Universidad Católica del Maule
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Kinesiología
Talca – Chile
Neuropraxia (Neurapraxia)
Fernanda Momberg..Pablo Morales B. Frida Morales. Elizabeth Muñoz . Carolina Pereira. Fabián Sepúlveda.
David Villarroel .
Introducción
El nervio periférico está constituido por grupos de
axones y sus envolturas de tejido conectivo [4]. Se
encarga de transportar la información que recibe
desde el ambiente entre los efectores o los
receptores situados en la periferia y el cuerpo
neuronal, que se ubica en la médula espinal, en el
caso de los nervios motores o en el ganglio de la
raíz dorsal, en los sensitivos.
Las fibras nerviosas, que en conjunto van a
constituir los haces o fascículos, tienen como
componente principal al axón que generalmente
está rodeado por una capa de lípidos y proteínas,
que constituye la vaina de mielina, y por neuroglias
denominadas Células de Schwann o artículos tomados de Internet. Es necesario señalar
neurolemocitos. Cada una de ellas emite extensas
prolongaciones de membrana hacia el axón. Una
vez que se ha contactado con él, las células de
Schwann inician la formación de mielina [8], que
permite una conducción más rápida y eficiente del
potencial de acción. Cuando el nervio periférico no
está envuelto por la mielina, se clasifica como
amielínico y en él, la conducción de impulsos es
más lenta.
Sin embargo, ya sea por causas mecánicas o
infecciosas, la función nerviosa se altera y se
producen las lesiones. De acuerdo a una
clasificación dada por Seddon [4] en el año 1943,
éstas se clasifican en tres grupos:
En el primero, están las Neurapraxias, donde hay
un bloqueo en la transmisión de información
sensitivo motora, debido a que se destruye la
mielina probablemente por un desequilibrio iónico,
isquemia o compresión mecánica [3] .En ella el axón
se mantiene intacto y por ende no hay degeneración
Walleriana.
En el segundo, está la axonotmesis, donde se pierde
la continuidad del axón y hay también pérdida de
mielina.
El último es el de las neuronotmesis, donde se
destruyen prácticamente todas las estructuras
(excepto el epineuro) y no hay recuperación posible
Revisión Bibliográfica
[4,8]
. Esto va depender del grado de alteración que se
haya producido en nervio, siendo la neurapraxia la
que presenta un mejor pronóstico. [4].
La siguiente revisión bibliográfica se centrará
principalmente los mecanismos fisiopatológicos de
la neurapraxia, dejando de lado aquellos implicados
en el resto de las lesiones nerviosas como la
axonotmesis y la neurotmesis.
Para profundizar en el tema se realizó una búsqueda
metódica con palabras claves como “neurapraxia”,
“neuropraxia”,“causas de la neurapraxia”,”Lesiones
nerviosas según Seddon”, etc. En la Biblioteca
electrónica de la investigación científica y en otros
la dificultad para encontrar las moléculas que
participan en la fisiopatología de este fenómeno y es
por eso que, en algunos casos, estas tuvieron que
deducirse a partir de aquellas que participaban en la
regeneración axónica.
Siendo la neurapraxia un fenómeno conocido e
intervenido en el área kinésica, esperamos que
nuestra descripción del proceso sea satisfactoria y
ayude a comprender más sobre él.
Objetivos:

Conocer el mecanismo de acción fisiopatológico
de la neuropraxia

Investigar acerca de los factores que afectan la
patología de la neuropraxia

Averiguar acerca de las implicancias a nivel,
personal, sistémico, celular y molecular, de la
neuropraxia

Indagar sobre los métodos de evaluación de esta
patología

Marco Teórico
Fisiopatología de las Neuropraxias
Las neuropraxias se caracterizan por una
desmielinización segmentaria de las fibras de gran
tamaño, sin interrupción axonal. En la conducción
del nervio motor se puede ver la presencia del
bloqueo de la conducción o una disminución
significativa en la velocidad de conducción a través
del segmento lesionado. Sin embargo, la velocidad
de conducción hacia proximal y distal de la lesión
sigue siendo normal (Figura 1). El ejemplo más
clásico de neuropraxias son las mononeuropatías
compresivas agudas, como la parálisis del sábado
por la noche (parálisis radial en el surco espiral del
húmero) y la parálisis de las piernas cruzadas
(parálisis de la cabeza de la fíbula)[7]. Por lo general,
se produce una pérdida temporal de la función, que
se recupera completamente después de unos pocos
días, por lo que su pronóstico es favorable. La
sensibilidad es habitualmente conservada, y puede
haber sólo disestesia (producción de una sensación
displacentera y en ocasiones dolorosa por un
estímulo que no debiera serlo, como rozar con un
algodón). La estimulación nerviosa en puntos
proximales a la lesión se traduce en la falta de
respuestas distales[10].
Figura1: Imagen explicativa de la neuropraxia.[9]
Los traumas de los nervios periféricos según su
evolución clínica y tratamiento son clasificados
por Sunderland en cinco grados[6]:
 Grado I: neuropraxia
En la neuropraxia se afecta más la parte motora que
sensitiva. El compromiso sensorial se presenta en
forma decreciente en el siguiente orden:
• la propiocepción (cordón posterior)
• el tacto superficial (haz espinotalámico
anterior)
• el dolor superficial
• temperatura (haz espinotalámico lateral)
• las fibras simpáticas.
Estas últimas son las más resistentes y vuelven
pronto al igual que el dolor superficial y la
temperatura. La propiocepción y el tacto superficial
son los últimos en recuperarse. Este grado es de
seguimiento clínico.
 Grado II: axonotmesis
 Grado II: axonotmesis
 Grado IV: axonotmesis
 Grado V: neurotmesis
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Bueno, como se ha establecido, la neuropraxia es un
tipo de trastorno o lesión del nervio periférico que
puede traer diversas complicaciones o afectar a la
persona desde distintos niveles, partiendo con lo
macro, tenemos a la persona que padece esta
patología, sin importar la causa, siempre que sufra
de una neuropraxia y no una lesión más seria, las
complicaciones que se le pueden dar son variadas y
todas ven relacionadas a un déficit en la función
nerviosa de la zona afectada, como se ha
mencionado la neuropraxia afecta principalmente
las fibras motoras por lo que produciría un
adormecimiento o “falta de fuerza” si se ejecuta una
tarea que requiera una acción muscular potente de la
zona afectada, lo cual podría limitar desde algunas
actividades de la vida diaria, como otras
relacionadas al trabajo de la persona o las
actividades que haga (es decir, podría afectar a la
persona si esta realiza actividades que requieran
cierta fuerza, ya sean parte de su trabajo, de su vida
diaria, así como algún otro tipo de actividad como
el ejercicio esporádico); ahora si nos enfocamos en
un nivel más reducido tenemos que esta patología
conlleva a un déficit en el sistema
musculoesquelético, pero es necesario destacar que
es algo muy puntual o localizado y para nada
generalizado, ya que la zona afectada por el daño
nervioso es la zona musculosquelética afectada,
siendo más grave el problema cuando es más
proximal la lesión, esto nos lleva a un riesgo de
atrofia por desuso de los músculos cuya inervación
se ha visto dañada, pero no es algo que siempre esté
presente o que se de regularmente como
consecuencia, ya que depende mucho de la
magnitud del daño a nivel nervioso (por ende el
grado de movilidad o actividad que tenga la
musculatura afectada) y del tiempo que tarde su
recuperación (ya que la atrofia no va a ocurrir si el
daño dura algunos minutos, pero si podría estar
presente si es algo que dure varias semanas)
Más profundamente aproximados a esta patología
tenemos que a nivel celular existen algunas
respuestas o fenómenos de las estructuras
comprometidas, ya sea si el daño fue producto de
algún desequilibrio iónico, un problema isquémico
por algún daño o problema capilar o algún cambio
en la estructura biomecánica del nervio con una
compresión de este; en términos generales lo que
ocurre es una lesión en la zona afectada
El lugar de la lesión es invadido por macrófagos y
fibroblastos que producen un área de fibrosis y
cicatriz, la cual varía en cada individuo,
dependiendo de múltiples factores (tipo de lesión,
edad del paciente, nivel de la lesión, estado
nutricional, cicatrización, etc). Los macrófagos
aparecen en el epineuro y en los tejidos adyacentes
y poseen dos diferentes orígenes: las células de
Schwann y los macrófagos tisulares. La cicatriz
producida por los fibroblastos se convierte en una
membrana dura e impermeable al crecimiento de
axones nuevos [3]
A un nivel molecular encontramos que las células
afectadas ponen en marcha una serie de mecanismos
activando rutas moleculares con el objetivo de
disminuir y reparar el daño
Figura 2: Resumen de la respuesta frente a una
lesión axonal periférica [2]
Mediciones
Cabe señalar que en ninguna de las fuentes
consultadas existe alguna aseveración o declaración
explícita de los métodos para medir la neuropraxia
(si existen para medir los distintos tipos de daños
nerviosos periféricos) por lo que las mediciones que
se han considerado han sido en base a las
manifestaciones clínicas, éstas se dividen
básicamente en dos grandes grupos: Aquellas
subjetivas que son comunicadas por medio del
paciente cuando éste expresa lo que siente, ya sea
un problema en fibras motoras (adormecimiento,
falta de fuerza, etc.) o en fibras sensitivas
(entumecimientos o sensaciones dolorosas
alteradas)
Aquellas que son medidas mediante exámenes
clínicos, lo que se hace es medir los niveles de los
metabolitos producidos con tal de favorecer la
regeneración o el crecimiento axonal, entre los que
están el cAMP que echa a andar una serie de
mecanismos intrínsecos de crecimiento axonal, o la
proteína kinasa A (PKA) que favorece la elongación
axonal, la proteína CREB que promueve la
regeneración de axones espinales en vivo, a su vez
hay una serie de factores de transcripción que
ayudan y complementan otras proteínas o factores
con el objetivo de producir un rebrote o una
regeneración de los tejidos nerviosos periféricos
como respuesta al daño sufrido [2]
 Conclusión
La neuropraxia es una lesion que si bien se
caracteriza por daño al nervio periferico de una
forma localizada y no generalizada, como
anteriormente se mencionó, no por eso hay que
dejarla de lado. Es fundamental para un kinesiologo
conocer el riesgo que corre un paciente con esta
patología si no se toma con la seriedad que
corresponde. Es esencial saber que la neuropraxia es
un estado “leve” del daño nervioso periferico, sin
compromiso del axón neuronal que antecede a
patologías de mayor gravedad donde el daño puede
comprometer al axon en su totalidad, provocando
un deterioro sensoriomotor irreversible y
generalizado.
Hay múltiples factores que pueden estar
involucrados en el origen de la neuropraxia y es
necesario conocerlos para interrumpir la eventual
permanencia de dicho estímulo con el objetivo de
prevenir un deterioro nervioso de mayor alcance.
Uno de los factores que pudiera sernos mas familiar,
es el estrés mecánico, donde sabemos que el tiempo
y la intensidad de la carga que pudiera estar
ocasionando el daño, son fundamentales para
conocer el pronóstico y estado de la patología, en el
caso de que el paciente, por diversos motivos, este
sometido a este tipo de estimulo mecánico.
Se debe tener en cuenta, además, que esta patología
puede impactar de forma variable en la vida de las
personas, dependiendo de la localización y
magnitud de la patología, así como también de las
actividades cotidianas del paciente, por lo que hay
que establecer un diagnóstico funcional acorde a las
necesidades de cada persona.
Finalmente se debe tener presente que falta mayor
investigación acerca de la neuropraxia y otras
patologías con daño nervioso periférico,
especialmente en lo que se refiere a tener mayores
certezas de las causas, los elementos involucrados
(proteínas, genes, factores de transcripción, etc.) y a
lograr pautas más claras y establecidas de
tratamiento. También es necesaria mayor
información válida que las diferencie entre ellas,
para así, contribuir a un mejor diagnostico y
tratamiento de aquellas personas que adolecen de
este tipo de patologías, puesto que pese a que
existen algunos trabajos sobre éstas, existe más de
un criterio en cuanto a lesiones nerviosas
periféricas, lo cual puede ser una dificultad en el
manejo de estos pacientes.
Referencias
(1) Alain Borgeat , Stephan Blumenthal y Admir Hadžic.
Complications of Regional Anesthesia, segunda edición,
New York, Springer, 2007, 86p
(2) Annual Review of Neuroscience, New York, 30 (209-
233). March 2007
(3) Beykovsky, Andrew. Regeneración Nerviosa con el
uso de Dimetilsulfoxido. Tesis (Médico Cirujano,
licenciado), Guatemala, Universidad Fco. Marroquin,
Facultad de Medicina, 1993. 49p
(4) C Dumontier, MT Froissart, C Dauzac, J, Monet, A
Sautet. Tratamiento y rehabilitación de las lesiones de
los nervios periféricos, Editions Scientifiques et
médicales Elsevier, 2002
(5) Z. J. Koscielniak-Nielsen. Ultrasound-Guided
Peripheral Nerve Blocks: What Are
The Benefits?, Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 52:
727-737, Febrero 2008
Referencias Web
(6) Departamento Neurocirugía Universidad del Valle
http://neurocirugia.univalle.edu.co/Guias/doc/gm_lnp.doc
(7) Fundación Anna Vázquez
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/09/11/fis
iopatologia-do-snc-conceitos-basicos/
(8) Universidad de Málaga (facultad de medicina)
http://umavirtual.es/documentos/Medicina/Curso%204/Segu
ndo%20Cuatrimestre/cirugia/cooperativas%20corregidas/TE
MA%2045%20COMPLETIIIIISIMO.doc
(9) Universidad Nacional del Nordeste (Arg) (facultad de
medicina)
http://med.unne.edu.ar/catedras/orl/images/teoric26.gif
(10) Wordpress.com
http://tocupacional.wordpress.com/2008/05/29/neuropatias
-perifricas/