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Tiroides
El folculo es la unidad funcional de la glndula tiroides y est formado por una capa de clulas epiteliales que rodean un ncleo no celular de material proteinceo (coloide = tiroglobulina)
coloide
1. ATRAPAMIENTO
Entrada de yodo en el polo basal (vascular) de la clula folicular un transportador de yoduro llamado NIS (Natrium-Iodide Symporter) facilita la entrada de yoduros
TG
Sntesis de la protena TIROGLOBULINA (TG) Cada molcula de tiroglobulina tiene 70 moleculas de tirosina
2. Oxidacin:
El yoduro es oxidado (donde participa el H2O2) mediado por la accin de la enzima tiroxidasa (Thox).
Yodacin: El yodonio se incorpora a la TG mediante la tiroperoxidasa (TPO), para producir las yodotirosinas hormonalmente inactivas.
El aminocido tirosina est en el interior del folculo formando parte de una protena tiroglobulina
4. Acoplamiento
se escinde una DIT y se inscribe en otra molcula de DIT
DIT
DIT
DIT
DIT
T4
MIT
T3
DIT
El acoplamiento una DIT y una MIT forma una TRIYODOTIRONINA (T3) (7%)
MIT MIT
T4
MIT
T4
T3
Las clulas emiten seudopodos por su parte apical para englobar a la tiroglobulina
Nota: de la tirosina yodada no se convierten en hormonas tiroideas, permaneciendo como MIT y DIT
4. PROTEOLISIS
.formando vesculas digestivas. Las enzimas proteasas van a liberar las T$, T3, MIT, DIT
TIR
T4 T3
5. DEYODIZACION
T3 T4 T4 T4 T4 T4 T3 T4
T3 T4
T3 T4 T4 T4 T4 T4 T3 T4
TIROXINA (T4) (93%) mayor cantidad en sangre Persisten mas tiempo TRIYODOTIRONINA (7%) Accin mas rpida 4 veces mas potente
TIROIDES
5% 93% 34%
2% 45%
T3
T4
T3r
En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas estn unidas a protenas ALBUMINA (15 %) GLOBULINA TRANSPORTADORA DE TIROXINA (TBG) (70%) TRANSTIRETINA O TBPA (10%)
La unin a protenas amortigua los cambios en la concentracin plasmtica de hormona La T4 llega a la clula en 6 dias (max 1012d) La T3 llega en 1d
La hormona libre atraviesa la membrana celular a. Por difusin b. Por transportador En citoplasma se fija a receptor nuclear especfico T4 5 deyodinasa T3 (hormona activa)
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresin de genes en el ncleo celular
Hormona tiroidea
: VP, adren, fro : bloq
: E2 : DA, Glucocor, Somatostatina
Disfuncin tiroidea
La carencia de Hormonas tiroideas produce: DISMINUCION del 50-50% del metabolismo basal El aumento de Hormonas tiroideas produce: AUMENTO del 60 - 100% del metabolismo basal
Bocio
Puede ser 1. ATOXICO 1.1 COLOIDE: aumento del tamao de la tiroides. Se debe a falta de yodo 1.2 NODULAR: Hiperplasia localizada primaria o como complicacin de un bocio difuso
Bocio
2. TOXICO: aumento difuso de la tiroides + hipertiroidismo 3. BOCIO HIPERTIROIDEO: debido al hipotiroidismo ocurre una intensa actividad tirotropica produce ndulos
Anticuerpos Antitiroideos
TIPOS DE ANTICUERPOS
ANTITIROGLOBULINAS
LA TIROGLOBULINA ES UNA SUSTANCIA AISLADA EN EL FOLICULO TIROIDEO
ANTIMICROSOMALES O ANTIPEROXIDASA
SU ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA
Eutiroidismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hipo ou con Bcio Eutiroidismo con o sin sin Bcio Bcio con Bcio
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Es de inicio lento De diagnstico a veces difcil Frecuente en personas mayores Los sntomas se pueden confundir con los del envejecimiento
HIPOTIROIDISMO
Ac anti-TPO AC a T4 y T3
HIPOTIROIDISMO (causas)
los siguientes frmacos incrementan la unin de las hormonas tiroideas a las protenas transportadoras: transportador Estrgenos. Metadona. Clofibrato Herona. Tamoxifeno. frmacos hormonas tiroideas
HIPOTIROIDISMO (causas)
AC al TSH R (TRAb) Bloqueantes (causan hipotiroidismo) Ac anti-TPO hipotiroidismo auto-immune Anti T3, T4
MANIFESTACIONES EN EL SNC
Deterioro de la memoria Indiferencia y apata Enlentecimiento mental y fsico Hablado lento y ronco Fatiga, somnolencia e intolerancia al ejercicio Ataxia cerebelosa Neuropata perifrica (Tunel Carpal) Retardo mental (neonatos e infantes)
MANIFESTACIONES EN LA PIEL
Resequedad y aspereza Hiperqueratosis Cabello ralo y fino Disminucin de pelo y vello corporal Uas quebradizas Carotenemia Edema duro
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULAR
Bradicardia ECG con voltajes bajos Derrame pericrdico Hipertensin arterial (30 %). Reversible Hipercolesterolemia ( de EAC)
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Respuesta a hipercapnia o hipoxia Depresin del estmulo respiratorio Derrame pleural Apnea del sueo Hipersensibilidad a sedantes
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis Hipertiroidismo H. Tiroidea Fx. Gland. Tiroides
Hipertiroidismo secundario Adenoma hipofisario secretor de TSH Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Causas de hipertiroidismo
1. Enfermedad de Graves Basedow y Parry La causa ms comn, 2. Adenomas txicos: 2.1 Enfermedad de Plummer: BMN Txico 2.2 Adenoma nico, autnomo Adenomas mltiples
Causas de hipertiroidismo
3. Tiroiditis sub-aguda 4. Enfermedad de Jod Basedow 5. Tirotoxicosis facticia
Causas de hipertiroidismo
6. Struma ovarii 7. TSH oma 8. Tiroiditis de
Hashimoto
(transitorio)
Causas de hipertiroidismo
9. Embarazo y tumores del trofoblasto 10. Carcinoma de tiroides 11. Tirotoxicosis asociada a amiodarona 3 % de los pacientes que toman amiodarona
Causas de hipertiroidismo
transportador frmacos que compiten con las hormonas tiroideas por su unin con las protenas transportadoras: Salicilatos. Hidantonas. Furosemida. hormonas tiroideas frmacos Algunos AINES (Diclofenaco y el cido mefenmico).
LINFOCITOS B
AC al TSH R
Estimula TSH R
BOCIO
Aumenta produccin de T3 y T4
AC al TSH R
Estimula TSH R
BOCIO
Aumenta produccin de T3 y T4
Glucosamino-glicanos
Linfocitos Tc
Fibroblastos
F. Ambientales
Estrs Tabaquismo Infecciones Post-parto Ingesta de Iodo
F. Genticos
HLA-DR CTLA-4 PTPN22
Adenoma Txico
5% Tirotoxicosis > > 3 cm Tirotoxicosis leve
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin Lancet 2003; 362: 45968
Tiroiditis
Autoinmune, Infecciosa, Txica
Muerte clula folicular tiroidea
Liberacin de H. Tiroideas
Tirotoxicosis leve
MANIFESTACIONES OCULARES
Exoftalmos (infiltracin del tejido retrobulbar),
MANIFESTACIONES OCULARES
DIPLOPIA Alteracin dela motilidad ocular LIMITACION DE MOTILIDAD OCULAR. Debido a proptosis, tumefaccin de los msculos extraoculares y fibrosis AMAUROSIS. Presin sobre el nervio ptico y queratitis
MANIFESTACIONES OCULARES
SIGNO DE JENDRASSK-BRAIN: Parlisis de los msculos extraoculares SIGNO DE KOCHER: Mirada fija y atemorizadora SIGNO DE MEANS GRIFFITH VON KOLLER: demora del prpado inferior al mirar hacia arriba
MANIFESTACIONES OCULARES
SIGNO DE MOEBIUS: Falta de convergencia de los ejes oculares al mirar al observador acercndose
MANIFESTACIONES OCULARES
Signo de Snellen Riesman: Soplo que se escucha con el estetoscopio sobre el ojo cerrado Signo de Stellwag: Disminucin en la frecuencia del parpadeo
MANIFESTACIONES OCULARES
Diplopa (debilidad de musc oculares), Signo de Topolanski: Congestin pericorneal del ojo
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULAR
La HT ejerce una marcada influencia sobre la generacin (efecto crono trpico) y conduccin (efecto dromotropico del impulso elctrico. Insuficiencia cardiaca Hipertensin arterial sistlica aumento del GC en reposo y el aumento de la contractilidad miocrdica
MANIFESTACIONES PIEL
Aterciopelada (hmeda y fina) Caliente Onicolisis Pelo fino Cada de cabello Hiperhidrosis
FIN