MINISTERUL SNTII REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERISTATEA DE STAT DE MEDICINA I FARMACIE

NICOLAE TESTIMIANU

REFERAT

TEMA: SEMIOLOGIA SINDROMULUI HIPERTENSIV N
AFECIUNILE RENALE





CATEDRA MEDICINA INTERN-SEMIOLOGIE
EFUL CATEDREI:Prof. Universitar d.h..m
Valeriu ISTRATI
CONDUCTOR DE GRUP: Asistent universitar
Ghenadie Calin


Student curator: Godea Cristina
Grupa 1333 ,anul III

Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita
normala, bazata pe media intre cel putin doua determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa
screeningul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri internationale:
TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc cardiovascular este < 120/80 mmHg.
Hipertensiunea renovasculara reprezinta cresterea cronica a presiunii sanguine sistemice datorata unui
obstacol pe artera renala principala sau pe una dintre ramurile sale principale (stenoza de artera renala).

De cauz renal sufera 5-15% . Cele mai frecvente cauze de HTA renovascular sunt :
1. Ateroscleroz - 60-70% - plci de aterom n primii 2 cm de la emergent.
2. Displazia fibromuscular - 33%
a. displazia intimal - 5-10% - acumulare de colagen circumferential lumenului;
b. hiperplazia fibromuscular - 3% - hiperplazia musculaturii netede;
c. displazia mediei - 80% - inele stenotice intercalate cu dilatatii (sirag de margele - arteriografie);
d. displazia perimediei - 10-15%;
3. uropatii obstructive;
4. rinichi polichistic;
5. rinichi scleroatrofic;
6. nefrita radic;
7. tuberculoz renal;
8. carcinom renal;
9. tumor Wilms;
10. reninom;
11. RUV cu pielonefrit.
Nefropatia ischemica este o boala cronica de rinichi secundara hipoperfuziei cronice a rinichilor.
Cauzele cele mai frecvente ale nefropatiei ischemice sunt stenoza aterosclerotica a arterelor renale si
microembolismul renal cu cristale de colesterol. Alte cauze mai rare sunt sindromul antifosfolipidic
primar, neurofibromatoza si poliarterita nodoasa.
Hipertensiunea renovasculara are o prevalenta variabila intr-o populatie neselectionata, intre 1-5%.
Prevalenta stenozei de artera renala creste cu virsta, fiind intilnita la 7% dintre indivizii de peste 65 de
ani. Stenoza de artera renala se intilneste la 20% dintre pacientii cu boala coronariana, 30% dintre cei
cu boala aorto-iliaca si 50% dintre cei cu boala vasculara periferica.In prezent exista o crestere a
prevalentei nefropatiei ischemica in tarile dezvoltate, datorita pe de o parte cresterii sperantei de viata a
populatiei si pe de alta parte, extinderii folosirii unor proceduri diagnostice moderne, precum angiografia
arterelor renale.
Nefropatia ischemica este responsabila de 10-20% dintre cazurile de boala cronica de rinichi terminala
la pacientii de peste 50 de ani. Incidenta redusa a hipertensiunii renovasculare nu justifica cercetarea
sistematica a unei stenoze de artera renala la toti pacientii hipertensivi. Investigatia este rezervata la
pacientii avind un risc crescut de stenoza: in virsta de peste 50 de ani sau femei sub 35 de ani, cu
hipertensiune refractara la terapie si fumator.
Pentru evidentierea imagistica a stenozei de artera renala ecografiaduplex in mod B si Doppler s-a
afirmat in ultimii ani ca un instrument deosebit de util in evaluarea pacientilor. Alte teste folosite in
acest scop cuprind: angiografia renala prin tomografie computerizata spirala, prin rezonanta magnetica
nucleara si cea conventionala cu substanta de contrast.
Pacientii cu stenoza de artera renala si nefropatie ischemica necesita medicatie antihipertensiva si
cardioprotectoare multipla. Multe dintre medicamentele utilizate pentru profilaxia accidentelor vasculare
cerebrale sau coronariene sunt probabil benefice si in planul prevenirii progresiei bolii renale.
In prezenta unei stenoze arteriale renale severe se practica revascularizarea renala percutana sau
chirurgicala. Tratamentul pentru majoritatea pacientilor cu stenoza de artera renala este medicamentos,
de obicei datorita prezentarii tardive cind consecintele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La
acesti pacienti atit angioplastia renala cit si tratamentul chirurgical nu reusesc nici ameliorarea
insuficientei renale, nici a hipertensiunii arteriale.
Procedurile de revascularizatie renala aduc beneficii doar in cazuri selectionate. La majoritatea
cazurilor insa este nevoie de un tratament intensiv, cuprinzind multiple antihipertensive, statine,
antiagregante plachetare. Supravegherea clinica cardiovasculara si tratamentul intensiv sunt necesare si
dupa initierea dializei, acesti pacienti avind un risc cardiovascular deosebit de ridicat.
Patogenie Rolul renina-angiotensina-aldosteron Prezenta stenozei de artera renala determina
cresterea secretiei de renina, mentinind astfel filtrarea glomerulara prin efectul vasoconstrictor pe
arteriola eferenta al angiotensinei II. Pe de alta parte angiotensina II creste reabsorbtia tubulara de sodiu,
favorizind retentia sodata. Hiperrenismul determina astfel un efect sistemic prin vasoconstrictie arteriala
periferica si prin retentia hidrosodata. Conceptul de hipertensiune renala este derivat din studiile
experimentale pe animale. S-a demonstrat ca stenoza experimentala a arterei renale determina
hipertensiune prelungita, dar potential reversibila dupa corectarea stenozei.
Pentru a explica mecanismele prin care apare hipertensiunea renovasculara sunt disponibile trei
variante: Modelul doi rinichi si o pensare Se apropie cel mai mult de hipertensiunea renovasculara
unilaterala. Evolutia are loc in trei faze:
Faza initiala Rinichiul aflat in aval de stenoza sufera efectele secretiei de renina si angiotensina II, cu o
diminuare a secretiei de sodiu. Rinichiul sanatos percepe consecintele acestui fenomen si tinde sa le
compenseze prin oprirea sintezei si secretiei de renina si cresterea natriurezei.
Faza a doua Hipertensiunea si scaderea perfuziei renale persista, dar nivelul reninei si angiotensinei II
are tendinta sa se diminueze. Hipertensiunea arteriala ramine totusi dependenta de renina. Nivelul de
activare al sistemului scade, dar ramine normal de inalt si neadaptat nivelului presiunii arteriale
sistemice. Un alt mecanism care intervine in acest stadiu este retentia hidrosodata prin rinichiul
nepensat, din cauza concentratiei crescute a reninei.
A treia faza Se caracterizeaza printr-un sistem renina-angiotensina-aldosteron normal sau inhibat si
prin modificari structurale importante ale rinichiului sanatos, unde se dezvolta leziuni de
nefroangioscleroza care pot genera ele insele hipertensiune arteriala. In acest stadiu doar indepartarea
pensei si nefrectomia celuilalt rinichi poate normaliza presiunea arteriala. Modelele un rinichi si o pensa
si un rinichi si doua pense In aceste doua modele, hipertensiunea renovasculara este dependenta de
volum. Hipersecretia de renina determinata de stenoza antreneaza o crestere a concentratiei de
angiotensina II si de aldosteron, care pot duce la cresterea reabsorbtiei sodate.
Se observa de asemenea o crestere progresiva a presiunii sistemice pina ce presiunea de perfuzie in
aval de pensare ajunge la valoarea initiala. In acest stadiu retentia sodata este maxima datorita scaderii
presiunii de perfuzie si activarii secretiei de renina. In aceste modele indepartarea penselor scade
presiunea arteriala proportional cu importanta natriurezei pe care a provocat-o.
Mecanisme fiziopatologice prin care se produce insuficienta renala
Nefropatia ischemica presupune existenta unei stenoze de artera renala critice, peste 50% din lumen,
bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional sau anatomic. Aceste stenoze pot induce insuficienta
renala prin mai multe mecanisme:
Hipoxia renala, in special la nivelul medularei. Uneori circulatia colaterala poate mentine viabilitatea
renala, fapt demonstrat prin recuperarea functiei renale dupa revascularizarea unui rinichi cu ocluzie
completa, veche a arterei renale.
Ischemia tubulara secundara vasoconstrictiei arteriolei eferente, ca rezultat al activarii compensatorii a
sistemului renina-angiotensina-aldosteron. Aceasta ischemie conduce la leziuni tubulointerstitiale si
fibroza.
Inflamatia postischemica. Hipoperfuzia poate induce apoptoza celulelor epiteliale, eliberarea de
citokine si activarea fibrozei interstitiale.
Nefroangioscleroza hipertensiva este consecinta vasculara a hipertensiunii arteriale, la care contribuie
si alti factori precum imbatrinirea si diabetul zaharat.
Cauze Cele mai frecvente cauze ale stenozei de artera renala sunt ateroscleroza si fibrodisplazia
arterelor renale. Cele doua forme apar in contexte total diferite, deosebindu-se prin potentialul evolutiv
si prin raspunsul la tratament.
Stenoza ateromatoasa este localizata indeosebi in portiunea proximala a arterei sau la nivelul
ostiumului, fiind secundara progresiei placii ateromatoase a peretelui arterial. Prevalenta stenozei de
artera renala se coreleaza cu prezenta altor factori de risc cardiovascular precum: sexul masculin,
fumatul, hipertensiunea, dislipidemiile si diabetul zaharat.
Stenoza prin displazie fibromusculara se datoreaza unei boli vasculare neaterosclerotice si
neinflamatorii rare care afecteaza mai ales arterele de calibru mic si mijlociu, cel mai frecvent arterele
renale si carotide, la femeile tinere, de rasa alba.
Din punct de vedere anatomo-patologic, in functie de localizarea predominanta a displaziei in
peretele arterial, se definesc trei tipuri de fibrodisplazie: intimala, mediala si periadventiciala. In displazia
mediei, zonele de stenoza alterneaza cu dilatatii anevrismale. Leziunile se pot complica cu disectia mediei
sau anevrisme si in aproximativ un sfert dintre cazuri leziunile pot fi bilaterale.
Alte cauze de stenoza de artera renala sunt: boala Takayasu, coarctatia de aorta stenoza vasculara
postradica traumatismele abdominale poliarteriata nodoasa, neurofibromatoza sindromul antifosfolipidic
primar microembolia cu cristale de colesterol sau alte embolii tromboza acuta renala, anevrismul arterial
malformatia arteriovenoasa a aretrei renale.
Semne si simptome Principalele elemente clinice sugestive pentru diagnosticul de nefropatie
ischemica sunt prezenta unei insuficiente renale la un pacient virstnic, hipertensiv, asociata cu: alti
factori de risc cardiovascular: fumat, dislipidemie, diabet alte manifestari clinice de ateroscleroza:
cardiopatie ischemica, boala carebro-vasculara sau boala vasculara periferica episoade recurente de edem
pulmonar acut rinichi asimetrici ca dimensiuni, proteinurie minima sau absenta agravarea insuficientei
renale sub tratament antihipertensiv aparitia sau agravarea insuficientei renale dupa cateterism arterial.
instalarea hipertensiunii severe de gradul II (>160/100 mm Hg la pacienti peste 55 de ani instalarea
hipertensiunii la pacienti sub 30 de ani, fara factori de risc istoric familial negativ pentru hipertensiune
nivele crescute ale creatininei serice la administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei-IECA.
Examenul fizic cuprinde: episoade inexplicabile de edem pulmonar acut sau insuficienta cardiaca
modificari severe la fundul de ochi suflu arterial renal abdominal la 46% dintre pacienti. Evolutia clinica
Stenozele ateromatoase de artera renala evolueaza de regula lent, asemanator cu boala aterosclerotica in
alte teritorii arteriale (coronare, carotide, artere ale membrelor inferioare), determinind manifestari
clinice dupa mai multi ani de evolutie. Evolutia stenozei se face spre agravare si apoi spre tromboza.
Riscul de evolutivitate este mai important in cazul leziunilor severe, dar exista si factori proprii de
evolutie a placii de aterom, ca si factori genetici inca putin cunoscuti.
S-a constatat ca aproximativ 15% dintre pacientii cu stenoza de artera renala moderata progreseaza
spre un stadiu avansat, iar 10% dintre acestia dezvolta ocluzia completa a unei artere renale intr-un
interval de doi ani. Aproape o treime dintre pacientii cu nefropatie ischemica si boala cronica de rinichi
moderata ajung in mai putin de cinci ani la insuficienta renala cronica terminala.
Clinic, evolutia stenozei de artera renala determina agravarea hipertensiunii arteriale, aparitia sau
accentuarea insuficientei renale cu atrofia parenchimului renal restant. Stenoza renala bilaterala poate
determina insuficienta cardiaca cu edem pulmonar recidivant, reprezentind un factor de risc pentru
mortalitatea cardiovasculara.
De asemenea prezenta nefropatiei ischemice sporeste riscul cardiovascular al pacientilor. Rata de
supravietuire la cinci ani a acestora este cu 25% mai mica decit a persoanelor de aceeasi virsta din
populatia generala. Dintre pacientii cu nefropatie ischemica si insuficienta renala cronica terminala la
care s-a initiat dializa cronica, aproape jumatate vor deceda in urmatorii doi ani. Asocierea infarctului
miocardic sau a insuficientei cardiace congestive reduce inca si mai dramatic durata medie de
supravietuire a acestor pacienti. Boala renala ateroembolica Microembolismul cu cristale de colesterol
provenite de la nivelul placii de aterom aortice sau renale, reprezinta o cauza frecventa, adesea neglijata
de insuficienta renala. Se poate prezenta sub forma acuta sau subacuta, de obicei dupa cateterisme
vasculare sau sub forma cronica. A doua forma se caracterizeaza prin insuficienta renala progresiva la
pacientii vechi hipertensivi, cu ateromatoza aortica severa sau cu anevrism de aorta.
Modificarile histologice intrarenale cuprind grade diferite de atrofie glomerulara si
glomeruloscleroza, atrofie tubulara si inflamatie cu fibroza interstitiala, alterari vasculare si cristale de
colesterol in glomeruli si arteriole.
Diagnostic Studii de laborator activitatea reninei plasmatice este crescuta cu 50-80% testul renina-
captopril are o sensibiliate si specificitate de 75-100% testul de masurare a reninei din venele renale
compara eliberarea de renina din fiecare rinichi; este utila pentru predictia succesului unei
revascularizari chirurgicale cresterea secretiei de renina in rinichiul ischemic comparat cu rinichiul
sanatos, prezinta o diferenta a nivelului de renina venos de 1,5, fiind un test pozitiv. Teste imagistice
Ecografia-duplex a arterelor renale (in mod B si Doppler) s-a afirmat in ultimii ani ca un instrument
deosebit de util in avaluarea pacientilor cu stenoza de artera renala. Este neinvaziva, ieftina si cu o
sensibiliate si o specificitate inalte. Cresterea vitezei sistolice maxime in arterele renale >180 cm/s si un
raport al vitezelor sistolice renale/aortica > 3,5 sunt foarte sugestive pentru stenoza de artera renala.
Un gradient translezional de presiune sistolica > 15% poate constitui o indicatie pentru angioplastie.
Eco-duplex are de asemenea valoare predictiva pentru succesul angioplastiei renale; astfel daca indicele
de rezistivitate in circulatia intrarenala este mai mare de 0,8, la 97% dintre pacienti, tensiunea arteriala
nu va scadea dupa angioplastie, iar la 80% dintre subiecti functia renala nu se va ameliora.
Angiografia renala prin tomografie computerizata spirala prezinta o buna sensibilitate si specificitate
pentru diagnosticul stenozei de artera renala, insa are dezavantajul nefrotoxicitatii potentiale a
substantei pentru contrast iodate. De aceea este de evitat la pacientii cu insuficienta renala cronica
semnificativa.
Angiografia prin rezonanta magnetica nucleara folosind gadoliniu ca substanta de contrast, are o
sensibilitate si o specificitate inalte, este neinvaziva si potential non-nefrotoxica. Inconvenientele sale
sunt: necesitatea mentinerii apneei de catre pacient in timpul examinarii si alterarea rezultatelor in cazul
prezentei unor corpi metalici intracorporeali (stenturi, clipuri vasculare, cardiostimulatoare, schije
metalice intraoculare).
Angiografia renala conventionala cu substanta de contrast ramine standardul de aur in diagnosticul
cantitativ si calitativ al stenozei de artera renala. Aceasta prezinta doua riscuri importante:
nefrotoxicitatea substantei de contrast si ateroembolismul renal.
Ultrasonografia Doppler permite evaluarea functionala si anatomica a aretrelor renale. Vizualizarea
directa a arterelor principale este combinata cu masurarea presiunii intrarenale si a velocitatii.
Inconvenientul principal al acestei proceduri este lipsa vizualizarii arteriale din cauza gazelor intestinale
in 50-90% din cazuri.
Tratament Tratamentul stenozei renale si al nefropatiei ischemice are ca obiective: controlul
tensiunii arteriale, mentinerea functiei renale si evitarea efectelor adverse si a complicatiilor iatrogene.
Tratamentul poate fi medicamentos sau de revascularizare. Terapia medicamentoasa Pacientii cu stenoza
de artera renala necesita de cele mai multe ori medicatie antihipertensiva si cardioprotectoare multipla.
Medicamentele antihipertensive cele mai indicate sunt inhibitorii sistemului-renina-angiotensina-
aldosteron si diureticele. Introducerea IECA alaturi de alte medicamente antihipertensive a facut posibil
controlul satisfacator al hipertensiunii arteriale la 80-95% dintre pacienti. Desi IECA se asociaza cu
riscul agravarii insuficientei renale la acesti pacienti s-a demonstrat recent ca acest risc este minor (doar
2-6% dintre pacienti au dezvoltat insuficienta renala acuta semnificativa care sa necesite oprirea
tratamentului) si tranzitoriu (la majoritatea pacientilor functia renala se stabilizeaza sau chiar se
amelioreaza dupa doua luni de tratament).
Totusi dupa initierea sau cresterea dozei de IECA este obligatorie supravegherea creatininei si a
kaliemiei.
Beneficiul acestei clase de antihipertensive asupra reducerii mortalitatii cardiovasculare la pacientii cu
nefropatie ischemica a fost clar demonstrat. Exemple de IECA: captopril, enalapril, lisinopril.
Diureticul potentiaza actiunea IECA, insa in anumite conditii, cum ar fi stenoza de artera renala
bilaterala asociata cu deshidratare, poate contribui la precipitarea insuficientei renale acute. Furosemidul
este util mai ales in tratarea edemului pulmonar acut asociat cu crize hipertensive. Exemple: furosemid,
hidroclorotiazida, bumetanide.
Inhibitorii de HMG-CoA reductazei-statinele. Acestea au efecte cert benefice asupra bolii coronariene,
ca si in progresia bolii renale hipertensive. Exemple: losartan, valsartan.
Vasodilatatoarele utilizate mai ales la pacientii in urgente hipertensive. Exemplu: nitroprusidul.
Beta-blocantii adrenergici actioneaza prin competitia cu neurotransmitatorii adrenergici pentru
legarea la receptorii simpatici. Atenololul si metroprololul in doze mici blocheaza receptorii beta1-
adrenergici din inima si muschii netezi vasculari. Determina scaderea presiunii sistolice si diastolice. La
doze mari acestia isi pierd selectivitatea pentru receptorii cardiaci si axctioneaza si pe receptorii beta2-
adrenergici din muschii netezi vasculari si bronhici, determinid bronhospasm. Exemple: metroprolol,
atenolol, propranolol.
Calciumblocantii controleaza hipertensiunea prin scaderea influxului de Ca extracelular in celulele
musculare netede miocardice si vasculare cu decuplarea excitatiei de contractie. Rezultatul este inhibarea
contractilitatii cardiace cu dilatarea coronarelor si a arterelor sistemice si imbunatatirea aportului de
oxigen la miocard. Exemple: diltiazem, verapamil, nifedipine.
Inhibitorii de renina sunt cea mai recenta clasa de antihipertensive. Actioneaza prin alterarea
sistemului renin-angiotensina-aldosteron. Exemplu: alskiren. Terapia prin revascularizare renala In
general revascularizatia renala este indicata in prezenta unei stenoze renale severe, peste 50%,
hemodinamic semnificative ascociate cu: hipertensiune arteriale dificil de controlat prin medicatie,
accelerata sau maligna progresia stenozei sau a insuficientei renale sub tratament medicamentos
episoade recurente de edem pulmonar acut sau angina instabila.