GROUP 3

FEBI,TIBUNG,IQBAL,IRWIN,MIRANI,BELLA,ANIES,
ORIN,DHEEVAN,HUDA,FERA,ATIKA

TUTOR : dr.Sulaiman Waiman

 weakness
 Epigastric pain
 Rheumatoid arthritis
 Antacid
 NSAIDs
 Cheilitis = inflammation of the lips
 Koilonychias = spoon finger  dystrophy of the fingernails
 MCV = to know quantitatively the size of RBC
 MCH = to know quantitatively the shape RBC
 MCHC
 RDW
 Anisocytosis = variation of size
 Poikilocytosis = variation of shape
 Lymphadenopathy
 Hypochromic microcyter = Small RBC with less staining
 Fecal occult blood
 A, 60 YO male w/ chief complaint of weakness
 He had history of :
◦ Chronic epigastric pain and using antacid to relieve the symptomps
◦ Having Rheumatoid Arthritis since 5 YA and always taken NSAIDs
 Physical Examination result :
◦ General Appearance : pale and fatigue
◦ HR = 94x/min. ; RR = 24x/min. ; Temp. = 36,8 C ; BP = 110/60 mmHg
◦ Liver and Spleen unpalpable
◦ No lymphadenopathy
◦ Epigastric pain
◦ Cheilitis ( + )
◦ Koilonychias ( + )
 Laboratory test result :
◦ Hb = 5,0 gr/dl
◦ MCV = 70 fl
◦ MCH = 25
◦ MCHC = 30 %
◦ RDW = 17 %
◦ Blood smear : anisopoikilocytosis, hypochromc microcyter
◦ Fecal Occult Blood Test : Positive
 What is cause and mechanism of the weakness ? ( esp. in this case )
 What is the physiology of blood ?
◦ Hematopoiesis
◦ Destruction
◦ Function
◦ Blood regulation in geriatry
 What is the correlation of gender and age with his condition ? ( prevalence )
 What is the effect of taking prolong antacid and his condition ?( esp.in
hematological regulation – pharmacokinetic and pharmacodynamic)
 What is the cause and mechanism chronic epigastric pain? Relation to his
condition now ?
 What is the cause and mechanism of Rheumatoid Arthritis ? relation to his
condition now ?
 What is the interpretation and mechanism of PE ?
 What are the correlation of PE result with his condition ?
 What is the interpretation and mechanism of Laboratory test ?
 What are the correlation of PE result with his laboratory test ?
 What is the differential diagnosis ?
 What is the diagnosis ?
 What is the Therapy or management ?
 What is the prognosis ?
 What is the compilication ?
 What is the prevention and patient education ?
 What is the follow up / rehabilitation that may be need for this patient ?
Mr A, 60 YO suffered
from weakness due to
Iron Deficiency Anemia
 Sintesis Hemoglobin
◦ Heme is synthetized by a complex step, which
used enzims in mitocondria and cytosol from cell.

2 suksinil-KoA + 2 glisin pirol 4 pirol

Besi(Fe2+ ) Protoporphyrin IX

globin
Heme

Hemoglobi
n
Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11,
2005
Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11,
2005
 Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh
berupa:
◦ - Senyawa besi fungsional  Hemoglobin, mioglobin, enzim
◦ - Besi cadangan  Feritin, Hemosiderin
◦ - Besi Transfort  Transferin

 Besi diabsorbsi dalam tubuh melalui 3 fase yaitu:

◦ 1. Fase luminal: besi dalam makanan diolah dalam
lambung kemudian siap diserap di duodenum
◦ 2. Fase Mukosal: proses penyerapan dalam mukosa usus
yang merupakan suatu proses aktif
◦ 3. Fase Korporeal: meliputi proses transfortasi besi dalam
sirkulasi, utilisasi besi oleh sel sel yang memerlukan dan
penyimpanan besi oleh tubuh
 1. Fase luminal

Besi dalam 2. Fase mukosal

makanan
Meat factor dan Vit C

Diolah dalam
lambung Masuk lumen usus

Pada brush border sel

absorbtif(di puncak villi usus)
besi feri dikonversi jadi fero

3. Fase korporeal
Besi diserap di distal
Plasma darah duodenum dan
proximal jejunum

Fe berikatan dengan
apotransferin

transferin Masuk sel RES melalui Diikat oleh reseptor

proses pinositosis transferin pada permukaan
sel

penuh Kompleks Fe2+ -Tf-Tfr

hemosiderin
feritin

Besi berikatan dengan Di sitoplasma besi

apoferitin dilepaskan
 Number
= mg of
iron

Most iron is present in hemoproteins as part of heme,

especially in hemoglobin (65-70%).
Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11,
2005
 Pada kasus, penggunaan
antacid berespons
terhadap nyeri yang
dirasakan sehingga
semakin menguatkan
dugaan bahwa aggressor
utama dalam kasus ini
adalah asam lambung
yang meningkat dan/atau
faktor protektif mukosa
yang terganggu sehingga
iritan yang dalam jumlah
normal tidak
mengakibatkan apapun
dapat bermanifestasi
sebagai sebuah gangguan
pada pasien ini.
 Antacid yang bersifat basa menyebabkan
terganggunya absorpsi Fe pada jejunum dan
duodenum yang membutuhkan suasana asam.

Yaitu pada saat proses pemecahan Fe Komplek (FeX)

didalam lambung, dimana proses tersebut memerlukan
suasana yang asam.

Hal ini menyebabkan cadangan Fe kian berkurang, bila

keadaan ini berlangsung lama dapat mengganggu
proses eritropoesis.
 NSAID
↓
Menghambat
enzim COX1 &
COX2
 Hal yang perlu ditanyakan dari kasus:
◦ Asupan gizi per hari terutama untuk
penghitungan kebutuhan kadar besi
◦ Adanya penyakit lain yang berhubungan
◦ Penggunaan obat-obatan atau senyawa lain
◦ Warna tinja
 Normal range Hasil Interpretasi

Pucat dan lemah - + Anemia

HR 60-100 x/minute 90 x/minute Normal/meningkat

RR 16-24 x/minute 24 x/minute Normal – batas atas

Temperature 36,5-37.5 0C 36,8 0C Normal

BP 120/80 mmHg 110/60 mmHg Hipotensi

Liver & spleen (-) palpable (-) palpable Normal

Lymphadenopathy - - Normal

Epigastric pain - + Adanya gangguan GIT

( ulkus )
Cheilitis - + Defisiensi besi 
berkurangnya deposit Fe di
epitel
Koilonichias - + Defisiensi besi 
berkurangnya deposit Fe
pada pembentukan kuku
 Atrofi papil lidah
 Stomatitis angularis
 Dysfagia
 Pica pada kondisi defisiensi berat
 Tinnitus, mata berkunang – kunang
 Kerentanan terhadap infeksi yang

meningkat
 Hasil Interpretasi
Hemoglobin 14-18 g/dl 5,8 g/dl Anemia
MCV 80-95 fl 70 fl Anemia mikrositik
MCH 27-34 25 Anemia mikrositik, hipokromik

MCHC 32-36 30% Anemia hipokromik, talasemia

Blood smear - Anisocytosis Retikulositosis, pasca tranfusi

Normochromic normocyter Hypochrome microcyter Penurunan Hb, anemia, talasemia

- Poikylocytosis Hemolisis, stimulasi sumsum

tulang
Fecal occult blood - + Perdarahan saluran.cerna

Serum iron 50-150 µg/dl 8 µg/dl Penurunan kadar besi serum

Iron-binding capacity 250-370 µg/dl 450 µg/dl Meningkat akibat berkurangnya

jumlah Fe sehingga Transferrin
meningkatkan kapasitas
pengikatannya

Saturation 20-45 % 1,7 % Penurunan tingkat kejenuhan

kadar besi yang terikat oleh
transferin

Ferritin 15-400 µg/L 10 µg/L Penurunan cadangan zat besi

dalam tubuh yang diperlukan
untuk pembentukan Hb
 Anemia defisiensi Besi Anemia Karena Trait Thalasemia Anemia Sideroblastik
penyakit kronik

Anemia Ringan-berat Ringan Ringan Ringan-berat

MCV ↓ ↓/N ↓ ↓/N
MCH ↓ ↓/N ↓ ↓/N
Elektroforesis Hb N N Hb A2 dan Hb.F ↑ N

Besi Serum ↓ ↓ N/↑ N/↑

TIBC ↑ ↓ N/↑ N/ ↓
Saturasi transferin ↓ ↓ ↑ ↑

Besi Sumsum tulang - - + kuat + dan cincin

sideroblast

Protoporfirin eritrosit ↑ ↑ N N

Serum feritin ↓ N ↑ ↑
Target sel + + - -
Basophilic stippling + - - -
 Anemia defisiensi besi pada negara tropis
erat kaitannya dengan investasi parasit
dalam saluran cerna terutama jenis cacing
tambang ( Ancylostoma sp.) perbedaanya
ada pada menifestasi dyspepsia ( murni
tanpa induksi obat ), glandula parotis yang
bengkak, kulit tangan yang kuning seperti
jerami serta eosinophilia pada hamper
semua investasi parasit. Namun pada kasus
ini anemia defisiensi besi disebabkan oleh
perdarahan kronis yang berasal dari ulkus
peptikum
 Pada kasus ini pasien A, Pria, 60 tahun
dinyatakan menderita anemia defisiensi
besi disertai Gastropati OAINS.

A. Definisi
◦ Anemia Defisiensi Besi
◦ Merupakan anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoisis, karena cadangan besi kosong yang
pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang.
 System reproduksi: menorrhagia
 Diet : vegans – hanya konsumsi sayur- sayuran
 Fisiologis : hamil, masa pertumbuhan
 Saluran Cerna :
1. Perdarahan :
karena ulkus peptikum, esophagitis, hiatus hernia,
esophageal varices, IBD, Hemoroid, Carcinoma, Angiodisplasia,
hereditary Hemoragic telangiectasia
2. malabsorbsi : celiac disease, atrophic gastritis

Pada kasus ini, causa nya adalah :

 Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat
berasal dari saluran cerna : akibat dari tukak peptic
 Gangguan absorpsi besi karena pengguanaan antacid bertahun-
tahun
 Kelompok yang mempunyai risiko tinggi :
◦ Diet besi yang sedikit
◦ Kehilangan darah selama menstruasi
◦ Ibu hamil/menyusui
◦ Anak/remaja dalam masa pertumbuhan
 Faktor risiko yang berhubungan dengan
kehilangan darah :
◦ Ulkus pepticum
◦ Aspirin jangka panjang
◦ Ca kolon
1. Pucat pada mukosa faring
2. Lelah, lemah
3. Cephalgia
4. Susah berkonsentrasi
5. Palpitasi
6. Mata berkunag-kunang
7. Koilonycias
8. Cheilitis
9. stomaitis angularis
10. atrofi papil lidah
Pada kasus ini cadangan besi tubuh tidak
mencukupi untuk melakukan eritropoiesis
normal dimana Fe berperan dalam
pembentukan hemoglobin dalam eritrosit
1. Karena pada kasus pasien telah mengalami
kelelahan yang berat, hipotensi (telah ada
tanda2 gangguan perfusi jaringan) maka
sebaiknya ditransfusi terlebih dahulu,
menggunakan PRC (packed red cell)
2. Kemudian beri terapi besi
◦ Per-oral (suplemen)
1. Obati kausa (dalam kasus ini ulkus)
2. Ganti jenis NSAID yg digunakan (pd kasus ini
sepertinya pasien menggunakan Aspirin,
karena lbh murah), cari jenis NSAID lain yang
efektif untuk RA dan tidak mengganggu
lambung (nyebabin ulkus)
 Prognosis pada kasus ini baik selagi
penalaksanaan yang kita lakukan sesuai
dengan gangguan kesehatan yang dia
alami.
 Gangguan fasomotor, neurologic pain,
kesemutan, gangguan tingkah laku,
kelainan neurologi, daya ingat menurun,
hipoksemia