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1 Grado en fisioterapia
Tema 1. Introduccin
La fisiologa estudia el funcionamiento del organismo humano:
-Funcin de los aparatos y sistemas del cuerpo humano.
-Relacin existente entre los distintos rganos de un sistema y entre los distintos sistemas.
-Regulacin de las funciones de estos sistemas para mantener una relativa constancia del
medio interno (homeostasis)
Medio Interno
6! del cuerpo humano adulto es l"#uido ($%& intracelular y '%& extracelular)
(e encuentra en constante movimiento
)ontiene iones y nutrientes para mantenimiento de la vida celular
Homeostasis
*efinicin: +antenimiento de las condiciones del medio interno relativamente constantes,
para #ue el organismo pueda desempe-ar su funcin de manera adecuada.
Niveles de organizacin del cuerpo

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istemas del organismo
(. .s#uel/tico
(. +uscular
(. .ndocrino
(. )ardiovascular
(. Respiratorio
(. 0rinario
(. 1inf2tico
(. 3ervioso
(. Reproductor
(. *igestivo
!egulacin de la "omeostasis
4ara #ue se mantenga la homeostasis tiene #ue ha5er unos mecanismos de regulacin #ue
cooperen para lograr el e#uili5rio.
(istemas nervioso y endocrino
(. 3ervioso: *etecta alteraciones y env"a se-ales en forma de impulsos nerviosos #ue
producen cam5ios r2pidos.
(. .ndocrino: *etecta cam5ios y a trav/s de la sangre env"a los reguladores #u"micos
(hormonas). .stos cam5ios son lentos.
.stamos sometidos continuamente a
est"mulos internos y externos, #ue pueden
hacer #ue haya una p/rdida de
homeostasis. )uando hay cam#ios
internos o e$ternos, hay una p%rdida de
la "omeostasis por lo #ue el organismo
trata de compensarlo. .sto se logra
mediante unos receptores #ue detectan
esa se-al de cam5ios, para #ue se
produ6ca esa compensacin.
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istemas de !etroalimentacin
)omponentes:
7 Receptor: +onitori6a cam5ios producidos y env"a informacin (impulso aferente). 8nte
cam5ios (stress) considerados como est"mulo.
7 )entro de control: *etermina el punto de mantenimiento de alguna funcin: e9. 4resin
arterial, temperatura etc.
7 .fector: Reci5e mensa9e (impulso eferente) y emite una respuesta (efecto).
&eed#ac' negativo: cuando hay un estimulo y la respuesta es 5lo#uear ese estimulo.
.9emplo: la presin arterial. (i hay una presin se distienden los vasos, por lo #ue esos
receptores detectan el cam5io y se env"a una se-al al centro de control. :ste env"a una
respuesta #ue act;a so5re el cora6n y los vasos sangu"neos, y se disminuye la frecuencia
cardiaca y, a su ve6, la presin arterial.
&eed#ac' positivo: ante un estimulo se genera un estimulo mayor. .9emplo: durante el
parto. )uando el ni-o comien6a a salir, aumenta la presin y hace #ue se distienda. )omo
consecuencia de esa distensin, al aumentar la distensin env"a una se-al y provoca una
contraccin. .l ni-o sale un poco m2s, aumenta la presin y eso a su ve6 provoca m2s
presin (mayor oxitocina).
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Tema (. &isiologa de la mem#rana celular.
Mem#rana plasm)tica* do5le capa lip"dica donde hay prote"nas y poros #ue est2n tapados
(me6cla de prote"nas y l"pidos).
.s una 5arrera flexi5le #ue envuelve a las c/lulas.
<iene permea5ilidad selectiva
+e6cla de prote"nas y l"pidos
1"pidos
7 Fosfol"pidos (=>!)
7 )olesterol ($!)
7 ?lucol"pidos (>!)
4rote"nas
7 (e dividen en integrales y perif/ricas, seg;n si atraviesan la mem5rana o si est2n
integradas.
7 8lgunas prote"nas de mem5rana forman canales.
7 @tras prote"nas son transportadoras.
7 @tras son receptores.
7 8lgunas son en6imas
7 +arcadores de identidad celular
Transporte a trav%s de la mem#rana:
<ransporte pasivo:
*ifusin simple (el paso a trav/s de una mem5rana depende de la presin, la
permea5ilidadA),
@smosis (el l"#uido siempre va a ir de donde haya menos concentracin hacia donde
haya m2s)
*ifusin facilitada (el transporte o el paso se reali6a a trav/s de canales).
<ransporte activo:
primario
secundario
(acoplado).
<ransporte vesicular:
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Tipos de comunicacin celular* es, evidentemente, imprescindi5le para #ue se pueda
reali6ar y mantener la homeostasis. 1os tipos son:
0niones ?84 : son uniones de 5a9a resistencia #ue permiten #ue los est"mulos pasen
muy r2pidamente de una mem5rana a otra. (e produce mediante difusin.
(e-ales dependientes del contacto : se necesita el concurso de una mol/cula y un
receptor.
(e-ales autocrinas : cuando una c/lula li5era una mol/cula para actuar so5re un receptor
de esa misma c/lula.
(e-ales paracrinas : cuando una c/lula li5era una mol/cula #ue act;a so5re el receptor
de otra mol/cula.
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)omunicacin endocrina (se-ales a larga distancia): una c/lula o grupo de c/lulas li5eran
mol/culas, #ue van a la circulacin sangu"nea y, a trav/s de la sangre, van a c/lulas
so5re las #ue van a actuar. Ban a actuar solo so5re las #ue tenga receptores espec"ficos
para esa mol/cula. (i no hay receptores, esas mol/culas no van a tener efectos, es
decir, no se va a producir ninguna respuesta.
)omunicacin neurocrina (se-ales a larga distancia): consiste en #ue hay neuronas #ue
li5eran neurotransmisores o neurohormonas (/stas ;ltimas via9an por la sangre) y #ue
act;an so5re c/lulas dianas.
7
+ccin de las "ormonas liposolu#les: depende de la liposolu5ilidad (solu5le en l"pidos).
(e transportan con prote"nas espec"ficas. .9emplo: la 8ldosterona es una hormona
liposolu5le.
1. 1a hormona liposolu5le difunde al interior
de la c/lula.
(. .l comple9o hormona-receptor activado
altera la expresin g/nica.
,. .l 8R3m formado dirige la s"ntesis de
prote"nas espec"ficas en los ri5osomas.
-. 1as nuevas prote"nas alteran la
actividad celular
+ccin de las "ormonas "idrosolu#les:
son las hormonas pept"dicas y las
catecolaminas. 4ara e9ercer su accin, se
tienen #ue unir a un receptor para
generar una respuesta, #ue consiste en la
produccin de otra mol/cula (en algunas
ocasiones). Cay muchos tipos de
receptores.
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Tema , . -. /otenciales celulares
/otencial de mem#rana en reposo
.s una diferencia de potencial entre el interior y el exterior celular
.l exterior celular est2 cargado positivamente con respecto al interior
.xiste a trav/s de la mem5rana de cierto tipo de c/lulas como las nerviosas y
musculares en el per"odo entre potenciales de accin.
(e de5e a las diferencias de concentracin de varios iones a trav/s de la mem5rana.
.l potencial de mem5rana de las c/lulas nerviosas en reposo es de 0 -= mB.
1/or 2u% el potencial de mem#rana en reposo es negativo3
1a concentracin de sodio (3a
D
) es mayor en el exterior de la c/lula.
1a concentracin de potasio (E
D
) es mayor en el interior de la c/lula.
1a concentracin total de cargas positivas es mayor en el exterior de la c/lula.
.l 3a
D
no puede entrar a la c/lula cuando est2 en reposo por#ue no est2n a5iertos sus
canales.
.l interior de la c/lula est2 cargado negativamente por la presencia de prote"nas con
carga negativa.
1a 5om5a 3a
D
- E
D
5om5ea & 3a
D
hacia le exterior y $ E
D
hacia el interior.
.l n;mero de iones en los fluidos
intracelular y extracelular var"a. 1a
cantidad de aniones (carga negativa) es
mucho mayor en el interior. 1a suma de
todas las concentraciones hace #ue el
interior est/ m2s cargado con respecto al
exterior. 1a concentracin de calcio ()a
+ +
)
es mucho mayor en el exterior #ue en el
interior ('. veces m2s). )uando se
produce un est"mulo nervioso se a5ren los
canales de )a
+ +
, el )a
+ +
penetra y se
produce la contraccin.
4om#a sodio5 potasio
1a 5om5a de 3a
+
-E
+
expulsa 3a
+
,
cargado positivamente, #uedando en el
interior la carga negativa, ya #ue expulsa &
3a
+
y recoge $ E
+
. (e necesita energ"a
en forma de 8<4 por#ue es en contra de
gradiente (de donde hay menos
hacia donde hay m2s).
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e6ales el%ctricas en las neuronas
1as c/lulas nerviosas y las musculares transmiten impulsos por#ue son c/lulas
excita5les, capaces de enviar una se-al el/ctrica constante a larga distancia.
4ueden modificar su potencial de mem5rana en respuesta a un est"mulo.
1os cam5ios en el potencial de mem5rana de la c/lula nerviosa generan potenciales
locales, #ue no se transmiten, es decir, se #uedan donde se produce. F si el est"mulo es
mayor se produce un potencial de accin #ue se transmite a lo largo del axn y pasa a la
siguiente neurona.
17mo cam#ia una c%lula su permea#ilidad inica3
)uando aplicamos el estimulo, se modifica la permea5ilidad de la mem5rana, #ue pasa a
ser permea5le
+odificando el flu9o de iones a trav/s de los canales inicos de la mem5rana.
)uando los canales inicos se a5ren, los iones entran o salen de la c/lula.
.l flu9o de iones a trav/s de la mem5rana despolari6a o hiperpolari6a la c/lula y crea una
se-al el/ctrica.
(i la mem5rana cam5ia su permea5ilidad, tam5i/n cam5ia el potencial.
Tipos de se6ales el%ctricas
/otenciales graduados o locales * (e-al de amplitud varia5le #ue discurren en cortas
distancias y pierden intensidad. 4ueden extenderse ;nicamente a distancias cortas, tales
como las terminaciones del nervio sensorial o en uniones entre c/lulas
/otencial um#ral : potencial a partir del cual se va a desarrollar el potencial de accin.
*e forma #ue si el estimulo no es lo suficientemente importante para #ue se despolarice,
es decir, si no llega al potencial de um5ral, no hay potencial de accin (ley de todo o
nada). )uando estamos en una situacin de estr/s (se produce un est"mulo), el potencial
de mem5rana en reposo se hace menos negativo, por lo tanto se hace m2s excita5le. .s
importante #ue exista el potencial um5ral, ya #ue en una situacin muy rela9ada, ese
potencial de mem5rana en reposo se hace m2s negativo, por lo #ue le cuesta mucho
m2s llegar a la excita5ilidad. (.st"mulo um5ral: es la intensidad del est"mulo a partir del cual se
produce el potencial)
/otenciales de accin : *espolari6aciones de amplitud constante #ue no pierden
intensidad.
*esarrollo del
potencial de accin:
los potenciales
locales se producen
en una 6ona, es decir,
no se transmiten.
)uando hay est"mulo
suficiente, llega al
um5ral y se desarrolla
el potencial de accin.
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/eriodo refractario: 1a c/lula excita5le no responde ante un est"mulo y, por tanto, no
genera un nuevo potencial de accin.
/eriodo refractario a#soluto: *urante el potencial de accin, hay fases donde la
neurona es totalmente refractaria, es decir, no se le puede aplicar el estimulo, es
totalmente resistente a cual#uier tipo de estimulo. .l periodo refractario a5soluto es de
'%$.> milisegundos. 1os canales de sodio no se pueden volver a a5rir.
/eriodo refractario relativo: 4eriodo en el #ue se produce un est"mulo mucho mayor
necesario para provocar el potencial de accin. (e produce en la fase de repolari6acin,
donde algunos canales de sodio #ue est2n cerrados comien6an a a5rirse y a transportar
nuevo sodio. <ermina despu/s de la fase de hiperpolari6acin.
/ropagacin de un potencial de accin en un a$n amielnico: )uando se produce el
est"mulo, hay un cam5io de potencial, es decir, el est"mulo se transmite. 1a propagacin del
impulso depende, entre otros factores, de #ue el axn est/ en vuelto por mielina. 1as
neuronas con una vaina de mielina (aislante t/rmico formado por c/lulas de (chGann), la
envuelven completamente de9ando unas 6onas donde no hay mielina (ndulo de Ranvier).
1a conduccin del impulso es mayor en estas neuronas por#ue el impulso se transmite
solamente hacia las 6onas sin mielina, es decir, de ndulo a ndulo (conduccin o
propagacin saltatoria). .n las neuronas #ue no est2n envueltas por mielina, el impulso se
producir2 m2s lentamente por#ue de5er2 recorrer todo el axn.
&actores 2ue influ.en so#re la
velocidad de conduccin de los
potenciales de accin :
8i)metro de la fi#ra: 8 mayor
di2metro, el impulso se transmite a
mayor velocidad, ya #ue es mayor
la velocidad de conduccin.
Mielina: 1a velocidad del impulso
aumenta considera5lemente cuando
hay vainas de mielina.
Temperatura 8 mayor temperatura,
mayor velocidad de la conduccin.
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Le. del todo o nada : .l estimulo o se produce (cuando llega al potencial um5ral) o no se
produce. (i el est"mulo es superior al necesario, el potencial no es mayor, es exactamente el
mismo. 3o hay mayor despolari6acin por#ue el est"mulo sea mayor.
inapsis 9transmisin del impulso:: 1os est"mulos nerviosos pasan de unas neuronas a
las otras. 1as neuronas li5eran neurotransmisores (mol/culas) mediante los terminales
presin2pticos #ue hacen #ue se despolaricen las dendritas. 1os neurotransmisores pueden
ser excitatorios (despolari6an las mem5rana) o inhi5itorios (hiperpolari6an la mem5rana).
<ipos de est"mulos:
.st"mulos el/ctricos
.st"mulos #u"micos
.st"mulos mec2nicos (neuronas contactadas a los receptores cut2neos)
Tema ;. &isiologa muscular
&unciones de los m<sculos*
4roduccin de movimiento
+ovimiento de sustancias dentro del cuerpo
+antenimiento de la postura
<ermog/nesis (Comeostasis t/rmica)
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Tipos de te=ido muscular
.s#uel/tico, voluntario o estriado : +;sculo voluntario (controlado por la conciencia). Cay
aproximadamente unos 6 en el cuerpo.
)ardiaco (miocardio) : .s un m;sculo involuntario y se encuentra slo en el cora6n.
1isos o involuntarios : +;sculo involuntario (controlado inconscientemente). (e encuentra
en las paredes de los vasos sangu"neos y en los rganos internos.
Estructura del msculo esqueltico*
.st2 formado por: Fasc"culos Fi5ras +iofi5rillas.
>structura de la fi#ra muscular*
.st2 formada por miofi5rillas, *entro de las miofi5rillas hay filamentos finos y gruesos.
>structura de la miofi#rilla
1os sarcmeros (unidad funcional del m;sculo) est2n formados por miofilamentos
(filamentos contr2ctiles)
1a miofi5rilla est2 formada por $ tipos de filamentos (miofilamentos): filamentos gruesos
(de miosina) y filamentos delgados (de actina)
1a actina est2 formada por troponina y tropomiosina (1a troponina empu9a a la
tropomiosina permitiendo la interaccin actina-miosina y se produ6ca la contraccin)
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Teora del filamento deslizante
1os filamentos delgados y gruesos no est2n unidos y se desli6an unos so5re otros al
aparecer el est"mulo
.l filamento delgado se desli6a so5re el grueso
<odos los sarcmeros de una fi5ra muscular se acortan al mismo tiempo por el
desli6amiento de los filamentos entre s".
.l n;mero de fi5ras #ue se contraen al mismo tiempo es lo #ue determina la fuer6a de
contraccin del m;sculo entero.
7oncepto de unidad motora
)ada fi5ra muscular est2 inervada
(enrollada) por una sola neurona
motora (motoneurona H).
1os axones de estas neuronas se
dividen antes de llegar al m;sculo e
inervan varias fi5ras musculares.
0nin neuromuscular: 0nin de la
motoneurona y la fi5ra muscular
0nidades motoras : )on9unto de la
motoneurona y las fi5ras #ue inerva
(con9unto de todas las fi5ras y
neuronas)
/artes de la neurona
8xn: 1ugar por donde transitan los
impulsos nerviosos o potenciales de
accin desde el cuerpo celular hacia
la siguiente c/lula. (e pueden
agrupar y formar una fi5ra nerviosa.
)ontienen neurotransmisores #ue
transmiten mensa9es a la neurona
#ue le sucede.
*endritas: <ienen un n;mero y
estructura varia5le seg;n el tipo de
neurona. <ransmiten el potencial de
accin desde las neuronas
adyacentes hacia el cuerpo celular
o soma.
)uerpo neuronal (soma) : )ontiene
el n;cleo de este tipo de c/lulas.
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4ases #io2umicas de la contraccin muscular
>$citacin
1. 0n est"mulo el/ctrico via9a por el axn de la motoneurona y llega a las terminaciones
nerviosas.
$. .ste est"mulo provoca #ue las ves"culas sin2pticas se fusionen con la mem5rana del
terminal del axn, y li5eren acetilcolina a la hendidura sin2ptica.
&. 1a acetilcolina se une a los receptores espec"ficos en la placa motora.
I. )am5ia la configuracin del receptor y se a5re el canal #ue permita la entrada de
3aD. .sto provoca una corriente el/ctrica a lo largo del sarcolema #ue se llama
potencial de accin muscular.
+coplamiento e$citacin5contraccin
>. .l potencial de accin se transmite por todo el sarcolema y al interior de la c/lula a
trav/s de las mem5ranas de los t;5ulos <. 4osteriormente, la se-al es transmitida al
ret"culo sarcopl2smico #ue li5era )aDD al citoplasma de la c/lula muscular para
unirse a las prote"nas #ue constituyen el sarcmero.
7ontraccin
6. .l )aDD li5erado se une a la mol/cula de troponina y da lugar a la modificacin de su
estructura.
=. .ste cam5io conformacional de la troponina, despla6a a las mol/culas de
tropomiosina de los lugares activos de los filamentos de actina
J. 1as ca5e6as glo5ulares de la miosina (previamente unidas a una mol/cula de 8<4)
se unen a la actina dando lugar a la formacin de puentes cru6ados entre filamentos
gruesos y delgados.
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K. )uando la actina y la miosina se unen, el 4 se li5era del 8<4 y esto da lugar al golpe
de energ"a #ue provoca el desli6amiento de los filamentos y la contraccin muscular.
'. 1a unin de un nuevo 8<4 separa los puentes entre la actina y la miosina.
''. 1as ca5e6as de miosina hidroli6an la nueva mol/cula de 8<4 y vuelve a comen6ar el
ciclo.


!ela=acin
'$. )uando cesa el est"mulo nervioso, el calcio es 5om5eado desde el citoplasma hacia
el ret"culo sarcopl2smico.
'&. 1a tropomiosina vuelve a su posicin inicial cu5riendo los lugares activos de la actina.
'I. .l m;sculo se rela9a y vuelve a su longitud inicial.
>fecto de sumacin temporal
1a llegada de est"mulos aislados a una fi5ra muscular produce una ;nicacontraccin
de 5a9a intensidad.
*os est"mulos prximos provocan una contraccin mayor y de mayor duracin
.st"mulos muy seguidos provocan sumacin hasta alcan6ar la tensin m2xima
(t/tanos).
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)uando los est"mulos son muy seguidos pueden provocar t/tanos completo.
L4otenciacin post-tet2nicaM
umacin espacial: .st"mulos #ue pueden llegar a una motoneurona a trav/s de una
dendrita determinada y #ue van a provocar una pe#ue-a contraccin
M<sculo liso
)/lulas mononucleadas, delgadas y
fusiformes.
)ontrolado involuntariamente por el
sistema nervioso autnomo.
(e encuentra en las paredes de los
rganos internos, vasos sangu"neos, tu5o
digestivo y algunos esf"nteres.
Tipos*
+;sculo liso de unidad ;nica o visceral
- (e encuentra en v"sceras, vasos sangu"neos y tu5o digestivo.
- )/lulas conectadas por uniones en hendidura.
- )ontraccin simult2nea de todas las c/lulas, es decir, se contrae todo al mismo tiempo
(Forma una unidad ;nica)
- <iene actividad marcapasos.
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+;sculo liso de unidades m;ltiples
- Nris, cuerpo ciliar del o9o, parte del tracto reproductor masculino y en el ;tero (excepto en el
parto).
- )/lulas no conectadas por uniones en hendidura. ()ada c/lula est2 claramente separada
de las dem2s).
- Nnervacin autnoma individual,
- )ontracciones aisladas. (.st"mulos a las c/lulas aisladas).
4ases #io2umicas de la contraccin muscular del m<sculo liso*
8umento de la tensin muscular (contraccin):
1as concentraciones intracelulares de
)a
+ 2
aumentan cuando el )a
+ 2
entra
en la c/lula y se li5era del ret"culo
sarcopl2smico.
.l )a
+ 2
se une a la calmodulina ()a+).
1a unin )a
+ 2
- )a+ activa a la #uinasa
de la cadena ligera de miosina (+1)E).
1a +1)E fosforila las cadenas ligeras en
ca5e6as de miosina y aumenta la
actividad de la miosina 8<4asa.
1os cru6ados activos de miosina se
desli6an por la actina y se produce la
tensin muscular
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*isminucin de la tensin muscular (rela9acin):
.l )a
+ 2
li5re en el citosol disminuye
cuando el )a
+ 2
se 5om5ea fuera de la
c/lula o de nuevo en el ret"culo
sarcopl2smico.
.l )a
+ 2
se suelta de la calmodulina
()a+).
1a miosina fosfatasa #uita el fosfato de la
miosina, #ue disminuye la actividad de la
miosina 8<4asa.
+enos miosina 8<4asa produce un
descenso de la tensin muscular.
7omponente con=untivo muscular
Funciones del componente con9untivo muscular
- <ransmisin al hueso de la fuer6a generada por el componente contr2ctil.
- 4roteccin de las estructuras musculares.
- 4ermite acortamientos del elemento contr2ctil sin modificaciones de la longitud muscular
glo5al.
- 8lmacena energ"a el2stica durante el estiramiento.
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Tema ?. istema nervioso
*ivisin sensorial (8ferente): *etecta los cam5ios
8ferente: Ban hacia el (3)
.ferente: (alen desde el (3)
istema Nervioso /erif%rico motor
(istema nervioso ent/rico . Red de neuronas en las paredes del tu5o digestivo
(istema nervioso som2tico (Boluntario) : )ontrola los m;sculos es#uel/ticos.
(istema nervioso autnomo (Nnvoluntario) : )ontrola los m;sculos liso y card"aco y las
gl2ndulas. (e divide en sistema nervioso simp2tico y parasimp2tico (uno activa y el otro
inhi5e, respectivamente).
&unciones del sistema nervioso*
)omunicacin, integracin, control y coordinacin de las actividades corporales * +edio
de comunicacin principal entre las diferentes partes del cuerpo para la integracin de
muchas actividades.
4roceso de aprendi6a9e : Registra y relaciona ciertos est"mulos y respuestas. +edio
directo de contacto con el medio externo vivo y no vivo #ue nos rodea. Nnterviene en el
pensamiento, sensacin y movimiento.
o Funcin sensitiva * 1as neuronas traducen la energ"a am5iental en se-ales
neuronales.
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o Funcin integradora * 4rocesamiento de la informacin.
o Funcin motora * Respuestas del organismo.
Tipos de neuronas seg<n su funcin
3euronas sensitivas : .nv"an informacin desde los receptores al (3).
3euronas motoras som2ticas : .nv"an informacin desde el (3) a los m;sculos
es#uel/ticos.
3euronas motoras autnomas : )ontrolan las funciones motoras del organismo.
.nv"an informacin desde el (3) a los m;sculos lisos, m;sculo cardiaco y gl2ndulas.
Cay dos #ue se conectan en un ganglio autnomo: 3euronas preganglionar y
postglangionar.
+otoneuronas : 1levan a ca5o la respuesta del organismo
)/lulas de la gl"a : @tros tipos de c/lulas nerviosas #ue contri5uyen a #ue las
neuronas cumplan su funcin. Cay I tipos: oligodendrocitos, microgl"a, astrocitos y
c/lulas ependimarias.
+ctos refle=os o refle=os motores: Respuesta en 5ase a la #ue act;a el (istema 3ervioso.
1a respuesta refle9a de una neurona sensitiva va hasta la m/dula, #ue est2 conectada con
una interneurona y a una neurona motora.
Refle9o motor som2tico : )uando se
produce un est"mulo, la neurona
sensitiva (aferente) va hacia la m/dula
pasando por el ganglio de ra"6
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posterior. .n la m/dula, la interneurona
conecta la neurona sensitiva con la
neurona motora som2tica (eferente),
#ue produce la respuesta en el
m;sculo es#uel/tico.
Refle9o motor autnomo : 1os
componentes aferentes son similares al
som2tico (el est"mulo se produce en
una v"scera), pero en la m/dula, la
interneurona une la neurona aferente
con la neurona preganglionar, #ue pasa
por el ganglio autnomo para unirse a
la neurona posganglionar, #ue va a
producir la respuesta en la v"scera.
istema Nervios +utnomo: se divide en dos: simp2tico y parasimp2tico. )ada uno de
estos sistemas tienen funciones contrapuestas, aun#ue no siempre es as" ya #ue puede ser
#ue uno tenga efecto y el otro no (e9emplo: el estr/s aumenta el simp2tico para aumentar la
contraccin del ventr"culo, mientras #ue el parasimp2tico no hace nada).
22
*ivisin simp2tica:
8ct;a cuando hacemos un e9ercicio, en situaciones de alarma, nerviosismo o miedo.
1a noradrenalina (3.) se li5era en todos los rganos efectores, excepto en las gl2ndulas
sudor"paras y m;sculo liso vascular del m;sculo es#uel/tico, donde se li5era acetilcolina
(8ch).
1a neurona preganglionar li5era 8ch y la neurona postganglionar (#ue es m2s larga
#ue en el parasimp2tico) li5era 3..
*ivisin parasimp2tica:
8ct;a en el descanso, en la digestin y en la miccin y defecacin.
.l neurotransmisor #ue se li5era desde la neurona preganglionar es 8ch, y la neurona
postganglionar (#ue es m2s corta #ue en el simp2tico) tam5i/n li5era 8ch.
Tipos de receptores autnomos*
Receptores adren/rgicos: .st2n activados por las catecolaminas (3. y adrenalina) y
aparecen en la divisin simp2tica. 1a 3. y adrenalina tienen funciones similares, aun#ue la
23
adrenalina es m2s efectiva #ue la noradrenalina en, por e9emplo, la actividad meta5lica de
los 2cidos grasos. 1a adrenalina es una neurohormona #ue se secreta a la sangre. .stas
hormonas se li5eran en la m/dula adrenal de la gl2ndula suprarrenal. 1a corte6a adrenal de
la gl2ndula suprarrenal es una gl2ndula endocrina y la m/dula adrenal es un ganglio
simp2tico modificado. 1a c/lula cromafin de la m/dula adrenal es una neurona
postganglionar modificada
8dren/rgicos alfa ():
o 8dren/rgicos ':
+;sculo liso vascular de la piel, regin espl2cnica, esf"nteres del tu5o
digestivo y ve9iga y m;sculo radial del iris.
)ontraccin (en general, cada ve6 #ue la 3. se une a ' se produce la
contraccin).
o 8dren/rgicos $:
4aredes del tu5o digestivo. Rela9acin del tu5o digestivo.
*isminucin de la secrecin en el p2ncreas.
8dren/rgicos 5eta ()
o 8dren/rgicos ':
)ora6n, gl2ndulas salivales, te9ido adiposo y ri-n.
8umento de la frecuencia card"aca, velocidad de conduccin y
contractilidad.
8umento de la secrecin de saliva. 1i5eracin de renina.
1a 3. tam5i/n se puede unir a ' Oy $
o 8dren/rgicos $:
+;sculo liso vascular, paredes del tu5o digestivo, ve9iga y 5ron#uiolos.
Rela9acin o dilatacin.
+/dula adrenal (suprarrenal): un ganglio simp2tico
$ 4artes:
)orte6a adrenal
+edula adrenal
Receptores colin/rgicos: 8ctivados por la acetilcolina de las gl2ndulas pre y postganglionar
de la divisin parasimp2tica (el parasimp2tico reali6a acciones diversas por#ue se une a
diversos receptores).
24
3icot"nicos:
o 4laca motora del m;sculo es#uel/tico, neuronas postganglionares y c/lulas de
la gl2ndula suprarrenal.
o *espolari6acin de la mem5rana celular.
+uscar"nicos:
o Prganos efectores del sistema nervioso parasimp2tico, cora6n, tu5o digestivo,
5ron#uiolos, ve9iga y rganos sexuales masculinos.
o .n algunos rganos efectores del sistema nervioso simp2tico: gl2ndulas
sudor"paras y el m;sculo vascular liso del m;sculo es#uel/tico.
.fectos del (3 simp2tico y (3 4arasimp2tico en @rganos
Prgano .fectos 4arasimp2ticos .fectos (imp2ticos
+;sculo
cardiaco
*isminuye la F) 8umenta la F) y la fuer6a de
contraccin
Prganos
digestivos
8umenta la peristalsis y la secrecin *isminuye la actividad glandular y
muscular
Be9iga urinaria )ontrae el m;sculo liso de la ve9iga.
Rela9a el esf"nter interno uretral
Rela9a el m;sculo liso de la ve9iga.
)ontrae el esf"nter interno uretral
@9o (Nris) .stimula los m;sculos constrictores.
)onstriccin de la pupila
.stimula los m;sculos dilatadores.
*ilata la pupila
Ri-n 3o inervacin .stimula la s"ntesis de renina
?l2ndulas
sudor"paras
3o inervacin .stimula la sudoracin
>fectos del aumento del tono simp)tico durante el e=ercicio
8umento de la secrecin de
catecolaminas
.fectos so5re el sistema cardiovascular
.fectos so5re los mecanismos
reguladores de la volemia y presin
arterial.
.fectos so5re los mecanismos
termorreguladores
.fectos so5re la ventilacin
.fectos so5re la actividad muscular
.fectos so5re la contraccin muscular
.fectos so5re la secrecin hormonal.
25
17mo controla el cere#ro el N+3 *urante el e9ercicio, el (3 simp2tico est2 controlado
por numerosas se-ales: propioceptores (m;sculos y tendones), corte6a motora, centros
vasomotores, receptores pulmonares, receptores cut2neos y viscerales, estr/s. .n el medio
interno se controla la hipoxia, la acidosis y la hipoglucemia.
&isiologa cardiovascular
Tema @. Introduccin
Importancia de la "omeostasis. >lementos del sistema.
1as enfermedades cardiovasculares son una de las primeras causas de mor5i-mortalidad,
como es la cardiopat"a is#u/mica (falta de flu9o en la circulacin). 0na de las principales
alteraciones cardiovasculares es la hipertensin.
<odo el l"#uido #ue tenemos en el cuerpo est2 en & compartimentos:
.spacio intracelular
(<iene las $ terceras partes
del todo el volumen).
.spacio intersticial
(1a cuarta parte de todo el
l"#uido).
.spacio vascular
(.st2 en estrecho contacto
con el espacio intersticial).
1os nutrientes van de los vasos al espacio intersticial y de hay al interior de la c/lula
siguiendo un gradiente de concentraciones y de presiones (+ediante difusin).
.l (istema )ardiovacular va a hacer
posi5le #ue se mantenga la constancia
del medio interno y de esa forma se
podr2 controlar la temperatura en los
te9idos.
1a circulacin sangu"nea (el sistema
vascular) est2 formada por la
circulacin pulmonar y sist/mica, #ue
est2n conectadas en serie (de la
pulmonar a la sist/mica).
26
*iferencia m2s importante entre circulacin pulmonar y circulacin sist/mica: 1a circulacin
pulmonar es una circulacin con
una presin sangu"nea arterial
mucho m2s 5a9a #ue la sist/mica.
(e9. (ist/mica J-'$ mmCg -
4ulmonar 6-$I mm Cg).
7omponentes del sistema
cardiovascular*
.l cora6n : es una 5om5a
aspirante impelente (recoge la
sangre #ue procede de las
venas a presin cero o
relativa, pasa al ventr"culo
derecho, aumenta la presin y
la expulsa). 4asa a los vasos
sangu"neos (Basos de
distri5ucin)
)aracter"sticas de la circulacin
sist/mica: conecta todos y cada uno
de los sistemas en paralelo. ?racias
a eso, reci5en sangre con la misma
composicin, y hace #ue el
organismo pueda regular cada uno
de los sistemas. 8un#ue el flu9o
var"a en unas partes, por e9emplo,
entre los m;sculos y las v"sceras
(aumenta o disminuye) y en otras no
como puede ser en el cere5ro #ue
se mantiene constante.
27
Basos de distri5ucin o de resistencia :
8rterias : recogen la sangre del cora6n y la distri5uyen a todos los te9idos. <ienen una
caracter"stica estructural: tienen una gran capa muscular #ue tiene una gran cantidad
de componentes el2sticos, eso hace #ue tenga una cierta distensi5ilidad (capacidad
para extenderse) y una cierta elasticidad (capacidad para contraerse, volver a su
estado original).
8rteriolas : son vasos de resistencia (la mayor resistencia del flu9o se reali6a a nivel
arterioral), los mecanismos #ue act;anA
Basos de intercam5io : capilares
Basos de capacitancia o colectores
(Benas): recogen la sangre de los
te9idos y la llevan a las aur"culas. 1a
mayor cantidad ($%&) de sangre se
encuentra en las venas. 0na de las
caracter"sticas es #ue no tienen
m;sculo, tiene una cantidad
importante de te9ido con9untivo. 1a
distensi5ilidad es mayor y la
elasticidad es menor, por lo #ue
pueden contener una mayor
cantidad de sangre. <ienen v2lvulas
venosas #ue hacen #ue la sangre
puedan ir ascendiendo, si estas
v2lvulas no funcionan 5ien aparecen
las varices.
28
@tro componente de la circulacin es la circulacin
linf2tica:
Basos linf2ticos : vasos #ue llevan el l"#uido linf2tico
(linfa) hasta las grandes venas, si se produce una
o5struccin de los vasos linf2ticos aumenta el
volumen de fluido intersticial.
1infa : no contiene hemat"es, sin gl5ulos ro9os, llevan
prote"nas y mol/culas grandes #ue la introducen en la
circulacin venosa.
Temas A . B. 7orazn.
8natom"a funcional. 8utomatismo card"aco. <ransmisin del potencial de
accin. <ipos de potenciales de accin en las c/lulas card"acas. )iclo
card"aco. 4eriodos del ciclo correlacionados con el .)?.
29
8natom"a funcional:
<iene I cavidades: aur"culas i6#uierda y derecha (paredes muy finas, distensi5les) y
ventr"culos i6#uierdo y derecho. 1a pared del ventr"culo derecho es menos gruesa #ue el
ventr"culo i6#uierdo (expulsa la sangre al pulmon), ya #ue este tiene #ue expulsar la sangre
hacia la aorta (a todo el dem2s organismo).
.l m;sculo cardiaco es un m;sculo estriado con control involuntario. (incitio funcional (los
est"mulos se transmiten muy r2pidamente, act;a como si fuera una sola fi5ra).
.l cora6n tiene una capacidad de
autodespolari6acin (tiene potenciales de
accin) #ue se produce en el ndulo sinusal o
sinoauricular (3(8). .l potencial de accin se
transmite r2pidamente por las paredes de las
aur"culas y por el ndulo auriculoventricular
(38B) pasan a los fasc"culos o haces de Cis y
de ah" a las fi5ras de 4urQin9e #ue transmiten el
impulso al m;sculo para #ue se contraiga).

.l comple9o RR( (aparece cuando se repolari6an las paredes ventriculares y se
despolari6an los ventr"culos).
30
1a despolari6acin desencadena la contraccin en el te9ido muscular afectado, por lo #ue, la
contraccin muscular se produce despu/s de iniciarse la despolari6acin.
+;sculo ventricular:
*espolari6acin r2pida, repolari6acin (fase de meseta) y una repolari6acin. 1a fase de
reposo permite #ue el ventr"culo se mantenga contra"do durante un determinado tiempo.
Frecuencia cardiaca: .l cora6n depende de est"mulos externos, como son los sistemas
nerviosos, simp2tico (aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad ventricular) y el
parasimp2tico (disminuye la F) y no tiene efecto so5re la contractilidad ventricular). @tros
factores externos son los factores hormonales: la tiroidea aumenta la F), concentracin de
)a y 4otasio aumenta y disminuye la F) o cual#uier cam5io #ue aumente el potencial
um5ral disminuye la F), es decir, todo lo #ue aumente el potencial de la mem5rana en
reposo aumenta la F)
31
B2lvulas: 1a apertura y cierre de las v2lvulas del cora6n se
produce en funcin de un gradiente de presiones.
1as cuerdas tendinosas son unos filamentos #ue provienen de
los m;sculos papilares pegadas a las v2lvulas mitral y artica
por la parte del ventr"culo. (u funcin es impedir #ue la v2lvula
se a5ra hacia el ventr"culo. 1as cuerdas tendinosas y los
m;sculos papilares son muy importantes, ya #ue si no
funcionan, el cora6n tampoco (causa de fallo cardiaco), ya #ue
estas v2lvulas hacen #ue la sangre fluya.
7iclo cardiaco
'. ("stole auricular : se produce como consecuencia de la contraccin de las aurculas por
el estimulo #ue les llega desde el ndulo sinusal. .sa s"stole auricular se reconoce en
el electrocardiograma como la onda /. )uando se produce la s"stole auricular se alcan6a
el m)$imo volumen #ue hay en el ventrculo #ue se conoce como volumen
telediastlico (teleSfin): '&>ml. 8l final de la s"stole auricular la presin es mayor dentro
(en los ventr"culos) de modo #ue la v)lvula +C se cierra. .n esta fase la sangre de las
aur"culas pasa al ventr"culo y se cierran las v2lvulas.
$. )ontraccin ventricular isovolum/trica : las $ v2lvulas 8B est2n cerradas. 8umenta la
presin dentro del ventr"culo de forma importante, la d4%dtS 'mmhg%'%$
segS$mmhg%seg. *e5ido a esto se produce una vi5racin de la v2lvula
aur"culoventricular produciendo el 1 ruido cardiaco. )uando la presin se hace mayor
en el ventr"culo #ue en la aorta, se a5re la v)lvula artica y sale la sangre. (e produce
el comple=o D!.
&. Fase de expulsin r2pida : comien6a a salir gran cantidad de sangre hacia las arterias. 1a
presin del ventr"culo disminuye y en la aorta aumenta. 4rogresivamente va saliendo
menos sangre y la v)lvula artica se cierra. Fase de expulsin reducida: el volumen de
sangre #ue sale se le llama volumen sistlico, #ue es de (E, del total #ue ha5"a (BFml).
32
1a fraccin de e.eccin es de $%& y no cam5ia, esta depende de la capacidad de
contraccin del ventr"culo. 8l final de la s"stole se da el volumen telesistlico: I>ml.
I. Repolari6acin del m;sculo y
rela9acin ventricular isovolum/trica:
comien6a cuando la v)lvula artica
se ha rela9ado, la presin del
ventr"culo disminuye y la presin
auricular aumenta. )uando la presin
de la aur"cula es mayor #ue en el
ventr"culo comien6a la fase de
llenado ventricular r2pido. 4or lo
tanto el volumen ventricular aumenta
de nuevo y lgicamente la presin
ventricular aumenta y la de la
aur"cula disminuye.
>. Fase de llenado lento, ya #ue hay
menos sangre. .n esta fase la
sangre pasa del ventr"culo a la
aur"cula, y la presin auricular
disminuye. )uando #ueda poca
sangre se produce la s"stole
auricular, ayudando a #ue pase, de
forma #ue si la frecuencia cardiaca
aumenta, estas fases van a ser m2s r2pidas.
33
Col<menes ventriculares
Bolumen sistolico T J ml. (Bolumen de eyeccin 7 el volumen #ue 5om5ea el
vemtriculo en cada latido)
Bolumen telediastolico T '$ ml (Bolumen al final de la di2stole 7 el volumen #ue
contiene el ventr"culo 9usto antes de contraerse)
Bolumen telesistolico T I ml (Bolumen al final de la s"stole 7 el volumen #ue #ueda
en el ventr"culo tras la fase de eyeccin (diferencia entre B<* menos B())
Fraccion de eyeccin : lo #ue expulsa con respecto a lo #ue ha5"a
Bolumen sistolico $
Bolumen telediastolico &
!uidos cardiacos: Cay I ruidos cardiacos (se escuchan con un fonendo):
'U Ruido cardiaco : vi5racin de la v2lvula aur"culoventricular al final de la s"stole
auricular y al inicio de la contraccin isovolum/trica.
$U Ruido cardiaco: al final de la fase de eyeccin y al inicio de la rela9acin
isovolum/trica y ocurre como consecuencia de la vi5racin de la v2lvula artica #ue
entra en el vetriculo.
&U Ruido cardiaco: en la fase de llenado.
IU Ruido cardiaco: en la s"stole auricular.
@tros ruidos, son los patolgicos y se conocen como soplos. 4ueden aparecer como
consecuencia de #ue la v2lvula artica no se a5re lo suficiente, de modo #ue la sangre tiene
#ue pasar por otro conducto.
)uando la v2lvula aur"culoventricular no impide el retorno de sangre hacia la aur"cula.
34
)uando las cuerdas tendinosas no son capaces de cerrarse la sangre retorna hacia la
aur"cula.
)ausas de insuficiencia cardiaca #ue las v2lvulas no se a5ran lo suficiente o #ue el cora6n
no se contraiga lo suficiente.
Temas 1F . 11. +ctividad
cardaca
35
Bariacin del potencial de accin y fenmenos relacionados con la frecuencia cardiaca: .n la
conduccin, los impulsos se transmiten muy r2pidamente de una fi5ra a la siguiente. .l
periodo refractario en la transmisin de los impulsos es muy corto. .n situacin de reposo
con F) normal, la di2stole dura m2s #ue la s"stole. )onforme aumenta la F) van a la inversa
la di2stole va disminuyendo con respecto a la s"stole. ((i aumenta la F) 7 disminuye mucho
mas la di2stole #ue la s"stole)
/ropiedades del m<sculo cardiaco*
8utomatismo : )apacidad para generar impulsos de forma autom2tica.
(e produce una contraccin como consecuencia de un est"mulo #ue aparece en el
ndulo sinusal. .se ndulo se despolari6a solo: autodespolari6acin.
*epende de la actividad nerviosa: V (3 (imp2tico - V la F)
V (3 4arasimp2tico - W la F)
.l 4otasio (E) y el )alcio ()a) (on dos iones #ue alteran la F)
)ronotropism o: los est"mulos se producen siguiendo una secuencia temporal (de forma
peridica).
*romotropismo : los est"mulos se conducen a las diferentes partes del cora6n siguiendo
una secuencia espacial.
Nnotropismo : capacidad #ue tiene la fi5ra mioc2rdiaca de contraerse y modificar esa
contraccin dependiendo de una serie de est"mulos. <odos los est"mulos #ue aumentan
la fuer6a de contraccin tienen un inotropismo positivo.
V actividad simpatica 7 V la contractilidad
V contraccin 7 V vol. (istolico (lo #ue sale)
V contraccin 7 W vol. <elesistolico (o residual)
W riego sangu"neo - Wcontractividad
o 1a )apacidad de autodesporali6acin normalmente ocurre en el ndulo sinusal, pero
tam5i/n hay otras partes del cora6n #ue se pueden autodesporali6ar:
<erminaciones 4urQin9e y Fitlis 7 &-I veces por min
3dulo auriculoventricular 7 >->> veces por min
(e hace en el nodulo sinusal por#ue en este se hace en mayor cantidad de veces e
impide #ue los otras lo hagan, ya #ue se desporali6an por el del ndulo sinusal. (4or lo
#ue si el ndulo sinusal no funcionase 5ien, las desporali6aciones para la contraccin
llegarian de los otros lugares).
&actores de la fuerza de contraccin del corazn:
8utorregulacin heterom/trica: a mayor longitud de la fi5ra, mayor fuer6a de contraccin. 1a
longitud de la fi5ra depende de la distensin de la pared del cora6n. (iempre #ue aumenta
el volumen ventricular aumenta la fuer6a de contraccin y el cora6n expulsa m2s cantidad
de sangre. .sta tam5i/n se conoce como el mecanismo de &ran' 5 tarling, #ue dice #ue
a mayor volumen, mayor distensin, mayor contraccin.
(istema nervioso simp2tico: a mayor actividad del (3( mayor fuer6a de contraccin (1a
noradrenalina y angiotensina NN las segregan las visceras simpatica).
36
8utorregulacin homeom/trica: no depende de la longitud de la fi5ra, se activa cuando
cam5ia la presin en la aorta. (i aumenta la presin de la aorta aumenta la fuer6a de
contraccin.
Nntervalo entre latidos (influye algo menos): si aumenta la F), el intervalo disminuye,
aumenta tam5i/n la fuer6a de contraccin. 1a capacidad inotrpica depende de multitud de
factores.
.l inotropismo cardiaco depende de la presin de fin de llenado. 7 .l estimulo vagal no tiene
efecto so5re la contraccin. 7 V la &7 5 G el tiempo de llenado diastlico.
Mecanismos 2ue act<an so#re el corazn en la presin arterial sist%mica H
.l gasto cardiaco es el volumen de sangre #ue expulsa el cora6n por unidad de tiempo #ue,
por t/rmino medio, es de > litros por minutos.
1a presin arterial sist/mica depende del gasto cardiaco y de las resistencias perif/ricas
totales. .l gasto cardiaco depende de la F) y del volumen de latido sistlico. ?eneralmente
aumenta de forma paralela cuando el estimulo simp2tico es pe#ue-o. )uando aumenta este
est"mulo, la F) sigue aumentando y el periodo de tiempo #ue dura cada latido va a ser
menor y disminuye en el tiempo, pero llega un momento en #ue el volumen de latido no
puede aumentar m2s y tiende a disminuir.
.l volumen de latido depende del volumen telediastlico (fin di2stole) y el volumen
telesistlico (fin s"stole).
.l volumen telediastlico depende del tiempo de llenado (este es el #ue mas se acorta
cuando aumenta la F)), la presin efectiva de llenado (con la #ue se llena el ventr"culo), y
de la distensi5ilidad ventricular.
1a presin efectiva de llenado depende a su ve6 de una serie de par2metros:
Bolumen total de sangre .
?radiente de retorno venoso : (i V la presin en la aur"cula, W el gradiente.
37
)apacidad venosa :
(i V el di2metro de las venas, W la presin de llenado.
(i V la capacidad venosa, V la presin efectiva de llenado.
(i W la capacidad venosa, W la presin efectiva de llenado
4resin intrator2cica : (4resin fuera de las venas, es negativa)
Nnspiracin (-> atm): 1as venas se expanden y W la presin intratoracica
.xpiracin (-$ atm): 1as venas se contraen y V la presin intratoracica.
.l volumen fin de s"stole (telesistlico) depende de:
4ostcarga : dificultad de la sangre para salir del ventr"culo, depende directamente
de la presin de la aorta. (i V la presin de la aorta, sale menos sangre
(W volumen sistlico), entonces #ueda m2s, V el volumen telesistlico.

)ontractilidad mioc2rdica : *epende del aporte de sangre y productos del
cata5olismo, y tam5i/n de la actividad simp2tica.
1Due cantidad de sangre e$pulsa el corazn3
.n condiciones normales el principal determinante del gasto card"aco es la intensidad del
retorno venoso por#ue el cora6n sano es capa6 de impulsar una cantidad de sangre mayor
de la #ue le llega.
1o #ue limita el gasto
card"aco es el retorno
venoso, no el cora6n.
1a cantidad de sangre
#ue el cora6n expulsa
es toda la #ue le entra.
4or lo #ue una
insuficiencia cardiaca
(#ue no expulsa todo lo
#ue llega), la presin de
las venas aumenta.
!egulacin nerviosa
de la accin cardiaca*

1a actividad cardiaca
est2 regulada
principalmente por el
(3. *e forma #ue
cuando aumenta la
actividad del sistema
nervioso simp2tico,
aumenta tanto la F)
como la contracti5ilidad
y el volumen latido. *e
modo #ue aumenta el
gasto cardiaco. )uando
aumenta la actividad
del (3 parasimp2tico,
disminuye la F) y
disminuye tam5i/n el
38
gasto cardiaco. 1a actividad cardiaca var"a cuando se modifica la precarga (cuando aumenta
el volumen de sangre #ue retorna al cora6n).
Refle9o )ardiaco de Xain5ridge:
)onsiste en #ue, cuando aumenta
el retorno de sangre a la aur"cula,
las paredes de las aur"culas se
rela9an, es decir, se distienden. (e
genera un impulso nervioso #ue
llega al centro vasomotor y del
centro vasomotor sale un impulso
#ue hace #ue el cora6n lata m2s
r2pidamente y con m2s intensidad.
4or tanto, la actividad cardiaca
esta regulada por el refle9o y el (3
simp2tico y parasimp2tico.
()uando V el retorno venoso, V la
distensin y V la fuer6a de
contraccin).
Resumen de los efectos al aumentar la actividad simp2tica
39
)omo cam5ian par2metros cardiacos con la actividad simpatica
(i la F) aumenta mucho lo #ue mas disminuye es el tiempo de llenado, cuanto menos se
llene menos expulsa.

Indice cardiaco* es la cantidad de sangre #ue 5om5ea el cora6n por unidad de tiempo
(gasto cardiaco), considerando la superficie corporal,
#ue var"a a lo largo de la vida.
.n los primeros a-os de vida, el N) es muy alto, y desde
los J-K a-os comien6a paulatinamente a disminuir, por lo
tanto la cantidad de sangre #ue el cora6n 5om5ea va
disminuyendo conforme a la edad, si /sta aumenta, la
actividad meta5lica disminuye.
40
Relacin entre el gasto cardiaco y la
produccin de tra5a9o (l"nea
continua) y entre el consumo de oxigeno
y la produccin de tra5a9o (l"nea
discontinua).
(i V la actividad f"sica:
V el consumo de @
$
V el ?asto )ardiaco
V el Yndice )ardiaco
&lu=o coronario :
1a actividad cardiaca solo se puede llevar a ca5o si el flu9o
coronario (cantidad de sangre #ue llega al cora6n) es
adecuado. *urante la s"stole, el flu9o coronario disminuye
(por#ue las fi5ras ventriculares se contraen con mucha
intensidad de modo #ue se colapsan) y durante la di2stole
aumenta. .l flu9o coronario es uno de los me9ores regulados.
Regulacin local del flu9o sangu"neo coronario
.l flu9o coronario depende de muchos
factores, pero los m2s importantes son los
factores meta5licos: presin parcial de
@
$
, presin parcial de )@
$
, pC, 2cido
l2ctico y adenosina. (i disminuye la
presin parcial de oxigeno, aumenta la
presin de )@
$
, disminuye el pC, aumenta
el 2cido l2ctico y aumenta la adenosina
(aumenta el flu9o coronario).
)@
$
D C
$
@ Z C
D
D C)@
&
-
1a adenosina, es uno de los mayores vasodilatadores #ue proviene del 8<4:
)on suficiente @
$
: 8<4 [ 8*4 D 4 D .
(i W un poco el @
$
: 8*4 [ 8+4 D 4 D .
(i W m2s el @
$
: 8+4 [ 8denosina D 4 D .
41
Ciperemia reactiva
Fenmeno #ue se o5serva cuando el flu9o coronario disminuye de una forma importante. .s
un mecanismo de defensa, ya #ue los meta5olitos van a intentar #ue se dilaten la arteria.
Oclusin: como un pin6amiento
Hiperemia reactiva: flu9o muy por
encima del normal.
)uando se suelta el pin6amiento, por
intervencin de los meta5olitos se crea una
hiperemia reactiva (el flu9o aumenta mucho
mas de lo normal).
4orcenta9e del estrechamiento de la lu6 de la
arteria coronaria en el enve9ecimiento
Nncidencia de la enfermedad de la arteria
coronaria en el enve9ecimiento
.l di2metro interno de las coronarias va
disminuyendo con la edad y se produce
antes en el hom5re #ue en la mu9er.
1a actividad simp2tica aumenta en
situacin de estr/s. )on 5astante edad en
ciertos individuos esta actividad simp2tica
he #ue el vaso se contraiga
Tema 1( . 1,. 7irculacin ist%mica . +rterial .
)omponentes del sistema circulatorio. )aracter"sticas f"sicas de la sangre.
Resistencias y distensi5ilidad vascular. Flu9os y presiones en las arterias.
4resin sistlica, diastlica y diferencial. Relacin entre presin arterial, gasto
card"aco y resistencias perif/ricas
42
&lu=o sanguneo: el flu9o a trav/s de un conducto siempre es directamente proporcional a
las diferencias de presiones e inversamente proporcional a la resistencia #ue opone ese
conducto (di2metro) para el paso. .l flu9o es la cantidad de sangre #ue el cora6n expulsa
por unidad de tiempo y la diferencia de presiones es la presin arterial menos la presin
venosa dividido por la resistencia.
?asto cardiaco S presin arterial%resistencia
4resin arterial S gasto cardiaco x resistencia perif/rica total (R4<)
1a presin arterial siempre aumenta si aumenta el gasto cardiaco y%o la R4<.
Resistencia S Jx la longitud de los vasos x la viscosidad del fluido E x el radio elevado a I.
Biscosidad: 1a viscosidad depende del hematocrito sangu"neo (es el porcenta9e de volumen
#ue ocupan las c/lulas sangu"neas con respecto al total, el valor normal es del I-I>!).
)uando aumenta el hematocrito, la viscosidad es mayor. (i aumenta la viscosidad, la
resistencia aumenta y disminuye la velocidad de despla6amiento (llegara menos flu9o).
Resistencia: 4e#ue-os cam5ios en el radio tienen mayores efectos so5re la potencia.
3uestro flu9o esta regulado por la contraccin o dilatacin de los vasos, sea por el radio.
(.9. (i el radio aumenta el do5le, la resistencia disminuye en '6 veces. $xIS'6).
)irculacin sist/mica y pulmonar: las resistencias
est2n en serie. 1a total son las dos unidas. 1a
resistencia en la pulmonar es menor #ue en la
sist/mica y por eso la presin pulmonar siempre es
menor #ue la #ue hay en la sist/mica.
)irculacin sist/mica: resistencias en paralelo.
3uestro organismo es capa6 de regular la resistencia
de forma distinta en diferentes rganos y sistemas. 4or
e9emplo, cuando hacemos un e9ercicio, las resistencias
totales disminuyen, so5re todo en m;sculos, o cuando
hacemos la digestin, aumenta el flu9o sangu"neo
hacia las v"sceras y disminuye en el m;sculo, pero el
flu9o total no cam5ia.
.l flu9o en el cere5ro esta muy 5ien regulado
para #ue se mantenga constante.
+ecanismos #ue regulan el flu9o sangu"neo:
+ecanismos hormonales: unos provocan vasoconstriccin y otros, vasodilatacin.
+ecanismos nerviosos.
+ecanismos de autorregulacin: ocurren en cada rgano y te9ido con capacidad para
regular su propio flu9o (e9. cere5ro).
43
Relacin presin flu9o
8lgunos rganos tienen la capacidad de
autorregularse, por medio de la contraccin o
la dilatacin.
.n un vaso activo:
V la presin 7 se contrae para de9ar
pasar menos flu9o.
W la presin 7 se distiende (se
rela9a).
4ropiedades de la circulacin sangu"nea
*istensi5ilidad vascular : )apacidad #ue tiene el vaso para distenderse cuando aumenta
la presin.
.n venas mas #ue en arterias
.n circulacin pulmonar mas #ue en la sist/mica (la presin es menor en la
pulmonar #ue en la sist/mica)
)apacitancia vascular : Bolumen #ue se produce en un vaso cuando aumenta la presin.
Bolumen de sangre #ue hay en los vasos sangu"neos.
.n venas mucho mas #ue en arterias
.lasticidad Bascular: )apacidad para volver a su posicin inicial una ve6 #ue se de9a de
e9ercer la fuer6a (en este caso la presin arterial).
.n arterias mucho mas #ue en venas
*imensiones y constituyentes estructurales de los vasos de la circulacin sist/mica
1a capacitancia y la distensi5ilidad es mayor en venas #ue en arterias
1as arterias tienen
m2s m;sculo liso
#ue en las venas.
.n las arterias aumenta
menos el volumen
cuando aumenta la
presin.
1as venas son m2s
distensi5les #ue las
arterias.
.sa distensi5ilidad es
de5ida a la estructura
de los vasos.
(i las grandes arterias tienen placas de asterosteroma (arterosclerosis), la distensi5ilidad es
menor y la presin aumenta dentro de la arteria (hipertensin sistlica).
44
Relacin entre la presin sangu"nea, el 2rea de seccin transversal, la velocidad del flu9o
sangu"neo y el volumen sangu"neo en diversos segmentos del sistema circulatorio
)apacidad vascular: .n la parte venosa la
capacidad vascular es mayor (se les llama
vasos de capacitancia).
Belocidad del flu9o: Ba disminuyendo
progresivamente, de5ido a #ue el 2rea de
seccin transversal aumenta. 8 mayor
seccin transversal menor velocidad del flu9o
(inversamente proporcional).
8rea de seccion transversal: +ayor area de
ro6amiento total (es mas muchos pe#ue-os
#ue una grande).
4resin sangu"nea: *esde la aorta
hasta las arterias pe#ue-as, la presin
sangu"nea no var"a. 8 partir de las
arterias pe#ue-as hasta las arterias
terminales la presin comien6a a
disminuir. .n las arteriolas, la presin
disminuye mucho, de5ido a #ue los
vasos aumentan la resistencia. *esde
los capilares hasta la vena cava,
disminuye la presin.
La presin arterial*
1a presin arterial es un par2metro circadiano (#ue varia a lo largo del dia), #ue al
levantarnos es mas elevada.
(e determina con un esfigmomanmetro
45
1a presin arterial media:
1a parte de di2stole ocupa las $%& partes del ciclo
1a parte de s"stole ocupa un '%& del ciclo
Fundamento de la medida de presin arterial: 1os valores de presin arterial determinan el estado
de salud de una persona
.l manguito e9erce una
presin mayor #ue la
arteria, de modo #ue la
contrae, y no de9a pasar la
sangre. .l manguito va
disminuyendo la presin de
modo #ue se produce el 'U
latido (aparicin de
tur5ulencias), #ue nos
indica #ue estamos con la
presin sistlica ('$
mmCg). )onforme va
disminuyendo el manguito
la presin es menor en la
arteria de modo #ue la
sangre fluye,
desapareciendo los ruidos
y las tur5ulencias (cuando
la presin de las
tur5ulencias es igual a la
diastlica).
46
Balores de presin : presin arterial sistlica y diastlica, #ue es la presin #ue hay durante
todo el ciclo cardiaco. (no es la media de las $ anteriores, si no)
4resin sistlica : depende del volumen sistlico y de la distensi5ilidad de la aorta (si la
distensi5ilidad est2 disminuida, el volumen aumenta).
4resin diastlica : depende de las resistencias arteriolares.
Cipertensin : 8umento de la presin sistlica.
Factores #ue hacen #ue la presin arterial var"e de una persona a otra y en distintas
circunstancias:
.dad: las personas mayores tienden a tener hipertensin.
(exo: 1a presin arterial aumenta m2s en el hom5re #ue en la mu9er, hasta una edad
determinada. .n la menopausia, la presin arterial aumenta e#uipar2ndose a la de los
hom5res, de5ido a las hormonas.
4eso corporal : mayor 4) (o5esidad) aumenta la presin arterial.
Ra6a : negra mayor presin arterial #ue la 5lanca.
*ieta : mayor cantidad de sodio mayor presin arterial.
.l potasio disminuye la presin arterial.
Nngesta de grasas o l"pidos aumenta la presin.
.xcesiva ingesta de glucosa, #ue produce dia5etes, produce, a su ve6 un
incremento de la presin arterial.
Tema 1-. Microcirculacin
)irculacin sangu"nea #ue tiene lugar en los te9idos. .nglo5a a todos los vasos sangu"neos
desde la arteriola hasta la v/nula, pasando por los capilares.
(e distingue I tipos de vasos de microcirculacin:
Basos de resistencia : todos a#uellos vasos #ue hacen #ue aumente o disminuya la
circulacin, ya #ue influyen so5re la cantidad de sangre #ue llega a la microcirculacin.
4resiones en las arteriolas o en la v/nula (tama-o del di2metro). .sf"nteres precapilares:
aparecen antes del capilar y modifican el flu9o ()anali6an por donde va a ir la sangre). (i
47
la presin venosa aumenta (en las venulas) el flu9o disminuye, va a aumentar la presin
dentro del capilar y eso puede favorecer la aparicin de un edema (varices).
Basos de intercam5io :
exclusivamente los capilares
(intercam5ios de nutrientes y
productos de desecho).
Basos de capacitancia : los
;nicos, las v/nulas (pueden
distenderse).
Basos de derivacin : son
anastomosis entre las
arteriolas y las venas. (on
canales preferenciales, es
decir, vasos #ue conectan
directamente las arteriolas
con las venas sin pasar por
capilares. Funcin en la piel:
contri5uir a la regulacin de
la temperatura\ cuando aumenta la temperatura interna, se elimina el exceso de
temperatura.
4roceso de la microcirculacin: intercam5io de nutrientes y productos de desecho. 4asa m2s
li#uido del capilar hacia el intersticio #ue del intersticio al capilar, este exceso pasa a los
vasos linf2ticos.se intercam5io se produce de5ido a #ue en los capilares solo hay una capa
de c/lulas endoteliales #ue varia en distintos rganos y te9idos.
<ipos de capilares:
)apilar continuo(a) : .l intercam5io no est2
facilitado. .l espacio entre las c/lulas es muy
pe#ue-o.
)apilar fenestrado(5) : con pe#ue-os poros,
resistencia al flu9o.
)apilar discontinuo(c) : grandes frenestaciones.
.sto hace #ue la permea5ilidad del capilar y la
conductividad sea distinta en diferentes sitios (seg;n el tipo de capilar).
)onductividad: depende del tipo de capilar y de #ue las frenestaciones sean mayores o
menores.
4ermea5ilidad: *epende tam5i/n del tipo de mol/culas (peso molecular y estructura),
conforme V el peso molecular la permea5ilidad W. 1os capilares (pared) son impermea5les a
las prote"nas. 1as prote"nas no pueden pasar a trav/s del capilar, solo por invaginacin de la
mem5rana.
.l intercam5io transcapilar (entre el capilar y el te9ido) depende de distintas presiones.
48
4resiones de la mem5rana del capilar:
4resin hidrost2tica del fluido : (i V, favorece la salida.
4resin coloidosmtica u onctica : *e5ida a las prote"nas. (i V, se opone a la salida.
4resin del l"#uido intersticial : (i V la presin dentro del intersticio, W la salida. *entro del
te9ido se mantiene constante
Nntercam5io de productos de desecho. 1a constante de filtracin depende de la
permea5ilidad del te9ido, y la superficie del intercam5io de transporte, depende del gradiente
de presiones. .l transporte hacia el te9ido es directamente proporcional a la presin del vaso
y la presin de las prote"nas dentro del intersticio. . inversamente proporcional a la presin
hidrost2tica intersticial y la coloidosmtica en el capilar.
Balores de presiones:
Movimiento lquidos (Presin! " #$ %(P&' ( i! ) (P&* ( +!,
4r. Favorecen - 4r. @ponen
8l comien6o del capilar: (&>DI)-($D$>)S'$ (predomina las presiones #ue favorecen el paso).
Final del capilar: ('>DI)-($D$6)S -K (predominan las presiones #ue oponen el paso).
1as presiones #ue favorecen el paso son mayores #ue las #ue se oponen, es decir, favorece
el paso hacia los te9idos.
8l final del capilar, las presiones var"an. 1as presiones #ue favorecen el paso son menores
#ue las #ue se oponen y la #ue cam5ia es la presin hidrost2tica del capilar.
(i aumenta la presin de la sangre cuando llega de
las arterias (presin arterial) aumenta la presin
hidrost2tica del capilar.
8umento de presin venosa aumenta la presin
hidrost2tica del capilar.
8umento de la resistencia arteriolar disminuye la
presin hidrost2tica del capilar.
(i aumenta la resistencia venosa aumenta la presin hidrost2tica del capilar.
(ituaciones en las #ue la difusin (edemas): ()uando mucho la presin en el capilar)
4C) ( 4resin 8rterial\ 4resin Benosa\ Resistencia Benosa\ Riego 8rterial)
]prote"nas^
49
.l gradiente de presin a trav/s de la pared de un capilar muscular. .l intercam5io de
nutrientes y productos de desechos varia en algunas situaciones.
(ituacin normal : al principio, la presin
arteriolar disminuye, y al final, la
presin venular tam5i/n. 8l principio,
filtracin hacia el capilar,y al final,
a5sorcin hacia el capilar.
Basoconstriccin : la presin de
filtracin disminuye y la presin de
a5sorcin aumenta.
Basodilatacin : la presin arteriolar
aumenta, aumentando la presin de
filtracin.
8umento presin venosa .
*eshidratacin : la presin
coloidosmtica aumenta. Cay una
menos filtracin y una mayor a5sorcin.
Cipoproteinemia : la presin coloidosmtica disminuye. Filtracin mayor, a5sorcin menor.
Filtracin (hacia el intersticio)\ 85sorcin (hacia el capilar)
istema linf)tico: 4asa m2s fluido del capilar hacia el intersticio #ue del intersticio al capilar.
1os vasos linf2ticos tienen una pared muy delgada y eso explica #ue tipo de flu9o se produce
en esos vasos. <iene v2lvulas similares a las venosas. 1a presin va a estar condicionada
por la presin #ue e9ercen los te9idos circundantes.
.n la circulacin linf2tica tenemos los ganglios
linf2ticos, #ue son importantes por#ue tienen
una gran cantidad de c/lulas #ue se conocen
como ret"culos endoteliales. <ienen funcin de
proteccin, mecanismos de defensa #ue
destruyen todo lo #ue ata#ue a las c/lulas.
)uando hay un proceso infeccioso, los ganglios
aumentan de tama-o. Cay veces #ue no son
capaces de llevar los excedentes hacia fuera, de
modo #ue la presin aumenta y se produce un
edema. (ituaciones en las #ue puede aparecer
un edema: si aumenta la presin venosa o
disminuye la presin coloidosmtica.
50
P. -rteri.l/ P. 0enos./ 0olumen/ 1esist. 0enos.
1esist. -rteri.l/ [Proten.s]
2i$usin +.3il.res *ntersti+io
4luido intersti+i.l
4lu5o lin$6ti+o
(e produce un edema cuando el paso de fluido intersticial es mayor a la capacidad de los
vasos linfaticos
("ndrome nefrotico: 1os ri-ones eliminan proteinas
(i ]proteinas^ en el plasma sanguineo va a el paso de fluido de los capilares al
interticio y se crean edemas.
<am5i/n se pueden producir edemas en 6onas del cuerpo en las #ue hay una infeccin.
1as 5acterias producen toxinas #ue la permea5ilidad, por lo #ue pasa m2s fluido al
intersticio y ese exceso de fluido #ue no puede drenar el sistema linfatico crea
edemas.
Tema 1;. 7irculacin Cenosa
)irculacin venosa: Nmportante para el control del sistema cardiovascular. .l cora6n est2
preparado para expulsar toda la sangre #ue le llega.
.l retorno de sangre var"a seg;n la
posicin #ue tengamos. 8costados el
retorno sangu"neo se produce m2s f2cil
#ue cuando estamos de pie. 1a
contraccin muscular favorece el retorno
venoso.
1as v2lvulas venosas amortiguan la
presin y esto implica #ue la presin
disminuye.
1a presin de la vena depende de los
te9idos #ue la rodean. .so hace #ue la
presin venosa var"e seg;n la presin
a5dominal e intrator2cica.
.fectos de la presin a5dominal: si
aumenta, las venas estar2n contra"das, el
flu9o le cuesta m2s tra5a9o pasar hacia el
cora6n. 1a presin venosa de las
extremidades inferiores aumenta.
Cipotensin orteost2tica: 5a9a la presin
al cam5iar de posicin de dec;5ito a
supina.
51
Nnspiracin: el retorno venoso est2
favorecido y durante la espiracin el
retorno es menor. *e5ido a #ue durante
la inspiracin se produce la contraccin
del diafragma, se introduce en la cavidad
a5dominal y esto hace #ue aumente la
presin, las venas se contraen y eso
favorece el retorno de la sangre hacia la
aur"cula.
.spiracin: se rela9a el diafragma, se va
hacia el trax, la presin intrator2cica
disminuye, las venas se dilatan y esto
hace #ue el retorno venoso no est/
favorecido.
4resin intrapleural: )ondiciona el retorno venoso y el gasto cardiaco.
1a presin intrapleural es de -I mm Cg, si la presin intrapleural aumenta so5re las
paredes de la aur"cula es mas dificultado el retorno pudiendo llegar a producirse
un taponamiento cardiaco en el caso #ue la presin externa sea positiva.
_Ru/ ocurre con el retorno venoso, gasto card"aco y presin arterial cuando nos levantamos
r2pidamente despu/s de ha5er estado acostados` Cipotensin ortost2tica
.l retorno venoso cuando estamos acostados esta favorecido y cuando nos
ponemos de pie cuesta mas tra5a9o ese retorno. 4or lo #ue llega menos sangre
al cora6on y expulsa menos sangre ya #ue el gasto cardiaco disminuye.
Mirar practica 1*
Tema 1?. !egulacin del flu=o sanguneo perif%rico.
+utorregulacin.
1a regulacin del flu9o es distinta en diferentes rganos y sistemas.
+ecanismos #ue regulan el flu9o:
52
Cay mecanismos locales y sist/micos, los mecanismos locales son los responsa5les de #ue
los rganos y sistemas puedan regular su propio flu9o: capacidad de autorregulacin.
1a autorregulacin del flu9o sangu"neo generalmente se produce en respuestas al
meta5olismo y cam5ios en la presin arterial (si aumenta se produce un aumento del flu9o
sangu"neo).
+ecanismos de autorregulacin: (3o son mecanismos hormonales, ni nerviosos)
*e origen meta5lico : (@
$
, )@
$
, C
D
,.....)
(uceden en: +iocardio (las coronarias), )ere5ro, +;sculo es#uel/tico,A..
(olo se produce el cam5io donde se produce la actividad meta5lica.
.l flu9o coronario esta principalmente regulado por mecanismos meta5licos. (i
aumenta el meta5olismo (W@
$
, V)@
$
, VC
D
), este act;a como vasodilatador.
)@
$
D C
$
@ Z C
D
D C)@
&
-
Reaccin catali6ada por la 8nhidrasa car5nica.
1a perfusin
sangu"nea cere5ral
total se mantiene
constante.
.n el 2rea motora
V el flu9o, ya #ue V
el meta5olismo en
ella.
_4or #u/ se produce una hiperemia reactiva`
.n la oclusin V el meta5olismo (W@
$
,
V)@
$
, VC
D
) en la sangre y por eso
interviene la 8denosina.
(.l 8*4 si hay @
$
se vuelve a convertir
en 8<4 pero si no hay @
$
\
8<4 [ 8*4 [ 8+4 [ 8denosina)
1a hiperemia reactiva ocurre en el
cora6n, en el cere5ro, en el m;sculo
53
es#uel/tico, no tanto en el intestino y en el ri-n, y casi no se produce en el h"gado y en la
piel.
*e origen miog/nico : (mioSm;sculo\ g/nicoSorigen)
(udece en: Ri-ones, )ere5ro,AA
1a se-al se produce en el mismo m;sculo liso, cuando aumenta la presion arterial y el
vaso tiende a distenderse (V la tensin de la pared).
.ste mecanismo se activa por#ue: V la presin arterial, el vaso se distiende y V el flu9o.
@curre autom2ticamente.
)uando se distiende se a5ren canales de calcio, cuando aumenta el calcio se produce la
contraccin muscular para #ue el flu9o se mantenga constante.
+ecanismo miog/nico de la autorregulacin.
?racias a #ue en el cere5ro hay dos tipos de mecanismos de autorregulacin
(meta5licos y miog/nicos) puede mantener el flu9o muy constante.
Tema 1@. 7ontrol cardiovascular.
.l ?.). V por#ue: V 4recarga, V )ontractilidad, V Frecuencia.
F W por#ue: V post-carga (dificultad de la sangre para salir a las arterias)
1a presin arterial depende del gasto cardiaco y de las resistencias perif/ricas.
54
+ecanismos de regulacin: <odos los mecanismos de regulacin se activan en distintos
tiempos. Cay algunos #ue se activan muy r2pidamente, otros tardan segundos, minutos,
horas o d"as. *e todos esos hay unos #ue son muy efectivos para controlar la presin y
otros menos.
Mecanismos de la regulacin de la presin arterial*
3ervioso (respuesta r2pida) :
Xarorreceptores
Ruimiorreceptores
Cormonales (menos r2pida) : (cuando se detecta el cam5io se segrega la hormona)
Basopresina
8ldosterona
1a respuesta puede disminuir con el tiempo
Renal (Ri-ones) : Nnterviene de una forma mas determinante a largo pla6o
)ontrol del volumen extracelular
(i V la presin, se produce un V del volumen de orina (W la presin), y por lo tanto V la
eliminacin de 3a
D
.
(i la W presin [ W volumen de orina [ V presin
(e dice #ue la gente #ue tiene hipertensin es #ue no le funcionan 5ien los ri-ones.
+ecanismo de los 5arorreceptores: (e encuentran en el arco aortico y en la 5ifurcacin de
las cartidas. (on receptores de distensin y cuando aumentan o disminuyen su actividad,
van al centro vasomotor y de control cardiaco donde se genera la respuesta (v"a eferente,
desde el (3)). .sa respuesta llega hasta el cora6n para modificar tanto la frecuencia
cardiaca como la contractilidad ventricular, tam5i/n se genera una respuesta #ue va a hacer
#ue se produ6ca una contraccin o rela9acin del m;sculo liso de los vasos. 1a respuesta
act;a tanto so5re el gasto cardiaco como so5re las resistencias perif/ricas.
.stos 5arorreceptores cuando cam5ia la presin se activa en el pla6o de un segundo,
son muy importantes en el cam5io de presin para un periodo de tiempo muy corto.
55
(i se eliminan las se-ales del 5arorreceptor la presin puede fluctuar much"simo, es decir,
#ue los 5arorreceptores evitan la fluctuacin e intervienen en el control de la presin, cuando
son activados se produce el Lrefle9o del XRM. 4or e9emplo, cuando cam5iamos la posicin de
estar tum5ados a estar de pie, el retorno venoso disminuye y esto puede producir un mareo
muy transitorio ya #ue los 5arorreceptores act;an muy r2pidamente.
)omo evitan los 5arorreceptores las fluctuaciones en la presin: +irar practicasa
(i V 4r. 8rterial
W
8ctivan los 5arorreceptores
V 8ctividad simp2tica
W
V Resistencias perif/ricas
V F.).
V )ontractilidad
V )ontraccin venosa (Wcapacidad)
W
V ?asto )ardiaco
Receptores
#u"micos:
Ruimiorreceptores
(e encuentran en
los mismos lugares
#ue los
5arorreceptores.
1os
#uimiorreceptores
son muy
importantes en la
respiracin.
56
(i W 4resin
W Flu9o
W
W aporte de @$
V el )@$
W
V 8ct. (imp2tica
Respuesta is#u/mica del (3)
Presin arterial ( 50 mm&7! Flujo cerebral -+tiv. 8im36ti+. Potente
0.so+onstri++in 7ener.l (e9+e3to r7.nos esen+i.les! Presin Arterial. Flujo cerebral
)uando la presin arterial disminuye por de5a9o de > mmCg el flu9o sangu"neo disminuye y
se produce un aumento importante de la actividad simp2tica y como consecuencia la
actividad cardiaca aumenta, las venas se contraen, las arteriolas se contraen mucho, y eso
hace #ue la presin arterial aumente r2pidamente.
Situaciones en las que puede ocurrir que la
presin arterial disminuya de una forma
importante: en una hemorragia, si la presin
arterial disminuye por de5a9o de un valor cr"tico
disminuye la actividad cere5ral, por lo #ue una
respuesta is#u/mica es un mecanismo de defensa
para mantener la actividad cere5ral.
1a presin arterial est2 muy 5ien controlada por
muchas mol/culas, #ue act;an en los diferentes
mecanismos, como son en la
vasoconstriccin y en la vasodilatacin.
Basoconstrictores:
)atecolaminas:
3oradrenalina y adrenalina #ue se
li5eran desde terminaciones nerviosas y
tam5i/n desde la medula suprarrenal.
Basopresina (8B4)
.s una hormona, se li5era desde la
neurohipofisis, provoca una contraccin de
los vasos sangu"neos se producen
cuando disminuye la presin arterial. 1a
vasopresina se conoce tam5i/n como
hormona antidiur/tica (8*C), disminuye la
diuresis es decir el volumen de orina.
(istema renina-angiotensina
57
.ste mecanismo de regulacin de la presin arterial act;a cuando disminuye el
volumen extracelular, disminuye la presin arterial y aumenta la actividad simp2tica.
(e produce renina y eso hace #ue se produ6ca angiotensina N y #ue se
produ6ca angiotensina NN provocando una vasoconstriccin y haciendo #ue
aumente las resistencias perif/ricas totales y #ue aumente la presin arterial, y
tam5i/n hace #ue disminuya la eliminacin renal de sodio y agua, aumentando a su
ve6 el volumen de plasma y por lo tanto la presin arterial.
<am5i/n se produce cuando aumenta la actividad simp2tica #ue aumenta la
renina y angiotensina.
<rom5oxano 8$
.stas mol/culas tienen efecto so5re la coagulacin sangu"nea (V la coagulacin).
8ctuando de forma #ue el oxido n"trico #ue es vasodilatador tam5i/n es un
antiagregante pla#uetario, contrarresta la formacin de coagulo.
.ndotelina (.<)
8umenta los niveles de calcio.
Basodilatadores:
(istema del oxido n"trico. (se secreta por el estr/s de ro6amiento).
.s un potente vasodilatador #ue hace #ue disminuya la presin arterial.
.l oxido n"trico se produce por la en6ima oxido n"trico sintasa endotelial (3@(e).
8dem2s de encontrarse en las c/lulas endoteliales tam5i/n se encuentra en otras
6onas:
.l @xido n"trico sintasa neuronal (3@(n) contri5uye al control de la presin
arterial.
@xido n"trico sintasa induci5le (3@(i) se induce en distintas situaciones (e9.
Nnfeccin generali6ada, shocQ s/ptico\ se produce una gran cantidad de oxido
n"trico, la presin arterial disminuye mucho y hay fallos org2nicos).
)onforme va aumentando la edad se produce menos acido n"trico, aumentando as" la
presin arterial y favorece la coagulacin. 4ara reducir la formacin de coagulo (acido
acetil salicilico (aspirina) o N5uprofeno\ #ue reducen la formacin de trom5oxano,
disminuyendo as" la predisposicin para la coagulacin).
4rostaciclina
4roducida en el endotelio. <am5i/n es antiagregante #ue contrarresta la coagulacin
sangu"nea.
4rostaglandina.
<am5i/n se produce en el endotelio.
)ontrol renal de la presin arterial
1os ri-ones reali6an un control muy exacto a largo pla6o.
1a presin esta controlada por los ri-ones por#ue dispone de un mecanismo #ue se conoce
como presin natiuresis (se elimina sodio y agua). )onforme aumenta la presin aumenta el
volumen de orina y viceversa. (i los ri-ones son capaces de controlar los niveles de
volumen, puede controlar la presin.
58
4r. arterial .liminacin 3a
D
y Bol @rina Bol.(anguineo ?.). 4r. arterial
4r. arterial .liminacin 3a
D
y Bol @rina Bol.(anguineo ?.). 4r. arterial
(e puede controlar la presin arterial con diur/ticos, para producir la diuresis:
1a aldosterona :
V Retencin de 3a
D
V 4resin arterial
Cormona antidiuretica (8*C). (e
li5era cuando es necesario #ue
se retenga 3a
D
. W .l volumen de
orina.
Cormona natriur/tica auricular
(C38 o 438). (e li5era cuando V
presin auricular, ya #ue las
aur"culas durante la s"stole se
llenan mas se distienden
li5erando la hormona, esta va a
los ri-ones y elimina el sodio.
(i V el vol. sangu"neo
W
V 4r. sangu"nea
W
V 438 o C38
W
V *iuresis\ V 3atriuresis
IT>M+ !>/I!+TJ!IJ
Tema 1A . 1B. Introduccin . ventilacin pulmonar.
.structura funcional. Funciones generales. Relaciones estructura-funcin.
Bentilacin pulmonar. *in2mica ventilatoria. Flu9os y presiones pulmonares.
Bol;menes pulmonares. Bentilacin pulmonar y ventilacin alveolar.
4asos en la respiracin:
59
'. Bentilacin: introducir @
$
y expulsar )@
$
.
$. *ifusin: difundir el @
$
hasta la sangre.
&. 8coplamiento Bentilacin-4erfusin.
I. <ransporte de gases
>. Nntercam5io tisular: pasa al te9ido.
6. )ontrol: regulacin.
*entro de la estructura del aparato respiratorio se considera #ue hay dos 6onas:
bona conductora (conducir el aire desde el inicio de la tra#uea hasta los alv/olos, no hay
intercam5io de gases, sirve principalmente para conducir los gases, tiene otra funcion:
reali6a la aclimatacin del aire: consiste
en #ue la temperatura corporal la
aclimata. @tra de las funciones: funcin
de proteccin de defensa del
organismo, en esta parte conductora
hay un epitelio. *esde la tra#uea se
5ifurca a los 5ron#uios ('U divisin)A
hasta la '6U divisin (5ron#uiolos
terminales, 6>.>&6).
bona respiratoria : hay intercam5io de
gases en esa parte del 2r5ol
respiratorio. )omien6a a ha5er alv/olos
(donde se produce el intercam5io).
(igue 5ifurcandose hasta llegar a los
sacos alveolares. todas las divisiones de los sacos alveolares.
.n los alv/olos se encuentra la 5arrera hematogaseosa: .s muy fina (.> mm de
espesor) y tiene una superficie muy grande (T pista tenis)
1os pulmones tienen las caracter"sticas de elasticidad y distensi5ilidad.
(i aumenta la distensi5ilidad, la
capacidad de introducir el aire
aumenta\ si la elasticidad aumenta
la capacidad para introducir el aire
disminuye. 1os cam5ios en
distensi5ilidad y elasticidad van a
condicionar la mec2nica
respiratoria.
+ec2nica respiratoria:
.l diafragma es el m;sculo principal
en la respiracin, responsa5le de
#ue se produ6ca la inspiracin
60
cuando se contrae y la espiracin cuando se rela9a. .l diafragma es el ;nico #ue interviene
en la respiracin 5asal.
1a mec2nica respiratoria se produce gracias a una serie de m;sculos #ue hacen #ue se
produ6ca la respiracin y la inspiracin. 1os m;sculos #ue hacen #ue inspiremos son los #ue
tiran hacia fuera\ los #ue intervienen en la espiracin son los #ue hacen #ue se expulse el
aire.
.n el proceso respiratorio pueden
intervenir muchos otros m;sculos,
cuando se aumenta la actividad
respiratoria. 4ara la inspiracin
intervienen los m;sculos intercostales
externos y adem2s los m;sculos
esc2lenos y esternocleidomastoideo.
.n la espiracin activa intervienen los
m;sculos intercostales internos y los
m;sculos a5dominales. <odos estos
m;sculos hacen posi5le #ue durante la
respiracin aumenten el di2metro
toracico.
.n la espiracin los m;sculos
espiratorios se rela9an y se contraen los
intercostales internos, disminuyendo el
di2metro toracico.
.xiste un espacio pleural #ue
se encuentra entre el pulmn
(parte externa) y el trax (parte
interna), los pulmones tienen
una tendencia a la retraccin
(contraccin), y las costillas
(ca9a tor2cica) tienden a la
expansin de modo #ue se
crea una presin negativa con
respecto a la atmosf/rica.
Bolumen propio pulmonar: .s el volumen #ue tendr"a en el caso de #ue los pulmones
estuviesen fuera de la ca9a tor2cica.
61
Bolumen propio de la ca9a tor2cica: el #ue tendr"a en caso de #ue los pulmones no se
encontrasen en su interior.
3eumotrax: .s la disminucin del tama-o del pulmn (retraccin del te9ido pulmonar), se
produce por una rotura de la ca9a tor2cica y el aire entra ya #ue dentro de la ca9a existe
presin negativa. 4or esta conexin penetra aire dentro del espacio pleural y el pulmn se
retrae. 1a presin negativa #ue hay en el espacio pleural es la ra6n #ue hace #ue el pulmn
este distendido.
4resiones pleurales y neumotrax:
.n la presin pulmonar hay #ue mirar la presin alveolar. .n inspiracin la pr. es negativa.
1a presin interpleural es entre -I y -> )m de C
$
@
4resiones pulmonares
4resin en la v"a respiratoria : la #ue hay en el conducto o v"a por la #ue fluye el aire. Ba
a ser distinta en cada 6ona del 2r5ol respiratorio, como consecuencia de la expansin
pulmonar se produce un descenso en la presin alveolar y eso hace #ue penetre el aire
en el alveolo. 8 lo largo de la v"a respiratoria siempre va a ha5er una diferencia en la
presin.
4resin alveolar : dependiendo de esta el aire entra o sale del alveolo. *urante la
inspiracin tiene una presin negativa, y durante la espiracin una presin positiva.
4resin pleural : es siempre una presin negativa #ue hace posi5le #ue el pulmn este
expandido y no se retraiga. *urante la inspiracin tendr2 una presin mas negativa de lo
normal por#ue se contraen los m;sculos inspiratorios y eso hace #ue disminuya la
presin intrapleural. *urante la espiracin ser2 menos negativa de lo normal.
62
4resiones transv"a: 1a presin entre dos
partes, la interior menos la exterior. (pr.
trans. S pr. inter. 7 pr. exter.)
4resin transpulmonar :
(pr. alveolar 7 pr. intrapleural)
4resin transmural :
(pr. en la tra#uea 7 pr. intrapleural)
*in2mica respiratoria
(ituacin 5asal
1a presin alveolar en reposo es igual a
la presin atmosf/rica. F la presin
intrapleural es menor.
.n la inspiracin
.l diafragma (m;sculo inspiratorio) se
contrae (W).
1a presin alveolar W, menor #ue la
atmosf/rica (para #ue entre aire).
1a presin intrapleural tam5i/n W.
.n la expiracin
.l diafragme se rela9a (V)
1a presin alveolar V, (mayor #ue la
atmosferica para #ue el aire salga)
1a presin intrapleural igual #ue en situacin 5asal.
*urante la inspiracin
63
.spirometr"a: prue5a #ue consiste en medir los flu9os a/reos. 4ara cuando #ueremos sa5er
como se encuentra la actividad pulmonar (los distintos vol;menes y capacidades
pulmonares) y la elasticidad y distensi5ilidad de los pulmones.
Col<menes . capacidades pulmonares
<B (B)) cBolumen corriente o tidal : Bolumen de aire #ue se movili6a en una respiracin
normal. (.I7'. 1.)
NRB (BRN) c Bolumen de reserva inspiratoria : Bolumen de aire inspirado durante una
inspiracin m2xima a partir del volumen corriente. ($.>7&.> 1.).
.RB (BR.) c Bolumen de Reserva .spiratoria : Bolumen de aire espirado
adicionalmente en una espiracin for6ada a partir del volumen corriente. ('.7'.> 1.).
RB (BR) 7 Bolumen Residual : Bolumen de aire #ue #ueda en los pulmones despu/s de
una espiracin m2xima. (.J7'.I 1.).
B) ()B) )apacidad vital : Bolumen de aire #ue se movili6a durante una espiracin
m2xima despu/s de una inspiracin m2xima. (> 1).
FR) ()RF) )apacidad residual funcional : Bolumen de aire #ue contiene el pulmn tras
una espiracin normal durante una respiracin tran#uila.
<1) ()4<) )apacidad pulmonar total : Bolumen de aire m2ximo #ue puede contener el
pulmn tras una inspiracin m2xima. (6 1).
()BF) )apacidad vital for6ada : Bolumen de aire durante una expiracin m2xima a la
mayor o m2xima velocidad posi5le despu/s de una inspiracin m2xima.
64
Yndice de <iffenau : Bolumen de aire #ue se expulsa en el 'U segundo con respecto al total
(es aproximadamente del J! del total). )am5ia en personas con fi5rosis o enfisemas.
)am5ios en los vol;menes cuando var"a la elasticidad o distensi5ilidad pulmonar
Fi5rosis pulmonar (V la elasticidad): menor capacidad vital y mayor "ndice de tiffenau,
aumenta m2s al principio y al final m2s lento.
.nfisema pulmonar (W la elasticidad y V la distensi5ilidad): capacidad pulmonar total
normal o ligeramente aumentada.
)apacidad vital W e "ndice de tiffenau W.
@5esidad (presin en la 6ona
a5dominal)
4atrones Respiratorios: 3ormales y
8normales.
(i hay una o5struccin (patrn
o5structivo) de las v"as a/reas el "ndice
de tiffenau disminuye, en el 'U segundo
disminuye, el flu9o va disminuyendo al
final.
)0RB8 *. B@10+.3 7 <N.+4@
Relaciona el volumen espirado con el tiempo
empleado para la espiracin. (e o5tiene cuando se
anali6a la )BF ()apacidad vital for6ada) 7 Yndice de
<iffenau.
)0RB8 *. F10d@-B@10+.3
Relaciona el flu9o espirado en cada instante con el
volumen espirado en ese instante. (on m2s dif"ciles
de interpretar #ue las curvas de volumen7tiempo,
pero aportan m2s informacin cl"nica y t/cnica.
65
Fi5rosis (patrn restrictivo): el "ndice de tiffenau aumenta, aumenta mas la velocidad y
despu/s el cam5io mas lineal. <odos estos patrones var"an en funcin de la elasticidad y
la distensi5ilidad. .sa distensi5ilidad de los alv/olos puede llegar a varia o ser diferentes
en distintas partes del pulmn y es diferente en distintos alv/olos.
Bentilacin alveolar:
)uando ha5lamos de ventilacin es el volumen (corriente) #ue movemos en cada
respiracin hay una parte #ue se #ueda en la v"a de conduccin, se conoce como volumen
de espacio muerto (por#ue no interviene en el intercam5io). .l total de aire #ue movemos en
la inspiracin es la suma entre el volumen corriente y el volumen de espacio muerto.
.
'. B+: volumen pulmonar.
B<: volumen total.
B*: volumen de espacio muerto
B8: volumen alveolar
B): volumen corriente
FR: frecuencia respiratoria
B+ S B< x FR
B< S B* D B8
B8 S (B< 7 B*)
B8 S (B< 7 B*) x FR
Col. Tidal K &rec. !esp.L Centilacin /. L Cent. >spacio Muerto M Cent. +lveolar
Cay alv/olos #ue est2n muy poco perfundidos (#ue le llega poca sangre, so5re todo en el
2pice), los capilares de esos alv/olos est2n menos irrigados sanguineamente (ese aire no
sirve para nada), y se denomina volumen de espacio muerto alveolar.
1a suma del volumen de espacio muerto anatmico (B"as de conduccin) m2s el alveolar es
conocido como volumen de espacio muerto fisiolgico:
cam5ia con la edad (va aumentando, por#ue el volumen de espacio muerto
alveolar aumenta).
*urante el e9ercicio (..+. fisiolgico (W) S ..+. alveolar (W) D ..+. 8natmico (V)).
.l ..+. 8natomico V por#ue el di2metro de los 5ron#uios tam5i/n V.
Tema (F. Mec)nica respiratoria.
4ropiedades el2sticas de los pulmones y de la pared tor2cica. Resistencias de
las v"as a/reas. 4rue5as funcionales respiratorias.
1a finalidad de la mec2nica respiratoria es #ue el aire llegue a los alv/olos.
4ropiedades el2sticas del pulmn:
*istensi5ilidad ()ompliance o )omplian6a): .s la LfacilidadM con #ue se hinchan los
pulmones y se mide por el cam5io de volumen (pulmonar) frente a cam5ios en presin
(intrapleural). Rue depende de unos factores:
66
4ropiedades f"sicas del pulmn: cuanto m2s fi5rosado (fi5rosis), menos distensi5ilidad.
Nnterdependencia alveolar: .l tama-o de uno de pende de los otros, as" como la
contraccin y la expansin. .sta interdependencia es mayor cuando hay fi5rosis. F es
distinta cuando hay un enfisema pulmonar ya #ue las paredes est2n da-adas, la
distensi5ilidad est2 aumentada y la elasticidad esta disminuida por#ue hay menos te9ido
#ue contri5uya a la retraccin.
(urfactante: Recu5re las paredes de los alv/olos.
Funciones de la capa surfactante
((e produce a partir de los ;ltimos meses de vida
fetal, esto explica el por#ue los nacidos
prematuramente tienen pro5lemas respiratorios
importantes\ por#ue no hay surfactante).
'. Reduce tensin superficial e iguala la presin de
colapso en los alv/olos de distinto tama-o.
$. .sta5ili6a presin colapso durante cam5ios de
volumen pulmonar.
&. +antiene seco el alv/olo.
4resin de colapso S
$ x <ensin superficial
Radio
)uanto menor es el alveolo
tiende a colapsarse m2s.
1a tensin superficial tender"a a
colapsar los alv/olos pe#ue-os
antes #ue los grandes.
)uando hay surfactante grandes y pe#ue-os tienen la misma presin de colapso, por#ue
disminuye la tensin superficial al disminuir el di2metro. .l surfactante no solo iguala las
presiones de colapso entre los distintos alv/olos sino #ue adem2s consigue #ue la presin
de colapso no cam5ie durante los ciclos respiratorios. <am5i/n ayuda a mantener seco el
alveolo e impide #ue el l"#uido de los capilares pase hasta los alv/olos. (1os alv/olos est2n
en estrecho contacto con los capilares para facilitar el intercam5io gaseoso).
)omo no hay surfactante se produce un encharcamiento alveolar. 8dem2s los componentes
#ue van disueltos en el plasma precipitan y se forma lo #ue se conoce como mem5rana
hialina. .sos componentes precipitan y se forma una mem5rana #ue provoca $ pro5lemas: a
los gases le cuesta mucho mas tra5a9o difundir y aumenta la rigide6 de los alv/olos.
8lteraciones en la funcin respiratoria de ni-os prematuros (e = meses)
.ncharcamiento (se crea la mem5rana hialina)
8telectasia alveolar (alv/olos colapsados y los pe#ue-os menos expandidos #ue los
grandes)
Basoconstriccin
8cidosis (por#ue no se puede eliminar el )@
$
-%- V)@
$
D C
$
@ Z VC
D
D C)@
&
7
).
)ondiciona la actividad transferente de todos los te9idos, y de la actividad nerviosa.
_1a distri5ucin del flu9o a/reo es igual en la 5ase y el 2pice pulmonar`
(i estamos acostados pr2cticamente (N
(i estamos de pie o sentados 3@
67
*istensi5ilidad 4ulmonar Regional
1a 5ase tiene un volumen alveolar pe#ue-o por compresin de los conductos y los alv/olos.
1as distintas partes del pulmn no esta igualmente ventilada. .l flu9o a/reo se distri5uye
seg;n la posicin, cuando estamos en posicin erguida es mayor en la 5ase #ue en el 2pice
del pulmn, pero cuando estamos acostados se e#uili5ra.
*e5ido a #ue la presin intrapleural es diferente en distintas partes del cuerpo. 1a presin
intrapleural es menos negativa en la parte inferior #ue en el 2pice cuando estamos de pie.
8 vol;menes pulmonares 5a9os el aire va so5re todo al 2pice pulmonar (de pie). 1a presin
intrapleural puede llegar a ser positiva y en el 2pice negativa, si la presin intrapleural es
positiva los alv/olos est2n cerrados, los de arri5a est2n a5iertos por#ue la presin es
negativa, por lo tanto van al 2pice pulmonar. .n
situacin de reposo la 5ase pulmonar esta me9or
ventilada #ue el 2pice.
Bolumen pulmonar normal: Xase f gpice
Bolumen pulmonar muy 5a9o: gpice f Xase
Resistencia v"as a/reas
Resistencia v"as a/reas S 45oca- 4alv/olo%Flu9o aire
Flu9o aire S 45oca- 4alv/olo%Resistencia v"as a/reas
.n el proceso respiratorio para #ue haya flu9o a/reo de5e ha5er un gradiente (diferencia) de
presiones.
1a resistencia en las v"as a/reas es importante por#ue condiciona el flu9o (gradiente de
presiones). F las resistencias en las v"as a/reas condicionan el flu9o de aire.
<ipos de flu9o respiratorio:
1aminar.
<ur5ulento.
*e transicin.
R S Jl%r
I
1as resistencias de las v"as a/reas dependen de: ocho veces la viscosidad de los gases y
de la Ih potencia del radio, por lo tanto pe#ue-as variaciones en el radio van a condicionar a
la resistencia. .l radio va disminuyendo en cada una de las divisiones, pero el radio en la
tra#uea es menor #ue en el total de los ;ltimos 5ron#u"olos.
68
1a suma de los radios va aumentando progresivamente conforme se va 5ifurcando las v"as
a/reas. 1a resistencia al flu9o a/reo va disminuyendo conforme la 5ifurcacin de las v"as
a/reas. .l efecto del radio es importante por#ue cuando respiramos a vol;menes grandes la
resistencia va a disminuir y eso facilita los procesos respiratorios.
&actores*
'. Bolumen pulmonar: cuanto mayor sea el volumen pulmonar menor va a ser la resistencia
al flu9o a/reo. .ste hecho se explica por el efecto del radio. .sto explica #ue las
personas #ue tienen asma: respiran me9or a vol;menes grandes.
$. Retroceso el2stico: personas con fi5rosis tienen un retroceso el2stico mayor, si aumenta
el retroceso el2stico por una fi5rosis la resistencia va a estar aumentada.
&. <ono m;sculo liso: est2 regulada por el sistema nervioso autnomo (simp2tico y
parasimp2tico) cuando aumenta la actividad simp2tica produce una rela9acin del
m;sculo liso 5ron#uial por lo tanto disminuye la resistencia al flu9o a/reo (para #ue
entre y salga una cantidad mayor de aire). .n el parasimp2tico ocurre lo contrario.
)uando disminuye la presin parcial de )@
$
en la sangre por#ue por e9emplo hemos
hiperventilado se activa el parasimp2tico aumentando la resistencia del flu9o a/reo,
eso hace tam5i/n #ue entre menor aire.
I. *ensidad y viscosidad del gas: si hay sustancias extra-as o nocivas se activa el
parasimp2tico. <am5i/n se produce una respuesta refle9a, por e9emplo, la tos. .se
refle9o trata de #ue salga ese gas #ue es nocivo. )omo consecuencia del estimulo se
produce una inspiracin intensa #ue hace #ue se introdu6ca una cantidad de aire
grande, inmediatamente despu/s, se cierra la glotis y se tensan las cuerdas vocales,
con esto conseguimos #ue el aire #ue hemos introducido est/ aprisionado, tenemos el
pulmn lleno de aire y la v"a de salida cerrada, inmediatamente despu/s se produce
una contraccin potente de los m;sculos a5dominales y espiratorios. 1a presin en el
pulmn aumenta, se a5re la glotis y se destensa las cuerdas 5ocales, como el aire
esta sometido a una presin grande, sale a mucha velocidad.
Relacin flu9o-volumen: compresin de las v"as a/reas
8l final de la inspiracin la presin intrapleural es muy negativa y la presin alveolar es cero
por#ue ya ha cesado la inspiracin (se han igualado las presiones no hay flu9o a/reo), en el
momento #ue comen6ados la espiracin for6ada se contraen los m;sculos espiratorios, el
diafragma y los m;sculos inspiratorios se rela9an, todo ello hace #ue la presin intrapleural
aumente de una forma muy importante, y ese aumento de presin intrapleural provoca a su
ve6 un incremento de la presin alveolar, al aumentar la presin alveolar comien6a a
producirse la salida del aire alveolar hacia el exterior.
69
)uando aumenta la presin alveolar se genera un gradiente de presiones a lo largo de toda
la v"a respiratoria, de forma #ue la presin alveolar es muy alta y la presin en el exterior
sigue siendo cero.
.l hecho de #ue la presin intrapleural sea muy elevada y exista un gradiente de presiones
entre el alveolo y el exterior va a hacer #ue en varios puntos de la v"a respiratoria se
produ6ca una contraccin de esa v"a y esa contraccin de la v"a respiratoria va a condicionar
la salida del aire. 1a contraccin de la v"a respiratoria siempre va a ser dependiente del
esfuer6o reali6ado de forma #ue a mayor esfuer6o mayor contraccin de la v"a y por lo tanto
mayor resistencia para la salida del aire a la atmsfera.
Cay una relacin entre el esfuer6o y la contraccin de la v"a a/rea (a mayor esfuer6o mayor
gradiente mayor contraccin).
4ropiedades el2sticas del pulmn
Cist/resis pulmonar: proceso o fenmeno #ue hace posi5le #ue durante la espiracin
se mueva una mayor cantidad de aire para una presin intrapleural determinada #ue
durante la inspiracin.
.l volumen pulmonar es mayor siempre durante la espiracin #ue durante la
inspiracin, es de5ido a la presencia del surfactante pulmonar.
Tema (1. 7irculacin /ulmonar.
)aracter"sticas espec"ficas. *istri5ucin regional del flu9o sangu"neo pulmonar.
Relacin ventilacin-perfusin.
)aracter"sticas de la circulacin pulmonar.
Funciones:
Nntercam5io gaseoso.
Filtro para microem5olos .
*eposito de sangre : por#ue la capacitancia vascular es mayor #ue en la circulacin
sist/mica de5ido a #ue los vasos pulmonares son mas distensi5les, eso hace #ue las
presin sangu"nea sea menor #ue la presin sist/mica y #ue la distensi5ilidad es
mayor.
Funcin meta5lica en la activacin de hormonas circulantes: activacin%inactivacin.
.9.: angiotensina N en los pulmones es transformada en angiotensina NN a trav/s
de la en6ima de conversin. <am5i/n la inactivacion de otras hormonas:
prostaglandinas: se producen a nivel tisular cuando pasa a la circulacin
venosa se destruyen. .so hace #ue tengan una funcin autacoide es decir
70
solamente act;a en el lugar donde se produce. .n los pulmones son
inactivadas.
4resiones en la circulacin pulmonar : Rue las presiones sean menores en la circulacin
sist/mica hace #ue la presin sangu"nea vari/ a lo largo del ciclo respiratorio. 4or#ue el
di2metro de los vasos sangu"neos cam5ia durante la espiracin e inspiracin, de forma
#ue las arterias y venas (so5re todo arterias) aumentan su di2metro durante la
inspiracin y disminuye el di2metro durante la espiracin. .se cam5io es de5ido al
estiramiento del te9ido pulmonar en la inspiracin y la disminucin del tama-o pulmonar
(a la compresin) durante la espiracin.
*urante la espiracin se produce una
disminucin del di2metro de los capilares, #ue
es de5ida al aumento de presin alveolar y
durante la inspiracin hay un aumento del
di2metro de los capilares #ue es de5ido a la
disminucin de la presin intraalveolar.
(i V la presin arterial
W (inversamente proporcional)
1a resistencia vascular W
.sto hace #ue la resistencia vascular vari/ en
funcin del volumen pulmonar. )uando el
volumen pulmonar disminuye mucho la
resistencia aumenta.
4resin arterial media S gasto cardiaco x
resistencia vascular
48+ S ?) x RB
Resistencia vascular pulmonar
1a resistencia vascular pulmonar (RB4) tam5i/n depende de la presin arterial y del gasto
cardiaco.
*e forma #ue la RB4 disminuye cuando aumenta
del gasto cardiaco (cantidad de sangre #ue
expulsa el cora6n por minuto). F ese descenso
de resistencia se de5e a dos factores, uno de ellos
al fenmeno de reclutamiento de los vasos
sangu"neos (vasos #ue normalmente est2n
pr2cticamente cerrados de9an pasar mucha
sangre, disminuyen su resistencia). .se
reclutamiento ocurre en el 2pice pulmonar.
8dem2s se produce la distensin de vasos #ue ya
esta5an a5ierto (disminuyen su resistencia), esa
distensin de los vasos sangu"neos se considera
#ue es de5ida al aumento de la produccin del
oxido n"trico, #ue lo produce las c/lulas
endoteliales, cuando aumenta el flu9o sangu"neo
se produce un mayor estr/s de ro6amiento so5re
las paredes de los vasos por las sangu"neas por lo
71
#ue las c/lulas endoteliales producen oxido n"trico (un vaso dilatador). 1a resistencia
depende del volumen pulmonar y de la presin arterial.
1a cantidad de flu9o sangu"neo es mayor en la 5ase #ue en el 2pice, por el efecto
gravitacional.
Relacin ventilacin-perfusin
1a 5ase pulmonar tiene un flu9o sangu"neo #ue es muy
superior a la #ue hay en el 2pice o v/rtice pulmonar, ese
mayor flu9o sangu"neo hacia la 5ase, es de5ido a las
relaciones entre las presiones de las venulas, la presin
alveolar y la presin arteriolar.
Xase: 4. arteriolar f 4. venosa f 4. alveolar
+edio: 4. arteriolar f 4. alveolar f 4. venosa
B/rtice: 4. alveolar f 4. arteriolar f 4 venosa
(i la presin del alveolo es mayor #ue la #ue hay al final de
capilar esta colapsado o casi totalmente colapsado de9a
pasar muy poco flu9o, aun#ue el flu9o en la 5ase es superior
al flu9o en el 2pice.
*urante el e9ercicio aumenta el flu9o sanguineo, por#ue
se produce reclutamiento de vasos #ue esta5an
cerrados.
)on el enve9ecimiento, la capacidad respiratoria
disminuye de5ido a #ue el v/rtice pulmonar esta peor
irrigado #ue en una persona 9oven.
<anto la ventilacin como el flu9o sangu"neo son mayores en la 5ase #ue en el 2pice. 4ara
#ue se pueda llevar la funcin respiratoria la relacin entre ventilacin y perfusin tiene #ue
ser adecuada.
+ecanismos espec"ficos para la circulacin pulmonar: .l flu9o sangu"neo pulmonar esta
regulado por varios mecanismos entre los #ue se incluyen los mecanismos del aparato
cardiovascular, hay otros mecanismos #ue son espec"ficos para la circulacin pulmonar.
.stos son las presiones parciales de @
$
y )@
$
, #ue intervienen en la regulacin de la
circulacin sangu"nea, de forma #ue cuando W 4@
$
y%o V 4)@
$
se produce una contraccin
de la arteriola #ue lleva la sangre a esos capilares.
(i hay una parte del pulmn #ue esta poco ventilada o mal ventilada (e9. @5struccin) a esa
parte del pulmn llega menos sangre, no se va a la parte del pulmn #ue le corresponde, se
va a la otra y hay mas cantidad de oxigeno en esa 6ona.
Resistencia vascular e hipoxia: .s un mecanismo de defensa para #ue la relacin entre
ventilacin y perfusin sea adecuada.
)onforme aumenta la altitud la presin parcial de ox"geno disminuye, y aumenta la presin
pulmonar, hipertensin pulmonar, hipertrofia del ventr"culo derecho (en personas #ue viven
en altitud).
72
!esistencia vascular pulmonar en una zona monta6osa con disminucin de /J
(
(i W 4@
$
en todos los alv/olos se o5struyen m2s los vasos sangu"neos. 4or lo #ue si:
V RB4 [ V 4. 8rt. 4ulmonar [ V estr/s ro6amiento [ V 3@ [ V 4erfusin pulmonar
.n altitud, el ri-n li5era .ritropoyetina (epo): #ue crea m2s gl5ulos ro9os, de modo #ue se
transporta m2s oxigeno
Tema ((. 8ifusin de gases.
)omposicin del gas alveolar. Nntercam5io de gases a trav/s de la mem5rana
respiratoria. )apacidad de difusin.
4resin parcial de los gases en el aire inspirado y en el aire alveolar.
73
.n la pared de los alv/olos hay dos tipos de
c/lulas m2s importantes: c/lulas tipo' #ue dan
el arma6n estructural y las de tipo $ #ue
produce el surfactante.
4ara #ue se pueda producir la difusin de los
gases, por la #ue tienen #ue difundir los gases,
la 5arrera tiene varias partes, si vamos del
alveolo hasta el capilar, tienen #ue atravesar el
surfactante (mantiene las presiones de colapso)
tiene #ue atravesar varias mem5ranas: epitelio
alveolar- mem5rana 5asal de alveolo-
mem5rana 5asal de capilar y finalmente tendr2
#ue atravesar la capa de la c/lula endotelial.
1a 5arrera del alveolo capilar es muy fina, de una micra.
*ependiendo de la edad var"a el grosor. .sa 5arrera es la #ue
tienen #ue atravesar los gases para #ue se lleve a ca5o el
proceso ventilatorio.
*ifusin de gases a trav/s de la 5arrera hemato-gaseosa (alveolo-capilar).
74
Factores de los #ue depende esta difusin:
?radiente de presiones entre las dos partes , depende de la ventilacin y del consumo
de oxigeno. 1a difusin es directamente proporcional al gradiente de presiones.
1a superficie de la 5arrera se considera #ue es de =m$.
.s directamente proporcional la difusin de la 5arrera al coeficiente de difusin.
(capacidad de difusin de los gases) no todo los gases difunden de la misma forma
()@
$
difunde mucho mas f2cilmente #ue el @
$
).
.l grosor de la mem5rana es inversamente proporcional a la difusin (a mayor grosor
menor difusin). 1as personas #ue han sufrido procesos inflamatorios, como fi5rosis
pulmonar, la difusin de los gases disminuye. <am5i/n aumenta el grosor con la
edad.
Nnversamente proporcional al peso molecular del gas. .l )@
$
(difusin pesa menos)
difunde mas f2cilmente #ue el oxigeno.
1a difusin var"a en distintas situaciones como consecuencia de:
)am5ios en el flu9o (e9ercicio)
.spesor de la 5arrera hemato-gaseosa
*e las presiones parciales
)uando la sangre penetra en el capilar aproximadamente en
el '
er
tercio ya a alcan6ado el valor m2ximo. (i necesitamos
aumentar la incorporacin del oxigeno, hay #ue aumentar el
flu9o sangu"neo. *urante el e9ercicio aumenta el gasto
cardiaco, la sangre tarda menos tiempo en pasar a trav/s de
los capilares, y va a seguir saliendo con m2xima 4@
$
aun#ue
aumente & veces.
.n altitud la 4@
$
W, por lo #ue disminuye la capacidad para
hacer e9ercicio
0na ve6 #ue la sangre
penetra en el capilar
alveolar la 4@
$
del capilar
aumenta muy r2pidamente
(a ' mmCg) y
posteriormente se
mantiene esta5le. .ste
hecho explica muchos
procesos fisiolgicos, como
el por#ue de #ue la 4@
$
no
cam5ia cuando aumenta el
gasto cardiaco, por#ue una
persona con fi5rosis no
puede llevar a ca5o un
e9ercicio, y por#ue las
personas mayores se les
aconse9a #ue vivan al nivel
del mar.
75
.l oxigeno penetra en el capilar, la difusin es r2pida por la diferencia de presiones. 4asa del
capilar tisular al intersticio, donde las c/lulas tienen menos de I mmCg.
1as presiones dependen del flu9o sangu"neo y del consumo.
)uando la sangre llega a los capilares tisulares llega con una 4)@
$
de ImmCg, cuando
sale la presin parcial en el intersticio es menor (I) #ue en la c/lula (I6). )uando aumenta
la actividad meta5lica se produce m2s )@
$
y ese )@
$
hace #ue los vasos se distiendan y
tam5i/n hace aumentar el pC. (i aumenta el )@
$
aumenta los protones y cam5ia el pC.
()@
$
D C
$
@ Z C
D
D C)@
&
-
)
)uando la sangre llega a los capilares alveolares, difunde y sale el )@
$
, y se produce la
difusin de los gases siempre siguiendo un gradiente de presiones.
*urante el e9ercicio, aumenta la actividad respiratoria y el flu9o sangu"neo, produci/ndose un
pe#ue-o descenso en la 4@
$
.
Tema (,. Transporte de gases.
<ransporte de @$. )urva de disociacin de la hemoglo5ina. <ransporte de
)@$. Nntercam5io de gases en los te9idos.
<ransporte de oxigeno
1a C5 transporta el K=! de todo el @
$
, el otro &! disuelto en plasma sangu"neo.
)uando la C5 sale de los alv/olos se satura aproximadamente al KJ! (4@
$
KJ-' mmCg),
y cuando sale de los capilares tisulares la saturacin de la hemoglo5ina es de un =>!
aproximadamente. 4or lo #ue el porcenta9e de @$ li5erado es del $>!.
7urva de saturacin de la "emoglo#ina (mirar pr2ctica dos)
(i la 4@
$
disminuye en el
exterior, casi no va a
disminuir la cantidad de @
$
#ue le llega a los te9idos.
76
_)mo var"a la 4@
$
en la sangre venosa si en las arterias disminuye hasta J mmCg`
(i disminuye la 4@
$
en la
sangre arterial desde ' a
JmmCg. .l porcenta9e de
saturacin disminuye muy
poco, un I!.
_F si disminuye hasta = mmCg`
8un#ue la 4@
$
en la
sangre arterial disminuya
un &! en la circulacin
venosa (en te9idos)
disminuye muy poco, un
6!, pr2cticamente no
cam5ia, es de5ido a #ue la
saturacin de la
hemoglo5ina no cam5ia.
.fecto del cam5io en el pC
en la curva de saturacin de la hemoglo5ina.
)uando W el pC la curva se despla6a hacia la derecha. pC fisiolgico =,I
4or e9emplo en el e9ercicio #ue aumenta la actividad
meta5lica: V 4)@
$
, V <
a
, V C
D
(W pC)
.sto sucede para #ue la C5 li5ere mas @
$
y los te9idos
tengan un mayor aporte.
77
<ransporte de )@
$
)uando la sangre pasa por los capilares pasa desde el te9ido hasta el plasma, ese )@
$
es
transportado de & formas diferentes:
66! como C)@
&
-
$=! unido a la C5
=! en solucin (disuelto)
0na ve6 #ue el )@
$
sale del te9ido
al plasma, hay un =! #ue se
disuelve y se mantiene en el
plasma, lo dem2s se difunde del
plasma al interior de los gl5ulos
ro9os, gracias a la accin de la
anhidrasa-car5onica, aumenta la
velocidad de transformacin, se
transforma el )@$ en acido
car5nico y a 5icar5onato mas
protones.
.l aumento de protones o cam5io
de pC hace #ue la C5 suelte el
oxigeno (cam5ia su conformacin).
8l soltar el oxigeno va a difundir
hacia los te9idos, la hemoglo5ina
capta un protn y se une a )@
$
para formar
car5oaminohemoglo5ina (C5 D
)@
$
).
.l 5icar5onato #ue se ha formado
sale al plasma, intercam5i2ndose
por )loruro. .n la sangre venosa
la concentracin de cloro es menor
#ue en la sangre arterial.
)uando llega a los pulmones (alveolo), el )@
$
sale al alveolo y as" disminuye el 5icar5onato
y los C
D
, as" la C5 ya no es acida y capta el @
$
.
Tema (-. 7ontrol de la !espiracin.
Ritmicidad respiratoria. )ontrol nervioso. )ontrol #u"mico.
)entros 5ul5ares de
control respiratorio
1a actividad respiratoria
esta controlada
principalmente por dos
n;cleos de neuronas
#ue se encuentran a
nivel del 5ul5o ra#u"deo
(centro inspiratorio y
centro espiratorio) y de
la protu5erancia (centro
neumotaxico y centro
apneusico).
78
4ero a diferencia del ciclo cardiaco, la respiracin la podemos regular conscientemente,
aun#ue predominan los no controlados.
.la5oran las respuestas inspiratoria y espiratoria seg;n los est"mulos #ue le llegan. *esde
los #uimiorreceptores (detectan cam5ios en )@
$
y de C
D
) y desde los propioceptores
musculares (en el momento #ue comen6amos un e9ercicio aumenta la actividad respiratoria).
B"a funcional del sistema nervioso en la regulacin de la respiracin
.ntrada )entros (alida
Informacin
(Ruimiorreceptores,
4ropioceptores,
Receptores #u"micos y
mec2nicos de los alv/olos
y cetros superiores)
Bulbo y protuberancia
(.la5oracin de la
respuesta
inspiratoria%espiratoria)
Respuesta
()ontraccin o rela9acin
de los m;sculos
respiratorios)
.n la respiracin 5asal solo interviene el centro inspiratorio, contrayendo o rela9ando el
diafragma (m;sculo inspiratorio)
1"nea continua (activacin)\ 1"nea discontinua (inhi5icin)
79
.l centro neumot2xico inhi5e al centro inspiratorio, si la inspiracin se mantiene activa
mucho tiempo (prolongada), y activa el centro espiratorio para #ue no se mantenga de una
forma muy prolongada. )uando aumenta el centro neumot2xico tam5i/n aumenta la
frecuencia respiratoria.
.l centro apneusico, hace lo contrario #ue el centro neumot2xico, es decir, estimula el centro
inspiratorio. 3ormalmente su actividad es muy 5a9a y no se manifiesta hasta #ue el centro
neumotaxico reali6a su accin.
1a actividad respiratoria est2 regulada tam5i/n por se-ales #ue proceden de distintas partes
en el organismo, una de esas partes son los propios pulmones, por#ue en el caso en el #ue
se produ6ca un estiramiento excesivo del te9ido pulmonar, ese estiramiento excesivo
estimula el centro neumot2xico y este a su ve6 inhi5e el centro inspiratorio. .s un
mecanismo de defensa del te9ido pulmonar: respuesta refle9a. 4ara evitar #ue aumente de
forma excesiva la inspiracin.
.stos centros tam5i/n est2n regulados por los propioceptores #ue son receptores
musculares y tendinosos #ue detectan el grado de estiramiento del m;sculo o tendn. 1as
se-ales #ue se generan a#u" van al centro respiratorio.
F el ;ltimo e9emplo #ue regula la actividad respiratoria son los #uimiorreceptores #ue son
sensi5les a cam5ios de C
D
, de la 4)@
$
y la 4@
$
. .xisten dos tipos:
Ruimiorreceptores centrales
(e encuentran en el 5ul5o muy cercano a la 6ona por donde van a penetrar el nervio vago y
glosofaringeo.
(olo se activan directamente por cam5ios directos en el pC, cuando aumenta la
concentracin de C
D
e indirectamente por cam5ios en la 4)@
$
y son insensi5les a cam5ios
en la 4@
$
, #ue normalmente va acompa-ado de un aumento de C
D
.
Xarrera hematocef2lica, cuando aumenta la 4)@
$
en la sangre, el )@
$
difunde por la 5arrera
hematoencefalica una ve6 #ue aumenta en el te9ido cere5ral se une al agua y da lugar a
5icar5onato y protones eso hace #ue aumente la actividad respiratoria. 1os aumentos de
protones en la circulacin no tienen efecto (efecto indirecto).
(i disminuye la 4@
$
aumentan los protones, eso hace #ue aumenta la 4)@
$
, el )@
$
difunde
a trav/s de la 5arrera hematoencefalica y aumenta la cantidad de protones. 1os cam5ios en
la 4@
$
no tienen un efecto directo, es indirecto, ya #ue, cuando disminuye la 4@
$
, aumenta
la 4)@
$
a lo #ue si son sensi5les estos receptores.
Ruimiorreceptores perif/ricos
(e encuentran 52sicamente en el mismo lugar #ue los 5arorreceptores (en la 5ifurcacin de
las carotidas y en la aorta).
.stos #uimiorreceptores detectan cam5ios en el pC, en la 4)@$ y directamente a la 4@$.
80
1os W de 4@
$
, V de 4)@
$
y V C
D
(W pC) [ V la actividad respiratoria.
1a activacin de los #uimiorreceptores estimulan los centros inspiratorio y espiratorio y esto
hace #ue se elimine )@
$
y C
D
y aumente la 4@
$
.
.n un 5uceo por e9emplo.
(e hiperventila antes de introducirse en el agua, pero esto no hace #ue se introdu6ca mas
@
$
, si no #ue disminuye la 4)@
$
y esto inhi5e al centro respiratorio (no se tiene esa
necesidad de respirar #ue se tiene normalmente).
1os #uimiorreceptores perif/ricos para @
$
se activan cuando hay un cam5io importante, pero
se a9ustar"a con C5.
(i la 4)@
$
disminuye de forma importante y a este 5uceador no le da tiempo de su5ir para
#ue se active el centro respiratorio podr"a morir.
1os pacientes an/micos con menor cantidad de C5 (por lo tanto menor contenido de @
$
)
_tienen aumentada la ventilacin pulmonar`
3o por#ue la 4@
$
(disuelto en plasma) es normal.
.l contenido de @
$
esta disminuido pero la 4@
$
y el aporte de @
$
a los te9idos no varia, y ya
#ue los #uimiorreceptor lo #ue tratan es de conseguir #ue el aporte de oxigeno a las c/lulas
se mantenga controlado, y el aporte de @
$
a los te9idos no cam5ia no tiene el estimulo de
aumentar la ventilacin pulmonar.
Respuesta ventilatorias al aumento de )@
$

1a ventilacin por minuto aumenta conforme aumenta la
4)@
$
. 0n aumento muy pe#ue-o de )@
$
va a tener un
efecto mucho mayor so5re la actividad respiratoria.
1a 4)@
$
es mucho mayor si la 4@
$
esta disminuida y 4@
$
la esta disminuida en las alturas.
Respuestas ventilatorias a la hipoxia _`
!i6n . >2uili#rio
Hidroelectroltico
Tema (;. &uncin !enal .
Filtracin glomerular. )oncepto de aclaramiento. +ecanismos de a5sorcin
tu5ular. +eta5olismo h"drico
81
Funciones del ri-n:
Regula el volumen plasm2tico extracelular, regula todo el volumen #ue tenemos en el
organismo, mediante la regulacin de sodio y de orina. <iene #ue ser muy exacta.
<am5i/n interviene en la regulacin de la presin.
Regulacin de los gl5ulos ro9os: eritropoyetina ((i disminuye la 4@
$
, se li5era para
producir mas gl5ulos ro9os para transportar mas oxigeno).
Regular el fosfato y el calcio (regulado por la vitamina *) en los ri-ones, es importante
para la homeostasis.
1os ri-ones filtran unos 'J litros
de li#uido al d"a, como 6 veces
todo el plasma y eliminan los
productos de desecho. .sos
litros hacen #ue se filtren una
cantidad importante de aniones
importantes, #ue se recuperan
en su mayor"a.
8ct;a regulando el volumen
plasm2tico y de forma
secundaria tam5i/n act;an en el
volumen intersticial y en el
volumen del l"#uido intracelular,
ya #ue regulando el volumen de
plasma se regulan los otros dos.
8 una persona #ue tiene edemas,
se le aumentan los diur/ticos para
#ue elimine mas plasma y as" pasa
del intersticio al plasma,
disminuyendo el volumen de l"#uido
intersticial, #ue es el culpa5le de la
aparicin de edemas.
.n la corte6a y en la medula se
encuentra la unidad funcional y
estructural de los ri-ones: la
nefrona.
.n cada ri-n tenemos millones de
nefronas. .n el glom/rulo es donde
se produce la filtracin (no filtra
prote"nas). 0na ve6 filtrado el
plasma pasa por unos tu5ulos
(proximal 7 asa de Cenle 7 distal)
#ue desem5ocan en el tu5ulo
conector (#ue reci5e el li#uido de
diferentes tu5ulos d"stales) y del
conector pasa a la pelvis renal.
82
8rteria 7 8rteriola 7 )apilar glomerular 7 8rteriola 7 )apilar 7 B/nula 7 Bena
(e filtran 'J litros y se recupera el KK!. 4ara #ue se pueda recuperar todo ese l"#uido los
tu5ulos tienen #ue estar envueltos por capilares, de los tu5ulos el l"#uido pasa a los
capilares y de ah" a las arteriolas.
+em5rana de filtracin glomerular (+em. capsuloglomerular)
)uando esta 5arrera de filtracin
esta alterada o da-ada aparecen
prote"nas en orina (s"ntoma de
pro5lema renal), se de5e cuidar la
funcin renal ya #ue puede
ocasionar una insuficiencia renal.
.
1a filtracin de l"#uido depende de las mismas
presiones #ue intervienen en el intercam5io de l"#uidos
entre los capilares y el intersticio. 1a presin de
filtracin es igual a las presiones #ue favorecen menos
las presiones #ue se oponen. )omo no se filtran las
prote"nas no hay filtracin coloidosmotica.
4osi5ilidades de filtracin de cuatro sustancias:
(ustancia 8: (e filtra y no se rea5sor5e (se excreta
todo lo #ue se filtra).
.9. Nnulina
(ustancia X: (e filtra y parte de lo filtrado se rea5sor5e (pasa a la sangre).
.9. 0rea, 3a
D
(ustancia ): (e filtra y se rea5sor5e en su totalidad (pasa toda otra ve6 a la sangre).
.9. ?lucosa
83
(ustancia *: (e filtra y parte de lo #ue no se filtra pasa de la sangre a los t;5ulos renales
1o me9or para sa5er como funciona el filtrado renal es la
tasa de filtracin glomerular (<F?). (i la <F? es 5a9a hay
pro5lemas.
?racias a las propiedades renales de la inulina se puede
calcular:
<F? S Bol. @rina x ] ^ orina
] ^ 4lasma
(i la ] ^ en el plasma V, la <F? W.
Realmente se recurre a otra mol/cula #ue eliminamos casi exactamente lo #ue se filtra: la
creatinina. .sta mol/cula se elimina un poco mas de lo #ue se filtra por#ue los t;5ulos
tam5i/n la producen. (i medimos la creatinina en el volumen del plasma y en la orina
sa5emos lo #ue se esta filtrando y como est2n funcionando los ri-ones. (i filtran menos los
niveles en el plasma aumentan. 1a creatinina es un par2metro #ue se usa frecuentemente
en las prue5as diagnosticas.
Recuperacin de mol/culas (rea5sorcin).
84
.n los ri-ones la rea5sorcin se reali6an mediante distintos transportadores (unos consumen
energ"a y otros no). .sto hace posi5le #ue no se elimine ning;n amino2cido haya sido
filtrado. .n el t;5ulo todos los amino2cidos se recuperan, no hay perdidas de amino2cidos.
+ediante un cotransporte sodio-aminoacido, .l gradiente de sodio proporciona la energ"a
para el proceso.
<odas las prote"nas #ue han sido filtradas tam5i/n se recuperan por un proceso de
endocitosis.
1os dia5/ticos eliminan glucosa en la orina. 4ero siempre #ue aumenta la concentracin de
glucosa aumenta el vol. de orina #ue expulsamos. )uando los transportadores se saturan
aparecen glucosa en la orina.
8)N*NFN)8)NP3 *. 0RN38a
Regulacin del pC mediante la recuperacin del 5icar5onato #ue se ha filtrado y formacin
de nuevas mol/culas de 5icar5onato: .n los casos #ue hay acidosis los ri-ones recuperan
todo el 5icar5onato y producen m2s 5icar5onato (nuevas mol/culas de 5icar5onato), este se
forma a partir del )@
$
producimos m2s
5icar5onato y el protn se
elimina.
8umenta la cantidad de
protones en la orina ya
sea por la recuperacin o
formacin del
5icar5onato. (e puede
producir las
precipitaciones de
distintas mol/culas. .l
organismo evita esto
mediante la presencia de
tampones
(amortiguadores del pC):
<ampn fosfato (formado
por fosfato 5isodico y
monosodico).
85
)ontrol de 3a
D
en la nefrona.
1a poca eliminacin de sodio se de5e a #ue la
rea5sorcin de sodio se reali6a en todos los
segmentos tu5ulares, en el t;5ulo proximal es donde
se rea5sor5e la mayor parte ($%&).
)uando se so5repasa la cantidad m2xima se elimina.
1os ri-ones son muy eficaces en la regulacin de la
eliminacin de sodio.
)ontrol de E
D
en la nefrona.
@tro catin #ue esta muy 5ien regulado es el potasio.
<iene #ue estar muy 5ien regulado ya #ue de los
niveles de potasio dependen numerosos mecanismos
fisiolgicos: potencial de mem5rana, la actividad
cardiaca, tam5i/n el pC de los l"#uidos corporales. (i
aumenta el potasio provoca una acidosis #ue modifica
la actividad.
1os niveles de potasio tienen #ue est2n muy 5ien
regulados a nivel renal (por una hormona la
aldosterona #ue es una hormona #ue es li5erada
desde la corte6a suprarrenal) por#ue pe#ue-os
cam5ios afectan al funcionamiento del organismo.
1a aldosterona es la #ue regula los niveles de E
D
en el plasma, (recupera 3a
D
y elimina E
D
) cuando
se aumenta la ingestin se elimina todo el exceso.
1"nea continua 7 concentraciones de E
D
en el
l"#uido extracelular en condiciones normales.
1"nea discontinua 7 tras el 5lo#ueo de la accin de
la aldosterona.
)ontrol de fosfato en la nefrona
86
.l fosfato es otro catin #ue es muy importante para el
organismo, (para los huesos, para la formacin de 8<4 y como
tampn regulador. .l fosfato esta 5ien regulado, a nivel renal la
eliminacin de fosfato se reali6a en el t;5ulo renal, por la
hormona paratiroidea.
)ontrol de )a
$D
en la nefrona
.l calcio, la cantidad de calcio #ue tenemos esta regulada a
varios niveles: uno de ellos a nivel renal.
)uando cam5ia el calcio, var"a el potencial de mem5rana,
la minerali6acin sea, etc.A
)uando hay un descenso en la concertacin de calcio, se
li5era la hormona paratiroidea #ue act;a en los ri-ones,
haciendo #ue disminuya la eliminacin de calcio y aumente
la rea5sorcin.
+ecanismo de concentracin de orina o de contracorriente
87
@tra funcin de los ri-ones
es regular la osmoralidad de
la orina para #ue eliminemos
aproximadamente la misma
cantidad de agua #ue
digerimos.
.l mecanismo de
contracorriente permite
concentrar m2s o menos la
orina para #ue se elimine
una cantidad de agua
aproximadamente igual a la
#ue ingerimos.
1a orina se concentra por#ue
una parte del tu5o conector
puede ser permea5le al
agua. (i fuera la presin es
alta: sale agua, sale
dependiendo de la presin
osmtica exterior y depende
de la permea5ilidad del
t;5ulo.
1a hormona antidiuretica (8*C) tam5i/n es conocida como la vasopresina #ue contrae los
vasos. (u funcin principal es la de permea5ili6ar la pared del t;5ulo conector, para el agua.
1a 8*C es li5erada desde la neurohipofisis en respuesta a determinados est"mulos.
(i V la 8*C [ V la permea5ilidad V niveles de alcohol [ W a 8*C
(in 8*C casi no se rea5sor5e y lo
excretamos casi todo.
Cormonas #ue regulan la rea5sorcin tu5ular
88
Cormona .fectos
8ldosterona
V Rea5sorcin de 3a
D
, C
$
@ y
V secrecin de E
D
8ngiotensina NN
V Rea5sorcin de 3a
D
, C
$
@ y
V secrecin de C
D
Cormona antidiur/tica
V Rea5sorcin de C
$
@
4eptido auricular
natriuterico
W Rea5sorcin de 3a
D
(ensores de volumen (son receptores #ue se activan cuando
cam5ia el volumen).
(ensores vasculares
*e 5a9o volumen
- 8ur"culas cardiacas
- Baculatura pulmonar
*e alto volumen
o (eno carotideo
o )ayado artico
o 8parato yuxtaglomerular de los ri-ones
(ensores hep2ticos
(ensores del sistema nervioso central
Comeostasis del agua corporal total del organismo
1os ri-ones controlan el
volumen plasm2tico y
detectan los cam5ios
en este. )uando
cam5ia el volumen de
una parte se transmite
a las otras dos: difusin
del l"#uido de una a
otra. (iempre cuando
hay un descenso en el
cam5io plasm2tico se
transmite a los otros
dos compartimentos (en
situaciones
fisiolgicas).
89
+ecanismos de formacin de edema en condiciones especiales
0na persona #ue lo #ue elimina menos de lo #ue ingiere aumenta el volumen en el plasma y
en el intersticio dando lugar a edemas. Cay situaciones en las #ue cam5ia el volumen
intersticial aun#ue no cam5ie el volumen plasm2tico, por e9emplo, cuando disminuye la
presin colodosmotica en a#uellos capilares muy permea5les, por#ue sale l"#uido al
intersticio.
)uando hay un s"ndrome nefrotico, enfermedad en la #ue se eliminan prote"nas por la orina.
*isminuye la concentracin colodosmoitica en el plasma, eso hace #ue las presiones
disminuyan y pase mas li#uido hacia el intersticio y produce edema.
Ruemadura en partes importante del cuerpo, se pierden prote"nas en la parte #uemada.
4rovoca edema.
@tra situacin situacin de inflamacin. .n la 6ona inflamada esta aumentado el paso de
prote"nas hacia la 6ona inflamada, y pasa mas li#uido, por lo #ue, el volumen aumenta y
tam5i/n la permea5ilidad.
90
Tema (?. Miccin.
<ransporte de orina hasta la ve9iga. 8natom"a funcional de la ve9iga. Refle9o de
la miccin.
+iccin: eliminacin de la orina.
+ovimientos perist2lticos: consiste cuando el alimento penetra en el tu5o se produce una
distensin de la pared al producirse la distensin produce una contraccin, y as"
sucesivamente.
.n la orina pasa lo mismo,
llegando a la ve9iga urinaria
tenemos tam5i/n unas series
de fi5ras musculares #ue son
conocidas como m;sculo
detrusor. .ste m;sculo esta
inervado por fi5ras #ue
proceden del sistema
nervioso simp2tico y
parasimp2tico, por lo #ue el
sistema nervioso autnomo
regula la contraccin del
m;sculo detrusor y de este
modo la salida de la orina.
.sta tam5i/n esta controlada
por dos esf"nteres cuyo
m;sculo esta regulado por el
(3 autnomo por el esf"nter
interno. .l externo por fi5ras
nerviosas #ue controlamos
de forma voluntaria. 1a
miccin por tanto esta
controlada de forma involuntaria por el simp2tico y de forma voluntaria por el parasimp2tico.
1a presin no cam5ia cuando
cam5ia el volumen por#ue hay
una distensin de la pared, por
la actividad del sistema
nervioso simp2tico. )ada ve6
la distensin es menor, al
aumentar el volumen va
aumentando la presin,
conforme va aumentando la
presin intravesical. )rea
malestar, y se env"an se-ales
hacia el 2rea sensitiva.
91
)ontrol neuronal de la miccin:
)uando el estimulo es importante se activa el simp2tico y 5lo#uea la miccin, por el contrario
el parasimp2tico favorece la miccin.
(ignos de fallo renal:
.dema generali6ado.
8cidosis.
V del nitrgeno no proteico en la circulacin (urea).
V en sangre de productos de excrecin.
)am5ios por el enve9ecimiento #ue contri5uyen a la incontinencia:
.n las mu9eres: por la menopausia (disminucin de los niveles de estrgenos) y por los
em5ara6os (m2s de5ilidad en el suelo p/lvico).
.n los hom5res por el aumento del tama-o de la prstata.
)apacidad de filtracin: (i la capacidad de filtracin esta disminuida, por#ue el numero de
glom/rulos desciende (alteracin, #ue se da mas en los hom5res) los niveles plasm2ticos
aumentaran y tam5i/n aumenta la posi5ilidad de #ue haya efectos secundarios (e9.
hipotensin orteostatica: mareo #ue se produce cuando nos incorporamos r2pidamente).
4ro5lemas renales comunes en ancianos:
Fallo renal
.xcrecin alterada de f2rmacos
Nnfecciones del tracto urinario
Cipertensin
@tras (tu5erculosis, nefritis, dia5etes, etcA.)
92
Tema (@. !egulacin e2uili#rio )cido5#ase
8cidosis. 8lcalosis
1a actividad en6im2tica var"a cuando cam5ia el pC, por lo #ue los mecanismos del pC de5en
funcionar 5ien. )uando se producen cam5ios en el pC nuestro organismo va a intentar evitar
#ue se produ6can cam5ios, ya #ue dispone de mecanismos r2pidos de control. .stos son los
tampones:
<odos los de tampones presentes en los l"#uidos corporales #ue desempa-an un papel
importante en el e#uili5rio 2cido-5ase:
4are9as del 5icar5onato 3aC)@
&
%C
$
)@
&
4are9as de prote"nas plasm2ticas
4are9as de la hemoglo5ina % E
<ampones fosfato 3a
$
C4@
I
%3aC
$
4@
I
.xisten dos tipos de alteraciones:
8lteraciones meta5olicas: afectan al C)@
&
-
8lteraciones respiratorias: afectan al )@
$
)@
$
D C
$
@ C
D
D C)@
&
-
Respiratorio Ri-ones
)omo compensa nuestro organismo una acidosis (W pC):
+ecanismo respiratorio (efectivo en segundos)
Ciperventilando [ W p)@
$
[ V pC (WC
D
)
+ecanismo renal (efectivo en horas)
V de la rea5sorcin y de la s"ntesis de C)@
&
-
en el ri-on y V la eliminacin de C
D
)omo compensa nuestro organismo una alcalosis ( V pC)
+ecanismo respiratorio (efectivo en segundos)
Cipoventilando [ V p)@
$
[ W pC (VC
D
)
+ecanismo renal (efectivo en horas)
W de la rea5sorcin y de la s"ntesis de C)@
&
-
en el ri-n
8cidosis
+eta5lica
8cidosis
Respiratoria
8lcalosis
+eta5lica
8lcalosis
Respiratoria
4rovocado por
W C)@
&
-
V C
D

V p)@
$
V C)@
&
-
W C
D

W p)@
$
)ompensada
por
4ulmones Ri-ones 4ulmones Ri-ones
<amponada por
W p)@
$
V C)@
&
-
V p)@
$
W C)@
&
-

93
)ausas de la acidosis meta5lica: (1o causa los ri-ones, lo compensa los pulmones).
'. Nncremento de la produccin de 2cidos fi9os.
$. Nngestin de 2cidos fi9os.
&. Nncapacidad renal para excretar los 2cidos fi9os producidos por el meta5olismo normal.
I. 4/rdida de C)@&- a trav/s de los ri-ones o del tu5o digestivo (en procesos diarreicos).
)ausas de la acidosis respiratoria: (1o causa los pulmones, lo compensa los ri-ones).
)ausas de la alcalosis meta5lica: (1o causa los ri-ones, lo compensa los pulmones).
'. Nngesta excesiva de alcalinos.
$. *isminucin vol. extracelular (e9: hemorragia).
&. 4/rdida de iones C)l de5ido a vmitos.
I. (ituaciones de hipopotasemia. (cuando V los niveles de E
D
para compensar la perdida
se elimina C
D
)
1a angiotensina NN a nivel renal V 3a
D
y W C
D
(V pC), por efecto indirecto de la aldosterona.
(i V angiotensina NN [ V 8ldosterona [ V 3a
D
y W C
D
(V pC)
1imonadas tras los vmitos. (es aconse9a5le tomar acido citrico)
3o es nada recomenda5le la ingestin de 5icar5onato tras /stos pues agrava la
alcalosis.
1a ingestin de limonadas sin em5argo, por una parte compensa la p/rdida de
l"#uido y adem2s al incorporar 2cido c"trico, V ]CD^ S W pC.
)ausas de la alcalosis respiratoria: (1o causa los pulmones, lo compensa los ri-ones).
'. 8lteraciones psicolgicas pueden producir una hiperventilacin continua #ue
favore6ca la alcalosis.

.l nerviosismo o histeria provoca una hiperventilacin [ W p)@
$
[ produce una alcalosis
)mo corregir una alcalosis: Rue se respire a traves de una mascarilla o 5olsa, para #ue
parte del aire #ue se elimina se vuelva a introducir, esto V p)@
$
para #ue se resta5le6ca el
e#uili5rio.
94
$. Ciperventilacin #ue tiene lugar cuando una persona su5e a gran altitud. 1a
disminucin en la p@
$
del aire estimula el centro respiratorio, produciendo una perdida
de )@$ y una alcalosis respiratoria leve. (en una monta-a elevada Wp)@
$
)
Hematologa
Tema (A. 7omponentes de la sangre
Funciones de la sangre
<ransporte, (@
$
, )@
$
, hormonas).
Nnmunitaria, 5arrera contra agentes patogenos gracias a los gl5ulos 5lancos.
Cemost2tica, mecanismos de coagulacin.
Comeost2tica, mantenimiento del e#uili5rio interno.
1a sangre supone el 6-J! del peso corporal. .n mu9eres menos #ue en hom5res
Cematocrito
4orcenta9e #ue ocupan los
gl5ulos ro9os en la sangre. .s
un par2metro para sa5er como
esta la sangre. 1o normal es
so5re un I>!.
4olicitemia: V del hematocrito
8nemia: W del hematocrito
)ausas de 8nemia 7 <R8*0)NR 7
4/rdida acelerada de gl5ulos ro9os:
4/rdida de sangre: las c/lulas son normales en tama-o y contenido de hemoglo5ina,
pero 5a9o en n;mero.
8nemia hemol"tica: las c/lulas se destruyen a un ritmo anormalmente alto
o Cereditaria
*efectos en la mem5rana (esferocitosis hereditaria)
defectos en6im2ticos
hemoglo5ina anormal (anemia drepanoc"tica)
o 8d#uirida
Nnfeccion parasitaria (malaria)
+edicamentos
Reacciones autoinmunes
*isminucin en la produccin de gl5ulos ro9os
("ntesis defectuosa de gl5ulos ro9os y hemoglo5ina en la m/dula sea.
o 8nemia apl2sica: puede ser causada por ciertos medicamentos o radiacin.
o Nngesta de nutrientes esenciales inadecuada.
*eficiencia de Fe (el hierro es re#uerido para la produccion de hemo)
95
*eficiencia de 8c. Flico ((e re#uiere ac. flico para la s"ntesis de 8*3)
*eficiencia de Bitamina X'$ ((e re#uiere X'$ para la s"ntesis de 8*3)
4roduccin inadecuada de eritropoyetina.
4ar2metros de la Cemoglo5ina
)oncentracin corpuscular media de hemoglo5ina ())+C5: C5% Cto)
)oncentracin de hemoglo5ina #ue hay en el gl5ulo ro9o (C5)+: C5%nU eritrocitos)
B)+: Cto%nU eritrocitos
.l plasma reali6a una gran cantidad de reacciones importantes dado #ue contiene una
cantidad importante de prote"nas, la mayoritaria es la al5;mina.
Funcin de las prote"nas plasm2ticas
8l5;mina: contri5uye en mayor medida a la presin coloidosmtica y transportadora
de varias sustancias.
?lo5ulina: intervienen en la inmunidad, en la formacin del coagulo sangu"neo y
como transportadora de varias sustancias.
Fi5ringeno: a partir de esta se forman las fi5rinas #ue intervienen en la coagulacin
(acumulacin de c/lulas unidas por fi5rina).
<ransferrina: <ransportadora de Fe.
Cematopoyesis. Formacin de la sangre
)/lulas madre pluripotenciales: a partir
de ellas se pueden producir cual#uier
tipo de c/lula sangu"nea, este tipo de
c/lula sangu"nea se encuentran en la
medula. )uando se necesita
espec"ficamente solo un tipo de c/lula
estas c/lulas pluripotenciales se
transforman en c/lulas madre y
posteriormente esas c/lulas dan lugar
a ese tipo de c/lulas. (i hay una
hemorragia la c/lula madre
pluripotencial da lugar a c/lulas madre
de gl5ulos ro9os.
*ependiendo de las condiciones las
c/lulas madres se dividen o se
diferencia hacia una l"nea celular
determinada.
)itocinas implicadas en la hematopoyesis
3om5re sitios de produccin )recimiento y diferenciacin
.ritropoyetina )/lulas del ri-n ?l5ulos ro9os
<rom5opoyetina 4rincipalmente en el h"gado +egacariocitos
96
Factores estimulantes de
colonias, interleu#u"nas,
factor de c/lulas madre
.ndotelio y fi5ro5lastos de
m/dula sea, leucocitos
<odos los tipos de c/lulas de
la sangre\ movili6a las
c/lulas madre
hematopoy/ticas
.l monolito es una c/lula no activa y solo cuando aparece una infeccin se transforma en
macrfago aumenta mucho de tama-o (hasta I veces) y comien6a a reali6ar su funcin.
.n la m/dula donde se producen todas las c/lulas sangu"neas, en el caso de los gl5ulos
ro9os la li5eracin desde la medula tiene lugar cuando parte de los gl5ulos ro9os han sido
destruidos, y para su produccin necesitan hierro.
)iclo del hierro
.l hierro proveniente de
la dieta (') es a5sor5ido
del intestino al plasma
($).
1a prote"na transferrina,
transporta el Fe en el
plasma (&).
.l h"gado almacena el
exceso de Fe en forma
de ferritina (I).
1a m/dula sea utili6a el
Fe para hacer la
hemoglo5ina (>).
.l 5a6o convierte la C5
en 5ilirru5ina (6).
.l C"gado meta5oli6a la
5ilirru5ina y lo excreta
en la 5ilis (=).
1a 5ilirru5ina con mas
meta5olitos se excretan
en orina y heces (J).
)uando se ingiere el hierro una parte del hierro es a5sor5ido en el intestino, se une a una
prote"na de transporte #ue es la transferrina, una ve6 #ue lleva el hierro a la medula sea lo
li5era a la hemoglo5ina. .n el 5a6o se destruye y se li5era la hemoglo5ina #ue pasa a
5ilirru5ina y pasa a la sangre, una ve6 hay puede ser eliminada por la orina o en heces.
.l h"gado es un almac/n de hierro.
4la#uetas
.stos son fragmentos de los
megacariocitos, #ue cuando les
llega el estimulo cam5ian su
estructura.
97
.n situacin normal, cuando se activa la coagulacin comien6an a emitir prolongaciones #ue
favorece #ue las pla#uetas se unan entre ellas.
1eucocitos (gl5ulos 5lancos):
?ranulocitos 7 so5reviven entre '$ horas y & d"as (vida media muy corta). )omponen el
sistema inmunitario natural. 1a acumulacin de granulocitos (neutrfilos)
es el pus.
o 3eutrfilos 7 son los #ue m2s hay. <ienen la capacidad de fagocitosis ('U
reconocen al patgeno y cuando lo han fagocitado, en la vacuola
mediante en6imas oxidativas destruyen la mem5rana de la 5acteria).
o .osinfilos 7 ayudan a desintoxicar sustancias extra-as. (egregan en6imas #ue
disuelven co2gulos. 1uchan contra infecciones parasitarias.
o Xasfilos 7 segregan heparina (anticoagulante), contri5uye a #ue no se coagule
la sangre cuando no se tiene #ue reali6ar.
8granulocitos 7 so5reviven entre ' y & d"as (vida media muy larga). )omponen el
sistema inmunitario adaptativo (con memoria). 4ermanecen en la
circulacin y te9idos, son c/lulas con memoria ante agentes patgenos
para sa5er actuar ante un segundo ata#ue de ese agente patgeno.
o +onocitos 7 tienen la capacidad de fagocitosis. 8umentan mucho su tama-o
(macrfagos) para en el segundo ata#ue fagocitar a una mayor
cantidad de agentes patgenos.
o 1infocitos 7 proporcionan la respuesta inmune especifica (incluyendo anticuerpos)
1infocitos < 7 (6>-=!) provienen del timo. 4roporcionan la inmunidad celular.
1i5eran cito#uinas #ue atacan a los agentes patgenos.
1infocitos X 7 (&-&>!) proporcionan la inmunidad humoral produciendo
anticuerpos espec"ficos (inmunoglo5ulinas), se unen al agente
patgeno y la li5eran. (eg;n el tipo de inmunoglo5ulina se
puede sa5er si la infeccin es crnica%aguda o si es la
'h ve6 % $h ve6 #ue se padece esa infeccin.
- Cay un agente patgeno #ue tienen los gatos y si se
produce la infeccin durante el em5ara6o el 5e5e puede
salir con malformaciones. .sto se sa5e gracias a las
inmunoglo5ulinas.
.lemento formado de la sangre
.ritrocitos (gl5ulos ro9os) 7 so5reviven entre ' y '$ d"as.
1eucocitos (gl5ulos 5lancos) 7 so5reviven entre pocas horas y muchos d"as, seg;n tipos
<rom5ocitos (pla#uetas) 7 so5reviven entre > y K d"as.
1os medicamentos citost2ticos (contra el c2ncer), impiden la diferenciacin (creacin) de
m2s c/lulas cancerigenas pero tam5i/n disminuye la vida media de todas las c/lulas
(incluyendo las pla#uetas), so5re todo la de los gl5ulos 5lancos.
98
)uando V la cantidad de gl5ulos ro9os, V la cantidad de C5 y tam5i/n V la cantidad de @
$
#ue llega a los te9idos. 4or esto cuando estamos en 6onas altas, #ue se V la cantidad de
gl5ulos ro9os, al volver a 6onas mas 5a9as la capacidad muscular a V, ya #ue puede llegar
mas @
$
a donde se necesita.
?rupos sangu"neos (?enes 8 y X codominantes y ?en recesivo)
<ipo 8 (genes 88 o 8) 7 1os gl5ulos ro9os en
su mem5rana tienen el ant"geno 8 y en el
plasma est2n los anticuerpos contra el grupo X.
(I>!)
<ipo X (genes XX o X) 7 1os gl5ulos ro9os en
su mem5rana tienen el ant"geno X y en el
plasma est2n los anticuerpos contra el grupo 8.
(K!)
<ipo 8X (genes 8X) 7 1os gl5ulos ro9os en
su mem5rana tienen am5os ant"genos y en el
plasma no contienen anticuerpos. (&!).
<ipo (genes ) 7 1os gl5ulos ro9os en su
mem5rana no tienen ant"genos y en el plasma
contiene los dos anticuerpos. (I&!).
Reaccin de aglutinacin: )uando a una sangre del tipo 8 se le a-ade sangre del tipo X, los
anticuerpos naturales presentes hacen una reaccin de aglutinacin, ya #ue los anticuerpos
se unen a los gl5ulos ro9os.
(eguridad transfusional: (i es posi5le se escoger2 sangre id/ntica
(istema Rhesus (Rh)
RhD: 1os hemat"es contienen el ant"geno * y sin anticuerpos (se nace sin anticuerpos
naturales).
Rh-: 1os hemat"es no contienen ant"genos y sin 8nticuerpos naturales (producen 8c si se
ponen en contacto con un RhD).
1a importancia de esto se ve en la enfermedad hemol"tica del reci/n nacido (eritro5lastosis
fetal), en un 'U em5ara6o si la madre tiene Rh- y el hi9o RhD durante el parto puede pasar
una pe#ue-a cantidad de sangre del ni-o a la madre. (i pasa sangre RhD a la madre, esta
producir2 los anticuerpos, y en un $U em5ara6o, si el ni-o tiene RhD la madre tiene
99
anticuerpos contra /l y los anticuerpos de la madre llegan al ni-o de forma #ue el ni-o
muere.
1o #ue se hace para prevenir esto es inyectar 8c anti-RhD inmediatamente despu/s del '
er
parto #ue destruyen los hemat"es fetales introducidos en la circulacin materna en el
momento del parto y as" la madre no produce las anticuerpos contra los RhD.
Tema (B. 7oagulacin
Cemostasia. B"as extr"nseca e intr"nseca
(e produce como consecuencia final de la segregacin de fi5rina (hilos #ue unen las c/lulas)
- ?l5ulos ro9os
- Fi5rina
- 4la#uetas
Fases de la hemostasia (aparicin del coagulo)
'. )ompresin: (presin retrograda)
1a sangre va a e9ercer una compresin so5re la a5ertura, y va ha5er una
vasoconstriccin (por serotonina, <i8
$
A) en el vaso por el #ue se esta produciendo
la salida. .l trom5oxano favorece #ue se produ6ca la unin pla#uetaria (la aspirina
disminuye la formacin de <i8
$
).
$. Formacin del tapn pla#uetario:
1as c/lulas da-adas li5eran 8*4 #ue activan la accin pla#uetaria y las prote"nas
li5eradas por la matri6 su5endotelial aumentan la adherencia de las pla#uetas a la
superficie celular y a las fi5ras de col2geno de esta matri6. 8 su ve6 las pla#uetas
activan la formacin de trompina (prote"na #ue aumenta la actividad de la fi5rina),
para #ue las c/lulas sangu"neas #ueden unidas.
&. )oagulacin:
Factores de v"a intr"nseca 7 intervienen en la coagulacin dentro del vaso.
Factores de v"a extr"nseca 7 intervienen en la coagulacin fuera del vaso.
I. Retraccin y disolucin del coagulo o trom5o.
8parecen la prostaciclina y prostaglandina #ue amortigua la agregacin pla#uetaria.
.l proceso de fi5rinolisis comien6a con la
prote"na plasminogeno #ue activa y da lugar
a la plasmita, #ue va rompiendo los filamentos
de fi5rina. F la antitrom5ina 5lo#uea la accin
de los factores de la coagulacin.
.ste proceso termina cuando se ha reparado
el vaso.
_`
100
1a prostaciclina y el oxido n"trico previene la adhesin de las pla#uetas
.l col2geno expuesto une y activa las pla#uetas (')
1os factores pla#uetarios son li5erados ($)
1os factores #ue atraen a m2s pla#uetas (&)
1as pla#uetas se agregan en el tapn pla#uetario (I)J
Factores #ue intervienen en la coagulacin (intr"nseca y extr"nseca)
Factor de von jille5rand (vjF): 1a deficiencia de este factor provoca un sangrado
prolongado (se pierde mucha sangre).
)olageno: inicia la via intrinseca. 1a lesin expone al col2geno a factores de coagulacin
en el plasma.
.l <rom5oxano (<i8
$
) favorece la agregacin pla#uetaria (coagulacin) y es
vasoconstrictor. <am5i/n hace #ue con la edad se favore6ca la coagulacin y el infarto
por ello (hay medicamentos #ue inhi5en el <i8
$
).
Factor de esta5ili6ador de la fi5rina (iNNN): 1os pol"meros de fi5rina crean enlaces
cru6ados para hacer una malla muy esta5le.
Factor N (fi5ringeno y fi5lin): Formar fi5ras insolu5les #ue la esta5ili6an el tapn
pla#uetario. .s activado por la trom5ina.
Factor NN (protrom5ina y trom5ina): 4roduce fi5rina. .s activado por las pla#uetas, )a
$D
A
Factor NNN (factor tisular): inicia la v"a extr"nseca.
Factor NB ()a
$D
): re#uerido para varios pasos en la cascada de la coagulacin. .s un
anticoagulante.
.l factor i forma la trom5ina y esta a la fi5rina.
Bitamina E: necesaria para la s"ntesis del factor NN, BNN, Ni, i.
Fi5rinolisis y coagulacin
)ol2geno (intr"nseca)
101
Factores tisulares (extr"nseca)
W
)o2gulo
W
Fi5rinolisis
W
*esaparicin del co2gulo