MAKALAH

ASKEP ANGINA PECTORIS

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SALAH SATU TUGAS MATA KULIAH
SISTEM KARDIOVASKULER 1


Disusun Oleh:
1. R. Nisa.Haqqu
2. Fitriana Khusnul.K
3. Mariana Kehi
4. Tryiono
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2012/2013
1

KATA PENGANTAR


Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Allah, karena berkat rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Makalah Angina Pectoris.
Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler 1.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga
makalah ini memenuhi kriteria penilaian dan bermanfaat bagi pembaca.


Blitar, November 2013


Penyusun







2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................... 1
DAFTAR ISI .............................................................................................................. 2
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... 3
1.1. Latar Belakang .................................................................................................... 3
1.2. Tujuan ................................................................................................................. 3
BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................... 4
2.1. Definisi ................................................................................................................ 4
2.2. Etiologi ................................................................................................................ 4
2.3. Patofisiologi ........................................................................................................ 5
2.4. Tanda Dan Gejala................................................................................................ 5
2.5. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................... 6
2.6. Penatalaksanaan .................................................................................................. 6
2.7. Asuhan Keperawatan .......................................................................................... 7
BAB III PENUTUP ................................................................................................... 12

3

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama kematian di banyak
negara dan insiden penyaki tersebut di Indonesia juga cenderung meningkat.
Perubahan metabolisme lipid dan inntake kolesterol ataupun lemak jenuh yang
berlebihan akan disertai perubahan endotel pembuluh darah dan poliferais otot
polos serta menyebabkan penimbunan lemak di tunika subintima dan jaringan
ikat. Hal ini mengakibatkan penyumbatan bagian epikard A. Koronaria dan
cabang- cabang utamanya.
Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL)
merupakan komponen lemak yang berperan penting dalam terjadinya
aterosklerosis. Peningkatan kadar LDL berbanding lurus dengan peningkatan
resiko terjadinya penyakit jantung koroner, sedangkan peningkatan kadar HDL
menurunkan faktor resiko tersebut.
Faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner antara lain adalah
hiperlipidemia, hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, kegiatan jasmai kurang,
faktor genetik, tipe kepribadian (tipe A), umur dan jenis kelamin.
Penyakit jantung koroner (PJK) lebih banyak menyerang kaum pria daripada
wanita dengan rasio 4:1. Pada pria berusia di bawah 40 tahun rasionya 8:1,
sedangkan pada pria berumur di atas 70 tahun, rasionya menjadi 1:1. Insidens
4

tertinggi PJK terdapat pada pria berumur 50-60 tahun, sedangkan pada wanita
insidens tertinggi pada umur 60-70 tahun.
Penyakit jantung koroner sering kali terjadi setelah penderita melakukan
aktivitas. Faktor pencetus serangan ini antara lain emosi, naik tangga, kedinginan,
setelah makan dan sexual intercourse.


5

1.2 Tujuan
1.2.1. Tujuan umum
Mempelajari secara keseluruhan tentang penyakit angina pectoris baik konsep
medis maupun konsep medik
1.2.2. Tujuan khusus
Mempelajari tentang penyakit kardiovaskular khususnya angina pectoris
1.2.3. Tujuan penulisan
1) Mahasiswa mampu memahami pengertian, etiologi, macam-macam angina
pectoris, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, dan
diagnosa keperawatan
2) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, etiologi, macam-macam
angina pectoris, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik,
dan diagnosa keperawatan
3) Meningkatkan pengetahuan dan menemukan wawasan tentang keperawatan
khususnya Asuhan Keperawatan pada pasien gangguan Sistem
Kardiovaskuler khususnya angina pectoris.

6

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung
iskemia didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya
aliran darah ke dalam miokardium.Gangguan tersebut bisa karena suplai
oksigen yang turun (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria
koroner) atau kebutuhan oksigen yang meningkat. Sebagai manifestasi
keadaan tersebut akan timbul Angina pektoris yang pada akhirnya dapat
berkembang menjadi infark miokard. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis
yaitu Angina klasik (stabil), Angina varian, dan Angina tidak stabil.
Angia digolongkan menjadi 4 yaitu :
2.1.1 Stable Angina Pectoris
Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak
dapat dipenuhikarenaterdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang
disebabkan oleh proses aterosklerosis.Keluhan nyeri dada akan timbul bila
melakukan suatu pekerjaan.
Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi:
a. Selalu timbul sesudah kegiatan berat
b. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
c. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
d. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)
7

Terapi :
a. Menghilangkan faktor pemberat
b. Mengurangi faktor resiko
2.1.2 Unstable Angina Pectoris
Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga
mengakibatkan iskeiamiokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
dapat diketahui, kemungkinan tonusalphaadrenergik yang berlebihan.
Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant(prinzmental).
Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
b. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam
beberapa hari atau minggu)
c. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat
tanpa adanya infark miokardium)
Terapi:
a. Nitrogliserin subligual dosis tinggi
b. Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi
ataupun antagoniskalsium
c. Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonos kalsium, danpenghambat beta

8

2.1.3 Angina Variant (Prinzmental)
Disebabkan oleh vasospasma.Vasospasma merupakan kekejangan yang
disebabkan olehpenyempitanarteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke
jantung.Angina jenis ini jarang terjadi.
2.1.4 Angina Mikrovaskular
Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat
pada jantung, kakidantangan.
2.2. Etiologi
2.2.1. Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung
dibandingkan kebutuhan.
a) Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung
meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.
b) Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)
c) Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung.
Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang
tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.
d) Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana
dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lenturdimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
e) Spasme arteri koroner
f) Anemia berat
g) Artritis
9

h) Aorta Insufisiensi
2.2.2. Faktor resiko antara lain adalah:
a) Dapat Diubah (dimodifikasi)
b) Diet (hiperlipidemia)
c) Rokok
d) Hipertensi
e) Stress
f) Obesitas
g) Kurang aktifitas
h) Diabetes Mellitus
i) Pemakaian kontrasepsi oral
2.2.3. Tidak dapat diubah
a) Usia
b) Jenis Kelamin
c) Ras
d) Herediter
2.2.4. Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
a) Emosi
b) Stress
c) Kerja fisik terlalu berat
d) Hawa terlalu panas dan lembab
e) Terlalu kenyang
f) Banyak merokok
10

2.3. Patofisiologi
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah
ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay
O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat
menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme
aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang
timbulnya nyeri.
2.4. Tanda dan Gejala
2.4.1 Rasa nyeri didada sebelah kiri dan menjalar kebahu, lengan kiri dan punggung
2.4.2 Shock ( pusing, lemah, berkeringat, muntah-muntah, pingsan dan pucat )
2.4.3 Sesak nafas
2.4.4 Denyut jantung tidak teratur
2.5. Pemeriksaan Penunjang
2.5.1 Elektro Kardio Gram.
2.5.2 Holter Monitor.
2.5.3 Angiografi Curone.
2.5.4 Stres Testing.
2.5.5 Foto Rontgen Dada.
2.5.6 Pemeriksaan Laboratorium.

11

2.6. Penatalaksanaan
2.6.1 Meningkatkan suplai O ke miocard
2.6.2 Menghilangkan nyeri dada
2.6.3 Istirahat
2.6.4 Hilangkan atau kurangi emosi
2.6.5 Uji latihan beban /treadmill test
2.6.6 Pemeriksaan EKG dan rekam jantung
2.6.7 Diet :
a. Kendalikan kalori sesuai dengan berat badan yang ideaiet meliputi :
Karbohidrat (terutama yang majemuk ): 50% dari kalori harian
Protein : 20% dari kalori harian
Lemak ( kebanyakan nabati ) : 30 % dari kalori harian
b. Hindari makanan asin
2.7. Komplikasi
2.7.1 Oisritmia / aritmia
2.7.2 Miocard infark
2.7.3 Syok cardiogenik
2.7.4 Dekompensatio cordis
2.7.5 Insfisiensi koroner
12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
a. Riwayat hipertensi dan penyakit paru.
b. Riwayat anemia.
c. Riwayat penyakit katub jantung, bedah jantung dan endokarditis.
3.1.2 Pola nutrisi metabolik
a. Mual, muntah, anoreksia.
b. Penambahan berat badan signifikan
c. Edema, asites
d. Makan makanan yang tinggi garam, lemak, gula dan kafein.
e. Penggunaan obat diuretik.
3.1.3 Pola eliminasi
a. Nokturia (berkemih pada malam hari)
b. Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
c. Diare, konstipasi.
3.1.4 Pola latihan dan aktivitas
a. Kelelahan terus menerus sepanjang hari.
b. Gelisah
c. Dyspnea
d. Edema pada ekstremitas bawah.
13

e. Batuk, nyeri dada pada saat aktivitas.
3.1.5 Pola tidur dan istirahat
a. Insomnia
b. Tidur menggunakan 2-3 bantal.
3.1.6 Pola persepsi dan kognitif
a. Cemas
b. Stres yang berhubungan dengan penyakit
c. Kemampuan pasien mengatasi penyebab penyakit.
3.1.7 Pola hubungan dan peran dengan sesama
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
3.1.8 Pola reproduksi dan seksualitas
Penurunan aktivitas seksualitas, penurunan libido dan impoten/ disfungsi
orgasme sehubungan dengan kelelahan/beta blocker yang sering membuat
penurunan sex.
3.2 Diagnosa Keperawatan
3.2.1 Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan
frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung.
3.2.2 Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
3.2.3 Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume
cairan.
3.2.4 Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
3.2.5 Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan cardiac output.
14

3.2.6 Resti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah baring
lama.
3.2.7 Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, aktivitas, diit dan pengobatan
b/d kurang informasi.
3.3 Intervensi & Rasional :
3.3.1 Dx :Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard,
perubahan frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung.
Intervensi :
a. Kaji frekuensi dan irama jantung.
b. Catat bunyi jantung tambahan.
c. Pantau nadi perifer dan tekanan darah
d. Kaji kulit terhadap pucat dan cyanosis.
e. Kaji terhadap penurunan kesadaran.
f. Pantau dan catat keluaran urine
g. Anjurkan istirahat cukup.
h. Kolaborasi dan dokter untuk pemberian obat (diuretik, vasodilator,
captopril, morfin sulfat dan tranquilizer/sedatif).
Rasional:
a. Biasa terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
miokard.
b. Bunyi tambahan menunjukkan lemahnya kerja jantung.
c. Penurunan nadi dan TD menunjukkan penurunan curah jantung.
15

d. Menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder karena tidak
adekuatnya curah jantung.
e. Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral.
f. Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan air dan
natrium.
g. Memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung dan menurunnya kebutuhan
O2.
h. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
3.3.2 Dx : Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.
Intervensi :
a. Observasi TTV sebelum dan sesudah beraktivitas terutama klien yang
menggunakan obat vasodilator dan diuretic.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dyspnea, pucat dan berkeringat.
c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
d. Bantu penuh atau sesuai indikasi dan selingi aktivitas dengan periode
istirahat.
e. Kolaborasi untuk program rehabilitasi jantung.
Rasional:
a. Hipotensi orthostatik dapat terjadi karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan/pengaruh obat jantung.
16

b. Penurunan miokardium untuk menaikkan volume sekuncup selama
aktivitas, dapat menurunkan frekuensi jantung dan kebutuhan O2
c. Dapat menunjukkan kenaikan dekompensasi jantung terhadap kelebihan
aktivitas dengan periode istirahat.
d. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard.
e. Peningkatan aktivitas secara bertahap untuk mengurangi kerja jantung.
3.3.3 Dx : Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan
volume cairan.
Intervensi :
a. Beri posisi semifowler/fowler.
b. Jelaskan dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam.
c. Auskultasi bunyi nafas, catat crackles, frekuensi pernapasan.
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi O2.
e. Pantau nilai AGD.
Rasional :
a. Meningkatkan ventilasi dan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan
meningkatkan ekspansi paru.
b. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2.
c. Menyatakan adanya kongesti paru dan menunjukkan kebutuhan O2,
informasi lanjut sebagai evaluasi terhadap respon terapi.
d. Menaikkan saturasi O2 dan mengetahui dyspnea dan fatigue.
e. Monitor O2 dalam darah.
17

3.3.4 Dx : Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
Intervensi :
a. Kaji derajat edema dan ukur lingkar perut setiap hari.
b. Pantau intake-output.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler.
d. Timbang BB bila memungkinkan.
e. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer serta adanya edema dengan/tanpa
pitting (catat adanya edema tubuh umum).
f. Kaji adanya keluhan dyspnea yang ekstrim dan tiba-tiba.
g. Berikan diit rendah sodium dan natrium serta batasan cairan.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat digitalis, diuretik
dan tambahan kalium.
Rasional :
a. Pada gagal jantung, cairan dapat berkumpul di ekstremitas bawah,
abdominal.
b. Memantau balance cairan.
c. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Catat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
e. Retensi cairan berlebihan dapat dimanfaatkan dengan pembendungan vena
dan pembentukan edema.
f. Menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli).
g. Mengurangi retensi cairan.
18

h. Meningkatkan tugas jantung, meningkatkan keluaran urine dan
menghambat reabsorpsi natrium.
3.3.5 Dx : Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan cardiac output.
Intervensi :
a. Kaji keluhan pasien (nyeri dada, pusing).
b. Monitor TTV dan irama jantung setiap 4 jam.
c. Periksa nadi perifer setiap 4 jam.
d. Kaji warna kulit, suhu dan tekstur kulit tiap 4 jam, catat dan laporkan bila
ada perubahan.
Rasional :
a. Pengkajian yang tepat diperlukan untuk memberikan intervensi yang tepat.
b. Nadi yang cepat dan reguler dapat menyebabkan penurunan curah jantung
yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
c. Nadi perifer teraba dan kuat mengindikasikan aliran arterial yang baik.
d. Penurunan perfusi jaringan dapat menyebabkan kulit menjadi dingin dan
tekstur berubah.
3.3.6 Dx : Resti kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah
baring lama.
Intervensi :
a. Kaji adanya tanda edema pada daerah scrotum, tumit dan maleolus.
b. Pijat area yang tertekan.
19

c. Ubah posisi sering di tempat tidur dan bantu latihan rentang gerak aktif
pasif (tiap 2-4 jam sekali).
d. Berikan perawatan kulit dan menjaga kelembaban.
e. Jaga kebersihan alat tenun dan bebas kerut.
Rasional :
a. Mengidentifikasi area edema dan rencana tindakan selanjutnya.
b. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
d. Terlalu kering atau lambat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
e. Penurunan tekanan pada kulit memperbaiki sirkulasi.
3.3.7 Dx : Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, aktivitas, diit dan
pengobatan b/d kurang informasi.
Intervensi :
a. Diskusikan fungsi jantung normal dan jelaskan tentang fisiologinya.
b. Jelaskan tentang program pengobatan dan pentingnya menjalankan diet.
c. Diskusikan tentang pentingnya istirahat.
d. Diskusikan dalam pemberian obat dan efek samping obat.
e. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.
Rasional :
a. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
b. Pengertian dalam pengobatan dapat meningkatkan motivasi klien.
20

c. Aktivitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung.
d. Pemahaman kebutuhan terapeutik pentingnya upaya pelaporan efek
samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
e. Dapat memahami tentang proses perjalanan penyakit.



21

BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Angina pectoris adalah serangan nyeri substernal, restosternal yang biasa
berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari
badan dan hilang setelah istirahat.Angina pectoris terjadi diisebabkan oleh
arterosklerosis, aorta insufisiensi, spasmus arteri koroner, dan anemi berat.
4.2. Saran

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges M.E, Nursing Care Plans : Guidelines For Planning Patient Care.
Philadelpia, F.A. Davis Company.
2. Smeltzer S.C & Bare B.G, Brunner and Suddarths Textbook Of Medical-
Surgical Nursing (Vol.3.E/8). Philadelphia. Lippincott-Raven Publishers.