syndrome ditegakkan dengan ultrasonografi dan karakteristiknya berupa diskordansi ukuran dan jumlah cairan amnion antara kedua janin. B
108
PENCEGAHAN PRETERM Ukuran panjang serviks dan fibronektin berguna untuk memprediksi persalinan preterm. Panjang serviks berhubungan dengan risiko persalinan preterm. Pengukuran panjang serviks dapat dilakukan dengan pemeriksaan USG transvaginal atau melalui pemeriksaan digital. Pemeriksaan panjang serviks dengan digital aman dilakukan dan memiliki nilai prediksi positif 60-70%. Pemasangan cerclage profilaksis tidak memperpanjang usia kehamilan dan memperbaiki luaran perinatal. Konsentrasi fibronektin > 50 ng/mL pada cairan servikovaginal merupakan prediktor terjadinya persalinan preterm. Pemantauan aktivitas uterus di rumah tidak mencegah terjadinya persalinan preterm. Perawatan di rumah sakit tidak mencegah persalinan preterm atau kematian perinatal, sebaliknya meningkatkan risiko preterm dan tekanan psikososial pada ibu. Belum ada penelitian prospektif manfaat pembatasan aktivitas dan istirahat di rumah dalam mencegah persalinan preterm. Penggunaan tokolisis profilaksis pada kehamilan multipel masih kontroversial, dan komplikasi yang ditimbulkan akibat penggunaan agen tokolisis lebih sering ditemukan pada kehamilan multipel. Kortikosteroid diberikan apabila terjadi persalinan preterm. REKOMENDASI
Pada gemeli, resiko persalinan preterm sebelum 32 minggu terjadi lebih banyak pada gemeli monokorionik (9.2%), dibandingkan dikorionik (5.5%). A
TWIN TO TWIN TRANSFUSION SYNDROME (TTTS) Kriteria Diagnosis:4 1. Plasenta monokorion (tunggal) 2. Jenis kelamin sama 3. Salah satu oligohidramnion (single pocket terdalam < 2cm), yang lain polihidramnion (single pocket terdalam > 8cm)
109
4. Kondisi berat: Gangguan hemodinamik dan jantung pada salah satu janin, atau tampilan vesika yang berbeda. Tatalaksana:5 1. Tanpa intervensi (survival 0-30%) 2. Amnioreduksi (survival64%) 3. Fotokoagulasi laser (survival 55%) 4. Septostomi (survival83%) REKOMENDASI
Amnioreduksi serial merupakan terapi pilihan bagi TTTS apabila tidak tersedia metode foto koagulasi laser C
Kematian satu janin Risiko kematian dan kelainan neurologis pada janin yang hidup sebesar 12% dan 18%. Risiko ini lebih besar pada kehamilan monokorionik.4 Janin yang hidup memiliki risiko mengalami hipotensi yang berat dan berkepanjangan.2 Anemia pada janin dinilai melalui pengukuran puncak kecepatan sistolik (peak systolic velocity) pada arteri serebri media dengan menggunakan doppler.4 Disseminated intravascular coagulation (DIC) merupakan risiko yang dapat terjadi pada ibu.2 Cara Persalinan Persalinan per-vaginam dilakukan di rumah sakit yang dapat melakukan pemantauan intrapartum yang ketat, seksio sesarea segera dan tersedia tim medis yang berpengalaman dan peralatan resusitasi neonatus. Ibu diberikan akses intravena dan analgesia yang adekuat. Kehamilan Dikorion3,4 1. Pada UK 34-36 minggu, didiskusikan cara persalinan dan perawatan intrapartum. 2. Pengakhiran kehamilan dilakukan pada UK 37-38 minggu lengkap.
110
Kehamilan Monokorion3,4 1. Pada UK 32-34 minggu, didiskusikan cara persalinan dan perawatan intrapartum. 2. Pengakhiran kehamilan dilakukan pada UK 3637minggu lengkap (tanpa komplikasi). Catatan: Penatalaksanaan kehamilan multipel termasuk waktu dilakukan terminasi kehamilan dan cara persalinan, masih kontroversial. Penanganan dengan managemen aktif kala tiga merupakan suatu kewajiban karena tingginya kemungkinan terjadinya perdarahan pasca salin karena peregangan uterus yang berlebihan pada kehamilan gemeli. Pada semua keadaan, peregangan tali pusat terkendali dan pemberian oksitosin dapat mengurangi lama waktu dan perdarahan baik pada persalinan pervaginam maupun perabdominal. Harus dilakukan inspeksi yang teliti tentang kelengkapan plasenta, mengingat pada persalinan gemeli didapatkan peningkatan kelainan bentuk plasenta dan lobus suksenturia REKOMENDASI
Rute persalinan pada kehamilan kembar perlu mempertimbangkan presentasi fetus, taksiran berat janin, ada tidaknya diskordansi, pengalaman operator, ketersediaan USG dan umur kehamilan. Indikasi SC elektif pada kehamilan kembar : monoamniotik dan kembar siam. Penanganan dengan managemen aktif kala tiga merupakan suatu kewajiban karena tingginya kemungkinan terjadinya hemoragi postpartum. B
PENATALAKSANAAN PASCA PARTUM Penanganan balans cairan yang ketat, mengingat kemungkinan terjadinya edema paru yang lebih tinggi pada pasca persalinan gemeli, pengawasan ketat terhadap adanya gejala klinis kesulitan bernafas, agitasi dan
111
takipnea dapat dipastikan dengan pemeriksaan fisik ada atau tidaknya ronki basah dan juga pada pemeriksaan roentgen dada. Pengawasan terhadap terjadinya infeksi pasca salin, terutama endomiometritis pada pasca seksio sesaria yang meningkat dibandingkan dengan persalinan fetus tunggal, pengukuran temperatur yang rutin selama beberapa hari pasca partum, penelusuran adanya tanda klinis seperti nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri bagian ekstremitas bawah, disuria dan gejala lainnya harus ditanyakan tiap hari. Peningkatan kejadian trombosis vena meningkat seiring dengan peningkatan jumlah seksio sesaria pada kehamilan gemeli. Gejala klinis yang harus diperhatikan adalah timbul rasa nyeri yang sangat secara tiba-tiba dan menyangkut salah satu ekstremitas dapat juga tidak khas, seperti demam yang tidak tinggi dan takikardia. Tambahan kalori untuk dikonsumsi oleh ibu sebanyak 500600 kcal per bayi per hari untuk kelancaran laktasi dengan komposisi 20% protein, 40% karbohidrat dan 40% lemak. Ibu diedukasi untuk cukup mengkonsumsi cairan dan juga posisi menyusui yang baik dengan posisi double football, double cradle atau kombinasi. Identifikasi dini terjadinya post partum blues dikarenakan tingginya tenaga yang harus dikeluarkan untuk pemenuhan kebutuhan ASI dan perawatan bayi gemeli, penunjukan rasa empati bahkan hingga rujukan ke spesialis jiwa merupakan penanganan kesinambungan gangguan mood yang umumnya terjadi 3 bulan setelah persalinan. Penapisan dengan menggunakan Edinburgh Postnatal Depression Scale dapat memberikan gambaran ada atau tidaknya depresi yang terjadi pada ibu setelah melahirkan.
112
ALUR PENATALAKSANAAN Kehamilan Ganda
Dikorionik
Monokorionik
Komplikasi
Asuhan Antenatal
Konseling Pemeriksaan USG Pencegahan persalinan preterm
Persalinan
Waktu Cara
Perawatan pasca partum
Twin to twin transfusion syndrome Kematian satu janin
113
DAFTAR PUSTAKA 1. Society Obstetricians and Gynecologists of Canada consensus statement. Management of Twin Pregnancies (part 11). Report of Focus Group on Impact of Twin Pregnancies. Journal SOGC. 2000. 2. American College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical Management Guidelines for ObstetricianGynecologists No 56. 2004. 3. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Consensus views arising from the 50th study group: Multiple Pregnancy. 2006. 4. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Green-top Guideline No 51: Management of Monochorionic Twin Pregnancy. 2008. 5. Society Obstetricians and Gynecologists of Canada consensus statement. Management of Twin Pregnancies (part 1). Journal SOGC. 2000. 6. Maulik D, Zalud I. Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. Springer. 2005Flamm BL, Geiger AM. Vaginal birth after cesarean delivery: an admission scoring system. Obstet Gynecol, 1997;90:907-10.
114
KELAINAN BAWAAN
BAB VII
Pendahuluan Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 7,6 juta bayi lahir setiap tahun dengan kelainan bawaan dan sekitar 90% terdapat di Negara dengan penghasilan sedang atau rendah (WHO 1998). Kelainan bawaan mayor terjadi sekitar 3% dari bayi yang lahir hidup dan 50% dari kelainan ini sudah diketahui sejak baru lahir, sedangkan sisanya baru tampak nyata pada masa anak atau dewasa. Kelainan ini mempunyai peran besar pada tingginya angka kematian bayi, di samping morbiditas pada anak dan dewasa (Vrijheid M. et al., 2000). Di Negara maju maupun Negara berkembang angka kematian bayi sudah menurun sebesar 68,8% dari tahun 1950-1994, tetapi angka kematian bayi karena kelainan bawaan hanya menurun sebesar 33,4% (Rosano A.et al., 2006). Kematian perinatal di Indonesia meskipun sudah dapat diturunkan, tetapi kematian neonatal dini masih tinggi. Jika angka kematian bayi karena infeksi, asfiksia, prematuritas bisa ditekan, maka masalah kelainan
Kelainan Bawaan
115
bawaan akan berperan besar untuk terjadinya kematian bayi di Indonesia. Isi buku panduan ini juga memuat beberapa kutipan dari makalah kuliah utama dan presentasi mengenai kelainan bawaan serta diskusinya, di samping masukan para peserta rapat rekomendasi PIT Feto Maternal VII di Denpasar Bali. Buku panduan ini diharapkan dapat menigkatkan kehirauan SpOG terhadap masalah kelainan bawaan, di samping sebagai panduan penanganan secara umum. Karena itu maka pengelolaannya disesuaikan dengan kemampuan pelayanan, fasilitas yang ada dan hasil komunikasi serta konseling dengan pasien dan keluarganya. Definisi dan Klasifikasi Menurut Williams Obstetrics (2005) kelainan bawaan dapat diklasifikasikan sebagai : 1. Malformasi ; kelainan genetic, sehingga sejak pertumbuhan sudah mengalami kelainan 2. Deformasi ; kelainan karena mekanik, bukan genetic. 3. Disrupsi ; kelainan yang bukan karena genetic tetapi ada intervensi yang menyebabkan keadaan ini. 4. Fenokopi ; kelainan minor yang sebabnya bisa berbeda-beda 5. Sindrome ; kelainan yang manifestasinya bermacam-macam tetapi penyebabnya satu. 6. Sekuense ; kelainan yang terjadi ber-urutan yang disebabkan karena satu sebab. 7. Asosiasi ; kelainan yang munculnya bersamaan tetapi, etiologinya bisa berbeda-beda. Dari pemerikasaan USG kelainan bawaan dapat dibagi menjadi dua kelainan besar: 1. Kelainan Mayor ; kelainan anatomis jelas terlihat dari USG, dan mempunyai kepentingan medis, chirurgis atau kosmetis dengan pengaruh pada
Kelainan Bawaan
116
kesakitan dan kematian (misal ; hidro sefalus, anensefalus). 2. Kelainan Minor ; kelainan yang tidak mempunyai arti medis, chirurgis atau kosmetis yang serius dan tidak berpengaruh pada harapan hidup normal maupun gaya hidup (misal ; hernia umbilikalis, mikropenis, dll). Pembagian lain menurut WHO : Lethal (misal : anensefalus). Berat : kelainan yang jika intervensi medis tidak dilakukan, akan menyebabkan handicap atau kematian. Ringan : kelainan yang memerlukan intervensi medis tetapi masih ada harapan hidup (misal : undescensus testiculorum). Angka kejadian kelainan bawaan Belum banyak data yang menggambarkan berapa besar angka kejadian kelainan bawaan di Indonesia, baik angka kejadian di rumah sakit maupun angka di populasi. Laporan dari beberapa rumah sakit pendidikan di Indonesia yang dapat dikumpulkan dari Manado, Denpasar, Surabaya, Jogjakarta dan Surakarta pada bulan Januari 2004 Juli 2005, mendapatkan angka kejadian rata-rata 3,72% dengan variasi 0,88 sampai dengan 7,71%. Diagnosa kelainan bawaan 63,18% ditegakkan setelah bayi lahir, 21,25% intranatal dan 11,81% antenatal. Nasib dari bayi dengan kelainan bawaan 30,15% lahir mati, 13,38% mengalami kematian neonatal dini dan 31,49% hidup, tetapi tidak diketahui nasibnya. Bayi dengan kelainan bawaan, 86,81% merupakan kelainan tunggal dan 13,29% kelainan multipel; 36,81% kelainan kranio fasial; 26,38% kelainan gastrointestinal; 4,58% kelainan jantung dan sisanya merupakan kelainan pada organ lainnya (sumber Sub. Bagian FetoMaternal dari RS di kota tersebut diatas tahun 2005).
Kelainan Bawaan
117
Etiologi Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh : 1. Kelainan genetic 30% (single gene disorder atau chromosomal anomaly). Kelainan bawaan mayor akan terjadi sebanyak 2-3% dari bayi yang lahir, dimana sebagian dari kelainan ini berupa autosomal trisomi dan sebagian kelainan seks kromosom. 2. Multi faktor karena interaksi antara unsur genetik dan lingkungan (30%), dan sisanya tidak diketahui sebabnya. Kelainan ini disebabkan oleh teratogen yaitu segala unsur atau bahan yang bisa menyebabkan kelainan struktur dan atau fungsi, gangguan pertumbuhan dan kematian janin. Teratogen bisa berupa obat, faktor lingkungan seperti radiasi, bahan logam, infeksi (misal : TORCH, lues) dan lain lain. Bahwa terjadinya kelainan bawaan lebih tinggi pada bayi yang lahir sebagai hasil dari In Vitro Fertilization (IVF) atau Intra Cytoplasmic Sperm Injection (ICSI) masih kontroversi. Simpson 2002, melaporkan 50% dari abortus pada kehamilan trimester pertama dan 5% dari bayi lahir mati ternyata mengalami kelainan kromosom. Pada perkembangan hasil konsepsi, ada 3 fase kepekaan terhadap teratogen. Pada praorganogenesis akan menyebabkan kematian hasil konsepsi, pada fase embrionik akan menyebabkan kelainan bawaan mayor dan pada fase fetal akan menyebabkan kelainan bawaan minor dan kelainan fungsi. Pada gambar dibawah dapat dilihat kepekaan embrio/fetus terhadap paparan teratogen, berhubungan dengan organogenesis dan kemungkinan kelainan bawaan.
Kelainan Bawaan
118
Pre Organoge nesis 1 2
EMBRYONIC PERIOD (weeks) 4 5 6 7
FETAL PERIOD (weeks) 10 11 12 20
38
DEATH
MAJOR MALFORMATIONS
FUNCTIONAL DEFECT AND MINOR MALFORMATIONS
Gambar 1 : Derajat kepekaan embryo terhadap teratogen pada masa perkembangan. (Williams Obstretics, 2005)
Pengelolaan kelainan bawaan Pengelolaan kelainan bawaan di suatu rumah sakit ditentukan oleh beberapa kondisi antara lain: prevalensi dan jenis kelainan bawaan di daerah tersebut, etiologi, fasilitas yang ada, pengetahuan dan kehirauan pengelola, dan pendidikan masyarakat. Keadaan dan langkah yang perlu diperhatikan adalah : 1. Faktor risiko Kecurigaan akan adanya kelainan bawaan harus dimunculkan, antara lain pada: - Ibu hamil dengan umur lebih dari 35 tahun - Riwayat turunan dengan kelainan bawaan - Penderita Diabetes Melitus - Tercemar bahan teratogen pada kehamilan - Pertumbuhan janin abnormal
Kelainan Bawaan
119
- Bayi kembar terutama kalau terdapat volume air ketuban tidak normal. - Tetapi sebagian dari kelainan bawaan dapat terjadi pada ibu yang tidak mempunyai factor risiko. Pada bayi kembar kemungkinan adanya aneuplody dua kali pada masing-masing bayi kembar dizygot dibandingkan dengan masing-masing bayi yang kembar monozygot (Jenkin et al., 2004). Untuk mengenal faktor risiko, maka perlu diketahui etiologi dan teratogen yang menyebabkan terjadinya kelainan tersebut. Penelitian mengenai kelainan genetik terus berkembang terutama secara biomolekuler untuk dicarikan pemecahannya ke arah terapi genetik. Penelitian saat ini telah berkembang ke arah bagaimana suatu teratogen bisa menyebabkan kelainan bawaan (Wilson, Simpson JL & Niebyl JR, 2000). Kepekaan terhadap teratogen tergantung dari : a. Genotip hasil konsepsi b. Waktu terpaparnya hasil konsepsi pada fase perkembangan c. Mekanisme dari teratogenesis d. Manifestasi dari kelainan bawaan e. Nature dari teratogen f. Dosis teratogen 2. Skrining Beberapa hal yang patut dipertimbangkan untuk menentukan perlu atau tidak dilakukan skrining untuk kelainan bawaan di Indonesia : a. Berapa besar angka kejadian kelainan bawaan di Indonesia b. Apakah kelainan bawaan ini memberikan dampak yang besar c. Kalau diagnosa ditegakkan apakah intervensi/terapi bisa dilakukan
Kelainan Bawaan
120
d. Skrining harus mudah dan murah
Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk skrining adalah : a. Maternal serum skrining (MSS); pemeriksaan serum darah ibu pada kehamilan 16 minggu (15-20 mg) yang dilakukan untuk mengetahui adanya sindroma Down sebesar 75%, Trisomi 18 60-80%. Risiko terjadinya sindroma Down akan meningkat hingga 80% bila dilakukan gabungan pemeriksaan triple screening meliputi: alpha-feto-protein (AFP), human chorionic gonadotropin (HCG), dan unconjugated estriol (uEs). b. Pemeriksaan genetik untuk beberapa kelainan bawaan seperti: Thalassemia, Trisomi 21, Trisomi 18, dll. c. Pemeriksaan laboratorium seperti : anti bodi TORCH, Lues. d. USG, morphologic scanning pada kehamilan 20-22 minggu 3. Pencegahan Meskipun sebagian besar dari kelainan bawaan sampai saat ini belum dapat dicegah, tetapi beberapa faktor risiko dapat dihindarkan. a. Pencegahan primer Menghindari tercemar dengan bahan-bahan teratogen pada masa kehamilan Pemberian Asam Folat akan menurunkan angka mortalitas dan morbiditas sebesar 72% (42-87%) dan penurunan kematian spesifik karena kelainan bawaan sebesar 1-10% Vaksinasi Rubella Menghindari merokok, minum alkohol Kontrol DM pada kehamilan
Kelainan Bawaan
121
Pencegahan pertumbuhan janin terhambat Pre-marital konseling, menghindari kawin dengan pasangan sedarah atau kawin keluarga jika diduga terdapat riwayat adanya kelainan kromosom
b. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis prenatal. Pemeriksaan prenatal dapat dilakukan untuk beberapa kelainan bawaan. Kalau terdapat keraguan maka konsultasi harus dilakukan sampai dibuat diagnosa definitif. Diagnosis prenatal yang dapat dilakukan oleh seorang SpOG ialah melakukan USG pada awal kehamilan untuk mengetahui kemungkinan adanya kelainan bawaan pada bayi. Untuk NT dilakukan pada kehamilan 11-13 minggu, sedangkan untuk mengetahui kelainan bawaan mayor pada kehamilan 20-22 minggu dengan tujuan : Untuk memastikan apakah ada kelainan atau tidak. Mengetahui kemungkinan kelainan bawaan lethal atau tidak. Mengetahui kelainan bawaan yang mungkin diterapi intra uterin. Menentukan bayi yang memerlukan follow up post natal karena ada potensi cacat. Menolong, mempersiapkan dan mengondisikan orang tua bayi dengan kelainan bawaan terkait. Indikasi untuk menegakkan diagnosis prenatal, sangat penting pada kelompok risiko (Chia P & Raman, 2004.): Kehamilan pada usia 35 tahun atau lebih. Ibu hamil dengan kelainan janin pada pemeriksaan dengan USG. Riwayat keluarga dengan kelainan kromosom. Pasangan dengan bayi lahir mati atau bayi cacat.
Kelainan Bawaan
122
Kelainan kromosom pada satu atau kedua orang tua.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan : a. Pemeriksaan non invasif USG ; untuk mengetahui kelainan bawaan secara dini, melakukan investigasi dan bila mungkin diikuti prosedur terapi invasif intra uterin. Pada kehamilan 11-13 minggu dapat dilakukan pengukuran nuchal translucency (NT) dan pada 20-22 minggu dapat diidentikasi adanya kelainan organ sedang pada kehamilan trimester terakhir dapat diketahui adanya pertumbuhan janin terhambat. Temuan USG yang berkaitan dengan kelainan bawaan : Jumlah air ketuban: oligo/poli-hidramnion. Ada pertumbuhan janin terhambat. Kelainan bentuk tubuh janin. Kelainan morfologi sruktur intra fetal. Ukuran biometri janin abnormal. Arteri umbilikal tunggal. Aktifitas biofisik janin berkurang. b. Pemeriksaan Invasif Amniosentesis ; dilakukan untuk kariotiping janin, peningkatan AFP pada NTD, kematangan paru janin dan spektrometri bilirubin pada alloimunisasi darah merah. Fluorescent in situ hybridization (FISH), dapat diaplikasikan pada amniosentesis dan CVS, untuk mengetahui adanya aneuploidi kromosom 21, 18, 13, X dan Y. 1) Chorionic Villous Sampling (CVS) ; pada kehamilan 10-12 mg, dilakukan sitogenetik dan pemeriksaan DNA janin. 2) Fetal Blood Sampling ; dilakukan untuk tes diagnostik dari rapid karyotype,
Kelainan Bawaan
123
alloimmunization, infeksi janin, auto immunization. 3) Fetal Organ Biopsy (hati, otot, dan kulit) ; pada beberapa penyakit yang hanya dapat di diagnosis dengan cara ini, seperti inborn errors of metabolism (karena kelainan enzim pada parenkim hati), muscular dystrophy dengan biopsi otot dan adanya kelainan kulit yang jarang pada janin dalam kandungan. 4. Konseling Prenatal Pengetahuan mengenai kelainan bawaan yang disebabkan karena kelainan genetik pada seseorang, tanpa adanya pilihan terapi akan menyebabkan kekecewaan yang sebenarnya tidak perlu pada seseorang dan hanya akan menyebabkan seseorang dikucilkan dari pergaulan umum (WHO, 2005). Seorang dokter seharusnya mempunyai pengetahuan dasar mengenai prinsip teratology seperti six general principle of teratogenesis (Simpson J L & Nielby J R, 2002). Karena hal tersebut maka sebagai dokter harus mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai masalah tersebut untuk bisa memberikan konsultasi genetik kepada masyarakat, khususnya pasien dan keluarganya. Prenatal konseling penting dan kalau perlu diberikan secara multi disiplin. Beberapa opsi yang harus di sampaikan dan didiskusikan dengan segala aspeknya, adalah : Apakah kehamilan dilanjutkan atau diterminasi Kemungkinan terapi intra uterin Dimana tempat terapi ini bisa dikerjakan Rekomendasi cara melahirkan dan tempat di mana sebaiknya melahirkan 5. Terapi Pelayanan medik yang diberikan pada pasien dengan bayi kelainan bawaan diharapkan berdasarkan :
Kelainan Bawaan
124
1) Keputusan standar profesi medik 2) Keputusan standar hukum 3) Keputusan standar spiritual 4) Keputusan standar etik-medik dan moral 5) Harapan pasien dan kepuasan pasien Semua keadaan diatas harus dijadikan acuan dalam mengambil keputusan dan setelah dilakukan diskusi dengan para pakar, pasien dan keluargannya, barulah ditentukan tindakan apa yang akan dilakukan. Berdasarkan hal diatas maka penanganan pada kehamilan dengan kelainan bawaan sangat tergantung pada : 1) Ibu hamil dan keluarganya, setelah mempertimbang kan masalah psikologik, sosial, ekonomi, agama atau kepercayaan. 2) Kemampuan dan kemauan dokter dalam memberi kan pertolongan. Secara umum penanganan kelainan bawaan adalah : 1) Tidak bisa hidup diluar rahim terminasi (??) 2) Bisa di terapi jika lahir cukup bulan tunggu 3) Distosia Seksio Sesarea 4) Kelainan bertambah parah jika ditunggu terminasi lebih awal 5) Pencegahan terhadap berkembangnya kelainan terapi intra uterin Terapi Janin Intra Uterin Operasi pada janin masih didalam uterus (fetus as a patients) telah dilakukan di beberapa negara dengan hasil yang memuaskan. Terapi ini dilakukan untuk beberapa kelainan bawaan yang berupa kelainan anatomi. Untuk operasi ini harus dipertimbangkan bahwa hasilnya nanti akan memberikan keuntungan, jenis kelainan jelas secara ultrasonografi, jika dibiarkan jelas akan menimbulkan morbiditas dan mortalitas intra uterin atau pada masa perinatal dan operasi intra
Kelainan Bawaan
125
uterin ini jelas akan memberikan keuntungan besar dibandingkan jika ditunggu sampai bayi lahir. Operasi intra uterin yang sudah cukup banyak berhasil adalah operasi neural tube defect, hernia diafragma, eksisi congenital cystic adenomatoid malformation atau teratoma (Gossett D. And Gurewisehe, 2002). 6. Konseling post natal Setelah bayi lahir perlu pendekatan dengan keluarga (jangan menghindar) dan dilakukan konseling, yang isinya antara lain adalah : - Tunjukan bayi pada orang tua bayi. - Beritahu jenis kelainan yang ada. - Berikan penjelasan mengenai kelainan dan hubungannya dengan prognosis dan terapi. - Jika masih ada keraguan, sampaikan akan dilakukan observasi dan pemeriksaan lanjutan atau konsultasi bagaimana tindakan selanjutnya. - Informasi penyebab (kalau bisa). Masalah Etika Masalah etika pada kasus kelainan bawaan banyak terkait dengan diagnosis prenatal dan menentukan tindakan yang akan diambilnya. Secara etik hal hal itu mencakup : a. konseling b. indikasi tes/tindakan c. prosedur tes/tindakan d. mendapat informed consent e. kerahasiaan Prenatal diagnosis maupun terapi yang dilakukan untuk janin di dalam kandungan, secara umum harus dipertimbangkan dari sudut ibu, bayi dan nilai yang berlaku di masyarakat. Dari sudut ibu dan keluarganya dipertimbangkan antara lain : aspek sosio-psikologik dan biaya, sedangkan kalau melakukan tindakan
Kelainan Bawaan
126
invasif perlu dipertimbangkan antara lain : efek samping yang mungkin timbul. Dari sudut bayi kemungkinan terjadinya abortus sedangkan dari sudut masyarakat adalah timbulnya isu legalisasi abortus dan pelanggaran Undang-Undang Kesehatan. Handicapped Children Dengan makin meningkatnya kemajuan pelayanan kesehatan maka makin banyak bayi lahir dengan kelainan bawaan terselamatkan dan dapat berumur panjang. Tidak jarang bayi bayi tersebut tumbuh kembang dan mempunyai gangguan mental atau tingkat kecerdasan yang memerlukan suatu pendidikan khusus dengan biaya besar, sehingga akan merupakan beban berat bagi keluarga pasien atau pemerintah. Perlu dikembangkan penelitian mengenai bahan teratogen, mekanisme terjadinya kelainan, pencegahan dan usaha untuk membantu penanganan anak dengan kelainan bawaan. Dokumentasi Kelainan Bawaan Kejadian kelainan bawaan perlu didokumentasi dengan baik untuk keperluan penyediaan data epidemiologi dan pengklasifikasian yang lebih sistematik.
Kelainan Bawaan
127
Algoritma Pengelolaan Kelainan Bawaan
Faktor Risiko
Pencegahan Primer
Penelitian
Skrining
Pemeriksaan M56, Genetik, Infeksi
Diagnosis Prenatal (Pencegahan Sekunder)
Etika
Pem.Non Invasif USG pd: - kehamilan 11-13 mg, - kehamilan 20 mg
Pem.Non Invasif USG pd : - kehamilan 11-13 mg, - kehamilan 20 mg
Terapi Intra Uterine - Persalinan Preterm - Persalinan Aterm
Prenatal Konseling
Terminasi
Operasi
Post Natal Konseling
Kelainan Bawaan
128
Daftar Pustaka
Al-Najashi S.S. and Al-Umran K. U. 1997. Congenital anomalies among infants of diabetes mothers: a study of 466 cases at King Fahd Hospital of the university. A Khobar. J Obst. And Gynaccology. 17:1:23-25. Chia P., Raman S., 2004. Is My Baby Normal ?. Detection & Correction of Foetal Abnormalities. Discern Publishing House. Family. Health. Medical Library. Creasy, R. K., R Lams, J. D (eds) 2004 Maternal Cunningham, F. G. Leveno, K. J., Bloom, S I. Hauth, J. C., nd Gilstrap III. I., Wenstrom. K. D., 2005. William Obstetrics, 22 Ed. New York McGraw-Hill. I., pp 1169-1184. Duroseau P and Blakemore K. 2002. Preconception Counselling and Prenatal Care. The John Hopkins Manual of Gynecology & Obstetrics. 2 nd Edit., Editrs. Bankowski B J. Hearne A E, Lambrau N C, Fox H E, Wallach E E., pp 59-74., Lippincott Williams & Wilkins. Philadelpia. Gossett D. and Gurewitsch E., 2002 Congenital Anomalies. The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. Editrs. Bankowski B J., Hearne A e LambrouN C., Fox H E and Wallach E E. p. 153-161. Lippincott Williams & Wilkins. Gucciardi E., Pietrusiak M. A., Reynold D. I., Rooulean J. 2002. Incidence of Neural tube defect in Ontario 1986-1999. C M A J: 6. 167 (3). Hansen M., Kurinezuk J. J., BoweC. Et al., 2002. Resiko Kelainan Kongenital Mayor Akibat ICSI dan IVF. N Eng J Med. 346 (100 : 725-730. Saripati. Translated Version of hattp :// www.entornomedico.org/medicos/especialidades/pedatria., Page 1 Holmes I., Horris J., Oakley G P., et al., Teratolopy Society James, D. K. Et Al. 2003. Evidence-based Obstetrics. London : Saunders Kelainan Bawaan
129
PENGELOLAAN KETUBAN PECAH DINI

PENDAHULUAN
BAB VIII
Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum ada tanda tanda persalinan. Insiden KPD di Indonesia berkisar antara 2 5 %. Kejadian ini berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian prematuritas dan infeksi, yang selanjutnya akan berpengaruh terhadap angka mortalitas dan morbiditas ibu dan janin. Kejadian infeksi akibat KPD di negara berkembang adalah 13 47 %. Sementara itu, angka kejadian neonatal mortality rate (NMR) adalah 18 per 1000 kelahiran hidup, dimana prematuritas berperan sebagai salah satu penyebab pada 26 % kasus dan infeksi sebesar 28 % dari keseluruhan kasus. Faktor yang dideteksi sebagai penyebab adalah ketuban pecah lebih dari 24 jam pada 1,8 6,7 %. Oleh karena itu WHO menyarankan langkah-langkah untuk menurunkan angka NMR diantaranya adalah pemberian antibiotik pada kasus KPD dan kortikosteroid pada kasus prematuritas.1
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini
130
ETIOLOGI Penyebab ketuban pecah dini secara individual pada kebanyakan kasus masih sulit diketahui, namun biasanya ketuban pecah dini disebabkan oleh : 2,3 Kelemahan selaput ketuban 1. Abnormalitas atau rendahnya struktur kolagen, akibat : Berkurangnya ketebalan kolagen Adanya enzim kolagenase dan protease yang menyebabkan depolimerisasi kolagen, sehingga elastisitas dari kolagen berkurang 2. Infeksi bakteri melalui mekanisme : Aktivitas enzim fosfolipase A2 yang merangsang pelepasan prostaglandin, sel interleukin Endoktoksin bakteri Produksi enzim proteolitik yang menyebabkan lemahnya selaput ketuban Lepasnya radikal bebas dan reaksi peroksidase yang merusak selaput ketuban Peningkatan jumlah lisolesitin dalam cairan amnion yang dapat mengaktivasi fosfolipid A2 Ascending infection oleh bakteri. Peningkatan tekanan distensi Misalnya kehamilan ganda, polihidramnion, makrosomia, solusio plasenta. Faktor risiko ketuban pecah dini : 2 1. Riwayat kehamilan sebelumnya dengan ketuban pecah dini 2. Flora servikovaginal 3. Defisiensi Cu, Zn, Vitamin C 4. Merokok 5. Aktivitas seksual 6. Sindroma Ehlers Danlos 7. Trauma
131
PEMERIKSAAN UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSIS KPD Pemeriksaan dengan spekulum lebih dipilih daripada periksa dalam vagina karena dapat memperpanjang fase laten infeksi. Informasi yang didapat dari pemeriksaan spekulum ini adalah adanya pengeluaran cairan ketuban dari ostium uteri externum, jumlah, warna dan bau. Bila tidak yakin bahwa itu cairan ketuban maka dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan tes lakmus. Pemeriksaan penunjang ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui jumlah cairan ketuban dan kesejahteraan janin ( dengan skor biofisik janin dan atau non stress test ).4 PENGGUNAAN ANTIBIOTIK WHO dan Cochrane review belum memberikan rekomendasi pilihan antibiotik. Hal ini kemungkinan disesuaikan dengan penelitian pola kuman yang ada di rumah sakit dan daerah tersebut. Pemberian antibiotik ini terbukti berhubungan dengan penurunan kejadian korioamnionitis pada kasus KPD aterm maupun preterm dan penurunan infeksi neonatus, penggunaan surfaktan, pemberian oksigen pada kasus KPD aterm ( tidak ada perbedaan yang signifikan pada kasus KPD preterm ).5 Pilihan antibiotik yang dapat dipergunakan adalah injeksi ampisilin 2 gr diikuti dengan 4 x 1 gr ampisilin injeksi dalam 48 jam dilanjutkan eritromisin 4 x 250 mg oral dalam 10 hari atau amoksisilin oral 3 x 250 mg dalam 5 hari selama janin belum lahir.6 KOMPLIKASI KPD a. Komplikasi pada ibu Komplikasi KPD pada ibu paling banyak adalah korioamnionitis yang dapat berlanjut ke sepsis (dengan angka kejadian 3,5 6,4%) Komplikasi pada anak Komplikasi KPD pada anak antara lain prolaps tali pusat, prematur, infeksi neonatus.
b.
132
PENGELOLAAN KPD 1. UMUR KEHAMILAN < 28 MINGGU Ketuban yang pecah sebelum umur kehamilan 28 minggu akan memperberat sindrom Potter, akibat agenesis ginjal yang menyebabkan oligohidramnion dan menimbulkan deformitas pada ekstremitas, wajah dan hipoplasia pulmonal. Selain itu komplikasi jangka panjang akan menyebabkan cerebral palsy, kelainan perkembangan saraf, penyakit paru kronis dan hidrosefalus. Hal ini harus diberitahukan pada pasien yang memilih terapi konservatif. Bila memilih terapi konservatif maka penatalaksanaannya sama dengan umur kehamilan < 34 minggu.4 2. UMUR KEHAMILAN 28 37 MINGGU Diperlukan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru pada umur kehamilan 28 34 minggu. Untuk umur kehamilan 34 37 minggu sudah tidak diperlukan pematangan paru lagi. Regimen obat yang dapat digunakan adalah deksametason 2 x 6 mg im ( 2 hari ) atau betametason 2 x 12 mg im ( 1 hari ).7 Tokolitik diberikan selama pemberian kortikosteroid tersebut ataupun bila akan dilakukan rujukan ke pusat pelayanan yang lebih tinggi. Setelah pemberian kortikosteroid selesai, maka sudah tidak direkomendasikan lagi penggunaan tokolitik. Kontraindikasi untuk dilakukan terapi konservatif adalah kesejahteraan janin yang buruk, korioamnionitis dan ditemukan tanda - tanda inpartu. Diagnosis korioamnionitis ditegakkan bila ditemukan salah satu dari fetal takikardi atau ibu takikardi atau ibu demam atau uterus nyeri dan tegang.8 Bila umur kehamilan 34 minggu sebaiknya dilakukan terminasi kehamilan mengingat kemungkinan terjadinya ascending infection, sudah ada maturitas paru dengan ada atau tidak pemberian kortikosteroid. Masih banyak kontroversi pada pengelolaan KPD pada umur kehamilan 32 34 minggu. Jika memungkinkan dapat
133
dilakukan tes pematangan paru dari pemeriksaan invasif amniosintesis. Bila kematangan paru telah tercapai maka dapat dilakukan terminasi kehamilan. Bila paru belum matang, maka dilanjutkan pemberian kortikosteroid. Namun bila tes pematangan paru ini tidak mungkin dilakukan maka dapat dilakukan pengelolaan ekspektatif tanpa pemberian kortikosteroid maupun tokolitik. Serta terus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin setiap hari dan evaluasi kemungkinan korioamnionitis. Jika kondisi ibu dan janin selama pemantauan baik dapat ditunggu sampai umur kehamilan mencapai 34 minggu. Untuk terminasi kehamilan sama dengan pengelolaan untuk umur kehamilan 37 minggu.4 3. UMUR KEHAMILAN 37 MINGGU Bila KPD terjadi pada umur kehamilan aterm maka sebaiknya dilakukan terminasi kehamilan. Pilihan pervaginam maupun bedah seksio sesaria tergantung kondisi ibu, janin dan kehamilan.5 Pematangan serviks dengan misoprostol 25 ug per vaginam setiap 6 jam selama 2 kali pemberian bila skor Bishop 5. Bila setelah 2 kali pemberian skor Bishop tidak ada peningkatan maka dilanjutkan dengan induksi persalinan oksitosin. Selama dilakukan induksi persalinan maupun priming misoprostol tetap dilakukan evaluasi denyut jantung janin maupun kemungkinan korioamnionitis. PEMERIKSAAN SKRINING Pemeriksaan skrining pada kasus KPD adalah kemungkinan infeksi saluran kemih, penyakit menular seksual dan streptokokus grup beta.8 BILA ADA SIRKLASE PADA KASUS KPD Tidak ada perbedaan angka kejadian korioamnionitis bila sirklase dilepas maupun tidak. Oleh karena itu sirklase dilepas bila ada korioamnitis, tanda tanda inpartu, perdarahan pervaginam dan umur kehamilan 34 minggu.8
134
ALUR PENGELOLAAN
Pasien datang dengan
gejala KPD
Pengelolaan awal : Menegakkan diagnosis Memastikan umur kehamilan Memastikan kesejahteraan janin Pemberian antibiotik profilaksis Umur kehamilan 34 minggu
Umur kehamilan < 34 minggu
Terminasi kehamilan
Bedah seksio sesaria
Indikasi ibu, janin dan obstetri
Kontraindikasi konservatif : - Korioamnionitis - Kesejahteraan janin buruk - Tanda tanda inpartu
Konservatif
Pervaginam
Priming misoprostol bila BS < 5
Umur kehamilan < 28 minggu
Umur kehamilan 28 - 32 minggu
Umur kehamilan 32 - 34 minggu
Induksi oksitosin bila BS 5
Konseling komplikasi KPD
- Kortikosteroid - Tokolitik - Evaluasi kesejahteraan janin dan kondisi ibu.
Paru telah matang
- Konfirmasi pematangan paru atau - Ekspektatif tanpa kortikosteroid maupun tokolitik - Evaluasi kesejahteraan janin dan kondisi ibu
135
DAFTAR PUSTAKA 1. Care of the newborn in developing country. In problems of the newborn. Available at : http://www.oxfordjournals.org/our_journals/tropej/onl ine/chapter1_bk2.pdf. 2. Mercer B. Premature rupture of the membranes. In : Shaver DC, Phelan ST, eds. Clinical Manual of Obtetrics. Singapore : McGraw Hill Inc; 1993; p293 301. 3. Draper D, McGregor J, Hall J, Jones W, Beuts M, Heine P et al. Elevated protease getivities in human amnion dan ehol.ion correlate with preterm premature rupture of membranes. Am J Gynecol 1995; 173; 1506-12 4. ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics, authors. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. (ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of membranes). Obstet Gynecol 2007;109:10071019 5. Festin M. Antibiotics for preterm rupture of membranes: RHL commentary (last revised: 14 June 2003). The WHO Reproductive Health Library; Geneva: World Health Organization. 6. SOGC clinical practice guideline. Antibiotic therapy in preterm premature rupture of the membranes. JOGC 2009;233:863-867 7. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2000;2 CD000065. 8. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol 2009;1:11-22.
136
PENATALAKSANAAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU

1. Tujuan Pedoman
BAB IX
Bedasarkan rekomendasi POGI Maret 2011, maka dilakukan revisi penatalaksanaan kehamilan lewat waktu. Panduan klinis praktis ini bertujuan untuk membantu para klinisi dalam penanganan kehamilan lewat waktu (Postterm) dengan mempertimbangkan kondisi ibu maupun janin. 2. Harapan dan Ruang lingkup Pedoman ini disusun dengan harapan dapat dipakai sebagai acuan didalam menangani kasus-kasus kehamilan lewat waktu, sehingga diharapkan dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas bayi-bayi postterm di masa yang akan datang.
Penatalaksanaan Kehamilan Lewat Waktu
137
Adapun ruang lingkup pedoman penatalaksanaan kehamilan postterm ini meliputi: Definisi kehamilan postterm Insiden kehamilan postterm Faktor risiko dan Etiologi Patofisiologi Antenatal monitoring Penatalaksanaan Prognosis 3. Pendahuluan dan latar belakang Telah dibuktikan bahwa kehamilan lewat waktu mengakibatkan peningkatan kesakitan dan kematian baik maternal maupun perinatal. angka mortalitas perinatal meningkat saat kehamilan melewati 41 minggu. Penyebab utama kematian termasuk hipertensi gestasional, pemanjangan fase persalinan oleh karena disproporsi sefalopelvik, unexplained anoxia, dan malformasi. Sindroma post maturitas dihubungkan dengan gangguan pertumbuhan janin intra uteri dan terjadi kalau ada insufisiensi plasenta. Istilah yang dipakai sekarang untuk menunjukan kondisi ini adalah kehamilan postterm atau kehamilan lewat waktu. Adanya ultrasonografi telah terbukti mengurangi insidens kehamilan lewat waktu dan mengurangi induksi persalinan yang tidak tepat. (1,2) Insiden kehamilan lewat waktu berkurang dengan penggunaan alat USG dalam penentuan umur kehamian. Seperti contoh pada tahun 1988, Boyd dan kawan-kawan menunjukkan insiden kehamilan lewat waktu berkurang dari 7,5 % kalau menggunakan tanggal menstruasi menjadi 2,6% kalau USG pada kehamilan awal dipergunakan menentukan umur kehamilan. Hasil yang sama didapatkan oleh Gardosi dan kawan-kawan, persalinan lewat waktu berdasarkan atas menstruasi terakhir adalah 9,5% berkurang menjadi 1,5% jika USG dipergunakan. Penelitian oleh Taipale dan Hiilesmaa yang melakukan pemeriksaan USG pada umur kehamilan 8-16 minggu pada 17.221
138
wanita, berdasarkan kriteria biometri janin dibandingkan dengan penggunaan waktu menstruasi jumlah kehamilan lewat waktu berkurang dari 10,3 % menjadi 2,7 %. Penggunaan hanya waktu menstruasi dalam penentuan umur kehamilan mengakibatkan over-estimasi jumlah kehamilan lewat waktu dan induksi persalinan yang tidak diinginkan. Penggunaan USG pada trimester pertama mempunyai dampak yang besar terhadap diagnosis dan penanganan pada kehamilan lewat waktu (2) 4. Definisi-definisi dari istilah yang dipakai Definisi internasional tentang kehamilan lewat waktu diambil dari definisi yang dibuat oleh American College of Obstetricians and Gynecologist yaitu kehamilan yang mencapai 42 minggu (42 complete weeks) atau lebih atau melebihi 294 hari dihitung dari hari pertama menstrusi terakhir. Postdate adalah kehamilan yang melewati taksiran persalinan. Postmatur merupakan kondisi khusus pada janin dimana janin menampakkan gambaran kehamilan lewat waktu yang patologis. Sindroma post maturitas dihubungkan dengan gangguan pertumbuhan janin intra uteri dan terjadi kalau ada insufisiensi plasenta 5. Intervensi Penatalaksanaan Pada dasarnya penatalaksanaan kehamilan post term adalah pemantauan kesejahteraan janin dan merencanakan pengakhiran kehamilan. Cara mengakhiri kehamilan: Cara pengakhiran kehamilan, tergantung dari hasil pemeriksaan kesejahteraan janin dan penilaian pelvik skor (PS).
139
1. Pastikan umur kehamilan 2. Ibu hamil dengan umur kehamilan yang tidak jelas ditangani dengan melakukan NST setiap minggu dan penilaian volume air ketuban. Pasien dengan AFI 5 cm atau dengan keluhan gerak anak menurun dilakukan induksi persalinan. 3. Jika usia kehamilan sudah diketahui dengan pasti, pemantauan kondisi kesejahteraan janin dimulai sejak umur kehamilan 41 minggu. NST dilakukan 3 kali seminggu, dan USG dilakukan 2-3 kali semiggu 4. Induksi dilakukan pada usia kehamilan 42 minggu, dengan memperhitungkan kondisi serviks (Pelvik skor). 5. Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks 6. Bila PS lebih atau sama dengan 5 dilakukan oksitosin drip. Jika tidak lahir pada induksi seri pertama, induksi seri kedua dilakukan dalam 3 hari 7. Jika terdapat komplikasi seperti hipertensi, penurunan gerak janin, atau oligohidramnion, maka induksi persalinan, jika perlu dengan ripening serviks dilakukan pada usia kehamilan 41 minggu. 6. Prognosis Kehamilan postterm mempunyai resiko lebih tinggi daripada kehamilan aterm, terutama terhadap kematian perinatal (antepartum, intrapartum, dan postpartum) berkaitan dengan aspirasi mekonium dan asfiksia. Pengaruh kehamilan postterm antara lain terjadinya perubahan pada plasenta, pengaruh pada janin, dan pengaruh pada ibu. a. Perubahan Pada Plasenta. Disfungsi plasenta merupakan faktor penyebab terjadinya komplikasi pada kehamilan postterm dan meningkatnya resiko pada janin. Penurunan fungsi plasenta dapat dibuktikan dengan penurunan kadar estriol dan plasental laktogen. Perubahan yang terjadi pada plasenta sebagai berikut :
140
Penimbunan kalsium. Pada kehamilan postterm terjadi peningkatan penimbunan kalsium pada plasenta. Hal ini dapat menyebabkan gawat janin dan bahkan kematian janin intra uterin yang dapat meningkat 2 4 kali lipat. Selaput vaskulosinsisial menjadi tambah tebal dan jumlahnya berkurang. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan mekanisme transpor plasenta. Degenerasi jaringan plasenta. Terjadinya proses degenerasi jaringan plasenta seperti edema, timbunan fibrinoid, fibrosis, thrombosis intervili, dan infark vili. Perubahan biokimia. Insufisiensi plasenta menyebabkan protein plasenta dan kadar DNA di bawah normal, sedangkan konsentrasi RNA meningkat. Transpor kalsium tidak terganggu, aliran natrium, kalium, dan glukosa menurun. Pengangkutan bahan dengan berat molekul tinggi seperti asam amino, lemak, dan gama globulin biasanya mengalami gangguan sehingga dapat menyebabkan gangguan janin intra uterin.
b. Pengaruh Pada Janin. Fungsi plasenta mencapai puncaknya pada kehamilan 38 minggu dan kemudian mulai menurun terutama setelah 42 minggu. Hal ini dapat dibuktikan dengan penurunan kadar estriol dan plasental laktogen. Rendahnya fungsi plasenta berkaitan dengan peningkatan kejadian gawat janin dengan resiko 3 kali lipat. Akibat proses penuaan dari plasenta, pemasokan makanan dan oksigen akan menurun di samping adanya spasme arteri spiralis. Sirkulasi uteroplasenta akan berkurang 50 % menjadi 250 ml / menit. Beberapa pengaruh kehamilan postterm terhadap janin antara lain : - Berat janin. Bila terjadi perubahan anatomik yang besar pada plasenta, maka terjadi penurunan berat janin. Dari penelitian Vorherr tampak bahwa sesudah umur kehamilan 36 minggu grafik rata rata pertumbuhan
141
janin mendatar dan tampak adanya penurunan sesudah 42 minggu. Namun seringkali plasenta masih dapat berfungsi dengan baik sehingga berat janin bertambah terus sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan. Resiko persalinan bayi dengan berat lebih dari 4000 gram pada kehamilan postterm meningkat 2 4 kali lebih besar dari kehamilan aterm. Sindromaa postmaturitas. Tidak semua neonatus kehamilan postterm menunjukkan tanda postmaturitas tergantung fungsi plasenta. Umumnya didapatkan 12 20 % neonatus dengan tanda postmaturitas pada kehamilan postterm. Berdasarkan derajat insufisiensi plasenta yang terjadi, tanda postmaturitas dapat dibagi dalam 3 stadium yaitu stadium I (kulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa kulit kering, rapuh, dan mudah mengelupas ), Stadium II ( gejala di atas disertai pewarnaan mekonium / kehijauan pada kulit ), dan stadium III ( disertai pewarnaan kekuningan pada kuku, kulit, tali pusat ).
Gawat janin dan kematian perinatal. Menunjukkan peningkatan setelah kehamilan 42 minggu atau lebih, sebagian besar terjadi intrapartum. Umumnya disebabkan oleh makrosomia ( dapat menyebabkan terjadinya distosia pada persalinan, fraktur klavikula, palsi Erb Duchene, sampai kematian bayi ), insufisiensi plasenta ( yang berakibat pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, hipoksia janin, dan keluarnya mekonium yang dapat menyebabkan terjadinya aspirasi mekonium pada janin), dan cacat bawaan ( akibat hipoplasia adrenal dan anensefalus ). Kematian janin akibat kehamilan postterm terjadi pada 30 % sebelum persalinan, 55 % dalam persalinan, dan 15 % pasca natal. Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi baru lahir adalah suhu yang tidak stabil, hipoglikemia, polisitemia, dan kelainan neurologik.
142
c. Pengaruh Pada Ibu. Morbiditas dan mortalitas ibu meningkat sebagai akibat dari makrosomia janin dan tulang tengkorak menjadi lebih keras yang menyebabkan terjadinya distosia persalinan, incoordinate uterine action , partus lama, meningkatkan tindakan obstetrik, dan persalinan traumatis / perdarahan postpartum akibat bayi besar. Aspek emosi, dimana ibu dan keluarga menjadi cemas bilamana kehamilan terus berlangsung melewati persalinan. 7. Penjelasan-penjelasan sesuai dengan nilai-nilai evidens nya
Data data evidence-based yang menyokong tindakan pengelolaan kehamilan postterm : a. Usia kehamilan. Karena variasi yang normal dari ukuran bayi pada trimester ketiga, pengukuran usia kehamilan pada saat trimester ketiga kurang dapat dipakai ( 21 hari). Meskipun data-data terakhir menunjukkan keakuratan USG pada trimester pertama, variasi pemeriksaan berkisar 7 hari sampai usia kehamilan 20 minggu, 14 hari pada usia kehamilan 20 sampai 30 minggu, dan 21 hari diatas usia kehamilan 30 minggu. b. Angka kematian perinatal (stillbirth dan kematian neonatal dini) pada usia kehamilan lebih dari 42 minggu adalah dua kali dibandingkan kehamilan aterm (4-7 kematian berbanding 2-3 kematian per 1000 kelahiran) dan meningkat 6 kali lipat lebih pada usia kehamilan 43 minggu ke atas (8-10 kematian). c. Kehamilan Postterm merupakan faktor risiko rendahnya kadar pH darah arteri umbilikalis saat lahir dan rendahnya nilai APGAR 5 menit pertama. d. Meskipun bayi postterm lebih besar dari bayi aterm dan mempunyai insiden yang lebih tinggi untuk makrosomia janin (2,5-10% berbanding 0,8-1%), tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa induksi
143
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
persalinan sebagai pencegahan terjadinya makrosomia. Kehamilan postterm berhubungan dengan peningkatan risiko terhadap wanita hamil, termasuk distosia (9-12% berbanding 2-7% pada kehamilan aterm), peningkatan risiko robekan jalan lahir karena makrosomia (3,3% berbanding 2,6% pada kehamilan aterm) dan meningkatkan angka seksio sesarea sebanyak dua kali lipat. Pemeriksaan usia kehamilan dengan USG pada kehamilan awal dapat menurunkan insiden kehamilan didiagnosis sebagai kehamilan postterm (OR, 0,68; 95% CI 0,57-0,82) dan mengurangi intervensi yang tidak perlu. Induksi persalinan elektif mengurangi angka seksio sesarea (21,2% berbanding 24,5%) terutama tindakan yang dilakukan akibat pemantauan denyut jantung janin menunjukkan hasil yang jelek. Sebuah penelitan meta analisis, menunjukkan bahwa induksi rutin pada usia kehamilan 41 minggu berhubungan dengan angka kematian perinatal yang lebih rendah (OR 0,2; 95% CI 0,06-0,7) dan tidak ada peningkatan angka seksio sesarea (OR 1,02; 95% ci 0,75-1,38. Risiko stillbirth pada usia kehamilan 41 minggu berkisar antara 1,04-1,27 per 1000 wanita hamil, berbanding 1,55-3,1 per 1000 wanita hamil pada usia kehamilan 42 minggu. Rekomendasi A : i. Wanita dengan cerviks yang belum matang dapat dilakukan induksi persalinan atau ekspektan manajemen. ii. Prostaglandin dapat digunakan dalam kehamilan postterm untuk ripening dan induksi persalinan. iii. Persalinan harus dilakukan jika terdapat bukti gawat janin atau oligohidramnion. Rekomendasi C : i. Melakukan survailens kehamilan postterm antara usia kehamilan 41 minggu (287 hari;
144
ii.
iii.
EDD +7 hari) dan 42 minggu (294 hari; EDD + 14 hari). Pemeriksaan 2 kali seminggu untuk evaluasi volume air ketuban pada usia kehamilan 41 minggu. Rekomendasi untuk persalinan pada pasien postterm dengan serviks yang matang dan tanpa komplikasi.
145
Skema Tatalaksana Kehamilan Lewat Waktu
146
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, et al. Postterm Pregnancy. In : Williams Obstetrics, 23rd edition 2010. Albert Reece, John C. Hobbins. Prolonged Pregnancy. In : rd Clinical Obstetrics The Fetus & Mother, 3 edition, 2007 Norwitz ER, Robinson JN. Management of Postterm Pregnancy. In : ACOG Practice Bulletin. Number 55, September 2004:639-45. Creasy K.R, Resnik R. Lams J.D, Lockwood C.J, Moore T. R. Creasy and Resniks Maternal -Fetal Medicine 6th edition Philadelphia : Saunders elsilver 2009; 69-80, 872-874. Newton E.R. ed Queenan J.T, Spong, C.Y, Lockwood, C.J in Management of High Risk Pregnancy, an evidance-based approach fifth edition, Massachusetts 2007, hal 6-17 Luke B. Ed Reece E.A., Hobbins, J.C in Clinical Obstetri the fetus and mother third edition, Massachusetts, 2007 hal 645647.
2.
3.
4.
5.
6.
147
PERSALINAN PERVAGINAM PASCA SEKSIO SESARIA

TUJUAN
BAB X
Persalinan per-vaginam pasca seksio sesaria (PPVPS) merupakan bagian integral dari praktek obstetri modern. Tingginya angka seksio sesaria (SS) tanpa indikasi obstetri yang kuat pada beberapa dekade terakhir membawa konsekuensi peningkatan morbiditas ibu dan menurunkan kemampuan untuk bereproduksi. Ibu hamil dengan riwayat SS mempunyai risiko morbiditas yang lebih tinggi daripada tanpa riwayat SS. Morbiditas ini tidak selayaknya dibebankan kepada ibu tersebut dalam perjalanan reproduksinya bila tidak ada indikasi yang kuat atas tindakan SS sebelumnya. Untuk memenuhi kebutuhan panduan bagi para dokter kebidanan dalam menatalaksana pasien dengan riwayat SS, dibuatlah panduan ini.
Persalinan Pervaginam Pasca Seksio Sesaria
148
HARAPAN Persalinan per-vaginam pasca SS merupakan tantangan bagi para dokter kebidanan. Paradigma once cesarean always cesarean sudah bukan masanya lagi. Kesadaran akan lebih banyaknya keuntungan persalinan normal dibanding SS membuat pasien hamil menjadi lebih kritis dalam memilih cara persalinan. Spesialis obstetri dan ginekologi harus dapat memberikan penjelasan yang baik kepada pasien tentang persalinan per-vaginam pasca SS. PENDAHULUAN Laju SS meningkat dengan pesat pada 3 dekade terakhir. 1,2 Hampir di seluruh belahan dunia terjadi trend peningkatan SS (Gambar 1). Peningkatan ini diidentifikasi disebabkan oleh berbagai faktor, seperti monitoring janin untuk deteksi dini keadaan gawat janin, keperluan untuk melakukan SS berulang, peningkatan usia maternal saat melahirkan dan perubahan tatalaksana persalinan, 3,4,5 bahkan juga pengaruh cara pembayaran seperti di Amerika Serikat. 6 Seorang ibu yang menjalani SS, baik yang berencana atau intrapartum, mempunyai risiko 2 kali lipat akan morbiditas maternal yang buruk dan mortalitas (termasuk kematian, histerektomi, transfusi darah, dan perawatan intensif) dan 5 kali lipat risiko infeksi pasca persalinan dibandingkan persalinan per-vaginam. Untuk luaran bayi, walaupun SS sedikit menurunkan risiko kematian janin intrapartum, pada presentasi kepala SS berhubungan dengan peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas perinatal. Luaran yang baik dengan SS ditemukan pula pada kasus presentasi bokong.7 Persalinan dengan SS pada awalnya diharapkan dapat menjadi salah satu akses untuk memonitor pelayanan kesehatan.8 Penggunaan indikator ini untuk proksi atas mortalitas maternal, berdasarkan premis bahwa pada ketiadaan intervensi operatif seperti SS dan histerektomi banyak perempuan yang mengalami komplikasi obstetri serius (persalinan macet, eklampsia dan perdarahan yang tidak dapat teratasi) akan meninggal. Indikator ini
149
kontroversial karena SS kadang berlebihan dan tidak ada indikasi yang berhubungan dengan kesehatan ibu dan bayi.9 Gambar I. Trend Seksio Sesaria di beberapa negara tahun 1989-1999
DEFINISI Persalinan per-vaginam pasca SS (PPVPS) ditujukan pada wanita hamil yang pernah melakukan SS sebelumnya, yang berencana melakukan persalinan per-vaginam.
Risiko dan keuntungan Risiko Risiko ruptur uteri 22-74/10.000 (level IIa, IIb)
150
Risiko transfusi darah atau endometritis sebesar 1% (level IIa) Kematian ibu karena ruptur uteri pada PPVPS < 1/100.000 kasus di Negara maju (level III) Risiko kematian perinatal yang berhubungan dengan persalinan 2-3/10.000 (level IIa) Risiko terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik pada bayi baru lahir 8/10.000 (level IIa) Keuntungan Risiko masalah pernapasan pada bayi setelah lahir berkurang; Pada PPVPS risiko sebesar 2-3% sedangkan pada Elective Repeated Cesarean Section (ERCS) sebesar 3-4% (level IIa) Risiko komplikasi anestesi sangat rendah (level IIa) Risiko komplikasi serius pada kehamilan berikutnya rendah (level IIa, IIb) REKOMENDASI
Ibu hamil dengan riwayat SS sebelumnya tanpa adanya faktor risiko layak ditawarkan persalinan normal. Keuntungan dan risiko persalinan per vaginam pada riwayat SS harus diberikan dulu pada pasien
KONSELING ANTENATAL Konseling antenatal harus didokumentasikan pada catatan di rekam medik. Diberikan konseling mengenai risiko dan keuntungan untuk ibu dan bayi, baik pada persalinan vaginal (PPVPS) atau SS elektif (ERCS) pada bekas SS. Keputusan cara persalinan disetujui oleh ibu hamil dan dokternya sebelum waktu persalinan yang diperkirakan/ ditentukan (ideal pada UK 36 minggu). Ibu hamil diberi informasi bahwa keberhasilan PPVPS setelah riwayat 1x SS adalah 72-76% (level IIa, IIb). Riwayat persalinan spontan setelah kehamilan pasca SS, merupakan prediktor terbaik keberhasilan PPVPS (87-90%)
151
Faktor risiko kegagalan PPVPS adalah: induksi persalinan, belum pernah persalinan vaginal, indeks massa tubuh (IMT) > 30, indikasi SS sebelumnya adalah distosia, PPVPS pada atau setelah UK 41 minggu, tanpa anestesi epidural, riwayat SS pada preterm, pembukaan serviks saat masuk < 4 cm, SS sebelumnya < 2 tahun, usia tua, ras di luar kulit putih, tubuh pendek, jenis kelamin janin laki-laki. (level IIa, IIb, III) REKOMENDASI
Ibu hamil yang mempertimbangkan memilih PPVPS harus diinformasikan tentang kemungkinan keberhasilan PPVPS yang cukup tinggi (72-76%) Ibu hamil yang ingin melakukan PPVPS harus diinformasikan tentang risiko absolut terjadinya ruptur uteri yang sangat rendah (74 per 10.000) Ibu hamil yang ingin mempertimbangkan PPVPS harus diinformasikan terdapat peningkatan risiko dilakukan tranfusi darah dan terjadinya endometritis dibandingkan dengan SS elektif Ibu hamil dengan riwayat SS bila memutuskan dilakukan kembali SS harus diberikan informasi mengenai komplikasi serius pada kehamilan selanjutnya Data yang tersedia terbatas mengenai keamanan dan efektivitas partus percobaan pada pasien dengan riwayat SS pada kehamilan kembar, dan inter-delivery time yang singkat Semua ibu hamil dengan riwayat SS harus dirujuk ke spesialis Obstetri Ginekologi selama periode antenatal, sebaiknya sebelum usia kehamilan 36 minggu Tidak direkomendasikan melakukan pemeriksaan radiografi pelvimetri pada ibu dengan riwayat SS B
KONTRA INDIKASI PPVPS Wanita dengan riwayat SS klasik atau inverted T.10,12 Wanita dengan riwayat histerotomi atau miomektomi yang menembus kavum uteri11
152
Wanita dengan riwayat insisi pada uterus selain dari SS transversal pada segmen bawah tanpa komplikasi, harus dilakukan penilaian lengkap mengenai riwayat operasi sebelumnya.10 Wanita dengan riwayat 2x SS transversal pada segmen bawah tanpa komplikasi bukan merupakan kontraindikasi PPVPS, namun sebelumnya diberikan informasi yang lengkap termasuk risiko ruptur uteri 5x lebih besar.10,12 (level IIa, IIb, III) Riwayat ruptur uteri atau risiko ruptur berulang tidak diketahui10,12 (level IIb, III, IV) Tiga atau lebih riwayat SS10 (level IIb, III, IV) Catatan: Pada beberapa keadaan (seperti abortus, kematian janin intrauterin), persalinan vaginam bukan merupakan kontraindikasi (level II). Analisis multivariant menunjukkan tidak ada perbedaan angka ruptur uteri pada PPVPS dengan riwayat 2x atau lebih dibandingkan 1x SS, namun angka histerektomi dan transfusi lebih besar pada riwayat SS 2x atau lebih (level IIa, IIb, III). Keamanan PPVPS pada kasus kehamilan gemeli, makrosomi dan jarak yang singkat antar persalinan belum diketahui (level IIa, IIb, III). REKOMENDASI
Ibu hamil dengan riwayat SS dengan riwayat insisi uterus vertikal atau bentuk T dianjurkan dilakukan SS primer pada persalinan berikutnya Ibu hamil dengan riwayat ruptur uteri sebelumnya dianjurkan dilakukan SS primer pada persalinan berikutnya C
PEMANTAUAN INTRAPARTUM Dilakukan di kamar bersalin dengan staf dan peralatan yang lengkap, dengan pemantauan intrapartum ketat dan tersedia kamar operasi untuk melakukan SS segera dan resusitasi neonatal. Dokter SpOG, SpAn, bidan, kamar
153
operasi, perlengkapan resusitasi dan perawatan neonatal serta hematologi selalu tersedia. 10 (level IV) Dapat melakukan operasi atau laparotomi dalam waktu 30 menit jika PPVPS gagal atau terjadi ruptur uteri. 11 (level IIIC). Anestesi epidural bukan merupakan kontraindikasi. 10 (level IIa, III, IV). Pemantauan janin secara ketat dilakukan mulai kontraksi timbul untuk mendeteksi adanya ruptur uteri atau asfiksia perinatal.10 (level IIb, IV) REKOMENDASI
Abnormalitas denyut jantung janin biasanya mendahului ruptur uteri Partus pervaginam pada pasien dengan riwayat SS harus dilakukan di tempat dimana terdapat fasilitas untuk dilakukan SS segera dan resusitasi neonatal Penggunaan anestesia epidural tidak dikontraindikasikan pada pasien yang ingin melakukan PPVPS C
INDUKSI DAN AUGMENTASI Augmentasi diputuskan setelah dilakukan penilaian dan konseling pada pasien 10(level IV). Beri informasi adanya peningkatan risiko ruptur uteri dan SS sebanyak 2-3 x dan 1,5 x lebih besar pada persalinan yang dilakukan induksi/augmentasi dibandingkan persalinan spontan. 10 (level IIa). Penilaian serviks serial dilakukan dengan teliti dan sebaiknya dilakukan oleh orang yang sama untuk meyakinkan kemajuan pembukaan serviks yang adekuat, sehingga memungkinkan untuk melanjutkan PPVPS. 10 (level IV). Keputusan untuk melakukan induksi/augmentasi, metode yang dipilih, jarak pemeriksaan vagina dan parameter kemajuan persalinan didiskusikan dan dilakukan oleh konsultan. 10 (level IV). Oksitosin dan folley catheter bukan merupakan kontraindikasi pada PPVPS. 11 (level IIa)
154
Prostaglandin berhubungan dengan peningkatan risiko ruptur uteri dan tidak boleh digunakan sebagai bagian dari PPVPS.10,12 (level IIa) REKOMENDASI
Ibu hamil dengan riwayat SS dapat dilakukan induksi persalinan dengan kewajiban diberitahukan tentang keuntungan dan risiko induksi persalinan Ibu bersalin dengan riwayat SS dapat diberikan augmentasi oksitosin saat persalinan, bila kontraksi uterus tidak adekuat dengan pengawasan ketat Induksi persalinan dikaitkan dengan peningkatan risiko terjadinya ruptur uteri dan SS Pematangan serviks dengan menggunakan prostaglandin membawa risiko tinggi terjadinya ruptur uteri B
Terdapat peningkatan risiko terjadinya ruptur uteri 2 kali lipat dan 1,5 kali peningkatan risiko SS pada persalinan yang dilakukan augmentasi. Semua ibu hamil dengan riwayat SS harus dirujuk ke spesialis Obstetri Ginekologi selama periode antenatal, sebaiknya sebelum usia kehamilan 36 minggu. Tidak direkomendasikan melakukan pemeriksaan radiografi pelvimetri pada ibu dengan riwayat SS.
155
ALUR PENATALAKSANAAN PPVPS Riwayat 1x seksio sesarea transversal pada segmen bawah tanpa komplikasi Ya Seksio sesarea elektif Elective Repeat Cesarean Section (ERCS) Kehamilan tanpa komplikasi Ya Ya Kontraindikasi persalinan pervaginam
Tidak
Tidak
Konseling antenatal
Tidak
Pemantauan dan tindakan intrapartum
Persalinan per vaginam pascaseksio sesarea (PPVPS)/ vaginal birth after cesarean (VBAC)
Konseling induksi dan augmentasi
156
SKOR KEBERHASILAN PPVPS Flamm dan Geiger13 membuat sistem skoring yang dapat meramalkan keberhasilan PPVPS, seperti pada tabel di bawah ini. Tabel. Kriteria Flamm untuk prediksi keberhasilan PPVPS13 Karakteristik Umur pasien < 40 tahun Riwayat persalinan per vaginam Persalinan per vaginam sebelum dan sesudah SS sebelumnya Persalinan per vaginam sesudah SS sebelumnya Persalinan per vaginam sebelum SS sebelumnya Tidak ada riwayat persalinan per vaginam Alasan selain partus macet pada SS sebelumnya Penipisan serviks saat datang >75% 25% sampai 75% <25% Pembukaan serviks sudah 4 cm saat datang Skor 0 sampai 2 3 4 5 6 7 8 sampai 10 Persentase Keberhasilan 49 60 67 77 88 93 95 Nilai 2 4 2 1 0 1 2 1 0 1
Masih ada berbagai cara lagi untuk meramal keberhasilan PPVPS
157
DAFTAR PUSTAKA 1. Hamilton B, Minino A, Martin J, Kochanek K, Strobino D, Guyer B. Annual summary of vital statistics: 2005. Pediatrics, 2007;119:345-60. 2. Notzon FC. International differences in the use of obstetric interventions. J Am Medic Assoc, 1990;263: 3286-3291. 3. Anderson GM, Lomas J. Determinants of the increasing cesarean birth rate-Ontario data 1979 to 1982. N Engl J Med, 1984;31 1: 887-892. 4. Gould JB, Davey B, Stafford RS. Socioeconomic differences in rates of cesarean section. N Engl J Med, 1989;321:233-239. 5. Parazzini F, Pirotta N, Vecchia C, Fedele L. Determinants of cesarean section rates in Italy. Br JObstet Gynaecol, 1992;99:203-206. 6. Taffel SJ. Cesarean section in America: dramatic trends, 1970 to 1987. Stat Bull Metrop Insur Co, 1989;70(4):2-11. 7. Villar et al. Maternal and neonatal individual risks and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective study. Br Med J, 2007; 335: 1025 8. UNICEF/WHO/UNFPA.Guidelines for monitoring the availability and use of obstetric services. New York, UNICEF, 1997. 9. Abou Zahr dan Wardlaw. Maternal mortality at the end of a decade: signs of progress? Bulletin of the World Health Organization, 2001; 79 : 561-73 10. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Green-top Guideline No. 45: Birth after Previous Caesarean Birth. 2007 11. Society Obstetricians and Gynecologists of Canada clinical practice guidelines. Guidelines for Vaginal Birth after Previous Caesarean Birth. JOGC FEVRIER 2005. 12. American College of Obstetricians and Gynecologists VBAC practice bulletins 115. 2010.
158
13. Flamm BL, Geiger AM. Vaginal birth after cesarean delivery: an admission scoring system. Obstet Gynecol, 1997;90:907-10
159
PENATALAKSANAAN PERDARAHAN PASCA SALIN

I. Tujuan Pedoman
BAB XI
Sesuai dengan rekomendasi POGI 2010 tentang perubahan format buku panduan, maka perlu dilakukan revisi terhadap Panduan Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin yang sudah ditetapkan oleh HKFM POGI yang berlaku sejak 2006. II. Harapan Dan Ruang lingkup Perdarahan pasca salin (PPS) masih merupakan perdarahan obstetrik mayor yang paling sering ditemukan dan salah satu penyebab utama kematian maternal.1 Dengan disusunnya pedoman ini diharapkan didapatkan kesepahaman dalam Penatalaksanaan PPS baik dalam hal definisi, diagnosis, dan penatalaksanaanya. Ruang lingkup bahasan : 1. Insiden
Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin
160
2. Definisi 3. Klasifikasi 4. Diagnosis 5. Penatalaksanaan Pedoman ini ditujukan untuk menangani kasus PPS dini dan PPS sekunder tetapi tidak dapat dipergunakan untuk ibu-ibu yang mempunyai kelainan faktor pembekuan yang telah diketahui sebelumnya seperti: hemofilia atau ibu yang mendapatkan terapi antikoagulan. Tidak dapat juga diguna kan untuk ibu yang menolak mendapatkan transfusi darah. Upaya preventif berupa asesmen faktor risiko, pencegahan partus lama dan manajemen aktif kala 3 serta upaya penanganan awal PPS harus dilakukan oleh semua penolong persalinan mulai dari bidan di desa, hingga di tempat pelayanan yang lebih tinggi. Kasus risiko tinggi yang sudah diprediksi akan mengalami PPS sejak antenatal harus diberikan konseling untuk melahirkan di fasilitas lengkap yang mempunyai bank darah dan ruang operasi. Pada kasus PPS yang baru diketahui pada saat persalinan harus segera ditangani dengan langkah-langkah standar pengelolaan PPS sebagaimana akan diuraikan pada algoritma pedoman ini sambil mengupayakan rujukan ke tempat pelayanan yang mampu melakukan tindakan operatif. Selama perjalanan ke tempat rujukan atau menunggu ruang operasi harus diupayakan mengurangi perdarahan yang terjadi. III. Pendahuluan Dan Latar Belakang Perdarahan pasca salin merupakan penyebab kematian maternal yang penting meliputi hampir dari seluruh kematian meternal di seluruh dunia. Berdasarkan laporan UK Confidential Enquiries into Maternal Deaths tahun 2003-2005, perdarahan adalah penyebab ketiga angka kematian ibu.1 Bahkan di UK, mayoritas kematian maternal akibat perdarahan (10 dari 17 kasus / 58%) termasuk kategori yang dapat dicegah (preventable) karena telah ditangani secara substandar.2 Berdasarkan
161
laporan SDKI 2007 Indonesia masih mempunyai angka kematian maternal yang tinggi yaitu 228/100.000 kelahiran hidup dan diperkirakan 28%3 perdarahan sebagai penyebab utama morbiditas maternal yang berat pada hampir semua kasus yang diaudit sebagai near miss baik di negara maju maupun negara berkembang.2 Sehubungan dengan pentingnya PPS sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas maternal serta bukti-bukti penanganan substandar pada mayoritas kasus-kasus yang fatal, maka perdarahan obstetrik harus dianggap sebagai topik prioritas yang membutuhkan penetapan prosedur standar nasional untuk tatalaksananya. Perdarahan obstetrik mencakup perdarahan antepartum dan postpartum atau pascasalin. Pedoman ini hanya dibatasi untuk penanganan PPS. IV. Identifikasi Dan Penilaian Berbasis Bukti Pedoman PPS ini disusun berdasarkan Protap Perdarahan Pasca Salin dari HKFM 2008 dengan penambahan dari RCOG Green Top Guideline no. 52 yang diterbitkan bulan Mei 2009, khususnya yang berkaitan dengan EBM, yang telah disesuaikan dengan fasilitas yang ada di Indonesia. RCOG Green Top Guideline disusun berdasarkan metodologi standar untuk menyusun pedoman-pedoman RCOG yang lain dengan mengambil data dari Cochrane Library, TRIP, Medline, PubMed (electronic database). Sedapat mungkin rekomendasi disusun berdasarkan basis bukti yang telah diakui dan apabila data yang berbasis bukti belum ditetapkan, dicantumkan sebagai Good practice point. V. Definisi PPS Perdarahan pasca salin adalah perdarahan yang mencapai 500-1000cc setelah anak lahir yang bisa diakibatkan oleh atoni uteri, perlukaan jalan lahir, sisa jaringan plasenta dan kelaianan faktor pembekuan darah. Secara klasik WHO mengklasifikasikan PPS sebagai:5-6
162
Perdarahan pasca salin Primer/Dini yaitu: pedarahan 500cc dalam 24 jam pertama setelah bayi lahir. Perdarahan pasca salin Sekunder / lanjut yaitu: perdarahan 500cc sesudah 24 jam pertama setelah persalinan.
Berdasarkan jumlah perdarahannya, PPS dibagi menjadi 2 yaitu: Perdarahan pasca salin minor: jumlah perdarahan antara 500-1000cc tanpa tanda-tanda klinis syok. Perdarahan pasca salin mayor: jumlah perdarahan >1000 cc atau <1000cc tetapi terdapat tanda-tanda klinis syok. Pedoman ini menggunakan pendekatan pragmatis, bila diperkirakan darah yang keluar antara 500-1000 cc tanpa tanda-tanda klinis syok, dilakukan penatalaksanaan dasar untuk menghentikan perdarahan dan resusitasi awal. Bila perdarahan diperkirakan >1000cc (atau <1000 cc tetapi tampak tanda-tanda klinis syok seperti takikardia, hipotensi, takipnu, oliguria atau pengisian kapiler perifer yang melambat) maka harus segera dilakukan protokol lengkap. Perkiraan jumlah darah yang keluar secara visual seringkali underestimate / kurang dari yang sesungguhnya sehingga sebaiknya dipakai metoda yang lebih akurat seperti menimbang kassa yang terpakai dan mengukur darah yang keluar.7 VI. Prediksi dan Prevensi Perdarahan Pasca Salin Apakah faktor risiko PPS dan bagaimana meminimalkan risiko tersebut? Faktor risiko dapat ditemukan saat antenatal atau intrapartum. Klinisi harus waspada dan tanggap terhadap faktor risiko PPS dan sudah harus mempertimbangkan risiko ini pada saat konseling penentuan tempat persalinan.
163
Tabel 1. Risiko PPS 8

8
VII. Keterangan Sesuai Evidens Based Medicine Practice Mayoritas kasus PPS tidak ditemukan faktor risiko. Manajemen aktif kala III menurunkan jumlah perdarahan dan menurunkan risiko PPS. Manajemen aktif kala III terdiri dari pemberian oksitosin 10 IU intramuskuler 1 menit setelah bayi lahir, melakukan peregangan tali pusat terkendali dengan melakukan traksi berlawanan setinggi os pubis, masase uterus. Jika tidak terjadi tanda-tanda pelepasan plasenta traksi harus dihentikan dan ditunggu kontraksi selanjutnya sampai plasenta terlepas dan lahir. Masase fundus uteri dilanjutkan setiap 15 menit selama 1 jam untuk merangsang kontraksi uterus.
164
Masase fundus uteri adalah meletakkan telapak tangan pada fundus uteri, kemudian dengan lembut dan mantap menggerakkan tangan dengan arah memutar pada fundus uteri supaya uterus berkontraksi.
Pemberian oksitosin profilaksis yang diberikan secara rutin pada manajemen aktif kala III terbukti menurunkan risiko PPS hingga 60%. Untuk ibu bersalin secara seksiosesarea, oksitosin (5 IU dengan cara intravena perlahan) harus diberikan untuk merangsang kontraksi uterus dan mengurangi perdarahan. Dosis oksitosin bolus mungkin tidak sesuai untuk beberapa kasus, misalnya pada ibu bersalin dengan kelainan kardiovaskuler, sehingga disarankan pemberian oksitosin dengan dosis lebih rendah sebagai alternatif yang lebih aman. Misoprostol tidak seefektif oksitosin tetapi dapat digunakan bila tidak memungkinkan pemberian oksitosin , misalnya pada persalinan di rumah. Semua wanita dengan riwayat seksio sesarea harus dilakukan pemeriksaan USG untuk menentukan letak plasenta dan mendeteksi kemungkinan adanya plasenta akreta atau perkreta. Ibu hamil dengan plasenta akreta / perkreta mempunyai risiko sangat tinggi mengalami PPS dini. Bila plasenta akreta atau perkreta terdiagnosa antepartum, proses persalinan harus ditangani secara multidisiplin dibawah komando konsultan. Tim terdiri dari konsultan obstetri dan staf anestesi disertai ketersediaan darah, plasma beku dan trombosit serta tempat persalinan yang lengkap dengan fasilitas OK 24 jam dan ICU. VIII. Keterbatasan Data Dalam Pedoman Kesulitan dalam menentukan jumlah perdarahan yang akurat membuat banyak kasus yang tidak terlaporkan atau underestimated sehingga belum diperoleh jumlah data yang akurat mengenai jumlah kasus PPS di Indonesia.
165
IX. Penatalaksanaan PPS (medisinalis, termasuk informed consent )
operatif,
Segera setelah diagnosa PPS ditegakkan, penatalaksanaan yang mencakup 4 komponen, yaitu: komunikasi, resusitasi, monitoring tanda-tanda vital serta mencari dan menghentikan sumber perdarahan harus dilakukan secara simultan. Harus diingat bahwa PPS minor dapat dengan mudah menjadi PPS mayor dan seringkali terjadi tanpa disadari. Pola penatalaksanaan yang akan diuraikan dalam pedoman ini adalah untuk kasus yang ditangani di RS yang dipimpin oleh konsultan obstetri dengan akses laboratorium dan bank darah dengan staf obstetri dan anestesi terlatih yang siap siaga. Bila PPS dini terjadi di kondisi yang berbeda (persalinan di rumah atau di rumah bersalin dengan penolong bidan) pedoman ini harus segera dilakukan untuk mengurangi perdarahan yang terjadi serta sesegera mungkin merujuk pasien ke tempat pelayanan yang mempunyai fasilitas operatif dan tim yang terlatih. 9.1. Komunikasi Siapa yang harus diberi informasi bila seorang ibu bersalin mengalami PPS? Penatalaksanaan Dasar untuk PPS minor ( jumlah darah yang keluar antara 500-1000 cc tanpa tanda-tanda klinis syok) Informasi pada bidan yang bertugas Informasi pada tenaga obstetri dan anestesi yang terlatih dalam penatalaksanaan PPS Protokol lengkap untuk PPS mayor (kehilangan darah >1000cc dan perdarahan masih terus berlangsung atau terjadi syok) Panggil bidan terlatih lain (tambahan di luar bidan yang bertugas) Panggil dokter jaga obstetri dan hubungi konsultan obstetri
166
Panggil dokter jaga anestesi dan hubungi konsultan anestesi Hubungi dokter jaga hematologi Hubungi bank darah Panggil petugas untuk mengantar spesimen darah Tetapkan seorang petugas tambahan untuk mencatat tindakan, cairan, obat yang telah diberikan dan mencatat tanda-tanda vital pasien. Pada kasus PPS mayor dengan perdarahan yang masih berlangsung ini konsultan obstetri dan anestesi harus hadir untuk terlibat langsung dalam penanganan pasien. Komunikasi harus dilakukan kepada pasien dan keluarganya tentang kondisi pasien serta masalah yang sedang terjadi termasuk penanganan yang akan dilakukan serta kemungkinan terburuk yang dapat terjadi seperti perlunya tindakan operatif bila tindakan konservatif dan medisinalis tidak membantu. 9.2. Resusitasi Segera lakukan penilaian awal adanya syok atau perdarahan hebat dengan pendekatan sistematis ABC. Secara simultan dilakukan upaya menentukan penyebab perdarahan. A dan B (assess airway and breathing) Berikan oksigen konsentrasi tinggi (10-15 liter/menit) melalui sungkup tanpa harus memperhitungkan konsentrasi oksigen maternal. Bila jalan nafas terganggu karena terganggunya kesadaran, perlu diberikan bantuan anestesi secepat mungkin. Biasanya tingkat kesadaran dan perbaikan jalan nafas akan cepat terjadi segera setelah volume sirkulasi diperbaiki. Penting sekali untuk segera menilai jumlah darah yang keluar seakurat mungkin dan menentukan derajat perubahan hemodinamik. Lebih baik overestimate jumlah darah yang hilang dan bersikap proaktif daripada underestimate dan bersikap menunggu / pasif. Nilai tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah dan bila fasilitas memungkinkan, saturasi oksigen harus dimonitor.
167
C (Evaluate circulation) Saat memasang jalur infus dengan abocath 14G - 16G, harus segera diambil 20 cc spesimen darah untuk pemeriksaan darah lengkap, profil pembekuan darah, elektrolit dan penentuan golongan darah, crossmatch untuk penyediaan 4 unit darah ( RIMOT = resusitasi, infus 2 jalur, monitoring keadaan umum, nadi dan tekanan darah, oksigen, team approach ). Jumlah cairan dan jenis cairan yang diberikan harus disesuaikan dengan derajat perdarahan dan derajat syok. Diberikan cairan kristaloid dan koloid sambil menunggu hasil crossmatch. Penatalaksanaan dasar untuk PPS minor (kehilangan 5001000cc darah tanpa tanda-tanda klinis syok) Akses intravena dengan jarum 14 G 1 jalur Berikan infus kristaloid Protokol lengkap untuk PPS mayor (kehilangan darah >1000 cc atau perdarahan masih berlangsung atau terdapat tanda klinis syok) Penilaian A=airway (jalan nafas) Penilaian B=breathing (usaha nafas) Evaluasi C=circulation Pemberian oksigen 10-15 liter/menit Pemasangan jalur intravena (l4 G 2 jalur) Pasien diposisikan datar Upayakan pasien tetap dalam kondisi hangat Pemberian transfusi darah sesegera mungkin Sampai darah tersedia, diberikan cairan infus 3,5 liter cairan kristaloid Hartmann hangat 2 liter dan atau koloid 1-2 liter secepat mungkin. Trasfusi darah harus menggunakan jalur intravena tersendiri Pemberian faktor VII-a rekombinan harus berdasarkan hasil pemeriksaan pembekuan darah. Terapi cairan dan produk darah untuk transfusi Kristaloid : hingga 2 liter cairan Hartmann Koloid :1-2 liter hingga produk darah tersedia
168
Darah : harus yang sudah di crossmatched bila crossmatch tidak memungkinkan dapat diberikan darah yang tidak dicrossmatch dengan golongan darah yang sama dengan pasien. Fresh frozen plasma (FFP) : 4 unit setiap 6 unit eritrosit (PRC) atau bila rasio protrombin time (PT) / activated partial thromboplastin time (aPTT) >1,5 x normal, dengan dosis 12-15 ml/kg atau total 1 liter. Trombosit : bila jumlah trombosit < 50.000 Kriopresipitat : bila fibrinogen < 1 g/liter
Lakukan penilaian Klinis dalam setiap situasi Tujuan utama resusitasi pada kasus PPS adalah upaya mengembalikan volume dan oxygen-carrying capacity darah. Penggantian cairan yang hilang harus dilakukan berdasarkan pertimbangan jumlah darah yang hilang (hati hati jangan sampai terjadi underestimated). Packed Red Cell (PRC) adalah cairan terbaik untuk menggantikan darah yang hilang dan harus ditransfusikan secepat mungkin. Pertimbangan klinis harus didasarkan pada keadaan klinis pasien dan tidak harus menunggu hasil laboratorium. Pada tahun 2006 The British Committee for standards in Hematology membuat standar pencapaian resusitasi cairan dan darah pada keadaan PPS mayor dengan parameter sebagai berikut: hemoglobin > 8g/dl jumlah trombosit > 75.000/L protrombin > 1,5 x nilai normal fibrinogen> 1,0 g/L. Cairan apakah yang dapat digunakan untuk resusitasi ? 9.2.1. Cairan pengganti Berdasarkan konsensus, volume total 3,5 L cairan (2 liter Larutan Hartmann hangat secepat mungkin diberikan, dilanjutkan dengan koloid hangat maksimal 1,5 liter) bila darah belum tersedia. Yang terpenting selain volume, cairan infus tersebut harus diberikan secepat mungkin dan
169
harus dalam keadaan hangat karena suhu tubuh pasien harus tetap hangat. 9.2.2. Transfusi darah Apabila darah yang telah di-crossmatched belum tersedia setelah 3,5 L cairan awal diberikan, harus dicari upaya yang dapat segera memperbaiki oxygen-carrying capacity. Terdapat berbagai variasi alternatif tergantung pasien dan kondisi setempat. Untuk kasus emergensi di Inggris, biasanya digunakan darah Group O RhD-negatif untuk menghindari ketidak-cocokan darah. Atau bila jenis darah kompatibel, bisa diberikan darah yang belum di crossmatched. Sehubungan dengan kebutuhan darah untuk kasus PPS mayor, semua tempat bersalin, khususnya tempat bersalin kecil tanpa bank darah harus menyediakan stok darah O RhD-negatif. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health merekomendasikan setiap ibu dengan faktor risiko PPS yang telah diketahui sejak antenatal sebaiknya tidak bersalin di fasilitas yang tidak mempunyai bank darah dan fasilitas operatif. 9.2.3. Komponen darah apakah yang dapat digunakan? Bila darah yang hilang mencapai 4,5 liter (80% dari volume darah total) dan telah diberikan cairan pengganti dalam jumlah banyak, akan terjadi gangguan faktor pembekuan sehingga komponen darah tambahan harus diberikan. Sementara menunggu advis dari dokter ahli hematologi, dapat diberikan maksimal 1 liter fresh frozen plasma (FFP) dan 10 unit kriopresipitat (2 pak) secara empiris untuk menghentikan perdarahan yang terus berlangsung, sambil menunggu hasil pemeriksaan faktor koagulasi. Terapi empiris ini berdasarkan rekomendasi yang dibuat oleh The British Committee for Standards in Haematology guideline. (www.transfusiguidelines.org.uk). Klinisi harus selalu ingat bahwa segera setelah diagnose PPS ditegakkan permintaan komponen darah ini harus segera dimintakan karena perlu waktu untuk memprosesnya.
170
9.3. Monitoring dan Investigasi Pemeriksaan laboratorium apakah yang harus dilakukan dan bagaimana sebaiknya memonitor pasien PPS?
Penatalaksanaan dasar untuk PPS Minor: Mengambil darah vena (20 cc) untuk: o Skrining golongan darah o Pemeriksaan hematologis lengkap o Skrining faktor pembekuan termasuk fibrinogen Mencatat nadi dan tekanan darah setiap 15 menit. Protokol Lengkap untuk PPS mayor, adalah: Mengambil darah vena (20cc) untuk crossmatch, pemeriksaan hematologis lengkap, pemeriksaan faktor koagulasi termasuk fibrinogen, fungsi renal dan hepar. Disediakan minimal 4 kantong darah. Monitor suhu setiap 15 menit Memasang monitor nadi, tekanan darah dan respirasi kontinyu (memakai pulse-oximeter, EKG dan alat pengukur tensi otomatis) Memasang kateter foley untuk memonitor output urin Memasang 2 jalur infus, dengan jarum 14 atau 16 G Pertimbangkan pemasangan CVP Pertimbangkan transfer ke ICU atau High care unit segera setelah perdarahan terkontrol atau setidaknya monitoring ketat di ruang persalinan Pencatatan parameter tanda vital, semua cairan, obat dan darah yang diberikan serta prosedur yang dilakukan. Pemasangan CVP tidak saja dilakukan untuk memonitor tekanan arteri sentral secara akurat tetapi juga untuk menilai pemberian input cairan. Berdasarkan rekomendasi The 2000-2002 report of UK confidential Enquiries into Maternal Deaths : Monitoring dengan CVP harus dilakukan
171
bila sistem kardiovaskuler terganggu baik oleh perdarahan atau proses penyakit. Pemasangan CVP pada kasus PPS mayor harus dilakukan oleh konsultan anestesi yang terampil agar risiko morbiditas dan mortalitas karena perdarahan akibat pemasangan CVP dapat dicegah. Hal penting yang harus diingat, segera setelah perdarahan berhasil diatasi dan faktor koagulasi dikoreksi, pemberian trombofilaksis harus segera dimulai karena kasus PPS mayor merupakan risiko tinggi terjadinya trombosis. Sebagai alternatif, bila trombofilaksis merupakan kontraindikasi misalnya pada kasus trombositopenia, dapat dipasang alat pneumatic compression. Pasien dan keluarganya harus terus diberi informasi tentang perkembangan situasi yang terjadi. 9.4. Penatalaksanaan anestesi Ahli anestesi diperlukan kehadirannya untuk menilai keadaan umum pasien, untuk memulai atau melanjutkan resusitasi sebagai upaya memperbaiki volume intravaskuler dan pemberian anestesi yang adekuat bila pasien harus dibantu lebih lanjut dengan terapi operatif. Pada kondisi pasien dengan ketidakstabilan kardiovaskuler, anestesi regional merupakan kontraindikasi relatif. Blok sistem simpatis berpotensi memperburuk hipotensi akibat perdarahan. Bila sistem kardiovaskuler relatif stabil, anestesi regional dapat diberikan. Pemberian blok epidural kontinyu lebih baik daripada blok spinal karena dapat mengontrol tekanan darah dan dapat dipergunakan pada tindakan operatif yang lama. Bila perdarahan terus berlanjut dan stabilitas kardiovaskuler mulai terganggu, lebih tepat dipilih anestesi umum. Standar baku yang disarankan adalah rapid sequence induction untuk menurunkan risiko aspirasi. Harus dipilih zat anestesi induksi yang tidak banyak mempengaruhi sistem kardiovaskuler dan vasodilator perifer yang minimal. Adrenalin dan atropin harus tersedia
172
pada saat induksi. Ventilasi dengan oksigen konsentrasi tinggi diperlukan sampai sumber perdarahan terkontrol. 9.5. Menghentikan perdarahan Penyebab PPS adalah l atau lebih dari 4 faktor dibawah ini: Tone (gangguan kontraksi uterus) Tissue (sisa produk konsepsi) Trauma (robekan jalan lahir) Thrombin (gangguan fungsi koagulasi) Penyebab terbanyak PPS Dini adalah atonia uteri. Akan tetapi pemeriksaan klinis harus dilakukan dengan seksama untuk menyingkirkan sebab lain atau penyebab penyerta lainnya, seperti: Sisa jaringan (plasenta, membran, bekuan darah) Laserasi vagina/serviks atau hematom Ruptur uteri Hematom ligamentum latum Perdarahan ekstragenital (misalnya: ruptur subkapsula hepar) Inversio uteri. Bila penyebab perdarahan adalah atonia uteri, serangkaian langkah mekanis dan farmakologis berikut ini harus segera dilakukan sampai perdarahan berhenti: Pastikan kandung kencing kosong (dipasang kateter foley) Dilakukan kompresi uterus bimanual eksterna dan interna untuk merangsang kontraksi Diberikan oksitosin 5 IU dengan cara pemberian bolus iv perlahan (dapat diulang) Diberikan ergometrin 0,5 mg iv perlahan atau i.m. (kontraindikasi relatif pada wanita dengan hipertensi) Infus oksitosin (40 unit dalam 500 cc larutan Hart mann dengan kecepatan 125cc/jam) kecuali diperlu kan restriksi cairan. Misoprostol 800 ug per-rektal.
173
Bila tindakan farmakologis gagal untuk mengontrol perdarahan, segera lakukan intervensi operatif. Tamponade uterus dengan balon merupakan intervensi operatif temporer yang tepat untuk semua wanita dengan atonia uteri sebagai penyebab satu-satunya atau penyebab utama PPS. Bila masih gagal, langkah intervensi operatif konservatif di bawah ini dapat dipertimbangkan, berdasarkan kondisi sarana prasarana yang ada, antara lain : Tamponade balon B-Lynch suture Ligasi arteri uterina bilateral Ligasi arteri hipogastrika Embolisasi arteria selektif. (hanya bila dicurigai adanya plasenta akreta dan fasilitas memungkin kan)
Rekomendasi: gambar diagram teknik B-Lynch suture yang sudah dilaminasi harus tersedia di OK. Segera beralih ke tindakan histerektomi obstetri sesegera mungkin (terutama pada kasus plasenta akreta dan ruptur uteri). Diperlukan pertimbangan yang mendalam sebelum keputusan melakukan histerektomi. Tahapan penatalaksanaan perdarahan Pascasalin berikut ini dapat disingkat dengan istilah HAEMOSTASIS.9 a. Ask for HELP Segera meminta pertolongan, atau dirujuk ke rumah sakit bila persalinan di bidan / PKM. Kehadiran ahli obstetri, bidan, ahli anestesi dan hematologis sangat penting. Pendekatan multi disipliner dapat mengoptimalkan monitoring dan pemberian cairan. Monitoring elektrolit dan parameter koagulasi adalah data yang penting untuk penentuan tahap tindakan berikutnya.
174
b. Establish Aetiology, Ensure Availability of Blood Sambil melakukan resusitasi juga dilakukan upaya menentukan etiologi perdarahan pasca salin. (4 Ts) c. Massage the uterus Perdarahan banyak yang terjadi setelah plasenta lahir harus segera ditangani dengan masase uterus dan pemberian obat - obatan uterotonika. Bila uterus tetap lembek harus dilakukan kompresi bimanual interna dengan menggunakan kepalan tangan kanan di dalam uterus dan telapan tangan kiri melakukan masase di fundus uteri. 1. Medisinalis ( regimen farmakologis ) Oksitosin infus / ergometrin / prostaglandin. Dapat diberikan oksitosin 40 unit dalam 500 cc normal salin dan dipasang dengan kecepatan 125 cc / jam. Hindari kelebihan cairan karena dapat menyebabkan edema pulmoner hingga edema otak yang pada akhimya dapat menyebabkan kejang karena hiponatremia. Hal ini timbul karena efek antidiuretic hormone ( ADH ) - like effect dari oksitosin. Jadi monitoring ketat masuk dan keluarnya cairan sangat esensial saat pemberian oksitosin dalam dosis besar. Ergometrin dapat diberikan secara intramuskuler atau intravena dengan dosis awal 0,2 mg ( secara perlahan ). Dosis lanjutan 0,2 mg setelah 15 menit bila masih diperlukan. Pemberian ergometrin dapat diulang setiap 2 4 jam bila masih diperlukan. Dosis maksimal adalah 1 mg atau 5 dosis per hari. Ergometrin kontraindikasi diberikan pada preeklampsia, vitiumcordis dan hipertensi. Bila perdarahan pascasalin tidak berhasil dengan pemberian ergometrin atau oksitosin, dapat diberikan misoprostol. 2. Operatif ( prosedur teknis operatif ) a. Shift to theatre Bila perdarahan masif masih tetap terjadi pasien segera dievakuasi ke ruang operasi. Pastikan pemeriksaan
175
untuk menyingkirkan adanya sisa plasenta atau selaput ketuban. Bila diduga ada sisa jaringan, segera lakukan tindakan kuretase. Kompresi bimanual dilakukan selama ibu dibawa ke ruang operasi. b.Tamponade intra uterine or uterine packing Pada keadaan perdarahan masih berlangsung setelah langkah - langkah di atas, pikirkan juga kemungkinan adanya koagulopati yang menyertai atonia yang refrakter. Tamponade uterus dapat membantu mengurangi perdarahan. Tindakan ini juga dapat memberi kesempatan koreksi faktor pembekuan. Segera libatkan tambahan tenaga dokter spesialis kebidanan dan hematologis, serta juga menyiapkan ruang ICU. Dapat dilakukan tamponade test dengan menggunakan Tube Sengstaken, yang mempunyai nilai prediksi positif 87% untuk menilai keberhasilan penanganan PPS. Bila pemasangan tube tersebut mampu menghentikan perdarahan berarti pasien tidak memerlukan tindakan bedah lebih lanjut. Akan tetapi bila perdarahan masih tetap masif maka pasien harus menjalani tindakan bedah. Penilaian dilakukan sambil mempersiapkan ruang operasi atau merujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Pemasangan tamponade uterus dengan menggunakan balon relatif mudah dilaksanakan dan hanya memerlukan waktu beberapa menit. Tindakan ini dapat menghentikan perdarahan, mencegah koagulopati karena perdarahan masif dan memberi waktu persiapan tindakan bedah. Hal ini perlu dilakukan pada pasien yang tidak membaik dengan terapi medis. Walaupun saat ini yang paling banyak dipakai adalah Sengstaken Blakemore oesophageal catheter ( SBOC ), dapat juga dipakai Rush urological hydrostatic baloon dan Bakri SOS baloon. Biasanya dimasukkan 300 - 400 cc cairan untuk mencapai tekanan yang cukup adekuat sehingga perdarahan berhenti.
176
c. Apply compression suture Harus selalu dipertimbangkan antara mempertahankan hidup dan keinginan mempertahankan fertilitas. Sebelum mencoba setiap prosedur bedah konservatif harus dinilai ulang keadaan pasien berdasarkan perkiraan jumlah darah yang keluar, perdarahan yang masih berlangsung, keadaan hemodinamik dan paritasnya. Keputusan untuk melakukan laparotomi harus cepat setelah melakukan informed consent terhadap segala kemungkinan tindakan yang akan dilakukan di ruang operasi. Ikatan kompresi pertama kali diperkenalkan oleh Christopher B - Lynch sehingga tindakan tersebut dinamakan Ikatan B - Lynch ( B - Lynch suture ). Benang yang dapat dipakai adalah kromik catgut no.1 atau no 2, Vicryl 0 ( Ethicon ) dan PDS 0 tanpa adanya komplikasi. Akan tetapi perlu diingat bahwa tindakan B Lynch ini harus didahului tes tamponade yaitu upaya menilai efektifitas tindakan B - Lynch dengan cara kompresi bimanual uterus secara langsung di meja operasi. Penting sekali kerjasama yang baik dengan ahli anestesi untuk menilai kemampuan pasien bertahan lebih lanjut dalam keadaan perdarahan bila upaya konservatif gagal. Khususnya di negara Indonesia, karena pasien seringkali datang ke tempat rujukan dalam keadaan sudah kehilangan banyak darah dan cadangan darah yang minim atau tidak ada, maka lebih bijaksana bila klinisi langsung melakukan histerektomi, daripada melakukan upaya konservatif. Upaya bedah konservatif hanya dilakukan bila kondisi pasien stabil. d. Systemic Pelvic Devascularization a. Ligasi a. uterina. b. Ligasi a. hipogastrika. e. Subtotal or total abdominal hysterectomy
177
ALOGARITMA PENATALAKSANAAN PERDARAHAN PASCA SALIN10
X. Informed Consent Pemberian informed concent secara komplit, jelas dan benar terutama mengenai tindakan yang akan dilakukan disertai dengan dampak yang akan terjadi di saat itu dan pada masa mendatang. XI. Standar Audit 1. Monitor semua kasus persalinan dengan kehilangan darah >1000 cc. 2. Penanganan yang adekuat pada pasien bekas seksio sesarea.
178
3. Dokumentasi penatalaksanaan, khususnya pada pasien yang mengalami PPS. 4. Penanganan yang adekuat dan luaran pasien yang mengalami PPS. 5. Informasi kepada tim Peristi tentang pasien dengan PPS. 6. Pelatihan yang adekuat terhadap semua tim obstetri (bidan dan staf medis). XII. Manajemen Risiko ( medikolegal / pitt - fall ) 1. Mengenal faktor risiko yang dapat menimbulkan perdarahan pasca salin (tabel 1) 2. Melakukan pelatihan terhadap semua penolong persalinan baik bidan, dokter umum maupun dokter spesialis berdasarkan Protap Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin HKFM edisi revisi ini. 3. Pasien dengan risiko tinggi perdarahan pascasalin diberikan konseling untuk bersalin di rumah sakit yang mempunyai bank darah dan ruang OK 24 jam. 4. Mempersiapkan penanggulangan bila terjadi PPS yang tidak mempunyai faktor risiko sebelumya. 5. Pendekatan tim penanggulangan kegawat-daruratan medis. 6. Memberikan informed consent 7. Pertemuan audit medis secara rutin untuk menilai kasus dan senantiasa memperbaiki prosedur-prosedur penatalaksanaanya. XIII. Dokumentasi Bagaimana tuntutan dapat Perdarahan Pasca Salin? dihindari bila terjadi
Dokumentasi proses persalinan dengan perdarahan pasca salin yang akurat adalah esensial. Dokumentasi yang tidak adekuat dapat menimbulkan konsekuensi medikolegal. Sangat penting adanya prosedur penyimpanan catatan medis yang memenuhi standar.
179
Hal penting yang harus dicatat: staf yang menolong proses persalinan dan waktu kedatangannya kronologis kejadian waktu pemberian obat, dosis dan pengaruhnya waktu intervensi operatif kondisi pasien di setiap tahap tindakan waktu pemberian dan jumlah cairan dan komponen darah yang diberikan. XIII. Jadwal revisi yang akan datang setiap 3 tahun oleh pengurus HKFM yang baru.
180
181
Daftar Pustaka 1. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev2007;(1);CD003249.DOI:10.1002/14651858.CD00 3249.pub2. 2. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. Why Mothers Die 2002-2005. Seventh Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London CEMACH,2006(www.cemach.org.uk/getattachment/92 7cf18a-735a-47a0-9200-cdea103781c7/SavingMothers-Lives-Report-2003-2005-fullaspx) 3. Penney G, Brace V. Near miss audit in obstetrics. Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19:145-50. 4. BPS 2008 5. Royston E. Armstrong S, editors. Preventing Maternal Deaths. geneva: World Health Organization, 1989. 6. World Health Organization. The Prevention and Management of Postpartum Haemorrhage. Report of a Technical Working Group Geneva: WHO; 1990. 7. Bose P, Regan F, Paterson-Brown S. Improving the accuracy of estimated blood loss at obstetric haemorrhage using clinical reconstructions. BJOG 2006; 113;919-24 8. RCOG Green-top Guideline no.52 Mei 2009. 9. Chandraharan E, Arulkumaran S. Management Algorith for Atonic Postpartum Haemmorrhage. JPOG May/Jun 2005; (3 1)3: 106-12. 10. NSW Pregnancy & Newborn Services Network. Framework for prevention, early recognition and management of postpartum haemorrhage (PPH). 7 November 2002. NSW Health Dept. Sydney 2002. 11. Schellenberg JC. Primary Postpartum Haemorrhage (PPH). Last edited. August 13,2003 Available at:http://www. gfmer.ch/Endo/ Lectures_09 / primary _postpartum_haemorrhage.htm. Retrieved at: 21/1/2006. 12. Naib JM, Siddiqui MI, Jehangir S. The Role of prostaglandin in the management of primary
182
13.
14.
15.
16.
17.
18.
postpartum haemorrhage due to uterine atony/ hypotony and the impact of their use on the need for obstetrical hysterectomy. JPMI 2004; 18(2). Smith Kl, Baskett TF. Uterine compressions sutures as an alternative to hysterectomy for severe postpartum hemorrhage. J Obstet Gynecol Can 2003; 25(3): 197200. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald D. Active versus expectant management in the third stage of labour. Cochrane Database syst.Rev. 2003,3: CD000057. Rogers J, Wood J, McCandlish R, et al. Active versus expectant management of labor; the Hutchingbrooke trial. Lancet 1998; 35: 693-7. Cameron MJ, Robson SC. Vital statistics: an overview. Dalam : Lynch CB, Keith LG, Lalonde AB, Karoshi M, penyunting: textbook of postpartum hemorrhage a comprehensive guide to evaluation, management and surgical intervention, edisi ke-1. Lancashire: Sapiens Publishing; 2006.h.17-30. B-Lynch C, Chez R. B-Lynch for Control of Postpartum Hemmorrhage Contemporary Obstetrics and Gynecology. In: Magann E F, Lanneau G S. Third stage of Labour. Obstet Gynecol Clin N Am 32 (2005) 323-332; P.321-32) Tamizian O, Arulkumaran S. The Surgical Management of Postpartum Haemorrhage. In: Best Practice & Research Clinical Obstetric & Gynecology 2002, 16(1): 81-98.
183
PENATALAKSANAAN SEPSIS MATERNAL

PENDAHULUAN :
BAB XII
Di negara sedang berkembang kematian ibu merupakan fenomena gunung es, karena berbagai faktor, banyak kematian ibu yang tidak dilaporkan dan tercatat. Dinyatakan hampir 500.000 kematian ibu hamil/bersalin/ nifas terjadi tiap tahun yang disebabkan oleh komplikasi kehamilan, persalinan dan nifas dan 99% terjadi di negara negara berkembang. Sebagai contoh di Inggris terjadi kematian 2 - 9 ibu hamil/bersalin/nifas per 100.000 kelahiran, sedangkan di Afrika terjadi 100 kematian ibu hamil/bersalin/nifas per 10.000 kelahiran.1 Angka kematian ibu (AKI) di Indonesia tidak saja yang tertinggi diantara negara ASEAN, tetapi juga menurunnya sangat lamban yaitu dari 450/100.000 kelahiran pada tahun 1986 menjadi 421/100.000 pada tahun 1992 dan target yang harus dicapai pada akhir Pelita VI adalah 225/100.000.2 Telah diketahui ada 5 penyebab utama kematian ibu di
Penatalaksanaan Sepsis Maternal
184
seluruh dunia yaitu, perdarahan, sepsis, hipertensi, persalinan lama dan unsafe abortion. Sebagian besar kematian ibu yang disebabkan oleh ke lima hal tersebut sebenarnya dapat dicegah dengan memberikan pelayanan kesehatan yang memadai, memberikan informasi/edukasi serta penanganan medis yang cepat dan tepat.4,5 Laporan di RSUP Sanglah Denpasar selama 5 tahun (1996 2000) didapatkan AKI 170/100.000 kelahiran, lebih rendah dari angka rata-rata di Rumah Sakit Pendidikan Nasional. Terdapat pergeseran penyebab kematian karena perdarahan dari 68,5% (19691971) menjadi 33,33% (1996-2000); karena infeksi menurun dari 38,08% (1972-1974) menjadi 12,5% (19962000). Sebaliknya ditemukan kematian ibu oleh penyakit medis penyerta yang meningkat dari 12,90% (1975-1977) menjadi 18,75% (1996-2000).3 AKI yang disebabkan oleh kondisi medis langsung terbanyak (25%) disebabkan karena perdarahan, diikuti oleh infeksi (15%), unsafe abortion (13%), eklampsia (12%), persalinan lama dengan/ tanpa pecah ketuban (8%) dan penyebab lainnya (8%). Sedangkan penyebab tidak langsung adalah anemia, penyakit kardiovaskular, malaria, tuberkulosis, hepatitis dan penyakit-penyakit lainnya. Meskipun sudah mulai jarang tetapi bila infeksi yang terjadi pada saat hamil, persalinan, dan nifas yang tidak ditangani dengan baik bisa berkelanjutan menjadi sepsis, sepsis berat dan syok septik dan berkembang menjadi Multi Organ Dysfunction Syndrome (MODS), yang menimbulkan mortalitas yang sangat tinggi. FAKTOR RISIKO / PREDISPOSISI 4, 5, 6 Banyak faktor langsung maupun tidak langsung yang berpengaruh memudahkan terjadi infeksi dan sepsis pada kehamilan, persalinan dan nifas. Beberapa kondisi tersebut antara lain : 1. sosial ekonomi rendah 2. anemi dan kurang gizi 3. melahirkan operatif / seksio sesaria
185
4. 5. 6. 7.
mengalami ketuban pecah dini partus lama dan partus kasep masyarakat yang : - tidak tahu - partus dukun kehamilan dengan komplikasi infeksi seperti pielonefritis, infeksi luka, infeksi traktus urinarius dan sepsis puerperalis.
SUMBER INFEKSI : Infeksi bisa berasal dari sumber endogen, eksogen, sebab obstetri maupun non obstetri serta penularan nosokomial. OBSTETRI - khorioamnionitis - post partum endometritis - abortus provokatus - luka seksio sesar - necrotizing fasciitis - luka episiotomi dan perlukaan jalan lahir - pelvic thrombophlebitis - partus lama dan partus kasep NON-OBSTETRI appendicitis kholesisititis infeksi saluran kemih / pielonefritis pneumonia HIV Malaria PROSEDUR INVASIF pengikatan serviks / cerclage abortus provokatus kriminalis infeksi post CVS / amniotomi LAIN-LAIN - Toxic shock syndrome (TSS)
186
MIKROPATOGEN Kebanyakan infeksi bersifat poli-mikrobial yang bisa terdiri dari bakteri atau kokus gram negatif maupun gram positif, spesies anaerob maupun aerob serta kemungkinan terlibatnya infeksi oleh jamur. Kokus gram positif : Pneumococcus; Streptococcus Group A, B, dan D; Staphilococcus aureus. Bakteri gram negatif : Escheria Coli; Hemophyllus Influenza; spesies Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas dan Serratia. Bakteria gram positif : Listeria monocytogenes. Anaerob : Spesies Bacteroides; Clostridium Perfringens; Fusobacterium; Peptococcus; Peptostreptococcus. Serta spesies fungal. PATOGENESIS 8,9,10,11 Sepsis dipandang sebagai respon inflamasi yang tidak terkontrol. Mekanisme sepsis berhubungan dengan respon sistemik yang komplek dan proses imunologik yang dicetuskan oleh masuknya mikroorganisme atau produknya ke dalam sirkulasi. Mikroorganisme penyebab infeksi tersebut kemudian masuk kedalam sirkulasi (bakteremia) atau mengalami proliferasi lokal dan melepaskan berbagai mediator imununoreaktif ke dalam sirkulasi darah. Pada bakteri gram negatif terdapat lipopolisakarida (LPS), yang bila masuk ke dalam sirkulasi sebagian akan terikat dengan LBP (Lypopolysacharide Binding Protein) sehingga mempercepat ikatan dengan CD14 terlarut dan membentuk komplek CD14-LPS. Kompleks ini menyebabkan transduksi sinyal intraselular melalui nuclear factor kappa B (NFkB), tyrosine kinase, pro RNA Cytokine oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like recepror-2 ( TLR2).
187
Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri yang merupakan induktor sitokin terdiri dari lipotheicoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG). Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebihan. Mediator inflamasi ini mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya. Terjadi aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen, sistem koagulasi, dan fibrinolisis, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain mediator yang bersifat proinflamasi, dilepaskan juga mediator yang bersifat antiinflamasi.
Gambar 1. Interaksi LPS, LBP dan reseptor CD14,TLR2 pada permukaan monosit menyebabkan aktifasi sinyal intraseluler melalui NFkB, TK dan PKC.11
Tumor Necrosis Factor- (TNF-) dan IL-1 yang merupakan sitokin terpenting dalam sepsis dan keduanya bekerja sinergis, menyebabkan efek biologis transkripsi berbagai gen molekul adesi, seperti intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan plasminogen activator inhibitor1 (PAI-1), phospolipase A2, NO synthetase serta cyclooxygenase. Pengaruh TNF dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat, ekspresi
188
tissue factor (TF), penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan, pembentukan NO, endotelin-1, prostaglandin E2 dan prostaglandin I2, sedangkan NO berperan dalam mengatur tonus vaskuler. Pada sepsis produksi NO oleh sel endotel meningkat, sehingga menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi, disamping itu NO juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, ekspresi molekul adesi dan menghambat agregasi trombosit. Peningkatan sintesis NO tersebut berkaitan dengan syok septik yang resisten terhadap vasopressor. IL-1 dan TNF- juga dapat merangsang proses koagulasi melalui berbagai jalur. Sitokin tersebut dapat merangsang endotel dan monosit untuk mengekspresikan tissue factor, yang merupakan tahap pertama jalur ekstrinsik kaskade koagulasi. Tissue factor ini kemudian akan menghasilkan trombin, dan selanjutnya trombin dapat menyebabkan fibrin clot di dalam mikrovaskuler.
Gambar 2 : Pathogenesis gangguan koagulasi akibat sepsis. 10
Selanjutnya sitokin tersebut dapat pula menyebabkan gangguan pada sistem fibrinolisis, melalui terbentuknya plasminogen activator inhibitor-1, yang merupakan
189
substansi inhibitor yang kuat, dan menyebabkan disrupsi activated protein C dan antitrombin III. Activated Protein C, yang merupakan co-factor dari protein S, mencegah pembentukan trombin melalui pemecahan faktor Va dan VIII a, dan selain itu activated protein C juga mempertahankan integritas sistem fibrinolisis melalui penghambatan terhadap plasminogen activator inhibitor-1. Akhir dari proses inflamasi dan koagulasi tersebut menyebabkan insufisiensi kardiovaskuler, multiple organ disfunction syndrome (MODS) sampai multiple organ failure (MOF) dan akhirnya dapat menyebabkan kematian. Insufisensi kadiovaskuler bisa terjadi secara langsung pada level miokardium sebagai akibat dari efek langsung TNF- atau pada level pembuluh darah sebagai akibat dari vasodilatasi dan kebocoran kapiler. MANIFESTASI KLINIS INFEKSI: 1,6,14,15,16 Gambaran klinis infeksi adalah akibat langsung dari efek sitopatik mikroorganisme serta reaksi imunitas berupa produksi mediator-mediator humoral atau seluler yang diproduksi tuan rumah/host sebagai reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi yang timbul akan mengakibatkan suatu sindroma yang terdiri dari gangguan hemodinamik disertai dengan disfungsi sistem organ. Infeksi yang tidak ditanggulangi akan berkembang menjadi systemic inflammatory response syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat dan syok septik. Diagnosis SIRS ini ditegakkan oleh sekurang-kurangnya dua kriteria yaitu: 1. temperatur > 38o C atau < 36 o C 2. detak jantung > 90 / menit 3. frekuensi pernafasan > 20/menit atau PCO2 arteri <32 mmHg 4. jumlah lekosit > 12000/l atau < 4000/l dengan >10% bentuk imatur. Bila sepsis ini berkembang serta menimbulkan disfungsi organ, disebut sepsis berat dan bila ada komplikasi
190
hipotensi yang tidak membaik setelah resusitasi volume cairan intra-vaskuler maka akan jatuh kedalam septik syok yang berakibat fatal. Definisi gradasi sepsis yang dipakai sampai saat ini adalah sesuai dengan konsensus dari American Of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) tahun 1994 sebagai berikut: 7,8 1. Infeksi : Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme atau invasi organ steril oleh mikroorganisme. 2. Bakteremia : adanya bakteri dalam darah. 3. Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) : 4. Reaksi inflamasi sebagai reaksi terhadap adanya berbagai penyakit/kondisi dengan diagnosis seperti telah disebutkan diatas. 5. Sepsis (SIRS + Infeksi) adalah SIRS yang disebabkan oleh faktor infeksi. 6. Sepsis berat: Sepsis dengan tanda tanda disfungsi organ atau penurunan perfusi organ (asidosis laktat, oliguri <30 ml/jam atau 0,5 ml/kg berat badan/jam, hipotensi <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg) dan perubahan mental. 7. Syok septik : Sepsis berat dan hipotensi yang persisten, meskipun telah diberikan cairan yang adekuat, dan setelah menyingkirkan penyebab hipotensi yang lainnya. Sindrom disfungsi organ multipel (MODS), adanya gangguan fungsi multi organ pada pasien dengan sakit berat akut dimana hemostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi DIAGNOSIS 8,14,15,18,21 Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan gabungan temuan faktor predisposisi dengan manifestasi klinis
191
berupa SIRS. Berdasarkan hal itu bisa dikategorikan adanya infeksi, bakteremia, sepsis, sepsis berat, syok septik sampai MODS atau MOF. Kuman penyebab dapat diidentifikasi dari pemeriksaan laboratorium lengkap yang meliputi pemeriksaan darah, urin, dan kultur dari berbagai cairan tubuh dan amniosentesis bila dicurigai adanya infeksi intra uterin. Hasil kultur darah yang positif menguatkan adanya infeksi yang serius. Karena keterbatasan teknik kultur hanya 30% kuman penyebab dapat dikenali disamping secara klinis infeksi bisa masih terbatas lokal dan belum menstimulasi reaksi sistemik. Pemeriksaan kultur darah dilakukan sesegera mungkin begitu muncul gejala panas. Pemeriksaan rutin Candida tidak dianjurkan. PENATALAKSANAAN : Begitu diagnosis ditegakkan maka rangkaian terapi harus dimulai secara agresif dan adekuat dalam waktu kurang dari 6 jam. Patokan yang disebut dengan Early goal directed therapy telah terbukti dapat menurunkan angka kematian ibu secara bermakna. Pendekatan tersebut terdiri dari : pemberian cairan intra vena, peningkatan pemberian oksigen, pemberian obat obat vasopresor, pemberian obat obat inotropik, pemberian tranfusi darah, pemberian ventilasi mekanik dan pemakaian kateter arteri. Pendekatan ini bertujuan untuk melakukan penyesuaian kembali, cardiac preload, afterload dan kontraktilitas jantung untuk tujuan akhir yaitu tercapainya keseimbangan antara oxygen delivery dan oxygen demand. 12 1. PENGOBATAN DENGAN ANTIBIOTIKA Pemberian antibiotika hendaknya mempertimbangkan spektrum yang mencakup kemungkinan kuman penyebabnya, farmakokinetik, dosis, cara pemberian, keamanan serta biaya. Pemberian antibiotika segera
192
harus dilakukan tanpa menunggu hasil kultur dan dapat dimulai secara empiris dengan antibiotika spektrum luas. Apabila hasil kultur dan tes sensitifitas sudah ada, maka jenis antibiotika harus disesuaikan dengan hasil tes sensitifitas yang ada, untuk menghindari timbulnya resistensi antibiotika tersebut. Pada infeksi yang berat dipilih cara pemberian intravena untuk mempercepat kerja obat. Beberapa pilihan antibiotika pada sepsis/sepsis berat/syok septik sebagai berikut : 1. Pada umumnya untuk infeksi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan, yang dicurigai dengan infeksi aerob dan anaerob masih dapat diberikan kombinasi penisilin, aminoglikosid dan klindamisin atau metronidazole. 2. Sebagai alternatif, pada pasien pasien yang tidak mengalami neutropenia dapat diberikan sefalosporin generasi ke dua atau ke tiga. Dapat dipertimbangkan Sefalosporin generasi ketiga atau keempat, seperti Cefotaxime, Ceftizoxime, Cefo-perazone, Ceftriaxone, Cefpirone,Cefepine atau Ceftazidime serta Meropenem untuk infeksi yang berat atau infeksi oleh berbagai macam strain bakteria gram negatif. 3. Pada sepsis berat yang mengancam nyawa direkomendasikan kombinasi sefalosporin generasi ketiga atau keempat dengan aminoglikosida. 4. Pada beberapa rumah sakit, terdapat bakteri gram negatif yang resisten terhadap aminoglikosida dan sefalosporin generasi kedua, tiga dan empat. Pada kondisi ini dapat diberikan Meropenem atau Ciprofloxacin. Pseudomonas aeruginosa yang resisten terhadap gentamisin, dapat diberikan Amikasin, Ceftazidime, Cefepime, Meropenem atau Tobramisin. Strain Enterokokal yang saat ini resisten dengan banyak antibiotika dapat diberikan klorampenikol, doksisiklin atau fluorokuinolon.
193
5. Obat anti jamur tidak dianjurkan untuk diberikan secara rutin, kecuali pada pasien pasien yang mengalami penurunan imunitas dan kondisi kondisi tertentu yang memudahkan terjadinya infeksi jamur dan dapat diberikan ampotericin B atau flukonasol.13,14,15
Tabel 1 Beberapa Pilihan Antibiotika untuk sepsis/sepsis berat/syok sepsis16 Subset Sumber Intraabdomi nal/pelvik Patogen penyebab Enterobac -teriaceae B. fragillis Terapi yg dianjurkan Meropenem 1 gr (IV)/8 jam ( 2 mgg) atau Piperacillin/ tazobactam 3.375 gr IV/6jam (3 mgg) atau Ertapenem 1 gr (IV) /24 jam (2 mgg) atau kombinasi dengan Ceftriaxone 1 gr IV/24 jam (2 mgg) Plus Metronidazole 1 gr IV/24 jam (2 mgg) Terapi alternatif Quinolone IV (2 mgg) + salah satu dari: Metronidazole 1 gm IV/24 jam (2 mgg) atau Clindamycin 600 mg IV / 8 jam (2 mgg) Perubahan IV ke oral Moxifloxacin 400 mg(po)/24 jam (2 mgg) atau kombinasi dengan Clindamycin 300 mg(po) / 8 jam (2 mgg) + salah satu dari Ciprofloxacin 500 mg(po) /12 jam atau Levofloxacin 500 mg/24 jam (2 mgg) Quinolone(po) (1- 2 mgg)
Urosepsis
Enterobac - teriaceae E. faecalis
Meropenem 1gr IV/8jam (1- 2 mgg) atau Piperacillin/tazobactam 3,375 gr IV/jam (1 2 mgg)
Quinolone IV (1- 2 mgg) atau kombinasi dengan amniglikosidaI IV (1-2 mgg) atau Vancomicin 1gr IV/12 jam (1- 2 mgg)
Candidemia
C.albicans
Flukonasol 800mg IV 1x,lanjutkan dengan 400 mg IV/24 jam (2 mgg) atau Ampotericin B 0,7 mg/kg IV /24 jam (2 mgg)
194
atau Itrakonasol 200 mg IV/12 jam (2 hari) lanjutkan dengan 200 mg IV/24 jam (2 mgg)
2. RESUSITASI CAIRAN : Salah satu komplikasi utama pasien sepsis adalah adanya vasodilatasi umum yang diakibatkan oleh pelepasan NO dalam jumlah besar. Disamping itu pada sepsis, syok hipovolemik juga bisa disebabkan oleh adanya peningkatan kapasitas vaskular (penurunan venous return), dehidrasi (karena asupan yang kurang, kehilangan cairan melalui keringat dan pernapasan) atau karena adanya perdarahan dan kebocoran plasma. Stabilisasi hemodinamik bertujuan untuk mempertahankan perfusi jaringan dan menormalkan metabolisme selular. Pemberian cairan kristaloid / koloid untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik diberikan secara bolus 250 1000 ml selama 5-15 menit, setelah itu dipertahankan sesuai dengan tekanan darah, yaitu mempertahankan tekanan darah sistolik minimal 90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata (MAP) 60-65 mmHg, dan volume urine 0,5 ml/kg berat badan/jam. Bila setelah pemberian cairan tersebut secara klinis, tekanan darah tidak ada perubahan/masih hipotensi, frekuensi denyut jantung tidak menurun, isi nadi tidak cukup, kulit dan ekstermitas dingin, produksi urin tidak membaik dan kesadaran tidak membaik, maka pemberian cairan selanjutnya sebaiknya dimonitor dengan pemasangan Central Venous Pressure (CVP) yang dipertahankan pada tekanan 8-12 mm H2O atau yang lebih tepat dengan memonitor tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik dengan pemasangan Pulmonary Capillry Wedge Pressure (PCWP) yang dipertahankan pada tekanan 12-16 mmHg. Suplai oksigen sistemik tergantung dari cardiac output dan oxygen carrying
195
capacity dari darah. Kadar Hb yang ideal untuk pasien sepsis adalah 8 hingga 10 gr/dl tergantung keadaan klinis penderita. Semua tindakan ini dilakukan di ruang perawatan intensif dengan monitoring yang ketat. Apabila tekanan darah tetap tidak naik setelah pemberian cairan dan peningkatan hemoglobin, maka diperlukan pemberian obat vasopresor. Vasopresor yang dipilih harus mempertimbangkan efek kardiak dan vaskular perifer dari obat tersebut. Norepinefrin lebih sering dipakai karena tidak banyak menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung. Pada syok septik, norepinefrin juga lebih baik dalam meningkatkan cardiac output dibandingkan dengan dopamin, demikian juga dalam perbaikan aliran darah ke ginjal dan produksi urin. Bila cardic output tetap tidak baik, yang ditandai oleh perfusi perifer yang tidak adekuat, serta indeks kardiak <2,5 L/min/m2, maka dapat diberikan obat obat inotropik, seperti dobutamin, yang dimulai dengan dosis 2,5 g/kg berat badan/ menit dan dinaikkan setiap 30 menit, sampai tercapai perfusi yang normal atau frekuensi jantung >140 x/menit atau hilangnya hipotensi. Akhirnya apabila kombinasi vasopresor dan obat inotropik sudah diberikan dan hasilnya belum optimal maka dapat diberikan vasopresin dengan dosis 0,01 sampai 0,04 unit/menit dengan tujuan untuk mencegah iskemia arteria koroner dan splanikus. Pemberian bikarbonat pada asidosis tidak dianjurkan .7,8,9,10,13,14,15 Pemberian resusitasi cairan harus dilakukan dengan pengawasan hemodinamik yang ketat yaitu, tekanan darah, nadi, cardiac output, PCWP, produksi urin dan kadar asam laktat darah. Hati-hati dalam pemberian cairan koloid pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal, sebab dapat mempengaruhi fungsi filtrasi ginjal yang pada akhirnya dapat menyetuskan terjadinya gagal ginjal akut. 9,15
196
KONTROL SUMBER INFEKSI : Sumber infeksi harus segera dihilangkan begitu kondisi pasien mengijinkan. Pada kasus kasus infeksi luka atau fasciitis dapat dilakukan debridement, evakuasi produk konsepsi yang tersisa dengan kuretase, drainase pada abses pelvik, laparatomi dan bahkan dilakukan histerektomi apabila diperlukan.7 Bila sumber infeksi intrauterin pada saat kehamilan (misalnya khorioamnionitis pada ketuban pecah dini), maka kehamilan harus diterminasi sesuai dengan persyaratan yang ada. 4. PENGOBATAN MENCEGAH GAGAL NAFAS:17 Pada pasien sepsis yang mengalami ancaman gagal nafas (frekuensi nafas >35 kali/menit), penurunan kesadaran, dan hipoksemia berat, maka dilakukan intubasi endotrakeal dan pemasangan ventilasi mekanik. Adapun kriteria yang dapat dipakai untuk menentukan apakah seseorang sudah ada dalam kondisi kegagalan nafas yang mengancam adalah hal-hal sebagai berikut : 1. Mekanikal : a. Kapasitas Vital < 15 ml/kg b. Maternal inspiratory force (MIF) < - 25 cm H20 c. Frekuensi nafas > 35 kali/menit 2. Oksigenasi : a. Pa 02 < 70 mmHg dengan FiO2 0,4 b. P(A-a)02 > 350 mmHg dengan FiO2 1,0 3. Ventilasi : a. Pa CO2 > 55 mmHg (pada keadaan akut) b. Dead space / tidal volume ( Vd/Vt > 0,6) 4. End Respiratory lung inflation inadequate for adequate gas exchange.
197
5. PEMBERIAN KORTIKOSTEROID:18 Meskipun masih kontroversi penggunaan kortikosteroid dosis kecil jangka panjang menunjukkan perbaikan hemodinamik dan menurunkan kebutuhan obat vasopresor, serta menurunkan secara bermakna angka kematian pasien di ruang intensif serta mengurangi hari rawat inap. Penggunaan kortikosteroid ini juga tidak terbukti menimbulkan perdarahan saluran cerna, terjadinya superinfeksi dan hiperglikemia. Dengan demikian maka terapi kortikosteroid dapat diberikan pada pasien sepsis dan syok septik. Rekomendasi dosis yang dberikan adalah hidrokortison 50- 100 mg intravena setiap 6-8 jam atau 0,8 mg/kg BB/jam per infus ditambahkan dengan fluorokortison 50 ug/hari, untuk kemudian dilakukan tappering-off secara bertahap sesuai dengan kondisi klinis. Pemberian physiologic doses of corticosteroid tersebut dapat diberikan pada kadar kortisol yang normal atau tinggi dengan asumsi terjadi efek penurunan regulasi reseptor adrenergik yang disertai dengan respon desensitisasi.9,17,19 6. PEMBERIAN ANTIKOAGULAN : 13 Sesuai dengan tersedianya fasilitas pada pasien dengan sepsis berat syok septik dan pasien dengan resiko kematian tinggi (APACHE II >25) dapat diberikan recombinant activated protein C (rh APC). Efek terapi yang diharapkan dari rhAPC ini adalah efek antikoagulan dan antifibrinolitik, sehingga dapat memperbaiki kondisi konsumtif koagulopati dan menghambat kaskade inflamasi. Perdarahan merupakan risiko mayor pemberian activated protein C, seperti perdarahan intrakranial. Kriteria pemberian dan kontra indikasinya dapat dilihat pada lampiran 1. Score APACHE II dapat dilihat pada lampiran 2.
198
7. PENGENDALIAN GULA DARAH : Untuk mencegah terjadinya kematian akibat MODS, dilakukan pemberian terapi insulin untuk mengendalikan kadar gula darah pada kadar 80 - 100 mg/dl, dan harus dilakukan monitoring ketat terhadap adanya tanda tanda hipoglikemi. Pada pasien sepsis yang mengalami hiperglikemi akan terjadi penurunan fungsi fagositosis netrofil dan pemberian insulin mampu meningkatkan fungsi tersebut. Potensi insulin yang lainnya adalah kemampuan untuk menurunkan kejadian apoptosis sel dengan cara mengaktivasi pospatidil inositol3-kinase. Tanpa me-mandang apapun mekanismenya pengendalian gula darah pada pasien kritis penting dilakukan dengan catatan tetap melakukan monitoring adanya hipoglikemi yang dapat membahayakan jaringan otak (Hypoglycemic brain injury). Kadar gula darah yang direkomendasikan adalah antara 80-110 mg/dl.
9,11,12,13,18,19
Tabel dibawah ini dapat dipakai sebagai pedoman pemberian dan monitoring insulin pada pasien sepsis.
Tabel 2. Appropriate action depending on blood glucose level :
12
Test
A: Measure on entry to ICU
BG Level (mg/dl)
>220 220-110 <110
Action
Start insulin at dose of 2-4 IU/h. Continue test B Start insulin at dose 1-2 IU/h. Continue test B Do not start insulin continue test BG. Monitoring every 4 h. Continue test A Increase dose by 1-2 IU/h Increase dose 0,5-1 IU/h Adjust insulin dose by 0,1-0,5 IU/h. Continue test C Adjust insulin dose by 0,5-1 IU/h Leave insulin dose unchanged Reduce insulin dose and check
B: Measure glucose level until normal
>140 110-140 Approaching N
C: Measure glucose every 4h
Approaching N Normal Falling steeply
199
60-80 40-60 <40
glucose within 1-2 h Reduce insulin dose and glucose within 1 h Stop insulin assure adequate baseline Glucose intake and check glucose 1 h Stop insulin, assure adequate baseline Glucose intake administer glucose 10 g IV boluses and check glucose 1 h
8. PENATALAKSANAAN KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA (KID) : Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) adalah proses trombohemoragik sistemik yang terkait dengan kondisi klinis tertentu dengan adanya bukti-bukti laboratorium seperti (1). aktivasi prokoagulan, (2). aktivasi fibrinolitik, (3). konsumsi inhibitor dan (4). kegagalan organ. Diagnosis KID pada sepsis seringkali sulit ditegakkan hanya berdasarkan pemeriksaan laboratorium saja, oleh karena hampir semua uji laboratorium memberikan hasil abnormal. Sebaliknya bila hasil uji laboratoriumnya masih belum menunjukkan gangguan, maka pemeriksaan ulang dilakukan dalam 24-48 jam sesuai keadaan klinis penderita, sehingga terapi dapat diberikan sesuai dengan kondisinya. Konsensus International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) ke-47 tahun 2001, mengajukan sistem penilaian untuk menetapkan diagnosis KID. Bila skor 5 atau lebih sugestif KID dan bila kurang dari 5 perlu diulang dalam 1 2 hari. 9,20
Tabel 3. Sistem Skor KID (ISTH 2001)
20
1. Penilaian risiko : apakah terdapat penyebab yang berkaitan dengan KID ? jika tidak penilaian tidak dilanjutkan 2. Uji koagulasi ( hitung trombosit, PT, fibrinogen, FDP/D-dimer ) 3. Skor : - Hitung trombosit : > 100. 000 =0
200
50.000 100 000 = 1 < 50 000 =2 - FDP/D-dimer : Tidak meningkat ( D-dimer < 500 ) =0 Meningkat sedang ( D-dimer 500-1000 ) = 2 Sangat meningkat ( D-dimer > 1000 ) = 3 - Pemanjangan masa protrombin (PT) < 3 detik = 0 4-6 detik = 1 > 6 detik = 2 - Fibrinogen : < 100 mg/dl = 1 > 100 mg/dl = 0 _______________________________________________ Jumlah Skor : 5 : sesuai KID skor diulang setiap hari untuk pemantauan beratnya KID < 5 : sugestif KID skor diulang dalam 1-2 hari KID yang disebabkan oleh sepsis hal yang terpenting adalah mengatasi penyebabnya yaitu sepsis itu sendiri. Terapi antifibrinolitik (asam traneksamat/ asam aminokaproat) tidak dianjurkan karena mengganggu proses fibrionolisis dan dapat memperberat kegagalan organ. Rekomendasi pemberian heparin adalah bila terdapat bukti terjadinya tromboemboli (penurunan kesadaran, iskemik fokal, gangren superfisial, oliguria, azotemia, nekrosis kortikal, ARDS, perdarahan / ulserasi saluran cerna atas akut, anemia hemolitik). Heparin diberikan secara intravena dengan dosis 100 IU/kgBB bolus dilanjutkan dengan 15-25 IU/kgBB/ jam (750-1250 IU/jam) dengan infus kontinyu dan dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5 2 kali kontrol. Fresh Frozen Plasma (FFP) dan konsentrat trombosit diberikan bila didapatkan perdarahan dan risiko terjadi perdarahan atau akan menjalani tindakan invasif. Pemberian antitrombin III direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila aktivitas AT III < 70% dengan tujuan memperbaiki keadaan KID dan disfungsi organ.
201
Antitrombin III diberikan dengan dosis awal 3000 IU(50 IU/kgBB) diikuti 1500 IU setiap 8 jam dengan infus kontinyu selama 3-5 hari. Substitusi AT III juga dapat diberikan berdasarkan rumus 0,6 x berat badan (kg) x (aktivitas yang diinginkan - aktivitas awal). Aktivitas AT III yang diinginkan adalah >120%. Pemakaian konsentrat AT III bersamaan dengan heparin tidak dianjurkan karena tidak memperbaiki mortalitas dan malah meningkatkan risiko perdarahan. Bila memungkinkan dianjurkan untuk memantau AT III setiap 8 jam,atau bila terjadi perbaikan klinis atau menilai kembali skor KID.9,20 9. PENGAKHIRAN KEHAMILAN : Terdapat beberapa pengaruh sepsis terhadap kehamilan, yaitu terjadinya penurunan sirkulasi uteroplasenta dan persalinan preterm yang disebabkan oleh hipoksemia maternal dan asidosis. Keputusan untuk melahirkan tetap mempertimbangkan kondisi pasien dan umur kehamilan (kecuali ada infeksi intra uterin). Apabila pemberian terapi yang adekuat terhadap sepsis tetap tidak memberikan perbaikan kondisi ibu atau terjadi perburukan kondisi ibu maka melahirkan/mengosongkan uterus dengan segera dapat dipertimbangkan karena dapat memperbaiki venous return dan volume paru. KESIMPULAN 1. Berbagai penanganan obstetri yang aman dan bersih, tindakan pencucian tangan serta sterilisasi alat-alat, perlakuan partograf WHO serta pengembangan dan penemuan antibiotika menyebabkan faktor infeksi telah relatif menurun sebagai penyebab AKI. Tetapi bila sampai terjadi dan bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat maka masalahnya akan menjadi serius dan akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi.
202
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Sepsis maternal harus segera dikenali dengan memperhatikan adanya faktor risiko dan munculnya tanda SIRS. Diagnosis sepsis sudah boleh ditegakkan bila ada faktor predisposisi infeksi dan ditemukan minimal dua kriteria SIRS. Kecepatan melakukan tindakan secara agresif sangatlah penting, golden period nya adalah dalam waktu 6 jam pasien harus sudah mendapatkan penanganan intensif dengan didahului pemberian cairan yang cukup serta antibiotika yang tepat. Pada dasarnya pengelolaan sepsis maternal memerlukan perawatan intensif, pendekatan multidisiplin serta pengawasan yang ketat dan oleh karenanya sesuai dengan algoritma pengelolaan, setelah mendapatkan penanganan pendahuluan maka sebaiknya segera dirujuk ke senter yang mempunyai fasilitas penanganan lebih lengkap. Dianjurkan dengan melihat algoritma maka setiap senter dapat bertindak sesuai dengan fasilitas yang dimiliki. Agar dihindarkan keadaan yang Early Under Treatment and Late Over Treatment sebab bila pasien sudah jatuh ke dalam keadaan MOD dan MOF maka mortalitasnya sangat tinggi, pengobatan sia sia dan menghabiskan biaya yang sangat mahal.
203
Daftar Pustaka
1. Sandhu AK, Mustafa FE. Maternal mortality in Bahrain 1987-2004 : an audit of causes of avoidable death. Eastern Mediteranian Health Journal, Vol 14, No 3, 2008. 721- 727. 2. Saifudin AB, Adrianz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D (Eds). Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Edisi pertama, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2003:3-9. 3. Kornia Karkata, Sepidiarta. Pergeseran Kausa Kematian Ibu Bersalin di RSUP Sanglah Denpasar, Selama Lima Tahun 1996 2000., Maj Obstet Ginekologi Indonesia Vol. 30 No. 3 Juli 2006: 175-78. 4. Kvale G, Olsen BE, Hinderaker SG, Ulstein M, Bergsjo P. Maternal deaths in developing countries : A preventable tragedy. Norsk Epidemiology 2005; 15 (2) : 141-149. 5. Kaur D,kaur V , Yuel VI. Alarmingly High Maternal Mortality 1n 21st Century. JK Science. Vol 9,No 3, july-September 2007, 123- 12. 6. Dolea C, Stein C. Global Burden Of Maternal Sepsis in the year 2000. Epidemiology and Burden of Disease WHO Geneva, July 2003. 7. Saude GR. Maternal sepsis. Obstetric Intensive care nd manual. 2 Edition. The Mc Graw-Hill Companies Ltd, 2004 : 113 118. 8. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, fein AM, Knaus WA et al. Definitions and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Concensus Coference Committee. American College Of Chest Physi\cians/ Society of Critical medicine. Chest 1992; 101; 1664-1655, Down load from chestjournal.org on August 21, 2008. 9. Hochkiss RS, Karl IE. The Pathophysiolgy and treatment of sepsis. The New Englad Journal of Medicine, 348:2, January, 9, 2003; 138- 148. 10. Rigato O, Silva E, Kallas EG, Brunialti MKC, Martins PS, Salomo R. Pathogenic Aspects of Sepsis and Possible Targets for adjunctive Therapy. http://www.bentham.org/cdtiemd1-1/salomao/salomao.htm. page 1-18 11. Chen K, Widodo D. Patofisiologi Sepsis. Peran Mediator Inflamasi. Bunga Rampai Penyakit Infeksi. Pusat Informasi Penatalaksanaan Sepsis Maternal
204
12.
13.
14.
15. 16.
17.
18.
19.
20.
dan Penelitian Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2004. 54-60. Vincent JL, Abraham E, Annane D, Bernard G, Rivers E, Berghe G. Reducing Mortality in Sepsis : new directions. Supplement. Critical Care, December 2002,vol 6,Suppl 3. Larosa SP . Sepsis: Menu of new approaches replaces one therapy forall. Cleveland Clinic Journal of Medicine,vol 69,number 1,January 2002.65-70. Khan EJ, Bangash MD. Recommendations for appropriate use of antimicrbials at Hospitals in Pakistan. Departemen of Infectious diseases and Infection control, Shifa International Hospital, Islamabad, 2003. Rusel JA. Management of sepsis. The New England Journal of Medicine. October 19, 2006. 1699- 171. Cunha BA, Ronald MD,Nichols MD. Empiric Therapy th Based on Clinical syndrome. Antibiotic Essenstials,7 ed. Physicians Press,2008. 118-119. Schiel X, Hebart H, Kern WV, Kiehl MG, Solch JP, Wilhelm S.et al. Sepsis in neutropenia. Guidelines of the Infectious Diseases Working Party of the German Society of Hematology and Oncology. Annual Hematol (2003) 82 (supp 2): s158-166. Gei AF, Suarez VR. Respiratory Emergencies during nd pregnancy. Obstetric zintesive Intensive care.2 Edition.The Mc Graw Hill Companies, Ltd.2004. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid Insufficiency in Acute Ill Patients. New England Journal of Medicine, February 20, 2003. 727-733. Tambunan KL, Sudoyo AW, Mustafa I, Pudjiadi A, Chen K, Govinda A, Sukrisman L. Konsensus Nasional Tatalaksana Koagulasi Intravaskuler Diseminata (DIC) pada sepsis 2001.
205
Lampiran 1. Kriteria pemberian rh APC adalah : 1. Adanya bukti atau kecurigaan sumber infeksi, yang dibuktikan dengan salah satu dari hal - hal berikut ini : a. Sputum purulen. b. Gambaran radiologis thorax dengan infiltrat baru yang tidak dapat dijelaskan dengan proses noninfeksi. c. Adanya kontaminasi dari isi usus pada saat operasi. d. Adanya bukti infeksi dari pemeriksaan fisik atau radiologik. e. Adanya leukosit pada cairan tubuh yang seharusnya steril. f. Kultur darah positip. 2. Adanya bukti SIRS yang memenuhi minimal 3 dari kriteria. 3. Kriteria kegagalan organ : a. Sepsis berat (kriteria 1 dan 2) dengan APACHE II Score 25, dan b. Disfungsi sistem kardiovaskuler: pasien harus mengalami. Syok septik, yang ditandai dengan MAP < 60 mmHg atau tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau ada kebutuhan vasopresor untuk memepertahankan tekanan darah pada kondisi volume intravaskuler cukup (CVP > mmHg atau PCWP > 12 mmHg, atau setelah pemberian cairan yang adekuat (12 cc/kgBB), atau Adanya 2 atau lebih tanda tanda kegagalan organ sebagai berikut : 1. Disfungsi sistem pernafasan : PaO2/FiO2 ratio < 200.
206
2.
3.
4.
Disfungsi renal : produksi urin < 0,5 mL/KgBB/Jam dalam 1 jam, pada kondisi volume intravaskuler sudah cukup (CVP > 8 mmHg atau PCWP > 12 mmHg atau setelah pemberian cairan adekuat 12 mL/kgBB ). Disfungsi hematologik : trombositopenia (<80 000 platelet/mm3 atau kadarnya menurun 50% dalam 3 hari terakhir) atau INR > 1,2 yang tidak dapat dijelaskan dengan kelainan liver atau pemakaian warfarin. Asidosis metabolik yang tidak terjelaskan : pH < 7,30 dengan peningkatan kadar plasma laktat 1,5 kali diatas nilai batas atas normal.
Kontra indikasi pemberian rhAPC adalah sebagai berikut : 1. Perdarahan internal aktif. 2. Pembedahan < 12 jam. 3. Trombositopenia ( 20 000 platelet/mm3) 4. Adanya perdarahan post operasi. 5. Adanya perdarahan gastrointestinal. 6. Adanya riwayat masa/lesi di sistem saraf atau adanya herniasi serebral. 7. Adanya riwayat stroke, malformasi arteriovenous, aneurisma cerebral, pembedahan intrakranial atau intraspinal atau trauma kepala berat yang membutuhkan perawatan di rumah sakit dalam waktu 3 bulan terakhir. 8. Sirosis 9. Adanya riwayat perdarahan stelah tindakan per kutaneus 10. Adanya riwayat gangguan kesadaran 11. Adanya pemberia heparin 15.000 U/hari dalam 8 jam terakhir, low molecular weight heparin dengan dosis lebih besar dari dosis propilaksis dalam 12 jam terakhir.
207
12. Terapi trombolitik sistemik dalam 3 hari terakhir, aspirin >650 mg/hari dalam 3 hari terakhir, warfarin dalam 4 hari terakhir atau clopidogrel dalam 4 hari terakhir 13. Proses penyakit dalam stadium terminal 14. Trauma pada paru,lien dan liver 15. Pemakaian kateterepidural Adapun dosis obat yang dianjurkan adalah sebagai berikut : Berikan rh APC dengan dosis 24g/kg/jam dengan infus kontinyus dalam waktu 96 jam. Apabila akan dilakukan pembedahan atau tindakan per kutaneus, pemberian rhAPC distop 2 jam sebelum tindakan dan dapat diberikan lagi 1 jam setelah tindakan per kutaneus atau 12 jam setelah prosedur pembedahan dengan hemostasis yang adekuat. Bila terjadi perdarahan gastrointestinal, segera hentikan pemberian rhAPC dan lakukan pemeriksaan endoskopi. Pasien harus mendapatkan profilaksis stress ulcer, misalnya sucralfate, atau proton-pump inhibitor. Bila pasien membutuhkan heparin full dose, maka pemberian rh APC dihentikan.
208
Lampiran 2 Score APACHE II :
209
Lampiran 3. ALGORITMA PENATALAKSANAAN SEPSIS MATERNAL

Identifikasi pasien Tim Sepsis
Resusitasi cairan
Pemberian Antibiotika Spektrum Luas
< 8-12
CVP ?
< 8-12 < 65
500-1500 ml kristaloid bolus
MAP ?
65 < 70%
vasopresor
< 30%
Transfusi
Central Venous O2 sat ?
Hct ?
30%
Penyesuaian Dosis Dobutamin
Protein C Jika ada indikasi.
Steroid jika ada indikasi.
Posisi Semirecumbent
Kontrol Sumber Infeksi
Ventilator pada kondisi ARDS
210
PENGGUNAAN MISOPROSTOL DALAM BIDANG OBSTETRI

PENDAHULUAN
BAB XIII
Banyak ragam jenis obat dan cara penggunaan uterotonika di bidang obstetri untuk terminasi kehamilan, induksi persalinan, perdarahan pasca salin. Salah satu jenis uterotonika yang saat ini banyak digunakan adalah misoprostol dikarenakan mudah didapat, mudah cara penyimpanannya dan ekonomis. Namun masih belum ada kesepakatan mengenai dosis dan cara pemberiannya. Perlu diperhatikan bahwa penggunaan misoprostol tersebut adalah off label use. Mengingat efek samping misoprostol yang dapat mengakibatkan ruptur uteri maka sebaiknya tidak digunakan pada pasien rawat jalan. INDIKASI MISOPROSTOL Misoprostol dapat digunakan sebagai: 1. Induksi persalinan.
Penggunaan Misoprostol dalam Bidang Obstetri
211
2. Perdarahan pasca salin. 3. Terminasi kehamilan. KONTRAINDIKASI 1. Riwayat seksio sesar Risiko ruptur uteri sebesar 4 5 kali lebih besar bila dibandingkan dengan pemakaian oksitosin 2. Reaksi alergi terhadap misoprostol. REKOMENDASI PENGGUNAAN MISOPROSTOL 1. Induksi persalinan Misoprostol digunakan sebagai induksi persalinan janin yang masih hidup. Khususnya bila Bishop score masih rendah yakni < 6. Rekomendasi dosis dan interval obat berdasarkan cara pemberian adalah sebagai berikut : (Level of evidence
Ia, Rekomendasi A)
- Pemberian per oral Misoprostol 20 25 ug per oral setiap 2 jam.1 - Pemberian per vaginam Misoprostol 25 ug pervaginam setiap 6 jam.2 Dosis maksimal adalah dua kali pemberian. Tidak direkomendasikan untuk membasahi tablet misoprostol dengan air sebelum dimasukkan ke dalam vagina. - Pemberian sublingual, buccal maupun rektal belum direkomendasikan. Hal hal yang harus diperhatikan selama pemberian misoprostol adalah sebagai berikut : - Selama pemberian misoprostol pasien sudah berada di kamar bersalin. - Dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin sebelum induksi persalinan. - Setelah misoprostol diberikan, setiap 30 menit dilakukan pemeriksaan denyut jantung janin dan kontraksi uterus.
212
Tersedia obat tokolitik yakni terbutaline 250 ug subkutan. Jangan memberikan oksitosin sebelum 6 jam pemberian misoprostol Pemberian misoprostol sebagai induksi persalinan dilakukan di rumah sakit yang mampu melakukan operasi cito.
2. Terminasi kehamilan trimester I (Umur kehamilan < 14 minggu) untuk janin hidup. Rekomendasi dosis dan interval obat agar terjadi ekspulsi spontan adalah sebagai berikut: Misoprostol per vaginam 800 ug setiap 6 jam sampai dosis maksimal 3 kali pemberian. (Level of
evidence Ib, Rekomendasi A)

Rekomendasi dosis dan interval obat sebelum dilakukan tindakan kuretase adalah misoprostol pervaginam atau sublingual 400 ug 2 - 3 jam sebelum tindakan. (Level of evidence Ia,
Rekomendasi A)
3. Terminasi kehamilan trimester II (umur kehamilan 15 27 minggu) untuk janin hidup. Rekomendasi dosis dan interval obat adalah misoprostol pervaginam 400 ug setiap 3 jam sampai dosis maksimal 5 kali pemberian pada umur kehamilan 15 - 20 minggu.7 Bila Umur kehamilan lebih dari 20 minggu maka dosis dan interval obat dikurangi, sama dengan penggunaan misoprostol untuk IUFD. (Level of
evidence Ib, Rekomendasi A)

4. Intrauterine fetal death (IUFD) Rekomendasi penggunaan adalah sebagai berikut : - Umur kehamilan 20 26 minggu Misoprostol pervaginam 100 ug setap 6 12 jam sampai maksimal 4 kali pemberian. - Umur kehamilan 27 minggu Bila bishop score 6, digunakan misoprostol pervaginam 25 50 ug setiap 4 jam sampai
213
maksimal 6 kali pemberian. (Level of evidence Ib,
Rekomendasi A)
5. Perdarahan pasca salin Misoprostol digunakan untuk pencegahan perdarahan pasca salin bila tidak tersedia uterotonika injeksi. Rekomendasi untuk pencegahan perdarahan postpartum adalah misoprostol per oral 600 ug dan untuk pengobatan perdarahan pasca salin adalah misoprostol per rektal 800 ug. (Level of evidence Ib,
Rekomendasi A)
EFEK SAMPING 1. Mual dan muntah Angka kejadian adalah kurang dari 2 %. 2. Demam dan menggigil Angka kejadian adalah kurang dari 2 %. 3. Hiperkontraktilitas uterus Hiperkontraktilitas dapat berupa : - Takisistol Frekuensi kontraksi sebanyak 6 kali dalam 10 menit dalam 2 x 10 menit. - Hipertoni Durasi kontraksi lebih dari 2 menit. - Sindrom hiperstimulasi Takisistol dan gawat janin Terminasi kehamilan janin hidup maupun mati (20 26 minggu) Terminasi kehamilan pada IUFD ( 27 minggu) Perdarahan post partum Per vaginam 100 ug setiap 6 12 jam, maksimal 4 kali pemberian
Per vaginam
Oral Rektal
100 ug setiap 6 12 jam setiap 4 jam, maksimal 6 kali pemberian 600 ug 800 ug
214
Selama penggunaan misoprostol, 15 dari 250 orang mengalami takisistole ; 3 dari 250 orang mengalami hipertoni ; 1 dari 250 mengalami sindrom hiperstimulasi. Penanganannya adalah penggunaan tokolitik. 4. Gawat janin Frekuensi gawat janin antara misoprostol dan oksitosin adalah sama. 5. Ruptur uteri Risiko ruptur uteri meningkat bila misoprostol diberikan pada riwayat seksio sesaria. 6. Mobius syndrome Sindrom ini terjadi bila ada kegagalan abortus yang diinduksi dengan misoprostol. Tujuan Induksi persalinan Rute Per oral Per vaginam Terminasi kehamilan janin hidup (< 14 minggu) Per vaginam Per vaginam Sublingual Per vaginam Dosis 20 25 ug per oral setiap 2 jam 25 ug setiap 6 jam, maksimal 2 kali pemberian 800 ug setiap 6 jam, dosis maksimal 3 kali pemberian 400 ug setiap 2 3 jam sebelum kuretase 400 ug setiap 3 jam, maksimal 5 kali pemberian
Terminasi kehamilan janin hidup (15 20 minggu)
215
Daftar Pustaka
1. Alfirevic Z, Weeks A. Oral misoprostol for induction of labour (review). Cochrane review 2007. Available at : www.thecochranelibrary.com 2. Hofmeyr GJ, Glmezoglu AM. Vaginal misoprostol for cervical ripening and induction of labour (review). Cochrane review 2007. Available at : www.thecochranelibrary.com 3. Muzonzini G, Hofmeyr GJ. Buccal or sublingual misoprostol for cervical ripening of labour (review). Cochrane review 2007. Available at : www.thecochranelibrary.com 4. A. Weeks, Z Alfirevic, A Faundes, GJ. Hofmeyr, P. Safar, D.Wing. Misoprostol for induction of labor with a live fetus. Int J Gynecol Obstet 2002;99:S194-7 5. A. Faundee, C Fiala, O.S. Tang, A. Velasco. Misoprostol for the termination of pregnancy up to 12 completed weeks of gestation. Int J Gynecol Obstet 2002;99:S172-7 6. Nathalie K, Patricia AL, Thoai DN, Jennifer LH, Cervical preparation for first trimester surgical abortion. Cochrane review 2010. Available at : www.thecochranelibrary.com 7. Ho PC, Blumenthal PD, Gemzell-Danielsson K, Gomez Ponce de LR, Mittal S, Tang OS. Misoprostol for the termination of pregnancy with alive fetus at 13 26 minggu. Int J Gynecol Obbstet 2007;99:S178-81 8. Gomez R, Wing B, Fiala C.Misoprostol for intrauterine fetal death. Int J Gynecol Obstet 2007;99:S190-3. 9. Z Alfieric, J Blum, G Walraven, A Weeks, B Winikoff. Prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynecol Obstet 2007;99:S198-201 10. J Blum, Z Alfieric, G Walraven, A Weeks, B Winikoff. Treatment of postpartum hemorrhage. Int J Gynecol Obstet 2007;99:S202-205.
216
LAMPIRAN 1
PENILAIAN LEVEL EVIDENS DALAM BUKU INI BERDASARKAN KRITERIA DI BAWAH INI. Kriteria kualitas penilaian berbasis bukti dan klasifikasi rekomendasi Tingkat keberhasilan I. Bukti diperoleh dari sedikitnya satu uji klinis terkontrol secara acak dengan benar. II-A Bukti dari uji klinis terkontrol yang dirancang dengan baik tanpa pengacakan. II-B Bukti dari uji kohort yang dirancang dengan baik (prospektif atau retrospektif) atau studi kasus kelola, sebaiknya dari lebih dari satu pusat atau kelompok penelitian. III Bukti diperoleh dari perbandingan antara waktu atau tempat dengan atau tanpa intervensi. IV Pendapat otoritas yang dihormati, berdasarkan pengalaman klinis, studi deskriptif, atau laporan komite ahli.
Klasifikasi Rekomendasi A. Ada bukti yang baik untuk mendukung rekomendasi bahwa kondisi tersebut secara khusus dipertimbangkan dalam pemeriksaan kesehatan berkala. B. Ada cukup bukti untuk mendukung rekomendasi bahwa kondisi tersebut secara khusus dipertimbangkan dalam pemeriksaan kesehatan berkala. C. Kurang bukti yang mendukung sehubungan dengan kriteria inklusi atau eksklusi dari kondisi pemeriksaan kesehatan berkala, tapi rekomenpertanyaan dapat dibuat berdasarkan alasan lain. D. Ada cukup bukti untuk mendukung rekomendasi bahwa kondisi tersebut tidak dipertimbangkan dalam pemeriksaan kesehatan berkala. E. Ada bukti yang baik untuk mendukung rekomendasi bahwa kondisi dikecualikan dari pertimbangan dalam pemeriksaan kesehatan berkala
KOORDINATOR DAN KONTRIBUTOR TOPIK
LAMPIRAN 2
KOORDINATOR DAN KONTRIBUTOR TOPIK I. Asuhan Pranatal Koordinator : Damar Prasmusinto Anggota : Noroyono Wibowo Nonny Nurul Handayani II. Panduan Pemeriksaan Ultrasonografi Obstetri Dasar Koordinator : Herman Kristanto MS Anggota : Tim Fetomaternal FK-UNDIP III. Kehamilan Dengan Diabetes Melitus Koordinator : Agus Abadi Anggota : Tim Fetomaternal FK-UNAIR IV. Kehamilan Dengan Penyakit Jantung Koordinator : Soetomo Soewarto Anggota : 1 Tim Feto 1 Maternal Seksi Kardiologi Seksi Anestesiologi : Djujuk Rahmat Basuki
V. Pertumbuhan Janin Terhambat Koordinator : H. M. Sulchan Soefoewan Sekretaris : Hariyasa Sanjaya Anggota : Agus Abadi Anantyo Binarso Erry Gumilar D Gulardi Wiknjosastro (alm) Hartono Hadisaputro Haryono Roeshadi Hatta Ansyori IG Putu Surya Jay Tinggogoy Johanes C. Mose Kurdi Syamsuri Made Kornia Karkata Najoan N. Warouw Noroyono Wibowo Rukmono Siswishanto Sarma L. Raja Sofie Rifayani Krisnadi Wim T. Pangemanan VI. Penatalaksanaan Kehamilan Multifetus Koordinator : Damar Prasmusinto Anggota : Tim Fetomaternal FK-UI VII. Kelainan Bawaan Koordinator : I Gede Putu Surya Sekretaris : Surya Negara Anggota : Haryono Roeshadi Sarma L. Raja Hatta Ansyori TMA Chalik, DGO Djusar Sulin Yusrawati Zulmaeta Hatta Ansyori
Wim T. Pangemanan Hidayat Wijayanegara Udin Sabarudin Rukmono Siswishanto Sulchan Soefoewan Loekmono Hadi Sri Sulistyowati Hermanto T. Joewono Bangun Trapsila Imam Wahyudi Nuke Ketut Suryanegara Irmingrad M. S. Murah Manoe Efendi Lukas Najoan N. Warouw Jan Tinggogoy
VIII. Pengelolaan Ketuban Pecah Dini Koordinator : Herman Kristanto MS Anggota : Tim Fetomaternal FK-UNDIP IX. Penatalaksanaan Kehamilan Lewat Waktu Koordinator : Ketut Suryanegara Anggota : Tim Fetomaternal FK-Udayana X. Persalinan Pervaginam Pasca Seksio Sesaria Koordinator : Damar Prasmusinto Anggota : Tim Fetomaternal FK-UI XI. Penatalaksanaan Perdarahan Pasca Salin (Revisi 2011) Koordinator : Johanes C. Mose Sekretaris : Udin Sabarudin Anggota : Hidayat Wijayanegara Firman F. Wirakusumah Sofie R. Krisnadi Jusuf S. Effendi Anita D. Anwar
Budi Handono Setyorini Irianti Adhi Pribadi M. Alamsyah Ahmad Yogi Amelia Shidiq
XII. Penatalaksanaan Sepsis Maternal Koordinator : Made Kornia Karkata Sekretaris : A.A.N Jaya Kusuma Anggota : I Gede Putu Surya Tjok. G. A. Suwardewa Nyoman Hariyasa Sanjaya Ketut Suryanegara Sumbangan saran : HM. Sulchan Soefoewan Imam Wahyudi Jusuf S. Effendi Budi Handono Kusnarman Keman Agoes Poerwoko Makmur Sitepu Bambang Wibowo R. Detty Siti Nurdiati Khrismawan M. Alamsyah Joserizal Serudji Amillia Siddiq Lilia Mufida Diah Rumekti Hadiati Adhitya Maharani Devi XIII. Penggunaan Misoprostol dalam Bidang Obstetri Koordinator : Herman Kristanto MS Anggota : Tim Fetomaternal FK-UNDIP
EPILOG Ketika pikiran yang baik datang dari semua arah, ranah diskusi untuk menghasilkan sesuatu yang berguna telah disepakati, daya dukung sumber daya manusia serta keahliannya sangat mumpuni maka dengan modal semua itu ternyata belum cukup untuk mewujudkan impian dan cita - cita organisasi. Masih diperlukan suatu komitmen yang sungguh - sungguh dan berkelanjutan dari seluruh sivitas terkait. Harus diakui pula bahwa dalam praktiknya tidaklah mudah menghimpun seluruh potensi strength menjadi keluaran yang cukup strong. Tetapi harus tetap diakui bahwa segala upaya yang telah dilakukan secara bersama-sama selama ini akan merupakan bagian dari catatan sejarah perkembangan organisasi HKFM. Ketika niat baik dalam pikiran yang diikuti dengan kesepakatan dan dilanjutkan dengan usaha yang bersungguh-sungguh maka hasil akhir, adalah soal lain. Dengan cara berpikir seperti itulah buku pedoman ini disusun. Ringan sama dijinjing, berat sama dipikul merupakan prinsip dalam menyusun buku ini sehingga diharapkan semua senter dapat ikut berpartisipasi dalam berbagai program organisasi untuk kemajuan HKFM kedepan. Pada akhirnya, sekali lagi, ucapan terima kasih yang tulus disampaikan untuk seluruh Pengurus HKFM Pusat, Ketua Divisi FM diseluruh senter pendidikan Obstetri Ginekologi dan semua pihak yang ikut berperan dalam penerbitan Buku Panduan Penatalaksanaan Kasus Obstetri Himpunan Kedokteran Fetomaternal 2012. Semestinya secara berkala buku ini akan direvisi sesuai dengan perkembangan iptekdok dan lingkungannya. Semoga visi, misi dan tujuan organisasi dapat segera terwujud.
+++
Komisi Pengabdian Masyarakat Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI

Panduan Asuhan Pranatal

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Panduan Asuhan Pranatal

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Editor: MadeKorniaKarkata HermanKristanto

PANDUAN PENATALAKSANAAN KASUSOBSTETRI

HIMPUNANKEDOKTERANFETOMATERNAL PERKUMPULANOBSTETRIGINEKOLOGIINDONESIA 2012

Untuk Menjadi Perhatian

UNTUK MENJADI PERHATIAN

Ketua HKFM Johanes C.Mose

Lebih baik menyalakan lilin daripada mengutuk kegelapan...

Gambar 1. Nutrisi sepanjang kehidupan3

Pada keadaan khusus

Tabel 8. Rekomendasi untuk Asuhan Pranatal Rutin4,5

Pengukuran tekanan darah

Denyut jantung janin

Hitung gerak janin

Komponen Pemeriksaan Pengukuran tinggi simfisisfundus

Penimbangan berat badan

Golongan darah, rhesus D HIV Titer antibodi rubella

Tes skrining Pemeriksaan lain seperti: serologi B19, mumps, CMV

Tes toleransi glukosa dan gula darah puasa

Thyroid Stimulating Hormone

Tabel 10. Rekomendasi pemeriksaan genetik5

Suplementasi mencegah defek tuba neuralis

Dosis tinggi vitamin D bersifat toksik.

Berendam air panas dan sauna

Obat bebas dan herbal

Risiko yang berhubung an dengan

Panduan Pemeriksaan USG Obstetri Dasar

Panduan Pemeriksaan USG Obstetri Dasar

Panduan Pemeriksaan USG Obstetri Dasar

Panduan Pemeriksaan USG Obstetri Dasar

KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELITUS

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Gambar 1. Adaptasi maternal dalam metabolisme karbohidrat selama hamil.

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Gambar 2. Potential teratology (Hipotesis Freinkel)

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Tabel 1. Resistensi insulin selama hamil

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Fase latent Fase aktif

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

Kehamilan dengan Diabetes Melitus

KEHAMILAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Tabel 1. Perubahan hemodinamik normal selama kehamilan (1,2,3)

menurut New York Heart Association (NYHA )

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Tabel 3. Stadium gagal jantung menurut ACC/AHA (7 )

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Kehamilan dengan Penyakit Jantung

Monoclonal antibody with antithrombotic effects

Acenocoum arola Acetylsalicy lic acid (low dose)

Kehamilan dengan Penyakit Jantung