Farmacologia Digestivo

APARATO
APARATO
DIGESTIVO
DIGESTIVO
ESTMAGO
ESTMAGO
SECRECIN GSTRICA
PROCESO CONTNUO Y
PROCESO CONTNUO Y
COMPLEJO
COMPLEJO
CONTROLADO POR FACTORES:
CENTRALES (NEURALES)
PERIFRICOS (ENDRINOS Y
PARACRINOS)
CONTRIBUYEN PROCESO
FISIOLGICO
SECRECIN GSTRICA
LA SECRECIN DE H
+
POR
CLULAS PARIETALES
LOCALIZADAS EN:
CUERPO Y FONDO ESTMAGO
NEURONALES: ACETILCOLINA
(ACh)
PARACRINOS HISTAMINA
ENDOCRINOS ! GASTRINA
SECRECIN GSTRICA
INTERIOR CELULAR LA EMISIN SE"ALES

ES POR
#A DEPENDIENTE DEL AMP$
#A DEL C%
++
LA HISTAMINA #A AMP$ RESULTADO

FOSFORILACIN PROTENAS EFECTORAS
DE CLULAS PARIETALES&
LA GASTRINA Y ACETILCOLINA #A DEL

CALCIO CONDUCE AL INCREMENTO DEL
C%
++
CITOSLICO
SECRECIN GSTRICA
AMBAS #AS ACTI#AN LA BOMBA DE

PROTONES (H
+
' (
+
! ATP%)%)
CONSTA DE UNA SUBUNIDAD GRANDE Y UNA

PE*UE"A
GENERA UN GRADIENTE DE PROTONES CON UN +H

INTRACELULAR DE ,&- A UN CANALICULAR DE .&/
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
SISTEMA NER#IOSO CENTRAL
N0CLEO MOTOR DORSAL DEL NER#IO #AGO (DMN#)
HIPOTLAMO
N0CLEO DEL HAZ SOLITARIO (NTS)
FIBRAS EFERENTES DEL DMN# ESTMAGO

SINAPSIS CON LAS CLULAS GANGIONARES DEL
SISTEMA NER#IOSO ENTRICO (ENS) LIBERACION
DE ACETILCOLINA DESDE LAS FIBRAS #AGALES
POSTGANGIONARES ESTIMULAN LA SECREIN
CIDO GSTRICO MEDIANTE LA UN SUBTIPO DE
RECEPTOR COLINRGICO MUSCARNICO
ESPECFICO M
-

CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
EL M
-
LOCALIZADO EN LA MEMBRANA
BASOLATERAL DE LAS CLULAS PARIETALES&
EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIN

CIDO HC1 EN REACCIN A LA #ISTA OLFATO
GUSTO Y LA ANTICIPACIN AL CONSUMO DE
ALIMENTOS (FASE CEFLICA)
LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A

LAS CLULAS PARIETALES POR MEDIO
HISTAMINA DESDE LAS CLULAS
ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO
GSTRICO
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
EL M
-
LOCALIZADO EN LA MEMBRANA
BASOLATERAL DE LAS CLULAS
PARIETALES&
EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA

SECRESIN CIDO HC1 EN REACCIN A LA
#ISTA OLFATO GUSTO Y LA
ANTICIPACIN AL CONSUMO DE ALIMENTOS
(FASE CEFLICA)
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A

LAS CLULAS PARIETALES POR MEDIO
HISTAMINA DESDE LAS CLULAS
ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO
GSTRICO
ESTIMULACIN DE LA LIBERACIN DE
GASTRINA DESDE LAS CLULAS G EN EL
ANTRO GSTRICO&
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
LA HISTAMINA SE LIBERA DESDE LAS

CLULAS ECL #AS MULTIFACTORIALES Y
ES UN REGULADOR CRTICO CIDO POR
MEDIO DEL RECEPTOR H
2

LA GASTRINA CLULAS G ANTRALES SE

LIBERA #AS MULTIFACTORIALES ENTRE
LOS *UE TENEMOS ACTI#ACIN NEURAL CENTRAL
DISTENSIN LOCAL Y COMPONENTES *UMICOS CONTENIDO
GSTRICO ESTIMULA LA SECRESIN CIDO
DE UNA MANERA INDIRECTA LIBERACIN
HISTAMINA
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
LA SOMATOSTATINA
LOCALIZADA EN LAS CLULAS
EN LA CLULAS D ANTRALES
PUEDE INHIBIR LA SECRECIN
DE GASTRINA DE MANERA
PARACRINA&
CONTROL DE LA
SECRECIN GSTRICA
DEFENSA GSTRICA
UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS
PROSTAGLANDINAS (E
2
I
2
) INHIBEN LA
SECRECIN DE CIDO POR LAS CLULAS
PARIETALES MEDIADO POR EL RECEPTOR EP
-
!
ADEMS INCREMENTAN EL FLUJO SANGUNEO
MUCOSA Y ESTIMULAN LA SECRECIN DE MOCO
Y BICARBONATO&
CAPA MUCINA
SECRECIN DE IONES BICARBONATO
CONTROL DE LA SECRECIN
CONTROL DE LA SECRECIN
CIDA:
CIDA:
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ACTI#ACIN SECRECIN CIDA

NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA
ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA
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NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA
ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA
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CARDIAS
ULCERA
MUCOSA
MUCOSA
PROCESO INFLAMATORIO - GASTRITIS
FRMACOS SUPRIMEN
PRODUCCIN CIDO
INHIBIDORES
BOMBA PROTONES
H
+
' (
+
' ! ATP%)%
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
MS EFICACES SUPRESORES SECRECIN CIDO

GSTRICO
OMEPRAZOL
LANSOPRAZOL
RABEPRAZOL
PANTOPRAZOL
SON !PIRIDILMETILSULFONILO BENZIMIDAZOLES
SON PROFRMACOS Y SE ACTI#AN EN MEDIO

CIDO
INGRESAN A LA CLULA PARIETAL DESDE EL

TORRENTE SANGUNEO POR SU NATURALEZA
BSICA DBIL&

SE ACUMULAN EN LOS CANCULOS *UE

SECRETAN CIDO EN LAS CLULAS PARIETALES&
SE ACTI#AN PROCESO CATALIZADO POR LOS

PROTONES EN SULFENAMIDA TIOFLICA O CIDO
SULFNICO
ESTA FORMA ACTI#ADA MEDIANTE UN ENLACE

CO#ALENTE SE UNE AL GRUPO SULFHIDRILO DE
CISTENAS *UE PRO#IENEN DE NI#EL
EJTRACELULAR DE LA BOMBA DE PROTONES& LA
UNIN CON CISTENA /B- ES ESENCIAL PARA LA
INHIBICIN PRODUCCIN CIDO&

FARMACOLCINTICA:
INESTABLES A +H BAJO
ABSOR#EN CON RAPIDEZ
MUY LIGADOS A PROTENAS
METABOLIZAN HEPTICO CITOCROMO

PK?. (CYP2CBL CYPP-AK)
METABOLITOS SULFATADOS SE
EJCRETAN EN LA ORINA O HECES&

FARMACOLCINTICA:
#IDA MEDIA PLAMTICA ES B A 2 HORAS
LA IRC Y LA HEPTICA NO PRODUCEN

ACUMULACIN EN DOSIS 0NICA&
ADMINISTRARSE CIN LA COMIDA O

ANTES DE ELLA&
NO ADMINISTRAR EN FORMA CONJUNTA

CON FRMACOS *UE SUPRIMEN LA
PRODUCCIN DE CIDO (H
2
)

EFECTOS AD#ERSOS E INTERACCIONES:
INHIBEN LA ACTI#IDAD ENZIMATICA DEL

CITOCROMO PK?.' POR LO DISMINUIRAN
LA DEPURACIN DE LAS
BENZODIAZMPINAS' NARFARINA'
FENILHIDANTOINA&
CAUSAN POCOS EFECTOS AD#ERSOS:

NA0SEA' DOLOR ABDOMINAL'
ESTRENIMIENTO' FLATULENCIA' DIARREA&
MIOPATA SUBAGUDA' ARTRALGIAS'
CEFALALGIAS' EJANTEMAS CUTNEOS&

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

OMEPRAZOL DISMINUYE LA ABSORCIN
DE #ITAMINA BB2&
PRESENTARSE HIPERGASTRINEMIA (O?..

:7CL) GASTRINA FACTOR TRFICO
CLULAS EPITELIALES Y EJISTE UNA
PREOCUPACIN TERICA PUEDE
FA#ORECER EL CRECIMIENTO
NEOPLASIAS APARATO DIGESTI#O&

NO SE HAN RELACIONADO CON EFECTO TERATOGNICO'

PERO PRECAUCIN&
APLICACIONES TERAPE0TICAS:
CICATRIZACIN ULCERAS GSTRICAS Y

DUODENALES&
REFLUJO GASTROESOFGICO (GERD)
SNDROME DE OLLINGER!ELLISON&

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE
HISTAMINA H
2
PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO ACCIN Y

PROPIEDADES FARMACOLGICAS&
CIMETIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA
NIZATIDINA
INHIBEN LA PRODUCCIN CIDO COMPETENCIA

RE#ERSIBLE CON LA HISTAMINA EN LA UNIN DE
LOS RECEPTORES H
2
MEMBRANA BASOLATERAL
DE LAS CLULAS PARIETALES&
HISTAMINA H
2
REACCIONES AD#ERSAS E INTERACCIONES:
CIMETIDINA INHIBE AL CITOCROMO PK?.

INTERACCIN CON:
NARFARINA' FENILHIDATONA' *UINIDINA' CAFENA'

ALGUNAS BENZODIAZEPINAS' ANTIDEPRESI#OS TRICCLICOS'
TEOFILINA' CLORDIAZEPJIDO' CARBAMACEPINA'
METRONIDAZOL' BLOUEANTES CANALES DEL CALCIO'
SULFONILUREAS
APLICACIONES TERAPE0TICAS:
FOMENTAN LA CURACIN DE ULCERAS GSTRICAS Y

DUODENALES' TRATAMIENTO DEL GERD NO COMPLICADO'
PROFILAJIA DE ULCERAS POR ESTRS&
ANTAGONISTAS RECEPTORES
DE HISTAMINA H
2
CIMETIDIN
A
RANITIDIN
A
FAMOTIDI
NA
NIZATIDIN
A
BIODISPO BIODISPO
NIBILIDAD NIBILIDAD
/. ?. K. + L.
POTENCIA POTENCIA
RELATIVA RELATIVA
1 1 5- 10 5- 10 32 32 5 10 5 10
VIDA VIDA
PLAMA PLAMA
1.5 2.3 1.5 2.3 1.6 2.4 1.6 2.4 2.5 - 4 2.5 - 4 1.1 1.6 1.1 1.6
EFECTO EFECTO
TERA-- TERA--
6 6 12 12
EFECTO EFECTO
P450 P450
1 1 0.1 0.1 0 0 0 0
ANLOGOS PROSTAGLANDINA
MISOPROSTOL:
PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO

ACCIN Y PROPIEDADES FARMACOLGICAS:
LAS #ARIANTES PGE

2
Y PGI
2
PRINCIPALES
PROSTAGLANDINAS SINTETIZADAS POR LA
MUCOSA GSTRICA' INHIBEN LA PRODUCCIN
CIDO AL UNIRSE AL RECEPTOR EP
-
ORIGINAN
INHIBICIN DE LA ADENILATO CICLASA POR LO
*UE DISMINUYE LOS NI#ELES DE $AMP
INTRACELULAR&
ADEMAS TIENEN EFECTO CITOPROTECTOR YA

*UE ESTIMULAN LA SECRECIN DE MUCINA Y
BICARBONATO' MEJORAN EL FLUJO SANGUNEO
EN LA MUCOSA&
MISOPROSTOL:
PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO

ACCIN Y PROPIEDADES FARMACOLGICAS:
ANLOGO SINTTICO E
B
POSEE UN GRUPO METILO
ADICIONAL EN CB (AUMENTA LA POTENCIA Y
DURACIN EFECTO ANTISECRETOR) Y UN CAMBIO
EN EL HIDROJI (MEJORA ACTI#IDAD POR #A
ORAL' ACCIN INCREMENTADA Y MEJORA PERFIL
SEGURIDAD)&
EFECTO RELACIN DIRECTA DOSIS

MISOPROSTOL:
FARMACOCINTICA:
SE ABSOR#E CON RAPIDEZ
PRESENTA EFECTO DE PRIMER PASO EJTENSO Y

RPIDO FORMANDO CIDO DE MISOPROSTOL
INHIBICIN PRODUCCIN DE CIDO A LOS -.

MINUTOS Y SU MJIMO ES A LOS P. L. MINUTOS
Y DURA HASTA - HORAS&
LA PRESENCIA DE ALIMENTOS Y ANTICIDOS

DISMINUYEN LA #ELOCIDAD DE ABSORCIN
EJCRETA ORINA Y SU #IDA MEDIA DE

ELIMINACIN ES DE 2. A KO MINUTOS&
MISOPROSTOL:
EFECTOS AD#ERSOS:
DIARREA PROFUSA Y ESTA RELACIN DOSIS
DOLOR ABDOMINAL
EJACERBA MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL&
CONTRAINDICADO EMBARAZO ABORTO

AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA&
APLICACIN TERAPE0TICA:
PRE#ENCIN DE DA"O MUCOSA CAUSADO POR

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES&
SUCRALFATO
PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO ACCIN Y

PROPIEDADES FARMACOLGICAS
EL DA"O PRODUCIDO POR EL CIDO ! LA HIDRLISIS

DE PROTENAS DE LA MUCOSA MEDIADA POR LA
PEPSINA CONTRIBUYE A LA EROSIN DE LA
MUCOSA Y ULCERACIN DE LA MISMA& ESTE
PROCESO PUEDE INHIBIRSE CON LA UTILIZACIN
POLISACRIDOS SULFATADOS&
EL SUCRALFATO ES UN OCTASULFATO DE
SACAROSA + HIDROJIDO DE ALUMINIO& EN UN +H
CIDO (K) SUFRE PROCESOS DE
ENTRECRUZAMIENTO Y POLIMERIZACIN
PRODUCIENDO UN GEL #ISCOSO Y PEGAJOSO *UE
SE ADHIERE CON FIRMEZA A LAS CLULAS
EPITELIALES Y ES MAYOR A LOS CRTERES DE
0LCERAS HASTA POR P HORAS LUEGO DE UNA
DOSIS 0NICA&
SUCRALFATO
PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO ACCIN

Y PROPIEDADES FARMACOLGICAS
INHIBE LA HIDROLSIS DE LAS PROTENAS DE

LA MUCOSA POR LA PEPSINA PERO ADEMAS
ESTIMULA LA PRODUCCIN LOCAL DE
PROSTAGLANDINAS Y DEL FACTOR DE
CRECIMIENTO EPIDRMICO (EGF)
PUEDE SER USADO EN LAS PRE#ENCIN DE

0LCERAS POR ESTRS&
DEBE TOMARSE B HORA ANTES DE LAS

COMIDAS&
EL USO DE ANTICIDOS DEBE E#ITARSE EN

FORMA CONCOMITANTE (-. MINUTOS)
SUCRALFATO
EFECTOS AD#ERSOS:
ESTRENIMIENTO
INSUFICIENCIA RENAL POR LA ABSORCIN

DE ALUMINIO&
INHIBIR LA ABSORCIN DE OTROS

MEDICAMENTOS Y ALTERAR SU
BIODISPONIBILIDAD COMO LA
FENILHIDANTOINA' DIGOJINA' CIMETIDINA'
(ETOCONAZOL' ANTIBOTICOS GRUPO DE
FLUORO*UINOLONAS&
ANTICIDOS
UTILIDAD DE LOS ANTICIDOS

ESTA INFLUIDA POR LA TASA SE
DISOLUCIN DE LA FORMA DE
DOSIFICACIN' SU REACTI#IDAD
CON EL CIDO' LOS EFECTOS
FISIOLGICOS DEL CATIN'
HIDROSOLUBILIDAD' PRESENCIA
O AUSENCIA DE ALIMENTOS
TRASTORNOS
TRASTORNOS
!CIDOS
!CIDOS
P"PTICOS
P"PTICOS
ESTRATEG#AS
ESTRATEG#AS
TERAP"$TICAS
TERAP"$TICAS
ESPEC#FICAS
ESPEC#FICAS
ESTRATEGIAS TERAPE0TICAS
%

ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFGICO
%
PIROSIS Y REGURGITACIN B #EZ SEMANA
%
ESOFAGITIS GRA#E FORMACIN ESTRECHESES
Y METAPLASIA DE BARRET (SUSTITUCIN
EPITELIO ESCAMOSO POR CILINDRICO)
RELACIONADO RIESGO PE*UE"O DE
ADENOCARCINOMA&
%
SNTOMAS ESTAN RELACIONADOS EFECTOS
NOCI#OS DEL L*UIDO DEL REFLUJO
ACIDOPPTICO SOBRE EL EPITELIO DEL
ESFAGO
%
TERAPE0TICA ESTA ORIENTADA SUPRESIN DEL
CIDO GSTRICO
%

GASTROESOFGICO
%
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (/.!
L.Q)
%
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H
2
(?.!,?Q)
%
K / SEMANAS
%
ESTRATEGIAS GRA#EDAD GERD
%
ETAPA I: PIROSIS ESPORDICA NO COMPLICADA'
MENOS 2 - EPISODIOS SEMANA' NO UNA
MOLESTIA PRINCIPAL
%
MODIFICACIN ESTILO #IDA' DIETA' CAMBIOS
POSICIN' DISMINUCIN PESO' ANTIACIDOS'
ANTAGONISTAS H
2

%

GASTROESOFGICO
%
ESTRATEGIAS GRA#EDAD GERD
%
ETAPA II: SNTOMAS FRECUENTES' ESOFAGISTIS
O SIN ELLA' MAS DE DOS A TRES EPISODIOS POR
SEMANA
%
INHIBIDOR DE LA BOMBA PROTONES
%
ETAPA III: SNTOMAS CRNICOS' RECURRENCIA
SIN TRATAMIENTO' ESTRECHEZ Y METAPLASIA
DE BARRET
%
INHIBIDOR BOMBA DE PROTONES BID
%

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA:
%
FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD ESTA
RELACIONADA DESE*UILIBRIO ENTRE LOS
FACTORES DE DEFENSA (BICARBONATO' MUCINA'
PROSTAGLANDINA' JIDO NTRICO' FACTORES DE
CRECIMIENTO) Y LOS FACTORES AGRESI#OS
(CIDO Y PEPSINA)
%
MAYOR SECRECIN DE CIDO ESPECIALMENTE
NOCHE (BASAL)
%
H. pylori ! NSAID (EUP)& INFECCIN H. pylori ALTERA
PRODUCCIN SOMATOSTATINA (D) TIEMPO
DECREMENTO INHIBICIN GASTRINA SE PRODUCE
MS CIDO Y DISMINUCIN PRODUCCIN
BICARBONATO&
%

%
LOS NSAID EN CAMBIO ESTAN RELACIONADOS EN
LA LSIN ULCEROSA POR #A SISTMICA
ELEMENTO CRTICO SUPRESIN FORMA
CONSTITUTI#A DE CICLOOJIGENASA (COJ!B) EN LA
MUCOSA Y LA REDUCCIN DE LAS PGE
2
PGI
2
&
%
0LCERAS NO COMPLICADAS:
%
%
ANTAGONISTAS H
2
%
0LCERAS COMPLICADAS:
%
%
ESTABILIZACIN PACIENTE
%
ANTOGANISTAS H
2
I#&
%

%
TRATAMIENTO INFECCIN POR H. Pylori:
%
BACILO GRAM NEGATI#O' RELACIONADO
GASTRITIS' 0LCERAS GSTRICAS Y
DUODENALES' ADENOCARCINOMA GSTRICO Y
LNFOMA DE CLULAS B GASTRICO&
%
BK DAS
%
INHIBIDOR BOMBA PROTONES BID
%
AMOJICILINA B 7 BID
%
CLARITROMICINA ?.. 67 BID
%
METRONIDAZOL ?.. 67 BID
MOTILIDAD INTESTINAL

TUBO DIGESTI#O SIEMPRE SE ENCUENTRA
ESTADO ACTI#IDAD CONTRCTIL
SECRETORA CONTINUA&
ESTAS ACTI#IDADES ESTN CONTROLADAS

POR EL SISTEMA NER#IOSO ENTRICO' SNC&
LA ACTI#IDAD MOTORA AUTNOMA IMPLICA

DOS MODELOS UNO ES EL MMC (COMPLEJO
MIOELECTRICO MIGRATORIO ACTI#IDAD
ELECTRICA) Y EL COMPLEJO MOTOR
MIGRATORIO CONTRACCIONES
ACOMPA"ANTES&
EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE A&$NO

EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE A&$NO
'INTERDIGESTIVO(.
'INTERDIGESTIVO(.
MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE

MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE
LAS C$ALES LA FASE III) SON
LAS C$ALES LA FASE III) SON
CONTRACCIONES R#TMICAS *$E
CONTRACCIONES R#TMICAS *$E
OC$PAN SEGMENTOS CORTOS
OC$PAN SEGMENTOS CORTOS
D$RANTE PER#ODO DE 6 A 10 MIN$TOS
D$RANTE PER#ODO DE 6 A 10 MIN$TOS
DIRECCIN CA$DAL.
DIRECCIN CA$DAL.
CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 0

CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 0
110 MIN$TOS.
110 MIN$TOS.
ALIMENTACIN INTERMITENTE
ALIMENTACIN INTERMITENTE
'H$MANO( EL MMC *$EDA
'H$MANO( EL MMC *$EDA
INTERR$MPIDO POR EL MODELO DE
INTERR$MPIDO POR EL MODELO DE
ALIMENTACIN CONSTA DE
ALIMENTACIN CONSTA DE
CONTRACCIONES DE ALTA FREC$ENCIA.
CONTRACCIONES DE ALTA FREC$ENCIA.

MODELO ALIMENTACIN 12 15 MIN$TOS

MODELO ALIMENTACIN 12 15 MIN$TOS
PROP$LSIVO PROP$LSIVO SEGMENTOS CORTOS SEGMENTOS CORTOS

REG$LARES 'PERISTALTISMO( REG$LARES 'PERISTALTISMO(
ME+CLADOR ME+CLADOR IRREG$LARES NO PROPAGAN IRREG$LARES NO PROPAGAN
MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS

MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS
POR EL SISTEMA NERVIOSO ENT"RICO POR
POR EL SISTEMA NERVIOSO ENT"RICO POR
MEDIO DE LOS PLE,OS NERVIOSOS
MEDIO DE LOS PLE,OS NERVIOSOS
PLE,O A$ERBACH 'MIENT"RICO( M$SC$LAR PLE,O A$ERBACH 'MIENT"RICO( M$SC$LAR

CIRC$LAR & LONG$IT$DINAL CONTROL MOTOR. CIRC$LAR & LONG$IT$DINAL CONTROL MOTOR.
PLE,O DE MEISSNER 'S$BM$COSO( DEBA-O DEL PLE,O DE MEISSNER 'S$BM$COSO( DEBA-O DEL
EPITELIO REG$LA LA SECRECIN) EL EPITELIO REG$LA LA SECRECIN) EL
TRANSPORTE DE L#*$IDO & EL FL$-O VASC$LAR. TRANSPORTE DE L#*$IDO & EL FL$-O VASC$LAR.
ACTIVIDAD M$SC$LO LISO

ACTIVIDAD M$SC$LO LISO
GASTROINTESTINAL.
GASTROINTESTINAL.
CONTROL TENSIN DEPENDE LA

CONTROL TENSIN DEPENDE LA
CONCENTRACIN INTRACEL$LAR DE C/
CONCENTRACIN INTRACEL$LAR DE C/
00 00
PARTICIPA ACOPLAMIENTO
PARTICIPA ACOPLAMIENTO
FARMACOMEC!NICO INHIBIDOR
FARMACOMEC!NICO INHIBIDOR
E,ITADOR
E,ITADOR
RECEPTORES E,CITADORES PG
RECEPTORES E,CITADORES PG
FOSFOLIPASA C DIAACILGLICEROL IP
FOSFOLIPASA C DIAACILGLICEROL IP
3 3

'LIBERAN C/
'LIBERAN C/
00 00
(
(
RECEPTORES INHIBIDORES ADENILATO

RECEPTORES INHIBIDORES ADENILATO
CICLASA 1AMP & 1GMP 'DECREMENTO
CICLASA 1AMP & 1GMP 'DECREMENTO
NIVELES C/
NIVELES C/
00 00
(
(
FRMACOS PROCINTICOS
M"DICAMENTOS A$MENTAN LA
M"DICAMENTOS A$MENTAN LA
MOTILIDAD & EL TR!NSITO
MOTILIDAD & EL TR!NSITO
GASTROINTESTINAL
GASTROINTESTINAL
PARTIC$LARIDAD DE LIBERAR
PARTIC$LARIDAD DE LIBERAR
ACETILCOLINA EN LA $NIN
ACETILCOLINA EN LA $NIN
NE$ROM$SC$LAR & NO INTERFIEREN
NE$ROM$SC$LAR & NO INTERFIEREN
EN EL RITMO DE MOTILIDAD
EN EL RITMO DE MOTILIDAD
FISIOLGICO NORMAL.
FISIOLGICO NORMAL.
F!RMACOS COLIN"RGICOS.
DERIVADOS DE LA COLINA.
LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL

M2SC$LO LISO EST!N MEDIADOS POR DOS M2SC$LO LISO EST!N MEDIADOS POR DOS
TIPOS DE RECEPTORES M$CAR#NICOS M TIPOS DE RECEPTORES M$CAR#NICOS M
2 2
M M
3 3

ACTIVACIN INCREMENTA LOS NIVELES DE C/ ACTIVACIN INCREMENTA LOS NIVELES DE C/

00 00

FRMACOS PROCINTICOS
CARBACOL
CARBACOL
BETANECOL
BETANECOL
LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL

M2SC$LO LISO EST!N MEDIADOS POR DOS M2SC$LO LISO EST!N MEDIADOS POR DOS
TIPOS DE RECEPTORES M$CAR#NICOS M TIPOS DE RECEPTORES M$CAR#NICOS M
2 2
M M
3 3

ACTIVACIN INCREMENTA LOS NIVELES DE C/ ACTIVACIN INCREMENTA LOS NIVELES DE C/

00 00

LA A13 VISTA FARMACOLGICO NO SE $TILI+A LA A13 VISTA FARMACOLGICO NO SE $TILI+A

AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES
COLIN"RGICOS 'NICOT#NICOS M$SCAR#NICOS( COLIN"RGICOS 'NICOT#NICOS M$SCAR#NICOS(
& ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA & ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA
ACETILCOLINESTERASA. ACETILCOLINESTERASA.

FRMACOS PROCINTICOS
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
NEOSTIGMINA NEOSTIGMINA
INHIBEN LA DESINTEGRACIN A13 POR S$ ESTERASA INHIBEN LA DESINTEGRACIN A13 POR S$ ESTERASA
$TIL SE$DOOBSTR$CCIN COLON #LEO PARAL#TICO. $TIL SE$DOOBSTR$CCIN COLON #LEO PARAL#TICO.
DOPAMINA
DOPAMINA
METOCLOPRAMIDA METOCLOPRAMIDA
DOMPERIDONA DOMPERIDONA
LA DOPAMINA SE ENC$ENTRA CANTIDADES IMPORTANTES LA DOPAMINA SE ENC$ENTRA CANTIDADES IMPORTANTES

EN EL T$BO DIGESTIVO & TIENE EFECTOS INHIBIDORES EN EL T$BO DIGESTIVO & TIENE EFECTOS INHIBIDORES
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
EFECTOS DEPENDEN S$PRESIN LIBERACIN DE A13 A EFECTOS DEPENDEN S$PRESIN LIBERACIN DE A13 A
PARTIR DE NE$RONAS MOTORAS MIENT"RICAS & ESTAN PARTIR DE NE$RONAS MOTORAS MIENT"RICAS & ESTAN
MEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA 'S$BTIPO D MEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA 'S$BTIPO D
2 2
( (
FRMACOS PROCINTICOS
DOPAMINA
DOPAMINA
METOCLOPRAMIDA
METOCLOPRAMIDA
DOMPERIDONA
DOMPERIDONA
MECANISMO ACCIN PROCINETICO

'METOCLOPRAMIDA( ESTA DETERMINADO
'METOCLOPRAMIDA( ESTA DETERMINADO
POR ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES
POR ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES
DE SEROTONINA ANTAGONISMO DE LOS
DE SEROTONINA ANTAGONISMO DE LOS
RECEPTORES DE DOPAMINA
RECEPTORES DE DOPAMINA

'DOMPERIDONA( ANTIDOPAMIN"RGICO
'DOMPERIDONA( ANTIDOPAMIN"RGICO
FRMACOS PROCINTICOS
REG$LADORES DE LOS RECEPTORES

DE SEROTONINA
DE SEROTONINA
METOCLOPRAMIDA
METOCLOPRAMIDA
CISAPRIDA
CISAPRIDA
LA SEROTONINA '5-HT( S$STANCIA

LA SEROTONINA '5-HT( S$STANCIA
IMPORTANTE EN EL T$BO DIGESTIVO & SE
IMPORTANTE EN EL T$BO DIGESTIVO & SE
ENC$ENTRA PLE,O A$VERBACH COMO
ENC$ENTRA PLE,O A$VERBACH COMO
EN EL DE MEISSNER.
EN EL DE MEISSNER.
EN LA M$COSA ACT$A COMO $NA

EN LA M$COSA ACT$A COMO $NA
HORMONA LOCAL *$E INICIA EL REFLE-O
HORMONA LOCAL *$E INICIA EL REFLE-O
PERIT!LTICO EN RESP$ESTA
PERIT!LTICO EN RESP$ESTA
ESTIM$LACIN LOCAL
ESTIM$LACIN LOCAL
EN EL PLE,O MIENT"RICO LOS EFECTOS

EN EL PLE,O MIENT"RICO LOS EFECTOS
DE '5-HT( ES SOBRE RECEPTORES 5 HT
DE '5-HT( ES SOBRE RECEPTORES 5 HT
3 3

'EFECTO INHIBIDOR( & 5 HT
'EFECTO INHIBIDOR( & 5 HT
4 ' 4 '
EFECTO
EFECTO
E,ITADOR(
E,ITADOR(
FRMACOS PROCINTICOS
REG$LADORES DE LOS RECEPTORES DE

REG$LADORES DE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINA
SEROTONINA
CISAPRIDA CISAPRIDA
ESTIM$LA RECEPTORES 5 HT ESTIM$LA RECEPTORES 5 HT

4 4
A$MENTA LA ACTIVIDAD A$MENTA LA ACTIVIDAD
DE LA ADENILATO CICLASA INTERIOR NE$RONAS DE LA ADENILATO CICLASA INTERIOR NE$RONAS
A$MENTA LAS CONTRACCIONES ANTROD$ODENALES A$MENTA LAS CONTRACCIONES ANTROD$ODENALES

COORDINADAS ACELRA EL VACIAMIENTO G!STRICO COORDINADAS ACELRA EL VACIAMIENTO G!STRICO
SLIDOS L#*$IDOS. SLIDOS L#*$IDOS.
$SO PROGRAMAS DE INVESTIGACIN. $SO PROGRAMAS DE INVESTIGACIN.
EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES) BLO*$EA EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES) BLO*$EA
SELECTIVA INTERVALO *T ARRITMIAS CARDIACAS SELECTIVA INTERVALO *T ARRITMIAS CARDIACAS
'TA*$ICARDIA VENTRIC$LAR4FIBRILACIN VENTRIC$LAR(. 'TA*$ICARDIA VENTRIC$LAR4FIBRILACIN VENTRIC$LAR(.
INTERACCIN F!RCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4 INTERACCIN F!RCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4
ERITROMICINA) CLARITROMICINA) NEFA+ODONA ERITROMICINA) CLARITROMICINA) NEFA+ODONA
'ANTIDEPRESIVO() FL$CONA+OL) 5ETOCONA+OL) 'ANTIDEPRESIVO() FL$CONA+OL) 5ETOCONA+OL)
INDAVINIR & RITONAVIR INDAVINIR & RITONAVIR
FRMACOS PROCINTICOS

DE SEROTONINA
DE SEROTONINA
CISAPRIDA
CISAPRIDA
$SOS. PACIENTES CON VACIAMIENTO GASTRICO $SOS. PACIENTES CON VACIAMIENTO GASTRICO
TARDIO TARDIO
$SO EN ENFERMEDAD REFL$-O $SO EN ENFERMEDAD REFL$-O

GASTROESFO!GICO &A NO SE CONSIDERA GASTROESFO!GICO &A NO SE CONSIDERA
ADEC$ADO NI EN COMBINACIN CON H ADEC$ADO NI EN COMBINACIN CON H
2 2
FRMACOS PROCINTICOS

DE SEROTONINA
DE SEROTONINA
METOCLOPRAMIDA
METOCLOPRAMIDA
ORIGINA CONTRACCIN COORDINADAS ORIGINA CONTRACCIN COORDINADAS

ME-ORAN EL TR!NSITO INTESTINAL ME-ORAN EL TR!NSITO INTESTINAL
ESPECIALMENTE EN LA PARTE ALTA T$BO ESPECIALMENTE EN LA PARTE ALTA T$BO
DIGESTIVO A$MENTA TONO ESFINTER DIGESTIVO A$MENTA TONO ESFINTER
ESOF!GICO INFERIOR ESTIM$LA ESOF!GICO INFERIOR ESTIM$LA
CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO. CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO.
FACILITA LIBERACIN A13 A PARTIR DE FACILITA LIBERACIN A13 A PARTIR DE

NE$RONAS ENT"RICAS POR MEDIO DE NE$RONAS ENT"RICAS POR MEDIO DE
INHIBICIN RECEPTORES 5 HT INHIBICIN RECEPTORES 5 HT
3 3
& ESTIM$LACIN & ESTIM$LACIN
5 HT 5 HT
4 4

EFECTO ANT6DOPAMIN"RGICO CENTRAL & EFECTO ANT6DOPAMIN"RGICO CENTRAL &

PERIF"RICO PERIF"RICO
FRMACOS PROCINTICOS

DE SEROTONINA
DE SEROTONINA
METOCLOPRAMIDA
METOCLOPRAMIDA
ABSORVE R!PIDE+) METABOLI+ACIN

ABSORVE R!PIDE+) METABOLI+ACIN
S$LFACIN & CON-$GACIN
S$LFACIN & CON-$GACIN
GL$CORNICA E,CRETA V#A RENAL
GL$CORNICA E,CRETA V#A RENAL
VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS
VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS
CONCENTRACIN M!,IMA PLASM!TICA 1
CONCENTRACIN M!,IMA PLASM!TICA 1
HORA D$RACIN DE ACCIN 2 HORAS.
HORA D$RACIN DE ACCIN 2 HORAS.
APLICACIN TERAPE2TICA.
APLICACIN TERAPE2TICA.
PACIENTES GERD PACIENTES GERD
GASTROPARESIAS GASTROPARESIAS
PACIENTES *$IMIOTERAPIA PACIENTES *$IMIOTERAPIA

FRMACOS PROCINTICOS

DE SEROTONINA
DE SEROTONINA
METOCLOPRAMIDA
METOCLOPRAMIDA
EFECTOS ADVERSOS.
EFECTOS ADVERSOS.
E,TRAPIRAMIDALES E,TRAPIRAMIDALES
DISTONIAS DISTONIAS
SINTOMAS PAR5INSON SINTOMAS PAR5INSON
REVERSIBLES DESP$ES DE LA S$SPENSIN REVERSIBLES DESP$ES DE LA S$SPENSIN

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
GALACTORREA 'RARO( GALACTORREA 'RARO(

FRMACOS PROCINTICOS
REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE

SEROTONINA
ONDASENTRON
ACTUA ANTAGONISTA RECEPTOR ? HT

-

PROLONGA EL TIEMPO TRNSITO COLNICO
NO SE LO UTILIZA CLNICA
TEGASEROD
BLO*UEADOR ? HT
K
FACILITA
NEUROTRANSMISIN COLINRGICA' AUMENTA
LA CONTRACTABILIDAD Y ACELERA EL
TRNSITO COLNICO' DISMINUYE LA
SENSIBILIDAD #ISCERAL Y TIENE POTENCIAL
TERAPUTICO SINDROME DE INTESTINO
IRRITABLE CON PREDOMINIO ESTRENIMIENTO&

FRMACOS PROCINTICOS
MOTILINA:
ES UNA HORMONA PEPTDICA DE 22 AA' *UE SE

ENCUENTRA CLULAS M GASTROINTESTINALES'
ASI COMO EN LA CLULAS ENTEROCROMAFINES
PARTE PROJIMAL DEL ID&
LA CONCENTRACIN MOTILINA ESTA EN

RELACIN CON EL MMC /COMPLEJO
MIOELECTRICO MIGRATORIO COMPLEJO
MIGRATORIO MOTOR)&
LAS CLULAS DEL M0SCULO LISO INTESTINAL

POSEEN RECEPTORES DE MOTILINA Y ESTE ES
UN POTENTE FRMACO CONTRACTIL DE LA
PARTE ALTA DEL TUBO DIGESTI#O&
FRMACOS PROCINTICOS
MOTILINA: ERITROMICINA
ESTE EFECTO SE DEMOSTRO CON LA

UTILIZACIN DE LA ERITROMICINA Y DE
OTROS MACRLIDOS ALEANDOMICINA'
AZITROMICINA Y CLARITROMICINA&
LA DOSIS DE ERITROMICINA COMO

PROCINTICO ES DE - 67C(7 I# O 2..
2?. 67 #O' TID
DIARREA - ESTRENIMIENTO

FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS
CONTENIDO L*UIDO FACTOR DETERMINANTE DEL

#OLUMEN DE HECES Y DE SU CONSISTENCIA (PESO
TOTAL HECES REPRESENTA ,. /?Q AGUA) SU
CONTENIDO NETO L*UIDO EJPLICA BALANCE DEL
INGRESO Y EGRESO AGUA Y ELECTROLITOS DEL
TUBO DIGESTI#O&
INTESTINO DEBE EJTRAER AGUA' MINERALES Y

NUTRIENTES DEL CONTENIDO LUMINAL Y DEJAR
UN REMANANTE APROPIADO PARA LA EJPULSIN
DE MATERIAL DE DESECHO POR MEDIO
DEFECACIN&
NORMALES INGRESAN / L LITROS DA DE

L*UIDO AL INTESTINO (ENDGENAS EJGENAS)

FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS
LA ABSORCIN DE AGUA NETA INTESTINO DELGADO

EN RESPUESTA A GRADIENTES OSMTICOS Y SOLO
ATRA#IEZA LA #AL#ULA ILEOCECAL ALREDEDOR DE B
B&? LITROS& COLON SE EJTRAE LA MAYOR PARTE DE
AGUA DEJANDO B.. 61& DE AGUA FECAL POR DA&
DIARREA SE PRESENTA CUANDO EL COLON ES INCAPAZ

DE ABSOR#ER (MECANISMOS NEUROHUMORALES
MICROORGANISMOS PATGENOS FRMACOS) LA
CANTIDAD DE AGUA PRESENTE EN LUZ&
EL ESTRENIMIENTO CUANDO LOS PROCESOS DE

RESORCIN EJCEDEN A LO NORMAL DANDO COMO
CONSECUENCIA UNA DISMINUCIN DEL CONTENIDO DE
AGUA EN LAS HECES&
DIARREA
DIARREA

SE LA DEFINE COMO PESO EJCESI#O
DE L*UIDO SOBRE LOS 2.. 7CDA Y SE
ORIGINA TRASTORNO DE TRANSPORTE
INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS
CAUSAS:
AUMENTO CARGA OSMTICA LUS

INTESTINAL&
SECRECIN EJCESI#A ELECTROLITOS Y

AGUA&
EJUDACIN PROTENAS Y L*UIDO DESDE

LA MUCOSA
ALTERACIONES MOTILIDAD INTESTINAL

DIARREA
DIARREA

FUNDAMENTAL CONOCER LOS MECANISMOS
DE ORIEGEN DE LA DIARREA&
GENERALMENTE AUTOLIMITADA EN LA
MAYORA DE LOS CASOS Y SU TERAPE0TICA
ORIENTADA REPOSICIN
HIDROELECTROLTICA PARA CONTROLAR LOS
CASOS DE DESHIDRATACIN (SOLUCIN
GLUCOSA + ELECTROLITOS)
SOLUCIN OMS: 6;186813)C14
N% L. ( 2. C1 /. CITRATATO -.
GLUCOSA BBB
TOMAR EN CUENTA ABSORCIN N% Y C1 ESTA

#INCULADA CON CAPTACIN GLUCOSA
ENTEROCITO
DIARREA
DIARREA

TOMAR EN CUENTA *UE LA
FARMACOTERRPIA DE LA DIARREA
ORIENTADA EN CASOS DE SNTOMAS
MUY GRA#ES O *UE EJISTE
PERSISTENCIA DE LA DIARREA&
LOS FRMACOS ANTIDIARREICOS

ESTAN ORIENTADOS ALI#IO
SINTOMTICO DISMINUYEN LA
MOTILIDAD INTESTINAL POR LO *UE
DEBEN E#ITARSE EN CASO DE DIARREA
DE ORIGEN MICROBIANO&
DIARREA
DIARREA

FRMACOS INTRALUMINALES:
SUSTANCIAS FORMADORAS DE MASA E

HIDROACPICAS:
PSYLLIUM POLICARBOFILO
CARBOJIMETILCELULOSA
ABSOR#EN AGUA Y AUMENTAN #OLUMEN

HECES (ESTRENIMIENTO) Y EN CASOS DE
DIARREA POR SNDROME INTESTINO IRRITABLE&
CAOLN ATAPULGITA CAOLINCPECTINA)
TOJINAS BACTERIANAS Y SALES BILIARES'

TIENEN A#IDEZ AGUA Y ENDOTOJINAS&
DIARREA
DIARREA

FRMACOS PARA TRATAR LA
MOTILIDAD Y ANTISECRETORES:
OPIODES: MECANISMOS ACTUAN
RECEPTORES OPIODES TERMINACIONES

NER#IOSAS
CLULAS EPITELIALES
M0SCULO ENTRICO
SECRECIN INTESTINAL
ABSORCIN
DIARREA
DIARREA

LOPERAMIDA:
ANTIDIARREICO EFECTI#O #A ORAL
PENETRA POCO SNC
AUMENTA EL TIEMPO DEL TRNSITO INTESTINAL
INCREMENTA EN TONO ESFINTER ANAL
ACTI#IDAD ANTISECRETORA CONTRA TOJINA CLERA

Y ALGUNAS TOJINA E& COLI
EFICAZ Y POSEE UN BUEN PERFIL SEGURIDAD'
ALCANZA CONCENTRACIONES PLASMTICAS
MJIMAS EN - ? HORAS& #IDA MEDIA ALREDEDOR DE
BB HORAS&
UTIL EN LA DIARREA DEL #IAJERO
DIARREA
DIARREA

LOPERAMIDA:
NO DEBE UTILIZARSE EN MENORES DE DOS A"OS
DOSIS:
ADULTOS: K 67CPRINCIPIO' SEGUIR CON 2

67CDESPUES CADA DEPOSICIN HASTA BP 67CDA&
NI"OS: DOSIS MJIMA DIARIA -67 (2 ? A"OS)
NI"OS: DOSIS MJIMA DIARIA K67 (P / A"OS)
NI"OS: DOSIS MJIMA DIARIA P67 (/ B2 A"OS)
PARASITOSIS
PARASITOSIS
*UIMIOTERPIA PARASITOSIS
LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS
3000 MILLONES A NIVEL M$NDIAL SAL$D & 3000 MILLONES A NIVEL M$NDIAL SAL$D &
ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES
S$BDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES S$BDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES
FACTORES FACTORES
DEFICIENCIAS SANITARIAS DEFICIENCIAS SANITARIAS
DESASEO PERSONAL DESASEO PERSONAL
INADEC$ADA ENSE7AN+A INADEC$ADA ENSE7AN+A
DEBILIDAD & MENOR RESISTENCIA H$ESPED DEBILIDAD & MENOR RESISTENCIA H$ESPED
GRAN DENSIDAD POBLACIONAL GRAN DENSIDAD POBLACIONAL
CONTROL INADEC$ADO VECTORES & RESERVORIOS CONTROL INADEC$ADO VECTORES & RESERVORIOS
MIGRACIN MIGRACIN
RESISTENCIA F!RMACOS H$ESPED & DEL VECTOR RESISTENCIA F!RMACOS H$ESPED & DEL VECTOR
INFECCIONES CA$SADAS POR

INFECCIONES CA$SADAS POR
PROTO+OARIOS
PROTO+OARIOS
PALUDISMO
PALUDISMO
PARASITOSIS MAS
PARASITOSIS MAS
DESVASTADORA DEL M$NDO
DESVASTADORA DEL M$NDO
AFECTA A MAS DE 500 MILLONES
AFECTA A MAS DE 500 MILLONES
& CA$SA DE 1.8 A 2.5 MILLONES
& CA$SA DE 1.8 A 2.5 MILLONES
DE M$ERTE CADA A7O
DE M$ERTE CADA A7O
PALUDISMO
PALUDISMO
ES CA$SADO POR C$ATRO ESPECIES DE

ES CA$SADO POR C$ATRO ESPECIES DE
PROTO+OARIOS INTRACEL$LARES
PROTO+OARIOS INTRACEL$LARES
OBLIGADOS DEL G"NERO
OBLIGADOS DEL G"NERO
Plasmodium
Plasmodium

TAMBI"N TRANSMITE POR SANGRE
TAMBI"N TRANSMITE POR SANGRE
INFECTADA & AL COMPARTIR AG$-AS.
INFECTADA & AL COMPARTIR AG$-AS.
LOS SERES H$MANOS SON INFECTADOS

LOS SERES H$MANOS SON INFECTADOS
CON MA&OR FREC$ENCIA POR
CON MA&OR FREC$ENCIA POR
ESPORO+OITOS IN&ECTADOS POR LA
ESPORO+OITOS IN&ECTADOS POR LA
PICAD$RA DE MOS*$ITOS FEMENINOS
PICAD$RA DE MOS*$ITOS FEMENINOS
'G"NERO
'G"NERO
Anopheles
Anopheles
(
(
PALUDISMO
PALUDISMO
LOS PAR!SITOS SALEN DE LA CIRC$LACIN & SE LOS PAR!SITOS SALEN DE LA CIRC$LACIN & SE
LOCALI+AN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE LOCALI+AN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE
TRANSFORMAN) M$LTIPLICAN & SE DESARROLLAN TRANSFORMAN) M$LTIPLICAN & SE DESARROLLAN
HASTA HASTA LA FORMA DE ES*$I+ONTES HASTA HASTA LA FORMA DE ES*$I+ONTES
TIS$LARES TIS$LARES
ESTA FASE TIS$LAR ES ASINTOM!TICA - PRIMARIA ESTA FASE TIS$LAR ES ASINTOM!TICA - PRIMARIA
& TIENE $NA D$RACIN DE 5 A 15 D#AS & TIENE $NA D$RACIN DE 5 A 15 D#AS
LOS ES*$I+ONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR LOS ES*$I+ONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR
MERO+OITOS INVADEN LOS ERITROCITOS MERO+OITOS INVADEN LOS ERITROCITOS
INICIA LA FASE ERITROCITARIA INICIA LA FASE ERITROCITARIA
PALUDISMO
PALUDISMO
LOS ERITROCITOS CON LOS ES*$I+ONTES SE ROMPEN & LOS ERITROCITOS CON LOS ES*$I+ONTES SE ROMPEN &
CADA $NO LIBERA DE 6 A 24 MERO+OITOS SEG2N ESPECIE CADA $NO LIBERA DE 6 A 24 MERO+OITOS SEG2N ESPECIE
DEL PLASMODIO A*$# SE PROD$CE EL ATA*$E FEBRIL DEL PLASMODIO A*$# SE PROD$CE EL ATA*$E FEBRIL
LOS MERO+OITOS INVADEN ERITROCITOS & SIG$E EL CICLO LOS MERO+OITOS INVADEN ERITROCITOS & SIG$E EL CICLO
DETERMINANDO *$E LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA DETERMINANDO *$E LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA
& LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO & LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO
DE LA ES*$I+OGONIA DE LA ES*$I+OGONIA
INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODI$M NO INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODI$M NO
INVADEN OTROS TE-IDOS INVADEN OTROS TE-IDOS
EN EL ERITROCITO TODOS LOS PAR!SITOS PASAN POR $NA EN EL ERITROCITO TODOS LOS PAR!SITOS PASAN POR $NA
FASE DE DESARROLLO ASE,$AL DESDE FORMAS AN$LARES FASE DE DESARROLLO ASE,$AL DESDE FORMAS AN$LARES
-VENES HASTA TROFO+OITOS & FINALMENTE HASTA -VENES HASTA TROFO+OITOS & FINALMENTE HASTA
ES*$I+ONTES MAD$ROS ES*$I+ONTES MAD$ROS
PALUDISMO
PALUDISMO
INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. falciparum y malarie P. falciparum y malarie TODOS LOS ES*$I+ONTES TODOS LOS ES*$I+ONTES
TIS$LARES SALEN DEL H#GADO & NO *$EDAN PAR!SITOS TIS$LARES SALEN DEL H#GADO & NO *$EDAN PAR!SITOS
INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. ovale y vivax P. ovale y vivax PERSISTEN ALG$NOS PERSISTEN ALG$NOS
ES*$I+ONTES TIS$LARES EN EL H#GADO & P$EDEN PROD$CIR ES*$I+ONTES TIS$LARES EN EL H#GADO & P$EDEN PROD$CIR
RECA#DAS DE LA INFECCIN ERITROCITARIA MESES O A7OS RECA#DAS DE LA INFECCIN ERITROCITARIA MESES O A7OS
DESP$"S DEL ATA*$E PRIMARIO DESP$"S DEL ATA*$E PRIMARIO
PERIODICIDAD PARASITEMIA & FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA PERIODICIDAD PARASITEMIA & FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA
ES*$I+OGONIA ES*$I+OGONIA
P. falciparum, ovale, vivax P. falciparum, ovale, vivax SE NECESITAN 4 HORAS PARA COMPLETAR SE NECESITAN 4 HORAS PARA COMPLETAR
PROCESO LA ROT$RA SINCRNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS PROCESO LA ROT$RA SINCRNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS
& LA LIBERACIN MERO+OITOS EN LA CIRC$LACIN OCASIONAN LA & LA LIBERACIN MERO+OITOS EN LA CIRC$LACIN OCASIONAN LA
FIEBRE EN LOS D#AS $NO & TERCERO CONOCE TERCIANA FIEBRE EN LOS D#AS $NO & TERCERO CONOCE TERCIANA
P. falciparum P. falciparum A*$# EL PATRN FEBRIL ES MENOS REG$LAR DEBIDO A LA A*$# EL PATRN FEBRIL ES MENOS REG$LAR DEBIDO A LA
COMBINACIN LIBERACIN ASINCRNICA DE LOS PAR!SITOS COMBINACIN LIBERACIN ASINCRNICA DE LOS PAR!SITOS
P. malarie P. malarie LA ES*$I+OGONIA SE NECESITA 82 HORAS CON LO *$E LOS LA ES*$I+OGONIA SE NECESITA 82 HORAS CON LO *$E LOS
ATA*$ES PAL2DICOS SE PRESENTAN LOS D#AS $NO & C$ARTO - ATA*$ES PAL2DICOS SE PRESENTAN LOS D#AS $NO & C$ARTO -
C$ARTANAS C$ARTANAS
PALUDISMO
PALUDISMO
ALG$NOS PAR!SITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS ALG$NOS PAR!SITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS
SE,$ALES GAMETOCITOS $NA VE+ *$E EL MOS*$ITO HEMBRA SE,$ALES GAMETOCITOS $NA VE+ *$E EL MOS*$ITO HEMBRA
INGIERE SANGRE H$MANA INFECTADA SE PROD$CE LA INGIERE SANGRE H$MANA INFECTADA SE PROD$CE LA
E,FLAGELACIN DEL GAMETOCITO MASC$LINO ES SEG$IDO POR E,FLAGELACIN DEL GAMETOCITO MASC$LINO ES SEG$IDO POR
GAMETOG"NESIS MASC$LINA & FEC$NDACIN DEL GAMETOCITO DEL GAMETOG"NESIS MASC$LINA & FEC$NDACIN DEL GAMETOCITO DEL
GAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTO GAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTO
EL CIGOTO RES$LTANTE *$E SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN EL CIGOTO RES$LTANTE *$E SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN
LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPORO+OITO *$E LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPORO+OITO *$E
SE LOCALI+A GL!ND$LAS SALIVALES DEL MOS*$ITO SE LOCALI+A GL!ND$LAS SALIVALES DEL MOS*$ITO
P. falciparum P. falciparum P$EDE CA$SAR TERCIANAS MALIGNAS MAS PELIGROSA P$EDE CA$SAR TERCIANAS MALIGNAS MAS PELIGROSA
INVADIR ERITROCITOS EN C$AL*$IER FASE GENERA $NA PARASITEMIA INVADIR ERITROCITOS EN C$AL*$IER FASE GENERA $NA PARASITEMIA
ABR$MADORA SEC$ESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS ABR$MADORA SEC$ESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS
MICROVASC$LAT$RA PERIF"RICA HIPOGL$CEMIA HEMLISIS MICROVASC$LAT$RA PERIF"RICA HIPOGL$CEMIA HEMLISIS
CHO*$E CON INS$FICIENCIA DE M$LTIPLES RGANOS CHO*$E CON INS$FICIENCIA DE M$LTIPLES RGANOS RETRASO RETRASO
TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIN PARASITEMIA P$EDE TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIN PARASITEMIA P$EDE
COND$CIR M$ERTE COND$CIR M$ERTE
SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RES$LTADO SE DA EN 4 SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RES$LTADO SE DA EN 4

HORAS A LA *$IMIOTERAPIA APROPIADA HORAS A LA *$IMIOTERAPIA APROPIADA
ANTIPAL0DICOS
ANTIPAL0DICOS
FRMACOS UTILIZADOS PROFILAJIA CAUSAL FRMACOS UTILIZADOS PROFILAJIA CAUSAL
ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES
PRIMARIAS DE PLASMODIOS HEPTICO YA PRIMARIAS DE PLASMODIOS HEPTICO YA
*UE EN -. DAS SE INICIARA LA ETAPA *UE EN -. DAS SE INICIARA LA ETAPA
ERITROCITARIA ERITROCITARIA
PROGUANIL PROGUANIL UTILIZADO PARA UTILIZADO PARA P. falciparum P. falciparum

RESISTENCIA & &A NO PROPORCIONA RESISTENCIA & &A NO PROPORCIONA
PROTECCIN CONFIABLE A PESAR PROTECCIN CONFIABLE A PESAR
PRIMA*$INA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD LA PRIMA*$INA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD LA
TO,ICIDAD *$E PRESENTA SE LA RESERVA TO,ICIDAD *$E PRESENTA SE LA RESERVA
PARA OTRAS INDICACIONES CL#NICAS PARA OTRAS INDICACIONES CL#NICAS

Farmacologia Digestivo

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APARATO

CONTROLADO POR FACTORES:

CUERPO Y FONDO ESTMAGO

INTERIOR CELULAR LA EMISIN SE"ALES

#A DEPENDIENTE DEL AMP$

LA HISTAMINA #A AMP$ RESULTADO

LA GASTRINA Y ACETILCOLINA #A DEL

AMBAS #AS ACTI#AN LA BOMBA DE

CONSTA DE UNA SUBUNIDAD GRANDE Y UNA

GENERA UN GRADIENTE DE PROTONES CON UN +H

SISTEMA NER#IOSO CENTRAL

N0CLEO MOTOR DORSAL DEL NER#IO #AGO (DMN#)

N0CLEO DEL HAZ SOLITARIO (NTS)

FIBRAS EFERENTES DEL DMN# ESTMAGO

EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIN

LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A

EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA

LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A

LA HISTAMINA SE LIBERA DESDE LAS

LA GASTRINA CLULAS G ANTRALES SE

UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS

SECRECIN DE IONES BICARBONATO

E1 3)456%78 h96%:8 $8:4;3:3 6;1

ACTI#ACIN SECRECIN CIDA

ACTI#ACIN SECRECIN CIDA

MS EFICACES SUPRESORES SECRECIN CIDO

SON !PIRIDILMETILSULFONILO BENZIMIDAZOLES

SON PROFRMACOS Y SE ACTI#AN EN MEDIO

INGRESAN A LA CLULA PARIETAL DESDE EL

SE ACUMULAN EN LOS CANCULOS *UE

SE ACTI#AN PROCESO CATALIZADO POR LOS

ESTA FORMA ACTI#ADA MEDIANTE UN ENLACE

ABSOR#EN CON RAPIDEZ

MUY LIGADOS A PROTENAS

METABOLIZAN HEPTICO CITOCROMO

#IDA MEDIA PLAMTICA ES B A 2 HORAS

LA IRC Y LA HEPTICA NO PRODUCEN

ADMINISTRARSE CIN LA COMIDA O

NO ADMINISTRAR EN FORMA CONJUNTA

EFECTOS AD#ERSOS E INTERACCIONES:

INHIBEN LA ACTI#IDAD ENZIMATICA DEL

CAUSAN POCOS EFECTOS AD#ERSOS:

EFECTOS AD#ERSOS E INTERACCIONES:

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

PRESENTARSE HIPERGASTRINEMIA (O?..

EFECTOS AD#ERSOS E INTERACCIONES:

NO SE HAN RELACIONADO CON EFECTO TERATOGNICO'

CICATRIZACIN ULCERAS GSTRICAS Y

REFLUJO GASTROESOFGICO (GERD)

PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO ACCIN Y

INHIBEN LA PRODUCCIN CIDO COMPETENCIA

REACCIONES AD#ERSAS E INTERACCIONES:

CIMETIDINA INHIBE AL CITOCROMO PK?.

NARFARINA' FENILHIDATONA' *UINIDINA' CAFENA'

FOMENTAN LA CURACIN DE ULCERAS GSTRICAS Y

PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO

LAS #ARIANTES PGE

ADEMAS TIENEN EFECTO CITOPROTECTOR YA

PROPIEDADES *UMICAS' MECANISMO

EFECTO RELACIN DIRECTA DOSIS

SE ABSOR#E CON RAPIDEZ

PRESENTA EFECTO DE PRIMER PASO EJTENSO Y

INHIBICIN PRODUCCIN DE CIDO A LOS -.

PACIENTES $IMIOTERAPIA PACIENTES $IMIOTERAPIA