Вы находитесь на странице: 1из 12

1

CAN ASPIRIN BE CONTINUED DURING DENTAL EXTRACTION



DR. MADHULAXMI. M1 AND DR. P.U. ABDUL WAHAB*
1 & *Department of Oral and Maxillofacial surgery, Saveetha Dental College, Chennai,
India. Email: docwahab@hotmail.com
Received: 21 Sep 2013, Revised and Accepted: 01 Oct 2013

ABSTRAK
Aspirin adalah obat yang paling umum digunakan sebagai agen pencegahan dan terapi untuk
kejadian iskemik vaskular. Selain itu, aspirin dapat diindikasikan pada kondisi lain seperti
penyakit inflamasi pada sendi. Ekstraksi gigi adalah prosedur yang sangat umum dilakukan
dengan anestesi lokal di mana masalah pada gigi dapat dihilangkan. Prevalensi masalah pada
gigi terjadi pada usia 35-64 tahun. Rentang usia ini berkaitan dengan mereka yang disarankan
mengkonsumsi aspirin untuk tindakan profilaksis terhadap kejadian tromboemboli. Seorang
praktisi gigi umum selalu enggan untuk melakukan pencabutan gigi pada pasien ini karena
takut perdarahan yang tidak terkendali pasca operasi. Tujuan artikel ini adalah untuk
mengetahui apakah itu dibenarkan untuk menghentikan aspirin selama ekstraksi. Kami
menyimpulkan bahwa dengan menghentikan aspirin ada risiko masalah vaskular yang dapat
menyebabkan angka kesakitan yang tinggi. Dosis sangat rendah Aspirin (75-300mg/day)
monoterapi dapat dilanjutkan dengan mengambil langkah-langkah hemostatik lokal selama
ekstraksi gigi.













2

BAB I
PENDAHULUAN

Aspirin adalah umum diberikan untuk pengobatan pencegahan untuk penyakit
jantung. Telah digunakan secara tradisional sebagai analgesik dan anti - inflamasi
selama berabad-abad dan merupakan salah satu obat dunia yang paling banyak
digunakan . Aspirin atau asam salisilat asetil masih satu-satunya steroid obat anti-
inflamasi yang digunakan dalam pengobatan dan pencegahan penyakit tromboemboli .
Fungsi lain yang paling penting dari aspirin sebagai pengencer darah telah
membuatnya menjadi obat yang populer untuk mengurangi risiko kejadian vaskular
oklusif . Aspirin secara klinis terdeteksi sebagai perpanjangan waktu perdarahan
dengan cara menginduksi trombosit. Perdarahan yang tidak terkontrol sering menjadi
alasan praktisi medis untuk menghentikan penggunaan aspirin selama tujuh sampai
sepuluh hari sebelum prosedur bedah. Ekstraksi gigi adalah prosedur yang sangat
umum dilakukan dengan anestesi lokal. Prevalensi masalah pada gigi terjadi pada usia 35-
64 tahun. Pasien yang memakai aspirin telah meningkatkan risiko pendarahan bahkan
selama ekstraksi gigi sederhana . Namun, pasien ini menerima terapi aspirin untuk
mencegah terjadinya pembekuan darah yang jika dihentikan dapat terjadi
pembentukan emboli. Perdebatan untuk menghentikan atau tidak menghentikan
aspirin sebelum prosedur bedah minor seperti ekstraksi gigi sederhana adalah masalah
serius bagi pasien dan dokter gigi . Tujuan artikel ini adalah untuk mengetahui apakah
itu dibenarkan untuk menghentikan aspirin selama pencabutan gigi .











3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


A. ASPIRIN
Aspirin adalah senyawa salisilat tersedia secara komersial sejak tahun 1899 dan
digunakan untuk antipiretik, anti - inflamasi , dan aktivitas antiplatelet. Dari berbagai
jenis efek , tindakan antiplatelet yang berkontribusi paling besar terhadap penggunaan
baru-baru ini. Aktivitas antiplatelet dari aspirin dosis rendah dapat mencegah trombosis
arteri pada pasien berisiko tinggi dengan penyakit pembuluh darah oklusif dan pada
pasien sehat berisiko rendah yang tidak memiliki riwayat penyakit pembuluh darah.
Aspirin lebih ampuh 150 sampai 200 kali lipat sebagai inhibitor enzim konstitutif COX -
1 dari isoform diinduksi COX - 2. Cyclo oxegenase - 1 sangat sensitif terhadap dosis
rendah aspirin ( 40-80 mg per hari ). Inaktivasi lengkap platelet COX - 1 serta
penghambatan maksimum agregasi trombosit terinduksi kolagen dicapai pada 160 mg
aspirin diminum setiap hari. Sifat antitrombotik aspirin efektif 320mg setiap hari.
Maksimal efektif aspirin sebagai agen antitrombotik adalah pada dosis yang jauh lebih
rendah dari yang dibutuhkan untuk anti - inflamasi dan analgesik. Aspirin mempengaruhi
pembekuan dengan menghambat agregasi platelet tetapi mereka melakukannya dengan
berbagai mekanisme yang berbeda. Aspirin ireversibel acetylates siklooksigenase ,
menghambat produksi tromboksan A2. Hal ini menyebabkan agregasi platelet sehingga
menurunkan adenosin difosfat (ADP) dan kolagen. Pasien pengguna aspirin akan
memiliki pendarahan berkepanjangan pasca operasi. Khawatir komplikasi ini praktisi
medis diminta untuk menghentikan asupan aspirin selama 7 sampai 10 hari sebelum
prosedur bedah. Konsep di balik ini, trombosit bertahan hidup dalam sistem vaskular
selama 7-10 hari. Aspirin menghambat agregasi platelet dalam waktu satu jam setelah
diminum dan berlangsung selama masa hidup trombosit (7-10 hari). Efeknya diatasi
dengan pembuatan trombosit baru.





4

B. HEMOSTASIS
Secara fisiologis , hemostasis adalah mekanisme tubuh yang dirancang untuk
mencegah kehilangan darah dengan membentuk gumpalan dalam pembuluh darah
terluka . Hemostasis pada individu yang sehat melibatkan interaksi antara 4 sistem
biologis : dinding pembuluh darah, trombosit, sistem pembekuan darah, dan sistem
fibrinolitik . Penyempitan pembuluh darah merupakan tahap pertama yang penting ( fase
vaskular ); adhesi platelet ( fase trombosit ) dan agregasi ( fase koagulasi ). Mekanisme
hemostatik dimulai pada lokasi cedera oleh aktivasi lokal permukaan dan pelepasan
tromboplastin jaringan , sehingga akhirnya dalam pembentukan dan deposisi fibrin .
Proses koagulasi diatur oleh antikoagulan fisiologis . Aktivasi fibrinolisis dipicu oleh
adanya fibrin dan jaringan tipe aktivator plasminogen di lokasi pembentukan fibrin ,
suatu proses yang diatur oleh inhibitor fisiologis seperti antiplasmin , glikoprotein kaya
histidin , dan plasminogen activator inhibitor.

C. PEMBENTUKAN BEKUAN FIBRIN SETELAH PENCABUTAN GIGI
Ekstraksi gigi adalah prosedur umum dalam kedokteran gigi . Setelah ekstraksi tubuh
berusaha untuk membentuk bekuan fibrin. Bekuan fibrin akan menjadi jaringan granulasi
yang berisi pembuluh darah , fibroblast dan sel-sel inflamasi kronis untuk mencegah
infeksi. Obat antiplatelet adalah obat yang mengganggu fase platelet dengan mengurangi
agregasi platelet dan mengganggu pembentukan gumpalan.

D. RESISTEN TERHADAP ASPIRIN
Resistensi aspirin didefinisikan sebagai aktivasi trombosit yang terus-menerus yang
terjadi pada individu yang mengambil dosis terapi aspirin. Persentase populasi dari 5 %
sampai 45 % tahan terhadap efek protektif cardio aspirin. Mekanisme beberapa pasien
yang resisten terhadap aspirin tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan polimorfisme di
COX- 1 gen yang mempengaruhi arginin 120 , serin 529 , atau keduanya . Polimorfisme
gen ini dilakukan oleh 12 % dari populasi atau meningkatkan regenerasi trombosit dan
peningkatan proporsi trombosit yang baru terbentuk mengekspresikan COX - 2 dalam
menanggapi administrasi aspirin kronis bisa menjelaskan perkembangan resistensi
trombosit penghambatan oleh dosis rendah aspirin . Resistensi aspirin sebagian
reversibel dengan meningkatkan dosis aspirin


5

E. TES FUNGSI TROMBOSIT UNTUK MEMANTAU ASPIRIN
Sejumlah tes laboratorium ( tes Cutaneous perdarahan , trombosit agregasi tes, Serum
tromboksan B2 , B2 urin 11 - dehydrothromboxane ) telah digunakan untuk menilai
risiko perdarahan dari terapi antiplatelet. Fungsi trombosit umumnya dinilai dari
pendarahan pada kulit saat test. Ketika fungsi trombosit normal , waktu perdarahan
berkisar dari 2 sampai 10 menit tergantung pada individu dan tes yang digunakan.
Kisaran ini bervariasi antara lembaga dan tergantung pada metode pengukuran yang
digunakan. Selama bertahun-tahun, tes waktu perdarahan pada kulit telah sering
disarankan sebagai ukuran yang wajar dari risiko pendarahan bagi pasien yang meminum
aspirin , dan tes ini sering dapat mengungkapkan peningkatan pendarahan waktu hasil
pada pasien yang meminum aspirin. Namun, sebagian besar studi menunjukkan bahwa
peningkatan waktu perdarahan tidak memprediksi peningkatan kehilangan darah dari
tindakan pencabutan gigi atau bedah ortopedi. Keterbatasan lain adalah bahwa tes
perdarahan adalah teknik yang sangat sensitif. Oleh karena itu, harus ada bukti yang
cukup untuk tidak merekomendasikan waktu perdarahan kulit sebagai tes skrining untuk
menentukan risiko perdarahan dari aspirin.

F. TES IMPEDANSI ( AGREGASI TROMBOSIT)
Ada banyak tes laboratorium saat ini tersedia untuk mengukur fungsi platelet dari
terapi aspirin . Tes impedansi adalah tes yang lebih akurat dibandingkan dengan tes kulit
pendarahan. Tes ini dilakukan untuk menentukan kecukupan respon platelet terhadap
rangsangan fisiologis seperti kolagen , asam arakidonat , dan adenosin difosfat. 81 mg
aspirin cukup untuk menghambat agregasi dengan tes ini. Tes fungsi trombosit tidak
dipelajari dengan baik dan dilaporkan .

G. RESIKO PENGHENTIAN ASPIRIN
Penghentian aspirin dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi jantung yang
puncaknya selama 10 hari. Risiko ini jauh lebih tinggi setelah penempatan stent koroner.
Dalam analisis retrospektif dari 475 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan infark
miokard , 11 ( 2,3 % ) telah menghentikan terapi aspirin dalam waktu 15 hari sebelum
masuk. Sembilan pasien menghentikan aspirin sebelum prosedur bedah yang
direncanakan , salah satunya adalah prosedur gigi . Pasien gigi sudah stabil dan bebas
dari gejala pada aspirin selama 10 tahun tetapi mengalami infark miokard selama 10 hari
setelah menghentikan terapi aspirin. Ferrari et al di ruang kerjanya telah mengevaluasi
6

peran penarikan aspirin dalam kohort 1.236 pasien rawat inap untuk sindrom koroner
akut . Sebanyak 51 ( 4,1 % ) dari pasien ini dihentikan aspirin dalam waktu 1 bulan dari
sindrom koroner akut . 13 dari kasus-kasus sindrom koroner akut menghentikan
konsumsi d aspirin sebelum prosedur gigi . Rata-rata jarak antara penghentian aspirin
dan kejadian koroner akut adalah antara 4-17 hari. Penghentian penggunaan aspirin
sehari-hari meningkatkan risiko klinis kardiovaskular yang merugikan selama bulan
pertama setelah penghentian obat.

H. TINDAKAN HEMOSTATIS ORAL UNTUK MENCEGAH KOMPLIKASI
PERDARAHAN
Tindakan heamostatis oral bisa digunakan untuk mengontrol perdarahan setelah
pencabutan gigi dengan menjahit soket dan dengan menggigit tampon selama 15 - 30
menit. Reabsorbable spons gelatin , selulosa teroksidasi , kolagen microfibrillar juga
dapat digunakan . Jika masih berdarah , asam traneksamat dapat dimasukkan ke dalam
soket bekas pencabutan. Instruksi kepada pasien untuk tidak berkumur selama 24 jam
pertama dan tidak mengganggu soket gigi diekstraksi dengan lidah .

I. LITERATUR YANG MENDUKUNG PEMBERHENTIAN TERAPI ASPIRIN
SELAMA 7 HARI
Studi yang dilakukan di tahun 1970 oleh Lemkin et al dan Mc Gaul et al tentang
perdarahan pasca operasi setelah ekstraksi gigi karena aspirin telah mendokumentasikan
bahwa ada peningkatan perdarahan pasca operasi setelah ekstraksi gigi dan dianjurkan
untuk menghentikan aspirin . Menurut Nach G.Daniel et al aspirin telah dikaitkan dengan
peningkatan waktu perdarahan dan risiko heamorrhagic pasca operasi . Untuk prosedur
bedah yang paling telah direkomendasikan bahwa pasien harus berhenti minum aspirin
sebelum 7 - 10 hari dari prosedur bedah. Thomson et al dalam penelitiannya telah
menemukan bahwa ada risiko pendarahan setelah operasi gingiva karena kelanjutan
penggunaan aspirin dan disarankan untuk menghentikan aspirin sebelum prosedur. Studi
yang dilakukan di tahun 1990-an oleh Conti et al, Speechley et al dan Scher et al telah
merekomendasikan untuk menghentikan aspirin selama 7 - 10 hari.




7

J. LITERATUR YANG MENDUKUNG PEMBERHENTIAN TERAPI ASPIRIN
SELAMA 3 HARI
Studi yang dilakukan oleh Scully et al dan Little et al pada tahun 2002 telah
disarankan untuk menghentikan aspirin selama 3 hari sampai saat jumlah trombosit baru
kembali ke tingkat yang cukup sebelum memulai prosedur pencabutan gigi .

K. LITERATUR YANG MENDUKUNG UNTUK MELANJUTKAN TERAPI
ASPIRIN
Berbeda dengan studi sebelumnya , Madan et al dan Valerin et al dalam studi mereka
telah menyatakan bahwa ada peningkatan risiko hasil trombotik dengan penghentian
terapi aspirin dosis rendah. Madan et al mempelajari efek melanjutkan terapi aspirin ( 75-
100 mg / hari ) untuk 51 pasien yang menerima prosedur bedah mulut . Hanya satu kasus
telah meningkat pendarahan selama prosedur dan dikendalikan dengan tindakan lokal.
Dalam abstrak dipresentasikan pada American Academy of Oral Medicine pada tahun
2006, Valerian melaporkan hasil tentang 36 pasien yang memakai 325 mg Aspirin 2 hari
sebelum dan 2 hari setelah pencabutan gigi tidak ada perbedaan dalam hasil perdarahan
antara dua kelompok yang menerima pengobatan.

Banyak penelitian telah membuktikan bahwa pasien pada aspirin dosis rendah dapat
mengalami ekstraksi gigi tanpa menghentikan obat. Studi yang berkaitan dengan bedah
umum dan jantung tidak menunjukkan peningkatan signifikan dalam pendarahan. Ardekian et
al menemukan bahwa dosis harian 100 mg Aspirin, tidak meningkatkan perdarahan selama
pencabutan gigi . Ada signifikansi statistik dalam waktu perdarahan antara kelompok yang
terus dan memberhentikan konsumsi aspirin sebelum pencabutan gigi . Namun, kedua
kelompok berada dalam rentang waktu perdarahan normal, dan pada kedua kelompok
metode hemostatik lokal sudah cukup untuk mengontrol perdarahan . Tidak ada episode
perdarahan yang tidak terkontrol intraoperatif atau pasca operasi telah dicatat .
Sonksen et al menunjukkan peningkatan yang dalam waktu perdarahan yang disebabkan
oleh aspirin dosis harian 300 mg tidak melebihi batas normal pada pasien . Pasien tidak perlu
berhenti minum Aspirin sebelum operasi gigi . Apabila risiko heamorrhagic tidak lebih besar
dari risiko tromboemboli terkait dengan mengganggu dosis obat . Menurut Crispian Scully et
al untuk pencabutan rumit ekstraksi dari 1 sampai 3 gigi, tidak perlu menghentikan dosis
aspirin . Pada pasien yang memakai 100 mg aspirin setiap hari perdarahan dapat dikontrol
8

dengan menjahit dan tindakan hemostatik lokal . Pada pasien yang memakai dosis tinggi
aspirin jika nilai saat perdarahan lebih dari 20 menit maka perawatan bedah harus ditunda.
Rekomendasi saat ini dianjurkan dan aman untuk melanjutkan dosis terapi aspirin saat
ekstraksi gigi rutin dilakukan kecuali dalam kondisi ada tertentu. Literatur memperingatkan
praktisi gigi untuk tidak menghentikan terapi aspirin karena resiko memproduksi acara
tromboemboli, meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas bagi pasien
























9


BAB III
KESIMPULAN

Aspirin digunakan untuk pencegahan sekunder tromboemboli yang dapat menyebabkan
komplikasi perdarahan. Namun dalam menghentikan aspirin ada risiko masalah
kardiovaskular yang dapat menyebabkan angka kesakitan yang tinggi. Dosis sangat rendah
Aspirin (75-300mg/day) dapat dilanjutkan selama pencabutan gigi.

























10



DAFTAR PUSTAKA

1. Hennekens CH, Dyken ML, Fuster V. Aspirin as a therapeutic agent in cardiovascular
disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association.
Circulation 1997; 96(8):2751-3.
2. Doron J.aframian, Rajesh VL, Doughlas EP. Management of dental patients taking
common hemostasis- altering medications. OOOOE 2007; 103(3): Suppl 1.
3. Andreia AFM, Elizangela PZ, Benedicto ECDT. Prevelance and reasons for tooth loss in a
sample from a dental clinic in brazil. International journal of dentistry 2012; 1-5.
4. Carlo Patrono. Aspirin as an antiplatelet drug. N Engl J Med 1994; 330:1287-94.
5. Ardekian L, Gaspar R, Peled M, Brener B and Laufer D. Does low-dose aspirin therapy
complicate oral surgical procedures? J Am Dent Assoc 2000; 131: 331-5.
6. Ajani UA, Ford ES, Greenland KJ, Giles WH, Mokdad AH. Aspirin use among U.S.
adults: Behavioral Risk Factor Surveil- lance System. Am J Prev Med 2006; 30:74-7.
7. Patrono C, Rocca B. Drug insight: aspirin resistancefact or fashion? Nat Clin Pract
Cardiovasc Med 2007; 4:42-50.
8. Andrew McCann. Antiplatelet therapy after coronary occlusion. Aust Prescr 2007; 30:92-
6.
9. Patrignani P, Filabozzi P, Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet
thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects. J Clin Invest 1982;
69:1366-72.
10. FitzGerald GA, Oates JA, Hawiger J, Maas RL, Roberts LJ 2nd, Lawson JA, et al.
Endogenous biosynthesis of prostacyclin and thromboxane and platelet function during
chronic administration of aspirin in man. J Clin Invest 1983; 71:676-88.
11. Gan R, Teleg RA, Florento L, Bitanga ES. Effect of increasing doses of aspirin on
platelet aggregation among stroke patients. Cerebrovasc Dis 2002; 14:252-5.
12. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta- analysis of randomised trials
of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high
risk patients. BMJ 2002; 324:71-86.
13. Michael T. Brennan, DDS, MHS,a Richard L. Wynn, PhD,b and Craig S. Miller, DMD,
MS,c Charlotte, NC, Baltimore, MD, and Lexington, KY. Aspirin and bleeding in
11

dentistry: an update and recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2007; 104(3):316-23.
14. Merritt JC and Bhatt DL. The efficacy and safety of perioperative antiplatelet therapy. J
Thromb Thrombolysis 2002; 13: 97-103.
15. Schafer AI. Effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on platelet function and
systemic hemostasis. J Clin Pharmacol 1995; 35: 209-19.
16. Deloughery TG. Hemostasis and thrombosis. Georgetown, Tex: Landes Publishing; 1999
17. Amler MH et al , Histological and histochemical investigation of human alveolar socket
healing in undisturbed extraction wounds, J Am Dent Assoc 1960; 61(7):32-44.
18. Gregory GS et al. The Healling socket and socket regeneration. Compendium 2008;
29(2):1-11
19. Sanderson S, Emery J, Baglin T, Kinmonth AL. Narrative review: aspirin resistance and
its clinical implications. Ann Intern Med 2005; 142:370-80.
20. Halushka MK, Walker LP, Halushka PV. Genetic variation in cyclooxygenase 1: effects
on response to aspirin. Clin Pharmacol Ther 2003; 73:122-30.
21. Maree AO, Curtin RJ, Chubb A, Dolan C, Cox D, OBrien J, et al. Cyclooxygenase-1
haplotype modulates platelet response to aspirin. J Thromb Haemost 2005; 3:2340-5.
22. Helgason CM, Bolin KM, Hoff JA, Winkler SR, Mangat A, Tortorice KL, et al.
Development of aspirin resistance in persons with previous ischemic stroke. Stroke 1994;
25:2331-6.
23. Brennan MT, Shariff G, Kent ML, Fox PC and Lockhart PB. Relationship between
bleeding time test and postextraction bleeding in a healthy control population. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94: 439-43.
24. Wallach J. 2000. Interpretation of diagnostic tests. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins : 452-5.
25. Cahill RA et al. Duration of increased bleeding tendency after cessation of aspirin
therapy. J Am Coll Surg 2005; 200:564-73.
26. Scully C, Wolff A. Oral surgery in patients on anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94:57-64.
27. Little JW, Miller CS, Henry RG, McIntosh BA. Antithrombotic agents: implications in
dentistry. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93:544-51.
28. Amrein PC, Ellman L, Harris WH. Aspirin-induced prolongation of bleeding time and
perioperative blood loss. JAMA 1981; 245:1825-8.
29. Lind SE. Prolonged bleeding time. Am J Med 1984; 77:305-12.
12

30. Barber A, Green D, Galluzzo T, Tsao CH. The bleeding time as a preoperative screening
test. Am J Med 1985; 78:761-4.

Вам также может понравиться