Tema 12:

Retrovirus, Lentivirus y VIH

Lic. Liliana Gmez Gamboa (Mg.Sc.)
Familia
Retroviridae
Gnero Lentivirus
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS
VIRION: Esfrico, 80-100 nm en dimetro, core cilndrico.
GENOMA: ARN de cadena nica, lineal, sentido positivo, 9-10 kb, diploide,
ms complejo que otros retrovirus oncognicos, contiene hasta seis genes
de replicacin adicionales.
PROTENAS: glicoprotena de la envoltura (variacin antignica), enzima
transcriptasa reversa contenida dentro de los viriones, proteasa requerida
para la produccin de virus infecciosos.
ENVOLTURA: presente.
REPLICACIN: la transcriptasa reversa hace copias de ADN del ARN
genmico formando un provirus de ADN. La variabilidad gentica es
comn.
MADURACIN: las partculas brotan desde la membrana plasmtica.
PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS
CARACTERSTICAS SOBRESALIENTES:
Los miembros no son oncognicos y pueden ser citocidas.
Infectan clulas del sistema inmunitario.
Los provirus permanecen asociados permanentemente con
las clulas.
La expresin viral est restringida en algunas clulas in vivo.
Ocasionan enfermedades crnicas, lentamente progresivas.
La replicacin es usualmente especfica de especie.
La caracterstica morfolgica propia del VIH es
un nucleoide cilndrico en el virin maduro.
Micrografa electrnica de linfocitos
infectados por el VIH, mostrando una gran
acumulacin de virus producidos en la
superficie celular.
Virus recientemente formados brotando de la
membrana citoplasmtica.
Dos viriones a punto de salir de la
superficie celular.
El genoma de ARN de los lentivirus es ms complejo que el de los
retrovirus transformadores.
El virus contiene cuatro genes de replicacin: gag, pro, pol y env.
Se requieren hasta seis genes adicionales que regulan la
expresin viral y son importantes en la patognesis de la
enfermedad in vivo.
Protena Tat: activador transcripcional que promueve la sntesis de
transcritos virales completos.
Protena Rev: promueve la exportacin de transcritos no
empalmados y parcialmente empalmado al citoplasma. Expresin de
protenas estructurales virales.
Protena Nef: incrementa la infectividad viral. Provoca la regulacin
descendente de CD4 para evitar la sobreinfeccin y tambin lleva a
cabo la regulacin descendente de MHC I a fin de interferir con el
reconocimiento inmunitario.
Protena Vpu: dirie la destruccin de CD4 y la liberacin de los viriones.
Protena Vpr: incrementa el transporte de complejos de preintegracin
viral en el ncleo. Promueve el transporte del complejo preintegracin al
interior del ncleo de clulas indivisibles. Estanca las clulas en la fase
G2/M del ciclo celular.
Protena Vif: promueve la infectividad viral. Aumenta la eficiencia de la
infeccin y la produccin de virus.
La activacin de los linfocitos T CD4 + aumenta la produccin viral.
SECCIN TRANSVERSAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.
Los viriones con envoltura contienen dos cadenas de ARN idnticas, una polimerasa de ARN,
una integrasa y dos ARN de transferencia (ARNt) con las bases emparejadas con el genoma del
centro proteico.
Este est rodeado por protenas y por
una doble capa de lpidos. Las
puntas de la envoltura son la
glucoprotena de adhesin/superficie
SU (gpl20) y la protena de
fusin/transmembrana TM gp41.
Producto SU del gen env que contiene los dominios de
unin responsables de la fijacin del virus a las molculas
CD4 y correceptores.
Determina el tropismo por linfocitos y macrfagos.
Transporta los determinantes antignicos principales que
inducen la formacin de anticuerpos neutralizantes.
Tiene 5 regiones variables que divergen entre los aislados
con una regin V3 importante en la neutralizacin.
Producto TM del env que contiene dos dominios: uno
transmembrana que ancla la glicoprotena viral de
envoltura y un dominio fusin que facilita la penetracin
del virus dentro de la clula blanco.
La divergencia en la envoltura del VIH complica los
esfuerzos de desarrollar una vacuna efectiva para el SIDA.
Todos los Lentivirus primates utilizan
como receptor la molcula CD4, la
cual se expresa en macrfagos y
linfocitos T.
Molcula
CD4
1
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg
Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Son requeridos para la fusin
del virus con la membrana
celular.
El virus primero se une a la
molcula CD4 y luego
entonces al co-receptor.
Receptores
Quimiocinas
2
Estas interacciones ocasionan cambios
conformacionales en la envoltura viral,
activando la fusin del pptido de fusin
gp41 a la membrana.
UNIN DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA A SU CLULA DIANA
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Los receptores quimiocinas utilizados por el VIH
para entrar en las clulas se encuentran en
linfocitos, macrfagos y timocitos, as como
tambin en neuronas y clulas de colon y cuello.
Receptores
Quimiocinas
2
Los individuos que poseen delecin homocigota en CCR5 y
producen formas mutantes de la protena pueden protegerse de la
infeccin por el VIH-1.
Mutaciones en el gen promotor CCR5 retrasan la progresin de la
enfermedad.
Coreceptores quimiocinas Blanco de estrategias terapeticas
antivirales (2003).
Lecitina especfica de clulas dendrticas (DC-SIGN) une el VIH-1 pero no
media la entrada en la clula facilitan el transporte del VIH por las clulas
dendrticas a los rganos linfoides e incrementa la infeccin de las clulas T.
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora. 2010.
CICLO VITAL DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).
El VIH se une a los receptores CD4 y
correceptores de quimiocina, y entra por
fusin. El genoma se somete a un proceso
de transcripcin inversa para formar ADN
en el citoplasma y se integra en el ADN del
ncleo. La transcripcin y la introduccin
del genoma se realizan de forma similar a la
del virus linfotropoT humano (VLTH-1). El
virus se ensambla en la membrana
plasmtica y madura despus de salir por
gemacin de la clula.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Los lentivirus son virus completamente exgenos.
A diferencia de los retrovirus transformadores, el
genoma de los lentivirus no contiene ningn gen celular
conservado.
Los individuos se infectan mediante la introduccin del
virus desde una fuente externa.
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Con base en su variacin gentica, se han desarrollado tres clases de
VIH-1 a lo largo del mundo, incluyendo M (principales), O (externas) y
N (nuevos).
La clase M da cuenta de ms del 90% de todos los casos de VIH-1 en
todo el mundo y se divide en diversos subtipos o clades, incluyendo A-
H y recombinantes.
Clade B Amrica, Europa y Australia
Clade C (> 50%de personas infectadas) India y Sudfrica
Clade E Sureste de Asia
La mayora de las clades principales y recombinantes frica
VIH-1
GRUPOS M (A-J),
N y O
Secuencias
del gen env
Entre cada subtipo existe
extensa variabilidad
SUBTIPOS DE VIH-2 (A-E)
El VIH es inactivado completamente ( 10
5
unidades de infectividad) por tratamiento
durante 10 min a T ambiente con cualquiera
de los siguientes agentes:
Hipoclorito de sodio 10%
Etanol 50%
Isopropanol 35%
Paraformaldehido 0,5%
Perxido de hidrgeno 0,3%
El virus es tambin inactivado por pH
extremos (1.0, 13.0).
Sin embargo cuando el VIH se encuentra en
sangre coagulada en una aguja o inyectadora,
se requiere para su inactivacin al menos 30
seg. de exposicin con desinfectantes no
diluidos.
El VIH es rpidamente inactivado en lquidos o suero al 10%
mediante calentamiento a 56C por 10 min, pero el material
proteico seco ofrece marcada proteccin. Productos sanguneos
liofilizados requieren calentamiento a 68C durante 72 horas.
El VIH en humanos se origin de infecciones cruzadas entre
especies, ocasionadas por virus de simios en frica rural,
probablemente debido al contacto humano directo con sangre
de primates infectados.
La evidencia actual es que las contrapartes de primates del
VIH-1 y VIH-2 fueron transmitidas al humano en diferentes
ocasiones (al menos siete).
Segn los anlisis de evolucin de secuencias, la introduccin del
SIV
cpz
en los humanos, que dio origen a los Grupo M de VIH-1 tuvo
lugar cerca de 1930.
Presumiblemente, tales transmisiones ocurrieron repetidamente
a travs del tiempo, pero los cambios particulares sociales,
econmicos y de comportamiento que ocurrieron a mitad del siglo
20 originaron circunstancias que permitieron la expansin y
establecimiento de estas infecciones virales en humanos con
proporciones pandmicas.
Los patrones de enfermedad natural de los
Lentivirus varan entre especies, pero se
reconocen ciertas caractersticas comunes:
1) Los virus son
transmitidos por
intercambio de fluidos
corporales
2) Los virus
persisten
indefinidamente
en hospedadores
infectados,
presentes en muy
bajos niveles.
3
Los virus tienen
altas tasas de
mutacin y se
seleccionan
diferentes mutantes
bajo condiciones
diferentes (factores
del hospedador,
respuesta
inmunitaria, tipos
de tejidos).
4
La infeccin viral
progresa
lentamente a
travs de fases
especficas.
5
Lleva aos para
desarrollarse la
enfermedad.
FACTORES DEL HOSPEDADOR QUE SON IMPORTANTES EN
LA PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD edad, stress,
gentica e infecciones concurrentes.
TRANSMISIN
1. SEXUAL
2. PERINATAL O VERTICAL
3. EXPOSICIN A SANGRE
INFECTADA O PRODUCTOS
CONTAMINADOS DERIVADOS
DE LA MISMA.
El VIH se
transmite entre
humanos de tres
maneras:
El contacto heterosexual es la principal va de transmisin a nivel mundial.
La relativa fragilidad de la mucosa rectal y el gran nmero de contactos
sexuales son factores probables que contribuyen al predominio de la
enfermedad entre varones homosexuales promiscuos.
TRANSMISIN
La transmisin parece ser ms eficiente de varones a mujeres, pero es
evidente que se ha documentado el caso inverso.
Probabilidad de transmisin de VIH por acto sexual no protegido: 0,0003 a
0,0015.
Riesgo de transmisin perinatal sin terapia antiretroviral: 15 a 40%
Transmisin de madre a hijo: antes del parto (por va transplacentaria),
intraparto (a travs del canal del parto) y posparto (a travs de la leche
materna).
La terapia anti-retroviral durante el embarazo puede reducir el riesgo de
transmisin de VIH-1 de madre a hijo de forma significativa.
TRANSMISIN
La transmisin de la infeccin a profesionales de la salud despus de
pinchazos accidentales con agujas potencialmente infectadas es muy
inusual (mucho menor del 1%) posiblemente debido a que la cantidad
de virus en la sangre de una persona infectada es pequea y porque se
requieren de volmenes mayores o de una exposicin repetida.
Debido a la fragilidad del virus y la necesidad de contacto directo entre
mucosa y sangre es IMPOSIBLE que el virus se transmita a travs del
contacto no sexual cotidiano o a travs de vectores.
NO se ha demostrado que estas fuentes sean infecciosas saliva,
lgrimas, orina.
INFECCIONES POR VIH
EN HUMANOS
Patognesis y
patologa
Hallazgos
clnicos
Inmunidad
Diagnstico de
laboratorio
Epidemiologa
Prevencin,
tratamiento
y control
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
CURSO DE LA INFECCIN POR VIH
1. Infeccin
primaria
2. Diseminacin
del virus a los
rganos
linfoides
3. Latencia
clnica
4. Expresin
elevada del VIH
5. Enfermedad
clnica
6. Muerte
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
CURSO DE LA INFECCIN POR VIH
Infeccin primaria
Perodo de 4 a 11
das entre infeccin
de las mucosas y
viremia inicial
(detectada entre 8-12
semanas)
Diseminacin amplia
del virus a travs del
cuerpo
Sndrome
mononucleosis 50-
75% 3-6 semanas
despus de la
infeccin primaria
Latencia clnica 10
aos con alto nivel
de replicacin viral
en curso
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
CURSO DE LA INFECCIN POR VIH
Se estima que 10 billones de
partculas de VIH son
producidas y destruidas cada
da
La vida media del virus en
plasma es de 6 horas y el ciclo
de vida viral (desde la infeccin
de una clula a la produccin
de nueva progenie que infecta
a la nueva clula) es en
promedio de 2,6 das
Sntomas constitucionales y
enfermedad clnica aparente
(infecciones oportunistas o
neoplasias)
Cepas ms
virulentas y
citopticas
Tras un perodo de latencia
clnica prolongado aparecen los
sntomas iniciales semejantes a
los de una mononucleosis. La
reduccin progresiva del nmero
de linfocitos T CD4, incluso
durante el perodo de latencia,
permite que aparezcan
infecciones oportunistas. Los
estadios de la infeccin por VIH
estn definidos por la
concentracin de linfocitos T
CD4 y la aparicin de
enfermedades oportunistas. ARC,
complejo relacionado con el
sndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
EVOLUCIN CRONOLGICA Y ESTADIOS DE LA
ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL VIH
Tomado de
Microbiologa Mdica
de Murray, 2008.
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora, 2010.
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
LINFOCITOS T CD4 Y CLULAS DE MEMORIA
La caracterstica principal de la infeccin por VIH es la disminucin de
la cantidad de linfocitos T helper-inducer, resultado de la replicacin
del VIH en esta poblacin de linfocitos, as como tambin la muerte por
mecanismo indirecto de clulas T no infectadas. Las clulas T expresan
el CD4 en su superficie como receptor del VIH y como coreceptor del
virus el CXCR4.
Las consecuencias de la disfuncin de clulas T CD4 ocasionada
por la infeccin del VIH son devastadoras, debido a que los
linfocitos T CD4 juegan un rol crtico en la respuesta inmunitaria
humana, ya que son responsables de la induccin directa o
indirecta de un amplio rango de funciones de clulas linfoides y
no linfoides.
Los linfocitos T CD4 tienen un papel crtico en la regulacin de
la respuesta inmunitaria humana al mediar la secrecin de
factores solubles y la respuesta de hipersensibilidad de tipo
retardado (DTH) frente a los patgenos intracelulares. La
prdida de linfocitos T CD4 inducida por el virus de la
inmunodeficiencia humana provoca una prdida de las
funciones mostradas, especialmente las respuestas DTH y el
control de la respuesta inmunitaria por parte de las linfocinas.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
MONOCITOS Y MACRFAGOS
Los monocitos y macrfagos juegan un rol principal en la
diseminacin y patognesis de la infeccin por el VIH.
Ciertos monocitos expresan antgenos de superficie CD4, por lo
que se unen a la envoltura del VIH. El coreceptor del VIH en
monocitos y macrfagos es el receptor quimiocina CCR5.
Las cepas de VIH con tropismo por macrfagos predominan al
inicio de la infeccin y esas cepas son las responsables de las
infecciones iniciales.
Se cree que los monocitos y macrfagos sirven como reservorios
principales del VIH en el cuerpo.
Infecciones por VIH en humanos
Patognesis y
patologa
Los rganos linfoides juegan un rol central en la infeccin
por el VIH.
Las anormalidades neurolgicas son comunes en la fase
tarda de la infeccin y son una condicin que define el
SIDA.
Coinfecciones microbianas: M. tuberculosis, EB virus,
VHC, dos cepas de VIH.
PATOGENIA DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH).
El VIH provoca una infeccin
ltica y latente de los linfocitos T
CD4, una infeccin persistente
de las clulas de la familia de los
monocitos- macrfagos y
destruye las neuronas. Los
resultados de estas acciones son
inmunodeficiencia y demencia
asociada al sndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
DTH, hipersensibilidad de tipo
retardado.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora, 2010.
INFECCIN DEL VIH EN MACRFAGOS
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora, 2010.
INFECCIN DEL VIH EN MACRFAGOS
Tomado de Introduccin a la Microbiologa de Tortora, 2010.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
Carga viral
plasmtica
SIDA
peditrico
Enfermedad
neurolgica
Infecciones
oportunistas
Cncer
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
CARGA VIRAL PLASMTICA
La cantidad de VIH en sangre (carga viral) es de significativo
valor pronstico .
Este nivel refleja el nmero total de clulas productivamente
infectadas.
Una nica medicin de la carga viral cerca de 6 meses
despus de la infeccin es capaz de predecir el riesgo
subsecuente de desarrollo de SIDA en los hombres durante
varios aos ms tarde.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
CARGA VIRAL PLASMTICA
Sin embargo, en las mujeres la carga viral puede ser menos
predictiva de la progresin de SIDA.
El contaje de linfocitos CD4 es el mejor predictor de riesgo a
corto plazo de desarrollo de infecciones oportunistas.
La medicin de la carga viral plasmtica es un elemento
crtico en el aseguramiento de la efectividad de la terapia
antiretroviral.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
CARGA VIRAL PLASMTICA
VALOR PRONSTICO DE LOS
NIVELES DE ARN DEL VIH EN
PLASMA (CARGA VIRAL)
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
Las respuestas de neonatos infectados son diferentes de
aquellas observadas en adultos infectados por VIH.
En el SIDA peditrico, adquirido de madres infectadas,
usualmente se presentan sntomas clnicos alrededor de los 2
aos de edad y la muerte despus de 2 aos.
El neonato es susceptible a los efectos del VIH debido a que el
sistema inmunitario no se ha desarrollado al momento de la
infeccin primaria.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
Neumonitis intersticial linfoide.
Neumona.
Candidiasis oral severa.
Encefalopata
HALLAZGOS CLNICOS..
Linfadenopata generalizada
Sepsis bacteriana
Hepatoesplenomegalia
Diarrea
Retardo en el crecimiento
La carga de ARN viral es generalmente baja al nacimiento,
elevndose rpidamente los primeros dos meses de vida, con un
descenso lento hasta los 24 meses, sugiriendo que el sistema
inmunitario inmaduro tiene dificultad conteniendo la infeccin.
Un pequeo %de nios ( 5%) pueden eliminar el virus.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
ENFERMEDAD NEUROLGICA
o 40-90% de pacientes tiene sntomas neurolgicos y anormalidad
neuropatolgicas.
o Encefalitis, mielopata vacuolar, meningitis asptica y neuropata
perifrica.
o COMPLEJO DE DEMENCIA DEL SIDAmanifestacin tarda (25-65%)
caracterizada por memoria pobre, falta de concentracin, apata, retardo
sicomotor y cambios de comportamiento.
o Otras enfermedades neurolgicas Toxoplasmosis, cryptococosis,
linfoma primario del SNC.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
INFECCIONES OPORTUNISTAS
o Son la causa predominante de morbi-mortalidad entre pacientes con infeccin
en fase tarda por VIH, por ejm, infecciones severas inducidas por agentes que
rara vez ocasionan enfermedad en individuos inmuno competentes.
o Usualmente no ocurren en pacientes con VIH hasta que el contaje de linfocitos
TCD4 alcanza de su nivel normal 1000 clulas/L a menos de 200 clulas/L.
Protozoarios Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium
Hongos Candida albicans, Cryptococcus, Coccidioides,
Histoplasma, Pneumocystis.
Bacterias Mycobacterium, Listeria, Nocardia, Salmonella y
Streptococcus.
Virus CMV, Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus,
Adenovirus, VHB y VHC.
Hallazgos
clnicos
Infecciones por VIH en humanos
CNCER
o Los pacientes con SIDA exhiben una marcada
predisposicin al desarrollo de cncer, otra consecuencia
de la supresin inmunitaria.
o Ejm: linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Cncer
cervical y anogenital.
Inmunidad
Infecciones por VIH en humanos
Las personas infectadas con VIH desarrollan tanto respuesta
humoral como mediada por clulas frente a los antgenos del
VIH.
La mayora de los individuos infectados forman anticuerpos
neutralizantes contra el VIH (frente a las glicoprotenas de la
envoltura), sin embargo el nivel de estos anticuerpos es bajo.
Inmunidad
Infecciones por VIH en humanos
PRINCIPALES PRODUCTOS
DE GENES DE VIH
UTILIZADOS EN EL
DIAGNSTICO DE LA
INFECCIN
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Diagnstico de
laboratorio
Aislamiento
viral
Serologa
Deteccin del
cido nucleco
viral o
antgenos
Patrn de respuesta de
anticuerpos frente al VIH
durante el curso de la
infeccin
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg
Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
Para el control habitual se utilizan inmunoanlisis de absorcin
ligados a enzimas (ELISA) o pruebas de hemaglutinacin. Sin embargo,
la prueba de ELISA puede dar resultados falsos positivos y no detectar
una infeccin reciente.
En consecuencia, para confirmar los resultados seropositivos se
utilizan procedimientos ms especficos, como el anlisis de
transferencia de Western, que determina la presencia de anticuerpos
frente a antgenos vricos (p24 y p31) y glucoprotenas (gp41 y
gpl20/160).
Los anticuerpos frente al VIH pueden desarrollarse lentamente,
tardando en la mayora de pacientes de 4 a 8 semanas en aparecer; sin
embargo, hasta en el 5% de los infectados pueden llegar a tardar 6
meses.
Diagnstico de
laboratorio
Epidemiologa
RUTAS DE TRANSMISIN
La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de
los individuos infectados y el prolongado perodo de infeccin
asintomtico son los factores que han favorecido la diseminacin de
la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y
hemoderivados.
El virus tambin se puede transmitir a nivel perinatal a los recin
nacidos.
Sin embargo, el VIH NO SE TRANSMITE por contacto casual, a
travs de las manos, abrazos, besos, tos, estornudos, picaduras de
insectos, agua, alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baos
pblicos.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Incidencia
Para finales de 2007 33,2 millones de personas
(30,8 millones eran adultos) vivan con VIH a nivel
mundial, 2,5 millones de personas acababan de
infectarse con VIH y 2,1 millones de personas haban
fallecido por SIDA en todo el mundo.
SIDA.
Estadsticas de EE.UU. hasta
diciembre de 2003. Los
porcentajes de casos de SIDA se
presentan por categora de
exposicin: hombres, mujeres y
nios menores de 13 aos. En
EE.UU., a diferencia de frica y
muchas otras partes del mundo,
los homosexuales masculinos
son la categora de exposicin
ms amplia. Sin embargo, los
adictos a drogas por va
parenteral y las parejas
heterosexuales son cada vez ms
frecuentes.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.
Adultos y nios con VIH/SIDA por continentes o regiones (Diciembre 2007). Se ha
calculado que a nivel mundial en ese ao fallecieron 2 millones de personas por
VIH/SIDA en 2007 (Datos obtenidos del Programa Conjunto de las Naciones Unidas
sobre VIH/SIDA).
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.
En todo el mundo se ha iniciado un intenso esfuerzo para
elaborar frmacos antivricos y vacunas eficaces frente al VIH.
MEDICAMENTOS: inhibidores nuclesidos y no nuclesidos de
la transcriptasa reversa e inhibidores de la proteasa del virus.
ANTIVIRALES
Zidovudina (azidotimidina, AZT)
disminuye significativamente la
transmisin de VIH de la madre a su hijo
(65-75%). Sin embargo, la elevada de cifra
de transmisin del virus por el
amamantamiento puede anular los
beneficios de la farmacoterapia perinatal
de la madre.
Las vacunas hechas de virus tpicamente son preventivas, se
aplican a personas no infectadas para evitar la infeccin o la
enfermedad. Sin embargo, todas las vacunas en evaluacin contra
VIH hasta 2009 resultaron ineficaces para tales fines.
VACUNAS CONTRA EL VIH
La obtencin de la vacuna es difcil,
porque el VIH muestra mutacin
rpida, no se expresa en todas las
clulas infectadas y no es eliminado
del todo por la respuesta inmunitaria
del hospedador despus de infeccin
primaria.
Estn en marcha intentos para sintetizar
microbicidas tpicos seguros y eficaces para evitar
la transmisin sexual del virus. Hasta la fecha,
ninguno de los compuestos en estudio ha sido
eficaz en investigaciones en seres humanos.
MICROBICIDAS TPICOS
La va principal de control de la infeccin
por VIH es la educacin de la poblacin
respecto a los mtodos de transmisin y
las medidas que pueden impedir la
transmisin del virus.
La nica forma de evitar la propagacin epidmica de
VIH es seguir un modo de vida que lleve al mnimo o
elimine los factores de alto riesgo.
Hasta la fecha no se ha corroborado que surja la
enfermedad por exposicin comn (estornudar, toser,
compartir comidas u otros contactos casuales)
MEDIDAS DE CONTROL
Es importante utilizar preservativo como proteccin en todas
las relaciones sexuales (fuera de relaciones mongamas en que
no se detecten anticuerpos contra VIH).
No se compartirn agujas o jeringas no estriles.
Toda mujer que pudiera estar expuesta debe solicitar la
identificacin de anticuerpos contra VIH antes de embarazarse
y si la prueba es positiva, evitar el embarazo.
ENSEANZA ORIENTADA A LA SALUD
Si se cuenta con otras posibilidades
seguras de alimentacin, las mujeres
infectadas por VIH no amamantarn a
su hijo para aminorar la transmisin
del virus a su prole.
Gracias por su atencin