1

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
1,2
Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu: 1) Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a) kelainan patologik dan b) petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan radiologi; 2)Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama >
3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
2
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus(LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam
lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih
normal(LFG 90), stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal berat(LFG
15-29), dan stadium 5 adalah gagal ginjal(LFG <15). Penyakit ginjal dapat menyebabkan
naiknya tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu lama dapat menganggu
ginjal. Di klinik sukar untuk membedakan kedua keadaan ini terutama pada penyakit ginjal
menahun. Apakah hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal menahun ataukah penyakit
ginjal yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui kedua keadaan ini
2
diperlukan adanya catatan medik yang teratur dalam jangka panjang.
1,2,3

Penyebab utama penyakit ginjal kronik (PGK) biasanya oleh diabetes mellitus tipe 1
dan tipe 2 (44%), hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%), glomerulonefritis
(10%), nefritis interstitialis (4%), kista dan penyakit bawaan lain (3%), penyakit sistemik
(lupus dan vaskulitis) (2%), neoplasma (2%), tidak diketahui penyebabnya (4%), dan
penyakit lain (4%).
1



















3

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki, usia 42 tahun, sudah menikah, pekerjaan sebagai pekerja swasta,
pendidikan terakhir tamat SLTA, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 3 Oktober 2013
dengan keluhan utama lemah badan.
Lemah badan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh mual dan muntah yang
dirsakan sejak 3 hari yang lalu. Frekuensi muntah 2 kali per hari, muntah berisi cairan dan
sisa makanan. Pasien juga mengeluh demam sumer-sumer sejak 1 minggu yang lalu, tapi
saat ini demam sudah tidak ada. Nyeri pinggang kiri dirasakan juga oleh pasien sejak 1
minggu terakhir. Pasien mengeluh adanya gangguan pendengaran. Pasien juga mengeluh
adanya penurunan nafsu makan. Buang air kecil berkurang, buang air besar biasa.
Pasien memiliki riwayat hipertensi diketahui sejak 10 tahun yang lalu, tidak minum
obat terkontrol. Riwayat asam urat diketahui sejak 4 bulan yang lalu, minum obat tapi pasien
tidak tahu nama obat. Riwayat penyakit jantung, hati, paru-paru, diabetes melitus disangkal
oleh pasien. Riwayat penyakit keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. Riwayat sosial
penderita minum minuman beralkohol, penderita juga merokok.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit berat,
kesadaran delirium, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 72 kali/menit, regular, isi cukup,
frekuensi pernapasan 22 kali/menit, suhu badan 36,7
0
C, tinggi badan 168 cm, berat badan 53
kg, dengan IMT 18,7 %. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Leher tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak di tengah, JVP 5+0 cm. Pada pemeriksaan
dada, inspeksi terllihat pergerakan dinding dada simetris, serta palpasi stem fremitus kanan
dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada auskultasi suara pernapasan vesikuler,
ronki tidak ada dan wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak
4
terlihat, palpasi iktus kordis tidak teraba, perkusi batas jantung kiri pada intercostal V linea
midklavikula sinistra dan pada batas jantung kanan pada intercostal IV linea parasternalis
dextra. Denyut jantung regular, suara jantung I dan II terdengar normal. Pada pemeriksaan
perut cembung, lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri tekan suprapubik tidak ada,
hepar dan lien tidak teraba, bising usus positif normal. Ekstremitas hangat, edema tidak ada.
Hasil laboratorium saat masuk rumah sakit: Hb 5,2 g/dL, leukosit 4600 sel/L,
trombosit 133x10
3
sel/L, hematokrit 13,1%, eritrosit 1,81x10
6
sel/L, ureum 293 mg/dL,
kreatinin 17,78 mg/dL, SGOT 21,1 U/L, SGPT 33,4 U/L, protein total 7,2 g/L, albumin 3,61
g/L, globulin 3,59 g/L, natrium 123 mEq/L, kalium 3,2 mEq/L, klorida 90 mEq/L, kolesterol
total 136,8 mg/dL, trigliserida 100,2 mg/dL, HDL 40 mg/dL, LDL 76 mg/dL, asam urat 9,4
mg/dL. Laju filtrasi glomerulus:

Didapatkan hasil 4,05 ml/menit/1,73 m
2
, sehingga dapat dikategorikan sebagai gagal ginjal
kronik stage V.
Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia
pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipertensi grade 2.
Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, Amlodipin 10mg 1-0-0,
Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif, transfusi PRC 1 kantong per hari
sampai dengan 9 g/dL, diet protein 0,6gr/kgBB/hari, Ddiet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet
rendah purin, takar urin balans cairan.
Pada pasien ini direncanakan untuk pemeriksaan darah lengkap, diff count, LED, Ur,
Cr, GDS, GDP, SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, Na, K, Cl, Ca, Mg, HbsAg,
anti HCV, anti HIV, urinalisa lengkap, foto thorax, blood smear, EKG, konsul THT.
LFG =
(140 umur) x BB
72 x creatinin serum
5
Hari perawatan pertama, 4 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 130/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,7
0
C. Pada
pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 5,0 g/dL, leukosit
4900 sel/L, trombosit 162x10
3
sel/L, hematokrit 14,4%, eritrosit 1,90x10
6
sel/L, LED 45
mm, ureum 264 mg/dL, kreatinin 18,4 mg/dL, SGOT 21 U/L, SGPT 33 U/L, GDS 137
mg/dL, protein total 5,4 g/L, albumin 2,9 g/L, globulin 2,5 g/L, natrium 121 mEq/L, kalium
3,88 mEq/L, klorida 92,1 mEq/L, kalsium 5,94 mEq/dL, kolesterol total 112 mg/dL,
trigliserida 43 mg/dL, HDL 53 mg/dL, LDL 50 mg/dL, asam urat 6,8 mg/dL, HbsAg (-), anti
HCV(-), anti HIV(-). Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID
nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,
hipertensi grade 2. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, Amlodipin
10mg 1-0-0, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif tetapi pasien menolak,
transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL, diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet
kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Hari perawatan kedua, 5 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah
140/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,7
0
C. Pada
pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 5,3 g/dL, leukosit
5100 sel/L, trombosit 154x10
3
sel/L, hematokrit 15,2%, eritrosit 1,98x10
6
sel/L. Jawaban
konsul dari THT pasien di diagosa dengan tuli sensorineural. Penderita di diagnosis dengan
CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2,
tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca
gluconas 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,
6
kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi
PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul),
diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin
balans cairan.
Hari perawatan ketiga, 6 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 82 kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu badan
36,4
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis
dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2,
tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca
gluconas 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,
kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi
PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul),
diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin
balans cairan.
Hari perawatan keempat, 7 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan
36,7
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 7,2
g/dL, leukosit 5800 sel/L, trombosit 127x10
3
sel/L, hematokrit 20,5%, eritrosit 2,70x10
6

sel/L, ureum 246 mg/dL, kreatinin 18,5 mg/dL, natrium 135 mEq/L, kalium 4,05 mEq/L,
klorida 105,9 mEq/L. Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID
nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,
hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan
7
IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV,
Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr,
vit. B komp 1x tab, HD elektif pasien sudah setuju, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai
dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari,
diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan. Pasien direncanakan
untuk USG abodomen-ginjal.
Hari perawatan kelima, 8 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan
36,6
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis
dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi
yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi
furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,
kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai
dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari,
diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Hari perawatan keenam, 9 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu badan
36,8
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis
dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi
yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi
furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,
8
kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif pasien kembali menolak, transfusi PRC 1
kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet
protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans
cairan.
Hari perawatan ketujuh, 10 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan
36,6
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. . Hasil laboratorium Hb 7,9
g/dL, leukosit 5100 sel/L, trombosit 125x10
3
sel/L, hematokrit 21,0%, eritrosit 2,93x10
6

sel/L, ureum 250 mg/dL, kreatinin 18,8 mg/dL, asam urat 6,8 mg/dL. Penderita di
diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult
bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori
neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1
IV, injeksi furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg
1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong
per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein
0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Pasien sudah bisa rawat jalan bila Hb 9 g/dL.
Hari perawatan kesembilan, 11 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan
36,4
0
C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis
dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi
yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, Amlodipin
9
10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, furosemid 40 mg 1x1, kapsul
garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari
sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein
0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Pasien minta pulang atas permintaan sendiri dan diberikan obat pulang Amlodipin 10mg 1-0-
0, Candesartan 8g 1-0-0, Vit. B komp 1x1 tab, allopurinol 100mg 1x1, furosemid 40 mg tab
1x1 dan diminta untuk kontrol ke poliklinik ginjal hipertensi dan THT.












10
PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a. kelainan patologik
b. petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan radiologi;
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
1,2

PGK di klasifikasi dalam lima stadium, yaitu: Stadium 1 adalah kerusakan ginjal
dengan fungsi ginjal yang masih normal(LFG 90), stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal berat(LFG 15-29), dan stadium 5 adalah gagal ginjal(LFG <15).
Rumus untuk menghitung LFG dapat menggunakan Rumus Crockcroff Gault:
(140 - umur) x BB(kg)
LFG = x 0,85
72 x kreatinin serum
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik, meliputi sindrom uremik (lemah badan,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer,
11
pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala komplikasinya (hipertensi,
anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan keseimbangan elektrolit).
1,2,4

Pada kasus ini diperhitungkan nilai LFG = 4,05 ml/menit/1,73m
2
dan masuk dalam
CKD stage V. Pada penderita ini sudah menunjukkan beberapa gejala sindrom uremik,
seperti lemah badan, mual, muntah, dan BAK berkurang. Sedangkan gejala komplikasi pada
penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit
berupa hiponatremia, dan hiperkalemia.
Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping faktor-
faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan
beratnya fungsi ginjal sejak awal. Upaya menurunkan tekanan darah jelas akan menurunkan
faktor resiko kardiovaskular. Berdasarkan studi yang ada, didapatkan bahwa penyebab
kematian akibat hipertensi salah satunya adalah penyakit ginjal kronik menahun.
1,2,5

Penatalaksanaan pada penderita dengan Penyakit Ginjal kronik akibat hipertensi
meliputi: terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya), menghambat
perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler,
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, pembatasan cairan dan elektrolit dan terapi
pengganti ginjal.
1,4

Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan kepustakaan,
seperti pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat perburukan ginjal, diet
rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian obat antihipertensi (amlodipin dan
candesartan), pemberian kapsul garam untuk hiponatremia, vit. B kompleks untuk keluhan
lemah badan, ca gluconas untuk hipocalsemia serta takar urin balans cairan untuk
memperkecil resiko kardiovaskuler, pemberian transfusi darah hingga Hb 10 gr/dL karena
12
penderita ini mengalami anemia. Penderita ini sudah mengalami gagal ginjal stadium akhir
(CKD stage V), sehingga pada penderita ini dilakukan hemodialisis sebagai terapi pengganti
ginjal.























13
KESIMPULAN

Pasien laki-laki, umur 42 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU RS Prof. Dr.
R.D.Kandou pada tanggal 3 Oktober 2013 dengan diagnosis CKD stage V, ec HNS dd/
NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium,
hiperuricemia, hipertensi grade 2, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penderita dirawat di bagian Penyakit Dalam, dan diberikan terapi konservatif berupa
terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya yaitu hipertensi dengan pemberian amlodipin dan
candesartan, pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat perburukan ginjal,
diet rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian kapsul garam untuk hiponatremia,
vit. B kompleks untuk keluhan lemah badan, ca gluconas untuk hipocalsemia serta takar urin
balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler, pemberian transfusi darah hingga Hb
10 gr/dL karena penderita ini mengalami anemia, dan dilakukan hemodialisis sebagai terapi
pengganti ginjal.

Selama sembian hari perawatan penderita mengalami perbaikan secara klinis, tetapi
senelum hb pasien sampai ke hb yg ditargetkan pasien sudah meminta untuk pulang
kemudian di anjurkan\ mengikuti rawat jalan pada poliklinik ginja hipertensi di RSUP Prof.
Kandou Manado.
Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Penyakit Ginjal
Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RS Prof RD Kandou Manado.




14



DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
2. Rani, Azis. dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, 2008.
3. Yuyun R. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik. 2008.
4. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit: Salemba Medika.
2001.
5. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 6.
Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 2006.