Git

Poremeaji funkcije
digestivnog trakta

GIT
Poremeaji sekrecije u digestivnom traktu
Sekrecijska aktivnost GIT-a
ingestija 2000 mL
Endogena sekrecija +
salivacija 1500 mL
eludac 2500 mL
u 500 mL
pankreas 1500 mL
intestinum 1000 mL
9000 mL
Apsorpcija -
jejunum 5500 mL
ileum 2000 mL
kolon 1300 mL
8800 mL

Tenost u fecesu 200 mL

HORMONI

Fizioloka uloga Mesto otputanja
Gastrin
| HCl, rast mukoze antrum, duodenum
CCK
| kontr. une kesice,
|sekreciju pankreasnih
enzima i HCO
3
-

duodenum, jejunum
Sekretin
| sekreciju HCO
3
-
,
pepsina, + HCl

duodenum
GIP
| insulina, + HCl duodenum, jejunum
Motilin
| motilitet eluca i
duodenuma
duodenum, jejunum
Pankreasni polipeptid
+ sekreciju pankreasnih
enzima i HCO
3
-
Langerhansova ostrvca
Enteroglukagon | [glukoze] u krvi ileum
HORMONI

PARAKRINA SEKRECIJA
somatostatin
+ sekreciju gastrina, VIP, GIP,
sekretina, motilina; + egz. pankreasa,
HCl i motilitet eluca, apsorpciju
glukoze, AK i triglicerida
mukoza GIT-a,
pankreas
prostaglandini
| sekreciju mukusa i HCO
3
-
,
ubrzava cirkulaciju
difuzno
histamin | HCl eludac, difuzno
NEUROKRINA SEKRECIJA
VIP
| intestinalne i pankreasne sekrecije.

mukoza i glatki miii GIT
bombezin | HCl mukoza eluca
enkefalini
kontrakciju glatke muskulature,
+ intestinalnu sekreciju
mukoza i glatki miii
GIT
DRUGI BIOLOSKI AKTIVNI MOLEKULI

unutranji
faktor
vezuje vit. B
12
i olakava
njegovu apsorpciju
eludac
mucin zatita
specijalizovane mukusne
elije du GIT-a
HCl
poetak digestije, prevencija
infekcije, redukcija Fe,
ekstrakcija vit. B
12
eludac
Regulacija sekrecije

1. Cefalina
2. Gastrina
3. Intestinalna

Cefalina - strukture hipotalamusa, limbikog
sistema i modana kora
miris hrane, oekivanje hranjenja, + [glukoze]
u krvi

glavna stimulacija u ovoj fazi n. vagus

Regulacija sekrecije

Gastrina hrana, alkalije, tenost, distenzija
zida, AK i mali peptidi, kafa...

mehanizmi stimulacije delom vagalni

Intestinalna produkti razgradnje
(primarno proteina)

mehanizmi stimulacije gastrin i delom vagus
Poremeaji sekrecije u ustima i jednjaku
Saliva (pljuvaka)
sekrecijski produkt brojnih lezda
(parotidna, submaksilarna, sublingvalna, bukalna)
- odrava oralnu homeostazu
- olakava prolaz sadraja kroz usnu duplju
- antimikrobno dejstvo (ispiranje + lizozimi)

Poremeaji:
1. hiposalivacija (do aptijalizma)
2. hipersalivacija
Smanjena salivacija
xerostomia
privremena
(emocije, infekcije, lekovi...)
smanjeno luenje H
2
O, ali ne i
mucina viskozna pljuvaka

otean govor, gutanje, zubni
karijes
(bakterije, +pH i +[Ca
2+
])
Smanjena salivacija
xerostomia
stalna (atrofija pljuvanih lezda)
- zraenje
- hronina zapaljenja (Sjgren sy)

- samostalno ili u sklopu drugih autoimunskih
bolesti (RA, SLE, sklerodermija)
- xerostomia, keratoconjunctivitis sicca
- artritis, nefritis, pneumonija,
splenomegalija, leukopenija, hemolitika
anemija


Hipersalivacija
- pojaan tonus psy
- lokalni nadraajni inioci
- trauma
- zapaljenja usne duplje
- Parkinsonova bolest
Poremeaji sekrecije u elucu i duodenumu
bazalna sekrecija (BAO) = 10.5 mmol/h
volumen eludanog soka = 60 100 mL/h
(kod ena za 25-30% nie)

Vrednosti iznad 12 mmoL/h hipersekrecija
- duodenalni ulkus
- hronina resp. insuficijencija
- hiperparatireoidizam (hiperCa
2+
)
- ciroza jetre (| histamina)
Ekstremne vrednosti iznad 15 mmoL/h
- Zollinger-Ellison-ov sindrom
maximalna sekrecija (MAO) = 47 mmoL/h
volumen eludanog soka = 250 mL/h

Najjai sekretagog gastrin (pentagastrin)
vrednosti iznad 47 mmoL/h duodenalni ulkus
vrednosti ispod 5 mmoL/h hipohlorhidrija
potpuni prestanak sekrecije ahlorhidrija
potpuni prestanak sekrecije HCl i pepsinogena

achilia gastrica

GASTRITISI

- opti naziv za zapaljenje eludane sluznice
koje prate raznovrsni sekrecijski poremeaji
(hipersekrecija hiposekrecija achilia g.)

Tok
1. akutni
2. hronini
Akutni gastritis
- prolazno oteenje

Etiologija
1. egzogeni
fiziki (termiki)
hemijski (alkohol, lekovi, aspirin, kiseline...)
bakterije
2. endogeni
HBI (uremija)
Akutni gastritis
patohistoloki

erozivni neerozivni

Erozivni gastritis
etiologija
- NSAIL + aspirin
- alkohol
- stres ulkus
Erozivni gastritis
1. NSAIL + aspirin
- Sluznica oteena do miinog sloja
- Multiple ulceracije
Erozivni gastritis
1. NSAIL + aspirin
NSAIL

++cGMP ++Pg
+
||IL-1, TNF, LTB
4
, TxB
2

|||HCl
HCl
+ Mucin
+ HCO
3

+ proliferacije
epitelnih elija

Erozivni gastritis
2. alkohol
- jaka hiperemija
- nekroza epitela
- edem
- hemoragija (mukoza
i submukoza)
Mehanizam
1. direktno toksino dejstvo
2. | oslobadjanje medijatora
(leukotrijeni, adenozin, endotelin-1...)
Erozivni gastritis
3. stres ulkus
- opekotine
- sepsa
- traume
- hirurki zahvati
- ok
- intoksikacije
- psihiki stres
|| Sy

|||| vazokonstrikcija
u zoni splanhnikusa

Multifokalne ishemije

Mikrotromboze
Erozivni gastritis
3. stres ulkus

OTEENJE EPITELA + ||| KORTIKOSTEROIDI

+++ STVARANJE MUKUSA

||| REDIFUZIJA H
+
||| PERMEABILITET KS

EDEM MUKOZE I SUBMUKOZE
Erozivni gastritis
3. stres ulkus
NADRAZAJ ENTERICKOG PLEKSUSA
(||| ENS)

|||KONTRAKCIJA MIINIH VLAKANA MUKOZE

+++ OBNAVLJANJE HCO
3
-

VANO!!!
||| [H
+
]

Hronini atrofini gastritis
- progresivna i ireverzibilna atrofija
lezdanog epitela eluca
- atrofija zahvata sve elemente mukoze

ACHILIA
Hronini atrofini gastritis
Evolucija
1. superficijalni gastritis
2. atrofini gastritis
3. gastrina atrofija gubitak lezda, istanjenje
sluznice i metaplazija fundusnih lezda (prvo prestaje
sekrecija HCl, a potom i pepsinogena)
Razlikujemo 2 vrste hroninog atrofinog gastritisa:
1. stari, etiliari, puai (promene zahvataju i druge
organe)
2. imunski poremeaji (At na parijetalne elije i UF ili
UF+B
12
) ahlorhidrija, hipergastrinemija i perniciozna
anemija; esto udruen sa Hashimoto tir.,
tireotoksikozom, RA...) 90% svih atrofinih gastritisa
KOD ~ 10% ULKUS, ANEMIJA, MALIGNITET

Hipertrofini gastritis
- veoma retko oboljenje
- hiperplazija epitelnih .
- zadebljanje mukoze

1. Hipersekrecijska gastropatija (normalna
ili ||| HCl, bez porasta gastrina)
2. Zollinger-Ellison-ov s. (hiperplazija i
hipersekrecija su posledica |||gastrina)

Ulkusna bolest eluca i duodenuma
Fokalni prekid kontinuiteta mukoze GIT, koji zahvata
celu debljinu epitela, a nastaje zbog neravnotee
izmedju koliine eludane sekrecije i stepena
zatite

PATOGENEZA PEPTIKOG ULKUSA
AGRESIVNI FAKTORI
1. Infekcija H. pylori
2. NSAIL, aspirin
3. Kortikosteroidi
4. Puenje
5. Alkohol
ODBRAMBENE SNAGE MUKOZE
1. Sekrecija mukusa
2. Sekrecija bikarbonata
3. Mukozna cirkulacija
4. Apikalni epitelni transportni
sistem
5. Regenerativni kapacitet epitela
6. Prostaglandini
PRIDRUENE BOLESTI
1. CIROZA
2. HBI
3. Zollinger-Ellison sy
4. Hronina resp. insufic.
5. Hronini pankreatitis
Neravnotea izmedju
odbrambenih snaga mukoze i
agresivnih faktora
||| ACIDITET I
||| PEPTIKA
AKTIVNOST
POREMEENA ODBRANA
ULKUS ELUCA
ULKUS DUODENUMA
ISHEMIJA, OK,
STRES
ODLOENO PRANJENJE ELUCA
GASTRO-DUODENALNI REFLUKS
POREMEENA NEUTRALIZACIJA
PANKREASNE ALKALNE SEKRECIJE
Etiopatogeneza ulkusa

1. Pojaano luenje HCl i pepsina
2. Oslabljena zatita sluzokoe

Tipine lokalizacije:
ulkus eluca
najee na maloj krivini
- normalna ili niska sekrecija HCl
- postojei gastritis (+ otpornost mukoze)
ulkus pilorusa
- poremeaj peristaltike duodenuma (obrnuta peristaltika)
i regurgitacija soka bogatog unim solima, alkalijama i
lizolecitinom
ulkus duodenuma
- najee (80%)
- ||| sekrecija HCl i pepsina
Etiopatogeneza ulkusa
Ostali etioloki inioci
1. genetika (O krvna grupa, sklonost
neurotinom reagovanju...)
2. || broj parijetalnih elija
3. hrana bogata belanevinama
4. preobilni obroci
5. emocionalni stres (| aktivnost vagusa)
6. alkohol i lekovi (aspirin, indometacin,
fenilbutazon, kortikosteroidi oteenje mukoze;
kofein poveanje HCl)
7. Helicobacter pylori
8. stres-ulkus (ok, hirurke intervencije,
opekotine, sepsa, hipoksija, modana trauma)

Helicobacter pylori u etiopatogenezi ulkusa
(80% obolelih od ulkusa eluca i skoro svi sa ulkusom duodenuma)

- Gram bakterija
- Posebno opremljena za ivot u agresivnoj sredini
- Primarno naseljava antrum, ali migrira ka proksimalnom
delu eluca
- Sposobna da stvara ureazu, to je prvi korak ka
oteenju mukoze
- Ekskretuje katalazu, lipazu, adhezine i indukuje
sekreciju brojnih citokina (IL 1 i 1, IL 2, 6, 8,
TNF i IF )
- Lui citotoksin Vac A, a veina sojeva sadri genomski
fragment koji kodira faktor virulence cag A i pic B
(ulaskom u elije GIT-a, faktori virulence podstiu
stvaranje citokina)
- Prenosi se sa osobe na osobu oralno-oralnim i oralno-
fekalnim putem


I sekrecija UREAZE neutralizacija HCl + naseljavanje H.
pylori
II sekrecija hemotaksinih f. oteenje epitela
III sekrecija proteaza i fosfolipaza poremeaj stvaranja
mukusa
IV inflamacijska reakcija + indukcija apoptoze

gubitak epitelnih . i agresivan prodor H
+
u submukozni deo
V +++ duodenalne sekrecije HCO
3
-

ULKUS
Posledice ulkusa eluca i duodenuma

1. Ulkusi ++ HCl i pepsinom
blai probavni poremeaji kompenzovani
su, najveim delom, delovanjem enzima pankreasa,
ALI...
a) poremeaj metab. Fe ANEMIJA
b) (atrofina mukoza)
nedostatak UF + vit. B
12
ANEMIJA
c) ++ odbrambena uloga . mukoze
2. Ulkusi || HCl
a) inaktivacija pankreasne lipaze
precipitacija uni soli (oteenje
mukoze)
steatoreja (> 7g/dan) malapsorpcija
++ apsorpcija hol. i lipos. vitamina

Komplikacije ulkusa eluca i duodenuma

1. Krvarenje
2. Penetracija
3. Perforacija
4. Hipertrofina
stenoza pilorusa
5. Maligna alteracija

PITANJA???

Git

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Git

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Poremeaji funkcije

Вам также может понравиться